Revista Médica Vol.18 No.1 by Revista Médica

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Volumen 18 - N° 1 enero - marzo / 2012 www.revistamedica.org.ec Órgano oficial de difusión científica de la Junta de Beneficencia de Guayaquil

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Consejo Editorial Dr. Paolo Marangoni Soravia Primer Vice-director

Directores técnicos de los hospitales: Dr. Fabrizio Delgado Campodónico

Dr. Manuel Astudillo Villarreal Dr. Guillermo Campuzano Castro Dr. Peter Chedraui Álvarez Dra. Leonisa Cuero Medina Dr. Gino Flores Miranda Dr. Federico Heinert Moreno Dra. Marisol Kittyle Kittyle Dra. Raquel Morán Marussich Dr. Carlos Orellana Román Dr. Gilberto Paredes Moreno Dra. Susana Parra Paredes Dr. Jimmy Pazmiño Arroba Dra. Patricia Pinto Torres Dra. Rosa Quinde Calderón Dr. Gonzalo Sánchez Sánchez Dra. Inés Zavala Alarcón

CC. Garzocentro 2000 Local 507, 1ra etapa Teléfonos - Telefax 2 278 946 2 278 939 Casilla 09-01-789

Diseño Editorial

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Junta de Beneficencia de Guayaquil Tradición de fe, amparo y esperanza Dr. H.C. Werner Moeller Freile Director

Médicos colaboradores

Ing. Ernesto Noboa Bejarano Primer Vice-director

Hospital Enrique C. Sotomayor

Dr. Joseph McDermott Molina Dr. Max Coronel Intriago Dr. Eduardo Rodríguez Mieles Dr. Juan Varas Ampuero

Dr. Joseph Mc.Dermott Molina

Corresponsales

Sr. Armando Baquerizo Carbo

Hospital Psiquiátrico Lorenzo Ponce

Dr. Luis Hidalgo Guerrero

Hospital Luís Vernaza

Ing. Felipe Costa Echeverría Segundo Vice-director

Administrador general

Dr. José Lloret Roca Dr. Enrique Valenzuela Baquerizo Hospital de Niños Dr. Roberto

España

Ab. Germán Lince Manrique Secretario general

Gilbert Elizalde

Dr. Enrique Úraga Pazmiño Director del Departamento de Dermatología, Hospital Luís Vernaza

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

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Índice 3

Editorial Dr. Luis Coello Kuon - Yeng

Gist como causa de Hemorragia Digestiva

Dr. Jaime Dyer Rolando

Dr. Néstor Carabajo Gallegos

Dr. Luis Vulgarín Martínez

Dr. Jimmy González Castillo

Dr. Daniel Tettamanti Miranda

Dr. Federico Cedeño Cabanilla

Dra. Maritza Guerrero Cedeño

Dra. Mónica Muñoz Quinto

Dra. María de Lourdes Nuques

Dra. Martha Grandes Velasco

Dra. Dora Loyola Segura

10 Anestesia Combinada en el Manejo de Pacientes Pediátricos

Dra. Adela Flores Chinchía

Dra. Lucía Gabriela Pinto Heras

Dr. Estuardo Reinoso Pin

14 Análisis Epidemiológico de Trauma Maxilofacial

Dr. Carlos Alberto Oñate V.

Dr. Daniel Eduardo Oñate V.

Dra. Ana María Granda L.

Dr. Cristian Arias Ll.

20 Nocardiosis de Pared Abdominal

Dr. Jaime Dyer Rolando

Dr. Néstor Carabajo Gallegos

Dr. Luis Vulgarín Martínez

Dr. Jimmy González Castillo

Dr. Jorge Crespo Rubio

Dr. Daniel Tettamanti Miranda

Dra. Isabel Calero Solís

Dra. María A. Baquerizo

Dra. Carmen Soria Segarra

36 Infección Tuberculosa Latente

Dra. Julieta Caicedo Sotomayor

Dra. Yadira Campaña Dávila

Dra. Maria Velásquez Díaz

42 Síndrome de Alport

Dra. Dora Loyola Segura

Md. Lenin F. Torres Yaguana

Lcda. María Elena Bastidas H.

Md. Matilde P. Sinche Cueva

Dr. Luis H. Guerrero Loaiza

Dr. Luis Coello Kuon - Yeng

24 Hernia Diafragmática Derecha por Trauma Cerrado Toraco-

46 Infección de Herida Quirúrgica

Abdominal

en el Postoperatorio de

Md. Mabel Recalde Rivera

Dra. Carmen Moncayo Valencia

Colecistitis Aguda Dr. Fabián René Malquín Maura

Dr. Alberto Daccach Plaza

Dr. Moisés Idrovo Hugo

Dr. Raúl Tapia Muñoz 52 Tumor Sólido Pseudopapilar

29 Linfocele Post Nefrectomía

de Páncreas (Tumor de

manejado con Esclerosante

GruberFrantz)

Percutáneo

Md. Lenin F. Torres Yaguana

57 Enfermedad de Peyronie,

Dr. Luis H. Guerrero Loaiza

hallazgo mediante

Dr. Alexander S. Lozano S.

Ultrasonografía

32 Origen Aórtico de la Arteria Pulmonar Derecha - Diagnóstico

Dr. Fabián René Malquín Maura

Md. Juan Lucín Alarcón

Dra. Yadira Campaña Dávila

Dr. Pablo Landívar Vélez

Ecocardiográfico y Reparación Quirúrgica Temprana

62 Simposio Nuevos Retos

Dr. Marco Durán Alemán

y Oportunidades en

Dra. Isabel Freire Barrezueta

la Neuroprotección y

Dr. Francisco Landín Tanca

Neurorreparación

Moderador: Dr. Antoni Dávalos

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial. Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.

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Editorial Dr. Luis Coello Kuon - Yeng RIESGO EN PERSONAL SANITARIO El riesgo de enfermedades en profesionales de la salud, es mucho mayor que en aquellas personas expuestas a sustancias nocivas o gérmenes patológicos en la comunidad. Las maneras de adquisición de gérmenes, pueden ser: inhalatoria: como la tuberculosis (TBC) con cepas muti-droga resistentes (MDR), virus de la influenza AH1N1, meningococo, neumococo, rubéola, sarampión. Las transmitidas por irrupción a través de la piel con material médico contaminado con sangre de personas atendidas: tenemos infección por VIH, hepatitis B-C-D, enfermedad de Chagas. Las transmitidas por alimentos contaminados: hepatitis A, salmonelosis, Escherichia coli, amebiosis y variados protozoos. Las transmitidas por contacto: sarna, etc. La exposición a radiaciones es una estrecha y preocupante realidad siempre en los nosocomios, con sus consecuencias sobre el cambio a nivel molecular genético y potencial cancerígeno. En fin, el espectro es amplísimo; sin embargo, las medidas denominadas de bioseguridad, siempre deben ser llevadas a cabo, cumplidas estrictamente y revisadas en su integridad de forma permanente. Un punto esencial y al cual me dedicaré, es la dotación de fármacos profilácticos y vacunas. El uso de fármacos para prevenir enfermedades –quimioprofilaxis- es una tónica permanente, como por ejemplo en la TBC, según Alberto Fico, en la era pre-tratamiento antituberculoso, el riesgo estimado de infección anual alcanzaba al 80% del personal sanitario. En la era postratamiento anti-tuberculoso y durante la existencia de brotes, este riesgo oscila entre 14 y 55% para infección latente y entre 2,2 y 8,4% para TBC activa. A los que están en contacto con enfermos con TBC, el uso de la prueba de tuberculina y el empleo de la isoniacida para tratar a los profesionales de la salud, debe ser siempre prioridad en los centros asistenciales. La profilaxis post exposición para aquellos que han estado en contacto con sangre o líquidos corporales de personas infectadas con VIH, es otra prioridad de las autoridades nosocomiales. La aplicación permanente de vacunas, antineumocócicas, anti hepatitis B, influenza estacional, antimeningocócica, debe constar entre las principales medidas de protección al personal que labora en salud. Estos últimos no solo pueden adquirir enfermedades, sino también transmitirlas, para lo cual adoptar medidas de bioseguridad, quimioprofilaxis y vacunación, debe ser una política prioritaria en salud.

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Caso Clínico

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Gist como causa de Hemorragia Digestiva Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dr. Luis Vulgarin Martínez Dr. Jimmy González Castillo Dr. Daniel Tettamanti Miranda Dr. Federico Cedeño Cabanilla Dra. Maritza Guerrero Cedeño Dra. Mónica Muñoz Quinto Dra. Maria de Lourdes Nuques Dra. Martha Grandes Velasco Dra. Dora Loyola Segura

Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Colaborador Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Jefe Servicio de Medicina Interna Sta. María, HLV Jefe Dpto. de Diagnostico por Imágenes, HLV Jefa Dpto. Anatomía Patológica HLV Anestesióloga Tratante HLV Patologa, Dpto. Anatomia Patológica, HLV Tratante Dpto. Gastroenterología, HLV Medica de Centro de Nutrición Enteral y Parenteral, HLV

Resumen Presentamos el caso de una paciente que debuta con una hemorragia digestiva aguda, tratada inicialmente en otra institución de salud y finalmente ingresada con anemia aguda en el área de emergencia de nuestro hospital, fue poli transfundida y luego transferida a un servicio de medicina interna donde es estabilizada y realizadas múltiples evaluaciones, por la presencia de un tumor abdominal identificado en imágenes es derivada al servicio de cirugía Sta. Teresa, siendo intervenida quirúrgicamente, las pruebas de inmunohistoquímica confirmaron la presencia de un GIST. Palabras Clave:Hemorragia Digestiva Gist

Summary The case of a patient with severe digestive hemorrhage, who was initially treated at another institution of health, is presented. She was firstly entered into E.R. due to acute anemia. She got a transfusion and then transferred into an internal medicine ward where she was stabilized and tested for various diagnosis. She was derived into sta. Teresa surgery ward due to an abdominal tumour found through image scans. She was operated and inmunohistochemical tests confirmed the presence of a GIST. Key Words:Digestive Gist Hemorrhages

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST, por sus síglas en inglés) son tumores mesenquimales del tracto digestivo en localizaciones que van desde el esófago hasta el ano, que se definen inmunohistoquímicamente como tumores KIT positivos CD117 (100%), otra característica es la positividad para el CD34 (70%). Son neoplasias infrecuentes en el tubo digestivo, representan apenas el 0.1-3% de los tumores gastrointestinales, el estómago y el intestino delgado son los lugares de presentación más comunes de localización con cerca del 85%. Suelen aparecer característicamente en la edad adulta, entre 40 y 80 años, con una media de 60 y ligera tendencia por el sexo masculino. Se ha relacionado con síndromes de base familiar, como la tríada de Carney que asocia el GIST con paragangliomas. No se han descrito asociación de GIST con raza, situación geográfica o actividad laboral.1 Un estudio poblacional de Suecia encontró una incidencia aproximada de 13 casos por millón y año.2 Por extrapolación la incidencia en Estados Unidos esta entre 3.000 y 5.000 casos anuales. El predominio exacto es difícil de determinar. Con el desarrollo de la microscopía electrónica y de la

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inmunohistoquímica en la década de los 80, Mazur y Clark en 1983 introdujeron el término genérico de tumores estromales. Hirota y col en 1998 sugirieron que los GIST se originaban de las células intersticiales de Cajal3 consideradas como células marcapaso de los movimientos autónomos del tubo gastrointestinal. Tras su resección inicial pueden evolucionar desfavorablemente con recurrencia local, diseminación intraabdominal, metástasis o muerte, si bien los GIST gástricos parecen tener un comportamiento menos agresivo que los localizados en el intestino delgado o colon cuando tienen un tamaño e índice mitótico similar. Es difícil encontrar factores pronósticos que definan el comportamiento biológico; se han definido parámetros que se correlacionan con la evolución del tumor, los más importantes son el tamaño tumoral y el número de mitosis, según la clasificación de Amin et al, 4, 5 se distinguen tres grupos: benignos: menor o igual a 5 cms y menos de 5 mitosis/ campos de gran aumento (CGA), bordeline: más de 5 cm y menos de 5 mitosis/50 CGA y malignos cualquier tamaño y más de 5 mitosis. Otros factores serían: invasión local, celularidad, grado de atipia, necrosis y localización. Puede confirmarse el diagnóstico sólo después de la resección y el estudio anatomopatológico.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, el objetivo ideal es cirugía R0, es decir, excéresis tumoral completa con márgenes libres de enfermedad. Para ello a veces es necesario extirpar órganos vecinos y hacer resecciones en bloque. La linfadenectomía sistémica regional no está indicada, ya que no suponen más supervivencia. En la actualidad está demostrada la actividad del imatinib, un derivado fenilaminopirimidiníco que inhibe selectivamente proteínas con actividad tirosinquinasa para el tratamiento de los GIST inoperables y/o metastásicos, la droga favorece la apoptosis con la consiguiente regresión de los tumores. El imatinib está también aprobado para terapia de varias formas de leucemia, dermatofibrosarcoma protuberante inextirpable recurrente o metastásico, enfermedades mielodisplásicas y síndrome hipereosinofílico.

Foto#1. Antro Gástrico

Está en estudio tratamientos con sunitinib o nilotinib e incluso terapias combinadas. Estos tumores tienen el potencial de metastatizar hasta 10-15 años después de la cirugía inicial, por lo que es fundamental su seguimiento a largo plazo. Presentación del caso Paciente de 48 años, ingresada en emergencia con cuadro de melena, hematemesis y palidez, con evolución de 1 año. Antecedente de varias transfusiones en otra casa de salud, sometida a procedimiento de cápsula endoscópica y Colonoscopía sin identificar lesión sangrante. (Fotos 1, 2, 3) A su ingreso palidez marcada, abdomen blando depresible doloroso en epigastrio, no hepatoesplenomegalia ni adenopatías, afebril. Ruidos cardiacos rítmicos y campos pulmonares ventilados.

Foto#2. Bulbo inflamado

Exámenes de Laboratorio: • Leucocitos 6.180- Hto 17.7- Hb 5.3- Plaquetas 325.000 • T. Protrombina 11.2 • Glicemia 49- SeroAlbumina 3.42- Urea 49• Creatinina 0.6 • Colinesterasa 5.571- Amilasa 106 • CEA: 0.85, CA19-9: 12.36, CA 72-4: 0.9 Con controles seriados se transfundieron 6 unidades de glóbulos rojos concentrados. Se repitió en el Hospital estudios de endoscopía digestiva que informa lo siguiente: Esófago normal Estómago- Cardias y Techo: Cardias ubicado a 39 cms de arcada dentaria superior. Cuerpo con arquitectura de plie-

Foto#3. Colonoscopía normal

gues conservados, mucosa de aspecto normal. En vertiente cardial en cara posterior del cuerpo gástrico se observa pseudo tumoración de bordes redondeados con mucosa de aspecto normal dando impresión de compresión extrínseca. Región Antropilórica: mucosa moderadamente congestiva con petequiado hemorrágico subepitelial. (Fotos 4 y 5) Duodeno: Bulbo y 2° porción de aspecto normal. Dg: Gastropatía congestiva moderada y Pseudo tumoración de cara posterior de cuerpo gástrico. La biopsia de estómago confirma gastritis crónica activa erosiva de cuerpo y antro.

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Foto # 4. Cuerpo gástrico con pliegues normales.

Foto # 5. Cara posterior con compresión extrínseca

Se ordenan estudios por imágenes de ecografía y TAC abdominal (Fotos 6, 7, 8) Foto # 6. Ecografía abdominal con Imagen heterogénea de 7.28 x 6.54 cms encapsulada poco vascularizada de bordes bien definidos ubicada en espacio espleno renal.

La TAC demuestra imagen sólida de 7.8 x 6.6 cms entre el estómago al que desplaza anteriormente y cola pancreática

Fotos # 7 y 8. Tumor en espacio esplenorenal en contigüidad con cola del páncreas.

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Con valoraciones previas de cardiologia y de peri operatorio es transferida al servicio de cirugía general, se programa para laparotomía exploratoria. Los hallazgos quirúrgicos fueron tumor retrogástrico de 12x10 cms adherido a cola pancreática, el tumor infiltra la pared posterior de estómago se reseca por completo con una gastrectomía en cuña, omentectomía parcial y apendicectomía profiláctica. Se solicita congelación con resultado diferido. La evolución post operatoria fue adecuada y es dada de alta en 12 días con cita para control y revisión de estudio de histopatología. La patología informa Tumor parcialmente encapsulado que mide 10x7x5 cms. El tumor está constituido por proliferación de células alargadas con núcleos fusiformes que en algunas áreas muestran atipia y que se disponen en fascículos en diferentes direcciones adoptando en algunas áreas una disposición en empalizada, se observa mitosis en cantidad de 5x50 hpf. Áreas de necrosis.

La técnica de inmunohistoquímica demuestra CD 117 (+), CD 34 (+), SMA (+) focal; S 100 (-), VIMENTINA (-). Se observa mucosa y submucosa gástrica que demuestra presencia de neoplasia constituida por células alargadas con núcleos alargados y que se disponen en fascículos en diferentes direcciones, el límite quirúrgico inferior se encuentra comprometido con la neoplasia descrita. Apéndice: Hiperplasia de folículos linfoides. Epiplón: Infiltración inflamatoria de linfocitos y monocitos. Diagnóstico: GIST de alto riesgo de malignidad que infiltra pared gástrica. Con este informe se deriva el caso a hospital oncológico para su tratamiento donde es prescrito terapia con imatinib. La TAC de control no evidencia tumor residual o metástasico (Fotos 9 y 10). La paciente es informada de la necesidad de control permanente en el servicio y en el hospital oncológico. Se considera nueva resección de márgenes quirúrgicos.

Fotos # 9 y 10: TAC de abdomen superior normal.

DISCUSIÓN Para algunos autores los GIST pueden derivar de la transformación neoplásica de las células de Cajal. Se originan por la expresión descontrolada de la enzima KIT, presentes en las células intersticiales de Cajal. El centro de su patogénesis se caracteriza mayormente por una activación del receptor de la tirosin kinasa (KIT), producto de una mutación oncógena que afecta el terreno extracelular o citoplasmático del receptor. Las revisiones bibliográficas relacionadas con GIST pancreático son pocas. Ondre y col. 2005 describieron un caso de GIST pancreático. El diagnóstico inmunohistoquímico es crucial al diferenciarlos de otros tumores de las fibras musculares lisas u otros tumores mesenquimales, ya que tienen diferentes pronósticos y estrategias terapéuticas. La confirmación debe es-

tar sustentada en estudios basados en kit CD-117, CD-34, en SMA, en Desmina y en la proteína SIDO. Esporádicamente se ha observado expresión de NSE, neurofilamentos, cromogranina y queratinas 8 y 18. Se ha descrito la expresión DOG1 hasta en un 98% de los casos, incluso aquellos CD117 negativos. Los estudios de citogenética ocupan también un lugar determinante en entender la biología y los mecanismos genéticos de esta neoplasia. Desde el punto de vista microscópico el GIST presenta tres patrones de crecimiento: expansivo, pseudoexpansivo e infiltrante, este último se ha asociado a mayor agresividad especialmente en tumores de colon y recto.6 Una proporción significativa de los tumores son detectados en una cirugía de emergencia, operaciones o estudios endoscópicos de rutina. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Los estudios de imagen se aplican cada vez más a los pacientes con síntomas abdominales, motivo por el cual la TAC y RMN permiten diagnosticar los GIST con mayor frecuencia.7 Estos tumores suelen dañar la túnica muscular propia de la pared gastrointestinal, por lo que producen una imagen característica de masa intramural lisa, bien circunscrita de crecimiento exofítico, los tumores de mayor tamaño muestran zonas centrales heterogéneas de necrosis o hemorragia. La fluorodeoxiglucosa (FDG) con tomografía por emisión de positrones (PET) es altamente sensitiva pero no específica para el diagnóstico. FDG-PET puede dar información funcional acerca de la respuesta al tratamiento.8 La ecoendoscopía muestra gran sensibilidad para el diagnóstico, muestra la ubicación, no solo en el sitio del tracto digestivo, sino además en la capa, en la cual se origina el tumor, además de elementos que se correlacionan con la malignidad como el tamaño, irregularidad de los bordes, lesiones periféricas y la heterogeneidad endosonográfica de la lesión.

pronóstico.11 Desde que en el 2001 Joensuu et al12 presentaron la primera observación clínica de regresión tumoral en tumor sólido tras la administración de mesilato de imatinib, los GIST han pasado de ser tumores desconocidos y con mal pronóstico por su escasa respuesta a la quimio y radioterapia a constituirse en una de las neoplasias preferidas en el campo de las terapias dirigidas. El empleo de mesilato de imatinib ha marcado un nuevo paradigma en oncología. Es bien tolerado de fácil administración con escasa toxicidad y efectivo. El estudio italiano-australiano EORTC-STBSG muestra tasas de respuesta objetiva de 54 y 57% con 400 mg y 800 mg respectivamente y tasas de supervivencia libre de progresión de 73 % y 78% a dosis de 400 y 800 mg a un año de tratamiento. En los casos con buena respuesta el tratamiento debe continuarse en forma indefinida, la interrupción está asociada a alto riesgo de recidiva.13

En general, la biopsia preoperatoria no está indicada, pues los GIST son frágiles pudiendo propagar células tumorales. La propagación metastásica ganglionar o al torax es muy rara, por lo que no suelen descubrirse adenopatías durante examen físico ni en estudios de imagen.

El caso que presentamos es un GIST que debuta como hemorragia digestiva alta masiva, es de localización gástrica, la cirugía realizada fue una excéresis completa del tumor con resección en cuña del estómago, la patología lo clasificó como de alto riesgo de malignidad por su volumen y numero de mitosis, derivada a hospital oncológico se encuentra bajo terapia de imatinib, no ha presentado nuevos episodios de sangrado, la TAC de control post operatorio no muestra recidiva local o metastásica.

La cirugía como única opción de tratamiento no siempre cura el GIST. Una resección completa, R0, se produce sólo en el 85% de los casos, cerca de la mitad de estos casos desarrollan una recaída local o a distancia, con supervivencia a los 5 años del 50%. Diversas publicaciones refieren que entre 1025% de los casos con respuesta al imatinib, son susceptibles de un tratamiento quirúrgico de rescate9

En conclusión el GIST es un sarcoma poco frecuente, su incidencia es más elevada de lo estimado, la enfermedad localizada habitualmente es de buen pronóstico tras su resección quirúrgica, mientras que la sobrevida es baja en etapas avanzadas, con escasa respuesta a la quimioterapia convencional, todos los casos ameritan vigilancia a largo plazo por el riesgo de recidivas tardías.

En el consenso del National Comprehensive Cancer Network (NCCN) del 2007 se consideró la neoadyuvancia como una opción viable para los tumores de gran tamaño que requerían grandes resecciones multiorgánicas y presentaban un riesgo considerable de morbilidad asociada. Actualmente, no hay estudios controlados que hayan definido el impacto del margen quirúrgico óptimo en los GIST. El Consenso Europeo del 2007 considera que el margen microscópico negativo es un factor pronóstico de conducta incierta. El Departamento de Sarcomas del MD Anderson Cancer Center recomienda un margen quirúrgico de 2 cms, la ampliación del margen quirúrgico en pacientes con una reseccion marginal o límites positivos, es también controversial. No hay estudios controlados que demuestren el beneficio que se obtendría al ampliar el margen quirúrgico, por lo que debe valorarse riesgos y beneficios de una nueva operación con fines de re-escisión.10 El borde microscópico comprometido en la resección no constituye un factor de mal

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BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

Tumores del estroma gastrointestinal. Diagnóstico por imágenes y correlación anatomopatológica. Rev. Argent. Radiol. 2004;68 Nisson B, Bumming P, Meis-Kindblom JM, et al. Gastrointestinal stromal tumors: the incidence, prevalence, clinical course, and prognostication in the preimatinib mesylate era-a population-based study in western Sweden. Cancer 2005; 103(4):821-9. Tumors GIST estromales. Http/www.tumores gist gastricos.htm Moral Moral G, Gil Piedra F, Velasco Osés A, et al. Tumores estromales del tubo digestivo. Valor pronostico del índice mitótico. Rev. Esp Enferm Dig 1998; 90:335 Stromal Tumors. Surgical Pathology. Ackerman’s, vol. 1, 8° ed., 1996. Tumores GIST. Revisión de la literatura. Rev Esp Patol 2006; Vol 39, n° 4:209 Sandrasegaran K, Rajesh A., Rushing DA, et al. Gastrointestinal stromal tumors: CT and MRI findings. Eur Radiol 2005; 15(7)1407

Tumores del estroma gastrointestinal. Presentación de dos casos. Cirugía y Cirujanos. Academia Mexicana de Cirugía. Nov-Dic, vol.75, numero 006. 9. Gronchi A, Fiore M, Miselli F, et al. Surgery of residual disease following molecular-targeted therapy with imatinib mesylate in advance/metastasic gist. Ann Surg. 2007; 245:341. 10. Cirujano General Vol. 30 Suplemento 1 – 2008. Tratamiento quirurgico de los tumores del estroma gastrointestinal.

11. DeMatteo RP, Lewis JJ, Leung D, et al. Two hundred gastrointestinal stromal tumors: Recurrence patterns and pronostic factors for survival. Ann Surg 2000; 231:51. 12. Avances en los tumores del estoma gastrointestinal. Rev Esp Patol 2010:43(1) 16 13. Lineamientos para el manejo de los tumores estromales gastrointestinales. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas Volumen 10, Núm. 2.

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Artículo de Revisión

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Anestesia Combinada en el Manejo de Pacientes Pediátricos Dra. Adela Flórez Chinchía - Médico Residente 3 del Postgrado de Anestesiología de la Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Rotación en el Hospital “Roberto Gilbert Elizalde.” Dra. Lucía Gabriela Pinto Heras - Médico Residente 3 del Postgrado de Anestesiología de la Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Rotación en el Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde.” Dr. Estuardo Reinoso Pin. - Médico Anestesiólogo Tratante. Hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”

Resumen Se define como Anestesia Combinada a la asociación de Anestesia General con técnicas de Anestesia neuroaxial o loco – regional. En anestesia pediátrica significa que luego de realizar una inducción anestésica, se realiza un bloqueo regional para analgesia transquirúrgica y postoperatoria inmediata1. La anestesia general se impone como necesidad para mantener la hipnosis, analgesia sistémica, un bloqueo neuromuscular adecuado, el manejo completo de la vía aérea y cierto grado de bloqueo autonómico. Las diversas técnicas de analgesia regional (periférica o central), constituyen la mejor vía de administración de la analgesia intra y postoperatoria2. Combinando el uso de anestesia general superficial, con analgesia regional se evitan los efectos deletéreos de altas dosis de agentes inhalatorios, opiodes y relajantes musculares, con lo que se disminuyen las complicaciones respiratorias en el postoperatorio. Están claramente demostradas la eficacia, eficiencia y efectividad de la anestesia combinada: tanto desde la literatura de alta evidencia científica como desde la experiencia práctica diaria, contribuyendo a la oferta de mejores estándares de calidad de atención médica2. Palabras Clave: Anestesia General, Anestesia Regional, Anestesia Combinada.

Summary Combined anesthesia is defined as the association of General Anesthesia with neuraxial anesthesia techniques or crazy - regional. In pediatric anesthesia means that after performing an induction, performing a regional block for analgesia and immediate postoperative transquirúrgica1. General anesthesia is imposed as necessary to maintain hypnosis, analgesia systemic neuromuscular blockade adequate, complete management of the airway and some degree of autonomic blockade. The various techniques of regional analgesia (peripheral or central), is the best route of administration of analgesia and intra postoperatoria2. Combining the use of general anesthesia, regional analgesia prevents the deleterious effects of high doses of inhalation agents, opioids and muscle relaxants, thereby decreasing respiratory complications postoperatively. They clearly demonstrated the effectiveness, efficiency and effectiveness of combined anesthesia: both high literature and scientific evidence from everyday experience, contributing to the provision of better quality of care standards médica2. Key Words: General Anesthesia, Regional Anesthesia, Combined. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

MATERIALES Y MÉTODOS Con el previo consentimiento de las autoridades del Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” y la respectiva autorización del departamento de Docencia de esta institución, realizamos un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal en noventa y dos pacientes pediátricos, que ingresaron a los quirófanos de la mencionada casa de salud, para someterse a cirugías o procedimientos electivos de los diferentes servicios quirúrgicos, y que fueron seleccionados en forma aleatoria para la realización de los diversos bloqueos loco – regionales de acuerdo al diagnóstico de cada paciente. Bajo la tutoría del Dr. Estuardo Reinoso Pin, basada en los conocimientos y experiencia en anestesia regional de la población en estudio, se consideró esencial respetar las siguientes condiciones básicas para la realización de los procedimientos anestésicos: 1. Conocer la técnica, indicaciones, contraindicaciones, riesgo y beneficio del bloqueo seleccionado, respetando los límites de dosificación sugeridos para las drogas seleccionadas para el estudio. 2. Disponer de todos los elementos para realizar una

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anestesia general con monitoreo no invasivo, consistente en cardioscopía, presión arterial no invasiva y oximetría de pulso. 3. Contar con todos los recursos para la realización de esta técnica, tanto materiales como físicos, es importante recalcar la necesidad de contar con dos anestesiólogos, uno de ellos será responsable del manejo anestésico general del paciente (monitorización, vía aérea y ventilación) previo y durante la realización del bloqueo a cargo del otro especialista CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN Se incluyeron todos los pacientes programados para cirugías electivas, previa valoración anestésica indistintamente del ASA, edad, sexo y tipo de cirugía. Se excluyeron los pacientes con infección en el sitio de punción, anticoagulación o trastornos hemorrágicos, infecciones sistémicas con riesgo de migración bacteriana, hipovolemia postrauma, trastornos degenerativos activos y progresivos del SNC, hipersensibilidad documentada a las drogas o a los conservadores a utilizar.

ELECCIÓN DEL BLOQUEO Y TÉCNICA ANESTÉSI-

No existieron condicionamientos previos sobre el tipo de bloqueo a utilizar y la selección de los pacientes fue realizada aleatoriamente en función de la asignación de tareas de los programas diarios de cirugías. Se seleccionaron las diferentes técnicas anestésicas teniendo en cuenta los siguientes elementos:

RESULTADOS En el gráfico N° 1 observamos que de un total de 2.701 cirugías programadas realizadas en el Hospital de Niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” durante los meses de marzo, abril, mayo, junio y julio del 2008, se obtuvo una muestra de 92 pacientes seleccionados aleatoriamente en donde el 77% representó al sexo masculino y el 23% al sexo femenino.

• Tipo y lugar de cirugía • Duración de la anestesia requerida • Posición del paciente • Entrenamiento y habilidad manual del cirujano • Severidad de la injuria deseada y dolor esperado • Enfermedades y medicación asociada • Estado hemodinámico y ventilatorio en el pre y posoperatorio. CONTROLES Y MANTENIMIENTO • Monitorización: Cardioscopía, presión arterial no invasiva y pulsioximetría durante la intervención. • Instalación de acceso venoso periférico: Se canaliza mientras se comienza la inducción gaseosa (N20 + halogenados) y una vez perdida la conciencia del paciente. • Inducción inhalatoria con sevofluorane, óxido nitroso y fentanilo a dosis de 3-4 microgramos/kg. • Intubación: Se asegura la vía aérea de todos los pacientes que participaron en el estudio con tubos endotraqueales de diferentes tamaños dependiendo la edad del paciente, sin balón en su gran mayoría y con balón en procedimientos quirúrgicos torácico en pacientes mayores de 9 años de edad. • Realización del bloqueo loco – regional o central seleccionado de acuerdo los elementos descritos anteriormente. • Mantenimiento: Mediante una anestesia superficial inhalatoria ( oxígeno 2 litros minuto y sevofluorane con CAM de 1%). SOLUCIONES LUMEN

ANESTÉSICAS:

DOSIS

Gráfico #1

La edad de los pacientes osciló entre 8 días de nacidos encasillados en el rango menores de un mes de nacidos hasta los 17 años encasillados en mayores de 16 años, encontrándose una media en el grupo etáreo comprendido entre 1 – 5 años. Se establecieron 6 grupos etáreos tratándose de establecer en 3 de ellos un rango de 5 años entre cada uno; demostrando que la mayor población se encontraba en el grupo etáreo comprendido entre 1 – 5 años de edad (33%), seguido por el grupo de 6 – 10 años (23%). La población menos frecuente en estos meses de estudio fue la comprendida en mayores de 16 años que representó el 1%. (Gráfico N° 2)

VO-

Para la realización de los diversos bloqueos periféricos y centrales se utilizó anestésicos locales tipo Bupivacaína sin epinefrina al 0.25% y lidocaína sin epinefrina al 1%. Las dosis utilizadas fueron para la primera de 2.5 mg/kg y la segunda de 4 mg /kg. El volumen que se utilizó en técnicas anestésicas centrales tipo bloqueo caudal y peridural contínua fue dependiendo del sitio anatómico donde se realizaría el procedimiento quirúrgico; de tal manera que en cirugías que comprometían hemiabdomen inferior y extremidades inferiores se empleó 1 ml/kg, para hemiabdomen superior 1.5 ml/kg, y para tórax 2 ml/kg.

Gráfico #2

Los tipos de bloqueos que acompañaron a la anestesia general para constituir una anestesia combinada fueron: Bloqueo caudal representó la técnica neuroaxial más utilizada con el 29%, seguido del bloqueo ilioinguinal que consRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

tituye el segundo en frecuencia de procedimientos y el primero en bloqueos loco-regionales con un 28% y en forma descendente de acuerdo el resultado en porcentaje de realización de procedimientos siguen el bloqueo supraclavicular

con 15%, dorsal del pene con 14%, bloqueo periumbilical 9%, bloqueo poplíteo 3%, bloqueo peridural 2% y bloqueo del codo 1%. (Gráfico N° 3).

Gráfico #3

Las técnicas anestésicas combinadas se emplearon en diferentes procedimientos quirúrgicos sin que representaran contraindicación alguna para el desarrollo de las mismas como inicialmente pensaban los cirujanos; como podemos apreciar en el gráfico N° 4, la mayor incidencia lo consti-

tuyeron las uretroplastias seguidas de las herniorrafias inguinales, orquidopexias y las toracotomías ampliadas. Las intervenciones quirúrgicas de estos pacientes fueron programadas en forma electiva en el 100%.(Gráfico N° 4).

Gráfico #4

De acuerdo a la clasificación ASA del total de la muestra de los pacientes objetos de estudio, encontramos que el 65.2% fueron ASA I, el 16.3% ASA II y III simultáneamente, y minoritariamente el 2.2% de los pacientes fueron ASA IV. En este trabajo no participaron pacientes con clasificación ASA V. Afortunadamente no hubo ninguna complicación durante la realización de los bloqueos, representó para nosotros los residentes en formación de especialistas en Anestesia y Reanimación una excelente experiencia y logro, debido

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a que ninguno de los bloqueos realizados fue fallido, no hubo punción vascular y demostramos que el conocimiento de la técnica y la anatomía prima ante la utilización de instrumentos estimuladores de nervios periféricos, sin desmerecer la importancia de su utilización. DISCUSIÓN Si se piensa en anestesia combinada como una anestesia general más un bloqueo, siempre surge la pregunta de por qué bloquear un niño que ya está anestesiado. Todo el

espectro asistencial en la cirugía general y traumatológica pediátrica se beneficia con la anestesia combinada y, lo que parece una desventaja, se convierte en una fortaleza del método anestésico. La limitación más evidente en esta técnica anestésica es la necesidad de entrenamiento especial, además de la experiencia en anestesia pediátrica. 3

cos, proporcionando excelentes resultados en donde el único beneficiario es el paciente, además de ser técnicas fáciles, de bajo costo y con resultados satisfactorios para los profesionales de la salud8.

La anestesia regional es el arte de anestesiar un segmento del cuerpo para permitir una operación o disminuir una condición dolorosa (4). El empleo de técnicas regionales en anestesia pediátrica ha ido aumentando en grado espectacular, los requerimientos de agentes volátiles disminuyen y menos depresión cardiovascular ocurre con una anestesia combinada que si el agente volátil es usado solo5.

1. Técnica fácil, segura y económica 2. Presencia de escasas complicaciones 3. Excelente analgesia trans y posoperatoria inmediata y mediata 4. Presencia de mínimos cambios hemodinámicos 5. Movilización temprana y recuperación rápida 6. Reintegración rápida de la via oral 7. Bajos costos 8. Resultados satisfactorios tanto para el bienestar del niño como para la satisfacción de los médicos aneste siólogos que realizan esta técnica anestésica.

En la mayoría de los hospitales donde se empieza a realizar anestesia combinada se escuchan las quejas de los cirujanos porque, supuestamente, se requiere de más tiempo para comenzar la cirugía, especialmente en hospitales con residencia. Como con cualquier otra práctica médica, el aprendizaje y la enseñanza llevan su tiempo. Luego de los comienzos, cuando se equilibra la curva de aprendizaje, los tiempos de permanencia del paciente en el quirófano no difiere cuando se compara a la anestesia combinada con la anestesia general balanceada o endovenosa. En gran medida esto se debe a que mayores tiempos para el comienzo de la cirugía se compensan con menores tiempos de despertar. La anestesia combinada es un método “distinto”, porque previene o evita las consecuencias de la estimulación aferente, y cuando el bloqueo es efectivo, muestra una estabilidad hemodinámica persistente e inconfundible. De alguna manera el nivel analgésico obtenido se acerca bastante al “ideal”, pues produce un óptimo alivio del dolor pre y postestímulo. Estudios anteriores demuestran que la anestesia combinada en pediatría ofrece importantísimos beneficios para el paciente pediátrico. Ramos & Antunez (2000) demuestran que esta técnica anestésica produce disminución de las necesidades de opioides para el manejo del dolor, disminución de la respuesta al stress quirúrgico y reflejos indeseables como laringoespasmos, bradicardias, náuseas, vómitos posoperatorios, relajación muscular sin necesidad de depresión respiratoria6. Joseph y colaboradores (1996) demostraron que el uso de bloqueos regionales en pacientes pediátricos produce una incidencia muy baja de complicaciones7. Chong y Angles definen la anestesia combinada como la ideal para realizase en diferentes procedimientos quirúrgi-

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA 1.

Ingelmo, P. Fumagalli, R. Anestesia combinada con analgesia epidural. En Paladino, M. Cavallieri, S. Conceicao, M. y col, Anestesia Pediátrica. Rosario: Corpus, , 385-390. Finkel, D. y col. Anestesia combinada regional – general en cirugías de gran impacto nociceptivo. Revista del Hospital J M Ramos Mejía, 2007, 12(2). Ingelmo, P. y col. Evaluación prospectiva de bloqueos regionales y centrales en pediatría: ventajas, desventajas y complicaciones. Revista argentina de anestesiología, 2003, 1(5). Sanchez, P. Patiño, L. Historia de la Anestesia Regional en Anestesia Regional Básica en Niños. 4ta edición. Santa Fe de Bogotá. Gente Nueva. 1997, 10-21. Elliot, K. Krame, J. Anestesia regional para el paciente pediátrico ambulatorio. Refresher de la Sociedad Americana de Anestesiología. 1996, 24: 58-62. Ramos, A. y col. Estudio comparativo del uso del bloqueo caudal combinado vs Anestesia general en pacientes pediátricos. Revista médica POST UNAH. 5(2)2000. Jioseph, P. Cravero, R. y col. Regional Anesthesia in Children. Refresher de la Sociedad Americana de Anestesiología. 1996, 26:88-91. Chong, E. Angeles, S. Manejo del dolor perioperatorio en pediatría. Revista de la facultad de medicina humana 2005; 5 (1): 32:34.

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Cirugía

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Análisis Epidemiológico de Trauma Maxilofacial Dr. Carlos Alberto Oñate V. Dr. Daniel Eduardo Oñate V. Dra. Ana María Granda L. Dr. Crsitian Arias Ll.

Resumen El traumatismo maxilofacial corresponde a una entidad nosológica de amplia difusión en el mundo, su forma de presentación ha ido cambiando de manera progresiva durante el último siglo ya que los avances en materia de transporte, así como las condiciones sociales, y la evolución de los servicios de salud han llevado a los médicos a enfrentarse con lesiones cada día mas complejas y que requieren de un manejo primario multidisciplinario que permita evitar secuelas que ensombrecen el pronóstico de estos pacientes. El presente artículo enfoca esta patología en el marco de un hospital provincial de referencia. Palabras Clave: Trauma Maxilofacial.

Summary Maxillofacial trauma corresponds to a widely disseminated nosologic entity in the world, their presentation has been changing gradually over the last century as advances in transportation and social conditions, and the evolution of health services have led doctors to deal with injuries every day more complex and require a multidisciplinary primary management will avoid consequences that overshadow the prognosis for these patients. This article focuses on this pathology in the context of a reference provincial hospital. Key Words: Maxilofacial Trauma. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN Las lesiones orales y maxilofaciales son de relativa frecuencia en el mundo, a diferencia de otras lesiones del organismo, éstas son complicadas tanto por la estética que comprometen, como también por la complejidad anatómica de la zona. Las fracturas maxilofaciales exigen un diagnóstico certero, preciso y oportuno, ya que la variabilidad del tratamiento dependerá de la edad del paciente, tipo de fractura y complicaciones asociadas, entre otras. La severidad de este trauma radica en el compromiso de estructuras anatómicas como cavidad nasal, senos paranasales, órbitas y otras adyacentes como cerebro y columna cervical, considerando al trauma maxilofacial como de difícil diagnóstico, tratamiento, y de alto costo cuando se realizan procedimientos que no son conservadores De este modo, el trabajo de personal especializado en el área de traumatología oral y maxilofacial es altamente necesario. En el Ecuador, el Hospital Regional “Isidro Ayora” de la ciudad de Loja, es el centro público de salud de mayor complejidad en la provincia del mismo nombre. De él dependen aproximadamente 410.000 personas que habitan la ciudad de Loja y su provincia, en un territorio de 10.793 km2. En este centro hospitalario existe una unidad de urgencia médica atendida por médicos de urgencia, pediatras, cirujanos generales, pero no existe odontólogo de urgencia nocturna y menos cirujanos orales y maxilofaciales. Planteamos un estudio descriptivo que nos permita conocer la prevalencia de fracturas orales y maxilofaciales en el Hospital Regional “Isidro Ayora”, identificar a su vez las principales causas de fracturas maxilofaciales, identificar la

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real necesidad de contar con un servicio de urgencia que cuente con personal especializado en el área. JUSTIFICACION El presente trabajo está encaminado a conocer el tipo de manejo al que son sometidos los pacientes que presentaron traumatismos maxilofaciales y que acudieron a la emergencia del Hospital General Provincial “Isidro Ayora” , a su vez resaltar la importancia de formar un grupo multidisciplinario que sea integrado, entre otros, por especialistas en las ramas de cirugía maxilofacial y estomatología. METODOLOGÍA Este trabajo investigativo tomando como base el método Descriptivo Transversal, de carácter retrospectivo, que implica la recolección de casos que se presentaron en el período de Octubre 2007 a Marzo 2010. Contando con un universo que incluye a pacientes atendidos en el área de consulta extrema-emergencia del servicio de traumatología del Hospital General Provincial “Isidro Ayora” en el período antes mencionado. En lo referente al muestreo se tomaron en cuenta todos los pacientes que presentaron todo tipo de trauma maxilofacial que comprometió uno o varios huesos del macizo facial. El área de estudio estuvo comprendida en los servicios de traumatología, consulta externa y emergencia del hospital de la ciudad de Loja. En lo concerniente a las técnicas de recolección de datos cualitativa mediante el uso de encuesta en la cual se incluyeron los siguientes datos, número de historia clínica, número

de identificación del paciente, edad, género, etiología, tipo de fractura, tratamiento, etc. Dentro de técnicas cuantitativas, el uso de tablas de valores de frecuencia de trauma de relación a todos los huesos del macizo facial, edad en la que es más frecuente y la etiología que más comúnmente produce este tipo de trauma. Además también se realizará una propuesta que servirá para conocer la realidad de esta patología en nuestro medio y establecer recomendaciones y sugerencias para los pacientes y el hospital.

RESULTADOS EDAD MÁS FRECUENTE EN TRAUMA MAXILOFACIAL

HPGIA

Porcentaje

0 - 11 años

14,49%

13 - 23 años

42,03%

24 - 35 años

24,64%

36 - 47 años

8,7%

48 - 62 años

5,8%

Más de 62 años

4,35%

TOTAL

100,00%

Los resultados obtenidos nos muestran que de un total de 69 pacientes correspondiente a 100%, se obtuvo un predominio para el género masculino con 56 casos: 81.16% mientras que el género femenino tuvo una incidencia del 18,84 %. CAUSAS MÁS FRECUENTES DEL TRAUMA MAXILOFACIAL HPGIA

Porcentaje

Violencia

27,54%

Accidentes laborales

15,94%

Caídas

21,74%

Accidentes Automovilísticos

34,78%

TOTAL

100,00%

En lo referente a la edad se evidencia un total de 69 pacientes, correspondiente a 100%, obteniendo un mayor predominio por el grupo de 12-23 años. GENERO MÁS AFECTADO A CAUSA DE TRAUMA MAXILOFACIAL HPGIA

Porcentaje

MASCULINO

81,16%

FEMENINO

18,84%

TOTAL

100,00%

Los resultados nos muestran que en el Hospital Provincial General “Isidro Ayora” existe un mayor predominio de trauma maxilofacial por accidentes automovilísticos con 34.78%, seguido de traumatismos relacionados con violencia con 27.54 %. Se evidencia además una importante estadística en lo referente a caídas casuales con un 21.74%.

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TIPO DE FRACTURA MÁS FRECUENTE A CAUSA DE TRAUMATISMO MAXILOFACIAL HPGIA

Porcentaje

Fractura

8,7%

Fractura nasal

34,78%

Fractura maxilar superior

7,24%

Fractura mandibula

20,28%

Fractura cigomáticomalar

15,94%

Frontal

13,06%

TOTAL

100,00%

Al agrupar los pacientes por numero de fracturas existentes vemos un alto predominio de fracturas de dos huesos con un 43.48% seguido por fracturas de una sola estructura ósea con un 30.43%.

´ TIPO DE PROFESIONAL QUE BRINDÓ ATENCIÓN PRIMARIA A LOS PACIENTES QUE PADECIERON TRAUMATISMO MAXILOFACIAL

HPGIA

Los resultados reflejan que existe un alto porcentaje en lo que refiere a fracturas nasales con un 34,78 %, seguido por fracturas mandibulares con un 20,28% y cigomático malares con 15,94 % CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NÚMERO DE ESTRUCTURAS ÓSEAS AFECTAS

Fracturas de un solo hueso

30,43%

Fracturas de dos huesos

43,48%

Fracturas de mas de dos huesos

26,09%

TOTAL

100,00%

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Porcentaje

Residente o Postgradista

5,8%

Traumatólogo

39,1%

Cirujano General

18,8%

Otorrinolaringólogo

8,7%

Oftalmólogo

2,9%

Cirujano Plástico

14,5%

Estomatólogo

4,3%

Neurocirujano

5,8%

TOTAL

100,00%

El gráfico nos muestra que en el Hospital Provincial General “Isidro Ayora” el manejo de este tipo de pacientes fue brindado principalmente por parte del médico traumatólogo con un 39,1% seguido a su vez por el médico cirujano con un 18,8 %, mientras que el cirujano plástico atendió el 14,5%.

´ ´

TRATAMIENTO RECIBIDO EN HOSPITALIZACIÓN POR TRAUMATISMO MAXILOFACIAL HPGIA

Porcentaje

Tratamiento Quirúrgico

5,07%

Tratamiento No Quirúrgico

37,68%

Tranferencia a otro hospital o ciudad

7,25%

TOTAL

100,00%

La estadística nos reporta un 31.58 % de pacientes a quienes se les coloco cerclaje mandibular, realizando además limpieza y sutura de heridas en 23.68 % de pacientes. OPCIONES DE TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO RECIBIDO EN HOSPITALIZACIÓN HPGIA

Los resultados finales en cuanto al tratamiento recibido por el trauma maxilofacial en Hospital Provincial General “Isidro Ayora” nos muestra un alto predominio por tratamiento quirúrgico, seguido de tratamiento No Quirúrgico.

Porcentaje

Inmovilización de la fractura mediante vendajes y apósitos

26,09%

Observación

73,91%

TOTAL

100,00%

OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RECIBIDO EN HOSPITALIZACIÓN

HPGIA

Porcentaje

Cerclaje

31,58%

Fijación fracturas con alambres

21,05%

Fijación fracturas placas tornillos

15,79%

Injertos óseos

7,89%

Limpieza y sutura heridas

23,68%

TOTAL

100,00%

En lo que se refirió al manejo no quirúrgico de este tipo de pacientes vemos que la mayoría de médicos se decidió por observación de los pacientes con un 73%, mientras que un 26% inmovilizó la fractura mediante vendajes y apósitos. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

DISCUSIÓN Al evidenciar las estadísticas se aprecia que existe una importante incidencia de trauma maxilofacial en los grupos etarios de 13 a 35 años, lo cual coincide con la estadística presentada por Brasileiro BF, Passeri LA. En su estudio prospectivo de 5 años en Brasil en el año 2006, aduciendo ésto a que se trata de una población con mayor interacción social y de mayor susceptibilidad a accidentes de tránsito y violencia interpersonal. En lo que respecta a género se observa una marcada incidencia para el género masculino, con un predominio que llega al 81,16%, lo que está en estrecha relación con el estudio realizado en el Hospital General de Medellín, donde se reportó una estadística que llega al 81.7% entre los años 2004 a 2006. Entre las causas más frecuentes relacionadas a traumatismos maxilofaciales queda claro que los accidentes de tránsito están muy por encima del resto de las demás variables con un 34,78 %, seguido a su vez por accidentes relacionados con violencia con 27,54 %. Evidenciándose un porcentaje importante además en lo que respecta a caídas casuales con 21,74 %. Esta estadística se muestra contraria a la presentada en el Hospital General de Nariño en Colombia, donde las cifras se inclinan por un predominio de la violencia callejera con un 42.2% y dejando en un segundo lugar a los accidentes de tránsito con un 17.8%, esto entre los años 2001 a 2006. Lo que contrasta con lo presentado por Lin et al en 2007 en Israel, donde el primer lugar lo ocuparon los accidentes en vehículos de motor en 41% y caídas accidentales en 27%. También al estudio de Cheema y Amin en Lahore, Pakistán en 2006, donde los accidentes de tráfico se constituyeron en la principal causa en 54%. A su vez en el estudio presentado en el Hospital General de Medellín en el año 2006, la etiología que más se presentó fue accidentes de tránsito con un 57.9%, seguida por agresiones con un 20.4% y caídas 14.8%, lo que demuestra un orden de presentación similar a la muestra presentada en la presente investigación. Esto nos haría suponer que la población masculina joven, estaría expuesta a una mayor cantidad de actividades de fuerza y conducción de automóviles y motocicletas a altas velocidades y con poca conciencia del uso de medidas de seguridad y respeto hacia las normas de tránsito. En lo referente al tipo de fractura más frecuente, se evidencia que en la población en estudio, las fracturas nasales llegan a un 34.78%, seguidos por fracturas mandibulares con un 20.28 % y fracturas cigomático malares con un 15,94% resultado que posee cierta concordancia con el estudio realizado en el Hospital Regional “Hernan Henríquez Aravena” de la comuna de Temuco, Chile, en el año 2006, donde el complejo orbito-naso-etmoidal llegó a presentar fracturas en un 56 %. Lo que se contrapone a su vez los resultados presentados por Ashraf, S. & Amin, F. en su estudio sobre la incidencia y causas del trauma maxilofacial en el Mayo Hospital en Lahore, Pakistan en el año 2005, donde se demuestra que la fractura de mandíbula fue la más común 51%, seguida de la fractura de hueso cigomático 17%, estando en concordancia con lo presentado por Chrcanovic,

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B. R. en su estudio sobre fracturas faciales en el hospital de Belo Horizonte, Brasil en el año 2004, donde su estadística mostraba que en su población la fractura de mandíbula llegaba a un 40%, seguida de la fractura del hueso cigomático con un 21%. El tipo de profesional que atendió a los pacientes que padecieron de traumatismo maxilofacial en la mayoría de las ocasiones no presenta un entrenamiento adecuado para afrontar este tipo de traumatismo y mucho menos para manejar sus secuelas, reflejándose ésto en la estadística presentada, ya que ningún paciente fue atendido por un cirujano maxilofacial, únicamente un 14,5% fue evaluado por un cirujano plástico y un modesto 4,3% por un estomatólogo. Las opciones de tratamiento quirúrgico en estos pacientes, fue en un 31.58% de los casos colocación de cerclaje mandibular, seguido por limpieza y sutura de heridas en un 23,68%, donde los procesos de mayor complejidad se dieron en apenas un 15,79 y 7,89 % de los pacientes, respectivamente. Finalmente, podemos concluir que existe un número considerable de pacientes con fracturas maxilofaciales de diferente magnitud y compromiso. Esto, junto a los distintos errores en la recepción y transmisión de la información y la ausencia de especialistas para la intervención y diagnóstico precoz justificaría plenamente la presencia de cirujanos maxilofaciales y estomatólogos en los equipos de respuesta inmediata en el área de emergencia del Hospital General Provincial “Isidro Ayora”. BIBLIOGRAFÍA 1. Brasileiro BF, Passeri LA. Epidemiological analysis of maxillofacial fractures in Brazil: A 5-year prospective study 2006. 2. Pauwels A, Sarmiento K, Gracia G. Guía para manejo de urgencias, Departamento de odontología sección cirugía maxilofacial fundación Santa Fe de Bogotá. Trauma maxilofacial.cap XIII 2005. 3. Horibe E, Pereira M, Ferreira L, Andrade E, Nogueira A. Epidemiological Profile of Mandible Fractures Treated at the Federal University of São Paulo- Paulista Medical School. Rev Assoc Med. Brasil 2004. 4. Ashraf, S. & Amin, F.: Incidence and causes of maxillofacial skeletal injuries at the Mayo Hospital in Lahore, Pakistan. Oral Maxillofac. Surg.2005. 5. Chrcanovic, B. R.; Freire-Maia, B.; Souza, N. L.; Araujo, V. O. & Abreu, M. H. N. G. Facial fractures: a 1-year retrospective study in a hospital in Belo Horizonte. Braz. 2006. 6. Medina MJ, Molina P, Bobadilla L. Fracturas maxilofaciales en individuos Chilenos. Int J Morphol. 2006. 7. Costa da Silva A, Passeri LA, Mazzonetto R, De Moraes M, Moreira RW. Incidence of dental trauma associated with facial trauma in Brazil: a 1-year evaluation. Dent Traumatol. 2004; 8. Fuertes L, Mafla A, López E. Análisis epidemiológico de trauma maxilofacial en Nariño, Colombia. Revista

CES Odontología 2010. 9. Naranjo R, Soto F, Álvarez E. Experiencia en el diagnóstico y tratamiento del paciente con trauma maxilofacial por arma de fuego, en el servicio de cirugía maxilofacial del Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín entre 1998 y 2003. Rev. Fac Odont Univ Ant. 2004. 10. Medina M; Molina P; Bobadilla L; Olate S. Fracturas Maxilofaciales en Individuos Chilenos. Int. J.Morphol.2006. 11. Ortiz G, Arango J, Giraldo C, Ramírez D, Uribe J. Aná-

lisis Retrospectivo de historias clínicas de pacientes intervenidos por Cirugía Maxilofacial en el Hospital General de Medellín. 2006. 12. Velázquez M, Ortiz G. Prevalencia de fracturas mandibulares en el Hospital General de Medellín. Un estudio prospectivo. 2006 – 2007. Rev CES Odont. 2008. 13. Mafla AC, López EA, Guerrero KA, Meneses SR, Insuasty AC, Bolaños EO, et al. Estudio retrospectivo de causas de trauma maxilofacial en Pasto, Colombia de 2001 a 2006. Salud UIS.2009.

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Caso Clínico

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Nocardiosis de Pared Abdominal Dr. Jaime Dyer Rolando Dr. Néstor Carabajo Gallegos Dr. Luis Vulgarín Martínez Dr. Jimmy González Castillo Dr. Daniel Tettamanti Miranda Dra. María A. Baquerizo Dra. Carmen Soria Segarra Dra. Julieta Caicedo Sotomayor Dra. Yadira Campaña Dávila Dra. Maria Velásquez Díaz Dra. Dora Loyola Segura Lcda. Maria Elena Bastidas Hernández

Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Tratante Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Cirujano Colaborador Servicio de Cirugía Sta. Teresa, HLV Jefe Servicio de Medicina Interna Sta. María, HLV Jefe Laboratorio Clínico, HLV Jefe del Dpto. de Infectología Tratante Dpto. de Endocrinología, HLV Tratante del Dpto. de Diagnóstico por Imágenes, HLV Médico Adscrito Servicio de Medicina Interna, HLV Médica de Centro de Nutrición Enteral y Parenteral, HLV Coordinadora Dpto. de Archivo Clínico y Estadística, HLV

Resumen Se reporta el caso de una paciente añosa con diagnóstico inicial por TAC de tumoración de partes blandas, transferida desde un servicio de medicina interna, durante la evolución preoperatoria aparece una masa renitente que al puncionarse obtiene material purulento que el laboratorio identifica nocardia. Se considera de interés por etiología muy infrecuente. Palabras Clave: Nocardiosis Pared Abdominal.

Summary The case of an elder patient with an initial TAC diagnose of soft parts tumors, who was transferred from an internal medicine service is reported. During preoperatory evolution a mass shows up. When punctured, pus oozes out. This material is later identified as nocardia. This is considered of interest because of being a very infrequent etiology. Key Words: Abdominal Wall Nocardiosis. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN Eppinger en 1891 describe el primer caso documentado de nocardiosis humana en un paciente con “síndrome pseudotuberculoso” y abscesos cerebrales. Históricamente la infección por Nocardia ha sido considerada como una enfermedad que solo raramente se presentaba en humanos, actualmente está establecido que ésta causa una serie de problemas clínicos en humanos y otros vertebrados. Este microorganismo se encuentra en regiones tropicales y subtropicales, se encuentra en el polvo, arena, suelo, vegetación en putrefacción y agua estancada. La ubicación geográfica habitual de esta enfermedad se encuentra entre el Ecuador y el Trópico de Cáncer, latitudes 15° Sur y 30° Norte, siendo Sudán, Senegal, India, Somalia, Thailandia, México, Centroamérica, Sudamérica y la Región del Mediterráneo las zonas con mayor prevalencia en el mundo. Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas).1 Las infecciones por Nocardia ocurren en todos los grupos de edad, pero predominan en el sexo masculino, sin relación aparente con la raza, época anual o la ocupación.2 La nocardiosis es una infección oportunista que habitualmente afecta a pacientes con déficit de inmunidad

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celular como portadores de neoplasias, receptores de transplante de órgano sólido o medula ósea, diabetes mellitus, corticoterapia prolongada, alcoholismo y SIDA. En las infecciones de piel es probable que no exista inmunosupresión.3 Las formas clínicas son pulmonar, cerebral y cutánea. La nocardiosis humana se adquiere mediante dos mecanismos fundamentales: inhalación e inoculación directa cutánea. En ambas localizaciones se presenta formando abscesos, desde donde se disemina vía sanguínea y alcanza cualquier órgano. El desarrollo de la infección depende de la interacción entre los diferentes factores de virulencia de la bacteria y el sistema inmunitario del huésped. Es patógena tanto para el hombre como para el animal y no hay evidencia de transmisión de animal a hombre ni entre seres humanos. El caso reportado es el 3° del total de 15.965 pacientes ingresados en el período comprendido entre enero del 2006 y julio del 2011, dato suministrado por el Dpto. de Archivo Clínico y Estadística. PRESENTACIÓN DEL CASO Paciente de sexo femenino de 77 años con antecedentes de diabetes mellitus y herniorrafia inguinal, acude por cuadro clínico de 2 meses de evolución caracterizado por dolor abdominal tipo cólico, localizado en flanco derecho que se irradia a mesogastrio, presentando 24 horas previo ingreso

agudización de su cuadro con fiebre; al examen físico presenta masa palpable móvil de consistencia dura ubicada en flanco derecho, es ingresada a emergencia del hospital con diagnóstico de masa abdominal en estudio. Se realizan valoraciones de laboratorio clínico. Hematología: Leucocitos 6.760- Hb 12.7- Hto 39.1- Neutrófilos 75.2- linfocitos 17.2- monocitos 7.1- eosinófilos 0.4basófilos 0.1- Plaquetas 149.000 Coagulograma: T. Protrombina 13 Bioquímica: Glucosa 245- urea 26- creatinina 0.60TGO 37- TGP 43- GGTP 138.7- Bilirrubina Total 2.33- directa 1.01- Fosfatasa Alcalina 260- LDH 355- Lipasa 56- Amilasa 62 – Proteinas totales 5.79- Albúmina 2.12- PCR 36.4 Inmunoquímica: Ac. antiHIV No reactivo. Anti HBC IgM No reactivo- Hepatitis C No reactivo.

CEA 13.35- CA125 141.6Se realizan estudios por imágenes con siguientes hallazgos: Ecografía: Hígado de tamaño normal, contornos regulares, no se visualizan lesiones focalizadas ni difusas. No hay dilatación de vías biliares intra ni extrahepáticas. Vesícula biliar distendida, con paredes de grosor normal, sin cálculos. Páncreas y riñones de dimensiones normales. Útero en ante versión, de tamaño acorde a edad, endometrio hiperecogénico. No se identifican ovarios. En región paraumbilical derecha hay una colección a 2.1 cms de profundidad, no vascularizada al doppler, mide 3.7 x 1.9 cms. Remitida a una sala de medicina interna donde se solicita TAC y Rx tórax con siguiente hallazgo. (Foto # 1 y 2)

Foto 1: Rx Tórax standard, no lesión evolutiva de parénquima pulmonar. Área cardiaca dentro de límites normales, ángulos costo y cardiofrenicos normales.

Foto 2: TAC abdomen c/contraste oral + IV. Imagen hiperdensa de 5X3 cms. ubicada en flanco derecho de pared abdominal. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Se interconsulta al servicio de cirugía, es valorada por el servicio y se ordena transferencia a la sala Sta. Teresa, donde se ordenan interconsultas a servicios de nutrición (CENPE), endocrinología, cardiología y anestesiología. CENPE: inicia plan con dieta hiperproteica para diabético. Endocrinología:control dieta para diabético, HGT+insulina NPH AM+PM+ IC a Oftalmología. Cardiología: Soplo sistólico eyectivo. EKG: Hemibloqueo anterior izquierdo + Bloqueo RD completo. Riesgo II/ IV. Anestesiología: Riesgo Quirúrgico I. ASA II. Iniciar Tromboprofilaxis Oftalmología: ODI catarata senil. Fondo de ojo: atrofia epitelio pigmentario y esclerosis vascular. Durante los días de evolución pre operatorio la masa tumoral presenta un área renitente que se punciona obteniendo 20 cc de líquido purulento que se envía para cultivo. Bacteriología: Bacilos Gram negativos. Bacilos Gram Positivos ramificados. Tinción Ziehl Nielssen modificado: Bacilos ramificados alcohol acido resistentes débiles compatibles con Nocardia. Se solicita interconsulta a infectología. Infectología: Indica Trimetroprim Sulfametoxazol Forte TMP-SMX 2 tab. c/8h y Profilaxis Pre quirúrgica 1 g Vancomicina IV 2 horas pre operatorio. Se realiza drenaje incisional amplio (Foto#3) y toma de muestra de tejido para cultivo (confirma Nocardia spp) se hacen curaciones diarias. Se inicia esquema antimicrobiano con piperacillin-Tazobactam 4.5 g IV c/8h + Vancomicina 1 g IV c/12h por 14 días.

Foto # 3. Drenaje incisional amplio

Días siguientes al post operatorio aparecen signos de ascitis, se inicia balance de líquidos, terapia con espironolactona, lactulosa y atenolol. Se solicita endoscopía digestiva alta. Gastroenterología: Várices esofágicas grado I/III. Gastropatía hipertensiva erosiva moderada.

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La herida al día 16 está en condición favorable de granulación, se programa su cierre.(Foto # 4)

Foto # 4. Herida cerrada con drenaje subcutáneo.

Hay una buena evolución, al 3° día se retira el drenaje, se da el alta hospitalaria medicada con Trimetropin Sulfametoxazol (TMP-SMX) y control por consulta externa en infectologia y gastroenterología. DISCUSIÓN La nocardia por la composición de la pared y la formación de hifas filamentosas se ha considerado históricamente como un hongo, actualmente está clasificada como bacteria y el análisis filogenético de secuencias de ARN ribosomal permite la diferenciación de especies. Es aeróbica estricta, no son nutricionalmente exigentes, crecen a temperaturas entre 10 y 50°C. Aunque la nomenclatura se encuentra en constante revisión, el género Nocardia tiene 50 especies, sólo 16 de las cuáles han sido implicadas en infecciones humanas, las más importantes en patología humana son la N farcinica, N nova, N brasiliensis, N cyriacigeorgica, N pseudobrasilensis, N otitidiscaviarum, N transvalensis Y N asteroides, esta última es la forma más frecuentemente implicada en la infección en el hombre. Los cultivos cutáneos y frotis son los métodos principales para el diagnóstico de infección por nocardia. Las tinciones de ácido rápido y Gram son importantes para proveer un diagnóstico presuntivo rápido mientras se aguardan los resultados del cultivo. La nocardia se ve microscópicamente como cuentas de organismos Gram positivos, finos, ramificados, filamentosos, generalmente con un trasfondo purulento con muchos leucocitos polimorfonucleares. La clínica de la nocardiosis no es patognomónica, pero se debe sospechar ante la triada de abscesos en pulmón, cerebro y piel y sobre todo en el paciente inmunocomprometido.

Las formas sistémicas que suponen entre el 14 al 50% de los casos, suelen estar precedidas en un 60 a 80% de las ocasiones de una afectación pulmonar y pueden producirse metástasis en el SNC, piel y el tejido celular subcutáneo, en el riñón y más raramente en otras localizaciones como la pleura, pared torácica, hígado y ojos. Se ha encontrado colonización en la piel hasta en un 10% de personas sintomáticas. Existen dos formas agudas de la enfermedad cutánea, la infección cutánea superficial y la infección linfocutánea, y una forma crónica, el micetoma. La infección cutánea superficial se manifiesta como una lesión nodular-pustular que progresa en forma esporotricoide, celulitis, lesiones ulcerativas/ampollares, lesiones lineares/ símil queloides, granulomas y abscesos. A veces hay diseminación hematógena de los pulmones al encéfalo (abscesos aislados o múltiples), a la piel (pústulas, piodermitis, abscesos, micetoma) y, menos, a menudo, a otros órganos. Si bien es posible recuperar microorganismos Nocardia de pacientes con enfermedad fibroquística, no se ha esclarecido su participación como patógenos pulmonares.4 Luego de los pulmones, el sitio más común de enfermedad sistémica es el SNC, contabilizando el 25-45% de las formas diseminadas de infección. Por lo que a todos los pacientes con enfermedad pulmonar y nocardiosis diseminada se les debe realizar una imagen de cerebro para excluir compromiso del SNC. La nocardiosis generalmente es subdiagnosticada por su rareza y características clínicas inespecíficas.5 La enferme-

dad sistémica, especialmente la sepsis, tiene una alta tasa de mortalidad del 44 al 85% si el paciente presenta nocardemia.6 La duración de la terapia depende de los factores clínicos incluyendo inmunosupresión, tipo y localización de la infección. El pronóstico de la infección cutánea superficial es generalmente bueno, mientras que la infección diseminada puede ser amenazante para la vida. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

3. 4. 5.

Micosis profunda. http://www.dermatologialeal.com/ micosis.htm. Bottei E, Flaherty JP, Kaplan LJ, Duffee-Kerr L. Lymphocutaneous Nocardia brasiliensis infection transmitted via a cat scratch: a second case. Clin Infect Dis 1994; 18: 649-650. Nocardiosis.http://dialnet.unirioja.es/servlet/ articulo?codigo=2011595. Nocardiosis.http://rie.cl/enfermedades_ infecciosas/?e=nocardiosis. Tsuboi R, Takamori K, Ogawa H, Mikami Y, Arai T. Lymphocutaneous Nocardiosis caused by Nocardia asteroides. Arch Dermatol 1986; 12 Dermatología En Medicina General, Thomas B. Fitzpatrick. 7° Edición. Volumen 3. 185: 1778

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Caso Clínico

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Hernia Diafragmática Derecha por Trauma Cerrado Toraco-Abdominal

Reporte de un Caso Md. Mabel Recalde Rivera Dra. Carmen Moncayo Valencia Dr. Alberto Daccach Plaza Dr. Raúl Tapia Muñoz

Residente Contratada de Cirugía. Servicio de Emergencia. HLV Tratante de Cirugía. Servicio de Emergencia. HLV Jefe del Departamento de Emergencia. Subdirector Técnico. HLV Residente Contratado de Cirugía. Servicio de Emergencia. HLV

Resumen La hernia diafragmática traumática (HDT) es una complicación poco común en el trauma abdominal cerrado que puede no ser diagnosticada a menos de que se tenga un alto índice de sospecha. El mecanismo fisiopatológico consiste en un impacto de alta energía con aceleración y desaceleración que condiciona incremento súbito de la presión intraabdominal. El hemidiafragma más comúnmente afectado es el izquierdo. El diagnóstico temprano y oportuno es fundamental debido a la elevada incidencia de lesiones de múltiples órganos torácicos, abdominales, considerando las complicaciones subyacentes. El objetivo de este artículo es presentar el caso de un paciente de 68 años que desarrolló hernia diafragmática derecha secundaria a trauma abdominal cerrado por accidente de tránsito y revisar la literatura relacionada a esta entidad, tomando en consideración que si la mecánica del trauma es severa, puede dar como resultado lesiones atípicas. Palabras Clave: Hernia Diafragmática Traumática, Trauma Abdominal Cerrado.

Summary Traumatic diaphragmatic hernia is an uncommon complication of abdominal blunt trauma that is easily overlooked unless high index of suspicion is maintained. The underlying mechanism for diaphragmatic rupture is due to a high-energy acceleration-deceleration impact that results in a sudden increase in the intra-abdominal pressure. The left diaphragm is more commonly involved. The earlier diagnosis is important because of the high incidence of multiple thoracic and abdominal organ damage considering subsequent complications. The aim of this paper is to present the case of a 68 years old patient who developed right traumatic diaphragmatic hernia secondary to blunt abdominal trauma after a car accident and review the literature related to this pathology, taking in consideration that if the trauma is severe, it would develop atypical injuries. Key Words: Traumatic Diaphragmatic Hernia, Blunt Abdominal Trauma. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN La herniación de órganos intra-abdominales hacia la cavidad torácica puede ocurrir a través de defectos congénitos o adquiridos en el diafragma, estos últimos principalmente son de origen traumático. Las hernias diafragmáticas traumáticas (HDT) se producen por lesiones por arma blanca, armas de fuego, traumatismo cerrado directo e indirecto, dehiscencia diafragmática postquirúrgica, erosión del músculo asociado a infecciones o espontánea. Todas las hernias diafragmáticas carecen de saco, las lesiones traumáticas en el diafragma son una rara condición, y a pesar de haber sido reconocidas de forma temprana en la historia de la cirugía, adecuadamente entendidas y documentadas, siguen siendo hoy en día una entidad de difícil diagnóstico y desafío para el cirujano general que recibe al paciente en la emergencia. La Hernia Diafragmática Traumática es poco frecuente, actualmente la incidencia oscila entre 0.8 y 1.6%, por lo que se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico, para no pasar por alto este tipo de lesión, que conlleva a una elevada mortalidad, basándose principalmente en el mecanismo de lesión y características del cuadro clínico. Los últimos avances en tecnología de imagen deben incorporarse en el protocolo de estudio de estos pacientes, y de esta forma guiar nuestra conducta a seguir. Una vez identificada

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la lesión es necesario un tratamiento temprano, que en la gran mayoría coincide con una reparación quirúrgica del defecto diafragmático. La herniación de vísceras abdominales ocurre entre el 45 y el 60% de los casos, siendo las de estómago, colon, intestino delgado, bazo y epiplón las más comunes, ya que el hemidiafragma más afectado es el izquierdo en un 70-80%, mientras que el derecho se afecta entre 15-24% de los casos, pudiendo deberse a la protección que brinda el hígado en el hemidiafragma derecho, pudiendo incluso, ser bilateral1,2,3,4. En este artículo se describe el caso de un paciente adulto que presentó traumatismo cerrado toraco-abdominal a consecuencia de accidente de tránsito, relacionando la biomecánica del trauma, por los signos y síntomas del paciente se sospechó que tenía lesiones severas en tórax y abdomen, lo que nos llevó a poner en ejecución el protocolo de manejo ABCDE del ATLS en el paciente politraumatizado, con el propósito de identificar lesiones. CASO CLÍNICO Paciente mestizo de 68 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, ingresa al servicio de urgencias al área de cirugía menor tras sufrir trauma cerrado toraco-

abdominal por aplastamiento, como consecuencia de volcamiento del vehículo que conducía. El paciente es trasladado por paramédicos, ingresando con disnea y dolor abdominal difuso de gran intensidad. En la revisión primaria según el protocolo de ATLS se evidenció: A: Vía aérea permeable B: Hematomas en hemitórax derecho, FR: 30 x min, murmullo vesicular ausente, matidez a la percusión en base de hemitórax derecho. C: PA: 100/60mmHg, RsCs rítmicos, FC: 86 x min, Sat O2 86%, hematoma en hemiabdomen derecho, dolor abdominal difuso +++, reacción peritoneal D: Glasgow 14/15, sin déficit motor y sensitivo

E: No se observan otras lesiones músculo-esqueléticas Por lo que el paciente pasa al área de reanimación. En la revisión secundaria siguiendo el protocolo de ATLS se recaba resultados de exámenes de imagenología y de laboratorio: La radiografía A-P y lateral de columna cervical no reveló alteración alguna. En la placa radiográfica de tórax se encontró imagen radioopaca que ocupaba un 70% de hemitórax derecho. Observándose: A: desviación de la tráquea hacia la izquierda, B: no se observa trama hiliar en hemitórax inferior derecho, C: mediastino desviado hacia la izquierda, D: hemidiafragma derecho a nivel de 2do – 3ro espacio intercostal, E: nada que llame la atención. (Foto 1).

Foto 1 Radiografía de tórax con elevación de Hemidiafragma derecho a nivel de 2do - 3er espacio intercostal

Al visualizar la elevación del hemidiafragma derecho en la placa radiográfica de tórax y el paciente permanecer hemodinámicamente igual que su llegada a la emergencia, decidimos realizar una TAC simple de tórax por la alta sospecha de ruptura diafragmática derecha y por ser ésta

una entidad poco frecuente; obteniéndose como resultado un defecto en hemidiafragma derecho con desplazamiento intratorácico de lóbulo hepático derecho, ángulo hepático del colon, asas intestinales y desplazamiento de mediastino hacia la izquierda (Foto 2).

Foto 2 Tomografía axial computarizada simple de tórax que visualiza órganos abdominales dentro de cavidad torácica Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Se obtuvo reporte de resultados de exámenes de laboratorio realizados al ingreso: Leucocitos 11.590, Neutrófilos 86%, Glóbulos Rojos 4´400.000, Hemoglobina 13,1 , Hematócrito 40; Plaquetas 269.000 Urea 29; Creatinina 1,12; T.P 14,5; pH sanguíneo 7,039; PCO2 53,1; PO2 62,1; HCO3 62,1; TeO2 10,8; BE -16,1; O2 Sat 74,8; Na 136; K 4,2. Se efectuó control posterior de exámenes de laboratorio: Urea 59; Creatinina 2,34; T.P 31,3; TTP 12,7; pH sanguíneo 6,74; PCO2 41,6; PO2 67,8; HCO3 55; BE -29,3 O2 Sat 94,7; Na 143; K 6,5 Se realizó FAST al ingreso, que reportó: no se observa líquido libre en cavidad abdominal. Se llegó al diagnóstico de hernia diafragmática derecha traumática secundaria a trauma toracoabdominal cerrado por la evidente protrusión de órganos abdominales al tórax, realizándose corrección quirúrgica de la hernia diafragmática con la siguiente técnica quirúrgica: se colocó al paciente en decúbito dorsal, realizándose incisión infraumbilical para lavado peritoneal diagnóstico, observándose hemoperitoneo, por lo que se convierte en laparotomía exploradora, extendiéndose a una incisión suprainframediaumbilical, con los consiguientes hallazgos: hemoperitoneo 2500cc ; cambios de coloración de asas intestinales evidente y olor suigeneris por la necrosis intestinal; lóbulo derecho del hígado, ángulo hepático del colon y asas intestinales dentro de cavidad torácica derecha, por lo cual se efectuó reducción manual de órganos intra-abdominales; trauma de hemidiafragma derecho grado IV de aproximadamente 20 x 30cm, por lo que se realizó rafia del mismo con prolene 1-0 y se reforzó con sutura con colgajo de peritoneo parietal; trauma de páncreas grado II, donde se realizó pancreatorrafia; también se evidenció hematoma no expansivo no pulsátil en zona II izquierda, y epiplón mayor e intestino delgado de coloración violácea, por lo que se colocó Bolsa de Bogotá para Segunda Vista (Second Look). Luego se realizó incisión para toracotomía mínima derecha, en la cual se obtuvo 300cc. de líquido sanguinolento. Paciente permanece en Unidad de Cuidados Intensivos durante 48h y a pesar de tratamiento hace una isquemia mesentérica, SIRS y paro cardiorespiratorio. DISCUSIÓN El primer caso descrito de hernia traumática del diafragma, es atribuido a Sennertus, quien en 1541 hizo este hallazgo en una necropsia. Posteriormente, Ambrosio Paré en 1579, cirujano francés del renacimiento, describió en un estudio de necropsias las consecuencias de la herniación de vísceras abdominales a través de lesiones traumáticas del diafragma1. Fue hasta 1958, que Frederick Giuria publicó el primer caso de una hernia traumática del diafragma aguda, en un hombre que tras sufrir un traumatismo toraco-abdominal cerrado, por accidente de tránsito, es intervenido vía toracoabdominal, comprobándose una lesión del diafragma izquierdo con migración del estómago y el bazo al tórax5,6. Las lesiones diafragmáticas ocurren entre el 1 y el 5%

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de los accidentes automovilísticos y entre el 10 y el 15% de pacientes con trauma penetrante6. En una serie reciente que incluyó a 53.031 pacientes en distintos centros hospitalarios de trauma se encontró una incidencia de sólo el 3%7. En pacientes politraumatizados se puede observar una frecuencia del 12 al 60% de defectos diafragmáticos que pasan inadvertidos en la etapa aguda8. El 70% de los casos el desgarro diafragmático se presenta del lado izquierdo, probablemente porque el hígado impide la herniación de los órganos intra-abdominales en el hemitórax derecho y el hiato esofágico debilita el diafragma del lado izquierdo7,9,10. Para conocer el mecanismo de lesión es necesario conocer la estructura anatómica de este músculo: El diafragma está constituido por múltiples fascículos digástricos, cuyo tendón central forma el centro frénico, alrededor del cual se dispone una porción periférica de músculo, el cual se inserta en el reborde costal inferior y la columna lumbar. La unión entre el sector muscular y el tendinoso constituye una zona de debilidad, sitio donde habitualmente se produce el desgarro diafragmático en los casos de trauma cerrado de abdomen, ésto debido a la hipertensión intra-abdominal brusca y difusa que se genera por el impacto8. Sin embargo se proponen 2 mecanismos de lesión bien definidos por Lenriot10: • Hipertensión abdominal brusca: La presión intra-abdominal normal es menor de 12 cmH20. En un impacto cerrado abdominal puede incrementarse hasta 100 cmH20, esta presión se transmite a zonas de menor resistencia como es el caso del diafragma, específicamente el lado izquierdo. • El aplastamiento de la base del tórax secundario a impacto directo produce un hundimiento lateral de la parrilla costal que condiciona desgarro de las inserciones costales del diafragma e incluso la rotura transversal de la cúpula diafragmática. Es importante evaluar sistémicamente a estos pacientes, ya que se tiene reportado que del 95 al 100% que presentan un impacto que provocó una lesión en el diafragma se asocia a otras lesiones como contusión pulmonar, fracturas costales, ruptura esplénica o trauma craneoencefálico 1,7,10. En el caso de las heridas penetrantes, la lesión es provocada por la acción directa del agente agresor sobre el diafragma, en estas circunstancias el daño tisular es directamente proporcional a la velocidad y energía cinética del proyectil o de arma blanca que por producir defectos pequeños muchas veces son hallazgos quirúrgicos. Los signos y síntomas de la ruptura diafragmática son inespecíficos y están relacionados con las lesiones asociadas al trauma y su severidad. Siempre se debe sospechar de una lesión diafragmática cuando se encuentre a un paciente con antecedente de trauma cerrado de alto impacto, especialmente con presencia de hematomas en la parte inferior de la pared abdominal o en la pared torácica. El dolor abdominal y datos de dificultad respiratoria son síntomas frecuentes en estos pacientes16. Entonces, podemos decir que el diagnóstico dependerá en un 80 % de la alta sospecha y la mecánica

severa del trauma. Las hernias se pueden clasificar con base en el tamaño de la lesión durante el transoperatorio, con la propuesta de la Asociación Americana de Cirugía de Trauma, la cual pue-

de ser válida para trauma cerrado o penetrante (tabla 1). En una revisión de Ferrufino de 32 pacientes, se encontró que el grado de lesión más frecuente fue el III, con 23 pacientes 4,11.

TABLA 1: Índice de severidad de la lesión diafragmática5 GRADO

Descripción de la lesión

Contusión

Laceración <2 cm

III

Laceración 2 a 10 cm

Laceración >10 cm con pérdida de tejido <25 cm2

Laceración con pérdida de tejido >25 cm2

Con base en la historia natural se pueden presentar 3 fases: • Fase aguda: comprende las primeras 2 semanas desde el momento del trauma. • Fase crónica o latente: identificada posterior a 2 semanas del daño. • Fase catastrófica: donde se hacen evidentes las complicaciones por obstrucción, estrangulamiento e incluso perforación de los órganos o tejidos abdominales herniados a tórax4,8,10. Se ha reportado que la mortalidad en este escenario puede ser de hasta el 50%12. Menos del 50% de los pacientes tienen diagnóstico preoperatorio con base en estudios complementarios diagnósticos. Las radiografías simples de tórax permiten el diagnóstico correcto de ruptura diafragmática de lado izquierdo en un 45% y en un 17% de las del derecho, siendo los datos más característicos la desviación contralateral del mediastino, elevación del hemidiafragma por encima del 4to espacio intercostal, sombras de gas abdominal o niveles hidroaéreos sobre el nivel diafragmático usual y obliteración o distorsión de la línea del diafragma13. Sin embargo, es menos sensible en la etapa aguda que en la crónica, debido a que el diafragma puede enmascararse por lesiones del paciente politraumatizado como hemotórax, neumotórax o contusión pulmonar 4, más aún si la lesión en el diafragma es causada por proyectil de arma de fuego o arma blanca puesto que son defectos pequeños. La inserción de una sonda nasogástrica es una maniobra sumamente útil para demostrar la herniación del estómago13, 14, porque se observa la sonda nasogástrica en la cavidad torácica siendo indicativo de hernia diafragmática izquierda, mientras que la derecha se manifiesta por elevación del hemidiafragma por encima del 4to espacio intercostal del mismo lado. La TAC a pesar de contar con una sensibilidad de 71% y una especificidad de 100% en la etapa aguda no es considerada de primera elección, siendo la radiografía de tórax el método diagnóstico ideal para buscar defectos diafragmáticos, pero la poca frecuencia de hernia diafragmática derecha nos llevó a realizar TAC toracoabdominal en este paciente. El uso de imagen por resonancia magnética se reserva para los casos que no pueden ser identificados por

TAC 4, especialmente por su alto costo, poca disponibilidad y tiempo de realización del estudio. El abordaje abdominal es de elección en la rotura diafragmática en fase aguda, tiene la ventaja de permitir la completa exploración y manipulación de las lesiones abdominales asociadas, las cuales pueden presentarse en más del 89% de los casos11, el abordaje torácico se puede utilizar para reparar los defectos crónicos15. La técnica de reparación estándar es la sutura directa con material no absorbible; no obstante, los grandes defectos con pérdida de tejido muscular pueden requerir plastia con el propio tejido o con material protésico, como una malla de polipropileno. Actualmente existen series en las que se ha realizado reparación del defecto por abordaje laparoscópico con una tasa de conversión de 24% en centros especializados en cirugía laparoscópica 5,17, esta técnica de mínima invasión a pesar de disminuir la tasa de neumotórax posoperatorio, se utiliza para casos con estabilidad hemodinámica y en defectos bilaterales de diafragma10. CONCLUSIÓN La presencia de una hernia diafragmática derecha multivisceral es un hallazgo poco común en el politrauma; sin embargo, esta presentación del caso tiene como propósito dar a conocer al médico del área de emergencia hospitalaria para que considere su diagnóstico ante la presencia de un cuadro fisiopatológico sugestivo, dado por la evaluación inicial del paciente y radiografía de tórax como medio de diagnóstico secundario, para de esta manera establecer un tratamiento quirúrgico precoz, realizando un abordaje sea éste abdominal, torácico o ambos para encontrar la solución a los problemas que conlleva esta patología, previniendo a corto y a largo plazo complicaciones futuras que provoquen un incremento en la incidencia de morbimortalidad por esta causa, más aún si estas lesiones pasan inadvertidas. BIBLIOGRAFIA 1.

Asensio JA, Demetriades D, Rodríguez A. Lesiones del diafragma. En: Trauma editado por KL Mattox, DV FeRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

liciano, EE Moore. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. México DF, 2002.2 Enríquez-Domínguez Lenin, Díaz-Rosales Juan de Dios , Aguayo-Muñoz Baltasar. Hernia diafragmática traumática derecha, diagnosticada 13 años después de la lesión. Revista Médica MD Ene -Mar 2011; 2(3); 162165 Lu T, Tan J. Delayed presentation of indirect traumatic diaphragmatic hernia with hepatic torsion and stomach volvulus in the right thorax. Eur J Rad Ext 2010; 76; 51-54. Olivares-Becerra Juan José, Alejandro Farías-Llamas Oscar, Candelas del Toro Omar. Hernia Diafragmática Traumática. Cir Ciruj 2009;74:415-423 Raúl Carrillo Esper, Carlos López Caballero. Hernia diafragmática secundaria a trauma abdominal cerrado. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. NovDic 2011; 54 (6); 18-22 Bryan F. Meyers, Charles J. McCabe. Traumatic Diaphragmatic Hernia Occult Marker of Serious Injury. ANNALS OF SURGERY 1993;218 (6); 783-790 Bosanquet D, Farboud A, Luckraz H. A review diaphragmatic injury. Respiratory Medicine CME. 2009;2:1-6. Soto MC, Meneses JA. Hernia diafragmática postraumática de presentación en fase catastrófica. Rev Sanid Milit Mex. 2009;63:43-6. Talat CT, Syed A, Sharkey P y col. Update on managing

• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012

10.

11.

12.

13.

14.

15. 16.

17.

diaphragmatic rupture in blunt trauma: a review of 208 consecutive cases. Can J Surg. 2009;52:177-81. Vilallonga R, Pastor V, Alvarez L y col. Right-sided diaphragmatic rupture after blunt trauma. An unusual entity. World J Surg. 2011;6:1-6. Ferrufino AL, Vázquez JC, Delgadillo S. Lesiones diafragmáticas por trauma contuso. Experiencia en un centro de trauma. Cirujano General 2009;31:26-30. Ozkan ov, Semerci E, Yetim I y col. Delayed diagnosis of traumatic diaphragmatic hernia may cause colonic perforation: a case report. Cases Journal. 2009;2:1-6. Sánchez R, Ortiz J, Vega GR. Estrangulación gástrica secundaria a hernia diafragmática traumática. Presentación de un caso. Rev Med Hosp Gen Mex 2001; 64: 162-166. John Fildes, J. Wayne Meredith. Colegio Americano de Cirujanos. Soporte Vital Avanzado en Trauma ATLS. Trauma torácico, Trauma Abdominal y pélvico, 2008; 91-135 Gwely N. Outcome of Blunt Diaphragmatic Rupture. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2010;18:240-3 Blaivas M, Brannam L, Hawkins M y col. Bedside Emergency Ultrasonographic Diagnosis of Diaphragmatic Rupture in Blunt Abdominal Trauma. Am J Emerg Med. 2004;22:601-4. Matthews BD, Bui H, Harold KL y col. Laparoscopic repair of traumatic diaphragmatic injuries. Surg Endosc. 2003;17:254-8.

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Linfocele Post Nefrectomía manejado con Esclerosante Percutáneo MD. Lenín F. Torres Yaguana Dr. Luis H. Guerrero Loaiza Dr. Alexander S. Lozano Samaniego

Médico General - Departamento de Medicina Interna. Servicio de Nefrología. Hospital “Isidro Ayora”. Loja - Ecuador Especialista en Medicina Interna y Nefrología. Jefe de los servicios de Hemodiálisis y Nefrología División de Tomografía Computada. Servicio de Imagenología.

Resumen Una de las complicaciones más frecuentes de la nefrectomía es la formación de linfocele, que consiste en una colección de linfa en localización retroperitoneal (fosa renal), cuya cavidad no se encuentra epitelizada. Variadas técnicas de manejo se han descrito, una de ellas es la escleroterapia con povidine yodada. Objetivo: demostrar la eficacia clínica de la escleroterapia percutánea en el tratamiento del linfocele. Métodos: hombre de 26 años, postnefrectomía de un año de evolución (cálculo coraliforme), luego de lo cual presenta herida quirúrgica que no cicatriza, se descartó tuberculosis cutánea y se demostró bioquímicamente que la sustancia que drenaba de la herida correspondía a líquido linfático. Resultados: Se somete al paciente a escleroterapia percutánea con povidine yodada para tratar el linfocele, obteniéndose el cierre del mismo. Conclusiones: el uso de sustancias esclerosantes es una medida alternativa efectiva en el tratamiento de colecciones de líquido linfático. Palabras Clave: Linfocele, Nefrectomía, Escleroterapia Percutánea, Povidine Yodada.

Summary One of the most frequent complications in kidney surgical extirpation is the formation of lymphocele, is the collection of lymph in areas of the retroperitoneum (kidney space) in which the cavity is not epithelized. Povidine yodada is one of a variety of management techniques utilized in this disease. Objective: to demonstrate the clinical effectiveness of the percutaneous sclerotherapy in the treatment of the lymphocele. Methods: 26 year old man, subjected to kidney surgical extirpation before one year (coraliforme calcule), he goes to present surgical wound that it doesn’t close, in he to discart cutaneous tuberculosis and It was demonstrated with biochemical study that the substance to eliminate by the surgical wound was lymphatic liquid. Results: patient is making to percutaneous sclerotherapy with povidine yodada like treatment to linfocele, with it was close. Conclusions: the utilization of sclerosing substances is a management alternative effective to the treatment of collections of lymphatic liquid. Key Words: Lymphocele, Kidney Surgical Extirpation, Percutaneous Sclerotherapy, Povidine Yodada. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN La presencia de colecciones líquidas en el postoperatorio y en la evolución a mediano y largo plazo de la nefrectomía y/o trasplante renal es un hecho frecuente, demostrándose en algunas series desde el 1.1 % hasta en el 58 % de los casos1. El linfocele es una colección de linfa de localización retroperitoneal, cuya cavidad no se encuentra epitelizada. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes receptores de trasplante renal de donador cadavérico. El estudio de la colección se orienta a distinguir entre urinoma, absceso, linfocele y hematoma, mediante la cronología, las pruebas de imagen (ECO, TC) y el análisis del líquido. Variadas técnicas de manejo se han descrito, una de ellas es la escleroterapia vía percutánea que se encuentra indicada en linfocele sintomático y de gran volumen. CASO CLÍNICO Hombre de 26 años con antecedentes de cálculo coraliforme gigante en riñón derecho, el cual produjo enfermedad renal crónica terminal sin alteración de la función renal izquierda, se le realizó nefrectomía unilateral en enero del

2011. En el postoperatorio, 96 horas después presenta febrícula, que posteriormente se eleva (39°C) durante 15 días, la cual remite sin tratamiento. A partir del tercer mes del postoperatorio el paciente presenta: fiebre, dolor y edema en sitio quirúrgico por dos ocasiones; y, en cada una de ellas se coloca dren percutáneo el cual es retirado tempranamente por aparente resolución, se drena en total alrededor de 630 ml de líquido serosanguinolento, se añade antibioticoterapia, y se realiza curaciones diarias. Paciente ingresa al Hospital “Isidro Ayora” (consulta externa) en enero del 2012; al examen físico se encuentra estable, presenta herida en fosa renal derecha que no cierra. Con una sospecha clínica de linfocele postnefrectomía se solicita estudios complementarios. El laboratorio informa: ligera anemia, discreta linfocitosis, neutrofilia, eosinofilia, hipoglobulinemia, e hipocalcemia, PTH: 5.96 pg/ml; función renal izquierda conservada. Calcio en orina de 24 horas: 3000 mg. En el cultivo de secreción: piocitos con campo lleno, cocos gram positivos en pares y agrupados, presencia de colesterol (243mg/dl). Al estudio de imagen en la fístulo TC: el contraste ingresa por la lesión en la región lumbar derecha atravesando los músculos oblícuo externo, interno y transverso, posteRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

riormente diseca el espacio retro renal y se distribuye por delante y por detrás del cuadrado lumbar y paraespinales, anteriormente llega por delante del psoas y toma contacto

con la pared del colon, posteriormente llega hasta el espacio entre el tejido celular subcutáneo y el glúteo mayor (Fotos 1,2,3).

Foto 1 y 2 FISTULOGRAFÍA POR TAC: reconstrucción axial en MIP que demuestra el ingreso del medio de contraste hidrosoluble a través del espacio retro renal y glúteo mayor.

Foto3 RECONSTRUCCIÓN VOLUMÉTRICA DE LA FISTULOGRAFÍA POR TAC: se observa la cavidad derecha ocupada por el linfocele y su relación con las estructuras óseas.

Con estos estudios se confirmó el diagnóstico de linfocele. Se colocó un catéter percutáneo en la fosa renal derecha, y se utilizó solución de yodopovidine al 10 % intracavitario como esclerosante (16 ml), y se drenó 45 ml de líquido linfático, durante 20 días; y, se retiró al comprobarse ausencia de gasto. DISCUSIÓN El linfocele es una colección de linfa ubicada en el lecho quirúrgico. Hume la describe por primera vez en relación con un trasplante renal en 19682. Sus causas son la insuficiente ligadura de vasos linfáticos durante la disección y también se ha sugerido que los linfáticos del seno renal, en

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caso de injerto, podrían también ser el origen de un linfocele. Algunos factores de riesgo para la presentación de esta complicación son: extensa disección perivascular de vasos ilíacos, episodios de rechazo agudo, retraso de la función del injerto cadavérico versus donador vivo, alta dosis de terapia con esteroides, retrasplante y presencia de enfermedad poliquística3. Esta complicación se presenta en muchos casos luego de un año del trasplante y pueden ser sintomáticas o asintomáticas de acuerdo al tamaño que alcancen. Los síntomas que pueden encontrarse son: elevación de los niveles séricos de creatinina, dolor abdominal, y síntomas secundarios al efecto compresivo, que de acuerdo al tamaño, éste pueda producir.

Cuando un linfocele debe ser tratado, es necesario valorar las alternativas con las que se cuenta: Punción-aspiración percutánea: poco utilizada por los pobres resultados y el alto riesgo de recidiva e infección4,5. Drenaje quirúrgico externo: más eficaz que la aspiración, presenta también el inconveniente del riesgo de infección y se añade el tiempo prolongado de tratamiento4. Marsupialización: es una intervención quirúrgica con¬sistente en abrir una ventana que comunique el linfocele con la cavidad peritoneal para que aquí se reabsorba la linfa. Tiene excelentes resultados y baja morbilidad. Puede llevarse a cabo por vía abierta o laparoscópica, actualmente de primera elección6,7 salvo excepciones y asociarse o no a omentoplastia para incrementar la capacidad de reabsorción y disminuir el riesgo de recidiva4. La marsupialización exige descartar previamente infección del linfocele. Escleroterapia: consta de dos pasos: punción de la colección e introducción de sustancias a la vez antibacterianas y esclerosantes en la cavidad hasta colapsarla, habiéndose utilizado tetraciclinas, etanol, ampicilina y povidona yodada, obteniéndose con esta última muy buenos resultados. Las propiedades esclerosantes de la povidona yodada son debido a los efectos oxidativos locales causados por el descargo de yodo libre que incita una reacción inflamatoria, quelación de proteínas y efecto antiexudativo8,9. También disminuye la posibilidad de infección por sus propiedades antisépticas. Este agente fue usado para el tratamiento de linfocele por Gilliland et al., Montalvo et al. y Rivera et al. obteniéndose 62% y 89% de éxito. En un estudio prospectivo, comparando el uso de drenaje percutáneo por catéter con (povidine yodada) y sin escleroterapia, Cohan et al. reportó 86% de éxito versus 50% en el grupo que no utilizo esclerosante9. De las cuatro modalidades terapéuticas, la marsupialización y la escleroterapia son las más usadas, sentando la indicación de una u otra casi siempre el tamaño10, y en ocasiones la localización5. CONCLUSIÓN Las colecciones líquidas postnefrectomía son una entidad frecuente. En el linfocele los análisis incluyen el estudio microbiológico y bioquímico del líquido obtenido mediante punción percutánea de la colección y se apoya en pruebas de imagen, casi siempre ecografía y TAC. Si bien el tratamiento de elección en estos casos es la

cirugía vía laparoscópica, es importante conocer otras alternativas de manejo como la utilización de sustancias esclerosantes para resolver esta complicación con buenos resultados. BIBLIOGRAFÍA: 1.

Gutiérrez del Pozo R, Peri Cusi L, Alcaraz Asensio A. Complicaciones quirúrgicas del trasplante renal. En: Trasplante Renal. Ortega F, Arias M, Campistol JM, Matesanz R, Morales JM, (Eds.). Editorial Médica Panamericana. Madrid. 2007: 117-127. 2. Hume DM. Kidney transplantation in Rapapaport FT, Dansen J (eds): Human Transplantation. New York. Grune Stratton Inc 1968: 110 – 150. 3. Goel M, Flechner SM, Zhou L, Mastroianni B. The influence of various maintenance immunosuppressive drugs on lymphocele formation and treatment after kidney transplantation. J Urol 2004; 171: 1788-92. 4. González Martín M, Gómez Veiga F, Álvarez Cas¬telo L. Colecciones periinjerto en el trasplante renal. En: González Martín, M., García Buitrón, J.M. Tras¬plante renal. Madrid: Aula Médica Ediciones; 2000: 379- 391. 5. Bailey SH, Mone MC, Holman JM, Nelson EW. Laparoscopic treatment of postkidney transplant lymphoceles. Surg Endosc, 2003; 17: 1896-1899. 6. Doehn C, Fornara P, Fricke L, Jocham D. Laparosco¬pic fenestration of posttransplant lymphoceles. Surg Endosc. 2002 Apr; 16(4): 690-5. Epub 2001 Dec 31. 7. Fuller TF, Kang SM, Hirose R, Feng S, Stock PG, Freise CE. Management of lymphoceles after kidney transplantation: laparoscopic versus open drainage. J Urol. 2003; 169 (6): 2022-5. 8. Teruel JL, Escobar EM, Quereda C, Mayayo T, Ortuiio J. A simple and safe method for management of lymphocele after renal transplantation. J Urol 1983; 130:10581059. 9. Cohan RH, Saeed M, Schwab SJ, Perlmutt LM, Dunnick NR. Povidone-iodine sclerosis of pelvic lymphoceles: a prospective study. Urol Radio1 1988; 10:203-206. 10. Król R, Kolonko A, Chudek J, Ziaja J, Pawlicki J, May A, et al. Did volume of lymphocele after kid¬ney transplantation determine the choice of treatment modality? Transplant Proc. 2007; 39 (9): 2740-3.

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Caso Clínico

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Origen Aórtico de la Arteria Pulmonar Derecha. Diagnóstico Ecocardiográfico y Reparación Quirúrgica Temprana Dr. Marco Durán Alemán Dra.Isabel Freire Barrezueta Dr. Francisco Landín Tanca Dr. Jorge Crespo Rubio Dra. Isabel Calero Solís

Departamento de Ecocardiografía - Doppler - Hospital de Niños “Roberto Gilbert Elizalde” Departamento de Ecocardiografía - Doppler - Hospital de Niños “Roberto Gilbert Elizalde” Departamento de Cirugía Cardiovascular - Hospital de Niños “Roberto Gilbert Elizalde” Departamento de Cirugía Cardiovascular - Hospital de Niños “Roberto Gilbert Elizalde” Departamento de Cirugía Cardiovascular - Hospital de Niños “Roberto Gilbert Elizalde”

Resumen Se describe el caso de un neonato en quien, luego del diagnóstico de origen aórtico de la arteria pulmonar derecha mediante ecocardiografía-Doppler, se realizó en forma temprana la reconexión quirúrgica al tronco de arteria pulmonar principal Se enfatiza el diagnostico mediante ultrasonidos, su corrección quirúrgica exitosa y su evolución favorable. Palabras Clave: Origen Anómalo de Arteria Pulmonar, Ecocardiografia-Doppler, Cardiopatía Congénita, Reparación Quirúrgica Temprana.

Summary We describe a case of newborn with anomalous origin of the right pulmonary artery from ascending aorta diagnosed by 2-dimensional echocardiography and emphasized on useful of cardiac ultrasound, early surgical treatment and successful outcome Key Words: Anomalous Origin of Pulmonary Artery, Doppler Echocardiography, Congenital Heart Disease, Early Surgical Repai. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN La anomalía de origen de una arteria pulmonar a partir de la aorta ascendente como cuadro aislado es una malformación congénita poco común de las dos arterias pulmonares es más frecuente el compromiso de la arteria pulmonar derecha1-2 que tiene como presentación clínica un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva3. El alto riesgo de desarrollar hipertensión arterial pulmonar a nivel sistémico o suprasistémico vuelven necesarios un diagnóstico precoz y una reparación quirúrgica inmediata. La presentación de un nuevo caso de origen aórtico de la arteria pulmonar derecha tiene como objetivo enfatizar la utilidad de la ecocardiografìa-Doppler en el diagnóstico de esta rara anomalía, su temprana solución quirúrgica y su favorable evolución. HISTORIA CLÍNICA Se trata de un neonato de 48 horas de vida con peso al nacer de 3500 gr que fue referido a nuestro hospital por ictericia neonatal y ano imperforado A las 72 horas se practicó colostomía y transfusión sanguínea. Hacia los siete días de vida se aprecia cianosis labial y ungeal y la presencia

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de soplo cardíaco a la auscultación, por lo que se solicita valoración cardiovascular El estudio ecocardiográfìco reporta situs atrial solitus con dilatación ligera de cavidades derechas, ductus arterioso permeable grande (DAP) con corto-circuito D-I evidenciando grado severo de hipertensión arterial pulmonar (HAP) A pesar del manejo clínico apropiado, la persistencia del cuadro de HAP motiva, una semana después, una nueva ecocardiografía en la que se confirma la permeabilidad del ductus y se reconoce desde el plano paresternal eje corto, el nacimiento anormal de la arteria pulmonar derecha (APD) a partir de la Aorta ascendente (Foto. 1) origen anómalo delineado claramente con el Doppler en color. No se evidenciaron cardiopatías congénitas complejas Las condiciones clínicas del niño no mejoraron, por lo que a los 22 días de vida se decidió intervenir quirúrgicamente para cerrar el ductus y reimplantar la arteria pulmonar. La cirugía se realizó bajo anestesia general, en normotermia y con estereotomía media, se reconoció a la APD naciendo de pared posterior de aorta ascendente, la que fue seccionada y reconectada con anastomosis directa y sutura contínua al tronco de la arteria pulmonar (Foto.2) La ligadura y sección del ductus arterioso se realizó en el mismo acto quirúrgico.

Foto 1. Ecocardiografía bidimensional corte paresternal alto (eje corto) que demuestra el nacimiento de la APD desde la Ao ascendente. El TP da origen a la API y al DAP Mediante Doppler (derecha) el flujo en color caracteriza el origen diferente de las arterias pulmonares. (Ao Aorta, APD Arteria Pulmonar Derecha, API Arteria Pulmonar Izquierda, DAP ductus arterioso permeable, TP Tronco Pulmonar)

Foto.2. Ecocardiografía bidimensional (izquierda) luego de la cirugía se observa la reinserción (flecha) de la APD en el TP. Con Doppler color (derecha) se demuestra la normal circulación de ambas ramas pulmonares a partir del tronco pulmonar

La evolución cardiovascular ha sido muy favorable, las condiciones clínicas y hemodinámicas se han normalizado. En los controles ecocardiográficos realizados un mes después de la cirugía se observa cavidades cardíacas de dimensiones normales, completa permeabilidad del vaso reimplantado sin evidencia de estenosis. Debido a la colostomía se presentó una infección por cándida, la que fue controlada con tratamiento antimicótico correspondiente, luego de lo cual recibió el alta. Ocho meses después de su egreso el seguimiento por consulta externa reporta condiciones clínicas estables, sin signos de infección. La colostomía se mantiene permeable en programa de cirugía definitiva. Una nueva ecocardiografía corroboró la normalización de las cámaras cardíacas con permeabilidad del vaso anastomosado

DISCUSION El origen anómalo de una de las ramas de la arteria pulmonar es una rara malformación en la que el nacimiento de una arteria pulmonar se hace de la aorta ascendente En más del 80% de los casos se ve comprometida la arteria pulmonar derecha con lesiones cardíacas asociadas más bien leves. En menor proporción afecta a la rama izquierda, pero en cambio ésta se acompaña de cardiopatías congénitas más complejas1-2 lo cual hace que la presentación clínica y la evolución sean diferentes para cada caso. Cuando la anomalía de origen afecta a la rama derecha se asocia comúnmente a ductus arterioso permeable con un cuadro clínico inicial de fallo cardiáco congestivo severo, gran descompensación hemodinámica debido al hiperflujo pulmonar y Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

cianosis, si las presiones y resistencias pulmonares se han incrementado. La corrección quirúrgica realizada en forma temprana logra una evolución postoperatoria muy favorable Por el contrario, cuando la arteria pulmonar izquierda es la afectada suele asociarse a lesiones cardiácas más complejas con obstrucción de la vía de salida del ventrículo derecho (Tetralogía de Fallot, etc)1,2,4,5,6 por lo que al no existir sobrecarga de volumen, la presentación clínica es menos dramática pero la evolución posquirúrgica es mas difícil. El diagnóstico de esta anomalía es ecocardiográfico mediante la observación directa de un vaso anormal emergiendo de la Ao ascendente 7,8,9 imágenes logradas desde cortes paresternales y algo menos frecuentemente desde corte longitudinal de Ao ascendente. En nuestro caso, el diagnóstico definitivo se obtuvo en un segundo estudio ecocardiográfico desde el plano paresternal eje corto, al no observar la normal bifurcación del tronco de la arteria pulmonar, por el contrario, el nacimiento de la rama derecha era desde Ao ascendente. Las condiciones clínicas inestables en las que se realizó el primer ecocardiograma, con HAP severa pudieron haber inducido a tomar erróneamente el flujo ductal derecha-izquierda 8,10,11como una rama pulmonar, equívoco que pudo ser corregido oportunamente. El riesgo de desarrollar HAP así como de importantes lesiones vasculares pulmonares tan tempranamente como en los primeros meses de vida es muy alto1,2,4,8,10,11,12 razón por la que la reparación quirúrgica inmediata al diagnóstico está totalmente justificada. Presiones pulmonares elevadas se observan no solamente en el pulmón, cuya arteria conecta anómalamente al ventrículo izquierdo, según observaciones de varios autores 13,14,15 también en el pulmón izquierdo normalmente conectado al ventrículo derecho se producen cambios relacionados con la HAP aunque la fisiopatología y la histopatología son diferentes. El pulmón izquierdo conectado normalmente al ventrículo derecho recibe mayor flujo sanguíneo que el derecho y presenta lesiones vasculares (hipertrofia) especialmente en la capa media arterial. El pulmón derecho por su parte, recibe menos volumen sanguíneo, pero al estar conectado al ventrículo izquierdo soporta presiones sistémicas y muestra mayores cambios histopatológicos en la capa íntima arterial. Estas diferencias que en principio se creyeron exclusivamente relacionadas con volumen y presión sanguínea, en la actualidad se piensa que guardan relación además de la concentración de O2 de la sangre circulante, con reflejos neurovasculares o mediadores humorales vasoactivos, y otros mecanismos10,13,14,15,16 aún no del todo esclarecidos que, originándose en el pulmón afectado y mediante un mecanismo de circulación cruzada activarían los vasos del pulmón normalmente conectado, teoría que viene apoyada al observar que las presiones pulmonares descienden poco tiempo después de normalizada la circulación pulmonar tras la reparación quirúrgica Años atrás, el cateterismo cardíaco tuvo gran importancia en la definición anatómica, en la evaluación de las presiones pulmonares y sobre todo en la detección de lesio-

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nes congénitas complejas; sin embargo, en la actualidad y debido al gran desarrollo tecnológico de los ultrasonidos; éstos permiten obtener imágenes ecocardiográficas muy claras que facilitan una correcta definición del vaso anómalo, la valoración de las presiones pulmonares, así como la exclusión de cardiopatías complejas asociadas, por lo que no creímos necesario ni conveniente en este caso practicar un cateterismo cardíaco, pues debemos recordar que este procedimiento invasivo3,8,9,13,16 significa para el neonato un riesgo adicional. El tratamiento de esta lesión es quirúrgico, para la reimplantación del vaso aberrante que debe hacerse lo más temprano posible se han descrito variadas técnicas3,4,5,6,16,17 dependiendo de las características del vaso pulmonar, del nivel del nacimiento anómalo en Ao, de las cardiopatías asociadas, etc. La más comúnmente utilizada es la anastomosis directa al tronco de la arteria pulmonar, la misma que puede hacerse con circulación extracorpórea ò prescindiendo4 de ella de acuerdo a dificultades técnicas encontradas durante la cirugía Para concluir, debemos tener presente la posibilidad de re-estenosis en el sitio de la sutura. Esta puede ser tan frecuente llegando en algunos estudios al 79% de los casos y ocurrir tan tempranamente como a los 5 meses18 de la cirugía, hechos que marcan la importancia de una estrecha vigilancia clínico-ecocardiográfica. BIBLIOGRAFIA: 1. Malo Concepción P, Pérez Martínez V Origen aórtico de una rama de la arteria pulmonar. En:Sanchez P editor. Cardiología Pediátrica Clínica y Cirugía Barcelona: Ediciones Salvat, 1986 p. 346 – 351 2. Weinberg PM Aortic arch anomalies En Moss & Adams editors Heart disease in infants, children and adolescents Baltimore Williams & Wilkins 1995 p.810837 3. Trapali CJ, Thanopoulus BD Severe right ventricular dysfunction in a neonate with aortic origin of the RPA Pediatr Cardiol 1998;19:425-427 4 . Abu-Sulaiman RM, Hashmi A, McCrindle BW, Williams WG, Freedom RM Anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta: 36 years’ experience from one center Cardiol Young 1998: 8:449454 5. Vida VL, Sandres SP, Bottio T, Maschietto N, Rubino M, Milanesi O, Stellin G Anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta Cardiol Young 2005;15:176-181 6. Peng E, Shanmugam G, Macarthur K, Pollock J Ascending aorta origin of a branch pulmonary artery – Surgical management and long term outcome Eur J CardiothoracSurg 2004;26:762-766 7. Huhta JC Ascending Aorta in Pediatric imaging/ Doppler ultrasound of the chest Lea Febiger Philadelphia 1986 pag 54 8. Reyes de la Cruz L, Vizcaíno Alarcón A, Arévalo Salas

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A, Espinosa Islas G,Bolio Cerdán A, Arteaga Martínez M Diagnóstico ecocardiográfico del origen anómalo de una rama de la arteria pulmonar de la aorta ascendente Arch Cardiol Mex 2003; 73: 115-123 Girona J, Casaldáliga J, Sànchez C, Yeste C, Miró L Origen anómalo de la arteria pulmonar derecha desde la aorta ascendente. Diagnòstico eco-Doppler Rev Esp Cardiol 1993;46:260-262 Santos MA, Pereira VM Anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta. Surgical repair resolving pulmonary arterial hypertension Arq Bras Cardiol 2004;83:503-507 Arboleda M, Niño de Guzman I, Morales G, Gloria E, Obregon P, Lora A, Adrianzen M, Falcon L Surgical repair of the anomalous origin of the right pulmonary artery from ascending aorta Arq Bras Cardiol 2004;83:519-521 Kajihara N, Imoto Y, Sakamoto M, Ochiai Y, Kan-o M, Joo K, Watanabe M, Yuge T, Asou T, Takeda Y, Sese A Surgical results of anomalous origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta including reoperation for infrequent complications Ann Thorac Surg 2008;85:1407-1411 Yamaki S, Suzuki Y, Ishizawa E, Kagawa Y, Horiuchi T, Sato T Isolated aortic origin of right pulmonary artery Report of a case with special reference to pulmonary

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15.

16.

17.

18.

vascular disease in the left and right lungs Chest 1983; 3:575-578 Miyazaki K, Murashita T, Kubota T, Matsuzaki Y, Miyazaki J, Yasuda K Neonatal repair of anomalous origin of the right pulmonary artery from the ascending aorta J Cardiovasc Surg 2000;41:863-868 Fong LV, Anderson RH, Siewers RD Trento A, Park S C Anomalous origin of one pulmonary artery from the ascending aorta: a review of echocardiographic, catheter and morphological features B Heart J 1989: 62:389395 Amir G, Frenkel G, Bruckheimer E, Dagan T, Katz J, Berant M, Vidne B, Birk E Anomalous origin of the pulmonary artery from the aorta: early diagnosis and repair leading to immediate physiological correction Cardiol Young 2010;20:654-659 Prifti E, Crucean A, Bonacchi M, Bernabei M, Leache M, Murzi B, Bartolozzi F, Vanini V Postoperative outcome in patients with anomalous origin of one pulmonary artery branch from the aorta Eur J Cardio Thorac Surg 2003;24:21-27 Goldstein BH, Bergersen L, Powell AJ, Graham DA, Bacha EA, Lang P Long.term outcome of surgically repaired unilateral anomalous pulmonary artery origin Pediatr Cardiol 2010;31:944-951

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Contribución Especial

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Actualidad Médica Infección Tuberculosa Latente Dr. Luis Coello Kuon-Yeng - Médico Internista Hospital Luis Vernaza

Resumen Aproximadamente tres cuartas partes de la personas en el mundo, están infectadas con Mycobacterium tuberculosis (MTB), un número de 2.500 millones de personas. Sin embargo, aproximadamente 10% de aquellos desarrollaran tuberculosis (TBC) activa 1. Su identificación y tratamiento, son herramientas sanitarias esenciales, útiles para las organizaciones sanitarias que aúnan fuerzas para reducir el impacto de esta enfermedad. Palabras Clave: Infección Tuberculosa Latente LTBI, Mycobacterium Tuberculosis, Prueba de Tuberculina PT, Análisis de Liberación de Interferón-γ TIGRAs.

Summary An estimated of 2.500 millions of people the presence of latent Mycobacterium tuberculosis (MTB). Only 10% of individuals development tuberculosis active. There is way to direct detect the presence and addition the antibiotic regimens discuss their potential for improving the prebention of tuberculosis in the world. Key Words: Latent tuberculosis infection LTBI, Mycobacterium tuberculosis, test tuberculina PT, Interferon-γ release assay TIGRAs. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

ESTRATEGIAS Y EVIDENCIAS La resistencia de bacilos tuberculosos a los fármacos convencionales de primera línea (Multidrogo resistentes MDR) y de segunda línea (Extensamente resistentes XDR), así como el surgimiento de cepas resistente a todos los antifímicos (Totalmente resistentes TDR) 2-3, ha incrementado la necesidad de por un lado mejorar los sistemas de atención y detección a los paciente bacilíferos y tuberculosos enfermos, y por el otro lado ha generado gran estímulo en el reconocimiento precoz de los que poseen el bacilo tuberculoso, pero que no han generado enfermedad activa, a pesar de no transmitirla2. Mecanismo de escape de M. tuberculosis a la respuesta inmune del hospedero. M. tuberculosis, durante la infección en los humanos, atraviesa por diferentes estados o fases: la primera denominada activa, se caracteriza por la gran replicación inicial de M. tuberculosis que estimula la inmunidad mediada por células; una fase segunda llamada de latencia, período en el cual disminuye la maquinaria metabólica del bacilo y que es difícil poder localizarlo o aislarlo y finalmente la fase de reactivación, estado que se establece en el 10% de los individuos inmunosuprimidos4. La infección por M. tuberculosis es un proceso complejo. Tras la inicial exposición, el bacilo penetra y se replica en los macrófagos alveolares. Subsecuentemente, la respuesta inmune del huésped mediada por linfocitos T helper tipo 1 (Th1), con la liberación de IL2, IFN, TNF-α, resulta en la formación del granuloma, tejido constituido por macrófagos y linfocitos que rodean un área central de necrosis4-5-6. Dentro del granuloma existe un ambiente hipóxico, si-

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tuación que se sospecha responsable de la manutención de los bajos niveles de replicación bacteriana. Así mismo, en su interior pueden formarse necrosis que permiten la presencia de M. tuberculosis. De este modo, la adaptación a los bajos niveles de oxígeno es un factor importante que incrementa la capacidad de M. tuberculosis para persistir en el hospedero5-6. El medio intracelular macrofágico, le permite al bacilo tuberculoso estar protegido contra la respuesta inmune celular y humoral, como el complemento; además, las características estructurales de su envoltura le proporcionan resistencia a los agentes microbicidas, a los fármacos5-6. Papel del TNF-α en la infección tuberculosa, “hacer dormir al gigante”. En modelos animales se ha demostrado que el TNF-α desempeña un papel esencial en la respuesta inmune del hospedero contra la TBC, incluyendo la formación del granuloma y la contención de la enfermedad. Esto lo lleva a cabo a través de tres mecanismos: la inducción de apoptosis de células contagiadas con el M. tuberculosis, la maduración de las células dendríticas DCs para la inducción de antígenos de células T específicas y la inducción de movimientos de leucocitos7. La inducción de apoptosis celular, la regula el TNF- α, hay reportes que sugieren que su instalación contribuye a la depuración del bacilo a nivel alveolar y linfático7. La activación de las DCs inicia una respuesta linfática específica en contra del M. tuberculosis, dejándolo en los pulmones y evita su diseminación y crecimiento7. La inducción de movimientos de leucocitos es la principal función del TNF- α, le permite atacar con esta respuesta inmune al bacilo, además de generar un aumento de la qui-

miotaxis leucocitaria, por estímulo del endotelio vascular, inducido por la expresión de la molécula de adhesión intercelular ICAM-17. A pesar de todos estos embates inmunes, el bacilo tuberculoso es capaz de quedar latente, debido a su capacidad de habitad intracelular, sobre todo de los macrófagos. Empero en la mayoría de los casos es muy difícil la erradicación completa de M. tuberculosis8. La latencia de la infección tuberculosa. La latencia en la infección por M. tuberculosis es un término definido como la presencia de alguna lesión tuberculosa incapaz de producir síntomas que manifiesten su presencia. Algunas de las personas expuestas a M. tuberculosis desarrollan una elevada respuesta inmune mediada por células, limitando el sitio de la infección a áreas pequeñas del parénquima pulmonar o linfonodos locales, estructura llamada “complejo de Ghon”7.

De infección latente a enfermedad y transmisión. Lamentablemente, el desarrollo de la enfermedad parece ligado a una característica puramente anatómica en los humanos. La presencia de tejidos con una alta presión de oxígeno, como los lóbulos pulmonares apicales, favorece una inmunodepresión local y estimula el sobrecrecimiento bacilar. Así pues, el desarrollo de la enfermedad tuberculosa en el paciente inmunocompetente sería el resultado de la adaptación del bacilo a un nicho ecológico muy concreto, fruto de centenares de años de evolución y, por tanto, de muy difícil resolución8-9. La infección latente puede reactivarse luego de varios años e incluso tras décadas de persistencia asintomática, conduciendo a la enfermedad tuberculosa y a la transmisión activa de este patógeno, la tabla 1 muestra los grupos de alto riesgo para la progresión a enfermedad tuberculosa9 (Tabla 1).

Tabla Nº1. Factores de riesgo que incrementa la probabilidad de progresión de infección tuberculosa a enfermedad activa - bacilífera. Factores de riesgo

Riesgo Relativo (95% CI)

Infección por VIH 1-2 SIDA o no tratada

9.9%

Contacto estrecho con bacilífero tuberculoso

6.5%

Lesión radiológica antigua tuberculosa no tratada

5.2%

Uso de corticoides, más de 15mg día de perdnisona

2.8%

Insuficiencia renal crónica

2.4%

Tratamiento con inhibidores de TNF-α

2.0%

Pobre control de diabetes

1.7%

Peso mayor al 10% de lo normal

1.6%

Fumar 1.5% Fuente: Latent tuberculosis infection in the United State; N Engl J Med: 2011. RECONOCIMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE El riesgo de reactivación de tuberculosis varía entre los diversos subgrupos poblacionales. Un grupo puede tener

un riesgo incrementado sobre otro. La tabla dos muestra los principales grupos prevalentes de LBTI, en base a la prueba de tuberculina.

Tabla No: 2. Prevalencia de LTBI en base a la prueba de tuberculina. Grupos de Investigación

Prevalencia

Extranjeros

18.7%

Contacto estrecho con personas enfermas

37.1%

Usuarios de drogas intravenosas

16.8%

Prisioneros 17.0% Fuente: Latent tuberculosis infection in the United State; N Engl J Med: 2011.

Prueba cutánea de la tuberculina. El diagnóstico de la LTBI, se basa en el resultado de la prueba de la tuberculina (PT). Esta pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a proteí-

nas del bacilo tuberculoso, que se adquiere, la mayoría de las veces, después de una vacunación BCG. Con la PT se pone de manifiesto una respuesta inmunológica mediada por células, que da lugar donde es depositada la tuberculiRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

na. Esta respuesta se puede detectar mediante la induración visible y palpable de la zona cutánea donde se practicó la prueba. Se puede acompañar de edema, eritema y a veces vesiculación, necrosis y linfadenitis regional4-5. Para la realización de la PT deben usarse 2 unidades de tuberculina PPD RT-23 o 5 unidades de PPD-S, tuberculina que fue preparada en 1939 por Seibert, a partir de antígenos

del Mycobacterium bovis y que en 1951 fue aceptada como estándar internacional4. La PT está indicada en situaciones en que se interese confirmar o descartar LTBI, ver tabla 3, y no existen contraindicaciones para la misma. Debe practicarse, por su reproducibilidad y precisión, según la técnica de Mantoux4.

Tabla No: 3. Indicaciones de la prueba de tuberculina. Convivientes y contactos íntimos de enfermos tuberculosos. Personas cuya radiografía de tórax presente imágenes compatibles con TBC Personas con ciertas condiciones patológicas, destacándose: Infección por VIH Adictos a drogas intravenosas Silicosis Diabetes mellitus Enfermedades inmunosupresoras: leucemias, linfomas, otras neoplasias. Terapia con corticoides y otros inmunosupresores. Alcoholismo Insuficiencia renal crónica. Hemodiálisis. Personas con sospecha clínica7radiologíacaa de tener tuberculosis Personas que si están infectadas tienen riesgo social y epidemiológico: Cuidadores de guarderías infantiles Personal sanitario Prisioneros Fuente: Diagnóstico de la tuberculosis. SEPAR: 2006.

Tabla No: 4. Cribado de sociedades internacionales en personas con riesgo de infección tuberculosa latente. Grupo de riesgo

Guía EE.UU

Guía canadiense

Guía británica

Contacto cercano con tuberculoso

PT o TIGRAs

PT cono TIGRAs para confir- PT cono TIGRAs para mar PT positivo confirmar PT positivo

Inmunodeprimido (VIH, corticoterapia, neoplasia, inhibidor de TNF)

PT o TIGRAs si hay alta sospecha clínica epidemiológica

PT seguido de TIGRAs si PT PT o TIGRA es negativo

Migrantes

PT, descarte previo de vacunación BCG, si es así usar TIGRAs

PT, descarte previo de vacu- PT, descarte previo de nación BCG, si es así usar TI- vacunación BCG, si es así GRAs usar TIGRAs

Profesionales de la salud

PT o TIGRAs pero no ambos PT preferible

PT o TIGRAs pero no ambos

Menores de 5 años

PT preferible

No hay recomendaciones

PT preferible

Personas que no retornaron para la lectura del PPD

TIGRAs preferible

No hay recomendaciones

TIGRAs preferible

*PT: prueba de tuberculina. *TIGRAs: exámen de liberación de Interferón-γ. Fuente: Latent tuberculosis infection in the United State; N Engl J Med: 2011.

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La lectura se realizará a las 72 horas, midiendo en milímetros la induración que se obtenga en la zona de la inyección y haciendo la medición según el diámetro transversal al eje longitudinal del antebrazo. Se considerará que una PT es positiva cuando presente una induración de 5mm, aceptado en Ecuador y por el Centro de Control de Enfermedades4. La PT con el uso del PPD, puede generar dos situaciones adversas el momento de valorar a un paciente, los resultados falsos positivos y los falsos negativos4. Los resultados falsos positivos, se dan básicamente en aquellos individuos previamente vacunados con el bacilo atenuado Calmette-Guérin (BCG), especialmente si se la ha administrado un año previo a la PT. Es considerada en países de primer mundo como poco rentable y problemática, sobre todo en extranjeros migrantes de países con alto índice de casos de TBC y en donde el acceso a la vacuna BCG es satisfactoria. Otra situación que puede dar un falso positivo, en la enfermedad por mycobacterias distintas al M. tuberculosis, ya que el extracto antigénico que posee la tuberculina proviene del M. bovis cuyos antígenos son distintos al M. tuberculosis4. Un resultado falso negativo es principalmente visto en personas con algún tipo de inmunosupresión primaria o adquirida, entre ellas el VIH SIDA. En esta entidad, está comprobado que la PT con PPD se reduce significativamente cuando el contaje celular de linfocitos CD4 disminuye por debajo de 100 céls/mm314-15. Además se supone que para que exista un resultado positivo, el tiempo de exposición de la persona investigada, al bacilo tuberculoso deben pasar años, así a los recientemente infectados, la PT sería de escasa utilidad en el cribado de estas personas. Ensayo de la liberación de interferón γ por células- T (TIGRAs). A partir de los inconvenientes surgidos con la PT para el diagnóstico de LTBI, en los últimos años han surgido nuevas técnicas diagnósticas para detectar LBTI. Además cabe destacar que la baja progresión hacia TBC activa entre las personas con examen PT positivo previo, inició la búsqueda de mejores métodos diagnósticos alternativos para salvar el obstáculo de la vacunación previa con BCG –falsos positivos-, y detectar a personas con mayor riesgo de progresión a TBC activa o enfermedad tuberculosa10. Dos han sido los nuevos métodos surgidos, a partir de la medición de la producción y liberación de interferón-γ de linfocitos T de sangre periférica, expuestos a antígenos purificados de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10 y TB 7,7)10-11. Una muestra única de sangre, es secada e incubada a la cual se agrega los antígenos antes mencionados. Los dos exáme-

nes con los que se cuentan son: el ensayo inmunospot ligado a enzima ex vivo (T-SOPT.TB); Oxford Inmunotec; Oxford, UK; que mide el número de células T que secretan INF-γ. Y el otro examen es ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (QuantiFERON-TB Gold); Cellestis; Carnegie, Australia; que mide la concentración de INF-γ en el supernadante. Las ventajas de estos exámenes sobre la PT, no requiere una evaluación subsecuente y no necesita administradores e intérpretes entrenados. Sin embargo, requieren acceder a una muestra de sangre única, y se necesita un laboratorio para su realización, elevando el costo. Otros beneficios de los TIGRAs sobre la PT es que no hay el efecto booster visto en la PT. Mientras que la PT identifica personas con respuesta inmune celular de largo estadio a sus antígenos, los TIGRAs más probablemente sean positivos en personas recientemente infectadas con M. tuberculosis, que es epidemiológicamente hablando, un grupo de alto riesgo para progresión hacia la enfermedad. Otra potencial ventaja de los TIGRAs es que no hay actividad cruzada, como si lo existe en la PT, con la vacuna bacilo M. bovis de Calmette Guérin. Comparación directa entre los TIGRAs. En tres reportes de pacientes con una muestra de 134 individuos, se determinó una sensibilidad del 83% al 95% para el T-SOPT.TB, mientras que para el QuantiFERON-TB Gold fue su sensibilidad del 74% al 83%, siendo esta diferencia estadísticamente significativa. Dos estudios compararon los TIGRAs en personas con alto riesgo de LTBI; en países de baja prevalencia, contactos cerrados con personas con TBC pulmonar activa, donde significativamente fue más probable tener positivo el T-SOPT.TB que el QuantiFERONTB Gold. Estas dos últimas premisas son consistentes de que el T-SOPT.TB se correlaciona mejor con exposición a TBC y a LTBI que la PT y el QuantiFERON-TB Gold12. Comparación de los TIGRAs frente a la PT. En un análisis hecho en contactos cercanos con personas con TBC, la sensibilidad de los TIGRAs fue muy baja para predecir el desarrollo a enfermedad activa dentro de varios años luego de la exposición, teniendo de valor 80% a 90%, su especificidad del 56% al 83%, valor predictivo positivo 4% a 8% y valor predictivo negativo del 99% al 100%. Este mismo estudio determinó a la PT un valor predictorio a enfermedad tuberculosa activa en el mismo período de tiempo, la sensibilidad de 90% a 100%, la especificidad del 29% a 39%, valor predictivo positivo 2.7% a 3.1% y valor predictivo negativo 99% a 100%. Si bien los TIGRAs aparecen con mayor especificidad y menos sensibles para predecir una enfermedad futura que el PT, esta diferencia es modesta 13. Ver gráfico No 1. Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Gráfico No1: Representación esquemática de la prueba de tuberculina y los TIGRAs para detección de infección tuberculosa latente. Fuente: Diagnosing tuberculosis infection in the 21st century. Chest 2007.

Hay múltiples estudios en diversos pacientes con distintas condiciones, que les hace más susceptibles de pasar de una LTBI a enfermedad tuberculosa activa. Uno de ellos hecho por Richeldi et al10, en individuos inmunocomprometidos –candidatos a trasplante, VHI infectados crónicamente y con malignidades hematológicas), usó T-SOPT. TB y QuantiFERON-TB Gold versus PT; y concluyó que los TIGRAs identifican más significativamente a infectados con M. tuberculosis que la PT. Así mismo Mariette et al11 empleó ambos TIGRAs versus PT en pacientes con enfermedades autoinmunitarias que iban a recibir terapia con anticuerpos Anti-TNF, demostrando que los TIGRAs determinan con mejor exactitud a las personas con LTBI, por ende reduce el número de personas que necesitan antibióticos. Estos resultados fueron reiterados en el estudio de Matulis et al (12). Guías actuales de sociedades médicas. El Ministerio de Salud Pública del Ecuador, no consta en sus guías los TIGRAs para estudio de LTBI, recomienda el uso de la PT con 2 unidades de tuberculina PPD RT-23. Sin embargo, guías como la norteamericana, la canadiense y la británica, siguen colocando a la PT con método primario de confirmación de LTBI, aunque exhortan a realizar TIGRAs, si existen resultados poco satisfactorios o reconfirmar un caso positivo si hay antecedente de BCG previa, sobre todo un año menos, en inmunodeprimidos, extranjeros ilegales 4.

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TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE Una premisa a tener en cuenta es que antes de decidir algún régimen de tratamiento para una LTBI, va de acuerdo al riesgo individual de desarrollar tuberculosis activa, así como el riesgo propio del tratamiento. Importancia del tratamiento antibiótico en la infección latente. La existencia de bacilos latentes en los granulomas permite administrar largamente antibióticos que permitan destruir la población bacilar en multiplicación activa que pueda encontrarse inicialmente, y en segundo lugar, para evitar la reactivación de cualquier bacilo latente que lo intente (4). Regímenes de antifímicos propuestos. Luego de la determinación de una LTBI, el tratamiento se base en antibióticos para eliminar al bacilo latente que se haya dentro del granuloma. Para el sistema nacional de salud y el programa Alto a la Tuberculosis, el régimen indicado es el uso de isonizida descubierta en 1952. Con un dosaje de 5mg/Kg de peso/día, con dosis máxima de 300mg, tomada diariamente por un lapso de nueve meses1-4. Cumplido este tiempo la eficacia es de aproximadamente de 90%, y a los seis meses de un 60% a 80%. Este régimen está siendo utilizado tanto en inmunocompetentes, como inmunodeprimidos4. Un segundo régimen de tres meses de rifampicina obtu-

vo una protección del 60%4-5 Un tercer régimen de isonizida más rifampicina suministró 60% de protección en un estudio llevado a cabo en infectados con el VIH16. Sterling et al publicaron un nuevo estudio en sujetos a los cuales se les dio por tres meses isonizida y rifapentina, determinaron que estos dos medicamentos, sus efectos son directamente comparados con un curso de nueve meses de isonizida sola17. VACUNA TERAPÉUTICA CONTRA LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE Los regímenes con antibióticos para tratar LTBI, ataca a bacilos tuberculosos activos en el granuloma, sin embargo hay bacilos intracelulares latentes llamados “durmientes”, los cuales pueden escapar al ataque de la isonizida, rifampicina y rifapentina18. Entonces, ¿qué hacer con aquellos bacilos que quedan tras la finalización del tratamiento para la tuberculosis latente? Los laboratorios de la empresa Archivel Farma junto al Instituto de Investigación del hospital Badalona en Barcelona España, desarrollaron la vacuna RUTI, la cual posee fragmentos celulares de M. tuberculosis biotransformado y liposomados, genera una respuesta poliantigénica muy importante, con un componente Th1/Th2/Th3 muy equilibrado y con una producción de anticuerpos intensa, que es muy eficaz en varios modelos experimentales18. Con este avance médico se suministrará el mismo antibiótico, isonizida, pero por un tiempo de tan solo tres meses, luego se inoculará una dosis de 25ug de la vacuna RUTI. Las ventajas con esta vacuna es que evita la reactivación del bacilo tuberculoso tras empezar el tratamiento antibiótico, evita el escape inmunitario de bacilos, y no provoca el llamado fenómeno de Koch18-19. BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

Manual de normas y procedimientos para el control de la tuberculosis en Ecuaador. 2010. Nathanson E, Nunn P, Uplekar M, et al. MDR tuberculosis – critical steps for prevenction and control. N Engl J Med 2010;363:1050-8. Akbar Velayati A, Reza Masjedi H, Farnia P. Emergence of new forms of totally Drug-Resistaant tuberculosis bacilli. Chest 2009;136:420-425. Horsburgh R, Rubin E. Latent tuberculosis infection in

5. 6. 7.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

the United States. N Engl J Med 2011;364:1441-8. Caminero J, Casal M, Ausina V. Diagnóstico de la tuberculosis. SEPAR, 2005. Lalvani A. Diagnosing tuberculosis infection in the 21st century. Chest 2007;131:1898-1906. Stenger S. Immunological control of tuberculosis: role of tumour necrosis factor and more. Ann Rheum Dis 2005;64:iv24-iv28. Álvarez N, Borrero R, Reyes F, et al. Mecanismos de evasión y persistencia de Mycobacterium tuberculosis durante el estado de latencia y posibles estrategias para el control de la infección latente. VacciMonitor 2009;18:18-25. Brodie D, Lederer D, Gallardo J, et al. Use of an Interferon-γ release assay to diagnose latent tuberculosis infection in foreign-born patients. Chest 2008;133:869-874. Richeldi L, Losi M, D´Amico R, et al. Perfomance of test for latent tuberculosis in different groups of immunocompromised patients. Chest 2009;136:198-204. Mariette X, Baron G, Tubach F, et al. Influence of replacing tuberculin skin test with ex vivo interferón γ assays on decisión to administer prophylactic antituberculosis antibiotics before anti-TNF therapy. Ann Rheum Dis 2012;17:1136-49. Matulis G, Jüni P, Villiger PM, et al. Detection of latent tuberculosis in immunosuppressed patient with autoimmune disease: performance of a Mycobacterium tuberculosis antigen-specific interferon γ assay. Ann Rheum Dis 2008;67:84-90. Winthrop KL. Update on tuberculosis and other opportunistic infections associated with drugs blocking tumour necrossis factor α. Ann Rheum Dis 2005;64:iv29iv30. Balcells E. Tuberculosis en el paciente con infección por virus de inmunodeficiencia humana. Rev Chil Infect 2009;2682):126-134. Zumla A, Malon P, Henderson J, et al. Impact of HIV infection on tuberculosis. Postgrad Med J 2000;76:259268. Martison N, Barnes G, Moulton L. New regimens to prevent tuberculosis in adults with HIV infection. N Engl J Med 2011;365:1-20. Sterling T, Villarino E, Borisov A, et al. Three months of rifapentine and isoniazida for latent tuberculosis infection. N Engl J Med 2011;365:2155-66. Cardona P.J, Amat I. Origen y desarrollo de RUTI, una nueva vacuna terapéutica contra la infección por Mycobacterium tuberculosis. Arch Bronconeumol 2006;42(1):25-32. www.gencat.cat/ics/germanstrias/cas/index.htm

Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Caso Clínico

www.revistamedica.org.ec

Síndrome de Alport MD. Lenin F. Torres Yaguana, Médico General - Dpto. de Medicina Interna. Servicios de Nefrología y Hemodiálisis.Hospital “Isidro Ayora”. Loja. Ecuador. MD. Matilde P. Sinche Cueva Médico General Residente del Servicio de Hemodiálisis. Dr. Luis H. Guerrero Loaiza. Especialista en Medicina Interna y Nefrología. Jefe de los servicios de Hemodiálisis y Nefrología.

Resumen El síndrome de Alport (SA) es el ejemplo clásico de patología que asocia a la enfermedad renal crónica con la cofosisneurosensorial y/o lesiones oculares. Objetivo: Describir el caso de un adolescente que ingresa al departamento de Nefrología con enfermedad renal terminal más cofosis bilateral. Métodos: Presentamos el caso de un paciente de 16 años de edad con signos y síntomas de dificultad respiratoria, cofosis, en franco estado urémico; y, con problemas de rendimiento escolar desde la infancia. Luego de un exhaustivo análisis se llega a un diagnóstico de SA. Resultados: Se coloca un catéter vascular temporal para hemodiálisis, se realiza fistula arterio-venosa, ingresa al programa nacional de enfermedades catastróficas; y,se lo inscribe en la lista para un eventual transplante renal, el cual sería su tratamiento definitivo. Palabras Clave:Síndrome de Alport, Alteración de la Membrana Basal Glomerular, Sordera Neurosensorial, Colágeno Tipo IV.

Summary Alportsyndrome(AS) isthe classic example ofpathologyassociated withchronic kidney diseasewithsensorineuralcophosisand / oreye injuries.Objective:To describe the caseof a teenager whoarrived to nephrology department with diseasekidney terminal more bilateral cophosis. Methods: report the case ofa 16-year-old agepatient withsignsand symptomsof respiratory distress,cophosis, in frankuremic state;and,withacademic problemsfrom childhood.After a thoroughanalysis leads toa diagnosis ofSA.Results: place atemporary vascularcatheterfor hemodialysis,thenarteriovenousfistulaperformed, he is enters thenational program forcatastrophic illnessesfor treatment; and, hewas admitted to thelistfor a possiblekidney transplant,which would be histreatmentfinal. Key Words:Alport Syndrome, Glomerular Basement Membrane Alteration, Hearing Loss, Type IV Collagen Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCIÓN Conocida también como nefritis hereditaria, Alport1 describe por primera vez a la enfermedad en 1927. Existen mutaciones en los genes que codifican varios miembros de la familia de proteínas de colágeno tipo IV2. Caracterizado por nefropatía progresiva, asociada a deficiencia neurosensorial auditiva y lesión ocular en varios miembros de una misma familia. La mayoría de veces se descubre en niños y adultos jóvenes, y la forma más frecuente de presentación clínica consiste en hematuria macroscópica recurrente. La proteinuria es discreta, acompañada en general de microhematuria. La anomalía más temprana y característica del SA radica en el aspecto de las membranas basales glomerular y tubular al examen con el microscopio electrónico, con engrosamientos y estrechamientos alternativos, aspecto laminar y agrietado de lámina densa, áreas de refracción y, en ocasiones, partículas muy densas a los electrones 3. CASO CLÍNICO Paciente de 16 años de edad, residente en el cantón Yanzatza, con antecedentes de hipoacusia de larga data, que di-

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ficulta el rendimiento escolar, acude a hospital cantonal por presentar desde hace 4 días alza térmica, tos productiva de aspecto blanquecino, disnea paroxística nocturna y de medianos esfuerzos, dolor intenso en región lumbar bilateral; y, edema de miembros inferiores. Al examen físico: TA: 136/100 mmHg, taquicárdico, taquipneico, afebríl, Sat O2: 86%; con palidez generalizada, lengua saburral, con esfuerzo respiratorio aumentado, expansibilidad pulmonar disminuida, a la auscultación cardíaca ritmo de galope, con estertores crepitantes y frote pleural en 2/3 inferiores de ambos campos pulmonares, con importante edema pretibial y maleolar. En los exámenes complementarios: leucopenia, importante anemia normocítica normocrómica, úrea: 338, creatinina: 18.98, BUN: 157.9, hipoproteinemia con hipoalbuminemia. PTH: 558.9, con hipocalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia. Rx estándar de tórax: neumonitis urémica, cardiomegalia, derrame pleural bilateral. Ecografía renal: Riñonespequeños. Audiometría: hipoacusia mixta bilateral, moderada de oído izquierdo (55 dB), severa de oído derecho (65 dB). Oftalmología: exotropía alternante 30°, maculopatia de ojo derecho.

Con ello llegamos a los siguientes diagnósticos: Síndrome de Alport, Enfermedad renal crónica terminal (ERCT), Hiperparatiroidismo secundario, Exotropía, Maculopatía. Se inicia hemodiálisis por uremia y signos de sobrecarga de volumen. DISCUSIÓN El SA clínicamente se caracteriza por nefropatía hereditaria progresiva, comúnmente asociada a sordera neurosensorial y/o lesiones oculares y en ocasiones leiomiomatosis4. El principal signo del daño renal es la hematuria microscópica o macroscópica, recurrente o persistente, usualmente detectada por primera vez en la infancia. Solo un 10% de pacientes debutan con proteinuria, aunque luego conforme avanza el deterioro de la membrana basal glomerular está se hace evidente. Existen 3 formas genéticas de SA: SA ligado al cromosoma X (SALX): debido a mutaciones en el gen COL4A5. El riesgo para las mujeres de progresión a ERT antes de los 40 años de edad es del 12% comparado al 90% para los varones.5-6. SA autosómico recesivo (SAAR): debido a mutaciones en ambos alelos (homocigotos) de los genes COLS4A3 o COLS4A4, ubicados en el cromosoma 2q35-37. Ambos sexos siguen un curso comparable a los varones con la enfermedad unida al cromosoma X7. SA autosómico dominante (SAAD): debido a mutacionheterocigota de los genes COL4A3 o COL4A4, muestra una mayor variabilidad clínica que va desde asintomático a ERT a los 50 años de edad, pero es menos agresivo que el de los varones ligados al cromosoma X8. Los principales componentes de todas las membranas basales son la colágeno tipo IV, laminina, nidógeno-elastina y proteoglicanos9. Las diferencias funcionales en las diversas membranas basales se deben a la diferente composición de los diversos tipos de colágena tipo IV y lamininas, así como los constituyentes menores10. La familia de proteínas de la colágena tipo IV está formada por seis isotipos, designados α1 - α6. La cadena α3. α4. α5 se encuentra en el riñón (en la MBG y en algunas membranas tubulares), pulmón, testículo, cóclea y ojo. Las diversas mutaciones y modos de transmisión del SA son responsables de la heterogeneidad en las características clínicas11. El daño renal del SA puede dividirse en varias fases: Fase I, abarca desde el nacimiento hasta la infancia tardía o adolescencia temprana. La única alteración clínica es la hematuria, con cambios histopatológicos limitados a una proliferación mesangial y adelgazamiento de la MBG, con áreas focales de laminación y podocitos normales. Fase II, estos pacientes presentan proteinuria además de la hematuria, pero la velocidad de filtración glomerular se mantiene aún normal. Por microscopía electrónica ya se pueden identificar engrosamiento difuso y laminación de la MBG con áreas

extensas de fusión de pedicelos. Fase III, se caracteriza por deterioro en la función renal; en los hallazgos histopatológicos existe daño intersticial y atrofia tubular. Fase IV, los pacientes manifiestan datos clínicos de enfermedad renal terminal. El tiempo estimado en que un paciente puede pasar de una fase a otra dependerá del tipo de mutación que presente. Pacientes en los que la producción de cualquier proteína funcional se encuentra frenada (deleciones y mutaciones sin sentido) pasan a través de estas fases más rápido que aquellos en los que las mutaciones permiten una síntesis funcional de una proteína (mutaciones de codón)11. Trastornos en la audición: El SA puede asociarse a sordera neurosensorial bilateral afectando aproximadamente a 55% de losvarones y 45% de las mujeres. La pérdida auditivanunca es congénita y suele ser paralela a la enfermedad renal. En SALX los varones afectados generalmente la manifiestan antes de los 10 años, inicialmente como disminución en la sensibilidad a tonos entre 2 000 - 8 000Hz y el déficit va progresando a otras frecuencias.En las mujeres portadoras, el defecto auditivo puede ser detectado sólo por audiometría12-13. Defectos oculares: Estos se presentan en el lente, retina y córnea en 15%-30% de los pacientes con SA. El lentícono anterior es una protrusión en el aspecto anterior del lente por una acumulación anormal de colágena, no está presente al nacimiento, pero aparece en la segunda o tercera década de la vida, se asocia a SA en 90% de los casos. En la microscopía electrónica se observa adelgazamiento de la lámina basal con disrupciones en la membrana. También se han reportado cataratas subcapsulares, miopía, anomalías en la pigmentación de la retina que se observan como granulaciones blancas o amarillentas que rodean la fóvea, erosiones corneales recurrentes y agujeros maculares 14-15. Leiomiomatosis: Existe una forma de SA ligado al cromosoma X,en donde hay deleciones de los extremos 5 deCOL4A5 y COL4A616-17. Tienen además de la nefritis, sordera y afección ocular que se presenta generalmente como cataratas subcapsulares, leiomiomatosis del esófago que puede ocasionar dolor retroesternal o epigástrico, disfagia, vómito postprandialy/o leiomiomatosis en el árbol traqueobronquial que se manifiesta con bronquitis recurrente, tos, disnea y estridor. Las mujeres afectadas pueden tener leiomiomas genitales e hipertrofia del clítoris. El diagnóstico consiste en el uso de la evaluación de la expresión de las cadenas de colágeno tipo IV en piel y, si es necesario, en la MBG. Los diferentes abordajes no son excluyentes, y dependen de la disponibilidaddel estudio genético, la presentación clínica y familiar de la enfermedad18. En el caso de SALX, es muy importante la detecciónde las mujeres portadoras, tanto para diagnóstico como para consejogenético19. Si no existe estudio genético disponible, Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

la confirmación del estado de portador tradicionalmente se hace con biopsia renal y más recientemente con biopsia de piel. Como el defecto ocasiona pérdida de la cadena α5 (IV) en la MBGy en la membrana basal de la epidermis (MBE), generalmente se asocia con pérdida de las cadenas α3 (IV) y α4 (IV) en la MBG. Los estudios de inmunohistoquímica de la MBG y la MBE en varones, muestran ausencia de la cadena α5 (IV) en 80% de los afectados20, mientras que las mujeres heterocigotas tienen una pérdida segmentaria21. A la microscopía electrónica las alteraciones consisten en áreas de adelgazamiento irregular y otras de engrosamiento variable, difuso o focal de la MBG, con un borde subepitelial irregular y complejo, con una replicación entretejida de la lámina densa, resultando en aspecto hojaldrado. Las áreas claras que se observan entre las ramas de la lámina densa a menudo contienen partículas densas. En etapas tempranas de la enfermedad (niños y mujeres portadoras de la forma ligada a X), la membrana basal sólo puede parecer adelgazada. Los hallazgos ultraestructurales no necesariamente correlacionan con un tipo de mutación y puede haber diferencias aún en la misma familia. El tratamiento óptimo de los pacientes con uremia terminal es el trasplante renal22. La supervivencia del injerto de los pacientes con SA es similar a la de los pacientes con otras causas de uremia. La nefritis antimembrana basal post-trasplante que se presenta en 3 a 4% de los pacientes con SA, se debe a la generación de una respuesta aloinmune en contra del dominio NCl de la colágeno α3. α4. α5 (IV), presente en el riñón trasplantado pero ausente de las membranas basales del paciente con SA23-24. Tanto en hombres como en mujeres, la proteinuria y la hipertensión son los mayores indicadores de progresión de daño renal; por esto, muchos grupos han encaminado el esfuerzo en reducir la proteinuria con fármacos hipotensores. IECAS: En la mayoría de los pacientes hay una disminución inicial en la velocidad de filtración glomerular, que se explica por los efectos hemodinámicos del fármaco. Espironolactona: en pacientes con SA, que continuaban con proteinuria a pesar del tratamiento con IECA o con ARA II, Kaito y col25 agregaron espironolactona como antagonista de receptor de mineral o corticoides; después de un seguimiento a 18 meses observaron reducción significativa en la proteinuria con esta combinación, sin deterioro en la función renal o hiperkalemia. BIBLIOGRAFÍA 1. 2.

Alport AC. Hereditary familial congenital haemorrhagic nephritis. Br Med J. 1927; 1 (3454):504-506. Kashtan CE (2000) Alport syndromes: phenotypic heterogeneity of progressive hereditary nephritis. PediatrNephrol 14:502–512. Farreras, Rozman; Medicina Interna; sección 6, nefrología, nefropatías glomerulares secundarias: 925-926,ed. • Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012

10.

11. 12.

13.

14. 15.

16.

17.

18. 19.

XIII, Madrid, 1995. Kashtan CE. Alport syndrome. An inherited disorder of kidney, ocular and cochlear basement membranes. Medicine (Baltimore). 1999; 78: 338-60. Jais J, Knebelmann B, Giatras I, De Marchi M, Rizzoni G, Renieri A, et al: X-linked Alport syndrome: natural history in 195 families and genotype-phenotype correlations in males. J Am SocNephrol 2000; 11: 649–657. Jais J, Knebelmann B, Giatras I, de Marchi M, Rizzoni G, Renieri A, et al: X-linked Alport syndrome: natural history and genotype-phenotype correlations in girls and women belonging to 195 families: A ‘European Community Alport Syndrome Concerted Action’ study. J Am SocNephrol 2003; 14: 2603–2610. Gubler M-C, Knebelmann B, Beziau A, Broyer M, Pirson Y, Haddoum F, et al: Autosomal recessive Alport syndrome: immunohistochemical study of type IV collagen chain distribution. Kidney Int 1995; 47: 1142– 1147. Pescucci C, Mari F, Longo I, Vogiatzi P, Caselli R, Scala E, et al: Autosomal-dominant Alport syndrome: natural history of a disease due to COL4A3 or COL4A4 gene. Kidney Int 2004; 65: 1598–1603. Erickson AC, Couchman JR. Still more complexity in mammalian basement membranes. J HistochemCytochem.2000; 48: 1291-306. Gretz N, Broyer M, Brunner FP. Alport’s syndrome as a causeof renal failure in Europe. PediatrNephrol. 1987; 1: 411-5. Kashtan CE. Familial hematurias: what we know and whatwe don’t. PediatrNephrol. 2005; 20: 1027-35. Gubler MC, Heidet L, Antignac C. Inherited glomerular diseases. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, editores. Pediatric nephrology. 5th ed. Philadelphia, PA: LippincottWilliams & Wilkins; 2004. p. 517-42. Gubler MC, Heidet L, Antignac C. Alport syndrome or progressive hereditary nephritis with hearing loss. NephrolTher. 2007; 3: 113-20. Rahman W, Banerjee S. Giant macular hole in Alportsyndrome. Can J Ophthalmol. 2007; 42: 314-5. Shaw EA, Colville D, Wang YY. Characterization of the peripheral retinopathy in X-linked and autosomal recessive Alport syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2007;22: 104-8. Heidet L, Boye E, Cai Y. Somatic deletion of the 5’ ends of both the COL4A5 and COL4A6 genes in a sporadic leiomyoma of the esophagus. Am J Pathol. 1998;152: 673-8. Mothes H, Heidet L, Arrondel C. Alport syndrome associated with diffuse leiomyomatosis: COL4A5-COL4A6 deletion associated with a mild form of Alport nephropathy.Nephrol Dial Transplant. 2002; 17: 70-4. Gubler MC. Diagnosis of Alport syndrome without biopsy?PediatrNephrol. 2007; 22: 621-5. Kashtan CE. Alport syndrome and the X chromosome: implications of a diagnosis of Alport syndrome in females.Nephrol Dial Transplant. 2007; 22: 1499-505.

20. Rana K, Wang YY, Powell H. Persistent familial hematuria in children and the locus for thin basement membranenephropathy. PediatrNephrol. 2005; 20: 1729-37. 21. Massella L, Onetti-Muda A, Faraggiana T, Bette C, Renieri A, Rizzoni G. Epidermal basement membrane alpha 5 (IV) expression in females with Alport syndrome and severityof renal disease. Kidney Int. 2003; 64: 1787-91. 22. Kashtan CE. Renal transplantation in patients with Alport syndrome. Pediatr Transplant. 2006; 10: 651-7.

23. Borza DB. Autoepitopes and alloepitopes of type IV collagen: role in the molecular pathogenesis of antiGBM antibody glomerulonephritis. Nephron ExpNephrol.2007; 106: e37-43. 24. Rees L. Long-term outcome after renal transplantation in childhood. PediatrNephrol. 2007. DOI 10.1007/ s00467-007-0559-2. 25. Kaito H, Nozu K, Lijima K. The effect of aldosterone blockade in patients with Alport syndrome. PediatrNephrol.2006; 21: 1824-9.

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Caso Clínico

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Infección de Herida Quirúrgica en el Postoperatorio de Colecistitis Aguda. A Propósito de un Caso Dr. Fabián Rene Malquín Maura Dr. Moisés Idrovo Hugo

Médico Cirujano Pasante del Servicio Cirugía sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza. Cirujano Servicio Cirugía sala Sta. Teresa. Hospital Luis Vernaza.

Resumen Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos son poco frecuentes, se caracterizan por necrosis extensa y rápidamente progresiva que puede afectar piel, tejido celular subcutáneo, fascia o el músculo. Estas infecciones pueden presentarse en diferentes localizaciones, aunque son más comunes en las extremidades inferiores, periné y abdomen. Un diagnóstico rápido y tratamiento oportuno en el manejo de estos pacientes para poder conseguir una buena solución que no en pocas ocasiones tienen un desenlace fatal. Palabras Clave: Infección, Necrosis, Celulitis, Tejidos Blandos.

Summary The Necrotizing soft tissue infections are rare is characterized by extensive rapidly progressive necrosis that may affect skin, subcutaneous tissue, fascia or muscle. These infections can occur in different locations but are more common in the lower extremities, perineum and abdomen. A rapid diagnosis and treatment in the management of these patients to achieve a good solution that not rarely have a fatal outcome. Key Words: Infection, Necrosis, Cellulitis, Soft Tissue.

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CASO CLÍNICO Se trata de una mujer de 75 años de edad, con antecedentes personales de diabetes tipo 2, insuficiencia renal crónica y obesidad. La paciente requiere insulina para el control de sus glicemias y su último valor de creatinina, 2 meses antes de su actual ingreso, era de 2,9 mg/dl. La paciente acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal de 72 horas de evolución de localización predominante en hipocondrio derecho y epigastrio, anorexia, náuseas sin vómito y 12 horas antes de su ingreso presenta un pico febril de 38,6ºC. Niega haber presentado ictericia, acolia, coluria, rectorragias o melenas. A la exploración se observa una temperatura axilar de 38,2ºC, signos de deshidratación leve, una presión arterial de 90/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 104 lpm y la auscultación pulmonar y cardiaca son normales. En la exploración abdominal destaca la presencia del dolor a la palpación del hipocondrio derecho, con defensa importante en el mismo nivel. No se palpan visceromegalias y el resto del abdomen es blando y depresible. Se realiza una analítica urgente en la que se destaca un hematócrito de 47%, una leucocitosis de 18.000 con desviación izquierda (90% neutrofilos y 4% de bandas), GOT 32 UI/I,GPT 25 UI/, glucosa 284 mg/dl, amilasa 80 UI/I, urea 80 mg/dl y creatinina 3,4mg/dl). Se practica

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una ecografía abdominal urgente en la que se observa una vesícula biliar distendida, con paredes engrosadas, líquido libre perivesicular y perihepático y una via biliar intra y extra hepática no dilatada: de Murphy ecográfico positivo. Ante el diagnóstico de una colecistitis aguda se decide intervención quirúrgica urgente. Se realiza una incisión subcostal derecha que confirma la presencia de una colecistitis gangrenosa con perforación en el fundus vesicular y líquido biliar libre. Se realiza una colecistectomía y drenaje quirúrgico no aspirativo. La paciente ingresa y en planta recibe tratamiento con sueroterapia, insulina y antibiótico de amplio espectro con una combinación de amoxicilina /ácido clavulánico. La evolución de la paciente es satisfactoria las primeras 72 horas durante las cuales permanece febril. Al cuarto día postoperatorio la paciente refiere aumento importante de dolor a nivel de la herida quirúrgica. Por el drenaje se observa un líquido seroso que se manda para cultivo al constatar una temperatura axilar de 38,1 ºC la presión es de 110/80 mmHg. A la exploración la herida presenta buen aspecto pero llama la atención la aparición de una discreta zona eritematosa que rodea dicha herida con ligero edema y dolor muy importante a la palpación que dificulta su exploración. No se observan otras alteraciones. Se modifica la pauta de

insulina rápida al observarse un aumento de las glucemias durante los últimos dos controles. Veinte horas después la paciente presenta un nuevo episodio de fiebre de 38,3ºC acompañado esta vez de hipotensión (80/60), taquicardia (115/min), desorientación temporo-espacial, y en la exploración física destacada la aparición de anestesia cutánea amplia en la zona de la herida quirúrgica con crepitación, así como una zona de necrosis cutánea de 3 cm en el tercio medio de dicha herida. Ante la evolución clínica descrita ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica? Ante el contexto de un empeoramiento del estado general de un paciente como el caso clínico (Hipotensión, taquicardia, fiebre, desorientación) y de cambios en las condicio-

nes locales de una herida quirúrgica reciente (dolor extremo no acorde con los hallazgos iniciales, edema, anestesia y necrosis cutánea así como crepitación) debe sospecharse una infección necrotizante de tejidos blandos1. De manera general las infecciones necrotizantes de tejidos blandos se pueden clasificar en tres grandes grupos: celulitis, fascitis, o miositis dependiendo de la profundidad del tejido afectado, es decir tejido celular subcutáneo, fascia o musculo2. (tabla 1). Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos ocurren en pacientes con alteraciones en los mecanismos de defensa o en aquellos con enfermedades sistémicas como cáncer, insuficiencia renal crónica, diabetes, alcoholismo o enfermedad vascular periférica3.

TABLA 1 Clasificación de las infecciones necrotizantes de tejidos blandos Síndrome clínico Sinónimos Organismos involucrados Celulitis Celulitis por clostridios Celulitis sin clostridios Celulitis no clostridios crepitante Clostridium perfringens Aerobios faculativos Streptooccus pyogenes. Streptococcus aureus Enterobacteria ceae, Vibrio vulnificus Anaerobios Bacteroides species Peptostreptococus species Fascitis Fascitis necrotizantes Monomicrobiana Fascitis necrotizante Polimicrobiana Gangrena estreptocócica hemolítica Gangrena bacteriana sinergística Progresiva Gangrena de Meleney Gangrena de Fournier S. pyogenes C. perfringens P. aeruginosa Aerobios Facultativas S. pyogenes. S aureus, Enterobacteriaceae Anaerobios Bacteriodes species, Peptostreptococus Miositis Mionecrosis Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Por clostridios Mionecrosis no clostridio Gangrena gaseosa Gangrena gaseosa metastásica (Clostridium septicum) Celulitis necrotizante sinergística C perfringens(80%) Otras especies por clostridios C. novyi, C. haemolyticum, C. bifermentans, C. fallax, C. septicum Peptotreptococcus, Bacteroides frágilis, S. aureus, S. pyogenes, Enterobacteriaceae Miscelánea Celulitis Gangrenosa Ficomicótica Gangrena vascular infectada Mucormicosis Cigomicosis Rhizopus, Mucor, Absidia Bacteroides species, Peptostreptococcus species, Proteus species, Enterobacteriaceae Lewis RT. Soft tissue infections. Care of the surgical patient. Sci Am 1988; 19 (6): 1.15

Cuando se diagnostica celulitis en estos pacientes se debe sospechar la presencia de una infección necrotizante de tejidos blandos. El factor inicial puede ser mayor, como una herida quirúrgica en un proceso infeccioso (en este caso se trata de una herida quirúrgica por una colecistitis gangre-

nosa con líquido libre intraperitoneal en una paciente con sepsis), traumatismo abierto o cerrado con un foco infeccioso distante o en otros casos el factor inicial puede ser menor, pero en el contexto de un paciente con inmunodepresión grave4, 5. (tabla 2).

TABLA 2 Factores que predisponen a la inoculación bacteriana Traumatismo cerrado o abierto de tejidos blandos Quemaduras Intervenciones contaminadas abdominales, pélvicas o perineales Uso de agujas no esterilizadas por uso de drogas por vía parenteral Mordeduras humanas, animales o de insectos Infecciones ocultas (diverticulitis) Aitken DR, Mackett MCT, Smith LL. The changing pattern of hemolytic streptococcal gangrene.ArchSurg 1982; 117. (14)

Los hallazgos clínicos que sugieren una infección necrotizante de tejidos blandos incluyen el endema que sobrepasa al área de eritema, crepitación y vesículas. La linfangitis o linfadenitis están normalmente ausentes. En etapas avanzadas de la infección aparecen la anestesia cutánea, gangrena cutánea focal y alteraciones de la coagulación6,7. La presencia de celulitis, necrosis cutánea y crepitación

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en una paciente con antecedentes de diabetes e insuficiencia renal crónica en el postoperatorio de una colecistitis aguda debe hacer sospechar una infección por organismos productores de gas, que es uno de los tipos de infecciones necrotizantes de tejidos blandos8.

Ante la sospecha clínica de infección necrotizante de tejidos blandos ¿Qué maniobra/s diagnóstica/s estará/n indicada/s? La realización de una radiografía simple puede demostrar la presencia de gas en los tejidos subcutáneos incluso en pacientes en los que se sospeche la infección necrotizante de tejidos blandos cuando el diagnóstico no es claro. Tanto la crepitación como la demostración de gas en la radiografía simple son hallazgos tardíos y en este tipo de pacientes se utilizan otras técnicas de imagen como son la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM). Ambas técnicas son muy sensibles para la detección de gas en los tejidos blandos y también pueden demostrar edema asimétrico en diferentes planos, aunque este último hallazgo no es específico para las infecciones necrotizantes9. En esta paciente se practicó una TAC abdominal que demostró aire en el tejido celular subcutáneo y fascia, así como líquido libre en el hipocondrio derecho y gas en la vena porta. Respecto a la realización de pruebas analíticas se recomienda la medición de la creatinina fosfocinasa (CPK) sensible para la detección de destrucción muscular secundaria a la infección así como en determinaciones seriadas para indicar la necesidad de persistencia de necrosis muscular después de un posible desbridamiento quirúrgico. De hecho, en el caso clínico, unas cifras de CPK normales descartaron la presencia de necrosis muscular. La mioglobinuria o la elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH) también pueden ser utilizados como indicadores de necrosis muscular. En esta paciente se inicia la sospecha cuando al tercer día del postoperatorio las glucemias se desestabilizan, lo cual supone en muchas ocasiones el primer signo de sepsis en pacientes diabéticos10. En los pacientes con alta sospecha de infección necrotizante de tejidos blandos se puede realizar un diagnóstico microbiológico rápido con una citología y tinción de Gram mediante punción aspiración con aguja fina (PAAF). La citología puede mostrar la presencia de organismos, necrosis y una infiltración variable de células inflamatorias.

quirúrgica. El tiempo que transcurre hasta el inicio de las maniobras quirúrgicas es un factor crítico en la morbilidad y mortalidad de estos pacientes, por lo que su manejo debe ser considerado una urgencia quirúrgica. En los casos en los que el tratamiento quirúrgico se inicia en un período menor a las 24 horas después del diagnóstico, la mortalidad es del 32%; sin embargo, esta mortalidad es del 70% en los casos en que el tratamiento quirúrgico se realiza después de las primeras 24 horas desde el diagnóstico11. En ciertos casos seleccionados también es útil la medición seriada de presiones del compartimento muscular para confirmar la necesidad de una intervención. La presión normal del compartimento muscular se sitúa entre 0 y 8 mmHg y así la documentación de una presión superior a 30 mmHg o una historia de celulitis refractaria al tratamiento antibiótico adecuado son indicaciones absolutas de tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico inicial debe ser agresivo. La herida quirúrgica debe ser abierta y drenada y todo el tejido necrótico e infectado debe ser extirpado intentando preservar la piel viable. La afectación por necrosis de los tejidos blandos es típicamente más extensa que la de la piel12. La amplitud de la resección debe ser hasta encontrar el límite del tejido sano en todas las capas que se exploren. Algunos autores recomiendan la realización de exploración peroperatoria de tejido en fresco para establecer con seguridad los límites de la resección; sin embargo, esta técnica es muy lenta y usualmente innecesaria. La fascia profunda debe ser abierta para poder explorar completamente el músculo. Deben enviarse muestras de tejido y de exudado para tinción de Gram, cultivo de aerobios, anaerobios y hongos así como para antibiograma. También son necesarias en ocasiones realizar incisiones de piel o fasciotomias amplias para intentar minimizar la devascularización en aquellos pacientes en los que se detecta un síndrome compartimental.

Con estos hallazgos ¿qué maniobra/s terapéutica/s está/n indicada/s?

Una vez que se haya completado el desbridamiento amplio, debe realizarse un taponamiento con gasas húmedas sin que exista presión en toda la extensión de la herida. En los casos de heridas perineales debe valorarse la necesidad de realizar una colostomía de descarga y en los casos de afectación de extremidades la amputación debe ser planteada en casos de afectación circunferencial de los tejidos que anulen la funcionalidad y viabilidad del músculo subyacente o en los casos en los que exista una mionecrosis por clostridios que causen una toxicidad sistémica grave13.

El aspecto básico del tratamiento de este tipo de infecciones es el diagnóstico rápido para poder realizar un desbridamiento quirúrgico urgente. En la práctica clínica el diagnóstico se suele realizar con los hallazgos de la exploración

Se deben realizar nuevas exploraciones quirúrgicas programadas cada 24 horas hasta que se demuestre la ausencia de necrosis y total control de la infección en todos los planos, esto supone en muchas ocasiones una movilización del

La tinción de Gram puede mostrar, como sucedió en este caso clínico, la presencia de bacilos grampositivos a pesar de la presencia de polimorfonucleares y la ausencia de un drenaje purulento10.

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paciente desde su área de hospitalización, que en la mayoría de los casos es la Unidad de Cuidados Intensivos, hasta el quirófano. En el caso clínico descrito, la paciente fue trasladada al quirófano de urgencias y se realizó una exéresis amplia de tejido celular subcutáneo con resección de la piel no viable. También se realizaron fasciotomías para la exploración de los músculos que presentaban buen aspecto. Se dejó la herida abierta desde el plano muscular con taponamiento de gasas empapadas en suero fisiológico. Se enviaron muestras de piel, tejido celular subcutáneo, fascia y músculo para anatomía patológica, Gram, cultivo y antiobiograma. Se de-

mostró necrosis del tejido celular subcutáneo y piel causada por clostridio sin afectación de la fascia o del músculo. ¿Existen otras medidas de soporte o terapéuticas para completar el tratamiento? El tratamiento antibiótico intravenoso debe iniciarse tan pronto se sospeche el diagnóstico y posterior a la toma de muestras para cultivo. Debido a que la mayoría de las infecciones necrotizantes de tejidos blandos son causadas por varios microorganismos, el tratamiento empírico inicial debe ser efectivo contra un grupo diverso de patógenos potenciales14 (tabla 3).

TABLA 3 Tratamiento antibiótico empírico recomendado Terapia con varios antibióticos Penicilina (12-18 millones de unidades/día) con gentamicina o tobramicina (1,5 mg/kg/día) y clindamicina (600 mg/6 h) o metronidazol (500 mg/8 h) Terapia con un antibiótico Imipenem (1.000 mg/6 h) Ticarcilina-ácido clavulánico (3,1 g/6 h) Hart GB, Lamb RC, Strauss MB. Gas gangrene. J Trauma 1983; 991. (16).

Una vez se reciban los resultados de los cultivos y antibiogramas de cada paciente, se puede sustituir el tratamiento empírico por el adecuado a cada caso, hecho que en ocasiones constituye un verdadero reto, ya que se pueden identificar una multitud de patógenos. Todos los microorganismos identificados deben ser tratados. Los pacientes, como el caso clínico, en el que se identifiquen clostridios deben ser tratados con penicilina intravenosa. Aquellos pacientes en los que se identifiquen bacteroides normalmente son sensibles a la clindamicina, metronidazol o el cloranfenicol. El tratamiento antibiótico intravenoso debe continuarse hasta que los signos de sepsis local y toxicidad sistémica hayan desaparecido. El tratamiento con soluciones tópicas puede ser usado para aumentar las concentraciones locales de antibióticos, pero nunca debe sustituir al tratamiento intravenoso15. Estudios experimentales han mostrado evidencia que sugiere que antisépticos con yodo pueden ser eficaces en combinación con el tratamiento antibiótico sistémico como terapia de heridas extensamente contaminadas.

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También es básico un control estricto del equilibrio hidroelectrolítico de estos pacientes, ya que la mayoría tienen unas pérdidas importantes con alteraciones del calcio y el potasio. Así mismo debe monitorizarse el hematócrito y las pruebas de coagulación para corregir la anemia relacionada con la hemólisis intravascular. Son necesarias las valoraciones seriadas de úrea, creatinina y CPK en sangre, así como mioglobina en orina para control de la necrosis muscular. Deben valorarse también la necesidad de nutrición por vía parenteral para optimizar la cicatrización de los tejidos, la administración correcta de analgésicos así como la profilaxis para complicaciones tromboembólicas por la alta incidencia de trombosis venosa profunda en este tipo de pacientes que por lo general permanecen con poca movilidad durante un período de tiempo considerable, además de otros factores de riesgo que por lo general presentan, como son las intervenciones quirúrgicas recientes, obesidad, enfermedad vascular periférica y otras16. Por último, debemos comentar el uso de terapias con oxígeno hiperbárico (OH) que ha sido recomendado y rechazado por una serie de autores en revisiones retrospec-

tivas del tratamiento de la infección necrotizante de tejidos blandos y en especial la causada por clostridios17. Se ha descrito que este tratamiento inhibe la producción de exotoxina bacteriana, incrementa la presión de oxígeno en los tejidos a niveles que son bactericidas para los clostridios y bacteriostáticos para otros anaerobios, mejora la función bactericida de los leucocitos, reduce el edema, estimula la angiogénesis, e incluso reduce la mortalidad en algunos pacientes. Sin embargo, el oxígeno hiperbárico no neutraliza la exotoxina ya presente en los tejidos18-19. Hasta la actualidad no existe ningún trabajo prospectivo que evalúe el rol de este tipo de tratamiento en las infecciones necrotizantes de tejidos blandos. CONCLUSIÓN La paciente en nuestro caso requirió dos desbridamientos quirúrgicos y tratamiento con penicilina intravenosa debido a que los cultivos mostraron clostridios. El cierre de las heridas fue por segunda intención sin que fuera necesaria la realización de injertos cutáneos que por otra parte son frecuentemente utilizados en este tipo de pacientes, debido a las extensas zonas de desbridamiento que requieren para el correcto control del proceso infeccioso. Sin embargo, no debe dejar de recordarse que el cierre prematuro de una herida contaminada o con infección persistente solamente conducirá a una recidiva de la infección con el consecuente aumento de la sepsis sistémica y una alta probabilidad de finalizar con la muerte del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.

Svensson LG, Brookstone AJ, Wellsted M. Necrotizing fasciitis in contused areas. J Trauma 1985; 25: 260. Lewis RT. Soft tissue infections. Care of the surgical patient. Sci Am 1988; 19 (6): 1. Ahrenholz DH. Necrotizing soft tissue infections. Surg Clin North Am 1988; 68: 199. Furste W, Lobe TE, Botros NN. Gangrenous soft tissue infections. Infect Surg Dec 1985; 837. Aitken DR, Mackett MCT, Smith LL. The changing pattern of hemolytic streptococcal gangrene. Arch Surg 1982;

6. 7.

10.

11. 12.

13.

14.

15.

16. 17.

18. 19.

20.

21.

117: 561. Hirokawa M, Manabet T, Takasu N. Necrotizing fasciitis rapidly diagnosed by aspiration citology. ActaPatholJpn 1991; 41: 567. Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis. Am Surg 1987; 206: 661. Freischlag JA, Ajalat G, Busuttil RW. Treatment of necrotizing soft tissue infections. The need for a new approach. Am J Surg 1985; 149: 751. Mubarak SJ, Hargens AR, Owen CA. The wick catheter technique for measurement of intramuscular pressure: a new research and clinical tool. J Bone Joint Surg 1976; 58A: 1016. Swartz MN. Skin and soft tissue infections. En: Mandell GL, Douglas RG, Bennett, editores. Principles and practice of infectious diseases (3.ªed). Nueva York: Churchill Livingstone; 1990. p. 796-818. Lewis RT. Soft tissue infection. En: Meakins JL, ed. Surgical Infections. Diagnosis and treatment. Nueva York: Scientific American Medicine; 1994. p. 269-87. Mc Henry CR, Malangoni MA. Necrotizing soft tissue infections. En: Fry D, ed. SurgicalInfections. Boston: Little, Brown and Company; 1995. p. 161-8. Galland RB, Heine KJ, Trachtenberg LS. Reduction of surgical wound infection rates in contaminated wounds treated with antiseptics combined with systemics antibiotics: An experimental study. Surgery 1982; 91: 329. Hart GB, Lamb RC, Strauss MB. Gas gangrene. J Trauma 1983; 23: 991 Barzilai A, Zaaroor M, Toledano C. Necrotizing fasciitis: Early awareness and principles of treatment. Isr J Med Sci 1985; 21: 127. Patino JF, Castro D. Necrotizing lesions of soft tissue: A review. World J Surg 1991; 15: 235. Schreiner A, Tonjum S, Digraines A. Hyperbaric oxygen therapy in Bacteroides infections. ActaChirScand 1974; 140: 73. Eltorai IM, Hart GB, Strauss MB. The role of hyperbaric oxygen in the management of Fournier’s gangrene. IntSurg 1986; 71: 533. Lewis RT. Necrotizing soft tissue infections. Infect Dis Clin North Am 1992; 6: 693.

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Tumor Sólido Pseudopapilar de Páncreas (TUMOR DE GRUBERFRANTZ). Reporte de un Caso y Revisión de la Literatura Dr. Fabián René Malquín Maura

Médico Cirujano Pasante del Servicio Cirugía sala Sta. Teresa, Hospital Luis Vernaza.

Resumen El tumor pseudopapilar es de presentación infrecuente, afecta en su mayoría a mujeres jóvenes, sin excluir su presentación en niñas y hombres. Casi en la mitad de los casos la presentación es asintomática; la sintomatología se encuentra en relación en el tamaño del tumor, pudiendo presentarse con dolor abdominal vago o masa abdominal; y por lo general cuando se lo diagnostica su tamaño es considerable. Este tumor pancreático en raras ocasiones puede localizarse en otros sitios. Se caracteriza por carecer de función, tener bajo grado de malignidad y un buen pronóstico de sobrevida. Rara vez produce metástasis y la recurrencia local es rara posterior a la resección total. El caso presentado es una mujer joven que posterior a un traumatismo presenta dolor a nivel de hemiabdomen superior y mediante estudios de imagen se determina de manera accidental la presencia de un tumor ubicado en la cola del páncreas, el cual es resecado, realizándose además esplenectomía por invasión a este nivel; y su diagnóstico; en los controles subsecuentes la paciente no presenta alteraciones ni datos que sugieran recurrencia. Palabras Clave: Tumor de GruberFrantz, Tumor de Frantz, Tumor Sólido – Pseudopapilar de Páncreas Diagnóstico y Tratamiento.

Summary Pseudopapillary tumor presentation is rare, affecting mostly young women, not excluding his presentation in girls and women. Almost half of the cases the presentation is asymptomatic, the symptoms are in relation to the size of the tumor, can present with vague abdominal pain or abdominal mass, and usually is diagnosed when their size is considerable. This rarely pancreatic tumor can be located elsewhere. It is characterized by lack of function, have low-grade malignancy and a good prognosis for survival. They rarely metastasize and local recurrence is rare after total resection. The case presented is a young woman presents after trauma hemiabdomen pain upper level and by imaging studies have accidentally determined the presence of a tumor located in the tail of the pancreas, which is resected, performing splenectomy also invasion at this level, and its diagnosis, in subsequent controls the patient has no evidence to suggest alterations or recurrence. Key Words: GruberFrantz Tumor, Frantz Tumor, Solid Tumor, Pseudopapillary Pancreatic Diagnosis and Treatment.

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INTRODUCCIÓN El tumor sólido – pseudopapilar, también conocido como el tumor de GruberFrantz, tumor de Frantz, tumor papilar quístico, neoplasia papilar epitelial, tumor de células sólidas y quísticas acinares, neoplasia epitelial sólida quística, tumor sólido quístico o tumor papilar de bajo grado del páncreas; cuya denominación se daba de acuerdo al componente que predominaba en el estudio histológico. 1,2,3,4 Fue descrito por primera vez por Frantz en 1959. 2,3,4 En 1998 fue categorizado por la Organización Mundial de la Salud dentro delos tumores exócritos del páncreas con el nombre de Tumor Sólido-Pseudopapilar del Páncreas 2,5,6. Se trata de una neoplasia infrecuente, que suele presentarse en mujeres jóvenes, de raza no caucásica, entre la segunda o tercera década de la vida, 1,2,3,4,5,6 sin embargo, se ha descrito una prevalencia en hombres 7 y pocos casos en pacientes pediátricos, en los cuales no se ha observado variaciones en el comportamiento tumoral y el manejo de los mismos, 8,9,10,11,12. .

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Su etiopatogenia no está claramente descrita aunque su presentación en mujeres jóvenes sugiere una relación entre el desarrollo tumoral y hormonas femeninas, sin evidencia de receptores estrogénicos en el tumor. A pesar de que el crecimiento tumoral se incrementa durante el embarazo, no se ha observado una diferencia clara en los estudios histopatológicos que sea atribuible al género 2,3,4,5. Este tumor suele tener un curso benigno, pero su degeneración maligna ocurre en un porcentaje aproximado del 10 al 15%. 1, 2, 3, 4, 5, 6 El tratamiento de elección de esta patología es la resección quirúrgica, que puede acompañarse de otros procedimientos dependiendo del estadío y la localización; ofreciendo así excelentes resultados en cuanto a metástasis, recurrencia y sobrevida. Considerando la escasa frecuencia de esta patología y con la finalidad de transmitir información acerca del diag-

nóstico, tratamiento y pronóstico de la misma exponemos el siguientes caso. PRESENTACIÓN DEL CASO El caso que se presenta a continuación fue manejado en el servicio de Cirugía General del Hospital Luis Vernaza en Junio del año 2011. Se trata de una paciente femenina de 22 años de edad, que posterior a caída de propia altura presenta dolor epigástrico, náusea, vómito por tres ocasiones, e incapacidad para la deambulación, al examen físico los signos vitales se encuentran normales, está afebril, el abdomen es suave doloroso en epigastrio, mesogastrio, hipocondrio izquierdo y flanco izquierdo, con ruidos hidroaéreos presentes. Neurológicamente sin alteración. Los exámenes complementarios demuestran lo siguientes: Biometría hemática y radiografía de abdomen dentro de parámetros normales. En la ecografía abdominal se observa masa heterogénea, de bordes definidos, con un volumen aproximado de 500cc. en hipocondrio izquierdo. Los hallazgos tomográficos son masa extensa en la parte media del abdomen dependiente de páncreas, heterogénea, de bordes limitados, que capta contraste, mide 12.87 x 12 x 8.2 cm, bazo aumentado de tamaño; sugiriendo un diagnóstico de masa pancreática o tumor papilar. Se realiza citología por punción sin concluir el diagnóstico. Se decide tratamiento quirúrgico, hallándose masa de características tumorales 15 x 15 cm. dependiente de cuerpo y cola de páncreas; infiltración de pedículo vascular esplénico, adenopatías retroperitoneales, peripancreáticas posteriores, mesentéricas proximales. Se realizó resección de masa pancreática, pancreatectomía distal, esplenectomía y omentectomía con margen libre de lesión. El estudio histopatológico demostró lo siguiente: Neoplasia epitelial sólido-quística papilar (Tumor quístico papilar) (GruberFrantz) bien diferenciado; ausencia de infiltración del páncreas adyacente; invasión parcial de superficie capsular esplénica, ausencia de infiltración vascular; ganglios linfáticos sin compromiso neoplásico; estadío pT2, pN0, pM0. Posteriormente, la paciente presenta una evolución favorable, se realiza controles periódicos, sin presentar alteraciones ni datos que sugieran recurrencia. DISCUSIÓN Lichtenstein reporta el primer caso de neoplasia papilar pancreáctica en 1933.1 La primera descripción del tumor se atribuye a Frantz en 1959. 2, 3,4. En 1981, Koppel y colaboradores también documentan esta entidad. 1 Desde 1980 se realizarán revisiones de varias series de casos, así tenemos que Compagno y colaboradores reportan 52 casos, Kauf-

man y colaboradores reportan 31 casos entre 1933 y 1984, Pettinato en 1992, suma aproximadamente 130 pacientes reportados en la literatura. Mao y colaboradores describen 292 pacientes en el mismo período; Lam y colaboradores en 1999 reúnen 452 pacientes de China. Papavramidis y colaborador, luego de una revisión de la literatura inglesa desde 1933 a 2003 encuentra un total de 718 casos bien documentados. 1 En 1996, la Organización Mundial de la Salud clasificó a esta entidad dentro de los tumores exócrinos del páncreas con el nombre de Tumor Sólido-Pseudopapilar del Páncreas. 2, 4, 5, 6. La serie de casos más extensa es la reportada por Alexandrescu y colaboradores, quienes realizaron una búsqueda de todos los trabajos presentados en relación a este tumor, considerando sus diferentes denominaciones, reuniendo un total de 1077 casos. 3. En nuestro país no existe ninguna publicación de esta patología. EPIDEMIOLOGÍA Este tumor constituye < del 1% de los tumores del páncreas. 2 En cuanto a su frecuencia existe una relación mujeres: hombres del 9 – 15: 1 respectivamente. 2, 13 La mayoría de los tumores sólidos pseudopapilares del páncreas tienen un curso benigno, pero puede ocurrir degeneración maligna en un porcentaje aproximado del 10% - 15%.1, 2, 3, 4, 5, 6. Su carácter maligno en relación a los tumores axócrinos del páncreas representa porcentaje de 0.17% al 2.7% según las series revisadas 1, 14, 15, 16, 17. De acuerdo al esquema de clasificación de la Organización Mundial de la Salud en tumor sólido-pseudopapailar del páncreas que presente criterios de malignidad como invasión vascular y neuronal o metástasis linfática o hepática se denominan carcinomas sólidos pseudopapilares. 6 PATOGÉNESIS En cuanto a la patogénesis de esta enfermedad, en un estudio realizado en 20 pacientes se ha demostrado que existe acumulación nuclear de proteína de -catenin en el 95% (19 de 20), y que las mutaciones del oncogen -catenin activado se identificaron en 90% (18 de 20) de tumores sólidos pseudopapilares del páncreas. 1, 18 También se ha sugerido que el origen del tumor puede ser ductal, acinar o ductoacinar3. Kallochanda y colaboradores, menciona a las células centroacinares normales como el origen del tumor, debido a que presenten similitudes ultra estructurales, y en análisis inmunohistoquímicos. 13. Otros autores proponen el origen a partir de células pluripotenciales, que son afectadas por factores genéticos y hormonales. En estudios de receptores hormonales de género no se ha observado la presencia de receptores estrogénicos en la Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

patogénesis del tumor 1, 15. Tampoco se ha demostrado la influencia del gen p53 y K-ras1. Las anormalidades cromosómicas probablemente desempeñan un papel en el desarrollo de esta neoplasia 1. Los marcadores biológicos generalmente manejados en neoplasias del aparato digestivo no demuestran una utilidad evidente en este tipo de patología. DIAGNÓSTICO El tumor sólido-pseudopapilar del páncreas se presenta clínicamente con dolor localizado en el cuadrante superior izquierdo, o dolor difuso, sin embargo cerca de la mitad de los casos son asintomáticos, suele identificarse una masa abdominal, la cual es de crecimiento lento 1, 2, 4. En el caso presentado la sintomatología es también imprecisa y el examen físico no aporta datos que apoyen al diagnóstico. El diagnóstico de esta patología suele ser incidental a realizar estudios de imagen por otras razones, como por ejemplo en casos de trauma. 20. Como sucede en nuestro caso. En la radiografía de abdomen se pueden observar microcalcificaciones hasta en un 30% de los casos. 21. Ecosonográficamente se caracteriza por presentar una zonas quísticas y sólidas en el páncreas, en pocas ocasiones se encuentra evidencia de localizaciones extrapancreáticas como a nivel de bazo, retroperitoneo, hígado, de tamaño variable. 2, 7, 21. En la tomografía computarizada se presenta como una masa encapsulada, grande y heterogénea, sin revelar un realce consistente con el medio de contraste yodado. 1, 21 La resonancia magnética con administración de gadolinium es un estudio que puede mejorar el diagnóstico de esta patología, porque tiene una resolución con contraste y demuestra la presencia de una cápsula y la hemorragia intramural mejor que la tomografía computarizada. 21, 22 En ecoendoscopía se observa una lesión heterogénea con un halo hipoecogénico. 21, 23. La aspiración con aguja fina guiada por ecoendoscopía es considerada un examen fundamental para obtener un diagnóstico preoperatorio, incluso con mayor sensibilidad que la aspiración guiada con tomografía computarizada. Para el diagnóstico de procesos malignos del páncreas, se ha reportado una sensibilidad del 75% al 88%. Este examen es también utilizado en pacientes de todas las edades, y es sugerido como segundo paso, en el algoritmo diagnóstico de masa pancreática, luego de estudios de imagen como ecografía o tomografía1,24,25,26,27,28,29. En este caso se ha seguido este logaritmo diagnóstico; luego de verificar la lesión pancreática, cuyas características coinciden con la reportada en la literatura; se decidió reali-

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zar la aspiración con aguja fina, pero no aportó datos para el diagnóstico. Macroscópicamente: El tumor sólido pseudopapilar es usualmente un tumor grande al momento de su diagnóstico, cuando se secciona se evidencia un quiste multiloculado con una seudocápsula fibrosa, con áreas de tejido sólido y papilar, degeneración quística, hemorragia y necrosis, en raras ocasiones invaden órganos adyacentes, aunque se han reportado presentaciones multicéntricas o extrapancreáticas en mesocolon, retroperitoneo, hígado y epiplón.2,4,30 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dentro del diagnóstico diferencial de este tumor, en adultos se incluyen lesiones quísticas del páncreas como pseudoquistes, quistes hidatídicos, quistes disoncogenéticos y tumores como pancreatoblastoma, cistoadenoma seroso, cistoadenocarcinoma, adenoma, microquístico, linfagiomas, tumores quísticos mucinosos, cistoadenocarcinoma de células acinares. En niños el diagnóstico diferencial se lo realiza con quistes, carcinoma de células acinares o ductales, tumores endócrinos, teratomas, sarcomas y hemangioendoteliomas, pero más comúnmente relacionado con leucemia , linfoma o neuroblastoma 1,3,16 . Además se ha observado la asociación de esta identidad con cáncer de cólon, leucemias de células peludas y cáncer tiroideo papilar. 3,21 TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la exéresis del tumor, pues como se ha descrito anteriormente, tiene bajo grado de malignidad y usualmente se halla rodeado por una cápsula de tejido fibroso. Este tratamiento tiene variaciones según la localización e invasión del tumor. Su localización más frecuente es a nivel de la cola en un 35.9 % y de la cabeza en el 34%, seguida del cuerpo en el 14.8% , cuerpo y cola con el 10.3% cabeza y cuerpo en el 3.05%, el cuello en el 1.01% y en el proceso uncinado en el 0.43%. El tamaño del tumor es variable en los diversos estudios realizados, considerando una media de 6.08cm, con un rango entre 0.5cm y 34.5cm. 1 La pancreatectomía distal con o sin preservación del bazo puede ser realizada en caso de tumores localizados en el cuerpo y la cola de páncreas. La pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple) o pancreatoduodenectomía con preservación pilórica, se efectuarán en caso de tumores de la cabeza de páncreas. Cuando el tumor se presenta en el cuello y cuerpo del páncreas se realiza pancreatectomía distal. Si existen metástasis, las cuales suelen presentarse en el hígado, se ejecutará su exéresis o si se considera se hará lobectomía. Si bien es beneficiosa para la sobrevida del paciente, al igual que la resección de la vena porta si existe

invasión de la misma. 1,3,19,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40 La cirugía laparoscópica puede ser empleada sobretodo en casos de exéresis del tumor1. Se ha descrito también el uso de “Cavitron Ultrasonic Sugical Aspirator” (CUSA) en el tratamiento quirúrgico de este tumor. 41 Respecto al uso de readioterapia y quimioterapia, con gemcitabine, 5-fluoruracílo, cis-platinum y tamoxifeno, ifosfamida y VP 16, no existen suficientes estudios que avalen su uso en el caso de tumores avanzados que no pueden ser resecados. 1,3,19,42 Analizando el tratamiento realizado en nuestro caso, al ser una lesión de localización frecuente, es decir en el cuerpo y la cola del páncreas, y además infiltración de pedículo vascular esplénico, adenopatías retroperitoneales, peripancreáticas posteriores, mesentéricas proximales, consideramos que el procedimiento realizado (resección de masa pancreática, pancreatectomía distal, esplenectomía y omentectomía, con margen libre de lesión) fue óptimo para alcanzar los objetivos propuestos, los cuales son mejorar la calidad de vida, la sobrevida y evitar la recurrencia de este tumor, en definitiva la curación de la paciente. El examen histopatológico demuestra que el tumor tiene un crecimiento uniforme con una combinación de estructuras sólidas, pseudopapilares, pseudoquísticas o hemorrágicas en varias proporciones 1,19,30. Estas características coinciden con las descritas en el caso que presentamos PRONÓSTICO

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El pronóstico posterior al tratamiento quirúrgico que se describió en líneas anteriores es bueno para el paciente. Más del 95% de los pacientes con tumor limitado se curó completamente luego de la resección quirúrgica. Las metástasis se desarrollan en aproximadamente el 15% de pacientes, después de un periodo libre de enfermedad de 8.5 años.

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La invasión de vasos sanguíneos, órganos adyacentes con alto grado de pleomorfismo y mitosis se asocia con metástasis y recurrencia. Los tumores pobremente diferenciados tienen un complemento agresivo. 1,30;43;44

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En el caso que presentamos al realizarse una resección completa con margen libre de tumor y al ser un tumor bien diferenciado, nuestra paciente tiene un buen pronóstico. BIBLIOGRAFÍA 1.

Papavramidiss T., et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: Review of 718 Patients Reported in English Literature. En: J Am Coll Surg 2005; 200: 965972. Martin R, Solid-Pseudopapillary Tumor of the Pancreas: A Surgical Enigma? En: Annals of Surgical On-

14.

16.

17.

18.

19.

cology 2002; 9: 35-40. Alexandrescu D, et al. case Report Metastatic Solidpseudopapillary Tumour of the Pancreas: Clínico-biological Correlates and Management. En: Clinical Oncology 2005; 17: 358-363. Peng Cheng-hong, et al. The Solid-Pseudopapillary Tumor of Pancreas: The Clinical Characteristic ans Surgical Treatment. En: Journal of Surgical Research 2006; 131: 276-282. Canzonieri V., et al. solid pseudopapillary tumour of the pancreas. En: Lancet Oncol 203; 4:255-256. Coleman K, et al. Solid-pseudopapillary Tumour of the Pancreas. En: Radiographic 2001; 23:1644. Vargas Serrano B, et al. Four cases of solid pseudopapillary Tumour of the Pancreas: Imaging findings and pathological correlations En: European Jounal of Radiology 2006; 58: 132-139. Rizzati M, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas and pancreatoblastoma in children: En: Journal of Clinical Oncology, 2006, 24:18. Faraj W, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas in a 12 years old female: case report and review of the literature. En: Eur J Pediatr Surg. 2006; 16: 358-361. Yang YJ, et al. Papillary cystic tumor of the pancreas in children. En: Scand J Gastroenterol. 1996; 31: 12231227. Choi SH, Solid pseudopapillary tumor of the pancreas: a multicenter study of 23 pediatric cases. En: J Pediatr Surg., 2008; 41: 1992-1995. Todani T, et al, Frantz’s tumor: a papilarry and cystuc tumor of the pancreas in girls. En: J Pediatr Surg. 1988; 23: 116-121. Nathash Kallichanda, et al. histogenesis of solid pseudopapilarry tumor of the pancreas: The case fot the centroacinar cell of origin. En: Experimetal and Molecular Pathology 2006; 81: 101. Cubilla AL, Fitzgerald PJ. Classification of pancreatic cancer (nonendocrine). Mayo Clin Proc 1979; 54: 449458. Lam KY, et al. Pancreatic solid-papillary tumor: clinicopathologic features in eight patients froim Hong Kong and review of the literature. World J Surg 199; 23: 1045-1050. Sheeham MK et al. spectrum of cystic neoplasmas of the pancreas and their surgical management. Arch Surg 2003; 138; 657-662. Morohoshi T, et al. immunocytochemical marhers of uncommon pancreatic tumors. Cancer 1987; 19:739747. Abraham S, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas Are Genetically Distinct from Pancreatic Ductal Adenocarcinomas and Amost Always Harbor B-catenin Mutations. En: American Journal of Pathology 2002; 160: 1361-1369. Iribarren M, et al. Neoplasia espitelial pseudopapilar sólido-quistica de páncreas /Tumor de Frantz). EstuRevista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

34.

dios de dos nuevos casos. En: Revista Española de enfermedades digestivas 2004; 96:12. Hansson B, et al. Frantz’s tumour of the páncreas presenting as a post-traumatic pacncreatic pseudocyst. En: Acta Chir Belg. 1999; 99: 82-84. Podevin J., et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: a clinical study of five cases, and review of the literature. En: Annales de Chirurgie 2003; 182: 543548. Cantisani V, et al. MR Imaging Features of Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas in Adult ann Pediatric Patients. En: AJR: 2003; 181: 395-401. Pasquiou C, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas. Pathology report of 13 cases. En: Gastroentorol Clin Biol. 1999; 23: 207-210. Evan P. et al. the Use of Endoscopic Ultrasound in the Diagnosis of Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas in Children. En: J Pediatr Surg 2002; 37: 13701373. Jani N, et al. EUS-FNA of Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: A Single Center Experience. En: Gastrointestinal Edoscopy 2006; 63: 5. Jhala D, et al. fine needle aspiration biopsy of the islet cell tumor of pancreas: a comparison between computerized axial tomography and endoscopic ultrasoundguided fine needle aspiration biopsy. En: Ann Diagn Pathol. 2002; 6: 106-112. Bardales RH, et al. endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration cytology diagnostic of soid-pseudopapillary tumor of the pancreas; a rare neoplasm of elusive origin but characterist cytomorphologic features. En: Am J Clin Pathol 2004; 121: 654-662. Chang F. et al. Cytologic diagnosis of pancreatic andocrine tumors by endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration a review. En: Diagn Cytopathol, 2006; 34: 649-658. Bhanot P, et al. clinical, imaging, and cytopathological features of Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: Diverse presentation: a clinicopathologic study of three cases and review of the literature. En: Diagn Cytopathol. 2005; 33: 421-428. Adamthwaite J., at el. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: Diverse presentation, outcome and histology. En: JOP. J Pancreas 2006: 635-642. Ng KH, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas. En: ANZ J Surg. 2003; 73: 410-415. • Petrakis I, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: report of a case after a 10-years-followup and review of the literature. En: Pancreatology. 2001; 1:2 123-128. Wang Z, et al. Clinical analysis of 9 cases of solid-cystic pseudopapillary tumor of pancreas with literature review. En: Al Zheng. 2008; 25: 1287-1290. Mancini GJ. Et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: two cases in male patients. En: Am Surg. 2004; 70: 1: 29-31. Rebhandl W, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of

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20.

21.

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35.

36.

37.

38.

39.

40. 41.

42. 43.

the Pancreas (Frantz tumor) in children: report of four cases and review of the literature. En: J Surg Oncol. 2001; 76: 289-96. Yoon DY, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: Aggressive resection for cure. En: A, Surg. 2001; 67: 1195-1199. Dong DJ. Et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: CT and MRI features of 3 cases. En: Hepatobillary Pancreat Dis Int. 2006; 5: 300-304. Ulusan S, et al. Case report: Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas associated with dorsal agenesis. En: Br. J Radiol. 2005; 78: 441-443. Zhao YP, et al. The diagnosis and treatment of Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancrea. En: Zhonghua Wal Ke Za Zhi. 2005; 43: 53-55. Sanajdauf J, et al. papillary cystic and solid tumor of the pancreas-surgical therapy with the use of CUSA, and a review of the pediatric literature. En: Eur J Pediatr Surg. 199; 9: 416-419. Iarumov N, et al. Papillary and cystic tumor of páncreas – Frantz’s tumor. En: Khirurgiia. 2004; 60: 15-17. Maffuz A. et, al. Preoperative gemcitabine for unresectable, solid pseudopapillary tumour of the pancreas. En: Lancet Oncol 2005; 6: 185-186. Catalano G, et al. solid papillary neoplasm of the pancreas: a case report. En: Tumori. 2006; 92: 459-461. Huang HL, et al. Solid Pseudopapillary Tumors of the Pancreas: clinical experience and literature review. En: World J Gastroenterol. 2005; 9: 1403-1409.

Caso Clínico

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Reporte de Caso Clínico: Enfermedad de Peyronie, hallazgo mediante Ultrasonografía Md. Juan Lucín Alarcón Dra. Yadira Campaña Dávila Dr. Pablo Landívar Vélez

Médico Adscrito del Dpto. de Imagenología, Hospital “Luis Vernaza”. Coordinadora del Dpto. de Imagenología, Hospital “Luis Vernaza”. Jefe del Dpto. de Imagenología, Hospital “Luis Vernaza”

Resumen La enfermedad de Peyronie es un trastorno de la túnica albugínea del pene caracterizada por la formación de placas fibrosas que conlleva a curvaturas patológicas del mismo. Se presenta el reporte del caso de un paciente del Hospital Luis Vernaza de 60 años de edad, que comienza hace más de un año con una zona indurada en la cara dorsal del pene, la cual muestra crecimiento paulatino durante los siguiente meses. El diagnóstico de esta patología se basa fundamentalmente en la anamnesis y el examen físico. Existen estudios que ayudan a confirmar dicho diagnóstico y permiten una evaluación y exactitud de la misma; la ecografía es de alta fiabilidad diagnóstica, nos da una determinación exacta del tamaño, localización y el número de placas que aparecen hiperecogénicas, con una resolución entre 1-2 mm. Palabras Clave: Enfermedad de Peyronie, Túnica Albugínea, Pene, Ecografía.

Summary Peyronie’s disease is a disorder of the tunica albuginea of the penis characterized by the formation of fibrous plaques leading to pathological curvatures of the same. We present the case report of a patient’s Luis Vernaza Hospital 60 years of age that began more than a year with a hardened area on the dorsal side of the penis which shows gradual growth over the next months. The diagnosis of this disease is based primarily on history and physical examination. There are studies that help confirm the diagnosis and allow for evaluation and accuracy of it, the ultrasound diagnostic reliability is high, gives an accurate determination of size, location and number of plaques, which appear hyperechoic, with a resolution of 1 -2 mm. Key Words: Peyronie’s Disease, Tunica Albuginea, Penis, Ultrasound. Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 18 - N° 1, 2012

INTRODUCCION La enfermedad de Peyronie debe su nombre a Francois Gigot de la Peyronie, cirujano del rey Luis XV de Francia, fundador de la Real Academia de Cirugía, descrita como “la aparición en el pene de un lecho en forma de rosario en el tejido fibroso que origina una induración apical durante la erección”.1 En realidad no es la primera referencia que de la misma se tiene, ya que en 1561 Vesalio y Falopio se intercambiaron correspondencia sobre un paciente que consultó a ambos para contrastar opiniones y que padecía de una dolencia que bien podía ser Enfermedad de La Peyronie2. Previamente a estos documentos, existen alusiones escritas a enfermedades cuya correspondencia con la enfermedad de La Peyronie no pasa de ser conjetural. Por ejemplo, en 1267, Teodorico escribió un capítulo, sobre los “tubérculos” del pene que diferían de las más comunes y conocidas como “verrugas negras”. A diferencia de éstas, los tubérculos no se desprendían y provocaban sensación de pesadez cuando el pene se distendía3. Existen incluso, alusiones anteriores y Zonar cita el caso del Emperador Heraclio que como consecuencia de haber cometido incesto con la hija de su hermano, desarro-

lló una deformidad en el pene que le hacía “orinarse en su cara”4-5. La enfermedad de Peyronie ocurre cuando una placa (cicatriz) se desarrolla en los cuerpos cavernosos y/o en la túnica albugínea que los rodea. La zona donde se produce la cicatriz (fibrosis) pierde la elasticidad, por lo que no se estira cuando se rellenan los cuerpos cavernosos y por lo tanto el pene se dobla hacia la dirección de la cicatriz. (Figura 1)

Figura 1. Placa de fibrosis en túnica albugínea www.institutouroandrologico.com/servicios/incurvacion_pene_peyronie.php Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

Esta incurvación inicialmente es dolorosa, y puede dificultar o imposibilitar la relación sexual. Esta placa de fibrosis que dobla el pene y produce dolor en erección es un tejido cicatricial totalmente benigno. El objetivo de este estudio es reportar esta patología poco común y contribuir con la escasa bibliografía que existe a nivel local. CASO CLINICO Hombre de 60 años de edad, acude a la consulta externa del Hospital Luis Vernaza (HLV), no presenta an-

tecedentes patológicos ni traumáticos de relevancia, niega tabaquismo y alcohol. Refiere padre hipertenso y madre diabética. Su cuadro clínico inició hace un año aproximadamente con dolores leves durante la erección y en el acto sexual, estos fueron aumentando de intensidad de manera progresiva. Al examen físico se evidencia una incurvación dorsal del pene, lo que provoca dolor a la erección. En el rastreo ecográfico se evidencia imagen de placa hiperecogénica con sombra acústica posterior en la túnica albugínea. (Fotos 2, 3, 4)

Foto 2. Corte Transversal - Cuerpo Cavernoso (Flecha), Túnica Albugínea (Cabeza de Flecha).

Foto 3. Placa hiperecogénica fibrosa que mide 0,7cm x 0,1cm.

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Foto 4. Corte transversal - Placa Fibrosa a nivel del tercio inferior del pene

DISCUSIÓN Esta patología se presenta en varones entre 45 y 60 años. Su prevalencia es de 1% en raza blanca y hay pocos casos descritos en la raza negra. No existen casos en orientales. En 10% de los casos se relaciona con la enfermedad de Dupuytren (contractura de la aponeurosis palmar)6. Las hipótesis existentes llevan a pensar en un proceso inflamatorio de etiología multifactorial. Muchos estudios sostienen su origen en un mecanismo inmunogenético. Se cree que los miofibroblastos existentes en la túnica albugínea están aumentados en número, y son los precursores de la fibrosis. Estas células normalmente son destruidas por apoptosis en la túnica albugínea normal, proceso que no ocurre en la enfermedad de Peyronie7. La teoría más relevante hoy en día es la del microtrauma, la cual afirma que los múltiples microtraumatismos que sufre el pene durante la actividad sexual, provocan una respuesta inflamatoria que evoluciona a fibrosis y a cambios en la matriz extracelular, como acumulación de colágeno, en individuos genéticamente predispuestos. Después del trauma de la túnica albugínea, se activa la cascada de coagulación por medio de las plaquetas, que llevan a la quimiotaxis de moléculas que se transforman en factor de crecimiento beta (Transforming Growth Factor Beta, TGF-â), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet-derived growth factor, PDGF), factor de necrosis tumoral

alfa (Tumor Necrosis Factor alpha, TNFá) e interleucina. Se ha demostrado que el aumento de la expresión de TGF-beta induce a la formación de placas fibrosas en ratas8. Para su diagnóstico es muy importante la anamnesis para recabar los datos más importantes y su posible causa, una exploración física para determinar el número, extensión y localización de la(s) placa(s); y métodos complementarios para9: Visualización de la Placa: • Penegrafía o radiografía de pene en placa mamo grafica (de frente y de perfil) • Ecografía de pene con técnica de partes blandas • Cavernosografía (casi en desuso) • RMI con contraste endovenoso Medición del grado de incurvación: • Auto – Fotografía peneana (técnica de Kelami) • Test con drogas vaso activas • RMI de pene con contraste endovenoso Evaluación de la disfunción eréctil: • Monitoreo de las erecciones nocturnas • Cavernosografía (casi en desuso) • Cavernosometría (casi en desuso) • Eco doppler con drogas vaso – activas • RMI de pene con contraste endovenoso Como podemos ver la resonancia magnética nuclear (RMN) con el empleo de drogas vaso – activas y contraste endovenoso aparece como la herramienta que puede proporcionar información de los tres aspectos principales en la Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 18 Nº 1 • 2012 •

evaluación de la Enfermedad de Peyronie en un solo paso diagnóstico (Visualización de la placa, grado de incurvación y disfunción eréctil)9. La exploración bidimensional utiliza transductores lineales de alta frecuencia (7 a 10 Mhz.). El pene puede explorarse desde su cara ventral o dorsal utilizando imágenes longitudinales y transversales. Los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso presentan similar ecogenicidad, el cuerpo esponjoso generalmente presenta menor volumen que los cavernosos. La túnica albugínea, que rodea los cuerpos cavernosos y el esponjoso, se evidencia como una línea ecogénica fina y regular9-10. En la cara dorsal del pene se identifican las arterias dorsales y en el centro de los cuerpos cavernosos las arterias cavernosas, visualizadas como estructuras pulsátiles de paredes ecogénicas, suelen existir comunicantes intercavernosas y perforantes cavernoso-dorsales, estas últimas de importancia al momento de tratamiento quirúrgico de placas dorsales, resulta necesaria su identificación en el estudio ecográfico, debiendo ser consignadas en el informe del examen10.

Es recomendable que el médico solicitante adjunte un esquema de la posible localización de las placas, de esta manera podrá realizarse una búsqueda y caracterización de las placas dirigida en base al cuadro clínico y hallazgos del examen físico, maximizando el rendimiento de la ecografía. Antes de comenzar con el examen ecográfico es importante interrogar al paciente acerca del dolor, curvatura y tiempo de evolución, además debe realizar un examen palpatorio previo a la ecografía propiamente dicha10. El tratamiento de la enfermedad de La Peyronie va a depender de la fase de la enfermedad en la que nos encontremos. Existe práctica unanimidad en que una vez que las placas se han estabilizado, no se obtiene beneficio alguno de los tratamientos médicos, sea cual fuere la sustancia utilizada. En estos casos el tratamiento ha de ser quirúrgico si la morfología peneana dificulta o impide la actividad sexual del sujeto11. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

Las placas de fibrosis por enfermedad de La Peyronie se evidencian como zonas de engrosamiento de la albugínea, característicamente presentan sombra acústica posterior y pueden presentar zonas fuertemente ecogénicas que suelen asociarse, aunque no necesariamente, con sectores calcificados.

En los estadíos tempranos, las placas pueden ser hipoecogénicas, aunque la mayor parte de las placas son isoecogénicas, en ambos casos es fundamental prestar atención a la desorganización de la ecoestructura habitual de la albugínea y la presencia de sombra acústica posterior que, aunque tenue, suele acompañar siempre a estas placas de difícil identificación, particularmente cuando son pequeñas.

Las placas hipo e isoecogénicas son más frecuentes cuando el tiempo de evolución es menor a 18 meses. Las placas ecogénicas o hiperecogénicas, suelen traducir abundante fibrosis (generalmente de más de 18 meses de evolución) o calcificación. Los hallazgos ecográficos no constituyen buenos indicadores de estabilización de la placa.

Las placas se localizan en la cara dorsal del pene en un 70% de los casos y suelen involucrar el séptum intercavernoso y el sector periférico y medial de los cuerpos cavernosos. Otras localizaciones menos frecuentes son la cara lateral del pene en un 15% y en la cara ventral 10%.

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Raynor MC, Wayne JG, Hellstrome WJG. Peyronie´s disease: a clinical update. Medscape. 2009; 9:1-10. Kuss R, Gregoir W: L’Induration Plastique des Corps Caverneux. In Histoire Illustree de L’Urologie de l’Antiquite a nos jours. 1st edn. Paris: Roger Dacosta, 1984: 461-4 ris: 1743: 425-434. Pascual D, Rodríguez L, Gonzalvo A. Técnica de plicatura modificada de la túnica albugínea para la corrección de la incubación peneana. Actas Urol Esp. 2006; 30:784-90. Lee EW, Shindel AW, Brandes SB. Small intestinal submucosa for patch grafting after plaque incision in the treatment of Peyronie´s disease. Clinical Urology. Int Braz J Urol. 2008; 34:191-7. Geng-Long H, Heng-Shuen C, Cheng- Hsing H, et al. Long-term results of autologous venous grafts for penile morphological reconstruction. J Androl. 2007;28:18693. Egidio PH. Surgical treatment of Peyronie´s disease: choosing the best approach to improve patient satisfaction. Asian J Androl. 2008; 10:158-66. Vernet D, Nolazco G, Cantini L, et al. Evidence that osteogenic progenitor cell in the human tunica albuginea may originate from stem cell: implications for Peyronie disease. Biol Reprod. 2005; 73:1199-210. José Miguel Silva, Santiago Rodriguez, María Paula Sáenz. Actualización sobre la enfermedad de Peyronie. Uni. Méd. Bogotá (Colombia), 51 (3): 320 – 327, julio – septiembre, 2010. Ocantos Jorge A, Gueglio Guillermo, D´Alotto Carlos A, et al. Diagnóstico por imágenes en enfermedad de

la Peyronie. Rev. Arg. De Urol. Vol. 74 (2) 2009. 10. Décio Prando: New sonographic aspects of Peyronie Disease. American Institute of Ultrasound in Medicine.

J Ultrasound Med 2009; 28:217-232. 11. Hellstrom WJ, Bivalacqua TJ: Peyronie’s disease: etiology, medical, and surgical therapy. J Androl 2000 MayJun; 21 (3): 347-354.

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Contribución Especial

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Simposio “Nuevos Retos y Oportunidades en la Neuroprotección y Neurorreparación”

European Stroke Conference - Hamburgo, 26 de Mayo de 2011 Moderador: Dr. Antoni Dávalos.

Jefe Servicio Neurología - Hospital Germains Trias i Pujol, Badalona, Barcelona - España

En los últimos años hemos podido observar cambios en el objetivo terapéutico del accidente vascular cerebral (AVC) agudo, debido a la utilización de protocolos diagnósticos de urgencia en unidades especiales para AVC agudo. Además, las terapias de reperfusión cerebral representan, en la actualidad, una minoría de tratamientos. De hecho, la tendencia actual de tratamiento de estos pacientes se encamina a reparar el tejido cerebral dañado y limitar la lesión aguda en la medida de lo posible. Al mismo tiempo, estos avances han conducido a una modificación de los factores pronósticos utilizados hasta el momento.

estos pacientes 3-4. El arsenal terapéutico para los pacientes con AVC agudo es variado, y alguno de estos fármacos se puede administrar incluso unas horas después del episodio isquémico. Uno de los fármacos que ha demostrado ser beneficioso en este aspecto es la citicolina. De hecho, en varios estudios presentados en la International Stroke Conference de los años 2000 y 2002 por Warach, la citicolina demostró que, en la fase aguda, produce cambios en el volumen del infarto cortical, que se reduce de forma significativa y dosis dependiente, al compararlo con placebo, con lo que parece que la citicolina tiene un efecto reparador en el área cerebral dañada.

La evolución natural de la recuperación neurológica tras el AVC se puede valorar a través de la escala neurobiológica 1 en la que se En un reciente estudio se realizaba puede observar que, inmediatamente En este sentido, en un reciente esuna evaluación neuropsicológica después del AVC, hay un importante tudio publicado por Álvarez-Sabin5 post-AVC a pacientes que deterioro neurológico, seguido, al cabo (Figura 1), en el que se realizaba una recibieron citicolina durante 12 de una semana, de una recuperación evaluación neuropsicológica post-AVC meses, comparándola con un espontánea que persiste al cabo de 6 a pacientes que recibieron citicolina dugrupo control, se pudo observar meses, reflejando probablemente una rante 12 meses, comparándola con un que los pacientes que recibieron el reparación cerebral endógena. grupo control, se pudo observar que los tratamiento mejoraron las funciones pacientes que recibieron el tratamiento neuropsicológicas, como la La penumbra es el área del tejido mejoraron las funciones neuropsicolóorientación temporal, la atención cerebral que ha sido lesionada por la gicas, como la orientación temporal, la y la función ejecutiva, después del isquemia local pero que aún no está atención y la función ejecutiva, después AVC, manteniéndose este efecto muerta. En el proceso de transición del AVC, manteniéndose este efecto desdespués de 1 año de tratamiento. desde la lesión hasta la recuperación, pués de 1 año de tratamiento. ya se habla de un nuevo concepto que es la “nueva penumbra” 2. Por último, una de las cuestiones que se plantean para el fututo es ¿cómo podemos diseñar Este se basa en la existencia de patrones duales o bifásiestudios preclínicos para poder investigar los tratamientos cos de las potenciales dianas moleculares para el tratamiende recuperación cerebral? En este sentido, probablemente to, ya que muchas de ellas son mediadoras de la lesión en deberemos desarrollar y validar marcadores subrogados de la fase aguda, al tiempo que participan en el remodelado recuperación cerebral, y particularmente será necesario un neurovascular en la fase de recuperación, como ocurre con banco de imágenes de recuperación del AVC para definir y los radicales libres, MMP y NMDAr. Esta zona fronteriza desarrollar criterios de valoración de imágenes que podrían entre ambas acciones es la que abarca el concepto de nueva orientar las pruebas de los estudios en fase IIb y III 6. De penumbra. hecho, ya se dispone de nuevas técnicas de neuroimagen y de biomarcadores para identificar la regeneración cerebral Como mecanismos potenciales de la reparación cerebral y como sustitutos de la reparación cerebral en los estudios después del AVC, existen dianas importantes, que probaclínicos. blemente lo serán más en el futuro, como los factores de crecimiento, que tendrán una sobreexpresión en los casos Entre estas técnicas destacan la resonancia magnética de isquemia, y estimularán la angiogénesis y neurogénesis. (RM), la estimulación transcraneal o los potenciales evocaEstos factores de crecimiento se sobreexpresarán en función dos motores y la RM funcional o la tomografía de emisión de un ambiente enriquecido o del ejercicio físico, lo que de positrones (PET). Sin embargo, estas técnicas presentan indica que la interacción de los factores ambientales es un una baja sensibilidad y capacidad predictiva. punto importante en la rehabilitación y mejoría futura de

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BIBLIOGRAFIA 1.

Kreisel SH. Hennerici MG, Bäzner H. Pathophysiology of stroke rehabilitation: the natural course clinical recovery, use-dependent plasticity and rehabilitative outcome. Cerebrovacs Dis. 2007; 23(4): 243-55. Lo EH. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat Med. 2008 May; 14(5): 497500. Carmichael ST. Cellular and molecular mechanisms of neural repair after strokes: making waves. Ann Neurol.

2006 May; 59(5): 735-42. Cramer SC. Repairing the human brain after stroke. II. Restorative therapies. Ann Neurol, 2008 May; 63(5): 549-60. Alvarez-Sabin J, Román GC. Citicoline in vascular cognitive impairment and vascular dementia after stroke. Stroke. 2011 Jan; 42(1 Suppl): S40-3. Savitz Sl. Chopp M, Dears R, Carmichael ST, Phinney D, Wechsler L. Stern Cell Therapy as an Emerging Paradigm for Stroke(STEPS) II. Stroke. 2011 Mar; 42(3): 825-9. Epub 2011 Jan 27.

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Instrucciones para los autores La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español, que reúnan los requisitos de originalidad y formato que a continuación se detallan y que sean aprobados por el Consejo Editorial. El contenido del artículo será de exclusiva responsabilidad del autor.

1. Las secciones de la revista comprenden Contribuciones especiales, Trabajos originales, Trabajos de revisión, Casos clínicos, Comunicaciones breves, sección ¿Cuál es su diagnóstico? y cartas al editor. 2. Los trabajos remitidos no podrán ser sometidos a consideración de otras publicaciones, hasta que el Consejo Editorial haga conocer al autor del rechazo de su trabajo. 3. El Consejo Editorial se reserva el derecho de rechazar total o parcialmente los artículos o indicar al autor las correcciones adecuadas antes de su publicación. 4. Los artículos deben ser enviados escritos en procesador de texto, mediante CD, y no deben exceder de 6 páginas, con texto a 12 puntos y escritos a una sola columna e interlineado sencillo. 5. La hoja frontal deberá presentar: a) El título del trabajo en español, que debe ser breve y representativo del contenido del artículo. b) El nombre del autor o los autores, esto es: nombre, primer y segundo apellido; coordinación, servicio o departamento de procedencia, así como créditos institucionales; el lugar donde se realizó el trabajo; la dirección postal o electrónica y el número telefónico del autor o los autores responsables. 6. Debe incluirse un resumen en castellano e inglés, con un máximo de 100 palabras cada uno. 7. Al final de cada resumen deberán señalarse de 3 a 10 palabras claves, en español e inglés respectivamente, que permitan la integración del trabajo a bancos de datos. 8. Enviar las fotografias digitales en formato JPEG, a color, en CD, con calidad excelente a 300 dpi, indicando en forma clara la leyenda de cada ilustración o pie de foto. Además, respaldar digitalmente (diskette o CD) las tablas y/o gráficos utilizados. En caso de fotografías, gráficos e ilustraciones tomados de libros o revistas, adjuntar la autorización escrita del autor. 9. Las referencias bibliográficas deberán ser en un mínimo de 6 y enumeradas en orden consecutivo, conforrne se mencionen en el texto, con números arábigos entre paréntesis. Use el formato de la US National Library of Medicine que utiliza el index medicus. Si son más de tres autores, se agrega las palabras “y col”; las comunicaciones personales no deberán ser incluidas en las referencias bibliográficas, pero sí pueden ser mencionadas, entre paréntesis en el texto. Ejemplo: 1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo-pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infections. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8.

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10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo: 1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invading microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadelphia; W. B. Saunders, 1974; 457-472. 11. El contenido del artículo estará dividido en los siguientes apartados: a) Introducción b) Materiales y métodos c) Resultados d) Discusión e) Conclusiones f) Referencias g) Apéndices Cuando se trate de un Caso Clínico o Comunicación Breve, bastará con usar los apartados: Introducción, Caso Clínico, Discusión y/o Comentario. 12. Sección ¿Cuál es su diagnóstico? Las contribuciones deben referirse a casos clínicos de interés. El trabajo debe constar mínimo de 4 páginas y máximo de 6, a doble espacio. El trabajo no debe haber sido publicado antes en otra revista. En la primera página debe anotarse: a) ¿Cuál es su diagnóstico? b) Nombre y título del (los) autor(es), especialidad, grado académico si corresponde y lugar de trabajo. Deben incluirse dos diapositivas a color: Una de tipo clínico y otra del estudio histopatológico. Mediante una flecha se debe señalar la parte superior. Con la discusión del caso, debe hacerse una revisión del cuadro clínico, que incluya diagnóstico diferencial, tratamiento, etc. Debe incluirse también un comentario final. 13. Cartas al Editor: Consta de preguntas, observaciones o experiencias breves del lector, relacionadas a los trabajos publicados.

La correspondencia relacionada con la revista debe ser enviada a: Revista Médica de Nuestros Hospitales Centro Comercial Garzocentro 2000, local 507, 1ra etapa Teléfonos: 2 627227 - telefax: 2 627456 E-mail: info@revistamedica.org.ec Guayaquil - Ecuador

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