ISBN: PPI201402DC4571
WWW.BOTICA.COM.VE
ISSN: 2443-4388 Distribución por suscripción
Edición número 19 / Año 2013
Sinergismo entre plaquetas y el sistema fagocito-mononuclear como estrategia antiviral durante la infección por virus dengue
El dengue es una sola enfermedad con presentaciones clínicas diferentes y a menudo con evolución clínica y resultados impredecibles, es considerada causa de morbilidad y mortalidad en la mayoría de las áreas tropicales y subtropicales del mundo. Se reporta caso de escolar femenino de 7 años de edad con inicio de enfermedad actual el día 27/10/2013 cuando presenta fiebre cuantificada en 39.5°C que atenúa con acetaminofén, concomitante cefalea, dolor retroocular, mialgias generalizadas, prurito en región palmar y plantar bilateral e hiporexia. Para el 28/10/2013 se le asocia exantema máculo papular a predominio de tórax anterior y eritrodermia. El día 29/10/2013 acude a facultativo por persistir sintomatológica, donde se realizan laboratorios, evidenciándose leucopenia, neutrofilia, trombocitopenia leve.
Actualmente una de las hipótesis que se maneja es que en infecciones con un serotipo diferente del virus del dengue y su severidad está relacionada con altos niveles de anticuerpos potenciadores y replicación viral en etapas tempranas de la infección, seguida de la activación de linfocitos T de memoria y otras células del sistema inmune y la producción de citocinas inflamatorias y otros mediadores químicos que causan el incremento de la permeabilidad capilar y hemorragias. Los avances en el campo de la inmunología han demostrado que la patogénesis del dengue es un proceso complejo y multifactorial relacionado con los factores virales e inmunológicos del hospedero. En este trabajo se pretende describir el sinergismo entre las plaquetas y el sistema fagocitico-mononuclear como estrategia antiviral durante la infección por virus dengue, destacando que el cooperativismo entre estas células potencian la respuesta inmune en los diferentes estadios de la enfermedad y cuyos efectos sistémicos están mediados por los niveles de TNF-alfa incluyendo el aumento de la permeabilidad capilar y las hemorragias, y no por la trombocitopenia. El virus del dengue El virus del dengue, es un arbovirus, que pertenece a la familia flaviviridae, que mide de 40-50 nm de diámetro y se compone de un ARN de cadena sencilla, que codifica tres proteínas estructurales, entre estas, la capsula que protege el ácido nucleico, la envoltura y la proteína de membrana, una
glicoproteína que constituye el antígeno del virus. El ARN tiene un capuchón en extremo 5 y el extremo 3 poliadenilado. El ácido nucleico codifica una poliproteína de la cual se derivan las tres proteínas estructurales (cápsula, envoltura y membrana) y siete proteínas no estructurales (helicasa, proteasa, enzima de metilación, ARN polimerasa). El virus dengue existe como un complejo viral formado por cuatro serotipos, de los cuales el serotipo 2, 4, y 1, 3. Tienen homología de secuencia genética en un 70% del cual se evidencia que los cuatros serotipos surgieron por recombinación genética con saltos antigénicos en cada especie (humana y artrópodo); lo que le permite también variación fenotípica (deriva genética) en relación a la densidad antigénica, siendo determinante en la medida de escape viral. El virus del dengue establece una infección extrínseca que ocurre en el zancudo (Aedes aegypti) hembra hematófaga, principal vector transmisor para el humano. Con un periodo de incubación de 12 días aproximadamente, el virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo con viremia hacia glándulas salivales del zancudo, y a través de la picadura se inocula el virus en la epidermis y dermis de la piel del hospedero susceptible (humano). Respuesta inmune antiviral Tras la inoculación del virus en la epidermis y dermis en el hospedero se suscitan una serie de mecanismos de respuesta antiviral contra la infección, que determinan una serie de estrategias inmunológicas innatas y adaptativas para contrarrestar la replicación del virus. Se describen cuatro etapas en relación a la estrategia inmune antiviral. 1. Periodo de eclipse viral Este periodo dura 15 horas aproximadamente, y se caracteriza por el reconocimiento del receptor, internalización del virus, y replicación de su genoma en el interior de la célula hospedero. La proteína M del virus, específicamente el dominio 3 (residuos de lecitina de unión a manosa, se unen con el receptor de macrófagos, células dendríticas y monocitos, células presentadoras de antígenos), que también se componen de residuos de manosa, con dominios transmembranales.