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Capítulo 90 CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL. Guri Arqué L, Cavallé Vallverdú P, Pérez-Medina T

El aborto se define como la interrupción del embarazo antes de la viabilidad fetal. Se considera aborto la interrupción espontánea de la gestación antes de la semana 22 y/o en la que el feto pesa < 500 gramos (OMS, 1977).

Definimos como legrado obstétrico la evacuación de la cavidad uterina mediante métodos quirúrgicos cuando ésta está ocupada por restos del producto de la concepción (embrión, feto, placenta…). Clásicamente se entendía como tal la evacuación mediante raspado de la cavidad uterina con legra (de ahí su nombre) aunque también se puede realizar por otros medios (aspiración).

El diagnóstico definitivo de gestación intrauterina no viable se establece según criterios ecográficos: – Ausencia de evolución en dos ecografías realizadas en un intervalo de tiempo adecuado (7-10 días).

– Ausencia de actividad cardiaca fetal en un embrión con CRL de 5 mm o mayor (Figura 1).

– Ausencia de polo embrionario cuando el diámetro del saco gestacional es > de 25 mm (ecografía abdominal) o > de18 mm (en ecografía vaginal) (Figura 2).

Los métodos de evacuación uterina no difieren de manera importante en las distintas formas clínicas de aborto (dife-

Figura 2. Vesícula gestacional sin polo embrionario.

rido, en curso, incompleto) pero según cada una de ellas encontraremos una serie de peculiaridades que influirán en la manera de actuar como son la dilatación cervical, las semanas de gestación y la existencia y gravedad de la hemorragia.

1. EVACUACIÓN UTERINA DEL ABORTO DIFERIDO El aborto diferido se define como la falta de expulsión de los productos de la concepción a pesar de haberse producido la muerte del embrión, habitualmente sin signos clínicos de aborto (metrorragia, dolor). La amplia utilización de la ecografía obstétrica ha supuesto que este diagnóstico se establezca con mucha mayor precocidad que clásicamente.

La conducta a seguir ante un aborto diferido consiste en la evacuación uterina mediante:

Figura 1. Embrión sin latido cardiaco. Doppler negativo.

– conducta expectante: esperar a que se produzca un aborto espontáneo. Comporta un período de espera prolongado por lo que es mucho menos aceptado por la paciente además de soportar algún riesgo (coagulopatía).

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 1. Resumen de métodos para la terminación del embarazo en el Reino Unido según edad gestacional.

– evacuación quirúrgica: se utilizan instrumentos para evacuar el útero. Puede ser un procedimiento dificultoso por el estado del cérvix y en el caso de abortos tardíos acarrear riesgos importantes. Por eso muchas veces requiere de una preparación médica previa al legrado.

– evacuación médica: utilización de fármacos para conseguir la evacuación completa uterina sin necesidad de utilizar ninguna técnica quirúrgica complementaria.

A. Métodos quirúrgicos Los aspectos fundamentales a tener en cuenta antes de realizar la evacuación uterina son las semanas de gestación y las condiciones locales del cuello.

La mayor parte de autores establecen como edad gestacional para realizar la preparación cervical, previa a la evacuación quirúrgica, las 10 semanas de gestación (calculada desde el primer día de la última regla y teniendo en cuenta que los hallazgos ecográficos prevalecen sobre la FUR). Se considera que, por debajo de las 10 semanas de gestación, no es necesaria la preparación cervical previa ya que la dilatación se puede realizar en el mismo acto quirúrgico. A partir de las 10 semanas de gestación se realiza una preparación unas horas antes mediante métodos médicos o mecánicos y dilatación posterior con tallos en el mismo acto quirúrgico. De esta manera se reduce la posibilidad de lesiones cervicales y perforación.

Preparación cervical Preparación médica: Prostaglandinas E2 (PG E2) en gel endocervical. La forma comercializada contiene una cánula aplicadora con 0,5

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mg. cada dosis. Se depositan en el canal endocervical de 0,5-1 mg.

Actualmente se acepta la utilización de 400 mcg de misoprostol (metiléster de la PG E1) por vía vaginal 3 horas antes de la intervención quirúrgica. El misoprostol no ha sido aprobado por la FDA (U.S. Food and Drug Administration) para el ablandamiento y dilatación de la zona cervical. Sin embargo, los estudios han demostrado que es un método efectivo de preparar el cuello uterino para el legrado.

Preparación mecánica: Tallos de laminaria. Son unas tiras higroscópicas de algas marinas que dilatan el cérvix en varias horas. Están actualmente en desuso por la dificultad de conseguirlas y la falta de uniformidad en su tamaño y respuesta.

Dilatadores osmóticos sintéticos. Son dispositivos cilíndricos para colocación intracervical que, sobre la base de sus propiedades higroscópicas, logran la dilatación progresiva del canal cervical. Las ventajas sobre la laminaria son el tamaño uniforme, esterilidad asegurada y la colocación y retirada fáciles.

Evaluación preoperatoria Una vez diagnosticado el aborto diferido, como en cualquier intervención quirúrgica, se tiene que informar bien a la paciente sobre la técnica que vamos a utilizar y firmar el consentimiento informado.

Se tiene que completar con una correcta anamnesis y un examen físico y ginecológico. Solicitaremos una analítica preoperatoria básica que incluirá hematocrito, hemoglobina y pruebas de coagulación. Grupo y Rh. Si el método

CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL

de evacuación quirúrgico se realiza bajo sedación profunda o bajo anestesia general solicitaremos un E.C.G. Técnicas Quirúrgicas Se coloca a la paciente en posición ginecológica. Extracción del dispositivo de dilatación del cuello si se ha utilizado. Asepsia de genitales externos y vagina. Tallado del campo. Realización de tacto vaginal para determinar la consistencia, el tamaño y la posición uterina.

Colocación de valvas de Doyen para visualizar el cérvix.

Pinzamiento del cuello con pinzas de Pozzi. Se pueden colocar en horizontal o vertical y sirven para ejercer tracción sobre el cérvix y así estabilizar el útero y rectificar el ángulo entre cuello y cuerpo disminuyendo el riesgo de perforación uterina.

Realización de histerometría para determinar la dirección del canal cervical y el tamaño uterino.

Dilatación del cuello mediante tallos de Hegar. Éstos tienen forma cónica y con curvatura. Se introducen con la curvatura hacia delante o hacia atrás según la posición del útero. Se comienza con el de menor calibre y se prosigue hasta alcanzar el grado de dilatación necesaria dependiendo del calibre de la legra o pinzas a utilizar. Para minimizar el riesgo de perforación se sostiene el dilatador entre los dedos pulgar e índice para limitar la fuerza, los demás dedos se mantienen extendidos (apoyados en el periné) para prevenir el hundimiento hacia delante en caso de pérdida súbita de resistencia.

Las técnicas propiamente dichas son: 1. Evacuación por aspiración: se utiliza una cánula de succión conectada al vacío y se aspira el contenido endocavitario. La evacuación se consigue con movimien-

tos simultáneos de rotación hacia dentro y hacia fuera hasta que aparezcan burbujas en la cánula o sensación rugosa en el endometrio. Se pasa de forma sistemática la cánula por toda la superficie uterina. Se puede utilizar una legra y hacer un raspado suave (legrado de seguridad) para comprobar el vaciado completo de la cavidad o cuando existen dudas de persistencia de material. En gestaciones tempranas (< 7 semanas) se utiliza una cánula flexible de 4-6 mm de diámetro conectada a una jeringa como fuente de aspiración (legrado por miniaspiración).

Indicaciones: Interrupción voluntaria del embarazo (IVE), gestaciones < 10 semanas y mola hidatiforme.

Ventajas: rápido, menos agresivo, menor producción de sinequias y de perforación uterina, se puede realizar con anestesia local y menor pérdida sanguínea.

2. Evacuación con legra: una vez dilatado el cuello se introducen unas pinzas de Winter o Foerster para la extracción inicial de restos más gruesos. Se introducen hasta tocar el fundus, con cuidado, después se retiran un poco, se abren y se rotan dentro de la cavidad hasta atrapar los restos. Para completar la evacuación se utilizan legras de Recamier (a poder ser preferiblemente romas). Se pasa sistemáticamente por todas las paredes hasta conseguir sensación de rascado (“grito uterino”) y que la sangre se vuelva roja, escasa y con burbujas. Para pasar por el fundus y por los cuernos uterino se utilizan legras de menor calibre y se realizan movimientos horizontales. El legrado tiene que ser cuidadoso y no muy enérgico ante el riesgo de producir sinequias uterinas (Síndrome de Asherman).

Indicaciones: gestaciones <14-15 semanas (según la experiencia del centro).

a. Valvas de Doyen b. Pinzas de Pozzi c. Histerómetro d. Dilatadores de Hegar

a.

b.

c.

d.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

a. Legras de Recaimer b. Pinzas de Winter

a.

b.

Medidas postlegrado

B. Métodos médicos

Control de constantes y de la metrorragia. Si persiste el sangrado se debe realizar una ecografía para comprobar la vacuidad uterina. Una vez demostrada, se administran ergóticos u oxitócicos. En gestaciones más avanzadas suelen utilizarse de forma generalizada ya que aumenta el tono de la pared uterina y disminuye así el riesgo de perforación.

La disponibilidad de tratamiento médico eficaz para la inducción de la expulsión de un aborto en curso o diferido ha supuesto una nueva opción a plantear en mujeres que deseen evitar la cirugía, siempre y cuando no exista una indicación para la evacuación uterina urgente.

Estos métodos persiguen la expulsión del material gestacional usando fármacos por vía parenteral, oral, vaginal, intracervical, intraamniótico o en combinación al suscitar contracciones uterinas y pérdida de la contención cervical.

Recogida del material evacuado para el estudio histológico o genético (Figura 3).

Administración de vacuna anti-D si la paciente es Rh negativa.

Normalmente el alta se puede dar después de 4 horas en observación en hospital de día (no precisa ingreso) a excepción del caso de aborto tardío (segundo trimestre de gestación) que entonces se prefiere ingresar a la paciente y dejarla en observación durante 24 horas.

Control a las 3-5 semanas post-alta.

En países como EE.UU. se ha comprobado que la combinación de la acción oxitócica de las prostaglandinas (misoprostol) con el efecto antiprogestacional de la RU-486 (mifepristona) es un tratamiento médico seguro y eficaz para inducir el aborto terapéutico en todas las edades gestacionales.

Las pacientes que no son buenas candidatas para seguir este tipo de tratamiento son las que no quieren responsabilidad en el procedimiento, pacientes muy ansiosas, las que no pueden seguir un control posterior o las que no entienden bien las instrucciones a seguir.

Entre los tratamientos médicos tenemos: – los clásicos: oxitocina e.v., prostaglandinas extramnióticas (F2α) o e.v. (E2) e instilación intraamniótica de soluciones hipertónicas.

– los actuales: antiprogestágeno como la mifepristona (RU-486), el metotrexato y los análogos de las prostaglandinas como el misoprostol (E1).

Figura 3. Restos abortivos para análisis.

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En nuestro país el tratamiento con misoprostol no puede prescribirse ni administrarse como método evacuador uterino según las disposiciones legales actuales.

CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL

No obstante, el Ministerio de Sanidad, contempla el circuito de medicamento de uso compasivo que en cualquier caso debe acompañarse de un consentimiento informado.

En nuestro Servicio, cuando se decide este proceder, de acuerdo con la paciente y con consentimiento informado, aplicamos la siguiente pauta: la paciente se auto administra 800 mcg. (4 tabletas) de misoprostol por vía vaginal. A las 4 – 6 horas se hace un primer control ecográfico para valoración de la evacuación del saco embrionario, en el supuesto de que no lo haya expulsado. De persistir el saco embrionario o la sospecha de persistencia de restos ovulares se administra una nueva dosis de 600 mcg. de misoprostol por vía vaginal. A las 4 – 6 horas nueva valoración ecográfica y de persistir la sospecha de restos ovulares se programa para la evacuación instrumental. Este proceder va precedido de toda la preceptiva para el uso compasivo de medicamentos.

Contraindicaciones Las contraindicaciones sociales o psicológicas para la realización de una evacuación médica del aborto diferido son mucho más comunes que las contraindicaciones médicas.

Las contraindicaciones para el uso de mifepristona son: confirmación o sospecha de embarazo ectópico o de masa quística anexial no diagnosticada, portadora de DIU, insuficiencia suprarrenal, tratamiento a largo plazo con corticosteroides sistémicos, antecedentes de alergia al fármaco, trastornos hemorrágicos, tratamiento con anticoagulantes y porfiria hereditaria.

Las contraindicaciones para el uso de misoprostol son: alergia al fármaco o a otras prostaglandinas, trastornos convulsivos no controlados, enfermedad inflamatoria aguda del intestino, asma, glaucoma.

Efectos secundarios y complicaciones

do por aspiración para evacuar un aborto incompleto o controlar el sangrado.

Hay informes que indican que estas drogas pueden tener efectos teratogénicos, de modo que antes de prescribir estos fármacos se debe informar de este riesgo a las pacientes, cuando se usa para otros fines, así como de la posibilidad de que necesite recurrir a la aspiración para terminar el proceso si el tratamiento médico no tiene éxito.

2. LEGRADO POSTABORTO Es el que se realiza durante o después de la expulsión de restos ovulares (aborto incompleto o en curso) (Figura 4).

A veces es necesario realizar un legrado cuando existe constancia de la expulsión completa de restos ovulares pero persiste la hemorragia o en aquellos casos en que existen restos (aborto incompleto) o a pesar de la expulsión existe hemorragia importante.

El legrado que se efectúa no difiere técnicamente del legrado realizado en el caso de aborto diferido. Hay algunas peculiaridades a tener en cuenta: el cuello se encuentra generalmente abierto o suficientemente blando para no ser necesaria la dilatación cervical. Por esto el riesgo de perforación es mucho menor y la extracción de restos es mucho más fácil ya que suelen ser escasos o estar ya desprendidos. Por esto también es menor el riesgo de sinequias. En abortos de más de 12 semanas administraremos oxitócicos y/o ergóticos e.v. mientras practicamos el legrado.

3. LEGRADO PUERPERAL El objetivo consiste en extraer restos de placenta y/o membranas que hayan quedado retenidos dentro del útero tras el parto.

La interrupción médica del embarazo parece no tener efectos negativos sobre la salud a largo plazo. Aparte de los efectos de sangrado vaginal y de los calambres, los efectos secundarios más comunes cuando se utiliza mifepristona y misoprostol son náuseas (36%-67%), cefalea (13%-32%), vómitos (13%-34%), diarrea (8%-23%), mareos (12%-37%) y fiebre o escalofríos (4%-37%).

El efecto secundario más serio que podría presentarse es un sangrado excesivo. Esta complicación es poco frecuente (<1%) y requeriría de legrado urgente. Además aunque se precise de legrado urgente tras su uso, nos sería útil para facilitar la dilatación del cuello uterino previa a la evacuación quirúrgica.

De las pacientes tratadas con régimen de mifepristona más misoprostol cerca del 2%-5% requerirán de un legra-

Figura 4. Restos ovulares protruyendo por el orificio cervical externo.

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Fundamentos de

Se puede realizar desde el momento del parto hasta que se da por terminada la involución uterina (30-40 días postparto).

Diferenciaremos el que se realiza en el postparto inmediato (hemorragia en las primeras 24 horas) del que se realiza más tarde (hemorragia puerperal tardía, segunda-tercera semana postparto). El que se realiza en el postparto inmediato se asocia con atonía uterina y alteraciones en la coagulación. Se tiene que actuar con rapidez y solicitar hemograma, pruebas de coagulación y solicitar sangre en reserva. El que se realiza en el postparto tardío se asocia a infección y se tiene que cubrir con antibióticos.

Indicaciones – Si después del parto tenemos dudas sobre la integridad de la placenta y las membranas ovulares la primera maniobra que tenemos que realizar es el examen manual de la cavidad y si hay dudas realizar el legrado.

Si el parto es menor de 26 semanas se puede recurrir al legrado sin realizar revisión manual.

– Delante de una hemorragia puerperal con imágenes ecográficas sugestivas de material endocavitario.

Técnica Tiene pocas variaciones técnicas respeto a los casos de aborto.

El legrado tiene que ser cuidadoso para evitar perforar la musculatura uterina.

Emplear legras grandes y romas (Hunter o Wallich). El útero suele estar poco involucionado y se tiene que comprobar la situación del fondo uterino introduciendo la legra hasta el fundus controlándolo con la mano contralateral sobre el abdomen.

Administrar oxitocina (20 UI diluidas en 500cc de suero) durante el acto quirúrgico para mantener el tono uterino.

Obstetricia (SEGO) y/o ergóticos. Si la hemorragia persiste pensaremos en una coagulopatía de consumo.

La presencia de alteraciones hemodinámicas en desproporción con la hemorragia externa obliga a la exploración laparotómica o laparoscópica para descartar la presencia de una perforación uterina.

• Infección.

Generalmente se produce por la persistencia de restos ovulares. Las complicaciones sépticas son las que pueden revestir mayor gravedad y persisten como una de las causas más importantes de morbimortalidad materna junto con la hemorragia.

El tratamiento consiste en la evacuación de los restos y administración de antibióticos de amplio espectro.

• Lesiones cervicales.

Es la complicación más frecuente y la que menos trascendencia tiene. Se produce por la laceración superficial del cérvix debido a la tracción con las pinzas de Pozzi. Su identificación es fácil y por lo general se resuelve sin necesidad de cirugía.

También se pueden producir desgarros importantes, incompetencia cervical o fístulas cérvico-vaginales.

• Perforación uterina.

Poco frecuente pero potencialmente peligrosa.. Las consecuencias inmediatas suelen ser la hemorragia y la lesión del contenido abdominal. El pronóstico depende del lugar de la perforación, el instrumento utilizado y la rapidez del diagnóstico. La hemorragia es más frecuente e importante en perforaciones laterales por la presencia de vasos uterinos, siendo menos importante cuando es fúndica.

Cuando se sospecha se debe interrumpir el legrado y mantener a la paciente en observación con control de constantes, hemogramas seriados y profilaxis antibiótica. Si se sospecha hemorragia importante o no manejable se debe

No es conveniente utilizar dilatadores ni histerómetros de pequeño calibre ya que aumenta el riesgo de perforación.

Al finalizar comprobar que el útero se contrae adecuadamente y que disminuye la hemorragia.

Complicaciones post-legrado • Hemorragia.

Las causas más frecuentes son: persistencia de restos ovulares, atonía uterina, perforación uterina, coagulopatía y lesiones traumáticas derivadas del legrado.

La primera maniobra a realizar es completar el vaciamiento uterino. Administración endovenosa de oxitócicos

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Figura 5. Perforación uterina.

CONSIDERACIONES GENERALES. EVACUACIÓN UTERINA EN CASO DE ABORTO DIFERIDO. LEGRADO POSTABORTO. LEGRADO PUERPERAL

practicar una laparoscopia o laparotomía (Figura 5). En relación al instrumento perforador, si éste es romo, histerómetro o dilatador, evaluar una posible hemorragia con controles de hemograma y ecográficos y si el elemento perforante fuera la legra o la pinza de Foerster la posibilidad de lesión visceral es mayor y hay que considerar la laparoscopia y/o laparotomía.

Curettage abortion. Obstet Gynecol 2005 Oct; 106 (4): 871-82.

• Tejido retenido.

González Merlo J, del Sol JR. Obstetricia: Aborto: Tratamiento. Editorial Salvat-Medicina. González Merlo J. 4ª Edición. Barcelona, 1994.

Normalmente es expulsado espontáneamente aunque puede producirse hemorragia o infección de los restos. Se tiene que sospechar ante dolor persistente, fiebre o hemorragia importante tras legrado. El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica de los restos y la cobertura antibiótica.

• Síndrome de Asherman (sinequias uterinas).

El riesgo aumenta con legrados enérgicos y repetidos.

LECTURAS RECOMENDADAS ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologist. Medical management of abortion. Obstet Gynecol 2001 Apr; 97 (4): suppl 1-13.

Danforth DN, Scott JR, Disaia PJ, et al. Obstetrics and Gynecology: early Pregnancy Loss. Editado por Lippincott Company. Danforth DN. 7ª Edición. Philadelphia, 1994.

Hemorragias del primer trimestre. Protocolos de la SEGO. Número 7. Junio 1998.

Medical vs. surgical evacuation of first-trimester spontaneous abortion. Int J Gynaecol Obstet. 2005 Oct;91(1):21-6.

The Care of Women Requesting Induced Abortion. Evidence-based Clinical Guideline Number 7. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. September 2004.

Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Tomo 1. Editorial médica panamericana. Madrid, 2003.

ACOG practice bulletin. Clinical management guidelines of obstetrician-gynecologists. Number 67, October 2005.

Medical management of abortion. Obstet Gynecol.

2005 Oct;106(4):871-82.

Weeks A, Alia G, Blum J et al. A randomized trial of misoprostol compared with manual vacuum aspiration for incomplete abortion. Obstet Gynecol 2005 Sep; 106 (3): 540-7.

Cabero Roura Ll, Cerqueira Mª J. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología). Ediciones Ergón S.A. 2ª Edición. Madrid, 2000.

Williams, Pritchard JA, MacDonald PC, et al. Obstetricia: Aborto. Editorial Salvat. Williams. 4ª Edición. Barcelona, 1996.

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Capítulo 91 PARTO INSTRUMENTAL Sobrino V, López Galián JJ, Huertas MA, Bajo J

GENERALIDADES Entendemos por parto instrumental el empleo de fórceps, ventosa o espátulas que aplicados generalmente sobre la cabeza fetal, y utilizando la fuerza de tracción, suplementan el trabajo del parto, asistiendo a la madre en la transición del feto hacia la vida extrauterina.

Durante la segunda mitad del siglo XX se ha producido un cambio sustancial en la Obstetricia: la ciencia perinatológica ha sustituido al arte de partear. Se ha racionalizado el número de partos instrumentales y liberalizado el uso de la cesárea tras minimizar los riesgos maternos. De esta manera, en la actualidad, la salud fetal es tanto o más importante que la seguridad materna.

La presión médico-legal a la que está sometido el obstetra no debe conducir a un aprendizaje y manejo insuficiente de las técnicas instrumentales, pues siguen siendo una opción tanto válida como ortodoxa en la actualidad.

Lejos de desanimar al obstetra, esta nueva situación debe conducir a la adopción de protocolos estrictos y ajustados que otorguen a las diversas técnicas de parto instrumental un campo de actuación bien definido.

fuerzo expulsivo materno, lo que puede aumentar la frecuencia de partos instrumentales.

Requisitos mínimos para el parto instrumental Incluyen una serie de condiciones globales necesarias para la realización de algún tipo de técnica de parto instrumental. (Ver Tabla 2).

No hay consenso respecto al peso fetal estimado mínimo o máximo para indicar o descartar parto instrumental.

No disponemos de métodos precisos que determinen anteparto una macrosomía fetal, que aumenta la morbilidad y la probabilidad de distocia de hombros, ni se ha logrado demostrar un incremento del daño neurológico con el uso de fórceps bajo en recién nacidos de bajo peso.

Tabla 1. Indicaciones de parto instrumental.

Expulsivo prolongado

CONDICIONES ACTUALES PARA EL PARTO INSTRUMENTAL Fetales

Indicaciones genéricas Como norma general, el parto instrumental está indicado en cualquier condición de amenaza materno-fetal que sea probable que se alivie por el parto, siempre y cuando se pueda realizar de forma segura.

Según la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia son indicaciones de parto instrumental, aunque ninguna de forma absoluta, las reflejadas en la Tabla 1.

La analgesia epidural incrementa la frecuencia de mala posición de la cabeza fetal, en especial por rotación espontánea a la variedad occipitopúbica, así como lentifica el segundo estadio del trabajo de parto y disminuye el es-

Maternas

• Con anestesia regional: – Nulíparas > 3h – Multíparas > 2h • Sin anestesia regional: – Nulíparas > 2h – Multíparas > 1h • Riesgo de pérdida de bienestar fetal – Patrón no reactivo – Prolapso/procidencia de cordón – Abrupcio placentae • Distocias de progresión • Enfermedades médicas: – Cardíacas – Pulmonares – Cerebrovasculares – Neuromusculares (paraplejia, tetraplejia) – Infección intraparto – Miopía magna, desprendimiento retiniano • Abreviación electiva del expulsivo – Agotamiento – Falta de cooperación – Analgesia excesiva – Cesárea anterior

783

Fundamentos de

Tabla 2. Requisitos para el parto instrumental vaginal.

• Presentación cefálica de vértice (excepto fórceps de cabeza última).

• Dilatación cervical completa.

• Cabeza encajada y conocida la posición exacta.

• Membranas rotas.

• Obstetra Entrenado.

• Posibilidad de cesárea inmediata.

• • • • •

No sospecha de desproporción pélvico-cefálica.

Analgesia adecuada.

Vejiga y recto vacíos.

Condiciones e indicaciones correctas.

Autorización de la paciente.

Ante un parto instrumental debemos avisar al neonatólogo, y abandonaremos la técnica si no conseguimos descenso fetal tras aplicar tracción con fórceps o ventosa, realizando una cesárea con prontitud.

Selección del instrumento más adecuado La elección del instrumento está básicamente determinada por la experiencia y confianza del facultativo en él.

Factores que pueden influir son la disponibilidad y experiencia de centro con cada técnica, el grado de anestesia materna y el conocimiento de los riesgos y beneficios de cada instrumento.

Habitualmente, la mayor parte de las extracciones se efectúan en condiciones de encajamiento y rotación favorables a la aplicación de una u otra técnica.

Complicaciones del parto instrumental Aunque el parto espontáneo es menos traumático para la madre que el parto instrumental, éste asocia una menor morbilidad materna que la cesárea. Los riesgos fetales son los causados por la tracción y/o compresión de las estructuras intracraneales y faciales.

Sin embargo, no hay diferencias significativas en test cognitivos, realizados a niños de cinco años de edad, al comparar los nacidos mediante parto vaginal espontáneo o parto instrumental.

Complicaciones específicas de cada instrumento se exponen más adelante.

Protocolo quirúrgico La hoja quirúrgica debe reflejar fielmente el procedimiento llevado a cabo, tanto a efectos legales como por buena práctica médica. Debemos recordar que la historia clínica es el documento más importante de cuantos maneja el médico y, por ello, ha de ser escrupulosamente cumplimentado.

784

Obstetricia (SEGO) En la descripción de la técnica debe quedar reflejado: – nombre o nombres de los facultativos que intervienen – indicación, descripción de la técnica y su dificultad – tipo y altura de la presentación, posición, moldeamiento y asinclitismo – estado fetal previo y estado del recién nacido – estado del canal del parto tras su revisión

Consentimiento materno La obtención del consentimiento informado por parte de la madre, excepto en situaciones de emergencia, constituye hoy día una necesidad para el tocólogo debido a la presión socio-legal a la que está sometido. Es un tema debatido y controvertido en la actualidad.

En un acto obstétrico urgente no cabe recoger de forma expresa un consentimiento, lo que no evita que adoptemos ciertos pasos que nos permitan suplir su ausencia.

Ante una indicación indiscutible se deberá dar una información categórica a la madre con el propósito de obtener una aceptación absoluta. Si la indicación es discrecional, siendo la cesárea su alternativa, se ofrecerá la información a la paciente y familiares de forma clara y precisa y la decisión será consensuada entre paciente y facultativo.

La información postoperatoria a paciente y familiares debe ser inteligible, sin ocultar las posibles complicaciones o accidentes sucedidos.

FÓRCEPS OBSTÉTRICO El fórceps ha sido señalado universalmente como emblema del tocólogo, aunque su utilización en los últimos años está sujeta a críticas y opiniones adversas.

La sombra de los malos resultados obtenidos en el pasado pesa sobre las parturientas y es mal interpretada por quienes ejercen la función judicial.

No obstante, la incidencia del fórceps en algunos servicios incluso ha aumentado ligeramente debido a un mayor uso de analgesia epidural, primiparidad tardía (tejidos menos elásticos prolongan dilatación y expulsivo), interrupciones electivas de la gestación conllevan partos de mayor duración, el estrecho control fetal intraparto detecta precozmente situaciones de riesgo de pérdida del bienestar fetal,… Eso sí, se trata de fórceps bajos o de “salida” y no fórceps medios, hoy en franca regresión.

Clasificación En 1988, y revisada el año 2000, el American College of Obstetricians and Gynecologist estableció una clasifica-

PARTO INSTRUMENTAL

ción para el parto con fórceps, basada en la altura de la presentación y el grado de rotación. Se dividió la pelvis a lo largo de su eje en 10 alturas con separaciones de 1 centímetro. Se toma como referencia la altura 0 a nivel de las espinas ciáticas, -1 hacia arriba y +1 hacia abajo, sucesivamente hasta +/-5 (Figura 1).

Fórceps de alivio o de salida (equivale a IV plano de Hodge) • La cabeza fetal es visible en el introito sin separar los labios.

• El cráneo fetal se encuentra en el suelo pélvico.

• Sutura sagital en sentido anteroposterior, variedad anterior izquierda o derecha o variedad posterior.

• Rotación de ≤ 45º.

Fórceps bajo (equivale a III-IV y IV plano de Hodge) • El cráneo fetal se encuentra a la altura +2 o por debajo, pero no en el suelo pélvico.

• Rotación < 45º (de OIIA u OIDA a OP, o de OIIP u OIDP a OS).

• Rotación > 45º.

Fórceps medio (equivale a III y III-IV plano de Hodge) • Cabeza encajada.

• Punto más avanzado del cráneo por encima de +2 (en 0 o +1).

El fórceps alto no se incluye en esta clasificación, la cabeza no estaría encajada por lo que el parto con fórceps estaría contraindicado.

Para la correcta valoración de la altura de la presentación debemos tener en cuenta el caput, moldeamiento, asinclitismo, deflexión, y la presencia o no de contracción durante la exploración. Para orientarnos en la posición buscamos la sutura sagital y la seguimos valorando las fontanelas. Podemos

recurrir a la ecografía, si es factible, si no conocemos la presentación o posición exacta de la cabeza fetal.

Aspectos médico-legales • El fórceps de salida, poco traumático, se prodiga con liberación, incluso se admite su indicación de manera “profiláctica, docente o didáctica”. Al acortar el expulsivo en su etapa final obtiene beneficios tanto maternos (evita el cansancio) como fetales (deja de consumir su reserva respiratoria y contribuye a no perjudicar su desarrollo neurológico).

Las espátulas y el vacuum pueden ser una alternativa para la extracción.

• El fórceps bajo tiene unas indicaciones bastante amplias. Su frecuencia se ha incrementado a medida que ha ido creciendo la demanda de analgesia epidural y la mayor monitorización intraparto. Es un procedimiento rápido, con pocas secuelas neonatales a largo plazo.

Aquí el fórceps tendrá prioridad sobre otros instrumentos extractores.

• El fórceps medio es sin lugar a duda el que despierta más polémica en el momento actual. A una tracción más dificultosa se suele unir una maniobra de rotación extensa, por lo que cada vez se realizan menos fórceps medios, no estando justificadas las aplicaciones electivas.

Aún con experiencia y prudencia las cifras de morbilidad maternofetal se ven aumentadas y con ello la posibilidad de problemas médico-legales. Sin embargo, estudios recientes indican que el uso de fórceps medio no asocia mayor frecuencia de efectos deletéreos a corto o a medio plazo, pudiendo usarse como alternativa a la cesárea, operación con una morbimortalidad más elevada.

Lo ideal sería lograr un equilibrio razonable entre madre y feto que justificase la elección entre fórceps medio y cesárea.

Indicaciones La indicación más frecuente de fórceps en nuestro medio es la abreviación del expulsivo, aunque recientemente han aumentado intervenciones efectuadas por compromiso fetal (mayor monitorización intraparto). En cambio, disminuye la indicación de distocia de rotación, debido probablemente a la resolución de estas situaciones mediante cesárea. Permanece vigente el fórceps en cabeza última.

Tipos de fórceps

Figura 1. Niveles de encajamiento de la presentación fetal.

El fórceps es un instrumento articulado con forma de pinza o tenaza, cuyo diseño permite aplicarlo a la cabeza del feto para conseguir su extracción mediante movimientos de tracción y rotación sobre el mismo.

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Fundamentos de

Está formado por dos ramas, derecha e izquierda, que se dividen en: – Cuchara: generalmente fenestrada, con curvatura cefálica +/- curvatura pelviana.

– Articulación: fija o deslizante (mayor movilidad, ej. Kjelland).

– Mango: suele tener ganchos laterales para facilitar su uso. Hay infinidad de modelos diseñados desde el primer fórceps obstétrico. Las preferencias son más dependientes de la escuela donde se adquiere el aprendizaje que de las ventajas demostradas por trabajos de investigación.

En nuestro medio los más utilizados son el fórceps de Kjelland y el de Simpson. El modelo Piper se diseñó para distocias de cabeza última en partos de nalga, aunque su utilización es variable.

Técnica de aplicación Tras determinar mediante exploración vaginal el plano de la presentación y su posición, y establecida la indicación de fórceps, procedemos de la siguiente manera:

Obstetricia (SEGO) • Presentación. Se presenta el fórceps cerrado de la misma manera en que quedaría colocado haciendo una presa parietomalar. (Figura 2).

• Introducción de ramas. Sujetamos el mango de la rama izquierda, que quedará a la izquierda de la madre, entre el dedo pulgar y dos dedos de la mano izquierda, mientras la mano derecha en posición sacroilíaca izquierda protege la pared vaginal y sujeta la cuchara. (Figura 3).

En el momento de la introducción, el mango se dispone verticalmente respecto al abdomen materno y se introduce la cuchara guiada por la mano derecha mediante un ligero giro al mango hasta colocarlo en posición horizontal. Se repiten los actos con la rama derecha, deslizándola sobre el ovoide cefálico hasta que quede en su posición exacta, que será una presa parietomalar simétrica. (Figura 4).

Si no logramos introducir las ramas con suavidad hemos de retirarlas y proceder de nuevo a su introducción.

• Articulación de ramas. Hemos de poder articular el fórceps sin dificultad ni resistencia (Figura 5). Si se introduce

Figura 2. Presentación fórceps.

Figura 3. Introducción rama izquierda.

Figura 4. Introducción rama derecha.

Figura 5. Articulación fórceps.

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PARTO INSTRUMENTAL

Figura 6. Comprobación de la presa.

Figura 7. Extracción fetal con fórceps.

primero la rama derecha, en variedades derechas, será necesario descruzar las ramas para poder articularlas.

deflexión y expulsión. Una retracción del cuello uterino, sobre todo en caso de fetos pequeños o prematuros, puede dificultar la maniobra.

• Comprobación de la presa. Confirmamos la correcta posición de las ramas respecto al polo cefálico y la equisdistancia de la sutura sagital entre ellas. (Figura 6).

• Extracción fetal. Realizamos tracción simulando lo más fielmente posible la expulsión espontánea de la cabeza fetal, tanto en sus rotaciones, flexión y deflexión, como en la lentitud de exteriorización del polo cefálico. (Figura 7).

Situaciones particulares • Fórceps en cabeza última.

Es una indicación extraordinaria, pues en nuestro medio el parto vaginal podálico sólo se deja evolucionar en multíparas con valoración previa exhaustiva y, en estos casos, la retención de la cabeza fetal es una complicación muy rara.

Es una situación de urgencia por el grave peligro de hipoxia fetal. Si una suave maniobra de Mauriceau no logra el desprendimiento cefálico, aplicaremos un fórceps en presa directa anteroposterior para completar la

Cuando se planifique un parto podálico vaginal debemos obtener un consentimiento informado estricto donde figure esta posibilidad.

• Presentación de cara.

Se trata de una variedad de presentación infrecuente y debe hacerse cesárea para todas las presentaciones de cara que no rotan hasta una posición de 0º a 45º de mentón (mentoanteriores).

Actualmente, las únicas presentaciones de cara susceptibles de extracción por fórceps son las aplicaciones bajas o de salida en mentoanterior.

Complicaciones materno-fetales La Tabla 3 resume de las complicaciones más frecuentes.

Las complicaciones fetales ocasionadas por el uso de fórceps son sin duda las que dan lugar a un mayor número de demandas, por lo que las explicamos a continuación con más detalle. Las dividimos en varios grupos:

Tabla 3. Morbimortalidad materno-fetal con el uso de fórceps.

Complicaciones MATERNAS

A corto plazo: • Dolor durante el parto y postparto • Lesiones del canal del parto • Retención urinaria • Hemorragias por desgarros o atonía → anemia.

A largo plazo: • Incontinencia urinaria/fecal • Prolapso genital • Formación de fístulas • Estenosis, dispareunia Mortalidad: casi nula

Complicaciones FETALES

• Equimosis o pequeños hematomas superficiales • Cefalohematoma • Parálisis facial • Fractura clavicular • Fractura craneal • Hemorragia intracraneal • Lesiones neurológicas

Mortalidad: más por indicación que por técnica

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Fundamentos de

• Atribuibles a la propia aplicación – Equimosis, marcas y erosiones, que generalmente son pasajeras. Los cefalohematomas, aunque con menor frecuencia, también pueden aparecer tras partos eutócicos.

– Parálisis facial: generalmente tras presas oblicuas o frontomastoideas. Son transitorias, si permanece puede ser causa no traumática ocurrida durante la vida intrauterina.

– Fractura/hundimiento craneal. También puede ver se en partos eutócicos, consecuencia de una impronta contra el promontorio.

• Causados por distocia de hombros asociada – Fractura de clavícula.

– Parálisis braquial tipo ERB. • Hemorragias intracraneales – Más influenciadas por el trabajo de parto que por el parto instrumental.

• Secuelas neurológicas a largo plazo – Parálisis cerebral. Es sin duda la más importante, tanto por su gravedad como por la consiguiente reclamación legal. Este tipo de daño causado por el empleo de fórceps no tiene cabida en nuestro medio desde que se abandonaron las aplicaciones altas.

En la actualidad consideramos que no existen diferencias significativas de morbilidad fetal por aplicación de fórceps bajos y de salida en comparación con la cesárea, siendo la morbilidad materna inferior en el fórceps.

Si hay una clara indicación, se procede con una técnica adecuada y están presentes las condiciones básicas para su aplicación, el beneficio del uso de fórceps supera claramente a sus riesgos, y lo consideramos un proceder seguro tanto para la madre como para el feto.

Figura 8. Vacuum de silicona.

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Obstetricia (SEGO)

VENTOSA OBSTÉTRICA La ventosa obstétrica o vacuum se basa en la aplicación de una copa o campana fijada a la presentación fetal que nos permite, mediante un mecanismo de presión negativa, extraer al feto. Fue introducida por Malmström en 1954.

Sus elementos básicos son una copa o campana, blanda y flexible (las más uitilizadas hoy día son de silicona (Figura 8) o metálica, que se conecta a un aparato de vacío y un accesorio o mango de tracción, integrado o independiente de la copa.

Las copas metálicas derrapan menos durante la tracción, pero producen más frecuentemente lesiones del cuero cabelludo, cefalohematomas y caput. Las copas de plástico presenta un índice de fracasos mayor, más en variedades posteriores o con mucho caput, pues permiten ejercer una menor tracción, aunque son menos lesivas y logran antes el vacío.

En general, se recomiendan copas metálicas en variedades posteriores o transversas, deflexionadas o caput considerable y copas blandas para partos menos complicados, aunque estas últimas se están imponiendo.

Técnica de aplicación La ventosa obstétrica ayuda o acelera los mecanismos del parto mediante una adecuada tracción sobre la cabeza fetal. No es un instrumento rotador, aunque puede inducir una autorrotación fisiológica. Tiene la ventaja de poder utilizarse sin analgesia materna.

Colocamos la campana de mayor diámetro posible sobre la sutura sagital, tan cerca del occipucio como sea posible, para favorecer la flexión cervical fetal y descartamos la interposición de tejidos blandos. (Figura 9).

La campana se fija con un vacío de 0,2 Kg/cm2 que se aumenta progresivamente 0,1 Kg/cm2 cada 1-2 minutos y

Figura 9. Colocación de la campana.

PARTO INSTRUMENTAL

Figura 10. Tracción con la ventosa.

Figura 11. Extracción del feto con vacuum.

que no es eficaz hasta alcanzar 0,6 Kg/cm2. Debe situarse en 0,7 Kg/cm2, pues con cifras mayores aumenta el riesgo de traumatismos fetales. El vacío debe crear un tumor de parto artificial que rellene la cazoleta para que la tracción sea eficaz.

Contraindicaciones

A continuación se tracciona, (Figura 10) remedando los movimientos normales de la presentación en el conducto del parto, coincidiendo con las contracciones uterinas y los pujos maternos hasta la salida de la cabeza. (Figura 11). En la pausa intercontráctil puede mantenerse sostenidamente la tracción o interrumpirse.

Indicaciones especiales

Aunque no existen definidos límites en cuanto a duración o número de tracciones, deberíamos abandonar el procedimiento si:

• Extracción de un segundo gemelo cefálico desde un plano alto, tras el parto del primer gemelo si hay indicación de intervención rápida.

• no conseguimos el parto de 15-20 minutos

La sospecha de riesgo de pérdida de bienestar fetal agudo grave es una indicación controvertida de ventosa, pues requiere más tiempo en su preparación e instalación que otros procedimientos (fórceps, cesárea, etc..).

• no hay desprendimiento cefálico tras 7 u 8 tracciones • tras dos deslizamientos de la campana Los fracasos en la aplicación suelen suceder por defectos en el aparato, en su montaje, indicación errónea o técnica incorrecta.

Tabla 4. Contraindicaciones de ventosa obstétrica.

Además de las contraindicaciones generales de parto instrumental encontramos otras más específicas para la ventosa, resumidas en la Tabla 4.

Existen dos situaciones en las que la ventosa tuvo ventajas únicas, aunque hoy día cada vez se tiende más a cesárea: • Prolapso/procidencia umbilical en multípara en dilatación completa.

Complicaciones materno-fetales La morbilidad de la ventosa obstétrica queda reflejada en la Tabla 5. Si la aplicación es electiva los riesgos fetales son mínimos.

Contraindicaciones absolutas

• Desproporción pélvico-cefálica • Presentaciones de cara o frente • Procesos de desmineralización ósea fetal • Hidrocefalia • Trastornos de la coagulación fetal, activo o sospechado Contraindicación relativas

• Prematuridad, sobretodo si < 34 semanas • Traumatismos en el cuero cabelludo (por electrodos o toma de pH) • Sospecha de macrosomía, asocia mayor riesgo de distocia de hombros.

ESPÁTULAS DE THIERRY Las espátulas son dos palancas o ramas independientes, paralelas, no articuladas ni fenestradas, que son maniobradas como una palanca de primer género para la extracción de la cabeza fetal.

Se introdujo a partir de los años 50 como sustituto del fórceps Cada espátula se divide en espátula o cuchara y mango o empuñadura. La derecha se aplica con la mano derecha del obstetra en el lado izquierdo materno, y la iz-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 5. Complicaciones materno-fetales de la ventosa obstétrica.

Complicaciones maternas

• Similares al parto eutócico • Menor morbilidad que el uso de fórceps.

Complicaciones fetales

• Traumatismos del cuero cabelludo: caput, difícil de diferenciar del cefalohematoma, que tiene mayor importancia clínica.

• Cefalohematoma: no es específico de ventosa. Suelen resolverse en semanas o dejar calcificaciones extraóseas y deformidades craneales.

• Hemorragia subgaleal o subaponeurótica: más grave, aunque no es totalmente específica de ventosa, está claramente relacionada sobre todo en casos de mala aplicación o mala técnica.

• Hemorragia intracraneal: sobretodo en < 34 semanas, aplicaciones altas, no indicadas, o desplazamiento brusco de la copa.

• Hemorragia retiniana: se resuelve por regla general en semanas.

• Hiperbilirrubinemia Respecto al fórceps, la ventosa tiene mayor riesgo de hemorragia retiniana, cefalohematoma, hiperbilirrubinemia y distocia de hombros.

La acción fundamental no es de presión y tracción, a diferencia del fórceps, sino de empuje desde arriba, en las cucharas, procurando un descenso de la cabeza libre al separar el obstáculo que presenta el canal del parto y asegurar teóricamente una protección máxima de la cabeza fetal.

La introducción de las ramas es similar al fórceps, debiendo quedar colocadas paralelamente a la sutura sagital.

(Figura 12). Al no articularse, se evitan las dificultades en casos de asinclitismo y el derrapaje durante la tracción. (Figura 13).

La utilización de analgesia epidural materna aunque aconsejable, no es imprescindible, pudiendo bastar con analesia local.

Figura 12. Tracción con espátulas.

Indicaciones Se considera óptimo en prematuros, superando a fórceps y ventosa.

Complicaciones materno-fetales Las espátulas se consideran un instrumento prácticamente atraumático sobre el feto, con menos morbilidad fetal que fórceps y ventosa. Únicamente se han descritos erosiones leves y posibles lesiones del plexo braquial por la compresión de las raíces cervicales con el extremo de la espátula.

Figura 13. Extracción con espátulas.

quierda al revés. A diferencia del fórceps, dada su escasa curvatura pelviana su aplicación queda limitada la las partes más bajas de la excavación pelviana materna. Sin embargo, presenta una curvatura cefálica distal de mayor radio para adosarse a la cara fetal, y un menor radio proximal que actúa de parachoques para el cráneo fetal.

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En cuanto al canal del parto, está demostrado que provocan más desgarros que el parto espontáneo y, probablemente, que el parto con ventosa. Parece ser que los desgarros son menos importantes que con el fórceps aunque las series son difícilmente equiparables en cuanto a condiciones y número.

A pesar de las teóricas múltiples ventajas, es hoy en día un instrumento con un campo muy restringido en la práctica obstétrica, aunque su uso depende de las distintas escuelas.

PARTO INSTRUMENTAL

LECTURA RECOMENDADA

L. Cabero Roura. Aspectos Médico-Legales en la Asistencia al Parto. Ed. Panamerica, 2004.

American College of Obstetriciens and Gynecologists. Committe on Obstetrics, Maternal and Fetal Medicine: Obstetrics Forceps. Committe Opinion Number 59, February 1998.

L. Cabero Roura. Manual del residente Obstericia y Ginecología.

Area de Conocimiento 3. Capítulo 98: Parto instrumental.

1999.

American College of Obstetriciens and Gynecologists. Operative vaginal delivery. ACOG Practice Bulletin Number 17, June 2000.

SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos en Obstetricia. Forceps, 2003.

Dexeus JM. Tratado de Obstetricia, Vol. III. Edit. Salvat, Barcelona. 1988.

Elisabeth, MD, Ira M Berrnstein, Operative vaginal delivery. Up to Date, literature review through December 2005.

J.A. Usandizaga, Tratado de Obstetricia y Ginecología. Vol. I. Ed. McGraw Hill-Interamericana. Madrid. 1997.

Johanson RB, Menon V. Extracción con ventosa versus fórceps para el parto vaginal asistido (Revisión Cochrane traducida) The Cochrane Library, 2006 Issue 1.

SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos en Obstetricia. Ventosa obstetrica, Junio 2002.

SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos en Obstetricia. Espatulas de Thierry, 2003.

Viñuela Benéitez, MC y Díez Gómez. Evolución de la aplicación del fórceps en la práctica obstétrica., E. Toko-Gin Pract, 2001; 60 (5): 243-249.

Williams Obstetricia 21ª Edición. Editorial Panamericana. 2002.

791

Capítulo 92 LA CESÁREA Nieto T, Cañete ML, Valero FJ, Melchor Marcos JC,

La cesárea es una intervención obstétrica en la que se realiza la extracción del feto por vía abdominal, dejando a un lado la vía natural del parto.

La cesárea ya se conocía desde muy antiguo, pero hasta el primer tercio de este siglo su mortalidad era tan alta que apenas se hacía; en cambio, una de las peculiaridades de la obstetricia moderna ha sido el notable aumento de los partos por vía abdominal que se ha experimentado en los últimos treinta años. Este hecho se ha producido a consecuencia de varios factores, quizás el más importante ha sido el avance de las técnicas quirúrgicas y de la medicina en general, que ha transformado una intervención de alto riesgo para la mujer en una intervención segura con muy bajos índices de morbimortalidad, lo que ha permitido una mayor liberalidad en las indicaciones de la operación de cesárea.

HISTORIA La cesárea es uno de los procedimientos quirúrgicos más antiguos de la Historia, data de 800 años A.C. Los Romanos dictaron un decreto “Lex Cesare” [Ley del César] por la que los fetos deberían ser sacados de los cuerpos de sus madres para ser enterrados por separado, así, el primer antecedente histórico preciso lo tenemos en la “Lex Regia”, promulgada por Numa Pompilio, rey de Roma, en el año 715 antes de Cristo. Posteriormente fue denominada “Lex Caesarea”.

La primera cesárea de la que se tienen noticias exactas, fué practicada por Jeremias Trautmann en el año 1610. El siglo XIX es crucial en el desarrollo definitivo de la intervención. En 1870, Eduardo Porro, marcó un hito histórico, propugnando la histerectomía subtotal postcesarea y la sutura del muñón a la herida laparotómica, disminuyendo con ello la mortalidad materna por hemorragia e infección.

Con esta misma finalidad, Max Sanger perfeccionó la ténica de sutura del miometrio.

Frank, en 1907, ideó la cesárea extraperitoneal para intentar reducir la mortalidad materna por sepsis. En

1912, Kroning, propuso realizar la incisión uterina en sentido longitudinal a nivel del segmento, donde la pérdida hemática es menor, el peligro de peritonitis se aminora y la cicatrización es mejor disminuyendo el riesgo de rotura uterina ulterior.

Por último, Kerr en 1933, ideó la histerotomía segmentaria transversa baja, universalmente aceptada hasta nuestros días.

INDICACIONES Y TIPOS DE CESÁREA Las cesáreas pueden hacerse sin ninguna indicación, a petición de la gestante; pero aunque estén aumentando las realizadas por este motivo, lo deseable sería que siempre tuviesen una indicación. Las principales indicaciones dependen en gran medida del juicio y experiencia del obstetra, pero existen unas indicaciones definidas que habrá que tener en cuenta a la hora de tomar decisiones, definiéndose así tres tipos principales de cesáreas.

La SEGO, en el Consenso sobre Cesárea publicado en 2007 señala que “…las indicaciones de la cesárea, constituyen uno de los puntos mas controvertidos de la obstetricia actual. Principalmente porque el término indicación no tiene una delimitación precisa y en él se incluyen tanto las indicaciones absolutas, claras y poco discutibles, como las relativas, de margen mas amplio y controvertido en las que entran en juego las características individuales de cada paciente y la interpretación personal del obstetra”.

Hay que tener en cuenta que las indicaciones que exponemos y enumeramos no deben ser consideradas, en modo alguno, de obligado cumplimiento. Son exclusivamente recomendaciones conductuales para decidir una determinada actitud obstétrica en un determinado momento y en una determinada circunstancia clínica. Hay que tener presente que elegir, sin dudar, no es fácil y en estos momentos es quizás uno de los dilemas más sobresalientes de la obstetricia actual.

793

Fundamentos de

TIPOS DE CESÁREAS Una mínima reflexión sobre la actividad asistencial diaria en la sala de partos permite deducir que no todas las cesáreas tienen el mismo grado de urgencia. En el antecitado Consenso sobre cesárea se incluye una nueva clasificación que divide en 4 categorías las situaciones de urgencia a la hora de realizar una cesárea.

Obstetricia (SEGO) 2. Patrón fetal no tranquilizador (patrón biofísico no tranquilizador, doppler fetal anormal, alteraciones del registro cardiotocográfico, microtoma de sangre fetal con un pH fetal <7.20).

3. Cicatriz uterina previa. Se programará la cesárea a las 39 semanas cumplidas, a toda paciente con edad gestacional confirmada, en casos de: • Plastia uterina previa.

• Categoría 1. Cesárea urgente de realización inmediata. Son aquellas situaciones obstétricas en que, por existir una grave amenaza para la salud de la madre o del feto, requieren una intervención quirúrgica inmediata y sin demora. Un ejemplo significativo es un prolapso de cordón.

• Categoría 2. Cesárea urgente de realización no inmediata. Existe un riesgo insoslayable, que se va a ir potenciando a medida que el tiempo pasa. La indicación de la cesárea obliga a una intervención quirúrgica en un tiempo juicioso y breve para evitar el deterioro progresivo de la salud materna o fetal. La cesárea que se realiza en pleno trabajo de parto bajo la indicación de “no progresión del parto”, es un ejemplo de esta categoría.

• Categoría 3. Cesárea no urgente (programada) que se pone de parto antes de la fecha prevista para su realización. No hay motivo de urgencia pero el adelantamiento imprevisto obliga, si persiste la indicación, a realizarla en cuestión de horas, siempre dentro de la misma fecha o jornada de trabajo en que ingresa la paciente.

• Categoría 4. Cesárea programada. No hay ningún tipo de urgencia. Esta categoría la componen todas aquellas pacientes a quienes se les ha programado una cesárea y el parto no se desencadena antes de la fecha prevista. Una variante, aún minoritaria, de la cesárea programada es la denominada cesárea a demanda.

Resulta interesante repasar cuáles son actualmente las cuatro indicaciones más comunes, y tener ciertos conceptos claros, ya que van a ser los más frecuentemente manejados: 1. Fracaso en el proceso del parto, tanto por fracaso de inducción como por parto estacionado. Por fracaso de inducción se entiende aquella paciente que en 12 horas no está de parto franco (no se debe contabilizar el periodo de maduración cervical). Por parto estacionado se considera el parto que no progresa en un intervalo de 3-4 horas con dinámica adecuada (mínimo de 200 unidades Montevideo).

794

Tabla 1. Indicaciones de cesárea.

Indicaciones de la cesárea de urgencia (Categoría 1)

• Grave estado general materno de cualquier índole • Sospecha de rotura uterina • Hemorragia intensa • Desprendimiento precoz de placenta • Prolapso de cordón • Pérdida grave del bienestar fetal anteparto e intraparto Indicaciones de cesárea de urgencia (Categoría 2)

• Distocia (parto estacionado, anomalías de la posición y actitud fetales, desproporción pélvico-cefálica y trastornos del descenso fetal) • Fracaso de inducción • Situación transversa • Presentación podálica • Prematuridad extrema • Tumor previo • Presentación en deflexión (frente y cara) • Pérdida del bienestar fetal menos grave (CIR, acidosis leve...etc.)

Indicaciones frecuentes de la cesárea programada (Categoría 4)

• Placenta previa oclusiva o tumor previo • Presentación anómala (nalgas) • Situación transversa persistente • Cesárea anterior con cicatriz no segmentaria • Cesárea iterativa • Embarazo múltiple (situaciones y presentaciones anómalas en el primer gemelo, segundo gemelo en presentación no cefálica y gestación <32 semanas, gemelos monoamnióticos y gemelos unidos) • Restricción del Crecimiento Intrauterino • Sospecha de desproporción cefalo-pélvica • Algunas malformaciones fetales • Macrosomía • Infecciones maternas • Cesáreas “acordadas” o “consensuadas” Indicaciones habituales de la cesárea a demanda

• Por miedo al dolor o miedo a parir • Por temor a complicaciones maternas durante el parto • Por temor a complicaciones después del parto • Por temor a complicaciones fetales • Por miedo al fórceps u otros instrumentos obstétricos • Por el antecedente de una experiencia obstétrica negativa • Porque dicen estar en su derecho de elegir el tipo de parto • Por comodidad y conveniencia socio-familiar o personal

LA CESÁREA

• Miomectomía previa (con apertura de cavidad o complicaciones).

• Cesárea iterativa (≥ 2 cesáreas previas).

• Y, según los protocolos de cada hospital (dado que las indicaciones son controvertidas y no son compartidas por todos los centros), puede estar indicada una nueva cesárea en los casos de una cesárea previa si existen una o más de las siguientes condiciones: – Antecedentes ginecológicos desfavorables.

– Cesárea previa por desproporción (motivo pelviano).

– Endometritis en cesárea previa.

– Desgarros o prolongación corporal en histerotomía previa.

– Malformación uterina.

– Sospecha de macrosomía fetal.

– Presentación distinta de vértice.

– Gestación múltiple.

4. Presentación fetal anormal, principalmente por nalgas en primípara.

En los casos de sospecha de macrosomía fetal, la indicación de cesárea programada está muy discutida en la actualidad, ya que la sospecha de macrosomía es muy relativa. Estudios recientes han determinado que en mujeres no diabéticas, el coste económico de las cesáreas profilácticas en aquellos fetos diagnosticados de macrosomía fetal por ecografía, de 4000 a 4500 gramos, es muy elevado, necesitándose unas 10.000 cesáreas profilácticas para prevenir una lesión del plexo braquial.

PREPARACION PREOPERATORIA En aquellas situaciones en las que no es necesaria la realización de una cesárea de urgencia, y el tiempo lo permita, se deberán cumplir una serie de condiciones mínimas.

Maduración fetal completada En las cesáreas programadas, para reducir al máximo el riesgo de problemas respiratorios fetales, se deberá esperar preferentemente hasta alcanzar las 39 semanas de gestación.

En cuanto a las cesáreas programadas en los casos de cirugía uterina previa, no se ha llegado a un con-

senso, ya que se ha relacionado un menor riesgo de rotura uterina en las gestaciones que no han superado las 39 semanas. En cambio, antes de la 39 semana de gestación se ha visto que aumenta la morbilidad neonatal.

Preparación materna y anestesia Debido a los efectos fisiológicos de la gestación y al enlentecimiento en el vaciado de la cámara gástrica, la embarazada tiene un mayor riesgo de aspiración, por lo que se recomienda que no se ingieran alimentos sólidos un mínimo de 6 horas antes de la intervención o de 2 horas en el caso de líquidos, que tienen un tránsito gástrico más rápido. Así, toda embarazada se deberá considerar como si tuviera el estómago lleno y para que no se produzca aspiración, es necesario prevenir el vómito y la regurgitación.

Dado que el mayor riesgo para el parénquima pulmonar proviene de la aspiración de materias con pH<2.5 y volumen >25 ml, las investigaciones más recientes giran en torno a la alcalinización y disminución del volumen del contenido gástrico. Por ello, se recomienda administrar un antiácido 30 minutos antes de la cirugía, para reducir la afectación pulmonar si se produce aspiración pulmonar.

La única medida preventiva eficaz para evitar la compresión aorto-cava o síndrome de hipotensión supina, será evitar la posición supina desplazando el útero hacia la izquierda o inclinando la mesa de quirófano 15º a ese lado. Habrá que tener en cuenta que el bloqueo simpático asociado con la anestesia regional priva a la embarazada de su capacidad compensatoria y vuelve más compresible el sistema aortoilíaco. El resultado final será la hipotensión materna y una mayor probabilidad de hipoperfusión placentaria.

Toda cesárea, deberá tener previa a la cirugía, un hemograma y un estudio de coagulación, ya que se prevé una pérdida media de sangre en torno a los 1000 ml. Si disponemos de una analítica con valores normales en el último mes, no sería preciso repetir la misma.

Se deberán pedir pruebas cruzadas en determinadas situaciones: • Anemia moderada-severa.

• Anormalidades en la placentación (placenta previa, abruptio, etc…).

• Preeclampsia severa, especialmente si se ha desarrollado un síndrome de HELLP. • En el resto de los casos, sin factores de riesgo, no será necesario pedir pruebas cruzadas, ya que re-

795

Fundamentos de

cientes estudios han demostrado un riesgo de transfusión sanguínea inferior al 1%, en pacientes sin factores de riesgo.

Obstetricia (SEGO)

CESÁREA INTRAPERITONEAL SEGMENTARIA TRANSVERSA

Profilaxis antibiótica

Incisión cutánea

El uso profiláctico de antibióticos para la cesárea ha demostrado reducir la incidencia de la morbilidad materna infecciosa postoperatoria (fiebre postoperatoria, endometritis, infección de la herida laparotómica, infección urinaria o bacteriemia).

El tipo de incisión cutánea se elige para tener un acceso óptimo al campo quirúrgico, lo que así disminuye al mínimo la morbilidad materna, en tanto que brinda un efecto estético favorable. Hasta 1900 se usaban exclusivamente las incisiones verticales. En 1896, Kustner y Rapin empezaron a usar las incisiones transversales. Pfannenstield dio auge a la técnica transversal al indicar que eliminaba las hernias incisionales. Actualmente la incisión vertical en piel se reserva para indicaciones muy limitadas y específicas.

La revisión más reciente del Grupo Cochrane concluye que tanto la ampicilina (2 g IV), como las cefalosporinas de primera generación (cefazolin 1g IV), tienen una eficacia similar en la reducción de la incidencia de endometritis postoperatoria.Y que parece no haber beneficios adicionales al utilizar un agente de amplio espectro o un tratamiento de múltiples dosis.

En definitiva, al margen del régimen antibiótico que se emplee, lo cierto es que la profilaxis antibiótica es recomendable siempre y está respaldada por un buen nivel de evidencia científica.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Las técnicas extraperitoneales se abandonaron a partir de la llegada de la profilaxis antibiótica, ya que el riesgo principal de la cesárea en el periodo preantibiótico era la infección del peritoneo. La técnica consistía en un abordaje paravesical y/o supravesical en el segmento uterino inferior. Los riesgos de este abordaje eran la hemorragia, la lesión de la vejiga o la formación de fístulas vesico-vaginales.

En la actualidad esta técnica no tiene ningún beneficio, salvo en algún caso infectado.

Las técnicas intraperitoneales se clasifican en función de la incisión uterina, en: segmentaria (transversa o longitudinal) y corporal.

Las incisiones verticales se utilizan por su mejor acceso al campo quirúrgico y la posibilidad de extenderse hacia arriba cuando hay complicaciones. En la incisión vertical se ha descrito un mayor riesgo de dehiscencias en comparación con las transversales. Sin embargo, se usan más a menudo las incisiones verticales en contextos de alto riesgo con una susceptibilidad mayor previa a la dehiscencia, como hemorragia, traumatismo, infección, cáncer y radiación.

Con las opciones modernas de materiales de sutura, como el ácido poliglicólico y la preparación y atención quirúrgica coadyuvantes, es difícil mostrar una diferencia en las dehiscencias de las heridas quirúrgicas independientemente de contexto clínico en el que se realizó la intervención.

Se cree que las incisiones transversales se vinculan con mayor dolor postoperatorio e inhibición de los movimientos respiratorios profundos menos intensos.

Las incisiones transversales siguen las líneas naturales de tensión de la piel (líneas de Langer) y se cree que brindan un mejor efecto estético por la menor tensión en los bordes cutáneos.

Previamente se deberá insertar una sonda vesical permanente, rasurar el campo operatorio y utilizar un antiséptico cutáneo en la zona donde se va a realizar la incisión.

No se deben emplear preparados con yodo, para evitar problemas tiroideos fetales.

El útero debe quedar desplazado hacia la derecha, con lo que la paciente deberá quedar inclinada, de manera que se evite la compresión de la vena cava; para lo cuál se puede utilizar una almohada que permita esta ligera inclinación.

En este capítulo nos centraremos en comprender la realización de la cesárea intraperitoneal segmentaria transversa, ya que se realiza en el 98-99% de los casos.

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Figura 1. Tipos de incisión cutánea.

LA CESÁREA

Sin embargo, estas incisiones transversales se vinculan con un mayor riesgo de hematoma supraaponeurótico por el corte de capilares perforantes así como de nervios sensoriales cutáneos que lleva a un entumecimiento prolongado y tal vez permanente de la piel que circunda a la incisión.

La incisión de Pfannenstiel es la más conocida por su aspecto estético y menor riesgo de dehiscencia. Como limitación presenta imposibilidad de ampliarse para aumentar el acceso lateral y hacia la porción superior del abdomen. Rara vez este tipo de incisión aumenta el riesgo de hernias inguinales o lesión del nervio crural si se hace a un nivel muy bajo y se extiende mucho a los lados.

En la incisión de Pfannenstiel, la piel y el tejido subcutáneo se abren con una incisión transversal baja apenas curvilínea. Ésta se ejecuta a nivel de la línea media de implantación del vello púbico y se extiende un poco más allá de los bordes laterales de los músculos rectos (Figura 1).

En la técnica de Misgav Ladach (o incisión de Joel-Cohen para la histerectomía) se hace una incisión transversal 3 cm por arriba de la sínfisis del pubis.

La incisión de Maylard, es otro tipo de corte transversal de la piel que suele elegirse porque conserva el buen resultado estético con mayor exposición pelviana lateral. Se diferencia de la incisión de Pfannestiel en que conlleva una incisión transversal de la vaina del músculo recto anterior y de los músculos rectos bilateralmente. Consume más tiempo que otras incisiones transversales y confiere un mayor riesgo de hematoma por el corte de las arterias epigástricas.

La incisión de Cherney , es otra de tipo transversal que puede dar buena exposición pélvica, sobre todo en el espacio de Retzius. También es una incisión que consume mucho tiempo.

Apertura de la pared abdominal

inferior de la fascia con pinzas adecuadas y, a continuación, un ayudante los eleva conforme el cirujano separa la vaina facial desde la superficie posterior de los rectos mediante disección roma con el mango del bisturí. Se pinzan, cortan y ligan los vasos sanguíneos que corren entre los músculos y la fascia. Es importante una hemostasia meticulosa.

La separación fascial se lleva a cabo hasta cerca del ombligo, lo suficiente para permitir una incisión longitudinal adecuada en la línea media para exponer al peritoneo subyacente, que se abre de la manera antes descrita.

Incisión uterina y extensión de la histerotomía transversal La incisión uterina puede ser vertical o transversal, en función de numerosos factores como la posición del feto y de la placenta.

Antes de la realización de la histerotomía se debe comprobar dónde se encuentra la placenta y hacer una palpación para determinar la posición fetal, así como la existencia de miomas uterinos, que condicionarán la localización y dirección de la incisión en el útero.

La incisión más frecuentemente hecha, es la incisión transversa segmentaria baja (incisión de Monroe-Ker o incisión de Kerr), que incide sobre el segmento uterino inferior. Esta incisión ofrece varias ventajas sobre la incisión vertical: menor sangrado, mejor reparación, menor daño vesical y menor incidencia de rotura uterina posterior.

Se deberá hacer una incisión transversal del peritoneo que recubre el segmento inferior a 1,5-2 cm del borde vesical superior, hasta cerca de ambos ligamentos redondos.

El borde inferior se toma con una pinza y se identifica el tejido que une la cara posterior de la vejiga a la cara anterior del segmento inferior. Se separan cuidadosamente a pun-

Se realiza como en cualquier cirugía ginecológica, encontrando primero la fascia muscular que se debe abrir. Posteriormente se separan ambos músculos rectos del abdomen hasta encontrar el plano del peritoneo parietal, que se deberá elevar y abrir con máximo cuidado, comprobando que no se incluye en el corte ningún asa de intestino, epiplón o vejiga.

Hay que tener en cuenta que en las mujeres sometidas a cirugías intraabdominales previas, entre ellas la cesárea, puede haber epiplón o intestino adheridos a la superficie posterior del peritoneo parietal.

Merece especial atención la técnica de Pfannenstiel, en la que, una vez separado el tejido subcutáneo de la fascia subyacente a una distancia de aproximada de 1 cm a cada lado, se abre la fascia en sentido transversal a toda la longitud de la incisión. Se sujetan los bordes superior e

Figura 2. Disección de la plica vesico-uterina a nivel del repliegue peritoneal.

797

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) En casos de especial dificultad se puede ayudar con una o ambas ramas del fórceps o con la ventosa.

En situaciones transversas o si la cabeza es dificilmente asequible se practica una versión. Se busca uno o ambos pies del feto y se tracciona de ellos hacia el campo operatorio.

Es importante que todas estas maniobras se realicen con prudencia y con el útero relajado para evitar prolongaciones de la incisión, que podrían lesionar los pedículos vasculares.

Extraído el feto, se mantendrá éste con la cabeza en declive y se seccionará el cordón umbilical entre dos pinzas.

Figura 3. Cuando se desarrolla el colgajo vesical, se mantiene la presión contra el útero, en lugar de contra la vejiga.

ta de tijera, pudiendo también realizarlo mediante disección digital (Figura 2 y 3).

La incisión del miometrio deberá hacerse en el segmento uterino inferior, de unos 2 cm en dirección transversal con el bisturí, pudiendo actuar de dos formas según las escuelas: 1. Incisión transversal rectilínea. Que se realiza con ayuda de los dedos, introduciendo los mismos en la incisión y separándolos transversalmente. Tiene como ventajas una mayor rapidez de ejecución y una menor pérdida hemática.

2. Incisión transversal curvilínea. Prolongación de la incisión en sentido transversal, que puede hacerse con tijeras curvas de punta roma, arqueando la incisión en los extremos para evitar los pedículos vasculares y proporcionar mejor campo. Sus principales ventajas son las de alejarse del paquete vascular y la de conseguir un mayor espacio para la extracción fetal.

La histerotomía se puede hacer típicamente con un bisturí, con precaución de no dañar partes fetales y posteriormente utilizar los dedos del cirujano para extender la histerotomía lateralmente. La disección con bisturí se ha asociado con una mayor pérdida de sangre.

Extracción fetal Se puede realizar con la mano, con fórceps o con ventosa. En la mayoría de las ocasiones es manual. Se introduce la mano en la incisión uterina por delante de la presentación fetal y, presionando sobre el fondo uterino, la presentación se desliza sobre la mano interpuesta entre los tejidos segmentarios y el feto. Se consigue así la salida del occipucio, de la cara o las nalgas según sea la presentación.

798

Inmediatamente se pinzan los dos ángulos de los labios de la incisión uterina así como los puntos sangrantes de la incisión.

El tiempo entre la incisión uterina y la extracción fetal >3 minutos, se ha asociado con un mayor índice de puntuaciones de Apgar bajas al nacimiento, así como de acidosis neonatal al nacimiento.

Después de un trabajo de parto prolongado con desproporción cefalopélvica, la cabeza puede estar encajada con bastante firmeza en el conducto del nacimiento, con lo que la extracción fetal se puede facilitar, si un ayudante ejerce presión a través de la vagina para permitir que salga por arriba de la sínfisis.

Con objeto de minimizar la aspiración de líquido amniótico y su contenido por el feto, se le pueden aspirar las ventanas nasales y boca con un aspirador antes que salga el tórax. Después se hacen salir los hombros bajo tracción suave y presión sobre el fondo.

Tras salir los hombros se inicia la administración intravenosa de unas 20 unidades de oxitocina por litro que fluyan con rapidez (cerca de 10 ml/min.) hasta que el útero se contraiga de manera satisfactoria, momento en el que puede reducirse el ritmo de administración. Deben evitarse las dosis rápidas de 5-10 unidades por la hipotensión que generan.

Si el feto no está en posición cefálica, o si la mujer no ha entrado en trabajo de parto (segmento inferior grueso) y hay varios fetos o un feto muy inmaduro, resulta ventajosa en ocasiones la incisión vertical a través del segmento inferior.

Siempre que exista dificultad en la extracción fetal, por ejemplo en una transversa, se recomienda buscar los pies del feto, para posteriormente colocarlo con el dorso superiormente y realizar la maniobra de Bratch completa.

Deben distinguirse con cuidado las piernas del feto de sus brazos para evitar la extracción prematura de un brazo y la extracción difícil del resto del cuerpo y la cabeza.

LA CESÁREA

Extracción placentaria Después del nacimiento se observa con cuidado la incisión uterina en busca de sitios que sangren con profusión. Éstos se controlan con rapidez mediante pinzas de anillo.

Las últimas revisiones y metaanálisis de la Cochrane confirman que la extracción espontánea de la placenta es preferible a la extracción manual, ya que produce menor pérdida sanguínea y menor tasa de endometritis postparto.

La revisión de la cavidad con gasa montada se trata de una costumbre obstétrica que se cree aminora la tasa de infección al disminuir la tasa de retención de productos de la concepción, membranas arrancadas, vérmix, coágulos y otros deshechos.

Magann y colaboradores distribuyeron de manera aleatoria a 1.230 mujeres sometidas a cesárea no urgente, para hacer o no la limpieza de la cavidad uterina con gasa montada. Se excluyeron las pacientes con corioamnionitis y las que recibieron profilaxis con antibióticos. La tasa de endometritis fue similar en ambos grupos (10.5% y 10.7%).

Reparación de la histerotomía Para la reparación uterina muchos obstetras exteriorizan el útero a través de la incisión sobre la pared abdominal, cubierta con un campo, a la vez que se cubre el fondo con una compresa humedecida. Esto tiene ciertas ventajas, ya que el útero relajado y atónico se puede reconocer con prontitud y someterse a masaje. Se visualizan y reparan con más facilidad la incisión y los puntos sangrantes, en particular si se han efectuado incisiones laterales. También se visualizan mejor los anejos, y en el caso de realizar una esterilización tubárica, ésta será más fácil.

Las principales desventajas de la exteriorización del útero son el malestar y los vómitos causados por la tracción. Con la exteriorización del útero no parece incrementarse la morbilidad febril y la pérdida sanguínea.

La última revisión Cochrane concluye que con la reparación extra-abdominal de la incisión uterina, la morbilidad febril fue inferior, pero que la estancia hospitalaria fue más prolongada.

La mayoría de los obstetras cierran la pared uterina en dos planos. La primera sutura es mejor realizarla en forma continua para conseguir una hemostasia más rápida, sin incluir la mucosa. La segunda se realiza para invaginar la anterior.

Algunos autores prefieren una técnica de cierre en un sólo plano, por disminuir el tiempo quirúgico. Además, los beneficios a corto plazo del cierre en un plano incluyen un menor gasto de suturas quirúrgicas. Sin embargo, el cierre

de la histerotomía en capa única puede implicar mayor posibilidad de riesgos a largo plazo. A pesar de que no existen evidencias claras, si existen estudios que lo relacionan con una mayor tasa de dehiscencias posteriores y rotura uterina. Bujold y colaboradores publicaron el más grande y mejor estudio realizado hasta la fecha y encontraron un riesgo de rotura uterina cuatro veces superior en pacientes con cierre previo en un plano, en comparación con las de cierre en dos planos (3.1%> versus 0.5%, p <0.001).

En cambio, un estudio retrospectivo que analizó 267 mujeres en las que se realizó un cierre de la histerotomía en capa única y 501 mujeres con capa doble, no encontró diferencias en la tasa de rotura uterina. Sólo se describió una tasa mayor de dehiscencias uterinas asintomáticas en las mujeres que se habían sometido al cierre en una sola capa 3.5 versus 0.7%).

Una doble capa, incluso triple, será necesaria en los casos en que el miometrio sea muy grueso, como en la incisión corporal o vertical baja.

Cierre del peritoneo visceral (vesical) Además de reestablecer la anatomía a su estado preoperatorio, se cuenta con pocos datos para apoyar el cierre del peritoneo visceral cuando se crea un colgajo vesical.

En cambio, en estudios realizados se ha encontrado una mayor incidencia de cistitis, mayor uso de antibióticos terapéuticos y de la necesidad de analgésicos postoperatorios en el grupo en el que se hizo cierre, independiente del tipo de anestesia.

El cierre del peritoneo visceral pudiera vincularse con la formación de bolsas subperitoneales, que después sirven como nidos de infección. La manipulación del colgajo vesical puede causar también una mayor tasa de cistitis.

Cierre del peritoneo parietal La cirugía general siempre ha postulado que, cerrar el peritoneo parietal aminora las infecciones y la formación de adherencias. Por el contrario, en estudios de animales se demostró que la introducción de cualquier tipo de material quirúrgico en la cavidad peritoneal aumenta el proceso inflamatorio, lo que obstaculiza la cicatrización peritoneal y aumenta el riesgo de formación de adherencias.

En la base de datos de la Cochrane, se concluye que no cerrar el peritoneo parietal reduce el tiempo y costo quirúrgico, sin aumentar las complicaciones infecciosas, y puede dar lugar a un menor requerimiento de analgésicos en el postoperatorio inmediato.

Y aunque hay pocos datos que aborden los aspectos a largo plazo, como las adherencias y el impacto de procedi-

799

Fundamentos de

mientos futuros, en general, no se han encontrado diferencias entre el cierre o no del peritoneo parietal tras la cesárea.

Actualmente no existen pruebas para justificar el tiempo que lleva y el costo del cierre del peritoneo.

Previo al cierre se deberá revisar la cavidad abdominal, con especial interés sobre los genitales internos, comprobando además una correcta hemostasia. Se efectúa una limpieza de la misma, dejando la menor cantidad de sangre y de líquido amniótico en su interior.

Obstetricia (SEGO)

TÉCNICA DE MISGAV-LADACH En los años 70, Joel-Cohen propuso una nueva técnica quirúrgica de acceso al abdomen para la histerectomía.

El método incluía: 1. Incisión cutánea transversal 3 cm por encima de la sínfisis del pubis (Figura 1).

2. Disección cortante de la aponeurosis y después extensión roma sin separar los músculos rectos subyacentes de ella.

Cierre de la fascia

3. Apertura roma del peritoneo.

El cierre de la fascia se hace típicamente con una sutura continua.

4. Sin cierre del peritoneo parietal y visceral o del tejido subcutáneo.

Como no se suelen presentar problemas con la hemostasia, se deberá evitar demasiada tensión al dar los puntos y aproximar los extremos (no estrangularlos), ya que si no, hay un mayor riesgo de isquemia, y por tanto, mayor dolor postoperatorio y problemas en la cicatrización.

Señalaba que el método disminuía la pérdida sanguínea y las infecciones, así como los costes, por el menor uso de materiales. Dos equipos de investigación italianos compararon la técnica de Joel-Cohen con la usual de Pfannenstiel para hacer una cesárea (1998 y 2000). En ambos estudios se encontró que la técnica de Joel-Cohen conllevaba sólo un menor tiempo quirúrgico, sin diferencias en la pérdida sanguínea o las complicaciones infecciosas.

Manejo del tejido subcutáneo La dehiscencia de la herida quirúrgica y la infección complican el 5-10 % de las cesáreas. Actualmente el uso de antibióticos y del bisturí eléctrico ha reducido considerablemente el riesgo de infección y seroma.

En la controversia, en cuanto a los beneficios del cierre o no del tejido subcutáneo, se compara el impacto de la baja presión de oxígeno en el tejido subcutáneo mal vascularizado sobre la infección, con el riesgo de mayor reacción inflamatoria por la presencia del material de sutura.

En 1995, Stark y colaboradores publicaron un pequeño estudio retrospectivo no aleatorio de cesáreas en el que utilizaron una modificación de la técnica de JoelCohen, que denominaron método de Misgav-Ladach, nombre adoptado de una gran maternidad de Jerusalén.

La modificación involucraba hacer una pequeña incisión

El cierre del tejido subcutáneo mediante puntos sueltos de 3/0, es beneficioso en los casos en los que la capa de tejido subcutánea sea muy profunda. El riesgo de hematomas o seromas se redujo con el cierre del tejido adiposo, en comparación con el no cierre. También se redujo el riesgo de infección de la herida o dehiscencias.

Un metaanálisis realizado en el 2004 muestra menor tasa de dehiscencias en los casos de una capa de tejido subcutáneo mayor de 2 cm, pero no en los casos de menos de 2 cm. Sin embargo, la obesidad y los múltiples tactos vaginales fueron factores de riesgo independientes para la dehiscencia de la herida, sin importar el manejo del tejido subcutáneo.

La utilización de drenajes no se considera beneficiosa, incluso en las pacientes obesas.

Cierre de la piel No existen claras diferencias entre el cierre con grapas en piel o con puntos sueltos.

800

Figura 4. Técnica de Migash-Ladach. Apertura de pared. Se deben separar los bordes de la fascia del músculo recto tirando caudal y cranealmente usando los dos dedos índices.

LA CESÁREA

2. El tejido subcutáneo se debe apartar de la línea media con los dedos.

3. La fascia del músculo recto del abdomen se separa a lo largo de sus fibras.

4. Los músculos rectos se separan tirando de ellos.

5. El peritoneo se abre estirando con ambos dedos índices.

Figuras 5. Técnica de Migash-Ladach. Apertura de pared.

Tanto el cirujano como el ayudante deben tirar con sus dedos índices en la línea media de los músculos rectos del abdomen, tirando de los cuerpos musculares suavemente, aumentando poco a poco la fuerza. En ocasiones será necesario colocar ambos dedos (el índice y el del medio) para tirar con más fuerza de los músculos y hacer más grande la abertura si fuese necesario. Este paso desplaza todos los vasos y los nervios. Si se hace correctamente debería ser virtualmente no sangrante.

Tras este paso ya se comienza a visualizar el peritoneo.

6. El útero se abre con el dedo índice y el agujero se abre con el dedo índice de una mano y el dedo pulgar de la otra.

7. El útero se cierra con una sutura única continua.

8. El peritoneo visceral y parietal se dejan abiertos.

9. El músculo recto no se cierra.

10. La fascia del recto se cierra con una sutura continua.

11. La piel se cierra con dos o tres suturas.

Con esta técnica de Misgav-Ladach (Figuras 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 y 18) se ha comprobado un menor tiempo quirúrgico y menor uso de analgésicos.

MÉTODO DE PELOSI

Figura 6. Apertura del peritoneo. El peritoneo se abrirá tirando también con los dedos índices, hasta que se produzca un agujero. Se deberá ir lo más arriba posible del peritoneo. Se deberá agrandar este agujero craneal y caudalmente, de manera que se vaya abriendo transversalmente, y así se protege la vejiga de ser dañada. La vejiga también está más a salvo de ser dañada al manipular la cavidad manualmente.

media en el tejido subcutáneo y después usar sólo unas tijeras ligeramente abiertas para abrir de manera cortante la aponeurosis en sentido transversal. En la técnica también se hacía el cierre de la histerotomía en un sólo plano.

Resumiendo, en la técnica de Misgav-Ladach se rechaza el uso de materiales afilados y se prefiere la manipulación manual (Figuras 4, 5 y 6). Se pueden describir así unos puntos básicos: 1. La incisión cutánea es transversal, algo más alta que la de Pfannenstiel.

Pelosi y colaboradores describieron su modificación de la técnica de Joel-Cohen en 100 pacientes atendidas mediante cesárea. Sus modificaciones incluyeron usar coagulación para abrir el tejido subcutáneo, omitir el colgajo vesical y hacer cierre de la histerotomía en un sólo plano.

Además recomendaron la disección roma del peritoneo y la histerotomía transversal, así como la extracción en vacío de la cabeza fetal mediante un instrumento. Los autores informaron que en 100 pacientes consecutivas el tiempo quirúrgico promedio fue de 17 minutos, con una pérdida hemática menor de 500 ml con esta técnica.

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Oscilan entre el 1-2%. Son más frecuentes en los casos urgentes y en las cesáreas de repetición.

Lesiones aparato urinario: aunque las lesiones son poco frecuentes, la vejiga es el órgano que más frecuentemente se daña.

• Cistotomía: es más probable en la cesárea de repetición (0,6% frente al 0,19%) y en la cesárea-histerectomía. Se evitará realizando un buen despegamiento vesical. Si se produjese, su reparación se hará como mínimo en dos capas.

801

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

• Lesión ureteral: se presentan durante la reparación de extensiones laterales de la incisión uterina.

La hemostasia correcta y la profilaxis antibiótica serán las mejores medidas preventivas.

Lesiones intestinales: Son raras y se suelen vincular con laparotomías previas. Suelen afectar a ciego o a sigma. En las lesiones pequeñas, únicas, se hará reparación primaria. Las más amplias pueden requerir resección intestinal o colostomía.

La infección de la herida de laparotomía ocurre en el 2.5-16% de las cesáreas, generalmente a los siete días de la cesárea. Las infecciones precoces de la herida (en las primeras 24 a 48 horas), se suelen deber a infección por el estreptococo A o B beta hemolítico, caracterizadas por una fiebre muy ata y celulitis. El tratamiento inicial será la apertura de la herida para que drene, junto con lavados con suero y antisépticos, y desbridamiento si fuese necesario.

Lesión de los vasos uterinos: La mejor profilaxis es la realización de una buena técnica quirúgica, evitando no prolongar lateralmente la histerotomía y con la extracción cuidadosa del feto. Atonía uterina: se puede disminuir evitando la extracción manual de placenta, limpiando adecuadamente la cavidad uterina, cerrando rápida y adecuadamente la histerotomía y utilizando de forma liberal, agentes oxitócicos tras el alumbramiento.

Anomalías de la placentación: placenta previa, acreta, increta, percreta, y desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Endometritis: es la complicación más frecuente de la cesárea. La incidencia media es del 35-40%, siendo más probable en los casos de bolsa rota de larga evolución, parto prolongado, numerosas exploraciones vaginales, técnica quirúrgica inadecuada y en las manipulaciones intrauterinas. El uso de antibióticos profilácticos, por lo general una dosis única de cefalosporinas de 1ª generación, disminuye la tasa de endometritis postcesárea al 5% y la de secuelas graves como abscesos, choque séptico y tromboflebitis pélvica séptica a menos del 2%.

En las pacientes que hayan desarrollado una corioamnionitis previa a la cesárea, se deberá mantener el tratamiento antibiótico iniciado y continuarlo hasta 24-48 horas desde que la paciente esté afebril. En algún estudio también se ha comprobado que una dosis única postparto es efectiva.

Fiebre postparto-cesárea: las pacientes que desarrollen nueva fiebre postoperatoria deben ser evaluadas para determinar el origen de la fiebre, aunque la infección pévica y de la herida son las causas más comunes. El tratamiento antibiótico se hará en función de la etiología.

Infecciones urinarias: su frecuencia oscila entre el 216%. Se relaciona con el sondaje vesical. Se previene realizando la técnica con la máxima asepsia y manteniendo la sonda vesical el tiempo estrictamente necesario.

Infecciones de la pared abdominal: son factores de riesgo, la obesidad, diabetes insulinodependiente y el aumento del tiempo de cierre de la herida.

802

Tromboflebitis: la movilización precoz será esencial.

Se recomienda la deambulación precoz. Si existen varicosidades se colocará un vendaje elástico en miembros inferiores y se administrarán dosis profilácticas de heparina.

Embolismo: es más frecuente en la cesárea que en el parto vaginal. Su prevención es la de la tromboflebitis. La no exteriorización del útero durante el acto quirúrgico previene la génesis de la embolia gaseosa.

Dehiscencia de la cicatriz abdominal: la correcta sutura por planos minimiza esta complicación. No se han apreciado diferencias en el cierre de la aponeurosis con puntos sueltos o de forma contínua respecto a la incidencia de evisceración o hernias. La sutura de la fascia se hará con materiales absorbibles sintéticos (poliglactina, polidiaxonona), puesto que conservan más del 50% de su fuerza tensil durante 2 o 3 semanas. La hemostasia correcta de la herida evitará la infección y los hematomas, disminuyendo el riesgo de dehiscencia.

Ileo postcesárea: se minimiza evitando las manipulaciones innecesarias de la cavidad abdominal y eliminando al máximo los residuos (sangre, meconio y coágulos) antes de cerrar la pared. La reposición adecuada de iones y líquidos es otra medida a valorar.

Placentación anormal: existe suficiente evidencia científica que la cesárea incrementa el riesgo de placentación anormal en futuros embarazos.

Se ha descrito un riesgo mayor de placenta previa en aquellas pacientes con cesáreas previas, aumentando con el número creciente de cesáreas previas. Los casos de “abruptio placentae” también son más frecuentes si existe una cesárea previa.

COMPLICACIONES FETALES Síndrome de distrés respiratorio del recién nacido: múltiples estudios informan que es más frecuente en los fetos nacidos mediante cesárea. La prematurez yatrógena es una de las causas del mismo. Por ello no se recomienda realizar las cesáreas electivas antes de la semana 39.

LA CESÁREA

Depresión del recién nacido: en ausencia de pérdida del bienestar fetal, su etiología estará en relación con la analgesia previa, la anestesia y el tiempo de extracción fetal.

El índice de cesáreas varía de unos países a otros entre el 10-25%. En Estados Unidos en 1981, la tasa media de casáreas era del 17.9%, con informes de índices superiores al 20% en algunos lugares.

Traumatismo obstétrico: no siempre se evita con la cesárea. Se producen lesiones fetales en un 0.4% de las mismas (lesiones esqueléticas, de tejidos blandos y neurológicas).

MORTALIDAD MATERNO-FETAL

Según la Base de Datos Perinatales de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO durante el año 2000 la tasa de cesáreas en nuestro país fue del 19.3%, lo que supone un tremendo incremento con respecto a las tasas obtenidas 25 años antes en nuestro pais. Esta tasa posiblemente es inferior a la real, ya que sólo un centro privado contestó a la encuesta.

Una revisión reciente de más de 250.000 nacimientos entre 1975-86, mostró un riesgo relativo mayor de siete para la muerte vinculada con cesárea en comparación con el parto vaginal. Cuando se excluyeron los trastornos médicos previos, el riesgo disminuyó a cinco.

En los resultados publicados por el INE en el 2006, haciendo referencia a las tasas de cesáreas del año 2001 se pueden ver notables diferencias entre las diferentes autonomías y entre los centros de la red pública y privada. La tasa global de cesáreas era ya del 28,96%.

La mortalidad perinatal es superior en las cesáreas que en los partos vaginales normales. No obstante estos dos grupos no son comparables, debido a que la cesárea, en muchas ocasiones, se reserva para los casos de mayor riesgo fetal.

Existe un consenso entre los profesionales y las autoridades sanitarias que reconoce que estos índices son excesivos y que en ningún caso se justifican con una mejora de los resultados perinatales. Esto ha llevado a que la reducción de la tasa de cesáreas sea un objetivo de calidad institucional en la mayoría de los servicios públicos de salud.

PARTO VAGINAL EN CASOS DE CESÁREA ANTERIOR El ACOG manifestó en 1998 que “la mayoría de las mujeres con una cesárea segmentaria transversa anterior son candidatas para un parto vaginal, deben ser aconsejadas y se les debe ofrecer un parto vaginal”.

En este mismo sentido se ha manifestado la SEGO en su documento “Estrategias para disminuir la tasa de cesáreas”. Así pues, las candidatas serían aquellas mujeres en las que concurran los siguientes puntos:

Los resultados de los esfuerzos encaminados a reducir la tasa de cesáreas, son por el momento, en su gran mayoría decepcionantes.

Cuando hoy en día nos preguntamos cuáles pueden ser las causas que originan tan altas tasas de cesáreas se puede decir que son las mismas que ya se describieron hace treinta años: 1. Perfeccionamiento de la técnica quirúrgica y avance de los cuidados, técnicas anestésicas, hemoterapia y reanimación.

2. Progresos en los métodos de exploración fetal.

1. Si tiene una cesárea segmentaria transversa previa.

3. Mayor frecuencia de la utilización de la vía abdominal para resolver las distocias.

2. No deben existir anomalías pélvicas.

4. Mayor incidencia de cesáreas previas.

3. No antecedentes de otras cicatrices uterinas previas, anomalías uterinas o rupturas uterinas previas.

5. Tendencia actual a emplear la vía alta como técnica de protección fetal.

4. Consentimiento de la paciente.

6. Factores médicos, paramédicos, sociales, etc.

5. Medios para la realización de una cesárea urgente.

De todas ellas quizás los aspectos paramédicos y sociales son los que han determinado, en gran medida, este notable incremento de la cesárea.

PAPEL DE LA CESÁREA EN LA OBSTETRICIA ACTUAL Una de las peculiaridades de la obstetricia moderna es el notable aumento de partos por vía abdominal experimentado en los últimos treinta años.

LECTURAS RECOMENDADAS ACOG Practice Bulletin number 47, October 2003: Prophylactic Antibiotics in Labor and Delivery. Obstet Gynecol. 2003; 102: 875.

803

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 7. Incisión de Pfannestiel.

Figura 8. Apertura tejido celular subcutáneo.

Figura 9. Apertura de la fascia.

Figura 10. Visión del peritoneo visceral.

Figura 11. Histerotomía.

Figura 12. Ampliación histerotomía.

804

LA CESÁREA

Figura 13. Extracción fetal.

Figura 14. Alumbramiento.

Figura 15. Histerorrafia.

Figura 16. Cierre del peritoneo parietal.

Figura 17. Cierre de la fascia.

Figura 18. Cierre de la piel con grapas.

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807

Capítulo 93 HISTERECTOMIA OBSTÉTRICA Salegi A, Ezenarro E, Bajo J

DEFINICIÓN La histerectomía obstétrica se define como la exéresis del útero en una mujer gestante, que se puede llevar a cabo junto con una cesárea (cesárea-histerectomía), después de una cesárea, tras parto vaginal o tras un aborto. En la mayoría de los casos se debe a hemorragias postparto que amenazan la vida de la mujer o por estados infecciosos severos que llevan a una sepsis que no responda a los antibióticos. Antiguamente las indicaciones más frecuentes de histerectomía obstétrica eran la atonía uterina y la rotura uterina; actualmente, gracias al arsenal terapéutico frente a la atonía uterina, la placentación anormal ha pasado a ser la indicación más frecuente debido a la alta tasa de mujeres con cesárea anterior.

INTRODUCCIÓN En el siglo XIX surge la cesárea-histerectomía con el propósito de evitar las dos grandes complicaciones del parto abdominal: la hemorragia y la infección. Ésta fue llevada a cabo con éxito por primera vez por Eduardo Porro, en 1876, pero ya había sido realizada con anterioridad en 1869 por Horatio Storer y otros obstetras, aunque sin éxito y con final catastrófico, tanto para la madre como para el feto. La cesárea mutilante, desde entonces conocida como operación de Porro, pasó a ser el método preferido de parto abdominal; hoy, en la obstetricia moderna, en la mayoría de los casos es una intervención de urgencia vital.

Se distinguen dos circunstancias de actuación: la primera y la más importante, como último recurso de hemostasia, denominada histerectomía de urgencia o de necesidad, y la segunda, actualmente realizada en casos excepcionales, de manera electiva tras una cesárea, histerectomía electiva o de oportunidad. Dentro del grupo de urgencia, el 50% se realiza con posterioridad a un parto por cesárea y hasta el 30% de ocasiones se presenta una placenta previa asociada. Por todo ello, la principal causa que conduce a una histerectomía de hemostasia es la hemorragia incontrolable tras cesárea con placenta de adhesión anormal o accreta. Dentro de las electivas, la causa

más frecuente que lleva a realizar una histerectomía es la neoplasia cervical asociada al embarazo.

La incidencia de la histerectomía obstétrica en la literatura varía entre el 0,2% al 1,5% por 1000 partos. (ha descendido considerablemente, siendo su incidencia de 0,5 a 1 por 1000 partos, debido a que casi la totalidad de éstos son realizadas en situaciones de urgencia, y la indicación electiva prácticamente ha desaparecido).El aumento considerable de la incidencia de histerectomías obstétricas se puede atribuir al aumento de la tasa de cesáreas, lo que aumenta a su vez la incidencia de casos de placentación anómala, placenta previa, y úteros cicatriciales.

CLASIFICACIÓN Aunque son diversas las clasificaciones, la mayoría de los autores coinciden en dividirlas en función de la circunstancia que la motiva.

Histerectomía de urgencia 1. Hemorragia postparto, que puede deberse a: – atonía uterina – placenta previa – placenta accreta – hematoma retroplacentario: Ante un útero de Couvelaire hay que plantearse la posibilidad de realizar una histerectomía.

2. Lesión traumática – Rotura uterina: cicatriz de cesárea anterior, postaborto tras legrado, o rotura de embarazo ectópico cornual o cervical. Gracias al tratamiento médico de los embarazos extrauterinos con metrotexate, la incidencia de gestaciones extrauterinas accidentadas ha disminuido. En las roturas uterinas, la laparotomía y sutura del defecto suele resolver el cuadro en la mayoría de los casos. En algunos casos de lesiones irreparables, gran inestabilidad hemodinámica o incluso infecciones, obligan a hacer una histerectomía.

809

Fundamentos de

Tabla 1. Factores de riesgo de hemorragia postparto.

• Edad materna avanzada • Multiparidad • Antecedentes hemorrágicos en gestaciones anteriores (recidiva en 6-35%) • Sobredistensión uterina (polihidramnios, gestaciones múltiples, feto macrosómico...)

• Alteraciones de la contractilidad uterina (corioamnionitis, uso excesivo de tocolíticos, miomas uterinos...)

• Parto precipitado • Parto prolongado • Uso excesivo de oxitócicos durante el parto • Coagulopatías congénitas o adquiridas de la madre • Hemorragias anteparto (placenta previa, abruptio placentae).

• Intervenciones tocúrgicas

– Desgarro del tracto vaginal, con hemorragia intensa y serios trastornos coagulación, aunque es indicación muy discutible.

3. Etiología médica: coagulopatias por síndrome de HELLP, esteatosis hepática gravídica, preeclampsia grave. Ante una hemorragia importante puede desencadenarse una coagulopatia por consumo, agravando así la situación hemodinámica de la mujer.

4. Infección: estados infecciosos severos que llevan a una sepsis que no responda a antibioterapia y que precise desfocalización. Endometritis postparto complicadas con pelvi-peritonitis, o bien de origen pélvico que sobreinfectan el útero, incluso tromboflebitis pelvianas que persisten a pesar de antibioterapia intensa. Existe el riesgo de shock séptico materno, por lo que la mejor opción es la histerectomía.

5. Inversión uterina: en este caso es excepcional realizar una histerectomía, pero puede ser necesaria cuando la inversión sea irreductible (fallo de la taxis y la cirugía reparadora) o curse con necrosis o infección.

Histerectomía electiva Actualmente en controversia por el aumento de morbimortalidad. Dentro de este grupo los motivos más frecuentes son: 1. Causa oncológica: La neoplasia cervical es la causa oncológica más frecuente de histerectomía obstétrica. La histerectomía se realizará en las formas invasivas, al comienzo del embarazo.

Al final del embarazo, se opta por realizar cesárea, evitando el riesgo de diseminación de las células malignas por un parto vaginal.

810

Obstetricia (SEGO) La neoplasia de ovario es una causa rara de histerectomía obstétrica en la práctica clínica; la actitud dependerá del estadío tumoral. Si es avanzado, se realizará histerectomía, anexectomía bilateral y omentectomía en cualquier momento del embarazo, pero ante un estadío precoz con tumor localizado, puede realizarse anexectomía bilateral durante el embarazo, esperar al término de éste y entonces completar la cirugía realizando generalmente una cesárea.

2. Causa benigna: La cirugía se reserva para síntomas refractarios a tratamiento médico o en casos de mioma complicado (degeneración, mioma gigante, necrosis, infección, atonía secundaria al mioma...)

Otras indicaciones descritas en la literatura, actualmente difíciles de encontrar en la práctica diaria son: trastornos menstruales, dolor pélvico crónico, placenta previa no acreta, corioamnionitis, esterilización...

TÉCNICA QUIRURGICA Los principios de la técnica quirúrgica son los mismos que en la realización de una histerectomía sobre útero no grávido pero, según el período del embarazo en el que es practicada, habrá modificaciones anatómicas ligadas al embarazo que harán que la técnica varíe. Una histerectomía durante el primer o segundo trimestre difiere poco de una histerectomía realizada fuera del embarazo, a diferencia de las histerectomías del tercer trimestre o de las del postparto que, además, se realizan frecuentemente en un contexto hemorrágico.

Las modificaciones anatómicas ligadas al embarazo son debidas inicialmente al aumento del útero y de la vascularización de los órganos genitales. Los ligamentos redondos son alargados e hipertróficos, su inserción uterina desciende durante el embarazo y la dextrorrotaxión del útero alarga el ligamento redondo izquierdo; los ligamentos uterosacros son verticales y la vejiga tiende a ascender al término del embarazo tanto más si existen antecedentes de cesárea.

Las relaciones quirúrgicas importantes se encuentran sobre las caras laterales del segmento inferior: el uréter está pegado a la cara lateral sobre la cúpula vaginal, y en el lado izquierdo avanza sobre la cara anterolateral del segmento inferior, el cuello uterino es maduro y blando, secundario al trabajo de parto que lo acorta y lo hace más fino, y puede ser difícil de identificar.

Los vasos sanguíneos pélvicos están muy dilatados y frecuentemente hay varices en el mesosalpinx y los tejidos pueden estar friables, aunque los planos suelen ser fáciles de identificar y de disecar.

HISTERECTOMIA OBSTÉTRICA

Incisión: La incisión longitudinal media es la de elección, ya que un adecuado campo facilita una operación rápida y segura. Si la intervención es tras una cesárea, la incisión transversal debería ser lo más amplia posible; raramente, es necesario ampliar el acceso con la sección de los músculos rectos en caso de una incisión de Pfannestiel.

Intervención: La histerectomía subtotal es la técnica de elección en las grandes urgencias ya que es simple, rápida y segura si se realizan ligaduras sólidas sobre los pedículos edematosos y aumentados de volumen. La histerectomía

total expone al riesgo de hematoma en el despegamiento vesicovaginal y al de lesionar los uréteres; sin embargo, en algunas situaciones, puede ser útil, particularmente cuando el origen del sangrado se sitúa en el segmento inferior y/o el cuello.

La histerectomía total se inicia mediante la sección de los ligamentos redondos (Figuras 1 y 2) y los anejos (Figura 3) respetando ambos ovarios. Se ligan doblemente todos los pedículos (Figuras 4 y 5) debido a la hiperemia, al riesgo de que la sutura seccione el tejido colectivo laxo y a que se pro-

Figura 1. Pinzamiento ligamento redondo.

Figura 2. Sección y ligadura ligamento redondo.

Figura 3. Pinzamiento de ligamento útero-ovárico.

Figura 4. Sección ligamento útero-ovárico.

Figura 5. Se respeta el ovario en la histerectomía.

Figura 6. Pinzamiento vasos uterinos.

811

Fundamentos de

Figura 7. Sección vasos uterinos.

duzca una retracción de los tejidos. Se exponen los vasos uterinos de la forma habitual, abriendo el ligamento ancho y separando la vejiga. La disección se facilita mediante la continua tracción del útero hacia arriba. Debido a la alteración de la anatomía hay peligro de dañar el uréter; para evitarlo se identificará con precisión el uréter mediante palpación con el índice y el pulgar y, si es necesario, se separa lateralmente.

Entonces se pinzan los vasos uterinos (Figura 6) cerca de la pared del útero, se seccionan y el pedículo vascular se liga mediante doble sutura. (Figura 7 y 8) A continuación, se debe separar la vejiga del segmento uterino inferior, usando tijeras romas o el dedo cubierto por una gasa. La disección roma puede desgarrar la vejiga edematosa. Para los ligamentos cardinales, los autores prefieren un clamp recto. Es posible sujetar varios fragmentos pequeños en lugar de un pedículo grande debido a que puede resbalar de parte del clamp. Una vez sujetados y ligados los ligamentos cardinales un nivel inferior al cuello uterino, utilizando las pinzas curvas, se secciona la vagina sucesivamente en dirección anteroposterior, se extrae la pieza y se sutura cada segmento.

En contraste con el útero no grávido, la transición entre el cervix y la vagina puede ser difícil de palpar, sobre todo si el cervix está totalmente dilatado. Por tanto, es conveniente abrir longitudinalmente la pared anterior del cervix e introducir el dedo índice en la incisión, para identificar con precisión la línea de división entre el útero y la vagina.

E la histerectomía subtotal, la técnica es igual hasta la sección y ligadura de los vasos uterinos. En este punto se secciona el cuerpo del útero desde el cervix, justo por encima de los vasos uterinos, con tijera o bisturí. Se cierra entonces el muñón cervical con puntos amplios en ocho, utilizando material reabsorbible.

Si la histerectomía es total, después de extraer el útero, se examina la pieza quirúrgica para asegurarnos de que el cervix se ha extirpado en su totalidad. Es conveniente reforzar el borde vaginal con una sutura continua invertida; esto conduce a un ligero estrechamiento de la abertura la

812

Obstetricia (SEGO)

Figura 8. Sutura y ligadura de los vasos uterinos.

cúpula vaginal. Alternativamente, se puede cerrar parcialmente la cúpula vaginal con una sutura invertida desde cada lado.

Después de hacer hemostasia y eliminar cualquier hematoma, se cierra peritoneo visceral con una sutura continua. Si el campo no está totalmente seco, se deja un drenaje en T atravesando la abertura vaginal en caso de histerectomía total o a través del muñón cervical si la histerectomía ha sido subtotal o un drenaje a través de la pared abdominal.

LIGADURA ARTERIA HIPOGASTRICA Es una técnica que puede ser necesaria cuando se producen hemorragias graves postparto. Se explica también en el capítulo de hemorragias del alumbramiento.

Puede realizarse conservando el utero o después de una histerectomía obstetrica si la hemorragia persiste. La técnica consiste en pasar un disector de vasos por debajo de la arteria hipogástrica con sumo cuidado para no dañar la vena (Figura 9). Una vez que aparece la punta del disector, se deposita sobre ella una seda del numero 5, gruesa, para que no corte la arteria al anudar. Si se hace doble valdrá para dos ligaduras (Figura 10) Una vez pasada la seda se anuda por debajo de la bifurcación, asegurándonos de no dañar la arteria iliaca externa. Una vez cortada y afianzada la sutura (Figura 11) la irrigación de la pelvis disminuye en un 70%. (Figura 12).

MORBILIDAD Y MORTALIDAD Las complicaciones asociadas a la histerectomía obstétrica van a depender más de la causa que la ha motivado que del procedimiento en sí. Esto se ve reflejado claramente cuando se separan las complicaciones en dos grupos, las asociadas a histerectomía de urgencia o a una histerectomía electiva.

HISTERECTOMIA OBSTÉTRICA

Figura 9. Aislamiento de la arteria hipogástrica con disector.

Figura 10. Se pasa sutura de seda calibre grueso (4-5) debajo arteria hipogástrica.

Figura 11. Se sutura doblemente en la seda.

Figura 12. Arteria hipogástrica ligada.

Otros factores importante relacionados con la morbilidad y de difícil cuantificación son la experiencia y la habilidad del cirujano. Dada la baja incidencia de este tipo de intervención quirúrgica, frecuentemente es realizada por ginecólogos de guardia con poca experiencia en este tipo de cirugía, con lo que la morbilidad tiende a aumentar.

La complicación más frecuente es la excesiva pérdida de sangre durante la intervención, que obliga a la necesidad de múltiples transfusiones, tanto de sangre como de factores de coagulación, es estas pacientes. Este excesivo sangrado no está asociado con la técnica quirúrgica en sí, sino que es debido principalmente a la causa que motiva la histerectomía (atonía uterina, placenta previa...) Se estima que hasta un 95% de las histerectomías de urgencia, en comparación con un 15% en las electivas, se precisa de transfusiones de sangre y de un 6-27% presentará una coagulopatía asociada.

La segunda complicación, también relacionada con la anterior, es la morbilidad febril en el postoperatorio, de un 20-40% en las urgentes y en un 5% en las electivas. Se describe, principalmente, absceso de pared, abscesos pélvicos en la zona de la histerectomía, dehiscencias de herida quirúrgica... La evolución de los mismos puede dirigirse hacia la generalización de la infección (septicemia) o

hacia la diseminación a otros órganos (neumonías, pielonefritis). El tratamiento suele ser el drenaje de la colección purulenta asociada a antibióticos de amplio espectro.

Las complicaciones urinarias, tanto lesiones vesicales como sección o ligadura de uréteres, se presentan con la misma frecuencia en ambos tipos de histerectomía, urgentes y electivas, oscilando entre el 2 y el 13% según autores.

La frecuencia, sin embargo, sí varía según el tipo de intervención, total o subtotal. En las histerectomías totales hay mayor peligro de lesionar la vejiga en el despegamiento de la

Tabla 2. Complicaciones de la histerectomía obstétrica.

Histerectomía urgencia (%)

Histerectomía electiva (%)

Transfusiones de sangre

85-95

20

Morbilidad febril

20-50

5

Coagulopatías

27

6

Lesiones urológicas

2-7

2-7

5

0

Ingreso UCI

6-27

3

Mortalidad

0,5

0,4

Reintervenciones

813

Fundamentos de

pared uterina, sobre todo en úteros cicatriciales o en placentas acretas, y también de ligar los uréteres, ya que éstos cruzan más anteriormente la cara anterior de la vagina para desembocar en la vejiga. Si no se descubren ni se separan estos incidentes, pueden desembocar en la formación de fístulas urogenitales secundariamente en un 0,1-0,5%.

Finalmente, otras complicaciones descritas, con mayor incidencia en comparación con la histerectomía ginecológica, son los procesos tromboembólicos, íleos paralíticos, y necesidad de una segunda intervención.

En cuanto a la mortalidad de la histerectomía obstétrica, las cifras varían según los autores, aunque hay algunos que no describen ninguna muerte entre sus series; otros, sin embargo, presentan frecuencias del 4% y hasta de un 23%. Ésta se va relacionar también con el tipo de histerectomía, en general un 0,5% para las electivas y entre un 0,4% al 3% para las de urgencia.

Como conclusión, creemos que en todo momento el obstetra debe ser consciente de que se trata de una verdadera urgencia, anticipándose en todo momento a la situación. La mayor dificultad para el obstetra está en cuándo tomar la decisión de abandonar el tratamiento médico para iniciar el tratamiento quirúrgico, ni demasiado pronto ni demasiado tarde, ya que nos encontramos ante una paciente inestable hemodinámicamente, con lo que las complicaciones quirúrgicas y la mortalidad aumentarán considerablemente. Comenzando con una rápida evaluación del caso, iniciará medidas conservadoras pero deberá prepararse por si tiene que realizar un tratamiento quirúrgico en el momento en que éstas fracasen.

Actualmente, y en los servicios en los que se disponga de estas técnicas, tenemos que tener presente que dichos

814

Obstetricia (SEGO) problemas se pueden solucionar con la aplicación de medidas de radiología intervencionista, que evitan en algunos casos la realización de una histerectomía obstétrica.

Por otra parte, muchas de las complicaciones disminuyen ya que los obstetras, actualmente médicos jóvenes de guardia, son entrenados durante su formación en este tipo de intervención quirúrgica y cada vez están más preparados para solventar los casos raros que se puedan presentar cada año.

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Capítulo 94 TOCOLÍTICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA UTERINA. ANTAGONISTAS DE LA OXITOCINA. ANTAGONISTAS DEL CALCIO. ANTIPROSTAGLANDINICOS Y BETAMIMETICOS Aguilar MT, Valero FJ, Manzanares S

Durante las últimas décadas se han utilizado un gran número de sustancias con actividad tocolítica. Muchas de ellas han tenido que ser abandonadas por falta de eficacia o por presentar efectos secundarios intolerables, y varios fármacos están aún en fase experimental.

Los tocolíticos que cuentan con evidencia científica que avale su actividad útero-inhibidora y su empleo son: • antagonistas de la Oxitocina, • antagonistas del calcio, • inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, • beta- miméticos.

Las evidencias actuales indican que el sulfato de magnesio no tiene actividad tocolítica con efecto clínico relevante.

FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN UTERINA El miometrio es un músculo liso compuesto por fibras de actina y miosina, distribuidas de forma difusa por el espacio citoplásmico. Durante el embarazo hay una clara hipertrofia e hiperplasia de las células miometriales; sin embargo, la cantidad de actina y miosina no aumenta en relación al útero no gestante.

La principal proteína del músculo uterino con finalidad contráctil es la miosina. Esta molécula se compone de una porción globular o cabeza y una porción helicoidal o cola.

En la porción globular de la miosina se encuentran tres locus: – lugar de interacción con la actina – lugar donde la adenosin trifosfatasa hidroliza el ATP para obtener energía

– cadena ligera que cuando se fosforila constituye la llave de la acción contráctil.

La interacción entre la actina y la miosina sólo puede ocurrir si la cadena ligera de miosina ha sido fosforilada.

Esta fosforilación corre a cargo de la “kinasa de la cadena ligera de la miosina”, que a su vez es activada por el calcio y la calmodulina.

Existe otra enzima que es clave de la relajación: “miosín fosfatasa”, cuya función es extraer o separar de la cadena ligera de miosina el fósforo anteriormente ligado para la contracción: La actina, entonces, no reconoce a la cadena ligera de miosina sin fósforo y se produce la relajación.

Los tocolíticos disminuyen las contracciones uterinas y el tono muscular del miometrio mediante dos mecanismos: disminuyendo las concentraciones de calcio intracelular o incrementando los sistemas adenil-ciclasa o guanilato - ciclasa. (Figura 1).

Esta acción les hace útiles en dos circunstancias: tratamiento de la amenaza de parto prematuro y tratamiento del riesgo de pérdida de bienestar fetal asociado a las contracciones (por ejemplo en la hiperestimulación uterina).

FÁRMACOS TOCOLÍTICOS El objetivo del tratamiento tocolítico es inhibir las contracciones uterinas para prolongar la gestación y evitar el parto pretérmino. No se ha demostrado que el uso de fármacos tocolíticos disminuya la tasa de parto pretérmino, aunque permiten retrasar el parto el tiempo suficiente (48 horas) para inducir la maduración pulmonar con corticoides y trasladar a la madre a un centro de asistencia terciaria con recursos adecuados para la asistencia al parto y nacido pretérmino.

815

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Los tocolíticos no se deben utilizar en las siguientes circunstancias:

• El equipo asistencial debe ser experto en su manejo conociendo su posología y los efectos adversos específicos de cada fármaco.

• Cuando el estado materno y/o fetal desaconseje la finalización del embarazo.

1. Antagonistas de la Oxitocina

• La probabilidad de supervivencia neonatal no mejore ni con la prolongación de la gestación ni con cualquier acción que se realice en el intervalo.

La Oxitocina se ha relacionado desde hace tiempo en el inicio del parto pretérmino y a término, otorgándole un importante rol. Aunque el parto pretérmino, puede considerarse como un síndrome con varias etiologías, la acción de la Oxitocina y la Vasopresina en el útero probablemente sea un paso común en el inicio de la actividad miometrial. Tanto en el endometrio pretérmino como a término se han encontrado receptores de Oxitocina y de Vasopresina.

• No exista beneficio esperado con la administración de corticoides.

• Aparezcan efectos adversos graves.

• Si el parto es inminente o progresa la dilatación (>5 cm).

En su utilización se debe considerar que:

En este momento el único análogo de la Oxitocina comercializado es Atosibán.

• Son fármacos potentes y con efectos adversos potencialmente peligrosos.

Farmacocinética y mecanismo de acción

• Ante fármacos de eficacia similar se debe seleccionar aquel con menos efectos adversos.

La estructura química de la Oxitocina y de su inhibidor es muy similar. El antagonista sólo difiere de la Oxitocina por la deaminación en posición terminal así como en los aminoácidos 2,4 y 8.

• El tratamiento tocolítico a largo plazo no previene la recurrencia de la APP.

Figura 1. Fisiología de la contracción uterina.

Agonista

Agonista ROC

Ca

Ca

++

++

VOC Receptor PIP2

Ca++

Ca++ Fosfolipasa C

Calmodulina

IP3

Ca++ Ca

++

CaM - Ca++ Cadena ligera de miosina

+ CCLM-P inactiva

ATP

CCLM activa

Ca++

Retículo endoplasmico

ADP

—

Cadena ligera de miosina

Proteincinasa A activa

Actina

Actinomiosina P AMPc

ATP Adeniliciclasa

GMPc Proteincinasa A

Receptor

Agonista Fuente: Protocolo SEGO Fármacos úteroinhibidores.

816

GTP

Guanilicidasa

ATP

ADP

Contracción

TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA UTERINA

Atosibán se une a los receptores de Oxitocina y de Vasopresina. Dado que estos receptores existen principalmente en el útero, la acción de la sustancia es básicamente órgano-específica, siendo la base de su acción selectiva y de sus escasos efectos secundarios. Por tanto, los análogos de la Oxitocina actúan bloqueando selectivamente los receptores de Oxitocina. Así, no se produce apertura de los canales de calcio ni se libera el mismo del retículo endoplásmico, y por tanto, se produce una disminución de calcio intracelular y de la contracción muscular.

Dosis y modo de empleo El fármaco es mucho más activo por vía IV, por lo que es la única vía de uso y su máximo nivel plasmático se produce a los dos minutos de iniciar su infusión.

Para su utilización clínica es necesario administrar una dosis de choque de 6,75 mg (0.9 ml), a fin de ocupar los receptores de Oxitocina y después una dosis de mantenimiento de 300 µg/min las primeras tres horas. El tratamiento se mantiene posteriormente a 100 µg/min durante 24-48 horas.

Indicaciones Amenaza de parto prematuro entre la 22 y 34 semanas de gestación.

Efectos secundarios El Atosibán es el tocolítico con mejor perfil de seguridad y sus efectos secundarios son muy escasos (evidencia Ib). Los más frecuentes son: – Náuseas (11,9%) – Vómitos (6,9%) – Cefalea (9,7%) – Taquicardia (5,5%) – Hipotensión (3,3%).

Contraindicaciones – Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (salvo casos leves o hemodinámicamente asintomáticos).

– Hemorragia de origen desconocido – Alergia al principio activo El principal inconveniente del tratamiento con Atosibán es su coste, que ronda los 750 euros por tratamiento.

Uso clínico y eficacia Las evidencias actuales determinan que la efectividad del Atosibán en la APP es como mínimo, igual a la de otros

tocolíticos y dado su perfil de seguridad, puede considerarse el tocolítico de primera elección en este momento.

El estudio CAP-001 comparó Atosibán con varios beta-agonistas como Ritodrine, Salbutamol y Terbutalina desde el punto de vista de la efectividad y la seguridad.

El análisis global mostró un efecto similar en comparación con otros agentes. Con respecto a los efectos secundarios, se pudo apreciar una marcada diferencia de los mismos. Tanto la taquicardia, las palpitaciones, la disnea y la hiperglicemia fueron particularmente más severas y frecuentes en el grupo tratado con beta-simpaticomiméticos. La mortalidad perinatal no fue distinta en ambos grupos.

En resumen, la introducción de Atosibán ha mejorado la terapéutica del parto prematuro con una marcada reducción de los efectos secundarios, tanto en la madre como en el feto.

Otros antagonistas de la Oxitocina – El Atosibán, antagonista de la Oxitocina, como péptido, no es activo por vía oral y la absorción por vía intranasal es muy variable para recomendar su uso. Se ha sintetizado un antagonista no peptídico activo por vía oral del receptor de Vasopresina V1a denominado SR49059. Esta sustancia también se fija al receptor de Oxitocina, aunque menos intensamente. En un estudio placebo-control, realizado en mujeres con parto prematuro se demostró un significativo descenso de las contracciones. Sin embargo, se deben realizar más estudios toxicológicos sobre este preparado como tocolítico, dado que en algunas pacientes se ha objetivado un aumento de las enzimas hepáticas.

– Barusibán: en el miometrio humano pretérmino y a término es altamente inhibidor selectivo de Oxitocina, sin los efectos vía receptor de Vasopresina V1a. Este preparado está aún en fase muy inicial de desarrollo clínico.

2. Antagonistas del calcio El Nifedipino es el antagonista de los canales de calcio más utilizado como tocolítico.

Farmacocinética y mecanismo de acción Su mecanismo de acción consiste en impedir el flujo de calcio al interior de la célula al provocar el cierre de los canales de calcio regulados por diferencias de potencial.

Los más importantes son Verapamil, Diltiazem y Nifedipino. Este último es el que tiene menor efecto sobre el músculo cardiaco y mayor sobre el miometrio.

817

Fundamentos de

Nifedipino se absorbe casi completamente por vía oral. La biodisponibilidad, cuando se administra por esta vía es del 60-70% de la dosis administrada y depende del paso hepático, donde se inactiva el 30-40% de la dosis absorbida.

La absorción puede ser muy rápida por vía sublingual, y puede demostrarse en plasma a los cinco minutos. En ambos casos, la absorción varía ampliamente en función de las características individuales.

La concentración plasmática máxima generalmente se consigue entre 15-90 minutos después de su ingesta. La vida media es de 2-3 horas, y la duración del efecto de una única dosis es mayor a 6 horas.

Obstetricia (SEGO) do fetal han mostrado resultados similares al resto de tocolíticos.

Por todo ello, podía considerarse un fármaco de primera línea, reforzado además por su bajo coste. Sin embargo, la indicación de tocolisis no está recogida actualmente en ficha técnica y su uso en nuestro país sólo está admitido como uso compasivo.

3. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas La indometacina se ha mostrado eficaz en la prolongación de la gestación durante al menos 48 horas en mujeres con APP de < 32 semanas.

La eliminación se realiza parcialmente a través del riñón (70%) y el resto, a través de las heces.

Mecanismo de acción y farmacocinética

Efectos secundarios

Actúa inhibiendo la ciclooxigenasa, enzima esencial para la síntesis de todas las prostaglandinas.

• Maternas: Son poco importantes e incluyen mareos, cefalea, hipotensión, rubor facial, sofocos, náuseas. Los efectos inotropo y cronotropo negativos son mínimos.

• Fetales: no hay evidencia en humanos de que su uso afecte el feto, no parecen tener un efecto teratogénico y no han demostrado toxicidad fetal.

Contraindicaciones No se debe utilizar con pacientes con insuficiencia cardiaca grave, bloqueo cardiaco o alteraciones importantes de la función renal o hepática.

Precauciones Se deben realizar controles periódicos de la función renal y hepática. No se debe administrar asociado al sulfato de magnesio.

Dosis y modo de empleo La dosis inicial varía entre 20-30 mg administrados por vía oral.

Si la dosis de carga inicial no es efectiva, se pueden administrar dosis orales de10 mg cada 20 minutos, procurando que la dosis administrada no sobrepase los 40 mg durante la primera hora.

La dosis de mantenimiento durante las primeras 24 horas es de 20 mg/4 horas, y las horas posteriores de 10 mg/8 horas.

Utilidad clínica y eficacia En términos de eficacia, los estudios clínicos del uso de bloqueadores de canales de calcio para tocolisis y resulta-

818

Al disminuir la producción de prostaglandinas, se bloquean algunos de los mecanismos fisiológicos aceptados en el mantenimiento del parto, tales como flujo de calcio dentro de la célula miometrial, interacción del complejo actina-miosina y estímulo a la formación de uniones gap que coordinan la actividad muscular uterina.

La indometacina se absorbe rápidamente tras la administración oral, consiguiendo un pico en la concentración plasmática a los 60-120 minutos de su ingesta. La comparación entre los niveles conseguidos en sangre pone de relieve que tanto la administración oral como la rectal son efectivas, aunque a nivel de absorción es mayor y más rápido con la administración oral.

Dosis y modo de empleo La dosis inicial es de 50 mg vía oral o 100 mg vía rectal, seguida de 25-50 mg por vía oral cada 4-6 horas durante 48-72 horas como máximo.

Precauciones La administración de antiprostaglandínicos, incluyendo aspirina, puede producir un desplazamiento de la bilirrubina de sus lugares de unión con la albúmina, aumentando, por lo tanto, el riesgo de la toxicidad bilirrubínica en el neonato, tanto mayor a menor edad gestacional.

Además, existe una situación sobre la que hay que llamar la atención. Una de las causas más frecuentes de la amenaza de parto y parto prematuro es la infección amniótica. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, por su efecto antipirético, pueden enmascarar, al menos durante cierto tiempo, uno de los signos típicos como la

TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA UTERINA

fiebre. Por lo tanto, esta circunstancia debe tenerse presente en la actitud terapéutica.

Efectos secundarios

complicación es secundaria a la oligo-anuria fetal producida por el fármaco.

– Insuficiencia renal 2. Neonato:

• Maternos: Suelen ser poco importantes e ncluyen: 1. Alteraciones gastrointestinales y hepáticas:

– Hemorragia intraventricular – Enterocolitis necrotizante

– Náuseas y vómitos

– Persistencia de la circulación fetal

– Dolor epigastrio

– Displasia broncopulmonar.

– Hemorragia digestiva – Elevación de GOT, GPT y bilirrubina, por la acción tóxica directa sobre el hígado.

2. Compromiso en la función renal: – Oliguria y elevación de la creatinina por inhibición de la síntesis intrarrenal de prostaglandinas necesarias para excreción de agua y sodio.

En general, todos estos efectos secundarios en el feto y en el neonato dependen de la duración del tratamiento y de la edad gestacional. Por ello, no deben utilizarse más allá de las 32 semanas ni durante más de 72 horas. En casos de terapia continuada, debe realizarse seguimiento ecocardiográfico fetal y evaluación de líquido amniótico.

Contraindicaciones

3. Alteraciones inmunológicas – Sospecha de corioamnionitis 4. Antiagregación plaquetaria. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas causan un aumento de la pérdida hemática materna en el momento del parto, probablemente, debido a una inhibición de la agregabilidad plaquetaria, además de un posible efecto sobre la contractilidad uterina. Dado dicho efecto, su administración debe suspenderse lo más rápidamente posible cuando se presuponga la continuación del parto.

5. Proctitis 6. Reacciones alérgicas.

• Fetales: el principal inconveniente para que este fármaco sea ampliamente utilizado como tocolítico son los efectos secundarios observados en el feto y en el neonato.

1. Feto: – Cierre precoz de ductus arterioso: se acepta que el riesgo de producir cierre del ductus cuando se administra antes de la semana 26 es mínimo, mientras que aumenta a más del 50% después de la semana 32.

Este cierre del ductus es rápidamente reversible cuando se interrumpe la droga.

– Hipertensión pulmonar. El cuadro de hipertensión pulmonar primaria puede presentarse cuando, además, en el neonato concurren otras circunstancias tales como asfixia o sepsis, y sobre todo cuando el fármaco se administra más allá de la 32ª semana.

– Oligohidramnios (>70% de las gestantes cuando se administra durante tres o más días). Esta

– Alteraciones de la coagulación – Asma – Hepatopatía, úlcera gastrointestinal – Alergia a Aspirina – Gestaciones de > 32 semanas – Gestantes con hipertensión y/o enfermedades renales.

Utilidad clínica y eficacia.

Los antiprostaglandínicos son efectivos para inhibir la contractilidad uterina, pero existen una serie de potenciales efectos secundarios en el feto y neonato que obligan a usarlos con cautela. No hay pruebas de que durante 24 horas de tratamiento exista un cierre intrauterino del ductus arterioso.

4. Beta miméticos El principal beta-mimético es Ritodrine, único que se utiliza en nuestro país y hasta hace poco tiempo tocolítico de primera elección. Además, es el fármaco más utilizado para el tratamiento de la hiperestimulación uterina.

Mecanismo de acción Estimulan los receptores beta del músculo liso y activan la adenil-ciclasa, lo cual aumenta la kinasa de la cadena ligera de la miosina y evita la formación del complejo actina-miosina necesario para la contracción. Para conseguir la relajación uterina basta con estimular los receptores β-2; pero no existen sustancias con actividad selectiva y al estimularse también los receptores β-1 se producen efectos cardiovasculares no deseados.

819

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Dosis y modo de empleo

Efectos secundarios

Ritodrine debe usarse siempre en bomba de infusión y siempre en solución de dextrosa debido al alto riesgo de edema agudo de pulmón existente con soluciones salinas, Ringer lactato, etc.

• Maternos (1-5%):

La solución recomendada es 300 µg (6 ampollas) / 500 ml (0,6 mg/ml), aunque se pueden utilizar soluciones más concentradas. A menor concentración, será preciso administrar grandes volúmenes, por lo que es mayor el riesgo de edema agudo de pulmón.

La dosis inicial es de 0,1 mg/min (100 µg, 10 ml/hora), aumentando la dosis de forma gradual en función de la respuesta uterina (50 µg, 0,05 mg/min, cada 10 min, es decir 5 ml/10 minutos). No se debe sobrepasar la dosis de 350 µg/min (35 ml/hora).

La utilización oral de betamiméticos no ha demostrado utilidad para el tratamiento de la APP en cuanto a prolongación significativa de la gestación (evidencia Ia, recomendación D).

Precauciones Es necesario obtener una historia médica de la paciente lo más completa posible, buscando sobre todo, antecedentes de diabetes y cardiopatías. En el examen previo al tratamiento es conveniente realizar una analítica sanguínea que incluya hemograma, ionograma y parámetros bioquímicos básicos. Durante las primeras horas la tensión arterial y la frecuencia cardiaca deben ser controladas cada 15 minutos. Si la frecuencia materna aumenta a >120-125 lpm o la tensión desciende en >25%, se debe reducir la dosis o suspender el tratamiento. El ionograma se repetirá cada 24 horas, prestando especial atención a los niveles de potasio y administrando suplementos de potasio si es preciso. Se recomienda practicar un ECG en presencia de dolor torácico o sensación de arritmia. Debe controlarse la frecuencia respiratoria cada hora, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento y posteriormente cada 8 horas.

La paciente debe ser pesada diariamente y el aporte total de líquidos restringirse a un máximo de 2000-3000 ml/día. Posiblemente esta medida junto con un balance hídrico adecuado puede ser suficiente para evitar el edema pulmonar en pacientes de bajo riesgo.

Los niveles de glucosa deben ser evaluados periódicamente, realizando una determinación basal y en las pacientes diabéticas repetirla cada 2-4 horas. En el caso de las gestantes diabéticas, se deberán ajustar y controlar adecuadamente la dosis de insulina.

Tras el nacimiento se deberán determinar los niveles de glucemia del neonato, sobre todo si el parto ha tenido lugar en las primeras horas de administración del tratamiento.

820

1. Efectos cardiovasculares: muy frecuentes y relevantes.

– Taquicardia (75%).

– Hipotensión (5%).

– Arritmias cardiacas (21%).

– Dolor torácico (4,8%).

– Isquemia miocárdica (0,3%).

2. Efectos renales y pulmonares: – Aumento en la secreción de ADH, que conlleva una disminución del filtrado glomerular y retención de agua, que alcanza su máximo dos días tras la administración. Este hecho, unido al incremento en la presión pulmonar y el volumen minuto, favorece el desarrollo de edema pulmonar.

– Edema pulmonar (0,5%), más frecuente en las gestaciones múltiples y si se asocia tratamiento con corticoides.

3. Efectos metabólicos: – Hiperglucemia, hiperlactacidemia, hiperinsulinemia.

– Hipopotasemia.

– Aumento del perfil lipídico.

4. Efectos generales: – Náuseas, vómitos.

– Cefaleas.

• Fetales: los fármacos β-miméticos atraviesan la barrera placentaria y producen en el feto efectos secundarios superponibles a los observados en la madre.

También puede observarse hipoglucemia neonatal, si el parto se produce a pesar del tratamiento, en respuesta a la hiperglucemia materna por hiperinsulinemia fetal en las primeras horas del tratamiento.

Contraindicaciones Existe toda una serie de situaciones en las que, ya por indicación obstétrica o bien por indicación médica o por ambas, se contraindican los β-miméticos, que en todo caso deben usarse con extrema cautela.

1. Obstétricas: – Sospecha o confirmación de corioamnionitis.

– Muerte fetal.

– Malformación fetal.

– Metrorragia de origen incierto.

TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINÁMICA UTERINA

– Abruptio placentae (salvo los casos leves o asintomáticos).

2. Médicas: – Diabetes.

– Hipertiroidismo, dada la acción sinérgica de la tiroxina con los beta-miméticos.

– Insuficiencia coronaria, arritmias cardiacas, cardiomiopatía obstructiva, estenosis valvular, hipertensión.

– Asma.

3. Medicamentosas. Entre las drogas que no deben usarse asociadas con los β-miméticos están las siguientes: – Inhibidores de la MAO. – Anestésicos halogenados.

– Metilxantinas.

– Corticoides.

– Digital.

Utilidad clínica y eficacia.

tores de progesterona en pacientes con parto en curso tanto a término como pretérmino.

En cualquier caso, existen algunos datos que sugieren que cuando se administra antes del inicio del parto prematuro, en pacientes de riesgo, existe una disminución de su incidencia. Por lo tanto, puede concluirse que la utilización de progesterona o sus derivados o precursores no tiene utilidad como terapia de la amenaza y/o del parto prematuro ya establecidos. Es necesario disponer de estudios más amplios para aclarar el efecto de la profilaxis del parto prematuro con progesterona.

• Donadores de óxido nítrico Actualmente no existen evidencias que justifiquen su uso clínico.

• Inhibidores de la cox-2 Son fármacos en experimentación y no se consideran eficaces desde el punto de vista clínico.

• hCG Se investiga actualmente su utilidad como tocolítico en el tratamiento y profilaxis de la APP.

Ritodrine es el tocolítico con peor perfil de seguridad, por lo que ha sido retirado del mercado en EE.UU. En Europa se considera en la actualidad como fármaco de 2ª-3ª línea para el tratamiento de la APP.

LECTURAS RECOMENDADAS

Dos grandes estudios randomizados han concluido que los betamiméticos son capaces de prolongar el embarazo durante 24-48 horas, pero no logran demostrar la prolongación del embarazo hasta el término ni la disminución en las tasa de mortalidad y morbilidad perinatal.

Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP, Harigopal S. Betamiméticos para la inhibición del trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 1. Oxford: Update Software Ltd.

Ninguno de los estudios que incluyen la comparación con indometacina, nifedipino y Atosibán, han demostrado una diferencia en la eficacia entre ellos y los β agonistas.

5. Otros fármacos en experimentación • Progestágenos.

Recientemente han aparecido trabajos que ponen de relieve, nuevamente, el papel de la 17 alfa-hidroxiprogesterona como sustancia capaz de disminuir de forma significativa la incidencia de parto prematuro en pacientes de alto riesgo.

El mecanismo real de acción de esta hormona no está suficientemente aclarado. Se sabe que la progesterona en el endometrio suprime la acción de los estrógenos inhibiendo la función de sus receptores citosólicos. Por otro lado, se ha observado un descenso del número de recep-

Akerlund M. Antioxitócicos como tocolíticos. En: Cabero Roura L, editor. Parto prematuro. Madrid, Ed Médica Panamericana, 2004; pp167-173.

Cabero Roura L, Cabero Roura G. Tocolíticos en el manejo del parto prematuro. En: Cabero Roura L, editor. Parto prematuro. Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2004; pp 145-158.

Cordón J, Miño M, Sánchez JA. Diagnóstico y tratamiento de la amenaza y parto prematuro. En: Cabero L, editor. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid: Ed Médica Panamericana, 2003; pp 532537.

Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ and cols. Parto pretérmino. En: Cunninghaam FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD, editores. Williams Obstetricia 21ª edición. Madrid: Ed Médica Panamericana, 2003; pp 592623.

Papatsonis D, Flenady V, Cole S, Liley H. Antagonistas de receptores de Oxitocina para la inhibición del trabajo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. SEGO. Amenaza de parto pretérmino. Protocolos asistenciales en Obstetricia. SEGO, 2004.

SEGO. Fármacos úteroinhibidores. Protocolos asistenciales en Obstetricia. SEGO, 2004.

821

Capítulo 95 ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL García-Díaz L, Zapardiel I, Castro-Gavilán D

I. INTRODUCCIÓN El parto humano es un proceso fisiológico que se produce con mayor frecuencia entre las semanas 37 y 42 de gestación. Su instauración es la consecuencia de un complejo sistema de señales bioquímicas dirigidas a desencadenar contracciones de forma repetitiva, las cuales van a provocar una serie de modificaciones cervicales y el consiguiente descenso de la presentación.

Por inducción del parto entendemos a aquel conjunto de procedimientos dirigido a provocar contracciones uterinas con la intención de desencadenar el parto en el momento más adecuado para madre y feto.

En la primera fase del parto el cuello uterino sufre unas modificaciones estructurales que van a propiciar un ablandamiento y acortamiento del mismo. En esta fase se produce la ruptura y reordenamiento de las fibras de colágeno del cérvix gracias a un aumento en la actividad de las colagenasas. Por otra parte se va a producir un aumento en la cantidad relativa de ácido hialurónico en detrimento del dermatán sulfato, lo que le va a facilitar la retención hídrica. A este conjunto de modificaciones de las características cervicales se le conoce como maduración cervical, y es uno de los factores que más influyen en el éxito y duración de una inducción. Por este motivo cuando deseamos la finalización del embarazo con éxito por vía vaginal y nos encontramos con un cuello desfavorable, es necesario promover artificialmente la maduración cervical por medio de procedimientos que describiremos más adelante.

Cuadro 1. Indicaciones electivas o sociales.

• Mala historia obstétrica.

• Infertilidad o esterilidad de larga duración.

• Antecedente de parto rápido.

• Residencia lejos del hospital.

• Presión social sobre el médico.

• Conveniencia del obstetra-gestante.

La inducción electiva es aquella que se realiza no por indicación médica, sino por conveniencias de otra índole como podemos ver en el Cuadro 1.

Para acometer una inducción electiva deben reunirse unas estrictas condiciones previas: • Embarazo a término y presentación no distócica.

• Ausencia de antecedentes de cirugía uterina (incluida cesárea).

• Ausencia de complicaciones médicas u obstétricas.

• Ausencia de signos de pérdida del bienestar fetal.

• Ausencia de sospecha de desproporción pélvico-cefálica.

II. INDICACIONES La inducción se indica cuando los beneficios de finalizar la gestación para la madre y feto sobrepasan los beneficios potenciales de continuarla. La indicación puede ser médica o electiva.

Figura 1. Registro cardiotocográfico con signos de pérdida de bienestar fetal.

823

Fundamentos de

Cuadro 2. Indicaciones médicas de la inducción.

1) MATERNAS: • Enfermedades hipertensivas del embarazo.

• Neuropatías.

• Cardiopatías.

• EPOC. • Diabetes.

• Neoplasias.

• Otras.

2) OBSTÉTRICAS: • Embarazo prolongado.

• Rotura precoz de membranas.

• Corioamnionitis.

• Otras.

3) FETALES: • Isoinmunización Rh. • CIR. • Feto muerto.

• Anomalías congénitas.

• Cervix favorable (Test de Bishop mayor o igual a 7 en primíparas y 5 en multíparas).

En todo caso, la inducción electiva no es recomendada por muchos autores, entre los que se incluye el American College of Obstetricians and Gynecologists, ya que se asocia con un aumento de la tasa de cesáreas sobretodo en nulíparas.

La indicación que llamamos médica o terapéutica es aquella en la que se decide terminar la gestación ya que si ésta continuase, la salud de la madre o el feto pueden verse seriamente comprometidas. Dentro de estas indicaciones médicas se incluyen una amplia gama situaciones de índole maternas, obstétricas o fetales (ver Cuadro 2).

III. CONDICIONES PREVIAS A LA INDUCCIÓN

Obstetricia (SEGO) • Antecedentes de dos o más cesáreas anteriores; o una si la incisión es corporal o en T (Protocolos de procedimiento en obstetricia núm. 19, SEGO).

• Intervenciones ginecológicas previas con apertura a cavidad endometrial.

• Sufrimiento fetal agudo.

• Carcinoma de cérvix invasor.

• Ciertas malformaciones genitales.

• Infección herpética activa.

• Condilomatosis importante del canal vaginal.

Valoración de las características cervicales: Sabemos que a mayor grado de madurez cervical las probabilidades de lograr una inducción sin complicaciones aumentan. Por eso es fundamental hacer una valoración de las condiciones del cérvix, lo que nos va a orientar a comenzar la inducción o a intentar previamente una maduración cervical. Para valorar el cuello uterino disponemos del Test de Bishop (Tabla 1), un conocido sistema de puntuación que incluye parámetros como el borramiento, la consistencia, la posición del cuello, su dilatación y la altura de la presentación. A cada valor de los anteriores parámetros le corresponde una puntuación que se suma dando un total. Cuando la puntuación total es igual o mayor a 7 las posibilidades de éxito de la inducción son altas.

Valoración fetal: Es preciso conocer la presentación fetal y el peso estimado ecográficamente, ambos parámetros valorados junto a la pelvis materna nos va a dar una idea de la proporcionalidad pélvico-cefálica.

Se deben realizar registros cardiotocográficos de la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina, con lo que descartaremos la existencia de un patrón fetal poco tranquilizador o la irrupción de contracciones de forma espontánea.

Consentimiento informado:

Ausencia de contraindicaciones: Antes de iniciar una inducción del parto hay que comprobar que no existen circunstancias que la contraindiquen y nos conduzcan a la realización de una cesárea electiva.

Estos casos son:

Finalmente informaremos a la gestante de la situación materno- fetal y de la técnica más adecuada para intentar

Tabla 1. Sistema de puntuación de Bishop.

• Desproporción pélvico-fetal.

• Placenta previa.

• Vasa previa.

Dilatación (cm.)

1

2

3

0

1-2

3-4

>5 80-100

Borramiento (%)

0-30

40-50

60-70

Consistencia

Firme

Intermedia

Blanda

Posterior

Media

Anterior

-3

-2

-1, -0

• Procúbito de cordón.

Posición

• Presentación anómala.

Altura de la cabeza

824

0

+1, +2

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL

objetivo de separar las membranas del segmento uterino inferior. Para llevarla a cabo es necesario tener un grado de dilatación cervical.

Entre sus posibles complicaciones encontramos: malestar materno, hemorragia genital, contracciones uterinas irregulares, rotura precoz de las membranas y la posibilidad de propagar una infección. Su realización está contraindicada en casos de placentas de inserción previa y en colonización de estreptococo del grupo B.

Figura 2. Peso fetal estimado por ecografía.

Cuadro 3. Riesgos de la inducción.

RIESGOS MATERNOS: • Crisis emocional.

• Fracaso de la inducción.

• Inercia uterina y parto prolongado.

• Hiperdinamias y parto tumultuoso con riesgo de rotura uterina, desprendimiento prematuro de placenta o desgarros cervicales.

• Infección intrauterina.

• Hemorragia postparto.

• Embolia de líquido amniótico.

RIESGOS FETALES: • Nacimiento pretérmino.

• Traumatismos al nacer por parto precipitado.

• Pérdida del bienestar fetal.

• Infección neonatal.

• Prolapso de cordón.

el parto, así como de los riesgos de la misma y su frecuencia, todo esto debe quedar correctamente registrado en el correspondiente impreso de consentimiento informado que firmará la paciente (ver Cuadro 3).

IV. MÉTODOS DE MADURACIÓN CERVICAL (Cuadro 4): IV. a. Métodos no farmacológicos de maduración cervical: 1. Despegamiento manual de las membranas (maniobra de Hamilton): El fundamento de esta técnica es la liberación local de prostaglandinas desde las membranas corioamnióticas y el cuello uterino.

Consiste en introducir uno o dos dedos por encima del orificio cervical interno y realizar varios giros de 360º con el

La eficacia de esta maniobra ha sido objeto de una revisión Cochrane concluyendo que su utilización en embarazos a término se asocia con una reducción en la duración del embarazo y en la frecuencia de embarazos que continúan más allá de la 41 semana.

2. Dilatadores mecánicos y osmóticos: Estos procedimientos fueron los primeros empleados en la maduración del cuello uterino aunque en los últimos años hayan sido desplazados por las técnicas farmacológicas.

Los dilatadores osmóticos, ya sean naturales (tallos de laminaria) o sintéticos, tienen propiedades hidrofílicas, lo que les permite, cuando son introducidos en el cérvix, extraer agua de los tejidos y a medida que se van hinchando, propician la dilatación cervical. El estiramiento gradual del cuello pone en macha una serie de reflejos neuroendocrinos (reflejo de Ferguson) y pueden favorecer la aparición de contracciones. Por otra parte, no se debe olvidar que al tratarse de un cuerpo extraño también actúa favoreciendo la cascada de liberación de mediadores proinflamatorios entre los que se encuentran las prostaglandinas.

Los dilatadores mecánicos como la sonda de Foley o el doble globo Atad actuarían mediante estimulación mecánica del útero.

El papel actual de los dilatadores en la maduración cervical es controvertido ya que no existen pruebas suficientes para evaluar su efectividad para lograr el parto en menos de 24 horas en comparación con el placebo o con las Cuadro 4. Métodos de maduración cervical.

1. Métodos no farmacológicos de maduración cervical: • Despegamiento manual de las membranas.

• Dilatadores mecánicos y osmóticos.

• Estimulación mamaria.

• Amniotomía.

2. Métodos farmacológicos de maduración cervical: • Prostaglandinas: – Prostaglandina E2 (Gel y dispositivo liberador).

– Prostagandina E1 (Misoprostol).

• Mifepristona.

• Relaxina.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figuras 3 y 4. Sonda de Foley.

prostaglandinas. Además se trata de técnicas de acción muy lenta (son necesarias 12 horas o más de aplicación) que pueden conllevar el riesgo de rotura prematura de membranas y la propagación de infección materna o fetal.

Los principales riesgos potenciales de la amniotomía son: prolapso de cordón (en presentaciones altas), hemorragia (por rotura de vasos previos) y la infección por vía ascendente.

3. Estimulación mamaria:

Por tanto habrá que ser especialmente cauto en los casos de presentaciones altas, si la madre es portadora de Estreptococo Agalactiae o es VIH positiva.

Este método, ya conocido en la historia de la medicina, se fundamenta en la liberación endógena de oxitocina derivada de la estimulación de las mamas.

Aunque son necesarios más estudios que evalúen su seguridad, su uso parece ser beneficioso en la maduración cervical.

4. Amniotomía: La amniotomía puede utilizarse como método único de inducción o, lo que es más frecuente, combinado con otros procedimientos como método de estimulación o aceleración del trabajo de parto (de lo que nos ocuparemos más adelante).

La amniotomía, o amniorrexis artificial, favorece la síntesis endógena de prostaglandinas y la secreción posthipofisaria de oxitocina por el reflejo de Ferguson.

La técnica, descrita hace más de 200 años por Thomas Denman en el Reino Unido, consiste en la introducción, en el curso de un tacto vaginal, de una lanceta de plástico, cuya punta tiene forma de “pico de loro”, a través del cervix con la finalidad de rasgar las membranas amnióticas. Para llevarla a cabo es preciso que las membranas sean accesibles a los dedos del explorador, lo que en casos de puntuaciones de Bishop bajas puede no ser posible.

Es muy importante comprobar, antes de hacer la amniorrexis, que la presentación no esté por encima del estrecho superior de la pelvis, ya que esta circunstancia aumenta el riesgo de procidencia de cordón. Por otra parte la frecuencia cardiaca fetal debe ser monitorizada antes e inmediatamente después del procedimiento.

826

Actualmente el uso de amniotomía como único método de inducción ha perdido valor ya que las revisiones bibliográficas no demuestran beneficios de este procedimiento frente al placebo. Los ensayos que compararon la amniotomía sola frente a las prostaglandinas vaginales demostraron una mayor necesidad de oxitocina en el primer grupo.

IV. b. Métodos farmacológicos de maduración cervical: 1. Prostaglandinas: La administración de prostaglandinas (PG) favorece la disolución de los haces de colágeno y el aumento del contenido hídrico de la submucosa. Es el método más fisiológico entre los existentes para lograr la maduración cervical por lo que se trata del más utilizado en la actualidad.

Viene utilizándose en clínica desde los años 60 y, aunque inicialmente se utilizó la PG-F, actualmente sólo se utilizan para la maduración cervical los preparados de PG-E2 (dinoprostona) y PG-E1 (misoprostol), sin estar éste último aprobado para tal procedimiento en España.

1. a. Prostaglandina E2 (dinoprostona): Se trata de un estimulante del músculo liso uterino y gastrointestinal. Actualmente solo está aprobada su utilización intracervical o vaginal, pues su administración por vía oral o intravenosa genera mayor tasa de efectos secundarios (hiperestimulación, efectos adversos maternos y pérdida de bienestar fetal).

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL

Figuras 5 y 6. Aplicación intracervical de gel de dinoprostona.

Contraindicaciones: La aplicación de prostaglandinas para maduración cervical está contraindicada en los siguientes casos: Hipersensibilidad conocida a las PGs, glaucoma o aumento de la presión intraocular, antecedentes de asma, hemorragia vaginal y todas las ya descritas antes para la inducción.

Administración intracervical: Se utiliza una dosis de 0,5 mg de dinoprostona, vehiculizada en gel, que se administra desde una jeringa estéril y mediante una sonda semirrígida dentro del canal cervical. Durante su aplicación el gel no debe rebasar el orificio cervical interno dado que esto aumenta el riesgo de hiperestimulación uterina. Una vez colocado, la gestante debe permanecer en decúbito supino al menos 15 minutos, y en el plazo de 4 horas no se realizarán tactos vaginales a no ser que se sospechen cambios en la situación obstétrica.

Si a las 6 horas de la administración del gel no ha aparecido la respuesta deseada se puede administrar una nueva dosis, siendo la dosis máxima diaria de 1,5 mg (tres aplicaciones).

Administración intravaginal: Para la administración vaginal disponemos de un dispositivo liberador que contiene 10 mg de dinoprostona.

El dispositivo, que posee una cinta sujeta a un extremo para que facilitar su retirada en casos de necesidad, debe introducirse, bien con pinza y espéculo, bien con los dedos del facultativo, en la parte más alta del fórnix. Su eficacia se valora mediante tacto vaginal a las 6 horas de su aplicación. Si a las 12 horas no se ha conseguido la maduración cervical se puede retirar y replantear la situación (dejar que descanse e intentarlo de nuevo al día siguiente, colocar otro dispositivo, o comenzar con oxitocina).

Figura 7. Inserción de dispositivo vaginal de dinoprostona.

Diversos estudios han comparado la eficacia de ambas vías de administración con resultados dispares.

Vollebreght en un estudio restrospectivo comparando las gestantes con feto único a las que se aplicó el gel o el dispositivo, concluyó que ambos métodos eran igualmente seguros, detectando un mayor porcentaje de partos vaginales en 24 horas (62% vs 28%) y una menor estancia hospitalaria en el grupo al que se administraba dinoprostona mediante el dispositivo.

Gignaffini et al, asignaron aleatoriamente a 103 gestantes con feto único el gel o el dispositivo liberador. Ambos métodos resultaban similares en términos de efectividad, mientras que el dispositivo parecía ser más seguro al producir menos alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal y menos incidencia de cesáreas urgentes por este motivo.

Tras administrar aleatoriamente uno u otro método a 144 primigrávidas, Facchinetti encontró similares resultados entre ambos grupos en cuanto a parto vaginal a las 12 y 24 horas, tasa de fallo de inducción, taquisistolias e hiperestimulaciones. Sin embargo la estancia hospitalaria y

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

la necesidad de intervenciones obstétricas fue menor en el grupo que recibió el dispositivo.

última aplicación del gel o 30 minutos tras la retirada del dispositivo liberador para comenzar la infusión oxitócica.

Hugues en un metaanálisis no encontró diferencias significativas entre ambos métodos.

Si la situación no lo impide, nos abstendremos de realizar tactos vaginales hasta las cuatro horas de la colocación de las prostaglandinas, y, el tiempo mínimo para considerar que las PGs han sido ineficaces es de 6 horas para el gel y 12 para el dispositivo liberador.

En conclusión, actualmente la evidencia no demuestra diferencias entre el gel intracervical y el dispositivo vaginal en términos de efectividad y eficacia, por lo que la elección de uno u otro queda a preferencia del tocólogo quien a menudo decide según su experiencia, la del centro, o la disponibilidad del fármaco en su medio hospitalario. No obstante, muchos tocólogos prefieren el dispositivo liberador por ser fácil de retirar en casos de hiperestimulación o taquisistolia.

Efectos secundarios de la prostaglandina-E2: Los efectos secundarios más frecuentes a nivel materno son la diarrea, naúseas, vómitos y fiebre. Las tasas de rotura uterina son realmente bajas con las dosis de PG-E2 utilizadas.

A nivel fetal la complicación más frecuente es la aparición de patrones de FCF anómalos como consecuencia de taquisistolias, hipertonías uterinas e hiperestimulaciones.

Esto es más frecuente a lo largo de la primera hora tras la administración de dinoprostona, y está relacionada con la dosis, siendo más frecuente en la aplicación intravaginal que en la intracervical. Si esto ocurre se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, retirar la dinoprostona (difícil en el caso del gel) y administrar uteroinhibidores (ritodrine).

Aspectos prácticos de la maduración con PGE2: Por regla general la maduración cervical, ya sea con prostaglandinas o con otro método, debe iniciarse en las primeras horas de la mañana, para así hacerla coincidir con el ritmo circadiano materno.

Antes de aplicar la medicación se procede a canalizar una vía periférica por si fuera necesario administrar algún medicamento durante la maduración cervical (antibióticos, antieméticos, uterolíticos, etc)

1. b. Prostaglandina E1 (misoprostol): El misoprostol es un éster metílico de la prostaglandina E-1, metilado en el C-16, que se comercializa en comprimidos de 200 mcg para prevención y tratamiento de la úlcera péptica. Su costo es bajo, se almacena con facilidad a temperatura ambiente y posee pocos efectos secundarios a nivel sistémico. Aunque su utilización para la maduración cervical no está aceptada en España, ni la ficha técnica del medicamento la contempla, hablaremos aquí de ella obligados por el gran volumen de estudios y revisiones de los que dicha indicación ha sido objeto en los últimos años.

Misoprostol vaginal: Gran cantidad de trabajos han estudiado la efectividad y seguridad de diferentes dosis de misoprostol vaginal entre sí y comparado con otros métodos de maduración cervical.

El misoprostol a dosis de 25 mcg comparada con el gel de 0,5 mg. de dinoprostona reduce el tiempo de parto y las necesidades de oxitocina sin encontrar diferencias en cuanto a tasas de hiperestimulación uterina, realización de cesáreas urgentes, ni en los resultados neonatales (Meyer 2005).

Sin embargo, a dosis de 50 mcg, el misoprostol resulta ser más efectivo que el gel de 0,5 mg de dinoprostona, pero, igual que veíamos antes, con una mayor incidencia de patrones no tranquilizadores de frecuencia cardiaca fetal, hipertonías y taquisistolias uterinas (Papanikolaou 2004; Megalo 2004).

Comprobar que la paciente dispone de estudio preanestésico, si no es así se realizará la extracción de las muestras para hemograma, bioquímica y estudio de coagulación.

Una vez realizada la aplicación de la dinoprostona la paciente debe permanecer recostada y sometida a monitorización electrónica continua de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y la dinámica uterina.

Cuando se obtiene un test de Bishop igual o mayor a 7 se puede proceder a la amniorrexis y la infusión de oxitocina. Se recomienda esperar un plazo de 6 horas desde la

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Figura 8. Colocación de misoprostol vaginal.

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL

La dosis de 50 mcg de misoprostol intravaginal comparada con la de 25 mcg, logra el parto vaginal en menos tiempo y menores requerimientos de oxitocina; aunque a costa de una mayor tasa de taquisistolias e hiperestimulaciones (Sánchez-Ramos 2002).

Una revisión de la Cochrane Library afirma que el misoprostol parece ser más efectivo que los métodos convencionales de maduración cervical, ya que en comparación con otras PGs, el misoprostol se asoció con un menor porcentaje de cuellos desfavorables a las 12 y 24 horas de su aplicación, una mayor probabilidad de lograr el parto en 24 horas, menor necesidad de oxitocina y un menor uso de analgesia epidural.

Por el contrario el empleo de misoprostrol en comparación con las PGs se vio asociado con una mayor tasa de hiperestimulaciones uterinas, patrones patológicos de frecuencia cardiaca fetal y líquidos amnióticos meconiales.

Estos efectos indeseables se vieron claramente relacionados con la dosis utilizada, de manera que el empleo de dosis de 25 mcg o menores, en el plazo de cuatro horas, parecen tener una efectividad y riesgo de hiperestimulaciones similares a las prostaglandinas.

Por tanto, la utilización de dosis bajas de misoprostol (25 mcg), aunque posteriormente se asocie con mayor necesidad de oxitocina, conlleva un menor riesgo de hiperdinamias uterinas, con o sin alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, y un menor número de ingresos a la unidad de cuidados intensivos neonatales.

En la citada revisión se planteó la preocupación por la posible aparición de un efecto secundario muy grave con el empleo de misoprostol, la rotura uterina. En el momento de la revisión los autores reconocieron carecer de la casuística necesaria para pronunciarse al respecto por lo que pedían ser informados de los casos ocurridos al respecto.

Los casos de rotura uterina comunicados en la literatura aparecen altamente relacionados con el uso de dosis altas de misoprostol (50 mcg o más) y con los antecedentes de cirugía uterina (cesárea anterior).

Misoprostol oral y sublingual: El uso del misoprostol por vía oral y sublingual para la maduración cervical tampoco está aprobado, ya que sus dosis y efectos farmacocinéticos son aun menos conocidos que en la aplicación vaginal. No obstante haremos referencia a ellas para dejar constancia de la gran cantidad de estudios que se están llevando a cabo sobre estas vías de administración.

El misoprostol utilizado vía oral y sublingual parece tener la ventaja de iniciar la acción más rápidamente ya que el tiempo en el que se alcanza la concentración sérica má-

xima es menor que con las otras aplicaciones. No obstante, las vías sublingual y vaginal tienen más biodisponibilidad y alargan más la acción al evitar la metabolización del primer paso hepático.

Langenegger et al, compararon la administración de 50 mcg de misoprostol oral cada 6 horas y la de 0,5 mg de dinoprostona en gel cada 6 horas a un grupo de 200 gestantes en un ensayo clínico aleatorizado y controlado. Concluyeron que, a esas dosis, el misoprostol oral era tan efectivo como el gel de dinoprostona en el resultado de partos vaginales en 24 horas sin encontrar diferencias en cuanto a alteraciones cardiotocográficas.

Comparado el misoprostol oral con su aplicación vaginal, How comprobó que, a igual dosis (25 mcg), la administración oral, siendo menos efectiva para lograr partos vaginales, tenía una incidencia de taquisistolias mucho menor (32% vs 10%). Wing afirmó que la dosis de 100 mcg de misoprostol oral era tan efectiva como la de 25 mcg vaginal. Mientras que Paungmora et al, en un ensayo clínico con 153 gestantes a término reseñaron eficacia similar en el grupo que recibió 100 mcg de misoprostol oral y el que recibió 50 mcg intravaginal, con una menor incidencia de taquisistolias en el primer grupo, con lo que se ha planteado que la dosis de 100 mcg oral puede ser una alternativa a las aplicaciones vaginales.

En cuanto a la aplicación sublingual, el grupo de Sánchez-Ramos concluyó, tras analizar los resultados de un ensayo randomizado con 200 gestantes, que el uso de 100 mcg sublingual comparado con el de 50 mcg sublingual, provocaba una mayor tasa de partos vaginales a las 12 y 24 horas pero a expensas de generar una mayor incidencia de taquisistolias y síndromes de hiperestimulación.

En un estudio piloto con 100 mujeres, la dosis de 50 mcg sublingual resultó ser aparentemente más eficaz que la misma cantidad oral sin un aumento de la hiperestimulación uterina.

Una revisión Cochrane de 2004 afirma que, a igualdad de dosis, el misoprostol sublingual es, al menos, tan eficaz como el oral, ya que la primera propició menos fracasos para lograr el parto vaginal en 24 horas, menos necesidad de oxitocina y menos tasa de cesáreas, aunque las diferencias no resultaron estadísticamente significativas. La conclusión de dicha revisión nos sirve para el apartado del misoprostol en general, que “podrá usarse clínicamente en un futuro cuando se haya establecido su dosis óptima y segura mediante ensayos más grandes”.

2. Mifepristona: La mifepristona es una hormona derivada de la noretindrona que se comporta como antagonista de la acción uterorrelajante de la progesterona. Su papel en las inte-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

rrupciones voluntarias del embarazo es bien conocido. La acción de la mifepristona como inductor del parto a término se ha estudiado en modelos animales con resultados que indican que puede tratarse de un agente efectivo en la maduración cervical en humanos. Aunque hay datos que indican que en humanos la mifepristona es más efectiva que el placebo en la inducción del parto, aun no existe evidencia suficiente para apoyar su uso.

V. MÉTODOS DE INDUCCIÓN DEL PARTO: La inducción del parto supone la intención clara de finalizar la gestación provocando contracciones uterinas capaces de desencadenar el parto por la vía vaginal.

1. Amniotomía: Como sabemos la amniotomía provoca la liberación de prostaglandinas y la aparición de contracciones por la secreción hipofisaria de oxitocina.

Las indicaciones de la amniotomía pueden ser diversas (ver Cuadro 5).

Los riesgos de la amniotomía, entre los que se encuentra el prolapso de cordón y la corioamnionitis, obligan a que siempre que se lleve a cabo sea en un medio adecuado, con una indicación clara, estando siempre la presentación fetal bien apoyada contra el cérvix y monitorizando la frecuencia cardiaca fetal antes y después de la técnica.

La amniotomía temprana (1 o 2 cm de dilatación), se ha asociado con un trabajo de parto significativamente más breve aunque da lugar a un aumento de incidencia de corioamnionitis y patrones fetales de compresión del cordón.

La amniotomía tardía (5 cm) acelera el parto espontáneo sin necesidad de aumentar la necesidad de oxitocina, ni provocar un aumento en la tasa de cesárea.

La técnica más comúnmente utilizada en la inducción del parto es la amniorrexis combinada con la administración de oxitocina intravenosa. Esta práctica provoca más partos

Cuadro 5. Indicaciones de la amniotomía.

• Inducción o conducción del parto.

• Necesidad de monitorización interna de la frecuencia cardiaca fetal.

• Necesidad de monitorización interna de la dinámica uterina.

• Realización de microtoma de pH fetal.

• Valoración de las características del líquido amniótico.

• Disminuir el sangrado en placentas previas marginales.

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Figura 9. Amniorrexis artificial.

vaginales que la amiotomía sola y reduce el porcentaje de partos instrumentales en comparación con el placebo.

2. Oxitocina: La oxitocina es una hormona proteica formada por 9 aminoácidos, que se sintetiza en el hipotálamo y es almacenada en la neurohipófisis. Tiene acción estimulante de la musculatura lisa uterina al aumentar la concentración de calcio intracelular. La oxitocina se absorbe rápidamente, su acción tarda de 3 a 5 minutos en aparecer y se va a mantener durante 1 hora. Es metabolizada en hígado, riñón y glándulas mamarias por la oxitocinasa, siendo su semivida de eliminación de 1 a 6 minutos. La administración de oxitocina es considerada la técnica de elección de inducción del parto.

La indicación de administrar oxitocina corresponde al médico quien debe restringir su uso al área de paritorios.

Técnica de infusión: A ser posible las inducciones deben comenzarse a primera hora de la mañana a fin de que sean más adaptables a los ritmos fisiológicos de la gestante.

Se coloca a la paciente en decúbito supino y se cateteriza una vía periférica por la que posteriormente, y únicamente, se administrará oxitocina. Antes de comenzar la inducción se debe realizar siempre una monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y de la dinámica uterina.

La solución se prepara diluyendo 5 UI de oxitocina (media ampolla de 10 UI) en 500 ml de suero fisiológico o Ringer lactato, asegurando la homogeneidad de la mezcla, con lo que la solución contiene 10 miliunidades (mU)/ml de oxitocina.

La perfusión debe hacerse en todos los casos mediante bomba de infusión. Existen diferentes pautas de administración de oxitocina, en todos los casos esta se basa en comenzar con una dosis mínima para posteriormente efec-

ESTIMULACIÓN DEL PARTO. INDICACIONES, TÉCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIÓN DEL PARTO. MADURACIÓN CERVICAL

tuar un aumento gradual de la dosis hasta alcanzar una dinámica uterina óptima (3 o 4 contracciones cada 10 minutos con una duración de 45-60sg). De este modo intentamos utilizar la dosis mínima eficaz de oxitocina.

Una pauta muy extendida es la de comenzar administrando una dosis inicial de 4 gotas/minuto (2mU/min o 12 ml de solución/hora). Posteriormente se va incrementando la dosis en saltos de 4gotas/minuto cada 15-30 minutos hasta alcanzar una perfusión efectiva o llegar a la dosis máxima permitida (40 gotas/min, 20mU/min o 120ml/hora) (Catálogo de Especialidades Farmacéuticas, 2001). En el 90% de los casos la dinámica adecuada se consigue con dosis de 16 mU/min (32 gotas/min) o menos.

Si tras 12 horas con dinámica uterina adecuada no se ha logrado llegar a la fase activa del parto (cérvix borrado completamente y dilatación de más de 3 cm), la mayoría de los autores consideran que se trata de un fracaso o fallo de inducción y suelen optar por la práctica de una cesárea. Este concepto es diferente del de parto estacionado, que se diagnostica, según Friedman, cuando con dinámica uterina aceptable no progresa la dilatación en el plazo de 2 horas, esta situación también nos va a obligar a replantear si seguimos o no intentando el parto vaginal.

bios de dosis lo que hace que la situación pueda llegar a ser impredecible.

Si nos encontramos ante una situación de hiperestimulación, la perfusión de oxitocina debe ser rápidamente suprimida y se colocará a la paciente en decúbito lateral; la administración de oxígeno mediante gafas o mascarilla, aunque muy extendida en estos casos, tiene una eficacia dudosa. Si el problema persiste deberán administrarse fármacos uteroinhibidores (ritodrina). A menudo, con estas medidas, la hiperestimulación remite y, si la frecuencia cardiaca fetal se normaliza, puede reanudar posteriormente la perfusión oxitócica espaciando los intervalos de aumento y vigilando la situación más estrechamente. Si el patrón no mejora y el parto vía vaginal no es posible, optaremos por la práctica de una cesárea urgente.

• Pérdida de bienestar fetal: El bienestar fetal ha de ser vigilado férreamente mediante monitorización electrónica continua, a ser posible con electrodo interno, y teniendo la posibilidad de realizar monitorización bioquímica intermitente mediante el análisis del pH tomado de microtoma de sangre capilar.

La inducción debe ser siempre vigilada estrechamente a fin de detectar rápidamente eventuales complicaciones.

Efectos adversos (ver Cuadro 6): • Hiperestimulación uterina: La dinámica uterina debe ser monitorizada de forma continua y la dosis de oxitocina administrada debe estar siempre controlada por personal cualificado en su manejo (enfermería, matrona, etc) para evitar, o detectar precozmente, la hiperestimulación uterina. Esta se reconoce por la aparición de contracciones muy frecuentes (más de 5 en 10 minutos) o/y contracciones de larga duración (más de 60 seg. de duración) que pueden comprometer la perfusión útero-placentaria y dar lugar a un patrón de frecuencia cardiaca fetal poco tranquilizador.

Si bien la hiperestimulación suele ocurrir cuando de administran dosis muy altas de oxitocina, también podemos encontrarnos con úteros muy sensibles a pequeños camCuadro 6. Efectos adversos de la oxitocina IV.

• Hiperestimulación uterina.

• Pérdida del bienestar fetal.

• Rotura uterina.

• Infección materno-fetal.

• Alteraciones maternas: – Metabólicas.

– Cardiovasculares.

– Intoxicación acuosa.

Figura 10. Microtoma sangre capilar intraparto.

• Rotura uterina: Aunque poco frecuente, es importante tenerla presenta y reconocerla rápidamente por su gravedad. La administración de altas cantidades de oxitocina en gestantes y la existencia de cicatrices uterinas previas son factores de riesgo de rotura uterina. En un ensayo se compararon los resultados perinatales y maternos en mujeres con antecedente de cesárea según habían sido incluidas en el grupo de intento de parto vaginal o en el de cesárea electiva. Los riesgos de rotura uterina y de encefalopatía hipóxico-isquémica fueron mayores en el grupo designado para parto vaginal. Por ello habrá de ser especialmente cuidadoso en la indicación de la inducción y en la dosificación de la oxitocina en mujeres con antecedentes de cesárea.

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Fundamentos de

• Infección materno-fetal: El riesgo de infección, facilitado por la amniotomía, los tactos vaginales y el sondaje, debe ser vigilado en todo momento, sobre todo a partir de las 24 horas de la rotura de membranas.

• Alteraciones maternas: – Del control metabólico: Un factor que no puede ser olvidado es el control metabólico de la gestante durante la inducción. El ayuno (muchas veces mayor de 12 horas), la realización de un trabajo muscular importante con las contracciones, la sudación y la hiperventilación frecuente facilitan que la gestante entre en situación de acidosis y deshidratación. Por tanto se debe hacer un control de la diuresis y administrar importante cantidad de glucosa y líquidos durante la inducción.

– Alteraciones cardiovasculares: Son raros con las dosis utilizadas. Puede aparecer vasodilatación y depresión miocárdica.

– Intoxicación acuosa: La oxitocina tiene, por su similitud con la argininavasopresina, una acción antidiurética significativa.

Este síndrome puede aparecer si se administran grandes volúmenes de líquido combinado con cantidades de oxitocina mayores a los límites de seguridad (20 mU/min o 40gotas/min) durante un tiempo considerable.

La intoxicación acuosa de reconoce por la aparición de confusión, naúseas, convulsiones y coma.

Si esto ocurre se debe interrumpir la administración del fármaco y corregir el equilibrio hidroelectrolítico.

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833

Capítulo 96 CONCEPTO Y DIVISIÓN DE LA PATOLOGÍA PERINATAL CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL Orós D, Fabre E

CONCEPTO DE PATOLOGÍA PERINATAL

recién nacido, siendo las causas de la muerte diferentes a las observadas en niños de mayor edad.

La Medicina Perinatal tiene como objetivo mejorar la calidad de la vida desde sus comienzos mediante la atención y el cuidado del feto y del recién nacido.

TERMINOLOGÍA Y DEFINICIONES

El término período perinatal fue introducido en el año 1936 por el pediatra alemán Pfaundler para definir un intervalo de tiempo antes, durante y después del nacimiento, caracterizado por una elevada mortalidad del feto y del

Para poder describir los acontecimientos asociados con el resultado perinatal se requiere una terminología precisa y clara; la Tabla 1 contiene las definiciones propuestas por la OMS-FIGO (Figura 1).

Tabla 1. Terminología perinatal.

Peso al nacer

Es la primera medida del peso del feto o recién nacido obtenida después del nacimiento. El peso debe ser medido preferentemente dentro de la primera hora de vida, antes de que ocurra una pérdida ponderal postnatal significativa. Los feto y niños, nacidos vivos o muertos, de menos de 500 g. de peso al nacer deben ser excluidos de las estadísticas perinatales hasta que existan razones legales u otras razones válidas que justifiquen su inclusión.

Parto

Es la expulsión completa o la extracción de la madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de la edad de gestación, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical, y si está o no desprendida la placenta.

Los fetos pesando menos de 500 g. no son viables, y en consecuencia no deben ser considerados como "partos" al elaborar las estadísticas perinatales. Si se desconoce el peso al nacer, una edad de gestación equivalente, 22 semanas completas, se considera equivalente a 500 g.. Si tanto el peso al nacer como la edad de gestación son desconocidos, una longitud de 25 cm (coronilla-talón) se considera equivalente a 500 g.

Nacido vivo

Es el producto del parto de un niño vivo. El parto de un niño vivo es la expulsión completa o la extracción de la madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de la edad de la gestación, que, después de su separación de la madre, respira o presenta cualquier otra señal de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos definidos de los músculos de contracción voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical o si está o no desprendida la placenta.

Nacido muerto

Es el producto del parto de un niño muerto. El parto de un niño muerto es la expulsión completa o la extracción de la madre de un feto pesando 500 g. o más, con independencia de la edad de la gestación, que, después de su separación de la madre, no respira, ni presenta cualquier otra señal de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos definidos de los músculos de la contracción voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordón umbilical o si está o no desprendida la placenta.

Muerte neonatal

Es la muerte de un niño nacido vivo durante los primeros 28 de días completos de vida.

• Muerte neonatal precoz: Es la muerte de un niño nacido vivo durante los primeros 7 días completos (168 horas) de vida.

• Muerte neonatal tardía: Es la muerte de un niño nacido vivo después de los 7 días completos pero antes de los 28 días completos de vida.

Muerte perinatal

Es la suma de los nacidos muertos más el número de muertes neonatales precoces de niños con un peso al nacer de 500 g. o más.

835

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 1. Mortalidad perinatal.

MORTALIDAD PERINATAL MORTALIDAD NEONATAL MORTALIDAD FETAL

PRECOZ

22 semanas

TARDÍA

Parto

7 días

28 días

más nacidos muertos) con un peso al nacer de 500 g. o más.

Tasa de nacidos muertos Es el número de nacidos muertos pesando 500 g. o más por 1000 nacidos (nacidos muertos más nacidos vivos) con un peso al nacer de 500 g. o más:

Nacidos muertos + Muertes neonatales precoces Tasa de mortalidad = _______________________________ x 1.000

Nacidos muertos Tasa de nacidos muertos = ________________________ x 1.000 Total de nacidos

perinatal

Total de nacidos

Tasa de mortalidad perinatal

El cálculo de las tasas para la elaboración de las estadísticas perinatales nacionales debe incluir a todos los fetos y niños con un peso al nacer de 500 g [o en su defecto, la edad gestacional que corresponde (22 semanas), o en su defecto, la longitud corporal (25 cm coronilla-talón)] al nacer. Con la finalidad exclusiva de realizar comparaciones internacionales, la OMS-FIGO recomiendan la elaboración de las estadísticas perinatales internacionales o estándar, en las que tanto el numerador como el denominador de las tasas se limitan a los nacidos vivos y muertos con un peso al nacer (1.000 g, o si el peso al nacer es desconocido, la edad de gestación de (28 semanas, o si ésta es también desconocida una longitud corporal 28 cm. (Figura 2).

Es el número de nacidos muertos más el número de muertes neonatales precoces de niños con un peso al nacer de 500 g. o más por 1.000 nacidos (nacidos vivos

La tasa de mortalidad perinatal, es el mejor indicador de salud durante el período perinatal que generalmente está disponible, ya que:

Tasa de mortalidad neonatal precoz Es el número de muertes neonatales precoces de niños con un peso al nacer de 500 g o más que ocurren desde el momento del nacimiento hasta antes del fin de los primeros siete días completos de vida (168 horas completas) por 1000 nacidos vivos pesando 500 g. o más.

Muertes neonatales precoces Tasa de mortalidad = _______________________________ x 1.000 neonatal precoz Total de nacidos

Figura 2. Tasa de mortalidad perinatal según el peso al nacer.Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. 450

387,8

Tasa mortalidad perinatal

400

373,7

350 300 250 200

156,4

150 100 28,4 50

6,2

3,1

2,7

3,6

5,7

16,6

0 500-999

1000-1499 1500-1999 2000-2499 2500-2999 3000-3499 3500-3999 4000-4499 4500-4999 Peso al nacer

836

> 5000

CONCEPTO Y DIVISIÓN DE LA PATOLOGÍA PERINATAL. CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL

• La muerte es un acontecimiento concreto y fácil de identificar • Para calcular la tasa de mortalidad no es necesario conocer la causa de la muerte.

• La tasa de mortalidad perinatal reúne en una sola cifra a los nacidos muertos y a las muertes neonatales precoces.

A pesar de estas ventajas, la tasa de mortalidad perinatal es un índice excesivamente grosero que ignora a numerosos factores asociados con las muertes perinatales ya que: • No proporciona información sobre la distribución de los nacidos ni de las muertes perinatales por grupos de peso o grupos de edad de la gestación al nacer, que son los principales factores que determinan la supervivencia durante el período perinatal.

• No informa sobre la causa de la muerte, ni de la importancia relativa de cada causa de muerte dentro de una población específica.

• No identifica las muertes perinatales que son potencialmente evitables, ni discrimina las muertes debidas a anomalías congénitas mayores incompatibles con la vida.

• Existe una infracomunicación de las muertes perinatales a los registros de nacimientos, hecho que influye claramente sobre las tasas de mortalidad perinatal comunicadas por los organismos oficiales.

FACTORES DE RIESGO DE LA MORTALIDAD PERINATAL Entre los factores de riesgo se pueden diferenciar los sociales y ambientales, biológicos y maternos, y los dependientes del feto y recién nacido.

Factores sociales y ambientales Nivel socioeconómico La tasa de mortalidad perinatal es más alta cuanto más bajo es el nivel de ingresos económicos familiares, y menor es el nivel educativo y cualificación profesional de los padres. Un nivel socioeconómico desfavorable se asocia con más frecuencia a multiparidad, menor edad de la madre al embarazo y peor control gestacional.

Intervalo entre embarazos Se acepta que el intervalo de alrededor de dos años entre el final de un embarazo y el comienzo del siguiente se

asocia con la menor mortalidad perinatal. Los factores que influyen sobre el intervalo intergenésico son el resultado del embarazo previo, la edad materna y la clase social. El intervalo prolongado no se asocia con un aumento en la tasa.

Actividad laboral La duración excesiva de la jornada laboral, la posición corporal inadecuada durante el trabajo, la ausencia o escasos periodos de descanso durante la jornada laboral, y el realizar un trabajo especialmente cansado son factores que aumentan la mortalidad perinatal.

Drogas durante el embarazo El consumo de tóxicos durante el embarazo se asocia a aumento de mortalidad perinatal. Los efectos del abuso del alcohol durante el embarazo incluyen una tasa elevada de bajo peso al nacer, nacidos muertos, abortos espontáneos y complicaciones perinatales. El consumo de tabaco, sobretodo en edades gstacionales precoces, se asocia de forma directa a un aumento de mortalidad perinatal. Otras drogas de consumo creciente como la cocaína, derivados de las anfetaminas o la heroína se asocian de forma directa a desprendimiento de placenta, retraso de crecimiento y muerte fetal.

Nutrición materna El riesgo de parto espontáneo pretérmino aumenta un 60% en las mujeres con una baja ganancia de peso durante el embarazo. La restricción excesiva del ingreso calórico durante el embarazo puede afectar negativamente al crecimiento fetal y contribuir a la incidencia de nacidos de bajo peso y a aumentar la tasa de mortalidad perinatal.

Asistencia médica prenatal La mortalidad perinatal es alta en las gestantes que no acceden a una adecuada asistencia médica desde el comienzo del embarazo. La ausencia de asistencia prenatal se asocia con un aumento de 4 a 10 veces en la tasa de mortalidad en comparación con las gestantes que reciben una asistencia precoz y frecuente

Factores biológicos maternos Edad La edad materna está relacionada con la mortalidad perinatal (Tabla 2). El riesgo de muerte es relativamente alto en las madres con una edad inferior a 20 años, especialmente en aquellas con menos de 15 años de edad, existe un riesgo mínimo entre los 20 y 29 años, aumenta entre los 30 y 40 años, y se produce un marcado incremento cuando la edad materna es superior a 40 años.

837

Fundamentos de

Tabla 2. Riesgo de aborto según la edad de la madre.

Riesgo de aborto (%)

Edad

13.3

0–24 años

11.1

25–29

11.9

30–34

15

35–39

51

40–44

93

45 o más

Las mujeres entre 16 y 19 años tienen una capacidad reproductiva similar a la que tienen una edad entre 20 y 29 años; pero las jóvenes con una edad inferior a 15 años tienen una incidencia mayor de problemas obstétricos. La tasa de mortalidad perinatal en las madres de 10-15 años es 1,8 mayor que en las madres de 16-19 años. Las muertes perinatales están relacionadas con la mayor incidencia de preeclampsia, bajo peso al nacer, infección amniótica y abruptio placentae.

La mortalidad perinatal es tres veces más alta en las madres de más de 40 años que en las mujeres más jóvenes. La causa es compleja y no está bien aclarada. Las mujeres de edad avanzada tienen un mayor riesgo de anomalías genéticas y de nacidos de bajo peso, así como de padecer enfermedades sistémicas crónicas que influyen en la salud fetal.

Paridad materna La edad y paridad materna están estrechamente relacionadas, y cuando el análisis de la mortalidad se realiza considerando la paridad, la asociación descrita desaparece. A partir del tercer nacimiento prácticamente no existen cambios en la mortalidad perinatal cuando aumenta la edad de la madre. La asociación entre paridad y mortalidad perinatal es diferente según el tipo de estudio epidemiológico realizado.

Los estudios epidemiológicos transversales demuestran que la mortalidad es más alta para el primer nacido, disminuye para el segundo y tercero, y aumenta para el cuarto nacimiento o superior. Sin embargo, cuando la relación entre paridad y mortalidad perinatal se basa en el análisis de grupos formados según el número de nacidos previos en cada mujer, la mortalidad perinatal disminuye al aumentar la paridad en la misma mujer.

Antecedente de muerte perinatal Las mujeres con el antecedente de una muerte perinatal tienen un riesgo relativo de 4 a 5 veces más alto de presentar el mismo resultado en el embarazo posterior. Si existe el antecedente de dos muertes perinatales el riesgo relativo aumenta hasta 7 veces.

838

Obstetricia (SEGO) Factores fetales y del reción nacido Sexo fetal En todas las poblaciones se comprueba que el número de nacidos de sexo masculino es mayor que el de sexo femenino, siendo además la mortalidad perinatal en aquellos mayor que en estos.

Peso al nacer El peso al nacer es probablemente el factor más estrechamente relacionado con el riesgo de muerte perinatal. La tasa de mortalidad perinatal más alta se observa en los nacidos de menos de 1.000 g, desciende según aumenta el peso al nacer con la tasa más baja en los nacidos entre 3.500-3.999 g, para a continuación aumentar según se incrementa el peso (Figura 2). Los nacidos de muy bajo peso (< 1500 g.) representan el 0.9% de todos los nacidos pero son responsables de alrededor del 40% de las muertes perinatales. Los nacidos de bajo peso (< 2500 g.) tienen una frecuencia de alrededor del 6%, pero en ellos ocurren el 68% de todas las muertes perinatales.

Tabla 3. Consecuencias fetales de las algunas de las enfermedades maternas y complicaciones más comunes del embarazo.

Enfermedad o complicación materna

Enfermedad o complicación fetal

Enfermedad hipertensiva

– Crecimiento intrauterino restringido – Asfixia fetal – Nacimiento pretérmino

Diabetes mellitus

– Anomalías congénitas – Macrosomía – Crecimiento intrauterino restringido – Asfixia fetal

Cardiopatías

– Crecimiento intrauterino restringido – Nacimiento pretérmino – Cardiopatía congénita

Infecciones víricas

– Infección fetal – Anomalías congénitas – Anemia

Infecciones bacterianas

– Infección fetal – Nacimiento pretérmino – Anomalías congénitas

Enfermedades inmunológicas – Aborto – Muerte fetal – Cardiopatías – Enfermedad inmunológica neonatal Rotura prematura de – Deformidades fetales las membranas amnióticas – Hipoplasia pulmonar – Infección fetal – Nacimiento pretérmino

CONCEPTO Y DIVISIÓN DE LA PATOLOGÍA PERINATAL. CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL

Edad de la gestación al nacer La tasa de mortalidad perinatal desciende rápidamente cuando aumenta la edad de la gestación, alcanza el mínimo en la gestación a término. Aunque el parto pretérmino ocurre sólo en el 6-7% de todos los nacimientos, el 64% de las muertes perinatales ocurren en gestaciones que finalizan antes de la 37ª semana de gestación.

Un problema no resuelto en los embarazos post-término es el aparente incremento en el riesgo de muerte en comparación con los nacidos a término.

Gestación múltiple Los gemelos realizan una elevada contribución a la mortalidad durante el período perinatal. Los gemelos representan menos del 2% de todos los nacidos, pero son responsables del 8% de todas las muertes perinatales. La tasa de nacidos muertos es cuatro veces más alta, la de mortalidad neonatal precoz seis veces más alta y la de mortalidad perinatal cinco veces más alta para los nacidos de gestación gemelar que para los nacidos de gestación múltiple. Este hecho está relacionado con la elevada incidencia de nacidos de bajo peso en los embarazos gemelares. La mortalidad es dos veces más alta en los embarazos monocoriales que en los dicoriales, y en los dicoriales monocigóticos ligeramente superior que la que existe en los embarazos dicoriales dicigóticos, mientras que la mortalidad en los nacidos de gestaciones monocoriales monocigóticas es aproximadamente el doble.

La mortalidad perinatal en los embarazos monoamnióticos es particularmente elevada por el alto riesgo de patología del cordón umbilical y accidentes obstétricos.

CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL La patología perinatal incluye las enfermedades del ser humano que se originan y cursan antes del nacimiento, en el parto y durante el período neonatal. El embarazo lo componen la madre, el feto y sus anejos (placenta, líquido amniótico y cordón umbilical). El estado de evolución permanente de la gestación, la especial sensibilidad de los tejidos en desarrollo, y la distinta función de cada una de los componentes de la gestación, hacen que según el momento y el tropismo de la agresión, se produzcan diferentes consecuencias.

Atendiendo al momento de aparición clasificamos la patología intrauterina en:

Gametopatias Durante la gametogénesis las células germinales primordiales se convierten en gametos maduros aptos para

la fertilización. Las gametopatías son enfermedades de origen preconcepcional y de causa genética (endógena), aunque pueden recibir influencias ambientales (exógenas).

Se clasifican en: Cromosomopatías Son anomalías en el número y estructura de los cromosomas. Las anomalías numéricas aparecen generalmente como resultado de una no disyunción, mientras que las anomalías estructurales son secundarias a roturas cromosómicas inducidas por factores ambientales (radiaciones, fármacos y virus).

Las anomalías específicas de los cromosomas generan más de 60 síndromes identificables, que en conjunto son más frecuentes que todos los trastornos mendelianos monogénicos juntos. Son la causa de una gran proporción de las pérdidas reproductivas, malformaciones congénitas y retraso mental.

Genopatías Son enfermedades hereditarias secundarias a mutaciones de los genes presentes en el óvulo y/o espermatozoide, Si la enfermedad se expresa fenotípicamente, la mutación estará presente en ambos cromosomas homólogos en las afecciones recesivas o sólo en un cromosoma en las afecciones dominantes. Los gametos portadores de estas anomalías pueden fecundar o ser fecundados, generando un huevo anormal que en la mayoría de los casos no sobrevivirá a la etapa embrionaria o fetal, mientras que en otros casos conducen al nacimiento de un niño afecto.

Blastopatias Las blastopatías son enfermedades que aparecen durante las tres primeras semanas después de la concepción. La enfermedad en este período tiene como efecto más probable la lesión grave y la muerte del embrión con aborto posterior. Esta es la etapa de la vida humana con el riesgo vital más elevado, ya que la mitad de los huevos fertilizados mueren antes de la implantación y un tercio de los restantes mueren antes de finalizar la tercera semana. Las blastopatías compatibles con la vida son raras, como el “situs inversum viscerum”.

Embriopatias El período embrionario comprende desde la cuarta hasta la octava o novena semanas de embarazo. Es el período de organogénesis y la etapa crítica en que ocurren las anomalías del desarrollo de las estructuras que se encuentran en formación. La supervivencia del embrión a este período depende de su competencia genética y de la exposición a factores ambientales, capaces de alterar su

839

Fundamentos de

desarrollo, como fármacos u otras sustancias químicas, radiaciones e infecciones.

La naturaleza de las malformaciones así provocadas está condicionada por: • La constitución genética del embrión.

• El período de actuación del agente teratógeno.

• El tropismo del agente teratógeno por los órganos diana.

Según la gravedad de la agresión el embrión desarrollará una malformación estructural o le desencadenará la muerte.

Obstetricia (SEGO) Tabla 4. Causas de mortalidad perinatal según la Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal de la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO. Causa

Hipoxia intrauterina

24,4

Anomalías congénitas

19,0

Crecimiento intrauterino retardado

10,2

Síndrome de dificultad respiratoria

8,8

Infecciones

6,9

Tabla 5. Tasas de mortalidad fetal, y neonatal en Europa (por 1000 nacidos vivos).

País

Tasa mortalidad fetal

Tasa mortalidad neonatal

Tasa mortalidad neonatal precoz

Tasa mortalidad neonatal tardía

Alemania

3,7

2,7

-

-

Austria

3,6

3,0

2,2

0,8

Bélgica

4,5

3,0

2,2

0,8

Dinamarca

3,8

4,0

3,3

0,7

Fetopatias El período fetal se extiende desde la octava o novena semana de gestación hasta el nacimiento. En su curso se produce la maduración morfológica y funcional de los órganos fetales. La mayoría de las fetopatías son de origen exógeno o ambiental, causadas por complicaciones del embarazo y del parto. Los efectos de la enfermedad materna pueden ser a corto plazo, manifiestándose durante el embarazo y el período neonatal, o a largo plazo, expresándose durante el período postnatal. Existen efectos inespecíficos, como el crecimiento intrauterino retardado, la prematuridad o la hipoxia perinatal, que puede padecer el feto como consecuencia de enfermedades maternas de tipo muy diferente, y efectos específicos, cuando una patología concreta se asocia con un efecto concreto sobre el feto. Los efectos a largo plazo incluyen a las alteraciones del desarrollo somático y psicomotor tras el nacimiento (Tabla 3).

La identificación de las causas de la muerte durante el período perinatal puede ayudar a conocer cuales son los problemas y a planificar acciones correctoras que permitan reducir la mortalidad. Para lograr un sistema uniforme de clasificación de la causa de la muerte perinatal se recomienda utilizar la CIE, que en su 10ª revisión contiene secciones específicas para las enfermedades perinatales y las complicaciones del embarazo, parto, recién nacido y puerperio.

En la Tablas 4 y 5 se exponen las principales causas de mortalidad perinatal en España y Europa. La tasa de mortalidad perinatal en España está en torno al 8 por 1000, siendo una de las más bajas del mundo. Los progresos en el control prenatal y en el tratamiento de muchas patologías pre y postnatales, han conseguido mejorar la supervivencia de enfermedades como los nacidos pretérmino, así como disminuir de la incidencia de otras afecciones clásicas como la enfermedad hemolítica perinatal y muchas de las causas de muerte. Como consecuencia se ha conseguido una disminución de la tasa de mortalidad perinatal.

840

%

España

5,2

2,7

1,5

1,2

Finlandia

4,0

2,4

1,7

0,7

Francia

4,6

3,0

2,1

0,8

Grecia

5,7

6,8

4,8

2,0

Holanda

7,4

4,0

3,5

0,5

Irlanda

5,3

4,0

3,2

0,8

Italia

4,4

3,8

2,7

1,1

Luxemburgo

5,5

1,9

1,6

0,4

Portugal

5,8

3,4

2,5

0,9

Suecia

3,9

2,3

1,7

0,6

Inglaterra y Gales, UK

5,3

3,7

2,8

0,9

Irlanda del Norte, UK

4,4

3,6

2,7

0,9

Escocia, UK

5,7

4,1

2,9

1,9

Por contrapartida las malformaciones congénitas mayores son difíciles de tratar, se asocian con un elevado riesgo de muerte y su contribución relativa a la mortalidad perinatal ha aumentado.

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841

Capítulo 97 TRAUMA OBSTÉTRICO El-Kathib T, Maza M, Mercé LT

DEFINICIÓN Se entiende por traumatismo obstétrico aquellas lesiones producidas en el feto a consecuencia de fuerzas mecánicas (compresión, tracción) durante el trabajo de parto.

Dichas lesiones no son siempre evitables y pueden ocurrir a pesar de un óptimo manejo del parto.

Las lesiones fetales causadas por amniocentesis, obtención de muestra sanguínea del cuero cabelludo fetal, maniobras de reanimación neonatal, y las patologías maternas no son consideradas como traumatismo obstétrico.

INCIDENCIA La incidencia varia dependiendo del tipo de lesión (caput succedaneum y cefalohematoma son comunes), y dependiendo del centro en que se produzca el parto. En la actualidad la incidencia es entre un 2 y 7 de cada 1000 nacidos vivos.

La incidencia ha disminuido significativamente debido a la mejora de las técnicas obstétricas y al incremento de la tasa de cesáreas en las últimas décadas ante situaciones como la pérdida del bienestar fetal y las presentaciones anómalas.

MORTALIDAD El 2% de la mortalidad neonatal se produce en recién nacidos con traumatismos obstétricos severos (1,7% según la encuesta nacional de la SEGO).

FACTORES PREDISPONENTES Existe una serie de factores que se han relacionado con la aparición de traumatismos obstétricos: – Macrosomía: entraña un alto riesgo de traumatismo obstétrico, esto hace que sea importante la estimación ecográfíca del peso fetal y el control riguroso del parto en el que pueda preveerse este factor.

– Presentaciones anómalas: especialmente la podálica que aumenta en cuatro veces el riesgo de sufrir traumatismos obstétricos.

– Maniobras obstétricas: como en la versión-gran extracción en el parto de nalgas.

– Parto instrumental: deben respetarse sus condiciones de aplicación y realizarse por manos expertas. Estará indicado (la no indicación es una contraindicación) en: • Pérdida del bienestar fetal, por ser un factor que aumenta la aplicación de instrumentos para acortar la fase del expulsivo.

• Prematuridad.

• Primiparidad.

• Desproporción pelvifetal.

• Parto prolongado o excesivamente rápido.

CLASIFICACIÓN Las lesiones se clasifican de acuerdo a los órganos o tejidos afectados. A continuación explicaremos detalladamente las lesiones mas frecuentes (Tabla 1).

DESCRIPCION Traumatismos cutaneos Petequias Pequeños hematomas que aparecen en la parte fetal presentada, especialmente en partos difíciles. Las petequias son probablemente causados por un brusco aumento de la presión intratorácica y venosa durante el paso del tórax a través del canal del parto. No requieren tratamiento y desaparecen espontáneamente en 2 a 3 días.

Adiponecrosis subcutánea Se caracteriza por una lesión indurada bien circunscrita de la piel y tejidos adyacentes, irregular con o sin

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Fundamentos de

Tabla 1. Clasificación de los traumatismos obstétricos según el órgano afectado.

Organo afectado

Traumatismo obstétrico

Piel

– Petequias – Adiponecrosis subcutánea – Caput succedaneum – Marcas de compresión – Laceraciones

Obstetricia (SEGO) Laceraciones No son infrecuentes de observar heridas cortantes por bisturí especialmente en recién nacidos por cesáreas, la ubicación mas frecuente es el cuero cabelludo.

Traumatismos musculares Hematoma del esternocleidomastoideo

Músculo

– Hematoma del esternocleidomastoideo

Huesos

– Cefalohematoma – Fracturas del craneo – Fracturas de clavícula – Fracturas de huesos largos

Sistema Nervioso Central

– Encefálicas – Medulares

Sistema Nervioso Periférico

– Parálisis del nervio facial – Parálisis del plexo braquial – Parálisis diafragmática

Clínicamente, se manifiesta por rotación de la cabeza hacia el lado afectado con dificultad para girarla hacia el lado opuesto.

Organos Internos

– Rotura del hígado – Hematoma subcapsular hepático – Rotura del bazo – Hemorragia suprarrenal

El tratamiento consiste en la fisioterapia precoz que permite su resolución en la mayoría de los casos en los primeros 6 meses de vida.

Ojos

– Retinopatía de Purtscher – Hemorragias

Oído

– Hemorragias

cambios de coloración, variable en tamaño, sin adherencias a planos profundos. La distribución de las lesiones esta relacionada con el sitio del trauma, siendo debida a una isquemia por compresión prolongada.

Aparece con mayor frecuencia entre el 6 y 10 día de vida pero puede ser mas tardía. No requiere tratamiento y se resuelve espontáneamente después de varios meses.

Ocasionalmente puede observarse una mínima atrofia residual.

Caput succedaneum Es una lesión muy frecuente. Consiste en edema o tumefacción mal delimitada, que aparece en la zona de presentación en los partos en cefálica. Aparece inmediatamente tras el parto y puede sobrepasar la línea media y las suturas a diferencia del cefalohematoma que respeta las suturas. No precisa tratamiento y remite hacia la segunda semana postparto Marcas de compresión Pequeñas hemorragias localizadas, con solución de continuidad de la piel. Son debidas a compresiones excesivas de las partes fetales con salientes del canal del parto, mas frecuentes en los partos instrumentales.

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Aparece en partos traumáticos especialmente en podálica y en aquellos en los que hay hiperextension del cuello, o con la aplicación de fórceps o espátulas. Al examen físico aparece como una tumoración en el tercio medio del músculo, indolora, unilateral, fácilmente visible desde la segunda semana de vida.

Traumatismos osteocartilaginosos Cefalohematoma o hematoma subperióstico Esta lesión aparece entre el 0,5% y el 2,5% de los recién nacidos vivos, consiste en una tumoración blanda visible a partir del 2-3 días postparto. Su origen es una extravasación sanguínea subperióstica que origina un acúmulo de sangre en esta zona. Es más frecuente en el parietal derecho. Se manifiesta como una masa fluctuante asintomática y generalmente única, circunscrita por las suturas craneales y replicando la forma del hueso afectado. Se asocia a fracturas craneales en un 15-25% de los casos, por lo que hay que realizar una radiografía craneal siempre que aparece esta lesión para descartar fracturas subyacentes.

Desaparecen sin tratamiento por reabsorción espontánea en 12 semanas, por lo cual la actitud debe ser expectante, tratando solo las complicaciones y realizando punción evacuadora en caso de infección.

Fracturas craneales Son infrecuentes debido a que los huesos de los recién nacidos están poco mineralizados y por lo tanto son mas compresibles. Las más frecuentes son las lineales que no se asocian a depresión ósea, en general de buen pronóstico y que no requieren tratamiento, La curación se produce de forma espontánea sobre la semana 8 postparto y debe ser comprobada por rayos X. Las fracturas craneales con hundimiento están asociadas a la utilización de fórceps y a la desproporción pelvife-

TRAUMA OBSTÉTRICO

tal. Se debe evaluar la presencia de déficit neurológico, signos de hematoma subdural con hipertensión endocraneana. En caso de existir alguna de las complicaciones será necesaria una reducción quirúrgica.

otros casos se manifiesta como convulsiones, crisis de apnea. El tratamiento es sintomático y la curación espontánea.

Fracturas de clavícula

Esta lesión es típica de los prematuros y se asocia a situaciones de hipoxia. La clínica es muy grave y la mortalidad es actualmente muy elevada (80%).

Es la lesión ósea mas frecuente produciéndose en el 1,8-2% de los recién nacidos vivos. Se produce por dificultad de paso del diámetro biacromial por el canal del parto. Existen dos tipos de fracturas: – fracturas no desplazadas o en tallo verde que es la mas frecuente, usualmente asintomático y se diagnostica por aparición del callo de fractura alrededor del séptimo día de vida.

– fracturas con desplazamiento que producen disminución del movimiento del brazo del lado afectado, reflejo de moro incompleto, crepitación (signo de la tecla) a la palpación. El pronóstico es muy bueno con resolución en dos meses mediante una inmovilización ligera.

Fracturas de huesos largos Las más frecuentes se producen en el humero y en el fémur. Se producen mediante la tracción en partos distócicos y presentaciones podálicas, en estos casos siempre hay desplazamiento de fragmentos. En el caso del humero se fija el brazo con un vendaje durante 10-15 días y en el caso del fémur se aplica una tracción por suspensión durante dos semanas.

Lesiones del sistema nervioso central Son fundamentalmente hemorragias intracraneales, constituyen uno de las más graves lesiones que pueden presentarse. De acuerdo al tipo de hemorragia pueden dividirse en: Hemorragia subdural La menos frecuente pero la más grave sin duda. Se producen con mayor frecuencia en partos rápidos en primíparas, en aplicaciones de fórceps alto y en fetos grandes.

Se localizan sobre los hemisferios cerebrales y en la fosa posterior. La clínica depende de la ubicación y de la cantidad. En la mayoría de los casos precisa drenaje quirúrgico para disminuir complicaciones como la hidrocefalia comunicante y la focalidad neurológica permanente.

Hemorragia subaracnoidea Es la más frecuente (30% de todas) y es secundaria a situaciones de hipoxia por mecanismo venoso. Generalmente es silente y se diagnostica por ecografía cerebral, en

Hemorragia periventricular

Hemorragia cerebelosa Es muy infrecuente, por mecanismo anóxico. De pronóstico infausto.

Lesiones medulares Se asocian a partos de nalgas, partos prematuros y aplicación de fórceps. Se produce un estiramiento medular con una parálisis flácida que puede afectar a la función respiratoria. No existe tratamiento específico y las lesiones son irreversibles.

Traumatismo del sistema nervioso periférico Parálisis del nervio facial Es la lesión mas frecuente de los nervios periféricos presentándose en un 6% de los recién nacidos. La lesión es producida por la compresión del nervio en la salida del orificio estilomastoideo, ya sea por fórceps o por el promontorio sacro materno durante la rotación de la cabeza.

Se manifiesta como parálisis facial generalmente unilateral que se pone en evidencia durante el llanto con la desviación de la comisura bucal hacia el lado contralateral y dificultad para cerrar el ojo del lado afectado. El tratamiento consiste en proteger el ojo con gotas oftálmicas.

Parálisis del plexo braquial Es producida por la tracción del plexo braquial durante el parto. La gravedad de la alteración oscila entre los casos leves por simple compresión, hasta los graves en los que existe arrancamiento de las raíces.

Ocurre más frecuentemente en niños grandes, con distocias de hombros o en presentación podálica por dificultades en la extracción de la cabeza Desde el punto de vista clínico existen varios tipos de parálisis del plexo braquial: a) Parálisis braquial superior o parálisis de Duchenne-Erb. La lesión o trauma se produce en C5 y C6 y es la más frecuente, alcanzando la posición del miembro superior del lado afectado. Generalmente unilateral. El brazo está en adducción y rotación interna, el antebrazo en extensión y pronación y la mano en flexión. Esta posición

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Fundamentos de

se debe al compromiso del deltoides, braquial anterior, bíceps, supinadores del antebrazo y extensores. Junto con la posición antes descrita hay falta de movilidad espontánea, ausencia de reflejos osteotendíneos y Moro asimétrico. Se trata con inmovilización y posteriormente, después de los 7 días, con ejercicios para prevenir atrofias y contracturas. El 80% de los casos se recupera totalmente entre 3 y 6 meses. Cuando esto no ocurre es necesaria la exploración quirúrgica. b) Parálisis braquial inferior o de Klumpke. La lesión se produce en C7, C8 y Dl. Es menos frecuente, constituyendo alrededor del 2 a 3% del total de las lesiones del plexo. Generalmente se asocia a parálisis braquial superior. Afecta los músculos de la mano y flexores largos de la muñeca por lo que la flexión de la mano, de los dedos, oposición del pulgar y los movimientos de lateralidad están imposibilitados. La muñeca está caída y los dedos semi-abiertos. Cuando se compromete D1 se producen el síndrome de Claude-Bernard-Horner.

Se trata con férula y movilización pasiva y frecuente, recuperándose en alrededor de un 40% en el curso de un año.

Parálisis diafragmática Se produce por compromiso del nervio frénico. Con mayor frecuencia es unilateral. Cuando es bilateral es gravísima y requiere de ventilación mecánica. Suele presentarse en aplicación de fórceps o parto en podálica por lesión de C3, C4 y C5.

En el período de RN inmediato puede simular un síndrome de dificultad respiratoria. Al examen aparece respiración paradójica, taquipnea y cianosis. La radiología muestra elevación del hemidiafragma afectado. El lado sano desciende con la inspiración mientras que el paralizado se eleva. El tratamiento es ortopédico y el 50% de los casos evoluciona con recuperación completa alrededor del tercer mes de vida.

Lesiones de órganos internos Rotura de hígado El hígado es el órgano intraabdominal más frecuentemente afectado. La rotura se produce con o sin compromiso capsular. Puede manifestarse como ictericia, letargia o anemia en caso de hematoma subcapsular. El tratamiento suele requerir laparotomía. La rotura esplénica es menos frecuente y la clínica sería parecida.

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Obstetricia (SEGO) Hemorragia suprarrenal Suele verse en RN grandes. El 90% son unilaterales y se manifiesta por la aparición de una masa en la fosa renal, anemia e hiperbilirrubinemia prolongada Las calcificaciones aparecen entre 2 y 3 semanas.

Los síntomas y signos dependen de la extensión y grado de la hemorragia. Las formas bilaterales son raras y pueden producir shock hemorrágico e insuficiencia suprarrenal secundaria.

Muchas veces el diagnóstico es retrospectivo y se hace por la presencia de calcificaciones observadas en estudios radiológicos. El diagnóstico es ecográfico y el tratamiento conservador con observación y transfusiones en caso necesario.

Lesiones oculares Las hemorragias subconjuntivales se pueden ver en partos normales aunque mas frecuente en los distócicos, y no suele requerir tratamiento. Otras lesiones como las hemorragias retinianas son más raras y se pueden ver también en partos normales y han de ser vigiladas por el riesgo tardío de alteración de la agudeza visual. Otras alteraciones como el hipema o la hemorragia del vítreo son más raras y a veces requieren cirugía.

LECTURAS RECOMENDADAS Berle P. Incidence of birth injuries to newborn infants in relation to birth weight. An analysis of de Henssen perinatology stugy.

Geburtshilfe Frauenheilkd 1995; 55: 23-27 Burrow G, Duffy Th. Complicaciones médicas durante el embarazo, 5ª ed. Madrid: Panamericana, 2001; 42-5, Castillo M, Forgham LA. MR of neurogically symptomatic newborns after vacuum extraction delivery. Am J Neuroradiol 1995; 16 (Suppl): 816-8.

Cruz Hernández M. Tratado de Pediatría, 6ª ed. Barcelona: Espaxs, 1990; 99-109.

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Gary Cunninham F, Gant N, Leveno K, Gilstrap III L, Hauth J, Wenstrom K. Williams Obstetricia, 21ª ed. Madrid: Panamericana, 2003; 367-694.

González Merlo J, Del Sol JR. Obstetricia, 4ª ed. Barcelona: Masson-Salvat, Barcelona 1992; 726-31.

Martius H. Tratado de Obstetricia, 4ª ed. Barcelona: Labor, 1960; 620-8.

Nelson WE, Vaughan III VC, Mc Kay, RJ. Tratado de Pediatría, 7ª ed. Barcelona: Salvat, 1980; 364-70.

Capítulo 98 RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL Espada M, Magdaleno F

DEFINICIÓN El término incompatibilidad Rh alude a dos individuos con factor Rh diferente, mientras que el de isoinmunización Rh hace referencia al proceso inmunológico iniciado en una mujer Rh negativo, con producción de anticuerpos, en respuesta al paso de eritrocitos fetales Rh positivos. La eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es una anemia hemolítica del feto y del recién nacido, originada por el proceso de isoinmunización y que se puede presentar con distintos grados de afectación.

El factor Rh es una mucoproteína específica que recubre los hematíes, teniendo capacidad antigénica, aunque no está constituída por un solo antígeno. Se han descrito hasta 26 antígenos relacionados con el sistema Rh. De todos ellos, los más importantes son: D, E, C, c, e y Du. El antígeno D es el que tiene mayor capacidad inmunológica, y su presencia en la sangre equivale a ser Rh positivo. Es el responsable del 90% de los casos de EHP. Dentro del sistema Rh, y de forma excepcional, hay que tener presente el denominado factor Du, que se comporta como factor Rh negativo, a pesar de dar analíticamente reacción de aglutinación, como si se tratara de un factor Rh positivo.

La EHP puede ser producida también por antígenos pertenecientes a otros sistemas diferentes al Rh, como el K del sistema Kell y Fyª del sistema Duffy, cuya proporción ha aumentado en términos relativos, debido a la disminución de la isoinmunización por Rh en los últimos años derivada de la profilaxis sistemática con inmunoglobulina anti-D en gestantes RH negativas.

ETIOPATOGENIA La EHP es la consecuencia de la destrucción de los hematíes fetales por anticuerpos de origen materno. Estos anticuerpos se producen debido a inmunización materna por transfusiones o embarazos previos. Puede variar en

gravedad, desde una alteración autolimitada que pasa desapercibida, a una afectación grave que llega a provocar la muerte fetal. La severidad va a depender de la cantidad y de las características cualitativas de estos anticuerpos, de la capacidad destructora de las células mononucleares fetales y del grado de regeneración eritrocitaria.

Para que se produzca la EHP son necesarias las siguientes premisas: – Paso de una cantidad suficiente de hematíes fetales Rh positivos a la circulación materna La cantidad mínima requerida para la aloinmunización materna es de 1 ml. de sangre fetal. Este paso transplacentario ocurre, sobre todo, durante el parto y alumbramiento. El volumen de la hemorragia fetomaterna tiene una relación directa con la cantidad de anticuerpos anti-D producidos por la madre, y varía de unas gestantes a otras. Esto supone que ciertas complicaciones del embarazo, como abruptio placentae o placenta previa, situaciones que conllevan una gran masa placentaria, como la gestación múltiple y determinadas maniobras obstétricas, como la maniobra de Credé, la maniobra de Wagner (expresión retrógrada del cordón umbilical) o el alumbramiento manual, pueden incrementar el volumen de la hemorragia fetomaterna y, por tanto, las probabilidades de isoinmunización.

– Que la madre produzca anticuerpos capaces de cruzar la barrera placentaria y entrar en la circulación fetal La respuesta inmunitaria materna primaria es débil y tardía, como consecuencia de que los primeros anticuerpos formados son del tipo IgM, de elevado peso molecular, motivo por el cual no atraviesan la placenta.

Lo más frecuente es que aparezcan a los seis meses del parto, principalmente en aquellos casos en los que el feto es ABO compatible con la madre. Esto explica que la EHP sea muy rara en la primera gestación. La EHP aparece durante el primer embarazo sólo en el 0,4-2% del total de casos, debido, principalmente, a la sensibilización previa de la paciente por transfusiones

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

de sangre o de sus derivados (plaquetas, plasma, etc.), siendo éstos mucho más inmunizantes, ya que la dosis de antígeno es mayor. Actualmente, el 33% de todos los casos de EHP son por este motivo y la enfermedad ya aparece durante la primera gestación.

– Que los hematíes fetales recubiertos de anticuerpo materno sean destruidos por el sistema reticuloendotelial fetal Una vez que el anticuerpo anti-D ha llegado a la circulación fetal se une a los antígenos Rh de la membrana del hematíe, presentes en la misma desde la sexta semana de gestación. Estos anticuerpos no activan el complemento, de modo que la hemólisis no es intravascular, sino que ésta se realiza en el sistema reticuloendotelial, fundamentalmente en el bazo. El grado de hemólisis depende de la concentración de anticuerpos maternos en la membrana eritrocitaria y del número y actividad de los fagocitos fetales.

Cuando en un embarazo previo ha existido una respuesta materna primaria, el paso de pequeñas cantidades de sangre fetal incompatible (0,1 ml) ocasiona una respuesta rápida de anticuerpos IgG (subclases IgG1 e IgG3), los cuales atraviesan con facilidad la barrera placentaria y van a ser los responsables de la destrucción progresiva de los hematíes fetales, denominándose respuesta inmunitaria materna secundaria. No obstante, hasta el cuarto mes de embarazo, la transferencia de IgG es sólo mínima y esto explica que la muerte fetal por isoinmunización sea tan inusual durante los primeros meses del embarazo.

FISIOPATOLOGÍA

Es también importante resaltar que la incompatibilidad ABO confiere una protección frente a la isoinmunización Rh y la EHP, ya que las potentes aglutininas anti-A y anti-B destruyen de forma inmediata los hematíes fetales Rh positivos, antes de estimular el sistema inmunitario materno.

Las consecuencias inmediatas de la hemólisis fetal son la anemia y la hiperbilirrubinemia. La anemia fetal severa, si no es convenientemente tratada, puede producir finalmente una insuficiencia cardiaca congestiva. Este fallo cardiaco fetal se pensaba que era el origen del hidrops. Hoy se

Figura 1. Fisiopatología de la EHP. PRODUCCIÓN MATERNA DE ACS ANTI-D

INGRESO DE ACS EN LA CIRCULACIÓN FETAL

HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR

HIPERHIPERBILIRRUBINEMIA

ANOXIA HISTICA

ANEMIA FETAL

HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

COMPRESIÓN DEL TEJIDO HEPÁTICO

HIPERTENSIÓN PORTAL ASCITIS

TROMBOPENIA

METABOLISMO HEPÁTICO

HIPOALBUMINEMIA

ANASARCA EDEMA PLACENTARIO

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INSUFICIENCIA CARDIACA

DÉFICIL DE COAGULACIÓN

RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

cree que la insuficiencia cardiaca es la consecuencia, y no la causa, de todo el proceso y que la clave radica en la hipertensión portal.

La secuencia de hechos fisiopatológicos podría ser la siguiente (Figura 1): El feto trata de compensar la anemia produciendo más hematíes y vertiéndolos, aún sin madurar, a la circulación.

Esta hiperproducción no sólo se realiza en la médula ósea, sino también en tejidos hematopoyéticos extramedulares, fundamentalmente en el hígado y en el bazo. Los tejidos eritropoyético y fibroblástico reemplazan el parénquima hepático normal y producen hepatomegalia. Esto último conlleva un compromiso circulatorio importante que origina una hipertensión portal derivada de la compresión parenquimatosa vascular, seguida de ascitis. A la vez, tiene lugar una alteración de la actividad metabólica hepática, con disminución de los factores de la coagulación y de la síntesis de proteínas. La presión venosa umbilical elevada, secundaria a la hipertensión portal, disminuye la perfusión placentaria, provocando edema y agrandamiento placentario.

La difusión placentaria comprometida de aminoácidos, combinada con la síntesis proteica disminuida por un hígado fetal anormal, produce hipoproteinemia fetal severa.

La hipoproteinemia, junto con la hipertensión portal, son los responsables finales de la ascitis, los derrames pericárdicos y pleurales y del edema que, en casos graves, conduce al anasarca generalizado (hidropesía).

La anemia progresiva produce una hipoxia tisular fetal, la cual lesiona la pared capilar, facilitando la extravasación de líquidos y proteínas, favoreciendo, aún más, la aparición de edemas generalizados.

Por último, la condición de hidrops generalizado, junto con la hipoxia y la acidosis, pueden causar la muerte fetal o neonatal.

Esta secuencia de hechos fisiopatológicos explica la interacción compleja de múltiples mecanismos que no están todavía suficientemente aclarados. De hecho, algunos fetos no desarrollan la forma hidrópica grave con niveles de hemoglobina inferiores a 3 g/dl, debido a que el hidrops es producido principalmente por disfunción hepática y no por la anemia.

CLÍNICA Como hallazgos en el neonato se incluyen los siguientes cuadros clínicos, que son grados evolutivos de un mismo proceso: – Anemia hemolítica. Es el cuadro clínico más frecuente (40-45%). Es benigna y a veces pasa inadvertida. La

Figura 2. Recién nacido de 29 semanas con hidrops por enfermedad hemolítica perinatal y típico “aspecto de Buda”.

anemia es muy ligera y las cifras de bilirrubina indirecta no exceden los 16 mg/100 ml.

– Ictericia grave del recién nacido. Los niños presentan a las pocas horas del nacimiento un tinte ictérico, hepatoesplenomegalia y, debido a las altas cifras de bilirrubina indirecta, puede aparecer un cuadro de daño cerebral por la presencia de ictericia nuclear (kernícterus).

– Hidropesía generalizada. Es la forma menos frecuente y más grave. Se diagnostica intraútero mediante ecografía. Los recién nacidos tienen el típico “aspecto de Buda”, debido al edema generalizado. Presentan ascitis, hepatoesplenomegalia y una palidez extrema (Figura 2).

DIAGNÓSTICO A toda mujer gestante, en su primera visita antenatal, se le determinará el grupo sanguíneo y el factor Rh. Si la paciente es Rh negativa se realizará: – Anamnesis completa dirigida. Debe ser minuciosa en cuanto a los antecedentes obstétricos, como abortos, muertes intraútero y fetos afectados por la enfermedad. Habitualmente la EHP es progresivamente más grave en embarazos sucesivos. También deben investigarse los antecedentes hematológicos (transfusiones o hemoterapia).

– Estudio hematológico completo. Se solicitará el factor Du, el genotipo Rh y un screening de anticuerpos irregulares. La cuantificación de anticuerpos anti-D es la base del diagnóstico y se realiza mediante su titulación con el test de Coombs indirecto y su determinación en mcg/ml o en U.I./ml, mediante la técnica ELAT (Enzime-Like Antiglobulin Technique) (U.I.= mcg x 5.)

• Si el título de Coombs indirecto es positivo y menor de 1/16, y el valor del ELAT es menor a 0,5-0,8 mcg/ml se considera una isoinmunización leve-moderada.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

• Si el título de Coombs indirecto es positivo y mayor de 1/16, y el valor del ELAT está situado entre 0,8 y 4 mcg/ml se trata de una isoinmunización grave. Por encima de los 4 mcg/ml la afectación es severa.

Cuando el feto tiene anemia severa (< de 4DS de la hemoglobina que le correspondería para la edad gestacional), es casi constante la presencia de alguno de ellos. La presencia de ascitis se traduce invariablemente en títulos de hemoglobina fetal inferiores a 7 gr/dl.

La cuantificación de anticuerpos antiD, mediante la técnica de ELAT, tiene mayor valor diagnóstico que el test de Coombs indirecto. Pueden existir discrepancias entre el título de Coombs indirecto y el grado de afectación fetal.

El número y secuencia de las exploraciones ecográficas se valorará en función de cada caso. Se aconseja seguimiento mínimo cada 21-30 días.

Otras técnicas menos utilizadas en nuestro medio, pueden ser efectivas en la valoración de la posible afectación fetal o neonatal. Entre otras, las más predectivas son: MMA (Monocyte Monolayer Assay), test de inmunoflorescencia de monocitos (CL), ADCC (Antibody-Dependent monocyte-mediated Cytotoxicity assay) y técnicas de ELISA .

– En visitas posteriores, se repite el screening de anticuerpos en las semanas 20, 24 y 28. Si se realiza la profilaxis en la semana 28 no son necesarias más determinaciones. Si no es así, es preciso repetirlo en las semanas 32 y 36.

– En el momento del parto, se determinará, en sangre del cordón, el grupo sanguíneo, factor Rh, factor Du y test de Coombs directo.

Si la paciente es Rh negativo sensibilizada o se sensibiliza durante la gestación en curso se debe continuar el estudio diagnóstico mediante: – Estudio Hematológico de la pareja. Grupo sanguíneo, genotipo Rh y factor Du. Si el padre, siendo Rh positivo, es homocigoto (D,D), todos sus hijos serán Rh positivos. En cambio, si es heterocigoto (D,d), sólo el 50% heredarán el factor Rh. Moise recomienda la funiculocentesis para determinar el tipo de sangre fetal en casos de genotipo paterno heterocigoto, aunque también se puede determinar el Rh fetal por PCR de células amnióticas.

– Exploración ecográfica. Esta exploración es básica para la evaluación del estado del feto y para el control del proceso. Con ella se debe valorar la edad gestacional, la biometría, el perfil biofísico fetal y buscar signos relacionados con la enfermedad.

• Se consideran signos ecográficos directos sugestivos de afectación fetal el doble halo cefálico, la cardiomegalia, el derrame pericárdico o pleural, la hepatoesplenomegalia, la ascitis, el hidrocele y el anasarca generalizado.

• Se consideran signos ecográficos indirectos el hidramnios, el aumento del grosor placentario (por encima de 4 cm.) y el aumento del diámetro de la vena umbilical.

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La exploración con Doppler pulsado puede aportar datos hemodinámicos relacionados con el aumento del gasto cardiaco debido a la anemia fetal. De hecho, en los momentos actuales la medición de la velocidad del pico sistólico (VPS) en arteria cerebral media (ACM), mediante ecografía-Doppler, constituye una pieza fundamental en el manejo de la enfermedad, siendo numerosos los autores que han demostrado su utilidad. Así, Mari et al en el año 2000, realizaron un estudio multicéntrico y prospectivo en el que incluyeron a 110 embarazadas entre 15 y 36 semanas de gestación, realizando cordocentesis y Doppler en ACM. Las mujeres seleccionadas eran gestantes de alto riesgo, debido a la historia obstétrica, a la existencia de cifras de bilirrubina elevadas en el líquido amniótico, o Coombs indirecto mayor o igual a 1/16.

Constataron que la VPS en la ACM se incrementa en fetos con anemia. Ello se debe a la rápida respuesta de las arterias cerebrales a la hipoxemia, debido a la fuerte dependencia del tejido cerebral al oxígeno. La VPS demostró ser un fuerte predictor de la anemia moderada o severa, independientemente de la presencia o no de hidrops (sensibilidad del 100% y falsos positivos del 12%). No obstante, este parámetro no fue un buen predictor de la anemia leve.

– Amniocentesis. Hasta la utilización de la funiculocentesis para obtener muestras de sangre fetal, la medición de la bilirrubina indirecta en el líquido amniótico, conseguido mediante amniocentesis, era la única manera de determinar la severidad de la anemia fetal en la EHP. Aún tiene vigencia, por ser menos agresivo; aunque también es menos preciso, al ser un método indirecto. Bevis describió la curva de absorción espectrofotométrica del líquido amniótico para evaluar la cantidad de bilirrubina indirecta presente en él, determinando el “pico” o densidad óptica a las 450 milimicras de longitud de onda. Son suficientes 10 ml de líquido amniótico para realizar el estudio.

Posteriormente este resultado se traslada a las gráficas de Liley, que lo relacionan con la semana de gestación y con la severidad de la isoinmunización. Las zonas I, II y III de la gráfica de Liley corresponden, respectivamente, a los casos de no afectación o afectación leve, afectación moderada-grave y afectación severa (Figura 3).

RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

como un valor 2 DS por debajo de la media para la edad gestacional, aunque la mayoría de los autores consideran una anemia grave cuando el hematocrito es menor al 30% y la hemoglobina menor a 8 gr/dl. Los reticulocitos aparecen en sangre periférica cuando el déficit de hemoglobina excede los 2 gr/dl y los eritroblastos cuando existe un déficit de hemoglobina de 7 gr/dl.

Figura 3. Gráfica pronóstica de Liley.

1,0 0,8 0,5 0,4 ZONA III 0,2 Δ DO450

0,1 0,08 ZONA II

0,06 0,04

0,02 ZONA I 0,01 28

31 34 37 SEMANAS DE GESTACIÓN

40

El estudio espectrofotométrico del líquido amniótico a 450 milimicras da la medida de la concentración de pigmentos biliares (que son catabolitos de los hematíes fetales), lo que puede condicionar falsos resultados de afectación leve, por falta de materia prima de la hemólisis si en la primera amniocentesis existía ya una anemia grave. Por otra parte, antes de la semana 28 hay que extrapolar los valores de las curvas de Liley, lo que permite enmarcar las zonas I, II y III del gráfico correspondientes a grados ligeros, moderados o severos de la enfermedad, o bien, utilizar la curva de Queenan (desde la semana 14), aunque todavía se encuentra en evaluación. Por todo ello, la precisión es mayor en el tercer trimestre y especialmente si se dispone de varias lecturas que permitan ver la tendencia de los mismos.

La prueba no está exenta de riesgos fetales ya que, aún bajo control ecográfico, que hace posible evitar la placenta, en un 2% de casos puede haber hemorragias feto-maternas que agraven la isoinmunización, aunque este riesgo es claramente inferior al derivado de la cordocentesis – Funiculocentesis. Es la técnica más fiable para el diagnóstico exacto de la situación fetal. Permite establecer con precisión el estado hematológico (niveles exactos de hemoglobina fetal, recuento de reticulocitos, el grupo sanguíneo fetal y el test de Coombs directo) y bioquímico fetal (equilibrio ácido-base) y decidir así el tratamiento más conveniente. La anemia fetal se define

La amniocentesis tiene una serie de ventajas en relación con la funículocentesis: es menos agresiva y permite también obtener material para tipificar el genotipo fetal mediante técnicas de PCR, pero no deja de ser un método invasivo, indirecto, poco eficaz antes de las 28 semanas y causante de hemorragias fetomaternas en un 2% de casos. Las principales limitaciones de la medición de la bilirrubina indirecta en el líquido amniótico, mediante amniocentesis, son que la zona II de Liley es muy amplia y que no se puede aplicar a gestaciones inferiores a 28 semanas. Actualmente, esta técnica está siendo desplazada por la VPS, que predice de manera muy fiable la existencia de anemia moderada o severa y, por tanto, la necesidad de realizar transfusión fetal mediante funiculocentesis.

La funiculocentesis, a veces, resulta difícil de realizar y asocia complicaciones como hematomas de cordón, hemorragias fetales, bradicardia fetal transitoria asociada a vasoespasmo y muerte fetal en 1-2% de los casos, que son más frecuentes en los fetos con anemia severa o hidrops generalizado.

La funiculocentesis estaría indicada si se detectan valores elevados de bilirrubina indirecta en líquido amniótico tras amniocentesis, o si se obtienen valores elevados de VPS tras doppler de la ACM. Además, permite realizar una transfusión intrauterina si el grado de anemia fetal es severo (HCTO < al 30% o <2DS para la edad gestacional). Algunos autores, como Moise, recomiendan la funiculocentesis cuando es necesario utilizar una técnica invasiva, para valorar el grado de afectación fetal en las gestaciones menores a 28 semanas y, por encima de esta semana, el estudio de líquido amniótico.

Es importante resaltar que ambas técnicas se deben reservar para los casos graves, ya que presentan serias complicaciones y tras ellas aparece un incremento brusco en la concentración de anticuerpos.

– Registro Cardiotocográfico (RCTG). Es una prueba complementaria que detecta el estado de salud fetal y que debe realizarse periódicamente. La disminución de la variabilidad latido a latido, las desaceleraciones tardías y los patrones sinusoidales son signos de grave afectación fetal.

851

Fundamentos de

PREVENCIÓN La profilaxis de la EHP se inició en los años 60, aplicándose sistemáticamente gammaglobulina anti-D dentro de las 72 horas siguientes al parto. La gammaglobulina anti-D se debe administrar a toda gestante Rh negativo no sensibilizada, cuyo recién nacido sea Rh positivo y que no tenga anticuerpos anti-D activos circulantes. La dosis utilizada es de 300 mcg por vía intramuscular, que cubre hasta 30 ml de hemorragia fetomaterna, siendo efectiva en el 99% de los casos. Si la inmunoglobulina anti-D no se administra dentro de las primeras 72 horas tras el parto o tras otro evento potencialmente sensibilizante, la inmunoglobulina se utilizará, tan pronto como sea posible, antes de los 28 días postparto.

Más recientemente se ha introducido su utilización durante el embarazo, en aquellas circunstancias en las que exista riesgo aumentado de paso de hematíes fetales a la circulación materna (Tabla 1). A toda gestante, tanto si es Rh positivo como negativo, debería realizársele un cribaje para la detección precoz de aloanticuerpos en la primera visita prenatal y a las 28 semanas de gestación.

Desde 1985 se utiliza la profilaxis antenatal a las 28 semanas de gestación en toda primigesta Rh negativa. Debe administrarse, a dosis de 300 microgramos, a las pacientes RH negativas no sensibilizadas cuando el grupo sanguíneo fetal es desconocido o cuando se sabe que es Rh positivo. Como alternativa se pueden emplear dos dosis, a

Tabla 1. Indicaciones de inmunoglobulina anti-D en la mujer gestante Rh negativa no sensibilizada.

1. RUTINA – A las 28 semanas de gestación (en primigestas).

– Dentro de las 72 horas postparto si el neonato es Rh positivo.

2. DESPUÉS DE TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL INVASIVAS – Biopsia corial.

– Amniocentesis.

– Funiculocentesis.

3. EMBARAZO ECTÓPICO 4. ABORTO ESPONTÁNEO O TERAPÉUTICO 5. MOLA HIDATIFORME 6. SANGRADO ANTEPARTO – Amenaza de aborto.

– Sospecha de abruptio placentae.

– Placenta previa.

– Traumatismo directo sobre el abdomen.

7. VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA

852

Obstetricia (SEGO) las 28 y 34 semanas, de 120 microgramos cada una. Una mujer con “antígeno-D débil” (también conocido como Du), no debe recibir inmunoprofilaxis anti-D. Tras un aborto espontáneo o provocado, un embarazo ectópico o un embarazo molar en una paciente no sensibilizada, dentro de las primeras 12 semanas de gestación, ésta debe recibir una dosis mínima de 120 microgramos de inmunoglobulina anti-D. Tras las 12 semanas de gestación, la dosis administrada será de 300 microgramos.

También debe administrarse la inmunoprofilaxis a las gestantes Rh negativas no sensibilizadas tras la realización de una amniocentesis, cordocentesis o biopsia corial. Las dosis empleadas serán, para los tres casos, de 300 microgramos de immunoglobulinas anti-D, en el caso de que la biopsia corial se realice antes de las 12 semanas la dosis recomendable será de 120 microgramos.

La cuantificación de la hemorragia fetomaterna debe considerarse si se produce algún evento potencialmente asociado al traumatismo placentario o a la disrupción de la barrera fetomaterna (abruptio placentae, traumatismo cerrado de abdomen, cordocentesis y placenta previa que sangra activamente). En dichas circunstancias se incrementa el riesgo de que el paso de sangre fetal a la circulación materna supere los 30 ml, especialmente en los traumatismos cerrados del abdomen. Se recomienda una dosis de 120 o 300 microgramos de inmunoglobulina antiD en los casos anteriores.

Por último, hay que tener presente que la inmunoglobulina anti-D no deja de ser un hemoderivado y, por lo tanto, es obligatorio el consentimiento informado, verbal o escrito, antes de su administración.

TRATAMIENTO DURANTE LA GESTACIÓN Dependiendo del grado de afectación fetal, existen tres posibilidades de tratamiento (Figura 4): – Vigilancia periódica. Sólo en los casos leves y moderados (Coombs indirecto menor de 1/16 y/o ELAT menor de 0,8 mcg/ml, o bien delta a las 450 milimicras en la zona I o II baja de Liley). Esta vigilancia está basada únicamente en determinaciones hematológicas cada cuatro semanas, exploraciones ecográficas y registros cardiotocográficos hasta el momento del parto, que se debe procurar que sea lo más cercano posible al término.

– Altas dosis de gammaglobulina endovenosa inespecífica y plasmaféresis. Este tratamiento viene siendo utilizado en los últimos años por algunos centros en los casos de afectación fetal grave y severa (ELAT mayor

RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

de 0,8 mcg/ml o Coombs indirecto superior a 1/16) o si se objetiva un brusco incremento en la concentración de anti-D. Desde 1987, de la Cámara et al protocolizaron este método de tratamiento, que aparece como una alternativa a la transfusión intraútero. La plasmaféresis persigue disminuir la concentración de anticuerpos anti-D maternos. La gammaglobulina actúa disminuyendo la síntesis y el paso trasplacentario de anti-D y bloqueando los receptores Fc de los macrófagos fetales.

• Si el antecedente es de muerte fetal intraútero, nacido hidrópico, transfusión intraútero o parto entre las 32 y 37 semanas de gestación, el tratamiento se iniciará a las 20-22 semanas.

• Si el antecedente es de muerte fetal, feto hidrópico o adelantamiento del parto antes de las 32 semanas de gestación, se empezará a las 12-14 semanas.

Es excepcional iniciar el tratamiento después de la semana 28 y nunca se debe realizar después de las 34 semanas.

El comienzo del tratamiento depende de la concentración de anti-D y de los antecedentes obstétricos de la paciente, de tal modo que:

La pauta de tratamiento consiste en ciclos cada 21 días, constando cada ciclo de dos plasmaféresis de 2000 ml en días alternos, seguidas de la administración de inmunoglobulina durante dos días a dosis de 0,8 g/kg + 20 g cada día, hasta la semana 37.

• Si hay ausencia de antecedentes, el comienzo dependerá exclusivamente de la concentración de anticuerpos y de su control evolutivo.

• Cuando hay un antecedente de un recién nacido a término que requirió transfusión o exanguinotransfusión, se debe empezar a las 26-28 semanas de gestación.

– Transfusión intraútero. Actualmente es el tratamiento de base en los casos graves y severos (ELAT mayor de 0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de Liley). Fue

Figura 4. Diagnóstico y tratamiento de la EHP.

VISITA INICIAL Anamnesis Grupo y Rh

RH -

COOMS POSITIVOS

RH +

COOMS NEGATIVOS

Genotipo parteno Repetir 20, 24, 28, 32, 36 sem.

Vigilancia periódica COOMBS > 1/16 ELAT > 0,8

COOMBS < 1/16 ELAT < 0,8

INSOINMUNIZACIÓN GRAVE

GAMMAGLOBULINA Y PLASMAFERESIS

FRACASO

TÉCNICAS INVASIVAS

FUNICULOCENTESIS < 27 SEM.

AMNIOCENTESIS > 27 SEM.

HTO <30%

ZONA III LILEY

TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA

853

Fundamentos de

Liley, en 1963, el primero que propuso esta técnica, mediante administración en la cavidad peritoneal fetal de sangre Rh negativa.

Hoy en día, la transfusión intraútero se realiza en la vena umbilical, bajo visualización directa por ecografía, administrándose entre 20 y 60 ml (dependiendo de la edad gestacional) de sangre grupo 0 Rh negativo con un hematocrito del 80%. Se repite cada 1-3 semanas, dependiendo de cada caso. Los límites superior e inferior para su realización son las semanas 34 y 20, respectivamente, ya que por debajo de la 20 semana es técnicamente muy difícil de realizar y si se objetiva grave afectación por encima de la 34 se procederá a la terminación del embarazo. Algunos autores recomiendan la transfusión combinada intravascular/intraperitoneal, pues se alcanza un hematocrito más estable que con la transfusión intravascular directa sola.

TRATAMIENTO NEONATAL La terapia neonatal debe iniciarse en la propia sala de partos, mediante unas maniobras de reanimación correctas, ya que muchos de estos recién nacidos son prematuros, pueden tener una alteración bioquímica o estar anémicos.

Los tratamientos utilizados en el neonato afectado incluyen, además de la fototerapia, la inmunoglobulina y la exanguinotrasfusión (se utiliza esta última en los casos en que la hemoglobina es inferior a 12 gr/dl y/o la bilirrubina de cordón es superior a 6 mg/dl).

CONCLUSIONES – El diagnóstico prenatal de la isoinmunización Rh comprende tanto el grado de sensibilización materna, como el compromiso fetal derivado de aquella. Los pasos diagnósticos fundamentales son una anamnesis completa y dirigida, estudio hematológico completo de la pareja, la exploración ecográfica, la amniocentesis, la funiculocentesis y los registros cardiotocográficos.

– El seguimiento prenatal de una paciente isoinmunizada o con riesgo de isoinmunización debe ser en extremo cuidadoso, dado el interés de realizar un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible de la afectación fetal. La transfusión intraútero es, actualmente, el tratamiento de base de los casos graves y severos (ELAT mayor de 0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de Liley), aunque ya se ha citado, como alternativa, el tratamiento con gammaglobulina y plasmaféresis. Se debe realizar una transfusión intraútero en las siguientes situaciones:

854

Obstetricia (SEGO) • Cuando ya desde la primera exploración ecográfica se objetive un feto hidrópico.

• En caso de que, mediante el nomograma de Liley, el grado de afectación fetal se sitúe en la zona III o si, por funiculocentesis, se constata una anemia fetal severa.

– Con respecto a la finalización del embarazo, hay que procurar que la gestación llegue a las 37 semanas, siempre que la situación fetal lo permita. Si es necesario anticipar el parto, se deben administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal. La vía del parto estará en función de las condiciones obstétricas y de las posibilidades de control del bienestar fetal intraparto. En los casos de hidrops fetal o anemia severa está indicada una cesárea electiva, por el compromiso hemodinámico agravado por el parto.

– Como ya ha sido expuesto anteriormente, es recomendable determinar en sangre de cordón, además de los parámetros acidobásicos, grupo sanguíneo, factor Rh, factor Du, hemoglobina, hematocrito y test de Coombs directo.

– El problema clínico de la isoinmunización Rh ha cambiado significativamente en los últimos 20 años debido al desarrollo de la profilaxis efectiva, selección de rutina para anticuerpos atípicos, disponibilidad de nuevos tratamientos y desarrollo de la ecografía. No obstante, la EHP sigue existiendo, debido a la profilaxis no exitosa o inadecuada, a las transfusiones de sangre Rh incompatibles erróneas y a la isoinmunización por otros antígenos eritrocitarios diferentes del D. El 1% de fracasos de la profilaxis se puede atribuir a dos hechos: • Gran hemorragia fetomaterna, mayor de 30 ml., que ocurre en el 0,3% de los casos. Si se sospecha, se ajustará la dosis a razón de 10 mcg/ml de exceso de hemorragia (se determina según la técnica de tinción selectiva de hematíes fetales o de elución ácida de Kleinhauer).

• Cuando la sensibilización se inicia en el embarazo antes de la 28 semanas, aunque durante el mismo no se detecten anticuerpos.

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855

Capítulo 99 HIDROPS FETAL NO INMUNE Calero I, Carreras E, Arévalo S, Mercé LT

INTRODUCCION El Hidrops fetal no inmune (HFNI) es definido como la presencia de edema fetal subcutáneo acompañado por derrames serosos en una o mas cavidades (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico) en ausencia de anticuerpos irregulares de grupo sanguíneo en la madre. Esta enfermedad presenta una incidencia que varía entre 1/1.500 y 1 en 4.000 partos, sin embargo debido a la alta tasa de muerte intrauterina entre los fetos hidrópicos, se calcula que la frecuencia de presentación es más alta. La supervivencia del feto con HFNI depende de la etiología, pero varia entre un 10-50% de los casos.

La génesis del HFNI es muy variada y su presencia representa un desafío clínico dada la complejidad para un diagnóstico etiológico correcto (más de 150 posibles causas); sin embargo una valoración ecográfica cuidadosa (Tabla 1), así como la utilización de otras ayudas diagnósticas logra esclarecer la etiología en un 40 % de los casos.

No se pretende en este capitulo realizar una explicación detallada de cada una de las posibles patologías causantes del HFNI sino brindar un enfoque lógico ante el problema y analizar las causas mas comunes.

FISIOPATOLOGIA La presencia de etiologías múltiples en el desarrollo del HFNI no permite involucrar un único fenómeno fisiopatológico como causante de éste. El compartimiento de líquido extracelular en el humano esta dividido en un compartimiento intravascular y otro intersticial, y este último consiste en los espacios transcelulares y del líquido linfático. Existe un constante intercambio de líquidos entre estos dos compartimentos. La acumulación de líquido y el hidrops generalmente se origina de un disbalance entre la tasa de formación de fluido intersticial debido a la ultrafiltración de los capilares; la cual excede la tasa de fluido intersticial de retorno del lado venular o del sistema linfático. De este fenómeno fisiopatológico se derivan las 6 posibles causas del desarrollo del HFNI: 1) Fallo miocárdico primario.

2) Fallo cardiaco de alto gasto.

3) Disminución de la presión oncótica en el plasma.

4) Aumento de la permeabilidad capilar, especialmente secundaria a hipoxia tisular o sepsis.

5) Obstrucción al flujo venoso, y 6) Obstrucción al flujo linfático.

ETIOLOGIA Es múltiple, en la Tabla 1 se presentan las causas divididas por grupos etiológicos: Causas infecciosas, anomalías cromosómicas, anomalías estructurales fetales, trastornos hematológicos y enfermedades metabólicas. A pesar de que se haga una investigación exhaustiva de sus causas incluyendo valoración postmortem, la causa se puede identificar en un 75% de los casos, pero no es infrecuente que se catalogue como idiopático en forma prenatal, pues en estos casos la etiología se reconoce únicamente en un 30-40% de los casos. La causa mas común de HFNI es la enfermedad cardiovascular (17-35% de los casos), seguido de anormalidades cromosómicas (14%) y trastornos hematológicos (4-12%).

Como se observa en la Tabla 1 existen muchos defectos cardiacos como causa del HFNI, pero cuanto mas severa sea la cardiopatía o la arritmia, peor será el desarrollo y la evolución del hidrops. La causa fisiopatológica del hidrops en estos casos es el fallo cardiaco congestivo.

Cualquier enfermedad cromosómica puede ser causa del HFNI, pero la más frecuente es el síndrome de Turner, el cual característicamente cursa con el higroma quístico, que impide el retorno del sistema linfático y favorece la instauración del HFNI. El mecanismo por el cual los trastornos hematológicos son causa de HFNI está en relación con hemólisis o mielodisplasia y es entonces una manifestación de anemia fetal grave, la cual conlleva a un fallo cardiaco de alto gasto.

La presencia de tumores que se comporten como una fístula arterio-venosa (teratoma, corioangioma placentario) o tumores que impidan el retorno linfático o venoso, tales como la malformación adenomatoidea quística u otras ma-

857

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

sas torácicas, favorecen la instauración del HFNI por el aumento de la presión torácica e impedir el retorno venoso.

IMPLICACIONES MATERNAS

Una amplia variedad de infecciones pueden ser causantes de esta entidad clínica, algunas de ellas por anemia y otras por favorecer un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y extravasación de líquido o presentarse conjuntamente con una miocarditis.

En raras ocasiones (5-10%) en conjunto con el HFNI se ha descrito la presencia del síndrome de Ballantyne o síndrome del ¨espejo¨ caracterizado por una madre con retención de líquido importante y el desarrollo de un síndrome de preeclampsia, el cual solo se resuelve una vez ocurra el par-

Tabla 1. Causas descritas de Hidrops Fetal No inmune, clasificadas por etiología.

1. Infecciosa • Parvovirus B 19 • Citomegalovirus • Sífilis • Toxoplasma • Herpes virus • Adenovirus • Coxsackievirus • Varicela • Rubéola • Listeria • Leptospira • Hepatitis A 2. Anormalidad cromosómica • Trisomía 21 • Trisomía 18 • Trisomía 13 • Síndrome de Turner • Trisomía 15 • Trisomía 16 • Triploidía • Tetraploidía 3. Anomalías estructurales fetales • Craneal: – Aneurisma de vena de galeno – Hemorragia fetal intracraneana • Cardiaca: – Canal AV – Síndromes de heterotaxia – Displasia tricúspides o anomalía de Ebstein – Obstrucción al tracto de salida derecho (Estenosis pulmonar) – Cierre prematuro del ductus arterioso – Cierre prematuro del foramen oval – Tumores cardiacos – Cardiomiopatia dilatada o restrictiva – Miocarditis – Arritmias (taquiarritmia o bradiarritmia) • Pulmonar y mediastinal: – Hidrotorax o quilotorax primario – Malformación adenomatoidea quística – Secuestro pulmonar – Atresia laríngea – Hernia diafragmática congénita – Linfangiectasia pulmonar

858

• Gastrointestinal: – Fibrosis hepática – Hemocromatosis – Hipertensión portal – Torsión de quiste ovárico • Renal: – Trombosis de la vena renal – Enfermedad poliquistica renal – Obstrucción uretral con ruptura de la vejiga.

– Nefrosis Finnish • Tumores: – Teratoma – Hepatoblastoma – Malformación arterio-venosa – Hemangioma del cordón umbilical – Neuroblastoma congénito diseminado • Displasia esqueléticas: 4. Trastornos hematológicos • Hemorragia feto materna • Infección por Parvovirus B-19 • Anemias diseritropoyeticas • Leucemia congénita • Hemoglobinopatías (Alfa talasemia) • Desordenes de la membrana del eritrocito 5. Enfermedades metabolicas • Enfermedades del deposito lisosomal – Enfermedad de Niemann Pick – Gangliosidosis – Galactosialidosis – Enfermedad de Farber – Enfermedad de Gaucher – Mucopolisacaridosis – Sialidosis – Enfermedad del deposito de ácido síalico – Enfermedad de Wolman • Enfermedades del depósito del glicógeno (Pompe) • Deficiencia de carnitina • Deficiencia de piruvato kinasa • Deficiencia de 6 DPG 6. Anomalías del cordón umbilical y placentarias • Corioangioma • Hematoma placentario subcorial • Trombosis de la vena coriónica • Nudos verdaderos del cordón • Aneurisma de la vena umbilical • Torsión del cordón umbilical • Síndrome de transfusión feto-fetal

HIDROPS FETAL NO INMUNE

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL EMBARAZO

Figura 1. Hidrops fetal: se observa un derrame pleural bilateral.

Figura 2. Hidrops fetal: ascitis, hidrotorax y líquido en calota craneal.

to. Se recomienda una vigilancia de las cifras de presión arterial y del balance hídrico en madres portadoras de fetos con HFNI, con el fin de detectar este síndrome de manera precoz, ya que puede conllevar a consecuencias nefastas.

El diagnóstico prenatal del HFNI se basa en los hallazgos ecográficos. La presencia de acumulación de liquido en dos o mas cavidades establecen el diagnóstico y este generalmente no implica ninguna dificultad para el ecografista con cierta experiencia (Figuras. 1 y 2). Es frecuente además que exista cierto grado de edema placentario y aumento del volumen de liquido amniótico (75% de los casos). Ante la presencia de derrame en una sola cavidad, no se debe utilizar el termino hidrops y lo que se debe informar es una descripción del lugar donde se encuentra el liquido (derrame pericardico, o ascitis o hidrotorax, etc).

Ante la presencia de hidrops y una vez se hayan descartado los anticuerpos irregulares hematológicos en la madre (Coombs indirecto negativo) se catalogara el caso como HFNI y se debe realizar una búsqueda de las causas que deben incluir entre otras las valoraciones propuestas en la Tabla 2. Por lo general estas gestantes deben ser evaluadas en hospitales de referencia en donde cuenten con el entrenamiento y las ayudas diagnósticas del caso para realizar el enfoque adecuado y brindar un pronóstico a la familia. En la historia clínica se realizara énfasis en indagar por enfermedades o traumas o exposiciones que puedan ser la causa del HFNI y evaluar los antecedentes familiares, principalmente para enfermedades metabólicas.

El pronóstico del HFNI depende de la etiología, pero en general se puede decir que es desfavorable, pues presenta una mortalidad perinatal de alrededor del 75%. Se recomienda vigilancia ecográfica al menos cada dos semanas.

Tabla 2. Examenes complementarios ante la presencia de Hidrops Fetal no inmune.

• Valoración morfológica fetal mediante ecografía.

• Ecocardiografía fetal morfológica y funcional.

• Doppler fetal: – Valoración Ductus Venoso: Patológico en cardiopatías o en problemas del ¨compliance¨ cardíaco.

– Pico máximo de velocidad de arteria cerebral media: Si es superior a 1,5 MoM se sospechará anemia como causa desencadenante.

• Estudio de cariotipo fetal en sangre o liquido amniótico.

• Estudio de infección fetal: – Serologías en sangre materna.

– PCR en líquidos fetales y/o liquido amniótico.

– Serologías en sangre fetal y pruebas indirectas de infección.

• Búsqueda de enfermedades metabólicas (principalmente cuando las otras pruebas son negativas o existe historia sospechosa): – Padres: estudio de portadores.

– Sangre fetal: estudio de diferentes enfermedades metabólicas.

• En caso de muerte fetal o neonatal estudio de anatomía patológica.

859

Fundamentos de

TERAPIA FETAL Solo tiene indicación en tres casos seleccionados:

Obstetricia (SEGO) fin de indicar el riesgo de recurrencia, que aumentará en caso de alteraciones metabólicas con componente genético.

1) El primero es cuando se detecte una anemia fetal como causa del HFNI, en cuyo caso la realización de transfusiones in útero pueden mejorar notablemente la supervivencia.

LECTURAS RECOMENDADAS

2) El segundo caso es la presencia de hidrotórax primario o quilotorax que desarrollen posteriormente un HFNI. En estos casos las punciones torácicas fetales y/o la aplicación de ¨Shunts¨ pleuroamnióticos mejoran el retorno venoso y disminuyen el hidrops.

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3) El tercero, es la presencia de arritmias fetales susceptibles de terapia transplacentaria o por cordocentesis.

VIA DEL PARTO El modo óptimo del parto y la edad gestacional a la cual se debería finalizar la gestación son aún temas que generan controversia y que dependen en parte del diagnóstico etiológico y la experiencia de cada centro. Sin embargo por lo general no existe indicación fetal para finalizar el embarazo antes de las 37 semanas, aunque la presencia de polihidramnios concomitante hace que el parto pretérmino sea frecuente en estos casos. La realización de paracentesis o toracentesis previa al parto puede disminuir la incidencia de distocia de tejidos blandos, en caso de que se pretenda la vía vaginal. Algunos autores favorecen el uso liberal de la cesárea, a pesar de la elevada mortalidad perinatal.

PRONOSTICO Y RECURRENCIA El pronóstico a largo plazo para niños con HFNI depende enteramente de la naturaleza de la enfermedad y de las anomalías asociadas. La mortalidad perinatal, como se mencionó previamente es de alrededor del 75%.

El examen postmortem es de particular importancia en caso de que la etiología no haya sido esclarecida con el

860

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Capítulo 100 TERAPIA FETAL Rincón I, González A, Carreras E, Sánchez MA, Mercé LT

INTRODUCCIÓN A medida que se ha ido conociendo con más exactitud el medio intrauterino del feto, han ido surgiendo nuevos caminos y enfoques terapéuticos en un intento razonable por mitigar y atenuar el proceso evolutivo de muchos de sus procesos nosológicos.

El diagnóstico bioquímico prenatal por un lado y la “visión ecográfica” por otro, nos han acercado al feto y a su entorno, de una forma extraordinaria. No obstante, a nadie se le escapa que lo que pudiéramos llamar “saber diagnóstico”, no ha sido debidamente equilibrado con un correspondiente “saber terapéutico” y que las tímidas medidas correctoras actuales distan mucho aún de hacerse rutinarias y realmente efectivas.

La razón que explica estas limitaciones no es única: Se desconocen las causas de muchos trastornos fetales, se desconoce su patocronia o devenir en el tiempo y, sobre todo, no se dispone de una fácil accesibilidad al entorno fetal. Allanar esta “lejanía”, ni es fácil ni está exenta de riesgos.

Debido a todo ello, en los últimos años se han hecho muchos intentos de carácter fundamentalmente preventivo para preservar y aliviar algunas de las patologías fetales más frecuentes y graves. No obstante, cuando estas medidas fracasan, la necesidad de poner remedio a lo irremediable, ha desatado y desarrollado nuevas tendencias de carácter terapéutico algunas de las cuales vamos a exponer en este capítulo.

Indudablemente, no vamos a poder referirnos a todas las estrategias terapéuticas actuales que pueden aplicarse al feto, nos concretaremos tan sólo a las que tengan realmente una aplicación práctica efectiva e, incluyendo el interesante y esperanzador capitulo de la terapia génica.

TRATAMIENTOS MÉDICOS Consiste en la administración a la madre de fármacos para que actúen sobre el feto. Los conocimientos actuales

sobre este capítulo son tan abundantes que una detallada exposición de los mismos sobrepasaría los límites y la filosofía de esta obra. Nos referiremos exclusivamente a los trastornos que con más asiduidad afectan primariamente al feto y los detalles más significativos relacionados con su tratamiento.

Trastornos del metabolismo Se tiene conocimiento en la literatura médica de varios trastornos metabólicos fetales que pueden ser tratados durante el embarazo. Los más destacados se presentan en la Tabla 1.

Los fetos con acidemia metil-amónica tienen una deficiencia funcional de vitamina B 12 cuyo nivel sanguíneo es muy bajo. La prevalencia de este trastorno es muy baja. Se puede acompañar de grave retardo mental e incluso muerte fetal. El diagnóstico durante la gestación no es fácil. Se puede sospechar este tipo de riesgo fetal cuando la enfermedad se ha diagnosticado previamente en la madre (aumento del ácido metilmalónico en sangre u orina). El diagnóstico fetal se hace mediante la determinación de cifras muy elevadas de ácido metilamónico en liquido amniótico.

En estas circunstancias se comienza el tratamiento dando a la madre cianocobalamina a la dosis de 10 mg al día por vía oral o 5 mg /día/ i.m..

En los esporádicos casos que se describen en la literatura sobre deficiencias de carboxilasas, el problema se centra en una disminución de la actividad mitocondrial de estas enzimas. El diagnóstico fetal se basa en la historia de otros neonatos que murieron afectos de esta deficiencia.

En los fetos de riesgo, el aporte de 10 mg/dia de biotina por vía oral puede prevenir el desarrollo de complicaciones neonatales.

Tabla 1. Anomalías metabólicas fetales susceptibles de tratamiento médico prenatal.

• • • •

Acidemia metil-amónica ( Vitamina B12) Deficiencia múltiple de carboxilasas (biotina) Deficiencia de 21 hidroxilasa (dexametasona) Hipertiroidismo-Hipotiroidismo (hormonas tiroideas)

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Fundamentos de

La hiperplasia suprarrenal congénita se origina por un déficit de la 21-hidroxilasa. De esta manera se dificulta la síntesis de cortisol y aumentan los niveles de 17-alfa-hidroxi-progesterona y consecuentemente de andrógenos. Los fetos hembras afectos expresan diversos grados de virilización de sus genitales externos visibles por ecografía. El diagnóstico se hace mediante biopsia corial o bien detectando niveles altos de 17-alfa-hidroxi-progesterona en líquido amniótico. El tratamiento que se recomienda es muy efectivo y se basa en la administración de dexametasona a la dosis de 0,50-1.0 mg /día con lo que se logra frenar la síntesis suprarrenal.

La patología tiroidea fetal abarca tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo congénitos. Los casos de hipertiroidismo fetal son muy raros, suelen acompañar a madres con enfermedad de Graves. En estas embarazadas lo que existe es una hiperestimulación de los receptores de la TSH por un autoanticuerpo (inmunoglobulina) que al cruzar la placenta estimula igualmente al tiroides fetal. Se les denomina TSaab (thyroid stimulating autoantibody).

Normalmente el tiroides fetal acumula yodo y es capaz de sintetizar tanto T-3 (triyodotironina) como T-4 (tiroxina). El diagnóstico de hipertiroidismo se basa en encontrar valores elevados de T-4 en sangre fetal y bajos de TSH. Si la madre está debidamente tratada con carbimazol o propiltiouracilo (bloqueadores de la captación de yodo y por tanto de la síntesis de hormonas tiroideas) estos fármacos contrarrestan el efecto de los Tsaab.

Otros casos de hipertiroidismo fetal pueden coincidir con madres eutiroideas. En estas situaciones tratando a la madre con antitiroideos se resuelve la anomalía fetal.

Obstetricia (SEGO) En cuanto al hipotiroidismo congénito, a veces deriva del tratamiento materno con drogas antitiroideas. Se pueden administrar al feto hormonas tiroideas (T-4 principalmente) por vía intramuscular, a través del cordón y hasta en el líquido amniótico. La dosis recomendada es la de 50 microgramos por día.

Transfusiones El ejemplo más frecuente y práctico de esta terapia se centra en los fetos afectos de grave isoinmunización Rh. Aunque en un principio las transfusiones se realizaban en la cavidad peritoneal fetal, actualmente con la ayuda de los ultrasonidos, se ha logrado sistematizar con gran éxito, la transfusión a través del cordón umbilical.

Se puede considerar, con toda seguridad, como el procedimiento terapéutico que más vidas fetales ha salvado. Requiere como es lógico un diagnóstico preciso, personal entrenado con experiencia clínica y técnica y un utillaje adecuado.

Como límite inferior para su realización, consideramos la 24 semana de gestación ya que antes de esa fecha, resulta técnicamente difícil. El límite superior no es fácil de precisar, pero suele situarse alrededor de la semana 34.

Todo dependerá de cada caso en particular y de la efectividad y disponibilidad de la unidad de neonatología. A pesar de la sistematización conseguida, a veces no es fácil de realizar y como toda técnica invasiva tiene sus riesgos. Para evitarlos puede realizarse controles no invasivos de sospecha de la anemia fetal mediante determinaciones de la velocidad máxima de la arteria cerebral media, mediante Doppler (Figura 1).

Trastornos cardiacos Dentro de esta patología, el grupo más numeroso de trastornos susceptibles de tratamiento prenatal, es el de las arritmias. Se entiende por tal aquella anomalía del ritmo cardiaco fetal caracterizada por una frecuencia mayor de 180 lat/min o menor de 100 lat/min. Las anomalías fetales que suelen originar este tipo de alteraciones del ritmo cardiaco se enumeran en la Tabla 2.

Figura 1. Cálculo de la Vmáx de la ACM. El ángulo del cursor respecto al vaso debe ser de 0º.

Según la fórmula Doppler: F Doppler= 2V x f x cos@ / c ( siendo “F” la frecuencia de emisión de los ultrasonidos; “V” la velocidad de los hematíes ; “f” la frecuencia de recepción de los ultrasonidos; @ el ángulo entre los ultrasonidos y el vaso y “©” la velocidad sanguínea de los ultrasonidos), para conocer “V” es necesario que cos@ sea 1, es decir que @ sea 0.

Por este motivo es tan importante que el ángulo entre el vaso y los ultrasonidos sea 0, para obtener un valor de velocidad de los hematíes correcto y poder realizar una estimación correcta del grado de anemia fetal.

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Tabla 2. Trastornos fetales relacionados con alteraciones persistentes del ritmo cardiaco.

• • • • • • •

Contracciones ventriculares prematuras Bigeminismo ventricular Flutter auricular Taquicardia supraventricular (TSV) Bloqueo atrio-ventricular completo Bradicardia sinusal Arritmias complejas

TERAPIA FETAL

Estos trastornos, tienen gran relevancia por cuanto que se han asociado, cuando no se corrigen, con un aumento de la mortalidad perinatal, la mayor parte de las veces, tras la consabida aparición de hidrops no inmunológicos por descompensación cardiaca grave y prolongada.

Aunque como muy bien se comprende el pronóstico de estas alteraciones depende de muchos factores, como la edad gestacional, tipo y duración de la arritmia, compromiso cardiovascular (deterioro hemodinámico) y presencia de anomalías estructurales asociadas, lograr una eficaz cardioversión del trastorno es fundamental para facilitar la supervivencia fetal.

De todas estas patologías, es en la taquicardia supraventricular (TSV) donde más esfuerzos se han hecho para mitigar prenatalmente su repercusión sobre el feto. Estos tratamientos no están todavía suficientemente sistematizados ya que hay serias dudas respecto al tipo de medicación a emplear y la vía más idónea y efectiva.

Se debe individualizar cada caso y valorarlo en colaboración con el servicio de Cardiología Pediátrica. Hay que decidirse por la opción medicamentosa para los casos más comprometidos y con muy escasas posibilidades de supervivencia. Es imprescindible confirmar el diagnóstico, establecer con precisión la duración de los periodos de taquicardia y controlar la evolución hemodinámica fetal.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS Se trata de estrategias de carácter invasivo por las que se accede al feto de muy distintas formas. En Europa y Estados Unidos, el modelo que se impone en cirugía fetal es la terapia mínimamente invasiva, que se realiza bajo control ecográfico o fetoscopia. Podemos diferenciar dos grandes tipos de intervenciones: por un lado las curativas que solucionan el problema, donde se incluye las correcciones de las anomalías de la gestación monocorial, y el tratamiento de la anemia. Y por otro lado, están las intervenciones paliativas que tratan de mejorar la condición fetal a la espera de ser intervenidas postnatalmente, y donde se incluye el tratamiento de la hernia diafragmática congénita, la estenosis aórtica /pulmonar severa, y los defectos del tubo neural.

Expondremos seguidamente las más frecuentes y sencillas.

Punciones Percutáneas Se trata de procedimientos o actuaciones mínimamente invasivas, al alcance de muchos perinatólogos y que, gracias a los ultrasonidos, se han extendido con profusión y han servido para controlar y dirigir no pocas vidas fetales.

La mayor parte de los casos se suelen tratar mediante fármacos que aplicados a la madre llegan al feto vía placentaria. Principalmente se utiliza la digital con la que se suele lograr hasta un 60% de cardioversiones pero también otros antiarrítmicos como la amiodarona, verapamil, flecainida y procainamida. De todos estos, la flecainida se suele elegir como fármaco de segunda línea. Se necesita controlar los niveles farmacológicos en sangre materna y mantener constantemente un ritmo sinusal.

En la Tabla 3 se especifican las más usadas en la clínica y el tipo de patología fetal a quien habitualmente van dirigidas. Incluimos en este apartado tanto las punciones evacuadoras, como la colocación de catéteres derivativos desde el feto a la cavidad amniótica (Shunting). Con las punciones, además de lograr con facilidad muestras liquidas fetales para su análisis diagnóstico, se pretende evacuar acumulaciones patológicas que, por su carácter progresivo, podrían alterar la estructura y funcionalismo orgánico fetal con repercusiones mediatas e inmediatas impredecibles.

Con mucha menos frecuencia se han empleado otras vías alternativas como la ruta umbilical y la directa al feto (subcutánea o intramuscular) para la aplicación de estas drogas. A pesar de todo, se estima una mortalidad fetal aproximada, del 18% de todos los fetos tratados.

De todas estas técnicas la más fácil es, sin duda, la amniocentesis y la más difícil la colocación de catéteres derivativos a la cavidad amniótica. De la efectividad y fa-

Si se trata de un bloqueo cardiaco de aparición temprana con grave compromiso fetal (menos de 60 latidos por minuto) se puede optar entre la extracción fetal o bien por la implantación “in utero” de un marcapasos al feto bien por vía percutánea o venosa. Ambos procedimientos ya empleados en la práctica con requerimientos quirúrgicos y resultados dispares.

Infecciones Tratamiento de infecciones que afectan al feto por transmisión vertical como la toxoplasmosis.

Tabla 3. Indicaciones para realizar punciones percutáneas fetales guiadas con ultrasonidos.

• Síndrome de transfusión feto-fetal: – Amnioreducción única o seriada (bolsa amniótica feto receptor) – Septostomía • Hidrotórax. Ascitis. Hidronefrosis. Megavejiga: – Derivaciones feto-amnióticas (catéteres con doble pigtail) – Toracocentesis – Paracentesis – Cistocentesis

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Fundamentos de

cilidad técnica de la amniocentesis no vamos a hablar.

Respecto a las derivaciones por catéteres, aunque al principio esta técnica se abrió paso de forma espectacular, en el correr de los años no ha logrado las cotas de efectividad imaginadas. Las desviaciones de la punta de los catéteres y su obstrucción a largo plazo, se cuentan entre las complicaciones que pueden mermar su éxito.

El alto grado de supervivencia neonatal logrado en los fetos nacidos de muy bajo peso, es posible que también haya contribuido a la disminución de su empleo. El nacimiento ”temprano” permitiendo el acceso directo al feto, ha tenido un gran impacto en este tipo de terapia que, aunque mínimamente invasiva, nunca está exenta de serias complicaciones tanto maternas como fetales y obstétricas.

El grupo de Bernaschek publicó ya en 1994 su experiencia tras la colocación de 52 catéteres en 34 fetos. Las indicaciones principales fueron: hidrotórax uni o bilateral, malformación adenomatosa quística del pulmón y estenosis uretrales. Tuvieron problemas de inserción en el 6% de los casos y en un 29% la función de drenaje que se pretendía no fue total y se redujo con el paso de los días. La intervención, concluyen, a pesar de poder ser perfectamente guiada por ultrasonidos, no está exenta de riesgos y por lo tanto hay que tratar de realizarla sólo si no se dispone de otra alternativa eficaz. La oclusión del catéter se puede producir por el vérmix del líquido amniótico, por coágulos de sangre, por acúmulo de proteínas o por acodadura del propio catéter.

Los drenajes del tórax fetal y de la vejiga urinaria al liquido amniótico son los más realizados. Estas derivaciones lo que pretenden es paliar momentáneamente el problema fetal y ganar tiempo mientras se consigue una suficiente madurez pulmonar. Esto permite alargar la extracción fetal y proceder después a la reparación quirúrgica del proceso.

Obstetricia (SEGO) En la literatura se describen varios casos de malformación adenomatosa quística tratada prenatalmente mediante la colocación de un shunt de derivación pleuroamniótico (Figura 2).

En el síndrome de transfusión fetofetal (STFF) hay característicamente polihidramnios en el feto receptor y oligohidramnios en el gemelo donante debido a la alteración hemodinámica (hipervolemia en el receptor/hipovolemia en el donante) consecuencia del desequilibrio de las conexiones vasculares placentarias existentes entre los dos gemelos. A pesar de que el tratamiento es la coagulación fetoscópica laser de las anastomosis placentarias, el amniodrenaje (vaciado del exceso de líquido amniótico del gemelo receptor) está indicado en edades gestacionales avanzadas, aunque el efecto suele ser transitorio y requiere la repetición del procedimiento periódicamente.

Terapia fetal “ex utero” mediante laparotomía-histerotomía Se practica tras la correspondiente laparotomía-histerotomía maternas (cirugía abierta). Es un procedimiento invasivo y arriesgado mediante el cual se procede a la extracción fetal momentánea y tras la correspondiente intervención, se “reacomoda” el feto a su medio intrauterino.

Las primeras experiencias se desarrollaron hace ya mas de 20 años y en un principio tuvieron un carácter exclusivamente testimonial o de investigación. Se comenzó a realizar por algunas escuelas americanas en fetos con graves problemas urológicos.

Desde un principio se comprendió que este proceder no estaba exento de graves complicaciones, de ahí que enseguida se sentaran las bases o requisitos elementales que justificaran plenamente su realización. En líneas generales los reseñamos en la Tabla 4. La decisión final para proceder a su realización requiere sopesar todas ellas deTabla 4. Cirugía fetal. Requisitos básicos para su realización.

Figura 2. MAQ II. Colocación de drenaje tóraco-amniótico desde el interior de uno de los quistes a la cavidad amniótica (flecha).

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• Realización previa de un cariotipo fetal • Exclusión de malformaciones morfológicas asociadas • Diagnóstico preciso del tipo y variedad de la malformación principal • Confirmación del carácter no letal y progresivo de la misma • Riesgo evidente de desarrollar graves complicaciones fetales • Inmadurez pulmonar • Descartar otra alternativa terapéutica prenatal • Seguridad de que la manipulación prenatal es preferible a la neonatal • Evidencia de supervivencia neonatal

TERAPIA FETAL

bidamente teniendo la certeza de que las expectativas de éxito deben superar las esperadas con la no intervención, adelantamiento del parto o tratamiento neonatal.

En España, P. de la Fuente, R. Díaz Castellanos y A. González González, realizaron con éxito en 1980 una operación de este tipo en un feto afecto de grave isoinmunización Rh. Tras la correspondiente laparotomía-histerotomía se extrajo el cordón umbilical, se disecó y canalizó una arteria umbilical y se procedió a realizar una exanguino-transfusión con el “útero abierto”. Una vez finalizada, se repuso el cordón y se cerró el miometrio. El embarazo continuó 20 días más con feto vivo y terminó en la semana 29 de gestación, mediante cesárea tras una inesperada muerte fetal y el desencadenamiento espontáneo e irreversible de contracciones uterinas. Aunque técnicamente la operación resultó exitosa, no lo fue ni mucho menos el resultado final.

Debido a estos serios contratiempos, en la actualidad se han sopesado mucho los riesgos y beneficios de estas intervenciones, antes de embarcarse en ellas. El parto pretérmino es quizá la complicación más seria y temida pero hay otras muchas (pérdida de líquido amniótico, infecciones, muertes fetales...) que globalmente consideradas han servido para moderar el ímpetu tan decidido y esperanzador de los primeros momentos. La Escuela de Harrison y Golbus publicaron en 1982 la realización de una ureterostomía bilateral en un feto de 21 semanas afecto de una grave uropatía obstructiva. La realización técnica fue un éxito pero el “alivio fetal” no alcanzó el resultado esperado.

En la actualidad no son muchas las patologías fetales susceptibles de ser corregidas mediante este procedimiento. La literatura al respecto es muy abundante. Es posible que la sistematización futura de estas intervenciones se vea favorecida por los resultados experimentales de muchas escuelas obstétricas, con ambiciosos programas de investigación en parcelas tan arriesgadas para la supervivencia fetal como la hernia diafragmática y el mielomeningocele. En la Tabla 5 presentamos las patologías fetales más significativas que actualmente pueden beneficiarse de estas técnicas y el tipo de corrección a efectuar.

El problema más acuciante de este tipo de cirugía, es sin duda, el desencadenamiento de graves complicaciones

Tabla 5. Malformaciones fetales susceptibles de tratamiento quirúrgico “ex útero” (laparotomía e histerotomía) y tipo de intervención recomendada.

• Hernia diafragmática congénita (Reposición de asas e hígado).

• Uropatias obstructivas (Ureterostomías).

• Mielomeningocele (Cierre quirúrgico).

• Enfermedad adenomatosa quística del pulmón (Lobectomía).

• Teratomas sacrococcígeos (Exéresis quirúrgica).

tanto maternas como fetales y obstétricas. Entre las más frecuentes cabe destacar: rotura prematura de membranas, hemorragias, corioamnionitis, desencadenamiento del trabajo de parto, morbilidad neurológica posterior y muerte fetal.

Estas consecuencias, nada gratas, han servido para limitar muchísimo su realización y para dirigir los pasos hacia una cirugía menos agresiva. Según Quintero, la Fetal Medicine and Surgery Society considera solamente a las hernias diafragmáticas y a las uropatías obstructivas como patologías plenamente justificables, desde un punto de vista ético, para la realización de este tipo de cirugía. A base de meticulosos análisis críticos y sumas de experiencias, las aguas han ido calmándose y las indicaciones actuales para una “cirugía fetal abierta” son mucho más limitadas que antes.

Las hernias diafragmáticas suponen un grave riesgo para el feto. Se estima que originan una mortalidad de alrededor del 60% cuando se deja evolucionar espontáneamente. La hipoplasia y la hipertensión pulmonares son la causa de esta alta mortalidad. No es de extrañar, por tanto, el gran número de programas de investigación que tienen como objetivo mitigar de alguna manera la gravedad de este trastorno.

Se han experimentado en ovejas y conejos diferentes técnicas de corrección. Con las de tipo abierto, se procede primero a realizar una laparotomía-histerotomía y a la extracción parcial del feto del útero. Acto seguido, a través de una toracotomía izquierda, se procede a desplazar las asas abdominales hacia abajo y se reconstruye finalmente el diafragma, la mayoría de las veces, con la ayuda de un parche quirúrgico (gore-tex). El procedimiento es engorroso y peligroso y por eso se ha ido abandonando en los últimos años. Los riesgos que corrían tanto el feto como la embarazada eran muchos y peligrosos. En aquellos casos en que también el hígado estaba herniado, el éxito quirúrgico era aun mucho mas limitado. Actualmente se está procediendo a la reparación anatómica de esta anomalía, mediante otra técnica que emplea la fetoscopia y que describiremos más adelante.

Por lo que se refiere al mielomeningocele, se han operado muchos fetos afectos de esta grave patología. El mielomeningocele se asocia con mucha frecuencia a la malformación denominada Síndrome de Chiari tipo II con graves consecuencias finales neurológicas para el recién nacido. La exposición crónica del tejido neural a la irritación del líquido amniótico durante la gestación produce una lesión neurológica progresiva. A través de una histerotomía se expone la zona herniada y se procede a su cierre quirúrgico, de igual forma que en el periodo neonatal. Si el tamaño del defecto es muy grande se cubre con una lámina

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Fundamentos de

de un implante dérmico acelular. No es difícil el acceso y reparación pero tiene numerosas complicaciones.

También se ha practicado mucho la cirugía abierta en las oclusiones del tracto urinario fetal. Las primeras ureterostomías realizadas por la pionera escuela de Harrison, se realizaban extrayendo el cuerpo fetal del útero y procediendo a la ubicación de ambos ureteres a la piel a nivel de ambas fosas renales. De esta manera la orina se derivaba hacia al liquido amniótico. La mortalidad siempre fue muy alta. La prematuridad y rotura prematura de la bolsa eran complicaciones demasiado frecuentes. Poco a poco se ha ido postergando.

Operaciones fetales ex útero se han realizado también en la denominada enfermedad adenomatosa quística del pulmón. Concretamente se han practicado lobectomías en fetos afectos entre las semanas 21 y 27 con resultados inciertos. Adzick y Hedrick presentan una estadística de 8 operaciones y tres muertes fetales. Consideran arriesgada la intervención y contraindicada si el feto ya ha desarrollado un hidrops. No obstante, también hay casos constatados en que la situación de hidropesia remitió tras la resección de la tumoración pulmonar.

En los casos de tumores sacrococcígeos se ha procedido a su extirpación prenatal mediante cirugía “ex utero”. La mortalidad en estos casos supera a la referida para las lobectomías. Los tres casos operados por Adzick, murieron.

EXIT (ex utero intrapartum treatment) Entre la cirugía “ex utero” y la laparoscópica que describiremos inmediatamente, hay que situar otro proceder denominado EXIT (ex utero intrapartum treatment) (Figura 3). Este procedimiento consiste en intervenir al recién nacido cuando todavía está perfundido por la placenta, es importante lograr una relajación uterina que permita a la pla-

Obstetricia (SEGO) centa realizar su función una vez realizada la histerotomía.

Se ha estado aplicando y se aplica preferentemente en determinadas anomalías fetales como son los grandes teratomas y linfangiomas cervicales que comprimen y obstruyen la vía respiratoria. En estos casos, se puede plantear un serio compromiso fetal tras el nacimiento por obstrucción de las vías aéreas, antes de que se pueda extirpar quirúrgicamente la masa tumoral. Ante esta posible complicación, se programa una cesárea y una vez extraída la cabeza fetal, se procede a intubar y anestesiar al recién nacido antes de la sección del cordón. Así se mantiene su oxigenación a través de la placenta. Acto seguido se procede a extraer al feto en su totalidad, a ligar el cordón umbilical y a la extirpación quirúrgica de la masa cervical.

Terapia fetal “ex utero” mediante laparoscopia percutánea (Fetoscopia) Se trata de una cirugía mínimamente invasiva y con resultados muy aceptables y esperanzadores. La fetoscopia es la endoscopia para acceder a la cavidad amniótica, al cordón umbilical, a la placenta y al feto. Se practica mediante un acceso uterino percutáneo de 3 mm. Es un procedimiento ecoguiado, y que se realiza bajo anestesia. Cada día se va ampliando más su campo de acción. El perfeccionamiento técnico instrumental y el menor número de complicaciones, ha disparado su utilización. A pesar de todo, aunque menos compleja que las técnicas ex útero, se trata igualmente de una manipulación intrauterina y por tanto con riesgos evidentes aún en manos expertas.

En la Tabla 6 resumimos las indicaciones más relevantes para su realización.

En los casos de hernias diafragmáticas, mediante la técnica fetoscópica (traqueoscopia) se procede a realizar una oclusión de la tráquea para procurar el crecimiento Tabla 6. Principales anomalías fetales susceptibles de ser corregidas por fetoscopia y procedimientos técnicos empleados (cirugia minimamente invasiva).

Figura 3. EXIT. La traquestomía se realiza cuando el feto mantiene la mitad inferior del cuerpo en el interior de la cavidad uterina y sigue estando perfundido a través de la placenta.

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• Hernia diafragmática congénita. (Balón endotraqueal).

• Mielomeningocele. (Aplicación de un injerto cutáneo).

• Síndrome de transfusión fetofetal en gemelos monocoriales (Oclusión por láser de anastomosis vasculares placentarias).

• Gemelo acárdico con secuencia TRAP ( Oclusión del cordón umbilical).

• Retraso de crecimiento selectivo en gestación monocorial (láser / oclusión de cordón).

• Bridas amnióticas (Supresión endoscópica).

• Cistotomia (Uropatia obstructiva).

• Estenosis aórtica severa / Hipoplasia de cavidades izquierdas (Dilatación valvular aórtica mediante balón / septotomía interauricular).

TERAPIA FETAL

pulmonar. Se coloca un dispositivo inflable (balón) a nivel endotraqueal alrededor de la semana 26 de la gestación.

Esta técnica se denomina PLUG acrónimo que significa en inglés “plug the lung until it grows” (Figura 4). Posteriormente se programa la extracción fetal que suele seguir estos pasos: Histerotomía –extracción del balón con soporte placentario (técnica EXIT)– corrección quirúrgica pertinente.

La fecha de extracción hay que individualizarla. Actualmente se realiza la técnica de la doble fetoscopia, en la semana 26 se coloca un globo endotraqueal, y tras comprobar el crecimiento pulmonar fetal y la integridad del globo éste se retira en una segunda fetoscopia en la semana 34 de gestación. Tras el parto mediante procedimiento EXIT se realiza lavado pulmonar e intubación. Con esta estrategia se consiguen supervivencias del 67% de los casos.

Para los casos de mielomeningoceles abiertos se han descrito muchas técnicas. En un intento por atenuar el efecto mecánico que sobre el mismo pudiera tener el líquido amniótico, se está procediendo en la actualidad a cubrir el defecto mediante la aposición de un aloinjerto cutáneo materno valiéndose de la fetoscopia. Brunner et al lo han descrito recientemente y lo han realizado en cuatro fetos entre las semanas 22 y 24. Estos autores realizan un procedimiento mixto, exponen el útero por laparotomía y posteriormente introducen tres portales laparoscópicos sin abrir el útero. Sustituyen el líquido amniótico por dióxido de carbono y proceden a fijar el injerto con trombina bovina y criopecipitado de sangre materna. Dos fetos sobrevivieron durante 6 y 12 semanas post-operación y dos fallecieron uno por amnionitis y otro por desprendimiento precoz de placenta. Este abordaje se ha abandonado por los malos resultados debido a la complejidad técnica.

La oclusión por láser de las anastomosis vasculares placentarios en gemelos monocoriales afectos del denomi-

Figura 4. Cuello fetal mostrando el balón endotraqueal econegativo (*). La cruz señala la posición de las cuerdas vocales.

Figura 5. Imagen fetoscópica de la cara fetal de la placenta.

Comunicación arterio-venosa. La arteria (*) viene del territorio del donante y cruza sobre la vena (+) que se dirige al territorio del receptor.

Figura 6. Arteriografía placentaria. Se objetiva la ausencia de anastomosis interfetales en la superficie placentaria, consecuencia de la coagulación selectiva de los vasos.

nado síndrome de transfusión feto-fetal (STFF), es actualmente una de las intervenciones fetales más prodigadas en los últimos años. Según Hecher este procedimiento es más eficaz que la amniocentesis seriada y la septostomía.

Se va adquiriendo una gran experiencia. Afecta aproximadamente a un 15% de las gestaciones monocoriales. Son susceptibles de corrección los STFF estadios III (secuencia oligoamnios-hidramnios, vejiga no visible en el feto donante y anomalías en la exploración Doppler) y IV (secuencia similar a la III pero con la presencia de un feto receptor hidrópico). Sin ningún tipo de tratamiento la mortalidad es muy alta, del 80% al 90%.

Se introduce el laparoscopio y se procede a la electrocoagulación de las anastomosis vasculares visibles sobre la placa corial placentaria del feto receptor. Se utiliza el NYAC láser para la coagulación (Figuras 5 y 6). No siempre es fácil y puede haber dificultades si la placenta se sitúa en la cara anterior. La sintomatología mejora, si no hay contratiempos en el 95 % de los casos. Se logra una supervivencia feto-neonatal muy alta, del 60-65% para ambos fetos y del 78-85% para uno sólo. Se han descrito secuelas neurológicas en un 5% de casos. Otras complicaciones

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Fundamentos de

posibles son leucomalacias periventriculares, perforaciones intestinales y necrosis de las extremidades. Se deben muy probablemente a hipoperfusiones regionales y problemas embólicos.

Esta operación se suele llevar a cabo entre la 18 y la 25 semana de amenorrea. Tiene complicaciones como rotura prematura de membranas, corioamnionitis, desprendimiento precoz de placenta y muerte fetal.

La aparición de un gemelo acardio, es una rara y seria complicación de los embarazos gemelares monocoriales que suele ocurrir una vez cada 35.000 nacimientos.

Tras la aparición de diferentes anastomosis vasculares placentarias (vena-vena o arteria-arteria) uno de los fetos, el denominado receptor, recibe sangre de forma anómala, insuficiente y retrógrada (inversa) del gemelo dador lo que puede dar lugar en éste (feto normal) a un hidramnios y a una grave insuficiencia cardiaca y en aquel a la aparición de graves anomalías morfológicas de la parte superior del cuerpo (acardia y acefalia). La gestación está amenazada por el riesgo de prematuridad y muerte fetal.

Es la denominada secuencia TRAP (twin- reversed-arterial-perfusion).

En estos casos cabe la posibilidad de proceder a una oclusión del cordón umbilical del feto acárdico para paliar el problema y permitir el crecimiento del otro gemelo y la continuidad del embarazo. La oclusión se puede hacer por láser o por coagulación bipolar. Cuanto más pronto se haga, mucho mejor ya que la coagulación por láser es o puede ser incompleta técnicamente si el diámetro del cordón es excesivo. Por esta razón, no debe hacerse más allá de la semana 24 de gestación.

En los casos de retraso de crecimiento selectivo en gestación monocorial (discordancia en el tamaño de los gemelos sin polihidramnios) es muy complejo el tratamiento. Está en discusión si estas gestaciones deberían ser tratadas con láser en las anastomosis vasculares, o con oclusión del cordón mediante fetoscopia (Figura 7).

Obstetricia (SEGO) Tabla 7. Complicaciones feto-maternas de la terapia fetal.

Cirugía Fetal Ex-utero

Cirugía Fetal In-utero por Fetoscopia

Parto Prematuro

Frecuente

Más raro

R.P.M.

Riesgo alto

Riesgo significativo

Posible

Raro

DPPNI

Excepcional

Excepcional

Embolia L.A.

Excepcional

Excepcional

Muerte fetal

Significativo

Significativo

Muerte materna

Excepcional

Excepcional

Cesárea obligada

No

Coriamnionitis

Compromiso Reproductivo (cesárea obligada)

Lesión órganos fetales

Posible

posible

Hemorragia

Posible

Rara

En los problemas relacionados con las obstrucciones del tracto urinario, se puede proceder a realizar cistocentesis, colocación de un catéter derivativo y recientemente, cistoscopias y cistostomías fetales percutáneas con fines diagnósticos y paliativos. Las indicaciones para este tipo de técnicas vienen dadas por la presencia de graves hidronefrosis y displasias renales diagnosticadas por ecografía y por las determinaciones de sodio, cloro y beta-2microglobulina.

En los casos de estenosis aórtica severa que pueden terminar en hipoplasia de cavidades izquierdas, la dilatación del anillo valvular aórtico prenatalmente mediante la colocación de un balón, permitirá el desarrollo del ventrículo izquierdo y el funcionamiento biventricular. También se ha descrito la realización de una septotomía interauricular para el tratamiento intrauterino de la hipoplasia de cavidades izquierdas. Estas técnicas se realizan de manera percutánea bajo control ecográfico.

Además de las técnicas y patologías hasta ahora mencionadas, también se están aplicando la fetoscopia para corregir corioangiomas placentarios, teratomas sacrococcígeos y bandas amnióticas. La técnica se ha ido perfeccionando mucho y se ha facilitado extraordinariamente con los nuevos endoscopios de muy pequeño diámetro y magnífica visión intrauterina. A modo de comparación, en la Tabla 7 resumimos las complicaciones más sobresalientes de ambos tipo de cirugía la ex útero y la fetoscópica.

TERAPIA GÉNICA Figura 7. Imagen fetoscópica de coagulación de cordón umbilical mediante pinza bipolar.

868

Se trata de un proceder a caballo entre la prevención y la terapéutica que cada día se afianza más y que se ha desarrollado mucho en los últimos años. Tiene aún mu-

TERAPIA FETAL

chas limitaciones y su aplicabilidad en la práctica diaria dista mucho de ser una medida rutinaria. Su objetivo preferente son ciertas enfermedades hereditarias que de no corregir su curso acabarían produciendo graves incapacidades y deficiencias cuando no una alta y temprana mortalidad infantil.

LECTURAS RECOMENDADAS

La filosofía de esta técnica se basa como dice acertadamente Bui en “reemplazar, reparar o mejorar la función biológica de un tejido o un órgano lesionado”. Hay que disponer de genes que tengan capacidad de curar enmendando lo que, de forma natural, se haya desnaturalizado.

Estos “genes terapéuticos” debidamente introducidos en el genoma enfermo sustituirían a aquellos otros responsables de la enfermedad y servirían para corregir el trastorno.

Anderson WF. Human gene therapy. Nature 1998; 392 (supl):2530.

En el caso concreto de la terapia génica in útero, un ejemplo esclarecedor vendría dado por el trasplante de células pluripotenciales o no pluripotenciales (con una acción más selectiva y especifica) para que desarrollaran una determinada actividad biológica” in vivo” supletoria de la deficitaria del huésped sin que se despertaran incompatibilidades fisiológicas o inmunológicas que amenazaran la supervivencia. En esta filosofía se basa el denominado “trasplante in útero”. La terapia génica busca insertar una copia sana de un gen en la célula donde existe un manifiesto defecto. Para que sea efectivo este “injerto” debe hacerse en un determinado periodo de la organogénesis, cuando el proceso inmunológico de reconocimiento de autoantígenos permita aun el injerto sin rechazo.

Bui TH, Jones DRE. Stem cell transplantation into the fetal recipient; challenges and prospects.Curr Opin Obstet Gynecol 1998; 10:105-8.

Siguiendo este camino es posible que en un futuro próximo se generalice el tratamiento prenatal de hemoglobinopatias (talasemia, drepanocitosis), inmunodeficiencias (agammaglobulinemia, enfermedad granulomatosa crónica, agranulocitosis infantil, etc. ) y errores metabólicos de toda índole (déficit de hidrolasas).

La limitación principal de esta terapia es indudable que se centra en su seguridad. El temor a transmitir al huésped una nueva y yatrogénica “mutación”, despierta por ahora, no pocas inquietudes. Digamos que la filosofía está conseguida pero no así su aplicación práctica. Queda mucho aún por recorrer en este nuevo camino terapéutico.

EPÍLOGO Es difícil resignarse en los tiempos actuales a no poder resolver un problema médico. Bajo todas las perspectivas imaginables, resulta muy duro para los padres aceptar el nacimiento de un niño con graves secuelas físicas y psíquicas. No es de extrañar que se estén contemplando ininterrumpidamente infinidad de procederes y medidas correctoras de muchos defectos congénitos que puedan paliar la angustia de muchos padres.

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Capítulo 101 EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Carballo MJ, López Gutiérrez P, Mercé LT, Martínez Pérez-Mendaña FJ, García Hernández JA

CONCEPTO DE EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO Se considera embarazo de riesgo elevado (RE) aquel en el que puede haber mayor morbimortalidad maternofetal. La gestación es un estado dinámico para el que se han definido diversos factores de riesgo (FR) e indicadores de riesgo (IR), que pueden estar ya presentes preconcepcionalmente, pero que en otras ocasiones pueden aparecer a lo largo de la gestación. La identificación de estos factores permitiría la inclusión de la gestante en un programa de vigilancia obstétrica adecuado y la instauración de tratamiento precoz en determinadas patologías.

Se han elaborado distintos esquemas de identificación de FR, incluyendo en ocasiones un sistema de puntuación. La utilidad de estos sistemas no ha quedado clara, y últimamente se tiende a identificar a las gestantes de RE en función de la presencia de los FR, sin adjudicarles ninguna puntuación.

Por lo tanto, un embarazo podrá ser: – de RE si se identifica uno o varios FR – o de bajo riesgo (BR) si no se identifica ninguno. Estos son siempre susceptibles de pasar a ser de RE si aparece en el transcurso del embarazo algún FR, por lo que la vigilancia debe mantenerse durante toda la gestación.

En la Tabla 1 se enumeran aquellos factores cuya presencia implica un riesgo de mayor morbimortalidad fetal o materna.

produzca, que se caracteriza entre otros por hipoxia, hipercapnia, y acidosis.

Se distinguen dos formas clínicas de R.P.B.F: – R.P.B.F. Intraparto: es la traducción clínica de la deficiente oxigenación del feto, caracterizado por su aparición brusca y la reacción compensatoria de su medio interno, por medio de la cual procura restablecer la homeostasis.

– R.P.B.F. Anteparto: la mayoría de las veces es crónico.

La etiopatogenia surge durante la gestación y se establece de forma crónica, siendo la consecuencia clínica más frecuente el crecimiento intrauterino retardado (CIR), si bien cuando actúan factores coadyuvantes puede desembocar en RPBF agudo o incluso en muerte fetal intraútero.

Etiopatogenia Podemos clasificar las causas en cuatro grupos: 1. Causas maternas, entre las que hay que nombrar: – Inadecuada cantidad de oxígeno por alteraciones en el transporte (anemias, cardiopatías, neumopatías) o alteraciones de llegada al espacio intervelloso (hipotensión e hipertensión).

– Enfermedades infecciosas.

– Habitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas).

– Administración de fármacos (hidantoínas o tetraciclinas).

– Causas uterinas (hipertonías, etc.).

RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL (R.P.B.F.) ANTEPARTO Definición Son trastornos transitorios o permanentes de la homeostasia del feto, independientemente de la causa que los

2. Causas uteroplacentarias: En general, se produce una alteración del intercambio fetomaterno (disminución de la superficie de contacto, alteración del metabolismo), como pueden ser: – Anomalías de inserción placentaria (desprendimientos).

871

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 1. Identificación de factores de riesgo.

1. Factores hereditarios Historia de diabetes en familiares de primer grado Historia familiar o personal de enfermedades hereditarias (hemoglobinopatías, metabolopatías etc.)

Malformaciones congénitas 2. Factores biológicos maternos Edad: Menor de 15 años Mayor de 40 años Estatura: Menor de 154 cm IMC (índice de masa corporal) >29 (obesidad) IMC <20 (delgadez) Estado nutricional 3. Factores socioeconómicos Estado social Nivel de estudios Nivel socioeconómico Consumo de tabaco Consumo de alcohol Consumo de otras sustancias tóxicas (heroína, cocaína, marihuana,etc) Abuso de fármacos 4. Factores médicos anteriores a la gestación a. Ginecológicos y obstétricos Embarazos con corto intervalo de tiempo entre ellos Parto pretérmino previo Recién nacido anterior de bajo peso Recién nacido anterior macrosómico Muerte fetal intraútero anterior Muerte neonatal anterior Abortos espontáneos de repetición Isoinmunización Rh Insuficiencia cervical Placenta previa, abruptio o anomalías del tercer estadío del parto anterior Cesárea anterior Otras cicatrices uterinas Malformaciones del aparato genital Conización, miomectomía, útero miomatoso

– Anomalías vasculares (trombosis e infartos placentarios).

– Tumores e infecciones.

3. Causas funiculares: – Malformaciones

b. Antecedentes médicos Cardiopatías Anemia Enfermedad tromboembólica Hipertensión Enfermedades respiratorias (EPOC, asma) Trastornos genitourinarios Nefropatías Litiasis renal. Pielonefritis Trastornos metabólicos Diabetes insulinodependiente Diabetes no insulinodependiente Hipertiroidismo Otras Neuropsiquiátricos Epilepsia Depresión Otros Enfermedades infecciosas HIV, Hepatitis B o C Sífilis Herpes Tuberculosis Otras Enfermedades autoinmunes Cáncer 5. Factores médicos relacionados con la gestación actual Gestación por técnicas de reproducción asistida Anemia gestacional Otros trastornos hematológicos Diabetes gestacional Hipertensión gestacional, preeclampsia Metrorragia Rotura prematura de membranas Oligoamnios Polihidramnios Crecimiento intrauterino retardado Gestación múltiple Enfermedades infecciosas: rubéola, toxoplasmosis, HIV, CMV, sífilis, hepatitis B y C, herpes

glucolisis anaerobia y una adaptación de la circulación fetal. Si estos mecanismos fracasan se produce una acidosis del medio interno, disfunción enzimática, disfunción celular, lesión tisular y lesión orgánica.

Como consecuencia de la hipoxia y la acidosis fetal, las respuestas en distintos órganos se traducen en:

– Infecciones

4. Causas fetales.

– Respuesta cardíaca a través de estímulos adrenérgicos provocan taquicardias en hipoxias leves, seguidas de bradicardias por estímulo de baroreceptores y de los centros vagales.

Todos estos factores etiológicos se traducen en un déficit en el aporte de oxígeno al feto cuya respuesta es la puesta en marcha de mecanismos fetales defensivos frente a la misma como son la vasodilatación placentaria, la

– Respuesta circulatoria, produciéndose en primer lugar una vasoconstricción que centraliza la circulación en los órganos vitales (corazón y cerebro), pero en casos extremos puede aparecer vasodilatación y shock terminal.

– Accidentes de cordón (compresión, vasoconstricción y traumatismos)

872

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Figura 1. Fisiopatología del sufrimiento fetal.

Reducción del intercambio fetomaterno

Crecimiento fetal retardado

Modif. cardiovasculares Actividad motora Movimientos torácicos

ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS FETAL hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia, etc.

LESIÓN CELULAR Repercusión Fetal

FISIOPATOLOGÍA Movim. Cardiovasc.

Activ. Motora Movim. torácicos

Morbilidad Mortalidad

– Aumento de la motilidad intestinal provocando la salida de meconio.

– Respuesta hematológica con disminución de la apetencia de oxígeno por parte de la hemoglobina al descender el pH (efecto Bohr). Si persiste la acidosis se alteran los factores de la coagulación (V, VII, fibrinógeno y protrombina).

embargo, su uso no disminuye la morbilidad perinatal ni mejora el pronóstico neurológico a largo plazo. Todavía persisten dificultades para la interpretación de las pruebas y pérdidas fetales inexplicables con controles cercanos normales, generalmente derivadas de procesos que se manifiestan de forma aguda y sin antecedentes detectables.

– Respuesta bioquímica con aparición de hiperpotasemia por salida del líquido intracelular de las células afectadas.

Métodos biofísicos

– Respuesta pulmonar fetal con inicio de respiraciones profundas como respuesta a estímulos hipóxicos en el centro respiratorio (síndrome de aspiración de meconio).

La utilidad de la observación del color del líquido amniótico a través de las membranas ovulares es cuestionada, ya que no está clara la repercusión del hallazgo accidental del meconio en líquido amniótico (L.A.), no se trata de una prueba exenta de complicaciones y a veces es imposible su práctica por las malas condiciones del cuello.

– Respuesta renal, produciéndose proteinuria como manifestación del sufrimiento del parénquima por la anoxia.

– Por último, si la hipoxia persiste, se produce bradicardia profunda por anoxia miocárdica.

Amnioscopia

Interpretación y conducta: – L.A. claro: seguimiento con control individualizado.

En la Figura 1 se resumen los acontecimientos más importantes de la fisiopatología del sufrimiento fetal.

– L.A. teñido de meconio: feto maduro, terminar la gestación. feto inmaduro, pruebas de apoyo.

EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO

Monitorización Fetal No Estresante (MFNE)

El objetivo principal de la evaluación fetal anteparto en los embarazos de riesgo es la reducción de las pérdidas fetales en esta población. Se han descrito varias técnicas que parecen ser efectivas a la hora de reducir la mortalidad perinatal en poblaciones seleccionadas. Sin

En el feto, el latido cardíaco se origina en un marcapasos auricular. En condiciones normales, la frecuencia cardíaca fetal (FCF) latido a latido aumenta o disminuye en base a las influencias autonómicas mediadas por el sistema simpático y el sistema parasimpático.

873

Fundamentos de

La MFNE se basa en la premisa de que la frecuencia cardíaca del feto no acidótico y neurológicamente íntegro reaccionará con aceleraciones transitorias a los movimientos fetales. Así, la reactividad de la FCF es un buen indicador de la función autónoma fetal. La pérdida de reactividad está asociada normalmente a ciclos de sueño en condiciones fisiológicas, pero también puede deberse a una depresión del sistema nervioso central por cualquier noxa, incluída la acidosis. La tasa de falsos positivos puede alcanzar hasta el 90%. Los resultados falsos negativos son del 1,9/1000.

En general se admite que la MFNE aporta un margen de seguridad de una semana, siendo el período de mayor fiabilidad las primeras 48 horas. Se debe ajustar la periodicidad de la exploración a cada situación clínica concreta.

Se ha observado que en las pacientes diabéticas aparecen patrones con menor aceleración y menor variabilidad con resultados perinatales similares. Quizá los criterios para aceptar un patrón como no reactivo deben ser más laxos.

Los resultados se hallan condicionados por la edad gestacional. Así, se estima que el 50% de los fetos no comprometidos de 24-28 semanas y el 15% de los de 2832 pueden presentar un patrón no reactivo.

Con respecto a las indicaciones de esta prueba debe conocerse: – No existe evidencia para la indicación del test basal en las gestaciones de bajo riesgo, dado que no se ha po-

Obstetricia (SEGO) dido demostrar su eficacia clínica. En estas gestantes su indicación es opcional a partir de la semana 40.

– Aunque tampoco existe evidencia científica que justifique la utilización del test basal en los embarazos de riesgo, sí se considera a estas gestaciones candidatas al control mediante MFNE. No existen containdicaciones y se interpreta de la siguiente manera: – Patrón reactivo: Presencia de al menos dos aceleraciones transitorias en el plazo de 20 minutos con amplitud mayor de 15 latidos/minuto y con una duración de al menos 15 segundos.

– Patrón no reactivo: Ausencia de aceleraciones transitorias o presencia de las mismas con duración o amplitud inadecuada.

– Patrón anormal o patológico: taquicardia o bradicardia mantenida, disminución de la variabilidad, deceleraciones variables, prolongadas o tardías periódicas, ritmo sinusoidal o arritmia fetal.

Con respecto a la conducta clínica hay que considerar (Figura 2): – Patrón reactivo: Indica bienestar fetal. La prueba se repetirá en 7-10 días en función de la causa que motivó su realización.

Figura 2. Test no estresante y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

Control del bienestar fetal anteparto. Test no estresante

Continuar el control de la gestación

REACTIVO

REACTIVO

TEST NO ESTRESANTE

NO REACTIVO

Prolongar 20-30 minutos Estimulación fetal

NO REACTIVO

NO REACTIVO + DECELERACIONES (PATOLÓGICO)

(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, será una prueba de estrés con contracciones.

No obstante, en función de las circunstancias podrá ser un perfil biofísco o un estudio Doppler.

874

PRUEBA DE APOYO* O FINALIZAR

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

– Patrón no reactivo: Se debe de tener en cuenta la utilización de fármacos y la edad gestacional. Prolongar el tiempo de estudio hasta los 45 minutos y/o utilizar procedimientos de estimulación fetal (estimulación vibroacústica o movilización fetal). En caso de persistencia estaría indicada la monitorización fetal estresante.

– Patrón anormal: Proceder a nuevos estudios (Doppler placentario y/o fetal, perfil biofísico, prueba de estrés por contracciones…) o finalizar gestación (valorar edad gestacional).

Monitorización Fetal Estresante (MFE) Valora la respuesta de la FCF a las contracciones uterinas. Cuando la oxigenación fetal es adecuada con el útero en reposo, pero está en el límite inferior, la aparición de contracciones puede provocar hipoxia fetal. El resultado de esta hipoxia fetal intermitente será la aparición de deceleraciones tardías de la FCF. Las contracciones uterinas pueden producir también un patrón de deceleraciones variables, cuyo significado clínico es incierto.

La MFE se realiza consiguiendo al menos tres contracciones de 40 segundos de duración o más, en un período de 10 minutos. Si la paciente no presenta dinámica uterina, podemos desencadenarla mediante dos métodos: • Estimulación del pezón. Actualmente en desuso, por la difícil reproducibilidad del método.

• Prueba de la oxitocina.

La tasa de falsos negativos es del 0,3/1000, aunque tiene una alta tasa de resultados sospechosos o equívocos y de falsos positivos (hasta el 50%).

Las indicaciones de esta prueba son: – MFNE no reactivo.

La prueba se interpreta como sigue: – Prueba negativa: ausencia de deceleraciones tardías durante el estudio.

– Prueba positiva: deceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones.

– Prueba no concluyente /sospechosa: deceleraciones tardías ocasionales o deceleraciones variables significativas.

– Prueba no concluyente por hiperdinamia: deceleraciones de la FCF provocadas por contracciones de > 90 segundos de duración o cuando la dinámica uterina es superior a una contracción cada dos minutos.

– Prueba insatisfactoria o no valorable: cuando no se consigue una adecuada dinámica uterina.

La conducta clínica se resume en la Figura 3.

– Prueba negativa: Indica bienestar fetal. Continuar controles según patología presente. Si se precisa, repetir prueba en una semana.

– Prueba no concluyente o sospechosa: En función de los criterios que determinan la clasificación en este grupo y de la patología gestacional, se puede optar por repetir el test en 24 horas o utilizar otras pruebas para confirmar el grado de bienestar fetal (perfil biofísico y Doppler) – Prueba positiva: • Feto maduro: Finalizar la gestación.

• Feto inmaduro no reactivo: Finalizar la gestación.

• Feto inmaduro reactivo: Empleo de método de apoyo diagnóstico, pudiendo continuar el embarazo con monitorización continua 48 horas empleando corticoides para acelerar la maduración pulmonar.

– MFNE con patrones de FCF de difícil interpretación.

Test de Estimulación Vibroacústica (EVA)

Con respecto a las contraindicaciones, se deben diferenciar:

Se emite un estímulo vibroacústico de aproximadamente 80 Hz y 82 Db, lo que condicionará en un feto sano un movimiento brusco seguido de una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal. De acuerdo con Crade y Lovett, los fetos de menos de 24 semanas de gestación no responden. Entre las 27 y las 30 semanas responderá el 86%, y después de la 31 semana de gestación lo hará el 96%.

– Absolutas, que serían: • Antecedente de cesárea clásica.

• Rotura prematura de membranas pretérmino.

• Placenta previa.

• Desprendimiento prematuro de placenta.

• Hipersensibilidad a oxitocina.

– Relativas son: • La sobredistensión uterina.

• El antecedente de trabajo de parto pretérmino.

La EVA se ha mostrado eficaz para acortar el tiempo necesario para obtener una MFNE reactiva y para disminuir el número de falsos positivos de la MFNE. Se considera un método que mejora la eficacia de la MFNE sin modificar su valor predictivo.

875

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 3. Test estresante y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

Control del bienestar fetal anteparto. Test estresante

Continuar el control de la gestación repetir en 7 días

NEGATIVO

Repetir en 24 horas TEST ESTRESANTE

NO CONCLUYENTE Prueba de apoyo*

Feto inmaduro Reactivo POSITIVO

Feto maduro No reactivo

Finalizar la gestación

(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, será una prueba de estrés con contracciones.

Perfil Biofísico Fetal (PBF) La observación de actividad biofísica normal informa sobre la integridad de la función cerebral fetal, lo que prueba la ausencia de hipoxia sistémica. El perfil biofísico es un sistema que tiene en cuenta cinco variables: • MFNE reactiva.

• Movimientos respiratorios fetales (uno o más episodios de movimientos respiratorios rítmicos fetales de 30 segundos o más de duración, durante 30 minutos).

• Movimientos fetales (tres o más movimientos del cuerpo o extremidades durante 30 minutos).

• Tono fetal (uno o más movimientos de extensión de una extremidad fetal, seguido de flexión).

• Cuantificación del líquido amniótico (ILA).

Las anomalías del ILA están asociadas con resultados perinatales adversos. No hay acuerdo en cuanto al método ideal para evaluar la cantidad de LA. Algunos autores consideran que la cantidad de LA es normal si se detectan como mínimo dos bolsas de LA en dos planos perpendiculares. También se ha desarrollado un sistema semicuantitativo, aunque aún no se han establecido los niveles de corte adecuados. Uno de estos sistemas es el de Phelan, llamado cálculo del índice de líquido amniótico (ILA). Es el resultado de la suma de la máxima bolsa de LA medida en sentido vertical en cada cuadrante de la cavidad uterina (valores normales entre 5 y 20).

876

El compromiso fetal crónico se asocia con cambios en patrones cardiotocográficos, con disminución de movimientos fetales y respiratorios y con la presencia de oliguria secundaria a una centralización de la circulación fetal.

La tasa de falsos negativos se aproxima al 0,6-0,8/1000.

El Perfil Biofísico se interpreta como se muestra a continuación (Tabla 2).

Cada una de las 5 variables analizadas se valora como 0 o 2 en función de que esté presente o no. Por tanto, podremos obtener puntuaciones entre 0 y 10. Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10, 8/10 con ILA normal y 8/8 sin test no estresante. Resultados compatibles con diverso grado de asfixia serían: 8/10 con ILA disminuido y todas las inferiores a 8.

La pauta de actuación en cada caso se halla en función de la puntuación obtenida tras la suma de los distintos parámetros analizados y se resume en el diagrama siguiente (Figura 4).

Perfil Biofísico Modificado (PBM) Reduce el perfil biofísico al estudio de sólo 2 variables.

Una la MFNE como marcador a corto plazo del estado fetal y el ILA como marcador de la función placentaria a más largo plazo.

El resultado es considerado normal si la MFNE presenta un patrón reactivo y el ILA es >5. Cuando no se cumple

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Tabla 2. Perfil biofísico fetal: variables y valoración.

Variable biofísica

2 puntos

1 punto

0 puntos

MFNE

5 o más aceleraciones de la FCF de al menos 15 latidos y 15 seg. de duración, asociadas a movim. fetales en 20 minutos

De 2 a 4 aceleraciones de iguales características

1 aceleración de iguales características o aceleraciones de menos de 15 laridos

Movimientos respiratorios

1 o más movimientos respiratorios de 60 seg en un período de 30 minutos

1 movimiento respiratorio de 30 a 60 seg en un período de 30 minutos

Ausencia de movimientos respiratorios

Movimientos corporales

3 o más movimientos en 30 minutos

1 o 2 movimientos en 30 minutos

Ausencia de movimientos

Tono fetal

Al menos 1 movimiento de flexoextensión de extremidades y otro de columna

1 movimiento de flexoextensión de extremidades o 1 de columna

Extremidades en extensión

Volumen de LA

Diámetro de la mayor bolsa de LA mayor de 2 cm en sentido vertical

Diámetro de la mayor bolsa de LA entre 1 y 2 cm, en sentido vertical

Diámetro de la mayor bolsa de LA menor de 1 cm en sentido vertical

Figura 4. Perfil biofísico fetal y conducta obstétrica. Fuente: SEGO 2002.

Control del bienestar fetal anteparto. Perfil biofísico 10/10

Continuar vigilancia LA normal

8/10

≥ 37 semanas

Terminar la gestación

< 37 semanas

Repetir 2 veces/sem

Oligoamnios

≥ 37 semanas LA normal < 37 semanas

Repetir en 24 horas

≤ 6/10

Terminar gestación

6/10 ≥ 32 semanas Oligoamnios < 32 semanas

Repetir diariamente

≥ 32 semanas

Terminar gestación

< 32 semanas

Repetir diariamente

LA normal 4/10 Oligoamnios 2/10

Terminar gestación

0/10

877

Fundamentos de

alguna de estas condiciones se considera anormal y es indicación para la realización de otras pruebas de bienestar fetal.

La frecuencia de falsos negativos es del 0,8/1000, similar a la MFNE y al perfil biofísico completo. Sin embargo, presenta una alta tasa de falsos positivos (cercana al 60%).

Perfil Biofísico Progresivo (PBP) Estudia el control biofísico de todas las gestaciones, pero adaptando las técnicas realizadas a las condiciones de cada embarazo. Consta de tres perfiles de posible aplicación sucesiva (Figura 5): – PBP Basal: su realización únicamente requiere un equipo de ecografía.

– PBP Funcional: además de un equipo de ecografía precisa un monitor de cardiotocografía y un equipo de Doppler que permita el estudio de la onda de velocidad de flujo (OVF) umbilical.

– PBP Hemodinámico: exige un equipo de ecografía de alta resolución, que incluya además un Doppler pulsado que posibilite el estudio de la OVF de los vasos fetales y útero-placentarios y, si es posible, Doppler color.

Recuento materno de los movimientos fetales Consiste en el recuento de los movimientos fetales por parte de la madre. No se ha podido demostrar que el control regular de los movimientos fetales reduzca la mortalidad perinatal ni tampoco si añade algún beneficio a un programa establecido de vigilancia fetal anteparto. Sí genera mayor necesidad de otros recursos diagnósticos,

Obstetricia (SEGO) aumento de los ingresos hospitalarios y de la tasa de inducciones.

El método de Cardiff es el método más utilizado, y se basa en que una disminución importante y repetida del índice de movimientos fetales indica un riesgo fetal que se correlaciona bastante con la realidad, aunque hay críticas a dicho método para muchos autores: • Las mujeres pueden no percibir un gran número de movimientos fetales.

• Puede haber variaciones en el número de movimientos fetales de día en día y de mujer a mujer.

• La sensibilidad y especificidad de este método es baja.

• Provoca ansiedad en el 25% de las mujeres.

Con respecto a la interpretación y conducta obstétrica, existen criterios dispares que oscilan entre el cese total de movimientos durante una hora hasta el recuento menor de 10 en 6-12 horas. No obstante, podríamos aceptar que una cifra menor de 3 movimientos por hora durante 2 horas consecutivas, justifica la realización de un test no estresante.

Doppler El Doppler representa un método no invasivo para el estudio del flujo sanguíneo en los vasos fetales. Los principales vasos que vamos a estudiar con el Doppler son: a) Circulación fetoplacentaria. Es posible hacer un screening del estado de bienestar fetal mediante un estudio de la circulación placentaria. Se estudian dos vasos: la arteria umbilical y la vena umbilical.

Figura 5. Perfil biofísico progresivo.

PERFIL BIOFÍSICO PROGRESIVO. LAS TRES ETAPAS DE LA EXPLORACIÓN DIAGNÓSTICA PRENATAL Etapa

Perfil basal

Perfil funcional

Perfil hemodinámico

Procedimientos

Ecografía

Ecografía

Ecografía

MNE

Doppler uterino

Doppler funicular

Doppler funicular Doppler fetal

Variables o parámetros útero

Biometría fetal

Movs. Fetales

Patrón hemodinámico

ILA

Tono

placentario

Placenta

MNE

Patrón hemodinámico fetal

EVA ecográfica

EVA

a. Umbilical

OVF umbilical

a. Aorta a. Carótida interna a. Cerebral media

EVA: estimulación vibroacústica Fuente: Carrera JM y cols,1990.

878

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

b) Circulación fetal. La importancia del estudio Doppler en la circulación fetal se basa en la relación entre el proceso de la hipoxia fetal y la distribución del flujo sanguíneo. Es decir, el fenómeno conocido como centralización del flujo sanguíneo fetal. La circulación fetal puede esquematizarse en tres circuitos: a) circuito central, mediante la valoración de la arteria aorta; b) circuito cerebral, mediante la valoración de las arterias cerebrales, y c) circuito periférico, mediante la valoración de las arterias renal y femoral.

Ante la diversidad de pruebas de bienestar fetal, cabe preguntarse si existen pruebas superiores a otras para el seguimiento del bienestar fetal. La respuesta es que en general no, a excepción de aquellas patologías en que existe una insuficiencia placentaria subyacente. En estos casos, y desde una perspectiva europea, existe una clara ventaja del Doppler sobre las otras pruebas.

El Doppler ha alcanzado un extraordinario valor como instrumento de vigilancia del feto con retraso del crecimiento intrauterino (CIR). Así nos permite distinguir entre el pequeño para edad gestacional (PEG) normal, es decir, con Doppler normal y el feto con restricción del crecimiento (RCF) en el que, además del retraso en las biometrías, existe una insuficiencia placentaria subyacente que podemos poner de manifiesto con el Doppler.

Doppler de la arteria umbilical La arteria umbilical es el vaso más estudiado, con el principal objetivo de predecir el grado de compromiso fetal.

La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical refleja la resistencia al flujo del árbol vascular vellositario. Las alteraciones en su forma se han relacionado con lesiones histológicas y con el número de arteriolas de las vellosidades terciarias. El Doppler en arteria umbilical debe estudiarse siempre en la misma porción del cordón umbilical ya que los índices de resistencia son relativamente diferentes si elegimos la porción más próxima al feto (IR superiores) o la porción proximal a la placenta (IR inferiores). Esto indica que la resistencia vascular va aumentando desde el extremo placentario hasta la inserción del cordón umbilical en el abdomen fetal.

Gracias al Doppler pulsado y al sistema dúplex (ecografía en tiempo real y Doppler) podemos ver en pantalla las ondas correspondientes a la arteria umbilical y a la vena umbilical. La correcta técnica de medida nos obliga a evaluar las características de la onda cuando tengamos en pantalla al menos cinco ondas consecutivas de buena calidad, la señal de la vena umbilical sea estable, sin oscilaciones, lo cual indica que el feto se encuentra en un período de apnea, y la frecuencia cardiaca fetal sea normal, ya

que las medidas de los índices de resistencia pueden variar en función de la FCF. No obstante, cuando la FCF está comprendida entre 120-160 latidos por minuto, las variaciones de los índices de resistencia son mínimas. Como hemos dicho anteriormente, hay que evitar los movimientos fetales, respiratorios y corporales, ya que ocasionan movimientos del cordón umbilical y ascensos transitorios de la FCF, que en algunos casos pueden superar los 160 latidos por minuto.

Los índices de resistencia y pulsatilidad del Doppler en arteria umbilical disminuyen a lo largo de la gestación por un aumento del flujo placentario debido a la disminución de la resistencia periférica vascular. La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical puede apreciarse desde la semana 7-8 y, desde la semana 16 del embarazo, tiene un componente sistólico y diastólico. La forma de la onda de la arteria umbilical no muestra ninguna muesca o notch a lo largo del embarazo. La presencia de contracciones uterinas no parece influir en los valores de los índices de resistencia y pulsatilidad de la arteria umbilical.

La disminución del flujo diastólico (se traduce en un aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad), incluyendo la posibilidad de un flujo diastólico ausente o reverso, es considerado por la mayoría de los autores como un signo de alarma, indicando un aumento de la resistencia placentaria, y está relacionado con un mal pronóstico fetal, pudiendo llegar en algunos casos de flujo reverso a ser equivalente a un estado premortem fetal. En las figuras siguientes pueden observarse ejemplos de los distintos tipos de onda que podemos obtener: normal (Figura 6a), sospechosa (Figura 6b), flujo diastólico ausente (Figura 6c) y flujo diastólico reverso (Figura 6d), en sentido correlativo, desde la normalidad a la patología.

Aunque el Doppler nunca se ha demostrado útil para reducir la mortalidad perinatal en gestaciones de bajo riesgo, estudios randomizados, que incluyen casi 7000 casos de gestaciones de alto riesgo, demuestran que el uso clínico del Doppler de la arteria umbilical se asocia con una reducción del 29% de la mortalidad perinatal en este tipo de población. Por el contrario, la utilización indiscriminada del Doppler en población de bajo riesgo no está justificada y puede inducir a un aumento de partos prematuros de causa iatrogénica.

A la luz de los conocimientos actuales, la SEGO propone la conducta mostrada en la Figura 7, aunque individualizando siempre los casos.

Doppler de la arteria cerebral media De las arterias cerebrales fetales, anterior, media y posterior, la cerebral media ha sido la más estudiada con la tecnología Doppler, ya que es la más fácil de localizar me-

879

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

a) c)

b) d)

Figura 6. a) Onda normal de arteria umbilical; b) Onda sospechosa de arteria umbilical (índices de resistencia y pulsatilidad elevados); c) Onda patológica de arteria umbilical con ausencia del flujo diastólico; d) Onda patológica de arteria umbilical con flujo reverso diastólico.

Figura 7. Doppler umbilical y conducta obstétrica. Fuente: SEGO, 2002.

Doppler umbilical

Normal

Control habitual

Aumento resistencia

< 34 sem

Doppler cerebral media y aorta

Normal

Redistribución

>=34 sem

< 34 sem

Oligo amnios

LA normal

TERMINAR GESTACIÓN

880

Ausencia flujo diastólico

Doppler venoso

>= 34 sem

Flujo reverso

TERMINAR GESTACIÓN

No descompensación venosa

Controles periódicos Descompensación venosa

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

diante Doppler pulsado, y mejor aún con su modificación en color, lo cual nos facilita mucho la correcta localización de las arterias cerebrales fetales, situadas en el polígono de Willis. La elección de una arteria cerebral u otra no altera los resultados.

La principal indicación del estudio Doppler en las arterias cerebrales del feto consiste en la evaluación del fenómeno conocido como centralización del flujo sanguíneo fetal, que ocurre como respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia fetales. Los vasos cerebrales fetales son los principales efectores del fenómeno "brain-spearing" (ahorro cerebral), mecanismo que se pone en marcha en situaciones de hipoxia fetal para preservar el tejido cerebral.

La morfología de las ondas de velocidad de flujo en las arterias cerebrales corresponde a vasos de resistencia elevada, superior a la umbilical, en los que se diferencian claramente un componente sistólico y otro diastólico. Al igual que ocurría con las arterias umbilicales y aorta, deben evitarse los movimientos fetales y la compresión excesiva de la cabeza fetal con el transductor de ultrasonidos.

En las arterias cerebrales fetales, las frecuencias diastólicas finales están siempre presentes durante el segundo y tercer trimestres del embarazo. Los índices de resisten-

a) c)

cia y pulsatilidad descienden ligeramente a partir de la semana 32. La disminución de los índices de resistencia y pulsatilidad cerebrales, por debajo de los valores normales, parece traducir una reacción vasomotora de compensación en el riego sanguíneo, que ante la disminución del riego en el cordón umbilical trataría de favorecer al cerebro fetal.

En la Figura 8a se muestra la arteria cerebral media fetal normal (índices de resistencia y pulsatilidad altos). En la Figura 8b se muestra una disminución de la resistencia cerebral reflejo de una vasodilatación cerebral compensadora de la hipoxia cerebral. La Figura 8c muestra la descompensación de la circulación cerebral con aparición de un flujo reverso diastólico en la fase secundaria y premortem de la hipoxia fetal.

El Doppler de la arteria cerebral media también está indicado para evaluar de forma no invasiva el grado de anemia fetal. En el año 2000 Mari y otros, publicaron un trabajo sobre la relación de la velocidad máxima de la arteria cerebral media y el grado de anemia fetal. La base fisiopatológica es que la anemia disminuiría la viscosidad de la sangre. Esto haría que a nivel periférico y concretamente a nivel de esta arteria se detectara un aumento en la velocidad de los flujos por una disminución de la resistencia al paso de la corriente sanguínea.

b)

Figura 8. a) Onda de velocidad de flujo normal de arteria cerebral media; b) Onda patológica de la arteria cerebral que muestra una centralización del flujo; c) Onda indicativa del proceso final del deterioro fetal con presencia de flujo reverso diastólico.

881

Fundamentos de

Doppler venoso Mediante la exploración Doppler se pueden estudiar muchas de las venas del feto, no obstante las más importantes para la vigilancia fetal prenatal son el ductus venoso y la vena umbilical. El Doppler de la vena cava inferior o de las venas intrahepáticas tiene menos interés. El Doppler venoso se correlaciona mejor con la acidosis fetal que el Doppler de las arterias periféricas.

La obtención de las señales Doppler de las venas tiene una mayor dificultad que en las arterias. La onda de velocidad de flujo del ductus venoso puede resultar difícil de integrar adecuadamente. Debería de obtenerse en su origen inmediatamente después de la bifurcación de la vena umbilical intrahepática. La señal de la vena umbilical requiere que se obtenga con un ángulo de incidencia del haz Doppler próximo a 0º si queremos evaluar de forma precisa su velocidad y flujo.

El Doppler del ductus venoso es un reflejo de la función cardiaca. Su morfología es pulsátil con dos componentes anterógrados. El primer pico refleja la sístole ventricular y la relajación auricular derecha. El segundo pico se asocia con la diástole ventricular precoz. El punto inferior final de las velocidades del flujo anterógrado coincide con la sístole auricular.

El flujo del ductus venoso aumenta durante la gestación normal como se demuestra por el aumento de sus velocidades y la disminución de los índices de resistencia y pulsatilidad. El Doppler del ductus venoso refleja las presiones en las cavidades derechas y, por tanto, el estado de la postcarga cardiaca. Los estudios de Hecher y Rizzo demostraron que el aumento de la resistencia en el ductus venoso indica una disminución de la contractibilidad del ventrículo derecho como consecuencia de una postcarga elevada. La ausencia o inversión del flujo diastólico en el ductus venoso se asocia con un riesgo muy elevado de muerte perinatal.

a) c)

Obstetricia (SEGO) El flujo de la vena umbilical es normalmente continuo y su onda de velocidad de flujo sólo muestra pulsaciones de carácter fisiológico durante el primer trimestre de la gestación. La velocidad y el flujo sanguíneo umbilicales aumenta fisiológicamente durante la gestación. La aparición de pulsaciones en la vena umbilical indica hipoxia fetal grave y existe un riesgo muy elevado de muerte perinatal.

La Figura 9a muestra una onda de velocidad de flujo normal del ductus venoso, mientras que la Figura 9b se muestra una señal patológica con un flujo reverso diastólico. La Figura 10a muestra un flujo venoso umbilical normal, mientras que en la 10b se muestra un flujo venoso pulsatil.

Secuencia de los cambios Doppler en la evaluación del deterioro fetal Ante una situación de peligro e hipoxia, los fetos muestran cambios hemodinámicos individuales y muy variables que además dependen de la edad gestacional. En general cuanto más precoz es la afectación suelen mostrar una mayor resistencia al deterioro. Por lo tanto no es aconsejable establecer una conducta obstétrica, especialmente cuando se decida la finalización de la gestación, con un único parámetro. Probablemente, el Doppler debería integrarse y combinarse con el resto de pruebas de vigilancia fetal, especialmente la monitorización prenatal computarizada y el perfil biofísico para determinar en que momento es aconsejable finalizar la gestación, teniendo siempre muy en cuenta el elevado riesgo que implica la prematuridad y sus secuelas.

Sin entrar en contradicción con lo anteriormente expuesto, se puede establecer una secuencia temporal de la aparición de las alteraciones de la velocimetría Doppler en la evaluación del deterioro fetal. Conocerla nos puede orientar y ayudar para establecer con un criterio mejor que métodos de vigilancia prenatal indicar y su periodicidad más apropiada.

b) d)

Figura 9. a) Onda Doppler normal del ductus venoso; b) Onda de velocidad de flujo del Doppler venoso patológica con flujo reverso durante la contracción auricular; c) Señal Doppler de la vena umbilical normal con flujo continuo; d) Onda de velocidad de flujo pulsátil de la vena umbilical.

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EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Figura 10. Secuencia temporal de la alteración de los parámetros Doppler en la valoración del deterioro fetal. IRAU: índice de resistencia de la arteria umbilical aumentado; CCPA: Cociente cerebro placentario alterado; ILAA: índice de líquido amniótico disminuido; FDAUA: flujo diastólico ausente en la arteria umbilical; IRDVA: índice de resistencia del ductus venoso aumentado; VVUA: velocidad venosa de la vena umbilical intrahepática disminuida; FDAUR: flujo distólico de la arteria umbilical reverso; FVUP: flujo de la vena umbilical pulsátil (Tomado de Mercé et al, 2004).

1. El primer acontecimiento es el aumento de la resistencia vascular con disminución del flujo sanguíneo en la arteria umbilical. Aunque con gran variabilidad, se produce una media de 15 días antes de la finalización del embarazo.

2. Disminución del índice cerebro-placentario, con desviación del flujo sanguíneo hacia el cerebro que puede ocurrir sin necesidad de que el Doppler de la arteria umbilical sea patológico. La centralización puede manifestarse una media de 13 días previos al fin del embarazo.

Coincidiendo con la centralización de flujo, aunque más difícil de demostrar clínicamente se produce un aumento de la velocidad de la vena umbilical intrahepática y una disminución de la resistencia en el ductus venoso.

3. Disminución de la resistencia en la arteria cerebral media que suele preceder una media de 10 días a la finalización de la gestación.

Todos los anteriores configuran los cambios Doppler precoces que indican una situación de compensación hemodinámica en un feto con dificultad en el intercambio gaseoso de la placenta y aumento de la hipoxemia.

A ellos les suceden los cambios Doppler tardíos que ya indican una descompensación fetal con aumento de la hipoxemia, acidosis y fallo cardiaco.

4. Desaparición de las velocidades diastólicas de la arteria umbilical y aumento de la resistencia en el ductus venoso que se produce 2-3 días antes del fin del embarazo. También se puede observar una disminución de la velocidad de la vena umbilical intrahepática.

5. Flujo reverso en la arteria umbilical, pulsatilidad de la vena y onda A del ductus invertida que aparecen entre 36 y 12 horas antes del fin del embarazo o la muerte fetal. Ocasionalmente puede observarse un aumento de resistencia en la arteria cerebral media, indicando que las alteraciones orgánicas producidas por la hipoxia son irreversibles La Figura 10 muestra un diagrama secuencial de los cambios Doppler, donde también aparecen integrados la alteración de la cardiotocografia y del índice del líquido amniótico. Un poco más de la mitad de fetos con monitorización de la frecuencia cardica fetal patológica muestran cambios Doppler tardíos. Estos cambios preceden en la mitad de los casos a las anomalías del registro cardiotocográfico y sólo en menos del 20% de los casos el registro se altera antes que las anomalías tardías del Doppler.

883

Fundamentos de

Métodos bioquímicos

Obstetricia (SEGO)

Cordocentesis

• Posición materna en decúbito lateral izquierdo, para evitar el síndrome de compresión de la cava y aumentar el retorno venoso.

Se puede realizar a partir de la semana 16 de gestación.

Permite realizar análisis de la sangre fetal (equilibrio ácidobase, titulación de anticuerpos, hemograma,etc.). Esta técnica puede emplear en las siguientes situaciones clínicas:

• Administración de oxígeno a la madre hasta conseguir una presión de oxígeno superior a 100 mm de mercurio, lo que supone un aumento de los niveles de oxígeno fetal.

• Isoinmunización Rh. Hidrops no inmune.

• Enfermedad hemolítica fetal.

• Administración de álcalis como bicarbonato tanto a la madre como en el saco amniótico antes de la cesárea.

• Alteraciones sanguíneas hereditarias.

• Administración de glucosa.

• Púrpura trombocitopénica idiomática.

• Amnioinfusión con sustancias salinas para prevenir tanto las desaceleraciones variables como la aspiración de meconio.

• Toxoplasmosis. Infecciones virales fetales.

• Diagnóstico de transfusión gemelo-gemelo.

• CIR con resultados poco concluyentes.

Monitorización bioquímica hormonal Consiste en la determinación en sangre u orina de una serie de moléculas específicas de la unidad fetoplacentaria (estriol, gonadotrofina coriónica, beta 1 glucoproteína específica y lactógeno placentario). Actualmente está en desuso.

PREVENCIÓN La mejor prevención del RPBF anteparto es lograr que la gestación curse dentro de los límites de la normalidad.

Cuando se conocen los factores e indicadores de riesgo, saber qué medidas específicas hemos de tomar y cuáles son las complicaciones que podemos esperar que aparezcan, extremando de este modo la vigilancia.

La profilaxis del RPBF intraparto comprendería cuatro aspectos fundamentales: • Evitar el síndrome decúbito supino.

• Evitar el uso indiscriminado no controlado de oxitócicos.

• Control estricto del embarazo, parto y su evolución.

• Administración de sulfato de magnesio como úteroinhibidor en casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.

• Administración de beta-miméticos. Es la forma más eficaz y menos agresiva de tratar un alto porcentaje de casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.

Sin embargo, tras el diagnóstico, lo más importante es conocer la viabilidad fetal.

• Si el feto es viable, hay que valorar la vía de finalización de la gestación.

• Si no lo es, debemos estimar por un lado el riesgo que padece el feto al continuar en el claustro materno, y en función de ello: – Extracción fetal si existe riesgo muy elevado de muerte intraútero.

– Plan de maduración fetal, si las circunstancias lo permiten y extracción posterior.

APLICACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS ANTEPARTO La indicación principal de las pruebas de evaluación del bienestar fetal son los embarazos con RE de muerte fetal anteparto o morbimortalidad perinatal.

TRATAMIENTO DEL RPBF ANTEPARTO

Probablemente el mayor inconveniente son los elevados falsos positivos que se obtienen con casi todas las pruebas (un 50% falsos positivos para el PB y hasta un 90% para la MFNE, porcentaje que puede ser reducido mediante la EVA). Esta situación conlleva la necesidad de tomar decisiones en base a un supuesto RPBF que no existe. Las investigaciones futuras han de tender a intentar disminuir estas elevadas tasas de falsos positivos.

Las medidas específicas dependerán de la etiología de cada caso. Las medidas inespecíficas tienen un dudoso valor:

Pero más importancia tienen sin duda los falsos negativos (es decir, aquellos casos en los que el feto está comprometido y las pruebas son normales). Las tasas

• Control clínico o monitorizado de los signos de RPBF y diagnóstico precoz de los mismos mediante el estudio de las alteraciones de la FCF y el estudio del equilibrio ácido-básico durante el parto.

884

EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

de falsos negativos oscilan entre el 1.4 ‰ de la MFNE y el 0 ‰ del PBM. La consideración clínica más importante para decidir comenzar con la evaluación anteparto es el pronóstico de la supervivencia del neonato, ya que la identificación fetal antes de la viabilidad no tiene valor clínico. La gravedad de la enfermedad materna también debe ser tenida en cuenta. En general, en la mayoría de embarazos de alto riesgo, habitualmente se comienza la evaluación alrededor de la semana 32-34. En embarazos múltiples o ciertas condiciones especiales de alto riesgo, la evaluación se puede comenzar a las 26-28 semanas. En este grupo, los criterios para la evaluación de la MFE y el PB parecen ser válidos.

Mientras persistan los factores de riesgo debe repetirse la evaluación fetal periódicamente hasta el momento del parto. Se ha establecido de forma arbitraria que la evaluación fetal se debe repetir semanalmente, y en general este intervalo es aceptado. Las pacientes que padecen diabetes insulinodependiente, en los embarazos prolongados y en la preeclampsia con CIR hay una incidencia aumentada de falsos negativos con la MFNE. Por tanto, estas pacientes deberían ser evaluadas dos veces por semana. Si existe en algún momento deterioro clínico de la paciente, debería ser ingresada en una unidad de vigilancia obstétrica intensiva, con monitorización fetal diaria.

Equipamiento Estas UVOI deberán constar de: – Equipo humano.

• Personal médico experto en el diagnóstico y control de los embarazos de RE, familiarizados con las técnicas de diagnóstico y tratamiento invasivas y no invasivas.

• Personal auxiliar.

– Utillaje.

• Ecocardiógrafos.

• Cardiotocógrafos.

• Técnicas invasivas.

• Laboratorio.

Es importante además que la UVOI esté en permanente contacto con la unidad de neonatología, de modo que exista una continuidad entre la atención maternofetal y la atención neonatal.

LECTURAS RECOMENDADAS ACOG Technical Bulletin nº 168. Antepartum Fetal surveillance.

Int J Gynecol Obstet, 1994, 44: 289-94.

ACOG Practice Bulletin. Antepartum fetal surveillance. Int J Gynecol Obstet 2000; 6: 175-86.

UNIDAD DE VIGILANCIA OBSTÉTRICA INTENSIVA (UVOI) Definición Una UVOI es un área de ubicación hospitalaria en la que permanecen las pacientes con embarazos de RE cuando sus condiciones clínicas empeoran (agravamiento de una preeclampsia, cetoacidosis diabética, metrorragia, etc.).

Objetivos Los objetivos de esta unidad son: – Diagnóstico y tratamiento de las enfermedad materna, y de sus posibles complicaciones.

– Evaluación del estado fetal. Para ello debe disponer de todos los métodos existentes en la actualidad, descritos anteriormente. En función de la patología, se establecerá el tipo de monitorización y la frecuencia de la misma.

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Capítulo 102 EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO Burgos J, Melchor JC

“… Algunos niños son concebidos pequeños genéticamente, otros nacen pequeños y a otros les es impuesta su pequeñez …” (F. Falkner, 1970)

DEFINICIÓN El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define como la situación que provoca un peso neonatal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.

Son fetos que no desarrollan su potencial de crecimiento, bien por causas genéticas o bien por factores ambientales. Esta definición implica por tanto, un estándar de crecimiento propio para cada feto y lleva implícito un proceso fisiopatológico que conduce a una reducción del crecimiento respecto al teórico potencial.

Dentro de este grupo de fetos con un peso por debajo del percentil 10 se pueden diferenciar dos subgrupos claramente diferentes. Dos terceras partes son fetos normales que no tiene una patología del crecimiento, simplemente son “constitucionalmente pequeños” y una tercera parte son fetos con una patología del crecimiento (Figura 1).

Los recién nacidos con RCIU patológico tienen un mayor riesgo de morbi-mortalidad perinatal, así como posibles repercusiones neonatales, en la infancia y en la vida adulta (hipertensión arterial, coronariopatías etc…). Por tanto, es muy importante hacer un diagnóstico correcto y un tratamiento adecuado.

CLASIFICACIÓN • Según el momento de la instauración se clasifica en precoz (antes de las 28ª semana) o tardío (después de la 28ª semana).

• Según las proporciones corporales fetales se clasifica en tipo I o simétrico y tipo II o asimétrico. Esta clasificación nos orienta hacia la probable causa del RCIU (Tabla 1).

RCIU TIPO I Presentan afectación del peso, talla y perímetro craneal. Es un crecimiento restringido que se inicia precozmente.

Figura 1. Clasificación de los recién nacidos con crecimiento fetal intrauterino.

Peso neonatal <p10

2/3 normales y “simétricos”

1/3 patología del crecimiento

80% asimétrico

20% asimétrico

887

Fundamentos de

Tabla 1. Clasificación del RCIU. RCIU Simétrico

RCIU Asimétrico

Perímetro cefálico

disminuido

normal

Circunferencia abdominal

disminuido

disminuido

Longitud femoral

disminuido

normal

Inicio Etiología Anomalías congénitas Líquido amniótico

precoz

tardío

fetal

placentaria

frecuentes*

infrecuentes

normal

disminuido

(*) Sobre todo cuando el peso está <p5.

Dentro de este grupo de fetos se pueden diferenciar dos subtipos diferentes: • Tipo IA: de tipo “hereditario”, absolutamente normales en todos los aspectos. Son recién nacidos constitucionalmente pequeños.

• Tipo IB: debido a cromosomopatías, embriopatías infecciosas o tóxicas, etc. Este subgrupo presenta riesgo de malformaciones.

Desde el punto de vista morfológico, son recién nacidos armónicos, simétricos. Tróficamente son hipoplásicos puesto que en la etapa embrionaria el crecimiento feto-placentario es predominantemente hiperplásico y supone el 10% del peso al nacimiento.

RCIU TIPO II Presentan afectación sólo del peso. Es un crecimiento restringido que se inicia tardíamente (III trimestre).

La causa suele ser una insuficiencia vascular uteroplacentaria.

Obstetricia (SEGO) Desde el punto de vista morfológico son recién nacidos disarmónicos, asimétricos. Tróficamente presentan un aspecto distrófico y desnutrido, dado que el crecimiento feto-placentario en la etapa fetal es sobre todo hipertrófico y supone el 90% del peso al nacer.

ETIOLOGÍA Existen múltiples causas que pueden afectar al crecimiento intrauterino fetal y que pueden desencadenar un RCIU. Estas causas se pueden clasificar en dos grandes grupos: factores fetales y maternos (Figura 2).

Factores feto-placentarios Insuficiencia placentaria Se produce una alteración en la función de intercambio cuando el feto precisa de la capacidad de reserva placentaria. En pacientes con preeclampsia y en algunos RCIU catalogados como idiopáticos, se produce una invasión trofoblástica anormal resultando en una invasión superficial y dando lugar a un área de intercambio deficiente. Esta invasión anómala desemboca en una resistencia al flujo elevada, hecho que podemos medir mediante el estudio Doppler tanto fetal (arteria umbilical) como materno (arteria uterina).

Los fetos con RCIU por insuficiencia placentaria presentan signos de disminución del crecimiento después de la semana 26 (aunque en casos muy severos se puede presentar antes). Los mecanismos de adaptación fetal incluyen disminución del crecimiento, disminución del tamaño del hígado y ausencia de expulsión de meconio sin afectación hemodinámica. Si la insuficiencia placentaria progresa, el siguiente paso de la adaptación fetal es un proceso de redistribución hemodinámica para que llegue sangre bien oxigenada del ductus venoso a órganos diana críticos

Figura 2. Causas de retraso del crecimiento intrauterino.

Causas de retraso de crecimiento fetal

Factores Maternos Patologías Médicas – Hipertensión – Patología renal – Cardiopatías – Autoinmunes Fármacos, tóxicos Desnutrición

888

Factores Feto-Placentarios Insuficiencia placentaria Genéticos Anomalías congénitas Infecciones (TORCH) Gestaciones múltiples

EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

(disminuyen la resistencia vasodilatándose y favoreciendo el flujo hacia ellos) como el cerebro, el corazón, las glándulas adrenales y la placenta y disminuye la perfusión en los riñones, intestinos y extremidades. En el corazón fetal esto se traduce en una disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo (vasodilatación cerebral) y aumento de la postcarga del ventrículo derecho (vasoconstricción en el bazo y resistencia placentaria). Posteriormente se desarrolla oligoamnios como signo de hipoperfusión renal por mecanismo adaptativo fetal a la hipoxia crónica. Si la noxa persiste, la alta resistencia placentaria se traduce en una función respiratoria ineficaz que exige elevados cambios hemodinámicos que si son superados llevan al feto a una insuficiencia cardiaca, disminuirán los movimientos fetales y posteriormente aparecerán alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal y finalmente la muerte intrauterina.

Trastornos genéticos Las alteraciones del cariotipo representan el 5-20% de los RCIU. Las cromosomopatías más frecuentes que presentan RCIU son las trisomía 21, 13, 18 y el síndrome de Turner (45X0). Prácticamente la totalidad de las alteraciones genéticas pueden asociarse a RCIU (triploidías, traslocaciones, cromosomas en anillo (1, 9, 18, 21), trisomía 4 y 22, defectos parciales autosómicos).

Estos fetos suelen desarrollar un RCIU precoz y severo.

Cuando éste está presente y se asocia a polihidramnios, sugiere la existencia de una alteración genética con o sin la presencia de una alteración morfológica y el diagnóstico debe confirmarse mediante el estudio cromosómico fetal.

También se asocian a RCIU alteraciones monogénicas como las del gen del factor de crecimiento insulin-like, síndrome de Cornella de Lange, síndrome de Fanconi…

también puede ser causado por rubéola, herpes, sífilis y toxoplasma. Cuando el RCIU es de origen infeccioso, se presenta de manera precoz, es severo y simétrico.

Gestaciones múltiples Por las características especiales de los embarazos gemelares es más frecuente en ellos la aparición de RCIU. Una de los objetivos más importantes en los embarazos gemelares es determinar la corionicidad en el primer trimestre del embarazo. La aparición de RCIU severo precoz en un embarazo monocorial puede ser el primer signo de una transfusión feto-fetal. En embarazos bicoriales, la etiología del RCIU es similar a la de las gestaciones simples.

Factores maternos Patologías médicas La mayoría de las patologías médicas que desencadenan un RCIU están asociadas a un mismo mecanismo fisiopatológico por el que se desarrolla una insuficiencia placentaria. La vasculopatía presente en la hipertensión materna, en la diabetes, fundamentalmente pregestacional, y en la insuficiencia renal, comparten este mecanismo.

Fármacos y tóxicos Los más conocidos son el tabaco, el alcohol, la cocaína y la heroína. Todos ellos desarrollan RCIU simétricos.

Entre los fármacos más asociados al RCIU estarían los antineoplásicos, el propanolol y la fenitoína.

Desnutrición

Entre las anomalías congénitas que se asocian con RCIU estarían:

La insuficiencia metabólica nutritiva fetal secundaria a la malnutrición materna, puede traducirse en una disminución del peso fetal. Se incluyen en este grupo un déficit nutritivo importante, bajo nivel de vida, anemia, hiperinsulinismo materno (hipoglucemias basales o postprandiales) y la ganancia ponderal escasa.

• Alteraciones del tubo neural (anencefalia, espina bífida, hidrocefalia).

DIAGNÓSTICO

Malformaciones congénitas

• Alteraciones del sistema esquelético (osteogénesis imperfecta, condrodistrofias, acondroplasias).

• Alteraciones renales (agenesia renal, uropatía obstructiva, displasia multiquística bilateral).

Diagnóstico de sospecha: Historia clínica, altura uterina

Trastornos infecciosos

Puede llegarse a un diagnóstico de presunción ante una historia obstétrica desfavorable (RCIU anterior), antecedentes médico-quirúrgicos patológicos, antecedentes de alteraciones cromosómicas, drogadicción, tabaquismo, nivel socioeconómico bajo, gestantes adolescentes o añosas y embarazos múltiples.

Representan el 5-10% de todas las causas de RCIU. El agente causal más frecuente es el citomegalovirus, pero

El dato más útil en la exploración clínica es la medición de la altura uterina. Este parámetro detecta con una sensi-

• Síndromes genéticos malformativos (Lange, Bloom, VACTER...).

889

Fundamentos de

bilidad del 27% y una especificidad del 88% los casos de crecimiento intrauterino restringido (nivel de evidencia IIb).

En los casos con sospecha clínica de crecimiento fetal restringido, debemos realizar una ecografía para confirmar o descartar el RCIU. En cualquier caso, debemos ser conscientes que el diagnóstico de certeza tan sólo se obtiene tras pesar al recién nacido después del parto.

Confirmación de la sospecha: ecografía Es el “patrón oro” en el diagnóstico del RCIU. Uno de los factores más importantes para su correcta identificación es el cálculo exacto de la edad gestacional. Para ello es importante datar bien la amenorrea y que la primera ecografía se realice antes de la 12ª semana de gestación.

Para el diagnóstico y la evaluación ecográfica del RCIU hemos de tener en cuenta la biometría fetal (diámetro biparietal, circunferencia abdominal, longitud de fémur y peso estimado), la cantidad de líquido amniótico y el estudio (Figura 3). La circunferencia abdominal es el parámetro ecográfico más preciso para el diagnóstico antenatal del RCIU. Estimación del peso fetal La estimación del peso fetal es uno de los métodos más comunes para identificar el RCIU desde que los pediatras usan el peso del recién nacido como primera variable para definir la restricción del crecimiento en el infante.

Desde 1975 se utilizan ecuaciones de regresión para estimar el peso fetal en función de diferentes medidas fetales.

Anatomía

Obstetricia (SEGO) Las fórmulas que incluyen circunferencia abdominal, diámetro biparietal y longitud femoral parecen ser la que obtienen una mejor estimación del peso fetal. La sensibilidad y especificidad del cálculo del peso fetal por ecografía presenta una gran variabilidad, con tasas del 33-89% y 5390% respectivamente.

El despistaje del RCIU ha de hacerse mediante ecografías seriadas con un intervalo de tiempo de al menos 2 semanas. Una única ecografía nos sitúa al feto por debajo del percentil 10, pero no nos diferencia a los fetos “constitucionalmente” pequeños, con una curva de crecimiento normal, de aquellos que han detenido su crecimiento. Se requiere por tanto, el uso de curvas de desarrollo fetal intrauterino que nos muestran la velocidad de crecimiento. De esta forma se detectan mejor los RCIU patológicos y hay una menor tasa de falsos positivos (nivel de evidencia IIb).

Medición de la cantidad de líquido amniótico La disminución de la cantidad de líquido amniótico refleja un ambiente intrauterino hostil para el feto. Los cambios adaptativos secundarios a la hipoxia implican una redistribución de flujo a órganos vitales. Cuando se sobrepasan los mecanismos de adaptación, la hipoperfusión renal implica oliguria que tiene como resultado una disminución progresiva del líquido amniótico.

Existen dos sistemas para valorar la cantidad de líquido amniótico. El índice de líquido amniótico (ILA) y la medi-

anormal Aneuploidía Síndrome Infección viral

Normal Líquido amniótico

aumentado

Normal Doppler art umbilical

Elevado ausencia\reverso flujo telediastólico

Normal Doppler art cerebral media

IP disminuido

RCIU por insuficiencia placentaria

Normal Índice cerebroplacentario

Disminuido

Normal Exploración normal en 14 días

Feto pequeño constitucional

Figura 3. Etapas de diagnóstico diferencial en fetos con RCIU (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).

890

EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

da de la mayor bolsa de líquido. Se considera oligoamnios leve con un ILA entre 5-8 cm y oligoamnios severo con un ILA < 5 cm. Por otro lado, se considera 2 cm como el límite para establecer el diagnóstico de oligoamnios cuando medimos la mayor bolsa de líquido amniótico. La presencia anteparto de un ILA< 5 cm, se ha asociado con un test de Apgar a los 5' menor de 7 (RR=5,2; IC:2,4-11,3). También se ha visto que la disminución de líquido amniótico está asociada a un aumento de la mortalidad perinatal (nivel de evidencia III).

Estudio Doppler El estudio Doppler es un método diagnóstico adicional para el seguimiento de gestaciones patológicas sobre todo en casos de trastornos hipertensivos y RCIU. Actualmente se considera que sólo los fetos pequeños para la edad gestacional que presentan un Doppler umbilical alterado son los verdaderos RCIU tipo II o con “restricción del crecimiento fetal”. La ausencia de flujo telediastólico o flujo reverso en la arteria umbilical es un signo de mal pronóstico y los índices de resistencia se encuentran elevados. En la hipoxemia fetal los índices de resistencia se encuentran disminuidos en las arterias cerebrales por la redistribución de la circulación fetal a favor del cerebro.

Screening del RCIU mediante Doppler • en la arteria uterina: Se ha visto que la utilización del estudio en la arteria uterina para predecir la aparición de RCIU y muerte perinatal en población de bajo riesgo, tiene una aplicación limitada (nivel de evidencia Ia).

Actualmente no hay consenso en la utilización de este método como prueba de cribaje.

• en la arteria umbilical: Su estudio en pacientes de bajo riesgo o en población no seleccionada no reduce la mortalidad ni la morbilidad perinatal. Por tanto, no se recomienda su empleo como screening del RCIU. Recientemente se han iniciado nuevos estudios de la circulación fetal (aorta, arteria cerebral media) para evaluar su valor predictivo en la aparición de RCIU. Cambios hemodinámicos en el RCIU Las alteraciones vasculares placentarias que desencadenan la aparición de un RCIU implican un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. Si este proceso patológico es estable, condiciona un moderado descenso del crecimiento y su correspondiente adaptación fetal. Si progresa la lesión placentaria disminuye la concentración de oxígeno de la sangre. Cuando la pO2 de la vena umbilical desciende al 70% de lo normal aumenta la extracción fetal de oxígeno y nutrientes. Cuando desciende al 60% se produce el fenómeno de redistribución hemodinámica fetal a ór-

ganos diana críticos y por debajo de un 40% existe una hipoxia fetal general.

Hay una buena correlación entre el progresivo deterioro de la placenta, la disminución de la pO2 y los cambios en la onda. Así cuando la insuficiencia placentaria afecta al 30% de las vellosidades, se empieza a elevar el índice de pulsatilidad en la arteria umbilical. La ausencia o la existencia de flujo reverso en la fase diastólica de la onda en la arteria umbilical aparece cuando se afecta el 60-70% de las vellosidades.

Los cambios fetales secundarios a la insuficiencia placentaria se pueden dividir en precoces y tardíos (Figura 4).

A medida que aumenta la resistencia vascular placentaria, aumenta el índice de pulsatilidad en la arteria umbilical (disminución de la fase diastólica de la onda). La hipoxemia fetal induce una redistribución a través del ductus venoso a órganos diana críticos, hecho que se refleja en la onda Doppler de la arteria cerebral media y de las arteria carótidas, en los que se ve una disminución del índice de pulsatilidad debido a la vasodilatación. El índice cerebroplacentario cuantifica la redistribución comparando los territorios vasculares del ventrículo izquierdo y derecho (arteria umbilical y arteria cerebral). Un descenso en el índice cerebroplacentario indica una redistribución vascular. Este índice aporta más información en fetos por debajo de la semana 34, ya que por encima de dicha semana se ha visto que no se correlaciona bien con el resultado perinatal. En el tercer trimestre parece que el índice entre la arteria cerebral media y la aorta torácica descendente puede tener más utilidad. Del mismo modo, la ausencia de flujo diastólico o la existencia de flujo reverso diastólico en el istmo aórtico es un marcador temprano de redistribución. Los fetos que muestran estos cambios precoces en el tienen un riesgo aumentado de hipoxemia mientras que el equilibrio ácidobase se mantiene normal.

Los cambios tardíos del se producen con un mayor deterioro metabólico. Cuando éste se instaura, se produce una insuficiencia cardiaca y falla el sistema de autorregulación de los órganos. El flujo de la columna de sangre que sale del corazón no es constante, estando ausente durante el periodo diastólico del ciclo cardiaco e incluso pudiendo llegar a ser reverso, mostrándose estos cambios en la onda de la arteria umbilical. El fallo cardiaco junto con la alta postcarga, eleva la presión venosa central que se refleja en el aumento de los índices en las venas precordiales y el seno cerebral transverso. Estas alteraciones se propagan a través del sistema venoso reflejandose en una onda patológica en el ductus venoso. Esta presenta un aumento del pico sistólico y flujo reverso durante la fase de contracción atrial. Finalmente la pulsatilidad en la onda de la vena umbilical, es el último reflejo de este aumento de la presión venosa central que condiciona la disminución de la velocidad

891

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 4. Esquema de respuesta precoz y tardía a la insuficiencia placentaria. (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).

PRECOZ

Aumento IP Art. umbilical

ESTUDIO DOPPLER

Normal

TARDÍA

Ausencia/flujo reverso telediastólico Art. umbilical

Descenso del índice cebroplacentario

Onda DV normal

Onda DV patológica

Onda vena umbilical normal

PERFIL BIOFÍSICO

CTG

Flujo reverso Onda DV

Onda vena umbilical normal

Pérdida variabilidad

Elevación línea base Disminución variabilidad Disminución reactividad

Desaceleraciones tardías

Disminución volumen líquido amniótico ECO Descenso actividad Pérdida respiración

Pérdida tono

Pérdida movimientos

de la columna de sangre al final de la diástole en la vena umbilical. Esta etapa es preterminal, se correlaciona con acidosis fetal y lesiones irreversibles. El exitus fetal puede ocurrir en horas o días. Ante esta situación, la extracción fetal debe ser inmediata, salvo que el perfil biofísico sea perfecto. La mortalidad neonatal de estos fetos se estima en el 63%, siendo del 19% en fetos sin onda pulsátil en vena umbilical.

El estudio Doppler en fetos con RCIU sirve, por tanto, para observar esta cascada fisiopatológica y de esta forma ser útil como guía para el manejo perinatal de estos fetos.

Características ecográficas del RCIU tipo II • Curva de crecimiento normal hasta el tercer trimestre, donde se sitúa por debajo del percentil 10 con velocidad de crecimiento menor y decalaje ecográfico cada vez mayor.

• Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal aumentado a expensas de la disminución de la circunferencia abdominal.

• Oligoamnios.

• Estudio Doppler patológico.

Diagnóstico ecográfico del tipo de RCIU Características ecográficas del RCIU tipo I • Curva de crecimiento raramente con más de dos semanas de retraso.

• Crecimiento fetal normal aunque en percentiles bajos.

• Volumen de líquido amniótico normal.

• Estudio Doppler normal.

• Sin complicaciones asociadas al CIR en el período neonatal.

892

VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL (BIENESTAR FETAL) Ecografía Una vez sospechado el RCIU (historia clínica, altura uterina), debe realizarse una ecografía para “confirmar” el diagnóstico. La biometría fetal, la valoración de la cantidad de líquido amniótico y el estudio Doppler nos orientarán sobre el diagnóstico y tipo de RCIU. La ecografía nos permitirá también el seguimiento y valoración del desarrollo fetal.

EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Estudio Doppler Como hemos visto, el estudio nos va a permitir descubrir si el feto con RCIU presenta o no datos de descompensación hipóxica. Los estudios han mostrado con suficiente evidencia que el empleo del estudio de la arteria umbilical para monitorizar fetos de alto riesgo reduce la morbi-mortalidad perinatal hasta un 30% (evidencia Ia). Además hay una disminución en el número de ingresos anteparto y de inducciones de parto con el uso del Doppler.

En fetos con RCIU y onda normal, la evidencia muestra que el control más adecuado se debe realizar cada 7-15 días. Controles más frecuentes se asocian a una mayor tasa de partos pretérminos y de inducciones, sin que disminuya la morbilidad (nivel de evidencia Ib).

Detección ecográfica de malformaciones y/o cromosomopatías mediante cariotipo fetal Se estima que más del 19% de los fetos con RCIU por debajo del percentil 5, pueden tener defectos cromosómicos. Este riesgo es mayor en fetos con RCIU simétrico, líquido amniótico normal y estudio normal.

Por tanto, es importante que se realice una ecografía en un centro con nivel y capacitación para el diagnóstico prenatal con el fin de descartar la posible existencia de malformaciones, sobre todo si se trata de un RCIU precoz.

Cuando el RCIU se asocia a una malformación, es recomendable hacer un cariotipo fetal, ya que en más del 30% de estos fetos, se confirma una cromosomopatía.

Monitorización no estresante El uso del test basal en estos fetos no difiere en cuanto a criterios diagnósticos ni en cuanto a conducta obstétrica a los descritos en el capítulo correspondiente a las pruebas de bienestar fetal anteparto. La principal limitación clínica de los test basales es la baja sensibilidad y la alta tasa de falsos positivos que presenta.

La disminución de la variabilidad a corto plazo y la presencia de un patrón desacelerativo, son los parámetros mejor correlacionados con la pérdida del bienestar fetal.

Perfil biofísico Implica la realización de un test basal y de una ecografía, en la que se valoran los movimientos respiratorios fetales, el tono fetal, los movimientos de extremidades y la cantidad del líquido amniótico. Su uso tampoco difiere del descrito en el capítulo correspondiente a las pruebas de bienestar fetal. A pesar de su baja tasa de falsos negativos, no mejora la tasa de falsos positivos del test basal, siendo el propio test basal y la cantidad de líquido amniótico los

parámetros que más contribuyen a este bajo valor predictivo positivo.

Con todo, una revisión sistemática muestran evidencia de que el perfil biofísico en pacientes de alto riesgo tiene un alto valor predictivo negativo (nivel de evidencia Ia). Del mismo modo el perfil biofísico no está recomendado en pacientes de bajo riesgo o no seleccionadas, ya que en pacientes con estudio normal, el perfil raramente es patológico (nivel de evidencia Ib).

Test fetal integrado Consiste en la combinación del estudio Doppler y del perfil biofísico fetal. Dada la complejidad del RCIU es interesante obtener la mayor cantidad de información posible y no un único parámetro de guía clínica. Además las diferentes técnicas para valorar el estado fetal están sujetas, como hemos visto a variabilidad, lo que dificulta su interpretación. El test integrado puede reducir las complicaciones de la relación insuficiencia placentaria-prematuridad en los fetos con RCIU severo. Dado que el deterioro fetal se refleja en ambos test de manera diferente, su uso combinado puede ser complementario.

ALGORITMOS DE CONDUCTA OBSTÉTRICA La mejor medida terapéutica en el tratamiento del RCIU es la finalización de la gestación en el momento más adecuado. La correcta actuación obstétrica va a venir determinada por la contraposición de los riesgos a los que sometemos al feto dejándolo en un ambiente intrauterino que le es hostil, a los riesgos debidos a la propia prematuridad a la que le podemos exponer si finalizamos electivamente la gestación.

No existe, por tanto, un protocolo rígido en este sentido pues va a depender de múltiples factores como la edad gestacional, la severidad del RCIU, la existencia o no de compromiso hemodinámico fetal, el resultado de las pruebas de bienestar fetal, la disponibilidad de una unidad de cuidados intensivos neonatales y la voluntad de los padres.

No existe ninguna evidencia de que el reposo hospitalario comporte ningún beneficio en los resultados perinatales. No obstante, parece razonable recomendar a la paciente que realice reposo relativo domiciliario.

Entre las 24ª-34ª semana, la maduración pulmonar con corticoides reduce el riesgo de distrés respiratorio en caso de que se requiera la finalización de la gestación (evidencia Ia).

La ferroterapia, el suplemento con folatos, los suplementos calóricos y proteicos, el uso de fármacos blo-

893

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

queantes de los canales del calcio o de betamiméticos, así como la oxigenoterapia materna no han demostrado ningún beneficio en estos casos.

• Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del ductus venoso o señal venosa umbilical pulsátil.

Situaciones específicas:

En las Figuras 5 y 6 se presenta el esquema que la SEGO tiene protocolizado para la actuación en casos con RCIU.

• RCIU Tipo IA (“feto pequeño”): – Generalmente presentan un patrón cardiotocográfico, líquido amniótico y Doppler normales

Indicaciones para finalizar la gestación

– En estos casos, el tratamiento más adecuado es el conservador. Las ventajas de la inducción del parto no han sido demostradas.

Se consideran indicaciones para finalizar la gestación las siguientes: • RCIU severo (peso fetal < 2 DE) en gestación ≥37 semanas.

• Fetos entre 24ª-34ª semana: en caso de que se requiera la finalización de la gestación en estas semanas, se debe iniciar pauta de corticoterapia a las dosis habituales para la maduración pulmonar y reducir de esta forma el riesgo de distrés respiratorio.

• Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado por la circunferencia abdominal, diámetro biparietal o peso fetal).

• Amenaza de parto pretérmino: el tratamiento de la amenaza de parto pretérmino no se modifica por la sola existencia del RCIU.

• Doppler o perfil biofísico patológicos (ver diagramas).

• Oligoamnios en gestación ≥36 semanas.

• ILA<5.

CONDUCTA EN EL PARTO

• Cardiotocografía patológica o persistentemente anormal.

• Ausencia de flujo diastólico de la arteria umbilical en gestación ≥34 semanas.

Las dos terceras partes de los RCIU toleran bien el trabajo de parto. Los objetivos marcados durante el trabajo del parto son evitar o disminuir la hipoxia y el traumatismo fetal y obtener un niño lo más sano posible.

• Ausencia de flujo diastólico acompañada de oligoamnios.

Figura 5. Actuación ante un caso con RCIU en función del estudio.

Doppler umbilical

Normal

Control habitual

Aumento resistencia

< 34 sem

Doppler cerebral media y aorta

Normal

Redistribución

>=34 sem

< 34 sem

Olioamnios

LA normal

TERMINAR GESTACIÓN

894

Ausencia flujo diastólico

Doppler venoso

>=34 sem

Flujo reverso

TERMINAR GESTACIÓN

No descompensación venosa

Controles periódicos Descompensación venosa

EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Figura 6. Actuación ante un caso con RCIU en función del perfil biofísico.

10/10

Continuar vigilancia LA normal

8/10

≥ 37 semanas

Terminar la gestación

< 37 semanas

Repetir 2 veces/sem

Oligoamnios

≥ 37 semanas LA normal < 37 semanas

Repetir en 24 horas

≤ 6/10

Terminar gestación

6/10 ≥ 32 semanas Oligoamnios < 32 semanas

Repetir diariamente

≥ 32 semanas

Terminar gestación

< 32 semanas

Repetir diariamente

LA normal 4/10 Oligoamnios 2/10

Terminar gestación

0/10

Las indicaciones y contraindicaciones de la inducción del parto en los RCIU son las mismas que en la gestación normal.

El control durante el parto no difiere del control que se efectúa en cualquier parto de riesgo: cardiotocografía, pulsioximetría, microtoma, etc.

El tipo de parto dependerá de la edad gestacional, bienestar fetal y del tipo y severidad de la causa del RCIU. Es fundamental que estos recién nacidos reciban una adecuada atención inmediatamente tras el parto. Por tanto, es muy importante que en el paritorio esté presente personal especializado en la atención de recién nacidos de riesgo.

DIAGNÓSTICO NEONATAL La certeza del diagnóstico de RCIU se obtiene mediante el peso y la estimación de la edad gestacional por el exa-

men clínico del recién nacido. El índice ponderal de Rohrer ayuda a detectar a recién nacidos con peso por encima del percentil 10 pero con características clínicas y morbilidad de los RCIU. La fórmula que determina el índice ponderal es: peso (en gramos) x 100 / talla 3 (cm).

LECTURAS RECOMENDADAS Baschat AA, Harman C. Antenatal assessment of the growth restricted fetus. Curr Opin Obstet Gynecol 2001; 13:161-8.

Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27.

Baschat AA et al. Doppler and biophysical assessment in growth retricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 27:41-7.

895

Fundamentos de

Crecimiento intrauterino restringido. Protocolo Asistencial en Obstetricia SEGO. 2003. Accesible en: http://www.prosego.com/docs/protocolos/pa_obs_017.pdf Harman C, Baschat AA. Arterial and venous in IUGR. Clin Obstet Gynecol 2003; 46:931-46.

Herrera J. Crecimiento intrauterino retardado. Prog Obstet Ginecol 2005; 48:297-8.

Maulik D. Doppler ultrasound of the umbilical artery for fetal surveillance. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2005. Accesible en: http://www.uptodate.com

Obstetricia (SEGO) Maso G, Conoscenti G, Mandruzzato P. Doppler evaluation of the fetal venous system. In: Kurjak A, Chervenak FA, eds. Textbook of Perinatal Medicine, 2nd ed. London: Informa, 2006; 608-18.

RCOG. The Investigation and Management of the Small-for-Gestational-Age Fetus. Guideline nº 31. Nov 2002. Accesible en: http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Small_Gest_A ge_Fetus_No31.pdf Tan TY, Yeo GS. Intrauterine growth restriction. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17:135-42.

Clasificación de las recomendaciones en función del nivel de evidencia disponible Ia

La evidencia científica procede a partir de meta-análisis de ensayos clínicos controlados y aleatorizados

Ib

La evidencia científica procede de al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado

IIa

La evidencia científica procede de al menos un estudio prospectivo controlado, bien diseñado y sin aleatorizar

IIb

La evidencia científica procede de al menos un estudio casi experimental, bien diseñado

III

La evidencia científica procede de estudios descriptivos no experimentales, bien diseñados como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles

IV

La evidencia científica procede de documentos u opiniones de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades de prestigio

896

Capítulo 103 VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO Parada C, Martínez Pérez-Mendaña FJ, Mercé LT

INTRODUCCIÓN El objetivo de este capítulo es describir las pruebas de las que disponemos para el control fetal durante el parto con el fin de diagnosticar aquellas situaciones que impliquen un riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF) y poder intervenir de la manera más adecuada.

CAUSAS DE RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL Diversos mecanismos actuando de forma precipitada o insidiosa pueden producir RPBF: Maternas Enfermedades cardiopulmonares, alteraciones de la hemoglobina, hipotensión arterial, acidosis, hipoxemia, alcalosis.

DIAGNÓSTICO Características del líquido amniótico Cuando el líquido amniótico es claro y su cantidad normal se considera signo de probable o casi seguro bienestar fetal. Cuando el líquido amniótico es escaso, o aunque su cantidad sea normal si está teñido de meconio, puede ser signo de una situación de riesgo fetal.

Diagnóstico de las características del líquido amniótico Se realiza mediante la amnioscopia, cuando las membranas están íntegras, o por observación directa tras amniorrexis.

Interpretación y actitud

Funiculares

La emisión de meconio por si misma no es signo de RPBF, pues existen numerosas causas ajenas a la hipoxia fetal que pueden ocasionarla. Se trata de un hecho importante que obliga a realizar una monitorización biofísica (MBF) continua. El líquido amniótico meconial en presencia de un patrón dudoso o patológico de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) puede indicar un mayor riesgo de acidosis fetal.

Compresiones (circulares, nudos, laterocidencias, prolapsos,...) y malformaciones.

Monitorización biofísica

Placentarias

Consiste en el control de la FCF y la dinámica uterina de forma simultánea.

Fetales Anemia, malformaciones, arritmias.

Desprendimiento precoz de placenta, placenta previa, disminución del flujo placentario (alteraciones de la dinámica uterina, hipertensión, hipotensión...), embarazo prolongado.

Yatrógenas Oxitócicos, analgésicos, anestésicos, hipotensores.

Otras Parto lento, expulsivo prolongado, rotura de vasa previa…

Métodos Vigilancia clínica Auscultación de los sonidos cardiacos fetales con estetoscopio de Pinard.

Vigilancia electrónica.

Puede realizarse de dos maneras: 1. Indirecta o externa: mediante la utilización de ultrasonidos para detectar la FCF y un sensor de presión colo-

897

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) En gestantes con factores de riesgo (Tabla 1) o cuando aparece alguna alteración durante la monitorización intermitente de la FCF debe realizarse monitorización electrónica continua.

Interpretación Los parámetros que debemos evaluar en la lectura del registro son las características de la línea de base, los cambios periódicos y la dinámica uterina.

Características de la línea de base

Figura 1. Técnica de monitorización interna de la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina.

cado sobre el fondo uterino para el recuento de las contracciones.

2. Directo o interno: La FCF es detectada mediante un electrodo transcervical aplicado sobre la calota fetal y mediante un catéter colocado dentro de la cavidad uterina se registra el número y la intensidad de las contracciones (Figura 1).

El procedimiento interno es el mejor para evaluar la FCF y la dinámica uterina durante el parto pero es un método invasivo que solo puede utilizarse cuando las membranas amnióticas están rotas.

Hoy lo más idóneo para el control intraparto es realizar monitorización biofísica electrónica continua. En gestantes de bajo riesgo puede hacerse un control intermitente de la FCF (clínica o electrónica). Para que sea equivalente a una monitorización electrónica continua debe realizarse a intervalos predeterminados (al menos cada 15-30 minutos durante la fase activa del parto y cada 5-15 minutos durante el expulsivo) debe abarcar como mínimo el periodo entre 2 contracciones y con un ratio matrona/ gestante 1:1.

1. Frecuencia cardiaca fetal basal. La FCF basal es la observada en las pausas intercontráctiles sin incluir ascensos ni descensos transitorios, durante un período de tiempo de al menos 10 minutos. Puede ser: • Normal 120-160 l/m • Bradicardia – Leve 110-120 l/m – Moderada 100-110 l/m – Severa <100 l/m • Taquicardia – Leve 160-170 l/m – Grave >170 l/m 2. Variabilidad: • A corto plazo: depende de la influencia del parasimpático, es la variabilidad latido a latido. Puede ser: – Normal 5-25 l/m – Silente <5 l/m – Saltatoria >25 l/m • A largo plazo: está bajo control simpático y constituye el número de oscilaciones por minuto. Se considera normal entre 2 y 6 ciclos por minuto. Men-

Tabla 1. Factores de riesgo ante e intraparto que aconsejan el empleo de la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal.

Factores de riesgo anteparto

Factores de riesgo intraparto

Doppler arterial anormal Cardiotocografía patológica Sospecha de crecimiento intrauterino retardado Oligoamnios Embarazo cronológicamente prolongado Gestación múltiple Presentación de nalgas Rotura prematura de membranas > 24 horas Hemorragia anteparto Anomalía fetal que requiere monitorización Cirugía uterina previa Trastorno hipertensivo del embarazo Diabetes Otras

Inducción del parto Cardiotocografía patológica Estimulación del parto Analgesia epidural Hemorragia genital Líquido amniótico con sangre o meconio Fiebre materna Oligoamnios Fase activa > 12 horas Expulsivo > 1 hora Auscultación anormal

898

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

Tabla 2. Factores que modifican las características de la línea de base.

Factores fetales

Factores maternos

Fármacos

Taquicardia

– Hipoxia fetal – Prematuridad – Anemia

– Hipertiroidismo – Anemia – Fiebre – Cardiopatía

– β-miméticos – Hidralacina – Atropina – Fenotiacidas

Bradicardia

– Hipoxia fetal

– Hipotermia – Cardiopatía

– Anestésicos – β-bloqueantes – Tiacidas

Variabilidad disminuida

– Prematuridad – Malf. del tubo neural – Hipoxia – Sueño fetal (máx. 40 min)

– Fiebre – Hipotiroidismo

– Meperidina – α-bloqueantes – Colinérgicos – Sulfato de Mg

Patrón sinusoidal

– Hipoxia – Anemia

ción especial lo merece el patrón sinusoidal. Es “un trazado de oscilaciones lentas, regulares, y de escasa variabilidad, apareciendo de 2 a 4 sinusoides por minuto, dicho patrón es polimorfo pero uniforme para una misma paciente”. Se distingue el patrón sinusoidal menor cuando la amplitud del sinusoide es de 5 a 15 latidos por minuto y el mayor cuando es de más de 15 latidos por minuto. El primero guarda relación estrecha con la anemia fetal y el segundo con la hipoxia severa. Se debe considerar muy grave el patrón sinusoidal mayor, persistente e intraparto pero jamás infravalorar los patrones menores y transitorios. En la Tabla 2 se exponen los factores que modifican la línea base de la FCF. Cambios periódicos – Aceleraciones transitorias. Ascenso transitorio de la FCF mayor de 15 latidos respecto a la línea de base, con una duración mayor de 15 segundos. Relacionadas con las contracciones o con movimientos fetales.

Indican buena capacidad compensatoria fetal, por lo que se consideran signo de buen pronóstico.

– Desaceleraciones transitorias. Son enlentecimientos transitorios y periódicos de la FCF en relación con la contracción uterina. Se clasifican dependiendo de los tres parámetros que las definen: amplitud, duración y decalaje.

1. Amplitud es la diferencia en latidos por minuto desde la línea de base al punto más declive del descenso. Dependiendo de la amplitud se clasifican en: • Leves menos de 20 latidos por minuto • Moderadas entre 20 y 40 latidos por minuto • Profundas más de 40 latidos por minuto.

2. Duración es el tiempo trascurrido desde que se pierde la línea de base hasta que se recupera. Se consideran:

– Narcóticos

• Cortas cuando es menor de 30 segundos.

• Moderadas entre 30 y 60 segundos.

• Largas cuando son mayores de 60 segundos.

El decalaje relaciona la desaceleración con la contracción uterina. Es el tiempo transcurrido desde el acmé de la contracción al fondo de la desaceleración.

Dependiendo de él las desaceleraciones se clasifican en: • Desaceleración precoz o DIP tipo I: Descenso transitorio de la FCF con la contracción con un decalaje < de 18 segundos. Son debidos a la compresión de la cabeza fetal que ocasiona un estímulo en los centros vagales. No suelen relacionarse con acidosis fetal.

• Desaceleración tardía o DIP tipo II: Descenso transitorio de la FCF con la contracción con un decalaje > de 18 segundos. Son la respuesta inicial a una hipoxia fetal pero no se asocian necesariamente con una acidosis.

• Desaceleración variable o DIP umbilical: Son descensos transitorios que varían de una contracción a otra en cuanto a inicio, forma, amplitud y duración. Son debidas generalmente a compresión del cordón umbilical. Se diferencian de los DIPs tipo II por presentar un principio y final más bruscos, suelen ir precedidos y seguidos de aceleraciones transitorias. En principio no se relacionan con hipoxia fetal. Las denominadas desaceleraciones variables atípicas tienen un riesgo aumentado de acidosis. Para considerarlas como tales deben poseer alguna de las siguientes características: pérdida de la aceleración inicial, retorno lento a la FCF basal, pérdida de la aceleración secundaria, aceleración secundaria prolongada, DIP bifásico (forma

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 3. Valoración del estado fetal en función del patrón de FCF. BIENESTAR FETAL

– FCF basal normal (120-160 l/m) – Variabilidad ondulatoria normal (10-25 l/m) – Ascensos transitorios – Espicas – DIPs I aislados y leves

GENERALMENTE BUENO, PREPATOLÓGICO O PATOLÓGICO

– Taquicardia moderada – Bradicardia moderada – Ritmo saltatorio – Variabilidad ondulatoria disminuida (5– 10 l/m) – DIPs I repetidos y profundos – Variables leves repetidos – No ascensos transitorios

W), pérdida de variabilidad durante el DIP y/o FCF basal post-deceleración a un nivel más bajo.

Dinámica uterina.

Además de la FCF en la MBF se debe registrar también de forma simultánea la dinámica uterina, fundamental para relacionar los distintos patrones de FCF con las contracciones y así poder clasificarlos o definirlos. Por otro lado nos ayudará a controlar el trabajo de parto y a diagnosticar diferentes factores etiológicos del RPBF como son hipertonía, hipersistolia y taquisistolia.

Fiabilidad de la MBF electrónica La cardiotocografía (CTG) es una técnica con una alta sensibilidad para la predicción de la acidosis fetal pero con baja especificidad y por tanto una alta tasa de falsos positivos, por ello ante un registro sugerente de compromiso fetal no ominoso es recomendable confirmar el estado del feto con otras pruebas complementarias. Ante un patrón de FCF ominoso debe finalizarse el parto sin necesidad de confirmación de acidosis fetal.

La monitorización externa, aunque tiene la ventaja de ser una técnica no invasiva, su fiabilidad es menor que la interna por interferencia de parásitos maternos –frecuencia cardiaca, movimientos intestinales, contracciones voluntarias de la pared abdominal, obesidad, pérdidas de foco– y movimientos fetales. Por esta razón en los casos que se desee un control más riguroso –inducciones médicas, presencia de signos clínicos de RPBF, registros externos de mala calidad, distocias dinámicas–, es preferible, si se puede, la monitorización interna de la FCF y la dinámica uterina. Además, una vez aplicado el electrodo y el catéter de presión, para la mujer es mucho más cómodo que la externa; sin embargo presenta ciertos inconvenientes como la necesidad de amniorrexis si no están las membranas rotas previamente o la contraindicación en caso de enfermedades maternas transmisibles al feto por vía vertical (VIH, VHB...), además de ser algo más cara. La Tabla 3 muestra los diferentes patrones de la FCF en relación con el estado fetal.

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PATOLÓGICO

– Taquicardia grave – Bradicardia grave – Ritmo silente – Patrón sinusoidal – DIPs tardios repetidos – DIPs variables severos y/o con atipia – Desaceleraciones prolongadas – Combinación de patrones

Monitorización bioquímica (MBQ) Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la hemoglobina de una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo fetal para analizar su equilibrio ácido base, considerado hoy como el parámetro más fiable para valorar el estado real del feto durante el parto.

Indicaciones • Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal • Puede estar indicada la MBQ inicialmente para conocer la “reserva” fetal en situaciones de riesgo: líquido amniótico meconial, oligoamnios, preeclampsia, diabetes, crecimiento fetal retardado, embarazo prolongado, …

Contraindicaciones • Sospecha de coagulopatía fetal • Portadoras de HIV o VHB • Cuando después de varias punciones, no más de 8, no fue posible obtener la muestra adecuada.

Limitaciones Para poder realizar la técnica las membranas deberán estar rotas y existirá un mínimo de dilatación que permita el paso de un amnioscopio.

En algunas ocasiones aún haciendo correctamente la técnica el sangrado puede ser insuficiente para obtener una muestra adecuada. Aunque ello puede ocurrir sin causa conocida, el deficiente sangrado debe de hacer sospechar acidosis fetal.

Es una técnica invasiva, aporta una información intermitente y durante su realización, a veces complicada, transcurre un tiempo en el cual el feto puede hallarse en una situación comprometida.

Complicaciones • Incisiones en fontanelas, cara, ojo y genitales. Son excepcionales y absolutamente evitables.

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

Tabla 4. Grados y tipos de acidosis fetal.

GRADOS

pH

Leve o preacidosis

7,20-7,24

Moderada

7,15-7,19

Grave

7,10-7,14

Muy grave

<7,10

TIPOS

pH

Respiratoria Metabólica

<7,25

Mixta

pCO2

EB

>60 mmHg

Normal

40-45 mmHg

<-12 mEq/l

>60 mmHg

<-12 mEq/l

• Hemorragias en la incisión: suelen ceder mediante presión con torunda.

transfusión feto-materna o hemorragia accidental inadvertida por microanálisis previos.

• Infecciones en la zona de la incisión: son raras y de carácter leve.

Errores

• La ventosa obstétrica podría aumentar el tiempo de hemorragia en el lugar de la microtoma.

Interpretación Los parámetros más importantes para la evaluación del estado del feto son el pH, pO2, pCO2, exceso de bases y hemoglobina.

El pH es el que tiene mayor significación clínica. Durante el período de dilatación se considera normal entre 7,45 y 7,25 y en el período expulsivo entre 7,45 y 7,20.

Para catalogar el tipo de acidosis es necesario utilizar además los valores de pCO2 (durante el parto oscila entre 30-70 mmHg, siendo su valor promedio de 20 mmHg) y exceso de bases (fluctúa entre +5 y -12mEq/L). Los grados y tipos de acidosis se esquematizan en la Tabla 4.

Igualmente, conociendo el valor de la hemoglobina fetal se puede determinar la existencia o no de anemia, en cuyo caso debería de sospecharse rotura de vasa previa,

El pH será superior al real cuando la sangre fetal se pone en contacto con el aire durante más de 5 segundos.

Ocurre lo mismo cuando la muestra va mezclada con burbujas. Se debe a que la sangre capta oxígeno del aire y desprende CO2.

El pH será inferior al real cuando se comprime excesivamente la zona con el amnioscopio, si se realiza en el tumor de parto y sobre todo si la muestra va mezclada con líquido amniótico o se demora demasiado el análisis.

La MBQ tiene una elevada sensibilidad clínica para poder conocer el estado del feto pero siempre que se haga una técnica muy minuciosa y el aparato esté perfectamente calibrado.

Aplicación clínica La MBQ no predice la depresión neonatal originada por traumatismos, infecciones, fármacos, prematuridad y malformaciones, lo que en conjunto parece llegar a representar el 50% de las depresiones neonatales. La hemorragia

Figura 2. Esquema de actuación clinica según el resultado del estudio ácido-base del feto.

CTG compatible con RPBF

Estudio ácido-básico

pH ≥ 7,25

pH 7,20-7,24

pH < 7,20

Continuar el parto

Repetir el pH en 15 minutos

Finalizar el parto (Betamiméticos opcionales)

Si el pH persiste se extraerá el feto en un máximo de una hora

901

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 3. Esquema de actuación clinica según el resultado de la pulsioximetría.

CTG sugerente de hipoxia

Pulsioximetría

> 30 %

10-30%

< 10 %

Continuar el parto

MBQ fetal

Finalizar el parto

Acidosis

No

fetal intensa y aguda puede comprometer la salud fetal sin que se desarrolle acidosis en tan poco tiempo.

Es aconsejable el análisis sistemático del equilibrio ácido base en la sangre de los vasos del cordón umbilical, porque además de ser una prueba médico-legal en los casos que se precisara, es también de gran utilidad para la realización de estudios clínicos retrospectivos. El pH normal en la arteria umbilical es igual o mayor de 7,20 y en la vena umbilical igual o mayor a 7,25. El resultado de la arteria tiene mayor significación clínica que el de la vena. (Figura 2).

En los últimos años han surgido nuevas técnicas que tratan de complementar la monitorización biofísica fetal:

Pulsioximetría fetal Esta técnica consiste en la monitorización de la saturación de oxigeno fetal de forma continuada mediante la aplicación de un sensor al feto (preferentemente a nivel de la mejilla fetal). El pulsioxímetro mide la luz absorbida por un lecho vascular pulsátil. La medida de oxigeno se basa en la diferencia de absorción de la hemoglobina oxigenada que absorbe más luz roja y de la no oxigenada o reducida que absorbe más luz infrarroja.

Si

Contraindicaciones • Placenta previa.

• Infección genital activa.

Aplicación clínica Se considera patológica una saturación de oxigeno < 30 % durante ≥10 minutos. Valores bajos transitorios de saturación son comunes durante el trabajo de parto.

La realización de una pulxioximetría está indicada ante una monitorización de la FCF sugerente de hipoxia. Si la saturación de oxigeno es normal se puede asumir que el feto está bien y si la saturación es baja está indicada la realización de un estudio ácido-básico fetal. Ante una saturación de oxigeno <10% se debe finalizar el parto.

La pulsioximetría mejora la especificidad de la monitorización biofísica. Cuando sus resultados son normales o muy patológicos puede evitar la necesidad de realizar el estudio ácido-básico fetal e intervenciones innecesarias.

Los valores dudosos deben confirmarse con un estudio bioquímico de sangre fetal. (Figura 3).

Limitaciones

Indicaciones

• Se precisa una dilatación de 2-3 cm y que las membranas estén rotas.

• Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal.

• Dificultad para colocar correctamente el sensor.

• Gestaciones de riesgo de hipoxia.

• Contraindicación de monitorización biofísica interna.

• Pérdida de señal, a veces, durante tiempo prolongado y con cierta frecuencia durante las contracciones o las deceleraciones de la FCF.

• Arritmias cardiacas.

• Es un método caro.

902

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

Tabla 5. Interpretación de las anomalías del registro del ECG fetal.

CTG dudoso

CTG anormal

Incremento T/QRS episódico

>0,15

>0,10

Incremento T/QRS línea básica

>0,10

>0,05

ST bifásico

Continuo >5 min. o >2 episodios de >2 BP2 o BP3*

Continuo >2 min. o >1 episodio de >2 BP2 o BP3*

CTG preterminal

Parto inmediato

* ST bifásicos grado 2 o 3.

Análisis del ECG fetal El análisis del ECG fetal valora la función miocárdica.

Las elevaciones en el segmento ST y en la onda T del trazado identifican la respuesta del miocardio fetal a la hipoxia. Estas elevaciones se cuantifican por la relación T/QRS. La inclinación hacia abajo del segmento ST se denomina ST bifásico y refleja un miocardio que no es capaz de defenderse frente a la hipoxemia probablemente por la exposición a factores que han disminuido su capacidad de respuesta. Existen 3 grados de ST bifásico dependiendo de si el segmento ST negativo queda por encima, cruza o queda por debajo de la línea de base del ECG.

Estas normas indican situaciones donde la intervención es requerida, es decir parto o tratamiento. Si CTG y ST indican acidosis metabólica se debe extraer al feto en menos de 20 minutos en la primera etapa del parto y si es en la segunda inmediatamente.

Una CTG anómala en el expulsivo no debe mantenerse más de 90 minutos aunque el ST sea normal. Ante una CTG preterminal se debe intervenir independientemente del análisis del ST. (Tabla 5).

Ventajas • Aporta información continua en el tiempo.

Para la obtención del ECG fetal se necesita la colocación de un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal.

El análisis del ECG actualmente se realiza de forma automática mediante programas informáticos (STAN S 21®) obteniéndose distintos tipos de eventos:

• Puede evitar la realización del estudio ácido-básico fetal.

– Ascenso episódico de T/QRS: indica hipoxia breve.

• Es un método caro.

– Ascenso de T/QRS desde la línea de base: indica estrés persistente.

– ST bifásico: hipoxia o corazón fetal que no responde por no tener tiempo o capacidad para hacerlo. Cuando el registro CTG es normal no tiene significación patológica.

– ECG especial: presentación de nalgas, ECG materno o mala colocación del electrodo – Mala calidad de la señal.

Indicaciones • Cardiotocografía sugerente de compromiso fetal.

• Gestaciones con riesgo de hipoxia.

Aplicación clínica Es solo válido para fetos a término. Se requiere buena calidad de la señal y por lo menos 20 minutos de registro para su valoración.

Se debe realizar una valoración conjunta según los datos clínicos, el progreso del parto, el patrón de FCF y el tipo de eventos obtenidos del análisis de ECG fetal.

Inconvenientes • Es un método invasivo.

TRATAMIENTO Se deberá intentar en función de la causa que originó el RPBF, pero en la mayoría de las ocasiones tan solo se sospecha la etiología responsable; por ello, en cualquier circunstancia deben de considerarse un conjunto de medidas generales: Posición materna El decúbito lateral mejora la circulación materna incrementándose la perfusión úteroplacentaria. Es una forma simple, rápida y efectiva de tratar episodios hipóxicos causados por hipotensión materna y distocias dinámicas.

Betamiméticos Se emplean como tratamiento alternativo en el RPBF por sus diversas acciones: úteroinhibidoras, incremento de la frecuencia cardiaca materna, aumento de la glucosa materna, mejoría del rendimiento cardíaco con incremento de la circulación placentaria en el espacio intervelloso, vasodilatación y aumento de las sustancias tensioactivas en los

903

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

pulmones fetales, y vasodilatación y disminución de resistencias en los vasos placentarios.

Medidas generales

Su indicación fundamental es el RPBF originado por distocias dinámicas. Puede administrarse en el resto de los casos durante el tiempo transcurrido entre la indicación de cesárea y la realización de la misma para inhibir las contracciones uterinas intentando así mejorar el estado del feto. De ello deberá estar informado el anestesista.

Finalización del parto por la vía más asequible Las medidas anteriormente citadas sólo son efectivas cuando corrigen la causa del RPBF pero en la mayoría de las ocasiones son paliativas. En general, cuando fracasan, o cuando por la emergencia de la situación no hay tiempo a aplicarlas, la alternativa terapéutica más segura es la extracción del feto por la vía más adecuada dependiendo de las condiciones obstétricas.

Otras medidas Administración de glucosa a la madre Se trata de la sustancia energética por excelencia, y se acepta que su administración durante el parto puede contribuir a restablecer los depósitos fetales. Además ayuda a evitar las alteraciones metabólicas que producen el ayuno, la acidosis y la cetosis.

Administración de sustancias alcalinas Está indicada la administración de bicarbonato cuando la acidosis fetal es consecuencia de una acidosis materna, lo cual es raro, pero no cuando es debida a otras causas.

Administración de O2 puro a la madre Se acepta que cuando la madre respira O2 al 100% la presión de O2 materna supera los 100 mmHg y los niveles de O2 fetal se incrementan. Sin embargo el aumento de la saturación de O2 fetal conseguida no es importante.

Amnioinfusión Consiste en administrar a través de un catéter de presión intrauterina 1000 ml de solución salina durante 20-40 minutos. La infusión se repite cada 4-6 horas hasta el parto. Alternativamente se puede pasar una infusión de 600 ml en la primera hora, manteniendo 180 ml/hora hasta la dilatación completa. Permite corregir el oligoamnios, reducir la compresión del cordón, diluir el meconio, prevenir el gasping fetal y reducir el meconio aspirado en cada gasping con lo que probablemente mejoraríamos el pronóstico fetal.

904

– Se debe de vigilar las constantes maternas intraparto (temperatura, hidratación, presión arterial, pH y gases en las ocasiones pertinentes) y corregirlas de la forma más idónea.

– Evitar la administración de medicamentos que puedan perjudicar al feto como analépticos cardíacos, determinados hipotensores, depresores del centro respiratorio...

– La dilatación y sobre todo, el período expulsivo prolongados, pueden deteriorar la salud del feto por lo que se requiere siempre una correctísima dirección médica del parto.

– Se deben de evitar intervenciones laboriosas y excesivamente traumáticas para el feto por lo que las extracciones instrumentales por vía vaginal sólo pueden indicarse en los casos en los que se cumplan de forma rigurosa todas las condiciones obstétricas requeridas.

ASFIXIA FETAL Es un concepto difícil de definir y problemático de diagnosticar ya que la mayoría de los parámetros fetales o neonatales son imprecisos y poco específicos. Los avances de la ciencia y la tecnología indican que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral no se originan durante el parto como consecuencia de la asfixia fetal.

Un mecanismo de adaptación fetal a la asfixia perinatal es la redistribución del flujo sanguíneo, aumentando en órganos de gran trascendencia como cerebro, corazón, suprarrenales y disminuyendo en riñones, intestino, piel, hígado, bazo, músculo, hueso e incluso pulmones. Es por ello comprensible que un deterioro del flujo sistémico capaz de dañar el cerebro produzca también daño en otros órganos. En lactantes con encefalopatía neonatal pero sin afectación de otros órganos no es probable que la causa sea la hipoxia intraparto.

La encefalopatía neonatal es una enfermedad definida y descrita en términos pediátricos que puede devenir o no en secuelas neurológicas permanentes (parálisis cerebral).

Puede tener su origen además de en la asfixia intraparto, en anomalías del desarrollo, anomalías metabólicas, defectos autoinmunes y de la coagulación, infecciones, traumatismos, o combinaciones de estos.

La Task Force on Neonatal Encephalopathy del American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG) ha trazado unos criterios objetivos para definir que un episodio de hipoxia aguda intraparto es causa de una parálisis cerebral:

VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO

Criterios esenciales y suficientes (deben encontrarse todos): • Evidencia de acidosis metabólica en la sangre de la arteria umbilical fetal obtenida tras el parto (pH <7 y déficit de bases ≥12 mmol/l) • Comienzo temprano de encefalopatía neonatal severa o moderada en un recién nacido de ≥ 34 semanas de gestación.

• Parálisis cerebral de los tipos de cuadraplejia espástica o discinética.

• Exclusión de otras etiologías identificables como prematuridad, traumatismos, crecimiento intrauterino retardado, infecciones o alteraciones genéticas.

Criterios que en conjunto sugerirían la cercanía del proceso causal al parto (0-48 horas) pero que no son específicos para establecer la relación: • Un episodio hipóxico que ocurre inmediatamente antes o durante el parto.

• Bradicardia fetal súbita y sostenida o ausencia de variabilidad persistente, deceleraciones tardías o variables, cuando el patrón de FCF era previamente normal.

• Test de Apgar 0-3 a los 5 minutos de vida.

• Inicio de afectación multisistémica en las primeras 72 horas de vida.

• Estudio de imagen demostrativo de anormalidad cerebral aguda no focal

LECTURAS RECOMENDADAS Amer-Wahlin I, Hellsten C, Noren H, Hagberg H, Herbst A, Kjellmer I, Lilja H, lindoff C, Mansson M, Martensson L, Olofsson P, Sundstrom A, Marsal K. Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial. Lancet 2001; 358: 534-8.

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905

Capítulo 104 ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO Ruiz CW, Herranz A, Martín A

INTRODUCCIÓN La adaptación de un feto a la vida extrauterina es un proceso muy complejo que requiere múltiples modificaciones fisiológicas. Habitualmente todo ello se produce de forma satisfactoria, de tal manera que el recién nacido no precisa ningún tipo de asistencia médica en el momento de tomar contacto con el medio exterior. No obstante, en un 5-10% de los casos es necesario aplicar algún tipo de maniobra para conseguir el establecimiento de una respiración y un estado cardiocirculatorio correctos por parte del neonato. Este porcentaje aumenta con la disminución de la edad gestacional, hasta situarse por encima del 80% en los recién nacidos menores de 28 semanas de edad de gestación.

Entre todas las circunstancias que conllevan dificultades para una correcta adaptación a la vida extrauterina, con necesidad de realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) hay una que destaca por encima de las demás, dadas su prevalencia y su potencial afectación sobre todos los órganos de la economía: la asfixia perinatal.

Esta condición ha recibido múltiples denominaciones en los últimos años, por un lado encaminadas a definirla con más precisión, pero a la vez influenciadas por la implicación legal que las mismas puedan tener. Este es el caso de “sufrimiento fetal agudo”, “pérdida del bienestar fetal” o el término anglosajón de “non reassuring fetus”.

En las últimas dos décadas se han redoblado los esfuerzos para conseguir estandarizar las maniobras de RCP neonatal en la sala de partos, con el objetivo de simplificarlas y homogeneizar su aplicación por todos los equipos que asisten a los bebés en el momento del nacimiento. A continuación y tras un repaso etiopatogénico y clínico-terapéutico de la asfixia perinatal, se expondrán las más recientes recomendaciones en RCP neonatal, establecidas por consenso internacional en Europa y Estados Unidos.

REPASO ETIOPATOGÉNICO, CLÍNICO Y TERAPÉUTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL El conjunto de mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan en el caso de que un feto o recién nacido

se vea sometido a una situación de hipoxia-isquemia (tanto a nivel intraparto como postparto) es muy complejo. En la asfixia perinatal se producen un insuficiente aporte de oxígeno y una situación de hipoperfusión, que conllevan el predominio de un metabolismo anaeróbico con producción secundaria de ácido láctico y disminución del pH. La afectación sistémica se correlaciona con esta progresiva disminución del pH sanguíneo, si bien no se ha podido establecer un aceptable valor predictivo positivo de los valores de pH superiores a 7,0. Además se puede producir una alteración de la PaCO2 sanguínea (hipercarbia o hipocarbia) secundaria a una alteración en el patrón respiratorio, con posible repercusión en el flujo sanguíneo cerebral.

En esta situación, el feto pone en marcha diferentes mecanismos para protegerse, por lo que cualquier órgano (además del sistema nervioso central), puede verse implicado dependiendo del tiempo que dure la noxa y de la intensidad de la misma. Conceptualmente, el organismo intenta defenderse de la agresión mediante la minimización del consumo energético y la protección de los parénquimas más nobles, como son el cerebro, el miocardio y las glándulas suprarrenales. Para ello se inician una serie de reflejos con redistribución de los flujos sanguíneos, disminuyendo a nivel pulmonar, intestinal, renal y manteniéndose a nivel cerebral, cardíaco y en glándulas suprarrenales.

Si la hipoxia y la acidosis se hacen más importantes, disminuyen la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial (inicialmente aumentada).

Dentro de las manifestaciones clínicas, cabe destacar que aunque la lesión más característica y más trascendente producida por la asfixia perinatal es la cerebral (conocida como encefalopatía hipóxico-isquémica), otros aparatos y sistemas también se ven afectados, condicionando una importante morbilidad neonatal.

Afectación neurológica El tejido cerebral es muy sensible a la hipoxia; se altera en un primer momento el metabolismo oxidativo, con aumento de la producción de lactato que da lugar a una acidosis secundaria. Se produce entonces una glucólisis

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Fundamentos de

anaerobia (ineficiente para la síntesis de suficiente ATP) con lo que aumenta el consumo de glucosa a nivel cerebral. El fallo energético y la acidosis originan una alteración en la autorregulación vascular cerebral (se produce isquemia local) y se desencadena a su vez toda una cascada metabólica (producción de aminoácidos neuroexcitatorios, redistribución de iones con entrada de calcio intracelularmente y acúmulo de potasio extracelular, entre otros mecanismos) que termina produciendo la muerte neuronal. En una primera fase (dentro de las 6 primeras horas posteriores a la noxa hipóxico-isquémica), ésta se produce por necrosis; más allá de las 6 horas, la principal responsable de este proceso de muerte neuronal es la apoptosis.

La expresión clínica de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) es distinta en los recién nacidos a término y en los prematuros. La circulación arterial inmadura dentro de la matríz germinal, en el caso de los prematuros, determina la susceptibilidad de éstos a padecer daños isquémicos periventriculares, a veces con hemorragia secundaria.

También son susceptibles los núcleos grises centrales, el cerebelo, el tronco cerebral y la médula espinal. En cambio, los recién nacidos a término son más susceptibles a padecer daños en la corteza cerebral, sobre todo en las zonas situadas en las fronteras de los territorios de irrigación de las arterias principales. Por lo tanto, las regiones corticales más afectadas por los daños isquémicos son las zonas parasagitales y occipito-parietales.

Según la gravedad de la asfixia aparecen diferentes manifestaciones clínicas a la exploración, desde una leve alteración del tono muscular hasta crisis comiciales o dis-

Obstetricia (SEGO) minución del estado de consciencia. Ello queda reflejado en la clasificación de Sarnat y Sarnat (1976), que distingue 3 estadios en la encefalopatía hipóxico-isquémica utilizando para ello criterios clínicos, electroencefalográficos y de evolución (Tabla 1). Esta clasificación tiene implicaciones pronósticas importantes: la mayoría (>90%) de recién nacidos con encefalopatía estadio 1 no presentan secuelas neurológicas a medio plazo; los que sufren encefalopatía estadio 3 mueren (50%) o se ven abocados a secuelas muy graves; y los afectos de un estadio 2 evolucionarán sin secuelas en el 80% de los casos, excepto cuando los síntomas duran más de 5-7 días, en los que el pronóstico es mucho peor.

Afectación a nivel respiratorio Se produce una alteración en el patrón respiratorio con alteración secundaria de la PaCO2 sanguínea, lo cual puede contribuir a incrementar la lesión cerebral inicial. Tras la hipoxia, el feto/recién nacido presenta, típicamente precedida de un episodio de taquipnea, una apnea inicial o primaria, fácilmente reversible; si la noxa persiste se produce una respiración en boqueadas o “gasping” que conduce a una apnea secundaria, que requiere una asistencia respiratoria más avanzada. Otros efectos a nivel pulmonar derivados de la asfixia y que pueden empeorar la hipoxia son los siguientes: – Persistencia de la circulación fetal: presencia de hipertensión pulmonar, con flujo derecha-izquierda a través del agujero oval y del conducto arterioso, siendo de utilidad en su tratamiento el empleo de óxido nítrico inhalado.

Tabla 1. Estadios de Sarnat & Sarnat en la encefalopatía hipóxico-isquémica (extracto de los hallazgos más significativos).

Nivel de consciencia Tono muscular Postura Reflejo Moro Reflejo succión Pupilas

Estadio 1 (leve)

Estadio 2 (moderada)

Estadio 3 (grave)

Hiperalerta

Somnolencia

Estupor o coma

Normal

Hipotonía

Flacidez

Ligera flexión distal

Fuerte flexión distal

Descerebración

Fuerte y umbral bajo

Débil, incompleto y umbral elevado

Ausente

Débil

Débil o ausente

Ausente

Midriasis

Miosis

Posición media

Respiración

Espontánea

Espontánea y apneas ocasionales

Periódica, apneas

Frecuencia cardíaca

Taquicardia

Bradicardia

Variable

Ausentes

Frecuentes, focales o multifocales

Raras

Normal

Alterado (diferentes patrones)

Patrón de salvas-supresión o isopotencial

< 24 horas

2 a 14 días

Horas a semanas

Convulsiones EEG Duración de los síntomas

908

ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

– Presencia de meconio en la vía aérea.

– Hemorragia y edema pulmonar: condicionan una deficiente producción/ actuación del surfactante.

Afectación a nivel cardiovascular La hipoxia y la acidosis pueden conducir a isquemia o a aturdimiento miocárdico, que se manifiestan en forma de hipotensión y requieren en muchas ocasiones el uso de drogas inotrópicas. La hipertensión pulmonar se puede acompañar de insuficiencia tricuspídea.

ETAPAS DE LA REANIMACIÓN NEONATAL EN LA SALA DE PARTOS. ALGORITMO DE RCP El orden y la organización son fundamentales para optimizar el éxito de las maniobras. Por ello, es necesario seguir una metódica casi automática a la hora de realizar una reanimación neonatal en la sala de partos. Se establecen una serie de etapas que cabe aplicar rigurosamente, dejando un margen mínimo a la improvisación. Son las siguientes:

Efectos renales de la asfixia perinatal

1. Anticipación y preparación

Las alteraciones más frecuentes son la necrosis tubular aguda (por la acidosis sistémica o por perfusión renal deficiente) y un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). La alteración de la función renal se suele manifestar como oliguria (aunque también puede producirse por hipoperfusión) encontrando algún estudio que ha establecido correlación entre una diuresis disminuida y aumento de la mortalidad y de morbilidad neurológica. Un cuidadoso manejo hidroelectrolítico es clave para la estabilización de estos recién nacidos.

2. Estabilización inicial

Efectos gastrointestinales de la asfixia perinatal Los neonatos afectos de asfixia perinatal presentan un elevado riesgo de enterocolitis necrotizante, que puede conllevar incluso la perforación intestinal. En un grado más leve, es común la hipoperistalsis. Ambas situaciones condicionan a menudo un retraso en el inicio de la ingesta enteral y la necesidad de administrar alimentación parenteral.

A nivel hepático podemos encontrar desde una mínima afectación con aumento de transaminasas hasta una verdadera insuficiencia hepática aguda con un déficit en la producción de factores de la coagulación y una depleción de los depósitos de glucógeno. Excepto en los casos más graves, la lesión hepática suele resolverse.

Efectos hematológicos de la asfixia perinatal Se puede producir desde un fenómeno de coagulación intravascular diseminada hasta una trombocitopenia derivada del fallo medular. Todo ello aumenta el riesgo de hemorragias, por lo que puede ser preciso corregir los déficits con la administración de hemoderivados.

Por último, es importante evitar la aparición de hipoglicemia e hipocalcemia, ya que ambas empeoran el pronóstico de las lesiones cerebrales y pueden provocar la aparición o la perseverancia de convulsiones.

3. Ventilación 4. Compresiones torácicas 5. Administración de medicación.

Todo este esquema se resume en el algoritmo de RCP neonatal (Figura 1), cuya presencia debería ser poco menos que imprescindible en todas las salas de partos. En él se describen las maniobras de actuación y las de valoración, en forma de distintos pasos la duración de cada uno de los cuales es aproximadamente de 30 segundos.

1. Anticipación y preparación.

Dado que, en ocasiones, el nacimiento de un recién nacido con problemas es imprevisible, es necesario disponer en todo momento del material y del personal necesarios para proceder a su reanimación. No obstante, ello no exime de intentar recoger previamente el máximo de información de la historia clínica materna que puedan hacer prever que la asistencia durante el parto vaya a ser más dificultosa (malformaciones, retraso de crecimiento) o con particularidades (drogas o medicaciones, enfermedades maternas…). Durante el parto, las complicaciones inherentes al mismo (presentaciones anómalas, problemas placentarios, problemas funiculares), la valoración de los parámetros de control del bienestar fetal y las diferentes técnicas obstétricas y anestésicas aplicadas, deben ser conocidas por el equipo de reanimadores para poder afrontar sus consecuencias sobre el recién nacido de la mejor manera posible (Tabla 2).

En cuanto a la preparación, cabe separar los recursos materiales (Tabla 3) y los humanos siendo estos últimos en ocasiones los más difíciles de cumplir, de tal manera que debe ser cada institución y cada gobierno los que fijen los mínimos indispensables. Con este objetivo, las guías consensuadas de RCP publicadas en el año 2000 establecieron las siguientes recomendaciones:

909

Fundamentos de

30 s

30 s

30 s

3-5’

{ {

Obstetricia (SEGO)

• ¿L.A. claro?

Cuidados de rutina:

• ¿Respira o llora?

No

Si

• Calentar

• ¿Buen tono muscular?

• Limpiar vía aérea

• ¿A término?

• Secar

• Calentar • Posición, limpiar vía aérea* • Secar, estimular Respira

Evaluar respiración, F.C. y color

Cuidados de rutina

F.C. > 100 y rosado Cianosis Apnea o F.C. <100

Rosado Administar O2 Cianosis persistente Ventilado

Ventilar con presión positiva*

Continuar

F.C. > 100 y rosado

{

F.C. < 60

F.C. > 60

VPP+compresiones torácicas* F.C. < 60

{

¿Bicarbonato?, ¿Líquidos?,

F.C. > 60

¿Neumotórax?, ¿Otros Dx’s?

Administrar adrenalina* * Considerar intubación endotraqueal

Figura 1. Algoritmo de RCP neonatal en la sala de partos.

Tabla 2. Problemas antenatales e intraparto que pueden hacer variar la actitud del pediatra en la sala de partos.

• Previos al parto: – Edad gestacional – Embarazo múltiple – Patologías maternas – Oligohidramnios o polihidramnios – Hidropesía o malformaciones fetales – Retraso de crecimiento intrauterino – Administración de betametasona • Intraparto: – Presentaciones anómalas – Problemas placentarios o funiculares – Características del líquido amniótico – Fármacos administrados a la madre – Instrumentación del expulsivo – Signos de pérdida del bienestar fetal

– Parto de alto riesgo: además, una persona en presencia física entrenada en RCP completa.

– RCP avanzada: al menos 2 personas entrenadas en RCP completa.

– Parto múltiple: un equipo para cada niño.

2. Estabilización inicial Una vez establecidas unas correctas anticipación y preparación, la reanimación (Figura 1) propiamente dicha comienza tras contestar cuatro preguntas iniciales básicas: – ¿el líquido amniótico es claro?

– ¿el recién nacido respira o llora?

– ¿tiene buen tono muscular?

– ¿es una gestación a término?

Su respuesta sólo admite dos variables:

– Todo parto: una persona en presencia física entrenada en RCP inicial.

1. Sí a todo, en cuyo caso se considera que el neonato se está adaptando correctamente a la vida extrauterina y no requiere más que cuidados de rutina.

– Parto de bajo riesgo: además, una persona localizable de forma inmediata y entrenada en RCP completa.

2. No a alguna de las 4 preguntas, lo que debe poner en marcha los pasos iniciales para la estabilización del re-

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ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Tabla 3. Material necesario para la reanimación neonatal en la sala de partos.

• Cuna térmica acondicionada, con fuente de calor, luz, reloj, aspirador con manómetro y fuente de oxígeno • Tallas o toallas precalentadas • Sondas de aspiración de los números 6, 8 y 10 • Bolsa autoinflable de 500 ml con reservorio de oxígeno • Mascarillas adecuadas (redondas o triangulares) • Fonendoscopio • Guantes estériles • Pinzas de cordón • Cánulas orofaríngeas de los números 00 y 0 • Mango de laringoscopio con baterías de reserva • Palas rectas de laringoscopio de los números 00 y 0 • Tubos endotraqueales de 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de diámetro interior • Dispositivo para aspiración de meconio • Esparadrapo • Mascarilla laríngea del número 0 • Tijeras, pinzas, talla estéril y cordonete para cateterización umbilical • Catéteres umbilicales de 3.5, 4 y 5 French • Jeringas y agujas • Gasas • Llaves de tres pasos • Angiocatéteres de 20, 22, 24 y 26 Gauge • Alargaderas • Otro material opcional (recomendable): pulsioxímetro, pinzas de Magyll, sensor de CO2, resucitador automático, mezclador de oxígeno y aire • Medicación: – Adrenalina 1:1000 (se deberá diluir hasta 1:10000) – Suero fisiológico o lactato de Ringer – Naloxona (dilución 1 mg/ml o 0.4 mg/ml) – Bicarbonato sódico 1M (se deberá diluir hasta 0.5M) – Opcional: surfactante

Figura 2. Posición de olfateo.

– estimulación táctil: si llegados a este punto la respiración todavía no se ha puesto en marcha de forma vigorosa, resulta de utilidad una estimulación táctil suave mediante palmadas en las plantas de los pies o friccionando la espalda para revertir una situación de apnea primaria.

Valoración tras los pasos iniciales de estabilización.

Administración de oxígeno Tras estas sencillas maniobras (no más de 30 segundos) se procede a realizar una segunda valoración del estado del recién nacido, en base a tres únicos parámetros: – Respiración: el patrón respiratorio puede ser regular, irregular, en boqueadas (“gasping”) o apneico – Frecuencia cardíaca: sólo se valorará como superior o inferior a 100 latidos/minuto – Color: asumiendo la acrocianosis como fisiológica, se describirá como rosado, cianótico o pálido.

Así, existen tres posibilidades:

cién nacido. Son medidas básicas y su correcta ejecución supone el primer paso, imprescindible, para una RCP exitosa. Son las siguientes: – calentar: es necesario minimizar al máximo las pérdidas de calor del neonato sobre todo cuanto menor es la edad gestacional. Para ello se dispone de la cuna térmica y de toallas o sábanas calientes con las que se secará cuidadosamente la piel del bebé – abrir la vía aérea: debe colocarse al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o en extensión muy ligera (posición de olfateo) (Figura 2). A continuación se deben limpiar las secreciones de la boca y las fosas nasales -por este orden- mediante una aspiración suave y rápida (<100 mmHg de presión de succión y <5 segundos en cada aspiración).

– que el recién nacido respire regularmente, con frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto y un color rosado: se aplicarán los cuidados de rutina.

– que el recién nacido respire regularmente, con frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto pero cianótico: en este caso se recomienda administrar oxígeno libre para revertir la cianosis. El uso de oxígeno en la reanimación neonatal es muy controvertido, ya que los diferentes estudios en animales y en humanos han demostrado resultados contradictorios. Por ello, no se puede en el momento actual establecer unas recomendaciones universales, de tal manera que tanto la administración de oxígeno al 100%, como a FiO2 inferiores como la utilización de aire ambiente pueden ser alternativas razonables. En cualquier caso, sí se recomienda disponer de una fuente de oxígeno para utilizarlo en caso de mala respuesta tras 90 segundos de

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Fundamentos de

maniobras de reanimación. De la misma manera resulta de gran utilidad la valoración de la oxigenación que proporciona un pulsioxímetro, ya que no parece aportar ningún beneficio obtener saturaciones de oxígeno de la hemoglobina superiores al 92-95% – Esfuerzo respiratorio ausente o “gasping”, frecuencia cardíaca inferior a 100 latidos/minuto o cianosis persistente pese a la administración de oxigenoterapia: cabe proseguir las maniobras de reanimación mediante la aplicación de ventilación con presión positiva.

3. Ventilación con presión positiva La aplicación de ventilación con presión positiva (VPP) es la técnica más importante que se debe conocer en la RCP neonatal en la sala de partos: más del 90% de RCP finalizarán tras la VPP, sin que sea necesario avanzar en el algoritmo. Con la vía aérea libre y sin haber perdido la posición descrita anteriormente se coloca la mascarilla de manera que selle herméticamente sobre la boca y la nariz del bebé, evitando la compresión de los globos oculares (Figura 3). Ésta debe ser de un tamaño adecuado al recién nacido y transparente, para poder comprobar el color de los labios y la eventual presencia de secreciones. La mascarilla va unida a la bolsa autoinflable (500 ml) acoplada a un reservorio para conseguir incrementar la FiO2 administrada hasta el 90-95% y abastecida por una fuente de oxígeno, aire o mezcla a 5-8 l/min. En cualquier caso, se debe utilizar la presión mínima necesaria para conseguir una adecuada entrada de aire (que se comprobará con la amplitud de los movimientos torácicos y con la auscultación pulmonar) y con una frecuencia aproximada de 40-60 insuflaciones por minuto.

En los últimos años, de cara a disminuir el barotrauma y el volutrauma de la VPP, especialmente en los recién nacidos prematuros, se han desarrollado mecanismos automáticos en los que se puede determinar la presión inspiratoria máxima (PIM) que se desea utilizar, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la frecuencia respiratoria.

Obstetricia (SEGO) Parece razonable limitar la PIM a 20-25 cmH2O, si bien no existe un consenso al respecto. Aunque el uso de estos dispositivos todavía no es generalizado, suponen un importante avance en la asistencia respiratoria al recién nacido en sala de partos.

Utilización de CPAP La asistencia respiratoria de los recién nacidos prematuros presenta unas particularidades derivadas de su inmadurez pulmonar y de la fragilidad de su árbol respiratorio. La utilización de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en recién nacidos prematuros con respiración espontánea (inicial o tras alguna maniobra de RCP) que presenten distress respiratorio, ha demostrado su utilidad en la mejoría del intercambio gaseoso. A pesar de no haberse consensuado unas recomendaciones concretas al respecto (la PEEP administrada varía de 4 a 8 cmH2O), su utilización es cada vez más generalizada entre los equipos de asistencia neonatal.

Intubación endotraqueal Indicaciones La colocación de un tubo endotraqueal supone el acceso definitivo a la vía aérea, y por tanto se aplica para resolver problemas graves. Es una técnica compleja y no exenta de riesgos y complicaciones como neumotórax, contusión o laceración de las vías aéreas, perforación traqueal o esofágica o infección. Se considera indicada y necesaria en las siguientes circunstancias: – Ventilación con bolsa y mascarilla prolongada o ineficaz.

– Necesidad de aspiración endotraqueal de meconio.

– Administración de fármacos para RCP. – En circunstancias especiales, como la hernia diafragmática congénita.

Asimismo, la intubación endotraqueal se considera recomendable en caso de requerirse compresiones torácicas y planteable como profiláctica para los recién nacidos de extremo bajo peso (<1000 g), aunque esta última circunstancia está ligada a la política de cada centro.

Equipo y técnica

Figura 3. Ventilación con presión positiva (mascarilla y bolsa).

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Inicialmente es necesario comprobar la idoneidad del material de que se dispone. Por ello se debe asegurar un buen funcionamiento del laringoscopio y se debe elegir el tubo de diámetro apropiado a las dimensiones del recién nacido (Tabla 4). Si se prevé que será necesario administrar surfactante es preferible utilizar, si se dispone de ellos, tubos endotraqueales de doble luz, ya que permitirán infundir el fármaco sin interrumpir la ventilación.

ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

Tabla 4. Guía para la elección del tubo endotraqueal.

Edad gestacional

< 28 semanas

Peso

Nº de tubo

Distancia† a labio/nariz (cm)

< 1000 g*

2.5

6.5–7 / 7.5-8

28 – 34 semanas

1000 – 2000 g

3

7-8 / 8-9

35 – 38 semanas

2000 – 3000 g

3.5

8-9 / 9-10

> 3000 g

3.5 - 4

9-10 / 10-11

> 38 semanas

*Excepcionalmente puede ser necesario un tubo de 2 mm. †Por boca, 6 cm + peso en Kg; por nariz, 7 cm + peso en Kg.

rosado: se cesará la ventilación manual y se pasará a cuidados de rutina (de nuevo ± oxigenoterapia). b) Estabilidad cardiovascular y buen color, pero sin respiración eficaz: se continuará con ventilación con presión positiva y se planteará la intubación endotraqueal (si es necesario prolongar la ventilación con bolsa y mascarilla más de 2 minutos se recomienda la colocación de una sonda orogástrica para evitar que la distensión gástrica dificulte la expansión pulmonar). c) Presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/minuto: deben iniciarse las compresiones torácicas.

La intubación endotraqueal deberá ser llevada a cabo por personal experimentado, dado que no se recomienda emplear más de 30 segundos en completarla. Además, debe interrumpirse si durante la misma la frecuencia cardíaca del niño cae por debajo de 100 latidos/minuto (siendo previamente normal). Con el paciente en decúbito supino y el cuello en posición neutra, se agarra el laringoscopio con la mano izquierda y se introduce por la parte derecha de la boca, para situarlo paralelo al eje corporal central y desplazar la lengua hacia la izquierda. En este momento debe visualizarse la epiglotis. La glotis, muy anterior, aparece al insertar la pala en la vallécula o sobre la epiglotis y realizar una tracción al zénit con el laringoscopio, evitando un movimiento de palanca que puede lesionar la encía superior y que no ayuda a visualizar las cuerdas vocales. En ocasiones puede ser de utilidad practicar una ligera compresión de la parte anterior del cuello, con el 5º dedo libre de la mano que sujeta el laringoscopio. Una vez localizada la glotis se procede a colocar el tubo entre las cuerdas, introduciéndolo aproximadamente 1.5-2 cm. Posteriormente es necesario comprobar su correcta ubicación mediante la observación de los movimientos torácicos y una entrada de aire bilateral y simétrica a la auscultación. Acto seguido se fija a la piel mediante esparadrapo u otro dispositivo.

4. Compresiones torácicas Llegados a este punto, y ante la aparente necesidad de administrar compresiones torácicas, es necesario siempre asegurar que el manejo de la vía aérea y de la ventilación está siendo óptimo, ya que sin una correcta asistencia respiratoria las compresiones torácicas carecen de eficacia.

Se deben aplicar en el tercio inferior del esternón, justo bajo la línea imaginaria que une las dos mamilas. Se abraza el tórax con ambas manos y con los dos dedos pulgares se comprime el esternón hasta deprimirlo 1/3 de su diámetro (Figura 4). Esto se realiza de forma suave pero decidida, rápida y coordinada con la ventilación, de tal manera que cada 3 compresiones se ven interrumpidas por una insuflación; cada minuto se deben realizar 90 compresiones y 30 insuflaciones.

La correcta aplicación de la técnica debe implicar la aparición de pulso en cada compresión. Cada 30 segundos se comprueba la frecuencia cardíaca, y las compresiones torácicas deben interrumpirse si ésta es superior a 60 latidos/minuto.

Mascarilla laríngea En casos excepcionales, la intubación endotraqueal no resulta posible, habitualmente por malformaciones de la vía aérea superior. En estas circunstancias puede resultar de gran utilidad colocar una mascarilla laríngea, que puede ser una alternativa válida para la ventilación de recién nacidos a término o poco pretérmino. No obstante, este dispositivo no resuelve el problema de la imposibilidad de intubación en caso de recién nacidos de muy bajo peso, con líquido meconial o que requieren la administración de fármacos endotraqueales durante la RCP. Tras 30 segundos de ventilación adecuada pueden tener lugar tres situaciones: a) Restablecimiento de una respiración eficaz, con frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto y color

Figura 4. Técnica de las compresiones torácicas.

913

Fundamentos de

5. Administración de medicación El uso de medicación en la RCP neonatal es muy infrecuente y su administración queda restringida a muy pocas circunstancias. Existen básicamente dos vías para la administración de medicación: la endovenosa (vena umbilical) y la endotraqueal, sólo recomendada para administrar adrenalina cuando la vía endovenosa no está todavía disponible.

La adrenalina sigue siendo el fármaco más importante para la RCP neonatal. La dosis, de 0,01 a 0,03 mg/kg (solución 1:1000) o lo que es lo mismo, de 0,1 a 0,3 ml/kg de una solución 1:10000 (0,1 mg/ml), debe administrarse ante una situación de bradicardia (<60 latidos/min) a pesar de una ventilación adecuada y 30 segundos de compresiones torácicas. Para ello se recomienda la vía endovenosa; en su ausencia la vía endotraqueal resulta de utilidad, aunque se recomienda administrar una dosis 10 veces superior.

En caso de que el recién nacido presente una depresión respiratoria derivada de la administración reciente (últimas 4 horas previas al nacimiento) de opioides a la madre, es de utilidad el uso de naloxona –a una dosis de 0,1 mg/Kg- para revertir los efectos de aquéllos. Las únicas vías recomendadas son la endovenosa y la intramuscular.

Puede ser necesario repetir la dosis en varias ocasiones y está contraindicada si la madre recibía de forma crónica opioides por vía enteral o parenteral.

Los expansores de volumen y el bicarbonato deben utilizarse con mucha precaución en la RCP, en especial si se trata de un recién nacido prematuro. Ambos aumentan el riesgo de hemorragia intracraneal, ya sea por hipervolemia o por hipercarbia e hiperosmolaridad, respectivamente.

¿Por qué puede fracasar la RCP?

Además de asegurar la realización de una secuencia correcta es necesario tener en cuenta otras situaciones (para tratarlas) que pueden ser la causa del fracaso de una correcta RCP: – ventilación ineficaz: en aquellas situaciones en las que no se recupera la frecuencia cardíaca a pesar de “ventilar”, hay que asegurar que se está realizando correctamente; esto implica un correcto sellado de la mascarilla o verificando el posicionamiento adecuado del tubo endotraqueal.

– hipovolemia: se debe tener en cuenta esta situación en el caso de sangrado importante (palidez, pulsos débiles), desprendimiento de placenta, etc., requiriendo la administración de expansores de volumen.

– neumotórax a tensión: se detecta asimetría en la movilidad del tórax junto con hipofonesis y empeoramiento clínico brusco; su drenaje es sencillo y debe ser rápido, mediante la inserción de un angiocatéter de 18-20 Gauge de diámetro en el 2° espacio intercostal, en la línea medioclavicular, perpendicular al tórax. Tras ello se aspira con jeringa y se conecta a un sistema de aspiración sellado bajo agua.

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Obstetricia (SEGO) Así, sólo se utilizarán los primeros en caso de una hipovolemia evidente y significativa, principalmente derivada de una hemorragia intraparto; sólo se recomiendan cristaloides (suero fisiológico, lactato de Ringer) o sangre 0 Rh negativa, a una dosis de 10 ml/Kg. Por su parte, el bicarbonato (1 a 2 mEq/Kg endovenoso) debe reservarse para las reanimaciones muy prolongadas (más de 10 minutos) o tras evidenciarse una situación de acidosis metabólica franca, y siempre asegurando un soporte ventilatorio correcto. La dosis se puede repetir cada 10 minutos.

SITUACIONES ESPECIALES El algoritmo de actuación expuesto y desarrollado hasta el momento es útil para la gran mayoría de situaciones que requieran RCP en la sala de partos. No obstante, existen algunas circunstancias en las que se debe actuar de forma distinta para conseguir los mejores resultados. Son las siguientes: – Presencia de líquido amniótico meconial.

– Prematuridad.

– Hernia diafragmática congénita.

– Hydrops fetalis.

Líquido amniótico meconial La presencia de líquido amniótico meconial, dada su gran capacidad lesiva sobre el árbol respiratorio, obliga a incluir dentro de las maniobras de RCP la evitación de su aspiración por parte del recién nacido. Por ello, todas las guías incluían la succión del líquido meconial de la vía aérea superior por parte del obstetra antes de la extracción completa del bebé. No obstante, un amplio estudio aleatorizado muy reciente no consiguió demostrar el efecto beneficioso de dicha maniobra, por lo que en los últimos documentos de consenso de RCP neonatal aparece como no recomendada. Su aplicación, en cualquier caso, no puede considerarse como inadecuada y frecuentemente puede ser de utilidad. Por tanto, ante un recién nacido que presenta líquido amniótico meconial, sólo caben dos posibilidades: – Que nazca activo y vigoroso, con llanto fuerte, sin dificultad respiratoria, con buen tono muscular y frecuencia cardíaca >100 latidos/minuto: se le deben aplicar medidas de rutina, a las cuales cabe añadir la aspiración gástrica para evitar que una regurgitación pueda conllevar una aspiración de meconio diferida.

– Que nazca apneico, con poco esfuerzo respiratorio, bradicárdico (<100 latidos/minuto) o hipotónico: en este caso se contraindica cualquier maniobra de estimu-

ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

lación, secado o ventilación con bolsa y mascarilla; inmediatamente tras el nacimiento se debe realizar una intubación endotraqueal para aspirar el contenido meconial directamente del interior de la tráquea (retirando el tubo mientras se aspira). Esta maniobra debe llevarse a cabo mediante un tubo endotraqueal al cual se le ha adaptado un dispositivo que permita su conexión con el sistema de aspiración. La aspiración endotraqueal debe repetirse hasta que no se obtenga más meconio o hasta que se produzca bradicardia, momento en el cual se deberá aplicar ventilación con presión positiva y oxigenoterapia.

Prematuridad La prematuridad es “per se” un condicionante de gravedad, tanto por la mayor necesidad de maniobras de RCP en la sala de partos como por la fragilidad de estos pacientes. Así, conceptualmente, el nacimiento de un recién nacido inmaduro no implica variar ningún paso del algoritmo de RCP, sino que se debe controlar aún más la vigorosidad con que se aplican las distintas maniobras.

Asimismo, la utilización de la oxigenoterapia es, si cabe, más controvertida que en los recién nacidos a término.

La única variación que se puede aplicar al algoritmo es la intubación profiláctica para la administración de surfactante. Algunos trabajos de revisión la aconsejan para los más inmaduros, dado que son múltiples las referencias que demuestran que la utilidad del surfactante es tanto mayor como más precozmente se administre. Sin embargo, la falta de consenso sobre el conjunto de características que debe presentar un prematuro para ser sometido a intubación y administración de surfactante profilácticos conlleva que por el momento las recomendaciones a este respecto deban ser dictadas por cada centro o institución.

Hernia diafragmática congénita Idealmente, el diagnóstico de hernia diafragmática congénita debe realizarse prenatalmente, ya que implica una modificación importante en el orden y en el tipo de manio-

Recuerda en estas situaciones

• Aspiración orotraqueal de meconio (fluido o en pasta) si el recién nacido no presenta esfuerzo respiratorio al nacimiento.

• Intubación inmediata tras el nacimiento en la hernia diafragmática congénita siempre. Contraindicada la ventilación con bolsa y mascarilla.

• Posibilidad de intubación profiláctica en los muy prematuros para la administración de surfactante.

• Paracentesis-toracocentesis dentro de las maniobras iniciales en la reanimación de un hydrops fetalis.

bras de RCP. Así, está contraindicada siempre la ventilación con bolsa y mascarilla, ya que conduce a una distensión gastrointestinal que dificultará gravemente la mecánica respiratoria. Por lo tanto, lo indicado es la intubación endotraqueal justo después del nacimiento, independientemente de la vigorosidad del neonato. También resulta de utilidad la colocación de una sonda gástrica abierta. La corrección quirúrgica del defecto diafragmático puede demorarse algunos días.

Hydrops fetalis La anasarca o hidropesía fetal representa, probablemente, la situación cuya reanimación conlleva más dificultad técnica, pese a que el algoritmo de RCP debe aplicarse normalmente. El acceso a la vía aérea y la intubación endotraqueal pueden ser muy dificultosos; la ventilación y la oxigenación pueden estar muy comprometidas por el edema alveolar y la mala complianza pulmonar, derivada del edema de partes blandas, el derrame pleural bilateral o, más frecuentemente, la ascitis. Así, a menudo son necesarios una toracocentesis y también el drenaje del líquido ascítico mediante una paracentesis abdominal (que debe hacerse siempre antes que la toracocentesis): mediante un catéter de 16-18 Gauge se punciona en el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo con la cresta ilíaca izquierda y se extraen un máximo de 20 ml/Kg de líquido.

CONSIDERACIONES ÉTICAS La morbilidad y la mortalidad derivadas de la patología fetal o de las maniobras de RCP hacen que sea necesario establecer en qué circunstancias es recomendable no iniciar dichas maniobras o suspender su ejecución. La opinión de los padres tiene en este punto un papel fundamental, dado que son ellos los que tienen la última palabra en la toma de las decisiones que afectan al futuro de su hijo. Su punto de vista vendrá influido por la información que se les proporcione, que a su vez estará determinada por la política de cada centro y por los resultados obtenidos en casos similares en esa comunidad.

Así, sólo se pueden establecer unas recomendaciones generales respecto al no inicio o a la suspensión de las maniobras de RCP neonatal en la sala de partos: – Cuando la edad gestacional, el peso al nacimiento o las anomalías congénitas se asocian invariablemente a la muerte o a la presencia de una gravísima morbilidad entre los pocos supervivientes, el inicio de maniobras de RCP no está indicado. Tal es el caso de los nacidos con menos de 23 semanas de gestación, menos de 400 g, anencefalia o trisomías 13 o 18.

915

Fundamentos de

– Los recién nacidos que tras 10 minutos de maniobras adecuadas de RCP no presentan ningún signo de vida tienen unas tasas muy elevadas de mortalidad o de lesiones neurológicas graves e incapacitantes. Por ello, parece justificado suspender en ese momento la RCP.

CONCLUSIONES La RCP neonatal en la sala de partos supone una situación de gran estrés tanto para el personal sanitario como para los padres como para el propio recién nacido. El conocimiento de las medidas aceptadas universalmente conlleva un aumento considerable de las probabilidades de éxito, así como una excelente base científica con la que justificar una actitud terapéutica ante posibles demandas judiciales. Ello no evita, no obstante, que se deba intentar proporcionar a cada caso el entorno en el que tanto la reanimación como el manejo posterior puedan llevarse a cabo con las máximas garantías. El transporte prenatal de las gestaciones de riesgo a centros de referencia de tercer nivel debe ser una pauta de actuación casi automatizada por los responsables de los centros más pequeños. No existe mejor incubadora de transporte que el útero materno.

Asimismo, la promoción de la enseñanza de las maniobras de RCP al personal sanitario debería incluirse dentro de los controles de calidad de todos los centros que asisten partos, sea cual sea su nivel. Cuanto mayor sea la difusión, mejores serán los resultados perinatales y a largo plazo.

Puntos claves en la RCP neonatal en sala de partos

• Disponer de todo el material y el personal necesarios en todo momento.

• Aplicar el algoritmo de RCP de forma estricta, evitando interpretaciones personales.

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (posición correcta y aspiración de secreciones).

• Ventilar eficazmente, comprobándolo periódicamente.

• Sospechar complicaciones si tras la ventilación no se produce una buena recuperación.

• Conocer las particularidades de la situaciones especiales.

• Optimizar el manejo post-RCP.

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Capítulo 105 INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO González Seijas LM, Ucieda R, Mercé LT

INTRODUCCION

Grados de recomendación:

Este capítulo comprende las infecciones perinatales adquiridas en útero antes y durante el parto, manifestadas ya en la vida intrauterina o durante los primeros días de vida postnatal. También se ocupa de las infecciones adquiridas en el período perinatal postnacimiento, la primera semana de vida. En cuanto a otros procesos más frecuentes del recién nacido, únicamente trataremos aquellos que en el programa general no son objeto de un capítulo específico.

Grado A. Requiere al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado. Evidencias Ia, Ib.

Dado el auge que en nuestros días esta tomando la Medicina Basada en la Evidencia (MBE) intentaremos recoger el nivel de evidencia y el grado de recomendación de cada una de las intervenciones según el siguiente esquema: Clasificación de niveles de evidencia: Ia. Evidencia obtenida de meta análisis de ensayos clínicos controlados aleatorizados.

Ib. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado.

IIa. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico bien diseñado controlado no aleatorizado.

IIb. Evidencia obtenida de al menos algún otro tipo de estudio bien diseñado cuasi-experimental.

III. Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, no experimentales descriptivos, como estudios comparativos, estudios de correlación y estudios de casos.

IV. Evidencia obtenida de reuniones de expertos, opiniones o experiencia clínica de autoridades respetables, conferencias de consenso.

Grado B. Requiere la disponibilidad de ensayos clínicos bien controlados aunque no aleatorizados. Evidencias IIa, IIb, III Grado C Requiere evidencia obtenida de reuniones de expertos, opiniones o experiencia clínica de autoridades respetables, conferencias de consenso. Evidencia IV.

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO CONSIDERACIONES GENERALES Inmunidad fetal En el feto no hay prácticamente síntesis de inmunoglobulinas (Igs), aunque existe síntesis de IgM-IgG en cantidades ínfimas hacia la 20 semana y de IgA hacia la 30 semana. Existe paso placentario de Igs de la madre tipo IgG, siendo a término los niveles del adulto. Después del parto este nivel empieza a descender. La capacidad de sintetizar Igs en cantidad suficiente no se adquiere hasta los 6 meses de vida, aunque es capaz de sintetizar IgM ante un estímulo antigénico, existe por tanto un periodo crítico de 16 meses postnacimiento.

Los elementos linfoides aparecen en el feto humano en el timo en la 12 semena, en el bazo y en los ganglios en la 20 semana y en el tracto intestinal a la 26 semana de embarazo. La capacidad de rechazar homoinjertos aparece ya antes del parto. La infección perinatal es más frecuente en varones, posiblemente por la relación del cromosoma X

917

Fundamentos de

con la producción de IgM, si bien también se señala esa relación con los cromosomas 14 y 22.

Embriopatía y fetopatía según edad gestacional Aunque las lesiones que pueden causar las infecciones perinatales poseen un amplio espectro y el insulto es capaz de actuar en cualquier momento de la gestación, con variaciones debidas a la época e intensidad, en forma resumida y esquemática se puede establecer el siguiente cuadro de crono y órganoespecifidad (Figura 1).

A continuación pasamos a desarrollar las principales infecciones del feto y recién nacido que se observan en nuestro medio y que, a modo de resumen, se recogen en la Tabla 1.

Citomegalovirus (CMV) Infección materna Es asintomática en el 90% de los casos o se manifiesta como síndrome gripal o mononucleósico con fiebre, mialgias, leucocitosis, linfocitosis, y alteraciones hepáticas.

Posteriormente pueden producirse reactivaciones.

El diagnóstico suele hacerse por serología o tras observar alteraciones ecográficas en el feto. El mejor estudio serológico es la avidez de IgG, pues la reactivación/reinfección, determinadas por una alta avidez, tienen un bajo potencial lesivo para el feto.

Obstetricia (SEGO) El cribado serológico de las gestantes de forma sistemática no es útil aunque sí lo puede ser el cribado pregestacional para definir los grupos de bajo riesgo con IgG positiva (Figura 2).

Infección fetal Es la causa mas frecuente de infección intrauterina.

En caso de primoinfección materna, la infección congénita se produce en el 45% de fetos, siendo sintomáticos al nacimiento solo un 5-10% de ellos. El peor pronóstico se produce en las infecciones durante el primer trimestre. En caso de reactivaciones, pese a la existencia de inmunidad, se producen viremias, pudiendo dar infección congénita en el 0,15-1% de fetos, siendo el curso de la enfermedad menos grave. Los casos graves producen hidropesía no inmune, mortalidad del 20-30% y secuelas neurológicas en el 90% de los afectados. Sin embargo el 90% de casos, la infección es asintomática al nacimiento las lesiones se descubren posteriormente, siendo mas frecuentes la sordera uni o bilateral, alteraciones visuales y retraso psicomotor.

En caso de sospecha por alteraciones ecográficas (ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracerebrales, hepatoesplenomegalia, intestino hiperrefringente, hidropesía fetal) o por cuadro materno compatible con enfermedad con confirmación serológica del agente, debe procederse al estudio de la infección fetal.

Figura 1. Susceptibilidad del feto frente a las infecciones y otras noxas según su desarrollo.

918

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

Tabla 1. Principales infecciones del feto y recién nacido en nuestro medio.

Diagnóstico Condición

Materno

Fetal/neonatal

Complicaciones Maternas

Fetales/neonatales

Tratamiento Materno

Fetal/neonatal

CMV

Detección Ac

Amniocentesis Cultivo de LA

Coriorretinitis Infección Neumonía en congénita inmunodeprimida

Ganciclovir en infección severa

Terminar embarazo en primoinfección

SGB

Cultivo

Cultivo

ITU Corioamnionitis Endometritis Infección herida Parto pretermino RPM

Sepsis Neumonía Meningitis

Profilaxis AB intraparto

Tratamiento con ampicilina o penicilina

Hepatitis A

Detección Ac

N/D

Raro

Ninguna

Prevención vacuna

Ig al neonato si infección aguda en el parto

Hepatitis B

Detección Ag superficie

N/D

Enfermedad hepática crónica

Infección neonatal

Prevención HBIG+HBV a contactos susceptibles

HBIG+HBV inmediata tras parto

Hepatitis C

Detección de Ac

N/D

Enfermedad hepática crónica

Infección neonatal

Asistencia de No disponible apoyo+interferón Inmunoprof.

Hepatitis D

Detección de Ag y Ac

N/D

Enfermedad hepática crónica

Infección neonatal

Asistencia de apoyo

HBIG+HBV inmediata tras parto

Hepatitis E

Detección de Ac

N/D

Aumento mortalidad

Ninguna

Asistencia de apoyo

Ninguna

Herpes simple

Examen clínico, cultivo, PCR

Examen clínico, cultivo

Infección Infección diseminada en neonatal inmunodeprimida

Aciclovir, Valaciclovir o famciclovir en infección severa primaria

Cesárea en madre con infección manifiesta

VIH

Detección de Ag y Ac

Detección de Ag y Ac

Infección oportunista, malignidad

Infección congénita o perinatal

QT combinada

QT combinada para prevenir transmisión vertical

Parvovirus

Detección de Ac

Ecografía

Raro

Hidropesía anémica

Asistencia de apoyo

Transfusión intrauterina en anemia severa

Rubéola

Detección de Ac

Ecografía

Raro

Infección congénita

Prevención: vacuna antes de embarazo.

Asistencia de apoyo

Terminar embarazo en feto afecto

Sarampión

Detección de Ac

N/D

Otitis media, neumonía, encefalitis

Aborto, parto prematuro

Prevención: vacuna antes de embarazo.

Asistencia de apoyo

N/D

Sífilis

Examen Darkfield Ecografía o serología

Aortitis Neurosífilis

Infección Congénita

Penicilina

Penicilina

Toxoplasmosis

Detección de Ac

Amnicentesis: ADN de toxoplasma

Coriorretinitis infección SNC

Infección Congénita

Sulfadiacina Pirimetamina Espiramicina

Tratamiento de la madre antes de parto

Varicela

Examen clínico Detección Ac

Ecografía

Neumonía Encefalitis

Infección congénita

VZIG, aciclovir para profilaxis o tratamiento

VZIG, aciclovir para profilaxis o tratamiento del neonato

919

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Clínica materna

Clínica fetal Serología materna

IgG

Negativa

IgM

Positiva

Negativa

Avidez IgG Baja < 30%

Positiva Alta > 30%

Paciente susceptible

Paciente inmune

Infección antigua reactivación

Infección reciente estudio fetal PCR en LA

Figura 2. Sistemática de estudio serológico ante la sospecha de una infección por citomegalovirus.

Tras confirmar por estudio serológico materno la infección por CMV, se procede al estudio de transmisión vertical siendo el método más sensible la detección de virus por cultivo y PCR en líquido amniótico. La amniocentesis debe ser tardía, a partir de las 18 semanas y, siempre, al menos seis semanas tras la clínica materna. Otra opción es la obtención de sangre fetal y estudios hematológicos, inmunológicos y bioquímicos en la misma, así como IgM anti 70-kDA heat-shock protein, que ha dado resultados prometedores.

puesta inmunitaria pero no de resolución, también se detecta en infección crónica.

Hepatitis

No afecta de manera adversa el embarazo, ni al feto.

La transmisión intrauterina es casi un 50% más alta que HBV.

Hepatitis A No existen datos de infección intrauterina ni de efectos teratogénicos. Un aspecto importante es la A.P.P. y/o la disminución de la perfusión placentaria; los R.N. pueden contraer la enfermedad y sufrir un episodio grave. Ac. IgM anti-HVA son detectables en etapas tempranas. Tratamiento: sintomático. Profilaxis: IGS I.M. 0,02 mg/kg dentro de las dos semanas post-exposición, incluso en embarazadas.

Hepatitis B En el embarazo produce parto pretérmino y bajo riego placentario. No existen síndromes teratogénicos vinculados. Los recién nacidos con infección tienen el 90% de probabilidad de ser portadores crónicos de HBsAg y tener hepatopatía crónica subsiguiente.

Detección: HBeAg indica infectividad; Ac. anti-HBe indica baja infectividad; Ac. anti-Hbc es indicador de res-

920

Profilaxis: HBIg después de la exposición, 0,6 ml/kg.

IM, lo antes posible. Si se supone exposición activa, 3 dosis de vacuna. Las vacunas neonatales con HBIg, interrumpen la transmisión vertical en el 90% (0,5 ml en las primeras 12 h. después del parto junto con la 1ª dosis de la vacuna).

Hepatitis C

Virus herpes simple Infección materna Se agrupan en dos tipos serológicos, VHS-1 y VHS-2.

El VHS-1 generalmente produce infecciones oro-labiales y oculares, mientras el VHS-2 suele ser responsable de infecciones localizadas por debajo de la cintura. Una vez sucedida la primoinfección, el virus se acantona en los ganglios nerviosos hasta que se producen condiciones favorables para inducir la recurrencia.

Ante la sospecha de infección materna debe aislarse el virus en las lesiones, siendo el método más fiable el cultivo virológico y la PCR. La repercusión es distinta en primoinfección que en recurrencia, si bien es difícil de establecer salvo conversión serológica con 15 dias de diferencia. La IgM elevada pue-

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

de producirse en primoinfección, recurrencia o incluso persistir desde una infección antigua.

Infección fetal El riesgo fetal depende fundamentalmente de la localizacion de las lesiones y la clinica materna.

Herpes oro-labial: Es rara la primoinfección durante el embarazo. Si se produce viremia materna antes de la semana 20 hay riesgo de aborto. No hay descritas patología obstétrica ni embriopatías.

Herpes genital: Antes de semana 20 multiplica por 3 el riesgo de aborto. La embropatía antes de las 20 semanas es excepcional y produce microcefalia, hidrocefalia, microftalmía y otras lesiones del SNC y cutáneas con mortalidad neonatal del 30% y secuelas neurológicas en el 90%. Después de las 20 semanas se asocia a prematuridad e infección herpética neonatal por ascenso del virus, con un riesgo de infección del 50% en primoinfección y del 2-5% en recurrencias. Dosis diarias de aciclovir en herpes genital recurrente administradas a partir de las 36 semanas puede evitar recurrencias en el momento del parto (Nivel Evidencia Ib, Grado A de Recomendación).

Prevención: Se aconseja realizar cesárea solo en aquellos casos que presenten lesiones activas en el momento del parto (III-B).

Diagnóstico de infección fetal: No es válido el estudio en líquido amniótico ni en placenta, pues no se correlacionan con la infección fetal. Debe realizarse cordocentesis y estudio directo sobre sangre fetal mediante IgM y cultivo de virus.

Toxoplasmosis

Diagnóstico materno Lo ideal sería ver si existe inmunidad antes de la gestación. Mediante la serología podemos encontrarnos en las siguientes situaciones: IgG e IgM negativas: No existe inmunidad frente al toxoplasma. Determinaciones seriadas para detectar seroconversión.

– Si IgG persiste negativa: Se descarta infección materna.

– Si IgG se hace positiva: Infección materna probada.

IgG positiva e IgM negativa: Inmunidad antigua frente a toxoplasma.

IgG e IgM positivas: Puede ser infección antigua con persistencia de IgM, falso positivo de la IgM o bien infección reciente. En estos casos se aconseja estudiar la avidez de la IgG. – Avidez baja: infección reciente.

– Avidez alta: infección antigua.

En caso de no disponer de pruebas de avidez, se pueden hacer determinaciones seriadas de IgG que, si va en aumento, demuestra la infección, con el inconveniente del tiempo de espera.

Diagnóstico fetal Detección mediante PCR en líquido amniótico del toxoplasma. Prueba de gran sensibilidad y especificidad pero que: – Deben transcurrir al menos cuatro semanas desde la infección materna para realizarlas.

– Es imprescindible que se realicen en un centro de referencia con experiencia.

La toxoplasmosis es una zoonosis y una de las infecciones más frecuentes en los humanos en todo el mundo. Existe la posibilidad de la transmisión vertical y, cuando se produce la infección fetal, puede ser tan grave como para causar la muerte del feto o causarle graves alteraciones en la vida postnatal, o cursar como una infección subclínica.

– Si la primera determinación es negativa se aconseja repetir una segunda e investigar la presencia de parasitos en cutivos celulares.

La prevalencia varía según países. En Francia está en torno a un 70%, en Noruega un 13% y en España un 25%. El riesgo de transmisión al feto es del 15% en el primer trimestre, 25% en el segundo y 60% en el tercero.

Sin embargo la gravedad de esta infección es inversamente proporcional, produciéndose abortos, muertes fetales o cuadros con graves secuelas neonatales en las infecciones del primer trimestre y en muchos casos de forma subclínica cuando se produce en gestaciones avanzadas.

La ecografía por sí sola es poco sensible y poco específica para valorar la infección fetal (Figura 3).

– Si es positiva se aconseja repetir antes de optar por la IVE, salvo la presencia de signos ecográficos que confirmen.

Tratamiento Aunque existen múltiples referencias sobre la eficacia de la espiramicina para reducir el riesgo de transmisión y de que la administración de una terapia combinada con ciclos de espiramicina y sulfadiacina + pirimetamina disminuyen la gravedad de la afectación fetal, no existe evidencia cientifica de su eficacia (III).

921

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

IgG

Positiva

Negativa

Gestante sin riesgo

Gestante con riesgo

Títulos muy altos de IgG o dudas diagnósticas por IgM positiva

Repetir IgG e IgM en 2-3 semanas o Avidez de IgG

IgG en cada analítica Persiste IgG negativa

IgG positiva SEROCONVERSIÓN

Incremento de IgG, IgM o baja avidez de IgG

No hay riesgo PRIMOINFECCIÓN MATERNA

Profilaxis infección fetal

Amniocentesis *PCR Negativos

Valoración y seguimiento del Recién Nacido Tratamiento fetal Control ecográfico periódico

*Inoculación a ratón o cultivo LA

Positivos

INFECCIÓN FETAL PROBADA

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la toxoplasmosis fetal.

Las pautas recomendadas son: Preventivo: Espiramicina 2-3 g al día en cuatro dosis durante 3 semanas, repetidos con intervalos de dos semanas hasta el parto o de forma mantenida durante todo el embarazo.

Infección fetal: Primer trimestre: Espiramicina de forma continua. Segundo y tercer trimestres: Pirimetamina 25 mg al día y sulfadiacina 4 g al día en ciclos de tres semanas alternando con ciclos de tres semanas de espiramicina y suplementando con ácido fólico.

Parvovirus La infección por este virus se produce con frecuencia entre los 5 y los 14 años de edad y su prevalencia en la población adulta es de un 50%. Consiste en un cuadro clinico respiratorio inespecífico con rash maculopapular que afecta inicialmente a las mejillas y después al tronco y extremidades. Puede producir aplasia eritroblastica o pancitopenia.

La replicación del virus se produce en células en fase S previa unión al antigeno P presente en eritrocitos, eritro-

922

blastos, megacariocitos, células endoteliales, placentarias, hepáticas y en el corazón. Dado la eritropoyesis acelerada del feto y la inmadurez de su sistema inmune, esto le convierte en el huésped ideal para el parvovirus. Éste, tras infectar el pulmón materno y producir la viremia, pasa a las células diana trofoblásticas, se replica y pasa a sangre fetal afectando principalmente células hematopoyéticas, hígado, médula ósea, miocardio y células endoteliales.

En el feto produce un cuadro anemia, miocarditis, afectación endotelial que puede conducir al aborto en el primer trimestre. Si es posterior, el feto puede desarrollar una hidropesía, edema subcutáneo, derrame pericárdico y pleural, ascitis y polihidramnios secundarios a la anemia por depresión medular. También se produce miocarditis y fibrosis hepática que puede conducir a hipertensión portal, hepatomegalia y fracaso circulatorio. La transmisión vertical se produce en el 33% y la muerte fetal entre el 2,5 y 6,5%.

Diagnóstico Muchas veces es asintomática, de ahí que es difícil diagnosticarla en el embarazo. Ante la sospecha clínica se

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

puede determinar la IgG e IgM, siendo la presencia de la segunda, signo de infección reciente. En estos casos se deberían realizar ecografías seriadas semanales durante 912 semanas para buscar lesiones fetoplacentarias sugestivas de infeccion fetal.

El diagnóstico definitivo se realiza mediante determinación por PCR del ADN viral en liquido amniótico o sangre fetal. En caso de tener muestra de sangre fetal se puede establecer el grado de anemia, reticulocitosis, trombocitopenia, elevación de transaminasas, …

Tratamiento Existen dos opciones, actitud conservadora, dado que la infeccion es autolimitada pudiendo tener una resolución espontánea de la hidropesía, o bien transfusiones fetales si la hemoglobina fetal es inferior a 8 g/dL. Cabe reseñar que los fetos que sobreviven al cuadro no presentan secuelas.

Rubeola La infección congénita ocurre en el 0,2-0,5%, en epidemias el 4-30% de las embarazadas son susceptibles. El periodo de incubación es 14-21 días, 1-5 días antes del exantema. La viremia es el requisito para la infección placentaria y fetal. Los individuos que ya han sufrido una primoinfección con un título insuficiente de Ac pueden sufrir una reinfección, pero no viremia. Las reinfecciones son raras, pero de existir, la probabilidad de lesión es mínima.

El riesgo de lesión congénita es: – En la 12ª semana: 81%.

– De la 13ª a 16ª semana: 54%.

– De la 17ª a 22ª semana: 36%.

– De la 23ª a la 30ª semana: 30%.

– De la 31ª a la 36ª semana: 60% – Ultimo mes de gestación: 100% Aunque, hay autores que refieren que después de la 20ª semana es del 0%.

Clasificación a) Embriopatías: Puede afectar de forma simultánea o aislada a varios órganos; ojo (catarata...); corazón (persistencia de conducto arterioso...); oído (sordera...). b) Fetopatías: hepatitis, neumonía y bandas claras en huesos metafisarios largos; 15% de secuelas psíquicas. La pérdida neurosensorial de la audición es la anomalía más grave. c) Manifestaciones tardías: (+/-35 años): 20% diabetes y 5% de anomalías del tiroides.

Detección Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante, sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida, de una posible infección por el virus de la rubéola, durante el embarazo. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica, en la primera consulta de control del embarazo. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados, ya que no proporciona ninguna información útil.

La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus, y por tanto inmunidad, haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. Es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa, deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el postparto inmediato.

Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada, o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola.

La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida, por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.

La demostración de seroconversión, con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo, obtenido 15-21 días después, es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente.

Sin embargo, si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos, aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero, puede ser debido a una reinfección.

La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente, nos hace sospechar la presencia de primoinfección, sin embargo, debemos tener en cuenta varios aspectos: a) La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV, CMV, Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). Por lo tanto es necesario confirmar su presencia, siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad.

923

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

b) La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero a títulos bajos y durante poco tiempo.

a) Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida.

c) En un pequeño porcentaje de personas, la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Thomas et al, detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 o 4 meses de la infección aguda.

b) Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.

El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez), puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA, aunque los datos no son aún concluyentes.

Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada, en el caso de que los haya, y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección.

Diagnóstico de la infección congénita Se puede realizar antes o después del parto (Figura 4).

Diagnóstico prenatal: la presencia de IgM específica en la sangre fetal indicaría que se ha producido una infección fetal, pero es necesario confirmar que no existe mezcla de la sangre fetal con la materna. Esta prueba tiene su máximo rendimiento sobre la semana 22 de gestación, aunque un resultado negativo no descarta la infección. Otra alternativa para realizar el diagnóstico de infección fetal, es el estudio del ARN viral en líquido amniótico o sangre fetal mediante cultivo viral. La dificultad de aislamiento de este virus condiciona la utilidad de esta técnica en la práctica clínica en la mayoría de los centros.

Diagnóstico postnatal: El CDC publicó en 1985 los criterios necesarios para clasificar un caso como de rubéola congénita. Estos criterios resumidos son los siguientes:

c) Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR. Debido a que los anticuerpos tipo IgG atraviesan la placenta y que la respuesta inmune de los neonatos es diferente a la de los adultos, los estudios de avidez de anticuerpos en estos pacientes producen resultados desconcertantes y contradictorios.

El unico tratamiento eficaz es la prevención mediante vacunación que no debe administrarse a embarazadas ni se aconseja el embarazo en 3-6 meses tras la vacunación.

Aquella embarazada seronegativa debe ser vacunada en el puerperio para evitar infeccion en próximos embarazos.

Infección por VIH Se estima que en España viven entre 120.000 y 140.000 personas infectadas por VIH con una prevalencia diferenciada por sexos de 8,3 por mil en varones y 2,7 por mil en mujeres. Su transmisión al feto se produce, en ausencia de terapia, en un 14-25% de los casos, siendo la transmisión vertical intraútero del 25-40% de los casos, intraparto del 60-75% de los casos o durante la lactancia.

Existe también relación lineal entre la carga viral materna y la transmisión al feto.

Prevención de la transmisión vertical – Informar a la paciente del beneficio potencial y seguridad de la administración de antirretrovirales (Ib-A).

– Tratamiento antirretroviral. El inicio de este tratamiento en el adulto no gestante se basa en la sintomatología, el número de CD4+ y la carga viral plasmática: 1. Pacientes pertenecientes a la categoría B y C de la clasificación de los CDC. Tratar todos los casos (A).

2. Pacientes con linfocitos < 200 cel/mm3: Iniciar tratamiento (A).

Sospecha clínica o epidemiológica de infección:

Estudio IgG +

924

4. Pacientes con CD4 > cel/mm3 (B).

-

No hay riesgo

Repetir IgG +/- IgM

PCR/Cultivo+

Seroconversión

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la rubéola.

3. Pacientes con 200-300 cel/mm3 iniciar tratamiento (B). Se puede diferir si se mantiene próximo a 350 cel/mm3 de forma estable y con carga viral baja (<20.000 copias).

Las indicaciones del tratamiento en la gestante no deben diferir de los anteriores salvo: 1. Debe ofrecerse a la gestante la posibilidad de tratamiento sea cual sea su estadio de la enfermedad incluso aunque no requieran tratamiento previo a la gestación con el fin de reducir la transmisión vertical.

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

2. Debe iniciarse el tratamiento a partir del segundo trimestre si el estado materno lo permite.

3. Deben considerarse las variaciones farmacocinéticas que se producen durante el embarazo.

4. Debe escogerse un régimen de tratamiento que haya demostrado efectividad en la reducción de la transmisión vertical y que no presente efectos teratógenos.

Controles obstétricos Deben realizarse los habituales del embarazo incluyendo además determinaciones de carga viral y recuento de linfocitos CD4+ periódicos que nos ayuden a determinar la necesidad de tratamiento o, en caso de unos niveles de CD4+<200 cel/mm3 instaurar tratamiento profiláctico para infecciones oportunistas.

5. Debe procurarse la mínima toxicidad posible tanto para la madre como para el feto y el recién nacido. En pacientes con buen estado inmunológico y carga viral plasmática baja se ofrecerá monoterapia con zidovudina.

Las técnicas de diagnóstico prenatal deben ofrecerse, y a ser posible realizarse en condiciones óptimas de tratamiento con TARGA, carga viral indetectable, no atravesar placenta (III-B) y no realizar biopsia corial (IV-C). Se recomienda también ecografía y Doppler periódicos del feto a partir de las 20 semanas.

La toxicidad y las posibles combinaciones de fármacos en el tratamiento de la gestante se recogen en la Tabla 2.

Determinar la carga viral en la semana 36 para decidir la vía de parto y, en caso de cesárea programada, planificarla en las 37-38 semanas.

Tabla 2. Tratamiento del VIH: fármacos y toxicidad (entre paréntesis clasificación de la FDA).

ITIN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Nucleósidos)

Zidovudina (C)

Larga experiencia. Estudios de eficacia. No teratogénico

Lamivudina (C)

ZDV + 3TC es el dúo recomendado

Alternativos

Didanosina (B) Emtricitabina (B) Estavudina (C) Abacabir (C)

Casos de acidosis láctica con didanosina y estavudina.

Utilizar solo si no hay alternativas.

Datos insuficientes

Tenofovir (B)

No estudios en embarazos humanos. Toxicidad ósea en estudios en monos.

NO recomendados

Zalcitabina (C)

Teratogénico en animales

Recomendados

ITINN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa No Nucleósidos)

Recomendados

Nevirapina (C)

No teratogenicidad Aumento de riesgo de hepatotoxicidad en mujeres que inician tratamiento con CD4>250 cel/mm3. No en monodosis intraparto Con CD4< 250 cel/mm3 su uso es aceptable.

Efavirenz (D)

Teratogénico en humanos. Defectos del SNC. NUNCA usarlo en primer trimestre.

No dar en mujeres en edad reproductiva

Delavirdina (C)

Teratogénico en roedores.

NO recomendados

IP (Inhibidores de las proteasas)

Recomendados

Alternativos

Nelfinavir (B)

Tratamiento recomendado

Saquinavir (B)/ Ritonavir (C)

Escasa experiencia. Saquinavir no potenciado farmacocinéticamente no es adecuado para embarazadas.

Indinavir (C)

El embarazo disminuye su concentración plasmática. Asociar siempre a Ritonavir.

Posible hiperbilirrubinemia en neonato.

Lopinavir/Ritonavir (C) En estudio. No se conoce dosis adecuada en embarazo.

Datos insuficientes

Ritonavir (B)

Mínima experiencia. Utilizar unido a otro IP

Amprenavir (C)

No estudios en humanos.

Atazanavir (C)

No estudios en humanos. Posible hiperbilirrubinemia en humanos.

Fosamprenavir (B)

No estudios en humanos.

Inhibidores de la fusión

Datos insuficientes

Emfuvurtide (B)

No estudios en humanos

925

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Recomendaciones para la elección de la vía de parto Parto vaginal: Si la viremia es menor de 1000 copias/ml y utiliza tratamiento antirretroviral combinado (III-B). Deben evitarse maniobras invasivas y mantener las membranas íntegras todo el tiempo que sea posible.

Cesarea electiva: Gestante sin tratamiento antirretroviral (Ib-A), gestante en monoterapia con zidovudina (Ib-A) o gestante en tratamiento combinado con viremia > 1000 copias/ml (III-B).

berla administrado durante el parto, se debe continuar pauta con los otros fármacos (ZDV y 3TC por ejemplo) para evitar resistencias debido a la vida media larga de la nivirapina.

La lactancia materna se desaconseja en los países desarrollados (IbA) ya que aumenta un 14% el riesgo de transmisión.

En la Figura 5 se resume el algoritmo de conducta clínica ante una embarazada infectada por VIH. Virus varicela-zoster

Tratamiento durante el parto

Infección materna

No suspender la pauta oral con TARGA (IV-C) y añadir zidovudina iv durante el parto (2 mg/kg inicial + 1 mg/Kg/hora hasta ligar el cordón (Ib-A).

En ausencia de tratamiento o si hay mal control de la infección se puede valorar una dosis de nevirapina 200 mg.

Tratamiento en el puerperio Zidovudina v.o. al RN, iniciar durante las 6-8 primeras horas de vida y mantener 6 semanas (2 mg/Kg/6 horas) (IbA).

En madres no tratadas o con mal control, valorar nevirapina al RN a las 48-72 horas dosis única. En caso de ha-

Tiene una baja incidencia en el embarazo pues ya suele presentar inmunidad el 81% de embarazadas, siendo del 0,1-0,7 por mil. El herpes zoster es aun más raro 0,01-0,05 por mil. Tras la exposición se incuba durante 10-21 días y comienza con un cuadro de fiebre, exantema y vesículas. Las pacientes son contagiosas desde 48 horas antes de aparecer el exantema hasta que desaparecen las vesículas (III).

Las complicaciones más comunes son la neumonía varicelosa (sospechar ante taquipnea, fiebre, disnea y dolor pleural) y encefalitis (menos frecuente). Son las dos únicas indicaciones reconocidas para tratar la gestante con antivirales.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE PACIENTE INFECTADA POR VIH No tratada antes de la gestación

Tratada con TARGA antes de la gestación

Carga indetectable.

Continuar tratamiento (20-32 sem) + Parto vaginal/cesárea No precisa tratamiento

Precisa tratamiento

Iniciar trat. 20-32 sem

Iniciar trat. >14 sem

Serología desconocida

Test rápido detección VIH

Carga detectable o tratamiento con efavirez, delavirdina o d4t o ddl: Cambiar tratamiento + parto vaginal/cesárea

> 1000 copias/ml

< 1000 copias/ml

TARGA + Vaginal/cesárea TARGA + Vaginal/cesárea

ZDV monoterapia + Cesárea Figura 5. Algoritmo de conducta clínica ante una embarazada infectada por VIH.

926

Tratamiento: AZT+3TC+NVP Cesárea

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

El diagnóstico se realiza investigando, tras exposición a un contacto, el estado inmunológico de la gestante (Figura 6).

Cuando la IgG anti VVZ es positiva, esta inmunizada. En caso contrario existe riesgo. La gammaglobulina hiperinmune no protege al embrión, pero puede atenuar la infección materna si se administra en 72-96 horas tras la exposición. No se recomienda salvo en pacientes inmunodeprimidas (III-B).

En caso de riesgo se repite la determinación a los 15 días para valorar la seroconversión. Cabe destacar que, en caso de clínica y no existir seroconversión se aconseja repetir de nuevo a los 15 días dado que al inicio de la clínica puede haber falsos negativos.

Infección fetal Se produce en los casos de viremia, y ésta sólo se produce en primoinfección, no en casos de herpes zóster. En caso de madres con infección confirmada por VV Z, el riesgo de embriopatía es del 0,1-2,4%, produciendo típicamente lesiones cutáneas cicatriciales, alteraciones musculoesqueléticas, anomalías del SNC, alteraciones oculares y CIR. Si la afectación se produce próxima al parto, el neonato puede padecer varicela congénita. Si se produce la erupción materna de tres semanas a 5-7 días antes del parto, habrá conferido cierta inmunidad al neonato, que presentará una varicela congénita de grado moderado. Sin embargo, si se produce en los últimos 5-7 días previos al parto, se presentará mayor riesgo de una varicela congénita grave, con una mortalidad del 15-30% (III).

El diagnóstico de la infección fetal se realiza mediante PCR en liquido amniotico o en tejido placentario, pero tie-

nen poca correlación con la aparición de enfermedad, limitándose su utilidad para identificar los casos en que el virus atravesó la barrera placentaria. Existen casos de embriopatía varicelosa con muerte fetal y con estudios inmunohistoquímicos en tejidos fetales negativos.

El estudio en sangre fetal mediante cordocentesis de parámetros bioquímicos, hematológicos e inmunológicos aporta mayores datos. La IgM VV Z en sangre fetal parece ser útil, pero su valor es relativo dado que se puede normalizar antes del parto.

Estreptococo del Grupo B El estreptococo del grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae es un coco gram positivo que causa infecciones fundamentalmente en recién nacidos, embarazadas y adultos con enfermedades de base. La enfermedad en el recién nacido cursa como septicemia, neumonía o meningitis y aproximadamente un 25 % de las infecciones ocurren en prematuros. EGB es también causa importante de corioamnionitis y endometritis postparto. Así mismo se ha señalado una asociación entre colonización vaginal y parto prematuro, rotura pretérmino de membranas, bajo peso al nacer y muerte intraútero.

Tanto en el hombre como en la mujer, el tracto gastrointestinal (recto) es el reservorio de EGB. La colonización vaginal es intermitente y la tasa de colonización vaginal en embarazadas oscila entre el 10-30%. En España la tasa de colonización vaginal en embarazadas se sitúa entre 11 y 18,2 %.

CONTACTO

Revisión del estado inmunológico

IgG (+)

IgG (-)

IgM (-)

IgM (-)

Gestante inmune

Control en 15 días

No seroconversión

Seroconversión

Clínica

Control en 15 días PCR en LA Cordocentesis (mejores resultados)

Varicela

Seroconversión

Figura 6. Algoritmo diagnóstico de la varicela durante el embarazo.

927

Fundamentos de

Complicaciones maternas Corioamnionitis, endometritis postparto, infecciones tracto urinario, parto pretérmino, infección de heridas post-cesárea,…El diagnóstico se realiza por cultivo bacteriológico.

Complicaciones fetales La mayoría se producen en la primera semana de vida, generalmente a modo de sepsis precoz con dificultad respiratoria, apnea y shock con una mortalidad del 75% y pudiendo dejar secuelas neurológicas. Después de la primera semana puede dar una sepsis tardía y meningitis, produciéndose una mayor tasa de secuelas neurológicas pero menor mortalidad.

Principales factores de riesgo – Fiebre intraparto >38ºC. – RPM>=18 horas.

– Prematuridad <37semanas.

Obstetricia (SEGO) tal (en medios de enriquecimiento selectivo con posterior subcultivo en agar sangre o medio granada).

Se recomienda profilaxis intraparto en aquellas pacientes con screening positivo, mujeres con SGB en orina en cualquier concentración en actual embarazo, mujeres con recién nacido anterior con enfermedad invasiva por SGB e, independientemente del cultivo, estado de portadora desconocido con factores de riesgo.

La pauta de profilaxis recomendada es, de 1ª elección, penicilina G 5 millones unidades iv inicial y 2´5 millones cada 4 horas hasta fin del parto o ampicilina iv 2 gr y 1 gr cada 4 horas hasta fin del parto. En alérgicas penicilina se puede utilizar clindamicina 900 mg iv y cada 8h; eritromicina 500 mg iv y cada 6h; o vancomicina 1gr iv cada 12 horas si resistencias o sensibilidad desconocida.

En la Figura 7 se resume el algoritmo de profilaxis en el recién nacido.

OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS

Factores de riesgo adicionales

Gonococia

– EG< 37 semanas.

– Infección amniótica.

– Edad materna joven.

– Raza negra o etnia hispánica.

– Parto múltiple.

– Exposición fetal a gran cantidad de inóculo materno.

Prevalencia en el embarazo del 0,5-7%. Concomitante con Chlamydias en el 40% de mujeres embarazadas. En el embarazo se altera la presentación clínica: crecientes infecciones orofaríngeas y anales. Existe relación entre cervicitis no tratadas y aborto espontáneo. Riesgo de R.P.M. y de parto pretérmino en un 14%. Durante el parto la infección fetal produce oftalmía gonocócica en el neonato.

– Bajo nivel de Ac frente a polisacárido capsular.

Tratamiento

Se aconseja realizar screening para detección de portadoras a las 35-37 semanas mediante cultivo vagino-rec-

Amoxicilina 3 gr. v.o. administrando previamente 1 gr. de Probenecid v.o. más eritromicina 7 días. Tratamiento

PROFILAXIS EN EL RECIÉN NACIDO Profilaxis materna

Tratamiento antibiótico materno o sospecha corioamnionitis

si Signos de sepsis neonatal

si si

Evalucaión diagnóstica completa y tratamiento perírico

no Edad gestacional < 35años

si

Observación 48 horas Sospecha de sepsis

no si

Evaluación completa y tratamiento empírico

Duración de profilaxis antibiótica preparto < 4 horas no

No tratamiento. Observación 48 horas

Figura 7. Algoritmo de profilaxis de infección por estreptococo del Grupo B en el recién nacido.

928

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

del compañero sexual. Tratamiento de neonatos: ceftriaxona 50 mg/kg. IV o I.M. en dosis única.

Chlamydia Trachomatis Mayor prevalencia en adolescentes y solteras con varios compañeros sexuales. Existe correlación positiva con ectopia cervical. Del 25-45% se asocia con gonococia. El embarazo puede agravar el riesgo de colonización.

Clínica a) Recién nacidos de bajo peso, R.P.M., óbito fetal y muerte neonatal. No se ha descrito infección ascendente o corioamnionitis en humanos. La infección cervical guarda correlación con hemorragia preparto. En el puerperio puede provocar endometritis tardía. b) Infección neonatal: Es la causa más común de oftalmía en el neonato en los países desarrollados (5-12 días después del nacimiento). También produce neumonía en los primeros tres meses. Los Ac séricos y locales contra C. Trachomatis pueden identificar a las infectadas durante el embarazo.

Tratamiento Ampicilina y aminoglucósidos.

Sífilis Su frecuencia es del 0,1-0,3% de los embarazos. Está aumentando en la actualidad por su vinculación con el SIDA, el abuso de drogas (cocaína), embarazo en adolescentes, falta de valoración prenatal, especialmente en el 1º trimestre. El 40-50% de mujeres con sífilis activa, abortan durante la gestación o tienen fetos muertos, ello quiere decir que el 0,1-0,5% de las gestaciones, se pueden malograr por causa de la sífilis. Casi todos los casos son hijos de madres con lúes temprana. Tiene especial selectividad por la placenta, produciendo placentitis luética.

Manifestaciones clínicas Aborto tardío, muerte intraútero (25% de los casos), parto pretérmino, sífilis connatal precoz (lesiones cutáneo mucosas, coriza,...), lesiones óseas (condroepifisitis), lesiones viscerales (hepatoesplenomegalia), sífilis connatal tardía a partir de los 5 años de edad (“Tríada de Hutchinson”).

Tratamiento

Diagnóstico

Eritromicina base 250-500 mg/6 h. o etilsuccinato de eritromicina 400 mg/6 h./7-10 días. El éster esteolato de eritromicina no se debe utilizar por hepatotoxicidad durante el embarazo. Se debe incluir a compañeros sexuales en el tratamiento.

a) Pruebas no treponémicas: VDRL, RPR. Se usan como valoración inicial de la enfermedad.

Profilaxis neonatal Pomada oftálmica de eritromicina en la primera hora después del nacimiento.

Listeriosis Responsable del 1-7% de mortalidad perinatal y del 3% de los abortos del 2º trimestre. Producida por contaminación alimentaria, a menudo por productos lácteos.

Muchos casos son esporádicos y no se identifica el origen.

La afectación puede ser:

b) Pruebas treponémicas: FTA-ABS. Se utiliza para confirmar resultados positivos y cuando se sospecha un falso negativo. De mayor valor es el examen del producto de la gestación (por ejemplo, cordón e hígado en campo oscuro).

Tratamiento Penicilina-Benzatina 2,5 millones y en los casos mal tratados se debe doblar o triplicar (1,5 millones una vez a la semana durante 4 semanas).

OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIEN NACIDO

a) Intraútero: abortos, partos pretérmino, muerte intraútero y muerte a los pocos minutos del nacimiento.

Enfermedad de la membrana hialina

b) Canal del parto: Precoz (antes del 2º día de vida) con sepsis y/o bronconeumonía de elevada mortalidad.

Tardía (pasada la 1ª semana), produce un síndrome meníngeo con baja mortalidad.

Epidemiología

Situaciones clínicas que sugieren listeriosis: meconio, A.P.P., fiebre inexplicable preparto. Listeriosis mientras no se demuestre lo contrario: A.P.P. más fiebre. El estudio patológico muestra placentitis aguda con microabscesos.

Es la causa principal de muerte en el periodo neonatal (4050%). Fundamentalmente en pretérminos (inversamente proporcional al peso y edad gestacional), embarazos múltiples, hijos de madre diabética, partos por cesárea, hipoxia fetal,...

Fisiopatología El déficit de síntesis del factor surfactante provoca un aumento de las tensiones superficiales en alveolos, atelectasia

929

Fundamentos de

pulmonar, formación de membranas hialinas y edema intersticial. Todo esto causa hipoxemia, hipercapnia y acidosis provocando vasoconstricción pulmonar, produce necrosis de células alveolares con salida de fibrina, formando una membrana de fibrina y detritus celulares, llamada membrana hialina.

Clínica Aparece en la primeras 6 horas postparto, cursa con taquipnea, quejido, aleteo nasal, tiraje, bamboleo abdominal, cianosis. Auscultación pulmonar normal o disminuido el murmullo vesicular. El curso natural es un empeoramiento progresivo aumentando la disnea, cianosis, descenso de la temperatura, apnea, respiración irregular y finalmente muerte. En casos moderados la clínica alcanza su máximo al 3º día mejorando gradualmente después.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la clínica.

La radiografía de tórax muestra un fino patrón reticulo-granular difuso y broncograma aéreo (aparece a las 6-12 h), aunque puede ser normal. En la gasometría se observa hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la sepsis por Streptococo grupo B, neumonía, cardiopatía cianógena y el síndrome de aspiración.

Profilaxis Prevención de la prematuridad, determinación de cociente lecitina/esfingomielina en L.A. (madurez > 2). Corticoides 48-72 h antes del parto en fetos < 32s.

Complicaciones Neumotórax, persistencia del conducto arterioso, fibroplasia retrolental, broncodisplasia pulmonar. A largo plazo la función pulmonar es buena.

Tratamiento Monitorización de la frecuencia cardiaca, respiratoria, pO2, pH, pCO2, bicarbonato, electrolitos, glucemia, HCT, T.A., temperatura. Mantener un ambiente térmico adecuado, aporte calórico e hidroelectrolítico. O2 caliente y húmedo: concentración suficiente para mantener pO2 en 60-80 mmHg, si < 50 mmHg con concentraciones de O2 inspirado del 70%, aplicación de presión positiva continua, y si < 50 mmHg con concentraciones de O2 100%, recurrir a la ventilación mecánica. Corrección de la acidosis metabólica y respiratoria. Mantener la volemia y HCT. Taquipnea transitoria del recién nacido (Distress Respiratorio Tipo II) Retraso en la reabsorción del líquido de los alvéolos y cisuras pulmonares. Más frecuente en partos por cesárea.

930

Obstetricia (SEGO) Aparición inmediata de taquipnea que suele ceder con O2 en pequeñas cantidades. Evoluciona a la curación en 2-3 días.

Síndrome de aspiración meconial La causa más frecuente es la hipoxia feto-neonatal. Aspiración de meconio (intraútero o más frecuente con la primera aspiración) a las vías aéreas pequeñas o grandes si es espeso, produciendo dificultad respiratoria.

Complicaciones Neumotórax y/o neumomediastino (por obstrucción parcial de las vías), neumonitis química, neumonía por sobreinfección.

Tratamiento Aspiración de secreciones, medidas generales, O2, lavado gástrico para evitar aspiraciones secundarias. Aspiración de material extraño: L.A., vérmix, material del canal del parto, fístula traqueo-esofágica, reflujo gastro-esofágico...

A veces puede estar contaminado produciendo neumonía.

Neumotórax Aparece neumotórax asintomático en el 1-2% de los recién nacidos. Frecuente en varones, niños a término y postérmino.

Etiología Espontáneo, iatrogénico (maniobras de resucitación,...), y secundario a enfermedad pulmonar previa.

Clínica Cuadro de distres respiratorio, aumento del A-P del tórax, hiperresonancia a la percusión, disminución o ausencia de murmullo vesicular.

Neumomediastino La aparición de enfisema subcutáneo es casi patognomónico.

Persistencia del conducto arterioso Más frecuente en niños con patología respiratoria.

Clínica Empeoramiento del distres, soplo sistólico, el estudio radiológico y la ecografía permiten hacer el diagnóstico.

Tratamiento Restricción de líquidos, digitalizar si existe insuficiencia cardiaca, inhibidores de las prostaglandinas (indometacina), o quirúrgico.

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

Hemorragia pulmonar

Ictericias del recién nacido

Origen desconocido, aumentado en EMH, neumonía, asfixia grave,...

Distres respiratorio, sangrado por nariz o boca, en radiografía de tórax se observan condensaciones lineales o masivas.

Acumulación de bilirrubina no conjugada en piel y mucosas. Epidemiología: 60% en R.N. a término, 80% en pretérmino. La bilirrubina indirecta atraviesa la B.H.E., provocando trastornos en el sistema enzimático de la neurona, sobre todo ganglios basales e hipocampo. Favorecen el depósito el descenso de albúmina, aumento de bilirrubina, acidosis e hipoxia...

Tratamiento

Etiología

Clínica

Transfusiones, aerosoles de adrenalina, O2.

Ileo meconial Impactación de meconio en intestino, sobre todo en íleo terminal. Se suele asociar a fibrosis quística.

Clínica Cuadro de obstrucción intestinal con o sin perforación.

La ictericia fisiológica se produce por destrucción de hematíes (por ejemplo, cefalohematoma por “vacuum extractor”), limitación de la conjugación hepática, déficit de excreción. Aumento progresivo de la bilirrubina con un pico al 2º-4º día, descendiendo después. Kernícterus se debe a un acúmulo de bilirrubina en neuronas, raro con niveles < 18 mgr/dl, aumenta si existen factores favorecedores.

Clínica

Distensión abdominal con contenido irregular de gas (d.d. en atresia es homogéneo).

Aparece en el 2º-5º día; letárgica, rechazo alimentario, pérdida reflejo de Moro, disminución de reflejos tendinosos, dificultad respiratoria, opistótonos, convulsiones y muerte.

Tratamiento

Pronóstico

Radiología

Enemas altos con Gastrografín, quirúrgico.

Cuando aparecen síntomas neurológicos, un 75% muerte, un 80% lesiones neurológicas irreversibles.

Complicaciones Perforación, peritonitis meconial.

Enterocolitis necrotizante Necrosis del intestino, causa desconocida, la asfixia neonatal predispone a la isquemia, la presentación epidémica sugiere un factor infeccioso. Frecuente en pretérminos de muy bajo peso (< 1.500 gr.). El ileon distal y colon proximal son las zonas más afectas.

Clínica Distensión abdominal, 25% sangre macroscópica en heces, puede evolucionar a perforación, peritonitis, sepsis y muerte. Rx: Neumatosis intestinal, gas en vena porta (mal pronóstico), neumoperitoneo.

Diagnóstico diferencial Infecciones, obstrucción, vólvulo,...

Tratamiento Dieta absoluta, sonda nasogástrica, hidro-electrolitos i.v., antibioterapia i.v., si perforación tratamiento quirúrgico.

Enemas de bario contraindicados.

Tratamiento 1. Fototerapia: (produce lesiones oculares, eritema, diarrea, deshidratación...). Emplear con valores >13 mgr/dl; en fetos de 1.500-2.500 gr con valores de 1012 mgr/dl; en < 1.500 grs. con valores de 6-8 mgr/dl.

2. Fenobarnital: en desuso.

3. Albuminoterapia.

4. Exanguinitransfusión: En fetos de buen peso con valores > 20 mgr/dl; en fetos < 1.500 gr. con valores > 15 mgr/dl; cuando exista anemia con HGB < 14 gr/dl.

Anemia del recién nacido Los valores normales del hemograma en el cordón del recién nacido son: HGB de 14-20 mgr/dl y HCT de 4363%. En pretérminos es algo menor.

La anemia se produce normalmente por una enfermedad hemolítica del recién nacido como desgarro de cordón, desprendimiento de placenta, placenta previa, hemorragia transplacentaria, cefalohematoma, hemorragia intracraneal...

El tratamiento es la transfusión.

931

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

MUERTE FETAL ANTEPARTO

Exploración del feto al nacimiento

Estudio de antecedentes patológicos y evolución del embarazo

Estudio histopatológico de placenta y feto

Feto no formado

Feto macerado

Patología obstétrica

Estudio cormosómico en tejido placentario

Feto malformado

CARIOTIPO

Causa desconocida

Test sobrecarga oral glucosa

Antecedentes de feto malformado

Anormal

Consejo genético

Test serológicos Cultivos para etiología infecciosa Anticuerpos antifosfolipídicos Test de Kleihauter-Betre

Figura 8. Algoritmo para el estudio etiológico de la muerte fetal anteparto.

Plétora del recién nacido

Muerte habitual del feto

Se considera que existe una policitemia cuando el hematocrito es superior al 65%.

Independientemente del aborto habitual que todavía supone un problema en la práctica ginecológica; la muerte habitual del feto se refiere fundamentalmente a la que puede tener lugar durante el último trimestre de la gestación, sobre todo hacia el término de la misma. Pensamos que este cuadro ya no tiene entidad propia en la Obstetricia actual. Sí la tenía hace años, cuando diversos procesos ya conocidos, pero difícilmente tratados, eran causa frecuente de muerte habitual del feto en las postrimerías de la gestación: así, la enfermedad hemolítica, diabetes mellitus tipo I, enfermedad hipertensiva persistente, de repetición inducida por el embarazo, etc.

Clínica: Anorexia, letargia, cianosis, convulsiones,... se puede asociar a hiperbilirrubinemia, persistencia de circulación fetal.

Tratamiento Sangría e intercambio con suero salino o albúmina.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido Se manifiesta entre 48-72 h del nacimiento. Es un déficit transitorio de factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X). Regresa a la normalidad al 7º-10º día. Es más frecuente en niños con lactancia materna. El déficit se produce por pérdida de vitamina K libre en la madre, inmadurez hepática, ausencia de flora intestinal.

Clínica Hemorragias nasales, intestinales, intracraneales,...

Diagnóstico: Sangre con HGB fetal no elevada.

Profilaxis Vitamina K IM al nacimiento.

932

El protocolo a seguir para identificar la etiología se muestra en la Figura 8.

El Test de Kleihauter-Betre se utiliza para diagnosticar la hemorragia fetomaterna masiva, causa de más de un 10-12% de las muertes de causa desconocida. Para ello se recogerá una muestra de sangre materna antes del parto o inmediatamente después en la que se comprobará la existencia de hematíes fetales.

LECTURAS RECOMENDADAS Antenatal care: routine care for the healthy pregnant woman.

Chap. 10. Screening for infections. Royal college of Obstetricians and Gynaecologists. pp 79-95.

INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO. OTROS PROCESOS MÁS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO

Botella J, Clavero JA. Enfermedades infecciosas durante la gestación. En: Botella J, Clavero JA, eds. Obstetricia Práctica, 14ª Edición. Madrid: De Santos, 1995; 341-358.

Botella J, Clavero JA. Enfermedades del aparato circulatorio y respiratorio durante el embarazo. En: Botella J, Clavero JA, eds. Obstetricia Práctica, 14ª Edición. Madrid: De Santos, 1995, 305-308.

Chickenpox in pregnancy. Guideline Nº 13. Royal college of Obstetricians and gynaecologists. July 2001.

Coll Escursell O, Suy Franch A. SIDA y embarazo. En: Cabero L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Madrid: Panamericana, 2003; 68190.

Documentos de consenso de la SEGO. Toxoplasmosis pp. 151172.

Farrán Codina I, González González NL. Enfermedades infecciosas y embarazo I. Síndrome de TORCH. En: Cabero L, ed.

Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Madrid: Panamericana, 2003; 661-70.

Gabbe, Niebyl, Simpson. Infección materna y perinatal. En: Gabbe, Niebyl, Simpson, eds. Obstetricia. Madrid: Marbán 2004, 1293-345.

González González NL, Suárez Hernández MN, Farrán Codina I. Enfermedades infecciosas y embarazo II. Síndrome de TORCH. En: Cabero L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Madrid: Panamericana, 2003; 671-80.

Abreviaturas AB: Antibiótico.

Ac: Anticuerpo.

Ag: Antigeno.

CMV: Citomegalovirus.

EG: Edad gestacional.

Ig: Inmunoglobulina.

HBIG: Inmunoglobulina Hepatitis B. HBV: Vacuna Hepatitis B. ITU: Infección Tracto Urinario.

LA: Líquido Amniótico.

PCR: Reacción en cadena de la Polimerasa.

RPM: Rotura Prematura de Membranas.

SGB: Streptococo Grupo B. SNC: Sistema Nervioso Central.

TARGA: Terapia Antirretroviral de Gran Actividad.

VIH: Virus de inmunodeficiencia humana.

ZDV: Zidovudina VZIG: Inmunoglobulina Varicela Zoster.

Management of HIV in pregnancy. Guideline Nº 39. Royal college of Obstetricians and gynaecologists. April 2004.

Management of genital herpes in pregnancy. Guideline Nº 30. Royal college of Obstetricians and gynaecologists. March 2002.

933

Capítulo 106 MUERTE FETAL INTRAUTERINA González Paredes A, Puertas A, Mercé LT

INTRODUCCIÓN La muerte fetal representa uno de los acontecimientos más desafortunados dentro de la Obstetricia. Nos encontramos ante una situación muy traumática para la mujer y su familia y difícil de aceptar en el momento del diagnóstico. En el obstetra provoca un sentimiento de frustración, que no debe interferir en su actuación ya que la labor del médico en las horas posteriores al diagnóstico es fundamental, para que la paciente supere lo mejor posible esta situación. Por consiguiente, las decisiones por parte del profesional deben ser meditadas y acompañarse de una buena comunicación tanto con la gestante como con su pareja y entorno familiar.

DEFINICIONES La muerte fetal es, según la FIGO, la que se produce antes de la expulsión o extracción completa del producto de la concepción, con independencia de la duración del embarazo.

Para el diagnóstico de muerte fetal se requiere que el feto desde su separación del cuerpo de la madre no respire ni muestre otro signo de vida, como latido cardiaco, pulsaciones en el cordón umbilical o movimientos de los músculos estriados. Por su cronología se puede distinguir: • Muerte fetal temprana o aborto: Es la que se produce antes de la semana 22 de gestación o con peso fetal inferior a 500 gramos.

• Muerte fetal intermedia: Es la que ocurre entre la semana 22 y 28 de gestación o con peso fetal entre 500 y 999 gramos.

• Muerte fetal tardía: Cuando la muerte del feto acontece después de la semana 28 o con un peso superior a 1000 gramos.

La tasa de mortalidad fetal es la relación entre el número de muertes fetales registradas durante un año en una determinada población, y el número total de nacidos durante el mismo año en la misma población. Para las com-

paraciones internacionales se aconseja incluir sólo la mortalidad fetal tardía, ya que es el concepto utilizado en mayor número de países.

La tasa de mortalidad perinatal es el número de nacidos muertos más el número de muertes neonatales precoces de niños con un peso al nacer de 500 gramos o más por 1000 nacidos (nacidos vivos más nacidos muertos) con un peso al nacer de 500 gramos o más.

EPIDEMIOLOGÍA Cada año se producen en el mundo 3,9 millones de muertes fetales, de las que el 97% ocurren en países en vías de desarrollo. Si tenemos en cuenta las dificultades para calcular de forma correcta la prevalencia de las muertes fetales en estos países, probablemente cada año se pierden entre 1 y 2 millones de casos que no quedan registrados.

Existe una gran variabilidad en las tasas de mortalidad fetal, en función de la población estudiada. La prevalencia en los países desarrollados es menor del 1%, mientras que en los países subdesarrollados supera el 3%, pero incluso en las regiones con los mejores cuidados maternos y perinatales de cada 1000 recién nacidos 5 mueren antes del parto.

En España desde 1980, con periodicidad trianual, se elabora una encuesta abierta a todos los hospitales del territorio nacional sobre las tasas de mortalidad perinatal y sus causas. Desde entonces se ha observado una tendencia descendente. Así, en 1980 era el 15,4‰, en 1989 estaba en el 11,8‰. y en 2002 era del 7,6‰, mientras que la mortalidad anteparto fue del 0,45% del total de nacimientos.

ETIOPATOGENIA Una vez que se comunica a la pareja la muerte intraútero del feto, la primera pregunta siempre es ¿por qué?. El conocer la etiología es fundamental para los padres, y de-

935

Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

be serlo para el obstetra ya que puede ser de gran utilidad en el control de futuras gestaciones.

1. Enfermedad o condición principal del feto o del recién nacido.

Existen muchas causas que pueden llevar a la muerte del feto y aunque en los últimos años se ha avanzado mucho en el diagnóstico etiológico, aún no se pueden explicar satisfactoriamente todas las muertes intraútero.

2. Otras enfermedades o condiciones del feto o del recién nacido

Con una evaluación cuidadosa de la evolución clínica, el examen meticuloso del mortinato e investigación de laboratorio adecuada que incluya necropsia, sólo un 10% de las muertes quedan sin explicación. Como factores de riesgo específicos de muerte fetal de causa desconocida se encuentran: 1. Edad materna avanzada 2. Tabaquismo 3. Elevado índice de masa corporal 4. Bajo nivel cultural Para el estudio de las causas de mortalidad perinatal se recomienda que se agrupen de la siguiente forma: Tabla 1. Etiología de la muerte fetal.

CAUSAS FETALES

CAUSAS PLACENTARIAS

CAUSAS MATERNAS

936

• Anomalías cromosómicas • Defectos de nacimiento no cromosómicos • Isoinmunización • Hidropesía no inmunitaria • Infecciones • Crecimiento intrauterino retardado • Gestación múltiple • • • • • • • • •

Desprendimiento de placenta Hemorragia fetal o materna Accidente en el cordón umbilical Rotura prematura de membranas Insuficiencia placentaria Asfixia intraparto Placenta previa Transfusión feto fetal Corioamnionitis

• • • • • • • • • • • • • •

Anticuerpos antifosfolipídicos Enfermedades cardiocirculatorias Enfermedades respiratorias Enfermedades del aparato urinario Diabetes Trastornos hipertensivos Traumatismos Parto anormal Sepsis Acidosis Hipoxia Ruptura uterina Embarazo prolongado Drogas

3. Enfermedad o condición principal de la madre que afecta al feto o al recién nacido.

4. Otras enfermedades o condiciones de la madre que afectan al feto o al recién nacido.

5. Otras circunstancias pertinentes Las enfermedades o condiciones que con mayor frecuencia pueden originar muertes anteparto, se muestran en la Tabla 1. Esta clasificación etiológica divide a las causas en maternas, responsables de aproximadamente el 510% de las muertes; fetales, que son las más frecuentes detectándose en un 25-40%; y placentarias en un 25-35% aproximadamente.

El mecanismo último por el que se produce la muerte fetal variará en función de su etiología. Con gran frecuencia el mecanismo responsable es la hipoxia aguda o crónica que puede conducir a una acidosis y finalmente al fallo cardiaco y muerte fetal.

En otros casos se puede producir la muerte anteparto por una alteración del metabolismo como hipo o hiperglucemias, por mecanismos inmunitarios o infecciosos.

DIAGNÓSTICO No existen manifestaciones clínicas en la gestante que puedan orientarnos al diagnóstico de muerte fetal anteparto salvo la ausencia de movimientos fetales que puede percibir la paciente y que generalmente es el motivo de consulta, y la ausencia de crecimiento uterino a medida que transcurre el tiempo desde la muerte.

La ausencia de auscultación de latido cardiaco fetal puede darnos una alta sospecha diagnóstica pero es im-

Tabla 2. Signos radiológicos de muerte fetal.

1. Signo del halo: ocasionado por el acúmulo de líquido extravascular entre los huesos del cráneo y el cuero cabelludo.

2. Acabalgamiento de los parietales.

3. Aplastamiento de la bóveda craneal y asimetría del cráneo.

4. Hiperextensión de la columna vertebral.

5. Presencia de gas intravascular (signo de Robert): es lo único que puede darnos un diagnóstico de certeza radiológico, pero que puede llevarnos a error por superposición de gas de las asas intestinales de la madre.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

prescindible el diagnóstico ecográfico de la muerte intrauterina. Comprobando la ausencia de movimientos cardiacos durante no menos de 2 minutos. Observaremos además ausencia de movimientos fetales y a medida que pasa el tiempo desde la muerte encontramos colapso craneal, derrame pleural, peritoneal y anasarca y gas intrafetal. El líquido amniótico se observará teñido de meconio, sanguinolento o marrón en la mayor parte de los casos.

La muerte fetal también puede diagnosticarse mediante radiografía (Tabla 2) pero en la actualidad carece de interés este estudio ya que la ecografía es un método fiable y económico.

Tabla 3. Estudio etiológico.

Anamnesis y revisión de la historia clínica Exploración física de la madre

FASES DEL ESTUDIO ETIOLÓGICO DE LA MUERTE FETAL ANTEPARTO

Estudio para el diagnóstico etiológico Existen una serie de pasos fundamentales en el estudio para el diagnóstico de las posibles causas responsables de la muerte del feto (Tabla 3 y Figura 1).

En primer lugar resulta fundamental la revisión detallada de la historia clínica de la madre, para obtener información acerca de sus antecedentes familiares, personales y obstétricos que orienten hacia una posible causa. Esta revisión debe incluir la existencia de abortos previos, malformaciones fetales y patología en gestaciones previas y en la actual.

Se debe interrogar a la madre acerca del tiempo que llevaba sin percibir al feto, de la presencia de pérdida de líquido amniótico, sangrado o dinámica uterina en los días previos.

Se explorará a la paciente, valorando en primer lugar la frecuencia cardiaca, temperatura y tensión arterial y se realizará una exploración vaginal para ver si existe una rotura de membranas, sangrado vaginal y descartar patología funicular, como un prolapso de cordón.

Determinaciones analíticas: • Hemograma y bioquímica • Estudio de coagulación • Anticuerpos antifosfolípidos • Sobrecarga oral de glucosa • Serologías • Test de Kleinhauer-Betke Examen clínico del feto y la placenta

Al ingreso se deben solicitar los siguientes exámenes analíticos:

Cultivos y cariotipo fetal

• Hemograma.

Necropsia

• Estudio de coagulación incluyendo productos de degradación de la fibrina: El paso de tromboplastina tisu-

Visita postnatal

FETO MUERTO

Exploración de feto y placenta Antecedentes de feto malformado o abortos de repetición

Malformaciones externas Cultivos de tejido fetal y placentario

Necropsia tras consentimiento de los padres

Cariotipo Rechazo de la necropsia

Revisión historia clínica del embarazo y antecedentes generales obstétricos

Exploración física de la madre

Exámenes analíticos

Estudio anatomopatológico de placenta, cordón y membranas Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico etiológico de la muerte fetal anteparto.

937

Fundamentos de

lar del feto hacia la circulación materna puede activar la vía extrínseca de la coagulación, provocando una coagulopatía. La probabilidad de que se produzca está en relación con la duración de la retención del feto muerto intraútero. Es infrecuente antes de las cuatro semanas, pero ello no exime de la necesidad de realizar un estudio de la coagulación en cuanto se diagnostique la muerte fetal.

• Grupo sanguíneo y factor Rh. • Serologías (toxoplasma, rubéola, VIH, virus de hepatitis B y C, sífilis y citomegalovirus).

Siempre que el examen de feto, placenta y cordón no nos ofrezcan un diagnóstico etiológico se deben solicitar los siguientes estudios: • Anticuerpos antifosfolípidos.

• Estudio de trombofilias: en los casos en que los datos de la anamnesis o necropsia hagan sospechar la presencia de un trastorno de estas características. El estudio será realizado por hematología y generalmente se investigarán las mutaciones del factor V de Leiden, del gen G20210A de la protrombina, de la metilen tetrahidrofolato reductasa, antitrombina III y proteínas C y S. • Test de tolerancia oral a glucosa.

• Test de Kleinhauer-Betke: Detecta hematíes fetales en sangre materna y se utiliza para el diagnóstico de la hemorragia fetomaterna que es responsable aproximadamente del 1% de todos los casos de muerte fetal. Esta

Tabla 4. Examen del feto muerto.

PROTOCOLO PARA EL EXAMEN DE MORTINATOS

• • Descripción del feto • •

Malformaciones Manchas de la piel Grado de maceración Color: pálido, pletórico

Cordón umbilical

• • • • •

Líquido amniótico

• Color: meconio, sangre • Volumen

Placenta

• Peso • Coágulos adheridos • Anormalidades estructurales: lóbulos circunvalados o accesorios, inserción velamentosa • Edema: alteración hidrópica

Membranas

• Coloreadas • Engrosadas

938

Procidencia Circulares a cuello, brazo, pierna.

Hematomas o constricciones Cantidad de vasos Longitud

Obstetricia (SEGO) prueba se realiza durante el proceso de inducción del parto, y no se modifica de forma significativa si se realiza en el puerperio inmediato, salvo que el parto sea por cesárea. Dos criterios son necesarios para afirmar que una transfusión feto-materna es la causa de la muerte fetal: 1) tasa de hematíes fetales en sangre materna superior al 0,2%, dentro de las primeras 24-48 horas y 2) signos clínicos o placentarios de anemia severa.

En casos seleccionados se valorará el despistaje de: • Lupus eritematoso sistémico • Sustancias tóxicas en orina • Infecciones específicas como parvovirus B19 ante un feto hidrópico.

Una vez que se produce el parto es fundamental realizar una adecuada valoración del feto y de la placenta (Tabla 4). En algunos casos puede ser clave en el establecimiento de una causa.

El tiempo que se precisa para hacer dicha valoración es corto, siendo lo más importante ceñirse a un protocolo, para describir de forma sistemática cada parte de la anatomía fetal. Se describirán minuciosamente las anomalías encontradas, así como los posibles estigmas que pudieran asociarse a cromosomopatías. Debe hacerse referencia al grado de maceración fetal para poder fijar la cronología de la muerte (Tabla 5).

Tras la valoración morfológica del feto se procederá a la toma de muestras de tejido fetal y placentario para cultivos. Este estudio es especialmente importante tanto en caso de sospecha de patología infecciosa como en situaciones complejas en las que la etiología no está clara. El estudio debe incluir tanto a bacterias como a virus, y se realizará, si es posible, en tejidos, líquidos orgánicos y/o sangre fetal. De no ser así, se tomarán al menos muestras de orificios nasales y bucal, del conducto auditivo y anales.

Entre el 4 y el 7% de las muertes fetales se diagnostica algún defecto cromosómico, por ello su estudio es necesario, sobre todo en aquellos casos en que no se encuentre una causa evidente de la muerte al nacimiento y fundamentalmente en aquellos casos en los que la madre tiene antecedentes de hijos malformados o el feto muerto anteparto presenta alguna malformación, hecho que ocurre aproximadamente en una cuarta parte de ellos, o un evidente retraso en su crecimiento intrauterino. Se debe practicar un cariotipo tras el cultivo de tejidos fetales después de ser introducidos en un recipiente estéril, sin formol y mantenerlos con un cierto grado de humedad. Las trisomías son el tipo más común de anormalidad cromosómica en las muertes fetales. La presencia de una trisomía autosómica obligará a realizar un consejo genético reproductivo de la pareja.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

Tabla 5. Grados de maceración fetal.

GRADOS DE MACERACIÓN FETAL

PRIMER GRADO (del 2º al 8ª día tras la muerte fetal)

• Los tejidos se imbiben y ablandan, apareciendo en la epidermis flictenas que contienen un líquido serosanguinolento

SEGUNDO GRADO (del 9º al 12º día)

• La rotura de las flictenas y grandes ampollas de la epidermis hace que el líquido amniótico se torne sanguinolento • La epidermis se descama en grandes colgajos, comprometiendo abdomen y espalda, y la dermis adquiere un color rojo • Las suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, provocando su deformación

TERCER GRADO (a partir 13º día)

• La descamación afecta a la cara • Se dislocan los huesos del cráneo, produciendo un cráneo en “saco de nueces” • La placenta y el cordón umbilical también se transforman adquiriendo el amnios y el corion un color achocolatado • Si el saco ovular está íntegro, el proceso es aséptico, siendo la infección de la cavidad ovular poco frecuente con las membranas íntegras. Si las membranas se rompen puede existir infección.

Con frecuencia el clínico se encuentra con casos de muerte intraútero en los que el feto está macerado circunstancia que dificulta su estudio. Por lo general, el tejido que se obtiene suele ser dermis fetal (1 cm2), pero si la piel está macerada deben obtenerse muestras de fascia de músculo, de la región inguinal o el tendón de Aquiles. En ocasiones es recomendable un estudio cromosómico de tejido placentario, ya que éste puede mantenerse con vitalidad durante mayor tiempo gracias a la vascularización materna.

Cuando por la observación del recién nacido exista una sospecha razonable de que pueda tratarse de una aneuploidia, se puede recurrir a la FISH (hibridación in situ fluorescente), la cual no requiere células en crecimiento y nos puede permitir diagnósticos muy concretos como trisomías, monosomía X0, síndrome de Di George, etc.

El último escalón en el estudio del feto muerto lo constituye la necropsia, que debe ser un elemento básico en el protocolo de estudio. Ésta se realiza previa autorización de los padres y debe ofrecerse de forma sistemática. Los pacientes deben ser asesorados e informados de la importancia de este estudio y de que en la actualidad se reconoce que una autopsia fetal realizada por un patólogo con experiencia en trastornos fetales y placentarios, asistido por un equipo que incluya especialistas en medicina materno-fetal, genética y especialistas en pediatría, muchas veces determina la causa de la muerte, siendo de mucha utilidad para el control de futuros embarazos.

Dentro del estudio necrópsico, resulta esencial la realización de un análisis macroscópico tanto externo como interno y un examen microscópico de todos los órganos fetales, especialmente de aquellos en donde, por la índole del caso, pueda estar la causa de la muerte. Asimismo, para la valoración ósea se debe hacer estudio radiológico,

que en algunas ocasiones puede ser demostrativo de ciertas patologías (osteogénesis imperfecta, enanismos y otras displasias esqueléticas). Además se deben tomar cultivos (intracardiacos, del SNC, etc.) en los casos de sospecha de infección fetal.

En el caso de que finalmente la necropsia sea rechazada, el estudio anatomopatológico de la placenta, cordón y membranas puede constituir una alternativa. Por otra parte, si se cuenta con el consentimiento, se realizarán fotografías y se pueden obtener imágenes por resonancia magnética para obtener información de tejidos blandos.

TRATAMIENTO Una vez que se establece el diagnóstico de la muerte fetal, el obstetra debe tomar la decisión de finalizar la gestación o bien esperar al comienzo espontáneo del parto, ya que un porcentaje elevado de estas gestantes (hasta un 80%) comenzarán de forma espontánea el trabajo de parto en las cuatro semanas siguientes.

Por otra parte, parece demostrado que un pequeño porcentaje de mujeres que tienen un feto muerto durante más de cuatro semanas pueden presentar alteraciones significativas en su sistema de coagulación siendo la más importante la hipofibrinogenemia, una elevación moderada en los productos de degradación del fibrinógeno y trombocitopenia. La tromboplastina tisular liberada por el feto hacia la circulación materna puede activar la vía extrínseca de la coagulación, provocando una coagulopatía por consumo de factores sobre todo el V, VII, fibrinógeno, protrombina y plaquetas. La activación del sistema fibrinolítico produce productos de degradación de la fibrina, los cuales interfieren aún más con el mecanismo de coagulación.

939

Fundamentos de

La actitud expectante es poco aceptada por la gestante, que en el momento de recibir la noticia generalmente desea finalizar cuanto antes la gestación, por otra parte esta espera no está exenta de riesgos y no sólo por la posibilidad de desarrollar una coagulopatía sino por el riesgo de infección ovular y sepsis materna cuando existe rotura de membranas. Si a esto se une la mejora en los métodos de inducción en los últimos años, parece razonable, salvo en casos aislados, proceder a la finalización de la gestación tras el diagnóstico. En caso de conducta expectante y mientras dure el proceso de inducción del parto conviene mantener un control de la coagulación mediante analíticas seriadas.

La evacuación del útero será una indicación absoluta e inmediata cuando las membranas estén rotas o exista sospecha o evidencia de infección, cuando el nivel de fibrinógeno descienda por debajo de 200 mg/dl y cuando el estado emocional de la madre así lo aconseje.

Inducción del parto En primer lugar resulta conveniente preparar a la mujer para la inducción explicándole el proceso a seguir y dando tiempo para asimilar la noticia. Debe favorecerse el que la paciente esté acompañada por su pareja o un familiar durante el periodo de dilatación y el expulsivo y evitar en lo posible el dolor en todo momento mediante la analgesia y anestesia oportuna en cada momento. En la medida de lo posible, la inducción debe realizarse en un lugar aislado, evitando la proximidad de otras pacientes para que no se pueda escuchar el llanto de otros recién nacidos.

El método utilizado para la evacuación uterina está en función de la edad gestacional en el momento de la muerte fetal y también de las condiciones obstétricas (Tabla 6).

La oxitocina es el método de elección para las gestaciones a término con cuello favorable. La administración se hace con perfusión intravenosa continua y la técnica es la mis-

Tabla 6. Métodos de inducción con feto muerto.

MÉTODOS DE INDUCCIÓN

Vía sistémica

• Oxitocina: perfusión intravenosa • Prostaglandina E2 intravenosa o intramuscular • 15-metil prostaglandina F2α intramuscular • Misoprostol oral o sublingual • RU 486 oral

Vía intramniótica

• Suero salino • Prostaglandinas E2

Vía vaginal e intracervical

• Prostaglandina E2

Métodos físicos

940

• Tallos de laminaria • Estimulación eléctrica

Obstetricia (SEGO) ma que en los casos de feto vivo con la única salvedad de que puede ser una estimulación algo más rápida ya que no hay riesgo de repercusión fetal. Cuando el test de Bishop es menor de cinco se pueden emplear otros métodos pero, cualquiera que sea utilizado, siempre se asocia con la perfusión continua de oxitocina posteriormente.

La administración intravenosa de PGE2, aunque con una alta tasa de éxitos presenta frecuentes efectos secundarios. Similar situación se produce con la administración intramuscular de PGF2α que prácticamente se ha desechado para la inducción del parto. Así pues, la prostaglandina que se utiliza con más frecuencia es la PGE2 administrada habitualmente por vía vaginal o intracervical.

La utilización de RU 486 (mifepristone) consigue buenos resultados, llegando a una tasa de éxitos del 90% cuando se combina con prostaglandinas y podría ser, por tanto, una alternativa a procedimientos más invasivos o con más efectos secundarios.

Otros métodos utilizados han sido la inyección intramniótica de suero salino hipertónico bajo control ecográfico, que ha sido relacionada con casos de muerte materna, y la inyección intramniótica de prostaglandinas, que no se recomienda actualmente por su intensa acción contráctil sobre la musculatura uterina y difícil dosificación. Las perfusiones extramnióticas bien de suero fisiológico o de PGE2 se han mostrado así mismo eficaces en la inducción del parto.

Para la maduración cervical también se utilizan dilatadores higroscópicos osmóticos, unos tallos que aumentan de tamaño después de colocarlos en el cuello y que se usan sobre todo en el segundo trimestre de la gestación.

En muchos países se está empleando también el misoprostol vaginal para la maduración previa a la inducción con buenos resultados, pero es necesario destacar que en España no está aprobado por el Ministerio de Sanidad con esta indicación.

Se opte por el método que se opte, es muy importante informar en todo momento sobre las medidas terapéuticas que se van a poner en marcha, ya que esto contribuirá a disminuir la ansiedad de la pareja. Una vez que llega el periodo del expulsivo, deben usarse métodos analgésicos que no disminuyan la conciencia de la paciente, ya que estos contribuyen a aumentar la sensación de irrealidad e interfieren con el proceso de duelo normal y puede causar conflictos psicológicos posteriores. Se debe ofrecer a los padres el ver al recién nacido, ya que está demostrado que esta visión es beneficiosa para la recuperación posterior ya que se personaliza la reacción de duelo y ayuda a superar la pérdida. Una vez que ha tenido lugar el nacimiento, la paciente debe permanecer en una habitación de una planta en la que no haya recién nacidos, se debe proporcionar

MUERTE FETAL INTRAUTERINA

el apoyo psicológico necesario y no debemos olvidar retirar la lactancia en el puerperio inmediato.

MUERTE FETAL INTRAUTERINA EN GESTACIÓN GEMELAR La muerte aislada de uno de los fetos, después de la semana 22 de gestación, ocurre entre el 0,5% y el 6,8% de las gestaciones gemelares, siendo su frecuencia tres veces más alta en las gestaciones monocoriónicas que en las bicoriónicas.

El riesgo de morbimortalidad en el gemelo superviviente se puede estimar entre un 18 y un 46%, variando en función de la corionicidad ya que es muy elevado en gestaciones monocoriales con anastomosis vasculares placentarias, mientras que no existe en las gestaciones bicoriónicas en que las circulaciones fetales son independientes. Otros factores que determinan el riesgo del feto superviviente son la causa de la muerte del otro gemelo, la edad gestacional en el momento del óbito y el tiempo que transcurre entre la muerte fetal y el final de la gestación.

Las lesiones del feto vivo son principalmente secundarias a infarto y necrosis tisular, principalmente a nivel del sistema nervioso central, aunque cualquier órgano puede estar afectado. Estas lesiones se pueden deber a varias causas: • La causa desencadenante de la muerte de un feto puede persistir y acabar produciendo la muerte del segundo gemelo.

• Transferencia de tromboplastina, coágulos o material necrótico hacia el gemelo vivo a través de las anastomosis placentarias, ocasionando fenómenos de tromboembolismo o una coagulopatía de consumo.

• La hipotensión que experimenta el gemelo vivo tras la muerte de su hermano.

Es importante tener en cuenta, que en las gestaciones monocoriales, sobre todo a la hora de decidir si se finaliza o no la gestación, las lesiones a nivel del gemelo vivo se producen en el mismo momento de la muerte fetal e incluso pueden estar presentes antes de que ésta tenga lugar.

seguir dependerá de la situación clínica de la madre, de la edad gestacional y del estado del feto vivo.

Cuando la muerte fetal se produce por debajo de las 32-34 semanas es necesario informar a la gestante y su pareja de los riesgos que conlleva tanto continuar con la gestación como la prematuridad en caso de decidir finalizar el embarazo. La inducción del parto se llevará a cabo si se producen alteraciones importantes en la coagulación materna, si se observan signos que pongan en duda el bienestar fetal o aparece un retraso en el crecimiento intrauterino del feto que así lo indique y tras valorar la maduración pulmonar. Podemos encontrarnos con que de forma espontánea se desencadene un parto prematuro, siendo importante consensuar con la familia la decisión de utilizar sustancias tocolíticas. Si se decide finalmente continuar con la gestación, será imprescindible mantener un estrecho control sobre el feto vivo y sobre la madre para lo cual no siempre será necesario la hospitalización.

Cuando la muerte de uno de los gemelos se produce por encima de las semana 32-34 de gestación se debe valorar la inducción del parto de forma individualizada. Hay que tener en cuenta la diferencia de riesgos en función de la corionicidad, y siempre informando a la pareja de la probabilidad de que existan lesiones en el feto superviviente y que no se ha demostrado que el adelanto del parto evite las lesiones orgánicas, por embolización, en éste.

MANEJO POSTERIOR DE LA PACIENTE Una vez que la paciente recibe el alta hospitalaria es conveniente concertar una visita a las seis a ocho semanas, para informar de los resultados de la necropsia y el resto de estudios encaminados a establecer un diagnóstico etiológico de la muerte fetal. El intentar establecer una causa concreta ayudará a la pareja a la hora de disipar un posible sentimiento de culpa y ayuda al obstetra a enfocar el manejo de una gestación futura. Esta consulta postnatal puede, además, ser de utilidad para valorar la evolución de la pareja y prestarles el apoyo psicológico necesario.

Aparte de los riesgos que supone para el gemelo vivo la muerte fetal de su hermano, también pueden aparecer complicaciones maternas como preeclampsia, septicemia y trastornos de la coagulación, aunque parece ser que el riesgo de coagulopatía es mucho menor que en gestaciones simples.

Hasta hace poco tiempo, se creía, que la muerte de un hijo, antes del nacimiento, representaba una pérdida que encerraba un significado emocional menos fuerte que otras formas de muerte. Sin embargo, estudios posteriores admiten que el proceso de duelo por un recién nacido muerto es similar al de la muerte de otro familiar cercano. Por otra parte, la muerte del feto puede conllevar un sentimiento de culpa por parte de los padres que dificulta aún más la superación de este suceso.

Todas estas circunstancias conllevan que tras la muerte de un gemelo el obstetra deba plantearse la finalización de la gestación o bien continuar la misma. La conducta a

El proceso de duelo es una entidad que conlleva síntomas somáticos, psicológicos y de comportamiento y que presenta una serie de fases:

941

Fundamentos de

• Fase de choque o incredulidad: consiste en un periodo de aturdimiento y falta de crédito que protege a los progenitores del impacto total de la pérdida. Puede durar horas o semanas e incrementarse debido a que la relación con la persona muerta no se basa en experiencias ni en recuerdos, sino en lazos afectivos que se desarrollan antes de que se haya podido establecer un contacto físico.

• Fase de nostalgia y búsqueda: comienza cuando la realidad de la pérdida empieza a imponerse. Es entonces cuando aparece un periodo agudo de pesar caracterizado por la ira, pesadumbre, adjudicación de culpa o perturbación. La culpa puede dirigirse hacia uno mismo, o hacia el entorno, como la pareja o el equipo médico.

• Fase de desorganización: puede durar de seis meses a un año y se caracteriza por una tristeza manifiesta, disminución de la autoestima, falta de atención y objetivos y retraimiento social.

• Fase de reorganización: durante esta etapa se produce una aceptación de la pérdida como definitiva. Las relaciones de la familia se estabilizan y se empiezan a hacer planes de futuro.

Todo este proceso psicológico del duelo puede hacerse patológico cuando no se produce una adaptación completa del individuo a la pérdida y a la reorganización de su vida. Para evitarlo es fundamental la labor de los profesionales médicos que deben proporcionar información y apoyo a las parejas afectadas.

Gestación tras muerte fetal Se debe aconsejar a los padres que experimentan la muerte de un feto anteparto, que esperen alrededor de un año antes de una nueva gestación para evitar que el único objetivo de este embarazo sea la sustitución del hijo muerto.

La gestación que sigue a la muerte fetal, lógicamente será una gestación de alto riesgo. En las gestantes en las que no se ha podido demostrar una causa concreta de muerte fetal se acepta un riesgo empírico de que se repita la muerte fetal del 3%, y del 15% si presenta dos muertes fetales previas, pudiendo variar en función de las características de la paciente.

Se debe hacer un seguimiento individualizado en función de la causa que motivó la muerte fetal y prestar una

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Obstetricia (SEGO) atención especial al componente de ansiedad que acompaña a estas gestaciones. Además puede ser conveniente establecer un calendario de visitas más frecuentes pero evitando un excesivo intervencionismo que acabe transformando el embarazo y el parto en un proceso patológico sin más causa que la muerte fetal precedente.

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