Reabsorções Dentárias nas Especialidades Clínicas by Dental Press International

Reabsorções Dentárias

nas especialidades clínicas

Reabsorções Dentárias

nas especialidades clínicas

Alberto Consolaro Graduado na Faculdade de Odontologia de Araçatuba - UNESP Especialista em Patologia Bucal pelo CFO Mestre pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba - UNICAMP Doutor pela Faculdade de Odontologia de Bauru - USP Livre-Docente em Patologia - USP-Bauru Professor Titular na Faculdade de Odontologia de Bauru – USP Professor na Pós-graduação da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto – USP

Terceira edição ampliada e revisada

2012

publishing

Colaboradores

Ana Carolina Cuzzuol Fracalossi - Graduada pela Universidade Federal do Espírito Santo - Mestre em Patologia Bucal pela FOB-USP - Doutora em Morfologia pela Universidade Federal de São Paulo Antônio Geraldo de Oliveira - Mestre em Ortodontia pela FOB-USP, Bauru, SP - Doutor em Ortodontia pela Faculdade SLMandic, Campinas, SP - Clínica privada em Varginha, MG - Professor de Especialização em Ortodontia Armelindo Roldi - Mestre e Doutor em Endodontia pela FOUSP - Professor de Endodontia da Universidade Federal do Espírito Santo - Professor de Especialização em Endodontia Francisco Carlos Ribeiro - Mestre e Doutor em Patologia Bucal pela FOB-USP - Professor de Endodontia da Universidade Federal do Espírito Santo - Professor de Especialização em Endodontia Laurindo Furquim - Professor de Ortodontia da Universidade Estadual de Maringá - Doutor em Patologia Bucal pela FOB-USP - Professor de Especialização em Ortodontia Leda A. Francischone - Mestre em Biotecnologia da Saúde pela Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP - Doutora em Patologia Bucal pela FOB-USP - Clínica privada em Bauru - SP Lilian R. Neuvald Zanatta - Mestre e Doutora em Endodontia pela FOB-USP - Coordenadora do Curso de Especialização da ABO-RS - Clínica privada em Porto Alegre - RS Lyzete Berriel Cardoso - Mestre em Biologia Oral pela USC - Doutoranda em Ciências Odontológicas na FOB-USP Milton Santamaria Júnior - Graduado pela FORP-USP - Residência em Ortodontia pelo HRAC-USP - Mestre em Ortodontia pela UFRJ - Doutor em Patologia Bucal pela FOB-USP - Professor de Pós-Graduação em Ortodontia da UNIARARAS e FORP-USP Mirian Marubayashi Hidalgo - Professora de Endodontia da Universidade Estadual de Maringá - Doutora em Patologia Bucal pela FOB-USP - Professora de Especialização em Endodontia

Nilce dos Santos Melo - Mestre e Doutora em Patologia pela FOB-USP - Professora da Universidade Federal de Brasília Patrícia Zambonato Freitas - Doutora em Patologia pela FOB-USP - Professora de Especialização em Ortodontia - Clínica privada em Brasília - DF Renata Bianco Consolaro - Mestre em Patologia Bucal pela FOB-USP - Doutora em Patologia pela FOB-USP - Professora Doutora das Faculdades Adamantinenses Integradas - FAI - Professora Doutora Substituta de Patologia da UNESP - Araçatuba Renata Falchete do Prado - Mestre em Patologia Bucal pela FOB-USP - Doutora em Biopatologia Bucal pela Faculdade de Odontologia de SJC - UNESP - Pós-doutoranda bolsista FAPESP Processo 2010/02778-0 Roberta Esberard Brosco - Especialista pela Faculdade de Odontologia Araraquara - UNESP - Mestre em Endodontia pela Faculdade de Araraquara - UNESP - Doutora em Patologia Bucal pela FOB-USP - Clínica privada em Vilhena - RO Simone de Queiroz Chaves Lourenço - Mestre e Doutora em Patologia Bucal pela FOB-USP - Professora Doutora da Universidade Federal Fluminense Telma R. Gobbi Francischone - Mestre em Endocrinologia pela Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP - Doutora em Patologia Bucal pela FOB-USP - Clínica privada em Bauru - SP Valéria Lopes Godoy - Mestre e Doutora em Odontopediatria pela FOB-USP - Clínica privada em Bauru - SP Vanessa Bernardini Maldonado - Especialista em Ortodontia pela FORP-USP - Mestre em Odontopediatria pela FORP-USP - Clínica privada em Ribeirão Preto - SP

Reabsorções Dentárias nas Especialidades Clínicas Alberto Consolaro consolaro@uol.com.br Copyright© 2012 by Dental Press Editora Todos os direitos para a língua portuguesa reservados pela Dental Press Editora Ltda. Nenhuma parte dessa publicação poderá ser reproduzida, guardada pelo sistema “retrieval” ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrônico, mecânico, de fotocópia, de gravação, ou outros, sem prévia autorização, por escrito, da Editora. Direção Geral Teresa Rodrigues D´Aurea Furquim Laurindo Furquim Diretores Editoriais Bruno D’Aurea Furquim Rachel Furquim Marson Produção Editorial / Design Junior Bianco Ilustrações Alberto Consolaro Ilustração capa ©2012 Audra Geras Revisão Ronis Furquim Siqueira Editoração Gildásio Oliveira Reis Júnior Tatiane Comochena Wesley Nazeazeno Michelly Andressa Palma Diego Ricardo Pinaffo Normalização Carmen Torresan Banco de Referências Carlos Alexandre Venancio Fernando Truculo Evangelista Adriana Azevedo Vasconcelos Dental Press Editora Ltda. Av. Euclides da Cunha, 1718 - Zona 5 87015-180 - Maringá - Paraná Fone: (44) 3031-9818 www.dentalpress.com.br dental@dentalpress.com.br

Catalogação na Fonte do Departamento Nacional do Livro C755r Consolaro, Alberto Reabsorções dentárias nas especialidades clínicas / Alberto Consolaro. - 3. ed. ampl. rev . - Maringá: Dental Press, 2012. 816p. ISBN: 978-85-88020-60-3 1. Odontologia. 2. Ortodontia. 3. Endodontia. 4. Patologia Bucal. 5. Odontopediatria. 6. Dentística 7. Radiologia. 8. Periodontia. I. Título. CDD 617.6

Disseram: Patologia é campo sem futuro e, aos 20 anos de idade, teimei! Mandaram morar no exterior: fiquei na Unesp, Unicamp e Usp!

Ameaçaram: publicar, só no exterior; e o fiz, por currículo!

De novo, eu teimei! Gosto mesmo é de escrever para brasileiros.

O refletir faz decidir sem a ilusão do inconsistente e passageiro!

Quero andar por aí e escutar: — Obrigado, eu aprendi com você!

E ter a alegria em ouvir: — Você me fez pensar!

Quero coisas simples na vida, assim como meus pais e meus filhos!

O Brasil foi uma criança, depois adolescente rebelde, quase irresponsável, mas agora adulto, encanta e impressiona o mundo. O país foi muito centrado em si mesmo, talvez por isso sejamos específicos e especiais. A poesia “Estradas” mostra meu orgulho pelo Brasil e foi feita por Luiz Peixoto. Ela conta o diálogo com um boiadeiro quando perguntado sobre o fim de uma estrada no interior do país:

Eh, boiadeiro, o fim desta estrada onde é que vai dar? No fim desta estrada, tem cinco lagôa tem déz capoeira, tem vinte frechá. Depois vem a serra, subindo nas serra, lá em riba, no chã, e oiando pra baixo, as nuve lá embaixo parece boiada.

No pé dessas serra tem mata fechada. As noite vai indo os dia vem vindo, vancê vá seguindo que não tem errada. Depois disso tudo, boiadeiro, tem mais outra estrada? Depois dessa estrada? Tem muitas estrada. Tem sempre o BRASÌ ... E depois do BRASIL, boiadeiro? Dispois do BRASÌ ... ... não tem nada !!!!

Dedico este livro ao Cirurgi達o-Dentista brasileiro, pela constante vontade de acertar e pelo carinho sempre demonstrado ao meu trabalho. Muito obrigado!

Caminhos do Coração (Gonzaguinha) Há muito tempo que eu saí de casa Há muito tempo que eu caí na estrada Há muito tempo que eu estou na vida Foi assim que eu quis, e assim eu sou feliz Principalmente por poder voltar A todos os lugares onde já cheguei Pois lá deixei um prato de comida Um abraço amigo, um canto prá dormir e sonhar E aprendi que se depende sempre De tanta, muita, diferente gente Toda pessoa sempre é as marcas Das lições diárias de outras tantas pessoas E é tão bonito quando a gente entende Que a gente é tanta gente onde quer que a gente vá E é tão bonito quando a gente sente Que nunca está sozinho por mais que pense estar É tão bonito quando a gente pisa firme Nessas linhas que estão nas palmas de nossas mãos É tão bonito quando a gente vai à vida Nos caminhos onde bate, bem mais forte o coração O coração, Ah! O coração!

Na 3a edição agradeço: à USP, especialmente à Faculdade de Odontologia de Bauru e à Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto, respectivamente, com grande carinho aos Departamentos de Estomatologia e de Clínica Infantil, Odontologia Preventiva e Social. Às pessoas que de alguma forma colaboraram com a 3ª edição, meu sentimento de profunda amizade e bem querer: - Alessandro Antônio Costa Pereira

- Fátima Aparecida Silveira

- Osmar Aparecido Cuoghi

- Alexandra Mussolino de Queiroz

- Francisco Carlos Ribeiro

- Patrícia Zambonato Freitas

- Alexandre Vieira Fernandes

- Franklin Moreira Leahy

- Paulo Cesar Francischone

- Álvaro Cruz Gonzalez

- Gastão Moura Neto

- Paulo Nelson Filho

- Alvaro Furtado

- Gilson Blitzkow Sydney

- Paulo Sérgio Perri de Carvalho

- Ana Carolina Cuzzuol Fracalossi

- Ivaldo Gomes de Moraes

- Pedro Felício Estrada Bernabé

- Ana Carolina Francischone

- Izabel Regina Fischer Rubira de Bullen

- Raquel Assed Bezerra da Silva

- Ana Lúcia Alvares Capelozza

- João Batista Gagno Intra

- Rachel Furquim Marson

- Ana Paula Rabello Macedo Carvalho

- João Ferlini Filho

- Renata Bianco Consolaro

- Antônio Geraldo de Oliveira

- João Jabbour

- Renato Savi de Carvalho

- Armelindo Roldi

- José Luiz Cintra Junqueira

- Renato Toledo Leonardo

- Arthur Belém Novaes Júnior

- Junior Bianco

- Roberta M. Esberard Brosco

- Bernadete A. Alves Camargo

- Juracy do Nascimento

- Roberto Holland

- Bruno D’Aurea Furquim

- Laurindo Furquim

- Roberto Miranda Esberard

- Carlos Alberto Aiello

- Lea Assed Bezerra da Silva

- Ronis Furquim Siqueira

- Carlos Alexandre Venancio

- Leda Aparecida Francischone

- Rosa Maria L. Carlos Maia

- Carlos Eduardo Bacchi

- Lilian R. Neuvald Zanatta

- Rosário de Arruda M. Zedesbski

- Carlos Eduardo Francischone

- Liliana A. Pimenta de Barros

- Silvio Bianco Consolaro

- Carlos Eduardo Francischone Júnior

- Luiz Eduardo Montenegro Chinellato

- Simone de Queiroz C. Lourenço

- Clovis M. Bramante

- Luiz Fernando de Jesus Batalha

- Solange de Oliveira Braga Franzolin

- Dario Augusto Oliveira Miranda

- Lyzete Berriel Cardoso

- Tania Regina Grão Veloso

- Denise Tostes Oliveira

- Marcio Borges Rosa

- Telma R. C. Gobbi Francischone

- Edimauro de Andrade

- Maria Cristina Felippi Carrara

- Teresa R. D’Aurea Furquim

- Eduardo José Veras Lourenço

- Marta Paulino Vieira

- Tiago Novaes Pinheiro

- Eduardo Khouri Dieep

- Mário Roberto Leonardo

- Valdir João Afonso

- Eduardo Sant’Ana

- Maura Moscardi Bacchi

- Valdomiro Rebellato Jr.

- Eiko Nakagawa Itano

- Milton Santamaria Jr.

- Valeria Lopes Godoy

- Eliete Neves da Silva

- Mirian Marubayashi Hidalgo

- Vanessa Bernardini Maldonado

- Elói Derzan Júnior

- Nelson Gonçalves

- Vanessa Soares Lara

- Ênio Tonani Mazzieiro

- Nevelton Heringer

- Washington Rodrigues Camargo

- Ernani Bezerra da Silva

- Nilce Santos de Melo

» Aos meus estimados alunos da graduação da FOB, da pós-graduação da FORP, do Centrinho e das especializações das várias áreas clínicas que participo como convidado. » Aos amigos das turmas de Implantodontia coordenadas pelo Prof. Francischone, pelo constante estímulo e prestígio oferecidos a meu trabalho e pessoa. » Aos meus anfitriões e participantes de cursos ministrados no Brasil e no exterior. » Aos queridos membros da equipe da Consultoria em Patologia de Botucatu e da Dental Press Editora em Maringá. » Aos especiais amigos da direção e redação do Jornal da Cidade.

Hóspede do Tempo Zélia Duncan Sou hóspede do tempo Da minha casa Das minhas palavras Das coisas que declaro minhas Inquilina da vida que me foi dada Portanto, nada Ficou na minha bagagem Do velho brinquedo Que já não ilude, não me ilude O que eu tenho é minha atitude O que eu levo é minha atitude O que pesa é minha atitude Minha porção maior

“Se destruíssemos todos os sonhos dos homens, a Terra perderia suas formas e suas cores e adormeceríamos em uma cinzenta estupidez.” Anatole François Thibault escritor francês (1844–1924)

Toda verdade ou ideia passa por três estágios. No primeiro, ela é ridicularizada. No segundo, é rejeitada com violência. No terceiro, é aceita como evidente por si própria. Arthur Schopenhauer filósofo alemão (1788–1860)

Sumário

Prefácio

Este livro foi construído para o clínico!....................................21

Capítulo 1

Significado, importância clínica e caminhos do controle das reabsorções dentárias..................................25 Alberto Consolaro

Capítulo 2

Nomenclatura e classificação das reabsorções dentárias......................................................................... 39 Alberto Consolaro

Capítulo 3

O diagnóstico das reabsorções dentárias: cuidados e limitações............................................................................. 77 Alberto Consolaro

Capítulo 4

Os dois mecanismos das reabsorções dentárias.......................................................................... 111 Alberto Consolaro

Capítulo 5

O mecanismo de ocorrência das Reabsorções Dentárias Inflamatórias.................................................................... 153 Alberto Consolaro

Capítulo 6

O mecanismo das Reabsorções Dentárias por Substituição........................................................................................ 171 Alberto Consolaro Armelindo Roldi Renata Bianco Consolaro

Capítulo 7 As reabsorções dentárias têm natureza imunopatológica, pelas evidências de autoimunidade................................................................................... 199 Alberto Consolaro Mirian Marubayashi Hidalgo

Capítulo 8

Junção Amelocementária: o ponto frágil na estrutura dentária para as reabsorções............................................................................ 223 Alberto Consolaro Lilian Neuvald Zanatta Roberta Esberard Brosco Leda A. Francischone

Capítulo 9

Clareação dentária interna: implicações clínicas e sua relação com as reabsorções dentárias........................................................................................................247 Alberto Consolaro Lilian Neuvald Zanatta Francisco Carlos Ribeiro Leda A. Francischone Armelindo Roldi

Capítulo 10

Reabsorção Cervical Externa: significado clínico, diagnóstico, causas e evolução.............................. 285 Alberto Consolaro Armelindo Roldi Renata Bianco Consolaro

Capítulo 11

Reabsorção interna: uma pulpopatia inflamatória......................................................... 315 Alberto Consolaro Renata Bianco Consolaro Renata Falchete do Prado

Capítulo 12

Causas das Reabsorções Dentárias Inflamatórias: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas........................................................ 345 Alberto Consolaro

Capítulo 13

As causas da Reabsorção Dentária por Substituição: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas........................................................ 393 Alberto Consolaro

Sumário

Capítulo 14 Reabsorção Dentária Fisiológica: a rizólise dos dentes decíduos................................................... 429 Alberto Consolaro Nilce dos Santos Melo Valéria L. Godoy Simone Q. C. Lourenço Leda A. Francischone

Capítulo 15

Movimentação Dentária Induzida: mecanismos e implicações clínicas....................................... 455 Alberto Consolaro

Capítulo 16 Movimentação Ortodôntica e Reabsorções Dentárias: influência de condições sistêmicas como endocrinopatias e gravidez..................................................................................................... 523 Alberto Consolaro Telma R. G. Francischone Laurindo Furquim

Capítulo 17

Medicamentos na movimentação ortodôntica e reabsorções dentárias associadas....................................559 Alberto Consolaro Vanessa Bernardini Maldonado Milton Santamaria Jr.

Capítulo 18

Reabsorções Dentárias na Movimentação Ortodôntica...........................................................595 Alberto Consolaro Antônio Geraldo de Oliveira

Capítulo 19 O gene, a epigenética e outras formas de hereditariedade ou Os genes não comandam tudo!.................................................. 663 Alberto Consolaro

Capítulo 20

As reabsorções não são hereditárias, à luz do conhecimento científico atual. Análise crítica dos quatro trabalhos mais citados......................................... 683 Alberto Consolaro Patrícia Zambonato Freitas Renata Bianco Consolaro

Capítulo 21 Tracionamento ortodôntico: as reabsorções dentárias como possíveis consequências ou Os 4 pontos cardeais da prevenção de problemas durante o tracionamento ortodôntico........................................................... 693 Alberto Consolaro

Capítulo 22

Reabsorção dentária e trauma oclusal: mecanismos, aspectos clínicos e imaginológicos relacionados.........................................................731 Alberto Consolaro

Capítulo 23

Critérios para análise de trabalhos sobre reabsorções dentárias na movimentação dentária induzida: uma proposta de guia e cuidados..................................................................................743 Alberto Consolaro

Capítulo 24

Um modelo experimental de movimentação induzida e das reabsorções dentárias associadas..........................................................................753 Alberto Consolaro Vanessa Bernardini Maldonado Milton Santamaria Jr. Ana Carolina Cuzzuol Fracalossi Lyzete Berriel Cardoso

Capítulo 25

Posfácio: as mudanças foram substanciais e a metamorfose continua!.................................................................... 785 Alberto Consolaro

Capítulo 26

Banco de referências............................................................................791

Capítulo 27

Índice remissivo...................................................................................... 793

Prefรกcio

Este livro foi construído para o clínico! “Quando alguém te explicar alguma coisa e você não entender, não se culpe! A escolha da forma e das palavras para te fazer entender não foi a mais adequada. Seja generoso e permita-lhe que tente novamente!”

Nos últimos 20 anos, felizmente observamos uma grande preocupação com as “Reabsorções Dentárias”, incluindo-se o assunto nos conteúdos da graduação, especialização e pós-graduação, adicionando-se horas de treinamento no diagnóstico e tratamento, assim como na aplicação de procedimentos preventivos.

“Citar todos os trabalhos no texto inviabilizaria a própria leitura e o número de páginas seria aumentado muitas vezes. Após 5 anos, o conhecimento passa a ser considerado de domínio público na sociedade contemporânea.”

As publicações sobre as pesquisas envolvendo as Reabsorções Dentárias continuam numerosas, embora persistam fragmentadas e voltadas para um objetivo muito específico, em sua maioria, sem fundamentar-se na biopatologia do fenômeno como um todo. A compreensão diagnóstica e terapêutica das Reabsorções Dentárias requer um mínimo de conhecimento biológico, mas nem sempre isso é possível em razão da formação e do ciclo diário de atividades dos clínicos. Desde 1986, as consultorias, os questionamentos e as necessidades interpretativas nos trabalhos, teses e laudos anatomopatológicos levam-nos ao aprofundamento no estudo e na pesquisa de natureza clínica e experimental sobre as Reabsorções Dentárias. Em algumas reflexões, pode-se questionar: por que certos procedimentos clínicos não são adotados rotineiramente, como os transplantes e os reimplantes dentários intencionais? O principal fator impeditivo quase sempre foi representado pelas Reabsorções Dentárias. Elas seriam a forma pela qual o organismo rejeita um reimplante ou transplante dentário. Como uma forma de contorná-las, levou-se à criação e evolução da Implantodontia. Em certos países, os transplantes dentários constituem um procedimento de rotina do qual se utilizam os clínicos para a terapêutica de casos especiais de pacientes com anodontia parcial ou perda dentária por traumatismo. O controle e a comprovação de sucesso são de várias décadas, demonstrando a viabilidade desse procedimento. As dificuldades e limitações técnicas são superadas a cada novo conhecimento biológico sobre o assunto. Na Medicina, o principal efeito limitante dos transplantes continua sendo o reconhecimento imunológico das proteínas “estranhas” recebidas do XXI

“Nem todos têm acesso ou tempo necessário que permita uma contextualização a partir da leitura de muitos trabalhos distintos e isolados. Unir os retalhos leva tempo e requer maturidade e oportunidade. Uma das propostas é oferecer o assunto contextualizado.”

doador, mas a ciência aprendeu a contornar esse obstáculo de forma satisfatória, a ponto de transplantes de alguns órgãos serem procedimentos rotineiros na clínica médica. Aprendeu-se a contornar a imunorrejeição, aprofundando seus conhecimentos imunológicos e imunopatológicos, gerando procedimentos terapêuticos específicos. Entender minuciosamente os mecanismos das Reabsorções Dentárias significa abrir caminho para contorná-las na evolução dos traumatismos, reimplantes e transplantes dentários, assim como nos movimentos ortodônticos. Cada vez mais compreendemos como os dentes são protegidos do turnover ósseo, sem reabsorção de suas raízes, e como o tecido ósseo se mantém distante do dente. A cada ano aprendemos novos aspectos da odontogênese e do funcionamento dos tecidos dentários e periodontais que melhoram a prevenção, técnica, diagnóstico e tratamento das reabsorções dentárias. O controle das Reabsorções Dentárias promoveria uma mudança significativa: os reimplantes intencionais e os transplantes dentários fariam parte de sua rotina clínica. Isso não implicaria em restrição dos implantes dentários, apenas aumentaria o leque de opções terapêuticas para casos de traumatismos dentários, perdas precoces de dentes em pacientes jovens, assim como no tratamento da anodontia parcial. Mas seriam em casos muito específicos, pois na maioria seriam solucionados com os implantes osseointegráveis. A cárie dentária e a doença periodontal são resultantes da placa dentobacteriana sobre as superfícies, que pode ser controlada com educação e treinamento sobre higiene bucal. Nos países socialmente mais desenvolvidos, essas doenças foram praticamente eliminadas. O cirurgião-dentista nesses países se preocupa com a conscientização das pessoas quanto à higiene bucal e seus aspectos preventivos; com as doenças que afetam a mucosa bucal e os maxilares; e, especialmente, com as outras causas comuns de perda dentária nas sociedades verdadeiramente evoluídas: os traumatismos e, ainda, os espaços desdentados resultantes de agenesias dentárias. Nos países da Escandinávia, uma das principais preocupações dos estudos odontológicos está relacionada à reabsorção dentária, o fator que mais provoca perda dentária em função dos traumatismos e, ao mesmo tempo, impeditivo de reimplantes e transplantes dentários. Os estudos e pesquisas sobre o assunto nos revelaram a necessidade de informações contextualizadas para todas as especialidades clínicas odontológicas. Nem todos têm acesso ou tempo necessário que permita uma contextualização a partir da leitura de muitos trabalhos distintos e isolados. Unir todos os retalhos leva tempo e maturidade, alem de oportunidade. Neste livro uma das nossas propostas é oferecer o assunto contextualizado, reunindo o conhecimento obtido em nossas pesquisas com o da literatura pertinente, formando um texto lógico sobre o contexto geral do assunto.

XXII

A informação permeia por todos os espaços sociais. Cada vez mais, as obras e textos de uma determinada área do conhecimento se entranham em outros campos e perfis de pessoas, especialmente dos pacientes acometidos, por exemplo, pelas Reabsorções Dentárias. Via internet, os pacientes se informam para, municiados, questionar os profissionais quanto a seus diagnósticos e propostas de tratamento. A linguagem utilizada neste texto foi aplicada para esclarecer e fundamentar todos os interessados, indistintamente, para facilitar a comunicação interpessoal, inclusive com os pacientes. Na escolha da bibliografia consultada, os critérios adotados foram:

“A busca consiste em contribuir para o melhor entendimento das Reabsorções Dentárias pelos profissionais das várias especialidades clínicas e melhorar as condições diagnósticas e prognósticas dos pacientes.”

1) coerência do raciocínio exposto; 2) metodologia adequada; 3) análise e interpretação precisas dos resultados; 4) credibilidade dos autores e instituições; 5) índice de impacto dos periódicos; 6) índice de citação do trabalho; 7) valor histórico no entendimento da evolução do assunto; 8) importância conceitual da abordagem realizada. A data da publicação não interferiu nessa seleção, nem mesmo uma determinação prévia da quantidade de artigos que deveríamos constar. A bibliografia poderia se repetir nos capítulos e optamos pela listagem única na forma de um capítulo final. As informações e dados largamente divulgados e conhecidos foram considerados de domínio público e de conhecimento geral. Os casos de informações mais recentes e específicas foram referenciados de forma distinta, bem como os de valor histórico. Cada levantamento bibliográfico de uma determinada palavra na literatura pertinente traz muitos trabalhos e citá-los rigorosamente em cada conhecimento descrito inviabilizaria a leitura e o número de páginas. No final de cada capítulo abordamos alguns aspectos vernaculares pertinentes ao assunto, com breves comentários. A pretensão foi buscar maior precisão do entendimento do texto. As ilustrações escolhidas procuraram fundamentar o texto, levando o leitor a observá-las atentamente. As ilustrações em forma de desenhos, fotografias e fotomicrografias foram idealizadas e realizadas pelo autor e, nesse caso, não há referência ao crédito autoral na legenda. Quando a ilustração foi realizada por colaboradores, o crédito autoral consta no final da referida legenda. Durante nossa vida acadêmica, somos muito requisitados para consultorias e, se algum desses casos estiver no livro sem o devido crédito, desculpem nossa falha e comuniquem-nos imediatamente para que, XXIII

“A possibilidade de prever, aumenta a possibilidade da prevenção das Reabsorções Dentárias, especialmente na movimentação ortodôntica, para a qual desenvolvemos o conceito de planejamento defensivo.”

nas reimpressões e futuras edições, ressaltemos a responsabilidade do caso mencionado. Felizmente, nas duas edições anteriores, ninguém reclamou, mas caso ainda ocorra, estamos atentos para as devidas correções. No livro procuramos atingir as várias situações em que as Reabsorções Dentárias podem estar presentes ou constituir problemas clínicos diagnósticos e terapêuticos. A busca consiste em contribuir para o melhor entendimento das Reabsorções Dentárias pelos profissionais das várias especialidades e melhorar as condições diagnósticas e prognósticas dos pacientes. Se suscitarmos novas abordagens e pesquisas sobre o assunto, ficaremos muito felizes e com a sensação de dever cumprido. O uso desse livro, seu texto ou ilustrações, desde que apresente caráter didático, pedagógico e científico, é livre, irrestrito e recomendado. Sua citação, quando for oportuna, que se faça como referência bibliográfica, comum nos textos e roteiros de aulas e seminários. Nossas pesquisas contribuíram com o avanço diagnóstico das reabsorções dentárias e de sua abordagem terapêutica, mas um outro avanço foi o conceito de previsibilidade para as reabsorções a partir da análise da morfologia radicular e da crista óssea alveolar. Essa possibilidade de prever, aumenta a possibilidade da prevenção das Reabsorções Dentárias, especialmente na movimentação ortodôntica. Em paralelo ao conceito de previsibilidade, desenvolvemos o conceito de planejamento defensivo em Ortodontia, uma forma de evitarmos problemas clínicos, iatrogênicos e mesmo legais com as reabsorções radiculares. Parece-nos cada vez mais sedimentado que na prática ortodôntica prevalecem as causas locais em relação aos cientificamente indetermináveis aspectos genéticos e “hereditários” das Reabsorções Dentárias, incluindo-se a “suscetibilidade” ou “predisposição” individual. A Reabsorção Dentária é muito comum e em uma boa parte dos casos clínicos atribui-se, inadequadamente, como causa o tratamento ortodôntico. Isso ocorre frequentemente com a Reabsorção Cervical Externa e a Reabsorção Dentária por Substituição. Da mesma forma, é comum se atribuir ao tratamento ortodôntico a causa de algumas Necroses Pulpares Assépticas e Metamorfoses Cálcicas da Polpa. A razão para isso está, em sua maior parte, na dissociação dos conhecimentos endodônticos e ortodônticos. Em alguns capítulos procuramos estabelecer esse elo para explicar e fundamentar corretamente os diagnósticos que em ambas as especialidades estão relacionados direta ou indiretamente. Por fim, um dos objetivos deste livro em nova edição está em dividir os resultados de meu aprendizado de 34 anos com os dedicados clínicos e queridos alunos, pois as suas inquietações motivaram questionamentos e buscas!

XXIV

capítulo 1

Significado, importância clínica e caminhos do controle das reabsorções dentárias Alberto Consolaro Neste capítulo será possível compreender: a) O que significa quando as pessoas e os profissionais de um país priorizam o estudo e a pesquisa das reabsorções dentárias. b) A importância clínica das reabsorções dentárias no contexto da prática diária da Odontologia. c) Quais as áreas de conhecimento que abrem perspectivas para o controle medicamentoso e clínico das reabsorções.

Alberto Consolaro

Figura 1.7 - Reabsorção Dentária Inflamatória na região distal dos segundos molares inferiores, associada à remoção cirúrgica dos terceiros molares inferiores. A reabsorção na região cervical poderia estar presente pela proximidade dos dentes não irrompidos, mas procedimentos operatórios com manipulação instrumental da junção amelocementária podem ser o agente indutor inicial do processo.

capítulo 2

Nomenclatura e classificação das reabsorções dentárias Alberto Consolaro Neste capítulo será possível compreender: a) O conceito mais adequado para “Reabsorção Dentária”, eliminando-se qualificações como controvertida, complexa e multifatorial, termos geralmente incluídos em sua definição, na maior parte dos textos. b) Os nomes utilizados para identificar as reabsorções dentárias e suas variáveis. c) Os critérios utilizados para classificar e nomear as reabsorções dentárias, considerando seus aspectos morfológicos, magnitude e causas relacionadas. d) Por que a reabsorção interna pode ser recorrente mesmo após a pulpectomia e a obturação do canal. e) Por que a reabsorção apical é, aparentemente, a mais frequente e leva ao encurtamento do dente. f) Por que as situações sistêmicas não devem ser consideradas na origem da reabsorção dentária. g) As diferenças entre a reabsorção dentária inflamatória e a reabsorção dentária por substituição.

capítulo 2 > Nomenclatura e classificação das reabsorções dentárias

No diagnóstico diferencial entre reabsorção interna e externa, é fundamental acompanhar a linha da parede interna da dentina e o efeito no contorno do canal radicular: mantido ou em forma de balão.

A reabsorção dentária externa recebe outras denominações quando adotados outros critérios de classificação, como a porção radicular afetada, a natureza do processo e a causa relacionada. A reabsorção externa é centrípeta (Fig. 2.9), sendo também conhecida como reabsorção periférica, contrapondo-se à reabsorção interna, também caracterizada como centrífuga e central. Uma característica morfológica e fisiopatológica importante da reabsorção dentária externa consiste na sua expansão predominantemente lateral, gerando áreas afetadas amplas e extensas na superfície, porém rasas, principalmente nas fases iniciais. A constante necessidade dos clastos em abrir parcialmente o microambiente estabelecido na sua interface com o tecido duro, em função da concentração iônica crescente, leva-o a gerar várias lacunas de Howship, distribuídas de forma irregular na superfície. Esse conjunto de lacunas de reabsorção, quando analisado à microscopia eletrônica de varredura, sugere a ideia de uma movimentação irregular e aleatória sobre a superfície dentária (Fig. 2.11, 2.12). Essa necessidade de abrir parcialmente a lacuna de Howship ocorre de tempos em tempos, durante o desmonte da estrutura do tecido mineralizado. Nas reabsorções externas, o comprometimento extenso e irregular da superfície e sua pequena profundidade — considerando-se a fina espessura do cemento nos terços cervical e médio da raiz, entre 20 e 50µm — levam à ampla exposição de numerosos túbulos dentinários no compartimento periodontal, comunicando-se com o compartimento pulpar (Fig. 2.11). Em casos de necrose pulpar e contaminação, os produtos bacterianos, entre eles os lipopolissacarídeos ou endotoxinas, podem acessar diretamente a área de reabsorção ativa, incrementando-a. Essa propriedade consiste no fundamento principal do impedimento de movimentação dentária induzida quando há necrose pulpar e contaminação do canal. Apenas depois de completada a terapêutica endodôntica, podemos incluir o dente em questão no planejamento ortodôntico. Reabsorção Interna–Externa A reabsorção externa tem como característica radiográfica, tomográfica e microscópica o respeito ao contorno pulpar, em função da pré-dentina (Fig. 2.1, 2.6, 2.9, 2.10, 2.11). A resistência física da estrutura dentária comprometida tem limites e as fraturas parciais ou totais podem se estabelecer na área de reabsorção: estabelecem-se, agora, também em superfícies internas. Uma possível contaminação bacteriana também pode acabar por comunicar as áreas de reabsorção externa com a parede interna pulpar. Nessas condições, a polpa sofrerá inflamação, com áreas focais de intensa desorganização da camada odontoblástica e necrose parcial, podendo evoluir para a necrose total: nesses casos, há parada focal ou total na produção de pré-dentina.

Alberto Consolaro

clasto lacunas

Figura 2.12 - Os clastos precisam, periodicamente, se desacoplar da superfície em reabsorção, pois sua interface fica saturada de íons, enzimas e outros mediadores. Ao desacoplar, se deslocam e deixam lacunas desocupadas, denotando seu trajeto durante a sua função no local, como revela a figura de Boyle, 2012, em microscópio eletrônico de varredura. Essas lacunas podem ser recolonizadas por osteoblastos, mas, eventualmente, bactérias e seus produtos podem ocupá-las e usá-las como ponto de proliferação e toxicidade (HE em B = 25X; C e D = MEV em Godoy, 1995; C = 100X e D= 500X).

O processo reabsortivo se instalará, de fora para dentro, nas paredes internas do canal radicular. Tais situações levam à perda dos limites e da distinção entre um tipo e outro de reabsorção, quanto à superfície afetada, principalmente quando analisados imaginologicamente. Na reabsorção interna, em alguns casos mais evoluídos, a fragilização da estrutura dentária acaba por gerar áreas de fraturas ou de perfuração externa. Nesses casos, perdem-se os parâmetros de classificação precisa quanto à superfície inicialmente comprometida (Fig. 2.13). Tratam-se de situações em que a causa e a conveniência clínica ditam as condutas a serem adotadas para cada caso, mas a identificação do tipo de reabsorção, frequentemente, é mencionada como interna–externa.

Nas reabsorções externas há ampla exposição de túbulos dentinários no compartimento periodontal, comunicando-se com o compartimento pulpar.

capítulo 2 > Nomenclatura e classificação das reabsorções dentárias

Figura 2.13 - Casos de reabsorção interna–externa, assim denominados pois não foi possível identificar em que superfície iniciou-se o processo e qual foi o agente etiológico inicial ou primário.

Na reabsorção interna pode ocorrer a fragilização da estrutura dentária e decorrente fratura ou perfuração externa.

Um detalhe muito importante na interpretação de casos clínicos de reabsorção interna–externa está relacionado ao extravasamento de material obturador por pequenas aberturas ou canais, marcados pela sua radiopacidade, em direção da superfície dentária externa. Na realidade, pode se tratar de uma comunicação com o periodonto determinada por canais laterais ou acessórios. Como mencionado anteriormente, parece que nos casos de reabsorção interna há sempre uma circulação sanguínea complementar via canal lateral ou acessório, onde ela se estabelece. No diagnóstico definitivo de uma reabsorção interna–externa, esse detalhe deve ser muito valorizado, pois pode se tratar apenas de reabsorção interna; essa diferenciação é muito importante, pois determina um prognóstico melhor para o caso e até modifica o plano de tratamento. 3. Quanto à fase de evolução do processo: reabsorções dentárias ativas, paralisadas e reparadas A análise microscópica da reabsorção dentária permite delinear se o processo encontra-se ativo, paralisado ou se já foi reparado. Do ponto de vista radiográfico, essa distinção a partir estritamente de uma única imagem gerada no tempo impossibilita tal classificação. O acompanhamento

capítulo 3

O diagnóstico das reabsorções dentárias: cuidados e limitações Alberto Consolaro Neste capítulo será possível compreender: a) A importância da anamnese e do exame físico criterioso na primeira consulta, quanto ao diagnóstico e exames complementares relacionados às reabsorções dentárias. b) A previsibilidade das reabsorções dentárias no tratamento ortodôntico, procedimentos cirúrgicos, estéticos e endodônticos. c) Quais os achados clínicos sugestivos de associação com reabsorções dentárias antes de obter-se imagens por meio de exames complementares. d) Por que as radiografias periapicais são fundamentais no diagnóstico das reabsorções dentárias. e) Que as radiografias devem ser digitais e/ou digitalizadas para aumentar sua precisão diagnóstica. f) Os cuidados especiais na elaboração de um laudo radiográfico quanto às reabsorções dentárias e seus diagnósticos diferenciais. g) Que a tomografia computadorizada representa um meio de diagnóstico final para casos complicados de reabsorção dentária. h) Por que a documentação ortodôntica foi padronizada e é exigida legalmente.

capítulo 3 > O diagnóstico das reabsorções dentárias: cuidados e limitações

Para a anquilose alveolodentária gerar uma imagem diagnóstica se requer 20% de contato osso-dente.

11) Nas mecânicas intrusivas, os movimentos predominantes são de inclinação e com forças mais intensas do que as usuais, promovendo mais frequentemente reabsorções radiculares do que com os demais tipos de mecânicas. 12) As corticais são mais densas e, quando as forças são aplicadas, a deflexão óssea tende a ser menor. Quando os dentes localizados próximo ou mesmo nas corticais ósseas são movimentados, concentram-se mais forças no ligamento periodontal, com maior risco de dano à camada cementoblástica. Ao se adotar uma postura defensiva no planejamento de tratamentos ortodônticos em pacientes com fatores preditivos para reabsorções dentárias, especialmente na movimentação dentária induzida, pode-se surpreender com as mínimas ou mesmo ausentes reabsorções (Fig. 3.10 a 3.13). Quando aplicadas forças menores e destacadamente melhor distribuídas ao longo de toda a estrutura radicular, os danos às células periodontais serão mínimos, mesmo com os fatores preditivos presentes.

Figura 3.10 - Evolução tecnológica: aspectos imaginológicos de paciente com anodontia parcial dos incisivos laterais superiores e do segundo pré-molar superior esquerdo, com extensos espaços comprometendo estética, função e padrão facial e esquelético. Documentação de 20 anos atrás.

Alberto Consolaro

Figura 3.11 - Evolução clínica: após 18 anos, na mesma paciente da figura anterior, os resultados clínicos e imaginológicos revelam que a movimentação dos dentes objetivando o fechamento dos espaços anodônticos e a reanatomização dos caninos como incisivos laterais superiores e dos pré-molares como caninos superiores propiciou estabilidade e preservação das estruturas dentárias. Em D e E, a guia de lateralidade se faz naturalmente no pré-molar superior reconstruído como canino superior (de Dr. Laurindo Furquim, Maringá/PR).

Figura 3.12 - Evolução tecnológica: após 18 anos, na mesma paciente das figuras anteriores, os aspectos imaginológicos revelam com uma maior precisão a estabilidade dos resultados e a preservação das estruturas dentárias. As reconstruções de tomadas panorâmicas (A, B) e cefalométrica (C) a partir de tomografia volumétrica revelam o avanço qualitativo nos meios de análise e diagnóstico.

capítulo 3 > O diagnóstico das reabsorções dentárias: cuidados e limitações

Figura 3.13 - Evolução tecnológica: após 18 anos, na mesma paciente das figuras anteriores, os aspectos imaginológicos da reconstrução 3D a partir de tomografia volumétrica revelam nível ósseo cervical com padrões de normalidade nos caninos e pré-molares reanatomizados, respectivamente, como laterais e caninos superiores (A a F), assim como a manutenção das estruturas radiculares sem reabsorção (G, H, I). Antes da tomografia computadorizada, isso não seria possível.

Um dos erros mais encontrados em laudos imaginológicos referese ao diagnóstico de cárie cervical no lugar da reabsorção cervical externa.

O planejamento ortodôntico defensivo significa antecipar-se à ocorrência da reabsorção dentária, como em pacientes com morfologia dentária e óssea desfavorável, por exemplo. Nesses casos devem ser evitadas, quando possível, as mecânicas intrusivas, o uso de elásticos intermaxilares e a ancoragem e movimentação dentária pelas corticais. Outros fatores preditivos de reabsorções dentárias não relacionados diretamente com o tratamento ortodôntico Alguns fatores preditivos de reabsorção dentária, descritos a seguir, permitem antever uma maior probabilidade de que ela venha a ocorrer.

capítulo 4

Os dois mecanismos das reabsorções dentárias ou Por que os dentes normalmente não sofrem reabsorções! ou Quando os dentes sofrem reabsorções! Alberto Consolaro Neste capítulo será possível compreender que: a) Os tecidos dentários mineralizados não sofrem um processo de remodelação fisiológica, como ocorre com o tecido ósseo. b) Os clastos apenas são efetivos quando atuam sinergicamente com os osteoblastos e macrófagos como uma Unidade Osteorremodeladora, ou BMU, utilizando-se de mediadores específicos. Apenas em ambientes ácidos e ricos em mediadores, essas unidades reabsortivas são funcionais. c) As reabsorções dentárias não estão associadas com alterações de natureza sistêmica, especialmente hormonais. d) Os cementoblastos são elementos-chave na proteção radicular frente aos processos reabsortivos. A eliminação dos cementoblastos deixa a raiz exposta e atrai os clastos, estimulados por mediadores inflamatórios presentes no local da agressão. e) O traumatismo dentário representa a principal causa de morte dos restos epiteliais de Malassez e, em consequência, da anquilose alveolodentária e da reabsorção por substituição. Os restos epiteliais de Malassez são essenciais para que o espaço periodontal seja preservado e o ligamento exerça sua função de absorver as forças aplicadas sobre o dente.

capítulo 4 > Os dois mecanismos das reabsorções dentárias ou Por que os dentes normalmente não sofrem reabsorções! ou Quando os dentes sofrem reabsorções!

Osteócitos

Canal de Havers

canalículos Canal de Havers

Osteócito

osteoplasto B

Figura 4.17 - Osteócitos na matriz mineralizada, revelando numerosos prolongamentos citoplasmáticos no interior de canalículos intercomunicantes (HE, A = 25X, B = 40X).

134

Alberto Consolaro

Osteócito

Figura 4.18 - Os osteócitos, como mecanotransdutores, captam as alterações de forma e volume ósseo graças aos seus numerosos prolongamentos citoplasmáticos em forma de rede. Nessa fotografia ao microscópio eletrônico de varredura, no lugar dos osteócitos colocou-se resina que, ao polimerizar-se, assumiu a forma de suas lacunas e canalículos — visíveis depois que ácidos removeram totalmente a parte mineralizada. A rede assim evidenciada ajuda a entender a sensibilidade dos osteócitos em captar as deformações ósseas, mesmo que discretas.

Osteócito

crista óssea alveolar deformada

osteócitos dentina cemento

ligamento

força mecanotransdutores

mediadores

Figura 4.19 - Os osteócitos captam, como mecanotransdutores, as possíveis deformações ósseas que o movimento dentário pode induzir. Dessa forma, podem controlar a morfologia óssea para atender a demandas funcionais maiores ou menores. Os osteócitos formam uma rede por toda a estrutura trabecular e cortical e se comunicam eficientemente com as superfícies, inclusive a periodontal (Mallory, 4X).

135

capítulo 4 > Os dois mecanismos das reabsorções dentárias ou Por que os dentes normalmente não sofrem reabsorções! ou Quando os dentes sofrem reabsorções!

Figura 4.20 - Os osteócitos participam ativamente da remodelação óssea como mecanotransdutores, graças aos seus numerosos prolongamentos citoplasmáticos e disposição em forma de rede, captando as deformações e deflexões ósseas. O estresse mecânico leva-os a liberar maior ou menor quantidade de RANKL e esclerostina. Em A, a rede osteocítica em cortes ósseos por desgastes, à luz polarizada; e em B, osteócito em sua lacuna, ou osteoplasto, à microscopia eletrônica de transmissão. Mediadores e fluidos circulam entre a célula e as paredes da lacuna e seus prolongamentos.

Para ocorrer a anquilose alveolodentária e a reabsorção por substituição, devese eliminar os restos epiteliais de Malassez, juntamente com os cementoblastos.

136

Quando qualquer fator gera microlesões no osso, os osteócitos morrem por apoptose, tal como acontece quando se resseca ou se esquenta o tecido ósseo. A morte de osteócitos em áreas com 1 a 2mm de danos, como nas microfraturas, pode gerar mediadores que estimulam os clastos, especialmente o RANKL (Crockett et al., 2011), uma citocina do grupo TNF. Preservar os osteócitos é prevenir a reabsorção óssea e, conhecendo essas informações, os clínicos devem cuidar ou tratar melhor as superfícies ósseas e margens cirúrgicas ósseas. Na técnica do retalho dividido em tratamentos periodontais, por exemplo, preservar o periósteo aderido na superfície óssea significa manter vivos os osteócitos, para que sua morte não induza a reabsorção da fina cortical óssea alveolar e leve a uma deiscência ou fenestração indesejável no local. Rebater o periósteo inevitavelmente gera morte dos osteócitos mais superficiais da cortical.

capítulo 5

O mecanismo de ocorrência das reabsorções dentárias inflamatórias ou As reabsorções inflamatórias são consequências de lesões na camada cementoblástica Alberto Consolaro Neste capítulo será possível compreender: a) O papel dos cementoblastos na proteção radicular e por que, quando ausentes, a reabsorção se instala. b) O tamanho da lesão provocada na camada cementoblástica é importante: lesões pequenas são reparadas imediatamente, as grandes evoluem para reabsorção radicular. c) Quando a causa da lesão na camada de cementoblastos desaparece, a inflamação regride e evolui para o reparo, com reposição de novas células cementoblásticas. d) Quando a lesão da camada cementoblástica tem um raio maior que a largura do espaço periodontal, parte das células que a recompõem pode ser de natureza osteoblástica advindas do osso vizinho e simularão e se comportarão como cementoblastos-like ou símiles. e) Em um segundo momento de agressão periodontal, cementoblastos-like obedecerão a estímulos dos mediadores da inflamação, por possuírem receptores, e iniciarão uma reabsorção mais precocemente, que atuará por mais tempo e, assim, tenderá a ser mais severa. Essa situação se dá em dentes traumatizados previamente e submetidos à movimentação ortodôntica.

capítulo 5 > O mecanismo de ocorrência das reabsorções dentárias inflamatórias ou As reabsorções inflamatórias são consequências de lesões na camada cementoblástica

Os vasos correspondem a 50% do volume do ligamento periodontal: 88% vênulas e 12% capilares.

A superfície radicular está protegida da reabsorção dentária pelos cementoblastos O ligamento periodontal apresenta uma rica vascularização sanguínea (Fig. 5.1), com microcirculação caracterizada por vasos bem fenestrados. O volume ocupado pelo componente vascular do ligamento periodontal corresponde, aproximadamente, a 50% do total (Tuncay, Shapiro, 1989; Davidovitch, 1991), sendo 88% vênulas e 12% capilares. O ligamento periodontal apresenta características que facilitam, frente aos vários tipos de agressões, o imediato desencadeamento do processo inflamatório, cujo exsudato e infiltrado determinam a presença de mediadores locais, além dos sistêmicos normalmente presentes no tecido ósseo e periodontal. Em condições fisiológicas, o processo de remodelação óssea propicia a renovação do esqueleto em períodos de alguns anos. Nesse processo de

c e m e n t o b l a s t o s

o s t e o b l a s t o s

ligamento

vasos

osso fasciculado

Figura 5.1 - O ligamento periodontal com espessura média de 0,25mm tem 50% do volume formado pelos vasos sanguíneos. Na superfície radicular, a camada odontoblástica produz o cemento para inserir as fibras de Sharpey e, ao mesmo tempo, esconder a dentina do sistema imunológico. Revestindo o alvéolo, nota-se o osso fasciculado de origem odontogênica a partir do folículo dentário (HE, B = 10X).

154

Alberto Consolaro

remodelação, não se incluem os tecidos dentários mineralizados. Mesmo em condições de severos distúrbios hormonais envolvendo a hiperfunção da paratireoide, não se observam, como característica do quadro clínico-radiográfico, reabsorções dentárias locais ou generalizadas. Nos processos inflamatórios do ligamento periodontal, desde que não promovam amplas áreas de necrose, as reabsorções dentárias não são fenômenos frequentemente observados.

A reabsorção radicular tem como pressuposto a perda de seu recobrimento por parte dos cementoblastos.

A resistência da superfície radicular dentária à reabsorção resulta da propriedade dos cementoblastos não apresentarem na sua membrana celular os receptores aos mediadores estimuladores da reabsorção óssea, em especial ao paratormônio (Lindskog et al., 1987; Tenório et al., 1993) (Fig. 5.1, 5.2). Os cementoblastos podem, hipoteticamente, não ter competência para produzir e liberar os mediadores que os osteoblastos usam para comandar a atividade dos clastos no contexto das unidades osteorremodeladoras.

ligamento celular

cementoblasto

ligamento

cementócitos

cementículo

dentina A

dentina C

dentina D

Figura 5.2 - Aspectos microscópicos do tecido cementário em cortes obtidos por desmineralização e corados em HE. Destacam-se o ligamento periodontal, os cementoblastos e os cementócitos no interior de suas lacunas, ou cementoplastos. Observam-se as linhas incrementais basofílicas a partir da dentina. A área esférica mais basofílica corresponde a cementículo incluído pelo depósito contínuo e acelerado de cemento (HE, B e C = 10X e D = 25X).

Também se evidenciou que nos cementoblastos não há receptores suficientes para que o Fator de Crescimento Epidérmico, ou EGF, possa induzi-los a fenômenos reabsortivos, como acontece com o osso frente a esse mediador liberado, constantemente, pelos restos epiteliais de Malassez (Fig. 5.3). Uma unidade de reabsorção de tecido mineralizado só se estabelece a partir da atividade central dos osteoblastos estimulados pelos mediadores, como 155

capítulo 5 > O mecanismo de ocorrência das reabsorções dentárias inflamatórias ou As reabsorções inflamatórias são consequências de lesões na camada cementoblástica

Em média, a espessura do ligamento periodontal corresponde a 200-250µm.

visto no capítulo anterior. No caso dos cementoblastos, essa possibilidade é nula, pois, embora haja mediadores em níveis elevados, não haverá interação com receptores de superfície, em função da sua ausência. Em células jovens precursoras dos cementoblastos, já foram demonstrados receptores para os mediadores do turnover, mas quando assumem fenótipo e função de cementoblastos adultos, não mais apresentam-no. Algumas evidências indicam que, no processo de diferenciação e maturação cementoblástica, há uma perda dessas proteínas de membrana que fariam o papel de receptores. Ao estudar as espécies e seus dentes, parece que no homem a evolução teve uma intencionalidade ao tirar os receptores da remodelação óssea da superfície dos cementoblastos maduros, para que exercessem a função de proteção dentária.

cemento

ligamento

cemento

Figura 5.3 - Restos epiteliais de Malassez (setas vermelhas) na forma de cordões em A e como ilhotas em B. Como uma rede em forma de cesto de basquetebol no ligamento periodontal, essas estruturas liberam continuamente o Fator de Crescimento Epidérmico, ou EGF, para manter a osteoclasia na parede periodontal do alvéolo e, assim, evitar a anquilose alveolodentária (HE, A e B = 25X).

156

capítulo 6

O mecanismo das Reabsorções Dentárias por Substituição ou Reabsorções Dentárias por Substituição são precedidas pela Anquilose Alveolodentária em consequência da morte dos restos epiteliais de Malassez Alberto Consolaro Armelindo Roldi Renata Bianco Consolaro Neste capítulo será possível compreender: a) O papel dos restos epiteliais de Malassez na proteção radicular e na manutenção do espaço periodontal, evitando-se a anquilose alveolodentária. b) O período em que a anquilose e a reabsorção por substituição aparecem nas radiografias periapicais. c) Os dentes não irrompidos por longos períodos de tempo podem evoluir para anquilose alveolodentária e reabsorção por substituição por atrofia periodontal. d) No reparo periodontal sem os Restos Epiteliais de Malassez, pode ocorrer a anquilose alveolodentária. e) Os fragmentos dentários, como ápices fraturados, podem ser eliminados por anquilose e reabsorção por substituição. f) Nas áreas ósseas em que houve dentes com reabsorção por substituição, a osseointegração acontece normalmente. g) A oclusão ou a sobreoclusão podem acelerar o processo de reabsorção dentária por substituição. h) Nos dentes decíduos, a anquilose alveolodentária ocorre por apoptose dos restos epiteliais de Malassez, no contexto de um processo natural de eliminação de seus componentes.

capítulo 6 > O mecanismo das Reabsorções Dentárias por Substituição ou Reabsorções Dentárias por Substituição são precedidas pela Anquilose Alveolodentária em consequência da morte dos restos epiteliais de Malassez

c e m e n t o

osso

dentina

espaços medulares osso

espaços medulares

Figura 6.3 - Reabsorção Dentária por Substituição, com imbricamento entre dente e osso alveolar (quadrado) com poucas áreas de espaço periodontal remanescentes. Microscopicamente, o osso alveolar está no espaço anteriormente ocupado pelo cemento e dentina (setas) (B = HE, 25X).

Sem os restos epiteliais de Malassez, o reparo periodontal leva à anquilose alveolodentária e subsequente reabsorção por substituição.

Restos Epiteliais de Malassez cementoblastos fibroblastos

dentina

cemento

ligamento periodontal

Figura 6.4 - Na superfície radicular, o cemento está recoberto pelos cementoblastos, entre os quais fundem-se as fibras colágenas com o cemento, sendo denominadas fibras de Sharpey. No ligamento periodontal, ilhotas e cordões de células epiteliais, ou Restos Epiteliais de Malassez, liberam constantemente o Fator de Crescimento Epidérmico, ou EGF, cujas moléculas se difundem entre as células e na matriz extracelular, para estimular a osteoclasia na superfície óssea periodontal, promovendo a manutenção do espaço periodontal (HE, 25X).

174

Alberto Consolaro, Armelindo Roldi, Renata Bianco Consolaro

papila gengival

Restos Epiteliais de Malassez

crista óssea

fibroblastos

d e n t i n a A

osteoblastos

osso ligamento periodontal

Figura 6.5 - Ligamento periodontal e superfície radicular com cemento, em vermelho, recoberto pelos cementoblastos; e superfície óssea ocupada por osteoblastos. As ilhotas e cordões de células epiteliais, ou Restos Epiteliais de Malassez, estão distribuídos aleatoriamente no ligamento periodontal por entre as fibras colágenas, mas predominantemente mais próximas da superfície radicular do que do osso fasciculado (Mallory; A = 10X e B = 25X).

Restos Epiteliais de Malassez osteoblastos

osso

ligamento periodontal

cementoblastos

Figura 6.6 - Restos Epiteliais de Malassez bem evidentes nos processos de reorganização do ligamento periodontal após 7 dias de movimentação dentária induzida experimentalmente em murinos (HE, 10X).

cemento

dentina polpa

175

O EGF é secretado pelas e para as células epiteliais regularem e estimularem o seu crescimento, proliferação e diferenciação.

Figura 6.7 - Restos Epiteliais de Malassez (em vermelho) no ligamento periodontal (redesenhados a partir dos originais de L. Malassez publicados como Sur le role des debris epitheliaux paradentaires. Arch Physiol Norm Pathol. 1835;5:309-40;6:379-449 e republicados por Racadot e Weill em 1966).

Figura 6.8 - Louis-Charles Malassez (1842– 1909), nos registros originais da Faculdade de Medicina de Paris. Em outros relatos há grafias como Mallasez e Mallassez (Fonte: Tjalsma EJ. Vanwaar de naam Malassezia? Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift. 2009;78:383-7).

176

capítulo 7

As reabsorções dentárias têm natureza imunopatológica, pelas evidências de autoimunidade Alberto Consolaro Mirian Marubayashi Hidalgo Neste capítulo será possível compreender: a) O conceito de autoimunidade e doença autoimune. b) Quais as formas mais frequentes de desencadeamento da autoimunidade. c) O conceito de antígeno sequestrado e sua presença na dentina. d) Como a resposta imunológica pode estar envolvida com as reabsorções dentárias. e) As evidências científicas de que a resposta imunológica está envolvida na etiopatogenia das reabsorções dentárias. f) Como os eventos imunológicos podem ajudar no diagnóstico precoce das reabsorções dentárias, antes que apareçam nas imagens radiográficas e tomográficas.

capítulo 7 > As reabsorções dentárias têm natureza imunopatológica, pelas evidências de autoimunidade

membrana tecidual protetora

Figura 7.2 - Os espermatozoides, nos túbulos seminíferos, são formados ao redor de 8-9 anos de idade, às escondidas do sistema imunológico. Ao redor de cada túbulo, há uma membrana isoladora (setas) e, por isso, as proteínas assim formadas são conhecidas como antígenos sequestrados. Lesões nessa membrana, como as provocadas na caxumba, podem abrir janelas para o reconhecimento antigênico por parte das células imunológicas que circulam no tecido conjuntivo que circunda os túbulos e nutrem as células por difusão. Se não ocorrer a eliminação das lesões nessa camada, o paciente corre o risco de esterilidade, por um mecanismo de autoimunidade por liberação de antígenos sequestrados. O organismo procura, por todos os meios, voltar a isolar as células com proteínas “estranhas”, reparando os danos nos túbulos (B = HE, 10X; C = MEV).

Antígenos sequestrados e os tecidos dentários Durante a formação dos tecidos dentários mineralizados, antes ou depois do nascimento, suas superfícies se encontram isoladas das células imunológicas de reconhecimento, pois: a) O esmalte está recoberto pelo tecido epitelial que o sintetiza, agora constituindo o epitélio reduzido do órgão do esmalte, parte integrante do folículo pericoronário, como está demonstrado nas 204

Alberto Consolaro, Mirian Marubayashi Hidalgo

Figuras 7.3, 7.4 e 7.5. O próprio esmalte, posteriormente, protege ou esconde a dentina na porção coronária. b) A dentina cervical e radicular recém-formada está protegida da exposição às células imunológicas pela justaposição da bainha epitelial de Hertwig que, antes de sua fragmentação por apoptose (Lourenço, Consolaro, 1997), deposita uma camada de proteínas semelhantes às do esmalte, com 10µm de espessura, sobre a superfície dentinária cervical e radicular (Fig. 7.5).

Quando proteínas normalmente escondidas em alguns tecidos, desde o nascimento, são liberadas ou expostas, o sistema imunológico reconhece-as como estranhas e, por isso, são denominadas antígenos sequestrados.

epitélio reduzido

esmalte folículo pericoronário

dentina

folículo pericoronário

inserção conjuntiva

Figura 7.3 - Espaço pericoronário (setas) ocupado pelo folículo pericoronário normal, que permanece aderido firmemente ao esmalte por ele produzido, para isolar de prováveis reconhecimentos antigênicos. A parte epitelial adere-se ao esmalte, enquanto a parte conjuntiva do folículo, que dará origem à inserção conjuntiva gengival, se insere no cemento em produção ou recentemente depositado (C = Masson, 25X).

205

capítulo 7 > As reabsorções dentárias têm natureza imunopatológica, pelas evidências de autoimunidade

cavidade bucal

órgão do esmalte

lâmina dentária

papila dentária germe dentário A

folículo dentário

esmalte

esmalte polpa

polpa

cemento papila dentária

papila

alça cervical

Figura 7.4 - O germe dentário, a partir do órgão do esmalte, na confluência do epitélio interno com o seu epitélio externo, forma a alça cervical que dará origem, quando terminar a formação do esmalte, à bainha epitelial de Hertwig, cuja fragmentação resulta nos restos epiteliais de Malassez. O esmalte e a dentina são produzidos às escondidas do resto do organismo, inclusive do sistema imunológico, que não os reconhece como próprios quando tem contato ou é exposto a eles (B = HE, 10X).

Essa camada proteica sintetizada e depositada pela bainha de Hertwig sobre a dentina radicular também é denominada cemento intermediário, cemento afibrilar ou, ainda, camada hialina de Hopewell-Smith. Na sua composição, predominam proteínas da família das amelogeninas. A síntese e a aposição dessas proteínas ocorrem antes da fragmentação da bainha e antes da formação das primeiras camadas de cemento, como revela a Figura 7.5. As células da bainha epitelial de Hertwig e seus produtos participam, ainda, dos processos de indução à diferenciação celular e síntese na cementogênese. 206

capítulo 8

Junção Amelocementária: o ponto frágil na estrutura dentária para as reabsorções Alberto Consolaro Lilian Neuvald Zanatta Roberta Esberard Brosco Leda A. Francischone Neste capítulo será possível compreender: a) A morfologia da junção amelocementária, nos dentes permanentes e decíduos humanos, e suas variáveis. b) Qual a influência da morfologia da junção amelocementária na patogenia das reabsorções cervicais externas. c) Os constituintes do microambiente da junção amelocementária. d) Como o conceito de antígeno sequestrado na dentina se aplica na origem das reabsorções cervicais externas. e) Qual a razão dos cuidados tomados durante a clareação dentária interna. f) Qual a mais provável patogenia da reabsorção cervical externa. g) Por que as anestesias intraligamentares, a manipulação cirúrgica da região cervical dentária e os traumatismos cervicais leves podem levar à reabsorção cervical externa.

capítulo 8 > Junção Amelocementária: o ponto frágil na estrutura dentária para as reabsorções

c e m e n t o

osso alveolar

c e m e n t o

ECM

epitélio juncional

epitélio juncional dentina

dentina

esmalte

ECM

esmalte A

epitélio juncional B

esmalte

Figura 8.5 - Na região cervical, o tecido conjuntivo gengival na inserção conjuntiva “esconde” ou protege os ‘gaps’ de dentina pelo gel da matriz extracelular, dificultando o reconhecimento antigênico por parte dos macrófagos. O esquema e o afortunado corte tecidual de Lindhe e Berglundh (1999) mostram o local em que a dentina está diretamente exposta no tecido conjuntivo gengival, indicado pela chave em vermelho e pelas setas, sem cemento.

cemento

dentina

cemento

esmalte

esmalte A

Figura 8.6 - O cemento recobre o esmalte (setas) nessa região da junção amelocementária de dente humano. No corte por desgaste, os tecidos mineralizados assim se apresentariam à microscopia óptica (A = MEV, 500X, B = desgaste, 10X) (Fonte: Neuvald, Consolaro, 2000).

228

Alberto Consolaro, Lilian Neuvald Zanatta, Roberta Esberard Brosco, Leda A. Francischone

Figura 8.7 - O cemento encontra-se em topo a topo com o esmalte (setas) nessa região da junção amelocementária de dente humano, sem deixar expostas partes da dentina. Destaca-se o delineamento ondulado da junção (MEV, 500X) (Fonte: Neuvald, Consolaro, 2000).

cemento

esmalte

Figura 8.8 - Entre o cemento e o esmalte (setas), tem-se uma faixa de dentina exposta, com túbulos se comunicando com a superfície cervical, nessa região da junção amelocementária de dente humano. Destaca-se a irregularidade da linha da junção e as ondulações no esmalte correspondentes às periquimácias (*). (MEV, 500X) (Fonte: Neuvald, Consolaro, 2000).

cemento

esmalte

* Figura 8.9 - Entre o cemento e o esmalte (setas), tem-se faixa de dentina exposta, com túbulos se comunicando com a superfície cervical, nessa região da junção amelocementária de dente humano. As pequenas depressões no esmalte são poros do desenvolvimento adamantino (*) (MEV, 500X) (Fonte: Neuvald, Consolaro, 2000).

cemento

esmalte

* 229

capítulo 8 > Junção Amelocementária: o ponto frágil na estrutura dentária para as reabsorções

A exposição da dentina ao tecido conjuntivo não promove, de imediato, a reabsorção; geralmente requer-se também um acúmulo de mediadores, como ocorre nas áreas de estresse celular e inflamação.

cemento

esmalte A

cemento

esmalte

Figura 8.10 - Nessa junção amelocementária humana, não há um “gap” definido, mas microáreas focais indefinidas, com numerosos túbulos dentinários se comunicando com a superfície cervical (setas) (MEV, 500X) (Fonte: Neuvald, Consolaro, 2000).

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capítulo 9

Clareação dentária interna: implicações clínicas e sua relação com as reabsorções dentárias A clareação externa não está associada à reabsorção dentária! Alberto Consolaro Lilian Neuvald Zanatta Francisco Carlos Ribeiro Leda A. Francischone Armelindo Roldi Neste capítulo será possível compreender: a) A nomenclatura e o histórico dos agentes clareadores. b) Os mecanismos de ação dos agentes utilizados na clareação dentária interna. c) A relação da clareação interna com a reabsorção dentária cervical externa. d) As alterações estruturais provocadas pelos agentes clareadores. e) A base protetora cervical e o grau de sua efetividade. f) O potencial carcinogênico dos agentes clareadores externos na mucosa bucal.

capítulo 9 > Clareação dentária interna: implicações clínicas e sua relação com as reabsorções dentárias - A clareação externa não está associada à reabsorção dentária!

Figura 9.4 - A clareação dentária interna pode ser um opção muita específica de tratamento, desde que muito bem indicada e com consciência dos riscos biológicos assumidos, especialmente quanto ao seu controle mesmo após muitos anos. Entre os escurecimentos típicos que podem representar indicações de clareação interna, estão as necroses pulpares (A e B) e o tratamento endodôntico inadequado, em função de intercorrências desde as manobras iniciais, com hemorragias, restos pulpares e, inclusive, a escolha de materiais obturadores e restauradores que podem pigmentar e escurecer a estrutura dentária, como em C e D.

Causas do escurecimento dentário Cada vez mais, o escurecimento de dentes isolados ocorre em dentes aparentemente hígidos, livres de cáries e de tratamento endodôntico, como produto da necrose pulpar asséptica e da metamorfose cálcica da polpa.

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A cor natural dos dentes e suas variáveis, assim como o seu escurecimento anormal, deve resultar da impregnação de pigmentos. A causa mais comum do escurecimento dentário tem origem endógena e ação localizada (Fig. 9.4, 9.5). Alguns anos atrás, as causas mais comuns de escurecimento dentário eram decorrentes de iatrogenias durante condutas terapêuticas endodônticas. Atualmente, cada vez mais o escurecimento de dentes isolados ocorre em dentes aparentemente hígidos, livres de cáries e de tratamento endodôntico. Esses dentes isolados e escurecidos, quando analisados criteriosamente, geralmente apresentam história prévia de traumatismos dentários, especialmente do tipo concussão e subluxação; ao exame imaginológico, apresentam-se com necrose pulpar asséptica ou com metamorfose ou

Alberto Consolaro, Lilian Neuvald Zanatta, Francisco Carlos Ribeiro, Leda A. Francischone, Armelindo Roldi

Figura 9.5 - A clareação dentária interna, como opção muita específica de tratamento, pode ser indicada associada à clareação externa com bons resultados, como nesse caso. No final, avalia-se os próximos passos do tratamento reabilitador estético e funcional. Ressalta-se a importância de reconhecer as limitações da clareação interna quanto às suas indicações e riscos biológicos, que requerem controle prolongado no tempo, com avaliações radiográficas periapicais, no mínimo, anualmente (de Dra. Leda A. Francischone, Bauru/SP).

metaplasia cálcica da polpa, conhecida também como obliteração do canal (Fig. 9.2, 9.3). Verdadeiramente, seria o aumento de espessura da dentina e o preenchimento da câmara pulpar e do canal radicular a causa do escurecimento de dentes nessa situação clínica? Embora ocorram cada vez menos, ainda há muitos casos isolados de dentes escurecidos relacionados com pigmentos advindos de remanescentes teciduais degradados ou a partir de hemorragias pulpares. O conhecimento dos tipos, dos mecanismos de formação e de impregnação desses pigmentos se faz necessário para entendermos o mecanismo de ação dos principais agentes clareadores dentários.

As duas causas principais da Reabsorção Cervical Externa são o traumatismo dentário do tipo concussão e a clareação dentária interna. Ambos podem estar associados.

Causas localizadas e sistêmicas – As causas do escurecimento podem ser classificadas, de acordo com o mecanismo de sua impregnação, em localizadas e sistêmicas. 255

capítulo 9 > Clareação dentária interna: implicações clínicas e sua relação com as reabsorções dentárias - A clareação externa não está associada à reabsorção dentária!

1 ano

3 anos

Figura 9.9 - Reabsorção cervical externa em mulher com 30 anos de idade, alguns anos após realizar clareação dentária interna. Sem os devidos acompanhamentos anuais para controle radiográfico, o caso foi diagnosticado em fase avançada de comprometimento da estrutura dentária. Na fase inicial, pode-se providenciar extrusão dentária, restauração estética, procedimentos endodônticos e periodontais para propiciar o controle e a cura, preservando-se o dente clareado. Nesse caso (D, E e F), houve indicação cirúrgica e colocação de implante osseointegrável (de Dr. Carlos Eduardo Francischone).

Cada vez mais, a evolução da técnica de clareação dentária limita o contato do clareador com a mucosa bucal, pelos seus efeitos cocarcinogênicos.

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A importância clínica da reabsorção cervical externa após a clareação interna, como iatrogenia, induziu a realização de trabalhos experimentais em cães e macacos, com o propósito de acrescentar dados a serem considerados na sua etiopatogenia, ainda não esclarecida em todos os detalhes. A partir de critérios microscópicos, Rotstein et al. desenvolveram um modelo experimental em cães para o estudo da reabsorção radicular externa induzida pela técnica clareadora termocatalítica. Os incisivos superiores e inferiores de seis cães da raça Beagle foram submetidos aos procedimentos dessa técnica clareadora. Os animais foram sacrificados seis meses após a clareação, sendo, nesse período, examinados clínica e radiograficamente em intervalos mensais. O exame microscópico revelou lesões de reabsorção radicular em 18% dos casos. No grupo controle, o uso do calor, isoladamente, foi insuficiente para induzir a reabsorção; nesse grupo utilizou-se solução salina no lugar do agente clareador.

capítulo 10

Reabsorção Cervical Externa: significado clínico, diagnóstico, causas e evolução Alberto Consolaro Armelindo Roldi Renata Bianco Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Os critérios para o diagnóstico clínico diferencial entre reabsorções cervicais externas, especialmente com a cárie de colo. b) As causas da reabsorção cervical externa: traumatismo dentário e clareação dentária interna. c) Os aspectos imaginológicos radiográficos e tomográficos da reabsorção cervical externa e seus aspectos diferenciais. d) A importância da anamnese no estabelecimento da relação causa-efeito, um auxiliar importante no diagnóstico diferencial. e) A evolução e prognóstico da reabsorção cervical externa.

capítulo 10 > Reabsorção Cervical Externa: significado clínico, diagnóstico, causas e evolução

Figura 10.15 - Reabsorção cervical externa induzida por traumatismo dentário e ampla reconstrução coronária. O avanço da lesão acabou contaminando a área por contiguidade ao meio bucal com inflamação dos tecidos gengivais, alterando seu contorno, motivando o paciente a procurar o profissional. O paciente resgatou radiografia anterior, em B, e apresentou-a no atendimento inicial.

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Alberto Consolaro, Armelindo Roldi, Renata Bianco Consolaro

Figura 10.16 - A clareação dentária interna representa, ao lado do traumatismo dentário, a principal causa relacionada à Reabsorção Cervical Externa, mas em grande parte dos casos o dente assim clareado também tem história de traumatismo prévio, sendo difícil distinguir qual foi a causa primária (D: de Dr. Alvaro Hafiz Cury, Marília/SP).

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capítulo 10 > Reabsorção Cervical Externa: significado clínico, diagnóstico, causas e evolução

As radiografias periapicais de todos os dentes, analisadas criteriosamente, evitam o risco de realizar-se um tratamento qualquer com a reabsorção preexistente.

O movimento ortodôntico e o trauma oclusal não induzem Reabsorção Cervical Externa No movimento ortodôntico, a compressão dos vasos ocorre no ligamento periodontal e poderia influenciar na circulação sanguínea gengival, mas isso não ocorre. Seria natural esperar que a gengiva ficasse brancacenta, pela isquemia produzida; ou vermelha-violácea, pela hiperemia passiva provocada pela compressão venular. No tecido gengival, mais propriamente na altura da inserção conjuntiva gengival, os vasos sanguíneos formam uma rede ou plexo vascular dentogengival (Fig. 10.17 a 10.20) em forma de renda, com conexões advindas dos componentes vasculares periodontais, mas também originárias dos espaços medulares da crista óssea alveolar e do seu periósteo, assim como dos vasos da mucosa alveolar via gengiva inserida. Na gengiva, a cada milímetro quadrado temos aproximadamente 50 capilares (Fig. 10.20). Os efeitos vasculares da compressão dos tecidos periodontais cervicais e gengivais são compensados pelas anastomoses ou conexões de outra origem (Fig. 10.17, 10.18, 10.19). A irrigação sanguínea dos tecidos gengivais e sua drenagem venosa e linfática permanecem no nível da normalidade. Por esse mecanismo ou característica anatômica, durante o movimento ortodôntico não se alteram o volume e a cor gengival. No movimento ortodôntico, não se estabelece nem edema por obstrução venosa, nem processo inflamatório que possa dissolver a matriz extracelular e expor a dentina nos gaps, ou janelas, de dentina. Não haverá exposição da dentina das microáreas de exposição aos macrófagos, para que possam promover o reconhecimento antigênico e apresentação de proteínas estranhas, com desencadeamento de resposta imunológica e reabsortiva externa cervical. Por esse mecanismo e característica anatômica, durante o movimento ortodôntico não se induz a reabsorção cervical externa. Por extrapolação, os mesmos argumentos podem ser extrapolados para o trauma oclusal. Em geral, os danos são mais apicais e periapicais do que cervicais. Na região gengival, mais ainda, quando danos do trauma oclusal são detectáveis, se traduzem em áreas de recessão, expondo a região cervical no meio bucal, inviabilizando por completo o início de uma reabsorção cervical externa. Comparando: os danos gengivais do traumatismo dentário e/ou da clareação dentária interna não têm como ser compensados por anastomoses exuberantes: a lesão celular se faz mecânica ou química, direta e independente do suprimento sanguíneo. No traumatismo, há rupturas celulares e vasculares, pelos deslocamentos súbitos; e, na clareação, o efeito tóxico do peróxido de hidrogênio independe da vascularização local.

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capítulo 11

Reabsorção interna: uma pulpopatia inflamatória Alberto Consolaro Renata Bianco Consolaro Renata Falchete do Prado

Neste capítulo será possível compreender: a) As causas da reabsorção interna e como o processo se inicia. b) Os diagnósticos diferenciais e os meios diagnósticos. c) Os tipos e formas de tratamento. d) As limitações terapêuticas decorrentes, como: • Pode o movimento ortodôntico induzir uma reabsorção interna? • Pode-se movimentar dentes com reabsorção interna ativa e/ou tratada endodonticamente? • O hidróxido de cálcio induz reabsorção dentária interna em dentes decíduos pulpotomizados? • Os dentes portadores de reabsorção interna ficam mais suscetíveis a fraturas?

capítulo 11 > Reabsorção interna: uma pulpopatia inflamatória

Figura 11.2 - Reabsorção interna no terço médio, destacando-se sua forma balonizante, dilatando os limites pulpares (de Dr. Armelindo Roldi, Vitória/ES).

Figura 11.3 - Reabsorção dentária interna coronária: ponto rosado resultante da translucidez do esmalte, transparecendo o tecido conjuntivo pulpar inflamado subjacente, agora ocupando a área anteriormente preenchida pela dentina. Área translúcida, em B, e associação com restauração profunda. A sondagem cervical descartou a possibilidade de reabsorção cervical externa (de Dra. Ana Lúcia Alvares Capelozza, Bauru/SP).

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Alberto Consolaro, Renata Bianco Consolaro, Renata Falchete do Prado

internamente com um canal lateral (Fig. 11.8) e isso permite, mesmo que o dente tenha sido tratado endodonticamente, uma continuidade do processo reabsortivo nas paredes laterais associadas a esse canal lateral e que, gradativamente, vai socavando a obturação realizada e, ao mesmo tempo, expandindo a perda de tecido radicular.

Figura 11.4 - Reabsorção interna na coroa, com limites regulares mas sem a imagem balonizante. A fratura no incisivo lateral indica história de traumatismo dentário no local.

Figura 11.5 - Reabsorção interna na região coronocervical do segundo pré-molar inferior, destacando-se a relação etiopatogênica com a cárie crônica profunda e pulpite crônica ulcerada.

Exames complementares Para a reabsorção interna estar ativa, pelo menos uma parte da polpa tem que estar vital, por isso um teste positivo de vitalidade é esperado. Mas deve-se considerar que, normalmente, a porção pulpar coronária pode estar necrosada enquanto a porção radicular, onde na maioria das vezes se encontra o processo reabsortivo, está vital. Todavia, um teste de sensibilidade negativo não significa que não há reabsorção interna, pois ilhotas de tecido pulpar biologicamente viável e inflamado podem estar sendo mantidas por vasos e nervos advindos de canais laterais de origem periodontal. Diversos fatores podem levar a uma ampla necrose pulpar, brecando o processo de reabsorção. Nesses casos, mesmo com evidências imaginológicas de reabsorção interna, os testes de vitalidade pulpar serão negativos.

A reabsorção interna pode ocorrer em dentes decíduos e, nesse caso, geralmente decorre de um processo fisiológico próprio da rizólise.

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capítulo 11 > Reabsorção interna: uma pulpopatia inflamatória

A reabsorção interna é uma pulpopatia, mas o seu prognóstico nem sempre é favorável para o dente envolvido.

Um detalhe muito importante na interpretação de casos clínicos de reabsorção interna–externa está relacionado ao extravasamento de material obturador por pequenas aberturas ou canais, marcados pela sua radiopacidade, em direção à superfície dentária externa. Na realidade, pode se tratar de uma comunicação com o periodonto, determinada por canais laterais ou acessórios. Como mencionado anteriormente, parece que nos casos de reabsorção interna há sempre uma circulação sanguínea complementar, via canal lateral ou acessório, onde ela se estabelece (Fig. 11.8). No diagnóstico definitivo de uma reabsorção interna–externa, esse detalhe deve ser relevado, pois pode se tratar apenas de reabsorção interna. Essa diferenciação é muito importante, pois determina um prognóstico melhor para o caso e até modifica o plano de tratamento. Tratam-se de situações em que a causa e a conveniência clínica ditam as condutas a serem adotadas para cada caso, mas a identificação do tipo de reabsorção, frequentemente, é mencionada como interna–externa.

Figura 11.17 - Imagens da reabsorção interna em A e externa em B. Destaca-se o efeito balonizante da reabsorção interna nos limites pulpares e a preservação dos mesmos limites nas reabsorções externas (de Dr. Armelindo Roldi, Vitória/ES).

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capítulo 12

Causas das Reabsorções Dentárias Inflamatórias: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) As causas biológicas, químicas e físicas das reabsorções dentárias inflamatórias. b) A relação entre lesões periapicais crônicas e reabsorções dentárias. c) Por que as bactérias anaeróbias estão associadas às reabsorções dentárias. d) Por que cáries e pulpites de longa duração podem estar associadas à reabsorção interna. A reabsorção cervical externa e sua relação com os agentes clareadores. e) Como o traumatismo e o calor levam à reabsorção. f) Como as reabsorções inflamatórias também ocorrem nos reimplantes e transplantes dentários. g) Por que as reabsorções dentárias ocorrem, transitoriamente, após procedimentos cirúrgicos envolvendo as superfícies radiculares.

capítulo 12 > Causas das Reabsorções Dentárias Inflamatórias: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas

Na reabsorções internas, podem ser observadas pulpites previamente instaladas, com longa duração e associadas com cárie primária ou recidivante, ou com restaurações profundas, muitas vezes inadequadas.

pelo fato de estarem em locais inacessíveis da anatomia alterada do ápice dentário (Fig. 12.11 a 12.16). Em 2002, Balto et al. demonstraram um modelo experimental de reabsorções apicais em lesões periapicais induzidas por agentes infecciosos específicos introduzidos no canal radicular de molares de ratos. A avaliação das reabsorções foi feita com tomografia 3D, que destacou a perda de tecido duro e as irregularidades promovidas nas superfícies apicais. O contato direto do hidróxido de cálcio é muito importante na terapia endodôntica. A sua ação antibacteriana pode ser atribuída ao efeito necrosante por contato, eliminando a viabilidade biológica de bactérias atingidas. Esse efeito necrosante pode ser atribuído à sua propriedade altamente alcalinizante. Ao investigar, in vitro, o efeito antibacteriano do hidróxido de cálcio, Safavi e Nichols conseguiram demonstrar sua ação hidrolítica sobre os lipopolissacarídeos bacterianos, LPS, ou simplesmente endotoxinas, um dos componentes da membrana de bactérias gram-negativas, em geral anaeróbias. Os lipopolissacarídeos são largamente liberados no meio pelas bactérias anaeróbias nos períodos pré-replicativos. Considerando-se um tempo de geração bacteriana médio de 20 minutos, o acúmulo de LPS em locais como a região apical se faz abundantemente.

forame

Figura 12.4 - Reabsorção apical no incisivo lateral direito. Na microscopia eletrônica de varredura, ápice com granuloma periapical revela reabsorção na superfície externa do ápice dentário. Provavelmente, como revela o esquema em C, também haja reabsorção na superfície do canal cementário (B = MEV; de Dr. Roberto Miranda Esberard, Araraquara/SP).

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Alberto Consolaro

200μm A

Figura 12.5 - As reabsorções apicais induzidas pelas lesões periapicais crônicas dificultam o sucesso do tratamento endodôntico, pois impossibilitam a ação biomecânica e medicamentosa sobre bactérias, seus produtos e biofilmes microbianos alojados e protegidos pelas anfractuosidades na superfície externa do ápice, como revela a microscopia eletrônica de varredura. As setas indicam foraminas apicais.

100µm

Figura 12.6 - Forame apical normal e suas paredes do canal cementário revelando regularidade na superfície, sem irregularidades decorrentes e reabsorções apicais (MEV; de Dr. João Ferlini Filho, Porto Alegre/RS).

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capítulo 12 > Causas das Reabsorções Dentárias Inflamatórias: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas

100µm Figura 12.7 - Forame apical de dente com lesão periapical crônica visto ao microscópio eletrônico de varredura, destacando-se as lacunas e irregularidades na superfície externa do ápice, incluindo a abertura de túbulos dentinários (de Dr. João Ferlini Filho, Porto Alegre/RS).

Nos casos referidos como cárie oculta, na qual o dente não estaria no meio bucal, quase sempre, se uma análise microscópica minuciosa for aplicada aos espécimes obtidos pela exodontia, o diagnóstico final será de reabsorção dentária.

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Os lipopolissacarídeos, durante a fagocitose bacteriana, constituem um grande estímulo à produção celular de citocinas, em especial a IL-1 e o TNF, por parte dos macrófagos e linfócitos. Da família do TNF faz parte o RANKL, um mediador importante para que os precursores dos clastos possam ser ativados e executem sua função reabsortiva. Nos granulomas periapicais, tem-se um grande número de macrófagos e células linfoides, assim como de bactérias responsáveis pelos níveis elevados de estresse celular, no qual há grande liberação de citocinas, fatores de crescimento e prostanoides. Ao redor de um granuloma periapical, o ambiente ósseo é rico em precursores de células clásticas. Na biopatologia óssea e no mecanismo de ocorrência das reabsorções dentárias, também são relacionados como mediadores locais da osteoclasia os lipopolissacarídeos bacterianos. Eles agem indiretamente, pelo aumento de síntese e liberação das citocinas, fatores de crescimento e produtos do ácido araquidônico por partes das células. As células fagocitárias, ao ingerir bactérias com LPS, submetem-se a um intenso estresse. Assim, as evidências do efeito de hidrolisar as moléculas dos LPS por parte do hidróxido de cálcio reveste-se de grande importância na terapia endodôntica.

capítulo 13

As causas da Reabsorção Dentária por Substituição: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Os conceitos e as diferenças entre a reabsorção dentária por substituição e a anquilose alveolodentária. b) As causas da anquilose alveolodentária e da reabsorção dentária por substituição: persistência de decíduos, traumatismo dentário e atrofia do ligamento periodontal. c) Por que nos traumatismos e reimplantes dentários instala-se a anquilose alveolodentária e a subsequente reabsorção dentária por substituição. d) Os fatores prognósticos para o sucesso clínico dos reimplantes dentários. e) Por que a anquilose alveolodentária e a reabsorção por substituição são mais frequentes nos dentes decíduos. f) A forma de apresentação clínico-radiográfica e o tempo de geração de imagens em ambos os processos. g) Os aspectos terapêuticos da anquilose alveolodentária e da reabsorção por substituição: luxação com tracionamento, decoronação e aceleração do processo.

capítulo 13 > As causas da Reabsorção Dentária por Substituição: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas

Os restos epiteliais de Malassez ressaltam a perfeição da natureza: são os guardiões do espaço periodontal, e não resíduos embrionários dos quais se formariam apenas cistos e tumores.

Conceitos de anquilose alveolodentária e de reabsorção dentária por substituição A anquilose alveolodentária implica na perda de mobilidade dentária, pois a articulação com o alvéolo deixa de existir. No ligamento periodontal se estabelecem pontes ósseas que unem o osso fasciculado ao cemento (Fig. 13.2). Essas pontes, inicialmente, são pequenas e delicadas a ponto de não serem detectadas imaginologicamente, mas a perda de mobilidade e até a infraoclusão já podem estar presentes. Embora a evolução natural da anquilose alveolodentária seja a reabsorção por substituição, os dois processos não devem ser considerados sinônimos, como eram alguns anos atrás. Um dos motivos está no protocolo de tratamento. A luxação cirurgicamente assistida de um dente com anquilose seguida de tracionamento, como um movimento ortodôntico, pode ter um prognóstico muito bom, com restabelecimento de ligamento periodontal onde antes havia pontes ósseas de união dentoalveolar. Por fim, conceitualmente, na anquilose alveolodentária existe a deposição de tecido ósseo sobre a superfície radicular (Fig. 13.2, 13.3), mas o turnover, ou remodelação constante, ainda não afetou a superfície radicular a ponto de reabsorvê-la e substituir o tecido dentário mineralizado por osso. Do ponto de vista do planejamento terapêutico, existe um plano de clivagem, ainda, entre o osso e o dente, que pode ser desfeito cirurgicamente. Reabsorção Dentária por Substituição – A partir de um determinado período, imprevisível clinicamente, o osso na superfície radicular será inevitavelmente envolvido na remodelação, visto que, ao longo de 2-4 a até 10 anos, todo esqueleto será renovado. Nesse processo, considerando que não há presença de agentes infecciosos ou corpos estranhos nos tecidos dentários mineralizados, as células das unidades osteorremodeladoras não distinguem osso de cemento, dentina e até esmalte. No processo de reabsorver para renovar, a parte perdida de tecido dentário mineralizado será reposicionada pela neoformação óssea, substituindo-o. A partir de iniciado esse processo, pode-se afirmar que as estruturas óssea e dentária se imiscuem uma com a outra, sem plano de clivagem, sem a possibilidade da luxação cirurgicamente assistida resultar em liberação do dente no alvéolo, para ser extruído na tentativa de recompor o ligamento periodontal (Fig. 13.5, 13.14). Nas condições de normalidade, a anquilose alveolodentária não se estabelece, pela função dos restos epiteliais de Malassez (Fig. 13.1, 13.21) que, na forma de rede, propiciam uma distribuição molecular homogênea de EGF por todo o ligamento periodontal. O EGF estimula, diuturnamente, as BMUs na superfície periodontal alveolar (Fig. 13.1), reabsorvendo-a e deixando o osso distante, entre 250 e 400µm, da superfície radicular.

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Alberto Consolaro

O EGF do leite e da saliva estimula a proliferação e regeneração dos restos epiteliais de Malassez e ativa a reabsorção do osso alveolar, que se projeta para o espaço periodontal em seu reparo. Dessa forma, contribui para evitar a anquilose alveolodentária.

cemento cemento fasciculado ligamento ligamento cemento cementoblastos

Figura 13.1 - Restos epiteliais de Malassez: estrutura ligamentar responsável por manter o espaço periodontal, evitando a anquilose alveolodentária por liberar, continuadamente, o Fator de Crescimento Epidérmico, ou EGF (setas). Esse mediador estimula a constante reabsorção do face alveolar do osso fasciculado (HE; A = 10X, B = 25X).

cementócitos

osso

dentina cemento

ligamento

osso

ligamento A

Figura 13.2 - Início de uma anquilose alveolodentária, na radiografia e microscopicamente. Destaca-se a ponte de osso sobre a superfície do cemento se estendendo serpiginosamente pelo ligamento periodontal na forma trabecular (HE; B = 25X).

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capítulo 13 > As causas da Reabsorção Dentária por Substituição: correlações clínicas, radiográficas e terapêuticas

Na reabsorção dentária por substituição e prévia anquilose alveolodentária, microscopicamente podemos observar tecido ósseo neoformado na estrutura dentária radicular e/ou coronária (Fig. 13.4 a 13.14). Nas radiografias, as trabéculas ósseas se fundem com a estrutura dentária em direção ao osso alveolar; o espaço periodontal inexiste (Fig. 13.19, 13.20, 13.23, 13.28, 13.30 a 13.34).

dentina cemento osso

Figura 13.3 - Anquilose alveolodentária na qual se observa ausência de ligamento periodontal e pontes de união do osso com o cemento (Masson, 25X).

Uma importante observação quanto à ocorrência da anquilose alveolodentária e a reabsorção dentária por substituição refere-se à viabilidade do osso envolvido para, posteriormente, receber um implante dentário osseointegrável (Fig. 13.33). A ocorrência da reabsorção por substituição não muda, absolutamente, o potencial biológico e físico do osso envolvido. Mesmo se alguma região de tecido dentário ficar incluída na região, essa não afetará a osseointegração ou sua capacidade reparatória. Podemos optar por um implante dentário no lugar de um reimplante, não por questões biológicas, mas por conveniência clínica, perspectiva de perda ao longo do tempo após avaliação da situação atual, a idade do paciente, a ocorrência de fraturas dentárias ou ósseas, e risco de infecção.

dentina

c e m e n t o

osso

esmalte

Figura 13.4 - A anquilose alveolodentária: na radiografia, evidenciam-se pontes de união entre o dente e o osso alveolar atravessando o espaço periodontal (setas e quadrado), com discreto imbricamento na estrutura radicular. Do ponto de vista microscópico, destaca-se a união de osso ao cemento (setas) (A = de Dr. José Valladares Neto; B = HE, 25X).

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capítulo 14

Reabsorção Dentária Fisiológica: a rizólise dos dentes decíduos Alberto Consolaro Nilce dos Santos Melo Valéria L. Godoy Simone Q. C. Lourenço Leda A. Francischone

Neste capítulo será possível compreender: a) O conceito de reabsorção dentária fisiológica. b) O gatilho da rizólise: o fenômeno desencadeador. c) O mecanismo da reabsorção dos dentes decíduos. d) Por que a rizólise ocorre de maneira intermitente. e) O papel do folículo pericoronário do dente permanente na rizólise. f) Como a morfologia do dente decíduo modifica-se com a reabsorção. g) A região inter-radicular como peneira biológica e suas implicações. h) Cinco implicações clínico-terapêuticas da reabsorção decídua.

capítulo 14 > Reabsorção Dentária Fisiológica: a rizólise dos dentes decíduos

Figura 14.2 - Germe dentário (G) do pré-molar entre as raízes do molar decíduo extraído. A relação de proximidade fez com que fosse removido juntamente com o molar, na impossibilidade de um exame radiográfico prévio às condições em que o profissional trabalhava. Destaca-se a proximidade entre as duas estruturas. Em C, observa-se o dente em formação com papila dentária (PD), dentina (D), esmalte (E), órgão do esmalte (OE), osso (O) e dente permanente (P). A seta destaca a área de reabsorção dentária incipiente. (HE; aumento original=40X).

E D

Várias análises de dentes decíduos, após sua completa formação, revelam a ausência focal de cementoblastos e odontoblastos nas estruturas externa e interna, respectivamente (Fig. 14.11, 14.12) (Furseth, 1968; Russo, 1972). Nessas descrições, não houve preocupação em nomear ou explicar o aspecto observado, mas provavelmente trata-se da apoptose dos cementoblastos e dos odontoblastos. A instalação das unidades de reabsorção somente existe em áreas mineralizadas desnudas: em decíduos, isso ocorre após o fenômeno da apoptose dos cementoblastos e odontoblastos, iniciando a rizólise, tanto interna quanto externamente. Lourenço revelou, com métodos imunocitoquímicos, a presença da apoptose nos cementoblastos, odontoblastos e restos epiteliais de Malassez em dentes decíduos. 432

Alberto Consolaro, Nilce dos Santos Melo, Valéria L. Godoy, Simone Q. C. Lourenço, Leda A. Francischone

Figura 14.3 - No dente decíduo sem o sucessor permanente, a rizólise se fará lentamente, enquanto no primeiro molar decíduo, a rizólise está avançada e esse incremento ocorre em função dos mediadores da osteoclasia liberados pelo folículo pericoronário na região perirradicular decídua. Ressalta-se que esse paciente é uma criança ainda e o dente decíduo se encontra em função e com suas estruturas periodontais normais.

Figura 14.4 - Em adolescentes e adultos, sem a aceleração da rizólise pelos mediadores do folículo pericoronário, com a apoptose dos cementoblastos e dos restos epiteliais de Malassez e a atrofia periodontal, estabelece-se a anquilose alveolodentária. O tempo de perda do decíduo pela reabsorção por substituição pode ser influenciado por traumatismo, pulpopatias e pela sobrecarga oclusal.

O papel dos dentes permanentes na rizólise: um coadjuvante muito importante A região de bifurcação nos molares decíduos possui um significado especial no processo de reabsorção fisiológica, pela íntima relação com o folículo pericoronário do germe do sucessor permanente (Fig. 14.9, 14.10). Essa relação, por muitos anos, foi considerada o fator responsável pela rizólise, determinada pela proximidade e “pressão física” exercida pelo germe do permanente. A ocorrência da rizólise nesses dentes, na ausência do permanente, comprova o papel do sucessor como coadjuvante no processo. 433

capítulo 14 > Reabsorção Dentária Fisiológica: a rizólise dos dentes decíduos

A maior porosidade e permeabilidade da área inter-radicular dos molares decíduos deve ser atribuída, principalmente, à reabsorção fisiológica associada à presença do dente permanente sucessor.

A participação de mediadores químicos da osteoclasia, como as citocinas e fatores de crescimento, presentes no folículo pericoronário do germe do dente permanente, determina o seu papel na reabsorção fisiológica (Wise, Lin, 1995). Os mediadores químicos da reabsorção, como as prostaglandinas, o fator de crescimento epidérmico, a interleucina-1 e a proteína osteomorfogenética 4, ou BMP-4, estão presentes em maior nível no folículo pericoronário do permanente e isso é importante quando da sua proximidade com o dente decíduo. Sem a presença do sucessor permanente, a rizólise ocorre mais lentamente e pode prolongar-se por muitos anos. A apoptose pode ser induzida por mediadores tais como o EGF e o fator de crescimento fibroblástico 4, ou FGF-4. As proteínas morfogenéticas BMPs, que pertencem à família do fator de crescimento beta-transformador, ou TGF-beta, incluindo a BMP-2 e a BMP-7 e, principalmente, a BMP-4, são consideradas as principais moléculas indutoras da morte celular programada em eventos fisiológicos (Lourenço, 1997). Apoptose: a compreensão do desencadeamento da rizólise A regressão de estruturas no desenvolvimento de fetos e larvas foi observada desde 1828, porém, somente em 1842, Carl Vogt, estudando a metamorfose em anfíbios, identificou a morte celular natural. O assunto despertou pouco interesse até que, em 1972, Kerr, Willie e Currie, da Universidade de Aberdeen (Escócia), observaram células morrendo em diversas condições fisiológicas e patológicas, partilhando de uma morfologia estereotipada. Com o auxílio do professor de grego clássico, James Cormack, esse fenômeno foi denominado apoptose — significando “folhas ou flores cadentes”, numa analogia às suas características morfológicas (Fig. 14.5). A apoptose ocorre em células isoladas, apresentando alterações nucleares como a condensação da cromatina, fragmentação do DNA e posterior rompimento do núcleo. No citoplasma, as organelas mostram-se mais densas e intactas. Em concomitância, a célula perde líquidos, encolhe-se e rompe o contato com as células contíguas. A contração da célula e posterior invaginação da membrana dá origem aos corpos apoptóticos, imediatamente reconhecidos e fagocitados pelos macrófagos ou outras células com capacidade fagocitária. A ausência da inflamação no local da apoptose deve-se ao imediato reconhecimento dos corpúsculos apoptóticos como próprios e à manutenção da integridade das organelas, evitando a liberação de enzimas proteolíticas nos tecidos adjacentes. Essas alterações são orquestradas pela ação conjunta de endonucleases, proteases e transglutaminases; enzimas cálcio-dependentes.

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capítulo 15

Movimentação Dentária Induzida: mecanismos e implicações clínicas Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Como as células transformam forças em estímulos e qual o papel do citoesqueleto na movimentação dentária induzida. b) O conceito de estresse celular, tensigridade, mecanotransdução e quais são os mediadores da movimentação ortodôntica. c) Qual o significado das áreas hialinas no movimento dentário induzido. d) Quais os mecanismos da movimentação dentária induzida no lado de compressão e de tração do ligamento periodontal. e) Como ocorre a reabsorção óssea frontal, mas por que às vezes se tem a reabsorção óssea à distância no movimento ortodôntico. f) Quais as variáveis que determinam uma maior ou menor velocidade de movimento dentário, com maior ou menor dano tecidual possível.

capítulo 15 > Movimentação Dentária Induzida: mecanismos e implicações clínicas

Figura 15.6 - Células com proteínas do citoesqueleto evidenciadas pela imunofluorescência. As proteínas marcadas em vermelho e verde revelam o arcabouço estrutural que mantém estável a forma da célula e lhe dá mobilidade, quando necessário. As proteínas do citoesqueleto conectam-se com as integrinas internamente na membrana celular e com a membrana nuclear na porção mais central e marcada em azul.

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Alberto Consolaro

Figura 15.20 - Os prolongamentos citoplasmáticos osteocíticos formam uma rede de grande conectividade que capta as deformações de volume e forma do osso. Dessa forma, via contato célula-célula ou por mediadores, comandam a atividade clástica e osteoblástica na superfície óssea. Em A, o corpo celular osteocítico revela organelas como o retículo endoplasmático, indicando atividade de síntese como a de mediadores (microscopia eletrônica de transmissão), como representa o esquema em B. Em C, no lugar dos osteócitos inseriu-se resina que, ao se polimerizar, moldou a forma das lacunas e dos canalículos; posteriormente, ácidos removeram a parte mineralizada do osso e revelaram a trama formada pelos prolongamentos osteocíticos de permeio à matriz óssea mineralizada (microscopia eletrônica de varredura).

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capítulo 15 > Movimentação Dentária Induzida: mecanismos e implicações clínicas

Entre as células do ligamento periodontal afetadas pela desorganização temporária, podem estar incluídos os restos epiteliais da bainha de Hertwig ou restos epiteliais de Malassez. No passado, acreditava-se que os restos epiteliais de Malassez, quando destruídos, desapareciam definitivamente da área (Gilhuus-Moe, Kvam, 1972; Reitan, 1959). As análises eram feitas com microscopia comum e com o conhecimento da época. Na microscopia eletrônica em áreas com movimentação dentária, os restos de Malassez persistem e subsistem, até porque são fundamentais para a manutenção do espaço periodontal, evitando a anquilose alveolodentária (Brice, Sampson, Sims, 1991). Os restos epiteliais de Malassez se regeneram após os fenômenos da movimentação e contribuem para a reparação periodontal, estimulando a cementogênese (Fig. 15.42). A reorganização do ligamento periodontal e mesmo da superfície óssea alveolar está diretamente relacionada à atividade dos macrófagos durante a remoção do exsudato e dos restos proteicos e celulares que se estabeleceram na região, em especial da matriz extracelular hialinizada (Fig. 15.32 a 15.40). Durante a fagocitose, os macrófagos liberam citocinas e fatores de crescimento, exercendo quimiotaxia para as células mesenquimais, células endoteliais, fibroblastos e osteoblastos, efetivando também estímulos à proliferação e síntese por parte dessas células. O local vai submetendo-se, assim, a uma recolonização e reorganização tecidual. A presença do exsudato inflamatório caracteriza um pH ácido, favorecendo a chegada e permanência dos clastos. A plasmina atua sobre os osteoblastos justapostos na superfície óssea alveolar, fazendo com que eles produzam colagenase, anteriormente inativa, digerindo o osteoide. A prostaglandina E2 age, também, sobre os osteoblastos, promovendo a contração do citoesqueleto, criando espaços ou janelas de exposição do osteoide para o compartimento periodontal. A colagenase originária do exsudato inflamatório contribui para a digestão local do osteoide microexposto. Esses eventos acabam por desproteger a parte óssea mineralizada, imediatamente reconhecida pelos clastos, instalando-se na superfície óssea desnuda. Juntamente com os osteoblastos e macrófagos, os osteoclastos constituem as unidades de reabsorção, ou osteorremodeladoras (Arnett, Dempster, 1986). No ligamento periodontal e nos espaços medulares do osso alveolar, existem muitas células precursoras dos clastos. Entre os mediadores acumulados na região da compressão periodontal estão citocinas do grupo TNF, especialmente o RANKL que encontra receptores RANK específicos na membrana dos precursores clásticos, induzindo-os à diferenciação e ativando-os para sua atividade celular: a reabsorção óssea. Dessa forma, supre-se uma demanda aumentada de clastos na região da compressão periodontal durante o movimento dentário induzido.

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capítulo 16

Movimentação Ortodôntica e Reabsorções Dentárias: influência de condições sistêmicas como endocrinopatias e gravidez Alberto Consolaro Telma R. G. Francischone Laurindo Furquim Neste capítulo será possível compreender: a) A literatura e os achados clínicos e laboratoriais não fundamentam a participação de fatores sistêmicos na etiopatogenia das reabsorções dentárias. b) Em pacientes com endocrinopatias, não há aumento do índice de reabsorções dentárias, nem mesmo exacerbação das inicialmente induzidas por traumatismos e lesões periapicais crônicas. c) Pacientes com reabsorção dentária durante o tratamento ortodôntico têm o mesmo perfil sistêmico e endocrinológico que os pacientes sem reabsorção dentária durante o tratamento ortodôntico. d) Os pacientes normais têm o mesmo perfil sistêmico e endocrinológico que os pacientes submetidos a tratamento ortodôntico, com ou sem reabsorção dentária. e) O mais importante nas reabsorções dentárias relacionadas com a movimentação ortodôntica são os fatores locais, especialmente relacionados com a morfologia radicular e da crista óssea alveolar. f) A gravidez, por si só, não interfere na movimentação dentária, assim como na frequência de reabsorções dentárias associadas. O mesmo ocorre quando são usados contraceptivos.

capítulo 16 > Movimentação Ortodôntica e Reabsorções Dentárias: influência de condições sistêmicas como endocrinopatias e gravidez

O diagnóstico da osteopenia e da osteoporose depende de critérios, e não pode ser determinado por análise imaginológicas isoladas e exclusiva dos ossos maxilares.

O turnover ósseo nos maxilares apresenta-se entre os mais lentos do esqueleto; quando doenças ósseas possuem quadros imaginológicos significativos nessa região, representam estágios avançados de evolução clínica da doença (Krall et al., 1997; Francischone, 1999). Ao cirurgião-dentista de qualquer especialidade não cabe a obrigação de um diagnóstico preciso de endocrinopatias, mesmo com implicações nos ossos maxilares. Cabe, sim, suspeitar e encaminhar o paciente para o endocrinologista, visando uma avaliação do caso. Não se deve atribuir causas sistêmicas às reabsorções dentárias ou variações do trabeculado ósseo maxilar sem providenciar a sua identificação e tratamento. Também cabe ressaltar que não se deve atribuir causas sistêmicas às reabsorções dentárias e às consequências ósseas maxilares de natureza iatrogênica. Em livros e artigos, citam-se as endocrinopatias como fator etiológico, juntamente com outros tópicos como a suscetibilidade individual, a tendência familiar e a predisposição individual, além de outros (Brezniak, Wasserstein, 1993; Harris, Kineret, Tolley, 1997). Em geral, são citações sem referências a estudos publicados e criteriosamente avaliados ou, ainda, com metodologias equivocadas e interpretações não fundamentadas. Observações e questionamentos derivados da prática clínica e do estudo da etiopatogenia das reabsorções dentárias associadas à movimentação ortodôntica levaram-nos a realizar duas pesquisas específicas sobre uma possível relação das endocrinopatias. Frequência de reabsorções dentárias em pacientes com endocrinopatias Nesse primeiro trabalho, a casuística de endocrinopatias constituiu-se de 81 pacientes, aos quais foram incorporadas outras 10 pessoas normais como grupo controle. Em todos os pacientes os dentes foram analisados individualmente em radiografias periapicais. No hipoparatireoidismo, em função de sua raridade e fácil controle terapêutico, foi analisado apenas 1 paciente; os demais grupos contavam cada um com 10 pacientes. Os 10 grupos foram assim divididos: ê pessoas normais, ou grupo controle; ê hipotireoidismo; ê hipertireoidismo; ê hipoparatireoidismo; ê hiperparatireoidismo; ê diabetes melito 1; ê diabetes melito 2; ê climatério; ê usuário de contraceptivos; ê portadores de síndrome dos ovários policísticos.

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Alberto Consolaro, Telma R. G. Francischone, Laurindo Furquim

Em nenhum dos grupos de pacientes endocrinopatas observou-se reabsorções dentárias múltiplas (Fig. 16.1). As reabsorções dentárias isoladas e pontuais diagnosticadas estavam relacionadas a causas locais, especialmente lesões periapicais crônicas e traumatismos dentários, mas sem exacerbações e de forma semelhante ao ocorrido nas pessoas normais (Fig. 16.2). Os resultados falam por si sós.

Figura 16.1 - Dentes e trabeculado ósseo de paciente com hiperparatireoidismo: as estruturas radiculares estão preservadas, mesmo no incisivo central superior com lesão periapical crônica. Nota-se perda da imagem da cortical óssea alveolar e aspecto irregular do trabeculado ósseo, mas integridade das raízes dentárias.

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capítulo 16 > Movimentação Ortodôntica e Reabsorções Dentárias: influência de condições sistêmicas como endocrinopatias e gravidez

Figura 16.2 - Aspectos radiográficos de diferentes pacientes com hiperparatireoidismo com presença de lesões periapicais crônicas que, usualmente, apresentam reabsorções apicais. Nesses casos, não houve exacerbação da reabsorção apical preexistente, mesmo com o paciente apresentando elevados nível de hormônios da paratireoide.

Os trabalhos que relacionam as reabsorções dentárias às alterações sistêmicas usam verbos como afirmam, descrevem, relatam, consideram e opinam, mas não apresentam evidências, resultados, comprovações ou raciocínios fundamentados em uma metodologia cujos dados sejam coerentes.

Avaliação sistêmica e endocrinológica de pacientes submetidos a tratamento ortodôntico com e sem reabsorção dentária Nesse segundo trabalho, a casuística constituiu-se de 210 pacientes divididos em três grupos: ê 70 pacientes sem tratamento ortodôntico, ou grupo controle, ê 70 pacientes com tratamento ortodôntico sem reabsorção dentária, ê 70 pacientes com tratamento ortodôntico com reabsorção dentária. Nos dois trabalhos, a metodologia de análise clínica e laboratorial sistêmica obedeceu a um protocolo único e próprio do atendimento de pacientes em serviço de endocrinologia, realizado por equipe médica especializada e treinada. Os dentes e maxilares foram radiografados e as reabsorções radiculares foram diagnosticadas e classificadas a partir de películas periapicais. As raízes foram classificadas quanto à sua forma geométrica, formatos especiais de ápices, proporção raiz/coroa e morfologia da crista óssea alveolar. As reabsorções encontradas foram classificadas de acordo com os critérios de Malmgren et al., propostos em 1972. Nos três grupos verificou-se que o perfil endócrino e sistêmico era perfeitamente normal, sem qualquer diferença.

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capítulo 17

Medicamentos na movimentação ortodôntica e reabsorções dentárias associadas Alberto Consolaro Vanessa Bernardini Maldonado Milton Santamaria Júnior Neste capítulo será possível compreender: a) A origem das controvérsias sobre o uso de analgésicos e anti-inflamatórios para controlar o desconforto após a ativação dos aparelhos ortodônticos. b) O ácido acetilsalicílico e o acetaminofeno não interferem na movimentação ortodôntica. c) O uso prolongado de corticosteroides, com doses elevadíssimas, altera a movimentação dentária induzida experimental, mas, clinicamente, não inviabiliza o tratamento ortodôntico em pacientes com doenças crônicas que os utilizam prolongadamente. d) Os contraceptivos não influenciam na biologia da movimentação dentária induzida e nem na frequência e severidade das reabsorções eventualmente associadas. e) O efeito da incorporação dos bisfosfonatos na estrutura óssea dentária e sua influência na movimentação dentária induzida e nas reabsorções dentárias associadas. f) Os bisfosfonatos em pacientes normais não alteram as propriedades ósseas e nem predispõem os maxilares a doenças como osteomielites ou osteonecrose. g) Como os bisfosfonatos poderiam aumentar a resistência à reabsorção radicular nos dentes submetidos a traumatismos e movimentação ortodôntica.

capítulo 17 > Medicamentos na movimentação ortodôntica e reabsorções dentárias associadas

Bisfosfonatos

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incorporam-se com o cálcio na matriz óssea na reabsorção, adentram nos clastos induzem apoptose dos clastos em excesso não interferem nas propriedades físico-químicas

las ob

clas

tos

osteócitos

reab s

orçã

o ós sea

Figura 17.4 - Um dos mecanismos de ação dos bisfosfonatos no controle de uma remodelação óssea acelerada consiste em controlar o número de clastos, induzindo a sua apoptose quando interiorizar a molécula do medicamento durante a reabsorção óssea. Os bisfosfonatos se ligam facilmente ao cálcio e, assim, se incorporam ao osso.

Quadro 17.2

Efeitos celulares dos bisfosfonatos nos clastos

1. Inibição do seu recrutamento para a superfície óssea. 2. Inibição interna da atividade celular. 3. Redução do tempo de vida pela indução à apoptose. 4. Alterações na troca mineral durante a reabsorção.

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Alberto Consolaro, Vanessa Bernardini Maldonado, Milton Santamaria Júnior

Enfim: ... Os bisfosfonatos paralisam a remodelação óssea e impedem a movimentação dentária induzida? Os bisfosfonatos são reguladores da remodelação óssea descontrolada, como ocorre em alguns processos patológicos, dentre os quais o mais conhecido é a osteopenia e a osteoporose por carência estrogênica, caracterizada como típica da menopausa. Nesses pacientes, o controle na formação e na atividade dos clastos permite um reequilíbrio nos processos de formação e reabsorção ósseas, essenciais para a manutenção dos ossos. Em outras palavras, os bisfosfonatos procuram restabelecer uma fisiologia óssea muito próxima da normalidade. Clinicamente, restabelece-se uma condição de conforto e qualidade de vida para os pacientes usuários da droga. Os bisfosfonatos não são drogas antirremodelação óssea, mas sim moduladoras ou reguladoras do processo. Os trabalhos referentes à movimentação dentária induzida relacionada a animais e pacientes sob administração de bisfosfonatos — se considerarmos o tipo de bisfosfonatos, a posologia, a via de administração, o tempo experimental e o modelo de movimentação dentária induzida — não afirmam e nem revelam qualquer evidência de que o uso dessas drogas contraindique o tratamento ortodôntico simultâneo. Não há suporte, metodologias, evidências e resultados que permitam essa afirmação.

Quadro 17.5

Escala da potência antirreabsortiva para os diferentes bisfosfonatos

1. Etidronato

2. Clodronato

3. Tiludronato

4. Pamidronato

100

5. Zoledronato

850

6. Alendronato

1000

7. Risedronato

5000

8. Ibandronato

10000

9. Olpadronato

10000

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capítulo 17 > Medicamentos na movimentação ortodôntica e reabsorções dentárias associadas

Por que alguns clínicos afirmam que os bisfosfonatos podem aumentar a chance de osteomielites durante o tratamento odontológico? Isso contraindicaria uma abordagem terapêutica na boca? Em pacientes com neoplasias malignas, as células tumorais liberam mediadores que simulam a ação do paratormônio e seus efeitos no tecido ósseo; isso ocorre por similitudes moleculares entre esses mediadores (Fig. 17.6). Assim, em pacientes com neoplasias malignas, a reabsorção óssea está muito acelerada e a taxa sérica de cálcio elevadíssima, colocando em risco a vida do paciente e, por isso mesmo, esse estado é conhecido como hipercalcemia maligna, um estado muito doloroso (Fig. 17.6). Os bisfosfonatos conseguem controlar essa reabsorção óssea desordenada e assim diminuir ou eliminar a hipercalcemia maligna. Os pacientes em tratamento de neoplasias malignas são operados cirurgicamente e recebem numerosos medicamentos, entre os quais estão antibióticos potentes, analgésicos e anti-inflamatórios. Esses pacientes recebem ainda, quase simultaneamente, medicamentos citostáticos e citotóxicos para atuar sobre células malignas que possam ter persistido no local da lesão ou em outras partes do corpo. Infelizmente, como efeito colateral, esses medicamentos reduzem a produção de leucócitos, nossas células de defesa, pois a medula óssea a todo tempo está produzindo aceleradamente esses elementos de defesa. Mas, com os medicamentos citostáticos e citotóxicos, ela reduz o seu ritmo proliferativo e o paciente fica com os sistemas de defesa muito debilitados. Muitos pacientes ainda recebem, quase simultaneamente, a radioterapia nas suas mais diversas formas, especialmente nos locais primários de origem dessas neoplasias, como quando localizam-se nos maxilares. O paciente apresenta durante o período de tratamento das neoplasias uma baixa capacidade reacional frente ao menor agente agressor, especialmente os microbianos. Os tecidos irradiados muito mais ainda, especialmente se de natureza óssea, nos quais a capacidade reacional diminuída predispõe os maxilares a um tipo especial de osteomielite, conhecida como osteorradionecrose, quando a área foi irradiada. Muitos pacientes não irradiados também apresentam, com frequência, a osteomielite secundária ao tratamento antineoplásico, visto que a boca representa uma das portas de entrada mais frequentes para os microrganismos. A osteomielite secundária nesses pacientes com neoplasias malignas, em função do explicado anteriormente, reflete uma situação há décadas conhecida e reconhecida, mas infelizmente, dada a frequência e etiologia bastante conhecida, banalizada e sub-reportada na literatura. 586

capítulo 18

Reabsorções Dentárias na Movimentação Ortodôntica Alberto Consolaro Antônio Geraldo de Oliveira “As reabsorções radiculares no tratamento ortodôntico resultam do somatório de efeitos obtidos a cada período de ativação do aparelho. Para os tecidos periodontais, cada período de ativação representa um recomeço, um novo ciclo de eventos moleculares, celulares e teciduais. No tratamento ortodôntico, as reabsorções radiculares não representam um evento contínuo!“ Neste capítulo será possível compreender: a) A possibilidade de prever e prevenir as reabsorções dentárias durante o tratamento ortodôntico. b) A importância da morfologia radicular e da crista óssea alveolar na previsibilidade das reabsorções dentárias. c) O que fazer quando detectamos a reabsorção dentária durante o tratamento ortodôntico. d) Qual o melhor período do tratamento ortodôntico para avaliar os riscos e perdas nas reabsorções dentárias. e) Qual o significado da reabsorção apical quanto ao suporte periodontal. f) Em dentes traumatizados, quando se pode movimentá-los ortodonticamente. g) Quais os movimentos e forças mais indutores de reabsorções dentárias durante o tratamento ortodôntico. h) Quais os dogmas e mitos das reabsorções dentárias, como entendê-los ou eliminá-los.

capítulo 18 > Reabsorções Dentárias na Movimentação Ortodôntica

Os termos predisposição ou suscetibilidade individual, genética ou hereditária para as reabsorções dentárias durante o tratamento ortodôntico não devem ser usados, pois não são mensuráveis e, por isso, irreais.

No segundo grupo de pacientes, a breve interrupção do tratamento ortodôntico resultou em significativa redução das reabsorções dentárias, comparadas com as do grupo em que houve continuidade do tratamento. Estudos iniciados por Reitan demonstraram que reabsorções dentárias induzidas por tratamento ortodôntico cessam após uma semana de suspensão das forças. O tratamento de reabsorções dentárias em Ortodontia deve sempre se basear nesse princípio: o da remoção da causa, a força, com cessação do processo. Isso ocorre porque essas reabsorções são inflamatórias e, quando eliminamos a causa do processo inflamatório, ele evolui para a reparação, como é observado em todos os tecidos conjuntivos. Uma vez cessada a reabsorção, a superfície apical fica irregular e com margens e pontos agudos, potencialmente cortantes, que lesam constantemente o ligamento periodontal nos movimentos intrusivos próprios do dente no interior do alvéolo quando em função. Isso lesa os tecidos adjacentes nesses pontos e margens, induzindo um processo inflamatório localizado que resulta em reabsorção e regularização da superfície (Fig. 18.19, 18.20). O período em que isso ocorre varia de 5 a 6 semanas e pode levar à perda de até 0,1mm do comprimento dentário (Copeland, Green, 1986; Remington et al., 1985). O protocolo mais razoável que pode ser extraído da experiência relatada na literatura para casos em que diagnosticamos reabsorção apical durante o tratamento indica: suspensão da força no dente afetado e espera de um período de 5 a 8 semanas para novamente ativar o aparelho, pois, depois desse tempo, supostamente os tecidos periodontais voltaram à normalidade, inclusive com regularização da superfície apical. Esse período de 5 a 8 semanas fundamenta-se nos trabalhos relatados e nos resultados observados. A radiografia como meio diagnóstico: limitações e cuidados As radiografias periapicais são as mais indicadas para o diagnóstico das reabsorções dentárias. Em radiografias panorâmicas, não devemos diagnosticar reabsorções dentárias sob qualquer pretexto (Fig. 18.22). A radiografia periapical, ainda assim, não é uma ferramenta adequada para um diagnóstico preciso de reabsorção dentária em seus estágios iniciais (Andreasen et al., 1987; Chapnick, Endo, 1989). Em reabsorções linguais e vestibulares, mesmo que médias e largas, em estágios mais avançados também não são apresentadas imagens radiográficas, mesmo quando bem processadas e analisadas em condições consideradas ideais (Andreasen et al. 1987).

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Alberto Consolaro, Antônio Geraldo de Oliveira

Figura 18.22 - A) Radiografia panorâmica com aparente reabsorção radicular “avançada” no incisivo central esquerdo, com vários diagnósticos e prognósticos previamente estabelecidos. Após radiografia periapical, visualizou-se que tratava-se de uma distorção de imagem. B) No incisivo central direito, face distal, diagnosticou-se reabsorção radicular lateral reparada decorrente de provável traumatismo, como revela radiografia anterior, recuperada pela paciente (em C), da região afetada.

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capítulo 18 > Reabsorções Dentárias na Movimentação Ortodôntica

Figura 18.27 - Dente endodonticamente tratado durante a movimentação ortodôntica: a reabsorção apical e o encurtamento radicular radiograficamente promoveram uma imagem “sugestiva de sobreobturação”. Essa possibilidade deve ser explanada ao paciente para se decidir qual o melhor momento para a obturação definitiva do canal: durante o tratamento ortodôntico ou somente após o seu término.

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capítulo 19

O gene, a epigenética e outras formas de hereditariedade ou Os genes não comandam tudo! Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Os conceitos introdutórios sobre genética e hereditariedade. b) As quatro formas de hereditariedade concebidas atualmente. c) O papel da epigenética nas características morfológicas dentárias e bucomaxilofaciais. d) As analogias que podem ser usadas para entender e explicar os conceitos genéticos, epigenéticos, comportamentais e simbólicos de hereditariedade.

capítulo 19 > O gene, a epigenética e outras formas de hereditariedade ou Os genes não comandam tudo!

Cada célula humana possui 23 pares de cromossomos, cheios de informação para o seu funcionamento. No corpo humano temos, em média, 337g de DNA. O homem imaginava ter o maior número de genes entre as espécies, mas temos menos do que o arroz, a vaca e o rato.

O corpo humano tem 10 trilhões de células em proliferação, que formam os tecidos. Todas as células originaram-se da fusão do espermatozoide com o óvulo e cada uma exerce funções que implicam em produzir alguma coisa, na maioria proteínas ou enzimas. A produção das proteínas ocorre no citoplasma, ou a parte prática de uma “fábrica” celular. No núcleo, ou “gerência”, se encontram os arquivos e informações necessárias para a fábrica funcionar. Esses arquivos são armários cheios de fichas com informações detalhadas e sequencialmente organizadas. Os arquivos são cromossomos e as informações, os genes. O material constituinte dos arquivos é o DNA, ou ácido desoxirribonucleico, enquanto os armários de escritório são de aço. Cada célula humana possui 23 pares de cromossomos no núcleo, cheios de informação para o seu funcionamento. No corpo humano temos, em média, 337g de DNA. O homem imaginava ter o maior número de genes entre as espécies, mas temos menos do que o arroz, a vaca e o rato. Calculávamos 100 mil genes, mas temos aproximadamente 25 a 30 mil. “O baixo número de genes mostra que a biologia é mais complicada do que muitas pessoas gostariam”, afirmou Craig Venter, o fundador da Celera Genomics, empresa que tem a sua versão do genoma humano. Por mais incrível que pareça, todas as células têm os mesmos arquivos, as mesmas informações, mas se especializam em algumas funções, para se diferenciarem umas das outras. O conjunto harmonioso no tecido funciona por um eficiente sistema de comunicação intercelular. Uma célula “conversa” com outras liberando produtos químicos, ou “palavras”, denominados mediadores, que encontram “ouvidos” bioquímicos na superfície das demais células. Esses receptores transmitem essa mensagem química para o núcleo ler um gene ou “ficha” no cromossomo e executar a função determinada. A palavra gene foi criada, em 1909, por Wilhelm Johannsen e substituiu o conceito de unidades da hereditariedade conhecidas como “gêmulas”, de Charles Darwin; como “determinantes”, de Weismann; e como “pangenes”, de Hugo de Vries. Esses conceitos eram pré-formacionistas e tudo estaria fatalmente predeterminado. O significado didático da palavra gene pode ser um fragmento do DNA que guarda uma informação completa relacionada à função celular. O início e o fim de um gene na estrutura filamentar do DNA podem ser permeados por um outro gene que usa apenas parte desse gene. Os genes estão imbricados e superpostos uns aos outros e talvez essa seja a razão de um certo sentimento de frustração gerado com o anúncio do sequenciamento, e não da identificação, dos genes pelo Projeto Genoma Humano. De certa forma espetacular, esperava-se conclusões como: “... aqui estão os genes, distribuídos dessa forma em cada cromossomo e com cada função definida”.

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Alberto Consolaro

No projeto detectou-se o sequenciamento do filamento do DNA, mas não onde iniciam e terminam todos os genes envolvidos na formação e funcionamento do homem. Isso ainda está sendo feito, ou pelo menos tentando-se. Para mostrar a complexidade desse sistema, ainda há os genes saltatórios, que podem mudar de posição no filamento do DNA no contexto dos cromossomos, e esses apresentam maior dificuldade de identificação e isolamento.

A palavra gene foi criada em 1909, por Wilhelm Johannsen.

A epigenética influencia na inexata transmissibilidade das características dentárias e maxilares O conceito de gene acabou gerando o dogma do determinismo, onde “todas as características dos seres vivos são determinadas pelos genes”. Mas a transmissibilidade das características de um ser para outras gerações não depende exclusivamente dos genes. A transmissibilidade das características, no entanto, é inexata, pois sofre muitas influências externas, paralelas ou vizinhas aos genes, o que passou a ser chamado de epigenética. 665

capítulo 19 > O gene, a epigenética e outras formas de hereditariedade ou Os genes não comandam tudo!

O significado didático da palavra gene pode ser um fragmento do DNA que guarda uma informação completa relacionada à função celular.

A transmissibilidade de nossas características sofre muitas influências externas aos genes. Não há o determinismo genético e, cada vez mais, se ressalta a importância do conceito da epigenética, a partir das ideias de quatro grandes geneticistas, Lewontin, Keller, Parentoni e Piza: 1) O gene-partícula não existe. 2) O cromossomo funciona como um todo. 3) O citoplasma desempenha papel mais importante do que o núcleo, nos fenômenos hereditários. Lembremos do RNA, do DNA mitocondrial, das enzimas e proteínas citoplasmáticas. 4) O meio ambiente, para a célula, está representado pelo organismo onde ela vive e, para o organismo, está representado pelo local onde vive e suas variáveis na interação com o mundo exterior. A epigenética leva em consideração os fatores bioquímicos que ligam e desligam os genes e isso tem tudo a ver com o meio ambiente onde estão as células e o organismo como um todo. Muitas vezes, os genes estão presentes mas são “ligados ou desligados” por enzimas, proteínas, hormônios e outros mediadores. As adaptações que os genes sofrem para adequar a célula ou o organismo ao seu meio ambiente podem acontecer sem que seus nucleotídeos, ou “letras”, sejam alterados, os genes podem ser simplesmente desligados. A diferença entre a epigenética e uma mutação está no fato de que essa última altera a sequência das letras, ou nucleotídeos, dos genes geralmente por ação de fatores externos, como agentes químicos ou físicos durante o processo de reduplicação do genoma, ou por um mero acidente bioquímico. Entre os fatores epigenéticos mais citados estão os fatores ambientais como alimentação, poluição, drogas e exercícios que podem modificar o padrão de liga e desliga de nossos genes durante a divisão celular. Em 2001, muitas frustrações aconteceram com o anúncio do sequenciamento do genoma humano, pois esperavam-se muitas respostas para doenças como obesidade, diabetes e câncer; mas elas não vieram, pois os genes representam mais um dos fatores envolvidos, existem muitos outros relacionados ao funcionamento celular ainda não desvendados. Mas a epigenética começa a explicar essa variabilidade. Os dentes têm forma, estrutura, tamanho, número, cor e posição, além de outras características, que podem ser, e são, fortemente influenciadas por fatores ambientais durante os anos de vida extrauterina em que a odontogênese ocorre. Lembremo-nos de apenas quatro dos fatores ambientais ou epigenéticos que podem estar envolvidos na determinação final das características dentárias, descritos a seguir como exemplos.

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capítulo 20

As reabsorções não são hereditárias, à luz do conhecimento científico atual Análise crítica dos quatro trabalhos mais citados Alberto Consolaro Patrícia Zambonato Freitas Renata Bianco Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Os conceitos introdutórios sobre genética, hereditariedade e reabsorções. b) Os artigos que procuraram relacionar hereditariedade com as reabsorções dentárias. c) Os cuidados metodológicos importantes para estudar as reabsorções com os fatores etiológicos, entre os quais a hereditariedade. d) Por que os termos suscetibilidade individual e predisposição genética não são recomendáveis para explicar as reabsorções dentárias, especialmente as que ocorrem durante a movimentação ortodôntica.

capítulo 20 > As reabsorções não são hereditárias, à luz do conhecimento científico atual – Análise crítica dos quatro trabalhos mais citados

Muitos fatores epigenéticos ou ambientais estão envolvidos na etiopatogenia das reabsorções dentárias durante a movimentação ortodôntica.

Muitos fatores epigenéticos ou ambientais estão envolvidos na etiopatogenia das reabsorções dentárias durante a movimentação ortodôntica, como: tipo de má oclusão, tipo e extensão do movimento dentário induzido, forma e cumprimento da raiz, intensidade e distribuição da força, densidade e altura do osso alveolar, tipo de mecânica aplicada, história dentária prévia, como bruxismo, traumatismo dentário prévio, lesões periapicais, doença periodontal, onicofagia e outros vícios. Na última década desenvolveu-se o conceito de que a hereditariedade na espécie humana pode se dar por 4 mecanismos ou processos: genético, epigenético, comportamental e simbólica, como exploramos no capítulo anterior. Para resgatar alguma possibilidade da reabsorção dentária em tratamentos ortodônticos ter uma origem hereditária, precisamos eliminar todas as variáveis epigenéticas citadas anteriormente e intimamente relacionadas com as suas causas e os fatores comportamentais e simbólicos. Não podemos nos fundamentar em opiniões, teorias, experiências pessoais empiricamente analisadas e relatadas ou em dogmas classicamente estabelecidos. Uma observação muito importante foi feita por Farah (2002): “Na prática, a determinação de que uma doença é de origem genética ou tem, pelo menos, uma forte influência dos genes é muito mais complicada do que pode parecer. O fato de uma doença manifestar-se em vários membros de uma mesma família não é prova suficiente de que ela é genética. Pode ser que essa família esteja exposta aos mesmos fatores desfavoráveis do ambiente, como agentes infecciosos ou maus hábitos alimentares”. Podemos acrescentar que, quando irmãos têm reabsorções dentárias parecidas em sua morfologia e severidade, isso pode estar relacionado à forma e tamanho das raízes, tipo de má oclusão, técnica ortodôntica realizada, morfologia facial, etc. Mas, de imediato e equivocadamente, procura-se atribuir essas reabsorções a fatores genéticos ou à predisposição individual, expressões muito vagas em um contexto verdadeiramente científico. Se nos debruçarmos em cada conceito genético, não conseguiremos encontrar uma explicação para a chamada “predisposição individual” ou “predisposição familiar” ou “fator predisponente individual” para as reabsorções dentárias em tratamento ortodôntico. Não há estudos com grupo controle ou metodologia adequada que permita, por menor que seja, a suspeita de uma possibilidade genética para os casos de reabsorção dentária e, mais especificamente ainda, às induzidas pelo movimento ortodôntico. Alguns poucos estudos procuraram abordar a relação entre genética, hereditariedade e reabsorções dentárias em

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Alberto Consolaro, Patrícia Zambonato Freitas, Renata Bianco Consolaro

movimentação ortodôntica, mas os próprios autores reconhecem as grandes limitações de sua amostra e metodologia utilizada (Newman, 1975; Harris, Kineret, Tolley, 1997; Al-Qawasmi et al., 2003). Deve-se ressaltar que todos os mediadores sintetizados e liberados nas áreas de reabsorção dentária, as células que executam a reabsorção, as enzimas liberadas, enfim, todo o fenômeno é determinado por genes que comandam a função celular, mas a ocorrência do fenômeno não é desencadeada por um gene específico voltado para as reabsorções dentárias.

Para resgatar alguma possibilidade da reabsorção dentária em tratamentos ortodônticos ter uma origem hereditária, temos que eliminar todas as variáveis epigenéticas.

Praticamente todas as funções celulares e teciduais do organismo são geneticamente determinadas. E, uma vez resgatados os conceitos anteriormente relacionados nesse capítulo, o fato de ser genético não necessariamente confere uma conotação hereditária ao fenômeno da reabsorção dentária durante a movimentação ortodôntica. Muito menos ainda dá uma conotação de predisposição individual ou genética. A natureza genética de uma doença ou situação não necessariamente lhe confere, automaticamente, a característica de hereditariedade. Para aproximar um pouco mais as reabsorções dentárias da genética, podemos relacionar a forma da raiz dentária, a forma da crista óssea e a morfologia dos maxilares a uma melhor distribuição de forças durante a movimentação ortodôntica. Os dentes com raízes triangulares tendem a concentrar as forças no terço apical e lesar mais frequentemente a camada de cementoblastos, que protegem a estrutura dentária contra a reabsorção. O mesmo ocorre em dentes com cristas ósseas alveolares retangulares, pois apresentam menor deflexão e aumentam, assim, a intensidade da força sobre o ligamento periodontal (Furquim, 2002). A forma da raiz dentária e da crista óssea alveolar é fortemente influenciada, mas não exclusivamente determinada, pela hereditariedade, pois também sofre influência de fatores ambientais. Essa relação pode ser estabelecida dentro dos seus limites naturais (Kovacs, 1967). Na formação dos indivíduos, os fatores ambientais são muito importantes e devem ser relevados nos estudos genéticos (Chakravarti, Little, 2003). A forma e o tamanho da raiz e da crista óssea alveolar podem ser determinados radiograficamente em películas periapicais. Se o paciente apresenta morfologias compatíveis com uma maior previsibilidade de reabsorção dentária durante a movimentação ortodôntica, ainda assim não se pode afirmar que o mesmo apresenta uma predisposição individual ou predisposição genética, pois o termo “pré” indica tendência já estabelecida, codificada e recebida previamente. O paciente com essas características morfológicas não possui genes, ou células, ou moléculas, programados em seu DNA para desencadear o fenômeno tecidual da reabsorção radicular. 685

capítulo 20 > As reabsorções não são hereditárias, à luz do conhecimento científico atual – Análise crítica dos quatro trabalhos mais citados

As funções celulares e teciduais do organismo são geneticamente determinadas.

A reabsorção radicular na movimentação ortodôntica ocorre em função da atuação das forças sobre o ligamento periodontal, eliminando os cementoblastos da superfície radicular, em maior ou menor extensão. A morfologia referida, se detectada, permite, sim, estabelecer uma previsibilidade de que reabsorções radiculares podem ocorrer no paciente portador. O conceito de previsibilidade alarga os horizontes do tratamento ortodôntico, em relação às reabsorções radiculares, quanto ao controle, prognóstico e segurança na abordagem do paciente durante o planejamento do tratamento. Alguns dados dos quatro principais trabalhos que procuram relacionar a hereditariedade com as reabsorções dentárias em movimentos ortodônticos se revelaram extremamente frágeis e resumidamente pode-se destacar três deles: a) O gene que seria responsável se relacionaria à síntese de um dos vários mediadores que atuam nos fenômenos da reabsorção óssea a partir de seu polimorfismo. b) Os grupos com pacientes de reabsorção dentária foram estabelecidos por meio de diagnósticos em radiografias panorâmicas e telerradiografias em norma lateral (cefalométricas). c) O limite de 2mm de perda apical em apenas um dente de cada paciente, os demais foram desprezados, pois, estatisticamente, revelaram-se insignificantes nos resultados. Em uma situação hipotética, vamos desconsiderar todos os equívocos e limitações, a maior parte apontada pelos próprios autores dos artigos analisados; ainda assim os resultados seriam frágeis demais para as afirmações encontradas nos títulos dos trabalhos e em suas conclusões. Recentemente, duas revistas prestigiosas dedicadas à ciência apresentaram artigos revisando o papel do DNA no controle das funções e das características de nosso organismo. Em novembro de 2003, a revista francesa Sciences et Avenir publicou um dossiê realizado por Jean-Baptiste e Ratel intitulado “O declínio do império do DNA”, no qual revisaram a existência de DNA silencioso, de RNA interferidor no processo de transmissão genética, de proteínas inibidoras e da influência do DNA mitocondrial. Todos esses fatores modificam e estão relacionados à transmissão genética e hereditária, não apenas como uma função exclusiva do DNA nuclear. São nominados como fatores epigenéticos, extensamente explorado no capítulo anterior. Na Scientific American, em dezembro de 2003, no artigo “O genoma oculto, além do DNA”, Gibbs abordou também esses aspectos, valorizando e demonstrando que a afirmação de que determinada característica é genética e hereditária requer cuidados e metodologias minuciosas, checadas e interpretadas à luz dos conhecimentos gerais e atuais. O estudo em

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capítulo 21

Tracionamento ortodôntico: as reabsorções dentárias como possíveis consequências ou Os 4 pontos cardeais da prevenção de problemas durante o tracionamento ortodôntico Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) O tracionamento ortodôntico representa um dos tipos de movimento ortodôntico e, como tal, não deve romper as estruturas periodontais. b) O folículo pericoronário tem mediadores da reabsorção de tecidos mineralizados e sua proximidade com raízes vizinhas que apresentem lesão da camada cementoblástica induzirá a sua reabsorção. c) A reabsorção cervical externa em caninos tracionados pode ser evitada com alguns cuidados técnicos durante o procedimento. d) A anquilose alveolodentária e subsequente reabsorção por substituição nos dentes tracionados ocorre quando a luxação cirurgicamente assistida lesou excessivamente as estruturas periodontais. e) A luxação cirurgicamente assistida pode, sem alguns cuidados técnicos, promover a metamorfose cálcica da polpa ou a necrose pulpar asséptica. f) Os 4 pontos cardeais da prevenção de problemas durante o tracionamento ortodôntico de dentes não irrompidos podem ser um protocolo interessante a ser adotado no planejamento dos casos clínicos pertinentes.

capítulo 21 > Tracionamento ortodôntico: as reabsorções dentárias como possíveis consequências ou Os 4 pontos cardeais da prevenção de problemas durante o tracionamento ortodôntico

A espessura do folículo pericoronário pode chegar a até 5,6mm e, ainda assim, apresenta estruturas e organização normais.

Nas discussões sobre a prática clínica, alguns profissionais oferecem resistência quanto à indicação do tracionamento ortodôntico, especialmente dos caninos superiores. Esses profissionais acreditam que o tracionamento ortodôntico promove muitos problemas clínicos trans- e pós-operatórios. Entre as causas mais comuns para restringirem a indicação do tracionamento ortodôntico estão a: ê Reabsorção radicular lateral nos incisivos laterais e pré-molares. ê Reabsorção cervical externa nos caninos tracionados. ê Anquilose alveolodentária do canino envolvido. ê Metamorfose cálcica da polpa e necrose pulpar asséptica. Essas consequências não decorrem, primária e especificamente, do tracionamento ortodôntico, mas podem ser evitadas se determinados cuidados técnicos forem adotados.

Reabsorção radicular nos incisivos laterais, pré-molares ou outro dente vizinho a um dente não irrompido Para compreendermos como pode ocorrer a reabsorção radicular em um dente vizinho ao dente não irrompido como uma das possíveis consequências de um tracionamento ortodôntico, em especial dos caninos superiores (Fig. 21.1, 21.2), inicialmente abordaremos: 1º) A formação, estrutura e funções do Folículo Pericoronário. 2º) Como se forma o cordão gubernacular. 3º) A formação das criptas alveolares e do canal gubernacular. 4º) Os critérios de avaliação da imagem do espaço pericoronário. 1º) A formação, estrutura e funções do Folículo Pericoronário O folículo pericoronário ocupa o espaço radiolúcido ao redor das coroas de dentes não irrompidos (Fig. 21.3 a 21.6). Ele está firmemente aderido na superfície da coroa pelo epitélio reduzido do órgão do esmalte. Esse fino e delicado componente epitelial é sustentando e nutrido por uma espessa camada de tecido conjuntivo com densidade variável de colágeno, ora frouxo, ora até hialinizado. Na parte mais externa dos folículos pericoronários, tem-se a sua união ao osso circunjacente (Fig. 21.5). Em medições de espaços pericoronários nas radiografias periapicais e ortopantomografias ou panorâmicas, notou-se que a espessura do folículo pericoronário pode chegar a até 5,6mm e, ainda assim, apresenta estruturas e organização normais (Fig. 21.6, 21.7). 694

Alberto Consolaro

Figura 21.3 - Imagem típica do espaço pericoronário com folículo normal: radiolucidez homogênea, sem pontos radiopacos ou radiolúcidos sobrepostos; limite ósseo nítido, com linha contínua e uniforme (setas); espessura uniforme; e contorno regular, com medida maior dessa espessura entre 1 e 5,6mm.

Cj Ep E D P

E C

Figura 21.4 - Aspectos imaginológicos de normalidade do espaço pericoronário, de acordo com os critérios descritos em A. Microscopicamente sobre o esmalte (E), nota-se o epitélio reduzido do órgão do esmalte (Ep), suportado por tecido conjuntivo fibroso (Cj) de densidade colagênica variável. Em D, no tecido conjuntivo folicular, notam-se ilhotas epiteliais odontogênicas (IE) originárias da lâmina dentária e do cordão gubernacular (HE; B=2,5X; C e D=25X).

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capítulo 21 > Tracionamento ortodôntico: as reabsorções dentárias como possíveis consequências ou Os 4 pontos cardeais da prevenção de problemas durante o tracionamento ortodôntico

O tecido ósseo se mantém à distância dos tecidos epiteliais, pois o EGF liberado estimula a reabsorção óssea, tal como ocorre com os restos epiteliais de Malassez.

Na formação do osso pelo mesênquima, há uma circunscrição dos germes dentários e estabelecem-se as criptas alveolares e, ao mesmo tempo, o canal gubernacular, pois os germes dentários e as ilhotas e cordões gubernaculares são tecidos epiteliais liberadores de EGF que, constantemente, estimula a reabsorção óssea vizinha. Dessa forma, explica-se: 1º) Por que, onde existem células epiteliais, o tecido ósseo se mantém à distância, tal como ocorre com os restos epiteliais de Malassez na manutenção do espaço periodontal sem que o osso chegue à superfície radicular dentária: o EGF liberado estimula a reabsorção óssea. 2º) Por que, durante a formação do osso pelo mesênquima, respeitam-se os germes dentários e estabelecem-se as criptas alveolares e, ao mesmo tempo, o canal gubernacular: os tecidos epiteliais liberam constantemente EGF, que estimula a reabsorção óssea vizinha.

Figura 21.7 - Espaço pericoronário em caninos superiores não irrompidos, mais bojudos e largos do que os demais dentes, em função da morfologia coronária. Durante o procedimento cirúrgico, não se observa saída de líquido acumulado entre o esmalte e o folículo pericoronário, o único sinal diferencial com a ocorrência de cisto dentígero incipiente. Mesmo existindo, o cisto dentígero incipiente não inviabiliza o tracionamento ortodôntico, caso necessário.

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capítulo 22

Reabsorção dentária e trauma oclusal: mecanismos, aspectos clínicos e imaginológicos relacionados Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) As alterações clínicas e imaginológicas, sequenciais no tempo, do trauma oclusal. b) Como a atrição e suas facetas de desgaste associadas a uma abfração podem levar à busca de um diagnóstico de trauma oclusal. c) O significado de uma recessão em forma de “V”. d) O espessamento da lâmina dura e a perda óssea vertical, sem relação com a placa dentobacteriana e bolsa periodontal, presentes como lesão do trauma oclusal. e) Quando e por que o trauma oclusal induz reabsorção radicular em plano em dentes hígidos.

capítulo 22 > Reabsorção dentária e trauma oclusal: mecanismos, aspectos clínicos e imaginológicos relacionados

O Terceiro Momento O termo lesão serve para identificar qualquer alteração, permanente ou passageira, em uma determinada parte do corpo.

Semanas ou meses depois, caracterizando um terceiro momento na evolução do trauma oclusal, a continuidade da demanda funcional aumentada, pela força oclusal excessiva, promove um estiramento intenso e repetitivo das fibras periodontais, especialmente as cervicais, que se inserem na parte mais cervical da crista óssea alveolar (Fig. 22.2). Essa sobrecarga pode romper eventuais feixes colágenos, estressar excessivamente as células do ligamento periodontal e, em decorrência, aumentar significativamente o nível local de mediadores químicos por elas liberados, principalmente os associados à reabsorção óssea local, promovendo-se a perda óssea vertical ou angulada da face periodontal na crista óssea alveolar. Imaginologicamente, adiciona-se ao quadro a perda óssea vertical com aparência de um “V” típico do trauma oclusal, formado pelo plano ósseo reabsorvido e a parede radicular. As radiografias periapicais servem para esse diagnóstico, mas as interproximais são mais precisas. Por maior que seja a perda óssea vertical nessa área, a sondagem periodontal não revelará bolsa periodontal. Se nesse estágio houver remoção do trauma oclusal, haverá neoformação óssea periodontal e volta à normalidade. Todos esses eventos decorrem das forças oclusais excessivas e em um ambiente livre de placa dentobacteriana; por isso mesmo, o conjunto dessas alterações é denominado “trauma oclusal primário”.

Figura 22.2 - A esclerose óssea diretamente relacionada com raízes de dentes hígidos pode indicar uma possibilidade de traumatismo, ainda mais quando a crista óssea alveolar apresenta uma muito discreta perda inclinada em forma de "V". A interação com os achados clínicos é muito importante para um diagnóstico seguro.

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Alberto Consolaro

O trauma oclusal, o traumatismo dentário e o movimento ortodôntico são situações clínicas distintas, assim como as alterações teciduais induzidas por cada um deles.

Figura 22.3 - A paciente ocluía quase exclusivamente nesse molar. A esclerose óssea se associava aos sinais clínicos como sintomatologia, facetas de desgaste e interferência oclusal.

Figura 22.4 - À medida que a esclerose aumenta, menos força se distribui para o osso adjacente, atuando mais intensamente sobre o ligamento, aumentando a possibilidade de morte de cementoblastos e reabsorção radicular ao longo dos meses e anos de persistência do processo.

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capítulo 22 > Reabsorção dentária e trauma oclusal: mecanismos, aspectos clínicos e imaginológicos relacionados

No primeiro momento, o trauma oclusal primário pode ser assintomático, ou subclínico.

As modificações imaginológicas refletem os fenômenos que ocorrem no espaço interdentário, mas nas faces livres, como a vestibular, dependendo da espessura da cortical ou tábua óssea vestibular, a perda óssea vertical resulta na perda local do nível ósseo vestibular, formando-se uma deiscência óssea sobre a raiz envolvida, uma depressão em forma de “V” nesse contorno ósseo, retirando-se localmente o suporte ósseo do tecido gengival. Mesmo com a perda óssea vertical no espaço interdentário, não haverá bolsa periodontal; mas, na face vestibular, clinicamente pode-se notar que o contorno gengival vai acompanhando o contorno ósseo vestibular, tendo-se como consequência as recessões gengivais em forma de “V”, ou angulares, nos dentes em trauma oclusal e com deiscências ósseas (Fig. 22.6). Esse tipo de recessão em forma de “V” não é exclusivo do trauma oclusal, mas com frequência está presente em dentes com trauma oclusal. Destaca-se, mais uma vez, a falta de associação entre esse processo e o acúmulo local de placa dentobacteriana e decorrente doença periodontal inflamatória crônica. Clinicamente, pode-se ter um discreto aumento da mobilidade dentária, facetas de desgaste oclusal ou incisal típicas da atrição acentuada e a presença de recessões em forma de “V”, mas um quarto sinal pode ser adicionado: a abfração (Fig. 22.6).

Figura 22.5 - Aspectos imaginológicos relacionados ao trauma oclusal: maior espessura da lâmina dura, espessamento do espaço periodontal irregular, aumento local da densidade óssea e reabsorção em plano inclinado. No incisivo lateral superior, esses podem ser sinais de guia de lateralidade sendo realizada em sua estrutura, no lugar de estar sendo feita no canino superior, como normalmente acontece.

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capítulo 23

Critérios para análise de trabalhos sobre reabsorções dentárias na movimentação dentária induzida: uma proposta de guia e cuidados Alberto Consolaro

Neste capítulo será possível compreender: a) Todos os trabalhos científicos têm limitações metodológicas e isso deve ser considerado em sua análise e interpretação. b) As amostras dos trabalhos sobre movimentação ortodôntica, e variáveis clínicas de um modo geral, não têm uniformização quanto ao operador, tipo de má oclusão e tratamento efetuado. c) O tempo de tratamento e a técnica utilizada não são padronizados e os operadores não passam por programas de padronização prévios à realização do trabalho. d) A quase totalidade dos trabalhos se baseia em arquivos de casos acumulados ao longo dos anos em um determinado serviço clínico. Não há um planejamento de atendimento de pacientes por um determinado período de tempo com os mesmos operadores e o mesmo protocolo de diagnóstico e tratamento. e) A falta de padronização dos critérios, métodos e construção das amostras é a mais séria limitação dos trabalhos publicados envolvendo reabsorções dentárias e a movimentação dentária induzida.

capítulo 23 > Critérios para análise de trabalhos sobre reabsorções dentárias na movimentação dentária induzida: uma proposta de guia e cuidados

Por que e como esse capítulo foi idealizado? Nem Tudo Edu Tedeschi, Zélia Duncan

Nem tudo que reluz corrompe Nem tudo que é bonito aparenta Nem tudo que é infalível se aguenta Nem tudo que ilude mente Nem tudo que é gostoso tá quente Nem tudo que se encaixa é pra sempre Nem tudo que é sucesso se esquece Nem todo pressentimento acontece Nem tudo que se diz tá dito Nem tudo que não é você é esquisito Nem tudo que acaba aqui Deixa de ser infinito Nem tudo que acaba aqui Deixa de ser infinito

Uma das principais características da metodologia científica está na descrição detalhada de todas as condições experimentais e, especialmente, dos critérios adotados para se constituir uma amostra e obter-se os dados. Essa característica deve ser aplicada em todos os trabalhos para permitir a outros estudiosos repetir o mesmo trabalho sob as mesmas condições descritas e, assim, obter os mesmos resultados em qualquer parte do mundo. Essa possibilidade, além de permitir a checagem dos dados relatados, confere uma maior credibilidade perante a comunidade científica. Em ciência, os dados devem ser públicos e reprodutíveis. Ao estudar-se as reabsorções dentárias, as padronizações da amostra, dos critérios de diagnóstico e de classificação são muito importantes. A reabsorção dentária representa um fenômeno que pode ser induzido por muitas causas e influenciado por inúmeros fatores como morfologia dentária e óssea, proporção coroa–raiz, tipo de má oclusão, técnica empregada, extensão do movimento e outros. Para um trabalho sobre esse tema apresentar maior credibilidade em seus resultados, requer-se uma amostra muito homogênea, uma padronização do diagnóstico e da técnica ortodôntica com alto nível de calibração. Infelizmente, muitos trabalhos sobre reabsorções dentárias, especialmente as que ocorrem durante o tratamento ortodôntico, são realizados em amostras acumuladas no tempo, sem padronização diagnóstica e técnica, com pacientes tratados por inúmeros operadores, sem considerar a necessidade de padronização da amostra quanto a algumas variáveis importantes, nem tampouco relevá-las ou discuti-las quando da análise dos resultados. O objetivo desse capítulo é induzir reflexões sobre esse assunto e sugerir alguns parâmetros para a análise de trabalhos de pesquisas pertinentes às reabsorções dentárias e à biologia da movimentação ortodôntica. “Não aceite nada pela aparência, mas apenas pela evidência” Ao analisar um trabalho científico, devemos lembrar dos ensinamentos de John Hunter (1728–1793) e de um de seus princípios: "Don't think, try the experiment" ou “Não ache, faça um experimento”. Em outras palavras, Charles Dickens (1812–1870) expressou o mesmo pensamento: “Não aceite nada pela aparência, mas apenas pela evidência” (Enciclopédia Britânica). Sir John Hunter, um cirurgião escocês reconhecido como o pioneiro da cirurgia experimental médica e dentária, foi quem formulou a primeira explicação biológica para o movimento ortodôntico. Preconizou, no

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futuro, movimentar os dentes mal posicionados em vez de extraí-los. Em 1778, observou que, frente a forças aplicadas, o osso aumentava em espessura, por adição nas suas superfícies externas, enquanto na porção interna era removida quantidade proporcional. Hunter também descreveu os fenômenos de reabsorção radicular após o transplante de dentes em humanos, bem como atribuiu nomes a cada um dos dentes, nomes que permanecem até hoje. Essa abordagem sobre metodologia científica tem como pretensão singela servir de guia para análise de um trabalho científico na área da Movimentação Dentária Induzida e das Reabsorções Dentárias em Ortodontia. Trata-se de um simples guia para ajudar na escolha de trabalhos de pesquisas na área que devam ou não servir de referência para comparações e parâmetros nas teses, dissertações, seminários e aulas, e que sirva de base para a adoção de condutas e protocolos clínicos em nossas futuras publicações.

O conhecimento dos efeitos das forças ortodônticas baseia-se em observações empíricas, nos acertos e erros do tratamento clínico. Indubitavelmente, esse aspecto só pode ser resolvido avançandose no conhecimento da biologia celular e aplicando-se as informações obtidas no tratamento clínico, inserindo mudanças (Brudvik, Rygh, 1995).

Premissa Inicial Imaginemos uma situação virtual em que algum pesquisador resolva detectar o índice de reabsorção dentária em movimentos dentários induzidos em uma amostra de 120 pacientes ou, então, comparar esse índice entre três técnicas diferentes, dividindo-os em grupos, como por exemplo: ê grupo de 40 pacientes submetidos à técnica Edgewise Simplificada; ê grupo de 40 pacientes submetidos à técnica Straight-Wire; ê grupo de 40 pacientes submetidos à técnica da Terapia Bioprogressiva. Para isso, o pesquisador deve se preocupar com alguns aspectos metodológicos muito importantes para que seus resultados e conclusões sejam verdadeiramente científicos. O dado científico deve ser metódico, passível de repetição e público em todas as suas nuanças. Se não for possível, em função da grande heterogeneidade da amostra, cai por terra o caráter científico dos resultados do trabalho. Necessidade de grupo controle Na situação imaginada anteriormente, torna-se importante observarmos mais 40 pacientes nunca submetidos a nenhum tratamento ortodôntico e acompanhá-los pelo mesmo período de tempo médio do tratamento. Esses pacientes devem ter o mesmo perfil socioeconômico; considerar, ainda, a mesma faixa etária e o mesmo número de pacientes conforme o gênero. 745

capítulo 23 > Critérios para análise de trabalhos sobre reabsorções dentárias na movimentação dentária induzida: uma proposta de guia e cuidados

Uma das principais características da metodologia científica está na descrição detalhada de todas as condições experimentais e critérios adotados para se constituir uma amostra e obter-se os dados.

Para que esse tipo de cuidado? Para se descartar a possibilidade de que as reabsorções dentárias encontradas durante o tratamento não sejam decorrentes do uso normal dos dentes durante certo período de vida do paciente. Um argumento contrário à instalação desse grupo seria: mas os pacientes não serão radiografados antes do tratamento? Sim, mas o período de tempo de vida trans-tratamento requer acompanhamento simultâneo e assim deveria acontecer também nos pacientes não tratados, para efeito comparativo no mesmo tempo do tratamento ortodôntico dos demais grupos. As reabsorções podem ser fruto de traumatismos, vícios e outros aspectos próprios da faixa etária e do gênero. Cuidados durante a amostragem: uniformidade da amostra Como foram escolhidos os pacientes? Quais são os critérios de escolha? Como foi a amostragem? Amostragem corresponde ao processo pelo qual se obtém uma determinada amostra; amostra, por sua vez, constitui uma parte representativa do universo estudado, sobre a qual se aplica critérios e métodos experimentais. Há uma exigência cada vez maior de casuísticas acumuladas no tempo não serem consideradas. Hoje, valoriza-se cada vez mais a casuística planejada e obtida simultaneamente em período de tempo predeterminado e planejado. Esse tipo de cuidado leva em consideração que todos os pacientes do grupo serão submetidos aos mesmos fatores temporais, sociais, econômicos e culturais. As casuísticas acumuladas ao longo do tempo tendem a ser heterogêneas, em função de diferentes operadores, cuidados e fatores técnicos diferentes em épocas diferentes; muitos dados serão baseados em registros escritos nem sempre devidamente detalhados e fiéis. Um dos critérios corresponde ao sorteio entre as muitas pessoas aptas a participar do estudo, para que integrem um ou outro grupo. Outro critério que pode ser utilizado é a ordem rígida de chegada não planejada. Nas escolhas por sorteio e por chegada aleatória, os pacientes devem apresentar o perfil socioeconômico, idade, gênero e outras características previamente estabelecidas. Outra forma de escolher um certo número de pacientes constitui-se em sortear um número determinado entre os existentes. Por exemplo, escolher 40 pacientes com características tais entre 100 acumulados com o tempo e padronizados com essas características. O sorteio deve ser totalmente aleatório, randomizado, ou seja, casualizado, ou melhor, por acaso. Essa forma de montar uma amostra diminui o risco de vícios amostrais.

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capítulo 24

Um modelo experimental de movimentação induzida e das reabsorções dentárias associadas Alberto Consolaro Vanessa Bernardini Maldonado Milton Santamaria Jr. Ana Carolina Cuzzuol Fracalossi Lyzete Berriel Cardoso

Neste capítulo será possível compreender: a) A importância da movimentação dentária experimentalmente induzida. b) O modelo animal mais frequentemente utilizado. c) Os dispositivos ortodônticos utilizados, suas vantagens e desvantagens. d) As peculiaridades anatômicas do rato e os locais de escolha para observações microscópicas e interpretações adequadas. e) Os tempos de observação da movimentação dentária induzida. f) Que os cortes transversais são mais adequados para as análises microscópicas nesse modelo experimental. g) Quais os critérios de observação microscópica dos fenômenos teciduais na movimentação dentária induzida experimentalmente.

capítulo 24 > Um modelo experimental de movimentação induzida e das reabsorções dentárias associadas

A uniformização dos modelos e a homogeneidade dos resultados são dois objetivos que devem ser estabelecidos.

O modelo experimental de movimentação dentária induzida em ratos apresentado foi utilizado pioneiramente por Heller e Nanda em 1979. O rato Wistar: uma linhagem A linhagem de ratos mais utilizada em trabalhos sobre movimentação dentária é a de ratos Wistar: todos os ratos domésticos e de laboratório descendem de uma única espécie, a Rattus norvegicus. A maioria das linhagens (strains) dos ratos de laboratório descende de uma colônia estabelecida no The Wistar Institute em 1906. Outra linhagem usada em alguns trabalhos sobre movimentação dentária induzida e reabsorções é a Sprague-Dawley, derivada do cruzamento de fêmeas Wistar com machos híbridos de origem desconhecida. O gênero Rattus tem aproximadamente 51 espécies. O The Wistar Institute localiza-se na Filadélfia e foi fundado em 1892 por Caspar Wistar, um proeminente médico que escreveu o primeiro livro-texto americano sobre Anatomia. O nome Rattus norvegicus, ou rato norueguês, foi baseado em uma ilustração de rato feita pelo naturalista sueco Conrad Gesner em seu livro Historiae animalium, de 1553. A partir desse livro, considerou-se a origem do animal como proveniente da península norueguesa. Outros acreditam que esse nome advém da migração que os ratos fizeram da Rússia para a península norueguesa e daí para o resto da Europa. O rato representa um animal experimental acessível e de fácil manuseio; sua manutenção é muito mais barata quando comparada à dos primatas, gatos e cães. A utilização de ratos em experimentos com movimentação dentária induzida oferece vantagens, como a facilidade de obtenção dos animais, devido ao curto tempo de procriação e às ninhadas com muitos filhotes. Essas características permitem um melhor controle genético, padronização do experimento e facilidade de repetições e amostras com grande número de animais. Também permite uma padronização na alimentação e um manuseio agradável, pela docilidade dos animais. Apesar do seu tamanho reduzido, possibilita, se obtidas as condições adequadas, a instalação e manutenção do aparelho, com obtenção de quantidades representativas de tecidos para a inclusão e análise microscópica (Schour, Massler, 1963; Porter, 1967). O dente movimentado experimentalmente nos ratos é o primeiro molar, por meio da ativação de uma mola ancorada nos incisivos (Fig. 24.1 a 24.5; 24.7). Os molares murinos superiores são bem menos volumosos do que os incisivos e apresentam de quatro a seis raízes, cuja formação se completa aproximadamente aos 70 dias de vida (Farris, 1963) (Fig. 24.20, 24.21). Os incisivos são monorradiculados e apresentam uma rizogênese contínua ao

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Alberto Consolaro, Vanessa Bernardini Maldonado, Milton Santamaria Jr., Ana Carolina Cuzzuol Fracalossi, Lyzete Berriel Cardoso

longo da vida, para compensar o constante desgaste promovido pela sua função de roer; sua raiz é longa e curvada para trás. O ápice do incisivo inferior fica localizado logo abaixo e/ou atrás dos molares, enquanto no superior muito eventualmente localiza-se próximo à região periapical do primeiro molar, mais ou menos correspondente à segunda prega palatina a partir de uma linha imaginária da região mesial do primeiro molar para a frente. A exuberante base de implantação óssea dos incisivos murinos permite a sua utilização como ancoragem para a movimentação do primeiro molar (Fig. 24.2, 24.3, 24.5).

Figura 24.1 - Posicionamento do animal na mesa cirúrgica específica para trabalhos intrabucais em ratos anestesiados e acesso à cavidade bucal por meio de instrumentos. Essa mesa foi idealizada por Houston em 1964 e aperfeiçoada por Salles em 1989.

Figura 24.2 - Aspectos intrabucais do rato sem e com o aparelho de Heller e Nanda. Em C, esquema de cortes transversais do primeiro molar murino no nível cervical das raízes.

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capítulo 24 > Um modelo experimental de movimentação induzida e das reabsorções dentárias associadas

O modelo experimental de movimentação dentária induzida em ratos apresentado foi utilizado pioneiramente por Heller e Nanda, em 1979.

Figura 24.3 - A e C) Aspectos radiográficos da maxila e mandíbula do rato com o aparelho instalado, esquematicamente representado em B.

Quando se realiza um estudo experimental em animais, o objetivo da movimentação dentária realizada está em verificar as alterações nos tecidos de suporte dos dentes envolvidos. A definição mais apropriada para esse tipo de deslocamento é movimento dentário induzido, mesmo que se utilize um aparelho normalmente empregado em Ortodontia. O dispositivo utilizado, mesmo assim, não poderia ser definido como aparelho ortodôntico, se considerarmos o preciso significado das palavras. 758

capítulo 25

Posfácio: as mudanças foram substanciais e a metamorfose continua! Alberto Consolaro “O posfácio representa uma análise e síntese final do assunto apresentado em uma determinada obra literária. O autor, depois de escrever a partir de sua experiência, pesquisas e da literatura pertinente, encerra a obra advertindo o leitor sobre como era antes, como está no presente e como provavelmente será tratado o assunto em um futuro breve. No posfácio, pode o autor aproveitar e deixar uma mensagem final!”

capítulo 25 > Posfácio: as mudanças foram substanciais e a metamorfose continua!

Quando escrevi a primeira edição, os livros tratavam de Reabsorções Dentárias no máximo em uma página, quando muito! Ao começar a escrever, me chamaram de ousado, quando não louco. Perguntas como: — Por que os dentes não são reabsorvidos diariamente, como o osso? Não tinha resposta: não se sabia qual era a função dos cementoblastos e suas especificidades. Outra pergunta sem resposta: — Qual a função dos restos epiteliais de Malassez? Hoje, sabemos que são várias! A morfologia radicular e alveolar nem era considerada nos planejamentos ortodônticos e tudo que acontecia fora do habitual, no que tangia às reabsorções dentárias, era: sistêmico, genético ou hereditário. Hoje, sabemos que as reabsorções têm causas locais bem conhecidas e as alterações sistêmicas não influenciam no seu aparecimento. Os casos idiopáticos são cada vez mais raros! Os instrumentos e aparelhos se aperfeiçoam na aplicação das forças ortodônticas: o mais importante não é a intensidade, mas a distribuição das forças na estrutura dentária e óssea. Na Endodontia, as reabsorções apicais ajudam a esconder e proteger as bactérias e seus produtos na forma de biofilmes microbianos. As pesquisas recentes revelam a descoberta de produtos que degradam bioquimicamente os biofilmes microbianos em tecidos vivos, sem lesar nossas células. Mas a descontaminação das anfractuosidades promovidas pelas reabsorções apicais, via canal e sem toxicidade, está próxima no tempo. Os transplantes dentários autógenos fazem parte da rotina em alguns países e podem ser movimentados ortodonticamente: isso era impensável por causa das reabsorções radiculares! A técnica cirúrgica e a proservação evoluíram.

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capítulo 26

Banco de Referências

Uma informação tem valor científico e comercial na área biomédica durante 5 anos. A partir desse período, o conhecimento fornecido tem valor histórico e passa a ser de domínio público. Uma evidência dessa realidade pode ser os regulamentos de concursos de ingresso na carreira universitária brasileira: a produção pontuada para classificar os candidatos é apenas a dos últimos 5 anos. Resgatar um artigo a partir de uma informação fornecida foi, um dia, muito difícil e os textos deveriam trazer nas referências todos os dados dos autores e periódicos. Nos serviços de busca em bancos de dados apenas o nome de um dos autores, uma palavra-chave, o nome do periódico ou o ano são suficientes para o resgaste. Uma lista enorme de referências ocuparia muitas páginas e se traduziria em mais papel, tinta e custos. Ao criar o banco de dados sobre a literatura pertinente às reabsorções dentárias como o “capítulo de referências” desse livro, a inspiração veio da praticidade e atualidade, visto que a cada curto período de tempo poderemos atualizá-lo, inserindo continuadamente trabalhos antigos descobertos e novos publicados, para melhor servir àqueles interessados em tão encantador assunto!

capítulo 26 > Banco de Referências

Acesse o maior acervo de referências sobre o tema Reabsorções Dentárias, no endereço: consolaro.dentalblogs.com.br/referencias

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capĂtulo 27

Ă?ndice remissivo

capítulo 27 > Índice remissivo

A AAS 564 Abfração 26, 83, 86, 106, 288, 289, 335, 731, 736, 737, 738, 739, 740, 741 Abscedação 167, 419 Abscesso 167, 170, 321, 322, 327, 346, 442, 717 Absorção 34, 103, 389, 571, 572, 611, 655, 737 Acetaminofeno 559, 561, 562, 563, 564, 565, 568, 569, 570, 572, 657 Ácido acetilsalicílico 559, 561, 562, 563, 564, 568, 569, 570, 571, 572 Ácido araquidônico 118, 121, 163, 209, 352, 363, 403, 410, 460, 473, 479, 485, 491, 501, 562, 564, 579 Ácido lático 581 Adulto 8, 131, 141, 149, 156, 194, 235, 257, 288, 362, 370, 413, 416, 421, 424, 433, 449, 451, 456, 457, 467, 489, 520, 550, 551, 614, 636, 646, 648, 766, 776, 789 Agenesia 26, 35 Agentes carcinógenos 278 Agentes clareadores 60, 247, 249, 255, 262, 263, 268, 269, 270, 271, 272, 276, 278, 279, 281, 345, 368, 369, 371 Agentes químicos 140, 248, 260, 368, 666 Alendronato 577, 587, 589, 590 Alterações endócrinas 657 Alterações sistêmicas 68, 524, 528, 530, 534, 536, 538, 545, 649, 658, 786 Alterações tireoidianas 532 Ameloblastomas 28, 107, 365, 366, 702 Andrógenos 537, 538 Anedótica 69, 70 Anestesia intraligamentar 60, 298 Anfractuosidades 30, 65, 166, 168, 347, 349, 351, 354, 361, 441, 446, 639, 786 Anodontia 33, 35, 89, 90, 194, 424, 438, 610, 611, 614, 615, 652, 656, 668 Anoxia 116, 164, 363, 478, 493, 498 Anquilose alveolodentária 29, 41, 42, 50, 59, 67, 70, 71, 72, 86, 87, 90, 93, 104, 111, 136, 145, 147, 156, 168, 171, 173, 174, 178, 179, 184, 186, 187, 193, 194, 195, 196, 218, 286, 363, 373, 379, 387, 393, 394, 395, 396, 397, 399, 401, 402, 403, 404, 405, 406, 407, 410, 411, 412, 413, 414, 415, 416, 417, 418, 419, 420, 422, 424, 426, 427, 433, 437, 438, 449, 450, 490, 530, 533, 651, 693, 714, 716, 718, 719, 720, 721, 722, 723, 724, 725, 774 Anticoncepcionais 557, 592, 649

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capítulo 27 > Índice remissivo

Antígenos sequestrados 60, 203, 204, 205, 210, 211, 212, 214, 217, 218, 224, 233, 235, 242, 267, 270, 339, 368, 369, 387, 388, 436, 712, 714 Anti-inflamatórios 559, 560, 561, 562, 563, 564, 565, 571, 572, 577, 586 aparelhos fixos 548, 603, 620, 625, 626, 627 Aparelhos removíveis 625 Apicectomia 388, 389 Apoptose 44, 125, 130, 136, 164, 171, 186, 195, 196, 205, 208, 219, 232. 243, 316, 339, 371, 405, 413, 414, 415, 431, 432, 433, 434, 435, 436, 437 438, 439, 447, 448, 449, 452, 453, 468, 575, 580, 581, 582, 584, 591, 698 Aquiles 60, 238, 239, 242, 267, 269 Área de compressão 482, 494, 500 Área de pressão 489, 495 Área de tração 500, 501 Áreas de hialinização 462, 484, 485, 493, 495, 497, 568 Áreas hialinas 455, 462, 472, 485, 488, 489, 492, 493, 495, 496, 497, 501, 503, 504, 506, 568, 569, 646, 765, 772, 773, 774, 780 Arredondamento 74, 88, 106, 508, 552, 553, 600, 602 Artrite reumatoide 574 Aspirina 571, 657 Autoimunidade 16, 60, 199, 200, 203, 204, 210, 213, 214, 235, 269

B Bactérias anaeróbias 345, 350, 353, 419 Bainha epitelial de Hertwig 186, 205, 206, 207, 208, 214, 224, 225, 231, 667 Banco de dados 791 Base protetora cervical 247, 273 Base protetora cervical 273 Bifosfonatos 592 Biofilme microbiano 35, 73 Bisfosfonatos 138, 422, 468, 559, 561, 563, 567, 568, 573, 574, 575, 576, 577, 578, 579, 580, 581, 582, 583, 584, 585, 586, 587, 588, 589, 590, 591, 592 BMP 122, 192, 434, 436, 438, 565 BMU 111, 113, 114, 115, 116, 118, 119, 121, 124, 128, 130, 139, 141, 142, 151, 233, 480, 565, 579, 702, 774, 779, 781 Bócio 544 Borda ativa 123, 139, 144, 491, 579

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Borda em escova 123, 126, 152 Branqueamento 391 Bruxismo 67, 69, 86, 335, 551, 554, 614, 624, 646, 49, 659, 684, 749 BSP 213

C Calcanhar de Aquiles 60, 238, 239, 242, 267, 269 Cálcio 48, 49, 55, 56, 68, 127, 152, 248, 249, 256, 275, 277, 282, 299, 315, 333, 338, 340, 341, 342, 346, 349, 350, 352, 353, 357, 370, 371, 379, 381, 400, 404, 405, 420, 421, 422, 434, 437, 447, 460, 473, 524, 532, 533, 541, 542, 547, 548, 564, 567, 580, 582, 586, 591, 630, 639, 657, 658 Calcitonina 68, 121, 122, 128, 138, 187, 422, 468, 537, 538, 565, 573, 579 Calor excessivo 137, 371, 372 Camada cementoblástica 59, 64, 87, 90, 133, 143, 147, 153, 158, 159, 165, 166, 172, 209, 211, 334, 365, 374, 375, 376, 377, 414, 466, 493, 508, 552, 580, 598, 600, 611, 616, 621, 623, 644, 654, 655, 656, 690, 693, 722, 723, 724, 774 Camada hialina de Hopewell-Smith 206, 219, 220, 231, 244 Canal acessório 342, 441 Canal cementário 65, 167, 168, 347, 350, 351, 353, 360 Canalículos 127, 131, 132, 134, 135, 137, 152, 161, 467, 468, 481, 483, 638 Canal lateral 49, 54, 323, 325, 332, 340 Canal secundário 342 Capeamentos 333 Carbopol 251, 278, 279, 283 Carcinomas 279 Cárie 26, 29, 45, 58, 78, 79, 92, 104, 105, 285, 288, 289, 292, 293, 294, 295, 296, 297, 304, 306, 309, 310, 312, 313, 314, 321, 322, 323, 333, 334, 338, 342, 346, 350, 352, 356, 357, 358, 359, 360, 362, 413, 436, 445, 448, 453, 590, 741, 787 Causas sistêmicas 64, 67, 69, 256, 526, 534, 537, 539, 541, 544, 545, 597, 626, 649 Caxumba 203, 204 Células clásticas 105, 132, 211, 260, 270, 272, 310, 316, 321, 330, 338, 352, 438, 445, 467, 546, 584, 691, 708 Cemento 44, 51, 52, 55, 56, 57, 64, 70, 108, 113, 115, 121, 125, 127, 129, 135, 140, 141, 142, 143, 145, 146, 147, 148, 151, 152, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 165, 166, 169, 170, 172, 173, 174, 175,

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capítulo 27 > Índice remissivo

180, 181, 187, 188, 189, 191, 192, 196, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 211, 213, 214, 218, 219, 220, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 231, 232, 234, 235, 236, 237, 240, 241, 242, 243, 244, 245, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 276, 277, 279, 280, 286, 293, 294, 296, 298, 299, 305, 313, 325, 333, 334, 339, 341, 342, 363, 368, 373, 375, 376, 377, 378, 380, 388, 391, 394, 395, 396, 397, 398, 401, 402, 410, 415, 416, 417, 430, 431, 435, 436, 437, 439, 440, 441, 444, 445, 446, 458, 469, 470, 471, 475, 477, 480, 487, 492, 499, 500, 501, 503, 504, 507, 515, 516, 517, 588, 596, 621, 641, 659, 699, 704, 710, 711, 733, 764, 765, 768, 770, 772, 773, 777, 778, 779 Cemento afibrilar 206, 219, 220, 231, 243, 244, 268, 270 Cementoblastos 36, 44, 68, 70, 71, 87, 88, 89, 93, 106, 107, 111, 113, 114, 130, 131, 136, 137, 140, 141, 142, 143, 144, 145, 146, 147, 150, 152, 153, 154, 155, 156, 157, 158, 159, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 167, 169, 170, 172, 174, 175, 180, 181, 187, 188, 193, 196, 207, 208, 209, 210, 211, 212, 218, 219, 225, 232, 233, 243, 244, 287, 296, 298, 305, 346, 357, 358, 360, 363, 364, 365, 366, 367, 368, 371, 372, 373, 374, 375, 376, 377, 378, 379, 382, 386, 387, 388, 389, 390, 391, 395, 401, 402, 405, 410, 411, 413, 415, 416, 417, 426, 431, 432, 433, 435, 436, 437, 438, 439, 443, 447, 449, 452, 453, 463, 469, 470, 477, 482, 487, 488, 492, 493, 494, 498, 500, 505, 506, 516, 517, 524, 525, 544, 546, 547, 548, 549, 550, 552, 562, 579, 596, 598, 612, 620, 625, 633, 634, 638, 649, 650, 654, 656, 685, 686, 688, 689, 690, 691, 702, 704, 705, 706, 707, 708, 718, 720, 726, 735, 738, 770, 771, 774, 776, 779, 786 Cementoblasto-símile 170 Cementoblastos-like 141, 153, 157, 158, 212, 374, 376, 387, 388, 391, 439, 620, 634 Cementócitos 131, 138, 155, 159, 160, 161, 162, 163, 169, 170, 219, 244, 395, 468, Cemento fibrilar 219, 244 Cementogênese 56, 138, 166, 206, 207, 208, 219, 224, 232, 243, 377, 468, 489, 490, 507 Cementoide 151, 170, 391 Cemento intermediário 206, 207, 208, 214, 219, 220, 225, 231, 232, 235, 236, 242, 244, 268, 368 Cervical 29, 31, 42, 46, 47, 49, 52, 58, 60, 61, 62, 68, 86, 92, 93, 94, 104, 127, 160, 161, 178, 181, 185, 186, 190, 195, 205, 206, 207, 219, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 231, 232, 234, 235, 236, 237, 240, 243, 245, 247, 258, 261, 262, 264, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 271, 272,

797

capítulo 27 > Índice remissivo

273, 274, 275, 277, 280, 281, 282, 285, 286, 287, 288, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 295, 296, 297, 298, 299, 300, 302, 303, 304, 305, 306, 309, 310, 311, 312, 313, 318, 319, 320, 329, 330, 333, 338, 339, 341, 345, 356, 368, 369, 370, 380, 382, 417, 425, 440, 443, 457, 469, 495, 513, 517, 519, 532, 533, 544, 614, 624, 635, 647, 658, 693, 694, 695, 699, 709, 710, 711, 712, 713, 714, 715, 718, 721, 727, 734, 737, 740, 757, 759, 762, 764, 776, 780 Ciclo menstrual 537, 573 Cininas 466, 479, 562 Cirurgia parendodôntica 26, 104, 211, 214, 322, 343, 354, 361, 366, 388, 389, 590, 638, 724 Cisto dentígero 107, 700, 701, 705, 713, 716 Cisto folicular 702 Cistos odontogênicos 366, 525 Cistos periodontais apicais 321, 353, 359 Citocinas 60, 116, 118, 119, 121, 125, 163, 187, 192, 201, 202, 209, 211, 215, 216, 237, 269, 352, 353, 363, 369, 403, 410, 419, 434, 448, 459, 460, 466, 473, 479, 485, 489, 490, 491, 501, 562, 579 Citoesqueleto 117, 118, 119, 123, 132, 151, 159, 160, 164, 207, 435, 455, 462, 464, 465, 466, 467, 472, 473, 474, 475, 476, 482, 490, 549, 584, 650 Citosol 460, 475, 564 Clareação dentária 29, 34, 60, 61, 62, 79, 211, 217, 223, 224, 237, 247, 248, 249, 250, 251, 254, 255, 260, 261, 262, 264, 265, 267, 269, 270, 273, 276, 277, 279, 280, 281, 285, 286, 287, 297, 299, 301, 302, 309, 311, 356, 369, 371, 372, 712, 724, 725 Clareação dentária externa 260, 261, 265, 276, 277, 279, 280, 297, 299, 372, 724, 725 Clareação dentária interna 29, 60, 61, 211, 217, 223, 224, 237, 247, 249, 254, 255, 260, 262, 264, 265, 269, 273, 280, 285, 286, 287, 301, 302, 309, 311, 356, 369, 712 Clareamento 248, 283, 391 Classificação 16, 39, 41, 42, 52, 53, 54, 57, 66, 67, 70, 71, 73, 251, 318, 319, 542, 597, 611, 617, 618, 631, 744, 748 Clastos 40, 44, 45, 46, 48, 49, 51, 52, 53, 55, 56, 57, 60, 71, 75, 87, 105, 108, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 118, 119, 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127, 128, 129, 130, 131, 133, 136, 138, 140, 144, 152, 155, 164, 165, 167, 169, 172, 181, 186, 195, 196, 210, 211, 233, 237, 293, 297, 310, 312, 316, 317, 321, 324, 333, 335, 337, 339, 342, 346, 347, 349, 352, 359, 365, 368, 369, 373, 374, 375, 376, 386, 387, 398, 399, 400, 404, 438, 439, 440, 443, 445, 447, 451, 452, 460, 466, 467, 468, 480,

798

capítulo 27 > Índice remissivo

482, 489, 490, 491, 492, 493, 495, 504, 505, 508, 517, 524, 545, 562, 565, 569, 573, 576, 579, 580, 581, 582, 583, 584, 585, 587, 588, 591, 596, 698, 707, 770, 773, 774, 775, 781 Climatério 526, 548, 549, 573, 650 Clodronato 577, 583, 587 Coágulo 37, 401, 402, 403, 404, 424 Cohen 173, 177, 183, 197, 261, 333, 372 Colagenase 117, 118, 119, 125, 127, 490, 491, 563, 579 Complexo juncional 207, 220, 221, 222, 244 Compressão 118, 160, 302, 362, 366, 443, 455, 459, 463, 469, 471, 472, 473, 474, 475, 477, 478, 482, 484, 485, 490, 493, 494, 495, 498, 500, 502, 511, 513, 514, 515, 555, 562, 569, 596, 604, 607, 611, 622, 624, 642, 649, 658, 659, 702, 704, 706, 707, 708, 722, 761, 775, 776 Compressão lingual 624, 642, 649, 658, 659 Conoidismo radicular 615 Contenção ativa 624, 631, 649 Contenção rígida 190, 402, 416, 424 Contenção semirrígida 402, 416 Contraceptivos 523, 526, 537, 549, 555, 559, 573, 650 Cortical óssea alveolar 136, 145, 150, 185, 313, 385, 389, 493, 495, 496, 503, 517, 527, 533, 534, 541, 546, 634, 733, 737 Corticoides 574, 575 Corticosteroides 559, 560, 561, 564, 574, 584 Cristas ósseas 89, 508, 529, 552, 608, 611, 612, 613, 614, 615, 616, 685, 776 Cromatografia 215, 220 Custo biológico 164, 576, 599, 618, 645, 647, 649, 659, 690, 691, 706

D Decíduos 18, 27, 34, 42, 43, 44, 46, 97, 108, 112, 171, 195, 196, 209, 223, 227, 234, 240, 269, 306, 315, 316, 318, 319, 323, 333, 337, 338, 339, 340, 342, 343, 346, 357, 370, 393, 398, 401, 405, 413, 414, 415, 424, 429, 430, 431, 432, 433, 434, 435, 436, 437, 438, 439, 440, 441, 442, 444, 445, 446, 447, 448, 449, 450, 451, 452, 453, 667, 710, 711, 712, 718 Decoronação 420, 422, 428 Deflexão óssea 88, 90, 467, 484, 493, 513, 514, 550, 552, 555, 604, 611, 612 Dente de Mummery 47, 317 Dente rosado 46, 47, 50, 316, 317, 321 Dentes decíduos 18, 27, 34, 42, 43, 44, 46, 97, 112, 171, 195, 196, 209, 227,

799

capítulo 27 > Índice remissivo

234, 269, 306, 315, 316, 318, 319, 323, 333, 337, 338, 339, 340, 342, 343, 346, 357, 370, 393, 398, 401, 405, 413, 414, 415, 429, 430, 431, 432, 435, 436, 437, 438, 439, 440, 441, 442, 444, 445, 446, 447, 448, 449, 450, 451, 452, 453 Dentes permanentes 27, 42, 43, 112, 223, 224, 227, 234, 240, 269, 318, 340, 343, 416, 426, 433, 440, 442, 446, 449, 450, 453, 532, 533, 540, 550, 580, 591, 623, 653, 667 Dente supranumerário 59, 84, 181 Dentifrícios 248, 249, 278 Dentina 40, 44, 45, 46, 48, 49, 50, 51, 52, 55, 56, 57, 58, 60, 64, 71, 72, 82, 84, 85, 104, 105, 113, 121, 125, 127, 129, 135, 141, 142, 143, 145, 147, 148, 154, 155, 159, 160, 161, 165, 166, 169, 173, 174, 175, 179, 180, 181, 182, 189, 191, 192, 196, 197, 199, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 216, 217, 218, 219, 220, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 240, 241, 242, 243, 244, 251, 252, 255, 257, 260, 265, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 274, 277, 280, 281, 286, 288, 289, 290, 291, 293, 294, 296, 297, 302, 304, 305, 306, 310, 312, 313, 314, 316, 317, 318, 320, 322, 324, 325, 330, 333, 334, 335, 337, 338, 339, 341, 342, 356, 368, 369, 372, 375, 376, 377, 380, 382, 388, 391, 394, 395, 396, 397, 398, 399, 400, 404, 405, 418, 421, 426, 430, 431, 432, 436, 437, 439, 440, 441, 442, 445, 447, 448, 451, 452, 470, 471, 487, 499, 500, 501, 503, 504, 505, 507, 516, 517, 539, 600, 621, 638, 639, 641, 699, 710, 711, 712, 714, 715, 718, 724, 725, 737, 740, 765, 768, 770, 772, 773, 778 Dentinoclastos 116, 140 Dentinoide 384, 391 Desmossoma 207, 220, 244 Diabetes melito 526, 549, 578, 588, 650, 679 Diagnóstico precoce 199, 217, 218, 262, 282, 659, 718 Diatermia 333 Difosfonatos 592 Dilacerações apicais 508, 600, 602 Discrepâncias 567 Disfosfonatos 592 Distúrbios hormonais 68, 155, 525, 544 Distúrbios sistêmicos 531, 542, 545, 755 DMBA 278, 279 Dmp-1 214 Doença de Paget 458, 530, 584, 588, 592 Dogmas 457, 548, 595, 657, 684, 691 Dot blotting 215, 220

800

capítulo 27 > Índice remissivo

DPP 214 Drogas anti-inflamatórias 574 DSP 214 DSPP 214

E Ebúrneo 343 Eburnites 318 ECM 228, 233, , 465, 470, 770 EGF 72, 107, 118, 121, 143, 145, 146, 150, 155, 156, 172, 173, 174, 176, 177, 180, 181, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 196, 197, 363, 365, 373, 378, 394, 395, 408, 410, 411, 412, 434, 448, 449, 453, 479, 698, 699, 700, 701, 702, 705, 708, 715 Elásticos intermaxilares 92, 631, 641, 649, 652, 655, 750 ELISA 215, 220 Encurtamento 39, 65, 82, 88, 101, 158, 508, 536, 553, 600, 602, 616, 618, 619, 621, 639, 640, 641, 643, 656, 658 Endócrino 528, 530, 546, 553, 555, 615 Endocrinologista 68, 525, 526, 534, 536, 540, 554 Endocrinopatias 18, 67, 112, 523, 524, 525, 526, 529, 531, 532, 535, 539, 540, 541, 543, 545, 546, 547, 548, 550, 551, 553, 554, 555, 556, 650 Endodontoma 46, 317 Endotoxinas 52, 118, 350, 375, 388, 403, 419 Ensaio imunoenzimático 215, 220 Enzimas lisossomais 581 Enzimas proteolíticas 105, 118, 119, 310, 346, 434, 480, 579, 724 Epigenética 18, 663, 665, 666, 667, 668, 669, 670, 671, 672, 673, 674, 676, 677, 678 Epitélio juncional 183, 185, 187, 233, 235, 237, 242, 298, 304, 305, 370, 708, 709, 717 Epitélio reduzido do órgão do esmalte 58, 204, 221, 245, 359, 694, 697, 698, 699, 701, 705, 707, 708, 709, 713, 715, 717 Erupção 58, 74, 93, 112, 159, 177, 180, 183, 185, 225, 235, 363, 370, 420, 443, 454, 456, 531, 535, 536, 600, 667, 669, 701, 702, 703, 704, 705, 707, 708, 717, 722, 723, 728, 759, 774 Esclerostina 136, 137, 138, 468, 480 Escurecimento dentário 80, 248, 252, 254, 256, 257, 258, 259, 263, 321, 329, 724

801

capítulo 27 > Índice remissivo

Esfoliação 42, 43, 44, 46, 112, 449, 454 Esmalte-like 207, 208, 219, 231, 236, 243 Espermatozoides 140, 203, 204, 210, 712 Estética 61, 90, 193, 264, 265, 274, 311, 384, 450, 456, 457, 576, 590, 645, 724 Estresse celular 118, 121, 144, 159, 163, 164, 186, 195, 210, 212, 230, 334, 352, 419, 450, 452, 455, 459, 460, 461, 465, 468, 472, 473, 476, 478, 479, 482, 488, 491, 492, 493, 495, 500, 502, 562, 564, 570, 579, 596, 612, 620, 633 Estresse celular funcional 473 Estresse celular mecânico 472, 473, 478, 482 Estrógenos 121, 122, 128, 131, 138, 468, 537, 565, 573, 579 Etidronato 569, 577, 585 Evidências 16, 73, 112, 122, 149, 156, 162, 188, 199, 213, 214, 216, 217, 237, 268, 282, 299, 323, 338, 352, 440, 445, 492, 506, 528, 529, 534, 535, 539, 543, 546, 547, 563, 566, 577, 578, 583, 585, 587, 600, 623, 624, 625, 630, 635, 673, 691, 692, 707, 717, 741 Exfoliação 195, 196, 333, 339, 401, 413, 415, 430, 436, 438, 439, 440, 443, 445, 447, 448, 449, 450 Expansões rápidas do palato 63 Extensão do movimento 625, 626, 641, 645, 649, 654, 684, 744 Extração dentária 652, 750 Extrusão 61, 104, 264, 406, 420, 421, 422, 625, 714, 716, 717, 719, 725, 726

F Fase ativa 55, 485, 493, 502 Fase imediata 484 Fase reparatória 492, 493, 502 Fator ativador de fibroblastos 479 Fator de crescimento derivado das plaquetas 479 Fator de crescimento epidérmico 107, 118, 121, 143, 150, 363, 401, 410, 434, 448, 479 Fator de necrose tumoral 118, 479 Fibrodisplasia 584 Filamentos intermediários 472 Folículo pericoronário 221, 245, 694, 702 Força ótima 492, 503, 504, 513, 622 Forças contínuas 514, 623 Forma apical 93, 106, 553, 600 Forma da raiz 158, 508, 529, 547, 551, 553, 597, 598, 685

802

capítulo 27 > Índice remissivo

Forma de pipeta 87, 89, 508, 551, 552, 600, 603, 604, 605, 613, 646 Fosfolipídios 460, 474, 564 Fosfoproteína dentinária 214 Fosforina 214 Fraturas radiculares 30, 43, 79, 95, 306, 321, 322, 371, 382, 383, 384, 385, 391, 415, 634

G Gaps 207, 224, 227, 228, 231, 232, 233, 234, 236, 240, 241, 251, 265, 267, 268, 269, 270, 271, 274, 286, 302, 368, 369, 699, 710, 711, 712, 714, 715, 718 Gatilho biológico da rizólise 436 Genes 18, 35, 143, 151, 157, 435, 521, 615, 660, 663, 664, 665, 666, 667, 668, 669, 670, 671, 672, 675, 676, 677, 678, 679, 680, 684, 685, 688, 689 Gengivite 304, 519, 549, 555 Germe dentário 206, 431, 728 Granuloma periapical 30, 167, 168, 188, 292, 322, 334, 347, 349, 350, 352, 353, 359 Gravidez 18, 112, 115, 523, 541, 547, 548, 555, 590, 591, 649

H Hemossiderina 258, 259 Hereditariedade 18, 64, 521, 533, 535, 539, 644, 660, 663, 664, 670, 671, 674, 676, 677, 683, 684, 685, 686, 687, 688, 689, 691, 692 Hialina 206, 219, 220, 231, 244, 462, 463, 472, 475, 488, 494, 496, 498, 499, 500, 505, 646, 771, 777 Hialinização 462, 470, 484, 485, 493, 495, 497, 516, 568, 633, 774, 776, 780 Hidroxiapatita 118, 119, 233, 502, 573, 580, 590 Hidróxido de cálcio 48, 49, 55, 127, 275, 282, 299, 315, 333, 338, 340, 341, 342, 346, 349, 350, 352, 353, 357, 370, 371, 379, 381, 400, 404, 405, 420, 421, 422, 437, 447, 630, 639, 658 Hiperparatireoidismo 524, 526, 527, 528, 530, 532, 533, 534, 539, 541, 542, 546, 548 Hipócrates 78, 79, 81, 109, 110, 571 Hipotireoidismo 526, 531, 532, 535, 536, 543, 544, 545 Hipóxia 116, 118, 164, 363, 459, 463, 466, 471, 472, 478, 482, 485, 500, 502, 569, 596, 622, 623

803

capítulo 27 > Índice remissivo

Homeostasia 459, 491, 524, 548 Homeostasia celular 459 HPLC 215, 220

I Iatrogenias 109, 254, 257, 618, 787 Ibandronato 577 Ibandronato 585 Idiopáticas 68, 81, 83, 84, 85, 294, 295, 296, 298, 305, 525, 539, 738 IgG 216, 217, 218, 220 IgM 216, 217, 218 Imaginológico 98, 103, 104, 107, 244, 254, 305, 309, 322, 354, 366, 524, 702, 721, 722, 728, 738 Imaginológico 244 Implantes 26, 27, 29, 68, 84, 137, 158, 183, 189, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 295, 424, 426, 427, 458, 478, 518, 519, 555, 590 Imunodifusão radial dupla 215 Incidência 109, 326 Incidência 109, 283 Inflamação 33, 36, 37, 40, 46, 52, 55, 57, 58, 60, 64, 70, 71, 74, 106, 121, 128, 133, 143, 144, 146, 147, 150, 153, 166, 167, 172, 180, 186, 191, 203, 207, 209, 210, 211, 218, 230, 233, 242, 256, 265, 270, 271, 272, 276, 286, 298, 300, 304, 316, 330, 334, 337, 338, 339, 340, 357, 359, 363, 366, 368, 371, 374, 377, 378, 379, 380, 387, 413, 419, 426, 434, 435, 438, 445, 448, 450, 451, 452, 453, 461, 468, 476, 477, 478, 479, 489, 491, 492, 493, 495, 500, 562, 570, 571, 574, 579, 580, 587, 596, 612, 619, 620, 621, 658, 714, 715, 733, 761 Injeção intraligamentar 224 Integridade da raiz 36, 410, 416, 492, 546, 596, 611, 626 Integrinas 151, 159, 462, 464, 465, 476, 491 Interleucina-1 434, 448, 689 Interleucina-2 118, 120, 122, 123, 124, 141, 473, 479, 565 Intrusão 415, 421, 624, 625, 655, 729 Irromper 74, 94, 728

804

capítulo 27 > Índice remissivo

J Janelas de dentina 227, 234, 235, 237, 251, 267, 305, 710, 711, 712, 714 Junção amelocementária 29, 31, 49, 57, 60, 61, 162, 211, 217, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229, 230, 231, 232, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241, 242, 244, 245, 251, 261, 265, 267, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 274, 276, 279, 280, 286, 294, 296, 297, 298, 299, 303, 304, 305, 306, 313, 329, 330, 341, 368, 369, 370, 371, 380, 382, 420, 440, 539, 699, 709, 710, 711, 713, 714, 715, 718, 721, 727, 741

L Lacuna de Howship 52, 75, 122, 124, 125, 137, 152, 492 Lado de tensão 482 Lâmina dura 57, 107, 329, 378, 385, 534, 542, 546, 634, 731, 733, 736, 737 Laringoscópio 83, 93, 110, 295, 298, 749 Laser Doppler 504, 622, 624 Laudos 92, 103, 104, 303, 304, 309 Leite 183, 193, 395, 402, 407, 411, 412, 419, 698 Leucotrienes 118, 363, 460, 479, 562, 563, 564 Limite CDC 65, 106 Lipopolissacarídeos 52, 116, 118, 350, 352, 375, 388, 403 LPS 118, 350, 352, 419 Lúpus eritematoso 37, 574 Luxação 104, 287, 306, 374, 393, 394, 406, 422, 693, 714, 716, 719, 720, 721, 722, 723, 724, 725, 726, 727, 774

M Macrófagos 46, 60, 74, 75, 111, 115, 116, 117, 119, 120, 121, 123, 124, 127, 128, 130, 133, 139, 141, 201, 202, 203, 209, 211, 228, 233, 235, 237, 259, 271, 274, 286, 302, 304, 317, 333, 339, 346, 352, 373, 375, 376, 386, 405, 434, 435, 438, 460, 468, 479, 480, 490, 501, 524, 545, 581, 596, 638, 770, 773, 774 Magnetos 502 Malassez 36, 59, 70, 72, 87, 111, 133, 136, 137, 143, 145, 146, 147, 149, 150, 155, 156, 157, 159, 169, 171, 172, 174, 175, 176, 177, 180, 181, 186,

805

capítulo 27 > Índice remissivo

187, 188, 193, 196, 206, 207, 208, 218, 287, 298, 373, 377, 378, 379, 380, 383, 385, 386, 390, 394, 395, 401, 403, 404, 405, 406, 408, 409, 410, 411, 413, 414, 415, 416, 417, 426, 432, 433, 436, 437, 438, 449, 469, 471, 490, 507, 643, 651, 698, 700, 718, 720, 721, 722, 723, 724, 726, 764, 786 Má oclusão 86, 458, 553, 603, 626, 631, 684, 743, 744, 747, 750 Matriz extracelular 60, 117, 143, 146, 151, 159, 174, 211, 228, 233, 235, 236, 242, 267, 269, 270, 271, 286, 302, 316, 368, 369, 406, 462, 465, 470, 471, 472, 474, 475, 476, 478, 480, 482, 485, 490, 493, 502, 514, 516, 604, 611, 695, 770 Matriz óssea 117, 119, 120, 123, 124, 125, 131, 132, 133, 151, 152, 160, 168, 170, 373, 391, 401, 404, 467, 481, 483, 484, 493, 579, 580, 582, 591 Mecânica intrusiva 625, 626, 652 Mecanotransdução 132, 455, 460, 472, 473, 476, 481 Mecanotransdutores 132, 135, 136, 138, 467, 473, 509 Mediadores químicos 130, 169, 172, 195, 210, 434, 448, 449, 459, 462, 472, 501, 502, 573, 579, 596, 668, 734 Medicamento 131, 404, 560, 561, 562, 570, 571, 574, 575, 576, 582, 589, 590, 592 Membrana celular 122, 123, 128, 155, 201, 220, 244, 346, 435, 459, 460, 464, 465, 473, 474, 475, 476, 492, 524, 564, 579, 584 Menopausa 131, 537, 557, 578, 584, 585, 592, 766 Metamorfose cálcica da polpa 80, 86, 87, 97, 177, 180, 256, 260, 290, 291, 295, 305, 306, 693, 716, 719, 720, 721, 724, 725 Metaplasia 46, 197, 255, 291, 317, 318, 343, 461, 724 Metástases ósseas 581, 584 Microbiota bucal 555, 575 Microfilamentos 221, 472 Microtúbulos 472 Mieloma múltiplo 367, 584 Mixoma 27, 28, 107 Modelo experimental 19, 264, 350, 470, 535, 536, 562, 563, 566, 567, 570, 623, 753, 754, 755, 756, 758, 761, 762, 765, 766, 770, 776, 781 Morfologia da crista óssea alveolar 528, 556, 612, 780 Morfologia dentária e óssea 85, 92, 744 Morfologia radicular 87, 88, 89, 164, 165, 442, 474, 510, 523, 551, 552, 556, 566, 595, 597, 600, 603, 610, 612, 614, 616, 644, 645, 652, 654, 690, 755, 761, 786

806

capítulo 27 > Índice remissivo

Morte programada das células 435 Movimentação dentária induzida 29, 51, 52, 62, 63, 65, 66, 67, 78, 90, 112, 115, 121, 131, 137, 142, 157, 158, 163, 164, 175, 188, 211, 217, 286, 371, 383, 384, 389, 404, 416, 455, 456, 458, 460, 462, 463, 467, 468, 470, 471, 472, 473, 474, 478, 479, 480, 481, 482, 484, 485, 486, 488, 489, 491, 493, 495, 498, 502, 506, 507, 508, 509, 510, 513, 514, 515, 516, 517, 519, 520, 535, 537, 538, 541, 547, 550, 551, 552, 554, 555, 559, 561, 562, 563, 564, 566, 568, 569, 570, 571, 572, 573, 574, 575, 576, 578, 585, 593, 596, 597, 600, 607, 611, 613, 614, 618, 620, 623, 626, 627, 630, 633, 634, 636, 638, 639, 644, 645, 657, 659, 732, 743, 747, 753, 754, 755, 756, 758, 759, 760, 761, 762, 763, 764, 765, 766, 767, 768, 769, 770, 774, 776, 777, 779, 780, 781 Movimentação ortodôntica 26, 30, 43, 64, 66, 84, 153, 163, 164, 187, 322, 337, 370, 413, 452, 455, 457, 461, 471, 479, 519, 523, 524, 526, 534, 544, 545, 547, 550, 553, 559, 560, 561, 562, 563, 570, 590, 591, 596, 608, 612, 614, 615, 616, 617, 618, 620, 621, 624, 626, 634, 635, 636, 637, 639, 640, 641, 645, 651, 657, 658, 659, 683, 684, 685, 686, 689, 706, 732, 743, 744, 764, 781 Movimento de corpo 624, 643 Movimento de inclinação 482, 519, 630, 643, 780 Movimento dentário induzido 337, 389, 455, 456, 457, 463, 472, 481, 482, 484, 488, 489, 490, 492, 516, 517, 537, 547, 550, 551, 555, 563, 565, 566, 604, 611, 614, 616, 642, 684, 690, 716, 725, 726, 727, 732, 739, 755, 758, 759 MTA 333, 341, 343

N Necrose pulpar 40, 44, 46, 52, 66, 80, 86, 87, 127, 177, 180, 188, 192, 236, 254, 256, 258, 259, 260, 261, 290, 292, 295, 311, 317, 321, 322, 323, 327, 329, 334, 354, 356, 357, 358, 359, 362, 372,

807

capítulo 27 > Índice remissivo

375, 378, 382, 383, 387, 399, 405, 412, 416, 419, 436, 444, 445, 546, 615, 624, 657, 658, 659, 693, 694, 719, 720, 721, 724, 725, 726 Neoformação óssea 128, 130, 137, 150, 180, 192, 394, 403, 468, 481, 488, 492, 493, 502, 579, 583, 588, 719, 734 Neutrófilos 129, 233, 343, 346, 479, 572 Nomenclatura 41, 70, 73, 157, 247, 316, 318, 330, 481, 572

O Obturação retrógrada 322, 327 Odontoblastos 44, 46, 164, 169, 196, 197, 207, 208, 209, 214, 231, 261, 267, 269, 286, 316, 317, 318, 322, 334, 337, 338, 339, 356, 372, 387, 404, 405, 413, 431, 432, 435, 436, 438, 445, 447, 448, 449, 451, 452, 548, 549, 650, 711 Odontoclastoma 46, 47, 317 Odontogênese 210, 232, 242, 286, 435, 436, 536, 553, 566, 590, 600, 666, 667, 670, 754, 778 Odontólise 318 Olpadronato 577 Olpadronato 585 Onicofagia 84, 167, 554, 624, 631, 646, 649, 658, 659, 684, 749 OPG 122, 128, 130, 131, 165, 460, 480, 491, 565, 573, 576, 581, 583 OPN 213 Osseointegração 137, 171, 184, 186, 189, 191, 192, 194, 195, 196, 396, 426, 427 Osteoblastos 46, 53, 75, 87, 111, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122, 123, 124, 127, 128, 129, 130, 131, 139, 140, 141, 142, 143, 144, 146, 151, 155, 157, 158, 164, 165, 170, 172, 175, 209, 210, 211, 212, 233, 317, 333, 346, 373, 374, 375, 376, 380, 391, 404, 410, 438, 449, 456, 463, 469, 473, 480, 482, 484, 490, 491, 492, 493, 494, 498, 501, 505, 511, 512, 524, 545, 549, 562, 565, 575, 582, 583, 584, 596, 620, 633, 634, 650 Osteocalcina 214 Osteocemento 166 Osteócito 124, 136, 152 Osteócitos 113, 114, 115, 116, 117, 120, 127, 128, 130, 131, 132, 133, 135, 136, 137, 138, 139, 152, 160, 467, 468, 473, 480, 481, 483, 484, 487, 488, 509, 524, 562, 575, 582, 771 Osteoclasia 56, 64, 70, 72, 107, 116, 118, 119, 131, 137, 145, 146, 156, 165,

808

capítulo 27 > Índice remissivo

169, 174, 211, 212, 218, 256, 334, 352, 358, 363, 366, 367, 373, 375, 383, 387, 388, 390, 403, 410, 411, 419, 426, 431, 433, 434, 450, 453, 468, 489, 492, 493, 502, 519, 545, 619, 621 Osteoclastogênese 115, 116, 118, 119, 130, 133, 137, 180, 184, 185, 467, 468 Osteoclastos 46, 116, 122, 139, 140, 184, 201, 214, 317, 456, 490 Osteodisplasia Fibrosa Hereditária 68, 533 Osteoide 44, 51, 56, 116, 117, 118, 119, 120, 123, 124, 131, 152, 170, 210, 333, 375, 401, 404, 431, 489, 490, 492, 501, 764 Osteonectina 213 Osteopenia 131, 138, 525, 526, 578, 579, 580, 585, 590, 591 osteoplasto 134, 136 Osteoplastos 133 Osteopontina 123, 125, 128, 129, 160, 213, 387, 440, 493 Osteoporose 131, 138, 525, 526, 532, 537, 560, 573, 574, 578, 579, 580, 584, 585, 589, 590, 591 Osteoprotegerina 122, 128, 130, 165, 460, 491, 565, 573 Óxido de zinco 273 Óxido nítrico 118, 133, 460, 467 Oxigênio 132, 260, 277, 278, 283, 284, 371, 459, 467, 484, 502, 679

P Pamidronato 577, 585 Papila dentária 206, 231, 378, 432, 667, 767 Paracetamol 572, 657 Paratormônio 68, 118, 121, 155, 524, 537, 544, 546, 547, 579, 581, 586 Parendodônticas 26, 211, 217, 366, 387, 388 Parotidite viral 203 Pênfigo 574 Penfigoide 574 Peptídeo 187, 363, 410, 681 Perborato de sódio 249, 250, 251, 280, 281 Percussão 104, 313, 314, 321, 405, 406 Perfil endocrinológico 540, 541, 542, 543, 544, 550 Periapicopatia 30, 354, 361 Periapicopatia crônica 30, 354, 361 Pericementite 322, 334, 733 Periodontite 186, 304, 519 Periósteo 136, 185, 302, 477, 480, 509, 515, 534, 767, 779 Permeabilidade dentinária 258, 267, 270, 271, 272, 368

809

capítulo 27 > Índice remissivo

Peróxido de carbamida 250, 251, 276, 277, 278, 279, 283, 284 Peróxido de hidrogênio 60, 249, 250, 251, 258, 259, 260, 261, 262, 270, 271, 272, 273, 274, 276, 277, 278, 279, 280, 281, 283, 284, 302, 368, 369 Peróxido de ureia 248, 250, 283 Pigmentação 256, 257, 262, 294 Pigmentos hemoglobinógenos 257, 258, 259 Pink spot 46, 50, 316, 321 Pirofosfato 563, 567 Placa dentobacteriana 26, 27, 58, 73, 292, 304, 312, 519, 731, 734, 736 Planejamento ortodôntico 52, 85, 92, 105, 336, 450, 478, 510, 551, 575, 599, 631, 644, 646, 653, 656, 659 Plug 355 pólipo pulpar 335 pontos cardeais 19, 693, 727 Posfácio 785 Pós-menopausa 537, 584 Pré-cemento 44, 51, 70, 141, 159, 169, 333, 334, 373, 378, 401, 402, 410, 415, 416, 417, 431, 435 Pré-dentina 40, 44, 45, 48, 49, 51, 52, 105, 181, 191, 322, 330, 333, 334, 335, 337, 338, 398, 399, 404, 405, 426, 431, 448, 451 Predisposição 64, 69, 112, 158, 526, 539, 551, 552, 577, 597, 615, 626, 628, 649, 656, 657, 683, 684, 685, 688, 689 Predisposição genética 112, 615, 649, 656, 683, 685, 689 Prefácio 16, 20 Prevalência 64, 78, 109, 158, 163, 269, 283, 286, 369, 420, 553, 626, 725 Prevenção 19, 218, 273, 342, 415, 422, 427, 456, 474, 521, 536, 573, 577, 580, 597, 612, 614, 658, 659, 660, 693, 727, 749 Previsão 36, 653 Previsibilidade 33, 77, 98, 474, 595, 597, 603, 608, 611, 612, 614, 616, 631, 641, 652, 659, 685, 686 Problemas endócrinos 530, 532 Prognóstico 26, 29, 30, 33, 41, 54, 55, 65, 71, 84, 89, 97, 98, 103, 104, 108, 109, 172, 183, 192, 213, 282, 285, 307, 309, 311, 322, 326, 328, 332, 333, 340, 341, 354, 360, 377, 378, 382, 386, 394, 412, 418, 419, 422, 427, 458, 538, 576, 637, 639, 651, 652, 686, 718, 751 Proporção coroa–raiz 529, 552, 646, 652, 654, 744 Prostaglandinas 116, 118, 121, 133, 186, 187, 363, , 434, 448, 460, 467, 479, 501, 562, 563, 564, 565, 566, 570, 571, 572, 581 Pulpectomia 39, 48, 49, 127, 316, 340 Pulpoma 318

810

capítulo 27 > Índice remissivo

Pulpotomia 316, 338, 340, 342, 343, 357, 370, 442, 445, 446, 447

Q Queratocistos odontogênicos 365

R Radiografias panorâmicas 79, 96, 97, 102, 306, 308, 530, 541, 544, 551, 575, 603, 626, 628, 686, 688, 748, 751 Radiografias periapicais 57, 77, 87, 88, 95, 96, 97, 99, 101, 102, 103, 105, 167, 171, 180, 302, 306, 307, 308, 309, 326, 336, 347, 384, 385, 510, 517, 526, 530, 534, 536, 538, 544, 546, 548, 550, 551, 575, 576, 597, 599, 603, 615, 621, 627, 628, 630, 644, 651, 654, 694, 707, 717, 734, 748, 750 Raízes curtas 87, 384, 551, 552, 609, 610, 625, 654, 655, 687, 688 Raízes dilaceradas 552 RANK 119, 120, 122, 123, 124, 128, 130, 141, 480, 490, 565, 576, 583 RANKL 119, 120, 122, 123, 124, 128, 130, 131, 133, 136, 138, 139, 165, 352, 353, 369, 460, 468, 480, 490, 491, 565, 573, 576, 581, 583, 584 Raquitismo 531, 543 Ratas grávidas 112, 115 Ratos 167, 183, 184, 251, 350, 412, 496, 535, 536, 537, 566, 568, 569, 589, 593, 623, 645, 646, 674, 754, 755, 756, 757, 758, 760, 761, 764, 766, 767, 768, 769, 770, 775, 782 Reabsorção apical 39, 58, 60, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 80, 106, 347, 348, 349, 354, 355, 356, 357, 358, 366, 506, 528, 549, 595, 598, 602, 608, 618, 619, 625, 627, 628, 638, 639, 640, 641, 643, 688, 706 Reabsorção cervical externa 46, 57, 60, 61, 62, 86, 93, 104, 223, 236, 237, 262, 264, 265, 266, 267, 269, 270, 271, 272, 273, 274, 275, 277, 282, 285, 286, 287, 288, 289, 290, 291, 292, 293, 294, 297, 299, 302, 305, 306, 309, 310, 311, 312, 320, 329, 330, 345, 356, 369, 370, 693, 718, 721 Reabsorção dentária apical 64, 66, 601, 617 Reabsorção dentária cervical 29, 247, 265, 289, 309, 369, 532, 533, 718 Reabsorção dentária fisiológica 43, 429, 430, 438, 440, 441, 444, 447, 452

811

capítulo 27 > Índice remissivo

Reabsorção dentária idiopática 530, 534 Reabsorção dentária paralisada 56 Reabsorção Dentária por Substituição 29, 40, 70, 147, 148, 173, 174, 179, 180, 181, 185, 189, 191, 195, 393, 394, 397, 398, 405, 418, 421, 423 Reabsorção dentária reparada 56 Reabsorção externa 49, 50, 51, 52, 61, 88, 96, 105, 266, 329, 330, 331, 333, 690 Reabsorção idiopática 318, 534, 545 Reabsorção interna 39, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 58, 86, 93, 105, 261, 311, 315, 316, 317, 318, 319, 321, 322, 323, 324, 326, 329, 330, 331, 332, 333, 334, 335, 336, 337, 338, 339, 340, 341, 342, 345, 356, 357, 358, 359, 370, 372, 431, 445, 453, 658 Reabsorção interna-externa 44 Reabsorção óssea à distância 455, 472, 480, 494, 495, 496, 497, 498, 499, 505, 517, 762, 770, 772, 774, 777, 780 Reabsorção óssea frontal 164, 455, 466, 470, 473, 477, 488, 492, 493, 495, 501, 510, 511, 517, 613, 771, 772, 780 Reabsorção radicular externa 57, 58, 93, 264, 505, 690, 691 Reabsorção radicular lateral 81, 629 Reabsorções dentárias inflamatórias 70, 345, 633 Reabsorções dentárias múltiplas 67, 68, 527, 533, 538, 539, 540, 554 Reabsorções dentárias simples 67 Reanatomização apical 67, 74, 602 Recessão 83, 86, 106, 302, 731, 736, 737, 739, 740, 741 Redução mesiodistal 614 Reimplantação 33, 63, 193, 373, 378, 379, 385, 407, 410, 411, 412, 416, 419, 420 Reimplantes dentários 29, 167, 193, 212, 213, 217, 393, 402, 410, 411, 416 Remodelação óssea 71, 114, 119, 120, 121, 122, 124, 127, 128, 130, 131, 136, 137, 138, 140, 141, 142, 143, 145, 150, 154, 156, 163, 172, 180, 182, 188, 195, 196, 376, 398, 399, 404, 440, 468, 480, 502, 524, 537, 553, 560, 562, 565, 578, 579, 582, 585, 588, 589, 590, 591, 764 Remodelamento apical 74, 602, 618 Reparação 33, 36, 37, 55, 56, 70, 88, 144, 152, 166, 172, 184, 187, 373, 377, 380, 411, 439, 445, 461, 476, 479, 489, 490, 497, 513, 554, 571, 628 Reparo ósseo 151, 170, 195, 401, 423 Reposição hormonal estrogênica 538

812

capítulo 27 > Índice remissivo

Restos epiteliais de Malassez 36, 70, 72, 87, 111, 133, 136, 137, 143, 145, 146, 147, 150, 155, 157, 159, 169, 171, 172, 177, 180, 181, 186, 188, 193, 196, 206, 207, 208, 218, 287, 298, 373, 377, 378, 379, 380, 383, 385, 386, 390, 394, 395, 401, 403, 404, 405, 406, 408, 410, 413, 414, 415, 416, 417, 426, 432, 433, 436, 437, 438, 449, 469, 471, 490, 507, 643, 651, 698, 700, 718, 720, 721, 723, 724, 726, 764, 786 Retratamento 627, 639, 652, 655 Risedronato 577 Risedronato 585 Rizólise 18, 27, 34, 42, 43, 44, 45, 196, 316, 318, 323, 333, 337, 338, 339, 340, 342, 357, 370, 371, 405, 413, 426, 429, 430, 431, 432, 433, 434, 435, 436, 438, 439, 440, 441, 442, 443, 444, 445, 446, 447, 448, 449, 450, 451, 452, 453 Romboidal 93, 106, 552, 597, 600, 601, 612, 652

S Sclerostin 137, 138, 468 SFM 201, 210 Sialofosfoproteína dentinária 214 Sialoproteína dentinária 214 Sialoproteína óssea 160, 213 simplificação morfológica 614, 656, 668 Síndrome dos ovários policísticos 526, 548, 550, 651 Sistema imunológico 36, 37, 154, 200, 201, 203, 204, 205, 206, 208, 209, 210, 211, 214, 216, 221, 233, 237, 242, 245, 286, 711, 712, 714 Superoxol 250, 284 Suscetibilidade 69, 112, 510, 526, 531, 532, 539, 550, 551, 577, 626, 628, 644, 645, 683, 690, 691 Suscetibilidade genética 69, 510, 577, 626, 644 Suscetibilidade hereditária 510, 644 Suscetibilidade individual 112, 510, 526, 531, 532, 539, 628, 644, 683

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capítulo 27 > Índice remissivo

T Tampão intracanal 282 Técnica termocatalítica 250, 371 Telerradiografias 686, 688, 748, 751 Tensigridade 455, 460, 472, 473, 476, 482, 491, 493, 502, 515, 516 Teoria das 10 horas 513 Testículos 203 Tetraciclina 251, 252, 256, 257 TGF 120, 122, 123, 124, 125, 141, 183, 215, 434, 565, 698 Tireoide 525, 535, 536, 544, 712 Tiroxina 535, 536 TNF 118, 121, 122, 136, 215, 352, 353, 363, 388, 419, 468, 473, 479, 480, 490, 565 Tomografia 77, 85, 88, 89, 91, 92, 98, 99, 101, 103, 265, 309, 350, 630, 707, 709, 715, 718 Tração 455, 463, 482, 500, 501, 502, 511, 512, 562, 612, 729, 761, 782 Tracionamento 19, 29, 57, 60, 61, 297, 298, 306, 393, 394, 693, 694, 696, 700, 705, 706, 707, 708, 709, 713, 714, 715, 716, 717, 718, 719, 720, 721, 722, 723, 724, 725, 726, 727 Transcitose 125, 137, 492, 549, 579, 580, 650 Transformação hialina 472 Transplante 386, 411, 717, 719, 720, 745 Transplantes 34, 37, 177, 193, 202, 212, 213, 218, 345, 365, 385, 386, 401, 402, 411, 412, 413, 426, 574, 712, 786 Trapezoidal 761, 776, 778 Trauma 19, 67, 83, 84, 86, 93, 106, 147, 163, 265, 299, 302, 335, 369, 378, 389, 391, 413, 448, 450, 518, 624, 645, 649, 659, 687, 731, 732, 733, 734, 735, 736, 737, 738, 739, 740, 749 Trauma oclusal 19, 67, 83, 84, 86, 93, 106, 147, 163, 265, 299, 302, 335, 369, 378, 389, 413, 448, 450, 518, 624, 645, 649, 659, 687, 731, 732, 733, 734, 735, 736, 737, 738, 739, 740, 749 Traumatismo 29, 30, 32, 45, 47, 61, 62, 67, 72, 78, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 87, 93, 96, 106, 111, 147, 169, 172, 177, 178, 179, 180, 181, 187, 189, 191, 197, 218, 224, 233, 236, 253, 255, 258, 262, 265, 266, 267, 271, 285, 286, 287, 288, 290, 291, 292, 294, 295, 297, 298, 300, 301, 302, 305, 309, 311, 317, 321, 322, 323, 329, 333, 334, 336, 342, 345, 357, 358, 359, 373, 375, 377, 380, 381, 382, 385, 391, 393, 401, 403, 415, 416, 417, 418, 420, 422, 423, 424, 433, 453, 533, 541, 550, 552, 554, 591, 615, 624, 629, 634, 635, 636, 641, 643, 646, 649, 651, 652, 653, 659, 684, 712, 715, 716, 720,

814

capítulo 27 > Índice remissivo

726, 727, 732, 734, 735, 738, 749 Traumatismos dentários 29, 33, 45, 67, 69, 78, 79, 81, 85, 86, 87, 186, 213, 237, 254, 258, 294, 296, 299, 313, 333, 338, 342, 377, 378, 383, 401, 402, 415, 416, 527, 553, 614, 624, 635, 642, 649, 653, 787 Trepanação 51 Triangular 87, 93, 106, 552, 556, 597, 599, 600, 601, 603, 607, 611, 612, 615, 635, 652, 669, 776 Túbulos dentinários 43, 51, 52, 53, 65, 127, 129, 166, 168, 188, 207, 226, 230, 232, 236, 251, 257, 266, 268, 269, 270, 272, 274, 276, 279, 280, 281, 310, 313, 314, 321, 337, 352, 357, 358, 368, 369, 374, 375, 377, 381, 388, 389, 439, 446, 447, 641, 710, 711 Túbulos seminíferos 203, 204 Turnover 86, 106, 116, 156, 195, 346, 394, 403, 477, 515, 516, 524, 525, 526, 534, 537, 540, 544, 546, 547, 548, 560, 573, 574, 579, 580, 591

U Unidade osteorremodeladora 115, 116, 119, 120, 128, 130, 137, 139, 346, 436, 596, 634

V Vitalidade 47, 48, 66, 107, 108, 182, 188, 189, 197, 248, 250, 260, 287, 290, 291, 311, 316, 318, 321, 323, 324, 330, 337, 378, 381, 386, 400, 417, 447, 516, 517, 643

W Western blotting 215, 221 Wistar 589, 593, 646, 756, 766

Z Zoledronato 577, 585 Zonula adherens 207, 220, 244 Zonula occludens 207, 208, 220, 221, 244

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Reabsorções Dentárias nas Especialidades Clínicas Alberto Consolaro consolaro@uol.com.br Copyright© 2012 by Dental Press Editora ISBN: 978-85-88020-60-3 Direção Geral Teresa Rodrigues D´Aurea Furquim Laurindo Furquim Diretores Editoriais Bruno D’Aurea Furquim Rachel Furquim Marson Produção Editorial / Design Junior Bianco Impressão RR Donnelley Formato 215 x 275mm Tipologia Forza, New Caledonia LT Std e Whitney Papel Couche Premium Silk Ld Fl (Stora Enso) 115grs Dental Press Editora Ltda. Av. Euclides da Cunha, 1718 - Zona 5 87015-180 - Maringá - Paraná Fone: (44) 3031-9818 www.dentalpress.com.br dental@dentalpress.com.br