Revista Evidencia Volumen 17 Número 1 - Enero / Marzo 2014 by Evidencia Actualización en la Práctica Ambulatoria

Volumen 17 Nº 1 - Enero / Marzo 2014

ISSN 1667-5703

Actualización en la Práctica Ambulatoria Comentario Editorial [ I NDICE ]....................................

Nueva guía para el manejo de dislipidemia. Guía Práctica Clínica Tratamiento del colesterol en adultos. Prevención Prevención de caries realizada por médicos. Prevención secundaria de nefrolitiasis. Terapéutica Cesación tabáquica abrupta vs. gradual. Dieta mediterránea y prevención de eventos cardiovasculares. Estrategias de tratamiento de infección por H. pylori. Acupuntura para tratar dolores crónicos. Telemonitoreo domiciliario de la presión arterial. Eficacia de diferentes psicoterapias para tratar depresión. Pronóstico Estrategia restrictiva de transfusión sanguínea. Anemia y uso de hierro prenatal. Obesidad materna durante el embarazo. Calidad Calidad de la evidencia en las intervenciones médicas. Artículo Especial El rosetón mayor de Notre Dame de Paris. Reflexiones filosóficas. Etiología Seguridad de la metoclopramida en embarazadas. Altas dosis de estatinas y daño renal agudo. Actualización Diarrea crónica en niños. Guía Práctica Clínica Rastreo de glaucoma primario de ángulo abierto. EOP Bypass vs. intervención coronaria percutánea en diabéticos. TAC en niños con TEC leve.

Fundación MF - Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria Perón 4272 (1199) - Buenos Aires, Argentina

ISSN 1667-5703

EVIDENCIA

Actualización en la Práctica Ambulatoria Buenos Aires, Argentina, Volumen 17, Número 1, Enero-Marzo 2014. Editor Agustín Ciapponi Directores Sergio Terrasa Gabriel Villalón Comité Editorial Iara Alonso, Carolina Carrara, Karin Kopitowski, Gastón Perman, Debora Szeinman, Valeria Vietto, Javier Vilosio, Chu Yon Yoo. Colaboradores editoriales Marcela Botargues Carlos Musso Secretaria Daiana Discioscia Gestión en Internet Pablo Jinich, Diego Terceiro y Clara Viviano Asesora en Bibliotecología Virginia Garrote

Comentario Editorial Nueva estrategia para el manejo de los lipidos en prevención cardiovascular Franco Juan Victor Ariel..................................................................................................................2-3 Guía Práctica clínica Tratamiento del colesterol en adultos. Franco Juan Victor Ariel .................................................................................................................4-6 Prevención La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad del rastreo de caries en niños realizado por médicos de atención primaria. Amalia Alfonsin, Graciela Rasines Alcaraz .......................................................................................7 Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumento de la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas. Burdisso Natividad..............................................................................................................................8 Terapéutica Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados de abstinencia. Guillermo Espinosa.............................................................................................................................9 La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevención primaria de eventos cardiovasculares. Natividad Burdisso............................................................................................................................10 El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico como tratamiento de primera línea para la erradicación del Helicobacter Pylori. Manuel Rodríguez Tablado..............................................................................................................11 La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico. Santiago Esteban..............................................................................................................................12 Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por un farmacéutico en pacientes con hipertensión arterial. Florencia Rolandi .............................................................................................................................13 Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión. Juan Víctor Ariel Franco...................................................................................................................14 Pronóstico Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el uso de sangre sin modificar resultados clínicos. Leandro Burgos Pratx.......................................................................................................................15 Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro. Francisco Peper................................................................................................................................16 La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo de muerte prematura en su descendencia. Cecilia Laura Drimer..........................................................................................................................17

Esta publicación se encuentra indizada en la base LILACS (Literatura Latino-Americana y del Caribe en Ciencias de la Salud). http://www.bireme.br/ Agradecemos a la Biblioteca del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Calidad ¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir una práctica médica? María Teste.......................................................................................................................................18 Artículo Especial Obras maestras del arte universal y la medicina: El rosetón mayor de Notre Dame de Paris (Catedral gótica - siglos XII-XIV) Carlos G. Musso................................................................................................................................19 Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestra práctica clínica. Nanci Giraudo y Sergio Terrasa ................................................................................................20-23 Etiología La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricos adversos. Gustavo Hernán Izbizky y María Eugenia Carducci .........................................................................24 Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevada tasa de daño renal agudo. Carlos Guido Musso .........................................................................................................................25 Actualización

Dirección Administrativa Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires, Perón 4272. (1199) Buenos Aires, Argentina. Tel/Fax (54 11) 4959 0381. e-mail: evidencia@fundacionmf.org.ar

Diarrea crónica en el niño. Pascual Barán..............................................................................................................................26-33 Guía Práctica clínica Recomendaciones para el rastreo del glaucoma primario de ángulo abierto. Ana Gabriela Palis ......................................................................................................................34-36 Evidencia Orientada al Paciente (EOPs) ¿La cirugía de bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que la intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria multivaso? Leandro Barbagelata...................................................................................................................37-38 ¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niños con traumatismo encefalocraneano leve? María Victoria Salgado.................................................................................................................39-40

Evidencia - Actualización en la Práctica Ambulatoria es una publicación trimestral de la Fundación MF para el Desarrollo de la Medicina Familiar y la Atención Primaria de la salud. Presidente: Dra. Karin Kopitowski.Agradecemos el apoyo de todos los miembros de esta entidad. Derechos Reservados.La difusión y reproduccióndel presente material podrá realizarse con la autorización correspondiente y citando la fuente (ver cómo citar EVIDENCIA). Las notas firmadas representan la opinión de los autores y son de su responsabilidad. http:// www.evidencia.org - Registro de Propiedad Intelectual Nº908302 - ISSN:1667-5703. Diagramación: www.lorecampisidg.com.ar

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Nueva estrategia para el manejo de los lípidos en prevención cardiovascular New strategy for the management of lipids in cardiovascular prevention Juán Franco Juan Franco. Nueva estrategia para el manejo de los lípidos en prevención cardiovascular. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):2-3.

Descripción del tamaño del efecto y la precisión de la estimación El Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (National Cholesterol Education Program, NCEP), dependiente del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute, NHLBI) de EE.UU. había publicado en 20021 el Reporte del Panel de Expertos para el Tratamiento del Colesterol en Adultos (Adult Treatment Panel III, ATP III) con una ulterior modificación en 20042. En dichos documentos habían establecido varios puntos clave: - Metas de colesterol LDL (LDL-C: liproproteínas de baja densidad) como principal objetivo terapéutico para la reducción del riesgo cardiovascular. - Clasificación de los individuos en diferentes subgrupos de riesgo, cada uno con diferentes objetivos de LDL-C: LDL-C más bajos ante enfermedad cardiovascular (ECV) manifiesta (prevención secundaria) o diabetes (como “equivalentes de ECV”) y diferentes metas de acuerdo al riesgo calculado a través del puntaje de Framingham. - Uso de tratamientos complementarios para alcanzar las diferentes metas de LDL-C (ver tabla 1). Tabla 1: metas de LDL-C de acuerdo al perfil individual de riesgo cardiovascular propuestas por el Consenso ATP III (2004). Riesgo cardiovascular estimado a Meta de colesterol LDL 10 años (por puntaje de Framingham) ECV maniﬁesta o RCV estimado mayor a 20% Menor a 100 mg/dL (u opcionalmente 70 mg/dL) RCV 10-20% o 2 FRCV con RCV menor a 10%

Menor a 130 mg/dL

Ninguno o un FRCV

Menor a 160 mg/dL

ECV: enfermedad cardiovascular. RCV: riesgo cardiovascular. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. *Para pacientes de muy alto riesgo (pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular manifiesta).

Guía del Colegio Norteamericano de Cardiología y de la Asociación Norteamericana del Corazón (2013) La nueva guía que hemos resumido a continuación en este número de EVIDENCIA, desarrollada originalmente en conjunto por el NHLBI, el Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology, ACC) y la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association, AHA) presenta un nuevo paradigma en el tratamiento del colesterol como estrategia para la reducción del riesgo cardiovascular. Los puntos clave propuestos en esta nueva guía son: - La eliminación de las metas de LDL-C específicas. - El uso de dosis fijas de estatinas de acuerdo al riesgo cardiovascular estimado. - La consideración de poblaciones especiales para quienes el uso de estatinas acarrea un beneficio incierto. - La propuesta de una nueva calculadora de riesgo cardiovascular ajustada a la población estadounidense (Pooled Cohorts Equations)3 nutrida de datos de varios estudios longitudinales. - Dejar sin efecto las recomendaciones de uso de otros hipolipemiantes. Estas recomendaciones se ajustan con más fidelidad a los resultados que arrojaron los ensayos clínicos incluidos en la revisión sistemática que respalda a esta guía. A partir del análisis del riesgo cardiovascular de los participantes de dichos ensayos, los autores de este consenso llegaron a la conclusión de que un umbral de 7,5% de riesgo de desarrollo de ECV a diez años define a una población con altas probabilidades de obtener un beneficio neto del uso de estatinas, necesitándose tratar a 50 o 100 personas durante diez años para que una de ellas evite un evento adicional. (NNT entre 50 y 100), aún con-

siderando el bajo riego de desarrollo de diabetes atribuido al uso de estatinas (Número Necesario a Dañar: NND mayor a 100). Luego de evaluar sistemáticamente esta guía con la herramienta AGREE4, que permite calificar su calidad, pudimos constatar que sus autores tuvieron escasa consideración respecto de las perspectivas individuales del paciente, que no discutieron los procesos organizativos y barreras para su aplicación, y que brindaron escasa información sobre los costos asociados a esta estrategia de tratamiento. Por otra parte, gran parte del panel explicitó importantes potenciales conflictos de intereses por su conexión con la industria farmacéutica. Repercusiones Las principales revistas de alto impacto publicaron comentarios editoriales sobre las nuevas guías5,6,7. Entre sus puntos destacaron: - El sinceramiento sobre la nula evidencia para el uso de metas específicas de LDL-C y respecto del empleo de hipolipemiantes no estatínicos para alcanzarlas. - El menor énfasis en el uso de marcadores con incierto poder predictivo de riesgo cardiovascular8 (proteína C reactiva, puntaje de calcio, etc.) - El enfoque conservador propuesto para el abordaje de las poblaciones en quienes la evidencia es escasa o conflictiva (menores de 45 años y mayores de 75). Las principales críticas apuntaron hacia: - La fijación de umbrales de riesgo cardiovascular arbitrarios para la indicación de altas dosis de estatinas. - La sobreestimación del riesgo cardiovascular a través de la nueva calculadora propuesta, aspecto reportado por el mismo Grupo de Trabajo que la diseñó a través de su validación en distintas cohortes - La existencia de conflictos de intereses con la industria farmacéutica en ocho de los 15 panelistas. La investigación de Pencina y col.9, basada en la subpoblación estadounidense de 40 a 75 años de edad que participó de la Encuesta del Examen de Salud Nutricional (National Health and Nutrition Examination Surveys, NHANES) estimó a que proporción de la población de EE.UU. se le recomendaría el uso de estatinas, comparando los criterios de prescripción de la guía ATP III (2004) con los de la nueva guía de la ACC/AHA (2013). Este trabajo arrojó los siguientes resultados: - Un 42% de la población seleccionada de la NHANES recibiría estatinas según la guía ATP III y un 56,6% de acuerdo a la ACC/AHA (2013), lo que, extrapolado a la población estadounidense, representaría 12,8 millones de nuevos pacientes que comenzarían a utilizar estatinas. - Este incremento se produciría en todas las categorías de riesgo cardiovascular, pero fundamentalmente en aquellos pacientes sin enfermedad cardiovascular ni diabetes (prevención primaria) con un riesgo estimado de eventos a diez años mayor a 7.5% (8.1 millones de nuevos pacientes). - Este efecto sobre la prevención primaria sería atribuible principalmente al descenso de umbral de riesgo cardiovascular para la prescripción de estatinas. Vale destacar que en la población de 60 a 75 años, el uso de la nueva calculadora (regla de predicción clínica) reclasificaría a casi el 30% de los pacientes con un riesgo igual o mayor a 7,5%. El estudio de Kavousi y col.10 comparó la aplicación de la guía ATP III, la guía de la Sociedad Europea de Cardiología / Sociedad

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Europea de Aterosclerosis (European Society of Cardiology / European Atherosclerosis Society, ESC/EAS) y la nueva guía ACC/AHA 2013 en una cohorte holandesa de pacientes entre 55 y 75 años y llegó a las siguientes conclusiones: - El 96,4% de los hombres y el 65.8% de las mujeres de esta cohorte tendrían indicación de estatinas según la guía ACC/AHA en comparación con el 66,1% y el 39,1% a quienes se les prescribiría estos fármacos siguiendo los criterios de la ESC/EAS. - Las tres calculadoras (Framingham11, Pooled Cohort Equations12, SCORE13) que fueron utilizadas en las guías de práctica clínica tuvieron pobre calibración en relación con los eventos observados y sobreestimaron el riesgo cardiovascular a diez años en todas las categorías de riesgo. Por ejemplo, el 88% de los varones de ésta población fueron categorizados en el subgrupo que poseería un riesgo mayor a 10% de desarrollar enfermedad cardiovascular a diez años según la Pooled Cohort Equations (promedio calculado 21,5%), y sin embargo, sólo el 12,7% realmente desarrolló ECV. Usando la regla de predicción SCORE en la misma población de varones, el riesgo calculado promedio de muerte por ECV a diez años fue de 6,8%, contra un realmente observado de 3,8%. Vale destacar que actualmente un grupo británico de trabajo está desarrollando una nueva guía para el tratamiento del colesterol en el Reino Unido (Instituto Nacional de Excelencia de Salud y Cuidados, National Institute for Health and Care Excellence, NICE) que incluiría puntos clave similares a la de

la ACC/AHA 2013 (eliminación de metas de LDL-C, nueva calculadora de riesgo, etc.). El borrador14 de la misma está disponible en Internet para la sugerencia de modificaciones. Conclusiones La nueva guía ACC/AHA 2013 provee una nueva perspectiva sobre el uso de estatinas para la reducción del riesgo cardiovascular ya que el otrora importante foco en el descenso del LDL-C ha quedado relativizado junto a la valoración de otras variables vinculadas con el riesgo cardiovascular global. Una limitación de vital importancia, que todavía no ha sido resuelta es la incertidumbre que todavía tenemos al aplicar éstas calculadoras a poblaciones latinoamericanas en las cuales no conocemos el grado de sobre o subestimación del riesgo cardiovascular15. Vale destacar que cada una de las reglas de predicción clínica mencionadas está respaldada por cohortes locales de EE.UU. y Europa; y que si bien ya existen proyectos en marcha§ como el del equipo CESCAS16, actualmente no contamos con datos de seguimientos prolongados de América del Sur. Finalmente, y ante la incertidumbre de la aplicabilidad de estas guías en nuestra población, consideramos adecuado discutir la decisión con nuestros pacientes, complementándola con recursos informativos gráficos para la toma de decisiones compartidas como los disponibles en castellano en la página de la Mayo Clinic (http://statindecisionaid.mayoclinic.org/?lang=es_es)19,20.Ver figura 1.

Figura 1: captura de pantalla de la Herramienta de la Clínica Mayo para la Toma de Decisiones compartidas respecto de la indicación de estatinas y aspirina en función del riesgo cardiovascular del paciente.

Referencias 1. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421. 2. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ; Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Aug;24(8):e149-61. 3. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 12. pii: S0735-1097(13)06031-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.005. [Epub ahead of print] 4. The Agree Collaboration. AGREE Instrument Spanish version, 2001 http://www.agreecollaboration.org 5. Ioannidis JP. More than a billion people taking statins?: Potential implications of the new cardiovascular guidelines. JAMA. 2014 Feb 5;311(5):463-4. doi: 10.1001/jama.2013.284657. 6. Keaney JF Jr1, Curfman GD, Jarcho JA. A pragmatic view of the new cholesterol treatment guidelines. N Engl J Med. 2014 Jan 16;370(3):275-8. doi: 10.1056/NEJMms1314569. Epub 2013 Nov 27. 7. Krumholz HM. Target cardiovascular risk rather than cholesterol concentration. BMJ. 2013 Nov 27;347:f7110. doi: 10.1136/bmj.f7110. 8. Terrasa y col. Marcadores serológicos y clínicos en la predicción del riesgo cardiovascular: ¿nuevos factores de riesgo? Evid Act Pract Ambul. 14 (1). 12-17.Ene.Mar.2011. 9. Pencina MJ1, Navar-Boggan AM, Application of new cholesterol guidelines to a population-based sample. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1422-31. doi: 10.1056/NEJMoa1315665. Epub 2014 Mar 19. 10. Kavousi M1, Leening MJ2, Comparison of application of the ACC/AHA guidelines, Adult Treatment Panel III guidelines, and European Society of Cardiology guidelines for cardiovascular disease prevention in a European cohort. JAMA. 2014 Apr 9;311(14):1416-23. doi: 10.1001/jama.2014.2632. 11. D’Agostino RB Sr, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P; CHD Risk Prediction Group. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation. JAMA. 2001;286(2):180-187. 12. Ridker PM, Cook NR. Statins: new American guidelines for prevention of cardiovascular disease. Lancet. 2013;382(9907):1762-1765. 13. Vikhireva O, Pajak A, Broda G, et al. SCORE performance in Central and Eastern Europe and former Soviet Union: MONICA and HAPIEE results. Eur Heart J. 2014;35(9):571-577. 14. National Institute for Health and Care Excellence. Lipid modification: cardiovascular risk assessment and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. NICE guideline draft for consultation. 12 Feb 2014. http://guidance.nice.org.uk/CG/WaveR/123. 15. Terrasa S, Kopitowski K, Evaluación del riesgo cardiovascular global (segunda parte), Evid. actual. práct. ambul; 7(2): 52-55, mar.-abr. 2004 16. Rubinstein A y col. Estudio de detección y seguimiento de enfermedad cardiovascular y factores de riesgo en el Cono Sur de Latino América (CESCAS I). Descripción del proyecto disponible en URL: http://www.iecs.org.ar/iecsvisor.php?cod_producto=758 (último acceso 11/04/14). 17. Barani M, Kopitowski K, Toma de decisiones compartidas: centrando los cuidados médicos realmente en nuestros pacientes, Rev. Hosp. Ital. B. Aires (2004); 33(2): 60-64, jun. 2013 18. Mayo Clinic, Statin / Aspirin choice, decision aid http://statindecisionaid.mayoclinic.org/ (último acceso 11/04/14) 19. Barani M, Kopitowski K, Toma de decisiones compartidas: centrando los cuidados médicos realmente en nuestros pacientes, Rev. Hosp. Ital. B. Aires (2004); 33(2): 60-64, jun. 2013 20. Mayo Clinic, Statin / Aspirin choice, decision aid http://statindecisionaid.mayoclinic.org/ (último acceso 11/04/14)

§ Recordamos que esto se refiere a que existe una probabilidad más alta que la aceptada de que ese hallazgo haya sido por azar.

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Guía de Práctica Clínica: Tratamiento del colesterol en adultos Cholesterol treatment in adults Stone N y col. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002.

Resumen Entre los puntos clave de la nueva guía de práctica clínica del Colegio Norteamericano de Cardiología y la Asociación Norteamericana del Corazón se destaca la desaparición de las metas de colesterol LDL y por lo tanto la necesidad de monitorear los niveles sanguíneos de colesterol, la disponibilidad de una nueva calculadora de riesgo cardiovascular que incluye información de poblaciones de raza negra de EE.UU. y la pérdida de rol de los hipolipemiantes no estatínicos.

Abstract Among the key points of the new Clinical Practice Guideline subscribed by the American College of Cardiology and the American Heart Association are highlighted the disappearance of LDL cholesterol goals and therefore the need to monitor blood levels of cholesterol, the availability of a new cardiovascular risk calculator including information of U.S. black populations and the loss of the role of non-statin lipid lowering. Introducción En Junio de 2013 el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute, NHLBI) en colaboración con el Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology, ACC) y la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association, AHA) for-

maron un panel de expertos para la formulación de preguntas clínicas a ser respondidas mediante una revisión sistemática de la evidencia de mayor calidad disponible. Estas guías1 reemplazan a la edición anterior del Panel para el Tratamiento del Colesterol en Adultos III (Adult Treatment Panel III, ATP III) cuya última edición había sido en 2004. Se codificó la evidencia según lo resumido en la tabla 1.

Tabla 1. Clasificación de la evidencia. Medida de efecto Clase I: beneficio neto por sobre los riesgos Clase II: beneficios netos pero se necesitan estudios adicionales Clase III: sin beneficio o daño neto

Fuerza de la recomendación

Precisión de la medición Nivel A: ensayos clínicos multicéntricos /

Fuerte (A), Moderada (B), Débil (C) de la

meta-análisis

certeza de beneﬁcio

Nivel B: ensayos clínicos / ensayos no

Recomendación en contra (D)

aleatorizados

Recomendación de expertos (E)

Nivel C: estudio de casos / consenso de

No se realiza recomendación a favor o

expertos

en contra (N)

No más metas de colesterol LDL Los autores de este documento enfatizan que existen cuatro grupos de pacientes en quienes el tratamiento con dosis de

estatinas de alta intensidad (tabla 2) proveería el mayor beneficio para la prevención de enfermedad cardiovascular (ECV), con la necesidad de tratar a 100 pacientes para evitar un evento cardiovascular (NNT=100). Ver tabla 3.

Tabla 2. Dosis de estatinas de acuerdo a su intensidad y a la reducción porcentual del colesterol LDL que inducen. Alta (reduce LDL-C aproximadamente a la mitad)

Moderada (reduce entre un 30 y un 50% el LDL-C)

Baja (reduce el LDL-C menos de 30%)

Rosuvastatina 20 mg

Rosuvastatina 5 a 10 mg

Simvastatina 10 mg

Atorvastatina 40 a 80 mg

Atorvastatina 10 a 20 mg

Pravastatina, lovastatina, ﬂuvastatina 20 mg

Simvastatina 20 a 40 mg Pravastatina, lovastatina, ﬂuvastatina 40 mg LDL-C: Colesterol LDL.

Tabla 3. Grupos de pacientes que más se benefician de recibir tratamiento con estatinas Efecto ECV establecida (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, angina inestable o estable, enfermedad vascular

Precisión

Fuerza

Pacientes con elevación primaria del LDL-C >190 mg/dL

Pacientes de 40 a 75 años con diabetes y 70 a 189 mg/dL de LDL-C (evidencia para dosis de estatinas moderada)

Pacientes de 40 a 75 años sin diabetes ni ECV clínica con LDL-C de 70 a 189 mg/dL y RCV estimado a diez años ≥7,5%

periférica)-Prevención secundaria

(evidencia para dosis de estatinas moderada-alta) ECV: enfermedad cardiovascular.

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En estos grupos (tanto en prevención primaria como en prevención secundaria), no se encontró evidencia para recomendar el logro de metas específicas de colesterol LDL (LDL-C) dado que, excepto casos contados, en los ensayos clínicos se utilizaron dosis fijas de estatinas y no se realizó titulación a metas específicas. El punto de corte de 7,5% de desarrollar algún evento cardiovascular a diez años (riesgo cardiovascular: RCV) establecido para el cuarto grupo de la tabla 3 proviene de la estimación del RCV en los participantes de tres ensayos clínicos que evaluaron la eficacia de las estatinas en este subgrupo: AFCAPS2, JUPITER3 y MEGA4 utilizando una nueva regla de predicción clínica que se describe más adelante en el apartado “Nueva calculadora…”. Los riesgos promedio estimado en cada uno de los estudios fueron 6,9%, 7,6% y 5,1% y los NNT 56, 30 y 80, respectivamente5. Otros grupos con menor evidencia para el uso de estatinas se resumen en la tabla 4. Tabla 4. Grupos de pacientes en los que hay menor evidencia de que se beneficien recibiendo estatinas Efecto Pacientes de 40 y 75 años con diabetes y RCV a 10 años

Precisión

Fuerza

vidualizada de estos pacientes, procurando estratificar el riesgo con la asistencia de otros marcadore como el antecedente de historia familiar de ECV prematura, los niveles de proteína C reactiva, la presunción de enfermedad cardiovascular perifèrica a travès del índice brazo-tobillo, etc.

Seguridad de las estatinas La incidencia de efectos adversos asociados al uso de estatinas es de 0,1 casos de diabetes y de 0,01 casos de miopatía por cada 100 pacientes tratados durante un año (número de pacientes que es necesario tratar durante un año para que uno de ellos experimente un daño adicional o NND: 1000); y de 0.01 para el accidente cerebrovascular hemorrágico (NND: 10000). Se recomienda el monitoreo de la aparición de diabetes en los pacientes que usan estatinas (recomendación fuerza B), no así la discontinuación una vez establecida la misma. También se recomienda estar atento a la aparición de síntomas musculares y el monitoreo de las transaminasas hepáticas (recomendación tipo B), sin medir los niveles de creatinfosfokinasa al inicio del tratamiento (recomendación A).

estimado ≥7,5% (dosis de estatinas de alta intensidad). Pacientes de 40 a 75 años sin diabetes ni ECV clínica con LDL-C de 70 a 189 mg/dL y RCV a 10 años estimado entre 5 y 7,5% (dosis de estatinas de moderada intensidad).

Nueva calculadora de riesgo de eventos cardiovasculares a diez años (RCV) La nueva Ecuación de Cohortes Combinadas (Pooled Cohort Equations, también conocida como Atherosclerotic Cardiovascular Disease risk estimator / ASCVD risk estimator) es una herramienta desarrollada por el Grupo de Trabajo para Evaluación del Riesgo Cardiovascular 2013 que surgió a raíz de la necesidad de obtener datos más precisos y representativos de la población estadounidense para la estimación del RCV y que incluyera, entre otras cosas, datos sobre la población Afro-Americana6. Esta herramienta está accesible en el siguiente vínculo: http://www.cardiosource.org/scienceand-quality/practice-guidelines-and-quality-standards/2013prevention-guideline-tools.aspx y también se encuentran en la misma página aplicativos para dispositivos móviles. Para su realización se utilizaron los datos de las rama placebo de tres ensayos clínicos (ARIC7, CHS8 y CARDIA9) que habían incluido individuos dee 40 a 75 años con niveles de LDL-C menores a 190 mg/dL, combinados con datos de la Cohorte Framingham. Fueron considerados eventos cardiovasculares (ECV): accidente cerebrovascular (ACV), infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte por ACV o IAM. Se ha consensuado que una personas tiene un alto RCV a diez años cuando su estimación supera el 7,5%, un riesgo intermedio cuando la estimación se encuentra entre 5 y 7,5% y un riesgo bajo riesgo cuando el RCV es menor a 5% (recomendación E). Poblaciones especiales Existe escasa o nula evidencia para el uso de estatinas para la prevención primaria o secundaria de ECV en personas de 21 a 39 años de edad, en mayores de 75 años (recomendación E), y en pacientes en hemodiálisis o con insuficiencia cardíaca congestiva con clase funcional II a IV (según la Asociación del Corazón de Nueva York) (recomendación N) Los autores de este consenso recomienda la evaluación indiEnero / Marzo 2014

Deja de ser necesario el monitoreo periódico de los niveles lipídicos Se recomienda realizar monitoreo de perfil lipídico dentro de los tres meses y el año de iniciado el tratamiento. Sobre la base de la respuesta estimada y documentada (ver tabla 2) se recomienda reforzar la adherencia al tratamiento farmacológico y no farmacológico. Si no se lograra la respuesta estimada, se puede considerar el agregado de otros hipolipemiantes según las consideraciones ya mencionadas (recomendación E).

Quedan sin efecto las indicaciones fuertes para el tratamiento con otros hipolipemiantes El uso de terapias complementarias con otros hipolipemiantes (no-estatinas) se recomienda sólo según la evaluación individual del perfil de interacciones y efectos adversos y de las probabilidades de reducción del RCV estimado, en función de las preferencias del paciente.

Paciente >21 años

Diabetes 40-75 años: dosis moderadas de esta nas (A)

ECV clínica: dosis altas de esta nas (A)

LDL-C >190 mg/dL: dosis altas de esta nas (A)

< 40 años o > 75 años: beneﬁcio incierto*

Entre 40-75 años: calcular RCV a 10 años

Mayor o igual a 7.5%: dosis moderadas-altas de esta nas (A)

Entre 5-7,5%: dosis moderadas de esta nas (C)

EVIDENCIA -

Menor al 5%: beneﬁcio incierto*

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El algoritmo de la figura 1 resume el manejo de la dislipemia. Los cuatro grupos marcados en verde son los que mayor beneficio clínico obtendrían a través del uso de estatinas. (*) “Beneficio incierto” implica realizar una valoración individual del riesgo y ofrecer medidas de reducción de riesgo person-

alizadas (recomendación E). ECV (enfermedad cardiovascular), RCV (riesgo cardiovascular). Entre paréntesis la fuerza de recomendación. (Adaptado y resumido de algoritmo original de la guía)

Juan Victor Ariel Franco. Tratamiento del colesterol en adultos. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):4-6. Resumido de: Stone N y col. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S07351097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002. PMID: 24239923. Referencias 1. Stone N y col. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002. [Epub ahead of print] 2. Downs JR, Clearfield M, Weis S, for the AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women, with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. 1998;279:1615-1622. See more at: http://www.foroaps.org/hitalba-paginaarticulo.php?cod_producto=1241#sthash.c87rKLXR.dpuf 3. JUPITER Study Group Rosuvastatin to Prevent Vascular Events in Men and Women with Elevated C-Reactive Protein. NEJM 2008; 359:21. 4. Nakamura H y col. Primary prevention of cardiovascular disease with pravastatin in Japan (MEGA Study): a prospective randomised controlled trial. Lancet. 2006 Sep 30;368(9542):1155-63. 5. 2013 Report on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Disease in Adults: Full Panel Report Supplement, accesible en: https://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a.full.pdf 6. 2013 Report on the Assessment of Cardiovascular Risk: Full Work Group Report Supplement, accesible en: https://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437741.48606.98/suppl/DC1 7. Investigators TA. The Atherosclerosis risk in communities (ARIC) study: design and objectives. Am J Epidemiol 1989;129:687-702 8. Fried LP, Borhani NO, Enright P et al. The Cardiovascular Health Study: design and rationale. Annals of epidemiology 1991;1:263-76. 9. Friedman GD, Cutter GR, Donahue RP et al. CARDIA: study design, recruitment, and some characteristics of the examined subjects. J Clin Epidemiol 1988;41:1105-16.

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org

volumen 17 nro.1

La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad del rastreo de caries en niños realizado por médicos de atención primaria Evidence continues to be insufficient on the usefulness of childhood caries screening performed by primary care physicians Chou R y col. Pediatrics 2013;132(2):332-350.

Objetivos Actualizar la revisión sistemática realizada en 2004 por la Fuerza de Tareas Preventiva Norteamericana (sigla en inglés, USPSTF) sobre la prevención de caries dental de niños menores de cinco años mediante la intervención de médicos de atención primaria. Fuentes de datos Medline (desde enero de 1999 hasta marzo de 2013), base de datos de la Biblioteca Cochrane y revisión de lista de referencias. Selección de estudios Se evaluaron ensayos clínicos controlados aleatorizados, ensayos clínicos controlados no aleatorizados y estudios de Cohorte. Además, se incluyó una revisión actualizada de estudios observacionales sobre riesgo de fluorosis. La búsqueda se realizó con la intención de conocer la efectividad, seguridad y posibles daños colaterales del examen bucal realizado por médicos de atención primaria para diagnosticar caries en la primera infancia. Se evaluaron también tratamientos preventivos (administración de fluoruros o xilitol) que pudieran ser administrados por médicos, padres o tutores sin necesidad de entrenamiento específico. Extracción de datos Fueron evaluados por dos revisores de manera independiente. Los datos fueron extraídos por uno de los autores y luego revisados por otro. Resultados principales La búsqueda bibliográfica arrojó 1.215 citas, de las cuales se revisó el texto completo de 539 publicaciones y se incluyeron 20 estudios. No se encontraron estudios que compararan resultados relacionados a la prevención de caries entre pacientes

sometidos o no a examen bucal realizado por médicos de atención primaria, ni que confirmaran la capacidad de estos profesionales para determinar el riesgo de desarrollo de caries en niños. Se observó que aquellos profesionales que recibieron mayor entrenamiento en salud bucal fueron más precisos en el diagnóstico de caries (tabla 1). No se hallaron nuevos estudios que evaluaran la efectividad del uso de suplementos de flúor administrados por vía oral. Tres ensayos clínicos fueron consistentes con estudios previos en determinar la eficacia del barniz de flúor para reducir el incremento de caries. Se encontraron tres nuevos ensayos no concluyentes con respecto a los efectos preventivos del xilitol sobre el desarrollo de caries. Nuevos estudios observacionales fueron consistentes con la evidencia previa que muestra una asociación entre uso de fluoruro y fluorosis dental. Tabla 1: Precisión en el diagnóstico de caries realizado por médicos de atención primaria comparado con el diagnóstico realizado por los odontólogosα. Horas de entrenamiento en salud bucal 2 horas 4 horas α

Resultados principales

Sensibilidad Especificidad

Identiﬁcación de caries

0,76

0,95

Identiﬁcación de necesidad de derivación

0,63

0,98

Identiﬁcación de caries

1,0

0,87

Considerado como prueba de referencia.

Conclusión No hay suficiente evidencia que sustente la práctica del examen bucal realizado por médicos de atención primaria con el objetivo de reducir las caries en la primera infancia. Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) for the US Preventive Services Task Force.

Comentario La caries dental es un problema crónico común en la infancia1 y es cinco veces más frecuente que el asma2. Los médicos de atención primaria controlan alrededor de 11 veces a los niños sanos entre el nacimiento y los tres años, y están en una posición privilegiada para detectar patologías bucales, brindar pautas preventivas y derivar al odontólogo. Entre las limitaciones de la revisión aquí resumida se destacan, que la búsqueda excluyó Lilacs y Embase, que solo se incluyeron estudios en idioma inglés y que se excluyeron los que fueron publicados

solo como resúmenes. Además, los estudios incluidos no fueron de gran calidad metodológica, por lo que el riesgo de sesgo es alto. De todos modos, se desprende que cuando se entrena a los profesionales, estos son capaces de diagnosticar caries y derivar los pacientes al odontólogo. Si bien no han encontrado evidencia directa, la OMS destaca “la importancia de situar la educación médica en el contexto de una educación multidisciplina-ria y proveer atención primaria de la salud de forma interdisciplinaria”3.

Amalia Alfonsin [ Hospital Italiano de Buenos Aires. amalia.alfonsin@hiba.org.ar ] Graciela Rasines Alcaraz [ Asociación Odontológica Argentina. mgrasines@gmail.com ] Amalia Alfonsin y Graciela Rasines Alcaraz. La evidencia continua siendo insuficiente en cuanto a la utilidad del rastreo de caries en niños realizado por médicos de atención primaria. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):7. Comentado de: Chou R, Cantor A, Zakher B, Mitchell JP, Pappas M. Preventing dental caries in children <5 years: systematic review updating USPSTF recommendation. Pediatrics 2013;132(2):332-350. PMID: 23858419. Referencias 1. Douglas J, Douglas A, Silk H. A practical guide to infant oral health. Am Fam Physician. 2004;70(11): 2113-2120. 2. United States Public Health Service. Office of the Surgeon General. Oral Health in America: A reporto f the Surgeon General. Rockville, Md. Dept. of Health and Human Services, US Public Health Service, 2000. 3. World Health Organization (OMS), Reorientation of medical education and medical practice for health for all. World health assembly resolution, Ginebra, Suiza: WHA 48.8, World Health Organization; 1995.

Enero / Marzo 2014

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumento de la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas The effectiveness of increased fluid intake, allopurinol, thiazide and citrate in the secondary prevention of nephrolithiasis Fink HA y col. Ann Intern Med. 2013;158(7):535-43.

Objetivos Realizar una revisión sistemática para evaluar los riesgos y beneficios de distintos tratamientos, tanto farmacológicos como dietarios, en la prevención secundaria de nefrolitiasis. Fuente de Datos MEDLINE, biblioteca Cochrane, Google Académico, clinicaltrials.gov, y Web of Science. Listas de referencia de ensayos clínicos aleatorizados y revisiones sistemáticas, además de artículos sugeridos por expertos.

bo, cuidado usual, ningún tratamiento u otro tratamiento activo. Extracción de datos Los datos fueron extraídos por dos revisores independientes, quienes calificaron los trabajos utilizando criterios de calidad y fuerza de evidencia pre-especificados.

Resultados principales Se resumen en la tabla 1. Los resultados de las intervenciones dietarias resultaron discordantes por las co-intervenciones del grupo tratante y las distintas intervenciones del grupo control. La evidencia sobre si el tipo de Selección de datos cálculo predice la eficacia del tratamiento en la reducción de la nefroliEnsayos clínicos aleatorizados en inglés, que incluían tratamiento farmatiasis es limitada, al igual que las mediciones bioquímicas basales, tanto cológico o tratamiento dietario, para la prevención de recurrencias de nefrourinarias como sanguíneas. Si bien la hiperuricosuria y la hiperuricemia litiasis. Los resultados evaluados eran clínicos, radiográficos o una combiparecen predecir la eficacia del tratamiento con alopurinol, en ensayos nación de ambos, agregando efectos adversos y adherencia. Los particicon citrato y tiazidas que incluían algunos de estos pacientes, también pantes eran individuos mayores de 18 años, que hubieran presentado uno se observó una reducción. Al no haber ensayos comparativos entre el a más episodios de nefrolitiasis. El grupo tratante se comparaba con placealopurinol y las tiazidas o citratos en este tipo de pacientes no se pueden sacar conclusiones. Tabla 1: impacto de diferentes estrategias en la prevención secundaria de nefrolitiasis. Intervención

Resultado evaluado

Aumento de la ingesta de líquidos Reducción de la ingesta de gaseosas

Riesgo relativo

Compuesto

0,45 (0,24 a 0,84)

Radiográﬁco

0,15 (0,02 a 1,07)

Diferencia en abandono o efectos adversos No

Clínico

0,83 (0,71 a 0,98)

Dietas

Compuesto

0,52 (0,29 a 0,95)

Menor en grupo intervención

multicomponente

Compuesto

5,58 (1,39 a 24,92)

Alopurinol

Compuesto

0,59 (0,42 a 0,84)

Menor en alopurinol

Tiazidas

Compuesto

0,52 (0,39 a 0,69)

Mayor en tiazidas

Citrato

Compuesto

0,25 (0,14 a 0,44)

Mayor en citrato

Clínico e imágenes

No signiﬁcativo

Mayor en grupo intervención

Ácido acetohidroxámico

Resultado compuesto: clínico + imágenes. Dieta a) baja en proteínas y sodio, y normal a rica en calcio vs baja en calcio. Dieta b) baja en proteínas animales y rica en fibras

vs dieta control.

Conclusiones En pacientes con al menos un episodio de nefrolitiasis el incremento de ingesta de líquidos reduce el riesgo de recurrencia. En pacientes con múltiples episodios de nefrolitiasis cálcica el agregado de tiazidas, citra-

to o alopurinol produjo una reducción adicional. Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ).

Comentario La prevalencia de litiasis renal es del 13% en hombres y 7% en mujeres1,2. Sin ningún tratamiento específico, la recurrencia a los cinco años se da entre el 35% y el 50% de los casos3. Es sabido que muchos de los pacientes con nefrolitiasis recurrentes tienen trastornos metabólicos de base que aumenta su predisposición4,5. Por lo tanto, en la práctica clínica se suelen solicitar dos muestras de orina de 24 horas, cada una con su correspondiente muestra de sangre, donde se miden parámetros bioquímicos. También se recomienda determinar la composición de los cálculos. Sin embargo, no existen evidencias claras en el impacto que tiene cada tratamiento en relación a cada trastorno, ni en el tipo de cálculo o características del paciente. Con este trabajo, tampoco se puede concluir claramente ninguna relación entre estas variantes y el tratamiento. En primer lugar, por los pocos ensayos sobre tratamientos comparativos, pudiendo existir sesgo de publicación. Además, hay que agregar la calidad y el grado de evidencia de los ensayos clínicos,

Burdisso Natividad

siendo la mayoría de los trabajos de mediana calidad, y baja a moderada fuerza de evidencia. En segundo lugar, gran parte de los ensayos incluían únicamente cálculos de calcio. Finalmente, muchos de los estudios reportaron como medida de resultado las imágenes, lo que hace que los resultados sean muy imprecisos, ya que las mediciones de los cálculos presentan mucha variabilidad con estos métodos. Conclusiones del comentador Si bien existen muchos trastornos metabólicos que podrían explicar la predisposición de ciertos pacientes a sufrir eventos recurrentes de litiasis renal, se recomienda sugerir aumentar la ingesta de líquidos a todos ellos, sin importar el tipo de cálculo o trastorno subyacente y sin realizar estudios exhaustivos en busca de la causa.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires; natividad.burdisso@hospitalitaliano.org.ar ]

Burdisso N. Prevención secundaria de la nefrolitiasis: eficacia del aumento de la ingesta de líquidos, citratos, alopurinol y tiazidas. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):8. Comentado de: Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, et al. Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systematic review for an American College of Physicians Clinical Guideline. Ann Intern Med. 2013;158(7):535-43. PMID: 23546565. Referencias 1. Pearle MS et al. Urologic diseases in America project: urolithiasis. J Urol. 2005;173:848-57. 2. Stamatelou KK, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003;63:1817-23. 3. Uribarri J, et al. The first kidney stone. Ann Intern Med. 1989;111:1006-9. 4. Wagner CA, Mohebbi N. Urinary pH and stone formation. J Nephrol. 2010;23 Suppl 16:S165-9. 5. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CY. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol. Am J Med. 1995;98:50-9.

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volumen 17 nro.1

Revisión sistemática

Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados de abstinencia Abrupt vs. gradual smoking cessation: similar abstinence outcomes Lindson-Hawley N, Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD008033.

Objetivo Determinar si el abandono progresivo del tabaco se asocia con menores tasas de éxito que el cese abrupto en fumadores que quieren dejar de fumar. Fuentes de datos En esta revisión sistemática fueron incluidos diez ensayos clínicos aleatorizados realizados entre 1978 y 2010 en Australia, EEUU, España y Suiza, que habían involucrado 3760 participantes (edad media 42,8 años). Como resultado principal fue evaluada por intención de tratar la abstinencia a los seis meses de haber dejado de fumar con comprobación bioquímica en siete estudios y, como resultado secundario, los eventos adversos.

Resultados principales La tasa global de abandono a los seis meses fue 14,1% (11,9 a 17). El descenso gradual no fue peor que la interrupción abrupta y el análisis de los subgrupos que usaron o no reemplazo de nicotina y/o métodos de autoayuda y/o apoyo conductual no mostró diferencias. Conclusión Pareciera no haber resultados sustanciales en la abstinencia a los seis meses entre los pacientes que cesan de fumar en forma abrupta y los que lo hacen de manera gradual. Fuente de financiamiento: no referida.

Comentario La Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. (en inglés FDA), la Guía Norteamericana para la Cesación Tabáquica1 y la Guía Argentina para la Cesación del Tabaco2 recomiendan el cese abrupto como estrategia para ayudar a los fumadores que desean dejar de fumar. Sin embargo, las guías del Reino Unido3 y de Australia4 aconsejan a los profesionales ofrecer las dos opciones: el cese gradual y el cese abrupto. Vale destacar que la estrategia de cese gradual es popular entre los fumadores que intentan dejar de fumar y puede ser eficaz, cuando se la implementa en forma estructurada en el marco de una intervención planificada5. Considerando los resultados de esta revisión, éste método alternativo para dejar de fumar podría contribuir a mejorar la adherencia de los pacientes a los diferentes tratamientos con eficacia documentada. Desde la publicación en 1988 de trabajo de Kottke T y col.6, se recomienda planificar dejar de fumar un día acordado (general-

Guillermo Espinosa

mente llamado: día “D”)2. Se trata de asociar el día de la cesación tabáquica a una fecha importante para el paciente (cumpleaños, aniversario, día del padre, etc.), acompañándolo con estrategias para lidiar con la abstinencia que pueden incluir la sustitución de la nicotina con el objetivo de mejorar su adherencia al tratamiento.

Conclusiones del comentador Este trabajo aporta datos para sostener que no hay una clara diferencia de efectividad entre la estrategia de cesación tabáquica abrupta y la de cesación gradual, en términos de abstinencia a los seis meses. Es importante explicarle al paciente ambas alternativas tratando de consensuar una estrategia de cesación acorde a sus deseos.

[ Programa de Control de Tabaco del Hospital Italiano de Buenos Aires (GRANTAHI). guillermo.espinosa@hiba.org.ar]

Espinosa G. Cesación tabáquica abrupta vs. gradual: similares resultados de abstinencia. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):9. Comentado de: Lindson-Hawley N y col. Reduction versus abrupt cessation in smokers who want to quit. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD008033. DOI: 10.1002/14651858.CD008033.pub3. PMID: 23152252. Referencias 1. Fiore M y col. Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update. U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service. Disponible en URL: http://www.ahrq.gov/professionals/clinicians-providers/guidelines-recommendations/tobacco/clinicians/treating_tobacco_use08.pdf (último acceso 07/04/14). 2. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. Guia Nacional de Tratamiento de la Addicción al Tabaco. 2011. Disponible en URL: http://www.msal.gov.ar/tabaco/images/stories/info-equipos-de-salud/pdf/2013-10_guia-tratamiento-adiccion-tabaco-2011.pdf (último acceso 06/04/14). 3. National Instituto of Clinical Excelence (NICE). Smoking cessation: supporting people to stop smoking. QS43. Disponible en URL: http://publications.nice.org.uk/smoking-cessation-supporting-people-to-stop-smoking-qs43 (último acceso 06/04/14). 4. Autralia Goverment. Department of Health. Smoking cessation guidelines for Australian general practice. Disponible en URL: http://www.racgp.org.au/download/documents/Guidelines/smoking-cessation.pdf (último acceso 07/04/14). 5. Lindson-Hawley N y col. Gradual reduction vs abrupt cessation as a smoking cessation strategy in smokers who want to quit. JAMA. 2013 Jul 3;310(1):91-2. 6. Kottke T y col. Attributes of successful smoking cessation interventions in medical practice. A meta-analysis of 39 controlled trials. JAMA 1988;259:2883–9.

Enero / Marzo 2014

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevención primaria de eventos cardiovasculares Mediterranean Diet show benefits on primary prevention of cardiovascular disease Estruch R y col. NEJM. 2013;368(14):1279-90.

Objetivos Evaluar el impacto de la Dieta Mediterránea (DM) en la reducción de muerte por enfermedad cardiovascular (ECV), del accidente cerebrovascular (ACV) e infarto de miocardio (IAM) en una población de alto riesgo cardiovascular. Diseño y población Ensayo clínico aleatorizado y controlado multicéntrico, realizado en España. Incluyó personas con alto riesgo cardiovascular pero sin enfermedad cardiovascular al momento del enrolamiento. Tenía tres ramas de intervención: DM con aceite de oliva, DM con frutas secas y una dieta control baja en calorías. Descripción del seguimiento Todos los participantes debían asistir, cada tres meses, a una entrevista individual motivacional y a sesiones grupales, de acuerdo a la rama de intervención, donde se daba información oral y escrita sobre los objetivos y características de las dietas y recomendaciones sobre cómo elaborarlas. A esto se agregaba la administración de aceite de oliva y frutas secas para cada una de las DM, y de regalos no comestibles para la dieta control.

Vale aclarar que en la rama control estas intervenciones se realizaron anualmente los primeros tres años del ensayo, continuando igual al resto de los grupos para el restante del seguimiento. Para evaluar la adherencia a la dieta con aceite de oliva y con frutas secas se tomaron al azar participantes de las tres ramas y se dosaron dos metabolitos bioquímicos al primer, tercer y quinto año. Medición de resultados El resultado primario fue el número combinado† de ECV. Los resultados secundarios fueron la incidencia de ACV, IAM, muerte por ECV y muerte de causa no cardiovascular. Los profesionales de la salud que constataban los eventos se encontraban cegados a la intervención recibida. El análisis primario fue por intención de tratar. Resultados principales Un total de 7.442 personas se siguieron por una mediana de 4,8 años. En total ocurrieron 288 eventos primarios: 96 en el grupo con aceite de oliva, 83 en el grupo de frutas secas y 109 en la dieta control. Los principales resultados se resumen en la tabla 1. Los resultados secundarios no mostraron diferencias

Tabla 1: Resultados principales de acuerdo al grupo de estudio. DM aceite oliva (N=2.543)

Resultado

DM frutos secos (N=2.454)

Dieta control (N=2.450)

DM aceite oliva vs dieta control

N/1000 personas/año (IC 95%)

DM frutos secos vs dieta control p

ECV combinados

8,1 (6,6 a 9,9)

8,0 (6,4 a 9,9)

11,2 (9,2 a 13,5)

0,009

0,02

ACV

4,1 (3,1 a 5,5)

3,1 (2,1 a 4,4)

5,9 (4,5 a 7,7)

0,03

0,003

†

Hazard ratio para cada DM vs control (IC 95%)

ECV combinados†£

0,70 (0,54 a 0,92)

0,72 (0,54 a 0,96)

1,00 (ref)

0,01

0,03

ACV£

0,67 (0,46 a 0,98)

0,54 (0,35 a 0,84)

1,00 (ref)

0,04

0,006

DM: dieta mediterránea. ECV: eventos cardiovasculares. ACV: accidente cerebrovascular. †Accidente cerebrovascular, Infarto de miocardio, y muerte por enfermedad cardiovascular. £Ajustados por sexo, edad, antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz, tabaquismo, índice de masa corporal, hipertensión arterial, dislipemia y diabetes.

significativas, salvo por la incidencia de ACV. Conclusión La DM enriquecida en aceite de oliva y frutas secas demostró reducir los eventos cardiovasculares, en especial el ACV, en

individuos con alto riesgo cardiovascular libres de enfermedad. Fuente de financiamiento y conflictos de interés de los autores: Financiación de organismos públicos.

Comentario Si bien las tres dietas eran muy similares entre sí, las DM se diferenciaban de la dieta control por el alto consumo de aceite de oliva y frutas secas, y por la fuerte recomendación de consumir pescados y legumbres. Se ha demostrado por estudios previos la relación beneficiosa entre la DM y la prevención secundaria de ECV1-3. Este estudio evidencia la prevención primaria de ECV en personas de alto riesgo cardiovascular. Sus conclusiones, no obstante, deben

Natividad Burdisso

aplicarse a este grupo de riesgo, sin poder extrapolarse a personas de mediano y bajo riesgo. Conclusiones del comentador Se deberían realizar más estudios comparativos entre estos alimentos y, por qué no, compararlos con el uso de estatinas, siendo estos uno de los fármacos más usados en prevención primaria de ECV.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. natividad.burdisso@hospitalitaliano.org.ar ]

Burdisso, N. La dieta mediterránea resulta beneficiosa en la prevención primaria de eventos cardiovasculares. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):10. Comentado de: Estruch R et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. NEJM. 2013; 368(14):1279-90. PMID: 23432189. Referencias 1.Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini. A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010;92:1189-96. 2. Serra-Majem L, Roman B, Estruch R. Scientific evidence of interventions using the Mediterranean diet: a systematic review. Nutr Rev 2006;64:S27-S47. 3. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999; 99:779-85.

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Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org

volumen 17 nro.1

El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico como tratamiento de primera línea para la erradicación del Helicobacter Pylori The sequential treatment would be an alternative to triple antibiotic therapy as first-line treatment for Helicobacter pylori eradication Liou JM y col Lancet. 2013;381(9874):1276.

Objetivos Comparar la eficacia del tratamiento secuencial versus el triple esquema antibiótico para la erradicación del Helicobacter pylori. Diseño, lugar y pacientes Ensayo clínico aleatorizado*, abierto* y multicéntrico*. Incluyó 900 individuos mayores de 20 años con infección documentada por H. pylori, que consultaron en centros de gastroenterología en Taiwán: a los candidatos que consultaban por síntomas gastrointestinales altos se le realizaba una video endoscopía digestiva alta con test rápido de ureasa, histología, cultivo y serología, y se incluían a aquellos que presentaban dos o más test positivos (n=699); a los individuos asintomáticos que acudían para rastreo de cáncer gástrico se les realizaba y se seleccionaba a aquellos con un test positivo de urea espirada marcada con C-13 (n=201). Intervención A cada grupo se le asignaron aleatoriamente 300 pacientes realizándose las siguientes intervenciones: T14) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs + claritromicina 500mg/12hs por 14 días; S14) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs por 7 días, seguido de lanzoprazol 30mg/12hs + claritromicina 500mg/12hs + metronidazol 500mg/12hs por 7 días; S10) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs por 5 días, seguido de lanzoprazol 30mg/12hs + claritromicina 500mg/12hs + metronidazol 500mg/12hs por 5 días. Por lo menos seis semanas después de haber terminado el tratamiento (y por lo menos dos semanas sin uso de IBP o bloqueantes

H2) los pacientes eran evaluados mediante test de urea espirada marcada con C-13. Los pacientes que no negativizaban el test eran retratados con el esquema: MS14) lanzoprazol 30mg/12hs + amoxicilina 1gr/12hs por 7 días, seguido de lanzoprazol 30mg/12hs + levofloxacina 250mg/12hs + metronidazol 500mg/12hs por 7 días. Medición de resultados principales El objetivo primario fue establecer las tasas de erradicación con los diferentes esquemas de tratamiento, y los objetivos secundarios establecer la frecuencia de efectos adversos y de cumplimiento del tratamiento (evaluados con diarios provistos a los pacientes para tal fin y mediante entrevistas al finalizar el tratamiento). Resultados Principales Las tasas de erradicación en cada grupo se resumen en la tabla 1. Estas se vieron afectadas principalmente por la resistencia a claritromicina y metronidazol. De acuerdo a esto se propone: a) utilizar en línea general el esquema S14 como el más recomendado; b) utilizar el esquema T14 en regiones con tasas bajas de resistencia a la claritromicina (<5%) y altas tasas de resistencia a metronidazol (>80%); c) utilizar el esquema S10 cuando la tasa de resistencia al metronidazol es <40%; y d) que ninguno de los esquemas alcanzarían el 80% de erradicación considerado como aceptable cuando la tasa de resistencia a claritromicina es >40%. No se observaron diferencias significativas en la aparición de efectos adversos y en las tasas de cumplimiento del tratamiento entre los tres grupos.

Tabla 1: tasas de erradicación£ de H. pilory con esquemas de primera y segunda línea. Grupo S14

Grupo T14

Grupo S10

Primera línea de tratamiento %(IC95%)

90,7% (87,4 a 94,0)

87,0% (83,2 a 90,8)

82,3% (78,0 a 86,6)

Segunda línea de tratamiento %(IC95%)

94,3% (91,7 a 97,0)

91,7% (88,6 a 94,8)

NNT S14 vs. T14 12

Análisis por intención de tratar.

Conclusión de los autores El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema como tratamiento de primera línea con mayores tasas de erradicación.

Fuente de financiamiento: National Taiwan University Hospital and National Science Council.

Comentario Desde hace años se plantea la necesidad del uso de esquemas terapéuticos alternativos con el objeto de maximizar las tasas de erradicación del H. pylori. El consenso Maastricht IV1 para el manejo del Helicobacter plantea que ante la prevalencia mayor al 15 a 20% de resistencia a claritromicina, el esquema de primera línea debería ser un cuádruple esquema incluyendo bismuto o, en su defecto, un esquema secuencial de 10 días como el S10 que plantea el presente trabajo. Diversos esquemas se utilizan con ese fin en la Argentina y el resto del mundo sin contar con investigaciones de alto nivel de evidencia que respalden la elección de cada uno de ellos. Este estudio presenta buenos argumentos que nos permiten, conociendo ciertos datos epidemiológicos de dicha bacteria en cada región, la elección entre un esquema clásico de tres drogas simultáneas y otro esquema secuencial para alcanzar una

mejora significativa en las tasas de erradicación. Los últimos datos en la Argentina dicen que la tasa de resistencia a la claritromicina es alta: alrededor del 24%2. Asimismo se supone que la resistencia al metronidazol seria cercana al 40%. Conclusiones del comentador Teniendo en cuenta lo anterior, en nuestro medio parecería apropiado la elección del esquema S14 como tratamiento de primera línea para buscar erradicar al H. pylori. De todas maneras se plantea la necesidad de conocer con más profundidad la prevalencia, la resistencia antibiótica y la respuesta a otros tratamientos alternativos en cada región para poder definir cuándo y cómo intentar erradicar al Helicobacter Pylori. *Ver glosario

Manuel Rodríguez Tablado

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires manuel.rodriguez@hospitalitaliano.org.ar ]

Rodriguez M. El esquema secuencial sería una alternativa al triple esquema antibiótico como tratamiento de primera línea para la erradicación del Helicobacter pylori. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):11. Comentado de: Liou JM y col Sequential versus triple therapy for the first-line treatment of Helicobacter pylori: a multicentre, open-label, randomised trial. Lancet. 2013 Apr 13;381(9874):1276. PMID: 23158886. Referencias 1. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/ Florence consensus report. Gut 2012;61:646e664. 2 Hunt R.H. et al. Helicobacter pylori en los países en desarrollo. Guías prácticas de la Organización Mundial de Gastroenterología (en línea). 2010. Disponible en URL: http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/helicobacter_pylori_en_los_paises_desarrollo.pdf

Enero / Marzo 2014

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico Acupuncture was an effective treatment for different types of chronic pain Vickers AJ y cols. Arch Intern Med. 2012;172(19):1444-1453

Objetivos Evaluar la efectividad de la acupuntura en el tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico comparándola contra tratamiento habitual y/o acupuntura placebo.

mano dada la variabilidad de las patologías evaluadas.

Fuentes de datos MEDLINE, Registro Central de Ensayos Controlados de la Colaboración Cochrane, Clinicaltrials.gov.

Extracción de datos Se obtuvieron los datos crudos de los trabajos seleccionados. Se evaluaron y clasificaron los artículos según su probabilidad de sesgo de ocultamiento*. Para el análisis de sensibilidad solo se incluyeron aquellos artículos clasificados como de baja probabilidad de sesgos.

Selección de estudios Ensayos clínicos controlados y aleatorizados en los que se hubiera comparado la eficacia de la acupuntura contra el tratamiento habitual y/o acupuntura placebo en dolores crónicos (cefalea, omalgia, osteoartritis, dolor de columna no específico de duración mayor a cuatro semanas). Solo se incluyeron aquellos artículos en los que el proceso de ocultamiento y aleatorización había sido claro y adecuado. No se estableció un tipo de resultado a evaluar de ante-

Resultados Principales Dada la gran variabilidad en la medición de los resultados de los diferentes trabajos, los resultados de cada trabajo individual fueron convertidos en puntajes estandarizados, lo que permitió calcular una medida sumaria de efectividad estandarizada). Se comparó acupuntura contra acupuntura placebo y también acupuntura contra control no acupuntural (en la mayoría de los casos, cuidado habitual). Ver tabla 1.

Tabla 1: resultados de la comparación de tratamientos de acupuntura contra placebo y contra controles que no incluyeron acupuntura en pacientes con varios tipos de dolor crónico. Acupuntura contra acupuntura placeboa Tipo de dolor Dolor de columna no específico Osteoartritis

Nro. de artículos 8 5

Cefalea crónica

Omalgia

EF (IC95%) 0,37

EA (IC95%) 0,52

(0,27 a 0,46)

(0,14 a 0,90)

0,26

0,37

(0,17 a 0,34)

(0,03 a 0,72)

0,15

(0,07 a 0,24)

(0,05 a 0,24)

0,62

(0,46 a 0,77)

Acupuntura contra control que no incluyó acupunturaa

P- heterog.

Nro. de artículos 7

<0,001

0,31

0,44

EF (IC95%) 0,55

EA (IC95%) 0,51

(0,51 a 0,58)

(0,36 a 0,67)

0,57

(0,50 a 0,64)

(0,29 a 0,85)

0,42

0,38

(0,37 a 0,46)

(0,22 a 0,55)

P- heterog.

<0,001

En educción de puntos de desvío estándar. EF: efectos fijos. EA: efectos aleatorios.

Conclusión La acupuntura mostró ser un tratamiento eficaz para varios tipos de dolor crónico con efecto moderado.

Fuentes de financiamiento: no reportada.

Comentario La acupuntura como técnica terapéutica de la Medicina Tradicional China está documentada desde hace al menos 3000 años. Sin embargo, su evaluación rigurosa desde el punto de vista metodológico, solo data de las últimas tres décadas. Esto se relaciona con la necesidad de la Medicina Occidental de entender los procesos biológicos que subyacen en los tratamientos acupunturales. Por esta razón se ha colocado mucho énfasis no solo en el estudio a nivel molecular de los efectos de las agujas en el cuerpo, sino también en poder evaluar si la acupuntura es solo un potente placebo. Más allá de la importancia que se ha dado a la evaluación de la acupuntura como placebo, sería muy interesante dejar de lado ese concepto y asumirla como una técnica que claramente explota el efecto de la capacidad natural de la auto-sanación.

Teniendo esto como punto de partida, resultaría de gran utilidad contar con mayor número de trabajos que comparen la eficacia y la costo efectividad de la acupuntura en modalidad “Caja negra” contra tratamientos farmacológicos.

Conclusión A pesar de los numerosos trabajos publicados en este campo, son muy pocas las investigaciones que alcanzan niveles acep-tables de la calidad metodológica. Este meta-análisis de datos individuales nos presenta la mejor evidencia disponible al momento y nos permite ampliar el abanico de opciones te-rapéuticas en una patología tan compleja como el dolor crónico.

*ver glosario

Santiago Esteban

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. santiago.esteban@hospitalitaliano.org.ar ]

Esteban S. La acupuntura resultó eficaz como tratamiento de diferentes tipos de dolor crónico. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):12. Comentado de: Vickers AJ y cols. Acupuncture for chronic pain: individual patient data meta-analysis. Arch Intern Med. 2012;172(19):14441453. PMID: 22965186. 12

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Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org

volumen 17 nro.1

Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por un farmacéutico en pacientes con hipertensión arterial Eficcacy of telemonitoring and management by a pharmacist in patients with hypertension Margolis K y cols. JAMA 2013; 310:45-56.

Objetivo Comparar la efectividad de control de la tensión arterial (TA) mediante la combinación del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento individual por un farmacéutico versus el cuidado habitual. Diseño, lugar y población de estudios Estudio clínico aleatorizado por “clusters” (cada uno incluyó ocho centros de atención de Minnesota, EE.UU. por cada rama de estudio). La intervención duró 12 meses con un seguimiento posterior hasta los seis meses de finalizado el estudio. Fueron incluidos 450 adultos con registros de TA no controlada objetivados en sus últimos dos controles de salud: ≥ 140 o ≥ 90 mmHg, o ≥ 130/80 en individuos con enfermedad cardiovascular (ECV), diabetes mellitus (DM) o insuficiencia renal crónica (IRC). Fueron reclutados a partir de las historias clínicas electrónicas de 14692 pacientes de 16 centros de atención primaria. La edad promedio fue de 61 años, el 55% fueron hombres, el valor de TA basal promedio fue 148/85 mmHg y la cantidad de fármacos consumidos al inicio del estudio, 1,5. La prevalencia de DM fue 19%, la de IRC 19% y la de ECV, 10%. Intervención y medición de resultados principales Los pacientes fueron asignados en forma aleatoria a dos grupos: 1) cuidado estándar (n=222); 2) intervención con telemonitoreo domiciliario de la TA y seguimiento individual con un farmacéutico (n=228).

El objetivo principal del estudio fue valorar la proporción de adultos con registros de tensión arterial controlada (TA<140/90 mmHg o <130/80 en individuos con DM o IRC) a los seis y 12 meses de seguimiento. Otros objetivos fueron valorar los cambios en la TA, la satisfacción del paciente y la proporción de pacientes hipertensos controlados a los 18 meses. Resultados El grupo asignado a la intervención presentó una mayor proporción de pacientes controlados, con cambios significativos en la TA sistólica con respecto a los valores basales a los 12 y 18 meses (tablas 1 y 2). En ambos grupos, la pérdida de pacientes en el seguimiento fue del 10% y aún asumiendo un escenario en cual los pacientes del grupo telemonitoreo tuvieran mal control de TA, la intervención realizada fue superior al cuidado estándar. La satisfacción global con el cuidado de la salud fue similar en ambos grupos, así como el número promedio de antihipertensivos utilizados al finalizar el estudio. Tabla 1: Efecto de la intervención sobre el control de la TA Horizonte temporal Proporción de pacientes con controles adecuados a diferentes horizontes temporales e IC95% por grupo asignado de evaluación de la tensión arterial Intervención con Cuidado estándar telemonitoreo (n=228) (n=222) A los 6 meses 45,2% (39,2 a 51,3) 71,8% (65,6 a 77,3) A los 12 meses

71,2% (62 a 78,9)

52,8% (45,4 a 60,2)

A los 18 meses

71,8% (65 a 77,8)

57,1% (51,5 a 62,6)

Tabla 2: magnitud de reducción de la tensión arterial por grupo en mmHg. Valores de TAS al final del seguimiento y cambios en mmHg e IC95% por grupo asignado Grupo de intervención con Telemonitoreo (n=228)

Grupo de cuidado estándar (n=222)

Horizonte temporal Promedio 18 meses de seguimiento

Reducción respecto de su valor basal

Promedio

Reducción respecto de su valor basal

126,9 mmHg

-21,3 mmHg

133 mmHg

-14,7 mmHg

(124,3 a 129,4)

(-24,2 a -18,4)

(130,4 a 135,5)

(-17,6 a -11,8)

Conclusiones El telemonitoreo domiciliario de la TA y el seguimiento individual por un especialista farmacéutico fue más efectivo que el cuidado habitual para el control de la TA a los 12 meses, con

persistencia de su efecto a los seis meses de concluida la intervención. Fuente de financiamiento: Partners Institute for Education and Research, Minneapolis, Minnesota.

Comentario El 30% de la población adulta presenta hipertensión arterial, pero gran parte desconoce de su condición de riesgo1; y a pesar de estar disponibles tratamientos antihipertensivos de probado beneficio, muchos no tienen su tensión arterial controlada. El monitoreo ambulatorio a través de dispositivos semiautomáticos demostró ser beneficioso para predecir eventos cardiovasculares en relación a las mediciones realizadas en el consultorio2. Su utilización permite identificar los casos de hipertensión de guardapolvo blanco, valorar la respuesta a los fármacos antihipertensivos y favorecer la adherencia a dichos tratamientos3. Este estudio propone el uso de varias estrategias combinadas que involucran activamente al paciente en su cuidado. Entre

Florencia Rolandi

ellas, cabe mencionar el rol importante que adquieren los farmacéuticos y enfermeros en la supervisión de la medicación antihipertensiva, en la promoción de hábitos saludables y en el uso del automonitoreo domiciliario de la TA como estrategia que reduce el sub-reporte de valores de hipertensión domiciliarios. Conclusiones de la comentadora Si bien los resultados de este estudio son auspiciosos, se requieren más investigaciones que evalúen la costo-efectividad de este tipo de programa a fin de replicarlos en nuestra práctica cotidiana, y para poder identificar a aquellos pacientes que más se beneficiarían con estas estrategias.

[ Servicio de Cardiología del Hospital Italiano de Buenos Aires. florencia.rolandi@hiba.org.ar ]

Rolandi F. Eficacia del telemonitoreo domiciliario y el seguimiento por un farmacéutico en pacientes con hipertensión arterial. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):13. Comentado de: Margolis K y cols. Effect of Home Blood Pressure Telemonitoring and Pharmacist Management on Blood Pressure Control. JAMA 2013; 310:45-56. PMID: 23821088. Referencias 1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update. Circulation. 2012; 125(1):e2-e220. 2. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension. 2006;47(5):846-853. 3. Rickerby, J. The role of home blood pressure measurement in managing hypertension: an evidence-based review. J Hum Hypertens 2002; 16:469.

Enero / Marzo 2014

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Actualización en la Práctica Ambulatoria

Revisión sistemática (Meta-análisis en red)

Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión Seven psychotherapies proved equally effectiveness in the treatment of depression Barth J y col. PLoS Med. 2013; 10(5): e1001454.

Objetivos Comparar la eficacia de siete psicoterapias en pacientes con depresión. Fuentes de datos Publicaciones en PubMed, PsycINFO, Embase, Cochrane Central Register of Controlled Trials y WHO Afro Librar, desde 1966 hasta 2012. Selección de estudios Fueron incluidos ensayos clínicos controlados y aleatorizados en los que habían participado pacientes con diagnóstico presuntivo o definitivo de depresión, y que hubieran comparado un tipo de psicoterapia con otro, o bien con otra modalidad controlada (cuidado usual, placebo, lista de espera). Fueron exclui-

dos los estudios que habían combinado fármacos con psicoterapias o los habían comparado con ellas. Extracción de datos Los estudios fueron evaluados por dos revisores independientes que los clasificaron de acuerdo al tipo de psicoterapia, al tamaño muestral (menos de 25 pacientes: pequeño, 25 a 50 pacientes: mediano, más de 50: grande) y la calidad de estudios (determinada por una adecuada ocultación de la asignación, evaluación de resultados y análisis por intención de tratar). El resultado principal evaluado fue la reducción de síntomas depresivos medido por diferentes escalas (Beck, Hamilton, etc.)

Resultados principales Se resumen en la tabla y el gráfico 1. Tabla 1. medida de efecto “d” de Cohen*. Comparación por diferencia de medias (IC95%). Consejería Terapia psicodinámica

Terapia psicodinámica

Entrenamiento en habilidades sociales

Terapia de resolución de problemas

Terapia cognitivo-conductual

Terapia de activación conductual

-0.1 (-0.41 a 0.20)

Entrenamiento en habilidades sociales Terapia de resolución de problemas Terapia cognitivo-conductual Terapia de activación conductual Terapia interpersonal

-0.01

0.09

(-0.60 a 0.54)

(-0.49 a 0.20)

-0.12

-0.02

-0.11

(-0.36 a 0.13)

(-0.35 a 0.32)

(-0.68 a 0.49)

-0.16

-0.06

-0.15

-0.04

(-0.33 a 0.01)

(-0.33 a 0.22)

(-0.67 a 0.41)

(-0.25 a 0.17)

-0.18

-0.08

-0.17

-0.06

-0.02

(-0.47 a 0.12)

(-0.43 a 0.26)

(-0.72 a 0.43)

(-0.38 a 0.26)

(-0.29 a 0.25)

-0.3

-0.19

-0.29

-0.18

-0.14

-0.12

(-0.54 a -0.55)

(-0.53 a 0.14)

(-0.85 a 0.31)

(-0.46 a 0.09)

(-0.33 a 0.07)

(-0.44 a 0.20)

Gráfico 1: medida de efecto “d” de Cohen* (Forest Plot).

Conclusiones Todas las psicoterapias evaluadas mostraron tener un efecto beneficioso en la reducción de síntomas en pacientes con depresión, con una eficacia similar.

Comentario Los meta-análisis en red* permiten realizar comparaciones indirectas entre intervenciones que no fueron comparadas “cabeza a cabeza” en un ensayo clínico individual1. Ante este diseño de investigación, es importante ser cauteloso en la interpretación de los resultados, que debe quedar supeditada a la cantidad de pacientes en cada rama terapéutica, al número de conexiones en la red, a la heterogeneidad conceptual y a la coherencia estadística. Consideramos que este trabajo supera estas li-mitaciones para la mayoría de las comparaciones. Sus principales limitaciones son el sesgo de publicación que fue identificado a través de asimetría de la distribución de los resul-

tados en el test de Egger* y la existencia de una poca cantidad de estudios de buena calidad que hayan evaluado algunas de las psicoterapias. Vale destacar que esta revisión sistemática no incluyó investigaciones que hubieran evaluado la recaída y la recurrencia del trastorno depresivo2. Conclusiones del comentador Estos resultados nos permiten elegir entre una amplia gama de opciones terapéuticas, que pueden ser ofrecidas de acuerdo a las características del paciente y a la disponibilidad del recurso humano formado para implementarla3. *Ver glosario

Juan Víctor Ariel Franco [ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires, juan.franco@hospitalitaliano.org.ar] Franco J. Siete psicoterapias probaron ser igualmente efectivas en el tratamiento de la depresión. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):14. Comentado de: Barth J. Comparative efficacy of seven psychotherapeutic interventions for patients with depression: a network meta-analysis. PLoS Med. 2013; 10(5): e1001454. Referencias 1. Mills E y col. Demystifying trial networks and network meta-analysis. BMJ. 2013 May 14; 346:f2914. 2. Paykel E. Partial remission, residual symptoms, and relapse in depression. Dialogues Clin Neurosci. 2008; 10(4):431-7. 3. Simon G y col. Personalized medicine for depression: can we match patients with treatments? Am J Psychiatry. 2010 Dec; 167(12):1445-55. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.09111680. Epub 2010 Sep 15.

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org

volumen 17 nro.1

Revisión sistemática

Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el uso de sangre sin modificar resultados clínicos A more restrictive transfusion strategy would decrease the use of blood without modifying clinical outcomes Carson J y col. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4

Objetivo Comparar la efectividad de dos estrategias transfusionales de glóbulos rojos concentrados (GRC): una más precoz (intervencionista) y otra más tardía (restrictiva). Fuentes de datos MEDLINE, EMBASE, ISI Web of Science, registro de Ensayos Clínicos Cochrane y Grupo especializado en el registro de Injurias de Cochrane, sin restricción de idioma, fecha, ni estado de la publicación. Selección de estudios Ensayos clínicos controlados y aleatorizados en niños o adultos (excluidos neonatos) con un grupo control simultáneo que hayan reportado si la asignación a ambos grupos había sido realizada según un claro gatillo o desencadenante transfusional (hematocrito y/o hemoglobina pre-transfusional). Como grupo control se tomaron los pacientes que habían sido incluidos en las ramas de transfusiones autólogas (propio individuo donante) o alogénicas (otro donante) con niveles de hematocrito o hemoglobina más bajos para gatillar una transfusión que los del grupo intervención; y las correspondientes a los grupos de “práctica habitual”. Fueron incluidos pacientes clínicos y quirúrgicos.

Resultados Fueron incluidos un total de 19 ensayos clínicos que habían incluido 6264 pacientes. En los grupos asignados a transfusiones más tardías (estrategias más restrictivas) la mortalidad intrahospitalaria fue un 27% menor. La reducción de riesgo absoluto (RRA) de que el grupo asignado a estrategias más conservadoras recibiera una transfusión fue de 34% (IC95%; 24 a 45), con un promedio de 1,19 unidades menos (0,53 a 1,85). Ver tabla 1. Tabla 1. Resultados principales expresados en riesgo Relativo (RR) o diferencia de Medias (DM) y utilizando como grupo comparador a los grupos asignados transfusiones más precoces (intervencionista).

Número de estudios 11

Resultados e IC95% RR 0,77 (0,62 a 0,95 )

Mortalidad a los 30 días

RR 0,85 (0,7 a 1,03 )

Complicaciones cardiovasculares

RR 0,96 (0,7 a 1,32 )

64%

Infartos agudo de miocardio

RR 0,88 (0,38 a 2,04)

33%

Eventos Mortalidad intrahospitalaria

I² 0%

DM: diferencia de medias. RR: riesgo relativo.

Extracción de datos Dos autores independientes extrajeron los datos. Los resultados de interés fueron el número de pacientes que recibió sangre alogénica, la cantidad de sangre alogénica transfundida y el número de pacientes que recibió cualquier tipo de transfusión (autóloga, alogénica o ambas). Fueron considerados resultados principales la mortalidad y la duración de la internación, y en los pacientes quirúrgicos, además, la incidencia de complicaciones post-quirúrgicas. Fueron recolectados datos demográficos, los vinculados al tipo de cirugía y/o condición médica de los pacientes, los referidos a la magnitud del sangrado y al volumen de sangre alogénica transfundida, y los niveles de hematocrito y hemoglobina a la admisión, antes y después de la transfusión, y al alta.

Conclusiones En pacientes sin enfermedad coronaria aguda ni evidencia de sangrado, la transfusión de sangre puede esperar hasta la detección de niveles de hemoglobina entre 7 y 8 g/L. Los beneficios de minimizar el uso de sangre alogénica parecen ser mayores en lugares donde hay dudas respecto de la seguridad del suministro de sangre. Declaración de potenciales conflictos de interés: el Dr. Carson recibió apoyo financiero de Amgen y del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. y el Dr. Heber recibió apoyo financiero de Amgen y de Johnson y Johnson.

Comentario En Argentina, la gran mayoría de las donaciones de sangre proviene de donantes familiares o de reposición, y solo el 10%* , de donantes voluntarios repetitivos y altruistas, que son en la actualidad considerados los donantes más seguros¹,². Por otro lado la heterogeneidad en la calidad y tecnología entre las diferentes provincias, y entre el sector público y el privado hace que la seguridad transfusional, globalmente, sea menor que en los países desarrollados¹. Hay países donde no se realizan los estudios serológicos, incluido HIV, HBV, HCV y VDRL. Por ejemplo, la prevalencia de HIV en los donantes de sangre de países de bajos ingresos es de 2,5%, comparada con el 0,001% de los países desarrollados³. Por estos motivos la importancia de la disminución del uso de sangre alogénica a través de criterios más restrictivos, cobra aun mayor relevancia, ya que los resultados de este metanálisis indican que, en promedio, la estrategia transfusional restrictiva está asociada a una disminución de más de un tercio de

Leandro Burgos Pratx

pacientes transfundidos, sin un impacto negativo en el resto de los resultados observados. De todas maneras del análisis de la revisión surge para la mayoría de los resultados observados que la heterogeneidad entre los estudios fue elevada, salvo para mortalidad, con lo cual estos resultados deben ser tomados con cautela. Por otro lado la evaluación del riesgo de sesgo demuestra que en varios de los estudios fue poco clara la aleatorización, el cegamiento y el reporte de los resultados. Conclusiones del comentador En nuestro medio, la utilización de guías de transfusión con umbral restrictivo tendría numerosas ventajas: acortaría la brecha existente entre la demanda y la oferta de sangres, resultaría un alivio económico para los sistemas de salud, y los pacientes correrían menos riesgo de sufrir alguna de las complicaciones asociadas a esta práctica.

[ Servicio de Medicina Tranfusional del Hospital Italiano de Buenos Aires. leandro.burgos@hospitalitaliano.org.ar]

Burgos Pratx L. Una estrategia transfusional más restrictiva disminuiría el uso de sangre sin modificar los resultados clínicos. Evid Act Práct Ambul Ene-Mar 2014.17(1).15. Comentado de: Carson J y col. Transfusion Thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusión. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4. PMID: 22513904. Referencias 1. Ministerio de salud de la Nación. Plan Nacional de Sangre. Año 2002. 2. Mbanya DN. y col. Volunteer or family/replacement donations: are the tides changing? Transfusion. 2010. Aug; 50(8): 1849-50. 3. WHO. Blood safety: Key global facts and figures in 2012. * Globalmente en los países en desarrollo, la donación Voluntaria Altruista y Repetitiva no supera el 25%.

Enero / Marzo 2014

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

Revisión sistemática

Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro Beneficial effects of prenatal iron supplementation Batool A y col. BMJ 2013; 346:f3443 doi: 10.1136/bmj.f3443

Objetivo Resumir la evidencia sobre el uso de hierro prenatal , así como sus efectos hematológicos y adversos durante el embarazo. Diseño Revisión sistemática y metanálisis. Estudios incluidos Ensayos aleatorizados que hubieran evaluado la eficacia del uso de hierro prenatal para prevenir la anemia materna y cohortes prospectivas que hubieran evaluado dicha asociación. Medición de resultados principales En los ensayos clínicos, se utilizó el modelo Der Simonian y Laird para la estimación resumida del efecto global del hierro,

realizando un análisis de sensibilidad y explorando la fuente de heterogeneidad entre los subgrupos preespecificados. Para los estudios de cohorte se utilizó como medida de resumen el OR* con un análisis ajustado para posibles variables confundidoras. Resultados Fueron incluidos 48 ensayos clínicos (17793 mujeres) y 44 estudios de cohortes (1851682 mujeres). Como se puede ver en la tabla 1, el uso de hierro aumentó la concentración de hemoglobina media materna en comparación con el grupo control y redujo significativamente el riesgo de anemia materna, la deficiencia de hierro, la anemia por deficiencia de hierro y el bajo peso al nacimiento.

Tabla1. Efecto de la suplementación prenatal con hierro documentado en ensayos clínicos. Diferencias en la medida del peso RR e IC95% 4,59 (3,72 a 5,46)

Heterogeneidad (I2) 0

Resultados hematológicos

Hemoglobina materna (g/l)

durante el tercer trimestre o al

Anemia

0,50 (0,42 a 0,59)

nacimiento

Deﬁciencia de hierro

0,59 (0,46 a 0,79)

Anemia por deﬁciencia de hierro

0,40 (0,26 a 0,60)

Resultados durante el embarazo

Bajo peso al nacimiento

0,81 (0,71 a 0,93)

y el parto

Edad gestacional (semanas)

0.11 (-0.35 to 0.57)

Parto prematuro

0,84 (0,68 a 1,03)

Baja edad gestacional al nacimiento

0,85 (0,67 to 1,08)

−1.08 (-4,97 a 2,80)

Baja talla al nacimiento

El análisis de los estudios de cohortes mostró una mayor incidencia de bajo peso al nacer (OR 1,29; IC95% 1,09 a 1,53) y de embarazos con parto pretérmino (OR 1,21; 1,13 a 1,30). Por último, se evidenció un efecto “dosis-respuesta” ya que por cada 10 mg de aumento en la dosis diaria de (hasta un máximo de 66 mg/día), se observó una disminución promedio del riesgo de anemia materna (RR 0,88; 0,84 a 0,92); un incremento del peso al nacer de 15,1 g (6,0 a 24,2), y una reducción de la incidencia de

bajo peso al nacer de un 3% (RR 0,97; 0,95 a 0,98). La duración del tratamiento no se asoció en forma significativa con los resultados después del ajuste de dosis. Por otra parte, por cada aumento de 1 g/L de la media de hemoglobina, se incrementó el peso al nacer en 14 g (6,8 a 21,8), sin evidenciarse asociación con la incidencia de bajo peso ni de parto prematuro. Fuente de financiamiento: No referida.

Comentario Dado que en nuestro medio un 20% de las mujeres en edad fértil no consume la dosis recomendada de hierro alimentario y un 60% tiene un consumo deficiente durante su embarazo; se recomienda administrarles una dosis diaria de 60 mg de Hierro elemental (como Sulfato Ferroso) más 0,5mg de Ácido fólico durante el segundo y tercer trimestre hasta el término del embarazo1. El presente metanálisis resume la evidencia disponible sobre el uso de hierro prenatal, avalando la recomendación de suplementos de hierro durante el embarazo. Lamentablemente y debido a la escasez de datos disponibles, los autores de esta investigación no pudieron evaluar la asociación entre la admi-

Francisco Peper

nistración de hierro prenatal y otros resultados más duros como la muerte fetal, perinatal o materna. Asimismo, la heterogeneidad entre varios de los estudios identificados obliga a ser cauteloso en la interpretación de sus resultados.

Conclusiones del comentador A pesar de las limitaciones mencionadas previamente, el uso del hierro prenatal mostró ser una estrategia preventiva accesible y eficaz para promover la salud materna e infantil.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires francisco.peper@hospitalitaliano.org.ar]

Peper F. Efectos beneficiosos de la suplementación prenatal con hierro. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):16. Comentado de: Batool A y col. Anaemia, prenatal iron use, and risk of adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;346:f3443 doi: 10.1136/bmj.f3443. Referencia 1. Ministerio de Salud, Presidencia de la Nación. Recomendaciones para la Práctica del Control preconcepcional, prenatal y puerperal. Edición 2012. Disponible en URL: http://www.msal.gov.ar/promin/archivos/htm/perin_guias.htm

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Actualización en la Práctica Ambulatoria - Enero/Marzo 2014 - Disponible en internet: www.evidencia.org

volumen 17 nro.1

La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo de muerte prematura en su descendencia Maternal obesity during pregnancy may increase the risk of premature mortality in the offspring Reynolds RM, et al. BMJ 2013;347:f4539

Objetivo Determinar si la obesidad materna durante el embarazo aumenta el riesgo de muerte por todas las causas y los ingresos hospitalarios por eventos cardiovasculares en la descendencia en edad adulta. Diseño, lugar y pacientes Cohorte. Aberdeen, Escocia. Mujeres que dieron a luz un bebe único de término entre 1950 y 1976, y cuyo peso hubiera sido registrado en la primera visita del control prenatal, agrupadas en cuatro estratos según su Índice de Masa Corporal (IMC). Evaluación de factores pronósticos Se definieron como exposición la obesidad materna durante el embarazo, y como resultados principales la mortalidad por todas las causas y los ingresos hospitalarios por eventos cardiovasculares1 en la descendencia en edad adulta.

hijos nacidos de madres obesas tuvieron mayor peso de nacimiento, pero menor edad gestacional. De los 37.709 hijos, se registraron 6.551 muertes por todas las causas. Se observó un aumento del riesgo de muerte prematura por todas las causas y por eventos cardiovasculares, así como de las admisiones hospitalarias por eventos cardiovasculares. Ver Tabla 1. Tabla 1. Muertes por eventos cardiovasculares según IMC materno, tomando como control al grupo de madres con normopeso. Muertes (%)

HR (IC 95%) ajustado

Descendencia de todas las madres Madre sobrepeso

1.337 (20,4)

1,17 (1,08 a 1,28)

294 (4,5)

1,42 (1,19 a 1,69)

Madre sobrepeso

805 (18,4)

1,19 (1,09 a 1,30)

Madre obesa

152 (3,5)

1,40 (1,17 a 1,68)

Madre obesa Hijos menores de 55 años

Medición de resultados principales Se analizó el IMC materno como una variable categórica y luego como continua. Se estimaron los errores estándar después de haber ajustado por la cantidad de hijos; y por posibles confundidores, incluyendo: edad materna en el parto, edad gestacional al momento de la primera medición del peso materno, clase social, paridad, sexo, edad gestacional al momento del parto, peso al nacer, y edad al momento de la muerte o evento cardiovascular. Se analizaron a todas las mujeres y su descendencia; posteriormente solo a aquéllas pesadas en primera instancia antes de las 20 semanas de gestación; se investigó si la obesidad materna se asoció a la muerte prematura (menores de 55 años) de la descendencia; y posteriormente, en el subgrupo de los nacidos entre 1950 y 1955, se ajustó el análisis según el estatus socioeconómico de los hijos.

HR: hazard ratio.

Conclusiones La obesidad materna durante el embarazo se asocia a un aumento del riesgo de muerte prematura por todas las causas de su descendencia, independientemente del estatus socioeconómico. Dada la alta prevalencia de obesidad, los resultados subrayarían la necesidad imperiosa de desarrollar estrategias para optimizar el peso de las mujeres en edad reproductiva, así como el asesoramiento acerca del riesgo cardiovascular de sus hijos. Fuente de financiamiento: Chief Scientist Office, Scotland; Chest, Heart and Stroke, Scotland. Tommy’s and the British Heart Foundation.

Resultados Principales Se seleccionaron a 28.540 mujeres. Las mujeres obesas (alrededor del 4%) eran mayores, de mayor paridad, de clase social más baja y con el primer registro de peso más tardío. Los

Comentario Si bien el estudio realiza un análisis ajustado a confundidores, no se hace referencia a posibles variaciones en cuanto al estilo de vida de la descendencia, incluyendo al tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, drogadicción, hipertensión y dislipemia. Sin embargo, dada la alta prevalencia de obesidad en mujeres en edad reproductiva, como también de la muerte temprana por eventos cardiovasculares en Argentina2 y el resto del mundo3,4; este trabajo resultaría muy interesante para tener en

Cecilia Laura Drimer

consideración la ampliación del espectro de población blanco de la aplicación de políticas sanitarias que apunten a los cambios en el estilo de vida y la prevención de la obesidad, más allá de las repercusiones posibles en el riesgo obstétrico en sí mismo5; como así también, para continuar enfatizando la importancia de la promoción de los cambios en el estilo de vida como medio fundamental de la prevención primaria en nuestra práctica cotidiana.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. cecilia.drimer@hospitalitaliano.org.ar ]

Drimer C. La obesidad materna durante el embarazo aumentaría el riesgo de muerte prematura en su descendencia. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):17. Comentado de: Maternal obesity during pregnancy and premature mortality from cardiovascular event in adult offspring: follow-up of 1 323 275 person years. Reynolds RM, et al. BMJ 2013;347:f4539 doi: 10.1136/bmj.f4539. PMID: 23943697. Referencias 1.Organización Mundial de la Salud. Clasificación Internacional de Enfermedades (en inglés ICD) [consultado 16 Noviembre de 2013]. Disponible en:http://www.who.int/classifications/icd/en/ 2. Organización Mundial de la Salud - ENT Perfiles de países. [actualizado 2011; consultado 16 Noviembre de 2013]. Disponible en:http://www.who.int/nmh/countries/arg_es.pdf 3. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999-2010. JAMA 2012;307:491-7. 4. Heslehurst N, Rankin J, Wilkinson JR, Summerbell CD. A nationally representative study of maternal obesity in England, UK: trends in incidence and demographic inequalities in 619 323 births, 1989-2007. Int J Obes (Lond) 2010;34:420-8. 5. Chu S.Y, et al. Association between Obesity during Pregnancy and Increased Use of Health Care. N Engl J Med 2008;358:1444-53.

Enero / Marzo 2014

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Actualización en la Práctica Ambulatoria

¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir una práctica médica? Do we assess the quality of evidence before including a medical practice? Waters D y col. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 61:148-52.

Objetivo Identificar prácticas médicas que no ofrecen beneficios. Fuentes de datos Revisión de todos los artículos clasificados como “artículos originales”, publicados en New England Journal of Medicine (NEJM) entre los años 2001 y 2010. Selección de estudios Artículos originales publicados en NEJM referidos a prácticas médicas. Extracción de datos Los datos fueron extraídos por dos revisores independientes. Detectaron los artículos originales que se referían a prácticas médicas. Luego los clasificaron en cuatro categorías: reemplazo, de vuelta a la base, inversión y reafirmación. Ver tabla 1. Tabla 1. Clasificación de los artículos según los resultados y la antigüedad de la práctica CLASIFICACIÓN

Conclusión negativa

Conclusión positiva

Práctica nueva

De vuelta a la base

Reemplazo

Práctica establecida

Inversión

Reaﬁrmación

Resultados Principales Se revisaron 2.044 artículos originales, de los cuales 1.344 correspondían a prácticas médicas. De las mismas 981 (73%) se referían a prácticas nuevas y 363 (27%) a prácticas establecidas. Por otro lado 947 estudios (70,5%) presentaron resultados positivos, mientras 397 (29,5%) alcanzaron resultados nega-

tivos. De los 363 estudios sobre prácticas establecidas, 146 (40,2%) indicaban inversión de la práctica y 138 (38%) la reafirmaban. Dentro de estas se incluyeron medicaciones, procedimientos, estudios diagnósticos, test de rastreo y monitoreo y dispositivos de tratamiento. Los resultados principales se detallan en la tabla 2. Tabla 2. Número (porcentaje) de artículos por año con resultados de inversión, reafirmación o inconclusos. Inversión

Reafirmación

2001 (n=48)

Año

Inconclusos

14 (29,2)

2002 (n=26)

12 (46,2)

2003 (n=31)

12 (38,79)

2004 (n=33)

12 (36,4)

2005 (n=41)

19 (46,3)

2006 (n=20)

12 (60,0)

2007 (n=54)

18 (33,3)

2008 (n=32)

15(46,9)

2009 (n=35)

16 (45,7)

2010 (n=42)

16 (37,2)

Total (N=363)

146 (40,2)

138 (38,0)

79 (21,7)

Conclusiones La presencia de prácticas médicas establecidas cuya revisión muestra resultados negativos (inversión) es común y ocurre en toda clase de áreas y prácticas médicas.. Fuente de financiamiento/Conflicto de interés de los autores: no referidos.

Comentario El presente artículo realizó una revisión de publicaciones presentadas en una revista de alto impacto durante 10 años. Se examinaron 2.044 artículos, identificándose 146 artículos sobre prácticas médicas establecidas con resultados negativos (inversión de la práctica médica); mostrando que un alto porcentaje de todas las prácticas podrían no ser efectivas. El objetivo no fue desaconsejarlas, sino ponerlas en duda. La pregunta que se plantea entonces, es como llegan las mismas a establecerse. Para dicha hipótesis se plantea la opción de que muchas de ellas se basan en evidencia prematura, inadecuada y sesgada. Esto conlleva un alto riesgo de resultados erróneos y un gran costo para la sociedad y el sistema médico. Este estudio avala la necesidad de aumentar el nivel requerido para la aprobación de prácticas médicas y la impor-

María Teste

tancia de contar con evidencia de alta calidad previa a la divulgación de las mismas. Los resultados de este estudio concuerdan con una revisión que demuestra que el 15 % de las prácticas son dañinas, raramente beneficiosas y que el 50 % tienen una efectividad desconocida1. Dentro de las limitaciones del estudio es importante destacar la elección de la revista, el posible sesgo de publicación, favoreciendo la publicación de ciertos estudios, principalmente aquellos que contradicen prácticas. Por otro lado, no se realizó una búsqueda independiente para constatar si las prácticas actuales estaban realmente en uso y las prácticas nuevas no, corriendo el riesgo de errores en inclusión y exclusión.

[ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. maria.teste@hospitalitaliano.org.ar ]

Teste M. ¿Evaluamos la calidad de la evidencia antes de incluir una práctica médica? Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):18. Comentado de: Prasad V, Vandross A, Toomey C, y col. A decade of reversal: An analysis of 146 contradicted medical practices. Mayo Clinic Proceedings 2013;88(8):790-798. PMID: 23871230. Referencia 1.What conclusions has Clinical Evidence drawn about what works, what doesn’t based on randomised controlled trial evidence? http://clinicalevidence.bmj.com/x/set/static/cms/efficacycategorisations.html. Accessed June 30, 2011.

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volumen 17 nro.1

Artículo Especial: Obras maestras del arte universal y la medicina: El rosetón mayor de Notre Dame de Paris (Catedral gótica - siglos XII-XIV) Carlos G. Musso‡ Alterna la lucidez del Paraíso con la noche profunda, plena de terrores Johann Wolfgang von Goethe (1749-1832) Musso CG. El rosetón mayor de Notre Dame de Paris (Catedral gótica - siglos XII-XIV). Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):19.

El rosetón gótico y su significado arquetípico El rosetón gótico constituye uno de los diseños que el hombre le ha dado a una imagen ancestral profundamente arraigada en el inconsciente colectivo: la de los círculos concéntricos o espirales. Se trata de una figura que el ser humano asocia con la idea de la completitud, donde su centro representa el estado de conciencia humano más primitivo (Ego), y su anillo más externo el estado de conciencia más elevado (Self), pasando en el trayecto de uno a otro por sucesivos estados (anillos) intermedios. El carácter arquetípico de esta imagen se refleja en el hecho de habérsela hallado en diversas culturas desde tiempo inmemoriales. Es tal su ubiquidad que la encontramos en los petroglifos paleolíticos africanos, el uroboros egipcio, el mandala hindú, la flor de oro taoísta, las piedras sacrificiales mesoamericanas, los dibujos en arena de los indios Pueblo, las guardas celtas, los vitrales medievales, las pinturas del arte moderno, e incluso en los dibujos mandálicos realizados por pacientes esquizofrénicos.

hombre padece de partición mística (Lévy-Bruhl), es decir, de la imposibilidad de asimilar la idea de su persona como la suma natural de su ego y su sombra, su consciente e inconsciente, lo cual lo mantiene escindido (partición) y en consecuencia se percibe mágicamente (mística) como afectado por múltiples cosas, personas y circunstancias. Contrariamente, el poseer una actitud predispuesta a jugar el juego del vivir, aceptando lo que cotidianamente trae la vida, lo bueno y lo malo, la luz y la sombra, la propia naturaleza y la ajena, con sus facetas positivas y negativas, logra anular la partición mística, traspasar la ilusión de los opuestos (fusionarlos), y alcanzar entonces un nivel de conciencia que supera las parcialidades del Ego para poder arribar a la completitud del Sí-mismo (Self), es decir a una personalidad genuinamente viviente, alejada del sufrimiento engendrado por las ficticias perspectivas del Ego. Concluimos entonces que el rosetón gótico, como toda representación artística de carácter mandálico, constituye una imagen arquetípica que muestra la complejidad y la belleza del camino que conduce al proceso de madurez psíquica.

Jung y la evolución del psiquismo humano Carl Jung sostiene que estos diseños de círculos concéntricos o espirales constituyen una imagen arquetípica que representa el camino que el hombre debe realizar para conquistar la madurez psíquica o como Jung lo llamó el proceso de individuación, y que en el lenguaje del inconsciente colectivo (la mitología) se encuentra representada por la gesta del héroe. Desde su nacimiento el psiquismo humano inicia un proceso de progresivo desarrollo, que lejos de ser sencillo y lineal, es por el contrario complejo y recursivo (espiral), pero con una clara tendencia al desarrollo madurativo. Si expresamos este concepto en términos de su imagen arquetípica, el centro del rosetón (mandala) estaría representado por la forma más primitiva de conciencia humana: el Ego. Éste constituye la imagen consciente e ilusoria que el hombre posee de sí, y en la cual deposita sus aspectos positivos, dejando fuera del mismo sus aspectos inconscientes y negativos (su sombra), los cuales proyecta sobre los otros. En ese nivel básico de conciencia, el Recibido el 30/06/2013 y aceptado el 01/07/2013

Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Skinner S. Geometría sagrada. Madrid. Gaia. 2007. Glancey J. Arquitectura. Buenos Aires. El Ateneo. 2006. Cirlot J. A dictionary of symbols. London. Routledge. 1971. Cooper JC. Diccionario de símbolos. Barcelona. Gustavo Gili. 2004. Becker U. Enciclopedia de los símbolos. Barcelona. Swing. 2008. Chebalier J, Gheerbrant A. Diccionario de los símbolos. Barcelona. Herder. 2007. Jung C, Wilhelm R. El secreto de la flor de oro. Barcelona. Paidós. 2012. Snowden R. Jung, the key ideas. Teach Yourself. Toronto. 2010 Jung C. El libro rojo. Buenos Aires. El hilo de Ariadna. 2009.

‡ Servicio de Nefrología del Hospital Italiano de Buenos Aires carlos.musso@hospitalitaliano.org.ar

Enero / Marzo 2014

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Actualización en la Práctica Ambulatoria

Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestra práctica clínica Reflections about some naturalized aspects of our clinical practice Nanci Giraudoǂ y Sergio Terrasa§ Documento de la Federación Argentina de Medicina Familiar y General

Resumen Algunos saberes organizados influyen sobre nuestra práctica clínica y están ampliamente naturalizados en los profesionales de la salud, en las instituciones que nos forman y en la comunidad en la que trabajamos. Estos saberes influyen sobre los cuidados que damos a los individuos enfermos y sobre las intervenciones preventivas que recomendamos a las personas sanas. Los autores de este artículo discuten sobre: 1) la hegemonía de los modelos médicos, 2) el reduccionismo biológico, 3) la ilusión de la díada médica, 4) los límites difusos entre los factores de riesgo y las enfermedades, 5) el uso sustantivante de uno de los atributos que tiene una persona (ej. hipertensión arterial), 6) los procesos que hacen que una persona se convierta en paciente.

Abstract Some organized knowledge influence our clinical practice and are widely naturalized in health professionals, medical institutions and the community. This knowledge influence the care we deliver to our patients and preventive interventions we recommend for healthy individuals. The authors of this article discuss: 1) hegemonic medical models, 2) biological reductionism, 3) the illusion of medical dyad, 4) the blurring boundaries between risk factors and disease, 5) the substantive-like use of one of the attributes (hypertension) that an individual has, 6) the processes that make a person become patient. Palabras clave: práctica clínica, factores de riesgo, enfermedad, reduccionismo biológico. Key words: clinical practice, risk factors, disease, biological reductionism. Giraudo N y Terrasa S. Reflexiones sobre algunos aspectos naturalizados de nuestra práctica clínica. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):20-23.

Introducción

Figura 1: el triángulo terapéutico

El ejercicio de la medicina como disciplina se estructura como un conjunto de saberes organizados que dan sustento a una práctica, a una serie de representaciones y a la construcción de un objeto de estudio o campo científico específico. Sin embargo, cuando se los aplica en forma rutinaria y automática, este cuerpo de saberes y conocimientos puede cristalizarse en una visión naturalizadora de sus fundamentos. Esta “naturalización” impide a veces el reconocimiento de la influencia de determinadas creencias, teorías y axiomas, en el marco de los cuales generamos hipótesis e interpretaciones de los fenómenos sobre los que actuamos**1. Consideramos que el vértigo de nuestro desempeño cotidiano como profesionales de la salud conspira contra que reflexionemos críticamente sobre nuestro hacer y desdibuja el sustrato de algunos supuestos en el marco de los cuales desarrollamos nuestra tarea de todos los días. Durante este artículo trataremos de “parar la pelota” y mirar un poco como está dispuesto el juego antes de seguir pateando los problemas hacia adelante.

La ilusión de la díada médica Habitualmente, los médicos somos formados en la “ilusión de la díada médica”, como si la interacción que llevamos adelante ocurriera solamente con nuestro paciente. Sin embargo, muchos autores proponen la representación del vínculo entre el equipo de salud y el usuario como un triángulo terapéutico2. Esta forma geométrica amerita la descripción de tres componentes (figura 1), interaccionando cada uno con los otros dos con mayor o menor intensidad. Este sistema “triangular”, a su vez, está inserto en un contexto (comunitario o social), que afecta a toda la estructura.

Contexto

Paciente

Familia

Médico

En general, llamamos “P” al problema de salud o de asesoramiento preventivo, cuya definición suele estar determinada por la perspectiva del equipo de salud, del paciente y de su familia y de la cultura en la cual estamos insertos. Ponemos como ejemplo al factor de riesgo diabetes tipo 2, o bien a cualquiera de los problemas de salud que tienen mayor probabilidad de aparecer en su presencia. Fuente: William D et al. Family therapy and family medicine: toward the primary care of families. The Guilford Press, New York 1983.

Como sostiene Young3 en uno de los trabajos fundadores de la antropología médica actual, el modelo médico tradicional reduce los procesos de salud/enfermedad/atención a meros eventos clínicos, lo que tiende a circunscribir las relaciones sociales casi exclusivamente a la relación médico/paciente-

ǂ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires y Departamento de Salud Pública del Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires. Nanci.giraudo@hiba.org.ar § Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires y Departamento de Salud Pública del Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires. Prosecretario científico de la Federación Argentina de Medicina Familiar y General (FAMFyG). Sergio.terrasa@hiba.org.ar

** Todo esto, a menudo silenciado, cobra cuerpo en distintas expresiones (normativas, guías o protocolos de procedimientos, cultura institucional, etc.). 20

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volumen 17 nro.1

familia††, excluyendo otro tipo de relación macro-social e incluso comunitaria. Esta visión contribuye a que buena parte de nuestra jornada laboral trabajemos en forma rutinaria e ignorando el contexto en el que se inserta nuestra actividad, lo que puede influir en el resultado de nuestras intervenciones médicas que podrían valorarse en forma extrema en términos de éxito y de fracaso de dicha interacción humana y social: satisfacción del paciente y/o su familia, éxito o fracaso terapéutico, grado de compromiso con el plan terapéutico o preventivo acordado, recomendación de nuestros servicios a otros potenciales clientes, probabilidad de litigio ante un resultado no deseado de alguna intervención, etc. Dicho de otra forma, esta falta de consideración del resto de los componentes del sistema, puede menoscabar la eficacia de nuestras intervenciones e incluso, producir daños4,5.

No deberíamos sorprendernos Que la enfermedad sea concebida como un fenómeno exclusivamente biológico, que sus dimensiones sociales, culturales y subjetivas sean sistemáticamente negadas, y que los recursos terapéuticos queden exclusivamente limitados a la farmacología o la intervención anatómica directa no debería resultar sorprendente, sino más bien inevitable, si se toman en cuenta las profundas razones epistemológicas que las originan. Algunas de estas cuestiones tienen que ver con nuestra tradición profesional, que tiene componentes heredados del pensamiento cartesiano y que a través de su mirada reduccionista (que puede resultar útil para el análisis de las partes) escinde al sujeto de su mundo, apoyándose en una distinción rígida entre lo objetivo y lo subjetivo. Esta mirada, que tiene un papel fundacional en la ciencia moderna, alimenta la ilusión de que es posible una aplicación neutral, objetiva e independiente de cierta perspectiva, una mirada reveladora sobre lo real mismo sin interposiciones de ningún tipo o dicho de otro modo, una mirada deshistorizada y carente del ruido informacional de la subjetividad individual y/o las influencias culturales6,7‡‡ .

Los modelos hegemónicos Los modelos hegemónicos de práctica profesional instalados en el campo de la medicina biomédica mediante su estado objetivado (instituciones, normas y procedimientos) se imponen como los únicos capaces de atribuirse la legitimación social que el carácter de científico otorga en nuestra época a

una disciplina “oficial”8. De este modo, se sustraen a la visión crítica y se apoyan en el prestigio académico y en la aceptación social para evitar constituirse en objetos de estudio para sí mismos o desde otras perspectivas . El modelo médico hegemónico perfila la práctica y se instituye como paradigma de generación en generación. Desde los estadíos más incipientes de nuestra formación, y bajo la forma de un currículum oculto sostenido durante nuestro quehacer cotidiano y transmitido como modelo estereotipado de comportamiento, esta particular modalidad profesional es recibida y naturalizada de manera poco crítica por nosotros: los propios profesionales de la salud8. Se trata de elecciones ignoradas, naturalizadas bajo el ropaje de lo obvio y lo inevitable, y a salvo de cualquier contingencia capaz de interpelarlas. Esta lógica particular casi nunca se plantea ni se impone de manera explícita, ya que su inculcación ocurre de un modo imperceptible, gradual y progresivo, lo que va generando un hábito que se incorpora eficazmente y de manera inadvertida***9. Este espíritu suele ser internalizado de modo inconsciente y no deliberado y por lo tanto, se nos ubica en ese subsuelo oculto habitado por creencias que no reconocemos10. Sin embargo, consideramos que dicha situación, tiene sus raíces mucho antes de este momento formativo ya que se encuentra enraizada en la sociedad mediante un conjunto de representaciones compartidas por el imaginario de nuestra comunidad†††. De este modo los nuevos profesionales adoptan un estilo de práctica, una modalidad de conocimiento y un modo de apropiación de los saberes y por otro lado, responden a una demanda social que muchas veces reclama esta forma de actuar‡‡‡ 8. Pensando desde la visión de Derrida,§§§ podemos argumentar que para cuestionar la visión fragmentaria, reduccionista, abstraccionista y limitada a la aplicación de la lógica estadístico matemática de la enfermedad como proceso, y del cuerpo de los pacientes como lugar o geografía, tenemos que realizar una deconstrucción sistemática del dispositivo productor de aquellos saberes e intentar volver a construirlos.

Confundiendo riesgo con enfermedad En este contexto, vale destacar que durante el último siglo y posiblemente a partir del desarrollo del método epidemiológico, del conocimiento de la fisiopatogenia y de los mecanismos involucrados en la causalidad compleja de las enfermedades crónicas, tanto la comunidad científica como la población general, han comenzado a atribuirle el carácter de enfermedad a conceptos que desde lo biológico son predominantemente factores de riesgo****.

Esta visión a través de la “cerradura biomédica” suele quedar plasmada en los registros que solemos volcar los profesionales de la salud en las historias clínicas de nuestros pacientes, o por lo menos lo que tendemos a registrar naturalmente y sin hacer un esfuerzo cognitivo con el objeto de situar y describir al individuo en su contexto. Este mecanismo de conceptualización es muy evidente en la forma narrativa que la mayoría de los profesionales en formación, cuentan los problemas que aquejan a las personas que asisten en las rondas o pases de guardias, especialmente los que ejercen su actividad en disciplinas vinculadas con la medicina interna y/o con disciplinas quirúrgicas: “…Mujer de 28 años, Gesta 2, Parto 1, Aborto 0, etc…” ‡‡ Este tipo de ilusión de observación sin sujeto observador nos hace pensar que es posible el mito de la objetividad total, pura e incontaminada. *** P. Bourdieu denomina hábitus científico a los sistemas generadores de percepción, apreciación y acción que son el producto de una forma específica de acción pedagógica y que vuelven posibles la elección de objetos, la solución de problemas y la evaluación de las soluciones”. La estereotipación y la repetición indefinida perpetúa el habitus sobre el que se instala la práctica profesional. ††† Estas reflexiones incluyen pensar el poder del que se encuentra socialmente investido el equipo de salud y particularmente el médico, y su visión reduccionista de los contenidos biológicos para la que se ha visto permanentemente estimulado a lo largo de su formación profesional (†††). ‡‡‡ El horizonte de expectativas respecto del perfil profesional es compartido por la mayoría de los miembros de la comunidad médica y por la sociedad en su conjunto. §§§ El término deconstrucción es la traducción que propone Derrida del término alemán Destruktion, que Heidegger emplea en su libro “Ser y tiempo” (1927). **** Muchas veces esta confusión no es casual y es fogoneada desde la industria farmacéutica y de tecnología médica con el objetivo de incrementar sus ganancias. ††

Enero / Marzo 2014

EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

Por ejemplo, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus tipo 2, constituyen factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, renal, retiniana, neuropática y daños en los pies11,12. En ese contexto, los autores de este artículo consideramos que la hipertensión arterial y la diabetes tipo 2 no son enfermedades en sí mismas, sino mecanismos de funcionamiento del organismo que implican una peor adaptación al ambiente actual, predominantemente urbano, en el que la mayoría de los trabajos implica poco o nulo ejercicio, además de una sobreoferta de alimentos respecto del gasto calórico que realizamos y de la cantidad de sodio que necesitamos para nuestros procesos biológicos13. Como dijimos previamente, si bien se trata de mecanismos poco homestáticos en el largo plazo dado y que aumentan la probabilidad de desarrollar alguna enfermedad, consideramos que recién podemos decir que la persona se ha enfermado cuando ha sufrido algún daño en su cuerpo que le implica algún sufrimiento o alguna pérdida de funcionalidad respecto de la que podría haber tenido si hubiera alcanzado su máximo potencial de salud. Esta mayor probabilidad de desarrollo de enfermedad cardiovascular (accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria o vascular periférica, retiniana o renal) puede traducirse en: 1) sufrimiento “físico” y limitación de actividades debidos a síntomas como la disnea, el dolor anginoso o la claudicación intermitente y el dolor neuropático; 2) pérdida de funciones (hemiplejía, ceguera, insuficiencia renal con necesidad de diálisis, amputaciones); 3) sufrimiento de carácter predominantemente anímico (tristeza o duelo por las funciones pérdidas o depresión); 4) deterioro económico para el afectado o para su familia, consecutivo a alguno de los sucesos ocurridos.

¿Cuándo nos convertimos en pacientes? Esta categorización en distintos subgrupos de riesgo cardiovascular de acuerdo a los niveles de presión arterial, glucemia y colesterol que presenta el individuo fue originalmente desarrollada con la intención de “cuidar” a la persona, en el sentido de ayudarla a efectuar cambios que le permitan disminuir su probabilidad de desarrollar alguno de los desenlaces adversos que mencionamos previamente. Sin embargo, no tenemos que olvidar que a muchas personas que nos consultan solicitándonos asesoramiento preventivo o que “capturamos” en alguna maniobra de rastreo poblacional de estos factores de riesgo, las “instituciones de salud” (o sea, nosotros††††) las convertimos en pacientes. Welch y col.(14 ) sostienen que antes del siglo XX y hasta bastante avanzado el mismo –lo que continúa ocurriendo en las comunidades con escasa apropiación del pensamiento de la “medicina preventiva”– la gente iba al médico solamente cuando se sentía mal, y sólo en ese momento se convertía en paciente. Sin embargo, hoy cualquier persona puede convertirse en paciente por el sólo hecho de que se le explicite su perfil de riesgo, así como las intervenciones que podría poner en práctica para reducirlo. Desde nuestra perspectiva esta per-

sona no es todavía un paciente, y debería entendérselo como alguien que solicita asesoramiento –¡o que se le brinda sin que lo haya solicitado!– para poder desarrollar su máximo potencial de salud.

El uso sustantivante de atributos vinculados a la salud de las personas Consideramos que una persona que tiene un perfil de valores tensión arterial o glucemia que lo coloca en una categoría de mayor riesgo que otras de desarrollar enfermedad cardiovascular, no está enfermo, y no deberíamos decir que sufre hipertensión arterial o diabetes mellitus tipo 2, salvo que esté verdaderamente sufriendo alguno de los desenlaces cardiovasculares para los que está más proclive Sin embargo y probablemente por la practicidad que nos brindan los atajos que tiene el lenguaje, es muy habitual que los miembros del equipo de salud rápidamente ubiquemos a esa persona en alguna categoría clínica que convierte a ese atributo en un sustantivo. De esta forma una persona que tiene hipertensión se convierte en “hipertensa” y una que tiene diabetes en “diabética”. Si bien resulta práctico (es más rápido y práctico decir “…un hipertenso…”, que decir “…una persona con hipertensión arterial…”), consideramos que este modo de referirse resulta estigmatizador15,16. Esta forma de referirnos nos hace olvidar que se trata de personas con toda su riqueza y que entre las muchas cosas que son o atributos que tienen, poseen una condición de salud con un cierto perfil de riesgo o enfermedad determinada‡‡‡‡. Ya hace más de cuarenta años, en su trabajo denominado “Némesis Médica”, Ivan Ilich alertaba que la medicina moderna había creado un gran número de enfermedades consecutivas a los tratamientos disponibles. A esta problemática “moderna”, que involucra a las ciencias, a la salud y a la enfermedad, Ilich la denominó “yatrogénesis”17, y advirtió que la tenacidad de la ciencia médica en intentar mejorar las oportunidades en salud de las comunidades estaba tendiendo a que perdiéramos autonomía en la forma de adaptarnos a nuestro ambiente17.

Conclusiones El ejercicio de una observación crítica sobre el saber médico, sobre sus prácticas y representaciones no será posible desde posiciones que compartan las limitaciones de la visión fragmentaria y reduccionista de la realidad. Sin embargo, no será una solución la sustitución de una mirada parcializada e incompleta por otra igualmente mutilada pero de sentido opuesto. Coincidimos en que la institución médica no puede vaciarse de contenidos biológicos que le resultan imprescindibles y que debe aprovechar las herramientas que le permiten tratar enfermedades y aliviar padecimientos, por lo que le resultan provechosos los aportes de la tecnología como instrumento de su accionar§§§§. Nada de esto resultará posible sin la participación de los propios profesionales de la salud y sin la interacción creativa entre disciplinas diversas capaces de gestar nuevos discursos.

†††† Cuando decimos nosotros, también estamos diciendo: nuestra circunstancia política, las influencias que recibimos a través de los medios masivos de difusión, las presiones de la corporación médica la industria farmacéutica y las empresas fabricantes de tecnología médica. ‡‡‡‡ Son personas con toda una complejidad e identidad que excede en forma amplia su clasificación como “hipertenso” o “diabético”. §§§§ No se trata de proscribir el uso de estrategias sino de expandir las posibilidades de su accionar, de dotar de una nueva racionalidad a la utilización inteligente de los numerosos recursos de que dispone, de desplazar los fundamentos de su ejercicio de lo biológico a lo humano, y de rescatarla de la atomización de una tecnociencia impersonal investida de conocimiento científico.

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volumen 17 nro.1

El orden científico establecido se vale de un conjunto de instituciones encargadas de asegurar la producción y la circulación de bienes científicos a través de un sistema de enseñanza capaz de asegurar a la ciencia oficial la permanencia y la reproducción de su propio estatuto*****. Dadas estas reglas de juego consideramos que aquello que parece no requerir justificación -lo supuestamente dado, la verdad en sí, los enunciados, las costumbres, las representaciones y las prácticas disciplinares que aparecen como saberes- requiere una re-exposición, un cuestionamiento y una revisión.

Para finalizar y para invitar a la reflexión evocamos un pensamiento de Bordieu18: “…el campo científico es el lugar de una lucha competitiva que tiene por desafío específico el monopolio de la autoridad científica. El universo puro de la ciencia más pura es un campo social como otros, con relaciones de fuerza, monopolios, luchas y estrategias, intereses y ganancias…”.

Los autores de este artículo agradecen a Vilda Discacciati por su mirada reflexiva y crítica y por sus aportes sobre el tema.

Referencias 1.Bourdieu P. Outline of a Theory of Practice. R. Nice, transl. Volume 16. Cambridge 1977, Cambridge University Press. 2. Doherty William et al. Family therapy and family medicine: toward the primary care of families. The Guilford Press, New York 1983. 3.Young A. The anthropologies of illness and sickness. Annual Review of Anthropology 1982;11:257-85. 4. Beckman H y col. The doctor-patient relationship and malpractice. Lessons from plaintiff depositions . Arch Intern Med 1994;154(12):1365-70. 5. Kaplan S y col. Assessing the effects of physician-patient interactions on the outcomes of chronic diseases . Med Care 1989;27(3 Suppl):110- 27. 6. Vidal A. Existencialismo, subjetividad y humanismo. Capítulo 10. En: Introducción a la filosofía y a la argumentación filosófica. Alejandra Bertucci y col. 1ª ed. La Plata : Universidad Nacional de La Plata, 2013. 7.González G. Heidegger y los relojes. Ediciones Encuentro, S.A. Madrid 2008. 8.Menéndez E. Morir de alcohol. Saber y hegemonía médica. Alianza Editorial Mexicana, 1990. 9.Bourdíeu P. Habitus, code et codification, en A.R.S.S., Nº 64, Paris, 1986, pp. 40-44. 10.Pascal B. Traducción y ampliación de Xavier Zubiri (2004), Pensamientos, España: Alianza Editorial, ISBN 84-206-5824-3. 11.Barceló A y col. The cost of diabetes in Latin America and the Caribbean. Bulletin of the World Health Organization 2003;81(1):19-27. 12.Pramparo P y col. Evaluación del riesgo cardiovascular en siete ciudades de Latinoamérica: las principales conclusiones del estudio CARMELA y de los subestudios. Rev. argent. cardiol. 2011;79(4):377-382. 13.Boissonnet C y col. Educational inequalities in obesity, abdominal obesity, and metabolic syndrome in seven Latin American cities: the CARMELA Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2011;18(4):550-56. 14. Welch G y col. Overdiagnosed: Making People Sick in the Pursuit of Health. Beacon Press, 2011. 15.Goffman E. La identidad deteriorada. Amorrortu Editores España SL, 1970. 16. Silva C y col. Estigma y esquizofrenia en diarios de Buenos Aires. Archivos de Medicina Familiar y General 3(2); 2006. Disponible en URL: http://archivos.famfyg.org/revista/index.php/amfyg/article/view/41/41 17.Illich I. Némésis médicale. Œuvres compètes, Paris; Fayard, 2003. 19.Bourdieu P y col. El oficio de sociólogo: presupuestos epistemológicos. Siglo XXI. Madrid, 1976.

*****La disciplina elabora sus relaciones de conocimiento con la realidad y al mismo tiempo la define. Enero / Marzo 2014

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La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricos adversos Metoclopramide is not associated with adverse obstetric outcomes Pasternak B y col, JAMA, 2013;310(15):1601-1611.

Objetivo Establecer la relación entre el uso de metoclopramida durante el embarazo y el desarrollo de anomalías congénitas, aborto espontáneo y muerte fetal intrauterina. Diseño Estudio de cohorte realizado a partir del Registro de Nacimientos y del Registro Nacional de Pacientes de Dinamarca, abarcando el período 1997 a 2011. Comparó mujeres embarazadas expuestas a metoclopramida con controles no expuestas (relación 1:4). Se incluyeron embarazos únicos con recién nacido vivo, muerte fetal intrauterina o aborto espontáneo mayor a seis semanas de amenorrea. Se estimó la exposición cotejando registros de prescripción médica.

Medición de resultados principales Los casos de anomalías congénitas mayores diagnosticados dentro del primer año de vida fueron obtenidos del Registro Nacional de Pacientes y se clasificaron de acuerdo al EUROCAT (European Surveillance of Congenital Anomalies) excluyendo anomalías explicadas por otra causa (ejemplo: anomalías cromosómicas, síndromes genéticos). Se realizó control por confundidores a través del apareamiento de variables (entre expuestas y no expuestas) como la edad, el año calendario y múltiples variables. Resultados Se resumen en la Tabla 1.

Tabla 1. Asociación entre uso de metoclopramida durante el embarazo y resultados obstétricos Expuestas (28.486) Resultado obstétrico Malformaciones congénitas mayores Aborto espontáneo Muerte fetal

No expuestas (113.698) Casos / 1.000 nacidos vivos (IC 95%) 26,6 (25,7 a 27,5)

OR ajustado / HR (IC 95%)

20,0 ( 18,5 a 21,4)

62,1 (60,9 a 63,3)

HR 0,35 (0,33 a 0,38)

3,5 ( 2,9 a 4,1)

3,9 (3,6 a 4,2)

HR 0,90 (0,74 a 1,08)

Casos / 1.000 nacidos vivos (IC 95%) 25,3 (23,5 a 27,1)

OR 0,93 (0,86 a 1,02)

OR: Odds ratio. HR: hazarol ratio.

Conclusiones El uso de metoclopramida en el embarazo no se asoció con un riesgo aumentado de anomalías congénitas mayores, aborto espontáneo ni muerte fetal.

Conflicto de Interés: Los autores no reportan. Fuente de financiamiento: El estudio fue financiado por un subsidio del Danish Medical Research Council: grant 11-115854.

Comentario En forma casi cotidiana los médicos deben enfrentarse a una variedad de situaciones en la cual deben prescribir medicamentos a una mujer, embarazada o en edad fértil, y es donde surge la duda sobre la potencial teratogenicidad. Entre las condiciones más frecuentes se encuentran las náuseas y los vómitos durante el embarazo, que afectan a un porcentaje importante de mujeres, fundamentalmente en el primer trimestre1,2. El tratamiento aprobado para este trastorno y que demostró ser efectivo en revisiones sistemáticas3,4,5 es la aplicación de vitamina B6 y el antihistamínico doxilamina, sin embargo en nuestro medio la droga más prescripta para esta indicación es la metocloprramida. La evaluación del cociente riesgo de daño: posible beneficio es un verdadero desafío. Los potenciales efectos deletéreos de una droga sobre el feto dependerán: de la naturaleza química y física, del grado de exposición fetal y de la etapa de desarrollo al momento de la exposición. La enorme dificultad con la que nos solemos encontrar es la falta de datos confiables sobre la seguridad de la droga en seres humanos (particularmente en la embarazada), ya que resulta una tarea bastante compleja traducir a la clínica los datos obtenidos en experiencias con animales. La otra fuente de información son los estudios epidemiológicos que suelen tener entre otros problemas la identificación difusa

de la ventana de exposición, la caracterización inadecuada de la misma exposición, el sesgo de reporte, sesgo de evaluación de resultados, y el impacto de las intervenciones para mejorar los resultados. Este estudio logra saltear muchas de estas desventajas por utilizar registros de muy buena calidad, tener un elevado número de pacientes y realizar ajustes por confundidores comunes. Sin embargo tiene como toda investigación teratológica la debilidad de la caracterización de la exposición6. Por otra parte ningún teratógeno aumenta el riesgo global de malformaciones, si no que presenta un patrón definido de anomalías y al examinar las categorías individuales el número de expuestos por categoría es pequeño para encontrar diferencias significativas7. Conclusiones del comentador A pesar de todas las dificultades metodológicas, los estudios epidemiológicos son la mejor evidencia disponible; y dado que es imposible establecer la seguridad completa de una droga, el estudio que comentamos es una excelente pieza de información acerca de la ausencia de daño. Esto es importante ya que en nuestro medio la metoclopramida es de uso extendido entre las embarazadas, más aún durante el primer trimestre, período de organogénesis.

Gustavo Hernán Izbizky y María Eugenia Carducci

[ Servicio de Obstetricia del Hospital Italiano de Buenos Aires. gustavo.izbizky@hospitalitaliano.org.ar, maria.carducci@hospitalitaliano.org.ar ]

Izbizky GH, Carducci ME. La metoclopramida no se asocia a resultados obstétricos adversos. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):24. Comentado de: Pasternak B, Svanström H, Mølgaard-Nielsen D, et al. Metoclopramide in pregnancy and risk of major congenital malformations and fetal death. JAMA. 2013;320(15):1601-1611. PMID: 24129464. Referencias 1. Lacroix R y col. Nausea and vomiting during pregnancy: a prospective study of its frequency, intensity, and patterns of change. Am J Obstet Gynecol. 2000;182(4):931-937. 2- Niebyl JR. Clinical Practice: nausea and vomiting in pregnancy. N Engl J Med. 2010;363(16):1544-1550. 3- Matthews A, Dowswell T, Haas D, Doyle M, O´Mathúna D. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews. Issue 11, 2013. 4- Festin M. Nausea and vomiting in early pregnancy. Clinical Evidence. 2009;June 3:1405. 5-Evidence-based view of safety and effectiveness of pharmacologic therapy for nausea and vomiting of pregnancy (NVP). Am J Obstet Gynecol. 2002;186(5):S256-61. 6- Koren G. Ethical framework for observational studies of medicinal drug exposure in pregnancy. Teratology. 2002;65:191-195 7- Webster W, Freeman J. Is this drug safe in pregnancy? Reprod Toxicol. 2001;15:619-629.

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volumen 17 nro.1

Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevada tasa de daño renal agudo High potency statins are associated with high rates acute kidney injury Dormuth C y col. BMJ 2013;346:f880

Objetivo Evaluar la asociación existente entre el daño renal agudo y el uso de estatinas de alta y baja potencia. Diseño Se trata de un estudio caso-control multicéntrico anidado en nueve cohortes, utilizando bases de datos administrativas y meta-análisis para la evaluación global. Lugar Siete provincias Canadienses y bases de datos del Reino Unido y de los Estados Unidos. Participantes 2.067.639 pacientes de 40 o más años tratados de inicio con estatinas entre el 1/1/1997 y el 30/4/2008. Cada paciente hospitalizado por daño renal agudo fue pareado con 10 controles. Intervención Estatina de alta potencia fue definido como: rosuvastatina ≥10 mg/día o atorvastatina ≥20 mg/día o simvastatina ≥ 40 mg/día. El resto de los tratamientos con estatinas fueron considerados como de baja potencia. El grupo de estatinas de alta potencia fue a su vez subdividido en aquellos con y sin insuficiencia renal crónica.

Resultados principales Del total de pacientes tratados con estatinas, 59.636 eran portadores de insuficiencia renal crónica. En los 120 días de tratamiento con estatinas evaluados, hubo 469 internaciones por daño renal agudo en pacientes sin antecedentes de nefropatía crónica, y 1.896 en aquellos hospitalizados que si tenían este antecedente. Los pacientes que usaban estatinas de alta potencia y carecían de antecedentes de nefropatía crónica tuvieron un 34% más de chance de ser internados por daño renal agudo dentro de los 120 días de iniciado el tratamiento hipolipemiante (RR 1,34; IC95% 1,25 a 1,43). Es necesario tratar 1.700 pacientes sin insuficiencia renal crónica con estatinas de alta potencia, en lugar de las de baja potencia, para causar una hospitalización por daño renal agudo. Por el contrario, aquellos pacientes que poseían antecedente de nefropatía crónica no mostraron mayor riesgo de internación por dicho motivo (RR 1,1; IC95% 0,99 a 1,23). Conclusión Las estatinas de alta potencia se asociaron con una tasa elevada de diagnóstico de daño renal agudo en pacientes internados respecto de aquellas de baja potencia, sobre todo en los primeros 120 días de iniciado su uso. Fuente de financiamiento: Health Canada, Drug Safety and Effectiveness Network y Canadian Institutes for Health Research.

Medición de resultados principales Tasa de hospitalización por daño renal agudo.

Comentario El tema de las estatinas y su relación con el daño renal es complejo y controvertido, ya que dependiendo de las circunstancias pueden jugar un rol tanto protector como nocivo para la función renal. Por un lado, existe evidencia de su actividad protectora (anti-inflamatoria, anti-oxidante, anti-apoptótica) respecto del daño renal mediado por contraste; y por otro se ha documentado su potencial efecto nocivo, tanto directo (nefritis intersticial) como indirecto (rabdomiólisis), en especial en pacientes

Carlos Guido Musso

hipotiroideos, cursando neumopatía tratada con macrólidos, o tratados con dosis elevadas de estatinas.1-6 Conclusiones del comentador Al prescribir estos fármacos debe siempre ponderarse la dosis a emplear, sus potenciales interacciones con otras enfermedades y fármacos recibidos por el paciente, y monitorear periódicamente su función renal.

[ Servicio de Nefrología y Medio Interno. Hospital Italiano de Buenos Aires. carlos.musso@hospitalitaliano.org.ar ]

Musso CG. Las estatinas de alta potencia se asocian con una elevada tasa de daño renal agudo. Evid actual pract ambul 2014;25. Comentado de: Dormuth C, Hemmelgarn B, Paterson M, et al. Use of high potency statins and rates of admission for acute kidney injury: multicenter, retrospective observational analysis of administrative databases. BMJ 2013;346:f880 (disponible en http://www.bmj.com/content/346/bmj.f880) PMID: 23511950. Referencias 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Mao S, Huang S. Statins use and the risk of acute kidney injury: a meta-analysis. Ren Fail. 2014 Wu K, Lei W, Tian J, Li H. Atorvastatin treatment attenuates renal injury in an experimental model of ischemia-reperfusion in rats. BMC Nephrol. 2014; 15;15(1):14. Dashti-Khavidaki S, Moghaddas A, Heydari B, et al. Statins against drug-induced nephrotoxicity. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(4):588-608. Londrino F, Zattera T, Falqui V, et al. Rosuvastatin-induced acute interstitial nephritis. Case Rep Nephrol Urol. 2013; 13;3(1):87-90 Ahn P, Min HJ, Park SH, et al. Rhabdomyolysis and acute kidney injury associated with hypothyroidism and statin therapy. Endocrinol Metab. 2013; 28(4):331-4. Patel AM, Shariff S, Bailey DG, et al. Statin toxicity from macrolide antibiotic coprescription: a population-based cohort study.Ann Intern Med. 2013; 18;158(12):869-76.

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Actualización en la Práctica Ambulatoria

Actualización: Diarrea crónica en el niño Chronic diarhea in children Pascual Baránǂ

Resumen La diarrea prolongada se define como el aumento de la frecuencia, la disminución de la consistencia o el incremento de volumen de las deposiciones, que no mejora y persiste por más de dos semanas. Se denomina diarrea crónica cuando su duración es mayor a 30 días, en forma continua o con intervalos de mejoría. Las características de las deposiciones y sus síntomas acompañantes son variables según la fisiopatología de la diarrea (osmótica, secretoria, esteatorreica), su impacto en el estado nutricional del paciente y, en ocasiones, su etiología. La diarrea crónica inespecífica de la infancia es de causa funcional. Ocurre en niños de 12 a 36 meses de edad y resuelve con el control de esfínteres. Se da en general en niños bien nutridos con antecedentes frecuentes de cólicos en los primeros meses de vida, y debe diferenciarse el síndrome de intestino irritable de la infancia. Es poco común que los cuadros de diarrea crónica de los niños inmunocompetentes se deban a etiología infecciosa; sin embargo, las diarreas posgastroenteritis presentan alta frecuencia y se producen como consecuencia de complicaciones de las diarreas infecciosas agudas que acarrean malabsorción de nutrientes, especialmente en niños desnutridos y menores de un año. Los déficits de disacaridasas son una causa frecuente de diarrea crónica y suelen ser secundarios a injuria infecciosa (viral o bacteriana) o a alergias alimentarias; el tratamiento consiste en una dieta libre de lactosa hasta la restitución ad-integrum de las enzimas del ribete en cepillo del enterocito. La alergia a la leche de vaca es más frecuente en niños con antecedentes familiares de este problema, puede manifestarse en forma inmediata o tardía con la ingesta del alergeno, y en general remite espontáneamente alrededor de los dos años de vida; hasta entonces se aconseja sustituir este alimento por fórmulas hidrolizadas, tratamiento que se acompaña de una mejoría rápida de los síntomas. La enfermedad celíaca suele presentarse al incorporar alimentos con contenido de gluten en la dieta del lactante, entre los 9 meses y los 2 años, pero también pueden observarse formas precoces (antes de los 6 meses) o tardías (luego de los 2 años, en la segunda infancia o incluso en la adultez). A su vez, existen cuatro formas de presentación de esta entidad, con características clínicas diferentes (sindromática o florida, asintomática o silente, latente y potencial). La fibrosis quística es uno de los errores congénitos del metabolismo letales más frecuentes, caracterizado por una disfunción generalizada de las glándulas exócrinas que afecta con más frecuencia el aparato respiratorio y digestivo, y cuyas banderas rojas incluyen los antecedentes familiares y personales de polihidramnios, el íleo meconial, la ictericia persistente del recién nacido, la desnutrición, la deshidratación (por crisis de sudor), el prolapso rectal, las manifestaciones respiratorias recidivantes, las diarreas y el retraso del crecimiento.

Abstract Prolongued diarrhea is defined as the increased frequency, increaded volume or decreasing consistency of passed stool, not relieved and lasting for more than two weeks. Chronic diarrhea is defined when its duration exceeds 30 days, continuously or with intervals of improvement.The stool characteristics and accompanying symptoms vary according to the pathophysiology of diarrhea (i.e. osmotic, secretory, malabsorptive), its impact on the nutritional status of the patient and, sometimes, by its etiology. Chronic nonspecific diarrhea of childhood is often functional. It occur in children 12 to 36 months of age and usually resolves when toilet training is accomplished. It generally occurs in well-nourished children with a history of frequent abdominal colic in the first months of life. It must be differentiated from irritable bowel syndrome of childhood. Infectious etiology is an uncommon origin for chronic diarrhea in immunocompetent children; however, post-gastroenteritis diarrhea exhibit a high frequency and occur as a result of complications of acute infectious diarrhea leading to malabsorption of nutrients, especially in malnourished children under one year of age. Disaccharidases deficits are a common cause of chronic diarrhea and are usually secondary to infectious insult (viral or bacterial) or food allergies. Treatment of this condition consists of a lactose-free diet to restore the enzymes present at the enterocyte brush border. Allergy to cow's milk is more common in children with a family history of this problem. It can manifest itself immediately or later after the ingestion of the involved allergen, and is generally self-limited by the age of two. Until then it is advised to replace this food by hydrolyzed formulas, which elicit a rapid improvement of symptoms. Celiac disease usually develops after exposure to gluten-containing foods in the diet of infants between 9 months and 2 years, but may also be seen in early forms (before 6 months) or late (after 2 years, late childhood or even in adulthood). There are four patterns of presentation of this entity, with different clinical features (syndromic, asymptomatic or silent, latent and potential). Cystic fibrosis is one of the most common lethal inborn errors of metabolism, characterized by widespread dysfunction of the exocrine glands that most often affects the respiratory and digestive systems, and whose red flags include: family and personal history of polyhydramnios, meconium ileus, persistent newborn jaundice, malnutrition, dehydration (sweat crisis), rectal prolapse, recurrent respiratory symptoms, diarrhea and stunting. Baran P. Diarrea crónica en el niño. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):26-33.

Introducción La diarrea crónica es un motivo de consulta muy frecuente en niños, sobre todo en los 2 primeros años de vida, y es más común en niños menores desnutridos en quienes el impacto será muy variable según su etiología. La OMS la define a la diarrea persistente o prolongada como el incremento mantenido de la frecuencia de las deposiciones, una disminución de la consistencia fecal o un aumento de su

volumen (respecto al hábito usual de cada niño) que presumiblemente inició como cuadro infeccioso agudo, no mejora y persiste por más de dos semanas. El volumen normal de las deposiciones del lactante es de 10 a 15g/kg/día y en niños mayores de 150 a 200g/día. Este cuadro se debe a la persistencia del agente infeccioso y/o a alteraciones funcionales o estructurales del tubo digestivo que ocurre como consecuencia de un episodio agudo.

‡ Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. pascual.baran@hospitalitaliano.org.ar 26

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volumen 17 nro.1

Cuando la duración del cuadro es mayor de 30 días se la denomina diarrea crónica; esta puede ser continua o con intervalos de mejoría, y en estos casos la etiología no suele ser infecciosa. Se deben investigar como causas a las alteraciones estructurales intestinales, las intolerancias de alimentos y las enfermedades autoinmunes o inflamatorias. Las probabilidades de que el cuadro diarreico se prolongue en el tiempo depende de factores sociales y ambientales; tiene mayor riesgo de tornarse severa y prolongada en los pacientes con inmunodeficiencias, los menores de 6 meses, los desnutridos o con déficit vitamínico o de Zinc, los alimentados con leches de fórmula o de vaca, o los casos de mal manejo del tratamiento de rehidratación o alimentación (leches muy diluidas, ayunos, indicación de dietas hipocalóricas, hidratación con gaseosas y jugos) y de uso inadecuado de antibióticos u otros medicamentos.

Presentación clínica La diarrea crónica persistente en el niño, ya sea por contaminación bacteriana o parasitaria del intestino y/o por alteración primaria o secundaria de la digestión o de la absorción (síndrome de malabsorción) conduce al niño en forma rápida o paulatina a un cuadro de desnutrición con distensión abdominal, retraso ponderal y aparición de signos carenciales caloricoproteicos y mineralovitamínicos. El síndrome de malabsorción (SMA) se manifiesta objetivamente con diarrea, distensión abdominal, retraso ponderal, retraso estatural, vómitos, edema, caída del pelo, lengua depapilada, piel seca, queilitis angular, anemia, retraso puberal, prolapso rectal, coagulopatías, tetania, uñas en vidrio de reloj y flatos fétidos. El paciente o su familia pueden referir irritabilidad, inapetencia, decaimiento, dolor abdominal recurrente, artralgias o cefalea. El cuadro 1 muestra el predominio de los síntomas según la edad.

Cuadro 1. Sindrome de malabsorción en el niño. Presentación según edad. Menores de cuatro años Diarrea

Cuatro a diez años

Diez a quince años

Diarrea intermitente

Retraso estatural

Caída del pelo

Pelo ralo y seco

Lengua despapilada

Retraso puberal, menarca tardía y falta de desarrollo genital

Distensión abdominal Retraso ponderal Vómitos

Queilitis

Tetania

Anemia

Prolapso

Dolor abdominal recurrente

Irritabilidad

Tetania

Abulia

Inapetencia

Irritabilidad, decaimiento

Artralgias Cefalea

Talla baja respecto de los padres o los hermanos

Fisiopatogenia Diarrea osmótica o malabsortiva Puede ser consecutiva a una alteración general de la absorción intestinal de los componentes de la dieta o puede ser una malabsorción más específica de algunas sustancias, como por ejemplo, la lactosa. Esta característica podría estar relacionada a una superficie o capacidad absortiva reducida. La infección por determinados organismos, como el rotavirus o algunas bacterias (Shigella, Salmonella o Campylobacter), que producen destrucción parcial del extremo apical de los enterocitos

y disminución del nivel de disacaridasas, puede dañar la estructura vellosa del intestino delgado y llevar a una diarrea osmótica. En estos casos las deposiciones son abundantes, líquidas, explosivas, y característicamente ceden con la interrupción de la ingesta. El paciente suele presentarse con meteorismo, distensión abdominal y eritema perianal. El diagnóstico se efectúa a través de la determinación del pH de la materia fecal, que en estos casos es ácida, es decir, menor de 5 (pH normal: entre 6,5 y 7). El cuadro 2 muestra las principales causas de diarrea osmótica.

Cuadro 2. Principales causas de diarrea osmótica Mala digestión

Insuﬁciencia pancreática

Fibrosis quistica Desnutrición calórico-proteica

Disminución de ácidos biliares Déficit de disacaridasas

Colestasis, sobrecrecimiento bacteriano, resección de íleon

Déﬁcit adquirido de Lactasa o de sacarasa-isomaltasa Déﬁcit congénito de Lactasa

Defectos de absorción de los enterocitos

Abetalipoproteinemia

Ingesta excesiva de sorbitol Infecciones entéricas

Bacterias

Campylobacter, Salmonella,Yersinia, C. difﬁcile

Parásitos

Giardia, Cryptosporidiun, Blastocystis, etc.

Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado Oportunistas

Microbacterium avium intracelulare, Isospora belli, citomegalovirus, Candida

Inflamación de la mucosa del intestino delgado

Alergia a la proteína de la leche de vaca y a la de soja Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca

Inflamación de colon

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Obstrucción linfática intestinal

Linfangiectasia intestinal

Trastornos de la motilidad intestinal

Sobrealimentación, diarrea crónica inespecíﬁca, síndrome de colon irritable

Fármacos

Laxantes, antiácidos con magnesio, antibióticos

Causas endócrinas

Hipertiroidismo, Síndrome de Zollinger-Ellison, carcinoide, diabetes millitus

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Diarrea secretoria o toxigénica En este caso, el intestino continúa secretando agua y electrolitos aún durante el ayuno. Se cree que este tipo de diarrea está relacionada con la presencia de sustancias intraluminales que actúan como secretagogos (P.ej. las toxinas bacteriana de la E. coli enterotoxigénica, del Vibrio cholerae o de la diarrea del viajero, los laxantes, las sales biliares, los ácidos grasos de cadena larga, etc.). Otras causas menos frecuentes de diarrea secretoria son las infecciones entéricas (P.ej. E. coli enteroadhesiva, sobrecrecimiento bacteriano), la obstrucción intestinal, la enfermedad de Hischsprung, los tumores de la cresta neural (neuroblastoma) y la atrofia idiopática de las vellosidades. Son las más frecuentes, principalmente detectadas en niños eutróficos. Las deposiciones son líquidas, abundantes, sin distensión abdominal, ni meteorismo. El diagnóstico se hace con coprocultivo e ionograma de la materia fecal (Na+fecal mayor de 60mEq/l)4. Esteatorrea Es la presencia de grasa en la materia fecal. El 95% de la grasa de las heces debería absorberse en el intestino delgado, salvo en los niños menores de 12 meses, en quienes el 10 a 15% de la grasa ingerida aparece en las heces. La malabsorción de grasa ocurre en las patologías del intesti-

no delgado (ej. giardiasis), del hígado y del páncreas. No se relaciona a problemas colónicos. La grasa en la materia fecal está asociada con diarrea osmótica y secretoria debido a que la presencia de ácidos grasos de cadena larga promueve la secreción de cloro y agua.

Causas frecuentes de diarrea crónica en los niños Si bien existen numerosas etiologías de diarrea crónica en edades pediátricas (ver cuadro 3), nos dedicaremos a describir aquellas que, por su prevalencia, son más frecuentes en la primera infancia y lactancia y aquellas cuya detección precoz es esencial para instituir un tratamiento que permita un buen desarrollo del niño. Se debe considerar que en muchos casos la etiología es multifactorial, y que no sería raro que en un paciente coexistan dos ó más entidades productoras de diarrea. En la mayoría de los casos el inicio del problema es de etiología viral, bacteriana o parasitaria, y luego se complica con algún grado de intolerancia a los azúcares o las proteínas de la leche y sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. De este modo se aprecia, según las cifras de algunas trabajos estadísticos, que en cerca del 67% de los casos la causa fue múltiple; en el 27%, única y en el 6%, indeterminadas.

Cuadro 3. Causas de diarrea crónica frecuentes según la edad de presentación. MENORES DE 6 MESES Alergia alimentaria Fibrosis quística pulmonar Deficiencia congénita de disacaridasas Sindrome de intestino corto

DE 6 A 36 MESES

MAYORES DE 3 AÑOS

Diarrea crónica inespecíﬁca

Parasitosis (giardiasis, ascaridiasis)

Exceso de bebidas y jugos

Enfermedad celíaca

Parasitosis (giardiasis, ascaridiasis)

Sindrome de intestino irritable

Enfermedad celíaca

Diarrea por antibióticos

Alergia alimentaria

Enfermedad inﬂamatoria intestinal

Diarrea por antibióticos Fibrosis quística pulmonar

Diarrea crónica inespecífica de la infancia Se define como una diarrea funcional en niños de 12 a 36 meses de edad y que resuelve en la mayoría de los casos cerca de los 40 meses de edad, en coincidencia con el control de esfínteres. Se da en general en niños bien nutridos con antecedentes frecuentes de cólicos en los primeros meses de vida, y causa de una cada tres consultas gastroenterológicas en este grupo etario. Etiología y fisiopatogenia La etiología de la diarrea crónica inespecífica de la infancia es aún discutida, y se atribuye a diferentes mecanismos como la dismotilidad intestinal, los desequilibrios dietarios por bajo contenido de fibras y grasas, la intolerancia a los carbohidratos, etc. Presentación clínica Las deposiciones son, en general, alternantes, desligadas, sin sangre, pero también pueden ser mucosas y formadas con restos de vegetales y comidas no digeridas y fibras de frutas. El número de deposiciones suele ser de uno a cuatro por día, oscilando entre tres y diez, y habitualmente no se acompaña de deposiciones nocturnas. Pueden alternar en el mismo día deposiciones normales, con otras mucosas o líquidas, y este cuadro se repite tres a cuatro veces por semana. El examen físico y el crecimiento siempre son normales; no se produce deterioro del aspecto nutricional. 28

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Algunos autores consideran que estos episodios son compatibles con el síndrome de intestino irritable de los adultos ya que estos niños suelen presentar alternancia con constipación, por lo que en el año 2006 el Comité Roma III definió los criterios para establecer este diagnóstico y diferenciarlo de la diarrea crónica inespecífica. La sensación de incomodidad o dolor abdominal debe estar acompañada de por lo menos 2 de los siguientes: 1) mejoría con la defecación, 2) alteración de la frecuencia de las deposiciones (de cuatro a más por día) 3) cambio en la apariencia de la materia fecal (deposiciones líquidas y/o con moco) 4) distensión abdominal y urgencia evacuatoria. Los síntomas se deben presentar una vez por semana por lo menos en los últimos dos meses sin alterar el estado nutricional, y habitualmente se detectan disparadores psicosociales. La presentación del SII casos suele efectuarse a partir los 4 años de edad, la prevalencia aumenta significativamente a partir de los 7 años y llega a un pico durante la adolescencia. Tratamiento El tratamiento consiste en indicar una dieta regular sin restricciones, reafirmando y tranquilizando a los padres y pacientes de que se trata de un cuadro transitorio, que no implica riesgo y que con el control de esfínteres se propiciará la retención de la materia fecal con mejoría del cuadro. Se indica dieta sin fibra y disminución de la ingesta de carbohidratos solo en los períodos en que el niño tenga deposiciones

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líquidas, y al normalizarlas se debe restablecer la dieta habitual para la edad. Diarrea por exceso de consumo de líquido Se genera por el consumo excesivo de líquidos (más de 150ml Kg/día), y el tratamiento consiste en descender la ingesta a menos de 100ml/Kg/día. Como consecuencia de esta medida, desciende la frecuencia y se incrementa la consistencia de las deposiciones. Algunos pacientes presentan diarreas prolongadas cuando el contenido de grasa de la dieta es menor del 25% de las calorías totales; en estos casos se suele observar mejoría al aumentar el contenido de lípidos hasta un 50% de las calorías totales. Diarreas infecciosas Es poco frecuente la constatación de un origen bacteriano como causa de diarrea crónica en niños inmunocompetentes. Los gérmenes más comunes que puede causar este cuadro son el Campylobacter yeyuni, las Aeromonas, el Clostridium difficile y algunas cepas de E. coli, que suelen aislarse a través de métodos especiales de cultivo. Entre las diarreas de causa parasitaria, las más frecuentes son producidas por Giardia y son endémicas en todo el mundo, con una prevalencia de infección crónica en países subdesarrollados de aproximadamente el 20% (es mayor en las personas con deficiencia de IgA). Para detectar este parásito no alcanza con la solicitud de parasitológicos en fresco, y suele requerirse un aspirado del líquido duodenal, al igual que ocurre con otro parásito causante de diarrea crónica, el Strongyloides stercoralis. El Balantidium coli, el Trichuris trichura y la Entamoeba histolítica son las otras causas parasitarias más frecuentes, que en los niños con infección por HIV u otro tipo de inmunocompromiso constituyen las causas más importantes. Las causas virales de diarrea crónica son raras, aunque se han descripto casos que sugieren que los cuadros producidos por Rotavirus, Adenovirus y Coronavirus podrían prolongarse durante varias semanas. Tratamiento Se debe destacar que, en caso de encontrarnos frente al aislamiento de estos parásitos patógenos, no siempre se observa una mejoría en el cuadro luego de su tratamiento, ya que la presencia en el huésped no siempre significa que constituye la verdadera etiología del cuadro (el niño puede ser un portador asintomático, como ocurre con frecuencia en la giardiasis crónica). De todas maneras, los expertos recomiendan en estos casos tratar el agente hallado y realizar controles parasitológicos o cultivos postramiento. En el caso de diarreas de causa bacteriana, la decisión de tratamiento es difícil. La eritromicina, la espiramicina y la clindamicina no erradican completamente los microorganismos, pero disminuyen su número y suelen aliviar la diarrea. Diarrea posgastroenteritis Se la define como un cuadro de diarrea que persiste por más de dos semanas luego de una infección entérica aguda sin respuesta a la terapéutica habitual. Es una de las causas diagnosticadas con más frecuencia en lactantes y niños, y se presenta en aproximadamente el 3 al 20% de las gastroenteritis agudas. En estudios realizados en varios países de América se observó que el pico de mayor incidencia se encuentra entre los 6 a 12 meses de vida, y en general, se considera que los grupos de mayor riesgo de padecer esta entidad son los niños desnutridos y los menores de 1 año. Fisiopatogenia Esta entidad ha sido descripta en niños infectados por diversos Enero / Marzo 2014

patógenos bacterianos o parasitarios. La bacteria más asociada es la Escherichia coli enteroadhesiva, luego le siguen en frecuencia la E. coli enteropatógena y la enterotoxigénica, el Campylobacter y la Aeromona hidrofila. Entre los parásitos, el más frecuente suele ser la Giardia lamblia, seguido de Strongyloides stercoralis, Entamoeba histolítica, Criptosporidium. Isospora belli y Blastocystis hominis suelen afectar a pacientes con inmunodeficiencias. También se han reportado etiologías virales como los Rotavirus, más comunes en menores de 1 año. La gastroenteritis aguda puede causar varias complicaciones que ayudarían a perpetuar la diarrea: atrofia de las vellosidades e injuria de la mucosa intestinal con malabsorción por déficit enzimático del ribete en cepillo, intolerancia a los carbohidratos, alteración del peristaltismo por proliferación bacteriana, sensibilización a proteínas de la leche de vaca o soja por penetración de IgA a través del epitelio injuriado y malabsorción de ácidos biliares. Se han identificado varios factores de riesgo para padecer diarrea posgastroenteritis, entre los que se cuentan la utilización de alimentación artificial en los primeros meses de vida, el inicio de la diarrea aguda en el periodo neonatal o en los primeros meses de vida, la utilización de antibióticos y antidiarreicos durante los episodios agudos y las dietas hipocalóricas o ayunos prolongados en los primeros episodios de gastroenteritis aguda. Presentación clínica A causa de la cascada de alteraciones que se va desencadenando podemos inferir que el paciente habitualmente deteriora en forma progresiva su estado nutricional con el transcurrir del cuadro. La presentación clínica dependería del grado de afectación intestinal y de la presencia en forma secundaria de intolerancia a disacáridos, proteínas o ambos, y la diarrea puede tener características secretorias u osmóticas. Sistemática de estudio El diagnóstico se orienta en una detallada historia clínica; es fundamental interrogar acerca de la procedencia del paciente, su edad, el tipo de alimentación que recibe, la disponibilidad de agua potable, las características de la vivienda y el medio ambiente en que habita, la medicación y alimentación recibida por el niño durante el episodio agudo y los eventos asociados éste (perdida de peso, deterioro del estado nutricional, etc.). Es importante determinar las características de las deposiciones, para estar atentos a la posible sospecha de patología estructural del intestino. El diagnostico luego se sustenta con exámenes de laboratorio que cuantifiquen el grado de intolerancia a los carbohidratos y/o proteínas que presenta el paciente, aunque estas pruebas no siempre son necesarias y su solicitud dependerá del grado de alteración nutricional del niño. Si las deposiciones son líquidas, se debería solicitar parasitológico en fresco, pero si son pastosas o grumosas se debería solicitar coproparasitológico seriado con técnicas de concentración (para búsqueda de Giardias). Ante la sospecha de intolerancia a la lactosa se debería pedir determinación en materia fecal de pH y sustancias reductoras con y sin hidrólisis, y/o un test de hidrógeno en el aire espirado. Tratamiento Consiste en brindar apoyo nutricional adecuado a la intolerancia encontrada, proveer un aporte calórico y proteico equilibrado, con dieta sin fibras. En general, se indica la alimentación con leches deslactosadas o de soja y el uso de suplementos EVIDENCIA -

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polivitamínicos (vitaminas A, C y D), de minerales (calcio, potasio) y/o de micronutrientes (zinc). Eventualmente, puede ser necesario emplear sales de rehidratación oral al inicio del tratamiento. En la mayoría de los casos, se observa mejoría solo con una dieta y un aporte caloricoproteico adecuados.

rentes, anemia e hipoproteinemia, entre otros. Las reacciones a la ingesta de la leche pueden ser inmediatas o tardías, pero en general ocurren a las pocas horas o días. Si bien existen reportes de persistencia de este problema hasta los cinco o seis años, en la mayoría de los casos se ha observado remisión espontánea aproximadamente a los dos años.

Intolerancia a los carbohidratos Los déficits de disacaridasas (principalmente de lactosa) son causa frecuente de diarrea crónica y suelen ser secundarios a injuria infecciosa (viral o bacteriana) o a alergias alimentarias.

Sistemática de estudio El diagnóstico se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la restricción dietética de la proteína de la leche de vaca. Si se trata de esta entidad, se produce una mejoría rápida de los síntomas, en general a las 72 horas de la eliminación del alergeno.

Fisiopatogenia El azúcar no absorbido en el yeyuno causa una diarrea osmótica con secreción intraluminal de agua y electrolitos. Al llegar al colon, los glúcidos son transformados por las bacterias en ácidos grasos volátiles (acético, butírico, etc.), ácido láctico y gas. Debido a este proceso, estas diarreas son fermentativas y se acompañan de heces característicamente ácidas. Presentación clínica Si bien existe una forma congénita en la que los episodios diarreicos se presentan desde el nacimiento, ésta es extremadamente rara. La más frecuente, común en lactantes y niños, es la intolerancia secundaria a la lactosa que sigue a una gastroenteritis y puede persistir por semanas o meses. En general se puede acompañar de distensión abdominal, cólicos, vómitos, falta de progreso de peso e irritación de la región perineal. Sistemática de estudio El diagnostico se basa en constatar la acidez de la materia fecal con tiras de medición de pH así como la presencia de elementos reductores en materia fecal, determinadas con tiras reactivas como el Clinitest. Otro estudio complementario útil es la prueba de hidrógeno en el aire espirado; si se encuentra un alto nivel de hidrogeniones, permite inferir que los carbohidratos no fueron absorbidos y llegaron al colon y fueron fermentados por su flora. Otra prueba muy utilizada es la de supresión de carbohidratos, basada en la mejoría clínica que sigue a la interrupción de la ingesta de estos nutrientes. Tratamiento Por todo lo descrito, consiste en la restricción total de lactosa por un tiempo variable hasta lograr la recuperación intestinal (en general, ad integrum, en no menos de cuatro a seis semanas), que permite observar una mejoría inmediata de la diarrea. En general, se indican las leches deslactosadas disponibles en el mercado, que se preparan en dilución al 13%. Alergia a las proteínas de la leche La alergia a las proteínas de la leche de vaca se presenta en el 0,5 al 7,5% de la población, y su prevalencia aumenta en un 50% en la población con antecedentes familiares de este problema. La proteína de la leche de vaca puede pasar al niño a través de la leche de madre, por lo que los niños alimentados con lactancia materna exclusiva no están totalmente protegidos. Presentación clínica En general, los síntomas son evidentes a la tercera ó cuarta semana de vida, con un incremento progresivo de diarrea con moco que puede o no tener sangre. En algunos pacientes se presenta exclusivamente como hemorragia digestiva baja de aparición brusca. No es frecuente su asociación con signos de atopía. Se han visto otros síntomas acompañantes como irritabilidad, cólicos, insomnio, vómitos, otitis media aguda, rinitis, neumonitis recur30

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Tratamiento Se recomienda el uso de fórmulas con hidrolizados de proteínas (por ej. Progestimil o KAS1000) o bien leches de soja. Debe considerarse que las proteínas de la leche de soja son tanto o más antigénicas que la de vaca; se ha descripto que más de un 20% de pacientes alérgicos a leche de vaca tratados con leche de soja adquieren alergia a esta proteína. Luego de no menos de 12 a 18 meses de restricción, se realiza una prueba de “desafío” con leche de vaca en forma progresiva, con aumento creciente de la cantidad ingerida, período durante el cual el paciente debe ser controlado de manera estricta. Diarrea relacionada al uso de antibióticos Esta entidad se presenta luego de varios días de tratamiento antibiótico, y no está causada por superinfección con Clostridium difficile. Su causa es desconocida, aunque varios autores la consideran secundaria a una modificación de la flora intestinal normal. Las características de la diarrea son las del mecanismo malabsortivo, y se ha descripto con la utilización de polimixina, neomicina, kanamicina y bacitracina. Enfermedad celíaca Es un trastorno multisistémico en el cual el daño de la mucosa del intestino delgado es el resultado de una hipersensibilidad a una fracción del gluten de la dieta. Los cereales implicados son el trigo, el centeno, la avena y la cebada. La enfermedad celíaca (EC) se manifiesta al incorporar los alimentos con contenido de gluten en la dieta del lactante, y característicamente se observan una recuperación clínica al suspenderlos y una recaída al reintroducirlos. El período de presentación típica es entre los nueve meses y los dos años de edad, pero pueden encontrarse a veces formas precoces (antes de los seis meses) que se asemejan a una gastroenteritis prolongada o bien, formas tardías (luego de los dos años, en la segunda infancia o, más raramente, luego de la tercera década de la vida). Epidemiología La prevalencia estimada de EC en el mundo es uno cada 200 habitantes. En Argentina, datos de un estudio nacional multicéntrico y del Hospital “Alejandro Posadas” documentaron una incidencia entre uno en 840 y uno en 1000 nacidos vivos. La incidencia global en Europa es similar a la de nuestro medio, con diferencias regionales que van de uno cada 250 nacidos vivos (Suecia) a uno cada 4000 (Dinamarca). Durante las últimas décadas se observó un claro incremento de su incidencia; se cree que este fenómeno se debe a la gran difusión de la enfermedad en los medios de comunicación, a la sospecha precoz en poblaciones de riesgo (quienes presentan antecedentes familiares o enfermedades autoinmunes) y a los nuevos métodos de diagnóstico serológico.

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La susceptibilidad a padecer esta entidad estaría determinada en gran parte por factores genéticos, como lo sugieren el aumento del riesgo de padecerla los familiares de primer y segundo grado de los individuos con diagnóstico de EC (10% y 3%, respectivamente) y la concordancia del 79% en los gemelos homocigóticos. Es frecuente que los familiares no presenten manifestaciones clínicas, pero sí suelen tener hallazgos histopatológicos en la biopsia duodenal. Existe asociación de esta enfermedad con otras afecciones, como se observa en el cuadro 4. Cuadro 4. Factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad celíaca y magnitud de su impacto. Factor de riesgo Población general (EE.UU y Europa) Familiares de primer grado de pacientes con EC Familiares de segundo grado

Prevalencia (%) Riesgo Relativo 0,7 a 1,0 4a5

Diabetes tipo 1

5 a 10

7 a 13

Sindrome de Down

5 a 16

7 a 21

Deficiencia de IgA

2a8

3 a 11

Sindrome de Williams Sindrome de Turner Enfermedad tiroidea autoinmune

4a8

5 a 11

4,5

Fisiopatogenia Esta enfermedad multisistémica que produce una enteropatía autoinmune en individuos genéticamente susceptibles, está desencadenada por la proteína del gluten que se encuentra en el trigo, el centeno, la cebada y la avena (aunque la participación de este cereal ha sido puesto en duda, es muy difícil la producción de avena para consumo dietario sin contaminación con el gluten de trigo). La respuesta inmunitaria al gluten ocasiona una atrofia de las vellosidades, una hiperplasia de las criptas y un daño en la superficie del epitelio del intestino delgado, cuyo grado de afectación es mayor en su porción proximal y se extiende en sentido distal hasta una distancia variable. De manera característica, estos cambios patológicos revierten con la cesación de la ingesta de los cereales mencionados. Presentación clínica En la actualidad se reconocen cuatro formas de presentación de la EC: 1) sindromática o florida, 2) asintomática o silente, 3) latente y 4) potencial. La presentación sindromática o florida incluye formas agudas (78%), crónicas (10%), asociadas a otras enfermedades como inmunodeficiencias, diabetes tipo 1, síndrome de Down, hipotiroidismo, síndrome de Sjögren o artritis reumatoidea juvenil (11%) y mono u oligosintomáticas (1%). En edades pediátricas, la presentación clásica de la mayoría de los pacientes se inicia con diarrea, enlentecimiento del crecimiento (10% de los casos), distensión abdominal, vómitos o anorexia. Los lactantes pueden presentarse irritables, difíciles de consolar e inapetentes. Pueden observarse palidez, prolapso rectal, susceptibilidad a las infecciones y la distensión abdominal, dedos en palillo de tambor, edemas, atrofia muscular, así como percentilos de talla y peso por debajo de 25. En las formas crónicas es característica la baja talla, en comparación con los hermanos y/o padres (es decir, menor que la esperada genéticamente) y suelen presentarse signos carenciales en la piel, las mucosas y las faneras. Son características la lengua depapilada (por desaparición de las papilas fungiformes), la queilitis angular y la alteración del esmalte dental. Hoy en día es cada vez más prevalerte la enfermedad celíaca asintomática o silente (sin síntomas digestivos) pero con daño Enero / Marzo 2014

severo de la mucosa intestinal en personas diagnosticadas a través de la pesquisa de casos por el antecedente de EC en familiares directos. En las formas atípicas los pacientes pueden presentar como única manifestación el retardo de crecimiento u otras anomalías endocrinológicas, como el hipopituitarismo secundario (probablemente causado por la desnutrición en las enfermedades prolongadas); hipomenorrea, amenorrea y abortos recurrentes en las mujeres; hipogonadismo, oligospermia, alteración de la morfología y de la motilidad de los espermatozoides, así como insensibilidad a los andrógenos en los varones. Otras manifestaciones extraintestinales descritas en la bibliografía incluyen neuropatía periférica, epilepsia intratable, calcificaciones occipitales, artritis y hepatitis crónica idiopática. Una alta proporción de los pacientes con dermatitis herpetiforme posee alteraciones en la mucosa intestinal compatibles con EC. Como ya mencionamos, también es más frecuente el diagnóstico de esta entidad en pacientes que padecer otras afecciones autoinmunes (ej. enfermedades tiroideas, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, trombocitopenia autoinmune, sarcoidosis, diabetes mellitus y alopecia), en los afectados por el Síndrome de Down y en los que poseen otros trastornos inmunitarios como el déficit de IgA. Por otro lado, el riesgo de que los pacientes con enfermedad celíaca desarrollen otras enfermedades autoinmunes está directamente relacionado con su grado de exposición al gluten (adherencia al tratamiento). La forma Latente incluye a pacientes celíacos con recuperación completa luego de dieta libre de gluten que permanecen silentes aún con dieta normal, y a pacientes con biopsia normal que desarrollarán enfermedad celíaca en forma tardía. Por último, la forma Potencial afecta a pacientes que presentan marcadores serológicos positivos pero nunca biopsia compatible con EC. Laboratorio Los hallazgos de laboratorio en la EC son la anemia con déficit de hierro y de folatos, la hipoproteinemia (hipo albuminemia); los bajos niveles séricos de carotenos y la esteatorrea, la que puede llegar a 10g de grasa por día. Sistemática de estudio Los marcadores serológicos son de gran ayuda en el diagnóstico de la EC, si bien aún existe cierta variabilidad en las características operativas reportadas por diferentes estudios (ver cuadro 5). Su mayor utilidad consiste en el tamizaje de los grupos de riesgo (familiares de primer grado de un paciente con enfermedad celíaca, en quienes padecen enfermedades asociadas y en casos de antecedente personal de hipersensibilidad a la proteína de la leche de vaca). En los pacientes con baja sospecha de EC, el resultado negativo de los anticuerpos prácticamente descarta la enfermedad sin necesidad de realizar biopsia. Sin embargo en aquellos pacientes en los que exista alta sospecha, se deberá realizar serología y biopsia, ya que la negatividad de los marcadores serológicos no permite descartar esta entidad. La biopsia de intestino sigue siendo el método indiscutible para realizar el diagnóstico de EC; debe hacerse sin restricción previa de gluten y luego de haber descartado causas frecuentes de malabsorción como las parasitosis (especialmente en Latinoamérica). La biopsia del intestino se realiza cuando existe sospecha clínica y/o positividad de las pruebas serológicas de tamizaje. Los criterios para el diagnóstico de enfermedad celíaca son: 1) mucosa con daño típico en un paciente que recibe dieta con gluten; 2) remisión completa con la dieta sin gluten. Otro factor EVIDENCIA -

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de importante peso diagnóstico en los últimos años, es el hallazgo de anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa que se negativizan con la dieta sin gluten. El desafío con gluten (biopsiar nuevamente al paciente luego de incorporar el gluten a la dieta, esperando volver a encontrar los hallazgos histopatológicos de la enfermedad que habían remitido con el tratamiento) es discutido hoy en día, y muchos especialistas consideran que no sería necesario en todos los pacientes sino reservado para las situaciones de duda diagnóstica, sobre todo en las formas atípicas (ej. inicio antes de los dos años). En estos casos se realiza una biposia posdesafío si los síntomas aparecen inmediatamente o si hay empeoramiento de los marcadores serológicos con la reintroducción del alergeno. En general, se recomienda repetir el dosaje de los anticuerpos luego de realizar una dieta libre de gluten durante un año. Si existe mejoría clínica y los anticuerpos se negativizan o disminuyen no sería necesario realizar otra biopsia. Cuadro 5. Características operativas de los marcadores serológicos de la enfermedad celíaca. Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

Antitransglutaminasa (IgA)

Anticuerpos

90 a 100

95 a 100

Antiendomisio (IgA)

93 a 100

98 a 100

Antigliadina (IgA)

52 a 100

72 a 100

Antigliadina (IgG)

83 a 100

47 a 94

Tratamiento Consiste en una dieta estricta libre de gluten de por vida. Aún la ingestión de pequeñas cantidades de esta proteína conlleva riesgos de recaída, además de un aumento del 20 al 120% del riesgo de desarrollar linfoma intestinal. Por el contrario, se estima que si el paciente es adherente a su plan alimentario, este riesgo se asemejaría al de la población general (datos proporcionados por estudios con seguimiento a cinco años). Cabe aclarar que existen múltiples alimentos manufacturados que contienen gluten en su preparación (ej. helados, yogur, dulce de leche, caramelos, fiambres, salchichas, salsas envasadas, té en saquitos, pasta de dientes, etc.). En Argentina existe una asociación sin fines de lucro llamada ACELA (Asistencia al Celíaco en Argentina) que se dedica a asesorar a los pacientes celíacos y a sus familias y que publica periódicamente listas de alimentos que pueden ser consumidos por estos pacientes.

Presentación clínica La más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que determina la mayor parte de la morbilidad y la expectativa de vida. Casi todos los pacientes desarrollan enfermedad pulmonar y sinusal crónica, mientras que el 85 al 90% tiene afección exócrina del páncreas. La fisiopatogenia de esta entidad se caracteriza por la obstrucción de los pequeños conductos de las glándulas exócrinas por secreciones ricas en glicoproteínas, a causa de una mutación en una proteína de membrana que actúa como transportador del cloro. Se producen secreciones espesas intraductales, que afectan la funcionalidad del pulmón, el páncreas, el hígado, el intestino, las glándulas salivales, los senos paranasales, la vesícula biliar y el aparato genitourinario (especialmente el epidídimo y los conductos deferentes). Las manifestaciones intestinales pueden preceder en meses o en años a las pulmonares, en cuyo caso, el curso de la enfermedad es más benigno. El paciente se presenta desnutrido, pero con buen apetito. Suele acompañarse de esteatorrea y manifestaciones por pérdidas de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), ya que en el 80 al 85% de los casos, los trastornos gastrointestinales constituyen manifestaciones de las lesiones pancreáticas que producen malabsorción. En el 10 al 20% de los casos, el íleo meconial es la primera manifestación de esta entidad. Luego del período neonatal, el inicio del cuadro puede detectarse por obstrucciones o subobstrucciones intestinales o prolapso rectal (20% de los pacientes). Se ha observado que el 25% de los enfermos desarrolla cirrosis biliar, mientras que el 5% manifiesta algún tipo de enfermedad hepática. Las banderas rojas que deben hacernos sospechar esta entidad en la infancia incluyen los antecedentes familiares y personales de polihidramnios, el íleo meconial, la ictericia persistente del recién nacido, la desnutrición, la deshidratación (por crisis de sudor), el prolapso rectal, las manifestaciones respiratorias recidivantes, las diarreas y el retraso del crecimiento.

Enfermedad fibroquística Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva (cromosoma 7) caracterizada por una disfunción generalizada de las glándulas exócrinas, que se manifiesta clínicamente por una neumopatía crónica, insuficiencia pancreática y eliminación elevada de electrolitos por el sudor. Se observa en recién nacidos, lactantes y niños.

Sistemática de estudio El diagnóstico de esta enfermedad se basa en la anamnesis, el examen físico y el test del sudor. Este se considera positivo cuando se determina un valor mayor de 60mEq de cloro. La constatación de pérdida de grasa por la materia fecal, que suele superar los 10g/día en los lactantes y los 30g/día en los niños mas grandes (normal hasta 3,5g/día) permite acercarnos al diagnóstico; así como la esteatorrea ácida que se obtiene luego del ultracentrifugado de la materia fecal (normal de 0 a 2% y patológico más de 4%). Si la sospecha es alta, puede realizarse una prueba de Van de Kammer y quimiotripsina fecal. Por otro lado, las determinaciones en los recién nacidos del tripsinógeno inmunorreactivo en la sangre tienen una sensibilidad del 95% para detectar fibrosis quística. En 1994 se sancionó en Argentina la Ley 23.413 que establece la obligatoriedad del rastreo universal de esta enfermedad en los neonatos junto con el hipotiroidismo congénito y la fenilcetonuria. Sin embargo todavía no existe consenso acerca de la repercusión poblacional y la costoefectividad de esta estrategia.

Epidemiología Su frecuencia es de uno cada 3.200 nacidos vivos de origen caucásico y es el error congénito metabólico letal más frecuente en la raza blanca. Según el registro latinoamericano de fibrosis quística, se calcula que en este continente hay 16.000 pacientes afectados por esta enfermedad, de los cuales el 43,3% fue diagnosticado antes del primer año de vida. Cuando se realiza un diagnóstico temprano (en el período neonatal), la sobrevida de estos pacientes en el mundo desarrollado puede llegar a los 30 años, aunque su pronóstico es más desfavorable en el cono sur y en los países subdesarrollados.

Tratamiento Desde el punto de vista nutricional, se debe indicar una dieta apropiada con triglicéridos de cadena mediana que no requieren de la lipasa para su absorción y un aporte de las vitaminas liposolubles al doble o triple de las necesidades diarias, así como la terapia sustitutiva con enzimas pancreáticas asociada con antiácidos para evitar su degradación por el ácido clorhídrico gástrico. Debe evitarse la constipación, humidificar las secreciones bronquiales y realizar drenaje de las secreciones para prevenir complicaciones.

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Sin embargo, a pesar de un tratamiento correcto la mayoría de estos niños nunca logra un crecimiento óptimo, el curso de la enfermedad los convierte en verdaderos pacientes crónicos y hace imprescindible su abordaje en el contexto de un equipo interdisciplinario.

Sistemática de estudio de la diarrea crónica infantil Interrogatorio Averiguar el tiempo de duración de la diarrea, su frecuencia, la consistencia de las deposiciones, su relación con la ingesta (diarrea osmótica) o con el ayuno (secretoria), si contiene moco, pus o sangre (en estos casos sugiere infección). La edad del paciente puede brindar una orientación útil, ya que si el cuadro se inicia en los primeros meses de vida nos orientará hacia un déficit congénito de disacaridasas o a una intolerancia a la proteína de la leche de vaca; mientras que si su comienzo ocurre luego de los ocho meses el cuadro es sugestivo de enfermedad celíaca. Indagar si el paciente tuvo fiebre u otros síntomas acompañantes, si hizo algún viaje reciente, si estuvo expuesto a animales, si hay alguien más en su casa que esté enfermo o si fue intervenido quirúrgicamente en alguna ocasión. También es importante pesquisar algunos datos que permiten valorar la gravedad de la diarrea, como por ejemplo el cambio de frecuencia de la diuresis (que se modifica con el estado de hidratación del niño), el apetito, etc. Examen físico Deben valorarse el grado de hidratación a través de los signos vitales, la turgencia de la piel, las fontanelas y las mucosas, y los parámetros del crecimiento. Es importante determinar si existe afectación del estado nutricional desde el inicio del cuadro (ej. evaluación de las curva de crecimiento del peso y de la talla).

Pruebas de laboratorio La primera etapa de la evaluación, que intentará determinar la etiología y la repercusión metabólica en el estado nutricional, incluye los siguientes pasos: 1) Objetivación de la diarrea crónica: cuantificación de la materia fecal diaria con y sin ayuno (normal hasta 15g/kg/día); 2) Estudio funcional de la materia fecal: evaluación de la presencia de sustancias no absorbidas a través de la determinación del pH fecal y de la pesquisa de cuerpos reductores; tinción de Sudán III (más de 10 gotas de grasa es positivo), esteatocrito o prueba cuantitativa de Van de Kammer (valores normales entre 1,1 y 2,5g/24h); 3) Estudios microscópicos en materia fecal: leucocitos, hematíes y eosinófilos, coprocultivo, parasitológico seriado y directo; 4) Toxina y cultivo para Clostridium difficile; 5) Determinación de sodio, potasio y osmolaridad en la materia fecal; 6) Pruebas en sangre: hemograma, ionograma, proteinograma electroforético, tiempo de protrombina, calcemia, fosfatemia y albuminemia; 7) Orina completa y urocultivo. Si los estudios mencionados no sirvieron de orientación diagnóstica y si la historia clínica es compatible, puede continuarse con la segunda etapa, que consiste en la investigación de parásitos en el líquido duodenal obtenido por sondeo y el cultivo cuantitativo de bacterias en el líquido duodenal. En general, se requiere además una interconsulta con el especialista. Si hay sospecha de una etiología definida, en una tercera etapa se pueden solicitar en forma selectiva exámenes más dirigidos, como la prueba del sudor, la prueba del hidrógeno espirado, los anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa, el coprocultivo en medios especiales para gérmenes aeróbicos o anaeróbicos, la cuantificación de inmunoglobulinas séricas, y la biopsia de intestino delgado o recto. Recibido el 10/01/2014 y aceptado el 20/01/2014

Bibliografía recomendada Ammoury R. Malabsortive Disorders in Childhood. Pediatr Rev 2010; 31:407-416 Berkowitz C. Berkowitz's Pediatrics: A Primary Care Approach. American Academy of Pediatrics. 4th Edition, 2011. Nelson. Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders Company. 19th Edition, 2011. García Martin M. La enfermedad celiaca hoy. Vox Paediatrica. 2003: 11,1:37-42 Giersiepen K, Lelgemann M, Stuhldreher N, Ronfani L, Husby S, Koletzko S, et al. Accuracy of diagnostic antibody tests for coeliac disease in children: summary of an evidence report. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2012;54(2):229-41. Gomez J C, Sevaggio G S, y col. Prevalence of celiaca disease in Argentina: screening of an adult population in the La Plata area. The American Journal of Gastroenterology 2001; 96;9:2700-4 Guandalini S, Newland C. Differentiating food allergies from food intolerances. Curr Gastroenterol Rep. 2011;13(5):426-34. Hill ID et al. Guideline for the Diagnosis and Treatment of Celiac Disease in Children: Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 40, No. 1, January 2005. Husby S y col. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(1):136-60. Ludvigsson JF y col. Timing of introduction of gluten and celiac disease risk. Ann. Nutr. Metab. 2012;60 Suppl 2:22-9. Moore SR. Update on prolonged and persistent diarrhea in children. Curr. Opin. Gastroenterol. 2011;27(1):19-23. Robinson KA y col. Management of infants with cystic fibrosis: a summary of the evidence for the cystic fibrosis foundation working group on care of infants with cystic fibrosis. J. Pediatr. 2009;155(6 Suppl):S94-S105. Rua EC. Enfermedad Celíaca. PRONAP 2004. Módulo 1. 13-34. Saltzman RW y col. Gastrointestinal syndromes associated with food allergies. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2012;42(7):164-90. Salvatore S y col. Chronic enteropathy and feeding in children: an update. Nutrition. 2008;24(11-12):1205-16. Toca MC. Diarrea aguda y crónica. PRONAP 2012. Módulo 2. 88-105 Working group reporto of the Second World Congress of pediatric gastroenterology, Hepatology and Nutrition 2004. Persistent and Chronic Diarrhea and Malabsorption. J pediatr gastroenterol Nutr 2004; 39:S711-S716.

Enero / Marzo 2014

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Actualización en la Práctica Ambulatoria

Guía de Práctica Clínica: Recomendaciones para el rastreo del glaucoma primario de ángulo abierto Recommendations for screening of primary open-angle glaucoma U.S. Preventive Services Task Force; Screening for Glaucoma. Annals of Internal Medicine. 2013 Oct;159 (7):484-489.

Desarrollo de la guía Las recomendaciones de esta guía están dirigidas a adultos sin síntomas visuales que se atienden en el ámbito de la atención primaria. El grupo revisor no encontró evidencia concluyente respecto de la precisión del rastreo de glaucoma primario de ángulo abierto en adultos. Esta ausencia se debe a que no existe un estándar de oro (gold standard) diagnóstico definido contra el cual pueda compararse la precisión de estos métodos de cribado. Si bien se sabe que cualquier estrategia de rastreo de asocia a resultados falsos positivos y negativos, en este caso no se conoce su magnitud dada la enorme variabilidad reportada de sus características operativas (especificidad y sensibilidad). Por ejemplo, la tonometría (medición de la presión intraocular), que es el método de rastreo más utilizado, es inadecuada por sí sola, ya que algunos individuos con presión intraocular normal pueden desarrollar glaucoma, mientras que algunos con aumento de la misma no lo desarrollarán nunca. Otros métodos de evaluación utilizados por los especialistas (evaluación de campos visuales y exámenes de la papila óptica) reportan variabilidad en la precisión y la confiabilidad para el diagnóstico y la detección de la progresión de la enfermedad. Vale destacar que una estrategia de rastreo poblacional inade-

cuada puede conducir a enormes cantidades de pacientes innecesariamente tratados y a un aumento de la incidencia de efectos adversos. Si bien no se encontraron estudios que hayan considerado los daños del rastreo, numerosos trabajos evaluaron los efectos adversos del tratamiento médico (enrojecimiento, ardor, irritación, sequedad ocular, aumento de la pigmentación del iris y edema macular cistoideo) y del tratamiento quirúrgico (hipotonía, aplanamiento de la cámara anterior, catarata, desprendimiento coroideo, infección y sangrado). Si bien existen trabajos que respaldan que el tratamiento precoz de la presión intraocular elevada y del glaucoma temprano disminuyen la incidencia de defectos en el campo visual y/o el empeoramiento de defectos ya presentes; el grupo revisor no encontró evidencia directa de que globalmente el rastreo implique beneficios en la calidad de vida de las personas y/o en alteraciones objetivas de la visión. Esta evidencia de beneficio debería provenir de algún ensayo clínico aleatorizado y controlado que evalúe contra el cuidado estándar la potencial estrategia de rastreo de glaucoma (o de sus factores de riesgo) a implementar. Ver tabla 1.

Tabla 1. resumen de la recomendación de la Fuerza de Tareas de Servicio de Preventivos de EE.UU. para el rastreo del glaucoma.

Población

Adultos sin síntomas visuales atendidos en atención primaria.

Recomendación

No hay recomendación. La USPTF considera que falta evidencia o es de baja calidad, o es conﬂictiva, y el equilibrio entre los beneﬁcios y los daños no puede determinarse. Si se ofrece el servicio, los pacientes deben comprender dicha incertidumbre. Factores de riesgo importantes para el glaucoma primario de ángulo abierto: presión intraocular elevada, edad avanzada, antecedentes

Evaluación del riesgo

familiares de glaucoma, raza afro-americana. El diagnóstico del glaucoma se realiza en base a varios estudios que, al combinarse, evalúan la estructura biológica y la función del

Estudios de rastreo

nervio óptico y la presión intraocular (PIO). La mayoría de los estudios disponibles en un ámbito de atención primaria no tienen una precisión aceptable como para detectar glaucoma. El objetivo ﬁsiológico inicial y medición del efecto del tratamiento primario del glaucoma es la reducción de la PIO. Los tratamientos

Tratamiento

efectivos incluyen medicamentos, láser y cirugía. Sin embargo, implican daños potenciales, y su efectividad para reducir los impedimentos de la función visual percibidos por el paciente son inciertos. Equilibrio entre beneficios y daños La evidencia respecto de la precisión de los estudios de rastreo, especialmente en el ámbito de la atención primaria, y los beneficios del rastreo para retrasar o impedir el trastorno visual o mejorar la calidad de vida es insuficiente. Por lo tanto, la certeza global de la evidencia es baja y la USPTF no puede determinar el equilibrio entre beneficios y daños del rastreo del glaucoma en adultos asintomáticos. PIO: presión intraocular.

Recomendación final La USPSTF concluye que dada la incertidumbre de la magnitud de los beneficios del tratamiento temprano y los conocidos potenciales daños del rastreo y del tratamiento temprano, no se puede determinar el equilibrio entre los beneficios y los daños del rastreo de glaucoma primario de ángulo abierto en adultos.

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Fuente de financiamiento: La USPSTF es un organismo independiente y voluntario. El Congreso de los Estados Unidos obliga a que la Agencia de Investigación y Calidad en Salud financie las operaciones de la USPSTF. Conflictos de interés potenciales: Ninguno declarado. Los formularios de declaración de miembros de la USPSTF pueden verse en: www.acponline.org/authors/icmje/ConflictOfInterestForms.do? msNum=M13-1387.

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volumen 17 nro.1

Comentario El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad ocular crónica, progresiva y generalmente bilateral, que comienza durante la adultez, afecta el ángulo de la cámara anterior y se presenta con evidencia de daño del nervio óptico (alteraciones estructurales de la papila óptica o de la capa de fibras nerviosas retinianas y/o alteraciones confiables y reproducibles del campo visual). Para establecer su diagnóstico es importante que no haya otra explicación alternativa de los cambios “glaucomatosos” del nervio óptico1. Una revisión de estudios de prevalencia estimó que, actualmente, este tipo de glaucoma afecta a 45 millones de personas en el mundo y es la segunda causa mundial de ceguera, lo que implica que haya 4,5 millones de personas ciegas por glaucoma2. Dado que el glaucoma no provoca síntomas en sus estadios iniciales y cuando éstos se producen, generalmente ya se ha dañado significativamente el nervio óptico; y que su tratamiento en etapas tempranas retrasa el daño al nervio óptico y la pérdida de la visión (y/o del campo visual3-5); es necesario consensuar una estrategia de rastreo que permita identificar a los pacientes en etapas iniciales de la enfermedad o en riesgo de sufrir glaucoma para reducir el impacto de esta patología. El glaucoma representa una de las principales causas de ceguera y para disminuir el impacto de esta enfermedad es necesaria su detección precoz. Sin embargo, el diagnóstico precoz enfrenta varias dificultades que se deben a múltiples factores: 1) el glaucoma es asintomático hasta estadios avanzados de la enfermedad; 2) los métodos de evaluación del daño y la progresión tienen confiabilidad variable; 3) algunos pacientes con presión intraocular normal desarrollan daño glaucomatoso, por lo que una medición de presión ocular dentro de límites normales no excluye el diagnóstico de enfermedad. A pesar de que se considera que la causa del daño glaucomatoso es multifactorial, su causa exacta no se conoce hasta la actualidad. El único factor asociado a daño glaucomatoso tratable para retrasar la progresión del daño es la presión intraocular1, y varios estudios apoyan la indicación de reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma: El Estudio sobre la Intervención en el Glaucoma Avanzado fue uno de los primeros ensayos clínicos (incluyó 789 ojos, con ocho a 11 años de seguimiento) y documentó que a menor presión intraocular, menor es el riesgo de progresión del campo visual6. El Estudio sobre el Tratamiento de la Hipertensión Ocular fue el primero en demostrar que el tratamiento de la presión intraocular retrasa o previene el comienzo del daño glaucomatoso. Fue un ensayo clínico aleatorizado en el cual participaron 1636 pacientes con presiones intraoculares entre 24 y 32 mmHg y comparó el efecto del tratamiento de la PIO contra la observación sin tratamiento. Los pacientes fueron seguidos durante diez años7. El Ensayo sobre el Glaucoma Manifiesto Temprano, que comparó el tratamiento del glaucoma (reduciendo la presión intraocular) versus la observación sin tratamiento hasta la aparición de signos de progresión en 255 pacientes con glaucoma temprano, con un seguimiento de siete a 11 años, comunicó que la progresión era significativamente más lenta en los pacientes tratados8. El Estudio Colaborativo del Glaucoma de Tensión Normal, que comparó el tratamiento para reducción de la presión intraocular versus el no tratamiento en 140 pacientes con glaucoma de tensión normal (esto es daño glaucomatoso con presión Enero / Marzo 2014

intraocular menor de 24 mmHg), con un seguimiento de más de cinco años, obtuvo resultados similares9. Por lo tanto, sería ideal contar con un método de rastreo preciso, sencillo y económico, que permitiera detectar pacientes con glaucoma en los estadios más precoces posible. Los tres abordajes existentes para el rastreo del glaucoma: medición de la presión intraocular, evaluación de la papila óptica y la capa de fibras nerviosas retinianas, y evaluación del campo visual, proveen datos complementarios, pero realizar los tres en una única consulta es impráctico dado el tiempo total que requiere realizarlos. Además, son costosos y difíciles de realizar (por la tecnología y la experiencia que requiere su realización e interpretación) para un ámbito de atención primaria. Por otro lado, la realización de cada uno por separado aportaría datos incompletos para la detección de la enfermedad o de su progresión. La medición de la presión intraocular, uno de los métodos más utilizados por su bajo costo y simplicidad, es inefectiva para la detección del glaucoma en campañas de rastreo poblacionales1. Por ejemplo, utilizando el valor de corte habitual de 22 mmHg, estudios poblacionales han demostrado que un significativo número de pacientes con diagnóstico de glaucoma cursan con presiones intraoculares menores a este valor, en una medición única o en mediciones sucesivas10-11. El rastreo sería más útil y costo-efectivo si se dirigiera a los grupos de población que presentan factores de riesgo para desarrollar neuropatía óptica glaucomatosa. Estos son: 1) edad avanzada, 2) antecedentes familiares de glaucoma, 3) ascendencia africana o etnicidad latina/hispánica, 4) hipertensión arterial, 5) diabetes tipo 2, 6) miopía alta. El rastreo de estos pacientes de mayor riesgo debería incluir un examen completo realizado por un oftalmólogo12, con especial atención a aquellos factores que definen el diagnóstico, el curso y el tratamiento de la enfermedad13: historia clínica, agudeza visual, examen de las pupilas y del segmento anterior del ojo, medición de la presión intraocular, gonioscopía (evaluación del ángulo de la cámara anterior) y fondo de ojo con evaluación de las papilas ópticas y de la capa de fibras nerviosas retinianas. Estos estudios deberán complementarse, de acuerdo a la evaluación del oftalmólogo, con mediciones del espesor corneal central, campos visuales y análisis de la papila óptica y las capa de fibras nerviosas retinianas. En este grupo de riesgo, la Academia Americana de Oftalmología recomienda realizar la evaluación cada uno a tres años en personas de 40 a 54 años de edad, cada uno a dos años entre los 55 y 64 años de edad, y cada seis a 12 meses en los mayores de 65 años. Además, provee recomendaciones para el control oftalmológico del paciente asintomático y sin factores de riesgo conocidos12.

Conclusiones de la comentadora La evidencia actual sobre el rastreo del glaucoma no avala una recomendación de rastreo masivo en ámbitos de atención primaria. El interrogatorio por parte del médico de atención primaria sobre factores de riesgo y la recomendación dirigida al paciente (aún asintomático, con factores de riesgo conocidos o sin ellos) de una evaluación completa periódica por el oftalmólogo permitiría un diagnóstico más precoz y un tratamiento oportuno del glaucoma. EVIDENCIA -

Actualización en la Práctica Ambulatoria

Ana Gabriela Palis

[ Servicio de Oftalmología, Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina. Gabriela.palis@hospitalitaliano.org.ar]

Palis A. Recomendaciones para el rastreo del glaucoma primario de ángulo abierto. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1)34-36. Comentado de: Moyer V and U.S. Preventive Services Task Force; Screening for Glaucoma: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Annals of Internal Medicine. 2013 Oct;159(7):484-489. PMID: 23836133.. Referencias 1. American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Primary Open-Angle Glaucoma. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2010. Disponible en: www.aao.org/ppp. 2. Quigley H y col. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006; 90:262-7. 3. Boland M y col. Treatment for Glaucoma: Comparative Effectiveness. Comparative Effectiveness Review no. 60. ARHW publication no. 12-EHC038-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; April 2012. 4. Vass C y col. Medical interventions for primary open angle glaucoma and ocular hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2007:CD003167 [PMID: 17943780]. 5. Maier P y col. Treatment of ocular hypertension and open angle glaucoma: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2005; 331:134. [PMID: 15994659] 6. The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol 2000; 130:429-40. 7. Kass M y col. The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002; 120:701-13. 8. Heijl A y col. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Arch Ophthal 2002; 120:1268-79. 9. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous progession between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998; 126: 487-97. 10. Dielemans I y col. The prevalence of open-angle glaucoma in a population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study. Ophthalmology 1994; 101:1851-5. 11. Mitchell P y col. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia. The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996; 103:1661-9. 12. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Patternes Committee. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Comprehensive Adult Medical Eye Evaluation. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2010. Disponible en: www.aao.org/ppp. 13. American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2010. Disponible en: www.aao.org/ppp.

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volumen 17 nro.1

EOPs: ¿La cirugía de bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que la intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria multivaso?

Does coronary bypass surgery offers less morbidity and mortality than percutaneous coronary intervention in patients with type 2 diabetes and multivessel coronary artery disease? Leandro Barbagelata*

Resumen A propósito de una viñeta clínica de un paciente con diabetes y enfermedad coronaria multivaso se revisa la evidencia sobre cuál es la mejor alternativa terapéutica.

Abstract After the description of a clinical vignette of a patient with diabetes and multivessel coronary artery disease, it is reviewed the evidence about the best therapeutic alternative. Barbagelata L. ¿La cirugía de Bypass coronario ofrece menor morbimortalidad que la Intervención coronaria percutánea en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria multivaso?. Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):37-38.

Introducción

más arterias coronarias o del tronco coronario. La diabetes es considerada un factor de riesgo cardiovascular debido a que contribuye y acelera la génesis del fenómeno de disfunción endotelial en los vasos arteriales, lo que a su vez contribuye progresivamente a la formación y progresión de la placa ateroesclerótica. La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte en pacientes con diabetes, y además, estas personas presentan una mayor probabilidad de desarrollar dicha patología y de sufrir un evento cardiovascular (IAM, ICC, ACV, angor, entre otros), si se los compara con la población no diabética. En la actualidad las dos técnicas de revascularización miocárdica que se utilizan son la intervención coronaria percutánea (IPC) y la cirugía de bypass arterial (en inglés: CABG).

Se presenta al consultorio de medicina familiar un paciente de sexo masculino de 59 años, con antecedentes de diabetes tipo 2 diagnosticada hace aproximadamente 11 años, con hipertensión controlada y dislipidemia. El señor refería angor de esfuerzo de dos meses de evolución. La doctora le solicitó una ergometría que resultó positiva con infradesnivel del segmento ST en la cara anterolateral izquierda. El paciente fue remitido al servicio de cardiología para seguir siendo estudiado. Se le realizó una cinecoronariografía que diagnosticó enfermedad coronaria multivaso, con afección de la arteria descendente anterior, la coronaria derecha y la arteria circunfleja, todas con lesiones significativas. Por tal motivo se le propone realizar una cirugía de revascularización arterial con bypass. Me pregunto en este caso porqué se opta por la técnica de Bypass y no por la intervención coronaria percutánea (angioplastia).

Resumen de evidencia Bansilal S, Farkouh M, Hueb W, Ogdie M, Dangas G, Lansky A y col. The Future Revascularization Evaluation in patients with Diabetes mellitus: optimal management of Multivesseldisease (FREEDOM) trial: clinical and angiographic profile at study entry. Am Heart J. 2012 Oct;164(4):591-9. doi: 10.1016/j.ahj.2012.06.012.

Pregunta que generó el caso En pacientes con diabetes tipo 2 (hombres y mujeres mayores de 45 años) con enfermedad coronaria multivaso, ¿existe evidencia, en cuanto morbimortalidad, de que el Bypass coronario es una mejor técnica de revascularización que la intervención coronaria percutánea?

El estudio incluyó 1.900 participantes con diabetes de todo el mundo con enfermedad coronaria multivaso que fueron aleatorizados a intervención coronaria percutánea (sigla en inglés: IPC) o bypass coronario (sigla en inglés: CABG). El estudio comenzó en abril de 2005 y finalizó marzo 2010. Durante una mediana de seguimiento de 3,8 años, el resultado primario compuesto ocurrió significativamente menos en el grupo CABG que en el grupo ICP, y también fue menor la incidencia de infarto de miocardio (IAM), y la mortalidad global y cardiovascular a cinco años (tabla 1). La incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) fue significativamente mayor en el grupo CABG, principalmente por el exceso de ACV durante los primeros 30 días. De los accidentes ACV, la mayoría (87%) fueron isquémicos y 13%, hemorrágicos.

Estrategia de búsqueda Se realizó una búsqueda en Pubmed, utilizando las siguientes palabras claves “revascularization AND type 2 diabetic AND coronarydisease”, restringiendola a ensayos clínicos y a artículos publicados en los últimos cinco años. Fueron identificadas 32 citas de las cuales tres fueron utilizadas para responder la pregunta.

Enfermedad coronaria multivaso y diabetes tipo 2 El concepto de enfermedad coronaria multivaso, abarca la disminución del flujo sanguíneo por estenosis luminal de dos o

Tabla 1. Resultados primarios de los individuos incluidos en el ensayo FREEDOM a cinco años de la aleatorización. Cirugía de by pass coronário n=947 18,7%

Intervención coronaria percutánea n=953 26,6%

0,70 (0,59 a 0,83)

13 (9 a 24)

Todas las causas de muerte

10,9%

16,3%

0,67 (0,53 a 0,84)

19 (12 a 43)

Infarto agudo de miocardio

6,0%

13,9%

0,43 (0,32 a 0,59)

13 (10 a 19)

Accidente cerebrovascular

5,2%

2,4%

2,14 (1,32 a 3,49

36 (22 a 100)

Muerte cardiovascular

6,8%

10,9%

0,62 (0,46 a 0,83)

24 (15 a 63)

Resultado Primario combinado combinado

RR (IC95%)

NNT (IC95%)

Resultado primario combinado: todas las causas de muerte y además, IAM y ACV no fatales. * Alumno del Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires. leandro.barbagelata@hiba.org.ar Enero / Marzo 2014

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Hlatky M, Boothroyd B, Bravata D y col. Coronary artery bypass surgery compared with percutaneous coronary interventions for multivessel disease: a collaborative analysis of individual patient data from ten randomised trials. Lancet 2009;373:1190–1197. Se trata de una revisión sistemática de diez ensayos aleatorizados que habían incluido 7812 pacientes con enfermedad coronaria multivaso (ECMV) con el objetivo de comparar la eficacia de CABG con la de IPC (media de seguimientos 5,6 años). En la rama de pacientes con ECMV sin diabetes, en términos de morbimortalidad no hubo diferencias en los resultados comparando ambas técnicas. Sin embargo en la rama de pacientes con ECMV y diabetes, la mortalidad en el grupo tratado con CABG (23%) fue menor que la del grupo asignado a IPC (29%). Ver figura 1.

Conclusión Existe fuerte evidencia científica a favor de que la técnica de revascularización miocárdica se asocia a menor morbimortalidad a largo plazo en pacientes con diabetes tipo 2 con enfermedad coronaria multivaso es la CABG. Sin embargo esta técnica se asoció a una mayor incidencia de ACV en comparación con la IPC. Se recomienda que estos pacientes sean evaluados por un equipo interdisciplinario (cardiólogos, cirujanos cardiovasculares, anestesiólogos) para que el paciente pueda tomar una decisión contando con la mejor evidencia disponible.

Figura 1. Mortalidad en pacientes con diabetes y sin diabetes asignados a CABG o PCI (10 ensayos).

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EOPs: ¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niños con traumatismo encefalocraneano leve? María Victoria Salgado*

Resumen El traumatismo encefalocraneano leve en niños es una de las principales causas de muerte y discapacidad en niños y uno de los motivos de consulta más frecuentes en las guardias de pediatría. La mayoría de los niños sólo tendrá una lesión leve que no presentará secuelas. Si bien la tomografía computada (TC) de cerebro es el estudio de elección para identificar lesiones intracraneales, es un estudio costoso, que puede requerir sedación y no está exento de riesgos. Tras un análisis crítico de la evidencia la estrategia de no pedir una tomografía computada y observar sería la correcta en menores de dos años con bajo riesgo.

Abstract Head trauma in children is a leading cause of death and disability and one of the most frequent reason for consultation at emergency departments. Most of the affected children will only suffer mild lesions and will not develop complications. Brain computed tomography (CT) is the mainstay study for detecting intracranial lesions but it is also a costly intervention, which often requires sedation and can have associated health risks. After critically reviewing the literature, the author suggest that clinical observation withholding a brain CT in low risk children with head trauma is the more appropriate management choice. Palabras clave: traumatismo encefalocraneano, niños, tomografía computada de cerebro. Key words: traumatic brain injury, child, brain-computed tomography. Salgado MV. Evidencia Orientada al Paciente. ¿Es útil la tomografía computada de cerebro en niños con raumatismo encefalocraneano leve? Evid Act Pract Ambul. Ene-Mar 2014;17(1):39-40.

Caso clínico Un niño de 14 meses de edad es traído a la guardia por sus padres: se tropezó bajando una escalera (un escalón de altura) y se golpeó la cabeza. Los padres niegan que el niño haya perdido el conocimiento luego de la caída, pero refieren dos episodios de vómitos. En el examen físico se evidencia hematoma a nivel frontal izquierdo. Se constata al paciente reactivo, sin irritabilidad, con pupilas isocóricas reactivas, movilizando los cuatro miembros. No presenta antecedentes de importancia. Se plantea la realización o no de una tomografía computada (TC) de cerebro Pregunta que generó la paciente En niños menores de dos años con traumatismo encefalocraneano (TEC) leve (población), realizar una TC de cerebro (intervención) versus observación (comparación): ¿Reduce la mortalidad (resultado 1)? ¿Reduce necesidad de intervención neuroquirúrgica (resultado 2)? ¿Identifica lesiones en la TC de cerebro (resultado 3)? Estrategia de búsqueda Se realizó una búsqueda en PubMed utilizando los siguientes términos Mesh: "Craniocerebral Trauma" y "Tomography, XRay Computed", restringidos a los tópicos mayores. La búsqueda se limitó a artículos en inglés que incluyesen personas entre 0 y 23 meses, y entre 0 y 18 años. A partir de la búsqueda inicial, en los artículos encontrados se rastrearon aquellas citas que parecían relacionadas con la pregunta en cuestión. Resumen de la evidencia seleccionada Osmond MH, et al. CATCH: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CMAJ. 2010;182(4):341-8.1 Este estudio, diseñado en base a un estudio de cohortes prospectivo y multicéntrico, analizó pacientes de entre 0 y 16 años que cumplieran con los siguientes tres criterios: 1) TEC con menos de 24 horas de evolución; 2) Al menos uno de los siguientes: perdida de la conciencia, amnesia, desorientación, vómitos persistentes, irritabilidad persistente constatada en la guardia (en el caso de niños menores de dos años); 3) Puntaje de Glasgow igual o mayor a 13. El resultado primario fue la necesidad de realizar una interven-

ción neuroquirúrgica y el resultado secundario fue evidenciar una lesión en la TC. Una vez realizada una evaluación estandarizada, el médico tratante decidía si indicar o no la realización de una TC de cerebro. El estudio incluyó a 3.866 pacientes. La edad media fue 9,2 años. Se realizó TC en 2.043 pacientes (52,8%), que evidenció lesión en 159 (4,1%) de ellos. 24 pacientes (0,6%) requirieron intervención neuroquirúrgica. El subgrupo de niños menores de dos años incluyó a 277 pacientes, 23 (8,3%) de los cuales presentaron lesión cerebral en la TC. Cuatro variables evidenciaron la mayor asociación con lesiones cerebrales (factores de alto riesgo): puntaje de la escala de Glasgow menor a 15 a las dos horas del traumatismo; sospecha de fractura deprimida o abierta de cráneo; cefalea que empeora e irritabilidad. Adicionalmente, tres variables fueron consideradas factores de mediano riesgo: hematoma fluctuante de gran tamaño en cuero cabelludo; signos de fractura de base de cráneo (hemotímpano, ojos de mapache, otorraquia, rinorraquia y equimosis perimastoidea o signo de Battle); caída por mecanismo de alto riesgo (accidente automovilístico, caída desde más de 1 metro de altura, caída desde bicicleta sin casco). Presentar cualquiera de los cuatro factores de alto riesgo se asoció con la necesidad de realizar una intervención neuroquirúrgica con una sensibilidad de 100% (IC 95% 86,2 a 100.0%) y una especificidad de 70,2% (IC 95% 68,8 a 71,6%). Utilizando este abordaje, el 30,2% de los pacientes con TEC leve requerirían una TC. Por otro lado, la presencia cualquiera de los cuatro factores de alto riesgo y de los de mediano riesgo mostró una sensibilidad de 98,1% (IC 95% 94,6 a 99,4%) para lesión en TC, con una especificidad de 50,1% (IC 95% 48,5 a 51,7%). Utilizando este abordaje, el 51,9% de los pacientes con TEC leve tendrían indicación de realizar TC. El estudio concluyó que, si bien esta escala de evaluación clínica tiene el potencial de estandarizar la indicación de TC y reducir el número de TC pedidas, es necesaria una validación prospectiva en una cohorte pediátrica diferente. Kuppermann N et al. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1160-70.2 Este estudio prospectivo multicéntrico incluyó pacientes menores de 18 años que se presentaron a guardia con un TEC

* Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires. maria.salgado@hospitalitaliano.org.ar Enero / Marzo 2014

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de menos de 24 horas de evolución y un puntaje de Glasgow de 14 o 15 (Pediatric Emergency Care Applied Research Network - PECARN).3 El objetivo fue generar y validar una regla de predicción clínica acorde a edad para detectar una lesión traumática cerebral clínicamente importante, definida como muerte secundaria al TEC, neurocirugía, intubación por más de 24 hs. o internación por más de dos noches. Se incluyeron 42.412 niños: 10.718 menores de dos años (de los cuales 2.216 constituyeron la población de validación) y 31.694 mayores de dos años (de los cuales 6.411 conformaron la población de validación). Se realizó TC por decisión del médico tratante en 14.969 casos (35,3%): 3.326 en niños menores de dos años, y en 11.643 niños de dos o más años. 376 pacientes (0,9%) presentaron una lesión traumática cerebral clínicamente importante, 60 requirieron neurocirugía, 8 pacientes requirieron ARM por más de 24 hs y no se registraron muertes. Se identificaron los siguientes factores de riesgo en niños menores de dos años: sensorio alterado, hematoma de cuero cabelludo (excepto frontal), pérdida de conciencia mayor a cinco segundos, mecanismo de la injuria severo, fractura de cráneo palpable y comportamiento anormal según los padres. En la población de validación, la ausencia de todos los factores de riesgo tuvo una sensibilidad del 100% (IC 95% 86,3 a 100) para detectar una lesión traumática cerebral clínicamente importante, con un valor predictivo negativo del 100% (IC 95% 99,7 a 100). De los 3.326 niños menores de dos años a los que se realizó TC, 835 (25,1%) pertenecían al grupo de bajo riesgo (sin factores de riesgo). Se identificaron los siguientes factores de riesgo en niños de dos o más años: sensorio alterado, pérdida de conciencia, vómitos, mecanismo de la injuria severo, signos de fractura de base de cráneo, cefalea severa. En el grupo de validación, la ausencia de todos los factores de riesgo tuvo una sensibilidad del 96.8% (IC 95% 89,0 a 99,6) para detectar una lesión traumática cerebral clínicamente importante, con un valor predictivo negativo del 99,95% (IC 95% 99,81 a 99,99). De los 11.643 niños de dos o más años a los que se realizó TC, 2.438 (20,9%) pertenecían al grupo de bajo riesgo (sin factores de riesgo). El estudio concluyó que la TC podría inicialmente no indicarse en niños de los grupos de bajo riesgo.

Conclusiones y comentarios El traumatismo encefalocraneano leve en niños menores de dos años presenta diferentes definiciones: TEC con Glasgow (adaptado a la edad) igual o mayor a 13 o, sin utilizar la escala de Glasgow, como TEC con evidencia de traumatismo romo en

un paciente que responde a las voces y a la luz. El TEC es una de las principales causas de muerte y de incapacidad en niños.4 Sin embargo, siendo también uno de los motivos de consulta más frecuentes en las guardias de pediatría, la mayoría de los niños con TEC tendrán sólo una lesión leve que no presentará secuelas. Si bien la TC de cerebro es el estudio de elección para identificar lesiones intracraneales, es un estudio costoso, que puede requerir sedación y no está exento de riesgos.5 En niños de un año, se ha estimado que el potencial de desarrollar una lesión maligna como consecuencia de la radiación de una sola TC podría llegar a uno cada 1.500 casos, en comparación con uno en 5.000 casos en niños de 10 años.6-9 Por tanto, la indicación indiscriminada de TC en niños con TEC no parece ser una estrategia adecuada desde el punto vista individual ni desde el uso adecuado de los recursos de salud. El primer estudio comentado identificó variables que se asociaron con mayor riesgo de lesión cerebral o de necesidad de neurocirugía. Sin embargo, este estudio incluyo a pacientes menores de 16 años y no realizó un análisis estratificado por edad. Por lo tanto, sus conclusiones podrían no ser aplicables a niños menores de dos años entre quienes se encontró el doble de la prevalencia de lesión tomográfica que en la población total del estudio.10 El segundo artículo presentado incluyó un mayor número de pacientes y sí realizo un análisis diferenciado por edad. Se definió como bajo riesgo de presentar una lesión cerebral clínicamente importante a los niños que no presentaban ninguno de seis criterios. En 2013 se publicó un artículo que utilizó los datos generados en el programa PECARN para construir un modelo de decisión clínica de indicación de TC en niños menores de dos años, considerando el riesgo de cáncer por radiación. El análisis de sensibilidad determinó que, a fin de justificar la indicación de TC, la probabilidad de hallar una lesión traumática cerebral clínicamente importante debe ser de al menos 4,8% (este umbral bajaría en caso de utilizar TC con menor índice de radiación).5 En el estudio citado, sólo el 0,9% de los pacientes presentaron una lesión traumática cerebral clínicamente importante. Otro estudio evaluó asimismo la influencia del tiempo de observación en la indicación de TC, hallando que, entre los niños que permanecieron en observación, el uso de TC para evaluación de TEC fue menor que entre los no observados, mientras que la tasa de lesiones clínicamente importantes fue similar.11 Considerando esta información, la estrategia de no pedir una TC y observar sería la correcta en menores de dos años con bajo riesgo. En cambio, en niños con algunos de los factores de riesgo la indicación de TC estaría justificada. Recibido 22/08/13 entregado 04/11/13

Referencias 1. Osmond MH, Klassen TP, Wells GA, et al. CATCH: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CMAJ. Mar 9 2010;182(4):341-348. 2. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. Oct 3 2009;374(9696):1160-1170. 3. Ciapponi A, Pichon-Riviere A, García Martí S, et al. Usefulness of Cochrane Systematic Reviews in Health Technology Assessments in Argentina. Paper presented at: XXI Cochrane Colloquium. Better Knowledge for Better Health; 19-23 September 2013, 2013; Quebec, Canada. 4. Bettendorff MC, Calvo B, Halac E. Interpretación de radiografías de cráneo de niños menores de dos años con traumatismo craneoencefálico por médicos residentes del último año. Arch. Argent. Pediatr. 2007;105(4):299-304. 5. Hennelly KE, Mannix R, Nigrovic LE, et al. Pediatric traumatic brain injury and radiation risks: a clinical decision analysis. J. Pediatr. Feb 2013;162(2):392-397. 6. Berrington de Gonzalez A, Mahesh M, Kim KP, et al. Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007. Arch. Intern. Med. Dec 14 2009;169(22):2071-2077. 7. Frush DP, Donnelly LF, Rosen NS. Computed tomography and radiation risks: what pediatric health care providers should know. Pediatrics. Oct 2003;112(4):951-957. 8. Brenner DJ, Hall EJ. Computed tomography--an increasing source of radiation exposure. N. Engl. J. Med. Nov 29 2007;357(22):2277-2284. 9. Brenner DJ. Estimating cancer risks from pediatric CT: going from the qualitative to the quantitative. Pediatr. Radiol. Apr 2002;32(4):228-223; discussion 242-224. 10. Gerdung C, Dowling S, Lang E. Review of the CATCH study: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CJEM. Jul 2012;14(4):243-247. 11. Nigrovic LE, Schunk JE, Foerster A, et al. The effect of observation on cranial computed tomography utilization for children after blunt head trauma. Pediatrics. Jun 2011;127(6):1067-1073.

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