M O RA L E S MONCRIEFF
ISSN
1657-3595
Referencias para consultorio MV Edición Nº 45
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TOMAS
Octubre de 2016
revista de resúmenes de medicina veterinaria
A VICULTURA • VIRUS DE INFLUENZA AVIAR ALTAMENTE PATOGÉNICOS Y GENERACIÓN DE NUEVAS RECOMBINACIONES EN ESTADOS UNIDOS EN EL 2014-2015
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Traducción y Síntesis
B OVINOS • LAMINITIS EN BOVINOS
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Revisión de Literatura
E QUINOS • SUBFERTILIDAD E INFERTILIDAD ASOCIADA A UNA ALTERACIÓN CROMOSÓMICA EN UNA YEGUA
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Reporte de Caso
H OMEOPATÍA • LA MEDICINA BIORREGULADORA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARVOVIROSIS CANINA
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Reporte de Caso
PEQUEÑOS
ANIMALES
• ESPOROTRICOSIS FELINA
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Revisión de Literatura
• ALGUNAS INTOXICACIONES ALIMENTARIAS EN CANINOS
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Revisión de Literatura
P ORCINOS • SOSTENIBILIDAD EN SISTEMAS DE PRODUCCIÓN PORCINA
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Revisión de Literatura
Z OOTECNIA • ANÁLISIS COMPARATIVO EN LA PRODUCCIÓN DE LECHE Y PESO AL DESTETE EN BÚFALAS, BAJO UNO Y DOS ORDEÑOS DIARIOS EN EL ÚLTIMO TERCIO DE LACTANCIA
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Artículo de Investigación
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GERENTE EDITOR TOMAS MORALES MONCRIEFF
DIRECTOR DE LA PUBLICACIÓN
LÁCIDES SERRANO VEGA COLABORADORES PERMANENTES
FRANCISCO BUSTOS M.- DMVZ, MSC, MVSC. franciscobustos@hotmail.com
CLAUDIA JIMÉNEZ E.- DMV, MSC, DVSC, DACT cjimenez@unal.edu.co
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COLABORADORES INVITADOS GEOVANNY MENDOZA-SÁNCHEZ - DMVZ, PHD IVÁN D. CALVACHE G. - ZOOT., MSC, PHD (C) NORA I. DELGADO F. - DMV, ESP, MSC LINA ROCÍO PEÑA N. - EST. MVZ MANUEL SÁNCHEZ - DMV, ESP. W ILLIAM A. OROZCO F. - EST. MVZ DAVID A. QUIROGA J. - DMV ALEXANDER NAVAS P. - DMVZ, MSC JUAN CARLOS VELÁSQUEZ - DMV, MSC CHRISTIAN M. GÓMEZ A. - DMV, MSC, CERTIFICACIÓN IAH CRISTIAN OTÁLORA - DMV
REVISIÓN EDITORIAL
IVÁN DARÍO OCAMPO L. DMVZ
DISEÑO
E IMPRESIÓN
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La laminitis se puede definir como una pododermatitis aséptica difusa que tiene su origen en una alteración de la microcirculación a nivel del corion podal, con resultados que pueden llegar a distintos grados inflamatorios y/o degenerativos en el corion, unión dérmico-epidérmica y en consecuencia en la pezuña y en el resto de las estructuras próximas. Actualmente se acepta que la nutrición es el más importante factor de riesgo asociado a la podofilitis aséptica del bovino. Así que la aparición de la laminitis comienza con alteraciones en la función fisiológica del rumen, lo que da por resultado descenso en el pH de aquel, lo que conocemos como Acidosis Ruminal Subclínica (ARSA), lo que conlleva la producción de agentes tóxicos como la formación de ácido láctico, histamina y diferentes endotoxinas, que al llegar a la circulación sensibilizan necesariamente al podófilo, alterando su microvascularización. La laminitis aséptica como otras afecciones podales, ofrece serias implicaciones sobre la salud del animal afectado y por ende en su rentabilidad. En la presente edición encontramos un artículo que nos habla de su etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, como también de su tratamiento y manejo integral. Una de las causas comunes de consulta en urgencias de pequeños animales son las intoxicaciones alimentarias, que son patologías de carácter toxicológico, causadas por la presencia de algunas sustancias que se presentan en los alimentos que comúnmente damos a los animales. Las razones por las cuales un alimento puede generar intoxicación pueden ser mal manejo (en cuanto al procesamiento, almacenamiento o administración), mal balanceo de la dieta, o bien, susceptibilidad individual frente al mismo. En el presente número encontramos un artículo que nos habla sobre las más frecuentes intoxicaciones alimentarias que se presentan en los caninos, sus causas, manifestaciones y tratamiento. Éstos y otros artículos de interés en avicultura, equinos, homeopatía, pequeños animales, porcinos y zootecnia, usted los encontrará en la presente edición de la Revista Referencias para Consultorio MV, o en www.referenciasparaconsultoriosmv.com.
TOMAS MORALES MONCRIEFF
CRA 3 # 21 - 46 Of. 3103 TORRE B 3102879651 e-mail: morales.moncieff@gmail.com
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VIRUS DE INFLUENZA AVIAR ALTAMENTE PATOGÉNICOS Y GENERACIÓN DE NUEVAS RECOMBINACIONES EN ESTADOS UNIDOS EN EL 2014 - 2015 Dong-Hun Lee, Justin Bahl, Mia Kim Torchetti, Mary Lea Killian, Hon S. Ip, Thomas J DeLiberto, David E. Swayne. Emerging Infectious Disease. Vol: 22, No 7, July 2.016. TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS Francisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc
INTRODUCCIÓN Virus de influenza aviar A(H5N8) asiáticos altamente patogénicos, se difundieron en Norte América durante el 2.014, en el otoño cuando se presenta la migración de aves. La secuencia completa del genoma y el análisis filogenético de 32 virus H5, identificaron virus nuevos H5N1, H5N2 y H5N8 que emergieron al final del 2.014 a través de recombinaciones con virus norteamericanos de influenza aviar de baja patogenicidad. res de 70 y largas ramas en la filogenia de la HA, soportaron la delineación de estos virus dentro de 4 grupos.
Virus de influenza aviar altamente patogénicos (HPAI) causan infección sistémica y alta mortalidad en especies aviares, pertenecientes a los subtipos de hemaglutininas H5 o H7 (HA). En particular la influenza A de origen asiático A(H5N1), A ganzos/ Guandong/1.996 (GS/GD) de la estirpe de virus de HPAI, ha tenido amplia difusión a través de los cuatro continentes, afectando aves comerciales, aves silvestres y humanos.
El grupo intercontinental A (icA) comprende los virus H5N8 identificados en China a principios de 2.014, Corea del Sur, Japón, Taiwan, Canadá, Estados Unidos y países Europeos. El tiempo estimado del más reciente antecesor común (tMRCA), fue en Junio de 2.013 (95% Bayesian, intervalo creible) [BCI], Abril-Octubre 2.013. El grupo icA incluye recombinaciones de virus H5N2 y H5N3 de Taiwán y H5N1 y H5N2 de Norte América.
El virus H5N1 HPAI ha evolucionado genéticamente en 10 ramas y subramas distintas de virus (0-9). Durante el 2.005-2.006 las ramas del virus 2.2 se difundieron de Qinghai Lake en China a otros países a través de Asia, Europa y África. Desde 2.008 virus de alta patogenicidad HPAI portando el gene HA de la estirpe GS/ GD, rama H5 2.3.4 con los subtipos de neuraminidasa N2, N5 y N8 (NA), han sido identificados en el continente chino.
El grupo B comprende virus H5N8 identificados en China en 2.013 y Korea en 2.014 (tMRCA Abril 2.013, 95% [BCI], Octubre 2.012Agosto 2.013. El grupo C comprende virus H5N6 identificados en China y Vietnam en 2.014 (tMRCA, Noviembre 2.012, 95% [BCI], Marzo 2.012Mayo 2.013.
A principios del 2.014, brotes de una nueva recombinación H5N6 de las ramas 2.3.4.4, fueron reportadas en la China, Laos y Vietnam, y virus H5N8 de la misma rama en Japón y Corea de Sur. Posteriormente, virus de la rama H5 2.3.4.4 HPAI originados en el este Asiático, fueron detectados en países de Asia y Europa y a fínales del 2.014 en Norte América. A partir de la primera identificación en la región noreste de Estados Unidos, virus HPAI han sido detectados en 21 estados. Aproximadamente 7.5 millones de pavos y 42.1 millones de pollos han muerto o han sido eliminados, como resultado de este problema.
El grupo D comprende virus H5N6 identificados en China y Vietnam durante 2.013-2.014, incluyendo aislamientos de humanos infectados (A/Sichuan/26221/2.014 (H5N6) y A/Guangzhou/39715/ 2.014 [H5N6] (tMRCA), Septiembre 2.012, 95% [BCI], Febrero 2.012-Febrero 2.013. Estos virus H5 recombinados fueron descendientes de la rama 2.3.4 de virus H5N1 e identificados en el 2.015. Estudios previos reportaron virus nuevos recombinados H5N1 y H5N2 del grupo icA; los virus H5N1 y H5N2 fueron secuenciados en este estudio y presentaron una constelación genética idéntica. Eventos de recombinación después de la introducción inicial de un grupo de virus icA H5N8, virus de Influenza de baja patogenicidad (LPAI), permitió la divergencia de virus H5 en diferentes subtipos, incluyendo H5N1, H5N2 y recombinación H5N8. Dieciséis virus H5N8 secuenciados en este estudio tuvieron idéntica constelación genómica con virus H5N8 previamente reportados en el Este de Asia. En adición, 2 aislamientos H5N8 recombinados identificados en Oregon en enero de 2.015 (A/ American Wigeon/Oregon/AH0012525/2.015 y A/Canadá ganzos/
En el presente estudio se realizó un análisis filogenético comparativo de 32 nuevas ramas, secuenciando la rama H5 2.3.4.4 HPAI de virus identificados en Estados Unidos, incluyendo los virus 2 H5N1, 12 H5N2 y 18 H5N8, para estimar la historia evolutiva y discutir la diversificación de patrones desde su emergencia en Norte América. Los análisis filogenéticos confirmaron una amplia dispersión geográfica de GS/GD de la estirpe H5, ramas 2.3.4.4, de virus HPAI, desde finales de 2.014 y movimientos de este virus desde Asia del Este a Norte América, Este de Asia y Europa. Valores altos mayo-
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Oregon/AH0012452/2.015), presentaron polimerasa básica 1 y genes de polimerasa acídica, derivadas de la progenie de virus de Norte América, LPAI que no compartieron el mismo grupo con los H5N1 y H5N2 recombinados.
migratorias. Subsecuentemente, virus H5N2 recombinados emergieron en Noviembre 2.014 y H5N1y H5N8, igualmente recombinados emergieron en Diciembre de 2.014. La migración de aves silvestres y el mercado ilegal de aves, huevos y productos avícolas infectados, ha causado la difusión de virus HPAI. El virus H5N8 ocasionó un brote en Korea del Sur en Enero de 2.014 y fue el primer virus H5N8 reportado fuera de China. Las aves migratorias se sospecha juegan un papel importante en la introducción del grupo icA y virus B del Este de China y en la subsecuente difusión durante 2.014 del brote en Korea del Sur. Previos estudios presentan la hipótesis que la migración de las aves silvestres puede jugar un papel en la difusión de estos virus; el virus H5N8 fue identificado a una distancia lejana de aves silvestres (Eurasian wigeon, Anas penelope) en el Este de Siberia en Septiembre de 2.014 y subsecuentemente en múltiples especies de aves silvestres, en Japón, Europa y la costa oeste de Norte América, en Noviembre y Diciembre de 2.014. En contraste, virus del grupo C, H5N6 HPAI, fueron probablemente transmitidos por aves vivas importadas de China, a Laos.
Análisis en marcha de resultados de encuestas en aves silvestres pueden ayudar en el complemento de las ramas largas horizontales de la NA y genes internos de recombinaciones de virus H5 derivados de virus LPAI de Norte América. La ocurrencia de múltiples eventos de recombinaciones significa que el grupo icA de virus H5N8 fue infectando las mismas aves silvestres que fueron infectadas en Norte América LPAI, pero también que el tropismo del tejido de los virus asiáticos H5N8 HPAI y Norte América LPAI, fueron pasados por alto probablemente en las líneas celulares del tracto respiratorio e intestinal. El estimado tMRCA de virus H5 identificados en Estados Unidos fue en Octubre de 2.014 (95% BCI Julio-Noviembre 2.014) y para virus recombinados identificados en Estados Unidos fue en Diciembre de 2.014 para H5N1 (95% [BCI], Diciembre 2.014, Noviembre 2.014 para H5N2 (95% [BCI], Octubre 2.014-Noviembre 2.014 y Diciembre 2.014 para H5N8 (95% [BCI], Noviembre 2.014Enero 2.015). El tMRCA de virus H5N8 corresponde a la estación de migración de las aves en el otoño, soportando la hipótesis que virus H5N8, ramas 2.3.4.4, se difundieron vía de las aves
Virus H5 de la rama 2.3.4.4 se han difundido globalmente a través de aves migratorias silvestres y del mercado de aves comerciales. En adición, estos virus generan una variedad de virus recombinantes que mezclan genes con los virus locales prevalentes.
CONCLUSIONES La continua circulación de virus HPAI en poblaciones silvestres y domésticas, contribuye a la persistencia y diversidad de virus de la influenza aviar. Una supervisión activa provee la oportunidad para monitorear la difusión y la recombinación de la rama 2.3.4.4 y para fortificar la bioseguridad de las granjas en las regiones afectadas. El estudio presenta 15 referencias.
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Ed. 45 - 10/2016
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LAMINITIS
EN BOVINOS
REVISIÓN DE LITERATURA Giovanni Moreno Figueredo 1- DMV, MSc, PhD Anastasia Cruz Carrillo2 - DMV, Esp, MSc Lina Rocío Peña Nieves3 - Est. MVZ
INTRODUCCIÓN La laminitis es una patología que afecta a los bovinos y equinos, caracterizada por una alteración de la microvasculatura de la lámina (podófilo), a nivel de la tercera falange y entre ella y el estuche córneo. También es definida como infosura (término más utilizado en equinos) o podofilitis difusa aséptica (Schroeder, 2011); así mismo, algunos la denominan pododermatitis aséptica difusa, debida a alteraciones de origen vascular en el corion podal. De una u otra manera, la enfermedad cursa con inflamación en diferentes grados y degeneración del corion y de la unión dérmico-epidérmica (Sánchez, 2011). Se ha clasificado bajo diferentes criterios según los autores, y a pesar de identificar diferentes etiologías y factores de riesgo, hay coincidencia en la fisiopatología de la misma, lo que permite lograr un mejor entendimiento de los eventos que se desarrollan en ésta. La laminitis es una patología ampliamente estudiada en equinos que, como se mencionó, también se presenta en bovinos bajos ciertas características. El objetivo de esta revisión es ofrecer información actualizada sobre esta patología en bovinos. nificativa la movilidad y rendimiento del animal enfermo (Sánchez, 2011). Es importante tener en cuenta que la etiología de la laminitis no se sesga únicamente a causas de origen alimentario y mecánico; pueden aparecer otro tipo de disturbios de tipo sistémico como acetonemias, metritis agudas, mastitis, síndromes asociados al parto, edemas de ubre, entre otros (Perusia, 2011).
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Son varios los factores que se consideran causantes de laminitis en bovinos, sin embargo los más frecuentes son los de tipo digestivo y metabólico; aun así, se consideran como causa de laminitis las siguientes: - Administración de dietas ricas en carbohidratos fermentables con el descenso simultáneo de las fuentes de carbohidratos fibrosos o estructurales.
FISIOPATOLOGÍA En términos generales y a pesar de la discrepancia existente entre autores, las causas de laminitis se pueden agrupar en causas alimenticias, sépticas y mecánicas, y en todas ellas, aun teniendo orígenes distintos, se coincide en el desarrollo de eventos circulatorios manifestados principalmente en el corion, que en todos los casos cursan con hipoxia (Sánchez, 2003).
- La presencia de acidosis ruminal es uno de los factores predisponentes, la cual suele ser frecuente en vacas de leche en los primeros 3 meses postparto, porque presentan acidosis ruminal subclínica (Schroeder, 2011). La laminitis se desarrolla a partir de diferentes etiologías, las cuales se pueden presentar solas o en conjunto, que afectan no solo la salud sino también la producción.
El principal factor alimentario asociado a la laminitis es la acidosis láctica; cuando la dieta aporta altas concentraciones de carbohidratos fácilmente degradables (azúcares, almidones, melazas) como es el caso de harinas de cereales, se produce un disturbio ruminal que cursa con caída del pH ruminal al proliferar microorganismos productores de ácido láctico (Lactobacillus spp) (Sánchez, 2003).
- Se han descrito factores mecánicos tales como traumatismos externos que alteren parcial o totalmente el corion al sobrecargarlo excesivamente, falta de movimiento, sobrecarga de trabajo o instalaciones inadecuadas, falta de acostumbramiento cuando se incluyen animales en sistemas estabulados, además de condiciones de sobrepeso, alteraciones en aplomo, y en algunas ocasiones aspectos relacionados con la conducta, siendo los de temperamento pasivo quienes sufren mayores complicaciones (Schroeder, 2011).
Otra causa posible relacionada, es que el aminoácido histidina se decarboxilara a histamina, la cual tiene un efecto vasoactivo contrastado, que se relaciona de alguna manera a la presentación de cuadro clínico (Sumano, 2007).
- De otra parte, se atribuyen a la presentación clínica de laminitis, factores alimenticios variados que se basan en general con la liberación al torrente circulatorio de sustancias vasoactivas que alteran la microcirculación del corion, afectando de manera sig-
MANIFESTACIONES CLINICAS Bien sea de origen sistémico o mecánico, el resultado de la lesión será de tipo circulatorio en el corion. Generalmente la aparición
Docente investigador del Programa de Medicina Veterinaria de la Fundación Universitaria Juan de Castellanos, Coordinador Grupo IRABI Docente Programa de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA 3 Estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia, en pasantía final 1 2
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CAMBIO DE LA RACIÓN Aumento de carbohidratos fermentables + Diminución de carbohidratos estructurales
Aumento de la fermentación bacteriana + Producción de ácido láctico
Liberación hidrogeniones con efecto osmótico.
Descenso progresivo del pH ruminal. Acidosis ruminal.
Irritación, inflamación y ulceración de la mucosa ruminal.
Cambio de la flora ruminal. Muerte de Gram (-). Proliferación de Gram (+.)
Liberación de toxinas bacterianas. Proliferación de bacterias piógenas. Liberación de histamina.
Figura 1. Fisiopatología de la laminitis.
picas ranuras horizontales. Es importante evaluar la integridad de la tercera falange, ya que se puede presentar en algunos rotación de la misma por la inflamación y el depósito de residuos que se acumulan entre la pared, y las láminas del corion obligan al hueso que se desplace hacia abajo, provocando como consecuencia que se aumente el dolor en la punta del dedo o de los dedos afectados (Sánchez, 2011). El animal va a caminar y tratar de pararse en talones para aliviar el dolor. Evidentemente esta vaca bajará la producción, disminuirá el consumo de alimento, polidipsia, permanecerá en decúbito y en lo posible se resistirá a caminar, con el fin de no soportar el peso sobre las zonas inflamadas y dolorosas, adoptando este tipo de posiciones (Hazard, 2011).
del cuadro clínico se da entre los 60-100 días de presentada la alteración. La presentación del cuadro agudo, el proceso de exudación del corion dentro de la caja córnea se manifiesta rápidamente, regularmente de 1- 2 días, reflejándose síntomas en 2 o en los 4 miembros (Schroeder, 2011). El animal adopta posturas antológicas que disminuyen en alguna medida el peso sobre los miembros afectados, como respuesta al dolor intenso generado por la lesión; los animales enfermos permanecen gran parte del tiempo en decúbito (Smith, 1996). El dolor y su manifestación se torna severo si se fuerza al animal afectado a incorporarse. Algunos animales afectados permanecen parados con los miembros anteriores hacia adelante, otros permanecen parados tratando de juntar sus 4 patas, para descomprimir y evitar el dolor (Maldonado, 2010).
Por otra parte, se han descrito tres tipos de laminitis: Laminitis subclínica Laminitis clínica aguda y subaguda Laminitis clínica crónica
Se evidencia enrojecimiento, inflamación y mayor sensibilidad del rodete o banda coronaria. Entre las paredes de la pezuña y la banda coronaria hay hiperemia, signo típico de procesos inflamatorios agudos. La región del talón se encuentra edematizada con dolor fuerte (Perusia, 2011).
La laminitis subclínica no presenta signos claros y reconocibles; el cuadro se caracteriza por alteración en la integridad de la pezuña, separación de la línea blanca, hemorragias, úlceras en la suela, erosiones del talón (Hoblet, 2000). Los factores asociados a su presentación se relacionan principalmente con el periparto, siendo éste el de mayor prevalencia, además de problemas de infraestructura y manejo como aspectos importantes (Hazard, 2011). La relación de presentación de eventos fisiopatológicos relevantes se presentan en crecimiento anormal del tejido córneo del casco y cambios en las estructuras de soporte de la tercera falange (Mulling & Lisher, 2002).
A medida que el proceso de laminits progresa, los signos se intensifican, provocando en algunos casos la inmovilización del paciente, afectándose el consumo de alimento, perdiendo condición corporal, por consiguiente su desempeño lácteo y reproductivo (Acuña et al., 2004). En la forma subaguda el dolor tiende a cesar paulatinamente, manifestándose únicamente a la palpación de la pinza del casco afectado y aparecen en este cuadro nuevas características en la pezuña afectada tales como: encorvamiento, mayor crecimiento del dedo, formación de surcos laterales, además de formación y aparición de doble suela; se pueden hallar también hemorragias en la suela, transudados en el borde coronario y la línea blanca (Sánchez, 2011).
La presentación de laminitis clínica aguda y subaguda se relaciona normalmente con el consumo excesivo de grano (carbohidratos fermentables). Los animales enfermos permanecen echados, las pezuñas afectadas presentan hiperemia e inflamación, dolor difuso y enrojecimiento del rodete coronario (Juub, 2008) La postura que adoptan los animales afectados es característica, patas remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas (descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuñas internas más doloridas (Hazard, 2011).
Por otro lado, en los signos clínicos de la lamintits crónica la manifestación de dolor es menor y se evidencian cambios en la queratina de las paredes de las pezuñas que serán notorias a través del tiempo. Las pezuñas se ensanchan, aplanan y desarrollan las tí-
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Por otra parte la laminitis crónica se da como consecuencia de sucesivas crisis de laminitis, dando lugar a unas lesiones podales bastante características de las pezuñas que muestran forma de babucha con anillos característicos, con concavidad anterior y hundimiento de los tejidos internos a la pezuña. Generalmente aparece en animales con varias lactancias. Es un proceso irreversible que se cataloga como la causa más común de eliminación del animal por evidentes bajas en la producción y rendimiento en el hato (Sánchez, 2003).
5. Favorecer la queratinización y el crecimiento del casco. 6. Prevención de la rotación o el desplazamiento distal. En el caso de la infección se recomienda los -lactámicos como las penicilinas y cefalosporinas, pero lo más utilizado es a base de penicilinas. Se utilizan antibióticos de forma local para prevenir infecciones secundarias, entre los que se encuentran aminoglicósidos como la neomicina (Radostis, 2002; Restrepo, 2009; Sumano, 2007). Para el dolor, autores sugieren el uso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), que ayudan al dolorhipertensión y a la vasoconstricción periférica. Los AINEs más recomendados son la fenilbutazona o el flunixin meglumine, donde estos nos inhiben la síntesis de prostaglandinas y con ello se evita la vasoconstricción periférica (Radostis, 2002; Restrepo, 2009; Sumano, 2007).
TRATAMIENTO Y MANEJO INTEGRAL Dependiendo de la gravedad de los signos clínicos, la laminitis se hace diferente su abordaje; algunos autores dicen que las pequeñas hemorragias se curan por si solas sin requerir tratamiento alguno, pero si estas hemorragias son severas en la suela, requieren limpieza, vendajes y protección antibiótica (Radostis, 2002; Schroeder, 2008).
Por otra parte, se tienen fármacos que aumentan la irrigación como son los -adrenérgicos como la fenoxibenzamina y la fentolamina, fármacos de acción múltiple como la acetilpromacina y la isoxsuprina (Blowey, 2003; Radostis, 2002; Restrepo, 2009; Sumano, 2007; Hazard, 2011). Y finalmente se concuerda que para prevenir el desarrollo de microtrombos, lo más utilizado es la heparina (Maldonado, 2010; Radostis, 2002; Restrepo, 2009; Sumano, 2007).
Autores coinciden en que se pueden agrupar los tratamientos de la siguiente forma: 1. 2. 3. 4.
Eliminación del agente. Manejo del dolor. Vasodilatadores. Evitar la formación de microtrombos.
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SUBFERTILIDAD
E INFERTILIDAD ASOCIADA
A UNA ALTERACIÓN CROMOSÓMICA EN UNA YEGUA REPORTE DE CASO Cristian Camilo Otálora Jiménez - DMV Claudia Jiménez Escobar - DMV, MSc, DVSc, DACT
RESUMEN
Se remite una yegua de cinco años de edad, sin partos, para diagnóstico de infertilidad. La yegua ha sido servida en diferentes ocasiones por inseminación artificial y se le ha realizado transferencia de embriones. Se presume subfertilidad o infertilidad multifactorial, por lo cual se realiza evaluación de salud reproductiva completa (BSE).
INTRODUCCIÓN La infertilidad en las especies se define como la incapacidad de concebir o llevar a término una gestación; ésta es de origen multifactorial, ya sea por problemas estructurales como fibrosis, infecciosos, traumáticos como endometritis, o genéticos (Immengart, 2007). El BSE es la herramienta más utilizada para el diagnóstico de patologías reproductivas o caracterización de normalidad reproductiva en los equinos; éste consta de una evaluación clínica, evaluación de los genitales externos e internos, vaginoscopia, citología uterina, cultivo y antibiograma del útero, biopsia uterina y cariotipo (Carlenton, 2007). El cariotipo permite identificar anormalidades cromosómicas. En equinos las más frecuentes son el el síndrome 63X0 y el mosaicismo. La presentación 63XO corresponde al 50% de los casos de yeguas subfértiles de origen cromosomal. Este lleva al subdesarrollo de los órganos sexuales internos, especialmente a la inactividad ovárica o su ineficiente funcionamiento (Bugno et al., 2001). El 11,5% de la infertilidad por alteración cromosómica se asocia a el mosaicismo 63XO, 64XX, 65 XXX/XXY, según un estudio realizado en 244 animales en Polonia por Jaszczak & Parada (1999). El mosaicismo es la presentación de dos o más líneas genéticas celulares en el mismo individuo, el cual puede tener un impacto en el sentido reproductivo dependiendo la proporción en la que se presentan estas líneas celulares en la yegua. No hay signos clínicos diferentes a la baja concepción por servicio para identificar un paciente con mosaicismo, por lo cual se deben realizar pruebas citogenéticas para determinar con precisión la presencia de más de una línea genética celular. En ocasiones una yegua con mosaicismo puede quedar preñada. Sin embargo, muchas de estas yeguas presentan pérdidas embrionarias tempranas, abortos y mortinatos; algunas preñeces llegan a término (Kjöllerström, H et al., 2011). La formación de un mosaico se da principalmente en la etapa de clivaje o en la división mitótica; los errores ocurren durante la metafase durante la migración de los centriolos al inicio de la metafase o debido a un mal alineamiento de los cromosomas (Sheila Walker, K. 1980). El cariotipo es la herramienta diagnóstica utilizada para la detección de la presentación de alteraciones cromosómicas; éste se basa en la evaluación cromosómica de un cultivo de leucocitos, a los cuales se les realiza hibridación de fluorescencia in situ y posteriormente la identificación de células en metafase, las cuales se realiza tinción de Giemsa y se evalúan bajo microscopio invertido, donde se identifica la banda heterocromática intersticial en el cromosoma X de las yeguas (Bugno, M et al., 2007). Al examen clínico general se encuentra una yegua con frecuencias normales y sin ningún hallazgo anormal evidente.
RESEÑA Equino hembra de cinco años de edad, raza Holsteiner color castaño, cuya función zootécnica es salto y reproducción.
EXAMEN REPRODUCTIVO
Como historia se tiene que se han realizado múltiples servicios por inseminación artificial y transferencia de embriones; no se ha logrado detectar gestación. Se alimenta con concentrado y pasto, tiene vacunación contra influenza y tétano al día y vermifugación cada dos meses.
Al examen genital externo se evidencia un ángulo de inclinación vulvar menor a 10°, relación vulvar con respecto al piso de la pelvis adecuado y esfínter vestíbulo-vaginal patente. El examen genital rectal tampoco presenta hallazgos anormales; se diagnostica una yegua en diestro, con útero con edema leve (I), ovario derecho sin estructuras significativas y ovario izquierdo con folículo de 30 mm.
MOTIVO DE CONSULTA: Evaluación reproductiva completa (BSE), para determinar la causa de infertilidad.
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La vaginoscopia evidencia una mucosa de color rosa pálido, sin presencia de contenido y se evidencia una banda longitudinal en el vestíbulo vaginal. Se plantean como planes diagnósticos adicionales la realización de citología y cultivo uterino, biopsia endometrial y cariotipo. La citología endometrial se realiza con hisopo estéril a través de la vía vaginal. Se evidencian abundantes células endometriales normales, sin un proceso inflamatorio determinado por la escasa presencia de PMNs (1 PMN en 10 campos) (Imagen No. 1). El diagnóstico fue citología endometrial normal sin evidencia de proceso inflamatorio, el cual se corroboró con el resultado de cultivo donde no se aisló ningún microorganismo.
Imagen No. 3. Contenido eosinofílico al interior de las glándulas.
El examen reproductivo básico indica que la yegua no tiene un proceso patológico activo, y considerando que es una yegua joven sin partos se espera corroborar su normalidad reproductiva con el examen del cariotipo. CARIOTIPO Se analizaron un total de 162 células en metafase, dentro de las cuales se encontraron células con número cromosómico normal 64, XX (35 %) y células con números cromosómicos anormales: 63, X0 (54 %) y 65, XXX (11%). DISCUSIÓN Imagen No. 1. Células endometriales normales.
Previa desinfección del área perineal se realiza biopsia uterina por vía transvaginal. El resultado de histopatología describe un grado de fibrosis periglandular no mayor a dos capas de fibroblastos en la tercera parte de las glándulas, leve infiltrado leucocitario en el estroma, contenido eosinofílico al interior de la glándula (Imágenes 2 y 3). Se considera una clasificación histopatológica endometrial tipo IIA, según Kenney y Doig (1986).
Imagen No. 2. Leve fibrosis.
Los hallazgos durante el BSE revelan que la yegua presuntamente cicla con normalidad, puesto que se detectó útero con edema y ovario con folículo dominante, además de haberse reportado celos periódicos por parte del criadero. En la biopsia uterina, el resultado fue categoría IIA, lo cual indica un potencial reproductivo aceptable con una posibilidad de preñez entre el 50% al 70% (Snider et al., 2011), por lo cual la infertilidad/subfertilidad no estaría asociada a estos factores. Los resultados del cariotipo revelan que es una yegua con mosaicismo, lo cual está más asociado a la subfertilidad/infertilidad de la yegua. Generalmente las yeguas con 63, XO presentan a la palpación transrectal, útero y cérvix pequeños y flácidos, con ovarios de un tamaño menor de 3 cm y sin estructuras aparentes o compatibles con folículos (Reid, S. et al., 1987). En estos animales la vulva también tiene un subdesarrollo, lo cual permite sospechar un problema de origen genético o congénito. Otro parámetro que se puede evaluar es el desarrollo estructural de la yegua, el cual es menor a las demás, teniendo en cuenta el peso y la estatura; el comportamiento sexual es anormal, pues no recelan ni se sienten atraídas al macho, inclusive muestran un total rechazo al macho. En casos raros, una yegua con el cariotipo 63XO puede presentar disgenésis de los órganos sexuales internos, en especial la falta de ovarios (Reid, S. et al,. 1987). La yegua de este reporte se presenta como una yegua entera con actividad ovárica normal, lo cual es frecuente en yeguas con
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mosaicismo, ya que aparte de tener una línea 63 XO, también tiene 64XX y 65XXX, lo cual compensa el desarrollo gonadal y por ende tienen una actividad ovárica normal con adecuado influjo hormonal. Debido a esta presentación, la funcionalidad hormonal de la yegua no está comprometida. La presentación de una yegua con mosaicismo no genera del todo infertilidad, esto debido a que si la ovulación es de un oocito con la línea celular 64XX, la concepción y gestación pueden llevarse a cabo. Sin embargo, existe la posibilidad también mencionada de la pérdida embrionaria temprana (Kjöllerström, H.; Collares-Pereira,
M.; Oom, M. 2011). Es por esto que se puede seguir intentando servir esta yegua hasta lograr un embrión viable y una gestación exitosa. La transferencia de embriones no sería una alternativa lógica puesto que los embriones producidos por la yegua van a tener posiblemente los imbalances que han generado su subfertilidad/infertilidad. En el caso de insistir en la preñez natural de la yegua, se ha reportado la gestación de yeguas con este mismo tipo de mosaicismo; sin embargo toma tiempo y repetidos procesos de inseminación o montas para lograrlo.
BIBLIOGRAFÍA 1. Bugno, M., Klukowska, J., Slota, E., Tischer, M., & Switonski, M. (2003). A Sporadic Case of the Sex-Reversed mare (64,XY; SRY-Negative): Molecular and Cytogenetic studies of the Y Chromosome. Theriogenology, 1597-1603. 2. Bugno, M., Slota, E., Pienkowska, A., & Schelling, C. (2007). Detection of Equine X Chromosome Mosaicism in a Mare Using an Equine X Whole Chromosome Painting Probe (WCPP). Acta Veterinaria Hungarica, 207-212. 3. Bugno, M., Sota, E., & Zabek, T. (2001). Two cases of subfertile mares with 64,XX/63,X mosaic karyotype. Annals of Animal Science, 7-11. 4. Carlenton, C. (2007). Clinical Examination of the nonpregnant Equine Female Reproductive Tract. En R. Youngquist, & W. Threlfall, Current Therapy in Large Animal Theriogenology (págs. 74-90). St. Louis, Missouri: SAUNDERS. 5. Immengart, H. (2007). Infertility Due to Noninflammatory Abnormalities of the Tubular Reproductive Tract. En R. Youngquist, & W. Threlfall, Current Therapy in Large Animal Theriogenology (págs. 153-157). St. Louis, Missouri: SAUNDERS. 6. Jaszczak, K., & Parada, R. (1999). Cytogenetic Examination of Horses from Heterosexual Twins. Animal Science Papers and Reports, 115-121. 7. Kjöllerström, H., Collares-Pereira, M., & Oom, M. (2011). First Evidence of Sex Chromosome Mosaicism in the Endangered Sorraia Horse Breed. Livestock Science, 273-276. 8. Millan, M., Demyda, S., & Saleno, D. (2012). Sex Chromosomes Abnormalities in Purebred Spanish Horses with Reproductive Problems: Cases Report. Bulletin UASMV, 1-7. 9. Pawlak, M., Rogalska-Niznik, N., Cholewinski, G., & Switonski, M. (2000). Study on the Origin of 64,XX/63,X Karyotype in Four Sterile Mares. Veterinary Medicine CZECH, 299-301. 10. Reid, S., Weatherston, J., & Robinson, B. (1987). X Chromosome Mosaicism and Infertility in a Mare. Canadian Veterinary Journal, 533-534. 11. Sheila Walker, K. (1980). An Investigation of Mosaic/Chimaerism in the Domestic Horse. 12. Snider, T., Sepoy, C., & Holyoak, G. (2011). Equine Endometrial Biopsy Reviewed: Observation, interpretation, and application of Histopathologic Data. Theriogenology, 1567-1581.
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LA MEDICINA BIORREGULADORA EN EL TRATAMIENTO DE LA PARVOVIROSIS CANINA REPORTE DE CASO Christian M. Gómez A . - DMV, MSc, Certificación IAH Manuel Sánchez - MV, Esp.
INTRODUCCIÓN Desde su emergencia en 1978, la enteritis por parvovirus continúa siendo una de las causas más importantes de morbimortalidad en cachorros. Esto se debe a la capacidad que tiene el virus de reinventarse a sí mismo, evolucionando a subespecies más virulentas y resistentes. El parvovirus pertenece a la familia de los parvoviridae, virus de una sola cadena de DNA que son reconocidos por causar una variedad de enfermedades en mamíferos. El parvovirus al igual que muchos otros virus, dependen de las células del huésped para su replicación, específicamente de las células nucleadas y con alto índice mitótico, tales como las células epiteliales de la cripta intestinal, células precursoras en la médula ósea y los cardiomiocitos. No todas las células de rápida división celular son afectadas, sugiriendo que el virus tiene algún tropismo por ciertos órganos. El origen exacto de la enfermedad sigue siendo tema de discusión, aunque algunos reportes datan extrema cercanía al virus de Panleucopenia felina y que la cepa CPV-2 pudo haberse originado de este virus. Aunque algunos otros reportes sugieren que el CPV-2 proviene de un ancestro antigénicamente similar, como lo es un carnívoro salvaje. Desde los años 80 hasta el presente han surgido nuevas cepas, la primera la CPV-2a, hasta el presente donde surge la CPV-2c, presente en Italia, Estados Unidos, Portugal, Alemania y Suramérica. Esta última cepa es más virulenta, y con una alta morbilidad y mortalidad. La enfermedad se puede diagnosticar en perros de cualquier raza, edad y género, sin embargo cachorros entre las 6 semanas y los 6 meses de edad y razas como el Rottweiler, Pinscher Doberman, American Pitbull, Labrador Retriever y el Pastor Alemán son más susceptibles. PATOGÉNESIS El conteo de leucocitos durante la enteritis por parvovirosis es significativamente menor, con una linfopenia transitoria; son los hallazgos más frecuentes. Una depleción severa en el número de leucocitos sin cambios positivos en las primeras 24 horas, funciona como un factor pronóstico y predictivo de la evolución de la enfermedad. En algunos pacientes se puede observar una trombocitopenia como resultado de una disminución en la producción por acción directa del virus o por componentes inmunológicos contra las plaquetas o el endotelio vascular. Algunos estudios sugieren que la diarrea hemorrágica es una consecuencia de la endotoxemia y la producción de citoquinas derivadas directamente de la infección viral, lo que promueve una inflamación severa de la mucosa intestinal y lesión del endotelio. Los desórdenes hidroeléctricos como la hipocalemia, la hiponatremia y la hipocloremia pueden ocurrir como consecuencia de la enteritis parvoviral. La hipoalbuminemia contribuye a los desórdenes electrolíticos, principalmente a la hipocalcemia. La disminución en las proteínas plasmáticas, ocurren como consecuencia de la hemorragia intestinal y la rehidratación. El incremento en las enzimas hepáticas Fosfatasa alcalina y Alanino transferasa, ocurre como consecuencia de la hipoxia secundaria a la hipovolemia o a la disfunción de la barrera epitelial intestinal.
Investigaciones han demostrado que la endotoxemia y el incremento de citoquinas pro-inflamatorias, especialmente el Factor de Necrosis Tisular - Alfa (TNF-alfa) han sido asociados con una alta mortalidad en pacientes infectados. DIAGNÓSTICO Aunque las manifestaciones clínicas de inicio agudo de la diarrea, vómito, depresión e inapetencia en un cachorro menor a 6 meses con un antecedente de vacunación incompleta, es altamente sugestivo de la enfermedad, el diagnóstico definitivo se realiza con la detección del antígeno viral en heces, serología y necropsia con histopatología. Los cambios en el cuadro hemático, caracterizados por leucopenia severa, son altamente sugestivos de la enfermedad. TRATAMIENTO La enfermedad está asociada a un 90,9% de mortalidad en ausencia de tratamiento y un 36% de mortalidad con tratamiento convencional. La administración de fluidos dependerá de las condiciones clínicas del paciente. Los déficits de fluidos deberían ser sustituidos en las primeras 6 horas de presentación. Una vez la perfusión es restaurada, especial atención se debería dar a los desórdenes electrolíticos y metabólicos, especialmente la hipocalemia y la hipoglicemia e hipoalbuminemia que se presenta
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como consecuencia del vómito, la anorexia y de la lesión extensa de las vellosidades intestinales. Actualmente la medicina convencional demanda la necesidad de terapias que antagonicen las citoquinas pro-inflamatorias y que estimulen el sistema inmune de los pacientes. APROXIMACIÓN A LA PARVOVIROSIS DESDE LA MEDICINA BIORREGULADORA La Biorregulación es definida como la regulación de los procesos biológicos. La Medicina Biorreguladora busca alcanzar estos procesos en el organismo y restaurar la apropiada función de autorregulación y los procesos de retroalimentación que han sido afectados durante la evolución de la enfermedad. Los puntos clave para el desarrollo de la Medicina Biorreguladora pueden ser resumidos en tres formas: a) La aproximación en medicina de sistemas, la cual es usada en la práctica clínica; b) Aproximación multiobjetivo del médico, entendiendo el estado de la evolución de la enfermedad y las características de los fenómenos inflamatorios y de remodelación de la arquitectura tisular y c) Las dosis ultra bajas de los medicamentos biorreguladores, los cuales evocan respuestas múltiples de carácter fisiológico. La terapia multiobjetivo se ha convertido en una palabra de moda en la comunidad médica y científica por el incremento de la evidencia y conocimiento de la naturaleza multifactorial y multifacéticas de las enfermedades agudas y crónicas, especialmente aquellas en las que se genera resistencia a los medicamentos estándar y en las que existen pocos medicamentos innovadores. Poco se ha desarrollado con respecto a nuevas estrategias para el tratamiento de las enfermedades virales en medicina veterinaria, y el alcanzar múltiples puntos de la cascada inflamatoria y del proceso inmunodepresivo de la enfermedad con medicamentos multiobjetivo, representa una oportunidad para el manejo de la enfermedad. La aproximación multi-objetivo desde la medicina convencional va desde la combinación de varios medicamentos o mezclar componentes naturales de forma tal que ejerzan efectos sinérgicos a través de nanotecnología e ingeniería genética. Aunque el concepto multiobjetivo es relativamente nuevo en la medicina convencional, la aproximación de terapias no convencionales como la medicina tradicional china, la fitoterapia y otras terapias holísticas lo han aplicado en su práctica desde su creación.
involucrada en el incremento de mortalidad en cachorros con parvovirosis, mientras que medicamentos biorreguladores a base de vincetoxicum disminuye la replicación viral e incrementa los niveles endógenos de Interferón-gamma, y finalmente medicamentos que han demostrado disminuir el tiempo de recuperación en terneros con diarrea neonatal, y para el caso en particular de la parvovirosis canina, disminuye el daño a la cripta intestinal y favorece los mecanismos de reparación de la mucosa reduciendo el riesgo de síndromes de mala absorción. En pacientes con riesgos de septicemia asociadas a Escherichia coli, además de la antibioticoterapia es indispensable añadir medicamentos biorreguladores, cuyo estudio en lechones lactantes reduce la muerte asociada septicemia por Escherichia coli en síndrome de diarrea neonatal. Los medicamentos biorreguladores son una herramienta complementaria esencial en el tratamiento de pacientes con enfermedades virales, ya que actualmente no existen tratamientos específicos contra dichas enfermedades. Y la experiencia documentada de clínicas con gran experiencia en el área, así lo certifican (Figura 1).
Figura 1. Evolución de la tasa de mortalidad-sobrevida en pacientes con parvovirosis 2005 - 2013, con la inclusión de la Medicina Biorreguladora en el manejo de la enfermedad.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Se presenta al servicio de consulta externa de una clínica veterinaria privada, un canino macho de 50 días de edad, con diagnóstico por detección de antígeno de parvovirosis (Foto No. 1), con signos de depresión e inapetencia.
Para hacer una aproximación a las enfermedades virales desde la medicina biorreguladora, es necesario ver a los pacientes como organismos complejos, en los cuales las redes biológicas y patogénicas conectan los sistemas entre sí y al individuo con su entorno. La imagen de un organismo viviente en constante adaptación a su ambiente tiene grandes implicaciones para el pensamiento como médicos veterinarios biorreguladores y permite entender que la aproximación terapéutica debe tener un componente individual para cada paciente. Medicamentos biorreguladores han demostrado en modelos in vitro, reducir los niveles de TNF-alfa hasta en un 65%, citoquina
Foto No. 1 Diagnóstico por detección de antígeno de parvovirosis.
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Los signos clínicos a medida que pasaban las horas, aparecían en su internación hospitalaria: vómito, diarrea y fiebre.
PARÁMETRO
RESULTADO
RANGOS REF.
LEUCOCITOS
5.0*
6.0 - 16.0 X 103 /L
ERITOCITOS
4.12
3.3 - 6.3 X 10 6 / L
Su leucograma al momento de ingresar a la clínica, es de 5.600 cel/l, y se inicia tratamiento con Medicina Biorreguladora, terapia de apoyo (Ácido Ascórbico 250 mg/Kg/24 horas IV) y alimentación forzada.
HEMOGLOBINA
7.9
7.4 - 14.9 g/dL
HEMATOCRITO
24.6
22.2 - 42.0 %
VCM
60.5
60 - 76 fL
La aplicación de los medicamentos se realiza utilizando múltiples vías de estimulación: intravenosa, nebulización y oral. Esto favorece el efecto sobre las células inmunes, principal blanco de los medicamentos biorreguladores. La aplicación y frecuencia de los medicamentos era la siguiente:
HCM
19.5
19.5 - 24.5 pg
CHCM
32.1
32.0 - 36.0 g/dL
RDW
15.2
12.0 - 16.0 %
PLAQUETAS
386
200 - 500 x 103/L
1. 1 cc de cada medicamento vía IV cada 12 horas.
VPM
9.4
7.0 - 12.0 fL
2. Nebulización tomando 0,5 cc de cada medicamento y mezclando con solución salina para completar el llenado de la cámara nebulizadora (volumen total aproximado 4-5 ml).
PDW
15.3*
12.0 - 15-0
PPT
3.8
4.0 - 5.8 g/dL
Su leucograma es de 5.600 cel/l (Figura 2) al momento de ingresar a la clínica y se inicia tratamiento
3. Oral, se administraban 10 gotas de cada medicamento cada 8 horas.
Figura 3. Cuadro hemático a los 2 días de iniciado el tratamiento. Se observa leucopenia moderada.
Dos días después se realiza un nuevo control hematológico (Figura 4), y los valores hematológicos en su totalidad alcanzan los niveles dentro de sus rangos de referencia. Los episodios de vómito y diarrea han cedido totalmente y el apetito ha retornado a su normalidad. Su estado de ánimo es totalmente normal y se ha convertido en un cachorro activo.
EVOLUCIÓN CLÍNICA PARÁMETRO
RESULTADO
RANGOS REF.
LEUCOCITOS
5.6
6.0 - 16.0 X 103 /L
ERITOCITOS
4.12
3.3 - 6.3 X 10 6 / L
HEMOGLOBINA
7.9
7.4 - 14.9 g/dL
PARÁMETRO
RESULTADO
RANGOS REF.
HEMATOCRITO
24.6
22.2 - 42.0 %
LEUCOCITOS
8.6
6.0 - 16.0 X 103 /L
VCM
60.5
60 - 76 fL
ERITOCITOS
4.5
3.3 - 6.3 X 10 6 / L
HCM
19.5
19.5 - 24.5 pg
HEMOGLOBINA
8.2
7.4 - 14.9 g/dL
CHCM
32.1
32.0 - 36.0 g/dL
HEMATOCRITO
25.8
22.2 - 42.0 %
RDW
15.2
12.0 - 16.0 %
VCM
62
60 - 76 Fl
PLAQUETAS
386
200 - 500 x 103/L
HCM
21.5
19.5 - 24.5 pg
VPM
9.4
7.0 - 12.0 fL
CHCM
32.5
32.0 - 36.0 g/dL
PDW
16.1*
12.0 - 15-0
RDW
15.5
12.0 - 16.0 %
PPT
4,5
4.0 - 5.8 g/dL
PLAQUETAS
398
200 - 500 x 103/L
VPM
10.2
7.0 - 12.0 Fl
PDW
14.5
12.0 - 15-0
PPT
4.2
4.0 - 5.8 g/dL
Figura 2. Cuadro hemático al momento del ingreso a la clínica. Se observa leucopenia moderada.
A los 2 días iniciado el tratamiento biorregulador se realiza un cuadro hemático de control para determinar la evolución del paciente. Se aprecia que continúa la leucopenia 5.000 cel/l (Figura 3), y las proteínas plasmáticas descienden levemente a 3.8 g/dl. Se modifican algunas frecuencias de administración de los medicamentos biorreguladores y se suman técnicas de aplicación como la biopuntura, técnica en la cual los medicamentos son aplicados en puntos de acupuntura con el objetivo de estimular la respuesta inmune.
Figura 4. Cuadro hemático dos días después de iniciada la biopuntura. Se observa leucopenia moderada.
El cachorro continúa en tratamiento con medicamentos biorreguladores en presentación oral, 5 gotas cada 8 horas por 8 semanas. Siete días después de ser dado de alta de la clínica, se realiza un cuadro hemático de control (Figura 5). Los resultados arrojan un aumento significativo de los leucocitos con un conteo de 37.500 cel/l. Estos resultados son posibles gracias a los efectos que
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RESULTADO
RANGOS REF.
LEUCOCITOS
37.5
6.0 - 16.0 X 103 /L
ERITOCITOS
4.0
3.3 - 6.3 X 10 6 / L
HEMOGLOBINA
7.9
7.4 - 14.9 g/dL
HEMATOCRITO
24.4
22.2 - 42.0 %
VCM
61
60 - 76 fL
HCM
20,4
19.5 - 24.5 pg
CHCM
32.3
32.0 - 36.0 g/dL
RDW
36.7
12.0 - 16.0 %
PLAQUETAS
782
200 - 500 x 103/L
VPM
10.3
7.0 - 12.0 fL
PDW
16.3
12.0 - 15-0
PPT
6.2
4.0 - 5.8 g/dL
tienen los medicamentos biorreguladores de estimular la migración de células inmunes desde las mucosas hacia la circulación. La leucocitosis no obedece a ningún proceso infeccioso recurrente o recaídas, si la misma no está acompañada de signos como la depresión, inapetencia o fiebre.Los propietarios del canino reportan una evolución favorable y resaltan cómo ha recobrado su vitalidad y sus ganas de comer. Hoy en día sigue siendo un cachorro sin problemas de salud y que cumplió con su esquema terapéutico a cabalidad.
CONCLUSIONES
Figura 5. Cuadro hemático 7 días posterior al alta. Se observa leucopenia moderada.
Los medicamentos biorreguladores son una alternativa para el tratamiento de las enfermedades virales en pequeños animales, puesto que actualmente no contamos con medicamentos con acción específica sobre dichos microorganismos. Existen múltiples estudios que sustentan mecanismos de acción validados que favorecen la respuesta inmunológica y la eliminación del virus del organismo. Es por esto que la medicina biorreguladora surge como una alternativa que no solo complemente, sino que fortalece nuestra terapia convencional.
BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.
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16 HOMEOPATÍA
ESPOROTRICOSIS
FELINA
REVISIÓN DE LITERATURA Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc
RESUMEN
La esporotricosis es una dermatopatía ocasionada por Sporothrix schenckii, un hongo saprófito que se encuentra con frecuencia en áreas tropicales y subtropicales. Los felinos son la especie más afectada, desarrollando lesiones que incluyen nódulos o placas firmes, alopécicas e indoloras con tendencia a la formación de úlceras y tractos fistulosos. Además de la información obtenida en la anamnesis y en el examen clínico general y dermatológico, el uso de pruebas complementarias como citología, cultivos e histopatología es de gran ayuda para lograr un diagnóstico definitivo. Aunque el tratamiento de elección para esta micosis es el itraconazol, existen otras opciones como la anfotericina B, la terbinafina y el potasio yodado.
INTRODUCCIÓN La esporotricosis es una micosis cutánea profunda (Lloret et al., 2013), causada por un hongo dimorfo y saprófito, el Sporothrix schenckii (Ginn et al., 2007). Aunque este tipo de microorganismos son de distribución mundial, es más frecuente hallarlos en áreas tropicales y subtropicales con temperaturas entre 15-25°C y humedad de 90% (Neyra, 2005). La esporotricosis felina tiene tres formas de presentación: cutánea, cutáneolinfática y diseminada. La forma cutánea se manifiesta con lesiones nodulares o en placa, firmes, alopécicas e indoloras que se ulceran o se fistulan liberando un líquido serosanguinolento (Gross et al., 2009). En cuadros más graves, el agente puede diseminarse a diversos órganos, principalmente pulmón e hígado (Crothers et al., 2009; Schubach et al., 2004). Una anamnesis detallada ofrece elementos valiosos para llegar al diagnóstico (Larsson, 2011). La presencia del hongo puede ser demostrada por medio de pruebas complementarias como citología, cultivos e histopatología (Lloret et al., 2013). El itraconazol continúa siendo el fármaco de elección para el tratamiento de esta micosis (Welsh, 2003; Madrid et al., 2010). En casos refractarios al itraconazol, pueden considerarse otras opciones como la administración intralesional de anfotericina B (Gremiao et al., 2011) o el uso vía oral de potasio yodado (González et al., 1989; Reis et al., 2012) o terbinafina (Lloret et al., 2013). GENERALIDADES La esporotricosis es una micosis cutánea profunda (Lloret et al., 2013), causada por un hongo dimorfo, el Sporothrix schenckii. Este es un microorganismo saprófito que se encuentra generalmente en suelos, materia orgánica descompuesta (Ginn et al., 2007), madera y plantas vivas. Diferentes especies animales pueden ser afectadas como equinos, bovinos, porcinos, camélidos, caninos y felinos (Lloret et al., 2013). El primer caso reportado en felinos ocurrió en 1971 (Werner et al., 1971). Aunque este tipo de hongos son de distribución mundial, es más frecuente hallarlos en áreas tropicales y subtropicales con temperaturas entre 15-25°C y humedad de 90% (Neyra, 2005). En el ambiente, existen en forma de hifas o micelios a temperaturas por debajo de 37°C y en forma de levadura a temperatura corporal (Lloret et al., 2013). Su importancia radica en su potencial zoonótico (Lloret et al., 2013). La infección en humanos ocurre debido a la inoculación a través de traumas que entran en contacto con suelos o materia orgánica contaminada, además de lesiones ocasionadas por animales infectados (Rosser et al., 2006). Aunque raros, se han conocido casos de contagio sin trauma previo (Schubach et al., 2005). Existen reportes de un gran número de personas que han adquirido la esporotricosis a través de felinos, y por esta razón, los gatos sanos que han estado en contacto con animales infectados también representan un riesgo, debido a que sus muestras de cavidad oral han resultado positivas en los cultivos micológicos (Schubach et al., 2002). Esta enfermedad es poco común en Europa (Gonzalez
et al., 1989), Estados Unidos (Dunstan et al., 1986; Caravalho et al., 1991) y Japón (Nakamura et al., 1996; Hirano et al., 2006). En América del Sur es la micosis profunda más frecuente, siendo Brasil una zona endémica en la cual se han identificado 4 especies del hongo, S. schenckii, S. brasiliensis, S. globosa y S. mexicana, (Rodrigues et al., 2012) y se han reportado casos en perros, gatos y humanos (Galhardo et al., 2008; Schubach et al., 2002; Schubach et al., 2008). Otros países latinoamericanos en los que se ha observado esta patología incluyen Perú (Kovarik et al., 2008) y Uruguay (Civila et al., 2004). En gatos, esta micosis es más frecuente en machos no castrados, con acceso libre a la calle (Davies et al., 1996) que se contaminan a través de mordeduras o arañazos de otros animales infectados, con una edad promedio de aparición de 2-4 años (Larsson, 2011). El hongo puede ser aislado de uñas, de heridas contaminadas y de cavidades oral y nasal (Schubach et al., 2008). PATOGÉNESIS La infección inicia con la inoculación del hongo que penetra el tejido hasta las capas más profundas, donde ocurre la transición micelio-levadura, periodo que dura alrededor de 13 días (Antunes et al., 2009). La levadura puede permanecer en la dermis y tejido subcutáneo (en el lugar de la inoculación), esparcirse a través del sistema linfático o diseminarse sistémicamente por los vasos sanguíneos (Schubach et al., 2012), principalmente en animales inmunocomprometidos (Lloret et al., 2013).
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Referencias para consultorio MV
Aunque la ruta usual de transmisión es la piel (Díaz, 1989), puede ocurrir también por inhalación causando las formas extracutáneas (Barros et al., 2010). SIGNOS CLÍNICOS La esporotricosis felina tiene tres formas de presentación: cutánea, cutáneolinfática y diseminada. La forma cutánea se manifiesta como lesiones nodulares o en placa, firmes, alopécicas e indoloras que se ulceran o se fistulan liberando un líquido serosanguinolento (Gross et al., 2009) que promueve la formación de costras (Quinn et al., 2005). Puede observarse además celulitis. Las lesiones suelen ocurrir en cabeza, parte distal de las extremidades y base de la cola (Schubach, 2000; Quinn et al., 2005), que son generalmente las áreas afectadas por mordeduras y arañazos durante peleas (Lloret et al., 2013). En algunas ocasiones, se desencadenan procesos necróticos exponiendo estructuras más profundas (Crothers et al., 2009; Welsh, 2003). Aunque muchos casos de lesiones cutáneas generalizadas surgen de diseminación por vía hematógena, pueden ser resultado también de autoinoculación durante el acicalamiento (Rosser et al., 2006). La afectación linfática no siempre es clínicamente evidente, pero es posible demostrarla a través de histopatología de biopsias y muestras de necropsia (Crothers et al., 2009; Welsh, 2003). En cuadros más graves, el agente se disemina a diversos órganos, principalmente pulmón e hígado (Crothers et al., 2009; Schubach et al., 2004). Los signos sistémicos no son específicos, e incluyen letargia, anorexia y fiebre. Los signos respiratorios son los más frecuentes, luego de las manifestaciones cutáneas (Welsh, 2003; Leme et al., 2007). Otros órganos que pueden verse involucrados son riñón, huesos y testículos (Larsson, 2011). DIAGNÓSTICO Una anamnesis detallada que incluya información relacionada con evolución, topografía de las lesiones, tratamientos previos, cuadros inmunosupresores, exposición a fuentes de infección animadas o inanimadas y presencia de lesiones similares en personas o animales en contacto, ofrece elementos valiosos para llegar a un diagnóstico apropiado (Larsson, 2011). Es importante indagar si el paciente proviene de zonas endémicas. La presencia del hongo puede ser demostrada por medio de pruebas complementarias como citología, cultivos e histopatología (Lloret et al., 2013). CITOLOGÍA El examen citopatológico de lesiones cutáneas es una herramienta muy útil en el diagnóstico, ya que es un procedimiento no invasivo, seguro, de bajo costo y que ofrece resultados tan precisos como los análisis histopatológicos (Rocha, 2008). El hallazgo de un gran número de levaduras en lesiones y exudados es un aspecto importante en felinos, debido a que en otras especies la cantidad de microorganismos encontrados suele ser mucho menor. La esporotricosis felina puede ser diagnosticada a través de evaluación citológica tanto de muestras de aspirados con aguja fina de nódulos linfáticos, como de impronta directa o hisopados de lesiones de piel (Welsh, 2003), utilizando técnicas de coloración de Gram o Giemsa (Gompertz et al., 2005; Quinn et al., 2005).
S. schenckii en un hongo principalmente intracelular, que se observa en el interior de macrófagos y células inflamatorias, aunque en algunos casos puede hallarse de manera extracelular. Las muestras que generen sospechas deben ser enviadas para cultivo micológico (Lloret et al., 2013). HISTOPATOLOGÍA El examen histopatológico permite establecer el diagnóstico en un 95-100% de los casos (Larsson, 2011), especialmente en presencia de nódulos intactos (Lloret et al., 2013). Estructuras ovales y alongadas (Nunes et al., 2011), que generalmente se observan en una gran cantidad en el interior de macrófagos, pueden ser identificadas con hematoxilina/eosina. Tinciones especiales como PAS (ácido peryódico de Schiff) suelen ser necesarias en casos en los que el número de microorganismos es escaso, para aumentar la sensibilidad. El patrón histológico incluye además reacción inflamatoria pio-granulomatosa difusa o nodular que afecta dermis y tejido subcutáneo, involucrando algunas veces estructuras más profundas (Crothers et al., 2009). La histopatología es además de gran ayuda para descartar otras posibles etiologías como leishmaniosis, criptococosis, abscesos bacterianos, síndrome leproide felino, micobacteriosis tegumentarias atípicas, histiocitosis reactiva, granuloma por cuerpo extraño y carcinoma de células escamosas (Filgueira, 2009; Larsson, 2011). CULTIVO El diagnóstico definitivo de la esporotricosis requiere del aislamiento de S. schenckii por medio de cultivo, a temperatura por debajo de 37°C para la forma de hifas y por encima de 37°C para la forma de levaduras (Schubach et al., 2006), en agar Sabouraud dextrosa enriquecido con ciclohexamida. El crecimiento del hongo se produce en colonias color castaño negruzco. Posteriormente, se realiza un microcultivo en lámina a 25°C para caracterizar microscópicamente los aspectos morfológicos de S. schenckii (conidióforos con conidios elípticos en forma de "crisantemo"). El cultivo requiere de 10 a 14 días para confirmar o descartar el diagnóstico (Larsson, 2011). Las muestras de exudados deben obtenerse de áreas profundas de tractos fistulosos o úlceras (Rosser et al., 2006; Pereira et al., 2011). Para evitar falsos negativos se recomienda enviar una muestra de tejido para el cultivo. Las muestras de sangre son indicadas en casos en los que se sospeche de la forma diseminada (Schubach et al., 2003). S. schenckii ha sido aislado también de hisopados nasales y lavados broncoalveolares en gatos con signos respiratorios (Leme et al., 2007). OTRAS TÉCNICAS Recientemente se han implementado pruebas de ELISA para el diagnóstico serológico de esporotricosis en gatos que utilizan el antígeno específico S. schenckii (SsCBF). Los niveles de sensibilidad y especificidad evidenciados con esta técnica alcanzan el 90% (Fernandes et al., 2011). La PCR ha tenido éxito en la identificación de S. schenckii en biopsias cutáneas (Kano et al., 2005). TRATAMIENTO El tratamiento de la esporotricosis felina representa un reto para el clínico, debido a las reducidas opciones de antimicóticos orales, sus efectos secundarios y su alto costo (Gremiao et al., 2011).
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El itraconazol es el fármaco de elección (Welsh, 2003; Madrid et al., 2010) a una dosis de 10 mg/Kg vía oral cada 24 horas, administrado con una comida, hasta por 4 semanas posteriores a la remisión clínica de las lesiones (Rossi et al., 2013). A pesar de que el tratamiento con itraconazol ha mostrado ser efectivo en gatos, la respuesta clínica en algunos casos puede no ser satisfactoria, especialmente en presencia de signos respiratorios y lesiones de mucosa nasal (Gremiao et al., 2011; Pereira et al., 2010). Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, dolor gastrointestinal e hipopigmentación del pelaje (Pereira et al., 2009; Schubach et al., 2004; Welsh, 2003). Cabe resaltar que el itraconazol es potencialmente hepatotóxico, por tal motivo, es fundamental el monitoreo mensual de la función hepática (Lloret et al., 2013). En casos refractarios al itraconazol, existen opciones alternativas (Kauffman et al., 2007), como la administración intralesional de anfotericina B (sumada al itraconazol vía oral), a través de infiltra-
ciones con un volumen de 0.5-1.5 ml y concentración de 5 mg/ ml, en 1-5 aplicaciones cada 1-2 semanas (Gremiao et al., 2011), el potasio yodado vía oral, a dosis de 15-20 mg/Kg cada 24 horas (Gonzalez et al., 1989; Reis et al., 2012) o la terbinafina, 30 mg/gato vía oral, cada 24 horas, como terapia única o combinada con itraconazol, El fluconazol es útil en infecciones generalizadas a dosis de 50 mg/gato, cada 24 horas, vía oral, sólo o en combinación con itraconazol (Lloret et al., 2013). La crioterapia y la resección quirúrgica de las lesiones pueden ser también consideradas (Pereira et al., 2009). El pronóstico es bueno si el tratamiento se lleva a cabo correctamente, sin embargo en formas diseminadas es bastante pobre (Lloret et al., 2013). La principal medida preventiva es restringir el acceso libre del gato a exteriores, con el fin de evitar el contacto con animales infectados o portadores, principalmente en zonas endémicas (Lloret et al., 2013).
CONCLUSIONES
La esporotricosis felina es la micosis cutánea profunda más común en esta especie, principalmente en áreas tropicales. Su importancia radica en su potencial zoonótico, siendo el gato una de las principales fuentes de infección para el humano. Los signos clínicos a pesar de ser inespecíficos, son de gran ayuda en el proceso diagnóstico. Técnicas como citología, histopatología y cultivos son fundamentales para establecer un diagnóstico definitivo. La principal opción terapéutica es el itraconazol, aunque en casos refractarios a este fármaco, pueden utilizarse opciones alternativas como potasio yodado, terbinafina, fluconazol y anfotericina B. BIBLIOGRAFÍA 1. Antunes T, Meinerz A, Martins A, Madrid I, Nobre M. Esporotricose. In: Meireles M, Nascente P. (Orgs). Micologia Veterinária. Pelotas: Ed. Universitária UFPel 2009; 109-121. 2. Barros M, Schubach T, Coll J, Gremião I, Wanke B, Schubach A. Esporotricose: a evolução e os desafios de uma epidemia. Revista Panamericana de Salud Pública 2010; 27(6):455-460. 3. Caravalho J Jr, Caldwell J, Radford B, Feldman A. Feline-transmitted sporotrichosis in the southwestern United States. Western Journal of Medicine 1991; 154: 462-465. 4. Civila E, Bonasse J, Conti-Díaz A, Vignale R. Importance of the direct fresh examination in the diagnosis of cutaneous sporotrichosis. International Journal of Dermatology 2004; 43:808-810. 5. Crothers S, White S, Ihrke P, Affolter V. Sporotrichosis: a retrospective evaluation of 23 cases seen in northern California (1987-2007).Veterinary Dermatology 2009; 20: 249-25. 6. Davies C, Troy G. Deep mycotic infections in cats. Journal of the American Animal Hospital Association 1996; 32: 380-391. 7. Díaz I. Epidemiology of sporotrichosis in Latin America. Mycopathologia 1989; 108:113-116. 8. Dunstan R, Langham R, Reimann K, Wakenell P. Feline sporotrichosis: a report of five cases with transmission to humans. Journal of the American Academy of Dermatology 1986; 15: 37-45. 9. Fernandes G, Lopes-Bezerra L, Bernardes-Engemann A, Schubach T, Dias M, Pereira S, et al. Serodiagnosis of sporotrichosis infection in cats by enzyme-linked immunosorbent assay using a specific antigen, SsCBF, and crude exoantigens. Veterinary Microbiology 2011; 147: 445-449. 10. Filgueira K. Esporotricose na espécie canina: relato de um caso na cidade de Mossoró, RN. Ciência Animal Brasileira 2009; 10 (2): 673-677. 11. Galhardo M, De Oliveira R, Valle A, Paes R, Silvatavares P, Monzón A, et al. Molecular epidemiology and antifungal susceptibility pattern of Sporothrix schenckii isolates from a cat-transmitted epidemic of sporotrichosis in Rio de Janeiro, Brazil. Medical Mycology 2008; 46: 141-151. 12. Ginn P, Mansell J, Rakich P. Skin and appendages. In: Maxie M, Kenneth V, Kennedy P, Palmer N. Jubb Kennedy and Palmer's pathology of domestic animals. Edinburgh: Elsevier Saunders 2007; 703-4. 13. Gompertz, O. et al. Micologia especial e clínica - Micoses subcutâneas. In: Trabulsi L, Alterthum F. (Org). Microbiologia. 4.ed., São Paulo: Atheneu 2005; 481-486. 14. González J, De las Heras M, Latre M, García J. Feline sporotrichosis: a case report. Mycopathologia 1989; 108: 149-154. 15. Gremiao I, Schubach T, Pereira S, Rodrigues A, Honse C, Barros M. Treatment of refractory feline sporotrichosis with a combination of intralesional amphotericin B and oral itraconazole. Australian Veterinary Journal 2011; 89: 346-351. 16. Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V. Esporotricose. In: Doenças de pele do cão e do gato. 2a ed. Roca, São Paulo 2009; 289-292. 17. Hirano M, Watanabe K, Murakami M, Kano R, Yanai T, Yamazoe K, Fukata T, Kudo T. A Case of Feline Sporotrichosis. Journal of Veterinary Medical Science 2006; 68(3): 283-284. 18. Kano R, Watanabe K, Murakami M, Yanai T, Hasegawa A. Veterinary Record 2005; 9: 484-485. 19. Kauffman C, Bustamante B, Chapman S, Pappas P. Clinical practice guidelines for the management of sporotrichosis: 2007 update by the infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2007; 45:1255-1265. 20. Kovarik C, Neyra E, Bustamante B. Evaluation of cats as the source of endemic sporotrichosis in Peru. Medical Mycology 2008; 46: 53-56. 21. Larsson C. Esporotricose. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science 2011; 48 (3): 250-259. 22. Leme L, Schubach T, Santos I, Figuereido F, Pereira S, Reis R, et al. Mycological evaluation of bronchoalveolar lavage in cats with respiratory signs from Rio de Janeiro, Brazil. Mycoses 2007; 50: 210-214.
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Referencias para consultorio MV
ALGUNAS
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS EN CANINOS REVISIÓN DE LITERATURA Anastasia Cruz Carrillo1 - DMV, Esp., MSc William Alexander Orozco Forero2 - Est. MVZ
RESUMEN Se entiende como intoxicación alimentaria, aquella patología de carácter toxicológico, causada por la presencia de ciertas sustancias en los alimentos que comúnmente se dan a los animales, excluyendo aquellas alteraciones debidas a la contaminación de los alimentos con sustancias no propias de éstos (plaguicidas, metales, hidrocarburos y dioxinas, entre otros). Las razones por las cuales un alimento puede generar intoxicación pueden ser mal manejo (en cuanto al procesamiento, almacenamiento o administración), mal balanceo de la dieta, o bien, susceptibilidad individual frente al mismo. Dentro de este tipo de intoxicaciones, los alimentos que con mayor frecuencia pueden afectar a los caninos son el chocolate, las aliáceas, peces y mariscos y los alimentos naturales o procesados que contienen micotoxinas. En algunos casos estas intoxicaciones no se conocen y por ello no se tienen las herramientas suficientes para abordar el caso clínico de manera correcta. Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es ofrecer información precisa sobre las intoxicaciones alimentarias más frecuentes, sus causas, manifestaciones y tratamiento.
INTRODUCCIÓN Los alimentos son utilizados para suplir los requerimientos nutricionales de cada especie de acuerdo con su edad y características específicas, por lo cual se presume que si se administran correctamente deben generar efectos benéficos, para la salud y el bienestar animal; sin embargo, algunos alimentos contienen sustancias que en ciertas concentraciones pueden alterar la salud y desencadenar cuadros de intoxicación con diferentes grados de severidad. Es importante demarcar la diferencia que existe entre un alimento contaminado, descompuesto, adulterado y la intoxicación alimentaria. El alimento contaminado hace referencia a cualquier tipo de alimento que contiene microorganismos (bacterias, virus, hongos, protozoarios) o sustancias químicas o radiactivas, no propias de éste, los cuales pueden conducir a enfermedad (USDA, 2013); el alimento descompuesto o alterado es aquel que ha sufrido cambios en sus características organolépticas y por ello ha cambiado su capacidad nutritiva, este tipo de alimento no necesariamente es nocivo o está contaminado (Carrillo y Reyes, 2013); el alimento adulterado es al que se la ha agregado o retirado una o varias sustancias de manera intencional, con fines fraudulentos bien sea alterar su peso, enmascarar algún defecto o modificar su composición (Mondragón y Ulloa, 2011). Es así como desde el enfoque que se da a esta revisión, la intoxicación alimentaria a diferencia de la enfermedad transmitida por alimentos (ETA), no hace referencia a ninguno de los alimentos antes mencionados y tampoco a la reacción alérgica desarrollada a ciertos alimentos, sino a un proceso toxicológico desencadenado en el animal, por el consumo de alimentos que contienen sustancias que normalmente están presentes en éstos, pero que bajo ciertas condiciones se hacen tóxicas para el animal. En tal sentido, la toxicología alimentaria en caninos incluye intoxicaciones por: -
Teobromina, toxina presente en el chocolate. Peces y mariscos; unos y otros producen toxinas específicas según su género. Metabolitos presentes en las aliáceas (cebolla y ajo). Cucurbitina, toxina presente en la auyama (Cucurbita máxima). Micotoxinas, si bien son producidas por hongos y no hacen parte de los componentes de los alimentos, se incluyen bajo este concepto, en razón a que la presencia de micotoxinas es aceptada como normal y lo que determina la diferencia entre inocuidad y riesgo toxicológico, es la cantidad en la cual está presente.
INTOXICACIÓN POR CHOCOLATE Las metilxantinas son sustancias simpaticomiméticas que pueden producir toxicidad en caninos; dentro de éstas se incluyen la teobromina y cafeína (presentes en el chocolate, el café y el té), cuya DL50 está entre 200 a 500 mg/Kg y 140 mg/Kg, respectivamente. Debido a que cada tipo de chocolate contiene diferente concentración de teobromina, la cantidad de chocolate requerida 1 2
para generar intoxicación, depende de dicha concentración (Tabla 1). Se encuentran reportes en donde 0,2 Oz/Kgpv pueden resultar potencialmente letales en perros (Gwaltney-Brant, 2001). Comparando la toxicidad entre las diferentes especies, los caninos son los más susceptibles a la intoxicación por chocolate, debido al lento proceso de biotransformación que estos realizan a la teobromina por acción de la N-demetilasa, llevando a un tiempo
Docente Facultad MVZ, grupo GIBNA. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia Grupo GIBNA. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia
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de vida media más prolongado en esta especie (Johnston, 2005). Debido a que el chocolate hace ciclo enterohepático, su permanencia en este órgano es mayor (Gwaltney-Brant, 2001). La teobromina inhibe la recaptación de calcio celular, con lo que aumenta la concentración de calcio muscular, generando contracciones involuntarias del musculo esquelético. Adicionalmente es antagonista competitivo de los receptores GABA en el sistema nervioso central a través de la inhibición de una fosfodiesterasa, con lo que aumenta la concentración de AMPc, generando un efecto excitatorio (Gwaltney-Bran, 2001). Seis a doce horas después de la ingesta, el animal muestra excitación del sistema nervioso, inquietud, ataxia, polidipsia, convulsiones, recumbencia, taquicardia, contracciones ventriculares prematuras, hipertensión, sialorrea, disnea, taquinepnea, cianosis y poliuria. En casos crónicos se puede presentar hipocalemia y pancreatitis por el contenido graso del chocolate (Gwaltney-Brant, 2001; Johnston, 2005). En los caninos intoxicados por chocolate, se deben hacer las medidas generales para favorecer la eliminación del mismo a nivel gastrointestinal, esto es inducción de emesis (con base en la presencia o no de convulsiones) o lavado gástrico, inducción de defecación (catárticos salinos, oleosos, azúcares o colinérgicos) y administración de adsorbentes (carbón activado por via oral). En caso de haber convulsiones, se utilizan tranquilizantes benzodiacepinas (i.e. diazepam), anestésicos barbitúricos o propofol; en los pacientes que se produce taquiarritmia, se pueden utilizar antagonistas beta-1 como succinato o tartrato de metroprolol, que de acuerdo con la severidad de ésta, se podrá escoger la vía oral o venosa. Comúnmente se presenta hipertermia por excesivo trabajo muscular la cual se corrige una vez las convulsiones se hayan controlado, sin embargo se puede inducir la pérdida de calor por contacto (bolsas de agua fría, paños húmedos, contacto con superficies frías o baños con agua fría). Es de anotar que por el ciclo enterohepático el uso del carbón puede requerir varias administraciones y que por la capacidad de re-absorción que tiene la cafeína a nivel vesical, puede requerirse la colocación de una sonda uretral que evacúe de manera permanente la orina producida (Gwaltney-Brant S. 2001). Tipo de chocolate
Teobromina (mg/oz)
Cafeína (mg/oz)
0,25
0,85
Chocolate de leche
58
6
Chocolate dulce oscuro
130
20
Chips de chocolate semi- dulce
138
22
Chocolate de repostería
393
47
Harina de cocoa seca
737
70
Harina de cocoa instantánea
136
15
Grano de cocoa
600
-
-
600
Chocolate blanco
Grano de café
Tabla 1. Concentración de teobromina y cafeína en diferentes tipos de chocolate (Gwaltney-Brant, 2001).
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INTOXICACIÓN POR ALIÁCEAS ("AJO" Y "CEBOLLA") El género Allium incluye cebolla, ajo, cebolla puerro, cebollín y cebolleta, el cual pertenece a la familia Amaryllidaceae. Son plantas bulbosas bianuales, fuertemente aromáticas de olor característico debido a la presencia de un compuesto llamado alicina y otros compuestos liposolubles sulfurados. Estas plantas utilizadas en alimentación y como plantas medicinales, contienen dos metabolitos principales, los flavonoides y alquil-cisteína sulfoxido, que les confiere efectos anticancerígenos, antiagregantes plaquetarios, antitrombóticos, antiasmáticos, antidiabéticos, fibrinolíticos e hipocolesterolemiantes (Salgado et al., 2011; Guitart et al., 2008). Todas las especies Allium spp, pueden ser tóxicas para caninos y felinos, siendo estos últimos dos veces mas sensibles que los primeros, con dosis de 15 a 30 g de cebolla/Kg pv y 5 g de cebolla/ Kg pv, respectivamente. Dentro del grupo de aliáceas, en caninos se reportan más intoxicaciones por cebolla, ajo y cebolla puerro, sin alcanzar una alta casuística dentro del total de intoxicaciones, debido a que estos alimentos no hacen parte normal de la dieta en estas especies, excepto en animales alimentados con comida casera (Yamato et al., 2005). Vale la pena aclarar que estas aliáceas son toxicas tanto crudas como cocidas, y que la intoxicación se produce por el consumo de altas cantidades una sola vez (intoxicación aguda) o de bajas cantidades en repetidas ocasiones (intoxicación crónica). Así mismo, se debe resaltar que algunos alimentos para cachorros contienen harinas de cebolla o de ajo para aumentar la palatabilidad, lo que podría constituir un factor de riesgo (Cope, 2005). Cuando la planta es picada o mordida por el animal, los organosulfóxidos son convertidos en una mezcla de compuestos que tienen sulfuro orgánico, los cuales son absorbidos en el tracto gastrointestinal y metabolizados en el hígado, produciéndose especies reactivas de oxígeno, SRO (radicales libres) (Tang et al., 2004). Di-propil-sulfuro (H7C3S2C3H7) y alilpropilsulfuro (H5C3S2C3H7) son los compuestos que se han relacionado con la presencia de anemia en caninos y felinos (Tang et al., 2004), aunque posteriormente se identificó n-propiltiosulfato de sodio como causante de formación de cuerpos de Heinz en los eritrocitos, que lleva al desarrollo de anemia hemolítica en perros (Munday et al., 2003). Adicionalmente, produce efecto metahemoglobinizante que conduce a hipoxia que puede ser fatal (Salgado et al., 2011; Guitat 2008). La toxicodinamia de los compuestos organosulfuros, consiste en su capacidad de producir hemólisis oxidativa, cuando la concentración de los mismos, excede la capacidad de los mecanismos antioxidantes endógenos. Así mismo, disminuyen la actividad de la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo cual puede terminar en un aumento de la hemoglobina y de los cuerpos de Heinz en los eritrocitos. Fisiológicamente, la G6FD participa en el sistema glutatión, por lo que al estar disminuida por los compuestos organosulfuro, se aumenta la peroxidación lipídica causada por el exceso de peróxido de hidrógeno en ausencia del sistema captador de radicales libres (Tang et al., 2004). Los residuos de cisteína producto de la oxidación, inducen la formación de sulfohemoglobina la cual es menos soluble que la hemoglobina por lo que tiende a
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precipitarse y agregarse en la membrana eritrocítica y a formar cuerpos de Heinz y excentrocitos, lo que aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos facilitando la presencia de hemolisis o bien la fagocitosis de los eritrocitos alterados por parte del sistema retículo endotelial, causando hemoglobinemia y hemoglobinuria (Lee et al., 2000). La oxidación del hierro de la hemoglobina lo convierte a su forma férrica y esto es lo que explica la metahemoglobinemia y la consecuente hipoxia. Las manifestaciones clínicas esporádicamente se presentan a las 24 horas del consumo y con mayor frecuencia varios días después de este. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de vómito, diarrea, cólico, anorexia, depresión, deshidratación, mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea, disnea, hemoglobinuria, ictericia y debilidad (Salgado et al., 2011). Dentro de los hallazgos de laboratorio se destacan, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, metahemoglobinemia, hiperbilirrubinemia, neutrofilia, linfopenia, anemia con cuerpos de Heinz y excentrocitosis (Guitart et al., 2008; Cope, 2005). No existe antídoto, por lo cual se hace un tratamiento de soporte a base de antioxidantes como la vitamina C en dosis de 30 mg/Kg pv cada 8 horas por vía endovenosa; también se puede usar nacetilcisteina (NAC) en dosis de 70 a 140 mg/Kg pv, cada 12 a 24 horas. Se hidrata con soluciones hidroelectrolíticas. Como medidas generales se induce emesis y posteriormente se administran adsorbentes como el carbón activado 1-4 g/Kg pv, vía oral. De acuerdo con el grado de anemia se puede requerir transfusión sanguínea. MICOTOXINA
HONGO PATÓGENO
CLASIFICACIÓN
SUSTRATO
cebada, frutas, forrajes, oleagi-nosas y leche, entre otros), hasta alimentos procesados (concentrados, quesos, carnes y harinas, entre otros), principalmente bajo condiciones de alta humedad y temperaturas de 20 a 25 oC aproximadamente (Gimeno y Martins 2011; Saavedra y Cruz, 2008). Por lo anterior, los alimentos concentrados empleados en nutrición animal son susceptibles a ser contaminados por este tipo de hongos y con ello contener altos niveles de micotoxinas (Saavedra y Cruz, 2008). Es de anotar que si bien la presencia de hongos en los alimentos genera cambios físicos en ellos, que pueden conducir al rechazo del mismo, la presencia de micotoxinas no produce ningún tipo de alteración perceptible, por lo que los animales lo consumen constituyendo una fuente de intoxicación. Adicionalmente estas toxinas son termoestables, por lo que los procesos de calentamiento y congelación nos las afectan, sin embargo son sensibles a la luz ultravioleta (Serrano y Cardona, 2015; Abrunhosa et al., 2012). Se han identificado diferentes tipos de micotoxinas, dentro de las que se destacan aflatoxinas, ocratoxinas y los trichoticenos. Dentro de las primeras se destacan la B1, B2, G1, G2, M1 y M2; de la segunda se han identificado A, B, C, D. Se han identificado cerca de 150 tipos de trichoticenos, dentro de los que se encuentran el DON (deoxinivalenol) o zearalenona, reconocido por su alto nivel de toxicidad, el MAS (monoacetoxiscirperol), el DAS (diacetoxiscirpenol), el TAS (triacetoxiscirpenol) y la T2 toxina (Gimeno y Martins, 2011; Boermans y Leung, 2007).
MICOTOXICOSIS
Las aflotoxinas una vez absorbidas en el tracto digestivo, pasan al hígado por el sistema portal, donde son metabolizadas formando compuestos epóxido, los cuales se ligan al RNA y al DNA alterando sus funciones. Dentro de los efectos adversos se destaca la inhibición de la formación de RNAm, con lo que disminuye la síntesis de proteínas, también aumenta la mitosis, lo que favorece la formación de neoplasias, principalmente a nivel hepático. Por otra parte, siendo un compuesto cumarínico, inhibe la epoxidasa, enzima encargada de reactivar la vitamina K, bloqueando indirectamente la cascada de la coagulación y por ello hay hemorragias internas y externas de diferente intensidad (Boermansy Leung, 2007). Las aflatoxinas estimulan la apoptosis de los hepatocitos, inducen la formación de hígado graso y puede producir hiperplasia del conducto biliar con ictericia. Se puede producir hipoproteinemia que conduce a edemas y aumento de las transaminasas hepáticas por la hepatotoxicidad (Saavedra y Cruz, 2008).
Los hongos toxigénicos, dentro de sus procesos metabólicos producen sustancias propias de ciertas especies, que pueden cumplir funciones de defensa frente a la colonización de otros microorganismos, denominadas micotoxinas. Estas toxinas corresponden a meta-bolitos secundarios con características químicas específicas que pueden causar cuadros de intoxicación en humanos y animales. Estos hongos crecen en todo tipo de alimento desde alimentos frescos (maíz, sorgo, trigo, avena,
La toxicidad en caninos se encuentra entre 0,5 a 1 mg/Kg (extrema-damente tóxico). Dentro de la manifestaciones clínicas reportadas en caninos intoxicados se destaca anorexia, letargia, ictericia y en algunos casos muerte en pocas semanas. En otras ocasiones cuando el cuadro es crónico se produce diarrea, pérdida de peso, mal estado general, síndrome de mala absorción, esteatorrea, hemorragias con retardo en la coagulación, disminución de la tasa de crecimiento y del desarrollo corporal
Aflatoxina
Aspergillus flavus A. parasiticus
Trichoticeno
Fusarium spp
Ocratoxina
Vomitoxina
A. ochraceus, Penicillium viridicatum, P.cyclopium. Fusarium spp
Fumonicina
Fusarium spp
Penitrem-A
Penicillum spp
Hepatotóxica, inmusupresora, anticoagulante, carcinógena, teratogénica, mutagénica. Citotóxica, inmunosupresora, carcinógena.
Cacahuates y semillas, Oleaginosas, cereales, leguminosas y otros
Nefrotóxica, inmusupresora, anticoagulante, neoplásica. Enteropatógena
Maíz, trigo, avena, frijol.
Arroz, trigo, cebada y otros cereales.
Toxina tremogénica
Tabla 2. Micotoxinas y hongos toxigénicos (Gimeno y Martins, 2011).
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(cachorros), e ictericia; es frecuente encontrar neoplasias del parénquima hepático (hepato-sarcoma) o del conducto biliar (colangiosarcoma) o ambas (Abrunhosa et al., 2012; Boermansy Leung, 2007). Por otra parte, las ochratoxinas cuya dosis tóxica en caninos es de 7,8 mg/Kg en dosis única, o de 0,2 mg/Kg durante dos semanas, tienen una toxicodinamia similar a las aflatoxinas, pero se diferencian de ellas en que son nefrotóxicas y se acumulan en los riñones, específicamente en los túbulos contorneados proximales, donde inhibe la síntesis de proteína y produce fibrosis intersticial. Dentro de las manifestaciones clínicas se reportan: anorexia, polidipsia, poliuria, deshidratación, pérdida de peso, tenesmo, diarrea hemorrágica, tonsilitis y postración. Con mayor frecuencia producen tumores renales (Boermansy Leung, 2007). Los trichoticenos son citotóxicos, irritantes, inhiben la síntesis de DNA, y son antagonistas serotoninérgicos y de los receptores ?2 noradrenérgicos a nivel del sistema nervioso central, y
producen necrosis de las células epiteliales, principalmente del sistema digestivo. Son inmunosupresoras y producen anorexia, vómito, ataxia y diarrea hemorrágica, debida a la irritación local o a la depresión de la médula ósea, que se ha demostrado en estudios experimentales (Boermansy Leung, 2007). Dentro de este grupo, la zearalenona es considerada como un microestrógeno debido a que estimula los receptores estrogénicos en los órganos donde se encuentran, produciendo signos de celo, infertilidad, aborto y edema de oviductos, útero, vagina y vulva, que puede conducir a piómetra en hembras caninas con dosis de 5 mg/Kg, dosis que en machos produce interrupción de la espermatogénesis (Boermansy Leung, 2007). Es posible que se presente una intoxicación múltiple ocasionada por varias micotoxinas, llevando a efectos generalmente aditivos o sinérgicos. Se reporta una micotoxina tremogénica que afecta a los caninos produciendo temblores musculares convulsiones, que pueden durar horas o días.
CONCLUSIONES Si bien la toxicología alimentaria tiene más relevancia en animales de producción, algunos alimentos son tóxicos para los caninos, constituyendo parte de la casuística en estos animales. La intoxicación por chocolate tiene un componente de susceptibilidad que debe tenerse en cuenta para determinar por qué en algunos animales genera problema y en otros no; las micotoxicosis se presentan cuando se consume la dosis tóxica y la intoxicación por aliáceas es menos frecuente que las anteriores, porque existe menos probabilidad del consumo de la cantidad necesaria de cualquiera de estos alimentos por parte de los caninos. Como común denominador, no existe antídoto sino tratamiento de soporte y sintomático. En todos los casos se aplican las medidas generales de manejo de paciente intoxicado, evacuación gastrointestinal, terapia de líquidos y uso de diuréticos con el fin de evitar la absorción del tóxico o favorecer su eliminación. La identificación de estas intoxicaciones por parte del médico veterinario, cobra importancia no solo para aliviar al paciente del cuadro clínico, sino para evitar futuras intoxicaciones con la colaboración del propietario. BIBLIOGRAFÍA 1. Abrunhosa L; Morales H; Soares C; Calado T; Vila-Chã AS; Pereira M; Venâncio A. 2012. Micotoxinas detectadas en productos alimenticios en Portugal: Revisión. Rev. Bio Ciencias. 2(1):5-31 2. Boermans HJ; Leung MCK. 2007 Mycotoxins and the pet food industry: Toxicological evidence and risk assessment. International Journal of Food Microbiology 119: 95-102 3. Carrillo IML; Reyes MA. 2013. Vida útil de los alimentosRev. Iberoamericana de las Ciencias Biológicas y Agropecuarias. 2 (3):1-25. 4. Cope RB.2005. Allium species poisoning in dogs and cats. Vet Med. 100(8):562-6. 5. Gimeno, A; Martins, ML. 2011. Micotoxinas y Micotoxicosis en Animales y Humanos. 3ª edición. Special Nutrients, INC.130 p. 6. Guitart R; Mateu C; Lopez A; Agullo I; Alberola J. 2008. Heinz body anaemia in two dogs after Catalan spring onion ("calcot") ingestion: a case reports. Veterinarni Medicina. 53 (7): 392-395 7. Gwaltney-Brant S. 2001. Chocolate intoxication.Disponible en www.vetmedpub. com. Consultado el 2 de mayo de 2016 8. Johnston JJ. 2005. Evaluation of Cocoa- and Coffee-Derived Methylxanthines as Toxicants for the Control of Pest Coyotes.J. Agric. FoodChem. 53: 4069?4075 9. Lee KW; Yamato O; Tajima M; Kuraoka M; Omae S; Maede Y. 2000. Hematologyc changes associated with the appeareance of eccentroytesaffterintragastric administration of garlic extract to dogs. Am J Vet Res. 61(11):1446-50 10. Mondragón PM; Ulloa JA. 2011. Identificación de alimentos adulterados mediante espectroscopia de infrarrojo. Revista Fuente 3(6):5-9 11. Munday R; Munday JS; Munday CM; 2003.Comparative effects of mono-, di, tri-, and tetrasulfides derived from plants of the Allium family: redox cycling in vitro and hemolytic activity and phase 2 enzyme induction in vivo. Free Radical Biol Med. 34(9):1200-11 12. Saavedra, SW;Cruz PJ. 2008. Aflatoxinas en alimentos balanceados para canes (Santa Cruz - Bolivia). Trabajo de grado para optar por el título de Veterinario Zootecnista.Facultad de Ciencias Veterinarias (UAGRM) 13. Salgado BS; Monteiro LN; Rocha NS. 2011. Allium species poisoning in dogs and cats.The Journal of VenomusAnimals and Toxins Including Tropical Diseases. 17 (1):4-11 14. Schell MM.2000. Tremorgenicmycotoxinintoxication. Disponible en www.vetmedpub.com. Consultado el 2 de mayo de 2016 15. Serrano CHA; Cardona CN. 2015. Micotoxicosis y micotoxinas: generalidades y aspectos básicos. Revista CES Medicina. 29(1):143-151 16. Tang X; Xia Z; YU J. 2008. An experimental study of hemolysis induced by an onion (Allium cepa) poisoning in dogs. J Vet. PharmacolTher. 31 (2): 143-9 17. USDA, United States Department of Agriculture. 2013. Enfermedades transmitidas por los alimentos. Disponible en http://www.fsis.usda.gov/wps/portal/ informational /en-espanol/hojasinformativas/enfermedades-por-alimentos/enfermedades-transmitidas-alimentos/lo-que-deben-saber-consumidores. Consultado el 20 de junio de 2016. 18. Yamato O; Kasai E; Katsura T, Takahashia S; Shiota T; Tajima M. 2005.Heinz body hemolytic anemia with eccentrocytosis from ingestión of Chinese chive (Allium tuberosum) and garlic ( Allium sativum) in a dog. J Am AnimHosp Assoc.41 (1):68-73
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EN SISTEMAS DE PRODUCCIÓN PORCINA REVISIÓN DE LITERATURA Nora Isabel Delgado Fonnoll - DMV, Esp., MSc
RESUMEN
En el presente artículo se hace una revisión de literatura sobre la sostenibilidad de los sistemas de producción porcina con algunos de los indicadores relevantes para cada una de las dimensiones que constituyen los tres pilares de la sostenibilidad como son, la dimensión ambiental, la social y la económica, mostrando la importancia de tener una visión integrada de las tres dimensiones al momento de evaluar la sostenibilidad y señalando a su vez la gran variedad de indicadores que deben ser utilizados.
INTRODUCCIÓN Desde que se definió el Desarrollo Sostenible en el reporte Brundtlan (United Nations, 1987), los términos desarrollo sostenible y sostenibilidad han sido utilizados y discutidos por los ciudadanos del común, además, se han tomado como base de políticas públicas por dirigentes en distintas ramas, a nivel político, económico, social y productivo en las últimas dos décadas; y continúan con gran vigencia como lo pusieron en evidencia las ceremonias de los recientes juegos olímpicos de Rio 2016, que pusieron de manifiesto la gran preocupación respecto a este tema. La sociedad hoy, aunque no esté involucrada directamente con las prácticas de finca, es consciente del impacto potencial de las mismas, a nivel ambiental, social y de salud, e incluso de su sostenibilidad (Gibon et al., 1999; citado por Gaspar, Mesias, Escribano, & Pulido, 2009); pero sin embargo, existe la tendencia a evaluar esta última desde una sola de sus dimensiones; y hoy, es claro que el concepto de sostenibilidad incluye tres pilares fundamentales e interdependientes como son el impacto económico, impacto social y el ecológico en el largo plazo. Con el crecimiento de la población mundial y por tanto la demanda de producción de proteína, se aumenta a su vez la producción animal, la cual trae consigo importantes desafíos para la ganadería. Se requieren entonces soluciones con estrategias para problemas básicos como son la competencia de los animales con el hombre por el uso de la tierra, como es el caso de los rumiantes y por los mismos alimentos, en el caso de los monogástricos, por otro lado es necesario hacer conciencia de la utilización de tecnologías adecuadas para las diferentes regiones del mundo y de los recursos disponibles en cada de ellas (Figueroa, 1996), de lo contrario se tiene una repercusión importante en la determinación de la huella de carbono; adicionalmente a lo anterior, está la demanda por la calidad y la inocuidad de los alimentos. Todo esto constituye una problemática compleja, entendida como una visión integrada y holística que plantea la definición de retos y estrategias adecuadas para la producción de proteína animal y en el caso particular de origen porcino, que requiere de sistemas eficientes económicamente, que están en sistemas ecológicos y comunidades complejas, y cuya operación con animales en concentración pueden generar problemas de índole ambiental, de salud animal y aceptación social. Entonces, ante el crecimiento de la producción porcina, especialmente en países como el nuestro, se crea la necesidad de evaluar las prácticas productivas dentro de los límites de la sostenibilidad. Este tema ha llevado a muchos estudios que intentan identificar variables e indicadores y hay literatura extensa al respecto
(Paracchini y otros, 2015) (Gaspar, Mesias, Escribano & Pulido, 2009) (de Olde, Oudshoorn, Sorensen, Bokkers & de Boer, 2016) (Delgado, 1999) (Lamnatou, Ciaurriz, Chemisana & Plà-Aragonés, 2016), lo que permite dar soporte para un mejor manejo y toma de decisiones a nivel de finca. La diversidad de autores escoge sus propios indicadores, aunque muchos coinciden, se plantea la necesidad de tener en cuenta la heterogeneidad de los sistemas al momento de su aplicación. En los siguientes párrafos se escogen y desarrollan algunos de estos indicadores para cada uno de los tres pilares de la sostenibilidad, el ambiental, el social y el económico. En la dimensión ambiental se deben tener en cuenta temas como: manejo de la alimentación, consumo de recursos de energía no renovable, uso del recurso hídrico, la huella de carbono del sistema productivo, y el gran reto que constituye el adecuado manejo de las excretas, siendo este último un tema que genera gran inquietud y debate. Si las excretas se manipulan inadecuadamente causan molestias debido al olor generado por la emisión de amoniaco y otros metabolitos orgánicos como escatol, indol, ácidos carboxílicos de bajo peso molecular, emisión de gas metano y amonio, siendo el metano un gas con mayor efecto invernadero que el dióxido de carbono; también las excretas son consideradas un importante contribuyente a la acidificación y eutrofización; de otro lado se favorece la diseminación de vectores de enfermedades, aerosoles patógenos, contaminación de aguas superficiales y profundas con nutrientes y metales pesados (Xu, Adair & Deshusses, 2016). Otro indicador que se debe tener en cuenta son las unidades de nitrógeno generadas por animal por hectárea (Dermatini, Gaviglio & Bertoni, 2015). Una gran parte de la carga ambiental está relacionada con la producción y entrega del alimento consumido por los animales, en el estudio realizado por Lamnatou et al., 2016 se evaluaron el potencial de calentamiento global (GWP, por sus siglas en inglés) y la demanda acumulada de energía (CED, por sus siglas en inglés) y concluyeron que la producción y transporte del alimento es responsable de la mayor parte del impacto. Hecho que debe hacer recapacitar sobre las materias primas de los alimentos que se
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SOSTENIBILIDAD
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suministran a los animales en la gran mayoría de sistemas productivos, toda vez que es necesario incluir en estas evaluaciones todos los ecosistemas de soporte involucrados. Algunos otros temas básicos a tener en cuenta en la evaluación de la sostenibilidad teniendo en cuenta los tres pilares son: bienestar animal, salud animal, programas reproductivos, seguridad de la carne y condiciones de trabajo (Bonneau M. et al., 2014). Con respecto a estos temas, el sistema de producción porcino también ha sido atacado sobre aspectos relacionados con el bienestar animal; el bienestar animal es percibido por los ciudadanos europeos como un bien público (Miele & Evans, 2010 citados por Velarde (Velarde, Fàbrega, Blanco-Pinedo & Dalmau, 2015)) y es considerado un elemento necesario de una producción animal sostenible. Bienestar animal no es solo cuestión de ética, sino una herramienta esencial para ganar y mantener mercado; y cualquier intento que beneficie la sostenibilidad debe maximizar el bienestar animal (Velarde, Fàbrega, Blanco-Pinedo & Dalmau, 2015). Lo que hace necesario crear conciencia a éste respecto en nuestro medio. Existe consenso que cualquier definición de bienestar tiene que incluir tres elementos: funcionalidad biológica del animal relacionada con su habilidad para enfrentar su ambiente, su estado emocional y su habilidad para mostrar patrones normales de conducta (Manteca, 2009). Uno de muchos indicadores que se deben tener en cuenta al evaluar el bienestar en un sistema porcino, es la mortalidad neonatal, la cual puede tener causas diversas, entre las que se puede destacar la selección de razas de alta prolificidad; esta condición puede conducir a un aumento en las tasas de mortalidad neonatal por nacimiento de animales con bajos pesos, competencia por pezones y la disminución de disponibilidad de espacios para descansar alejados de la madre sin riesgo de ser
aplastados (Velarde, Fàbrega, Blanco-Pinedo & Dalmau, 2015). Otro indicador que ha sido establecido por parte de las directivas de la Unión Europea, 2008, es el hecho que los cerdos deben tener permanente acceso a una cantidad de material suficiente para realizar sus actividades de exploración y manipulación, teniendo precaución de que el material suministrado no afecte la salud por baja calidad higiénica o les cause heridas (Velarde, Fàbrega, Blanco-Pinedo & Dalmau, 2015), todo esto unido a lo ampliamente discutido como es la restricción de espacio en las diferentes etapas productivas, todos los factores desencadenantes de conductas como la caudofagia y todas las condiciones que puedan ocasionar estrés en los animales de granja. En la dimensión social, se mencionan también, como en las dimensiones anteriores, varios indicadores, entre otros, la ocupación de áreas rurales y el impacto sobre sus comunidades, contribución a ofertas de empleo y su estabilidad (Dermatini, Gaviglio & Bertoni, 2015), calidad de la carne y su inocuidad. Esto muestra que se deben involucrar tanto indicadores dentro de la granja, como lo son todos los relacionados con los trabajadores y su satisfacción, como también indicadores provenientes de las influencias y expectativas de las comunidades y sociedad en general, como son entre otros, la importancia de la calidad e inocuidad de la carne (Bonneau M. et al., 2014). En la dimensión económica también es necesario evaluar varios indicadores como pueden ser: ingresos, competitividad, viabilidad económica, diversificación o especialización de la producción, autonomía financiera y eficiencia, entre otros. La mayoría de estos atributos corresponden a aspectos básicos de los sistemas como son: productividad, efectividad, estabilidad y adaptabilidad o flexibilidad (Gaspar, Mesias, Escribano & Pulido, 2009).
CONCLUSIONES Se puede concluir entonces, que es necesario enfatizar en la mirada integral que se debe tener al momento de hablar y evaluar la sostenibilidad de los sistemas productivos, porque a pesar de la discusión que se genera alrededor del tema, existe una gran tendencia a evaluar la sostenibilidad desde una sola dimensión, que generalmente es la ambiental y se desconoce o no se quiere reconocer que al hablar de sostenibilidad se deben tener en cuenta los tres pilares básicos que son el ambiental, el social y el económico, ya que un sistema productivo debe ser a la vez ecológicamente sano, económicamente viable y socialmente responsable. BIBLIOGRAFÍA 1. Bonneau, M., Klauke, T. N., Rydhmer, R., Ilari-Antoine, E., Dourmand, J. Y., de Greef, K., Edwars, S. (2014). Evaluation of the sustainability of contrasted pig farming systems:integrated evaluation. Animal, 2058-2068. 2. de Olde, E., Oudshoorn, F., Sorensen, C., Bokkers, E., & de Boer, I. (2016). A diagnostic system to assess sustainability at a farm level:lessons learned from a comparison of tools in practice. Ecological indicators, 391-404. 3. Delgado, N. I. (1999). Evaluación de la sostenibilidad de sistemas porcinos en San Antonio del Tequendama. Bogotá, Colombia. 4. Dermatini, E., Gaviglio, A., & Bertoni, D. (2015). Integrating agricultural sustainability into policy planning: A geo-referenced framework based on Rough Set theory. Environmental Science & Policy, 226-239. 5. Figueroa, V. (1996). Producción porcina con cultivos tropicales y reciclaje de nutrientes. Cali, Colombia: CIPAV. 6. Gaspar, P., Mesias, F. J., Escribano, M., & Pulido, F. (2009). Sustainability in Spanish Extensive Farms (Dehesas): An Economic and Management IndicatorBased Evaluation. Rangeland Ecol Manage 62, 153 - 162. 7. Lamnatou, C., Ciaurriz, E., Chemisana, D., & Plà-Aragonés, L. M. (2016). Environmental assessment of a pork-production system in North-East on Spain focusing on life-cycle swine nutrition. Journal of cleaner production, 105-115. 8. Manteca, X. (2009). Etologia veterinaria. Barcelona, España: Multimédica Ediciones Veterinarias. 9. Paracchini, M. L., Bulgheroni, C., Borreani, G., Tabacco, E., Banterle, A., Bertoni, D.,De Paola, C. (2015). A diagnostic system to assess sustainability at a farm level:the SOSTARE model. Agricultural System, 35-53. 10. United Nations, W. C. (1987). Our Common Future: Report of the World Commission on Environment and Development. Oxford: Oxford University Press. 11. Velarde, A., Fàbrega, E., Blanco-Pinedo, I., & Dalmau, A. (2015). Animal welfare towards sustainability in pork meat production. Meat Science, 13-17. 12. Xu, J. A., Xu, J., Adair, C., & Deshusses, M. (2016). Performance evaluation of a full-scale innovative swine waste-to-energy system. Bioresource Technology, 494-502.
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ANÁLISIS COMPARATIVO
EN LA PRODUCCIÓN DE LECHE Y
PESO AL DESTETE EN BÚFALAS, BAJO UNO Y DOS ORDEÑOS DIARIOS EN EL ÚLTIMO TERCIO DE LACTANCIA, EN EL
MUNICIPIO DE PELAYA (CESAR) ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN David Antonio Quiroga J - DMV 1 Geovanny Mendoza-Sánchez, - DMVZ, PhD 2 Iván Darío Calvache G.- Zoot., MSc, PhD (c) 3 Alexander Navas P. - DMVZ, MSc 4 Frank Harry Suarez S. - DMV, PhD 5 Juan Carlos Velázquez - DMV, MSc 6
RESUMEN En Colombia, el búfalo se ve como una especie ganadera promisoria, no solo por sus ventajas adaptativas y rusticidad en comparación con los bovinos, sino por la calidad y demanda de sus productos (carne y leche) en el medio nacional. Desde su llegada al país hace aproximadamente unos 60 años, el búfalo siempre se ha visto como una verdadera opción para producción y trabajo, se plantea como la especie apropiada para criar en muchos ecosistemas según conocedores del tema ganadero en Colombia. El objetivo principal del trabajo fue ver el impacto del uso del doble ordeño en relación a la producción de leche y el peso al destete de los bucerros; se utilizaron datos de 59 búfalas divididas en grupos de 30 y 29 animales, un grupo con un ordeño al día y otro con dos ordeños; el análisis de los datos fue realizado por medio de estadística descriptiva, pruebas de comparación de medias y análisis de varianza. Donde se encontró una respuesta positiva en relación a la producción de leche (casi el doble de producción) y aumento en el peso de los bucerros al destete para el grupo de dos ordeños, lo que representa una buena opción para el ganadero, dada la relación costo-beneficio que se muestra en ambos parámetros productivos.
INTRODUCCIÓN El búfalo es una especie que desde su domesticación ha servido al hombre de diversas formas, principalmente se usó para trabajo, ya que estos animales pueden cargar grandes cantidades de peso; adicionalmente desde hace muchos años el búfalo se ha venido utilizando para la producción de leche, carne y cuero, debido a sus bondades y calidad en cada uno de estos productos. El búfalo tiene una gran capacidad adaptativa, puede estar a alturas desde el nivel del mar hasta alturas por encima de los 3000 msnm; debido a su rusticidad puede producir leche prácticamente a cualquier altitud. Otra de sus bondades y características es su longevidad, en Colombia, como en varios países del mundo, las búfalas utilizadas para la producción de leche pueden ser activas hasta más de 20 años, sin implicar algún tipo de disminución en su producción. También es conocida por su capacidad de sobrevivir en condiciones alimentarias donde otras especies como los bovinos no podrían; su capacidad de poder alimentarse de pastos maduros y malezas, crean una brecha enorme entre los lugares en los que se pueden producir búfalos en comparación del ganado bovino; esto también implica que en periodos de sequía, los búfalos están mejor capacitados que la mayoría de las especies productoras de leche a sobrevivir y aun así producir leche para la venta; si por el contrario es un periodo de lluvias e inundaciones, los búfalos también presentan ventajas sobre otras especies, ya que ellos por su propia naturaleza son animales que pasan mucho tiempo en el agua; mientras animales como los bovinos son más propensos a enfermedades podales en los periodos de inundaciones, los búfalos están hechos anatómicamente para poder sobrevivir en estas adversidades sin presentar mayores cambios. Según Cervantes (2010), la producción bufalina ha tenido mucho auge en los últimos años debido a su viabilidad y adaptación al trópico colombiano, también a su capacidad de producir carne, leche y trabajo. Las principales razas que se encuentran en nuestro país son Murrah, Jafarabadi, Mediterránea, Nili-Ravi y cruces entre estás cuatro, las cuales vienen principalmente de Brasil, Trinidad 1 2,4,6 5 3
Estudiante Universidad de La Salle Profesor Universidad de La Salle, Grupo Reproducción y Mejoramiento Genético de Animales tropicales REMEAT Profesor Universidad de La Salle Programa de Zootecnia Universidad de La Salle; Instituto de Producción Animal Escuela de Graduados Universidad Austral de Chile
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y Tobago y Venezuela (Cervantes, 2010). En la actualidad existen alrededor de 170 mil cabezas de búfalos en el país, de las cuales la gran mayoría se encuentran en el Magdalena medio, los Llanos Orientales, Santander y Cundinamarca (COLANTA, 2008). Dado que el sistema de manejo de las bufaleras en el país es poco tecnificado y normalmente solo se dejan los animales en los potreros (Cervantes, 2010), es difícil la instauración de registros productivos y reproductivos de los animales, o cualquier tipo de indicador, teniendo en cuenta que implementación de estos es una ayuda importante para controlar todos los factores que afectan la producción de los sistemas ganaderos. El desarrollo de este trabajo, además de promover futuras investigaciones sobre la producción de leche en búfalas y su relación con el peso del bucerros al destete, es de gran apoyo para todos los productores y criadores de búfalos del país, ya que la mayoría de ganaderías bufalinas ordeñan únicamente una vez al día sin conocer el potencial productivo de sus animales enmarcados dentro de un sistema de producción que sea sostenible. Fueron analizados los dos últimos meses de la lactancia de las búfalas, debido a que en la actualidad no es fácil entrar a cambiar las metodologías tradicionalistas de los productores y escepticismo de los mismoS al cambio, temores y diferentes razones que creían perjudiciales para sus ganaderías, al realizar cambios en sus prácticas de manejo; por esto se desarrolló una prueba piloto para evaluar el efecto de la implementación de dos ordeños en las búfalas, buscando establecer estrategias de eficiencia productiva; en este orden de ideas, se espera que de ser favorables y viables los resultados, podría ser de gran utilidad para empezar nuevos proyectos en varias ganaderías, con el respaldo científico y estadístico, destacando que en la especie bufalina el doble ordeño diario es una excelente opción dentro de un sistema ganadero. MATERIALES Y MÉTODOS El proyecto se desarrolló en el municipio de Pelaya (Cesar), ubicado a 50 msnm, con una temperatura promedio de 35 grados Celsius y localizado a los 08° 41' 30´´ Latitud norte y a los 73° 39' 59'' latitud oeste (Alcaldía de Pelaya - Cesar, 2013), en la Bufalera Las Tapias, con una muestra de 59 búfalas en lactancia y productivamente activas (en su tercera etapa de lactancia), tomadas de una población total de aproximadamente 300 búfalas en producción. Estas 59 búfalas cuyas lactancias son muy aproximadas entre ellas (ya que tuvieron las crías en fechas cercanas) se distribuyeron de la siguiente manera: - 30 búfalas bajo un ordeño diario - 29 búfalas bajo dos ordeños diarios Se midió la cantidad de leche producida por las 59 búfalas en los dos grupos experimentales; dicha medición se realizó diariamente durante diez semanas por medio de pesajes de la leche producida por cada animal. Así mismo, se midió el impacto que tuvo el número de ordeños al día en el peso al destete (270 días) de los bucerros; este peso se obtuvo por medio de registro planeado de los pesos de los animales destetados. La recolección de leche se hizo por medio de ordeño manual y se pesó diariamente en una báscula de reloj, donde se recolectaron todos los datos obtenidos de dicho pesaje; estos ordeños se hicieron cada 12 horas. Los bucerros con una edad promedio de seis meses al inicio del estudio, se ubicaban en un corral aparte de la madre a la hora del ordeño y eran liberados uno por uno (dependiendo del número de ordeñadores) y este identificaba a su madre y procedía a estimularla. El primer ordeño empezaba a las 3 am, donde se ordeñaban tanto el grupo de un solo ordeño como el de dos ordeños; en este ordeño se dejaba que los bucerros estimularan a la madre alrededor de un minuto y posteriormente se procedía a ordeñar la búfala, en donde el ordeño duraba aproximadamente de tres a cinco minutos por búfala. Al terminar de ordeñar, la búfala se soltaba junto con el bucerro y se llevaba a los
respectivos potreros; un potrero de aproximadamente 35 hectáreas para las búfalas de un ordeño y otro potrero de iguales proporciones y características forrajeras y de agua similares para las búfalas de doble ordeño. El trabajo de campo se llevó a cabo en las últimas 10 semanas de lactancia, ya que el propietario de la finca solo permitió hacer el proyecto en ese rango de tiempo. Las 59 búfalas en los potreros se alimentaron con pasto Brachiaria plantaguinea (Pasto Braquipará), sal 500 g/día aproximadamente y agua ad libidum, bajo un sistema de pastoreo continuo. El estudio tuvo una duración de 57 días y, se realizó al final una comparación de los dos grupos en cuanto a su producción y así mismo su impacto sobre el peso al destete, en el cual se tomó los datos pesando a cada cría (al comienzo y al final del estudio) de cada búfala del estudio; el análisis se realizó por medio de la estadística descriptiva y pruebas de comparación de medias, análisis de varianza utilizando el paquete estadístico Statgraphics Centurion IV®. RESULTADOS Y DISCUSIÓN A continuación se mostrarán los resultados obtenidos sobre la producción de leche bajo uno y dos ordeños diarios durante un periodo de aproximadamente 10 semanas, los pesos al inicio del estudio y al destete de los bucerros, y la relación entre la producción de leche bajo uno y dos ordeños diarios y su correlación con el peso al destete de los bucerros con su respectiva discusión. 1. Producción de leche En cuanto a la producción de leche, se puede ver la diferencia en los litros diarios producidos bajo un ordeño diario y bajo dos ordeños diarios; en la tabla 1 se muestra la producción total que tuvo cada búfala durante el estudio y el total de litros que se obtuvieron. Estos datos dan como resultado que la producción de leche bajo dos ordeños diarios es un 50,64% más, que la producción de leche bajo un solo ordeño, como se aprecia en la tabla 1. Era de esperarse que la producción de leche aumentara ya que estudios
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Tratamiento Variable
Dos ordeños Tarde
Un ordeño
Producción promedio/día (Lt)
Mañana 2,7 ± 0,35
2,6 ± 0,20
Total 5,3 ± 0,46a
Total 2,5 ± 0,42b
Producción total periodo (Lt)
4468,18
4245,48
8713,66a
4325,51b
Tabla 1. Resultados de la producción de leche de los tratamientos según su producción promedio diaria y su producción total.
hechos por Thomas (2008) en Italia, India y Pakistán en búfalas lecheras, arrojan evidencia de que la producción de leche tiende a aumentar de manera considerable. Los resultados de este proyecto a diferencia del estudio de Thomas (2008), en donde la producción de leche aumentó en un rango de 30 a 40%, se ve que la producción aumentó más del 50%, esto puede ser por el tipo de razas que se manejaron en los diferentes estudios, y dependiendo de la raza la producción de leche varía (Moioli et al., 2005) o por el medio ambiente en el que fue realizado (Thomas, 2009). Según autores como Stelwagen et al., 1997, el número de ordeños que se realizan está directamente relacionado a la producción de leche; él encontró en un estudio realizado en la especie bovina, en donde los animales que son puestos a dos ordeños diarios tienen mayor rendimiento en la producción que las que solo se ordeñan una vez al día. Se encontró en este estudio que esas vacas que fueron doblemente ordeñadas al día, aumentaban su producción de un 7 a un 38%, como era de esperarse; otros estudios como los realizados por Salama et al., 2003, en donde también se comparaba la producción de leche bajo uno y dos ordeños diarios, pero esta vez en la especie caprina, arrojó resultados muy similares en cuanto al aumento porcentual en litros de leche que los obtenidos por Stelwagen et al., 1997, ya que las cabras que fueron sometidas al doble ordeño diario aumentaron su producción entre un 6 a un 35% en comparación con las que no. Estudios en donde se evidencia en el porcentaje de aumento de la producción de leche bajo dos ordeños diarios es cercano al obtenido en este proyecto, es uno realizado por Negrao et al., 2001, en donde la diferencia fue de hasta un 48% en comparación a las de un solo ordeño diario, este estudio fue realizado en ovejas productoras de leche. Aunque muchos estudios sobre la producción de leche en base al número de ordeños diarios abarcan varias especies domésticas, encontramos que el común denominador en todos estos es el aumento en la producción si se ordeña dos veces al día, esto se puede explicar fisiológicamente ya que según Glauber (2007), mientras más se estimule la glándula mamaria más leche va a producir, ya que la leche dentro del animal siempre va a estar produciéndose constantemente mientras este esté en lactancia, lo único que se necesita es un estímulo para que los mediadores hormonales encargados de la eyección de la leche se activen, tales como la oxitocina, la prolactina y demás componentes. Vale la pena resaltar que los resultados de este proyecto fueron con búfalas alimentadas únicamente con pasto Brachiaria plantaguinea (Pasto Braquipara). No se utilizó ningún tipo de suplemento ni concentrado para mejorar su productividad, ya que
Patiño (1999 y 2008), plantea que las búfalas que son sometidas a dietas, en donde además de forraje se complementa la dieta con concentrados o suplementos energéticos, la cantidad de leche que estas búfalas van a producir va a ser mayor que las que solamente se alimentan de pasto; menciona que no solo la producción de leche se va a ver mejorada en cuanto a litros producidos, sino a la calidad de la misma, ya que una dieta rica en energía por aporte de concentrados y suplementos, aumentan la cantidad de grasa, proteína y ácidos grasos en la leche. Como era de esperarse, estadísticamente la diferencia entre ambos ordeños fue muy significativa, como se demuestra en la tabla anteriormente vista, en donde el promedio total entre ambos ordeños resultó con una producción de más del doble de leche para el grupo bajo doble ordeño al día. En la tabla 1, se pudo observar que mientras el grupo control tuvo una producción promedio diaria de 2,5 Lt con una desviación estándar de ± 0.42, siendo un poco bajo comparado con estudios hechos por Thomas (2008), en donde el rango de producción de leche bajo un ordeño en búfalas es de 3 a 4 litros por día, aunque por encima de otro estudio hecho por Cabrera M., Perez R. y Parodi J. (1996), donde el promedio de producción de leche fue de 1,952 Lt ± 0,25 bajo un ordeño diario. El grupo de búfalas que fueron sometidas a doble ordeño diario, dio un promedio más alto, de 5,3 Lt con una desviación estándar de ± 0,46, lo cual quiere decir que es mucho más viable este sistema en cuanto a producción de leche por día, ya que estudios realizados por Patiño et al., 2004 y Thomas (2008 y 2009), encontraron que la producción de leche tiende a aumentar a medida que se aumente la frecuencia de ordeño y que esto, según Thomas (2009), aporta no sólo a nivel productivo sino a nivel económico para las ganaderías bufalinas dedicadas a la lechería. Estos datos obtenidos en la investigación a pesar de ser un poco altos (en cuanto al grupo de búfalas de doble ordeño diario), en comparación con los estudios realizados por Thomas (2008 y 2009) en búfalos y Stelwagen et al., 1997 y Salama et al., 2003 en otras especies domésticas destinadas a la producción de leche, concuerdan en el aumento de la producción de leche en cuanto se aumente el número de ordeños por día. 2. Peso al destete Los resultados muestran que el peso al destete de los bucerros de las búfalas que fueron ordeñadas dos veces al día, es mayor que el peso de los bucerros de las búfalas que fueron ordeñadas una vez al día (tabla 2), que comprueba que los bucerros cuyas madres están bajo dos ordeños obtienen una mayor ganancia de
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Tratamiento
Sexo
Ganancia de peso periodo (kg)
Ganancia de peso diaria (kg)
53,6 ± 3,8a
0,9 ± 0,1 1,1 ± 0,1 1,2 ± 0,1 1,3 ± 0,1
Macho Hembra Macho Dos ordeños al día Hembra
Un ordeño al día
63,5 ± 6,2a 66,5 ± 5,8b 72,4 ± 7,1 b
Tabla 2. Ganancia de peso diaria y en el periodo (57 días del último tercio de la lactancia) de los tratamientos según su sexo.
peso en comparación con los bucerros cuyas madres están bajo un ordeño al día. Esto se debe a que los animales lactantes que empiezan a ingerir mayores cantidades de forraje, tienden a ganar más peso (Couto, 2005), cuando los bucerros dejan de consumir la leche de la madre empiezan a ingerir alimentos sólidos en la dieta como forrajes (Relling et al., 2003). Lo que se encontró en el proyecto fue que los bucerros de las búfalas que estaban sometidas a dos ordeños diarios, iniciaron más rápido su consumo de forraje en comparación con los bucerros cuyas madres fueron ordeñadas una sola vez por día. No existe mucha información acerca de cómo afecta el número de ordeños en el peso al destete en las búfalas, pero según Couto (2005), los bucerros que se alimenten más de fuentes forrajeras que de la leche materna, tienden a tener mayores ganancias de peso con respecto a los que no. El desarrollo del rumen en los bucerros empieza cuando cambian su dieta paulatinamente de leche a sólidos; si este cambio sucede más rápidamente (como se observó en los bucerros cuyas madres se ordeñaban dos veces al día), va a dar como resultado unos animales con un rumen funcional y mejor desarrollado que los de animales que no empiecen a consumir forrajes en su etapa lactante (Zicarelli, 2006) y en consecuencia un mayor peso al destete. Como se evidenció en la tabla 2, las ganancias de peso diarias oscilan entre los 0,9 y 1,3 kilogramos diarios con una desviación estándar de ± 0,1. Estas ganancias de peso si las comparamos con otros estudios, por ejemplo uno realizado en Perú por Cabrera M. et al (1996), en donde en condiciones de pastoreo similares en ambos estudios, los bucerros ganaron en promedio casi 400 gramos por día (0,4 kilogramos/día); es una diferencia bastante grande entre ambos estudios, pero se puede explicar por factores como la raza, ya que en el estudio de Cabrera M. et al., 1996, los bucerros eran de raza Mediterránea y ganan menos peso que otras como la Jafarabadi. Otra explicación puede ser el tipo de alimentación y la edad en que los bucerros empezaron a alimentarse de pasturas, ya que según Relling et al., 2003, estos dos factores asociados a la alimentación son determinantes para que los rumiantes tengan una mayor ganancia de peso diaria. En investigaciones realizadas por Couto (2005), los bucerros a una edad aproximada de tres meses ya comienzan a alimentarse de praderas y a depender de los forrajes como fuente principal del alimento, dejando la leche materna como adicional a su ganancia de peso; en este proyecto se vio que los bucerros hijos de las búfalas que estaban bajo un ordeño diario, seguían tomando le-
che materna y era muy poco el pasto que consumían, por lo cual se podría atribuir a esto su menos ganancia de peso, a diferencia de los bucerros hijos de las búfalas empleadas para dos ordeños diarios, que como se ha venido explicando, tuvieron una mayor cantidad de alimentación influida por los forrajes. La mayor ganancia de peso por parte de las hembras en ambos grupos en comparación de los machos, como se aprecia en la tabla 10, puede deberse a factores principalmente asociados a la raza, tal como lo describen Cabrera et al., 1996, en donde algunas razas como la Jafarabadi tienden a tener una mayor ganancia de peso en la lactancia a comparación de otras. Aunque el objetivo del estudio no contempla la raza como variable para explicar este comportamiento en cuanto a las ganancias de peso, lo que más correspondería es el factor racial. 3. Relación de peso al destete vs producción de leche bajo uno y dos ordeños diarios Los resultados que se encontraron cuando se comparó la producción de leche bajo un ordeño y su relación al peso del destete en los bucerros, como se observa en la figura 1, fue que a medida que la búfala seguía produciendo leche durante su lactancia, la ganancia de peso de los bucerros era cada vez menor, pudiendo verificarse, ya que el coeficiente de correlación es negativo (-0,578783) y es inversamente proporcional, esto se puede deber a que los bucerros de estas búfalas bajo un ordeño, tenían una dieta donde la leche de la búfala era determinante para su alimentación y no tanto el forraje, puesto que a esa edad como lo muestra Couto (2005) en sus investigaciones, los bucerros que consumen más leche materna y menos alimento sólido después de aproximadamente 90 días de edad o 70 kilogramos de peso, tien-
Figura 1. Relación de la producción de leche bajo un ordeño/día y la ganancia de peso de los bucerros.
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den a tener un menor peso de los bucerros que empiezan a comer pasturas a más temprana edad, pudiendo comprobarse, dado que a través del método estadístico de regresión simple, se pudo ver que la R-cuadrado que en este caso representa el porcentaje del peso vivo del animal que es por consumo de leche fue del 33,499%, es decir que un tercio del peso de los bucerros hijos de las búfalas bajo un ordeño, es debido al consumo de leche.
Figura 2. Relación de la producción de leche bajo dos ordeños/día y la ganancia de peso de los bucerros.
Este alto consumo de leche materna por parte de los bucerros, implica un lento desarrollo del rumen debido a que tiene muy poca actividad por ausencia de consumo de materia sólida (Relling et al., 2003); esto, además de afectar la ganancia de peso del bucerro como ya se había mencionado, tiene implicaciones aún más severas sobre el hato en general, ya que los animales que no tienen las ganancias de peso adecuadas, son animales cuya madurez sexual se verá más tardía; en consecuencia a esto, su tiempo para la reproducción se verá afectado y por ende la producción de leche en caso de las hembras, y la ganancia de peso para producción de carne en caso de los machos (Thomas, 2008). En cuanto al sistema de 2 ordeños al día, lo que se obtuvo comparando la relación entre la producción de leche bajo dos ordeños diarios, y como esto afectaba el peso al destete de los bucerros, como muestra la figura 2, fue una relación directamente propor-
cional entre la producción de leche y la ganancia de peso, ya que tiene un coeficiente de correlación de 0,578, que indica que las dos variables se correlacionan en sentido directo. Esto quiere decir que a medida que la búfala seguía produciendo leche durante su lactancia, el bucerro ganaba más peso; la explicación a esto es que se observó que los bucerros cuando sus madres fueron sometidas a doble ordeño, empezaron a consumir menos leche materna y comenzaron a llevar una dieta donde su alimento principal era el forraje, dejando la leche en segundo plano; la prueba de esto es que la R-cuadrada, la cual como se explicó anteriormente representa el porcentaje del peso vivo del animal que es por consumo de leche, fue de 17,78 %, es decir que menos de un quinto del peso de los bucerros se debía a la alimentación por leche, lo cual confirma el comportamiento observado en los bucerros durante el proyecto. A pesar de que existe muy poca información sobre el tipo de comportamiento que adquieren los bucerros dependiendo del número de ordeños diarios de la madre, lo que sí se puede evidenciar es que cuando los animales empiezan su alimentación con forraje, presentan mayores ganancias de peso, en comparación de los que no. Estos bucerros hijos de las búfalas sometidas a doble ordeño diario, mostraron un patrón similar de lo que establece Couto (2005) en su investigación, y es que los bucerros que desarrollan más rápido su rumen, debido a la ingesta de forrajes o alimento sólido, presentan mayores ganancias de peso cuando empiezan esta actividad aproximadamente a los tres meses de edad y a los 70 kilogramos de peso; aunque las edades y los tiempos no fueron los mismos que los que planteó Couto (2005), se puede evidenciar la influencia que tiene en los bucerros lactantes el empezar a consumir materia seca a más temprana edad. Estos bucerros serán maduros sexualmente según lo indicado en los estudios de Relling et al., 2003 y (Thomas, 2008), más rápido que los bucerros cuyas madres fueron expuestos a un solo ordeño al día por su mejor desarrollo ruminal y mejores ganancias de peso al destete.
CONCLUSIONES Este estudio puede influir en gran medida en la producción lechera bufalina colombiana, ya que no sólo se demostró que al incrementar a dos ordeños diarios, bajo las mismas condiciones que se estaba haciendo bajo un ordeño diario, la producción de leche aumentó de forma significativa y no tuvo consecuencias con el peso al destete de los bucerros; es más, en promedio fueron más pesados los de doble ordeño. Esto tiene repercusiones enormes, ya que se puede optimizar la producción de leche de búfala sin afectar al ganadero de forma económica, pues los gastos que tiene que hacer para poner en marcha este sistema de doble ordeño son mínimos y no generan pérdidas, sino ganancias en la rentabilidad de la finca. Al igual que en las ganaderías convencionales de bovinos, los ganaderos suelen ser escépticos a cambiar los sistemas de producción que ellos tienen por diferentes razones, entre ellas el miedo al cambio, el no tener una base de que el nuevo sistema va a funcionar, o simplemente porque la idiosincrasia del ganadero es así. Con este estudio se puede dar una base científica y física de que el doble ordeño en búfalas productoras de leche es beneficioso productivamente y viable económicamente; los resultados de este proyecto se pueden presentar a las asociaciones regionales de criadores de búfalos o incluso a la asociación nacional de criadores de búfalos, para que ellos verifiquen por si mismos de la viabilidad de este sistema de doble ordeño diario y de lo que ellos mismos pueden hacer en sus ganaderías y así poco a poco ir creando una cultura ganadera más progresista, con miras a los nuevos sistemas y tecnologías disponibles en el mercado y no mirando hacia atrás en donde la producción es baja y completamente rudimentaria.
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En conclusión, con este estudio se puede abrir la mente de los productores de búfalos, con evidencia real, científica y de campo, que el doble ordeño en las búfalas lecheras es un sistema fácil de aplicar, el cual no implica mayores costos, y tiene beneficios económicos significativos. Pero sobretodo la posibilidad de mostrar a los ganaderos escépticos, que la especie bufalina es una excelente opción, con beneficios tangibles y que se proyecta como una especie productora de leche con gran cabida en nuestro país. BIBLIOGRAFÍA 1. Cabrera M, Perez R y Parodi J, 1996. Estudio sobre el búfalo de agua en Jenaro Herrera. Documento técnico N°23, Instituto de Investigaciones de la Amazonía Peruana. 2. Cervantes E, Espitia P y Prieto M, 2010. Viabilidad de los sistemas bufalinos en Colombia. Revista colombiana de ciencia animal, 2 (1), 215-224. 3. Colanta, 2008. Ecolanta. Mejores pagos de leche Colanta por plantas. Revista de la Cooperativa Colanta. Ed. 23 4. Couto A, 2005. Manejo de bezerros bubalinos em ume pecuária de leite, circular técnica 1: 03-14, Alagoas, Brasil. 5. Glauber C, 2007. Fisiología de la lactación de la vaca lechera. Veterinaria Argentina 24(234), 274-281 6. Moioli B, Borghese A, 2005. Buffalo breeds and management systems, buffalo production and research, Chapter III, 51-76. Instituto sperimentale per la zootecnia, FAO, Roma, 315 p. 7. Negrao J, Marnet G, and Labussiere J, 2001. Effect of milking frequency on oxytocin release and milk production in dairy ewes. Small Ruminant Res. 39:181-187. 8. Patiño E, Jacobo R, Méndez F, Giorgi E, Cipolini F, Stamatti G y Guanziroli M, 1999. Fatty acids, minerals and vitamins of water buffalo milk in Argentina. Buffalo Newsletter, Italia, 13:8-9 9. Patiño E, Jacobo R y Mendez F, 2001. Composición comparada de leches bubaline y bovina en tambos de Corrientes-Argentina. Revista Veterinaria Argentina. 175:336-360 10. Patiño E, 2004. Factores que afectan las propiedades físicas y la composición química de la leche de búfalas (Bubalus bubalis) en CorrientesArgentina. Revista Veterinaria Argentina, 15:21-25 11. Relling A y Mattioli G, 2003. Fisiología digestiva y metabólica de los rumiantes, Facultad de Ciencias Veterinarias UNLP, Argentina. 12. Salama A, Such X, Caja G, Rovai M y Casals R, 2003. Effects of once versus twice daily milking throughout lactation on milk yield and milk composition in dairy goats. Journal Dairy Science 86:1673-1680 13. Stelwagen K y Knight C, 1997. Effect of unilateral once or twice daily milking of cows on milk yield and udder characteristics in early and late lactation. Journal of Dairy Res. 64:487-494. 14. Thomas C, 2008. Efficient diary buffalo production. DeLaval International. Tumba-Suecia. 15. Thomas C., (2009). Housing and management of lactating buffaloes, V Simpósio de Búfalos das Américas, Brasil. 16. Zicarelli L, 2006, Buffalo calf weaning and production. Segundo Simposio de búfalos Europa y América. Medellín-Colombia.
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