Russian Intensive and critical medicine Journal, 1-2013 by Oleg Pelipas

Применение CPM-терапии в домашних условиях у пациентов после оперативного лечения переломов проксимального отдела плечевой кости

Клинико-экономическая оценка отдаленных результатов лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

Фармакокинетические показатели цефтриаксона при внутривенном и эндолимфатическом введении при воспалении

Основные принципы лечения злокачественного нейролептического синдрома

Журнал выходит один раз в два месяца Bimonthly issue

№1 (Февраль–Март) 2013

Журнал включен в перечень научных и научно-технических изданий РФ, рекомендуемых для публикации результатов диссертационных исследований

Главный редактор Ярыгин Н.В.

Заместители главного редактора Васюк Ю.А. Мартынов А.И. Ющук Н.Д. Янушевич О.О.

Редакционная коллегия

Редакционный совет

Пелипас О.В.

Атрощенко Е.С. (Минск) Баркаган З.С. (Барнаул) Бесседнова Н.Н. (Владивос ток) Буганов А.А. (Надым) Викторов В.А. (Москва) Волкова И.Г. (Челябинск) Гольдберг Е.Д. (Томск) Григорьев Е.Г. (Ирк утск) Дунаевский О.А. (Тверь) Журавлев В.А. (Киров) Закирова А.Н. (Уфа) Зборовский А.Б. (Волгоград) Зильбер А.П. (Пет розаводск)

Ответственный секретарь

Научный редактор

Пиковский В. Ю.

Пелипас В.Е.

Абакумов М.М. Александровский Ю.А. Базикян Э.А. Бойко А.Н. Бунятян А.А. Евдокимов Е.А. Клюквин И.Ю. Лазебник Л.Б. Лужников Е.А. Маев И.В. Мкртумян А.М.

Мороз В.В. Поздняков Ю.М. Пушкарь Д.Ю. Рабинович С.А. Рябов Г.А. Сельчук В.Ю. Сиволап Ю.П. Сторажаков Г.И. Стулин И.Д. Терещенко С.Н. Чазова И.Е.

Издатель

Москва 2013

Котельницкая Л.Г. (Рос товнаДону) Никитин Ю.П. (Новосибирск) Полуэктов Л.В. (Омск) Раков А.Л. (Москва) Сидоров П.И. (Архангельск) Скибицкий В.В. (Краснодар) Страчунский Л.С. (Смоленск) Фомин И.В. (Нижний Новгород) Шалаев С.В. (Тюмень) Шляхто Е.В. (СанктПетербург)

№ 1 2013

CОДЕРЖ АНИЕ

CONTENTS

Анестезиология и реаниматология >> Всегда ли исправный монитор обеспечивает безопасность пациента?

<< Anesthesiology and Intensive Care 3

Дроздов Д.В., Пиковский В.Ю.

Always whether a nondefective monitor ensures patient safety? Dmitry D.V., Pikovskiy V.Yu.

<< Traumatology and Orthopedics

Травматология и Ортопедия >>

Применение cpm-терапии в домашних условиях у пациентов после оперативного лечения переломов проксимального отдела плечевой кости

The use of CPM-home therapy in patients after surgical treatment of fractures of the proximal humerus

Актуальные вопросы острой травмы нижней челюсти.

Topical issues of acute injuries of the lower jaw.

Ломтатидзе Е. Ш., Мирошниченко А. П., Герасимов А. А., Маркин В. А., Карпович Н.И.

Спиридонова Е.А., Пудов А.Н., Дробышев А.Ю., Бобринская И.Г., Шилкин А.А.

Хирургия >>

Фармакокинетические показатели цефтриаксона при внутривенном и эндолимфатическом введении при воспалении

<< Obstetrics and Gynecology 28

<< Dentistry

Стоматология >>

Журнал «Медицина критических состояний» № 1-2013 Подписано в печать 19.04.2013 г. Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № 77-16014 от 28 июля 2003 г. Учредители: Московский государственный медико-стоматологический университет, ООО ”Российское Информационное Агентство Колизей”. Индекс подписки: Пресса России: 42393; Роспечать: 47229 Цена подписки 150 руб. Территория и форма распространения Журнал распространяется по России, странам СНГ и, отдельными экземплярами в странах дальнего зарубежья, более чем в 100 городах. Тематика журнала охватывает состояния опасные, критические для состояния здоровья пациента, или стремящиеся стать таковыми в своем развитии. Оригинал-макет, дизайн, финансовое обеспечение издания, печать, распространение: ООО «Российское Информационное Агентство Колизей» 125130, Москва, Старопетровский, 7а, Телефон: +7 (495) 972 70 24 E-mail издателя: opelipas@gmail.com Адрес для корреспонденции: 127282, Москва, ул. Широкая д.1, корп. 1 Главный редактор Ярыгин Н.В. Издатель Пелипас В.Е Выпускающий редактор Пелипас В.Е. Научный редактор Пелипас В.Е. Корректор Зелексон Л.А. Верстальщик Осипов С.А. С заявками на размещение рекламы и участия в медицинских мероприятиях, обращайтесь opelipas@gmail.com. С заявками на подписку, обращайтесь subs@collosseo.ru На обложке фотография из архива издательства. Формат 60x90/8. Печать офсетная. Тираж 1000 экз. © Все права защищены. 2013 год.

Basic principles of treatment of neuroleptic malignant syndrome (Part I)

Volkov V.P.

Волков В. П.

Сирак С.В., Рубцова Н.Г.

Clinical and economic evaluation of long-term results of treatment of patients with severe traumatic brain injury

<< Psychiatry

Психиатрия >>

Гигена полости рта с использованием ионной зубной щетки

Konstantinov Z.E., Molochkov A.V., Bagramova G.E., Murakov S.V., Mikov O.A., Pustovalov D.A., Veredchenko A.V., Kozmenko M.A., Popkov S.A.

Spirin N.N., Demura A.N., Bugrovsky O.I.

Спирин Н.Н., Демура А.Н., Бугровская О.И.

Основные принципы лечения злокачественного нейролептического синдрома (часть I)

The homeostas of the cervix

<< Neurosurgery

Нейрохирургия >>

Pharmacokinetic parameters of ceftriaxone after intravenous administration and endolymphatic inflammation

Urtaev B.M., Brezhnev V.F., Chekanov V.N., Aliev G.N., Efremov A.V.

Акушерство и гинекология >>

Константинова З.Е., Молочков А.В., Баграмова Г.Э., Мураков С.В., Майков О.А., Пустовалов Д.А., Вередченко А.В., Козьменко М.А., Попков С.А.

Spiridonov E.A., Pudov A.N., Drobyshev A.Yu., Bobrinskaya I.G., Shilkin A.A.

<< Surgery

Уртаев Б.М., Брежнев В.Ф., Чеканов В.Н., Алиев Г.Н., Ефремов А.В.

К вопросу о гомеостазе шейки матки

Lomtatidze E.Sh., Miroshnichenko A.P., Gerasimov A.A., Markin V.A., Karpovich N.I.

Oral hygiene using ion toothbrush.

Sirak S.V., Rubtsova N.G.

Journal «Intensive and critical medicine» № 1-2013 Signed on 19.04.2013 Mass media registration certificate PI № 77-16014 from July 28, 2003 Area and form of distribution Free delivery to more than 100 Russian Federation towns to practitioners in cardiology, oncology, anesthesiology, therapy, surgery, psychiatry and other intensive and critical disciplines. Layout, design, financial support, printing, distribution: Russian Information Agency Collosseo, www.collosseo.ru. Address for correspondence: 127282, Shirokaya str., 1/1, Moscow Editor-in-chief Yarygin Nikolay Vladimirovich Publisher Oleg Pelipas Scientific Editor Vadim Pelipas Issuing Editor Vadim Pelipas Proofreader Leo Zelekson Designer Stanislav Osipov To order issues of the journal apply to subs@collosseo.ru. For customer service call: +7 495 9727024 Mon – Fri, 10am to 8:00pm GMT+3 or email subs@collosseo.ru. For online support email subs@collosseo.ru. For advertising requests or scientific events apply to Oleg Pelipas opelipas@ gmail.com. There is a picture on the cover by RIA Collosseo. Offset printing. The number of printed copies 1000. © All Rights reserved, 2013

< <

A n e s t h e s i o l o g y

a n d

I n t e n s i v e

№ 1 2013

C a r e

ВСЕГДА ЛИ ИСПРАВНЫЙ МОНИТОР ОБЕСПЕЧИВАЕТ БЕЗОПАСНОСТЬ ПАЦИЕНТА? Дроздов Д.В.1, Пиковский В.Ю.2 1 ООО

«Альтомедика»

2 Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

Дроздов Дмитрий Владимирович Руководитель инновационных проектов ООО «Альтомедика» 117638, Москва, ул. Сивашская, 2а Тел. (495) 787-11-17 E-mail: ddv@altomedika.ru

В основу статьи положен доклад Д.В. Дроздова «Всегда ли можно верить показаниям монитора?», сделанный на конференции «Школа Зильбера. Открытый форум», Петрозаводск, 11–13 октября 2012 г.

сегда ли исправный монитор обеспечивает безопасность пациента? Ответ, увы, отрицательный. Исправность оборудования является необходимым, но не единственным условием получения достоверной информации о пациенте в процессе мониторирования. Статья посвящена анализу ситуаций, когда заведомо исправный монитор может давать искаженную информацию о наблюдаемых параметрах. Очевидно, что последствия таких ситуаций разнообразны: от «холостых» обращений в сервис до ошибок в диагностике, но они всегда отрицательны. Современный монитор пациента заметно упрощает работу анестезиолога. Однако монитор является лишь частью целостной системы наблюдения за пациентом, в которую входят и сам пациент (как источник биосигналов), и датчики, и соединительные кабели. Также необходимо принять во внимание, что современные мониторы обладают широким диапазоном настроек, которые можно рассматривать как существенную часть мониторной системы, влияющую на ее свойства. I N T E N S I V E

A N D

Резюме. В статье рассматриваются ситуации, в которых исправный монитор пациента может давать искаженные сведения о больном. Чаще всего они обусловлены ошибками в методике мониторирования, некачественными расходными материалами и датчиками, влиянием внешних условий. Приводятся рекомендации по своевременному выявлению таких случаев и предотвращению диагностических ошибок. Ключевые слова: мониторинг пациента; монитор; ЭКГ; пульсоксиметрия; неинвазивное измерение АД; реопневмограмма; капнография; капнометрия Summary. The article considers situations in which the patient monitor without internal faults and errors may give distorted information about the patient. Most often such situations are caused by errors in the method of monitoring, poor quality input materials and sensors, the influence of the external environment. The article provides guidelines for early detection of cases and prevent diagnostic errors. Keywords: patient monitoring; patient monitor; ECG; pulseoxymetry, noninvasive BP measurement; rheopneumogramm; capnography; capnometry

Неудачные настройки монитора, неправильный выбор датчиков или скрытая неисправность кабелей приводят к тому, что даже исправный монитор не обеспечивает отображения верных данных и соответственно может создавать ложное представление о состоянии пациента. Стоит упомянуть, что обсуждаемые ниже вопросы, по мнению многих врачей и медсестер, лежат за пределами их ответственности. Объяснение простое: так как проблемы возникают в

C R I T I C A L

M E D I C I N E

техническом средстве диагностики, то и решать их, по мнению медиков, должны техники. У инженерного состава мнение по тому же вопросу часто диаметрально противоположное: если прибор технически исправен, то это вне их ответственности и заниматься решением проблемы должны медики. Результатом столь различных взглядов чаще всего становится, увы, взаимное непонимание, что, мягко говоря, не способствует решению проблемы.

А н е с т е з и о л о г и я

р е а н и м а т о л о г и я

В статье рассмотрены пять основных неинвазивных [1] измерительных каналов мониторов пациента: • ЭКГ; • пульсоксиметрия; • неинвазивное измерение АД; • мониторинг дыхания реопневмографическим методом; • капнография (или капнометрия). Можно признать, что сейчас эти каналы стали рутинными и используются почти при всех реанимационных и анестезиологических пособиях. Однако высокая частота применения повышает и абсолютное число ошибок, которые сопровождают мониторирование именно в этих измерительных каналах. Знание возможных причин неверного отображения данных позволяет избежать диагностических заблуждений и повысить безопасность пациента во время мониторирования.

ЭКГ Основные проблемы в канале ЭКГ связаны с электродами и использованием фильтрации сигналов. Электроды порождают помехи, которые практически невозможно устранить из сигнала. Фильтры, зачастую улучшая визуальное качество ЭКГ, тем не менее могут негативно влиять на ее диагностические свойства. Любой электрод для регистрации биопотенциалов обладает некоторым собственным потенциалом (электродный потенциал). Если пара электродов наложена на кожу или слизистую либо введена в полость организма или операционную рану, то между этими электродами возникает межэлектродная разность потенциалов (МЭРП). МЭРП зависит как от характеристик материала электродов, так и от электрических свойств тканей, с которых получают биосигнал. Таким образом, на вход усилителя фактически поступает сумма биосигнала и МЭРП. Отметим, что абсолютная величина МЭРП может достигать сотен милливольт, превышая полезный сигнал в сотни раз. Современные мониторы конструируются так, чтобы обеспечить неискаженное воспроизведение ЭКГ при воздействии на вход постоянного напряжения величиной до ±300 мВ или даже более. МЭРП может быть как почти постоянной, так и заметно изменяться за относительно небольшое, измеряемое секундами и долями секунд время. Эти

> >

изменения, естественно, отображаются регистратором ЭКГ. В зависимости от скорости изменения МЭРП могут наблюдаться помехи различных видов: • искажения формы элементов ЭКГ с высокой собственной амплитудой за счет перегрузки («насыщения») усилителей; • дрейф изолинии с возможным выходом сигнала за условные границы эффективной ширины канала записи или без него; • «броски» изолинии с возможными искажениями формы сигнала вследствие включения режима стабилизации изолинии; • средне- и высокочастотные помехи, обусловленные изменением МЭРП из-за смещения электродов (так называемый электромеханический шум движения). Перечисленные явления ухудшают как минимум визуальное качество сигнала. Они же могут привести и к ошибочной диагностике. Например, к ложному выявлению тахиаритмий, фибрилляции желудочков, асистолии. Это связано с тем, что по ряду характеристик сигналы высокочастотных помех неотличимы от фибрилляции желудочков, а параметры алгоритмов выявления жизнеопасных аритмий, как правило, оптимизируются по максимальной чувствительности. Практически повсеместный переход на электроды однократного применения сделал несущественными проблемы, обусловленные износом или разной конструкцией многоразовых электродов. Однако этот же фактор привел к появлению других, специфических проблем. Ниже приведены основные правила применения одноразовых электродов, которые, к сожалению, на практике часто нарушаются: Обработка кожи не должна увеличивать переходное сопротивление или вызывать поляризацию эпидермиса. Поляризация эпидермиса возможна при обработке кожи концентрированными спиртами и некоторыми дезинфицирующими агентами. Обычно достаточно интенсивного, до умеренной гиперемии, протирания кожи ватой или салфеткой, смоченной 70-градусным этиловым спиртом, или любой салфеткой с кожным антисептиком. • Важна последовательность наложения электродов: сначала, не прилагая усилия к центру электрода, подсоединить проводник кабеля пациента и лишь затем аккуратно приклеить к телу, на надавливая на коннектор. Накладывать электроды только на сухую кожу (спирт должен испариться).

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

A n e s t h e s i o l o g y

a n d

I n t e n s i v e

№ 1 2013

C a r e

Рисунок 1 УМЕНЬШЕНИЕ ПЛОЩАДИ «КОНТУРА НАВОДКИ»

Объяснения в тексте.

• Электроды не должны смещаться. Чтобы этого

• как важный элемент системы защиты от дефи-

избежать, необходимо использовать электроды с достаточной площадью адгезивной части. Желательно применять электроды максимального размера, рекомендованного для соответствующего возраста пациента. У активных пациентов целесообразно дополнительно фиксировать проводники кабеля пациента к коже лейкопластырем или применять электроды со средствами фиксации проводов. • Электроды должны быть одной электрохимической системы (фактически одного типа) и с одинаковым сроком годности. Срок годности, нанесенный на пакете, относится к невскрытой групповой упаковке. После вскрытия упаковки электроды необходимо использовать в течение нескольких дней, поскольку процесс «старения» геля при контакте с воздухом заметно ускоряется. • Проводящая среда одноразового электрода должна быть достаточно вязкой (разжижение — признак порчи). • Если электроды потеряли клеящую способность, добиться приемлемого качества сигнала будет практически невозможно. Четкое соблюдение этих несложных правил позволяет избежать многочисленных проблем при мониторировании и ЭКГ, и дыхания импедансным методом. Кабель пациента требует упоминания в контексте обсуждения качества регистрации ЭКГ как минимум по двум причинам: • как источник электромагнитных наводок;

бриллятора. Мониторирование ЭКГ часто проводится в условиях активного воздействия на прибор и пациента различных электромагнитных полей. Источниками таковых могут быть расположенные в непосредственной близости от пациента электронные приборы, электрохирургические инструменты, рентгеновское оборудование и т. п. Они создают сложный и повышенный электромагнитный фон вокруг пациента и монитора. Снизить наводку можно путем уменьшения площади «контура наводки». Этот контур образуется частью тела пациента и проводниками кабеля (рис. 1). Аккуратное расположение проводников кабеля пациента приведет к многократному уменьшению площади «контура наводки» и, следовательно, к уменьшению величины вносимых помех. Необходимо отметить, что из-за малых расстояний между источником наводок и регистратором помехи не будут синфазными. Фильтрация несинфазных помех сопряжена со значительными сложностями и часто вызывает искажения формы ЭКГ (рассматривается ниже). Защита от дефибриллятора предназначена прежде всего для предотвращения снижения эффективности самой дефибрилляции. Кроме этого, она выполняет следующие функции: • защита пациента от ожогов в местах наложения электродов; • защита персонала от поражения электрическим током;

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

А н е с т е з и о л о г и я

р е а н и м а т о л о г и я

• минимизация времени восстановления реги-

Рисунок 2

страции ЭКГ и дыхания.

• предотвращение повреждения аппаратуры высоковольтным импульсом дефибриллятора; Элементы защиты от дефибриллятора часто располагаются в кабеле пациента. Замена кабеля или его ремонт без учета особенностей конструкции защиты от дефибриллятора может приводить к нарушениям работы схем защиты, разбалансировке входных цепей канала ЭКГ, неправильной работе канала дыхания. Разбалансировка неизбежно приводит к повышенному уровню помех, часто неустранимых ЭКГ-фильтрами. Именно поэтому производители мониторов настаивают на использовании оригинальных кабелей пациента. Фильтрация ЭКГ обсуждается по ряду причин [2]: • Оценка медиками работы фильтров основывается на визуальном эффекте без учета влияния фильтров на диагностические свойства биосигналов. • В технической литературе для оценки фильтров применяется значительное число технических характеристик, которые не имеют прямых эквивалентов в медицинских терминах и которые нельзя напрямую сопоставить с диагностическими свойствами сигналов. • Одновременно могут использоваться несколько видов фильтров, оказывающих разное воздействие на сигнал. • Специфика мониторинга диктует необходимость использования фильтрации сигналов в большинстве случаев, что требует максимального внимания к влиянию фильтров на ЭКГ. Наибольшее влияние на положение сегмента ST с точки зрения анестезиолога имеют некоторые виды фильтров стабилизации изолинии (рис. 2 из [3]). Знание разработчиками причин смещения сегмента ST вследствие фильтрации приводит к тому, что в некоторых мониторах при включении фильтров стабилизации изолинии измерение положения сегмента ST принудительно отключается (естественно, вместе с тревогами). С точки зрения измерений такое решение можно назвать верным, но медики должны быть о нем проинформированы [4]. Заметим, что в практике реаниматолога вполне можно пренебречь влиянием других видов фильтров на амплитуду комплекса QRS (рис. 3), поскольку диагностические критерии, связанные с абсолютной величиной амплитуды зубцов, в алгоритмах автоматического анализа ЭКГ в мониторах практически не используются.

> >

ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ФИЛЬТРОВ СТАБИЛИЗАЦИИ ИЗОЛИНИИ НА ПОЛОЖЕНИЕ СЕГМЕНТА ST

ЭКГ здорового добровольца. Слева — ЭКГ без фильтрации. Частота среза фильтра по уровню –3 дБ обозначена под представительными комплексами. Повышение частоты среза — улучшение стабилизации изолинии — приводит к закономерным искажениям формы и положения сегмента ST.

Существенно, что одинаково обозначенные фильтры при их разной реализации могут по-разному влиять на ЭКГ. В заключение обсуждения канала ЭКГ рассмотрим практический прием выявления источника шумов и помех. Из предыдущего изложения следует, что источником может быть как сам (неисправный) прибор, так и внешние причины. Как различить эти ситуации? В идеальном варианте монитор необходимо проверить на имитаторе ЭКГ. Если же имитатора нет, то можно провести упрощенную проверку монитора, что доступно даже среднему медицинскому персоналу: 1. осмотреть кабель пациента и убедиться в отсутствии внешних повреждений; 2. соединить все разъемы электродов кабеля пациента вместе; 3. включить отображение ЭКГ.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

A n e s t h e s i o l o g y

a n d

I n t e n s i v e

№ 1 2013

C a r e

Рисунок 3 УМЕНЬШЕНИЕ АМПЛИТУДЫ КОМПЛЕКСОВ QRS ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ «МИОГРАФИЧЕСКИХ» ФИЛЬТРОВ

Сигнал имитатора ЭКГ подвергнут фильтрации. Уменьшение частоты среза приводит к уменьшению размаха комплекса QRS.

Характерные помехи, наблюдаемые и при регистрации в реальных условиях, скорее всего, укажут на неисправность монитора. Отсутствие шумов в сигнале ЭКГ с большой вероятностью укажет на исправность прибора. Источник помех в таких случаях необходимо искать в электродах, стабильности их контакта с кожей, в кабеле пациента.

Измерение дыхания импедансным методом Работа измерительного канала основана на оценке изменений полного электрического сопротивления (импеданса) грудной клетки переменному Рисунок 4 СПЕКТРЫ ПОГЛОЩЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА И ОКСИГЕМОГЛОБИНА

току высокой частоты. Метод прост и достаточно надежен, однако его применение сопряжено с некоторыми недоразумениями. Почти курьезной, но традиционной и, к сожалению, весьма частой ошибкой при мониторировании дыхания импедансным методом является наложение электродов на конечности: амплитуда реоплетизмограммы становится столь низкой, что получить пригодный для автоматического анализа сигнал практически невозможно. Монитор в такой ситуации подает либо «техническую» тревогу о неисправности канала дыхания либо тревогу по апноэ или выходу частоты дыхания за установленные пределы. Другой проблемой при использовании этого канала является нарушение его работы после замены кабеля ЭКГ на не полностью совместимый. Элементы защиты от дефибриллятора, номиналы которых отличаются от рекомендованных, могут никак не влиять на вывод ЭКГ, но при этом заметно уменьшать амплитуду реоплетизмограммы.

Пульсоксиметрия

Увеличение длины волны инфракрасного измерительного канала повышает точность измерения сатурации, другие объяснения в тексте.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Пульсоксиметрия оказалась очень востребованным методом измерения благодаря сочетанию двух факторов: несложной технической реализации и простоты получения востребованного физиологического параметра. В течение двух десятков лет метод развился от фактически лабораторных прототипов до массового производства приборов и их широкого применения. Опустим детальное рассмотрение физических основ метода пульсоксиметрии. Заметим лишь, что метод основан на сравнении поглощения света в красной и инфракрасной областях. Оксигемоглобин поглощает существенно больше инфракрасного света (рис. 4), чем неоксигенированный, что M E D I C I N E

А н е с т е з и о л о г и я

р е а н и м а т о л о г и я

> >

позволяет весьма точно оценить оксигенацию пульсоксиметров. При выборе датчика для замены необходимо учитывать, что идеальным вариантом гемоглобина. Точность измерения заметно снижается в двух будет выбор оригинального датчика, рекомендованфизиологических ситуациях: при низкой перфузии ного производителем. Но его поиски могут занять и при низкой сатурации. Поэтому именитые про- много времени, а применение просто любого похожего датчика неизбежно приведет к ошибкам. изводители разрабатывают особые технические Основные требования к датчикам пульсоксимемеры повышения точности измерений [1] именно тров: в этих ситуациях. Техническое совершенствование пульсоксиме- • Датчик должен подходить к прибору (похожесть трии заметно улучшило метод, но оно a priori не разъемов не является критерием). Идеальный может устранить причины возможных ошибок, результат дают датчики, рекомендованные прообусловленных объективными физическими и изводителем прибора. Заметим, что, невозможно физиологическими процессами. Причины ошисоздать так называемые «универсальные» датбок определения сатурации можно разделить на чики, поскольку свойства их элементов должны внешние (технические) и патофизиологические. учитываться измерительной программой приК техническим ошибкам определения сатурабора при расчете. Вместе с тем на рынке появиции могут привести: лись неоригинальные датчики, совместимые с • Внешняя засветка фотоприемника датчика. разными моделями приборов. • Подвижность датчика (в том числе вследствие • Датчик должен соответствовать возрасту пацивибрации). Вибрация может вызывать непостоента, чтобы обеспечить плотную фиксацию без янную засветку фотоприемника, вызывая нестапережатия тканей. При работе с пациентами бильную индикацию сатурации. разных возрастов необходимо иметь соответ• Электромагнитные наводки. ствующий набор датчиков. • Синие светофильтры (лак для ногтей). Фиксация датчика пульсоксиметра должна Патофизиологическими причинами сниже- быть плотной, но при этом не вызывать сдавления ния точности измерения сатурации являются: тканей. При длительном мониторировании датчик • Дисгемоглобинемии. Частой ошибкой является необходимо периодически перекладывать. Период попытка измерить сатурацию при подозрении на непрерывного наложения датчика определяется отравление угарным газом. «Физиологические» его конструкцией и состоянием пациента. дисгемоглобинемии имеют существенно меньшее практическое значение, поскольку ошибки измерения сатурации в таких случаях не превышают 1–3%. Капнометрия и капнография • Венозный пульс. • Массивные внутривенные инфузии в вены той Наиболее точным методом оценки адекватноже конечности, на которую наложен датчик. сти дыхания является измерение и графическое Существенно, что медленные капельные влива- отображение концентрации углекислого газа во ния практически не приводят к ошибкам. время дыхания непосредственно у дыхательных • Измерение АД на той же конечности, на которой путей пациента. Благодаря развитию измерительналожен датчик. ных технологий метод стал достаточно удобным • Контрастные вещества, циркулирующие в крови. для рутинного использования. В наше время на • Анемия или гемодилюция. практике применяют две технологии измерения: • Периферический спазм сосудов (шок). в основном потоке и аспирационная капнометрия • Переохлаждение, приводящее к регионарным (в боковом потоке). нарушениям гемодинамики. Капнометрия полного потока обеспечивает Несмотря на отличное знание всех причин в тео- высокую точность и низкую инерционность измерии, значительное число специалистов не уделяют рения. Метод особенно удобен у интубированим должного внимания на практике. В результате ных пациентов, а также при дыхании через маску. возникают различные недоразумения, которые не Миниатюрный измерительный модуль (рис. 5) способствуют безопасности пациента. надевается на прозрачный адаптер, который вклюЗамена датчика должна производиться с опре- чается в дыхательный контур непосредственно у деленной периодичностью при эксплуатации любых интубационной трубки.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

A n e s t h e s i o l o g y

Рисунок 5 ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ КАПНОМЕТРА ОСНОВНОГО ПОТОКА НА АДАПТЕРЕ ДЛЯ ПОДКЛЮЧЕНИЯ ИНТУБАЦИОННОЙ ТРУБКИ

При использовании капнометров полного потока необходимо принимать во внимание, что: • Для подключения к интубационной трубке достаточно иметь адаптеры двух размеров. Также существуют дыхательные маски разных размеров с адаптером для подсоединения датчика. • Адаптер обязательно должен быть сухим и чистым. Его небольшие размеры позволяют не беспокоиться об образовании конденсата. • Измерительный модуль можно только протирать, так как погружение в жидкость, скорее всего, приведет к его необратимому повреждению. • Поверхности оптического датчика необходимо чистить с особой осторожностью, не прилагая к ним физических усилий. Нельзя использовать вещества, которые могут снизить прозрачность оптических элементов. • Повреждение оптических элементов датчика или адаптера может привести к существенной ошибке в определении концентрации CO2. • Для обеспечения точности измерения концентрации CO2 перед проведением измерений необходимо провести так называемую калибровку нуля. Без этой операции либо при нарушениях правил ее проведения точность измерения недопустимо снижается. Калибровка нуля обязательно выполняется при подключенном адаптере, находящемся на открытом воздухе, без дыхания через него. Капнометрия полного потока минимизирует проблемы соблюдения санитарно-противоэпидемического режима, особенно при использовании адаптеров и масок однократного применения, и надежно предотвращает внутрибольничное инфицирование I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

I n t e n s i v e

№ 1 2013

C a r e

Капнометрия в боковом потоке (аспирационная) — первый широко применяемый в анестезиологической практике метод капнометрии. Технология развивается уже не один десяток лет, что позволило заметно уменьшить проявления конструктивных недостатков метода. Основное достоинство аспирационной капнометрии — удобство использования во время оксигенотерапии через носовую канюлю у пациентов со спонтанным дыханием. Размещение датчика в корпусе прибора хоть и накладывает меньше ограничений на конструкцию датчика, но при этом обуславливает ряд особенностей применения: • Производится постоянный отсос части дыхательной смеси из дыхательного контура в датчик. Несмотря на то что современные капнометры заметно уменьшили отбор (типично до 50 мл/мин), это может представлять определенную проблему во время длительной анестезии, особенно при выбросе дыхательной смеси в атмосферу. • Санитарная обработка датчика должна быть регулярной и основательной, несмотря на то что ее проведение осложнено относительной недоступностью конструкции датчика и воздушных магистралей, расположенных внутри прибора. • Магистраль необходимо регулярно проверять на отсутствие пузырьков жидкости. За счет значительной длины и охлаждения дыхательной смеси в ней высока вероятность образования конденсата. Конденсат может как полностью перекрыть просвет магистрали (что вызовет тревогу по апноэ), так и при попадании в датчик вызвать его повреждение. Поэтому магистрали обычно снабжаются фильтрами или осушителями. • Необходимо использовать только рекомендованные производителем магистрали. Несоблюдение этого требования может снизить точность измерения и увеличить инерционность измерительного канала, что приведет к запаздыванию подачи тревог. Оба метода капнометрии могут давать ошибку при неправильной коррекции измерений в зависимости от состава дыхательной смеси. Это обусловлено необходимостью учета оптических свойств различных газов, которые могут использоваться в дыхательной смеси. Обычно состав дыхательной смеси задается вручную после установки нуля и его необходимо проверять перед каждым использованием капнометра.

M E D I C I N E

А н е с т е з и о л о г и я

р е а н и м а т о л о г и я

Неинвазивное измерение АД В большинстве мониторов пациента измерение АД производится осциллометрическим методом. Современные способы цифровой обработки сигналов сделали метод не только удобным, но и достаточно точным [5], сравнимым с измерением АД по аускультативному методу Н.С. Короткова. Однако говорить о точности осциллометрического метода можно лишь при условии использования манжет оптимального размера. Установлено, что наивысшая точность измерения достигается при использовании манжеты с шириной камеры порядка 40% от охвата плеча (бедра) и длиной камеры, приблизительно вдвое превышающей ее ширину. Если размер манжеты не соответствует окружности плеча более чем на 15%, ошибка измерения АД превышает 5%. Использование манжет меньшего размера приводит к завышению результатов измерений, большего — к некоторому занижению. Таким образом, выбор размера манжеты является одним из факторов, определяющих точность измерения. Рекомендуемые размеры манжет [6; 7] для детей и взрослых приведены в рекомендациях American Heart Association (табл. 1). При выборе манжет для новорожденных следует принимать во внимание, что во многих странах законодательно закреплено требование, что все расходные материалы для детей младших возрастных групп должны быть одноразовыми. Настройки канала измерения АД часто соответствуют именно этим требованиям. Использование манжет малых размеров, но многократного применения, жесткость конструкции которых определяется конструктивной надежностью, может привести к существенным ошибкам при работе с новорожденными.

> >

Учитывая значительную вариацию окружности плеча у доношенных и недоношенных новорожденных, необходимо применять манжеты 4–6 размеров, подбирая их в каждом конкретном случае (табл. 2). Большинство производителей манжет обеспечивают такую потребность. Несмотря на это, на практике часто ограничиваются всего двумя размерами манжет, опираясь на тот факт, что рекомендуемый охват конечности у манжет соседних номеров частично перекрывается. При замене необходимо выбирать манжеты без обсыпки тальком. Попадание талька во время декомпрессии манжеты в элементы монитора практически всегда приводит к серьезным поломкам клапана или датчика. На первых порах эти поломки могут не проявляться вовсе, но в будущем неизбежно приведут к снижению точности измерения АД или к опасности длительного сохранения давления в манжете и развитию сдавления тканей. При замене пневматической магистрали необходимо учитывать жесткость ее стенки. Использование трубок с недостаточно жесткой стенкой приводит к ошибкам измерения АД, а в некоторых случаях и к полному отсутствию возможности измерения вследствие уменьшения амплитуды осцилляций в датчике.

Заключение Приведенные выше факты и примеры показывают, что далеко не всегда изначально исправный монитор обеспечивает точность измерений и безопасность пациента. Кроме самого монитора существенное влияние на них оказывают электроды, датчики, провода, учет физиологических

Таблица 1 Рекомендуемые размеры манжет для измерения АД у пациентов разных возрастов Возраст пациента и место измерения

Охват конечности, см

Размер камеры манжеты, см ширина

длина

Ребенок, на плече

13–20

Подросток, на плече

17–26

Взрослый, на плече

24–36

Тучный взрослый, на плече

32–42

Взрослый, на бедре

42–50

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

A n e s t h e s i o l o g y

Таблица 2 Пример ряда размеров манжет для измерения АД у новорожденных Номер манжеты

Охват конечности, см

3,5–5,5

4–7

5–10

4 5

7–12 9–15

особенностей и физических основ методов регистрации биологических параметров. Таким образом, ключевым является понятие мониторной системы. Она включает в себя не только сам монитор, но, как это ни парадоксально, даже мониторируемого пациента и внешние воздействия — электромагнитные наводки или яркий свет. Общим свойством всех частей мониторной системы

a n d

I n t e n s i v e

C a r e

№ 1 2013

является их влияние на точность измерения биологических параметров и сигналов. Исправность монитора является необходимым, но не достаточным условием нормального функционирования системы. Под нормальным функционированием следует понимать такое состояние системы, при котором обеспечивается безопасность пациента. Существенно, что выше рассматривались лишь те проблемы, которые возникают в неинвазивных мониторных каналах. Инвазивные измерительные каналы содержат не меньшее число проблем, что усложняет учет влияния этих дополнительных факторов на работу мониторной системы. Для обеспечения безопасности пациента медицинскому персоналу необходимо учитывать все факторы, влияющие на точность регистрации и обработки биосигналов в мониторной системе, уметь выявлять и устранять возможные погрешности, а при невозможности устранения — вести наблюдение за пациентом с учетом возникших систематических ошибок.

Литература 1. Медицинские приборы. Разработка и применение. — М.: Медицинская книга, 2004. — 720 с. 2. Дроздов Д.В. Влияние фильтрации на диагностические свойства биосигналов / Д.В. Дроздов // Функциональная диагностика. — 2011. — № 3. — С. 75–78. 3. Burri H. Simulation of myocardial infarction by ECG filters / H. Burri, H. Sunthorn, D. Shah // J. Electrocardiol. — 2006. — Vol. 39, No. 3. — P. 253–258. 4. Camann W. Automated ST-segment analysis during cesarean delivery: effects of ECG filtering modality / W. Camann, G.V. Trunfio, R. Kluger, R.A. Steinbrook // J. Clin. Anesth. — 1996. — Vol. 8, No. 7. — P. 564–567.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

5. Алиев Т.А. К вопросу коррекции погрешности измерения артериального давления / Т.А. Алиев, Н.Т. Абдуллаев // Мед. техника. — 2008. — № 6 (252). — С. 22–23. 6. American Heart Association. Recommendations for human blood pressure determination by sphygmomanometers // Stroke. — 1981. — Vol. 12. — P. 555A–564A 7. Pickering T.G. Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research / T.G. Pickering, J.E. Hall, L.J. Appel et al. // Circulation. — 2005. — Vol. 111, No. 5. — P. 697–716.

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

> >

ПРИМЕНЕНИЕ CPM-ТЕРАПИИ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ Ломтатидзе Е. Ш., Мирошниченко А. П., Герасимов А. А., Маркин В. А., Карпович Н.И. ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», Москва

Герасимов Алексей Алексеевич, врач травматолог-ортопед, аспирант кафедры травматологии и ортопедии РУДН 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6 Тел.: 8 (495) 434-53-00 E-mail: AGmessage@gmail.com

Введение

PM-терапия (Continues Passive Motion) — вид механотерапии, в основе которого лежат длительные (несколько часов в сутки), пассивные (без мышечного сокращения), движения в одном или нескольких суставах конечностей воспроизводимые аппаратом с активным приводом [3; 4]. Этот вид реабилитационного лечения может применяться при переломах проксимального отдела плеча, которые составляют 4–5% всех переломов и 80% всех переломов плечевой кости [6; 10]. Продолжительность жизни и возрастное снижение минеральной плотности кости способствуют росту количества таких повреждений у лиц пожилого возраста. По данным различных авторов, в 20–50% случаев применение закрытой репозиции с последующей иммобилизацией фрагментов перелома проксимального отдела плеча нередко заканчивается деформирующим артрозом, тяжелыми контрактурами, ложными суставами, невритами и сосудистыми нарушениями [6; 10]. Широкое развитие методов

Резюме. Целью данного исследования была оценка эффективности метода CPM-терапии у пациентов после оперативного вмешательства при переломах проксимального отдела плечевой кости. В условиях стабильного остеосинтеза или эндопротезирования по поводу переломов проксимального отдела плечевой кости был проведен проспективный анализ результатов CPM-терапии однородной группы пациентов. В основную группу вошли 37 пациентов в возрасте от 35 до 70 лет (средний возраст — 56). Пациенты контрольной группы (N = 35) проходили реабилитацию по стандартному протоколу в поликлинике по месту жительства. Оценка результатов проводилась по модифицированной схеме «Оценка плеча UCLA» учитывающей 5 параметров: боль, объем движений, уровень повседневной активности, степень реабилитации, удовлетворенность пациента. Клинический исход оценили как отличный у 19 (51,3%) больных. У всех пациентов этой группы трудоспособность была полностью восстановлена. 10 (27%) больных результат оценили как хороший. У 7 пациентов (18,9%) исход лечения оценили как удовлетворительный. У всех пациентов отмечалось ограничение функции конечности, не влияющее на возможность самообслуживания и выполнения большей части домашней работы. У 1 (2,7%) пациента результат оценен как неудовлетворительный, несмотря на восстановление объема пассивных движений, активные движения восстановить не удалось. В контрольной группе клинический исход оценили как отличный у 3 (10%) больных. 7 (23,3%) больных результат оценили как хороший. У 11 пациентов (36,7%) результат лечения оценили как удовлетворительный. У 9 (30%) пациентов результат оценен как неудовлетворительный. Полученные данные указывают на то, что восстановление объема движений при использовании метода CPM-терапии протекает легче и быстрее, что позволяет проводить ЛФК даже без присутствия методиста в послеоперационном периоде. Ключевые слова: CPM-терапия; реабилитация; функциональные результаты

внутренней фиксации переломов позволило получить хорошие клинические и функциональные М Е Д И Ц И Н А

результаты [7; 9]. Однако количество осложнений после оперативного вмешательства при

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

Summary. The purpose of the present study was to evaluate the effectiveness of the Continous passive motion therapy (CPM-therapy) in patients after operative management of proximal humerus fractures. The study carried out a prospective analysis of the CPM-treatment performed on a homogeneous group of patients that underwent either osteosynthesis or hip replacement due to fractures of the proximal humerus. The study group comprised of 37 patients aged from 35 to 70 years (mean age — 56). Patients of the control group (N = 35) underwent rehabilitation in accordance with a standard protocol at registered community clinics. Evaluation of the results was carried out according to a modified ‘UCLA shoulder scoring scale’ on the basis of five parameters: pain, range of motion, the level of daily activity, the degree of rehabilitation, patient satisfaction. Clinical outcome was assessed as “excellent” in 19 (51.3%) patients. Work capacity of all patients in this group was fully restored. 10 (27%) patients rated the result as “good”. The outcome of treatment in 7 patients (18.9%) was assessed as “satisfactory”. All patients showed limitation in limb function, which did not affect self-service and housework ability. In 1 (2.7%) patient the result is rated as unsatisfactory, despite restoration of passive movements, active movements could not be restored. In the control group, clinical outcome was assessed as excellent in 3 patients (10%). In 7 (23.3%) patients the result was rated as good and in 11 patients (36.7%) as satisfactory. In 9 (30%) patients the result was rated as unsatisfactory. The data obtained indicate that restoration of the range of motion when using CPM-therapy occurs more easily and more quickly. This permits physical therapy even in the absence of a practitioner in the postoperative period. Keywords: CPM-therapy; rehabilitation; functional outcomes

переломах данной локализации по-прежнему велико и достигает 20–30% [11; 13]. В основном это контрактуры плечевого сустава и плечелопаточный болевой синдром, увеличивающие период нетрудоспособности в два и более раз [7–9]. Из-за сложности патогенеза, тяжести перенесенной травмы и операции, низкой мобильности, недостатков амбулаторного звена чаще всего пациенты не могут получить адекватное восстановительное лечение в полном объеме. В связи с этим нами проведено исследование, целью которого было изучение эффективности применения CPM-терапии в раннем реабилитационном периоде после хирургического лечения пациентов с переломами проксимального отдела плеча. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

Материал и методы исследования Нами был проведен проспективный анализ результатов CPM-терапии в домашних условиях двух групп пациентов, которым был выполнен остеосинтез или эндопротезирование по поводу переломов проксимального отдела плечевой кости. В первую группу вошли 37 пациентов. Критериями отбора были следующие: возраст от 35 до 70 лет (средний возраст — 56 лет), отсутствие болевого синдрома в шейном отделе позвоночника. Пациенты контрольной группы (35 человек) со сходными гендерными и возрастными характеристиками проходили реабилитацию по стандартному протоколу в поликлинике по месту жительства (ЛФК). Оценка результатов проводилась по модифицированной схеме «Оценка плеча UCLA» (UCLA shoulder assessment) [1], учитывающей 5 параметров: боль, объем движений, уровень повседневной активности, степень реабилитации, удовлетворенность пациента. Каждый параметр оценивали по 10-балльной шкале (от 0 до 10 баллов). Баллы суммировали. Результат оценивались по количеству набранных баллов: 46–50 баллов оценивались как отличный результат, 36–45 — хороший, 26–35 — удовлетворительный, 25 и менее — неудовлетворительный. Оценка результатов проводилась через 4–5 недель после оперативного вмешательства.

Результаты исследования В основной группе были получены следующие результаты: отличный — у 19 (51,3%) больных (трудоспособность была полностью восстановлена, и они удовлетворены результатами лечения). У 10 (27%) больных результат оценили как хороший. У 4 пациентов этой группы (10,8%) сгибание плеча было в пределах 120°–150°; у 6 (16,2%) — от 90 до 120°. В 6 случаях (16,2%) отмечалась умеренная гипотрофия мышц плечевого пояса. Все пациенты этой группы периодически испытывали слабую боль, не оказывающую влияния на образ жизни. У 8 пациентов (21,6%) наблюдалось ограничение функции конечности, не влияющее на уровень повседневной активности. Тем не менее 5 пациентов (13,5%) могли выполнить бóльшую часть домашней работы. У 7 пациентов (18,9%) исход лечения оценили как удовлетворительный. В 2 случаях (5,4%) боли не беспокоили, 2 (5,4%) отмечались редкие боли.

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

У 3 пациентов (8,1%) имелись боли в покое, мешающие выполнять повседневную нагрузку и требующие приема анальгетических препаратов. У 4 пациентов (10,8%) сгибание в плечевом суставе составляло от 60 до 90°, у 3 (8,1%) — от 30 до 60°. У всех пациентов отмечалось ограничение функции конечности, не влияющее на возможность самообслуживания и выполнения большей части домашней работы. У 1 (2,7%) пациента результат оценен как неудовлетворительный, несмотря на восстановление практически полного объема пассивных движений, активные движения восстановить не удалось. Мы это связываем с нарушением техники фиксации большого и малого бугорков при выполнении операции эндопротезирования [2]. В контрольной группе клинический исход оценили как отличный у 3 (10%) больных. 7 (23,3%) больных результат оценили как хороший. У 11 пациентов (36,7%) результат лечения оценили как удовлетворительный. У 9 (30%) пациентов результат оценен как неудовлетворительный. Необходимо отметить, что результаты реабилитационного лечения с применением CPM-терапии при контрольном осмотре через 5 недель с момента проведенного оперативного вмешательства заметно отличались от показателей контрольной группы. Отличных результатов было в 5 раз больше и в 9 раз меньше неудовлетворительных.

Обсуждение полученных результатов Известно, что раннее начало движений является одним из главных факторов восстановления нормальной функции пораженного сустава. Ранние пассивные движения при CPM-терапии позволяют реализовывать лечение контрактуры плечевого сустава, поддерживая сустав в активном состоянии в послеоперационном периоде, что дает возможность к моменту консолидации перелома получить хороший функциональный результат [5; 9]. Пациенты легко обучаются работе с аппаратом CPM-терапии и активно включаются в процесс реабилитации, что благоприятно сказывается на эмоциональном фоне пациента [8; 12].

Выводы Применение CPM-терапии является эффективным методом восстановительного лечения у пациентов после остеосинтеза проксимального отдела плечевой кости в раннем послеоперационном периоде (до 5 недель). При условии стабильного остеосинтеза данный метод восстановительного лечения позволяет получить полную амплитуду движений к моменту консолидации перелома.

Рисунок 1

Рисунок 2

ИСХОДНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА ПАЦИЕНТКИ К.

> >

М Е Д И Ц И Н А

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ РЕНТГЕНОГРАММА ПАЦИЕНТКИ К.

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

Рисунок 3 ДЕМОНСТРАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕЗУЛЬТАТА ПАЦИЕНТКИ К. ЧЕРЕЗ 4 НЕДЕЛИ С МОМЕНТА ОПЕРАЦИИ

Полученные результаты, хорошая переносимость процедуры пациентами, легкость воспроизведения методики в домашних условиях позволяют рекомендовать широкое внедрение данного метода реабилитации у пациентов, перенесших оперативное вмешательство по поводу перелома проксимального отдела плечевой кости.

Клинический пример из основной группы Пациентка К. 53 лет. Операция выполнена через 4 дня с момента травмы. Получала курс CPM-терапии с 14 дня после операции. Был получен отличный функциональный результат (по шкале UCLA) через 4 недели с момента операции (рис. 1, 2, 3 а, б, в).

Литература 1. Белова А.Н. и др. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации / Под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой — М.: Антидор, 2002. — 440 с.

7. McClure P. A randomized controlled comparison of stretching procedures for posterior shoulder tightness / P. McClure et al. // J. Orthop. Sports Phys. Ther. — 2007. — Vol. 37, No. 3. — P. 108–114.

2. Bryant D. A comparison of pain, strength, range of motion, and functional outcomes after hemiarthroplasty and total shoulder arthroplasty in patients with osteoarthritis of the shoulder. A systematic review and metaanalysis / D. Bryant, R. Litchfield, M. Sandow et al. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 2005. — Vol. 87, No. 9. — P. 1947–1956.

8. Millar A.L. A retrospective, descriptive study of shoulder outcomes in outpatient physical therapy / A.L. Millar, P.A., Lasheway W. Eaton, F. Christensen // J. Orthop. Sports Phys. Ther. — 2006. — Vol. 36, No. 6. — P. 403–414.

3. Cathryn D. The Effect of Postoperative Passive Motion on Rotator Cuff Healing in a Rat Model / D. Cathryn, B.S. Peltz, M. LeAnn et al. // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 2009. — Vol. 91, No. 10. — P. 2421–2429. 4. Diercks R.L. Gentle thawing of the frozen shoulder: a prospective study of supervised neglect versus intensive physical therapy in seventy-seven patients with frozen shoulder syndrome followed up for two years / R.L. Diercks, M. Stevens // J. Shoulder Elbow Surg. — 2004. — Vol. 13, No. 5. — P. 499–502. 5. Escamilla R.F. Shoulder muscle activity and function in common shoulder rehabilitation exerices / R.F. Escamilla, K. Yamashiro, L. Paulos et al. // Sports Med. — 2009. — Vol. 39, No. 8. — P. 663–685. 6. Lynch D. Continuous passive motion improved shoulder joint integrity following stroke / D. Lynch, M. Ferraro, Krol J. // Clin. Rehabil. — 2005. — Vol. 19, No. 6. — P. 594–599. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

9. Muraki T. Lengthening of the pectoralis minor muscle during passive shoulder motions and stretching techniques: a cadaveric biomechanical study / T. Muraki, M. Aoki, T. Izumi et al. // Phis. Ther. — 2009. — Vol. 89, No. 4. — P. 333–341. 10. Rorabeck C.H. Continuous passive motion is a useful postoperative tool / C.H. Rorabeck // Orthopedics. — 1999. Vol. 22, № 4. — P. 392. 11. Wanner G.A. Internal fixation of displaced proximal humeral fractures with two one-third tubular plates / G.A. Wanner , E. Wanner-Schmid , J. Romero // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, No. 3. — P. 536–544. 12. Warner J.P. The Treatment of Stiffness of the Shoulder after Repair of the Rotator Cuff / J.P. Warner, E. Patrick, M.D. Greis // J. Bone Joint Surg. [Am]. — 1997. — Vol. 79, No. 8. — P. 1260–1269. 13. Wijgman A.J. Open reduction and internal fixation of three and four-part fractures of the proximal part of the humerus / A.J. Wijgman , W. Roolker , T.W. Patt , E.L. Raaymakers , R.K. Marti // J. Bone Joint Surg. (Am). — 2002. — Vol. 84-A, No. 11. — P. 1919–1925.

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

> >

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ОСТРОЙ ТРАВМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ Спиридонова Е.А.1, 2, 3, Пудов А.Н.1, Дробышев А.Ю.1, Бобринская И.Г.1, Шилкин А.А.1 1 Московский государственный медико-стоматологический университет 2 Кафедра скорой медицинской помощи и интенсивной терапии УНЦ Управления делами Президента РФ, Москва 3 Федеральный научный клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Минздравсоцразвития РФ, Москва

Пудов Андрей Николаевич врач анестезиолог-реаниматолог Центр стоматологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ Москва, ул. Вучетича, 9а Тел. 8 (495) 611–25–04 E-mail: andrej-pudov@yandex.ru

течение последних лет на Резюме. Проведен анализ литературы по вопросам распрострафоне повышения общего ненности травмы нижней челюсти, особенностям диагностики травматизма отмечается рост характера повреждений, течения острого посттравматического челюстно-лицевых повреждений. периода, обоснования методов консервативного и хирургического лечения, осложнений послеоперационного периода. Если в 1970–1980-е годы частота Ключевые слова: острая травма; нижняя челюсть; осложнения; травм костей лица составляла воспаление; остеосинтез 0,4–0,5 человека на 1000, то в настоящее время этот показатель Summary. The analysis of the literature concerning the problems увеличился до 0,6 на 1000 челоof a lower jaw´s trauma, the features of the diagnostics of damages character, the currents of a posttraumatic period, the substantiation век [4]. В структуре общей травof conservative and surgical treatment, postoperative complications мы переломы челюстно-лицевой have been made. области составляют от 3,2 до 8%. В Keywords: acute trauma; lower jaw; complications, inflammation; общем числе челюстно-лицевой osteosynthesis. травмы изолированные повреждения мягких тканей диагностируются в 9,9–13,5% случаев, занимают «лидирующее» поло- челюстно-лицевой области, переломы костей лицевого ске- жение — их соотношение с жен- выделяют следующие причинлета — в 86,5–88,2%. В структуре щинами составляет от 7:1 до 11:1. ные группы: производственная травмы костей лицевого скелета При сравнении с травмой других травма, непроизводственная преобладают переломы нижней областей тела указанное соотно- травма (бытовая, насильстчелюсти — от 61,8 до 73%, перело- шение определяется на уровне венная — избиение или драка, мы верхней челюсти встречаются 4:1 [10; 13; 14]. транспортная, спортивная) и значительно реже — 4,6–13,3% Следует отметить, что более переломы по другим причинам [3; 11; 13]. Причины столь высо- чем в 70% случаев возраст боль- (ятрогенные, патологические, кой травмоопасности нижней ных с травмой челюстно-лицевой например при остеопорозе, челюсти обусловлены особен- области составляет от 20 до 40 остеомиелите, кисте нижней ностями ее расположения (выд- лет. В последние годы наметилась челюсти). По данным отечевинутое вперед «пограничное» тенденция к «омоложению» паци- ственных авторов, процент положение) и достаточно боль- ентов данной группы и увеличе- непроизводственных травм шими размерами относительно нию числа пострадавших в воз- является основным и составлядругих костей лицевого скеле- расте от 17 до 19 лет [3; 7; 10; 13]. ет 90%: «насильственная» травта. По частоте травмы челюстПо характеру обстоятельств, ма — 82,7%, бытовая травма но-лицевой области мужчины приведших к травматизации — 5,2%, транспортная — 7,8%,

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

спортивная — 4,3%. К производственной травме относятся 8,2% случаев, а на долю переломов по другим причинам приходится 1,8%. Наиболее тяжелой является транспортная травма. По данным зарубежной литературы имеются свидетельства о том, что ДТП является причиной повреждения челюстно-лицевого скелета более чем в 50% случаев (особенно при участии мотоциклистов), на втором месте — падение с высоты (до 30% случаев), производственная травма распространена существенно реже [13; 14]. Межличностные ссоры на фоне употребления алкоголя и наркотиков в зарубежной литературе также указываются одним из этиологических факторов. В спорте наибольшая травматизация нижней челюсти происходит в футболе, хоккее, велоспорте, горнолыжном спорте, боксе [10]. Среди иных причин травмы следует выделить ятрогенные переломы нижней и верхней челюстей в результате удаления зубов, доля таких случаев составляет около 1% случаев. Выявлена сезонность травматизма: повышение числа переломов нижней челюсти в летние и осенние месяцы [3; 13]. В большом числе работ, посвященных анализу последствий военных конфликтов, чрезвычайных ситуаций природного и техногенного характера изложены свидетельства тяжелой лицевой травмы, в том числе и травмы нижней челюсти [13]. Следует отметить, что развитие челюстно-лицевой и реконструктивной хирургии было обусловлено именно с боевыми повреждениями головы и шеи во время Первой мировой войны и во многом связано с именем известного хирурга Гарольда Дельфа Джиллиса. Представленный в литературе анализ лечения минно-взрывных ранений, а также пострадавших после терактов 11 сентября 2001 года (США) имеет заключение о наличии нового поколения повреждений, в том числе и челюстнолицевого скелета, характеризующихся значительно более тяжелой клиникой [8]. Переломы нижней челюсти классифицируются по локализации (переломы тела, ветви нижней челюсти и т. д.), по числу переломов (одиночный двойной, двусторонний, множественный), по наличию смещения отломков кости (без смещения и со смещением отломков), по наличию повреждения слизистой оболочки ротовой полости или кожи: открытые и закрытые [7]. При травме нижней челюсти наиболее часто поражаются мыщелковые отростки (до 36%) и области углов нижней челюсти (21%) [13]. Процентное I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

АНАТОМИЧЕСКИЕ РЕГИОНЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И ЧАСТОТА ИХ ПОВРЕЖДЕНИЯ

соотношение переломов нижней челюсти различных локализаций по Dingman и Natvig представлено на рисунке [7]. При травме средней зоны лица наиболее часто фиксируются Le Fort II (до 23%), Le Fort III (до 4%) и перелом скуловых костей (до 22%) [7; 13; 14]. В литературе представлен клинический случай посттравматической ампутации языка у больного с множественной лицевой травмой. Наиболее часто встречаются одиночные переломы нижней челюсти — 37,8–54,4%. Величина двойных переломов составляет 35,3–43,4%, а на множественные переломы приходится 2,1–5,4%. Односторонние повреждения встречаются редко — 13,8%, причем левая сторона страдает чаще [7]. Наличию смещения отломков способствует тот факт, что край нижней челюсти является местом прикрепления правых и левых жевательных мышц, а также мышц, опускающих нижнюю челюсть. Когда целостность нижней челюсти нарушена, жевательные мышцы на каждой стороне действуют раздельно, а мышцы, опускающие нижнюю челюсть, не разъединены и действуют совместно. Таким образом, сила жевательных мышц одной стороны всегда меньше силы объединенных мышц, опускающих нижнюю челюсть. Переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда, как правило, являются открытыми [7]. Клиника острого периода перелома имеет особенности: потеря функции нижней челюсти (больной не может укусить, жевать, свести зубы в привычное положение), нарушено правильное соотношение зубов верхней и нижней челюстей, отек мягких тканей, сублингвальные гематомы, подвижность фрагментов нижней челюсти, крепитация и болезненность при ее пальпации, окрашенность слюны кровью [3; 7; 8].

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

В некоторых случаях единственной жалобой больного является дискомфорт вследствие «потери зуба». Указанная жалоба не отражает истинных клинических проявлений, так как чувство дискомфорта обусловлено подвижностью костных фрагментов в зоне перелома, а боль — реакцией нижнего альвеолярного нерва. Однако наиболее частой жалобой является резкая боль, усиливающаяся при попытке движения челюстью, при пальпации в области перелома [14]. Смещение отломков во многом зависит от направления тяги мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти. При травме нарушается непрерывность нижнечелюстной дуги, что приводит к расстройству физиологического равновесия мышц и нарушению согласованности их действия. При полных переломах тела и ветви нижней челюсти, по образному определению И.Г. Лукомского, «каждый отломок оказывается во власти изолированной группы мышц». Патологические условия тяги приводят к тому, что в зависимости от локализации перелома отломки челюсти под воздействием прикрепленных к ним мышц смещаются в различных направлениях. Определенную роль в смещении отломков играет расположение щели перелома по отношению к сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плоскостям [7]. Повреждение сосудисто-нервного пучка возможно в области нижнечелюстного канала и в области ментального отверстия. Клиническими проявлениями могут являться кровотечения, гематомы, нарушения чувствительности кожи лица, слизистой, зубов [3; 8]. При мыщелковых переломах кровотечение из уха может свидетельствовать о переломе основания черепа [1]. Вместе с тем только лишь клиническая характеристика заболевания не обеспечивает возможность эффективной диагностики, в связи с чем показано выполнение рентгенографических, радиологических исследований с трехмерной визуализацией, компьютерной томографии, ультрасонографии [7; 8]. Острая травма челюстно-лицевой области обладают рядом особенностей, связанных с близостью головного мозга, верхних отделов пищеварительного и дыхательного путей, особенностями артериального и венозного кровообращения и иннервации [12]. Высокая встречаемость сотрясения головного мозга при данной травме обусловлена близостью

> >

головного мозга и воздействием травматизирующего фактора на структуры головного мозга из-за анатомической связанности нижней челюсти и костей черепа [12]. Более того, именно черепномозговая травма и сопутствующее ей нарушение сознание являются одной из причин выраженных нарушений функции внешнего дыхания, усиливающихся за счет локального воспалительного отека в остром посттравматическом периоде. Данный вопрос широко обсуждается в литературе с позиции выбора эффективных методик обеспечения проходимости дыхательных путей, в том числе и на догоспитальном этапе [7; 14]. Летальность больных с травмой нижней челюсти не превышает 0,8–2% и в основном связана с развитием инфекционных осложнений на фоне тяжелых сочетанных и комбинированных повреждений [13]. Однако считаем необходимым особо подчеркнуть ранее изложенный нами тот факт: травма нижней челюсти является одной из причин нарушения функции дыхания как в остром, так и в интраоперационном периоде. По данным литературы, летальность указанного контингента больных вследствие развития острой дыхательной недостаточности достигает 16% [9]. Кровотечения из зоны перелома, как правило, ведутся консервативно. Опасные для жизни кровотечения редки и только в небольшом числе случаев требуют экстренного хирургического вмешательства. Имеются свидетельства об эффективности выполнения в посттравматическом периоде транскатетерной артериальной эмболизации (transcatheter arterial embolization). По данным различных источников, от 22 до 90% больных нуждаются в хирургическом лечении, заключающимся в сопоставлении отломков и их фиксации с целью создания условий для самостоятельного сращения костных отломков [10; 13; 14]. Иммобилизация может быть выполнена проволочными назубными шинами, проволочными или полимерными нитями, а также с помощью специальных аппаратов (Рудько, Збаржа). Проблема лечения переломов нижней челюсти при отсутствии достаточного количества пар антагонирующих зубов является весьма актуальной для челюстнолицевой хирургии и определяется невозможностью использования назубных шин по Тигерштедту. Методом выбора является наложение фиксирующих повязок, например пращевидного типа, или применение ортопедических аппаратов, таких как шина Ванкевич, шина Степанова, шина Вебера,

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

шина Гунинга — Порта. Недостатками вышеназванных методов являются: инфицирование околочелюстных мягких тканей патогенной микрофлорой полости рта при проведении лигатур, развитие пролежней под базисом съемного протеза, фиксация прикуса в произвольном, как правило нефизиологическом, прикусе, сложность гигиены полости рта [3]. Другим способом фиксации костных фрагментов являются оперативные методы лечения, которые проводятся при недостаточном количестве или полном отсутствии зубов, при подвижности зубов; при переломах за пределами зубного ряда (угол, ветвь, мыщелковый отросток); большом смещении отломков и интерпозиции мягких тканей; при дефектах кости челюсти; множественных переломах; комбинированных поражениях. В зависимости от характера перелома используют методы прямого остеосинтеза: внутрикостные (штифты, стержни, спицы, винты), накостные (клей, круговые лигатуры, полумуфты, желобки), внутрикостно-накостные (химический остеосинтез с помощью быстротвердеющих пластмасс) и непрямого остеосинтеза: внутрикостные (спицы Киршнера, штифтовые внеротовые аппараты без компрессии и с компрессионным устройством), накостные (подвешивание нижней челюсти к верхней, круговые лигатуры с надесневыми шинами и протезами, клеммовые внеротовые аппараты — зажимы, клеммовые внеротовые аппараты с компрессионным устройством) [4]. Металл, применяемый в конструкциях для фиксации челюсти, не всегда индифферентен по отношению к слизистой оболочке полости рта, он может подвергаться коррозии. При возникновении токов малого напряжения не только оказывается патологическое воздействие на организм, но и происходит активация патогенных возбудителей полости рта [3]. Раны ушивают, при обширных дефектах накладывают проволочные пластиночные швы. Выбор методов оперативного лечения зависит от особенностей травмы в конкретном клиническом случае. Следует отметить наличие дискуссии в литературе по ряду вопросу: об определении показаний к выполнению жесткой внутренней фиксации костных фрагментов, о стоимостных характеристиках оперативного лечения, о методологии и сроках предоперационной хирургической подготовки больного, о протоколах инструментального предоперационного обследования, о рациональных схемах антибактериальной терапии в пред- и I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

послеоперационном периодах, о возможности консервативного ведения травмы нижней челюсти, об отсроченных результатах хирургического лечения — 1, 6, 12 месяцев [15]. В послеоперационном периоде важно обеспечить питание больного жидкой высококалорийной пищей, вводимой с помощью поильника либо чайной ложки. Невозможность открывания рта, жевания делает невозможным обработку пищи и ее ограниченный прием через ротовую полость. Отсутствие приема пищи приводит к дефициту «строительного» и «энергетического» материала, необходимых для скорейшей репарации и регенерации тканей, развиваются явления иммуносупрессии. Затрудняется гигиеническая обработка полости рта (особенно у больных старшей возрастной группы). Неподвижность нижней челюсти затрудняет контакт с больным (сбор анамнеза, понимание ответов и т. д.). Для предотвращения развития воспалительных осложнений и посттравматического остеомиелита используют антибактериальные препараты широкого спектра действия [8]. Рядом авторов переломы нижней челюсти считаются первично осложненными из-за инфицирования костной раны патогенной микрофлорой [8]. Инфицирование костной раны наблюдается в первые 3–7 дней после травмы, чаще при локализации перелома в пределах зубного ряда (открытые переломы) и значительно реже — при закрытых переломах; несвоевременная фиксация костных фрагментов также в значительной степени увеличивает риск нагноения зоны перелома. Риск инфицирования возрастает в группе больных с хронической алкогольной интоксикацией, наркоманией, иммуносупрессией различного генеза, отравлением ядохимикатами; имеют значение и такие факторы, как отказ пострадавшего от лечения, нарушение техники и осложнения оперативного вмешательства, неэффективная терапия находящегося в зоне перелома зуба, нестабильная фиксация костных отломков и др. Инфицирование гематомы происходит обычно из одонтогенных очагов хронической инфекции (периодонтиты, пародонтит, гингивит, перикоронит и др.). В ряде случаев возникает инфицирование гематомы, которая находится между отломками кости. Характерная для рассматриваемой группы переломов обильная саливация провоцирует проникновение слюны в посттравматическую щель, усиливающееся при речевых и глотательных актах, а подвижность фрагментов способствует «подсасыванию» в костную

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

рану содержимого полости рта через поврежденную слизистую оболочку [1]. Развитие инфекционно-воспалительных осложнений при переломе определяется анатомо-физиологическими особенностями как самой нижней челюсти, так и окружающих ее мягких тканей, а также наличием в полости рта значительного количества условно патогенной микрофлоры и условий для ее активизации: вследствие длительной иммобилизации нижней челюсти страдает функция слюнных желез, ферменты которых обладают бактерицидным действием; наличие металлических конструкций во рту, неподвижность нижней челюсти, невозможность открытия рта затрудняют гигиенический уход, металлические фиксирующие лигатуры в области шеек зубов приводят к развитию пародонтита. Наиболее интенсивный рост условно патогенной микрофлоры происходит в первые 10 дней от момента травмы [3]. Другой причиной является высокая частота травмирования слизистой оболочки полости рта, которое обусловлено плотным сращением надкостницы и слизистой оболочки альвеолярной части нижней челюсти. Слизистая в этой области почти неподвижна и при переломе тела челюсти (при малейшем смещении отломков) легко разрывается. Таким образом, всякий перелом тела челюсти в области альвеолярной части практически следует считать не только открытым, но и инфицированным [1]. Несмотря на незначительную площадь повреждения, особенность локализации и трофика зоны перелома определяет развитие в посттравматическом периоде интоксикации, дыхательной недостаточности за счет выраженного локального отека и вторичного инфицирования легких, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, печени, почек на фоне системного угнетения аэробных и активацией анаэробных процессов, изменений кислотно-щелочного и электролитного гомеостаза, диспротеинемии, гиперферментемии, гиперкоагуляции [2]. Репаративная регенерация костной ткани при повреждении нижней челюсти происходит этапно [6]: • 1–3-и сутки — острое воспаление и резорбция концов костных отломков; • 3–8-е сутки — дегенеративно-воспалительная и пролиферативная фазы воспаления; • 9–14-е сутки — синтез органического матрикса; • 15–21-е сутки — ремоделирование новообразованной кости.

> >

Резорбция концов костных отломков и возникающие на месте повреждения воспаление являются пусковым механизмом репаративной регенерации, имеющей выраженную противоинфекционную направленность. Местно выделяются биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышающие проницаемость капилляров. В окружающие ткани выходит богатый белками экссудат с последующей эмиграцией лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов; далее нейтрофилы обеспечивают фагоцитоз поврежденных клеток посредством выработки воздействующих на все пролиферативные клетки цитотоксинов. Указанная реакция имеет только лишь антимикробную направленность, так как некротизированные клетки не подвержены действию нейтрофилов, и, более того, неспецифична — таким образом, противовоспалительный ответ на патологические агенты одновременно способствует замедлению процесса заживления и репарации тканей. В ряде работ было отмечено, что чем длительнее протекает нейтрофильная стадия воспаления, тем больше продолжительность регенеративных процессов. При благоприятном течении раневого процесса, примерно через сутки, в зону повреждения начинается миграция лимфоцитов и макрофагов. Макрофагальная реакция обладает не только противомикробным эффектом, но и обеспечивает утилизацию погибших клеток. Кроме того, макрофаги выделяют ангиогенный фактор, стимулирующий рост сосудов и, как следствие, восстановление микроциркуляторного русла. По данным микроангиографии, уже к концу первой недели в месте последующей регенерации кости возникает новая микроциркуляторная сеть [6]. Выполненными ранее исследованиями была установлена прямая зависимость интенсивности регенерации от первой, так называемой пусковой, стадии. Пусковым механизмом репаративной регенерации являются резорбция концов костных отломков и высвобождение остеоиндукторов — морфогенетических белков кости (МБК), которые индуцируют полипотентные клетки, перициты. Указанные клетки, пройдя ряд пролиферативных изменений, эволюционируют в являющиеся основой для строительства кости остеобласты Дифференцировка полипотентных клеток по остеогенному пути напрямую зависит от степени восстановления перфузии и оксигенации тканей в зоне перелома.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

Построение новой кости начинается с синтеза остеобластами коллагенового матрикса. Для этой цели кроме аминокислот требуется адекватное количество кислорода, витамина С, α-кетоглутаровой кислоты и железа. Направление роста костных балок в периосте и эндосте совпадает с направлением роста капилляров микроциркуляторного русла. Результатом настоящего этапа является формирование интермедиарной костной мозоли. Создавая внеклеточный матрикс, остеобласты синтезируют не только коллаген и гликозаминогликаны, но и не коллагеновые белки: костные факторы роста, остеонектин, остеокальцин. Остеонектин запускает следующий этап остеогенеза — минерализацию органического матрикса кости, способствующей превращению остеобластов в остеоциты. Синтезируемый остеобластами остеокальцин повторно стимулирует миграцию и активацию остеокластов на заключительном этапе репаративной регенерации. Остеокласты, резорбируя кость, высвобождают морфогенетических белков кости, которые снова стимулируют остеогенез. В дальнейшем происходит ремоделирование сформированных в остром посттравматическом периоде сосудистого и костного регенератов, придание им специфической архитектоники. При благоприятном течении уже в течение первых 2 недель после перелома нижней челюсти восстанавливаются непрерывность сосудистой сети и костная структура нижней челюсти, что подтверждено результатами микроангиографии и компьютерной томографии [6]. Репаративные и регенеративные процессы у человека предопределяются двумя факторами: генетическим и эпигенетическим. Генетическим фактором регулируется, например, скорость регенерации тканей, которая достаточно жестко лимитирована: для синтеза коллагена требуется от 4 до 11 часов (если синтез прекращается ранее, молекула будет неполноценной). Эпигенетический фактор складывается из многих составляющих: гормональный статус, обеспеченность процесса «строительным материалом», прочность иммобилизации отломков кости и т. п. Оптимизация эпигенетических факторов позволяет клетке провести процессы репарации и регенерации в максимально короткие сроки, а величина этих сроков обусловлена генотипически. Среди приведенных в литературе доказательств изложенного, по нашему мнению, особого внимания заслуживает I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

следующее: в экспериментах на крысах установлены индивидуальные различия потенциальной остеоиндуктивной активности кости. Столь же интересны данные, полученные при сопоставлении психического статуса больного и исхода перелома нижней челюсти. Показано, что интраверты в 2,3 раза чаще получают переломы нижней челюсти, чем экстраверты, у них чаще развиваются острые воспалительные процессы; травматический остеомиелит возникает у каждого третьего интраверта и лишь у каждого десятого экстраверта. Среди интравертов остеомиелит в два раза чаще развивался у невротиков, чем у эмоционально устойчивых пациентов (стабильных), а у экстравертов — наоборот. Генетически запрограммированный психический статус является индикатором, указывающим на особенности обмена веществ, состояния иммунной системы и, в частности, характер репаративных и регенераторных реакций. Он может использоваться для прогнозирования течения перелома нижней челюсти. Индивидуальные особенности психологического ответа зависят и от выраженности посттравматических стрессорных расстройств, в подавляющем большинстве случаев требующих медикаментозной коррекции [8]. Общепризнанна классификация осложнений переломов челюстей огнестрельной и неогнестрельной этиологии [5]: I. Ранние осложнения: кровоизлияния и гематомы; нагноение костной (послеоперационной) раны; вторичное смещение отломков; эмфизема мягких тканей; воспалительные процессы в мягких тканях (лимфаденит, воспалительный инфильтрат, абсцесс или флегмона, тромбофлебит вен лица и др.); прочие (смещение глазного яблока, диплопия и др.). II. Поздние осложнения: посттравматический и огнестрельный остеомиелит; посттравматический и огнестрельный гайморит; замедленная консолидация отломков; несросшийся перелом челюсти; ложный сустав нижней челюсти; деформации челюстей; заболевания височно-нижнечелюстного сустава; контрактура нижней челюсти; травматический токсикоз; прочие (повреждения нервов, бронхопульмональные осложнения, церебральные нарушения и др.). Частота послеоперационных осложнений не превышает 5–6% и обусловлена развитием инфекционных осложнений, а также формированием асимметрии лица, неправильного прикуса [13]. Следует отметить, что консервативные и хирургические методы лечения изолированной травмы

M E D I C I N E

Т р а в м а т о л о г и я

о р т о п е д и я

нижней челюсти в настоящее время хорошо отработаны. Приводятся данные о том, что при условиях эффективного амбулаторного наблюдения целесообразность госпитализации указанного контингента больных не превышает 59%, а ее продолжительность составляет 1,95 суток [10]. Вместе с тем очевидно, что продолжительность лечения зависит от характера повреждений и тяжести состояния больного. В литературе изложены

> >

свидетельства о необходимости многомесячного лечения, включающего многоэтапные хирургические вмешательства при множественных боевых ранениях [8]. Резюмируя изложенное, представляется возможным сделать заключение о том, что особенности течения посттравматического периода при повреждениях нижней челюсти во многом обусловлены ее локализацией и особенностями строения.

Литература 1. Александров Н.М. Клиническая челюстно-лицевая хирургия. — М.: Медицина, 1985. — С. 456. 2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология. Т. I, II. — М.: МЕДпресс, 2000. — 1001 с. 3. Малышев В.А., Кабаков Б.Д. Переломы челюстей. — СПб.: СпецЛит, 2005. — С. 224. 4. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. — М.: Медицина, 2003. — С. 504. 5. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, издание 4-е. — Киев, 2004. — С. 1000. 6. Швырков М.Б., Афанасьев В.В., Стародубцев В.С. Неогнестрельные переломы челюстей. — М.: Медицина, 1999. — 338 с. 7. Ceallaigh P.Ó. Diagnosis and management of common maxillofacial injuries in the emergency department. Part 2: mandibular fractures / P.Ó. Ceallaigh, K. Ekanaykaee, C.J. Beirne, D.W. Patton // Emerg. Med. J. — 2006. — Vol. 23. — P. 927–928. 8. Powers D.B. Maxillofacial Trauma Treatment Protocol / D.B. Powers, M.J. Will, Sidney L. Bourgeois, Holly D. Hatt // Oral Maxillofacial Surg. Clin. N. Am. — 2005. — Vol. 7. — P. 341–355. 9. Gruen R.L. Patterns of errors contributing to trauma mortality: lessons learned from 2,594 deaths / R.L. Gruen, G.J. Jurkovich, L.K. McIntyre, H.M. Foy, R.V. Maier // Ann. Surg. — 2006. — Vol. 244. — P. 371–380.

10. Lee K.H. Epidemiology of mandibular fractures in a tertiary trauma centre / K.H. Lee // Emerg. Med. J. — 2008. — Vol. 25. — P. 565–568. 11. Marker P. Factures of the mandibular condyle, Part 1: Patterns of distribution of types and causes of fractures in 348 patients / P. Marker, A. Nielsen, H.L. Bastian // Br. J. Oral Maxillofac. Surg. — 2000. — Vol. 38. — P. 417–421. 12. Martino D. Head trauma in primary cranial dystonias: a multicentre case–control study / G. Defazio, G. Abbruzzese, P. Girlanda, M. Tinazzi, G. Fabbrini, M.S. Aniello, L. Avanzino, C. Colosimo, G. Majorana, C. Trompetto, A. Berardelli // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. — 2007. — Vol. 78. — P. 260–263 13. Motamedi M.H. An assessment of maxillofacial fractures: A 5-year study of 237 patients / M.H. Motamedi // J. Oral Maxillofac. Surg. — 2003. — Vol. 61. — P. 61–64. 14. Rajendra P.B. Characteristics of associated craniofacial trauma in patients with head injuries: An experience with 100 cases / P.B. Rajendra, T.P. Mathew, A. Agrawal, G. Sabharawal // J. Emerg. Trauma Shock. — 2009. — Vol. 2, No. 2. — P. 89–94. 15. Shetty V. Do the benefits of Rigid Internal Fixation of Mandible Fractures justify the added costs? Results from a Randomized Controlled Trial / V. Shetty, K. Atchison, R. Leathers, T. Belin // J. Oral Maxillofac. Surg. — 2008. — Vol. 66, No. 11. — P. 2203–2212.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

T r a u m a t o l o g y

a n d

O r t h o p e d i c s

№ 1 2013

ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕФТРИАКСОНА ПРИ ВНУТРИВЕННОМ И ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОМ ВВЕДЕНИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ Уртаев Б.М.1, Брежнев В.Ф.1, Чеканов В.Н.1, Алиев Г.Н.1, Ефремов А.В.2 1 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»

Минздрава РФ 2 ГКБ № 17 г. Москвы Президента РФ, Москва

Брежнев Владимир Федорович, к.м.н., докторант кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова 129301, Москва, ул. Касаткина, 7, корп. 9, эт. 4 Тел. (495) 686-30-03 E-mail: vf-brezhnev@yandex.ru

Введение

настоящее время лечение больных с панкреонекрозом (ПН) продолжает оставаться одним из самых сложных и дискутабельных вопросов ургентной хирургии органов брюшной полости, что обусловлено его широким распространением и высокой летальностью. У 50–60% больных ПН, несмотря на интенсивное лечение, происходит инфицирование очагов некротической деструкции [1; 2]. Сохраняется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с инфицированными формами деструктивного панкреатита [3; 4]. Инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с ПН. Именно эта группа больных представляет собой наибольшую проблему в диагностическом, лечебном, организационном и экономическом аспектах [5; 7]. Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Представлен сравнительный анализ концентрации и фармакокинетических показателей антибиотика цефтриаксона в крови и перитонеальной жидкости у 21 больного при эндолимфатическом и внутривенном введении у больных с острым деструктивным панкреатитом. Полученные данные показали, что через 12 часов после внутривенного введения цефтриаксона в крови определяются только следы цефтриаксона, а при однократном эндолимфатическом введении цефтриаксона по сравнению с внутривенным введением сохраняется терапевтическая концентрация антибиотика в организме более 24 часов, при этом не требуется повторного введения. Суммируя полученные данные можно рассчитывать на высокую эффективность эндолимфатической антибактериальной профилактики гнойных осложнений асептического панкреонекроза. Ключевые слова: асептический панкреонекроз; эндолимфатическая антибактериальная профилактика; цефтриаксон Summary. A comparative analysis of the concentration and the pharmacokinetic parameters of antibiotic ceftriaxone in blood and peritoneal fluid of 21 patients with endolymphatic and intravenous administration in patients with acute destructive pancreatitis. The findings showed that 12 hours after the intravenous administration of ceftriaxone in blood determined only traces of ceftriaxone, and after a single administration of ceftriaxone endolymphatic compared with intravenous keeps therapeutic concentration of the antibiotic in the body for more than 24 hours, without the need for repeated administration. Summarizing the data can be designed for high efficiency endolymphatic antibiotic prophylaxis aseptic suppurative complications of pancreatic necrosis. Keywords: aseptic pancreatic necrosis; endolymphatic prophylactic antibiotics; ceftriaxone

этиологически значимых возбудителей [6]. Несмотря на достаточно высокую эффективность комбинаций различных видов антибиотиков в лечении интраабдоминальной инфекции, эта тактика не

C R I T I C A L

M E D I C I N E

лишена недостатков, что обусловлено побочными эффектами и развитием резистентности. Действие антибиотика во многом зависит от его способности проникать в инфицированные органы и ткани,

Х и р у р г и я

> >

то есть от создания оптимальной концентрации в очаге воспаления, что в свою очередь определяется фармакодинамической характеристикой антибиотика и способами его введения [1; 2; 8]. Цель исследования — сравнительный анализ концентрации цефтриаксона в крови и перитонеальной жидкости при эндолимфатическом и внутривенном введении у больных с асептическими формами панкреонекроза.

Материал и методы исследования Исследование концентрации антибиотика в биологических жидкостях организма человека предусматривает изучение определенных параметров, таких как максимальная концентрация (Сmax), период полувыведения (T1/2) и площадь фармакокинетической кривой (AUC). В этой связи нами были изучены особенности фармакокинетики антибиотика цефтриаксона при его эндолимфатическом и внутривенном введении, в частности его концентрация в сыворотке крови и перитонеальной жидкости у больных с асептическими формами панкреонекроза. Изучение концентрации препарата в биологических жидкостях (кровь, желчь, перитонеальный экссудат и др.) может давать представление об интенсивности его выведения из организма, а следовательно, и о продолжительности его бактерицидного действия в органах и тканях. Исследование концентрации цефтриаксона в перитонеальной жидкости и крови у больных с асептическими формами панкреонекроза, по данным литературы, не приводилось. Для лечения больных с асептическими формами панкреонекроза нами был выбран антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения — цефтриаксон. Цефтриаксон — цефалоспориновый антибиотик третьего поколения. Обладает бактерицидным действием за счет ингибирования синтеза клеточной стенки бактерий. Обладает широким спектром противомикробного действия, который включает различные аэробные и анаэробные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. В этой связи нами была изучена фармакокинетика цефтриаксона при его внутривенном и эндолимфатическом введении 21 больному с асептическими формами панкреонекроза за 30 минут до оперативного вмешательства.

Возраст больных — от 22 до 76 лет. Среди основных причин развития острого деструктивного панкреатита в наблюдаемых группах были: алкоголь, желчнокаменная болезнь, алиментарный фактор, травма поджелудочной железы. Среди патоморфологических форм острого деструктивного панкреатита встречались: ограниченное жидкостное скопление брюшной полости и забрюшинного пространства, псевдокиста поджелудочной железы, распространенный стерильный панкреонекроз (парапанкреатический, параколический инфильтрат, ферментативный перитонит (согласно Международному симпозиуму по острому панкреатиту, Атланта, 1992 г.). В сравниваемых группах больных определялась корреляция по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний, срокам госпитализации и оперативного лечения. Всем больным проводилось хирургическое лечение, которое предусматривало применение как открытых оперативных вмешательств, лапароскопических операций, так и малоинвазивных пункционно-дренирующих операций под контролем ультрасонографии. Все больные были оперированы в течение 2–6 часов с момента постановки диагноза. При эндолимфатическом введении осуществляли катетеризацию периферического лимфатического сосуда на стопе [3]. Препарат вводился эндолимфатически в дозе 2000 мг однократно в разведении 0,9% NaCl 20 мл с помощью автоматического дозатора со скоростью 0,1–0,6 мл/мин 11 больным. Внутривенно цефтриаксон вводили однократно в сутки в дозировке 2000 мг в растворе 0,9% NaCl 200 мл в течение 30 минут 10 больным за 30 минут до операции. У больных проводился забор крови через 1, 3, 6, 9, 12, 18, 24 и 36 часов после внутривенного и эндолимфатического введения. С целью определения возможности накопления антибиотика в перитонеальной жидкости был проведен сравнительный анализ отделяемого по дренажу после дренирования жидкостных скоплений брюшной полости и забрюшинного пространства вследствие асептического панкреонекроза после внутривенного и эндолимфатического введения цефтриаксона. Забор материала проводили в те же сроки, что и при анализе крови. Концентрацию цефтриаксона в крови и перитонеальной жидкости определяли микробиологическим методом посредством диффузии в агаризованную питательную среду с использованием в качестве тест-микроба спор Bac. Subtilis TCC 8241.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Результаты исследования и их обсуждение Полученные данные показали, что концентрация цефтриаксона в сыворотке крови в течение часа после эндолимфатического введения в дозировке 2000 мг составляет 6,7 мкг/мл, достигая максимума через 12 часов (39,4 мкг/мл). После этого концентрация в течение суток постепенно снижается, однако минимальная подавляющая концентрация цефтриаксона (3,2 мкг/мл) сохраняется до 36 часов. При внутривенном введении той же дозы препарата максимум его концентрации в сыворотке крови достигается уже через час (45,1 мкг/мл), затем концентрация антибиотика в крови прогрессивно снижается. Через 12 часов после внутривенного введения средняя концентрация антибиотика составила 3,2 мкг/мл, что не является минимальной подавляющей концентрацией для этого антибиотика. Через 12 часов после внутривенного введения в крови определяются только следы цефтриаксона (табл. 1 и рисунок).

S u r g e r y

№ 1 2013

Как видно из рисунка, после эндолимфатического введения антибиотик задерживался в организме значительно дольше, чем после внутривенного. Если через 9 часов после внутривенного введения MIC90 в крови уже не определялись, то после эндолимфатического введения минимальные концентрации сохранялись до 36 часов. При оценке основных фармакокинетических параметров для цефтриаксона в сыворотке крови после внутривенного и эндолимфатического введения отмечено, что время достижения максимальной концентрации препарата в крови (Tmax) после внутривенного введения составило 1 час. Тmax в крови после эндолимфатического введения составил 12 часов. Период полуэлиминации (T1/2) цефтриаксона после внутривенного введения составил 6 часов, T1/2 после эндолимфатического введения составил 18 часов (табл. 2). Площадь под кривой концентрация — время (AUC-36) для внутривенного введения — составила 12 мкг • мл/ч, для эндолимфатического введения — 36 мкг • мл/ч.

Таблица 1 КОНЦЕНТРАЦИЯ ЦЕФТРИАКСОНА (МКГ/МЛ) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО И ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТА БОЛЬНЫМ С АСЕПТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ПАНКРЕОНЕКРОЗА Число больных

Метод введения

Время взятия проб крови (часов) 1

Э/Л

6,7

18,1

25,3

31,2

39,4

24,6

15,1

3,2

В/В

45,1

34,7

14,1

3,2

0,2

—

КОНЦЕНТРАЦИЯ ЦЕФТРИАКСОНА (МКГ/МЛ) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОСЛЕ ВНУТРИВЕННОГО И ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Х и р у р г и я

> >

Таблица 2 ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ЦЕФТРИАКСОНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВНУТРИВЕННОГО И ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ Параметры

Внутривенное введение

Эндолимфатическое введение

Cmax (мкг/мл)

45,1

39,4

Tmax (ч)

Т1/2 (ч)

АUC-36 (мкг • мл/ч)

При анализе дренажного отделяемого из брюшной полости было установлено, что после внутривенного введения антибиотика максимальная концентрация его в перитонеальной жидкости достигается через 1 час после введения и составляет 13,2 мкг/мл. Через 9 часов после введения концентрация антибиотика составила 2,0 мкг/мл, что не является его минимальной подавляющей концентрацией, а к 24 часам следов препарата не было обнаружено. После эндолимфатического введения цефтриаксона средняя концентрация в 1 час составила 2,8 мкг/мл, достигая максимума через 12 часов — 22,5 мкг/мл. Терапевтические дозы сохранялись до 24 часов — 14,6 мкг/мл. К 36

часам еще обнаруживались следы антибиотика (табл. 3). При оценке основных фармакокинетических параметров для цефтриаксона в перитонеальной жидкости после внутривенного и эндолимфатического введения отмечено, что время достижения максимальной концентрации препарата в крови (Tmax) после внутривенного введения составило 1 час. Tmax в крови после эндолимфатического введения составил 12 часов. Период полуэлиминации (T1/2) цефтриаксона после внутривенного введения составил 6 часов, T1/2 после эндолимфатического введения составил 18 часов (табл. 4).

Таблица 3 КОНЦЕНТРАЦИЯ ЦЕФТРИАКСОНА (МКГ/МЛ) В ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ ПОСЛЕ ВНУТРИВЕННОГО И ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТА БОЛЬНЫМ С АСЕПТИЧЕСКИМИ ФОРМАМИ ПАНКРЕОНЕКРОЗА Число больных

Метод введения

Время взятия перитонеальной жидкости после оперативного вмешательства (часов) 1

э/л

2,8

9,4

14,3

19,7

22,5

20,1

14,6

1,7

в/в

13,2

9,4

4,1

2,0

0,1

—

Таблица 4 ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ЦЕФТРИАКСОНА В ПЕРИТОНЕАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВНУТРИВЕННОГО И ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ

Параметры

Внутривенное введение

Эндолимфатическое введение

Cmax (мкг/мл)

13,2

22,5

Tmax (ч)

Т1/2 (ч)

АUC-36 (мкг • мл/ч)

9–12

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Таким образом, средняя концентрация антибиотика в крови пациентов через 9 часов в 10 раз выше, чем в те же сроки при внутривенном введении. Концентрация антибиотика в перитонеальной жидкости через 9 часов после эндолимфатического введения оказалось почти в 10 раз выше, чем при внутривенном введении. Следовательно, однократное эндолимфатическое введение цефтриаксона по сравнению с внутривенным введением позволяет сохранить терапевтическую концентрацию антибиотика в организме более 24 часов, при этом не требуется повторного введения.

Выводы: — постоянное пополнение пула зрелых лимфоцитов осуществляется их пролиферацией в периферических органах иммунной системы

S u r g e r y

№ 1 2013

— лимфатических узлах. Введение антибиотиков через лимфатическую систему создает достаточно высокую концентрацию препаратов в регионарных лимфоузлах по ходу тока лимфы. Насыщенные препаратом лимфоциты поступают в кровяное русло, а затем в соответствии с патогенезом воспалительной реакции мигрируют в патологический очаг, создавая дополнительный пул препарата в месте борьбы с инфекцией; — при эндолимфатическом введении антибиотика у больных острым деструктивным панкреатитом можно считать, что предлагаемая нами терапия является более эффективной в отличие от традиционных методов введения (внутримышечное, внутривенное); — можно рассчитывать на высокую эффективность эндолимфатической антибактериальной профилактики гнойных осложнений в комплексе с другими лечебными мероприятиями у пациентов с асептическими формами панкреонекроза.

Литература 1. Дибиров М.Д. Алгоритм обследования и лечения больных острым панкреатитом / М.Д. Дибиров, Г.С. Рыбаков, Б.С. Брискин и др. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2008. — № 4. — С. 20–26. 2. Лохвицкий С.В. Активные методы лечения хирургической инфекции. — Караганда, 1986.

6. Barie P.S. A randomized, double-blind clinical trial comparing cefepime plus metronidazole with imipenem-cilastatin in the treatment of complicated intra-abdominal infections. Cefepime Intra-abdominal Infection Study Group / P.S. Barie, S.B. Vogel, E.P. Dellinger et al. // Arch. Surg. — 1997. — № 1. — Р. 294–302.

3. Панченков Р.Т., Ярема И.В., Выренков Ю.Е., Щербакова Э.Г. Эндолимфатическая антибиотикотерапия. — М.: Медицина, 1984. — С. 28–36.

7. Beger H.G. Operative management of necrotizing pancreatitis — necrosectomy and continuous closed postoperative lavage of the lesser sac / H.G. Beger // Hepatogastroenterology. — 2007.— Vol. 38. — P. 129–133.

4. Савельев B.C. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд // Consilium Medicum. — 2000. — № 9. — С. 367–374.

8. Chang D.C. Meta-analysis of the clinical outcome of carbapenem monotherapy in the adjunctive treatment of intra-abdominal infections / D.C. Chang, S.E. Wilson // Am. J. Surg. — 1997. — № 3. — Р. 284–290.

5. Ярема И.В. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы / И.В. Ярема, И.А. Мержвинский, В.К. Шишло и др. // Хирургия. — 1999. — № 1. — С. 14–16.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

А к у ш е р с т в о

г и н е к о л о г и я

> >

К ВОПРОСУ О ГОМЕОСТАЗЕ ШЕЙКИ МАТКИ Константинова З.Е.1, Молочков А.В.2, Баграмова Г.Э.2, Мураков С.В.3, Майков О.А.3, Пустовалов Д.А.4, Вередченко А.В.3, Козьменко М.А.3, Попков С.А.4 1 ФБУ «Лечебно-профилактический центр на водном транспорте», Москва 2 Кафедра дерматовенерологии ФПКМР РУДН, Москва 3 Дорожная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Москва 4 Кафедра акушерства и гинекологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Москва

Пустовалов Дмитрий Анатольевич, доцент кафедры акушерства и гинекологии ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, 127473, Москва, Делегатская ул., 20/1 Тел. +7 (495) 681-88-31 E-mail: pustovalovda@gmail.com

звестно, что иммунная система наряду с нейроэндокринной обеспечивает поддержание в организме гомеостаза в условиях постоянного изменения характера влияния факторов внешней и внутренней среды. Слизистый секрет клеток эндоцервикального эпителия (так называемая слизистая пробка) с иммунологической точки зрения представляет собой сложно организованную биологическую жидкость, показатели которой отражают механизмы иммунных реакций слизистой цервикального канала, то есть мукозальный иммунитет. Однако, несмотря на своеобразие иммунитета цервикального канала, его механизмы — это часть интегральной иммунной системы [1]. Органы иммунной системы разделяют на центральные и периферические. К центральным органам относятся тимус (вилочковая железа) и костный мозг. В центральных органах происходит образование, созревание и дифференцировка иммунокомпетентных клеток: в тимусе формируются Т-лимфоциты, в костном мозге — В-лимфоциты. В ходе дифференцировки в тимусе Т-клетки разделяются на две субпопуляции: Т-хелперы (Тх), которые несут маркер CD4,

Резюме. Слизистый секрет клеток эндоцервикального эпителия представляет собой сложно организованную биологическую жидкость, показатели которой отражают механизмы иммунных реакций слизистой цервикального канала, то есть мукозальный иммунитет. Однако, несмотря на своеобразие иммунитета цервикального канала, его механизмы — это часть интегральной иммунной системы. Иммунологический гомеостаз цервикального канала обеспечивают: 1. особые защитные свойства слизистой пробки (бактерицидная и протеолитическая активность); 2. лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой цервикального канала; 3. уникальные защитно-приспособительные реакции слизистой, подслизистого слоев и базальной мембраны цервикального канала (в случае необходимости обеспечивающие участие интегральной иммунной системы; 4. биофизика движения различных слоев слизистой пробки. Ключевые слова: гомеостаз; цервикальный канал; иммунная система; слизистая пробка Summary. It is well known that immune system alongside with neuroendocrinal system provide homeostasis in organism in the circumstances of internal and external environment changing. Mucous secretion of endocervical epithelium is elaborate biologic fluid which indices display mucose coat immune reactions mechanisms, i. e. mucosal immunity. However in spite of cervical canal immune reactions singularity its mechanisms are part of integral immune system. Immunologic homeostasis of cervical canal is provided by: 1. special protective properties of mucous plug ( bactericidal and proteolytic activities); 2. lymphatic tissue associated with cervical canal mucous membrane; 3. unique protective and adjustment reactions of mucous membrane, submucosal layer and basal membrane of cervical canal ( in case of necessarity providing involvement of integral immune system); 4. biophysics of mucous plug movement. Keywords: homeostasis; cervical canal; immune system; mucous plug

и цитотоксические Т-лимфоциты из тимуса неактивированные (синоним Т-киллеры, Тцит), несу- Т-хелперы, их называют «наивные», щие CD8 маркер. В норме соот- или «нулевые», Т-хелперы (Тх0), в ношение между Тх и Тцит состав- ходе иммунного ответа превраляет примерно 2:1. Выходящие щаются в Т-хелперы 1-го или 2-го М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

O b s t e t r i c s

типа (Тх1 и Тх2). Они включаются в реакции клеточного иммунного ответа (Тх1), протекающего по механизму хронического воспаления, либо в реакции гуморального иммунного ответа (Тх2), связанного с выработкой антител. Между собой Тх1 и Тх2 различаются по набору секретируемых цитокинов. Основными продуктами Тх1-клеток являются провоспалительные цитокины: интерферон-γ (ИНФ-γ), фактор некроза опухоли-α и -β (ФНО-α, -β), а также интерлейкин-2 (ИЛ-2), ИЛ-12 и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Основными цитокинами Тх2 служат интерлейкины-3, -4, -5, -6, -10, -13, действие которых в целом имеет противовоспалительную направленность. Цитоксические Т-лимфоциты (CD8), обеспечивающие развитие противовирусного иммунитета, синтезируют главным образом Ил-2, ИНФ-γ, ФНОα, то есть они ближе к клеткам воспаления Тх1. Цитокины с противоположным характером действия Тх1 подавляют функции Тх2 и сдерживают развитие гуморального иммунного ответа, а Тх2 подавляют проявление функции Тх1 и поддержание реакций хронического воспаления. Это динамическое равновесие функций Тх1 и Тх2 обеспечивает большую гибкость и пластичность иммунного ответа. Одновременное включение функций Тх1 и Тх2 тормозит развитие любой формы иммунного ответа и приводит к внешним признакам иммунологической недостаточности. В периферических органах и тканях иммунной системы, к которым относятся селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные скопления по ходу слизистых оболочек, в том числе и слизистой цервикального канала, происходит встреча антигена (АГ) с Т- и В-лимфоцитами и развитие иммунного ответа. Важную роль в индукции (запуске) иммунного ответа в периферических лимфоидных органах играют АГ-представляющие клетки (АПК). К ним относятся дендритные клетки, макрофаги и В-лимфоциты. Главной чертой этих клеток, в частности дендритных и макрофагов, является их способность к поглощению АГ путем эндоцитоза (фагоцитоза или пиноцитоза), а также к его обработке для предъявления Т-лимфоцитам. Более того, только эти клетки способны к первичному захвату АГ, его расщеплению на короткие пептидные фрагменты (процессирование АГ), экспрессии дополнительных молекул активации Т-лимфоцитов и предъявлению антигенных фрагментов Т-лимфоцитам совместно с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ или I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

a n d

G y n e c o l og y

№ 1 2013

MHC). Все эти явления вместе и составляют процесс представления АГ. Представление АГ в иммуногенной форме Т-клеткам В-лимфоцитами не связано с ГКГ. В основном они представляют белки, включая бактериальные токсины. Для взаимодействия АПК и Т-лимфоцитов важны молекулы ГКГ-I (первого) и II (второго) классов (ГКГ-I, ГКГ-II). Молекула ГКГ-–I представлены на всех клетках организма и фактически составляют генетический паспорт «я-свой», по которому один индивидуум отличается от другого. Молекулы ГКГ-I вовлечены в представление вирусных АГ, локализующихся в цитозоле, и связываются с молекулой CD8 на поверхности цитотоксических Т-лимфоцитов. Молекулы ГКГ-II несут АПК и связаны с презентацией, или представлением, бактериальных АГ, локализованных как вне клеток (например, бацилл столбняка и их токсинов), так и внутри них (например, возбудителей туберкулеза). Они связываются с молекулой CD4 Т-хелперов. Процесс представления АГ, межмолекулярные и межклеточные взаимодействия, возникающие в ходе взаимодействия АПК и Т-лимфоцита, оказывают определяющее влияние на пути и формы иммунного ответа. Одним из важнейших результатов любого иммунного ответа является формирование Т- и В-клеток памяти. Срок их жизни составляет многие месяцы и годы, тогда как активированные Т-лимфоциты и плазматические клетки выживают не более 2 недель. Иммунологическая память возникает в ответ на любой АГ, однако срок эффективности этой памяти, защищающей организм в случае повторного контакта с АГ, сильно зависит от биохимических свойств АГ, его сходства с АГ человека, а также от способности патогена к изменению своих антигенных свойств. В слизистой пробке цервикального канала — основном месте реализации механизмов защитных реакций цервикального канала — концентрация иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулинов, про- и противовоспалительных цитокинов и т. д. при воздействии чужеродного АГ всегда очень высока. Обеспечиваются эти реакции в шейке матки за счет транспорта факторов иммунной защиты из микрососудистого русла. В связи с этим слизистую пробку цервикального канала можно рассматривать как часть интегральной иммунной системы. Говоря о наличии факторов иммунной защиты в слизистой пробке цервикального канала, многие авторы указывают и на слизистую оболочку полости матки как одно из значимых мест их синтеза [2].

M E D I C I N E

А к у ш е р с т в о

г и н е к о л о г и я

Наиболее важную роль в обеспечении иммунной защиты слизистой пробки играет локальный мукозальный иммунитет, то есть иммунитет, связанный с лимфоидной тканью слизистых оболочек. Защитные реакции слизистых оболочек, в том числе и слизистой цервикального канала, основаны на изложенных выше межмолекулярных и межклеточных взаимодействиях. Однако иммунитет слизистых оболочек имеет ряд особенностей. Участки, где происходит стимуляция лимфоцитов АГ и образование антител, пространственно разобщены, хотя и представляют единый в функциональном отношении механизм. В пределах цилиндрического эпителия, в частности в субэпителиальной ткани, локализуются популяции клеток, способные представлять АГ, — это дендритные клетки (предшественники дендритных клеток — клетки Лангерганса), макрофаги), а также клетки, осуществляющие транспорт исходного или процессированного АГ с поверхности эндоцервикса. Вероятно, способностью представлять АГ обладают и обычные реснитчатые эпителоциты, которые не являются истинными АПК, но под действием цитокинов, главным образом ИНФ-γ, могут приобретать такую способность [3]. Важным элементом иммунной защиты слизистой являются лимфоидные фолликулы, ассоциированные со слизистой цервикального канала. Лимфоциты этих фолликулов формируются еще в ходе эмбрионального развития, и в дальнейшем их выживание и поддержание не зависят от центральных органов иммунной системы [4]. Утрата этих уникальных лимфоэпителиальных структур является невосполнимой потерей для местной иммунной системы эндоцервикса и организма в целом, ибо после рождения эти особые популяции лимфоидных клеток не формируются. Например, в случае хирургического удаления участков такого лимфоэпителиального симбиоза существенно сужаются защитные ресурсы соответствующего участка слизистой оболочки и возможности иммуномодулирующей терапии [1; 4]. В подслизистом слое цервикального канала помимо дендритных клеток и макрофагов локализуются Тцит и Тх. В противовирусном и противоопухолевом иммунитете участвуют также естественные клеткикиллеры (ЕКК). После представления АГ В-клетками Тх обеспечивают запуск гуморального иммунного ответа, в ходе которого В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, секретирующие антитела. В лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, как и в любых периферических

> >

лимфоидных органах, происходит активная миграция клеток иммунной системы. Нестимулированные Т- и В-лимфоциты, эффекторные клетки, а также клетки-памяти постоянно перемещаются из одного скопления лимфоидной ткани в другое, поэтому состояние иммунитета может распространяться не на один лимфоидный орган, а на всю систему в целом. Однако при запуске иммунного ответа лимфоциты накапливаются именно в участке проникновения и наибольшей концентрации АГ благодаря уникальным морфофункциональным особенностям базальной мембраны. Это обеспечивает максимальную эффективность реакций как клеточного, так и гуморального иммунитета [1]. В слизистой пробке шейки матки, как уже отмечалось, выявляют иммуноглобулины, в основном IgA и IgG классов, а также незначительное количество IgМ класса. Их уровень в цервикальной слизи циклично изменяется по фазам менструального цикла: возрастает в начале и конце цикла. Повышение уровня иммуноглобулинов свидетельствует об усилении активности местного противоинфекционного иммунитета. Основным иммуноглобулином в мукозальном секрете, синтезируемым непосредственно В-лимфоцитами слизистой оболочки, является IgA. Проходя через эпителиоциты или клетки желез слизистой оболочки, IgA приобретает секреторный компонент и переходит в секреторную форму (sIgA). Синтез секреторного компонента эпителиальными клетками и его секреция происходит в свободной форме и не зависит от транспорта IgA. Благодаря секреторному компоненту IgA становится более устойчивым к агрессивным условиям среды на поверхности эпителиального пласта и слизи. Секреторные sIgA-антитела в составе секретов действуют прежде всего как нейтрализующие антитела, они подавляют способность вирусов и бактерий к адгезии на поверхности эпителиального пласта. Небольшое количество IgМ, выявляемого в слизистой шейки матки, транспортируется через эпителиальные клетки подобно IgA, однако секреторный компонент к молекуле не присоединяется. Что касается IgG, то его попадание в состав слизи не является следствием специального транспорта, подобного транспорту IgА и IgМ. Этот иммуноглобулин проходит главным образом по межклеточным пространствам, и его появление в составе секрета является, скорее, следствием повышения проницаемости эпителиального пласта в условиях воспаления. Однако именно IgG придает наибольшую

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

O b s t e t r i c s

специфичность иммунным реакциям, высокоэффективно усиливает фагоцитоз и комплемент-зависимый лизис, а также участвует в нейтрализации адгезивных молекул патогена [5]. Наряду со специфическим иммунитетом неспецифические реакции слизистой также связаны не только с гуморальными, но и клеточными факторами. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла, способны проходить между эпителиоцитами, выходить на поверхность слизистой оболочки и уничтожать микроорганизмы путем фагоцитоза за счет секреторной дегрануляции, продукции активных форм кислорода и оксида азота (NO). Важным фактором неспецифической защиты слизистой цервикального канала является мукоцилиарный клиренс, связанный с работой ресничек эпителиоцитов [6]. Слизь движется от внутреннего зева к наружному, при этом сильнее по периферии цервикального канала, чем в центре, удаляя иммунные комплексы, бактерии, токсины и т. д. Таким образом, важную роль в иммунологическом гомеостазе цервикального канала играют уникальные защитно-приспособительные реакции слизистой, подслизистого слоев и собственно базальной мембраны цервикального канала — способность обеспечивать немедленный транспорт и присутствие в слизистой пробке клеточных и гуморальных факторов иммунной защиты, вопервых, из микрососудистого русла шейки матки, что позволяет представлять «слизистую пробку» как часть интегральной иммунной системы, и, вовторых, из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой цервикального канала, то есть «автономном иммунном органе» шейки матки. Главным назначением иммунитета слизистой пробки цервикального канала является не просто

a n d

G y n e c o l og y

№ 1 2013

элиминация АГ, но и защита цилиндрического эпителия от колонизации опасными микробами и предупреждение антигенных перегрузок. Удаление АГ предполагает ограничение их попадания на цилиндрический эпителий и тем более проникновение в субэпителиальную ткань. Среди эффекторов специфического иммунитета основная роль принадлежит антителам, секретируемым на поверхность слизистой оболочки цервикального канала. Антитела функционируют в содружестве с барьерными факторами противоинфекционной защиты, такими как муцины, гликопротеиды, белки, а также другие компоненты «цервикальной плазмы», как буфер защищающие эпителиоциты от контакта с инфекционными агентами, которые включают: 1. факторы, обладающие бактерицидной и протеолитической активностью: лактоферин, улизоцим, дефексины, миелопероксидаза, амилаза, низкомолекулярные катионные пептиды, компоненты комплемента, лизины и т. д.; 2. мерцание немногочисленных ресничек, содействующее «вымыванию» потенциальных патогенов мукозальными секретами. Таким образом, иммунологический гомеостаз цервикального канала обеспечивают: 1. особые защитные свойства слизистой пробки (бактерицидная и протеолитическая активность); 2. лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой цервикального канала; 3. уникальные защитно-приспособительные реакции слизистой, подслизистого слоев и базальной мембраны цервикального канала (в случае необходимости обеспечивающие участие интегральной иммунной системы; 4. биофизика движения различных слоев слизистой пробки.

Литература 1. Becher N. The cervical mucus plug: structured review of the literature / N. Becher, K. Adams Waldorf, M. Hein, N. Uldbjerg // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2009. — Vol. 88, No. 5. — P. 502–513.

4. Shrier L.A. Mucosal immunity of the adolescent female genital tract / L.A. Shrier, F.P. Bowman, M. Lin, P.A. CrowleyNowick // J. Adolesc. Health. — 2003. — Vol. 32. — P. 183–186.

2. Bélec L. Defenses of the female genital tract against infection / L. Bélec // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). — 2002. — Vol. 6, Suppl. — 4S 45–59.

5. Blaskewicz C.D. Structure and function of intercellular junctions in human cervical and vaginal mucosal epithelia / C.D. Blaskewicz, J. Pudney, D.J. Anderson // Biol. Reprod. — 2011. — Vol. 85, No. 1. — P. 97–104.

3. Giannini S.L. Influence of the mucosal epithelium microenvironment on Langerhans cells: implications for the development of squamous intraepithelial lesions of the cervix / S.L. Giannini, P. Hubert, J. Doyen, J. Boniver, P. Delvenne // Int. J. Cancer. — 2002. — Vol. 97, No. 5. — P. 654–659.

6. Pudney J. Immunological microenvironments in the human vagina and cervix: mediators of cellular immunity are concentrated in the cervical transformation zone / J. Pudney, A.J. Quayle, D.J. Anderson // Biol. Reprod. — 2005. — Vol. 73, No. 6. — P. 1253–1263.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

н е й р о Х и р у р г и я

> >

КЛИНИКО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Спирин Н.Н.1, Демура А.Н.2, Бvгровская О.И.2 1 Ярославская государственная медицинская академия 2 Печорская ЦРБ, Республика Коми

Демура Алина Николаевна. Врач-невролог, зам. главврача по клинико-экспертной работе Печорской ЦРБ 169600, Республика Коми, г. Печора, Печорский проспект, 16 Тел. 8 (8214) 23-56-11 E-mail: demuraa@mail.ru

Введение

о данным ВОЗ, травматизм на сегодняшний день занимает третье место в ряду причин общей смертности населения, а в группе лиц моложе 45 лет стойко удерживает первое место. Серьезной медико-социальной проблемой является черепномозговая травма (ЧМТ) [1; 2; 7]. На сегодня общепризнано, что без четкой организации взаимодействия при оказании помощи пострадавшим с тяжелой ЧМТ (ТЧМТ) лечебно-диагностический процесс становится хаотичным [5; 7]. Последовательность диагностических и лечебных мероприятий у пострадавших должна определяться совместно реаниматологом, нейрохирургом, неврологом [4]. В настоящее время многие исследователи считают, что необходима разработка новых подходов и схем лечения пострадавших с ЧМТ в посттравматическом периоде, основанных на восстановлении кровообращения, газообмена, метаболизма [6]. В нейрореанимационной практике стали использоваться новые лекарственные средства. Однако

Резюме. Показана целесообразность и клиническая эффективность включения в комплекс лечебных мероприятий предложенного лечебно-диагностического алгоритма и применения новых лекарственных средств (антиоксидантов, нейропротекторов, антидепрессантов) у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Сравнительная оценка исходов в сопоставлении с клиническими особенностями острого посттравматического периода свидетельствовала, что у таких пострадавших чаще отмечaлось хорошее восстановление, реже — случаи инвалидизации. Применение предложенной системы мероприятий у пострадавших с тяжелой ЧМТ приводило к снижению показателей койко-дня пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, общей длительности стационарного лечения. Уменьшение длительности лечения приводило к существенной экономии затрат на лечение пострадавших. Ключевые слова: черепно-мозговая травма; нейропротекция; посттравматический период; отдаленные результаты; клиникоэкономический анализ; койко-день Summary. The efficiency and clinical effectiveness of inclusion in the complex treatment of the proposed diagnostic and treatment algorithm and application of new drugs (antioxidants, neuroprotective drugs, anti-depressants) in patients with severe traumatic brain injury. Comparative evaluation of outcomes in relation to the clinical features of acute posttraumatic period showed that those affected most often noted good recovery, cases of disability noted rarely. The proposed system application in patients with severe brain injury resulted in a reduction in bed-days stay in the intensive care unit, the total duration of hospitalization decrease. Reducing the duration of treatment resulted in significant cost savings for these patients treatment. Keywords: brain injury; neuroprotection; post-traumatic period; longterm results; clinical economic analysis; bed-day

поскольку системного анализа всего спектра расстройств, составляющих структуру нарушений после тяжелой черепно-мозговой травмы, до настоящего момента не проводилось, М Е Д И Ц И Н А

не выделены критерии оценки степени тяжести развивающейся дисфункции органов и систем, проблема выбора методов адекватной нейропротекторной терапии у пострадавших и оценки ее

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

эффективности в отдаленном периоде после травмы остается актуальной. Цель работы: оценка клинической и экономической эффективности патогенетически обоснованной терапии пострадавших с тяжелой черепномозговой травмой в раннем и отдаленном периоде.

Материал и методы исследования Анализу было подвергнуто течение посттравматического периода у 100 пациентов с ТЧМТ в двух клинических группах (основной и контрольной). В контрольную группу включили 58 пострадавших, поступавших на лечение в отделение в течение 2000–2007 гг. Основную группу составили пострадавшие, проходившие лечение в течение 2008–2011 гг. Группы отличались принципиально комплексом лечебно-диагностических мероприятий, отличие схемы лечения больных основной группы заключалось: — в ранней диагностике и лечении осложнений в посттравматическом периоде; — в применении ряда новых лекарственных средств для купирования церебральной недостаточности: для нейропротекции (глиатилин), антидепрессантов (каоаксил, ипоксил) и антигипоксантов (мексидол). В последние десятилетия в медицинской практике появились препараты, активно влияющие на процессы окисления. Один из таких препаратов, мексидол, — ингибитор свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирующий супероксиддисмутазу, изменяющий физико-химические свойства мембраны, активирующий функции митохондрий, улучшающий обмен в клетке. Мексидол улучшает результаты лечения больных, оказывает положительное инотропное,

N e u r o s u r g e r y

№ 1 2013

антигипоксическое, антиоксидантное и мембраностабилизирующее действие, положительно влияя на течение и исход заболеваний и травм [3]. Клинический контроль за состоянием больных проводили по общепринятым критериям. Сравнивали длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ), пребывания в отделении реанимации, длительность стационарного лечения. Оценивали исходы ТЧМТ, констатируемое через 6–12 месяцев после травмы клиническое состояние пострадавших и сопряженную с ним социальную активность и трудоспособность. Сравнительное изучение исходов в сопоставлении с клиническими особенностями острого посттравматического периода позволяет оценить эффективность лечения и выделить прогностически значимые клинические проявления первых часов и суток после травмы. Оценивали исходы в соответствии с наиболее распространенной шкалой исходов Глазго (способ оценки исходов с определением вероятности попадания больного в одну из 5 групп исходов через год после ЧМТ) [8]. Проводили также расчеты стоимости лечения 1 случая тяжелой черепно-мозговой травмы, определяли среднюю стоимость лечения 1 пострадавшего. Сравнивали стоимость лечения пациентов основной и контрольной групп. Полученные данные обрабатывали в программе «Статистика 6.0» (Statsoft, Inс). Достоверность отличий оценивали по t-критерию Стьюдента. Различия считались достоверными, если величина P составляла 95% и более (р < 0,05).

Результаты исследования Частота развития инфекционных осложнений пострадавших в посттравматическом периоде представлено в табл. 1. Установлено, что у большинства

Таблица 1 ЧАСТОТА ОСЛОЖНЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ

Параметры

Основная группа (n = 42)

Контрольная группа (n = 58) абс. % число

абс. число

76,2

Нагноение послеоперационной раны,%

4,8

6,9

Нейротрофические осложнения,%

7,1

27,6

Инфекционные осложнения (пневмония),%

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

89,7

н е й р о Х и р у р г и я

> >

Рисунок 1 ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ

Рисунок 2 ДЛИТЕЛЬНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПОВ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ

пострадавших развилась пневмония: несколько чаще в контрольной группе — 52 (89,7%) случая, тогда как в основной группе — 32 случая (76,2%). Нагноения после операционных ран отмечались редко — 2 случая (4,8%) в основной группе и 4 случая (6,9%) в контрольной. Существенной была разница по частоте нейротрофических осложнений, которые отмечены у пострадавших контрольной группы в 27,6% случаев, достоверно (р < 0,05) чаще, чем у пострадавших основной группы, — только в 7,1% случаев. В основной группе летальность составила

21,4%, в контрольной группе частота летальных исходов была несколько выше — 27,6%, хотя достоверных различий при этом выявлено не было. Сравнение отдаленных результатов лечения также показало тенденцию к улучшению исходов в основной группе пострадавших, при этом, как показано на рис. 1, хорошее восстановление отмечено у 26,2% пострадавших основной группы, тогда как в контрольной группе — только у 12,1% пациентов. Также несколько чаще у пострадавших основной группы была отмечена умеренная инвалидизация

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

N e u r o s u r g e r y

№ 1 2013

Таблица 2 СТОИМОСТЬ 1 КОЙКО-ДНЯ ПРЕБЫВАНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ В РЕАНИМАЦИОННОМ И ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИЯХ Расходы на 1 койкодень в реанимационном отделении, руб.

Расходы на 1 койко-день в травматологическом отделении, руб.

Заработная плата

3830,90

1594,44

Медикаменты

1500,00

226,42

8,20

—

34,91

40,0 — 5379,10

19,89 110,0 1993,85

Статья расходов

Медикаменты по программе ОНЛС Параклинические исследования Кислород Питание Всего

пациентов — 23,8%, тогда как в контрольной группе значение этого показателя составило 17,2%. В то же время в последней группе чаще отмечены такие исходы, как тяжелая инвалидизация и вегетативное состояние, — соответственно в 20,7 и 22,4% случаев. У пациентов основной группы тяжелая инвалидизация и вегетативное состояние наблюдались соответственно у 16,7 и 11,2% пациентов. Следует отметить, что применение предложенной нами системы мероприятий при ТЧМТ способствовало улучшению ряда организационных и экономических показателей, характеризующих лечение данной патологии. Так, если для пострадавших контрольной группы длительность ИВЛ составила 23,9 ± 4,8 сут, то в основной группе значение этого показателя было достоверно (р < 0,05) меньше — 15,2 ± 3,1сут (рис. 2). Значение длительности пребывания пациентов последней группы в ОРИТ было на уровне 23,2 ± 4,1 сут, в контрольной группе несколько выше — 30,1 ± 5,8 сут, хотя достоверных межгрупповых различий при этом выявлено не было. Наконец, длительность пребывания в стационаре пациентов основной группы составила 37,1 ± 5,2 сут, что было достоверно (р < 0,05) меньше, чем у пострадавших контрольной группы, где значение этого показателя составило 48,6 ± 6,3 сут. Расчеты показали, что выявленное уменьшение длительности лечения приводило к существенной экономии затрат на 1 случай ТЧМТ. В табл. 2 представлены стоимости 1 койко-дня пребывания в ОРИТ и в стационаре таких потерпевших. Средняя стоимость лечения 1 пострадавшего контрольной группы составила: I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

30,1 (сут пребывания в ОРИТ) x 5379,1 руб. + 18,5 (сут пребывания в стационаре) x 1594,44 руб. = 191408,05 руб. Средняя стоимость лечения 1 пострадавшего основной группы составила: 23,2 (сут пребывания в ОРИТ) x 5379,1 руб. + 6,9 (сут пребывания в стационаре) x 1594,44 руб. = 135 796,76 руб. Таким образом, экономия на 1 случай лечения пострадавшего с ТЧМТ при использовании предложенного нами метода лечения составила 55 611,29 руб. В целом анализ результатов использования разработанного лечебно-диагностического алгоритма оценки состояния пострадавших с ТЧМТ и тактики ведения этих пациентов показал улучшение результатов лечения, что свидетельствует о высокой медико-социальной и экономической эффективности предложенной системы мероприятий.

Обсуждение полученных результатов Полученные результаты свидетельствуют, что в основной группе пациентов, в комплекс лечения которых были включены вышеописанные лекарственные средства наряду с новым алгоритмом лечебно-диагностических мероприятий, частота осложнений снизилась, лучше были исходы. Поскольку, по данным ряда авторов, при оценке интегрального индекса тяжести состояния при ТЧМТ и органной дисфункции у пострадавших в послеоперационном периоде следует в первую очередь учитывать физиологические параметры, можно заключить,

M E D I C I N E

н е й р о Х и р у р г и я

> >

что важнейшая патогенетическая роль в развитии нарушений функций и систем при рассматриваемой патологии принадлежит развитию расстройств гомеостаза [10; 12]. Безусловно, кроме характера травмы тяжелому течению послеоперационного периода и развитию полиорганной недостаточности способствует еще ряд организационных факторов, в первую очередь позднее поступление больного в специализированное отделение и поздняя диагностика, дефекты послеоперационной диагностики и интенсивной терапии. Считают, что повреждение головного мозга происходит за счет прямых (непосредственное механическое разрушение в момент действия патологического фактора) и непрямых (отсроченных или вторичных) механизмов, которые разыгрываются в нервной ткани через несколько часов или недель после поражения [11]. Эти вторичные клеточные изменения включают разнообразные механизмы: нарушение высвобождения и захвата нейротрансмиттеров, изменения состояния пре- и постсинаптических окончаний, синтез медиаторов воспаления, реакция микроциркуляторно-клеточного звена, а также нарушения взаимодействия эндогенных нейропротективных и трофических факторов [9]. Исследование клинического эффекта лечения показало, что при использовании предложенного нами подхода к лечению в основной группе достоверно меньшими были, в частности, сроки пребывания в ОРИТ и стационарного лечения по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе. В основной группе также ниже была летальность, меньше была и частота осложнений у пациентов основной группы. Проведенные исследования подтверждают, что в целом в основной группе пострадавших по сравнению с контрольной более выраженной была динамика восстановления основных клинико-лабораторных параметров, характеризующих тяжесть течения посттравматического периода. Таким образом, оптимизация системы лечебных мероприятий в ранние сроки после ТЧМТ способствует более раннему восстановлению деятельности всех органов и систем, нормализации гомеостаза и функции иммунной системы.

Сравнительная оценка исходов в сопоставлении с клиническими особенностями острого посттравматического периода свидетельствовала, что в основной группе чаще отмечалось хорошее восстановление и умеренная инвалидизация. При этом у пострадавших контрольной группы чаще были отмечены такие исходы, как тяжелая инвалидизация и вегетативное состояние. Применение предложенной нами системы мероприятий у пострадавших с ТЧМТ способствовало улучшению ряда показателей, о чем свидетельствовали результаты клинико-экономического анализа — снижение показателей койко-дня пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, общей длительности стационарного лечения. При этом выявленное уменьшение длительности лечения приводило к существенной экономии затрат на лечение пострадавших — снижение затрат на 1 случай в среднем на 55 611,29 руб. Таким образом, результаты нашей работы свидетельствуют, что разработанный лечебнодиагностический алгоритм помощи характеризуется клинической и социально-экономической эффективностью, перспективным представляется проведение дальнейших исследований по его совершенствованию в процессе практического применения в лечении пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. К сожалению, по данным ВОЗ, частота ЧМТ во многих странах мира имеет тенденцию к росту и в среднем ежегодно увеличивается на 2% [1; 2]. Несомненно, развитие высокотехнологических методов обследования и лечения с использованием современного инструментария позволяет быстро и эффективно оказывать помощь пострадавшим с ТЧМТ при развитии у них синдрома полиорганной недостаточности. В целом, учитывая довольно высокую обеспеченность населения больничными койками в России, можно сделать вывод о том, что путь решения проблемы состоит прежде всего в поиске эффективных организацонно-методических решений в данной сфере, и важнейшим направлением здесь является повышение качества нейрохирургической помощи.

Литература 1. Бабаян Е.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы / Е.В. Бабаян, В.Е. Зельман, Ю.С. Полушин, А.В. Щеголев // Анестезиол. и реаниматол. — 2005. — № 4. — С. 4–14.

2. Братищев И.В. Интегративная оценка тяжести состояния пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / И.В. Братищев // Вестн. интенс. тер. — 2003. — № 4. — С. 17–21.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

N e u r o s u r g e r y

3. Воронина Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол. — М., 2004. — 21 с.

8. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. — М.: Медицинская газета, 2003. — 356 с.

4. Гирля В.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы / В.И. Гирля, А.Г. Ситник, Л.С. Родослав и др. // Тез. докл. 1 Всеукр. науч.-практ. конф. с межд. уч. «Политравма — современная концепция оказания медицинской помощи». — Киев, 2002.— С. 37–38.

9. Сыромятникова Е.Д. Изменение уровня нейромедиаторов и среднемолекулярных пептидов у больных с острыми отравлениями опийными наркотиками / Е.Д. Сыромятникова, Н.В. Федорова, К.К. Иляшенко и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2000. — № 10. — С. 16–17.

5. Горобец Е.С. Рассуждения о послеоперационном обезболивании и внедрении эпидуральной анальгезии в отечественную хирургическую практику / Е.С. Горобец, Р.В. Гаряев // Регионарная анестезия и лечение острой боли. — 2007. — Т. 1. — С. 42–52.

10. Johnson J.L. Alteration of the postinjury hyperinflammatory response bу means of resиscitation with а re•j cell sиbstitиte / J.L. Johnson, Е.Е Мооге., R.J. Gonzalez et al. // J. Тraum. — 2003. — Vol. 54, No. 1. — Р. 133–139.

6. Жданов Г.Г. Некоторые аспекты интенсивной терапии коматозных состояний / Г.Г. Жданов, А.В. Кулигин // Вестн. интенс. тер. — 2003. — № 3. — С. 40–44. 7. Латышева В.Я., Олизаревич М.В., Сачковский В.П. Черепномозговая травма. — Минск: Вышейная школа, 2005. — 110 с.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

№ 1 2013

11. Mcintosh Т.Х. Centra1 nervous system resuscitation / Т.Х. Mcintosh, Е. Oarde, К.Е. Saatman, D.Н. Smith // Emerg. Med. Clin. N. Am. — 1997. — Vol. 15. — Р. 527–550. 12. Regel О. Pattem of organ failure following severe trauma / О. Regel, М. Orotz, Т. Weltner et а1. // Wld. J. Surg. — 1996. — Vol. 20, № 4. — Р. 422–429.

M E D I C I N E

П с и х и а т р и я

> >

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (часть I) Волков В.П. ГКУЗ Тверской области «Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М.П. Литвинова»

Волков Владимир Петрович, зав. патологоанатомическим отделением областной клинической психиатрической больницы № 1 им. М.П. Литвинова 170546, Тверская область, Бурашево, 1 +7 (4822) 38-03-02 E-mail: patowolf@yandex.ru

Сколько в медицине школ, столько и методов лечения. Ги де Мопассан, «Монт-Ориоль»

ечение ЗНС должно проводиться в специализированном стационаре (палате интенсивной терапии, реанимационном отделении) [1–10]. Оно должно быть комплексным и полным, вплоть до нормализации всех показателей и исчезновения всех симптомов ЗНС. Только после этого больных можно переводить обратно в психиатрические или неврологические отделения [10]. T. Benzer (2010) [3] подчеркивает, что больным важна также помощь на догоспитальном этапе, имея в виду нахождение больного вне специализированного стационара. Прегоспитальные мероприятия должны обезопасить больного и, если необходимо (при возбуждении), фиксировать его. Предпочтительнее в таких случаях применение соответствующих медикаментов, например бензодиазепинов, чем физическая фиксация [3; 11], так как последняя может усилить гипертермию [11], а также быстро привести к

Резюме. В предлагаемом обзоре литературы, в основном иностранной, рассматриваются вопросы лечения злокачественного нейролептического синдрома. Первая часть обзора посвящена принципам организации медицинской помощи больным, в том числе на догоспитальном этапе, а также методам интенсивной и симптоматической терапии. Ключевые слова: злокачественный нейролептический синдром; организация медицинской помощи; интенсивная и симптоматическая терапия Summary. In the offered review of literature questions of treatment of a neuroleptic malignant syndrome are considered. The first part of the review are devoted to the principles of the organization of medical care by the patient, including at a pre-hospital stage, and also to methods of intensive and symptomatic therapy. Keywords: neuroleptic malignant syndrome; organization of medical care; intensive and symptomatic therapy

нарушению кровоснабжения дыхательных путей, функциям тканей и трофическим наруше- дыхания и кровообращения [3; 10; 11]. Все пациенты с нарушениям [12]. Б.Д. Цыганков (1997) [2] разра- нием психики должны получать ботал оригинальную методику тиамин, декстрозу (или быстроусфиксации за верхние и нижние вояемую глюкозу) и налоксон [3]. конечности. Система щадящей Необходимо аккуратное ведефиксации ограничивает движе- ние медицинских записей отнония больных, создавая возмож- сительно применяемых мединость проведения лечебных каментов. Если это невозможно, мероприятий, и исключает само- следует сохранять все упаковки повреждения. Эта же методика лекарств, получаемых больным находит свое применение и при [3]. Подчеркивается важность лечении пациентов с ЗНС в специ- информирования родственников ализированных стационарах [2]. больного о его состоянии [5; 10]. Следует уделять пристальВ специализированном стационое внимание состоянию наре первый и наиболее важный М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

шаг в лечении ЗНС — отмена всех нейролептиков или других триггерных медикаментов [2–6; 9–11; 13–26]. Если ЗНС развивается как реакция на снижение дозы или отмену препаратов при лечении болезни Паркинсона, то прием этих лекарств должен быть немедленно возобновлен и в дальнейшем сокращаться постепенно, что позволит мозгу адаптироваться [5; 6; 14; 21; 27–29]. Последующие лечебные мероприятия включают: а) поддерживающую (симптоматическую) терапию; б) лекарственное лечение; в) электросудорожную терапию (ЭСТ), которые применяются раздельно или в комплексе в зависимости от характера и тяжести течения ЗНС [3; 5; 6; 10; 11; 14; 15; 21; 25; 26; 30–32].

Поддерживающая (симптоматическая) терапия Адекватная поддерживающая (симптоматическая) терапия крайне важна после устранения повреждающих агентов. Адекватная поддерживающая (симптоматическая) терапия [3; 5–7; 10; 11; 14; 17; 25; 31] направлена на коррекцию патологических сдвигов гомеостаза, борьбу с наиболее выраженными симптомами заболевания и профилактику возможных его осложнений [6; 14; 23; 25; 32]. Она включает: 1) гидратацию; 2) снижение температуры; 3) предупреждение аспирации; 4) профилактику глубоких тромбозов, трофических нарушений и интеркуррентных инфекций; 5) полноценное питание [2–6; 10; 11; 14–17; 26; 28; 33; 34]. Во многих случаях отмена нейролептиков и адекватная симптоматическая терапия бывают достаточными для редукции симптомов ЗНС [2; 10; 14; 15; 22; 24–26, 35; 36]. Так как большинство пациентов с ЗНС в острой стадии заболевания дегидратированы [25], необходимо проводить активную регидратацию организма, восполняя объем циркулирующей жидкости и ионный состав плазмы массивным внутривенным введением соответствующих растворов [2; 3; 5; 6; 9; 11; 14; 15; 21]. Б.Д. Цыганков (1997) [2] считает интенсивную инфузионную терапию с целью коррекции наиболее выраженных нарушений в соматической сфере основным видом лечения ЗНС в его фебрильном периоде. Объем и качество инфузионной терапии зависят от тяжести и выраженности тех или иных нарушений. Автор рекомендует многокомпонентный состав трансфузионных сред: растворы I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

P s y c h i a t r y

№ 1 2013

Рингера — Локка, хлосоля, дисоля, трисоля, ацесоля. Окончательная коррекция проводится растворами глюкозы различной концентрации (от 5 до 40%) в зависимости от осмотических показателей крови. Дополнительно для устранения электролитных нарушений используются препараты калия, магния и кальция на основе изотонического 5%-ного раствора глюкозы. Средний суточный объем вливаний — от 3 до 7 литров. Для повышения онкотического давления плазмы с целью удержания воды в сосудистом пространстве показано введение белковых препаратов и плазмозамещающих растворов — сухой и нативной плазмы, альбумина, протеина, а также полиглюкина, желатиноля и реополиглюкина. При нормализации почечного кровотока полезен гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием [2]. Дополнительно необходимо купирование экстрапирамидных расстройств с использованием нейролептических корректоров (циклодол 6–12 мг в сутки в таблетках, акинетон 50–100 мг в сутки внутривенно капельно) и ноотропов, а также метода форсированного диуреза [2]. Последний показан в первые 3–5 дней фебрильного периода при отсутствии признаков почечной недостаточности и осуществляется с помощью одновременного создания водной нагрузки (1200–2500 мл 5–10%ного раствора глюкозы с инсулином) и введения средств, увеличивающих диурез (эуфиллин 2,4% 10–20 мл, лазикс 100–200 мл в сутки) [2]. Учитывая, что в патогенезе ЗНС ведущую роль играет допаминовая блокада (центральная и/или периферическая), Э.С. Демин и соавт. [37] предложили метод купирования приступа внутривенным капельным введением 0,5%-ного раствора допамина в количестве 5–6 мг на кг веса больного при одновременном проведении интенсивной инфузионной терапии. В зависимости от выраженности ЗНС введение допамина проводилось в течение 3–5 дней. Авторы отмечают эффективность метода, приводящего к уменьшению тяжести и остроты приступов ЗНС. При необходимости проведения длительных инфузий в локтевую вену Б.Д. Цыганков (1997) [2] использовал гипсовую лангету, в которую укладывалась и фиксировалась путем бинтования рука больного. Может быть рекомендована и методика катетеризации центральной вены [2]. Опасность гипотонии нередко связана с нестабильностью функционирования вегетативной

M E D I C I N E

П с и х и а т р и я

> >

нервной системы уже на ранних этапах развития ЗНС. Наблюдающиеся в этих условиях резкие подъемы АД после купирования медикаментозными средствами, особенно пероральными пролонгами, могут смениться противоположным состоянием — глубокой длительной гипотонией. В подобных случаях R. Hall и соавт. (2006) [6] считают спасительным внутривенное капельное введение нитропруссида натрия, что открывает отличные возможности для контроля АД, так как препарат тормозит или даже устраняет начинающееся слишком сильное снижение АД. Кроме того, нитропруссид приносит дополнительную пользу для состояния больных, являясь дилататором периферических сосудов, что ведет к усилению теплоотдачи и уменьшению лихорадки [34]. Парентеральные вливания, проводимые с целью регидратации, бывают также полезны и для устранения гипотензии [3]. Кроме того, показана терапия краткосрочными антигипертензивными средствами, такими как нифединин или оксиген [10]. По возможности рекомендуется обеспечить мониторирование работы сердца [7]. Для коррекции кардиоваскулярных нарушений используют сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные средства, в частности пропранолол (1 мл 0,1%-ного раствора) [2]. С целью восстановления метаболических нарушений в миокарде показан лактат натрия (25–500 мл 1–2 раза в день внутривенно капельно) [2]. При появлении признаков рабдомиолиза в связи с опасностью развития почечной недостаточности следует усилить гидратацию и добиваться ощелачивания мочи путем внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия [3; 25; 38]. S. Mann и соавт. (2003) [22] рекомендуют корригировать кислотный баланс немедленно. Следить за диурезом помогает установка постоянного мочевого катетера [7]. При развившейся почечной недостаточности показан гемодиализ [5; 10; 11; 14; 17; 21]. Но он неэффективен для элиминации нейролептиков, так как они тесно связаны с белками крови [10]. Для профилактики отека мозга назначаются диуретики внутривенно в течение 20–30 минут — мочевина в дозе 1 г на 1 кг веса больного и маннитол 100–200 мл 10–20%-ного раствора, а также гипертонические растворы глюкозы. При развившемся отеке мозга показано внутривенное введение больших доз кортикостероидных препаратов, а также оксибутирата натрия до 10 г в сутки [2]. Очень важны меры по борьбе с лихорадкой [2], так как гипертермия ведет к гиперметаболизму [25; 35]

и полиорганной недостаточности [23]. Снижению температуры способствуют как физические методы, включающие холодные обертывания, обкладывание льдом областей крупных сосудов, охлаждение испарением, так и применение жаропонижающих средств [2; 3; 5; 6, 9–11; 14; 15; 20; 21; 25; 35]. Некоторые исследователи считают применение антипиретиков при ЗНС проблематичным [7; 32; 39]. V. Susman (2001) [39] утверждает, что теплообразование при ЗНС связано исключительно с мышечной ригидностью и не поддается коррекции обычными фармакологическими средствами. Поэтому для борьбы с лихорадкой при ЗНС целесообразно использование различных медикаментов для снятия мышечной ригидности [3; 6; 10; 11; 39; 40]. Для повышения периферической вазодилатации, усиливающей теплоотдачу, показан массаж [7]. Б.Д. Цыганков (1997) [2] рекомендует проведение детоксикационной терапии, направленной на ускоренное выведение биологически активных веществ, отрицательно влияющих на организм, в том числе и нейролептиков, что имеет и патогенетическое значение для купирования приступа ЗНС. Кроме форсированного диуреза этот автор с сотрудниками с успехом применяли метод форсированной лимфогенной детоксикации с проведением дренирования грудного лимфатического протока оперативным путем. Однако, несмотря на эффективность данного метода, его широкое применение оказалось затруднительным из-за необходимости привлечения к лечению хирурга, а также ряда топографо-анатомических особенностей сосудистой и лимфатической систем, выявленных у больных шизофренией [2; 41]. Значительными техническими преимуществами перед методом лимфогенной детоксикации обладает плазмоферез, наиболее эффективный на ранних сроках развития фебрильного приступа [2]. Динамика клинико-лабораторных показателей демонстрирует выраженный иммунокорригирующий, дезинтоксикационный и антипсихотический эффект плазмофереза; наблюдаются также уменьшение выраженности кататонической симптоматики, редукция экстрапирамидных нарушений; вдвое сокращается продолжительность фебрильного периода [2]. Все это позволяет рекомендовать плазмоферез к более широкому внедрению в практику неотложной психиатрии [2]. Крайне важно предупреждение аспирации, так как мышечная ригидность при ЗНС может быть причиной утраты рвотного и кашлевого рефлексов

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

[5–7; 10; 34]. Следует чаще проверять наличие рефлексов, проводить парентеральное питание [5; 10], следить за положением больного в постели, которое препятствует аспирации [10]. В связи с опасностью аспирации при торакальной или пищеводной дистонии медикаменты не должны применяться перорально — их следует вводить парентерально или через назогастральный зонд [7]. В отдельных случаях для защиты дыхательных путей показана интубация трахеи [3; 7], а иногда для борьбы с гипоксией — применение ИВЛ [5; 6; 17; 20; 21; 32]. Однако Б.Д. Цыганков (1997) [2] считает использование ИВЛ при тяжелой легочной недостаточности неэффективным. Автор для борьбы с гипоксией, которую считает одним из наиболее угрожающих явлений, приводящих к углублению метаболических расстройств, использовал увлажненную кислородную смесь, подаваемую через носовой катетер, маску или микротрахеостому. При отеке легких он применял внутривенно большие дозы преднизолона (по 100 мг) и глюконат кальция (по 10 мл 10%-ного раствора) через 2 часа несколько раз в день, а также по 100 мл гипертонического (40%) раствора глюкозы через 4 часа. При бронхоспазме вводились эуфиллин внутривенно, эфедрин, кофеин, папаверин подкожно [2]. Для профилактики глубоких тромбозов и легочной эмболии используются подкожное введение гепарина [5; 10] или малые дозы ловенокса [7]. С этой же целью можно применять специальные эластичные противотромботические чулки [7]. С первых дней заболевания необходимы мероприятия по предупреждению кожных трофических нарушений. Одними из основных мер профилактики пролежней является частая, не реже 6–8 раз в сутки, смена положения тела, вибромассаж, тщательная обработка кожи [2]. Превентивные меры по предупреждению интеркуррентных инфекций, в первую очередь пневмоний, включают назначение антибиотиков и бронхолитиков, баночный и вибрационный массаж, частую смену положения тела [2]. Физиотерапия грудной клетки, ряд двигательных упражнений, частое переворачивание или изменение позы больного необходимы также для облегчения его обездвиженности и мышечной ригидности [7]. Важным аспектом профилактики гнойно-септических осложнений является своевременная катетеризация и регулярное промывание мочевого пузыря, что исключает возможность мацерации и инфицирования трофических поражений кожи [2]. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

P s y c h i a t r y

№ 1 2013

Для коррекции вегетативных нарушений рекомендуется использование седуксена (реланиума) внутривенно капельно в дозе 60–120 мг в сутки, который оказывает также выраженное седативное действие при возбуждении [2]. Эту же цель преследует и введение других седативных средств — гексенала до 2 г в сутки и оксибутирата натрия до 10 г в сутки [2]. Пристальное внимание следует обращать на питание больных [2; 4; 6; 7; 16; 28; 33; 34]. Большинство пациентов не могут самостоятельно есть из-за нарушения психики или мышечной ригидности со спазмом пищевода, а некоторые больные уже были истощены до развития ЗНС [10]. Кроме того, при ЗНС больные теряют много энергии в связи с лихорадкой и длительной мышечной ригидностью. В этих условиях хорошее питание позволяет минимизировать рабдомиолиз и другие тканевые повреждения [7; 10]. Сохранение функциональных возможностей желудочно-кишечного тракта предопределяет проведение энтерального питания через назогастральный зонд, длительность пребывания которого может составлять 7–10 суток [2]. Наряду с энтеральным Б.Д. Цыганков (1997) [2] рекомендует следующую схему парентерального питания, направленного на обеспечение организма субстратом окисления и пластическим материалом. Для покрытия суточной потребности в энергии (около 1800 ккал) при отсутствии в составе парентерального питания жировых эмульсий используются 10–20–40%-ные растворы глюкозы с добавлением инсулина по 1 единице на 2 г сухого вещества, 10–20%-ный раствор фруктозы, 5–20%-ный раствор сорбита. Введение углеводов чередуют с жировыми эмульсиями (липофизан или липофундин в виде 10–20%-ных растворов), дающими наибольший энергетический эффект. Кроме того, для стимуляции анаболитических процессов показано применение нераболила и ретаболила [2]. При ЗНС возможно развитие кетоацидоза у диабетиков [5; 10]. Поэтому комплекс поддерживающих мероприятий должен включать учет всех сопутствующих заболеваний и соответствующую их терапию [10]. Вышеописанная система комплексной интенсивной терапии, как подчеркивает Б.Д. Цыганков (1997) [2], является лишь принципиальной схемой. Объем, последовательность и интенсивность терапевтических мероприятий должны быть в каждом случае строго индивидуальны и определяться динамикой

M E D I C I N E

П с и х и а т р и я

> >

лабораторных показателей и рядом клинических факторов. На этом этапе лечения необходимы, по мнению T. Benzer (2010) [3], консультации специалистов: невролога (если ЗНС под вопросом), нефролога (если есть угроза почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза), психиатра (для решения вопроса о терапии предсуществовавшего психического заболевания). О необходимости широких консультаций специалистов в процессе диагностики и лечения ЗНС пишут и другие клиницисты [5; 10; 11].

Лекарственное лечение В терапии ЗНС, учитывая патогенез этого заболевания, теоретически обосновано применение ряда специфических фармакологических препаратов, влияющих на обмен допамина в ЦНС и тонус скелетных мышц [6; 10; 11; 14; 20; 25; 31; 42]. Прежде чем начинать фармакотерапию ЗНС, важно правильно оценить ее риск и пользу, причем торопиться при этом не следует [10]. С другой стороны, специфическое медикаментозное лечение ЗНС обычно эффективно в течение первых

нескольких дней заболевания и маловероятно увидеть отсроченный результат [25; 31; 43]. A. Pelonero и соавт. (1998) [10] рекомендуют сначала проводить поддерживающую терапию и наблюдение за течением и тяжестью ЗНС. Обычно решение о назначении специфической фармакотерапии ЗНС принимается в течение 3 дней. В случаях утяжеления симптоматики медикаментозное лечение не должно откладываться [5; 10; 25; 36]. Следует отметить, что фармакотерапевтические рекомендации при ЗНС основаны лишь на неконтролируемых про- и ретроспективных исследованиях и описаниях отдельных случаев заболевания [3; 10; 11; 25; 44]. Поэтому сведения об эффективности медикаментозного лечения ЗНС могут быть иллюзорными [10; 17; 25]. Однако обширный обзор литературы, проведенный P. Sakkas и соавт. (1991) [45], показывает, что такие препараты, как бромокриптин, амантадин и дантролен, наиболее эффективны при терапии ЗНС. Об этом же пишут и другие исследователи [3; 7; 15; 19; 24; 25; 35; 46–48]. Считается, что применение указанных средств почти вдвое снижает летальность от ЗНС и сокращает сроки течения заболевания [3; 6; 10; 14; 21; 23–25; 32].

Литература

1. Никифоров Г.Н. К вопросу о токсико-аллергических осложнениях, возникающих при лечении нейролептиками / Г.Н. Никифоров // Журн. невропатол. психиатр. — 1971. — Т. 71, вып. 5. — С. 757–760.

8. Kaufman K.R. Neuroleptic malignant syndrome and serotonin syndrome in the critical care setting: case analysis / K.R. Kaufman, M.J. Levitt, J.F. Schiltz [et al.] // Ann. Clin. Psychiatry. — 2006. — Vol. 18, No. 3. — P. 201–204.

2. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. — М.: Норма, 1997. — 232 с.

9. Khan H.M. Neuroleptic malignant syndrome: need for early diagnosis and therapy / H.M. Khan, N.A. Syed, M. Sheerani [et al.] // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. — 2006. — Vol. 18, No. 1. — P. 17–21.

3. Benzer T. Neuroleptic malignant syndrome / eMedicine 2010. [Электронный ресурс]. — URL: medscape.com/816018overview (дата обращения: 15.11.2010).

10. Pelonero A.L. Neuroleptic malignant syndrome: a review / A.L. Pelonero, J.L. Levenson, A.K. Pandurangi // Psychiatr. Serv. — 1998. — Vol. 49, No. 9. — P. 1163–1172.

4. Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome in the critical care unit / S.N. Caroff, H. Rosenberg, S.C. Mann // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30, No. 11. — P. 2609–2610.

11. Draper R. Neuroleptic malignant syndrome. 2009. [Электронный ресурс]. — URL: www.patient.co.uk/showdoc/ (дата обращения: 25.11.2010).

5. Gupta S. Neuroleptic malignant syndrome: a primary care perspective / S. Gupta, N.D. Nihalani // J. Clin. Psychiatry. — 2004. — Vol. 6, No. 5. — P. 191–194.

12. Цыганков Б.Д. Клинико-психопатологическая дифференциация фебрильных приступов шизофрении: сб. науч. тр. ВНИИ общ. и судеб. психиатрии им. В.П. Сербского // Неотложные состояния в психиатрии / под ред. Г.В. Морозова. — М., 1989. — С. 129–136.

6. Hall R.C.W. Neuroleptic malignant syndrome in the elderly: Diagnostic criteria, incidence, risk factors, pathophysiology, and treatment / R.C.W. Hall, M. Chapman, R.C.W. Hall // Clin. Geriatr. — 2006. — Vol. 14, No. 5. — P. 39–46.

13. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. — М.: Медицина, 1981. — 495 с.

7. Hammergren D.J. Neuroleptic malignant syndrome: an online resource for healthcare providers. — The university of Arizona, 2006. — 61 p.

14. Bottoni T.N. Neuroleptic malignant syndrome: a brief review // Hosp. Physic. — 2002. [Электронный ресурс]. — URL: www. turner-white.com (дата обращения: 15.11.2010).

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

15. Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome / S.N. Caroff, S.C. Mann // Med. Clin. North Am. — 1993. — Vol. 77, No. 1. — P. 185–202. 16. Chandran G.J. Neuroleptic malignant syndrome: case report and discussion / G.J. Chandran, J.R. Mikler, D.L. Keegan // CMAJ. — 2003. — Vol. 169, No. 5. — P. 439–442. 17. Chandran M. Catatonia, neuroleptics and brain damage — a case report / M. Chandran, M. El-Shazly // J. Psychopharmacol. — 2009. — Vol. 23, No. 2. — P. 223–226. 18. Hall R.C. Atypical neuroleptic malignant syndrome presenting as fever of unknown origin in the elderly / R.C. Hall, B. Appleby, R.C. Hall // South Med. J. — 2005. — Vol. 98, No. 1. — P. 114–117. 19. Kasantikul D. Neuroleptic malignant syndrome: a review and report of six cases / D. Kasantikul, D. Kanchanatawan // J. Med. Ass. Thailand. — 2006. — Vol. 89, No. 12. — P. 2155–2160. 20. Neuroleptic malignant syndrome / Wikipedia 2010. [Электронный ресурс]. — URL: http://www.answers.com/ library/Wikipedia-cid-2885799 (дата обращения: 16.10.2010). 21. Neuroleptic malignant syndrome (NMS). [Электронный ресурс]. — URL: psyweb.com/glossary/nms.jsp (дата обращения: 16.07.2010). 22. Mann S.C. Neuroleptic malignant syndrome and related conditions. — 2th ed. / Mann S.C., Caroff S.N., Keck P.E. [et al.]. — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2003. 23. Sanmaneechai O. Neuroleptic malignant syndrome: a report of 2 cases / O. Sanmaneechai, S. Likasitwattanakul // Chiang. Mai. Med. Bull. — 2005. — Vol. 44, No. 2. — P. 73–78. 24. Stubner S. Severe and uncommon involuntary movement disorders due to psychotropic drugs / S. Stubner, E. Rustenbeck, R. Grohmann [et al.] // Pharmacopsychiatry. — 2004. — Vol. 37, Suppl. 1. — S. 54–64. 25. Strawn J.R. Neuroleptic malignant syndrome / J.R. Strawn, P.E. Keck Jr., S.N. Caroff // Am. J. Psychiatry. — 2007. — Vol. 164, No. 6. — P. 870–876. 26. Tonkonogy J. Neuroleptic Malignant Syndrome / J. Tonkonogy, D.P. Sholevar // eMedicine 2010. [Электронный ресурс]. — URL: medscape.com/article/288482-overview (дата обращения: 05.12.2010). 27. Takubo H. A collaborative study on the malignant syndrome in Parkinson’s disease and related disorders / H. Takubo, T. Harada, T. Hashimoto [et al.] // Parkinsonism Relat. Disord. — 2003. — Vol. 9, Suppl. 1. — P. 31–41. 28. Harada T. Clinical fealures of malignant syndrome in Parkinson’s disease and related neurological disorders / Harada T., Mitsuoka K., Kumagai R. [et al.] // Parkinsonism Relat. Disord. — 2003. — Vol. 9, Suppl. 1. — P. 15–23. 29. Iwuagwu C. Neuroleptic malignant-like syndrome in an elderly patient caused by abrupt withdrawal of tolcapone, a catechol-o-methyl transferase inhibitor / C. Iwuagwu, D. Riley, R. Bonoma // Am. J. Med. — 2000. — Vol. 108, No. 6. — P. 517–518. 30. Bhanushali M.J. The evaluation and management of patients with neuroleptic malignant syndrome / M.J. Bhanushali, P.J. Tuite // Neurol. Clin. — 2004. — Vol. 22, No. 2. — P. 389–411. 31. Davis J.M. Treatment of neuroleptic malignant syndrome / J.M. Davis, S.N. Caroff, S.C. Mann // Psychiatr. Ann. — 2000. — Vol. 30. — P. 325–331. 32. Waldorf S. Update for nurse anesthetists, neuroleptic malignant syndrome / S. Waldorf // AANA J. — 2003. — Vol. 71. — P. 389–394. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

P s y c h i a t r y

№ 1 2013

33. Adnet P. Neuroleptic malignant syndrome / P. Adnet, P. Lestavel, R. Krivosic-Horber // Br. J. Anaesth. — 2000. — Vol. 85. — P. 129–135. 34. Tsai H.C. Fever, consciousness disturbance, and muscle rigidity in a 68-year-old man with depressive disorder / H.C. Tsai, P.H., Kuo P.C. Yang // Chest. — 2003. — Vol. 124, No. 4. — P. 1598–1601. 35. Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome // Neuroleptic Malignant Syndrome and Related Conditions. — 2nd ed. / S.C. Mann, S.N. Caroff, A. Lazarus (eds.). — Washington DC: American Psychiatric Publishing, 2003. — P. 1–44. 36. Lazarus A., Mann S.C., Caroff S.N. The neuroleptic malignant syndrome and related conditions. — Washington, DC: American Psychiatric Press, 1989. 37. Демин Э.С. Метод купирования злокачественного нейролептического синдрома и фебрильной кататонии у больных шизофренией / Э.С. Демин, С.Г. Жданко, Б.Б. Ладик // История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии: сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологиии психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 187–189. 38. Strawn J.R. Early bicarbonate loading and dantrolene for ziprasidone/haloperidol-induced neuroleptic malignant syndrome (ltr) / J.R. Strawn, P.E. Keck Jr. // J. Clin. Psychiatry. — 2006. — Vol. 67. — P. 677. 39. Susman V.L. Clinical management of neuroleptic malignant syndrome / V.L. Susman // Psychiatric Quarterly. — 2001. — Vol. 72. — P. 325–336. 40. Fuller M.A., Sajatovic M. Drug information for mental health. — Cleveland, 2001. 41. Шиманко И.И. Применение метода форсированной лимфогенной детоксикации у больных шизофренией / Шиманко И.И., Авруцкий Г.Я., Чуркин Е.А. [и др.] // Тезисы докл. 2-го съезда невропатол., психиатров и нейрохирургов Латв. ССР. — Рига: МЗ Латв. ССР, 1985. — С. 220–223. 42. Persing J.S. Neuroleptic malignant syndrome: an overview / J.S. Persing // S. D. J. Med. — 1994. — Vol. 47. — P. 51–55. 43. Patel A.L. Electroconvulsive therapy in drug resistant neuroleptic malignant syndrome / A.L. Patel, W.A. Shaikh, A.K. Khobragade [et al.] // JAPI. — 2008. — Vol. 56. — P. 49–50. 44. Patel U. Neuroleptic malignant syndrome presenting as pulmonary edema and severe bronchorrhea / U. Patel, M. Agrawal, P. Krishnan [et al.] // J. Nat. Med. Assoc. — 2002. — Vol. 94, No. 4. — P. 279–282. 45. Sakkas P. Pharmacotherapy of neuroleptic malignant syndrome / P. Sakkas, J.M. Davis, J. Hua [et al.] // Psychiatr. Ann. — 1991. — Vol. 21. — P. 157–164. 46. Nicholson D. Neuroleptic malignant syndrome / D. Nicholson, W. Chiu // Geriatrics. — 2004. — Vol. 59, No. 8. — P. 36, 38–40. 47. Rosenberg V.R. Neuroleptic malignant syndrome: review of response to therapy / V.R. Rosenberg, M. Green // Arch. Intern. Med. — 1989. — Vol. 149. — P. 1927–1931. 48. Tural U. Clinical and pharmacologic risk factors for neuroleptic malignant syndrome and their association with death / U. Tural, E. Onder // Psychiatry Clin. Neurosci. — 2010. — Vol. 64, No. 1. — P. 79–87.

M E D I C I N E

С т о м а т о л о г и я

> >

ГИГЕНА ПОЛОСТИ РТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИОННОЙ ЗУБНОЙ ЩЕТКИ Сирак С.В., Рубцова Н.Г. Ставропольская государственная медицинская академия Рубцова Наталья Геннадьевна — ассистент кафедры стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310 Тел. 8 (8652) 75-22-01 E-mail: rng1974@yandex.ru

Актуальность исследования

ентальная имплантация наряду с другими современными технологиями в стоматологии является одним из самых востребованных методов реабилитации больных с дефектами зубных рядов. Ортопедические конструкции, как бы хорошо они ни были выполнены, всегда имеют множество пунктов, где может задерживаться пища, жидкость. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения pH и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов на пришеечной поверхности супраконструкций имплантатов, в придесневой части искусственных коронок, на балочных конструкциях, замковых креплениях, базисе съемных протезов. Индивидуальная гигиена полости рта у лиц с дентальными имплантатами представляет собой более сложную и трудоемкую процедуру, чем у лиц без подобных конструкций. Основным инструментом для удаления зубного налета с поверхности зубов и

Резюме. Несоблюдение правил индивидуальной гигиены может привести к развитию воспалительных процессов в окружающих имплантат тканях, к образованию патологического кармана и увеличению резорбции костной ткани вокруг имплантата. Погрешности гигиены могут привести к неблагополучному результату в лечении пациентов с ортопедическими конструкциями на имплантатах. Поэтому хорошая гигиена полости рта является определяющим фактором длительного пользования супраконструкцией. Зубная щетка — основной инструмент для механического очищения доступных поверхностей зубов от микробного зубного налета. Ассортимент зубных щеток значительно расширился и в настоящее время представлен на мировом рынке множеством моделей и конструкций. Вместе с тем стоматологи и их пациенты оказались перед проблемой выбора тех зубных щеток, которые позволяют наиболее эффективно удалять зубной налет и при этом не вызывать каких-либо побочных эффектов со стороны твердых тканей зубов и слизистой оболочки полости рта. Поэтому большое значение приобрела объективная оценка средств гигиены, и в частности их клиническая апробация. Изучена очищающая эффективность мануальной и ионной зубных щеток у пациентов с дентальными имплантатами. Были использованы несколько индексов (Approximal Plaque-Index (API), индекс Turesky (PI), модифицированный индекс зубного налета супраконструкции Silness—Loe (PLIск) для оценки оральной гигиены до и после 30-дневного использования зубных щеток у пациентов с ортопедическими конструкциями на имплантатах. Ключевые слова: мануальная зубная щетка; ионная зубная щетка; оральная гигиена; очищающая эффективность; ортопедические конструкции на имплантатах

ортопедических конструкций является зубная щетка. Широкий ассортимент зубных щеток, предлагаемых фирмами-производителями, достаточно многообразен. Они различаются по форме и размерам рабочей части щетки, по форме ручки, по частоте кустопосадки щетинок, их высоте, подстрижки, степени жесткости, виду искусственного волокна и М Е Д И Ц И Н А

другим показателям. Возникает проблема выбора зубных щеток, позволяющих наиболее эффективно удалять зубной налет как с поверхности естественных зубов, так и с поверхности супраконструкций. Не так давно на витринах магазинов и аптек, предлагающих продукцию оральной гигиены полости рта, появились ионные

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Summary. The failure to follow the rules of the personal hygiene can lead to the development of inflammatory processes on the tissues surrounding the implant, and furthermore, to the formation of pathological pockets and increased bone tissue resorption around the implant. Failure to follow hygienic processes can potentially lead to unwanted results in the treatment of patients with dental implants. Therefore, good oral hygiene is the determining factor for the long-term usage of dental implant constructions. Toothbrush is the main instrument for the mechanical cleaning of the available teeth surfaces from the microbial teeth plaque. The assortment of toothbrushes has recently dramatically expanded and is currently represented in the world market with a variety of models and designs. Nonetheless, the dentists and their patients are still facing the problem of the right choice of toothbrush which would allow the most plaque-removal efficacy and at the same time would not cause any side effects neither on the hard tissues of the teeth nor on the mucous membranes of the mouth. Consequently, the objective assessment of the hygiene tools and their clinical testing have both acquired great importance. Several indexes were used in the research process (the Approximal Plaque-Index (API), the Turesky Index (PI), Silness Loe Plaque Index (Silness— Loe (PLIск) in order to assess the oral hygiene levels before the experiment and 30 days after using the toothbrushes. An ionic toothbrush provided the best and most effective result amongst patients with dental implants. Keywords: manual toothbrush; ionic toothbrush; oral hygiene; cleaning effectiveness; dental implants

зубные щетки (см. рис.). На сайтах производителей ионных щеток и торговцев, стремящихся реализовать данный продукт, мы нашли много информации, предназначенной для потребителей. Но так ли хороши ионные щетки? Стоит ли доверять новому? Давайте разберемся… Зубная щетка является основным средством по проведению гигиенических процедур в полости рта, позволяющим эффективно удалить биопленку с зубов и прилегающей десны, провести ее массаж и улучшить микроциркуляцию крови в тканях маргинального периодонта. Установлено, что механическое трение зубов во время чистки активизирует одонтобласты (основные элементы пульпы), которые реагируют на это защитной реакцией и выбрасывают струйки минерализованной жидкости в сторону эмали по мельчайшим дентинным канальцам, что способствует дополнительной минерализации, то есть укреплению эмали и дентина [3]. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

D e n t i s t r y

№ 1 2013

ИОННЫЕ ЗУБНЫЕ ЩЕТКИ

Ионную зубную щетку можно отнести к электрическим зубным щеткам, так как заявленный производителями ионизирующий механизм работает на встроенной в ручку зубной щетки батарейке (3-вольтовой литиевой или панели солнечных батарей). История зубных щеток, связанных с воздействием электромагнитного поля, начинается со второй половины XIX века. С началом использования электричества и утверждением веры в его магические возможности появились первые «электрические» зубные щетки. Английская компания Pall Mall Electric Association в 1886 г. выпустила зубную щетку ручка, которой заряжена электромагнитным током. В 1889 г. Pratt запатентовал идею ионной зубной щетки. Механизм действия подобных устройств основан на изменении полярности зуба. В норме живой зуб несет на себе отрицательный заряд. Зубная бляшка, состоящая

M E D I C I N E

С т о м а т о л о г и я

> >

из микроорганизмов, белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и т. д.), имеет преимущественно положительный потенциал за счет находящихся в ней ионов водорода и таким образом фиксируется на отрицательно заряженной эмали с помощью ионной связи. Внешне ионная зубная щетка мало отличается от обычной ручной зубной щетки. Однако у нее внутри находится металлический стержень, покрытый диоксидом титана. По словам производителя, этот стержень при подключении к источнику питания (батарейке) начинает высвобождать отрицательно заряженные ионы, которые попадают в слюну при чистке зубов, возникает незначительный электрический ток до 1,5 мкА. Когда человек чистит зубы, держа щетку мокрой рукой, электрическая цепь замыкается. Один из полюсов через стальной корпус ручки соединяется с телом человека, а другой — через микросхему с электродом, находящимся в головке щетки. На головке щетки концентрируется отрицательный заряд, что улучшает удаление положительно заряженной зубной бляшки, которая как бы притягивается к головке щетки. Одновременно на зубе временно концентрируется положительный заряд, «отталкивая» от его поверхности зубную бляшку. Клинические исследования по оценки эффективности ионной зубной щетки были проведены многими авторами. R.L. Van Swol и соавт. (1996) оценили эффективность ионной зубной щетки в отношении

ее способности удалять зубной налет и уменьшать степень воспаления десны [8]. J. Deshmukh и соавт. (2006) доказали антибактериальный эффект ионных щеток в отношении Streptococcus Mutance [4]. С.Н. Громова (2011), проведя ряд исследований, показала, что использование ионной зубной щетки наиболее предпочтительно в регуляции кислотно-основного баланса в полости рта, поскольку в течение месяца позволяет достичь максимального эффекта за счет выраженного подавления кислотно- и аммиак-продуцирующей активности ротовой микрофлоры [1]. Цель исследования — провести сравнительную оценку клинической эффективности очищающего действия мануальной зубной щетки (МЗЩ) и ионной зубной щетки (ИЗЩ) у пациентов с различными ортопедическими конструкциями на имплантатах.

Материал и методы исследования Мы провели 30-дневное клиническое испытание по изучению эффективности очищающего действия мануальной зубной щетки (МЗЩ) и ионной зубной щетки (ИЗЩ) у пациентов с различными ортопедическими конструкциями на дентальных имплантатах. Пациенты были распределены на две группы, характеристики которых представлены в табл. 1.

Таблица 1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП Группа

Тип используемой щетки

1-я (контрольная)

Мануальная

2-я (опытная)

Ионная

Характеристики щетки 1. Тип щетины — синтетическое микроструктурное волокно (нейлон) средней степени жесткости 2. Прямоугольная головка с силиконовым выступом и с многоуровневым полем щетинок, с жесткой эргономичной фиксацией: головка — шейка — ручка 3. С индикацией степени износа щетинок 1. Тип щетины щетки-насадки — синтетическое волокно (полиэстер) средней степени жесткости 2. Прямоугольная головка с многоуровневым полем щетинок 3. Имеет титановый ион-генерирующий стержень, изготовленный из светопроводящего материала, который позволяет свету превращаться в натуральный источник энергии. Стержень с напылением диоксида титана (TiO2) высвобождает отрицательно заряженные ионы (электроны), разрушающие зубной налет

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

D e n t i s t r y

№ 1 2013

Таблица 2 ДИНАМИКА ИНДЕКСОВ ГИГИЕНЫ API, PI, PLIимп (M ± m) В ТЕЧЕНИЕ 30 ДНЕЙ Группа

Количество пациентов

API

PLIск

65,0 ± 2,26

1,3 ± 0,14

1,08 ± 0,04

50,35 ± 1,44

0,99 ± 0,66

0,86 ± 0,03

t = 2,67 p < 0,05

t = 2,21 p < 0,05

t = 4,4 p < 0,001

22,5%

23,8%

20,4%

65,04 ± 2,19

1,21 ± 0,07

0,82 ± 0,05

47,16 ± 1,72

0,86 ± 0,05

0,57 ± 0,04

t = 6,11 p < 0,001

t = 3,89 p < 0,001

t = 3,9 p < 0,001

27,5%

28,9%

30,5%

Очищаемая эффективность

1. МЗЩ Исходные значения Через 30 дней

Достоверность изменений Эффективность

22%

2. ИЗЩ Исходные значения Через 30 дней

Достоверность изменений Эффективность

В исследование были включены 51 пациентов в возрасте 30–67 лет, с включенными и концевыми дефектами зубного ряда, которым было проведено протезирование с опорой на имплантаты системы BioHorizons. Тип фиксации не учитывался. В исследование были включены пациенты, состояние пародонта имеющихся зубов оценивалось как здоровое, с гингивитом и пародонтитом легкой степени тяжести. Пациенты с гингивитом и пародонтитом средней степени тяжести, заболеваниями слизистой оболочки полости рта и воспалительными заболеваниями пародонта в стадии обострения в исследование не включались. Каждый пациент был обучен стандартному методу чистки зубов по Пахомову [2]. Всем участникам были даны рекомендации по ежедневному использованию зубных щеток: чистка зубов должна была осуществляться в обычных условиях, 2 раза в день по 3 минуты. В процессе исследования для достижения сопоставимых результатов все пациенты пользовались одинаковыми фторсодержащими зубными пастами. Никакими другими средствами оральной гигиены пользоваться не допускалось. Осмотры проводились в начале исследования и через 30 дней. Данные осмотров регистрировали в индивидуальную карту динамического наблюдения, составленную на основании использованных индексов. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

28,9%

Гигиену полости рта определяли по индексу зубного налета PI на всех зубах [7], по индексу налета на аппроксимальных поверхностях зубов по Approximal Plaque-Index (API) [5]. Индексная оценка зубных отложений на супраконструкциях проводилась с использованием модифицированного нами индекса зубного налета супраконструкции PLIск (PLI) [6]. Очищаемую эффективность зубных щеток рассчитывали в процентах по формуле: Эффективность в % = ((ИГ1 – ИГ2) / ИГ1) x 100%, где ИГ1 — исследуемый исходный индекс, ИГ2 — исследуемый индекс через 30 дней; очищаемую эффективность для каждой щетки рассчитывали как среднюю величину изучаемых индексов. Анализ данных проводили с помощью программы Microsoft Excel. При оценке различий между двумя независимыми переменными использовали двухвыборочный t-критерий Стьюдента. Достоверными считались различия при p < 0,05.

Результаты исследования За 30-дневный период исследования произошло статистически достоверное (p < 0,001) уменьшение количества зубного налета по индексам API, PI, PLIск в обеих группах (табл. 2). Очищающая эффективность зубных щеток в области имплантатов была изучена с помощью определения

M E D I C I N E

С т о м а т о л о г и я

> >

индекса зубного налета супраконструкции PLIск . Данные количественной оценки гигиены в области имплантатов показали значения показателя PLI ск в начале исследования у пациентов в интервале от 1,08 до 0,82 балла, что качественно определялось как удовлетворительная гигиена в области имплантатов. Через 30 дней количественный показатель PLIск достоверно уменьшился, а у пациентов, которые применяли ионную зубную щетку, оценка гигиены в области имплантатов изменилась с удовлетворительной на хорошую (табл. 2). Редукция зубного налета в группе 2 (опытная) составила 28,9% через 30 дней по сравнению с исходными значениями и 22% — в контрольной группе.

Обсуждение полученных результатов Таким образом, исследование показало: — более высокой очищающей способностью обладает ионная зубная щетка. За 30-дневный период исследования очищающая эффективность составила 28,9%. Следовательно, использование ионной зубной щетки значительно повышает качество проводимой индивидуальной гигиены и дает основания рекомендовать применение щетки пациентам с ортопедическими конструкциями на дентальных имплантатах; — оценку гигиенического состояния полости рта у пациентов с дентальными имплантатами удобно проводить с помощью индексов API, PI, PLIск.

Литература: 1. Громова С.Н. Регуляция микробного, кислотно-основного и минерального баланса в полости рта современными средствами гигиены: дис. ... канд. мед. наук. — Тверь, 2011. — 162 с.

5. Lange D.E. Klinische Bewertungsverfahren suir Obektiwierung der Hunthygiene / D.E. Lange, H.-Chr. Plagmann, A. Lenboom // Dtsch. Zachnarztl. Z. — 1977. — Vol. 32. — P.44.

2. Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии /Г.Н. Пахомов. — М.: Медицина, 1982. — 240 с.

6. Loe H. The gingival index, the plaque index and retention index systems / H. Loe // J. Periodontol. — 1967. — Vol. 38, No. 10. — P. 610−616.

3. Фабрикант Е.Г. Научно обоснованный подход к выбору параметров зубной щетки: дис. ... канд. мед. наук. — М., 2004. — 116 с.

7. Turesky J. Reduced plaque formation by the chloromethyl analogue of vitamin C / J. Turesky, N.D. Gilmore, I. Glickman // J. Periodontol. — 1970. — Vol. 41. P. 41−43.

4. Deshmukh J. Clinical evaluation of an ionic toothbrush on oral hygiene status, gingival status and microbial parameter / J. Deshmukh, K.L. Vandana, K.T. Chandrashekar // Indian J. Dent. Res. — 2006. — Vol. 17, No. 2. — P. 74–79.

8. Van Swol R.L. Clinical evaluation of an ionic toothbrush in the removal of established plaque and reduction of gingivitis / R.L. Van Swol., D.E. Van Scotter, J.J. Pucher // Quintessence Int. — 1996. — Vol. 27, No. 6. — P. 389–394.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

Уважаемый подписчик! Для Вашего удобства, в каждом номере журнала мы размещаем бланк подписки. Стать нашим постоянным подписчиком можно или через каталоги агентств РОСПЕЧАТЬ и «Пресса России», или через сеть наших партнёров, региональные агентства подписки. Помимо этого, Вы можете оформить подписку, вырезав и предъявив к оплате опубликованный в журнале бланк подписки. Также, Вы можете отправить нам письмо с просьбой оформить подписку на адрес 127282, Москва, ул. Широкая д.1, корп. 1, или на e-mail subs@collosseo.ru. Стоимость подписки за один экземпляр журнала с доставкой по почте — 150 руб. Для уведомлении редакции о совершенной оплате подписки, просим Вас отправить копию оплаченного бланка подписки с штампом принявшей его организации по одному из вышеуказанных адресов. Издатель, О.В. Пелипас.

ООО «РИА Колизей» 7743816962

40702810200000001186 в АКБ «СЛАВИЯ» (ЗАО)

в Отделении 5 МГТУ Банка России 044552318

30101810300000000318

подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2013 год, 6 номеров

900

ООО «РИА Колизей» 7743816962

40702810200000001186 в АКБ «СЛАВИЯ» (ЗАО)

в Отделении 5 МГТУ Банка России 044552318

30101810300000000318

подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2013 год, 6 номеров

900

< <

И н ф о р м а ц и я

№ 1 2013

Требования и условия публикации статей в журнале «Медицина критических состояний» (составлена с учетом «Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы, разработанных международным комитетом редакторов медицинских журналов) В журнале публикуются обзоры и лекции, оригинальные статьи, краткие сообщения и заметки из практики по широкому кругу вопросов хирургии, терапии, анестезиологии и реаниматологии, кардиологии, травматологии и ортопедии, эндокринологии, оказания скорой и неотложной помощи, организации здра воохранения, обучения специалистов и т. д. Все представляемые рукописи рецензируются редакцион ной коллегией. С авторов статей, включая аспирантов, плата за публикацию рукописей не взимается. Общие правила. Статья должна быть представлена в 2 экзем плярах, напечатана стандартным шрифтом Times New Roman 14 через 1,5 интервала на одной стороне страницы размером А4 (210 х 295 мм) с полями в 2,0 см по обе стороны текста. Рукопись статьи должна включать: 1) титульный лист; 2) резюме; 3) клю чевые слова; 4) введение; 5) материалы и методы; 6) резуль таты; 7) обсуждение; 8) таблицы; 9) подписи к рисункам; 10) иллюстрации; 11) библиографию; 12) страницы должны быть пронумерованы. Все материалы представляются также на элек тронном носителе. К рукописи должно быть приложено официальное направле ние учреждения, в котором проведена работа. На первой стра нице статьи должна быть виза и подпись научного руководи теля, заверенная круглой печатью учреждения. На последней странице статьи должны быть подписи всех авторов. Титульный лист должен содержать: 1) название статьи, которое должно быть информативным и достаточно крат ким; 2) фамилии, инициалы, место работы и должность всех авторов; 3) полное название учреждения и отдела (кафедры, лаборатории), в котором выполнялась рабо та; 4) фамилию, имя, отчество, полный почтовый адрес и E-mail, номера телефона и факса автора, ответственного за контакты с редакцией Резюме печатается на русском и английском языках на отде льной странице, оно должно быть структурированным: а) цель исследования; б) материалы и методы; в) результаты; г) заклю чение. Объем резюме должен быть не более 200 – 250 слов. На этой же странице помещаются «ключевые слова» (от 3 до 10 слов), способствующие индексированию статьи в информаци онно-поисковых системах. Текст. Объем оригинальной статьи, как правило, не должен превышать 8 – 10 машинописных страниц, кратких сообщений и заметок из практики — 3 – 4 страниц. Объем лекций и обзоров не должен превышать 12 – 15 страниц. Оригинальные статьи должны иметь следующую струк туру. Введение. В нем формулируется цель и необходимость прове дения исследования, кратко освещается состояние вопроса со ссылками на наиболее значимые публикации. Материалы и методы. Приводятся количественные и качест венные характеристики больных (обследованных), а также упоминаются все методы исследований, применявшихся в работе, включая методы статистической обработки данных. При упоминании аппаратуры и новых лекарств в скобках ука зывают производителя и страну, где он находится. Результаты. Их следует представлять в логической последо вательности в тексте, таблицах и на рисунках. В тексте не следует повторять все данные из таблиц и рисунков, надо упоминать только наиболее важные из них. В рисунках не следует дубли ровать данные, приведенные в таблицах. Подписи к рисункам и описание деталей на них под соответствующей нумерацией надо представлять на отдельной странице. Величины измере ний должны соответствовать Международной системе единиц (СИ). Место, где в тексте должны быть помещены рисунок или таб лица, отмечается на поле страницы квадратом, в который помещается номер рисунка или таблицы.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Обсуждение. Надо выделять новые и важные аспекты резуль татов своего исследования и по возможности сопоставлять их с данными других исследователей. Не следует повторять све дения, уже приводившиеся в разделе «Введение», и подробные данные из раздела «Результаты». В обсуждение можно включить обоснованные рекомендации и краткое заключение. Таблицы. Каждая таблица печатается на отдельной страни це через два интервала и должна иметь название и порядко вый номер соответственно первому упоминанию ее в тексте. Каждый столбец в таблице должен иметь краткий заголовок (можно использовать аббревиатуры). Все разъяснения, вклю чая расшифровку аббревиатур, надо размещать в сносках. Указывайте статистические методы, использованные для пред ставления вариабельности данных и достоверности различий. Иллюстрации (рисунки, диаграммы, фотографии) пред ставляются в 2 экземплярах (фотографии на глянцевой бумаге). На оборотной стороне рисунков мягким карандашом долж ны быть помещены фамилии автора (только первого), номер рисунка, обозначение верха рисунка. Рисунки не должны быть перегружены текстовыми надписями. Подписи к иллюстрациям. Печатаются на отдельной стра нице: через 2 интервала с нумерацией арабскими цифрами соответственно номерам рисунков. Подпись к каждому рисунку состоит из его названия и «легенды» (объяснения частей рисун ка, стрелок и других его деталей). В подписях к микрофотогра фии надо указывать степень увеличения. Библиография (список литературы) печатается на отде льном (ых) листе (ах) через 2 интервала, каждый источник с новой строки под порядковым номером. В списке все работы перечисляются в порядке цитирования (ссылок на них в тексте), а не по алфавиту фамилий первых авторов. При упоминании отдельных фамилий авторов в тексте им должны предшество вать инициалы (фамилии иностранных авторов приводятся в оригинальной транскрипции). В тексте статьи библиографи ческие ссылки даются арабскими цифрами в квадратных скобках. В списки литературы не рекомендуется включать диссертаци онные работы, так как ознакомление с ними затруднительно. Порядок составления списка следующий: а) автор (ы) ста тьи; б) название книги или статьи; в) выходные данные. При авторском коллективе до 4 человек включительно упоминаются все авторы (с инициалами после фамилий), при больших авто рских коллективах упоминаются три первых автора и добав ляется «и соавт.» (в иностранной литературе «et аl.»). В некото рых случаях в качестве авторов книг выступают их редакторы или составители. После фамилии последнего из них в скобках следует ставить «ред.» (в иностранных ссылках «ed.»). В библиографическом описании книги (после ее названия) приводятся город (где она издана), после двоеточия название издательства, после запятой — год издания. Если ссылка дается на главу из книги, сначала упоминаются авторы и название главы, после точки — с заглавной буквы ставится «В»: («in»:) и фамилия (и) автора (ов) или выступающего в его качестве редактора, затем название книги и выходные данные ее. В библиографическом описании статьи из журнала (после ее названия) приводится сокращенное название журнала и год издания (между ними знак препинания не ставится), затем после точки с запятой — номер отечественного журнала (для инос транных журналов номер тома, в скобках № журнала), после двоеточия помещаются цифры первой и последней (через тире) страниц. Редколлегия оставляет за собой право сокращать и редак тировать статьи. Статьи, ранее опубликованные или направленные в другой журнал или сборник, присылать нельзя. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными тре бованиями возвращаются авторам без рассмотрения.

M E D I C I N E

Российское Информационное Агентство Колизей ( Р И А К о л и з е й ) выпускает медицинские журналы и книги;

производит и распространяет новости общественно-значимого характера; производит видео-продукцию; организовывает медицинские, маркетинговые и спортивные мероприятия. В частности, в нашем издательстве, выходят медицинские журналы:

«МЕДИЦИНА КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ», издаётся с 2004 года Научно-практический, русско-английский, поли информационный журнал, для научных и практических работников, специалистов стационаров, поликлиник и служб скорой и неотложной помощи. Главный редактор профессор Ярыгин В.Н. Издатель Пелипас О.В. Тематика журнала охватывает состояния опасные, критические для состояния здоровья пациента, или стремящиеся стать таковыми в своем развитии. Публикуются результаты оригинальных исследований, статьи обзорного характера, лекции, случаи из практики, алгоритмы лечения. Журнал включен в Реферативный журнал и базы данных ВИНИТИ, входит в «список ВАК» и в зарубежные индексы цитирования. Периодичность 6 раз в год. Распространяется по подписке, через Интернет, и пр. В России и странах СНГ. Подписка журнала охватывает более 100 городов.

«СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ И ВРАЧЕБНОЙ КОСМЕТОЛОГИИ», издаётся с 2006 года. Научно-практический, русско-английский, поли информационный журнал, для научных и практических работников, врачей аллергологов, иммунологов, специалистов дерматовенерологической службы, поликлиник, диспансеров и стационаров, косметологов. Главный редактор профессор Матушевская Е.В. Почетный Председатель Редакционного Совета Академик РАМН Скрипкин Ю.К. Издатель Пелипас О.В. Издание освещает вопросы клиники и диагностики дерматовенерологических, иммунологических и косметологических заболеваний, раскрывает междисциплинарный подход к диагностике и лечению дерматовенерологических заболеваний, а также к проблемам врачебной косметологии. Публикуются результаты оригинальных исследований, статьи обзорного характера, лекции, случаи из практики, клинические задачи, документы, регламентирующие деятельность медицинской службы. Журнал включен в Реферативный журнал и базы данных ВИНИТИ, входит в «список ВАК» и в зарубежные индексы цитирования. Периодичность 6 раз в год. Распространяется по подписке, через Интернет, на конференциях; более чем в 200 городах России.

Подробную информацию о проектах РИА Колизей и условиях сотрудничества Вы можете узнать, обратившись по телефону +7 495 972 70 24, или отправив вопросы на почту руководителя Пелипаса О.В. opelipas@gmail.com, а также на нашем сайте www.collosseo.ru.