Enero-Diciembre 2020
Volumen 31, No. 1-6
1969-2020
Editorial Claude Bernard, padre de la medicina experimental. Una ciencia por hacer Fernando M. Viniegra-Rodríguez
Artículos de revisión Directrices actuales en el manejo clínico y terapéutico integral del paciente diabético
Diana Hernández-Martínez, Rafael Barrera-Chacón, Ismael Hernández-Ávalos, Alejandro Casas-Alvarado, Ágatha Elisa Miranda-Cortés
Herramientas básicas de la comunicación: empatía. Comunicación basada en evidencias J. Antonio Orozco-Mendoza
La ecología del animal doméstico Raúl Valadez-Azúa
Caso clínico Resección quirúrgica de hemangiosarcoma esplénico. Informe de caso
Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Silvia Pérez-Gallardo
www.ammvepe.mx
Esquivel LCF y col. Gestaciรณn en la perra AMMVEPE 2001; 12(6):69-70
1969-2020
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Esquivel LCF y col. Gestación en la perra AMMVEPE 2001; 12(6):69-70
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Órgano Oficial de la Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, A.C. (AMMVEPE) Atlixco # 42-1. Col. Condesa, 06140. Alc. Cuauhtémoc, Ciudad de México. Tel. y Fax: 55 53 11 88 Correo electrónico: informes@ammvepe.com.mx
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Volumen 31, Números 1 - 6 • Enero - Diciembre 2020
Contenido
Contents
Editorial
Editorial
Claude Bernard, padre de la medicina experimental. Una ciencia por hacer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4
Claude Bernard, father of experimental medicine. A science to do . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4
Fernando M. Viniegra-Rodríguez
Fernando M. Viniegra-Rodríguez
Artículos de revisión
Review articles
Directrices actuales en el manejo clínico y terapéutico integral del paciente diabético . . . . . . . . . . . . . .7
Current guidelines in the comprehensive clinical and therapeutic management of the diabetic patient ............... 7
Diana Hernández-Martínez, Rafael Barrera-Chacón, Ismael Hernández-Ávalos, Alejandro Casas-Alvarado, Ágatha Elisa Miranda-Cortés
Herramientas básicas de la comunicación: empatía. Comunicación basada en evidencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 J. Antonio Orozco-Mendoza
La ecología del animal doméstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Raúl Valadez-Azúa
Diana Hernández-Martínez, Rafael Barrera-Chacón, Ismael Hernández-Ávalos, Alejandro Casas-Alvarado, Ágatha Elisa Miranda-Cortés
Basic communication tools: empathy. Evidence-based communication . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 J. Antonio Orozco-Mendoza
Domestic animal ecology. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Raúl Valadez-Azúa
Caso clínico
Clinical case
Resección quirúrgica de hemangiosarcoma esplénico. Informe de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Surgical resection of splenic hemangiosarcoma. Case report ............................................................................ 30
Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Silvia Pérez-Gallardo
Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Silvia Pérez-Gallardo
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Viniegra-Rodríguez FM. Claude Bernard, padre de la medicina experimental AMMVEPE 2020; 31(1-6): 4-6
AMMVEPE Vol. 31, No. 1-6 • Enero-Diciembre 2020
EDITORIAL
EDITORIAL
pp 4-6
Claude Bernard, padre de la medicina experimental. Una ciencia por hacer Claude Bernard, father of experimental medicine. A science to do Fernando M. Viniegra-Rodríguez*
En 1839 Claude Bernard entró en contacto con François Magendie, primer fisiólogo, quien proclamó con toda energía la necesidad del experimento con animales para avanzar en la fisiología; entendida ésta del griego antiguo: naturaleza, origen y estudio científico de las funciones, mecanismos y procesos que se desarrollan dentro de un ser viviente en el más amplio sentido del término,1 y cuyas clases polémicas despertaron en él una inesperada pasión por el descubrimiento de las leyes fisiológicas.1 Para Bernard, la elaboración de alguna elegante teoría no tenía cabida en el escepticismo que tanto preconizó: corriente filosófica basada en la duda y que, por tal, exige evidencia (como sucede en la actualidad con la medicina basada en la evidencia). Sin embargo, Bernard no se encontró nunca cómodo con los supuestos epistemológicos de su maestro, lo que determinó que sus intereses dieran un nuevo giro, pasando esta vez del ámbito puramente científico al filosófico. De ahí que Claude Bernard contribuyó a la historia del pensamiento, no solo por sus contribuciones a la fisiología, sino también por su intento de
fundamentar la posibilidad misma de una medicina y, por extensión, de una biología científica. Por otro lado, obtuvo el doctorado en medicina y en ciencias naturales, su obra más famosa es la Introducción al estudio de la medicina experimental (1865).2 Coincido en señalar que Claude Bernard logró estructurar lo que hoy se conoce como el método experimental y por tal es muy reconocido y conocido; sin embargo, poco se conoce, aunque suene increíble, gran parte de sus contribuciones.3 PRINCIPALES APORTACIONES A LA CIENCIA MÉDICA Se enumeran en un propuesto listado algunos de los descubrimientos destacados: • •
Función digestiva del páncreas. Función glucogénica del hígado. Definió la glucogénesis (1850) cuando observó que la glucemia es normal y que no depende de la alimentación, pues el hígado produce glucógeno que al degradarse libera glucosa en la sangre.
* Clínica privada “Amigos”. Solicitud de sobretiros: MVZ Fernando M. Viniegra-Rodríguez Av. Pacífico, Núm. 468-4. Col. El Rosedal. C.P. 04330. Alcaldía Coyoacán, Ciudad de México, México. Tels.: 55 5336-1849, 55 3533-0500 Correo electrónico: paleoliticomelesio@yahoo.com
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Este descubrimiento es fundamental para elaborar su principio de secreción interna. Con ese trabajo obtuvo el doctorado en ciencias naturales (1853). Aportó el mecanismo de acción del curare. Del óxido de carbono De los anestésicos, el establecimiento de los principios generales, en los que se asientan la farmacodinamia moderna y las funciones. Del sistema nervioso, sus estudios acerca del carácter único de los nervios sensitivos y motores, la sensibilidad recurrente, la estructura de la médula espinal, la vasomotricidad, las circulaciones locales, el origen medular del gran simpático, su función vasomotora, su acción sobre la temperatura corporal, sobre las secreciones y sobre la glucemia. Otras aportaciones de menor importancia son sus estudios acerca de la secreción salival, la fisiología pulmonar, el efecto de la nicotina y del uranio sobre el organismo, la disección química en fisiología, la coagulación de la sangre, el tono muscular y los mecanismos inflamatorios. Mención aparte merecen sus estudios sobre la asfixia y sobre los fermentos, que le valieron una histórica polémica con Pasteur, aludiendo que su teoría era falsa. Bernard introdujo el concepto de homeostasia (constancia del medio interior) alrededor de 1860, si bien el término no es suyo, sino de W. B. Cannon. Dicho modelo señala como cualidad de los seres vivos la capacidad para mantener las condiciones físico-químicas del medio con el que están en contacto. En sentido inverso, son dichas condiciones físico-químicas del líquido que baña las células (medio interno) las que, al entrar en contacto con ellas, determinan la aparición de los fenómenos fisiológicos. Este sencillo esquema pretende dar razón (hasta donde ello es posible) del quid propio de lo vivo. En la aportación a la terapéutica hay que destacar la relativa al tratamiento de la diabetes. Las indicaciones de la sangría, el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono mediante ventilación mecánica, el tratamiento de la anemia con lactato de hierro. El descenso de la temperatura corporal mediante medios físicos. El estudio de los mecanismos de antagonismo entre fármacos. El tratamiento de la intoxicación etílica. Las aplicaciones de la morfina. Los efectos del anhídrido carbónico.
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La administración intravenosa de suero fisiológico. Las técnicas de reanimación cardiopulmonar y la oxigenoterapia. En el ámbito de la cirugía, además de sus trabajos sobre la anestesia, diseñó nuevos instrumentos quirúrgicos, propuso nuevas técnicas de incisión y de sutura y describió la hiperglucemia poshemorrágica.2,3
Aparte de las teorías concretas con las que enriqueció a la medicina humana, la biología y la medicina veterinaria de su época, pueden distinguirse dos categorías diferentes dentro de sus contribuciones teóricas al pensamiento biológico: las relativas a su peculiar modo de contestar la vieja pregunta ¿qué es la vida?, y las puramente epistemológicas (método y fundamentación de la medicina experimental). Es en este sentido en el que puede hablarse de la existencia tanto de una filosofía de la vida como de una epistemología bernardinas; ambas, profundamente relacionadas entre sí.3 Así lo cita en su interesante artículo Ana Cecilia Rodríguez de Romo sobre la obra y vida del fundador del método experimental: Claude Bernard, el hombre y el científico, como se podrá ver también en los párrafos subsecuentes. En México, los preceptos metodológicos de él fueron fielmente seguidos en lo relativo a la investigación en fisiología y, en general, en lo que ahora llamaríamos biomedicina. Un ejemplo claro fue el trabajo científico que se desarrolló en el Instituto Médico Nacional (1888-1915). Imbuido de un profundo sentimiento nacionalista, generan estudiar científicamente lo mexicano y su aplicación a la medicina. Tanto las publicaciones en sus revistas El Estudio y Anales del Instituto Médico Nacional, como en los protocolos e informes de trabajo que se conservan en el Archivo General de la Nación, se percibe cómo su concepción es la del método científico. Al comenzar el siglo XX tomó impulso la modernización de la enseñanza médica que se había iniciado tiempo atrás. En especial, tres profesores dedicaron todo su esfuerzo a implantar la nueva fisiología en la carrera de medicina: Daniel VergaraLope, Fernando Ocaranza y José Joaquín Izquierdo. Los tres son fieles seguidores de Bernard y comparten lo que ellos mismos llaman pensamiento fisiológico. Su convicción en el peso del fisiólogo francés es tal que los programas de estudio y de prácticas que cada uno propuso incluyeron temas referentes a sus investigaciones y repeticiones de sus experimentos. Para ellos, lo nuevo no podía
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ser una ciencia especulativa, era francamente práctica, obedecía reglas, y como tal debía ser enseñada.3 Lo anterior da cuenta y fundamenta los principios de la enseñanza experimental para la medicina mexicana para la medicina humana, biología, enfermería, odontología y medicina veterinaria y zootecnia. Esta última lo ha incluido en sus programas y planes de estudio.
REFERENCIAS 1. 2. 3.
EDITORIAL
Bernard C. Introducción al estudio de la medicina experimental. 3a edición. México: UNAM; 1994. Disponible en: https://es.wikipedia.org/wiki/Claude_Bernard Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2007/bc072i. pdf
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético.
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AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 7-18 AMMVEPE Vol. 31, No. 1-6 • Enero-Diciembre 2020 pp 7-18
Directrices actuales en el manejo clínico y terapéutico integral del paciente diabético Current guidelines in the comprehensive clinical and therapeutic management of the diabetic patient Diana Hernández-Martínez,* Rafael Barrera-Chacón,** Ismael Hernández-Ávalos,*** Alejandro Casas-Alvarado,**** Ágatha Elisa Miranda-Cortés***
RESUMEN
ABSTRACT
El término diabetes define a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia, ya sea por una disminución en la secreción de insulina o por la resistencia periférica en su acción. Esta patología se reconoce tanto en humanos como en animales, reportando una incidencia de 0.4 - 1.2% en animales de compañía. La patogenia de esta enfermedad tiende a variar entre estas especies, siendo más común en perras adultas enteras y en gerontes, mientras que en gatos se observa con mayor incidencia en machos castrados. El diagnóstico se basa en la correlación de los signos clínicos con los hallazgos de laboratorio, principalmente la presencia de hiperglucemia; sin embargo, para observar signos como poliuria y polidipsia es necesario rebasar el umbral renal de glucosa. Por otro lado, el tratamiento y manejo clínico de la diabetes en perros y gatos se basa en el uso de insulina, de la cual hay diferentes principios activos tales como insulina regular e insulina lispro, donde el uso dependerá de las características de la molécula y de su vida media. Por ejemplo, la insulina lispro se puede administrar en infusión continua durante estados de cetoacidosis. De igual forma, para instaurar una terapia efectiva es recomendable realizar la monitorización de los niveles de glucosa en sangre de forma directa o, de lo contrario, evaluar de manera indirecta proteínas asociadas, como la hemoglobina glucosilada, como una forma de categorizar si el paciente puede ser considerado en remisión. El objetivo de este trabajo fue realizar una revisión bibliográfica del diagnóstico, monitorización, manejo del paciente y criterios de remisión en diabetes, y que sirva de guía para el clínico de perros y gatos.
Diabetes is defined as a group of metabolic diseases characterized by hyperglycemia, caused by a defect in the secretion or action of insulin. This pathology is recognized both in humans and animals, reporting an incidence of 0.4-1.2% in companion animals. The pathogenesis of this disease tends to vary between these species, being more common in dogs in entire adult females and in geronts, while in cats it is observed with a higher incidence in castrated males. The diagnosis is based on the correlation of clinical signs with laboratory findings, mainly the presence of hyperglycemia; however, to observe signs such as polyuria and polydipsia, it is necessary to exceed the renal glucose threshold. On the other hand, the treatment and clinical management for diabetes in dogs and cats is based on the use of insulin, of which there are different active principles such as regular insulin and insulin lispro, where the use will depend on the characteristics of the molecule and its half-life, for example, insulin lispro can be administered as a continuous infusion during states of ketoacidosis. Likewise, to establish an effective therapy, it is recommended to monitoring blood glucose levels directly, or else to indirectly evaluate proteins associated with glycosylated hemoglobin. This to categorize if the patient can be considered in remission. Therefore, the aim of this work is to carry out a bibliographic review of the diagnosis, monitoring, management of the patient and criteria for its remission on diabetes that serves as a guide for the dog and cat clinician.
Palabras clave. Perro, gato, insulina, monitorización.
Key words. Dogs, cats, insulin, monitoring.
* M en MVZ Dipl. en Patología Clínica. Clínica privada. ** Departamento de Medicina Animal. Universidad de Extremadura. España. *** Departamento de Ciencias Biológicas. Farmacología Clínica y Anestesia Veterinaria. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM. **** Departamento de Ciencias Biológicas. Laboratorio de Farmacología, Toxicología y Terapéutica Médico-Veterinaria. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM. Solicitud de sobretiros: MVZ Diana Hernández-Martínez Correo electrónico: hpkc_escritora@hotmail.com
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Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético. AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 7-18
INTRODUCCIÓN Los trastornos metabólicos, como la diabetes, representan una patología compleja que se observa tanto en seres humanos como en animales, reportándose en muchas especies, entre ellas perros y gatos, en los cuales se ha descrito una incidencia del 0.4 - 1.2%. Dicha patología es definida como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, originada por un defecto en la secreción o en la acción de la insulina.1,2 La patogenia de la enfermedad tiende a variar entre los pequeños animales. Por ejemplo, en el perro se presenta comúnmente en hembras adultas a gerontes y enteras, mientras que en gatos se observa con mayor frecuencia en machos castrados, aunque en ambos casos la obesidad se asocia como un factor de riesgo para su desarrollo.1,3,4 Los signos clínicos presentes en el paciente diabético se observan al rebasar el umbral renal de glucosa de 10 - 12 mmol/L (180 - 220 mg/dL) en perros y de 11 - 16 mmol/L (200 a 280 mg/dL) en gatos. La poliuria y polidipsia son los signos más reconocidos, y se relacionan directamente con los niveles de glucemia, aunque también es posible encontrar debilidad, pérdida progresiva de peso, polifagia, vómito y ceguera, especialmente cuando la enfermedad no está controlada.1,3 El diagnóstico de diabetes se basa principalmente en la correlación de los signos clínicos con los hallazgos de laboratorio, destacando la hiperglucemia persistente a pesar del correcto ayuno junto a glucosuria. Asimismo, los incrementos en sangre de colesterol, triglicéridos y proteínas glucosiladas pueden ayudar para su diagnóstico.5 Estas últimas y los niveles de glucosa en orina son considerados como analitos clave para la monitorización indirecta y control de pacientes en tratamiento. De igual forma, se ha observado que pueden usarse los niveles de glucosa en sangre o el trazado de una curva de glucosa debido a la sensibilidad que representa este parámetro.6,7 El tratamiento de diabetes consiste en la administración de insulina. Para ello es necesario conocer las características de cada uno de los productos farmacológi-
cos disponibles, ya que algunos podrían ocasionar efectos adversos graves como hipocalemia, como ocurre con el uso de la insulina regular, o que su empleo se encuentre restringido al tratamiento de la cetoacidosis diabética, como ocurre con la insulina lispro.8,9 En general, es una enfermedad difícil de controlar por la propia idiosincrasia del perro o del gato, además de que el veterinario tiene una formación limitada sobre cómo actuar en aquellos casos cuando el tratamiento es insuficiente para la mejora clínica del paciente. Por tal motivo, el objetivo de este artículo es realizar una revisión bibliográfica del diagnóstico, monitorización y manejo clínico integral del paciente diabético, así como describir los criterios a considerar para lograr su remisión, y que sirvan como una guía para el clínico de perros y gatos. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN El término diabetes describe a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia ocasionada por una disminución en la secreción de insulina o por una resistencia periférica a su acción, la cual, al volverse crónica, se asocia a daño, disfunción y falla de diferentes órganos como riñón, hígado y ojo, entre otros.2 Las causas que predisponen a diabetes son diversas, como la destrucción autoinmune de las células pancreáticas o la presencia de sustancias que causan una resistencia por parte de las células al efecto de la insulina. El entendimiento de estos mecanismos ha llevado a clasificar a esta enfermedad en diferentes tipos de acuerdo con el proceso patológico implicado. A lo largo del tiempo esta clasificación ha seguido el esquema utilizado por la American Diabetes Association (ADA), la cual ha definido cuatro grupos básicos de diabetes y un estado prediabético.2,10 En medicina veterinaria los estadios diabéticos pueden clasificarse de la siguiente manera. Diabetes tipo 1 Identificada comúnmente en perros y muy similar a la diabetes tipo 1 en medi-
cina humana. Se caracteriza por hipoinsulinemia permanente, lo cual obliga al paciente a depender de la administración exógena de insulina. La causa no es del todo entendida, pero se describe como una enfermedad de predisposición genética en algunas razas (Alaska Malamute, Schnauzer miniatura, Springer spaniel inglés, Poodle, Yorkshire Terrier y Samoyedo), así como un componente inmunomediado, ya sea en contra de las células pancreáticas, la propia insulina o cualquiera de sus precursores; esto, aunado a ciertos factores ambientales, drogas que antagonizan la insulina (corticoides) y pancreatitis, que juegan un papel esencial en el inicio y desarrollo del estado diabético, resulta en una pérdida de la función de las células de los islotes pancreáticos irreversible.10-13 En cuanto a los gatos, este tipo de diabetes es considerada rara y los estudios refieren principalmente una causa inmunomediada caracterizada por una infiltración linfocítica en los islotes pancreáticos, aunque hasta ahora las investigaciones no han logrado una correlación que proporcione el origen de esta patología.4,10 Diabetes tipo 2 Diagnosticada en felinos con una incidencia de 80-95%, se atribuye a una combinación entre una acción deficiente o resistencia de la insulina y una falla en las células . Se cree que tanto factores ambientales como genéticos juegan un papel importante en el desarrollo de esta afección, donde los gatos de raza Burmes son los más afectados. Entre otros factores de riesgo que han sido reportados se encuentran la obesidad y el sexo, siendo los machos más afectados. En algunos casos se han identificado depósitos amiloides en el tejido pancreático, pero hasta ahora no se sabe si es causa o consecuencia de la enfermedad. Del mismo modo, las hiperglucemias constantes se han reportado como posibles causas de lesiones en las células .4,12,14-18 En contraste, aunque se ha reportado que la obesidad puede incrementar la resistencia a la insulina en perros, no se ha observado que ésta progrese hasta diabetes tipo 2.10,12
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Otros tipos específicos de diabetes mellitus La característica principal de los padecimientos de este grupo es el estrés metabólico, por lo que los estados de hiperglucemia se logran remitir cuando la patología primaria es controlada adecuadamente. En esta categoría se engloban factores distintos a los ya descritos en los tipos 1 y 2; ejemplo de ello son los trastornos del páncreas exocrino, tales como la pancreatitis en perros. De igual forma, varias endocrinopatías como el hiperadrenocorticismo en el perro y la acromegalia en el gato causan resistencia severa a la insulina. Del mismo modo, la administración de medicamentos conocidos como diabetogénicos (glucocorticoides y progestágenos) se pueden involucrar en el proceso de resistencia periférica a la acción de la insulina.4,10,12,15-17
aunque los signos clínicos tienden a presentarse una vez que se rebasa el umbral renal de reabsorción (de 10 - 12 mmol/L o 180 - 220 mg/dL en perros y de 11 - 16 mmol/L o 200 a 280 mg/dL en gatos).1 Tradicionalmente, la poliuria y polidipsia son los signos más reconocidos y, aunque están relacionados directamente con la magnitud de la hiperglucemia, también es posible encontrar referencias a polifagia y pérdida de peso progresiva, donde en ocasiones puede haber ceguera a causa de la formación de cataratas corticales. Sin embargo, este signo se presenta más comúnmente en pacientes con diabetes complicada o no controlada. De forma particular, en los gatos es frecuente observar neuropatía caracterizada por posición plantígrada. Asimismo, es posible encontrar signos asociados como anorexia, depresión, deshidratación, vómito, letargo y debilidad, especialmente si se ha desarrollado cetoacidosis diabética.15,22-25
Diabetes gestacional DIAGNÓSTICO Esta es una cuarta categoría que se define como una intolerancia a la glucosa durante la gestación y, aunque se pensaba que era exclusiva del ser humano, un síndrome semejante se ha descrito en perros, aunque no en gatos.2,10,12 Este fenómeno se ha atribuido a la secreción de la hormona de crecimiento por parte de la glándula mamaria, en respuesta a un incremento en los niveles sanguíneos de progesterona durante el diestro, la gestación o la administración exógena de progestágenos. Ambas hormonas son capaces de generar resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa; sin embargo, dado que el mecanismo patológico es distinto al del ser humano, esta clasificación en perros ha sido controvertida y en algunos casos se le puede catalogar como una diabetes secundaria a endocrinopatía.4,19-21 SIGNOS CLÍNICOS Tomando en cuenta que los valores de glucosa en perros tienen un rango alrededor de 3.6 - 6.5 mmol/L (65 - 118 mg/dL) y en gatos de 2.8 - 4.2 mmol/L (50 - 75 mg/ dL), cualquier valor por encima del rango máximo se considera hiperglucemia,
Se basa en la correlación de los signos clínicos presentes con los hallazgos de laboratorio, entre los que destaca la presencia de hiperglucemia persistente con el correcto ayuno y glucosuria sin nefropatía.22 Las pruebas de laboratorio deben incluir aquellas básicas para el diagnóstico (biometría hemática, bioquímica sanguínea y análisis de orina), además de la medición de proteínas glucosiladas (hemoglobina A1c y fructosamina), que coadyuvan a determinar si la hiperglucemia tiene un origen retrospectivo y, en el caso de los felinos, permite diferenciar la hiperglucemia real de la generada por estrés, muy común en esta especie. También se sugiere realizar otras pruebas diagnósticas que permitan descartar enfermedades concomitantes [tetrayodotironina (T4) libre y total, progesterona sérica y cortisol].22-24 Los hallazgos típicos en las pruebas de laboratorio incluyen un leucograma de estrés y concentraciones aumentadas de glucosa, colesterol y triglicéridos séricos. En cuanto a los perros, a menudo muestran un aumento en la actividad de las enzimas
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alanino-aminotransferasa (ALT), aspartatoaminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina (FA). Otros desórdenes identificados son acidosis metabólica, hiperglobulinemia y azoemia de origen prerrenal o renal. En gatos es común que se reporte un aumento de las enzimas hepáticas, pero se debe tener en cuenta la posibilidad de enfermedad hepática o pancreatitis concurrente.5,8,25,26 Por otro lado, el análisis de orina revelará la presencia de glucosa y, en ocasiones, proteínas, cetonas, cristales y/o bacterias, por lo que a causa de estas últimas se sugiere realizar un urocultivo en animales que presenten glucosuria, ya que se encuentran predispuestos a infecciones bacterianas del tracto urinario. La presencia de azoemia con una densidad urinaria inferior a 1.030 en perros puede sugerir una enfermedad de origen renal.5,8,24,26 TRATAMIENTO El objetivo primordial del tratamiento es la eliminación de los signos clínicos y evitar el desarrollo de complicaciones crónicas. Esto se lleva a cabo mediante el control de los niveles de glucosa para mantenerlos por debajo del umbral renal, lo que significa que no es necesario llevarlos dentro del intervalo de normalidad. Este control se realiza principalmente con el uso de la insulina, así como la modificación de la dieta.22 Medicación con insulina En la actualidad existen muchos tipos de preparados de insulina, en los que se ha probado su utilidad en medicina humana. Sin embargo, en terapéutica veterinaria el uso de algunos no está bien estandarizado. Entre los productos utilizados se encuentra la insulina regular, lispro, NPH, Lenta, PZI, Glargine y Detemir (Cuadro 1). La insulina regular, también conocida como insulina zinc-cristalina, es una formulación de acción rápida y de corta duración, por lo que es la única que puede usarse por vía intravenosa, ya que se trata de cristales puros de insulina y que son muy solubles. Se obtiene a partir de preparados de páncreas de animales, principalmente bovino y porcino. Produce una
Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético.
* El protocolo de infusión depende de los niveles de glucemia del paciente, se recomienda consultar la bibliografía citada para más información. ** Si la glucosa es < 360 mg/dL se usa la dosis más baja; si la glucosa es >360 mg/dL se usa la dosis más alta. Modificado de Nelson, 2014 y Behrend, 2018.5,22
Tratamiento de cetoacidosis diabética Tratamiento de cetoacidosis diabética Uso recomendado solo en caninos No se debe de exceder de 3 U en gatos Más utilizada en gatos Uso más común en gatos Muy potente en perros. usada en pacientes que requieren dosis elevadas de otros preparados IV por Infusión continua* IV por Infusión continua* SC SC SC SC SC 1.1 U/Kg 1.1 U/Kg – 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h 1 – 2 U por gato cada 12h 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h** 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h** 2.2 U/Kg 2.2 U/Kg 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h 0.25 – 0.5 U/Kg cada 12h 0.3 U/Kg cada 12h 0.1 U/Kg cada 12h Corta Corta Intermedia Intermedia Larga Larga Larga Regular Lispro NPH Lente PZI Glargine Detemir
Vía de administración Felinos Dosis inicial Caninos
La insulina Glargine es un producto recombinante análogo de la insulina humana que se cataloga como de acción prolongada y que se ha usado principalmente en gatos. Este fármaco presenta una sustitución de asparagina por glicina en su cadena y un agregado de dos argininas en su extremo terminal, lo que provoca que sea más soluble en pH ácido y menos en pH fisiológico, con lo cual se retrasa su absorción. Se ha demostrado que es efectiva al momento de controlar los niveles de glucosa en gatos logrando una tasa alta de remisión. Su tiempo de acción es de 8 - 16 h tanto en perros como en gatos.30,31,33,37 La insulina detemir es una molécula análoga de la insulina humana de origen recombinante, que presenta un residuo de ácido mirístico en lugar de una treonina, lo que le permite unirse de forma reversible a la albúmina sérica. Asimismo, inhibe la producción de glucosa hepática y disminuye la lipogénesis. Es una insulina de acción prolongada que se puede usar tanto en perros como en gatos. Tiene un perfil muy similar a la Glargine en gatos en términos de control de glucosa y tasas de remisión. De igual forma, los perros son muy sensibles a la mayor potencia de esta insulina, por lo que requieren dosis iniciales más bajas.30,31 Se recomienda una dosis inicial entre 0.25 - 0.5 U por kg de peso cada 12 h, en función de los niveles de glucosa. Con insulina PZI, una dosis inicial de 1 - 2 U dosis total es lo ideal. En perros diabéticos se recomienda una dosis inicial de 0.25 U por kg de insulina lenta cada 12 h, sin embargo, es necesario ser flexibles a la hora de la dosificación, en función de la respuesta individual del paciente y el tipo de preparado utilizado (Cuadro 1).23 En 2018, la American Animal Hospital Association (AAHA) estableció como nivel ideal de glucosa valores entre 80 - 150 mg/dL y la glucemia más alta debe estar cerca de 200 mg/dL en perros y 300 mg/ dL en gatos. Dentro de estos valores, con ausencia de signos clínicos e hipoglucemia, se puede considerar que se trata de un paciente diabético controlado. En cambio, valores < 80 mg/dL son sugestivos de una sobredosificación de insulina, lo
Tipo de insulina Tiempo de acción
reducción de la glucemia casi inmediata, aunque puede causar hipocalemia. La duración de su efecto, tanto en perros como en gatos, es de 4-8 h cuando se administra vía intramuscular o subcutánea.8,23 La insulina lispro presenta una modificación estructural respecto a la insulina regular al intercambiar dos aminoácidos en específico de la cadena. Actúa a los 5-15 min de su administración, se presenta la concentración máxima a los 60 min, con un aclaramiento completo a las 2 - 4 h. Al igual que la insulina regular puede causar hipocalemia, y la administración recomendada es la vía intravenosa en infusión continua.9,27-32 El uso de ambos tipos de insulina se ha limitado al tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética, por lo que su uso es intrahospitalario. La insulina neutral protamine hagedorn (NPH) es conocida también como insulina isofánica, debido a que es un tipo de insulina humana recombinante de acción intermedia. Tanto ésta como la insulina PZI contienen proteína de pescado (protamina) y zinc para retrasar su absorción y prolongar el tiempo del efecto. La duración de la acción de NPH en perros y gatos es de 6 - 12 h. Sin embargo, se ha reportado que algunos perros pueden tener hiperglucemia posprandial cuando se los trata con esta insulina.32-35 La insulina lenta es una formulación purificada de origen porcino cuyo rango de acción es intermedio. Entre sus características fisicoquímicas se ha descrito que no contiene proteínas extrañas y el retraso en su absorción se basa en el contenido de zinc y el tamaño de cristales zinc-insulina que posee. La duración del efecto es de 6 - 14 h en perros y gatos, aunque tiende a ser menor en estos últimos. Se considera la insulina de elección inicial en el tratamiento de la DM en perros.33,34 La insulina protamine zinc-insuline (PZI) es una molécula humana recombinante considerada de acción prolongada. Su uso principal es en el control de la diabetes en gatos. La duración del efecto oscila entre 10 y 16 h, por lo que tiende a producir hipoglucemias en perros recién diagnosticados, aunque se puede utilizar en aquellos caninos mal controlados.33-36
Uso recomendado
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Cuadro 1. Principales tipos de insulina utilizadas en medicina veterinaria y sus características.
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Inhiben la absorción intestinal de glucosa y reducen la hiperglucemia posprandial
Aumentan la entrada de glucosa en las células musculares, disminuyen la producción de glucosa en hígado, pueden inhibir el transporte y absorción de glucosa en intestino
Estimulan el receptor GLP-1 en las células
Inhiben la función de la enzima DPP-4 evitando que ejerza su acción sobre GLP-1 y GIP
Inhibidores de la -glucosidasa
Biguanidas
Agonistas del receptor de GLP-1*
Inhibidores de la DPP-4*
Pacientes con diabetes tipo 2
Pacientes con diabetes tipo 2
Pacientes con diabetes tipo 2
Tratamiento conjunto de la diabetes en perros y gatos
Pacientes con diabetes tipo 2
Uso recomendado
* Aún se encuentran en fase experimental para su uso en animales.
Estimulan la secreción pancreática de insulina preformada
Sulfonilureas
Mecanismo de acción
Cuadro 2.Medicamentos hipoglucemiantes utilizados en medicina veterinaria.
Hígado, músculo, tejido adiposo
Vómito, diarrea
Vómito, diarrea
Enzima DPP-4 en tejido y plasma
Células , cerebro, corazón, hígado, músculo, estómago
Sitagliptin Linagliptin Saxagliptin
Exenatide
Metformina
Acarbosa
Glimepiride Gliburide (glibenclamida) Glipizida
Células
Intestino delgado
Principio activo
Principal sitio de acción
Basados en Incretinas
Inapetencia, vómito, pérdida de peso
Diarrea, pérdida de peso
Vómito, letargo, inapetencia, ictericia, aumento de enzimas hepáticas, hipoglucemia
Efectos adversos
-------
---
50 mg/ gato cada 12 h
12.5-25 mg/ perro y gato con la comida
2.5-5 mg/ gato cada 12h
1-2 mg/gato cada 24h 0.625 mg/ gato cada 24h
Dosis
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que podría ocasionar signos clínicos de hipoglucemia, por lo que la dosis debe ser disminuida en 10 a 50%; asimismo, en gatos debe considerarse la posibilidad de una remisión. Si los valores se mantienen por encima del umbral de reabsorción renal y se ha descartado la hiperglucemia por estrés, será necesario aumentar la dosis.22
•
Utilidad de los hipoglucemiantes Además de la insulina también es posible contar con fármacos hipoglucemiantes que se administran vía oral. Estos fármacos pueden servir de coadyuvantes en el tratamiento de diabetes. Sin embargo, su uso en medicina veterinaria no está bien establecido. De acuerdo con su mecanismo de acción, las diversas opciones terapéuticas pueden estimular la secreción pancreática de insulina, mejorar la sensibilidad de los tejidos a la insulina o disminuir la absorción gastrointestinal de la glucosa posprandial (Cuadro 2). • •
•
Sulfonilureas. Promueven la secreción de insulina del páncreas; para que tengan efecto es necesaria la capacidad secretora de insulina por parte del páncreas. Por esta misma razón la respuesta clínica al tratamiento es variable.22,24,38 Se clasifican como de duración corta (tolbutamida, glibenclamida, lapicida, gliquidona y gliciclamida), de duración intermedia (acetoexamida, glibormurida y glicazida) y de duración prolongada (cloropropamida).39,40 Dado su mecanismo de acción, su uso no se recomienda en pacientes con diabetes tipo 1 que no poseen tejido pancreático donde estos medicamentos puedan realizar su efecto, y deben administrarse junto con la comida.35,38 Inhibidores de la -glucosidasa. Se utilizan para inhibir la absorción de glucosa intestinal y reducir la hiperglucemia posprandial. El principal fármaco de este grupo es la acarbosa. Se ha usado en gatos junto con insulina y una dieta baja en carbohidratos. Se puede usar en perros junto con terapia de insulina para mejorar el control glucémico y puede disminuir la dosis de
la administración de insulina exógena. Como agente único, la acarbosa rara vez es suficiente, especialmente en perros.35,38,41 Incretinas. Son hormonas que aumentan la secreción de insulina. Entre ellas se incluyen el péptido similar al glucagon 1 (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Se ha observado que el GLP-1 aumenta la secreción de insulina, retrasa el vaciamiento gástrico y aumenta la saciedad. En gatos también protege a las células beta de lesiones oxidativas y tóxicas y promueve la expansión de la población de células .38,42,43 Las acciones biológicas de las incretinas cesan con la activación de la enzima dipeptitdil peptidasa-4 (DPP4) que las inactiva biológicamente.43,44 Con base en esto, se han desarrollado dos nuevos tipos de medicamentos, los análogos del receptor de GLP-1 y los inhibidores de la DPP-4.42 Derivados de la biguanida. Provienen de la unión de dos moléculas de guanidina. Actúan a nivel muscular aumentando la entrada de glucosa a las células y en el hígado, disminuyendo la producción de glucosa a partir de la gluconeogénesis y glucogenólisis. Asimismo, se sugiere que inhiben el transporte y la absorción de glucosa a nivel intestinal y, de igual forma, pueden incrementar la glucólisis anaerobia.38,40 Entre los principales fármacos se encuentran la fenformina, buformina y metformina. Esta última es la más frecuente y la que más se utiliza en medicina humana. Aunque se ha tratado de introducir su uso en pacientes con diabetes tipo 2, los resultados han sido muy variados, incluso se tiene evidencia de que llegan a causar toxicidad en los pacientes tratados, especialmente en los perros.38,45 Ovariohisterectomía y control de condiciones relacionadas con progesterona
La resistencia a la insulina es una condición en la que cantidades adecuadas de esta hormona generan una respuesta
anormal sobre la glicemia, y es causada por un incremento en el número de hormonas reguladoras circulantes como el glucagon, glucocorticoides, progestágenos, catecolaminas y la hormona del crecimiento. La elevación de estas hormonas diabetogénicas es resultado de la administración exógena de las mismas, o de enfermedades y desórdenes endocrinos, tal cual es el caso de la hormona del crecimiento y su estimulación por acción de la progesterona (P4) sérica en el caso de hembras.46 De forma normal se pueden registrar concentraciones altas de P4 en diferentes condiciones fisiológicas como el diestro e incluso poco tiempo después del estro y durante la gestación. La presencia de P4 estimula la hipersecreción de hormona del crecimiento en la glándula mamaria, por lo que ambas en conjunto generan la insulinorresistencia e intolerancia a carbohidratos en perros.47 Generalmente estos pacientes presentan una cantidad adecuada y funcional de células que mantienen la tolerancia a carbohidratos cuando la resistencia a la insulina no está presente (esto es durante periodos de inactividad ovárica cuando las cantidades de P4 son bajas, < 0.5 ng/ mL), sin embargo, cuando la resistencia a la insulina se desarrolla dichas células se vuelven incapaces de secretar dosis adecuadas de insulina para mantener una euglicemia.47 Debido a esto, la ovariohisterectomía se considera como el tratamiento definitivo y temprano para prevenir y corregir la resistencia a la insulina.48,49 Así, este procedimiento quirúrgico disminuye rápidamente los niveles de P4 y contribuye a evitar la pérdida progresiva de células , además de aumentar la probabilidad de reestablecer la glicemia sin necesidad de terapia insulino-dependiente a largo plazo.46,47 DIETA Los objetivos del manejo dietético se enfocan principalmente en moderar la hiperglucemia posprandial, controlar el peso, apoyar las necesidades nutrimentales que se encuentran alteradas, mejorar la
Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético.
3020 kcal/kg 44 11 12 20 3512 kcal/kg 44 10 6.8 --2930 kcal/kg 36 11.5 15 21.5 307 kcal / 13 oz (370g) 19.4 11.8 13.8 50.1 Contenido energético Proteína (%) Grasa (%) Fibra bruta (%) Carbohidratos (ELN) (%)
2921 kcal/kg 18.9 9.1 16.8 50.6
3327 kcal/kg 35 oct-14 10 ---
Royal Canin Glycobalance® (croqueta) Virbac Dog Weight Loss & Diabetes® (croqueta) Royal Canin Glycobalance® (croqueta) Hill’s Digestive / Weight Glucose management® (croqueta) Hill’s Digestive / Weight Glucose management® (lata) Marca
Caninos
Cuadro 3. Comparativo de las dietas disponibles a nivel comercial para caninos y felinos con diabetes mellitus.
Felinos
Virbac Cat Weight Loss & Diabetes® (croqueta)
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sensibilidad a la insulina, evitar complicaciones, coordinar la absorción máxima de nutrientes con la actividad de la insulina y, en el caso de los felinos, lograr la remisión.50,51 La obesidad en sí es capaz de producir resistencia a la insulina, por lo que la pérdida de peso es crucial en el control de la glucemia; para esto es necesario administrar dietas con una cantidad reducida de calorías.5 En perros se ha observado que las dietas con un contenido de fibra elevado son beneficiosas. La fibra dietética tiene la capacidad de retrasar la absorción de carbohidratos en el tracto intestinal, ayudando así al control de la glucemia. De igual forma, se ha reportado la reducción en los niveles de fructosamina, hemoglobina Ac1, colesterol y glicerol libre en los pacientes alimentados con estas dietas.52,53 A pesar de esto, una dieta alta en fibra puede ocasionar una disminución en la palatabilidad de la misma, así como una disminución aparente en la digestibilidad de la proteína, energía, grasas y carbohidratos de la dieta, supresión de la absorción de vitaminas y minerales, incremento en el volumen y frecuencia de la defecación, heces blandas a acuosas, flatulencia excesiva, hipoglucemia, estreñimiento e, inclusive, obstrucción intestinal en los casos más graves.5,53 En los gatos, al ser una especie estrictamente carnívora, sus requerimientos nutricionales son distintos, por lo que su dieta debe ser alta en proteínas, baja en carbohidratos y con una moderada cantidad de grasas, así como de fibra. 50,51 En la actualidad existen piensos comerciales capaces de cubrir estas necesidades otorgándole a los pacientes los nutrientes requeridos sin la necesidad de tener que balancear una dieta en casa (Cuadro 3).5 Finalmente, se debe tener en cuenta que este tipo de alimentos no se debe suministrar a los pacientes delgados o emaciados hasta que no se establezca un control adecuado de la glucemia y se alcance un peso normal mediante la administración de una dieta hipercalórica e hipofibrosa de mantenimiento.35,52
13
MONITORIZACIÓN Al igual que el tratamiento, la monitorización del paciente diabético es una parte importante, pero algunas veces subestimada. Los métodos para tal fin se clasifican como directos e indirectos. Los primeros incluyen las llamadas curvas de glucosa sanguínea a partir de la medición continua de sus niveles.6,7 Las formas indirectas incluyen la cuantificación de la glucosa y cetonas en orina, así como la medición de proteínas glucosiladas (Hb1c y fructosamina). La frecuencia de seguimiento clínico para perros y gatos diabéticos es variable, aunque generalmente se recomienda cada 4 - 12 semanas. En aquellos animales recién diagnosticados se requiere una monitorización más frecuente, a menudo cada 7 - 14 días, mientras que se establece un tipo y una dosis de insulina adecuados.6 No obstante, es preciso aclarar que, durante los primeros meses, un alto porcentaje de pacientes felinos tiende a la remisión y, por lo tanto, requieren de un control más riguroso para que no se produzca hipoglucemia.6 Métodos indirectos •
•
Control de orina. Las pruebas de orina para detectar glucosa y cetonas se utilizan para determinar glucosuria y cetonuria antes de que aparezcan los signos clínicos. Los cambios abruptos en estos datos pueden indicar una interrupción reciente en el control glucémico. Las pruebas de orina, sin embargo, tienen el inconveniente de la dificultad para obtener una muestra y que una hipoglucemia pueda ser enmascarada por una hiperglucemia, dado que los resultados reflejan los eventos transcurridos en muchas horas.6,7,54 Proteínas glucosiladas. Se trata de proteínas séricas que al estar expuestas a la glucosa se alteran mediante una reacción química no enzimática. La concentración de estas proteínas aumenta proporcionalmente a la concentración de glucosa sanguínea circulante. Dado que estas proteínas se metabolizan de
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•
•
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la misma manera que las no glucosiladas, su concentración en la circulación refleja la glucemia media durante la vida útil de la proteína original.7 Fructosamina. Se forma a través de reacciones irreversibles no enzimáticas entre la glucosa y las proteínas séricas (principalmente la albúmina). Su concentración depende directamente de las concentraciones de proteínas sanguíneas y su composición, así como de la concentración de glucosa en plasma.6,54,55 En los perros, debido a que la vida media de la albúmina es de 8.2 días, la concentración de fructosamina refleja el estado glucémico en las últimas tres semanas, por lo que este analito es mejor para evaluar el impacto de los cambios en la terapia con insulina en el control de la glucemia, porque las concentraciones de fructosamina cambian más rápidamente que el de otras proteínas glucosiladas.6,54-56 Los niveles de fructosamina no varían por el incremento agudo de glucosa como en la hiperglucemia por excitación, pero pueden estar afectados por hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Esta proteína se mide en suero, el cual debe ser congelado y transportado al laboratorio en recipientes fríos. Los valores obtenidos deben evaluarse con base en si el paciente es un animal sano o con diabetes mellitus (Cuadro 4).54,56,57 Hemoglobina A1c (hemoglobina glucosilada). Es el producto de un proceso lento, no enzimático, irreversible e independiente de insulina, entre la hemoglobina y la glucosa. Se usa con menos frecuencia en medicina veterinaria. Sus niveles revelan la glucosa sérica promedio durante la vida útil de los eritrocitos en circulación (perros, ≤ 120 días; gatos, ≈ 70 días) y, al igual que la fructosamina, no se ven alterados por cambios agudos en los niveles de glucosa.7, 54, 55
La mayoría de las técnicas de medición usadas han demostrado ser válidas para evaluar el grado de control de la diabetes. Se mide en sangre completa recolectada en EDTA. La anemia y la policitemia pueden alterar sus valores (Cuadro 5).54,57
Cuadro 4. Rango de referencia de la fructosamina en perros y gatos. Caninos 225 – 375 μmol/L
Rango normal
Felinos 200 – 360 μmol/L
Interpretación en pacientes diabéticos Control excelente Buen control Control justo Pobre control Hipoglucemia prolongada Remisión diabética
350 – 400 μmol/L 400 – 450 μmol/L 450 – 500 μmol/L > 500 μmol/ < 300 μmol/L < 300 μmol/L
350 – 450 μmol/L 450 – 550 μmol/L 550 – 550 μmol/L < 300 μmol/L
Modificado de Nelson, 2014 y Reusch, 2014.25, 59
Cuadro 5. Rangos de referencia en caninos para hemoglobina A1c. Rango normal
1.7 – 4.9%
Interpretación en pacientes diabéticos Excelente control 4 – 5% Buen control 5 – 6% Control justo 6 – 7% Control pobre > 7% Hipoglucemia prolongada < 4% Modificado de Nelson, 2014.25
Dado que la hemoglobina difiere considerablemente entre humanos y animales, su uso en medicina veterinaria está limitado. Además, la cantidad de hemoglobina A1c en gatos es menor que en las otras especies y sus variaciones son menos pronunciadas, por lo que su utilidad es menor comparada con la de la fructosamina.6 Métodos directos •
Glucosa en sangre. Se considera el estándar de oro para la evaluación inmediata y en tiempo real de la glucemia. En pacientes diabéticos la monitorización de la glucemia a lo largo del tiempo refleja las acciones farmacodinámicas de la insulina y puede proporcionar información sobre el inicio, la actividad máxima y la duración de la acción, así como su eficacia general para controlar la glucemia.7,58 Se han diseñado varios equipos de medición de glucosa portables, aunque en
su mayoría solo están disponibles para medicina humana y su uso en medicina veterinaria es algo controvertido. Para determinar los niveles de glucosa en sangre este tipo de equipos utilizan enzimas, como la glucosa oxidasa, hexoquinasa y glucosa deshidrogenasa, combinadas con fotometría de reflectancia y tecnología electroquímica / amperométrica para generar el resultado.59,60 Existen estudios que han probado que existe una variabilidad entre los datos que aportan estos equipos en comparación con la prueba de oro, desde 3 hasta 20%, lo que podría significar un error al momento de clasificar a un paciente como hipo-, eu- o hiperglucémico.58 Asimismo, Cohen y cols.,60 en un estudio realizado con seis diferentes monitores aprueban el uso estos equipos en medicina veterinaria (sobre todo en perros) observando que aquellos que basan su metodología en la reacción de oxidasa tienden a tener un sesgo menor a la hora de emitir sus resultados. Sin embargo, aún son necesarios más estudios al respecto. De igual forma, se han diseñado dispositivos exclusivos para su uso en medicina veterinaria, los cuales presentan menos sesgo, mejorando la precisión en la medición de glucosa a partir de la introducción de un algoritmo que calcula la diferencia entre glucosa libre y unida a hemoglobina, e incluso existen tiras de pruebas específicas para las diferentes especies. No obstante, su disponibilidad en el
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Normal
16
Efecto Somogyi Resistencia
Glucosa (mmo/L)
14 12
Acción corta
10
Dosis insuficiente
8 6 4 2 0
0
2
4
6 Hora
8
10
12
Figura 1. Posibles patrones obtenidos al realizar una curva de glucosa. Normal: Se observa un descenso gradual de los niveles de glucosa y un nadir < 8.3 mmol/L con un igual ascenso gradual hasta la siguiente aplicación de insulina a las 12 h, en ningún momento la glucosa se elevó a más de 17 mmol/L. Efecto Somogyi: Descenso abrupto de la glucosa antes de las primeras 6 h y un aumento exagerado posterior, en este caso se debe reducir la dosis de insulina. Resistencia: Se observa un efecto pobre sobre los niveles de glucosa, deben investigarse las causas. Acción corta: Se alcanza un buen nadir; sin embargo, la glucosa se eleva rápidamente antes de la nueva administración de insulina. Se recomienda cambiar el tipo de insulina a una de acción más larga o aumentar el número de administraciones al día. Dosis insuficiente: Es posible observar un nadir, aunque no disminuye más allá de 8.3 mmol/L, es necesario aumentar la dosis de insulina.
•
mercado y costo los hacen difíciles de utilizar como parte de la monitorización continua en pacientes diabéticos, sobre todo cuando el paciente está en casa.6,59-61 Curva de glucosa. Es considerada el estándar de oro para medir el control de la glucosa. Su realización se recomienda al comienzo del tratamiento con insulina para establecer una dosis adecuada y siempre que se modifique su dosis durante el tratamiento. Permite evaluar la efectividad de la insulina administrada, así como determinar el nadir de glucosa (pico máximo de acción de la insulina) y la duración aproximada del efecto de la insulina (Figura 1).22,60 Este método implica obtener muestras y medir los niveles de glucosa cada 1 a 2 h durante un tiempo definido (12 horas, a veces más) generalmente entre
dos administraciones de insulina, con el fin de trazar una curva en una gráfica. Constituye la única forma de distinguir entre una dosis insuficiente, sobredosis o una duración corta de insulina.7,22,54 Las muestras de sangre venosa o capilar se obtienen manualmente usando una aguja y se realiza generalmente con un glucómetro portátil. El número de puntos en la curva está determinado por la frecuencia de muestreo.7,54 La prueba puede realizarse tanto en casa por el propietario o en el hospital. No obstante, en ambos casos se debe seguir la rutina diaria normal de alimentación e insulina. La primera muestra debe tomarse justo antes de la alimentación y la administración de insulina. Al inicio del tratamiento, esta prueba debe realizarse de preferencia semanalmente para alcanzar un control de la glucemia aceptable.25,54
15
En perros la concentración de glucosa debería oscilar entre los 6 - 14 mmol/L durante todo el día y la noche o durante el tiempo entre las inyecciones de insulina y el nadir se sugiere que debe estar entre los 4.4 - 8.3 mmol/L. Por lo general, las concentraciones de glucosa se muestran más altas en el momento de la aplicación de insulina, aunque no siempre ocurre. Si el nadir es mayor a 8.3 mmol/L es posible que sea necesario aumentar la dosis de insulina, si es menor a 4.4 mmol/L la dosis de insulina debe disminuirse.25,54 Cuando el nadir se alcanza de forma rápida o es < 4.4 mmol/L la evaluación del efecto de la insulina puede no ser válida, dado que puede existir un incremento marcado de la glucosa en respuesta a la hipoglucemia ocasionada (efecto Somogyi).25 En pacientes bien controlados la concentración inicial de glucosa tiende a encontrarse < 17 mmol/L y el nadir ocurre aproximadamente a las 8 h posteriores a la aplicación de insulina. Si la concentración inicial de glucosa es > 17 mmol/L, el nadir ocurre antes de las 6 h y la concentración de glucosa se incrementa posteriormente a más de 17 mmol/L, se puede concluir que hay una corta duración en el efecto de la insulina. Si, por el contrario, el nadir ocurre 12 h o más después de la administración de insulina, se concluye que hay una duración prolongada del efecto.25,54 En el caso de los felinos, la concentración de glucosa inicial generalmente no debe exceder los 10 - 15 mmol/L y el nadir debería mantenerse entre 4.5 - 7.8 mmol/L. Un nadir inferior puede deberse a una sobredosis de insulina, aunque también es posible encontrar valores inferiores en pacientes que entran en remisión, lo que debe conducir a una disminución en la dosis de insulina. Si el nadir se encuentra por encima de 8.0 mmol/L debe considerarse el incremento de la dosis de insulina.24,62 La duración del efecto debe estar idealmente entre las 12 h. Si la duración es < 8 o 10 h, el paciente puede llegar
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a presentar nuevamente los signos clínicos y, si la duración es > 14 h se aumenta el riesgo de una hipoglucemia o la aparición del efecto Somogyi.24,62 Monitorización continua de glucosa. Se realiza a través de equipos que miden la concentración de glucosa en el líquido intersticial subcutáneo utilizando sondas o cables subcutáneos. Estos equipos se colocan preferentemente en la región torácica lateral. La medición se realiza por una reacción enzimática que genera una señal eléctrica proporcional a la concentración intersticial de glucosa.63-65 Esta técnica se ha desarrollo primariamente para su uso en medicina humana y en la actualidad se ha ajustado para uso veterinario. Las mediciones se realizan cada 3 - 5 min y el sistema puede permanecer en el paciente por días a semanas. Existen dispositivos con una vista en tiempo real de las mediciones de glucosa.63,64 Este tipo de monitorización es una gran alternativa a las mediciones puntuales de glucosa, dado que los resultados se correlacionan adecuadamente con las concentraciones de glucosa en sangre y es capaz de registrar cambios bruscos en las concentraciones de glucosa.64-66 Este sistema evita las múltiples punciones que se realizan en las mediciones puntuales, generando una imagen completa del estado glucémico del perro durante su rutina normal, así como de la duración del efecto de la insulina, permitiendo realizar modificaciones en el momento.63,64,66,67 En un inicio este tipo de equipos se utilizó para monitorizar pacientes hospitalizados cuyo control de glucosa es necesario para el tratamiento. Sin embargo, en la actualidad se ha tratado de introducirlos en la vigilancia continua en casa. No obstante, este tipo de equipos requiere de un procedimiento especial para colocarse, así como un proceso de inicialización, calibración y control que debe realizarse por personal capacitado.64 Otras desventajas que supone este tipo de sistema incluyen los altos costos de
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compra, posible desprendimiento de la piel una vez instalados, una reacción a cuerpo extraño por parte del paciente, errores de calibración y un límite de detección corto del dispositivo que hace que sea menos confiable para detectar hiper- o hipoglucemias que es necesario conocer en estos pacientes.63,64,67 Monitorización única de glucosa. Es un método rápido, relativamente barato y generalmente preciso. Sin embargo, al ser una medición única, no se obtiene un panorama amplio de los niveles de glucosa a lo largo del día, por lo que este tipo de monitorización solo es útil para identificar hipoglucemia, la cual puede apoyar una sobredosis de insulina. Por el contrario, una hiperglucemia no puede confirmar un control glucémico deficiente, además de que el estrés o la excitación pueden causar hiperglucemias transitorias, por lo que este tipo de manejo no se recomienda como una forma de control del paciente diabético.54,66 Una vez que los signos clínicos y la glucemia se han controlado, la monitorización y seguimiento clínico del paciente debe continuar, ya que las evaluaciones se concentran en el peso, examen físico del paciente y observaciones del propietario, donde los datos a recabar son el consumo de agua, producción de orina y el comportamiento en general de la mascota.22-24 Es preferible que cada tres meses se realice una evaluación general que incluya la evaluación del peso y un examen ocular y, si es posible, medir la fructosamina y una biometría hemática, para descartar alguna anormalidad que requiera el ajuste de la medicación. De igual forma, cada seis meses es preferible realizar una evaluación de laboratorio completa que incluya biometría y bioquímica sanguínea, así como análisis de orina y urocultivo.22,23 CRITERIOS DE REMISIÓN EN EL GATO
Se reconoce como el momento en el que se han resuelto los signos clínicos de diabetes, asociados a que los niveles de
fructosamina y glucosa están en rango normal, por lo que la terapia con insulina puede suspenderse. Así, el mantenimiento de la euglucemia debe ser comprobable por un mínimo de dos semanas después de que la terapia ha cesado. Este fenómeno es más común en gatos, aunque también puede observarse en perros que han cursado con diabetes secundaria a otras endocrinopatías cuando la patología primaria es controlada adecuadamente, no así en pacientes diabéticos tipo 1 o 2.68 Se ha observado que el uso de insulina Glargina, una dieta baja en carbohidratos, el estricto control de la glucemia y la ausencia de neuropatía al diagnóstico son factores positivos para que los pacientes tiendan a la remisión. Asimismo, otro estudio mostró que altos niveles de colesterol en sangre y la obesidad, eran factores negativos.68-70 Cuando todas las mediciones de glucosa en sangre estén en un rango de 4.5 - 6.5 mmol/L y la concentración de fructosamina sea < 350 μmol/L, puede comenzarse una reducción de la dosis de insulina de 0.5 U de la dosis total cada cinco o siete días, en los cuales se debe monitorizar al paciente de forma rigurosa para evaluar la reaparición de los signos clínicos. Durante cada reducción de la dosis se debe realizar una curva de glucosa.24,59 Si al llegar a una dosis total de 0.5 U de insulina al día los niveles de glucosa se mantienen dentro de rango, la administración de insulina puede interrumpirse y, a partir de ese momento, el paciente debe ser monitorizado de forma constante para evitar una recaída.59 CONCLUSIONES La diabetes es un síndrome endocrinometabólico de incidencia común en perros y gatos, por lo que su identificación correcta y posterior tratamiento son de vital importancia. La comunicación con el propietario debe enfocarse en informarle de las características de la enfermedad y, sobre todo, de las consecuencias de un mal manejo en los niveles de glucosa. Las directrices en su manejo deben enfocarse principalmente en la administración de insulina, tanto en perros como en
Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético. AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 7-18
gatos para tratar de mantener la glucemia por debajo del índice de filtración renal, lo cual mitigará los signos clínicos. De igual forma, el uso de hipoglucemiantes, el cambio de dieta y la instauración de un programa de actividad física para mantener el peso ideal, deben ser considerados como coadyuvantes de la terapia, sobretodo, en aquellos pacientes que presenten sobrepeso u obesidad; de ninguna manera reemplazarán la administración de insulina. En el caso de los gatos, el control debe ser más riguroso, dada la capacidad de remisión en esta especie; por lo que será necesaria una monitorización continua, a diferencia de lo que ocurre en el perro. REFERENCIAS 1.
Kaneko J. Carbohydrate Metabolism and its Diseases. En: Kaneko JJ, Harvey JW, Bruss ML (Eds.). Clinical biochemistry of domestic animals. 6th. Ed. USA: Elsevier; 2008. pp. 45-80. 2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care 2014; 37(Suppl. 1): S81-S90. 3. Mattin M, O’Neill D, Church D, McGreevy PD, Thomson PC, Brodbelt D. An epidemiological study of diabetes mellitus in dogs attending first opinion practice in the UK. The Veterinary Record 2014; 174(14): 349. 4. Nelson RW, Reusch CE. Animal models of disease: classification and etiology of diabetes in dogs and cats. J Endocrinol 2014; 222(3); T1-T9. 5. Nelson RW. Endocrine disorders. En Nelson RW, Couto CG (Eds.). Small Animal internal medicine. 5th. Ed. Canada: Elsevier; 2014. 6. Cook AK. Monitoring methods for dogs and cats with diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol 2012; 6(3): 491-5. 7. Schermerhorn T. Monitoring blood glucose in patients with diabetes mellitus. Clinician’s brief 2019; 27-34. Disponible en: https:// www.cliniciansbrief.com/article/monitoringblood-glucose-patients-diabetes-mellitus 8. O'Brien MA. Diabetic emergencies in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010; 40(2): 317-33. 9. Sears KW, Drobatz KJ, Hess RS. Use of lispro insulin for treatment of diabetic ketoacidosis in dogs. J Vet Emerg Crit Care 2012; 22(2): 211-8. 10. Gilor C, Niessen SJM, Furrow E, DiBartola SP. What's in a name? Classification of diabetes mellitus in veterinary medicine and why it matters. J Vet Intern Med 2016; 30(4): 927-40.
11. Catchpole B, Kennedy LJ, Davison LJ, Ollier WE. Canine diabetes mellitus: from phenotype to genotype. J Small Anim Pract 2008; 49(1): 4-10. 12. Hoenig M. Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and cats. Molecular and Cellular endocrinology 2002; 197(1-2): 221-9. 13. Catchpole B, Adams JP, Holder AL, Short AD, Ollier WE, Kennedy LJ. Genetics of canine diabetes mellitus: Are the diabetes susceptibility genes identified in humans involved in breed susceptibility to diabetes mellitus in dogs? Vet J 2013; 195(2): 139-47. 14. O’Brien TD. Pathogenesis of feline diabetes mellitus. Molecular and cellular endocrinology 2002; 197(1-2): 213-9. 15. Rand JS, Marshall RD. Diabetes mellitus in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005; 35(1): 211-24. 16. Davison LJ. Diabetes mellitus and pancreatitis – cause or effect? J Small Anim Pract 2015; 56(1): 50-9. 17. Rand JS. Pathogenesis of feline diabetes. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(2): 221-31. 18. Henson MS, O’Brien TD. Feline models of type 2 diabetes mellitus. ILAR J 2006; 47(3): 234-42. 19. Fall T, Johansson KS, Jugerget A, Bergström A Headhammar A. Gestational diabetes mellitus in 13 dogs. L Vet Intern Med 2008; 22(6): 1296-300. 20. Hess RS. Insulin resistance in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010; 40(2): 309-16. 21. Pöppl AG, Morrin TS, González FHD. Diabetes mellitus remission after resolution of inflammatory and progesterone-related conditions in bitches. Res Vet Sci 2013; 94(3): 471-3. 22. Behrend E, Holford A, Lathan P, Rucinsky R, Schulman R. 2018 AAHA diabetes management guidelines for dogs and cats. J Am Animal Hospital Association 2018; 54(1): 1-21. 23. Rucinsky R, Cook A, Haley S, Nelson R, Zoran DL, Poundstone M. AAHA diabetes management guidelines for dogs and cats. J Am Animal Hospital Association 2010; 46(3): 215-24. 24. Sparkes AH, Cannon M, Church D, Fleeman L, Harvey A, Hoenig M, Peterson ME, et al. ISFM consensus guidelines on the practical management of diabetes mellitus in cats. J Feline Med Surg 2015; 17(3): 235-50. 25. Nelson RW. Canine Diabetes Mellitus. En: Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JCR, Behrend EN. Canine and Feline Endocrinology. 4th. Ed. USA: Elsevier; 2014. p. 213-57. 26. Herrera SGJ, Vargas RLM, Ortuño LEG, Bouda J. Alteraciones de analitos séricos y de orina en perros diabéticos: Informe de
27. 28.
29. 30.
31. 32.
33.
34. 35. 36.
37. 38. 39.
40. 41. 42.
17
30 casos. Veterinaria México 2008; 39(4): 387-95. Koenig A. Endocrine emergencies in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(4): 869-97. Malerba E, Mazzarino M, Del Baldo F, Corradini S, Carotenuto G, Giunti M, Fracassi F. Use of lispro insulin for treatment of diabetic ketoacidosis in cats. J Feline Med Surg 2019; 1-9. Gilor C, Graves TK. Synthetic insulin analogs and their use in dogs and cats. Vet Clin Small Anim 2010; 40(2): 297-307. De Luis DA, Romero E. Análogos de insulina: modificaciones en la estructura, consecuencias moleculares y metabólicas. SEMERGEN-Medicina de Familia 2013; 39(1); 34-40. Alonso AA, Palacios BO, Arroyo PM, Morante TL. Las nuevas insulinas: Revisión. Inf Ter Sist Nac Sal 2004; 28(2): 41-9. Bertalan AV, Drobatz KJ, Hess RS. Effects of treatment with lispro and neutral protamine Hagedorn insulins on serum fructosamine and postprandial blood glucose concentrations in dogs with clinically well-controlled diabetes mellitus and postprandial hyperglycemia. AJVR 2020; 81(2): 153-8. Behrend E. Update on Drugs Used to Treat Endocrine Diseases in Small Animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36(5): 1087-105. Caney SM. Management of cats on lente insulin: tips and traps. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(2): 267-82. Fleeman LM. Management of canine diabetes. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2001; 31(5): 855-80. Maggiore AD, Nelson RW, Dennis J, Johnson E, Kass PH. Efficacy of protamine zinc recombinant human insulin for controlling hyperglycemia in dogs with diabetes mellitus. J Vet Intern Med 2012; 26(1): 109-15. Hess RS, Drobatz KJ. Glargine insulin for treatment of naturally occurring diabetes mellitus in dogs. JAVMA 2013; 243(8): 1154-61. Palm CA, Feldman EC. Oral hypoglycemics in cats with diabetes mellitus. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(2): 407-15. Artini D, Abbiati R, Orsini G, Parenti MA, Bloch K, Daturi S, Mandelli V. Pharmacodynamic aspects of two sulphonylurea derivatives glipizide and glibenclamide. Diabetología 1973; 9(1): 311-6. Alfaro J, Simal A, Botella F. Tratamiento de la diabetes mellitus. Inf Ter Sist Nac Sal 2000; 24(2): 33-43. Plumb DC. Plumb’s Veterinary drug Handbook. 7th. Ed. USA: Pharma Vet Inc 2011. Reusch CE, Padrutt I. New incretin hormonal therapies in humans relevant to diabetic cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(2): 417-33.
18
Hernández-Martínez D y cols. Manejo del paciente diabético. AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 7-18
43. Quintanilla-García C, Zúñiga-Guajardo S. El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48(5): 509-20. 44. Ochoa C. El intestino delgado, las incretinas y el metabolismo glucídico en la diabetes mellitus. Rev Cubana Aliment Nutr 2012; 22(2): 301-13. 45. Nelson R, Spann D, Elliott D, Brondos A, Vulliet R. Evaluation of the oral antihyperglyceic drug metformin in normal and diabetic cats. J Vet Intern Med 2004; 18(1): 18-24. 46. Bigliardi E, Bresciani C, Di Lanni F. Use of Aglepristone in the treatment of P4 induced insulin resistance in dogs. J Vet Sci 2013; 15(2): 267-71. 47. Nelson RW, Reusch CE. Classification and etiology of diabetes in dogs and cats. J Endocrinol 2014; 222(3): T1-T9. 48. Pöppl AG, Da Silva MT. Diabetes mellitus remission after resolution of inflammatory and progesterone-related conditions in bitches. Res Vet Sci 2012; 94(3): 471-3. 49. Gogny A, Fiéni F. Aglepristone: a review on its clinical use in animals. Theriogenology 2016; 85(4): 555-66. 50. Kirk CA. Feline diabetes mellitus: low carbohydrates versus high fiber? Vet Clin North Am Small Anim Pract 2006; 36(6): 1297-306. 51. Zoran DL, Rand JS. The role of diet in the prevention and management of feline diabetes. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013; 43(2): 233-43. 52. Kimmel SE, Michel KE, Hess RS, Ward CR. Effects of insoluble and soluble dietary fiber on glycemic control in dogs with naturally occurring insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc 2000; 216(7): 1076-81.
53. Graham PA, Maskell IE, Rawlings JM, Nash AS, Markwell PJ. Influence of a high fibre diet on glycaemic control and quality of life in dogs with diabetes mellitus. J Small Anim Pract 2002; 43(2): 67-73. 54. Willems A, Smets P, Van de Maele I, Vandenabeele S, Daminet S. Monitoring of diabetic dogs. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 2012; 81(4): 195-204. 55. Loste A, Marca MC. Fructosamine and glycated hemoglobin in the assessment of glycaemic control in dogs. Vet Res 2001; 32(1): 55-62. 56. Reusch CE, Liehs MR, Hoyer M, Vochezer R. Fructosamine: a new parameter for diagnosis and metabolic control in diabetic dogs and cats. J Veterinary Internal Med 1993; 7(3); 177-82. 57. Cerón MJJ. Análisis clínicos en los pequeños animales. 1a Ed. Argentina: Inter-Médica; 2013. 58. Domori A, Sunahara A, Tateno M, Miyama TS, Setoguchi A, Endo Y. The clinical utility of two human portable blood glucose meters in canine and feline practice. Vet Clin Pathol 2014; 43(1): 55-62. 59. Clarke DL, Silverstein DC. Blood glucose monitors. Clinician’s brief 2010; 57-59. Disponible en: https://www.cliniciansbrief. com/article/blood-glucose-monitors 60. Cohen TA, Nelson RW, Kass PH, Christopher MM, Feldman EC. Evaluation of six portable blood glucose meters for measuring blood glucose concentration in dogs. JAVMA 2009; 235(3): 276-80. 61. Chong SK, Reineke EL. Point-of-care and ketone monitoring. Top Companion Anim Med 2016; 31(1): 18-26.
62. Reusch CE. Feline Diabetes Mellitus. En: Feldman EC, Nelson RW, Reusch CE, Scott-Moncrieff JCR, Behrend EN. Canine and Feline Endocrinology. 4th Ed. USA: Elsevier; 2014. pp. 258-314. 63. Wiedmeyer CE, DeClue AE. Glucose Monitoring in Diabetic Dogs and Cats: Adapting New Technology for Home and Hospital Care. Clin Lab Med 2011: 31(1); 41-50. 64. Surman S, Fleeman L. Continous Glucose Monitoring in Small Animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013: 43(2): 381-406. 65. Corradini S, Pilosio B, Dondi F, Linari G, Testa S, Brugnoli F, et al. Accuracy of a flash glucose monitoring system in diabetic dogs. J Vet Intern Med 2016; 30(4): 983-8. 66. Ajjan R, Slattery D, Wright E. Continuous glucose monitoring: A brief review for primary care practitioners. Adv Ther 2019; 36(3); 579-96. 67. Davison LJ, Slater LA, Herrtage ME, Church DB, Judge S, Ristic JME, et al. Evaluation of a continuous glucose monitoring system in diabetic dogs. J Small Anim Pract 2003; 44(10); 435-42. 68. Gottlieb S, Rand JS. Remission in Cats. Including Predictors and Risk Factors. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013: 43(2): 245-9. 69. Sieber-Ruckstuhl NS, Kley S, Tschuor F, Zini E, Oherth S, Boretti FS, ReusCh CE. Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis. J Vet Intern Med 2008; 22(6): 1326-32. 70. Zini E, Hafner M, Osto M, Franchini M, Ackermann M, Lutz TA, Reusch CE. Predictors of Clinical Remission in Cats with Diabetes Mellitus. J Vet Intern Med 2010; 24: 1314–21.
Orozco-Mendoza JA. Empatía. Comunicación basada en evidencias.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
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AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 19-22 AMMVEPE Vol. 31, No. 1-6 • Enero-Diciembre 2020 pp 19-22
Herramientas básicas de la comunicación: empatía. Comunicación basada en evidencias Basic communication tools: empathy. Evidence-based communication J. Antonio Orozco-Mendoza*
RESUMEN
ABSTRACT
Actualmente los veterinarios enfrentan un sinfín de nuevos retos que ponen a prueba su profesionalidad. El gran acceso a la información ha creado clientes más activos y exigentes. El lazo entre los dueños y sus mascotas es cada vez más fuerte, por lo que los médicos veterinarios han buscado la forma de adaptarse a las necesidades actuales para conseguir la mayor satisfacción posible por parte de sus clientes y de ellos mismos como profesionales. Las habilidades técnicas y clínicas ya no resultan suficientes para que un veterinario pueda ser considerado exitoso; hoy en día, las habilidades comunicativas, interpersonales, la capacidad de trabajar en equipo y entender la diversidad de los valores culturales que existen, son aptitudes indispensables para el profesionalismo de los médicos veterinarios. Dentro de las habilidades comunicativas que los veterinarios deben desarrollar, la empatía es una de las más importantes, ya que se ha demostrado que la comunicación empática se asocia con la satisfacción de los pacientes, el apego a los tratamientos, la reducción de errores médicos y reclamos por mala praxis, mejores resultados, incluso, el bienestar del médico veterinario. La enseñanza de las habilidades no técnicas dentro de la carrera de Veterinaria, a pesar de los retos que esta representa, debe ser igual de valorada que las habilidades clínicas para que la formación de los profesionistas sea íntegra.
Today veterinarians face endless new challenges that test their professionalism. Great access to information has created more active and demanding customers. The bond between owners and their pets is growing stronger, so veterinary doctors have sought ways to adapt to current needs to achieve as much satisfaction as possible from their customers and themselves as professionals. Technical and clinical skills are no longer sufficient for a veterinarian to be considered successful; Today, communicative, interpersonal skills, the ability to work as a team and understand the diversity of cultural values that exist, are indispensable skills for the professionalism of veterinary doctors. Within the communicative skills that veterinarians must develop, empathy is one of the most important, as empathetic communication has been shown to be associated with patient satisfaction, adherence to treatments, reduction of medical errors and claims for malpractice, better results, even the well-being of the veterinary doctor. Teaching non-technical skills within the Veterinary career, despite the challenges it poses, must be as valued as clinical skills for the training of professionals to be complete.
Palabras clave. Habilidades comunicativas, profesionalismo, empatía.
Key words. Communicative skills, professionalism, empathy.
INTRODUCCIÓN En las últimas décadas los veterinarios hemos sido testigos de cambios sustanciales en nuestra profesión y en el ejercicio de la misma. Actualmente, los clientes tienen acceso a mucha más información y tienen
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la expectativa de un mejor servicio. Cada vez un porcentaje más alto de los propietarios (85%) considera a sus mascotas como un miembro más de la familia.1 En términos generales, los veterinarios sienten un fuerte compromiso con sus clientes. En un estudio se mostró que 82%
Director Médico, Centro Veterinario CIMA.
Solicitud de sobretiros: MVZ J. Antonio Orozco-Mendoza Tel.: 55 1964-1357 Correo electrónico: antonioo@veterinariacima.com
de los encuestados estaría parcial o completamente de acuerdo con el siguiente enunciado: “Yo cambiaría cómo opera mi práctica si supiera que podría incrementar la satisfacción de los clientes”; por otro lado, 74% está de acuerdo en que harían casi cualquier cosa para asegurar que su cliente estuviera satisfecho.2 La habilidad comunicativa del veterinario influye en el fortalecimiento de la relación con su cliente y el servicio, la fuerza de este lazo tiene un impacto directo sobre la lealtad del dueño hacia los servicios que el médico da a la mascota. Con base en la percepción de cuán buena
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es la explicación del médico sobre las razones de sus recomendaciones, el cliente valora la calidad del cuidado de la salud de su mascota.3 IMPORTANCIA DE LA COMUNICACIÓN EN LA MEDICINA VETERINARIA DE PEQUEÑAS ESPECIES Un importante grupo dentro del Consejo Nacional sobre Cuestiones Económicas en Veterinaria (National Council on Veterinary Economic Issues) ha estudiado las habilidades, aptitudes, conocimientos y actitudes de los veterinarios que son considerados exitosos. El consenso al que llegaron fue que las habilidades científicas y técnicas, por sí solas, no son suficientes para ser un profesional con éxito. Experiencia en negocios, habilidades comunicativas e interpersonales, capacidad de trabajar en equipo, así como entender la diversidad de valores culturales, son aptitudes indispensables para el profesionalismo del veterinario.1 En medicina humana, los primeros estudios de comunicación en la relación paciente - médico surgieron hace más de 40 años. Se ha demostrado que las personas mostramos las mismas expectativas y necesidades en las relaciones que establecemos con profesionales veterinarios como con los profesionales en medicina humana. El lazo que se forma en el binomio propietario - mascota es cada vez más fuerte, por lo que la extrapolación de los resultados de la medicina humana a la veterinaria es totalmente válida.4 Es necesario reconocer la importancia de las habilidades de comunicación en la medicina veterinaria tal y como en la medicina humana; por lo tanto, requieren ser incluidas en la currícula de materias de la medicina veterinaria al mismo nivel que las habilidades clínicas.5 Este es un concepto relativamente nuevo.6,7 Históricamente, la formación de los veterinarios clínicos ha estado centrada en el aprendizaje de competencias técnicas, dejando a un lado otro tipo de habilidades no técnicas como la empatía, el liderazgo
y la comunicación eficaz. Sin embargo, en las últimas décadas, la importancia de la comunicación en veterinaria ha sido un tema vigente, hecho que ha sido respaldado con múltiples estudios desarrollados al respecto. Así, por ejemplo, los análisis que se enfocan en los factores implicados en una mala praxis veterinaria revelan que hasta 65% de los casos se relacionan con algún problema de comunicación. En el caso de los recién graduados, se ha descrito que durante su primer año de trabajo hasta 10% recibe una queja en su contra en relación con una comunicación deficiente con el cliente, lo que indica que la formación en este campo es un componente importante y vital para que el desarrollo profesional pueda llamarse exitoso.4 Dentro de la medicina veterinaria, el Colegio de Veterinarios obtuvo la siguiente información entre 1999 y 2001; al menos 50% de las quejas fueron producto de una mala comunicación. Los educadores concluyen que evitar las quejas de mala praxis es quizá la razón de mayor importancia para prestar atención al entrenamiento de las habilidades comunicativas en la medicina veterinaria.1 Cuando se toman en cuenta las características actuales del lazo afectivo humano-animal, la creciente expectativa de los clientes y la carencia de las habilidades de comunicación (como factor desencadenante de insatisfacción en el servicio), surgen las necesidades de entender, entrenar y mejorar la comunicación para fortalecer la relación cliente - paciente - veterinario.8 Todos contamos con un estilo propio de comunicación, el cual se ha desarrollado sobre la marcha; sin embargo, las habilidades comunicativas pueden ser útiles sin importar el estilo de cada persona. Dentro de las habilidades de comunicación comprobadas se encuentran: saber preguntar (preguntas abiertas y cerradas), escucha activa, comunicación no verbal, señalización (signposting), comprobación (checking in), resumen (summarizing) y, la que es considerada por muchos autores como la más importante, empatía.9
EMPATÍA La empatía se ha definido como un proceso compuesto por elementos tanto cognitivos como afectivos, que permite a las personas comprender y responder a los estados emocionales de los demás y que contribuye a un comportamiento compasivo y moral. La comunicación empática se asocia con la satisfacción de los pacientes, apego a los tratamientos, reducción de errores médicos, menos reclamos por mala praxis, mejores resultados, reducción del agotamiento laboral y mejora en el bienestar del médico.10 Mostrar empatía a lo largo de la confección de la historia clínica permite obtener más y mejor información. Una historia clínica completa conlleva, a su vez, a un acercamiento de hasta 76% del diagnóstico definitivo.11 El centro de excelencia académica Lifelong Independent Veterinary Education (LIVE), en su Clinical Skills Centre de Londres, describe a la empatía como la habilidad que se demuestra al apreciar, entender y aceptar el estado emocional de otra persona y describe cinco tipos de respuestas empáticas útiles en la práctica diaria. • •
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Reflectiva. Es la más fácil de practicar inicialmente. “Puedo ver que usted está…”. “Usted parece estar… acerca de esto”. Legítima. Es colocarse en el puesto de la otra persona. Resulta más difícil, a menos de que se haya vivido una experiencia similar, y esto no siempre se cumple; debe evitarse si no se ha vivido previamente la misma situación. “Puedo entender cómo se siente en estos momentos.” De apoyo. Sugiere que usted quiere ayudar de forma constructiva. “Estaré aquí si requiere resolver alguna duda o requiere algún consejo.” Construyendo alianzas. Sugiere que usted desea trabajar como un equipo para resolver el problema. Respetuosamente. Expresa admiración por cómo una persona está tratando cierta situación.
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“Usted está manejando / afrontando muy bien esto.”
En la muestra de empatía la expresión no verbal también es de suma importancia, tanto en el tono de voz como en el lenguaje corporal. Por supuesto que estas habilidades tienen que ser aprendidas y practicadas, pero siempre es importante que usted exprese su propia personalidad para ser empático. Intente con estas frases acomodándolas a su propio estilo. Grabe en video sus interacciones con los clientes y valore su propia evolución, adoptando cada vez una mayor capacidad de reconocimiento de los momentos específicos y actuando en consecuencia para mostrar empatía de acuerdo con cada situación. Podrá corroborar los beneficios directamente en su relación con el cliente.12 En los encuentros médicos, a pesar de la evidencia expuesta, los estudios han demostrado que existe una falla importante de esta habilidad, y con frecuencia se suelen pasar por alto las oportunidades para reconocer el sentir de los clientes.13 La empatía puede dividirse en dos fases: la primera, el entendimiento y la apreciación de la situación y sentimientos que vive otra persona; la segunda, brindar apoyo a través de la comunicación. Es importante diferenciar la empatía de la simpatía. La empatía involucra ver el problema desde la perspectiva del cliente, mientras que la simpatía se refiere a ver el problema desde fuera. La empatía demuestra un interés genuino en la situación del cliente, genera confianza y fortalece la relación cliente - veterinario.9 Laura D. Garrett (2011) menciona tres formas de mostrar empatía: •
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Visualiza al cliente. Los clientes quieren ser percibidos como individuos y no solo como clientes, también quieren que te des cuenta de los sentimientos que experimentan en relación con la salud de su mascota. Una forma de dar a entender que lo percibes es nombrarlo. “Lo observo preocupado” o “lo veo nervioso”. Aun cuando esto puede ser incómodo u obvio, permite que el cliente identifique que valoras sus sentimientos.
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Escucha al cliente. Mostrar al cliente que se le está escuchando y entendiendo es otro aspecto importante para mostrar empatía. Acepta a los clientes. Cuando los propietarios no se sienten juzgados son más propensos a ser honestos. Aquí, tres enunciados que te ayudarán a hacer sentir aceptados a tus clientes: Declaraciones no prejuiciosas. “Usted está en una situación un tanto difícil.” Declaraciones que normalizan. “Es muy común para los propietarios pasar por alto estas masas hasta que alcanzan un tamaño mayor.” Declaraciones de divulgación interna. “Usted no está solo, mi gato también tiene el mismo problema de comportamiento”.14
La comunicación es una habilidad esencial en la clínica y no debe considerarse como opcional en el desarrollo de la carrera de medicina, puede y debe ser enseñada y aprendida con tanto rigor como los aspectos de competencia clínica. Los programas de educación veterinaria deben incluir la enseñanza de las habilidades de comunicación. El verdadero reto es promover el desarrollo de programas de entrenamiento para mejorar las habilidades comunicativas en médicos veterinarios a un nivel de competencia profesional. La evidencia de las áreas que se mejoran en la medicina con base en las investigaciones son las relaciones y la coordinación en el cuidado de la salud, se reducen conflictos, quejas y reclamos por mala praxis. Por otro lado, mejora la satisfacción del paciente/cliente y el entendimiento incrementa la adhesión a los tratamientos, reduce costos y, al mismo tiempo, mejora la satisfacción del médico.15,16 De acuerdo con Mc Curning, el dueño de la mascota no basa su selección de veterinario en las habilidades médicas, sino por la localización de la clínica, seguida de la personalidad del médico veterinario, su capacidad en el manejo con la mascota y por sus habilidades comunicativas. Este estudio encontró que en la selección de un médico, las habilidades de comunicación de éste son tan importantes como la calidad del tratamiento.17
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La enseñanza de estas habilidades en la carrera de Veterinaria se enfrenta a diversos desafíos, desde la saturación de la currícula de materias, hasta la necesidad de instructores calificados y los altos costos. Sin embargo, Reino Unido y Canadá ya han incorporado de manera exitosa el entrenamiento de las habilidades comunicativas en sus planes de estudio. Asimismo, desde 2002 el Instituto Bayer Animal Health Communication Project (BAHCP) promueve una capacitación formal de las habilidades de comunicación en toda Norteamérica. En el caso de México, se trata de un campo poco explorado y en ocasiones ignorado, tanto por las universidades y los investigadores, como por los foros veterinarios más importantes a lo largo y ancho del país. Las pláticas y talleres de habilidades clínicas aún ocupan el puesto más importante dentro del interés y apoyo; lo que genera áreas de oportunidad para quienes quieran aportar profesionalismo al gremio veterinario.19 CONCLUSIONES La evidencia es contundente, múltiples estudios indican que los veterinarios, estudiantes y recién graduados de la carrera, carecen de las habilidades básicas de comunicación efectiva con el cliente.8 Actualmente el aprendizaje de las habilidades de comunicación ha sido a base de ensayo y error, y ha conllevado a los clientes a relacionar este fallo con mala
Figura 1. En este estudio se concluyó que las médicas veterinarias generan una estructura más centrada en la relación y generan más lazos con el propietario y la mascota.18
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Orozco-Mendoza JA. Empatía. Comunicación basada en evidencias. AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 19-22
praxis. Se conoce que la sola claridad en la comunicación puede aumentar el compromiso con las indicaciones médicas hasta en 40%.3 Actualmente, la empatía es considerada por muchos autores una de las habilidades de comunicación más importantes; ésta se puede dividir en dos fases: la primera, el entendimiento y apreciación de la situación y, la segunda, brindar apoyo a través de la comunicación.9 En un estudio se concluyó que las médicas veterinarias generan una estructura más centrada en la relación y generan más lazos con el propietario y la mascota18 (Figura 1). Las habilidades de comunicación pueden y deben ser enseñadas y practicadas de la misma forma que las habilidades clínicas. REFERENCIAS 1.
2.
3.
Shaw JR, Adams CL, Bonnet BN. What can Veterinarians learn from studies of physician-patient Communication about veterinarian-client-patient Communication? JAVMA 2004; 224(5). Volk JO, Felsted KE, Thomas JG, Siren CW. Executive summary of phase 2 of the Bayer Veterinary care usage Study. JAVMA 2011; 239(10). Lue TW, Pantenburg DP, Crawford PM. Impact of the owner – pet and client – vete-
rinarian bond on the care that pets receive. JAVMA 2008; 232(4). 4. García-Sancho Téllez M, Villaescusa Fernández A, Rodríguez Franco F, Sainz Rodríguez A. Importancia de la comunicación en la consulta veterinaria de pequeños animales: experiencia docente. Estudios sobre el Mensaje Periodístico 2013; 213-21. 5. Adams CL, Kurtz SM. Building on Existing Models from Human Medical Education to Develop a Communication Curriculum in Veterinary Medicine. JVME 2006; 33(1). 6. Hamood WJ, Chur-Hansen A, Mc Arthur ML. A Qualitative study to explore Communication Skills in Veterinary Medical Education. Int J Med Education 2014; 5: 193-8. 7. Adam CL, Kurtz SM. Building on Existing Models from Human Medical Education to Develop a Communication Curriculum in Veterinary Medicine. J Vet Med Ed 2006; 33(1): 28-37. 8. Shaw JR, Adams CL, Bonnett BN, Larson S, Roter DL. Veterinarian- Client – Patient Communication During Wellness Appointments Versus Appointments Related To A Health Problem In Companion Animal Practice. JAVMA COL 2008; 233(10). 9. Colleen Best, Building Strong Client Partnership through Communication. AAEP Business Education 2003. 10. Riess H, Kelley JM, Bailey RW, Dunn EJ, Philips M. Empathy Training for Resident Physicians: A randomized Controlled Trial of a Neuroscience – Informed Curriculum. J Gen Intern Med 2012; 27(10): 280-6.
11. Blois SL, Defarges A. History – Taking, Procedures Pro, University of Guelph, Clinician brief, 2018. 12. Lifelong Independent Veterinary Education (LIVE). An Introduction to Empathy. Disponible en: www.live.ac.uk 13. Bonvicini KA, Perlin MJ, Bylund CL, Carroll G, Rouse RA, Goldstein MG. Impact of communication training on physician expression of empathy in patients encounters. Patient Education and Counseling 2009; 75(3). 14. Garrett LD. Master this Veterinary procedure: Client Communication. Veterinary Economics 2011. 15. Kurtz S. Teaching and Learning Communication in Veterinary Medicine. JVME 2006; 33(1). 16. Roberts D. Mot du Président. Canadian Veterinary Medical Association. Communication Efficacy. Canadian Veterinary Journal 2011; 52. 17. Molhoek AWI, Endenburg N. The Effectiveness of Marketing Concepts in Veterinary Practices. Tijdschrift voor Diergeneeskunde. Deel 134, Aflevering I, January, 2009. 18. Shaw JR, Bonnet BN, Roter DL, Adams CL. Gender Differences in Veterinarian-Client -Patient Communication in Companion animal Practice. JAVMA 2012. 241(1). 19. Shun R, Schaefer S, Lotta CC, Bannning JA, Skochelak SE. Didactic and Experiential Training to teach Communication Skill. The University of Wisconsin – Madison Scholl of Veterinary Medicine Collaborative Experience. J Vet Med Educ 2009; 36: 196-201.
Valadez-Azúa R. La ecología del animal doméstico.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
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AMMVEPE 2020; 31 (1-6): 23-29 AMMVEPE Vol. 31, No. 1-6 • Enero-Diciembre 2020 pp 23-29
La ecología del animal doméstico Domestic animal ecology Raúl Valadez-Azúa*
RESUMEN
ABSTRACT
Aunque ha pasado aproximadamente siglo y medio desde que el concepto de evolución fue incluido dentro de nuestra comprensión del mundo de lo vivo, existen áreas en las que aún se mantienen antiguos esquemas ligados a la inmutabilidad y al tipologismo. Posiblemente el más cercano caso refiere a los animales domésticos, pues su clasificación y nuestra percepción acerca de su naturaleza aún comparte mucho del pensamiento del siglo XVIII, cuando se les clasificó como especies diferentes, dando por hecho que aspectos como su morfología, entre otros aspectos, como la cruza exitosa y espontánea con sus equivalentes silvestres fuera algo real y normal. En función de este tipo de controversias se considera indispensable reorientar nuestro concepto del animal doméstico bajo el hecho de que estos organismos no son, genéticamente hablando, diferentes de sus contrapartes silvestres y, por tanto, la categoría de especie es inválida. Siendo así, es necesario ver sus esquemas morfológicos como manifestaciones fenotípicas que no impactan su naturaleza genética y que, por tanto, son el resultado directo de su capacidad adaptativa dentro del entorno humano sin barreras genéticas de por medio. Finalmente, bajo estos nuevos principios, queda como propuesta final que al animal doméstico se le debe considerar sencillamente como una subespecie de la forma silvestre original, pero cuyo hábitat es el ambiente antropógeno.
Although it has been approximately a century and a half since the concept of evolution was included within our understanding of the world of the living, there are areas in which old schemes linked to immutability and typologism still remain. Possibly the closest case refers to domestic animals, since their classification and our perception of their nature still share much of the thought of the 18th century, when they were classified as different species, assuming that aspects such as their morphology reinforced the idea, although other aspects, such as the successful and spontaneous crossing with its wild equivalents, were something real and normal. Based on this type of controversy, it is considered essential to reorient our concept of the domestic animal under the fact that these organisms are not, genetically speaking, different from their wild counterparts and therefore the species category is invalid. Thus, it is necessary to see their morphological schemes as phenotypic manifestations that do not impact their genetic nature and that, therefore, are the direct result of their adaptive capacity within the human environment without genetic barriers involved. Finally, under these new principles, the final proposal remains that the domestic animal should be considered simply as a subspecies of the original wild form, but whose habitat is the anthropogenic environment.
Palabras clave. Domesticación animal, ecología, adaptación, evolución.
Key words. Animal domestication, ecology, adaptation, evolution.
INTRODUCCIÓN Hablar de la ecología de un animal doméstico, en primera instancia, parecería ser un asunto de todo y nada, puesto que si uno de sus caracteres distintivos es vivir al interior del ámbito humano, entonces su ecología es nuestra ecología y abarcaría casi cualquier ámbito en tanto haya presencia del hombre.
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Pero, en realidad, al entrar a este tema nos involucramos con un espacio que es mitad información y mitad reflexión, pues muchos aspectos que involucran el concepto de animal doméstico parten de la certeza de que el Homo sapiens fue su creador, aspecto que ya no es apoyado actualmente. De este modo, diversos aspectos relevantes no requieren tanto de nuevos datos como de ubicar los que
Laboratorio de Paleozoología, Instituto de Investigaciones Antropológicas, Universidad Nacional Autónoma de México.
Solicitud de sobretiros: MVZ Raúl Valadez-Azúa UNAM. Ciudad Universitaria, Circuito Experior s/n, C.P. 04510, Alcaldía Coyoacán, Ciudad de México, México. Correo electrónico: raul_valadez@hotmail.com
existen en los nuevos planteamientos que hay sobre el tema. EL CONCEPTO ESPECIE Consideremos en primer lugar que hablar sobre aspectos de ecología ligados a un organismo en particular involucra, por un lado, reconocer su estatus taxonómico, es decir, saber de cuál especie hablamos y, en segundo término, reconocer, a la luz de la información disponible y de la experiencia de quienes le estudian, aspectos diversos que se relacionan con el hábitat que ocupa y su forma de vida en función de éste. Sobre el primer punto, desde que se creó el sistema de clasificación actual en el siglo XVIII, se decidió que los
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organismos domésticos pertenecían a especies diferentes de las silvestres, algo lógico si consideramos que en esa época se pensaba que las especies eran inmutables. En este momento la propuesta partió, principalmente, de sus características morfológicas, complementada por el hecho de que su esquema de vida estaba irremediablemente ligado al hombre, de forma que en diversos casos no les era posible sobrevivir sin su apoyo. LAS ESPECIES DOMÉSTICAS Sin embargo, al paso del tiempo, sobre todo a lo largo del siglo XX, surgieron dudas de esta condición taxonómica, lo cual finalmente repercutía en toda nuestra percepción sobre el animal doméstico, siendo el punto clave su nivel de aislamiento reproductivo, pues uno de los aspectos que definen el estatus de especie es que la reproducción solo toma lugar entre los individuos que forman parte de la misma. Para ilustrar esto veamos algunos ejemplos. Hasta hace pocos años el lobo y el perro eran dos formas de organismos perfectamente diferenciables desde el punto de vista taxonómico: Canis lupus para el lobo y Canis familiaris para el perro. Las bases para esta diferenciación taxonómica vienen desde Linneo, es decir, desde el siglo XVIII, aunque sin duda fue precedida por muchos siglos de tradición durante los cuales se creó el concepto de que ambos cánidos eran entidades biológicas diferentes, primero y antes que nada por el ambiente que cada uno ocupaba. Cuando se creó la designación taxonómica para cada uno se formalizó científicamente la idea de que al tratarse de especies distintas todo su esquema biológico debía responder acorde con ello, empezando por su aislamiento reproductivo, es decir, que lobo y perro eran reproductivamente incompatibles. Sin embargo, frente a esta concepción, a la que se aferró con fuerza buena parte del mundo de naturalistas y biólogos, existía una innegable realidad: lobos y perros eran reproductivamente compatibles, desde la fase de celo hasta la llegada de camadas con individuos fértiles.
¿Qué significado tiene todo esto? En el caso del caballo (Equus ferus) y del asno (Equus africanus), dos especies tan distinguibles entre sí como el lobo y el perro, si bien es posible impulsar su encuentro reproductivo a través de artificios, finalmente el producto resultante, la mula, es estéril, pues aunque comparten 97% de su carga genética, lo suficiente para dar origen a un individuo, el primero posee 64 cromosomas y el segundo 62, dando lugar a un híbrido, cuyo juego cromosómico es de 63, aunque se han reconocido casos de mosaicismo, en los cuales 32% de las células posee 60 cromosomas y 67%, 62 (Lozano, Von Chong y Meza, 2011), es decir, en el caso de estos dos equinos no hay duda de su condición de especies independientes, partiendo desde el hecho de que los ancestros silvestres son, sin lugar a dudas, dos especies distintas. Ambos casos tienen circunstancias, en apariencia equivalente, pero en realidad son opuestas: lobos y perros eran designados como especies distintas, pero finalmente el primero es el ancestro del
(2n = 78) (2n = 78) (99.8% de compatibilidad)
Híbrido de lobo y perro (2n = 78) Individuo fértil
segundo y la compatibilidad reproductiva se manifestaba de forma natural; en el segundo caso, caballo y burro, son formas domésticas derivadas de ancestros silvestres diferentes, por lo que la reproducción surge solo bajo manejo humano, derivándose híbridos generalmente estériles (Figura 1). Veamos un tercer caso, concerniente a la vicuña (Lama vicuña), el guanaco (Lama guanicoe) y sus derivados domésticos, la llama (Lama glama) y la alpaca (Lama pacos), siendo la primera el ancestro de la tercera y el segundo de la cuarta (López Velásquez, 2007). Las dos primeras siempre se han visto como especies diferentes, incluso durante largo tiempo se ha dado la controversia respecto de la distancia taxonómica de la vicuña, pues hay quienes le consideran como género aparte, Vicugna vicugna, de ahí que en algún momento a la alpaca se le designara como V. pacos; propuesta que alcanzó mayor fuerza académica al hacerse un estudio de microsatélites de ADN nuclear en el cual se reafirmó la relación
(2n = 64) (2n = 62) (97% de compatibilidad)
Mula (2n = 63) Individuo estéril
Figura 1. Desde tiempos antiguos, las cruzas entre especies asociadas a la domesticación son una práctica que el hombre ha hecho frecuentemente. En algunos casos, como lobos y perros, los productos son completamente normales, principalmente por la completa afinidad genética de los progenitores. En otros casos, como las cruzas entre caballo y asno, existe suficiente compatibilidad para permitir la procreación de individuos sanos, aunque las diferencias limitan su potencial como individuos, sobre todo en el aspecto reproductivo. Fuente. Imágenes de equinos: http://es.kisspng.com/kisspng-6k5d4x/ Imagen del lobo: https:// www.queanimal.com/que-come-el-lobo-mexicano/ Imagen del perro: Raúl Valadez.
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Dromedario
Camello
Guanaco
Llama
Vicuña
Alpaca
Antepasado común sudamericano Pleistoceno superior
Antepasado común Límite Mioceno – Plioceno (5 millones de años)
Figura 2. Filogenia de los camélidos actuales. Los estudios recientes del ADN indican que cada especie silvestre sudamericana dio lugar a un derivado doméstico y que los cuatro son muy afines, genéticamente hablando, capaces de cruzarse y tener descendencia fértil; no obstante, en el presente se promueve la idea de que el guanaco y la llama pertenecen al género Lama y la vicuña y la alpaca al género Vicugna (López Velázquez 2007). Fuente. Imágenes de dromedario y camello: https://www.amazon.es/Papo-2050129-0/ dp/B004JQN1UM. Imágenes de camélidos sudamericanos, Baldo, Arzamendia y Vilá, 2013.
Paco vicuña
Vicuña
Alpaca
Alpaca hembra + Vicuña macho
Llama macho + alpaca hembra
Huarizo
Llama hembra + alpaca macho
Misti
Llama Figura 3. Desde tiempos antiguos fue práctica común la hibridización de camélidos silvestres con domésticos a fin de mejorar la calidad de los productos a obtener, sobre todo la lana. Aunque las cuatro especies pueden aparearse entre sí, los principales esfuerzos se dirigen hacia tres opciones: el llamado Paco vicuña, el huarizo y el misti. Fuente. Imágenes Anónimo, 2008; http://infoalpacas.com.pe/wp-content/uploads/2015/03/ camelidos.aiza_.org_.pdf. Baldo, Arzamendia y Vilá, 2013.
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entre formas silvestres y domésticas y se dijo que los resultados apoyaban la idea de que las dos especies silvestres pertenecían a géneros diferentes (Figura 2) (López Velásquez, 2007). No obstante la contundencia de esta afirmación, dichos estudios han demostrado también que su cariotipo es el mismo (2n = 74) y que además todos, los domésticos y los silvestres, tienen la posibilidad de cruzarse entre ellos y producir individuos fértiles (Figura 3), siendo los principales limitantes su distribución y la participación humana (Stemmer y Valle, 2007; Espinosa, Oliveros y Arias, 2008). ¿Qué significado tiene esto para nuestro tema? El punto clave es que, a diferencia de lo que conceptualizamos para el caso de la fauna silvestre, cuando entramos al tema de las formas domésticas llegamos a la controversial realidad de que el aspecto distinto no necesariamente implica diferente especie, tanto genética como reproductiva, y si para las primeras podemos encontrar diversos casos en los que su individualidad como especie depende más de su distribución, su conducta y ecología que de su genética, para el caso de las segundas esto es más patente aun, pues es fácil constatar que la diferenciación entre el individuo doméstico y su antecesor silvestre no tiene relación alguna con su carga genotípica, por muy diferente que sea su morfología. Sin duda habrá quien argumente que bajo la intervención humana cualquier manipulación a nivel reproductivo es posible, aun tratándose de especies completa y absolutamente diferentes; esto es cierto, pero igualmente lo es que a través de este tipo de manipulaciones se llega a casos en los que los productos son estériles o poco aptos para sobrevivir por sus propios medios, lo cual solo nos ratifica que aún con los más altos niveles científicos y tecnológicos, no es probable superar las barreras naturales entre especies, cuyo espectro biológico los determina como absolutamente independientes y, por otro lado, que cuando la biología misma promueve la compatibilidad entre dos individuos, la probabilidad de cruzamiento es factible, aun cuando el aspecto externo sugiera otra cosa.
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EL ANIMAL DOMÉSTICO: ¿NUEVA ESPECIE O NUEVO HÁBITAT? Bajo los argumentos presentados, podemos concluir que los animales domésticos representan un conjunto de organismos mucho más ligados a las especies silvestres en lo que a su genética se refiere. En función de ello es fundamental reconocer que las diferencias entre unos y otros son el producto de las adaptaciones surgidas a lo largo del proceso de adaptación a la presencia humana y su manejo (por ejemplo, genética y las zorras). Si tomamos esta ruta significa que todo el esquema que presenta el individuo doméstico con respecto de su antecesor silvestre es simple y sencillamente de condición fenotípica a partir de un genotipo en común, pero que se manifiesta de forma diferente en función de la historia adaptativa de cada uno. Siendo así el caso, el animal doméstico no es sino una subespecie, variedad o raza de la especie original, pero adaptada al ambiente humano. En sí, esta conclusión es la que encontramos en
el fondo de las propuestas que determinan, por ejemplo, que el perro y el lobo son la misma especie, Canis lupus, diferenciándose el perro, a nivel nomenclatura, con el familiaris, de la misma forma como el lobo mexicano es Canis lupus baileyi, el lobo de la India es Canis lupus pallipes o el de china, Canis lupus chanco. Bajo estas condiciones, y en función de lo expuesto, lo adecuado sería modificar la denominación específica de todas y cada una de las formas domésticas, siempre partiendo de las evidencias genéticas que determinarían el grado de diferencia entre unos y otros. NUEVO AMBIENTE, NUEVO FENOTIPO, MISMO GENOTIPO Pero hay que tener cuidado al momento de distinguir entre modificaciones derivadas de un proceso adaptativo ligado a la ocupación de un ambiente determinado y modificaciones impulsadas por el hombre a través de la selección artificial. El primero sin duda es el determinante respecto de los cambios básicos, por ejemplo, la
Mayor dominancia de los caracteres favorables
Cambios ambientales
Una población de la especie
Algunos individuos se adaptan mejor a los cambios
Mayor probabilidad de sobrevivir
mayor tolerancia ante la perturbación humana o la mayor flexibilidad alimentaria. Otros cambios son evidentes respecto de su manifestación, aunque no tanto en la razón de su presencia, por ejemplo, la fijación de determinados patrones de coloración o el desarrollo de pelo más largo o grueso. Características de este tipo, tan decisivos en la percepción de las personas respecto de cómo categorizar a un animal doméstico, son perfectamente explicables dentro de lo que es la evolución de las especies animales (Mayr, 1963); por un lado, se sabe que los genes generalmente se relacionan con diversos aspectos del funcionamiento de un individuo, fenómeno llamado pleiotropía, y un resultado de ello es que al momento en que ciertos caracteres son seleccionados por el ambiente, las modificaciones a nivel genético derivan en cambios en otros aspectos que probablemente no tienen nada que ver con el proceso en sí (Figura 4). Un tercer factor que se manifiesta en la constitución del animal doméstico es producto de su existencia en un ámbito donde la ausencia de competidores o de-
Éxito reproductivo y herencia de los caracteres favorables
(Genes pleiotróficos) Cambios adicionales ligados a la dominancia de los genes seleccionados.
Especie
Otras poblaciones de la especie
Población con dominancia de individuos adaptados al nuevo ambiente y diferentes en diversos aspectos a las otras poblaciones de la especie.
Poblaciones cuyos individuos permanecen sin cambios
Sin cambios ambientales
Figura 4. Evolución del animal doméstico en función de su adaptación al ambiente antropogénico y su relación con el proceso de pleiotropía.
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predadores derivan en menos presiones de selección. Esta circunstancia lleva a un “relajamiento” a nivel poblacional, derivando en poblaciones en las que los individuos poseen cerebros más chicos, por ejemplo, cuerpos más pesados, denticiones más chicas, etc. Por último, está la fijación de caracteres en función del esfuerzo humano, aspecto que en realidad representa “cosechar” lo que los anteriores factores han promovido, pues en realidad el esfuerzo humano, desde tiempos antiguos buscaba mejorar los caracteres ya presentes en diversos individuos y aumentar su abundancia. Tal es el caso de pieles con lana en vez de pelo, mayor masa muscular, es decir, más carne, o tallas menores que facilitan su manejo físico. CARACTERÍSTICAS ECOLÓGICAS BÁSICAS DEL ANIMAL DOMÉSTICO Siendo clara la naturaleza de los cambios que presenta un animal doméstico, respecto de su antecesor silvestre, así como la relevancia de su adaptación al ámbito antropogénico, ¿Cuáles serían las características principales de las especies que entrarían a este proceso adaptativo? Para abordar la pregunta veamos el cuadro 1. La lista de factores señalados son aquellas características que se considerarían necesarias, o al menos deseables, para entrar al proceso de adaptación que derivará en su paso hacia la condición doméstica.
Los dos primeros aspectos están muy relacionados, sobre todo por su lógica; por un lado, no hay probabilidad de que una especie se involucre con la presencia humana si no hay contacto, ya sea físico, ambiental o dimensional. Una especie con todo el potencial para pasar a lo doméstico no lo hará si está lejos del ámbito humano (en una isla a medio océano), en un ambiente claramente diferente (por ejemplo, hábitat marino) o si es tan pequeño (por ejemplo, una especie de ácaro) que aunque el propio hombre sea su nicho, sencillamente su esquema de adaptación y evolución será en otro nivel (parasitismo, por ejemplo). La parte que involucra lo etológico involucra dos ámbitos: por un lado lo referente a su habilidad para desenvolverse en ecosistemas que no son lo natural, lo habitual y, por otro, la posibilidad de que conforme se involucre más y más en el ámbito humano, sea factible el contacto directo con el hombre y su integración al grupo, es decir, no solo cohabitar el territorio, sino ser parte de la sociedad humana. Sin duda, el potencial para que el nivel de adrenalina, por tanto su grado de estrés, disminuya, es fundamental, tanto al momento de ocupar un territorio modificado, como cuando el contacto con el hombre se hace más frecuente (aunque sea a distancia) y, finalmente, cuando ambos ocupan el espacio físico contiguo y se llega al contacto como tal y a la manipulación de los organismos. Todo este proceso requiere una fuerte habilidad para modificar sus hábitos y
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para aprender, pues es poco probable que una especie pueda entrar a lo doméstico si no tolera la presencia humana o si sus hábitos o sus ciclos no tienen probabilidad alguna de modificarse y con ello ajustarse a los cambios. Interesante mezcla de aspectos biológicos y etológicos es lo referente a las necesidades territoriales. Por un lado es fundamental que cada individuo viva en un territorio de tal dimensión que sea adecuado para cubrir sus necesidades básicas, es decir, alimento, agua, madriguera e íntimamente ligado sería el aspecto de tolerancia a otros individuos de la especie o de competidores cercanos. Para un animal involucrado con el proceso de domesticación es fundamental que esta fuerte fusión de necesidades pueda desarticularse, de forma tal que aún en los casos más extremos la conducta territorial se modifique ante los beneficios obtenidos. La parte que involucra lo social es también de gran relevancia, pues la sola probabilidad de contacto visual, olfativo o auditivo con hombres puede ser un obstáculo insuperable si en el acervo genético de la especie no existe la posibilidad de procesarlo como parte de un proceso habitual. Quizá la más relevante excepción al respecto es el gato doméstico (Felis sylvestris catus), pues la versión silvestre dista mucho de ser un organismo con habilidades sociales, además de ser de vida nocturna y con un fuerte instinto territorial; no obstante, podría decirse que el elemento social no está excluido por completo de la familia, tal y como lo
Cuadro 1. Características principales de especies preadaptadas al proceso de domesticación. Factor
Condición en especie potencialmente doméstica
Condición en especie no domesticable
Contacto con el hombre Dimensiones Nivel de estrés Vida social Flexibilidad conductual Reconocimiento de líderes Capacidad de aprendizaje Necesidades territoriales Flexibilidad alimentaria Flexibilidad ecológica
Alta Dentro del espectro humano Bajo Alta Alta Alta capacidad Alta Bajas Alta o modificable Alta
Baja Fuera del espectro humano Alto Baja Baja Baja capacidad Baja Altas Baja o no modificable Baja
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Entorno silvestre Espacio Proceso de domesticación de contacto Entorno humano
Proceso de especiación por aislamiento geográfico
Ambiente original Barrera geográfica Ambiente nuevo
Tiempo Figura 5. El proceso de domesticación animal (arriba) involucra principalmente la adaptación al ámbito humano de parte de especies silvestres particulares, derivándose poblaciones más y más ligadas al nuevo entorno con características que les diferencian de sus contrapartes, aunque los permanentes flujos de genes entre unos y otros les mantienen como parte de la misma especie. Esta dinámica tiene aspectos parecidos a lo que ocurre en el proceso de especiación, en el cual una o varias poblaciones de una especie se introducen (o llegan accidentalmente) a un ambiente nuevo, promoviendo el aislamiento un fuerte proceso de selección natural y cambios en su genotipo (proceso denominado revolución genética), derivándose nuevas poblaciones más y más diferentes de la especie original. Si la barrera se rompe en un plazo relativamente breve, los flujos genéticos se manifestarán y quizá todo quede como una nueva subespecie, pero si el aislamiento continúa al final se constituirá una nueva especie.
demuestran los leones, y evidentemente existieron aspectos lo bastante relevantes para impulsar que su ritmo diario y sus necesidades de espacio se hicieran más flexibles, dando con todo ello la oportunidad a que hombre y gato fueran haciendo contacto, sobre todo en los espacios vespertinos y en el alba. Dentro de este aspecto social también está el reconocimiento de líderes, que involucra la posibilidad de que conforme la interacción avance y el manejo por parte del hombre sea más fuerte, el animal le ubique como líder del grupo y no solo como un “mal necesario”. Ciertamente los esquemas de vida social y jerarquías en los
mamíferos y aves pueden ser lo bastante diversos para poner en duda que los casos de domesticación más avanzados, como los perros (para el primer grupo) o los gallos y gallinas (para el segundo), alcanzaran su condición actual solo por la gracia exclusiva de la inteligencia humana. En todo caso es más certero concluir que la intensidad de la vida social y la existencia de niveles fueron elementos que jugaron un papel fundamental en la evolución del proceso de domesticación. Para terminar, y con el interés de enfatizar lo descrito, es claro que para una población de seres vivos que llegan a un ámbito nuevo, por la razón que sea, su
sobrevivencia dependerá primeramente de su potencial genético para adaptarse al nuevo entorno; posteriormente, de la intensidad con la que se lleve a cabo la selección natural y, entre todo esto, el tiempo, es decir, el número de generaciones disponibles para renovar la población con individuos cada vez más aptos para sobrevivir en el nuevo ambiente (Figura 5) y cuyas características van modificándose respecto de sus predecesores. Este proceso en sí, aplicado hacia la fauna y su evolución, es algo ya muy conocido desde mediados del siglo pasado (Mayr, 1963) y quedó reconocido bajo
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los principios que definían el proceso de especiación, más concretamente por aislamiento geográfico; en todo caso lo relevante es aplicarlo al proceso de domesticación animal. CONCLUSIONES Debido al interés en las nuevas formas de pensamiento sobre el mundo y a la información científica disponible, el concepto de animal doméstico debe dejar de verse como el resultado de la preponderancia humana y ubicarse como el resultado de un proceso adaptativo a nuestro entorno, algo por demás certero y
lógico, pues su primera y más definitiva característica es vivir y cubrir su ciclo de vida completo dentro del territorio humano. Visto de esta forma el animal doméstico se manifiesta de inmediato como el producto de un evento evolutivo, circunstancia que desde hace siglo y medio utilizó Charles Darwin para apoyar su teoría evolutiva, además de que abre nuestras mentes a la realidad de que estos animales no se crearon por designio humano, sino por procesos naturales, lo que debemos tener bien en mente al momento de verlos y evaluarlos como compañeros con quienes compartimos el mismo hogar.
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REFERENCIAS 1.
2.
3.
4.
Baldo JL, Arzamendia Y, Vilá BL. La vicuña: Manual para su conservación y uso sustentable. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET). 2013; 78 p. López-Velásquez S. Camélidos Sudamericanos: su origen y evolución. En: Cardozo A (Ed.). Camélidos, Centro de Investigación en Forrajes “La Violeta”, Departamento de Fitotecnia FCAyP “M. Cárdenas” UMSS, Cochabamba, Bolivia. 2007; pp. 31-40. Lozano B, Von Chong EA, Meza C. Mosaicismo linfocitario de Equus mulus fértil y estudio cromosómico de su cría. Abanico Veterinario 2011; 1(2): 27-33. Mayr E. Especies Animales y Evolución. Ediciones de la Universidad de Chile, Ediciones Ariel, S.A., Santiago de Chile. 1963. Valadez 2020.
Luna del Villar-Velasco J y col. Resección quirúrgica de hemangiosarcoma esplénico. AMMVEPE 2020; 30-36 ASO31 (1-6):LÍNICO
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Resección quirúrgica de hemangiosarcoma esplénico. Informe de caso Surgical resection of splenic hemangiosarcoma. Case report Jorge Luna del Villar-Velasco,* Norma Silvia Pérez-Gallardo*
RESUMEN
ABSTRACT
Se presentó en el Hospital Churubusco, Ciudad de México, una perra Labrador de 16 años, 26.5 kg, sangrado vaginal, apetito selectivo, baja ingesta, débil y fatigada. Al examen físico en la palpación abdominal se localizó un aumento de volumen, firme, que ocupaba casi toda la cavidad, taquipnea; TLLC 3”, pulso débil y correspondiente, soplo 5/6 mitral; hidratación 7%. Al estudio radiográfico se localizó una estructura con densidad de tejido blando, que ocupaba casi toda la cavidad abdominal. Los estudios de laboratorio muestran anemia y trombocitopenia. Se realizó transfusión y celiotomía, en donde se observó un tumor de aproximadamente 30 cm de diámetro, se efectuó la esplenectomía total. Se envió a estudio histopatológico y el resultado demostró ser compatible con hemangiosarcoma. El tutor se negó a instaurar protocolo de quimioterapia, ya que solo perseguía calidad de vida para la paciente, aunque fuera breve, debido a la edad avanzada. No pretendía someterla a otros tratamientos.
A 16-year-old, 26.5 kg female Labrador, vaginal bleeding, selective appetite, low intake, weak and fatigued, is presented to Hospital Churubusco, Mexico City. The physical examination in abdominal palpation, is located an increase in volume, firm, which occupies almost the entire cavity, tachypnea; TLLC 3", weak and corresponding pulse, 5/6 mitral blow; hydration 7%. The X-ray study locates a structure mass with soft tissue density, which occupies almost the entire abdominal cavity. Laboratory studies show anemia and thrombocytopenia. Transfusion and celiotomy is performed, where a tumor approximately 30 cm in diameter is observed, the total splenectomy is performed. It is sent for histopathological study and the result proves to be compatible with hemangiosarcoma. The tutor refuses to institute a chemotherapy protocol, as it only pursues quality of life for the patient, even if it is brief, as she is elderly and does not intend to undergo other treatments.
Palabras clave. Hemangiosarcoma (HSA), hemangioendotelioma, angiosarcoma, esplenectomía.
Key words. Hemangiosarcoma (HSA), hemangioendothelioma, angiosarcoma, splenectomy.
CASO CLÍNICO Se presenta al Hospital Churubusco, en la Ciudad de México, una perra Labrador, 16 años, 26,5 kg; los propietarios comentan que la tienen desde cachorra, vacunada. El motivo de la consulta actual es que presenta sangrado a través de la vagina, desde hace tres meses, mismo que le había sucedido hace un par de meses, la
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llevaron con otro veterinario y respondió al tratamiento, mismo que ignoran; se encuentra esterilizada. Los propietarios mencionan que ha disminuido su apetito y desde hace una semana es selectiva en su ingesta, hace un par de días ha dejado de comer, la han notado que se encuentra débil y se fatiga. Al examen físico, en la palpación abdominal se localiza un aumento de
Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia de Pequeñas Especies. Hospital Veterinario de Especialidades. FMVZ, UNAM.
Solicitud de sobretiros: Jorge Luna del Villar-Velasco Hospital Veterinario de Especialidades, FMVZ-UNAM. Correo electrónico: jorgevelasco1259@gmail.com
volumen, firme, que ocupa casi toda la cavidad, taquipnea; TLLC 3”, pulso débil y correspondiente, soplo 5/6 mitral; hidratación 7%, los otros parámetros evaluados se encuentran dentro de rangos. Se le sugirió al propietario realizar hemograma (Cuadro 1), bioquímica (Cuadro 2) y un estudio radiográfico de abdomen y de tórax para descartar metástasis. Leucocitosis probablemente relacionada con un proceso inflamatorio crónico; disminución del volumen corpuscular medio y de hemoglobina relacionados con presencia de anemia y trombocitopenia por posible secuestro de plaquetas en el hígado y el bazo, o bien, por el mayor empleo de éstas en hemorragias espontáneas.
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Las radiografías de tórax sin cambios radiográficos aparentes (Figuras 1 y 2). En la radiografía de abdomen (Figuras 3 y 4) se observa una estructura con densidad de tejido blando que desplaza las vísceras hacia dorsal y craneal.
Se sugirió al propietario ultrasonido (US) y tomografía de abdomen computarizada (TAC) de abdomen, así como ecocardiograma por la presencia del soplo 5/6; no aceptó los estudios, solo autorizó la celiotomía exploratoria y, de ser posible,
Cuadro 1. Hemograma. Parámetro
Resultado
Unidades
Rango
WBC LYM % MID% GRAN % LYN% MID% GRAN% RBC HGC HCT
18.5 5.7 85.4 1.6 1.0 15.9 6.16 13.4 45.5
x 109/L % % % x109/L x109/L x109/L x1012/L g/dL %
6.0 - 17.0 12.0 - 30.0 2.0 - 9.0 60.0 - 83.0 1.0-4.8 0.1-1.4 3.0-11.5 5.50-8.50 12.0 - 18.0 37.0 - 55.0
MCV MCH MCHC DRW CV DRW SD PLT MPV PDW PCT PLCR PLCC
74.0 21.7 29.9 18.1 45.74 145 14.4 22.2 0.20 27.0 33.0
fL Pg g/dL % fL x 109/L fL fL % % x 109/L
60.0 - 77.0 20.0 - 25.0 32.0 - 36.0 11.0 - 15.5
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la remoción del crecimiento observado. Se comentó al tutor sobre las posibles complicaciones inherentes a la carencia de estudios, así como por la sospecha de malignidad de la masa. Ante la presencia de anemia y trombocitopenia se requirió transfusión sanguínea previa a la cirugía y durante la misma; este evento se realizó mediante prueba cruzada para asegurar la compatibilidad de la sangre previa a la transfusión. Debido a la condición del paciente no entró a protocolo de preanestésicos tranquilizantes por el riesgo de caída de presión arterial y/o hipotensión, lo que en ocasiones sucede en la etapa de inducción, razón por lo que se anestesió al paciente con una infusión de Propofol a una dosis de 0.5 mg/kg/min, una vez inducida se evaluó la presión arterial. Se le introdujo una cánula
200 - 900 7.0 - 12.0
Cuadro 2. Química sanguínea. Elemento
Resultado
Rango
Unidad
ALB TP GLU ALP ALT TBIL AMY BUN CREA Ca PHOS Na K GLOB UREA
2.7 6.9 75 < 41 < 20 < 0.4 1755 14.3 0.8 9.7 3.9 153 5.3 4.2 30.6
2.6 - 4.6 5.6 - 7.5 60 - 110 0 - 212 0.88 0.6 200 - 1,200 7.0 - 25 0.3 - 1.4 7.9 - 12.0 2.9 - 6.6 138 - 160 3.5 - 5.8 2.2 - 4.6 12.8 - 55.6
g/dL g/dL mmol/L U/L U/L mmol/L U/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L g/dL mg/dL
Elevación de ALT relacionada con degeneración hepatocelular. Elevación de la amilasa por ayuno prolongado.
Figura 1. Imagen VD de tórax. Estructuras sin cambios radiográficos evidentes.
Figura 2. Proyección LD-LI. Estructuras contenidas en la caja torácica sin cambios radiográficos.
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Figura 3. Proyección LD-LI. Estructura con densidad de tejido blando que desplaza las vísceras craneal y dorsalmente, posiblemente compatible con hígado o bazo.
Figura 4. Proyección DV. Se confirma la presencia de la masa con densidad de tejido blando. Se aclara que por compromiso respiratorio no se pudo colocar a la paciente en posición estrictamente adecuada.
orotraqueal, la cual se conectó al aparato de anestesia inhalatoria a una frecuencia de 20 respiraciones/min, con un volumen corriente de 20 mL/kg, fracción inspirada (Fi) de O2 al 100%, y se mantuvo la anestesia con isofluorano al 2% durante todo el acto quirúrgico. Se efectuó el abordaje quirúrgico a través de la línea media, donde se observó una estructura de gran tamaño compatible con el bazo, para lo cual se realizó la esplenectomía total (Figura 5). Es importante considerar que como parte de la técnica quirúrgica los vasos
esplénicos se deben ligar lo más proximal al bazo, ya que como parte de la anatomía quirúrgica se requiere considerar que la arteria esplénica emite de tres a cinco ramas importantes; una de éstas se dirige al páncreas; dos corren hacia la mitad proximal del bazo de donde parten 20 a 30 vasos sanguíneos que irrigan el parénquima esplénico y las demás corren sobre el ligamento gastroesplénico hasta la curvatura mayor donde conforman las arterias gástricas cortas e irrigan el fondo del estómago; otras afluentes se dirigen al ligamento espleno-cólico y al omento mayor, mismas que en todo momento es preciso evitar. Una vez retirado el tumor se revisa toda la cavidad abdominal para descartar metástasis observables o complicaciones vasculares a otros órganos y tránsito adecuado del aparato gastrointestinal, se envió el bazo a estudio histopatológico, lo que fue confirmado. La paciente en hospitalización evoluciona de manera favorable y a los dos días posquirúrgicos se da de alta hospitalaria ambulatoria. Durante dos meses, el animal se encuentra de buen ánimo, incluso aumentó de peso a 23kg; sin embargo, después se presenta al Hospital con un incremento de volumen en MPI, de consistencia sólida, disminución del TLLC de 1 s, y disminución de peso (21 kg), lo que representa una CC 3/5. Se realiza estudio radiográfico de tórax y abdomen, aún sin cambios aparentes. Asimismo, se toma estudio radiográfico de MPI, donde se observa un incremento de volumen de los tejidos blandos, lo que hizo sospechar de metástasis, se prescribe meloxicam 0.2 mg/kg VO SID durante tres días, omeprazole 1 mg/kg VO SID durante cinco días, antihistamínico (Histafin) 10 mg/kg IM única dosis. Se realizó una punción de aguja delgada y solo se reportó un proceso inflamatorio y se aplicó crioterapia pasiva regional a la que respondió de manera favorable. INTRODUCCIÓN El bazo, aunado a los linfonodos, constituye el principal suministro de células inmunológicas y del sistema mononuclear-fagocitario del organismo.
Además, interviene en los mecanismos de hematopoyesis, filtración y fagocitosis, almacenamiento de hematíes y plaquetas, eliminación de células sanguíneas o inclusiones intraeritrocitarias y metabolismo férrico.1 Aunque las patologías esplénicas son frecuentes en la especie canina, la prevalencia real se desconoce, ya que no todas las alteraciones en el bazo desarrollan semiología; cuando sucede, es difícil determinar si es producida de manera directa por la enfermedad esplénica, o por el contrario, la afectación del bazo es consecuencia de alguna otra disfunción primaria.1 TUMORES EN BAZO La esplenomegalia, en relación con su forma de presentación, puede denominarse como difusa o uniforme y nodular o localizada (masa esplénica), es posible la presencia de un patrón mixto. La diferenciación entre un tumor esplénico y una esplenomegalia difusa es básica para establecer la lista de diagnósticos diferenciales, entre los que se citan: hiperplasia generalizada, hiperplasia nodular esplénica, esplenitis por absceso, hematomas y neoplasias de origen primario o metastásico.1 HEMANGIOSARCOMA El hemangiosarcoma (HSA) es una neoplasia agresiva que afecta a perros de talla grande, de mediana edad a geriátricos, con predisposición racial como: Labrador, Golden retriever, Pastor alemán.1,2 Esta neoplasia surge de células endoteliales malignas, el órgano primario más afectado es el bazo, aunque puede ocurrir en muchos sitios. En el perro, el HSA visceral es más frecuente y se asocia con mal pronóstico, excepto el HSA dérmico, local.2 La infiltración y las metástasis en los órganos involucran pulmones, hígado, mesenterio y epiplón, generalmente se observan de manera rápida en el curso de la enfermedad. Muchos pacientes tienen sangrado interno debido a la ruptura del tumor o diseminado y coagulación intravascular.1,2
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A
B
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D
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G
Figura 5. A. Celiotomía por la línea media, se observa el epiplón sobre un tumor de 25 cm aproximadamente. Se realizó la hemostasis correspondiente y se procedió a liberarla mediante disección roma. B. Se liberó el epiplón y se observó la irrigación del bazo, a manera de evitar involucrar el hilio y los vasos esplénicos proximal al bazo. C. Se colocan pinzas de Kelly proximales al bazo en las arterias y venas esplénicas que se dirigen al hilio para ser posteriormente ligadas. D. Ligadura del hilio esplénico. E-F. Se prosiguió con la disección de los vasos sanguíneos evitando involucrar la irrigación a los órganos adyacentes, como el estómago. G. Extirpación del tumor. En todo momento se evitó lesionar el tejido esplénico para impedir la diseminación de la neoplasia en la cavidad abdominal.
A los HSA se les atribuye dos genes supresores tumorales, los cuales pueden contribuir a la transformación maligna de las células endoteliales vasculares, estos son el gen p53 y el gen fosfatidilinositol 3,4,5-trisfosfato-3-fosfatasa (PTEN).3 Lo anterior está relacionado con la angiogénesis, que es un factor esencial para el crecimiento tumoral y la formación de metástasis. Como parte de la angiogénesis se citan factores pro-angiogénicos y anti-angiogénicos; puede producirse sobrerregulación de factores pro-angiogénicos y disminución de factores antiangiogénicos.4 Asimismo, las angiopoyetinas son proteínas que desempeñan un importante papel en la regulación de la angiogénesis; entre las que se encuentra la endostatina y el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF), mismos que actúan como moduladores negativos de la angiogénesis.5 Semiología La sintomatología es inespecífica, desde el punto de vista clínico suele relacionarse con esplenomegalia, distensión abdominal y hemoperitoneo. Sin embargo, la mayoría de los autores destacan como primer signo un cambio de actitud del animal caracterizado por debilidad y depresión marcadas que inician de manera repentina, evidente en el tercio caudal y conduce a incoordinación, dificultad locomotora e imposibilidad para permanecer en cuadripedestación. Como norma general, la debilidad aumenta progresiva-
mente; en ocasiones, se suceden etapas de recaídas. En los animales con HSA, como en casi todos los pacientes que padecen procesos tumorales, existe anemia marcada que puede ser consecuencia de las numerosas hemorragias que este tipo de neoplasia genera. También se aprecia leucocitosis notable con neutrofilia.6 Los signos clínicos se relacionan con la región en donde se desarrolló la masa primaria, presencia o ausencia de lesiones metastásicas y ruptura espontánea tumoral, coagulopatías o arritmias cardiacas. Los animales pueden presentarse con colapso agudo posterior a la ruptura espontánea del tumor primario o metastásico. Los pacientes con HSA esplénico o hepático, además, suelen tener anemia como resultado del sangrado intracavitario
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o hemólisis microangiopática, mientras que el sangrado espontáneo suele estar asociado con coagulación intravascular diseminada (CID) o trombocitopenia secundaria a la microangiopatía.7 FISIOPATOLOGÍA El hemangiosarcoma [(HSA), hemangioendotelioma, angiosarcoma)] es una neoplasia maligna que se origina a partir del endotelio vascular. Se presenta con predominio en animales gerontes (8-10 años), machos; con predisposición de raza. El bazo, hígado, atrio derecho y tejido subcutáneo son los tejidos comúnmente afectados. Aunque puede observarse en pericardio, pulmones, cavidad oral, músculos, huesos, riñones, vejiga urinaria y peritoneo. El comportamiento biológico de esta neoplasia es agresivo, la mayoría de las veces es infiltrativa y genera metástasis de manera rápida.7,8 Un hallazgo común en perros con HSA en bazo u otro órgano abdominal es la distensión abdominal causada por el crecimiento de la neoplasia o ruptura de la misma que genera hemoabdomen. Los pacientes con HSA atrial, por lo general presentan insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias ventriculares. Los dos problemas clínicos frecuentes se relacionan con anemia por hemorragia intracavitaria y/o por hemólisis microangiopática y sangrados espontáneos que se atribuyen a coagulación intravascular diseminada o trombocitopenia secundaria.9,10 El hemangiosarcoma dérmico primario registra menor potencial de metástasis, en comparación con el subcutáneo y los pacientes acuden por la evidencia de una neoplasia. Los HSA pueden ser simples o múltiples, lo que dificulta determinar, el sitio del tumor primario. Suelen ser de diversos tamaños, en forma de nódulos, suaves al tacto con áreas hemorrágicas y necróticas.7 Diagnóstico El diagnóstico del HSA se realiza mediante citología a partir de aspirado con aguja delgada o impronta, en algunas
ocasiones se toma líquido por abdominocentesis y se puede realizar la citología, ya que el aspirado puede llevar al paciente a hemorragias abdominales, posteriormente debe confirmarse con histopatología. A la histoquímica, las células del HSA son positivas para el antígeno del factor de von Willebrand. Los asientos metastásicos pueden identificarse con radiología, ultrasonografía o tomografía computarizada; otros exámenes de rutina serían el hemograma completo, perfil bioquímico sérico, panel hemostático, urianálisis y ecocardiograma.7 Tratamiento La manera de abordar el HSA esplénico canino suele ser mediante cirugía. Los tiempos de sobrevida generalmente son cortos (tres a cuatro meses) varían con la ubicación y estadio del tumor. La quimioterapia adyuvante postoperatoria con protocolos que contienen doxorrubicina prolonga la sobrevida de los perros afectados.8,10 Tres estudios en perros con HSA esplénico tratados exclusivamente con cirugía reportaron tiempos de supervivencia promedio de 2 - 3 meses. La escisión quirúrgica para HSA cardiaco también produce resultados insatisfactorios, con tiempos de supervivencia promedio que varían de tres a cinco meses. El HSA cutáneo se relaciona con tiempos de supervivencia más largos. Debido a las limitaciones de la cirugía, la quimioterapia se ha convertido en un componente principal de la terapia. Se reportan varios protocolos, como se citó basados en doxorrubicina con y sin la adición de vincristina; asimismo, se documenta que la ciclofosfamida tiene mejores tiempos de supervivencia.11 Sin embargo, en la actualidad las terapias contra el cáncer están encaminadas a terapias dirigidas como los inhibidores de la angiogénesis que bloquean el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos en los tumores (proceso denominado angiogénesis de tumores). El suministro de sangre es necesario para que los tumores crezcan de cierto tamaño, ya que la sangre proporciona oxígeno y nutrientes, lo que favorece el crecimiento continuo. Algunas terapias dirigidas que
inhiben la angiogénesis interfieren con la acción del VEGF, sustancia que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos. Otros inhibidores de la angiogénesis apuntan a otras moléculas que estimulan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. El uso de una terapia dirigida está indicada en pacientes con tumores que presentan mutación génica específica que codifica al blanco; aquellos que carecen de ésta no serían candidatos.12,13 Algunas veces, un paciente es candidato para una terapia dirigida solo si satisface criterios específicos (por ejemplo, si el tumor se ha diseminado o si es inoperable). Las terapias dirigidas pueden funcionar mejor combinadas. Un estudio reciente encontró que el uso de dos terapias que se dirigen a diferentes partes de las vías de señalización celular que se encuentran alteradas en el melanoma por la mutación BRAF V600E, hizo más lenta la presencia de resistencia y la evolución de la enfermedad en mayor grado, que si se hubiera usado solo una terapia dirigida.12,13 Otra opción es usar una terapia dirigida en combinación con un fármaco tradicional de quimioterapia o más. Por ejemplo, la terapia dirigida con trastuzumab (Herceptina®) se ha usado en combinación con docetaxel, un fármaco tradicional de quimioterapia, para tratar cáncer metastásico de glándula mamaria que sobre-expresa la proteína HER2/neu.13 Otros autores sustentan que la administración de inmunoterapia aunada a la quimioterapia mejora la supervivencia. Es trascendente evaluar la seguridad y las respuestas inmunológicas ante la aplicación de una nueva vacuna tumoral administrada en conjunto con doxorrubicina en perros.14 Un estudio previo de la fosfatidiletanolamina del tripéptido de muramilo liposomal inmunoterapéutico (L-MTP-PE) encontró efecto aditivo de inmunoterapia al combinarse con quimioterapia para HSA en perros, para el tratamiento de tumores particularmente agresivos, en diferentes etapas, ya que prometen buenos resultados al mejorar la supervivencia.14 Las preguntas críticas que quedan por abordar incluyen determinar cuáles medi-
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camentos quimioterapéuticos específicos pueden ser efectivamente combinados con inmunoterapia; así como el momento óptimo de la administración de éstos con inmunoterapia, específica para el tumor (vacunas tumorales).14 DISCUSIÓN El HSA por lo general se diagnostica con base en los hallazgos al examen físico y patología clínica, resultados citológicos o histopatológicos, aunado a los cambios ultrasonográficos y radiográficos. El HSA es una neoplasia que ha adquirido gran importancia a nivel de medicina veterinaria, ya que es una patología relativamente grave, ante todo si no se diagnostica de manera oportuna;7 no obstante, en el presente caso el propietario solo accedió a llevar a cabo el perfil integral y radiografías de tórax y abdomen, ante todo, por la edad avanzada de la perra, por lo que quiso evitar gastos adicionales, pese a las advertencias que se le hicieron saber, aunado al riesgo anestésico correspondiente a ASA IV, ya que era audible un soplo 4/5, y al estado general del animal.1,7 Cabe señalar que Hammond y PesilloCrosby realizaron un estudio sobre neoplasias esplénicas en 71 perros, de los cuales, 54 (76,1%) fueron malignas y 50 (92,6%) correspondieron a HSA, lo que se correlacionó con recuentos de plaquetas significativamente bajos, como sucedió en este caso.13 Otro punto de vista respecto a la trombocitopenia que registró el paciente se relaciona con un aumento en el secuestro de plaquetas en el hígado y el bazo, o bien, mayor utilización de las mismas en hemorragias o en la CID relacionadas con el tumor.8,10,15 Si bien la cirugía es el tratamiento de elección, los tiempos de sobrevida son breves, razón que justifica la quimioterapia adyuvante posoperatoria11 al proseguir la metástasis.7 El propietario se negó en todo momento a brindarle esta alternativa, ya que solo quería calidad de vida, a pesar de que el periodo de sobrevida fuera breve.7,14 La mayoría de los informes comentan protocolos adyuvantes basados en doxo-
rrubicina, donde se mejoran los tiempos de supervivencia de los perros con HSA esplénica de un promedio de tres a nueve meses, cuando el tumor se encuentra en estadio 1,16, o bien, realizar protocolos con terapias dirigidas.12 Debemos tener en cuenta que el objetivo principal de las terapias instauradas para esta patología no está encaminado a curar el problema. Se deben tener en cuenta ciertos criterios en el momento de iniciar la terapéutica adecuada, ya que el mejor tratamiento para un tumor especifico no siempre constituye la óptima elección para el paciente en particular, el factor más importante relacionado con el animal es el estatus de salud en el que éste se encuentre.7,15,17 Los nuevos enfoques de tratamiento, incluido el uso de quimioterapia metronómica de mantenimiento, inmunoterapia o terapias dirigidas posterior a la dosis máxima de quimioterapia tolerada, deben ser evaluados. La investigación adicional sobre la biología del HSA canina probablemente mejorará la comprensión del comportamiento del tumor ante los diversos tratamientos.16 Existen referencias respecto al punto anterior, en donde se han efectuado comparaciones directas entre alguna población de estudio y estudios publicados previamente en perros diagnosticados con HSA visceral, donde los resultados fueron similares con referencia a los tiempos de supervivencia con solo cirugía y aquellos que además se les aplicó terapia sistémica. La mayoría de los informes son protocolos adyuvantes basados en doxorrubicina, donde se mejoran los tiempos de supervivencia de los perros con HSA esplénica de un promedio de tres a nueve meses; sin embargo, es importante recalcar que el estadio clínico se asoció con el pronóstico y los perros diagnosticados.16,18 Por otro lado, es recomendable discutir los tipos de cirugía que difieren según el objetivo de la misma, la parte del cuerpo intervenida, la cantidad de tejido que debe extirparse y, en algunos casos, la preferencia en el paciente.12,13 La cirugía puede ser abierta o invasiva en forma mínima. En casos de cirugía abierta, el cirujano realiza un corte grande para extirpar el tumor, algo de tejido sano
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y, en la medida de lo posible, algunos linfonodos cercanos.12,13 Otro concepto se refiere a quién se efectúa la cirugía. La cirugía se usa mejor para tumores sólidos que están contenidos en un sitio. Es un tratamiento local, lo que significa que trata solo la parte del cuerpo que tiene el tumor. No se usa en leucemia (un tipo de cáncer de la sangre) o para aquellos que se han diseminado.12,13 Algunas veces la cirugía será el único tratamiento que se pueda realizar, como es en este caso clínico. Pero se intentarán otros tratamientos para el paciente con cáncer. Finalmente, ¿cómo funciona la cirugía contra el cáncer? Dependiendo de la estirpe histológica y de lo avanzado que esté, la cirugía puede usarse para: • •
•
Extirpar todo el tumor: la cirugía extirpa el cáncer contenido en un sitio. Reducción del tumor: la operación extirpa algo del tumor canceroso, pero no todo. Al extirpar parte de un tumor se puede ayudar para que otros tratamientos funcionen mejor. Alivio de los síntomas del cáncer: se recomienda para extirpar tumores que causan dolor o presión.12,13
En resumen, los datos informados en este manuscrito demuestran que la supervivencia general de los perros con HSA visceral tratados, ya sea con el enfoque actual estándar de atención, como la cirugía agresiva y la quimioterapia, o la cirugía sola, permanecen pobres, con la mayoría de los perros sucumbiendo a su enfermedad en un año.18 Se concluye que debe ser evaluada la investigación adicional sobre la biología de HSA canino, lo que probablemente mejorará la comprensión de esta enfermedad y ayudará con el avance de las terapias.16 En todo momento es importante discutir la prevalencia y el mal pronóstico asociado con el HSA con los propietarios para contemplar las alternativas que complementan la escisión quirúrgica.15 Los subtipos moleculares de HSA canino se parecen mucho a los patrones mutacionales en un subconjunto de AS humano (https://ascproject.org/data-release). Estos
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datos sugieren que la terapia de ciertas formas de AS humana podría estar desarrollada por ensayos clínicos realizados en pacientes caninos con HSA.19 Con base en los hallazgos de la secuenciación previa del exoma completo (WES) y los datos genómicos disponibles para HSA canina y AS humana, se desarrolló un ensayo dirigido en la secuencia de la próxima generación (NGS), denominado panel HSA.19 Este panel comprende genes candidatos conductores oncogénicos, genes mutados recurrentemente y mutaciones en puntos clave en HSA canina,20 genes controladores oncogénicos bien establecidos y mutaciones recurrentes previamente reportadas en AS humano,19 donde seleccionaron genes frecuentemente implicados en la patogenia de tumores sólidos humanos y caninos. En general, se han identificado posibles mutaciones oncogénicas conductoras, en más de 90% de los casos (en cáncer en humanos) en PIK3CA (46%), PTEN (6%), PLCG1 (4%) y TP53 (66%), así como mutaciones activadoras recurrentes no detectadas previamente en NRAS (24%).17 El papel conductor de estas mutaciones se demuestra aun mediante la señalización descendente aumentada para el crecimiento tumoral. Los patrones de mutación recurrentes y excluyentes sugieren distintos subtipos moleculares de HSA. Las mutaciones del controlador en algunos subtipos se parecen mucho a las observadas en algunos casos de AS, incluidos NRAS, PLCG1, PIK3CA y TP53. Además, la activación de las vías MAPK y PI3K parecen ser mecanismos oncogénicos clave en ambas especies. En conjunto, estas observaciones sugieren que los perros con HSA espontánea podrían ser un modelo útil para probar la eficacia de las terapias dirigidas, algunas de las cuales podrían ser potencialmente de valor terapéutico en AS humano.17,21 Como conclusión, un diagnóstico precoz con ablación quirúrgica del tumor, el
uso de quimioterapia con base en doxorrubicina, inmunoterapia o terapia dirigida, prolongarán la sobrevida de los pacientes con HSA de cuatro a seis meses hasta 12 a 18 meses, mejorando la calidad de vida del animal.10
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14.
REFERENCIAS 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8. 9.
10.
11.
12.
Martínez de Merlo ME, Casado Díaz JI, Nieto Oberhuber P. Enfermedad esplénica nodular: Diagnóstico diferencial. Profesión veterinaria 2009; (16)72; 11-7. Batschinski K, Nobre A, Vargas-Méndez E, Tedardi VM, Cirillo J, Cestari G, Ubukata R, et al. Canine visceral hemangiosarcoma treated with surgery alone or surgery and doxorubicin: 37 cases (2005 – 2014). Can Vet J 2018; 59: 967-72. Bonagura J, Twedt D. Kirk. Terapéutica veterinaria actual XIV. 13th ed. Barcelona: Elsevier, 2010. Lamerato A, Helm K, Jubala C, Cutter G, Modiano J. Canine hemangiosarcoma originates from hematopoietic precursors with potential for endotelial differentiation. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.exphe m.2006.04.013 Ogilvie G. Moore A. Manejo del paciente canino oncológico. 1a Ed. Paraguay. Intermédica, 2008. Peña L, González M. Rodríguez F, Puchol JL. Un caso de hemangiosarcoma en un perro de dos años. Revista de AVEPA 1987; 7(4): 197-200. Bergman P. Hemangiosarcoma. En: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the dog and cat. Ettinger SJ, Feldman EC. WB, Philadelphia, USA: Saunders; 2005, p. 758-61. Chun R. Hemangiosarcoma. Selecciones Veterinaria. Intermédica 2000; 8(3): 301-6. Nelson, R, Couto, G. Medicina Interna de Animales Pequeños. 2a Ed. Buenos Aires: Intermédica. 2000, pp 165-1237. Couto G. Resúmenes XXIII Congreso de la Asociación Mundial de Medicina Veterinaria de Pequeños Animales. Buenos Aires. 1998, pp. 103-12, 167-70. Clifford CA, Mackin AJ, Henry CJ. Treatment of Canine Hemangiosarcoma: 2000 and Beyond. J Vet Intern Med 2000; 14: 479-85. Flaherty KT, Infante JR, Daud A, et al. Combined BRAF and MEK inhibition in
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
melanoma with BRAF V600 mutations. N Engl J Med 2012; 367(18): 1694-703. Medicina de precisión en el tratamiento del cáncer. Instituto Nacional del Cáncer de los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU. 2018. U’Ren LW, Biller BJ, Elmslie RE, Thamm DH, Dow SW. Evaluation of a Novel Tumor Vaccine in Dogs with Hemangiosarcoma. J Vet Intern Med 2007; 21: 113-20. Hammond Tara N, Pesillo-Crosby SA. Prevalencia de hemangiosarcoma en perros anémicos con una masa esplénica y hemoperitoneo que requieren una transfusión: 71 casos (2003-2005). Revista de la Asociación Americana de Medicina Veterinaria 2008; 232(4): 553-8. Disponible en: https://doi. org/10.2460/javma.232.4.553 Batschinski K, Nobre A, Vargas-Méndez E, Tedardi MV, Cirillo J, Cestari G, Ubukata R, et al. Canine visceral hemangiosarcoma treated with surgery alone or surgery and doxorubicin: 37 cases (2005–2014). Can Vet J 2018; 59: 967-72. Wang G, Wu M, Durham AC, Radaelli E, Mason NJ, Xu X, et al. Molecular subtypes in canine he. mangiosarcoma reveal similarities with human angiosarcoma. PLoS ONE 2020; 15(3): e0229728. Disponible en: https://doi. org/10.1371/journal. pone.0229728 Moore AS, Rassnick KM, Frimberger AE. Evaluation of clinical and histologic factors associated with survival time in dogs with stage II splenic hemangiosarcoma treated by splenectomy and adjuvant chemotherapy: 30 cases (2011–2014). J Am Vet Med Assoc 2017; 251: 559–65. Naka N, Ohsawa M, Tomita Y, Kanno H, Uchida A, Myoui A, et al. Prognostic factors in angiosarcoma: a multivariate analysis of 55 cases. J Surg Oncol 1996; 61: 170-6. https://doi.org/10.1002/(SICI)10969098(199603)61:33.0.CO;2-8 PMID: 8637202. Painter C, Dunphy M, Anastasio E, McGillicuddy M, Anderka K, Larkin K, et al. The Angiosarcoma Project: Generating the genomic landscape of a rare cancer through a direct-to-patient initiative. JCO 2017; 35: 1519. Tamburini BA, Trapp S, Phang TL, Schappa JT, Hunter LE, Modiano JF. Gene Expression Profiles of Sporadic Canine Hemangiosarcoma Are Uniquely Associated with Breed. PLOS ONE 2009; 4:e5549. Disponible en: https://doi.org/10.1371/journal. pone.0005549 PMID: 19461996.
Dr. Fernando Viniegra R. y Dra. Katiuska Olmos J. Sobre la Ley de Protección.
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AMMVEPE 2015; 26(4): 118 AMMVEPE Vol. 31, No. 1-6 • Enero-Diciembre 2020
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