Russian Intensive and Critical Medicine Journal, 3,4-2012

Жур­нал вы­хо­дит один раз в два ме­ся­ца Bi­monthly is­sue

№ 3-4 (май-август) 2011

Журнал включен в перечень научных и научно-технических изданий РФ, рекомендуемых для публикации результатов диссертационных исследований

Глав­ный ре­дак­тор Ярыгин Н.В.

За­ме­сти­те­ли глав­но­го ре­дак­то­ра Васюк Ю.А. Мартынов А.И. Ющук Н.Д. Янушевич О.О.

Ре­дак­ци­он­ная кол­ле­гия Абакумов М.М. Александровский Ю.А. Базикян Э.А. Бойко А.Н. Бунятян А.А. Евдокимов Е.А. Клюквин И.Ю. Лазебник Л.Б. Лужников Е.А. Маев И.В. Мкртумян А.М.

Мороз В.В. Поздняков Ю.М. Пушкарь Д.Ю. Рабинович С.А. Рябов Г.А. Сельчук В.Ю. Сиволап Ю.П. Сторажаков Г.И. Стулин И.Д. Терещенко С.Н. Чазова И.Е.

Ре­дак­ци­он­ный со­вет Ат­ро­щен­ко Е.С. (Минск) Бар­ка­ган З.С. (Бар­наул) Бес­сед­но­ва Н.Н. (Вла­ди­во­с ток) Бу­га­нов А.А. (На­дым) Вик­то­ров В.А. (Мос­ква) Вол­ко­ва И.Г. (Че­ля­бинск) Гольд­берг Е.Д. (Томск) Гри­го­рьев Е.Г. (Ир­к утск) Ду­на­ев­ский О.А. (Тверь) Жу­ра­влев В.А. (Ки­ров) За­ки­ро­ва А.Н. (Уфа) Збо­ров­ский А.Б. (Вол­го­град) Зиль­бер А.П. (Пе­т ро­за­водск)

От­вет­ствен­ные се­кре­та­ри

Научный редактор

Малинкина Ю. А. Пиковский В. Ю.

Пелипас В.Е.

Ко­тель­ни­цкая Л.Г. (Ро­с товнаДо­ну) Ни­ки­тин Ю.П. (Но­вос­ибирск) По­лу­эк­тов Л.В. (Омск) Ра­ков А.Л. (Мос­ква) Си­до­ров П.И. (Ар­хан­гельск) Ски­биц­кий В.В. (Крас­но­дар) Стра­чун­ский Л.С. (Смо­ленск) Фо­мин И.В. (Ни­жний Нов­го­род) Ша­ла­ев С.В. (Тю­мень) Шлях­то Е.В. (СанктПе­тер­бург)

CО­ДЕР­Ж А­НИЕ

CON­TENTS

Анестезиологии и реаниматология >>

Ингаляционная индукция и поддержание анестезии у пожилых пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка. .

3

ЛихванцевВ.В., Мурачев А.С., Тимошин С.С., Гребенчиков О.А., Козлова Е.М., Борисов К.Ю..

Кардиология >>

Высокочувствительный С-реактивный белок крови в диагностике и прогнозе острого коронарного синдрома, и его взаимосвязь с митохондриальной дисфункцией..

10

Васюк Ю.А., Куликов К.Г.,Крикунова О.В.,Крикунов П.В..

Травматология >>

Рентгенологическая характеристика переднего отдела стопы при поперечном плоскостопии.

15

Показатели обмена коллагена у больных с переломами нижней челюсти на фоне дисплазии соединительной ткани.

24

Остеоиндуктивные свойства перламутра и его компонентов

29

Элементы стабильности локтевого сустава (обзор литературы).

32

Ярыгин Н.В.,Шаклычев О.К.,Худалов Т.Т.

Дмитриев В.В.,Конев В.П., Сулимов А.Ф.

Ковтун Н.Е., Сед-Гусейнов А.А., Ярыгин Н.В., Черкашин С.В., Порой-Кошиц А.М., Бурнашова Е.Ю ..

Бобовников А.В., Саввиди Е.И., Рубекина Л.Н

Хирургия >>

Возможности применения фотоплазменного метода дезинфекции воздуха в медицинских учреждениях.

37

Чугунова Ю.А., Гречанинова Т.А., Ластовка О.Н., Бойцов А.Г. .

Фтизиатрия >>

Особенности выявления туберкулеза органов дыхания в учреждениях пенитенциарной системы.

40

К.И., Мишин В.Ю., Чернышев С.И.

Стоматология >>

Адаптивные свойства альвеолярной костной ткани, актуализированные направленным приложением ортодонтических сил..

45

Базикян Э.А., Селезнев Д.А..

Эндокринология >>

Возможность повышения эффективности коррекции массы тела у первично резистентных к фармакотерапии больным с ожирением.. Демидова Т.Ю., Круглова Е.Л

48

Учре­ди­те­ли: Мо­сков­ский го­су­дар­ствен­ный ме­ди­косто­ма­то­ло­ги­че­ский уни­вер­си­тет, ООО “Российское Информационное Агенство Колизей” ООО “Управление исследовательских проектов” № 3-4 (май – август 2011 г.) Формат 60.90/8. Печать офсетная. Под­пи­са­но в пе­чать 15.04.2011 г. Ти­раж 1000 экз. Роз­нич­ная це­на 190 руб. Отпечатано в по работе с рекламодателями opelipas@gmail.com по вопросам распространения opelipas@gmail.com Ад­рес: 125130, Москва, Старопетровский проезд, дом 7а, стр. 25 Телефон: (495) 972 70 24 www.collosseo.ru e-mail: opelipas@gmail.com

Ин­декс под­пи­ски: Пресса России: 42393 Роспечать: 47229 Свидетельство о регистрации ПИ № 77-16014 от 28 июля 2003 г. Издатель Пелипас В.Е. Выпускающий редактор Пелипас В.Е. Научный редактор Пелипас В.Е. Ди­зай­нер Пелипас В.Е. Вер­сталь­щик Цысь В.Ю Кор­рек­то­р Зелексон Л.А. Фотография на обложке: FOTOBANK

< <

А нестезиология

и

реаниматология

№ 3-4 2011

Ингаляционная индукция и поддержание анестезии у пожилых пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка. Лихванцев В. В.,1 Мурачев А. С.,2 Тимошин С. С.,3 Гребенчиков О. А.,1 Козлова Е. М.1 Борисов К. Ю1 (НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН1, ГКВГ ФСБ РФ2; КБ №2 ГУП «Медицинский центр» Мэрии и Правительства г. Москвы3)

Введение. Проведение анестезии пациентам с высоким риском развития кардиальных осложнений и по сей день представляет известные трудности для анестезиолога. Эпизоды ишемии миокарда отмечаются в 33% случаев оперативных вмешательств в некардиальной хирургии [1], у пациентов, имеющих ишемический анамнез, риск возникновения подобных состояний возрастает до 45%. В 20% случаев ишемия приводит к возникновению острого инфаркта миокарда (ОИМ); при исходно низкой (менее 35%) фракции изгнания левого желудочка (ФИлж) вероятность развития ОИМ возрастает до 75%–85% [2]. Особую категорию составляют больные с наличием в анамнезе сердечной недостаточности. По данным NCEPOD, риск внезапной остановки сердца у больных данной группы составляет от 25% до 57% [3]. В этих условиях особое значение приобретает стабильность основных показателей центральной и периферической I N T E N S I V E

A N D

Резюме. Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения больных с сопутствующей сердечной патологией путем использования благоприятного гемодинамического профиля и кардиопротекторных свойств ингаляционной анестезии на основе севофлурана, при оперативных вмешательствах по поводу экстракардиальной патологии. Для оптимизации анестезиологического пособия больным с сопутствующей сердечной патологией при оперативных вмешательствах по поводу экстракардиальной патологии сравнивались три варианта анестезии: тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила, комбинированная общая анестезия с использованием пропофола, фентанила, мидазолама и кетамина, ингаляционная анестезия на основе севофлурана. Продемонстрирован более благоприятный гемодинамический профиль и меньший расход инотропных препаратов в группе больных с ингаляционной анестезией. Ключевые слова: хирургическое лечение, пациенты высокого кардиального риска, севофлуран, ингаляционная индукция, NT-proBNР,

гемодинамики на всех этапах подготовки и проведения операции и в раннем послеоперационном периоде [4]. Очевидно, что снижение сердечного выброса, артериального давления может спровоцировать коронарную недостаточность с непредсказуемым исходом [5]. В этой связи именно у данной категории больных следует с особой тщательностью относиться к выбору метода вводного наркоза и поддержания анестезии. Пос ледние дес ятилетия вводный наркоз на основе в/в

C R I T I C A L

M E D I C I N E

препаратов настолько укоренился в анестезиологической практике, что, по сути дела, стал, практически, безальтернативным. Европейские рекомендации [6] предлагают использовать анестезию на основе пропофола, дополненную минимальными дозами кетамина, либо, атаралгезию. Вместе с тем, минимальным влиянием на гемодинамику обладает и ингаляционная анестезия на основе севорана [7]. Более того, в настоящее время можно считать доказанным наличие у препарата эффекта прекондиционирования

3

А нестезиология

и

реаниматология

миокарда [8], что, теоретически, должно минимизировать повреждающий эффект ишемии, даже, в случае ее развития. Цель настоящего исследования: улучшить результаты хирургического лечения больных с сопутствующей сердечной патологией путем использования благоприятного гемодинамического профиля и кардиопротекторных свойств ингаляционной анестезии на основе севофлурана, при оперативных вмешательствах по поводу экстракардиальной патологии.

Материалы и методы исследования Обследовано 123 больных с фракцией изгнания левого желудочка менее 50%, которым в период с 2008 г. по 2011 г. были выполнены оперативные вмешательства по поводу экстракардиальной патологии. Все больные проходили стандартное предоперационное обследование, включая определение фракции изгнания левого желудочка. В зависимости от исходного (определенного накануне операции) уровня фракции изгнания левого желудочка все пациенты были разбиты на две группы: 1. ФИлж <50%>30% — 71 человек.

2. ФИлж менее 30% — 52 человек. Общая характеристика больных представлена в табл. 1. Распределение больных в зависимости от объема оперативного вмешательства представлено на рис. 1.

> >

Продолжительность операции редко превышала 2 часа. Все больные получали стандартную терапию, направленную на купирование явлений сердечной и стабилизацию коронарной недостаточности. Для премедикации в палате за 0,5 часа до транспортировки в операционную; вводили дормикум в дозе 2,5 мг в/м. В зависимости от предполагаемого варианта анестезии пациенты в случайном порядке включались в одну из трех групп.

1. «Ингаляционная анестезия» (ИА) — больным данной группы на фоне инфузии фентанила (1мкг. кг-1.час-1) проводили вводный наркоз севофлураном, используя максимальную концентрацию препарата (8 об%) с первым вдохом, без предварительного заполнения дыхательного контура. После потери сознания дальнейшее насыщение проводили при Fianesth — 5 об%. Интубацию трахеи выполняли на 4-5 мин. индукции на фоне тотальной миоплегии (нимбекс) под контролем TOF (TOF-Watch, Organon, Нидерланды) и мониторинга BIS (59-60 отн. ед.). Поддержание анестезии проводили севофлураном на фоне постоянной инфузии фентанила. В данную группу вошли 25 больных с ФИЛЖ <30% и 41 больной с ФИЛЖ <30%>50%. Дозы препаратов представлены в табл. 2.

2. «Комбинированная анестезия» (КОА) – вводный наркоз проводили последовательным введением дормикума, кетамина, пропофола и фентанила (табл. 2). Интубацию трахеи выполняли на фоне тотальной миоплегии под контролем TOF (TOF-Watch, Organon, Нидерланды). В данном случае BIS являлся производным от выбранной дозы в/в препаратов и составил, в среднем, по группе

Таблица 1 Общая характеристика больных сравниваемых групп.

1 группа

4

2 группа

Количество больных

52

71

Средний возраст

73+9

67+8

Сопутствующая ИБС (чел)

41

64

Сопутствующая кардиомиопатия

0

9

Функциональный класс по NYHA

111-1У

11-111

Класс риска развития кардиальных осложнений по шкале Goldman (L. Goldman, D. Caldera, 1978)

111-1У

11-111

Пересмотренный индекс сердечно-сосудистого риска Lee (Lee T.H. et al., 1999).

>3

2-3

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А нестезиология

и

реаниматология

№ 3-4 2011

Рис. 1 Распределение больных в зависимости от характера оперативного вмешательства

ХЭ — холецистэктомия; ЛОР — операция на ЛОР-органах; КЭ — каротидная эндартерэктомия.

Таблица 2 Дозы препаратов, использованных для вводного наркоза/поддержания анестезии.

ИА

Севоран

КОА

ТВА на основе пропофола и фентанила

0,8-1,0/0.8+0,3 МАК

Дормикум

2,5 мг

Кетамин

0,5 мг*кг-1/0,4+0,2 мг*кг-1*час-1

Пропофол

0.6-1,0 мг*кг1/0,7+0,3 мг*кг1*час-1

0.5-1,0 мг*кг-1/0,7+0,3 мг*кг-1*час-1

Фентанил

1 мкг*кг-1*час-1

1 мкг*кг-1*час-1

2 мкг*кг/2,4+1,0 мг*кг1*час-1

Нимбекс

0,05 мг*кг-1/0,04+0,01 мг*кг-1*час-1

0,15 мг*кг-1/0,12+0,2 мг*кг-1*час-1

0,15 мг*к г-1/0,12+ 0,2 мг*кг-1*час-1

55+4 отн. ед. Поддержание анестезии осуществляли теми же препаратами. В данную группу вошли 17 больных с ФИЛЖ <30% и 16 больных с ФИЛЖ <30%>50%.

3. «Тотальная внутривенная анестезия» (ТВА) на основе пропофола и фентанила — вводный наркоз проводили последовательным введением пропофола и фентанила (табл. 2). Интубацию трахеи выполняли на фоне тотальной миоплегии под контролем TOF (TOF-Watch, Organon, Нидерланды). В данном случае BIS являлся производным от I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

выбранной дозы в/в препаратов и составил, в среднем, по группе 51+8 отн. ед. Поддержание анестезии осуществляли теми же препаратами. В данную группу вошли 11 больных с ФИЛЖ <30% и 14 больных с ФИЛЖ <30%>50%. Всем пациентам проводили ИВЛ в режиме CMV аппаратом Fabius GS+ с интегрированным монитором Infinity M (Dragger, Германия). Всем больным в режиме on-line проводили мониторинг: 1. ЭКГ с подсчетом ЧСС;

M E D I C I N E

5

А нестезиология

и

реаниматология

2. АД неинвазивным методом; 3. SpO2 c пульсоксиметрической кривой; 4. объема вдоха/выдоха; 5. FiO2; 6. ЕtCO2; 7. частоты дыхания (ЧД); 8. герметичности дыхательного контура; 9. содержания севофлурана в свежей газово-наркотической смеси, в альвеолярном газе и конце выдоха; 10. BIS — прибором Aspect-2000, Aspect med. inc. (США); 11. для ЧП-ЭхоКГ использовали аппарат Philips IE 33 с широкополосным датчиком для чреспищеводной эхокардиографиии S7-2 OMNI и программой автоматического измерения сердечного выброса — ACM; 12. МОК (минутный объем кровообращения) определяли по стандартной методике. Расчет основных показателей центральной и периферической гемодинамики проводили по стандартным формулам (Лихванцев В.В., 1991). Всем больным проводили анализ содержания в плазме крови NT-proBNP на следующих этапах: исход; 6 часов п/о; 24 часа п/о. Полученные данные обработаны методами вариационной статистики с вычислением T-критерия Стьюдента. Результаты собственных исследований и их обсуждение. Индукция анестезии. Несмотря на предпринимаемые усилия, индукции сопровождалась

> >

нарушениями гемодинамики, особенно серьезными в группе больных с экстремально низкой ФИЛЖ (рис. 2). Так, в группе с ТВА АД ср. снизилось до 64 мм Hg (на 37,8%; p<0.01), а в группе с КОА — даже до 60 мм Hg (на 27,5%; p<0.01); и это несмотря на инфузию добутамина в дозе 10,3+2.1 и 10.7+1.3, соответственно (рис.2). В группе больных с ингаляционной индукцией удалось избежать инфузии добутамина у 20 больных из 25 (80,0%), т.к. АД ср. снижалось только до 70 мм Hg (на 12.5%; p<0.05). Следует отметить, что у пациентов со сниженной, но все-таки более высокой ФИЛЖ в группах сравнения АД ср. снижалось только на 20,5% при существенно меньших дозах добутамина. Снижение артериального давления было обусловлено, в первую очередь, падением сердечного выброса, особенно драматичным было снижение ударного объема (рис.3). Так, в группах КОА и ТВА он снижался до 25 мл (на 46%; p<0.01); в соответствующих группах у больных с ФИЛЖ 30%-50% он был почти в два раза выше при исходно близких показателях. Доза добутамина, вводимая для поддержания эффективного кровообращения, также была примерно одинаковой в группах ТВА и КОА. В группе с ИА УО хотя и снижался на 12,1% (p<0.05), но оставался существенно выше показателей групп сравнения (на 44%; p<0.01). Таким образом, ингаляционная индукция в анестезию на основе севорана приводила к существенно меньшим изменениям изучаемых показателей

Рис 2 Динамика АД ср. На этапах операции в зависимости от метода анестезии. Примечание: знаком * отмечены достоверные отличия между группой с ИА и группами сравнения (p<0.05); знаком между этапами в одной группе.

6

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А нестезиология

и

реаниматология

№ 3-4 2011

Рис 3 Динамика УО (мл) на этапах операции в зависимости от метода анестезии. Примечание: знаком * отмечены достоверные отличия между группой с ИА и группами сравнения (p<0.05); знаком между этапами в одной группе.

ЦиПГ; причем для достижения подобного эффекта, в ряде случаев, не требовалось инфузии инотропных препаратов, у оставшейся части больных доза добутамина была на 30-40% меньше, чем в группах сравнения. Период поддержания анестезии. В периоде поддержания анестезии происходило постепенное восстановление изучаемых показателей ЦиПГ до исходных значений. В группах ТВА и КОА для этого использовалась инфузия добутамина в дозах 8,6+0,9 мкг/кг.мин и 9.4+0,8 мкг/кг.мин, соответственно. В группе ИА инфузия инотропных препаратов потребовалась только 13 больным (51%); средняя доза у этих пациентов составила 6,4+0.3 мкг/кг.мин, что на 34,4% меньше, чем в группе ТВА (p<0.05) и на 46,9% меньше, чем в группе КОА (p<0.01). Возможно, данные отличия объясняются существенно менее выраженным кардиодепрессивным эффектом севофлурана. Однако, в группе с ИА на завершающих этапах исследования УО превысил исходные значения на 16,7% (p<0.05)! Это, вероятно, объясняется наличием у севофлурана эффекта пре- и посткондиционирования. Подобные данные для кардиохирургических больных в литературе имеются [9]. Несмотря на более высокую поддерживающую дозу добуамина, УО оставался ниже в группах сравнения на всех последующих этапах. Так, на этапах окончания операции и 3 часа п/о периода в группе ТВА УО был ниже, чем в группе ИА соответственно I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

на 15,4% (p<0.05) и 25,8% (p<0.01) (рис. 3). В сравнении с КОА разница на тех же этапах составила соответственно 30,8% (p<0.05) и 29,0% (p<0.05). Таким образом, для обеспечения эффективного кровообращения в условиях ТВА и КОА требовалось введение инотропных препаратов в дозах, существенно превышающих дозы, вводившиеся в группе ИА. Кроме того, хотелось бы отметить, что и в группе с КОА, в сравнении с ТВА, требовалась большая доза добутамина. При изучении тех же показателей в группе больных с более высокой фракцией изгнания (>50%>30%) подобных различий зарегистрирована не было, более того, группа КОА выглядела предпочтительнее (рис. 4). Создается впечатление, что симпатомиметический эффект кетамина играет положительную роль в том случае, если сохранена способность к выбросу эндогенных катехоламинов. При экстремально низких значениях ФИЛЖ (читай, крайних степенях сердечной недостаточности), по-видимому, функция эндогенной адренэргической системы истощена, и эффект кетамина извращается. Теперь уже адренергическая стимуляция играет против систем адаптации организма, требуя большей дозы экзогенных катехоламинов для сохранения эффективного кровообращения. Динамика NT-proBNP, осложнения и летальность. Считается, что уровень NT-proBNP отражает наличие и выраженность сердечной недостаточности [10]. Согласно Европейским рекомендациям пороговым считается значение в 250 – 500 пг/мл [11];

M E D I C I N E

7

А нестезиология

и

реаниматология

> >

Рис 4 Периоперационная динамика УИ (мл*мин-1*м2) в группе больных с ФИЛЖ >50%>30% в зависимости от метода анестезии. Примечание: Примечание: знаком * обозначены достоверные отличия в группе по отношению к исходным значениям.

Рис 5 Динамика уровня NT-proBNP (пг/мл) в периоперационном периоде в группе больных с ФИЛЖ<30%. Примечание: знаком * обозначены достоверные отличия по отношению к группе больных с ИА.

превышение указанного уровня в предоперационном периоде ассоциируется с повышенным риском развития кардиальных осложнений. Хотя бы однократное увеличение обсуждаемого более 2500 пг/мл ставит под сомнение благоприятный исход оперативного вмешательства [12]. В нашей работе особенно показательна была динамика NT-proBNP в группе больных с ФИЛЖ менее 30% (рис. 5). При исходно высоких, но все-таки примерно одинаковых значениях, в группах ТВА и КОА в послеоперационном периоде отмечен рост NT-proBNР на 69,5% (p<0,01) и на 102,5% (p<0,01), соответственно.

8

К исходу первых суток после операции уровень NT-proBNР в группе КОА составил уже 5100 пг/мл (213,9%; по отношению к исходу; p<0,01), напротив, в группе ТВА рост этого показателя прекратился. За весь период наблюдений в группе ИА роста NT-proBNР не зарегистрировано. По всей видимости, подобная динамика обсуждаемого показателя — прямое следствие прекондиционирования миокарда севофлураном. У больных с фракцией изгнания левого желудочка более 30% фатальных осложнений зарегистрировано не было. Зато, практически, у всех больных всех

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А нестезиология

изучаемых групп с ФИЛЖ менее 30% регистрировались эпизоды ишемии разной продолжительности (снижение сегмента ST ниже 2 мм от изолинии). Несмотря на прилагаемые усилия, у 9 (56,3%) больных группы КОА в периоперационном периоде развился острый инфаркт миокарда, приведший к смерти четырех пациентов (летальность 25,0%). В группе ТВА у двух пациентов (18,2%) развился фатальный инфаркт миокарда, диагностированный в первые сутки после операции. В группе ИА в раннем послеоперационном периоде погибли двое больных от острого трансмурального инфаркта миокарда (8,0%; p<0.01 по отношению к обеим группам сравнения). Еще один больной погиб на 24 сутки п/о периода от перитонита, связанного с несостоятельностью наложенного энтеро-энтеро анастомоза. У него же на 21 сутки развился острый инфаркт миокарда, что, учитывая прошедшее время, вряд ли можно связать с выбором метода анестезии. Конечно, статистика, основанная на анализе летальности в группе из 10–20-ти больных, вряд ли может считаться истиной в последней инстанции, даже, при математической достоверности полученных результатов. Однако, и таких больных в общей хирургии не так уж и много. Кроме того, наличие не только достоверной разницы, но и внятного объяснения наблюдаемого феномена, позволяют говорить о возможности реализации эффекта ишемического прекондиционирования для севофлурана у больных с ИБС в некардиальной хирургии.

Заключение. Использование методики ингаляционной индукции и поддержания анестезии у пациентов с низкой ФИЛЖ позволяет создать более благоприятный гемодинамический профиль, чем при ТВА (пропофол+фентанил) и КОА (дормикум, пропофол, кетамин, фентанил). На реализацию симпатомиметического эффекта кетамина (в составе КОА) можно рассчитывать только у относительно сохранных больных; у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью кетамин усугубляет кардио-депрессивное действие общей анестезии. Периоперационная динамика ударного объема сердца и маркера сердечной недостаточности

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

и

реаниматология

№ 3-4 2011

NT-proBNР, эпидемиологический анализ частоты развития полеоперационного инфаркта миокарда и летальности свидетельствуют о наличие у севофлурана эффекта ишемического прекондиционирования миокарда. Все вышеизложенное позволяет рекоментовать ИИПА на основе севофлурана для анестезиологического обеспечения пациентов с высоким риском развития кардиальных осложнений в общей хирургии.

Литература 1. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина; 2000.

2. Поллард Б.Дж. Руководство по клинической анестезиологии. М.: Медпресс-информ; 2006.

3. Then and now. The 2000 report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. London: NCEPOD; 2000.

4. Лихванцев В. В. Практическое руководство по анестезиологии. М.: Медицинское информационное агентство; 2011.

5. Mc Conachie I. Anaesthesia for the high risk patient.

London: Greenwich Medical Media Limited; 2002.

6. Poldermans D., Bax J.J., Boersma E. et al. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. Eur. J. Anaesthesiol.

2010; 27:92–137.

7. De Hert S. G., Cromheecke S., ten Broecke P. W. et al.

Effects of propofol, desflurane, and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery in elderly highrisk patients. Anesthesiology 2003; 99 (2): 314 – 323.

8. Weber N. C., Preckel B., Schlack W. The effects of anaesthetics on the myocardium – new insights into myocardial protection. Eur. J. Anaesthesiol. 2005; 22 (9): 647 – 657.

9. Шевченко Ю. Л., Гороховатский Ю. И., Азизова О. А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: РАЕН; 2009.

10. Козлов И.А., Харламова И.Е. Натрийуретитческие пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение. Общая реаниматология 2009;V (1): 89-95.

11. Хефт А. Лабораторный мониторинг во время операции. В кн.: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций Конгресса Европейского общества анестезиологов (Мюнхен, Германия, 2-12 июня 2007). Пер. с англ. Архангельск; 2008: 26-34.

12. Мороз В.В., Никифоров Ю.В., Кричевский Л.А. и соавт. Значение сердечного пептида NT-proBNP в оценке риска реваскуляризации миокарда у больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка. Общая реаниматология 2010;VI (2): 38-42.

M E D I C I N E

9

кардиология

> >

Высокочувствительный С-реактивный белок крови в диагностике и прогнозе острого коронарного синдрома и его взаимосвязь с митохондриальной дисфункцией Ю. А. Васюк, К. Г. Куликов, О. В. Крикунова, П. В. Крикунов Московский Государственный медико-стоматологический университет

Введение.

Резюме В исследование было включено 236 пациентов с острым коронарным синдромом, у которых определяли содержание высокочувствительного тС-реактивного белка крови (hsСРБ), у части из них определялась степень митохондриальной дисфункции. Выявлено, что использование референсного значения уровня hsСРБ через 12 часов с момента поступления в 2,4 мг/дл, обеспечивает высокую специфичность (96,7%) и чувствительность (70,5 %) в отношении диагностики ОИМ. Было достоверно показано, что при анализе уровня hsСРБ в группах пациентов с выявленной митохондриальной дисфункцией, максимальная концентрация этого маркера и максимальная его динамика наблюдались среди пациентов с выраженной митохондриальной дисфункцией, а минимальная – у пациентов с незначительной митохондриальной дисфункцией. Ключевые слова: острый коронарный синдром, митохондриальная дисфункция, hsС-реактивный белок крови

Одной из важных проблем современной кардиологии является ранняя диагностика и прогнозирование течения острого коронарного синдрома (ОКС). Очевидные успехи, достигнутые в последнее десятилетие в области изучения патогенеза, диагностики и лечения ОКС, тем не менее, существенно не снизили процент инвалидизации таких пациентов и смертности населения во всех развитых странах мира. В Западной Европе и США от ОКС ежегодно умирает более 920 тыс. 10-14 дней ОКС, что делает их что повышенный уровень этого человек. При этом 60–70% всех практически бесполезными в показателя у пациентов с ОКС ОКС приходится на нестабильную диагностике рецидивирующих без подъема сегмента ST связан стенокардию и инфаркт миокар- некрозов миокарда [2]. с высоким риском смерти, развида без подъема сегмента ST на Продолжается поиск новых тия инфаркта миокарда и необхокритериев для диагностики и димостью срочной реваскуляриэлектрокардиограмме [1]. Известно, что диагностика и прогнозирования ОКС. Прогноз зации [4]. Однако, литературные прогноз при ОКС основывается при ОКС во многом определяется данные о его прогностической на динамике биохимических мар- характером течения заболевания роли у пациентов с ОКС с подъкёров (прежде всего тропонинов в первые часы и дни, вероятнос- емом сегмента ST противоречиТ и I), однако концентрация тропо- тью развития тех или иных ослож- вы. Важным представляется изунинов достигает диагностически нений [3]. чение динамики этого показателя значимых величин только через Среди биохимических марке- при различных формах ОКС.

4-6 часов от начала заболевания. ров воспаления при ОКС наибоВместе с тем, в течение Это затрудняет раннюю диффе- лее перспективным в плане диа- нескольких последних десятиренциальную диагностику при гностики и прогноза является летий в медицине интенсивно ОКС. Уровни тропонинов оста- высокочувствительный hsС-реак- развивается так называемое ются повышенными в течение тивный белок (СРБ). Показано, «метаболическое» направление,

10

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

ставящее своей целью теоретический и прикладной анализ обменных процессов на различных уровнях, как основу или фон для многих болезней. Особенно активно формируются представления о роли нарушений энергетического метаболизма при сердечно-сосудистой патологии, в частности, при ОКС [5]. Известно, что при умеренной ишемии миокарда аэробное окисление свободных жирных кислот и глюкозы снижается и основным источником АТФ становится анаэробный гликолиз, который поддерживается за счет мобилизации запасов гликогена. При тяжелой ишемии АТФ образуется исключительно в ходе анаэробного гликолиза, развивается метаболический ацидоз. Это приводит к электрофизиологическим нарушениям, к диастолической, а затем и к систолической дисфункции миокарда и лишь потом к возникновению болей в грудной клетке. Именно поэтому в кардиологии интенсивно разрабатываются методы диагностики и медикаментозной коррекции метаболических нарушений в миокарде, обусловленных ишемией или его реперфузионным повреждением [6]. Многолетние исследования показали, что активность ферментов лимфоцитов может отражать состояние ферментативного статуса клеток других тканей организма [7,8]. Впервые при экспериментальном моделировании инфаркта миокарда у собак [9] была выявлена корреляционная взаимосвязь активности митохондриальных ферментов — сукцинатгидрогеназы (СДГ), а-глицерофосфат-дегидрогеназы (ГФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в ишемизированных кардиомиоцитах и в лимфоцитах периферической крови. При этом было высказано предположение, что метаболические нарушения в митохондриях миокарда при ОКС происходят не только в ишемизированных кариомиоцитах, а носят системный характер и могут быть выявлены при исследовании митохондрий в лимфоцитах периферической крови. Между тем в литературе нет исследований, описывающих степень выраженности митохондриальной дисфункции и её взаимосвязь с основными биохимическими маркёрами развития ОКС, в частности с hsСРБ. Целью данного исследования явилось выявление взаимосвязи между динамикой уровня высокочувствительного С-реактивного белка у больных с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда и степенью митохондриальной дисфункции у этих пациентов.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

кардиология

№ №3-4 6 2010 2011

Материал и методы исследования В исследование было включено 236 пациентов (43,5%), из которых мужчин было 136 (57,6%) и 100 (42,4%) женщин. Средний возраст пациентов составил 57,3±7,4 лет у мужчин и 65,8±6,9 лет у женщин. В соответствии с критериями диагностики ОИМ ВНОК 2007 г., все больные были разделены на 3 группы: пациенты с ОИМ с подъемом сегмента ST (1-я — 118 больных), пациенты с ОИМ без подъема сегмента ST (2-я — 52-58 больных), пациенты с нестабильной стенокардией (3-я — 60 чел.). Проспективное наблюдение и терапия пациентов продолжались в течение 12 месяцев, с промежуточным обследованием на момент выписки из стационара. Цитохимическое определение активности митохондриальных ферментов осуществляли наборами реактивов фирмы ООО МНПК “Химтехмаш”, ГосНИИ “ИРЕА”: сукцинатдегидрогеназы (СДГ), a-глицерофосфатдегидрогеназы (a-ГФДГ), глутаматдегидрогеназы (ГДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) лимфоцитов периферической крови (метод Пирса (1957) в модификации Р.П. Нарциссова (1986). В результате определения степени активности митохондриальных ферментов плазмы крови все больные, вошедшие в исследование, на этапе включения в исследование были разделены на 3 группы в зависимости от выраженности выявленной митохондриальной дисфункции. Содержание hsСРБ определяли через 12 часов с момента поступления и через 14 дней иммуноферментным методом в лаборатории ГУ НИИ Ревматологии МЗ РФ (по Насонову Е.Л.). Статистический анализ данных проводили с помощью пакета программ «Statistica 6.0», Statsoft (США). Оценка точности диагностических и прогностических моделей и определение пороговых значений с максимальной чувствительностью и специфичностью проводилась с помощью операторско-характеристического анализа или Receiver Operating Characteristic (ROC)-анализа

Результаты Анализ динамики изменения hsСРБ в изучаемых группах пациентов выявил достоверные различия в концентрациях этого маркера как внутри групп, так и между ними (табл.1). Максимальная концентрация

M E D I C I N E

11

кардиология

> >

Таблица 1 Уровни высокочувствительного С-реактивного белка на разных этапах наблюдения пациентов с ОКС, M (25%; 75% процентили), мг/дл.

Группы пациентов

Уровень hsСРБ Через

12

1 я, n=118 часов

2 я, n=58

3 я, n=60

3,2 (2,3; 4,1)

2,8 (2,1; 3,8)

Через 14 суток

1,9 (1,1; 3,1)#

1,0 (0,8; 2,1)*, # 1,2 (0,8; 1,5)*

∆hsСРБ

1,8 (0,8; 3,0)

1,2 (0,6; 2,1)

после поступления

0,9 (0,7; 1,6)*,&

0,2 (0,1; 0,3)*,&

Группы: 1 я – ST ИМ, 2 я – nonST ИМ; 3 я – НС. Различия достоверны, p<0,05: *

в

сравнении с группой ST ИМ, & в сравнении с группой nonST ИМ; # по сравнению со значениями hsCРБ внутри группы

Рис 1 Изменение уровня hsСРБ в процентах от исходного значения у пациентов с ОИМ (1 и 2 группы) и с НС (3 группа). В — ROC-кривая взаимоотношения чувствительности и специфичности изменения уровня hsСРБ в процентах от исходного в диагностике ОИМ.

700 ROC кривая

500 400

пороговое

300 200 100 0 100

ОИМ

Чувствительность

дельта hsСРБ , %

600

1 Специфичность

НС

А

В

hsСРБ в обеих диагностических точках наблюдалась в 1-й группе (больные ST-ИМ). Следует подчеркнуть, что в первых двух группах по сравнению с 3-ей группой больных выявлены статистически значимые различия в концентрациях hsСРБ по сравнению с группой 3-й (p<0,001), кроме того, в 1-й и 2-й группах также имела место достоверная динамика изменения этих уровня hsСРБ, чего не было отмечено у пациентов 3-й группы. По данным ROC-анализа наличие достоверной динамики уровня hsСРБ (уменьшение более чем на 33,3% от исходного значения в течение первых

12

14 дней ОКС) являлось одним из признаков ОИМ (специфичность составила 73,3%, чувствительность — 52,5%, 95% доверительный интервал (95% ДИ) — 0,49-0,84). Расчетная площадь под кривой (ROC-area) составила 0,795, что характеризует данную диагностическую модель как хорошую (рис.1). Максимальные специфичность (96,7%) и чувствительность (70,5%) уровня hsСРБ в первой диагностической точке (через 12 часов) в диагностике ОИМ наблюдалась при использовании в качестве референсного значения в 2,4 мг/дл (95%

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

кардиология

№ №3-4 6 2010 2011

Таблица. 2 Уровни высокочувствительного С-реактивного белка на разных этапах наблюдения в группах пациентов с митохондриальной дисфункцией, M (25%; 75% процентили), мг/дл.

Группы пациентов Уровень hsСРБ

I я,

II я,

III я,

n=46

n=96

n=45

3,3 (2,1; 3,8)

2,4 (1,6; 3,2)

0,8(0,7; 1,8)$,@

Через 14 суток

3,1 (1,8; 4,1)

1,6 (1,0; 2,8)$

0,8(0,6; 1,0)$,@

∆hsСРБ

1,3 (0,7; 3,0)

1,2 (0,4; 1,9)

0,1(0,1; 0,5)$,@

Через

12

часов

после поступления

Группы: I я – пациенты с выраженной митохондриальной дисфункцией, II

я –

умеренная митохондриальная дисфункция, III я – незначительная митохондриальная дисфункция. Различия достоверны, p<0,05: $

в сравнении с группой пациентов с

выраженной митохондриальной дисфункцией,@

в сравнении с группой с умеренной

митохондриальной дисфункцией.

Рис 2

7 6 5

пороговое

Чувствительность

hsСРБ чере 12 часов, мг/дл

Уровни hsСРБ, взятого через 12 часов пребывания в стационаре, у пациентов с ОИМ (1 и 2 группы) и с НС (3 группа). В – ROC-кривая взаимоотношения чувствительности и специфичности уровня hsСРБ через 12 часов с момента поступления в диагностике ОИМ.

8 ROC кривая

4 3 2 1 0

ОИМ

НС

1 Специфичность

А

В

ДИ 0,40-0,88, ROC-area=0,9402, качество диагностической модели — отличное) (рис. 2). Необходимо отметить, что hsСРБ, не являясь специфичным маркером некроза миокарда, не может быть рекомендован в качестве дополнительного критерия его диагностики в общей популяции больных ОКС. Однако у пациентов без заболеваний, сопровождающихся значительным повышением уровня hsСРБ (бактериальные, вирусные инфекции, системные ревматические болезни, онкологические заболевании), использование референсного значения маркера через 12 часов I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

после поступления в стационар в 2,4 мг/дл обеспечивает высокую специфичность (96,7%) и чувствительность (70,5%) в отношении диагностики ОИМ. По наличию изменения уровня hsСРБ в течение первых 14 дней ОКС на 33,3% и более можно ретроспективно судить о перенесенном ОИМ. При анализе уровней hsСРБ в группах пациентов с митохондриальной дисфункцией было выявлено, что у пациентов с выраженной митохондриальной дисфункцией (I группа) определялась наибольшая концентрация этого маркёра на первом этапе наблюдения, при этом через 14 суток наблюдения

M E D I C I N E

13

кардиология

> >

уровень hsСРБ имел лишь незначительную тенденцию к снижению (табл. 2). Во II группе больных с умеренной митохондриальной дисфункцией, концентрация hsСРБ на первом этапе наблюдения была в 1,5 раза меньше чем в I группе больных, при этом на втором этапе наблюдения, снижение концентрации исследуемого маркёра было достоверно большим чем в первой группе. Статистически значимая динамика уровней hsСРБ у пациентов III группы отсутствовала. Важным является то, что максимальные уровни hsСРБ в обеих точках и максимальная их динамика наблюдались среди пациентов с выраженной митохондриальной дисфункцией (I-я группа), а минимальные — у пациентов с незначительной дисфункцией (III-я группа).

использования универсальной прогностической концепции. То есть, наличия показателя, объединяющего в себе свойства маркера некроза кардиомиоцитов, маркера выраженности воспалительных процессов в коронарных артериях и миокарде и тяжести гемодинамических нарушений. Учитывая наличие высокодостоверной взаимосвязи уровней hsСРБ с выраженностью митохондриальной дисфункции, необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи митохондриальной дисфункции с маркерами некроза кардиомиоцитов и тяжестью гемодинамических нарушений, чтобы показатели митохондриальной функции могли бы стать такой универсальной шкалой прогноза.

Заключение:

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction.

Universal definition of myocardial infarction// Eur. Heart J. 2007; №28: 25-28.

Таким образом, в исследуемых группах пациентов, сходных по преморбидному фону ИБС, течению и медикаментозной терапии ОКС в остром периоде, наблюдалось наличие достоверной динамики уровня hsСРБ (уменьшение более чем на 33,3% от исходного) в течение 2-х недельного периода в группах пациентов с ОИМ в отличие от пациентов с НС. Выявление такой динамики у пациентов ОКС, позволяет ретроспективно подтвердить диагноз ОИМ. При этом, использование референсного значения уровня hsСРБ через 12 часов с момента поступления в 2,4 мг/дл, обеспечивает высокую специфичность (96,7%) и чувствительность (70,5 %) в отношении диагностики ОИМ. Были найдены взаимосвязи между динамикой уровня высокочувствительного С-реактивного белка у больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда и степенью митохондриальной дисфункции у этих пациентов. Было достоверно показано, что при анализе уровня hsСРБ в группах пациентов с выявленной митохондриальной дисфункцией, максимальная концентрация этого маркера и максимальная его динамика наблюдались среди пациентов с выраженной митохондриальной дисфункцией (I-я группа), а минимальная — у пациентов с незначительной митохондриальной дисфункцией (III-я группа). Резюмируя вышеизложенное следует отметить, что необходимость ургентного выбора тактики лечения при ОКС диктует потребность

14

Литература:

2. Heidenreich P.A., Alloggiamenio Т., Melsop K. et al. The prognostic value of troponin in patients with non-ST elevation acute coronary syndromes: a metaanalysis//J.Am. Coll. Cardiol.

2001; №38: 478-485.

3. Bodi V., Sanchis J., Llacer A. et al. Risk stratification in nonST elevation acute coronary syndromes; Predictive power of troponin I, C-reactive protein, fibrinogen and homocysteine // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 98, № 2: 277-283.

4. Morrow D. A., Braunwald E. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes//Circulation. 2003; 108: 250.

5. Васюк Ю.А., Куликов К.Г., Кудряков О.Н., Крикунова О.В., Садулаева И.А. Вторичная митохондриальная дисфункция при остром коронарном синдроме: возможности коррекции миокардиальными цитопротекторами //Клиническая фармакология и терапия, 2007, 16 (3) стр. 6-11.

6. Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Фармакологическая регуляция обмена энергетических субстратов в кардиомиоцитах при патологических состояниях, связанных с ишемией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006; 5(7), стр. 112-123.

7. Кондрашова М. Н. Метаболические состояния митохондрий при разных физиологических состояниях организма. Молекулярные механизмы и регуляция экспериментального обмена. Пущино, 1987., стр. 140–153.

8. Сухоруков В. С. Гетерогенность и клинико-морфологическая неоднородность митохондриальной патологии у детей. Автореф. дисс. д.м.н. М., 1998.

9. Атаханов Ш.Э., Духова З.Н., Катосова Л.А., Комиссарова И.А., Нарциссов Р.П. и соавт. Корреляция активности дегидрогеназ лимфоцитов и внутренних органов // Медицинский журнал Узбекистана, 1982, №2, с. 63-68.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

и

ортопедия

№3 № 3-4 -4 2011

Рентгенологическая характеристика переднего отдела стопы при поперечном плоскостопии.

Ярыгин Н.В. Шаклычев О.К. Худалов Т.Т. Кафедра медицины катастроф и мобилизационной подготовки здравоохранения Московского государственного медико-стоматологического университета;

Резюме. Рассмотрены эпидемиология и причины деформации, обсуждены вопросы рентгенологической терминологии, приведены примеры различных классификаций и предложена собственная. Ключевые слова: плоскостопие, рентгенологическая шкала, hallux valgus.

We examined the epidemiology and causes leading to deformity, discussed X-ray terminology or forefoot, cited the examples of radiologic scales and suggested our own.Keywords:flatfoot, radiologic scale, hallux valgus.

Введение. В структуре ортопедических заболеваний деформации стоп занимают значительное место (Петрачкова Т.Н., 2006; Ануфриева Л.В., 2002; Алексеева Н., 2001; Беженуца В.И., 1996; Церлюк Б.М., 1989; Frey C, Shereff M, Greenidge N., 1990). Среди ортопедической патологии плоскостопие встречается в 26,4% наблюдений, а среди деформаций стоп статическое плоскостопие занимает первое место, составляя 81,5% (Алексеева Н., 2001; Chi TD, Toolan ВС, Sangeorzan BJ, Hansen ST Jr., 1999). Причем, на долю поперечного плоскостопия приходится 55% от общего числа деформаций стоп, а продольное плоскостопие составляет 29% (Кузьмичева О.А., Львова В.П., 1999; Колонтай Ю.Ю., 1977; Иваничев Г.А., 1975; К р а м а р е н к о Г. Н . , 19 7 3 ; I N T E N S I V E

A N D

Исламбеков У., 1964; Myerson MS, 1984)). Оно может быть как врожCorrigan J., 1996). денным, так и приобретенным в Данное заболевание возникает результате травм, либо различу лиц наиболее трудоспособно- ных заболеваний. го возраста и характеризуется Причинами являются наследспрогрессирующим течением. твенно-конституциональная Распластанность переднего предрасположенность, слабость отдела стопы с вальгусной дефор- мышечно-связочного аппарата, мацией первого пальца сопро- образ жизни, род занятий, ношевождается болевым синдромом, ние тесной обуви на каблуке, так же нарушает опорную функцию оно может быть как врожденным, конечности, затрудняет поль- так и приобретенным в результате зование стандартной обувью, а травм, либо различных заболевав тяжёлых случаях приводит к ний (Егоров М.Ф. С соавт., 2003; Rao снижению трудоспособности и UB., 1992; Sachithanandam V., 1995). нарушению социальной адапГ.Д. Никитин, Н.В. Корнилов тации (Мусалатов Х.А. с соавт., и др. (1994) патогенетической 2004; Карданов А.А. с соавт., 2008; основой развития многих видов Beskin J.L., 2001; Robinson А.Н., плоскостопия считают ослаблеLimbers J.P., 2005; Coughlin M.J., ние связей по линии Шопарова Jones C.P., 2007). Поперечное сустава, обеспечиваемых активплоскостопие является одним из ными связками (lig. Bifurcatum, самых распространенных пора- lig. calcaneo-naviculare plantare, жений опорно-двигательного lig. plantare longum) и подошвенаппарата и наблюдается, в 7-72% ными мышцами стопы (m. tibialis (Егоров М.Ф., 2003; Трубников В.Ф., posterior, m. flexor hallucis longus,

C R I T I C A L

M E D I C I N E

15

Т равматология

и

ортопедия > >

m. flexor digitorum longus, m. abductor hullucis et minimi) К настоящему времени существует множество методик обследования стопы при поперечном плоскостопии, однако из инструментальных методов до сих пор основным и наиболее распространенным является рентгенологическое исследование, ввиду его достаточной информативности и простоты (Suzuki J., Tanaka Y., Takaoka Т., et al., 2004). Она позволяет оценить увеличение межплюсневых и плюснефаланговых углов, соотношение длины плюсневых костей между собой, смещение сесамовидных костей относительно I луча, супинацию и пронацию I луча, наличие экзостозов и подвывихов в плюснефаланговых суставах. Также, рентгенологическое исследование позволяет оценить клиновидно-фаланговый угол, наличие артроза в таранно-ладьевидном сочленении. Существует несколько рентгенологических проекций стопы (прямая, боковая, косая медиальная, аксиальная), однако наиболее используемыми являются прямая (дорсо-плантарная) и боковая (латеральная). С целью упрощения восприятия для обозначения анатомических структур и различных углов введены ряд сокращений: – НV: (hallux valgus) – MV: (мetatarsus varus) – HVI: hallux valgus interphalangeus angle, угол, образованный осями основной и дистальной фаланг I пальца (в норме 0-10о) – P1P2: фаланги 1,2

– M1-M5: угол между соответствующими плюсневыми костями (М1М2 в норме до 8-10о) – M1P1: угол, образованный основной фалангой пальца и плюсневой костью (в норме до 16о) – PASA: proximal articular set angle, угол между плоскостью суставной площадки М1 и ее осью (в норме составляет 3-6о) – ТАSА: tangential angle to second metatarsal axis, угол наклона суставной площадки М1 по отношению к перпендикуляру к оси М2 (в норме 0+5о) – DASA: distal articular set angle, угол, образованный осью основной фаланги I пальца и перпендикуляром к плоскости суставной площадки основной фаланги (в норме составляет менее 8о). Многие исследователи указывают, что в норме линия, проведенная по касательной к верхушкам головок плюсневых костей, имеет форму арки.

Leliеvre описал эту арку и она называется метатарзальной дугой или параболой Lelievre (Lelievre J., Lelievre J.F., 1981 — цитировано по Карданов А.А., 2008). Она хорошо иллюстрирует соотношение длины плюсневых костей относительно друг друга. Согласно ей, головки I и II лучей находятся на одном уровне, или головка II луча на 2-3 мм длиннее или короче, т.е. I < > =II > III > IV > V. Нормальная метатарзальная дуга представлена на рис.1. На сегодняшний день существует множество классификаций, используемых при поперечном плоскостопии, однако в основе всех их лежит рентгенологическая картина, а она при поперечном плоскостопии в первую очередь характеризуется веерообразным расхождением плюсневых костей. Наиболее частым

Рис 1 Нормальная метатарзальная дуга

16

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

и

ортопедия

№ 3-4 2011

Рис. 2

Смещение сесамовидных костей: а — Ib степени; б — IIа степени; в,г — IIb степени.

а)

б)

в)

г)

вариантом является изолированное отклонение I луча, либо в сочетании с отклонением V луча. Реже встречается изолированное отклонение V плюсневой кости, либо равномерное расхождение всех лучей. В первом случае это проявляется увеличением угла М1М2 и смещением сесамовидных костей в I межплюсневый промежуток. Смещение сесамовидных костей отражено в классификации Михновича Е.Р. (1997): Iа степень — асимметрия сесамовидных костей относительно гребня головки плюсневой кости Ib степень — “перекат” медиальной сесамовидной кости через межсесамовидный гребень IIa степень — медиальная сесамовидная кость располагается напротив латеральной суставной площадки плюсневой кости вблизи её гребешка I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

IIb степень — медиальная сесамовидная кость отдалена от гребня, латеральная полностью смещена в область межплюсневого промежутка IIIа степень — медиальная сесамовидная кость частично (на 1/2-1/3 поперечника) сохраняет связь с суставной площадкой головки плюсневой кости IIIb степень — она полностью находится в межплюсневом промежутке. Степени смещения сесамовидных костей представлены на рис.2. К недостаткам данной классификации можно отнести слишком размытую разницу между степенями а-b. Кроме того, на основании одного лишь подвывиха сесамовидных костей невозможно составить представление о степени деформации стопы, и, соответственно, избрать оптимальную тактику лечения.

M E D I C I N E

17

Т равматология

и

ортопедия > >

Таблица. 1

I степень

II степень

III степень

HV < 25о

HV > 25о

HV > 35о

IM < 12о

IM < 18о

IM > 18o

нормальный, PASA нормальный или PASA негативный, либо негативный подвывих в ПФС +/- деформацияI пальца +/- деформацияI пальца

PASA негативный, либо подвывих в ПФС +/- деформацияI пальца

Таблица. 2

Угловые показатели стопы Плюсне

Степень расхождения плюсневых костей норма о

10-13

фаланговый

2

увеличен

увеличен до

до 22о

32о

3 увеличендо 38о

12о

12о

20-25о

25-30о

30-35о

7-8о

норма

норма

Клиновидно-

161-

норма

уменьшен

плюсневый

162о

Межплюсневый 1-

5-7о

1

увеличен до 12о

2 Межплюсневый 1- 18-20о 5 Межплюсневый 1-

увеличендо 10о

4

Оригинальная классификация, достаточно простая и информативная, разработана на кафедре травматологии и ортопедии РУДН. Основана она на увеличении М1М2 и М1Р1. Данная классификация удобна для восприятия, и подсказывает хирургу действенный оперативный алгоритм. Однако она описывает лишь изменения передне-медиального отдела стопы, в то время, как указано выше, при поперечном плоскостопии деформация зачастую распространяется на весь передний отдел, от I-й до V-й плюсневой кости.

18

уменьшен до 152о

до 155о

Более полно рентгенологические изменения поперечно-распластанной стопы характеризует классификация Попова А.В. (2000) Угловые показатели стопы норма. Степень расхождения плюсневых костей Несмотря на достаточную развернутость в смысле описания углов ММ и МР, и этой классификации присущи определенные недостатки, имеющие немаловажное значение с точки зрения выбора лечебной стратегии, и, что крайне значимо, хирургической тактики. В первую очередь, данная классификация иллюстрирует изменения стопы лишь в

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

и

ортопедия

№ 3-4 2011

Рис 3 I. Отклонение I плюсневой кости кнутри. II. Отклонение I плюсневой кости кнутри, отклонение V плюсневой кости кнаружи. III. Полая и круглая стопа. IV. Смешанный тип.

I.

II

IV

III прямой проекции и. соответственно, лишь косвенным образом отражает изменения ее поперечного свода, что, собственно, и являет суть поперечного плоскостопия. В качестве примера можно привести тот факт, что значительное проседание головок средних плюсневых костей, сопровождаемое лишь незначительным увеличением углов М1М2 и М1М5, будет признан деформацией 1-й степени. В тоже время патологические изменения стопы и болевой синдром будут носить выраженный характер, I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

и, скорее всего, потребуют хирургического вмешательства. На основе проанализированного материала и накопленного опыта мы выделили 4 основных типа деформации стопы (рис.3) при поперечном плоскостопии: В данном случае в дорсо-плантарной проекции патологических изменений не отмечается, наличие деформации устанавливается на основе сбора жалоб и при клиническом осмотре.

M E D I C I N E

19

Т равматология

и

ортопедия > >

Рис 4 Имеется сочетание отклонения I и V плюсневых костей, опущение средних плюсневых костей, вывих II, III пальцев.

Риc. 5 Экзостоз по медиальной и Сужение щели I плюснефаланговоголатеральной сторонам головки сустава по сравнению с остальными. I плюсневой кости, киста головки I плюсневой кости.

Однако, рентгенологическая характеристика поперечного плоскостопия не исчерпывается изменениями углов между осями костей, входящих в состав стопы. Одним из основных изменений при поперечно-распластанной является подвывих I пальца, ведущий к деформирующему артрозу I-го плюснефалангового сустава со всеми его рентгенологическими проявлениями: сужение суставной щели, формирование экзостозов

20

и кист в головке I плюсневой кости, очаговый остеопороз. Кроме того, нередко встречается выраженная супинация I пальца, хорошо определяемая рентгенологически. Также, весьма частым клиническим проявлением поперечного плоскостопия является молоткообразная деформация, подвывих или полный вывих пальцев, преимущественно II-III, что хорошо определяется на

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

рентгенограммах, выполненных в боковой проекции. Это имеет неоспоримое значение, поскольку если молоткообразная деформация хорошо заметна при визуальном осмотре, то дисконгруэнтность суставных площадок плюсневых костей и основных фаланг пальцев не всегда выявляется даже пальпаторно. Как уже говорилось, одним из патологических проявлений поперечного плоскостопия является смещение сесамовидных костей в I межплюсневый промежуток. Это ведет к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей и артрозу в сесамофаланговом суставе, экзостозам сесамовидных

и

ортопедия

№ 3-4 2011

костей. Отклонение V-ой плюсневой кости встречается реже, чем I-ой, и чаще всего они сочетаются. Вследствие варусного отклонения V-го пальца и хронической травматизации избыточно выступающей головки V луча на ней нередко также формируется экзостоз. Таким образом, правильное рентгенологическое исследование (рентгенограммы строго в переднезадней и боковой проекциях) позволяет истинное состояние стопы и способствует выбору патогенетически обоснованного метода и способа лечения поперечного плоскостопия.

Риc. 6 Очаговый остеопороз

Риc. 7

Риc.8

Супинация I пальца.

I N T E N S I V E

A N D

Полный наружный вывих I пальца, обеих сесамовидных костей, супинация I пальца. Стрелкой отмечен экзостоз наружной сесамовидной кости.

C R I T I C A L

M E D I C I N E

21

Т равматология

и

ортопедия > >

Риc. 9 Вывих II,III-х пальцев стопы.

Риc. 10 Отклонение I-ой и V-ой лучей. Стрелкой отмечен экзостоз головки V-ой плюсневой кости.

Литература.

22

1. Ануфриева Л.В. Рентгендиагностика плоскостопия // Радиология практика. - 2002. - №2. - с. 12-16.

5. Жильцов А.Н. О поперечном своде стопы и hallux valgus // Ортопедия, травматология и протезирование. 1978. №11. — с. 54-58.

2. Алексеева Н., Арсеньев А.О. По следам плоской стопы // Сем. Доктор.-2001. №9.-с. 16-20.

6. Иваничев Г.А. Статические деформации стоп// Казанский мед. журнал.-1975. - Том 56, №2,- С. 56-59.

3. Беженуца В.И. О патологической перестройке плюсневых костей // Ортопедия, травматология и протезирование.

1996 - №4. - с. 50-53.

7. Исламбеков У. Оперативное лечение поперечного плоскостопия в сочетании с деформациями пальцев // Автореф. дисс. Ташкент. - 1964.

4. Егоров М.Ф., Гунин К.В., Тетерин О.Г. Ортопедическая косметология. Коррекция стопы // М., - Издательство РАМН.

- 2003 – С. 17.

8. Карданов А.А., Макинян Л.Г., Лукин М.П., Оперативное лечение деформаций первого луча стопы: история и современные аспекты. – М.: Медпрактика-М. 2008., С. 26.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

9. Колонтай Ю.Ю. Оперативное лечение поперечного плоскостопия // Ортопедия, травматология и протезирование. 1977.–№1.–с. 60-61.

10. Крамаренко Г.Н. Наш опыт хирургического лечения поперечного плоскостопия и Hallux valgus // Ортопед., травматол. и протез. 1973. - №9.–с.11-15.

11. Кузьмичева О.А., Львова В.П. Эффективность коррекции плоскостопия методом ЭМГ- БОС // Биол. Обратная связь. 1999.- №3. - с. 12-14.

12. Михнович Е.Р. Хирургическое лечение поперечного плоскостопия и вальгусной деформации первого пальца: автореф.дис. канд.мед.наук / Михнович Е.Р. – Мн., 1997. – 19 с.

13. Мусалатов Х.А. К вопросу о патогенезе и особенности оперативного лечения вальгусной деформации первого пальца стопы / Х.А. Мусалатов, Т. Уэлленс Ананьева, Н.В. Петров // Медицинская помощь. – 2004, № 1. – С. 1214. Никитин Г.Д., Корнилов Н.В., Линник С.А., Ефимов В.Н. Аллотендопластика при лечении мышц, сухожилий и связок. СПб., 1994.

15. Попов А.В. Современная система оперативной коррекции поперечно-распластанной стопы с вальгусным отклонением первого пальца / А.В. Попов, В.И. Зоря // Травматология и ортопедия России. – 2000. - № 2-3. – С. 55-59.

16. Петрачкова Т.Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика заболевания суставов в популяции г.Иркутска: Автореф. дис. канд. мед. наук. / Т.Н. Петрачкова; ГОУ ДПО “Иркутский ГИУВ Росздрава”. Иркутск, 2006. – 25 с.

17. Трубников В.Ф. Заболевания и повреждения опорнодвигательного аппарата. – Киев: Здоров’я, 1984.

18. Церлюк Б.М. Способ лечения вальгусной деформации стопы с поперечным плоскостопием // А. с. № 1465039

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

и

ортопедия

№ 3-4 2011

СССР, МКИ А 61 В 17/56. Латвийский НИИ травматологии и ортопедии. - Заявл. 19.11.86. - Опубл. Бюл.№10.-1989.

19. Beskin J.L. An unusual exostosis presenting as a bunion deformity // J.L. Beskin // Am. J. Orthop. – 2001. – Vol. 30, N 7. – P. 567-570.

20. Chi TD, Toolan ВС, Sangeorzan BJ, Hansen ST Jr: The lateral column lengthening and medial column stabilization procedures. Clin Orthop 1999 Aug; (365):81-90.

21. Frey C, Shereff M, Greenidge N: Vascularity of the posterior tibial tendon. J Bone Joint Surg Am 1990 Jul; 72(6): 884-8.

22. Kuwano Т., Nagamine R., Sakaki K., Urabe K. Neu radiographic analysis of sesamoid rotation in Hallux valgus comparison with conventional evaluation methods //Foot and Ankle Internat. 2002. -V.23, N.9. P.811-817.

23. Myerson MS, Corrigan J: Treatment of posterior tibial tendon dysfunction with flexor digitorum longus tendon transfer and calcaneal osteotomy. Orthopedics 1996 May; 19(5): 383-8.

24. Rao UB, Joseph B: The influence of Footwear on the Prevalence of Flat Foot. The J Bone Joint Surg. 74B(4)? 1992, pp. 525-527.

25. Robinson A.H.N, Limbers J.P. Aspects of current management-concepts in the treatment of hallux valgus. J Bone Joint Surg Br 2005; 87.

26. Sachithanandam V, Joseph B. The influence of Footwear on the Prevalence of Flat Foot. The J Bone Joint Surg. Br 1995$ 77^ 254-7.

27. Suzuki J., Tanaka Y., Takaoka Т., et al.Axial radiographic evaluation in hallux valgus: evaluation of the transverse arch in the forefoot. / J Orthop Sci. 2004; 9(5): P.446-51.

M E D I C I N E

23

Т равматология

и

ортопедия > >

Показатели обмена коллагена у больных с переломами нижней челюсти на фоне дисплазии соединительной ткани. В.В.Дмитриев1, В.П.Конев2, А.Ф.Сулимов3. кафедры судебной медицины с курсом правоведения ОмГМА 2Д.м.н., профессор, зав.кафедрой судебной медицины с курсом правоведения ОмГМА.

3Д.м.н.,зав.кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ОмГМА

1Аспирант

Резюме: При сравнительной оценке содержания белковых и углеводных компонентов соединительной ткани в крови и суточной моче у пострадавших с дисплазией соединительной ткани и в группе контроля были выявлены статистически значимые различия. Установлены общие тенденции, характеризующие направленность метаболических процессов при травме нижней челюсти. Ключевые слова: перелом нижней челюсти, дисплазия соединительной ткани, оксипролин, гликозаминогликаны.

At a comparative estimation of the maintenance of albuminous and carbohydrate components of a connecting fabric in blood and daily urine at victims with dysplasia a connecting fabric and in control group statistically significant distinctions have been revealed. The general tendencies characterizing an orientation of metabolic processes at a trauma of the lower jaw are established. Key words: lower jaw fracture, dysplasia a connecting fabric, oxyproline, glycosaminoglycan.

И

звестно, что среди травм лица, наиболее часто встречаются переломы нижней челюсти ввиду высокой вероятности ее для травматического контакта. По обобщенным данным клиник различных регионов России, переломы нижней челюсти встречаются в 34-90,9% случаев челюстно-лицевых травм. Более 75% пациентов с переломами нижней челюсти работоспособное население в возрасте до 30 лет. В связи с тем, что локализация перелома, характер и степень смещения костных отломков не всегда объясняют разнообразие вариантов течения посттравматических изменений при переломах нижней челюсти, достаточно часто возникает вопрос о связи осложнений или патологической регенерации с травмой или предсуществующей патологией соединительной ткани [4,7,8,9]. В последнее время проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ) привлекает пристальное внимание исследователей в первую очередь по причине своей распространенности [5].

24

Многообразие и сложность морфологии и функции соединительной ткани предполагают активное участие основных ее элементов в развитии многих видов патологии [3]. Системность поражения при ДСТ обусловлена ее повсеместным распространением в организме. В последнее время в литературе появляются данные о роли экзогенных влияний на дезорганизацию соединительной ткани. Актуальность данной проблемы обусловлена не только широкой распространенностью ДСТ в популяции, но и её социальной значимостью: частой встречаемостью среди лиц призывного, детородного, трудоспособного возраста [2,6]. Необходимость биохимического исследования метаболизма структурных компонентов соединительной ткани у лиц с переломами нижней челюсти подтверждается многочисленными исследованиями. Новизна нашего подхода заключается в том, что мы показали возможность использования биохимических критериев для прогноза течения репаративных процессов в кости.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

ортопедия

№ 3-4 2011

Результаты и обсуждения

Цель работы Выявить биохимические критерии прогноза течения репаративных процессов в кости нижней челюсти.

Материалы и методы. Результаты биохимического исследования сравнивали в 4 группах. В 1-ю вошли здоровые люди без травм и признаков ДСТ (контрольная, n-20), во 2-ю — пациенты с переломами нижней челюсти без признаков ДСТ (n=20), в 3-ю — вошли лица с ДСТ без травм (n = 20), и в 4-ю группу вошли пациенты с переломами нижней челюсти имеющие признаки ДСТ (n=20). Содержание оксипролина в моче и крови (на голодный желудок и после приёма пищи) определяли после соблюдения трёхдневной ограничительной диеты методом Ньюмана и Логана в модификации А.А. Зайди, А.И. Михайлова, О.И. Путенко. В качестве окрашивающего реактива использовали парадиметиламинобензальдегид, в качестве окислителя — хлорамин Б, свойства которого сопоставимы с хлорамином Т, используемым в большинстве методик. Определение гликозаминогликанов (ГАГ) проходило в несколько этапов с помощью метода, предложенного Д.В.Косягиным. В работе использованы отечественные реактивы аналитической степени чистоты квалификации «хч», «ос.ч», «чда». Выявление ДСТ базировалось по методике, разработанной кафедрой судебной медицины с курсом правоведения Омской государственной медицинской академии под руководством В.П.Конева. Тестирование проводилось как качественно, в плане выявления больших и малых стигм ДСТ и изменений абриса тела, так и антропометрических показателях, путем определения индексов и соотношений. Статистическая обработка материала исследования осуществлялась общепринятыми методами статистики с использованием статистического пакета “Биостат”, и пакета анализа для программы MS Excel 2007. Результаты представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Оценка статистических различий проводилась с помощью непараметрических критериев Манна- Уитни, Уилкоксона. Различия считались статистически значимыми при р<0,05.

I N T E N S I V E

и

A N D

C R I T I C A L

При исследовании суточной мочи на 3-и сутки с момента травмы у больных с ДСТ выявлено увеличение суточного выведения свободного оксипролина (p<0,05), суммарных (p<0,05) и сульфатированных (p<0,05) гликозаминогликанов (таб.1). Эти данные подтверждают тот факт, что «дефектные волокна» и углеводно-белковые комплексы соединительной ткани быстрее теряют свою структурность при воздействии различных неблагоприятных факторов (повышение температуры, изменение pH среды и другие) [1]. Исследование метаболитов соединительной ткани в сыворотке крови показало повышение их содержания при травме нижней челюсти (табл.2). Увеличенным было содержание оксипролина (p<0,05) и гликозаминогликанов (p<0,05). При анализе полученных данных отмечено, что у лиц c переломами нижней челюсти с признаками ДСТ наблюдалось увеличение содержания метаболитов соединительной ткани в сыворотке крови прямо пропорционально нарастанию их количества в суточной моче. Генетически обусловленный дефект соединительной ткани приводил к уменьшению поперечных связей в фибриллах коллагена, повышению доли проколлагена III типа, увеличению количества легко растворимого коллагена, обладающего пониженной устойчивостью к сдвигам гомеостаза, отрицательным воздействиям внешней среды. Повышенная экскреция оксипролина и гликозаминогликанов в суточной моче и сыворотке крови указывает на увеличение скорости распада коллагена в организме больных, перенесших травму нижней челюсти. Увеличение показателей метаболитов соединительной ткани свидетельствует о резком повышении катаболизма коллагена у лиц с ДСТ при травме, в сравнении с контролем, что позволяет сделать вывод об изначальной тенденции к повышенному распаду коллагена у этой категории больных. В связи, с чем формируется риск к снижению регенераторных потенций соединительной ткани. На 28-30-е сутки с момента травмы у больных с переломами нижней челюсти с признаками ДСТ показатели оксипролина и гликозаминогликанов в суточной моче и сыворотке крови существенно снижались, но были выше контрольных значений (p<0,05) (табл. 3, 4). Динамика биохимических показателей у каждого конкретного больного отражала активность

M E D I C I N E

25

Т равматология

и

ортопедия > >

Таблица. 1

Содержание метаболитов соединительной ткани в суточной моче у больных с двусторонними переломами нижней челюсти на 3-и сутки с момента травмы (М±m,Р)

Здоровые без травм (n=20)

Метаболиты СТ.

Общий оксипролин, мг/сутки Процент свободного оксипролина Гексозы суммарных ГАГ, мг/сутки Гексозы сульфатированных ГАГ, мг/сутки

39,54±2,20 3,06±0,52 15,49±0,90 3,24±0,21

Пациенты с Пациенты с переломами переломами нижней нижней Лица с ДСТ челюсти челюсти без травм (n = имеющие без 20) признаки ДСТ признаков (n=20) ДСТ (n=2 0) 35,81+2,25 75,98±1,93 84,94±2,45 р<0,05** p<0,05* p>0,05*** 4,99+0,72 5,93±0,37 7,03±0,54 p<0,05** p<0,05* p<0,05*** 17,98+0,56 29,91±0,80 41,15±1,30 р<0,05** p<0,05* p<0,025*** 6,86±0,23 p<0,05*

4,29+0,19 p<0,05**

7,39±0,39 p<0,001***

* достоверность разли чий рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм ** достоверность рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм *** достоверность рассчитана по отношению к пострадавшим с переломами нижней челюсти, без признаков ДСТ

Таблица. 2

Содержание метаболитов соединительной ткани в сыворотке крови у больных с двухсторонними переломами нижней челюсти на 3-и сутки с момента травмы. (М±m,Р)

Метаболиты СТ. Оксипролин, ммоль/л Гликозаминогл иканы, ммоль/л

Пациенты с Здоровые переломами без травм нижней челюсти (n=30) без признаков ДСТ (n=3 0) 46,81±1,91 3,42±0,25

89,24±3,51

Пациенты с переломами нижней челюсти, имеющие признаки ДСТ (n=30) 56,83+2,11 102,85±3,11 Лица с ДСТ без травм (n=30)

p<0,05*

p<0,05**

p<0,001***

6,01±0,47

4,09+0,14

8,12±0,23

p>0,05*

p<0,05**

p<0,05***

* достоверность различи й рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм ** достоверность рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм *** достоверность рассчитана по отношению к пострадавшим с переломами нижней челюсти, без признаков ДСТ

26

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

и

ортопедия

№ 3-4 2011

Таблица. 3

Содержание метаболитов соединительной ткани в суточной моче у больных с двухсторонними переломами нижней челюсти на 30-е сутки с момента травмы (М±m,Р).

Метаболиты СТ.

Общий оксипролин, мг/сутки Процент свободного оксипролина Гексозы суммарных ГАГ, мг/сутки Гексозы сульфатированных ГАГ, мг/сутки

Здоровые без травм (n=30)

39,54±2,20 3,06±0,52 15,49±0,90 3,24±0,21

Пациенты с переломам и нижне й челюсти без признаков ДСТ (n=30) 49,08±1,03 p<0,05* 4,23±0,85 p<0,05* 19,21±1,25 p<0,05*

Лица с ДСТ без травм (n = 30)

4,96±0,56 p<0,05*

Пациенты с переломами нижней челюсти имеющие признаки ДСТ (n=30)

35,81+2,25 р<0,05** 4,99+0,72 p<0,05** 17,98+0,56 р<0,05**

64,23±2,05 p>0,05*** 5,15±0,61 p<0,05*** 27,75±1,65 p<0,05***

4,29+0,19 p<0,05**

5,32±0,79 p<0,05***

* достоверность различий рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм ** достоверность рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм *** достоверность рассчитана по отношению к пострадавшим с переломами нижней челюсти, без признаков ДСТ

Таблица. 4

Содержание метаболитов соединительной ткани в сыворотке крови у больных с двухсторонними переломами нижней челюсти на 30-е сутки с момента травмы (М±m,Р)..

Пациенты с переломами Здоровые нижней без травм челюсти без (n=30) Метаболиты СТ признаков ДСТ (n=3 0) Оксипролин, 62,15±3,74 46,81±1,91 ммоль/л p<0,05* Гликозаминогликан 3,42±0,25 4,82±0,47 ы ммоль/л p>0,05*

Пациенты с переломами нижней че люсти, имеющие признаки ДСТ (n=30) 56,83+2,11 73,95±3,62 p<0,05** p<0,05*** 4,09+0,14 6,23±0,73 p<0,05** p<0,05*** Лица с ДСТ без травм (n=30)

* достоверность различий рассчитана по отношению к здоровым лицам без травм ** достоверность рассчитана по отношению к здоровым лицам без трав м *** достоверность рассчитана по отношению к пострадавшим с переломами нижней челюсти, без признаков ДСТ

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

27

Т равматология

и

ортопедия > >

перестроечного процесса в костной ткани и выраженность неблагоприятного метаболического влияния на него. Поэтому биохимическое исследование метаболитов соединительной ткани ценно не только в оценке тяжести повреждения костных структур, но так же в прогнозировании её течения и исходов. Таким образом, определение метаболитов соединительной ткани в суточной моче и сыворотке крови позволяет судить о степени катаболизма у пострадавших, дает возможность оценить тяжесть и прогнозировать исход и эффективность лечебных мероприятий.

Литература 1. Дацковский Б.М. Синдром Элерса-Данло /Б.М. Дацковский, В.В. Гакман, А.А. Лужанский // Клин.медицина.1990.-№1.-С.112-116.

2. Егорова Л.В. Материалы V юбилейного симпозиума «Дисплазии соединительной ткани». – Омск, 1995.

28

3. Кадурина Т.Н. // Вести аритмол. – 2000. – № 18. - С. 87.

4. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей. – СПб.: Элби-СПб, 2009.

– 701 с.

5. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. // Тер. арх. - 1996. - № 2. - С. 40-43.

6. Остроумова О.Д. Эхокардиографические и фенотипические особенности больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М.,1995.

7. Самойлов К.О. Морфофункциональные особенности хронического воспалительного процесса пародонта у больных дисплазией соединительной ткани до и после комплексной терапии: Автореф. дис…д-ра мед наук. Новосибирск, 2008. – 28 с.

8. Miller V.J., Bodner L. The long-term effect of oromaxillofacial trauma on the function of the temporomandibular joint. // J Oral Rehabilitee. – 1999. – Vol. 26, № 9.- Р. 749-751.

9. Walker R.R., Connor P.D. Unilateral mandible fracture with bilateral TMJ dislocation. //Tenn. Med. – 2000. – Vol. 93, № 1. – Р. 19-20.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

Т равматология

и

ортопедия > >

Остеоиндуктивные свойства перламутра и его компонентов. Н.Е. Ковтун, А.А.Сеид-Гусейнов *, Н.В.Ярыгин**, С.В.Черкашин, Порай-Кошиц А.М.***, Е.Ю.Бурнашова****, Российский Государственный Медицинский Университет; *, Московский Государственный Медико-стоматологический Университет**, Институт океанологии РАН***, ООО «Демантоид-Групп»****.

Резюме. Перламутр, на сегодняшний день, является одним из наиболее исследуемых материалов, стоящих на вооружении реконструктивной медицины и ортопедии. Свойства перламутра в целом и отдельных его белковых или минеральных компонентов исследуются не только in vitro, но и на животных моделях in vivo. На основании экспериментальных данных были сделаны заключения, о способности перламутра и его частных компонентов стимулировать клеточную дифференциацию и способствовать регенерации костной ткани. Ключевые слова: остеогенез, остеобласты, перламутр.

Все больше зарубежных исследований последних лет сосредоточенны на изучении стимулирующего действия перламутра двустворчатых моллюсков на процесс формирования костной ткани in vitro и in vivo. Натуральные неорганические скелеты морских губок, кораллов или раковины моллюсков, являются идеальной основой для тканевой инженерии с целью обеспечения структурного микроокружения, аналогичного кости, подразумевающего необходимую архитектонику для васкуляризации, инвазии клеток кости и ангиогенеза. Кораллы успешно используются в реконструктивной хирургии как пассивно биодеградируемые структуры для костной регенерации, наряду с остеогенным потенциалом перламутра, связанным с его структурными свойствами, тем самым, указывая, что перламутр может применяться как ортопедический наполнитель. Green и коллеги, продемонстрировали остеоиндуктивные свойства перламутра на клеточном уровне [1]. Имплантированный в кость in vivo перламутр, может содержать факторы, стимулирующие формирование кости. Перламутр (Pinctada maxima) стимулирует дифференциацию костных клеток и формирование кости как in vitro, так in vivo. При трансплантации фрагментов перламутра в искусственно

29

подготовленные полости в кости животных in vivo, наблюдали постепенное растворение перламутра и увеличение активной клеточной популяции. Экспериментальные полости заполнялись через 12 недель новыми, зрелыми трабекулами, в контакте с расположенным по соседству растворенным перламутром. Подобный эксперимент, свидетельствует о том, что перламутр содержит одну или более сигнальных молекул, способных активировать остеогенные костномозговые клетки [2]. При помещении in vivo в мышиную бедренную кость цилиндрического импланта перламутра, по истечении 14 дней после операции, имплант был связан с вновь сформированной костной тканью. Остеобласты в этом случае располагались вдоль дистальной поверхности сформированной кости и давали положительный результат при гибридизации in situ, тремя РНК пробами, комплементарными к РНК коллагена a-1 (I), остеонектина и остеокальцина [3]. Французские ученые исследовали на овцах возможность применения перламутра, как биоматериала для костного замещения в ортопедической хирургии. Для этого импланты перламутра были помещены в бедренную кость овец на 3 месяца. Как показало гистологическое исследование, имплант не подвергался усиленной деградации, и отсутствовала реакция отторжения. При помощи

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

световой микроскопии была установлена остеогенная активность, слой предшественников костных клеток располагался вдоль импланта и в следствии функциональной активности выполнял всю последовательность действий, связанных с формированием новой кости. Имплант перламутра оказался непосредственно связанным с вновь образованной костью без вмешательства фиброзных тканей. На основании предварительных результатов необходимо провести длительные испытания перламутровых имплантов для возможного применения в ортопедической хирургии [4]. Доказана способность перламутра, индуцировать процесс минерализации в культуре человеческих остеобластов in vitro. В культуру человеческих остеобластов первого пассажа помещали кусочек перламутра, что приводило к пролиферации остеобластов и прикреплению их к поверхности перламутра. Индукция минерализации проявлялась преимущественно в связывании остеобластов, окружающих перламутровый имплант, формированием трехмерной структуры, составленной из плотного остеоидного матрикса с кубоидальными остеобластами на периферии и остеоцитоподобными клетками в центре. Наблюдали активные остеобласты с обширно развитым эндоплазматическим ретикулумом, выделяющими фибриллы коллагена. Внеклеточные коллагеновые фибриллы имели вид поперечно скрещенных лент и значения электрической плотности, указывающей на их минерализацию. Подобный результат демонстрирует, что полная последовательность формирования кости воспроизводиться в культуре человеческих остеобластов в присутствии перламутра [5].

Duplat и коллеги исследовали in vitro деградацию перламутра остеокластами. Активность остекластов была изучена на перламутре для оценки пластичности клеток, разрушающих кость, и их способность адаптироваться к биоминерализованным материалам с различными органическими и минеральными составляющими, отличающимися от натурального субстрата — кости. Чистый перламут, как натуральный материал, биоминерализованный СаСО3, был получен из раковин моллюска Pinctada. Стволовые и зрелые клетки остеокластов культивировали на перламутровом субстрате. При этом клеточные предшественники остеокластов дифференцировали в остеокласты, способные разрушать перламутровый субстрат. Однако, эффективность разрушения перламутра была ниже, чем костной ткани. Несмотря на то, что I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

и

ортопедия

№ 3-4 2011

поверхностная деградация перламутра является лимитирующим фактором, в экспериментах с живыми системам перламутр доказал свою состоятельность, как имплант [6]. Перламутр способен не только инициировать образование новой костной ткани, но и направлять клеточную дифференциацию по заданному пути. К такому выводу пришли израильские ученые изучив превращение адипогенного в остеогенный клеточный фенотип. Используя трехмерную биоматрицу с СаСО3, кораллов (Porites lutea), изучали могут ли преадипоциты превратиться в остеобласты. Для этого линию клеток (3T3F442A) высаживали на трехмерную биоматрицу. Анализирования проводили с временными интервалами 1,2,5,7,14,21 и 28 дней после посадки. Клеточные характеристики получали с помощью различных методик: морфологических, гистологических и энзиматических. Была показана дифференциация клеточной линии преадипоцитов (3T3F442A) в клетки, способные формировать кость, растущие на биоматриксе, без добавления каких либо индукторов морфогенеза кости. Уже на вторые сутки, после высаживания преадипоцитов на биоматрицу, регистрировали процессы, типичные для остеогенного фенотипа. Это указывает на то, что кристаллическая биоматрица частично обладает трехмерной топологией или поверхностными параметрами, обеспечивающими быструю клеточную адгезию, пролиферацию и дифференциацию преадипоцитов к остеогенному фенотипу [7]. Исследования по способности инициировать образование костной ткани проводились не только с нативным перламутром, но и с декальцифицироваными перламутровыми образцами. Японские ученые исследовали декальцифицированный перламутр в культуре клеток для изучения его остеиндуктивного потенциала. Декальцификацию перламутра проводили с помощью EDTA. Перед помещением подобных кусочков перламутра в культуру остеобластов, их выдерживали или в DPBS или в среде Игла. Уже через 72 часа после помещения кусочков декальцифицированного перламутра в культуру остеобластов, была показано наличие вновь образованного биоматриала в фазе соприкосновения перламутр-остеобласты. Поэтому, пришли к выводу, что декальцифицированный перламутр, обладает определенным индуктивным потенциалом для формирования кости и предобработка декальцифицированного перламутра в среде Игла, может способствовать формирования кости [8].

M E D I C I N E

30

Т равматология

и

ортопедия > >

Исследования в области регенерации костной ткани с применением компонентов перламутра моллюсков проводились F. Moutahir-Belqasmi и др.

[9]. Они изучали эффект водорастворимого экстракта перламутра Pinctada maxima в первичной культуре остеобластов новорожденной крысы. Из перламутра Pinctada maxima был получен лиофилизированный белковый экстракт, который затем добавляли в культуру остеобластов крысы в различных концентрациях. Эффект воздействия на культуру оценивали по двум параметрам: 1. по активности алкалиновой фосфотазы (АЛФ), которая является индикатором дифференциации остеобластов.

2. по уровню экспрессии анти-апоптотического белка, кодируемого про-онкогеном Bcl-2, который наряду с алкалиновой фосфатазой характерен для клеток кости остеобластов и остеоцитов in vivo. Эффект экстракта перламутра на активность АЛФ оказался доза зависимым. При концентрации белка 50 мкг/ мл происходило 20 кратное увеличение активности АЛФ, а при концентрации 100 мкг/ мл — 7 кратное. Уровень синтеза Bcl-2 многократно увеличивался при концентрации белка перламутра 100 мкг/мл. Таким образом, было показано, что водорастворимый экстракт перламутра влияет на дифференциацию остеобластов в первичной культуре и выживание зрелых остеобластов. Экстракт может так же влиять на клеточный цикл, за счет связывания Bcl-2 с хромосомами и воздействовать на генную транскрипцию [9]. Природный перламутр морских и пресноводных моллюсков, обладает целым рядом стимулирующих воздействий на остеогенез посредством сигнальных молекул. Из перламутрового слоя жемчужной устрицы (Pinctada fucata) был выделен новый матричный бело р10, способный усиливать ядрообразование кристаллов карбоната кальция и индуцировать формирование арагонита, что указывает на его ключевую роль в биоминерализации перламутра. Как известно, перламутр содержит остеогенные факторы, поэтому для изучения биологической активности р10 были взяты 2 минералогенные клеточные линии: фибробласты MRC-5 и преостеобласты MC3T3-E1. В результате было показано, что белок р10 увеличивает активность щелочной фосфатазы, раннего маркера дифференциации остеобластов, и не влияет на жизнеспособность клеток. Таким образом, белок р10 из перламутрового слоя, необходим для дифференциации клеток и протекания процесса биоминерализации [10].

31

Исследования в области регенерации костной ткани с помощью перламутра или его компонентов находятся лишь на начальной стадии, поэтому для формирования целостного понимания картины биоминерализации и индукции остеогенных процессов необходимо продолжать исследовать активные белковые или минеральные компоненты в составе природного перламутра.

Литература 1. Green D., Howard D., Yang X., Partridg K. Human osteoprogenitors attachment, growth and differentiation on marine invertebrate skeletons. European Cells and Materials, Vol. 4, Suppl. 2, 2002, pp. 133-134 2. Lamghari M., Almeida M., Berland S., Huet. H., Laurent A., Milet C., Lopez E. Stimulation of bone marrow cells and bone formation by nacre: in vivo and in vitro studies. Bone, vol.25, Suppl.2, 1999, pp. 91-94.

3. Brabdstein C., Lundmark C., Wurtz T. And Li J. Responses of bone to titania-hydroxyapatite composite and nacreous implants: a preliminary comparison by in situ hybridization.

J. of Materials Science: Materials in Medicine. Vol. 8, #12, 1997, pp. 823-827.

4. Delattre O., Catonne Y., Berland S., Borzeix S. and Lopez E. Use of mother of pearl as a bone substitute – Experimental study in sheep. European Jour. Of Orthopaedic Surgery & Traumatology. Vol. 7, #2, 1997, pp. 143-147.

5. Lopez E., Vidal B., Berland S., Camprasse S., Camprasse G., Silve C. Demonstration of capacity of nacre to induce bone formation by human osteoblasts maintained in vitro. Tissue Cells, Vol.24(5),1992,pp.667-679.

6. Duplat D., Chabadel A., Gallet M., Berland S., Bedouet L., at all. The in vitro osteoclastic degradation of nacre. Biomaterials, vol. 26, # 15, 2005, pp. 2767-73.

7. Ruth Z. Birk, Abramovitch-Gottlib L., Margalit I., Aviv M., Forty E. Conversion of adipogenic to osteogenic phenotype using crystalline porous biomatrices of marine origin. Tissue Engineering, Vol. 12, #1, 2006 pp. 21-31.

8. Su N-C., Yamamoto G., Kimura Y., Xu Y., Yoshitake K. Can decalcified nacre induce new bone formation? Jour. Of Shiga University of Medical Science. Vol. 16, 2001, pp. 27-32.

9. Moutahir-Belqasmi F., Balmain N., Lieberrher M., Borzeix.S. Effect of water soluble extract of nacre (Pinctada maxima) on alcaline phosphatase activity and Bcl-2 expression in primary cultured osteoblasts from neonatal rat calvaria. Journal of materials science: materials in medicine, vol. 12, France, 2001, pp, 1-6.

10. Zhang Cen, Li Shuo, Ma Zhuojun. A novel matrix protein p10 from the nacre of pearl oyster (Pinctada fucata) and its effects on both CaCO3 crystal formation and mineralogenic cells. Marine Biotechnology, Vol. 8, # 6, 2006, pp. 624-633.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

и

ортопедия

№ 3-4 2011

ЭЛЕМЕНТЫ СТАБИЛЬНОСТИ ЛОКТЕВОГО СУСТАВА, (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1Бабовников

А.В., 2Саввиди Е.И. 1Рубекина Л.Н., травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии МГМСУ 2 ГКБ №59 г.Москвы

1Кафедра

Резюме: Цель исследования. Улучшение уровня и качества жизни пациентов с выви-хами и переломовывихами предплечья.Материалы и методы. Клиническая группа из 119 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ГКБ №59 в период с 2009 по 2011гг. Методы: клинический, рентгенологический, лабораторный, статистический. Результаты. При применении разработанного лечебного алгоритма отличные и хорошие результаты достигнуты в 85% случаев. Заключение. Знание и понимание этапности повреждения стабилизаторов локтевого сустава позволяют значительно улучшить результаты лечения пациентов данной категории и снизить риск их инвалидизации на 42%. .Ключевые слова: вывихи предплечья, пластика связок, локтевой сустав, кольцо стабильности, оперативное лечение The resume: Research objective. Improvement of level and quality of life of patients with fo-rearm dislocations.

Materials and methods. Clinical group of 119 patients who were on treatment in hospital №59 during period with 2009 on 2011 years. Methods: clinical, rentgenological, laboratory, statistical.

Results. At application of the developed medical algorithm excellent and good re-sults are reached in 85 % of cases. The conclusion. The knowledge and understanding of the mechanism of damage of stabilizers of an elbow joint allow to improve considerably results of treatment of patients of the given category and to lower risk of their physical inability in 42%

Введение. Вопрос хирургического лечения вывихов и переломо-вывихов предплечья в настоящее время остаётся слабоизученным и недостаточно освещённым. При наличии достаточно большого числа зарубежных публикаций, в отечественной специализированной литературе имеются лишь единичные упоминания. Стабильность локтевого сустава обеспечивается рядом «стабилизаторов» знание которых необходимо для клинического понимания всей широты спектра его повреждений. S.W. O’Driscoll (2000) описывает два типа стабилизаторов локтевого сустава — первичные и вторичные. Первичными стабилизаторами являются: плечелоктевой сустав (венечный отросток), медиальный связочный комплекс (передний пучок) и латеральный связочный комплекс. Вторичные стабилизаторы включают плече-лучевой сустав (головку лучевой кости), капсулу и общее сухожильное начало сгибательно-пронационной и разгибательной мышечной группы [1].

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M.J. Richard (2008) отмечает, что сгибательно-пронационная мышечная группа обеспечивает динамическую стабилизацию вальгусному напряжению. Рентгенологическим признаком разрыва коллатеральных связок локтевого сустава автор считает разницу в ширине суставной щели более чем на 4 мм [2]. По мнению S. Bell (2008), к динамическим стабилизаторам локтевого сустава также можно отнести локтевую, трёхглавую и плечевую мышцу [3]. A.M. Murthi (2010) описывает, что т.к. локтевой сустав имеет вальгусное отклонение, то при полном разгибании 60% нагрузки приходится на плечелучевой сустав. Также, как указанно автором, общее сухожилие разгибательной группы мышц повреждаются в 66% случаев вывихов, а передний пучок медиальной коллатеральной связки в 50% случаев [4]. За период десятилетия, внимание учёных переместилось с медиальной коллатеральной связки на латеральную, как на основной стабилизатор от задне-латеральной ротационной нестабильности локтевого сустава. Стабильность локтевого сустава также описана в виде «кольца», именуемого, теорией четырёх колонн (рис. 1).

M E D I C I N E

32

Т равматология

и

ортопедия > >

Как видно на рис. 1, передними стабилизаторами локтевого сустава являются: венечный отросток, плечевая мышца и передняя часть капсулыа. По данным A.M. Murthi (2010), передняя суставная капсула стабилизирует локтевой сустав в максимальном разгибании; обеспечивая максимальное сопротивление «растягивающим» силам, равное «вкладу» в вальгусную стабильность медиальной коллатеральной связки [4]. J. Wells (2008) отмечает, что переломы венечного отростка являются сравнительно редким, но клинически значимыми и встречаются приблизительно у 2% пациентов с вывихами предплечья [5]. К венечному отростку спереди также прикреплены: передняя суставная капсула, плечевая мышца и медиальная локтевая коллатеральная связка. Расстояние от верхушки венечного отростка до передней суставной капсулы составляет 2.5 мм. Механизмом перелома венечного отростка может являться скручивание, сгибание и переразгибание. W. Regan и B. Morrey (1989) предложили классификацию переломов венечного отростка, выделяющую: перелом верхушки, перелом менее 50% массы тела венечного отростка и более 50% его массы. Подтипами в данной классификации явились: а — простые переломы и б — в сочетании с вывихом предплечья

[6]. S.W.O’Driscoll (2003) предложил новую классификацию, выделяющую 3 типа: тип 1 — перелом верхушки; тип 2 — передне-медиальный перелом и тип 3 — базальный перелом. При этом, показанием к оперативному лечению, по мнению автора, являются переломы 2 и 3 типа [7]. Однако, как описывает D.J. Cage (1995), даже краевые переломы венечного отростка являются клинически значимыми, потому что даже маленький фрагмент может быть местом прикрепления передней суставной капсулы, что нарушает стабильность локтевого сустава [8]. Эту точку зрения разделяет М. Okazaki (2007), отмечающий, что перелом венечного отростка патогномоничный признак задней нестабильности локтевого сустава [9]. По мнению S. Bell (2008), для стабильного функционирования плече-локтевого сочленения необходима целостность не менее 50% венечного отростка. Как подчёркивает автор: если произведена резекция головки лучевой кости, то отсутствие даже 25% венечного отростка приведёт к нестабильности локтевого сустава [10]. В научной работе A.S. Cole (2000) отмечено, что имитировать несостоятельность передних стабилизаторов локтевого сустава может синдром Ehlers-Danlos, впервые описанный Ehlers в 1899 и Danlos в 1908 — заболевание соединительной

Риc. 1 Кольцо стабильности локтевого сустава.

33

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

ткани, которое сопровождается нестабильностью локтевого сустава и проявляется его передним переразгибанием. Для стабилизации локтевого сустава в такой ситуации автором предложено использование костного аутотрансплантата по задней поверхности дистального метафиза плечевой кости, ограничивающего амплитуду движений локтевого отростка [11]. Медиально локтевой сустав стабилизирован медиальной коллатеральной связкой, венечным отростком локтевой кости, медиальным надмыщелком и медиальной частью блока плечевой кости. Как пишет I.H. Jeon (2008), А.М. Murthi (2010), передний пучок медиальной коллатеральной связки - наиболее важный мягкотканый вальгусный стабилизатор, препятствующий заднему вывиху предплечья. Передний пучок стабилизирует первые 600 амплитуды сгибания в суставе, а задний пучок — завершающий диапазон амплитуды от 600 до 1200 сгибания. В среднем, длина переднего пучка медиальной коллатеральной связки составляет 27.1 мм; заднего наклонного пучка — 24.2 мм; диапазон ширины составляет приблизительно 4.7 мм и 5.3 мм соответственно [12, 13].

G.H. Callaway (1997) в эксперименте на трупах продемонстрировал, что разрушение переднего пучка медиальной коллатеральной связки приводит к вальгусной нестабильности при сгибании в локтевом суставе до угла 300, 600, 900, и 1200, с максимальной нестабильностью при сгибании до угла 900. Средний пучок медиальной коллатеральной связки локтевого сустава (поперечная связка Cooper) не участвует в обеспечении его стабильности [14]. Задняя колонна стабилизации образована локтевым отростком, длинной головкой трёхглавой мышцы плеча и задней частью капсулы локтевого сустава. Как отмечает T.H. Bell (2010), локтевой отросток является ключевым стабилизатором локтевого сустава и при его переломах открытая репозиция и погружной остеосинтез должны иметь приоритет над удалением фрагмента и «подшиванием» трицепса. Автором проведен эксперимент по изучению стабильности, обеспечиваемой локтевым отростком. В ходе эксперимента установлено, что при последовательных резекциях локтевого отростка стабильность локтевого сустава постепенно снижается; а грубая нестабильность регистрируется при резекции более 87,5% локтевого отростка [15].

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

и

ортопедия

№ 3-4 2011

Латерально локтевой сустав стабилизируется головкой лучевой кости, головочкой плечевой кости и латеральным коллатеральным связочным комплексом. Как отмечает А.В. Скороглядов с соавт.

(2010), головка лучевой кости — важный вторичный стабилизатор локтевого сустава при вальгусной нагрузке и заднем смещении. Кроме того, в зарубежной литературе приведены данные о недопустимости резекции головки лучевой кости, так как она несет до 60% осевой нагрузки предплечья. Установлено, что после резекции происходит проксимальное смещение культи лучевой кости в основном под действием тяги двуглавой мышцы плеча, что ведет к нарушению анатомии в дистальном радиоульнарном сочленении, развитию синдрома Essex–Lopresti, проявляющегося болью в лучезапястном суставе при физических нагрузках. Эндопротезирование головки лучевой кости у пациентов с многооскольчатыми переломами головки лучевой кости (тип III по классификации Mason в модификации Hotchkiss) позволяет получить оптимальные функциональные результаты, а также максимально улучшить качество жизни больных [16].

Материалы и методы. Настоящее клиническое исследование проводилось в клинике кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии Московского Государственного медико-стоматологического Университета (городская клиническая больница № 59, больница ОАО РЖД на ст. Люблино) в период с 2009 по 2011 гг. включительно. Методы исследования: клинический, рентгенологический, КТ, МРТ, лабораторный, статистический. Объектом клинического исследования явились 119 пациентов с вывихами и переломо-вывихами предплечья в возрасте от 15 до 68 лет. В ходе клинического наблюдения все пациенты были разделены на 2 группы: основную (57 пациентов), лечившихся по разработанной методике и контрольную (62 наблюдения), лечившихся традиционно. При лечении пациентов основной группы с повреждением связочного аппарата локтевого сустава, мы руководствовались разработанным алгоритмом, основанным на научной теории D. Ring (1998), согласно которой компоненты стабильности локтевого сустава описываются как части кольца, объединяющего 4 колонны: переднюю (венечный отросток, плечевая мышца, передняя капсула, медиальную (медиальная коллатеральная

M E D I C I N E

34

Т равматология

и

ортопедия > >

связка, венечный отросток, медиальный надмыщелок, заднюю (локтевой отросток, сухожилие трицепса, задняя капсула, латеральную (головка лучевой кости, головочка плечевой кости, латеральная коллатеральная связка). При выявлении несостоятельности коллатерального связочного комплекса мы выполняли разработанную нами операцию: пластику коллатеральных связок с использованием сухожильного аутотрансплантата из длинной головки трицепса и анкерных винтов (заявка ФИПС № 2011113224). При наличии сопутствующих повреждений костных стабилизаторов, проводили их остеосинтез. При лечении пациентов с повреждением связочного аппарата локтевого сустава, мы руководствовались следующим алгоритмом (рис. 2). Как видно на рис. 2, в ходе клинико-диагностического обследования, рентгенологического исследования и клинических стрессорных проб, разрывы связок подразделяли на свежие и застарелые; а

также на изолированные и сочетающиеся с костными повреждениями. При свежих изолированных разрывах связок, наблюдаемых при вывихах предплечья, проводилось вправление вывихов и иммобилизация на 4 недели. Далее пациент осматривался повторно на предмет состоятельности коллатерального связочного комплекса. При выявлении нестабильности локтевого сустава, проводилось сшивание связок или их трансоссальное подшивание к месту отрыва. При наличии сочетанных переломов (фрагментов наружного и внутреннего надмыщелков плечевой кости), проводился их остеосинтез или, при невозможности фиксации, удаление с подшиванием оторванной связки к месту анатомического прикрепления на плечевой кости. При застарелых изолированных повреждениях, ввиду быстрой дегенерации и рубцового замещения связок, мы применяли разработанный нами способ пластики с использованием сухожильного

Риc.2 Тактический алгоритм лечения повреждений связочного аппарата локтевого сустава.

Алгоритм лечения повреждений связочного аппарата локтевого сустава

Клинико-рентгенологическое обследование

Свежие

Изолированные

Сшивание

Трансоссальное подшивание

35

Застарелые

Сочетанные

Изолированные

Сочетанные

Остеосинтез

Пластика сухожильным аутотрансплантатом с использованием анкерных винтов

Остеосинтез фрагментов, при невозможности удаление с пластикой сухожильным аутотрансплантатом с использованием анкерных винтов

Удаление фрагмента, подшивание к месту отрыва

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т равматология

аутотрансплантата, взятого из длинной головки трёхглавой мышцы плеча, и анкерных винтов. При выявлении сочетанных краевых переломов плечевой кости, производился их остеосинтез или удаление мелких фрагментов, при невозможности фиксации. При лечении пациентов контрольной группы проводилось закрытое вправление вывихов с гипсовой иммобилизацией, трансартикулярная фиксация спицами или, при неэффективности консервативного лечения — артролиз и открытое вправление, без восстановления целостности коллатеральных связок локтевого сустава.

и

ортопедия

Литература 1. O’Driscoll S.W. et al. The unstable elbow // JBJS. – 2000. – Vol.82. – P.724–738.

2. Richard M.J. et al. Traumatic valgus instability of the elbow: pathoanatomy and results of direct repair // JBJS. – 2008. – Vol.90. – P.2416-2422.

3. Bell S. Elbow instability, mechanism and management // Current Ortho-paedics. – 2008. – Vol. 22. – P.90-103.

4. Murthi A.M. The recurrent unstable elbow: diagnosis and treatment // JBJS. – 2010. – Vol.92. – P.1794-1804.

5. Wells J. Coronoid fractures of the elbow // Clinical Medicine & Research. – 2008. – Vol.6. – P.40-44.

6. Regan W. Morrey B. Fractures of the coronoid process of the ulna // JBJS. – 1989. – Vol.71. – P.1348-1354.

Результаты.

7. O’Driscoll S.W. et al. Difficult elbow fractures: pearls and pitfalls. Instr. Course. Lect. – 2003. – Vol.52. – P.113-134.

Применение разработанного алгоритма позволило достичь в основной группе наблюдения 85% отличных и хороших результатов (101 пациент), что превысило на 42% результаты контрольной группы, где высокая эффективность лечения отмечена у 43% наблюдавшихся пациентов (51 случай).

8. Cage D.J. et al. Soft tissue attachments of the ulnar coronoid process. An anatomic study with radiographic correlation // Clin. Orthop. Relat. Res. – 1995. – Vol.320. – P.154–158.

9. Okazaki M. et al. Posterolateral rotatory instability of the elbow with insuf-ficient coronoid process of the ulna: a report of 3 patients // J. Hand Surg. Am. – 2007. – Vol.32. – P.236–239.

10. Bell S. Elbow instability, mechanism and management // Current Orthopae-dics. – 2008. – Vol. 22. – P.90-103.

11. Cole A.S. et al. Recurrent instability of the elbow in the Ehlers-Danlos syn-drome// JBJS. –2000. – Vol.82. – P.702-704.

Обсуждение. Проведенный обзор литературы показал высокий интерес к данной проблеме в среде зарубежных хирургов травматологов и низкий уровень её изучения в России. Знание теории 4-х колонн, а также этапности повреждения стабилизаторов локтевого сустава позволяют правильно и полно поставить диагноз и определить тактику лечения у пациентов с вывихами и переломо-вывихами предплечья. Применение разработанного тактического алгоритма позволило улучшить результаты лечения на 42%, поэтому он может быть рекомендован к широкому клиническому применению.

I N T E N S I V E

№ 3-4 2011

A N D

C R I T I C A L

12. Jeon I.H. et al. Osborne-Cotterill lesion: an osseous defect of the capitellum associated with instability of the elbow // AJR. – 2008. – Vol.191. – P.727–729.

13. Murthi A.M. et al. The recurrent unstable elbow: diagnosis and treatment // JBJS. – 2010. – Vol.92. – P.1794-1804.

14. Callaway G.H. et al. Biomechanical evaluation of the medial collateral liga-ment of the elbow // JBJS. – 1997. – Vol.79. – P.1223-1231.

15. Bell T.H. et al. Contribution of the olecranon to elbow stability: an in vitro biomechanical study // JBJS. – 2010. – Vol.92. – P.949-957.

16. Скороглядов А.В. и др. Отдаленные результаты эндопротезирования головки лучевой кости у больных с многооскольчатыми переломами головки лучевой кости // Сборник тезисов IX Съезда травматологов ортопедов. – Саратов: Издательство «Научная книга». – 2010. – стр.526-527.

M E D I C I N E

36

Х ир у ргия

> >

ВОЗМОЖНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ФОТОПЛАЗМЕННОГО МЕТОДА ДЕЗИНФЕКЦИИ ВОЗДУХА В МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЯХ

Ю. А.Чугунова1, Т. А.Гречанинова2, О. Н. Ластовка1, А. Г.Бойцов1 государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, 2ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Санкт-Петербург»

1Санкт-Петербургская

Цель исследования. Оценить возможность применения фотоплазменного метода для дезинфекции воздуха в медицинских учреждениях различного профиля.

Материалы и методы исследования. Качество воздушной среды весьма актуально для многих учреждений различного профиля. Это, прежде всего, лечебно-профилактические учреждения, предприятия медицинской и фармацевтической индустрии, предприятия радиоэлектронной промышленности и другие. В воздухе могут находиться взвешенные пылевые частицы, капельные ядра, микроорганизмы различных таксономических групп, органические и неорганические соединения, придающие воздуху неприятный запах. Для очистки, а иногда и дезинфекции воздуха возможно применение различных фильтров (пылевых, адсорбционных, ионизирующих), УФО, а также использование фотокаталитического метода очистки. В тоже время, пылевые и адсорбционные методы требуют периодической замены или регенерации картриджей, а ультрафиолетовые лампы, обычно размещаемые на стенах помещения или под потолком, периодического протирания кварцевого чехла лампы, что не всегда технологично и удобно. В последние годы достаточно широкое распространение в индустриально развитых странах

37

получили фотоплазменные методы очистки воздуха, которые одновременно объединяют несколько отдельных методов очистки воздуха — фотокаталитическое окисление, действие УФО и действие фотоплазмы. В качестве конкретного устройства использовали серийно выпускаемый прибор «BioZone-1000». Главным отличием данного прибора по сравнению с другими устройствами является «объемный» метод обработки воздуха генерируемой прибором фотоплазмой. Фотоплазма (низкотемпературная/холодная плазма, высоко ионизированный газ) обеспечивает появление в воздухе возбужденных атомов и молекул, свободных радикалов и электронов, обладающих сильным дезодорирующим и дезинфицирующим действием. Фотоплазма из работающего устройства поступает в помещение, где происходит основной процесс дезинфекции воздуха и поверхностей всего находящегося оборудования за счет воздействия на микроорганизмы сильнейших окислителей. Параллельно с этим происходит и разложение сложных органических молекул, являющиеся причиной возникновения неприятных запахов. Эксплуатация прибора разрешена в присутствии людей, все разрешительные документы представлены в полном объеме. Испытания проведены в двух лечебных учреждениях Санкт-Петербурга, где прибор был установлен в помещениях различного назначения и разной площади. Уровень микробной контаминации воздуха контролировали с помощью «Устройства автоматического отбора проб биологических аэрозолей воздуха ПУ-1Б».

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

В помещениях бактериологической лаборатории пробы воздуха отбирались в динамике, с интервалами в 1 час после включения прибора в одной точке - в центре помещения. В каждом помещении хирургического блока отбиралось по 5 проб воздуха по правилу «конверта» — 4 точки по углам и одна в центре (результат исследования в последнем случае усреднялся). Необходимо подчеркнуть, что именно к данным помещениям предъявляются особенно «жесткие» требования по предельно допустимому содержанию микроорганизмов. Расчет стандартной ошибки измерения (m) проводили по формуле [1]:

m = 1,98

N ×V ,

где: N — число выросших колоний на чашке (ах); V — засеянный объем воздуха (м3) . При определении общего микробного числа (ОМЧ), золотистого стафилококка, дрожжевых и плесневых грибов на чашки Петри с питательным

Х ир у ргия

№ 3-4 2011

и желточно-солевой агаром, а также средой Сабуро засевали соответственно по 0,25 м3 воздуха. Дальнейшее исследование выполняли в соответствии с МУК 4.2.1089-02 [2].

Результаты исследования и их обсуждение. В воздухе помещений бактериологической лаборатории S.aureus и грибы не были обнаружены как до, так и после фотоплазменной обработки. Значения ОМЧ, полученные при испытании прибора «BioZone-1000» представлены в таблице 1. Работа прибора обеспечила также исчезновение весьма специфического запаха в помещениях. Как видно из представленных в таблице 2 результатов, УФО воздуха в течение 9 часов ни разу не обеспечивало нормируемого уровня ОМЧ в воздухе операционной (273±29 и >1200 при нормативе не более 200) и лишь один раз качество воздушной

Таблица 1 Эффективность эксплуатации прибора «BioZone-1000» в помещениях бактериологической лаборатории Назначение помещения

ОМЧ (КОЕ/м3) при времени работы прибора (в часах) 0

1

2

3

Рабочая комната

156±48

164±3

36±23

16±15

Бокс для розлива питательных сред

164±50

56±100

24±19

8±11

Таблица 2 Сравнительная эффективность эксплуатации прибора «BioZone-1000» и УФО в помещениях хирургического блока ОМЧ (КОЕ/м3 )

Режим обработки воздуха

Предоперационная

Операционная

Автоклавная

452±37

273±29

337±33

До работы

>1200

>1200

>1200

До работы

345±33

252±28

225±27

До работы

37±11

44±12

51±12

После работы

605±44

138±20

291±30

До работы

58±13

78±16

47±12

После работы

УФО (в течение ночи)

«BioZone-1000» (в течение 6 часов)

I N T E N S I V E

Режим отбора пробы

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

38

Х ир у ргия

> >

среды соответствовало требованиям СанПиН 2.1.3.1375-03 [3] в предоперационной и автоклавной операционного блока (452±37 и 337±33 соответственно при нормативе не более 500). Определять уровень микробной контаминации воздуха после выполнения работы в данном случае мы сочли нецелесообразным, т.к. нахождение людей в помещении в процессе работы ультрафиолетовых светильников недопустимо и априори можно предположить, что концентрация микроорганизмов в воздухе возрастет. В тоже время, обработка помещений фотоплазмой в процессе выполнения оперативного лечения и присутствия людей обеспечивала должный уровень содержания микроорганизмов. Кратность снижения уровня микробной контаминации по показателю ОМЧ составила от 2 до 10. Золотистый стафилококк (S.aureus) в пробах воздуха хирургического блока не был обнаружен ни разу. Плесневые грибы из 120 проб воздуха, отобранных в хирургическом блоке при обеззараживании воздуха фотоплазмой, были обнаружены лишь в 15 случаях. Их количество составляло от 2 до 6 КОЕ в 1 м3. Следует отметить, что в большем числе случаев плесени и дрожжи присутствовали также и в пробах воздуха отобранных после обработки УФО.

Заключение. Микробное загрязнение воздуха медицинских учреждений актуально для большинства лечебнопрофилактических учреждений не только нашей страны, но и многих стран мира. Около 10% внутрибольничных инфекций обусловлены аэрогенными бактериями [4]. Наиболее надежным способом их предупреждения является либо оборудование фильтровентиляционными системами с фильтрами «тонкой» очистки помещений повышенного риска, либо создание локальных «стерильных» зон специальными устройствами обеззараживания воздуха,

39

например установкой «Поток 150-М-01» [2]. Однако это сопряжено со значительными материальными затратами. Широко распространенные в лечебных учреждениях устройства для обеззараживания воздуха ультрафиолетом имеют ряд принципиальных недостатков, что заставляет искать альтернативные пути решения проблемы. Одним из них является применение новых устройств, работающих по принципу генерации фотоплазмы. Предварительная, опытная эксплуатация прибора «BioZone-1000» в условиях хирургического блока и бактериологической лаборатории показали его эффективность как в отношении снижения ОМЧ, так и устранения специфических запахов. Несомненным достоинством указанного прибора является возможность его эксплуатации в присутствии людей. Для внедрения данного метода и конкретных устройств в практику требуется более детальное исследование, направленное на изучение эффективности его биоцидного действия в отношении различных групп микроорганизмов и отработка технического регламента эксплуатации.

Литература 1. Бойцов А.Г., Ластовка О.Н., Порин А.А. Методы определения количества бактерий и статистической обработки результатов. – СПбГМА им. И.И. Мечникова. – СПб.–2003.-47 с.

2. МУК 4.2.1089-02. Использование установки обеззараживания воздуха «ПОТОК 150-М-01» и контроль микробной обсемененности воздуха при ее работе: Методические указания. – М. : Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России.–2002.–22 с.

3. СанПиН 2.1.3.1375-03 «Гигиенические требования к размещению, устройству, оборудованию и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров».

- М. : Федеральный центр Госсанэпиднадзора Минздрава России. - 2004. - 96 с.

4. Gioffrè A, et al. The importance of the airborne microorganisms evaluation in the operating rooms: the biological risk for health care workers // Giornale Italiano Di Medicina Del Lavoro. 2007 Jul-Sep; 29 (3 Suppl) : 743–745.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

терапия ,

физиатерапия

> >

ОСОБЕННОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В УЧРЕЖДЕНИЯХ ПЕНИТЕНЦИАРНОЙ СИСТЕМЫ.

К.И.Аксёнова, В.Ю.Мишин, С.И.Чернышёв. Московский государственный медико-стоматологический университет, Следственный изолятор № 1 УФСИН РФ, УФСИН РФ, г. Москва

Цель исследования — оценить эффективность применения флюорографии (ФЛГ) как метода полного выявления случаев туберкулёза лёгких в следственном изоляторе (СИЗО). По данным ВОЗ на ранних этапах выявления бактериовыделители должны составлять около 80% от всех случаев. Результаты анализа первых ФЛГ у 22973 заключённых под стражу в 2005-2007годах были: патология на ФЛГ выявлена у 7,6% заключённых, в 77% случаев изменения связаны с туберкулёзом. Исследования мокроты на микобактерии туберкулёза методом люминесцентной микроскопии и посева у 115 больных активным туберкулёзом лёгких выявили, что бактериовыделителями были 72,2% больных, что свидетельствует о высокой эффективности применения ФЛГ для полного выявления случаев туберкулёза лёгких.

Главной задачей борьбы с туберкулёзом в системе пенитенциарных учреждений является остановка передачи инфекции. Средствами достижения этой цели являются как полное выявление существующего резервуара туберкулёзной инфекции в тюрьмах, так и проведение эффективного лечения выявленных случаев [1,7]. По данным ВОЗ, существует три основных стратегии выявления случаев туберкулёза в тюрьмах – обследование при поступлении в тюрьму, активное выявление среди заключённых и выявление по обращаемости [1]. Под активным выявлением туберкулёза в России принято понимать выявление больных в ходе обследований, проводимых независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулёзом. В течение многих лет, основу активного выявления туберкулёза органов дыхания у взрослых в России составлял флюорографический (ФЛГ) метод исследования, проводимый каждые 1-2 года [2]. В пенитенциарной системе Российской Федерации проводится активное долгосрочное выявление лиц с подозрением на туберкулёз органов дыхания методом сплошного ФЛГ обследования.

40

На основании Приказа Министерства здравоохранения и социального развития РФ и Министерства юстиции РФ № 640/190 от 17 октября 2005г. ФЛГ проводится в первые три дня поступления заключённых в следственные изоляторы (СИЗО) и в последующем с интервалом в шесть месяцев. В случаях выявления патологии в лёгких заключённым выполняются обзорные рентгенограммы органов дыхания, а при необходимости — боковые рентгенограммы и томограммы органов грудной клетки. Результаты профилактического осмотра вносятся в медицинскую карту, которая сопровождает заключённого при переводе из одного пенитенциарного учреждения в другое. В период между профилактическими ФЛГ осмотрами выявление туберкулёза проводится по обращаемости. По данным ВОЗ, на ранних этапах реализации программы по полному выявлению случаев туберкулёза в местах лишения свободы, бациллярные больные должны составлять около 80% от всех выявленных случаев [1,5]. Цель исследования — оценить эффективность применения флюорографии, как метода, позволяющего осуществить полное выявление больных

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

туберкулёзом органов дыхания в СИЗО, основываясь на уровне бактериовыделителей среди выявленных больных активным туберкулёзом. Исследование проводилось в 2005-2007 годах на базе СИЗО № 1 «Матросская тишина» УФСИН РФ г. Москвы, на территории которой имеется многопрофильная больница и бактериологическая референс-лаборатория УФСИН РФ. Материалом исследования послужили результаты первого ФЛГ обследования 22 973 заключённых в 2005-2007 годах и 115 историй болезни всех больных туберкулёзом лёгких, находившихся на лечении в туберкулёзном отделении больницы СИЗО № 1 в течение шести месяцев 2007 года. Больным был выполнен «золотой стандарт» диагностики туберкулёза, которым является сочетание микроскопического и культурального методов исследования мокроты на микобактерии туберкулёза (МБТ). Мокрота для исследования на МБТ собиралась у больных под контролем медицинских работников в соответствии с инструкциями Приказа МЗ РФ № 109 от 21.03.2003 года. Три пробы утренней мокроты собирались в течение трёх последовательных дней. Микроскопия мазков мокроты, окрашенных флюорохромными красителями, проводилась методом люминесцентной микроскопии.

терапия ,

физиатерапия

№ 3-4 2011

Все заключённые были лица мужского пола, в возрасте от 19 до 60 лет. Средняя длительность пребывания в СИЗО составила 76 дней. В 2005 году жители Российской Федерации были 70,1% заключённых, из них проживали в г. Москве и Московской области 26,6%, а в странах СНГ — 29,9%. В 2006 году жители г. Москвы и Московской области были 46,3% заключённых, в 2007 — 40,7%; из стран СНГ в 2006 году было 15,7% заключённых, в 2007 — 19,2%. Лица БОМЖ в 2005 году составляли 5% заключённых, в 2007 — только 2,5%. В 2005 году на первых ФЛГ патология органов дыхания была выявлена у 691 (9,2%) лиц из 7438 обследованных, в 2006 — у 549 (7,7%) лиц из 7098 обследованных и в 2007 — у 450 (5,8%) из 7675 обследованных. Приведенные данные свидетельствуют о высоком уровне патологии органов дыхания, выявляемой у мужчин, попадающих в места лишения свободы, и некоторой тенденции к снижению уровня патологии за исследуемый период. Причины рентгенологических изменений со стороны органов грудной клетки, выявленных на первых флюорограммах, представлены в таблице № 1. Из таблицы № 1 видно, что в структуре патологии органов дыхания наблюдается значительное преобладание изменений, связанных с туберкулёзом.

Таблица. 1 Распространенность и структура патологии органов дыхания у заключённых при поступлении в СИЗО.

Годы

Всего

Туберкулёзная патология

Не туберкулёзная патология

Всего

Всего

ФЛГ пато-

В том числе

В том числе

логии Туберку-

Остаточ

Пнев-

Пневмо-

Онко-

Другая

лез

ные

мония склероз

логия

патоло-

лёгких

измене-

гия

ния 2005 2006 2007 Всего

691

503

300

203

188

130

37

12

9

100%

72,8%

43,4%

29,4%

27,2%

18,8%

5,4%

1,7%

1,3%

549

431

269

162

118

81

23

7

7

100%

78,5%

49%

29,5%

21,5%

14,8%

4,2%

1,3%

1,3%

450

371

229

142

79

56

14

5

4

100%

82,4%

50,9%

31,5%

17,6%

12,4%

3,1%

1,1%

0,8%

1690

1305

798

507

385

267

74

24

20

100%

77,2%

47,2%

30%

22,8%

15,8%

4,4%

1,4%

1,2%

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

41

терапия ,

физиатерапия

> >

Таблица. 2 Структура туберкулёзной патологии органов дыхания на первых флюорограммах заключённых в СИЗО.

Годы

Всего

Всего

ФЛГ

туберкулёзных

патологии

изменений

Туберкулёз лёгких

Остаточные изменения

Активный

Ту беркулёз Фиброз Кальцинаты

туберкулёз

неясной

лёгких

активности

и очаги

в лёгких и в/грудных лимфоузлах

2005 2006 2007 Всего

691

503

232

68

189

14

100%

72,8%

33,6%

9,8%

27,4%

2,0%

549

431

215

54

154

8

100%

78,5%

39,2%

9,8%

28,1%

1,5%

450

371

188

41

139

3

100%

82,4%

41,8%

9,1%

30,9%

0,7%

1690

1305

635

163

482

25

100%

77,2%

37,6%

9,6%

28,5%

1,5%

Так, удельный вес туберкулёзных изменений в лёгких среди всей флюорографической патологии выявленной в 2005 году составлял 72,8%, в 2006 году — 78,5%, в 2008 году — 82,4%. Нарастание удельного веса туберкулёзной патологии происходило пропорционально снижению уровня неспецифической патологии в лёгких. Основными причинами патологических изменений не туберкулёзной этиологии явились пневмонии, уровень которых снизился с 18,8% до 12,4%, что можно было объяснить уменьшением в 2 раза лиц БОМЖ среди заключённых под стражу в течение трёх лет наблюдения. Уменьшение абсолютного числа лиц с туберкулёзной патологией органов дыхания объяснялось увеличением удельного веса заключённых под стражу, являющихся жителями г. Москвы и Московской области. Структура туберкулёзных изменений, выявленных на первых флюорограммах, представлена в таблице № 2. Анализируя структуру туберкулёзной патологии относительно всей ФЛГ патологии органов дыхания видно, что у 40% заключённых имелись рентгенологические признаки активного туберкулёза лёгких, у 10% заключённых рентгенологический метод исследования не давал возможности

42

определения активности туберкулёзного процесса, у 30% заключённых на флюорограммах выявлялись посттуберкулёзные остаточные изменения. В подавляющем большинстве они были представлены фиброзно-очаговыми изменениями (28,5%) и реже - кальцинатами в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах (1,5%). Это свидетельствует о низкой заболеваемости в детстве первичным туберкулёзом исследуемого контингента мужского населения и распространением среди них преимущественно вторичных форм туберкулёза лёгких. Характер посттуберкулёзных изменений подтверждает высокую степень эффективности профилактических противотуберкулёзных мероприятий, многие десятилетия проводимых в нашей стране среди детского населения: массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ и химиопрофилактики в группах риска. Результаты микробиологического исследования мокроты на МБТ у 115 больных активным туберкулёзом лёгких были следующими: микобактерии туберкулёза методом люминесцентной микроскопии и посева на плотные питательные среды были обнаружены у 38 (33,1%) больных, только методом посева — у 45 (39,1%) больных. У 32 (27,8%) больных микобактерии туберкулёза не были обнаружены в мокроте ни методом микроскопии ни методом посева.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Таким образом, бактериовыделителями являлись 83 (72,2%) из 115 больных активным туберкулёзом. Таким образом, высокий уровень бактериовыделителей (72,2%) среди больных активным туберкулёзом лёгких свидетельствует о выявлении в полном объёме случаев туберкулёза органов дыхания методом сплошного флюорографического обследования заключённых под стражу на входе в СИЗО. Проанализирована также зависимость результатов микробиологических методов исследования мокроты на МБТ от распространенности специфического процесса в лёгких на основании данных обзорных рентгенограмм. Результаты представлены в таблице № 3. Из таблицы № 3 видно, что уровень обнаружения МБТ в мокроте больных туберкулёзом лёгких в большей степени зависел от распространенности специфического процесса в лёгких, чем от наличия деструкции в лёгочной ткани. При локализации туберкулёзного процесса в четырёх и более сегментах в мокроте больных МБТ методами люминесцентной микроскопии и посева на твердые питательные среды обнаружены в 71,2% случаев, при этом полость распада хорошо определялась

терапия ,

физиатерапия

№ 3-4 2011

на обзорной рентгенограмме в 55,3% случаев. Отрицательные результаты микроскопии трех мазков мокроты и посева мокроты на плотные питательные среды были у 87,5% больных с ограниченным и у 12,5% больных с распространенным процессом в лёгких, при этом полость деструкции определялась у 28,2% больных. Из приведенных данных следует, что у 32 (27,8%) из 115 больных диагноз активного туберкулёза основывался на данных клиники и результатах рентгенологического исследования.

Выводы: 1. Сплошное флюорографическое обследование заключённых под стражу в СИЗО позволяет осуществлять полное выявление случаев туберкулёза органов дыхания, о чем свидетельствует высокий уровень бактериовыделителей (72,2%) среди больных активным туберкулёзом лёгких, выявленных на входе в СИЗО.

2. Патологические изменения, выявляемые на флюорограммах у мужчин, попадающих в места

Таблица. 3 Зависимость результатов микробиологических исследований от распространенности туберкулёзного процесса.

Результаты № п/п

исследования мокроты на МБТ

Распространенность процесса по данным Кол-во человек (Абс. число и %)

обзорной рентгенограммы лёгких Ограничен- Распространенный ный

(4 и более

(не более 3

сегмента)

CV-

CV+

сегментов) 1 2 3

Скопия МБТ+

38

Посев МБТ+

100%

Скопия МБТ –

45

Посев МБТ+

100%

Скопия МБТ -

32

Посев МБТ -

100%

Всего

115 100%

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

11

27

17

21

28,8%

71,2%

44,7%

55,3%

26

19

25

20

57,8%

42,2%

55,6%

44,4%

28

4

23

9

87,5%

12,5%

71,8%

28,2%

65

50

65

50

56,5%

43,5%

56,5%

43,5%

M E D I C I N E

43

терапия ,

физиатерапия

> >

лишения свободы, в 77% случаев имеют туберкулёзную этиологию. Основными причинами неспецифической патологии в лёгких являются пневмонии — в 15,8% случаев.

3. Микробиологические методы исследования мокроты на наличие микобактерий туберкулёза не позволяют полностью выявить все случаи активного туберкулёза лёгких среди заключённых под стражу на входе в СИЗО, так как у 28% больных активным туберкулёзом не удается обнаружить в мокроте микобактерии туберкулёза методами микроскопии и посева.

Литература 1. Анжи Боне, Энн Эртс, Малгоша Гржемска и др. Борьба с туберкулёзом в тюрьмах. Справочник для руководителей программ. / Пер. с англ. – М., 2002.

2. Диагностика и химиотерапия туберкулёза органов дыхания. Пособие для врачей под редакцией М.И.Перельмана.

– М., 2003.

3. Приказ МЗ РФ № 109 «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации» от 21 марта 2003 года. – М., 2003.

4. Приказ № 640/190 «О порядке организации медицинской помощи лицам, отбывающим наказание в местах лишения свободы и заключённым под стражу». Утверждён Министерством здравоохранения и социального развития РФ и Министерством юстиции РФ 17 октября 2005 года.

–М., 2005.

5. Tuberculosis Control in Prisons. A Manual for Programme Managers. – Geneva, 2000 (document WHO/CDS/TB/2000.281).

44

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

С томатология

№ 3-4 2011

Адаптивные свойства альвеолярной костной ткани, актуализированные направленным приложением ортодонтических сил. Э.А. Базикян, Д.А. Селезнев Московский государственный медико-стоматологический университет

Резюме: В обзоре рассматриваются механизмы транслокации зуба в результате воздействия приложенной ортодонтической нагрузки.

Костная ткань представляет собой динамическую самообновляющуюся систему, способную к трансформационным преобразованиям, пластичность которой обеспечивают два взаимонаправленных процесса: аппозиция и резорбция, составляющие цикл ремоделирования костной матрицы (1). Генетически предусмотренные компенсаторные реакции, возникающие в костной ткани в ответ на изменение величины регулярных нагрузок или травматическое воздействие, проявляющиеся реконструкцией и перестройкой опорных структур, обуславливают биологический феномен прорезывания зубов и мезиальную миграцию зубов при первичной и вторичной адентии и аргументируют возможность направленного перемещения зубов в процессе ортодонтического лечения (S.C. Marks, 1995). Данные рентгенологических и точных клинических методов исследования свидетельствуют: в результате действия активных элементов ортодонтической техники перемещаемые зубы меняют свою локализацию и остаются стабильными в новом положении после удаления ортодонтической аппаратуры. В ранних исследованиях Кингслей, Валькгофф предполагалось, что данный эффект объясняется эластичными свойствами костной ткани, в которой при смещении зуба происходит упругая деформация с образованием зон натяжения и разряжения, которые в последствии элиминируются. В дальнейших работах (Флюренс, 1847; Тоумсон, 1859) с помощью гистологических препаратов было I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

показано, что при миграции зуба наблюдается резорбция костной ткани в направлении смещения корня и её формирование в области предыдущей локализации зуба. В настоящее время установленным фактом считается, что при изменении положения зуба происходит комплексный непрерывный процесс последовательной реконструкции периодонтальных структур вокруг смещающегося в толще альвеолярной кости корня зуба (3). Периодонтальный комплекс включает в себя связочный аппарат, сочленяющий корень зуба с компактной пластиной альвеолы, тканевую жидкость, выполняющую демпфирующую функцию, сосудистый и нервный компонент (проприорецепторы, болевые рецепторы) и клеточные элементы: недифференцированные мезенхимальные клетки, фибробласты и остеобласты. Фибробласты, остеобласты, продуцирующие, соответственно, коллаген и костный матрикс, а также фиброкласты и остеокласты, в том числе гематогенного происхождения, производящие деструкцию подлежащих замене структурных элементов, обеспечивают фоновую активность перманентно идущих в тканях пародонта обновляющих процессов (E.K. Basdra, R.S. Carvalho, 1997). Перемещение зуба вызывают продолжительно действующие биологически толерантные силы в диапазоне от 50 до 150 грамм, бóльшие по величине, чем силы, прилагаемые к коронке зуба верхней, нижней губой и языком (до 10 грамм) и меньшие, чем кратковременные силы, развиваемые жевательными мышцами (более 1000 грамм). Под

M E D I C I N E

45

С томатология

> >

воздействием сил, генерируемых ортодонтическим аппаратом, в периодонте образуются зоны сдавления и натяжения периодонтальных волокон, при этом в области сужения периодонтальной щели преобладают деструктивные процессы резорбции, а в области расширения периодонтальной щели – процессы аппозиционного роста. На сегодняшний день существуют две теории, объясняющие реакцию зуба в виде транслокации как результат воздействия приложенной ортодонтической нагрузки: теория электрических потенциалов и сосудистая теория. Первая концепция рассматривает в качестве пускового фактора, запускающего каскад биохимических реакций, пьезоэлектрические импульсы, инициированные деформацией альвеолярной кости. Обобщенно, костная ткань представляет собой неорганический кристалл, при изменении конфигурации которого возникает диспропорциональное распределение электронов и токовые явления, что, по-видимому, оказывает влияние на концентрацию положительно и отрицательно заряженных ионов в тканевой жидкости. Матриксные ионы, являясь универсальными мессенджерами, потенциируют клеточные реакции в периодонте, активируя ремоделирование коллагеновых волокон и костных структур (2). Ряд исследователей высказывает предположение, что важную информационную роль в дифференциации тканей пародонта и изменении положения корня зуба может играть эндогенное электричество, которое создается деполяризацией мембран клеток, находящихся в зонах натяжения и сдавления (L.A. Norton, 1989). Согласно второй теории, основной механизм, лежащий в основе ортодонтического перемещения зубов, есть изменение просвета сосудистого русла капилляров периодонта, что влечет за собой гипероксию, увеличение трофики и метаболически опосредованный рост костной ткани в зоне натяжения и гипоксию, снижение концентрации биологически активных веществ и убыль костной ткани в зоне сдавления (4). Сосудистая теория имеет превалирующее число сторонников среди специалистов, поскольку её положения позволяют наиболее точно предсказывать и интерпретировать различные варианты течения процессов ремоделирования периодонтальных структур. При приложении умеренных нагрузок, имеющих различные значения для типовых ортодонтических перемещений, прогнозируется оптимальный ход реконструкции

46

периодонтального комплекса: в первые 1-2 секунды происходит вытеснение периодонтальной жидкости смещенным корнем зуба. В последующие 10-20 секунд наблюдается ишемия на стороне сжатия периодонтальных волокон и усиление кровотока на стороне натяжения периодонтальной связки, что, спустя 1 минуту, сопровождается гипероксией в зоне натяжения и кислородным голоданием в зоне сдавления. Через 1-3 часа изменяется химически состав среды и, в среднем, по прошествии 4 часов, с ростом концентрации циклического аденозинмонофосфата и повышением вследствие механической травмы клеток количественного содержания цитокинов и простагландина Е, усиливается активность остеобластов и остеокластов, которая нарастает в течении следующих 2 часов (Z. Davidovitch, J.L. Shamfield, 1975). Данный 6-часовой цикл раскрывает многофазность процесса перемещения зуба и обосновывает минимальное время непрерывного нахождения съемного аппарата в полости рта. С интервалом в 1-2 дня после начала действия ортодонтического аппарата происходит клинически определяемая транслокация зуба (6). А.И. Позднякова, А.А. Аникиенко в своих исследованиях установили, что ремоделирование костной ткани наблюдается не только в области периодонтальной щели, но и на внешней границе альвеолы, при чем указанные изменения носят противоположный характер: костная ткань резорбируется на стороне натяжения коллагеновых волокон периодонта и надстраивается в направлении вектора перемещения зуба, сохраняя константную толщину зубной альвеолы. Приведенная постадийная схема движения зуба может видоизменяться при превышении нормальной ортодонтической нагрузки, что приводит к закрытию просвета сосудистого русла и деваскуляризации некоторых областей в фокусе сжатия периодонтальной связки. При коллапсе кровообращения биологический ответ наступает в первые 2-5 часов в форме асептического некроза. Образовавшийся гиалинизированный участок кости корень зуба преодолевает посредством подрывающей резорбции — периферийного остеокластического рассасывания омертвевшей ткани в областях, прилегающих к интактной кости. Ступенчатость процесса перемещения зуба негативно сказывается на скорости ортодонтического лечения, однако, гиалинизация кости в определенном объеме всегда присутствует при

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

ортодонтической коррекции в связи с невозможность индивидуализировать оптимальную силовое воздействие лечебного аппарата. Конвертация силового импульса, создаваемого активными элементами ортодонтической конструкции, физиологически выраженная оссификацией и остеолизом костной ткани пародонта, имеет сложное биохимическое обоснование, так как опосредована комплексом коррелирующих метаболических реакций. В зоне натяжения периодонтальных волокон и усиления кровотока происходит дифференцировка перицитов в остеогенные клетки, катализируемая повышенным содержанием кислорода в кровеносном русле. Остеоиндукцию перицитов через синтез морфогенетического белка кости также активируют эстрогены, кальцитриол и паратгормон. Остеогенные клетки под контролем фактора роста скелета и костноэкстрагируемых факторов роста, через стадию преостеобластов превращаются в остеобласты, которые, в свою очередь, синтезируют коллаген I типа и белковую матрицу костной ткани, на которой с помощью щелочной фосфатазы эпитаксически формируются кристаллы гидроксиапатита, сорбируя кальцийи фосфат-ионы из экстрацеллюлярного матрикса. Важным звеном в созревании костной ткани является продуцирование остеобластами остеонектина и остеопонтина — гликопротеинов с адгезивными функциями и остеокальцина — кислого белка, имеющего структурную и двунаправленную регуляторную функцию (5). В зоне сдавления периодонтальных волокон наблюдается обратный процесс — остеодеструкция. При снижении оксигенации в остеокластах, взаимодействующих с костной тканью посредством ανβ3 интегриновых рецепторов, интенсифицируется анаэробный гликолиз, в результате чего за счет накопления лактата и повышения активности карбоангидразы происходит закисление среды (T. Nabeel, C.A. Evans, 2004). Снижение рН увеличивает проницаемость лизосомальных мембран и стимулирует экзоцитоз коллагеназы, кислой фосфатазы, гликозидаз и секрецию катепсина В, катаболизирующих органическую матрицу костной ткани (Y. Shigeyama, T. Grove, 1996).

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

С томатология

№ 3-4 2011

В публикациях последних лет центральное место в схеме перестройки костной ткани отводится медиаторам воспаления: простагландинам E, F, интерлейкинам 1α, 1β, важное значение которых выявлено при использовании лекарственных средств-антагонистов, блокирующих в эксперименте перемещение зубов (Iwasaki, 2001). Несмотря на существующую мозаичность сведений относительно роли некоторых активных клеточных субстанций в процессе перемещения зубов, наличие реципрокных связей, сложность и параллелизм метаболических реакций, индуцируемых при ортодонтическом лечении, главные звенья биохимической цепи, задействованные в транслокации зуба, к настоящему времени считаются установленными. Современное понимание биохимических реакций, которыми описывается процесс ремоделирования костной ткани пародонта, делает обоснованным субстратное обеспечение и фармакологический катализ, направленный на интенсификацию ортодонтического лечения.

Литература 1. Basdra E.K., Komposch G. Osteoblast-like properties of human periodontal lig¬ament cells: an in vitro analysis. // Eur. J. Orthod.- 1997.- №19.- Р.615-621.

2. Boisson M., Gianelly A. Collagen synthesis in rat gingiva during orthodontic tooth movement. // Am. J. Orthod.

Dentofacial Orthop.- 1981.- №80.- Р.289-299.

3. Davidovitch Z., Shamfield J.L. Cyclic nucleotide levels in alveolar bone of orthodontically treated cats. // Arch. Oral Biol.- 1975.- №20.- Р.567-574.

4. Leiker B.J., Nanda R.S., Currier G.F., Howes R.I., Sinha P.K. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth move¬ment in rats. // Am. J. Orthod. Dentofacial Orthop.1995.- №108.- Р.380-388.

5. Mano M., Arakawa T., Mano H., Nakagawa M., Kaneda T., Kaneko H. Prostaglanin E2 directly inhibits bone-resorbing activity of mature osteoclasts mainly through EP4 receptors. // Calcif. Tissue Int.- 2000.- №67.- Р.85-92.

6. Zhou D., Hughes B., King G.J. Histomorphometric and biochemical study of osteoclasts at orthodontic compression sites in the rat during indomethacin inhibition. // Arch. Oral Biol.- 1997.- №42.- Р.717-726.

M E D I C I N E

47

Э ндокринология

> >

Возможность повышения эффективности коррекции массы тела у первичнорезистентных к фармакотерапии больных ожирением. Демидова Т.Ю., Круглова Е.Л. Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии. Российская Медицинская Академия Последипломного Образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Резюме: При клиническом обследовании пациентов с висцеральным ожирением через 24 недели монотерапией у 36 (36%) пациентов отмечалась неэффективность данного лечения. Резистентным к монотерапии пациентам была предложена комбинированная терапия обоими препаратами различного действия Сибутрамин и Орлистат. По данным проведенного исследования выраженной регрессии висцеральной жировой ткани удалось добиться у всех исследуемых пациентов. Однако, при достоверно одинаковых антропометрических данных на старте результаты в конце лечения оказались различными в зависимости от назначенной терапии. Комбинированное лечение ожирения препаратами Орлистат и Сибутрамин оказалось значительно эффективнее для снижения массы тела и других показателей висцерального ожирения, чем при традиционном комплексном подходе. Комбинированная терапия особенно значима для тех пациентов, у которых при обследовании были выявлены повышения показателей уровней таких гормонов, как ТТГ, пролактин и кортизол, так как комбинированный подход к нормализации массы тела приводит к нормализации показателей уровней исследуемых гормонов, которые расцениваются как функциональные на фоне выраженного и длительного ожирения. Ключевые слова: ожирение, Сибутрамин, Орлистат.

О

жирение — это хроническое заболевание обмена веществ и, как любое другое хроническое заболевание, требует проведения лечебных мероприятий на протяжении всей жизни. [1]. Современная медицина рассматривает ожирение как самостоятельное, многофакторное, хроническое, рецидивирующее заболевание, требующее серьезного лечения с позиции доказательной медицины и под контролем врача. В настоящее время эффективность лечения больных ожирением остается чрезвычайно низкой, поскольку большинство больных худеют очень медленно, занимают пассивную позицию на этапе стабилизации сниженной массы тела. Немаловажную роль при этом играет недооценка обеими сторонами — лечащим врачом и пациентом — личностного фактора не только в процессе лечения ожирения,

48

но и изменения образа жизни в целом. Основой лечения ожирения является стойкое изменение стереотипа питания в сочетании с увеличением двигательной активности, поскольку именно эти два фактора, в большинстве случаев, обуславливают развитие и прогрессирование ожирения.

[2,3]. Эффективность участия больного в лечении зависит от длительной стойкой мотивации и владения навыками, необходимыми в повседневном управлении своим заболеванием. Надо отметить, что снижение массы тела представляется крайне сложной задачей, требующей высокой мотивации больного и профессионализма врача, поскольку лекарственных препаратов для эффективного и безопасного лечения ожирения в России, как и во всем мире не так и много. [3,4,5,6].

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Целью данного исследования являлась оценка повышения эффективности лечения пациентов с ожирением при комбинации двумя препаратами сибутрамин и орлистат.

Материалы и методы. Были отобраны 100 пациентов с висцеральным ожирением (87 женщин и 13 мужчин), в возрасте 38,6 ± 8,2 лет, длительность которого в среднем по группе, составила 8,4±1,7 лет. Мероприятия, направленные на снижение веса, имели характер общего и медикаментозного воздействия. После обследования пациентам была назначена гипокалорийная диета с калорическим дефицитом 500- 600 ккал по сравнению с расчетным показателем, с содержанием жиров<30%, углеводов — 50-55%, белков — 15-20%. Плановые визиты к врачу проводились 1 раз в 3-4 недели, в рамках которых проводился систематический контроль клинических, антропометрических данных. Через 12 недель наблюдения у пациентов с ожирением статистически достоверного снижения антропометрических данных не отмечалось. С учетом показаний и противопоказаний пациентам с ожирением была предложена медикаментозная терапия: 46 пациентам (46%) было предложено лечение препаратом Орлистат в дозе 120 мг с каждым основным приемом пищи и 54 пациентам — лечение препаратом Сибутрамин в дозе 10 мг в сутки утром до еды, которая титровалась в зависимости от динамики веса. Через 24 недели терапии препаратом Сибутрамин у 20 пациентов из 54 (37%) вес тела снизился менее, чем на 5%. При анализе группы пациентов, получающих терапию препаратом Орлистат, у 16 пациентов из 46 (35%) также отмечалось снижение веса тела менее, чем на 5%. Этим пациентам, резистентным к монотерапии, была предложена комбинированная терапия обоими препаратами. [см. схема 1] В результате через 24 недели была сформирована группа пациентов, состоящая из 36 пациентов, которая получала комбинированную терапию препаратами Сибутрамин и Орлистат. На старте пациенты характеризовались выраженным и длительным ожирением: ИМТ 36,9±2,75 кг/м2, ОТ 100,2±6,82 см, ОБ 108,4±5,46 см, вес 102,3±12,95кг, ОТ/ОБ 0,92±0,05, в возрасте 39,2±7,6 лет, длительность которого в среднем по группе, составила 9,7±2,1 лет. [см. табл.1] Пациенты были обследованы клинически, а также с использованием лабораторных и I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Э ндокринология

№ 3-4 2011

инструментальных методов. Оценка антропометрических данных проводилась стандартными методиками с расчетом индекса массы тела (ИМТ) и соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ). Лабораторное обследование включало определение гликемии натощак, общего холестерина, св.Т3, св.Т4, тиреотропного гормона, кортизола и пролактина в сыворотке крови в ранние утренние часы. Объем инструментальных исследований определялся индивидуально. По показаниям проводилось УЗИ щитовидной железы, магнитнорезонансная и компьютерная томография области гипофиза и надпочечников. Общая продолжительность наблюдения составила 96 недель, суммарная длительность активной фармакотерапии составила 84 недели. Безопасность лечения оценивалась согласно регистрации нежелательных явлений, лабораторных анализов, динамики артериального давления, пульса, ЭКГ. В каждой группе переносимость была хорошая, побочных эффектов не было. Эффективность лечения оценивалась по данным ИМТ (индекс массы тела), ОТ (окружности талии), ОБ (окружности бедер), ОТ/ОБ (окружность талии/окружность бедер). Статистическая обработка, полученных в ходе исследования результатов, осуществлялась с помощью программы Microsoft Exсel 7.0 с использованием вложенного пакета статистической обработки данных, результаты представлены в виде МSTD, где М — выборочное среднее, STD — выборочное стандартное отклонение. Достоверность различий определялась с помощью t-критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при значениях p0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Через 24 недели лечения пациентов с ожирением традиционным комплексным методом не удалось добиться значимых результатов снижения массы тела (снижение менее, чем на 5%) у 36% больных. Пациентам, резистентным к монотерапии, была предложена комбинированная терапия обоими препаратами различного действия. Через 48 недель от старта при комбинированной терапии препаратами Сибутрамин и Орлистат у пациентов с ожирением уже отмечалось статистически достоверное снижение всех

M E D I C I N E

49

Э ндокринология

> >

Схема 1 Группы больных, вошедших в исследование, получавших различные виды медикаментозной коррекции массы тела.

100 пациентов

Через 12 недель 54 пациентам назначен Сибутрамин

46 пациентам назначен Орлистат

Титрация Дозы Сибутрамина

Через 24 недели Вес снизился > 5%

34 пациента продолжают принимать Сибутрамин

Через 24недели Вес снизился < 5%

36 пациентов назначен Сибутрамин+Орлистат

Через 24 недели Вес снизился > 5%

30 пациентов продолжают принимать Орлистат

72 недели медикаментозной терапии без изменений

антропометрических данных: ИМТ 34,8±2,71 кг/ м2, р<0,05 , ОТ 95,6±6,64 см, р<0,05, вес 96,5±12,78 кг, р<0,05. Особенно большой скачок в снижении исследуемых антропометрических данных был отмечен через 60 недель комбинированного лечения: ИМТ 33,4±2,95 кг/м2 (D 3,5 кг/ м2), р<0,05, веса 92,6±12,15 (D 9,7 кг), р<0,05, ОТ 93,47±6,60 см (D 6,73см), р<0,05. Снижение ИМТ, ОТ и веса тела было значительным и через 72 недели лечения: ИМТ 32,7±3,12 кг/м2 (D 4,2 кг/м2), р<0,05, веса 90,6±12,27 (D 11,7 кг), р<0,05, ОТ 91,2±5,95 см (D 9,1см), р<0,05.

50

Через 84 недели наблюдения и лечения отмечалось более плавное снижение массы тела, что предполагает дальнейшую стабилизацию веса тела: ИМТ 31,7±3,28 кг/м2, р<0,05 , ОТ 89,1±5,66 см, р<0,05, вес 87,9±12,21 кг, р<0,05. Через 96 недель отмечалось статистически достоверное снижение всех антропометрических данных: ИМТ 27,7±2,11 кг/м2 (D 9,2 кг/ м2), р<0,05, веса 86,3±12,41 (D 16,0 кг), р<0,05, ОТ 88,2±4,94 см (D 13,4 см), р<0,05, ОБ 100,8±2,9 см (D 7,4 см), р<0,05, ОТ/ОБ 0,88±0,04, р<0,05. [см. рис.1].

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Э ндокринология

№ 3-4 2011

Таблица 1 Общая характеристика пациентов в исследовании.(n=36).

Параметры

Пациенты с ожирением

Длительность

9,7±2,1

Норма

ожирения, г. Возраст, г.

39,2 ± 7,6

Исходный вес, кг

102,3±12,95

Исходный ИМТ, ОТ, см

кг/м

2

2

36, 9±2,75

N= 18,5 24,9 кг/м

100,2±6,82

в N у ж ОТ не >80 см в N у м ОТ не >94см

ОБ, см

108,4±5,46

ОТ/ОБ

0,92±0,05

в N у ж не > 0,85 в N у м не > 0,95

Рис. 1 Динамика снижения веса за 96 недель лечения препаратами Орлистат и Сибутрамин.

105 Ряд1

100

Ряд2

95 в е с те л а

Ряд3 Ряд4

90

Ряд5

85

Ряд6

80

Ряд7 Ряд8

75

I N T E N S I V E

A N D

1

C R I T I C A L

M E D I C I N E

51

Э ндокринология

> >

По данным проведенного исследования в результате лечения ожирения достоверно снизились масса тела и показатели абдоминального ожирения у всех исследуемых пациентов, которые получали различную медикаментозную терапию, как монотерапию препаратами Сибутрамин или Орлистат, так и комбинированную терапию обоими препаратами. Однако при анализе данных нужно отметить, что при достоверно одинаковых антропометрических данных на старте результаты в конце лечения оказались различными в зависимости от назначенной терапии. К концу периода наблюдения (через 96 недель) более значимое снижение всех антропометрических данных отмечалось у группы пациентов с ожирением, получающих комбинированную терапию: до 5% снижение массы тела отмечалось у 5 пациентов (14%), на 5-10% — также у 5 пациентов (14%), более 10% — отмечалось у 26 пациентов (72%), тогда как у пациентов, получающих монотерапию, количество пациентов, снизивших массу тела более, чем на 10%, значительно меньше: у пациентов при монотерапии Сибутрамином — 19 пациентов (56%), при монотерапии Орлистатом — 13 пациентов (43%).[см. табл.2 и рис.2] Целесообразность назначенной комбинированной терапии для этих пациентов особенно значима, так как при комплексном обследовании этой группы пациентов у 44 % (16 человек) были выявлены нарушения показателей уровней ТТГ (10,16±2,28 МЕ/ мл), кортизола (679,53±186,52 нг/мл) и пролактина (909,30±129,27 МЕ/мл) выше пределов нормальных

значений. В результате подробного инструментального обследования органическая патология была исключена. Полученные данные комплексного обследования позволили расценить повышение уровней исследуемых гормонов у исследуемых пациентов как функциональные и связанные с длительным и выраженным ожирением. Эти пациенты продолжали получать комбинированную терапию ожирения без назначения специфического лечения. При дальнейшем обследовании был отмечен тот факт, что снижение веса тела пациентов с ожирением приводит к снижению уровней исследуемых гормонов, а нормализация массы тела приводит к нормализации показателей данных гормонов. [см. табл. 3]. Через 96 недель комбинированного лечения ожирения на фоне значимого снижения массы тела исследуемых пациентов отмечалось статистически достоверное снижение уровней всех трех изученных гормонов: ТТГ (4,01±1,93 МЕ/ мл), кортизола (258,98±100,38 нг/мл) и пролактина (797,14±82,67МЕ/мл).

Выводы.

1. Данное исследование дает возможность повышения эффективности для снижения массы тела пациентам с выраженным и длительным ожирением, резистентным к монотерапии, путем лечения комбинацией двумя препаратами различного действия, такими, как Сибутрамин и Орлистат.

Таблица 2 Снижение массы тела у пациентов с ожирением через 96 недель лечения.

Снижение массы тела

До 5%

От 5 до 10%

На 10% и более

Лечение препаратом

6 пациентов

9 пациентов

19 пациентов

Сибутрамин.

17 %

27 %

56 %

Лечение препаратом

5 пациентов

12 пациентов

13 пациентов

Орлистат.

17 %

40%

43 %

Лечение препаратами

5 пациентов

5 пациентов

26 пациентов

Сибутрамин и

14 %

14 %

72 %

Орлистат.

52

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

С томатология

№ 3-4 2011

Рис. 2 Изменение веса тела у пациентов с ожирением в зависимости от различной медикаментозной терапии

105

Комбинированное 100

В ес , кг

Сибутрамин

95 90

Орлистат 85 0

36

48

60

72

Н ед ел84 и

96

Таблица 3 Динамика показателей уровней гормонов на фоне комбинированного лечения пациентов с ожирением.

Период лечения

Кортизол

Пролактин

ТТГ (МЕ/мл)

N = 50 250 нг/мл

(МЕ/мл)

N = 0,3 5,0

N = 72 511 На старте

679,53±186,52

909,30±129,27

10,16±2,28

Через 24 недели 588,11±178,46

884,60±100,19

9,20±2,40

n=16

р>0,05.

р>0,05.

Через 48 недель 489,52±192,05

869,73±98,72

8,82±2,51

n=16

р<0,05.

р<0,05

Через 72 недели 359,18±126,05

854,43±96,87

7,13±2,13

n=16

р<0,05.

р<0,05

Через 96 недель 258,98±100 ,38

797,14±82,67

4,01±1,93

n=16

р<0,05.

р<0,05

р>0,05. р<0,05. р<0,05. р<0,05.

2. Увеличение стоимости лечения при комбинированном лечении пациентов с ожирением обоснованно особенно у той группы больных, у которых выявлены эндокринные нарушения, так как дальнейшее развитие полиорганной патологии без лечения ожирения приводит не только к ухудшению качества жизни пациентов, но и угрожает жизни больного.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Литература 1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения//Ожирение и метаболизм.-2004.-№1.-стр.4 2. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Целиковская А.Л. Влияние Ксеникала на показатели качества жизни у больных с метаболическим синдромом. Проблемы эндокринологии. – 2004 т.50.-№1-стр.22-26.

M E D I C I N E

53

Э ндокринология

> >

3. Демидова Т.Ю., Аметов А.С., Пархонина Е.С. Ожирение основа метаболического синдрома. Леч. Врач – 2002 №5,стр.28-31.

4. Демидова Т.Ю., Иванова Л.П., Круглова Е.Л. Динамика гормонального статуса у пациентов с ожирением на фоне длительного непрерывного комбинированного лечения. –2008 г.

5. Вознесенская Т. Г., Дорожевец А. Н. Роль особенностей личности в патогенезе церебрального ожирения. 1987 г., стр. 28-34.

6. Ершова Е. В., Колесникова Г. С., Бутрова С. А. Клиническая, метаболическая и гормональная эффективность применения Орлистат у пациентов с метаболическим синдромом. 2002 г.

54

7. Мкртумян А. М. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома. 2001 г.

8. Полубояринова И. В., Романцова Т. И. , Роик О. В.. Применение препарата Ксеникал для лечения ожирения у подростков. 2006 г.

9. Altman J. Weight in the balance.- 2002 г.

10. Barrows K., Snook J.T. Effect of high- protein, very- lowcalorie diet on body composithion and anthropometric parameters of obese middle- aged women// Am. J. Clin. Nutr.1987.- Vol.45.-№2.-Р.381-390.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

И нформа ц ия

№ 3-4 2011

Требования и условия публикации статей в журнале «Медицина критических состояний» (составлена с учетом «Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы, разработанных международным комитетом редакторов медицинских журналов) В журнале публикуются обзоры и лекции, оригинальные статьи, краткие сообщения и заметки из практики по широкому кругу вопросов хирургии, терапии, анестезиологии и реаниматологии, кардиологии, травматологии и ортопедии, эндокринологии, оказания скорой и неотложной помощи, организации здравоохранения, обучения специалистов и т. д. Все представ­л яемые рукописи рецензируются редакционной коллегией. С авторов статей, включая аспирантов, плата за публикацию рукописей не взимается. Общие правила. Статья должна быть представлена в 2 экземплярах, напечатана стандартным шрифтом Times New Roman 14 через 1,5 ин­тервала на одной стороне страницы размером А4 (210 х 295 мм) с полями в 2,0 см по обе стороны текста. Рукопись статьи должна включать: 1) титульный лист; 2) резюме; 3) ключевые слова; 4) введение; 5) материалы и методы; 6) результаты; 7) об­суждение; 8) таблицы; 9) подписи к рисункам; 10) иллюстрации; 11) библиографию; 12) контактную информацию авторов: индекс, рабочий адрес, телефон и e-mail; 13) страницы должны быть пронумерованы. Все материалы представляются также на электронном носителе. К рукописи должно быть приложено официальное направле­ ние учреждения, в котором проведена работа. На первой странице статьи должна быть виза и подпись научного руководителя, заве­ренная круглой печатью учреждения. На последней странице статьи должны быть подписи всех авторов. Титульный лист должен содержать: 1) название статьи, которое должно быть информативным и достаточно кратким; 2) фамилии, инициалы, место работы и должность всех авторов; 3) пол­ное название учреждения и отдела (кафедры, лаборатории), в котором выполнялась работа; 4) фамилию, имя, отчество, полный почтовый адрес и E-mail, номера телефона и факса автора, ответственного за контакты с редакцией Резюме печатается на русском и английском языках на отдельной странице, оно должно быть структурированным: а) цель исследования; б) материалы и методы; в) результаты; г) заключение. Объем резюме должен быть не бо­лее 200 – 250 слов. На этой же странице помещаются «ключевые слова» (от 3 до 10 слов), способствующие индексированию статьи в информационно-поисковых системах. Текст. Объем оригинальной статьи, как правило, не должен пре­вышать 8 – 10 машинописных страниц, кратких сообщений и заме­ток из практики — 3 – 4 страниц. Объем лекций и обзоров не дол­жен превышать 12 – 15 страниц. Оригинальные статьи должны иметь следующую структуру. Введение. В нем формулируется цель и необходимость прове­дения исследования, кратко освещается состояние вопроса со ссылками на наиболее значимые публикации. Материалы и методы. Приводятся количественные и качест­венные характеристики больных (обследованных), а также упоми­наются все методы исследований, применявшихся в работе, вклю­чая методы статистической обработки данных. При упоминании аппаратуры и новых лекарств в скобках указывают производите­ля и страну, где он находится. Результаты. Их следует представлять в логической последо­вательности в тексте, таблицах и на рисунках. В тексте не следует повторять все данные из таблиц и рисунков, надо упоминать толь­ко наиболее важные из них. В рисунках не следует дублировать данные, приведенные в таблицах. Подписи к рисункам и описание деталей на них под соответствующей нумерацией надо представ­л ять на отдельной странице. Величины измерений должны соот­ветствовать Международной системе единиц (СИ). Место, где в тексте должны быть помещены рисунок или таб­лица, отмечается на поле страницы квадратом, в который помеща­е тся номер рисунка или таблицы.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Обсуждение. Надо выделять новые и важные аспекты резуль­татов своего исследования и по возможности сопоставлять их с данными других исследователей. Не следует повторять сведения, уже приводившиеся в разделе «Введение», и подробные данные из раздела «Результаты». В обсуждение можно включить обоснован­ные рекомендации и краткое заключение. Таблицы. Каждая таблица печатается на отдельной странице через два интервала и должна иметь название и порядковый но­мер соответственно первому упоминанию ее в тексте. Каждый столбец в таблице должен иметь краткий заголовок (можно исполь­зовать аббревиатуры). Все разъяснения, включая расшифровку аббревиатур, надо размещать в сносках. Указывайте статистические методы, использованные для представления вариабельности данных и достоверности различий. Иллюстрации (рисунки, диаграммы, фотографии) представляются в 2 экземплярах (фотографии на глянцевой бумаге). На оборотной стороне рисунков мягким карандашом должны быть помещены фамилии автора (только первого), номер рисунка, обозначение верха рисунка. Рисунки не должны быть перегружены текстовыми надписями. Подписи к иллюстрациям. Печатаются на отдельной странице: через 2 интервала с нумерацией арабскими цифрами соответственно номерам рисунков. Подпись к каждому рисунку состоит из его названия и «легенды» (объяснения частей рисунка, стрелок и других его деталей). В подписях к микрофотографии надо указывать степень увеличения. Библиография (список литературы) печатается на отдельном (ых) листе (ах) через 2 интервала, каждый источник с новой строки под порядковым номером. В списке все работы перечисляются в порядке цитирования (ссылок на них в тексте), а не по алфавиту фамилий первых авторов. При упоминании отдельных фамилий авторов в тексте им должны предшествовать инициалы (фамилии иностранных авторов приводятся в оригинальной транскрипции). В тексте статьи библиографические ссылки даются арабскими цифрами в квадратных скобках. В списки литературы не рекомендуется включать диссертационные работы, так как ознакомление с ними затруднительно. Порядок составления списка сле­ду­ю­щий: а) автор (ы) статьи; б) название книги или статьи; в) выходные данные. При авторском коллективе до 4 человек включительно упоминаются все авторы (с инициалами после фамилий), при больших авторских коллективах упоминаются три первых автора и добавляется «и соавт.» (в иностранной литературе «et аl.»). В некоторых случаях в качестве авторов книг выступают их редакторы или составители. После фамилии последнего из них в скобках следует ставить «ред.» (в иностранных ссылках «ed.»). В библиографическом описании книги (после ее названия) приводятся город (где она издана), после двоеточия название издательства, после запятой — год издания. Если ссылка дается на главу из книги, сначала упоминаются авторы и название главы, после точки — с заглавной буквы ставится «В»: («in»:) и фамилия (и) автора (ов) или выступающего в его качестве редактора, затем название книги и выходные данные ее. В библиографическом описании статьи из журнала после ее названия через двойную косую (//) приводится сокращенное название журнала, затем через точку и тире с пробелами — год издания, затем после точки с тире — том, номер отечественного журнала (для иностранных журналов номер тома (Vol.), № журнала, после точки и тире — через тире буквы С. — для отечественных и P. — для зарубежных журналов и первая и последняя страницы источника. Редколлегия оставляет за собой право сокращать и редактировать статьи. Статьи, ранее опубликованные или направленные в другой журнал или сборник, присылать нельзя. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными требованиями возвращаются авторам без рассмотрения.

M E D I C I N E

55

< <

И нформа ц ия

№ 3-4 2011

Уважаемые подписчики!

Для вашего удобства в каждом номере журнала мы размещаем информацию о подписке Оплатить подписку можно по привиденным ниже реквизитам. В бланке подписки и в подтверждающем оплату письме просим Вас указать вид получаемого журнала: или мультимедийнную электронную Интернет-версию,с входом по персональному коду,или бумажную. печатную версию. В случае бумажной печатной версии журнала, стоимость подписки увеличится на стоимость длставки журнала по Вашему адресу, на 30-00(тридцать) рублей. Электронная мультимедийнная Интернет-версия журнала, и бумажная одинаково считаются средством массовой информации, и подлежит цитированию.

Реквизиты для оплаты подписки ООО“Российское Информационное Агенство Колизей” ИНН 7743816962, КПП 774301001, ОГРН 1117746349291 Банковские реквизиты р/с 407 028 102 0000 0001 186 в АКБ «Славия» (ЗАО) к/с 301 018 103 0000 0000 318 в отделении 5МГТУ Банка Россиии БИК 044552318 Стоимость каталожной подписки за один экземпляр журнала без учета доставки по почте — 190 руб. Укажите выбраные номера журнала: № 1 № 2 № 3 № 4 № 5 № 6 Стать нашим постоянныи подписчиком можно также через каталоги Агенства «Пресса России», «Роспечать» Индексы подписки: Пресса России: 42393 Роспечать: 47229 Для подтверждения подписки и ее оплаты, просим Вас отправить копию квитанции по адресу: opelipas@gmail.com:

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

56

И нформа ц ия

> >

ООО“Российское Информационное Агенство Колизей”

7743816962

40702 8102 0000 0001 186

ОАО АКБ «СЛАВИЯ»

044552318

в Отд.5 МГТУ Банка России № 30101810.3.0000 0000 318

Подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2012 год. №1

ОТМЕТЬТЕ ВЫБРАННЫЕ НОМЕРА

№2

№3

№4

№5

№6

ООО“Российское Информационное Агенство Колизей”

7743816962

40702 8102 0000 0001 186

ОАО АКБ «СЛАВИЯ»

044552318 в Отд.5 МГТУ Банка России № 30101810.3.0000 0000 318

Подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2012 год. ОТМЕТЬТЕ ВЫБРАННЫЕ НОМЕРА

57

М Е Д И Ц И Н А

№1

№2

№3

№4

№5

К Р И Т И Ч Е С К И Х

№6

С О С Т О Я Н И Й

< <

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

И нформа ц ия

№ 3-4 2011

58