Odontologia na Medicina do Sono

Page 1

III

Cibele Dal Fabbro Cauby Maia Chaves Júnior Sergio Tufik

a

ODONTOLOGIA na MEDICINA do

SONO Maringá 2012


© 2012 by Dental Press International A Odontologia na Medicina do Sono Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra poderá ser publicada sem a autorização expressa da editora.

Direção Geral: Teresa Rodrigues D’Aurea Furquim Laurindo Zanco Furquim Diretores Editoriais: Bruno D’Aurea Furquim Rachel Furquim Marson

Produtor Editorial: Júnior Bianco Diagramação: Carlos Alexandre Venancio Tatiane Comochena Gildásio Oliveira Reis Jr. Ronis Furquim Siqueira Design / Capa: Júnior Bianco Ilustrações: Cibele Santos Revisão: Romilda Marins Corrêa Normatização: Simone Lima Lopes Rafael Impressão e acabamento: RR Donnelley

Avenida Euclides da Cunha, 1718 Zona 05 - CEP 87015-180 - Maringá - Paraná Fone/Fax: (44) 3031-9818 www.dentalpress.com.br / dental@dentalpress.com.br

Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP) D141o

Dal Fabbro, Cibele A Odontologia na Medicina do sono / Cibele Dal Fabro, Cauby Maia Chaves Junior, Sergio Tufik. – Maringá : Dental Press, 2012. 376 p. : il. ; 205 x 275mm.

ISBN 978-85-88020-52-8

1. Odontologia – Medicina – Sono. 2. Medicina – Odontologia. I. Chaves Junior, Cauby Maia. II. Tufik, Sergio. III. Título. CDD 21. ed. 617.6


Autores: Cibele Dal Fabbro Cauby Maia Chaves Júnior Sergio Tufik

Colaboradores: Adriane I. Zonato Bárbara Munaro Dalva L. R. Poyares Fátima D. Cintra Fernanda L. Martinho Haddad Larissa Brailowsky Lia R. A. Bittencourt Luciana O. Palombini Mônica Andersen Paulo A. Cunali Pedro Felipe de Bruin Rogério S. Silva Silvério A. Garbuio Teresa C. Schutz Thaís Risso


SUMÁRIO


Prefácio.......................................................................................... XIX Apresentação............................................................................... XXIII

1. Histórico da Medicina do Sono no mundo e no Brasil......................25 2. Bases neurais e fisiologia do sono...................................................37 3. Classificação dos distúrbios do sono...............................................63 4. Polissonografia................................................................................99 5. Fisiopatologia dos distúrbios respiratórios do sono...................... 127 6. Diagnóstico e abordagem clínica do paciente com distúrbios respiratórios do sono................................................... 143 7. Consequências clínicas e morbidades associadas........................ 159 8. Tratamento clínico e CPAP............................................................ 173 9. Tratamento Cirúrgico.................................................................... 187 10. Tratamento com aparelhos intra-orais (AIO)................................. 201 11. Adesão, preditores de sucesso e efeitos colaterais do tratamento com AIO................................................................ 229 12. Protocolo clínico médico e odontológico....................................... 247 13. Padrão de crescimento e distúrbios respiratórios do sono........... 275 14. Abordagem precoce dos distúrbios respiratórios do sono............ 289 15. Morfologia craniofacial nos distúrbios respiratórios do sono.................................................................... 317 16. Bruxismo do sono......................................................................... 347



1 Hist贸rico da Medicina do Sono no mundo e no Brasil



A Odontologia na Medicina do Sono

1 Histórico da Medicina do Sono no mundo e no Brasil

1 Sergio Tufik Lia Rita Azeredo Bittencourt

1.1 MEDICINA DO SONO 1.1.2 Histórico da Medicina do Sono no Mundo O interesse pelo sono e pelos sonhos existe desde os primórdios da humanidade. Eles foram objeto privilegiado de atenção das civilizações antigas, dos relatos bíblicos, dos filósofos gregos e dos poetas. Hipócrates (460-377 a.C.) foi um dos primeiros a associar sono e saúde em seu comentário: “o sono e a sua ausência, quando em excesso, são ruins”. Aristóteles (384-322 a.C.) atribuiu a regulação do sono a vapores produzidos pela digestão. O primeiro relato de um caso de apneia do sono data de 300 a.C. e refere-se a Dionisius, governante de Heracleia, extremamente obeso, que, para evitar pausas respiratórias, tinha agulhas colocadas no abdome, por seus médicos1. Pode-se considerar que uma abordagem científica do sono começa a partir da década de 1830, com a descoberta do hidrato de cloral. Nessa época, o escocês Robert MacNish publica “A Filosofia do Sono” (1834), livro no qual afirma ser o sono um estado intermediário entre a vigília e a morte2. Em 1877, Westphal, psiquiatra alemão, relata um caso de fraqueza muscular associada à sonolência diurna excessiva3 e poucos anos mais tarde, Jean Baptiste Gellineau, médico francês, descreve a narcolepsia4. Em 1903, Adolph Von Bayer sintetiza o primeiro barbitúrico terapeuticamente ativo1.

27



2 Bases Neurais e Fisiologia do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

39

2 Bases Neurais e Fisiologia do Sono

2 Monica Levy Andersen Sergio Tufik

Desde 1930, os mecanismos eletrofisiológicos, envolvidos no ciclo vigília-sono, vêm sendo estudados a fim de elucidar a participação fisiológica do sono sobre o próprio sistema nervoso central (SNC) bem como na modulação dos outros sistemas funcionais do organismo. Apesar de sua indiscutível importância, a vantagem adaptativa para a qual se dedica um terço das vidas dormindo ainda permanece obscura. O sono é um componente básico e essencial na regulação biológica e homeostática do organismo, e é fundamental para uma boa saúde mental e emocional. Normalmente, uma noite mal dormida reflete a importância do sono na integridade das funções diárias. Em geral, o ser humano dorme oito horas de sono, alternadas com um período de, aproximadamente, 16 horas de vigília. Recentemente, tem havido debates consideráveis sobre a necessidade diária de sono uma vez que esse tempo tem-se reduzido em função das atividades contemporâneas, como por exemplo, a exposição constante à luz artificial e as atividades interativas, como a Internet. Ainda, as pressões socioeconômicas e fatores sociais conduzem ao aumento da jornada de trabalho e/ou do lazer e, consequentemente, à redução dramática no tempo de sono1. Estudos epidemiológicos indicam que o tempo total de sono de um adulto no ano de 1960 era de 8,0 a 8,9 horas por noite2, enquanto que em 2000 esse período foi progressivamente reduzido para 6,9 a 7,0 horas3.


40

2 Bases Neurais e Fisiologia do Sono

A Odontologia na Medicina do Sono

A compreensão da fisiologia do sono e da vigília tem governado o interesse de muitos estudiosos nas últimas décadas, fazendo com que a função do sono atraia a atenção dos pesquisadores, sendo que os efeitos de sua perda também caminham na mesma direção. Todavia, o entendimento global do impacto sobre a saúde e as condições clínicas em consequência da privação do sono permanecem ainda desconhecidos. A concepção do sono como um estado homogêneo, passivo e de repouso foi reformulada a partir de 1929, com o advento da eletroencefalografia, por Hans Berger (EEG - Figura 1)4. A eletroencefalografia permitiu a identificação de diferentes padrões durante o sono, e ainda proporcionou uma riqueza de informações sobre os potenciais corticais relacionados com mudanças fisiológicas distintas em cada fase do sono.

Cabos condutores eletroencefalográficos C2

Sulco central

P2

Fissura lateral (de Silvius)

F2 C

F3 FP F7

P3

T5

O1

O

T3

Ínio

Figura 1 - Ilustração do posicionamento-padrão de eletrodos colocados sobre o escalpo para obtenção da eletroencefalografia (à esquerda). Para o estudo dos registros simultâneos de múltiplos parâmetros fisiológicos durante o sono, empregase a polissonografia (à direita).

No início da década de 50, Nathaniel Kleitman e Eugene Aserinsky mostraram, mediante registros gráficos em indivíduos normais, que o sono é composto por diferentes estágios que ocorrem em sequência característica5. Em 1957, William Dement e Kleitman demonstraram que a atividade ocular ocorria simultaneamente à fase dessincronizada do sono e estava relacionada com o conteúdo dos sonhos no ser humano e, por isso, utilizaram a denominação “sono de movimentos oculares rápidos” (REM, do inglês Rapid Eye Movements)6. Assim, o sono é, basicamente, constituído de duas fases distintas e alternantes: sono sem movimentos oculares rápidos denominado de não-REM (NREM), e sono com movimentos oculares rápidos (REM), cada uma possuindo mecanismo neural único e indicadores


2 Bases Neurais e Fisiologia do Sono

A Odontologia na Medicina do Sono

eletrofisiológicos e comportamentais distintos. O sono NREM (sono sincronizado, quieto, sono lento ou sono de ondas lentas) é assim denominado por suas características eletroencefalográficas evidenciarem um potencial elétrico rítmico inibitório-excitatório, gerado por neurônios talâmicos e corticais, formando ondas sincronizadas de alta amplitude e baixa voltagem, as ondas lentas ou delta7. O sono REM apresenta, também, várias denominações, tais como sono ativo, rápido, parassono ou paradoxal. 2.1 ESTÁGIOS ELETROENCEFALOGRÁFICOS DO CICLO VIGÍLIA-SONO As ondas elétricas cerebrais sofrem alterações que configuram diferentes fases do sono, que podem ser evidenciadas pela avaliação continuada de diversos parâmetros funcionais, como: respiração, movimentos dos olhos, mobilização dos músculos do pescoço e da face. O período que compreende o início do sono até o primeiro estágio REM constitui um ciclo de sono (Figura 2). A descoberta dos ciclos de sono despertou considerável interesse pelos mecanismos neurais envolvidos na geração e na manutenção da vigília e do sono.

HIPNOGRAMA Vigília

10 ciclo

20 ciclo

30 ciclo

40 ciclo

50 ciclo

REM Estágio 1 Estágio 2 Estágio 3 Estágio 4 Sono superficial

Sono profundo

Sono REM

Figura 2 - Hipnograma das fases do ciclo vigília-sono em seres humanos. O período que compreende o início do sono até o primeiro estágio REM constitui um ciclo de sono. Em geral, são observados de 4 a 6 ciclos durante uma noite de sono.

41


62

A Odontologia na Medicina do Sono

2 Bases Neurais e Fisiologia do Sono

Referências 1. Leibowitz SM, Lopes MC, Andersen ML, Kushida CA. Sleep deprivation and sleepiness caused by sleep loss. Sleep Med Clin. 2006;1(1):31-45. 2. Kripke DF. Sleeping pills and insomnia. Science. 1979;205(4401):8. 3. National Sleep Foundation. Título. Washington, DC: Sleep in America Poll; 2001-2002. 4. Berger H. Ueber das Elektroenkephalogramm des Menschen. J Psychol Neurol. 1930;40:160-79. 5. Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep. Science. 1953;118(3062):273–4. 6. Dement W, Kleitman N. Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming. Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 1957;9(4):673-90. 7. Steriade M. Basic mechanisms of sleep generations. Neurology. 1992;42:(7 suppl. 6):9-17; discussion 18. 8. Rechtschaffen A, Kales A, editors. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: UCLA/Brain Research Institute/Brain Information Service; 1968. 9. Andersen, ML; Bittencourt, LRA. Fisiologia do Sono. Biologia e Medicina do Sono, Sergio Tufik (Editor), São Paulo, SP, 1a edição, 48-58, 2008. 10. Moore JG, Enghert E. Circadian rhythm of gastric acid secretion in man. Nature. 1970;226:1261-2. 11. Takahashi Y, Kipnis DM, Daughaday WH. Growth hormone secretion during sleep. J Clin Invest 1968;47(9):2079-90. 12. Van Cauter E, Van Coevorden A, Blackman JD. Modulation of neuroendocrine release by sleep and circadian rhythmicity. In: Yen S, Vale W, editors. Advances in neuroendocrine regulation of reproduction. New York: Serono Symposia USA; 1990. p. 113-122. 13. Follenius M, Brandenberger G, Bandesapt JJ, Libert JP, Ehrhart J. Nocturnal cortisol release in relation to sleep structure. Sleep. 1992;15(1):21-7. 14. Evans JI, Maclean AM, Ismail AAA, Love D. Concentration of plasma testosterone in noral men during sleep. Nature. 1971;229:261-2. 15. Lejeune-Lenain C, Van Cauter E, Désir D, Beyloos M, Franckson JR. Control of circadian and episodic variations of adrenal androgens secretion in man. J Endocrinol Invest. 1987;10(3):267-76. 16. Boyar R, Finkelstein J, Roffwarg H, Kapen S, Weitzman E, Hell-man L. Synchronization of augmented luteinizing hormone secretion with sleep during puberty. N Engl J Med. 1972;287(12):582-6. 17. Filicori M, Santoro N, Merriam GR, Crowley WF Jr. Characterization of the physiological pattern of episodic gonadotropin secretion throughout the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab. 1986;62(6):1136-44. 18. Spiegel K, Follenius M, Simon C, Saini J, Ehrhart J, Brandenberger G. Prolactin secretion and sleep. Sleep. 1994;17:20-7. 19. Campos HH, Bittencourt LRA, Haidar MA, Tufik S, Baracat EC. Distúrbios do sono no climatério. Femina. 2005;33(11):815-20. 20. Hachul HC, Bittencourt LRA, Andersen ML, Haidar M, Baracat EC, Tufik S. Effects of hormone therapy with estrogen and/or progesterone on sleep pattern in postmenopausal women. Int J Gynecol Obstet. 2008;103:207-1. 21. Hirshkowitz M, Moore CA. Sleep-related erectile activity. Neurol Clin. 1996;14(4):721-37. 22. Everson CA, Toth LA. Systemic bacterial invasion induced by sleep deprivation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000;278(4):R905-16 23. Ruiz FS, Andersen ML, Zager A, Martins RCS, Tufik S. Sleep deprivation reduces lymphocytes in Non-Obese Diabetic (NOD) mouse model of Type 1 Diabetes Mellitus. Braz J Med Biol Res. 2007;40(5):633-7. 24. Zager A, Andersen ML, Ruiz FS, Antunes IB, Tufik S. Effects of acute and chronic sleep loss on immune modulation of rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;293(1):R504-9. 25. Lange T, Perras B, Fehm HL, Born J. Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination. Psychosom Med. 2003;65(5):831-5. 26. Mullington J, Korth C, Hermann DM, Orth A, Galanos C, Holsboer F, et al. Dose-dependent effects of endotoxin on human sleep. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000;278(4):R947-55. 27. Seabra ML, Bignotto M, Pinto LR Jr, Tufik S. Randomized, double-blind clinical trial, controlled with placebo, of the toxicology of chronic melatonin treatment. J Pineal Res. 2000;29(4):193-200. 28. Cirelli C, Faraguna U, Tononi G. Changes in brain gene expression after long-term sleep deprivation. J Neurochem. 2006;98(5):1632-45. 29. Tafti M. Quantitative genetics of sleep in inbred mice. Dialogues Clin Neurosci. 2007;9(3):273-8. 30. Timo-Iaria, C. O sono. Ciênc Hoje. 1985;4:66-76. 31. Moruzzi G, Magoun HW. Brain stem reticular formation and activation of the EEG. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1949;1(4):455-73. 32. Hess WR. Le sommeil comme une fonction physiologique. J. Physiol. 1949;41:61-7. 33. Hoshino K. Electrocortical patterns of REM-sleep in mesencephalic reticular formation lesioned rats. Rev Cienc Biomed. 1980;1:31-40. 34. Dement W. The effect of dream deprivation. Science 131:1705-1707, 1960. 35. Jouvet M. The role of monoamines and acetylcholine-containing neurons in the regulation of the sleep-waking cycle. Ergeb Physiol. 1972; 64:166-307. 36. Stern WC, Morgane PJ. Theoretical view of REM sleep function: maintenance of catecholamine systems in the central nervous system. Behav Biol. 1974;11(1):1-32. 37. Tufik S, Lindsey CJ, Carlini EA. Does REM sleep deprivation induce a supersensitivity of dopaminergic receptors in the rat brain? Pharmacology. 1978;16(2):98-105. 38. Gillin JC, Buchsbaum M, Wu J, Clark C, Bunney W Jr. Sleep deprivation as a model experimental antidepressant treatment: findings from functional brain imaging. Depress Anxiety. 2001;14(1):37-49. 39. Lima MM, Andersen ML, Reksidler AB, Vital MA, Tufik S. The role of the substantia nigra pars compacta in regulating sleep patterns in rats. PLoS ONE. 2007;2(6):e513. 40. Santos CA, Andersen ML, Lima MM, Tufik S. Gentle handling temporarily increases c-Fos in the substancia nigra pars compacta. Braz J Med Biol Res. 2008;41(10):920-5.

Bibliografia Recomendada Andersen ML, Bittencourt LRA. Fisiologia do Sono. In: Tufik S, editor. Biologia e Medicina do Sono. 1a ed. São Paulo: Manole; 2008. p. 48-58. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Os ritmos do encéfalo. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA. Neurociências: desvendando o sisetma nervoso. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2002. p. 607-36. Coleman RM. Wide awake at 3am by choice or by chance? New York: WH Freeman, 1986, pag. 34-37. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, LaMantia A-S, McNamara JO, Williams SM et al. Neurociências. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2005. 728 p. Fisher FM, Moreno CR, Rotenberg L. Trabalho em turnos e noturno na sociedade 24 horas. São Paulo: Atheneu; 2003. Kryeger MH, Roth T, Dement WC. Principles and practice of sleep medicine. 3ª ed. Philadelphia: Saunders Company; 2000. 1336 p. Louzada F, Menna-Barreto L. Relógios biológicos e aprendizagem. São Paulo: Edesplan; 2004. 64 p. Martin JH. Organização interna do sistema nervoso cantral. In: Martin JH. Neuroanatomia: texto e Atlas. Porto Alegre: Artes Médicas; 1998. p. 61-89.


3 Classificação dos Distúrbios do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

3 Classificação dos Distúrbios do Sono

3 Cibele Dal Fabbro Lia Rita A. Bittencourt Cauby Maia Chaves Júnior

3.1. INTRODUÇÃO Os distúrbios do sono podem ser agrupados e classificados de diversas formas. Já foram realizadas três classificações e atualmente segue-se o manual da classificação internacional dos distúrbios do sono da Academia Americana de Medicina do Sono publicado em 20051. Duas outras classificações precederam essa, a de 19792 e a de 19903, sendo essa última revisada em 19974. Na classificação de 1979 os distúrbios do sono eram divididos em quatro grupos: distúrbios de início e manutenção do sono, distúrbios de sonolência excessiva, distúrbios do ritmo circadiano e parassonias2. Em 1990, esses distúrbios foram agrupados em dissonias, parassonias, distúrbios de sono associados a condições médicas ou psiquiátricas e novas propostas de distúrbio do sono3. A classificação utilizada atualmente se propõe, a partir do conhecimento vigente, e a despeito da grande variabilidade de conhecimento dos diferentes distúrbios do sono, a agrupar tais distúrbios em 8 categorias abaixo listadas1. A classificação pode ser baseada na queixa principal (exemplo: insônia, hiperssonia), na etiologia (exemplo: distúrbio do ritmo circadiano) ou no órgão ou sistema onde o problema surge (exemplo: distúrbio respiratório do sono)1. Nesse capítulo não temos a pretensão de fornecer todas as informações disponíveis sobre cada distúrbio do sono. O objetivo aqui é apenas transcrever da classificação original (em inglês) para o português, as definições

65


98

A Odontologia na Medicina do Sono

3 Classificação dos Distúrbios do Sono

Referências 1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual (ICSD-2). 2nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005. 2. Sleep Disorders Classification Committee. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. 1979 first edition. Association of Sleep Disorders Centers and the Association for the Psychophysiological Study of Sleep. Sleep. 1979;2(1):1-154. 3. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Rochester, Minn: American Sleep Disorders Association; 1990. 4. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. Rochester, Minn: American Sleep Disorders Association; 1990. update: 1997. 5. American Psychiatric Association: diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.


4 Polissonografia



A Odontologia na Medicina do Sono

101

4 Polissonografia

4 Rogerio Santos da Silva Silvério A. Garbuio

4.1. INTRODUÇÃO Com o avanço da tecnologia na medicina, é cada vez mais rápido e preciso o diagnóstico de diversos distúrbios, dentre eles, os Distúrbios do Sono. Para a identificação desses distúrbios, a polissonografia (PSG) é o instrumento que, atualmente, permite identificar e descartar os diferentes Distúrbios do Sono. A PSG é um termo genérico que se refere ao registro simultâneo de algumas variáveis fisiológicas durante o sono, tais como: eletroencefalograma (EEG), eletro-oculograma (EOG), eletromiograma (EMG), eletrocardiograma (ECG), fluxo aéreo (nasal e oral), esforço respiratório (torácico e abdominal), movimentos corporais (através do EMG), gases sanguíneos (saturação da oxi-hemoglobina – SpO2, concentração de

dióxido de carbono), posição corporal, entre outras. É considerada, pela Academia Americana de Medicina do Sono AASM, o método diagnóstico “padrão-ouro” para os distúrbios do sono1. O registro polissonográfico é

realizado no laboratório, durante uma noite inteira de sono, com acompanhamento por um técnico especializado em PSG2,3. Especificamente para diagnóstico da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), são descritos quatros tipos de registros4: Tipo 1 – PSG de noite inteira, realizada no laboratório do sono e


102

A Odontologia na Medicina do Sono

4 Polissonografia

acompanhada por profissional técnico treinado. Inclui pelo menos sete canais de registro (descritos acima). É considerado padrão ouro para diagnóstico da SAOS. Tipo 2 – possui, no mínimo, sete canais de registro, incluindo EEG, EOG, EMG da região mentoniana, ECG, fluxo aéreo, esforço respiratório e SpO 2. O registro é realizado na casa do paciente, sem acompanhamen-

to técnico. A literatura ainda não apresenta evidências validando esse método de registro. Tipo 3 – possui, pelo menos, quatro canais de registro, incluindo fluxo aéreo, esforço respiratório, frequência cardíaca e SpO2. É conside-

rada uma alternativa para diagnóstico em pacientes selecionados com alta probabilidade clínica de SAOS. Recentemente, uma força tarefa da AASM5 recomenda o uso apenas em adultos, referindo-se à inexistência de dados que validem o seu uso na população acima de 65 anos, crianças e indivíduos com comorbidades (pneumopatas, neuropatas e pacientes com doença cardiovascular). Tipo 4 - mede saturação da oxi-hemoglobina e/ou fluxo aéreo. Não há evidências que suportem a recomendação para diagnóstico de SAOS5. 4.2 CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DA PSG 4.2.1 Terminologia convencional e instrumentação O estagiamento do sono é baseado na observação da amplitude, da frequência e de grafoelementos específicos do EEG durante o sono, que permitem a identificação dos padrões do sono não REM (NREM) e do sono REM (rapid eye movement). A amplitude da onda observada no EEG é proporcional à voltagem dessa atividade bioelétrica. A altura (ou amplitude) da onda pode ser alterada pelo ajuste da “sensibilidade” (descrita adiante) do canal de registro. A amplitude é, geralmente, dada pela medida do ponto mais positivo da onda ao mais negativo ou vice-versa (por convenção, a porção negativa da onda tem deflexão para cima e a porção positiva tem deflexão para baixo) (Figura 1). Na PSG, a amplitude da maioria das ondas é medida em microvoltz (µV).


4 Polissonografia

A Odontologia na Medicina do Sono

Amplitude

Frequência

Amplitude

Frequência

Amplitude

Frequência 0

1 segundo

Figura 1 - Esquema ilustrando a frequência e a amplitude das ondas. A frequência é dada em Hertz (Hz), ou seja, quantos ciclos a onda apresenta em 1 segundo. Em A: 1 Hz; B: 2 Hz; C: 4 Hz. A amplitude é considerada do ponto mais positivo ao mais negativo da onda (ou vice versa). Por convenção, deflexão da onda para cima = componente negativo; deflexão da onda para baixo = componente positivo.

A frequência do sinal do EEG é determinada pela quantidade de vezes que cada ciclo de ondas está presente em um segundo do traçado (Figura 1). Assim, as ondas mais rápidas, ou seja, aquelas que apresentam muitos ciclos num segundo possuem altas frequências. Da mesma forma, as baixas frequências são dadas por atividades que oscilam pouco no tempo. A unidade de medida de frequência é dada em Hertz (Hz) ou em “ciclos por segundo” (cps). Na clínica eletroencefalográfica, os potenciais do EEG foram divididos em algumas faixas de frequências, de acordo com o apresentado na Tabela 1. Os equipamentos de registro da PSG (polígrafos ou polissonígrafos) apresentam dispositivos que permitem a manipulação dos sinais adquiridos durante o registro de maneira à melhor visualização e identificação dos padrões do traçado.

103



5 Fisiopatologia dos Dist煤rbios Respirat贸rios do Sono



5 Fisiopatologia dos Distúrbios Respiratórios do Sono

A Odontologia na Medicina do Sono

5 Luciana de Oliveira Palombini

5.1 INTRODUÇÃO Os Distúrbios respiratórios obstrutivos do sono incluem a Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) e a Síndrome da Resistência da Via Aérea Superior (SRVAS) e são caracterizados por um estreitamento e/ou colapso da via aérea superior. A apneia obstrutiva do sono (SAOS) é um distúrbio frequente, caracterizado pelo colapso recorrente de via aérea faríngea induzido pelo sono, levando a hipoxemia e hipercapnia, com despertares durante o sono necessários para restabelecer a patência da via aérea superior1. Já na SRVAS ocorre um estreitamento da via aérea superior (VAS) associado a um aumento do esforço respiratório na ausência de apneias ou hipopneias2. Ambas as condições são associadas a uma maior colapsabilidade na região da via aérea superior. Durante a vigília, mecanismos protetores mantêm a patência da via aérea faríngea através do aumento da atividade de músculos dilatadores faríngeos, porém durante o sono estes mecanismos não são suficientes para manter a via aérea aberta e ocorrerá uma diminuição do espaço e consequente maior resistência ao fluxo aéreo. A faringe é uma estrutura complexa e possui funções que incluem a respiração, a fala e a deglutição. Logo, na evolução do homem, a estrutura e função da faringe exigiram a interação entre estas diferentes funções competidoras e isto levou a uma situação de maior vulnerabilidade ofere-

129


130

A Odontologia na Medicina do Sono

5 Fisiopatologia dos Distúrbios Respiratórios do Sono

cendo desvantagens e riscos. Existe uma hipótese que a evolução da fala no homem, que requer certo grau de mobilidade da laringe levou a perda do suporte rígido do osso hioide presente na maior parte dos mamíferos. Logo, a via área faríngea é largamente dependente da atividade muscular para manter a patência. Esta dependência se torna maior em indivíduos que apresentam uma via aérea superior anatomicamente de menor tamanho3. 5.2 FUNÇÃO MUSCULAR FARÍNGEA E OS EFEITOS DO SONO Os músculos mais importantes para manutenção da patência da via aérea superior são divididos em três grupos: 1) músculos influenciando a posição do osso hioide (geniohioide, esternohioide), 2) músculos da língua (especialmente o genioglosso), e 3) músculos do palato (tensor palatino, elevador palatino) (Figura 1). A atividade destes músculos aumenta durante a inspiração, com isto o enrijecimento e a dilatação da VAS agem para contrabalançar a influencia colapsável da pressão negativa desta. Estes músculos são referidos como músculos inspiratórios fásicos da VAS, sendo que o genioglosso é o mais estudado. A atividade destes músculos está bastante diminuída durante a expiração, quando existe uma menor tendência ao colapso.

M. Tensor Palatino

M. Elevador Palatino Nasofaringe M. Genioglosso Epiglote

Mandíbula

Velofaringe

Orofaringe

M. Geniohioideo

Osso Hioide

M. Tirohioideo

Cartilagem Tiroidea

Figura 1 - Anatomia da Via Aérea Superior

Hipofaringe


A Odontologia na Medicina do Sono

5 Fisiopatologia dos Distúrbios Respiratórios do Sono

Outros músculos, tais como o tensor palatino, mantém um nível constante de atividade durante todo ciclo respiratório4. A atividade dos músculos faríngeos é influenciada por diversos aspectos. Em primeiro lugar, o núcleo motor que controla estes músculos recebe estímulo do centro respiratório localizado no bulbo. Estes músculos começam a ser ativados antes da contração do diafragma com o fluxo inspiratório, com isto preparam a VAS para o aumento de pressão negativa que irá ocorrer na inspiração. Em segundo lugar, os estímulos respiratórios padrão (aumento da pressão parcial do dióxido de carbono (PCO2) e diminuição da pressão

parcial do oxigênio (PO2)) podem aumentar a atividade destes músculos5. Em

terceiro lugar, existe a influência do “drive da vigília”, importante estímulo respiratório presente enquanto estamos acordados6. Existem também diversas evidências que sugerem que a pressão negativa intrafaríngea é o principal estímulo para ativação de músculos faríngeos. Sendo que mesmo na ausência de modulação respiratória central, estes músculos respondem a pressão negativa do colapso, mantendo assim a patência da via aérea superior. 5.3 EFEITOS DO SONO NA RESPIRAÇÃO Durante a vigília, a atividade destes músculos faríngeos dilatadores é controlada de forma eficaz para prevenir o colapso. Em pacientes com SAOS, existe uma maior ativação dos músculos faríngeos desencadeada pela pressão negativa. Ou seja, existe um aumento da atividade de músculos genioglosso em pacientes com SAOS. Esta maior atividade apresenta um componente fásico e tônico. O mecanismo da ativação tônica não esta bem esclarecido, mas parece representar uma plasticidade do sistema neural envolvido7. A importância do estado sono e vigília na fisiopatologia da SAOS é res-

saltada pelo fato que o distúrbio só ocorre durante o sono. Em indivíduos normais o sono tem um profundo efeito na função muscular e na mecânica faríngea. A transição para o sono é acompanhada de leve queda inicial na atividade fásica de músculos da via aérea, como o genioglosso. Entretanto, músculos que apresentam padrão de ativação tônica (como o tensor palatino), perdem atividade no início do sono e continuam a perder com o aprofundamento do sono, atingindo apenas 20 a 30% do nível da vigília durante estagio N3 do sono não REM (rapid eye movement)6 (ver capítulo 4). O sono também é associado a uma significativa redução de múltiplos reflexos neurais, incluindo o reflexo postural. E parece que efeito similar

131



6 Diagn贸stico e Abordagem Cl铆nica do Paciente com Dist煤rbio Respirat贸rio do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

6 Diagnóstico e Abordagem Clínica do Paciente com Distúrbio Respiratório do Sono

6 Lia Rita Azeredo Bittencourt Fernanda L. Martinho Haddad

6.1 INTRODUÇÃO As alterações fisiológicas do sistema respiratório durante o sono predispõem para que alguns distúrbios que ainda não se manifestaram na vigília já ocorram durante o sono1,2. Os distúrbios respiratórios relacionados ao sono são prevalentes e nem sempre diagnosticados adequadamente3,4. As consequências desses envolvem sonolência excessiva e risco de acidentes de trabalho e de trânsito, além de déficits cognitivos e doenças cardiovasculares5-7 (ver Capítulo 7). Atualmente esses distúrbios são classificados segundo suas características fisiopatológicas e clínicas8. 6.2 CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS RELACIONADOS AO SONO Segundo a Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (CIDS)8, os distúrbios respiratórios relacionados ao sono são: Síndromes da apneia Central do Sono (SACS), Síndromes da apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionada ao sono, Síndromes da Hipoventilação/Hipoxemia relacionadas ao sono causadas por condições médicas e outros distúrbios respiratórios relacionados ao

145


150

6 Diagnóstico e Abordagem Clínica do Paciente com Distúrbio Respiratório do Sono

A Odontologia na Medicina do Sono

Figura 2 - Inspeção facial: A) desenho esquemático de retrognatia (retroposição mandibular), B) Vista extraoral de perfil de paciente com SAOS e retrognatia.

Alem disso, outros parâmetros podem auxiliar na avaliação craniofacial, como a inspeção do palato duro e da oclusão dentária. O palato duro ogival ou estreito é indicativo de hipoplasia maxilar e possivelmente uma má oclusão de classe II. Este tipo de má oclusão pode ter um componente de deficiência mandibular sagital22, ou seja, uma classe II com envolvimento de bases ósseas que teoricamente deixa o indivíduo mais susceptível a diminuição no calibre da via aérea (Figura 3). Isto não significa que indivíduos portadores de má oclusão de classe I ou classe III também não possam apresentar distúrbios respiratórios do sono. Pacientes obesos com concentração de gordura no nível do tronco comumente apresentam pescoço curto, circunferência cervical alargada, excesso de gordura na região submentoniana e osso hioide deslocado inferiormente19. CLASSE I

CLASSE II

CLASSE III

Figura 3 - Más Oclusões: Classificação de Angle. Classe I: adequada relação sagital entre a arcada dentária superior e inferior. Classe II: arcada dentária inferior retroposicionada em relação à superior – sugestivo de retrusão mandibular e/ou protusão maxilar. Classe III: arcada dentária inferior projetada anteriormente em relação à superior – sugestivo de prognatismo mandibular e/ou hipoplasia maxilar.


A Odontologia na Medicina do Sono

6 Diagnóstico e Abordagem Clínica do Paciente com Distúrbio Respiratório do Sono

Em relação à VAS, o que procuramos avaliar rotineiramente na rinoscopia anterior, é a presença de possíveis desvios do septo nasal, hipertrofia das conchas nasais inferiores e tumores nasais que possam causar quadros obstrutivos. Através da oroscopia procuramos avaliar o volume da língua, o palato mole, a úvula, o tamanho das tonsilas palatinas e o índice de Mallampati modificado. Para considerarmos a língua volumosa, um critério que pode ser adotado é a sua demarcação por dentes, sugestivo de desproporção entre conteúdo (língua) e continente (cavidade oral) (Figura 4). Às vezes, devido a uma cavidade oral de pequenas dimensões, a língua fica comprimida e marcada com as impressões dentárias, podendo configurar uma psedomacroglossia. Além disso, o que muitas vezes parece uma macroglossia, na realidade é resultado de uma atresia maxilomandibular acompanhada de hipotonia muscular lingual.

Figura 4 - Língua volumosa - demarcada por dentes

O palato mole é considerado posteriorizado, quando se encontra próximo da parede posterior da orofaringe; “web” (Figura 5), quando apresenta baixa inserção do pilar posterior tonsilar na úvula e espesso; quando apresenta aspecto edemaciado. Os pilares amigdalianos são considerados medianizados quando se encontram próximos à linha média da orofaringe.

151


158

A Odontologia na Medicina do Sono

6 Diagnóstico e Abordagem Clínica do Paciente com Distúrbio Respiratório do Sono

Referências 1. Andersen ML, Bittencourt LRA. Fisiologia do Sono. In: Tufik S, editor. Medicina e Biologia do Sono. 1st ed. São Paulo: Manole; 2007. p. 48-58. 2. Douglas NJ. Respiratory physiology: control of ventilation. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and practice of sleep medicine. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 224-31. 3. Conway SG, Tufik S, Frussa Filho R, Bittencourt LRA. Repercussions of a sleep medicine outreach program. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 2006;39:1057-63. 4. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328(17):1230-5. 5. Barbé F, Pericás J, Muñoz A, Findley L, Antó JM, Agustí AG. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome: an epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(1):18-22. 6. Beebe DW, Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex: towards a comprehensive model linking nocturnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. J Sleep Res. 2002;11(1):1-16. 7. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apneahypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365(9464):1046-53. 8. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual (ICSD2). 2nd ed. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005 9. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A. A cause of daytime sleepiness: the upper airway resistance syndrome. Chest 1993;104:781-7. 10. American Academy of Sleep Medicine. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definitions and measurements techniques in clinical research. Sleep. 1999; 22:667-89. 11. Bittencourt LRA; Academia Brasileira de Neurologia; Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia CervicoFacial; Associação Brasileira de Sono; Sociedade Brasileira de Pediatria; Sociedade Brasileira de Pneumologia E Tisiologia; Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica. Diagnóstico e tratamento da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono. Guia Prático. São Paulo: Livraria Médica Paulista Editora; 2008. 12. Bittencourt LRA, Palombini LO. Síndrome da apneia e hipopnéia obstrutiva do sono: fisiopatologia. In: Tufik S, organizador. Medicina e Biologia do Sono. São Paulo: Manole; 2008. p. 240-247. 13. Flemons WW, McNicholas WT. Clinical prediction of the sleep apnea syndrome. Sleep Med Rev 1997;1:19-32. 14. Friedman M, Tanyeri H, La Rosa M, et al. Clinical predictors of obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1999;109:1901-7. 15. Ridley MB. Aesthetic facial proportions. In: Papel ID, Nachlis NE, eds. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. St. Louis: Mosby – Year Book, 1992:106. 16. Viner S, Szalai JP, Hoffstein V. Are history and physical examination a good screening test for sleep apnea? Ann of Internal Medicine 1991,115:356-9. 17. Woodson BT. Examination the upper airway. Oral & Maxillofac Surg Clin North Amer 1995, 7(2), 257-267. 18. Deegan PC, McNicholas WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnoea. syndrome. Eur Respir J 1996;9:117-24. 19. Teculescu DB, Montaut-Verient B, Hannhart B, Virion JM, Cornette A, Michaely JP. Breathing pauses during sleep: can a noninvasive ENT examination help identify subjects at risk in epidemiological settings?. Medical Hypotheses 2001;56(6):653-6. 20. Roumbaux Ph, Bertrand B, Boudewyns A, Deron Ph, Goffart Y, Hassid S et al. Standart ENT clinical evaluation of sleepdisordered breathing patient; a consensus report. Acta oto-rhino-laryngologica belg 2002,56:127-37. 21. Tsai WH, Remmers JE, Brant R, Flemons W, Davies J, Macarthur C. A decision rule for diagnostic testing in obstructive sleep apnea. Am J Crit Care Med 2003;167:1427-32. 22. Zonato AL, Bittencourt LRA, Martinho FL, et al. Association of systematic head and neck physical examination with severity of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Laryngoscope 2003;113:973-80. 23. Zonato AI, Martinho FL, Bittencourt LR, de Oliveira Camponês Brasil O, Gregório LC, Tufik S. Head and neck physical examination: comparison between non-apneic and obstructive sleep apnea patients. Laryngoscope 2005; 115:1030-4. 24. Martinho FL, Tangerina RP, Moura SMT, Gregório LC, Tufik S, Bittencourt LRA. Systematic head and neck physical examination as a predictor of sleep apnea syndrome in class III obese patients. Braz J Med Biol Res 2008;41(12):1093-7. 25. Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, et al. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005;28:499-521. 26. American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17:372-7. 27. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2007;3:737-47.


7 ConsequĂŞncias ClĂ­nicas e Morbidades Associadas



A Odontologia na Medicina do Sono

7 Consequências clínicas e morbidades associadas

7 Bárbara Munaro Thaís Risso Larissa Brailowsky Dalva L. R. Poyares Fátima Dumas Cintra

7.1 INTRODUÇÃO A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) tornou-se uma preocupação na prática clínica por ser uma condição prevalente na população, porém, frequentemente não diagnosticada e por se revelar como potencial fator de risco para doenças cardiovasculares. Além disso, os eventos recorrentes de obstrução parcial ou completa da via aérea superior (VAS) durante o sono resultam em períodos de dessaturação da oxiemoglobina e despertares noturnos frequentes (ver Capítulos 5 e 6). A doença cardiovascular é uma das principais causas de mortalidade no mundo e os países em desenvolvimento contribuem fortemente com essa estatística1. No Brasil, observa-se uma distribuição peculiar da doença, que é diferente da observada nos países desenvolvidos. Os coeficientes de mortalidade por infarto agudo do miocárdio (IAM) e doença cerebrovascular, específico por idade e distribuição nas regiões metropolitanas do Brasil, mostram que 50% dos óbitos masculinos ocorrem na faixa etária abaixo de 65 anos, enquanto que em outros países como Cuba, Inglaterra e Estados Unidos essa taxa se encontra por volta de 25%1. Na cidade de São Paulo, as doenças cardiovasculares associadas à aterosclerose, representam a principal causa de óbito, como nos países desenvolvidos2,3. Vários estudos4,5,6 foram desenvolvidos para demonstrar a importância de alguns fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardíacas e

161


162

A Odontologia na Medicina do Sono

7 Consequências clínicas e morbidades associadas

cerebrovasculares. Esses estudos confirmam a importância dos níveis elevados de LDL colesterol, baixos níveis de HDL colesterol, obesidade, obesidade central, sedentarismo, diabete melito, hipertensão arterial sistêmica (HAS), história familiar, síndrome plurimetabólica, tabagismo e ingesta de álcool no desenvolvimento da doença cardíaca. Além desses fatores, recentemente, várias anormalidades cardiovasculares estão sendo associadas à Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), incluindo HAS7, insuficiência coronariana8, insuficiência cardíaca9, arritmias cardíacas10, especialmente fibrilação atrial (FA) e acidente vascular encefálico (AVE)11, entre outras. Ainda, têm sido observadas evidências de aumento da taxa de mortalidade cardiovascular em pacientes portadores da SAOS12,13. Por outro lado, os pacientes com SAOS estão ainda sujeitos a alterações neurocognitivas, principalmente no que se refere à atenção, memória e função executiva14-17. Essas alterações aumentam ainda mais a morbidade associada a essa síndrome, pois contribuem para a queda de desempenho no trabalho, acidentes ocupacionais e de trânsito e absenteísmo18,19. Atualmente, ainda são pouco esclarecidos os mecanismos da relação entre a SAOS e suas consequências, tanto cardiovasculares, como neuropsicológicas. Entre os principais fatores colaboradores estão: a fragmentação do sono, a hipercapnia e a hipóxia intermitente. 7.2 FISIOPATOLOGIA DAS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES O colapso da via aérea superior durante o sono está associado a alterações no fluxo nasal e oral, podendo desencadear hipoxemia e hipercapnia20. À medida que a apneia se prolonga, acentuam-se a hipoxemia e a hipercapnia, levando à vasoconstrição pulmonar, com o desenvolvimento da hipertensão pulmonar transitória21. Por outro lado ocorre a estimulação do sistema nervoso simpático, com vasoconstrição sistêmica e HAS22. Durante os episódios de apneia e hipopneia obstrutiva, a inspiração contra a via aérea ocluída é acompanhada de maior esforço respiratório23. Os eventos são frequentemente finalizados por despertares com restabelecimento da ventilação24. Sabe-se que toda vez que a pressão arterial sistêmica (PAS) se eleva após um evento de apneia, os baroreceptores são ativados e ocorre inibição da liberação de noradrenalina. Esse sistema se adapta repetidas vezes, de tal forma que para ser ativado, necessita de níveis pressóricos cada vez mais altos25. Assim, o paciente vai tolerando níveis pressóricos mais altos, instalando um quadro crônico de aumento da resistência periférica, causando hipertensão


A Odontologia na Medicina do Sono

7 Consequências clínicas e morbidades associadas

sustentada. Além disso, na SAOS ocorre também ausência do mecanismo fisiológico de relaxamento vascular em resposta a substâncias endotélio-dependentes, estando elevados os níveis de endotelina (vasoconstritor), e reduzida à disponibilidade de óxido nítrico e prostaciclinas (vasodilatadores)26,27. Assim, a hipóxia, o maior esforço respiratório e os despertares com fragmentação do sono, que ocorrem na presença da apneia, são importantes fatores fisiopatológicos responsáveis pelas consequências cardiovasculares crônicas da SAOS28,29,30. 7.2.1 Hipóxia A hipóxia é um importante fator responsável pela vasoconstrição pulmonar e pelo aumento da pressão média da artéria pulmonar31, sendo também relacionada com o aumento da atividade simpática32 com consequente vasoconstrição sistêmica33 e aumento da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA)34. Tais efeitos determinam um aumento da demanda metabólica do miocárdio a despeito da menor oferta de oxigênio35. Além disso, a contratilidade miocárdica pode ser afetada diretamente pela hipóxia intermitente36 e indiretamente pela vasoconstrição pulmonar37. O fenômeno de hipoxemia e subsequente reoxigenação, repetido por inúmeras vezes durante a noite, ocasiona alterações de reperfusão com formação de radicais livres e estresse oxidativo recorrente38. Tem sido demonstrado que os radicais livres ou espécies reativas de oxigênio, induzidas pela hipóxia intermitente, produzem alterações teciduais39,40. Além disso, os pacientes com SAOS, em função da hipóxia e da fragmentação do sono, apresentam um aumento dos níveis de estresse oxidativo41, com consequente aumento da morbidade nesta síndrome, e a reversão desses valores no tratamento com CPAP42,43 (ver Capítulo 8). 7.2.2 Pressão Negativa Intratorácica Os esforços inspiratórios ineficazes promovem um aumento da pressão negativa intratorácica que determina um aumento da pressão transmural de ventrículo esquerdo e da pós-carga, sem aumentar a PA38. Além disso, ocorre aumento do retorno venoso ao ventrículo direito, comprometendo seu relaxamento, com deslocamento do septo interventricular para a esquerda e prejuízo do enchimento do ventrículo esquerdo, determinando um comprometimento do débito cardíaco44 proporcional à pressão negativa gerada durante a apneia.

163



8 Tratamento ClĂ­nico e CPAP



A Odontologia na Medicina do Sono

8 Tratamento Clínico e CPAP

8 Pedro Felipe de Bruin

8.1 INTRODUÇÃO O tratamento adequado deve ser prontamente iniciado em todos os indivíduos que preenchem os critérios diagnósticos da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), ou seja, que apresentam índice de apneia e hipopneia (IAH) acima de 15 ou que possuem IAH entre cinco e 15 e comorbidades decorrentes ou agravadas pela SAOS, tais como, hipertensão arterial sistêmica, cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular, sonolência excessiva ou transtornos do humor1. É fundamental que a estratégia de manuseio seja individualizada, levando em conta a gravidade, as condições clínicas associadas e as peculiaridades de cada paciente. A principal modalidade de tratamento clínico da SAOS do adulto é a pressão positiva contínua da via aérea (continuous positive airway pressure – CPAP). Os aparelhos intraorais (AIO) podem ser uma alternativa terapêutica útil em casos selecionados (ver Capítulo 10). Medidas gerais, sobretudo de natureza comportamental, desempenham um papel importante, tanto adicionalmente às modalidades citadas, quanto de forma isolada, naqueles indivíduos que não podem utilizar CPAP e AIO ou que não toleram o seu uso. Infelizmente, não existem perspectivas realistas de terapia farmacológica efetiva para a SAOS num futuro próximo. Neste capítulo, abordaremos as opções de tratamento clínico atualmente disponíveis, exceto o uso de AIO que será detalhado posteriormente.

175


178

A Odontologia na Medicina do Sono

8 Tratamento Clínico e CPAP

obstrução importante da via aérea superior em diversos casos relatados na literatura e estes devem ser evitados em pacientes com diagnóstico ou suspeita clínica de SAOS. O seu uso no pós-operatório e em procedimentos que requerem analgesia deve ser restrito a situações em que outras categorias de fármacos se mostraram ineficazes ou insuficientes, sempre utilizando a menor dose capaz de promover o efeito desejado, e realizada sob supervisão rigorosa16. 8.1.3 Tratamento das comorbidades Roncos e SAOS estão frequentemente presentes em indivíduos com obstrução nasal de várias etiologias17,18,19. Entretanto, o impacto provocado pelo alívio dessa obstrução na gravidade da SAOS permanece controverso, com alguns estudos indicando uma redução do índice de apneia - hipopneia após tratamento clínico20, 21 ou cirúrgico22 e outros não relatando qualquer benefício23,24. O hipotireoidismo associa-se frequentemente à SAOS25. Uma menor permeabilidade da via aérea superior secundária a infiltração mixedematosa, redução do estímulo central para a musculatura e disfunção intrínseca da musculatura da via aérea superior têm sido apontados como causas prováveis dessa associação26. Estudos dos efeitos da reposição de hormônio tireoidiano nos pacientes com apneia do sono concomitante têm produzido resultados variáveis sugerindo que, pelo menos em alguns casos, as alterações respiratórias induzidas pelo déficit hormonal possam ser de caráter permanente ou requerer um período prolongado para sua normalização27. Em vista desse fato, recomenda-se uma reavaliação objetiva do distúrbio do sono após a obtenção do estado eutireoideo. Outro aspecto relevante ligado à reposição hormonal em pacientes com hipotireoidismo e SAOS não-tratada diz respeito ao relato de complicações cardíacas isquêmicas decorrentes do aumento da demanda metabólica com persistência do quadro de hipóxia noturna. Para prevenir essas complicações, recomenda-se que a terapia com CPAP seja instituída concomitantemente à reposição de hormônio tireoideano26. A acromegalia é outra condição clínica onde a frequência de apneia do sono é muito elevada, provavelmente superior a 60%28. Os mecanismos responsáveis por essa relação não estão suficientemente esclarecidos, embora o estreitamento da orofaringe pela presença de macroglossia, comum nessa doença, seja o mais citado. Uma vez que um número significativo desses casos apresentam apneia central, foi sugerido que anormalidades do controle ventilatório possam também estar envolvidas29,30. A proporção de pacientes com acromegalia e apneia do sono nos quais o tratamento da acromegalia


8 Tratamento Clínico e CPAP

A Odontologia na Medicina do Sono

proporciona uma resolução definitiva da apneia é, atualmente, desconhecida. A persistência da apneia do sono relatada em alguns casos poderia ser explicada por uma demora na normalização da secreção do hormônio do crescimento, bem como pelo caráter permanente de algumas alterações da via aérea superior e do sistema de regulação respiratória central. 8.2 PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA DA VIA AÉREA A administração de pressão positiva contínua da via aérea (CPAP) constitui-se atualmente no padrão-ouro para o tratamento da SAOS1 (Figura 1A-1C). Originalmente descrita em 1981, essa modalidade de tratamento consiste na produção, através de uma fonte geradora externa, de um fluxo aéreo administrado na via aérea superior através de uma interface nasal ou nasobucal, produzindo assim uma elevação da pressão intraluminal. Do ponto de vista fisiológico, o CPAP age fornecendo um suporte pneumático que previne o colabamento da via aérea superior e, consequentemente, os eventos respiratórios anormais31. Estudos de ressonância magnética confirmam que o CPAP aumenta o volume da via aérea superior, reduz a espessura das paredes laterais da faringe e resolve o edema da via aérea superior secundário à vibração e oclusão32.

A

B

C

Figura 1A-1C - (A) Via aérea superior normal; (B) apneia obstrutiva do sono; (C) Pressão positiva contínua da via aérea (continuous positive airway pressure - CPAP).

O CPAP comprovadamente melhora a qualidade do sono33, reduz a sonolência diurna excessiva e as alterações cognitivas associadas à SAOS34,35. A maioria dos estudos sugere ainda que o uso adequado de CPAP reduz os níveis tensionais em portadores de SAOS com e sem hipertensão arterial sistêmica36,37,38. Embora estudos prospectivos randomizados não estejam

179


186

A Odontologia na Medicina do Sono

8 Tratamento Clínico e CPAP

46. Resta O, Guido P, Picca V, Sabato R, Rizzi M, Scarpelli F, et al. Prescription of nCPAP and nBIPAP in obstructive sleep apnoea syndrome: Italian experience in 105 subjects. A prospective two centre study. Respir Med. 1998;92(6):820-7. 47. American Academy of Sleep Medicine Report. Practice parameters for the use of auto-titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep. 2002;25:115-24. 48. American Academy of Sleep Medicine Review. The use of auto-titrating CPAP for treatment of adult obstructive sleep apnea. Sleep 2002;25:148-59. 49. Pépin JL, Leger P, Veale D, Langevin B, Robert D, Lévy P. Side effects of nasal continuous positive airway pressure in sleep apnea syndrome. Study of 193 patients in two French sleep centers. Chest. 1995;107(2):375-81. 50. Parish JM, Lyng PJ. Quality of life in bed partners of patients with obstructive sleep apnea or hypopnea after treatment with continuous positive airway pressure. Chest. 2003;124(3):942-7. 51. Doherty LS, Kiely JL, Lawless G, McNicholas WT. Impact of nasal continuous positive airway pressure therapy on the quality of life of bed partners of patients with obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2003;124(6):2209-14. 52. Waldhorn RE, Herrick TW, Nguyen MC, O’Donnell AE, Sodero J, Potolicchio SJ. Long-term compliance with nasal continuous positive airway pressure therapy of obstructive sleep apnea. Chest. 1990;97(1):33-8. 53. Rolfe I, Olson LG, Saunders NA. Long-term acceptance of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1991;144(5):1130-3. 54. Hoffstein V, Viner S, Mateika S, Conway J. Treatment of obstructive sleep apnea with nasal continuous positive airway pressure. Patient compliance, perception of benefits, and side effects. Am Rev Respir Dis. 1992;145(4 Pt 1):841-5. 55. Kribbs NB, Pack AI, Kline LR, Smith PL, Schwartz AR, Schubert NM, et al. Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1993;147(4):887-95. 56. Lewis KE, Seale L, Bartle IE, Watkins AJ, Ebden P. Early predictors of CPAP use for the treatment of obstructive sleep apnea. Sleep. 2004;27(1):134-8. 57. Krieger J. Long-term compliance with nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in obstructive sleep apnea patients and nonapneic snorers. Sleep. 1992;15(6 Suppl):S42-6.


9 Tratamento CirĂşrgico



9 Tratamento Cirúrgico

A Odontologia na Medicina do Sono

9 Adriane Iurck Zonato Fernanda Louise Martinho Haddad

9.1 INTRODUÇÃO O tratamento cirúrgico inicial da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) foi a traqueostomia durante a década de setenta. Tal procedimento tinha como objetivo a criação de um caminho alternativo para a passagem do ar durante a respiração, desviando-o da faringe obstruída, e desta forma prevenindo os episódios de apneia durante o sono. Desde este período, não se desenvolveu um tratamento cirúrgico com alto índice de eficácia como a traqueostomia, mas sua realização é atualmente reservada para a minoria dos casos devido à alta morbidade e prejuízo na qualidade de vida do paciente. Outras alternativas cirúrgicas foram desenvolvidas no decorrer das décadas de oitenta e noventa, abordando as tonsilas palatinas, palato mole, base da língua e esqueleto facial (maxila e mandíbula). Os procedimentos cirúrgicos para o tratamento de pacientes com SAOS ou ronco são aqueles que procuram direta ou indiretamente aumentar o tamanho da faringe ou diminuir sua colapsibilidade. Este colapso, que aparece durante o sono, pode ocorrer na porção retropalatal (espaço tridimensional da faringe entre o palato mole, as paredes laterais e a parede posterior da faringe, incluindo o espaço ocupado pelas tonsilas palatinas), retrolingual (espaço tridimensional correspondente à porção da faringe posterior à base da língua e à epiglote) ou em ambas, sendo um processo dinâmico entre as

189


190

A Odontologia na Medicina do Sono

9 Tratamento Cirúrgico

alterações anatômicas da via aérea superior (VAS) e a atividade neuromuscular dos músculos dilatadores da faringe. A localização deste(s) sítio(s) de obstrução é um dos fatores que direciona(m) a indicação ou não do tratamento cirúrgico. Como a fisiopatologia da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) é multifatorial, podemos encontrar pacientes que não apresentam alteração anatômica evidente na VAS, ou seja, o colapso também pode ocorrer em pacientes com VAS aparentemente normal (ver Capítulo 5). Os procedimentos cirúrgicos especializados para a SAOS compreendem basicamente aqueles que modificam os tecidos moles da faringe (agindo em estruturas como palato mole, tonsilas palatinas, pilares amigdalianos e base da língua), aqueles que abordam o esqueleto facial (agindo na maxila e/ou mandíbula) e a traqueostomia. A cirurgia nasal também pode ser realizada naqueles pacientes com queixa de obstrução nasal e que apresentam como consequência respiração bucal diurna e/ou noturna. Além da polissonografia que define a gravidade da apneia do sono, o exame físico otorrinolaringológico é indispensável antes da indicação de um procedimento cirúrgico (ver Capítulo 6). Quanto maior o número ou exuberância das alterações anatômicas encontradas durante a avaliação otorrinolaringológica, maior a chance do paciente se beneficiar com a indicação do tratamento cirúrgico. A ausência ou irrelevância de uma anatomia desproporcional da VAS ou do esqueleto facial são fatores que usualmente contra-indicam um tratamento cirúrgico, podendo sugerir que outros fatores além de uma faringe pequena possam estar influenciando a colapsabilidade da via aérea. 9.2 CIRURGIAS DA FARINGE 9.2.1 Uvulopalatofaringoplastia A uvulopalatofaringoplastia (UPFP) foi introduzida em 1981 como a primeira cirurgia especializada para o tratamento da SAOS. Esta técnica apresenta resultados limitados uma vez que só trata a obstrução da faringe ao nível retropalatal e, uma grande parte dos pacientes também apresenta colapso ao nível da base da língua1. A UPFP inclui a retirada de parte do palato mole e da úvula, com ou sem tonsilectomia, e vem sendo realizada de diversas formas, com pequenas alterações da técnica cirúrgica original. Atualmente, a UPFP tem sido realizada com uma técnica cirúrgica mais conservadora, dando mais ênfase à parede lateral do que a remoção dos tecidos na linha média (palato mole e úvula) (Figura 1). Inicialmente


9 Tratamento Cirúrgico

A Odontologia na Medicina do Sono

era indicada para todos os pacientes com SAOS, porém os resultados se mostraram limitados. Sher, Schechtma e Piccirillo, através de uma revisão por metanálise questionaram a sua eficácia e sugeriram que os pacientes fossem mais bem selecionados. Neste trabalho os autores encontraram 40,7% de sucesso com este procedimento2. A partir de então se passou a selecionar os pacientes de acordo com a gravidade da doença e com a presença de alterações anatômicas faríngeas. Os fatores de que influenciam a efetividade da cirurgia são: quadro leve de apneia do sono, ausência de obesidade, ausência de retroposicionamento da mandíbula, Índice de Mallampatti Modificado classe I ou II (adequada relação entre base de língua e orofarínge), presença de tonsilas palatinas hipertrofiadas e de palato mole longo e posteriorizado3 (ver Capítulo 6). 9.2.2 Cirurgia do Palato Mole com Bisturi à Laser

A

B

C

Figura 1 - Esquema representativo da uvulopalatofaringoplastia. A) aspecto pré-cirúrgico; B) remoção das tonsilas (direita e esquerda), da úvula e parte do bordo livre do palato mole; C) aspecto final com fechamento das lojas amigdalianas após sutura do pilar amigdaliano posterior no anterior.

Conhecida através da sigla LAUP (Laser-assisted uvulopalatopharyngoplasty)4 é um procedimento cirúrgico ambulatorial, introduzido em 1990 para o tratamento do ronco, que utiliza bisturi à laser de dióxido de carbono somente no palato mole (não incluindo as tonsilas palatinas), devendo portanto ser indicada apenas em pacientes com tonsilas palatinas normotróficas. É importante lembrar que essa técnica aborda principalmente a linha média da orofaringe, e que a tendência atual é de se poupar a linha média e atuar principalmente na parede lateral5. A Academia Americana de Medicina do Sono desenvolveu um guia

191



10 Tratamento com Aparelhos Intra-Orais (AIO)



A Odontologia na Medicina do Sono

10

Tratamento com Aparelhos Intra-Orais (AIO)

10 Cibele Dal Fabbro Cauby Maia Chaves Júnior

10.1 INTRODUÇÃO As modalidades de tratamento clínico para os distúrbios respiratórios do sono compreendem os aparelhos de pressão positiva em via aérea (CPAP) e os aparelhos intra-orais (AIO), sendo que ambos podem ser utilizados concomitantemente à higiene do sono e modificação do estilo de vida (ver Capítulo 8). Os aparelhos intra-orais são dispositivos usados na cavidade oral durante o sono com o objetivo de prevenir o colapso entre os tecidos da orofaringe e da base da língua, reduzindo assim eventos obstrutivos na via aérea superior (VAS)1. Tem sido demonstrado que o CPAP é o padrão ouro no tratamento, produzindo os melhores efeitos no sentido de controlar os eventos obstrutivos e suas consequências. Por outro lado se sabe que o tratamento com CPAP apresenta problemas em sua adesão, principalmente nos pacientes jovens, roncadores sem apneia ou com apneia não sintomáticos (ver Capítulo 8). Os AIOs constituem uma alternativa de tratamento clínico, não invasivo, que promove resultados favoráveis num curto período de tempo. Por serem simples, portáteis e não necessitarem de energia elétrica, frequentemente são facilmente aceitáveis por parte dos pacientes. Entretanto, nota-se que essa modalidade terapêutica ainda está sendo subutilizada. Acredita-se que

203


210

A Odontologia na Medicina do Sono

10

Tratamento com Aparelhos Intra-Orais (AIO)

movimentos mandibulares de lateralidade podem reduzir o risco de dor e/ou desconforto nas articulações temporomandibulares (ATMs) e músculos da mastigação, embora esse fato também seja discutível. Como exemplos podemos citar os seguintes aparelhos: KlearwayTM (Figura 4A e B), PM Positioner (Figura 5), A

Herbst (Figura 6), TAP, Silencer, Somnomed MAS além de um aparelho nacional desenvolvido pelas equipes da Disciplina de Medicina do Sono da UNIFESP e Departamento de Clínica Odontológica da UFC (Universidade Federal do Ceará), denominado de BRD (Brazilian Dental Appliance)21 (Figura 7). Vale ressaltar aqui, que apesar de aplicarmos a

B

Figura 4A, B - KlearwayTM - Cortesia da Great Lakes Orthodontics.

evidência científica na prática clínica, escolhendo dispositivos demonstrados serem efetivos, a escolha do modelo do aparelho poderá variar em cada caso.

10.2.2.3 Indicações Além das indicações gerais acima descritas, os aparelhos reposicionadores mandibulares (ARM) são indicados para pacientes que possuem pelo menos dez dentes Figura 5 - PM Positioner.

em cada arcada em condições satisfatórias e movimento de protrusão mandibular de pelo menos 5mm6,15-17. Esses dispositivos podem ainda ser indicados nos casos de resultado parcial ou insucesso com aparelhos de pressão positiva em via aérea (CPAP) e procedimentos otorrinolaringológicos, como previamente demonstrado com uvulopalatofaringoplastia22 e radiofrequência de palato mole23

Figura 6 - Herbst modificado - Cortesia da Great Lakes Orthodontics.

(ver Capítulos 8 e 9).

10.3 MECANISMO DE AÇÃO Sabe-se que a obstrução na via aérea superior (VAS) durante o sono pode ocorrer em um ou mais segmentos da faringe, como na velofaringe, na orofaringe e na hipofaringe, e que os sítios mais comuns se encontram Figura 7 - BRD.

nas regiões retrolingual e retropalatal (Figura 8). A região


A Odontologia na Medicina do Sono

10

211

Tratamento com Aparelhos Intra-Orais (AIO)

retrolingual compreende o espaço tridimensional correspondente à porção da faringe posterior à base da língua e à epiglote e a região retropalatal compreende o espaço tridimensional da faringe entre o palato mole, as paredes laterais e a parede posterior da faringe.

RL

RP NF

VF OF

HF

Figura 8 - Anatomia da Faringe e Sítios Obstrutivos mais comuns (NF: nasofaringe; OF: orofaringe; VF: velofaringe; HF: hipofrange) (RL: região retrolingual; RP: retropalatal).

Devemos lembrar que o colapso da via aérea faríngea é um fenômeno complexo com sítios primários e secundários de obstrução24. Essa obstrução, parcial ou completa parece ser consequência de anatomia ou fisiologia anormal. Entretanto, há ainda hoje um debate em relação às contribuições relativas da anatomia versus fisiologia na fisiopatologia da obstrução da VAS durante o sono25,26. Sabe-se que o estreitamento da via aérea é um evento fisiológico normal que ocorre durante o sono, e nos pacientes com distúrbio respiratório do sono essa resposta é exagerada. Porém, ainda não está claro se essa resposta se deve a um controle neuromuscular anormal que


228

A Odontologia na Medicina do Sono

10

Tratamento com Aparelhos Intra-Orais (AIO)

88. Hoekema A, de Lnage J, Stegenga B, de Bont LG. Oral appliances and maxillomandibular advancement surgery: an alternative treatment protocol for the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. J Oral Maxillofac Surg. 2006;64(6):886-91. 89. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA, Keenan SP, Fleetham JA. A randomized crossover study of an oral appliance vs nasal continuous positive airway pressure in the treatment of mild-moderate obstructive sleep apnea. Chest. 1996;109(5):1140-1. 90. Clark GT, Blumenfeld I, Yoffe N, Peled E, Lavie P. A crossover study comparing the efficacy of continuous positive airway pressure with anterior mandibular positioning devices on patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1996;109(6):1477-83. 91. Randerath WJ, Heise M, Hinz R, Ruehle H. An individually adjustable oral appliance vs.continuous positive airway pressure in mild-to-moderate obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2002;122(2):569-75. 92. Tan YK, L’Estrange PR, Luo YM, Smith C, Grant HR, Simonds AK, et al. Mandibular advancement splints and continuous positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnoea: a randomized cross-over trial. Eur J Orthod. 2002;24(3):239-49. 93. Engleman HM, McDonald JP, Graham D; Lello GE, Kingshott RN, Coleman EL, et al. Randomized crossover trial of two treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:855-9. 94. Lam B, Sam K, Mok WYW, Cheung MT, Fong DYT, Lam JCM, et al. Randomized study of three non-surgical treatments in mild to moderate obstructive sleep apnoea. Thorax. 2007;62(4):354-9. 95. Lavie L. Obstructive sleep apnoea syndrome: an oxidative stress disorder. Sleep Med Rev. 2003;7(1):35-51. 96. Phillips B. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease. Sleep Med Rev. 2005;9(2):131-40. 97. Sommers VK, Dyken ME, Clary MP, Abboud FM. Sympathethic neural mechanisms in obstructive sleep apnea. J Clin Invest. 1995;96(4):1897-904. 98. Dimsdale JE, Coy T, Ziegler MG, Ancoli-Israel S, Clausen J. The effect of sleep apnea on plama and urinary catecholamines. Sleep. 1995;18(5):377-81. 99. Gozal D; Kheirandish-Gozal L. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea: oxidative stress, inflammation, and much more, Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(4):369-75. 100. Kushida CA, Littner MR, Hirshkowitz M, Morgenthaler TI, Alessi CA, Bailey D, et al. Practice parameters for the use of continuous and bi-level positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. Sleep. 2006;29(3):375-80. 101. Yoshida K. Effect on blood pressure of oral appliance therapy for sleep apnea syndrome. Int J Proshodont. 2006;19(1):61-66. 102. Otsuka R, Almeida FR, Lowe AA, Linden W, Ryan F. The effect of oral appliance therapy on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2006;10(1):29-36. 103. Dal-Fabbro C, Garbuio SA, D’Almeida V, Tufik S, Bittencourt L. Efficacy of an oral appliance (OA) compared to nCPAP over blood pressure (BP) and oxidative stress (OS) parameters in OSAS patients. 17th Annual Meeting of American Academy of Dental Sleep Medicine; 2008; Baltimore, USA. Baltimore: American Academy of Dental Sleep Medicine; 2008. 104. Coruzzi P, Gualerzi M, Bernkopf E, Brambilla L, Brambilla V, Broia V, et al. Autonomic cardiac modulation in obstructive sleep apnea: effect of an oral jaw-positioning appliance. Chest. 2006;130(5):1362-8. 105. Hoekema A, Voors AA, Wijkstra PJ, Stegenga B, van der Hoeven JH, Tol CG, et al. Effects of oral appliances and CPAP on the left ventricle and natriuretic peptides. Int J Cardiol. 2008;128(2):232-9. 106. Eskafi M, Cline C, Israelsson B, Nilner M. A mandibular advancement device reduces sleep disordered breathing in patients with congestive heart failure. Swed Dent J. 2004;28(4):155-63. 107. Itzhaki S, Dorchin H, Clark G, Lavie L, Lavie P, Pillar G. The effects of 1-year treatment with a Herbst mandibular advancement splint on obstructive sleep apnea, oxidative stress, and endothelian function. Chest. 2007;131(3):740-9 108. Dal-Fabbro C, Garbuio SA, D’Almeida V, Santos RF, Bittencourt L, Tufik S. Efficacy of an oral appliance compared to nCPAP over oxidative stress parameters in ostructive sleep apnea (OSA) patients – preliminary results. Sleep Med. 2006;7 Suppl 2:S93-4. 109. Garbuio SA, Dal-Fabbro C, D’Almeida V, Tufik S, Bittencourt LRA. Efficacy of an oral appliance compared to nCPAP over oxidative stress parameters in obstructive sleep apnea (OSA) patients. Am J Respir Crit Care Med. In press 2009. 110. Johal A. Health-related quality of life in patients with sleep-disordered breathing: effect of mandibular advancement appliances. J Prosthet Dent. 2006;96(4):298-302. 111. Johns MW. A new method of measuring daytime sleepiness: the epworth sleepiness scale. Sleep. 1991;14(6):540-5. 112. McHorney CA, Ware J, Raczek A. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. Med Care. 1993;31(3 Pt 2):247-63. 113. Flemons WW, Reiner MA. Development of a disease-specific health-related quality of life questionnaire for sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(2):494-503. 114. Weaver TE, Laizner AM, Evans LK, Maislin G, Chugh DK, Lyon K, et al. An instrument to measure functional status outcomes for disorders of excessive sleepiness. Sleep. 1997;20(10):835-43. 115. Hoekema A, Stegenga B, Bakker M, Brouwer WB, de Bont LGM, Wijkstra PJ, et al. Simulated driving in obstructive sleep apnoea-hipopnoea: effects of oral appliance and continuous positive airway pressure. Sleep Breath. 2007;11:129-38. 116. Chan ASL, Lee RWW, Cistulli PA. Dental appliance treatment for obstructive sleep apnea. Chest. 2007;132(2):693-9.


11 Ades達o, Preditores de Sucesso e Efeitos Colaterais do Tratamento com AIO



A Odontologia na Medicina do Sono

11

Adesão, Preditores de Sucesso e Efeitos Colaterais do Tratamento com AIO

11 Cauby Maia Chaves Júnior Cibele Dal Fabbro Paulo Afonso Cunali Fernanda Ribeiro de Almeida

Como mencionado no capítulo anterior, as indicações do tratamento com aparelho intra-oral (AIO) são baseadas principalmente na gravidade do distúrbio respiratório do sono (DRS)1,2. Esse fato se deve especialmente às inúmeras publicações demonstrando a superioridade da eficácia desses dispositivos nos pacientes com quadros mais leves de DRS. Entretanto, observa-se que pacientes com quadros mais graves também podem apresentar resultado positivo com o tratamento, assim como podemos nos confrontar com insucesso em alguns casos leves. A partir dessa constatação, pesquisadores passaram a estudar as características dos pacientes que respondem bem ao tratamento com AIO, na tentativa de melhor delinear a indicação dessa modalidade terapêutica. Dessa forma, uma série de ensaios clínicos randomizados, controlados com placebo ou comparativos com o padrão ouro no tratamento (CPAP, ou aparelhos de pressão positiva contínua da via aérea) têm sido realizados, especialmente nos últimos dez anos. Por outro lado, o tratamento com AIO pode estar associado à ocorrência de efeitos colaterais de variadas ordens, o que pode interferir na adesão do tratamento em longo prazo. O que se pergunta hoje é se existe uma forma de predizer o sucesso desses dispositivos, assim como suas complicações. Ou seja, será que poderíamos ao indicar o tratamento prever quem responderia bem a este, e ainda, quem desenvolveria (e qual) efeito adverso? Além disso, a ocorrência de efeitos colaterais no início da terapia pode levar a uma diminuição da

231


244

A Odontologia na Medicina do Sono

11

Adesão, Preditores de Sucesso e Efeitos Colaterais do Tratamento com AIO

As alterações dentais resultam principalmente em proclinação dos incisivos mandibulares e redução no “overbite” (sobremordida), e em geral ocorrem mais tarde, com cerca de 30 meses de uso75,76. No estudo com maior tempo médio de uso de AIO (7,4 anos), foram observadas alterações clinicamente relevantes no arco dental e na oclusão, sendo que em 44.3% dos pacientes essa alteração oclusal foi considerada desfavorável e em 41.4% favorável77. Foi relatado ainda que quanto maior a duração do tratamento, maior a redução no “overbite” e maior o aumento no ângulo do plano mandibular78,83. Esses dados sugerem que essas alterações podem ser progressivas. Sendo assim, é de se esperar que o uso desses aparelhos por longo período provoque alterações na posição dental e na posição mandibular (Quadro 4)49,50,78-81,83-84.

EFEITOS COLATERAIS Curto / Médio Prazo ♠ Salivação excessiva ♠ Alteração oclusal pela manhã

Longo Prazo ♠ Alterações esqueléticas: - posição mandibular

♠ Xerostomia

♠ Xerostomia

♠ Dor ou desconforto:

♠ Alterações oclusais:

- musculatura mastigatória

- trespasse horizontal (overjet)

- ATM

- trespasse vertical (overbite)

- tecidos moles intra-orais

- alteração na posição dental

- dentes de apoio

(incisivos e molares)

Quadro 4 - Resumo dos efeitos colaterais mais frequentes com o uso de aparelhos intra-orais no tratamento de Distúrbios Respiratórios do Sono.

11.4 CONSIDERAÇÕES FINAIS Apesar de ter sido comprovado que AIO altera a oclusão de muitos pacientes, é importante ressaltar que o tratamento de uma doença com inúmeras comorbidades como a apneia do sono se sobrepõe a manutenção da oclusão basal. Pacientes portadores de apneia obstrutiva do sono devem descontinuar o uso de AIO apenas se estiverem aptos a aderir ao tratamento com CPAP. Efeitos colaterais são comuns na medicina e devem ser confrontados com os benefícios da terapia escolhida e isto também se aplica ao uso do AIO. Em muitos estudos, a maioria dos pacientes não percebe a mudança oclusal, mas estas são percebidas pelo seu cirurgião-dentista. Cabe a este último conhecer as consequências comportamentais e orgânicas da SAOS não tratada, orientando outros colegas a lidar com os efeitos colaterais, não alarmando os pacientes e não recomendando a descontinuação do uso do AIO. Evidentemente estes efeitos colaterais devem ser acompanhados e supervisionados de perto e dentro do possível gerenciados para que sejam minimizados.


A Odontologia na Medicina do Sono

11

Adesão, Preditores de Sucesso e Efeitos Colaterais do Tratamento com AIO

Referências 1. Kushida CA, Morgenthaler TI, Littner MR, Alessi CA, Bailey D, Coleman J, et al. Practice parameters for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea with oral appliances: an update for 2005. Sleep. 2006;29(2):240-3. 2. Bittencourt LRA, coordenador. Diagnóstico e tratamento da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS). São Paulo: Livraria Médica Paulista; 2008. 3. Randerath WJ, Heise M, Hinz R, Ruehle H. An individually adjustable oral appliance vs. continuous positive airway pressure in mild-to-moderate obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 2002;122(2):569-75. 4. McGown AD, Maker HK, Battagel JM, L’Éstrange PR, Grant HR, Spiro SG. Long-term use of mandibular advancement splints for snoring and obstructive sleep apnoea: a questionnaire survey. Eur Respir J. 2001;17(3):462-6. 5. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA, Keenan SP, Fleetham JA. A randomized crossover study of an oral appliance vs nasal continuous positive airway pressure in the treatment of mild-moderate obstructive sleep apnea. Chest. 1996;109(5):1140-1. 6. Barthlen GM, Brown LK, Wiland MR, Sadeh JS, Patwari J, Zimmerman M. Comparison of three oral appliances for treatment of severe obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Med. 2000;1(4):299-305. 7. Pancer J, Al-Faifi S, Al-Faifi M, Hoffstein V. Evaluation of variable mandibular advancement appliance for treatment of snoring and speel apnea. Chest. 1999;116(6):1511-8. 8. Fleury B, Rakotonanahary D, Petelle B, Vincent G, Pelletier FN, Meyer B, et al. Mandibular advancement titration for obstructive sleep apnea: optimization of the procedure by combining clinical and oximetric parameters. Chest 2004;125(5):1761-7. 9. Menn SJ, Loube DI, Morgan TD, Mitler MM, Berger JS, Erman MK. A mandibular repositioning device: role in the treatment of obstructive sleep apnea. Sleep. 1996;19(10):794-800. 10. Almeida FR, Lowe AA, Tsuiki S, Otsuka R, Wong M, Fastlicht S, et al. Long-term compliance and side effects of oral appliances used for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Sleep Med. 2005;1(2):143-52. 11. Lowe AA, Sjöholm TT, Ryan CF, Fleetham JA, Ferguson KA, Remmers JE. Treatment, airway and compliance effects of a titratable oral appliance. Sleep 2000;23 Suppl 4:S172-8. 12. Garbuio AS, Dal-Fabbro C, Veloso F, Zanin L, Tufik S, Bittencourt LRA. Compliance to the continuous positive airway pressure and oral appliance in the same sample of obstructive sleep apnea syndrome patients. 22nd Annual Meeting of the Associated Professional Sleep Societies, LLC. 2008; Baltimore, USA. Baltimore, 2008. 13. Gagnadoux F, Fleury B, Vielle B, Pételle B, Meslier N, N’guyen XL, et al. Titrated mandibular advancement versus positive airway pressure for sleep apnoea. Eur Respir J. 2009 Mar 26. [Epub ahead of print]. 14. Ferguson KA, Cartwright R, Rogers R, Schmidt-Nowara W. Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep. 2006;29(2):244-62. 15. Pitsis AJ, Darendeliler MA, Gotsopoulos H, Petocz P, Cistulli PA. Effect of vertical dimension on efficacy of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(6):860-4. 16. Gotsopoulos H, Chen C, Qian J, Cistulli PA. Oral appliance therapy improves symptoms in obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:743-8. 17. Gotsopoulos H, Kelly JJ, Cistulli PA. Oral appliance therapy reduces blood pressure in obstructive sleep apnea: a randomized, controlled trial. Sleep. 2004;27(5):934-41. 18. Mehta A, Qian J, Petocz P, Darendeliler MA, Cistulli PA. A randomized, controlled study of a mandibular advancement splint for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(3):1457-61. 19. Liu Y, Lowe AA, Fleetham JA, Park YC. Cephalometric and physiologic predictors of the efficacy of an adjustable oral appliance for teating obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;120(6):639-47. 20. Marklund M, Stenlund H, Franklin KA. Mandibular advancement devices in 630 men and women with obstructive sleep apnea and snoring: tolerability and predictors of treatment success. Chest. 2004;125(4):1270-8. 21. Zeng B, Ng AT, Darendeliler MA, Petocz P, Cistulli PA. Use of flow-volume curves to predict oral appliances treatment outcome in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(7):726-30. 22. Ng AT, Qian J, Cistulli PA. Oropharyngeal collapse predicts treatment response with oral appliance therapy in obstructive sleep apnea. Sleep. 2006;29(5):666-71. 23. Sanner BM, Heise M, Knoben B, Machnick M, Laufer U, Kikuth R, et al. MRI of the pharynx and treatment efficacy of a mandibular advancement device in obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J. 2002;20(1):143-50. 24. Johal A, Battagel JM, Kotecha BT. Sleep nasendoscopy: a diagnostic tool for predicting treatment success with mandibular advancement splints in obstructive sleep apnoea. Eur J Orthod. 2005;27(6)607-14. 25. Yoshida K. Influence of sleep posture on response to oral appliance therapy for sleep apnea syndrome. Sleep. 2001;25(5):538-44. 26. Tsai WH, Vasquez JC, Oshima T, Dort L, Roycroft B, Lowe AA, et al. Remotely controlled mandibular positionar predicts efficacy of oral appliances in sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(4):366-70. 27. Almeida FR, Bittencourt LR, Almeida CIR, Tsuiki S, Lowe AA, Tufik S. Effects of mandibular posture on obstructive sleep apnea severity and the temporomandibular joint in patients fitted with an oral appliance. Sleep. 2002;25(5):507-13. 28. Kuna ST, Giarraputo PC, Stanton DC, Levin LM, Frantz D. Evaluation of an oral mandibular advancement titration appliance. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006;101(5):593-603. 29. Petelle B, Vincent G, Gagnadoux F, Rakotonanahary D, Meyer B, Fleury B. One-night mandibular advancement titration for obstructive sleep apnea syndrome: a pilot study. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(8):1150-3. 30. Otsuka R, Almeida FR, Lowe AA, Ryan F. A comparison of responders and nonresponders to oral appliance therapy for the treatment of obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;129(2):222-9. 31. Zeng B, Ng AT, Qian J, Petocz P, Darendeliler MA, Cistulli PA. Influence of nasal resistance on oral appliance treatment outcome in obstructive sleep apnea. Sleep. 2008;31(4):543-7. 32. Okawara Y, Tsuiki S, Hiyama S, Hashimoto K, Ono T, Ohyama K. Oral appliance titration and nasal resistance in nonapneic subjects. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004;126(5):620-2. 33. Tsuiki S, Lowe AA, Almeida FR, Fleetham JA. Effects of an anteriorly titrated mandibular position on awake airway and obstructive sleep apnea severity. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004;125(5):548-55. 34. Hoekema A, Doff MHJ, De Bont LGM, Van Der Hoeven JH, Wijkstra PJ, Pasma HR, et al. Predictors of obstructive sleep apnea-hypopnea treatment outcome. J Dent Res. 2007;86(12):1181-6. 35. Ishida M, Inoue Y, Kawahara R, Ryoke K. An investigation of therapeutic effectiveness and the mechanism of oral appliance therapy on obstructive sleep apnea syndrome. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2001;39(8):559-66. 36. Ng AT, Gotsopoulos H, Qian J, Cistulli PA. Effect of oral appliance therapy on upper airway collapsibility in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168(2):238-41. 37. Henke KG, Frantz DE, Kuna ST. An oral elastic mandibular advancement device for obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(2 Pt 1):420-5. 38. Ng AT, Zeng B, Qian J, Cistulli PA. Relationship between site of upper airway collapse during sleep and flow-volume curves in predicting treatment outcome with oral appliances in obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. [abstract] 2006;3:A869. 39. Chen H, Lowe AA, Strauss AM, de Almeida FR, Ueda H, Fleetham JA, et al. Dental changes evaluated with a 3D computerassisted model analysis after long-term tongue retaining device wear in OSA patients. Sleep Breath. 2008;12(2):169-78. 40. Fleethan JA, Ferguson KA, Lowe AA, Ryan CF. Oral appliance therapy for the treatment of obstructive sleep apnea. Sleep. 1996;19;10 Suppl:S288-S90. 41. Clark GT. Mandibular advancement devices and sleep disorders breathing. Sleep Med Rev. 1998;2(3):163-74. 42. Pantin CC, Hillman DR, Tennant M. Dental side effects of an oral device to treat snoring and obstructive sleep apnea. Sleep. 1999;22(2):237-40.

245


246

A Odontologia na Medicina do Sono

11

Adesão, Preditores de Sucesso e Efeitos Colaterais do Tratamento com AIO

43. Block KE, Iseli A, Zhang JN, Xie X, Kaplan V, Stoeckli PW, et al. A randomized, controlled crossover trial of two oral appliances for sleep apnea treatment. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(1):246-51. 44. Fritsch KM, Iseli A, Russi EW, Bloch KE. Side effects of mandibular advancement devices for sleep apnea treatment. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(5):813-8. 45. Johnston CD, Gleadhill IC, Cinnamond MJ, Gabbey J, Burden DJ. Mandibular advancement appliances and obstructive sleep apnoea: a randomized clinical trial. Eur J Orthod. 2002;24(3):251-62. 46. Hoekema A, Stegenga B, DeBont LG. Efficacy and co-morbidity of oral appliances in the treatment of obstructive sleep apnea-hypopnea: a systematic review. Crit Rev Oral Biol Med. 2004;15(3):137-55. 47. Hoffstein V. Review of oral appliances for treatment of sleep-disordered breathing. Sleep Breath. 2007;11(1):1-22. 48. Marklund M, Franklin KA. Long-term effects of mandibular repositioning appliances on symptoms of sleep apnoea. J Sleep Res. 2007;16(4):414-20. 49. Gindre L, Gagnadoux F, Meslier N, Gustin JM, Racineux JL. Mandibular advancement for obstructive sleep apnea: dose effect on apnea, long-term use and tolerance. Respiration. 2008;76(4):386-92. 50. Hammond RJ, Gotsopoulos H, Shen G, Petocz P, Cistulli PA, Darendeliler MA. A follow-up study of dental and skeletal changes associated with mandibular advancement splint use in obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2007;132(6):806-14. 51. Rose E, Staats R, Virchow C, Jonas IE. A comparative study of two mandibualr advancement appliances for the treatment of obstructive sleep apnoea. Eur J Orthod. 2002;24(2):191-8. 52. Walker-Engström ML, Ringqvist I, Vestling O, Wilhelmsson B, Tegelberg A. A prospective randomized study comparing two different degrees of mandibular advancement with a dental appliance in treatment of severe obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2003;7(3):119-30. 53. Petit FX, Pepin JL, Bettega G, Sadek H, Raphael B, Lévy P. Mandibular advancement devices: rate of contraindications in 100 consecutive obstructive apnea patients. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(3):274-8. 54. Cunali PA. Eficácia de exercícios mandibulares para a disfunção temporomandibular em pacientes com Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono em tratamento com aparelho intra-oral. [tese]. São Paulo: Universidade Federal de São Paul, Escola Paulista de Medicina; 2009. Programa de Pós-Graduação em Psicobiologia. 55. Lockerman LZ. Oral appliance management of obstructive sleep apnea: a case report. J Mass Dent Soc. 2006;55(2):18-20. 56. Conti PC, Ferreira PM, Pegoraro LF, Conti JV, Salvador MC. A cross-sectional study of prevalence and etiology of signs and symptoms of temporomandibular disorders in high school and university students. J Orofac Pain. 1996;10(3):254-62. 57. Oliveira AS, Dias EM, Contato RG, Berzin F. Prevalence study of signs and symptoms of temporomandibular disorders in brazilian college students. Braz Oral Res. 2006;20(1):3-7. 58. Cooper BC, Kleinberg I. Examination of a large patient population for the presence of symptoms and signs of temporomandibular disorders. Cranio. 2007;25(2):114-26. 59. Partinen M, Jamieson A, Guillleminault C. Long term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest. 1988;94(6):1200-4. 60. Mello MT, Santana MG, Souza LM, Oliveira PC, Ventura ML, Stampi C, et al. Sleep patterns and sleep-related complaints of brazilian inter-state bus drivers. Braz J Med Biol Res. 2000;33(1):71-7. 61. Cunali PA, Almeida FR, Santos CD, Nascimento LS, Valdrighi NY, Dal Fabbro C, et al. Prevalence of temporomandibular disorders in obstructive sleep apnea patients referred for oral appliance therapy. J Orofacial Pain. In press [2009]. 62. Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomandib Disord. 1992;6(4):301-55. 63. Yatani H, Studts J, Cordova M, Carlson CR, Okeson, JP. Comparison of sleep quality and clinical and psychologic characteristics in patients with temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2002;16(3):221-8. 64. Collesano V, Segù M, Masseroli C, Manni R. Temporomandibular disorders and sleep disorders: which relationship? Minerva Stomatol. 2004;53(11-12):661-8. 65. Vazquez-Delgado E, Schmidt JE, Carlson CR, DeLeeuw R, Okeson JP. Psychological and sleep quality differences between chronic daily headache and temporomandibular disorders patients. Cephalalgia. 2004;24(6):446-54. 66. Selaimen CM, Jeronymo JC, Brilhante DP, Grossi ML. Sleep and depression as risk indicators for temporomandibular disorders in a cross-cultural perspective: a case-control study. Int J Prosthodont. 2006;19(2):154-61. 67. Lim J, Lasserson TJ, Fleetham J, Wright J. Oral appliances for obstructive sleep apnoea. In: The Cochrane Library. Oxford: Update Software; 2006. Issue 1. Art. No.: CD004435. DOI: 10. 1002/14651858.CD004435.pub3. 68. Clark GT, Arand D, Chung E, Tong D. Effect of anterior mandibular positioning on obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 1993;147(3):624-9. 69. Schmidt-Nowara W, Lowe A, Wiegand L, Cartwrigth R, Perez-Guerra F, Menn S. Oral appliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep. 1995;18(6):501-10. 70. Schmidt-Nowara W, Meade TE. Treatment of snoring and obstructive sleep apnea with a dental orthosis. Chest. 1991;99(6):1378-85. 71. Bernhold M, Bondemark L. A magnetic appliance for treatment of snoring patients with and without obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1998;113(2):144-55. 72. Raphaelson MA, Alpher EJ, Bakker W, Perlstrom JR. Oral appliance therapy for obstructive sleep apnea syndrome: progressive mandibular advancement during polysomnography. Cranio. 1998;16(1):44-50. 73. Bondemark L. Does 2 years’ nocturnal treatment with a mandibular advancement splint in adult patient with snoring and OSAS cause a change in the postures of the mandible? Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1999;116(6):624-8. 74. Fransson AM, Tegelberg A, Svenson BA, Lennartsson B, Issacsson G. Influence of mandibular protruding device on airway passages and dentofacial characteristics in obstructive sleep apnea andsnoring. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2002;122(4): 371-9. 75. Robertson CJ. Dental and skeletal changes associated with long-term mandibular advancement. Sleep. 2001;24(5):531-7. 76. Robertson CJ, Herbison O, Harkness M. Dental and occlusal changes during mandibular advancement splint therapy in sleep disordered patients. Eur J Orthod. 2003;25(4):371-6. 77. Almeida FR, Lowe AA, Otsuka R, Fastlichtd S, Farboode M, Tsuikic S. Long-term sequallae of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea patients. Study model analysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;129(2 Pt 2):205-13. 78. Almeida FR, Lowe AA, Sung JO, Tsuikid S, Otsukad R. Long-term sequallae of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea patients. Cephalometric analysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;129(2 Pt 1):195-204. 79. Otsuka R, Almeida FR, Lowe AA. The effects of oral appliance therapy on occlusal function in patients with obstructive sleep apnea: a short-term prospective study. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2007;131(2):176-83. 80. Chen H, Lowe AA, de Almeida FR, Wong M, Fleetham JA, Wang B. Three-dimensional computer-assisted study model analysis of long-term oral-appliance wear: methodology. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;134(3 Pt 1):393-407. 81. Chen H, Lowe AA, de Almeida FR, Wong M, Fleetham JA, Wang B. Three-dimensional computer-assisted study model analysis of long-term oral-appliance wear: side effects of oral appliances in obstructive sleep apnea patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2008;134(3 Pt 2):408-17. 82. Ueda H, Almeida FR, Lowe AA, Ruse ND. Changes in occlusal contact área during oral appliance therapy assessed on study models. Angle Orthod. 2008;78(5):866-72. 83. Marklund M. Predictors of long-term orthodontic side effects from mandibular advancement devices in patients with snoring and obstructive sleep apnea. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;129(2):214-21. 84. Ghazal A, Jonas IE, Rose EC. Dental side effects of mandibular advancement appliances: a 2-year follow-up. J Orofac Orthop. 2008;69(6):437-47.


12 Protocolo Clínico Médico e Odontológico



A Odontologia na Medicina do Sono

12

Protocolo Clínico Médico e Odontológico

12 Cibele Dal Fabbro Cauby Maia Chaves Júnior

12.1 INTRODUÇÃO O papel da Odontologia na Medicina do Sono está se tornando cada vez mais significante, especialmente na condução de pacientes adultos com ronco e Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), mas também em crianças roncadoras, na abordagem preventiva de tais distúrbios, e ainda no manejo de pacientes com bruxismo do sono. Entretanto, o cirurgião-dentista que pretende trabalhar com distúrbios do sono deve estar ciente que há várias comorbidades presentes nesses pacientes. Estas incluem queixas relativas ao sono, que vão desde a depressão e a ansiedade até alterações cardiovasculares, como a hipertensão arterial sistêmica, doença coronariana e arritmia cardíaca. É importante salientar que os distúrbios respiratórios do sono são de competência diagnóstica do profissional médico, e não cabe ao cirurgião-dentista fazê-lo, muito embora, este possa perceber que seu paciente ronca ou tem apneias na cadeira odontológica durante um tratamento de rotina. Os profissionais com formação em odontologia não estão legalmente habilitados ao diagnóstico dos distúrbios do sono. Os pacientes com distúrbio respiratório do sono estão sujeitos a uma série de complicações cardiovasculares, além de comorbidades, que não sendo bem diagnosticadas e adequadamente tratadas podem ser motivo de grandes complicações, ou podem até mesmo ser fatais. Vale dizer que o tratamento com aparelho intra-oral (AIO) no adulto com distúrbio respiratório do sono não é um tratamento ortodôntico

249


250

A Odontologia na Medicina do Sono

12

Protocolo Clínico Médico e Odontológico

nem ortopédico, já que este não possui a intenção de corrigir más oclusões. Por essa razão, não é necessário que o tratamento com AIO seja realizado por um ortodontista, nem por um especialista em ortopedia funcional dos maxilares ou em disfunção temporomandibular e dor orofacial, mas sim por um cirurgião-dentista com formação e treinamento em medicina do sono. O objetivo desse capítulo é demonstrar na prática como ocorre a abordagem do paciente com distúrbio respiratório do sono. A criação de um protocolo de atendimento busca facilitar a visualização da conduta clínica, primeiramente por parte do profissional médico, e depois pelo cirurgião-dentista, desde que o paciente chega para a primeira consulta até a alta e seu acompanhamento em longo prazo. O organograma abaixo facilita o entendimento dos passos que serão descritos a seguir (Figura 1). As etapas médicas incluem consulta, exame físico, questionários, polissonografia e exames complementares para diagnosticar o distúrbio do sono e descartar ou diagnosticar outros distúrbios de variadas naturezas. Caso seja indicado o tratamento com AIO, é feito o encaminhamento médico por escrito ao cirurgião-dentista. Fazem parte da abordagem odontológica: a anamnese, o exame físico, a indicação do tratamento (ou contra-indicação e retorno do paciente ao médico), a confecção e instalação do AIO, o retorno e manutenção do tratamento, além do acompanhamento e tratamento de possíveis efeitos colaterais, modificações no AIO e retorno ao médico para verificação da eficácia do tratamento. Para os casos nos quais houve sucesso com o tratamento, o acompanhamento em longo prazo se torna essencial1,2. Dessa forma, fica bem definido o papel do cirurgião-dentista para: - Reconhecer um possível distúrbio do sono e/ou fatores de risco associados, orientar e recomendar apropriadamente o paciente e encaminhar ao médico; - Iniciar e monitorar o tratamento com AIO como parte da conduta conjunta com o médico; - Monitorar e tratar potenciais efeitos colaterais do tratamento com AIO; - Realizar o acompanhamento do paciente em tratamento com AIO em longo prazo; - Estar envolvido em equipes multidisciplinares no manejo cirúrgico dos pacientes com distúrbios respiratórios do sono; - Trabalhar com crianças ou adolescentes preventivamente promovendo crescimento ósseo adequado para minimizar quadro futuro de SAOS, ou em crianças com ronco ou SAOS, através de tratamento ortodôntico ou ortopédico funcional.


12

A Odontologia na Medicina do Sono

Protocolo Clínico Médico e Odontológico

MÉDICO Avaliação Clínica e Polissonográfica Diagnóstico Ronco Primário

SRVAS

Procedimentos Cirurgicos

SAOS leve

SAOS Moderada

AIO

SAOS Grave

CPAP

DENTISTA

AVALIAÇÃO CLÍNICA (condição dental geral, ATM e músculos da mastigação)

DOCUMENTAÇÃO ORTODÔNTICA Radiografia panorâmica, cefalometria, fotos e modelos das arcadas

INDICAÇÃO AIO - tipo de AIO - instalação - titulação - acompanhamento (eficácia e efeitos colaterais)

Contra-indicação

Figura 1 - Organograma – Abordagem do paciente com Distúrbio Respiratório do Sono. AIO: aparelho intraoral; SAOS: Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono; CPAP: continuous positive airway pressure.

12.2 DIAGNÓSTICO MÉDICO O diagnóstico dos distúrbios respiratórios do sono, ou seja, da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), da Síndrome de Resistência da Via Aérea Superior (SRVAS) e do ronco primário é o primeiro passo. É essencial o estabelecimento da condição basal, ou seja, a presença e gravidade da SAOS e suas complicações. Essa avaliação inicial deve ser obtida pelo médico através da consulta clínica e do exame de polissonografia. A avaliação clínica por parte do médico deverá constar do levantamento das principais queixas, dos sinais e sintomas mais frequentes, da avaliação de complicações ou comorbidades e do exame físico (Quadros 1 e 2) (ver Capítulos 6 e 7).

251



13 Padrão de Crescimento Facial e Distúrbios Respiratórios do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

13

Padrão de Crescimento Facial e Distúrbios Respiratórios do Sono

13 Cauby Maia Chaves Júnior Cibele Dal Fabbro

A respiração normal no ser humano implica no deslocamento de oxigênio do ambiente externo até os alvéolos pulmonares onde ocorrem as trocas gasosas. Este ato involuntário e aparentemente simples é extraordinariamente complexo. Este processo depende fundamentalmente da capacidade do espaço aéreo superior em permitir o transporte de ar umidificado até o trato traqueobronquial. As apneias e hipopneias são resultado da interrupção parcial ou completa deste processo, que comumente estão associados a deformidades anatômicas que impedem o fluxo aéreo normal1. Padrões respiratórios anormais têm sido descritos em pacientes com desordens do sono. Bickelmann2 e colaboradores usaram o termo Síndrome de Pickwick para descrever pacientes obesos, com aumento dos níveis de CO2

e hipersonolência diurna. Com a introdução dos estudos polissonográficos, por volta dos anos 60 do século passado, foi possível verificar as múltiplas pausas respiratórias que fragmentam o sono3. Durante o sono, as forças de sucção geradas pela inspiração e pelas forças gravitacionais (principalmente peso da língua e mandíbula) são normalmente contrabalanceadas pela elasticidade e pelo tônus muscular residual oriundo da musculatura do espaço aéreo superior. Quando ocorre perda do tônus muscular (como no estágio REM do sono), um estreitamento maior do espaço aéreo tende a acontecer aumentando a resistência à passagem de ar. Em alguns períodos do sono o espaço aéreo supra-laringeo fica mais

277


282

A Odontologia na Medicina do Sono

13

Padrão de Crescimento Facial e Distúrbios Respiratórios do Sono

Figura 2 - paciente com padrão respiratório predominantemente bucal (vista frente e perfil). Notar alterações no terço médio e inferior da face, hipotonia labial superior e predomínio de crescimento vertical.

Teorias tentam explicar como determinadas influências ambientais atuam sobre o crescimento das estruturas da face. Uma delas afirma que o fluxo de ar que passa através da boca tende a deixar o formato do palato alto, acarretando também a flacidez da musculatura peribucal. Essa afirmação corrobora a teoria da matriz funcional de Moss19 que determina que a passagem do ar deva expandir as cavidades nasais. A hipótese da matriz funcional sustenta que a origem, o crescimento e a manutenção de todos os órgãos e tecidos esqueléticos são sempre respostas secundárias, compensatórias e obrigatórias da função e do crescimento dos tecidos moles reguladores. Moss19 relata a importância do equilíbrio entre as matrizes funcionais no desenvolvimento normal da face e, além disso, considera também os espaços funcionais, dos quais o mais importante é a cavidade buconasofaríngea. Outros autores ressaltam que a musculatura peribucal é forçada a manter a boca constantemente aberta, pelo abaixamento da mandíbula, alterando o equilíbrio funcional entre os músculos peribucais, língua e dentes para a passagem do ar e isso provocaria uma atresia do palato acarretando uma abóboda palatina mais alta nos respiradores bucais (Figura 3). Ou seja, o desequilíbrio muscular causaria um estreitamento da arcada maxilar14,20,21. Sabe-se que o fato do indivíduo fechar a boca e respirar pelo nariz, de forma normal, é um estímulo para que o palato se desenvolva corretamente. Caso nenhuma medida seja adotada para corrigir forma e/ou função haverá uma perpetuação da condição anatômica (Figura 4).


A Odontologia na Medicina do Sono

13

Padrão de Crescimento Facial e Distúrbios Respiratórios do Sono

Figura 3 - Atresia maxilar na dentição mista. O palato é transversalmente estreito e bastante profundo (ogival).

Figura 4 - Atresia maxilar na dentição permanente. O palato é transversalmente estreito e verticalmente alto (profundo).

Como resultado da atresia da maxila pela constrição da cavidade oral, a língua posiciona-se mais baixa devido à falta de espaço adequado, impedindo sua posição encostada ao palato. Esta postura baixa de língua tem associação com uma maxila constrita e mordida cruzada posterior em indivíduos

283



14 Prevenção e Abordagem Precoce dos Distúrbios Respiratórios do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

14

Prevenção e Abordagem Precoce dos Distúrbios Respiratórios do Sono

14 Teresa Cristina Barros Schutz Cauby Maia Chaves Junior Sergio Tufik

14.1 ONTOGENIA DO SONO - INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA Os padrões eletroencefalográficos, bem como a duração dos diferentes estágios de sono, modificam-se ao longo da vida (Figura 1). As crianças têm necessidades diferentes dos adultos, e os adultos, por sua vez, com idades e estágios de vida diversos, também apresentam necessidades individuais1.

24 16 Vigília Sono Total Diário 12 10

50% 40% 25-30% 25% 20% 19%

Percentual total gasto no sono REM

19%

8 6

20%

22%

19%

sono REM 20-33%

4 2

1-15 dias

sono REM

3-5 6-23 2-3 3-5 5-9 10-13 14-18 19-30 meses meses anos anos anos anos anos anos

33-45 anos

50 anos

Figura 1 - Modificações das porcentagens de sono NREM e REM da infância à 3ª idade2. Fonte: Roffwarg, Muzio, Dement2.

90 anos

291


294

A Odontologia na Medicina do Sono

14

Prevenção e Abordagem Precoce dos Distúrbios Respiratórios do Sono

Os adolescentes maduros podem apresentar ainda um decréscimo na sensibilidade a períodos de vigília extensos e vivem sob menor pressão de sono no horário de dormir que adolescentes pré-púberes e crianças17. Entretanto, após 14, 16 ou 18 horas de vigília, a latência para o sono torna-se significativamente menor nos adolescentes maduros em relação aos pré-púberes, independente do ciclo circadiano11. Por outro lado, os mecanismos fisiológicos envolvidos no decréscimo da sensibilidade à perda de sono durante a puberdade não são completamente conhecidos e acredita-se que possam estar associados com as rápidas mudanças de maturação no desenvolvimento cerebral que ocorre durante essa fase18. Outro estudo mais recente propõe que a alta tolerância a períodos prolongados de vigília pode preparar os adolescentes maduros ao estilo de vida adulto e aos encurtamentos nos períodos de sono que são comuns para a fase adulta19. 14.2 PAPEL ANÁTOMO-FUNCIONAL DA VIA AÉREA A estrutura e o controle neural da via aérea superior possuem três importantes funções fisiológicas: respiração, deglutição e fonação. Durante a vigília, a colapsabilidade da via aérea superior é evitada por um aumento no tônus neuromuscular faringeo. Entretanto, este mecanismo está diminuído durante o sono, predispondo a via aérea superior à obstrução20,21. A anatomia faringea em recém-nascidos é similar a de outros primatas não humanos e mamíferos. De fato, úvula e epiglote estão muito próximas, mas permitem mecanismos independentes de sucção e respiração22. Após 18 meses de desenvolvimento pós-natal, a laringe desloca-se até o nível da quinta vértebra cervical e essa formação anatômica se desenvolve devido a um papel adicional da faringe humana, a fonação. Para a deglutição, a faringe funciona como um tubo flexível, em que os músculos constritores faringeos e a língua forçam o alimento da cavidade bucal para o interior do esôfago. Na fonação, os sons gerados pela laringe passam pela faringe, a qual funciona como um tubo muscular que pode mudar seu comprimento e forma para alterar esses sons. Durante a respiração, a faringe deve permanecer tão rígida quanto possível para permitir a passagem do ar sem obstrução (Figura 4).


A Odontologia na Medicina do Sono

14

Prevenção e Abordagem Precoce dos Distúrbios Respiratórios do Sono

Espaço Aéreo Orofaríngeo

Figura 4 - Telerradiografia lateral mostrando a anatomia craniofacial em criança, salientando a imagem do espaço aéreo orofaringeo que se estende da porção mais superior do palato mole até a prega epiglótica.

14.3 ARQUITETURA CRANIOFACIAL E OS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO NA INFÂNCIA A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) refere-se a um distúrbio respiratório caracterizado por obstrução da via aérea superior (Figura 5A-C) recorrente durante o sono, parcial ou completa, comumente associada com decréscimo na saturação arterial de oxigênio e fragmentação de sono, atingindo indivíduos de todas as idades, desde neonatos até a velhice23.

Normal

Ronco Primário

Apneia Obstrutiva

Palato Duro A

Palato Mole Língua

B

C

Figura 5 - Desenhos esquemáticos da passagem de ar normal pelo espaço aéreo superior (A), do ronco primário (B) e da apneia obstrutiva (C).

295



15 Morfologia Craniofacial nos Dist煤rbios Respirat贸rios do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

15

Morfologia Craniofacial nos Distúrbios Respiratórios do Sono

15 Cauby Maia Chaves Júnior Cibele Dal Fabbro

Na patogênese da Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) devemos considerar que existe um componente anatômico, que reduz o tamanho do espaço aéreo, e um componente funcional (ou neuro-muscular), que permite o colapso da via aérea durante o sono1. Várias modalidades de exames têm sido utilizadas para identificar estes possíveis determinantes anatômicos craniofaciais envolvidos no colapso faríngeo durante o sono. Cada técnica tem suas vantagens e limitações e pode ajudar a identificar anormalidades que levam a distúrbios respiratórios do sono. Estes exames de imagens incluem cefalometria, tomografia computadorizada, ressonância magnética, fluoroscopia, reflexão acústica e nasofaringoscopia. Este capítulo dará ênfase aos estudos cefalométricos e as imagens tomográficas relacionados à SAOS, principalmente por serem os mais abundantes na literatura científica, os mais utilizados na prática clínica diária e dentre os citados são os que o cirurgiãodentista possui maior domínio. 15.1 CEFALOMETRIA RADIOGRÁFICA A cefalometria radiográfica tem o objetivo de efetuar e analisar uma série de medidas do crânio e da face a partir de uma radiografia especialmente tomada para este fim.

319


320

A Odontologia na Medicina do Sono

15

Morfologia Craniofacial nos Distúrbios Respiratórios do Sono

O aprimoramento das técnicas radiográficas demonstrou que uma radiografia tomada a uma determinada distância aproximava as estruturas radiografadas de seus tamanhos reais, diminuindo significativamente a distorção, surgindo assim a telerradiografia (Figura 1B). Desta forma era possível analisar as estruturas anatômicas (tecidos duros e moles) do complexo craniofacial dentro de proporções praticamente originais. Contudo, havia a preocupação em manter estáveis as condições nas quais estas radiografias eram tomadas (mesma posição e distância), a fim de que sucessivas terradiografias de um mesmo indivíduo, tomadas em épocas diferentes, pudessem ser superpostas com grande margem de precisão. Com este intuito foi desenvolvido o cefalostato2,3 (Figura1A), permitindo a padronização da telerradiografia para fins cefalométricos.

A

B

Figura 1 - (A) Paciente posicionado no cefalostato. (B) Telerradiografia em norma lateral.

A cefalometria transcendeu os limites da especialidade odontológica, tornando-se uma técnica complementar no diagnóstico e auxiliar para o planejamento de intervenções médicas, principalmente onde se impõe a necessidade de evidenciar a arquitetura esquelética e de tecidos moles craniofaciais. Esta técnica passou a ser utilizada frequentemente no estudo da SAOS a partir do início dos anos 80 do século passado, na tentativa de identificar os determinantes anatômicos craniofaciais envolvidos no colapso faríngeo durante o sono4-15. Dentre os exames para visualização da faringe,


A Odontologia na Medicina do Sono

15

Morfologia Craniofacial nos Distúrbios Respiratórios do Sono

a cefalometria em norma lateral é amplamente requisitada por ser de fácil análise, baixo custo e emitir níveis mínimos de radiação, apesar de oferecer uma visualização das estruturas em apenas duas dimensões7,16,17 (Figura 2).

1 2

3

Figura 2 - Telerradiografia lateral evidenciando o trajeto da via aérea superior. 1) Nasofarige, 2) Orofaringe, 3) Hipofaringe.

Além de complementar o diagnóstico, a cefalometria radiográfica é um valioso auxiliar na elaboração de um plano de tratamento, na observação das alterações anatômicas progressivas durante o desenvolvimento das doenças respiratórias obstrutivas, na avaliação e acompanhamento de casos tratados (cirúrgicos ou não) e nas pesquisas que procuram elucidar os componentes anatômicos responsáveis pelas obstruções do espaço aéreo durante o sono. 15.1.1 Características Craniofaciais - Achados Cefalométricos A presença de anomalias anatômicas aumenta o risco de desenvolver a SAOS, pois o estreitamento do espaço aéreo cria uma situação de pressão negativa faríngea que requer uma grande atividade compensatória dos músculos dilatadores da faringe para manter a patência da via aérea18.

321


346

A Odontologia na Medicina do Sono

15

Morfologia Craniofacial nos Distúrbios Respiratórios do Sono

89. Zonato AI, Bittencourt LR, Martinho FL, Junior JF, Gregorio LC, Tufik S. Association of systematic head and neck physical examination with severity of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Laryngoscope. 2003;113(6):973-80. 90. Zonato AI, Bittencourt LR, Martinho FL, Brasil OOC, Gregorio LC, Tufik S. Head and neck physical examination: comparison between nonapneic and obstructive sleep apnea patients. Laryngoscope. 2005;115(6):1030-4. 91. Teles MP. Avaliação do padrão craniocervicofacial por meio de fotografias padronizadas em indivíduos com apneia obstrutiva do sono. [dissertação]. Fortaleza: Universidade Federal do Ceará; 2007. 85 p. 92. Arnett, WG, Bergman R. Facial keys to orthognatic diagnosis and treatment planning. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1993;103(5 Pt 2):395-411.


16 Bruxismo do Sono



A Odontologia na Medicina do Sono

16

Bruxismo do Sono

16 Cibele Dal Fabbro Cauby Maia Chaves Júnior

16.1 INTRODUÇÃO Quando se fala do papel da odontologia na medicina do sono, o hábito de ranger ou apertar os dentes durante o sono, conhecido como bruxismo é o primeiro assunto que vem à mente. O termo bruxismo é derivado do grego (brychein) que significa “ranger os dentes”. O bruxismo é definido como uma atividade oral parafuncional que inclui apertar, ranger e bater os dentes, durante o sono ou durante a vigília1. Apesar de receber a mesma denominação, o bruxismo da vigília (BV) (ou bruxismo diurno) e o bruxismo do sono (BS) (ou bruxismo noturno) são consideradas entidades diferentes por ocorrerem em estados fisiológicos distintos, com diferentes etiologias e abordagens terapêuticas2. O bruxismo da vigília (BV), que ocorre principalmente na forma de apertamento, afeta especialmente as mulheres, com prevalência em torno de 20% dos indivíduos. Embora seja difícil mensurá-lo, pode estar associado a estresse ou ansiedade, quando classificado como primário, embora não exista forte evidência científica para essa comprovação2. Este pode ser também considerado secundário a algumas condições neurológicas ou distúrbios de movimento e pode ser ainda descrito como secundário a algumas drogas, como os antidepressivos inibidores seletivos de recaptação de serotonina3 e a droga ecstasy4.

349


352

A Odontologia na Medicina do Sono

16

Bruxismo do Sono

entre bruxismo e desgaste, sabe-se que a presença deste é o método diagnóstico menos confiável, já que não existe relação temporal entre a presença do desgaste e a queixa do paciente ou o hábito presente. Interessantemente, tem sido relatado que os indivíduos que apresentam quadro mais intenso de bruxismo no exame de polissonografia não são os que possuem quadro de desgaste dental mais extenso, e por outro lado, pacientes com bruxismo pouco frequente demonstraram maior evidência de desgaste dental1,33. Além disso, o desgaste dental pode sofrer influência da qualidade do esmalte e da saliva34,35.

Figuras 1 e 2 - Imagens intra-orais de dois indivíduos com Bruxismo com diferentes gravidades de desgaste dental.

Da mesma forma que o desgaste, a presença ou severidade da dor por DTM (disfunção temporomandibular) não significa maior frequência ou intensidade de bruxismo durante o sono. Interessantemente, foi relatado que indivíduos com maior número de atividades orofaciais noturnas não foram os que apresentavam quadro de dor facial mais frequente, enquanto que aqueles com menos eventos se mostravam com dor36. Entretanto, essa afirmação ainda gera bastante controvérsia, já que outro estudo mostrou que indivíduos com bruxismo com e sem dor não diferiram na frequência desses eventos durante o sono37. Além disso, a presença de BS diagnosticada polissonograficamente, não foi associada com a presença de DTM nem com dor muscular à palpação38. Realmente parece que existem dois grupos de pacientes com bruxismo, com dor e sem dor, que apresentam prevalências distintas, como descrito acima32. Parece que, embora o BS represente um fator de risco para o quadro de dor miofacial, esse risco é baixo e provavelmente o apertamento dental diurno (em vigília) constitui um fator de risco mais poderoso para a dor miofacial do que o bruxismo do sono38. Por esse motivo, a presença


A Odontologia na Medicina do Sono

16

Bruxismo do Sono

de dor não significa necessariamente que esses indivíduos exercem mais eventos de bruxismo ou de maior intensidade se comparados àqueles que não tem dor, podendo o hábito diurno estar se sobrepondo ao bruxismo noturno, o que é relativamente comum. Quando na presença de dor, o período do dia ou horário desta também é fator importante no diagnóstico, de tal forma que a presença de dor pela noite ou ao fim do dia está mais relacionada a hábitos durante o dia, como apertamento dental e sucção de língua39. Do contrário, o paciente com bruxismo durante o sono apresenta queixas dolorosas pela manhã, em especial ao acordar1. Em geral, os pacientes com bruxismo do sono relatam sono de boa qualidade, sem queixas de sono fragmentado ou não reparador1,5. Entretanto, quando a dor está associada ao bruxismo, tais queixas de sono podem estar presentes. Foi descrito que 59% dos pacientes com BS e quadro de dor intensa se queixam de sono fragmentado, enquanto apenas 20% daqueles com dor leve apresentam as mesmas queixas40. Vale lembrar que a dor isoladamente interfere no sono, como demonstrado num levantamento epidemiológico realizado no Canadá, no qual as queixas quanto ao sono foram relatadas por 50% dos indivíduos com dor muscular orofacial e por 90% dos que apresentavam fibromialgia40. É provável que a presença de queixas de sono nos pacientes com bruxismo do sono esteja relacionada à dor mais propriamente do que ao distúrbio de movimento durante o sono na forma de bruxismo. Parece que a queixa de dor pode também ter relação com o ritmo circadiano, ou melhor, com o turno de trabalho, já que em trabalhadores de turno invertido, o bruxismo do sono foi significantemente associado a sono fragmentado e dificuldade em iniciar o sono29. Por outro lado, além da dor por DTM, cefaleias ocasionais, especialmente na região temporal ao acordar, também podem estar presentes. Foi demonstrado que pacientes com bruxismo do sono apresentam chance quatro vezes maior de relatar cefaleias ocasionais ou frequentes comparados a controles. Além disso, a fadiga matinal foi relatada por 41% desses indivíduos38. Esses pacientes podem ainda apresentar dor na língua e/ou na muscosa jugal, hipertrofia dos músculos da mastigação (especialmente do músculo masseter), distúrbios intra-articulares na ATM (articulação temporomandibular), necrose pulpar ou pulpite e agravamento de doença periodontal1. Como parte do diagnóstico clínico, devemos estar atentos ainda para a ocorrência do bruxismo secundário, tanto do sono como da vigília, assim como observar o uso de medicamentos que podem influenciar o sono, ou

353



Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.