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Índice 116 Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez
134 Quiste Uretral Parameatal en
117 Tumores de la Vaina Neural:
Derecho
Dr. Manuel Cabrera Johnson
Dr. José Medina
Dra. Patricia Rodas
Dr. Carlos Barrera
Dr. Jorge Ugalde
Características por Imagen
150 Liposarcoma Mixoide Renal
niños
Dra. Silvia Cullacay Buñay
Dra. Jacqueline Parra Zamora
Dra. Betty Salazar Herrera
123 Cirrosis Hepática Alcohólica
Dr. James Neira Borja
Dr. Pedro Gómez García
Dr. Ericka Veloz
138 Piodermitis Estafilocócica más Fascitis Necrotizante en mujer
153 Linfoma Primario de Riñón
de 18 años Post-Tatuaje
Dr. José Medina
Dr. James Neira Borja
Dr. Carlos Barrera
Dra. Julia Quinteros González
Dr. Jorge Ugalde
Dr. Job Mayesa Sánchez 155 Carcinoma Renal de Conductos 142 Uso de Temgesic en Bloqueos
127 Tumoración Inguinal Derecha:
de Bellini
Contínuos de Plexo
Dr. José Medina
Dr. Rodrigo Jaramillo Mendoza
Dr. Carlos Barrera
Liposarcoma. A Propósito de un
Dra. Diana Medina M.
Dr. Jorge Ugalde
Caso
Dr. Javier Montes C.
Dr. James Neira Borja
Dra. Jackeline Macías
Dra. Fátima Vélez Mendoza
Dra. Ligia Solórzano F.
Dr. Pedro Gómez García
Dr. Miguel Mite V.
Dr. Jerónimo Gaibor Y.
130 Ictericia No Especificada
Dr. James Neira Borja
147 Seminoma Intraabdominal
Dr. Pablo Ulloa Ochoa
Dr. José Medina
Dr. Ligia Tepán Gómez
Dr. Carlos Barrera
Dr. Jorge Ugalde
La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
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Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez
Los que hacemos la Revista Médica de Nuestros Hospitales tenemos la grata tarea de comunicar a nuestro cuerpo de articulistas y a la comunidad médica de los hospitales de la Junta de Beneficencia de Guayaquil, que a partir de este número nuestra publicación ya cuenta con el código ISSN. El ISSN (International Standard Serial Number) es un código único de identificación de las publicaciones seriadas que se editan a escala mundial. Los registros asignados en más de setenta países conforman una base de datos centralizada, que es administrada por la red ISSN Internacional, cuya sede está en París. La Red ISSN es un programa de cooperación internacional creado en 1974 con el aval de la ONU para la Educación, la Ciencia y la Cultura (UNESCO), enmarcada en el Programa para la Información Científica Mundial (UNISIST). Con esto hemos logrado que podamos ser vistos a nivel mundial en la base de datos de redes científicas como: LILACS, MEDLINE, Documentos de la Red ScienTI, SciELO, Bireme y otras. De igual forma esto nos compromete a seguir mejorando la calidad de las publicaciones, por lo que les pido se ciñan a las normas establecidas por la revista. Sin otro particular y esperando recibir todo su apoyo como siempre .
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Revisión de Casos
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Tumores de la Vaina Neural: Características por Imagen
Estudio de 44 casos - Hospital Oncológico “Juan Tanca Marengo” SOLCA Guayaquil, Período 2003 - 2010 Dra. Silvia Cullacay Buñay - Médico Residente R2 del Servicio Imagenología del Hospital SOLCA - Guayaquil. Dra. Jacqueline Parra Zamora - Médico Tratante del Servicio de Imagenología del Hospital Luis Vernaza - Guayaquil. Dra. Betty Salazar Herrera - Médico Tratante del Servicio de Imagenología - Hospital SOLCA - Guayaquil
Resumen Introducción.- Los Tumores de la Vaina Neural pertenecen a la subdivisión de Tumores Neurogénicos en nervios periféricos del sistema nervioso somático y vegetativo, pueden ser benignos o malignos. Objetivo principal del estudio determinar sus características por imagen. Estudio de tipo descriptivo, diseño no experimental, transversal. Resultados.- Relación hombre/mujer es 1:1, el 96.9% adultos, edad media 26 años , 65.9% malignos, las características por imagen de estos tumores varían según el procedimiento imagenológico utilizado, el más frecuente : Schwannoma Maligno Conclusiones.- Identificar la dependencia neural orienta su determinación; la RM fue la que mejor describe esta característica seguida por la ecografía. Palabras Clave: Tumores de la Vaina Neural, Imágenes, Schwannoma.
Summary Introduction. - The Neural sheath tumors belong to the subdivision of neurogenic tumors in peripheral nerves of the somatic and vegetative nervous system, can be benign or malignant. Main objective of the study to determine their imaging features. Study of descriptive, non-experimental design, cross. Results. - Male / female ratio is 1:1, 96.9% adults, average age 26 years, 65.9% were malignant, imaging characteristics of these tumors vary imaging procedure used, the most common: Malignant Schwannoma Conclusions. - Identifying the neural unit focuses its determination, the RM was the one that best describes this feature followed by ultrasound. Key Words: Neural Sheath Tumors, Images, Schwannoma. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN Numerosos tumores neurogénicos pueden afectar el Sistema Músculo Esquelético, entre los cuales se incluyen: el Neuroma Traumático, el Neuroma de Morton, Fibrolipoma Neural, Ganglión de la Vaina del Nervio, Neurilemoma Neurofibroma, y los Tumores Malignos de Vaina Nerviosa Periférica(PNSTs)1. Según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud los Tumores de la Vaina Neural (TVN) se clasifican en: a) Schwannoma (conocidos también como: Neurinoma, Neurilemoma). b) Neurofibroma. c) Tumores Malignos de la Vaina de Nervios Periféricos2, estos últimos se subdividen en Schwannoma Maligno (Neurofibrosarcoma) y Tumor Tritón3,4. Los TVN Benignos son el Schwannoma Benigno que suele ser solitario, se presenta en extremidades superiores, regiones flexoras, fascículos y fibras nerviosas, su crecimiento es lento y fácilmente desplazable excepto en el eje
longitudinal del nervio correspondiente. Los Schwannomas son levemente inhomogéneos en imágenes ponderadas en T1 con una mediana intensidad de la señal, en T2 no hay casi inhomogeneidades. Se conoce como inhomogeneidades a las zonas hipo o hipercelulares, las cuales están rodeadas por una cápsula que por lo general es hipointensa en la resonancia magnética. Su forma es característicamente redondeada o elíptica, localizada en el tejido subcutáneo con el resultante abombamiento de la musculatura adyacente o en el trayecto de los grandes nervios5. Los Neurofibromas son solitarios o múltiples, se observan especialmente en la Enfermedad de Von Recklinghausen; además, existe una forma especial llamada Neurofibroma Gigante o Neurofibroma Plexiforme o Elefantiasis Neurosarcomatosis5. En la Imagen de Resonancia Magnética (IRM) se lo observa generalmente de forma fusiforme centrado en el nervio de origen localizado en retroperitoneo o paravertebral, Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
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con expansión del agujero nervioso cuando se compromete un nervio raquídeo. Esta imagen ponderada en T1 se observa con baja intensidad de señal, en T2 con intensidad elevada, puede ser homogéneo o heterogéneo. El Neurofibroma Plexiforme tiene aspecto de saco de lombrices que corresponden a múltiples ramas nerviosas engrosadas en forma generalizada6. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) 10 el código C47 que corresponde a tumor maligno de los nervios periféricos y del sistema nervioso autónomo, incluye: nervios, ganglios simpáticos y parasimpáticos7. El Neurofibrosarcoma está asociado a la Neurofibromatosis (NF)8, generalmente se sospecha sobre bases clínicas, con aumento del dolor o déficit neurológico. En la IRM no hay signos específicos que lo diferencien de un Neurofibroma Benigno, aunque los Neurofibrosarcomas tienden a aumentar la intensidad de la señal y es más heterogénea con el medio contraste9. El Tumor Tritón Maligno es un tumor agresivo poco frecuente, que consiste en un Schwannoma Maligno con diferenciación rabdomioblástica maligna. Se lo observa en cabeza y cuello, está relacionado con la NF1 en personas jóvenes. Tiene una supervivencia de 5 años de solo el 25%, cuando se originan en cabeza, cuello o extremidades; hay un mejor pronóstico cuando se localiza en el tronco10. La valoración de los tumores ha evolucionado de forma espectacular en los últimos 20 años, tras la introducción de la tomografía computarizada y la resonancia magnética, los objetivos del radiodiagnóstico en la valoración de las masas de partes blandas son: 1) identificar y caracterizar la lesión; 2) distinguir las neoplasias de un proceso no neoplásico; 3) conseguir un diagnóstico específico y conseguir un diferencial razonable 4) orientar la biopsia hacia el tejido lesional, 5) estadificar la lesión. La introducción de estudios radiológicos de alta tecnología ha llevado a olvidar con frecuencia la radiografía en valoración de masas de partes blandas, las radiografías son con frecuencia normales y no aportan nada para la valoración de este tipo de masas.11 Se realizó un estudio retrospectivo para observar cual fue el examen de imágenes que más se utilizó, qué información diagnóstica otorga sobre los Tumores de la Vaina Neural y se recoge ciertos datos estadísticos de interés médico. Información que se obtuvo de las historias clínicas e imágenes de los pacientes diagnosticados con TVN12-13. MATERIAL Y MÉTODOS Estudio de tipo descriptivo, de diseño no experimental,
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transversal que incorporó de forma no probabilística todos los casos (n= 44 pacientes) con diagnóstico de tumores de la Vaina Neural en el Instituto Oncológico Nacional SOLCA - Guayaquil desde enero el 2003 a diciembre 2010 (8 años) La revisión de historias clínicas se efectuó con la aprobación del Comité de Investigación, velando por la protección de la identidad de los pacientes. Se buscó de entre la totalidad de pacientes atendidos y registrados en la base estadística con diagnóstico de tumores a nivel del Sistema Nervioso Central, Periférico y Meninges período 2003-2010, encontrándose 547 casos, de los cuales sólo 44 correspondían a Tumores de la Vaina Neural, que cumplían con los siguientes criterios de inclusión: - Pacientes tanto hombres como mujeres mayores de 3 años de edad con historia clínica en este hospital. - Pacientes con tumores a nivel del Sistema Nervioso Central, Periférico o Meninges. - Pacientes con estudio histopatológico del tumor, con diagnóstico de cualquiera de los tumores de la Vaina Neural con o sin diagnóstico agregado. Los Criterios de Exclusión fueron: - Pacientes que no pertenezcan a este hospital. - Pacientes menores de 3 años. - Pacientes que no tengan diagnóstico histopatológico confirmado. De los pacientes seleccionados se analizó las historias clínicas y exámenes complementarios por imágenes, luego de lo cual se realizó una hoja de recolección de datos en Excel, donde se determinaron las siguientes variables: Sexo, edad, diagnóstico histopatológico, localización, tratamiento recibido, metástasis, estudios de imágenes realizados y características desde el punto de vista imagenológico del tumor. El análisis estadístico fue realizado a través de medidas de tendencia central: frecuencias y porcentajes, los resultados se presentaron por medio de tablas y gráficos. RESULTADOS Se encontró en los ocho años revisados, 44 casos confirmados por estudios histopatológicos de Tumores de la Vaina Neural con una relación entre hombres y mujeres de 1:1, el 96.9% fueron adultos con picos entre 21 a 30 y 51 a 60 años, con una media de 26 años. El 65.9% de TVN fueron malignos, el más frecuente es el Schwannoma Maligno con una tasa de incidencia del 56,81% (Tabla 1)
Tabla 1: Tipos y distribución de casos de TVN confirmados y reportados durante 8 años en el Departamento de Estadística de SOLCA Guayaquil TUMORES MALIGNOS DE LA VAINA NEUTRAL
NUMERO DE CASOS
PORCENTAJE
Schwannoma Maligno o Neurofibrosarcoma
25
56.8%
Schwannoma Atípico
2
4.6%
Tritón
2
4.6%
Schwannoma Benigno
8
18.3%
Neurofibroma
6
13.6%
Mixoide
1
2.3%
TUMORES BENIGNOS DE LA VAINA NEURAL
TOTAL 44 Fuente: Departamento de Estadística SOLCA Guayaquil. TVN: Tumores de la Vaina Neutral Los tumores malignos de la Vaina Neural reportados en el Departamento de Estadística y con estudio histopatológico de tumor de la Vaina Neural, constituyen en nuestro
100%
hospital el 5.5% de aquellos que afectan el Sistema Nervioso Central, Periférico y/o Meninges reportados desde el 2003 hasta el 2010 (Fig. 1).
Fig. 1.- Distribución de Tumores Malignos del Sistema Nervioso Central, Periférico y Meninges reportados en 8 años en el Hospital SOLCA Guayaquil.
Al valorar su localización se determinó que se encontra-
ba con mayor frecuencia en los - miembros inferiores con un 34.% de los casos (Fig. 2).
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Fig. 2.- Distribución de los TVN según su localización, registrados en el período 2003 - 2010 en el Departamento de Estadística del Hospital SOLA Guayaquil TVN: Tumores de la Vaina Neural
Los estudios solicitados para valorar el área afecta fueron: en el 3% de los casos encontramos radiografías, en el 7% ecografías, en un 46% tomografía y en el 10% de los casos se obtuvieron resonancia magnética nuclear, mientras que en el 34% de los casos traen exámenes particulares. En los casos revisados se observó que los tumores de la Vaina Neural malignos no infiltraban hueso; de los 29 casos encontrados el 37.9% presentó metástasis, el 27,5 % a nivel de tórax, el 3,4% en retroperitoneo , el 7% a nivel de hígado y bazo. De todos los exámenes realizados solo en 1 se pidió radiografía, describiéndose como masa radiopaca en tejidos blandos. En 3 casos se encontró estudios ecográficos del área tumoral, 2 de estos fueron ecografías abdominales superiores, encontrándose tumor maligno en retroperitoneo, observándose como masa heterogénea, de vascularización mixta mayor de 5 cm y 1 ecografia pélvica observándose el tumor como una imagen hipoecogénica, con vascularización periférica que sigue el trayecto de un paquete vasculonervioso.
Los exámenes Tomográficos (TC) fueron reportados en el 70% de los casos (14 pacientes) como imagen hipodensa de densidad de tejidos blandos, el 20% de los casos (4 pacientes) se reportó como masa heterogenea, y el 10% de los casos (2 pacientes) como masa hiperdensa localizada en una región determinada, debido a que no presta diferenciación significativa en su densidad poscontraste intravenoso (IV) y tampoco se podía diferenciar si alteraba la estructura de un nervio. Por lo tanto, la tomografía no posee mayor sensibilidad para el estudio de estructuras de tejido blando. La Imagen de Resonancia Magnética (IRM) permitió identificar que la lesión era dependiente del nervio en todos los casos (4 casos); en los casos benignos fue descrito como imagen isointensa en las secuencias potenciadas en T1, hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2; mientras que los malignos se presentaron hipointensos o isointensos en las secuencias potenciadas en T1, hiperintensos en las secuencias potenciadas en T2; y que a la administración de contraste paramagnético IV (gadolineo) presentan realce periférico con centro hipointenso.
Fig. 3.- A) TAC de Tórax- Corte axial a nivel de vértices pulmonares y hombro, se observa tumor isodenso, con densidad de partes blandas, se confunde con músculo sano aledaño. B) RMN de Tórax – Corte axial a nivel de vértice pulmonar y hombro, se observa en T1 imagen hipointensa bien definida. TAC: TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA RMN: RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
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Fig. 4.- RMN de Tórax - Corte coronal : A)T1 Imagen hipointensa sigue trayecto de plexo braquial, bordes definidos ≥ 5cm. B) T2 se observa tumoración hiperintensa encapsulada bien definida. C) T1WGadolíneo: Tumor en región axilar hiperintenso con centro hipointenso bien diferenciable.
De todos estos pacientes el 25% recibió Radioterapia, el 22.7% Quimioterapia, al 20.4% se les realizó Extirpación Quirúrgica, el resto no retorna para tratamiento. De los pacientes que reciben tratamiento, el 13.6% desaparecieron y el 15.9% fallecieron. DISCUSIÓN La introducción de estudios radiológicos de alta tecnología ha llevado a olvidar el uso de la radiografía en valoración de masas de partes blandas, puesto que las radiografías son con frecuencia normales, o no permiten determinar el contenido y dependencia de las masas; sin embargo, permiten detectar calcificaciones sutiles o alteraciones óseas de base que se identifican con mayor dificultad en ecografía o IRM11. Coincidimos con el criterio de Jacobson J, quien indica que el ultrasonido es un buen método para el diagnóstico y caracterización de los tumores y pseudotumores de estirpe neural en especial de nervios periféricos14.
Llama la atención que no se encontró imágenes de ecografía de partes blandas para diferenciar la masa o nódulo determinado en el examen físico, y que el 7% de las ecografías realizadas fueron para estudios intra-abdominales. Cabe recordar que a través de la ecografía de partes blandas nos damos cuenta si invade algún nervio, si presenta signos característicos de benignidad como son: imagen bien definida, imagen anecoica o hipoecogénica, doppler color negativo o escaso, ó si mide menos de 5 cm. Por el contrario, si fuese una imagen sugestiva de malignidad tendría bordes lobulados con sombra acústica posterior, heterogénea, doppler color positiva y medir más de 5 cm15. Algunos autores indican que el IR (Índice de Resistencia) es de 20 a 50 cm/s16. El índice de resistencia alto determina un flujo bajo diastólico en la arteria aferente, lo que aumenta el valor de este índice, mientras que una resistencia baja condiciona un elevado flujo diastólico17. ºLa TC nos sirve básicamente para ver la localización del tumor y la extensión de la lesión o el compromiso que produce a las estructuras adyacentes, el Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
121
cual tiene densidad de tejidos blandos entre 10 a 90 UH18. La TC requiere del contraste IV y la obtención de varias imágenes para distinguir los tumores del músculo circundante dada su menor resolución, su ventaja es ser muy buena para lesiones periescapulares y torácicas, requiere corto tiempo de barrido, su desventaja es que usa radiación ionizante y no tiene buena resolución poscontraste.11 Esto se debe a que los tumores benignos son escasamente vascularizados. Otra opción sería indicar en la orden médica que se realice una tomografía trifásica. Concordamos con Fernando MaestuUturbe y colaboradores que la Resonancia Magnética es actualmente la técnica de imagen más utilizada en Neurociencia, especialmente a lo referente a estudios estructurales19. Se coincide con lo que indica Vahlensieca M y Reiser M que mencionan que los Schwannoma Benignos son levemente inhomogéneos y de mediana intensidad en imágenes ponderadas en T1, en T2 no hay casi inhomogeneidades8. La IRM nos permite determinar mejor los TVN, en primer lugar, por su localización, siempre ocupando el recorrido de un nervio, tanto a la entrada como a la salida del tumor y luego porque existe un notable realce pos- contraste paramagnético . CONCLUSIONES Las características por imagen de los Tumores de la Vaina Neural no difieren de las características de masas sólidas a otro nivel. Las principales características de diferenciación estructural y de ayuda diagnóstica lo otorga la IRM. La tomografía fue el estudio más solicitado para el diagnóstico de los Tumores de la Vaina Neural, mas no otorgó diferenciación diagnóstica. La radiografía es inespecífica para determinar el origen y características de una masa. La ecografía es una buena herramienta diagnóstica, cuando los tumores están localizados en áreas accesibles para su aplicación. Los Tumores de la Vaina Neural fueron observados con mayor frecuencia en las extremidades, predominantemente inferiores y se caracterizan por no infiltrar hueso.
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BIBLIOGRAFÍA 1.- Murphey M, Smith W, Smith S, Kransdorf M, Temple H. Imaging of musculoskeletal neurogenic tumors: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 1999;19:1253 -1280 2.- Vaso , Antunović, Gradimir D, Zvonimir ,Levic. . Magnetic Resonance in the Diagnosis of CNS Disorders ed. internacional New York: Stturgart ; 2001. 3.- Dam I, Linder J, Arnold W, Anderson D. Anderson` S Patohology, 10 ed. Barcelona: Mosby; 1996. 4.- Lester J. Cytopathology of Bone and Soft Tissue Tumors, Inc NY: Oxford University .PRESS; 2002 p. 110. 5.-. Vahlensieca M, Reiser M. Tumores Oseos y Partes blandas. 3era ed. Madrid: Panamericana; 2006. 6.- Sieguel. Resonancia Magnètica de Torax Abdomen y Pelvis. Sieguel, 1era ed. Buenos Aires: Panamericana; 2007. 7.- Pan American HealthOrganization Clasificación Estadistica Internacional De Enfermedades Y Problemas Relacionados Con La Salud. 10ma Revision Ginebra: Washington DC; 1992. 8.- Neville B, Allen Bt, Oral & Maxillofacial Pathology. 1era ed. Philadelphia: Saunders;1995 . 9.- Maximilian R. – Wresolfhard S. Magnetic Resonance Tomography.1era ed. Berlin: Springer; 2008. 10.- Suarez C, Gil C, J. Marco Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.1era ed. Panamericana: Madrid ; 2009 11.- Enzinguer y Weiss Tumores de partes blandas 5ta edición .Elsevier . España 2009. 12.- Departamento de estadística del hospital SOLCA – Guayaquil. 13.- Departamento de Archivo de Imágenes. 14.- Jacobson J. Musculoskeletal ultrasound and MRI: which do I choose? Semin in MusculoskeletRadiol 2005. 15.- Marco M, Pérez J, Aubal M. Ecografía de los tumores de partes blandas.Rev Hospital Costa del sol. 2010. http://seram2010.com/modules/posters/files/ecografa_tumores_de_partes_blandas_10.pdf 16.- Siegel. EcografíaPediátrica. 1a Ed. Madrid: Marban; 2004 17.- Paul A, Paul D,Myron P,Mc Dicken. Ecografía Doppler Clínica. 1era ed.Madrid:Elsevier; 2002. 18.- Hofer M. Manuel Práctico de TC. 5ª Ed. Germania: Panamericana; 2006. 19.- Maestu F, Ríos M, Cabestrero R. NeuroimagenTécnica y Procesos Cognitivos. 1ª Ed. Barcelona: Elsevier; 2007.
Caso Clínico
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Cirrosis Hepática Alcohólica Dr. James Neira Borja., Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Dr. Pedro Gómez García, Médico General. Dra. Ericka Veloz, Médico General.
Resumen La cirrosis hepática es originada por lesiones prolongadas de los hepatocitos. Se caracteriza por fibrosis y nódulos de regeneración. El riesgo de cirrosis alcohólica o de Laennec depende del consumo excesivo del alcohol, 60 gr para el hombre y 4 gr para la mujer diarios durante 8-10 años. Solo un 10-15% de los alcohólicos desarrollan cirrosis en proporción H-M 2,4:1. A medida que avanza el daño en el hígado pueden aparecer algunos síntomas como ginecomastia, atrofia testicular, pérdida de vello púbico, y complicaciones incluyen ascitis, encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas, hipertensión portal. Su diagnóstico es clínico e histológico y su tratamiento será médico conservador o quirúrgico. Su pronóstico y tratamiento depende de la escala Child-Pugh. Se presenta el caso de un paciente de 58 años de edad con estas características clínicas y su pronóstico según escala de Child- Pugh es grado C (enfermedad descompensada), siendo apto para trasplante, su tratamiento consiste en minorar los síntomas y mejorar sus condiciones de vida. Palabras Clave: Cirrosis Alcohólica de Laennec, Escala de Child Pugh.
Summary Hepatic cirrhosis is caused by prolonged hepatocyte injury. Characterized by fibrosis and regenerating nodules. The risk of alcoholic cirrhosis of Laennec dependent or excessive alcohol consumption 60 g for men and for women 4 g daily for 8-10 years. Only 10-15% of alcoholics develop cirrhosis in proportion H- M 2.4:1. As advances in liver damage may occur symptoms such as gynecomastia, testicular atrophy, loss of pubic hair, and complications include ascites, hepatic encephalopathy, and bleeding from ruptured esophageal varices, portal hypertension. The diagnosis is clinical and histological and medical treatment is conservative or surgical. His prognosis and treatment depends on the Child-Pugh.We report the case of a man of 58 years with these clinical features and prognosis as Child-Pugh scale is grade C (decompensated disease), being suitable for transplantation, treatment consists decrease symptoms and improve their life. Key Words: Alcoholic Cirrhosis of Laennec, Score Child Pugh. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN La cirrosis alcohólica hepática conocida históricamente como cirrosis de Laennec es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado caracterizado por destrucción y regeneración del parénquima hepático con presencia de fibrosis y nódulos regenerativos. Además suele existir esteatosis, inflamación, degeneración y necrosis de los hepatocitos. En la cirrosis alcohólica, los nódulos suelen tener un diámetro < 3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como micronodular. Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño, dando la cirrosis micronodular y macronodular mixta.1-2 Los cambios estructurales conducen a la distorsión de la estructura lobulillar y de la red vascular, lo que determina insuficiencia funcional y defecto circulatorio con hipertensión del sistema portal. El riesgo de cirrosis alcohólica depende del consumo excesivo del alcohol, 60 gr para el hombre y 4 gr para la mujer diarios, durante 8-10 años. Sólo un 10-15% de los alcohólicos desarrollan cirrosis en proporción H-M fue 2,4:1.3 En el cuadro clínico existen formas asintomáticas, sintomáticas, hasta las complicadas. Las formas sintomáticas y complicadas se presentan con compromiso del estado general, hemorragias, alteraciones de la coagulación sanguínea, ictericia, palma hepática, arañas vascula-
res, dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia, atrofia testicular, pérdida del vello corporal, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, ascitis- edemas, encefalopatía portal, varices esofágicas.El diagnóstico se basa en la historia de consumo de alcohol, exploración física, análisis hepáticos, ecografía abdominal y, en muchos casos, es necesaria la realización de una biopsia hepática para obtener el diagnóstico definitivo. La cirrosis suele ser progresiva. Si se padece una cirrosis alcohólica en fase inicial y el sujeto deja de beber, el proceso de cicatrización generalmente se interrumpe, pero el tejido hepático ya cicatrizado queda así indefinidamente. En general, el pronóstico es peor en los casos que presentan complicaciones graves, como sangrado digestivo alto, ascitis o alteración de la función del cerebro (encefalopatía). La aparición de cáncer hepático en sujetos con cirrosis causada por el abuso de alcohol también es posible.4-5-6-7 La determinación del pronóstico de los pacientes es una parte importante de su evaluación, la cual tiene significativa influencia en la elección de la terapéutica. En las hepatopatías crónicas, el pronóstico puede ser particularmente valorado para ser usado a la hora de decidir conductas como el trasplante hepático. La clasificación modificada Child-Pugh (tabla 1) de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
123
ESCALA CHILD - PUGH Puntos Asignados
Parámetro
1
2
3
ausente
leve
moderada
Bilirrubina mg/dL
</=2
2-3
>3
Albumina g/dL
> 3,5
2,8 - 3,5
<2,8
Protrombina
1-3
4-6
>6
G1-2
G3-4
Ascitis
Encefalopatía
normal Tabla 1.
Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad
descompensada) (cuadro 2). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.8-9
Puntos
Clase
Supervivencia al cabo de 1 año
Supervivencia al cabo de 2 años
5-6
A
100%
85%
7-9
B
81%
57%
10 -15
C
45% Tabla 2.
35%
No existe curación para la cirrosis. El tratamiento consiste en el abandono de los agentes tóxicos que han provocado su aparición tales como el alcohol, una dieta adecuada que incluya un suplemento de vitaminas y el tratamiento de las complicaciones a medida que se presenten. El trasplante de hígado puede ayudar a una persona con cirrosis avanzada, pero si ésta continúa abusando del alcohol o si la causa subyacente no puede modificarse, el hígado trasplantado también podrá desarrollar cirrosis.10-11 CASO CLINICO Paciente 58 años de edad, acude al servicio de emergencia de este hospital con dolor abdominal de gran intensidad, distensión y masa supra umbilical inicialmente pequeña que fue creciendo progresivamente hasta llegar a 6 cm de diámetro, siendo manejado por consulta externa con plan quirúrgico programado. Exploración Física: PA. 100/60 mmHg 20x´ Tº 37ºC Peso 71Kg, Talla 162cm
Pulso 76x’ FR
Inspección General: Abdomen globuloso distendido, con ascitis (Foto.1). Observándose masa en región supra umbilical (Foto 2) y ginecomastia (Foto 3), atrofia testicular y pérdida de vello pubiano (Foto. 4-5-6). Hemograma: GB 4,10x10³/ul; linfocitos 18,3%; monocitos 14,1%; Eosinofilos 11,7%; recuento de GR 3,70 M/ul; HG 12,1 g/dl; HT 37,1%; plaquetas 71 x10³/ul; glucosa 121 mg/dl; TGO 105 u/l; TGP 68 u/l; GGTP 128 u/l; BT 3,88 mg/dl; BD 2,25 mg/dl; Fosfatasa Alcalina 232 u/l; LDH 553 u/l; proteínas totales 8,01 g/dl; sero-albumina 2,51 g/dl; sero-globulina
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5,50 g/dl; Ca 8,2 mg/dl; TP 18,9 seg. APF: no refiere, Alcoholismo (+) 21 años aproximadamente en forma concurrente, iniciando a la edad de 35 años dejándolo a los 54 años de edad; su alimentación: no fue buena en calidad y cantidad, basada en arroz, carne de res y huevo frito, refiriendo no consumir verduras; APP: Várices esofágicas II/III + Cirrosis hepática (hace 4 años), Encefalopatía hepática + Hipertensión Portal (hace 2 años); APQ: Ligadura de várices esofágicas (hace 3 años). VEDA (02/06/2008) Esófago: Placas blanquecinas micóticas diseminadas en toda su mucosa, además a partir del tercio medio se observan dilataciones varicosas grado I – II. Estómago: Cardias y techo: cardias a 40 cm de la arcada dentaria continente. Techo, congestivo, hiperémico. Cuerpo gástrico: pliegues edematoso, mucosa gástrica de grado moderado. Región antro pilórica: píloro contrae y relaja normalmente mucosa congestivo, edematosa. Duodeno: Mucosa normal hasta la segunda porción. Se realizó ligadura de várices esofágicas colocándose 4 ligas sin complicación. BIOPSIA DE TEJIDO HEPÁTICO (30/06/2008). La misma que se realiza por aguja de punción. y reporta: Macroscopía: se reciben 4 fragmentos de tejido color blanco grisáceo miden de 0,1 a 0,3 de diámetro. Microscopía: cilindro de tejido hepático identificándose estructuras nodulares en tejido hepático regenerativo de diámetro variables, algunas de ellas (las de menor diáme-
tro) rodeados de tejido conectivo que contienen atrapados, ductos biliares de pequeños diámetros aislados hepatocitos grupos de linfocitos. Hay focos aislados de colestasis. No se evidencian cambios neoplásicas malignos patentes. Diagnóstico: Hígado (Biopsia-cilindro): CIRROSIS MACRO Y MICRO NODULAR. COLESTASIS FOCAL VEDA (10/10/2010) Esófago: Trayectos varicosos grado II/III
Estómago: Cardias y Techo: agujero hiatal, línea dentada, zona de alta presión, continentes localizados a 30 cm de la arcada dentaria. Mucosa fúndica congestiva Cuerpo gástrico: mucosa congestiva Región antro pilórica: mucosa congestiva y con zonas eritematosas en la curva mayor. Duodeno: Mucosa normal hasta la segunda porción.
Foto 1: Paciente observádonse gran ascitis
Foto 2: Masa Supra umbilical
Foto 3: Gineomastía Bilateral
Foto 4: Atrofia testicular bilateral + ausencia de vello pubiano
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Foto 5: Atrofia testicular derecha
DISCUSIÓN La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades del hígado. Aunque en estadios iniciales puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del TTP y transaminasas, ascitis, atrofia testicular, ginecomastia, pérdida de vello pubiano, hasta estadios avanzados como es la encefalopatía hepática, várices esofágicas e hipertensión portal. No existe cura farmacológica definitiva y sólo se dispone de tratamiento que constituyen a minorar los síntomas. Sólo el trasplante ha logrado mejorar las condiciones de vida de estos pacientes. Mediante el Child-Pugh, este caso clínico presenta grado, C cuya cirrosis es descompensada con pronóstico de vida de 2 años en un 35% y de 1 año un 45% y puede ser intervenido para trasplante hepático, su tratamiento dependerá de mejorar su calidad de vida y disminuir los síntomas. BIBLIOGRAFIA 1. Harrison Medicina Interna Edición 17. 2. Fundamentos de Medicina. Gastroenterología, Hepatología (2004) 5ta Edición 3. http://www.hipernatural.com/es/enfcirrosis_alcoholica.html 4. http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_10/seccion_10_117.html 5. http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm
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Foto 6: Atrofia testicular izquierda
6. Farreras Rozman, ³Medicina interna´, Ed. Elseiver, 13ª edicion. p.p. 333-337. 7. García Cortés M., Alcántara Benitez Ramiro, “Complicaciones agudas de lacirrosis hepática”. 8. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60:646. 9. http://www.meiga.info/Escalas/CHILD-PUGH.pdf 10. McPhee J. Sthepen, ³Diagnostico y tratamiento clinico´ Ed. Mc Graw HillInteramericana, México, 2006, p.p. 564-572 11. http://www.cun.es/area-salud/enfermedades/higado/ hepatopatia-alcoholica
Caso Clínico
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Tumoración Inguinal Derecha: Liposarcoma A Propósito de un Caso
Dr. James Neira Borja., Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Dra. Fátima Vélez Mendoza, Médico General. Dr. Pedro Gómez García, Médico General.
Resumen Los liposarcomas son tumores mesenquimales malignos de tejido adiposo, cuya localización principal es en muslo y retroperitoneo, con menor frecuencia de localización paratesticular. A pesar que estos tumores son los más frecuentes de los tumores de partes blandas se presentan raras veces, cuando lo hacen, prevalecen en pacientes entre la 6ta y 7ma década de vida. Se los clasifica en cuatro grupos: Bien diferenciado, mixoide y células redondas, pleomorfo, indiferenciado. Su clínica es insidiosa e inespecífica debido a su lento crecimiento. El tratamiento óptimo consiste en la exéresis completa del tumor, no habiéndose reportado buenos resultados con la quimioterapia o radioterapia, excepto como tratamiento paliativo. Palabras Clave: Liposarcoma, Retroperitoneo, Bien Diferenciado, Indiferenciado, Pleomorfo, Mixoide, Celulas Redondas.
Summary Liposarcomas are malignant mesenchymal tumors of adipose tissue, whose main location is in the thigh and retroperitoneum, with less frequent paratesticular. Although these tumors are the most common soft tissue tumors are rare times when they do prevail in patients between the 6th and 7th decade of life. They are classified into four groups: well differentiated, myxoid and round cell, pleomorphic, undifferentiated. Its onset is insidious and nonspecific due to its slow growth. Optimal treatment involves complete tumor exeresis, not having reported good results with chemotherapy or radiotherapy except for palliation. Key Words: Liposarcoma, Retroperitoneum, Distinct, Undifferentiated, Pleomorphic, Myxoid, Round Cellas. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCION El liposarcoma es un tumor maligno de origen mesodérmico derivado de tejido adiposo1 siendo el más frecuente el sarcoma de partes blandas, aunque en global este tipo de tumores sólo constituyen el 0,1% de todas las neoplasias2. Se presentan sobre todo en pacientes añosos, y muy rara vez en jóvenes, representando una gran dificultad para el diagnóstico debido a la poca especificidad y a la larga evolución del mismo .3 El liposarcoma tiene una gama de comportamiento variable, así tenemos los liposarcomas polimorfos y los liposarcomas indiferenciados que se comportan igual a otros sarcomas de gran malignidad. Por otra parte, los liposarcomas bien diferenciados, llamados tumores lipomatosos atípicos, carecen de poder metastásico, y los liposarcomas mixoides casi nunca metastatizan, pero cuando lo hacen tienen afinidad con sitios poco habituales que contienen grasa, como el retroperitoneo, el mediastino y el tejido subcutáneo. 5 La manifestación más frecuente es la aparición de una masa asintomática.6 El tratamiento de elección es la exéresis del tumor; la radioterapia y quimioterapia son coadyuvantes a la cirugía.
ciente no está orientado en tiempo y espacio, no colabora con interrogatorio. Al examen físico se observa palidez generalizada, pérdida de panículo adiposo, atrofia muscular, facie caquéctica, mucosas secas, abdomen deprimido (foto1), tumoración de aproximadamente 10cm de largo x 4cm de ancho en región inguinal derecha. (foto2). APP: Encefalitis a 3 años de edad. Epilepsia desde 12 años. Parálisis cerebral desde 12 años. Meningitis (no especificada) desde 20 años.
REPORTE DE UN CASO Paciente sexo masculino, 31 años de edad, raza mestiza, con cuadro clínico de aproximadamente 4 días de evolución, caracterizado por movimientos tónicos clónicos, más fijación y pérdida de la mirada 10 minutos antes de ser trasladado a esta institución. Al momento de la consulta, pa-
Foto 1: Atrofia Muscular. Abdomen deprimido Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
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Foto 2: Masa Tumoral en región inguinal derecha
Se indican exámenes imagenológicos (fig.1,2,3) y complementarios los cuales revelan lo más importante: LDH 622 U/L HCG- Beta (cuantitativo) 5,11 mUI / ml Hemoglobina 9,9 g/dl Hematocrito 30,1 % Ca: 8,3 mg/ dl Na: 128 mEq / L K: 3,4 mEq / L Cl: 91 mEq / L
Fig 1. TAC de Abdomen.- Se observa una masa de contenido mixto (sólido / líquido) de 10 cm de longitud x 4cm de ancho, en región inguinal derecha
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PCO2: 31,2 mmHg PO2:144,1 mmHg HCO3:16,8 mmol/l TcO2: 20,7 vol % Be: – 7.5 mmol / l O2Sat: 99 %. K: 3,4 mEq/ L Cl: 90 mEq/ L. Se realiza punción aspirativa de la masa tumoral, el mismo que resulta negativo para bacterias.
Fig 2. TAC de Abdomen.- Imagen ampliada, en la que se aprecia masa de contenido mixto (sólida / líquida), la parte sólida se observa partes quísticas (compatible con liposarcoma). Tierne plano de separación con la parte abdominal, los vasos femorales están por debajo de la pared que lo recubre
Fig 3. TAC de Cerebro. Se observa dilatación ventricular, atrofia frontotemporoinsular (atrofia de lóbulos frontales, temporales y bajo parénquima encefálico), alteraciones hipodensas degenerativas de la sustancia blanca frontal bilateral (cierto grado de hidrocefalia).
Paciente por sus malas condiciones clínico generales, es derivado al servicio de emergencia, área de reanimación, por presentar paro cardiorespiratorio, procediéndose a realizar RCP básico y avanzado, no respondiendo a estas maniobras, falleciendo finalmente. CONCLUSIÓN El liposarcoma6,7 es un tumor mesenquimatoso maligno muy poco frecuente8, cuyo diagnóstico se retrasa debido a la forma insidiosa como se presenta, siendo la aparición de una masa asintomática y su localización la que hace sospechar en este tipo de sarcomas 9. Nuestro paciente presentaba la masa palpable en región inguinal derecha y los estudios realizados confirmaron el diagnóstico, aunque el tratamiento de elección para este tipo de tumores es la exéresis completa10, al paciente no se le pudo realizar dicha cirugía, debido a las malas condiciones clínicas que ingresa a esta institución, el paciente fallece previo a la intervención quirúrgica.
Fig 4. UROTAC. Se observa riñon izquierdo lateralizado, masa heterogénea de contenido mixto (sólido / líquido), que no contiene elementos intestinales y desplaza estructuras vasculares mesentéricas.
BIBLIOGRAFÍA 1.- www.cirugest.com/htm/revista/2007/ 02/2007-01-19. htm 2.- www.revista-aamrcg.com /.../descargas/ V16_N1 3. Harrison principios de Medicina Interna 15ª. Edición. Vol. 1 Cap. 98. Pág. 740 4. scielo.isciii.es/pdf/aue/v33n7/v33n7a15 5.- w w w . l o o k f o r d i a g n o s i s . c o m / c a s e s . p h p ?term=Liposarcoma&lang... 6.- www.hospitalmilitar.com/... /Fundamen tos_de_ Onc_987654321.pdf 7.- es.scribd.com/doc/75523263/ Fundam entos-de-Oncología 8.- www.atencionhispana.com/bibliot eca/tumores/oncologia.html 9.- www.portalesmedicos.com/.../1525/... /Sarcomas-retroperitoneales.ht... 10.- medicina.programasfull.com/libros-de-medicina-gratis-oncolo... – España.
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Caso Clínico
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Ictericia No Especificada
Reporte de un Caso
Dr. James Neira Borja., Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Dr. Pablo Ulloa Ochoa, Médico General. Dra. Ligia Tepán Gómez, Médico General.
Resumen La ictericia constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta e ingreso de un paciente en nuestro medio hospitalario y es una de las principales manifestaciones clínicas de daño a nivel intrahepático o extrahepático. Esta en sí misma no es una patología, sino una manifestación externa de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, se la denomina no especificada cuando no se logra determinar la causa de la misma después de haber agotado todos los recursos clínicos y de laboratorio. Presentamos el caso de un paciente con ictericia no especificada, que debió haberse evidenciado la causa de la misma con el objetivo de describir su patología y las diversas alternativas terapéuticas para el enfrentamiento de la misma en un futuro. Palabras Clave: Ictericia No Especificada, Bilirrubina.
Summary Jaundice is one of the most frequent reasons for consultation and admission of a patient in our hospital and is a major clinical manifestations of damage to intrahepatic or extrahepatic level. This in itself is not a disease, but an external manifestation of an underlying disease process that occurs at some point in the normal physiological pathway of bilirubin metabolism, unspecified is called when it is unable to determine the cause of it after having exhausted all clinical and laboratory resources. We report a patient with jaundice unspecified, that should have been shown the cause of it in order to describe their condition and the various treatment options for coping with it in the future. Key Words: Jaundice Unspecified, Bilirrubin. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN La ictericia es un signo que se presenta tanto en niños como en adultos, puede ser fisiológica o patológica dependiendo de su causa. Es la coloración amarillo– verdosa, anaranjada u ocre de la piel debida al aumento plasmático de bilirrubina, siendo clínicamente aparente cuando supera aproximadamente los 2-3 mg/dl.1 La ictericia en sí misma no es una patología, sino una manifestación externa de un proceso patológico subyacente, que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo cual es imprescindible determinar a expensas de qué tipo de bilirrubina se debe la ictericia, ya que ésto va a ser de gran ayuda en la orientación clínica de la causa de la misma.1 Sin embargo, en ciertos casos no se logra comprobar la causa después de haber agotado todos los recursos clínicos y de laboratorio. Es por eso que la CD-9-CM (International Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification) que fue creada para facilitar la codificación de morbimortalidad en los hospitales, nos muestra en el mes de Abril del 2009 una incidencia de 782,4 casos de Ictericia, sin especificar, no del recién nacido.2 Existen dos grandes grupos de tipos hiperbilirrubinemia: el primero es por un aumento de la bilirrubina no conjugada (Indirecta) que puede ser por: aumento de la producción de la bilirrubina, alteración de la captación hepática de
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bilirrubina, o alteración en la conjugación de la bilirrubina. El segundo grupo se debe a un aumento de la bilirrubina conjugada (Directa): ya que ésta no se excreta normalmente del hígado a través de los conductos biliares y císticos por la existencia de colestasis intrahepáticas, o por obstrucción biliar (colestasis extrahepáticas); o por defectos hepatocelulares de la excreción canalicular (Sindrome de Dubin – Johnson y de Rotor).2 PRESENTACIÓN DEL CASO Paciente sexo masculino, 31 años de edad, acude al Hospital Luis Vernaza, por presentar cuadro clínico de 2 meses de evolución, caracterizado por dolor tipo cólico, en hipocondrio derecho, sin irradiación, el cual fue evolucionando de mediana a gran intensidad, que calmaba con la ingesta de analgésicos; ictericia marcada, prurito generalizado, fiebre, escalofríos, astenia, coluria. No refirió antecedentes patológicos personales o familiares de importancia. A la palpación abdomen blando doloroso a nivel de hipocondrio derecho con ausencia de hepatoesplenomegalia. Al momento del ingreso B.T. 25.78 mg/dl, B.D. 20.69 mg/ dl, B.I. 5.09 mg/dl, TGO 43 U/L, TGP 25 U/L, GGT 37 U/l, Fosfatasa alcalina 576 U/l, LDH 360, Colinesterasa 3594, Lipasa 15 U/l, Amilasa 22 U/l, C3 233 mg/dl, C4 51 mg/dl, PCR cuantitativa 10/60 mg/l, glóbulos blancos 10.25 x10u/l, neutròfilos 74%, linfocitos 13.6%, hemoglobina 13.3 g/dl, he-
matocrito 39.9%, TTP 27.9 seg, Tiempo de protrombina 12.8 seg, INR 1.77. En la inmunoquìmica se valoró: Citomegalovirus IGG, Anti HAV total (IGG), Hepatitis A (anti HAV IGM), Hepatitis B (HBSAG), Anti HBS, Anti HBC IGM, Anti HBC, HBE AG, Anti HBE, Hepatitis C, los cuales salieron negativos. Se detectaron anticuerpos antinucleares 0.5 U/ml, TSH 1.72 uU/ml, T3 1.11 ng/ml, FT4 1.16 ng/dl, Antígeno carcinoem-
Foto 1. Ecografía Abdominal
brionario 2.72 ng/ml, alfafetoproteìnas 2.95 ng/ml, CA 19-9 0.60 U/ml, CA 72/4 1.0 UI, CYFRA 21 – 1 1.2 ug/L, Ferritina 1778.00 ng/ml, Ac. Antimitocondriales 1.2. ESTUDIOS ECOGRAFICOS (Fotos. 1-2-3) Mostró vesícula biliar de tamaño normal, paredes engrosadas de 0.6cm con cálculos de 0.5 y 0.6 más barro biliar. El resto dentro de límites normales.
Foto 2. Eco-doppler: A nivel de vescúcula biliar y páncreas
Foto 3. Ecografía Renal: Riñón izquierdo de tamaño normal y relación corteza medular conservada, con cálculo de 0.6 cm.
La colangio resonancia indicó páncreas sin colecciones líquidas, hepatoesplenomegalia, litiasis vesicular con vías
biliares intrahepáticas y extrahepáticas de calibre, señal y de trayecto normal. (Foto.4)
Foto 4. Colangio Resonancia mostrando litiasis vesicular
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Se realizó CPRE, en la cual se observó en la endoscopía, papila de váter sin mayores alteraciones. La pancreatografía resultó normal y en la colangiografía se observó que las vías biliares no estaban dilatadas, no se identifica imagen que ocupe espacio en los conductos biliares, no se identificó vesícula, se procedió a esfinteropapilotomía. El paciente respondió favorablemente al tratamiento médico, el mismo que se trató a base de hidratación, antibióticos, complejo B, protectores gástricos y dieta blanda
Foto 5. Paciente realizando Colecistetomía Laparoscópica
DISCUSIÓN Es importante determinar la etiopatogenia de la ictericia. El diagnóstico a través de la sospecha clínica puede apoyarse con exámenes de laboratorio e imagenológicos. En las causas pre hepáticas, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático, por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST (mitocondrial) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina. En estos pacientes la bilirrubina no es conjugada, se muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el riñón, no habiendo coluria. En la ictericia por causa hepática los niveles de ALAT y ASAT estarán elevadas, pero no así la fosfatasa alcalina, esta última podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la vía biliar, provocando una colestasis. La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del café (coluria).3 Dentro del proceso diagnóstico en nuestro paciente, se determina que la hiperbilirrubinemia es a expensas de la fracción directa, ésta se observa en: síndromes congénitos (Dubin– Johnson, Rotor), en las hepatopatías (hepatitis, cirrosis, inducida por fármacos, cirrosis biliar primaria), en los procesos asociados a ictericia obstructiva o a colestasis intrahepática, o en situaciones como sepsis y nutrición parenteral.4 La actitud diagnóstica a seguir será, observar el patrón de las anormalidades, si éste es hepatocelular, ALT / AST estarán elevadas en proporción con la fosfatasa alcalina y la
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hiposódica, tanto así que su ictericia había disminuido notablemente después de algunas semanas, y sus valores de Bilirrubina total estaban 3.70 mg/dl, bilirrubina directa 2.47 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.23 mg/dl, fosfatasa alcalina 154 U/l, TGO 48 U/L, TGP 23 U/L, GAMMA GT 84 U/l. Con estos valores fue sometido a colecistectomía laparoscópica (Foto5-6), que se la realizó con éxito, permaneciendo estable, dándose alta médica con pronóstico favorable.
Foto 6. Vesícula Biliar que muestra cálculos en su interior
conducta a seguir será: Serologías virales: hepatitis A IgM, hepatitis B antígeno de superficie y el anticuerpo del núcleo de la hepatitis C ARN. Examen toxicológico: nivel de acetaminofeno. Ceruloplasmina (si el paciente <40 años de edad). Anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-músculo liso, hígado y riñón anticuerpo microsomal, electroforesis de proteínas séricas. Si los resultados son negativos: más pruebas virológicas [por ejemplo, CMV DNA, EBV antígeno de la cápside, anticuerpo de la hepatitis D (si procede), la hepatitis E IgM (si procede)]. La biopsia hepática (pruebas virológicas adicionales si es negativo)5,6 Dentro del patrón colestásico: fosfatasa alcalina fuera de proporción con ALT / AST, entonces se debe de obtener una ecografía abdominal, si la ecografía muestra conductos dilatados, colestasis extra hepática: CT / (CPRE). Si no se muestra conductos ultrasonido dilatado, colestasis intrahepática: las pruebas serológicas para anticuerpos anti mitocondriales serología hepatitis. Si los resultados negativos: CPRE / biopsia hepática. Si anticuerpos Anti mitocondriales positivo: la biopsia hepática.7,8 El análisis en nuestro paciente se determina desde el inicio TGO 43 U/L, TGP 25 U/L, GGT 37 U/l, Fosfatasa alcalina 576 U/l. Esto nos indicó un patrón colestásico ya que los niveles de Fosfatasa alcalina estaban fuera de proporción a los de ALT/AST, además corroboró que todo el perfil inmunoquímico salió negativo y cuadro clínico sin antecedentes. En los hallazgos ecográficos se revela cálculos de 0.5cm más barro biliar, pero no se muestra conductos biliares in-
trahepáticos o extrahepáticos dilatados. En la colangio resonancia todo se mostró normal, así mismo en la CPRE no hubo obstrucción biliar intrahepática ni extrahepática. No se realizó biopsia ya que el paciente no lo autoriza. Dentro de los procesos terapéuticos que se realizaron fueron clínicos y quirúrgicos como; esfinteropapilotomía durante (CEPRE) y colecistectomía laparoscópica. CONCLUSIÓN El estudio del caso clínico fue bien orientado según los protocolos nacionales e internacionales; sin embargo, no se pudo llegar a un diagnóstico definitivo, lo único evidenciado en los estudios imagenológicos fue litiasis vesicular y barro biliar, sin colecistitis, ni colangitis, y tampoco obstrucción biliar intrahepática o extrahepática. La gran interrogante que surge, será posible que litiasis vesicular y barro biliar sin obstrucción biliar, sea capaz de producir este cuadro, con ictericia marcada, prurito generalizado, coluria y dolor en hipocondrio derecho. Claro está que la hiperbilirrubinemia es a expensas de la fracción directa, y que el cuadro clínico y de laboratorio sigue un patrón colestásico, pero no podemos aseverar que su causa fue por obstrucción biliar, ya que los exámenes imagenológicos no lo evidencian asì, y tampoco podemos pensar en obstrucción intrahepàtica, ya que las pruebas serológicas para anticuerpos anti mitocondriales de la serología de los distintos tipos de hepatitis nos mostraron resultados negativos. El siguiente paso dentro del protocolo, fue hacer la CEPRE, pero la pancreatografía resultó normal y en la colangiografía se observó que las vías biliares no estaban dilatadas, no se identificó imagen que ocupe espacio en los
conductos biliares, no se identificó vesícula, se procedió a esfinteropapilotomía como método de tratamiento, el paso final para llegar al diagnóstico era realizar biopsia hepática; sin embargo, no se realiza por falta de autorización del paciente.9,10 Por lo tanto no se logró determinar con certeza la causa de la ictericia, es por este motivo que se la califica como no especificada. BIBLIOGRAFIA 1.
Rodríguez J, Arévalo J, Azaña J y col. Diagnóstico y tratamiento médico. España, Marban, 2012. 2. WHO MODEL FORMULARY 15 Model List of Essential Medicines. 3. Berne R, Levy M, Koeppen B y col. Physiology (6th edición). St. Louis: Mosby. 2008; 550-551. 4. Harrison´s principles of internal medicine McGrawHill Medical Publishing Division,17th Edition, London, 2008. 5. Procesos de normatizacióndel Ministerio de Salud Pública, OPS/OMS y de Servicios de Salud del Ministerio de Salud Pública. Protocolos terapéuticos Ecuador 2012. Ecuador 2012. 6. (International Classification of Diseases, Ninth Revision, Clinical Modification) http://icd9cm.chrisendres. com 7. NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE. http:// www.nejm.org/ 8. WASHINGTON MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. Gopa BG. et al, 33rd. Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010 9. Pubmed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 10. MEDLINE National Library of Medicine, http://www. nlm.nih.gov/
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Caso Clínico
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Quiste Uretral Parameatal en niños Dr. Manuel Cabrera Johnson - Servicio de Uropediatría del Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert E.” Guayaquil - Ecuador. Dra. Patricia Rodas - Servicio de Anatomía Patológica del Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert E.” Guayaquil - Ecuador.
Resumen Presentamos 15 casos de quiste uretral parameatal en niños que acudieron a la consulta externa de urología del hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert E.”, en un periodo de 6 años. Diagnóstico y tratamiento y revisión de la literatura es discutida. Palabras Clave: Quiste Uretral, Quiste Meatal, Uretra, Meato
Summary We present 15 cases of urethral parameatal cysts in boys, who attended the outpatient urology at our hospital in a period 6 years, diagnosis and management of this situation is discussed with literature review. Key Words: Urethral Cyst, Meatal Cyst, Urethra, Meato Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCION El quiste uretral parameatal, es una dilatación quística de uno o ambos bordes del meato uretral externo, originándose en la mucosa uretral. Es una condición benigna y asintomática, algunos autores lo consideran congénitos1, 2, 3, 4, 5, 6
Foto 1.- Quiste situado en el borde derecho del meato uretral
Puede presentarse en cualquier edad y en ambos sexos3, se ha descrito la resolución espontánea especialmente en recién nacidos1, 3 pero para evitar la recidiva se recomienda la escisión quirúrgica completa.1, 3, 4, 5,6 6,7
Foto 2.- Quiste situado en el borde izquierdo del meato uretral
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Foto 3.- Quiste situado en el borde derecho, ocupando casi la totalidad del meato
Foto 4.- Quiste situado en el borde izquierdo, sin obstruir el meato uretral
Foto 5.- Quistes situados a ambos lados del meato uretral
PACIENTES Y METODOS Desde enero 2006 a enero 2012 se han atendido en la consulta de uro pediatría en horario vespertino a 15 niños portadores de quiste uretral parameatal, con edades de 9 meses a 17 años (promedio 5 años)
EDAD
DERECHO
9 meses
X
1 año
X
IZQUIERDO
2 años - 5 meses
X
2 años
X
3 años
X
3 años - 3 meses
X
3 años - 8 meses
X
3 años - 7 meses
X
3 años - 2 meses
X
4 años
X
X
4 años - 2 meses
X
X
5 años
X
X
8 años 14 años
X X
17 años TOTAL
X 7
11
Tabla 1.- Situación del quiste uretral parameatal en los 15 pacientes
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RESULTADOS De los 15 niños portadores de quiste uretral parameatal, el 66.6% (10 niños) acudieron derivados por el pediatra. 33.3% (5 niños) fueron traídos por la “ansiedad paternal.” El 20% (3 pacientes) presentaban, como novedad clínica, alteración de la “forma” del chorro miccional, especialmente en los niños de 8 años, 14 años y 17 años. El 20% de los pacientes presentaron quistes bilaterales. En total se presentaron 18 quistes uretrales parameatales, en cuanto a la situación anatómica, los quistes se distribuyeron de la siguiente manera. En 61,1% (11 niños) el quiste estaba situado en el borde izquierdo del meato glandular, el 38,9 % (7 niños) en el lado derecho. Ninguno presentó retención urinaria secundaria a los quistes. A todos los pacientes se le realizó la escisión completa del quiste y se envió a estudio histopatológico. No se reportó malignidad en ningún paciente. El tratamiento quirúrgico fue un éxito en todos los pacientes.
miccional o en forma de regadera, como fue el caso de los niños de 8, 14 y 17 años. La ruptura, sangrado, e infección de los quistes, secundario a traumatismo ha sido reportado3 no hemos tenido la oportunidad de ver estas complicaciones. También está descrito la recurrencia de los quistes, especialmente cuando sufren ruptura, o cuando se realiza simple marsupialización del quiste o si son tratados solamente con aspiración3, 11, 12,13. Para evitar la recidiva, la mayoría de los autores recomiendan la excisión quirúrgica completa del quiste.1, 3, 4, 5,6, 7,8, 10, 11, 12, 13,14 Los autores acuerdan también que la escisión completa del quiste es necesario para evitar recidiva y mejor resultado cosmético. Algunos autores han descrito el epitelio del quiste uretral parameatal como: columnar, escamoso, transicional, el epitelio de revestimiento varía según el origen del segmento de la uretra1, 2, 4, 5, 8,10 en nuestra casuística todas las masas quísticas eran de carácter benigno.
DISCUSION El quiste uretral parameatal, es una dilatación quística de uno de los bordes del meato uretral externo, originándose en la mucosa uretral, puede presentarse en cualquier edad y en ambos sexos3, 6, 7. Lantin y Thompson en 19564, 8 fueron los primeros en reportar al quiste uretral parameatal, en dos pacientes masculinos y ellos declararon que el quiste parameatal ocurre en el proceso de separación del prepucio con el glande. Los quistes uretrales parameatales de etiológica desconocida son usualmente pequeños, en promedio cerca de 1 cm en diámetro.4 Ellos ocurren en uno o ambos margen lateral del meato uretral externo. En similitud con otros autores1,3,4,5,6,9,10 creemos que el diagnóstico de quiste uretral parameatal en niños es hecho durante el examen físico y es frecuente que los mismos padres o el paciente sean los primeros en descubrirlos durante el aseo o cuando observan orinar a sus hijos, usualmente es una condición benigna y asintomática de crecimiento lento y poco frecuente en niños que acuden al servicio de uropediatría, la mayor parte de los pacientes son derivados por el servicio de pediatría, existen un pequeño porcentaje que son traídos directamente por los padres. Hay reportes de resolución espontánea de los quistes uretrales parameatales, especialmente en recién nacidos1, 3 en nuestra serie no hemos visto que haya sucedido la resolución espontánea, ya que algunos pacientes han sido portadores del quiste uretral parameatal por algunos años, como es el caso en los niños de 8, 14 y 17 años de edad. También hay publicaciones que informan sobre retención urinaria en especial en el sexo femenino7. Hasta la presente fecha los autores no han visto la presentación de quiste uretral parameatal en niñas, ni ningún caso de retención urinaria secundaria al quiste uretral. Lo que si es que cuando crecen hasta el punto de ocupar la casi la totalidad del diámetro del meato, los pacientes pueden referir deflexión del chorro
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Foto 3.- Quiste situado en el borde derecho ocupando casi la totalidad del meato
CONCLUSION Los quistes uretrales parameatales, usualmente son benignos, asintomáticos que pueden presentar una variedad de epitelio, y que requieren completa escisión quirúrgica para evitar su recidiva BIBLIOGRAFIA 1.
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Caso Clínico
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Piodermitis Estafilocócica más Fascitis Necrotizante en mujer de 18 años Post-Tatuaje A Propòsito de un Caso
Dr. James Neira Borja., Cirujano Tratante, Sala San Aurelio, Hospital Luis Vernaza Dra. Julia Quinteros González. Médico General Dr. Job Mayesa Sánchez, Médico General.
Resumen La Piodermitis es una infección bacteriana, cutánea, superficial que afecta solamente la epidermis y dermis superficial. No incluye infecciones causadas por otros microorganismos (virus, hongos, etc.) infecciones de los anexos cutáneos, ni infecciones cutáneas profundas. La fascitis necrotizante es definida como una infección rápidamente progresiva, que afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica. Se presenta un caso de un paciente femenino de 18 años con el antecedente tatuaje hace 20 días, que ingresa a la consulta con cuadro clínico caracterizado por hipertermia no cuantificada, dolor, edema y eritema en pie de extremidad inferior izquierda, extremidad superior derecha, región torácica y sitio del tatuaje, en días posteriores se presenta una lesión ulcerativa en región subxifoidea. Palabras Clave: Piodermitis, Fascitis Necrotizante, Tatuaje.
Summary Impetigo is a skin superficial bacterial infection. That only affects the epidermis and superficial dermis. Does not include infections caused by other microorganisms (viruses, fungi, etc,) infections of the skin annexes or deep skin infections. Necrotising Fasciitis is defined as a rapidly progressive infection that affects the skin, subcutaneous tissue, superficial fascia and occasionally the deep causes necrosis tissue and severe systemic toxicity. It is a case of a female patient 18 years old with the antecedent tattoo 20 days ago, is presented to the consultation with clinical picture is characterized by quantified not hyperthermia, headache, edema and Erythema at foot of left lower extremity, right superior extremity, thoracic region and site of the tattoo, within days presents an ulcerative lesion in subxifoidea region. Key Words: Bacterial Infection, Tattoo, Skin, Necrosis, Toxicity Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN Las bacterias que más frecuentemente producen infecciones cutáneas son los estafilococos y estreptococos, este tipo de infecciones se denominan Piodermitis. Otros agentes bacterianos que pueden originar infecciones cutáneas aunque con menor frecuencia son: clostridios, micobacterias no tuberculosas, corinebacterias, bacilos gramnegativos e infecciones poli microbianas mixtas.1 La Piodermitis es una infección bacteriana, cutánea, superficial que afecta solamente la epidermis y dermis superficial.2 No incluye infecciones causadas por otros microorganismos (virus, hongos, etc.) infecciones de los anexos cutáneos, ni infecciones cutáneas profundas. La Piodermitis o impétigo es la más frecuente de las infecciones bacterianas cutáneas y el padecimiento de la piel más frecuente en niños de estrato socio-económicocultural bajo y de zonas geográficas cálidas y húmedas.2 Clásicamente se describen dos variedades de impétigo: estreptocócico o costroso y estafilocócico o ampolloso. En la actualidad el germen predominante en ambas variedades es el estafilococo. La Fascitis Necrotizante (FN) corresponde a una infección bacteriana de los tejidos blandos, caracterizada por necrosis difusa y rápidamente progresiva del celular subcu-
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táneo y sistema músculo aponeurótico, acompañado de un acentuado compromiso séptico sistémico.3,4 El cuadro es causado por especies aerobias como Streptococcus, especialmente el Streptococcus hemolítico grupo A (SBHGA), y Staphylococcus aureus, siendo considerados éstos como patógenos primarios. Sin embargo, en la mayoría de los casos existe una infección poli microbiana, incluyendo la participación de microorganismos anaerobios 3,4,5,6. Esta afección abarca 2 entidades bacteriológicas.6 Tipo I: producido por especies anaerobias (bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y entero bacterias. 7
Tipo II: producido por estreptococo hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica), de frecuencia creciente en América y Europa.8,9 Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes.10 Se localiza más frecuentemente en abdomen, tórax, periné y extremidades, de aparición esporádica y en asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica,10 gastrointestinal, laparoscópica, trasplantes renales), quemaduras de tercer grado, síndrome compartimental, pancitopenia, poli
traumatizados, etc. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Paciente sexo femenino, 18 años de edad, unión libre, desempleada, residente en Bastión Popular (Guayaquil). AGO: G1 P1 C0 A0 Menarquia 11 años APP: tatuaje realizado hace 20 días. Examen físico Tórax: lesión ulcerativa en región subxifoidea y en región escapular derecha (zona del tatuaje) Extremidades: lesión eritematosa acompañada de edema en extremidad superior derecha y en pie de extremidad inferior izquierda. Paciente es transferida del Hospital Guayaquil 3/06/2012 al Hospital de Infectologia quedando asilada en UCI, con cuadro clínico de aproximadamente 20 días de evolución, posterior a realizarse un tatuaje en región escapular derecha, caracterizado por hipertermia no cuantificada, dolor, edema y eritema en pie de extremidad inferior izquierda, extremidad superior derecha, región torácica y sitio del tatuaje. Tres días después del ingreso se realiza la primera limpieza quirúrgica donde se le efectúa drenaje de las zonas afectas y se toman muestras para cultivo (Foto 1, Foto 5), permaneciendo somnolienta por efecto de la anestesia, febril 38.5°C. Al día siguiente se realiza la segunda limpieza quirúrgica y drenaje de absceso de extremidad superior izquierda (Foto 3), permaneciendo despierta, álgica, con picos febriles, se inició antibioticoterapia con Vancomicina 1 gr IV c/6h y Rifampicina 600mg por SNG c/12h. El quinto día se detecta Staphylococcus aureus en secreción purulenta, obtenida en la primera limpieza quirúrgica. Continua con tendencia a la somnolencia, realiza picos febriles, se modifica el esquema de Vancomicina 2gr IV + Solución salina 0.9% 100cc c/12h en infusión continua
lor por lo que es necesario aplicar rescates con Fentanyl más infusión de Tramadol, reporta 2 picos febriles, se agrega al esquema de antibióticos Cefepime 2gr IV c/8h. El noveno día se realiza limpieza quirúrgica, en la que se evidencia tejido necrótico, procediéndose a debridación. A partir de este momento se cambia el diagnóstico a Fascitis Necrotizante tipo II Estafilocócica, añadiéndose al esquema ATB Imipenem 500mg IV c/6h. Once días después se modifica el esquema ATB Vancomicina 1gr Iv c/12h en infusión contínua, Linezolid c/12h. Trece días después se ordena Rx de tórax la cual muestra abscesos periféricos múltiples, con derrame pleural bilateral, con presencia de atelectasias basales. Se descontinúa la Vancomicina y se añade Claritromicina 500mg VO c/12h. El 25/06/2012 paciente abandona UCI. Dos días posteriores se le realizan cierre de heridas mediante sutura. Finalmente, el 30/06/12 paciente es dada de alta en aparente buenas condiciones clínico-generales. Exámenes complementarios Glucosa 102 mg/dl, Sodio 126 mEq/L, Glóbulos blancos 11.6 K/ul, Neutrófilos 80.3%, Linfocitos 14.7%, Monocitos 4.7%, Eosinófilos 0.2%, Basófilos 0.1%, Glóbulos rojos 2.07 M/ul, Hemoglobina 5.8gr/dl, Hematocrito16.8%, Plaquetas 220 K/ul. Se realizó cultivo y antibiograma saliendo positivo Staphylococcus aureus Diagnóstico diferencial Abscesos múltiples de causa poli microbiana. Piodermitis estafilocócica. Sepsis bacteriana. Diagnóstico presuntivo Piodermitis estafilocócica Diagnóstico definitivo FASCITIS NECROTIZANTE TIPO II
El sexto día a la paciente se le realiza la tercera limpieza quirúrgica (Foto 2, Foto 4, Foto 6) , presentando intenso do-
Foto 1: Fasciotomía y limpieza de miembro inferior izquierdo
Foto 2: Presencia y salida de secreción purulenta de miembro inferior izquierdo
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Foto 3: Drenaje y limpieza de lesión en miembro superior izquierdo
Foto 4: Secreción purulenta en miembro superior derecho
Foto 5: Limpieza de lesión de miembro superior derecho
Foto 6: Lesión en zona subxifoidea
DISCUSIÓN Desde el año 1980 se ha descrito un aumento en la incidencia de FN en todas las localizaciones11,12. Además, si bien existen factores de riesgo para el desarrollo del cuadro, tales como diabetes, alcoholismo, cáncer, desnutrición, inmunosupresión y otros12, se ha observado un mayor número de casos en individuos jóvenes sanos, sin historia de cirugía o trauma reciente.13 La explicación para lo anterior no está clara.13,14 La infección poli microbiana es lo habitual, atribuyéndose la naturaleza fulminante del proceso a la relación simbiótica y sinérgica entre organismos aerobios y anaerobios 13, 14,15
El compromiso local se genera por la acción de una serie de enzimas bacterianas, para luego producirse la propagación de la infección por continuidad a través de los planos aponeuróticos15. Pese a lo anterior, las manifestaciones clínicas inicialmente son escasas e inespecíficas: aumento de volumen local, calor y eritema 15. La crepitación local, que evidencia la formación de gas, no está siempre presente 15 y la aparición
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de lesiones cutáneas, como cambios de coloración, bulas y necrosis ocurren en etapas avanzadas 16. El tratamiento debe ser realizado lo más precozmente posible, y considera tres aspectos 16: tratamiento antibiótico, cirugía y cuidado intensivo. La cirugía debe ser precoz y agresiva, con resección del tejido necrótico, penetrando hasta los planos profundos, drenaje de las colecciones, y lavado con solución antiséptica. Se debe dejar incisiones parcialmente abiertas, para permitir el drenaje y la realización de aseos y cirugías múltiples. CONCLUSIÓN El caso presentado corresponde a una mujer joven sana, sin presencia de alguna situación patológica que afecte su sistema inmune, que a partir de un foco aparentemente cutáneo (tatuaje en región escapular), desarrolló una Fascitis Necrotizante, tanto en extremidad superior como inferior. Esto pone en evidencia, ante la forma de presentarse dicha enfermedad a nivel cutáneo, la manera errónea y poco ortodoxa en que se realizan determinados procedimientos de tipo estético, sin los debidos controles y medidas de
seguridad que deberían primar ante la realización de éstos (condiciones de asepsia y antisepsia), los mismos que constituyen un factor de riesgo importante para la aparición de las distintas complicaciones que conllevan este tipo de lesiones, que en nuestro caso se pudieron evitar gracias al manejo clínico-quirúrgico correspondiente. Podemos finalizar diciendo que los hábitos higiénicos de la población, influirá en el desarrollo de esta patología si se someten a este tipo de intervenciones, lo que aumentaría la prevalencia y morbilidad de la Fascitis Necrotizante sin causa orgánica aparente. BIBLIOGRAFÍA 1. Stevens Dl. Infecciones de la piel, músculo y partes blandas. En: Harrison, ed Principios de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill, 1998: 944-948. 2. LazaroP. Enfermedades cutáneas de origen bacteriano. En: Dermatología Pablo Lázaro Ochaita. 3ª Ed. Madrid: Ed. Meditécnica S.A. 2003:129-1. 3. Pérez Ja, Castillo P, Hennign E, Uherek P, Salem C, Banse C. Fascitis necrotizante. Cuad Cir 1996; 10: 95-101. 4. Paheco Am, PRrats R, Barreto J, Vergara J. Fascitis necrotizante. Rev Chil Cir 1998; 50: 85-9. 5. Henrich D, Mukherji S, Smith T, Drake A. Pediatric craniocervical necrotizing fasciitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996; 105: 72-4. 6. Becker M, Zbären P, Hermans R Et Al. Necrotizing fasciitis of the head and neck: Role of CT in diagnosis and management. Radiology 1997; 202: 471-6
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Revisión Técnica
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Uso de Temgesic en Bloqueos Contínuos de Plexo
Dr. Rodrigo Jaramillo Mendoza. Médico Anestesiólogo Dra. Diana Medina M. Médico General Dr. Javier Montes C. R2 Postgradista de Anestesia, Hospital Luis Vernaza Dra. Jakeline Macías. Jefa Departamental de Terapia de Dolor, Hospital Luis Vernaza Dra. Ligia Solórzano F. Jefa Departamental Anestesiología, Hospital Teodoro Maldonado Carbo Dr. Miguel Mite V. Jefe Departamental Traumatología, Hospital Teodoro Maldonado Carbo Dr. Jerónimo Gaibor Y. Médico Traumatólogo, Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Resumen Se realizó un estudio a nueve pacientes en el área de quirófano de traumatología del hospital Teodoro Maldonado Carbo, en el cual se emplea bloqueos contínuo de plexo cervical, con una dilución de bupivacaína al 0.125% o levobupivacaína al 0.25% asociada a buprenorfina 0.3mg (TEMGESIC) para el control de analgesia postoperatoria con una velocidad de infusión de 5 a 10 ml/h. Los bloqueos fueron realizados por neuroestimulación y colocado el catéter a 0.3 mA, con tunelización con puente. El catéter fue retirado previo al alta del paciente. Palabras Clave: Analgesia Contínua, Bloqueo de Plexo, Bloqueos por Neuroestimulación
Summary A study was conducting 9 patients in operating room of traumatology from Teodoro Maldonado hospital wich are used continuous blocks of cervical plexus with dilution of 0.025 of bupivacaine or 0.25 of levobupivacaine associated buprenefrina 0,3mg. for analgesia control postoperation analgesia control with speed infusion of 5 – 10ml. blockeades were performed using neurostimulation and the cateter 0,3 mA with posterior tunneling. The cateter was removed prior give high to a patient Key Words: Continue Analgesia, Block of Plexus, Blocks for Neurostimulation. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN El dolor postoperatorio es la complicación más frecuente y la más temida por el paciente, de los cuales el 30% lo experimentan de tipo leve, otro 30% de tipo moderado y el 40% de intensidad severa. Y es precisamente los pacientes de este grupo que han sido operados por fractura ósea, quienes manifiestan dolor de intensidad severa. El dolor postoperatorio tratado inadecuadamente no sólo ocasiona una recuperación tardía; sino que también aumenta la morbi- mortalidad, aumenta la presión arterial, frecuencia cardíaca, consumo de oxígeno que se pueden manifestar como infartos de miocardio.
La técnica del bloqueo contínuo del plexo braquial se puede realizar por cualquier vía de abordaje utilizada para la anestesia del plexo braquial, El bloqueo contínuo del plexo braquial se obtiene con la inserción de un catéter en el compartimento fascial perivascular que es un espacio cerrado formado por una vaina aponeurótica que proviene de una prolongación de la fascia prevertebral y de las fascias de los músculos escalenos que emparedan al plexo casi en su inicio.1 En la práctica se administra una dosis estándar en bolo para establecer la analgesia/anestesia del plexo braquial y, una vez establecido el bloqueo, se puede mantener mediante inyecciones intermitentes o infusión contínua.
El mal manejo del dolor se puede deber a faltas de programas diseñados al control del dolor, personal inapropiado y no preparado en el área de postoperatorio, así como por la hiperalgesia provocada por cirugías extensas y traumáticas, en las cuales los analgésicos intravenosos convencionales no resuelven.
Generalmentem, se utilizan inyecciones intermitentes de 20-30 ml de bupivacaína al 0,25% cada 4-6 h y bupivacaína al 0,125-0,25% y de levobupivacaína al 0.25% para la perfusión contínua a una velocidad que oscila entre 7 y 12 ml/h pudiendo, en ocasiones, afectarse la función motora del brazo.1,2
Sin embargo, en la actualidad cada vez es más común el empleo de bloqueos contínuos de plexo, ya que la administración contínua de analgesia permite ser más selectiva en la zona quirúrgica, con efectos secundarios reducidos y alta precoz. Es nuestro deber como anestesiólogos trabajar en el confort de los pacientes, brindando calidad en la atención y libre de complicaciones.
En la actualidad, con el descubrimiento de receptores kappa y mu a nivel del nervio periférico, y al contar con medicamentos agonistas-antagonistas parciales (opioides) del tipo de buprenorfina (temgesic), se han utilizado para prolongar el efecto analgésico, superar el efecto del anestésico local y evitar los efectos indeseables del narcótico. 3,4
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OBJETIVOS GENERALES Comprobar la efectividad de la analgesia de los bloqueos contínuos de plexo. OBJETIVOS ESPECÍFICOS Determinar los bloqueos de plexos empleados Identificar las diluciones y drogas empleadas adicionalmente Establecer las complicaciones que se presentaron METODOLOGÍA Muestra: 9 pacientes. Tipo de estudio: prospectivo, aleatorio, a conveniencia del investigador Se realiza este estudio desde el área de quirófano de Traumatología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, donde se coloca el catéter con seguimiento y valoración del dolor hasta el día del alta médica, en aquellos pacientes con fracturas y que deben pasar varios días hospitalizados. Criterios de inclusión: - Pacientes asa 1-2 - Pacientes en los que se pueda realizar bloqueos depen diendo de sitio de fractura - Cirugías prolongadas. - Pacientes con estadía prolongada - Pacientes entre 16 a 80 años. Criterios de exclusión : - Pacientes con antecedentes a hipersensibilidad, aler gias a algún componente empleado en la terapia de do lor. - Pacientes con alteraciones de factores de coagulación. Descripción de la técnica 1.- Se evalúa nuevamente al paciente y se lo monitoriza 2.- Colocación de vía parenteral con catéter n.-20 y administración de Midazolam iv 0.07 mg/kg.
Foto 1.- Bloqueo Interescalénico
3.- Se escoge las drogas y dosis a emplearse. Lidocaína 2% S/E 5-7mg/kg, lidocaína 2% C/E 7-9 mg/kg. Bupivacaína 0.5% S/E 2-3 mg/kg, levobupivacaína 0.75% 2mg/ kg, temgesic dosis única 0.3mg. 4.- Se realiza marcación de las estructuras y consideraciones anatómicas que ayuden a la localización del plexo. 5.- Asepsia del sitio de la punción: cuello, hemitórax superior, brazo y colocación a menos de 15 centímetros del sitio de punción del electrodo. 6.- Se realiza bloqueo según área quirúrgica y territorio que abarcan los nervios. Se emplea bloqueo cervical superficial, bloqueo interescalénico, bloqueo supraclavicular, bloqueo infraclavicular, axilar. Se utiliza la aguja aislante con catéter separado (CONTIPLEX D) y el neuroestimulador HNS 12, empezando con 1,5 mA, para estimular el plexo y dar una respuesta muscular exacta del territorio a bloquear, bajando subsecuentemente hasta llegar a 0.3mA para la colocación del catéter. Se administra entre 25 cc de volumen anestésico, se retira aguja aislante, dejando sólo el catéter plástico en el sitio de punción; por medio del lumen del catéter plástico, se administra 5cc de solución salina para expandir el plexo, y colocar por el lumen de éste el catéter contínuo, se lo introduce de 3 a 5 centímetros. Una vez fijado el catéter contínuo se tuneliza y se coloca tegaderm. 7.- Se prepara bomba de infusión elastomérica de 5 y 10ml/h con bupivacaína al 0.125% o levobupivacaína al 0.25% y 0.3 mg de temgesic, para control contínuo del dolor una vez que haya terminado la cirugía. 8.- Los pacientes son evaluados constantemente en el área de postoperatorio y en sala. Se evalúa el estado analgesia- algesia por medio de la escala visual análoga del dolor del 0 (sin dolor) al 10 (hiperalgesia). El dolor es aminorado hasta un valor de dos (ligero). Si continua el dolor por encima de este valor se adicionará mayor dosis por el catéter contínuo, si el dolor no cede se administra tramadol en infusión o ketorolaco 60mg por vía intravenosa.
Foto 2.- Bloqueo Supraclavicular Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
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Foto 3.- Bloqueo Infraclavicular
Foto 4.- Bloqueo Axilar
RESULTADOS
El 45% de los casos se dejó colocado catéter a nivel supraclavicular, seguido del 22% de infraclavicular.
El 22% de los pacientes fueron manejados con Levobupivacaína a 0.25%, mientras que el 78% fue manejado con Bupivacaína al 0.125%, en ambos casos se agregó temgesic 0.3mg con una velocidad de infusión de 5 a 10 ml/h. El máximo de horas quirúrgicas fue de 5 horas, el mínimo de 1 hora. No hubo complicaciones que pongan en riesgo la vida
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del paciente, ni que alteren el estado hemodinámico. Sin embargo, en esta casuística se presentó un paciente con salida inadvertida del catéter por posible mala fijación posterior a la tunelización. Dos pacientes presentaron dolor. Un paciente fue manejado en postoperatorio con dosis de rescate de lidocaína C/E 300 mg por presentar dolor intenso. En ambos casos se necesitó analgésicos intravenosos.
El 56% de los pacientes tuvo una duración de catéter de 3 a 4 días, un paciente lo tuvo 12 días. DISCUSION En la literatura mundial existen pocos estudios realizados con bloqueos contínuos de plexo, debido a la complejidad que se denota en la colocación a ciegas de un catéter no estimulante por medio de neuroestimulación, puesto que pueden ocurrir sinnúmero de situaciones, dando como resultado una analgesia parcial, catéter muy metido en el plexo capaz de provocar neuropatías o que sencillamente se quede afuera del plexo.4,5 Tampoco se encuentran datos de empleo de TEMGESIC a nivel de bloqueos contínuos en manejo de analgesia postoperatoria, lo cual en teoría se encuentra explicada y plenamente justificado. La sinergia analgésica en conjunto con las dosis de anestésicos locales Bupivacaína al 0.125% y Levobupivacaína al
Foto 5.- Paciente en Postoperatorio
0.25% fueron suficientes para ser utilizadas a una velocidad de infusión de entre 5 a 10 ml/h. En ningún caso se reportó la temida infección en sitio de punción y colocación del catéter, ningún paciente reportó fiebre posterior a la cirugía. Por lo que es esencial no sólo en este estudio sino que en todo procedimiento anestésico, realizar una técnica de asepsia que sea impecable, todos los pacientes fueron tunelizados con puente sin complicaciones. Ningún paciente presentó molestias al retiro del catéter, evaluando la funcionabilidad del miembro. Los catéteres fueron colocados en absolutamente todos los bloqueos de plexo cervical, comprobando que es factible el manejo. A un paciente le fue colocado el catéter axilar, tras los fallidos intentos de introducirlo a nivel de región infraclavicular, debido a la gran masa muscular en esta zona. Entre las complicaciones previsibles, el dolor, apenas dos pacientes lo reportaron, el primero de 3/10 del EVA, que fue manejado como coadyuvante ketorolaco 60mg iv cada 8 horas, el otro paciente al presentar dolor intenso 7/10 fue necesario administrar lidocaína C/E 300mg por medio del catéter, el dolor fue intermitente, apareciendo pocas horas después a la dosis rescate usada, para el cual fue necesaria administrar tramadol por bomba de infusión; sin embargo, el dolor bajó de intensidad, pero no a los niveles deseados, por lo que necesitó ser revaluado por el servicio de traumatología, dando como resultado que el vendaje se encontraba muy apretado. Apenas un paciente refirió bloqueo motor con bupivacaína al 0.125% Los catéteres empleados fueron retirados el día de alta médica, un catéter a nivel axilar tuvo una duración de 12 días ya que el paciente presentaba múltiples ingreso a quirófano por limpiezas quirúrgicas, por lo que este caso en especial no concuerda con la literatura, ya que la tunelización con puente no presentó signos de infección y la literatura indica todo lo contrario. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 3 • 2012 •
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CONCLUSIÓN La complejidad del procedimiento llega a concluir que su colocación por seguridad debe hacerse por métodos visuales de entrada del catéter a la fascia perivascular, ésto se puede llevar a cabo por medio del ultrasonido. El TEMGESIC aumenta el tiempo de analgesia como coadyuvante de los anestésicos locales. Los anestésicos locales en las diluciones administradas fueron suficientes para manejar el dolor. BIBLIOGRAFIA 1.- Bloqueo contínuo del plexo braquial, Calvo J, Pezonaga L, Revista Sociedad Española de dolor, volumen7,
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páginas 34-42, España, año 2000 2.- Anestesia regional con ecografía; Manuel J. Muñoz Martínez, año 2007, editorial Ergon, España. 3.- Ecografía portátil en anestesia regional, A. Ortega Romero; Bloqueos del plexo braquial, Revista Española de Anestesiología y Reanimación; capítulo 55, páginas 294-303,España, año 2008 4.- Bloqueos de Plexo Nervioso Realizados por Neuroestimulación y Ultrasonido de Manera Simultánea. Jaramillo Mendoza R. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 17 - N° 1, 2011. 5.- Bloqueo de los Nervios Femoral e Isquiático Guiados por Ultrasonido en Paciente Anticoagulado. Relato de Casos. Leonardo Cunha Ferraro; Revista Brasileira de Anestesiología Vol. 60, No 4, páginas 235-238JulioAgosto, 2010; Elsevier Editora Ltda.
Caso Clínico
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Seminoma Intraabdominal
Dr. José Medina. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Carlos Barrera Pinos. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Jorge Ugalde. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador
Resumen Presentamos el caso de un varón de 28 años que consultó por masa abdominal, en su examen físico lo llamativo de ausencia testicular en el escroto, por lo que los estudios de imagen mostraron tumor dependiente de testículo no descendido de gran volumen que fue extirpado quirúrgicamente. Palabras Clave: Seminoma Intraabdominal, Cáncer de Testículo No Descendido, Tumor Testicular Intraabdominal.
Summary We report the case of a 28 year old man who consulted for abdominal mass in the striking physical examination of the scrotum testicular absence, so imaging studies showed tumor undescended testicle dependent high volume that was removed surgically. Key Words: Seminoma Intraabdominal Undescended Testile Cancer, Instraabdominal Testicular Tumor. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCION La criptorquidia o testículo no descendido es la malformación más frecuente que afecta a los genitales externos masculinos y el factor etiológico más conocido de cáncer testicular. 1 La prevalencia de criptorquidia es del 3% y 10 veces más en niños prematuros, pueden descender el 75% antes de los 6 meses en niños a término y a los 12 meses en prematuros, caso contrario existe sólo el 1% para su posterior descenso. Más del 90% es unilateral con predominio de testículo izquierdo, la tasa de fertilidad y paternidad son muy bajas, aumenta la posibilidad de torsión testicular y es 20 veces más frecuente desarrollar tumores testiculares.2 El cáncer testicular representa entre el 1 y 5% de neoplasias en el hombre y el 5% de tumores urológicos en general, con predominio en los 20-35 años de edad. 3. Histológicamente son variables con predominio del 90-95% de tumores de células germinales.4. Los riesgos epidemiológicos para desarrollar tumor tes-
Foto 1.- Distención Abdominal
ticular a parte de la criptorquidia son: síndrome de klinefelter, historia familiar de primer grado de tumores testiculares, tumor contralateral.5-6 MATERIAL Y MÉTODOS Tipo de diseño retrospectivo, se revisó la ficha clínica del paciente. DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO Paciente de 27 años de edad con 18 meses de evolución de presentar masa a nivel abdominal con predominio de flanco derecho móvil que progresivamente aumentaba de tamaño, se exacerba con dolor abdominal de tipo opresivo intermitente y estreñimiento, por lo que acude a esta institución. Examen físico: ecog 0, karnosfky 100%, sin adenopatías, abdomen masa de 15 cm aproximadamente en hipogástrico móvil duro doloroso, escroto sin testículos, testículo izquierdo en tercio medio de canal inguinal de 2cm móvil. (Foto 1, 2 y 3).
Fotos 2 y 3.- Ausencia Testicular en escroto
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Exámenes complementarios: hemograma y química sanguínea dentro de parámetros de normalidad, DHL 5900, AFP 3,88, BHCG 196,8 ECO Testicular: testículo izquierdo en canal inguinal,
de 38 x 11 x 23 mm en ejes longitudinal, antero-posterior y transversal, con una ecogenicidad heterogénea por la presencia de varias imágenes nodulares , hipoecoicas, las mayores de 5, 4 y 3 mm, sin vascularidad a la aplicación de doppler no se observa testículo derecho. (Foto 4, 5 y 6).
Fotos 4, 5, 6.- Eco Testicular, testículo izquierdo
Tomografía A-P: lesión de aspecto neoplásica y naturaleza sólida que mide 157 x 120 mm y ocupa el hipocondrio, flanco, fosa ilíaca en el lado derecho y parte de la cavidad pélvica es hipodensa, refuerza en forma heterogénea con el medio de contraste y presenta múltiples vasos de neoformación. produce efecto de masa con desplazamiento de las
asas intestinales, así como del músculo psoas ipsilateral y compresión del tercio medio del uréter derecho con dilatación de los grupos colectores en el riñón ipsilateral, se asocia con ganglios retroperitoneales que miden entre 20 y 46 mm en el nivel intercavo-aórtico, para-aórtico izquierdo y peri pancreático. (Foto 7, 8 y 9)
Fotos 7, 8, 9.- Tomografía A - P
Fotos 10, 11, 12.- Procedimiento: Orquiectomía Abdominal Bilateral
Reporte Histopatológico: Orquiectomía bilateral, lateralidad: derecha intra-abdominal, focalidad: tumor unifocal. Tamaño: 17x13cm, tipo histológico: seminoma. Márgenes: cordon espermático negativo,albuginea positiva, epidídimo negativo. Invasion linfovascular: presente Testículo izquierdo: atrófico. IHQ HCG POSITIVO FOCAL PLAP: POSITIVO DEBIL
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DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES La criptorquidia es el problema genital más frecuente en los niños con un 2 a 5%, afecta al adulto en un 0,3-0,4% siendo un 30% abdominal y un 15% inguinales, y comprobado que participa en la génesis de infertilidad y factor de riego en tumor testicular, que aumenta al ser bilateral y mientras más lejano de la bolsa escrotal se encuentren, además al ser bilateral se asocia más a malformaciones genitourinarias. La histopatología de los tumores de testículo no descen-
dido en el adulto depende de la localización y la proporción de seminoma puro es del 93% cuando se encuentra en situación abdominal, de un 63% si es inguinal y de un 28% en testes normotópicos. En los últimos 20 años hay cada vez menos casos publicados, lo que se explicaría por el progresivo descenso de la incidencia de los tumores en testículos abdominales, debido a la prevención, a pesar de estas medidas de prevención, aún se encuentran casos aislados de tumores testiculares abdominales en adultos. Como conclusión podemos decir que a pesar del riesgo elevado de cáncer testicular en pacientes con testículos intraabdominales, estimamos que ésta corresponde a una patología de baja incidencia, ésto es debido la práctica regular de orquidopexia en pacientes prepuberales y la orquiectomía en los pacientes postpuberales con criptorquidia. Sin embargo, aún aparecen ocasionalmente algunos casos de tumores de testículos abdominales, que podrían ser evitados con la adecuada práctica de medidas de prevención. BIBLIOGRAFÍA 1.- López-Cruz G, Pérez-Campos E, Hernández-Cruz P. Criptorquidia: Importancia del diagnóstico oportuno. Bol.Clin.Hosp.Infant.Edo.Son 2007; 27 (1): 32-7 Disponible en: http://scielo.iics.una.py/pdf/anales/v41n3/ v41n3a07.pdf 2.- Castejón-Casado J, Jiménez-Alvarez C, Alaminos-Mingorance M, et al. Metaanálisis cáncer- criptorquidia. Cir.Pediatr 2000; 13: 92-6. Disponible en: http://www. elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/292/292v34n 03a13149656pdf001_2.pdf 3.- Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer Statistics, 2009.
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Caso Clínico
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Liposarcoma Mixoide Renal Derecho
Dr. José Medina. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Carlos Barrera Pinos. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Jorge Ugalde. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador
Resumen Se presenta el caso liposarcoma mixoide renal derecho tratado quirúrgicamente de manera oportuna como un hallazgo en una paciente con sintomatología digestiva de distención abdominal, con muy buenos resultados sin evidencia de recurrencia regional o a distancia. Palabras Clave: Liposarcoma Mixoide Renal Derecho Tratado Quirúrgicamente.
Summary A case myxoid liposarcoma right kidney surgically treated in a timely manner as findings in a patient with gastrointestinal symptoms of abdominal distension, with very good results without evidence of locoregional recurrence or distant. Key Words: Myxoid Liposarcoma Right Kidney Surgically Treated Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN Los sarcomas representan el 1% de tumores malignos, dentro de su clasificación engloba el liposarcoma mixoide 1 Liposarcoma mixoide es un tumor maligno compuesto por células mesenquimales uniformes, redondas u ovales, no lipogénicas, junto con un número variable de lipoblastos atípicos en el seno de un estroma mixoide con vascularización capilar plexiforme2. Representa el 30-35% de todos los liposarcomas, muestra preferencia por adultos, con un pico de máxima incidencia entre la 4ª-5ª décadas de la vida3. MATERIAL Y MÉTODOS Tipo de diseño retrospectivo, se revisó la ficha clínica del paciente. DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO Se trata de una paciente de 65 años, refiere que desde
hace 4 meses presenta dolor a nivel lumbar derecho, de moderada intensidad que se irradia columna junto con sensación de llenura y distención de hemiabdomen derecho, por lo cual el facultativo solicita exámenes de imagen, encontrando tumor renal, por lo que es derivado a esta institución. Examen físico: karnosfky 100%, ecog 0, sin adenopatías palpables, Cardio Pulmonar normal, abdomen globuloso abdomen distendido en hipocondrio derecho se palpa masa dura no dolorosa. Exámenes complementarios: hemograma y química sanguínea normal, con función renal normal urea: 24 creatinina 0.90, función hepática normal. Serología negativa Rx de Tórax AP: granuloma calcificado en campo superior de pulmón izquierdo4
Fotos 1 y 2.- Tomografía
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Fotos 3 y 4.- Tomografía
Procedimiento: Nefrectomía Radical Derecha Reporte de departamento de patología: 1.- Tumor: liposarcoma mixoide grado II de localizacion renal, por localización retroperitoneal, debe considerarse de alto grado. 2.- Tumor y parénquima renal: atrofia cortical renal por compresión. 3.- Parénquima renal adyacente: atrofia renal y congestión. CK 19
4.- segmento de ureter: negativo 5.- linfa intercavoaórtica: dos ganglios, negativos. Estudios de histoquímica: pas: negativo Estudios de IHQ: VIMENTINA POSITIVA EN CELULAS PROBLEMA. CK. COCTEL: NEGATIVO S100:POSITIVO.
CK 7
CD 10
Fotos 5, 6 y 7 .- IHQ
FOTO 8
FOTO 9
POSTQUIRURGICO
POSTQUIRURGICO
Fotos 8 y 9.- Control Postquirúrgico
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DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES El liposarcoma puede desarrollarse a partir de la grasa peri renal.5-6 Altamente agresivos por su diferente celularidad, debido a su tendencia a progresar por los planos aponeuróticos, vasculonerviosos y musculares, envolviendo estructuras vitales, es casi imposible conseguir un margen de resección de tejido sano macroscópico.7-8 La resección total con márgenes quirúrgicos negativos es el único tratamiento potencialmente efectivo y curativo, con la subsecuente vigilancia periódica, evaluando los factores pronósticos y la necesidad de manejo adyuvante, dependiendo el caso.9-10 La paciente lleva en vigilancia 48 meses sin presentar sintomatología clínica ni estudios complementarios de recurrencia, con adecuada función renal contralateral. BIBLIOGRAFÍA 1.- Pirayesh a, chee y, helliwell tr, et al. the management of retroperitoneal soft tissue sarcoma: a single institution experience with a review of the literature. eur j surg oncol. 2001; 27:491-497 Disponible en: http://books. google.com.ec/books?id=vxh6u1-ETk0C&pg=PA107 0&lpg=PA1070&dq=pirayesh+a,+chee+y,+helliwell+tr ,+et+al.+the+management+of+retroperitoneal+soft+ti ssue+sarcoma:+a+single+institution+experience+with+a+review+of+the+literature.+eur+j+surg+oncol.+2001 ;+27:491-497&source=bl&ots=ahkpy4H_RT&sig=nd_ XUnCpTDXYam0-6jZ0QDnKLck&hl=es&sa=X&ei =BzuEULzOKIWQ8wS80oEg&ved=0CB8Q6AEwA A#v=onepage&q=pirayesh%20a%2C%20chee%20 y%2C%20helliwell%20tr%2C%20et%20al.%20the%20 management%20of%20retroperitoneal%20soft%20 tissue%20sarcoma%3A%20a%20single%20institution%20experience%20with%20a%20review%20of%20 the%20literature.%20eur%20j%20surg%20oncol.%20 2001%3B%2027%3A491-497&f=false
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2.- Weiss sw, goldblum jr. enzinger and weiss´s soft tissue tumours. 4th ed. st louis, mosby,2001, pp. 571694 Disponible en: http://www.elsevier.es/es/revistas/ revista-espa%C3%B1ola-patologia-297/lipoleiomiosarcoma-region-paratesticular-estudio-dos-casos-revision-13148826-articulos-breves-2010 3.- Kilpatrick se, doyon j, choong pf, sim fh, nascimento ag. the clinicopathologic spectrum of myxoid and round cell liposarcoma. a study of 95 cases. cancer 1996; 77:1450-1458 Disponible en: http://www.orthobullets.com/pathology/8068/liposarcoma 4.- Base de datos de historia clínica 5.- Enjoji m, hashimoto h, tsuneyoshi m, iwasakih.: malignant fibrous histiocytoma: a clinicopathologic study of 130 cases. acta pathol jpn 1980; 30: 727-741. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC1900519/ 6.- Vera Donoso cd, Jiménez Cruz jf.: Tumores retroperitoneales primarios. tratado de urología. tomo ii. jr prous editores, s.a. 1993: 1323-1336. barcelona. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021048062003000800011&script=sci_arttext&tlng=en 7.- Romero Perez p, Rafie Mazketli w, Amat Cecilia m, et al. adipose retroperitoneal tumors. apropos a giant myxoid liposarcoma. actas urol esp. 1996;20(1):79-84. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8721005 8.- Eilber fc, eilber ks, eilber fr. retroperitoneal sarcomas. curr treat options oncol. 2000;1(3):274-8.) Disponible en : http://faculty.pharmacology.ucla.edu/institution/ personnel?personnel_id=41121 9.- Ajcc (american joint committee on cancer). cancer staging manual, 7th edition, edge sb, byrd dr, compton cc, et al (eds), springer, new york 2010. p.291. disponible en: http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/ treatment/renalcell/HealthProfessional/page3/Print 10.- Pierie jp, betensky ra, choudry u, et al. outcomes in a series of 103 retroperitoneal sarcomas. eur j surg oncol 2006; 32:1235. Disponible en: http://www.revista-aamrcg.com/rev%20arg%20res%20xvi%20nro2/descargar/ Vol16_Num_2_caso1.pdf
Caso Clínico
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Linfoma Primario de Riñón
Dr. José Medina. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Carlos Barrera Pinos. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Jorge Ugalde. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador
Resumen Presentamos el primer caso de Linfoma Primario de Riñón en una paciente que presenta síntomas urinarios y abdominales por masa dependiente del riñón izquierdo, cuyo diagnóstico se realizó luego de la Nefrectomía Radical, en tratamiento con quimioterapia con buen pronóstico. Palabras Clave: Linfoma Renal, Neoplasia Renal de Linfoma, Linfoma de Riñon, Linfoma Urológio.
Summary We report the first case of primary lymphoma of the kidney in a patient with urinary symptoms and abdominal mass under the left kidney whose diagnosis was made after radical nephrectomy, undergoing chemotherapy with good prognosis. Key Words: Renal Lymphoma, Renal Neoplasia Lymphoma, Kydney Lymphoma, Urological Lymphoma Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
El primer caso de Linfoma Renal Primario fue descrito por Knoepp en 1956. Los linfomas son un grupo heterogéneo de neoplasias que representan el séptimo grupo tumoral más frecuente en el mundo.
Tipo de diseño retrospectivo, se revisó la ficha clínica del paciente.
Aunque es una neoplasia que se origina en los sistemas hematopoyéticos y retículo endotelial, puede afectar a cualquier órgano en el que exista tejido linfoide. Un linfoma renal primario es una lesión rara que representa menos del 1% de las lesiones en este órgano1.
Paciente internada y en plan quirúrgico en el IESS, para colecistectomía por dolor abdominal en hipocondrio derecho que no mejora con tratamiento analgésico, razón por la cual le realizan estudio de imagen donde se diagnostica de tumor renal de 10 x 8 cm que compromete los 2/3 superiores de riñón izquierdo, adenopatías parahiliar de 30 mm., familiares de la paciente solicitan el alta, y acuden a esta institución.
Su origen es desconocido y cuestionado, pues el parénquima renal carece de tejido linfático. Se ha postulado que la neoplasia surja de los ganglios del seno renal o de la red linfática de la cápsula renal, linfoma renal tiene una presentación clínica insidiosa que ocurre más tarde en el curso de la enfermedad2,3. Se puede presentar en muchas formas; sin embargo, los más comunes son tumores primarios presentando nódulos únicos o múltiples, o que implican el riñón, ya sea en una forma difusión hematógena o por medio de una enfermedad contigua retroperineal. Los casos de linfoma renal, el 37% y el 47% se producen debido a la difusión de una enfermedad sistémica avanzada 4, mientras que el 0,1% se deben a la afectación primaria del riñón
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
EXAMEN FISICO: ECOG 1, KARNOFSKY 80%, estado nutricional regular,, abdomen masa dura en hipocondrio izquierdo. Exámenes Complementarios: Hemograma, Química Sanguínea y función renal normal Deshidrogenasa Láctica 759. Serología negativa. TOMOGRAFIA ABDOMINO PELVICA: lesión de aspecto neoplásica sólida que compromete región interpolar así como el polo inferior de riñón izquierdo de 10x11x8 cm, engloba arteria, vena y Ureter porción superior, se asocia con ganglios retroperitoneales de 20 y 40 mm, ganglios axilares , datos de depósitos metastásico en pulmón. (Foto 1 y 2)
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Fotos 1 y 2.- Tomografía Abdominal Pélvica
DA
Procedimiento: NEFRECTOMIA RADICAL IZQUIER-
Reporte de Patología: Producto de Nefrectomía Radical Izquierda: LINFOMA DE HODGKIN CLASICO CELULARIDAD MIXTA. IHQ: CD15 + CD30 + FASCINA + PAX-5 + CD10 + DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES El linfoma renal es poco frecuente, puede ser primario, o secundario, este último es más frecuente que el primario, usualmente afecta adultos con una edad promedio de 60 años, son frecuentemente unilaterales, la ocurrencia bilateral es rara. Las manifestaciones clínicas son similares a los de otros tumores renales, siendo el dolor el síntoma más frecuente de consulta. Es altamente agresivo y rápidamente se disemina, aunque esta afirmación general esté condicionada por el estado general del paciente y la variedad histológica. El diagnóstico final, por lo general, se hace después de la nefrectomía, cuando se realiza el estudio completo de histopatología. La resección del riñón es el tratamiento de elección, el pronóstico es favorable, luego de lo cual el paciente puede recibir la poliquimioterapia sistémica.
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Caso Clínico
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Carcinoma Renal de Conductos de Bellini Dr. José Medina. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Carlos Barrera Pinos. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador Dr. Jorge Ugalde. Departamento de Urología y Patología Oncológica, Instituto del Cáncer SOLCA, Cuenca - Euador
Resumen Se presenta el único caso del Carcinoma de Conductos de Bellini, neoplasia renal muy poco frecuente, y se revisa la literatura existente. Describimos los aspectos clínicos, diagnósticos, terapéuticos que permitieron un adecuado y oportuno tratamiento por las comorbilidades del paciente. Palabras Clave: Carcinoma Renal de Conductos de Bellini
Summary We present a unique case of Bellini duct carcinoma, renal neoplasia rare, and the literature is reviewed. We describe the clinical, diagnostic, therapeutic, which allowed an adequate and timely treatment by patient comorbidities. Key Words: Bellini Duct Carcinoma Renal, Collecting Conduct Carcinoma, Carcinoma of the Collecting Ducts of Bellini Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 3, 2012
INTRODUCCIÓN Dentro del carcinoma de células renales (CCR) que en global representa el 2-3% de tumores urinarios, la incidencia del Carcinoma de los Conductos de Bellini (CCB) es solo el 0,4-2% de todos los CCR, la mayor parte de los tumores renales son de origen del epitelio tubular proximal, pero el CCB es una forma rara y agresiva que se origina de los túbulos distales.1 Cerca del 50% de los casos presentan metástasis en su diagnóstico inicial, con índice de mortalidad entre el 1-3 año2. El objetivo del presente documento es la presentación del primer y único Caso de Carcinoma de Conductos de Bellini en su estadio temprano, recibiendo tratamiento con Nefrectomía parcial por sus comorbilidades. MATERIAL Y MÉTODOS Tipo de diseño retrospectivo, se revisó la ficha clínica del paciente. DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO: Se trata de un paciente de 49 años que presenta 12 meses
FOTO 1 ECOGRAFIA
de evolución de hematuria, sin causa aparente de forma, súbita, además de dolor en región lumbar, diagnosticado de litiasis renal en Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, luego de recibir tratamiento clínico, acude a control donde le realizan un estudio de imagen Tomografía Axial Computarizada, donde se encuentra masa de naturaleza sólida, dependiente del polo superior del riñón izquierdo, por lo que es enviado a la institución para realizarle una biopsia guiada por imagen de dicha lesión, pero por las características sospechosas de malignidad de lesión no se realiza dicho procedimiento y se complementa estudios al paciente encontrando riñones poliquísticos. Examen físico: karnosfky 100%, ecog 0, Cardio Pulmonar normal, abdomen globuloso blando depresible, timpánico no doloroso con ruidos hidro-aéreos normales3 Exámenes complementarios: Leucocitos: 6500 Neutrofilos: 35% Linfocitos:53% Hemeglobina:15 Hematocrito:45 Plaquetas:209000 Tiempo de protrombina:13 Tiempo Parcial de Tromboplastina:28, Glucosa:74 Urea:23 Creatinina: 0.98 Acido urico:5.3. Imagen: Ecografía (Foto 1, foto 2, foto 3 y foto 4)
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ECOGRAFIA
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Fotos 1, 2, 3 y 4.- Ecografía
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Fotos 5, 6, 7 y 8.- Tomografía
FOTO 9 NEFRECTOMIA PARCIAL
FOTO 10 NEFRECTOMIA PARCIAL
Fotos 9 y 10.- Procedimiento: Nefrectomía parcial izquierda
Reporte Histopatológico:
Localización: polo superior de riñón izquierdo. (Foto 11, 12 y 13) IHQ: (Foto 14, 15 y 16) CK7 POSITIVO HERCEPTEST: NEGATIVO CERB-B2: NEGATIVO PAS: POSITIVO.
Tipo histológico: carcinoma renal de los conductos colectores de Bellini Gradificación: bajo grado. Compromiso de la cápsula: sin infiltración capsular. Tamaño tumoral: 4x3,5 cm.
Fotos 11, 12 y 13
CK 19
CK 7
Fotos 14, 15 y 16.- IHQ
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CD 10
Criterios Mayores
Compromiso de las pirámides medulares (lesiones pequeñas) Arquitectura tubular irregular Marcada desmoplasia Células en tachuela de alto grado Positivos para queratinas de alto peso molecular y Ulex europaeus No presencia de carcinoma urotelial sincrónico
Criterios Menores
Localización central (grandes lesiones) Arquitetura papilar con fibrosis y estroma desmoplásico Estroma inflamatorio con neutrófilos Extensión, extra-renal e infiltración vascular Positivos para mucina
Tabla 1.- Criterios diagnóstico de Carcinoma de Conductos de Bellini.
FOTO 17 POSTQUIRURGUICO
FOTO 18 POSTQUIRURGUICO
Fotos 17 y 18.- Control Postquirúrgico
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES Biopsia renal no es indicación en caso de masas renales sospechosas, se debe equilibrar riesgos - beneficios, ya que puede cambiar la estatificación de un tumor localizado renal a un metastásico, está indicado en caso de sospecha de enfermedades clínicas crónicas como síndrome nefrótico, proteinuria, insuficiencia renal y otras enfermedades sistémicas donde proporciona el diagnóstico de certeza, que influirá además en el pronóstico y tratamiento. Las indicaciones de Nefrectomía parcial se dividen en 3 categorías: absolutas (anatomía riñón único funcionante) relativas (funcionamiento del riñón opuesto afectado por una dolencia que en su futuro puede limitar la función renal) y electiva (si el cáncer renal es unilateral y posee el riñón contralateral sano) en nuestro caso en un paciente joven de 49 años, con masas sospechosas, además de riñones poliquísticos no se consideró la biopsia por ser una contraindicación y se realizó Nefrectomia parcial para conservar su funcionamiento renal en futuro. Actualmente el paciente lleva en vigilancia 18 meses sin presentar clínica ni estudios complementarios de recidiva o recurrencia de Carcinoma de Conductos de Bellini, siendo un caso raro que posee gran expectativa. BIBLIOGRAFÍA
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