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Capítulo 107 CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO. Ruiz Redondo GM, Prados S, Palomo MJ, Garrido MC

INTRODUCCIÓN Las malformaciones congénitas ocupan un lugar preponderante dentro de la patología humana, tanto por su relativa frecuencia como por las repercusiones estéticas, funcionales, psicológicas y sociales que implican. A principios de los años 60, se identificó un factor ambiental, el fármaco Talidomida responsable de graves defectos congénitos por reducción de extremidades. Este descubrimiento puso de manifiesto que los defectos congénitos no sólo eran producidos por causas genéticas sino que existían agentes ambientales que actuaban como potenciales factores de riesgo para el desarrollo embrionario/fetal humano. De ahí surge el concepto de teratógeno definido como cualquier factor ambiental capaz de causar una anomalía en la forma o en la función actuando sobre del desarrollo embrionario o fetal. Debemos definir una serie de conceptos sobre este tema, como son:

• Desorganización o disrupción: Defecto morfológico que resulta de una alteración extrínseca o interferencia de un proceso del desarrollo normal. • Deformación: Forma, posición o aspecto anormal de una parte del cuerpo que resulta de fuerzas mecánicas. • Displasia: Organización anormal de células dentro de los tejidos.

TERATOLOGÍA Es la rama de la ciencia que estudia las causas, mecanismos y patrones del desarrollo anormal. Las causas de las anomalías congénitas suelen dividirse en: • Factores genéticos, como anormalidades cromosómicas. • Factores ambientales como fármacos. Cuando éstas actúan juntas se denomina herencia multifactorial. Anormalidades Causadas por Factores genéticos

Son las causas principales de mortalidad de lactantes y pueden ser funcionales, estructurales, metabólicos, conductuales o hereditarios.

Son los más importantes numéricamente y representan 1/3 de los defectos del nacimiento y el 85 % de las causas conocidas. Pueden ser causadas por alteración en los procesos de mitosis y meiosis, aberraciones cromosómicas (6 - 7% de los cigotos).

Anomalías Congénitas

Anomalías causadas por factores ambientales

Anormalidad estructural de cualquier tipo. Hay 4 tipos de anomalías congénitas:

Aunque el embrión humano se protege bien en el útero, ciertos agentes ambientales pueden causar alteraciones del desarrollo consecutivas a la exposición materna a los mismos.

Defectos de nacimiento en Humanos

• Malformaciones: Es un defecto morfológico de un órgano, parte de éste o región mayor del cuerpo que resulta de un proceso de desarrollo intrínsecamente anormal.

Un teratógeno es cualquier agente que produce una anomalía congénita o aumenta la frecuencia de una ano-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 1. Nivel bioquímico de acción de los teratógenos mas frecuentes. Nivel bioquímico

Teratógeno

ADN cromosómico

– Virus, radiaciones ionizantes,substancias alquilantes (radiomiméticos), antibióticos. esteroides.

ARN mensajero

– Virus

Reacciones de transferencia de grupos metilo, síntesis de ARN

– Antimetabolitos (antagonistas del ácido fólico), alcohol, anticonvulsivantes, litio (antagonista del magnesio).

Síntesis de proteínas

– Antibióticos

Oxidación fosforilativa

– Substancias alquilantes (y otras en teratogénesis experimental)

Ciclo de Krebs

– Teratogénesis experimental

Glicolisis

– Sustancias alquilantes (y otras en teratogénesis experimental)

Consumo de glucosa

– Teratogénesis experimental: inanición, insulina.

malía en la población. Los factores ambientales como infecciones y fármacos, pueden simular trastornos genéticos, por ejemplo cuando se afecta dos o más niños de padres normales. En este caso el principio importante es “no todo lo que es familiar es genético”. Los órganos y partes de un embrión son más sensibles a los teratógenos durante la diferenciación rápida. Los factores ambientales causan 7% a 10% de las anomalías congénitas. Como la diferenciación bioquímica es anterior a la morfológica, con frecuencia el periodo durante el cual son sensibles las estructuras o interferencias por teratógenos precede en unos días a la etapa de su desarrollo visible. Los teratógenos actuan a diferente nivel bioquímico como se resume en la Tabla 1.

RADIACIONES Hay diferentes tipos de radiaciones. La Tabla 2 muestra las diferentes características y efectos biológicos de las radiaciones. Radiaciones ionizantes Se sabe que la radiación ionizante tiene efectos tanto mutagénicos como teratógenos. Sin embargo, los riesgos

de malformaciones fetales por exposición a radiaciones son muy bajos. La dosis aceptadas acumuladas de radiaciones ionizantes durante el embarazo son de 5 rad y un examen diagnóstico no excede este máximo. El período de mayor sensibilidad de teratogénesis para el sistema nervioso central es entre la 10 y 17 semana de gestación por lo que las pruebas radiológicas no urgentes deben ser evitadas durante este período. Las consecuencias de exposición a radiación prenatal incluyen un incremento en la incidencia de niños con leucemia y un leve cambio en la frecuencia de mutaciones genéticas. Tales exposiciones no son indicación de aborto terapéutico. La radiación ionizante puede dar lugar a alteraciones del mecanismo de reparación del DNA, por lo tanto puede determinar múltiples malformaciones como la anulación de esbozos embrionarios, o bien ocultar sus efectos en las células germinales del embrión y manifestarse en la futura descendencia del recién nacido. Microondas Una microonda, como puede ser el sol, emite radiación no ionizante y es por ello que se cree que la misma es segura. A pesar de ello, siempre debemos tomar precauciones con respecto a cualquier clase de emisión o escape de radiación.

Tabla 2. Características y efectos biológicos de las radiaciones. TIPO DE RADIACIÓN

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

Rayos X y rayos α

Son nocivos y producen: – Alteraciones fetales. – Muerte. – Alteraciones maternas. – Cáncer en la descendencia. – Alteración de ovogonias del feto hembra – Mutaciones en las células germinales (pueden transmitirse a su descendencia). transmisibles a la descendencia.

Microondas, radar y diatermia.

Producen calor.

A dosis muy elevadas (no las de uso doméstico) pueden producir algún caso de cataratas congénitas en el feto.

Ultrasonidos

No producen efectos sobre el feto.

No provocan malformaciones.

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EFECTOS BIOLÓGICOS


CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

Campos electromagnéticos No se ha comprobado que haya problemas por la exposición a campos electomagnéticos de frecuencia baja. Los efectos observables a dosis mayores a 100 rads son: • microcefalia. • malformaciones craneales o esqueléticas. • CIR y retraso del crecimiento postnatal.

ner en cuenta que un rad produce 5 mutaciones por cada millón de células, por lo que no es nocivo. Para elevar la mutagénesis espontánea y alcanzar niveles de nocividad se requieren entre 25-50 rads. La única dosis que podemos considerar de seguridad absoluta es la dosis cero. Y, para evitar problemas, si tenemos que hacer radiografías en mujeres que pudieran estar gestantes, convendría realizarlas durante la regla. La Tabla 3 muestra la teratogenicidad de la radiación en las distintas fases del desarrollo embrionario.

Isótopos radiactivos El I-131 puede concentrarse en la glándula tiroides fetal a partir de la semana 13. A dosis terapéutica se considera agente teratógeno. Relación entre la dosis de radiación recibida y sus efectos La sensibilidad de órganos y sistemas a las radiaciones y los efectos sobre los mismos, vienen determinados por la “ley de Bergonie-Tribondeau”, que indica que las células son tanto o más sensibles cuanto:

TERATOGÉNESIS INFECCIOSA Ante una malformación múltiple deben investigarse la posibilidad de una etiología infecciosa, especialmente si existe una afectación cerebral u ocular y no se detecta anomalía cromosómica u otro diagnóstico específico. La mayoría son de origen vírico, y son consecuencia del paso de gérmenes por vía hematógena a través de la placenta. Los mecanismos de producción son complejos: • Lesión celular directa.

• Más jóvenes sean.

• Proceso de reparación postnecrosis.

• Posean menor período cariocinético (o de crecimiento).

• Disminución de la capacidad de proliferación celular.

• Sea menor su grado de diferenciación (pluripotencialidad).

• Reacciones inmunológicas a la infección.

Sus efectos pueden ser variables (muerte embrionaria o fetal, microcefalia, alteraciones del SNC, mutagénesis, etc.) y acumulativos, aunque difíciles de cuantificar en relación con la dosis que alcanza al embrión o al feto. Además la radiación que alcanza a un individuo depende de diversos factores (potencia, distancia foco-individuo, etc.). No está pues claro qué dosis puede recibir una mujer sin que tenga repercusiones sobre el feto. La OMS recomienda que ninguna mujer debe ser sometida a procedimientos diagnóstico-terapéuticos que le administren más de 15 rads en sus primeros 30 años de vida. Debemos te-

Entre los agentes descritos como teratógenos podemos señalar: • Treponema pallidum. • Toxoplasma gondii. • Citomegalovirus. • Rubéola. • Parotiditis. • Varicela. • VIH.

Tabla 3. Teratogenicidad y desarrollo embrionario. Días de gestación

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Diferenciación celular y efecto teratogénico

No hay diferenciación celular; el embrión puede morir si se mata el suficiente número de células, pero, por lo demás, no se observan efectos teratógenos.

15-25

Fase de diferenciación del SNC.

20-30

Se inicia la formación del esqueleto axial, de la musculatura y de los brotes de las extremidades.

25-40

Diferenciación de ojos, corazón y miembros inferiores.

60

Diferenciación completa de muchos órganos.

90

Diferenciación completa; escasa susceptibilidad a la aparición de malformaciones congénitas.

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Fundamentos de

Rubéola

Obstetricia (SEGO) secuelas moderadas o graves, como retraso psicomotor, atrofia óptica y sordera.

La rubéola materna provoca en la fase de viremia una infección de las vellosidades coriales o de la placenta desde donde se produce una viremia fetal con generalización a todos los tejidos. La infección durante el primer trimestre produce el síndrome fetal en el 50% de los casos, disminuyendo la afectación orgánica en infecciones más tardías llegando al 6% a mitad de la gestación. Las malformaciones congénitas que puede inducir la infección por el virus de la rubéola forman el llamado “Síndrome de Gregg”, que consiste en la asociación de microcefalia a veces acompañada de retraso mental, cataratas, sordera y cardiopatía congénita. Otras malformaciones secundarias serían: meningocele, criptorquidia, hipospadias, hidrocele, atresia intestinal, sindactilia y alteraciones del desarrollo dentario. También pueden producirse malformaciones viscerales como hepatoesplecnomegalia, síntomas nerviosos y alteraciones óseas entre otros.

Sífilis congénita La infección luética materna puede trasmitirse al feto en cualquier periodo de la gestación aunque en general la gravedad de las lesiones es proporcional a la precocidad de la infección fetal. La sífilis fetal grave, por invasión masiva del feto, condiciona una lúes eminentemente visceral que ocasionan edema, maceración y muerte fetal. La sífilis precoz está representada por la triada clásica de pénfigo palmoplantar, rinitis y esplecnomegalia. Los síntomas esqueléticos son frecuentes sobre todo en huesos largos (osteocondritis, osteomelitis) con dolor nocturno, tumefacción y pseudoparálisis.

Varicela y patoriditis

La sífilis tardía está constituida por secuelas de las lesiones iniciales junto a las lesiones histológicas de este periodo. Son características las deformidades de los dientes definitivos, la queratitis y la sordera.

La incidencia es baja. La parotiditis se asocia más frecuentemente a abortos.

Toxoplasmosis

En cuanto a la varicela hay que distinguir la varicela del feto y la neonatal. La congénita o fetal se presenta cuando la madre presenta varicela en la primera mitad del embarazo. El recién nacido muestra un cuadro malformativo con manifestaciones cutáneas, oculares y de las extremidades. La varicela neonatal se presenta en cualquier momento de este periodo coincidiendo con varicela materna. Puede presentar una evolución leve o grave.

Es la consecuencia de una infección primaria silente en la madre. La forma más característica se expresa con la “tétrada de Sabin”: Coriorretinitis (la manifestación más frecuente), hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y convulsiones. El pronóstico de la toxoplasmosis congénita es grave. El 25% de los recién nacidos afectos fallecen en los primeros días y un porcentaje elevado quedan con secuelas graves oculares y neurológicas.

Citomegalovirus

La Tabla 4 resume los principales efectos teratogénicos de las infecciones fetales.

Actualmente es la infección vírica más frecuente a juzgar por la frecuencia de colonización del virus en recién nacidos que oscila entre el 0,5-1%. La mayoría de los recién nacidos infectados permanecen asintomáticos (90% de los casos). Uno de cada 10.000 a 20.000 recién nacidos experimentan un cuadro clínico florido que consiste en disfunción del SNC, microcefalea, calcificaciones, cerebrales, periventriculares, ictericia, anemia, trombocitopenia, y coriorretinitis. El 90% de los supervivientes pueden mostrar

En la Tabla 5 se exponen los efectos teratógenos de otros agentes infecciosos menos frecuentes.

AGENTES QUÍMICOS Y FARMACOLÓGICOS Los efectos tóxicos de los diferentes medicamentos varían con el período de gestación y la madurez del feto. El

Tabla 4. Efecto teratogénico de las enfermedades infecciosas.

CITOMEGALOVIRUS

Microcefalia,hidrocefalea,calcificaciones intracraneales,retraso mental.

VARICELA ZOSTER

Cicatrices en piel,anomalias de ojos,microcefalia,defectos en miembros.

RUBEOLA

Microcefalea,microftalmia,cataratas,ceguera,sordera,cardiopatías congénita.

TOXOPLASMA GONDII

Hidrocefalia,microcefalea calcificaciones cerebrales periventriculares,retraso mental.

TREPONEMA PALIDUM

Hidrocefalia,defectos de hueso y dientes,retraso mental.

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CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

Tabla 5. Efectos teratógenos, personal expuesto y medidas preventivas de diferentes agentes infecciosos. AGENTE

EFECTOS OBSERVADOS

TRABAJADORAS POTENCIALMENTE EXPUESTAS

MEDIDAS PREVENTIVAS

Citomegalovirus (CMV)

Defectos en el nacimiento, bajo Sanitarias, trabajadoras en peso al nacer, desórdenes contacto con jóvenes y niños del desarrollo

Buenas prácticas higiénicas tales como lavarse las manos

Virus de la hepatitis B

Bajo peso al nacer

Sanitarias

Vacunación

Virus del SIDA (HIV)

Bajo peso al nacer, cáncer en la infancia

Sanitarias

Precauciones de práctica universal.

Parvovirus humano B19

Aborto

Sanitarias, trabajadoras en contacto con jóvenes y niños.

Buenas prácticas higiénicas tales como lavarse las manos.

Rubéola

Defectos al nacer, bajo peso al nacer

Sanitarias, trabajadoras en contacto con jóvenes y niños

Vacunación antes del embarazo, sino antes de la inmunidad

Toxoplasmosis

Aborto, defectos al nacer, desórdenes del desarrollo

Sanitarias, veterinarias

Buenas prácticas higiénicas tales como lavarse las manos.

Varicela

Defectos al nacer, bajo peso al nacer

Sanitarias, trabajadoras en contacto con jóvenes y niños

Vacunación antes del embarazo sino antes de la inmunidad

riesgo de teratogénesis está presente desde el momento de la concepción, pero el embrión humano es más susceptible a su efecto durante el primer trimestre (1-70 días de gestación). La exposición a un teratógeno dentro de las primeras dos semanas de gestación se cree que puede resultar tanto en malformación como en pérdida fetal, pero debido a que el embarazo es raramente identificado en este período temprano, la implicación directa de algún medicamento con pérdida fetal o disgenesia es difícil de reconocer. Durante el segundo trimestre (70-154 días de gestación), los órganos fetales están en continuo crecimiento y diferenciación. Los agentes con actividad antimetabólica tienen durante esta época un potencial teórico de efectos adversos. El tercer trimestre (día 154 al parto) es caracterizado por una habilidad fetal deteriorada para metabolizar agentes tóxicos y por una competencia de los medicamentos con sustancias endógenas por los sitios de unión a las proteínas plasmáticas. Hay que tener presente que no todos los fetos expuestos “in útero” a un medicamento teratógeno potencial desarrollan malformaciones, y que el tipo de éstas puede ser variable para un mismo agente causal. Por lo menos el 2 % de las anomalías congénitas depende de drogas y fármacos. De estos del 7 al 10 % de las anomalías es causado por teratógenos reconocibles como los que se exponen a continuación.

Alcohol El Síndrome Alcohólico Fetal, conocido por sus siglas en inglés FAS (fetal alcohol syndrome) es el nombre que re-

cibe un grupo de defectos físicos y mentales detectables al nacimiento o en etapas más tardías en el desarrollo, que se producen como resultado directo de la ingestión de alcohol durante el embarazo. Se caracteriza por una serie de signos y síntomas, destacando tres aspectos fundamentales: • Deficiencia neurológica y mental: Disfunción demostrada (Retardo de ligero a moderado), microcefalia, escasa coordinación, hipotonía, irritabilidad en infancia, hiperactividad en la adolescencia, retardo en el aprendizaje. • Retraso del crecimiento y desarrollo somático: Prenatal (afecta la longitud más que el peso) y postnatal (longitud, peso y circunferencia cefálica). • Dismorfia cráneo-facial: Ojos: fisuras palpebrales cortas, ptosis, estrabismo, pliegue epicántico, miopía, microftalmía, blefarofimosis. Orejas: escaso desarrollo de la concha, rotación posterior, disfunción de la trompa de Eustaquio. Nariz: Corta, filtro hipoplásico. Boca: micrognatia o relativa prognatia en la adolescencia, labio o paladar hendido, dientes pequeños con alteración del esmalte, mal oclusión dental. Maxilar: hipoplásico También se pueden presentar otras malformaciones: • Cardiaca: Soplos, defecto septal atrial y ventricular, anomalía de los grandes vasos, tetralogía de Fallot. • Renogenital: Hipopasia de labios, hipospadias, defecto renal. • Cutánea: Hemangiomas, hirsutismo en la infancia.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

• Esquelética: Pectus excavatum, restricción de movimientos articulares, hipoplasia de uñas, sinostosis radioulnar, anomalía de Klippel – Fiel, escoliosis, anomalía de crestas palmares.

– El estado general de los drogadictos suele estar complicado por infecciones o deficits nutricionales.

• Muscular: Hernia diafragmática, diastasis de rectos.

Puede condicionar cierto grado de hipofunción testicular y de ciclos anovulatorios o insuficiencia lútea en la mujer.

Tabaco El tabaco actuaría sobre la gestación a través de: 1. Vasoespasmo producido por la nicotina. 2. Hipoxia fetal, por exceso de carboxihemoglobina en sangre materna. 3. Dudosamente por una alimentación inadecuada, frecuentemente asociada al hábito de fumar. De sus efectos sobre la gestación cabe extraer los siguientes aspectos: – El tabaco no produce malformaciones fetales, al menos no existen datos concluyentes en este sentido. – Puede provocar retraso del crecimiento intrauterino, afectándose más los fetos varones. El peso de los fetos de mujeres fumadoras de más de 10 cigarrillos al día es inferior al de las no fumadoras, recuperándose el peso fetal si se deja de fumar. No obstante parece acelerar la maduración fetal, por lo que el síndrome del distress respiratorio del recién nacido es menos frecuente en hijos de fumadoras. – La nicotina, a través de su efecto vasoconstrictor placentario, puede desencadenar una hipoxia fetal transitoria y, a través de la misma, condicionar la aparición de un retraso mental. – En algunos estudios parece que se asocia a un incremento de placentas previas y desprendimientos prematuros de placenta, probablemente asociadas a la hipoperfusión uterina crónica.

Drogas

Cannabis (marihuana, haschish)

Sus efectos en la gestación son semejantes a los del tabaco: no produce malformaciones, aunque sí parece aumentar el índice de abortos, muertes intrauterinas y retraso del crecimiento. Se recomienda inhibir la lactancia en las consumidoras. Heroína Favorece la infertilidad. Su empleo en el embarazo puede conducir a: – Mayor índice de abortos. – Aumento de partos prematuros. – Retraso de crecimiento intrauterino por malnutrición, por otros tóxicos asociados o por acción directa de la droga. – Anemia severa: Es la complicación más frecuente. – Mayor frecuencia de embarazos múltiples. – Posible incremento de rotura prematura de membranas y accidentes hemorrágicos. – Problemas derivados de la patología médica asociada. – Problemas derivados del síndrome de abstinencia, sobre todo alrededor de parto y puerperio (Inhibir la lactancia). Sobre el recién nacido causa: – Aumento de la mortalidad perinatal. – Aumento de casos de bajo peso. – Síndrome de abstinencia. De todas maneras es menos severo que el producido por la metadona y con mayor frecuencia de convulsiones, por lo que durante el embarazo se prefiere que la heroinómana siga consumiendo heroína y no metadona.

Es difícil evaluar la acción concreta de una droga en el embarazo, dado que en ella influyen distintos factores a considerar:

– Aumento de la patología infecciosa de transmisión materno-fetal.

– Frecuentemente el drogadicto lo es a diferentes sustancias y no sólo a una.

– Menor incidencia de hiperbilirrubinemias y distress respiratorio.

– Las drogas no se consumen puras, sino adulteradas por otras sustancias.

– No está demostrado el efecto teratógeno.

– El ambiente social en que se mueven los drogadictos tiene consecuencias a añadir en la evolución de la gestación y de los recién nacidos.

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Cocaína Sus efectos sobre el embarazo son: – Mayor incidencia de abortos.


CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

– Mayor incidencia de abruptio placentario.

Drogas inhalatorias

– Hipertensión arterial. – Aumento de la actividad uterina.

No se dispone de trabajos, ni de información coherente al respecto.

– Vasoconstricción placentaria.

Sutancias químicas ambientales

– Taquicardia materna.

En los últimos años hay cada vez mayor preocupación sobre la posible teratogenicidad de sustancia químicas ambientales, que incluyen contaminantes industriales y sustancia químicas agrícolas, y aditivos de alimentos. No obstante, es evidente que la mayor parte de estas sustancias químicas no es teratógena en humanos.

– Hiperactividad fetal. Sus efectos sobre el recién nacido son: – Comportamiento neurológico negativo. – Aumenta la mortalidad perinatal. – Dudosamente teratógena. Anfetamina En el embarazo producen: – Disminución de la ganancia ponderal materna. – Aumento de recién nacidos de bajo peso. – Aumento de partos prematuros. – Aumento de complicaciones hemorrágicas postparto. – Aumento de la mortalidad perinatal. – Posible síndrome de abstinencia del recién nacido. – Aumento de ciertas malformaciones fetales como atresia biliar, cardiopatías congénitas y labio leporino. – Retrasos neurológicos en el recién nacido e hiperactividad en épocas posteriores. LSD Aumenta la incidencia de abortos espontáneos, pero no parece interferir sobre el peso fetal, ni produce síndrome de abstinencia en el recién nacido. Se duda de su acción teratógena, pues se han demostrado anomalías cromosómicas in vitro, así como en leucocitos periféricos de usuarios de LSD o de hijos de madres adictas al mismo. Barbitúricos Su abuso puede conducir a la dependencia y a un síndrome de abstinencia en madre y recién nacido. La depresión respiratoria del recién nacido también es una complicación frecuente, particularmente si el consumo se ha producido cerca del parto. Opiáceos Se ha descrito síndrome de abstinencia en recién nacidos de mujeres que han consumido codeína o pentazocina.

Mercurio Orgánico Los niños de madres cuya dieta durante el embarazo consiste en pescado con valores anormalmente altos de mercurio orgánico adquieren la enfermedad de Minamata fetal y presentan alteraciones neurológicas y conductuales que semejan la parálisis cerebral. En algunos casos se encuentra un daño cerebral grave, retraso mental y ceguera en niños de madres que recibieron metil mercurio en el alimento. Se considera que el metil mercurio es un teratógeno que causa atrofia cerebral, espasticidad, convulsiones y retraso mental. Plomo Este elemento es abundante en sitios de trabajo y en el ambiente, pasa a través de la membrana placentaria y se acumula en los tejidos fetales. Este aumenta el número de abortos, anormalidades fetales, retraso de crecimiento intrauterino y déficit funcionales. Alrededor del año 1978, los gobiernos comenzaron a tomar conciencia de las consecuencias perjudiciales que producía en la salud la exposición al plomo, la cual puede dar como resultado serios problemas en la salud de los adultos, los niños y especialmente en la salud de las mujeres embarazadas y en la de sus bebés. Hasta los últimos años de la década de 1970, el plomo era utilizado en las soldaduras y en las tuberías de los sistemas de agua públicos, también como sistema de aislamiento en construcciones de viviendas, carreteras, en pinturas, etc. Puede determinarse el nivel de plomo mediante un análisis sanguíneo, y si fuese alarmantemente elevado realizar un tratamiento quelante (el cual está contraindicado durante el embarazo), por lo que lo importante es evitar una exposición excesiva a este elemento. Bifeniles Policlorados (BPC) Son sustancias químicas teratógenas que producen retraso de crecimiento intrauterino y cambio de coloración de la piel.

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Fundamentos de

Tóxicos laborales Algunos gases y sustancias químicas (benzol, cloruro de vinilo, tolueno,...) aumentan los abortos precoces y tardíos; pueden dar alteraciones genéticas y malformaciones. También se asocian a algunos casos de esterilidad. En gestantes expuestas a disolventes aumenta el riesgo de preeclampsia/eclampsia. La exposición a Pb y productos químicos industriales se relaciona con aborto espontáneo y recién nacidos de bajo peso. Las agricultoras gestantes sometidas a pesticidas presentan mayor riesgo de malformaciones (defectos orofaciales, musculoesqueléticos y del SNC) y muerte fetal intrauterina.

Factores ambientales maternos La madre puede ser una fuente de teratogenicidad para el feto. Entre los factores más importantes hay que señalar: • Factores anatómicos: las anomalías uterinas se asocian a mayor frecuencia de determinadas malformaciones, sobre todo de cadera, rodilla o pie. También las bridas amnióticas pueden provocar amputaciones congénitas y anillos de constricción de las extremidades. • Factores nutritivos: sobre todo señalar el papel desempeñado por factores vitamínicos, y más concretamente el del ácido fólico, en la aparición de defectos del tubo neural. Así como el adecuado aporte de yodo en el embarazo, para un correcto desarrollo del SNC fetal. • Diabetes Mellitus: la incidencia de malformaciones congénitas en fetos de madre diabética insulin-dependiente es 2-3 veces mayor que las observadas en la población de gestantes sin esta patología. La frecuencia y la intensidad de la malformación producida estará en relación con la gravedad de la anomalía metabólica. Para llevar a cabo un prevención primaria de estas malformaciones, es necesario un control metabólico adecuado precoz y estricto, particularmente en el período preconcepcional y durante las primeras semanas de gestación. Las malformaciones fetales más frecuentes producidas por la diabetes materna son microcefalia, polihidramnios, agenesia renal y atresia duodenal

Ultrasonidos Diversos estudios han demostrado que la exposición a la energía para el feto se situó muy por debajo del máximo de seguridad (de 94mW/cm2), del American Institute of Ultrasound in Medicine.

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Obstetricia (SEGO) Tampoco se han descrito efectos teratogénicos derivados de la ecografía vaginal.

Medicamentos habituales durante el embarazo Existen diversos sistemas de clasificación de fármacos durante el embarazo, el más conocido en nuestro medio es el de la Foods and Drugs Administration (FDA), de EEUU, dividiéndolos en cuatro categorías: Categoría A: Fármacos que en estudios controlados se ha comprobado que no producen malformaciones, ni efectos perjudiciales en el feto. Categoría B: No existen indicios de riesgo en humanos. Estudios en animales no han demostrado riesgo para el feto, pero no existen suficientes estudios en mujeres embarazadas. O también aquéllos que han demostrado efectos adversos en animales, pero no se han observado en adecuados estudios sobre mujeres embarazadas. Categoría C: No puede descartarse el riesgo. Estudios animales han demostrado un efecto adverso en el feto, pero no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas. No obstante los beneficios del tratamiento pueden ser aceptables en embarazadas a pesar de los riesgos. O también cuando no se dispone de estudios reproductivos en animales, ni adecuados en mujeres embarazadas. Categoría D: Indicios claros de riesgo fetal en la especie humana. No obstante los beneficios del fármaco pueden ser aceptables por la embarazada a pesar del riesgo. Categoría X: Contraindicado en el embarazo. Los estudios en animales y en las mujeres embarazadas han demostrado anomalías fetales, con un riesgo que supera claramente a cualquier beneficio. No obstante, un fármaco puede variar su clasificación según el trimestre de la gestación. El “Teratology Society Public Affairs Committee” propuso en 1994 que se abandonara dicho sistema para utilizar uno basado en pruebas, que en la actualidad está en desarrollo. En nuestro país desde 1991 el Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE) (teléfono 918222435) patrocinado por la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo, que asesora sobre el riesgo de teratogenicidad ante el consumo de fármacos. Seguidamente exponemos las normas básicas para la utilización de medicamentos en el embarazo: • Prescribir solo la medicación necesaria. • Evitar medicamentos de reciente aparición.


CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

• Utilizar la dosis mínima durante el menor tiempo posible. • Evitar medicamentos con varios principios activos. • Evitar prescribir varios medicamentos a la vez. • Restringir al máximo la medicación en el primer trimestre. • Tener en cuenta la tolerancia de la paciente a la medicación. • Desaconsejar la automedicación. • Evitar hábitos nocivos como el alcohol, el tabaco,etc. • Revisar la medicación previa a la gestación. • Toda mujer en edad fértil es una gestante potencial. Las Tablas 6 y 7 muestran respectivamente los fármacos cuyo uso se considera seguro durante el embarazo y los fármacos teratogénicos.

sa la barrera placentaria. En dosis terapéuticas su uso a corto plazo es aparentemente seguro. En su combinación con codeína, tampoco hay evidencias de malformaciones en el primer trimestre. Ibuprofeno: Categoría B, en el tercer trimestre categoría D. Es un AINE al que se le ha asociado en alguna ocasión con gastrosquisis. Todos los AINES usados en el tercer trimestre pueden causar inhibición del parto y cierre precoz del ductus. Tras el uso prolongado de cualquier AINE, el oligoamnios es una complicación común. La exposición intraútero a partir de las 34 semanas produce cierre prematuro del ductus, disfunción renal y coagulopatías. Ketoloraco (Toradol ®): Categoría B, en el tercer trimestre categoría D. Es un AINE, con los efectos secundarios de éstos, pero además, el ketoloraco se excreta por la leche materna.

Analgésicos

Ácido acetil salicílico: Factor de riesgo C (D si es usado en el tercer trimestre). Atraviesa la placenta. En la madre puede producir diversos efectos adversos como anemia, hemorragia anteparto y/o postparto, embarazo y parto prolongado así como aumento del número de complicaciones intraparto (cesárea, parto instrumetal).

Paracetamol: Factor de riesgo B. Se utiliza en el embarazo habitualmente como analgésico y antipirético. Atravie-

El AAS ha sido utilizado en el tratamiento del parto prematuro, sólo o con beta-miméticos. Mientras que los efec-

Principales fármacos utilizados en el embarazo

Tabla 6. Fármacos considerados seguros en cualquier momento del embarazo.

Ácido fólico

Clotrimazol

Lincomicina

Ácido nalidíxico

Codeína

Liotironina (Triyodotironina)

Ácido pantoténico

Colecaciferol (Vit D3)

Nitrofurantoína

Amonio

Dexclorfeniramina

Nistatina

Amoxicilina

Digoxina

Metildopa

Ampicilina

Difenhidramina

Miconazol (vía tópica)

Anfotericina B

Dihidrotaquisterol

Minerales (*)

Antiácidos

Doxilamina

Paracetamol

Atropina

Econazol (vía tópica)

Penicilinas

Bisacodil

Ergocalciferol (Vit D2)

Piridoxina

Bromhexina

Eritromicina

Riboflavina

Cefalosporinas

Etambutol

Sulfasalacina

Ciclizina

Fenoterol

Tiamina

Ciproheptadina

Folinato cálcico

Tiroglobulina

Clindamicina

Hierro

Vacuna antitetánica

Clorfeniramina

Inmunoglobulina antitetánica

Vacuna diftérica

Cloridio de amonio

Inmunoglobulina anti-D

Vitaminas (*)

Cloruro

Insulina

Clorhexidina

Isoniazida

Cloroquina (profilaxis)

Levotiroxina

(*) a las dosis recomendadas durante el embarazo.

951


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 7. Fármacos considerados teratogénicos en el embarazo. Fármaco teratogénicos contraindicados en el embarazo

Fármacos taratogénicos o con efectos adversos, cuyo uso pudiera estas justificado en el embarazo

Andrógenos

Ácido valproico

Dietilestibestrol

Aminoglucósidos

Misoprostol

Aminopterina, metotrexato

Retinoides (isotretionina, etretinato y tretinoina)

Carbamacepina

Retinol (vitamina A) a altas dosis (más de 8.000 UI), excepto en los raros casos de una severa hipovitaminosis A

Ciclofosfamida y demás agentes alquilantes Cloranfenicol

Talidomida

Fenobarbital Fenitoina Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (captopril, enalapril,…) Litio Penicilamina Progestágenos Quinina y cloroquina (a altas dosis) Tetraciclinas Warfarina y acenocumarol

tos en el recién nacido son infrecuentes, pueden aparecer complicaciones en la madre, como tiempo de sangrado prolongado, vértigo, tinnitus, cefalea e hiperventilación. También se ha relacionado con el cierre precoz del ductus arterioso. La aspirina administrada a bajas dosis en la semana previa al parto puede afectar la agregación plaquetaria del recién nacido y causar complicaciones hemorrágicas. Su posible efecto teratogénico es controvertido y no está demostrado, en resúmen podemos concluir que la aspirina debe ser evitada durante el embarazo, sobre todo en altas dosis o en forma crónica. Profilácticos de reflujo gastroesofágico y antiulcerosos El primer paso para evitar el reflujo gastroesofágico es mejorar los hábitos alimenticios (5 comidas al día y alimentos ricos en fruta y verdura). Si fuera necesario el uso de medicación se prefieren en primer lugar fármacos que no se absorban vía sistémica como el sucralfato (factor riesgo B) y los antiácidos que en general son fármacos seguros y no existe constancia de un aumento de riesgos para el feto, aunque se recomienda no utilizarlos en el primer trimestre. El ácido alginico no se absorbe y el hidroxido de aluminio y las sales de magnesio, muy poco. Si hay estreñimiento de base, se aconsejan los preparados con magnesio que apenas ofrecen riesgo para el feto. Se desaconseja el bicarbonato sódico por la posibilidad de inducir alcalosis metabólica, retención hídrica y aumento de peso, tanto en la madre como en el feto.

952

En caso de emesis los fármacos más usados son la Doxilamina en combinación con la piridoxina (Cariban) con riesgo B y en segundo lugar se utiliza la metoclopramida (Primperán) factor de riesgo B. No es adecuado el uso de inhibidores de la bomba de protones, si fuera necesario la mejor elección es el lansoprazol (factor de riesgo B). El misoprostol está contraindicado, ya que incrementa el tono uterino. Laxantes Inicialmente, medidas dietéticas como aumento de ingesta líquida y dieta rica en fibra. Formadores de bolo Metilcelulosa, salvado, psyllium (plantago o llanten) practicamente no se absorben y son considerados como seguros (categoría B). Vitaminas Una dieta equilibrada y suficiente bastaría para cubrir el aumento de requerimientos que se produce durante el embarazo. Parece ser que el déficit de ácido fólico esta relacionado con anomalías del tubo neural (espina bífida, etc...) y algunos estudios indican que los suplementos polivitamínicos podrían proteger contra la aparición de labio y paladar hendidos. La vitamina A, a dosis recomendadas (5.000UI/día) pertenece a la categoría A, pero a dosis elevadas (18.000-


CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

150.000) entra dentro de la categoría X, pudiendo producir defectos en el tracto urogenital y anomalías del sistema nervioso central. Anticoagulantes y antiagregantes En caso de riesgo de procesos tromboembólicos o tratamiento de los mismos durante el embarazo o la lactancia es necesario aplicar la medicación de elección: heparina de bajo peso molecular (factor de riesgo C), pues a diferencia de la warfarina y otros cumarínicos (totalmente contraindicados) no atraviesa la barrera placentaria, reduciendo así la posibilidad de complicaciones de sangrado tanto a la madre como al feto. Su uso a largo plazo se ha asociado a osteopenia, plaquetopenia y disminución de los niveles de vitamina D en la madre, no en el feto. El ácido acetil salicílico como ya hemos comentado anteriomente, aunque debe ser evitado durante el embarazo, cuando se administra a baja dosis o dosis antiagregante (100 mg/día) previene del infarto placentario y se usa en caso de diagnóstico o sospecha de patología de coagulación materna también se ha utilizado para la prevención de la hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia y eclampsia, con resultados no concluyentes. Aunque no es teratogénico, puede aumentar el riesgo de hemorragias fetales y maternales. En las últimas semanas del embarazo disminuye la contractibilidad uterina, prolongando la gestación, aumenta la duración del parto y produce el cierre prematuro del ductus arterioso. Antianémicos Generalmente la anemia es ferropénica, debido a que los requerimientos de hierro aumentan a lo largo del embarazo, siendo máximos en el tercer trimestre. Los suplementos de hierro, que se administrarán a partir del segundo trimestre, utilizando sales de hierro por vía oral, no son perjudiciales para el feto ni para la madre, aunque en esta pueden producir alteraciones gastrointestinales.

Los antagonistas a y b, representados por el labetalol, ocupan un escalón inferior. En algunos casos en los que se ha utilizado por vía IV por HTA grave se han observado casos de hipotensión, bradicardia neonatal y oliguria. De los bloqueantes de los receptores a existen pocas referencias en la literatura. El prazosin cruza la barrera placentaria, pero las concentraciones encontradas en el feto no son lo suficientemente importantes como para producir efectos adversos. De los antagonistas de calcio, el nifedipino, aunque no es teratogénico, no está indicado en el embarazo por reducir la tensión arterial bruscamente y retrasar el parto al reducir las contracciones uterinas. Sin embargo, sí está indicado en las emergencias hipertensivas por vía sublingual. Los vasodilatadores directos, especialmente la hidralazina, están indicados en el tratamiento de la preeclampsia y de las crisis hipertensivas graves, aunque no deberían usarse antes del tercer trimestre. Los inhibidores de la ECA están contraindicados por la posibilidad de producir alteraciones fetales como oligohidramnios, anuria neonatal e insuficiencia renal, deformidades craneofaciales, retraso del crecimiento intrauterino, hipotensión neonatal e hipoplasia pulmonar. No es aconsejable el uso de diuréticos durante el embarazo. Además, pueden producir alteración en el equilibrio hidroelectrolítico materno y/o fetal y oligohidramnios. Antianginosos Los nitratos orgánicos pueden utilizarse durante el embarazo en el tratamiento de la cardiopatía isquémica. Pasan a través de la placenta, pero se metabolizan rápidamente sin producir efectos nocivos sobre el feto. Los antagonistas del calcio tienen todos categoría C. No han producido toxicidad fetal en humanos y pueden considerarse como antianginosos efectivos cuando se considera necesaria su utilización.

Antihipertensivos

Antiarrítmicos

De los antihipertensivos de acción central, la metildopa (Aldomet), es el fármaco de elección (factor de riesgo C), aunque al atravesar la barrera con facilidad, puede producir hipotensión neonatal.

La lidocaína no es teratogénica pero atraviesa la barrera placentaria y puede producir depresión cardiorespiratoria neonatal, cuando se emplea a dosis elevadas.

Los betabloqueantes son los fármacos de segunda elección, sobre todo atenolol y metoprolol, ya que no hay evidencias acerca de teratogenicidad, pero se aconsejan durante el tercer trimestre. Pueden producir, en el neonato, efectos de bloqueo de receptores beta-adrenérgicos como bradicardia, hipoglucemia y dificultad para el inicio de respiración espontánea.

La quinidina también atraviesa la barrera, y aunque tampoco se le ha relacionado con malformaciones fetales, está encuadrada dentro de la categoría C, lo mismo que la procainamida. La amiodarona, usada en el tratamiento de arritmias ventriculares, se parece estructuralmente a la triyodotironina. Atraviesa la barrera y se han descrito algunos casos de hipotiroidismo y bocio neonatal. Se aconseja un especial

953


Fundamentos de

seguimiento a los embarazos de madres tratadas con amiodarona. Hormonas Levotiroxina: es una hormona necesaria para la madre y para el desarrollo del feto en caso de hipotiroidismo materno. Factor de riesgo A. Antitiroideos: Tanto el carbimazol, como el metimazol y propiltiouracilo pueden producir hipotiroidismo y bocio neonatal, que suele ser autolimitado y reversible. El riesgo es menor si se reduce la dosis durante el tercer trimestre. Están encuadrados en la categoría D. Estrógenos y ACO: Factor de riesgo X. están totalmente contraindicados, porque su exposición aumenta la frecuencia de síndrome de Down, defectos cardiacos, alteraciones oculares y auditivas.

Obstetricia (SEGO) relativamente seguros durante el embarazo (Categoría C los de alta potencia y B baja y media potencia). Se recomienda utilizarlos a dosis bajas y durante poco tiempo ya que, de lo contrario, pueden producir retraso en el crecimiento intrauterino e insuficiencia suprarrenal en el recién nacido. También son usados para maduración pulmonar fetal (betametasona) Tratamientos dermatológicos Antiacneicos: De los queratolíticos, el ácido salicílico es bastante seguro y está encuadrado en la categoría A. Los antibióticos por vía tópica más utilizados son la eritromicina y clindamicina catalogados como A. La isotetrinoina es un retinoide de conocida y potente capacidad teratogénica, Por esta razón, se recomiendan medidas anticonceptivas durante y postratamiento.

Los ACO se asocian a un conjunto de malformaciones fetales denominado VACTERL (defectos vertebrales, anales, cardiacos, traqueales, esofágicos, renales y de los miembros) incluso inducen a masculinización en la niñas.

Antimicóticos: Por vía tópica no hay problemas con clotrimazol, econazol, miconazol y nistatina. Por vía oral se aconseja la nistatina. La griseofulvina, terbinafina, ketoconazol, yoduro potásico y flucitosina están contraindicadas.

Progesterona natural micronizada: Factor de riesgo D. no ha demostrado riesgo de teratogenicidad e incluso en ocasiones se utiliza como profilaxis en algunas patologías obstétricas (amenaza de aborto, insuficiencia itsmocervical previo cerclaje, etc..).

En caso de infección sistémica está indicado la anfotericina B (categoría B) que aunque no es teratogénico debe extremarse su uso por el riesgo de nefrotoxicidad materna.

Agonistas dopaminérgicos: En caso de hiperprolactinemia materna acompañada de esterilidad, el fármaco de elección es la Bromocriptina (Factor de riesgo C). Una vez conseguido el embarazo debe de retirarse de inmediato, aunque no se han observado riesgos significativos para el feto. Antidiabéticos: la diabetes durante el embarazo es por sí sola un importante factor dismorfogenético, de aumento en la incidencia de abortos e incluso de la mortalidad materna y fetal. El tratamiento de elección es la insulina, que apenas atraviesa barrera placentaria. Los antidiabéticos orales y sulfonilureas atraviesan la placenta pudiendo producir hipoglucemia fetal prolongada, siendo ésta una de las razones por lo que están contraindicados. Las biguanidas (metformina) factor de riesgo C, son utilizadas en asociación o no al clomifeno como inductores de ovulación en pacientes con síndromes metabólicos anovuladoras. Corticoides: El uso de corticoides durante el embarazo se relacionó, durante mucho tiempo, con un aumento en la incidencia de paladar hendido. Posteriormente, otros estudios de mayor calidad metodológica no han sido capaces de demostrarlo, por lo que los corticoides se consideran

954

Corticoides tópicos: No existen muchos datos en humanos. Debido a su escasa absorción pueden considerarse seguros (Categoría A) el acetato de hidrocortisona, betametasona, fluometasona, fluocinolona, fluocortona, triamcinolona. Si se aplican en zonas extensas de la piel pasan a pertenecer a la categoría C, pudiendo producir los efectos en neonato antes mencionados. Antipsoriasicos: Los retinoides son teratogénicos por lo que están absolutamente contraindicados durante el embarazo. Se aconsejan medidas anticonceptivas durante y postratamiento. Antibióticos Las infecciones urinarias son las más frecuentes en el embarazo, los antibióticos mas utilizados son la fosfomicina seguida de betalactámicos y las cefalosporinas (Factor de riesgo B) Los aminoglucósidos, aunque son fármacos no teratogénicos, son capaces de atravesar la placenta pudiendo acumularse en tejidos fetales y originar embriotoxicidad a nivel renal y auditivo. La gentamicina es la más usada (Categoría C, junto con la amikacina y la neomicina). Otros son la kanamicina, la estreptomicina y la tobramicina incluidas en la categoría D. Los Macrólidos más seguros son eritromicina y azitromicina (Categoría B).


CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGÉNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.

Fluoroquinolonas: contraindicadas en el embarazo. Relacionadas con la aparición de artropatias en animales de experimentación en las fases de desarrollo. Lincosanidos: Son seguros (Categoría B). Las tetraciclinas, categoría D, están contraindicadas. Producen Alteraciones óseas y dentales, hipospadias, hernia inguinal e hipoplasia de extremidades y toxicidad hepática materna. Antivíricos Hace unos años se recomendaba evitar los fármacos antivirales durante el embarazo. Hoy día se consideran seguros el aciclovir y la zidovudina, estando éste último fármaco especialmente recomendado en mujeres infectadas con VIH, para evitar transmisión materno-fetal, aunque existe gran controversia sobre este tema. Antimicóticos vaginales Puede aplicarse perfectamente lo comentado en antimicóticos por vía tópica. Tricomonicidas El metronidazol aunque posee categoría B debe evitarse en el primer trimestre del embarazo (es mutagénico en ese periodo). Anestésicos locales Dependiendo de la patología y de la zona de aplicación tópica hay que tener cuidado ya que pueden absorberse y afectar al feto, como en el caso del tratamiento de las hemorroides con compuestos de varios principios activos entre los que se encuentran anestésicos locales que pueden absorberse por vía rectal. Antidepresivos Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina tienen categoría B, por lo que se consideran más seguros que los antidepresivos clásicos. Antidepresivos tricíclicos. Tienen categoría C, aunque la mayoría de los efectos teratogénicos que se les han atribuido, no se han demostrado. Puede producirse un síndrome de abstinencia si el tratamiento materno ha sido prolongado y ha ocurrido al final de la gestación. También se han descrito efectos anticolinérgicos en el feto, como retención urinaria. Inhibidores de la MAO: Pertenecen a la categoría C. La fenelcina es el representante más genuino. Pueden producir reacciones hipertensivas en la madre, con consecuencias graves. Recientemente se han comercializado inhibi-

dores reversibles como la moclobemida, con menor riesgo hipertensivo, pero de la que se dispone de poca información en su utilización durante el embarazo y, por esta razón, se contraindica su uso en embarazadas. Antiepilépticos Las crisis epilépticas durante el embarazo ponen en peligro tanto a la madre como al feto y los riesgos asociados a dicho tratamientos (Categoría C y D) son menores que los producidos por las crisis epilépticas no tratadas. Por eso, hoy día está universalmente reconocido el tratamiento antiepiléptico durante el embarazo. En general, para reducir los riesgos de malformaciones congénitas se recomienda monoterapia, cuando sea posible, control estricto de las crisis y suplementos de ácido fólico y vitamina K (parece haber cierta deficiencia, en la madre, hacia final del embarazo). Los fármacos recomendados son carbamacepina y benzodiacepinas. La carbamacepina se ha asociado a defectos del tubo neural en alrededor del 1% de los tratamientos por lo que no se recomienda su uso. También se han descrito malformaciones similares al síndrome fetal de la hidantoina, aunque su prevalencia parece ser muy baja. El ácido valproico también está relacionado con un incremento en la incidencia de defectos del tubo neural, malformaciones, retraso de crecimiento intrauterino, hepatotoxicidad fetal y síntomas de abstinencia neonatal. La fenitoina puede producir el síndrome fetal de la hidantoina y los niños parecen presentar un menor coeficiente intelectual. Fenobarbital o primidona tienen un riesgo de 2 a 3 veces superior de sufrir malformaciones que la población normal. No se han descrito malformaciones específicas para estos fármacos. Las succinamidas son de elección para el pequeño mal debido a su bajo, o inexistente, potencial teratogénico. Antipsicóticos Los datos disponibles son bastante contradictorios a la hora de valorar su uso durante el embarazo. Prácticamente todos tienen categoría C y no se recomienda su uso al final del embarazo por la posibilidad de producir ictericia, hiperreflexia y/o síntomas extrapiramidales neonatales. Las fenotiacinas pueden actuar como inductores enzimáticos en el hígado fetal. El haloperidol (Categoría C) se ha visto implicado en algunos casos aislados de focomelia.

955


Fundamentos de

El litio (Categoría D) atraviesa la barrera placentaria y puede producir anomalía de Ebstein. También, con menor claridad se le ha implicado en la producción de hipotiroidismo, hemorragias, hipotonia muscular y cardiomegalia. Debe utilizarse solamente en los dos últimos meses del embarazo. Hipnóticos-ansiolíticos: Las benzodiacepinas están encuadradas en la categoría D, debido a que en general, y el diacepan en particular, han sido repetidamente relacionadas cuando se administraban en primer y segundo trimestre del embarazo con diversos efectos teratogénicos como labio y paladar hendidos, hernia inguinal y alteraciones cardiovasculares, Las evaluaciones posteriores no han conseguido establecer una asociación causal. En el último trimestre, el uso continuado de benzodiacepinas puede producir un síndrome de abstinencia neonatal o, si se utilizan dosis altas poco antes del parto, el "síndrome del bebé flácido". Por estas razones se aconseja la utilización de benzodiacepinas de acción corta y durante periodos cortos de tiempo, aunque esto no confiere una seguridad total. Tampoco se conocen perfectamente las acciones teratogénicas del zolpidem y zopiclona aunque tengan categoría B. Los barbitúricos están contraindicados durante el embarazo si no se utilizan como antiepilépticos. El más utilizado de todos es el fenobarbital (Categoría D). Aparato respiratorio Antiasmáticos: La teofilina tiene categoría C y aunque suele utilizarse en embarazadas hay que contar con la posibilidad de originar en el recién nacido: irritabilidad, vómitos, taquicardia, alteraciones del ritmo cardiaco e hipoglucemia. Los broncodilatadores beta-adrenérgicos (Salbutamol, Terbutalina) también tienen categoría C. Si se utilizan al final del embarazo y/o preparto pueden retrasarlo y producir además alteraciones del ritmo cardíaco y de la glucemia en el neonato. Los parasimpaticolíticos (Bromuro de ipratropio, Categoría C) y los corticosteroides (Beclometasona, Categoría A) no tienen ninguna contraindicación cuando se utilizan inhalados. El cromoglicato es seguro en el embarazo (Categoría A). Antihistamínicos: La dexclorfeniramina y meclozina tienen categoría B, por lo que pueden utilizarse durante el embarazo. La prometazina tiene categoría C y, además, puede producir alteraciones extrapiramidales en el neonato cuando se usa a dosis altas y/o al final del embarazo. Suele utilizarse como antiemético. Antitusígenos: Tienen categoría C o D. Como antitusígeno, a dosis bajas, muchos autores consideran a la co-

956

Obstetricia (SEGO) deina inofensiva. Otros prefieren el dextrometorfano que es bastante seguro en embarazadas. El glicerol tiene categoría X. Rinológicos: Generalmente se utilizan en el tratamiento del catarro común. La mayoría contiene un vasoconstrictor adrenérgico (simpaticomimético) que actúa como descongestionante, normalmente fenilefrina o fenilpropanolamina, un antihistamínico, un analgésico y, a veces, expectorantes y mucolíticos. Están encuadrados en la categoría C, aunque no existe evidencia de teratogenicidad, pero tampoco son claramente seguros, ya que la absorción sistémica de los simpaticomiméticos puede producir taquicardia maternal y fetal. Los antihistamínicos producen constipación materna, y los expectorantes y mucolíticos son de dudosa eficacia. Se permite el uso de descongestionantes nasales tópicos de forma moderada y en cortos periodos de tiempo, ya que pueden producir rinitis medicamentosa y, si hay absorción sistémica, reacciones cardiovasculares por los simpaticomiméticos.

LECTURAS RECOMENDADAS Brent RL, Beckman DAA. Clinics in perinatology. Teratology 13 (3), 1986. Cunnighan FG, Gant NF, Leeno KJ et al. Williams Obstetrics, 21 ed. Madrid: Editorial Panamericana, 2002. Durán P, Cabero LI. Fármacos y drogas durante el embarazo. En: Cabero L, ed. Tratado de Ginecología y Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid: Editorial Panamericana, 2003; 1117-29. Egeland GM, Perham-Hester KA, Gessner BD, Ingle D, Berner JE, Middangh JP. Fetal alcohol síndrome in Alaska, 1997 through 1992: an administrative prevalence derived from multiple data sources. Famy C, Streissguth AP, Unis AS. Mental illness in adults with fetal alcohol syndrome or fetal alcohol effects. Am J Psychiatry 1998; 155: 552-4. Ferrar CH, Blumer JF. Fetal effects of maternal drugs exposure Annu Rev Pharmacol Toxicol 1, 1991. Martinez-Frías ML, Rodríguez Pinilla E, Pavón MT, Mejías C. Servicio Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE): Resultados de los 6 primeros años de funcionamiento. Prog Obste Ginecol 1997; 40: 603-10. Martinez–Frias Ml, Rodríguez E. Fármacos durante la gestación. Fármacos y embarazo. Madrid: Asociación española de derecho farmacéutico, 2001; 33-40. OMS. Organización Mundial de la Salud. Primary health care approaches for prevention and control of congeniatal and genetic disorders. Report of a WHO meeting. Cairo, 1999. Protocolos asistenciales en Obstetricia SEGO. Fármacos y gestación. Madrid: SEGO, 2004. Teratology Society Public Affairs Comité. FDA classification of drugs for teratogenic risk. Teratology 1994; 49: 446-7.


Capítulo 108 LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS. CLASIFICACIÓN. FORMAS MÁS FRECUENTES. Marin-Buck A, Guerra AL, Villalba N, Santandreu M, Mercé LT

DEFINICIÓN

Tabla 1. Tasa de prevalencia de los defectos congénitos a partir de datos acumulados de la literatura en 1991.

Defecto morfológico o estructural primario de un órgano, parte de un órgano o de una región del organismo que resulta de un proceso de su desarrollo intrínsecamente anormal debido a factores genéticos o ambientales. Se subdividen en:

a. Defectos estructurales (leves y graves)

– Malformaciones mayores: son aquellas malformaciones que tienen consecuencias estéticas importantes o necesitan atención médica obligada, siendo subsidiarias además de corrección quirúrgica.

b. Deformaciones (leves y graves)

2-3%

c. Defectos y enfermedades multifactoriales

5%

d. Anomalías cromosómicas

0,6%

– Malformaciones menores: son aquellas malformaciones que no comportan un trastorno estético ni representan un problema médico importante para el paciente, no requiriendo obligatoriamente corrección quirúrgica ni tratamiento médico.

a.1. Defectos estructurales graves (durante el 1º año de vida)

5%

a.2. Defectos estructurales graves (período feto-neonatal)

1-3%

e. Retraso mental e.1. Moderado-grave

0,3%

e.2. Leve

0,3-1%

f. Mutaciones f.1. Monogénicas autosómicas

0,1-1%

f.2. Recesivas

0,25%

f.3. Ligadas al cromosoma X

0,05%

FRECUENCIA Entre el 5-6% de los recién nacidos presentan algún tipo de defecto congénito; ello quiere decir que en España nacen alrededor de 20.000 -25.000 niños al año con anomalías o malformaciones diversas.

10-15%

Todos los defectos congénitos

Defectos estructurales

Etiología conocida

70%

40%

• Anomalías cromosómicas

2,3%

6%

• Monogénicas

4,5%

7,5%

Estos defectos congénitos constituyen la primera causa de mortalidad perinatal (35%), y una de las primeras razones de infertilidad ya que en el 85% de los abortos del primer trimestre se confirma una cromosomopatía o una alteración anatómica.

• Multifactoriales

58,4%

20%

No existen datos sobre la incidencia de las diversas malformaciones, es decir, el número de nuevos casos sobre el total de zigotos concebidos a lo largo de un período de tiempo determinado. Se dispone de mayor información respecto a la prevalencia entre los recién nacidos: número total de recién nacidos afectados por una o más malformaciones observadas entre el momento del nacimiento y los primeros años de vida, entre la población total de recién nacidos investigados (Tabla 1).

• Enfermedades maternas crónicas

1%

2%

• Infecciones maternas

4%

2%

• Agentes químicos

3%

1%

Etiología desconocida

30%

60%

FACTORES QUE MODIFICAN LA FRECUENCIA Entre los factores que modifican la frecuencia de las malformaciones deben considerarse los factores genéticos, interacción de la genética y el ambiente, transcurso del tiempo, edad de los padres y teratógenos.

957


Fundamentos de

Factores genéticos En familias en las que ya ha aparecido una malformación, la tasa de recurrencia generalmente es más elevada y está relacionada con la herencia mendeliana o con un modelo multifactorial, según la patología específica. Aún así, en el 2% de los hijos de padres absolutamente sanos y con una evolución obstétrica correcta, se descubrirán alteraciones congénitas de algún tipo.

Obstetricia (SEGO) ta que la tasa de prevalencia y el incremento de la patología son bastante distintos en cuanto a la influencia de la edad del padre y de la madre. Para otros procesos la relación es negativa. La gastrosquisis y la extrofia vesical son más frecuentes en los recién nacidos de madres jóvenes.

Teratógenos Han sido evaluados en el capítulo precedente.

Interacción genética-ambiente Otros factores que pueden afectar la prevalencia son el grupo étnico y el tipo de vida. Este último factor ha sido evaluado mediante diferentes indicadores, como el nivel socio-económico o el emplazamiento geográfico. Sin embargo, la interacción entre factores genéticos ambientales ha impedido, hasta la fecha, definir la contribución específica de ningún factor.

Transcurso del tiempo El estudio de la prevalencia de malformaciones en el recién nacido a lo largo del tiempo ha mostrado que sólo un grupo de malformaciones ha sufrido una variación real: los defectos de tubo neural (DTN), a la que puede añadirse el incremento menos documentado de los hipospadias. La prevalencia de los DTN ha disminuído en todos los países desarrollados, aunque la verdadera razón es desconocida. Hasta ahora no existe un apoyo relevante para la hipótesis de la influencia de la dieta alimenticia. En ciertos países se ha comunicado un incremento de hipospadias en relación con la disminución de la paridad y el subsiguiente mayor peso relativo de los recién nacidos afectados de madres subfértiles. Todas las demás modificaciones de la prevalencia en las poblaciones estudiadas pueden estar relacionadas con la intervención médica, el diagnóstico prenatal, la interrupción selectiva del embarazo en fetos con enfermedades congénitas, los avances en el diagnóstico neonatal que permiten anticipar el diagnóstico, etc.

Edad de los padres La edad de la madre está relacionada con la frecuencia del síndrome de Down y otras anomalías cromosómicas. La edad del padre posee poca importancia y sólo se ha relacionado con patología resultante de nuevas mutaciones génicas (acondroplasia, síndrome de Alpert, displasia tanatofórica). En ambos casos la relación es positiva, en el sentido de que hay un incremento del riesgo de la patología a medida que aumenta la edad; sin embargo, hay que tener en cuen-

958

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Las malformaciones congénitas se pueden clasificar desde un punto de vista etiológico como sigue:

Cromosomopatías La más frecuente es el síndrome de Down. Factores que influyen son los siguientes: • Edad materna. • Hijo previo con cromosomopatía documentada. • Progenitor portador de una anomalía cromosómica. • Infertilidad previa.

Enfermedades monogénicas Las más frecuentes son los errores innatos del metabolismo. Se debe investigar siempre que existe un antecedente de un progenitor o familiar afecto, situación excepcional en la práctica clínica diaria. Es imprescindible un estudio previo del progenitor o familiar afecto. Se rigen por las leyes de Mendel. Aparecen en uno de cada mil nacidos vivos siendo responsable del 8,5% de la mortalidad infantil.

Enfermedades multifactoriales Casi siempre son el producto de una interrelación entre un factor genético y un factor exógeno. Entre los factores exógenos hay que tener en cuenta los factores ambientales y las enfermedades crónicas maternas. Factores ambientales: – Fármacos. – Tóxicos ambientales. – Infecciones. – Radiaciones. – Alteraciones uterinas. – Carencias nutritivas.


MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Enfermedad crónica materna

Riesgo fetal alto (>2,5%)

– Diabetes que se asocia a mayor incidencia de anencefalia, displasias caudales y otras.

• Edad materna superior a 40 años.

– Trastornos ováricos funcionales. – Distiroidismos. – Hiperparatiroidismos. – Discorticalismos.

• Hermanos o hijos de individuos con defectos del tubo neural.

Riesgo fetal moderado (< 2,5%) • Parientes de 2º grado de defectos del tubo neural. • Hijo con anomalía cromosómica (1%). • Hijos de madres entre 35-39 años.

FACTORES DE RIESGO DE MALFORMACIÓN CONGÉNITA Se pueden considerar los factores que contribuyen a un riesgo de malformación congénita muy alto (> 5%), alto (> 2,5%), moderado (< 2,5%) y bajo.

Riesgo fetal muy alto (> 5%) • Hijos de parejas heterocigotas para enfermedades recesivas (25% de riesgo).

• Hijos de pareja con hijo muerto no estudiado. • Hijos de abortadora habitual. • Factores teratógenos.

Riesgo fetal bajo • Es el que presentan los embarazos normales.

CLASIFICACION Y DESCRIPCION DE LAS MALFORMACIONES CONGENITAS

• Hijos varones de mujeres portadoras de enfermedades genéticas ligadas al cromosoma X (50% de riesgo).

La Tabla 2 muestra la frecuencia de las diferentes malformaciones congénitas según los datos del estudio EUROCAT. A continuación pasamos a describir las más importantes.

• Hijos de portadores de anomalías cromosómicas equilibradas.

Sistema músculo-esquelético

• Hijos de individuos afectados de una cromosomopatía (30% de riesgo). • Hermanos de dos niños afectos de defectos del tubo neural (10% de riesgo). • Hijos de individuos afectados por un gen dominante (50% de riesgo).

Son las malformaciones estructurales más frecuentes y afectan a 1,8-3,2 de 10.000 recién nacidos con una incidencia de 9,1-10,5/1.000 sobre la mortalidad perinatal. Las cuatro displasias óseas más frecuentes son, la displasia tanatofórica (Figura 1), la acondroplasia, la osteogénesis imperfecta y la acondrogénesis.

• Signos ecográficos indirectos de malformación fetal (15-20% de riesgo).

Dentro del cuadro general de las malformaciones, las anomalías de la porción de los pies (zambos, valgos, etc.) (Figura 2) constituyen el 2º defecto congénito en orden de

Figura 1. Displasia tanatofórica. Es una malformación esquelética muy frecuente.

Figura 2. Los pies zambos son el segundo defecto congénito en orden de frecuencia.

959


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 2. Clasificación de las anomalías congenitas según el estudio EUROCAT (1980-1992).

Tipo anomalía

R.N. vivos+Mortinatos+ Abortos inducidos Nº

Tasa

8.055

25,5

• Defectos tubo neural

4.677

14,8

• Anencefalia

1.762

5,6

• Espina bífida

2.389

7,5

• Encefalocele

476

1,5

SNC

• Microcefalia

931

2,9

• Hidrocefalia

1.509

4,8

1.861

5,9

• An-microftalmia

502

1,6

• Cataratas

230

1,0

OIDO

1.919

6,1

CARDIOVASCULARES

15.854

50,1

OCULARES

• Hipoplasia cavidades izdas. 678

2,1

• Truncus común

281

0,9

• Transposición de los grandes vasos (TGV)

1.059

3,3

• Sólo palpebral

1.989

6,3

• Labio + paladar

2.771

8,8

SISTEMA DIGESTIVO

4.415

13,9

933

2,9

Figura 3. Polidactilia.

HENDIDURAS

• Fístula traqueo-esofágica

• Atresia del intestino grueso 1.096

3,5

• Atresia del intestino delgado

737

2,3

UROGENITALES

6.878

21,7

• Hipospadias

3.418

10,8

• Agenesia renal unilateral

601

1,9

• Agenesia renal bilateral

720

2,3

• Enfermedad renal quística 1.115 EXTREMIDADES

3,5

17.238

54,5

• Def. reducción

1.891

6,0

• Polidactilia

2.560

8,1

• Sindactilia

1.809

5,7

992

3,1

• Onfalocele

838

2,6

• Gastrosquisis

346

1,1

CROMOSÓMICAS

7.105

22,4

• Trisomía 21 (Sd. Down)

4.641

4,7

• Trisomía 18 (Sd. Edwards)

714

2,3

• Trisomía 13 (Sd. Patau)

300

0,9

DIAFRAGMA

Figura 4. Reducción de extremidad.

frecuencia (109 /1.000 malformados). La polidactília ocupa el 6º lugar (47,9 /1.000 malformados) (Figura 3), las alteraciones reduccionales de las extremidades en 10º lugar (30,8/1.000) (Figura 4) y el labio leporino en el 12º lugar (26,9 /1.000) (Figura 5). El diagnóstico prenatal es ecográfico. Ante la detección prenatal de una anomalía esquelética se debe realizar un estudio cromosómico fetal pues una cuarta parte presentan alteraciones del cariotipo.

PARED ABDOMINAL

960

Figura 5. Labio leporino.


MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Sistema cardiovascular

Canal auriculo-ventricular

Ocupan el 2º lugar con una incidencia de 1,82,4/10.000 de recién nacidos y se asocian en un 25% de los casos a otras malformaciones, fundamentalmente músculo-esqueléticas (8,8%), del sistema nervioso central (6,9%), genitourinarias (5,3%), gastrointestinales (4,2%) y del aparato respiratorio (3,8%).

Ocurre una alteración en la división entre ventrículos y aurículas mezclándose sangre venosa y arterial (Figura 7).

Un 13% de los recién nacidos con cardiopatía congénita presentan anomalías cromosómicas, y la cifra se eleva a un 40% si se incluyen mortinatos. El diagnóstico prenatal es ecográfico con resultados diversos que van mejorando en base a la nueva tecnología Doppler y a la especialización específica de profesionales en ecocardiografia prenatal. Los defectos más frecuentes son los siguientes: Comunicación interventricular

Hipoplasia de cavidades izquierdas Se caracteriza por un ventrículo izquierdo reducido de tamaño con atresia aórtica (la más frecuente) y/o mitral (Figura 8). La atresia aórtica constituye la primera causa de muerte por malformación cardiaca en la primera semana de vida. Existe una dilatación de cavidades derechas y en un 40% de casos se asocian otras malformaciones.

Sistema Nervioso Central Defectos del tubo neural

Si el defecto del septo interventricular es menor de 5 mm (Figura 6) el cierre espontáneo antes de los 5 años ocurre en el 50% de los casos.

Son malformaciones congénitas derivadas de un defecto en el cierre del tubo neural en el período embrionario. Su incidencia varía según áreas geográficas y factores ambientales. También existe un riesgo de recurrencias y se ha demostrado que ésta es mayor en las zonas de mayor incidencia. Así en EEUU la incidencia es de 1-2/1.000 recién nacidos y en Irlanda y Gales alcanza el 7-8/1.000.

Figura 6. Comunicación interventricular.

Figura 7. Canal atrio-ventricular.

Figura 8. Hipoplasia de cavidades izquierdas.

Figura 9. Anencefalia.

Es la malformación congénita cardiaca más frecuente (30,9%) y la que más frecuentemente se asocia a embriopatía diabética (Figura 6).

961


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

El riesgo de recurrencia general es del 3% si existe un hijo previo afecto y es del 9% si se trata de un área de mayor incidencia. La anencefalia (Figura 9) es el resultado de un fallo en el cierre de la porción más anterior del tubo neural y su diagnóstico ecográfico hoy en día es posible en el primer trimestre (11-12 semanas). Es una anomalía letal. El segundo gran grupo de defectos del tubo neural lo constituye la espina bífida, que consiste en un defecto de cierre del tubo neural en la cuarta semana, no produciéndose la fusión de las dos mitades del arco vertebral. Figura 12. Holoprosoncefalia.

La espina bífida se subdivide en oculta (cubierta por piel) y abierta. Su localización más frecuente es la región lumbar. A su vez la espina bífida abierta se subdivide en meningocele (protusionan meninges) y mielomeningocele (protusionan meninges y tejido nervioso) (Figura 10). El mielomeningocele impide la deambulación en un 84% de los casos y en un 94% de los casos existe una incontinencia de esfínteres. El diagnóstico prenatal es ecográfico en base a la visión directa de los arcos vertebrales y los signos indirectos, como son el denominado “signo del limón” por las caracte-

rísticas morfológicas del cráneo y el “signo de la banana o plátano” por la morfología cerebelosa, presentes en el 99% de los casos (Figura 10). Hidrocefalia Consiste en el aumento del volumen de los ventrículos cerebrales respecto al tejido cerebral, asociándose a un aumento de la presión del L.C.R., diferenciándose de la ventriculomegalia, que es debido a un proceso destructivo, sin existir un aumento de la presión del L.C.R. (Figura 11). Su incidencia es de 0,12-2,5/1.000 nacimientos y la causa más frecuente es la obstructiva. En un 30% de los casos se encuentra asociada a espina bífida. En un 2% de las hidrocefalias se tratan de formas congénitas ligadas al cromosoma X, y son fundamentalmente las hidrocefalias debidas a la estenosis del acueducto de Silvio.

Figura 10. Mielomemningocele con el “signo de la banana”, denominado así por ser la morfología que adquiere el cerebelo.

El diagnóstico prenatal es ecográfico estableciéndose un valor máximo normal de 10 mm para el ventrículo lateral cerebral. Los fetos afectos de ventriculomegalia en general tienen una evolución mala, con elevada mortalidad (70-80%), y sólo el 50% de los supervivientes alcanzan un desarrollo intelectual normal; y en un 27% de los casos existe una cromosomopatía. Un 16% de los casos de hidrocefalias prenatales detectadas son debidas a holoprosencefalia, que es debida a un defecto parcial o total de la división del prosencéfalo en etapas precoces (4-8 semanas), lo que produce una alteración en las estructuras medias. En un 88% de los casos se asocia a malformaciones faciales y en un 50% a alteraciones cromosómicas de las cuales un 50% son trisomías 13, y en general tienen un mal pronóstico (Figura 12).

Aparato urogenital

Figura 11. Hidrocefalia.

962

Su incidencia es de 1-3/1.000 recién nacidos, aunque su verdadera incidencia es desconocida pues algunas no se manifiestan hasta edades tardías y para algunos auto-


MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Figura 13. Hidronefrosis.

Figura 14. Síndrome de Prune-Belly.

Figura 15. Riñón multiquístico o Potter II.

Figura 16. Riñón poliquístico infantil o Potter I.

res su incidencia sería del 1%. Sobre el total de malformaciones representan un 20-30% y son el 18-20% de las malformaciones congénitas letales.

go de recurrencia del 25%. Su pronóstico es muy malo debido a la insuficiencia renal que provoca y a las alteraciones respiratorias secundarias al oligoamnios (Figura 16).

El diagnóstico prenatal es ecográfico y en cuanto a la frecuencia diagnóstica, aproximadamente el 87% son obstructivas y el 6% riñones multiquísticos.

Las agenesias renales unilaterales son más frecuentes que las bilaterales (Potter primario) y en ambos existe una tendencia familiar, asociándose la agenesia renal bilateral a malformaciones cardiacas (42,8%) y la unilateral a diversos síndromes.

Las uropatías obstructivas o Potter IV son debidas a la existencia de un proceso obstructivo en el sistema excretor urinario con un denominador común que es la hidronefrosis (Figura 13). En un tercio de los casos de uropatía obstructiva existen anomalías genéticas o malformaciones asociadas. Por orden de frecuencia las causas de uropatía obstructiva son: estenosis de la unión pieloureteral, estenosis de la unión ureterovesical, ureterocele, estenosis o atresia ureteral y síndrome de Prune-Belly (Figura 14). El riñón multiquístico o Potter II es la causa más frecuente de masa abdominal en el neonato y afecta más al lado izquierdo. Son riñones no funcionantes y en un 1020% de los casos el riñón contralateral es patológico (Figura 15). Menos frecuente es el riñón poliquístico infantil o Potter I que es una enfermedad autosómica recesiva con un ries-

Defectos de la pared anterior del abdomen Su incidencia es del 0,7/1.000 recién nacidos. En conjunto es la 7ª causa en orden de frecuencia de malformaciones congénitas fetales. Las dos malformaciones más frecuentes en este apartado son el onfalocele y la gastrosquisis. El onfalocele se produce por una falta de retorno intestinal en la 10ª semana, produciéndose secundariamente el defecto de la pared del tronco, y encontrándose el contenido abdominal eviscerado rodeado de una membrana (peritoneo), membrana que está ausente en caso de gastrosquisis, flotando los órganos libres en el líquido amniótico y localizándose el defecto al lado derecho del cordón umbilical. El onfalocele en más del 50% se asocia a malformaciones congénitas (Fi-

963


Fundamentos de

Figura 17. Onfalocele.

gura 17). El diagnóstico prenatal y diferencial entre ambos es ecográfico. Un defecto menos frecuente es el complejo “pared abdominal extremidades” que consiste en un defecto completo de la pared anterior abdominal, o de tórax y abdomen y extremidades (Figura 18).

Obstetricia (SEGO)

Figura 18. Complejo pared abdominal-extremidades. Se trata de un defecto completo de la pared anterior abdominal, o de tórax y abdomen y extremidades.

Manual Básico de Ecografía Obstétrica y Ginecológica, SESEGO, 2004. Manual de Diagnóstico Prenatal para Sanitarios. Madrid: Ministerio de sanidad y consumo, 1991; 13-25. Nogales Espert A. Monografías de Pediatría 1985; 26: 13-20. Ramos JM, Ferrer M, Carreras E, Farrán I, Borrell A. Ecografía obstétrica. Criterios biométricos y funcionales. Malformaciones fetales. Barcelona: Mosby-Doyma, 1995.

LECTURAS RECOMENDADAS

Registro de anomalías congénitas de la comunidad autónoma vasca 1990-1993.

Carrera JM y cols. Diagnóstico prenatal. Barcelona: Salvat, 1987.

Sánchez Villares E et al. An Esp Pediatría 1986; 25: 145-53.

Carrera JM et al. Progresos en diagnóstico prenatal 1995; 7: 1522.

Winter RM, Knowles SAS, Bieber FR, Baraitser M. The malformed fetus and stillbirth, a diagnostic approach. 1988; 9-11.

964


Capítulo 109 CROMOSOMOPATIAS: FORMAS MÁS FRECUENTES De Castro B, Hernández S, Borrell A

INTRODUCCIÓN Las anomalías cromosómicas o, también llamadas cromosomopatías, constituyen un grupo importante de defectos congénitos, cuya base es genética y se originan por la alteración en el número o en la estructura de los cromosomas. Aproximadamente 1 de cada 160 recién nacidos vivos presenta una anomalía cromosómica demostrable. No obstante, la frecuencia de anomalías cromosómicas presentes en los fetos es muy superior a la hallada en estudios de recién nacidos, siendo estas diferencias el resultado de pérdidas fetales en forma de abortos espontáneos del primer trimestre (50-60%) o muertes fetales (5%). La frecuencia de anomalías cromosómicas en gestaciones que abortan espontáneamente en el primer trimestre se ha establecido en torno al 50-60%. Su letalidad varía en función de la severidad de la anomalía y, en grado variable, persiste a lo largo del embarazo, de modo que la frecuencia global de anomalías cromosómicas, que se estima del 0.6% (1/160) en nacidos vivos, se eleva a un 6% (1/16-17) en nacidos muertos. Así pues, las cifras de prevalencia de anomalías cromosómicas en poblaciones de gestantes dependen no sólo de la edad materna para algunas de ellas, sino también de la semana de gestación en que se valoren y de su distinta letalidad individual. La mayor parte de de anomalías cromosómicas se generan de novo, principalmente por errores de disyunción meiótica durante la gametogénesis, produciendo distintas trisomías y monosomías. Determinado tipo de anomalías cromosómicas estructurales, como las translocaciones e inversiones, pueden estar presentes en forma equilibrada y, por tanto carecer de manifestaciones fenotípicas, aunque puedan ser transmitidas tanto en formas que se definen como equilibrada o desequilibrada, en función de la repercusión fetal del desequilibrio genómico. La detección de trisomía 21 ha sido el objetivo prioritario en el diagnóstico prenatal de las cromosomopatías por su elevada frecuencia, por el retraso mental severo que conlleva y por su prolongada supervivencia postnatal.

CRITERIOS GENERALES DE SELECCIÓN DE LA POBLACIÓN DE RIESGO DE CROMOSOMOPATÍA Criterios epidemiológicos Edad materna. Edad gestacional La incidencia de trisomías autosómicas producidas por un exceso del número de cromosomas autosómicos aumenta marcadamente cuando aumenta la edad materna, y disminuye con la edad gestacional, con algunas excepciones. Dos amplios estudios, el de Cuckle et al, 1987 y el de Hecht and Hook, 1994 muestran que el riesgo de trisomía 21 aumenta exponencialmente con la edad materna. La letalidad de los casos de trisomía 21 detectada mediante biopsia corial de primer trimestre es del 40% y la de los casos detectados por amniocentesis es del 30%. Una edad materna de 35 años confiere un riesgo de síndrome de Down de 1:270 en segundo trimestre. Otras trisomías como la 13 y la 18 muestran también un aumento de prevalencia con la edad materna y una disminución a medida que avanza la edad gestacional. Trisomías de los cromosomas sexuales tales como 47, XXX; 47, XXY; 47, XYY; muestran una asociación con la edad materna menos pronunciada y la prevalencia no cambia con la edad gestacional al estar asociadas a una menor letalidad intrauterina. La monosomía X y las triploidías no guardan relación con la edad materna pero su prevalencia disminuye con la edad gestacional al ser altamente letales. No existe evidencia de que la edad paterna avanzada constituya un factor de riesgo para la concepción de un hijo afecto de aneuploidía. El primer método de cribado para la trisomía 21, introducido a principios de los años sesenta, se basaba en la edad materna avanzada. Desde la introducción de la amniocentesis para el diagnóstico prenatal de anomalías genéticas se hizo evidente que este procedimiento no podía aplicarse a todas las gestaciones ya que conllevaba un riesgo de aborto y tenía un elevado coste. En los últimos 30 años se han mantenido unas políticas de cribado que pueden calificarse como dogmáticas. La primera, observa-

965


Fundamentos de

da principalmente en países con sistemas privados de salud, se adhiere al dogma de los 35 años de edad o riesgo equivalente; dado que la edad materna de las mujeres embarazadas se ha incrementado en la mayoría de los países desarrollados, el grupo de “positivos” constituye ahora alrededor del 15-20% de los embarazos. La segunda política, instituida en países con sistemas públicos de salud, se adhiere al dogma de ofrecer técnicas invasivas al 5% de las mujeres con el mayor riesgo; en los últimos 20 años, el punto de corte para las técnicas invasivas se ha incrementado, por tanto, de 35 a 38 años. La edad materna avanzada, considerándose como tal una edad superior a los 35 años, es un método de cribado, que permite detectar aproximadamente el 30% de los fetos con trisomía 21.

Antecedentes de anomalía cromosómica Otra indicación para recomendar estudio citogenético está relacionada con los antecedentes de anomalía cromosómica o bien la existencia de un progenitor portador de una anomalía. Así, el riesgo de recurrencia está aumentado en caso de hijo anterior con cromosomopatía y en el caso concreto de síndrome de Down es de un 0,74% por encima del riesgo estimado por edad materna. En el caso de padres afectos de una anomalía cromosómica equilibrada hay posibilidad de una segregación desequilibrada sumando aproximadamente un 10% al riesgo por edad. En caso de una translocación recíproca equilibrada, el riesgo de un hijo con anomalía desequilibrada es del 12%. En caso de translocación Robertsoniana que incluya al cromosoma 21, si la portadora es la madre, el riesgo es de un 10-15% e inferior al 5% si es el padre. Si un progenitor es portador de una inversión pericéntrica, el riesgo de anomalía cromosómica desequilibrada es del 6% a excepción de la del cromosoma 9 que se considera una variante de la normalidad.

Marcadores bioquímicos Los marcadores bioquímicos son sustancias producidas por el feto o la placenta, que pasan a la circulación materna. La concentración de las mismas está relacionada con la salud del feto y con la masa corporal de la gestante. A finales de los años ochenta, se introdujo un nuevo método de cribado que tenía en cuenta no sólo la edad materna sino también la concentración de varios productos feto-placentarios en la circulación materna. A las 16 semanas de gestación, la mediana de las concentraciones séricas maternas de alfa-fetoproteína (AFP), estriol no conjugado (E3), gonadotropina coriónica humana (hCG) (total y fracción b libre) e inhibina A en embarazos con trisomía 21 difieren lo suficiente de los valores normales para permitir el uso de combinaciones de algunas o todas estas

966

Obstetricia (SEGO) sustancias en la selección de un grupo de “alto riesgo”. Este método de cribado es más efectivo que el que tiene en cuenta únicamente la edad materna y, con una misma tasa de técnicas invasivas (alrededor del 5%), puede identificar al 50–70% de los fetos con trisomía 21.

Marcadores ecográficos Los síndromes cromosómicos presentan un patrón variable de malformaciones fetales y la ecografía permite establecer su sospecha. Está bien establecido que la probabilidad de que una anomalía estructural fetal se asocie a una anomalía cromosómica aumenta con el número de anomalías ecográficas detectadas. Así, la incidencia global de cromosomopatía es de un 14-16%, siendo de un 214% en caso de anomalía aislada y del 23-35% en caso de anomalías múltiples. De forma paralela al desarrollo de los marcadores bioquímicos, se han descrito múltiples marcadores ecográficos, que son variantes de la normalidad y se asocian a aneuploidía. Estos marcadores pueden estar presentes también en fetos normales, por lo que para ser predictores de aneuploidía, ha de quedar validada su aplicabilidad a través de tres parámetros, sensibilidad o tasa de detección (casos afectos que se detectan mediante el marcador), tasa de falsos positivos (casos normales que presentan el marcador) y valor predictivo positivo o VPP (probabilidad de que se trate de un caso patológico cuando se encuentra presente el marcador). En los años noventa, se introdujo el cribado mediante la combinación de la edad materna y el grosor de la translucencia nucal fetal (TN) a las 11–13+6 semanas de gestación. Este método ha demostrado ser capaz de identificar alrededor del 75% de los fetos afectados con una tasa de falsos positivos de aproximadamente el 5%. En el año 2001, se encontró que en el 60–70% de los fetos con trisomía 21, el hueso nasal no era visible en la ecografía de las 11–13+6 semanas y los resultados preliminares sugieren que este hallazgo puede incrementar la tasa de detección de la exploración del primer trimestre y la bioquímica sérica hasta más del 95%, aunque actualmente es un tema muy controvertido ya que la tasa de detección del hueso nasal ausente o presente es muy baja. Los métodos de cribado descritos se desarrollan en el primer trimestre (11-13) o al inicio del segundo trimestre (15-18). La ecografía de las 20 semanas también se ha empleado para modificar el riesgo de la edad o del cribado de segundo trimestre. Benacerraf propone el uso de un “score” que recoge de manera ponderada los diversos marcadores ecográficos, detectando el 81% de fetos con síndrome de Down y el 100% de fetos con trisomía 18 y 13 con una tasa de falsos positivos del 4,4%.


CROMOSOMOPATIAS

Estimación del riesgo La estimación del riesgo, a priori, para la edad de la paciente, se obtiene del meta-análisis de Cuckle, que expresa dicho riesgo en el momento del parto. La dificultad principal está en ajustar el tiempo exacto de gestación por ecografía y además la concentración de los distintos marcadores en suero materno varía con el tiempo de gestación, por lo que el valor del marcador debe ser transformado a múltiplos de la mediana (MoM) corregido según peso, raza, tabaquismo, DMID, número de fetos. La estimación del riesgo puede efectuarse por diferentes métodos. El más utilizado es el like-hood o de probabilidad. La razón de probabilidad para un determinado marcador bioquímico o ecográfico se calcula según la distribución poblacional gaussiana para un grupo afecto y otro no afecto de la trisomía a detectar. Finalmente la estimación de riesgo se obtiene multiplicando la probabilidad a priori para la edad de la paciente de ser portadora de dicha trisomía por la razón de probabilidad obtenida a partir de los marcadores, previamente transformados en MoM, y se expresa como un índice de probabilidad de 1 entre el resultado de dicho producto. Todo el proceso de cálculo se efectúa mediante un programa informático específico diseñado para este fin. El nivel de corte, es decir, el "riesgo" a partir del cual se ofrecerá un procedimiento invasivo de diagnóstico, es una decisión arbitraria y depende fundamentalmente de los recursos materiales que se puedan invertir en el programa en concreto. En el momento actual existe amplio consenso en España para utilizar en el segundo trimestre y para el síndrome de Down un nivel que oscile entre 1:270 y 1:250, expresado en el momento del cribaje, que corresponde al riesgo de una mujer de 35 años de ser portadora de un feto afecto de síndrome de Down. Para la toma de decisiones se utilizan comúnmente las curvas ROC (Receiver Operating Characteristic) en las que gráficamente se confrontan sensibilidad y especificidad para cada punto de corte arbitrariamente establecido. Combinando los marcadores, podemos establecer con mayor precisión el riesgo de aneuploidía fetal y evitaremos la práctica innecesaria de buen número de procedimientos invasivos (amniocentesis o biopsia corial) para el diagnóstico inequívoco.

CRITERIOS ESPECÍFICOS DE SELECCIÓN DE LA POBLACIÓN Trisomía 21 (síndrome de Down) Es la anomalía cromosómica autosómica más frecuente afectando a 1 de cada 700 recién nacidos en nuestro país y a 1-3/1000 en el contexto mundial. La prevalencia actual se considera cercana al 1/500.

Es el resultado de la triplicación de una pequeña porción del cromosoma 21 llamada banda 21q22. Ésta puede ser debida a la presencia de un cromosoma 21 completo adicional, en cuyo caso hablamos de trisomía primaria, o bien, a la triplicación exclusiva de la banda q22, la cual ocurre por translocación u otra anomalía estructural. De todos los síndromes de Down (SD), el 9395% son trisomías primarias por falta de disyunción durante la primera división meiótica, siendo el 95% de estos casos de origen materno. Un mosaicismo se detecta en un 2 a un 3% de los SD y normalmente representan una forma menos severa. Finalmente, un 3 a un 5% de los casos, son el resultado de una translocación, siendo las más comúnmente asociadas al SD, las que afectan a los cromosomas del grupo D (13 al 15) y principalmente el 14, y en similar medida al grupo G (21, 22). En estos casos, el riesgo de recurrencia es del 10% si es la madre la portadora de la translocación y de un 2 a un 3% si es el padre el portador. Marcadores bioquímicos del síndrome de Down La alfa-fetoproteína es producida por el hígado fetal y por la vesícula vitelina. Se ha descrito la asociación de niveles bajos de AFP-SM con trisomía 21, y los mecanismos propuestos para explicar estos niveles reducidos han sido dos, una producción fetal disminuida, el más aceptado, y un paso placentario dificultoso. La selección de casos mediante valores de AFP-SM inferiores a un valor cut-off en función de la edad gestacional junto con la edad materna permite detectar el 40% de SD con un 6,8% de falsos positivos. La gonadotrofina coriónica es secretada por el sincititrofoblasto. Los niveles de hCG total en plasma materno en gestaciones con SD se encuentran aumentados como reflejo de una alta actividad placentaria que permitiría la supervivencia de estos fetos. La tasa de detección es del 64% con un 8,6% de falsos positivos. Recientemente se ha descrito la mayor utilidad de la subunidad beta libre, con una tasa de detección del 80% y un 5% de falsos positivos, así como, la aplicabilidad de ésta en primer trimestre. El estriol no conjugado es producido por el hígado fetal y se encuentra disminuido en gestaciones afectas. Con el triple screening (edad, AFP, hCG, uE3) la tasa de detección es del 60-70% con un 5% de falsos positivos. La proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPPA) es una glicoproteina específica del embarazo, codificada por un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 9, y el trofoblasto se considera la mayor fuente de su producción, aunque su función es esencialmente desconoci-

967


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

da. Se detectan niveles circulantes de esta proteína en sangre materna a partir de la semana 4ª de gestación, con aumento progresivo a lo largo del embarazo. La reducción de los niveles de PAPP-A en presencia de SD es más marcada entre las semanas 6ª y 11ª, pero en el segundo trimestre esta diferencia ya no es evidente, perdiendo, por tanto, su capacidad discriminativa para el SD y otras trisomías autosómicas.

En el primer trimestre, entre 64 fetos con una EG media de 12,3 sem, un 76% presentaban un aumento de la translucencia nucal, un 47% alteración en la onda de flujo del ductus venoso, hueso nasal ausente en el 16%, cardiopatía en el 20%, alteración de extremidades inferiores en el 20%, hiperecogenicidad intestinal en el 7% e hidrops en el 5%. Un 17% de los fetos con SD no presentaban ninguna alteración ecográfica en el primer trimestre.

La incorporación de la Inhibina A supone un aumento de la tasa de detección que oscila entre el 5 y el 10%.

Anomalías cardíovasculares

Anomalías estructurales fetales En la Tabla 1 se muestran las alteraciones ecográficas asociadas a la trisomía 21según una revisión de Hill en 1996. En la unidad de Diagnóstico Prenatal del Hospital Clínico de Barcelona (UDP-HCP), las anomalías ecográficas detectadas en 31 casos de SD con una EG media de 19,2 semanas, fueron: cardiopatía en un 26%, hidrops en un 19%, higroma quístico en un 10%, atresia duodenal en un 6%, marcadores en un 40% y ninguna en un 16%.

Tabla 1. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomia 21.

Craniofacial pliegue nucal aumentado higroma quístico macroglosia Sistema nervioso central ventriculomegalia moderada Sistema cardiovascular defectos septales ventriculares (CIV) defectos septales atriales (CIA) alteraciones en dos cojines endocárdicos calcificación de las cuerdas tendinosas Sistema gastrointestinal atresia duodenal hiperecogenicidad intestinal ano imperforado Sistema urogenital pielectasia Sistema esquelético braquicefalia con occipucio plano huesos llargos cortos clinodactilia sindactilia dedos cortos y gruesos sandal gap elongación de los isquions Hídrops no inmune Liquido amniótico polihidramnios Restricción del crecimiento intrauterino

968

Las cardiopatías están presentes en un 40% de recién nacidos vivos con trisomía 21. Las más frecuentes son el canal atrioventricular y las comunicaciones interauricular e interventricular. El VPP en el caso concreto de SD es del 58%. Asimismo existe una alteración en el flujo del ductus venoso que presenta un patrón más pulsátil llegando hasta la ausencia o reversión de las velocidades teledistólicas, coincidiendo con la contracción atrial. Diversas series publicadas muestran una alteración en el 70% de los fetos afectos y en un 5% de los cromosómicamente normales. Más recientemente también se ha descrito una frecuencia aumentada de regurgitación tricuspídea y de retorno venoso anómalo. Atresia duodenal Un 5-15% de fetos con trisomía 21 tienen esta anomalía, con un VPP para SD del 30-40%. Su principal inconveniente es la aparición tardía después de la semana 20. Hidrops no inmune El riesgo de cromosomopatía es del 12-30%, siendo la trisomía 21 la más frecuente, teniendo presente que la probabilidad de aneuploidía en un feto hidrópico es menor a medida que aumenta la edad gestacional. Higroma quístico El diagnóstico prenatal mediante ecografía se basa en la demostración de un quiste bilateral, septado, localizado en la región occipitocervical. Se le atribuye una sensibilidad del 4% y un VPP del 15%. Aunque es especialmente frecuente en el Síndrome de Turner, se ha descrito un subtipo llamado “no septado” que consiste en dos áreas sonolucentes reducidas (3-9 mm), en ambas zonas anterolaterales cervicales, llamadas sacos yugulares, de aparición tardía (>13 sem), que no se asocia a hidrops ni otras anomalías y de carácter transitorio que cuando se asocia a cromosomopatía (6%), usualmente es un SD. Ventriculomegalia lateral Son las formas leves las que se asocian a anomalías cromosómicas. El VPP para trisomía 21 es del 8,7%.


CROMOSOMOPATIAS

Otras anomalías mayores

Ausencia del hueso nasal

Hidronefrosis bilateral (VPP: 5%), Retraso de crecimiento intrauterino (VPP: 2%), Onfalocele (VPP: 0,6%). En casos esporádicos una hernia diafragmática se ha asociado a trisomía 21.

Ya hemos comentado que algunos grupos presentan resultados muy prometedores sobre su papel como marcador ecográfico de SD en primer o segundo trimestre. Sin embargo hay algunas series en población general con resultados poco alentadores

Marcadores ecográficos Braquicefalia Dos recientes estudios utilizando el índice diámetro frontotalámico observado/esperado han permitido detectar el 21% de SD y el 10% respectivamente Macroglosia Se asocia de manera muy específica a trisomía 21. Se ha detectado en un 10% de los fetos con SD en 2º trimestre y en un 20% en 3º trimestre. Microtia Se pueden detectar un 67-75% de SD con un 2-18% de falsos positivos y un VPP de 7-8% en 2º trimestre tardío con este marcador. Pliegue de nuca Ha sido el marcador de aneuploidía más estudiado. Benacerraf propuso un punto de corte de 6 mm en el grosor medido en el plano suboccipito-bregmático, y con este criterio detectó un 42% de fetos afectos con un 0,1% de falsos positivos y un VPP del 69%, que ajustado a la prevalencia del síndrome en la población general es del 27%. Nicolaides le atribuye un VPP del 37% en población de riesgo. Translucencia nucal (pliegue de nuca en primer trimestre) Describe la presencia de un engrosamiento nucal inespecífico en presencia de fluido, normalmente consistente en un edema nucal. En la actualidad ya no se utiliza el punto de corte de 3 mm sino que el incremento del valor de la translucencia nucal sobre la mediana correspondiente a la edad gestacional incrementa progresivamente el riesgo relativo por edad. Reducción del fémur y húmero De los estudios publicados sólo se puede concluir que el acortamiento de fémur y húmero se halla presente en los fetos afectos aunque su aplicación clínica es limitada. La reducción del humero es superior a la del fémur. Clinodactilia El 60% de RN afectos de SD tienen una hipoplasia de la segunda falange del 5º dedo de la mano y un 50% presentan clinodactilia.

“Sandal gap” Se ha descrito la separación entre el primer y segundo dedo del pie en fetos con SD. Ectasia piélica bilateral La probabilidad de SD en presencia de una ectasia piélica bilateral aislada se sitúa entre un 3,1-3,7% y en caso de acompañarse de otras anomalías es de un 32%. Hiperecogenicidad intestinal El origen de ésta, podría ser una hipomotilidad intestinal que en segundo trimestre provocaría un espesamiento del meconio, con una sensibilidad para SD de un 7-12%. Polihidramnios En una serie de 136 casos de polihidramnios antes de la semana 26, se detectaron un 5% de anomalías cromosómicas, de las cuales un 2% eran trisomías 21. En ningún caso se presentaron de forma aislada, sino asociadas a cardiopatía, atresia duodenal o hidrops.

Trisomía 18 (Síndrome de Edwards) Es el segundo síndrome cromosómico más frecuente con una incidencia de 0,3 por cada 1.000 recién nacidos. El pronóstico es adverso, con una supervivencia media de 48 horas, falleciendo el 30% en el primer mes de vida y el 90% en el primer año. Aproximadamente el 80% están causados por una no disyunción pimaria siendo de origen materno en el 96% de los casos. En un 10% la trisomía se encuentra en mosaico, siendo casos de menor severidad y en el 10% restante se trata de una translocación normalmente esporádica. Los fetos se caracterizan por presentar un retraso de crecimiento asociado a múltiples malformaciones. Tanto es así, que la detección de las malformaciones por ecografía permite sospechar su presencia en un 80-90% de los casos. Marcadores bioquímicos En los casos de trisomía 18, los valores de AFP, alfahCG, beta-hCG, hCG, E3, uE3, estradiol, lactógeno placentario y progesterona se han encontrado disminuidos en el segundo trimestre, con un valor predictivo superior para la beta-hCG y uE3.

969


Fundamentos de

Los programas de screening bioquímico que integran AFP, hCG, uE3 y edad materna se pueden aplicar en el screening de trisomía 18, incorporando como gestantes de riesgo las que tienen valores extremadamente bajos de estos parámetros. También en el primer trimestre actualmente se dispone de un algoritmo propio para la trisomía 18 basado en la disminución de la PAPP-A, la fB-hCG y el aumento de la TN. Tabla 2. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomia 18. ALTERACIONES ECOGRÀFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMÍA 18

Craniofaciales cráneo en fresa micrognatia pliegue nucal aumentado Sistema nervioso central quistes de plexos coroideos mielomeningocele cisterna magna aumentada hipoplasia cerebelar ausencia de cuerpo calloso microcefalia Sistema cardiovascular defectos septales atriales (CIA) defectos septales ventriculares (CIV) doble salida del ventrículo derecho canal atrioventricular coartación de Aorta dextroposición cardiaca calcificación de los músculos tendinosos cordon con 2 vasos flujo pulsátil en la vena umbilical alteraciones del flujo del ductus venoso Sistema gastrointestinal onfalocele hernia diafragmática atresia esofágica con fístula tráqueo-esofágica Sistema urogenital riñones en herradura displasia renal quística hidronefrosis agenesia renal unilateral Sistema esquelético dedos sobrepuestos defectos reduccionales pie equino-varo pies en mecedora (rocker bottom) Líquido amniótico polihidramnios Restricción de crecimiento intrauterino

970

Obstetricia (SEGO) Anomalías estructurales fetales La Tabla 2 presenta las anomalías estructurales que el estudio ecográfico muestra en el Síndrome de Edwards. En la unidad de diagnóstico prenatal del HCP de Barcelona (UDP-HCP), de un total de 17 casos con una edad gestacional media de 20,2 sem, las anomalías fetales más frecuentes fueron: cardiopatía (29%), hidrops (29%), RCIU con polihidramnios (29%), defectos de extremidades (29%), higroma quístico (18%), onfalocele (12%), anomalías renales (12%), anomalías de la línea media (12%), DTN (12%), atresia esofágica (12%), marcador (6%) y ninguna (6%). En el primer trimestre, de un total de 32 fetos con edad gestacional media de 12.2 semanas, las anomalías más frecuentes que se detectaron fueron: TN aumentada (81%), ductus venoso revertido (62%), edema subcutáneo (62%, 9% de los cuales en el contexto de hidrops fetal), RCIU precoz (31%), onfalocele (44%), cardiopatía (25%: hipoplasia de cavidades izquierdas y CIV), y alteraciones en las extremidades superiores e inferiores. RCIU severo Un RCIU severo asociado a polihidramnios es una de las presentaciones típicas y casi patognomónica: el hallazgo ecográfico de un decalaje superior a 7 días en un embrión de 9 a 13 semanas confiere un riesgo 9 veces superior de presentar una trisomía 18. La incidencia de anomalías cromosómicas en un RCIU se sitúa en un 20% principalmente triploidías en 2º trimestre y trisomía 18 en tercer trimestre. La probabilidad de una cromosomopatía aumenta en caso de malformaciones múltiples, líquido amniótico aumentado y estudio Doppler normal. Cardiopatía La probabilidad de trisomía 18 ante una cardiopatía es del 5- 13%, siendo las más frecuentes la CIV, canal atrioventricular, coartación aórtica, atresia mitral y tetralogía de Fallot. Se ha descrito un patrón ecocardiográfico típico que permitiría sospechar una trisomía 18: CIV con mala alineación del septum conal y displasia polivalvular, sin transposición de grandes vasos. Onfalocele Tiene un VPP del 11-22% y una sensibilidad del 2040%. La asociación a cromosomopatía se encuentra aumentada cuando el onfalocele es pequeño y sin contenido hepático, en madres de edad avanzada y fetos varones. Otras anomalías Hernia diafragmática (3-16%), anomalías renales (15%), espina bífida (10-17%) y anomalías faciales de la línea media.


CROMOSOMOPATIAS

Marcadores ecográficos

Arteria umbilical única

Cabeza en fresa

Entre los fetos con cromosomopatía, un 4-11% presentan una AUU y en la mayoría de los casos es una trisomía 18 o 13.

Es una morfología de la cabeza fetal característica de la trisomía 18. Consiste en un frontal prominente y una zona occipital aplanada en una visión transversal suboccipitobregmática. Confiere una probabilidad del 80%.

Trisomía 13 (síndrome de Patau)

La visualización ecográfica de una cisterna magna aumentada ha sido descrita como marcador de trisomía 18, y se puede detectar en el 44% de los casos en tercer trimestre, sobre todo en ausencia de dilatación patente de ventrículos laterales.

Se caracteriza por presentar múltiples malformaciones fetales, con una alta letalidad in útero. La incidencia de trisomía 13 se sitúa en 1 de cada 5000 recién nacidos. La supervivencia media es de 130 días dado que el 50% fallecen en el primer mes de vida y sólo el 18% sobreviven al año. En el 80% de los casos se produce por una no disyunción primaria, y en el 20% restante por una translocación que afecta a los cromosomas del grupo D. En menor medida se ha descrito en mosaico, con un mejor pronóstico en estos casos.

Agenesia del cuerpo calloso

Marcadores bioquímicos

Micrognatia Confiere una probabilidad de trisomía 18 del 32%. Anomalías de fosa posterior

Es característica de la trisomía 18, a pesar de que tan sólo se encuentra presente en un 8% de los casos, y nunca como anomalía aislada. Anomalía nucal Mediante la medida del pliegue de la nuca en 2º trimestre se obtiene una sensibilidad del 50%. La translucencia nucal en el primer trimestre tiene una sensibilidad superior, comprendida entre un 70-75%. Quistes de plexos coroideos

Se describió un aumento en los niveles de hCG sérica materna en los casos de trisomía 13, pero no hay estudios bioquímicos extensos para esta trisomía. En el primer trimestre el perfil de riesgo de trisomía 13 es idéntico al de trisomía 18, así que el riesgo normalmente se informa conjuntamente como riesgo de trisomías 18 y 13. Anomalías estructurales fetales Las alteraciones ecográficas asociadas a la trisomía 13 se muestran en la Tabla 3.

Es el marcador por excelencia en la trisomía 18. La incidencia de estos quistes en un feto de 2º trimestre en la población general es del 1%. Son transitorios ya que el 90% desaparecen entre las semanas 26 y 28. Las características de bilateralidad, persistencia y gran tamaño se relacionan con mayor probabilidad con trisomía 18. Estudios en población general han concluido que la presencia de un quiste de plexos coroideos sin otras anomalías asociadas aumenta el riesgo de trisomía 18 por un factor de 9 (likelihood ratio).

En nuestro departamento (UDP-HCP) de una serie de 8 casos con una edad gestacional media de 18,9 semanas las anomalías fetales detectadas fueron: holoprosencefalia en un 62%, anomalías renales en un 50%, cardiopatía en un 25%, anomalías faciales en un 25%, higroma quístico en un 12%, onfalocele en un 12% y anomalías de fosa posterior en un 12%. En el primer trimestre se diagnosticaron 3 casos entre 2000-2004, de los cuales 2 presentaban holoprosencefalia, DVR en los 3 y cardiopatía en 2 casos.

Defectos de extremidades

Holoprosencefalia

Son el signo guía del diagnóstico ecográfico de trisomía 18 conjuntamente con el RCIU. Dedos de la mano superpuestos (el índice sobre el tercero y el quinto sobre el cuarto) (19-80%), pies en balancín (39-50%) o zambos (23-32%). Asimismo la reducción del fémur es un marcador de trisomía 18.

Se trata de la existencia de un ventrículo único dilatado en la línea media. De un total de 7 series con 132 casos, la prevalencia de defectos cromosómicos fue de un 33% (4% en presentación aislada y 39% asociada a otras anomalías), y un 23% fueron trisomías 13. En un estudio sobre 38 casos de holoprosencefalia, no se detectó ninguna anomalía cromosómica en caso de presentación aislada o con anomalías faciales exclusivamente y en cambio la mitad de los casos con anomalías extrafaciales asociadas presentaban cromosopatía.

Polihidramnios Se ha descrito la triada constituida por hidramnios, anomalía postural de la mano y otra anomalía, como buena predictora.

971


Fundamentos de

Tabla 3. Alteraciones ecográficas asociadas a la trisomía 13. ALTERACIONES ECOGRÁFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMÍA 13

Restricción de crecimiento intrauterino Sistema nervioso central y cráneo holoprosencefalia dilatación de los ventrículos laterales aumento de la cisterna magna microcefalia Cara hendidura labial/palatina ciclopia hipoplasia facial hipotelorismo Cuello/hidrops translucencia nucal aumentada/higroma quístico hídrops/linfangiectasia Renal riñones hiperecogénicos aumento del tamaño renal hidronefrosis Alteraciones cardíacas Extremidades polidactilia pie equino-varo o en mecedora dedos doblados o superpuestos Abdomen onfalocele extrofia vesical hiperecogenicidad intestinal Otras hiperecogenicidad de las cuerdas tendinosas arteria umbilical única

Obstetricia (SEGO) Otras anomalías Anomalías renales, onfalocele, RCIU (43% en 2º trimestre), mielomeningocele y hernia diafragmática. Marcadores ecográficos Son marcadores ecográficos de trisomía 13: la polidactilia, el hipotelorismo, la microftalmia, la arteria umbilical única, aumento de cisterna magna y agenesia de cuerpo calloso.

Monosomía X(síndrome de Turner) La incidencia se estima en 1 de cada 5000 recién nacidos hembra, y no se relaciona con la edad materna. Su frecuencia es más alta en el momento de la concepción, representando el 20% de abortos espontáneos con anomalía cromosómica. El 57% de los casos corresponden a un cariotipo 45,X, por una no disyunción parenteral, paterna en el 75% de los casos. En un 17% hay un isocromosoma del brazo largo del X. En un 16% se trata de un mosaico y en un 10% hay una delección del brazo corto del X. El fenotipo presenta grandes variaciones y en algunos casos no se diagnostica hasta la pubertad. Marcadores bioquímicos Independientemente de que se trate de casos hidrópicos o no, se detectan unos niveles bajos de AFP y de uE3. En los casos no hidrópicos hay una disminución de hCG. En los casos con hidrops, los niveles de hCG son altos. Anomalías estructurales fetales Higroma quístico

Si ante una microcefalia la probabilidad de cromosomopatía es del 15%, la de trisomía 13 es del 6%.

Es la anomalía fetal ecográfica más estrechamente relacionada con monosomía X. De los fetos con higroma quístico, la mitad está afecta de monosomía X. El 75% de estos casos, a su vez, se asocian a hidrops fetal.

Defectos faciales de la línea media

Anomalías cardiovasculares

Se trata de labio leporino, hendidura palatina, hipotelorismo o más severas como ciclopia, arrinia o proboscis. El labio leporino asociado a trisomía 13 en un 70% de los casos es de localización media mientras que el de presentación lateral responde a otras etiologías. Estos defectos de la línea media se asocian a anomalía cromosómica en un 48% de los casos y a trisomía 13 en un 25%, siempre en caso de malformaciones múltiples.

Se encuentran en un 35% de estos fetos siendo las más frecuentes la coartación de aorta y las lesiones del corazón izquierdo y de la válvula aórtica.

Cardiopatía

Marcadores ecográficos

Microcefalia

El 80-90% de fetos afectos de trisomía 13 tienen una cardiopatía, principalmente, CIV e hipoplasia de cavidades izquierdas. Del 2 % al 8% de las diagnosticadas por ecografía se asocian a trisomía 13.

972

Anomalías renales Se encuentran en un 19-38% de casos. Se trata de hidronefrosis, riñón en herradura, agenesia renal, riñones multiquísticos y duplicación renal.

Translucencia nucal Una gran proporción de monosomías X presentan una translucencia nucal aumentada en el primer trimestre.


CROMOSOMOPATIAS

Reducción de fémur

Otras anomalías

En una serie de 44 casos de higroma quístico de los cuales 31 eran monosomías X, el 90% presentaban una reducción del fémur.

Ventriculomegalia, cardiopatía (CIV), anomalías de extremidades (pie zambo y sindactilia), displasia renal multiquística, onfalocele, defectos del tubo neural, atresia biliar.

De los datos del UDP-HCP sobre 5 fetos con monosomía X en 2º trimestre la anomalía más frecuente es el higroma quístico asociado a hidrops, habitualmente hidrotórax, ascitis y/o edema subcutáneo. De los 11 fetos diagnosticados durante el primer trimestre, con edad gestacional media de 13 semanas, 54% presentaban hidrops, el 100% aumento de la translucencia nucal, DVR o ausente en el 60%, cardiopatía en el 18% y RCIU en el 18%.

Marcadores ecográficos Placenta hidrópica La sospecha de triploidía se establece al encontrar una placenta con degeneración hidrópica o una mola hidatiforme parcial (estos cambios están en relación con un complemento haploide de origen paterno). Anomalías de la cara

Triploidías y poliploidía La incidencia en recién nacidos vivos es del 0,1 al 0,4 por 1000, si bien un 2% de las concepciones tienen una dotación triploide. La etiología de la triploidía corresponde a una dotación haploide completa sumada a un número diploide normal siendo en la mayoría de los casos el complemento extra de origen paterno, por dispermia o doble fertilización. En un 10% responde a la fertilización de un ovocito diploide. Marcadores bioquímicos Se ha observado que en casos de triploidía cuando el origen del exceso haploide es materno, los niveles de AFP son normales y los de hCG y uE3 están muy disminuidos. En los casos asociados a mola parcial, es decir, de origen paterno, los niveles de AFP y hCG son altos. Anomalías estructurales fetales Clásicamente se han descrito como signos de triploidía la tétrada: RCIU, hidrocefalia, oligoamnios y placenta hidrópica. De una serie de 4 casos descritos en la UDPHCP en todos se detectó RCIU severo con una gran desproporción entre cabeza y cuerpo y un grado variable de ventriculomegalia. En primer trimestre, de 4 casos, se observó cardiopatía en 2 casos, onfalocele en 2, alteraciones en las extremidades superiores en 2 y RCIU también en 2 casos. RCIU severo asimétrico y precoz Afecta más severamente al cuerpo detectándose una marcada discordancia entre cabeza relativamente normal y abdomen muy pequeño. La combinación de un RCIU precoz, con gran desproporción entre cabeza y abdomen, oligoamnios moderado y en ausencia de cambios placentarios evidentes es altamente sugestiva de triploidía de origen materno.

Hipertelorismo (58%), micrognatia (50%), anomalías de la línea media (29%), macroglosia (17%). Sindactilia Se ha relacionado la sindactilia de 3º y 4º dedo con la triploidía.

LECTURAS RECOMENDADAS Benacerraf BR, Nadel A, Bromley B. Identification of second trimester fetuses with autosomal trisomy by use of a sonographic scoring index. Radiology 1994; 193: 135-40. Biagiotti R, Cariati E, Brizzi L, D’Agata A. Maternal serum screening for Down’s syndrome in the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 660-2. Borrell A. Aneuploidia y ecografía: marcadores ecográficos y anomalías asociadas. En: Ramos P, ed. Ecografía obstétrica. Barcelona: Mosby/ Doyma Libros, 1995. Brizot ML, Kuhn P, Bersinger NA, Snijders RJ, Nicolaides KH. First trimester maternal serum alpha-fetoprotein in fetal trisomies. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 31-4. Crane JP. Ultrasound evaluation of fetal chromosomal disorders. In: Callen PW. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 1988. Golbus MS, Simpson JL. Genetics in Obstetrics & Gynecology: Cytogenetics, 2nd edition. Philadelphia: Saunders, 1992; 3-28. Golbus MS, Simpson JL. Genetics in Obstetrics & Gynecology: Spectrum of autosomal chromosome abnormalities. 2nd edition. Philadelphia: Saunders, 1992; 61-78. Kellner LH, Weiss RR, Weiner Z, Neuer M, Martin GM, Schulman H, Lipper S. The advantages of using triple-marker screening for chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 831-6. Loncar J, Barnabei VM and Larsen JW Jr. Advent of maternal serum markers for Down Syndrome Screening. Obstet Gynecol Surv 1995; 50: 316-20. Nicolaides KH, Snijders RJM, Gosden CM, Berry C, Campbell S. Ultrasonographically detectable markers of fetal chromosomal abnormalities. Lancet 1992; 340: 704-7. Snijders RJM, Nicolaides KH. Ultrasound markers for fetal chromosomal defects. London: The Parthenon Publishing, 1996; 1-194.

973



Capítulo 110 BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA Marin-Buck A, Padilla A, de la Torre J, Carballo J, Troyano JM, Mercé LT

INTRODUCCION Los ultrasonidos son ondas de alta frecuencia, entre 1,5 y 60 MHz, no audibles por el oído humano, que se generan aplicando corriente alterna a un transductor compuesto por cristales piezoelectricos. Los ultrasonidos al igual que el sonido, viajan a una velocidad definida y en forma de una onda. La frecuencia es el número de ciclos completos por unidad de tiempo y se mide en Hertzios (Hz), de manera que 1Hz es igual a 1 ciclo por segundo. Los ultrasonidos atraviesan los tejidos y lo hacen de forma distinta dependiendo del medio físico en el que son transmitidos, lo harán muy bien por el agua y muy poco por el aire. Cuando los ultrasonidos llegan a la interfase entre dos estructuras de distinta densidad son reflejados con una intensidad proporcional a la diferencia de estas densidades. El transductor lleva acoplado un receptor que percibe estos ultrasonidos reflejados. La integración espacio temporal entre los ultrasonidos emitidos y los reflejados la hace un sistema computerizado que genera una señal que puede ser visualizada en un monitor en forma de imagen. Se coloca el transductor sobre la zona a explorar utilizando un compuesto gelatinoso que impida la pérdida de ultrasonidos en la interfase entre la zona explorada y el transductor. La mayoría de los equipos realizan ecografía en tiempo real lo que permite visualizar movimiento. Esto se consigue emitiendo los ultrasonidos de forma continua y secuencial, y al recibirlos se integran generando las imágenes. Las sondas que emiten ultrasonidos se diferencian en la forma (lineal, sectorial, cónvex) y lo que es más importante en al frecuencia a la que emiten. Cuanto menor es la frecuencia de la longitud de onda a la que emiten mayor será la profundidad de exploración y peor será la definición

y viceversa. Generalmente en Obstetricia y Ginecología se utilizan sondas abdominales de 3,5 MHz y vaginales entre 5 y 7 MHz.

UTILIZACIÓN DEL DOPPLER EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA Cuando las ondas de ultrasonidos emitidas son reflejadas por un objeto en movimiento, lo son con una frecuencia distinta dependiendo de la velocidad que tenga del objeto en movimiento (Fenómeno Doppler). Nosotros conociendo la velocidad a la que emitimos y a la que recibimos el ultrasonido, y aplicándolo a los vasos con sangre en movimiento podemos a través de una serie de cálculos de física de fluidos conocer la velocidad y por consiguiente el flujo de sangre en un vaso. Con subsiguientes avances técnicos se ha podido visualizar el vaso insonado mientras medimos su flujo (Duplex Doppler) y asignar una señal color a la ultrasónica de tal manera que podemos visualizar el flujo y codificando su dirección dar un color al que se aleja del transductor y otro al que se acerca a este (Doppler color). La estimación del flujo se realiza indirectamente analizando la ondas de velocidad del flujo obteniendo una serie de índices como son el índice de resistencia o el índice de pulsatilidad. El Doppler es muy útil en la investigación de la circulación uteroplacentaria y de sus alteraciones. Podemos detectar alteraciones compensatorias en el flujo cerebral y umbilical en los fetos con hipoxia crónica. En Ginecología su utilidad principal estriba en el diagnóstico diferencial de masas ginecológicas. Los vasos neoformados de las neoplasias tienen mayor flujo sanguíneo que los normales.

975


Fundamentos de

Otra utilidad es el diagnóstico diferencial de estructuras sonoluscentes que mediante el Doppler podemos identificar como vasculares.

ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA La ecografía es una herramienta imprescindible para el diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y desde su uso generalizado ha revolucionado todos los aspectos de esta disciplina. La exploración obstétrica debe ser siempre reflejada en un informe escrito y si es posible con una imagen fotográfica. En el informe debe siempre hacerse constar.

Obstetricia (SEGO) Niveles de atención ecográfica Nivel I: Realizada por obstetras (no dedicados exclusivamente a ecografía), que utilicen un equipo lineal (electrónica-digital). Nivel II: Realizada por ecografistas dedicados prioritariamente a la ecografía obstétrica. Utilizan equipos de alta resolución sectorial, transductor vaginal. Pueden practicar por ellos mismos técnicas invasivas de diagnóstico prenatal. Nivel III: Realizada por ecografistas dedicados exclusivamente al diagnóstico prenatal (Unidades de Diagnóstico Prenatal). Utilizan equipos de alta resolución. Doppler. Ecocardiografía. Econeurografía. Transductor vaginal.

Exploración ecográfica en el primer trimestre

– Identificación de la gestante. – Fecha de la exploración. – Nivel de la ecografía realizada. – Sonda utilizada. Utilización de Doppler.

La SEGO aconseja que se realice entre la 8ª y 12ª semana de gestación. El objetivo de esta ecografía es establecer como mínimo:

– Los datos que se expondrán a continuación para cada edad gestacional.

Localización del saco gestacional

En las Tablas 1 y 2 se exponen las ecografías que son aconsejables realizar durante el embarazo y la sistemática de la exploración, teniendo en cuenta tanto los objetivos como el contenido durante las diferentes exploraciones.

En la mayoría de las gestaciones se puede identificar el saco o vesícula gestacional con sonda vaginal a las 5 semanas de gestación aunque se pueden visualizar ya desde las 4 semanas y media. Con sonda abdominal se pueden detectar entre la 5ª y la 6ª semana.

Tabla 1. Ecografías durante el embarazo.

Primer trimestre:

8ª - 12ª semana de gestación 1ª ecografía

Segundo trimestre:

18ª - 20ª semana de gestación 2ª ecografía

Tercer trimestre:

34ª - 36ª semana de gestación 3ª ecografía

Normalmente se miden los tres diámetros espaciales del saco gestacional y su media se correlaciona con la edad gestacional (Tabla 3) pero esta es menos precisa que la longitud craneocaudal del embrión (LCC) o Crown Rump Lenght (CRL). Por lo tanto la usaremos para estimar la edad gestacional mientras no visualicemos el embrion, entre la semana 4 y 6, sabiendo que la estimación es de ± 5

Tabla 2. Sistemática de la exploración ecográfica durante el embarazo. Semana de gestación

Nivel

Objetivos

Contenido

8ª - 12ª

I

– Vitalidad embrionaria – Estimación de la edad de gestación (1) – Patología del 1r trimestre – Marcadores ecográficos precoces de aneuploides (2)

1. Saco gestacional y embrión: – Nº de sacos y/o embriones – Presencia o ausencia del embrión – Latido cardíaco fetal – Medida de la LCR y estimación de la edad – Localización y características del trofoblasto. 2. Observación del útero y anexos

18ª - 20ª

II

– Número de fetos – Control del CIR – Diagnóstico de anomalías estructurales y marcadores de cromosomopatías

1. Biometría basal (DBP, CC, CA, CC/CA, LF) 2. Estudio de la anatomía fetal 3. Características de la placenta, cordón (nº de vasos) y estimación de la cantidad de líquido amniótico

34ª - 36ª

I

– Estimación de la normalidad fetal y de su entorno

1. Estimación del crecimiento fetal (DBP, CC, CA, CC/CA, LF, etc.) 2. Estudio de la anatomía fetal

976


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

Tabla 3. Diámetro medio del saco gestacional durante el primer trimestre del embarazo. Semanas

Diámetro saco gestacional (cm)

5.0

1.0

5.5

1.3

6.0

1.7

6.5

2.0

7.0

2.4

7.5

2.7

8.0

3.1

8.5

3.4

9.0

3.8

9.5

4.1

10.0

4.5

días. En el momento que veamos embrión nos guiaremos por el CRL para estimar la edad gestacional ecográfica. Es importante no confundir la vesícula gestacional en la que todavía no se visualiza el embrión, con la pseudovesícula que suele aparecer en las gestaciones extrauterinas y otras diversas situaciones. El saco gestacional tiene un anillo hiperecogénico que rodea a una vesícula hipoecogénica más o menos regular que es donde está el embrión. La pseudovesícula no presenta este anillo hiperecogénico y es generalmente más irregular. Saco vitelino Suele ser la primera estructura que se ve dentro del saco gestacional, apreciándose entre la semana 4 y 5 aproximadamente. Es un dato importante para identificar al saco gestacional como tal. Con posterioridad aparecerá en su vecindad el botón embrionario. Se suele ver cuando la vesícula gestacional mide aproximadamente 8 mm. Tiene una morfología de membrana anular ecorrefringente y un tamaño menor de 6 mm. Si es mayor se aconseja hacer un seguimiento más frecuente de la paciente al asociarse a cromosomopatías u otras alteraciones. Presencia o ausencia de embrión Con la sonda vaginal el embrión se visualiza una semana antes que con la sonda abdominal, entre la 5ª y la 6ª semana. La primera estructura embrionaria que se visualiza es una combinación entre la cavidad amniótica en desarrollo y el saco vitelino.

fundir gestaciones múltiples con fusiones entre amnios y corion o bridas amnióticas. Con la sonda vaginal, identificando los sacos amnióticos y el crecimiento trofoblástico es posible precisar el tipo de gestación múltiple. Es importante identificar las gestaciones gemelares monocoriales biamnióticas y las monocoriales monoamnióticas, muy raras, pero con importante repercusión durante la gestación y el parto. Vitalidad embrionaria: Latido cardíaco Con la sonda vaginal se detecta el latido cardíaco fetal aproximadamente a las 6 semanas. Es posible visualizar el embrión antes de visualizar si tiene latido o no. Con sonda vaginal se debe ver el latido de los embriones con LCC mayor de 5 mm que correspondería a unas 6 semanas. Con sonda abdominal esto se retrasa una semana o incluso más si la paciente es obesa. En caso de duda siempre se debe repetir la ecografía a la semana y contrastar la exploración con otro ecografista. Biometría del embrión: Longitud Cráneo Caudal (LCC) La ecografía discrimina entre torso y cabeza embrionaria entre la 7ª y 8ª semana de gestación dependiendo de las sondas. La longitud cráneo caudal es el método más preciso para valorar la edad gestacional durante el embarazo (Tabla 4). No debe utilizarse más tarde de la 12 semana cuando el embrión se flexiona y reflexiona, no siendo tan preciso. Tabla 4. Longitud cráneo caudal durante el primer trimestre del embarazo. Semanas

CRL (cm)

6.0

.45

6.5

.65

7.0

.92

7.5

1.3

8.0

1.5

8.5

1.9

9.0

2.2

9.5

2.7

10.0

3.1

10.5

3.6

11.0

4.1

11.5

4.7

12.0

5.2

12.5

6.0

Número de embriones

13.0

6.5

Se contarán el número de embriones y no de estructuras saculares, ya que en etapas precoces se pueden con-

13.5

7.4

14.0

7.9

977


Fundamentos de

Descripción de útero y anejos Es imprescindible una exploración del útero y sus anejos para diagnosticar masas y/o malformaciones que serán difíciles de visualizar con posterioridad durante el embarazo. En el útero la presencia, tamaño y localización de miomas se debe reseñar porque estos aumentan con la gestación. Las malformaciones uterinas son más fácilmente diagnosticables en este trimestre. Las masas anexiales suelen corresponder al cuerpo lúteo gravídico que no debe exceder de los 3 centímetros.

Patología ecografica del primer trimestre Diagnóstico de gestación interrumpida Las principales causas de de pérdida de la gestación durante el primer trimestre son las cromosomopatías y las

Tabla 5. Diámetro biparietal (mm) durante la gestación normal.

978

Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

28

31

44

15+0 – 15+6

31

34

37

16+0 – 16+6

34

37

40

17+0 – 17+6

36

40

43

18+0 – 18+6

39

43

47

19+0 – 19+6

42

46

50

20+0 – 20+6

45

49

54

21+0 – 21+6

48

52

57

22+0 – 22+6

51

56

61

23+0 – 23+6

54

59

64

24+0 – 24+6

57

62

68

25+0 – 25+6

60

66

71

26+0 – 26+6

63

69

75

27+0 – 27+6

66

72

78

28+0 – 28+6

69

75

81

29+0 – 29+6

72

78

85

30+0 – 30+6

74

81

88

31+0 – 31+6

77

83

90

32+0 – 32+6

79

86

93

33+0 – 33+6

81

88

96

34+0 – 34+6

83

90

98

35+0 – 35+6

85

92

100

36+0 – 36+6

86

94

102

37+0 – 37+6

87

95

103

38+0 – 38+6

88

96

104

39+0 – 39+6

89

97

105

Obstetricia (SEGO) anomalías estructurales en un 80-90% de los casos. A partir de la semana 10 aumentan los factores maternos y ambiéntales. Existen una serie de criterios ecográficos durante el primer trimestre que diagnostican el aborto. Es importante tener en cuenta la edad gestacional, fecha de la prueba de embarazo positiva y las ecografías previas si las tuviese. Si existen dudas se repetirá el estudio dando un margen de aproximadamente 1 semana. Estos criterios dependen del tipo de sonda utilizado. Sospecharemos gestación patológica (interrumpida o de mal pronóstico) si: – No se visualiza el embrión con un diámetro de saco gestacional medio mayor de 20 mm con sonda vaginal y 25 mm con sonda abdominal. Se llama a esto huevo huero.


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

– No se visualiza el latido cardíaco fetal en un embrión con LCC mayor de 6 mm con sonda vaginal o 10 mm con sonda abdominal. – No se visualiza el saco vitelino en un saco gestacional con diámetro medio mayor de 18 mm con sonda vaginal o 20 mm con sonda abdominal. Embarazo extrauterino El diagnóstico ecográfico correcto de una gestación extrauterina puede no ser sencillo siendo muy recomendable el empleo de la sonda vaginal con o sin el Doppler color. El Doppler puede ser de gran utilidad al comprobar un descenso de las resistencias vasculares de la trompa afecta, y ausencia de flujo peritrofoblástico intrauterino. Los signos ecográficos son: – Útero vacío. – Aumento variable del espesor endometrial.

– Pseudovesícula gestacional. – Presencia de líquido libre. – Visualización directa de la gestación extrauterina con una morfología de doble halo ecorrefringente con vesícula en su interior. Se suele observar a nivel de la ampolla tubárica y en la mayoría de los casos es homolateral al cuerpo lúteo del ovario. En una paciente con una prueba de embarazo positiva en la que no visualizamos la gestación intrauterina debemos de solicitar los niveles sanguíneos de beta-HCG. Con sonda abdominal, debemos visualizar la gestación intrauterina siempre que la beta-HCG sea superior a 1800 mUI/ml. En caso negativo sospecharemos una gestación extrauterina. Con sonda vaginal el nivel de corte se establece entre 800 y 1000 mUI/ml dependiendo de los equipos y experiencia del ecografista. Si existen dudas se debe monitorizar la beta HCG y repetir la ecografía cada 48 horas.

Tabla 6. Circunferencia cefálica (mm) durante la gestación normal. Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

102

110

118

15+0 – 15+6

111

120

129

16+0 – 16+6

120

130

140

17+0 – 17+6

130

141

152

18+0 – 18+6

141

152

164

19+0 – 19+6

151

163

176

20+0 – 20+6

162

175

189

21+0 – 21+6

173

187

201

22+0 – 22+6

184

198

214

23+0 – 23+6

195

210

227

24+0 – 24+6

206

222

240

25+0 – 25+6

217

234

252

26+0 – 26+6

227

245

264

27+0 – 27+6

238

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277

28+0 – 28+6

248

267

288

29+0 – 29+6

257

277

299

30+0 – 30+6

266

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309

31+0 – 31+6

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296

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282

304

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33+0 – 33+6

288

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336

34+0 – 34+6

294

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342

35+0 – 35+6

299

323

348

36+0 – 36+6

303

327

353

37+0 – 37+6

306

330

356

38+0 – 38+6

308

332

358

39+0 – 39+6

309

333

359

CC = [3,14 x (BPD+DFO)/2]

979


Fundamentos de

Exploración ecográfica del segundo trimestre

Obstetricia (SEGO) – Biometría fetal. (DBP, DAAP, DAT, LF).

La exploración ecográfica del segundo trimestre es muy importante pues durante la misma se pueden diagnosticar la mayoría de las malformaciones fetales. La SEGO recomienda que esta ecografía se realice entre la 18 y la 20 semana por un ecografista experto con el equipo adecuado y el tiempo necesario para realizar una ecografía de Nivel II. Básicamente la exploración rutinaria del segundo trimestre debe incluir. – Número de fetos. Si la gestación es múltiple se establecerá el número de placentas y amnios. – Vitalidad fetal. – Situación, presentación y posición del feto/fetos..

La medición de las distintas partes del feto sirve para valorar el crecimiento armónico de la anatomía fetal respecto a la edad gestacional. Clásicamente hay tres parámetros que debe incluir toda biometría fetal: – Cabeza fetal: Se realiza un corte transversal a nivel de la sutura interhemisferica, cavum del septum pellucidum y del tercer ventrículo. Se mide el diámetro biparietal (DBP) desde el borde externo de un parietal hasta el interno del otro (Tabla 5). Si el DBP no coincide con la amenorrea se medirá en el mismo corte el diámetro frontooccipital (DFO) para obtener el índice cefálico (DBP/DFO). Si este parámetro no esta entre 0,70 y 0,85 la medida del DBP no coincidirá con la amenorrea por dolicocefalia (<0.70) o braquicefalia (> 0.85). En este caso mediremos la

Tabla 7. Diámetro ventrículo cerebral anterior (mm) durante la gestación normal.

980

Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

5,2

6,7

8,1

15+0 – 15+6

5,3

6,8

8,3

16+0 – 16+6

5,4

6,9

8,4

17+0 – 17+6

5,6

7,0

8,5

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5,8

7,3

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20+0 – 20+6

5,9

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21+0 – 21+6

6,1

7,5

9,0

22+0 – 22+6

6,2

7,7

9,2

23+0 – 23+6

6,3

7,8

9,3

24+0 – 24+6

6,4

7,9

9,4

25+0 – 25+6

6,6

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9,5

26+0 – 26+6

6,7

8,2

9,7

27+0 – 27+6

6,8

8,3

9,8

28+0 – 28+6

7,0

8,4

9,9

29+0 – 29+6

7,1

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10,1

30+0 – 30+6

7,2

8,7

10,2

31+0 – 31+6

7,3

8,8

10,3

32+0 – 32+6

7,5

9,0

10,4

33+0 – 33+6

7,6

9,1

10,6

34+0 – 34+6

7,7

9,2

10,7

35+0 – 35+6

7,9

9,3

10,8

36+0 – 36+6

8,0

9,5

10,9

37+0 – 37+6

8,1

9,6

11,1

38+0 – 38+6

8,2

9,7

11,2

39+0 – 39+6

8,3

9,8

11,3


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

circunferencia cefálica en este mismo plano (Tabla 6). – Abdomen: La medición del abdomen fetal se debe realizar en un corte transversal a altura de la inserción de la vena umbilical, debiendo visualizar los 2/3 de ésta y la cámara gástrica. Podemos calcular el diámetro abdominal medio (DAM) hallando la media entre diámetro abdominal antero-posterior (DAAP) y el transverso (DAT), pero también podemos medir la circunferencia abdominal (Tablas 11 y 12). No se debe calcular la biometría abdominal con un solo diámetro. – Fémur: La longitud del fémur (LF) es un buen parámetro biométrico que puede empezar a medirse a partir de las 12 semanas. Se realiza un corte longitudinal del mismo midiendo la diáfisis del mismo entre los puntos de osificación (Tabla 13).

ESTUDIO DE LA ANATOMIA FETAL PARA DIAGNÓSTICO DE LAS MALFORMACIONES CONGENITAS Durante el segundo y el tercer trimestre se deben exploran las distintas partes de la anatomía fetal. Cabeza Podemos realizar cortes coronales, sagitales y axiales. Comenzamos con un corte axial alto para ver el cuerpo de los ventrículos laterales (VL). Bajamos un poco la sonda y vemos los cuernos frontales, el atrio y los cuernos occipitales de los VL. Realizaremos aquí la medida atrio-ventricular, que no debe de ser mayor de 10 mm, y es constante durante el segundo y tercer trimestre (Tablas 7 y 8). Más abajo, en un corte axial medio vemos el tálamo, como dos cuñas triangulares a ambos lados del tercer ventrículo que queda en medio, y que puede ser vi-

Tabla 8. Diámetro ventrículo cerebral posterior (mm) durante la gestación normal. Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

5,1

6,7

8,4

15+0 – 15+6

5,1

6,8

8,5

16+0 – 16+6

5,2

6,9

8,6

17+0 – 17+6

5,3

7,0

8,7

18+0 – 18+6

5,4

7,1

8,8

19+0 – 19+6

5,5

7,2

8,8

20+0 – 20+6

5,6

7,2

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21+0 – 21+6

5,6

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9,0

22+0 – 22+6

5,7

7,4

9,1

23+0 – 23+6

5,8

7,5

9,2

24+0 – 24+6

5,9

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25+0 – 25+6

6,0

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26+0 – 26+6

6,1

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27+0 – 27+6

6,1

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28+0 – 28+6

6,2

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9,6

29+0 – 29+6

6,3

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9,7

30+0 – 30+6

6,4

8,1

9,8

31+0 – 31+6

6,5

8,2

9,9

32+0 – 32+6

6,6

8,3

9,9

33+0 – 33+6

6,7

8,3

10,0

34+0 – 34+6

6,7

8,4

10,1

35+0 – 35+6

6,8

8,5

10,2

36+0 – 36+6

6,9

8,6

10,3

37+0 – 37+6

7,0

8,7

10,4

38+0 – 38+6

7,1

8,8

10,4

39+0 – 39+6

7,2

8,8

10,5

981


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

sible hasta la semana 18-19. Por detrás vemos el acueducto de Silvio y a los lados el gyrus del hipocampo. Bajando la sonda vemos el quiasma óptico y el polígono de Willis. Con un corte axial oblicuado hacia atrás vemos el vermis y los hemisferios cerebelosos, donde mediremos el diámetro transverso. Haciendo un corte coronal podemos objetivar si existe dilatación ventricular, a la altura del cuerpo calloso que es hipoecogénico veremos las prolongaciones anteriores de los VL, y el quinto ventrículo, que es el cavum del septum pellúcidum. El cavum es una colección de líquido cefaloraquideo entre las dos hojas del septum pellucidum anterior a los forámenes de Monro. Está presente en la mayoría de los fetos y en el 80% de los niños de término. La porción del cavum que se extiende posteriormente a las columnas del fornix es el cavum vergae. Ambos pueden adquirir aspecto de quistes cuando sus márgenes laterales biconvexos se separan más de un centímetro. Si alcanzan dimen-

Tabla 9. Diámetro transverso del cerebelo (mm) durante la gestación normal.

982

Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

12

14

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15+0 – 15+6

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16+0 – 16+6

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25

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38+0 – 38+6

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49

39+0 – 39+6

41

45

51

siones importantes, pueden comprimir estructuras vecinas y estrechar los agujeros de Monro con la consiguiente hidrocefalia. Algo más atrás del cavum vemos el cuerpo calloso, los tálamos, el tercer ventrículo y los plexos coroideos. Si continuamos en el barrido veremos los cuernos occipitales de los VL, imagen llamada en “ojos de buho”. En un corte sagital medio vemos desde arriba el cuerpo calloso en forma semicircular e hipoecogénico, que sigue el contorno del quinto ventrículo. Consta de tres partes el cuerpo calloso, la rodilla, el cuerpo y el rodete. En la parte más inferior del cavum aparece el tálamo, muy homogéneo. Posteriormente está el cerebelo, muy ecogénico, indentado por el cuarto ventrículo, de forma triangular y econegativo. Por lo tanto, de forma esquemática deberían explorarse:


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

– Ventrículos laterales (cuernos anteriores y posteriores, y plexos coroideos) (Tablas 9 y 10). – III y IV ventrículo. – Septum pellucidum y cuerpo calloso. – Tálamos y pedúnculos cerebrales. – Cerebelo (vérmix y lóbulos) (Tabla 9). – Cisterna magna (Tabla 10). – Morfología global del cráneo (signos “del limón” o “de la banana”). La presencia del “signo del limón” en un corte transversal se asocia, en un 77% de los casos, a una espina bífida. También debe descartarse la presencia del “signo de la banana”, a causa de la obliteración de la cisterna magna con un abombamiento de los hemisferios del cerebelo (probable asociación con espina bífida). En el cuello se evaluarán sus contornos (tumoraciones, etc.) y, si es posible, sus estructuras vasculares.

Merece la pena mencionar que el diámetro transverso cerebelar es una medida muy útil a la hora de determinar la edad gestacional de un feto (Tabla 9). En muchas ocasiones nos vemos ante gestaciones no controladas que su primera ecografía se hace aproximadamente en el segundo trimestre, y este parámetro nos puede ser de gran ayuda. Es fácil medir y recordar su correlación, dado que con una edad gestacional de 18 semanas el diámetro transverso cerebelar es de 18 mm, para las 20 semanas será de 20 mm aproximadamente, y así sucesivamente. A partir de la semana 24 la correlación no es tan exacta. La cisterna Magna o cerebelo-medular es el espacio subaracnoideo entre el bulbo y la superficie inferior del cerebelo. Puede variar en tamaño, 3 mm ± 5 mm, llegando a ser muy grande y denominarse megacisterna magna si mide más de 10 mm, sugiriendo una lesión del espacio posterior. Puede tener prolongaciones alares alrededor de uno o ambos hemisferios cerebelosos. Es importante no con-

Tabla 10. Diámetro de la cisterna Magna (mm) durante la gestación normal. Gestación

p5

Media

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14+0 – 14+6

1,9

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5,3

15+0 – 15+6

2,1

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16+0 – 16+6

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4,1

6,0

17+0 – 17+6

2,6

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18+0 – 18+6

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20+0 – 20+6

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5,3

7,5

9,9

35+0 – 35+6

5,4

7,5

10,0

36+0 – 36+6

5,4

7,6

10,0

37+0 – 37+6

5,4

7,6

10,1

38+0 – 38+6

5,5

7,6

10,1

39+0 – 39+6

5,5

7,6

10,1

983


Fundamentos de

fundirlo con un quiste aracnoidal del cual se diferencia porque no produce efecto de masa sobre las estructuras vecinas y además en su interior pueden verse vasos y tabiques que corresponden a la hoz cerebelosa. Malformaciones de la cabeza y el sistema nervioso central Anencefalia La anencefalia es el defecto más común del tubo neural, con una incidencia de 1/1.000 RN. Es la ausencia total o parcial del cráneo y del cerebro fetal, y es letal. La osificación del cráneo comienza en la semana 9 y se completa entre la 11 y la 12, momento en que debe de ser valorada. Craneoaracquisis Apertura completa espinal que acompaña a la anencefalia. Cefalocele Herniación del cerebro y/o de las meninges. Es 10 veces menos frecuente que el mielomeningocele. Quistes de plexos coroideos Son espacios quísticos dentro de los plexos coroideos. Aparecen en casi el 1% de la población general sin asociarse a cromosomopatías ni malformaciones, desapareciendo a partir de la semana 24. Aunque la presencia de los mismos junto con otros marcadores ecográficos determinarían la necesidad de un estudio cromosómico, ya que se asocian al onfalocele, alteraciones cardíacas y renales, paladar hendido, micrognatia e hidrocefalia, y también a la trisomía 18 y 21. Si vemos los quistes en ausencia de otras malformaciones, deberemos repetir la ecografía entre la semana 22 y 24. Si persiste la imagen recomendamos amniocentesis o funiculocentesis. Quistes Aracnoideos Son colecciones de LCR congénitas y habitualmente benignas y únicas, en un 60% están en la fosa craneal media. Hidrocefalia congénita Hidrocefalia o ventriculomegalia, término que se usa indistintamente, es la dilatación de los ventrículos laterales. Puede ser unilateral, que suele ser por obstrucción de uno de los forámenes interventriculares de Monro, o bilateral, dividiéndose en comunicantes o no comunicantes. Las hidrocefalias bilaterales comunicantes son aquellas donde

984

Obstetricia (SEGO) existe una obstrucción extraventricular del flujo del LCR a nivel del espacio subaracnoideo, o se produce un mal funcionamiento de las vellosidades aracnoideas. En las hidrocefalias no comunicantes, la obstrucción se produce a nivel intraventricular. La más frecuente es la estenosis del acueducto (33-43%). A parte de las dilataciones ventriculares, se suelen observar los plexos coroideos colgando o flotando en el LCR, y así mismo se suele visualizar muy bien el tercer ventrículo. Recordar que la dilatación de las astas posteriores de los ventrículos laterales ocurre antes que la de las astas anteriores. Infecciones con afectación del SNC: Citomegalovirus, Toxoplasmosis y Rubéola El CMV aparece como calcificaciones periventriculares y se suele asociar a microcefalia, hidrocefalia, ascitis y CIR. Se recomienda, ante una serología positiva y alguno de estos hallazgos ecográficos, determinar el CMV en LCR por PCR. La Toxoplasmosis se presenta como calcificaciones multifocales intracraneales, hidrocefalia, microcefalia, atrofia cerebral e hidroanencefalia. La Rubéola puede dar como resultado afectación neurológica, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, microftalmos, microcefalia, sordera y malformaciones cardíacas. Columna vertebral y malformaciones Realizaremos cortes longitudinales a lo largo de toda la columna para comprobar la integridad de la piel que recubre la espalda fetal, poniendo énfasis en la región lumbosacra y cervical donde son más frecuentes los defectos de cierre del tubo neural. Rotando la sonda 90 grados realizamos cortes transversales de la columna identificando los tres núcleos de osificación de las vértebras, el cuerpo vertebral y los arcos neurales, a la vez que los tejidos blandos adyacentes. Disrafismo espinal, Mielocele, Mielomeningocele y Malformación de Arnold-Chiari tipo II. Es sinónimo de espina abierta. Es la segunda alteración más frecuente del tubo neural. Puede ser de dos maneras, el mielocele que no está cubierto de piel, y el mielomeningocele donde el tejido neural y las meninges están en continuidad con la piel. En un corte transverso se ve una imagen en U. Es importante determinar la localización y la extensión de la lesión. A partir de la semana 12 se puede hallar signos ecográficos en la cabeza que sugieran una espina bífida, como el “signo del limón”, “signo de la banana”, hidrocefalia-ventriculomegalia y microcefalia. El signo del limón es una deformidad del hueso frontal, y se aprecia entre la semana 14 a la 24. El signo de la banana


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

se refiere a un aplanamiento anormal del cerebelo, que oblitera la cisterna magna. Estos signos indirectos junto a un defecto espinal se denominan Malformación de ArnoldChiari tipo II. Corazón La valoración ecográfica para descartar cardiopatías debe incluir al corazón y a la salida de los grandes vasos. Las malformaciones cardiacas son las malformaciones congénitas severas más frecuentes, afectando entre un 0,5-1% de los recién nacidos. La mitad de estas malformaciones son defectos menores fácilmente corregibles con cirugía. Pero existe un 0,25-0,5% que son consideradas como malformaciones moderadas o severas con una alta tasa de mortalidad. La aparición de una cardiopatía congénita aconseja buscar otras malformaciones fetales, ya que ésas se suelen asociar. El estudio cardíaco por tres cortes detecta entre un 60-70% de las cardiopatías congénitas. El corazón se explora en un corte transversal a la altura del tórax fetal en el que no se debe visualizar el estómago. Debemos realizar por lo menos tres cortes, el de las cuatro cavidades, el corte del trayecto de salida de los grandes vasos y el corte de los tres vasos y traquea. Lo primero es ver el situs cardíaco, es decir, la relación del corazón con el resto de órganos intraabdominales. Lo habitual es el situs solitus, orientado hacia la izquierda, la aurícula derecha, la vena cava inferior quedan a la derecha, y la aurícula izquierda, estómago y aorta descendente a la izquierda. El situs inversus es al revés, una dextrocardia, y generalmente no supone riesgo de patología. El plano ecográfico clásico para visualizar el corazón es el denominado “corte de las cuatro cámaras”. Si estas están normoconfiguradas descartamos un 30-40% de malformaciones cardíacas. Se realiza en un corte transverso a la altura de la cuarta costilla. Lo primero es valorar el eje cardíaco, que suele ser de 45 grados aproximadamente hacia la izquierda con respecto al esternón. El corazón debe de ocupar 1/3 del área torácica total. El ventrículo derecho queda justo por detrás del esternón, y tiene la banda moderadora, que es la confluencia de los músculos papilares en el ápex y que ayuda a su identificación. La aurícula izquierda es la más posterior y queda cerca de la columna vertebral y de la aorta descendente. Por lo tanto si se marca un eje entre esternón y columna se visualiza de adelante a atrás el ventrículo derecho y la aurícula izquierda. Las válvulas aurícula-ventriculares deben de batir hacia los ventrículos al unísono, de forma sincrónica, siendo la tricúspide algo más apical que la mitral. Debemos de comprobar la integridad del tabique interventricular, y visualizar el foramen oval a nivel del 1/3 me-

dio del septo interauricular. Por último debemos de confirmar en el pericardio que el líquido pericárdico no excede los 2 mm a nivel auricular. Realizando correctamente este corte es posible diagnosticar la gran mayoría de las malformaciones cardíacas. Los tractos de salida de las grandes arterias (pulmonar y aorta) se visualizan con el corte de las cinco cámaras. Debemos de realizar un corte paralelo al de las cuatro cámaras pero un poco más alto y con una ligera rotación en abanico de la sonda. La arteria pulmonar sale del ventrículo derecho y se cruza perpendicularmente sobre la aorta, en forma de X, para luego dividirse en sus dos ramas. Si continuamos por la izquierda veremos el ductus arterioso, que conecta la pulmonar con la aorta. El calibre de la pulmonar y la aorta son muy similares. Si realizamos un corte sagital veremos el arco aórtico y la salida de los troncos supraaórticos. En este plano podemos ver al ductus arterioso más fácilmente, formando la imagen en “palo de golf”. En un plano paralelo al de las cuatro cámaras y algo más alto al de la salida de los grandes vasos, vemos el plano de los tres vasos más tráquea, quedan de forma alineada de izquierda a derecha y de diámetro mayor a menor la arteria pulmonar, la aorta y la vena cava superior. La traque queda econegativa por detrás. Se puede ver en este corte el ductus arterioso, que confluye en forma de V con el istmo aórtico. Abdomen y malformaciones En el abdomen fetal se debe explorar con una sistemática que consiga que la mayoría de los órganos sean visualizados. En primer lugar se debe comprobar la integridad de la pared abdominal realizando cortes transversales seriados. Los más importantes son los que examinan la inserción del cordón umbilical que es el lugar donde los defectos de pared son más frecuentes. Recordar que hasta la 12º semana existe una herniación fisiológica del intestino. No diagnosticaremos un onfalocele con seguridad hasta la semana 14º, a no ser que éste sea muy importante. Exploraremos los órganos abdominales empezando por la cámara gástrica que debe ser visualizada en todos los fetos en la semana 18º aunque es posible verla 4 semanas antes. Examinamos el estómago en el corte que utilizamos para medir los diámetros abdominales y lo encontraremos a la izquierda en un feto en cefálica y a la derecha en uno en podálica. El estómago se encuentra debajo del corazón y nunca se debe visualizar en un corte correctamente realizado de cuatro cámaras (hernia diafragmática). El diafragma se explora en un corte longitudinal a través de

985


Fundamentos de

la línea media fetal y aparece como una fina línea menos ecogénica que separa el hígado y estómago del tórax. El hígado se explora en el mismo corte que el estómago. Es una estructura de ecogenicidad homogénea que ocupa la mayor parte del abdomen fetal y cuyo interior es atravesado por los vasos del sistema porta. La vesícula biliar se ve también en este plano. Si descendemos transversalmente en el feto encontraremos las glándulas suprarrenales y justo debajo los riñones que comienzan a visualizarse en el 90% de los fetos entre la semana 17º y 22º aunque con sonda vaginal se pueden identificar mucho antes. Exploraremos la corteza y las pelvis renales en busca de dilataciones. La pelvis renal se mide en su distancia anteroposterior en un corte transversal y hablamos de patológica cuando es mayor de 7 mm, sospechosa entre 4 y 7 mm y normal o fisiológica por debajo de 4 mm. Los uréteres nunca son visibles en condiciones normales.

Tabla 11. Circunferencia abdominal(mm) durante la gestación normal.

986

Gestación

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Media

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14+0 – 14+6

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15+0 – 15+6

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112

16+0 – 16+6

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17+0 – 17+6

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133

18+0 – 18+6

114

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19+0 – 19+6

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21+0 – 21+6

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22+0 – 22+6

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23+0 – 23+6

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24+0 – 24+6

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25+0 – 25+6

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233

26+0 – 26+6

195

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27+0 – 27+6

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28+0 – 28+6

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29+0 – 29+6

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31+0 – 31+6

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34+0 – 34+6

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35+0 – 35+6

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36+0 – 36+6

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37+0 – 37+6

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38+0 – 38+6

302

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39+0 – 39+6

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387

Obstetricia (SEGO) La vejiga es una estructura sonoluscente redondeada y regular que se encuentra en la línea media de la pelvis fetal y cambia de tamaño. Si no la visualizamos debemos repetir la ecografía en 30 minutos. Podemos visualizar a nivel vesical las dos hipogástricas mediante Doppler color, descartando así la arteria umbilical única. El estómago es con la vejiga fetal la única estructura sonoluscente que no es vascular en el abdomen fetal. Cualquier otra estructura sonoluscente es sospechosa y debemos establecer el diagnóstico diferencial según su relación con las estructuras vecinas. Gastrosquisis y Onfalocele La gastrosquisis es el defecto de todas las capas de la pared abdominal. Suele estar a la derecha de la inserción del cordón umbilical. Suele protuir intestino delgado sin membrana que recubra el defecto, lo que hace que aumente la alfafetoproteína en el LA.


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

El onfalocele se produce por un defecto de los músculos, fascia y piel abdominal. Se produce una hernia a nivel de la base umbilical de material abdominal, pero cubiertas por dos capas, el peritoneo y el amnios. En un 50-70% el contenido es intestinal, pero también se puede encontrar al hígado si el defecto es mayor. En un 30% de los casos se asocia un polihidramnios.

Cordón umbilical El cordón umbilical debe ser explorado siempre buscando anomalías en su inserción. La inserción a nivel placentario determinará la ubicación de la placenta.

Extremidades

Nos cercioraremos de la existencia de los tres vasos en un corte transversal. La arteria umbilical única es un marcador de anomalías cromosómicas y si la encontramos debemos realizar una exploración minuciosa del feto.

Debemos comprobar la integridad de todas las extremidades, prestando atención a la proporcionalidad de los miembros. La existencia de bridas amnióticas, accidentes vasculares, exposición a teratógenos o una biopsia corial antes de la semana 11º pueden ser causa de amputaciones o malformaciones. Existen muchas patologías que asocian malformaciones de las extremidades, pero suelen asociarse a otras malformaciones, por lo que ante una sospecha debemos de realizar una exploración más exhaustiva.

La inserción puede ser marginal en un 10% de los casos. Tiene poca importancia durante el embarazo, pero durante el alumbramiento puede desgarrarse con facilidad. La inserción velamentosa es aquella en que el cordón se inserta en las membranas, a cierta distancia del margen placentario. Se observa en el 1% de los partos simples, pero en un 6% de los gemelares. Su importancia radica en la fragilidad de las membranas y sus vasos que, en ocasiones, se asocia a los vasa previa, cuando estos pasan cru-

Tabla 12. Cociente circunferencia cefálica/circunferencia abdominal durante la gestación normal. Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

1,12

1,23

1,33

15+0 – 15+6

1,11

1,22

1,32

16+0 – 16+6

1,10

1,21

1,31

17+0 – 17+6

1,09

1,20

1,30

18+0 – 18+6

1,09

1,19

1,29

19+0 – 19+6

1,08

1,18

1,29

20+0 – 20+6

1,07

1,17

1,28

21+0 – 21+6

1,06

1,16

1,27

22+0 – 22+6

1,05

1,15

1,26

23+0 – 23+6

1,04

1,14

1,25

24+0 – 24+6

1,03

1,13

1,24

25+0 – 25+6

1,02

1,12

1,23

26+0 – 26+6

1,01

1,11

1,22

27+0 – 27+6

1,00

1,10

1,21

28+0 – 28+6

0,99

1,09

1,20

29+0 – 29+6

0,98

1,08

1,19

30+0 – 30+6

0,97

1,08

1,18

31+0 – 31+6

0,96

1,07

1,17

32+0 – 32+6

0,95

1,06

1,16

33+0 – 33+6

0,94

1,05

1,15

34+0 – 34+6

0,93

1,04

1,14

35+0 – 35+6

0,92

1,03

1,13

36+0 – 36+6

0,91

1,02

1,12

37+0 – 37+6

0,90

1,01

1,11

38+0 – 38+6

0,89

1,00

1,10

39+0 – 39+6

0,88

0,99

1,09

987


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

zando el orificio cervical interno. Si se rompen espontáneamente pueden conducir a una situación crítica del feto.

– Oclusiva Parcial: Ocluye parcialmente el orificio cervical interno.

Placenta

– Oclusiva total: Ocluye completamente todo el orificio cervical interno.

La placenta empieza a visualizarse a partir de la semana 8 por ecografía vaginal, aunque no nos deberíamos referir a ella como tal hasta la semana 14 que es cuando ya está normoconfigurada. Su exploración es importante por varios motivos.

La sonda vaginal es mejor que la abdominal para discriminar el tipo de placenta previa. No se puede hablar de placenta previa hasta las 20 semanas.

Localización

Detallaremos en qué lugar del útero se encuentra e investigaremos la presencia de hematomas retroplacentarios.

Inserción

Puede localizarse: – Alta: alejada del orificio cervical interno.

Estructura

– Baja: Inserta cerca del orifico cervical interno pero a más de 2 cm de este.

La gradación de la placenta según su estructura no tiene una utilidad contrastada pero es ampliamente utilizada

– Marginal: Borde placentario a menos de 2 cm del orifico cervical interno.

– Grado 1: Estructura homogénea, placa basal y corial apenas visible.

Tabla 13. Longuitud Femur (mm) durante la gestación normal.

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Gestación

p5

Media

P95

14+0 – 14+6

14

17

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15+0 – 15+6

17

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16+0 – 16+6

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17+0 – 17+6

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19+0 – 19+6

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BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

– Grado 2: Discreto aumento de la ecogenicidad de forma dispersa; placa corial algo ondulada. – Grado 3: Algunas indentaciones de la placa corial y algunas imágenes calcificadas que empiezan a dibujar los cotiledones. – Grado 4: Marcadas indentaciones que van desde la placa corial a la basal estableciendo tabiques completos y aparición o aumento de lagunas anecóicas dentro de los cotiledones. Líquido amniótico Es muy importante su valoración, aunque siempre es más o menos subjetiva. No obstante, es de gran ayuda para el diagnóstico de sospecha de malformaciones o alteraciones del bienestar y crecimiento fetal. Existen varias técnicas de medición del líquido amniótico. Medimos el volumen del líquido amniótico según el método de Phelan y Rutherford. Calcula la cantidad de líquido por la suma de sus lagunas en los cuatro cuadrantes del útero, tomando como puntos de referencia la línea alba y el ombligo materno. Se coloca el transductor transversal o longitudinal, pero siempre perpendicular al suelo en cada cuadrante y se mide verticalmente la mayor laguna de líquido. Sumamos las cifras de cada cuadrante. Existe oligoamnios grave cuando la suma es menor de 5 cm, oligoamnios leve si es entre 5 y 8 cm. Se considera polihidramnios por encima de 22 cm. El método de Maning mide la ventana vertical máxima de líquido amniótico, es decir, una única laguna, la mayor que se halle sin partes fetales. Por debajo de 20 mm se considera oligoamnios, y por encima de 60 mm polihidramnios. El oligoamnios nos debe hacer pensar en una anomalía fetal urológica, retraso de crecimiento intrauterino, feto postérmino, o rotura prematura de membranas. El polihidramnios se asocia en un 33% a anomalías fetales como atresia esofágica, diabetes materna y embarazos gemelares.

Ecografía del tercer trimestre Se realiza entre la 34 y 36 semanas y sigue básicamente la misma dinámica que la del segundo trimestre. El perfil biofísico Cuando el embarazo se acerca al final, la ecografía puede valorar el bienestar fetal mediante lo que se denomina el perfil biofísico fetal. El perfil biofísico se obtiene puntuando la presencia o ausencia de una serie de parámetros ecográficos durante una exploración como máximo de 30 minutos de tal manera que una puntuación baja ha-

ce sospechar del bienestar fetal y una puntuación alta tiene un alto valor predictivo de bienestar fetal que es comparable al registro cardiotocográfico aunque no se realiza rutinariamente. Los parámetros utilizados son distintos según los autores pero los más utilizados son: – Movimientos respiratorios fetales en un corte transversal del abdomen superior o longitudinal a nivel del diafragma. – Movimientos corporales del feto. – Tono fetal expresado por movimientos de flexo-extensión de las extremidades y formación de un puño. – Cantidad de líquido amniótico.

Marcadores ecográficos de cromosomopatías Existe cada vez más interés en las imágenes ecográficas que puedan hacer sospechar una anomalía cromosómica. Aunque no existe todavía un parámetro definitivo hay algunos que parecen consolidarse. La sonoluscencia nucal es una colección de aspecto líquido sobre la columna cervical fetal, a nivel de la zona occipital del mismo. Es normal en todos los fetos, pero si está aumentada de tamaño se puede asociar a cromosomopatías como la trisomía 13 (Patau), 18 (Edwards) y 21 (Down). Durante el primer trimestre podemos medir la sonoluscencia nucal en un corte longitudinal puro del embrión entre las 9 y las 14 semanas. Debemos de medir al feto ocupando 2/3 de la pantalla y con actitud indiferente. Los cursores se deben de colocar en la parte interna de las membranas. Si la sonoluscencia nucal es mayor de 3 mm sospecharemos de anomalía cromosómica. Es importante conocer que la medida debe repetirse 3 veces y la medida definitiva será la media de las tres. Por último no se debe confundir la piel fetal con el amnios, dado que a veces puede su proximidad plantea problemas de diferenciación. En el segundo trimestre entre la semana 15º y la 21º se utiliza el pliegue nucal medido en un corte transversal de la cabeza ligeramente oblicuo que explore la fosa posterior. Es sospechoso si este es superior a 5 mm. También la hipoplasia o aplasia del hueso nasal se ha sugerido como marcador ecográfico de cromosomopatías. Entre la semana 11º y 14º, en el 73% de las trisomías 21 no se identifica el hueso nasal, mientras que en la población general no alcanza el 0,5%. La ventriculomegalia de entre 10-12 mm o más se asocia a un aumento de cromosomopatías, y más si el feto es

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Fundamentos de

femenino. Los quistes de plexos coroideos se asocian a la trisomía 18, pero no está muy clara su correlación. Si se detecta un foco hiperecogénico cardíaco, sobre todo cámara izquierda, el riesgo de aneuploidía se multiplica por cuatro. La hiperefringencia intestinal puede ser sugestiva de trisomía 21. La ectasia piélica por encima de los 5 mm se ha visto relacionada con esta misma patología, pero su hallazgo aislado no es indicación de diagnóstico invasivo.

Obstetricia (SEGO) chamos que existe un CIR tipo II cuando la biometría del abdomen esté por debajo de 2 desviaciones estándar de la media o cuando los valores de la circunferencia abdominal no supere a la cefálica a las 36 semanas. CIR Tipo III

La mayoría de las malformaciones estructurales fetales son indicativas de técnicas de investigación genética.

Por mecanismos mixtos. Suele comenzar a mitad del segundo trimestre. El crecimiento es semiarmónico y un aspecto hipotrófico. Suele ser secundario a infecciones o tóxicos.

Alteraciones en el crecimiento fetal

Macrosomía fetal

Para detectar una anomalía en el crecimiento fetal es imprescindible fechar correctamente la gestación, fundamentalmente mediante la ecografía del primer trimestre.

Hablamos de macrosomía fetal cuando el peso fetal es mayor de 4.000 gr. Ecográficamente se habla de macrosomía cuando el peso estimado por ecografía es superior al percentil 90 en las tablas que debe tener cada población. Es difícil estimar el peso fetal y se han propuesto diversas formulas matemáticas que implican a los diversos parámetros biométricos pero sobretodo al abdomen. Para diagnosticar macrosomía se debe disponer de tablas propias, realizar correctamente la biometría y asumir un error medio de entre un 4% y un 10%.

Las alteraciones del crecimiento se dividen básicamente en: Crecimiento intrauterino restringido (CIR) Es una entidad heterogénea con múltiples etiológicas. Es la limitación del potencial intrínseco de crecimiento del feto. Bajo peso al nacimiento (BPN) Son todos los recién nacidos que pesan < 2.500gr al nacimiento independientemente de su edad gestacional. Si está por encima de la semana 37 se llama distrófico. Pequeño para la edad gestacional Cuando el peso estimado está por debajo del percentil 5-10. CIR Tipo I (Simétrico o precoz) El crecimiento es menor del normal pero armónico. Todos los parámetros biométricos son significativamente menores que lo normal. Se acepta que están por debajo de 2 desviaciones estándar. Suelen empezar al comienzo del segundo trimestre. Las cromosomopatías y las infecciones son las causas más frecuentes. CIR Tipo II (Asimétrico o tardío) Retraso en el crecimiento no armónico, generalmente la cabeza corresponde con la edad gestacional pero el abdomen no. Comienza a finales del segundo trimestre y principios del tercer trimestre. Hasta la semana 34 no debe existir una diferencia mayor de 5 mm entre la circunferencia abdominal y la cefálica y a partir de entonces el abdomen crece más rápido y es mayor la biometría. Suele ser secundario a una insuficiencia útero-placentaria. Sospe-

990

Se puede utilizar la formula: Peso fetal = 0.0816 x CA3 donde CA es el valor de la circunferencia abdominal.

Ecografía ginecológica Para realizar una ecografía ginecológica es casi imprescindible la utilización de la sonda vaginal, dejando la exploración abdominal para casos concretos en los que no se visualicen correctamente las estructuras del aparato genital. De todas formas es mejor hacer siempre ambas ecografías ya que se puede pasar por alto masas o formaciones pélvicas altas que no se llegan a visualizar por vía transvaginal. Así mismo, en situaciones especiales como virginidad, cleisis vaginal,… se sugiere hacer ecografía transrrectal. Seguiremos también una sistemática de exploración. Utero Posición Nos basamos en la relación del útero respecto a la vejiga y si éste presenta una flexión del fundus o no. De esta manera se divide en 5 posiciones. Anteversoflexión: fondo uterino flexionado hacia delante con relación al cérvix. Anteversión: útero hacia vejiga pero sin flexión del fondo uterino. Extensión: útero recto en campo medio. Retroversión: útero en dirección inversa a la vejiga. Retroversoflexión: igual a la anterior pero con flexión posterior del cuerpo uterino.


BASES FÍSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BÁSICAS EN LA ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA

Forma

Trompas

Regular o irregular, se detallarán las malformaciones uterinas que se observen.

No las distinguimos en condiciones normales. Podemos encontrar formaciones sonoluscentes extraováricas regulares que suelen corresponder a hidátides.

Tamaño Medición de la distancia craneocaudal entre el fondo del útero y el final del cuello en un corte longitudinal puro. Distancia anteroposterior máxima entre cara anterior y posterior en el mismo corte que el longitudinal. Diámetro transverso mediante un corte transversal puro a nivel de cuerpo uterino. Endometrio En el corte longitudinal puro medimos distancia máxima anteroporterior. Detallamos la morfología del endometrio en relación a la fase del ciclo menstrual, la presencia de pólipos endometriales, deformidades de la línea endometrial, etc. Miometrio Corte longitudinal puro. Medimos la pared posterior del útero. En el miometrio detallamos la presencia y localización de miomas y su tamaño, relaciones dentro del miometrio y si deforman o no la cavidad endometrial. Ovarios Medimos el ovario en las tres direcciones del espacio en los máximos diámetros. Reseñamos las formaciones del ovario. Ecogenicidad, forma y tamaño. Presencia de tabiques o papilas dentro de las formaciones así como las características de los límites interno y externo de las mismas.

Saco de Douglas Vacío o con líquido.

LECTURAS RECOMENDADAS Bajo JM, Olaizola JI, Martinez Cortes L. Anatomía ecográfica fetal: En: Bajo JM, Olaizola JI. Ecografía Obstétrica. Aportación de la sonda vaginal, 1ª edición. Barcelona: Masson, 1994; 27-42. Bajo JM, Martínez Cortés L. Sistemática de exploración ecográfica durante la gestación. En: Fabre E, ed. Grupo de trabajo sobre asistencia al embarazo. Manual de Asistencia al Embarazo Normal, 1º Edición. Zaragoza: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 1995; 309-27. Bowerman RA. Desarrollo precoz: primer trimestre. In Bowerman RA, ed. Atlas de Anatomía ecográfica del feto normal, 2ª edición. Madrid: Mosby/Doyma, 1994; 13-35. Filly RA. Ultrasound evaluation during the first trimester. In: Callen PW, ed. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 1994; 63-85. Fleischer AC, Goldstein RB et al. Doppler sonography in Obstetrics and Gynecology. In: Callen PW, ed. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia: Saunders, 1994. Ecografía Práctica en Obstetricia y Ginecología. Curso básico de Ecografía. SESEGO, 2004. Nicolaides K. Falcón O. Fetal Medicine Foundation.

991



Capítulo 111 MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS Gómez ML, Montalvo J, Mercé LT

INTRODUCCION Hasta hace pocos años, el cribado prenatal de las cromosomopatías fetales mas comunes dependía exclusivamente de datos epidemiológicos: Historia familiar, edad materna > 35 años y antecedentes clínicos. Es sencillo, pero su eficacia es mínima como cribado primario. Tiene una sensibilidad muy baja, inferior al 30%, con una tasa de falsos positivos del 10%. El cribado de todos los embarazos debiera identificar individualmente a las mujeres con un aumento del riesgo en una anomalía. El diagnóstico antenatal posibilita el tratamiento fetal y la terminación electiva de la gestación cuando la ciencia médica no puede ofrecer soluciones mas adecuadas. En España no ha habido una política uniforme y global para el screening y diagnóstico prenatal de la anomalías cromosómicas para todo el territorio, y actualmente existe una gran diversidad respecto a lo que se aplica en las distintas comunidades y, dentro de estas, en las distintas áreas sanitarias. Las prácticas más extendidas como indicación para ofrecer la práctica de técnicas invasivas para el diagnóstico citogenético son:

dividualizar el riesgo. Los marcadores de cromosomopatías pueden ser: – Epidemiológicos: edad materna, antecedentes. – Ecográficos del 1º y 2º trimestres. – Bioquímicos del 1º y 2º trimestres. Los tests combinados incluyen la determinación de dos o más marcadores (bioquímicos y ecográficos) que siendo, independientes (sin relación entre ellos), su utilización conjunta permite aumentar la sensibilidad (detección) y el valor predictivo (reducción de la tasa de positivos falsos).

MARCADORES ECOGRÁFICOS PRECOCES La ecografía que se realiza en el 1º trimestre tiene varias misiones: establecer la actividad fetal y posible gestacion gemelar o múltipe, fijar la edad gestacional, descartar algunas alteraciones estructurales y analizar los marcadores ecográficos precoces de cromosomopatías.

CONCEPTO DE MARCADOR

El marcador por excelencia es la sonoluscencia (o translucencia nucal) (SN, TN) (Figura 1). Es un cúmulo fisiológico y transitorio de líquido en la región de la nuca fetal que procede embriológicamente del sistema linfático paracervical. Su medida se realiza en un plano sagital entre la parte externa del hueso occipital y la parte interna de la piel en la zona nucal, expresada en mm. Hablamos de un riesgo aumentado, cuando la medida se encuentra por encima de 2,5 a 3 mm según la edad gestacional 10,5 a 13,5 semanas). Es el marcador ecográfico más sensible y específico en el cribado de las principales trisomías autosómicas (T21, T18 y T13), de monosomías (XO) y de algunas alteraciones estructurales, fundamentalmente las cardiopatías. Existe una correlación positiva entre el valor de la SN y la incidencia de cromosomopatía (a mayor medida, mayor riesgo).

Es un indicador relativamente específico, aunque no diagnóstico, de una determinada anomalía que permite in-

En la ecografía del primer trimestre (11+0 - 13+6 semanas), el marcador de primer orden utilizado es la medi-

1. Utilizar únicamente la edad materna “avanzada”, sin marcadores ecográficos ni bioquímicos. 2. Utilizar marcadores bioquímicos del segundo trimestre y edad materna en un cálculo combinado de riesgo. 3. Utilizar sólo marcadores ecográficos 4. Aplicación del método combinado del primer trimestre (test combinado) que introduce en el cálculo el riesgo proporcional aportado por la edad, marcadores ecográficos (sonolucencia nucal) y marcadores bioquímicos (PAPP-A y fracción libre de la beta-hCG).

993


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

da de la Sonoluscencia nucal (SN), que combinado con los marcadores Bioquímicos, la longitud cráneo-caudal (LCC) y la edad materna constituyen el Screening combinado (SC) del primer trimestre.

que han presentado un riesgo intermedio (1/101-1/1000) en el SC. (S del 95% con una TFP del 5% en el procedimiento de un solo paso y S del 91,1% con una TFP del 2,6% en el procedimiento de dos pasos).

Durante el estudio ecográfico del primer trimestre podemos usar otros marcadores que denominaremos de segundo orden y emplearlos cuando el marcador de primer orden sea positivo o cuando aparezca un SC de alto riesgo para aumentar la especificidad. Estos marcadores de segundo orden o de rescate para los casos de riesgo intermedio son:

También se ha propuesto añadir al SC del 1º trimestre el estudio de la OVF del Ductus Venoso (S del 85% con una TFP del 1,2%).

– Presencia o ausencia del hueso nasal (Figura 1).

En un intento teórico de rescate de las T21 no diagnosticadas mediante el SC del 1º trimestre (5 FN) se podría haber diagnosticado 3 T21 que tenían Riesgo Intermedio (351/5837), 4 T21 con Riesgo Bioquímico + Edad materna (1092/5837), 2 T21 con niveles de PAAP-A < 0,5 MoM (532/5837) y ningún caso con SN > 1,5 MoM.

– Estudio de la OVF del ductus venoso (Figura 2). – Presencia de regurgitación tricuspídea (Figura 3). Se ha evidenciado un aumento de la sensibilidad y una disminución de la TFP cuando se añade la valoración de la ausencia de hueso nasal al SC del 1º trimestre. (S: 96% para TFP: 5%). Se puede añadir la regurgitación tricuspídea al SC del 1º trimestre, ya sea a todas las pacientes o solo a las

En general con la utilización del SC del 1º trimestre se puede conseguir una sensibilidad del 79% para una tasa de falsos positivos del 5%, como lo demuestra nuestra experiencia.

Como conclusiones parece ser que la mejor propuesta teórica sería reevaluar el Riesgo Intermedio. Esto plantea una serie de inconvenientes: – Reevaluación de 10-15% de las gestantes.

Figura 2. OVF del ductus venoso sugestiva de cromosomopatía con onda A reversa.

Figura 1. Translucencia nucal y ausencia del hueso nasal.

a)

b)

Figura 3. Medida de la LCC (a) y regurgitación tricuspidea (b).

994


MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS

– La técnica de valoración tanto de la OVF del DV como de la Regurgitación tricuspídea son muy operador dependientes y requieren una alta cualificación. – El entrenamiento para la obtención de la OVF en la válvula tricúspide es dificultoso y en nuestra experiencia su obtención no llega al 70% de los casos, lo cual imposibilitaría este planteamiento teórico como técnica de screening.

OTROS MARCADORES DEL 1º TRIMESTRE – CRL pequeño: El retraso precoz se asocia fundamentalmente a T18 y triploidía. – Longitud femoral y humeral significativamente acortada: T21. – Arteria umbilical única: Aparece en 3% de fetos cromosomicamente euploides y en el 80% de T18, aunque estos fetos son portadores de anomalías mayores. – Megavejiga: Aumenta el riesgo de T13 y T18 y se resuelve espontáneamente en prácticamente todos los

fetos euploides aunque se puede asociar a patología estructural del tracto urinario. – Onfalocele: T18. – Quistes de plexos coroideos: 1% de fetos euploides y T18 asociado a defectos estructurales. – Pielectasia y foco hiperecogénico ventricular: T21 asociada a otros marcadores. – Marcadores de los anejos: volumen placentario, ecoestructura placentaria, arteria umbilical única, quistes del cordón umbilical, despegamineto corioamniótico tardío, Doppler de la arteria umbilical. En la T18 el volumen placentario es menor. Los quistes placentarios se asocian a las triploidías. Los quistes de cordón y el depegamiento corioamniótico tardío son mas frecuentes en T21. La aparición tardía (>13 sem) de diástole o sobre todo la inversión del flujo en la arteria umbilical son marcadores de T21. Muchos de estos marcadores son transitorios (sobre todo la SN), por ello debemos ser muy estrictos a la hora de valorarlos en una edad gestacional concreta.

Tabla 1. Anomalías cromosómicas comunes en fetos con anomalías ecográficas.

Ventriculomegalia

Trisomía 21

Trisomía 18

Trisomía 13

Triploidía

+

+

+

+

Holoprosencefalia

+

Quistes de plexos coroideos

+

Complejo Dandy Walker

+

+

Hendidura facial

+

+

Micrognatia

+

Hipoplasia nasal

+

Edema nucal

+

+

+ +

Higroma quístico

+

Hernia diafragmática Anomalías cardiacas

+

Onfalocele

+

+

+

+

+

+

Atresia duodenal

+

Atresia esofágica

+

+

Anomalías renales

+

+

Miembros cortos

+

+

Clinodactilia

+

Dedos superpuestos

Turner

+

+

+

+

+

+

+

+

Polidactilia

+

Sindactilia

+

Talipes

+

Retraso del crecimiento

+

+

+ +

+

995


Fundamentos de

MARCADORES ECOGRAFICOS TARDIOS Existen signos que aparecen fundamentalmente en la ecografía del 2º trimestre y que nos pueden poner en la pista de una cromosomopatía: – Longitud femoral y humeral (Disminuida en T21). – Intestino ecogénico (T21, T18, T13, XO…) – Pielectasia (Asociacion de un 3% a T21). – Foco ecogénico intracardíaco. – Ventriculomegalia. – Quistes de los plexos coroideos. – Pliegue nucal.

Obstetricia (SEGO) – AFP (alfa-fetoproteina) (Origen fetal): Disminuye en presencia de la T21. – Fracción Beta de la HCG (Total o libre) (Origen placentario): Aumenta en T21 y está disminuida en las T 18 y T 13 – Estriol no conjugado (uE3) (Origen feto-placentario): Disminuye en la T21. – Inhibina-A (Origen placentario, citotrofoblasto): Está aumentado en la T21durante el 2º trimestre (semanas 14-16). – PAPP-A (Glicoproteina sintetizada en el trofoblasto): Disminución significativa en el 1º trimestre (entre 6 y 11 semanas en todas las cromosomopatías.). No varía en el 2º trimestre.

– Alteraciones estructurales.

Estrategias de screening

A la mayoría de estos marcadores se les da valor si se asocian entre ellos, a otro marcador precoz, a la edad > 35 años o a una alteración estructural (Tabla 1).

1. Screening en el 1º trimestre: 11 a 13 semanas (10-14). – Screening ecográfico: Edad + SN – Screening combinado en el 1º trimestre: Edad + BHCG + PAPP-A + SN

MARCADORES BIOQUIMICOS Se trata de determinadas substancias de origen fetal, placentario o feto-placentario cuyas concentraciones en suero materno se modifican substancialmente en presencia de determinadas anomalías cromosómicas o de algunos defectos estructurales fetales (Defectos abiertos del tubo neural o de la pared abdominal). Estos parámetros séricos maternos determinan en que medida se modifica el riesgo individual de presentar anomalías cromosómicas o anomalías congénitas y modificar el riesgo individual relacionado con la edad. Se expresan en múltiplos de la mediana (MoM) de los valores obtenidos para cada semana de gestación en fetos no afectos. En el síndrome de Down se utiliza como corte el valor 1/270 que es el riesgo de una mujer de 35 años de presentar T21 en el 2º trimestre. Dado que las concentraciones séricas varían con el curso de la gestación, es preciso una datación correcta de la gestación y el ajuste de una serie de parámetros como la edad, el peso, la talla, la presencia de gestación única o múltiple, diabetes, hábito tabáquico y raza. Según el marcador, o asociación de marcadores utilizados se obtendrá una determinada sensibilidad, especificidad y tasa de falsos positivos. Exigen la obtención de curvas de normalidad propias basadas en una amplia casuística en cada laboratorio. Los marcadores que se han utilizado ampliamente son:

996

2. Screening en el 2º trimestre: 15 a 19 semanas. – Doble test bioquímico: AFP + HCG – Triple test bioquímico: AFP + HCG + uE3 – Test quadruple bioquímico: AFP +HCG + uE3 + Inhibina-A 3. Test en los dos trimestres: 1. Test integrado: – SN + PAPP-A en el 1º trimestre. – Test cuadruple en el 2º trimestre. 2. Test serológico integrado: es sólo serológico y potencialmente el mejor cuando la translucencia nucal no es utilizable. – PAPP-A en el 1º trimestre – Test cuadruple en el 2º trimestre La elección de la estrategia de screening debe establecerse entre los tests capaces de proporcionar una tasa de detección de al menos el 60% con una tasa de falsos positivos menor del 5%, aunque con las estrategias actuales a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda llegar al 75% de detección con menos del 3 % de falsos positivos. Actualmente existen 4 tests que cumplen estos requisitos: 1. Test integrado. 2. Test cuádruple para mujeres que llegan en el 2º trimestre.


MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS

4. Test serológico integrado.

PROPUESTA PARA UNA POLÍTICA DE SCREENING NACIONAL

La SN en el primer trimestre no debe utilizarse como test único de cribado dado que pese a su alta sensibilidad, tiene un alto porcentaje de falsos positivos. (Tabla 2)

El test integrado ecográfico-bioquímico en 1º-2º trimestres, pese a sus prometedores resultados en cuanto a sensibilidad y especificidad, tiene algunas desventajas

3. Test Combinado del 1º trimestre, y

Figura 4. Esquema de funcionamiento del protocolo de cribado de Cromosomopatías.

Paciente gestante remitida por Atención Primaria en primer o segundo trimestre de la gestación

Consulta de Obstetricia Estimación de E.G. (según F.U.R.)

Citación en Unidad de Ecografía (S. de Obstetricia y Ginecología) y Consulta de Screening prenatal (S. de Análisis Clínicos)

Realización de Ecografía

Si E.G. entre 10 y 14 semanas, envío a consulta de Screening con Informe que incluye CRL y medida de sonoluscencia nucal

Si E.G. mayor de 14 semanas envío a consulta de Screening con Informe que incluye CRL

Si E.G. menos de 10 semanas, nueva cita para ecografía

En consulta de Screening, información a la paciente sobre el programa, objetivos y limitaciones

Paciente decide no someterse al programa STOP

Paciente decide someterse al programa

Extracción de sangre y realización de determinaciones de marcadores bioquímicos

10-14 semanas: Evaluación de datos mediante Aplicación Informática: Edad materna, marcadores bioquímicos, EG., S.N. Estimación de riesgo y elaboración de informe (Respuesta en 24 horas)

15-19 semanas: Evaluación de datos mediante Aplicación Informática: Edad materna, marcadores bioquímicos, EG., S.N. Estimación de riesgo y elaboración de informe (Respuesta en 24 horas)

Riesgo cromosopatías <1/270

Riesgo cromosopatías >1/270

Envío de informe a domicilio

Contacto telefónico (Tiempo máximo 3 días)

Entrega en persona de informe y cita para Consulta Genética

Prueba diagnóstica (Biopsia corial/Amniocentesis según E.G.)

Decisión paciente tras consejo genético

STOP

997


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 2. Sensibilidades y tasa de falsos positivos (TFP) de diferentes parámetros para la detección prenatal de cromosomopatías. Sensibilidad (%) para TFP de:

Edad

TFP (%) para S de:

1%

3%

5%

8%

10%

70%

75%

80%

85%

0

0

21,1

31,6

31,6

34,6

42,4

50,0

58,4

PAPP-A

26,3

36,8

47,4

47,4

57,9

18,1

21,5

28,5

29,4

b-hCG

10,5

10,5

10,5

15,8

26,3

55,7

60,5

65,5

67,3

TN

52,6

63,2

63,2

63,2

63,2

26

30

50,6

65

Combinado

57,9

73,7

78,9

84,2

89,5

1,8

4,7

5,2

8,6

Combinado >35

69,2

92,3

92,3

92,3

100

1,7

1,7

2,3

2,7

Combinado>38

57,1

71,4

100

100

100

2,4

3,4

3,4

3,4

como su mayor coste, las dificultades organizativas inherentes a la obligada visita de la paciente en dos momentos diferentes para que sea posible realizar el programa. También se pueden argüir otras de carácter ético, dado que en ocasiones debería aplazarse la información sobre hallazgos significativos, ecográficos o de laboratorio en el 1er trimestre a la espera de completar el screening en el 2º. El screening combinado del 1º Trimestre (Test Combinado) creemos que es el que ofrece en estos momentos mayores ventajas y el que debería ser recomendado para implantar en todo el territorio nacional. Este programa puede llevarse a cabo de dos formas diferentes: En un solo paso, con realización simultánea de ecografía y pruebas de laboratorio (11-14 semanas) que es más sencillo de organizar, o bien Secuencial, con determinaciones bioquímicas en la semana 9-11 y ecografía entre las semanas 12-14, alcanzando con ello la mayor sensibilidad de las pruebas. Estas VENTAJAS son: 1. Tiene buena sensibilidad: 70-90% según diferentes grupos de estudio ajustado a una TFP del 5%. En estudios prospectivos de intervención el índice de detección se encuentra entre 80-92% para una TFP entre 3,4 y 5,2%. 2. Su coste es menor que el del screening integrado, sin que la efectividad sufra grandes reducciones. 3. La determinación precoz del nivel de riesgo permite anticipar las actitudes diagnósticas y propuestas terapéuticas lo que beneficiaran a la madre y/o al feto. 4. Permite la aplicación de técnicas invasivas más precoces que la amniocentesis, como la biopsia corial. 5. La reducción del tiempo de espera en obtener información diagnóstica conlleva menor repercusión psicológica y morbilidad materna en caso de la realización de IVE.

998

Pese a ser este el programa más recomendable, no podemos olvidar que en muchos centros de nuestro país vienen practicándose desde hace tiempo programas de screening en el 2º trimestre, básicamente doble y triple test bioquímico, con resultados aceptables pese a tener un valor predictivo negativo algo menor que los tests combinados, y una sensibilidad en el límite del 60% que habíamos propuesto como aceptable. Es evidente que no siempre es posible conseguir los medios para la realización del mejor programa, como buenos equipos y ecografistas expertos. En ese caso, sería aceptable proseguir con el test serológico de 2º trimestre, aunque sería aconsejable ampliarlo a cuadruple test y si fuera posible, al test serológico integrado (1º-2º trimestre). Asimismo, sería muy recomendable disponer del cuadruple test del 2º trimestre en los centros donde, pese a disponer del programa combinado, un porcentaje impor-

Tabla 3. Resultados del triple screening del 1º trimestre para el diagnóstico prenatal de cromosomopatías. Semana de gestación

N

Sensibilidad (n/N)

Krantz et al, 2000

10-13

5.809

90,9% (30/33)

Bindra et al,2002

11-13

14.383

90,2% (74/82)

Spencer et al, 2000

10-13

11.105

92% (23/25)

Schuchter et al,2002

10-13

4.802

85,7 (12/14)

Wapner et al,2003

10-13

8.514

78,7% (48/61)

SURUSS

10-14

47.507

83% (83/101)

Sabria et al,2004

10-14

3.492

83% (10/12)

Montalvo et al, 2004

10-14

4.866

78,9% (15/19)

Estudio/año


MARCADORES BIOQUÍMICOS Y ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATÍAS

tante de gestantes sobrepasen los plazos del mismo cuando acuden a la consulta obstétrica. En la Tabla 3 se muestran nuestros resultados y los aportados por la literatura hasta la fecha.

CONCLUSION Como conclusión después de lo expuesto, hemos visto la multitud de marcadores que nos ponen en la pista de una cromosomopatía y cualquiera de ellos nos será de ayuda en el diagnóstico prenatal siempre y cuando tenga-

mos claro su significado. No obstante, hay que intentar unificar los criterios y el protocolo propuesto por la SEGO con el screening combinado del 1º trimestre, cuando pueda realizarse, sería el más adecuado.

LECTURAS RECOMENDADAS: Nicolaides K, Falcón O. La ecografía de las 11 a las 13,6 semanas. London: Fetal Medicine Foundation, 2004. Recomendaciones para la Organización de un Servicio de Obstetricia y Ginecología. Madrid: Documentos de la SEGO, 2005. Wald N. Estudio SURUUS.

999



Capítulo 112 DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO. Ces L, Méndez Y, Marin-Buck A, Troyano JM, Mercé LT

INTRODUCCION El "diagnóstico prenatal" representa todas aquellas acciones diagnósticas encaminadas a descubrir durante la vida intrauterina un "defecto congénito", entendiendo por tal "toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, funcional o molecular presente al nacer (aunque puede manifestarse más tarde), externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o múltiple" (Comités de Trabajo de la OMS, 1970, 1975, 1982). El objetivo del diagnóstico prenatal es establecer con la mayor precocidad posible la existencia de un defecto congénito, lo que nos permite tomar las medidas adecuadas en cada caso. Además, la confirmación de la normalidad contribuye a reducir la ansiedad por parte de los progenitores durante el resto de la gestación.

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LAS ENFERMEDADES CONGÉNITAS Los defectos congénitos están presentes en el 3-6% de las gestaciones a término y son la causa de la mayoría de los abortos precoces. Según su etiología podemos distinguir entre: • Anomalías cromosómicas: Responsables del 1214% de los defectos congénitos. La mayoría se producen de novo por errores en la meiosis (fundamentalmente por la no disyunción). Pueden ser anomalías numéricas (monosomías, trisomías, poliploidías, etc) o estructurales (translocaciones, inversiones…), y afectar a los autosomas o a los cromosomas sexuales.

recién nacidos y son responsables de aproximadamente el 25% de los defectos congénitos. Se clasifican según su mecanismo de transmisión en: – Autosómicas Recesivas: Para su expresión fenotípica, requieren la homocigosis. Ambos progenitores deben ser portadores y su descendencia tiene una probabilidad del 25% de ser afectos, otro 25% de ser sanos y un 50% de ser portadores sanos. Se incluyen aquí la mayoría de los trastornos metabólicos debidos a deficiencias enzimáticas, por ejemplo la galactosemia, la hemocromatosis, el síndrome adrenogenital, la fibrosis quística, etc. – Autosómicas Dominantes: Se manifiestan fenotípicamente aunque se hereden en heterocigosis. El portador de gen afectado tiene un 50% de posibilidades de transmitir la enfermedad a su descendencia. Ejemplos son la corea de Huntington, distrofia miotónica, neurofibromatosis, etc. – Recesivas ligadas al cromosoma X: Cuando una mujer porta un gen de este tipo, cada hijo tiene un 50% de riesgo de estar afectado, y cada hija tiene un 50% de riesgo de ser portadora. Los hombres que poseen un gen recesivo ligado al X siempre padecerán la enfermedad ya que no tienen un segundo cromosoma X que pueda expresar el gen dominante normal. Por ejemplo, la hemofilia A y B, enfermedad de Duchenne, etc.

Ejemplos: Trisomías (Síndrome de Down o trisomía 21, Síndrome de Edwards o trisomía 18) y gonosomopatías (Síndrome de Turner o 45X0, Síndrome de Klinefelter o 47 XXY).

• Enfermedades multifactoriales o poligénicas: Son aquellas en las que existe una influencia combinada de factores genéticos y ambientales. Son las más frecuentes y responsables de buen número de las malformaciones. Se afectan múltiples miembros de la familia, pero no existe un patrón hereditario específico, disminuyendo el riesgo cuanto más distantes sean los familiares afectados y aumentado si los padres son consanguíneos. Entre ellas pueden citarse los defectos del tubo neural.

• Anomalías monogénicas o enfermedades hereditarias mendelianas: Se encuentran en el 1-1,5% de los

• Malformaciones por efecto ambiental teratogénico en las que participan distintos factores:

1001


Fundamentos de

– Anomalías congénitas de origen infeccioso: rubéola, herpes virus, toxoplasmosis, listeriosis, sífilis, HIV, hepatitis.

Obstetricia (SEGO) • Progenitor afecto de enfermedad genética (autosómica dominante).

– Anomalías congénitas por agentes toxico-medicamentosos.

• Madre portadora de enfermedad genética (recesiva ligada al sexo). • Pariente de 1er grado (Hermano/Progenitor) afecto

– Anomalías congénitas por agentes físicos: radiaciones ionizantes.

de malformaciones congénitas (generalmente poligénicas).

– Anomalías congénitas por enfermedades maternas: isoinmunización Rh, diabetes.

2. Historia de infertilidad previa (Abortos o pérdidas fetales de repetición) 3. Altas edades parentales: superiores a los 35 años.

INDICACIONES DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL El objetivo del clínico será estimar el riesgo que tiene una gestante de tener un hijo con un defecto congénito frente al riesgo hipotético de la prueba que podamos utilizar para su diagnóstico. Para ello habrá que tener en cuenta los siguientes puntos: 1. Valoración del riesgo de afectación congénita. 2. Información a la pareja. 3. Elección de la prueba/s a realizar. 4. Elección de la fecha a realizar. Según estos cuatro puntos, el clínico valorará la necesidad de realizar un diagnóstico prenatal y, según la indicación, el tipo de prueba a realizar. Cada indicación requiere una prueba específica para su diagnóstico, determinada por la edad gestacional y el tipo de análisis a realizar.

SELECCIÓN DE LA POBLACIÓN DE ALTO RIESGO Dado el coste económico y el hecho de que algunas de las pruebas de diagnóstico prenatal llevan implícito un cierto riesgo (técnicas invasivas), no es posible generalizar su uso a todas las gestantes, de ahí la necesidad de realizar una selección de "gestantes con alto riesgo de enfermedad congénita” a las que se ofrece directamente una prueba invasiva y/o la ecografía dirigida. A las mujeres de “bajo riesgo” se les realiza las pruebas de screening (que valoran marcadores bioquímicos- AFP, BHCG, PAPP-A- y ecográficos), y en el caso de ser positivos, se indica una prueba más específica para la confirmación del diagnóstico. Los criterios de alto riesgo más admitidos son los siguientes: 1. Antecedentes familiares. • Hermano afecto de enfermedad genética (autosómica recesiva).

1002

4. Exposición a teratógenos: • Físicos: Rx • Químicos: Drogas, fármacos, alcohol, Ac. retinoico, etc. • Biológicos: Rubéola, HIV, Toxoplasma, etc. 5. Enfermedades parentales: Diabetes, fenilcetonuria. etc. 6. Marcadores clínicos, ecográficos o bioquímicos de anomalía fetal. • Sospecha o evidencia ecográfica de una malformación fetal y/o signos ecográficos sugerentes de un síndrome cromosómico. • Marcadores bioquímicos de anomalía cromosómica obtenidos mediante el cálculo integrado de riesgo en el en el primer trimestre (PAPP-A y fracción libre de β-hCG) o en el segundo trimestre (AFP y β-hCG).

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL La técnica diagnóstica dependerá del defecto congénito que se quiera descartar, así como de la edad gestacional, la rapidez en obtener los resultados, la experiencia del clínico y del laboratorio en las diferentes técnicas e indicaciones, y en las particularidades anatómicas de cada caso (inserción placentaria, actitud fetal, cantidad de líquido, gemelaridad, etc) (Tabla 1). • Las anomalías cromosómicas deben descartarse a partir del estudio citogenético en células fetales obtenidas del líquido amniótico (amniocentesis), vellosidades coriales (biopsia corial) o sangre fetal (cordocentesis). • Las anomalías monogénicas o enfermedades hereditarias mendelianas pueden diagnosticarse básicamente por estudio bioquímico, ya sea en vellosidades coriales o en líquido amniótico, a través de los productos de síntesis o de degradación de moléculas o mediante el estudio del ADN. La técnica que se suele utilizar con más frecuencia es la biopsia de vellosidades coriales.


DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.

Tabla 1. Técnicas diagnósticas en Diagnóstico Prenatal. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS FACTORES DE RIESGO

OBSTÉTRICAS

LABORATORIO

CROMOSOPATÍAS

Edad materna > 35 años Hijo anterior afecto

Biopsia corial o Amniocentesis

Cariotipo

Amniocentesis

Cariotipo

1er Trimestre: PAPP-A +betaHCG libre + translucencia nucal

Biopsia corial

Cariotipo

2º trimestre: AFP + betaHCG

Amniocentesis

Cariotipo

Ecografía diag. prenatal Biopsia corial Sangre fetal

Cariotipo

Anomalía cromosómica en progenitor CIR tipo I Screening bioquímico con riesgo >1/250-270:

Sospecha de marcador ecográfico

MALFORMACIONES

Biopsia corial Amniocentesis Sangre fetal

Serologías TORCH AFP suero materno >2,5 MoM Ecografía sospechosa

PCR ADN

Amniocentesis (alfafetoproteina acetilcolinesterasa en líquido amniótico) Ecografía diagnóstico prenatal

• Las malformaciones, es decir anomalías con expresión morfológica, se detectan con la ecografía.

TÉCNICAS NO INVASIVAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL Determinaciones bioquímicas en sangre materna Primer trimestre El momento de realización es entre las semanas 8-13, siendo el más óptimo las 9-10 semanas. Se determinan dos marcadores (Tabla 2): • β-HCG libre: La gonadotropina coriónica humana (βHCG), suele elevarse en el suero materno de las gestaciones afectas de trisomía 21 (superiores a 2,4 MoM), por lo que unido a los otros marcadores puede ser de utilidad para la selección de casos de riesgo. Debe descartarse su presencia por una gestación gemelar o por un embarazo más precoz de lo estimado. • PAPP-A (Proteina Plasmática A asociada al embarazo): es una glicoproteína de elevado peso molecular producida por la placenta humana. Su función es todavía desconocida. Se detecta a partir del día 28 de concepción, incrementándose paulatinamente con el tiempo.

Cariotipo

Las cifras de PAPP-A en embarazos no viables, embarazos ectópicos, casos de amenaza de aborto y síndromes de Down, Edwards, Patau y Turner, se encuentran más bajas que en embarazos normales, sobre todo si se dosifica en la semana 12 de embarazo. Posteriormente los valores séricos se solapan con los de un embarazo normal, de forma que durante el segundo trimestre es imposible distinguir entre un embarazo normal y uno afecto de síndrome de Down usando el PAPP-A como marcador. Tabla 2. Parámetros bioquímicos del primer trimestre. Síndrome de Down (Trisomía 21):

PAPP-A decrece por debajo de Beta hCG Libre incrementa

0,4 MoM

2,0 MoM

hCG incrementa por encima de

2,0-2,5 MoM

TN

2,0-2,2 MoM

Síndrome de Edwards (Trisomía 18):

PAPP-A decrece por debajo de

0,2 MoM

Beta hCG Libre por debajo de

0,3 MoM

TN

3,3 MoM

PAPP-A decrece por debajo de

0,5 MoM

Beta hCG Libre por debajo de

0,5 MoM

Trisomía 13:

1003


Fundamentos de

Segundo trimestre Los parámetros bioquímicos que se utilizan para el diagnóstico prenatal no invasivo se resumen en la Tabla 3. • AFP: Esta glucoproteína es producida primero por el saco vitelino y después en el hígado fetal. Circula en sangre fetal y pasa a la orina fetal y al líquido amniótico. Alcanza su nivel más alto en suero fetal y líquido amniótico hacia la semana 13 de gestación, luego declina rápidamente, mientras que la concentración en el suero materno aumenta conforme avanza el embarazo. Su determinación suele realizarse entre la semana 15 y 22, aunque su sensibilidad máxima se encuentra entre la semana 16 y 18. Un aumento de la AFP en el suero materno indica riesgo aumentado de defectos del tubo neural fetal u otras malformaciones estructurales y exige más evaluación. • β-HCG libre o total

Screening ecográfico Además de constituir una técnica imprescindible para la realización de cualquier técnica invasiva, la ecografía permite el diagnóstico directo de la mayor parte de las malformaciones que se expresen de forma morfológica o estructural. El porcentaje de diagnósticos variará, sin embargo, en función del tipo de anomalía, de la edad gestacional, de la idoneidad del equipo utilizado y de la experiencia del que realiza la exploración. El screening ecográfico se basa sobre todo en la búsqueda de marcadores ecográficos, que se definen como un hallazgo ecográfico que no constituye en sí mismo una malformación y que pueden estar presentes en los fetos normales, aunque aparecen con mayor frecuencia en los fetos portadores de algún defecto congénito.

Tabla 3. Parámetros bioquímicos del segundo trimestre. Síndrome de Down (Trisomía 21):

PAPP-A decrece por debajo de Beta hCG Libre incrementa

0,4 MoM

2,0 MoM

hCG incrementa por encima de

2,0-2,5 MoM

TN

2,0-2,2 MoM

Síndrome de Edwards (Trisomía 18):

PAPP-A decrece por debajo de

0,2 MoM

Beta hCG Libre por debajo de

0,3 MoM

TN

3,3 MoM

Trisomía 13:

PAPP-A decrece por debajo de

0,5 MoM

Beta hCG Libre por debajo de

0,5 MoM

1004

Obstetricia (SEGO) En todo embarazo se debe realizar un mínimo de una ecografía por trimestre ya que, dado el carácter esporádico de las malformaciones, el grupo de riesgo está constituido por la totalidad de las embarazadas. Aún así, en las mujeres con un alto riesgo de defecto congénito debe seguirse un control más estricto, siendo controladas en un centro con nivel capacitado para el diagnóstico prenatal y el número de ecografías debería incrementarse (además de las nombradas, es aconsejable otra alrededor de las 28-30 semanas). • Ecografía del primer trimestre (10-14 semanas) • Ecografía del segundo trimestre (18-22 semanas) • Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas) Ecografía de las 11-14 semanas La exploración ecográfica del primer trimestre, se realiza a las 11-14 semanas, preferentemente vía transabdominal (en un 5% puede ser necesaria la vaginal para visualizar mejor alguna estructura o marcador), y cumple varias funciones: 1. Datar la gestación midiendo la longitud craneo-caudal. 2. Establecer el número de fetos y la frecuencia cardiaca fetal. 3. Evaluar la presencia de marcadores ecográficos para el cálculo de riesgo. 4. Descartar de forma precoz la presencia de malformaciones fetales mayores. 5. Determinar el estado y características del útero y anejos ovulares. • Translucecia Nucal (TN): Es la apariencia ecográfica del acumulo subcutáneo de líquido detrás del cuello fetal en el primer trimestre de embarazo. Es el marcador ecográfico más importante en el primer trimestre de gestación. Se debe realizar entre la semana 11 y 14 (CRL 4584), siendo el momento ideal las 12 semanas. Se debe medir con el 75% de la pantalla ocupada por el feto, estando éste en posición neutral (sin hiperextensión o hiperflexión), en posición sagital, y diferenciando claramente el amnios separado (no confundir). Se realizan 3 mediciones utilizando la máxima distancia de la (TN) y se toma la mayor de ellas como válida. Se considera positivo si el valor es > p95 para EG. • Hueso Nasal (HN): En 1886 Langdon Down definió la hipoplasia nasal como una de las características de la trisomía 21. El HN aparece inicialmente con un CRL de 42 mm y progresa de forma lineal.


DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.

Al igual que la TN, debe hacerse con una edad gestacional entre las 11-14 semanas, con el 75% de la pantalla ocupada por el feto, en un corte medio sagital (tálamo visible). En la imagen de la nariz deben aparecer tres líneas distintas: la línea superior representa la piel y la inferior, que es más gruesa y más ecogénica que la piel, representa el hueso nasal. Una tercera línea, casi en continuidad con la piel pero en un nivel más alto, representa la punta de la nariz. Valoraremos la presencia o ausencia de HN, entendiendo hipoplasia (ausencia) del HN, la no visualización o una pérdida clara de ecogenicidad de la línea que representa el Hueso nasal. El HN es visible en el 99,5% de las gestaciones normales. La combinación de marcadores bioquímicos del primer trimestre, junto con la TN y HN aumenta la sensibilidad de detección de anomalías congénitas hasta un 97%, permitiendo reducir el uso de técnicas invasivas y su yatrogenia. • Ductus Venoso (DV): Constituye uno de los “shunts” de la circulación fetal, que lleva sangre oxigenada desde la

placenta hasta la aurícula derecha y a través del foramen oval a la aurícula izquierda, con paso preferencial al corazón y cerebro. La onda de velocidad de flujo a nivel del ductus tiene una forma característica, con una alta velocidad durante la sístole ventricular (onda S) y la diástole ventricular (onda D), y un flujo positivo o hacia delante durante la sístole auricular (onda a). En casos con un aumento en la TN (> p95) puede estar indicado el DV ya que a las 11-14 semanas el flujo anormal del ductus (onda a reversa) se asocia a anomalías cromosómicas, cardiopatías y resultados perinatales adversos. Su uso como marcador aislado no es universalmente aceptado. Nuevamente con el 75% de la pantalla ocupada por el feto y un corte para-sagital derecho se localiza el DV con ayuda del Doppler color. Se coloca la muestra ocupando todo el vaso, debiendo obtener al menos tres ondas de buena calidad y mismo tamaño, repitiendo el procedimiento en tres ocasiones. • Además de los citados, la ecografía del primer trimestre debe valorar otras determinaciones entre las que se encuentran longitud del fémur y húmero, longitud de la

Tabla 4. Marcadores ecográficos de cromosomopatías.

Ventriculomegalia

Trisomía 21

Trisomía 18

Trisomía 13

Triploidía

+

+

+

+

Holoprosencefalia

+

Quistes de plexos coroideos

+

Complejo Dandy Walker

+

+

Hendidura facial

+

+

Micrognatia

+

Hipoplasia nasal

+

Edema nucal

+

+

+ +

Higroma quístico

+

Hernia diafragmática Anomalías cardiacas

+

Onfalocele

+

+

+

+

+

+

Atresia duodenal

+

Atresia esofágica

+

+

Anomalías renales

+

+

Miembros cortos

+

+

Clinodactilia

+

Dedos superpuestos

Turner

+

+

+

+

+

+

+

+

Polidactilia

+

Sindactilia

+

Talipes

+

Retraso del crecimiento

+

+

+ +

+

1005


Fundamentos de

oreja, longitud del maxilar, presencia de megavejiga, presencia de arteria umbilical única, entre otros. Los distintos marcadores ecográficos de cromosomopatías se incluyen en la Tabla 4. Ecografía del segundo trimestre Al igual que en el primer trimestre, en la ecografía del segundo trimestre, cada anomalía cromosómica tiene su propio patrón sindrómico de anomalías detectables (Tabla 4, Snijders y Nicolaides 1996, Nicolaides et al 1992). Se recomienda por tanto que una vez detectada una anomalía/marcador en un examen ecográfico de rutina, se realice una rigurosa revisión de aquellas características de la anomalía cromosómica relacionada con ese marcador. Si se identifican anomalías adicionales, el riesgo se vería incrementado de forma dramática. En el caso de anomalías aparentemente aisladas, la decisión de llevar a cabo una prueba invasiva depende del tipo de anomalía.

TÉCNICAS INVASIVAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL Actualmente es posible acceder al feto “in útero” para obtener información diagnóstica a través de la técnica de la ecografía obstétrica, siendo uno de sus principales atractivos su carácter no agresivo, así como distintas técnicas invasivas que tienen como objetivo la obtención de material celular o líquidos biológicos fetales o placentarios para obtener información específica sobre el riesgo potencial del feto para determinadas anomalías en base a una indicación previamente establecida. El diagnóstico prenatal de certeza sólo puede realizarse mediante métodos invasivos, que conllevan un riesgo de pérdida fetal de 0,5-1%. Por eso es tan importante seleccionar la población de riesgo. Las eventualidades más comunes en la práctica clínica son: • Estudio citogenético en casos de riesgo de anomalía cromosómica fetal.

Obstetricia (SEGO) • Análisis genético de células fetales (procedentes de líquido amniótico, trofoblasto o sangre fetal) mediante técnicas de citogenética, genética molecular o citogenética molecular (FISH, PCR-FQ). • Estudios bacteriológicos (convencionales o mediante PCR específica de microorganismos) o inmunológicos en casos de sospecha de infección fetal. • Estudio de hemopatías congénitas y aloinmunización.

Biopsia corial Consiste en la obtención de una pequeña muestra de vellosidades coriales (Figura 1) para la realización de diversos estudios según la indicación (citogenética, genética molecular, estudios enzimáticos). La obtención de muestras puede realizarse por dos vías: • Vía transabdominal: previa aseptización de la pared abdominal materna y por acceso percutáneo se procede a aspiración con aguja o trocar fino. Deben realizarse pequeños movimientos con la aguja para que con el bisel de la misma se obtengan cortes mínimos de fragmentos de corion. • Vía transcervical: previa aseptización de la cavidad vaginal, mediante pinza semi-rígida o catéter desechable con guía maleable, realizando la prueba en la zona de mayor espesor placentario. Escoger una vía u otra dependerá de la localización de la placenta y de la experiencia del explorador. En ambos casos, exige el control ecográfico simultáneo y continuo, y no requiere la sedación de la paciente. El resultado puede obtenerse en 48-72 horas. Debe realizarse un control ecográfico al finalizar el procedimiento y otro a las dos semanas del mismo. En gestantes Rh (-) debe administrarse globulina anti-D tras el procedimiento. Se recomienda reposo relativo 24 horas y abstinencia sexual una semana, hasta la ecografía de control.

• Estudios bioquímicos en el líquido amniótico para determinar la presencia y/o cuantificación de sustancias como "marcadores" de determinadas anomalías fetales (alfafetoproteína y acetilcolinesterasa en defectos abiertos del tubo neural y de pared abdominal), determinados productos en trastornos metabólicos congénitos o algunas hormonas (17-OH-progesterona en casos de déficit congénito de 21-hidroxilasa). • Estudios enzimáticos en trastornos metabólicos congénitos con diagnóstico posible.

1006

Figura 1. Vellosidad corial obtenida mediante biopsia corial.


DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.

Complicaciones – Amenaza de aborto: Es relativamente frecuente (15%), pero suele tratarse de un fenómeno autolimitado que cede con reposo. – Corioamnionitis. Es extremadamente rara. – Aborto: El riesgo de pérdida fetal atribuible a la biopsia corial, es inferior al 1%. Las pérdidas fetales totales suelen ser del 3%. – Isoinmunización Rh. Se recomienda la profilaxis anti-D en madres Rh(-). Contraindicaciones Por vía transcervical se consideran contraindicaciones la estenosis cervical, vaginismo, infección vaginal, DIU "in situ", mioma con interferencia en el acceso, visualización inadecuada, hemorragia activa o pérdida de líquido.

En la práctica, puede ser realizada en cualquier periodo de la gestación a partir de la semana 14 pero su utilidad en diagnóstico prenatal precoz se limita esencialmente entre las semanas 14-18. Técnica Realizamos la amniocentesis para diagnóstico prenatal alrededor de la semana 16 de amenorrea según la somatometría ultrasónica (DBP=36 mm; PC=170 mm; Fémur=19,5 mm; CRL=93 mm y OFD=44 mm.). Conviene ser exacto datando la gestación, ya que las cifras de AFP varían mucho de una semana a otra. La amniocentesis precoz se lleva a cabo en las semanas 10-13, extrayendo 1 ml/semana de líquido amniótico. Algunos autores reinyectan el sobrenadante de líquido tras filtrarse componente celular. Los riesgos de esta técnica serían comparables o superiores a los de la biopsia corial. Se trata de una técnica que no es compleja pero exige varios requisitos y pasos que deben cumplirse (Figura 2):

Por vía transabdominal, la interferencia de miomas o de intestino, placenta muy alejada y no asequible, y hemorragia activa.

1. Estudio ecográfico previo de la edad gestacional, condiciones fetales, cantidad de líquido amniótico y localización placentaria y funicular.

La gestación gemelar no debe considerarse una contraindicación para la biopsia corial aunque debe evaluarse individualmente la variedad, localización e individualización de las placas coriales.

2. Preparación y realización en condiciones de asepsia.

En el primer trimestre puede considerarse como procedimiento de elección aunque exige mayor experiencia.

Amniocentesis “La extracción del líquido amniótico a través de punción y aspiración transabdominal” se desarrolló en la década de los 50 para el estudio de la bilirrubina en los casos de anemia hemolítica fetal y posteriormente para estimar la madurez pulmonar fetal mediante las determinaciones de lecitina y esfingomielina.

a)

3. Punción ecoguiada con aguja con mandril, 20-22G y 812 cm desechable, penetrando en una zona libre de inserción placentaria y con un movimiento decidido para no desgarrar o desprender la membrana. 4. Retirar el mandril una vez alcanzada la cavidad amniótica. 5. Desechar el primer ml. de líquido amniótico cambiando la jeringa. 6. Aspiración lenta de 20-25 ml. de líquido amniótico. 7. Aconsejar a la paciente reposo absoluto las primeras 24 horas y abstinencia sexual una semana, hasta nuevo control ecográfico.

b)

Figura 2. Amniocentesis: a) técnica bajo guía ecográfica, b) cultivo de las células fetales.

1007


Fundamentos de

El estudio del cariotipo se realiza mediante el cultivo de las pocas células fetales presentes en el líquido amniótico. El resultado lo obtendremos en 18-21 días. Complicaciones El riesgo de pérdida fetal atribuible a la amniocentesis se estima entre 0.5 – 1%. – Amenaza de aborto. La perdida de LA y el spotting, cuando suceden, suelen ceder en 23 días con reposo. Inclusive cuando se pierde gran cantidad de LA, esta puede recuperarse en el plazo de una semana de cesada la pérdida y el embarazo continuar normalmente. – Corioamnionitis. Se calcula un riesgo del 0,05%. – Aborto: Se piensa que el riesgo global de pérdida fetal esta en torno al 0,5%. – Isoinmunización Rh: Debe prescribirse la profilaxis antiD en los casos de madre con Rh (-). Contraindicaciones No existen contraindicaciones absolutas, aunque la presencia de miomas o la localización placentaria pueden dificultar o imposibilitar el procedimiento. Tampoco es recomendable su realización en presencia de actividad uterina. La gestación múltiple no es una contraindicación para la amniocentesis. Sin embargo, es esencial la identificación de los distintos sacos amnióticos, registrando cuidadosamente la topografía fetal y placentaria de los distintos sacos. Indicaciones de amniocentesis y biopsia corial Las indicaciones de la amniocentesis se relacionan en la Tabla 5. Tabla 5. Indicaciones de amniocentesis en Diagnóstico Prenatal.

1. RIESGO DE ANOMALÍA CROMOSÓMICA FETAL • Edad materna avanzada (convencionalmente ≥35-38 años). • Cromosomopatía fetal en gestación previa. • Anomalía cromosómica estructural o mosaicismo en progenitor. • Anomalía fetal ecográfica o datos sugestivos de aneuploidía. • Marcadores de aneuploidía en suero materno. 2. RIESGO DE TRASTORNO GENÉTICO LIGADO AL SEXO 3. RIESGO DE TRASTORNO METABÓLICO CONGÉNITO DIAGNOSTICABLE 4. RIESGO DE DEFECTO DEL TUBO NEURAL • Alfafetoproteína. • Acetilcolinesterasa. 5. RIESGO DE INFECCIÓN FETAL (PCR específico en líquido amniótico).

1008

Obstetricia (SEGO) Las indicaciones de la biopsia corial para estudio cromosómico se superponen esencialmente a las de la amniocentesis.

OBTENCIÓN DE SANGRE FETAL Se trata de un procedimiento con indicaciones más selectivas y uso más restringido que exige mayor experiencia que la de los procedimientos anteriores. La técnica más comúnmente utilizada es la punción del cordón umbilical (funiculocentesis) que según la vía de acceso puede ser transplacentaria, transamniótica o transplacentaria-transamniótica). En otros casos puede obtenerse mediante punción del trayecto intrahepático de la vena umbilical (PIVU) o más excepcionalmente mediante la punción cardíaca intraventricular (cardiocentesis). La punción intrahepática de la vena umbilical tiene las ventajas de su menor movilidad y de evitar la punción arterial que es la causa más importante de bradicardia fetal severa. Este procedimiento debe practicarse tan sólo en unidades con experiencia adecuada y exige contar con la infraestructura para identificación inmediata del origen fetal de la sangre (volumen corpuscular medio mediante Coulter) y recursos para la atención en casos de complicaciones, haciendo un control de FCF y posible hemorragia en el punto de punción durante varios minutos. El índice de pérdidas fetales guarda relación con la experiencia del centro y la indicación, oscilando entre el 1-2% en centros con mayor experiencia pudiendo sin embargo alcanzar el 6-7%. Contraindicaciones Las contraindicaciones de la cordocentesis o PIVU están esencialmente condicionadas por la escasez o exceso de líquido amniótico, interferencia de partes fetales o tumoraciones en la pared uterina.

ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO INVASIVO EN DIAGNÓSTICO PRENATAL La decisión de utilizar una u otra técnica en cada caso viene condicionada en primer lugar por el tipo de información que se pretende obtener. En algunos casos existen diversas opciones para alcanzar la misma finalidad y, en tal situación, deben valorarse los factores que condicionan la elección entre varios procedimientos alternativos. Los factores que pueden condicionar la elección son:


DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INDICACIÓN Y TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO.

• Riesgo del procedimiento.

Tabla 6. Amniocentesis vs. Biopsia corial.

Ventajas

• Pérdidas fetales.

AMNIOCENTESIS

BIOPSIA CORIAL

Fiabilidad diagnóstica Alfafetoproteína Acetilcolinesterasa

Precocidad Diagnóstico molecular Tiempo diagnóstico: corto

• Morbilidad fetal.

Exige mayor experiencia Anomalías confinadas

• Lapso entre muestra y diagnóstico.

Cultivo prolongando Inconvenientes Tiempo diagnóstico: largo

• Morbilidad materna. • Fiabilidad diagnóstica.

• Aceptabilidad por la paciente. • Coste del procedimiento.

Tabla 7. Estudios en las muestras provenientes de las técnicas invasivas de diagnóstico prenatal. Biopsia Corial transcervical

Corial transabdominal

Amniocentesis

Sangre fetal

Citoginética

Citoginética Molecular

Bioquímica

NO

NO

Enzimática

-

Molecular (ADN)

-

Serología

-

-

-

En la Figura 3 se relaciona la elección del procedimiento invasivo en base a la edad gestacional. En la Tabla 6 se recogen las ventajas e inconvenientes de la amniocentesis versus la biopsia corial, permitiéndonos elegir el procedimiento invasivo para cada caso individualizado. La muestra para el estudio antenatal de las anomalías genéticas puede ser el líquido amniótico obtenido por amniocentesis, placenta por biopsia corial, o sangre fetal por funiculocentesis. Excepcionalmente es precisa la biopsia de algún otro tejido fetal guiado por ecografía. Sobre estas muestras se pueden llevar a cabo estudios citogenéticos, génicos, enzimáticos o bioquímicos (Tabla 7). A modo de resumen, la Tabla 8 muestra todas las técnicas de diagnóstico prenatal que se pueden aplicar en los diferentes trimestres del embarazo.

Figura 3. Elección de la técnica invasiva de elección según la edad gestacional.

Tabla 8. Pruebas de Diagnóstico Prenatal durante la gestación humana. PRIMER TRIMESTRE

– Screening 1 trimestre (sem 8-13): β-HCG + PAPP-A + TN – Ecografía 11-14 semanas – Biopsia corial si indicada (11-14 sem) er

SEGUNDO TRIMESTRE

– Screening 2 trimestre (semana 15): β-HCG + AFP – Amniocentesis (16 semana) si indicada – Ecografía selectiva (18-22 semanas) do

TERCER TRIMESTRE

– Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas)

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Fundamentos de

LECTURAS RECOMENDADAS Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnóstico Prenatal de los defectos Congénitos I: Técnicas no invasivas. Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnóstico Prenatal de los defectos Congénitos I: Técnicas invasivas.

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Obstetricia (SEGO) Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Pruebas para la Detección de los Defectos Congénitos Protocolo de Screening del primer trimestre del Hospital Materno Infantil Vall d`Hebron. Williams. Obstetricia. 21a edición. Editorial médica Panamericana Kypros H. Nicolaides. Orlando Falcón. La ecografía de las 1113+6 semanas.


Capítulo 113 DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES De la Torre J, Marín-Buck A, Santandreu M, García Peña M, Troyano JM, Mercé LT

INTRODUCCION En conjunto, el 3% de los fetos en países desarrollados nacen con algún tipo de anomalía indeleble. De ellos el 25% fallecen a lo largo de la gestación, el 20% mueren en las primeras horas del postparto, y el 15% entre el primer y cuarto año de vida. El 40% restante de fetos afectos que consiguen sobrevivir lo harán con algún tipo de tara física, psíquica y/o sensorial, así como con una penetrancia variable, que influirá indudablemente a lo largo de su vida (Tabla 1). Independientemente, existe un 4% de fetos afectos de patologías cromosómicas, y si además analizásemos el cariotipo de especímenes obtenidos en abortos espontáneos, la cifra de cromosomopatías rondaría el 14%. Posiblemente las enfermedades cromosómicas son las que comportan un diagnóstico prenatal más problemático, ya que no siempre la expresión fenotípica muestra los caracteres que definen a un determinado síndrome genético en función de su penetrancia; los mosaicismos son un ejemplo claro de ello. Sin embargo las alteraciones estructurales del feto sí que pueden asociarse o formar parte de otros síndromes más complejos o ajustarse fielmente al patrón de una determinada cromosomopatía. Estos datos hablan por sí solos de la necesidad de establecer una estrategia efectiva en la detección de cualquier variante de la normalidad fetal en su desarrollo. En este sentido la ecografía se ha situado sin lugar a dudas en el procedimiento de elección para valorar el desarrollo y eumorfismo del feto a lo largo de la gestación.

Tabla 1. Incidencia de alteraciones malformativas fetales en países desarrollados.

Número de malformaciones anuales – – – –

Fallecidos intraútero Fallecidos en el postparto Fallecidos en los primeros cuatro años Fetos malformados que sobreviven con algún tipo de tara

3% 25% 20% 15% 40%

Pero desgraciadamente, y a pesar del indudable valor del método ecográfico, los ultrasonidos no son la panacea diagnóstica, al menos en estadios gestacionales inferiores a las 22 semanas. Esto se debe fundamentalmente a tres hechos: – En primer lugar, hay marcadores malformativos o variantes de la normalidad con carácter transitorio (quistes de plexos coroideos, ecogenicidades de cuerdas tendinosas etc.). – En segundo lugar, existen alteraciones tan sutiles que escapan a la capacidad diagnóstica tanto del explorador como de las características técnicas del ecógrafo (ciertas alteraciones en la disposición de las circunvoluciones cerebrales, paquigirias, angiomas planos etc.). – En tercer lugar, y posiblemente el más trascendente, la aparición tardía de expresiones fenotípicas malformativas. Téngase en cuenta que a diferencia del adulto, en el desarrollo embrio-fetal, morfología y función del órgano no van aparejadas. Esto quiere decir que tras el período embriogenético, la constitución anatómica fetal está establecida totalmente, pero la función de los distintos órganos se pondrá en marcha en momentos cronológicos distintos. A raíz de este hecho, sólo podrá ser detectada una determinada anomalía cuando la función de un órgano, aparato o sistema se active y ponga en evidencia su déficit. El llenado y peristaltismo intestinal grueso que se produce alrededor de la 24-26 semanas, es un ejemplo claro de esto, lo mismo que el inicio funcional de los barorreceptores aórticos alrededor de la 22-24 semanas, por lo que el concepto homeostático de centralización ante la hipoxia hipoxémica no será un hecho contrastable por debajo de esa edad gestacional. Por todo ello, la ecografía hay que considerarla en su justa dimensión, entendiendo su importancia estratégica, pero también sus limitaciones. Los resultados hoy en día criticables sobre la metodología del proyecto RADIUS so-

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Fundamentos de

bre todo, EUROFETUS, y algunos estudios europeos multicéntricos, son un ejemplo claro de ello. Podemos admitir que el rendimiento diagnóstico de malformaciones mayores por ecografía entre las 18 y 22 semanas está entre un 66% y un 80%, mientras que para malformaciones menores se cifra alrededor del 41%. Por debajo de la semana 16 se detectan un 12% de malformaciones mayores. Es sobre la 32º semana, cuando podemos afirmar que la capacidad predictiva ecográfica ronda el 92-96% de las malformaciones mayores. Como observación personal, desde el punto de vista de los autores, entendemos como malformación mayor a toda anomalía fetal que implica déficit severo en la esfera anatómica, funcional, sensorial y/o intelectual con impacto definitivo durante su vida adulta e influyendo en la esperanza de la misma, dependiendo en cuanto a sus soluciones, de soporte médico-quirúrgico-paliativos para su posible integración social y supervivencia. Dicha alteración puede ser externa o interna, familiar o esporádica, hereditaria o no, única o múltiple. También es importante conocer la clasificación y definiciones de las anomalías del desarrollo embriofetal para entender la patogénesis y, en muchos de los casos, la etiología de las mismas. Así tenemos: Defectos primarios únicos o aislados Son mayoritariamente de etiología poligénica y multifactorial. Presentan riesgos de recurrencia empíricos por debajo de los riesgos mendelianos (2-10%). – Malformación: Defecto estructural originado por un error primario localizado en la morfogénesis, por ejemplo fisura del labio-paladar. – Deformación: Alteración en la forma o estructura de una parte que se ha diferenciado normalmente, causada por mecanismos mecánicos no disruptivos, por ejemplo pie zambo deformativo. – Disrupción: Defecto estructural resultante de la destrucción de una parte que se desarrolló normalmente, por ejemplo amputación por bridas amnióticas. – Displasia: Organización anormal de células en un tejido (s) y su resultado (s) morfológico (s) como consecuencia de un proceso dishistogenético, por ejemplo los hemangiomas. Anomalias múltiples – Defecto de campo embriológico: Existen múltiples defectos, pero todas derivan de un único trastorno de desarrollo embrionario de un campo embriológico, por ejemplo defectos de linea media.

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Obstetricia (SEGO) – Síndrome: Múltiples anomalias (malformaciones, disrupciones, deformidades o displasias) que afectan diversas áreas del desarrollo y que están relacionadas etiopatogenicamente, por ejemplo los síndromes de Down, Turner, Edwards… – Secuencia: Conjunto de alteraciones derivado de una única malformación o factor mecánico conocido (malformación o disrupción), por ejemplo la Secuencia Potter. – Asociación: Múltiples anomalias que aparecen de forma no casual, que no muestran ninguna relación etiopatogénica y que no constituyen una secuencia, síndrome o defecto de campo, po ejemplo VACTERL. La mayoría de los síndromes prenatales, incluyendo las cromosomopatías, se acompañan de expresiones fenotípicas dismorfológicas. Basados en este hecho, la ecografía intenta detectar la mayor parte de estos signos dismorfológicos a los que se les ha denominado marcadores ecográficos. Cuanto más precozmente se determinen, más eficaz y trascendentes serán dichos diagnósticos. Lógicamente, estos marcadores no siempre serán detectables en etapas tempranas de la gestación sino que irrumpirán más tardíamente y en otros casos, como ya se ha expuesto, tendrán carácter transitorio, pero no por ello menos alarmantes que los llamados marcadores estables. Esto obliga, en los planes de diagnóstico prenatal, a la realización de un mínimo de tres ecografías a lo largo de la gestación: ecografía de primer trimestre, ecografía de la semana 20º y ecografía del tercer trimestre. La inclusión de una cuarta exploración ecográfica concretada entre la 14-16 semanas, donde ya es posible detectar alrededor del 96% de los detalles anatómicos fetales, cada vez más en uso en los protocolos de seguimiento prenatal, ha aumentado espectacularmente la sensibilidad diagnóstica de las malformaciones, fundamentalmente cardiopatías, ya que la realización de la ecografía de la 20 semanas, tras una evaluación ecográfica de sospecha malformativa no confirmada en la semana 14º, posibilita una sensibilidad global de diagnóstico del 75-80%. Dejando a un lado el análisis de los marcadores dirigidos al diagnóstico prenatal de cromosomopatías, que ya han sido tratados en el correspondiente capítulo, nos centraremos en el aspecto puramente dismorfológico de los cuadros malformativos más frecuentes. El diagnóstico ecográfico de malformaciones fetales exige la realización de una metodología reglada (Tabla 2). El cumplimiento de la sistemática establecida definirá a la ecografía como satisfactoria. Si no se consiguiera la visión total o parcial de un determinado órgano o función, debería hacerse constar y considerar en el diagnóstico final como una exploración insatisfactoria. Se deberían tomar las medidas pertinentes para repetir la ecografía en otro momento hasta su confirmación y aunque esto no siempre


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Tabla 2. Factores a considerar en la sistemática de la exploración ecográfica para el diagnóstico de malformaciones fetales. Primer trimestre

Segundo y tercer Trimestre

– Sonoluscencia nucal (14 semanas) – Alteraciones del ritmo embriocárdico (7-8 y 14 semanas) – Hemodinamia anómala del conducto venoso de Arancio (14 semanas) – Regurgitación tricuspídea – Presencia del hueso nasal – Hemodinamia anómala umbilical – Flujo vitelino anómalo – Anomalía del saco vitelino – Anatomía embrionaria desde la semana 10º

• Polo cefálico – Ventrículos laterales – Tercer ventrículo – Cisterna magna – Plexos coroideos – Tálamo – Cerebelo • Cara – Fosas orbitarias – Huesos nasales – Maxilares – Labios (lengua) – Pabellones auriculares • Tórax – Límite diafragmático – Pulmones – Corazón: 4 cámaras y grandes vasos

• Abdomen – Estómago – Hígado – Vasos hepáticos – Riñones – Intestino – Vejiga – Pared abdominal • Extremidades – Morfología – Biometría – Número • Columna vertebral – Puntos de osificación – Imagen sagital • Cordón umbilical – Número de vasos – Quistes/otros

• Placenta – Grado madurativo – Inserción/biometría – Vascularización anómala • Líquido amniótico – Volumen – Ecoestructura (PLF)** • Función fetal – Micción (oligohidramnios) – Regurgitación (deglución) – Ecoestructura intestinal – Peristalsis – Hidrodinamia nasal – Perfíl hemodinámico.

** PLF= Partículas libres flotantes.

sea posible, hay que recordar que de aquí se derivan ciertas implicaciones y responsabilidades legales, como abordar la problemática de la interrupción legal lo más precozmente posible o bien evitar las tasas de falsos positivos diagnósticos.

La presencia de líquido nucal por debajo de 3 mm de sección puede considerarse un hecho fisiológico en más del 40% de los embriones, desapareciendo en la semana 12º. Este hecho transitorio y fisiológico se produce por una sobreoferta de drenaje linfático a la vena yugular interna hasta el desarrollo definitivo del sistema linfático torácico.

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE MALFORMACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE La estimación de riesgo de los defectos congénitos se basa en la evaluación de una serie de parámetros bioquímicos y ecográficos que modifican el riesgo de base que presenta una mujer embarazada. El screening de alteraciones cromosómicas se desarrolla en otro capítulo. Nos ocuparemos de los parámetros ecográficos de utilidad en el primer trimestre para identificar alteraciones estructurales. Sonoluscencia nucal Es el marcador ecográfico más importante en el primer trimestre para descartar alteraciones cromosómicas fetales. Es un marcador morfológico circunscrito al área cervical embrio-fetal, de características quísticas, limitado entre la piel y la columna cervical. Se mide entre la superficie perivertebral y la cutánea (Figura 1). Por regla general es un marcador transitorio que desaparece alrededor de la 15-16 semanas, pero aproximadamente en un 12% de los casos se observa su sustitución por un engrosamiento nucal, adquiriendo características de expansión tegumentaria.

Figura 1. Sonoluscencia nucal sindrómica.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

El mantenimiento y engrosamiento patológico de colecciones cervicales se debe primordialmente a fallos estructurales y funcionales en los sistemas canaliculares linfáticos (estenosis), o como mecanismo de sobrecarga de cavidades cardíacas derechas motivadas por insuficiencias precoces o cardiopatías congestivas. Hoy es un hecho contrastado la relación existente entre sonoluscencia nucal detectada en el primer trimestre y riesgo de cromosomopatías (T21, T13, T18), aumentando este en función del grosor a partir de los tres milímetros, y más aun si el valor de la sonoluscencia se incrementa con la edad gestacional. La sonoluscencia nucal puede considerarse como el marcador más sensible de aneuploidías detectables por ecografía en el primer y segundo trimestres de la gestación. Sin embargo, la presencia de sonoluscencia nucal sin correlato cromosomopático, no excluye otros riesgos de patología fetal, tanto malformativo como de incidencia perinatal. En nuestra experiencia, el 36,5% de las sonoluscencias nucales superiores a 5 mm sin cromosomopatías asociadas han expresado algún tipo de patología fetal, por lo que este debe ser considerado como un marcador mucho más extenso de malformaciones e incidencias perinatales. Entre ellas: linfangiomas, nanismos tanatofóricos, cardiopatías del tipo hipoplasia de cavidades, así como una significativa incidencia de patología perinatal como CIR tipo II, leucosis neonatal, etc. Ritmo embriocárdico La valoración embriocárdica (7-8 semanas) y la circulación fetal en el primer trimestre (12-14 semanas) ofrecen posibilidades de alerta ante determinadas patologías malformativas, sobre todo cardiopatías. Estos marcadores embriocárdicos se refieren fundamentalmente a la bradicardia y a la arritmia.

Figura 2. Perfil hemodinámico funicular adiastólico fisiológico del primer trimestre.

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Figura 3. Bradicardia y arritimia cardiaca en embriones como marcador de cardiopatía precoz. Mal pronóstico embrionario semanas 6-7.

El embrión, en sus primeros estadios, está sometido a un estado restrictivo provocado por el desarrollo del espacio intervelloso, esto hace que el pulso a nivel de arteria umbilical manifieste un perfil de tipo sistólico-adiastólico (Figura 2). Esta alta presión intraembrionaria favorece el desarrollo miocárdico así como la compartimentación y expansión fisiológica de las cavidades cardíacas. Secundariamente, los mecanismos de conducción irán paulatinamente sincronizándose como expresión de la madurez y normodesarrollo de los nódulos de inducción eléctrica y de la integridad estructural cardiaca. Cualquier cambio inusual en la dinámica embriocárdica debe hacer sospechar una anomalía estructural del corazón. La aparición de flujos reversos precoces en arteria umbilical representa igualmente un fracaso de eyección ventricular, en unas etapas en las que el miocardio debe ofrecer una gran fortaleza funcional. Las alteraciones del ritmo cardíaco, valoradas entre la 10 y 18 semanas, son un buen marcador de alerta de estas patologías. No obstante, la determinación de las alteraciones del ritmo embrionario entre la 7 y 8 semanas ofrecen unas perspectivas diagnósticas de mayor trascendencia, dada la precocidad del marcador y, además, establecen criterios pronósticos en cuanto a viabilidad embrionaria a corto plazo (pérdida del bienestar embrionario precoz).


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Las alteraciones del ritmo embrionario detectadas entre la 7-8 semanas se asocian a muerte embrionaria inminente, con una semana de antelación pronóstica, cardiopatías estructurales del tipo canal atrio-ventricular completo y miocardiopatías ventriculares (fibroelastosis) (Figura 3). Hemodinámica del conducto venoso de Arancio En casos con un aumento en la translucencia nucal (<percentil 95) puede estar indicado evaluar el ductus venoso ya que la mayoría de las cardiopatías congénitas (80%) se asocian a alteraciones del mismo. El fracaso más significativo de la función hemodinámica fetal se manifiesta por la aparición de ascitis, produciéndose por fallo en el gasto cardíaco. Solo situaciones extremas restrictivas desencadenan edemas generalizados en el feto, ya que las conexiones fisiológicas derecha-izquierda a través del foramen oval, ductus arterioso y conducto venoso de Arancio, compensan la mayoría de las cardiopatías restrictivas, algunas tan severas como la hipoplasia de cavidades izquierdas. Cuando los factores desencadenantes de un fallo ventricular izquierdo no son compensados hemodinámicamente, se suceden una serie de hechos concatenados que van provocando retrógradamente una sobrecarga de cavidades derechas (Figura 4), manifestándose a nivel de la vena cava inferior, sobrecarga en el conducto venoso de Arancio y vena umbilical intrahepática. Ante este mecanismo de sobrecarga retrógrada, la hepatomegalia, ascitis y anasarcas será únicamente cuestión de tiempo. La congestión vascular hepática es el signo clínico ecográfico más evidente del fracaso ventricular derecho. El ductus venoso se constituye en el punto anatómico más sensible, ya que la aparición de un flujo patológico, expresado por un perfil reverso o ausente de la onda “A” durante el período de contracción auricular

Figura 5. Perfil hemodinámico de la cava inferior irregular y reverso como mecanismo de sobrecarga de cavidades derechas. La ascitis acompañante es un dato de severo fracaso cardiaco.

derecha. Este patrón se asocia, no sólo a una mayor incidencia de aneuploidías, sino a cardiopatías estructurales que conlleven un fracaso ventricular derecho desencadenantes de signos hemodinámicos retrógrados de sobrecarga (Figura 5). En todos estos fenómenos hay un hecho evidente: la asociación de varios marcadores hemodinámicos, incluyendo las alteraciones del ritmo cardíaco, aumenta la sensibilidad y especificidad de cardiopatía. Si estos se asocian a sonoluscencia nucal, predicen además un riesgo de aneuploidías entre el 80-90%. Hemodinámica del saco vitelino

Figura 4. Perfil hemodinámico del ductus venoso, que muestre la presencia de onda “A” como expresión de función tricuspídea fisiológica. Su ausencia o reversión son indicativas de sobrecarga de cavidades derechas.

El saco vitelino tiene un desarrollo simultáneo al embrionario. Ecográficamente es habitual que primero detectemos la vesícula vitelina ubicada en el espacio extracelómico (semana 4ª-5ª). Adosada a ella, como un anillo de sello, aparece posteriormente la cresta embrionaria, observándose los primeros movimientos cardíacos (semana 5ª). A partir de esta edad gestacional, se produce una paulatina elongación y separación del istmo alantoideo, alejándose cada vez más del embrión (Figura 6). Estos fenómenos evolutivos se acompañan de cambios morfológicos, estructurales y volumétricos del saco vitelino. En un principio su volumen sobrepasa al del embrión, pero a partir de la semana 7ª este hecho se invierte exponencialmente a la

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) El saco vitelino guarda relación con mecanismos hematopoyéticos e inmunológicos extraembrionarios merced a la producción de ciertas proteínas transitorias. Algunas se relacionan con el bloqueo del rechazo materno al huésped (alfa fetoproteína no concavalina), otras con factores propiamente nutricionales (Factor de crecimiento embrio-fetal pancelular Insulin-Like, transferrina...) y otras mantienen la tensión superficial del amnios frente al celoma extraembrionario (albúmina, alfa 1-antitripsina...). En definitiva, tiene un papel fundamental, aun del todo no conocido en el mantenimiento embrionario y probablemente en la calidad fetal a lo largo del resto gestacional. Los datos indirectos obtenidos a través del estudio vascular, aunque groseros, pueden aportarnos información sobre la patología del desarrollo y probablemente de las alteraciones genéticas embrionarias. Desde el punto de vista hemodinámico existen tres tipos de flujos patológicos relacionados con mal pronóstico embrionario y posibles asociaciones malformativas: • Flujo vitelino irregular disruptivo. • Persistencia de flujo diastólico (no restrictivo).

Figura 6. Saco vitelino, istmo alantoideo y vascularización patológica no restrictiva del mismo.

vez que se va produciendo una involución progresiva hasta su desaparición definitiva, alrededor de las 12-14 semanas de gestación.

• Flujo venoso prevalente. Si a estos factores le sumamos las alteraciones del tamaño, morfología y ecoestructura, las incidencias y el pronóstico gestacional se verán ensombrecidos (Figura 7).

El istmo o tallo alantoideo desarrolla brotes de células endoteliales que dan lugar a un doble sistema capilar arteriovenoso, los cuales muestran una gran actividad hemodinámica, sobretodo en la fase activa de su desarrollo; es decir, entre la 6ª y 8ª semana, puesto que la regresión funcional y hemodinámica comienza sobre la 10ª semana. Es fundamental, por este hecho, valorar los factores hemodinámicos vitelinos antes de esta edad gestacional. La detección por ecografía transvaginal del flujo vitelino se consigue en un 73% de los intentos rutinarios usando angio-Doppler. Entre la 7ª-8ª semana la frecuencia de detección es del 86%. Las características hemodinámicas del saco vitelino vienen dadas por una baja velocidad, inferior a 6 cm/seg, acompañadas de un perfil adiastólico. El perfil hemodinámico obedece al mismo patrón restrictivo funicular de estos estadios gestacionales. La elongación del istmo vitelino-alantoideo implica evolutivamente un gradual decrecimiento de la vascularización, cada vez más angosta, hasta la interrupción definitiva entre las semanas 12-14.

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Figura 7. En la imagen superior, perfil de onda vitelina fisiológica. Foto inferior: Flujo irregular disruptivo de escasa pulsatilidad.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

La detección ecográfica de una patología vitelina es un marcador potencial de anomalía embrionaria y fetal. Existen datos razonables para poder afirmar la relación de complicaciones embriofetales ante un saco vitelino de apariencia patológica asociado a diabetes materna. La ausencia o saco vitelino no visible es un predictor de aborto. El tamaño anormal, tanto por exceso como por defecto, se asocia igualmente a una alta incidencia de aborto, pudiendo además predecir una gestación anormal en cualquier sentido, con una sensibilidad baja (16%), pero con una especificidad del 95% y un valor predictivo positivo del 44%. – Una morfología anormal y/o persistencia por encima de la decimotercera semana de gestación, debe considerarse como un marcador de aneuploidías.

Figura 9. Hiodrocefalia precoz (semana 15ª).

– La pérdida de la morfología esférica del saco vitelino en fases precoces obliga a un seguimiento seriado del desarrollo embrionario, y a la búsqueda de marcadores en etapas posteriores del primer trimestre. – La presencia de un doble saco vitelino se asocia a ciertas anomalías estructurales como exonfalias, arteria umbilical única etc.

Figura 10. Enfermedad Adenomatosa Quística Pulmonar tipo II (semanas 14-15).

– La opacificación vitelina se relaciona con muerte embrionaria por interrupción nutricional y vascular. Malformaciones congénitas Las malformaciones susceptibles de ser detectadas ecográficamente por debajo de las 15 semanas se pueden resumir en: • Síndrome de Prune Belly o cualquier uropatía obstructiva, ya que la visión vesical del embrión antes de las 9 semanas puede considerarse un hecho inusual y un marcador de obstrucción uretral (Figura 8). • Agenesia renal bilateral-displasias renales asociada a anurias (oligohidramnios). • Hidrocefalias (Figura 9). • Defectos del tubo neural. • Teratomas sacrocoxígeos. • Cardiopatías, sobre todo el canal AV completo.

Figura 8. Visión patológica de imagen vesical en la 9ª semana. Es un hecho inusual que puede considerarse como un marcador de obstrucción uretral, comprobándose su evolución a las 12 semanas de gestación (imagen inferior).

• Enfermedad adenomatosa quística pulmonar Tipo II (Figura 10). • Tumoraciones cervicales. • Hidropesía.

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Fundamentos de

• Patología gemelar (siameses, transfusión feto-fetal, acardios) (Figura11). • Bandas amnióticas. • Síndromes malformativos abigarrados (Limb-WallBody) (Figura 12). Esta catalogación es posiblemente una serie de otras más extensas, que en próximas fechas se verán engrosadas por nuevas aportaciones de malformaciones detectadas en períodos gestacionales inferiores a la semana 12. La ecografía precoz del primer trimestre, en función del desarrollo tecnológico y del análisis de marcadores, constituye hoy por hoy un elemento fundamental, no sólo en el diagnóstico, sino en el pronóstico de una determinada gestación.

Obstetricia (SEGO) cos años que se conoce que la regurgitación tricuspídea, incluso en ausencia de otras anomalías cardiacas, se asocia con una mayor prevalencia de aneuploidías. Para su medición, en un corte de cuatro cámaras se sitúa la ventana Doppler a través de la válvula tricúspide de forma que el ángulo de dirección del flujo sea menor de 30º. La regurgitación en esta edad gestacional se diagnostica cuando se visualiza al menos en la mitad de la sístole con una velocidad superior a 80 cm/s.

La garantía diagnóstica del método ecográfico se sustenta en tres pilares: ecógrafo fiable, formación adecuada y tiempo suficiente de exploración por órganos y aparatos del feto.

Huggon y su equipo encontraron regurgitación tricuspídea en casi el 60% de los fetos con trisomía 21 y tan sólo en el 8,8% de los cromosómicamente normales. El grupo de Nicolaides publica recientemente una estimación del riesgo del síndrome de Down en base a la asociación de la regurgitación con otros marcadores, especialmente con la sonoluscencia nucal. Para ellos la regurgitación está presente en el 4,4% de los fetos cromosómicamente normales, en el 67,5% de los que presentan una trisomía 21, y en el 33,3% de los que presentan una trisomía 18.

Regurgitación tricuspídea

Presencia del hueso nasal

La ecocardiografía fetal en el primer trimestre es una técnica de reciente estudio y desarrollo. Así, hace muy po-

Una de las características faciales de los pacientes con síndrome de Down es el achatamiento de la nariz. En ba-

Figura 11. Fetos siameses y cordón umbilical común (semana 7ª-8ª).

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Figura 12. Síndrome malformativo abigarrado (semana 10ª).


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

se a esta característica Nicolaides examina la apariencia ecográfica del hueso nasal en el primer trimestre de la gestación, concluyendo que el hueso nasal no es visible mediante ecografía entre las 11 y 14 semanas en el 60–70% de los fetos con trisomía 21 y en alrededor del 0,6 al 2% de los fetos cromosómicamente normales. La combinación de este marcador ecográfico junto con la sonoluscencia nucal y la bioquímica materna permiten una tasa de detección del síndrome de Down del 90% con una tasa de falsos positivos del 2,5%.

MALFORMACIONES NEUROLÓGICAS Malformaciones del sistema nervioso central (SNC) El SNC presenta anomalias frecuentes, ya sea aisladas o formando parte de síndromes malformativos. En el conjunto de las malformaciones fetales, las neurológicas ocupan un lugar señalado y constituyen las patologías más frecuentes después de las nefrouropatías. Sin embargo, presentan mayor complejidad en relación al diagnóstico objetivo y exacto de la malformación y en cuanto al establecimiento de un pronóstico prenatal referente a la viabilidad y alcance de las secuelas futuras. En relación a los defectos del tubo neural (DTN), la extensión y que sean abiertos o cerrados determinará su detección ecográfica. Desafortunadamente este hecho no se relacionará con el grado de morbilidad neurológica. Por otro lado, ciertas alteraciones sutiles, como tumoraciones, disposición anómala de las circunvoluciones cerebrales y alteraciones estructurales o agenésia del cuerpo calloso y anomalías vasculares, dificultan aun más el diagnóstico de la neuropatología fetal. Alrededor del 18% de las malformaciones del SNC, fundamentalmente la agenesia del cuerpo calloso y la espina bífida oculta sin hidrocefalia asociada, no se diagnostican prenatalmente. Entre un 3 a un 5/1000 fetos nacidos vivos presentan una malformación del SNC, representando el 20% relativo de todas las malformaciones detectadas. En planes de cribado ecográfico, en la exploración habitual del cerebro fetal y columna vertebral, hay que insistir en la valoración sistemática del cavum del septum pellucidum, atrio ventricular, cisterna magna, morfología del vermis cerebeloso (signo de la banana) y morfología del contorno craneal a nivel frontotemporal (signo del limón). Cualquier alteración en la evaluación de estas estructuras, alerta de la existencia subyacente de una patología del SNC aunque no podamos concretar cual.

El SNC lo componen el conjunto de estructuras cerebrales y la médula espinal, por tanto, el diagnóstico prenatal de sus anomalías habrá que buscarlos en estas dos áreas anatómicas. Hidrocefalia Es el aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo ventricular con el consiguiente aumento de tamaño de los ventrículos. Se produce como consecuencia de la dilatación patológica del sistema ventricular cerebral, aunque generalmente la definición se reduzca a los ventrículos laterales. Es posiblemente, junto con la anencefalia, la malformación más frecuente del SNC, con una incidencia que ronda el dos por mil recién nacidos vivos. Puede acompañar a otras malformaciones del SNC o ser una anomalía única. En relación a los mecanismos de producción, la hidrocefalia puede ser: – Simétrica, donde se afecta todo el sistema ventricular. – Asimétrica, generalmente producida por la estenosis aislada de uno de los agujeros de Monro. – Comunicante, producida por mecanismos estenóticos extraventriculares o por hiperproducción aracnoideacoroidea. – No comunicante, donde la obstrucción anatomopatológica se produce dentro de los propios sistemas de drenaje intraventriculares: acueducto de Silvio y agujeros de Luska y Magendie (Tabla 3). Tabla 3. Factores etiológicos de la hidrocefalia congénita. HIDROCEFALIAS COMUNICANTES

• Herniación cerebelosa (Arnold Chiari) • Disposición anómala e inmadurez de las circunvoluciones cerebrales (agirias) • Agenesia de aracnoides • Encefalitis-meningitis • Mielomenigoceles-encefaloceles HIDROCEFALIAS NO COMUNICANTES

• Estenosis de agujeros de drenaje • Estenosis del acueducto (la más frecuente, curso evolutivo in crescendo) • Hemorragias intraventriculares (pueden producir hidrocefalias estables) • Hamartomas y otras tumoraciones cerebralesependimarias-aracnoideas • Agenesia del cuerpo calloso (producen ventriculomegalias asimétricas, estables, de escasa cantidad) • Quistes de Dandy Walker • Malformaciones vasculares

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Desde un punto de vista biométrico, se define como la disminución del volumen cefálico a tres desviaciones estándar por debajo de la media, siendo aplicable al llamado índice cefálico frontooccipital, circunferencia craneal, o diámetro biparietal, este último siempre que no esté compensado por un aumento proporcional del diámetro occipitofrontal (Dolicocefalia). Representa una de las malformaciones del SNC menos frecuentes (1/10.000-1/50.000), siendo muy difícil y comprometido su diagnóstico, por lo que puede escapar a su detección antes de la semana 20.

Figura 13. Hidrocefalia que muestra asimetría y movilidad en los plexos coroideos.

Puede clasificarse como mono o biventricular por obstrucción a nivel del foramen de Monro, triventricular generalmente por estenosis del acueducto de Silvio, o tetraventricular por obstrucción de los forámenes de Luschka y Magandie u obliteración del espacio subaracnoideo. La oclusión del acueducto puede ser secundaria a infección o hemorrágica. La estenosis primaria puede ser esporádica, ligada al cromosoma X o autonómica recesiva. Los datos ecográficos que sustentan el diagnóstico de hidrocefalia se basan fundamentalmente en la magnitud y forma de los ventrículos laterales, con una evidente desproporción de los plexos coroideos en relación al gran volumen ventricular, asociado a una gran motilidad y asimetría topográfica de los mismos (Figura 13). Más del 60% de los cuadros hidrocefálicos tienen un origen extracerebral, por lo que siempre habrá de indagarse en la integridad del canal medular. Las implicaciones neurológicas dependen del grado de afectación cerebral y no siempre del volumen ventricular, por lo que es muy comprometido establecer un pronóstico prenatal de estas lesiones, siendo las hidrocefalias genuinas o aisladas las que tienen un mejor pronóstico.

El problema que plantea el diagnóstico prenatal de las microcefalias es el establecer aquellos casos en que se asocien o no alteraciones neurológicas, ya que en algunas ocasiones responden a problemas únicamente biométricos sin otras implicaciones. Toda alteración neurológica asociada a una disminución del volumen craneal debe hacer sospechar una microcefalia, y de igual modo cualquier asociación malformativa extracraneal, obligando a su estudio genético. La sospecha prenatal de microcefalia tiene una base biométrica, siendo muy demostrativa la disminución del diámetro biparietal en relación al diámetro interorbitario externo y en relación al diámetro torácico. El diagnóstico suele hacerse desafortunadamente por encima de la 26 semanas, cuando se pone de manifiesto el retraso en el incremento cefálico en relación al resto de la biometría fetal (Figura 14). Holoprosencefalia Constituye una malformación como consecuencia de un defecto en los mecanismos de segmentación de ambos hemisferios cerebrales, produciéndose herniaciones en la línea media, dando la impresión de que existe un solo ventrículo central. Generalmente se presenta asociada a cuadros malformativos abigarrados o formando parte de ciertas secuen-

El índice de cromosomopatías asociadas a hidrocefalias ronda el 12%, debiéndose ser muy cautos ante las ventriculomegalias anodinas, ya que aumentan la incidencia a un 15-16%. Microcefalia Pueden ser primarias o constitucionales, generalmente mutaciones monogénicas recesivas, dominantes o ligadas al cromosoma X, o por anomalias cromosómicas, o secundarias por causas exógenas como infecciones, isquemia… La microcefalia vera es una malformación aislada, autosomica recesiva. Asociada a otras anomalías forma parte de síndromes malformativos.

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Figura 14. Microcefalia, diámetro biparietal menor que el diámetro interorbitario externo (dato antropométrico).


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Se presenta con una incidencia aislada de 1/15.000 y asociada a cromosomopatías de 1/5.000, siendo incompatible con la vida, aunque se han encontrado casos de supervivencia superior a los 12 meses. Agenesia del cuerpo calloso La formación del cuerpo calloso finaliza a las 11 semanas. Cuando éste se halla ausente se produce un desplazamiento lateral y craneal de los ventrículos laterales en “alas de murciélago”. Define una malformación de etiología genética multifactorial donde no se descartan factores teratogénicos, detectándose una tendencia incidental no estadísticamente significativa en madres con síndrome comicia. Los hábitos tóxicos como alcohol, drogas, incluidas preferentemente las de síntesis, y agentes infecciosos forman parte de los elementos causantes de esta patología. Su incidencia se establece alrededor del 5/1.000 y del 7/1.000 cuando forma parte de complejos sindrómicos o cromosomopáticos.

Figura 15. Holoprosencefalia alobar. Sistema ventricular único asociado a malformaciones axiales de la cara.

cias cromosómicas, como el síndrome de Patau (T-13) o a una alteración genética (autosomica recesiva o ligada al cromosoma X). También puede ser secundaria a acción de teratógenos. Existe un espectro de mayor a menor gravedad, con tres tipos de holoprosencefalia: • Alobar. Existencia de un ventrículo único, que se abre a un quiste a nivel occipital, con fusión de tálamos y ausencia de cuerpo calloso, por ausencia de cisura interhemisférica.

El diagnóstico prenatal de esta malformación es, al igual que otras del SNC, difícil y comprometido, dado que estas agenesias pueden ser parciales o totales, por lo que el diagnóstico es la mayoría de las veces de presunción a través de los signos indirectos asociados; Entre éstos: horizontalización de circunvoluciones cerebrales, ausencia del cavum del septum pellucidum, ya que tienen un origen embriológico simultáneo, ventriculomegalia de predominio en astas posteriores, estable y de irrupción cercana a la 20 semanas, y agenesia de la arteria pericallosa (Figura16). Secuencia Dandy-Walker Consiste en una dilatación del IV ventrículo que comunica ampliamente con un quiste de fosa posterior, con agenesia o hipoplasia del vermix cerebeloso. La existencia de formaciones quísticas, asociadas o aisladas, ubicadas topográficamente en la porción posterior

• Semilobar. Ausencia parcial de la cisura interhemisférica en su tercio anterior, con presencia de ventrículo único en las secciones frontales y surco central en región posterior que separa dos hemisferios. • Lobar. Existe segmentación diencefálica pero asociada a agenesias parciales de estructuras interhemisféricas; agenesia del cuerpo calloso, septum pellucidum no visible, por lo que se aprecian dos hemisferios únidos por un puente de tejido cortical. Generalmente estas malformaciones suelen formar parte de un complejo sindrómico más extenso donde destacan las alteraciones de fusión en la línea media corporal, sobre todo de la cara: labio leporino, hendidura palatina, ciclopia, etc. (Figura 15).

Figura 16. Agenesia del cuerpo calloso. Signos indirectos: horizontalización de circunvoluciones cerebrales, ausencia del cavum, ventriculomegalia estable.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Esquizoencefalia Caracterizada por la presencia de depresiones en “hachazo” en las cisuras hemisféricas e intercircunvoluciones cerebrales. Generalmente son bilaterales y simétricas, afectando preferentemente al área rolándica. Estas depresiones pueden a veces, en función de su tamaño, ser detectadas ecográficamente, no siendo infrecuente su asociación a otras malformaciones del SNC. Megalencefalia

Figura 17. Megacisterna magna, alteración en la morfología cerebelosa. Sospecha ecográfica de secuencia Dandy-Walker.

del cerebelo, con aumento o deformación de la cisterna magna, definen la sospecha prenatal del síndrome de Dandy-Walker, malformación que debe su origen a alteraciones estructurales del romboencéfalo en fases precoces de la gestación. Su forma aislada tiene una incidencia relativamente baja: 1/25.000-1/30.000, pasando desapercibidas en muchos casos durante la vida de los afectos, siendo un hallazgo casual (quistes aracnoideos). Sin embargo las formas asociadas a otras malformaciones o cromosomopatías llegan desde un 15% hasta un 70% de los casos. Toda cisterna magna aumentada, alteración en la morfología cerebelosa y/o la presencia de quistes retrocerebelosos definen la sospecha prenatal de esta patología (Figura 17). En estadios avanzados se acompaña de desplazamiento craneal del tentorio y de hidrocefalia, pero a principio del segundo trimestre puede que sólo se manifieste la hipoplasia del vermix, la dilatación del IV ventrículo y el quiste de fosa posterior.

Otras anomalías cerebrales (miscelanea)

Se trata de una macrocefalia idiopática. Existe una impronta frontal que recuerda al cráneo en trébol o turricefalia. Su asociación a macrosomías límites debe hacer pensar en Síndrome de Soto. Tumores Son variados en cuanto a su forma, ecoestructura y topografía. Dependen del tipo histológico para establecer su gravedad. Son frecuentes sus asociaciones a otras patologías tumorales extraneurológicas, como los rabdomiomas cardíacos, constituyendo tumores en este caso tipo hamartomas, por lo que debe sospecharse una esclerosis tuberosa de implicaciones variables (síndromes convulsivos etc..). La mayoría de los tumores desencadenan desestructuración habitual de la normal arquitectura cerebral, pudiendo provocar edema cerebral o hidrocefalia. Salvo en los casos de los hamartomas, donde es posible la involución espontánea de los mismos, la mayoría de los tumores son teratomas, con un pronóstico perinatal infausto (Figura 19). Dentro de los tumores histológicamente benignos nos encontramos con los papilomas de plexos coroideos, unilaterales y desencadenantes de hidrocefalias asimétricas y/o comunicantes. Tienen un mal pronóstico perinatal. Sin embargo los tipos histológicos más frecuentes son los te-

Lisencefalia Ausencia total (agiria) o parcial de las circunvoluciones cerebrales (anomalía de la maduración y migración neuronal). Se acompañan de otros cuadros malformativos (microcefalia, hidrocefalia), constituyendo una malformación de muy difícil detección, solo sospechada ante la presencia de otras malformaciones y siempre por exploración ecográfica transvaginal (Figura 18). Se clasifica en: Tipo I: inversión de la relación entre substancia gris y blanca y córtex anómalo en 4 capas; Tipo II: obliteración del espacio subaracnoideo por neuronal y células gliales y córtex caótico con múltiples nódulos neuronales; Tipo III: microencefalia y agiria/paquigiria.

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Figura 18. Lisencefalia: Ausencia parcial de circunvoluciones (Agiria parcial). Ventriculomegalia estable y precoz, suele asociarse a microcefalia.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Hidranencefalia Formación quística masiva que no permite distinguir la arquitectura cerebral, salvo estructuras subhipotalámicas, cerebelo y troncoencéfalo. Cuadros hemorrágicos intraparenquimatosos o disrupción vascular carotídea son habitualmente los causantes de este cuadro. Cuando estas lesiones quísticas afectan parcialmente al parénquima cerebral se denomina porencefalia.

Figura 19. Tumor cerebral. Desestructuración de la arquitectura cerebral, heterogeneidad y edema.

ratomas, astrocitomas, PNET, papilomas de plexos coroideos y ependimomas. Otros descritos, pero muy poco frecuentes, son los glioblastomas multiformes, oligodendrogliomas o tumores meningeos. Hemorragias cerebrales Pueden ubicarse en cualquier área del cerebro, provocando en la mayoría de las veces problemas de drenaje cefalorraquídeo. La historia materna frecuente de trombocitopenia inmunológica, corticoterapias masivas y prolongadas, entre otras, pueden ayudar a la sospecha de hemorragia intraventricular, Suelen observarse masas ecogénicas aisladas dentro de uno o los dos ventrículos laterales donde la hidrocefalia es igualmente frecuente. La presencia de masas intraparenquimatosas definidas, con ecoestructura homogénea y a veces fluctuantes, deben hacernos pensar en la existencia de una hemorragia cerebral. Las hemorragias masivas tienen un mal pronóstico perinatal (Figura 20).

Las malformaciones vasculares, salvo el aneurisma de la vena de Galeno que por su notoriedad y ubicación no plantea conflicto diagnóstico si además nos ayudamos del Doppler pulsado, pasan desapercibidas la mayoría de las veces. La búsqueda intencionada de vasos arterio-venosos en otras malformaciones del SNC, nos puede aportar datos y experiencia en cuanto a la detección de estas anomalías vasculares fuera del ámbito del seno longitudinal superficial y profundo, anastomosados por la referida vena de Galeno. La presencia, con angio-Doppler, de plexos vasculares inhabituales en el parénquima cerebral puede permitirnos detectar otras anomalías arteriovenosas cerebrales prenatalmente (Figura 21). Quistes de Plexos Coriodeos Habitualmente utilizados como marcador de cromosomopatía (T21,T18), pero hoy en día, y tras exhaustivas series estudiadas, se admite que su trascendencia como referente de patología genética es similar a 1/470 probabilidades en relación al síndrome de Edwards. Por tanto no tiene la misma sensibilidad que otros marcadores más específicos como el pliegue nucal, aunque sí debe servir de alerta para la búsqueda de otras asociaciones que justifiquen técnicas invasivas de confirmación. Se presentan como formaciones quísticas ovoideas, sin otra trascendencia clínica, teniendo una aparición

Figura 20. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa masiva que provoca hidrocefalia externa o no comunicante.

Figura 21. Distribución anómala de plexos vasculares a nivel pericalloso. Hallazgos que hacen sospechar malformaciones arteriovenosas intraparenquimatosas.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Entre los defectos del tubo neural, el 5% corresponde a encefalocele, provocado por un defecto de cierre de la calota craneal. Existe un amplio espectro de trastornos morfológicos agrupados como defecto del tubo neural. Anencefalia Ausencia craneal (acrania) y cerebral simultánea sustituída por una masa de tejido conectivo-vascular. La falta de calota craneal provoca una imagen hosca facial, donde sobresalen los bordes orbitarios de forma prominente, el exoftalmus edema palpebral y nariz aguileña confieren la característica imagen de esta anomalía (Figura 23). Exencefalia Herniación total del cerebro (generalmente displásico) ante la ausencia de bóveda craneal y piel epicraneal. La imagen ecográfica muestra una estructura cefálica que recuerda un gorro frigio.

Figura 22. Quistes de plexos coroideos anómalos (imagen superior). El volumen, morfología irregular y asimetría configuran la sospecha de patología asociada. En la foto inferior quiste de plexo coroideo único o bilateral, transitorio, sin expresión de riesgo cromosómico.

La exencefalia, ante la agresión del medio amniótico, desencadena evolutivamente una paulatina desestructuración del cerebro, siendo imposible determinar alrededor de las, 15 semanas si nos encontramos ante esta patología o una anencefalia (Figura 24).

transitoria hasta la 20-22 semanas de gestación. Las formas irregulares, con paredes internas y superiores a 3 cm de diámetro, pueden constituir otros procesos de mayor entidad clínica (adenomas, teratomas etc...) (Figura 22).

Malformaciones del tubo neural El cierre del tubo neural se completa al final de la 4ª semana de desarrollo. Los defectos del tubo neural (DTN), presentan una frecuencia del 1,2/1.000 recién nacidos vivos. La espina bífida y la anencefalia presentan una incidencia similar, constituyendo las malformaciones más comunes de los DTN. La anencefalia es una malformación letal y la espína bífida ofrece un variado polimorfismo clínico en cuanto a su gravedad, la cual depende de su extensión y topografía. El 80% del síndrome espina bífida se presenta con lesiones abiertas, produciéndose la salida de tejido neural en contacto directo con el líquido amniótico. Estas formas tienen un peor pronóstico en cuanto a la morbilidad (disfunción neurológica periférica, invalidez, incontinencia de esfínteres, hidrocefalias etc...). Las formas cerradas se enmascáran, siendo más difícil el diagnóstico ecográfico.

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Figura 23. Anencefalia, ausencia de calota craneal y desproporción de los diámetros orbitarios.

Figura 24. Exencefalia, Herniación total del cerebro a la cavidad amniótica.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Figura 25. Iniencefalia. Defecto complejo que asocia malrotación espinal, DTN y exonfalias (diagnóstico realizado en el año 1980, en nuestra unidad).

Iniencefalia

Encefalocele

Defecto de cierre complejo, donde se asocian malrotaciones espinales, hiperlordosis con escoliosis, DTN y defecto occipital. Son frecuentes las malformaciones tipo exonfalias (gastrosquisis u onfalocele). Es una malformación incompatible con la vida (Figura 25).

Fenómeno herniario de cerebro y cubiertas meníngeas. Las ubicaciones más frecuentes son las occipitales, existiendo otras formas topográficas menos frecuentes, como la frontal preferentemente supranasal, y las formas laterales (Figura 26). Meningocele DTN que afecta al cierre espinal con salida de las cubiertas meníngeas. Mielomeningocele En este caso el defecto se acompaña de herniación de la médula espinal y cubiertas meníngeas. El diagnóstico ecográfico de los DTN debe basarse en una exploración pormenorizada de la columna vertebral en cortes transversales, donde tendremos que detectar los tres puntos de osificación de los mismos, y también una visión longitudinal de la misma. Las imágenes en “V” de los cuerpos vertebrales deben servir como dato de sospecha, como mínimo de espina bífida. La determinación de acetil colinesterasa en líquido amniótico es un marcador patognomónico de DTN, sobre todo si se relaciona con las concentraciones habituales de butiril colinesterasa, lo cual permite deslindar una exonfalia de un DTN genuino (Figura 27). Malformación de Arnold Chiari

Figura 26. Encefalocele, herniación occipital del cerebro y cubiertas meníngeas (forma más frecuente).

Existen tres tipos. La que se asocia a mielomeningocele y que se encuentra frecuentemente en patología fetal es la tipo II. Consiste en la herniación de laminillas cerebelo-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Hipertelorismo. Se encuentra asociado a síndromes. Característico en el síndrome de Smith- Lemli- Opitz asociado a otras anomalias faciales, cardiopatias y genitales ambiguos secundario a una alteración molecular a nivel del colesterol. Micro-Anoftalmia. Puede ser uni o bilateral y se asocian con síndromes genéticos Alteraciones nasales Arrinia o probóscide en los defectos de linea media Fisura labiopalatino Puede ser aislada o formar parte de múltiples síndromes genéticos (cromosómicos o no). El central se suele acompañar de holoprosencefalia Micro-retrognatia

Figura 27. Raquisquisis y mielomeningocele.

sas al canal espinal y alargamiento del tronco, a los que puede asociarse hidrocefalia. Generalmente son multifactoriales y se asume que hay un componente genético como factor de riesgo.

MALFORMACIONES CRANEO-FACIALES El cribado de la anomalias faciales incluye la visualización de morfología y mineralización de bóveda craneal, ambas órbitas y cristalinos, rastreo del labio superior, y evaluación del perfil fetal, intentando identificar párpados, pabellones auriculares, lengua, maxilar inferior y superior, mandíbula, raiz nasal y filtrum. Craneosinostosis Es el cierre precoz de fontanela con anomalía craneal. Puede ser aislada o asociada a síndromes como: – Síndrome de Crouzon: anomalia craneal con abombamiento frontal, hipertelorismo, implantación baja de pabellones auriculares. – Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia): displasia facial con abombamiento frontal, depresión de puente nasal, asimetría orbitaria, sindactilia de manos y pies.

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Se asocia a síndromes genéticos, cromosomopatías o teratogenia

MALFORMACIONES DEL TORAX Las alteraciones del pulmón fetal se presentan con una incidencia media de 1/3.000-1/4.000 recién nacidos vivos. Si se analizaran los casos de éxitus intrauterino y necropsias embriofetales en casos de polimalformaciones detectadas por debajo de la 22º semana, esta incidencia aumentaría sensiblemente (1/2.500). A pesar de la prevalencia relativamente baja de la patología pulmonar fetal, la trascendencia de la mayoría de estas nosologías la sitúan en el grupo de las malformaciones de gran compromiso vital, por este motivo debe tener-

Tabla 4. Malformaciones del tórax en el diagnóstico prenatal.

• • • • • • • • • •

Hernia diafragmática congénita Enfermedad adenomatosa quística pulmonar Secuestro pulmonar Quiste broncogénico Atresia bronquial Atresia traqueal Fístula traqueoesofágica Enfisema lobar congénito Derrame pleural Tumores – Teratomas – Metástasis – Higromas


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

se muy claro el tipo de lesión detectada y las implicaciones futuras en la calidad de vida del neonato. Son muchas las consecuencias derivadas de las lesiones congénitas a nivel del parénquima pulmonar, abarcando un espectro que va desde la hipoplasia, a graves fenómenos compresivos vasculares, mediastínicos, deglutorios y otras disfunciones digestivas en general. Las patologías prenatales que ofrecen una mayor incidencia sobre el pulmón fetal se resumen en la Tabla 4. Hernia diafragmática congénita Anomalia del desarrollo diafragmático con paso de las vísceras abdominales a la cavidad torácica. Las visceras herniadas más frecuentes son el intestino, el estómago y el hígado. En la mayoría de los casos se compromete el diafragma izquierdo y puede tratarse de una alteración aislada o asociada a síndromes genéticos y cromosómicos. Si se mantiene una reminiscencia del diafragma en ausencia de algunas de las capas musculares, da lugar a la hernia con saco, denominada eventración. Datos generales • Frecuencia 1/3.000.

Figura 28. Hernia diafragmática derecha (la menos frecuente, 5%), asociada a levocardia por compresión mediastínica.

• 95% unilateral. • 90% afecta a hemitórax izquierdo. • 25% asociada a cuadros polimalformativos y/o cromosomopatías. Signos ecográficos de sospecha • Masa torácica. • Dextrocardias (Desviación cardiaca más frecuente). • Imágenes quísticas intratorácicas. • Defecto diafragmático (patognomónico). • Imagen gástrica intratorácica. Signos de mal pronóstico prenatal • Polihidramnios. • Diámetro o circunferencia abdominal inferior el percentil 5% de la media.

Enfermedad adenomatosa quística pulmonar Se trata de un tipo de displasia pulmonar producida por la interrupción de la diferenciación de los componentes histológicos en un momento preciso del desarrollo embrionario. Actualmente la malformación Adenomatoidea Quística se considera una anomalía quística de las vías respiratorias. Desde un punto de vista de diagnóstico prenatal ecográfico se detectan tres tipos en función del tamaño de los quistes. Sin embargo la clasificación anatomo-patológica propuesta por Stocker en 1998 considera cinco tipos (0-4). Datos generales • Frecuencia 1/4.000. • La forma más frecuente es la variedad típica que se caracteriza por: – Formar parte del grupo de los Hamartomas.

• Desviación-ascenso hepático. • Hernia bilateral. • Hernia diafragmática derecha (5% de incidencia) (Figura 28). • Pruebas de madurez pulmonar deficitaria en relación a la edad gestacional (valorable desde las 34 semanas).

– Unilateral. – Afecta a un lóbulo o a un segmento pulmonar como máximo. – Originado por un crecimiento adenomatoso de los bronquiolos terminales. – Desencadena una Hipoplasia Alveolar. – Inmadurez/disfunción pulmonar en el área afecta.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Figura 29. Enfermedad adenomatosa quítica pulmonar tipo I (quiste aislado).

Figura 30. Enfermedad adenomatosa quística pulmonar tipo II, múltiples quistes y áreas hiperecogénicas periféricas.

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DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

La característica anatomopatológica de la enfermedad adenomatosa quística pulmonar, en cualquiera de sus variedades, son los quistes a nivel de bronquiolos terminales, los cuales desencadenan una hipoplasia en los alvéolos vecinos por compresión. Incluso la forma considerada macroscópicamente como sólida, está constituida por múltiples formaciones microquísticas. Variedades • Tipo I (Variedad macroquística). • Tipo II (Variedad microquística).

una incidencia de cromosomopatías mayor. El polihidramnios es prácticamente una constante en estos casos (Figura 30). El Tipo III es la forma macroscópica definida como sólida, apareciendo una masa hiperecogénica de extensión variable en el campo pulmonar fetal. Su frecuencia es significativamente menor en relación a las otras dos variedades (5%). El mayor inconveniente de esta forma es que, a pesar de lo llamativa que puede ser la hiperecogenicidad pulmonar, puede pasar desapercibida, teniendo en cuenta además que su extensión suele ser mayor que las otras dos formas. Sus implicaciones son igualmente más graves (Figura 31).

• Tipo III (Variedad sólida). Secuestro pulmonar Características morfológicas y ecográficas El Tipo I se caracteriza por presentar formaciones quísticas de gran tamaño entre 2 y 10 centímetros. Estos quistes están a su vez rodeados de otros satélites más pequeños. No desencadenan enfermedad sistémica fetal y tiene en general un buen pronóstico. Representa la variedad más frecuente (59%), y en algunas ocasiones aparecen como quistes únicos aislados (Figura 29). El Tipo II presenta formaciones multiquísticas de diámetro inferior a un centímetro, siguiendo en frecuencia (40%) al Tipo I. Esta forma suele asociarse a displasias nefrourológicas (riñones en esponja). En aquellos casos en que la renomegalia comprime grandes vasos, desencadena hidropesía fetal, con pronóstico sombrío y con

Anomalia del desarrollo de una porción de pulmón que se desarrolla sin conexión con las vías respiratorias. El aporte sanguíneo se lleva a cabo directamente desde la aorta mediante un vaso sistémico pulmonar. Suele ser una alteración aislada situada en lóbulos inferiores. Aspectos generales – Desarrollo de una porción de parénquima pulmonar aislado sin conexión a las vías aéreas. – Frecuencia 5%. – Morfología generalmente tumoral. – Características ecogénicas. – Topografía variable, incluso extratorácica. – Preferencia: Bases pulmonares o cúpulas diafragmáticas en la variedad extralobar. Variedades Variedad Extralobar, la menos frecuente (25%). Se caracteriza por la existencia de pleura envolvente que aísla a la porción secuestrada del resto del pulmón indemne. Tiene peor pronóstico clínico. Variedad Intralobar (75%), la porción anómala secuestrada es intrapulmonar, es decir se ubica dentro del mismo campo pulmonar sano y, por tanto, rodeada de parénquima. Esta forma siempre es intrapulmonar, mientras que la extralobar puede situarse topográficamente en otras áreas anatómicas, incluso en el abdomen. Datos ecográficos – Difícil diagnóstico al menos de sospecha. – Formación redondeada muy ecogénica. – Ubicada en bases pulmonares o subdiafragmáticas.

Figura 31. Enfermedad adenomatosa quística tipo III: Microquistes no visibles que provocan hiperecogenicidad pulmonar.

– Vascularización proveniente directamente de la aorta y no de los vasos pulmonares.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) Datos ecográficos – Formación quística aislada (90%). – Ubicación central mediastínica. – Los casos visibles muestran un diámetro entre 0,5 y 1 centímetro (Figura 33). Atresia bronquial Malformación de escasa incidencia hasta el punto de constituir una rareza clínica prenatal. Apectos generales – En función del número de bronquios atrésicos, el campo de afectación del parénquima pulmonar va a variar en cuanto a su extensión. – Pueda afectar a cualquier segmento pulmonar. – La ubicación más frecuente es el lóbulo superior izquierdo.

Figura 32. Secuestro pulmonar en su forma extralobar, ubicada en el abdomen fetal.

– Es frecuente su asociación a otras malformaciones (cardiopatías, hernias diafragmáticas, sobrecarga de cavidades derechas etc.) (Figura 32). Quiste broncogénico Se origina a partir de los restos embrionarios durante la fase de formación de los bronquios principales. Prácticamente el 50% de las patologías pulmonares prenatales, excluyendo las displasias, corresponden a quistes broncogénicos. Aspectos generales – Difícil diagnóstico prenatal, pasando desapercibidos en más de 80% de los casos dependiendo del tamaño. – Topografía mediastínica frecuente. – Asociados en el contexto de otras malformaciones pulmonares: secuestros, enfermedad quística adenomatosa, derrame pleural, etc. – Complicaciones neonatales evolutivas, si no se diagnostican: hipertensión pulmonar, neumotórax espontáneo, obstrucción bronquial, bronquitis de repetición, etc. – Existen variedades cuyas complicaciones debutan en la edad adulta.

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Figura 33. Quiste broncogénico, formación quística mediastínica de aspecto sacular.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Figura 34. Atresia bronquial. Hiperecogenicidad pulmonar asociada a atresia bronquiolar, hiperecogenicidad que afecta a uno varios lóbulos pulmonares. Plantea dificultades diagnósticas con la enfermedad adenomatosa quística pulmonar tipo III.

– La forma más grave, incompatible con la vida, es la atresia traqueal, que implica ausencia total de desarrollo pulmonar dando una imagen de hepatización. Datos ecográficos

En algunos casos puede involucionar en cuanto a su volumen en el transcurso gestacional. Difícil diagnóstico diferencial con la atresia bronquial (Figura 35).

– Masa ecogénica circunscrita y ubicada al lóbulo superior izquierdo, aunque menos frecuentemente pueden detectarse a otros niveles. – La atresia traqueal se sospecha indirectamente por la presencia en la totalidad de los campos pulmonares de una hiperecogenicidad manifiesta, muy llamativa. Esta situación plantea conflicto diagnóstico con la variedad Tipo III de la enfermedad adenomatosa quística pulmonar, pero dado en ambos casos el infausto pronóstico, el diagnóstico diferencial no es un dato relevante. – El polihidramnios suele ser una constante asociada (Figura 34). Enfisema lobar congénito Forma parte del conjunto de patologías prenatales excepcionales por su escasísima incidencia. No provoca signos de alteración homeostática fetal, pero sí durante el periodo neonatal, desencadenando distress respiratorio de causa mecánica. Datos ecográficos Lo más frecuente es la aparición de una zona no bien definida hiperecogénica dentro de una sección pulmonar, pudiendo pasar desapercibida o bien sugerir una enfermedad adenomatosa quística pulmonar tipo III.

Figura 35. Enfisema lobar congénito: área hiperecogénica no bien definida intrapulmonar. Difícil diagnóstico diferencial con la atresia bronquial.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) (cardiopatías). La mortalidad global, teniendo en cuenta las múltiples etiologías, oscila entre el 50% y el 90%.

Malformaciones cardíacas Las malformaciones cardíacas han demostrado ser un problema controvertido dentro de la eficacia del diagnóstico ecográfico, posiblemente sean conjuntamente a las osteoesqueléticas las malformaciones que plantean más conflictos y compromisos diagnósticos por debajo de la 20-22 semanas de gestación. La valoración del corazón fetal debe tener en cuenta los siguientes hechos anatómicos diferenciales: 1. Horizontalización del eje largo. 2. Orientación derecha izquierda del referido eje (35%). 3. El corte de las cuatro cámaras se realizará en sección transversal del tórax por este motivo. 4. El ventrículo derecho se adosa íntimamente al punto retroesternal. 5. La válvula mitral está discretamente ascendida en relación a la tricúspide. Figura 36. Derrame pleural y sobrecarga vascular hepática.

6. El foramen oval (ostium secundum) reverbera hacia la aurícula izquierda. Derrame pleural Por regla general los derrames pleurales constituyen nosologías asociadas al contexto de otras patologías que desencadenan afectación sistémica fetal (cardiopatías de sobrecarga derecha), o bien en ciertas cromosomopatías, cuando el debut es precoz, por debajo de las 16 semanas (Síndrome de Down, Turner etc.). No obstante, en algunas circunstancias pueden debutar como patologías aisladas, e incluso presentarse con una evolución esporádica (Parvovirosis B19). En cualquier caso este fenómeno restrictivo va a tener graves implicaciones en el desarrollo madurativo y funcional pulmonar. Datos ecográficos El diagnóstico suele ser sencillo. Imagen de ecogenicidad líquida que constriñe al pulmón produciendo una imagen en "luna menguante". Delimitación del área cardiaca que puede verse facilitada por la coexistencia de derrame pericárdico. Polihidramnios frecuente (Figura 36). La punción evacuadora-diagnóstica permite mejorar temporalmente el cuadro, ya que las recidivas son frecuentes, y establecer el origen del mismo. El estudio del líquido pleural puede utilizarse para realizar cariotipo con excelente sensibilidad. Las derivaciones toracoamnióticas obtienen resultados dispares. Datos de buen pronóstico: unilateralidad, no asociado a cuadros polimalformativos

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7. El ápex cardíaco se orienta en el mismo sentido de la ubicación gástrica. 8. Si trazamos una línea imaginaria entre el esternón y la columna vertebral que atraviese el corazón, esta debe pasar por ventrículo derecho, aurícula izquierda y sección transversa de la aorta descendente. 9. La musculatura papilar del ventrículo derecho es única y prominente. 10. La musculatura papilar del ventrículo izquierdo es doble, lateral y anterior (Figura 37). 11. La raíz aórtica debe medir en sección transversa más de 6 mm y el ventrículo izquierdo, al final de la diástole, más de 9 mm a partir de las 28 semanas de gestación. Si se observan estos datos anatómicos, la exploración de las cuatro cámaras sí constituye un elemento válido en el cribado de malformaciones cardíacas, ya que la existencia de otras anomalías (conotruncales, por ejemplo) que obligarían a un análisis pormenorizado de las anastomosis ventrículoarteriales y venoatriales, dan generalmente signos indirectos de sospecha, como ventriculomegalias, alteraciones del ritmo cardíaco, fibroelastosis endocárdica, hipertrofias y/o defectos septales. De cualquier forma, la inclusión de la visión de los tractos de salida aórtico, pulmonar, arco aórtico y ductus arte-


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

rioso, son un complemento inestimable en la evaluación básica del corazón fetal. Las malformaciones estructurales del corazón las podemos dividir en: • Malformaciones del hemicardio izquierdo. • Malformaciones del hemicardio derecho. • Malformaciones conotruncales. Malformaciones del hemicardio izquierdo Incluye la hipoplasia del ventrículo izquierdo, estenosis aórtica, hipoplasia de la aorta ascendente, atresia-hipoplasia de la vávula mitral, hipoplasia de la aurícula izquierda, canal atrioventricular común. Constituye una de las formas más graves de obstrucción cardiaca prenatal y perinatal. Los signos básicos que deben hacer sospechar esta patología son: • Levocardia relativa. • Discrepancia interventricular. • Ventriculización derecha del ápex. • Desviación del septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo por hiperpresión de cavidades derechas. • Aumento de cavidades derechas.

La estenosis aórtica, mitral y la coartación aórtica forman parte del complejo sindrómico que afecta preferentemente a las cavidades izquierdas, salvo en los casos en que el ventrículo izquierdo tenga una función normal. Su presencia prenatal ronda el 20% de todas las cardiopatías, y salvo que concomite una estenosis del foramen, las formas aisladas dan escasa semiología ecográfica, como la hipertrofia ventricular derecha. Son tan extensos los matices ecográficos a tener en cuenta para sospecha estas patologías, que habría que dedicar más de un capítulo a la valvulopatía aórtica y del arco, así como a la estenosis mitral. Malformaciones del hemicardio derecho Menos frecuentes que las del hemicardio izquierdo, con menores implicaciones sobre el feto y mejor pronóstico quirúrgico, aunque no por ello dejan de ser patologías graves y comprometidas. Al igual que en las cardiopatías izquierdas, en las malformaciones del corazón derecho, existen una serie de hechos concatenados que afectan a todas las estructuras que la integran: • Discrepancia interventricular a favor del ventrículo izquierdo (Figura 39). • Estenosis de la vávula tricuspídea.

• Insuficiencia tricuspídea.

• Tracto de salida pulmonar menor que la raíz aórtica.

• Aorta ascendente disminuida y arteria pulmonar aumentada.

• Frecuentes los defectos septales interventriculares.

• Signo de fibroelastosis endocárdica (Figura 38).

• Hipoplasia de la cava inferior/estenosis agenesia válvula de Galeno.

Figura 37. Características anatómicas diferenciales del corazón fetal fisiológico.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Existen otras patologías asociadas frecuentemente como: • Malformación de Ebstein: válvula tricúspide en paracaídas por inserción baja, aurícula derecha aumentada, ventrículo disminuido. • Atresia/fibrosis valvular pulmonar. • Tetralogía de Fallot: comunicación interventricular en la pars membranosa, acabalgamiento aórtico sobre el sepum interventricular, estenosis pulmonar, dilatación aórtica, ventrículo derecho dilatado.

Figura 39. Malformación del hemicardio derecho. Hipoplasia del ventrículo derecho e hipertrofia septal.

Malformaciones conotruncales Conjunto de patologías adscritas a los tractos de salida ventriculoarteriales, produciendo una serie de datos morfológicos y hemodinámicos de muy diversas índoles. El corte ecográfico de las cuatro cámaras no ofrece el mismo resultado diagnóstico en este tipo de patologías, siendo necesario efectuar cortes precisos a nivel de la salida aórtica y pulmonar, así como de los arcos aórtico y ductal. Las anomalías más comunes definidas en este grupo de patologías son: • Tetralogía de Fallot (definida anteriormente). • Transposición de grandes vasos. • Doble tracto de salida aórtico pulmonar del ventrículo derecho. • Tronco arterioso común. • Defecto septal interventricular asociado a atresia pulmonar. Lógicamente estos defectos, definen una secuencia determinada, sin embargo pueden formar parte o presentar variaciones en función de su asociación a otras patologías cardíacas (coartación aórtica, malformación de tronco supraaórtico, etc.) (Figura 40). Transposición de grandes vasos Imagen en escopeta de doble cañón correspondiente a la salida paralela de la aorta y la arteria pulmonar. Salida del tracto aórtico del ventrículo derecho y la pulmonar del izquierdo Doble tracto de salida aórtico-pulmonar Figura 38. Datos morfológicos de hipoplasia del corazón izquierdo. A: Ventriculización derecha del ápex, discrepancia interventricular y levocardia relativa. B: Signos de estenosis aórtica. C: Signos de fibroelastosis endocárdica.

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Aorta y pulmonar emergiendo del ventrículo derecho. Imagen de grandes arterias en escopeta de doble cañón. Defecto septal.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

Tronco arterioso común

MALFORMACIONES ABDOMINALES

Defecto septal interventricular, imagen de grandes arterias en “Y”, con tronco y válvula común (Figura 41). Hiperecogenicidad valvular aórtica y a veces estenosis subaórtica hipertrófica.

Las malformaciones abdominales en general, tanto las del aparato digestivo como las exonfalias, tienen una incidencia variable según estén asociadas o no a cromosomopatías o a otras malformaciones (1% al 10%). Entre estas últimas, el onfalocele está relacionado con cromosomopatías y tiene una incidencia cercana al 50% si se asocia a otras malformaciones estructurales. La gastrosquisis no representa un riesgo potencial de cromosomopatía.

Para la exploración en general de estas y otras patologías de grandes vasos, debe servirnos de referencia a nivel del arco aórtico la presencia de los tres vasos del tracto supraaórtico, estos constituyen de manera inequívoca, la principal referencia topográfica de la aorta para ecografistas polivalentes no dedicados específicamente a la ecocardiografía fetal (Figura 42).

Como sabemos, hasta la semana 12º de gestación, se observa un hecho transitorio en la pared abdominal embrionaria: la existencia de una hernia intestinal fisiológica a través del propio punto de inserción umbilical. A partir de esta edad gestacional, todo contenido visceral intraabdominal en la cavidad amniótica debe considerarse patológico.

Malformaciones de la pared abdominal Dentro de las exonfalias nos encontramos con dos nosologías básicas: el Onfalocele y la Gastrosquisis. Figura 40. Malformación del arco aórtico: Tronco supra aórtico único.

Figura 41. Tronco arterioso común: imagen hemodinámica en “Y”, saliendo del ventrículo derecho.

Onfalocele Disrafia de pared abdominal anterior a nivel de la línea media, en el mismo punto topográfico de la inserción funicular. Este hecho provoca una eventración de vísceras abdominales dentro del propio desarrollo umbilical. Las vísceras se encuentran rodeadas, en primer lugar, por el peritoneo parietal y visceral y, en segundo lugar, y más externamente por la cubierta amniótica funicular. La gravedad y trascendencia de esta anomalía depende de la extensión de la falla parietal, del volumen y de las visceras incluidas en el saco herniario. Por regla general el contenido visceral corresponde a hígado, estómago e intestino. En este caso la notoriedad del proceso hará fácil su diagnóstico, mientras que si solo se produce herniación intestinal, este diagnóstico va a ser más comprometido en función de su volumen. El onfalocele suele ser una patología que no cursa de forma aislada, sino en el contexto de una secuencia polimalformativa compleja y/o cromosomopatías. Hasta un 90% de los onfaloceles forman parte de síndromes abigarrados. Datos ecográficos frecuentes – Masa herniaria abdominal de línea media anterior.

Figura 42. Detalle anatómico de la aorta transversa y tronco supraaórtico fisiológico.

– Contenido de vísceras variable (hígado, estómago, asas intestinales).

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) A diferencia del onfalocele, el contenido herniado corresponde a tracto intestinal, más frecuentemente intestino delgado. No afecta a la inserción funicular. Signos ecográficos frecuentes – Asas intestinales sobrenadando en cavidad amniótica. – Punto herniario pararrectal derecho en el 92% de los casos. – No afecta a la inserción funicular.

Figura 43. Onfalocele.

– A veces puede existir una gran falla estructural provocando salida hepática (excepcional). – Interesa a todas las estructuras de la pared abdominal: peritoneo parietal, músculo, aponeurosis y piel.

– Compromete el trayecto funicular por donde se expande. – Rodeado de membrana amniótica y peritoneal. – No existen datos de engrosamiento peritoneal por no haber contacto con el líquido amniótico. – No existe riesgo de fístulas intestinales. – Polihidramnios frecuente – Polimalformaciones asociadas: cardiopatías, malformaciones del SNC, malformaciones esqueléticas (90%).

– Son frecuentes las peritonitis, engrosamiento intestinal periférico, dilatación de asas postestenóticas, fistulas intestinales. La presencia de marcadores en líquido amniótico es patognomónicos. – Aisladamente tienen buen pronóstico y solución quirúrgica. No se asocia a cromosomopatías (Figura 44). Otras patologías, ya complejas, como la extrofia vesical, donde al defecto parietal se le acompaña la apertura vesical en contacto directo con la cavidad amniótica, sín-

– Cromosomopatías asociadas (T13, T18, T21, por este orden) 12-18%. – Mal pronóstico prenatal-perinatal con una mortalidad superior al 80% (Figura 43). Gastrosquisis Evisceración intestinal a través de un defecto de la pared lateral, generalmente derecha de un cordón umbilical normal. Suele ser esporádica. Disrafia de la pared abdominal, que generalmente afecta a las áreas pararrectales, con predomino del área pararrectal abdominal derecha. Esta falla estructural interesa a todas las estructuras parietales del abdomen, por lo que se produce una salida directa del contenido visceral a la cavidad amniótica, poniéndose en íntimo contacto con el líquido amniótico. No es infrecuente por este motivo (hasta un 30% de los casos), que se produzcan signos de peritonitis irritativa amniótica, perforaciones intestinales y otras complicaciones que ensombrezcan el pronóstico de fetos afectos de esta anomalía. La salida masiva de contenido intestinal y enzimas viscerales (lipasas, proteasas, transaminasas, bilis etc.) es un marcador patognomónico de perforación intestinal, al igual que la presencia aumentada de AFP tanto en suero materno como en líquido amniótico.

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Figura 44. Gatrosquisis.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

drome cloacal por defecto de diferenciación y conjunción mülleriana, y síndrome de Cantrell (onfalocele, cardiopatías complejas, hernia diafragmática, DTN y defectos faciales de conjunción) tienen una incidencia muy baja dentro de este contexto malformativo.

ciones, madurando no solo los procesos digestivos de aprovechamiento alimentario, sino el desarrollo ganglionar que permitirá la peristalsis normal. Sólo las situaciones de estrés desencadenan crisis de relajación anal y salida masiva de meconio.

Malformaciones del aparato digestivo

Todo este proceso hace que el llenado paulatino, por porciones descendentes, sea un mecanismo evidente y cronológicamente asociado a la edad gestacional.

Tienen una incidencia cercana al 1/10.000 recién nacidos vivos cuando se presentan de forma aislada, mejorando el pronóstico perinatal. Sin embargo las formas asociadas a otras malformaciones o cromosomopatías aparecen con una incidencia media de 1/3.000. Uno de los principales problemas que plantea es el inicio funcional de los mecanismos peristálticos y de llenado en relación a la edad gestacional. Cuanto más inferior es el tracto intestinal, más tardíamente se pondrá en marcha la peristalsis y por tanto más tardíamente se detectarán las anomalías. A pesar de que existe conexión, por solución de continuidad anatómica, entre el orificio anal y el medio amniótico, el feto no realiza mecanismos de defecación intraútero, si no que va paulatinamente desarrollando el tubo digestivo en sentido descendente, llenando paulatinamente el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y por último el sigma-recto. Gracias a ello realiza y entrena mecanismos de absorción y distensión en las distintas por-

Mientras los procesos atresiantes de porciones altas se acompañan precozmente (24-26 semanas) de polihidramnios, los procesos obstructivos de intestino grueso hacen más patente y permiten la dilatación preestenótica, debutando el polihidramnios más tardíamente. Las consideraciones expuestas hacen que el diagnóstico precoz de estas patologías sea realizado, salvo excepciones, por encima de la 22º semana. El polihidramnios más precoz, desde el punto de vista cronológico, se desencadena en las patologías de la deglución; Es decir en aquellas en las que está implicada la función faríngea, ya sea por causa neurológica (anencefalias, encefaloceles, malformaciones del SNC en general), o por causas obstructivas (tumoraciones orales, teratomas cervicales anteriores etc.) (Figura 45). Las anomalías digestivas más frecuentes se pueden enumerar en: Anomalías intestinales • Atresia de esófago (incluyendo la atresia del cardias o atresia esofágica distal). • Atresia pilórica. • Atresia duodenal genuina y/o extrínseca por páncreas anular. • Malrotaciones. • Microcolon. • Atresia anal. • Peritonitis meconial (intestino hiperecogénico). Anomalías viscerales • Hepáticas. • Esplénicas. • Retroperitoneales en general. Atresia de esófago Datos clínicos-ecográficos

Figura 45. Patología de la deglución (arcadas). Asociación a polihidramnios y ausencia de imagen gástrica. Sospecha diagnóstica de disfunción faringea o atresia de esófago.

• Frecuencia 1/3.000. • Mortalidad cercana al 80%.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

• Fecha gestacional de sospecha diagnóstica: 18-20 semanas si no concomitan fístulas.

• Asociada a malformaciones del SNC, esqueléticas, renales y cardíacas (40%).

• Asociación a otras malformaciones (50%-60%).

• Asociada a cromosomopatías (30%-40%). Generalmente T 21, en este caso provocada por una estenosis extrínseca debido a páncreas anular o constrictor.

• Asociación a cromosomopatías (70%). • Falsos negativos cercanos al 80%. Datos de sospecha ecográfica (10%) • Polihidramnios. • CIR. • Imagen gástrica no visible de forma constante. • Regurgitación aumentada en frecuencia.

• Fecha de sospecha diagnóstica: 25 semanas. Datos de sospecha ecográfica • Polihidramnios (100%). • Signo de la “doble burbuja”, dilatación gástrica y duodeno preestenótico, donde el istmo está provocado por el esfínter pilórico (dato patognomónico). • CIR: refuerza la sospecha de trisomía 21.

Inconvenientes diagnósticos • Fístula traqueoesofágica. • Llenado gástrico visible (asociación a estenosis duodenal y presencia de jugos gástricos). • Agastria-Microgastria (falsos positivos). Atresia de píloro Datos clínicos-ecográficos • Incidencia (1/1000.000), diagnóstico necrópsico. • Asociada a genodermatosis. • Asociación a cromosomopatías: 5%. • Fecha gestacional de sospecha diagnóstica: 20-22 semanas. Datos de sospecha ecográfica • Polihidramnios (100%). • Aumento de la frecuencia del bostezo fetal (paladeo-arcada). • Aumento del volumen gástrico.

Inconvenientes diagnósticos No tiene. Las malrotaciones, microcolon, atresias bajas, incluidas las anales, tienen el inconveniente de irrumpir tardíamente, alrededor del final del segundo y principios del tercer trimestre. Los signos asociados, como el polihidramnios, son variables y la mayoría de las veces tardíos. La incidencia de estas patologías está entre 1/8.0001/20.000. Cuanto más baja sea la lesión mejor pronóstico quirúrgico, aunque no debemos olvidar que en el 5% de los casos existe relación con cromosomopatías, preferentemente, síndrome de Down así como con otras malformaciones estructurales. El dato ecográfico más significativo se sustenta en la aparición de imágenes quísticas arrosariadas, dispuestas linealmente a lo largo del tracto intestinal afectado, generalmente intestino grueso. La hiperecogenicidad intestinal preestenótica hablaría de un grave compromiso funcional del intestino teóricamente indemne, provocando impactación meconial.

• Ausencia de mecanismos de peristalsis gástrica ya que se afectan la capacidad contráctil del antro pilórico y no suele existir conducción. Hay que realizar el diagnóstico diferencial con la estenosis hipertrófica de píloro donde existe hiperperistaltismo.

La fibrosis quística de páncreas puede asociarse a cuadros de impactación meconial por déficit enzimático y acumulo de detritus mucosos que espesarían el meconio habitual. Ecográficamente aparece, el marco cólico distendido e hiperecogénico, manteniendo estable esta situación indefinidamente (Figura 46).

Inconvenientes diagnósticos

Dentro de las patologías viscerales más comunes podemos resumir las hepáticas, esplénicas y/o retroperitoenales en general, si bien estas últimas, por la entidad clínica de sus procesos, merecerían una consideración especial. Nefrouropatías y diversos procesos tumorales de esta zona son un ejemplo claro de ello.

• Ausencia de estándar biométrico gástrico. • Asociación a atresias duodenales. Atresia de duodeno Datos clínico-ecográficos • Incidencia variable: 1/5.000-1/10.000.

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La patología hepática prenatal más frecuente la constituyen los quistes, que se originan principalmente a ex-


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

pensas de fallos en los sistemas de drenaje biliar o bien a fallos mesenquimales sin afectación tisular. Generalmente son aislados y carentes de complicaciones salvo cuando tienen gran tamaño ya que puedan provocar fenómenos compresivos intraabdominales. Los quistes del colédoco, o del conducto biliar común, suelen ser igualmente aislados y de características simples. Ciertos cuadros de agenesia biliar incompleta se asocian a este tipo de patología quística (Figura 47). Las formaciones sólidas, ecogénicas y de predominio topográfico en lóbulo derecho, suelen corresponder a hemangiomas. Generalmente tiene un curso evolutivo hacia la resolución espontánea, salvo que su origen tenga una base metastásica o neoplásica primaria, extremadamente rara (Figura 48). La incidencia total de estas anomalías se presenta alrededor de 1/20.000-1/25.000 recién nacidos vivos, en sus formas aisladas.

La litiasis biliar es un cuadro más común de lo esperado en exploraciones rutinarias (40/1.000). Cuadros que conlleven espesamiento biliar deben formar parte de la sospecha del clínico (eritroblastosis fetal, hemoglobinopatía paroxísticas de Di Giuglielmo, fibrosis quística de páncreas, etc...). Las formas aisladas tienen un curso hacia la resolución espontánea prenatal, pero no se sabe las implicaciones a largo plazo. Las visceromegalias suelen observarse concomitantes a procesos desencadenantes de hidropesías en general, tanto por fallo hemodinámico cardíaco derecho, como otros factores incidentes en la función hepática: infecciones (TORCH), metabolopatías (hiperglicinemia no cetósica, diabetes fetal congénita), y tumores en general. Otras patologías abdominales, como los procesos quísticos retroperitoneales (mesentéricos), tienen su origen en fallos en la diferenciación celular de los canalí-

Figura 46. Atresia duodenal, dilatación sacular de intestino delgado e impactación meconial. Todas estas patologías salvo excepciones irrumpen después de la semana 24º. Debe descartarse cromosomopatía.

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Fundamentos de

Figura 47. Quiste simple hepático.

Obstetricia (SEGO)

Figura 49. Situs solitus: imagen cardiaca con ápex a la derecha y cámara gástrica ubicada a la izquierda.

La discrepancia posicional entre las vísceras torácicas bien orientadas y las abdominales son un hecho relativamente frecuente y no tiene implicaciones en la integridad fetal (1/10.000). Cuando la distorsión se produce a la inversa, la incidencia sube relativamente a 1/8.000 y, en estos casos, la asociación a otras malformaciones es mayor, entre ellas las cardiopatías. La referencia topográfica nos dará la ubicación del ápex cardíaco en un sentido contrario a la ubicación gástrica y hepática (Figura 49).

MALFORMACIONES NEFROUROLÓGICAS Se presentan con una incidencia del 34% dentro del conjunto global de las malformaciones. Las formas malformativas aisladas representan un hallazgo del 32%, el 20% se asocia a otro tipo de malformaciones complejas dentro del propio aparato excretor, mientras que el 48% forma parte de cromosomopatías y otros síndromes malformativos extrarrenales.

Figura 48. Formación sólida que corresponde habitualmente a hemangiomas hepáticos, aunque debe descartarse patología neoplásica primaria o metastásica.

culos linfáticos. Salvo que su tamaño dificulte el diagnóstico diferencial con otras patologías, la integridad de la anatomía intraabdominal y su ubicación posterior, lateralizada a la izquierda, así como su aparente cambio de situación promovido por la motilidad intestinal y no por el proceso, harán sospechar este tipo de patologías.Como en todo proceso quístico, el aumento de tamaño inusitado y el enrarecimiento ecoestructural, deben ser considerados como factores de riesgo neoplásico o de complicación.

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El signo malformativo más evidente que obliga a pormenorizar más detalladamente la exploración nefrourológica es la hidronefrosis, la cual puede tener una etiología obstructiva o bien estar asociada a los propios cambios estructurales de la displasia parenquimatosa. Por este motivo, no siempre la dilatación pélvica corresponde a un proceso estenótico. El 13% de la patología malformativa nefrourológica presenta únicamente una displasia corticomedular aislada sin otros signos asociados. Esto influye negativamente en su diagnóstico precoz. La clasificación primordial de las malformaciones nefrourológicas debemos basarla, dado lo sinóptica y aplicabilidad clínica, en los conceptos vertidos por E.L.Potter en 1972. Esta clasificación incluye los diferentes rangos de


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

severidad concerniente a la displasia corticomedular, la cual muestra grandes hechos diferenciales, así como la patología quística, hipoplasia, agenesia y la patología derivada de los procesos obstructivos.

Agenesia Renal

1. Anomalia de posición y de forma: Ectopia cruzada, riñón en herradura.

Detectable alrededor de la 12 semanas y confirmada en la 15º. El dato de sospecha de la agenesia bilateral es el anhidramnios precoz. La ausencia de masas renales observables, sí las suprarrenales, y la constante falta de dinámica de llenado y vaciado vesical son prácticamente patognomónicas. Incidencia: 1/5.000.

2. Hipoplasia renal y displasia con diferenciación metanéfrica anómala. Son riñones pequeños a menudos asociados a formaciones quísticas

Es una patología incompatible con la vida, asociándose además a la hipoplasia pulmonar de infausta trascendencia en la función y madurez del mismo.

Se pueden dividir en tres grupos:

a) Hipoplasia segmentaria. b) Displasia renal: lesión primaria que afecta todo el tracto urinario. c) Hipoplasia displasia renal quística: frecuentemente asociado a malformaciones cardiacas o SNC. d) Displasia renal con riñón doble. e) Displasia renal con obstrucción del tracto urinario. f) Formas familiares de displasia renal. 3. Enfermedad renal quística. a) Quiste renal simple. b) Displasia renal con cambios multiquísticos (Tipo II y IV de Potter).

La agenesia unilateral se presenta con una frecuencia de 1/2.000, no tiene ninguna implicación en la morbilidad fetal y su diagnóstico prenatal resulta a veces difícil, ya que no se piensa en ella. La ausencia de arteria renal ipsilateral a la agenesia es un dato que refuerza la sospecha diagnóstica (Figura 50). Potter tipo I: Enfermedad poliquística infantil Incidencia: 1/14.000. Incompatible con la vida tanto en la forma prenatal como en la neonatal (un mes de supervivencia media, aunque existen casos de hasta un año). Los criterios diagnósticos se basan en: renomegalia, hiperecogenicidad, indefinición capsular y múltiples quistes

c) Enfermedad poliquística: 1.Tipo adulto o III de Potter (autosómica dominante); 2.Tipo infantil o I de Potter (autosómica recesiva), se asocia a riñón esponja, quistes y fibrosis hepática. d) Quistes medulares. e) Quiste multilocular. f) Quistes renales y síndrome malformativo múltiple. El mayor inconveniente en el diagnóstico prenatal de las nefrouropatías ocurre en los casos de displasia genuina sin otros datos morfológicos asociados y detectables ecográficamente. Desde un punto de vista conceptual esta anomalía presenta un riñón con anomalía total o parcial de la diferenciación por la persistencia de tejido heterotópico o indiferenciación estructural. En función de nuestra capacidad diagnóstica, podremos establecer el tipo de lesión y el grado de afectación funcional renal prenatalmente, aunque este hecho presenta una gran dificultad. No debemos olvidar, que en principio, sólo se justifica una actitud terapéutica prenatal en el contexto de las nefrouropatías, en aquellos casos en que la función renal esté conservada, y llegar a evaluar la normofunción renal es un hecho que no está al alcance de todas las unidades de medicina fetal.

Figura 50. Agenesia renal.

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Fundamentos de

corticomedulares. Hay igualmente pérdida de definición vascular y de la diferenciación corticomedular. El oligohidramnios se presenta frecuentemente, así como la ausencia de imagen vesical, siendo una constante en este tipo (Figura 51). Potter tipo II: Displasia renal multiquística Incidencia 1/1.000 recién nacidos vivos. Es la forma más frecuente detectada en recién nacidos. Afecta generalmente a un solo riñón, aunque excepcionalmente puede ser bilateral (1/10.000).

Obstetricia (SEGO) Los datos más característicos vienen definidos por: renomegalia, quistes múltiples periféricos o subcorticales de tamaño variable que deforman la superficie renal. Existe dilatación ureteral. Mientras las formas bilaterales son letales, la unilateral no tiene incidencias relevantes en la morbimortalidad fetal (Figura 52). Potter tipo III: Enfermedad poliquística juvenil o del adulto Enfermedad de herencia autosómica dominante caracterizada por la presencia de renomegalia, hiperecogenicidad, riñones irregulares parecidos al Potter tipo I aunque más pequeños, pudiendo concomitar un euamnios o anhidramnios. El diagnóstico se fundamenta cuando existe historia familiar (Figura 53). Potter tipo IV: Displasia secundaria a obstrucción ureteral La displasia renal, en este caso, está producida por una severa y prolongada obstrucción, manifestando secuelas parenquimatosas más tardíamente a lo largo de la gestación. Si la obstrucción se inicia en fases precoces desencadenará un riñón poliquístico. La obstrucción puede ocurrir tanto a nivel pieloureteral como en la uretra.

Figura 51. Potter tipo I.

Los datos ecográficos se resumen en: megavejiga, hipertrofia vesical, megauréter, hidronefrosis bilateral, agenesia de rectos abdominales, oligohidramnios, CIR y en algunos casos solo se afectan áreas segmentarias del riñón. El caso más genuino viene determinado por el síndrome de Prune Belly (Figura 54). Diagnóstico ecográfico de las malformaciones renales obstructivas.

Figura 52. Potter tipo II.

El diámetro anteroposterior de la pelvis renal, en condiciones fisiológicas, puede aparecer dilatado y medir menos de 5 mm entre la 15-19 semanas, 6 mm entre la 20-29 semanas y 8 mm entre la 30-40 semanas de gestación. La imagen vesical debe ser visualizada en todos los fetos, ya que incluso en fase de micción, siempre queda orina residual intravesical. Se define como hidronefrosis moderada o pielectasia cuando el diámetro antero posterior supera las medidas antes reseñadas. Pueden observarse en algunas ocasiones hidronefrosis transitorias en fases premiccionales, siendo este un hecho asociado a la poliuria y a la macrosomía fetal. Las hidronefrosis graves son fácilmente detectables por ecografía, incluso en fases tan precoces como la 10º semana gestacional.

Figura 53. Potter tipo III (renomegalia).

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Todo cuadro hidronefrótico debe hacer pensar en un proceso obstructivo, estenótico o malformativo complejo asociado. En algunas ocasiones es difícil, hacer un diagnóstico diferencial con cuadros obstructivos extrarrenales


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

(síndrome cloacal, imperforación anal etc...). Muchos cuadros, en los que se presentan dilataciones pélvicas asimétricas, corresponden a reflujos vesicoureterales por ureteroceles (Figura 55). Dilatación calicial Cualquier cuadro que desencadene hipertensión en la pelvis renal retrógradamente, provocará una dilatación de

la misma. El problema que plantean estas patologías, es que desgraciadamente la gravedad no está en relación al grado de dilatación en todos los casos observados. Sin embargo el adelgazamiento parenquimatoso y la pérdida de estructuras caliciales, sí guarda relación con la disfunción renal, desencadenando severas alteraciones parenquimatosas (displasias corticomedulares), o destrucción del mismo.

Figura 54. Potter tipo IV.

Figura 55. Megavejiga, dilatación pelvica asimétrica por doble sistema ureteral, imagen tridimensional de vejiga persistente y ureterocele (formación quística intravesical).

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO) morfológicos preestenóticos. En función del tipo de obstrucción y del tiempo transcurrido desde el inicio de la noxa, la dilatación del uréter puede tener dos formas básicas: – Formas estáticas o rectilíneas, asociada a procesos crónicos donde los mecanismos de lucha ya han fracasado (Figura 57). – Formas dinámicas u ondulantes, debidas a mecanismos peristálticos de lucha y por tanto pulsátiles (Figura 58).

Figura 56. Dilatación calicial con pérdida del parénquima.

Solamente el 25% de los casos de displasia renal pueden ser detectados ecográficamente cuando estas se presentan de forma aislada. La patología hidronefrótica es en cambio un marcador lo suficientemente patente como para alertar al clínico. El estudio de la función renal (bioquímico, diuresis y Doppler) es hoy día el complemento fundamental para establecer el auténtico estado nefrourológico prenatal.

MALFORMACIONES OSTEOESQUELÉTICAS

Figura 57. Dilatación ureteral lineal (forma estática).

Es una patología de difícil diagnóstico prenatal, sobre todo por debajo de la 20º semana de gestación, demostrando ser un problema controvertido dentro de la eficacia diagnóstica ecográfica. Son junto a las cardiopatías, las malformaciones que plantean más conflictos y compromisos diagnósticos, unido al hecho de la extensa semiología y variedades patológicas existentes Las malformaciones esqueléticas en general se denominan Displasias óseas o Esqueléticas, apareciendo con una incidencia media de 3/10.000. La asociación de displasias esqueléticas a translucencia nucal, sin correlato cromosomopático, aumenta la sensibilidad diagnóstica en un 15% para este tipo de patologías en general. En función de las características morfológicas, la EARP (Asociación Europea de Radiología Pediátrica) clasifica las displasias osteoesqueléticas en:

Figura 58. Dilatación ureteral peristáltica (forma dinámica).

• Osteocondrodisplasias, expresan dismorfologías de desarrollo tanto del hueso como del cartílago.

La evaluación de la función renal es un hecho capital, ya que solo se justifica una teórica actitud derivativa intrauterina, en aquellos casos en que la función renal esté conservada (Figura 56).

• Disóstosis, donde sólo se afectan las estructuras óseas.

Dilatación ureteral

• Alteraciones no filiadas.

Las dilataciones del uréter desencadenadas por procesos obstructivos, provocan de forma paulatina cambios

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• Osteolisis, en aquellos casos de aumento en los mecanismos patológicos de reabsorción.

• Metabolopatías congénitas. • Cromosomopatías.


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

De todas estas, tanto las condrodisplasias como las disóstosis, son las que se presentan con una significativa incidencia en relación a las restantes. Las displasias óseas configuran un amplio grupo de desórdenes responsables de alteraciones del crecimiento, de la estructura o de la morfología del esqueleto, que pueden aparecer asociados a síndromes. Acondroplasias Las acondroplasias se producen por alteración específica del condrocito, estando la división celular disminuida en la zona proliferativa, originando un retraso de crecimiento óseo lineal. Tienen una herencia autosómica dominante, aunque en un 80% se deben a factores mutágenos. Se caracteriza por el acortamiento rizomiélico de huesos largos, hiperecogenicidad y engrosamiento diafisario, hiperlordosis, incurvación en varo de las extremidades inferiores y braquidactilia en manos y pies. Asocia alteraciones morfológicas faciales como frente olímpica, amplia y raíz nasal en "silla de montar". Los casos de acondroplasia homocigota tienen una mortalidad prenatal/perinatal del 100%. Entre la 22-26 semanas es la edad gestacional óptima de diagnóstico ecográfico, ya que es aquí donde se pone de manifiesto el déficit biométrico de los huesos largos. Las acondroplasias que asocian hidrocefalia u otras malformaciones del SNC, suelen asociarse a las formas letales. Displasia tanatofórica La displasia tanatofórica se trata de una condrodisplasia metafisaria en la que se afecta la secuencia maduración-degeneración del condrocito, siendo el cartílago hipocelular y con áreas de fibrosis. Constituye una forma grave de condrodisplasia, incompatible con la vida en todas sus variantes. Los datos ecográficos de sospecha a tener en cuenta son: acortamiento rizomiélico evidente y precoz, incurvación en varo de todas las extremidades, tórax estenótico o asfixiante, con hiperecogenicidad costal, braquidactilia, asociaciones dismorfológicas faciales del mismo tipo que las condrodisplasia en general y macrocefalia. Hipocondroplasia La hipocondroplasia es una variante de las condrodisplasias con el inconveniente de tener una expresión fenotípica de menor penetrancia, lo que conlleva dificultades diagnósticas concluyentes. Afecta sobre todo a las extremidades, con un espectro muy variado, poniéndose de manifiesto el acortamiento a nivel acromiélico con alteración funcional tanto de la articulación del codo como de la rodilla (Figura 59).

Figura 59. Datos antropomórficos de la acondroplasia, facies hosca, nariz en silla de montar, macrocefalia, almohadillado plantar, acortamiento óseo, braquidactilia (dedos en salchicha).

Acondrogénesis Las acondrogénesis expresan un acortamiento límite de las extremidades hasta el punto de poder confundirse con una focomelia. La tipo II es una anomalía de la osificación epifisaria, con defecto en la síntesis de colágeno II, denominada displasia espóndil-epifisaria. Su asociación a

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Fundamentos de

tórax estenótico, macrocefalia e hidramnios hace sospechar una secuencia condrodisplásica. Osteogénesis Imperfecta La osteogénesis Imperfecta forma parte de las displasias de causa metabólica por fallo en los mecanismos de aposición y mineralización ósea. Cursa con transparencia esquelética y tendencia a presentar múltiples fracturas. Anomalia hereditaria por déficit del colágeno tipo I. Existen cuatro grupos o tipos – Tipo I o forma tardía, con escasas manifestaciones clínicas (fracturas infantiles al menor trauma) como hipoacusia y escleróticas azules. – Tipo II con graves manifestaciones de fracturas múltiples y seriadas durante la vida intrauterina, siendo una forma prácticamente letal. Es la forma más frecuente (1/55.000-1/60.000). – Tipo III. Presenta graves y constantes fracturas aunque con un debut prenatal más tardío, prácticamente en el tercer trimestre. Manifiesta una forma progresivamente invalidante afectando incluso a la columna vertebral y arcada costal. La muerte sobreviene en el adulto por

Obstetricia (SEGO) cuadros agudos de parálisis respiratorias y/o neurológicas. – Tipo IV. Es una forma idiopática y benigna con escasas manifestaciones clínicas, salvo la alta incidencia de fracturas óseas en traumatismos habituales (deportes etc.). Displasia campomiélica La displasia campomiélica se produce por una reducción del número de condrocitos en fase proliferativa, acompañada de una desmineralización en la zona de calcificación y presencia de osteoporosis dentro de la diáfisis. Define una nosología que presenta entre otras: incurvación anómala de huesos largos, generalmente en varo y de extremidades inferiores predominantemente, tórax asfixiante o estenótico, donde se incluyen escápulas agenésicas o hipoplásicas e hidrocefalias. En algunas ocasiones su asociación a polihidramnios hace pensar en una trisomía 18. Es incompatible con la vida (Figura 60). Por último y dentro de este complejo sindrómico, mucho más extenso, las Disostosis son alteraciones en el desarrollo y estructura morfológica de los huesos de forma aislada o asociadas. Existen más de un centenar de sín-

Figura 60. Datos morfológicos sospechosos de displasia campomiélica: acortamiento óseo, incurvación anómala de huesos largos, tórax estenótico y polihidramnios.

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DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

dromes asociados, pero en la mayoría de los casos presentan: turricefalia, macrocefalia, trigonocefalia (síndrome de Crouzon), anemia de Fanconi cuando se asocia a agenesia del hueso radial, mucopolisacaridosis, etc. El gran problema de estas patologías es su amplio espectro dismorfológico, con penetrancia variable, incluso anodina, y sus implicaciones en la esfera intelectual y sensorial.

embrionarias son el resultado de dos tipos de mutaciones en el genoma. La primera de ellas es de carácter prezigótico y se presenta en aquellos casos donde existe una predisposición familiar sobre algunos de estos tumores, mientras que la segunda, en donde no existe una transmisión familiar, es siempre de carácter postzigótico.

TUMORES FETALES

Algunas neoplasias neonatales o infantiles se comportan como benignas pese a tener evidencia histopatológica de malignidad en los primeros meses de vida (neuroblastomas congénitos, hepatoblastomas o teratomas). Las verdaderas causas de este “período de benignidad oncogénica”, el cual comienza en la vida intrauterina, son aun inciertas, pero pone de manifiesto la necesidad del diagnóstico y toma de decisiones precoces... (Figura 61).

Los tumores fetales son entidades poco frecuentes pero tienen importantes implicaciones para la embarazada y para el feto. Una vez son diagnosticados, es fundamental el seguimiento multidisciplinario con el reconocimiento precoz y la anticipación a los problemas durante el embarazo, parto y periodo postnatal. La biopsia fetal forma parte, a veces necesariamente, del diagnóstico histológico definitivo. Ocasionalmente el tratamiento intrauterino puede llegar a ser posible (punción de quistes serosos de ovarios). Los tumores fetales pueden ser malignos y metastatizar en diferentes órganos de la economía fetal e incluso de la placenta, aunque no se han descrito metástasis maternas. Por el contrario, en raras ocasiones, se han descrito en gestantes con neoplasias malignas como melanomas, leucemias o carcinomas de mama, metástasis placentarias (infiltración leucemoide placentaria). En el caso de los melanomas maternos, el tumor puede metastatizar en vísceras fetales (hígado, pulmón, hueso etc.).

Neoplasias benignas fetales e infantiles.

Asociación de neoplasias y malformaciones congénitas Es conocido que la teratogénesis y la oncogénesis son procesos que comparten mecanismos en su etiopatogenia. El grado de citodiferenciación, el estado inmunológico embrionario y el tiempo de exposición a determinada noxa van a condicionar que el efecto sea teratogénico, onco-

Entre los mecanismos fundamentales del origen de los tumores fetales está la hiperplasia celular. Este exceso celular daría como resultado errores en el desarrollo de los rudimentos embrionarios. La formación de tumores embrionarios tras la infancia se explicaría por la persistencia de estos vestigios celulares. Este tipo de tejidos anómalos, como los hamartomas o la disgenesia gonadal, son el principal origen de las neoplasias en niños mayores o en adultos. Cuando alguno de estos tejidos anómalos aparece en un recién nacido, ha debido existir una alteración celular en la maduración, migración o diferenciación celular durante la vida intrauterina. Una cosa si es cierta, muchos tumores de índole neoplásica, tienen un buen pronóstico si se diagnostican durante el primer año de vida, y por tanto si se diagnostican durante la vida prenatal, de aquí la importancia del diagnóstico precoz y su abordaje neonatalmente. Los renoblastomas son un claro ejemplo de ello. Existe a su vez una teoría genética de la carcinogénesis para explicar su patogenia y el comportamiento de ciertos tumores embrionarios. Según esta teoría las neoplasias

Figura 61. Tumores suprarrenales. El 90% se asientan en la suprarrenal derecha, siendo los más frecuentes los neuroblastomas y las hemorragias.

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Obstetricia (SEGO)

géncio o ambos. Determinados agentes biológicos, químicos o físicos que son teratogénicos para el embrión son carcinógenos en la vida postnatal. Un evento teratógeno en la vida intrauterina puede predisponer a un evento oncogénico en el periodo postnatal. Se piensa que estos tejidos anormales esconden oncogenes latentes los cuales, ante ciertas condiciones medioambientales, se activan produciendo una transformación maligna de un tumor. Diagnóstico prenatal El diagnóstico prenatal de tumores fetales debería estar basado en tres tipos de hallazgos ecográficos: • Hallazgos generales: ausencia o disrupción del contorno, forma, tamaño, localización o ecogenicidad de una estructura anatómica normal. Presencia de estructuras anormales o de una biometría anómala, movimientos fetales anómalos, presencia de polihidramnios o una hidropesía fetal. El hidramnios es un signo muy importante ya que el 50% de los tumores fetales se acompañan de él. Los mecanismos subyacentes van desde la interrupción de la deglución, obstrucción mecánica, aumento de la producción del líquido amniótico o tumores intracraneales con lesión neurológica para estas funciones (Figura 62). • Hallazgos específicos del tumor: cambios en la estructura de la masa tumoral, calcificaciones, quistificación, edema, sangrado, vascularización anómala, etc. • Los hallazgos en órganos específicos son menos frecuentes pero altamente sugestivos, como la aparición de una masa ocupante (rabdiomiomas cardíacos) (Figura 63). Dejando a un lado los tumores intracraneales, donde el pronóstico suele ser generalmente malo, el pronóstico para tumores de otras localizaciones es variable en función del tamaño tumoral (por la compresión de órganos vecinos), grado de vascularización (riesgo de insuficiencia cardiaca o hidropesía) o de la presencia de hidramnios (riesgo de prematuridad asociado).

Figura 63. Rabdomioma cardiaco: irrumpen tardíamente y pueden provocar fenómenos hemodinámicos restrictivos. Frecuente asociación con tumoraciones renales y cerebrales.

No hay una clasificación formal para los tumores fetales, a parte de distinguir si son sólidos o quísticos, por lo que la mejor clasificación debería ser según su localización. Tumores intracraneales Los tumores cerebrales son poco frecuentes en niños y sólo el 5 % se presentan durante el periodo fetal. El teratoma es el más frecuente. Se deben sospechar ante la presencia de lesiones ocupantes de espacio quísticas o sólidas o bien ante un cambio en las estructuras anatómicas normales como por ejemplo un desplazamiento de línea media. Generalmente suelen asociar hidrocefalia, pero el aspecto ecográfico de ellos es similar exceptuando el lipoma (hiperecogénicos y homogéneos) y los papilomas de plexos coroideos. Catalogar una neoplasia intracraneal como parte de procesos del tipo de esclerosis tuberosa es bastante complicado y generalmente las ecografías de segundo trimestre suelen ser negativas, aunque se sospecha por su frecuente asociación a tumores cardíacos (rabdomiomas). El pronóstico depende de varios factores como la localización, el tamaño y el tipo histopatológico. Los teratomas congénitos suelen ser mortales (Figura 62). Tumores de la cara y cuello

Figura 62. Tumoración intracraneal asociada a edema.

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Epignato, es un tipo raro de teratoma que nace de la cavidad oral o faringe. En la mayoría de los casos el epignato surge del hueso esfenoides, aunque algunos surgen del paladar blando o duro, de la faringe, la lengua o incluso de la mandíbula. Suelen crecer hacia fuera y hacia la cavidad nasal, oral o intracranealmente. Los tumores benignos están compuestos de tejidos derivados de las tres hojas blastodérmicas. La mayoría contienen cartílago, tejido adiposo, hueso y tejido nervioso. También pueden presentar calcificaciones o áreas quísticas. Es preciso establecer el diagnóstico diferencial con los teratomas cervicales, encefaloceles y otros tumores de la cara. El polihidramnios sue-


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

le estar presente en estos casos debido a la compresión faríngea existente. Es preciso un estudio detallado de las estructuras cerebrales ya que en ocasiones pueden presentar un crecimiento intracraneal. El resultado final dependerá del tamaño y de la lesión de estructuras vitales vecinas. El polihidramnios se asocia a mal pronostico y la mayor causa de mortalidad neonatal en estos casos es por asfixia al obstruir las vías aéreas superiores, aunque una exéresis quirúrgica y un postoperatorio favorable son en ocasiones posibles. El polihidramnios, la ausencia de deglución así como la falta de llenado gástrico secuencial, deben evaluarse como factores para adelantar el momento del parto. El mioblastoma es un tumor muy raro que generalmente emerge de la cavidad oral. Es exclusivo del sexo femenino y puede ser debido a una excesiva producción estrogénica por los ovarios fetales bajo el estimulo de la gonadotropina coriónica humana. Ecográficamente es una gran masa sólida protruyendo de la boca fetal y con conexiones vasculares entre la cavidad oral y la masa, objetivables con ecografía Doppler color. También se asocian a polihidramnios. El teratoma cervical es una tumoración poco frecuente. Los hallazgos ecográficos se corresponden con una formación unilateral, bien delimitada, generalmente multilocular con áreas sólido quísticas y que en el 50% de los casos se acompaña de calcificaciones y polihidramnios (30% por obstrucción esofágica). El pronóstico el bastante malo y la mortalidad intrauterina o la mortalidad neonatal esta en torno al 80% por obstrucción de las vías aéreas. La mortalidad tras la cirugía es superior al 80% ya que estos tumores suelen ser grandes, por lo que es preciso una severa disección cervical y múltiples intervenciones adicionales para conseguir una resección total de tumor y un resultado funcional y estético aceptable (Figura 64). El bocio fetal puede asociarse a hipertiroidismo (por un exceso o déficit de yodo, exposición intraútero a drogas antitiroideas o defectos congénitos del metabolismo de hormonas tiroideas), hipotiroidismo o con un estado eutiroideo. El diagnóstico ecográfico se basa en la demostración de una masa sólida, de localización anterior y que provoca una hiperextensión cervical fetal. También se asocian a polihidramnios. La mayoría de casos corresponden a mujeres con historia de patología tiroidea. La funiculocentesis puede ayudar en la determinación del estado tiroideo fetal, especialmente en mujeres que padecen una enfermedad de Graves Basedow. En estos casos un paso transplacentario de drogas o anticuerpos tiroestimulantes puede desencadenar un bocio fetal. El tratamiento materno generalmente corrige el hipertiroidismo fetal. El tratamiento fetal directo en casos de hipotirodismo se puede llevar a cabo por funiculocentesis o amniocentesis, y esto puede también corregir el bocio fetal.

Figura 64. Teratoma cervical gigante. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con bocio y otros tumores exógenos.

Tumores torácicos Tumores pulmonares Ya se han descrito anteriormente casos de malformaciones quísticas adenomatosas y secuestro pulmonar extralobar pero no el de tumores pulmonares fetales. Tumores mediastínicos Incluyen el neuroblastoma y el hemangioma produciendo hipoplasia pulmonar, desplazamiento mediastínico, hidropesía y polihidramnios. Rambdomioma (hamartoma) Es el tumor primario cardiaco mas frecuente en fetos, neonatos y niños. Con una frecuencia de1/1.000 partos, en un 50% se asocia con esclerosis tuberosa (enfermedad de herencia autosómica dominante) y un 80% padecen crisis convulsivas y retraso mental. Ecográficamente se presenta como una masa única o múltiple ocupando las cavidades cardíacas. El pronóstico varía en función del tamaño, número y localización, pudiendo ser incluso asintomáticos. La tasa de mortalidad infantil de los casos operados durante el primer año de vida es del 30%, sin embargo más de un 70% de los mismos pueden tener un curso evolutivo a la resolución espontá-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

nea, siempre que no provoquen cuadros restrictivos en las cavidades cardíacas. Aunque la ecografía es concluyente, no es frecuente que se realice el diagnóstico prenatal. Cuando esto sucede debe conocerse el alcance del problema para el adecuado seguimiento clínico y hemodinámico, ya que esta patología suele asociarse a procesos tumorales del mismo origen en el cerebro y riñones. Otro factor a tener en cuenta es el debut de este tipo de tumores, generalmente por encima de las 28 semanas. Teratoma intrapericárdico En la mayoría de los casos el tumor asienta en el lado derecho. Puede tener 2 o 3 veces el tamaño cardiaco y suele ser quístico o pediculado. La rotura de estos quistes, o la compresión del sistema linfático cardiaco, hace que en la mayoría exista un derrame pericárdico que puede desarrollar un taponamiento cardiaco y una hidropesía, lo cual ensombrece el pronóstico prenatal.

Figura 66. Tumor ovárico ecoestructuralmente complejo. Esta situación debe alertarnos ante fenómenos de torsión o neoplasia y establecer la finalización de la gestación.

Se han detectado otro tipo de tumores fetales: retroperitoneales, hepáticos y neuroblastomas. Estos últimos, como ya se ha dicho, de curso benigno, a pesar de su índole neoplásica. En más del 90% de los casos se asientan en la glándula suprarrenal derecha. Los tumores de origen vascular, linfáticos y del colágeno (hemangiomas, linfangiomas, sarcomas) manifiestan preferencia prenatal por las extremidades aunque, en casos de asentamiento visceral, pueden pasar desapercibidos o manifestarse como masas ecogénicas de tamaño variable (hemangioma hepático), o bien produciendo semiología sistémica (derrame pleural, quilotórax etc...) (Figura 65). Ciertas tumoraciones cutáneas asociadas a protuberancias o pilificación han sido igualmente descritas (Nevus piloso, melanoma infiltrante). Los teratomas sacrocoxígeos forman parte de las tumoraciones exofíticas del polo fetal inferior. El gran tamaño,

Figura 67. Las malformaciones polivasculares del cordón se asocian a cromosomopatías (triploidias). La agenesia arterial funicular demostrada a través de los vasos hipogástricos se asocia a malformaciones cardiacas y digestivas. En la foto inferior se aprecia agenesia de la hipogástrica izquierda.

así como la amplia vascularización detectada por angioDoppler, permiten en principio hacer el diagnóstico diferencial con el mielomeningocele.

Figura 65. El derrame pleural puede estar desencadenado por patologías viscerales que debuten con un cuadro sistémico.

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Las tumoraciones genitales se circunscriben preferentemente a procesos ováricos que en más del 90% son quistes serosos simples producidos por transferencia hormonal materna. Tienen la particularidad de resolverse espontáneamente en los primeros meses neonatales, al cesar la actividad hormonal transferida. Sólo el aumento


DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES

inusitado o el enrarecimiento ecoestructural, unido a la vascularización por angio-Doppler, pueden ser indicativos de terminar el parto antes del término, ya que la torsión y menos frecuentemente las neoplasias (disgerminomas), pueden ensombrecer el pronóstico. En nuestra experiencia hemos observado muertes súbitas intraútero por torsión del pedículo ovárico (Figura 66). Entre los procesos masculinos, la torsión testicular, tumores del epidídimo e hidroceles graves, estos últimos como signo premonitorio de ascitis fetal independientemente de su etiología, son los que presentan mayos incidencia. Cuadros como la hipospadia o genitales ambiguos, presentan indudables dificultades diagnósticas. Entre las patologías malformativas anexiales, el polihidramnios/oligohidramnios se asocia a un 40 % de malformaciones estructurales de diversas índoles. Las placentarias circunscritas se asocian a la aparición de procesos vasculares anómalos precoces (hemangiomas). Las funiculares a cromosomopatías del tipo triploidías. La agenesia verdadera de una arteria umbilical única, sobre todo la derecha, se asocia a cardiopatías y malformaciones nefrourológicas. La presencia de múltiples vasos anómalos placentarios es común en malformaciones abigarradas y triploidías (Figura 67).

PATOLOGIA DE LA GESTACIÓN GEMELAR MONOCORIAL MOOAMNIÓTICA Entre las dos variedades de embarazo múltiple, la gestación gemelar univitelina o monocigótica se presenta aproximadamente una vez por cada tres embarazos gemelares bicigóticos. Considerando la cronología de la fase de bipartición del óvulo fecundado, puede dividirse según las características placentarias en gestación monocigótica bicorial si la bipartición se produce entre las 6 y 24 horas trás la fecundación y gestación monocigótica monocorial biamniótica. Esta es la más frecuente y se produce si la bipartición tiene lugar en el estadio de blastocito inicial entre el quinto y sexto día. Por último la gestación monocigótica monocorial monoamniótica se producirá cuando la bipartición tiene lugar en la fase de blastocito avanzado en la 2ª semana. El embarazo gemelar monocigótico bicorial tiene un riesgo gestacional similar a las gestaciones gemelares bicigóticas ya que, normalmente, anidan separadamente en la decidua. Sin embargo, los gemelos monocigóticos monocoriales tienen otros problemas añadidos que multiplican la mortalidad por tres, en comparación con los monocigotos bicoriales o los bicigóticos.

Las anomalias morfológicas que se originan en el seno de un embarazo gemelar monocigoto se producen, en casi todos los casos, en los embarazos gemelares monocoriales. Cuando la evolución de la gestación es correcta, sin transfusión feto-fetal, se obtienen unos gemelos normales simétricos separados, o bien, unidos dando lugar a monstruosidades dobles simétricas (siameses) como dos esbozos embrionarios desarrollados uniformemente, unidos entre sí por una fusión parcial. Por el contrario, cuando el producto de gestación es asimétrico reconocemos una patogenia de transfusión feto-fetal secundaria a anastómosis vasculares funcionantes, que dará lugar a dos fetos de diferente tamaño, uno de los cuales puede morir intraútero evolucionando hacia feto papiráceo, mientras que el otro puede desarrollar insuficiencia cardíaca. En estos casos se ha visto una mayor proporción de anastomosis arterio-venosas. Sin embargo, en las anastómosis arterio-arteriales y/o veno-venosas el trastorno hemodinámico entre ambos fetos es más grave y el defecto en la organogénesis dará lugar a las diferentes variantes del Chorangiophagus parasíticus o fetos llamados acardio-acéfalos. Una situación evolutiva distinta originará el feto heteroparasiticus unido externamente al feto normal, o bien, a un fetus in fetu o feto endoparasiticus que puede ser confundido con un teratoma maduro.

LECTURAS RECOMENDADAS Adzick NS, Harrison MR, Crombleholme TM. Fetal lung lesions: management and outcome. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 884-9. Babu R, Kyle P, Spicer RD. Prenatal sonographic features of congenital lobar emphisema. Fetal Diagn Ther 2001; 16: 200-2. Borrell A, Costa D, Martínez JM, Delgado RG, Fraguell T, Fortuny A. Criteria for fetal nuchal thikness cut-off: A re-evaluation. Prenat Diagn 1997; 17: 23-9. Dembinski J, Kaminski M, Schild R, Kuhl C, Hansmann M, Bartman P. Congenital intrapulmonary cyst in the neonate. Perinatal management. Am J Perinatol 1999; 16: 509-14. Falcon O, Faiola S, Huggon I, Allan L, Nicolaides KH. Fetal tricuspid regurgitation at the 11 + 0 to 13 + 6-week scan: association with chromosomal defects and reproducibility of the method. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 276:609-12. Galindo A, Cano I, Olaizola I, De la Fuente P. Diagnóstico prenatal de los defectos de la pared abdominal: análisis retrospectivo de 36 casos. Prog Diagn Prenat 1996; 8: 379-93. Levi S, Chervenak FA. Preface: Ultrasound screening for fetal anomalies, is it worth it? Screening revisited after the EUROFETUS data. Ann N Y Acad Sci 1998; 847: IX. May DA, Spottswood SE, Ridick-Young M, Nwomeh BC. Case report: Prenatally detected dumd-bell shaped retroperitoneal duplication cyst. Pediatr Radiol 2000; 30: 671-3. O´Rahilly R, Müller F. The nervous system. Human Embriology & Teratology. New York: Wiley-Liss, 1992. Pandya PP, Brizot ML, Kuhn P, Andjers RJM, Nicolaides KH. First trimester fetal nuchal translucency thikness and risk for trisomies. Obstet Gynecol 1994; 84:420-3.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Troyano Luque JM, Clavijo Rodríguez MT. Cribado de Malformaciones neurológicas. En: Cavero L, ed. Cribado en Medicina Materno-fetal. Madrid: SEGO, 2000; 37-58.

Troyano JM, Clavijo MT, Clemente I, Marco OY, Rayward J and Mahtani VG. Kidney and urinary tract diseases: Ultrasound and biochemical markers. Ultrasound Rev Obstet Gynecol 2001;1:1-17

Troyano-Luque JM, Clavijo MT, Bajo Arenas J, Suárez MN, Marco OY. Valor de la ecografía en el diagnóstico prenatal (I). Rev Ginecología Obstetricia 2000; 1: 24-88.

Tsukahara Y, Ohno Y, Itakura A, Mizutani S. Prenatal diagnosis of congenital diaphragmatic eventration by MRI. Am J Perinatol 2001; 18: 241-4.

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Capítulo 114 INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MÉTODOS Teulón M, Díaz-Toledo B

INTRODUCCIÓN Se estima que de los 210 millones de embarazos que se producen en el mundo anualmente, 46 millones (22%) finalizan en un aborto. En la mayoría de los países, el aborto legal está permitido para salvar la vida materna y en muchos para preservar su salud física y mental. En los países donde el acceso a métodos de planificación es sencillo y universal, la tasa de abortos legales es menor aunque nunca llega al cero, al no existir método anticonceptivo 100% efectivo. Casi 20 millones de estas interrupciones se realiza de forma “insegura”: se estima que el 13% de la mortalidad materna relacionada con el embarazo (67.000 muertes anuales) se debe a la práctica de un aborto no seguro. El 95% de los abortos realizados en estas condiciones se realizan en países en vías de desarrollo. Estos abortos son causa además, de una alta morbilidad que ocasiona graves secuelas para la mujer. Es por tanto necesario, que la interrupción voluntaria de la gestación sea estipulada y organizada por ley, de rápido acceso para todas la mujeres realizada en unidades acreditadas con profesionales sanitarios adiestrados en la materia. Los profesionales sanitarios tienen obligaciones éticas y legales acerca de los derechos de la mujer y deben garantizar el libre acceso de las mujeres a esta práctica dentro de la legalidad vigente en cada país.

INTERRUPCIÓN LEGAL DE LA GESTACIÓN EN ESPAÑA Las interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) en España quedaron despenalizadas, a través de la Ley Orgánica 9/1985 (Julio 1985), según la cual, será punible el aborto practicado por un médico, o bajo su dirección, en centro o establecimiento sanitario, público o privado, acreditado y con consentimiento expreso de la mujer embarazada, cuando concurra alguna de las circunstancias siguientes:

1. Evitar un grave peligro para la vida o la salud física o psíquica de la embarazada, siempre que así conste en un dictamen emitido por un médico de la especialidad correspondiente, distinta de aquel que va a practicar el aborto. En caso de urgencia por riesgo vital para la gestante, podrá prescindirse del dictamen y del consentimiento expreso. 2. Si el embarazo es consecuencia de un hecho constitutivo de un delito de violación, previamente denunciado (realizado antes de las 12 semanas de gestación). 3. Presunción de graves taras físicas o psíquicas en el feto (el aborto debe practicarse en las primeras 22 semanas de gestación y debe constar un dictamen acorde emitido por dos especialistas distintos del médico que va a realizar la interrupción del embarazo) En los casos previstos en el apartado anterior, no será punible la conducta de la embarazada aún cuando la práctica del aborto no se realice en un centro o establecimiento público o privado acreditado o no se hayan emitido los dictámenes médicos exigidos. Los centros en los que se practican IVE deben estar particularmente acreditados para realizar este tipo de intervenciones, siendo la acreditación diferente si los abortos a realizar son de bajo riesgo (menos de doce semanas de gestación) o de alto riesgo (más de doce semanas de gestación), para lo que deberán reunir determinados requisitos, recogidos en la legislación Real Decreto 2409/1986, de 21 de noviembre, sobre centros acreditados y dictámenes preceptivos para la practica legal de la interrupción voluntaria del embarazo. El seguimiento y evaluación de las IVE que tienen lugar en nuestro país, se lleva a cabo a través de un sistema de vigilancia epidemiológica que recibe información de todo el Estado. Cada IVE que se practica, ha de ser notificada por el médico responsable de la misma a la autoridad sanitaria pertinente de cada Comunidad Autónoma donde se llevó a cabo la intervención con carácter anual,

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Gráfico 1. Número de abortos realizados. Tasas por 1.000 mujeres entre 15 y 44 años. Total Nacional.

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo. Gráfico 2. Distribución porcentual del número de abortos realizados según semanas de gestación. Total Nacional.

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.

la Dirección General de Salud Pública, elabora una publicación anual con las estadísticas correspondientes referidas al conjunto del Estado.

RECOMENDACIONES PREVIAS A LA REALIZACIÓN DE UNA INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DE LA GESTACIÓN • La estimación de la edad gestacional es un factor clave para decidir el método más apropiado para inte-

1054

rrumpir la gestación. Esta estimación se apoyará en la fecha de la última regla (FUR), el examen físico de la paciente y en nuestro medio en la realización de una ecografía obstétrica de nivel básico. • Ha de realizarse historia clínica completa y una exploración ginecológica (orientada al despistaje de ETS, gestación ectópica, etc.). • Se debe proporcionar a la paciente una información precisa y sencilla de todo el procedimiento así de cómo todas las opciones disponibles en cada caso, que


INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MÉTODOS

Tabla 1. Distribución porcentual del número de abortos realizados según motivo de la interrupción.Total Nacional. Año

Salud materna (%)

Riesgo fetal (%)

Violación (%)

Varios motivos (%)

No consta (%)

2004

96,70

3,06

0,02

0,22

0,00

2003

96,89

2,83

0,02

0,26

0,00

2002

96,81

3,03

0,03

0,13

0,00

2001

97,16

2,53

0,09

0,22

0,00

2000

97,16

2,57

0,05

0,14

0,06

1999

97,22

2,47

0,04

0,19

0,09

1998

97,32

2,27

0,03

0,28

0,10

1997

97,79

2,08

0,03

0,03

0,07

1996

97,83

2,05

0,02

0,03

0,06

1995

97,91

1,64

0,01

0,10

0,33

Media

97,28

2,45

0,03

0,16

0,07

Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.

la ayude en su toma de decisiones. Debe asegurar la confidencialidad del procedimiento. En la elección del método de la interrupción además de considerarse la edad gestacional y las preferencias de la paciente, se tendrá en cuenta la experiencia del profesional sanitario que va a realizar la interrupción. • Se realizará analítica sanguínea básica (hemoglobina), grupo y Rh ante la eventual aparición de complicaciones y para realizar profilaxis de la isoinmunización Rh si fuese preciso en las 72h primeras horas. • Está demostrado que el uso de antibióticos durante el procedimiento quirúrgico disminuye la tasa de infecciones posteriores.

• Debe proporcionarse información sobre métodos de planificación familiar que puedan usarse después del procedimiento para evitar gestaciones no deseadas futuras.

MÉTODOS DE INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN: PREPARACION CERVICAL. Está indicada la preparación cervical previa a la interrupción por métodos quirúrgicos, sobre todo en primíparas, adolescentes y en interrupciones de más de 10 semanas de gestación ya que facilita y acorta el procedimiento, reduciendo el porcentaje de complicaciones. La preparación se puede realizar empleando dilatadores osmóticos que actúan absorviendo el agua de la matriz extracelular o administrando Misoprostol (400 mg. 3-4 horas antes). Dado que la mayoría de las mujeres que desean interrumpir la gestación son candidatas a ambas vías, quirúrgica o médica, es importante que cada paciente, adecuadamente informada de sus ventajas e inconvenientes elija el procedimiento que prefiere. Cada procedimiento, pauta y ruta de administración tiene sus propias particularidades que deben adaptarse a la edad gestacional, condicionantes de la paciente y experiencia del profesional sanitario encargado de la interrupción. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA. Está demostrado que su empleo reduce el riesgo de endometritis posterior. Existen varias pautas recomendadas: Doxiciclina 100mg/12h 2 dosis el día del aborto, Ofloxacilo 400mg/12h 2 dosis o Ceftriaxona 1gr iv 30 minutos antes del procedimiento.

Tabla 2. Particularidades de aborto quirúrgico y médico. ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abortion”, Octubre 2005). Aborto Médico

Aborto quirúrgico

• Habitualmente evita un procedimiento invasivo.

• Requiere siempre un procedimiento invasivo.

• No suele requerir anestesia.

• Puede realizarse bajo sedación, no siempre requiere anestesia.

• Precisa 2 o 3 visitas.

• Suele realizarse en una visita única.

• Alta tasa de éxitos (~95%).

• Alta tasa de éxitos (~99%).

• Precisa varios días o incluso semanas hasta completarse (dep. de la pauta empleada).

• Se finaliza en un periodo predecible de tiempo, en general corto.

• Factible en edades gestacionales precoces.

• Factible en edades gestacionales precoces.

• Sangrado moderado/ abundante durante un periodo corto de tiempo.

• Sangrado genital escaso.

• Es necesario realizar seguimiento para verificar que el aborto es completo.

• No requiere seguimiento.

• Precisa la cooperación de la paciente en un proceso con varias visitas.

• Al precisar una única visita es más fácil de realizar en pacientes poco cumplidoras.

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Fundamentos de

ANALGESIA Y ANESTESIA: La mayoría de las mujeres que se someten a un aborto padecen dolor en algún grado, por tanto se ha de procurar siempre, un manejo del dolor adecuado que no comprometa la calidad del procedimiento. Asimismo, si se considera necesario se prescribirán ansiolíticos para facilitar la relajación previa a un procedimiento quirúrgico. En general los AINES (tipo Ibuprofeno y derivados), administrados una hora antes del procedimiento y pautados regularmente después, son suficientes para controlar el dolor. El Paracetamol no ha demostrado ser efectivo en varios estudios. El empleo de anestesia local (paracervical) con o sin sedación asociada suele ser suficiente para cualquier procedimiento del primer trimestre. La mayoría de los procedimientos del segundo trimestre requieren alguna sedación (Midazolam 2gr iv o Fentanilo 100mcg iv). La anestesia paracervical se aplica inyectando 10-20ml Lidocaína 1% o Bupivacaina 0’25% en el estroma cervical en tres puntos (12, 4 y 8h) previa aspiración para confirmar que la infusión no se hace directa sobre un vaso, lo que podría ocasionar serias complicaciones cardiacas. Tras la colocación de la anestesia paracervical puede desencadenarse un síncope vasovagal generalmente autolimitado que se tratará con Atropina (0’5mg -1mg cada 5 minutos, sin exceder un total de 3mg). Se puede contemplar el uso de anestesia regional o general en casos en los que la manipulación uterina vaya a ser mayor o la paciente lo solicite, con una tasa de complicaciones superior que las técnicas de anestesia local, además alargan el tiempo de recuperación precisando vigilancia médica posquirúrgica.

MÉTODOS QUIRÚRGICOS DE INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN: Tradicionalmente han sido los más utilizados en España, hasta la difusión del empleo del Misoprostol en los últimos años. 1. LEGRADO POR ASPIRACIÓN. Está basada en la aplicación de un sistema de vacío manual o eléctrico que permite evacuar el contenido uterino. Es uno de los métodos más empleados y seguros para interrupciones de gestaciones de primer trimestre desde la 7 semanas la 12 semanas (hasta 15 semanas en manos experimentadas). Se puede realizar de forma ambulatoria. En gestaciones menores de 7 semanas, la aspiración se puede realizar en la consulta mediante una cánula rígida de Karman conectada a una jeringa de vacío de 50cc bajo anestesia local paracervical, sin precisar di-

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Obstetricia (SEGO) latación cervical, este procedimiento se denomina también regulación de la menstruación o extracción menstrual y tradicionalmente ha sido poco empleado en nuestro país. A partir de la 7 semanas, se debe realizar dilatación del cuello del útero mediante dilatadores manuales, osmóticos o mediante prostaglandinas locales (Misoprostol). Para el legrado se utiliza una cánula curva conectada a un sistema de aspiración. El diámetro de la cánula se elegirá según las semanas de gestación (8 semanas, cánula Nº 8). La cánula ha de introducirse en la cavidad uterina inicialmente sin aspiración, para comprobar que está adecuadamente colocada, y ya con el vacío conectado la cánula ha de moverse de lado a lado (nunca de fuera a dentro), cuidadosamente hasta acabar con todos los restos. El uso posterior de una legra cortante para garantizar que la cavidad está vacía, hoy en día, es controvertido. En general, no es necesario realizar un examen anatomopatológico de los restos obtenidos, aunque si es interesante realizar una inspección “de visu” que valore tanto el aspecto macroscópico como la cantidad de material extraído, ya que una cantidad escasa puede ser sugestiva de un procedimiento incompleto, defectuoso o ser sugestiva de gestación ectópica. 2. DILATACIÓN Y EXTRACCIÓN. Es el método de elección durante el segundo trimestre siempre que se realice por profesionales experimentados y cuando no se precise la realización de una autopsia fetal. Es más rápido y no obliga a la paciente a soportar una inducción del parto. Precisa dilatación cervical. La técnica consiste en introducir una cánula de vacío de 12-14mm que aspire el líquido amniótico y placenta y que acerque los restos fetales al segmento uterino inferior para que luego sean extraídos con pinzas fuertes de agarre especificas Sopher, Forester etc. La cánula no debe llegar nunca hasta el fondo uterino. El control ecográfico del procedimiento facilita la técnica. Una vez finalizada la extracción de todas las partes fetales, se introducirá la cánula de aspiración de nuevo hasta completar el vaciamiento uterino por completo. Es una técnica muy segura cuando está realizada con profesionales adiestrados en este tipo de procedimientos. 3. HISTEROTOMÍA E HISTERECTOMÍA. Son técnicas en la actualidad en desuso, debido a su alta morbilidad, y sólo se contemplan en el caso de inducciones fallidas en ausencia de personal cualificado para una extracción vaginal o en el contexto de un proceso neoplásico genital que requiera cirugía concomitante.


INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MÉTODOS

MÉTODOS MÉDICOS DE INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN: Desarrollados en las últimas dos décadas, precisan la administración de fármacos por vía oral, vaginal o intravenosa que induzcan la expulsión fetal. Generalmente se emplean en edades gestacionales precoces (hasta la 9 semanas) o a partir de la 15 semanas. Existen varias pautas descritas que utilizan Mifepristona (RU486), Metotrexate o Misoprostol solas o en combinación. En España, la Mifepristona no está comercializada, por lo que el régimen más utilizado es el que emplea Misoprostol solo, en dosis repetidas por vía oral o vaginal. En edades gestacionales precoces permiten que la mujer aborte en su casa sin someterse a ningún procedimiento invasivo. Por el contrario, la inducción del aborto en gestaciones más avanzadas precisa el ingreso hospitalario bajo vigilancia médica. Es importante reseñar que todos los regímenes empleados tienen descrita una tasa de fallos, que pueden obligar a la paciente a someterse a un procedimiento quirúrgico posterior. El límite de edad gestacional en el que estas pautas están indicadas dependen de la pauta administrada aunque en general hasta los 63 días tienen una tasa de éxitos alta 96-99% (Mifepristona + Misoprostol, y algo menores en los regímenes con Misoprostol oral solo). Aunque las contraindicaciones médicas son infrecuentes, si son frecuentes las contraindicaciones socio-psicológicas, de forma que no serán buenas candidatas a un aborto médico aquellas pacientes poco responsables o problemáticas que no vayan a cumplir el programa de seguimiento, que deseen acabar con la interrupción de forma rápida o que no entiendan adecuadamente las instrucciones del proceso. Tampoco son buenas candidatas aquellas que no accedan fácilmente a un servicio de urgencias. Es fundamental que la paciente sea informada de todo el proceso, con descripción adecuada de los síntomas (dolor abdominal y sangrado) que se van a presentar, y que se informe a la paciente que el procedimiento tardará en completarse en algunos casos varias semanas.

Fármacos empleados: Prostanglandinas: Son potentes estimuladores de la contractilidad uterina en cualquier momento de la gestación. No tienen acción feticida. Su principal desventaja son su alta tasa de efectos colaterales: nauseas, vómitos, diarrea, fiebre, que dependerán de la vía de administración y dosis. Presentan un tiempo de latencia variable entre 1022h. Sus principales contraindicaciones para su uso son: enfermedad cardiaca, enfermedad hepática o renal, patología pulmonar, EIP activa, cesárea clásica previa, hipersensibilidad. Se administrará con cautela en caso de asma, hipertensión, diabetes mellitus, epilepsia, glaucoma, útero con cicatrices previas y anemia falciforme.

Misoprostol. Es el empleado en nuestro hospital. Actúa como análogo de prostaglandinas, se comercializa en forma de tabletas estables a temperatura ambiente, de bajo coste económico. En España está comercializado únicamente para prevenir el ulcus gástrico, aunque está autorizado su uso compasivo para la interrupción de la gestación. En otros países se utiliza además como inductor del parto en gestaciones avanzadas. Se puede usar por vía oral, aunque la vía vaginal ha demostrado mayor biodisponibilidad y menores efectos secundarios sobre todo gastrointestinales. Ha desplazando a un segundo plano a otras prostaglandinas utilizadas tradicionalmente para este fin, por sus innegables ventajas en cuanto administración y efectos secundarios. Estas mismas ventajas han facilitado su uso inapropiado fuera del ámbito sanitario del que somos testigos a diario en nuestra práctica clínica. La pauta de administración según el protocolo de IVE de nuestro hospital será: Misoprostol 400mg/6h intravaginales (comprimidos previamente humedecidos) las primeras 24h, posteriormente, si no se ha producido la expulsión fetal se aumentará la dosis a 600mg/6h intravaginales. Tras 48h si no se ha producido la expulsión, se valorará el empleo de prostanglandinas i.v (PGE2). Dinoprostona (PGE2). La administración de prostaglandinas intravenosas debe realizarse bajo estrecha vigilancia médica, precisan la colocación de una vía central y sondaje vesical. La pauta de infusión vigente en nuestro hospital consiste en: Realizar una solución con 1 ampolla de Dinoprostona PGE2 (0’5ml/5mgr) en 500cc de solución salina. Se inicia la infusión a un ritmo de 15ml/h durante 60’, si no se consigue dinámica eficaz se irá aumentando cada 2-3h el ritmo de infusión 30ml/h, 45ml/h hasta un máximo de 60ml/h. También se han utilizado por vía intramuscular, intramniótica, extraamniótica (a través de una sonda de Foley). Mifepristona (RU 486). Inhibidor competitivo del receptor de la progesterona. Produce sobre el útero gestante necrosis de la decidua, reblandecimiento del cérvix y aumenta la contractibilidad uterina y la sensibilidad a las prostaglandinas. Su empleo combinado con Misoprostol es la pauta más empleada para realizar un aborto médico en todo el mundo con una tasa de éxito que oscila 92-99% (FDA). En EEUU su uso está restringido a gestaciones menores de 49 días (desde FUR). Metotrexate. Su uso ha sido desplazado por el empleo masivo del Misoprostol. Bloquea la enzima dihidrofolato-reductasa, encargada de la producción de Timidina durante la síntesis del DNA.

1057


Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Tabla 3. Pautas más utilizados para realizar un aborto médico primer trimestre. (ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abortion”, Octubre 2005). Pautas de administración

Tasas de éxito (%)

Mifepristona 600mg v.o, + Misoprostol 400mg v.oral (FDA)

92

Ventajas e inconvenientes

Edad Gestacional

Deben permanecer en observación 4 horas

Hasta 49 días

tras la administración

(7s)

Comparado con el anterior: - Tasa éxitos mayor.

Mifepristona 200mg v.o + Misoprostol 800mg vaginales

95-99

- Expulsión fetal más rápida.

Hasta 63 días. (9s)

- Menores efectos secundarios. - Requiere administración vaginal. Comparado con los 2 anteriores:

Metotrexate 50mg/m2 i.m + Misoprostol 800mg vaginales 3-7

92-96

- Tarda más tiempo en conseguirse la expulsión.

días después

Hasta 49 días (7s)

- Medicación de coste menor. - Pauta más complicada.

Misoprostol 800mg vaginales repetidas 2-3 veces

88

- Mayor tasa de efectos secundarios.

Hasta 56 días. (8s)

- Medicación de bajo coste.

Soluciones intrauterinas hiperosmolares: La instilación intraamniótica de soluciones hiperosmolares (salina hipertónica, urea) para desencadenar las contracciones uterinas es un método actualmente en desuso, debido a sus efectos adversos y su tiempo de latencia.

COMPLICACIONES DEL ABORTO LEGAL La edad gestacional y el método empleado para la interrupción son los factores determinantes de la morbilidad del aborto legal. En general cuando se realiza por manos expertas son procedimientos seguros. La morbilidad aumenta de forma proporcional a la edad gestacional. Complicaciones inmediatas: en las primeras 3h tras el procedimiento. Hemorragia: Puede deberse a laceraciones vaginales o cervicales, perforación uterina, evacuación uterina incompleta o atonía uterina. Su aparición se minimiza empleando una técnica cuidadosa de legrado. Perforación uterina: El riesgo de perforación está estrechamente ligado a la experiencia del cirujano y al uso de preparación cervical previa al legrado. Los síntomas y consecuencias de la perforación dependerán de su localización y extensión: una perforación fúndica puede ser indetectable o menos grave, mientras que una lateral puede dañar la vasculatura uterina y ocasionar una hemorragia importante o un hematoma disecante del ligamento ancho. Están descritas asimismo lesiones de la vía urinaria y digestiva. Se deberá realizar una laparoscopia o laparotomía

1058

de urgencia en función de la severidad de la sintomatología de la perforación. Hematometra: Retención de sangre y coágulos que ocurre normalmente en la primera hora del procedimiento y ocasiona dolor abdominal hipogástrico. Requiere la evacuación uterina y el empleo de uterotónicos. Complicaciones retardadas: entre las 3h y los 28 días del procedimiento (aparecen en un 1% de los casos). Infección: Generalmente secundarias a la retención de restos. Sus síntomas incluyen fiebre, dolor pélvico y sangrado genital prolongado. El empleo de la ecografía para descartar la presencia de restos es particularmente útil para el diagnóstico de una endometritis y su tratamiento antibiótico. Los síntomas sugestivos de sepsis avanzada (fiebre alta, postración, dolor abdominal importante, taquicardia) requieren un manejo agresivo con antibioterapia del amplio espectro, ingreso hospitalario, reevacuación uterina y descartar perforación uterina inadvertida. Retención de restos: Ocasiona sangrado genital prolongado, fiebre, dolor pélvico. Generalmente obliga a realizar un legrado o a emplear en caso de que los restos sean escasos fármacos que faciliten su expulsión con control clínico. Gestación en curso: Esta complicación está descrita en procedimientos realizados sobre gestaciones muy precoces en tanto en procedimientos farmacológicos como por aspiración. Son raras. Se ha descrito la aparición en el feto de la secuencia Moebiüs resultante de la eventual in-


INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MÉTODOS

juria ejercida sobre el feto, consistente en parálisis oftálmica y facial y deformidades óseas en extremidades. Complicaciones tardías: a partir de los 28 días del procedimiento (son raras y si existen serán derivadas de la aparición de complicaciones anteriores). Sensibilización Rh: Es obligatorio realizar despistaje de grupo y Rh en todos los procedimientos de aborto legal y realizar inmunoprofilaxis en gestante Rh negativas. Sinequias uterinas: Síndrome Asherman. La formación de sinequias uterinas suele ser consecuencia de legrados agresivos y más frecuentes si la intervención se complica con endometritis. Gestaciones futuras: No se ha encontrado ninguna asociación entre la realización de un aborto del primer trimestre y la aparición de complicaciones en embarazos posteriores, ni con la incidencia de cáncer de mama. La asociación entre un aborto previo del segundo trimestre y la incidencia de partos prematuros posteriores tampoco ha sido claramente establecida por ningún estudio metodológicamente correcto.

MORTALIDAD Los procedimientos realizados durante el primer trimestre son más seguros que aquellos hechos durante el segundo (tasa mortalidad materna 0’1-0’4 muertes/100.000 abortos primer trimestre versus 1’7-8’9 muertes/100.000 abortos segundo trimestre). Es importante destacar que en países desarrollados, como EEUU, la mortalidad materna en relación con la interrupción de la gestación a cualquier edad gestacional 0’6/100.000 es muy inferior a la mortalidad materna en relación con gestaciones de nacidos vivos 7’5/100.000 nacidos vivos. Esto contrasta con la situación anteriormente comentada en el tercer mundo donde hasta el 25% de las muertes maternas están en relación con la interrupción de la gestación

SEGUIMIENTO POSTABORTO No existe evidencia de que sea necesaria una visita posterior al procedimiento, los síntomas relacionados con la gestación desaparecen durante la primera semana y la menstruación reaparece de forma espontánea en las primeras 6 semanas posteriores. Es importante informar a la paciente de los posibles síntomas y complicaciones que pueden ocurrir durante los días posteriores al procedimiento (fiebre, sangrado excesivo, dolor pélvico etc.) y establecer un circuito sencillo pero eficaz que permita hacer un seguimiento clínico y un diagnóstico precoz de la complicaciones.

SÍNTESIS ABORTO LEGAL Y MBE: Existen publicadas varias guías de práctica clínica para la realización de un aborto legal cuyas principales conclusiones deben aplicarse a toda paciente que va a ser sometida a este procedimiento con distintos niveles de evidencia clínica. Actuaciones anteriores al procedimiento: C •

✔ •

B •

A • C •

Debe determinarse realizarse una determinación de concentración de Hemoglobina, una determinación de grupo sanguíneo y Rh. En función de las características individuales y de la prevalencia local puede estar indicado realizar un despistaje de hemoglobinopatias, HIV y Hepatitis B o C. Es recomendable realizar una citología cervicovaginal en todas aquellas pacientes que no la tengan con anterioridad o no cumplan el intervalo recomendado por las autoridades sanitarias locales. La realización de una ecografía previa a la interrupción no es obligatoria pero se considera recomendable para datar la gestación y descartar embarazo ectópico. Debe realizarse profilaxis antibiótica. Hay varias pautas adecuadas para realizar profilaxis antibiótica previa a una interrupción mediante cirugía: – Metronidazol 1gr rectal 100mg/12h voral 7 días.

+

doxiciclina

– Metronidazol 1gr rectal+ Azitromicina 1gr voral. C •

No existe evidencia clínica de que sea preciso realizar profilaxis antibiótica en casos de interrupciones por métodos médicos.

Métodos quirúrgicos para interrumpir la gestación. B •

B •

✔ •

B •

Deben evitarse los métodos de aspiración antes de la 7s, tienen una tasa de fallos superior que los métodos médicos. El legrado por aspiración es el método apropiado para interrumpir las gestaciones entre 7-15 semanas, aunque a partir de la semana 12 pueden ser más recomendable emplear métodos médicos si el profesional sanitario no tiene experiencia suficiente en este tipo de legrados. El legrado debe realizarse con cánula de aspiración y pinzas de fórceps, no debe terminarse con legra cortante. El legrado por aspiración es más seguro si se realiza bajo anestesia local, particularmente en edades gestacionales precoces.

1059


Fundamentos de

A •

B •

Para interrupciones >15s, el método de dilatación y extracción precedido de preparación cervical es seguro y efectivo cuando se realiza por profesionales experimentados en este tipo de interrupciones.

• Grade of Evidence recommendation level RCOG National Evidence-Based Clinical Guidelines. “The care of Women Requesting Induced Abortion. September 2004.

La preparación cervical previa a una interrupción por legrado es beneficiosa y debe ofrecerse de rutina en pacientes menores de 18 años y con gestaciones >10s.

of a body of literature of overall good quality and consistency addressing the specific recommendation (evidence levels Ia, Ib).

B • Según la evidencia disponible para realizar la pre paración cervical previa a la interrupción del primer o segundo trimestre se recomienda: – Misoprostol 400mg vaginales 3h antes de la cirugía. Métodos médicos para interrumpir la gestación: A •

A •

La interrupción médica de la gestación se considera una alternativa aceptable a la quirúrgica en pacientes adecuadamente informadas y seleccionadas. Las pautas que contienen Mifepristona+ Prostanglandinas (B) son seguras y efectivas para interrupciones de hasta gestaciones de 63 días.

A • Las pautas que contienen Metotrexate y Misopros tol están indicadas solo en gestaciones de hasta 49 días y el aborto puede tardar en ocurrir con dicha pauta hasta 4 semanas. A •

B •

C •

La administración del Misoprostol puede ser realizada de forma segura por la propia paciente por vía oral o vaginal. Dado que los fármacos empleados pueden ser teratógenos, debe indicarse un procedimiento quirúrgico en caso de fallo de la pauta médica. Se contemplará en todo momento la posibilidad de realizar un legrado de urgencias en aquellas pacientes (<1%) que durante el procedimiento presenten un sangrado genital excesivo.

Procedimientos posteriores: B •

✔ •

B •

1060

Obstetricia (SEGO)

A Requires at least one randomised controlled trial as part

B Requires the availability of well-conducted clinical stu dies, but no randomised clinical trials on the topic of the recommendation (evidence levels IIa, IIb, III). C Requires evidence obtained from expert committee re ports or opinions and/or clinical experience of respected authorities. Indicates an absence of directly applicable clinical studies of good quality (evidence level IV). Good practice points Recommended best practice based on the clinical experience of the Guideline Development Groups.

LECTURAS RECOMENDADAS “Abortion” eMedecine (www.emedecine.com). Trupin S. Julio 2006. ACOG Practice Bulletin Nº 67, “Medical Management of Abortion”, October 2005) “Clinical policy guidelines”. National Guideline Clearinghouse. March 2006 “Kuller. R, Fekih A y cols.” Surgical methods for first trimester termination of pregnancy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. September 2004. Kuller. R, Gulmenzoglu, A M. Y cols. “Medical methods for first trimester abortion”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. August 2005. Medema. S, Wildschut. HIJ y cols. “Medical methods for mid-trimester termination of pregnancy” The Cochrane Database of Systematic Reviews. August 2005. “Medical management of Abortion”. National Guideline Clearinghouse. March 2006 “Mifepristone for the medical termination of pregnancy”. © 2006 UptoDate® Ministerio de Sanidad y Consumo. (www.msc.es). “Overview of pregnancy termination” © 2006 UptoDate®

Está indicada la realización de profilaxis anti- isoinmunización Rh en aquellas mujeres Rh negativas sometidas a un aborto en las primeras 72h postprocedimiento. Se debe facilitar a toda paciente información de la sintomatología que va a experimentar y una lista de posibles motivos de consulta urgencia, así como proporcionar una atención médica continuada de urgencia 24 h. Facilitar el acceso a métodos de planificación familiar inmediatos a la interrupción.

Protocolo de IVE. Hospital de Fuenlabrada, Madrid. Julio 2004. RCOG National Evidence-Based Clinical Guidelines. “The care of Women Requesting Induced Abortion. September 2004. Safe Abortion: Technical and Policy Guidance for Health Systems”. WHO. Geneve. 2003. Say. L, Kuller. R. y cols “Medical versus surgical methods for first trimester termination of pregnancy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. August 2005. Shulman L.P, Frank W.L. “Surgical termination of pregnancy: First trimester”. © 2006 UptoDate® “Surgical Management of Abortion”. Roche. N.E. eMedecine (www.emedecine.com). June 2006.


Capítulo 115 MORTALIDAD MATERNA González Mesa E, Larracoechea Barrionuevo J, Larracoechea Romarate JM

El concepto de mortalidad materna ha sufrido varias modificaciones a lo largo de este siglo. En su concepción clásica, mortalidad maternal es el término que se utiliza para etiquetar las muertes ocurridas por complicaciones del embarazo, parto y puerperio. Antes de 1958 no se establecía ninguna limitación de tiempo para considerar que una muerte era debida a complicaciones del embarazo, parto y puerperio, por lo que en teoría podían incluirse mujeres muertas como consecuencia de complicaciones de un embarazo ocurrido años antes. En la actualidad la FIGO sólo considera muerte materna a la que ocurre durante el embarazo o los siguientes 42 días después de su terminación. La Asociación Médica Americana amplía este plazo hasta los 90 días después del alumbramiento. En el Manual correspondiente a la IX Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-IX) la defunción materna queda definida como la “muerte de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la terminación del embarazo, independientemente de la duración y sitio del embarazo, debida a cualquier causa relacionada con el embarazo o agravada por éste o su atención, pero no a causas accidentales ni incidentales”. La defunción materna se denomina Directa si es “producida por alguna complicación obstétrica, intervenciones, omisiones, tratamientos incorrectos o por una cadena de acontecimientos originada en cualquiera de las circunstancias mencionadas”. Se entiende por defunción materna Indirecta “la originada por una enfermedad existente desde antes del embarazo o que evoluciona durante éste, no debidas a causas obstétricas directas, pero sí agravadas por los efectos fisiológicos del embarazo”. Las cifras absolutas de mortalidad materna no sirven para medir la fuerza del fenómeno. Por ello habitualmente se utilizan las tasas de mortalidad materna, que son cifras relativas que relacionan las absolutas con la población expuesta. La población expuesta en este caso, está constituída por las mujeres embarazadas, por lo que, en teoría, las tasas deberían relacionar las cifras de mujeres muertas por complicaciones del embarazo, parto y puerperio du-

rante un período de tiempo determinado (generalmente 1 año) con el número de mujeres gestantes durante el mismo período. En la práctica no se usa este denominador por ser de difícil obtención, sino que se considera el número de nacidos vivos, cifra que aunque está estrechamente relacionada con la de embarazos, no coincide con ella, ya que habría que sumar las muertes fetales, y restar el exceso condicionado por los embarazos múltiples. Para el cálculo de la tasa de mortalidad materna clásicamente se ha utilizado el multiplicador 103, pero en los últimos años, por el gran descenso experimentado en las cifras absolutas de mortalidad materna, la tasa es ya inferior a la unidad en los países desarrollados, lo que ha obligado a utilizar multiplicadores 104 o 105. Diversos estudios realizados en países desarrollados ponen de manifiesto la subestimación de las tasa de mortalidad materna entre 25 y 80%. Las causas de esta subestimación tienen su origen en la deficiente declaración al cumplimentar los certificados médicos o en la codificación inadecuada

EVOLUCIÓN DE LAS TASAS DE MORTALIDAD MATERNA Como es bien sabido, existen grandes diferencias mundiales en la distribución de mortalidad materna, siendo más marcadas que las relacionadas con la mortalidad perinatal. A pesar de la reducción observada en los últimos años del número de muertes maternas en todo el mundo, continúan observándose grandes diferencias cuando se comparan dos continentes distintos, dos países de un mismo continente, e incluso dos áreas geográficas de un mismo país, siendo la mala distribución de los recursos uno de los factores responsables de estas desigualdades. Esta tendencia a la baja se inició a primeros de siglo, y ha sido paralela no sólo al desarollo científico sino a la mejora de las condiciones socioeconómicas en las distintas comunidades. Una prueba de ello es que las causas obstétricas de mortalidad materna son muy similares en todos los países.

1061


Fundamentos de

La incorporación de los antibióticos al arsenal terapeútico, el establecimiento de los bancos de sangre y las posibilidades de transfusión, la institucionalización de la asistencia al parto, la mejora conseguida en las técnicas de asepsia y antisepsia, el mejor estado nutricional de la población, o la mejor preparación del personal sanitario, son factores que claramente han condicinado el descenso de la mortalidad materna.

CAUSAS DE MORTALIDAD Y MORBILIDAD Por cada mujer que fallece como consecuencia de un embarazo, muchas más sobreviven pero padecen trastornos a largo plazo para su salud. La incontinencia de orina, gases o heces, el prolapso uterino, la esterilidad que condiciona una histerectomía obstétrica, las fístulas rectovaginales o vésicovaginales, la dispareunia u otros procesos causados por complicaciones en el embarazo o parto contribuyen al sufrimiento crónico y la baja calidad de vida experimentada por millones de mujeres. Se consideran causas obstétricas directas de mortalidad materna a todas aquellas inherentes exclusivamente a la gestación, parto o puerperio. En los países desarrollados la hemorragia y la enfermedad hipertensiva son las más comunmente halladas. En los países subdesarrollados las infecciones, las consecuencias de las roturas uterinas y las hemorragias son las más frecuentemente descritas. Las causas obstétricas indirectas hacen referencia a cualquier enfermedad preexistente al embarazo, conocida

Gráfico 1. Distribución de la Mortalidad Materna en el mundo.

(Tomado de www.safemotherhood.org)

1062

Obstetricia (SEGO) o no, y que como consecuencia de éste va a agravarse hasta sus máximas consecuencias. Las más frecuentes hacen referencia a cardiopatías, sobre todo en el período comprendido entre las 28 y 32 semanas de la gestación, y en el puerperio inmediato, nefropatías, hepatopatías y enfermedades endocrinometabólicas, sobre todo en relación con la diabetes y el hipertiroidismo. Actualmente se sabe que las mujeres más jóvenes (menores de 20 años), las de 35 años o más, y las mujeres que han tenido cuatro o más hijos tienen índices de morbimortalidad mayores. El embarazo no deseado es un factor de riesgo sobreañadido. La excesiva juventud de la madre es ya un factor de riesgo reproductivo en cualquier área del mundo. En los países subdesarrollados la incidencia de matrimonios precoces es más alta. Así, en Bangladesh el 90% de las mujeres se casan antes de los 18 años, y el 30% han tenido al menos dos hijos a los 19 años. En un estudio epidemiológico desarrollado en este país por Rochat en 1981 se puso de manifiesto cómo las adolescentes menores de 15 años presentaban una tasa de mortalidad maternal cinco veces superior a la de las mujeres de 20 a 24 años. Patrones similares de mortalidad han sido descritos en otros medios. Pasados los 30-35 años el riesgo de mortalidad materna también se eleva, sobre todo en los países subdesarrollados, en los que son más frecuentes los partos entre mujeres de más edad. Ajustando por cada grupo de edad, múltiples estudios han puesto de manifiesto cómo la gran multiparidad


MORTALIDAD MATERNA

actúa condicionando el riesgo de muerte materna. Los partos en las mujeres de mayor edad tienden a ser partos de elevada paridad, muchos de los cuáles no han sido planeados, y frecuentemente, no deseados. La planificación familiar en este grupo de edad puede, según estos datos, reducir significativamente el número de muertes maternas. No obstante, ni los patrones reproductivos ni las complicaciones obstétricas pueden explicar la diferencia existente en las tasas de mortalidad materna de los países desarrollados con relación a la existente en aquellos países en vías de desarrollo. Las posibilidades y la disponibilidad de los servicios sanitarios actúan claramente condicionando estas diferencias. La accesibilidad de los servicios de maternidad, la dotación en recursos técnicos y humanos, y su nivel de organización modifican el nivel de asistencia prestado a la mujer y actúan como factores diferenciales de la mortalidad materna observada en los distintos países (Gráfico 1).

MORTALIDAD MATERNA EN ESPAÑA Las tendencias de la mortalidad materna en España durante este siglo han sido claramente decrecientes. Las cifras absolutas han pasado de 3674 muertes en 1901 a sólo 68 a principios de 1980. En los dos primeros decenios las cifras estuvieron estacionarias por encima de 3.000 muertes, pero a partir de 1924 se inicia un descenso continuado hasta el principio de la década de los 80. El descenso de las tasas de mortalidad materna ha sido paralela al de las cifras absolutas. De una tasa de 564,7 por 100.000 nacidos vivos en 1901, se ha pasado a una de 11,5 por 100.000 nacidos vivos en 1980, y en torno a 7,5 por 100.000 nacidos vivos en 1997. En el año 2002 fueron publicados los resultados de una encuesta hospitalaria de mortalidad materna dirigida por el Dr. de Miguel Sesmero en la que participaron 69 hospitales repartidos por la geografía española. En ella se recogieron los casos de muerte materna en el período 19951997. Sobre un total de 363589 nacidos vivos se obtuvo una tasa de 7,15 por 100000 nacidos vivos.

Al igual que el resto de indicadores de salud maternoinfantil, la mortalidad materna está muy influída por variables biológicas, socioeconómicas y asistenciales. La edad de la mujer parece ser la variable biológica más importante. En España, las tasas más bajas se dan en mujeres de 20 a 30 años. Por debajo de 20 años y por encima de 30, las tasas se incrementan de forma considerable, siendo máximas en el grupo de edad de 45 o más años. La paridad parece ejercer mucha menos influencia en nuestro país que la edad de la madre. De hecho, las tasas de mortalidad materna aumentan con la paridad, pero cuando se ajusta esta variable con la edad de la madre, sus efectos desaparecen. En cuanto a la distribución por causas de las muertes maternas en España, el primer lugar por orden de importancia lo ocupan las hemorragias del embarazo y del parto (tasa de 1,8 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 16,18% del total de muertes), seguidas en segundo lugar por las toxemias del embarzo y el puerperio (tasa de 1,5 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 13,23%), en tercer lugar por la sepsis (tasa de 1,2 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 10,29%), y en cuarto lugar por la patología derivada del aborto (tasa de 1 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 8,8%). Al igual que el resto de indicadores de salud maternoinfantil, la mortalidad materna está muy influída por variables biológicas, socioeconómicas y asistenciales. La edad de la mujer parece ser la variable biológica más importante. En España, las tasas más bajas se dan en mujeres de 20 a 30 años. Por debajo de 20 años y por encima

Tabla 2. Mortalidad materna y atención sanitaria (Tomado I.N.E.). Año

Todas las causas

Causas directas

Abortos

Partos Asistidos centros sanitarios

1985

20

11

9

82,5%

1986

24

21

3

1987

21

20

1

1988

21

17

4

1989

12

9

2

1990

22

19

2

Encuesta 1995-1997

1991

13

12

1

Tabla 1 Tasa de Mortalidad materna recogida en la Encuesta Hospitalaria de Mortalidad Materna 1995-1997, comparada con la obtenida de los datos del INE. I.N.E.

Un dato llamativo en los resultados viene representado, por la diferencia de datos existente entre la tasa oficial de mortalidad materna publicada por el INE y la recogida directamente de los hospitales participantes (Tabla 1).

Nacidos vivos

1.090.921

363.589

1992

19

19

0

Muertes maternas

30

26

1993

12

9

3

Tasa Mortalidad Materna

2,74/100000 7,15/100000

1994

13

13

0

1/36364

1995

10

10

1

Ratio Mortalidad Materna

1/14.663

88,1%

99,1%

1063


Fundamentos de

Tabla 3. Causas Indirectas de Muerte materna en España. Encuesta Hospitalaria 1995-1997.

Hemorragias subaracnoideas Patología neoplásica Patología cardiovascular: Infarto de miocardio, valvulopatía, edema pilmonar

Obstetricia (SEGO) por las toxemias del embarzo y el puerperio (tasa de 1,5 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 13,23%), en tercer lugar por la sepsis (tasa de 1,2 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 10,29%), y en cuarto lugar por la patología derivada del aborto (tasa de 1 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 8,8%).

Patología infecciosa: HIV positivo, sepsis

LECTURAS RECOMENDADAS de 30, las tasas se incrementan de forma considerable, siendo máximas en el grupo de edad de 45 o más años. La paridad parece ejercer mucha menos influencia en nuestro país que la edad de la madre. De hecho, las tasas de mortalidad materna aumentan con la paridad, pero cuando se ajusta esta variable con la edad de la madre, sus efectos desaparecen. En cuanto a la distribución por causas de las muertes maternas en España, el primer lugar por orden de importancia lo ocupan las hemorragias del embarazo y del parto (tasa de 1,8 por 100.000 nacidos vivos y proporción de 16,18% del total de muertes), seguidas en segundo lugar

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Bouvier-Colle: Mortalité maternalle. Ency. Med. Chir. Obstet. Editions Techniques, 1994. De Miguel J.R., Temprano M. Muñoz P, et al. Mortalidad materna en España en el período 1995-1997: resultados de una encuesta hospitalaria. Prog Obstet Ginecol 2002; 45 (12):525-34 Fabre E: Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal. 1995. Gallo M: Memoria asistencial 1981-1994 del Departamento de Obstetricia y Ginecología HR Materno Infantil. Málaga. Piédrola G: Medicina Preventiva y Salud Pública. Salvat. Barcelona, 1990. WHO. Maternal Mortality Ratio and Rates Tabulation of Available Information (3rd Edition). Maternal Health and Safe Metlier Prood Program. WHO. Geneve, 1991.


Capítulo 116 OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOR Orensanz I, Almagro- Martínez J, Salazar FJ

ESTUDIO DE DOCTORADO 1. Normativa de tercer ciclo Los estudios de tercer ciclo para la obtención del grado de Doctor en las Universidades españolas están regidos por lo dispuesto en la Ley Orgánica 6/2001 de 21 de diciembre de 2001 (BOE 24 de diciembre de 2001) de Universidades, por el Real Decreto 778/1998, de 30 de abril (entrada en vigor el 1 de octubre de 1998), por el que se regula el tercer ciclo de estudios universitaria, la obtención y expedición del título de doctor y otros estudios de postgrado, y por el Real Decreto 56/2005 de 21 de enero de 2005 (BOE 25 de enero de 2005) por el que se regulan los estudios universitarios oficiales de posgrado, y por las demás disposiciones sobre dicha materia promulgadas por el Estado español, las Consejerías de Educación y Cultura de las distintas Comunidades Autónomas y por las propias Universidades.

El Gobierno puede establecer límites máximos de admisión de estudiantes, tanto para Universidades públicas como para privadas. En el caso de la enseñanza pública, son las Comunidades Autónomas las que deben programar la enseñanza de las Universidades y demás centros de su competencia, y la oferta de plazas debe ser publicada en el BOE. En esta ley también se reconocen los derechos y deberes de los estudiantes universitarios, aunque cada Universidad puede tener sus propias normas y criterios y establecer los procedimientos que considere oportuno para la verificación de los conocimientos de los estudiantes. El Real Decreto 56/2005 define el título de Doctor como aquél que representa el nivel más elevado en la educación superior, acredita el más alto rango académico y faculta para la docencia y la investigación.

La Ley Orgánica 6/2001 de 21 de diciembre de 2001 reconoce que el título de doctor en medicina tiene carácter oficial y validez en todo el territorio nacional. Define los estudios de doctorado como aquéllos que tienen como finalidad la especialización del estudiante en su formación investigadora dentro de un ámbito del conocimiento científico, técnico, humanístico o artístico.

Este Real Decreto destaca la importancia de los estudios de Posgrado par reforzar la educación y el avance de la sociedad, y ofrece un marco jurídico que permite a las universidades españolas estructurar las enseñanzas de Posgrado de una forma más flexible y autónoma, para así poder equilibrarlas y equipararlas a las del ámbito europeo y mundial.

Estos estudios se organizarán según dicten los Estatutos aprobados por el Gobierno, de acuerdo con criterios que incluyen el seguimiento y superación de materias de estudio y la elaboración, presentación y aprobación de un trabajo original de investigación.

Las Universidades adquieren autonomía para definir y organizar la formación especializada e investigadora, aunque el Real Decreto establece los procedimientos para garantizar la calidad de las enseñanzas dadas en los programas de doctorado.

Esta ley intenta fomentar la investigación dentro de la Universidad y reconoce y garantiza la libertad de investigación dentro de la misma, y que la Universidad asume la investigación como uno de sus objetivos esenciales y la investigación es un derecho y un deber del personal docente e investigador de las Universidades.

El Real Decreto no impone directrices sobre los contenidos formativos de las enseñanzas impartidas, siempre que se cumplan las diretrices generales de organización y estructura que garanticen los requisitos mínimos de calidad.

La Ley también reconoce la autonomía de las Universidades en sus procedimientos para admitir a sus estudiantes, siempre que cumpla la normativa básica establecida por el Gobierno y respete los principios de igualdad, mérito y capacidad.

Este Real Decreto favorece la comunicación y colaboración interdepartamental e interuniversitaria a la hora de realizar un programa de Posgrado, aunque siempre tiene que quedar preestablecido qué departamento es responsable del contenido de un programa y de la evaluación y certificación de los conocimientos de los estu-

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

diantes que acceden a cada curso o seminario impartido en cada programa. La implantación de los nuevos planes de estudio citados en este real decreto se realizará en función de las disponibilidades económicas de las instituciones responsables de la enseñanza universitaria. Es de aplicación para universidades tanto públicas como privadas. La Universidad de la Iglesia Católica se ajustará a las directrices de este Real Decreto. La Universidad Internacional Menéndez Pelayo podrá organizar y desarrollar programas oficiales de Posgrado de carácter oficial y con validez en todo el territorio español, y también podrá suscribir convenios de colaboración con otras universidades o institutos universitarios de investigación nacionales o extranjeros. El Real Decreto 778/1998 para garantizar la calidad de los programas de doctorado: a) Propone un número mínimo de alumnos por programa b) Estructura los programas de doctorado en dos periodos

Primer período

Primera fase

Período docente

32 créditos (duración mínima 2 años)

Segundo período

Iniciación a la investigación

Segunda fase (sin límite máximo de duración)

1. Período de docencia Comprende un mínimo de 20 créditos universitarios (1 crédito = 10 horas) correspondientes a cursos o seminarios. 2. Período de investigación tutelada Mínimo 12 créditos para el desarrollo de no o varios trabajos de investigación tutelados dentro del departamento que ha propuesto el programa de doctorado que está realizando el doctorando. Para cursar este periodo es necesario haber realizado el periodo de docencia previo c) Reconoce las actividades formativas de tercer ciclo y delega en la Universidad la limitación de la actividad docente de cada departamento d) Intenta conseguir un mayor rigor científico de la tesis doctoral al garantizar la independencia de los miembros del Tribunal calificador, y al imponer una fase de evaluación y discusión de la tesis previa a la defensa pública de la misma. Además se amplía el rango de ca-

Créditos

Título

Mínimo 20 créditos (200 horas), 15 de los cuales serán en materias fundamentales incluidas en un programa de doctorado y los restantes, bien en materias afines o metodológicas del programa, bien en cursos o seminarios fuera del programa.

Superado este primer período se obtiene un Certificado de docencia, homologable en todas las universidades españolas.

Créditos

Título

Tras la superación del primer período, el alumno cursará 12 créditos de trabajos tutelados de iniciación a la investigación, que se pueden repartir en uno o más trabajos de investigación.

Finalizados los dos períodos, un tribunal examinará los resultados y certificará la superación de esta fase otorgando el Título / Diploma de Estudios Avanzados, homologable en todas las universidades españolas.

Definición

Requisitos previos y procedimiento

Elaboración y defensa de una tesis doctoral, la cual consiste en una investigación con resultados originales relacionados con el programa de Doctorado en el cual el alumno está inscrito.

• Haber completado los créditos requeridos en el programa y haber obtenido el Diploma de Estudios Avanzados. • El estudiante necesita la aprobación de un Director de Tesis, que tiene que ser Doctor, para la supervisión y ayuda en la investigación. Si el Director no pertenece al departamento, adicionalmente se nombrará un tutor en representación del mismo. • El alumno debe presentar en el departamento el proyecto de tesis con el informe favorable de su Director para su posterior aprobación y registro.

Estructura de los estudios de doctorado Real Decreto 778/98 del 30 de abril (BOE 1 de mayo de 1998)

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Título • Tras la defensa de la tesis y la aprobación por parte de un tribunal se obtiene el título de Doctor.


OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOR

lificaciones de las tesis doctorales y se elimina el plazo máximo de su presentación Limita el número de denominaciones del título de Doctor a uno por Universidad para evitar prolongaciones de los títulos de segundo ciclo, pero en el título de doctor sí aparece la denominación del título previo del doctorando, la Universidad, el lugar y la fecha de expedición del mismo, el programa de doctorado y el Departamento responsable del mismo.

2. Información general Los estudios de tercer ciclo tienen como finalidad la formación avanzada del doctorando en las técnicas de investigación. Para obtener el título de doctor es necesario: – Estar en posesión del título de Licenciado, Arquitecto, Ingeniero o equivalente u homologado a ellos. – Realizar y aprobar los cursos, seminarios y trabajos de investigación tutelados del programa de doctorado del Departamento correspondiente y obtener la suficiencia investigadora. – Presentar y aprobar una tesis doctoral consistente en un trabajo original de investigación Los programas de Posgrado se elaborarán y organizarán según establezca cada universidad según los criterios y requisitos académicos dictados por la normativa oficial del Estado español. De esta forma la Universidad establece las líneas de investigación de sus estudiantes y la relación de profesores e investigadores encargados de la dirección de tesis doctorales, el número máximo de estudiantes por programa, los criterios de selección y la programación y requisitos de formación metodológica o científica. Las universidades deben enviar al Consejo de Coordinación Universitaria los programas de Posgrado que desean impartir antes del 15 d febrero del curso académico anterior al que se deseen impartir dichos cursos. Una vez evaluados los distintos programas por el Consejo de Coordinación Universitaria, los programas probados serán publicados en el BOE. Una vez implantados los programas oficiales de posgrado serán evaluados por la Agencia nacional de Evaluación de la Calidad y Acreditación. Los criterios de calidad requeridos para la acreditación de un programa de doctorado son publicados por el Ministerio de Educación y Ciencia. Los programas de doctorado serán propuestos y coordinados por un Departamento universitario. Pueden existir

a su vez programas oficiales de posgrado interdepartamentales e interuniversitarios, pero se debe especificar qué departamento y Universidad es responsable de la tramitación de los expedientes de los estudiantes, y de la expedición y registro del título de Posgrado. Las Subcomisiones de evaluación de las enseñanzas Universitarias evaluarán el contenido científico, técnico o artístico de los programas de doctorado de las Universidades. Los programas de doctorado deben comprender: a) Cursos o seminarios sobre los contenidos fundamentales de los campos científico, técnico o artístico a los que esté dedicado el programa de doctorado correspondiente. b) Cursos o seminarios relacionados con la metodología y formación en técnicas de investigación. c) Trabajos de investigación tutelados. d) Cursos o seminarios relacionados con campos afines al del programa y que sean de interés para el proyecto de tesis doctoral del doctorando.

3. Admisión a los programas de doctorado La finalidad de los estudios universitarios de tercer ciclo tiene como finalidad de formación avanzada del doctorando en las técnicas de investigación. Dicha formación se lleva a cabo mediante cursos, seminarios y cualquier otra actividad dirigida a la formación investigadora del doctorando y a la elaboración y presentación de la tesis doctoral. Las universidades deben establecer las líneas de investigación de cada uno de sus programas oficiales de Posgrado, la relación de profesores e investigadores encargados de la dirección de tesis doctorales, el número máximo de estudiantes, los criterios de admisión y selección, y la programación y requisitos de formación metodológica o científica. Para solicitar su admisión en el doctorado el estudiante deberá haber obtenido previamente un mínimo de 60 créditos en programas oficiales de Posgrado o hallarse en posesión del título oficial de Master, siempre que haya complementado entre sus estudios universitarios de Grado y Posgrado un mínimo de 300 créditos. Los estudiantes pueden acceder a cualquier programa oficial de Posgrado, en cualquier universidad, siempre que hayan superado los requisitos de admisión del órgano responsable del citado programa de Posgrado. La admisión de los estudiantes en el doctorado se regulará por cada universidad.

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Fundamentos de

Admisión Licenciados, Ingenieros o Arquitectos españoles

Obstetricia (SEGO)

Primera fase – Primer período

Únicamente deben ser admitidos por el departamento correspondiente.

Primera fase – Segundo período

Presentar el Certificado del primer período expedido por una universidad española. Presentar el Diploma de Estudios Avanzados expedido por una universidad española.

Segunda fase Homologado por el Ministerio de Educación, Cultura y Deporte, con el español de Licenciado, Ingeniero o Arquitecto

Solicitar la admisión acreditando la homologación del título y efectuar posteriormente la preinscripción en el departamento responsable del programa de Doctorado.

Sin homologar

Dos requisitos previos para la matrícula: • Resolución favorable de admisión previa otorgada por la Comisión de Doctorado de la Universidad. • Admisión al programa de Doctorado concreto por parte del departamento responsable.

Admisión de alumnos con título extranjero

Tras la finalización del Doctorado, si no se obtiene la homologación del título de grado previo, el título de Doctor no tendrá validez oficial. Admisión al segundo período o a la segunda fase

Con el RD 56/2005 queda derogado el RD 778/1998, aunque éste último podrá seguir siendo aplicado a los programas de doctorado iniciados con anterioridad al RD 56/2005 de 21 de diciembre de 2005 hasta el inicio del curso académico 2007-2008, fecha en que se prevé la definitiva extinción de los programas de doctorado vigentes. Los estudiantes que hayan iniciado sus estudios de doctorado según dicta el RD 778/1998 de 30 de abril de 1998 u otros previos, serán admitidos en programas oficiales de doctorado sin perjuicio alguno y podrán solicitar a la universidad que les corresponda el reconocimiento de los créditos de los cursos y trabajos de investigación realizados con anterioridad. Sin embargo la regulación de elaboración, tribunal, defensa y evaluación de la tesis doctoral se debe realizar según dicta el RD 56/2005 a partir de los seis meses de su entrada en vigor. Traslados de Universidad Para garantizar el derecho al estudio reconocido en la Ley de Reforma Universitaria, las comisiones de Doctorado podrán admitir a estudiantes de doctorado de otras universidades. Los cursos, seminarios y trabajos de investigación tutelados de doctorados declarados como apto en otra universidad serán convalidados en la Universidad receptora si cumplen los requisitos de la legislación correspondiente, según prevean las normas de la Universidad receptora. Los alumnos quedan sometidos al régimen general de la Universidad receptora y del Departamento correspondiente Una vez un estudiante es admitido dentro de un programa de doctorado por el Departamento responsable del

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Acreditar a la Comisión de Doctorado la obtención de un título extranjero equivalente al Certificado del primer período o al Diploma de Estudios Avanzados.

mismo, debe formalizar su matrícula como estudiante de doctorado, lo que le otorgará el derecho a un tutor para sus trabajos de investigación, utilización de los recursos necesarios para el desarrollo de su trabajo y a los derechos de participación de cualquier otro estudiante admitido en un programa oficial de Posgrado.

4. Reconocimiento de la suficiencia investigadora Previamente a la defensa de la tesis doctoral el doctorando deberá obtener un mínimo de 32 créditos en el programa de doctorado al que esté adscrito distribuidos: a) Periodo de docencia: Mínimo 20 créditos (1 crédito = 10 h lectivas) Al menos 15 créditos deben corresponder a cursos o seminarios sobre los contenidos fundamentales de los campos científico, técnico o artístico a los que está dedicado el programa de doctorado. Se pueden completar hasta un máximo de 5 créditos con cursos o seminarios no contemplados en el programa de doctorado, previa autorización del tutor. Estos cursos deben tener un mínimo de 3 créditos. Una vez superados los 20 créditos del periodo de docencia el doctorando puede obtener un Certificado que acredita que ha superado el curso de docencia de tercer ciclo de estudios universitarios, y que es homologable en todas las Universidades españolas.


OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOR

b) Periodo de investigación: Mínimo 12 créditos Estos créditos deben invertirse en el desarrollo de uno o varios trabajos de investigación tutelados que se deben realizar dentro del Departamento que desarrolle el programa de doctorado al que esté adscrito el doctorando. Para cursar el periodo de investigación es necesario haber completado el periodo de docencia. Para superar el periodo de investigación se exige la presentación del trabajo o trabajos de investigación, y se valora la capacidad investigadora del doctorando en función del trabajo o trabajos realizados y de las publicaciones especializadas en las que hayan podido ser publicados éstos. Una vez superados ambos periodos, se valorarán los conocimientos adquiridos por el doctorando en los cursos, seminarios y periodo de investigación tutelado, en una exposición pública ante un Tribunal único para cada programa. Una vez superada esta valoración se garantiza la suficiencia investigadora del doctorando, que puede obtener un certificado-diploma acreditativo de los estudios avanzados realizados, y que es homologable en todas las Universidades españolas. Si hay varias áreas de conocimiento, el trabajo o trabajos de investigación y el certificado-diploma debe estar vinculado a una de ellas.

5. Evaluación y lectura de la tesis doctoral La tesis doctoral deberá consistir en un trabajo original de investigación relacionado con los campos científico, técnico, humanístico o artístico del programa de posgrado. Para su elaboración, el órgano responsable del programa de Posgrado debe asignar al doctorando un director de tesis, que tiene que ser doctor con experiencia investigadora acreditada. La tesis puede ser codirigida por uno o por más doctores. Una vez finalizada la tesis doctoral, y aprobada por su director, el doctorando debe depositarla según determine la universidad, para que otros doctores puedan remitir las observaciones oportunas. El órgano responsable del programa de Posgrado del doctorando debe remitir la tesis doctoral y la documentación recibida a la comisión de Doctorado. También se debe enviar a la comisión una propuesta de expertos en la materia que puedan formar parte del tribunal encargado de juzgar la tesis doctoral, y la correspondiente aceptación de los miembros propuestos. Con toda esta información la comisión de Doctorado decide si autoriza o no a la defensa de la tesis doctoral. En caso de no autorización debe comunicarlo por escrito al doctorando, al director de tesis y al órgano responsable del programa de Posgrado, con las razones de su decisión. Una vez autorizada la defensa de la tesis doctoral la comisión de Doctorado debe nombrar a un tribunal para eva-

luarla. El tribunal debe estar compuesto por siete miembros, cinco titulares y dos suplentes, todos con el título de doctor y con experiencia investigadora acreditada. No pueden formar parte del tribunal el director de la tesis, salvo casos de tesis presentadas en el marco de acuerdos bilaterales de cotutela con universidades extranjeras que así lo tengan previsto; más de dos miembros del órgano responsable del programa oficial de Posgrado del doctorando ni más de tres miembros de la misma universidad o de Organismos Públicos de Investigación. La comisión de Doctorado debe elegir entre los miembros del tribunal a un presidente, que debe ser catedrático universitario, un secretario y tres vocales. El acto de defensa pública de la tesis será convocado por el Presidente y comunicado por el Secretario a la Comisión con una antelación mínima de 15 días naturales a su celebración. En dicho acto deben estar presentes los cinco miembros que constituyen el Tribunal. En caso de imposibilidad de asistencia de algunos de los miembros titulares designados por la Comisión, debe sustituirle el primer suplente y, si no es posible, el segundo suplente. En situaciones muy excepcionales, de posibles incidencias que surjan en el propio acto de lectura de tesis, el Director del Departamento de que se trate o el propio Presidente del Tribunal, debe comunicarlo inmediatamente a la Comisión a través de su Presidente. La Comisión, reunida o consultada de urgencia, analizará la situación y tomará una decisión. • El acto de defensa de la tesis tendrá lugar en sesión pública y consistirá en la exposición por el doctorando de la labor realizada, la metodología, el contenido y las conclusiones, con una especial mención a sus aportaciones originales. Tanto los miembros del tribunal como los doctores presentes en el acto formularán al doctorando las cuestiones que estimen oportunas según indique el presidente del tribunal evaluador. Una vez finalizada la defensa y discusión de la tesis cada miembro del tribunal formulará por escrito su valoración personal, y según esto el tribunal emitirá la calificación global, que podrá ser no apto, aprobado, notable y sobresaliente. El tribunal podrá otorgar la mención de Cum Laude si la calificación global es de sobresaliente y se emite, en tal sentido, el voto favorable de, al menos, 4 de sus miembros. Para la presentación de la tesis doctoral en otro idioma de la UE, no es necesario solicitar autorización previamente en cada caso sino que la Comisión de Doctorado lo autoriza siempre que se acompañe, al menos, la introducción o presentación y las conclusiones de la tesis en castellano. Para que la tesis se pueda exponer en un idioma extranjero, se necesitará el acuerdo de todos los miembros del Tribunal. Una vez aprobada la tesis doctoral, la universidad se debe ocupar de archivarla y de remitir al Ministerio de Educación y Ciencia y al Consejo de Coordinación Universitaria la ficha de tesis reglamentaria.

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Fundamentos de

En el anverso del título de Doctor se podrá incluir la mención “Doctor europeus” si se cumplen las siguientes condiciones: a) Que durante la etapa de formación del doctorando en el programa oficial de <posgrado haya realizado una estancia mínima de tres meses en una institución de enseñanza superior de un Estado europeo distinto de España cursando estudios o realizando trabajos de investigación que le hayan sido reconocidos por el órgano responsable del programa de Posgrado. b) Que al menos el resumen y las conclusiones se hayan redactado y presentado en una de las lenguas oficiales de la Unión Europea distintas a alguna de las lenguas oficiales en España. c) Que la tesis haya sido informada por un mínimo de dos expertos pertenecientes a alguna institución de educación superior o instituto de investigación de un Estado miembro de la Unión Europea distinto de España d) Que, al menos, un experto perteneciente a alguna institución de educación superior o instituto de investigación de un Estado miembro de la Unión Europea distinto de España, con el grado de doctor, y distinto de los mencionados en el párrafo anterior, haya formado parte del tribunal evaluador de la tesis. La defensa de la tesis se realizará en la universidad española en la que esté matriculado el doctorando. Las universidades podrán nombrar Doctor “honoris causa” a las personas que, en atención a sus méritos académicos, científicos o personales, sean acreedoras de tal consideración.

6. Estudios en el extranjero En España, los estudios de grado realizados en el extranjero son reconocidos a nivel nacional siempre que cumplan con los requisitos legales establecidos para los estudios de grado nacionales. La universidad evalúa y reconoce parte de los estudios realizados en el extranjero en las siguientes modalidades:

Obstetricia (SEGO) Defensa de tesis doctoral en régimen de co-tutela Definición: Inscripción y presentación de una única tesis en un Departamento de una Universidad española y en otro de una Universidad de otro país perteneciente a la Unión Europea para su posterior defensa y para la obtención del Título de Doctor por las dos universidades donde se ha presentado la Tesis Doctoral Este proceso está regulado por las leyes españolas que regulan la normativa de los estudios de Tercer Ciclo y la normativa propia de la Universidad española donde se presenta la tesis doctoral, y por la legislación correspondiente a los estudios de tercer ciclo de la otra Universidad. Para poder llevarse a cabo la defensa de una tesis doctoral en régimen de co-tutela es requisito imprescindible la firma de un convenio específico para cada caso particular, a propuesta de la Universidad en la que se vaya a leer la tesis doctoral. Características generales: El proceso de defensa de una tesis doctoral en régimen de co-tutela se inicia con la presentación del proyecto de tesis en el Departamento correspondiente, mediante la solicitud del interesado, dirigida al Director del Departamento. En el caso de que latesis estuviera previamente inscrita, el Departamento deberá ratificar la misma en régimen de cotutela. Una vez aprobada la solicitud por el Consejo de Departamento será remitida a la Comisión de Doctorado para su estudio y aprobación si procede, acompañada del correspondiente convenio de colaboración específico. Una vez estudiada la solicitud y dado el visto bueno al Convenio, se arbitrará el procedimiento que corresponda para la firma del mismo. La tesis deberá inscribirse en las dos Universidades con exención de pago en una de ellas. El doctorando deberá tener un director de tesis en cada universidad.

Acuerdos de cooperación interinstitucionales

Programas desarrollados conjuntamente y aprobados por las instituciones participantes.

Supervisión conjunta de tesis (convenios de cotutela)

Los estudiantes de Doctorado tienen dos supervisores de tesis en dos países diferentes. Los estudiantes reciben una doble titulación concedida por ambos socios.

Programas de movilidad (SÓCRATES / ERASMUS)

Estancias de tres a doce meses en instituciones en el extranjero (no se permite la matriculación en las dos instituciones al mismo tiempo). Los estudiantes reciben la titulación de la universidad “de origen”.

Mención de “Doctorado Europeo”

Estancia de al menos tres meses en otra universidad europea, tras la cual los estudiantes tienen una evaluación internacional con al menos dos miembros de dos universidades europeas no españolas.

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OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE DOCTOR

El tiempo de duración de la investigación de la tesis doctoral no podrá ser inferior a dos años. El tiempo de estancia mínimo en una de las Universidades no será inferior a nueve meses, completándose el periodo restante en la otra. Dicha estancia podrá realizarse en una sola vez o en varios periodos y en todo caso, deberá tener lugar con posterioridad al inicio del trámite de la solicitud de cotutela. El cómputo del plazo de presentación de la tesis se contabilizará desde el momento de la aprobación de la cotutela en la Comisión de Doctorado En la presentación de la tesis doctoral, el tribunal encargado de juzgar la misma será designado entre las dos Universidades ateniéndose en su composición a la legislación en vigor en cada uno de los dos países. Los gastos originados por los profesores desplazados para el acto de la lectura, estarán regulados en el Convenio específico. La redacción de la tesis se realizará en una de las dos lenguas oficiales previstas por las dos Universidades de los dos países implicados y se completará con un resumen escrito en el otro idioma. La publicación, explotación y protección de los resultados de la investigación realizada serán aseguradas por las dos instituciones de acogida del doctorado conforme a los procedimientos específicos de cada país. En el título de Doctor se incluirá la mención de “cotutela” con la Universidad de… La Comisión de Doctorado realizará el seguimiento y control de las tesis doctorales en cotutela En el convenio de co-tutela se indicará el Departamento y la Universidad en que tendrá lugar la defensa de la tesis doctoral. Cualquier modificación de las previsiones establecidas debe ser aprobada por la Comisión de Doctorado. El Departamento enviará a la Comisión de Doctorado cualquier convenio que presente la Universidad contraparte de la co-tutela, para que sea examinado por ésta.

7. Homologación de títulos extranjeros de educación superior El R.D. 309/2005, de 18 de marzo (BOE del 19) establece la competencia para la homologación a títulos y grados académicos de posgrado en los rectores de las Universidades españolas. Solicitud: El procedimiento se iniciará mediante solicitud del interesado, dirigida al Rector de la Universidad, acompañada de los siguientes documentos:

a) Certificación acreditativa de la nacionalidad del solicitante (fotocopia compulsada del DNI o pasaporte). b) Copia compulsada del título de doctor cuya homologación se solicita o de la certificación acreditativa de su expedición. c) Copia compulsada de la certificación académica de los estudios realizados por el solicitante para la obtención del título de doctor, en la que consten, entre otros extremos, la duración oficial, en años académicos, del programa de estudios seguido, las asignaturas cursadas, la carga horaria de cada una de ellas y sus calificaciones. d) Memoria explicativa de la tesis realizada, redactada en castellano y firmada por el interesado, con indicación de los miembros del jurado y calificación, así como un ejemplar de ésta. e) Publicaciones a las que haya dado lugar la tesis doctoral. f) Justificación del abono de la tasa de homologación correspondiente. g) La Comisión de Doctorado de la Universidad receptora, podrá solicitar documentación complementaria cuando lo considere necesario. En tal sentido, sólo se admitirán, con comunicación al interesado, las solicitudes de homologación que vengan avaladas por un Departamento, Instituto Universitario de Investigación o Grupo de investigación reconocido o Centro Mixto Universidad-Consejo de Investigaciones Científicas. A tales efectos, deberá emitirse por cualesquiera de los anteriores centros o estructuras, con carácter previo a la presentación de la correspondiente solicitud de homologación por el interesado, un informe escrito motivando la relación existente entre la tesis doctoral realizada y las líneas o equipos de investigación de la Universidad, que aquél deberá acompañar a su solicitud junto con el resto de la documentación de carácter obligatorio. Requisitos de los documentos: Los documentos expedidos en el extranjero deberán ajustarse a los requisitos siguientes: 1. Deberán ser oficiales y estar expedidos por las autoridades competentes para ello, de acuerdo con el ordenamiento jurídico del país de que se trate. 2. Deberán presentarse legalizados por vía diplomática o, en su caso, mediante la apostilla del Convenio de La Haya. Este requisito no se exigirá a los documentos expedidos por las autoridades de los Estados miembros

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Fundamentos de

de la Unión Europea o signatarios del Acuerdo sobre el Espacio Económico Europeo. 3. Deberán ir acompañados, en su caso, de su correspondiente traducción oficial al castellano. No será necesario incluir traducción oficial del ejemplar de la tesis doctoral, ni de los documentos complementarios que requiera la Comisión de Doctorado. Validación de documentos: En caso de duda sobre la autenticidad, validez o contenido de los documentos aportados, la Comisión de Doctorado podrá efectuar las diligencias necesarias para su comprobación, así como dirigirse a la autoridad competente expedidora de los mismos para validar los extremos dudosos. Tasa: Las tasas que tengan que abonar los interesados, de acuerdo con el artículo 28 de la Ley 53/2002, de 30 de diciembre, de Medidas Fiscales, Administrativas y del Orden Social, correspondientes a la iniciación del procedimiento, constituirán ingresos exigibles para la resolución, siendo requisito necesario para la tramitación del expediente: Tramitación y resolución La resolución se adoptará motivadamente por el Rector de la Universidad, previo informe de la Comisión de Doctorado. La resolución podrá ser favorable o desfavorable a la homologación solicitada. La Comisión de Doctorado se constituirá en comités de al menos dos de sus miembros, por ámbito de conocimiento, para emitir dicho informe. La valoración de la tesis doctoral requerirá a su vez, informe de dos expertos, designados por la Comisión, del ámbito de conocimiento correspondiente, preferentemente de la Universidad o si no lo hay, de dos especialistas externos. El informe de la Comisión de Doctorado previo a la resolución contendrá los siguientes extremos: Valoración del nivel de los estudios realizados para la obtención del título de doctor requerido. Valoración de la tesis doctoral.

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Obstetricia (SEGO) La resolución se adoptará, en todo caso, de acuerdo con los criterios y causas de exclusión establecidos por la normativa de homologación de títulos extranjeros vigente y al amparo de la cual se desarrolla el presente procedimiento. Plazos: El plazo para resolver y notificar la resolución del procedimiento será determinado por cada universidad. Según se establece en la disposición adicional vigesimonovena de la Ley 14/2000, de 29 de diciembre, de Medidas Fiscales, Administrativas y de Orden Social, y en anexo 2, la falta de resolución expresa en el plazo señalado permitirá entender desestimada la solicitud de homologación.

8. Expedición del título de doctor El título de Doctor será expedido por el Rector de la universidad en que fue aprobada la tesis doctoral, en nombre del Rey de España, previa verificación del cumplimiento de lo dispuesto en la legislación española. El título de Doctor incluye la mención de Doctor por la Universidad en la que fue aprobada la tesis doctoral. En él figura la denominación del previo título de Licenciado, Arquitecto o Ingeniero o equivalente del que estuviera en posesión el interesado y que se requiere para acceder a los estudios de doctorado, así como la Universidad, lugar y fecha de expedición del mismo. También figura el programa de doctorado y la denominación del Departamento responsable del mismo.

9. Efectos del título de doctor El título de Doctor obtenido y expedido con lo dispuesto en la legislación española tendrá carácter oficial y validez en todo el territorio nacional, surtirá efectos académicos plenos y habilitará para la docencia y la investigación de acuerdo con lo establecido en las disposiciones legales. El interesado tendrá derecho a que se le expida la certificación de que el título de Doctor está en trámite de expedición (certificación supletoria del título) desde el momento de abonar los derechos de expedición del título., y dicha certificación supletoria tendrá el mismo valor que el título solicitado a efectos del ejercicio de los derechos inherentes al mismo.


Capítulo 117 LA RESPONSABILIDAD SANITARIA Zamarriego Moreno JJ

Sumario: La “lex artis ad hoc”. El consentimiento informado. El consentimiento informado según el Convenio de Oviedo y la Ley 41/2002. Especial referencia a la información. Aspectos relativos a la confidencialidad de los datos sanitarios. Conceptos generales de responsabilidad médica. La responsabilidad civil. La responsabilidad penal. La responsabilidad disciplinaria. La responsabilidad deontológica. La responsabilidad patrimonial de las Administraciones Públicas. Los protocolos y el papel de las Sociedades Científicas. La medicina en equipo. El médico residente. El aseguramiento. La nueva visión de la ley de ordenación de las profesiones sanitarias.

Preámbulo Desde que hace casi diez años redactamos este capítulo relativo a “Responsabilidad civil e información al paciente y sus familiares” hasta hoy, la normativa ha cambiado sustancialmente, sobre todo en materia sanitaria. Se han promulgado numerosas leyes, algunas de gran relevancia por su rango básico, otras que forman parte del ordenamiento nacional por provenir de Convenios Internacionales suscritos por España, como el Convenio de Oviedo, se ha modificado lo que se conoce como mayoría de edad sanitaria rebajada, excepto para determinados supuestos, a los 16 años, se ha promulgado un nuevo Estatuto Marco así como la ordenación de las profesiones sanitarias y más aún, se ha avanzado con distintas normas en cuestiones relativas a la reproducción asistida, las instrucciones previas (ZAMARRIEGO), etc. Todo ello lleva a que los profesionales médicos ven ahora imprescindible adquirir conocimientos en ciencia jurídica como se ve en la creciente demanda de formación en esta materia, máster en Derecho sanitario, etc. Las cosas están así, y el objeto de este capítulo que se nos ha encomendado es un sucinto repaso por algunas cuestiones que ineludiblemente van afectar de modo inmediato al médico pero no ya en su ejercicio profesional independiente o como servidor público, sino desde que acaba la carrera y tras superar la fatigosa formación MIR, entra a formar parte del personal sanitario de una institución pública. Es indudable el aforismo “a

mayor conocimiento, mayor zozobra”, pero ello no quita que hoy, el estudiante de Medicina, el MIR y el médico en general precisen unos conocimientos básicos del campo del Derecho sanitario, porque es imprescindible para su ejercicio profesional y para el adecuado funcionamiento y consolidación de la relación clínica médicopaciente. Así vemos que en los últimos años, y cada vez con mayor frecuencia, se producen relaciones entre la ciencia médica y la ciencia jurídica, y no precisamente porque ambas tengan en sí mismo mucho que ver, sino como consecuencia del elevado y creciente número de demandasquerellas interpuestas contra los profesionales médicos como consecuencia de su actividad y de las obligaciones que a los médicos impone la contrapartida de los derechos de los pacientes. Ello obliga a que el médico tenga algunos conocimientos básicos de dicha ciencia jurídica para conocer a lo que ésta concede relevancia, y que, desde la perspectiva de la Medicina puede aparentemente no tenerla. Es obvio que el acercamiento por el médico a una ciencia con criterios claramente diferenciales y con unas categorías que ni siquiera se aproximan a las que conocemos, conlleve una gran dificultad en la aproximación; no obstante, vamos a pretender que a través de una exposición no excesivamente técnica, se pueda conseguir conocer, al menos, aquellos temas en los que sin duda el residente, el médico, se verá envuelto a lo largo de su ejercicio profesional. Hay que señalar que para los médicos la lectura de la legislación, y en cualquier caso de la normativa general y de los fallos judiciales supone una cierta dificultad basada en que la Medicina estructura su estudio en base a criterios cartesianos, en tanto que el Derecho trata de conjugar diversos preceptos a fin de subsumir en ellos el caso concreto. Pero, en realidad, si nos fijamos, su modus operandi no está muy alejado del Derecho. Al médico se presenta un enfermo con diversos síntomas clínicos que, en principio, basado en sus conocimientos, trata de incluir en un síndrome o una enfermedad concreta, para,

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posteriormente, y a través de unas pruebas complementarias, llegar a un diagnóstico definitivo. Una vez conseguido éste, aplica lo que los conocimientos médicos del momento actual suponen la terapéutica o tratamiento de ese caso. De una manera no muy distinta opera el jurista; se encuentra con un supuesto de hecho, busca en la normativa jurídica dónde éste pueda subsumirse y, después de realizar diversas pruebas periciales, testificales, documentales, etc., le aplica la solución que en la norma está prevista. Esto que, en principio, parece de fácil aplicación, supone una integración de conocimientos, porque no todos los casos están perfectamente tipificados, incluso muchos aparecen contemplados en diversas normas. Por ello, este proceso de integración supone, como en la Medicina, un importante esfuerzo intelectual. De los diversos puntos de contacto que se establecen hoy entre ambas ciencias, uno de ellos, tal vez el de mayor importancia, es la responsabilidad del profesional sanitario y del médico en particular, porque no cabe duda que la profesión médica supone un ejercicio en sí mismo de elevado riesgo, tanto para quien la ejerce como para quien es su destinatario, ya que cada vez se incorporan nuevos conocimientos, nuevas técnicas, muchos de los cuales, si bien proporcionan mayor fidelidad diagnóstica, exigen un más intenso control y cuidado en su dispensación, ya que en sí mismos o en sus consecuencias son dañosos o pueden producir daño.

I. LA “LEX ARTIS AD HOC” El ejercicio de la profesión médica se encuadra hoy, desde el punto de vista jurídico, en lo que se denomina ”lex artis ad hoc”, concepto perfectamente consolidado y que fue inicialmente establecido por MARTÍNEZ-CALCERRADA. Esta denominación ha sido totalmente asumida por la jurisprudencia, que la cita exactamente en estos términos e incluye los presupuestos de la misma. En realidad, la “lex artis ad hoc” es un patrón de diligencia, una determinada forma de actuar por los profesionales sanitarios de acuerdo a determinados parámetros o patrones que implican un ajuste o diligencia para la consecución de un acto relativo al ejercicio profesional. La “lex artis ad hoc” es el criterio valorativo de la corrección del concreto acto médico ejecutado por el profesional de la Medicina –Ciencia o Arte Médica– que tiene en cuenta las especiales características de su actor, de la profesión, de la complejidad o trascendencia vital del actor, y en su caso, de la influencia de otros factores endógenos –estado e intervención del enfermo, de sus familiares, o de la misma organización sanitaria–, para ca-

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Obstetricia (SEGO) lificar dicho acto de conforme o no con la técnica normal requerida, derivando de ello tanto el acervo de exigencias o requisitos de legitimación o actuación lícita, de la correspondiente eficacia de los servicios prestados y, en particular, de la posible responsabilidad de su autor/médico por el resultado de su intervención o acto médico ejecutado. Numerosas sentencias hacen referencia a esta “lex artis ad hoc”, que supone un módulo enjuiciador de la actuación médico-sanitaria, y así se recoge en las Sentencias del Tribunal Supremo de 7 de febrero de l990, 29 de junio de 1990, 11 de marzo de 1991, 23 de marzo de 1993 y 25 de abril de 1994. Según este criterio jurisprudencial, puede entenderse la “lex artis ad hoc” como aquel criterio valorativo de la corrección del concreto acto médico ejecutado por el profesional de la Medicina –Ciencia o Arte médica–, que tiene en cuenta las especiales características de su autor, de la profesión, de la complejidad y trascendencia vital del actor, y, en su caso, de la influencia de otros factores endógenos –estado o intervención del enfermo, de sus familiares, o de la misma organización sanitaria–, para calificar dicho acto de conforme o no con la técnica normal requerida (derivando de ello, tanto el acerbo de exigencia o requisitos de legitimación o actuación lícita, de la correspondiente eficacia de los servicios prestados y, en particular, de la posible responsabilidad de su autor/médico por el resultado de su intervención o acto médico ejecutado. (STS Sala de Civil de 25 de abril de 1994) que como se ve acoge con idéntica terminología la descripción doctrinal. Por lo tanto, son sus notas características: a) Como tal “lex” implica una regla de medición de una conducta a tenor de unos baremos que valoran la misma. b) Objetivo: Se trata de valorar la corrección o no del resultado de dicha conducta, o su conformidad con la técnica normal, que esa actuación médica sea adecuada o se corresponda con la generalidad de las conductas profesionales ante casos análogos. c) Técnica: Los principios o normas de la profesión médica en cuanto ciencia se proyectan al exterior a través de una técnica y según el arte personal de su autor. d) Profesionalidad: El autor o afectado por la ley es un profesional de la Medicina. e) Módulos de integración axiológica: – Autor: Circunstancias personales y profesionales del médico y de su especialidad. – Del objeto sobre que recae, especie de acto, clase de intervención, gravedad o no, dificultad de ejecución.


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– Factores endógenos, tanto en la intervención o en sus consecuencias, que pueden haber influído en su desarrollo, como la gravedad del enfermo, o sus familiares, o la misma organización sanitaria. f) Concreción de cada acto médico o presupuesto “ad hoc”, ya que éste es el que individualiza a dicha “lex artis”, pues, como se dijo antes, toda profesión está regida por una “lex artis” que condiciona su correcto ejercicio, mientras que en la Medicina esa lex, aunque tenga un sentido general, posee unas peculiaridades de cada acto en donde influirán en un sentido y otro los diversos factores ya vistos, lo que sin duda servirá para valorar la responsabilidad. Este patrón de diligencia viene además, en general, configurado por el contenido del art. 1104 del Código Civil cuando dice “La culpa o negligencia del deudor consiste en la omisión de aquella diligencia que exija la naturaleza de la obligación y corresponda a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar”. Acabamos de referirnos a los medios de los que se dispone, y hay que hacer en este punto un receso en cuanto a que la doctrina jurisprudencial entiende como actuación diligente y concordante con la “lex artis ad hoc”, el que pueda, en cada caso, derivarse a los pacientes a lugares en donde una cobertura sanitaria, con mayor infraestructura, garantizaría en mayor medida su tratamiento, o asegurarse de que los medios de que se dispone son los adecuados, ya que, en cualquier caso, existe una tendencia jurisprudencial a la “obligación de eficacia”, derivada del art. 7 de la Ley General de Sanidad; y así se recoge en la Sentencia del Tribunal Supremo de 6 de octubre de 1994 con respecto a la falta de medios en un centro sanitario en la que se condena solidariamente tanto al citado centro como a los médicos, cirujano y anestesista, responsables de la operación, argumentando “que la sentencia recurrida establece como hecho acreditado la escasez de medios que de hecho obligó al traslado del menor intervenido a otro Centro médico-quirúrgico, y ello evidentemente supone la falta de adecuación del Establecimiento del recurrente para esta clase de operaciones en punto a las múltiples y complejas eventualidades organizativas y funcionales que puedan surgir, lo que encuadra el hecho proclamado dentro de la conducta propia del dueño del Establecimiento en que tuvo lugar tan lamentable acontecimiento, y por ello, en el art. 1.902 del Código Civil, lo que no mengua en lo más mínimo la posible subsunción de la conducta ilícita civil del mismo en orden al art. 1.903 del mismo cuerpo legal en su párrafo cuarto”. Debe pues quedar claro que existe, según la jurisprudencia, una obligación de poseer los medios técnicos necesarios para la actividad que se desarrolla y que se plas-

ma en la obligación de cada médico de tener el material adecuado y la obligación de mantenerlo en correcto estado de funcionamiento, siendo responsable de los perjuicios que los defectos de los aparatos o instrumental produzcan al enfermo; bien es cierto que con la tecnificación de la Medicina y la alta tecnología de los medios que utiliza no podría, en sentido estricto, achacarse al profesional médico la responsabilidad de su cuidado y sobre todo cuando éste actúa como trabajador dependiente de un prestador sanitario público. Por ello, es trascendental determinar a quién debe atribuirse la responsabilidad por fallo de cobertura o de funcionamiento de los medios técnicos utilizados. A pesar de ello, se hace recaer en el médico el último cuidado de los mismos, y así, en Sentencia del Tribunal Supremo de 1 de diciembre de 1987, exige al médico un especial cuidado en la revisión de sus aparatos y elementos funcionales; y la de 22 de febrero de 1991 declaró negligente la conducta del médico por fatiga y deterioro del material por el reiterado uso del mismo, ya que dentro de los elementales deberes profesionales se encuentra el cerciorarse previamente del buen estado de conservación del instrumental que utiliza. Por último, la Sentencia del Tribunal Supremo de 23 de marzo de 1993, que se refiere a la falta de cobertura de un determinado equipamiento médico-quirúrgico, aplicando la responsabilidad por el principio del conjunto de posibles deficiencias asistenciales; en este caso concreto se produce la condena de un anestesista por no existir desfibrilador eléctrico en el quirófano donde actuaba, ya que “la maniobra de colocar al paciente en la posición de decúbito supino desde la de decúbito prono, en que se la mantuvo durante la intervención quirúrgica entraña riesgos que exigen la actuación directa del anestesiólogo, que, en el caso, pudo advertir la parada cardiaca inmediatamente y adoptar las medidas necesarias en tiempo útil para evitar las consecuencias que necesariamente se derivarían de la anoxia cerebral causada por aquella parada cardiaca; al estar acreditado que fue ese repetido retardo en advertir la producción de la parada así como el uso de los medios tendentes a evitarla, la causa de las lesiones padecidas, y ello implica una conducta negligente de la anestesista, ya que tratándose de una fibrilación presenciada cuando el paciente está previamente monitorizado, o se consigue en los primeros 60 segundos de evolución si se detecta fibrilación ventricular se procederá como primer paso a los desfibriladores eléctricos, sin que el retraso en el uso del citado aparato quede justificado por la situación alejada del quirófano en que se realizaba la operación, del desfibrilador, ya que el anestesista ha de tener a su disposición, para su aplicación en tiempo óptimo, todos los medios que, según las circunstancias de tiempo y lugar, permitan cumplir sus deberes profesionales con las mayores garantías de éxito”.

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Por lo tanto, la “lex artis ad hoc” no sólo consiste en aplicar correctamente los conocimientos médicos al uso en el medio en que se encuentra, sino poner a disposición del enfermo los que fueran necesarios, enviándole, si es preciso, a otro Centro que para su dolencia revista mayores garantías, puesto que se considerará imprudente la actuación del profesional sanitario cuando, aun conociendo la limitación de los medios con los que cuenta, procede a actuar, quedando a salvo, lógicamente, los casos de extrema urgencia, que serán valorados en la sentencia. Todo este complejo sistema, que como se ve queda perfectamente “desmenuzado” en los fallos judiciales, ha obligado a que por parte de determinados colectivos sanitarios se hayan puesto en funcionamiento los ya aludidos protocolos de actuación médica, en el bien entendido de que tales Protocolos, y siempre que no se actúe sometido a un régimen jerárquico, podrán utilizarse o no, pero tienen la virtualidad de servir de guía o patrón pericial como lo que la Medicina actual considera adecuado a cada proceso patológico. No debe confundirse la utilización de Protocolos de actuación con lo que se conoce vulgarmente como Medicina defensiva, entendiendo ésta como la que realizaría un conjunto de prestaciones sanitarias complementarias, muchas de ellas innecesarias, con el fin de proporcionar una posible cobertura a quien actúa, en busca de hipotéticas complicaciones no fácilmente percibibles, pero que pudieran aparecer si la batería de pruebas complementarias se amplía. La diferencia entre ambos procedimientos es evidente, ya que el Protocolo utiliza exclusivamente aquello que la ciencia médica considera necesario en cada proceso patológico; ello no es óbice para que puedan extrapolarse algunas situaciones que lógicamente por su imprevisibilidad no deban ser contempladas. Por su parte la Ley 41/2002 establece que todo profesional que interviene en la actividad asistencial está obligado no sólo a la correcta prestación de sus técnicas, sino al cumplimiento de los deberes de información y documentación clínica, y al respeto a las decisiones adoptadas libre y voluntariamente por el paciente. La Ley 44/2003, a la que luego se hará más detallada referencia, configura asimismo un patrón de diligencia: La prestación de atención sanitaria técnica y profesional adecuada a las necesidades de la salud de las personas que atienden con un uso racional de recursos diagnósticos y terapéuticos, evitando la sobreutilizacion, infrautilización e inadecuación. Por último, los protocolos asistenciales, aunque no son de obligado cumplimiento como se verá, sí establecen un patrón de diligencia en cuanto al proceder técnico frente a determinadas situaciones clínicas, protocolos que habi-

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Obstetricia (SEGO) tualmente establecen las Sociedades Científicas y que incluso avalados por diversas sentencias judiciales constituyen y forman parte del conjunto de la actividad que se conoce como lex artis. De todo ello puede fácilmente deducirse que existe una exigencia de una determinada forma de actuar en función del autor/médico, las circunstancias del paciente, los medios asistenciales con los que se cuenta, el estado de la ciencia y especialmente en cada caso concreto que es lo que constituye el “ad hoc” de la prestación específica. Una antigua Sentencia define la actividad médica de modo encomiástico y exigente. Es la Sentencia del Tribunal Supremo de 31 de mayo de 1982, Sala 2.ª indica en su Tercer Considerando lo siguiente: “La profesión médica, ejercida con profilaxis adecuada, certero diagnóstico y atinada terapéutica, merece generales loa y encomio, puesto que tiene mucho de sacerdocio y, de ella depende la salud, la integridad física y hasta la vida del común de la población integrante de cualquier Estado; por ello, es función vocacional que requiere acabada preparación científica, abnegación, sacrificio e inasequibilidad al cansancio y al desaliento, sin que pueda ejercerse adecuadamente y con eficacia si, el profesional médico, se deja invadir por la abulia, por la indiferencia, por la inhumanidad, por la pasividad inerte, por la rutina o por la falta de interés humano y profesional, renunciando, de antemano, a los medios auxiliares y complementarios del examen clínico o a agotar mediante la investigación y la observación ade- cuadas, toda posibilidad de incurrir en errores que pudieron soslayarse con el empleo de la debida diligencia”. Este considerando, no cabe duda, supone una gran estima por la profesión médica, pero, al mismo tiempo, es indicativo de la exigencia con que el Tribunal va a juzgar sus actuaciones.

II. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO Define la doctrina el consentimiento (de sentire cum) como la concordancia de la voluntad declarada de las partes que celebran el contrato. Hay por lo tanto consenso, pero nótese que este consenso supone una situación bilateral y sinalagmática para ambas partes del negocio jurídico, ya que si no hay consenso hay disenso, y entonces no llega a formarse el contrato. De lo que se trata es de que coincidan en querer lo mismo las posiciones contrapuestas. El consentimiento consiste ciertamente, según señala ALBALADEJO, en estar de acuerdo o conformes las par-


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tes, pero como quiera que el Código Civil no define el consentimiento, sino que solamente se refiere a él en el Título Segundo de Disposiciones Generales de los Contratos cuando dice en su artículo 1.254 que “el contrato existe desde que una o varias personas consienten en obligarse”, y en el artículo 1.258, que los contratos se perfeccionan por el mero consentimiento, señalando el artículo 1.261 que “no hay contrato sino cuando concurren los siguientes requisitos: 1º. Consentimiento de los contratantes”. Se ve pues que en diversos preceptos aludidos, y en los que se hará hincapié posteriormente, aparece la expresión consentimiento, pero en ningún caso aparece su definición, sino que simplemente lo utiliza como parte fundamental del negocio jurídico, señalando el articulo 1.262 que “el consentimiento se manifiesta por el concurso de la oferta y de la aceptación sobre la cosa y la causa que han de constituir el contrato”. La cuestión está en que el consentimiento al que aquí se refiere el Código Civil y el ordenamiento jurídico, lo hace en referencia al negocio jurídico, entendiendo por tal una situación de contenido puramente patrimonial y económico para salvaguardar el tráfico jurídico. La cuestión que aquí se plantea es que aunque realmente la actuación sanitaria no puede entenderse a los meros efectos procesales y de responsabilidad de otro modo que a la celebración de un negocio jurídico, de un contrato innominado, de un contrato de servicios médicos, ya sea con obligación de medios o con obligación de resultados, que genere una responsabilidad subjetiva o cuasi objetiva patrimonial de la Administración, el acto médico en sí no puede incluirse exclusivamente en una regulación negocial; no es un mero negocio jurídico, es una situación que trasciende por su relevancia del negocio jurídico; afecta a un bien jurídico constitucionalmente protegido como es la protección de la salud, y a unos elementos para su formulación que proceden de la propia dignidad de la persona y que se conforma en un verdadero derecho fundamental. Nos encontramos aquí por tanto, con una cuestión sumamente filosófica que aunque pretenda subsumirse en el puro negocio jurídico, es un acto que trasciende del mismo.

una declaración de voluntad, no sólo para la parte de negocio jurídico que tal acto conlleva, sino que lo supera y lo hace depender de principios más trascendentes que los de la seguridad jurídica y del tráfico económico; lo hace depender de derechos personalísimos, de derechos ejercitables, de derechos derivados, en suma, de la propia personalidad. Ello ha llevado a que el consentimiento para la asistencia sanitaria pueda de alguna manera figurar con cierto grado de autonomía, y salir del reducido ámbito del Código Civil, para sublimarlo en un derecho político, consustancial a la propia persona, como señala DE LORENZO, y que se plasma en la Sentencia de la Sala de lo Contencioso Administrativo del Tribunal Supremo de 4 de abril de 2000, y por ello busca salidas y alternativas, a veces difíciles por la propia cerrazón del tráfico jurídico, y se refiere de modo expreso a la prestación de un consentimiento sanitario como distinto al que es necesario para comprar o vender y que ha quedado taxativamente definido en la Ley 41/2002. Básica reguladora de la autonomía del paciente. Por eso puede decirse, finalmente, que si bien traído de la doctrina anglosajona, el concepto jurídico de consentimiento informado, sólo tiene encaje en los actos médicos, y aquellos otros supuestos en los que se derivan derechos de las personas (Ley Orgánica de Protección de Datos de Carácter Personal) y por lo tanto no puede regularse ya sólo por el Código Civil, sino por las legislaciones que lo amparan. No puede tener el concepto de las características que la doctrina alude para el consentimiento del negocio jurídico; es un consentimiento distinto, es un consentimiento jurídicamente autónomo, es un consentimiento, por fin, que no tiene prácticamente nada que ver con el consentimiento negocial. Ello no quiere decir que en la teoría general del derecho no le puedan afectar otras circunstancias que el ordenamiento reconoce para la prestación del mismo, cuando el 1.265 CC señala que será nulo el consentimiento prestado por error, violencia, intimidación o dolo, pero ello, no invalida la argumentación que sostenemos. Es preciso dotar a este consentimiento civilista de una óptica política, aunque goce de la complementariedad de alguno de los elementos que tradicionalmente lo configuran.

Lo que ocurre es que el ordenamiento no define el acto médico; especifica claramente la compraventa, o el arrendamiento, etc., pero no se refiere al acto médico.

La expresión de consentimiento informado, como se ha dicho proveniente de la doctrina anglosajona, es pues, un novus en el ordenamiento español, procedente originariamente de la jurisprudencia, y asumido con posterioridad por la Bioética y trasladado al ordenamiento.

Es por ello que las recientes legislaciones, conocida la realidad social y la trascendencia del acto médico, confieren cada vez con mayor relevancia, un contenido a la prestación del consentimiento, desvinculándolo del negocio jurídico puro. Ahora ya, la prestación del consentimiento es

La cuestión ahora es la forma de prestar el consentimiento, ya que el consentimiento puede ser expreso, escrito o verbal, o tácito o implícito. Se discute incluso por la doctrina el valor jurídico del silencio. La ley 41/2002 establece como regla general la prestación del consentimien-

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to de forma verbal y señala cuando debe ser escrito. Pero en los propios actos del paciente el consentimiento está implícito, por ejemplo: “Le voy a sacar sangre para hacerle un análisis”, en ese momento el enfermo extiende el brazo y expone la zona donde se va a realizar la venopunción. Para la prestación del consentimiento se precisa en general mayoría de edad, pues según señala el art. 1.263 del Código Civil “No pueden prestar consentimiento: 1º los menores no emancipados”; sin embargo veremos que en base al concepto de “minoría madura”, concepto perfectamente configurado por la doctrina jurídica sobre el presupuesto del ejercicio de los derechos de la personalidad que se excepcionan de la patria potestad en el art. 162,1º; pero además se reconoce una mayoría de edad sanitaria a los 16 años por la Ley 41/2002, que ejerce su ámbito de influencia en todo el territorio al ser ley básica, excepto en determinados supuestos tasados, como luego se verá. La conjunción de la mayoría de edad sanitaria con la doctrina del menor maduro permite establecer un complejo sistema de derechos ampliados a estos adolescentes. (ZAMARRIEGO). Todo ello supone que la capacidad de obrar que el ordenamiento atribuye a la mayoría de edad, es un concepto elástico que se pone sobre todo de manifiesto en el ámbito sanitario, donde los médicos aprecian continuamente la capacidad del paciente en función de las circunstancias clínicas que se producen en las diversas entidades patológicas. Por eso la propia Ley 41/2002 establece el consentimiento por representación cuando el paciente, a juicio del médico encargado de la asistencia, no tenga capacidad para prestar el consentimiento. Es necesario, por ello, que este concepto de capacidad se configure para el ámbito sanitario como “capacidad ad hoc” concepto configurado por nosotros como capacidad adecuada para decisión concreta; esto es, para determinados actos sanitarios no es preciso la plena capacidad de obrar en estricto sentido jurídico, sino la capacidad adecuada o suficiente, capacidad ad hoc.(ZAMARRIEGO).

III. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO SEGÚN EL CONVENIO DE OVIEDO Y LA LEY 41/2002 Desde que el 1986 se promulgó la Ley General de Sanidad, reguladora en su artículo 10 de los derechos de los pacientes, la doctrina jurídica, en materia de Derecho Sanitario, y más concretamente, en la de responsabilidad civil, ha adquirido un incremento extraordinario, tal vez como pocos, en el campo de la teoría general.

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Obstetricia (SEGO) La categorización de que se precisaba consentimiento escrito para cualquier “intervención”, así como el hecho, dictado por la norma de que la información debería ser completa, continua, verbal y escrita, ha sufrido distintas modulaciones tanto doctrinales como legales. Debe notarse asimismo que en aquel momento el término “consentimiento informado” no aparecía regulado en la ley, siendo únicamente un elemento de la relación contractual, y hay que esperar hasta la Ley 15/1999, de Protección de datos de carácter personal para que el término “consentimiento informado” aparezca descrito. De otra suerte, el proceso de transferencia de la materia sanitaria a las Comunidades Autónomas hizo que éstas regularan con diferente rango los derechos de los pacientes, apareciendo situaciones diversas y diferentes entre las Comunidades Autónomas, siendo prototípico la Ley catalana, que admitía para la mayoría de los supuestos una mayoría de edad sanitaria a los 16 años; en tanto que la Ley gallega hace una pormenorizada descripción de aspectos relativos al consentimiento informado y otros con una magnífica técnica jurídica. Por otro lado, la supuesta extralimitación jurídica del ya citado artículo 10 de la Ley General de Sanidad, en lo relativo a la información, así como el haber surgido polémica doctrinal por lo que el término “intervención” supone, fue, en alguna manera, modulado por el llamado Convenio de Oviedo (Convenio del Consejo de Europa para la protección de los derechos humanos y la dignidad del ser humano con respecto a las aplicaciones de la biología y la medicina) suscrito en Oviedo el 4 de abril de 1997, que entró en vigor en nuestro ordenamiento el 1 de enero de 2000. Todo ello aconsejaba que se dictara una norma con rango de ley básica que regulara para todo el Estado la materia relativa a los derechos y deberes de los pacientes, y por ello, se promulga la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica.(publicada en el BOE al día siguiente y que entró en vigor a los seis meses de su publicación). Aunque poco a poco el colectivo sanitario había ido trabajando y poniendo en práctica a través de Comisiones o Sociedades científicas los denominados consentimientos informados, no cabe duda de que la Sentencia de 25 de abril de 1994, de la Sala Primera del Tribunal Supremo, en la que se enfatiza entre los deberes del médico, e incluíble por tanto en la lex artis, la materia de información, hizo que la promulgación de la citada Ley 41/2002 haya tenido en el ámbito de la profesión sanitaria un impacto de tal naturaleza no comparable al que en su momento tuvo la Ley General de Sanidad. Por ello, y aun debiendo tenerse en cuenta que la practica totalidad de las Comunidades Autónomas, como se ha


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dicho, han dictado normas de diferente rango en materia de ordenación sanitaria, es preciso ahora por su extraordinaria trascendencia en todo el territorio nacional, hacer una concreta reseña del contenido y articulado de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de documentación e información En la Exposición de Motivos de dicha Ley señala que “los derechos de los pacientes son el eje básico de las relaciones clínico-asistenciales”. Distingue en su articulado a los pacientes de los usuarios del sistema, y su ámbito de aplicación se refiere a los profesionales sanitarios tanto de los centros y servicios públicos como a los privados. La Ley expone tres principios básicos: 1. dignidad de la persona 2. autonomía

– Consentimiento informado: La conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente manifestada en el pleno uso de sus facultades después de recibir la información adecuada para que tenga lugar una actuación que afecte a su salud. – Documentación clínica: Cualquier dato de carácter asistencial en cualquier soporte. – Historia clínica: Conjunto de documentos que contiene datos, valoraciones e informaciones de cualquier índole sobre la situación y evolución clínica del paciente a lo largo del proceso asistencial. – Información clínica: Todo dato, en cualquier forma, que permita adquirir o ampliar conocimientos sobre el estado físico y la salud de una persona, o la forma de preservarla, cuidarla, mejorarla o recuperarla.

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– Informe de alta médica: El documento emitido por el médico responsable en un centro sanitario al finalizar el proceso asistencial de un paciente.

Al objeto de evitar interpretaciones sobre el denominado término “intervención” de la Ley General de Sanidad, dice ahora que “toda actuación en el ámbito de la sanidad requiere el consentimiento de los pacientes”, aclarando que el consentimiento es previo a la actuación.

– Intervención en el ámbito de la sanidad: Toda actuación realizada con fines preventivos, diagnósticos, terapéuticos, rehabilitadores o de investigación.

A los efectos de mera clasificación didáctica se incluye a continuación el principal contenido de la citada Ley 41/2002, que por su relevancia hace imprescindible su conocimiento y que debe hacerse concordar con el articulado correspondiente: Autonomía del paciente Los presupuestos de dicha autonomía permiten la actuación después de recibir información adecuada entre las opciones clínicas disponibles, pudiendo negarse el paciente al tratamiento, situación ésta que constará por escrito. Obligaciones generales del profesional – Correcta prestación de sus técnicas.

– Médico responsable: El profesional que tiene a su cargo coordinar la información y la asistencia sanitaria del paciente o del usuario con carácter de interlocutor principal en todo lo referente a su atención e información durante todo el procesos asistencial, sin perjuicio de las obligaciones del resto de los profesionales intervinientes. – Servicio sanitario: Unidad asistencial, con organización propia dotada de los recursos técnicos y del personal cualificado para llevar a cabo actividades sanitarias. – Paciente: Persona que requiere asistencia sanitaria para el mantenimiento o recuperación de la salud. – Usuario: Persona que utiliza los servicios sanitarios para educación y promoción de la salud, prevención de enfermedades e información sanitaria.

– Deberes de información y documentación. – Respeto a las decisiones adoptadas por el paciente. Confidencialidad

Derecho a la información asistencial: – El paciente tiene derecho a conocer toda la información disponible.

Toda persona que elabore o tenga acceso a la información y documentación está obligada a la reserva debida.

– La información será generalmente de forma verbal, dejando constancia en la historia clínica.

Definiciones

– La información clínica será verdadera, y forma parte de todas las actuaciones asistenciales.

Entre otras varias, se refiere a la de: Centro sanitario, certificado médico, etc.; pero por su relevancia incluimos las siguientes:

– Se respetará la voluntad de no ser informado.

– El médico responsable garantiza el derecho a la información, sin perjuicio del resto de los profesionales

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intervinientes en el proceso, que serán asimismo responsable de informarle. Titular del derecho a la información asistencial: – El paciente. – También serán informadas las personas vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida que el paciente lo permita de manera expresa o tácita. Estado de necesidad terapéutica (antiguo privilegio terapéutico) Cuando por razones objetivas a juicio del médico deba limitarse la información se dejará constancia razonada de las circunstancias en la historia clínica, y se comunicará la decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho. Información epidemiológica Los ciudadanos tienen derecho a conocer los problemas sanitarios de la colectividad cuando impliquen riesgo para la salud pública o para su salud individual; esta información se facilitará en términos verdaderos, comprensibles y adecuados.

Obstetricia (SEGO) Proyectos docentes e investigación Todo paciente o usuario tiene derecho a ser advertido sobre la posibilidad de utilizar los procedimientos de pronóstico, diagnóstico y terapéuticos que se le apliquen en un proyecto docente o de investigación, que en ningún caso podrá comportar riesgo adicional para su salud. Revocación del consentimiento El paciente puede revocar libremente por escrito su consentimiento en cualquier momento. (Nótese la diferencia entre revocación y negativa al tratamiento). Límites al derecho a la información La renuncia del paciente a recibir información está limitada por el interés de la salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso. Cuando el paciente manifieste expresamente su deseo de no ser informado se respetará su voluntad, haciendo constar su renuncia documentalmente, sin perjuicio de la obtención de su consentimiento previo para la intervención. Intervenciones clínicas “sin consentimiento”

Confidencialidad Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la ley. Los centros sanitarios adoptarán las medidas necesarias para garantizar este derecho. Consentimiento informado – Toda actuación en el ámbito de la salud del paciente requiere consentimiento libre y voluntario una vez recibida la información adecuada y valorando las opciones propias del caso. – El consentimiento será verbal por regla general, pero se prestará por escrito en los siguientes casos: • Intervención quirúrgica. • Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores. • Procedimientos que supongan riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. – El consentimiento escrito del paciente es necesario para cada una de las actuaciones, si bien se pueden incorporar anexos siempre que el paciente tenga información suficiente sobre el procedimiento de actuación y sus riesgos.

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Sólo serán las indispensables a favor de su salud, y en los siguientes casos: • Cuando exista riesgo para la salud pública, de conformidad con la Ley Orgánica 3/1986. • Cuando exista riesgo inmediato y grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho. Consentimiento por representación Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación, prestando en ese caso el consentimiento: • Su representante legal, si lo tuviera. • Las personas vinculadas por razones familiares o de hecho. Cuando exista incapacitación legal (en cuyo caso actuará el representante). Debe notarse aquí que la prestación de este tipo de consentimiento por representación será adecuado a las circunstancias y proporcionado a las necesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con res-


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peto a su dignidad personal, participando en todos los casos en la medida de lo posible.

Otros derechos.

Consentimiento de los menores (mayoría de edad sanitaria).

– A recibir información sobre los servicios y unidades asistenciales disponibles, su calidad y los requisitos de acceso.

El menor, a partir de los 16 años, o emancipado, que no sea incapaz ni esté incapacitado, prestará “por sí mismo” su consentimiento, excepto en los casos de: • Interrupción voluntaria del embarazo. • Ensayos clínicos. • Técnicas de reproducción asistida. Elementos que debe incluir ineludiblemente el consentimiento informado. – Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad. – Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. – Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia. – Las contraindicaciones. Instrucciones previas: (Corresponde al denominado “testamento vital”,o “voluntades anticipadas”) – Requisitos: El otorgante de las instrucciones previas debe ser mayor de edad, capaz y libre. – Objetivo: Manifestar anticipadamente su voluntad con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos personalmente, sobre los cuidados y tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. – Representante: Cabe la designación de representante para que sea el interlocutor con el médico o equipo sanitario para el cumplimiento de las instrucciones previas.

Los pacientes y usuarios tendrán derecho:

– A disponer de una guía o carta de servicios que especifiquen sus derechos y obligaciones, las prestaciones disponibles, las características asistenciales del centro y su dotación de personal, instalaciones y medios técnicos. – Cada servicio de salud regulará los procedimientos para garantizar el efectivo cumplimiento de estos derechos. – Tanto en atención primaria como en atención especializada, los pacientes y usuarios tendrán derecho a la información necesaria para elegir médico y centro, con arreglo a los términos y condiciones que se establezcan. Documentación e historia clínica. – Definición de historia clínica: Es el conjunto de los documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificación de los médicos y los demás profesionales que han intervenido en ellos con objeto de obtener la máxima integración posible de la documentación clínica de cada paciente, al menos en el ámbito de cada centro. – Archivo: Cada centro archivará en cualquier soporte las historias clínicas de sus pacientes garantizando su seguridad, correcta conservación y recuperación, garantizándose por las Administraciones sanitarias la autenticidad del contenido y de los cambios operados en ellas, dictando las Comunidades Autónomas las disposiciones necesarias para archivar y proteger las historias clínicas, evitando su destrucción o pérdida accidental. – Contenido mínimo de la historia clínica: • Documentación relativa a hoja clínico-estadística. • Autorización de ingreso.

– Procedimiento: Se regulará por cada servicio de salud, constando siempre por escrito, creándose un “registro de instrucciones previas”. – Revocación: Las instrucciones previas podrán revocarse libremente por escrito en cualquier momento. – Inaplicación: No serán aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurídico, a la lex artis, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho previsto.

• Informe de urgencias. • Anamnesis y exploración. • Evolución. • Órdenes médicas. • Hoja de interconsulta. • Informes de exploraciones complementarias. • Consentimiento informado. • Informe de anestesia.

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• Informe de quirófano o registro de parto. • Informe de anatomía patológica. • Evolución y planificación de cuidados de enfermería. • Aplicación terapéutica de enfermería. • Gráfico de constantes. • El informe clínico de alta. – Cumplimentación de la documentación: En lo relativo a la asistencia, será responsabilidad de los profesionales intervinientes. – Unidad e integración: Se toma como referencia de la historia clínica la institución asistencial como mínimo. – Usos: El uso prioritario de la documentación clínica es garantizar una asistencia adecuada al paciente. – Acceso: Cada centro establecerá el procedimiento que posibilite el acceso a la historia clínica por parte de los profesionales intervinientes, estando siempre a lo dispuesto en la Ley Orgánica 15/1999, de Protección de datos de carácter personal, en la Ley 14/1986, General de Sanidad, y resto de normativa; en los supuestos de intervención judicial se estará a lo dispuesto por los Jueces y Tribunales. – Acceso del personal administrativo y de gestión, que sólo puede acceder a los datos relacionados con sus funciones. – Acceso del personal sanitario de inspección, evaluación, acreditación y planificación, que accederán en función de comprobación de la calidad asistencial, preservando el respeto de los derechos del paciente. – Deber de secreto: Todo el personal que acceda en cualquier caso a la historia clínica en el ejercicio de sus funciones, queda sujeto al deber de secreto. – Constancia del acceso: Las Comunidades Autónomas regularán el procedimiento para que quede constancia del acceso a la historia clínica y de su uso. – Acceso del paciente: El paciente tiene derecho de acceso a la historia clínica y a obtener copia de los datos que figuran en ella, regulándose por los centros sanitarios el procedimiento que garantice este derecho. El derecho de acceso del paciente se puede ejercer por representación debidamente acreditada, siempre que no sea en perjuicio de terceras personas. Si el paciente ha fallecido, sólo podrán acceder a la historia clínica las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho, salvo que el fallecido lo hubiera prohibido expresamente.

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Obstetricia (SEGO) – Conservación de la historia clínica: Tiempo: Como mínimo 5 años contados desde la fecha de alta de cada proceso asistencial. Condiciones: Cada centro sanitario tiene la obligación de conservar la información clínica en condiciones que garantice su correcto mantenimiento y seguridad. – Conservación a efectos judiciales: De conformidad con la legislación vigente. – Deber de cooperación: Los profesionales sanitarios tienen el deber de cooperar en la creación y mantenimiento de una documentación clínica y secuencial del proceso asistencial. – Gestión y custodia: La gestión de la historia clínica se realizará por la Unidad de admisión y documentación clínica. La custodia de las historias clínicas estará bajo la responsabilidad de la dirección del centro sanitario. Serán de aplicación a la documentación clínica las medidas y técnicas de seguridad establecidas por la Ley Orgánica 15/1999, de Protección de datos de carácter personal. – Custodia: El paciente tiene derecho a que los centros sanitarios establezcan un mecanismo de custodia activa y diligente de las historias clínicas que permitan la recogida, integración, recuperación y comunicación de la información sometida al principio de confidencialidad. – Informe de alta: Todo paciente, familiar o persona vinculada en su caso, tendrá derecho a recibir del centro o servicio sanitario un informe de alta, que en tanto no sea nuevamente regulado, se regirá por lo dispuesto en la Orden del Ministerio de Sanidad de 6 de septiembre de 1984. Negativa al tratamiento: En caso de no aceptar el tratamiento prescrito, se propondrá al paciente la firma del alta voluntaria, y si no lo hiciera, la dirección del centro, a propuesta del médico responsable, podrá disponer el alta forzosa. La no aceptación del tratamiento no dará lugar al alta forzosa cuando existan tratamientos alternativos aunque tengan carácter paliativo, quedando todas estas circunstancias debidamente documentadas. En el caso de que el paciente no acepte el alta, la dirección del centro, comprobado el informe clínico y oído al paciente, lo pondrá en conocimiento del Juez. Otros derechos: – Todo paciente o usuario tiene derecho a que se le faciliten los certificados acreditativos de su estado de sa-


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lud, que serán gratuitos cuando así lo disponga una norma legal o reglamentaria. – De conformidad con la Disposición Adicional 4ª, el Estado y las Comunidades Autónomas dictarán las disposiciones precisas para garantizar a los pacientes o usuarios con necesidades especiales asociadas a la discapacidad, los derechos en materia de autonomía, información y documentación clínica regulados en esta Ley. Otras obligaciones de los profesionales sanitarios: Los profesionales sanitarios tienen además el deber de cumplimentar los protocolos, registros, informes, estadísticas y demás documentación asistencial o administrativa, que guarden relación con los procesos clínicos en los que intervienen. Rango legal: Esta Ley tiene la condición de básica, de conformidad con lo establecido en el artículo 149.1.1ª y 16ª de la Constitución Española de 1978 y el carácter de supletoria en los proyectos de investigación, procesos de extracción y trasplante, y reproducción humana asistida, así como en los que carezcan de regulación especial. Expuesto de este modo sinóptico el contenido de la Ley 41/2002, y que acoge expresamente los términos de la misma, no debe olvidarse, como ya se dijo, que es preciso consultar la normativa referente a ordenación sanitaria de cada una de las Comunidades Autónomas que la hayan dictado, pues aun cuando éstas deberán adaptarse al contenido de la ley básica, no cabe duda de que permite algunos otros derechos no tasados por esta Ley. Esto es lo que ha obligado a introducir el largo pié de las páginas anteriores actualizado a marzo 2006 que contempla gran parte de las normas relativas a esta materia y que son de aplicación, además de la Ley básica, en cada una de las Comunidades Autónomas, por lo que deberán, en su caso, ser consultadas

IV. ESPECIAL REFRENCIA A LA INFORMACIÓN EN LOS ACTOS SANITARIOS. Es indudable que existe un derecho a la información, y cuanto más, información necesaria para permitir el desarrollo del ejercicio de los actos derivados de la propia personalidad. El reconocimiento de esta información sí que encuentra acogimiento en la propia Ley 41/ 2002, básica reguladora de la autonomía del paciente, establece en cuanto a

la información un concepto jurídico indeterminado ya que se señala que se facilitará previamente a la obtención del consentimiento una información “adecuada”. Ello quiere decir una información proporcionada al objeto y fin del acto médico que se pretende. A mayor riesgo mayor información. Debe tener en cuenta el médico que los posibles resultados lesivos, que eventualmente pudieran convertir al perjudicado en una persona dependiente, conllevarán ineludiblemente una muy elevada indemnización en caso de litigio, por ello debe valorar hasta donde y cuanta información debe facilitar en relación con el proceso, y más aun cuando se trata, por ejemplo, de un de diagnóstico ecográfico prenatal, factores de riesgo añadidos al parto según su vía, posibles efectos adversos comúnmente producidos según la experiencia de la ciencia en el momento actual, etc. Pero el concepto información es más amplio que el propio del consentimiento y basta para ello lo que establece el Convenio de Oviedo relativo a los menores. El artículo 6 del Convenio de Oviedo alude en su punto 4 a que el representante, la autoridad, persona o institución indicados en los apartados 2 y 3, recibirá en iguales condiciones la información a que se refiere el artículo 5, y este apartado 2 de este mismo artículo delimita a qué persona está haciendo referencia, es decir, a un menor que no tenga capacidad para expresar su consentimiento y se precise para realizar la intervención autorización del representante, si bien la opinión del menor será tomada en consideración como un factor que será tanto más determinante en función de su edad y su grado de madurez. Queda por tanto certificado que debe facilitarse la información en cualquier caso, e incluso a los menores legalmente incapaces. Llegados a este punto, vamos a constatar que la información es un elemento clave en la relación médico-paciente para la conformación de su voluntad prestada en el consentimiento. Como señala DE LORENZO conviene diferenciar la información previa al consentimiento de la denominada información terapéutica, por sus diferentes finalidades, tanto desde el punto de vista médico como del jurídico, pues la información previa al consentimiento es requisito para la validez de éste, y se funda en la necesidad de garantizar la autonomía del paciente y los derechos fundamentales directamente implicados, mientras que la información terapéutica o sobre régimen de vida, entronca más, como sostiene BELTRÁN AGUIRRE con el derecho a la protección de la salud, y no tiene por objeto esencial garantizar la libertad, y previa responsabilidad del paciente, en la toma de decisiones. Cuando se hace referencia, en general, a qué tipo de información es precisa antes de la prestación del consen-

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timiento, el paciente debe tener la suficiente para hacerse una cabal idea del plan terapéutico, de los beneficios que se espera obtener, pero, asimismo, de los riesgos que tal o cual actividad terapéutica conlleva. En cuanto a la información sobre los riesgos, deben distinguirse las consecuencias seguras de la intervención de los riesgos típicos, entendiendo por tales aquellos que empíricamente, y de acuerdo con la práctica clínica, pueden suceder habitualmente, aunque ocasionalmente, como consecuencia de la propia actividad médica, añadiendo, esto sí, aquellos que, por la propia patología o el estado personal del propio paciente, pueden definirse como asociados a su cuadro clínico o riesgos específicos. El Consejo General del Poder Judicial y el Ministerio de Sanidad y Consumo vienen organizando conjuntamente a lo largo de los últimos años seminarios y jornadas conjuntos, que se han centrado especialmente en problemas relacionados con el consentimiento y la información. En cuanto a la información sobre riesgos, la Sentencia del Tribunal Supremo de 23 de abril de 1992, ya advirtió que la falta de información de los riesgos de la atención y de otras alternativas, sobre todo, cuando la consentida no era ineludible e innecesaria, y sí de alto riesgo, implica que son los profesionales quienes asumen los riesgos por sí solos. En el mismo sentido, la información de los riesgos que forman parte del proceso asistencial incluye las complicaciones que puedan presentarse, tanto en el preoperatorio, durante la intervención y en el postoperatorio, a lo que alude la Sentencia del Tribunal Supremo de 19 de abril de 1999. Pero es que, asimismo, el proceso de información debe aludir a las posibles deficiencias funcionales y a las características del Centro asistencial, lo que aflora en la siempre citada Sentencia del Tribunal Supremo de 25 de abril de 1994. Para la Bioética, la información al enfermo supone un proceso individualizado que considera la cantidad de información ofrecida, el ritmo del proceso informativo, los límites de la información dada y la propia forma del proceso. Se dice por los bioéticos que en el proceso de información maduran el enfermo y el médico. El enfermo debe integrar la información en su marco vital de referencia (biografía, proyectos, limitaciones, capacidad de análisis, acercamiento a la realidad, etc.), pero es que, además, debe hacerse en un momento de fragilidad e inestabilidad; se trata de un enfermo (in-firmus), como en su momento señalamos, persona sometida a un proceso patológico que no sólo lo debilita físicamente, sino también psicológicamente. Por ello, es lógico un cierto miedo a que

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Obstetricia (SEGO) se quiebre su referencial. Es por tanto también lógica la dificultad para integrar una información que puede contradecir los proyectos vitales del individuo; por ello, el proceso de intercambio de información entre el médico y el enfermo debe llevarse a cabo con cautela, ya que ninguno de los dos sabe en qué consecuencias puede acabar. (Nótese algún caso de pacientes a los que una información incorrectamente facilitada de procesos de una entidad suficiente que pueden llevarle a la muerte, dio lugar al suicidio del enfermo). Se pregunta la Bioética, por ello, si no decir la verdad puede formar parte o no del proceso informativo. Ello supone incapaz al enfermo para asumir la verdad; abusa de su confianza, prescindiendo de su necesidad de saber, y es irreversible; no puede evolucionar hacia la verdad. El enfermo no pide que se le digan falsedades; lo que pide es que nos aproximemos a la verdad de una manera piadosa, sucesiva, adecuada, ya que la verdad supone en la información avanzar en un proceso de desvelamiento del futuro. Pero es que la necesidad de conocer la verdad no es la misma para todos los sujetos, ni para todos los temas para una misma persona, ni en todos los momentos y situaciones de su evolución vital. El paciente, a veces, presenta barreras contra la lucidez; no “quiere” conocer la verdad. Por ello, no se puede imponer unilateralmente la información como un presupuesto unilateral de cumplimiento de un deber jurídico. El enfermo, reclama respeto a su autonomía personal, y, asimismo, una satisfacción de “su” necesidad de información, pero ello hay que compaginarlo con su miedo e irracionalidad frente al proceso patológico. El primer deber del médico es respetar a cada persona como es, conociendo las necesidades del enfermo; descubrir, mediante el diálogo, los momentos, la cantidad y el proceso de la información. Para ello, en muchas ocasiones es necesario escuchar, mostrar una disposición receptiva, sin reticencias, a conocer aquella información que el enfermo desea percibir, y aunque ésta sea “toda”, los momentos en su transmisión es posible que no sean compulsivos. Hay que distinguir la ansiedad de la pregunta, de la necesidad de la verdad entera. Por eso se dice que es el enfermo quien debe marcar el ritmo del descubrimiento de la verdad, y el médico le sigue, graduando la forma y la cantidad, siendo deseable que el enfermo avance en su aceptación de la verdad al máximo. Pero hay que contar con las ilusiones y temores del enfermo, y aceptarlos; por eso, el proceso informativo requiere tiempo. En fin, la cada vez más reciente promulgación legislativa sobre el derecho a la información de los usuarios del


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sistema sanitario, va añadiendo características al mismo. Como señala RETUERTO BUADES, el derecho a la información se configura como un derecho autónomo, diferenciado del consentimiento informado. La salud es un valor constitucional que debe gozar de los mecanismos adecuados para que la persona pueda desarrollar su personalidad, por lo que debe protegerse sin ningún tipo de restricciones. El estudio del contenido constitucional del artículo 43 que establece el derecho a la protección de la salud, quedaría incompleto si no se hiciera referencia a uno de los ejes que vertebran la Constitución española, cual es el de la libertad; este concepto de libertad subyace en la nueva relación médico-enfermo y en la suma de garantías que acompañan al usuario de la sanidad en su autodeterminación personal, consecuencia de la dignidad de la persona humana, comprendida en los artículos 9 y 10 de la Constitución española, de los que el artículo 43 es subsidiario, y cuya primera expresión es el derecho a la información.

V. ASPECTOS RELATIVOS A LA CONFIDENCIALIDAD DE LOS DATOS SANITARIOS La confidencialidad de los datos sanitarios tiene su soporte legal en la protección de la intimidad de la persona, que se califica desde la Constitución española como un derecho fundamental apoyado en su dignidad y en los derechos inviolables que le son inherentes como propio de su realidad ontológica, como señala SÁNCHEZ-CARO. Se plantea pues si esta confidencialidad puede ser invadida por los poderes públicos, que con frecuencia acceden a datos sanitarios y los utilizan para muy diversos fines. Según ALVAREZ CIENFUEGOS, a la hora de fijar unos criterios mínimos sobre la confidencialidad de los datos relativos a la salud que afectan, como se ha dicho, a núcleos esenciales de la personalidad del paciente, señala, entre otros, los siguientes: – En la documentación clínica, el interés y el bienestar del paciente deben prevalecer, en principio, sobre el interés exclusivo de la sociedad o la ciencia. – La dignidad de la persona humana y el respeto a sus derechos fundamentales deben orientar toda actividad encaminada a obtener y documentar la información clínica. – El previo, libre y espontáneo consentimiento del paciente, salvo situaciones de incapacidad o urgencia grave, deben constituir el presupuesto legitimador de toda documentación clínica.

– En toda la actividad de documentación clínica los profesionales deberán observar las normas deontológicas y de conducta aplicables a cada caso. – La documentación de la información clínica tendrá como fin principal la asistencia sanitaria al ciudadano, dejando constancia de todo aquello que pueda facilitar el conocimiento veraz, exacto y actualizado de su estado de salud por los profesionales que le atienden. – La documentación de la información sanitaria, cuando se refiera a aspectos de la asistencia directa al paciente, será responsabilidad del facultativo que le atiende, y deberá realizarse bajo pautas de unidad e integración, con objeto de facilitar el conocimiento de todos los datos referidos a un determinado paciente, que deben estar disponibles para todos los servicios que en un momento determinado lo requieran, incluidas las urgencias. – El paciente tiene derecho de acceso a la documentación clínica en la que se reflejan los episodios de su asistencia sanitaria, debiendo hacerse compatible con el derecho de terceros a la confidencialidad de sus datos que figuren en dicha documentación y con el derecho de los profesionales que hayan intervenido en su elaboración, a la reserva de sus datos u observaciones estrictamente subjetivos. Así por ejemplo, la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos, señala en su artículo 7 que son datos especialmente protegidos por la ley los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud y a la vida sexual, y sólo podrán ser tratados automatizadamente y cedidos cuando por razones de interés general así lo disponga la ley o el afectado lo consienta, lo que supone un principio de reserva de ley para la difusión de este tipo de datos. El problema es que, en ocasiones, choca la relación entre el sistema sanitario que precisa realizar estudios epidemiológicos o de otro tipo para orientar la salud de los ciudadanos, y respetar ambos intereses es la base del conflicto. Este conflicto ha venido, en alguna manera, a ser resuelto por la Ley 41/2002 de autonomía del paciente que resuelve situaciones específicas del ámbito sanitario. Lo que es evidente es que el dato sanitario no puede divulgarse en base al propio secreto profesional que afecta a todos los profesionales implicados, tanto médicos como otros estamentos; pero también es cierto que en la práctica es relativamente sencillo acceder a datos sanitarios para cualquier otro personal que aún cuando también vinculado por sus relaciones específicas con la Administración sanitaria, desvirtúa la confidencialidad.

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El propio sistema público de prestación sanitaria, en el que en muchas ocasiones los pacientes hospitalizados se encuentran en habitaciones múltiples, impide esta confidencialidad de su proceso; bien es cierto que cuando se trata de datos que por su entidad parezcan ser más susceptibles de ser tratados de modo más confidencial, la relación médico-paciente se efectúa en ambientes más íntimos. Pero lo que sí es cierto es que el propio sistema no facilita la confidencialidad de los datos relativos al paciente. Es indudable que existe, en la mayor parte de los casos, un consentimiento tácito o expreso del paciente para el acceso a sus datos sanitarios para el resto de su entorno familiar. Sin embargo, hay cuestiones muy debatidas, y concretamente, y por ejemplo, en las pruebas de detección de HIV en las que se plantea con frecuencia si la propia pareja del paciente tiene o no derecho a acceder a este dato sanitario que sin duda resultará relevante para su propia salud. Por ello, con carácter general, puede decirse que es preciso tratar el dato sanitario caso a caso y cuestión a cuestión, ya que siendo unos relevantes y trascendentes, otros no lo son tanto.

VI. LA DOCTRINA GENERAL DE LA RESPONSABILIDAD 6.1. Antecedentes históricos Los juristas clásicos ya recogían en el Digesto (especie de manual del jurista romano) tres concretos preceptos definidos por Ulpiano, que vivió hacia el año 210 d.C. y que junto con Paulo era asesor de Papiniano; estos “Tria Iura Preceptae” son la base en la que se funda la justicia y las relaciones entre individuos. “Honeste vivere” (vivir honestamente). “Alterum non laedere” (no dañar a otro).

Obstetricia (SEGO) gencia y morosidad, y los que de cualquier modo contravinieren al tenor de aquellas” (responsabilidad contractual), y el art. 1.902 Código Civil en el que se recoge la responsabilidad extracontractual o aquiliana “El que por acción u omisión causa daño a otro, interviniendo culpa o negligencia, está obligado a reparar el daño causado”. Hay que señalar que en estos preceptos se trata, en cualquier caso, de una responsabilidad subjetiva en la que se exige, al menos, culpa o negligencia, es decir, que el que actúa no realice el acto con la diligencia debida, o que el daño producido sea por su culpa.

6.2. Evolución del concepto y su adecuación a la realidad social Sin embargo, la evolución social hasta nuestros días tiende cada vez con mayor fuerza a una responsabilidad objetiva o cuasi objetiva, es decir, aquel que demuestra haber sufrido un daño tiene derecho a ser indemnizado como consecuencia del mismo, incluso aunque no medie una actuación culposa o poco diligente del que se lo causó. Expresión de este supuesto es el antiguo art. 40 de la Ley de Régimen Jurídico de la Administración del Estado, hoy art. 139 de la Ley de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, que recogen la obligación de indemnizar por los daños sufridos como consecuencia del funcionamiento normal o anormal de los servicios públicos. Para cualquier persona no versada surgiría la pregunta ¿Cómo es preciso responder del funcionamiento normal?. Sin embargo, esta pretensión social no sólo aparece recogida en esta disposición normativa, sino, además, en el art. 106, párrafo 2.º de nuestro texto constitucional, cuando dice “Los particulares, en los términos establecidos por la ley, tendrán derecho a ser indemnizados por toda lesión que sufran en cualquiera de sus bienes o derechos, salvo en los casos de fuerza mayor, siempre que la lesión sea consecuencia del funcionamiento de los servicios públicos”.

“Suum cuique tribuere” (dar a cada uno lo suyo). Este precedente antiguo de la responsabilidad indica que el que causa un daño a otro tiene que repararlo, bien sea esta reparación indemnizatoria, o de otro tipo. Sin embargo, es en la codificación cuando los Códigos Napoleónicos incluyen ya expresamente las relaciones obligatorias y la responsabilidad. Ciertamente, esto aparece recogido en nuestro Código Civil, diferenciando la responsabilidad contractual de la extracontractual, que más adelante se explicará, y que aparece en los arts. 1.101 y ss., en los que se explica que “quedan sujetos a la indemnización de daños y perjuicios causados los que en cumplimiento de sus obligaciones incurrieren en dolo, negli-

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6.3. La tendencia hacia la cobertura universal del riesgo El Derecho no hace otra cosa que adecuar sus normas a la cambiante realidad social del momento, y hoy la sociedad exige, de modo general, que quien ha sufrido un daño, un perjuicio, deba ser indemnizado. Ello nos conduciría a las teorías en las que se pretende la socialización del riesgo, es decir, si toda actividad o producto es susceptible de producir un daño, un perjuicio indemnizable, el Estado tendría que arbitrar los mecanismos para que fuera la propia sociedad la que a fin de cuentas reparara el daño, ya que no es otra cosa la cobertura por seguros de res-


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ponsabilidad civil que ciertamente los que los suscriben trasladan a los usuarios, por lo que podría decirse que en cada utilización de servicio o cada consumo de producto, una parte de su coste va destinada a sufragar la proporcional del Seguro de Responsabilidad Civil que la sociedad con tendencia a la reparación general del daño exige.

haya hecho renuncia o reserva de este tipo de acción para ejercitarla posteriormente.

Esto que así, rápidamente planteado, y con una evolución temporal inmensamente rápida nos lleva hasta hoy, viene a poner de manifiesto que la exigencia social contemplada por el Derecho afecta a todas las esferas de la actividad humana, y, por ende, al ejercicio de la profesión médica.

Surge, como hemos visto, del art. 1.101 del Código Civil. Un médico, en el ejercicio de su profesión, recibe a un paciente, estableciéndose entre ellos, ya sea de modo tácito o expreso, una relación contractual de arrendamiento de servicios o contrato de servicios médicos. Este término, contrato de servicios médicos, no existe, como es lógico, en nuestro ya antiguo Código Civil, pero puede subsumirse en la relación contractual general, e incluso en los contratos innominados; para ello es necesario que exista un acuerdo de voluntades, que es lo que en sí mismo supone el nexo de unión que configura el contrato, del que se derivan una serie de obligaciones.

Sin embargo, esta exposición anterior, aunque real, podría parecer excesivamente exagerada, y por ello la jurisprudencia modera los comportamientos y adecua las exigencias a las realidades de cada caso concreto.

6.4. TIPOS DE RESPONSABILIDAD. 6.4.A) Responsabilidad civil: contractual y extracontractual 6.4.B) Responsabilidad penal 6.4.C) Responsabilidad patrimonial 6.4.D) Responsabilidad disciplinaria 6.4.E) Responsabilidad deontológica 6.4.A) Responsabilidad civil Vaya por delante una afirmación: actualmente en el Sistema Nacional de Salud no es posible reclamar a un médico de manera individual una indemnización como consecuencia de su actuación profesional, ya que legalmente solo cabe exigirla a la Administración correspondiente (la llamada Responsabilidad patrimonial de las Administraciones públicas que veremos posteriormente); sólo cuando el médico sea condenado en vía penal se podrá exigir al mismo tiempo la responsabilidad civil accesoria, cubierta por el seguro, que también aparece en este trabajo. Todo ello sin perjuicio de que efectivamente el médico sea vea afecto por este tipo de responsabilidad que a continuación estudiamos en el ámbito de su actividad profesional propia o a través de otras entidades; sin embargo opera con toda efectividad en las actividades de la medicina privada. Nuestro ordenamiento reconoce varios tipos de responsabilidad civil: la contractual y la extracontractual, pero, además, existe otra derivada del ilícito penal de la responsabilidad penal, que es la responsabilidad civil accesoria que surge de los delitos o faltas, y que aparece recogida en el Código Penal, y que se produce siempre que exista condena del autor, a no ser que el querellante

Vamos ahora a explicar someramente en qué consisten tales tipos de responsabilidad civil. 6.4.A)1. La responsabilidad civil contractual

Hay que dejar claro aquí que lo que se contrata es un arrendamiento de servicios, una obligación de medios, y no una obligación de resultados. El paciente lo que pretende es que el médico cure su enfermedad; sin embargo, el médico sólo puede poner en práctica los conocimientos de la ciencia en el momento en que se realiza tal contrato, sin que pueda en ningún caso garantizar el resultado. No obstante, lo cierto es que en la gran mayoría de los casos tal resultado pretendido se consigue, pero quiero que desde ahora quede claramente diferenciado lo que es un arrendamiento de servicios, obligación de medios, del arrendamiento de obra o contrato de resultado. En este último, ambas partes acuerdan no sólo poner los medios necesarios para la consecución, sino obtener un resultado concreto. Esto que para la ciencia jurídica está claramente diferenciado, en la Medicina supone el hacer una serie de distinciones. Un ejemplo nos aclarará la situación: Un paciente visita al médico y acuerda con él, contrata, que ponga los medios necesarios para la curación de su proceso degenerativo hepático. El médico realizará la anamnesis correspondiente, la exploración, solicitará las pruebas complementarias pertinentes e instaurará el tratamiento que los conocimientos médicos del momento están al uso, con lo que se conseguirá o no la curación del enfermo, puesto que la Medicina no es en sí misma una ciencia exacta, y las posibilidades de respuesta del caso particular y de la terapéutica concreta son muy diversos. Se trata, aquí, de una obligación de medios. Por el contrario, un paciente pretende de un cirujano estético la consecución de un determinado aspecto en alguna parte de su anatomía que quiere modificar, siendo aquí lo prioritario no sólo la puesta en práctica de los procedimientos necesarios, sino la consecución del resultado pretendido por el enfermo.

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Nos encontramos, pues, frente a dos tipos de actividades. La obligación de medios que se relaciona con la Medicina necesaria, y que incluye de modo global y sin pretensión de hacer un numerus clausus diversas especialidades médicas, p. ej. la Alergología, Angiología y Cirugía Vascular, Aparato Digestivo, Cardiología, Cirugía Pediátrica, Cirugía Torácica, Medicina Interna, Nefrología, Neumología, Neurocirugía, Neurología, Obstetricia y Ginecología, Oftalmología, Oncología Médica, Oncología Radioterápica, Otorrinolaringología, Pediatría, Traumatología, Cirugía Ortopédica, Urología, etc. De otro lado y en otro grupo, se encuentran las especialidades médicas de resultado, en las que lo que se pretende es un hecho concreto, arrendamiento de obra en nuestro ordenamiento jurídico, lo que también podría denominarse como Medicina voluntaria, que incluye la Cirugía Plástica, Estética y Reparadora, el Radiodiagnóstico, los Análisis clínicos y la Bioquímica clínica, el Scanner, la Ecografía, la Resonancia magnética, etc. Pero aun, hay situaciones que se complican más, porque sus actuaciones participan de los dos tipos de Medicina. p. ej., la paciente que solicita le sea efectuada una ligadura de trompas, pretende un resultado, obligación de resultado, Medicina voluntaria, contrato de obra; sin embargo, se realiza por el especialista de una de las ramas, Obstetricia y Ginecología, que hemos incluido en las de Medicina necesaria, arrendamiento de servicios, obligación de medios. Así que, como se ve, la cuestión no es tan sencilla como a primera vista parece. Pero ello nos ha servido para hacer una expresión general de la situación que aparece profusamente recogida en los diversos fallos judiciales. La doctrina constante de nuestro Tribunal Supremo, Sala l.ª, iniciada con firmeza y rotundidad en la Sentencia de 26 de mayo de 1986 es que la obligación del médico y del profesional en general es una obligación de medios y no de resultado. En este mismo sentido Sentencias del Tribunal Supremo de 26 de mayo de 1986; 1 de diciembre de 1987; 12 de julio de 1988; 7 de febrero de 1990; 12 de febrero de 1990; 16 de abril de 1991; 20 de febrero de 1992; 13 de octubre de 1992; 2 de febrero de 1993; 15 de febrero de 1993; 4 de marzo de 1993; 15 de marzo de 1993; 15 de noviembre de 1993; 29 de marzo de 1994; 1 de junio de 1994; 10 de octubre de 1994 y 5 de diciembre de 1994, que mantienen como doctrina constante que la obligación contractual o extracontractual (que luego se verá), del médico no es la de obtener en todo caso la recuperación del enfermo, o lo que es lo mismo, no es la suya una obligación de resultado, sino una obligación de medios, es decir, está obligado no a curar al enfermo, sino a proporcionarle todos los cuidados que requiera según el estado de la ciencia. Pero es que, además, queda descartada to-

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Obstetricia (SEGO) da clase de responsabilidad más o menos objetiva, sin que opere la inversión de la carga de la prueba, admitida por esta Sala para daños de otro origen, estando por tanto a cargo del paciente la prueba de la relación o nexo de causalidad y la de la culpa. Es, asimismo, conveniente incluir p. ej. la Sentencia del Tribunal Supremo relativa a lo que se ha incluido como Medicina voluntaria, Medicina no curativa, de fecha 25 de abril de 1994, cuando en su Tercer Fundamento de Derecho dice “Si las anteriores obligaciones médicas pueden predicarse en los supuestos en los que una persona acude al mismo para la curación de una enfermedad o cuadro patológico en los que, como se ha dicho anteriormente, el contrato que liga a uno y otro cabe calificarlo nítidamente como arrendamiento de servicios, en aquellos otros en que la Medicina tiene un carácter meramente voluntario, es decir, en los que el interesado acude al médico no para la curación de una dolencia patológica, sino para el mejoramiento de un aspecto físico o estético, o como en el estudiado en los presentes autos para la transformación de una actividad biológica –la actividad sexual–, en forma tal que le permita practicar el acto sin necesidad de acudir a otros métodos anticonceptivos, el contrato, sin perder su carácter de arrendamiento de servicios que impone al médico una obligación de medios se aproxima ya de manera notoria al de arrendamiento de obra, que propicia la exigencia de una mayor garantía en la obtención del resultado que se persigue, ya que, si así no sucediera, es obvio que el interesado no acudiría al facultativo para la obtención de la finalidad buscada. De ahí que esta obligación, que repetimos es todavía de medios, se intensifica haciendo recaer sobre el facultativo no ya solo como en los supuestos de Medicina curativa, la utilización de los medios idóneos a tal fin, así como las obligaciones de informar ya referidas, sino también, y con mayor fuerza aun, las de informar al cliente –que no paciente–, tanto del posible riesgo que la intervención, especialmente si ésta es quirúrgica acarrea, como de las posibilidades de que la misma no comporte la obtención del resultado que se busca y de los cuidados, actividades y análisis que resulten precisas para el mayor aseguramiento del éxito de la intervención”. En el mismo sentido, relativo a determinados implantes o prótesis se pronuncia la Sentencia de la Audiencia de Valladolid de 5 de diciembre de 1994 y la Sentencia del Tribunal Supremo de 7 de febrero de 1990. Estos casos expuestos son, entre otros, a los que hacía referencia cuando se da la interconexión o dualidad dentro de una misma especialidad. 6.4.A)2. La Responsabilidad extracontractual La responsabilidad extracontractual o aquiliana viene recogida en el Código Civil en los arts. 1.902 y ss., ya cita-


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dos. Recogemos nuevamente y por su relevancia los siguientes: Código Civil. Art. 1.902 “El que por acción u omisión causa daño a otro, interviniendo culpa o negligencia, está obligado a reparar el daño causado”. Código Civil. Art. 1.903 “La obligación que impone el artículo anterior es exigible, no solo por los actos u omisiones propios, sino por los de aquellas personas de quienes se debe responder. Los padres son responsables de los daños causados por los hijos que se encuentren bajo su guarda. Los tutores lo son de los perjuicios causados por los menores o incapacitados que están bajo su autoridad y habitan en su compañía. Lo son igualmente los dueños o directores de un establecimiento o empresa respecto de los perjuicios causados por sus dependientes en el servicio de los ramos en que los tuvieran empleados, o con ocasión de sus funciones. Las personas o entidades que sean titulares de un Centro docente de enseñanza no superior responderán por los daños y perjuicios que causen sus alumnos menores de edad durante los períodos de tiempo en que los mismos se hallen bajo el control o vigilancia del profesorado del Centro, desarrollando actividades escolares o extraescolares y complementarias. La responsabilidad de que trata este artículo cesará cuando las personas en él mencionadas prueben que emplearon toda la diligencia de un buen padre de familia para prevenir el daño”. Si la responsabilidad contractual tenía unos límites claros y comprensibles y surgía del acuerdo de voluntades libremente expresado por las partes, la extracontractual surge de la generalidad del “alterum non laedere”, y, por lo tanto, se aplica a todo caso en que no medie ese nexo obligatorio. La realidad es que en la mayor parte de las actuaciones médicas de la Medicina pública, puede decirse que sería este tipo de responsabilidad la aplicable, puesto que se acoge mediante un sistema de cobertura social en la que el paciente acude a un servicio público sin posibilidad, en principio, de escoger al médico que va a tratarle, y éste, por otra parte, tiene la obligación de prestar sus servicios al paciente, todo ello en aras de un sistema público, de un servicio público, en el que se incluyen, además, numerosas normas administrativas. Podría decirse, sin embargo, que con la nueva normativa sobre elección de especialista el paciente ha “seleccionado” al médico, pero éste presta un acuerdo de voluntad general, y no específico para ese paciente, sino para todos aquellos que están incluidos en el servicio sanitario del que forma parte. Lo cierto es que los Tribunales escogen o entremezclan am-

bas responsabilidades con una tendencia cada vez mayor a satisfacer los intereses del perjudicado, y ello en base a los argumentos antedichos de demanda social de cobertura del riesgo. Por ello, la jurisprudencia española admite incluso el concurso entre ambas responsabilidades, contractual y extracontractual, y se muestra inclinada a conferir al perjudicado la elección entre aplicar las normas contractuales o las extracontractuales, posición ésta optativa que le es muy favorable, ya que puede acogerse a las ventajas que ambas normativas ofrecen. Las Sentencias del Tribunal Supremo de 5 de julio de 1983, de 14 de noviembre de 1984 y de 29 de noviembre de 1994, abonan este concurso, estableciendo esta última en su Cuarto Fundamento de Derecho lo siguiente: “Esta Sala tiene establecido que no es bastante que haya un contrato ente las partes para que la responsabilidad contractual opere necesariamente con exclusión de la aquiliana en la órbita de lo pactado y como desarrollo del contenido negocial, siendo aplicables los arts. 1.902 y ss., no obstante la preexistencia de una relación negocial. También se ha dicho que cuando un hecho dañoso es violación de una obligación contractual y, al mismo tiempo, del deber general de no dañar a otro, hay una yuxtaposición de responsabilidades contractual y extracontractual, y da lugar a acciones que pueden ejercitarse alternativa o subsidiariamente, u optando por una o por otra, o incluso proporcionando los hechos al juzgador para que éste aplique las normas en concurso que más se acomoden a aquellos, todo ello en favor de la víctima y para lograr un resarcimiento del daño lo más completo posible. Mas cuando como en el caso el interesado se manifiesta optando de modo exclusivo por la responsabilidad contractual, la Audiencia no debía haber entrado en el examen de la aquiliana, dado que la causa petendida se configura tanto por los hechos como por la fundamentación jurídica de los mismos”. En el mismo sentido, la Sentencia del Tribunal Supremo de 24 de diciembre de 1994. 6.4.B) La responsabilidad penal Como señala SÁNCHEZ-CARO, en el ámbito penal se utiliza junto al término “imprudencia”, los de “impericia” y “negligencia”.La impericia supondría, como establece ROMEO CASABONA, la falta de conocimientos necesarios para actuar, la falta de habilidad, la ineptitud y la no posesión de la capacidad requerida; en tanto que la negligencia supone la no aplicación de los conocimientos y habilidades cuando se poseen. La jurisprudencia exige una serie de requisitos básicos imprescindibles para configurar el tipo de la imprudencia penal:

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– La previsión o posibilidad de que ocurra un resultado dañoso por parte del sujeto activo(el médico) teniendo en cuenta que el resultado dañoso ha de ser previsible conforme a los conocimientos de la ciencia y además la personalidad del agente ya que se dice “el deber evitar presupone poder evitar”. – Que el resultado no sea querido por dicho sujeto (el médico) ya que, de otra suerte, un comportamiento culposo se convertiría en una actuación dolosa; esto es, se requiere una acción u omisión consciente y voluntaria.

Obstetricia (SEGO) que requieren asimismo imprudencia grave. – La sustitución de niños en los centros sanitarios o sociosanitarios por imprudencia grave. Si tratamos ahora, igualmente de modo resumido, las faltas (infracciones leves) podrían esquematizarse del siguiente modo: – Los que por imprudencia grave causaren una lesión que no requiera además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. Pena: multa uno a dos meses.

– Que la actuación infrinja una norma de cuidado, esto es, que se ejecute el acto si adoptar las cautelas o precauciones necesarias para evitar resultados perjudiciales.

– Los que por imprudencia leve causaren la muerte de otra persona. Pena: multa de uno a dos meses.

– Que se produzca un resultado que constituya una infracción legal, resultado dañoso para las personas o las cosas

(Las faltas anteriormente descritas sólo se persiguen mediante denuncia de la parte agraviada o de su representante legal)

– Que exista un enlace lógico (nexo causal) entre la actividad inicial y el resultado siendo esta relación de causalidad directa, completa e inmediata.

– Abandono de jeringuillas pudiendo causar daño o contagio de enfermedades o en lugares frecuentados por menores. Pena arresto de tres a cinco fines de semana o multa de uno a dos meses.

Analizando ahora el concepto del “deber de cuidado” al que se refiere el Tribunal Supremo dice que su infracción consiste en la trasgresión de una norma sociocultural que está demandando la actuación de una forma determinada que integra el elemento normativo externo. Este deber de cuidado es objetivo y no subjetivo y supone, en fin, la comparación de una actuación habitual, con la que se ha producido y que ha dado lugar a resultados dañosos. Todo ello supone sin duda que la actuación se ha situado al margen de la lex artis; pero se verá ahora como algunos autores sostienen incluso que la falta de consentimiento informado podría enlazar el tipo de la imprudencia penal, ya que entendido que la obtención del mismo forma parte de la lex artis su ausencia lo incardina en el supuesto de imprudencia. A modo de resumen esquemático se relacionan a continuación los delitos de imprudencia en el ámbito sanitario: – Homicidio, que exige imprudencia grave – Aborto, requiere imprudencia grave – Lesiones, requieren imprudencia grave y un resultado tipificado – Lesiones al feto que precisan igualmente imprudencia grave – Manipulación ilegal de genes humanos, precisa imprudencia grave – Las falsedades de autoridades y funcionarios públicos,

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– Los que por imprudencia leve causaren lesión constitutiva de delito. Pena: multa de quince a treinta días.

– Actividades sin seguro obligatorio de responsabilidad civil cuando una norma lo exige legalmente para el ejercicio. Pena de uno a dos meses (ver Ley de ordenación de las profesiones sanitarias citada). La imposición de la pena y su gravedad en la imprudencia penal está apreciada en base a la peligrosidad objetiva de la acción, la previsibilidad del resultado lesivo, la importancia del bien jurídico comprometido y la entidad de las consecuencias dañosas producidas. Por último nos referiremos al concepto de imprudencia profesional que aparece recogido en el nuevo Código Penal de 1995. Esta norma distingue entre imprudencia grave, el olvido de las precauciones exigidas por la más elemental prudencia lo que supone la omisión de las más elementales cautelas realizando la acción con inexcusable irreflexión y ligereza; y la imprudencia leve que corresponde a la omisión de la diligencia media acostumbrada en la actividad. Dicho esto, aparece el concepto de imprudencia profesional como aquella inobservancia de las reglas de actuación que vienen marcadas por lo que en términos jurídicos se conoce como lex artis, situación que apareja un tratamiento penal más riguroso, ya que al profesional se le debe exigir mayor atención y cuidado en la observancia de las reglas de su arte o ciencia que no es exigible a quien no es profesional; para ello es preciso que la imprudencia se califique como grave, teniendo como consecuencia añadida la pena de inhabilitación especial para el ejercicio de la profesión durante un tiempo.


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6.4.B)1. La responsabilidad civil accesoria Frente a la responsabilidad civil, aquella que da lugar a reparación del daño, generalmente mediante indemnización, hay una serie de hechos que, por su relevancia, el ordenamiento jurídico incluye en el Código Penal, siendo susceptible de la aplicación de una pena en base a la comisión de un hecho tipificado en el Código Penal como delito o falta, y que tienen en dicho ordenamiento su traducción penal de arresto, prisión, reclusión, inhabilitación, etc. Pero este tipo de pena siempre lleva aparejada la responsabilidad civil accesoria, que opera como un plus de compensación personal a la víctima; en términos fácilmente comprensibles, el Estado, la sociedad, se satisface por la pena aplicada, mientras que la víctima se resarce por dos vías: una como parte de la sociedad con la pena aplicada al inculpado y con una indemnización que a él personalmente le corresponde. Hay que dejar aquí muy claro la distinción entre responsabilidad civil accesoria derivada del delito o falta de la responsabilidad subsidiaria. Esta última surge sólo cuando la condena penal y en cantidad al inculpado no puede satisfacerse por éste, porque su situación es de insolvencia. En este caso, y sólo en éste, el condenado por responsabilidad subsidiaria hará frente a la indemnización que al inculpado le corresponde. Existe la creencia generalizada entre los médicos empleados públicos condenados por delito o falta que las empresas de las que dependen, p. ej. los Servicios Públicos de Salud, hará frente a la indemnización, pero esto, repetimos, no es así, ya que según la jurisprudencia los requisitos para la responsabilidad civil subsidiaria son: – Que se produzca un delito o falta que de lugar a un perjuicio a tercero. – Que exista relación de dependencia entre el autor del delito o falta y el responsable subsidiario. – Que el ilícito penal se haya cometido en el ejercicio de las funciones encomendadas a su autor. – Que el responsable penal sea insolvente. La doctrina dota a esta responsabilidad subsidiaria de un carácter casi objetivo, apartándose de la culpa “in eligendo” o “in vigilando”, así que basta con que se den los requisitos anteriores, sin necesidad de probar la culpa del responsable subsidiario (Sentencia del Tribunal Supremo de 20 de diciembre de 1991). Por lo tanto, esta responsabilidad civil accesoria sólo surge como pago o resarcimiento indemnizatorio a la víctima de un delito o falta, y se aparta por ello claramente de la responsabilidad civil simple. Este tipo de responsabilidad accesoria puede ser renunciada por el querellante, y tiene además la particularidad de que si el fallo es absolutorio para el querellado, puede acudirse posteriormente a la vía civil para ejercitar una acción por responsabilidad civil ex-

tracontractual; incluso, si no hay sentencia, por sobreseimiento, archivo de diligencias, fallecimiento del prestador de servicios, etc., puede acudirse a la vía civil, salvo que en cualquiera de los supuestos se haya declarado la inexistencia del hecho, conforme a la reiterada jurisprudencia, entre otras la Sentencia del Tribunal Supremo de 28 de noviembre de 1992. 6.4.C) La responsabilidad patrimonial de las administraciones públicas Desde que fue modificada la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y Procedimiento Administrativo Común, por la Ley 4/1999, de 13 de enero, en lo que se refiere a la exigencia de responsabilidad de las autoridades y personal al servicio de las Administraciones Públicas (art. 145 y 146) “para hacer efectiva la responsabilidad patrimonial a la que se refiere el Capítulo I de este Título, los particulares exigirán directamente a la Administración Pública correspondiente las indemnizaciones por daños y perjuicios causados por las autoridades y personal a su servicio”. Como luego se dirá esto supone que los profesionales médicos de los Servicios Sanitarios Públicos no pueden ser demandados a título individual por los perjudicados como consecuencia de daños o lesiones producidas como consecuencia de su actividad, con las variantes que en cuanto a responsabilidad penal también se acotan más adelante. La responsabilidad patrimonial consiste en que las Administraciones Públicas deben indemnizar cuando producen un daño con ocasión del funcionamiento (ya sea normal o anormal) del servicio público sanitario. Se trata de una responsabilidad objetiva, sin culpa, para la que basta poner de manifiesto y demostrar el daño y el nexo causal, siendo preciso la demostración de infracción de la “lex artis”. Sólo se excluye de esta responsabilidad cuando concurra fuerza mayor, que supone aquellas circunstancias que no se hubieran podido prever o evitar según el estado del conocimiento de la ciencia en el momento en que se ocasionó el acto que dio lugar al resultado dañoso. Por el contrario sí se responde por el caso fortuito, acontecimiento acaecido aunque fuera imprevisible. Como consecuencia de este tipo de responsabilidad, la Administración debe exigir a las autoridades y personal a su servicio lo pagado directamente a los lesionados, pero sólo cuando concurra dolo, culpa o negligencia grave, quedando fuera por tanto los casos de imprudencia leve. Sin embargo esta repetición tampoco es hoy posible ya que, como quiera que este tipo de actividad se encuentra cubierta con una póliza de responsabilidad civil tomada por los propios servicios sanitarios públicos, ya no es la propia Administración la que paga sino la compañía aseguradora, motivo por el cual técnicamente no es posible la repetición.

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6.4.D) La responsabilidad disciplinaria Los Reglamentos de las Instituciones Sanitarias Este tipo de Reglamentos de régimen administrativo tienen también como es lógico su influencia y su cumplimentación, y sirven en muchos casos como fuente de valor decisivo para juzgar la conducta del médico. En este sentido, la Sentencia del Tribunal Supremo, Sala 2.ª, de 17 de julio de 1982, contempla el incumplimiento de un reglamento de régimen interior por parte de un médico de guardia, al indicar que “si bien el recurrente era un simple médico de guardia no especialista y su edad de 26 años, teniendo siempre presente lo que se tiene dicho sobre dificultades de los diagnósticos, omitió una norma contenida en el reglamento de régimen interior de los médicos de guardia que le obligaba a no tomar ninguna decisión personal y a dar cuenta inmediata al especialista que corresponda, y, en su defecto, a cualquiera de los médicos especialistas de la clínica, precepto aplicable por revisión de la reglamentación nacional aprobada por Orden Ministerial de 25 de noviembre de 1976, que no hace sino recoger la natural prevención ante titulados que aun carecen de la perfección profesional que proporciona normalmente la experiencia”, sentencia ésta de la que cualquiera puede obtener el adecuado aprovechamiento. 6.4.E) LA RESPONSABILIDAD DEONTOLÓGICA. La responsabilidad deontológica Las normas deontológicas profesionales Además de todo lo anterior, el médico se encuentra sometido en su ejercicio al Código de Ética y Deontología de la Organización Médica Colegial de 10 de septiembre de 1999, que sirve de base para valorar la conducta individual del médico a los efectos de determinar la diligencia con la cual ha intervenido en el proceso y las previsiones que el mismo contiene relativas, entre otras, a la prevalencia del principio de autonomía del paciente así como el derecho a la información que enfatiza en su art. 10; es llamativo el punto 4 del artículo 9, cuando señala que respetará la libertad de los pacientes competentes y tratará y protegerá la vida de todos aquellos que sean incapaces, pudiendo solicitar la intervención judicial cuando sea necesario. Incluye aquí el término competente frente a su opuesto incompetente, y el de capaz frente al de incapaz, situaciones que desde un punto de vista terminológico no suponen más que una confusión procedente de la traducción de dichos términos en lengua inglesa, ya que con frecuencia se utiliza como sinónimos la incapacidad por la incompetencia, siendo aquélla una cualidad propia del individuo, y ésta una atribuida, si bien esta terminología no aparece suficientemente contrastada. A título de ejemplo nos referimos

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Obstetricia (SEGO) a la Sentencia de la Audiencia de Zaragoza, de 31 de julio de 1993, invoca los artículos 21, 33 y 38 del Código de Deontología Médica.

VII. LOS PROTOCOLOS. EL PAPEL DE LAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS Como quiera que del articulado de la Ley 41/2002 se obtiene la conclusión de que cualquier actuación en el ámbito sanitario debe ser informada y consentida, bastando, en general, el consentimiento verbal, que puede ser incluso implícito o tácito, pero exige que sea escrito para determinados actos, ha dado lugar a la elaboración de los llamados documentos de consentimiento informado que se establecen para gran cantidad de procesos clínicos, es por ello que las Sociedades científicas han acometido la tarea de realizar estos documentos contando con el debido asesoramiento jurídico, al tiempo que han elaborado protocolos de actuación para los procesos de mayor relevancia, que como se vio, constituyen un procedimiento de ajuste a la lex artis, y junto a ello suponen una mayor protección ante demandas injustificadas. La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia ha sido pionera en esta materia. No debe confundirse la utilización de Protocolos de actuación con lo que se conoce vulgarmente como Medicina defensiva, entendiendo ésta como la que realizaría un conjunto de prestaciones sanitarias complementarias, muchas de ellas innecesarias, con el fin de proporcionar una posible cobertura a quien actúa, en busca de hipotéticas complicaciones no fácilmente percibibles, pero que pudieran aparecer si la batería de pruebas complementarias se amplía. La diferencia entre ambos procedimientos es evidente, ya que el Protocolo utiliza exclusivamente aquello que la ciencia médica considera necesario en cada proceso patológico; ello no es óbice para que puedan extrapolarse algunas situaciones que, lógicamente por su imprevisibilidad, no deban ser contempladas.

VIII. LA MEDICINA EN EQUIPO Cada vez es más notoria la imposibilidad de que un solo profesional médico actúe independiente y aisladamente para la resolución de la enfermedad. Hoy, se hace imprescindible, tanto en el ámbito público como en el privado, el concurso de numerosos especialistas que intervienen en las diferentes fases del proceso; pero no sólo profesionales médicos, sino que, y además, otros profesionales sanitarios intervienen también, y en gran medida, con su colaboración. Por ello, se habla hoy de la llamada Medicina en equipo, donde un conjunto de profesionales sanitarios re-


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aliza determinada actividad sobre un paciente. En el ámbito público, las competencias de cada uno de ellos aparecen cada vez más perfiladas, pero, a pesar de ello, existe una tendencia jurisprudencial a la búsqueda de un “responsable”, que podríamos decir que actúa como jefe de todo ese equipo, y así se dice que sea cual fuere la incidencia que tenga hoy la prestación colectiva del acto médico, hay que tener presente que el elemento primordial alrededor del cual se articula la responsabilidad médica es la tradicional prestación individual, no obstante ser el acto médico un acto complejo por su técnica y diversificación, y debido a ello y a otros posibles factores concurrentes resulta sumamente difícil establecer el régimen de atribución de responsabilidades. Ya en la órbita puramente pragmática, es de todos los lectores sumamente conocida la actividad sanitaria que se ejerce en los hospitales del sector público, en la que una cadena de profesionales médicos distintos intervienen a lo largo del proceso curativo del paciente, de modo que es frecuente que sea un médico quien diagnostica, otro quien opera, y otro, al fin, quien sigue el curso postoperatorio, y todo ello en base a un sistema de eficiencia en el funcionamiento de principios tayloristas. Asimismo, cada vez aparece con mayor frecuencia la responsabilidad del Jefe del Servicio en diversos fallos judiciales, aun en el caso de no haber tenido una actuación directa, en base a su responsabilidad organizativa. La jurisprudencia, sin embargo, delimita las diferentes responsabilidades a través de lo que se conoce como “principio de confianza”; esto es, el médico que actúa de forma correcta puede confiar en que los demás miembros del equipo actúan también de forma correcta, salvo que las circunstancias objetivables avalen lo contrario. Este principio significa también que cada uno es responsable de lo que hace, en virtud del principio de la división del trabajo, pero además está obligado a hacer algo cuando ese principio de confianza se rompe ya sea en la división de trabajo horizontal o vertical.

IX. EL MÉDICO RESIDENTE Parece que hasta ahora nos hayamos olvidado de a quién va dirigido este Manual, pero es la realidad que este hoy médico Residente será mañana quien realice un ejercicio profesional autónomo, porque en tanto está sometido al aprendizaje, opera sobre él la protección y tutela de su especial condicionamiento, de modo que sus actos, siempre y en cualquier caso, están supervisados y tutelados a los efectos de responsabilidad por quien tenga sobre él esa competencia, y sólo y únicamente serán responsables de modo personalísimo cuando actúen

contraviniendo las órdenes recibidas, o más allá de ellas (extralimitación), siendo constantes las recomendaciones para que esta tutela se ejercite con todo rigor. En este sentido, se transcribe la Recomendación de fecha 7 de noviembre de 1989, del Defensor del Pueblo, en la que dice “Por lo que al segundo aspecto se refiere, es de resaltar que el facultativo que intervino en la asistencia es Médico Residente y, como tal, alumno en período de formación en la unidad docente del hospital. Conviene subrayar, en este sentido, que, según el art. 4.1 a) del R.D. 127/84, de 11 de enero, por el que se regula la formación médica especializada y la obtención del título de médico especialista, son médicos residentes aquellos que para obtener su título de Médico Especialista permanecen en los Centros y en las Unidades Docentes acreditados un período limitado en el tiempo de práctica profesional programada y supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad necesarios para ejercer la especialidad de modo eficiente. Consiguientemente, el citado R.D. exige, en el desarrollo de los correspondientes programas de formación la supervisión de la práctica profesional desarrollada por los médicos residentes, supervisión que parece no haberse dado en la situación objeto de análisis y que de haberse efectuado como debiera podría haber evitado la presunta mala práctica, por lo que se emite la siguiente RECOMENDACIÓN: Que se valore la oportunidad y conveniencia de dictar las Instrucciones oportunas, al objeto de que en el Hospital de la Seguridad Social “X” se proceda, con carácter general, a supervisar la práctica profesional programada de los médicos residentes, tal como determina el precitado R.D. 127/1984, de 11 de enero”. En el mismo sentido, otra Recomendación del Defensor del Pueblo, de 22 de noviembre de 1993, dirigida al Director Territorial del Instituto Nacional de la Salud de Cantabria. Se incluye a continuación la Disposición adicional primera de la Ley 44/2003 a la que se hace referencia en otro epígrafe y que debe ponerse en relación con el futuro Estatuto del Residente. Ley 44/2003 de ordenación de las profesiones sanitarias. Disposición adicional primera. Relación laboral especial de residencia. 1. La relación laboral especial de residencia es aplicable a quienes reciban formación dirigida a la obtención de un título de especialista en Ciencias de la Salud, siempre que tal formación se realice por el sistema de residencia previsto en el artículo 20 de esta Ley, en centros, públicos o privados, acreditados para impartir dicha formación.

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Los residentes tendrán la consideración de personal laboral temporal del servicio de salud o centro en que reciban la formación, y deberán desarrollar el ejercicio profesional y las actividades asistenciales y formativas que de los programas de formación se deriven. 2. El Gobierno regulará, mediante real decreto, la relación laboral especial de residencia, de acuerdo con las normas de la Comunidad Europea que resulten aplicables y estableciendo, además de las peculiaridades de su jornada de trabajo y régimen de descansos, los supuestos de resolución de los contratos cuando no se superen las evaluaciones establecidas, los procedimientos para la revisión de las evaluaciones otorgadas, la duración máxima de los contratos en función de la duración de cada uno de los correspondientes programas formativos, y los supuestos excepcionales para su posible prórroga cuando se produzcan casos, no imputables al interesado, de suspensión de la relación laboral. 3. La relación laboral especial de residencia se aplicará también en aquellos supuestos de formación en Áreas de Capacitación Específica que, conforme a lo establecido en el artículo 25, se desarrollen por el sistema de residencia previsto en el artículo 20 de esta Ley.

X. EL ASEGURAMIENTO De todo lo que ha quedado expuesto, puede deducirse, en resumen, que la tendencia actual es el resarcimiento del daño; nótese que este tipo de resarcimiento actúa siempre por vía civil, contractual, extracontractual o patrimonial, y en su caso como accesoria de la responsabilidad penal, aunque la experiencia demuestre que por su facilidad, gratuidad y rapidez, el paciente utilice con mayor frecuencia la vía penal, sobre todo frente al ejercicio privado de la actividad médica (y últimamente se apuntan datos a su incremento también por los actos en los Sistemas sanitarios públicos) dando lugar en la mayoría de los casos al archivo de diligencias, al sobreseimiento o a la absolución. Pero es lo cierto que muchas de estas acciones prosperan en la vía civil. Parece, pues, necesario e incluso ahora obligatorio el ejercicio profesional con cobertura de seguros de responsabilidad civil, ya que, como se dijo al principio, siendo la Medicina una actividad de gran riesgo, tanto para quien la ejerce como para quien la recibe es obligado este tipo de cobertura. Lo que sucede es que dado que existe una gran discrecionalidad judicial en la aplicación de las indemnizaciones por daño con cuantías absolutamente dispares, entre unas Salas y otras, conlleva, desde un punto de vista eco-

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Obstetricia (SEGO) nomicista, un plus de riesgo para las empresas aseguradoras, que tienden, lógicamente, a elevar continuamente los precios de las pólizas, haciendo en muchos casos la cobertura insostenible. Al mismo tiempo, las aseguradoras tienden a poner topes de cantidad asegurada, que, en muchos casos, son superados por el “petitum” de los demandantes. Sin embargo, la realidad no es tal como pudiera parecer, ya que aunque es de general conocimiento entre los profesionales médicos o a través de los medios de comunicación la petición de elevadísimas indemnizaciones, la realidad es que tales demandas no prosperan en ese quantum, siendo aquilatadas por los juzgadores, y sobre todo cuando el proceso transcurre en las diferentes instancias. Ello no quita que en determinadas especialidades, y una de ellas es la Obstetricia, la cuantía de las indemnizaciones es muy elevada superando incluso los estándares habituales lo que nos conduce sin duda a la pretensión de que se establezcan baremos, avalado por las organizaciones médicas colegiales, que supondría una cierta estabilidad en este complejo sistema de aseguramiento. Según MORILLAS JARILLO, este tipo de aseguramiento desfigura la institución de la responsabilidad civil, el perjudicado no duda en plantear la demanda si sabe que el autor está cubierto por un seguro, los Tribunales interpretan más libremente las condiciones y la cuantía de la indemnización, la extensión de este tipo de seguros contribuye al incremento de las demandas de reparación, propicia el principio “pro damnato” o “favor victimae” y, por último, fomentaría la medicina defensiva. Aun siendo ciertos, en alguna medida, todos estos argumentos no cabe duda de que el aseguramiento debe enmarcarse en la forma social del ejercicio de la profesión médica. Es pues preciso exponer algunos conceptos: – tomador, es quien suscribe el contrato y paga la prima – asegurado, puede ser el mismo tomador u otros, o el tomador y otros – asegurador, es la entidad aseguradora – riesgo cubierto es la responsabilidad civil sanitaria del médico en el ejercicio de la especialidad concreta fijada en la póliza y por la cuantía que se tenga contratada – exclusiones son los riesgos no cubiertos y que aparecen perfectamente señalados en el contrato de seguro (debe aquí recordarse que la responsabilidad penal no puede lógicamente asegurarse pero si la accesoria civil). – suma asegurada, que puede ser de dos tipos, suma por año o periodo de seguro (agregate limit) o suma


LA RESPONSABILIDAD SANITARIA

por siniestro, añadiendo en general la unidad de siniestro (se considerará como un solo siniestro la sucesión de hechos y circunstancias que deriven de un mismo origen por igual causa con independencia del número de perjudicados y el numero de reclamaciones formuladas y el numero de profesionales implicados). Otra cuestión de suma importancia es la relativa al ámbito temporal de cobertura, ya que la doctrina se pregunta, cuándo se produce el siniestro, si en el momento del hecho dañoso o en el momento de la reclamación, y ello da lugar a las cláusulas “claim made”, en función de las cuales es imprescindible realizar un estudio exhaustivo de la póliza a fin de saber exactamente el tiempo de cobertura, el tiempo añadido (generalmente un año) o las pólizas que admiten la reclamación por hechos ocurridos no sólo durante el periodo de cobertura sino otro anterior. Ello dio lugar a la modificación del art. 73 de la Ley 50/1980, de 8 de octubre, de Contrato de Seguro, como consecuencia de las Sentencias de 20 de marzo de 1991 y 23 de abril de 1992. Como se ve el asunto es de tal complejidad que requiere un estudio aparte.

XI. LA NUEVA VISIÓN DE LA LEY DE ORDENACIÓN DE LAS PROFESIONES SANITARIAS Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenación de las profesiones sanitarias.(BOE 280 de 22 de noviembre de 2003). Dada la complejidad y amplitud de esta norma nos ha parecido oportuno señalar algunos contenidos de modo epigrafiado en evitación de farragosas consultas al texto normativo al que debe remitirse para su completa integración. Objeto y ámbito de aplicación: Servicios sanitarios públicos y privados Profesiones sanitarias tituladas: – Licenciado: medicina, farmacia, odontología, veterinaria y de ciencias de la salud – Diplomados: enfermería, terapia ocupacional, podología, óptica, nutrición y dietética y otros en ciencias de la salud – Otros no previstos que se podrán declarar

Como regla general, los médicos que trabajan en el Sistema Nacional de Salud están normalmente amparados por pólizas de responsabilidad civil por una cuantía suficiente para la generalidad de las demandas; esta responsabilidad comprendería tanto el caso de la responsabilidad patrimonial de la propia Administración como la responsabilidad civil accesoria de una responsabilidad penal de sus profesionales. Ahora bien, como sucede en determinadas especialidades (obstetricia) que las cuantías indemnizatorias pueden superar la previsión de la cobertura de la póliza suscrita, en el caso de responsabilidad patrimonial sería la propia Administración la que debería hacer frente al exceso, existiendo la posibilidad de repetir frente al profesional cuando se diese la concurrencia de dolo, o culpa o negligencia graves (art. 145. 3. de la Ley 30/92 de 26 de noviembre de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, redactado según la modificación de la Ley 4/1999 de 13 de enero); pero no así cuando se tratara de responsabilidad penal, ya que aun cuando el médico estaría cubierto por la póliza, se insiste, para la responsabilidad civil accesoria, no lo estaría por la patrimonial de la Administración ya que se trata de una responsabilidad civil individual del médico, y la póliza de cobertura que llegaría hasta el cuantum concreto, por eso se recomienda en esas especialidades de “alto riesgo” un segundo tramo de cobertura, que sin concurrir con la cuantía asegurada de la póliza suscrita por Administración ampare estas situaciones del exceso.

– Profesiones del área sanitaria de formación profesional de grado superior: técnico en AP, dietética, documentación sanitaria, imagen para diagnóstico, etc. Del ejercicio de las profesiones sanitarias. Principios generales. • Derecho al libre ejercicio • Titulo oficial de habilitación • Funciones en ámbito sanitario, docente, de investigación, de gestión clínica, de prevención, de información y educación sanitaria • Participación en proyectos de salud y bienestar de las personas • Actuación al servicio de la sociedad, el interés y la salud del ciudadano • Formación continuada con acreditación regular de competencia • Ejercicio – autonomía técnica y científica con historia clínica común y única por paciente, unificación de criterios de actuación basados en guías y protocolos de forma orientativa. – eficacia organizativa de servicios, secciones y equipos asistenciales con normas escritas de funcionamiento interno y funciones de cada miembro – continuidad asistencial

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Fundamentos de

Relación entre profesionales sanitarios y personas atendidas. Principios generales • Prestación de atención sanitaria técnica y profesional adecuada a las necesidades de salud de las personas que atienden • Uso racional de recursos diagnósticos y terapéuticos evitando la sobreutilización, infrautilización e inadecuación • Derecho de los pacientes a la libre elección de médico (se puede ejercer el derecho de renuncia si no conlleva desatención).Se facilitará el conocimiento de nombre, titulación y especialidad del profesional asistente. Derecho a la información de acuerdo a la 41/2002.Registros públicos accesibles Licenciados sanitarios • Prestación personal y directa • Médicos: corresponde a los licenciados en medicina la indicación y realización de las actividades dirigidas a la promoción y mantenimiento de la salud, a la prevención de las enfermedades y al diagnóstico, tratamiento, terapéutica y rehabilitación de los pacientes, así como el enjuiciamiento y pronóstico de los procesos objeto de atención. Diplomados sanitarios

Obstetricia (SEGO) • En el supuesto de que como consecuencia de la naturaleza jurídica de la relación en virtud de la cual se ejerza una profesión, el profesional hubiere de actuar en un asunto forzosamente, conforme a criterios profesionales diferentes a los suyos podrá hacerlo constar por escrito con la salvaguarda del secreto profesional y sin menoscabo de la eficacia de su actuación. Relaciones interprofesionales y trabajo en equipo • Cooperación multidisciplinaria • El equipo profesional es la unidad básica en la que se estructuran los profesionales • El equipo actuará de forma jerarquizada o colegiada según conocimientos, competencia y titulación basados en la confianza y conocimiento reciproco admitiéndose la delegación de actuaciones si existe capacidad objetiva para la delegación • Los equipos de profesionales una vez constituidos y aprobados en el seno de las organizaciones serán reconocidos y apoyados por los directivos. • Los centros e instituciones serán responsables de la capacidad de los profesionales para realizar una correcta actuación en las tareas y funciones encomendadas

• Prestación personal de los cuidados o los servicios propios de su competencia:

Gestión clínica

• Enfermeros:

• Se establecerán los sistemas de acceso a la gestión clínica con criterios de conocimiento y capacitación

• Corresponde a los diplomados universitarios en enfermería la dirección, evaluación y prestación de los cuidados de enfermería orientados a la promoción, mantenimiento y recuperación de la salud, así como a la prevención de las enfermedades y discapacidades Ejercicio profesional en las organizaciones sanitarias • Se regirá por las normas legales del vínculo • Se podrán prestar servicios en dos o más centros si median alianzas estratégicas o proyectos de gestión compartida (salvo normativa sobre incompatibilidades) • Los centros sanitarios revisaran cada 3 años el cumplimiento de requisitos (titulación, especialización, diplomas, certificados, etc. Contando con un expediente personal de cada profesional) • Registros del personal medico a disposición de los usuarios (nombre, titulación, especialidad, categoría y función)

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• Son funciones de gestión clínica: – jefatura o coordinación de unidades y equipos – tutorías – organización de formación especializada, continuada y de investigación – participación en comités internos • Las funciones de gestión estarán sometidas a evaluación y serán objeto del oportuno reconocimiento Investigación y docencia • Toda estructura asistencial estará a disposición de la investigación y la docencia • Los servicios de salud, instituciones y centros sanitarios y las universidades podrán formalizar conciertos (Ley Orgánica 2/2001) • Los centros acreditados contarán con comisión de docencia y jefe de estudios


LA RESPONSABILIDAD SANITARIA

De la formación de los profesionales sanitarios Principios rectores • Colaboración permanente entre todas las administraciones competentes educativas y sanitarias

• Mejorar en los propios profesionales la percepción de su papel social • Posibilitar los instrumentos de comunicación entre profesionales

• Concertación de las universidades y centros docentes

Comisión de formación continuada

• Disposición de toda la estructura sanitaria para su utilización en la docencia pregrado, especializada y continuada

• Actualización permanente mediante la formación continuada

• Se constituirá y formarán parte de ella las administraciones públicas presentes en el Consejo interterritorial del sistema nacional de salud, representantes de los colegios, de las universidades, del Consejo nacional de especialidades todo ello con régimen de funcionamiento de la 3º/1992 LRJAPPAC sin perjuicio de las competencias de las CCAA

• Metodología para la evaluación de conocimientos

Funciones de la Comisión de Formación continuada

• Revisión permanente de la metodología docente

Formación de los profesionales sanitarios • Cap. II De la formación universitaria (véase la ley)

– Detección, análisis, estudio y valoración de las necesidades de los profesionales en materia de formación continuad

• Cap. III De la formación especializada en ciencias de la salud (detallado sistema de desarrollo de la obtención de títulos de especialistas en ciencias de la salud, expedición del titulo de especialista, reconocimiento de títulos extranjeros, estructura de las especialidades, sistema de formación de especialistas, programas de formación, acceso a la formación especializada por el sistema de residencia, formación para una nueva especialidad hasta los 8 años de obtenido el anterior,

– Propuesta de adopción de programas o actividades

• Áreas de capacitación específica con diploma expedido por el Ministerio de Sanidad con carácter oficial y validez en todo el territorio del Estado pudiendo acceder a dicho diploma los especialistas que acrediten al menos 5 años de ejercicio de la especialidad.

– La de estudio, informe y propuesta para el establecimiento de procedimientos, criterios y requisitos para la acreditación y la acreditación avanzada de profesionales en un área funcional específica de una profesión o especialidad, como consecuencia del desarrollo de actividades de formación continuada acreditada

• Acreditación de centros y unidades docentes, comisiones de docencia, Comisiones Nacionales de Especialidad, Comités de Áreas de capacitación especifica, Consejo Nacional de Especialidades en Ciencias de la salud, Registro nacional de especialistas en formación. Formación continuada • Principios generales: • Proceso de enseñanza y aprendizaje activo y permanente al que tienen derecho y obligación los profesionales sanitarios. • Objetivos: – Garantizar la actualización de los conocimientos – Potenciar la capacidad de los profesionales – Generalizar el conocimiento por parte de los profesionales de los aspectos científicos, técnicos, éticos, legales, sociales y económicos del sistema sanitario

– Propuesta de la adopción de medidas para planificar, armonizar y coordinar la actuación de los diversos agentes – Estudio, informe y propuesta de procedimientos, criterios y requisitos para la acreditación de los centros

Acreditación de centros actividades y profesionales – Por el Ministerio de Sanidad y CCAA – Las administraciones públicas podrán en cualquier momento auditar y evaluar los centros y actividades – A partir de la entrada en vigor de esta ley solo podrán ser tomadas en consideración en la carrera de los profesionales sanitarios las actividades de formación continuada que hubieran sido acreditadas – Se admite la delegación de funciones en órganos inferiores – Las credenciales de los profesionales y sus revisiones no sustituirán los procedimientos de formación conocimientos y habilidades que serán necesarios para determinar los mecanismos de promoción y contratación.

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Fundamentos de

Diplomas de acreditación y diplomas de acreditación avanzada • Los diplomas serán expedidos por las administraciones sanitarias públicas • Se establecerán registros para la inscripción de los Diplomas • Los diplomas serán valorados como mérito en la provisión de plazas.(cuando así se prevea en la normativa correspondiente)

Obstetricia (SEGO) gún procedimientos supervisados por la administración sanitaria correspondiente conservándose la documentación relativa a la evaluación de los profesionales Desarrollo profesional en ejercicio profesional por cuenta propia • Podrán acceder voluntariamente a los procedimientos del desarrollo profesional en la forma que se determine por la administración sanitaria superando las mismas evaluaciones que las que se establezcan para la prestación por cuenta ajena en centros sanitarios privados

Del desarrollo profesional y su reconocimiento • Normas generales

Homologación del reconocimiento del desarrollo profesional

• Reconocimiento público, expreso y de forma individualizada del desarrollo alcanzado por un profesional sanitario en cuanto a conocimientos, experiencia en las tareas asistenciales, docentes y de investigación, así como al cumplimiento de los objetivos asistenciales de la organización donde presta sus servicios

• El consejo interterritorial del SNS, la Comisión de Recursos Humanos, la Comisión consultiva Profesional establecerán criterios generales para la homologación valida para los distintos sistemas de salud

• El reconocimiento del desarrollo profesional será público y con atribución expresa del grado alcanzado

• Modalidades y principios generales:

• Se podrá acceder voluntariamente al sistema de desarrollo profesional Desarrollo profesional • Principio generales: – Se articulará en 4 grados, pudiendo establecerse un nivel previo – El primer grado y el acceso a los superiores requerirá evaluación favorable de méritos, conocimientos, competencia, formación continuada acreditada, actividad docente e investigación y actividad asistencial, su calidad y el cumplimiento de indicadores y la implicación en la gestión clínica. – Para obtener el primer grado será necesario acreditar 5 años de ejercicio, y para pasar a los siguientes grados 5 años desde la acreditación anterior – La evaluación será por comité específico en cada centro integrado por profesionales de la misma profesión, representantes del servicio y evaluadores externos – Los profesionales podrán hacer constar públicamente su grado de desarrollo Desarrollo profesional en centros sanitarios privados • Si existen profesionales por cuenta ajena de acuerdo con la capacidad de cada centro se podrán establecer criterios para el desarrollo de la carrera profesional se-

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Ejercicio privado de las profesiones sanitarias

• En la sanidad privada se podrá ejercer por cuenta propia o ajena según cualquiera de las formas contractuales previstas. • Los servicios sanitarios privados estarán dotados de elementos de control que garanticen la calidad profesional y los procedimientos de evaluación según estos principios: – Derecho a ejercer la actividad adecuada a la titulación – Respeto a la autonomía técnica – Marco de contratación estable, motivación para la eficiencia y estímulo para el rendimiento – Participación en la gestión y organización – Derecho y deber a la formación continuada – Evaluación de la competencia y calidad del servicio prestado – Obligación de cobertura de responsabilidad civil a través de aseguradoras, aval o garantía. – Libre competencia – Libertad de prescripción. Prestación de servicios por cuenta ajena • La prestación de servicios por cuenta ajena en centros privados dará derecho a ser informado de las funciones, tareas y cometidos, objetivos y sistemas de evaluación. • Obligación de ejercer con lealtad, eficacia y observancia de los principios técnicos, científicos y éticos.


LA RESPONSABILIDAD SANITARIA

• Obligación de actualización de conocimientos • Evaluación regular de las competencias y sistemas de control de calidad. Ejercicio privado • Art. 43 Registros de profesionales públicos que prestan sus servicios en centros sanitarios privados y entidades de seguro. • Art. 44 Publicidad del ejercicio profesional privado respetará la base científica, la veracidad quedando expresamente prohibida la publicidad de productos no autorizados, de actuaciones sobre las que no exista evidencia científica, los servicios de carácter creencial y los productos milagro (sancionable por la 14/86 LGS, 26/84 DCU y 34/88 General de publicidad) • Art. 45 Seguridad y calidad en el ejercicio profesional privado • Art. 46 Cobertura de responsabilidad. OBLIGACION DE SUSCRIBIR EL OPORTUNO SEGURO DE RC que cubra las indemnizaciones que se puedan derivar del eventual daño De la participación de los profesionales • Comisión consultiva profesional es el órgano de participación de los profesionales en el sistema sanitario y en el desarrollo, planificación y ordenación de las profesiones sanitarias actuando también en el ámbito de la formación, el sistema de reconocimiento del desarrollo profesional y la evaluación de la competencia. • Composición: – Representantes del Consejo Nacional de Especialidades-Representantes profesionales de los Consejos Generales de Colegios – ... – Representante designado por las organizaciones científicas – Representantes designados por la Comisión de Recursos Humanos del SNS – ... Adicionales, transitorias, derogatorias y finales • Dirección de centros sanitarios se establecerán requisitos, procedimiento de selección nombramiento o contratación y Régimen de infracciones y sanciones se remiten a la 14/86 LGS. • Implantación del sistema de desarrollo, plazos y periodos, a determinar por la administración sanitaria, pero en el plazo de 4 años de la entrada en vigor deberán

haberse iniciado los de Relación laboral especial de residencia se regulará mediante RD • Sólo podrán utilizarse las denominaciones de los títulos de especialidad, diplomas de áreas de capacitación, diplomas de acreditación y acreditación avanzada y los grados de desarrollo cuando hayan sido obtenidos, homologados o reconocidos. • Efectos retributivos del desarrollo se negociarán con las organizaciones sindicales • Queda derogada la 24/82 sobre prácticas y enseñanzas sanitarias especializadas cuando entre en vigor el RD sobre relación laboral especial de residencia • Derogatoria habitual. • Informes sobre financiación se remite a la 16/2003 de cohesión y calidad así como a normas legales de referencia estatal y autonómica • ENTRADA EN VIGOR al día siguiente de su publicación en el BOE (22 de noviembre de 2003) Queda así sintetizada gran parte de la materia que esta ley regula reiterando que es preciso hacerla concordar con el articulado correspondiente que, en muchos de sus capítulos, es muy detallado y prolijo, sin embargo sirva este apunte orientativo para quien, de una manera rápida, intente tener una visión general de dicha ley.

LECTURAS RECOMENDADAS Actas del Seminario Conjunto sobre Responsabilidad del personal sanitario. CGPJ M.SC. Madrid, 1994. Albaladejo M.: Derecho Civil. Derecho de obligaciones. Volumen 1º Madrid. (358). Álvarez Cienfuegos J.M.: La confidencialidad de los datos relativos a la salud. En MARTÍNEZ-CALCERRADA y DE LORENZO, Tratado de Derecho Sanitario (obra citada) (36 y 37.). Beltrán Aguirre J.R.: La información en la Ley General de Sanidad y en la jurisprudencia. En “Derecho y Salud”. Volumen III. Núm.2. Julio a Diciembre de 1995 (160). De Lorenzo R. “El contrato de prestación de servicios médicos”. Ponencia I Jornada de DerechoSanitario. Alicante, 1984. De Lorenzo R. y Martínez-Calcerrada, L. Tratado e Derecho médico. Madrid. Colex. 2001. De Lorenzo y Montero R.: El consentimiento informado y la información clínica en el Derecho español. En “Tratado de Derecho Sanitario” (213). Fernández Costales J. “El contrato de servicios hospitalarios y la responsabilidad civil hospitalaria”. La Ley. 1992. Fernández Costales J. “La responsabilidad civil sanitaria”. La LeyActualidad. 1995. Garzón Real B. “Responsabilidad civil, negligencia profesional e imprudencia médico-sanitaria. La Ley. 1987.

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Goerlich Peset J. “Los Médicos Residentes. Un supuesto “especial” de contrato de trabajo en prácticas”. Rev. Cívitas, de Derecho del Trabajo. 1991.

Sánchez-Caro, J. y Sánchez-Caro, J. El médico y la intimidad. Madrid, Ed. Díaz Santos. 2001.

Gómez Rivero, M.C. La responsabilidad penal del médico. Tirant lo Blanch. Valencia. 2003.

Sentencia del Tribunal Supremo de 23 de abril de 1992: “La operación a la que fue sometida la menor no era ineludible y necesaria, siendo posible otros tratamientos alternativos, evitándose así el alto riesgo de la intervención quirúrgica que se le practicó; que no se advirtió a la madre de los riesgos de la operación ni de las otras alternativas, para que ella decidiera. Estas son las actividades y omisiones culposas, que llevan a la Sala de Apelación a sostener fundadamente que los demandados asumieron los riesgos por sí solos, en lugar de la paciente o de la persona llamada a prestar su consentimiento tras una información objetiva, veraz, completa y asequible. Los recurrentes se limitan escuetamente a resaltar las complicaciones de la operación por su propia naturaleza, con apoyo del dictamen pericial, cosa que la sentencia recurrida recoge, y no sostiene lo contrario, sino que encuentra el fundamento de la responsabilidad en aquellos hechos u omisiones”.

González Morán. “La responsabilidad civil del médico”. Bosch, 1990. Iglesias Cabero M. “La responsabilidad del médico y del personal sanitario en el Derecho comparado”. Actualidad laboral. 1990. Lacruz Berdejo JL. “Derecho de obligaciones”. Bosch 1985. Martínez-Calcerrada, L. “Derecho Médico”. Tecnos 1986. Martínez-Calcerrada L. “Responsabilidad médica en su dualidad funcional: cirugía asistencial, cirugía satisfactiva”, La Ley 1995. Martínez-Calcerrada, L. y De Lorenzo, R. Derecho Médico. Tratado de Derecho sanitario. Colex. Madrid.2001 Morillas Jarillo, M.J "El seguro de responsabilidad civil derivado del ejercicio de las actividades médicas y sanitarias" en DEONTOLOGIA, FUNCIÓN SOCIAL Y RESPONSABILIDAD DE LAS PROFESIONES SANITARIAS. BSCH. Fundación Universidad Complutense. Madrid. 1999. O´Callaghan X. Nuevas orientaciones jurisprudenciales en responsabilidad civil médica. Actualidad civil. Enero 2001. Pueden verse: Información y documentación clínica (Actas del Seminario conjunto sobre información y documentación clínica celebrado en Madrid los días 22 y 23 de septiembre de 1997. II volúmenes. Madrid. Consejo General del Poder Judicial y Ministerio de Sanidad y Consumo 1997. Bioética y justicia (Actas del Seminario conjunto celebrado en Madrid del 6 al 8 de octubre de 1999). Madrid. Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial 2000; Internamientos involuntarios, intervenciones corporales y tratamientos sanitarios obligatorios (Actas de la jornada conjunta celebrada en Madrid el día 24 de junio de 1999) Madrid, Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial 2000. Rebolledo Varela A. “Responsabilidad civil del personal sanitario en centros asistenciales: presupuestos básicos”. Rev. General de Legislación y Jurisprudencia. 1986. Repertorios de jurisprudencia. La Ley. Repertorio de Sentencias de la Actualidad Civil. Retuerto Buades M.: La salud, el sistema sanitario público. Su protagonista: el usuario. Derechos y deberes del usuario de la sanidad. En “Tratado de Derecho Sanitario” (obra citada) (818-819). Romeo Casabona, C. Información y Documentación clínica. Su tratamiento jurisprudencial (1990-1999). Madrid. Ministerio de Sanidad y Consumo. Romeo Casabona, C. “Responsabilidad penal y responsabilidad civil de los profesionales. Presente y futuro de los conceptos de negligencia y riesgo”. La Ley. 1993. Ruiz Vadillo. “La responsabilidad de la Administración y de los profesionales sanitarios”. I Congreso Derecho y Salud. Barcelona, 1992. Sánchez-Caro, J. Claves para la Gestión Clínica. Interamericana de España, S.A.U. 2004. Sánchez-Caro, J. y Abellán, F. Consentimiento informado. Fundación Salud. Madrid. 1999 y 2000.

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Santos Briz. “La responsabilidad civil”. 1991.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, núm. 318/1999, de 19 de abril Recurso de Casación núm. 3.662/1998. Fundamento de derecho 4º: “Consta, además, que el actor y recurrido no fue informado de las consecuencias de este tipo de intervención por parte del Doctor, tal como le era exigible. Es de destacar, asimismo, que no solamente no fue informado antes de la intervención, sin que “desde que realizó ésta, el 5 de agosto de 1991, hasta el día 2 de diciembre de 1991, es decir, cuatro meses después, el Doctor, a pesar de conocer las gravísimas lesiones y, según él, secuelas irreversibles, que padecería el paciente, no le indicó que tenía un síndrome de cola de caballo. Es decir, ni antes, ni después de la intervención practicada por el Doctor, aún con la presunta aparición de un angioma peridural, éste no informó al paciente, sobre diagnóstico, pronóstico y alternativa de tratamiento, de forma que el paciente pudiera comprender las consecuencias de la intervención y, en definitiva, emitir su consentimiento, sin vicios”. Soto Nieto F. “La responsabilidad civil del médico en la esfera personal”. Rev. de Responsabilidad Civil, Circulación y Seguro. 1993. Soto Nieto F. “Daños derivados de negligencia médica. Tendencia progresiva hacia el establecimiento de un sistema de baremos”. La Ley, 1995. Tirado Suárez FJ. “La Directiva comunitaria de responsabilidad civil, productos y ordenamiento español”. Rev. General de Derecho. 1987. Unidad de Bioética y Orientación Sanitaria. Consejería de Sanidad y Consumo. Comunidad de Madrid. Vela Torres. “Criterios legales y judiciales para cálculo de indemnizaciones”. Cuadernos deDerecho Judicial CGPJ. 1993. Zamarriego Moreno, J.J. Autonomía prospectiva. Instrucciones previas /voluntades anticipadas Bioética, Religión y Derecho. Actas Curso de Verano Universidad Autónoma de Madrid. Fundación Universitaria Española. 2005 Zamarriego Moreno, J.J. El consentimiento de los menores para la asistencia sanitaria. Tesis Doctoral. Facultad de Derecho Universidad Complutense de Madrid. 2002. Zamarriego Moreno, J.J. Implicaciones jurídicas del menor maduro. Actas de IX Congreso Nacional de Derecho Sanitario. Madrid. 2002.


LA RESPONSABILIDAD SANITARIA

Al momento de cerrarse esta obra las normas autonómicas que contienen una regulación sobre la materia son las siguientes (actualizado a marzo de 2006):

Decreto 175/2002, de 25 de junio, de regulación del Registro de voluntades anticipadas en Cataluña.

Andalucía:

Ley 10/2001, de 28 de junio, de Salud de Extremadura.

Ley 2/1998, de 15 de junio, de Salud de Andalucía

Ley 3/2005, de 8 de julio, de información sanitaria y autonomía del paciente.

Ley 5/2003, de 9 de octubre, de declaración de voluntad vital anticipada

Extremadura:

Galicia:

Ley 7/2003, de 20 de octubre, por la que se regula la investigación en Andalucía con preembriones humanos no viable para la fecundación in vitro.

Ley 3/2001, de 28 de mayo, de la Comunidad Autónoma de Galicia, reguladora del consentimiento informado y de la historia clínica de los pacientes.

Decreto 238/2004, de 18 de mayo, que regula el registro de voluntades anticipadas

Ley 3/2005. de 7 de marzo, que modifica la Ley 3/2001, de 28 de mayo, reguladora del consentimiento informado y de la historia clínica de los pacientes.

Decreto 246/2005, de 8 de noviembre, por el que se regula el ejercicio del derecho de las personas menores de edad a recibir atención sanitaria en condiciones adaptadas a las necesidades propias de su edad y desarrollo y se crea el Consejo de Salud de las Personas Menores de Edad. Aragón: Ley 6/2002, de 15 de abril, de Salud de Aragón (Título III). Decreto 100/2003, de 6 de mayo, que aprueba el Reglamento de Organización y funcionamiento del Registro de voluntades anticipadas. Baleares: Ley 5/2003, de 4 de abril, de Salud de las Islas Baleares (Título I, Capítulos I, II, III, IV y V). Ley 1/2006 de 3 de marzo, de voluntades anticipadas Canarias: Orden de 28 de febrero de 2005 por la que se aprueba la Carta de los Derechos y de los Deberes de los Pacientes y Usuarios Sanitarios y se regula su difusión

Madrid: Ley 12/2001, de 21 de diciembre, de Ordenación Sanitaria de la Comunidad de Madrid (Título IV). Ley 5/2002, de 27 de junio, sobre Drogodependencias y otros Trastorno Adictivos de la Comunidad de Madrid (Título II, Capítulo II). Ley 3/2005, de 23 de mayo, por la que se regula el ejercicio del derecho a formular Instrucciones Previas en el ámbito sanitario y se crea el Registro correspondiente. Murcia: Decreto 80/2005, de 8 de julio, por el que se aprueba el Reglamento de Instrucciones Previas y su Registro Navarra: Ley Foral 11/2002, de 6 de mayo, de Navarra, sobre los derechos del paciente a las voluntades anticipadas, a la información y a la documentación clínica.

Cantabria:

Ley Foral 29/2003, de 4 de abril, de modificación parcial de la Ley 11/2002 (con la finalidad de llevar a cabo la adaptación a la Ley básica 41/2002).

Ley 7/2002, de 10 de diciembre, de Ordenación Sanitaria de Cantabria.

Decreto Foral 140/2003, de 16 de junio, por el que se regula el registro de voluntades anticipadas.

Decreto 139/2004, de 5 de diciembre, que crea y regula el registro de voluntades previas de Cantabria.

País Vasco:

Castilla-La Mancha: Orden de 20 de febrero de 2003, de la Consejería de Sanidad, de las Reclamaciones, Quejas, Iniciativas y Sugerencias sobre el funcionamiento de los servicios, centros y establecimientos sanitarios del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha. Ley 6/2005, de 07-07-2005, sobre la Declaración de Voluntades Anticipadas en materia de la propia salud Castilla y León: Ley 5/2003, de 3 de abril, de atención y protección a las personas mayores de Castilla y León. Ley 8/2003, de 8 de abril, sobre derechos y deberes de las personas en relación con la salud. Decreto 101/2005, de 22 de diciembre, por el que se regula la historia clínica Cataluña: Ley 21/2000, de Cataluña, sobre los derechos de información relativos a la salud, la autonomía del paciente y la documentación clínica. Resolución de 18 de julio de 2001, de creación del grupo de trabajo para el estudio de la posibilidad del uso compartido de historias clínicas entre los centros asistenciales de Cataluña.

Decreto 272/1986, de 25 de noviembre, por el que se establece y regula el uso de la historia clínica única en los centros hospitalarios, del País Vasco. Decreto 45/1998, de 17 de marzo, del País Vasco, por el que se establece el contenido y se regula la valoración, conservación y expurgo de los documentos del Registro de Actividades Clínicas de los Servicios de Urgencias de los Hospitales y de las Historias Clínicas Hospitalarias. Ley 7/2002, de 12 de diciembre de voluntades Anticipadas en el ámbito de la Sanidad Decreto 270/2003, de 4 de noviembre, del departamento de Sanidad, por el que se crea y regula el Registro vasco de voluntades anticipadas. Orden de 6 de noviembre de 2003, del Departamento de Sanidad, por el que se crea el fichero automatizado de datos de carácter personal denominado “Registro vasco de voluntades anticipadas” y añade a los gestionados por el Departamento de Sanidad. La Rioja: Ley 2/2002, de 17 de abril, de Salud de La Rioja (Título II). Ley 9/2005, de 30 de septiembre, reguladora del documento de instrucciones previas en el ámbito de la sanidad.

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Fundamentos de

Valencia: Orden de 8 de octubre de 1992, sobre el conjunto mínimo de datos a utilizar en la información hospitalaria. Orden de 17 de febrero de 1994, sobre confidencialidad y custodia de datos médicos de servicios médicos de empresa en la Comunicad Valenciana. Orden de 14 de septiembre de 2001, sobre normalización de los documentos básicos de la historia clínica hospitalaria y regulación de su conservación de la Comunidad Valenciana. Orden de 4 de diciembre de 2002, que aprueba la carta al paciente de la Comunidad Valenciana. Ley 1/2003, de 28 de enero, de derechos e información al paciente en la Comunidad Valenciana.

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Obstetricia (SEGO) Ley 3/2003, de 6 de febrero, de Ordenación Sanitaria de la Comunidad Valenciana. Decreto 93/2004, de 4 de junio, que determina la constitución, composición y funcionamiento de la comisión de consentimiento informado. Decreto 168/2004, de 10 de septiembre, del Consell de la Generalitat, por el que se regula el documento de voluntades anticipadas y se crea el Registro centralizado de voluntades anticipadas de la Comunidad Valenciana Orden de 25 de febrero de 2005, de la Consejellería de Sanidad, de desarrollo del Decreto 168/2004, de 10 de septiembre, del Consell de la Generalitat, por el que se regula el documento de voluntades anticipadas y se crea el Registro centralizado de voluntades anticipadas.


Capítulo 118 LA LEGISLACIÓN EUROPEA SOBRE MÉDICOS ESPECIALISTAS Y EN FORMACIÓN Zapardiel I, Sanfrutos L, Salazar FJ

INTRODUCCIÓN La normativa según la cual los Estados miembros de la Unión Europea reconocen las cualificaciones profesionales adquiridas en otro Estado miembro así como el ejercicio de la profesión queda establecida en la Directiva 2005/36/CE del Parlamento Europeo y del Consejo de 7 de Septiembre de 2005 relativa al reconocimiento de cualificaciones profesionales. La Directiva citada entró en vigor el 20 de Octubre de 2005 derogando las anteriores directivas 77/452/CEE, 77/453/CEE,78/686/CEE, 78/687/CEE, 78/1026/CEE, 78/1027/CEE, 80/154/CEE, 80/155/CEE, 85/384/CEE, 85/432/CEE, 85/433/CEE, 89/48/CEE, 92/51/CEE, 93/16/CEE y 1999/42/CE con efectos a partir del 20 de Octubre de 2007. Los Estados miembros deben poner en vigor las disposiciones legales, reglamentarias y administrativas necesarias para dar cumplimiento a lo establecido en dicha Directiva a más tardar el 20 de Octubre de 2007.

DIRECTIVA 2005/36/CE Consideraciones previas

3. La garantía que confiere esta Directiva al profesional para ejercer debe entenderse sin perjuicio del cumplimiento de las condiciones de ejercicio no discriminatorias que pueda imponerle el Estado de acogida (donde se va a realizar la actividad profesional), siempre que estas condiciones estén justificadas objetivamente y sean proporcionadas. Además, el profesional, debe estar sujeto a las normas disciplinarias que estén relacionadas directa o específicamente con su cualificación profesional en el Estado de acogida 4. La libre circulación y el reconocimiento mutuo del título de formación de médico debe basarse en el reconocimiento automático sobre la bases de la coordinación de las condiciones mínimas de formación. El acceso a esta profesión debe supeditarse a la posesión de un título de formación determinado que garantice una formación mínima establecida. Este sistema ha de complementarse con una serie de derechos adquiridos por los profesionales. 5. El reconocimiento del título de formación básica de médico (Licenciado en Medicina) debe entenderse sin perjuicio de la competencia de los estados miembros para acompañar o no dicho título de actividades profesionales.

La directiva expone 44 consideraciones previas al texto de las que cabe destacar:

6. Esta justificado mantener para todas las especialidades médicas reconocidas hasta la fecha de esta Directiva el principio de reconocimiento automático.

1. El articulo 3, apartado 1, letra c), del Tratado de la UE, dispone la supresión de obstáculos a la libre circulación de personas y el art. 47, apartado 1 se refiere a la adopción de directivas para el reconocimiento mutuo de diplomas certificados y otros títulos de formación

7. Lo dispuesto en esta directiva no afectará a la competencia de los Estados miembros sobre la organización de su régimen de seguridad social y a la determinación de las actividades que han de ejercerse en el ámbito de dicho régimen.

2. A fin de garantizar la eficacia del sistema de reconocimiento de cualificaciones profesionales, es conveniente definir trámites y normas de procedimiento uniformes para su aplicación, así como determinadas modalidades de ejercicio de la profesión.

8. Habida cuenta de la rapidez de la evolución tecnológica y el progreso científico, el aprendizaje permanente tiene especial importancias y corresponde a los Estados miembros establecer el sistema de formación continuada de los profesionales.

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Fundamentos de

9. Para garantizar la transparencia del sistema de reconocimiento así como para simplificar la gestión y actualización de la presente directiva, se ha de crear una red de puntos de contacto con el cometido de informar a los ciudadanos y un Comité único de reconocimiento de cualificaciones profesionales. 10. La presente Directiva se entiende sin perjuicio de las medidas destinadas a garantizar un elevado nivel de protección de la salud y de los consumidores.

Título I: disposiciones generales El Objeto de la Directiva es establecer las normas según las cuales un Estado miembro, que subordina el acceso a una profesión regulada o su ejercicio a la posesión de determinadas cualificaciones profesionales, reconocerá para el acceso a dicha profesión o su ejercicio las cualificaciones obtenidas en otro Estado miembro. Esta Directiva se aplicará a todos los nacionales con cualificación profesional de un Estado miembro que pretendan ejercer una profesión regulada en otro Estado miembro ya sea por cuenta propia o ajena. Dentro de estas profesiones reguladas entra la de médico, que quedará cualificada en España con el título de formación de Licenciado en Medicina y Cirugía. Así mismo la calificación especializada será acreditada en España con el Título de Especialista (que en nuestro caso será en Obstetricia y Ginecología). El reconocimiento de las calificaciones profesionales permitirá al beneficiario acceder a la misma profesión en el Estado miembro de acogida y ejercerla del mismo modo que en el Estado de origen

Título II: Libre prestación de servicios – El principio de libre prestación de servicios dispone que los Estados miembros no podrán restringir, por razones de cualificación profesional, la libre prestación de servicios en otro estado miembro si el prestador del servicio está legalmente establecido para ejercer la misma profesión en el Estado de origen. – El prestador estará sujeto a las normas profesionales de carácter profesional, jurídico o administrativo que estén directamente relacionadas con las calificaciones profesionales aplicables en el Estado miembro de acogida. – Los Estados miembros podrán exigir que cuando el prestador de servicios se desplace por primera vez, informe de ello con antelación, mediante una declaración por escrito a la autoridad competente del Estado miembro de acogida.

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Obstetricia (SEGO) – Además los Estados de acogida podrán exigir los siguientes documentos: • Prueba de nacionalidad • Certificado que acredite el establecimiento legal en un Estado miembro para ejercer la profesión • Los títulos relativos a la cualificación profesional – Y también podrán solicitar al prestador la siguiente información: • Si está inscrito en algún tipo de registro público, el nombre del mismo y el nº de inscripción • La asociación profesional u organismo en que esté inscrito • Información detallada sobre garantías de seguros que estén en relación con la responsabilidad profesional • Información relacionada con regímenes de autorización del Estado respecto a su actividad profesional. • En actividades sujetas a IVA el nº de identificación.

Título III: libertad de establecimiento Capítulo III: Reconocimiento de títulos basado en la coordinación de las condiciones mínimas de formación Sección 1: Disposiciones generales El principio de reconocimiento automático dispone que los Estados miembros reconocerán los títulos españoles de Licenciado en Medicina y Cirugía y Título de Especialista (incluido en Obstetricia y Ginecología), otorgándoles, para el acceso a las actividades profesionales y su ejercicio, el mismo efecto en su territorio que el que tienen en territorio español. Estos títulos deben haber sido expedidos por el Ministerio de Educación y Cultura (MEC) y el de Licenciado en Medicina y Cirugía también por el Rector de una universidad acreditada. Los Estados miembros reconocerán como prueba suficiente para los nacionales de dichos Estados cuyos títulos de formación de médico no respondan a las denominaciones antes citadas, los títulos de formación expedidos en estos Estados miembros acompañados de un certificado expedido por las autoridades u organismos competentes. Además los Estados miembros mediante procedimientos particulares de educación y formación continuada garantizarán la actualización de los profesionales para mantener unas prestaciones eficaces y seguras.


LA LEGISLACIÓN EUROPEA SOBRE MÉDICOS ESPECIALISTAS Y EN FORMACIÓN

Sección 2: Médico El artículo 24 explica los requisitos para obtener en los Estados miembros la formación básica de médico (en España el título de Licenciado en Medicina y Cirugía) Y el artículo 25 regula la formación médica especializada, cabe destacar: – La admisión y posterior expedición del título de especialista queda supeditada (en España) a la obtención del título de Licenciado en Medicina y Cirugía. – Comprenderá una enseñanza teórica y practica en un centro hospitalario docente o un centro acreditado. – Los Estados miembros deberán velar por el cumplimiento de las duraciones mínimas establecidas para cada especialidad (en el caso de Obstetricia y Ginecología son 4 años). Esta duración podrá modificarse con miras a su adaptación al progreso científico y técnico aplicando los artículos 5 y 7 de la Decisión 1999/468/CE, observando lo dispuesto en su artículo 8. – La formación se realizará a tiempo completo en los centros específicos reconocidos con la participación en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde se realice la formación. Estos puestos serán objeto de una retribución apropiada. Los Estados miembros reconocerán el título de médico especialista expedido en España a los médicos que hubieran recibido una formación especializada antes del 1 de enero de 1995 y que no responda a las exigencias mínimas de formación establecidas en el artículo 25, si dicho título está acompañado de una certificación expedida por las autoridades competentes españolas que acredite que el interesado ha superado la prueba de competencia profesional específica organizada en el ámbito de las medidas excepcionales de regularización que figuran en el Real Decreto 1497/99. Capítulo IV: Disposiciones comunes sobre establecimiento En este capítulo se disponen los documentos exigibles por el Estado de acogida al prestador de servicios (ya explicado en el resumen del título II de esta Directiva), así como en casos de duda justificada la comprobación, por parte del Estado de acogida, de la autenticidad de los títulos o cursos de formación. Con respecto a los plazos, dispone que el Estado de acogida deberá acusar el recibo del expediente del solicitante en el plazo de 1 mes a partir de su recepción y le informará de la posible falta de documentos. El procedimiento de examen de una solicitud de autorización para el ejercicio de una profesión regulada deberá

concluir y sancionarse mediante una decisión motivada de la autoridad competente del Estado de acogida en el plazo máximo de 3 meses a partir de la presentación del expediente completo del interesado. En caso de que una profesión esté regulada en el Estado de acogida por una asociación u organización, los nacionales de los Estados miembros sólo podrán hacer uso del título profesional expedido por esta asociación si acreditan su pertenencia a esta.

Título IV: modalidades de ejercicio de la profesión Establece que los beneficiarios del reconocimiento de sus cualificaciones profesionales deberán poseer los conocimientos lingüísticos necesarios para el ejercicio de la profesión en el Estado miembro de acogida. Además exime a la cualificación profesional de médico adquirida en otro Estado miembro de la realización de un periodo de prácticas preparatorio o de experiencia profesional para su adscripción a un seguro de enfermedad en los Estados de acogida en que esto se exige a sus nacionales.

Título V: cooperación administrativa y competencias de ejecución Cada Estado miembro designará, a más tardar el 20 de Octubre de 2007, las autoridades y organismos competentes facultados para expedir o recibir las pruebas de los títulos y demás documentos o información, así como aquellos facultados para recibir las solicitudes y tomar las decisiones a que se refiere la presente Directiva. También designará un coordinador de las actividades de las autoridades mencionadas encargado de promover la aplicación uniforme de esta directiva y recopilar la información necesaria para la aplicación de la misma Además cada Estado miembro designará un punto de contacto cuya función será servir de apoyo a los ciudadanos y a los coordinadores para hacer ejercicio de los derechos que esta Directiva confiere. Por último la Comisión Europea será asistida por un único Comité para el reconocimiento de cualificaciones profesionales y estará integrado por los representantes de los Estados miembros y presidido por el representante de la Comisión. Queda contemplada, en el articulo 59 de este título V, la consulta a grupos de expertos en relación con los trabajos del Comité.

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Capítulo 119 REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO Zamarriego Moreno JJ, Torres Solanas VM

ÍNDICE – Daño moral – Sentencia de la Audiencia Provincial de Zaragoza, de 12 de mayo de 2003. – Diagnóstico prenatal – Sentencia del Tribunal Supremo, de 21 de diciembre de 2005. – Ecografía – Sentencia del Tribunal Supremo, de 21 de febrero de 2006. – Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Cataluña, de 10 de enero de 2006. – Sentencia del Tribunal Supremo, de 18 de diciembre de 2003. – Mama – Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Canarias, de 10 de marzo de 2006. – Sentencia de la Audiencia Provincial de Madrid, de 22 de abril de 2005. – Sentencia del Tribunal Supremo, de 23 de septiembre de 2004. – Parto – Sentencia del Tribunal Supremo, de 14 de marzo de 2005. – Sentencia del Tribunal Supremo, de 23 de noviembre de 2004. – Sentencia del Juzgado de 1ª Instancia nº 58 de Madrid, de 31 de julio de 2004. – Sentencia del Tribunal Supremo, de 19 de julio de 2004. – Protocolos – Sentencia de la Audiencia Nacional, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 4ª, de 5 de noviembre de 2003. Todas las sentencias que se estudian en el presente capítulo han sido obtenidas de la Base de Datos de Aranzadi de Legislación y Jurisprudencia. No obstante, se han

eliminado los datos referentes a personas y entidades al objeto de dificultar su identificación. Por otra parte, hay que resaltar que aunque la mayoría de las sentencias estudiadas en este capítulo son de fechas recientes, sus fundamentos se basan en la legislación aplicable en el momento que sucedieron los hechos. Se ha utilizado como procedimiento metodológico incluir en primer lugar la referencia exacta de la sentencia para que pueda accederse a su texto íntegro por quien esté interesado; a continuación se introduce un resumen que extracta el tipo de asistencia (pública o privada); el tipo de responsabilidad; apunte fáctico y fallo absolutorio o condenatorio con la indemnización fijada en su caso. Se aporta un extracto de la sentencia en sus propios términos y un comentario jurídico final.

Sentencia de la Audiencia Provincial de Zaragoza, Sección 5ª, de 12 de mayo de 2003. (JUR 2003\151749). Ponente: Ilmo. Sr. D. Antonio Luis Pastor Oliver. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Se condena a un ginecólogo y a su compañía de seguros a indemnizar con 6.000 euros a una paciente a la que se realizó una ligadura de trompas quedando embarazada después. La indemnización responde al daño moral por el disgusto inicial al recibir la noticia de la gestación, cuando la paciente pensaba que era imposible. El tribunal no niega que el ginecólogo no informara a la paciente de la mínima posibilidad de quedarse embarazada tras la intervención, pero afirma que, si lo hizo, no queda demostrado que fuera por escrito. Por otra parte, el tribunal considera que la paciente se habría sometido a la ligadura aún conociendo la posibilidad de quedarse embarazada, por lo que afirma que no hay relación de causalidad entre la ausencia de información y el embarazo. Extracto del texto de la Sentencia: Se plantea la cuestión litigiosa de forma fundamental en el ámbito del "Derecho a la información" como exigencia

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Fundamentos de

ineludible de la responsabilidad profesional de los agentes sanitarios. Ciertamente que la iluminación y el esclarecimiento, a través de la información del médico para que el enfermo pueda escoger en libertad dentro de las opciones posibles que la ciencia médica le ofrece al respecto e incluso la de no someterse a ningún tratamiento, ni intervención, no supone un mero formalismo, sino que encuentra fundamento y apoyo en la misma Constitución Española, reconociendo la autonomía del individuo para elegir entre las diversas opciones vitales que se presenten de acuerdo con sus propios intereses y preferencias. El consentimiento informado constituye un derecho humano fundamental, precisamente una de las últimas aportaciones realizada en la teoría de los derechos humanos, consecuencia necesaria o explicación de los clásicos derechos a la vida, a la integridad física y a la libertad de conciencia. Derecho a la libertad personal, a decidir por sí mismo en lo atinente a la propia persona y a la propia vida y consecuencia de la autodisposición sobre el propio cuerpo. No cabe duda de que los actores tenían derecho a ser informados sobre las consecuencias y alcance de una medida quirúrgica esterilizadora, como es la "ligadura de trompas". La demanda únicamente recoge el consentimiento informado para la realización de la cirugía laparoscópica ginecológica, pero sin referencia expresa a la citada "ligadura de trompas". Dicha técnica (a la que se contrae el consentimiento documentado) tanto es válida para la litigiosa "ligadura" como para otro tipo de intervenciones que nada tienen que ver con ella. Por ejemplo, la extirpación de un quiste de un ovario. Por lo tanto, la información sobre el éxito o fracaso de la "ligadura de trompas" y sus efectos fue en todo caso, verbal. Y en este sentido, también la jurisprudencia ha unificado sus criterios, haciendo recaer sobre el facultativo la carga de la prueba de su existencia, pues es él quien se halla en situación más favorable para conseguir su acreditación (Doctrina de la facilidad probatoria). Es más, en los supuestos, como el presente, de la denominada "medicina voluntaria”, no propiamente curativa, la exigencia de información relevante personalizada alcanza una mayor relevancia, debiendo ser clara, exhaustiva para que el paciente (o cliente) pueda contar con datos claros y precisos para poder decidir si se somete o no a la intervención que el facultativo le propone. Trasladando estos principios al caso cuyo enjuiciamiento nos ocupa, se plantea una duda razonable: ¿es lógico que una mujer que desea no tener más hijos y se plantea un método anticonceptivo, no pregunte sobre la

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Obstetricia (SEGO) eficacia del mismo?. La respuesta es negativa como regla general. Es decir, lo normal es plantearse dicha efectividad. Sin embargo, en el caso presente del interrogatorio de la demandante se infiere la certeza de sus asertos cuando dice que sobre ese extremo nada se le informó. Así, pues, el hecho de que lo habitual sea que en la información verbal aparezca el dato de la "eficacia" no obliga automáticamente a aceptar que siempre se da esa información. Y aquí el demando insistió en que sí se la dio. En su consecuencia, este Tribunal no puede afirmar que no se diera aquella información, pero sí que el ginecólogo no ha probado –como le correspondía en la distribución del onus probandi– que la dio. Por ello y desde la óptica de la justicia formal que defiende el proceso civil, habrá que estar a dicha conclusión. Será despejar si esa posibilidad de fallo del sistema anticonceptivo constituye o no un "hecho notorio" de innecesaria explicación. El Tribunal no considera que sea un conocimiento popular generalizado y de notoriedad indiscutible el que la ligadura de trompas tenga por razones biológicas u orgánicas aún desconocidas fallos en su función esterilizadora. No hay, pues, conocimiento notorio que eximiera de la información que es objeto central de la litis. Ahora bien, no toda falta de información está anudada de forma inmediata y automática a una consecuencia indemnizatoria. Es imprescindible probar los perjuicios que aquélla haya originado. Y esa sí que es carga de la parte actora. En este sentido la demanda recoge una serie de conceptos que conforman el quantum indemnizatorio. Así, se pueden agrupar los citados conceptos en daños morales y económicos. Dentro de los primeros están los relativos a la angustia de afrontar un cuarto embarazo inesperado y con los precedentes de un tercer embarazo con diabetes gestacional; los relativos a la libertad personal del matrimonio y de realización laboral y personal de la esposa. En los segundos están los gastos adicionales que todo hijo lleva consigo (alimentos, cuidados, educación, etc.). Sin embargo, no se puede olvidar que el nexo causal entre la falta de diligencia profesional (ausencia de información detallada) y los perjuicios reclamados ha de ser directa y precisa. Es decir, si la Sra. M E o más exactamente si el matrimonio C-ME hubiera desechado la "ligadura de trompas" al recibir la información de la posibilidad de fallo de un 3 a un 7 por mil. De la prueba practicada se deduce con claridad que la demandante tenía muy claro dos cosas: a) que no quería tener más hijos y b) que quería hacerse una ligadura de trompas.


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

Consecuentemente, es lógico inferir que la Sra. M E no hubiera dejado de ligarse las trompas por la información de esa mínima posibilidad inevitable de repermeabilización de las mismas; máxime si se tiene en cuenta que ningún método anticonceptivo es fiable al 100 %. Por lo tanto, no hay relación de causalidad entre la ausencia de información y el embarazo de la Sra. M. E. Sí que hay daño moral por la sorpresa al recibir la noticia de un embarazo que, por la falta de información, creía imposible. Disgusto y angustia inicial exclusivamente, ya que de haber recibido la citada información la situación de gravidez se debería a un imponderable de la naturaleza y no a falta de diligencia del facultativo. Y ese disgusto inicial, que puede calificarse como de daño moral, se puede valorar, haciendo uso de la capacidad moderadora que nos confiere el art. 1103 CC. Comentarios: Esta sentencia se basa en la clásica del Tribunal Supremo de 12 de enero de 2001, del ponente José Manuel MartínezPereda, que declara que el consentimiento informado es un derecho humano fundamental, (doctrina del Tribunal Constitucional, Sentencia 132/1989, de 18 de junio), reconocido en los Pactos Internacionales como la Declaración Universal de los Derechos Humanos, el Convenio para la Protección de los Derechos Humanos y de las Libertades Fundamentales y el Pacto Internacional de Derechos Civiles y Políticos.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, Sección 1ª, de 21 de diciembre de 2005. (RJ 2005\10149). Ponente: Excmo. Sr. D. José Antonio Seijas Quintana. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad civil. Se condena al Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma, y solidariamente a la compañía aseguradora, al pago de 54.000.000 de pesetas, por no informar a la paciente sobre el riesgo de síndrome de Down conocido por el equipo médico en el diagnóstico. Este dato no fue suministrado a la interesada, según los hechos reflejados en la sentencia, porque se trataba de "una sola célula presumiblemente anormal por la presencia de un cromosoma extra, dudosamente del grupo G, y observado únicamente en uno de los portas". Diagnóstico genético no informado a la gestante. Culpa negligente con causa en la omisión de información a la interesada que afecta a su autonomía personal para decidir sobre intervención de aborto. Extracto del texto de la Sentencia: En el mes de mayo de 1992, Doña A., de 40 años de edad, madre de tres hijos, acudió al Servicio de Genética

del Hospital XXX, integrado en el Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma. El objetivo no era otro que la realización del diagnóstico prenatal, el detectar si el feto pudiera estar afectado del síndrome de Down (trisomia del par 21), para, si así fuera, interrumpir la gestación. En el día 12+6 de la gestación, y en dicho servicio hospitalario, le fue practicada el método de diagnóstico prenatal consistente en una biopsia Corial transabdominal bajo control ecográfico, cuyo resultado le fue comunicado primero telefónicamente y después mediante sendas cartas acompañadas de informes clínicos. En la primera se le dice que «el examen de todas las mitosis permite afirmar que se trata de una dotación diploide, cuya fórmula cromosómica establecemos como: 46, XY de hombre citogenéticamente normal». En la segunda, se le participa el mismo resultado positivo, esperando que «el embarazo llegue a feliz término». El parto tuvo lugar el día 31 de octubre de 1992 y la Sra. A dio a luz a un hijo varón, afectado por síndrome de Down. Doña A y su marido formularon demanda de responsabilidad civil contra el Servicio de Salud, el Hospital XXX, y la compañía de seguros. La sentencia del Juzgado de Primera Instancia absolvió a los demandados con el argumento de que no concurre el requisito de la conducta negligente, puesto que fueron correctas las pruebas prenatales y la actora fue suficientemente informada tanto de los riesgos que comportaban como de la imposibilidad de asegurarle absolutamente el nacimiento de un hijo sin problemas. La de la Audiencia Provincial desestimó el recurso de apelación al considerar que el diagnóstico se acomodó a la lex artis, debiéndose su equivocación (el niño sufría síndrome de Down) al margen de error que existe en toda incluso en la más diligente. Entiende, también, que fue cumplido el deber de informar. Donde está realmente el problema es en determinar si se advirtió a la Sra. A. de alguna posible anomalía en el feto diagnosticada en el período prenatal, como es el síndrome de Down, y si se proporcionó a los recurrentes la información adecuada una vez realizadas las pruebas. El consentimiento informado constituye un presupuesto y elemento esencial de la lex artis y como tal forma parte de toda actuación asistencial hallándose incluido dentro de la obligación de medios asumida por el médico. Siendo este uno de los derechos más importantes del paciente, en el caso del diagnóstico prenatal se traduce en la información que por parte de los profesionales que practicaron la prueba y del Centro Hospitalario se debe de proporcionar a quien prestó su consentimiento y se sometió a ellas de todas las posibilidades efectivas de irregularidades o de riesgo para el feto, incluso las más remotas, que pudieran acaecer y tomarse en consideración en el plano científico y en el experimental, es decir, toda la información médicamente conocida y constatada, incluida la que resulta de una estadística de resultados, pues esto es en definitiva lo

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Fundamentos de

que representa su finalidad propia y lo que va a permitir a los interesados tomar la decisión que consideren más conveniente, tanto de presente como de futuro. No lo entendió así la sentencia puesto que no incluyó dentro del derecho de información invocado todos y cada uno de los extremos que pudieron ser advertidos en la prueba médica y, en particular, «la existencia de un dato perturbador que había sido desechado técnicamente por carecer de importancia». Este dato perturbador se conoce a través de la biopsia corial practicada a la Sra. A., y no fue comunicado a los demandantes, antes al contrario se les aseguró que el feto era cromosómicamente normal: 46 xy, y que no padecía Síndrome de Down, permitiendo la continuación de la gestación. No cabe duda de que, tratándose de una prueba diagnóstica prenatal, la información referente a que el feto estuviera afectado del Síndrome de Down, era el objeto propio y específico de la misma y que al omitir esta información a los actores, se les privó de la posibilidad de ponderar la conveniencia de interrumpir el embarazo dentro de unos parámetros normales puesto que si hubieran sabido con el suficiente tiempo el resultado informado o explicado de las pruebas hubieran podido actuar en consecuencia al encontrarse en tiempo de abortar y dentro del amparo de la doctrina del Tribunal Constitucional. Esta circunstancia no puede ser irrelevante desde el punto de vista de la autonomía del individuo, a quien se le ha privado de la facultad de decidir de acuerdo con sus propios intereses y preferencias entre las diversas actuaciones que pudiera considerar adecuada ante situación tan delicada y comprometida, como la acontecida. Con estos antecedentes, es lógico establecer una relación de causalidad directa y negligente entre la actuación profesional del Centro Médico en el que se realizaron las pruebas y el derecho de la mujer a ser informada de una forma suficientemente clara y completa sobre el resultado del diagnóstico para que, en función de esa información, poder tomar la decisión, como es la opción de interrumpir el embarazo. El hecho de haberse sometido a una prueba para el diagnóstico prenatal de las mismas, sólo tiene un sentido lógico que es el de decidir en su vista esta interrupción voluntaria del embarazo; relación que se crea con independencia de que la madre alegue su intención de abortar. Un simple juicio de probabilidad en razón a la mayor o menor situación de riesgo derivada de la edad de la madre y de la posibilidad legal y física de interrumpir su embarazo en función del diagnóstico prenatal, puesto que depende sólo de la voluntad de la mujer y responde a criterios de los más variados, derivados del vínculo natural que se establece entre la madre y el «nasciturus» o de ideas, creencias y convicciones morales, culturales y sociales. El daño, por tanto, resulta no sólo del hecho haber privado negligentemente a la madre de la posibilidad de decidir a cerca de su situación personal y familiar y de consentir, en

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Obstetricia (SEGO) definitiva, dar vida a un nuevo ser, que afectará profundamente a la suya en todos los sentidos, sino de los efectos que dicha privación conlleva. Son daños susceptibles de reparación económica con un doble contenido: moral y patrimonial. Un innecesario embarazo y parto y de la adaptación de los padres a la nueva situación, social, familiar, económica y de atención especial surgida de un hecho imprevisto y extraordinario para ellos. Comentarios: A la paciente se le aseguró que el feto era cromosómicamente normal, y que no padecía síndrome de Down, hecho que el Tribunal Supremo asocia a una conducta negligente. Esta infracción de la lex artis tiene como consecuencia, según el alto tribunal, una intromisión en la esfera de la autonomía personal de decidir sobre la continuación del embarazo. La sentencia establece una "relación de causalidad directa y negligente de la actuación del equipo médico" por no informar a la mujer de una forma "suficientemente clara y completa sobre el diagnóstico", y "porque el diagnóstico prenatal sólo tiene un sentido lógico, que es el de decisión sobre la interrupción voluntaria del embarazo". La diferencia de esta sentencia con otras sobre responsabilidad por diagnóstico prenatal estriba en que en este caso la información fue incompleta pero la técnica diagnóstica fue correctamente ejecutada y aplicada. En otras resoluciones la responsabilidad surge por aplicación incorrecta de la técnica diagnóstica que impide conocer a la madre las taras del feto en las primeras semanas del embarazo, y por una prueba de amniocentesis fallida de la que no fue informada la madre.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 6ª, de 21 de febrero de 2006. Ponente: Excmo. Sr. D. Octavio Juan Herrero Pina. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimonial. La pérdida de decisión por el retraso ecográfico se paga. Un fallo del Tribunal Supremo ha condenado a la Administración por privar a una embarazada de unos medios de diagnóstico de una acondroplasia anteriores a las 22 semanas de gestación. La sala valora que podría haber tenido una oportunidad de decisión sobre el embarazo. Se condena a indemnizar a la madre con 62.000 euros por el daño moral ocasionado a una gestante por el retraso en la práctica de exploraciones ecográficas, lo que excluyó la posibilidad de que pudiera tomar una decisión sobre la enfermedad de su hijo –una acondroplasia– antes de las 22 semanas de gestación. La deficiente praxis en la actuación


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

sanitaria, si bien no tuvo repercusión en la enfermedad o padecimientos que presentaba el niño al nacimiento, privó a la embarazada de unos medios de diagnóstico antes de las 22 semanas de gestación. Extracto del texto de la Sentencia: Se indica en la sentencia de la Audiencia Nacional, que D. ª C. dio a luz un niño el día 25 de julio de 1996, de nombre J en el Hospital XXX, constando en el informe de alta de fecha 5 de agosto 1996: «Diagnóstico y Técnicas Especiales: 1º Recién nacido a término de peso adecuado para la edad gestacional. 2º Bronconeumonía. 3º Acondroplasia. 4º Ictericia fisiológica.» Se resumen las pretensiones de la pacte actora, indicando que solicita se aprecie que ha existido mala prestación y praxis sanitaria con error en el diagnóstico de las ecografías; imposibilidad de acogerse la gestante a la IVE; nacimiento de niño acondroplásico y daños y perjuicios para el niño y la familia de índole física y moral. Y resolviendo sobre tales alegaciones, valora el informe de la Inspectora de la Seguridad Social, del Dr. G. y los aportados por la actora sobre el retraso en la práctica de ecografías y que en ellas existió error en la mediciones fetales, pero ello no equivale a establecer que la acondroplaxia como tal enfermedad pudiera haber sido evitada, por lo que no se acredita que la asistencia sanitaria prestada haya sido la causante de la misma, respecto de esta cuestión no se aprecia la necesaria relación directa de causa a efecto entre la asistencia y el daño o perjuicio. Por lo que se refiere a las alegaciones de que no se realizaron las ecografías necesarias y que existió retraso en las exploraciones ecográficas, en especial la primera, en la que ya se podría haber detectado la enfermedad acondroplásica y que en las mediciones fetales hubo error y de este modo ni se ejerció una actuación terapéutica sobre el feto ni se informó a la madre en tiempo hábil para que hubiera tenido la posibilidad de ejercer el derecho a la interrupción voluntaria del embarazo, señala que las ecografías se realizaron en las semanas 22, 32 y 35+4 y que tanto el informe de la Inspección Médica como del Dr. A. sostienen que el único medio que parece que podría detectar prenatalmente la acondroplasia sería la ecografía de alta resolución, pero que su realización no estaba justificada en este caso por no presentarse ninguna de sus indicaciones, y que aún en el caso de que hubiera sido factible el diagnóstico, este no hubiera podido realizarse, en el mejor de los casos, antes de la 30 semana (7,5 mes), y por tanto fuera del plazo de 22 semanas contemplado en el tercer supuesto de la Ley 9/1985, de 5 de julio, para interrupción voluntaria del embarazo.

Se refiere a los informes médicos aportados por la actora, en los que se mantiene que ha existido retraso en la práctica de las ecografías primera y segunda, error en las mediciones fetales y que no se han utilizado métodos de mayor precisión, y el informe del Dr. L. que expone que ha habido un retraso en la primera ecografía donde «se podría» haber detectado la enfermedad, posibilidad por tanto que no se deduce equivalente a certeza absoluta, y concluye que: "apreciando de forma conjunta todos los informes, la Sala entiende que aunque se hubiera adelantado la práctica de las primeras ecografías o se hubieran realizado de alta resolución, en su caso, no se ha demostrado que la enfermedad se pudiera haber diagnosticado dentro de las 22 primeras semanas de gestación, ni en puridad, antes de la 30 semana, debiendo añadirse de nuevo que no se ha practicado prueba pericial en el procedimiento de la que poder deducir conclusión diferente, y que en base a la documental aportada no se acredita otra conclusión, por lo que no se deduce posible que se hubiera proporcionado a la madre la información necesaria sobre posibles malformaciones dentro de las 22 primeras semanas de embarazo para acogerse a la posibilidad de interrupción voluntaria del mismo." En consecuencia la Audiencia Nacional desestima el recurso y contra su sentencia se interpone recurso de casación. La sentencia del Tribunal Supremo, en su fundamento jurídico tercero, dice: “En este caso, la Sala de instancia, deduciendo de los distintos informes incorporados a las actuaciones, que no se ha demostrado que la enfermedad se podría haber diagnosticado dentro de las 22 primeras semanas de gestación, concluye "que no se deduce posible que se hubiera proporcionado a la madre la información necesaria sobre posibles malformaciones dentro de las 22 primeras semanas de embarazo para acogerse a la posibilidad de interrupción voluntaria del embarazo", es decir, de un hecho que no se considera probado y por lo tanto carece de la necesaria certeza, como es si la enfermedad podía diagnosticarse antes de las 22 semanas, deduce una consecuencia cierta y perjudicial para la reclamante, como es la imposibilidad de dar información al respecto dentro de ese periodo, exonerando de toda responsabilidad a la Administración que ni siquiera hizo uso de los medios de diagnóstico ordinarios en dicho periodo, dado que la primera ecografía se realizó ya en la semana 22, y menos aún de los medios específicos como era la ecografía de alta resolución. Ha de entenderse que la deficiente praxis en la actuación sanitaria, si bien no tuvo repercusión en la enfermedad o padecimientos que presentaba el niño al nacimiento, privó a la embarazada de unos medios de diagnóstico anteriores a las 22 semanas de gestación, que aun pudiendo

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Fundamentos de

ser imprecisos en su resultado no descartan la posibilidad de obtener por los mismos información suficiente para que la interesada tuviera oportunidad de una decisión al respecto, de manera que la no utilización adecuada de esos medios de control del embarazo, al alcance de la Administración, afectaron a dicha oportunidad de la interesada, impidiendo cualquier posibilidad, por escasas que fueran, de un diagnóstico al respecto, lo que constituye un daño moral indemnizable, que la Sala valora, atendidas las circunstancias personales de la recurrente en relación con los padecimientos del hijo afectado, estimándose en tal sentido y con dicho alcance el recurso contencioso administrativo interpuesto. Fallamos: “… estimando parcialmente el recurso contencioso-administrativo interpuesto por la misma representación procesal contra la desestimación presunta de la reclamación de indemnización por responsabilidad patrimonial derivada de actuación sanitaria, formulada el 24 de junio de 1997 al Instituto Nacional de la Seguridad Social, declaramos el derecho de la recurrente a ser indemnizada en tal concepto por la Administración demandada”. Comentarios: El momento de la ecografía, es clave. El retraso en las exploraciones ecográficas ha sido motivo de condena en anteriores sentencias. En este caso, el Tribunal Supremo ha revocado una sentencia de la Audiencia Nacional que desestimó la pretensión de la demandante al no quedar demostrado, a juicio de los magistrados, que la enfermedad se podría haber diagnosticado dentro de las 22 primeras semanas de gestación. Sin embargo, la sala de instancia argumentaba que no estaba probado que se hubiera proporcionado a la madre información necesaria sobre posibles malformaciones dentro de las 22 primeras semanas de gestación para acogerse a la posibilidad de interrupción voluntaria del embarazo. Este tribunal entendía que, aunque se hubiera adelantado la práctica de las primeras ecografías o se hubieran realizado las de alta resolución, no se demostró que la enfermedad se pudiera haber diagnosticado dentro de las 22 semanas de gestación, ni, en puridad, antes de la 30 semana. En este sentido, el Tribunal Supremo estima que de un hecho que no se considera probado no se puede deducir una consecuencia perjudicial para la reclamante y exonerar a la Administración, "que ni siquiera hizo uso de los medios de diagnóstico ordinarios en dicho periodo, dado que la primera ecografía se realizó en la semana 22, y menos aún de los medios específicos, como era la ecografía de alta resolución.".

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Obstetricia (SEGO) Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Cataluña, Sala de lo ContenciosoAdministrativo, Sección 1ª, de 10 de enero de 2006. Ponente: Excmo. Sr. D. José Luis Gómez Ruiz. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimonial. Falta de seguimiento ecográfico adecuado que impide realizar pruebas específicas para detectar síndrome de Down. Nacimiento de una niña con síndrome de Down a cuya madre no se le realizó un adecuado seguimiento ecográfico. En el caso, la paciente por su edad –35 años– se encontraba cerca del límite en que estaba indicada una prueba diagnóstica-invasiva –amniocentesis–, lo que, siguiendo una buena praxis, hubiera determinado la necesidad de practicar una segunda ecografía en el tiempo comprendido entre la 15ª y la 20ª semana, y no como se hizo, a las 21 semanas y 2 días, momento en que al observarse una anomalía fetal se remitió a la gestante al hospital donde con carácter de urgencia, al día siguiente, fue observada por nueva ecografía en la que se detectó una ectasia piélica renal. El retardo en la detección hizo ya inconveniente por su riesgo la amniocentesis y, por tanto, era inútil confirmar el porcentaje de riesgo por el screening. Es decir, si aquella actuación urgente se hubiera puesto en marcha con anterioridad a la semana 19 a resultas de la detección entonces de la anomalía, y pudiendo entonces practicarse el screening, la conducta razonable y activa hubiera llevado a la amniocentesis y, por tanto, al diagnóstico del síndrome de Down de su hija. Se condena al Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma a indemnizar con la cantidad de 360.608 euros. Extracto del texto de la Sentencia: Se ejerce en este proceso una pretensión de responsabilidad patrimonial de la Administración sanitaria en reclamación de la indemnización correspondiente a los perjuicios económicos y daños morales sufridos por los recurrentes como consecuencia del nacimiento el 18 de junio de 1996 de una hija con síndrome de Down. Se imputa la ausencia de información por los médicos responsables del embarazo de la presencia de riesgos en tal de que el feto tuviera tal afección y la omisión de las técnicas de diagnóstico disponibles, las cuales, de haberse utilizado, hubieran evitado el nacimiento de la niña. En el curso del proceso se han emitido dos informes periciales médicos, por la Unidad de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la Universidad y por un médico especialista en toco-ginecología, que además se encargó de las aclaraciones solicitadas del anterior. Siendo coincidentes sus apreciaciones en los extremos


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básicos, que sin embargo resultan refutados por un informe del Hospital, fechado el 2 de julio de 1997, y emitido con motivo de la asistencia y seguimiento del que dicho centro se encargó a partir de la remisión de la paciente por el Centro de Atención Primaria, el 7 de febrero de 1996, y hasta el nacimiento de la niña el 18 de junio siguiente. Tales extremos, básicos en el planteamiento de la adecuada, o no, praxis médica seguida en este caso con los siguientes: 1. Vigencia de la prueba del triple screening en el tiempo subsiguiente al embarazo de la recurrente, fijado el 14 de septiembre de 1995. Prueba que no es diagnóstica sino de cribaje, es decir para delimitar, el porcentaje de riesgo del síndrome. 2. La ectasia piélica renal, detectada a la recurrente el 8 de febrero de 1996, como marcador ecográfico de cromosomopatía. Llegados a este punto es preciso considerar las circunstancias concretas de la paciente, a fin de valorar la praxis seguida. Siendo así que el embarazo se produjo a los 35 años recién cumplidos –4 días más si nos atenemos a la fecha indicada de concepción–; que en esta edad y sólo por edad, según informa la Cátedra, el riesgo de cromosomopatía es de 1/274; que a partir de un riesgo superior a 1/270 es indicada una prueba diagnóstica invasiva, según informa el perito y también se hace constar en las recomendaciones de la Clínica XXX de esta ciudad; que según las recomendaciones de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia del año 1995 considerando solo la edad de 35 años de una gestante está indicada una prueba diagnóstica invasiva, tal como ratifica el perito, aunque matice que es mera recomendación y además de máximos; y por último que existe consenso en considerar grupo de riesgo los 38 años. De manera que la paciente, sólo por su edad, se encontraba cerca del límite en que estaba indicada una prueba diagnóstica-invasiva (4 puntos porcentuales), lo que, siguiendo una buena praxis, hubiera determinado la necesidad de practicar la segunda ecografía en el tiempo comprendido entre la 15 y 20 semana, y preferentemente antes de la primera, por lo que luego se dirá (posibilidad de amniocentesis), a fin de poder detectar la posible ectasia ciñendo de este modo el porcentaje de riesgo y adoptar la «conducta razonable y activa», en consideración del informe del Hospital, consistente en la práctica de la amniocentesis. Y ciertamente no se hizo así, porque la segunda ecografía se realizó el 7 de febrero de 1996, en el CAP, a las 21 semanas y 2 días, momento en que al observarse una

anomalía fetal se remitió a la paciente al Hospital donde con carácter de urgencia, al día siguiente, fue observada por nueva ecografía en la que se detectó la ectasia. Defectuosa praxis, retardo en la detección, que hizo ya inconveniente por su riesgo la amniocentesis y por tanto era inútil confirmar el porcentaje de riesgo por el screening. Debiendo concluirse que, si aquella actuación urgente realizada el 7 de febrero de 1996 se hubiera puesto en marcha con anterioridad a la semana 19 a resultas de la detección entonces de la anomalía, y pudiendo entonces practicarse el screening, la conducta razonable y activa que hubiera llevado a la amniocentesis y por tanto al diagnóstico del síndrome. Sobre las anteriores consideraciones se solapa la cuestión del consentimiento informado. En la contestación a la demanda el Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma expresa que sí se informó a la paciente de la posibilidad de someterse al screening, pero que no consta en el historial, lo que es normal o habitual; apreciación en la que coincide el perito en el entendimiento de que tal información debió hacerse verbalmente, como resulta de la práctica del año 1995. Por otro lado, obviamente la paciente no fue informada sobre el diagnóstico del síndrome porque la prueba al efecto nunca se practicó. Ahora bien, los nueve años de rodaje, ya entonces, de la Ley General de Sanidad impiden considerar inhabitual la constancia escrita. Y como quiera que, según lo argumentado antes, un seguimiento ecográfico adecuado hubiera llevado a la posibilidad de un diagnóstico del síndrome, en la medida en que no es presumible un rechazo de la paciente a someterse a la amniocentesis cuando el riesgo era del 1% o inferior, y que en tal circunstancia se hubiera podido ofrecer la información completa a fin de que la recurrente estuviera en condiciones de tomar una decisión sobre la interrupción del embarazo, hay que concluir que efectivamente fue aquella defectuosa praxis la desencadenante de una ausencia de información en los términos exigidos por el artículo 10 de la LGS que situara a la paciente en las exigibles condiciones para decidir sobre la interrupción, o no, de su embarazo. Y aunque ciertamente la decisión de abortar no es verificable, esto es lo propio de todo proceso mental de razonamiento y decisión, tanto más cuanto que la paciente no tenia motivos reales para plantearse la cuestión, constando por el contrario, según informe el Hospital en su historial médico, que la paciente mantuvo una gestación deseada y bien tolerada, abandonando el tratamiento farmacológico psiquiátrico que hasta entonces había llevado, y encontrándose «bien» hasta que tuvo conocimiento de la presencia de la ectasia; a lo que hay que añadir que lo que no es presumible es la asunción del riesgo de un na-

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Fundamentos de

cimiento con el síndrome, excluyendo la interrupción del embarazo en todo caso, con el único objetivo de reclamar una indemnización, como así se hizo, o bien una aceptación de un hijo con síndrome, asumiendo tal situación, y un posterior cambio de actitud reprochando a la actuación sanitaria el no haber procurado la información precisa que hubiera determinado su decisión de abortar. Resta por último considerar la naturaleza del daño o perjuicio y su valoración. Y aun sin desconocer los pronunciamientos judiciales que, partiendo de la base de que no existe un derecho a abortar como tal, califican en estos casos la lesión jurídicamente lesionada en la manifestación de la autonomía, es decir en la privación del ejercicio de una opción legalmente permitida, la realidad de los hechos es que el nacimiento de un hijo con el síndrome puede provocar impacto moral que no se puede desconocer en al menos un grupo de personas, y que tal se prolonga en el transcurso del tiempo, uniéndose gastos de carácter extraordinario, y en tal sentido es significativa la prueba practicada por la actora, de manera que si un hijo con síndrome no es una lesión en los bienes o derechos, desde luego, por el contrario sí lo es la situación real que de ello resulta, en cuanto incide de forma negativa en el espíritu y en el patrimonio con independencia del afecto, a veces extraordinario, prestado a estos hijos y, respecto a la aflicción moral, precisamente por este afecto. En cuanto a la cuantificación, la Sala considera razonable el criterio expuesto por la propia Administración, que la cifraba en cuarenta millones de pesetas como garantía de la fórmula de renta vitalicia para atender a las necesidades materiales de la niña y más diez millones de pesetas por los daños morales de los padres. Criterio expuesto en su dictamen que data ahora de siete años, y que la Sala actualiza a sesenta millones de pesetas –360.608 euros–, actualización a fecha de esta sentencia que excluye intereses de demora. Comentarios: En el caso, la Administración pretende desactivar la defensa de la paciente afirmando que, una vez informada verbalmente, rechazó la prueba del screening y, por lo tanto, impidió la delimitación porcentual del riesgo que hubiera indicado una técnica invasiva de diagnóstico. El argumento no es admisible pues no consta en el historial que se ofreciera dicha posibilidad a la paciente y lo cierto es que la prueba nunca se practicó. Por otro lado, los 9 años de rodaje, ya entonces, de la Ley 14/1986, de 25 Abril (general de sanidad) impiden considerar inhabitual la constancia escrita. Así las cosas, teniendo en cuenta que si se hubiera realizado un seguimiento ecográfico adecuado se hubiera

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Obstetricia (SEGO) detectado la existencia del síndrome de Down, pues no es presumible un rechazo de la paciente a someterse a la amniocentesis cuando el riesgo era del 1% o inferior, y que en tal circunstancia se hubiera podido ofrecer la información completa a fin de que la gestante estuviera en condiciones de tomar una decisión sobre la interrupción del embarazo, hay que concluir que efectivamente fue aquella defectuosa praxis la desencadenante de una ausencia de información en los términos exigidos por el artículo 10 de la Ley 14/1986. Ciertamente, la decisión de abortar no es verificable, pero lo que no es presumible es la asunción del riesgo de un nacimiento con el síndrome, excluyendo la interrupción del embarazo en todo caso, con el único objetivo de reclamar una indemnización, como así se hizo, o bien una aceptación de un hijo con síndrome, asumiendo tal situación, y un posterior cambio de actitud reprochando a la actuación sanitaria el no haber procurado la información precisa que hubiera determinado su decisión de abortar.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, Sección 1ª, de 18 de diciembre de 2003. (RJ 2003\9302). Ponente: Excmo. Sr. D. Jesús Corbal Fernández. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad civil solidaria. Negligencia grave de varios ecografistas al no diagnosticar taras detectables. Emiten informes declarando la normalidad del feto cuando faltaba un riñón, el esqueleto de la parte izquierda de la pelvis y la extremidad inferior izquierda. Absolución del ginecólogo por no poder cumplir con el deber de información a la vista de estos informes. Culpa más grave de uno de los ecografistas al visualizar dos arterias en vez de una, y detectar normalidad en las extremidades inferiores cuando faltaba totalmente la izquierda. Tras absolver al ginecólogo, el Supremo condena al resto a responder con distintas cantidades en función de su responsabilidad. Así, uno de los ecografistas ha sido condenado a indemnizar con 45.000.000 de pesetas, y los otros dos a desembolsar 15.000.000 de pesetas con carácter solidario. El Hospital, el Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma y la compañía de seguros responderán del importe total con carácter solidario entre sí y respecto de los ecografistas. Extracto del texto de la Sentencia: Se formuló demanda contra tres médicos, uno de ellos toco-ginecólogo, y los tres especialistas en ecografía, el Hospital, el Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma y la compañía de seguros, solicitando se declare la responsabilidad de dichos profesionales por su actuación negligente en la asistencia de la actora durante su embarazo que dio lugar a que no se diagnosticaran las malformacio-


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

nes que sufría el feto ni se le informara de las anomalías que se presentaban en la gestación, y se condene a los demandados a pagar, con carácter solidario, 150.000.000 de pesetas.

existe riesgo de malformaciones porque cumple con la exigencia de requerir un control para dentro de dos o tres semanas. De esta actuación no cabe deducir una responsabilidad para la médico actuante.

La Sentencia del Juzgado de 1ª Instancia estima parcialmente la demanda y condena a los demandados a pagar la cantidad de veinticinco millones de pesetas. La "ratio decidendi" se puede sintetizar en que hubo una deficiente prestación del servicio sanitario que no detecta una grave malformación no obstante cumplir con la rutina protocolaria y que se concreta en el daño de que no se pudo interrumpir el embarazo o al menos acudir a actitudes paliativas respecto al feto.

A la tercera semana de la anterior ecografía (veintitrés semanas cuatro días edad de gestión DUM; veinticuatro edad de gestación ecográfica), concretamente el día 16 de marzo de 1993, se practica por el Dr. C. A. una nueva ecografía de la que se deduce que la placenta se halla en posición anterior (dejó de ser previa), que hay normalidad en las extremidades y que el cordón umbilical tiene los tres vasos. Es decir, no se confirma la arteria umbilical única porque hay las dos arterias y la vena, y no hay malformación en extremidades (asimismo se hace constar la normalidad –N– en cabeza, tórax, abdomen y columna). El anterior informe incide en una grave negligencia profesional, porque, aún sin necesidad de entrar a dilucidar las posibilidades de visualización que puede proporcionar la ecografía, ni las circunstancias que pueden limitarla, cabe entender (dialécticamente) la eventualidad de que no se haya podido visualizar las dos arterias o si faltaba una extremidad, pero resulta inasumible que se visualizaran dos arterias cuando solo había una o que había normalidad de las extremidades cuando faltaba totalmente la inferior izquierda. La deficiencia resulta especialmente trascendente por la fecha en que se produce, ya que al desactivar la sospecha de arteria umbilical única (que se había recogido en el informe precedente del 23 de febrero) desaparecía el riesgo de malformaciones que lleva consigo, por lo que ya no era preciso intensificar las pruebas para su comprobación en orden a facilitar una posible (hipotética) interrupción legal del embarazo, y porque se crea la lógica confianza en el ginecólogo que atiende el mismo acerca de que se está desarrollando de un modo normal.

La Sentencia de la Audiencia Provincial, estima el recurso de apelación interpuesto por los demandados y desestima el de los actores, y absuelve a aquellos de la demanda. Sostiene, en síntesis, que en el caso concreto no existió evidencia valorable de presencia de malformaciones y que las probabilidades del descubrimiento de las mismas son muy reducidas y que, por ende, no fue posible informar a los progenitores, habiendo el ginecólogo informado a los mismos de la existencia de una arteria umbilical única, con entrega de la ecografía, pero no de las malformaciones genéticas que se conocieron en el momento del parto. Por los demandantes se formula recurso de casación. El día 30 de junio de 1.993. Dª. M. G. dio a luz en el Hospital a un niño el cual presentó al nacer diversas malformaciones y anomalías físicas, y como más importantes la falta del riñón izquierdo así como de todo el esqueleto de la parte izquierda de la pelvis y la extremidad inferior de este lado. Tales deficiencias anatómicas tienen carácter genético, no fueron detectadas durante el embarazo, y por consiguiente no se les proporcionó a los progenitores información alguna al efecto. La Sentencia recurrida entiende que por limitaciones ecográficas no se pudieron evidenciar las malformaciones, sin embargo, y con independencia de lo que se dirá respecto de la arteria umbilical única, omite que en la ecografía del 16-3-93 se aprecia normalidad en las extremidades, lo que resulta inverosímil porque el feto padecía agenesia de la pierna izquierda. Se hace constar que la edad de gestación (DUM) es de veinte semanas y tres días y que el liquido amniótico es normal, y se indica en observaciones que requiere control a las 2-3 semanas para valorar placenta (se encontraba en posición anterior y previa) y el número de vasos del cordón umbilical. Del informe ecográfico resulta que la Dra. informante cuando menos sospecha que falta una de las dos arterias (arteria umbilical única), y también que es consciente de que, en el caso de confirmarse el diagnóstico,

El 27 de mayo de 1993 (edad de gestación DUM: 33 semanas; edad de gestación ecográfica 32-33 semanas) se extiende un informe de ecografía por los Drs. J. y M. en los que se hace constar: líquido amniótico normal; Doppler normal; probable arteria umbilical única aunque no se puede afirmar rotundamente. No consta se haya realizado examen anatómico del feto porque las casillas están en blanco. El juicio que merece la anterior prestación médica es que no se actuó con la diligencia exigible. Habida cuenta el tiempo de gestación y la probabilidad de la arteria umbilical única era preciso intensificar las pruebas ecográficas para cerciorarse de si existían malformaciones, pues no concurría ninguna circunstancia impeditiva, ni siquiera limitativa, de la visualización, y en absoluto cabe aceptar que a los ocho meses de gestación no es posible visualizar la falta de un riñón, de una parte de la pelvis y de una pierna, porque ello supondría tanto como negar, lo que resulta absurdo, la utilidad de la ecografía. Y una vez conocida la si-

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Fundamentos de

tuación del feto, a través del ginecólogo cabría dar perfecto cumplimiento al deber de información, que como consecuencia resultó omitido. La cuarta ecografía efectuada el 29 de junio de 1993 (a las treinta y ocho semanas; y concretamente el día anterior al parto) ratifica, si cabe más, la deficiente prestación sanitaria del caso. Se hacen constar como normales (N) los datos anatómicos del feto relativos a la cabeza, tórax y abdomen; no se dice nada acerca de las extremidades; y se indica «probable arteria umbilical única». El diagnóstico objetivo de la malformación de la que era portador el feto, no pudo ser evidenciada», no solo no es creíble, sino que, en una calificación los más benévola posible, resulta insostenible e incomprensible. No existieron dificultades de otro tipo, como las relativas a líquido amniótico o disposición del cordón umbilical, las que podrían ser compresibles como hipotéticas excusas pero desprovistas de base probatoria alguna. De los razonamientos expuestos en el fundamento anterior resulta: 1. Que existió una actuación sanitaria evidentemente deficiente al no detectarse unas anomalías de un feto, y como consecuencia se imposibilitó que el ginecólogo pudiera proporcionar a los progenitores la información adecuada a la que tenían legítimo derecho. 2. La imposibilidad o grave dificultad de visualización de las malformaciones es contraria a un elemental criterio de raciocinio lógico, y es evaluable como error notorio, pues resulta inverosímil, con las circunstancias concurrentes, visualizar ecográficamente normalidad anatómica de un feto, o no visualizar anomalías físicas como las del caso. La responsabilidad más grave incumbe al Dr. C. por la entidad de la negligencia, el momento en que se produjo y la incidencia que tuvo en la actuación del ginecólogo. En mucho menor medida, también existió una actuación negligente –descuidada– de los Drs. J. y M. Y no se aprecia responsabilidad concreta en el Ginecólogo, porque actuó en la confianza del informe ecográfico del Dr. C. –que no contenía ningún dato de alarma o riesgo–, y aunque posteriormente conoció el informe de probable arteria umbilical única de la tercera ecografía, y resulta harto dudoso que haya proporcionado información adecuada al respecto, dado el momento del conocimiento y la proximidad del parto no le es imputable una especial actitud negligente en relación con el caso que se enjuicia. 4. Se fija la indemnización de daños y perjuicios para cuya determinación se tienen en cuenta las expectativas de que se han visto privados los actores y la repercusión del hecho en sus vidas dada la entidad del evento producido, además del daño moral y el hecho de que, tratándose de una deuda de valor, debe tenerse en cuenta el momento de su efectividad.

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Obstetricia (SEGO) Comentarios: Tres ecografistas del Servicio de Salud de la Comunidad Autónoma han sido condenados por negligencia grave al emitir informes erróneos en los que se declaraba la normalidad del feto cuando en realidad le faltaba un riñón, el esqueleto de la parte izquierda de la pelvis, y la extremidad inferior izquierda. El Supremo considera que su actuación fue muy grave, y especialmente la de uno de los ecografistas al visualizar dos arterias cuando sólo había una, y detectar normalidad en las extremidades inferiores cuando faltaba totalmente la izquierda. El ginecólogo actuó en la confianza de los informes ecográficos, en los que no se refería ningún dato de alarma o riesgo. Error notorio. La sentencia de la Audiencia, que absolvió a todos los demandados, ha sido anulada por el Supremo, que califica de error notorio la valoración de los hechos, pues no explica las deficiencias de los informes ecográficos, destacando que resulta inverosímil visualizar normalidad anatómica en el feto una vez visto el resultado en el nacimiento. Deber de información incumplido. En ninguno de los cuatro informes ecográficos se hace mención alguna a malformación, y en el último de ellos se refiere "probable arteria umbilical única". El Supremo declara que el ginecólogo no pudo cumplir con el deber de información en estas circunstancias.

Sentencia del Tribunal Superior de Justicia de Canarias, Sala de lo ContenciosoAdministrativo, Sección 1ª, de 10 de marzo de 2006. Ponente: Excmo. Sr. D. Francisco José Gómez Cáceres. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimonial. Condena por no detectar un cáncer de mama a tiempo a una paciente que falleció. El Tribunal Superior de Justicia ha condenado al Servicio de Salud Autonómico a indemnizar con 250.675,19 euros al marido y dos hijos menores de una mujer que falleció en diciembre del 2002 a causa de un cáncer de mama, que no fue detectado a tiempo. Según la sentencia de la Sala de lo Contencioso-administrativo del TSJ, la asistencia primaria que recibió la paciente fue deficiente, pues no descubrió con los medios a su alcance, "sin duda, suficientes para ello, la enfermedad que aquejaba". La sentencia relata que la paciente acudió en agosto de 1999 a su centro de salud porque notó un bulto en su pecho izquierdo. En octubre de ese mismo año se le detectó un bulto de dos


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

centímetros, diagnosticado como quiste glándula enquistada y se le prescribió una ecografía mamaria con pase no urgente para el13 de abril del 2000. La víctima, ante el aumento del tamaño del bulto, acudió en febrero del 2000 a una clínica privada, donde le detectaron la existencia de un cáncer maligno, que resultó ser altamente agresivo y le causó la muerte dos años después. Según se recoge en los fundamentos jurídicos de la sentencia, la enfermedad se pudo detectar en un momento previo, "lo que quizá hubiera conducido a un resultado distinto de haberse producido un diagnóstico anterior de la situación. Extracto del texto de la Sentencia: La Sra. F. en Agosto de 1999 notó un bulto en su pecho izquierdo, acudiendo al ambulatorio del que fue derivada al Centro de Atención a la Mujer con consulta para el día siguiente, siendo explorada por la Dra. T. quién no detecto el bulto. La Sra. F. solicitó un cambio de ambulatorio desde el que fue remitida con pase preferente al ginecólogo vinculado al mismo, Dr. S., quién le reconoce el 26 de noviembre y detecta un bulto de 2 centímetros, diagnosticado como quiste glándula enquistada, prescribiendo ecografía mamaria con pase no urgente, estando prevista la ecografía para el 13 de abril de 2000. Ante el aumento de tamaño del bulto la Sra. F. acude en febrero de 2000 de manera privada a una Clínica privada, practicándose en la Unidad de Mama, ecografía, mamografía, ecografía con PAAF y citología que arrojan la existencia de malignidad compatible con carcinoma. Entre los meses de marzo a mayo de 2000 se somete a tratamiento con quimioterapia, por carcinoma de mama izquierda localmente avanzado T3 (12x12 centímetros), siendo intervenida el 5 de junio de 2000 practicándose mastectomía izquierda y linfadenoctomia axilar izquierda.. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma ductal infiltrante grado III con tamaño residual tras quimioterapia de 6x4 cms., bordes libres de tumor, axila negativa de 20 ganglios estudiados. Con posterioridad a la intervención recibe tratamiento radioterápico ayudante y tamoxifeno hasta septiembre de 2000. En junio de 2001 presenta recidiva en pared torácica con tumoración que aumenta de tamaño hasta 20 centímetros y reinicia radioterapia en octubre de 2001. En diciembre de 2001 se determina la existencia de metástasis pulmonares y subcutáneas, infiltración ósea, mediastínica y pulmonar, iniciándose radioterapia.

El tumor era altamente agresivo, con factores pronóstico adversos, receptores negativos, alta velocidad de crecimiento y metástasis precoces. La Sra. F. falleció el 29 de diciembre del 2002, casada y con dos hijos menores de edad. De la cadencia de los acontecimientos descritos no es posible concluir de otro modo que no sea afirmando la deficiente asistencia primaria recibida, que no descubrió con los medios a su alcance, sin duda, suficientes para ello, la enfermedad que aquejaba a la paciente, y que pudo detectar en un momento previo, lo que quizá hubiera conducido a un resultado distinto de haberse producido un diagnóstico anterior de la situación. Y esto no es una hipótesis sino una afirmación que resulta del curso de los acontecimientos. La consecuencia de lo anterior en este punto es la constancia acreditada de la relación de causalidad existente entre la deficiente asistencia prestada a la recurrente por los servicios públicos asistenciales y el no diagnóstico de la enfermedad grave que le aquejaba. De hecho no fue el servicio público de salud quien efectuó el diagnóstico, sino un médico privado y un gabinete ginecológico también particular, determinación confirmada, entonces sí, por el servicio correspondiente del Hospital. Los sufrimientos de la paciente hasta su muerte son fáciles de imaginar, lo mismo que el daño moral experimentado como consecuencia de su convencimiento de que el sistema público de salud se pudo haber comportado con ella de otro modo, y pudo recibir una mejor y más pronta asistencia, como le ocurrió cuando acudió a la medicina privada. De igual modo es evidente el sufrimiento de su esposo y de los niños que a temprana edad quedaron privados de la presencia y del apoyo de su madre. En estas circunstancias la Sala a la hora de fijar la indemnización, que pretende cubrir la totalidad de los perjuicios causados tanto a la propia victima ya fallecida por los perjuicios experimentados, esencialmente el daño moral en los términos antes descritos, y que recibirán sus hijos (como beneficiarios de ella in iure propio, que o como herencia puesto que la indemnización no había alcanzado a integrarse en el caudal hereditario de la fallecida), como los causados a su esposo y a los hijos menores por el deceso de su madre en edad temprana, privándoles de su presencia y rompiendo definitivamente los lazos de afectividad propios de su condición, considera adecuado determinarla en la suma señalada por el actor en la instancia y que en esta apelación insiste en solicitar, con el abono de los intereses legales desde el momento de la interposición de la reclamación en la vía administrativa y hasta su pago.

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Fundamentos de

Comentarios: Relación de causalidad. El tribunal afirma que le consta "acreditada la relación de causalidad existente entre la deficiente asistencia prestada a la recurrente por los servicios públicos asistenciales y el no diagnóstico de la enfermedad grave que le aquejaba". Daño moral causado. Para el tribunal, "son patentes" los perjuicios sufridos por el marido de la fallecida y sus dos hijos menores, tras la muerte de la mujer en diciembre del 2002 a los 35 años. En su argumentación el tribunal ha explicado que "los sufrimientos de la paciente son fáciles de imaginar, lo mismo que el daño moral experimentado como consecuencia de su convencimiento de que el sistema público de salud se pudo haber comportado con ella de otro modo, y pudo recibir una mejor y más pronta asistencia, como ocurrió cuando acudió a la medicina privada". También es evidente el sufrimiento tanto de su esposo como de sus hijos, que a temprana edad quedaron privados de la presencia y apoyo de su madre. Conviene recordar como la jurisprudencia del Tribunal Supremo ha matizado la cuestión de la responsabilidad patrimonial objetiva de las Administraciones Públicas por el funcionamiento normal o anormal de los servicios públicos que llevaría a una situación insostenible por irreal. Y así en Sentencia de catorce de octubre de dos mil tres declaró, que "la prestación por la Administración de un determinado servicio público y la titularidad por parte de aquella de la infraestructura material para su prestación no implica que el vigente sistema de responsabilidad patrimonial objetiva de las Administraciones Públicas, convierta a éstas, en: aseguradoras universales de todos los riesgos, con el fin de prevenir cualquier eventualidad desfavorable o dañosa para los administrados que pueda producirse con independencia del actuar administrativo, porque de lo contrario, se transformaría aquél en un sistema providencialista no contemplado en nuestro Ordenamiento Jurídico". Aun cuando la responsabilidad de la Administración ha sido calificada por la jurisprudencia de esta Sala, como un supuesto de responsabilidad objetiva, no lo es menos que ello no convierte a la Administración, en un responsable de todos los resultados lesivos que puedan producirse por el simple uso de instalaciones públicas, sino que, como antes señalamos, es necesario que esos daños sean consecuencia directa e inmediata del funcionamiento normal o anormal de aquélla. En consecuencia, hay que partir de la base de que la carga de la prueba no puede pechar sobre la Administración, sino que será quien desea obtener la reparación que cree justa, como consecuencia de la a su juicio inadecuada prestación del servicio público, quien acredite que se produjo un acontecimiento que desencadenó un daño imputable al funcionamiento del servicio en cual-

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Obstetricia (SEGO) quiera de sus manifestaciones, para que de ese modo se pueda achacar ese daño a la Administración como responsable de aquél.

Sentencia de la Audiencia Provincial de Madrid, Sección 19ª, de 22 de abril de 2005. (JUR 2005\122291). Ponente: Ilmo. Sr. D. Miguel Ángel Lombardía del Pozo. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Médico y aseguradora responden por omitir una ecografía de mama para confirmar un tumor. La paciente es diagnosticada en 1999 de un nódulo sospechoso, por lo que el radiólogo recomienda al médico de la paciente la realización de una ecografía mamaria que no llega a efectuarse. Se acredita como necesaria la exigencia de esta prueba complementaria para la detección precoz y un mejor abordaje de cáncer. La doctrina sobre la facilidad probatoria obliga al médico a probar la falta de causalidad. Se condena solidariamente al médico y a la aseguradora al pago a la actora de la suma de 50.000 euros. Extracto del texto de la Sentencia: El retraso en el diagnóstico de la dolencia padecida por la actora no aplicando el médico codemandado todos los medios diagnósticos que prescribía en su momento la "lex artis ad hoc" en supuestos similares ya establecidos científicamente, ni agotando por tanto todas las posibilidades en definitiva de diagnóstico previo o precoz del cáncer de mama que finalmente sufría la paciente, con las consecuencias que hace derivar de tal consideración. Tal y como pone de relieve la jurisprudencia, la exigencia de la responsabilidad civil dentro del ejercicio de las profesiones sanitarias tanto del ámbito contractual como extracontractual se enmarca en lo que se denomina una obligación de medios y no de resultado, exigiéndose el desarrollo de una determinada actividad con independencia de la producción del resultado final, y es así desde el instante en que las diferentes circunstancias variables que acompañan a la ciencia médica hacen imposible poder asegurar, dentro del ámbito de las prestaciones del profesional, un resultado expreso y definitivo. La consecuencia que se desprende de esta calificación es que, en cuanto a la responsabilidad exigible al profesional sanitario actuante, la misma debe referirse necesariamente a la apreciación de un principio de culpa en esa actuación, con inobservancia de lo que se ha denominado "lex artis ad hoc", es decir, la conducta correcta y adecuada en relación a la ciencia médica y configurada y exigida por la misma, lejos por otro lado de toda posible conceptuación dentro del campo de la responsabilidad objetiva tendente a una equiparación entre


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

todo acto médico fallido con el acto médico generador de responsabilidad civil. A la luz de la doctrina anterior la tesis que sostiene la parte apelante es la de que el retraso en la detección o diagnóstico del cáncer que sufría la paciente por parte del médico codemandado fue determinante de esa situación ulterior y de las secuelas aparecidas, y ese retraso diagnóstico viene además determinado por la no práctica o no llevar a cabo una prueba consistente en una ecografía mamaria expresamente recomendada por el radiólogo en el momento de la realización de una mamografía en junio de 1999, lo que implicaría como se ha adelantado el incumplimiento culpable de la "lex artis ad hoc" reconocida científicamente para el presente caso. Por los demandados, y esta es la tesis que recoge la sentencia impugnada, se mantiene sin embargo que la actuación del médico codemandado fue correcta en el momento en que se detecta en la mamografía un "nódulo dudoso", con el que no tendría relación el cáncer detectado posteriormente, y además que las consecuencias tanto quirúrgicas como en general personales sufridas por la paciente se habrían producido en todo caso. La conclusión a la que llega la sentencia combatida no puede ser aceptada partiendo del propio contenido de las pruebas practicadas y obrantes en autos, así del dictamen pericial realizado por el Dr. B. se deduce que debió seguirse la recomendación del radiólogo Dr. G. en orden a la práctica de una ecografía complementaria ante la detección en junio de 1999 del ya reseñado "nódulo dudoso", con una clara relación entre la negación de la exploración complementaria y el diagnóstico tardío del cáncer. La parte demandante acredita así el retraso en el diagnóstico, la pertinencia de la práctica de pruebas complementarias en su momento siguiendo las recomendaciones del primer radiólogo, la más que posible incidencia en el resultado posterior de tal omisión, y del mismo modo la altamente posible coincidencia entre el "nódulo dudoso" detectado en 1999 y el cáncer del que fue intervenida la paciente catorce meses después. Frente a ello la parte demandada sólo plantea una serie de conjeturas sin apoyo probatorio suficiente, teniendo además muy en cuenta aquí la doctrina de la facilidad probatoria, de tal modo que sería el profesional sanitario y la entidad aseguradora los que tendrían en su poder las mayores posibilidades técnicas y científicas de acreditar la falta plena y nítida de relación entre el nódulo detectado y el cáncer posterior, y del mismo modo la no incidencia de la falta de pruebas diagnósticas complementarias en el mismo resultado. En lo que respecta a la demanda dirigida contra la entidad de seguros, debe destacarse que el codemandado pertenece al cuadro médico de dicha entidad en la que es asegurada la demandante, establecida así una relación en

la que se plasma la reclamación formulada, en este sentido la entidad codemandada sostiene que su responsabilidad termina con el hecho de la puesta a disposición de la asegurada de un listado o catálogo de profesionales con los que no le une ninguna otra relación específica, siendo estos profesionales los que deben responder frente a la paciente asegurada por sus actuaciones. Tal alegación debe ser rechazada en atención a que frente a la asegurada la propia entidad es responsable también por la actuación del personal sanitario al asumir la prestación de los correspondientes servicios dentro del catálogo presentado a dicha asegurada, no siendo un simple mediador entre dos partes sino asegurando y garantizando realmente la prestación de la asistencia médica, a lo que obsta el mayor o menor grado de dependencia del médico en este caso con la entidad aseguradora. En lo que respecta a la cuantificación de la indemnización que debe establecerse, la parte actora aporta una serie de pruebas en orden a la determinación de las secuelas sufridas y que evidentemente deriva como resultado dañoso del tratamiento seguido. Pero aquí es preciso poner de manifiesto que también de forma obvia la patología que sufría la demandante lo era con independencia de la actuación del médico codemandado, y el padecimiento de una enfermedad grave con unas consecuencias concretas en las si bien incide el diagnóstico tardío de esa enfermedad, no son exclusivamente derivadas o generadas por la actuación del codemandado. Ello debe llevar a moderar la pretensión económica de la recurrente fijando este Tribunal como más adecuada a los perjuicios reales de toda índole, tanto físicos como psíquicos sufridos por la demandante. Comentarios: La Audiencia Provincial ha condenado a un especialista en oncología que no siguió la recomendación del radiólogo de realizar una ecografía mamaria, lo que influyó en el retraso en detectar el cáncer que sufría la demandante. La indemnización responde a los daños físicos y psíquicos como consecuencia del retraso diagnóstico. El tribunal indemniza parcialmente al considerar que el padecimiento de la paciente contribuyó a la gravedad del cuadro clínico. Las pruebas periciales aportadas al juicio ponen de manifiesto que era necesaria una radiografía complementaria ante la detección anterior de un nódulo dudoso. Su omisión determinó un riesgo mayor y la necesidad de extremar todas las medidas posibles de detección precoz o preventiva del cáncer. El nódulo sospechoso fue detectado en 1999, pero no fue intervenida hasta catorce meses después como consecuencia de la intervención fa-

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Fundamentos de

cultativa. Al caso se ha aplicado la doctrina de la facilidad probatoria, correspondiendo al médico y a la entidad aseguradora probar que la evolución del cáncer no fue consecuencia de la omisión de la prueba diagnóstica. Se condena solidariamente al médico y a la aseguradora, considerando que la aseguradora no sólo ofrece un cuadro de servicios y médicos, sino que garantiza la actuación.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, Sección 1ª, de 23 de septiembre de 2004. (RJ 2004\5890). Ponente: Excmo. Sr. D. Pedro González Poveda. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Responsabilidad de ginecólogo por omisión de pruebas diagnósticas. Fallecimiento de una mujer por tumor de mama que no fue correctamente diagnosticado por no llevar un control inmediato y exhaustivo del bulto axilar de la paciente. Falta de acreditación de haber realizado ecografías por no aportar la historia clínica. El Tribunal Supremo ha condenado a un ginecólogo por conducta profesional negligente al no realizar todas las pruebas médicas necesarias para llegar a un diagnóstico correcto del padecimiento de su paciente, aquejada de un bulto en una axila. La conducta fue determinante para no dispensar a la enferma un tratamiento a un tumor de mama en un estadio más precoz de su evolución. Indemnización de 150.253,02 euros por daños morales al marido e hijos. Extracto del texto de la Sentencia: Por don P., fallecido durante la tramitación de este recurso de casación, se interpuso demanda de juicio de menor cuantía, en su propio nombre y en el de su hijo entonces menor de edad, R., y de su hermano, también menor y del que era tutor, S., contra don C. R., al que se reclama indemnización de los daños y perjuicios sufridos por los actores como consecuencia del error de diagnóstico que se imputa al demandado al no diagnosticar a doña E., esposa, madre y tutora con su esposo, respectivamente, de los demandantes. Los antecedentes a tener en cuenta para la resolución del recurso sobre los que no existe controversia son los siguientes: 1) Doña E., de 34 años de edad, al advertir la aparición de un bulto en su axila derecha, acudió el día 20 de mayo de 1994 a la consulta de Don C. R., especialista en Obstetricia y Ginecología, que reconoció a la paciente, le realizó una ecografía así como una punción citológica que remitió para su estudio y análisis al especialista en Anatomía Patológica, Dr. M., y se reco-

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Obstetricia (SEGO) mendó una mamografía que se efectuó en el Centro Radiológico XXX. 2) El informe anatomopatológico emitido por el Dr. M. contiene el siguiente diagnóstico: «negativo para células neoplásicas». Practicada en el Centro Radiológico XXX mamografía de chequeo (Rx. latero-mediales), la Dra. M. C. emitió, en 6 de junio de 1994, el siguiente « INFORME. Mamografía: Parenquima glandular displásico, de alta densidad, predominio en la M. dcha., con micronodularidad dispersa en un tejido conjuntivo edematoso, con poca definición. En la M. dcha. suprareolar, hacía el C. Ext., microcalcificaciones irregulares, aglutinadas en 1 cm. En la M. izq. dos calcificaciones, dispersas y benignas. En la prolongación axilar, poco delimitada, se define un a posible adenopatía y otras dos bilaterales, más profundas. Se pasa el transductor ecográfico, valorando numerosas microlagunas dispersas y bilaterales. Sobre el grupo de las microcalcificaciones no se aprecia más que una discreta perturbación sónica, sin aportar nuevos datos. Una adenopatía de 1,3 cm. en el hueco axilar derecho. Diagnóstico: Displasia: adenosis y microcalcificaciones en la M. dcha., que recomiendo control y/o marcador para exéresis». 3) La mamografía y el informe se entregaron a Doña E. quien, a su vez, los entregó al Dr. C. R. Este se puso en contacto telefónico con la Dra. M. C. haciéndole saber que había practicado una punción citológica estando a la espera del resultado de su análisis. Ante esto, la Dra. M. C., con la misma fecha que el anterior, el 6 de junio de 1994, emitió un nuevo informe con el mismo contenido que el anterior en cuanto al apartado «Mamografía» y con el siguiente Diagnóstico: «Displasia: adenosis y microcalcificaciones en la M. dcha. que recomiendo control. Adenopatías axilares derechas a considerar resultado punción citológica». 4) A la vista del resultado de tales pruebas, el Dr. C. R. comunicó seguidamente a la paciente el resultado negativo en cuanto a la detectación de un posible tumor, recomendándole que llevara a cabo una vigilancia continua y periódica de su bulto axilar. 5) Afirman los actores que en septiembre de 1994, E. acudió a revisión; el Dr. C. R. le hizo una ecografía y le informa que no encontraba nada que le hiciera sospechar algo malo. El demandado niega la existencia de tal visita que dice no consta en el historial clínico, historial que no consta en autos a pesar del requerimiento que para su aportación se le hizo en período probatorio.


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

6) En 26 de octubre de 1994, la paciente acude a consulta ante el aumento del bulto y notarse el pecho derecho más inflamado y más duro que el otro. Se le practica una mamografía en el mismo Centro que la de 6 de junio, emitiendo la Dra. M. C. el siguiente informe en 26 de octubre de 1994: «Mamografía: La paciente no aporta placas del estudio previo y además se encuentra en fase premenstrual por lo que resulta difícil un análisis comparativo preciso en relación con las microcalcificaciones ya conocidas. Parénquima grandular, de alta densidad, visualizando en región retroareolar un grupo de pequeñas calcificaciones que en el momento actual no impresionan malignidad aunque seguimos recomendando control y en su caso exéresis. Se pasa el transductor ecográfico, valorando en la zona arriba mencionada, un foco de adenosis, dentro de una estructura repleta de imágenes de retención». A la vista de esta prueba, el Dr. C. R. aconsejo tratamiento con «Progestogal» (que disminuye la densidad del tejido mamario) y revisión a los tres meses.

11) El día 26 de diciembre de 1994 inició quimioterapia y posteriormente, entre el 7 de junio y el 25 de julio de 1995, se administró radioterapia radical. Al finalizar ésta, se demostró la aparición de metástasis retroperitoneales, mediastínicas, pleurales y linfangitis carcinomatosa pulmonar, comprobadas con citología pleural y scanner de seguimiento. Se comenzó quimioterapia intensiva.

7) Ante la falta de mejoría, la paciente acude a consulta el día 17 de noviembre, siéndole recomendado tratamiento con «Augmentine» (antibiótico) y Voltaren (antiinflamatorio).

Es doctrina constante de esta Sala, que la "lex artis ad hoc" es tomar en consideración el caso concreto en que se produce la actuación o intervención médica y las circunstancias en que la misma se desarrolla, así como las incidencias inseparables en el normal actuar profesional, teniendo en cuenta las especiales características del actor del acto médico, de la profesión, de la complejidad y trascendencia vital del paciente y, en su caso, la influencia de otros factores endógenos –estado e intervención del enfermo– o exógenos –la influencia de sus familiares o de la misma organización sanitaria–, para calificar dicho acto como conforme o no a la técnica médica normal requerida.

8) En 29 de noviembre la paciente acude nuevamente a consulta del Dr. C. R. que la remite al Hospital YYY, para que acuda a él el día 7 de diciembre siguiente. 9) El día 30 de noviembre de 1994 el Dr. C. R. entrega a la paciente un informe fechado el anterior día 17, en el que hace constar: «Diagnóstico: adenopatías axila derecha y Mama de alta densidad. Tratamiento: Se recomienda biopsia axilar debido al tamaño de los ganglios de axila derecha. Recomendaciones: Preoperatorio para intervención quirúrgica». 10) El 30 de noviembre de 1994, E. ingresa por el servicio de urgencias en la Clínica ZZZ, donde se realiza un análisis anatomopatológico de líquido extraído mediante punción de nódulo axilar con el siguiente «Pronóstico Citológico»; «citología compatible con quiste epidérmico, aunque no se descarta que pueda tratarse de una metástasis de un carcinoma escamoso bien diferenciado, con componente quístico». El día 12 de diciembre de 1994 ingresó nuevamente para biopsia en la Clínica ZZZ, obteniéndose el diagnóstico intraoperatorio de adenocarcinoma ductal infiltrante con componente de carcinoma lobulillar y áreas de carcinoma escamoso, practicándose mastectomía radical modificada y linfadenectomía axilar.

12) E. falleció el 15 de noviembre de 1995, con metástasis pulmonares, mediastínicas, supraclaviculares y retroperitoneales. La causa inmediata de la muerte por fallo respiratorio agudo fue atribuida a tromboembolismo pulmonar. El recurso se interpone por negligencia en el cumplimiento de las obligaciones, atendiendo a la naturaleza de la obligación y de las circunstancias de las personas afectadas, tiempo y lugar a la luz de la jurisprudencia que los interpreta, que establecen la yuxtaposición de responsabilidades, contractual y extracontractual en el ámbito de la responsabilidad civil médica».

Atribuido al médico demandado un error de diagnóstico, éste viene constituido por el conjunto de actos médicos que tienen por finalidad constatar la naturaleza y trascendencia de la enfermedad que sufre el enfermo; de ahí que se considere ésta la primera actuación del médico siendo también lo más importante pues el tratamiento ulterior dependerá del diagnóstico previo. Para la exigencia de responsabilidad por un diagnóstico erróneo o equivocado, ha de partirse de sí el médico ha realizado o no todas las comprobaciones necesarias, atendido el estado de la ciencia médica en el momento, para emitir el diagnóstico; realizadas todas las comprobaciones necesarias, sólo el diagnóstico que presente un error de notoria gravedad o unas conclusiones absolutamente erróneas, puede servir de base para declarar su responsabilidad, al igual que en el supuesto de que no se hubieran practicado todas las comprobaciones o exámenes exigidos o exigibles.

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Fundamentos de

En el presente caso, cabe calificar la conducta profesional del ginecólogo demandado como negligente, al no haber realizado todas las pruebas médicamente recomendadas para llegar a un diagnóstico correcto del padecimiento que presentaba su paciente. En primer lugar ha de señalarse que, ante la falta de traída a los autos por el demandado de la historia clínica de la enferma, para lo que fue requerido en fase probatoria, no puede tenerse por acreditada la realización por el propio demandado de ecografías al reconocer a aquélla. Si bien consta que el Dr. C. R., en la primera consulta, realizó una punción-aspiración en la adenopatía axilar derecha, que dio como diagnóstico «negativo para células neoplásicas», tal punción fue realizada antes de conocer el resultado de la mamografía; a lo que debe añadirse que, de acuerdo con el informe pericial del Dr. R., la prueba de punción de adenosis con aguja fina (PAAP) no ofrece el cien por cien de especifidad y siempre debe predominar la sospecha clínica. Una vez conocido el resultado de la mamografía de 6 de junio de 1994, en la que la radióloga recomienda control y/o exéresis, el demandado se limitó a recomendar a su paciente que llevara a cabo una vigilancia continua y periódica de su bulto axilar y cualquier variación de la zona, sin señalar fecha alguna para nuevo reconocimiento. En cuanto a la consulta llevada a cabo en 26 de octubre de 1994, no obstante la indicación de la radióloga, de dificultad de análisis comparativo preciso en relación con las microcalficaciones ya conocidas, al no haberse aportado las placas del estudio previo y encontrarse las paciente en fase premenstrual, y la recomendación de control y en su caso exéresis, el demando se limitó a recetar «Progestogel» y revisión a los tres meses, sin acordar la práctica de ninguna otra prueba que le hubiese llevado a un diagnóstico correcto; actitud que se mantuvo a raíz de la consulta de 17 de noviembre de 1994 en que recetó a la paciente «Augmentine» y «Voltaren», no obstante lo cual en 30 del mismo mes hace entrega a la paciente de un informe con fecha antedatada al día 17 en el que diagnóstica, si haber realizado ninguna otra prueba que las ya dichas, «adenopatías axila derecha (antes señala que son de 3,5 cm. de diámetro) y mama de alta densidad», recomendando «biopsia axilar debido al tamaño de los ganglios de axila derecha» y como indicaciones establece «preoperatorio de intervención quirúrgica». Ante la irregularidad de las microcalficaciones detectadas en la primera mamografía realizada y la existencia de adenopatías en la axila derecha, el ginecólogo demandado debió de llevar un control más inmediato de la evolución del bulto axilar reiterando las pruebas citológicas o practicar la exéresis recomendada por la radiólogo, pues como señala el citado perito en su informe «la biopsia axilar no tiene porque relacionarse con un informe mamográfico (la mamografía no se utiliza para estudiar la axila), debe realizar-

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Obstetricia (SEGO) se ante la sospecha clínica de un proceso maligno por persistencia de la adenopatía, cambio de textura o crecimiento de la misma sin causa que lo justifique» y si bien el grado de sospecha de la existencia de enfermedad maligna subyacente ante la apreciación de microcalcificaciones irregulares, debe ser el radiólogo quien lo especifique, es evidente que en este caso existía tal sospecha en la Dra. M. C. cuando, desde su primer informe, recomienda control y/o exéresis. Por tanto, en el caso, una conducta adecuada a la «lex artis ad hoc» exigía la realización de todas las pruebas necesarias para emitir un diagnóstico que hubiese descartado sin duda la existencia de un carcinoma o, detectado éste, lo hubiera sido en un estadio precoz que hubiera permitido un tratamiento que llevase a la curación de la enferma o a un período mayor de supervivencia. En conclusión ha de calificarse la conducta del demandado de negligente y determinante de que no se dispensase a la enferma un tratamiento de su dolencia en un estadio más precoz de su evolución de aquél en que lo fue. Comentarios: El demandado no aportó la historia clínica, por lo que no quedó acreditada la realización de ecografías. Además, la conducta adecuada a la "lex artis ad hoc" exigía la realización de todas las pruebas necesarias para emitir un diagnóstico acertado. Ante la irregularidad de las microcalcificaciones detectadas en la primera mamografía, el ginecólogo debió de llevar un control más inmediato de la evolución del bulto axilar reiterando las pruebas citológicas, o bien practicar la exéresis recomendada por el radiólogo, como señala el informe pericial. Sin embargo, el demandado aconsejó tratamiento con antibiótico, antiinflamatorio y reductor de la densidad del tejido mamario. Daños morales por fallecimiento. El Tribunal Supremo advierte la yuxtaposición de responsabilidades, contractual y extracontractual, de la responsabilidad civil médica y estima la infracción de los artículos 1101, 1104 y 1902 del Código Civil. El demandado no es condenado a la indemnización por los gastos médicos de la intervención quirúrgica y el postoperatorio de la paciente, dado que cualquiera que hubiese sido el momento de la comprobación de la existencia del carcinoma, éste debía haber sido tratado igualmente. No obstante, el Tribunal Supremo sí condena a la indemnización solicitada por daños morales, desglosada para el hijo, para el esposo y para el hermano.


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 6ª, de 14 de marzo de 2005. (RJ 2005\3620). Ponente: Excmo. Sr. D. Francisco González Navarro. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimonial. El “saber discrepante” absuelve al equipo en un parto con daño muy grave para el neonato. Se trataba de un feto macrosómico que a las 34 semanas pesaba 3.100 gramos, con parámetros biométricos muy superiores a lo normal y un percentil 90. A pesar de las dimensiones del feto, el equipo médico optó por un parto sin cesárea porque consideraba que el peso "no condiciona la actitud del obstetra" en la técnica a utilizar para el parto. "Las condiciones obstétricas eran favorables, es más perjudicial la cesárea, y en la práctica habitual se tiende a la progresión", según relatan los hechos probados, que también reflejan la presentación de una "pelvis límite". Se esperó a la expulsión espontánea, lo que no ocurrió, y tras pasar treinta minutos, se optó por aplicar ventosa –sin resultado–, y después se emplearon fórceps. La elección de un método distinto al marcado en los protocolos no culpabiliza al médico si considera que puede ser más eficaz otra técnica. Las pruebas periciales confirman que la actuación fue conforme a la lex artis. Extracto del texto de la Sentencia: El litigio se ciñe a determinar si la encefalopatía por hipoxia isquémica que se diagnosticó al hijo de los demandantes al nacer el día 3 diciembre 1992, y que provocó su fallecimiento en 1996, tiene por causa una mala praxis médica. Así y de lo alegado, se pueden identificar las siguientes causas en que se basaría la reclamación. En primer lugar, que durante el embarazo la doctora que atendió a la demandante hubiera ignorado que estaba gestando un feto macrosómico; en segundo lugar, que tal dato se ignorase en el preparto y en el parto; en tercer lugar, que al presentar una "pelvis límite" no se practicase una cesárea; en cuarto lugar que en el parto se intentase la expulsión del feto por ventosas –sin resultado– y con fórceps y, por último, que al detectarse durante la monitorización, en la sala de dilatación, hipertonía por braquicardia, se suspendiera la monitorización y los doctores que la atendieron ignorasen esa hipertonía. La actora estaba en un Hospital y en un Servicio que, salvo prueba en contra que no consta, tenía todos los medios ordinarios para atender ese tipo de eventualidades, y si lo dicho basta en cuanto a que el feto según los demandantes era macrosómico, con más motivo en cuanto al hecho de ser primeriza y que no implica per se una especial puesta de medios extraordinarios fuera de la atención normal para tales casos. La sentencia impugnada declara probado lo siguiente: «Que en cuanto al tratamiento prestado durante el emba-

razo, que la doctora L. [que] sólo lo atendió en tres ocasiones, alega que no hubo equivocación en cuanto al cálculo del tiempo de gestación ni en cuanto a la edad gestacional y su parecer coincidió con lo informado en la medicina privada por el doctor A.. Este, al practicar la ecografía, informó que a las 34 semanas el feto pesaba 3.100 g, sus parámetros biométricos era muy superiores a los esperados y un percentil 90. Que en cuanto a que el peso del feto se ignorase en el preparto y en el parto, no cabe deducir ni que eso fuese así ni que sea la causa de las lesiones con las que nació el niño. Por un lado, por lo dicho antes acerca de cuándo un feto es macrosómico, además por cuanto la demandante afirma que se le dijo que el niño iba a ser grande y en la pericial citada se advierte de la dificultad de calcular el peso del feto antes de nacer y que lo importante no es ese dato, sino la evolución normal de la presentación del feto pues el peso no condiciona la actitud del obstetra en el parto, criterio compartido por el doctor J. P. Jefe del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital XXX. Que en cuanto a la presentación de una «pelvis límite» y la idoneidad de haber optado por un parto por vía vaginal y no por cesárea, del expediente remitido por la Administración se deduce que en el caso de autos las condiciones obstétricas eran favorables, que es más perjudicial la cesárea y que en la práctica habitual se atiende a la progresión. Así el feto estaba encajado, la dilatación era máxima y la evolución normal, lo que antes confirmó la matrona en su tacto, todo lo cual es confirmado por los peritos que informaron en vía judicial, los doctores B. –médico adjunto a la Unidad de Ecografía–, M. –MIR de guardia en el Servicio de Ginecología– y el ya citado J. P. Que en cuanto al empleo de ventosas y fórceps, del expediente –que, repetimos, es el medio de prueba al que se remite la demanda– se deduce que cuando la cabeza del feto está encajada y la dilatación es máxima, se espera a la expulsión espontánea por las contracciones del útero y prensa abdominal; en ese caso, se dejaron pasar treinta minutos, tiempo que se juzga adecuado, y ante la falta de expulsión se informa que fue adecuado y es lo normal acudir a las ventosas –que no dieron resultado– y, por esa razón, al empleo de fórceps, criterio este de la pericial que confirma lo que ya habían declarado la doctora O. y el doctor G., jefe de la Sección de Obstetricia. Que en cuanto a que se suspendiese la monitorización al detectarse hipertonía con braquicardia, el doctor J. P. declaró que esa hipertonía consta que ocurrió y que se recuperó con prepar, suspendiéndose la infusión de occitocina, criterio que los peritos que informaron en vía penal consideraron adecuado; en consecuencia, no está probado que los médicos que la atendieron ignorasen tal dato. De lo que ya no hay prueba es de lo alegado por la actora al respecto, esto es, que se suspendiese la monitorización y que por tal razón se ignorase si hubo más braquicardias. Que en cuanto a la causa

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de la hipoxia isquémica, los peritos citados manifiestan ignorar cual pudo ser la causa de ese padecimiento en el caso de autos. Así señalan que esa hipoxia puede ser intraparto o congénita, que estadísticamente en la mayoría de los casos se ignora la causa y que en un 10% es intraparto, sin que a tales efectos sea determinante la presentación por vía vaginal. En consecuencia, de las pruebas de las que se sirve al parte actora no hay base concluyente para apreciar una quiebra de la lex artis, razón por la cual la demanda debe ser desestimada». Lo que alega la parte es, en síntesis, lo siguiente: En relación con la sentencia de esta Sala 3ª, sección 6ª, del Tribunal Supremo, de 10 de febrero de 1998: Que se deduce «la necesidad de que la prueba del error o de la mala praxis corresponde al demandante», y ello porque «existe en estos procedimientos una responsabilidad objetiva, correspondiendo al demandado probar la existencia de causas de fuerza mayor que provoquen la ausencia de responsabilidad». Como se ve, la parte recurrente sostiene que, en el caso que, en el caso que nos ocupa, la Sala de instancia desplaza indebidamente la carga de la prueba al demandante (ahora recurrente en casación) de la quiebra de la lex artis. Y luego, con base en la sentencia de esta misma Sala 3ª, sección 6ª, de 30 de octubre de 1999, obtiene la misma conclusión, a cuyo efecto pone especial énfasis en el siguiente párrafo de la misma: Que «la conclusión acerca del defecto del nexo causal, a que llega la Sala de instancia, no la consideramos acertada en buena lógica, porque si, como en la propia sentencia se declara probada, estaba indicada la práctica de una cesárea, según se asegura en el informe médico, en el que, además, se afirma que se han tenido dificultades para valorar el problema al faltar en la historia clínica datos importantes como los relativos a los antecedentes obstétricos, la evolución del parto hasta alcanzar los cinco centímetros de dilación, el registro cardiográfico y el test de Apgar al nacer, no se puede excluir dicho nexo causal entre la incorrecta actuación sanitaria y la minusvalía que padece la niña [...] de manera que al buscar la etiología de la incapacidad orgánica y funcional que sufre la hija de los recurrentes, sin haberse justificado otras anomalías perinatales, solamente nos encontramos ante un parto sin cesárea, a pesar de venir ésta aconsejada de acuerdo con la técnica obstétrica, y con la oposición del perito procesal, quien nos indica que «en el período expulsivo probablemente se produjo una distonía de hombros por feto grande (4.600 gramos) y posiblemente la extracción laboriosa de los mismos produjo la lesión del plexo braquial», hipótesis que inexplicablemente no se recoge en la sentencia recurrida, a pesar de lo ilustrativa que es». Hasta aquí, en lo esencial, lo que razona la parte recurrente.

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Obstetricia (SEGO) En relación con la primera de esas sentencias, porque en ella se dice que «en el momento del ingreso, el examen del expediente administrativo permite constatar que, según consta en el informe del Instituto Nacional de la Salud, el menor ingresado como consecuencia de una nacimiento prematuro de treinta y una a treinta y tres semanas, con un peso de 1700 gramos, con una temperatura rectal de 35 grados, apreciándose la inexistencia de cianosis, llanto débil, frecuencia respiratoria de 70 p./ minuto, quejido, aleteo nasal y tiraje subcostal, advirtiéndose que el resto del examen físico aparece normal, excepto la motividad espontánea que se encuentra disminuida y la succión, que es débil». Estas circunstancias no tienen nada que ver con las que concurren en el caso de la sentencia impugnada en este recurso de casación. Incluso cabe decir son absolutamente contrarias: parto prematuro en un caso, parto con gestación completa en el otro; peso en el momento del parto (ocurrido entre las 31 y las 33 semanas) de 1700 gramos, en un caso, macrosomía que sin estar exactamente precisada en el momento del parto, era ya, en el caso que nos ocupa, a las 34 semanas, de 3.100 gramos. Tampoco habría identidad sustancial entre el caso resuelto en la segunda sentencia y la que se impugna. Porque mientras en esa sentencia que se alega la Sala de instancia declara probado que estaba indicada la práctica de la cesárea, en la que aquí nos ocupa, la Sala de instancia declara probado que «en el caso de autos las condiciones obstétricas eran favorables, que es más perjudicial la cesárea y que en la práctica habitual se atiende a la progresión». Dicho esto a modo de exordio introductorio, –y sin que ello suponga olvidar que el presupuesto de hecho sobre el que se pronuncian las sentencias alegadas difiere de manera sustancial de los hechos de que trae causa el presente proceso– vamos a ver el problema desde la perspectiva de la doctrina jurisprudencial que orienta la apreciación de la existencia en un caso concreto de buena o mala praxis médica, para lo cual vamos a resumir lo esencial de esa doctrina que –como ahora se verá– deja claro que, en el caso aquí debatido, y a la vista del análisis y valoración de la prueba que hace la Sala de instancia, no ha habido mala praxis médica. A tal efecto, debemos hacer algunas precisiones sobre el sintagma lex artis, que hemos utilizado ya aquí, y que, cada vez con más frecuencia aparece en la jurisprudencia de esta Sala 3ª del Tribunal Supremo. Y así, por ejemplo, en nuestra sentencia de 17 de mayo del 2004, dijimos ya que, aunque el error médico y el correcto empleo de las técnicas de diagnóstico, valoración y tratamiento se circunscriben a la actuación del servicio sanitario y, por consiguiente, resultarían, en principio, irrelevantes para decla-


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rar la responsabilidad objetiva, mientras que han de ser inexcusablemente valoradas para derivar una responsabilidad culposa, sin embargo, también pueden tener trascendencia, en orden a una conclusión sobre el nexo de causalidad, que algunos consideran requisito clave de la responsabilidad objetiva o por el resultado. Esta apreciación de si hubo un uso correcto de la técnica, con vistas a tener o no por establecido la existencia del nexo causal, sin entrar en si tal uso fue o no negligente, es muy delicada, pues la medicina, no suele presentar un único método, por más que la protocolización de los actos médicos invita a ajustarse a unas pautas seriadas de diagnóstico y tratamiento terapéutico, lo que no excluye que puedan existir –y así ocurre frecuentemente– otros métodos que, pese a no ser de uso generalizado, pueden ser igualmente utilizados, si en el caso concreto se considera que pueden ser más eficaces. Y no está de más añadir que, no sólo en el ámbito de la medicina, sino en otros muchos campos del saber humano, es precisamente el saber discrepante el que abre nuevos caminos a la ciencia y a su aplicación. Esta misma Sala y sección del Tribunal Supremo, en la sentencia de 14 de julio de 2001 rechazó que hubiera responsabilidad patrimonial de la Administración sanitaria porque, de acuerdo con los hechos declarados probados en la sentencia recurrida, las lesiones no tenían su origen en la forma en que se prestó la asistencia sanitaria, la cual fue correcta y conforme a las reglas de la lex artis, sino inherentes o derivadas de la propia patología del enfermo. Por el contrario, pero con idéntica orientación en las sentencias de 3 y 10 de octubre de 2000 y 7 de junio de 2001 se considera que concurren relación de causalidad por la inadecuada actuación médica con incumplimiento de las pautas de la lex artis, de modo que los defectos en el uso de la técnica son considerados determinantes de la responsabilidad. Por último, nos parece necesario recordar también –por prevenir sobre los riesgos de una exacerbación de esa naturaleza objetiva de la responsabilidad que nos ocupa– que el hecho de que en el ordenamiento jurídico español la responsabilidad extracontractual de las Administraciones públicas esté configurada como objetiva apunta al dato de que no es necesario la concurrencia de dolo o culpa en el agente, y no permite extraer la consecuencia de que deba declararse su existencia, sin más, por el mero hecho de que el resultado lesivo se haya producido con ocasión de la actuación de un centro sanitario público. No sería razonable –antes al contrario: sería manifiestamente absurdo– entender que esa objetivación determina que, por ejemplo, la Administración deba responder siempre que en una clínica gestionada por ella y de ella dependiente fallece un enfermo.

Y llamamos la atención sobre ello porque de los argumentos que utiliza la parte recurrente parece deducirse que entiende que por ser la responsabilidad de la Administración una responsabilidad objetiva, aquélla se convierte en aseguradora universal. Concretamente cuando afirma que la Sala de instancia aplica el criterio de que «la prueba de error o de mala praxis corresponde al demandante». Porque no es esto lo que resulta de la sentencia impugnada, sino que –a la vista de lo que resulta de las actuaciones– no hay prueba de esa mala praxis. Debemos insistir por ello en que es necesario desterrar la errónea opinión de que cualquier daño o perjuicio derivado de la asistencia sanitaria pública está cubierto por un seguro que garantizaría, en cualquier caso, su adecuada reparación, con olvido de que la jurisprudencia ha repetido incansablemente que el instituto de la responsabilidad patrimonial no convierte a las Administración Públicas en aseguradoras universales de todos los riesgos sociales. Y porque esto es así, nunca se insistirá bastante en que la declaración de responsabilidad patrimonial de la Administración sanitaria exige siempre un cuidadoso análisis de los hechos a fin de poder establecer la relación de causalidad entre la actuación del personal a su servicio y el resultado producido, lo que no resulta fácil tratándose de la salud, en cuya estabilidad, restablecimiento o pérdida confluyen tantos y tan variados factores. Y lo que no puede negarse es que la Sala de instancia ha estudiado de manera muy completa el material probatorio que obra en las actuaciones –y que ese análisis queda reflejado en la sentencia impugnada–. Por último, y engarzando, con lo que acabamos de decir debemos añadir que este Tribunal tiene reiteradamente dicho que, por más que el nexo causal constituya una apreciación jurídica susceptible por ello de ser revisada en casación, se ha de partir de los hechos declarados probados por el Tribunal «a quo». Comentarios: La libertad de elección terapéutica ha exonerado al extinto Insalud del fatal desenlace de un parto complicado que tuvo como resultado el nacimiento de un niño con encefalopatía por hipoxia isquémica que falleció cuatro años después por esta patología. El hecho de no optar por cesárea es irrelevante para el juzgador porque considera que el médico puede apartarse de los protocolos médicos u otros métodos generalizados si en el caso concreto puede interpretarse como más eficaz utilizar otra técnica: "El saber discrepante es el que abre nuevos caminos a la ciencia", dice el fallo en relación con este suceso de consecuencias fatales.

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Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, Sección 1ª, de 23 de noviembre de 2004. (RJ 2004\7384). Ponente: Excmo. Sr. D. José Almagro Nosete. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Daños graves a neonato al no evitar el sufrimiento fetal. Omisión de medidas elementales (prueba de pH fetal, monitorización continua, e inmediata extracción del neonato). Atención por el equipo de guardia de ginecología, compuesto por comadrona, médico residente, ginecólogo y responsable de guardia. El Tribunal Supremo ha condenado a un centro hospitalario y al responsable del equipo de guardia por no adoptar las medidas básicas de control de sufrimiento fetal en los momentos previos al parto, en los que había signos evidentes de alto riesgo para el neonato. La condena solidaria asciende a 360.607,26 euros por daños severos de retraso psicomotor del niño, que presenta una atrofia cerebral global que le hace incapaz para el aprendizaje y atención normales, necesitando un equipo multidisciplinar de especialistas que se ocupen de su enseñanza, de la rehabilitación, de la terapia ocupacional, siendo dependiente de otra persona. Extracto del texto de la Sentencia: La Sra. F. venía siendo atendida, desde hacía varios años por el ginecólogo Dr. J. A.. 2) Tras contraer matrimonio con el Sr. M. y quedar embarazada acude a la consulta del mismo en Clínica XXX comenzando el Dr. J. A. a asistirla durante su embarazo. 3) A la Sra. F. que era primigesta y carecía de antecedentes ginecológicos de su interés, le fue practicada a las 16 semanas, a su instancia, una amniocentesis con el resultado de 46 XY manteniendo un embarazo normal salvo un episodio puntual a las 23 semanas de amenaza leve de parto que fue controlado con reposo y prepar. 4) En los controles rutinarios del embarazo fue asistida también por el Dr. C. J. 5) La fecha previsible de parto era el 30 de julio de 1988. Todo ello resulta de la historia clínica obrante en autos. 6) En las últimas visitas el matrimonio fue advertido de que ambos médicos comenzaban en aquellas fechas sus vacaciones estivales y que seguiría atendiéndoles el Dr. In.. 7) El día 31 de julio de 1988 –sábado– la Sra. F. comienza a tener las primeras contracciones. Acude a Clínica XXX siendo atendida por el equipo de Guardia de Ginecología existente en dicha clínica, compuesto de comadrona, médico residente, Dr. P. y por el adjunto y responsable Dr. Í. 8) Se desconoce la hora exacta del ingreso, si bien a las 19,50 h. la paciente ya se encontraba en la clínica al aparecer esa hora en el registro cardioticográfico. En la historia figura como hora de ingreso las 20 h. El Sr. M. autorizó en ese momento tanto al Dr. J. A., como al Dr. C. J. como al Dr. Í. a asistir al par-

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Obstetricia (SEGO) to de su esposa. 9) La primera exploración fue realizada sobre las 20 h. por el Dr. P. hallando posición cefálica, dilatación 4 cm., membranas íntegras y auscultación fetal normal. 10) El registro cardiotocográfico monitorizado fue instaurado a las 19,50 h. interrumpiéndose a las 20,13 h. por causas desconocidas. 11) a las 20,30 h. vuelve a ser explorada por el Dr. P. hallando una dilatación 5 cm., membranas íntegras y posición cefálica. 12) A las 20,35 h. el Dr. P. rompe artificialmente la bolsa de aguas apareciendo aguas meconiales calificadas, en la historia, como «muy teñidas». 13) De ello se informó al Dr. Í.. No se practicó microtoma de sangre fetal para comprobación de PH. 14) A las 20,50 h. se instauró el registro cardiotocográfico observándose inmediatamente una bradicardia calificada como Dip II que se prolongó por espacio de siete minutos y que abarca tres contracciones uterinas. No fue practicada tampoco entonces microtoma de sangre fetal. 15) A las 20.55 h. se inicia la anestesia epidural. 16) A las 21.20 h. la paciente es explorada por el Dr. Í. presentando dilatación incompleta y posición cefálica en plano I y II. Aparecen en el Registro Dips variables con picos inferiores a 120 pulsaciones que se mantienen hasta el expulsivo. 17) A las 22 H. es explorada de nuevo por el Dr. Í. que aprecia dilatación completa y ante la presente de los Dips citados decide acortar el tiempo del expulsivo vaginal momento en el que se desciende mediante VOS y Fórceps de Kyelland la cabeza del niño a III plano extrayéndolo a las 22,15 h., siendo portador de una vuelta tensa de cordón en cuello. 18) Una vez extraído fue reanimado por el anestesista con aspiración de secreciones y aplicación de oxígeno, ya que presentaba movimientos respiratorios lentos o irregulares extremidades cianóticas e hiporreflexia. 19) El test de Apgar dio un resultado de 6/9 y el Ph tomado a las 22.30 h. un resultado de 7,32. 20) El niño pasó a la nursery hasta que 11 o 12 horas más tarde por presentar «tremulaciones importantes» (no convulsiones) e hipoglucemia (glucemia 33) es ingresado en neonatología del propio Instituto. 21) El Dr. J., del Servicio de neonatología indicó: «Impresión de sufrimiento fetal leve en clínica neurológica leve con alteración metabólica». 22) Restablecidas las constantes y dado de alta el niño y la madre, a los 25 días de vida el bebé presentó dificultad de succión iniciando a los 4 meses crisis convulsivas por lo que se iniciaron los controles y exploraciones pertinentes diagnosticándosele retraso mental. 23) En el examen pericial neurológico practicado en la litis el Dr. R. refiere que el niño presenta retraso severo en el desarrollo mental y en el desarrollo motor, sugiriendo la resonancia magnética cerebral practicada hipoxia-isquémica cerebral difusa sin señales de proncefalia o reblandecimiento cerebral por antiguas hemorragias o infarto. En cuanto al origen de la lesión dice: «Podría tratarse de un trauma perinatal». En conclusión el niño presenta atrofia cerebral global posiblemente por hipoxia y ello conlleva un


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retraso psico-motor severo que le hace incapaz para un aprendizaje y atención normales precisando un equipo multidisciplinario de especialistas que se ocupen de su enseñanza, de la rehabilitación, de la terapia ocupacional siendo dependiente de otra persona. 24) No existe tras los análisis practicados a los padres un factor genético en ellos que predisponga la patología del hijo. La sentencia recurrida establece en su fundamento de Derecho cuarto que a la luz de toda la prueba practicada, inclusive la literatura médica aportada con la demanda –tampoco objetada–, valorada en su conjunto y siguiendo pautas de criterio lógico y racional, se llega a la conclusión de que las lesiones del niño son correlacionables con las circunstancias en que se produjo el parto, agravadas posiblemente por haberse demorado su ingreso en el servicio de neonatología, inmediatamente después del parto. De este modo la hipoxia que se produce en casos de sufrimiento fetal es causa constatada de lesiones neurológicas –retraso mental– de la etiología que presenta el menor, aún en el supuesto de que los indicadores lo califiquen de leve y así se desprende de la bibliografía acompañada con la demanda, y del dictamen pericial médico-forense acordado como diligencia para mejor proveer. Las pruebas objetivas practicadas sugieren la hipoxia-isquemia no existiendo ningún factor genético ni cromosoma predisponente en los padres, si no existen otros motivos explicables, tras un embarazo normal a término y, por el contrario, se da una de las causas más frecuentes conocidas cual es el accidente perinatal por sufrimiento fetal, fácil es colegir que la relación causa: lesión neurológica, ha de establecerse con criterio de lógica y racionalidad». Asimismo la propia sentencia dictada por la Audiencia, después de estimar que no se adoptaron todas las medidas posibles para diagnosticar o evaluar el sufrimiento fetal que padecía el niño evitando la lesión neurológica, consiguiente, continua manifestando en su Fundamento de Derecho Sexto que «A lo anterior no obstan las afirmaciones o conclusiones de algunos de los dictámenes periciales practicados, no sólo porque su resultado no vincula al juzgador pues su apreciación debe efectuarse con arreglo a las normas de la sana crítica, sino también porque las mismas no resultan incompatibles con las conclusiones antes relacionadas. Así un Ph de 7,32 posterior en 15 minutos al expulsivo no puede considerarse como prueba evidente de la inexistencia de sufrimiento fetal (dictamen pericial Dra. M). Que no sea aconsejable practicar una cesárea cuando la cabeza del bebé se halla en un III plano, no quiere decir que encontrándose en el plano I y con una dilatación incompleta –situación en la que se encontraba la Sra. F. a las 20.30 horas– no pueda actuarse de otra forma, máxime cuando, como se ha dicho, tras la presencia de aguas meconiales no se adoptó ninguna medida efectiva de comprobación del grado de sufrimiento fetal y del acortamiento del período expulsivo lo que

no se hizo sino hasta las 22 horas. En la ratificación del informe del catedrático de obstetricia y ginecología Profesor I. indica éste que hubiese sido más expeditiva una cesárea y la Drª L. manifiesta que para que pudiese realizarse el expulsivo por vía vaginal debió hacerse descender la presentación del II al III plato. En la misma línea del Doctor B. afirma que hallándose la presentación cefálica en plano III, no es indicación segura de parto vaginal y que es la anestesia general –no la peridural con la que también puede realizarse la cesárea– la que perjudica el aporte de oxígeno. En lo que concierne especialmente al recurrente, que se hallaba al frente del equipo de guardia, la sentencia razona que no puede sostenerse que hubiese valorado correctamente la situación y aplicado todos los medios de que la ciencia dispone para prevenir y evitar el problema surgido. Según el dictamen médico-forense y las obras científicas obrantes en los autos son signos claros de sufrimiento fetal: la expulsión de meconio, las alteraciones en el ritmo cardíaco del feto y las alteraciones del equilibrio ácido básico constatable mediante microtomas de sangre fetal. Es precisamente esta prueba, que no se practicó en el presente caso, pese a la existencia de «aguas muy teñidas» y existencia de alteraciones del ritmo cardíaco del feto lo que expone con más claridad el sufrimiento fetal, aún antes de que se altere la frecuencia cardiaca. Tampoco puede sostenerse que la bradicardia del feto fuese moderada o no alarmante. Se destaca en los estudios aportados: a) que el estudio cardiotacométrico continuo es imprescindible en todo parto ya que el estetoscopio Pinard sólo es útil para diagnosticar estados muy graves. Ya se ha dicho anteriormente que en el presente caso el registro quedó interrumpido entre las 20,13 h. y las 20,50 h., pese a que la anestesia no se instauró hasta las 20,55 h. y a las 20,35 se constataron las aguas meconiales. b) que se produce bradicardia cuando los latidos por minuto se sitúan por debajo de los 120. La caída de la frecuencia cardiaca media (Dips) tipo II –como el existente en el caso– representa hipoxia siendo más grave cuanta más duración y amplitud tiene y más largo es el lagtime. Al folio 51 aparece representado un supuesto de bradicardia fetal grave, que guarda similitud con el que aparece al folio 804 int. de la historia clínica y que pudo observarse a las 20,50 h. cuando se conectó el monitor. Incluso en la historia clínica, en las notas obrantes al folio 804 v. aparece calificado el sufrimiento fetal como agudo aunque posteriormente haya sido calificado como leve o moderado. A la vista por demás que el menor presentó una vuelta tensa de cordón en cuello, aunque tal circunstancia no pudiera visualizarse hasta el momento del expulsivo, no puede estimarse que se adoptaran todas las medidas posibles para diagnosticar o evaluar el sufrimiento fetal que padecía el niño evitando la lesión neurológica consiguiente, lo que se hubiese logrado de mantener la monitorización, realizar la

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prueba del Ph fetal y proceder a una inmediata extracción del bebé, al comprobar la presencia de aguas meconiales a las 20,35 h. Comentarios: La condena al hospital responde a que, ante los signos de sufrimiento fetal, no se adoptaron los medios como monitorización continua, realización de prueba del pH fetal, e inmediata extracción del neonato. No agotada la diligencia exigible y producido el daño, se cumplen los requisitos de los artículos 1.101, 1.113 y 1.114 del Código Civil. La responsabilidad del hospital es directa aunque la prestación se realice por una sociedad de consultas ginecológicas jurídicamente independiente de aquél, destaca el Tribunal Supremo en la sentencia. Rechaza el recurso del hospital porque los hechos acaecieron en sus instalaciones aunque la sociedad y los médicos no tuvieran dependencia contractual directa de aquél. La indemnización contrasta con otra, en la que se ha valorado no sólo una cantidad principal por lesiones, daños morales a los padres y el coste de cambio de vivienda, sino además una pensión vitalicia por el perjuicio patrimonial de futuro para la familia al necesitar cuidados especiales y una tercera persona para la atención al neonato.

Sentencia del Juzgado de Primera Instancia nº 58 de Madrid, de 31 de julio de 2004. Ponente: Ilmo. Sr. D. Luis Alberto Puertas Pedrosa. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Ginecólogo condenado por no delegar la cesárea urgente en el equipo de urgencias. Responsabilidad por omisión de asistencia directa e inmediata. Los hechos relatan cómo el personal de urgencias puso en conocimiento del ginecólogo la necesidad de practicar la cesárea ante el cuadro de fiebre y desaceleraciones que sufría la gestante, aplicando medicación para inducir el parto, pero éste ordenó telefónicamente que esperasen a su llegada al hospital. Cuando se presentó ya había comenzado la intervención, haciéndose cargo de la misma y extrayendo una niña que fallece a las 48 horas por sepsis precoz (estreptococo B) y encefalopatía hipóxico-isquémica estadio III. La indemnización a la que se condena a la aseguradora del ginecólogo es de 85.057,29 euros para los padres por el fallecimiento, y de 1.848,22 euros para la madre por los daños de la operación (coagulopatía con sangrado importante y shock hipovolémico) más el interés legal incrementado en un 50 por ciento desde la fecha de la intervención.

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Obstetricia (SEGO) Extracto del texto de la Sentencia: En materia de responsabilidad médica, es reiterada la jurisprudencia que afirma que la obligación contractual o extracontractual del médico y, más en general del profesional sanitario, no es una obligación de resultado, o lo que es igual no es la de obtener en todo caso la recuperación del enfermo, sino una obligación de medios, es decir está obligado a procurar al enfermo todos los cuidados que requiera según el estado de la ciencia y la denominada "Lex artis ad hoc". La doctrina jurisprudencial, de forma pacífica, es contraria a la tendencia objetivadora de la responsabilidad que se observa en otros ámbitos, y a la inversión de la carga de la prueba, en el sentido que sean los profesionales médicos los que deban probar la diligencia con la que actuaron, estando por tanto, a cargo del paciente la carga de probar la falta de diligencia o negligencia y la relación o nexo de causalidad entre la acción u omisión culpable y el daño En el presente caso debe partirse como hechos no discutidos que efectivamente doña Z en el año 2001, se encontraba asegurada en la entidad XXX que cubre la asistencia médico-sanitaria correspondiente al embarazo y parto. Entre los facultativos de centros hospitalarios concertados por la aseguradora para la prestación de la asistencia garantizada se encontraba, dentro de la especialidad de Obstetricia y Ginecología, el Dr. H, así como el Hospital YYY. Desde el mes de febrero del año 2000 la Sra. Z. que se encontraba en estado de gestación, acudió a la consulta del Dr. H. para el control de su embarazo que fue calificado de riesgo ante la detección de un mioma. El día 10 de octubre de 2000 el Dr. H. indicó a la Sra. Z. que ingresara a primera hora del día siguiente en la clínica YYY con el fin de iniciar la inducción al parto. El día 11 de octubre de 2000 tras el ingreso de la Sra. Z. en el Hospital YYY, el Dr. H. estableció la prescripción de Syntocinon a fin de inducir el parto. A las 13:00 horas se produjo un episodio de desaceleraciones variable atípicas desconociéndose por qué entonces el Dr. H. no adoptó ninguna solución, o si por el contrario ni siquiera fue informado de la situación. Asimismo se desconoce por qué motivo en lugar de al Dr. H. se tuvo que recurrir al ginecólogo de urgencias quién ordenó suprimir el Syntocinon e indicó que en caso de seguir igual se avisase al Dr. H. A las 18:00 horas ya se daba en la Sra. Z. un cuadro de fiebre y desaceleraciones variables atípicas que si bien, no eran todavía sostenidas, se iban agravando de forma progresiva. El cuadro de fiebre y desaceleraciones variables atípicas que sufría la Sra. Z. a las 18:00 horas unido al hecho de que no había progresión en la dilatación, recomendaba a todas luces la práctica de la cesárea con carácter urgente y no existía ninguna justificación para seguir


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demorando la intervención, sobre todo si, indicado el Augmentine y retirado nuevamente el Syntocinon, no se normalizaba la situación que, por el contrario, continuaba agravándose. Igualmente debe considerarse acreditado que aproximadamente a las 18:00 horas, sino antes, se había mantenido contacto telefónico con el Dr. H. para informarle de la situación por la que atravesaba la Sra. Z., limitándose aquél a prescribir Augmentine e indicar que se dirigía hacia la clínica, sin que conste que ordenase retirar el Syntocinon. Y no es hasta las 18:45 horas cuando la matrona ante la inasistencia del Dr. H. y el agravamiento de la situación de la Sra. Z., decide consultar con el ginecólogo de guardia, quién a su vez decide comunicar al Dr. H. que va a practicar la cesárea indicando éste último que espere nuevamente dado que se encontraba de camino a la clínica. A las 19:00 horas, y puesto que el Dr. H. no había llegado, se decide practicar la cesárea por el Dr. A. trasladando al quirófano a la Sra. Z. Una vez iniciada la intervención llega el Dr. H. y se hace cargo de la misma extrayendo una niña que fallece a las cuarenta y nueve horas de su nacimiento como consecuencia de una sepsis precoz por estreptococo grupo B y encefalopatía hipóxico-isquémica estadio III y, pese a que en su momento no se hubiese practicado la autopsia del recién nacido, en lógica no puede alcanzarse otra conclusión ya que evidenciada y constatada la existencia de sepsis precoz por estreptococo grupo B y encefalopatía hipóxico-isquémica estadio III no se ha puesto de manifiesto ninguna otra posible causa del fallecimiento sin que se hubiera apreciado en ningún momento la presencia de defectos congénitos a los que gratuitamente hace referencia la representación de la aseguradora. La madre tras la intervención sufrió una coagulopatía con sangrado importante y shock hipovolémico de la que tardó en curar 55 días de los que 17 estuvo hospitalizada, sin que exista en los autos prueba alguna que acredite la relación de causalidad entre la demora en la práctica de la cesárea ocurrida el 11 de octubre de 2000 y las adherencias intrauterinas o Síndrome de Asherman de la que ha sido intervenida recientemente la Sra. Z. En base a los hechos expuestos anteriormente no puede sino apreciar la existencia de responsabilidad por parte del Dr. H. en el fallecimiento de la recién nacida, pues debe considerarse que la praxis médica ante una situación de embarazo calificado de riesgo en el que durante la inducción al parto se ha producido un episodio de des aceleraciones variables atípicas exige llevar a cabo un seguimiento directo e inmediato de la situación pues clara la posibilidad de que volviese a producirse un episodio de desaceleraciones variables atípicas más graves o, incluso de forma sostenida que implicaría la necesidad de practicar una cesárea urgente. Pese a ello el Dr. H. decidió ausentarse de la clínica para acudir a la consulta privada con la imposibilidad de acudir a la clínica en un período de

tiempo inferior a una hora como ocurrió el 11 de octubre de 2000, lo que hizo imposible que el Dr. H. acudiese al centro hospitalario en el plazo necesario y adecuado dada la situación de urgencia que se creó posteriormente. Es más, a la vista de las manifestaciones de los peritos no puede tampoco considerarse adecuada la conducta del Dr. H. cuando una vez informado a las 18:00 horas del cuadro que presentaba la Sra. Z. con el consiguiente riesgo que implicaba para el feto y la necesidad de practicar la cesárea se limitó a ordenar la aplicación de Augmentine sin referencia alguna a la retirada del Syntocínon, y a indicar que se le esperase sin tomar la determinación de que se consultase al ginecólogo de urgencias o cuando menos que se preparase el quirófano para la práctica de la cesárea. Dicha conducta debe considerarse como no ajustada a la lex artis ad hoc e implica una falta de diligencia que le era exigible ya que supuso un claro e injustificado retraso en la práctica de la cesárea que posteriormente resultó relevante y determinante en el fallecimiento de la menor y de las lesiones de la madre. Así los doctores N y B han venido a manifestar de forma clara la existencia de una relación de causalidad entre el retraso en practicar la cesárea y el fallecimiento de la recién nacida. Igualmente el Dr. O. vino a confirmar en el acto del juicio que la sepsis que presentaba la recién nacida en el momento de su nacimiento fue el origen de todas las posteriores complicaciones que desgraciadamente derivaron en su fallecimiento. Todo ello conduce a apreciar la existencia de responsabilidad por parte del Dr. H. en la producción de los daños cuya indemnización se reclama y en consecuencia la aseguradora demandada viene obligada a indemnizar por los daños sufridos por los actores consistentes en la pérdida de su hija recién nacida y las lesiones producidas a la actora, en virtud el contrato de seguro suscrito con el Dr. H. y los artículos 73 y 76 de la LCS. Por el contrario no cabe acoger las pretensiones deducidas contra el Hospital ni contra la aseguradora de la paciente. En el presente caso no puede considerarse acreditado una actuación contraria a la lex artis ad hoc por parte del equipo sanitario dependiente del Hospital, pues ninguno de los peritos que han informado en las presentes actuaciones ha puesto de manifiesto la existencia de una inadecuada actuación por parte del equipo sanitario dependiente del hospital, el cuál informó en todo momento al Dr. H. de la situación de la paciente e incluso procedió a consultar al ginecólogo de guardia a pesar de que aquél había indicado expresamente que se esperase a su llegada. Tampoco puede considerarse acreditado en virtud de la prueba practicada la falta de medios del hospital denunciado en el escrito de demanda. Igualmente debe advertirse que no existe relación laboral o de dependencia econó-

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mica, funcional, jerárquica u organizativa entre el hospital y el Dr. H. En la responsabilidad de la aseguradora no rige un criterio culpabilístico o de relación extracontractual, sino que, como señala la STS, debe derivar directamente del contrato o concierto de asistencia sanitaria suscrito con la actora cuyo objeto es facilitar la asistencia sanitaria a los beneficiarios sin que conste incumplimiento culpable alguno de las obligaciones asumidas contractualmente por parte de la aseguradora. La responsabilidad del Dr. H. no nace de una falta de capacidad para desarrollar la actividad médica que hubiera podido ser advertida por la aseguradora, sino que ésta viene derivada de la conducta concreta desarrollada durante el día 11 de octubre de 2000 en la que lógicamente ninguna participación o reproche se puede atribuir a la codemandada. No existe por tanto constancia de ninguna circunstancia de la que se deduzca que dicha sociedad no debería haber incluido en su día al Dr. H. en su cuadro médico. Comentarios: La falta de seguimiento directo de un parto por un ginecólogo al encontrarse en su consulta privada sin posibilidad de personarse con la urgencia requerida en el hospital ha sido calificado de infracción de la lex artis por el Juzgado de Primera Instancia n° 58 de Madrid. La omisión de asistencia debida ha determinado la condena a la aseguradora del ginecólogo. El Hospital es absuelto porque actuó con corrección aplicando medios disponibles. Además porque el ginecólogo no tenía dependencia laboral del centro sanitario.

Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Civil, Sección 1ª, de 19 de julio de 2004. (RJ 2004\5128). Ponente: Excmo. Sr. D. Pedro González Poveda. Resumen: Medicina privada. Responsabilidad civil. Absolución de ginecólogo y pediatra en un parto con sufrimiento fetal. Actuación médica correcta, falta de acreditación de una conducta censurable imputable a los facultativos. Contradicción entre periciales que afirman o descartan la responsabilidad de los profesionales. Los hechos relatan la asistencia por ginecólogo a una gestante de 40 años con antecedentes de abortos durante el año y medio anterior al parto, citada en su consulta dos días después de haber salido de cuentas. En el transcurso de los cuatro días posteriores, la paciente es monitorizada. La intervención se aplaza hasta el cuarto día a pesar de las molestias y contracciones referidas por la paciente desde el segundo día. Dos días antes del parto hay dilatación de dos centímetros. El cuarto día, el ginecólogo decide cesá-

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Obstetricia (SEGO) rea inmediata, tras lo que el neonato tuvo que ser reanimado por anestesista al estar hipotónico y presentar problemas cardiorespiratorios, siendo trasladado cuatro horas después a un hospital. Se anula la condena solidaria a los facultativos y a la aseguradora, impuesta en primera instancia, de 35.300.000 pesetas. Extracto del texto de la Sentencia: Han de tenerse en cuenta los siguientes hechos no controvertidos: 1) En octubre de 1996, doña M. I. requirió los servicios del ginecólogo don P., del cuadro médico de la compañía XXX, con la que tenía concertado un seguro médico sanitario, para el seguimiento y control de su embarazo, siendo la gestante de edad de 40 años, habiendo sido atendida en 1993 por el citado ginecólogo que le practicó un legrado y teniendo el mismo conocimiento los abortos padecidos por aquélla en año y medio. 2) Durante el segundo trimestre del embarazo padeció un cólico nefrítico, de lo que tuvo conocimiento el doctor P.; a los treinta días del embarazo hubo un amago de aborto que se controló con «Prepar» y con cuatro días de reposo en cama. 3) Aparte de esto, el desarrollo del embarazo fue normal, siendo calculada la fecha de salida de cuentas por el ginecólogo la del 21 de mayo de 1997. 4) En la tarde del día 23 de mayo de 1997, el ginecólogo encuentra normal a la gestante y le manda hacerse una monitorización en el sanatorio YYY y la cita para la tarde del día 26; la monitorización fue realizada en la mañana del sábado día 24. 5) En la tarde del lunes 26 de mayo, se entregó al ginecólogo el resultado de la monitorización, procedió éste a tactos exploratorios y a una ecografía; el médico confirmó retraso en la dilatación. La señora M. I. se mostró dispuesta a someterse a una cesárea, pensando que por su edad a lo mejor no dilataba por sí misma, lo que el ginecólogo no estimó necesario. 6) En la tarde del miércoles 28 de mayo, la gestante informa al médico de las molestias que siente; se le realiza una ecografía y tacto exploratorio, indicando aquél que el niño está bien encajado y que en cualquier momento puede ponerse de parto y que si no ocurre así vuelva a la consulta en la tarde del viernes día 30. 7) En la tarde del jueves 29 de mayo, la demandante comunica por teléfono al doctor P. que había expulsado el tapón mucoso y que estaba teniendo muchas molestias como si fueran contracciones. Preguntada aquélla si eran contracciones de parto, manifestó que no sabía explicar el origen o causa de las mismas. Le dijo el médico que era posible que esa misma noche se pusiera de parto; si ello no sucedía la vería al día siguiente en la consulta. En esa consulta del día 30 de mayo, la gestante manifestó que las contracciones habían disminuido sensiblemente en frecuencia e intensidad. Practicada ecografía y exploración por tacto, dijo el ginecólogo estar dilatada dos centímetros, que había tocado la cabeza del niño y que esa misma noche con toda proba-


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

bilidad se iniciaría el parto y que, de cualquier forma, el siguiente día 31, a las 11 horas, estuviera en el Sanatorio YYY para que la matrona le hiciera una nueva monitorización. 8) A las 11 horas del día 31 se le realiza una monitorización por la matrona; ante su resultado, el doctor P., que se encontraba en el Sanatorio, procede a una nueva monitorización, ante cuyo resultado el doctor decidió la inmediata práctica de una cesárea, que terminó hacía las 13.45 horas. 9) El recién nacido tuvo que ser reanimado por el anestesista que asistía a la operación al apreciar que aquél estaba hipotónico y presentaba problemas cardio-respiratorios, siendo llevado el niño a la incubadora hacía las 14.10 horas. 10) Avisado el pediatra señor A. acordó mantener al niño en la incubadora ya que le encontraba algo hipotónico. Hacía las 18.20 horas se personó en el Sanatorio nuevamente el médico pediatra que, ante el estado del recién nacido, ordenó su urgente traslado al servicio de neonatología del Hospital ZZZ, en el que tuvo entrada a las 18.50 horas. 11) En el parte firmado por el doctor A. para el traslado del niño se hace constar: «RN a término con bradicardia hace 24 h. Parto por cesárea. Visto a las 1/2 h ACP n. Hipotomía cervical; líquido meconial.- En incubadora. Nuevo control a 17.45 leve hipertonía cervical; posibles estertores en hemotórax izquierdo». 12) A consecuencia de las lesiones sufridas, el niño fue declarado minusválido con grado de minusvalía del 33% por resolución de 21 de octubre de 1997 de la Consejería de Sanidad, habiéndose apreciado en el previo reconocimiento médico «retraso madurativo por encefalopatía de etiología sufrimiento fetal perinatal». Recurso del Dr. A.: «Para que pueda surgir la responsabilidad sanitaria o del centro del que aquél depende, como consecuencia del tratamiento aplicable a un enfermo, se requiere ineludiblemente que haya intervenido culpa o negligencia por parte del facultativo que realizó el acto médico o clínico enjuiciado, ya que, en la valoración de la conducta profesional de médicos y sanitarios en general, queda descartada toda responsabilidad más o menos objetiva, sin que opere la inversión de la carga de la prueba admitida para los daños de otro origen, siendo imprescindible que a la relación causal, material o física, haya de sumarse el reproche culpabilístico, que puede manifestarse en una negligencia omisiva en la aplicación de un medio curativo o, más generalmente, en la existencia de una conducta culposa o negligente en tal aplicación». La sentencia recurrida se limita a aceptar la valoración de la prueba pericial hecha en primera instancia señalando que «en lo que respecta a la del Sr. A., apreciando que éste dejó sin su vigilancia profesional al recién nacido, motivando que no hubiera podido ordenar su traslado inmediato al hospital, tan pronto la temperatura se hubiera

estabilizado en la incubadora». El informe emitido por el Dr. J. F. califica de «prudente» la conducta profesional del pediatra Sr. A. De esta prueba pericial, rectamente valorada, se manifiesta que la conducta del pediatra Sr. A., desde el momento en que fueron requeridos sus servicios, fue ajustada a la «lex artis». No puede imputarse, por tanto, la existencia de una conducta negligente o culposa al pediatra Sr. A. en la asistencia prestada al recién nacido. Recurso del Dr. P.: Al ordenar el ginecólogo la realización de una monitorización fetal para el siguiente día 31, si la paciente no comenzaba su parto en horas posteriores a la exploración, realizada en la tarde del día 30, no infringió ninguna norma de conducta profesional ya que nada indicaba en el estado de la paciente la necesidad de proceder a esa monitorización fetal el mismo día 30 por la tarde. No puede apreciarse una conducta negligente en el ginecólogo demando. Comentarios: La condena solidaria impuesta por la Audiencia a un ginecólogo, un pediatra, y la aseguradora por los daños ocasionados a un recién nacido durante la asistencia previa al parto –minusvalía del 33 por ciento por retraso madurativo, encefalopatía de etiología sufrimiento fetal perinatal– ha sido anulada por el Tribunal Supremo. Su resolución interpreta que en primera instancia –cuya condena solidaria es confirmada por la Audiencia– se limita a aceptar argumentos de informes periciales que encuentran falta de diligencia en los facultativos, sin atender la calificación de otros peritos que informaron de una actuación correcta.

Sentencia de la Audiencia Nacional, Sala de lo Contencioso-Administrativo, Sección 4ª, de 5 de noviembre de 2003. (JUR 2004\49942). Ponente: Ilmo. Sr. D. Ernesto Mangas González. Resumen: Medicina pública. Responsabilidad patrimonial. El nacimiento de un niño con síndrome de Down no hace responsable al servicio médico. Responsabilidad improcedente por no estar vinculada a una mala praxis médica. Paciente de 35 años que reclama daños y perjuicios por omisión de amniocentesis en las primeras semanas del embarazo al considerar que es un paciente de riesgo por estar tratada con medicamentos contra la depresión. Los informes afirman que la paciente no era acreedora de esta prueba conforme a los protocolos, antecedentes y edad gestacional. La patología fue detectada en la última ecografía realizada en la semana 36, que sí era expresiva del acortamiento del fémur, un signo indicativo –junto al del

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pliegue nucal– del síndrome de Down. Aunque la edad materna es tenida como un factor de riesgo de síndrome de Down –entre los 35 y 38 años–, el protocolo de amniocentesis del Hospital lo marca a partir de los 36 años. La paciente manifestó que había solicitado la amniocentesis varias veces desde la primera consulta, al temer riesgos por estar tratada con medicamentos contra la depresión. Sin embargo, esta manifestación no constaba en la historia clínica. El tribunal desestima la demanda por no estar probado que el síndrome de Down de la niña tuviera relación directa con una actuación médica incorrecta o mala praxis. Extracto del texto de la Sentencia: Los hechos constitutivos de la asistencia sanitaria por la que se reclama aparecen extractados en el informe de la Inspección Médica obrante en el expediente sobre la base de la historia clínica de la paciente. "Se trata de una mujer de 35 años de edad, que presenta un síndrome ansiosodepresivo reactivo, del que es tratada farmacológicamente con psicofármacos con evolución favorable, por lo que el 13/01/2000 ante la intención de tener un hijo se suspende el tratamiento. El 25/04/2000 acude al médico de cabecera por presentar amenorrea, con un retraso de cuatro días, por lo que se solicita test de embarazo. El 10/05/2000 acude de nuevo al médico de cabecera donde recoge el test de embarazo que es positivo. Dado que la paciente refiere temor a malformaciones fetales por los fármacos que estuvo tomando para la depresión y desea que se le realice amniocentesis se hace informe para obstetricia expresando el deseo de la paciente. El 3/07/2000 se realiza la primera consulta obstétrica, siendo los resultados normales. Según refiere la reclamante previamente a esta consulta solicitó a las matronas la realización de una amniocentesis, solicitud que es denegada por dichas profesionales al no encontrarse la reclamante en el grupo de personas con esta indicación, según afirma la reclamante acudió posteriormente al Servicio de Genética del Hospital XXX donde fue informada nuevamente de la no procedencia de la realización de la amniocentesis y en la primera visita obstétrica, el 3/07/2000 expuso de nuevo a su obstetra, Dra. E. la posibilidad de realizar una amniocentesis, posibilidad que fue valorada acordando nuevamente la no procedencia de realización de la prueba. Las nuevas consultas prenatales se cumplen de acuerdo con los protocolos existentes realizándose las ecografías y analíticas habituales en cualquier embarazo. En la última consulta realizada el 20/11/2000, se sospecha la existencia de una malformación fetal estructural (en la ecografía realizada el 14/11/2000 se observa que corresponde a un crecimiento de 30-31 semanas), por lo que es derivada al Hospital XXX donde se realiza nueva ecografía al día siguiente. En dicha ecografía se observa la existencia de braquicefalia, acortamiento femoral, retraso del crecimiento y cardiomegalia. Al día siguiente se realiza nueva ecografía,

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Obstetricia (SEGO) ese día se recoge en la Historia que: "tras comentar detalladamente los hallazgos ecográficos y su posible significado, la pareja solicita el estudio genético fetal. Se realiza funiculocentesis (2cc) sin complicaciones inmediatas post-punción". Se realiza informe de Genética donde se observa que se trata de un feto femenino afecto de trisomía primaria del cromosoma 21 (Síndrome de Down). El 15/12/2000 a las 15:56 h. realiza ingreso obstétrico por rotura de membranas en paciente con 38 + 3 semanas de gestación (la fecha de parto prevista era el 26/12/2000). Al día siguiente, a las 8 h. pasa a dilatación, tras realizar protocolo profiláctico con unicilina. A las 12:15 h. se produce el parto que transcurre dentro de los límites normales, es un parto eutócico en mujer multípara con anestesia epidural, ingresando la recién nacida en el Servicio de Neonatología para observación, siendo su peso al nacer de 1.900 gr. La mujer es trasladada a planta sobre las 17 h. La evolución tanto de la madre como de la niña son favorables por lo que es dada de alta el 19/12/2000. El Jefe del Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital informa: La única forma de diagnosticar un síndrome de Down es haciendo un cariotipo por biopsia coral, amniocentesis o cordocentesis. Tanto los marcadores ecográficos como los bioquímicos sólo sirven para decir que una embarazada tiene más o menos riesgo de tener un hijo con Síndrome de Down. Los obstetras dirigieron a la paciente al Genético y si éste la rechazó, nada podía hacer por llegar a un diagnóstico de certeza. Con mayor o menor acierto se limitó al control del embarazo, y cuando surgió la sospecha de una malformación fetal estructural, la enviaron a la Unidad de Diagnóstico Prenatal del hospital. Tanto las alteraciones biométricas como las de la placenta suelen ser progresivas, lo cual explica que en las primeras ecografías no se detectasen estas anomalías. Algo similar sucede con las malformaciones cardiacas. La Subdirección Médica del Centro, en base a la información dispensada por el Jefe del Departamento de Ginecología y la Jefa del Servicio de Genética, informa: "La única forma de diagnosticar un Síndrome de Down es haciendo un cariotipo en biopsia coral, amniocentesis o cordocentesis y su caso, no se encontraba entre las indicaciones de realización de esta técnica. La amniocentesis es una técnica que no está exenta de riesgos para el niño y se realiza cuando las probabilidades de malformación son superiores a los potenciales riesgos. No se puede producir yatrogenia en la paciente y su hijo si no es absolutamente preciso. Precisa un laboratorio bien dotado desde el punto de vista de material y personal, que no tienen en todos los hospitales. Las indicaciones se marcan en el Servicio de Genética teniendo en cuenta su sensibilidad contraponiendo el riesgo para el feto y la posibilidad de diagnóstico de cromosomopatías.


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Las indicaciones para realizar amniocentesis son: – Edad superior 36 años. – Historia previa de 2 o más abortos del primer trimestre de causa desconocida. – Antecedentes de hijo anterior con anomalía cromosómica o malformación. – Pareja portadora anomalía cromosómica. – Antecedentes de enfermedad molecular. – Marcadores ecográficos fetales positivos. – Entre las indicaciones no se contempla que lo desee la pareja. Los marcadores ecográficos y bioquímicos (de Bart) sólo sirven para indicar el mayor o menor riesgo de que un hijo tenga síndrome de Down. Son meramente indicativos. Tanto las alteraciones biométricas como las de la placenta suelen ser progresivas. Algo similar sucede con las malformaciones cardíacas, algunas de ellas son evolutivas y su diagnóstico se realiza a final del segundo o el tercer trimestre". La parte recurrente aportó con la demanda un informe médico pericial de especialista en Medicina Legal y Forense, en el que se hacen las siguientes consideraciones: La paciente hizo saber a su médico de cabecera su preocupación de padecer una posible malformación del embrión, debido a su edad y a las circunstancias de ingesta medicamentosa, entre otras. Por todo ello solicitó de su médico de cabecera una prueba de amniocentesis que se rechaza sin programar otras medidas de screening complementarias. Tras la práctica de la primera ecografía obstétrica convencional el 10/06/2000, en que ya se aprecia un retraso del crecimiento fetal. La indicación era la de practicar la amniocentesis reiteradamente demandada por la paciente. No solamente se niega a la paciente el diagnóstico precoz de la malformación congénita que albergaba en su seno, sino otras pruebas que orientativamente hubiesen podido establecer un diagnóstico de sospecha: triple screening bioquímico, ecografía vaginal, un más estrecho seguimiento ecográfico del diámetro biparietal y de la longitud del fémur, entre otras. Con carácter excesivamente tardío, el 28/11/2000, a las 36 semana de embarazo, se produce el diagnóstico del Síndrome de Down, ahora si a requerimiento de los padres y mediante funiculocentesis, produciéndose como consecuencia de todo lo anterior un parto de feto vivo con Síndrome de Down.

En el trámite de ratificación de su informe pericial el facultativo hizo las siguientes consideraciones: Sobre la valoración indiciaria de las ecografías realizadas. Los datos revelados en las mismas tenían que haber llevado a la práctica de pruebas complementarias por sospecha de malformaciones. La primera ecografía revelaba un retraso de crecimiento que era indicativo de posterior seguimiento del mismo, y no se midieron determinados parámetros. Sobre la valoración de los Códigos Médicos en las ecografías practicadas, se trata de ecografías abdominales normales de seguimiento de cualquier embarazo. Sobre los factores ecográficos indicativos de sospecha de malformaciones fetales. El grosor del pliegue nucal, característico del Síndrome de Down y que no se realizó en esta paciente. Tampoco se realizó somatometría en la primera de las ecografías. El grosor del pliegue nucal, lo mismo que el tamaño del fémur, es evolutivo. Las mediciones ecográficas deben constar, sean normales o patológicas. El riego de yatrogenia en mujer de 34/35 años no es superior al riesgo de Down. La edad materna se determina en la fecha probable de parto, 26/12/2000, en que la madre tendría 35 años, 7 meses y algún día, edad a la que el riesgo de Down es del 0,5 %, superior al riesgo de amniocentesis. La compañía aseguradora codemandada aportó en trámite de contestación informe médico pericial de Ginecólogo, en el que se establecen las conclusiones siguientes: Además de los antecedentes de los progenitores, hay tres criterios para definir la población de pacientes con riesgo de trisomía 21 fetal: la edad de la madre, las anomalías fetales observadas ecográficamente y los marcadores bioquímicos maternos. En este caso, no había antecedentes ni la medicación que la paciente había tomado suponía riesgo alguno como causa de cromosomopatías. La edad materna, como factor de riesgo, no está definida con certeza, estimándose entre los 35 y 38 años cumplidos en el momento de la fecha probable de parto. En el protocolo sobre indicaciones para amniocentesis del Hospital se encuentra la edad materna de 36 años. Bajar la edad materna un año significa tener que practicar muchos más estudios genéticos, lo que aumentaría la yatrogenia fetal. El diagnóstico prenatal de las anomalías cromosómicas se basa en la realización del cariotipo fetal. En razón de su valor técnico y del riesgo de muerte fetal por amniocente-

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sis, el examen no puede practicarse en todas las embarazadas, siendo preciso seleccionar la población de alto riesgo de anomalías cromosómicas. Los marcadores bioquímicos presentan dificultades técnicas que disminuyen su eficacia diagnóstica. Los estudios ecográficos también presentan falsos positivos y dificultades técnicas que pueden determinar hacer exploraciones cruentas con riesgo fetal. En este caso se realizaron los controles ecográficos necesarios y en las fechas que se debían hacer, no encontrando anomalías fetales ni marcadores ecográficos de cromosomopatías. Cada centro determina lo que en su experiencia es el mejor equilibrio entre los factores de riesgo, las posibilidades de cromosomopatía y las complicaciones que la amniocentesis comporta para la madre y para el feto. La paciente fue trataba según el protocolo vigente del Centro Materno, por lo que se puede considerar que actuaron de acuerdo con la Lex Artis ad hoc. En el trámite de ratificación y aclaración de su informe pericial, dicho facultativo efectuó las siguientes consideraciones: En la ecografía nº 12 (F. 21, exp.), la expresión "no se visualizan marcadores ecográficos de cromosomopatía", indica que se hizo valoración del pliegue nucal, teniendo en cuenta que éste es uno de los marcadores más importantes. La paciente basaba la necesidad de amniocentesis en el tratamiento de su síndrome ansioso depresivo previo al embarazo. Los parámetros que se han medido en la primera, segunda y tercera ecografías no diagnosticaron la existencia de retraso de crecimiento. En la semana 12 no hay que medir el fémur, sino que la ecografía correspondiente a la misma es para fijar la edad gestacional. La ecografía vaginal sólo se puede hacer en embarazos de pocas semanas, hasta la 12, aproximadamente. Después, por razones técnicas, se deben hacer obligatoriamente por vía abdominal, ya que la sonda vaginal no alcanza a ver todo el feto. El retraso de crecimiento consiste en la disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal. El pliegue nucal solo aparece en algunos fetos, y cuando aparece, su medida puede estar dentro de la normalidad. En la semana 12 no se visualizan marcadores ecográficos de cromosomopatía. El riesgo de aborto por amniocentesis está en el 1 por 100. El riesgo de Down es del 0,4 a los 35 años y del 0,52%, a los 36 años. El riesgo de aborto espontáneo en todas las gestaciones es del 10 al 15%, luego no se pueden aplicar pruebas que entrañen este riesgo.

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Obstetricia (SEGO) La Inspección Médica hace las siguientes consideraciones: La amniocentesis es solicitada por el temor a la existencia de malformaciones fetales por los fármacos que la paciente estuvo tomando para la depresión. Pero dicho motivo no supone indicación para la amniocentesis, al haberse suspendido el tratamiento 70 días antes de la última regla. Y en cuanto al tratamiento con Fluoxetina, dado el tiempo transcurrido desde la suspensión del tratamiento hasta la fecundación (85 días aproximadamente), y teniendo en cuenta la posibilidad de utilizar fluoxetina durante el embarazo con adecuado control médico, y que las lesiones descritas solo se producen con el uso de fluoxetina durante el primer trimestre de gestación, no parece existir en modo alguno indicación de amniocentesis por este motivo. Con los marcadores clínicos sólo se detectan el 25% de los casos, por lo que se comienza a utilizar otros marcadores, tales como los bioquímicos y ecográficos, que sólo sirven para indicar si una embarazada tiene mayor o menor riesgo de tener un hijo con cromosomopatía, por lo que debe confirmarse el diagnóstico con alguna de las pruebas invasivas. Siguiendo el criterio de valorar riesgos y beneficios se consideró que no estaba indicada la amniocentesis. No se observaron anomalías fetales tras la realización de las tres primeras ecografías de control. Cuando se observaron posibilidades de existencia de una malformación cardiaca, tras la ecografía realizada el 14/11/2000, la paciente fue derivada de forma inmediata a la Unidad de Diagnóstico Prenatal donde se realizó una ecografía el 21/11/2000. Por ello parece haber existido una adecuada atención durante su embarazo, de acuerdo con los conocimientos clínicos y protocolos existentes. El Síndrome de Down no tiene en la actualidad tratamiento, ni se conoce su etiología. El diagnóstico prenatal del mismo depende de técnicas indirectas y de procedimientos invasivos, seleccionando la población mediante marcadores clínicos, bioquímicos y ecográficos, entre los que destaca la medida del grosor del edema de la nuca. No existe una relación causa-efecto entre la atención sanitaria prestada y la existencia del nacimiento de una niña con síndrome de Down. El testimonio de uno de los facultativos que atendió a la paciente, aproximadamente a la semana 32 de embarazo, ha puesto de manifiesto lo siguiente: En la ecografía de la semana 12 se hace una valoración del pliegue nucal y el resultado es normal. La selección de candidatas para la amniocentesis se basa en marcadores clínicos (edad materna, antecedentes) y ecográficos (pliegue nucal). El motivo por el que se le


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

hace la primera ecografía, de 21/11/2000, es porque en una exploración ecográfica previa realizada en el ambulatorio se detecta un retraso del crecimiento y una leve dilatación renal. De forma sistemática se expresa la edad materna independientemente de cual sea ésta, en las peticiones de ecografía, dado que aquella es un factor importante de estimación de riesgos. Dicha ecografía es una ecografía transabdominal normal de tercer trimestre, que confirmó lo que se había visto en el ambulatorio y, además, permitió apreciar algunos rasgos sutiles no propiamente malfomativos de la anatomía fetal de muy difícil detección y siempre subjetivos que fueron los que hicieron sospechar la posible existencia de un Síndrome de Down. En la primera ecografía no es posible medir el fémur. En las dos siguientes (8/08/2000 y 25/08/2000) está medido, y en ambas está dentro de límites normales para la edad gestacional. Es en la última, 14/11/2000, en la que si es expresivo de dicho acortamiento. El testimonio de la Jefe de Servicio de Genética del Hospital ha puesto de manifiesto lo siguiente: El Servicio de Ginecología efectúa en todos los seguimientos de embarazo una valoración del pliegue nucal. Está en protocolo hacer una ecografía entre las semanas 11 y 13 buscando marcadores de cromosomopatía, prueba avalada por la literatura y protocolos de la SEGO. El riesgo de anomalía cromosómica aumenta notablemente con la edad. Es cierto que la edad de 35 años de la gestante es la determinante para la práctica de amniocentesis en un porcentaje altísimo de los protocolos de aplicación. Pero cada grupo de trabajo marca sus criterios en función de los medios de que se dispone y de que haya disponibilidad de ecografistas que realicen esa prueba entre las semanas 11 y 13. Se suele poner que no existen marcadores de cromosomopatía y ya se da por hecho que el pliegue nucal es menor de 3 mm. Basta con que concurra uno de los criterios del protocolo de indicación de diagnóstico prenatal. La testigo vio a la paciente en la semana 34 y en ese momento ya no se puede hacer amniocentesis. En la historia clínica no consta el deseo de la paciente en tal sentido. Pero frente al parecer expresado por dicho facultativo se encuentra el de los servicios médicos que atendieron a la paciente, los que explican que tanto las alteraciones biométricas como las de la placenta suelen ser progresivas, lo que explica que en las primeras ecografías no se detectasen anomalías, y cuando surgió la sospecha de malforma-

ción fetal estructural, la paciente fue derivada a la Unidad de Diagnóstico Prenatal. También señalan que la única forma de diagnosticar el Síndrome de Down es haciendo un cariotipo en biopsia coral, amniocentesis o condocentesis, y el caso de la paciente no se encontraba entre las indicaciones de realización de esta técnica. El parecer expresado por los Servicios médicos asistenciales, así como la literatura científica que cita, conducen a la Inspección Médica, órgano especializado de la Administración, a excluir la concurrencia de nexo casual entre la asistencia dispensada y el daño por el que se reclama, rechazando concretamente que la falta de realización de amniocentesis o la falta de detección de las lesiones del feto durante el primer trimestre de gestación se deban a la actuación inadecuada de los servicios sanitarios. Y el parecer de la Inspección y de los Servicios médicos asistenciales ha sido corroborado por el informe pericial incorporado al proceso a instancia de la entidad aseguradora codemandada, al precisar que la edad materna, como factor de riesgo de cromosomopatías, no está definida con certeza, estimándose entre los 35 y 38 años cumplidos en el momento de la fecha probable del parto, estando establecida en 36 años en el protocolo del Hospital; que en este caso se hicieron los controles ecográficos necesarios y en las fechas en que se debían hacer, no encontrando anomalías ni marcadores ecográficos de cromosomopatías, con el solo hallazgo de pequeñas diferencias entre la edad gestacional por amenorrea y por ecografía, lo que se puede considerar habitual. El facultativo informante, especialista en Ginecología, además de afirmar que la paciente fue tratada según el protocolo vigente en el Hospital y que se actuó conforme a Lex Artis, ha venido a poner en entredicho diversos asertos del perito informante a instancia de la parte demandante, así en lo que respecta al crecimiento fetal, al examen del grosor del pliegue nucal, al alcance de los estudios bioquímicos y a los riesgos de la amniocentesis. Por todo lo expuesto, no puede darse por acreditada la existencia de un daño derivado de la actuación de la Administración Sanitaria y que los perjudicados no tengan el deber jurídico de soportar. Comentarios: Una reclamación de responsabilidad patrimonial por el nacimiento de una niña con síndrome de Down no diagnosticado en los comienzos del embarazo ha sido desestimada por la Audiencia Nacional. Los magistrados tienen en cuenta informes de los distintos servicios médicos en los que estuvo la demandante, y el de la Inspección Médica, para llegar a la conclusión de que la embarazada no era

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Fundamentos de

acreedora de una amniocentesis al no ser una prueba indicada conforme a los protocolos del hospital. Finalmente, nos detenemos, en una breve cita, en dos sentencias cuyo interés reside en la consideración que ofrecen sobre el concepto de persona. En la primera de ellas, (Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Penal, de 22 de enero de 1999). El acusado había sido absuelto del delito de lesiones por imprudencia por sentencia de la Audiencia Provincial. Recurrió en casación el Ministerio Fiscal y la acusación particular. El TS declara haber lugar al recurso y dicta segunda sentencia en la que condena al acusado como autor de un delito de lesiones por imprudente grave, cometido por imprudencia profesional, a la pena de un año de prisión con inhabilitación especial para el ejercicio de la profesión médica en la especialidad de ginecología y obstetricia por un período de un año y que indemnice a los padres del niño víctima de los hechos en treinta millones de pesetas por las secuelas padecidas. El Ministerio Fiscal razona que el Tribunal de instancia ha dictado sentencia absolutoria exclusivamente en base a la inexistente tipificación penal de las lesiones por imprudencia causadas a un ser humano antes de su nacimiento en el texto del Código Penal de 1973 y de ello discrepa apoyándose en la Sentencia de esta Sala de 5 de abril de 1995 en la que se expresa que «el otro», mientras no alcance la categoría de persona (el caso del feto o embrión humano) es más objeto que sujeto pasivo del delito; pero puede afirmarse que, en estos supuestos de vida dependiente, las lesiones causadas durante el curso de la gestación deben tener relevancia penal porque la acción –en sentido lato– se intenta y realiza sobre una persona, la madre, y el resultado –demostrada la relación causal– trasciende al feto por ser parte integrante de la misma, aunque las taras somáticas o psíquicas no adquieran notoriedad o evidencia hasta después del nacimiento...». El Tribunal, en el fundamento jurídico primero, afirma: “el comienzo del nacimiento pone fin al estadio fetal y, por consiguiente, se transforma en persona lo que antes era un feto. El ser humano, cuyo nacimiento se ha iniciado, constituye el bien jurídico protegido y al mismo tiempo el objeto que sufre la acción u omisión que como delitos de homicidio o lesiones se tipifican en el Código Penal. No son, pues, los delitos de aborto ni de lesiones al feto los que procede examinar. No es la salud, integridad o vida del feto lo que se pone en peligro sino la salud e integridad física de una «persona», el otro, al que se refieren el artículo 420 del Código Penal derogado y el artículo 147 del vigente Código Penal. En la segunda sentencia, (Sentencia del Tribunal Supremo, Sala de lo Penal, de 29 de noviembre de 2002),

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Obstetricia (SEGO) en la que se señala que “el feto es persona desde el comienzo de la dilatación”, los acusados habían sido absueltos por la Audiencia Provincial de los delitos de aborto por imprudencia profesional, lesiones culposas al feto en concurso ideal con homicidio imprudente, denegación de falta de asistencia sanitaria y falta de imprudencia. Contra la anterior Resolución recurrió en casación la acusación particular. El TS declara haber lugar al recurso y dicta segunda Sentencia en la que condena, a uno de los acusados, como autor de imprudencia leve con resultado de muerte, a la pena de multa de dos meses con cuota diaria de 5.000 pesetas. En el fundamento jurídico cuarto se dice: “Al analizar desde el punto de vista penal las lesiones causadas al feto durante el curso de la gestación recordaba que los arts. 29 y 30 del Código Civil se ven forzados a tener por persona al concebido a todos los efectos favorables y no hay efecto más beneficioso para el ser humano en gestación que el de conservar la integridad física y psíquica, añadiendo que el concebido, en armonía con los avances científicos, tiene un patrimonio genético totalmente diferenciado y propio sistema inmunológico, que puede ser sujeto paciente dentro del útero –conforme a las técnicas más recientes– de tratamiento médico o quirúrgico para enfermedades y deficiencias orgánicas, y que la dependencia de la madre, abstracción del tiempo biológico de la gestación, no es un término absoluto por cuanto se prolonga después del nacimiento; negar al embrión o al feto condición humana independiente y alteridad manteniendo la idea pretendida de la –mulieris portio–, es desconocer las realidades indicadas”. La sentencia proclama, en suma, que el ser humano, cuyo nacimiento se ha iniciado, constituye el bien jurídico protegido y al mismo tiempo el objeto que sufre la acción u omisión que como delitos de homicidio o lesiones se tipifican en el Código Penal. No son, pues, los delitos de aborto ni de lesiones al feto los que procede examinar. No es la salud, integridad o vida del feto lo que se pone en peligro sino la salud e integridad física de una «persona», el otro, al que se refieren el artículo 420 del Código Penal derogado y el artículo 147 del vigente Código Penal. De acuerdo con esta doctrina la muerte de un niño, como sucedió en el presente caso, que vivió varias horas y murió como consecuencia de la desacertada técnica utilizada en su nacimiento, constitutiva de imprudencia leve, colma cumplidamente las exigencias típicas del art. 621.2º del Código Penal, porque ya era una persona, penalmente protegible. Por su parte, el magistrado D. Perfecto Andrés Ibáñez formula el siguiente voto particular: “Mi discrepancia es con el punto de vista manifestado en las siguientes afirmaciones de la sentencia. Una primera que dice: «El comienzo del nacimiento pone fin al


REPERTORIO JURISPRUDENCIAL COMENTADO

estadio fetal y, por consiguiente, se transforma en persona lo que antes era feto». Y otra, en la que se concluye: «No es la salud, integridad o vida del feto lo que se pone en peligro sino la salud e integridad física de una "persona", el otro, al que se refieren el artículo 420 del CP derogado y el artículo 147 del vigente». Para, finalmente, entender que, puesto que se dan las exigencias típicas del art. 621,2º Código Penal, la conducta enjuiciada es típica, en contra de lo que mantiene el tribunal de instancia.

El delito de aborto protege la vida del nasciturus, comprendida la del que ya ha comenzado a nacer. Para que éste pueda llegar a ser considerado «otro» ha de ser perfectamente discernible de la madre. Y no lo es mientras depende orgánicamente en términos esenciales y se encuentra comprendido espacialmente dentro de ella, con la que su relación es tan estrecha que se hace imposible en la práctica actuar sobre el primero sin que la acción incida o se proyecte al mismo tiempo sobre la segunda.

Mi criterio difiere, pues, a la hora de determinar el sentido que debe atribuirse al pronombre indefinido «otro» empleado por el Código Penal en los artículos citados, y también en el artículo 138 cuando se tipifica el homicidio.

Pertenecer a la categoría «ser vivo» es, así, condición necesaria pero no suficiente para entrar en la de «otro» a los efectos de los arts. 138 y 157 CP/1995. Un ser vivo en período de expulsión, durante el parto, no es plenamente reconocible como «otro» respecto de la madre y tampoco en la relación con los demás sujetos. En él hay vida, podría decirse, incluso, que hay otra vida (biológicamente hablando), pero no la vida de otro, por falta del mínimo de autonomía requerida para constituir una subjetividad. Pues ese concepto se satisface sólo por la concurrencia de dos clases de datos, unos de carácter biológico (en ese momento, el único realmente existente) y otros de naturaleza socio-cultural (que no se dan)”.

La alteridad, como atributo, reclama la existencia de una individualidad personal reconocible y plenamente diferenciada; lo que trasladado al campo que aquí interesa remite al ser humano vivo, en cuanto dotado de vida independiente. El feto, incluso a término, que se encuentra todavía dentro del claustro materno no responde conceptualmente a tal exigencia. Ni siquiera en el supuesto de que se halle en curso de expulsión, ya que durante ésta se está naciendo, pero todavía no se ha nacido.

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Índice de materias A Abdominal, 454 Aborto, 407, 415, 419, 421 Abruptio placentae, 493 Algoritmo de rcp, 909 Alumbramiento, 375 Anafilácticas, 379 Analgoanestesia, 395 Anamnesis, 477 Anemia, 379, 411 Anestesia epidural, 397 Anomalías pélvicas pélvicas, 715 Anticoncepción, 444 Aséptica, 455 Asfixia fetal, 904 Asfixia perinatal, 907 Asintomática, 453

B Bandolera, 497 Benigna, 473 Bienestar fetal, 892 Biopsia, 423 Braxton-hicks, 229 Bridas, 494

C Catéter, 397 Cefalea, 380 Cérvix, 426 Cesárea, 381, 793 Cesárea intraperitoneal, 796 Ciclo endocervical, 69 Citomegalovirus, 918 Coágulos, 447 Colposcopio, 129 Consentimiento informado, 1077 Contracciones, 427 Cordón umbilical, 375 Corioagioma, 495 Corioamniotis, 509 Cornual, 445 Corticoterapia, 503 Corunal, 455 Cotiledones, 461

Cromosoma, 479 Cromosomopatías, 965

Fisiopatología, 521 Forceps obstétrico, 785

D

G

Diagnóstico prenatal, 1001 Diámetro biparietal, 297 Dilatación, 426 Distocia ósea, 711 Doppler, 878 Ductus venoso, 300

Gardnerella vaginalis, 115 Gastrosquisis, 986 Gen hla, 156 Genéticos, 464 Genital, 458 Genitourinarias, 493 Gestacional, 479 Gonococia, 928 Grupo sanguíneo, 479

E Ecografía cervical, 433 Ecografía obstétrica, 976 Ectópico, 443, 447 Electrocoagulación, 444 Embarazo, 446 Embarazo de riesgo elevado, 871 Embolia de líquido amniótico, 769 Embrionaria, 413 Endocervicales, 503 Enfermedad hemolítica perinatal, 847 Enfermedad tromboémbólica venosa, 753 Epidimiología, 501 Episiotomía, 374, 381 Esfínter, 515 Estadio, 474 Estimulación vibroacústica (eva), 308 Estrógenos, 516 Etiológico, 423, 470 Etiopatogenia, 463 Evacuación, 421, 479 Evacuacion uterina, 775 Extracorial, 495

F Fenómeno doppler, 975 Fetos, 410, 411 Fibronectina, 506 Fibronectina fetal, 434

H Hematoma, 498 Hemólisis, 523 Hemólosis, 493 Hemoperitoneo, 446 Hemorragia, 429 Hemostasia uterina, 367 Hidralacina, 525 Hidratación, 435 Hidrops fetal, 857 Hiperemesis gravídica, 518 Hipertensión, 523 Hipovolemia, 467 Histerectomía obstétrica, 809 Histeroscopia, 423 Histológico, 475

I Indicadores de riesgo, 871 Indice diario de movimientos fetales, 305 Inducción del parto, 823 Inducción electiva, 823 Infección, 477 Infeccion puerperal, 745 Infecciones perinatales, 917 Interrupción voluntaria del embarazo, 1055 Interstical, 455 Intraamniótica, 505 Intradural, 398

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Fundamentos de

Obstetricia (SEGO)

Intraperitoneal, 447 Intravaginal, 457 Intubación endotraqueal, 912

Oligoamnios, 490 Onfalocele, 986 Ovf del ductus venoso, 994

L

P

Lactancia, 380, 393 Laparoscopia, 449 Legrado postaborto, 779 Legrado puerperal, 779 Lesiones genitales, 733 Ligadura arteria hipogástrica, 812 Liquido amniotico, 489 Líquido amniótico meconial, 914 Longitud craneo caudal (lcc), 977

Paracervical, 399 Parto instrumental, 783 Parto pretérmino, 409, 425 Patología puerperal de la mama, 761 Péptido auricular natriurético, 197 Perfil biofísico fetal (pbf), 876 Perfil biofísico modificado (pbm), 876 Perfil biofísico progresivo (pbp), 878 Placas, 473 Placenta normoinserta, 459 Placenta previa, 457 Plaquetopenia, 523 Plasma, 469 Preeclampsia, 521 Prematuridad, 915 Prematuro, 425 Prevención, 525 Progesterona, 516 Prolapso del cordón, 489, 497 Pronóstico, 449 Proteinuria, 523 Protombina, 469 Puerperio, 377

M Maduración cervical, 823 Malformaciones congénitas, 957 Malformaciones fetales, 1011 Marcadores bioquímicos, 427 Matastásicos, 474 Membranas, 429 Metildopa, 525 Método de pelosi, 801 Metrorragia, 477 Metrotexate, 450 Mola hidatiforme, 476 Molecular, 476 Monitorización, 466 Monitorizacion fetal estresante (mfe), 875 Morbimortalidad perinatal, 413, 439 Mortalidad materna, 1061 Mortalidad perinatal, 839 Muerte fetal, 491 Muerte fetal intrauterina, 935

N Neonatal, 375, 393 Neuroendocrinos, 391 Nódulos, 473 Nutritiva, 464

O Obstericia, 395 Oclusiva, 457

1140

S Saco gestacional, 447 Saco vitelino, 977 Salpingostomía, 444 Salpingostomía, 452 Signo arterial de osiander, 229 Síndrome de down, 967 Síndrome fetal alcohólico, 248 Sintetasa, 491 Sonoluscencia, 993 Subaracnoidea, 398 Sudoración, 477 Supino, 464

T

Quistes, 478

Técnica de misgav-ladach, 800 Telangiectasia, 175, 176 Terapia fetal, 861 Teratogénesis infecciosa, 945 Teratogenia, 943 Test de estimulación vibroacústica /eva), 875 Tincion, 493 Tocolíticos, 428 Tocolíticos, 815 Transvaginal, 447 Trauma obstétrico, 843 Trofoblástica, 473 Tromboembolismo pulmonar,758 Trombofilias, 464 Tromboflevitis, 754 Trombosis, 498 Trombosis venosa profunda, 754

R

U

Radiaciones, 944 Randomizados, 503 Regurgitación tricuspidea, 994 Responsabilidad sanitaria, 1073 Retraso de crecimiento intrauterino (rciu), 887 Retroplacentarias, 465 Riesgo de pérdida de bienestar fetal, 871 Rotura, 477 Rotura uterina, 727

Ultrasonidos, 975

Q

V Vasculares, 498 Vellosidades, 470 Ventosa obstétrica, 788 Vesícula vitelina, 447 Vigilancia fetal intraparto, 897 Vitalidad embrionaria, 977

Y Yatrogenia, 419



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