Russian Intensive and Critical Medicine Journal, 3-2012 by Oleg Pelipas

Журнал выходит один раз в два месяца Bimonthly issue

№ 3 (Май — июнь) 2012

Журнал включен в перечень научных и научно-технических изданий РФ, рекомендуемых для публикации результатов диссертационных исследований

Главный редактор Ярыгин Н.В.

Заместители главного редактора Васюк Ю.А.

Мартынов А.И.

Ющук Н.Д.

Редакционная коллегия Абакумов М.М. Александровский Ю.А. Базикян Э.А. Бойко А.Н. Бунятян А.А. Евдокимов Е.А. Клюквин И.Ю. Лазебник Л.Б. Лужников Е.А. Маев И.В. Мкртумян А.М.

Мороз В.В. Поздняков Ю.М. Пушкарь Д.Ю. Рабинович С.А. Рябов Г.А. Сельчук В.Ю. Сиволап Ю.П. Сторажаков Г.И. Стулин И.Д. Терещенко С.Н. Чазова И.Е.

Янушевич О.О.

Редакционный совет Ат рощенко Е.С. (Минск) Баркаган З.С. (Барнаул) Бесседнова Н.Н. (Владивосток) Буганов А.А. (Надым) Вик торов В.А. (Москва) Волкова И.Г. (Че лябинск) Гольдберг Е.Д. (Томск) Григорьев Е.Г. (Иркутск) Дунаевский О.А. (Тверь) Журавлев В.А. (Киров) Закирова А.Н. (Уфа) Зборовский А.Б. (Волгоград) Зильбер А.П. (Петрозаводск)

Ответственный секретарь

Научный редактор

Пиковский В. Ю.

Пелипас В.Е.

Москва 2012

Котельницкая Л.Г. (РостовDнаDДону) Никитин Ю.П. (Новосибирск) Полуэк тов Л.В. (Омск) Раков А.Л. (Москва) Сидоров П.И. (Архангельск) Скибицкий В.В. (Краснодар) Страчунский Л.С. (Смоленск) Фомин И.В. (Нижний Новгород) Ша лаев С.В. (Тюмень) Шлях то Е.В. (СанктDПетербург)

№ 3 2012 > > CОДЕРЖА НИЕ

CONTENTS

Х И Р У Р Г И Я

Травматология и Ортопедия>>

Лечение открытых повреждений дистального отдела костей голени

Титов Р. С., Клюквин И. Ю., Бурдыга Ф. А., Филиппов О.П., Малыгина М.А., Мигулёва И.Ю.

<< Traumatology and Orthopaedics 3

<< Neurosurgery

Нейрохирургия >>

Почечно-печеночная недостаточность в структуре полиорганной дисфункции у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

<< Oncology

Онкология >>

Колобов С.В., Аниськина В.С., Шевченко В.П., Иванов И.И., Крючко П.В., Шпаченко В.В., Зайратьянц Г.О., Сизова А.Н., Сидорова А.П., Манарова Н.М., Гаврилов К.А.

Рак предстательной железы как кризисная ситуация

Богданова Л.С.

Журнал «Медицина критических состояний» № 3-2012 Подписано в печать 27.06.2012 г. Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № 77-16014 от 28 июля 2003 г. Учредители: Московский государственный медико-стоматологический университет, ООО «Российское Информационное Агентство Колизей». Индекс подписки: Пресса России: 42393; Роспечать: 47229 Цена подписки 150 руб. Территория и форма распространения: Журнал распространяется по России, странам СНГ и отдельными экземплярами в странах дальнего зарубежья, более чем в 100 городах. Тематика журнала охватывает состояния опасные, критические для состояния здоровья пациента или стремящиеся стать таковыми в своем развитии. Оригинал-макет, дизайн, финансовое обеспечение издания, печать, распространение: ООО «Российское Информационное Агентство Колизей» 125130, Москва, Старопетровский, 7а; телефон: +7 (495) 972 70 24 E-mail издателя: opelipas@gmail.com Адрес для корреспонденции: 127282, Москва, ул. Широкая д. 1, корп. 1 Главный редактор Издатель Выпускающий редактор Научный редактор Верстальщик Корректор

Ярыгин Н.В. Пелипас В.Е Пелипас О.В. Пелипас В.Е. Прудывус Е.В. Зелексон Л.А.

С заявками на размещение рекламы и участия в медицинских мероприятиях обращайтесь opelipas@gmail.com. С заявками на подписку обращайтесь subs@collosseo.ru

Sudden cardiac death at antipsychotic therapy: the myocardium morphometry

Идентичность в сфере семьи и брака в структуре гендерной идентичности в юношеском возрасте Шибкова О.С.

Шибкова О.С.

Маев И.В., Базикян Э.А., Фабрикант Е.Г., Гуревич К.Г.

Иммунореактивность и oстеоинтеграция дентальных имплантатов

<< Psychology

Психология >>

Качество жизни и его измерение

Bogdanova L. S.

Volkov V. P.

Волков В. П.

Организация здравоохранения >>

Prostate cancer as a crisis situation

<< Psychiatry

Психиатрия >>

Идентичность в сфере семьи и брака в структуре гендерной идентичности в юношеском возрасте

Kolobov S.V., Aniskina V.S., Shevchenko V.P., Ivanov I.I., Kruchko P.V., Shpachenko V.V., Zayratiants G.O., Sizova A.N., Sidorova A.P., Manarova N.M., Gavrilov K.A.

БазикянЭ.А., ЛабисВ.В.

Базикян Э.А., Лабис В.В.

Внезапная сердечная смерть при нейролептической терапии: морфометрия миокарда

Aquathermodestruction (radiofrequency) of relapses of tongue cancer of patients with the somatic pathology

<< Stomatology

Стоматология >>

Иммунореактивность и oстеоинтеграция дентальных имплантатов

Renal-hepatic insufficiency in the structure multiple organ dysfunction in patients with severe traumatic brain injury

Спирин Н.Н., Демура А.Н., Бугровская О.И.

Акватермодеструкция рецидива рака языка у больных, отягощенных соматической патологией

Лечение открытых повреждений дистального отдела костей голени.

Титов Р. С., Клюквин И. Ю., Бурдыга Ф. А., Филиппов О.П., Малыгина М.А., Мигулёва И.Ю.

<< Организация здравоохранения Quality of life and its measure

Maev I.V., Bazikyan E.A., Fabrikant E.G., Gurevich K.G.

Journal «Intensive and critical medicine» № 13-2012 Signed on 27-06-2012 Mass media registration certificate PI № 77-16014 from July 28, 2003 Area and form of distribution Free delivery to more than 100 Russian Federation towns to practitioners in cardiology, oncology, anesthesiology, therapy, surgery, psychiatry and other intensive and critical disciplines. Layout, design, financial support, printing, distribution: Russian Information Agency Collosseo, www.collosseo.ru. Address for correspondence: 127282, Shirokaya str., 1/1, Moscow Editor-in-chief Yarygin Nikolay Vladimirovich Publisher Oleg Pelipas Scientific Editor Vadim Pelipas Issuing Editor Vadim Pelipas Proofreader Leo Zelekson Designer Alena Prudyvus To order issues of the journal apply to subs@collosseo.ru. For customer service call: +7 495 9727024 Mon – Fri, 10am to 8:00pm GMT+3 or email subs@collosseo.ru. For online support email subs@collosseo.ru. For advertising requests or scientific events apply to Oleg Pelipas opelipas@ gmail.com. There is a picture on the cover by RIA Collosseo. Offset printing. The number of printed copies 1000. All Rights reserved, 2012.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

№ 3 2012

О Р Т О П Е Д И Я

ЛЕЧЕНИЕ ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА КОСТЕЙ ГОЛЕНИ Титов Р. С. , Клюквин И. Ю., Бурдыга Ф. А., Филиппов О. П., Малыгина М. А., Мигулёва И. Ю. НИИ скорой помощи имени Н.В. Склифосовского, Москва Титов Роман Сергеевич, к.м.н., научный сотрудник отделения неотложной травматологии опорно"двигательного аппарата Научно"исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Москва, 129010, Б. Сухаревская пл., д. 3 Тел. 8 (495) 680"67"22 Е"mail: doctor"titoff@yandex.ru

ткрытые внутрисуставные переломы области голеностопного сустава относятся к категории тяжёлых травм конечностей [2, 5, 7, 8]. В большом числе случаев они являются следствием высокоэнергетичной травмы и сопровождаются серьёзным повреждением внутри и околосуставных структур [2, 6, 8, 10]. Первичная микробная контаминация костей и мягких тканей, окружающих место перелома, создаёт дополнительные трудности и влияет на выбор метода стабилизации костных отломков, определение тактики лечения и на конечный результат лечения [3, 5, 6, 11, 12]. Частота гнойных осложнений при данной травме достигает 24 % и во многом зависит от тяжести травмы и от выбранного метода лечения [8, 11, 12, 13]. Возникновение глубоких гнойных осложнений является одной из главных причин неудовлетворительных и плохих результатов, а их профилактика — основной целью лечения [4, 8, 9, 13]. Проведя анализ лечения больных с данной патологией, мы поставили своей целью выработать комплекс лечебных мероприятий, которые позволят снизить количество гнойных осложнений при открытой I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Под нашим наблюдением находилось 139 больных с открытыми повреждениями дистального отдела костей голени. По классификации Гастилло-Андерсен больные были распределены следующим образом: тип I — 12 (8,6%), тип II — 80 (57,6%), тип IIIA — 30 (21,6%), тип IIIB — 17 (12,2%). Больные были распределены на сопоставимые 2 группы сравнения. В основной группе больных мы применили разработанный нами комплексный метод лечения дынных больных с применением местного введения фибринолитически активной плазмы в голеностопный сустав. В результате количество гнойных осложнений снизилось с 27,3% в контрольной группе до 4,2% — в основной.

травме голеностопного сустава и тем самым улучшить результаты лечения данной категории больных. Нами было систематизировано хирургическое пособие, а также разработана методика применения антибактериальных и биологических препаратов с введением их непосредственно в голеностопный сустав. Данная работа основывается на результатах лечения 139 больных с открытыми метаэпифизарными переломами костей дистального отдела голени, лечившихся в отделении неотложной травматологии с 1991 года. Мужчин было 82 (59 %), женщин — 57 (41 %). Преобладали лица трудоспособного возраста от 21 до 60 лет — 99 больных (71,2 %). По обстоятельствам травмы больные распределились следующим образом: непрямой механизм травмы был у 46,8 %, в результате прямого

C R I T I C A L

M E D I C I N E

действия силы — у 11,5 %, травма в результате падения с высоты — у 33,8 %, автодорожная травма — у 7,9 %, Все больные были распределены на две группы. В основную группу вошли 48 больных, пролеченных разрабатываемым методом, в контрольную — 91 больной, лечившиеся в нашем отделении до начала данной работы. Больные обеих исследуемых групп поступали в стационар в сознании, имели стабильную гемодинамику, состояние всех пострадавших оценивалось как средней тяжести. В большинстве слуаев (90 % пострадавших) больные поступали в стационар в ранние сроки — до 6 часов с момента травмы. 16,7 % больных основной и 26,4 % больных контрольной группы имели тяжелую соматическую патологию: сахарный диабет

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

О Р Т О П Е Д И Я

(5 больных — 3,6 %), гипертоническая болезнь (6 больных — 4,3 %), ишемическая болезнь сердца (11 больных — 8 %), туберкулез (2 больных — 1,4 %). В своей работе мы использовали классификацию открытых повреждений Гастилло-Андерсен (1976) как наиболее часто используемую в настоящее время [2,5,6,10]. Распределение больных по тяжести открытого повреждения показано в таблице. В 80 % случаев раны располагались по внутренней поверхности голеностопного сустава, края ран были неровные, рваные. Реже раны располагались по передней (в 5,8 % случаев) или латеральной (в 10,8 %) поверхности н/3 голени. Множественная локализация ран была в 3,6 %. Тактика лечения зависела от степени тяжести открытого повреждения. При наличии точечной раны (повреждения I типа), вызванной проколом кожи костью изнутри мы не прибегали к операции первичной хирургической обработки, а промывали раны растворами антисептиков (3 %-ным раствором перекиси водорода и раствором хлоргексидина 1:1000), после чего обкалывали раны раствором антибиотика и накладывали асептическую повязку. Затем под местным обезболиванием 2 %-ным раствором новокаина производили закрытую ручную репозицию костных отломков. Способ иммобилизации выбирали в зависимости от характера перелома. При переломах лодыжек, заднего края большеберцовой кости на голень и стопу накладывали U-образную гипсовую лонгету с подстопником в соответствии с методикой, принятой в клинике [1]. При оскольчатых переломах дистального отдела костей голени производим скелетное вытяжение до заживления раны, после чего решаем вопрос о необходимости оперативного вмешательства. Абсолютным показанием к операции мы считаем неустранимые консервативными

> >

методами смещения костных отломков, нарушающие ось конечности или соотношение суставных поверхностей, а также разрыв дистального межберцового синдесмоза. В исследуемых группах больных с I типом открытого повреждения отсроченные оперативные вмешательства не производили. Операцию первичной хирургической обработки производили у больных с открытым переломами II и III типов. Первым этапом является дооперационная санация раны, которая включает в себя тщательную обработку кожных покровов, окружающих рану, раствором жидкого мыла. При этом мы иссекали ушибленные края раны, ее стенки и дно в пределах здоровых тканей. Рану промывали раствором перекиси водорода и раствором хлоргексидина, вакуумировали вакуумотсосом при 0,4 атм для механической очистки раны. После чего производили репозицию отломков, затем их стабилизацию. В настоящее время в литературе нет единого мнения среди авторов по поводу проведения погружного остеосинтеза при выполнение ПХО [2, 3, 6, 7, 10, 12]. И вопрос о проведении остеосинтеза экстренно или в отсроченном порядке, после заживления раны, каждый хирург решает по-своему. Мы считаем нецелесообразным проведение погружного остеосинтеза при выполнении ПХО. Всем больным после санации раны под контролем электронно-оптического преобразователя (ЭОП) мы производили трансартикулярную фиксацию голеностопного сустава спицами, проведенными через пяточную кость в большеберцовую. Это дает возможность получить прочную фиксацию сустава. При этом трансартикулярная фиксация является малотравматичным методом стабилизации костных отломков и позволяет избежать применения различных металлоконструкций для погружного остеосинтеза. По нашему мнению, проведение дополнительных оперативных доступов утяжеляет

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ОТКРЫТОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПО ГАСТИЛЛО — АНДЕРСЕН Тип перелома Группы больных Основная Контрольная Итого

I абс. 3 9 12

III

II % 6,3 9,9 8,6

абс. 26 54 80

A % 54,1 59,4 57,6

М Е Д И Ц И Н А

абс. 12 18 30

Всего

B % 25 19,8 21,6

абс. 7 10 17

К Р И Т И Ч Е С К И Х

% 14,6 11 12,2

48 91 139

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

№ 3 2012

О Р Т О П Е Д И Я

Рисунок 1 ДРЕНИРОВАНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ. ВВЕДЕНИЕ МИКРОИРРИГАТОРА (а) В ПОЛОСТЬ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА (A — вид сбоку, Б— вид сверху)

оперативное лечение и наносит дополнительную травму мягким тканям, окружающим сустав, что в условиях открытого повреждения увеличивает риск послеоперационных гнойных осложнений. После операции на голень и стопу накладывали задний гипсовый лонгет. При тяжёлых оскольчатых переломах лодыжек, когда проведение трансартикулярной фиксации стопы было бесперспективным, стабилизацию голеностопного сустава производили стержневыми аппаратами наружной фиксации или аппаратами Илизарова. Рану стремились зашить наглухо. В тех случаях, когда невозможно сопоставление краев ран без натяжения кожи, мы применяли кожную пластику местными тканями. При наличии больших дефектов кожи, которые невозможно укрыть с помощью пластики местными тканями, на рану накладывали салфетки, смоченные раствором антисептика, и продолжали лечение раны открыто. Важной задачей лечения является введение в голеностопный сустав лекарственных препаратов для профилактики инфекции. Учитывая особенности анатомии голеностопного сустава, для дренирования его следует применять микроирригатор — венный катетер с диаметром 1,0—1,4 мм (рис. 1). Его вводили по передней поверхности голеностопного сустава, через неповрежденные кожные покровы, с противоположной стороны от раны (рис. 2). Микроирригатор фиксировали к коже Z-образным швом. По катетеру в сустав вводили кадаверную фибринолитически активную плазму (ФАП), антибиотики, поливалентные фаги [Патент на изобретение № 2368339 от 27.09.2009]. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Рисунок 2 ТОЧКИ УСТАНОВКИ МИКРОИРРИГАТОРА В ПОЛОСТЬ ГОЛЕНОСТОПНОГО СУСТАВА. (1) — при расположении раны по внут рен^ ней поверхности; (2) — при расположении раны по наружной поверхности

ФАП вводили в голеностопный сустав в первые 3 суток — 2 раза в день по 5,0 мл, в последующие 2—3 дня 1 раз в день. Введение ФАП начинали не ранее чем через 10 часов после операции, так как более раннее введение может усилить кровотечение и, следовательно, привести к усилению посттравматического отёка. Включение ФАП в комплекс лечебных мероприятий устраняет микрореологические нарушения, влияя на местную и общую реологию крови. ФАП увеличивает деформируемость эритроцитов, вызывает лизис микротромбов, тем самым улучшая доставку кислорода, лекарственных и питательных веществ, а также клеток иммунитета к поврежденным тканям.

M E D I C I N E

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

О Р Т О П Е Д И Я

Помимо местного применения ФАП в голеностопный сустав вводили антибактериальные препараты и ФАГи. Схема введения была следующей: препараты вводили в сустав 1 раз в сутки, во время перевязки, в течение 5—6 дней. Использование микроирригатора позволяет добиться высокой терапевтической концентрации лекарственных веществ в патологическом очаге. Установка микроирригатора с противоположной стороны от раны позволяет добиться однонаправленного тока лекарственного препарата из голеностопного сустава к ране. Мы применяли Пенициллин по 1—2 млн ЕД, растворенный в 5,0 мл раствора Новокаина 0,5 %, Линкомицин по 1,0 мл и Секстафаг по 5,0 мл. Микроирригатор удаляли через 5—6 дней при гладком течение раневого процесса. Лечение больных с открытыми повреждениями должно быть комплексным [4, 8, 10, 13] и включать в себя помимо местного лечения ран парентеральную антибактериальную терапию, инфузионнотрансфузионную терапию, иммунокорригирующие препараты, физиотерапевтические методы лечения. В комплексе лечебных мероприятий мы использовали антибиотики для в/м введения — цефалоспорины I—II поколений и фторхинолоны. Курс парентеральной антибиотикотерапии составляет 5—7 дней. Инфузионно-трансфузионная терапия включала препараты, улучшающие микроциркуляцию мягких тканей в зоне поражения (Трентал, Реополиглюкин), и препараты, направленные на профилактику нарушений обмена белков, углеводов и электролитов (солевые растворы, растворы глюкозы 5 %, свежезамороженная плазма). Всем больным проводили иммунологическое и реологическое исследоваение крови, на основе которых применяли иммунокорригирующие препараты. Из физиотерапевтических методов лечения мы включили в комплекс лечебных мероприятий электромагнитное излучение крайне высокой частоты (КВЧ-терапию). Процедуры проводили со 2—4-го дня после травмы. Воздействовали локально на область травмы (нижняя треть голени) и (или) на область регионарных сосудисто-нервных пучков, соответствующих повреждению. Время воздействия составляло от 30 до 60 минут. Курс физиолечения включал 8—15 процедур. Применяли также гипербарическую оксигенацию (ГБОтерапию). Трансартикулярную фиксацию спицами и фиксацию голеностопного сустава аппаратами наружной фиксации продолжали до заживления раны

> >

и стихания местных воспалительных процессов. После заживления ран решали вопрос о необходимости проведения остеосинтеза в отсроченном порядке. При сохраняющемся смещении отломков, которое не удалось устранить при первичном оперативном вмешательстве, проводили погружной остеосинтез по общепринятой методике. Если положение отломков лодыжек было удовлетворительным, то через 2—3 недели после травмы мы накладывали циркулярную гипсовую повязку типа сапожок до в/3 голени с окном в области выхода спиц. После высыхания гипсовой повязки удаляли фиксирующие сустав спицы или производили снятие аппаратов наружной фиксации. На следующий день разрешали больным нагрузку на ногу. Срок гипсовой иммобилизации 2—2,5 месяца. При оценке результатов лечения больных мы разделили их на ближайшие и отдаленные. Ближайшие результаты лечения больных отражали состояние больных в процессе лечения их в стационаре вплоть до момента выписки. Отдаленные результаты лечения изучены в сроки от 1 до 5 лет. При изучении ближайших результатов мы выделили осложненное и неосложненное течение раневого процесса. Первичное заживление ран, расхождение краев ран после снятия швов и ограниченный краевой некроз кожи в области раны мы относили к неосложненному течению раневого процесса. Гнойные осложнения мы разделяли на поверхностные и глубокие. Было отмечено, что неосложненное течение раневого процесса у больных основной группы встречалось в 95,8 % случаев, тогда как в контрольной группе — в 74,8 % случаев. Распределение больных в зависимости от ближайших результатов лечения представлено на рис. 3. Как видно из рисунка, количество глубоких гнойных осложнений у больных основной группы в соответствии с контрольной снизилось с 14,3 % до 2,1 %. Поверхностные нагноения у больных основной группы были в 2,1 % случаев, а в контрольной группе — в 13 % случаев. Это, естественно, отразилось на отдаленных результатах лечения, и заключалось в отсутствии остеомиелитов в основной группе. Отдаленные результаты лечения оценивали по 100-балльной шкале Американской Ассоциации травматологов и ортопедов стопы (AOFAS). В данной системе упор делается на клинические характеристики. Из 100 баллов 50 приходится на оценку нарушений функции, 40 — на наличие боли

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Рисунок 3

и 10 — на визуальную деформацию. И чем выше суммарный балл, тем лучше отдаленный результат. Для простоты оценки мы выделили следующие 4 группы: 90—100 баллов оценивали как отличный результат, 75—89 баллов — хороший, 50—74 балла — удовлетворительный, менее 50 баллов — плохой результат. Отдаленные результаты изучены у 37 больных основной и 52 больных контрольной групп. Выявили, что в основной группе отдаленные результаты лечения распределились следующим образом: отличный — 27 %, хороший — 35,2 %, удовлетворительный — 35,1 %, плохой — 2,7 %. В контрольной группе распределение было следующим: отличный — 32,8 %, хороший — 27 %, удовлетворительный — 25 %, плохой — 15,4 %. Таким образом, применение разработанного метода дало возможность снизить количество глубоких гнойных осложнений в 7 раз, уменьшить число удовлетворительных и плохих отдаленных результатов у больных с открытыми повреждениями дистального отдела костей голени и тем самым улучшить результаты лечения больных.

Контрольная группа

2,1%

10%

2,1%

3,3%

20%

2,1%

30%

14,3%

40%

13,0%

50%

40,7%

60%

30,8%

70%

26,3%

67,4%

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУПП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ БЛИЖАЙШИХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ 80%

Основная группа

Первичным натяжением Краевой некроз кожи Расхождение краев ран Поверхностное нагноение мягких тканей Глубокие гнойные осложнения

Литература 1. Методические рекомендации по неотложной травматологии./НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского; под ред. В. П. Охотского. — М., 2000. — 188с. 2. Acello A.N., Wallace G.F., Pachuda N.M. Treatment of open fractures of the foot and ankle: a preliminary report. // J Foot Ankle Surg. 1995;34 (4):329—346.

7. Johnson E.E., Davlin L.B. Open ankle fractures. The indications for immediate open reduction and internal fixation. // Clin Orthop Relat Res. 1993; (292):118—127. 8. Khan U., Smitham P., Pearse M., Nanchaha l.J. Management of severe open ankle injuries. // Plast Reconstr Surg. 2007; 119 (2):578—589. 9. Neubauer T., Bayer G.S., Wagner M. Open fractures and infection. // Acta Chir Orthop Traumatol Cech. 2006; 73 (5):301—12.

3. Bray T.J., Endicott M., Capra S.E. Treatment of open ankle fractures. Immediate internal fixation versus closed immobilization and delayed fixation. // Clin Orthop Relat Res., 1989; (240):47—52.

10. Ngcelwane M.V. Management of open fractures of the ankle joint. // Injury. 1990;21 (2): 93—96.

4. Gosselin R.A., Roberts I., Gillespie W.J. Antibiotics for preventing infection in open limb fractures. // Cochrane Database Syst Rev. 2004; (1): CD003764.

11. Wiss D.A., Gilbert P., Merritt P.O., Sarmiento A. Immediate internal fixation of open ankle fractures. // J Orthop Trauma. 1988;2 (4):265—271.

5. Hulsker C.C., Kleinveld S., Zonnenberg C.B., et al. Evidencebased treatment of open ankle fractures. // Arch Orthop Trauma Surg. 2011;131 (11):1545—1553.

12. Yang E.C., Eisler J. Treatment of isolated type I open fractures: is emergent operative debridement necessary? // Clin Orthop Relat Res. 2003; (410):289—294.

6. Joshi D., Singh D., Ansari J., Lal Y. Immediate open reduction and internal fixation in open ankle fractures. // J Am Podiatr Med Assoc. 2006;96 (2):120—124.

13. Zalavras C.G., Patzakis M.J., Holtom P.D., Sherman R. Management of open fractures. // Infect Dis Clin North Am. 2005;19 (4): 915—929.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

№ 3 2012

Х И Р У Р Г И Я

M E D I C I N E

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

> >

ПОЧЕЧНО^ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В СТРУКТУРЕ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО^МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ 1Спирин

Н. Н., 2Демура А. Н., 2Бугровская О. И.

1 Ярославская 2 Печорская

государственная медицинская академия, ЦРБ, Республика Коми

Демура Алина Николаевна, врач"невролог, зам. главврача по клинико"экспертной работе Печорской ЦРБ. Тел.: 8 (821) 423"56"11 169600, Республика Коми, г. Печора, Печорский пр., д. 16 E"mail: demuraa@mail.ru

Введение На сегодняшний день общепризнано, что нарушения функций жизненно важных органов и параметров гомеостаза при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) носят пролонгированный характер и не ограничиваются рамками традиционных представлений о травматическом шоке [3, 6—8]. Одним из проявлений полиорганной дисфункции (ПОД) даже на фоне проведения современной многокомпонентной интенсивной терапии нередко является нарушение функции печени и почек, коррекция которых часто оказывается неэффективной. Большинство исследователей признают необходимость мероприятий, направленных на купирование синдрома почечно-печеночной недостаточности, способствующего нарастанию эндогенной интоксикации [5, 9, 10]. Однако в литературе практически отсутствуют сообщения о результатах исследований, посвященных этиопатогенетическим аспектам этих осложнений

Резюме. Проведен анализ проявлений полиорганной дисфункции у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Показан существенный вклад в развитие этого синдрома нарушений функции печени и почек, что проявляется повышением концентрации билирубина, активности ферментов цитолиза, изменением концентраций креатинина и мочевины. Продемонстрирована необходимость осуществления мероприятий, направленных на купирование синдрома почечно-печеночной недостаточности у таких пациентов. Показана целесообразность и клиническая эффективность включения в комплекс лечебных мероприятий новых лекарственных средств-нейропротекторов у пострадавших с черепно-мозговой травмой и синдромом полиорганной дисфункции. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, полиорганная дисфункция, почечная недостаточность, нарушение функции печени, нейропротекция Summary. SIt was performed the analysis of the multiple organ dysfunction manifestations in patients with severe traumatic brain injury. It shown a significant contribution to the development of this syndrome liver and kidneys disorders manifested by increased bilirubin concentration, enzymes cytolytic activity increase and changes in the creatinine and urea concentrations. The need to implement measures aimed at treatment renal syndrome and hepatic failure in these patients was demonstrated. The efficiency and clinical effectiveness of new drugs inclusion in the complex treatment the neuroprotective measures in patients with traumatic brain injury and multiple organ dysfunction syndrome. Keywords: brain injury, multiple organ dysfunction, renal failure, liver events, neuroprotection

в послеоперационном периоде при ТЧМТ. В последние годы в нейрореанимационной практике стали использоваться новые М Е Д И Ц И Н А

лекарственные средства, в том числе ноотропы, препараты, активирующие функции митохондрий и улучшающие клеточный метаболизм [1, 4]. Однако

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

поскольку системного анализа всего спектра расстройств, составляющих структуру ПОД при ТЧМТ, до настоящего момента не проводилось, не выделены критерии оценки степени тяжести развивающейся дисфункции органов и систем, проблема выбора методов адекватной нейропротекторной терапии у пострадавших остается актуальной. Цель работы — оценка развития почечно-печеночной дисфункции у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Материалы и методы Анализу было подвергнуто течение синдромов органной дисфункции, а также их сочетаний у 100 пациентов с ТЧМТ в двух клинических группах (основной и контрольной). В контрольную группу включили 58 пострадавших, поступавших на лечение в … отделение ЛПУ г…. в течение 2000—2007 гг. Основную группу составили пострадавшие, проходившие лечение в течение 2008—2010 гг. Группы отличались принципиально осуществлявшимся комплексом лечебно-диагностических мероприятий, поскольку в последние годы был существенно изменен порядок (сроки и объем) ранней диагностики синдрома ПОД, в лечении пациентов основной группы применяли лекарственные средства актовегин и цитофлавин, тогда как больные контрольной группы получали традиционный комплекс лечебных мероприятий. Клинический контроль за состоянием больных проводили по общепринятым критериям. Тяжесть органной и системной дисфункции оценивали с использованием клинико-лабораторных критериев шкалы LOD и по шкале Bernard. Диагностика

№ 3 2012

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

синдрома острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома проведена по критериям Американо-Европейской согласительной конференции по РДСВ (1994). Исследовали динамику показателей гомеостаза, в частности оценивали концентрацию в плазме крови общего билирубина, активность ферментов АлАТ, АсАТ, концентрации креатинина, мочевины с помощью анализатора Olympus AU-640 (Япония). Все исследования проводили через 1, 4, 7, 10, 14 суток после поступления пострадавших. Оценку клинического эффекта использованных технологий осуществляли по частоте развития синдромов ПОД в группах. Полученные данные обрабатывали в программе «Статистика 6.0» (Statsoft, Inc). Достоверность отличий оценивали по t-критерию Стьюдента. Различия считались достоверными, если величина р составляла 95 % и более (р < 0,05).

Результаты исследования Проведенные исследования показали, что частота встречаемости органной дисфункции при черепно-мозговой травме различалась в основной и контрольной группах, в последней этот показатель был выше. Как видно из табл. 1, доминирующими синдромами после поступления пострадавших являются нарушения функции легких — синдром острого легочного поражения (СОЛП), синдром поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (СПВОЖКТ), печени (СпечД) и синдром почечной дисфункции (СПД), последние проявлялись существенно реже. Сочетание различных синдромов полиорганной дисфункции (ПОД) отмечено у абсолютного

Таблица 1 ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ СИНДРОМОВ ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ЧМТ Основная группа (n = 42)

Синдром

абс. кол^во

35,7

44,8

23,8

29,3

9,5

17,2

4,8

10,3

83,3

100

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Дыхательная недостаточность (СОЛП) ЖКТ Синдром печеночной недостаточности Синдром почечной дисфункции Церебральная дисфункция

I N T E N S I V E

A N D

Контрольная группа (n = 58)

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

> >

Таблица 2 СОЧЕТАНИЯ СИНДРОМОВ ОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ЧМТ

Сочетания синдромов СОЛП + СПВОЖКТ СОЛП + СПВОЖКТ + СпечД СОЛП + СПВОЖКТ +СпечД + СПД Больные с развившейся полиорганной дисфункцией Всего

Основная группа (n = 42) абс. кол^во % 14 33,3 7 16,7 4 9,5

Контрольная группа (n = 58) абс. кол^во % 27 46,6 13 22,4 9 15,5

59,5

84,5

100

Примечание: СОЛП — синдром острого легочного поражения, СПВЖКТ — синдром поражения желудочно-кишечного тракта, СпечД — синдром печеночной дисфункции, СПД — синдром почечной дисфункции

большинства пострадавших — 85 % (табл. 2). У пострадавших контрольной группы частота ПОД (в различных сочетаниях) составила 84 %, тогда как в основной группе больных значение данного показателя было достоверно (p < 0,05) меньше — 59 %. Различалось и сочетание синдромов ПОД у пострадавших с ТЧМТ в группах: у пациентов обеих групп наиболее частыми были проявления СОЛП и СПВОЖКТ (соответственно 33,3 и 46,6 % случаев в основной и контрольной группах), еще у 16,7—22,4 % пациентов к этим синдромам присоединялись нарушения функции печени. Реже проявлялась почечная дисфункция — в 9,5 % случаев у пострадавших основной группы и у 15,5 % больных контрольной группы. В группе выживших преобладали больные с сочетанием СОЛП + СПВОЖКТ (44,0 %), четвертую часть составили пациенты с СОЛП + СПВОЖКТ + СПечД (25,3 %), 30,7 % пострадавших было с изолированным СОЛП и 8 % — с сочетанием СОЛП + СПВОЖКТ + + СПечД+СПД. Иным было распределение больных по сочетаниям синдромов в группе умерших, при этом наибольшим было число пострадавших с проявлениями СОЛП + СПВОЖКТ + СПечД + СПД — 52,0 %. Значительно меньше было больных в группе СОЛП + СПВОЖКТ + СПечД — 28,0 %, сочетание СОЛП + СПВОЖКТ было наименьшим — 20,0 % больных. Было установлено, что предложенный нами в основной группе комплекс мероприятий наряду с традиционным лечением способствует снижению выраженности синдром ПОД, что отражалось в изменениях ряда лабораторных параметров у обследованных больных. Оценка выраженности полиорганной дисфункции по шкале Bernard представлена на рис. 1. Было

установлено, что на 1 сутки закономерно наблюдалось существенное возрастание этого показателя во всех группах, наиболее выраженное в контроле — до 4,60 ± 0,45 балла, в меньшей степени — у больных основной группы — 4,13 ± 0,25 балла. На 4 сутки в последней группе значение показателя полиорганной дисфункции снизилось до уровня 3,82 ± 0,42 балла и было несколько больше такового значения в основной группе — 3,42 ± 0,31 балла. К 7 суткам после травмы выраженность синдрома ПОД значительно уменьшилась в контрольной группе, показатель шкалы Bernard составил при этом 2,75 ± 0,22 балла, в основной группе его значение было достоверно (p < 0,05)

М Е Д И Ц И Н А

Рисунок 1 ДИНАМИКА УРОВНЯ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ ПО ШКАЛЕ BERNARD У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ Баллы 4,5

Основная

Контрольная

3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0

К Р И Т И Ч Е С К И Х

Сут

С О С Т О Я Н И Й

< <

меньше — 2,20 ± 0,19 балла. Следует отметить, что к концу 2 недели периода наблюдения у больных основной группы признаки синдрома полиорганной недостаточности практически не проявлялись — его уровень снизился на 10 и 14 сутки после поступления пострадавших с ТЧМТ соответственно до значений 0,87 ± 0,08 и 0,24 ± 0,03 балла, что было достоверно (p < 0,05) меньше, чем у пациентов контрольной группы, соответственно 1,63 ± 0,19 и 0,40 ± 0,06 балла. Безусловно, общий уровень полиорганной дисфункции был обусловлен вкладом отдельных ее составляющих по органам и системам. Проведенные исследования показывают, что в периоде наблюдения у пострадавших ТЧМТ достаточно длительно сохраняется выраженная дисфункция органов и систем. Применение комплекса патогенетически обоснованных лечебных мероприятий укорачивает сроки восстановления функциональной активности всех систем организма и положительно влияет на течение раннего травматического периода у пострадавших, снижая степень выраженности полиорганной недостаточности. Вышеизложенное в полной мере относится к динамике функционирования печени и почек. Как видно из рис. 2, оценка динамики уровня общего билирубина свидетельствовала о повышении его концентрации у больных обеих групп на 1—4 сутки после поступления. Уровни показателя в эти сроки составили соответственно от 44,5 ± 5,5 до 69,5 ± 11,2 мкмоль/л. Концентрация общего билирубина у больных основной группы

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

№ 3 2012

в эти сроки не увеличилась, составив 39,3 ± 6,2 и 3,4 ± 9,2 мкмоль/л, при этом на 4 сутки периода наблюдения значение показателя было достоверно (p < 0,05) ниже, чем в контрольной группе. На 7 сутки концентрация билирубина у больных контрольной группы снизилась до 45,9 ± 8,6 мкмоль/л, тем не менее его значение было выше, чем в основной группе пострадавших (37,4 ± 6,8 мкмоль/л), хотя достоверных отличий между группами при этом отмечено не было. На 10—14 сутки достоверных различий средних значений в группах пострадавших выявлено не было, наблюдалась тенденция к повышению концентрации билирубина в группе контроля, где ее уровень составил соответственно 36,6 ± 6,4 и 26,3 ± 3,8 мкмоль/л, что было достоверно выше, чем у пострадавших основной группы, сооответственно 28,1 ± 4,6 и 16,9 ± 2,3 мкмоль/л. О меньшей выраженности синдрома цитолиза у пациентов с ТЧМТ основой группы свидетельствовали результаты оценки активности аланинаминотрансферазы (рис. 3). Так, в контрольной группе было отмечено выраженное повышение активности фермента — до 156 ± 44 и 362 ± 46 Ед/л на 1 и 4 сутки. В основной группе активность АлАТ была ниже, чем в контрольной, и составила на 1 и 4 сутки соответственно 113 ± 23 и 182 ± 40 Ед/л. Затем, на 7—10 сутки, у этих пострадавших отмечалось постепенное снижение уровня данного показателя до 116 ± 26 и 68 ± 14 Ед/л и в оба эти срока наблюдения значения были достоверно меньше уровней активности фермента в контрольной группе, соответственно 186 ± 31 и 107 ± 23 Ед/л.

Рисунок 2 ДИНАМИКА КОНЦЕНТРАЦИИ ОБЩЕГО БИЛИРУБИНА У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ мкмоль/л 90 80

Контрольная Основная

70 60 50 40 30 20 10 0

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Сут

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

> >

Рисунок 2 УРОВЕНЬ АКТИВНОСТИ АлАТ У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ Ед/л 450 Контрольная

400

Основная

350 300 250 200 150 100 50 0

К 14 суткам было выявлено значительное уменьшение выраженности синдрома цитолиза: в контрольной группе активность фермента снизилась до 78 ± 13 Ед/л, однако в этот срок уровень активности АлАТ в основной группе был достоверно (p < 0,05) меньше — в пределах нормативных значений — 42 ± 4 Ед/л. Сходной была и динамика активности других ферментов — аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы. У больных контрольной группы было отмечено существенное повышение этих показателей в начальный срок периода наблюдения — на 1—3 сутки, в основной же группе пострадавших с ТЧМТ увеличение значений этих параметров было менее выраженным, что свидетельствовало о меньшем поражении печеночной ткани у этих пострадавших. Изучение динамики концентрации креатинина и мочевины свидетельствовало о развитии

Сут

почечной дисфункции в посттравматический период у части пострадавших, которая был выражена в разной степени в течение периода наблюдения. Так, на 1—4 сутки средние значения концентрации креатинина в плазме крови больных контрольной группы составили от 140 ± 16 и 128 ± 21 мкмоль/л, затем было отмечено снижение его уровня (табл. 3). Более выраженным было уменьшение уровня креатинина у пострадавших основной группы — до 118 ± 14 мкмоль/л, хотя достоверных отличий от уровня контроля выявлено не было. Через 7 суток значение этого показателя у больных основной группы снизилось до 103 ± 18 мкмоль/л, а затем на 10 сутки — до 92 ± 12 мкмоль/л, что в обоих случаях было несколько меньше контрольных значений, соответственно 123 ± 18 и 110 ± 10 мкмоль/л, хотя достоверно значения не различались. На 14 сутки периода наблюдения концентрация креатинина в плазме крови была в пределах нормативных

Таблица 3 ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК У ПОСТРАДАВШИХ С ЧМТ Уровень креатинина, мкмоль/л

Уровень мочевины, ммоль/л

Срок после травмы, сут

контрольная группа n = 58

основная группа n = 42

140 ± 16

121 ± 20

12,6 ± 2,1

10,2 ± 1,1

128 ± 21

118 ± 14

13,4 ± 1,9

11,5 ± 1,8

контрольная группа n = 58

основная группа n = 42

123 ± 18

103 ± 18

10,7 ± 1,3

9,3 ± 0,7

110 ± 10

92 ± 12

9,0 ± 0,6

7,4 ± 0,5*

85 ± 10

68 ± 9

8,1 ± 0,4

6,1 ± 0,3*

Примечание: * — различия достоверны (p < 0,05) при сравнении с показателем в контрольной группе.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

значений у пострадавших обеих групп, однако при этом у пациентов основной группы среднее ее значение 68 ± 9 мкмоль/л было достоверно (p < 0,05) ниже такового в контроле. Аналогичной была динамика уровня мочевины в плазме крови обследованных больных. Как видно из табл. 3, через 1 сутки после поступления было отмечено повышение значения данного показателя в контрольной группе до 12,6 ± 2,1 ммоль/л, в основной группе — несколько меньше — до 10,2 ± 1,1 ммоль/л. С 4 суток у пострадавших основной группы обнаружено было постепенное снижение концентрации мочевины до 11,5 ± 1,8 ммоль/л. Это значение было достоверно ниже соответствующего в группе контроля — 13,4 ± 1,9 ммоль/л. На 7 сутки периода наблюдения у больных отмечалось дальнейшее снижение концентрации мочевины в крови, достоверных межгрупповых отличий на 10 и 14 сутки выявлено не было. Значения этого показателя составили в группе контроля соответственно 9,0 ± 0,6 и 8,5 ± 0,4 ммоль/л, у пациентов основной группы концентрация мочевины в этот период составила на 10 сутки 7,4 ± 0,5 ммоль/л, а на 14 сутки — 6,1 ± 0,3 ммоль/л и была в обоих случаях достоверно (p < 0,05) меньше, чем в контроле.

Обсуждение полученных данных Как было указано выше, одной из причин смерти больных в посттравматическом периоде ЧМТ является полиорганная дисфункция, переходящая в полиорганную недостаточность — синдром последовательного прогрессирующего отказа органов и систем в результате травмы или септического состояния. Общепризнано, что профилактика ПОД заключается в нормализации кровообращения, дыхания, метаболизма, обеспечении энерготрат, раннем лечении травмы, воспаления, некроза, а также функциональной оценке систем и мониторинге основных жизненно важных функций организма [2, 5, 6, 11]. Проведенные нами исследования показали высокую вероятность развития ПОД у больных с тяжелой ЧМТ в посттравматическом периоде. Полученные результаты свидетельствуют об определенной последовательности развития синдромов органной дисфункции, которые формируют качественно иное состояние организма, сопровождающееся легочными нарушениями, патологией ЖКТ, развитием почечно-печеночной недостаточности. Очевидно, что характер и выраженность I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

№ 3 2012

проявлений нарушений функции органов и систем в посттравматическом периоде, а также сочетание различных патологических синдромов оказывает влияние на особенности клинического течения и исход ЧМТ. Считается, что при различных травмах и экстремальных ситуациях в основе эндотоксикоза и полиорганной дисфункции лежат универсальные механизмы [5]. Ключевым звеном, которое запускает процессы развития эндотоксикоза, является гиперметаболизм, который возникает в ответ на системное повреждение независимо от этиологического фактора. Повреждения организма, и в частности нервной системы, при ПОД можно трактовать как результат гиперметаболической гипоксии, связанной с нарушением процессов синтеза АТФ и катаболизма. Углубляются вторичные расстройства систем кровообращения, дыхания, выделения, крови, формируя порочный круг прогрессирования соматической патологии [6, 9, 11]. Известно, что синдром почечно-печеночной недостаточности может стать индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа и дальнейшего отягощения полиорганной недостаточности [1, 3, 4]. Поэтому особое значение приобретает оценка эффективности новых методов лечения. Проведенные исследования показали, что у пострадавших с ТЧМТ сохраняется выраженная дисфункция органов и систем, в частности нарушение функции почек, что проявляется повышенными уровнями креатинина, мочевины и остаточного азота. Установлено также, что у части таких пациентов сохраняется выраженная дисфункция печени, что проявляется повышенными ферментов цитолиза, в частности АлАТ. Полученные результаты свидетельствуют о высокой клинической эффективности выбранного комплекса лечебных мероприятий, продемонстрировано, что такого рода подход является патогенетически обоснованным, поскольку направлен на нейтрализацию факторов, определяющих развитие синдромов полиорганной дисфункции и эндогенной интоксикации в целом у пострадавших. Динамический метаболический мониторинг, включающий в себя оценку вышеперечисленных параметров гемостаза, проводимый одновременно с контролем состояния печени и почек, позволяет оперативно отражать возникающие метаболические нарушения в организме и выделить группу пострадавших с ТЧМТ с высокой вероятностью неблагоприятного исхода и развития осложнений.

M E D I C I N E

Н Е Й Р О Х И Р У Р Г И Я

> >

Литература 1. Бабаян Е. В., Зельман В. Е., Полушин Ю. С., Щегoлев А. В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — № 4. — С.4—14. 2. Бардахчьян Э. А., Харланова Н. Г., Ломов Ю. М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Патологич. физиология и эксперим. терапия. — 1999. — № 3. — C. 22—25. 3. Белкин А. А., Зислин Б. Д., Лейдерман И. Н., Доманский Д. С. Синдром острой церебральной недостаточности // Интенсивная терапия. — 2006. — № 3. 4. Верещагин Е. И., Тарасов Р. С., Астраков С. В., Волков С. Г. Нейропротекция кетамином и допаминсберегающими препаратами в остром периоде черепно-мозговой травмы и терапии апаллического синдрома // Анестезиология и Реаниматология. — 2004. — № 4. — С. 47—50. 5. Ерюхин И. А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. — СПб.: Logos, 1995. — 304 с.

6. Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. — 1999. — № 3. — С.19—20. 7. Фисун А. М., Куликова Т. Н., Лопатин И. В. Применение мексидола в нейрореанимации // Тез. докл. II съезда Ассоциации анестезиол.-реаниматол. ЦФО. — М., 2005. — С. 100. 8. Cramp I. M., Duncan D. A. Wears R. Analysis of multiple organ system failure in trauma and nontrauma patient // Amer. Surg. — 1988. — Vol.12. — P.72—78. 9. Marshall J. С. Measuring organ dysfunction in the intensive care unit: why and how? // Can. J. Anesthesiol. — 2005. — Vol. 52, № 3. — P. 224—230. 10. Seekamp A., Regel G., Sturm J. A., Tscherne H. Liver failure as part of multiple organ failure following polytrauma // Unfallchirurg. — 1991. — Vol. 94 (10). — P. 502—507. 11. White T. O., Jenkins P. J., Smith R. D. The epidemiology of posttraumatic adult respiratory distress syndrome // J. Bone Joint Surg. Am. — 2004. — Vol. 86-A (11). — P. 2366—2376.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИЯ РЕЦИДИВА РАКА ЯЗЫКА У БОЛЬНЫХ, ОТЯГОЩЕННЫХ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Колобов С. В., Аниськина В. С., Шевченко В. П., Иванов И. И., Крючко П. В., Шпаченко В. В., Зайратьянц Г. О., Сизова А. Н., Сидорова А. П., Манарова Н. М., Гаврилов К. А. Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико"стоматологический университет» Шевченко Вадим Павлович, ГОУ ВПО МГМСУ, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, профессор, д.м.н. г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1 Тел.: 8 (499) 268"24"40 E"mail: sap_nast @mail.ru

ак языка среди злокачественных опухолей головы и шеи занимает третье место после рака щитовидной железы и гортани при пятилетней выживаемости 45,7 %. В последнее время отмечается рост заболеваемости раком языка, чаще болеют люди старше 60 лет, однако в последнее время увеличивается частота возникновения рака языка у молодых людей. Рецидив рака языка, несмотря на все применяющиеся методы лечения, составляет 20—45 % (Пачес А. И. и соавт., 1998, 2000; Давыдов А. Б., 2004; Чиссов В. И. и соавт., 2008, 2009). Стандарты лечения больных со злокачественными заболеваниями языка заключаются в проведении комплексного и комбинированного лечения, которое часто сопровождается длительным реабилитационным периодом. При этом сопутствующая патология и соматическое состояние больного являются определяющим критерием для выбора оптимального лечения. Иногда больные отказываются от стандартных методов лечения рецидивных опухолей языка, так как им важен не только непосредственный результат, I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Акватермодеструкция при рецидиве рака языка позволяет у соматически отягощенных больных провести радикальное лечение с хорошим функциональным и косметическим результатом, тем самым улучшает качество жизни больного. Гистологически подтверждено, что высокочастотная акватермодеструкция позволяет достичь абластической деструкции опухоли при рецидиве рака языка. У соматически отягощенных больных при рецидиве рака языка определены показания и противопоказания для выполнения акватермодеструкции с учетом размера, роста и локализации опухоли. Применение высокочастотной акватермодеструкции при рецидиве рака языка у соматически отягощенных больных сокращает сроки пребывания в стационаре и интенсифицирует реабилитационный период. Ключевые слова: высокочастотная акватермодеструкция, рецидив рака языка. Summary. Radiofrequency aquathermodestruction of relapses of tongue cancer allows to carry out a radical treatment of patients with the somatic pathology. This method of treatment has a good functional and cosmetic result. Aquathermodestruction reaches ablastic destruction of tumor. Indications and contraindications are determined for this method of treatment. It is necessary to consider the size, growth and localization of tumor. Application of aquathermodestruction of relapses of tongue cancer of patients with the somatic pathology reduces terms of staying in hospital and reduces terms of rehabilitation of the patient. And so this method improves the quality of life of the patient. Keywords: radiofrequency aquathermodestruction, relapse of tongue cancer.

но и качество дальнейшей жизни, все это требует поиска и применения малоинвазивных вмешательств. Малоинвазивные методы лечения востребованы не только у соматически отягощенных и пожилых пациентов,

C R I T I C A L

M E D I C I N E

но и как органосохраняющий и функционально щадящий метод выбора при лечении рака полости рта (Маркичев Н. А. и соавт., 2003; Ямашев И. Г., 2007; Колобов С. В. и соавт., 2009, 2011). Снижение травматичности

О Н К О Л О Г И Я

> >

с эстетической и функциональной стороны, а также радикализм лечения и возможность проведения лечения соматически отягощенным больным с рецидивами рака языка являются основными критериями поиска новых и альтернативных методов лечения, что и определило цель нашей работы — поиск новых подходов к улучшению результатов лечения рецидивов рака языка у соматически отягощенных больных. С целью разработки малоинвазивной методики вмешательства при рецидиве рака языка мы провели исследования по применению акватермодеструкции (высокочастотная акватермодеструкция Еlektrotom hitt 106 «Berchtold» (Германия)) на трупном материале ранних вскрытий (10 трупов обоих полов), у 2 трупов имелся рак языка. Были определены точки введения электрода для выполнения акватермодеструкции, которые располагались на расстоянии не более 1,0 см от края опухоли (рис. 1). Морфологически оценены участки акватермодеструкции на расстоянии 0,5—1,5 см от границы опухоли языка. Акватермодеструкция осуществлялась следующим образом: 1) игольчатый электрод излучает высокочастотное электромагнитное поле, с этой же частотой начинают колебаться внутриклеточные ионы (в тканях), тепловая энергия разогревает и коагулирует опухолевую ткань (ткань разогревается за счет высокочастотных волн, а не за счет нагрева электрода); 2) при работе высокочастотного генератора инфузомат внутрь игольчатого электрода подает изотонический раствор натрия хлорида (с постоянной перфузией); изотонический раствор через отверстия на конечной части игольчатого электрода проникает в ткань, тем самым увеличивается высокочастотная проводимость, и далее разогретый изотонический раствор до 100ºС дополнительно коагулирует ткань опухоли. Проведенные нами исследования показали, что во время акватермодеструкции минимальная зона некроза составляет 12 мм и максимальный размер рецидивной опухоли, который может быть подвергнут акватермодеструкции, должен быть не более 30 мм (кроме того, зона некроза может выйти за анатомические границы языка, что, в свою очередь, может привести к тяжелым осложнениям; мы также не рекомендуем выполнять акватермодеструкцию при локализации опухоли в области корня языка). При акватермодеструкции наступает коагуляционный некроз мягких тканей и непосредственно самой опухоли (рис. 2). Визуально и при гистологическом

Рисунок 1 СХЕМА АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИИ РАКА ЯЗЫКА НА НЕФИКСИРОВАННОМ АНАТОМИЧЕСКОМ ПРЕПАРАТЕ (ТОЧКАМИ ОТМЕЧЕНЫ МЕСТА ВЕДЕНИЯ ИГОЛЬЧАТОГО ЭЛЕКТРОДА)

Рисунок 2 МАКРОПРЕПАРАТ ЯЗЫКА ПОСЛЕ ПРОВЕДЕННОЙ АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИИ ОПУХОЛИ

исследовании (на разрезе с внутренней стороны опухолевого роста) признаков злокачественного процесса вне зоны акватермодеструкции не обнаружено, тем самым подтверждена радикальность и абластичность акватермодеструкции (рис. 3). В работе проведен анализ лечения 65 больных, находившихся в отделении опухолей головы и шеи по поводу рецидива рака языка на клинической базе кафедры в городской клинической больнице Департамента здравоохранения г. Москвы № 33 им. проф. А. А. Остроумова (в сентябре 2011 г. переименована в ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко). В клиническую группу сравнения вошли 45 больных,

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

Рисунок 3 ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЯЗЫКА (А) И ЗОНА (Б) НЕКРОЗА ПОСЛЕ АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИИ (окраска: гематоксилин^эозин; увеличение х400)

которым проводилось традиционное лечение по поводу рецидива рака языка; основная клиническая группа — 20 больных, которым выполнялась высокочастотная акватермодеструкция рецидива рака языка (табл. 1). Рецидив рака языка в клинических группах наступил не ранее 10 мес после стандартного лечения с учетом стадийности опухолевого процесса. У больных в клинических группах имелось сочетание ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни с обструктивными заболеваниями легких и сахарным диабетом.

Стандартное обследование в клинических группах проводилось с учетом ранее разработанных критериев и рекомендаций. В клинических группах у больных имелся плоскоклеточный рак: у 98,46 % (64) больных — ороговевающий рак и у 1,54 % — неороговевающий. Уточнение диагноза проводилось с учетом гистологического исследования и оперативных вмешательств (табл. 2). По данным ретроспективного анализа метастазы до оперативного лечения в регионарные лимфатические узлы шеи выявлены у 31,11 % (14) больных. Предшествующее лечение

Таблица 1 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ВОЗРАСТУ И ПОЛУ Клинические группы Возраст, лет

мужчины основная

61—70 71 и старше Итого:

сравнения

8 (40,00 %) 16 (35,56 %) 4 (20,00 %) 9 (20,00 %) 12 (60,00 %) 25 (55,56 %)

Всего

женщины основная

сравнения

6 (30,00 %) 2 (10,00 %) 8 (40,00 %)

12 (22,66 %) 8 (17,78 %) 20 (44,44 %)

основная 14 (70 %) 6 (30 %) 20 (100 %)

сравнения 28 (62,22 %) 17 (37,78) 45 (100 %)

Таблица 2 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ С РЕЦИДИВАМИ РАКА ЯЗЫКА ПО СТАДИЯМ Стадия T 2N1M 0 T 3N 0 M 0

Клинические группы

T1N 0 M 0

T 2N 0 M 0

T3N1M 0

Всего

Основная

5 (25 %)

10 (50 %)

5 (25 %)

20 (30,77 %)

Сравнения Итого

5 (11,11 %) 10

16 (35,56 %) 26

9 (20,00 %) 9

11 (24,44 %) 16

4 (8,89 %) 4

45 (69,23 %) 65 (100 %)

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

Рисунок 4 9^е СУТКИ ПОСЛЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИИ. ВИЗУАЛЬНО ЗОНА НЕКРОЗА ОТЧЁТЛИВО ОТГРАНИЧЕНА ДЕМАРКАЦИОННОЙ ЛИНИЕЙ ОТ ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЕЙ

рака языка было лучевое, комбинированное или комплексное. 50 больных (15 больных основной группы и 35 больных группы сравнения) получили радикальный курс лучевой терапии (СОД 60 Грей); 10 больных (5 больных основной группы и 5 — группы сравнения) получили комбинированное лечение (СОД 40 Грей и хирургическое лечение); 5 больным группы сравнения ранее было проведено комплексное лечение (СОД 40 Грей, химиотерапия (цисплатин + 5-фторурацил) и хирургическое лечение). Рецидив рака языка подтвержден морфологически у 20 больных основной группы и у 45 больных группы сравнения. Больным в клинических группах с рецидивом рака языка выполнялось

традиционное хирургическое лечение (половинная электрорезекция языка с фасциально-футлярным иссечением клетчатки шеи со стороны поражения) и высокочастотная акватермодеструкция. Акватермодеструкция рецидивов плоскоклеточного рака языка проведена у 15 больных аппаратом Еlektrotom hitt 106 «Berchtold» в стационарных условиях (область акватермодеструкции представлена на рис. 4). Предоперационная подготовка больного перед акватермодеструкцией заключается в проведении туалета полости рта и проводится под местной анестезией. Акватермодеструкция выполняется из 4 точек, отступив от края опухоли на 10 мм (игольчатый электрод имеет метки через каждые 10 мм). Если размер рецидивной опухоли языка от 10 до 15 мм, применяется игольчатый электрод, диаметром 1,2 мм и длиной активной части от 10 до 15 мм, при этом мощность аппарата от 40 до 50 Вт, время акватермодеструкции — 3—5 мин, скорость инфузии изотонического раствора натрия хлорида составляла до 100 мл/час. При размере опухоли от 15 до 30 мм: применяется игольчатый электрод диаметром 1,6—2 мм и длиной активной части 20 мм; мощность воздействия 50—60 Вт, время экспозиции — 5—8 мин, скорость инфузии — до 120 мл/час. Температура воздействия контролируется в реальном масштабе времени с помощью термопары. У 5 больных основной клинической группы выполнена высокочастотная акватермодеструкция с помощью двух одновременно работающих (рис. 6) аппаратов Еlektrotom hitt 106 «Berchtold» (Германия), два игольчатых электрода вводились

Рисунок 5 ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ БЕЗ ЭЛЕМЕНТОВ ОПУХОЛИ (A); ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ БЕЗ ЭЛЕМЕНТОВ ОПУХОЛИ С ПРИЗНАКАМИ ВОСПАЛЕНИЯ (Б); окраска: гематоксилин^эозин, увеличение х200

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

Рисунок 6 ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ АКВАТЕРМОДЕСТРУКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ С ПОМОЩЬЮ ДВУХ ОДНОВРЕМЕННО РАБОТАЮЩИХ АППАРАТОВ

в разные точки. У 2 больных размер опухоли был 30 мм, у 2 больных — 25 мм и у 1 больного — 20 мм. Точки введения двух электродов располагались в плоскостях (близких к углу в 90°), на расстоянии не более 1,0 см от края рецидива опухоли при расстоянии между электродами 1,0—1,5 см. Применение двух одновременно работающих приборов с двумя игольчатыми электродами позволяло одновременно перекрывать все плоскости с одной стороны опухоли, не удлиняя время малоинвазивного вмешптельства, и у больного не отмечалось при стандартной премедикации увеличения интенсивности болевого синдрома. При формировании грануляций в зоне акватермодеструкции нами проведено гистологическое исследование, биопсийный материал брался

по периметру раны на границе акватермодеструкции. Гистологическое исследование ни в одном случае не выявило наличия опухолевых клеток, то есть акватермодеструкция у больных с рецидивом рака языка (при отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы шеи) на фоне соматической патологии позволяет полностью удалить опухоль в соответствии с принципами абластики (рис. 5). Анализ осложнений в клинических группах показал (табл. 3), что у больных основной группы был менее выраженный болевой синдром, не было случаев кровотечения из зоны акватермодеструкции и отмечался менее выраженный отек ротоглотки, который не требовал наложения трахеостомы (что обусловлено механизмом акватермодеструкции), тогда как у 3 (6,67 %) больных в группе сравнения

Таблица 3 АНАЛИЗ ОСЛОЖНЕНИЙ В КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ Осложнения Выраженный болевой синдром Отек ротоглотки Нарушение глотания с установкой назогастрального зонда Умеренный болевой синдром Отек ротоглотки, требующий наложения трахеостомы Кровотечение

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Клинические группы основная сравнения " 45 2 27 "

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

в послеоперационном периоде из-за выраженного отека ротоглотки и затруднения дыхания наложена трахеостома, у 18 (40,00 %) больных группы сравнения отмечено нарушение глотания, что потребовало на срок от 5 до 7 дней постановки назогастрального зонда. В основной клинической группе в раннем послеоперационном периоде после проведенной высокочастотной акватермодеструкции больным назначался общий режим. У больных основной групп отмечались незначительные затруднение и дискомфорт при глотании, больные самостоятельно питались жидкой пищей. В группе сравнения реабилитационный период после хирургического лечения из-за большого объема вмешательства и общего обезболивания требовал больше времени, чем при акватермодеструкции. Статистическая обработка производилась с использованием программ «Statistica», «Statgraphics», «Exel», для оценки достоверности различий между исследуемыми группами использовались как параметрические, так и непараметрические критерии, достоверными считали результаты при р ≤ 0,05. Время акватермодеструкции в основной группе составило 270 ± 20 с, время традиционного хирургического оперативного вмешательства в группе сравнения — 124,50 ± 12,00 мин. При проведении акватермодеструкции рецидивной опухоли языка за счет высокочастотного термического воздействия на ткани кровопотеря отсутствовала, тогда как при обычном хирургическом лечении кровопотеря неизбежна, которая (без учета крови с удаленными тканями) составляла 151,00 ± 15,00 г. Средняя продолжительность нахождения больного в стационаре после акватермодеструкции составила 8,50 ± 0,50 койко-дня, после традиционного хирургического лечения — 19,50 ± 2,0 койко-дня. Летальность в ближайшем послеоперационном периоде в обеих группах составила 0,0 %. Качество жизни больных с рецидивом рака языка оценивалась вопросником FACT-B на этапе до и после лечения. Статистически достоверно результаты опроса показали, что у больных в основной клинической группе показатели физического, эмоционального, социального и функционального здоровья, а также показатели самооценки превосходили на 20 % аналогичные показатели группы сравнения. Проведенное исследование подтвердило, что у больных с рецидивом рака языка показатели качества жизни выше в основной группе

за счет функционального и эстетического состояния языка. Проспективно оценено лечение 16 больных в основной группе и 40 больных в группе сравнения (от 1 года до 3 лет): повторный рецидив рака языка выявлен у 3 (18,75 %) больных основной группы и у 11 (27,50 %) больных из группы сравнения; в основной группе умер 1 (6,25 %) больной (1 больной в основной группе умер от причины, не связанной с онкопроцессом); в группе сравнения умерло 5 (12,50 %) больных. Акватермодеструкция у соматически тяжелых больных с рецидивом рака языка позволяет выполнять абластическую деструкцию опухоли, не ухудшая отдаленные результаты лечения, и превосходит хирургическое лечение по функционально-эстетическим показателям. Акватермодеструкция при рецидиве рака языка сопровождается меньшим количеством осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде, улучшает качество жизни больного с функциональной и эстетической стороны, сокращает пребывание в клинике.

Выводы 1. Высокочастотная акватермодеструкция у соматически отягощенных больных с рецидивом рака языка вызывает полную абластическую деструкцию опухоли, тем самым не уступает в радикальности и может выполняться у больных, которым традиционное хирургическое лечение невыполнимо. 2. Акватермодеструкция показана при рецидиве рака языка у соматически отягощенных больных, при отсутствии регионарных метастазов, если невозможно выполнение традиционного хирургического лечения и если размер опухоли не превышает 30 мм, и при этом локализация рецидива опухоли языка не связана с корнем языка.

Литература 1. Блинова Н. Н. TNM: Классификация злокачественных опухолей. — С-пб., 2003.-212с. 2. Колобов С. В., Воронин В. Ф., Аниськина В. С., Федотов А. П., Иванов И. И., Кривоноc Н. В. Высокочастотная акватермодеструкция рака слизистой оболочки передних отделов дна полости рта. //Хирург, 2009. — № 11. — С.44—48.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

3. Колобов С. В., Аниськина В. С., Иванов И. И., Кривоноc Н. В. Эффективная двукратная высокочастотная акватермодеструкция рецидива рака языка у пожилой больной. //«Хирургия», 2011. — № 6. — С.84—86.

О Н К О Л О Г И Я

8. Чиссов В. И. Злокачественные заболевания в России в 2008 году (заболеваемость и смертность). — М.: МНИОИ им. Герцена, 2009. — 256 с.

4. Минимальные клинические рекомендации ЕSМО. — М.: Медицина, 2009. — 287с.

9. Канаев С. В. Лучевая терапия злокачественных опухолей головы и шеи. // Практическая онкология, 2003. — № 1, Т4. — С.15—24.

5. Пачес А. И., Ольшанский В. О., Любаев В. Л., Туок Т. Х. Злокачественные опухоли полости рта, глотки и гортани. — М.: Медицина, 1988. — 304 с.

10. Кицманюк З. Д., Чойзонов Е. Л., Новиков В. А., Карасева В. В. Злокачественные опухоли головы и шеи. — Томск: SТТ, 1998. — 384 с.

6. Давыдов А. Б. Результаты и возможности совершенствования радикальных глоссэктомий. //Клиническая стоматология, 2004. — № 1. — С. 55—9.

11. Маркичев Н.., Гейниц А. В., Странадко Е. Ф., Гарбузов М. И., Глазов С. В. Фотодинамическая терапия злокачественных опухолей языка. //Вестник последипломного образования, 2003. — № 3—4. — С.93—95.

7. Онкология. / Под ред. В. И. Чиссова. — М., Медицина, 2008. — 769 с.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

№ 3 2012

12. Ямашев И. Г. Клиническая лингвалогия.-М.: «ГЭОТАРМЕД.», 2007.

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КАК КРИЗИСНАЯ СИТУАЦИЯ Богданова Л. С. Кафедра клинической психологии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико"стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздравсоцразвития России Богданова Любовь Сергеевна, аспирант кафедры клинической психологии ГБОУ ВПО «Московский государственный медико"стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздравсоцразвития России г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1 Тел.: 8 (495) 389-16-54 E"mail: lyubogdanova@gmail.com

локачественные новообразования являются тяжелым соматическим заболеванием, диагностирование которого является стрессом для личности больного. Ни у кого не вызывает сомнения, что ситуация онкологического заболевания является кризисной, психотравмирующей, в первую очередь в силу рационального знания заболевшего об угрозе жизни, здоровью и благополучию, необходимости подвергнуться тяжелому лечению, а вследствие этого и изменения привычного образа жизни. Особое внимание личности больных начинает уделяться в середине XX века, а к началу XXI века психоонкология выделяется в новое научное направление, которое, согласно S. Greer (1994), занимается психологическими и социальными аспектами рака, а ее основной целью является необходимость облегчить эмоциональный дистресс, который развивается у многих пациентов [21]. Онкологическое заболевание приводит к развитию душевной травмы, вызванной сложившимися у людей установками в отношении этой болезни: она зачастую воспринимается как угроза жизни, крах

Резюме. Рак предстательной железы является кризисной ситуацией для личности больного. Описывается эмоциональное реагирование больных РПЖ на ситуацию угрозы жизни и здоровью. Проблема мужской идентичности рассматривается как следствие РПЖ. Обсуждается вопрос совладающего с болезнью поведения и успешности психической адаптации больных РПЖ. Ключевые слова: рак предстательной железы, психологический кризис, эмоциональное реагирование, мужская идентичность, совладание со стрессом, психическая адаптация. Summary. Prostate cancer (PCa) is a crisis for person. Patients» emotional response to threat for life and health hazard is described. Problem of man»s identity is considered as a result of PCa. Coping with stress and efficiency of psychological adjustment to PCa are discussed. Keywords: prostate cancer, psychological crisis, emotional response, man»s identity, coping with stress, psychological adjustment.

будущего. Информация о диагнозе может явиться пусковым механизмом психологического кризиса у больного. Кроме того, в ситуацию болезни вовлекаются все члены семьи, взаимоотношения с которыми могут влиять на тяжесть психологического, а вследствие этого и физического состояния больного. Урологи всего мира и России отмечают, что численность заболеваний раком предстательной железы (РПЖ) растет, что представляет актуальную медико-социальную проблему. В России в 2009 году РПЖ в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения составил М Е Д И Ц И Н А

10,7 %, а по темпам прироста заболеваемости и смертности занимает первое место. В России диагностирование заболевания лишь в 44 % случаев происходит на ранних стадиях (I—II) по сравнению с США, где этот показатель составляет 80 % [1, 6]. РПЖ на ранних стадиях может протекать бессимптомно. Наиболее часто отмечаются нарушения мочеполовой системы (например, затрудненное или учащенное мочеиспускание и др.) [2], однако такие явления ошибочно могут приниматься за симптомы простатита и оставаться без должного внимания мужчин. Такое отношение приводит к позднему обращению

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

к специалистам. В зависимости от объективных медицинских показателей РПЖ (стадии, объема, дифференцированности, распространенности опухоли и др.), ожидаемой продолжительности жизни пациента возможны разные виды терапии. Существует ряд методов лечения: радикальная простатэктомия (открытая, лапароскопическая, роботассистированная), лучевая терапия (дистантная, брахитерапия), криодеструкция и высокоинтенсивная фокусированная ультразвуковая терапия, адъювантная гормональная терапия (медикаментозная и хирургическая) [3—5]. Иногда возможно динамическое наблюдение без применения того или иного вида лечения. При локализованных опухолях выбор подходящих способов лечения шире, чем для больных распространенным РПЖ. Основными побочными эффектами, с которыми сталкиваются пациенты раком предстательной железы в результате лечения, считаются эректильная дисфункция (импотенция), нарушения мочеиспускания (недержание, задержка или учащенное мочеиспускание, никтурия) и кишечной функции (воспаление, кровотечение, недержание) [1—5].

Эмоциональное реагирование больных раком предстательной железы на ситуацию угрозы Логично рассматривать онкологическое заболевание как психологический кризис, как проявление социально-психологической дезадаптации личности в ситуации угрозы жизни, обычному жизненному укладу, стабильности и благополучию, порождающей беспокойство и неуверенность в завтрашнем дне. Возникновение психологического кризиса связано с невозможностью жить как прежде, изменением жизни самого пациента и его семьи. Среди негативных эмоциональных состояний, характеризующих данную ситуацию, можно отметить чувство неопределенности, беспокойство, тревогу, чувство беспомощности, одиночества, безнадежности, пессимистическую оценку собственной личности, актуальной ситуации и будущего, могут встречаться аутоагрессивные проявления. В исследованиях, как правило, эмоциональное реагирование на заболевание рассматривается через выявление и оценку тревоги и депрессии, выраженность которых может достигать клинически значимых показателей. Достаточно большое количество зарубежных исследований посвящено изучению тревоги I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

и депрессии больных РПЖ [12, 26, 43, 44, 49]. По данным многих исследований, депрессивные и тревожные расстройства у больных раком встречаются в 2—3 раза чаще по сравнению с общей популяцией. Частота встречаемости психических расстройств у больных РПЖ колеблется от 14 % до 38 %. По данным J. Bisson и соавт. (2002), признаки тревоги у данной группы больных встречаются чаще, нежели депрессивные симптомы [8]. Некоторые исследователи, например, J. R. Zabora и соавт. (2001), отмечают, что значимого отличия уровня тревоги и депрессии больных РПЖ от такового у больных другой локализацией опухоли выявлено не было [56]. Исследование тревоги и депрессии больных РПЖ проводится на различных этапах заболевания: во время прохождения обследования, получения лечения, спустя некоторое время после окончания лечения. Ряд исследователей обращают внимание на оценку тревоги больных РПЖ при прохождении диагностического обследования (например, биопсии). Отмечается наличие повышенного уровня тревоги у мужчин как во время ожидания как самого обследования, так и его результатов. P. Whelan (1997), K. S. Thomas с соавт. (2010) подчеркивают, что тревога повышается в ответ на получение положительных результатов анализов, которая на этапе ожидания начала лечения и может быть причиной инсомнии [55, 52]. У больных РПЖ, находящихся на лечении, тревога связана с тремя основными аспектами: самовосприятием, неуверенностью в эффективности лечения и правильности выбора вида лечения. A. Kronblith с соавт. (1994) отмечают, что тревогу испытывают не только сами пациенты, но и их супруги, которые часто сталкиваются с навязчивыми мыслями и образами на фоне повышенной тревоги. У жен отмечаются более высокие показатели эмоционального перенапряжения, чем у их супругов. Важным замечанием является то, что навязчивые мысли и избегание не были связаны с тяжестью и интенсивностью течения заболевания [27]. Несмотря на то что беспокойство по поводу постановки диагноза рак предстательной железы является типичным переживанием, врачам необходимо отличать его от клинически выраженных расстройств. Факторами риска тревожного и депрессивного расстройства могут быть возраст, стадия заболевания, личностные особенности больных, социальная изоляция, переживание утраты, пессимизм, плохое социально-экономическое

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

положение, преморбидные расстройства, алкогольная и другие химические зависимости, суицидальные попытки, неконтролируемая боль, побочные эффекты лекарств и метастатический рак. По данным J. S. McDaniel и соавт. (1995), M. Pasquini и соавт. (2007), у 20—25 % больных РПЖ имеет место депрессивное расстройство, которое не распознается специалистами [33, 39]. По данным A. Hinz с соавт. (2010), стадия заболевания не всегда влияет на уровень тревоги и депрессии [24]. Имеются предположения о том, что возраст больных РПЖ все-таки связан с уровнем тревоги и депрессии: в более молодом возрасте проявления тревоги и депрессии выше, чем в группе пожилых людей (старше 61 года). При этом A. Vodermaier и соавт. (2011) заметили, что у пожилых людей начальные стадии РПЖ связаны с меньшим числом депрессивных симптомов, тогда как у пациентов среднего возраста такой тенденции выявлено не было [54]. По данным H. M. Heim и T. P. S. Oei (1993), пациенты, испытывающие боль, вероятно, чаще страдают от депрессии и тревоги. У 55 % больных РПЖ с депрессией отмечается наличие болезненных ощущений [22]. Некоторые исследователи, например N. K. LoConte и соавт.(2008), отмечают, что представление больных о том, что их собственное поведение привело к возникновению онкологического заболевания, коррелирует с высокими уровнями чувства вины, стыда, а также тревоги и депрессии [30]. Когнитивная оценка заболевания как угрозы, ущерба или потери позитивно связана с депрессивными симптомами и тревогой. Более высокие уровни депрессии и тревоги имеют мужчины, которые испытывают тревогу и беспомощность при столкновении с заболеванием. C. Nelson и соавт. (2009) отмечают, что у мужчин, проявляющих больше оптимизма в отношении собственного заболевания, отмечаются лучшее эмоциональное состояние и более низкие показатели депрессии и тревоги. Чувство осмысленности и принятия заболевания является компонентом, который может влиять на снижение уровня депрессии и тревоги [35].

Кризис мужской идентичности как следствие рака предстательной железы Помимо негативного эмоционального реагирования на РПЖ как ситуацию витальной угрозы, значение имеет проблема мужской идентичности в связи с имеющимся заболеванием и его

лечением. Само заболевание РПЖ, его течение, возможные виды терапии имеют непосредственное отношение к оценке больными своей сексуальности, возможностей и перспектив сохранения эректильной функции, в западном мышлении практически отождествляемой с мужской идентичностью, мужественностью. J. Oliffe с соавт. (2005, 2006, 2007) посвящают свои исследования представлениям больных раком предстательной железы о собственной мужественности [36—38]. Для характеристики мужественности характерна привилегированность фаллоцентрического идеала мужской сексуальности, способствующая укреплению представлений о свойственном мужчинам превосходстве, агрессивности, духе соперничества, физической силе и контроле над эмоциями, что никак не сочетается с болезнью, а тем более с тем, что эти достоинства могут оказаться под угрозой. K. D. Fergus и соавт. (2002) отмечают, что возможность нарушения нормального сексуального функционирования в результате лекарственного или хирургического лечения, влекущего за собой импотенцию, представляет значительную угрозу мужественности [16]. Такие последствия определяют угрозу сексуальности и маскулинности для многих мужчин и являются причиной психологического дискомфорта. Угроза жизни и непредсказуемость, свойственные РПЖ, как подчеркивают R. E. Gray с соавт. (2000, 2002), влияют на повседневную жизнь и могут способствовать формированию позиции жертвы, которая угрожает адекватному самовосприятию [19—20]. Та же группа авторов (2000, 2002) считают важным, что представления мужчин о собственном здоровье и устойчивости к болезням не способствуют улучшению процесса совладания с болезнью. Напротив, они могут приводить к гендерному конфликту и представляют собой ограниченный, стойкий, сдерживающий набор поведенческих паттернов, препятствующих ранней диагностике заболевания, поиску необходимой помощи, восприятию социальной поддержки и психосоциальной адаптации к онкологическому заболеванию. По сравнению с мужчинами предикторами лучшей адаптации у женщин служат социальная поддержка, оптимизм, смыслы в жизни и менее выраженная копинг-стратегия избегания[19—20]. Исследователи мужской идентичности C. Emslie и соавт. (2006) и J. Oliffe (2005) отмечают, что представления о мужественности не являются постоянными и видоизменяются в зависимости

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

от ситуации и социального контекста [15, 36]. Для некоторых мужчин для поддержания чувства собственной мужественности, а также для повышения чувства контроля над болезнью частью процесса совладания может стать пересмотр актуальной ситуации путем повышения уверенности в собственной мужественности, ее ценности, отмечают R. E. Gray и соавт. (2002) [20]. Кроме того, S. L. Maliski (2008) и J. Oliffe и соавт. (2007) говорят о необходимости обращать особое внимание на то, как помочь мужчинам пересмотреть отношение к маскулинности, собственной мужской идентичности [32, 38].

Способы совладания с болезнью при раке предстательной железы Из теории об эмоциональном стрессе известно, что эмоциональные реакции возникают в ответ на интеллектуальную оценку события. Под совладающим с болезнью поведением вслед за автором теории совладающего поведения R. S. Lazarus и S. Folkman (1984, 1985), а также C. S. Carver и соавт. (1992), исследовавшими совладающее поведение в области здоровья, мы понимаем когнитивные и поведенческие способы преодоления ситуации болезни, которая воспринимается и оценивается человеком как сложная, превосходящая его возможности [28, 17, 11]. При онкологическом заболевании состояние кризиса порождается вставшей перед личностью проблемой, которую нельзя разрешить быстро привычными способами действий. Существует достаточно ограниченное количество исследований совладающего поведения больных РПЖ, однако имеющиеся данные, в свою очередь, указывают на значимость данного явления в психологической адаптации к кризисной ситуации угрожающего жизни заболевания. При анализе исследований, посвященных данному вопросу, C. S. Roesch и соавт. (2005) говорят о том, что активные стратегии совладания больных РПЖ в противоположность избегающему стилю лучше влияют на процесс адаптации, что соответствует классическим представлениям об успешности совладания со стрессом [42]. Важным фактором в процессе адаптации к онкологическому заболеванию является выражение эмоций. Мужчины, которые замыкаются в себе, испытывают больше трудностей с выражением эмоций по сравнению с пациентами, вовлеченными в межличностное общение. Способность выражать I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

свои эмоции, как отмечают V. S. Helgeson (1997), S. J. Lepore (1998) и соавт. способствует улучшению адаптации больного к ситуации заболевания [23, 29]. Социальная поддержка может способствовать психологической адаптации больных, позволяя пациентам эмоционально и когнитивно проработать этот опыт. Подавление же эмоций, по данным J. W. Pennebacker (1998), негативно связано с психическим здоровьем у больных раком [40]. Тот же автор отмечает, что копинг-стратегия избегания не является прогностическим фактором психической адаптации или дезадаптации, в то время как поиск социальной поддержки и выражение эмоций улучшают процесс совладания с тяжелым соматическим заболеванием. В случаях, когда травматический опыт не прорабатывается, возрастает уровень психологического стресса, недовольства состоянием здоровья и число обращений к врачу [40]. По сравнению с женщинами, у которых имеется достаточно много источников получения поддержки, мужчины указывали лишь на своих партнёров как основной источник поддержки. По результатам исследования S. G. Zakowski и соавт. (2003), мужчины, имеющие трудности в выражении своих эмоций, вероятно, будут испытывать большее психическое напряжение [57]. А A. Mehnert и соавт. (2010) показали, что отсутствие позитивной поддержки, конфликтные взаимоотношения, восприятие угрозы онкологического заболевания, стадия заболевания и возраст пациента влияют на психическое благополучие [34]. Интересными представляются данные A. J. J. M. Vinerhoets (1990), V. S. Helgeson (1997) и A. J. Sestini (2000) и соавт., что в ситуации заболевания мужчины скорее прибегают к проблемно-ориентированным стратегиям, нежели к поиску социальной поддержки. Ученые склонны объяснять тенденцию к избеганию эмоциональной поддержки и обсуждения сложной ситуации традиционными представлениями о мужественности и сдержанности, открытое выражение эмоций является стрессовой ситуацией для мужчин [53, 23, 45]. Организация групп помощи может способствовать лучшей психологической адаптации к ситуации болезни, особенно для тех больных, которые отмечают неспособность выразить свои чувства и переживания, связанные с наличием заболевания. A. F. Street (2010) и соавт. исследовали и доказали, что такие группы, а также специальные психосоциальные интервенции способствуют повышению адаптации к ситуации заболевания и улучшению навыков совладания

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

в семейных парах, оказавшихся в условиях тяжелого заболевания [51]. Таким образом, направленные копинг-стратегии (проблемно-ориентированные и эмоционально-ориентированные) ведут к лучшей психологической адаптации, к улучшению физического состояния больных РПЖ. Напротив, стратегия избегания приводит к ухудшению психологической адаптации и физического функционирования. Эти данные, полученные S. Bloch и соавт. (2007), подтверждают важность учёта в психотерапевтических интервенциях направленности стратегий совладания [10]. В качестве копинг-ресурса для совладания с болезнью многие исследователи рассматривают подробное информирование больных о заболевании, которое может способствовать повышению чувства контроля над ним. Это является важным фактором, влияющим на процесс совладания со стрессом и основополагающим фактором в процессе адаптации к серьезному заболеванию. Во многих исследованиях отмечается, что больные раком предстательной железы нуждаются в точной информации о своем заболевании. При этом C. Pinnock и соавт. (1998) подчеркивают, что пациенты хотят обладать большей информацией о заболевании, нежели обычно предоставляется [41]. Больные РПЖ стремятся получить больше информации (о видах лечения, побочных эффектах лечения, последствиях болезни) для принятия решения о выборе вида лечения. M. M. Schapira (1999) отмечает, что для больных РПЖ основным источником информации о заболевании являются специалисты в области здоровья, врачи [46]. Однако D. Crawford и соавт. (1997) замечают несоответствие между теми задачами, которые ставят для себя врачи в процессе информирования и обсуждения с больными РПЖ их заболевания, лечения, последствий, и тем, что реально наблюдают и воспринимают сами больные [14]. Большинство мужчин хотят активно участвовать в принятии решения о выборе вида лечения. Вопрос о принятии решения всегда является трудным и вызывает постоянное напряжение. S. K. Steginga и соавт. (2008) подчеркивают, что в таких случаях для мужчин наиболее подходят интервенции, направленные на оказание помощи в этом процессе, уточнение информации, что в свою очередь может снизить напряжение связанное с принятием решения и самим фактом наличия онкологического заболевания [50].

Успешность психической адаптации к условиям тяжелого соматического заболевания Успешность адаптации к ситуации заболевания раком предстательной железы в исследованиях определяется как параметр качества жизни. У больных раком предстательной железы A. W. Love и соавт. (2008) отмечают ухудшение психосоциального функционирования, особенно у лиц с поздними стадиями заболевания, однако эти нарушения не достигают клинически значимого уровня для постановки диагноза психического расстройства и имеют умеренно негативное влияние на взаимоотношения внутри семьи [31]. J. L. Gore и соавт. (2010) напоминают, что эмоциональный дискомфорт, который испытывают больные раком предстательной железы, как правило, связывают с нарушением сексуальной, мочевыделительной и кишечной функции, называя это источником беспокойства и эмоционального дискомфорта [18]. Испытываемое психологическое напряжение связано с низким КЖ, что должно приниматься во внимание специалистами. По мнению M. Zenger и соавт. (2010), врачам необходимо быть специально подготовленными, чтобы вовремя заметить переживания больных и уделить им больше внимания, поскольку эмоциональное состояние связано с самочувствием, КЖ и приверженностью терапии больных РПЖ на этапе получения лечения [58]. При оценке психической адаптации к ситуации заболевания рассматриваются факторы, влияющие на успешность этого процесса. J. P. Bjorck и соавт. (1999) отмечают, что больные РПЖ, склонные к тревожному реагированию на возникновение заболевания, в дальнейшем чаще испытывают депрессию и имеют более низкую самооценку, чем те мужчины, которым свойствен дух борьбы на пути излечения от болезни [9]. Переживание негативных эмоций, дистанцирование от окружающих, а также снижение когнитивных способностей, как показывают C. F. Sharpley и соавт. (2010), являются наиболее важными предпосылками возникновения страха, раздражения, дискомфорта, апатии и пессимистического взгляда на будущее, которые являются предикторами развития выраженной тревоги и депрессии [48]. Фаталистические мысли по поводу болезни у пациентов с начальными стадиями РПЖ являются предпосылкой к развитию депрессии на более поздних этапах, тогда как мысленный уход от проблемы

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

и низкий уровень тревоги на момент начала лечения у больных поздним РПЖ, по мнению J. W. Couper и соавт. (2010), предопределяют повышение уровня тревоги с течением времени [13]. Кроме того, N. Hulbert-Williams и соавт. (2011) получили данные, что когнитивная оценка заболевания, представления пациента о нем часто больше влияют на отдаленные последствия, нежели эмоциональные переживания или совладающее со стрессом поведение [25]. R. A. Schnoll и с соавторами (2002) выделяют некоторые социальные факторы, положительно влияющие на психическую адаптацию к ситуации заболевания раком, среди которых можно отметить нахождение в браке, высокий уровень дохода и высокий уровень образования, позитивное восприятие своего состояния здоровья [47]. Таким образом, анализ доступной литературы выявил отсутствие отечественных психологических исследований личности больных РПЖ. В связи с этим нами было проведено комплексное исследование, посвященное изучению внутренней картины болезни и совладающего со стрессом поведения больных РПЖ, где особое внимание уделяется когнитивной оценке мужчинами той угрозы для

О Н К О Л О Г И Я

№ 3 2012

жизни, здоровья и благополучия, которую несет в себе заболевание. Было отмечено, что субъективная интеллектуальная оценка ситуации заболевания РПЖ влияет на восприятие ее как кризисной, а соответственно эмоциональное реагирование на нее, процесс совладания, адаптацию к ситуации заболевания и качество жизни пациентов и членов их семей [7]. В заключение вслед за большим количеством авторов следует подчеркнуть критичность ситуации онкологических заболеваний, в частности рака предстательной железы, которая проявляется в проблеме негативного эмоционального реагирования на болезнь (вплоть до развития психопатологических расстройств), специфичных для заболевания психологических проблем (кризис мужской идентичности), успешности психической адаптации к заболеванию (совладания с болезнью), возможности оказания помощи пациентам, находящимся в условиях психологического кризиса. Исследования в данной области должны способствовать улучшению адаптации больных к ситуации заболевания и изменяющимся в связи с ним жизненным условиям и повышению приверженности лечению.

Литература 1. Аполихин О. И., Катибов М. И., Шадеркин И. А. Пути стандартизации оказания этапной помощи пациентам раком предстательной железы в Российской Федерации // Экспериментальная и клиническая урология. — 2011. — № 2—3. — С. 8—11. 2. Вельшер Л. З., Поляков Б. И., Петерсон С. Б. Клиническая онкология. Избранные лекции: учебное пособие. М., 2009. 3. Говоров А. В., Иванов В. Ю., Пушкарь Д. Ю. Опыт криоабляции рака предстательной железы // Экспериментальная и клиническая урология. — 2011. — № 2—3. — С. 40—42. 4. Каприн А. Д., Халил Фарзат М., Гафанов Р. А., Костин А. А. Диагностика и лечение ранних форм рака предстательной железы // Вопросы онкологии. — 2009. — Т. 55. — № 3. — С. 382—385. 5. Пушкарь Д. Ю., Раснер П. И., Говоров А. В., Колонтарев К. Б. Роботическая радикальная простатэктомия: российский опыт // Экспериментальная и клиническая урология. — 2011. — № 2—3. — С. 74—76. 6. Чиссов В. И., Русаков И. Г. Заболеваемость раком предстательной железы в Российской Федерации // Экспериментальная и клиническая урология. — 2011. — № 2—3. — С. 6—7.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

7. Ялтонский В. М., Богданова Л. С. Субъективное восприятие болезни как угрозы у больных раком предстательной железы // Клиническая психология в здравоохранении и образовании: сб. материалов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием/Под общ. ред. Н. А. Сирота. — Москва: МГМСУ им. Н. А. Семашко, 2011. — С. 97—100. 8. Bisson J., Chubb H., Bennett S., Jones D., Kynaston H. The prevalence and predictors of psychological distress in patients with early localized prostate cancer // BJU International. — 2002. — Vol. 90. — P. 56—61. 9. Bjorck J. P., Hopp D. P., Jones L. W. Prostate cancer and emotional functioning: Effects of mental adjustment, optimism and appraisal // J. of Psychosoc. Oncol. — 1999. — Vol. 17 (1). — P. 71—85. 10. Bloch S., Love A., Macvean M., Duchesne G., Couper J., Kissane D. Psychological adjustment of men with prostate cancer: a review of the literature // BPS Medicine. — 2007. — Vol. 1. — No.1; URL: http://www.bpsmedicine.com/content/1/1/2. 11. Carver C. S., Scheier M. F., Pozo C. Conceptualizing the process of coping with health problems // Hostility coping and health/ Ed. by H. S. Friedman. Washington, DC, 1992. — P.167—188.

M E D I C I N E

О Н К О Л О Г И Я

> >

12. Clark J. A., Wray N., Brody B., Ashton C., Giesler B., Watkins H. Dimensions of quality of life expressed by men treated for metastatic prostate cancer // Soc. Science & Medicine. — 1997. — Vol. 45. — No.8. — P. 1299—1309. 13. Couper J. W., Love A. W., Duchesne G. M., Bloch S., Macvean M., Dunai J. V., Scealy M., Costello A., Kissane D. W. Predictors of psychosocial distress 12 months after diagnosis with early and advanced prostate cancer // Med. J. Aust. — 2010. — Vol. 193. — No.5. — P. 58—61.

28. Lazarus R. S. Coping theory and research: Past, present and future // Psychosom. Med. — 1993. — Vol. 55. — P. 234—247. 29. Lepore S. J., Helgeson V. S. Social constraints, instrusive thoughts, and mental health after prostate cancer// J. of Soc. and Clin. Psychol. — 1998. — Vol. 17. — P. 89—106.

14. Crawford D., Bennett C., Stone N., Knight S. J., deAntoni E., Sharp L., Garnick M. B., Porterfield H. A. Comparisons of perspectives on prostate cancer: Analyses of survey data // Urology. — 1997. — Vol. 50. — No.3. — P. 366—372.

30. LoConte N. K., Else-Quest N. M., Eickhoff J., Hyde J., Schiller J. H. Assessment of guilt and shame in patients with non-small-cell lung cancer compared with patients with breast and prostate cancer // Clin. Lung Cancer. — 2008. — Vol. 9. — P. 171—178.

15. Emslie C., Ridge D., Ziebland S., Hunt K. Men‘s accounts of depression: Reconstructing or resisting hegemonic masculinity? // Soc. Science and Med. — 2006. — Vol. 62. — P. 2246—2257.

31. Love A. W., Scealy M., Bloch S., Duchesne G., Couper J., Macvean M., Costello A., Kissane D. W. Psychosocial adjustment in newly diagnosed prostate cancer // Aust. N Z J. Psychiatry. — 2008. — Vol. 42, — No.5. — P. 423—429.

16. Fergus K. D., Gray E., Fitch M. I. Sexual dysfunction and the preservation of manhood: Experiences of men with prostate cancer // J. of Health Psychol. — 2002. — Vol. 7. — No.3. — P. 303—316.

32. Maliski S. L., Rivera S., Connor S., Lopez G., Litwin M. S. Renegotiating masculine identity after prostate cancer treatment // Quality Health Research. — 2008. — Vol. 18. — P. 1609—1620.

17. Folkman S., Lazarus R. If it changes it must be a process: A study of emotion and coping during three stages of a college examination // J. of Person. and Soc. Psychol. — 1985. — Vol. 48. — P. 150—170.

33. McDaniel, J. S., Musselman D. L., Porter R. M., Reed D. A., Nemeroff C. B. Depression in patients with cancer: Diagnosis, Biology, Treatment // Arch. Gen. Psychiatry. — 1995. — Vol. 52. — P. 89—99.

18. Gore J. L., Gollapudi K., Bergman J., Kwan L., Krupski T. L., Litwin M. S. Correlates of bother following treatment for clinically localized prostate cancer // J Urol. — 2010. — Vol. 184. — No. 4, P. 1309—1315.

34. Mehnert, A., Lehmann C., Graefen M., Huland H., Koch U. Depression, anxiety, post-traumatic stress disorder and healthrelated quality of life and its association with social support in ambulatory prostate cancer patients // Eur. J. Cancer Care. — 2010. — Vol. 19. — No.6. — P. 736—745.

19. Gray R. E., Fitch M., Phillips C., Labrecque M., Fergus K. Managing the impact of illness: The experiences of men with prostate cancer and their spouses // J. of Health Psychol. — Vol. 5. — No.4. — P. 531—538. 20. Gray R. E., Fitch M. L., Fergus K. D., Mykhalovskiy E., Church K. Hegemonic masculinity and the experience of prostate cancer: A narrative approach // Journal of Aging and Identity. — 2002. — Vol. 7. — No. 1. — P. 43—62. 21. Greer S. Psycho-oncology: its aims, achievements and future tasks // Psycho-Oncology. — 1994. — Vol. 3. — P. 87—101. 22. Heim H. M., Oei T. P. S. Comparison of prostate cancer patients with and without pain // Pain. — 1993. — Vol. 53. — P. 159—162. 23. Helgeson V. S., Lepore S. J. Men‘s adjustment to prostate cancer: The role of agency an unmitigated agency // Sex Roles. — 1997. — Vol. 37. — No.3—4. — P. 251—267. 24. Hinz A., Krauss O., Hauss J. P., Höckel M., Kortmann R. D., Stolzenburg J. U., Schwarz R. Anxiety and depression in cancer patients compared with the general population // Eur. J. Cancer Care. — 2010. — Vol. 19. — No.4. — P. 522—529. 25. Hulbert-Williams N., Neal R., Morrison V., Hood K., Wilkinson C. Anxiety, depression and quality of life after cancer diagnosis: what psychosocial variables best predict how patients adjust? // Psychooncology. — 2011. doi: 10.1002/pon.1980. 26. Korfage I. J., Essnick-Bot M. L., Janssens A. C., Schroder F. H., de Konig H. J. Anxiety and depression after prostate cancer diagnosis and treatment; 5 year follow-up // Br. J. Cancer. — 2006. — Vol. 94. — No.8. — P. 1093—1098.

27. Kronblith A., Herr H. W., Offman U. S., Scher H., Holland J. C. Quality of life of patients with prostate cancer and their spouses // Cancer. — 1994. — Vol. 73. — No.11. — P. 2791—2802.

35. Nelson C., Jacobson C. M., Weinberger M. I., Bhaskaran V., Rosenfeld B., Breitbart W., Roth A. J. The role of spirituality in the relationship between religiosity and depression in prostate cancer patients // Ann. Behav. Med. — 2009. — Vol.38. — No.2. — P. 105—114. 36. Oliffe J. Constructions of masculinity following prostatectomy-induced impotence // Soc. Science and Med. — 2005. — Vol. 60. — P. 2249—2259. 37. Oliffe J. Embodied masculinity and androgen deprivation therapy // Sociology of Health & Illness. — 2006. — Vol. 28. — No. 4. — P. 410—432. 38. Oliffe J., Thorne S. Men, masculinities, and prostate cancer: Australian and Canadian patient perspectives of communication with male physicians // Qualitative Health Research. — 2007. — Vol. 17. — P. 149—161. 39. Pasquini M., Biondi M. Depression in cancer patients: a critical review // Clin. Prac. and Epid. in Mental Health. — 2007. Vol. 3:2 doi:10.1186/1745—0179–3—2 40. Pennebacker J. W. Confession, inhibition and disease // Advances in Experimental Sociology/Ed. by L. Berkowitz. Orlando, FL, 1998. — Vol. 22. — P. 211—244. 41. Pinnock C., O»Brien B., Marshall V. R. Older men»s concerns about their urological health: a qualitative study // Aust. and N Z J. of Pub. Health. — 1998. — Vol. 22. — P. 368—373. Полный список литературы вы можете увидеть на нашем сайте www.collosseo.ru в разделе «Издания РИА, журналы»

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 3 2012

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ И OСТЕОИНТЕГРАЦИЯ ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТОВ Базикян Э. А., Лабис В. В. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико"стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздравсоцразвития России Базикян Эрнест Арамович д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтической стоматологии МГМСУ, 127473, Москва, Делегатская ул., 20/1 Тел. 8 (495) 694—35—34 E"mail: prof.bazikian@gmail.com

остоверно известно, что иммунные процессы в организме человека оcуществляются клетками костномозгового происхождения, относящимися к двум кроветворным линиям — миелоидной и лимфоидной. Миелоидные клетки «отвечают» за реакции врожденного, лимфоидные — преимущественно за реакции адаптивного и только частично — врожденного иммунитета (Ярилин А. А., 2010). Классическое представление о том, что приобретенный иммунитет приходит на смену врожденному при его недостаточной эффективности, несовместимо с современным пониманием механизмов инициации приобретенного иммунного ответа. В действительности резидентные тканевые дендритные клетки (ДК) функционируют в качестве «сенсоров» инвазии патогенов, после контакта с которыми они созревают и мигрируют в лимфоузлы, где активируют нативные Т-клетки (Фрейдлин И. С., 2011). Встает вопрос, как иммунная система человека распознает изменения, связанные с послеоперационной травмой, происходящие при остеоинтеграции дентальных имплантатов, I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Фундаментальные открытия в иммунологии обозначили новую возможность понимания процесса остеоинтеграции дентальных имплантатов. Сегодня воспаление как первая защитная реакция организма в работе врожденного, а, следовательно, и адаптивного иммунитета подразумевает распознавание антигенных комплексов с помощью паттерн-распознающих рецепторов. Открытие TLRs (Toll-подобных рецепторов) и NLR (NOD-подобных рецепторов), являющихся антиген-специфическими рецепторами клеток иммунной системы указывает на возможность распознавания образов «антигенной триады» — в виде травмы, бактерий и дентального имплантата — в процессе остеоинтеграции дентальных имплантатов. Открытие инфламмосомы — белкового кластера, образующегося в цитоплазме иммунокомпетентных клеток, — ведет за собой синтез каспазы-1. Синтез данного фермента опосредует процессинг про-IL-1β в IL-1β, следовательно, развитие врожденного иммунного ответа. Наличие резидентных тканевых дендритных клеток в костной ткани может говорить об иммунозависимых особенностях механизма остеогенеза в процессе репарации костной ткани. Ключевые слова: TLRs, инфламмасома, остеоинтеграция, остеогенез. Summary. The fundamental discoveries in immunology identified a new opportunity to understand the process of osseointegration of dental implants. Today, the inflammation — as the first defensive reaction of the organism in the innate and, therefore, adaptive immunity, involves recognition of antigenic complexes using pattern-recognition receptors. Opening of the TLRs (Toll-like receptors) and NLR (NOD-like receptors), which are antigen-specific receptors of immune system cells, suggests the possibility of recognition «of antigen triad»: a form of trauma, bacteria, and dental implants –as part of the osseointegration of dental implants. Opening inflammasome — protein cluster formed in the cytoplasm of immune cells, leads to the synthesis of caspase-1. The synthesis of this enzyme mediates the processing of pro-IL-1β in IL-1β, therefore, the development of the innate immune response. The presence of tissue resident dendritic cells in the bone tissue can talk about the immune-dependent features of the mechanism of bone formation during bone repair. Keywords: TLRs, inflammasoma, osseointegration, bone formation.

C R I T I C A L

M E D I C I N E

С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

и какую информацию получают дендритные клетки костной ткани, в результате распознавания иммунной системой комплекса антигенных детерминант. Открытие рецепторов врожденного иммунного ответа, а именно TLRs, являющихся антиген-специфическими, позволили по-новому взглянуть на реакции, опосредованные антиген-рецепторным взаимодействием. TLRs (Toll-like receptors) — толл-подобные рецепторы, эволюционно консервативные и очень древние молекулярные структуры. Больше всего TLRs различных типов экспреcсируют миелоидные клетки. Прежде всего моноциты и макрофаги. Однако в той или иной степени эти рецепторы присутствуют и на (или в) других клетках, включая лимфоидные. Необходимо отметить, что данные рецепторы расположены как на поверхности, так и внутри клеточных эндолизосом, что определяет их функцию. На сегодняшний день известны не все лиганды TLRs. Агонистом TLR4 является липополисахарид (ЛПС) граммотрицательных бактерий (Poltorak A. N., 1999; Ярилин А. А., 2010). TLR2 может гетеродимеризироваться с TLR1 или TLR6 и распозновать пептидогликан, липопептид и липопротеины (Takeuchi O., 1999; Sato S., 2002). TLR3 распознает двухцепочечную молекулу РНК (ds-RNA). TLR5 участвует в распознавании флагелина. TLR7 и TLR8 могут идентифицировать имиквимоуд и одноцепочечные молекулы РНК. TLR9 различает бактериальную и вирусную CPG (C — цитидин, P — фосфорная группа, G — гуанидин), ДНК мотивы и пигмент малярии хемозин. Лиганд рецептора TLR10 не известен, было показано, что TLR10 может вступать во взаимодействие с TLR1 и TLR2 (Hassan U., 2005). Таким образом, у человека идентифицировано 10 Toll-подобных рецепторов. Благодаря взаимодействию данных рецепторов с PAMP (Pathogen-associated molecular pattern), или «патоген-ассоциированными молекулярными паттернами», а также DAMP (Danger-assosiated molecular patterns), или «молекулами сигналов опасности», возникают конформационные изменения внеклеточной части рецептора, передающиеся на внутриклеточный домен TIR. В передаче активиционного сигнала от TIR-домена к TLRs участвует несколько адапторных белков (MyD88, TIRAP, TRIF, TRAM), активирующих 2 основных сигнальных пути — MyD88-зависимый и TRIFзависимый. MYD88-зависимый путь участвует в передаче сигнала от всех TLRs, кроме TLR3, который использует TRIF-зависимый путь. Передача

сигнала от TLR4 происходит с участием обоих сигнальных путей, и надо отметить, что он расположен как на клеточной мембране макрофага, так и внутри него, на эндосоме (Janeway C. A., 1997; Medzhitov R., 2001). NLR (NOD-подобные рецепторы), ответственные за внутриклеточное распознавание PAMPs и DAMPs, схожи по своей функции с TLRs (Kawai T., 2006). Открытие инфламмосомы — белкового кластера, расположенного в цитоплазме иммунокомпетентных клеток, участвующего в процессинге про-IL1β в IL-1β, и синтезе IL-1α, — обозначило ключевое место формирования иммунного ответа как результат активации NLR. Выделяют 4 типа инфламмосом: NLRP1 (NLR, содержащая 1 пирин домен, NALP 1), NLRP3 (NLR, содержащая 3 пирин домена, NALP3), NLRC4 (NLR, содержащая каспаз-рекрутируемый домен 4, IPAF), и AIM2 (отсутствующий в меланоме) (Schroder K., Tschopp J., 2010). Известно, что при взаимодействии PAMP с TLRs сигнал о патогене передается на инфламмосому, что приводит к активации каспазы-1. IL-1β и IL-18 основные цитокины, синтезируемые в результате активации данного фермента. Синергизм в работе IL-18 и IL-23, может приводить к развитию Th-17 из-за усиления синтеза IL-17 (Lamkanfi M., 2011). Достоверно известно, что пути активации врожденного звена иммунной системы связаны с индукцией T-лимфоцитов и приводят к развитию того или иного вида адаптивного иммунного ответа в зависимости от полученного сигнала при взаимодействии патогена c макрофагом. Сегодня адаптивный иммунный ответ характеризуется четырьмя хорошо изученными направлениями дифференцировки T-лимфоцитов: Th-1, Th-2, Th-17, Th-reg-иммунологическая толерантность, исходя из наличия у каждого из них известного транскрипционного фактора. Для Th-1 это T-bet, для Th-2 это Gata-3, для Th-17 это RoRyt, для T-reg это Foxp3. Разнообразие форм иммунного ответа достигается за счет вовлечения различных клеток-эффекторов. Так, Th-1- тип ответа связан с активацией макрофагов, Th-2 — с участием В-лимфоцитов, а также привлечением эозинофилов и тучных клеток. При превалировании Th-17-типа иммунного ответа активируются нейтрофилы и эпителиальные клетки. Направление дифференцировки Т-лимфоцитов зависит от цитокинов, синтезируемых клетками врожденного иммунитета (Киселева Е. П., 2011).

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Имеются сообщения о существовании таких субпопуляций T-лимфоцитов, как: Тh-9, Th-10, Th-22, Tfx-связанного с B- клетками памяти (Ярилин А. А., 2010; Basile G., 2011., Saresella M., 2011; Топтыгина А. П. 2011). Открытие Th-reg, одного из видов адаптивного иммунного ответа, контролирующего и завершающего все виды иммунных ответов, дало основание говорить о его доминирующей роли в развитии и завершении положительного исхода воспаления, что, по нашему мнению, может стать основанием к выдвижению его в качестве основного, заключительного звена остеоинтеграции титана. Недавно стало ясно, что T-reg клетки могут быть разделены на несколько отдельных субпопуляций с единой функцией и гомеостатическими свойствами, которые при совместной работе обеспечивают нормальный иммунный гомеостаз (Feuerer M., 2009). Дополнительно к аутоиммунной защите T-reg клетки участвуют в регуляции иммунной системы в отношении к вирусам, бактериям и паразитам, а также сдерживают реакции иммунной системы по отношению к опухолям и трансплантируемым тканям (Belkaid Y., 2007). Классическая трактовка природы иммунологической толерантности состоит в том, что введенный антиген вызывает элиминацию или анергию клонов лимфоцитов, которые его распознают. Использование конъюгатов низкомолекулярных соединений (гаптенов) с белками-носителями, введенное в научную практику Ландштейнером К., сыграло ключевую роль в изучении свойств антигенов и индуцируемых ими антител. В частности, с помощью конъюгатов было показано, что специфичность антигена определяется преимущественно гаптеном, а иммуногенность — носителем. Важным условием развития иммунного ответа служит предварительная активация дендритных клеток в результате распознавания ими PAMP. Именно поэтому следует признать, что иммуногенность молекул антигена

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 3 2012

во многом определяется наличием в их составе PAMP, т.е. их способностью сформировать при поступлении в организм «провоспалительный фон» (Ярилин А. А., 2010). Открытие мезенхимальных стволовых клеток (МСК) принадлежит нашему соотечественнику Максимову А. А. и А. Я. Фриденштейну, а также его сотрудникам. Подобные клетки обладают свойством дифференцировки в костную и хрящевую линии. МСК не являются гомогенной популяцией, только 10 % всей популяции МСК проявляют клоногенные свойства. Характеристика поверхностных маркеров показала, что МСК экспрессируют CD29 (интегрин В1), CD44 (рецептор для гиалуроновой кислоты и фибронектина), CD90 (Th-1 антиген), CD105 (эндоголин), CD106 (VCAM), CD166 (ALCAM), HLA класса I. Таким образом, по экспрессии маркеров МСК характеризуются как клетки, подобные фибробластам. Пока не найдено никаких маркеров, специфических для МСК. Тканевое повреждение, вероятно, создает благоприятные условия для трансдифференцировки МСК в клетки с фенотипом поврежденной ткани. Возможно, что при повреждении ткани выделяют цитокины, молекулы внеклеточного матрикса, которые способствуют их трансдифференцировке в клетки нового фенотипа. Вероятно, эффективность терапевтического использования МСК не является результатом их интеграции в ткани реципиента, а основана на секреции МСК растворимых факторов, которые ингибируют апоптоз, воспаление, супресcию специфического иммунного ответа и стимулируют пролиферацию эндогенных стволовых клеток (Попов Б. В., 2010). Иммунореактивность — это то явление, которое на сегодня может стать определяющим в понимании молекулярно-генетического механизма процесса остеогенеза, а также отсроченных осложнений, связанных с явлениями периимплантитов, при остеоинтеграции дентальных имплантатов.

Литература 1. Ярилин А. А. Иммунология // ООО Издательская группа «ГЭОТАР-МЕДИА», 2010, — C. 89. 2. Фрейдлин И. С. Взаимосвязи врожденного и приобретенного иммунитета при инфекциях (Ревизия классических догм). // Инфекция и иммунитет. — 2011. — Т. 1, № 3, С. 199—206. 3. Poltorak A. N., Smirnova I., He X., Liu M. Y., Van Huffel C., McNally O., Birdwell D., Alejos E., Silva M., Du X., Thompson P., I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Chan E. K., Ledesma J., Roe B., Clifton S., Vogel S. N., Beutler B. Genetic and physical mapping of the Lps locus: identification of the toll-4 receptor as a candidate gene in the critical region. // Howard Hughes Medical Institute, Dallas, TX 75235—9050, USA. Blood Cells Mol. Dis. — 1999 Feb. — Vol. 25. — № 1. — P. 78. 4. Takeuchi O., Kawai T., Sanjo H., Copeland N. G. et al. TLR6: a novel member of an expanding Toll-like receptor family. // Gene. — 1999. — № 231. — P. 59—65.

M E D I C I N E

С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

5. Sato S., Takeuchi O, et al. Cutting edge: role of Toll-like receptor 1 in mediating immune response to microbial lipoproteins. // J Immunol. — 2002. — 169: 10—14.

12. Киселева Е. П. Новые представления о противоинфекционном иммунитете. // Инфекция и иммунитет. — 2011., — Том 1, № 1. — С. 9—14.

6. Hassan U., Chaffois C, Gaillard C, et al. Human TLR 10 is a functional receptor, expressed by B cells and plasmacytoid dendritic cells, which activates gene transcription through MyD88. // J Immunol. — 2005. — 174:2942— 2950.

13. Ярилин А. А. Транскрипционные регуляторы дифференцировки Т-хелперов // Иммунология. 2010. № 3. С. 153—168.

7. Medzhitov R., Preston-Hulbert P., Janeway C. A. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity. // Nature — 1997. P. 394— 397. 8. Horng T., Medzhitov R. Drosophila MyD88 is an adapter in the Toll signaling pathway. // Howard Hughes Medical Institute and Section of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA. Epub 2001 Oct 16. — 2001. — Oct 23; 98 (22):12654—8.

14. Basile G., Paffumi I., D»Angelo A. G., Figliomeni P., Cucinotta M. D., Pace E., Ferraro M., Saitta S., Lasco A., Gangemi S. Healthy centenarians show high levels of circulating interleukin-22 (IL-22). // Arch Gerontol Geriatr. — 2011. 15. Saresella M., Calabrese E., Marventano I., Piancone F., Gatti A., Alberoni M., Nemni R., Clerici M. Brain. Increased activity of Th-17 and Th-9 lymphocytes and a skewing of the post-thymic differentiation pathway are seen in Alzheimer»s disease./Behav. Immun. Italy — 2011. — Mar; 25 (3): 539—47. 16. Топтыгина А. П. T-клетки памяти. // Иммунология. — 2008. — T. 29 — № 5. –С. 311—316.

9. Kawai T., Akira S. TLR signaling. // Cell Death Differ. –2006. — 13, 816—825.

17. Feuerer M., et al. Foxp3+regulatory T cells: differentiation, specification, subphenotypes. // Nature immunol. 2009. — № 10, P. 689—695.

10. Kate Schroder, Jurg Tschopp. The inflammasomes. // Cell — 2010. — № 140, P. 821—832, March 19.

18. Belkaid Y. Regulatory T cells and infection: a dangerous necessity. // Nature Rev. Immunol. 2007. — № 7, P. 875—888.

11. Lamkanfi M. Emerging inflammasome effector mechanisms. // Nature reviews. Immunology. — 2011. — № 11. — P. 213—220.

19. Попов Б. В. Введение в клеточную биологию стволовых клеток. Учебно-методическое пособие, 2010 г. — СанктПетербург. — С. 289—290.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

П С И Х И А Т Р И Я

№ 3 2012

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ ПРИ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ: МОРФОМЕТРИЯ МИОКАРДА Волков В. П. Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М. П. Литвинова, г. Тверь Волков Владимир Петрович, к.м.н. Заведующий патологоанатомическим отделением ГКУЗ «Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М. П. Литвинова, г. Тверь» 170546, Тверская обл., г. Бурашево, Бурашево, 1 Тел. (4822) 38"02"89 E"mail: patowolf@yandex.ru

незапная смерть (ВС) — это быстро наступив шая, неожиданная для окружающих ненасильственная смерть на фоне кажущегося здоровья от фатального медицинского фактора [1]. В настоящее время к ней относят случаи смерти в присутствии свидетелей, наступающей мгновенно или в пределах 1 часа от появления первых острых симптомов [1—3]. При этом отсутствуют убедительные данные, в том числе патологоанатомические, позволяющие поставить другой диагноз [1, 4]. При ВС чаще всего встречаются случаи внезапной сердечной смерти (ВСС), то есть смерти от остановки сердца [1, 5, 6]. В психиатрических стационарах ВСС составляет 5—7 % внутригоспитальной летальности [7], что значительно выше, чем в популяции в целом [8]. Серьезным фактором риска избыточной смертности у психически больных считается прием антипсихотических лекарственных средств [1, 9—13]. Антипсихотическая терапия оказывает серьёзное повреждающее действие на миокард, обусловленное побочным кардиотоксическим эффектом I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Цель исследования. Изучить с помощью морфометрических методов состояние миокарда при внезапной сердечной смерти психически больных, наблюдающейся в процессе нейролептической терапии. Материал и методы исследования. Исследован миокард 90 умерших психически больных (мужчин — 59, женщин — 31) в возрасте от 35 до 68 лет. Материал разделён на 5 групп: 1) лица, не получавшие антипсихотических препаратов и умершие от некардиальных причин — 10; 2) пациенты, лечившиеся антипсихотиками, но не имевшие патологии сердца и умершие от некардиальных причин — 12; 3) больные, принимавшие нейролептики и умершие внезапно (ВСС) — 13; 4) умершие от хронической сердечной недостаточности, обусловленной НКМП — 34; 5) случаи ВСС при наличии НКМП — 21 пациент. Результаты исследования. При ВСС психически больных, получающих нейролептическое лечение как при наличии НКМП, так и без таковой, обнаружены существенные патологические изменения трёх структурных компонентов миокарда: микроциркуляторного русла, внеклеточного матрикса и КМЦ. Это относительно острый процесс, представленный нарушениями микроциркуляции, интерстициальным отёком и дистрофически-дегенеративными повреждениями кардиомиоцитов. Заключение. Описанные изменения не строго специфичны для ВСС. По-видимому, имеется определённый набор стандартных патоморфологических реакций миокарда на различного рода патогенные воздействия. Ключевые слова: нейролептики, кардиотоксичность, нейролептическая кардиомиопатия, внезапная сердечная смерть, морфометрия миокарда. Summary. Aim. To study with the help morphometric methods a myocardium condition at sudden cardiac death mentally in-patients observed in the course of antipsychotic therapy. Material and methods. The myocardium 90 died mentally in-patients (men — 59, women — 31) at the age from 35 till 68 years is investigated. The material is divided into 5 groups: 1) the persons who not receiving antipsychotic preparations and have died from the uncardiac reasons — 10; 2) the patients treated by antipsychotics, but not having pathologies of heart and died from the uncardiac reasons — 12; 3) the patients who accepting neuroleptics and have died suddenly (SCD) — 13; 4) died of the chronic cardiac insufficiency caused neuroleptic cardiomyopathy (NCMP) — 34; 5) cases of SCD in the presence of NCMP — 21 patients. Results. At SCD mentally patients, receiving antipsychotic treatment, both in the presence of NCMP, and without that, essential pathological changes of three structural components of a myocardium are found out: microcirculatory bed, extracellular matrix and cardiomyocites. It is rather sharp process presented by infringements of microcirculation, a intersticial edema and distrofic-degenerative damages of cardiomyocites. Conclusion. The described changes aren»t strictly specific for SСD. Apparently, there is a certain set standard pathomorphologic reactions of a myocardium on any pathogenic influences. Keywords: neuroleptics, cardiotoxicity, a neuroleptic cardiomyopathy, sudden cardiac death, a myocardium morphometry.

C R I T I C A L

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

нейролептиков [14, 15] вплоть до формирования своеобразной патологии сердца — нейролептической кардиомиопатии (НКМП) [15—17]. По своим клиническим проявлениям и электрокардиографическим признакам эта патология практически идентична идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) [16, 17] и характеризуется диффузным поражением миокарда с резким снижением его сократительной функции и прогрессирующей застойной сердечной недостаточностью [16, 18—20]. Наряду с этим больных НКМП, так же как и ДКМП, относят к группе высокого риска ВСС [5, 15, 18, 20]. Основным, наиболее частым механизмом ВСС, в том числе связанной с приемом антипсихотиков, является развитие тяжелых желудочковых нарушений ритма [1—3, 21], обусловленных электрической нестабильностью миокарда [9, 21]. Описательная морфология миокарда при ВСС изучена довольно подробно [22—25]. Однако морфометрических исследований, позволяющих дать объективную картину состояния миокарда [26, 27] и количественно в динамике описывающих материальный субстрат указанных выше клинико-физиологических нарушений, по-видимому, не проводилось — в достаточно обширной литературе подобных сведений найти не удалось. Следует подчеркнуть, что указанный математический подход к оценке морфологических изменений сердечной мышцы полностью себя оправдал при изучении различной кардиальной патологии [27—29] и соответствует требованиям доказательной медицины [30].

Материал и методы исследования С целью хотя бы частично восполнить существующий пробел, проведено изучение миокарда 90 умерших психически больных (мужчин — 59, женщин — 31) в возрасте от 35 до 68 лет, большинство которых получали нейролептическую терапию. При этом из исследования исключены умершие, имевшие признаки ИБС, артериальной гипертензии, клапанных пороков сердца. Материал разделён на 5 групп, сопоставимых по возрасту и полу умерших: 1) контрольная — лица, не получавшие антипсихотических препаратов и умершие от некардиальных причин, — 10; 2) па циенты, лечившиеся

антипсихотиками, но не имевшие патологии сердца и умершие от некардиальных причин, — 12; 3) больные, принимавшие нейролептики и умершие внезапно (ВСС), — 13; 4) умершие от хронической сердечной недостаточности, обусловленной НКМП, — 34; 5) случаи ВСС при наличии НКМП — 21 пациент. Проведено морфометрическое исследование гистологических препаратов миокарда левого желудочка. Соответствующие объекты изучались в 10 разных полях зрения микроскопа при необходимых увеличениях. Для определения удельного объёма (УО) различных структур миокарда (паренхимы, стромы, сосудов) применялся метод точечного счёта. Степень кардиосклероза определялась путём расчёта стромально-паренхиматозного отношения (СПО), выраженного в процентах. Оценивалась (также в процентах) частота выявления интерстициального отёка (ЧИО). Для количественной характеристики взаимосвязи паренхимы миокарда и обменного звена микроциркуляторного русла определялась величина зоны перикапиллярной диффузии (ЗПК) — отношение диаметра капилляров к их УО. Для оценки состояния микрососудов и их пропускной способности вычислялся индекс Керногана (ИК) — отношение толщины стенки артериол к радиусу их просвета. Проведена также гистометрия кардиомиоцитов (КМЦ) и определен удельный объём атрофированных КМЦ (УОАК), а также изучена методом поляризационной микроскопии выраженность и распространённость их дистрофически-дегенеративных изменений — удельный объём дистрофичных КМЦ (УОДК). Описание методик выполненного морфометрического исследования подробно изложено в соответствующей литературе [26, 27, 31]. Полученные количественные результаты прошли статистическую обработку с помощью пакета прикладных компьютерных программ «Statistica 6,0» («Statsoft Inc.», USA). Различие показателей считалось статистически достоверным при уровне значимости 95 % и более (p ≤ 0,05).

Результаты исследования и их обсуждение Результаты проведённого исследования приведеы в таблице. Представленые в ней параметры характеризуют состояние трёх структурных

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

П С И Х И А Т Р И Я

№ 3 2012

МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ МИОКАРДА ПРИ ВСС Груп^ па I

ЗПД, мкм 95,6 ± 17,8

ИК 1,13 ± 0,07 0,121

ЧИО, %

СПО, %

7,3 ± 5,1

УОДК, % 0

УОАК, % 1,2 ± 2,1

124,3 ± 23,2

1,29 ±

7,1 ± 4,6

8,7 ± 5,0

2,2 ± 2,6

8,0 ± 4,9

III

176,1 ± 21,41,2

1,27 ± 0,091

34,8 ± 5,21,2

9,1 ± 4,7

28,1 ± 5,11,2

8,6 ± 5,0

286,8 ± 84,21,2,3

1,67 ± 0,161,2,3

77,8 ± 4,41,2,3

72,7 ± 4,71,2,3

34,1 ± 5,01,2,3,4

43,4 ± 5,31,2,3

52,31,2,3

0,191,2,3

6,21,2,4

254,3 ±

Примечание:

1,54 ±

35,9 ±

38,7 ±

5,91,2,3,4

63,7 ±

4,91,2,3,4

19,5 ± 5,41,4

1 достоверное различие (p < 0,05) с группой 1; 2 достоверное различие (p < 0,05) с группой 2; 3 достоверное различие (p < 0,05) с группой 3; 4 достоверное различие (p < 0,05) с группой 4.

составляющих сердечной мышцы: паренхимы, стромы и сосудистой сети. Колебания величин ЗПД и ИК отражают изменения процессов микроциркуляции в миокарде, показатели СПО и ЧИО описывают внеклеточный матрикс, а цифры УОАК и УОДК дают представление о глубине и распространённости повреждения КМЦ. Анализ полученных данных позволяет сделать некоторые обобщения относительно морфологии миокарда при изученной патологии. У больных, принимавших антипсихотики и умерших от некардиальных причин (группа 2), длительность нейролептичекой терапии была сравнительно небольшой (до 10 лет). По сравнению с контролем в данной группе наблюдений особых изменений миокарда не выявлено. Исключение составляет ИК, отражающий пропускную способность артериол. Его достоверное увеличение свидетельствует о начале дисциркуляторных сдвигов в сердечной мышце, обусловленных кардиотоксическим влиянием нейролепиков. Однако часть подобных больных, получающих нейролептическую терапию, умирают внезапно, а после вскрытия у них констатируется ВСС (группа 3). Патологические сдвиги в микроструктуре миокарда в таких случаях выступают достаточно отчётливо и имеют острый характер. К ним прежде всего относятся выраженные нарушения микроциркуляции, наиболее наглядно проявляющиеся усилением интерстициального отёка миокарда, отражающим усиление проницаемости стенок капиллярной сети. Его частота существенно отличается от соответствующего показателя в обеих предшествующих группах наблюдений. Развитие отёка ведёт к разобщению кровеносных I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

капилляров и КМЦ [20], отражением чего служит значительное увеличение ЗПД, величина которой в группе 3 достоверно выше, чем в группах 1 и 2. Подобное изменение ЗПК, показывающей площадь ткани, которую кровоснабжает один капилляр, приводит к глубоким изменениям трофики КМЦ, что выражается остро развивающимися внутриклеточными дистрофическими процессами. В описательной морфологии миокарда при ВСС они определяются как фуксинофильная дегенерация КМЦ, феномен гиперрелаксации, диссоциация КМЦ (фрагментация мышечных волокон по старой терминологии [23]), контрактурные повреждения [22—24, 32, 33]. Указанные изменения КМЦ, внеклеточного матрикса и микроциркуляторного русла миокарда являются материальной основой для появления его электрической нестабильности, обусловливающей при определённых условиях развитие тяжелых желудочковых нарушений ритма и ВСС [25]. При достаточно длительной антипсихотической терапии у части больных кардиотоксичность нейролептических препаратов реализуется в качественно новое патологическое состояние органамишени — развивается НКМП [14—16], летальный исход при которой наступает чаще всего от застойной сердечной недостаточности либо наблюдается ВСС [16—20]. В первом случае (группа 4) изменения сердечной мышцы наиболее тяжелы и являются морфологическим эквивалентом миокардиальной дисфункции, развивающейся в терминальной стадии НКМП и приводящей к манифестации фатальной сердечной недостаточности. При этом, как и при других кардиомиопатиях, сократительная способность

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

миокарда и его резервные возможности строго связаны с глубиной структурных повреждений [19, 20, 28, 29, 34]. Здесь по сравнению с предыдущими группами почти по всем показателям наблюдается заметное и статистически достоверное преобладание патологических сдвигов в миокарде. В ходе морфогенеза НКМП существенные изменения претерпевают показатели взаимосвязи паренхимы миокарда и обменного звена микроциркуляторного русла. Так, ИК, являющийся показателем пропускной способности микроциркуляторного русла, значительно и достоверно увеличивается по сравнению как с контролем, так и с группами 2 и 3. Так же демонстративны изменения ЗПД (показатель площади ткани, которую питает один капилляр). Эти данные свидетельствуют о глубоких нарушениях микроциркуляции в миокарде, наблюдающиеся при НКМП, осложнённой застойной хронической сердечной недостаточностью. С указанными гемодинамическими сдвигами тесно связан выраженный интерстициальный отёк миокарда, серьёзно расстраивающий трофику КМЦ вследствие разобщения последних и кровеносных капилляров. Отражением этого служит упомянутое резкое увеличение ЗПД. Другой причиной нарастания величины ЗПД служит резкое развитие миофиброза, следствием чего является уменьшение массы функционально активной составляющей миокарда — КМЦ. Это убедительно доказывают расчёты СПО. Перечисленные патологические сдвиги в микроциркуляторном русле миокарда и в его внеклеточном матриксе приводят к тому, что при НКМП серьезным изменениям подвергаются непосредственно КМЦ, представляющие собой активно функционирующую часть сердечной мышцы. Так, частота дегенеративных изменений КМЦ достигает 34,1 %, что существенно и достоверно выше, чем в группах 1 и 2. Наряду с тяжёлыми дистрофическими повреждениями паренхимы своего максимума достигает атрофический процесс. При этом число атрофированных КМЦ в случаях НКМП, осложнённой хронической сердечной недостаточностью (группа 4), статистически значимо выше, чем в предыдущих группах наблюдений, а также у больных с НКМП без нарушения кровообращения и умерших внезапно (группа 5). Описанные патоморфологические сдвиги происходят в миокарде на поздних этапах развития НКМП, в стадии декомпенсации кровообращения. Однако на первых порах морфологические изменения

сердца не проявляются клинически, будучи функционально полностью компенсированными. Именно в этот период наблюдаются инциденты ВСС. Морфология миокарда у подобных пациентов рассмотрена в группе 5. Анализ показателей в данной группе наблюдений позволил выявить несколько важных закономерностей. Во-первых, при НКМП, даже полностью функционально компенсированной, изменения миокарда достаточно глубоки. Это касается почти всех изученных параметров, существенно превышающих аналогичные показатели в группах 1 и 2. Исключением является УОАК, величина которого, хотя и заметно выше, чем в первых трёх группах, но статистически эти различия недостоверны. Выявленные изменения всех тканевых составляющих миокарда (паренхимы, стромы и микрососудистого русла) являются, как и в группе 3, морфологической предпосылкой развития электрической нестабильности миокарда с потенциальной угрозой аритмогенной ВСС. Во-вторых, оказалось, что при ВСС больных, страдающих латентной формой НКМП (группа 5), по сравнению с группой 4 статистически достоверно нарастает частота лишь остро развивающихся дистрофически-дегенеративных изменений КМЦ. Напротив, те патоморфологические изменения сердечной мышцы, которые требуют для своего развития определённого времени (СПО, УОАК, а также хронический интерстициальный отёк), максимально выражены у больных НКМП в стадии декомпенсации сердца (группа 4). По сравнению же с группами 1 и 2 достоверно нарастают также и показатели, характеризующие патологические сдвиги в микроциркуляторном русле и во внеклеточном матриксе. Это подтверждают соответствующие колебания величин ЗПД, ИК, ЧИО и СПО. Таким образом, ВСС, наблюдающаяся у психически больных при нейролептической терапии, вне зависимости от того, развивается у них до этого НКМП или нет, характеризуется существенными и однонаправленными изменениями миокарда, отражающими состояние его электрической нестабильности. К ним относятся выраженные дисциркуляторные нарушения, интерстициальный отёк и дистрофически-дегенеративные повреждения КМЦ. Наличие отмеченных патологических сдвигов в миокарде объективно документирует динамика соответствующих морфометрических показателей. Следует заметить, что описанные изменения миокарда не являются строго специфичными только

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

для случаев ВСС. Похожие нарушения выявлены нами, в частности, при развитии злокачественного нейролептического синдрома [35]. По-видимому, имеется определённый набор стандартных патоморфологических реакций сердечной мышцы на различного рода патогенные воздействия.

Заключение В результате морфометрического изучения миокарда при ВСС психически больных, получающих нейролептическое лечение как при наличии НКМП,

Литература 1. Abdelmawla N., Mitchell A. J. Sudden cardiac death and antipsychotics. Part 1: Risk factors and mechanisms. Adv. Psychiatr. Treat 2006;12: 35—44. 2. Witchel H. J., Hancox J. C., Nutt D. J. Psychotropic Drugs, Cardiac Frrhythmia, and Sudden Death. J. Clin. Psychopharmacol. 2003;23: 58—77. 3. Straus S. M. J. M., Sturkenboom M. C. J. M., Bleumink G. S., Dieleman J. P. et al. Non-cаrdiac QTc-prolonging drugs and the risk of sudden cardiac death. Eur. Heart J. 2005; 26: 2007—2012. 4. Michaud K., Letsta M. M., Fellmann F., Mangin P. [Molecular autopsy of sudden cardiac death: from postmortem to clinical approach]. Med. Suisse 2008; 4 (164): 1590—1593. 5. Spector P. S. Diagnosis and management of sudden cardiac death. Heart 2005; 91: 408—413. 6. Rodríguez-Calvo M. S., Brion M., Allegue C., Concheiro L. et al. Molecular genetics of sudden cardiac death. Forensic. Sci. Int. 2008;182 (1–3): 1—12. 7. Reilly J. G., Ayis S. A., Ferrier I. N., Jones S. J. et al. Thioridazine and sudden unexplained death in psychiatric in-patients. Br. J. Psychiatry 2002;180: 515—522. 8. Koponen H., Alaraisanen A., Saari K., Pelkonen O. et al. Schizophrenia and sudden cardiac death: a review. Nord. J. Psychiatry 2008; 62 (5): 342—345. 9. Frassati D., Tabib A., Lachaux B., Giloux N. et al. Hidden Cardiac Lesions and Psychotropic Drugs as a Possible Cause of Sudden Death in Psychiatric Patients: A Report of 14 Cases and Review of the Literature. Can. J. Psychiatry 2004; 49: 100—105. 10. Mackin P. Cardiac side effects of psychiatric drugs. Hum. Psychopharmacol. 2008;23 (Suppl 1): 3—14.

П С И Х И А Т Р И Я

так и без таковой, обнаружены существенные патологические изменения трёх структурных компонентов сердечной мышцы: микроциркуляторного русла, внеклеточного матрикса и КМЦ. Эти патоморфологические сдвиги являются отражением относительно остро протекающего процесса поражения миокарда и представлены нарушениями микроциркуляции, интерстициальным отёком и дистрофически-дегенеративными повреждениями КМЦ. Вместе с тем описанные изменения не строго специфичны для ВСС и могут наблюдаться при других патогенных воздействиях на сердце.

14. Дробижев М. Ю. Кардиологические проблемы переносимости и безопасности нейролептика. Психиат. и психофармакотер. — 2004; 266: 13—17. 15. Волков В. П. Кардиотоксичность фенотиазиновых нейролептиков (обзор литературы). Психиат. и психофармакотер. 2010; 2: 41—45. 16. Волков В. П. К вопросу о роли фенотиазиновых нейролептиков в развитии синдрома дилатационной кардиомиопатии. Верхневолжский мед. журн. 2008; 4: 13—17. 17. Волков В. П. Фенотиазиновая дилатационная кардиомиопатия: некоторые аспекты клиники и морфологии. Клин. мед. 2009; 8: 13—16.

20. Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Ильинский И. М. Дилатационная кардиомиопатия. Тверь: ООО «Издательство «Триада»; 2003.

22. Кактурский Л. В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М.: «Медицина для всех»; 2000.

т 2

23. Кактурский Л. В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы. Арх. пат. 2005;3:8—11. 24. Кактурский Л. В., Рыбакова М. Г., Кузнецова И. А. Внезапная сердечная смерть (морфологическая диагностика) / Пособие для врачей. СПб.: ГПАБ; 2008.

25. Порсуков Э. А. Современные морфологические критерии внезапной сердечной смерти. Суд.-мед. эксперт. 2009; 4: 7—11.

27. Казаков В. А. Тканевые, клеточные и молекулярные аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатии / Автореф. дисс. докт. Томск; 2011.

C R I T I C A L

21. Podrid Ph. J., Kowey P. R. Handbook of cardiac arrhythmia. Baltimore: Williams a. Wilkins; 1996.

12. Alvarez P. A., Pahissa J. QT alterations in psychopharmacology: proven candidates and suspects. Curr. Drug Saf. 2010; 5 (1): 97—104.

A N D

19. Амосова Е. Н. Кардиомиопатии. Киев: «Книга плюс», 1999.

26. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: «Медицина»; 1990.

I N T E N S I V E

18. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: «Фолиант»; 1997.

11. Jolly K., Gammage M. D., Cheng K. K., Bradburn P. et al. Sudden death in patients receiving drugs tending to prolong the QT interval. Br. J. Clin. Pharmacol. 2009;68 (5): 743—751.

13. Narang P., El-Rafai M., Parlapalli R., Danilov L. et al. Antipsychotic drugs: sudden cardiac death among elderly patients. Psychiatry (Edmont) 2010;7 (10):25—29.

№ 3 2012

Полный список литературы вы можете увидеть на нашем сайте www.collosseo.ru в разделе «Издания РИА, журналы»

M E D I C I N E

П С И Х О Л О Г И Я

> >

ИДЕНТИЧНОСТЬ В СФЕРЕ СЕМЬИ И БРАКА В СТРУКТУРЕ ГЕНДЕРНОЙ ИДЕНТИЧНОСТИ В ЮНОШЕСКОМ ВОЗРАСТЕ Шибкова О. С. ГБОУ ВПО «Московский государственный медико"стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздравсоцразвития России Шибкова Ольга Сергеевна, аспирант кафедры общей психологии МГМСУ им. А. И. Евдокимова. г. Москва, 3"й Крутицкий пер., 11. Тел.: 8 (495) 671"74"62 E"mail: ssoollkkaa@mail.ru

период стремительных изменений, происходящих в современном обществе, наблюдается немало людей с искаженным половым самосознанием, утрачивается значение мужчины и женщины как ценности, сопровождающееся феминизацией мужчин и маскулинизацией женщин, негативно влияющее на отношение молодежи к институту семьи и брака [1, 4]. С точки зрения теории Э. Эриксона [3, 5] основным кризисом в период студенческой юности является кризис «идентичности против диффузии», успешное разрешение которого позволяет личности обрести целостность: осознание и самоприятие собственной половой принадлежности, развитие ценностных ориентаций и полоролевого поведения, соответствующих своему биологическому полу, адекватным представлениям о маскулинности (мужественности) и фемининности (женственности). При всем многообразии связанных с этим процессом вопросов одной из ключевых линий следует признать изучение формирования идентичности в сфере межличностных отношений (дружбы и любви, семьи

Резюме. В статье представлены результаты исследования, посвященного проблеме формирования идентичности в юношеском возрасте. Рассматривается динамика статусов идентичности в сфере любви и дружбы, семьи и брака, описываются представления о будущей семье у юношей и девушек. Ключевые слова: гендерная идентичность, статусы идентичности (диффузия, предрешение, мораторий, достигнутая идентичность), семья и брак, юношеский возраст. Summary. The article contains some results of study on the problem of identity formation in youth age. It deals with dynamics of identity statuses in love and friendship, family and marriage, some representations about future family. Keywords: gender Identity, Identity status (Identity Diffusion, Foreclosure, Moratorium, Identity Achievement), family and marriage, youth age.

и брака). Данное явление должно быть рассмотрено не только как составляющая собственно кризиса идентичности, но и с позиций задач следующего психологического возраста — молодости — задач разрешения кризиса «интимность против изоляции» [2]: развитие способности к установлению и поддержанию близких отношений, основанных на взаимопонимании и уважении, принятии и эмоциональной поддержке партнера. Именно с юностью и следующими непосредственно за ней годами молодости связывают появление стабильных зрелых отношений, выбор партнера, М Е Д И Ц И Н А

формирование психологической готовности к семейной жизни и заключение брака [1, 2]. И если окончательные выборы вполне могут быть осуществлены в молодости, то активная ориентировка в отношениях, пробы и эксперименты приходятся на юношеский возраст. В 2011 году нами было проведено исследование особенностей идентичности студентов 1—4 курсов факультета клинической психологии Московского государственного медико-стоматологического университета и студентов факультета психологии Российского государственного гуманитарного университета.

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Основной целью исследования стало изучение идентичности в сфере семьи и брака в структуре гендерной идентичности в юношеском возрасте. Объектом исследования являлась гендерная идентичность. Предметом исследования — идентичность в сфере семьи и брака в структуре гендерной идентичности в юношеском возрасте. В нашем исследовании выделяется предполагаемая гипотеза о том, что возрастная динамика идентичности в сфере семьи и брака в структуре гендерной идентичности находит свое отражение в переходе от статусов диффузной идентичности и предрешения к статусу моратория в юношеском возрасте. В качестве основных задач исследования выделялись следующие: 1. Выявить особенности формирования идентичности в сфере межличностных отношений в юношеском возрасте (дружба и любовь, семья и брак). 2. Выявить особенности представления о будущей семье. 3. Выявить наличие связи уровня сформированности идентичности в сфере семьи и брака и особенностей представлений о будущей семье. Применялись основные методы и методики исследования, такие как: 1. Библиографический: анализ имеющихся в научной литературе данных об особенностях гендерной идентичности в сфере семьи и брака в юношеском возрасте. 2. Психодиагностический: • для исследования статусов эго-идентичности использовалось полуструктурированное интервью Дж. Марсия; • для выявления особенностей представления о будущей семье и внутрисемейных отношений использовалась модификация теста «Рисунок семьи»; • для выявления представлений о семейных ценностях и ролевых ожиданий в браке использовалась модификация методики «Ролевые ожидания партнеров» Н. Волковой. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета Statistica 8.0.

Результаты исследования Первые результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что формирование гендерной идентичности является одной из центральных задач для юношей и девушек в возрасте 17—19 лет. Собственная идентичность формируется прежде всего в контексте межличностного взаимодействия. В связи с этим одной из основных задач исследования стало изучение особенностей идентичности в сфере любви и дружбы как подготовительного этапа, необходимого для установления зрелых отношений с противоположным полом и формирования психологической готовности к браку и семейной жизни. В ходе исследования удалось установить, что наблюдаются значимые качественные изменения идентичности в сфере дружбы в период 17—19 лет: вступая в юность, большинство молодых людей находились в статусе предрешения, характеризующемся наличием у человека некоторой обобщенной модели «идеальной» дружбы, не являющейся результатом собственных поисков и в реальности часто сводящейся к совместному времяпрепровождению (попить пива, сходить в кино) (рис. 1). К 19 годам на первый план среди других статусов выходит статус моратория (35 %), свидетельствующий о прохождении подростком кризиса в данной сфере. Уровень диффузии идентичности изменяется скачкообразно.

Рисунок 1 ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА СТАТУСОВ ИДЕНТИЧНОСТИ В СФЕРЕ «ДРУЖБА»

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

30 31 31

33 25

20 8

В исследовании приняло участие 150 студентов в возрасте от 17 до 23 лет, обучающихся на факультете клинической психологии Московского

№ 3 2012

государственного медико-стоматологического университета и факультете психологии Российского государственного гуманитарного университета.

Выборки и клинические базы

П С И Х О Л О Г И Я

17 лет Достигнутая Мораторий

M E D I C I N E

5 18 лет

19 лет

Предрешение Диффузия

П С И Х О Л О Г И Я

> >

Рисунок 3

Рисунок 2

ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА СТАТУСОВ ИДЕНТИЧНОСТИ В СФЕРЕ «СЕМЬЯ И БРАК»

ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА СТАТУСОВ ИДЕНТИЧНОСТИ В СФЕРЕ «ЛЮБОВЬ» 60 40

5 17 лет

Достигнутая Мораторий

20 8

18 лет

19 лет

0 0 17–18 лет

Достигнутая Мораторий

Предрешение Диффузия

Прослеживая динамику статусов идентичности в сфере любви, было выявлено, что в период 17—19 лет наиболее характерным статусом является статус моратория (40—60 %). Статус предрешения является вторым по распространенности в возрасте 17 лет, затем его значения снижаются к возрасту 19 лет (рис. 2). В ходе исследования были выявлены значимые различия в статусах идентичности в сфере семьи и брака в разных возрастных группах. Для студентов младших курсов (17—18 лет) наиболее характерными являются статусы диффузии: внутренний поиск возможных альтернатив произведен не был и принятия на себя обязательств не последовало. Представления в данной сфере очень изменчивы и размыты, как правило, отмечаются социально желательные ответы или воспроизводятся общепризнанные точки зрения, представленные в СМИ. В то время как студенты старших курсов (19—20 лет) находятся преимущественно в статусе предрешения, при котором внутренний поиск также пока не был осуществлен, а решение принято под воздействием внешних обстоятельств (родители, другие авторитетные лица, социальные группы) (рис. 3). Кроме того, были получены значимые различия в представлениях о будущей семье в группах испытуемых с разными статусами идентичности. Испытуемые со статусом «Предрешение» (19—20 лет), представляя свою будущую семью, изображают либо свою собственную семью, либо свою семью вместе с родительской (синтезированный образ). Испытуемые, находящиеся в статусе «Диффузия» (17—18 лет), в качестве своей будущей

36 19

0 3 19–20 лет

Предрешение Диффузия

семьи представляют преимущественно родительскую, изображая себя в составе этой семьи (симбиотический образ). Благодаря качественному анализу рисунков были выявлены следующие различия: 1. Для рисунков испытуемых, находящихся в статусе «Предрешения» (рис. 4), наиболее характерно: • использование ярких, «позитивных» цветов; • рисунок расположен преимущественно в центре листа, имеет средний или крупный размер; • рисунок имеет четкие очертания, контуры, все детали хорошо прорисованы, формальных (символичных) рисунков практически нет; • можно также отметить уверенный нажим, небольшое количество стираний и исправлений, в меньшей степени выражена штриховка, свидетельствующая о наличии признаков тревожности; • подчеркивание гендерных признаков; • кроме того, на рисунках чаще изображаются семьи с детьми (один или несколько детей); • в целом большинство рисунков данной группы создают эмоционально положительный образ. 2. Для рисунков испытуемых, находящихся в статусе «Диффузия» (рис. 5), наиболее характерно: • использование тусклых, темных, «негативных» цветов; • рисунок, как правило, смещен вниз или в сторону, маленького или среднего размера; • большинство рисунков носит символичный, иногда метафоричный характер; • есть сложности с изображением фигур: нет четкой прорисовки образа, часто не изображаются лица фигур, плохо прорисованы или вообще не прорисованы конечности и тело; • можно также отметить либо чрезмерно сильный нажим, либо едва заметное изображение фигур,

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

П С И Х О Л О Г И Я

№ 3 2012

Рисунок 4 ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БУДУЩЕЙ СЕМЬЕ В РИСУНКАХ ИСПЫТУЕМЫХ СО СТАТУСОМ «ПРЕДРЕШЕНИЕ»

большое количество стираний и исправлений, часто ярко выраженную штриховку, которая может быть признаком, свидетельствующим о наличии тревожности; • отсутствие гендерных признаков; • кроме того, на рисунках реже, чем в предыдущей группе, изображаются семьи с детьми; • в целом большинство рисунков данной группы создают нейтральный или эмоционально негативный образ. В результате корреляционного анализа удалось установить, что: студенты младших курсов имеют

более высокие значения по «Родительсковоспитательной шкале» (коэффициент корреляции — 0,2; p < 0,01) в оценке семейных ценностей, т.е., представляя свою будущую семью, они придают большее значение роли отца (матери) и считают родительство основной ценностью, концентрирующей вокруг себя жизнь семьи. Подобные результаты могут быть связаны с тем, что студенты младшего возраста в настоящее время сами еще испытывают на себе влияние воспитательной функции со стороны родителей. Этим можно также объяснить тот факт, что в большинстве случаев рисунок будущей семьи у испытуемых

Рисунок 5 ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БУДУЩЕЙ СЕМЬЕ В РИСУНКЕ ИСПЫТУЕМЫХ СО СТАТУСОМ «ДИФФУЗИЯ»

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

П С И Х О Л О Г И Я

> >

с данным статусом идентичности представлен в виде родительской (которая есть в настоящее время). Для студентов старших курсов, находящихся в статусе предрешения, не свойственны высокие показатели по «Родительско-воспитательной шкале» (коэффициент корреляции — 0,2; p < 0,01) в оценке семейных ценностей. Можно предположить, что в связи с тем, что испытуемые находятся в статусе предрешения, а не моратория (где осуществляется активный внутренний поиск решения жизненной задачи), воспитательная функция затмевается в данном случае необходимости найти пару.

3. Возрастная динамика идентичности в сферах семьи и брака выражается в преобладании статуса диффузии на младших курсах (17—18 лет) и статуса предрешения на старших курсах (19—20 лет). 4. Характерны значимые различия в представлениях о будущей семье между группами испытуемых с диффузным статусом идентичности и испытуемыми, находящимися в статусе предрешения. 5. Выявлено, что для испытуемых, находящихся в статусе диффузии, при представлении своей будущей семьи родительско-воспитательная функция имеет большее значение в системе семейных ценностей, нежели для испытуемых, находящихся в статусе предрешения.

Выводы

Заключение

Подводя итоги, результаты нашего исследования можно обобщить следующим образом. Возрастная динамика идентичности в сферах дружбы и любви выражается в снижении статусов диффузии и предрешения и повышении статуса моратория к 19 годам. 2. Полученные результаты позволяют выделить возраст 19 лет как критический для идентичности в сфере дружбы и любви, поскольку пик статуса моратория, являющегося своеобразным индикатором кризиса, приходится на этот возраст.

Юношеский возраст является значимым периодом в становлении гендерной идентичности и формировании близких межличностных отношений, но при этом данный феномен продолжает оставаться недостаточно изученным. Искажение представлений о функциях супругов и семьи в целом, неготовность и увеличение возраста вступления в брак в современном обществе, в том числе и на почве неадекватной идентичности, делает проблему изучения гендерной идентичности в сфере семьи и брака актуальной для дальнейших исследований.

Литература 1. Орестова В. Р., Карабанова О. А. Методы исследования идентичности в концепции статусов идентичности Д. Марсиа // Журнал практического психолога, 2005, № 1. 2. Орестова В. Р., Мохов В. А. Психологические проблемы юношеского возраста в контексте подготовки специалистов в высшей школе // Социально-экономические и кадровые вопросы управления организацией. Материалы межкафедральной конференции, ВГНА, 2004

3. Эриксон Э. Идентичность: юность и кризис. — М., 1996б. 344 с. 4. Мarcia J. E. Defermination and construct validity of egoidentity status// Unpublished doctoral dissertation — The Ohio State Unio,1964. 5. Marcia J. E. Development and validation of ego-identity status//Journal of personality., 1966, p. 551—558.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

О Р Г А Н И З А Ц И Я

З Д Р А В О О Х Р А Н Е Н И Я

№ 3 2012

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ЕГО ИЗМЕРЕНИЕ Маев И. В., Базикян Э. А., Фабрикант Е. Г., Гуревич К. Г. Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М. П. Литвинова, г. Тверь Базикян Эрнест Арамович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтической стоматологии МГМСУ, 127473, Москва, Делегатская ул., 20/1 Тел.: 8 (495) 694—35—34 E"mail: prof.bazikian@gmail.com

ервые публикации об оценке качества жизни появились в 40-е годы. Был создан ряд инструментов, как универсальных, так и специализированных, для определения уровня качества жизни. D. Karnofsky предложил шкалу, отражавшую преимущественно физическое состояние пациентов. В 60-е годы была создана методика, которая позволила более точно оценить важность физических функциональных параметров для клинической оценки состояния пациентов, — Activities of Daily Livinq Scale (шкала повседневной активности) (Katz S., 1963) [1]. К 1990 г. было создано более 300 методик оценки качества жизни, и все новые продолжают создаваться. Интерес к проблемам оценки качества жизни и возрастающая роль этой оценки отражается в динамике числа публикаций по базе данных MedLine: в 70-е годы — только 5 статей с ключевым словосочетанием «quality of life». К 90-м годам количество таких статей возросло до 16.256, к 2001 г. — до 34.980, а к 2006 г. — 75.904. ВОЗ (1995) рекомендует использовать с ледующие I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Качество жизни — гуманитарное направление в медицине. В статье дается краткая история развития представлений о качестве жизни. Приведены современные опросники качества жизни. Рассмотрены те ситуации, когда особенно необходимо использовать критерий качества жизни. Summary. Quality of life is a humanitarian branch of medicine. In the article it is given the short history of development of quality of life. The modern questionnaires of quality of life are given. Authors discussed about situations in which it is useful to use quality of life.

основные критерии для оценки качества жизни [2]: 1. физические — сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, сон, отдых; 2. психологические — положительные эмоции, мышление, запоминание, изучение, концентрация, самооценка, внешний вид, негативные переживания; 3. уровень независимости — будничная активность, работоспособность, зависимость от лекарств и лечение; 4. жизнь в обществе — личные взаимоотношения, общественная ценность субъекта; 5. окружающая среда — благополучие, безопасность, быт, обеспеченность, доступность и качество медицинской помощи и социального обеспечения, доступность информации, возможность

C R I T I C A L

M E D I C I N E

обучения и повышения квалификации, досуг, экология (шум, населенность, климат); 6. духовность — религия, личные убеждения. Качество жизни — показатель восприятия субъектом своего состояния в конкретных условиях, позволяющий объективно оценивать субъективное мнение индивидуума о своем состоянии. В практической медицине и социологии качество жизни оценивается на основании ответов на соответственно сформулированные вопросы, которые либо фиксируются пациентом самостоятельно, либо обученным персоналом в ходе собеседования с пациентом. Обычно для определения качества жизни используются анкеты (опросники). Эти опросники могут базироваться как на субъективной информации (жалобы пациента),

О Р Г А Н И З А Ц И Я

З Д Р А В О О Х Р А Н Е Н И Я

так и на объективных данных (результаты осмотра, данные клинических исследований). На качество жизни пациента могут влиять возраст, пол, социально-экономическое положение, характер трудовой деятельности, религиозные убеждения, культурный уровень, тип его темперамента, степень доверия врачу, медицинская информативность и др. факторы [3]. Однако, кроме качества жизни, нет других методов выяснить комплексное отношение пациента к своему заболеванию. А между тем врач призван лечить «не болезнь, а больного», то есть без использования критериев качества жизни современная медицина просто невозможна. В настоящее время вырос интерес к исследованиям по взаимосвязи качества жизни и здоровья. Для определения эффективности тех или иных мероприятий, направленных на улучшение и сохранение здоровья людей, все чаще используют измерения статуса здоровья. Вопрос, какое измерение использовать, был предметом интенсивного исследования в последние годы. Используются как общие, так и специальные измерения статуса здоровья [4]. Правильный выбор инструмента исследования — основа методологии исследования качества жизни. Имеется несколько классификаций инструментов исследования качества жизни [5]: В зависимости от области применения опросники делятся на группы. 1. Общие опросники (для детей и взрослых). 2. Специальные опросники: • по областям медицины (онкология, неврология, ревматология и т.д.); • по нозологии (рак молочной железы, язвенная болезнь, ревматоидный артрит и т.д.); • опросники, специфичные для определенного состояния. В зависимости от структуры, имеются: • профильные опросники — несколько цифровых значений, которые представляют собой профиль, сформированный значениями нескольких шкал; • индексы — единое цифровое значение. Общие опросники оценки КЖ пациентом, разработаны таким образом, чтобы они могли адекватно отражать качество жизни пациентов, независимо от характера изучаемой популяции, вида заболевания и особенностей применяемых методов лечения. В настоящее время для оценки качества жизни чаще всего используют и/или цитируют в англоязычной литературе 7 следующих методик:

> >

• «Medical Outcomes Study 36 — Item Short Form

• • • • • •

health survey» (MOS SF-36, краткая форма оценки здоровья) «Sickness Impact Profile» (SIP, профиль воздействия болезни) «Nottingham Health Profile» (NHP, Ноттингемский профиль здоровья) «Quality of Well-Being Index» (QWBI, Индекс благополучия). «Dartmouth Primary Care Cooperative Information Project Charts» (COOP) «Health Utilities Index» (HUI) «EuroQol Instrument» (EQ-5D)

Каждый общий опросник имеет свои критерии и шкалу оценки, отражает какую-либо одну категорию качества жизни лучше, детальнее, чем другие. Для различных групп, регионов, стран можно определить условную норму КЖ и в дальнейшем проводить сравнения с этим показателем. Опросники позволяют выявить лишь тенденции изменения КЖ в той или иной группе респондентов. Опросники отличаются существенно по объему исследований, времени, необходимому для заполнения анкет, способам заполнения и по количественной оценке показателей качества жизни. Опросник MOS SF-36 является наиболее распространенным общим инструментом изучения качества жизни, широко применяющимся как в популяционных, так и в специальных исследованиях качества жизни. Анкета содержит 36 вопросов, которые охватывают 8 категорий качества жизни, имеющих значения от 0 до 100, причем более высокий показатель указывает на более высокий уровень качества жизни. Создание опросника MOS SF-36 является примером сложности и длительности этой процедуры. Опросник SF-36 был разработан на основании крупного исследования Medical Outcomes Study (MOS), проведенного в США в 80-х годах прошлого столетия [6]. Опросник, включенный в исследование, был составлен в основном из вопросов стандартизированных инструментов с хорошими психометрическими свойствами, таких как General Psychological Well-Being Inventory, Health Perceptions Questionnaire (Общий индекс психологического благополучия, анкета восприятия здоровья) и других. В результате исследования были сформулированы 40 составляющих здоровья и создан опросник, состоящий из 149 вопросов (149-item Functioning and Well-Being Profile). Этот опросник из 149 пунктов явился источником для

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

О Р Г А Н И З А Ц И Я

создания SF-36. На следующем этапе были отобраны 8 составляющих здоровья (в дальнейшем они составили 8 шкал опросника SF-36). На основании 8 составляющих здоровья была разработана «экспериментальная» версия опросника. Проведение дальнейших исследований позволило создать «стандартную» версию опросника SF-36, включающую 36 вопросов. В настоящее время MOS SF-36 считается «золотым стандартом» общих методик оценки качества жизни [5]. Методика Sickness Impact Profile (SIP) является общепринятой и хорошо валидизированной методикой оценки качества жизни пациентов с различными заболеваниями [7]. Методика оценивает качество жизни, соответствующее состояние пациента на день обследования, и состоит из 136 вопросов, которые отражают 12 категорий качества жизни. В результате расчетов получают показатель для каждой категории качества жизни и интегральный показатель качества жизни. Более высокие значения показателей качества жизни соответствуют более низкому качеству жизни. Nottingham Health Profile (NHP) состоит из 45 пунктов. По результатам его заполнения оценивают 6 областей «чувствования» (боль, физическая мобильность, сон, эмоциональные реакции, энергия, социальная изоляция) и 7 областей повседневной жизни (работа, домашний труд, отношения с людьми, личная жизни, сексуальная жизнь, хобби, отпуск). В результате суммирования взвешенных

З Д Р А В О О Х Р А Н Е Н И Я

№ 3 2012

значений положительных ответов в каждом разделе получают значение показателя качества жизни для каждого раздела, имеющего значение от 0 до 100. Более высокий показатель указывает на более низкий уровень качества жизни. Преимущество этого опросника заключается в краткости: время самостоятельного заполнения анкеты всего около 10 минут [8]. Изначально этот опросник предполагалось использовать в группах пациентов, страдающих хроническими заболеваниями. В 2000 году специалисты Хельсинкской группы оценки здоровья опубликовали в своей статье список заболеваний и их групп, включающий более 50 наименований, в том числе и заболеваний челюстно-лицевой области [9]. Quality of Well-Being scale (QWB) — данная методика тщательно валидизирована в специальных исследованиях, позволяет получить единый показатель качества жизни, принимающий значения от 0 (наихудшее КЖ) до 1 (наилучшее КЖ), анализ качества жизни по отдельным категориям не предусмотрен [10]. Общие измерения статуса здоровья имеют множество важных преимуществ. Психометрические свойства этих измерений известны и позволяют сравнивать группы населения с различными проблемами. Общие опросники наиболее пригодны для популяционных исследований, но не могут служить инструментом для детальной оценки отдельной категории качества жизни.

Литература 1. Katz S., Ford B., Moskowitz R. W. et al. Studies of illness in the aged//J. Amer. med Ass.1963; 185: 914—919. 2. World Health Organization Quality of Life Assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization // Social science and medicine. 1995; 41: 1403—1409 3. Naito M., Nakayama T., Fukuhara S. Quality of life assessment and reporting in randomized controlled trials: a study of literature published from Japan. Health Quality Life Outcomes 2004; 2, 31—37 4. Bulpitt C. J. Quality of life as an outcome measure. Postgrad Med J. 1997; 73: 613—6 5. Новик А. А., Ионова Т. И. Руководство по использованию качества жизни в медицине. — С-Пб: Издательский дом «Нева»; М: «ОЛМА-ПРЕСС Звездный мир», 2002. — 320 с.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

6. Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36-item short form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection //Medical Care. — 1992. — Vol.30. — P.473—483 7. Bergner M., Bobbit R. A., Carter W. B., Gilson B. S. The Sickness Impact Profile: Development and final revision of a health status measure. Medical Care 1981; 19: 787—805 8. Hunt S. M., McKenna S. P., McEwen J., Williams J., Papp E. The Nottingham Health Profile: subjective health status and medical consultations. Soc Sci Med. 1981 May; 15 (3pt 1): 221—9 9. Minne N., Esco R., Jukka T., Pekka R., Aarno K. Quality of life after prolonged intensive care. Critical Medicine. Vol. 27. — № 6. — June 1999. — P.1132—1137. 10. Kaplan R. M., Bush J. W., Berry C. C. Health status: types of validity and the index of Well-Being. Health Serv. Pes. 1976; 11: 478—507

M E D I C I N E

Требования и условия публикации статей в журнале «Медицина критических состояний» (составлена с учетом «Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы, разработанных международным комитетом редакторов медицинских журналов) В журнале публикуются обзоры и лекции, оригинальные статьи, краткие сообщения и заметки из практики по широкому кругу вопросов хирургии, терапии, анестезиологии и реаниматологии, кардиологии, травматологии и ортопедии, эндокринологии, оказания скорой и неотложной помощи, организации здравоохранения, обучения специалистов и т. д. Все представляемые рукописи рецензируются редакционной коллегией. С авторов статей, включая аспирантов, плата за публикацию рукописей не взимается. Общие правила. Статья должна быть представлена в 2 экземплярах, напечатана стандартным шрифтом Times New Roman 14 через 1,5 интервала на одной стороне страницы размером А4 (210 х 295 мм) с полями в 2,0 см по обе стороны текста. Рукопись статьи должна включать: 1) титульный лист; 2) резюме; 3) ключевые слова; 4) введение; 5) материалы и методы; 6) результаты; 7) обсуждение; 8) таблицы; 9) подписи к рисункам; 10) иллюстрации; 11) библиографию; 12) страницы должны быть пронумерованы. Все материалы представляются также на электронном носителе. К рукописи должно быть приложено официальное направление учреждения, в котором проведена работа. На первой странице статьи должна быть виза и подпись научного руководителя, заверенная круглой печатью учреждения. На последней странице статьи должны быть подписи всех авторов. Титульный лист должен содержать: 1) название статьи, которое должно быть информативным и достаточно кратким; 2) фамилии, инициалы, место работы и должность всех авторов; 3) полное название учреждения и отдела (кафедры, лаборатории), в котором выполнялась работа; 4) фамилию, имя, отчество, полный почтовый адрес и E-mail, номера телефона и факса автора, ответственного за контакты с редакцией Резюме печатается на русском и английском языках на отдельной странице, оно должно быть структурированным: а) цель исследования; б) материалы и методы; в) результаты; г) заключение. Объем резюме должен быть не более 200–250 слов. На этой же странице помещаются «ключевые слова» (от 3 до 10 слов), способствующие индексированию статьи в информационно-поисковых системах. Текст. Объем оригинальной статьи, как правило, не должен превышать 8–10 машинописных страниц, кратких сообщений и заметок из практики — 3–4 страниц. Объем лекций и обзоров не должен превышать 12–15 страниц. Оригинальные статьи должны иметь следующую структуру. Введение. В нем формулируется цель и необходимость проведения исследования, кратко освещается состояние вопроса со ссылками на наиболее значимые публикации. Материалы и методы. Приводятся количественные и качественные характеристики больных (обследованных), а также упоминаются все методы исследований, применявшихся в работе, включая методы статистической обработки данных. При упоминании аппаратуры и новых лекарств в скобках указывают производителя и страну, где он находится. Результаты. Их следует представлять в логической последовательности в тексте, таблицах и на рисунках. В тексте не следует повторять все данные из таблиц и рисунков, надо упоминать только наиболее важные из них. В рисунках не следует дублировать данные, приведенные в таблицах. Подписи к рисункам и описание деталей на них под соответствующей нумерацией надо представлять на отдельной странице. Величины измерений должны соответствовать Международной системе единиц (СИ).

Место, где в тексте должны быть помещены рисунок или таблица, отмечается на поле страницы квадратом, в который помещается номер рисунка или таблицы. Обсуждение. Надо выделять новые и важные аспекты результатов своего исследования и по возможности сопоставлять их с данными других исследователей. Не следует повторять сведения, уже приводившиеся в разделе «Введение», и подробные данные из раздела «Результаты». В обсуждение можно включить обоснованные рекомендации и краткое заключение. Таблицы. Каждая таблица печатается на отдельной странице через два интервала и должна иметь название и порядковый номер соответственно первому упоминанию ее в тексте. Каждый столбец в таблице должен иметь краткий заголовок (можно использовать аббревиатуры). Все разъяснения, включая расшифровку аббревиатур, надо размещать в сносках. Указывайте статистические методы, использованные для представления вариабельности данных и достоверности различий. Иллюстрации (рисунки, диаграммы, фотографии) представляются в 2 экземплярах (фотографии на глянцевой бумаге). На оборотной стороне рисунков мягким карандашом должны быть помещены фамилии автора (только первого), номер рисунка, обозначение верха рисунка. Рисунки не должны быть перегружены текстовыми надписями. Подписи к иллюстрациям. Печатаются на отдельной странице: через 2 интервала с нумерацией арабскими цифрами соответственно номерам рисунков. Подпись к каждому рисунку состоит из его названия и «легенды» (объяснения частей рисунка, стрелок и других его деталей). В подписях к микрофотографии надо указывать степень увеличения. Библиография (список литературы) печатается на отдельном (ых) листе (ах) через 2 интервала, каждый источник с новой строки под порядковым номером. В списке все работы перечисляются в порядке цитирования (ссылок на них в тексте), а не по алфавиту фамилий первых авторов. При упоминании отдельных фамилий авторов в тексте им должны предшествовать инициалы (фамилии иностранных авторов приводятся в оригинальной транскрипции). В тексте статьи библиографические ссылки даются арабскими цифрами в квадратных скобках. В списки литературы не рекомендуется включать диссертационные работы, так как ознакомление с ними затруднительно. Пристатейный список литературы должен быть напечатан на отдельном листе, каждый источник — с новой строки под порядковым номером. В списке в алфавитном порядке перечисляются все авторы, ссылки на которых приводятся в тексте в скобках под порядковым номером пристатейного списка. Пристатейные списки и/или списки пристатейной литературы следует оформлять по ГОСТ Р 7.0.5-2008. «Библиографическая ссылка». Общие требования и правила составления, введенные в действие с 01.01.2009. Ознакомиться с примерами оформления ссылок и пристатейных списков литературы можно на сайте www.psychiatry.ru. Объем списка пристатейной литературы для оригинальных статей не должен превышать 15 источников, для научных обзоров – не более 50. Статьи иного содержания выполняются в произвольной форме. Редколлегия оставляет за собой право сокращать и редактировать статьи. Статьи, ранее опубликованные или направленные в другой журнал или сборник, присылать нельзя. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными требованиями возвращаются авторам без рассмотрения.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

УВАЖАЕМЫЙ ПОДПИСЧИК! ДЛЯ ВАШЕГО УДОБСТВА В КАЖДОМ НОМЕРЕ ЖУРНАЛА МЫ РАЗМЕЩАЕМ БЛАНК ПОДПИСКИ. Стать нашим постоянным подписчиком можно или через каталоги агентств РОСПЕЧАТЬ и «Пресса России», или через сеть наших партнёров, региональные агентства подписки. Помимо этого, Вы можете оформить подписку, вырезав и предъявив к оплате опубликованный в журнале бланк подписки. Также вы можете отправить нам письмо с просьбой оформить подписку на адрес: 127282, Москва, ул. Широкая, д. 1, корп. 1 или на e-mail subs@collosseo.ru. Стоимость подписки за один экземпляр журнала с доставкой по почте — 150 руб. Для уведомлении редакции о совершенной оплате подписки просим вас отправить копию оплаченного бланка подписки со штампом принявшей его организации по одному из вышеуказанных адресов. Издатель О. В. Пелипас