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GERENTE EDITOR TOMAS MORALES MONCRIEFF

DIRECTOR DE LA PUBLICACIÓN

LÁCIDES SERRANO VEGA COLABORADORES PERMANENTES

Referencias para x consultorio MV revista de resúmenes de medicina veterinaria edición 49 - Mayo 2018

FRANCISCO BUSTOS M.- DMVZ, MSC, MVSC franciscobustos@hotmail.com

Presentación

CLAUDIA JIMÉNEZ E.- DMV, MSC, DVSC, DACT cjimenez@unal.edu.co

W ENDIE O. ROLDÁN V.- DMV, ESP, MSC wendyrol21@gmail.com

FRANK HARRY SUÁREZ S.- DMV, ESP, PHD fsuarez@unisalle.edu.co

GIOVANNI MORENO F.- DMV, MSC, PHD guiov_anny@hotmail.com

ANASTASIA CRUZ C.- DMV, ESP, MSC anicata4@gmail.com

COLABORADORES INVITADOS GABRIEL ANDRÉS PINILLA P. - EST. MV LUIS ALEJANDRO SORA Q. - DMV, ESP. CRISTHIAN CAMILO PINEDA P. - EST. MVZ JUAN DAVID CÓRDOBA P. - DMV, ESP, MSC LAURA NATALIA SUÁREZ T. - DMV

La tendencia mundial en la producción agropecuaria es la obtención de alimentos de excelente calidad e inocuos para el consumo humano, y son las empresas ganaderas productoras de leche, el eslabón primario desde donde se deben empezar a garantizar las condiciones para la obtención de un producto de óptima calidad dentro de la cadena láctea. En Colombia la normatividad oficial establece como parámetro de calidad microbiológica el recuento de mesófilos, y se define a los mesófilos como bacterias que crecen en un rango de temperatura entre 20 y 40ºC; este parámetro es un indicador de la calidad microbiológica de la leche cruda. Las células somáticas son indicativas del grado de inflamación de las glándulas mamarias (mastitis), como consecuencia de la agresión de patógenos u otros factores de índole traumática. En el presente número encontramos un artículo donde se analiza la composición láctea y la cantidad de células somáticas presentes en la leche de origen bovino.

RICARDO PIÑEROS D. - DMV, MSC, ESP. KELLY J. ÁNGEL R. - EST. MV DIEGO JIMÉNEZ S. - DMV

REVISIÓN EDITORIAL

IVÁN DARÍO OCAMPO L. DMVZ

DISEÑO E IMPRESIÓN TO MAS M ORA LES MO NCRIE FF

 CRA 3 # 21 - 46 Of. 3103 TORRE B  3102879651 e-mail: morales.moncrieff@gmail.com BOGOTÁ, D.C., COLOMBIA ISSN 1657-3595

La Anaplasmosis bovina se presenta en todas las regiones tropicales, subtropicales y algunas regiones templadas del mundo. La enfermedad en el ganado es causada por la infección con la bacteria Anaplasma marginale, que infecta y conduce a la muerte de las células rojas de la sangre en el animal. Varias otras especies de Anaplasma infectan a otros animales, incluyendo seres humanos. En la presente edición contamos con un artículo que nos habla de la etiología, fisiopatología, signos, lesiones, diagnóstico, tratamiento, control y prevención de ésta patología tan común en nuestro medio. Éstos y otros artículos de interés se pueden encontrar en la edición No.49 de la Revista Referencias para Consultorio MV.

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Parásitos externos de las aves domésticas Yacquie Jacob, University of Kentucky, 2.017 Traducción y síntesis Francisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc Introducción Los parásitos son organismos que viven en otro organismo referido como huésped y que toma ventaja a expensas de éste. Existen varias clases de parásitos externos que atacan a las aves domésticas, extrayendo su sangre o alimentándose sobre la piel o las plumas. En planteles pequeños es difícil prevenir el contacto con aves silvestres especialmente gorriones y roedores, que pueden portar parásitos, los cuales pueden infestar a las aves. Es importante chequear ocasionalmente las aves del galpón para detectar la presencia de parásitos externos. La detección temprana puede prevenir brotes de parásitos en una granja.

Ácaros de la gallina del norte (Ornithonyssus sylviarum)

maduro desde que fue puesto por la hembra, en menos de una semana. Ninguno de los productos recomendados para tratar el parásito, mata los huevos. Es necesario repetir el tratamiento en un galpón infestado cada 4-7 días. Los ácaros prefieren vivir sobre las aves, pero pueden sobrevivir fuera de las mismas por un par de semanas. Es importante tratar el interior del galpón, estando seguros de aplicar en la zona de los nidos, perchas, y cualquier hendidura y grieta del local.

Se observan parches oscuros en las plumas y sobre la piel alrededor del área del ano. Los ácaros aparecen con rápidos movimientos, con manchas en esas áreas y son de color blanco u oscuro. Este ácaro es el parásito externo más común en gallinas, especialmente en aves de clima medio. El Ornithonyssus se alimenta de la sangre del huésped (hematófago). Los signos clínicos de una infestación pueden variar dependiendo de la severidad de la infestación. Si esta es severa, puede ocasionar anemia debido a la pérdida de sangre. La anemia se acompaña usualmente con una disminución en la producción de huevos, en la rata de crecimiento, en la calidad de la carcasa y en el consumo de alimento. Si el humano es infestado, el parásito puede ocasionar irritación de la piel y prurito.

Los insecticidas comunes utilizados para el control del parásito incluyen Prozap Insectrin Dust, Poultry Guard e Ivermectina. Las indicaciones del producto escogido para el control del parásito debe tener la aprobación para ser utilizado en aves. Insecticidas orgánicos como PyTGanic Pro, un insecticida pyrethroide derivado de chrysanthemus, están disponibles. Diatomita o tierra de diatomeas (DE) grado alimenticio, es un insecticida en polvo no tóxico; DE es abrasivo y puede remover la cutícula oleosa y cerosa del exterior del parásito. Cuando se pierde esta delgada capa impermeable, el ácaro pierde agua y muere.

El ácaro es pequeño (1/25 de pulgada), tiene 8 patas y son típicamente de color pardo o blanco. Para detectarlo debe observarse el área del ano de la gallina, la cual aparece como manchas negras pequeñas que se mueven rápidamente sobre la piel. Algunas veces la indicación más obvia de una infestación es la presencia de huevos y materia fecal del parásito en el área del ano.

Ácaros de los miembros (Knemidocoptes mutans) Son más pequeños que e l ácaro Ornithonyssus sylviarum (1/100 de pulgada) y vive bajo las escamas de la piel de los miembros. Los parásitos son de color gris pálido, con cuerpos aplanados y circulares. El Knemidocoptes se introduce dentro de las escamas de los tejidos de los miembros, y se alimentan de los tejidos bajo las escamas. Los miembros de las aves infestadas están engrosadas y con presencia de costras. En casos severos, el suministro de sangre a los dedos puede detenerse y el ave puede perder los dedos. Las aves infestadas pueden ser tratadas con

El tratamiento efectivo puede involucrar a todas las aves con un insecticida aprobado para las aves. Esté seguro de leer y seguir todas las instrucciones del producto, incluyendo detalles relacionados con equipos protectores que deben utilizarse y posible tiempo de retiro para el consumo de carne y huevos de las aves tratadas. El Ornithonyssus puede reproducirse rápidamente; un huevo puede desarrollarse en un huevo

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Piojos de las gallinas

Ivermectina. En adición, cubrir las extremidades completamente con petróleo (jalea) o sumergiendo los miembros en aceite de linaza, el cual ayuda a ahogar al parásito y humedecer las escamas.

Existen dos clases de piojos: picadores y hematófagos; estos últimos atacan solamente a los mamíferos, pero los insectos picadores infestan tanto a las aves como a los mamíferos. Los piojos de las gallinas son especie-específica y no pueden sobrevivir en humanos. El piojo del cuerpo de los pollos Menacanthus stramineus y el piojo de las patas Menopon gallinae, son las especies de piojos más comunes encontradas en las aves. El piojo pone sus huevos sobre las plumas del ave, típicamente cerca de la base de la caña de la pluma. Los huevos se aglutinan y por esta razón tienen la apariencia de una colección de partículas blancas. Después de eclosionar el piojo, puede vivir en el ave por varios meses; sin embargo, ellos pueden sobrevivir fuera del ave solamente por una semana. El ciclo completo de los piojos se presenta sobre el huésped aviar, primariamente en las plumas.

Aunque estos ácaros prefieren vivir sobre las aves, pueden sobrevivir en el galpón. Es importante tratar el interior del local, estando seguros de aplicar en las áreas de los nidos, perchas y cualquier grieta, las cuales deben ser tratadas con el insecticida.

Los miembros de las aves que han sufrido una infestación leve, eventualmente retornan a la normalidad.

Sin embargo, en casos más severos, la inflamación y deformidad de los miembros, puede permanecer en el ave.

Insectos picadores (pulgas) (Echidnophaga gallinácea)

Se observan en la piel de la cabeza y barbillas de las aves. A diferencia de los ácaros anteriores, Ornithonyssus sylEs importante recordar que viarum y Knemidokoptes muchos de los parásitos mutans, estos ácaros pueden infestar a otras especies animaexternos viven parte de su les incluyendo perros, gatos, equinos y humanos. ciclo de vida fuera del ave en

Los piojos que infestan a las aves no son hematófagos, en cambio de esto se alimentan de piel seca o escamas, plumas y costras.

Sin embargo, pueden alimentarse con cualquier sangre que aparezca sobre la superficie de la piel. Las aves infestadas se La hembra elimina los huevos al el medio ambiente, por lo que observan agitadas debido a la medio ambiente y la larva se deirritación de la piel. Pueden tener estas áreas tambien deben sarrolla en el suelo alrededor de las plumas dañadas y semejar los galpones. Esto toma típicauna enfermedad sistémica. tratarse durante un brote. mente 4 semanas para que un Estas aves pueden mostrar huevo se convierta en adulto, los disminución en la producción de cuales tienen vida libre hasta el tiempo de multiplicar- huevos y las aves jóvenes son más afectadas que las se, tiempo en el cual la hembra se adhiere a la piel adultas. alrededor de la cara y barbillas, pone sus huevos y continúa el ciclo. Los parásitos son pequeños, de co- El piojo de los pollos es pequeño, de color amarillo parduzco, en forma de cigarro, que se mueve rápidalor parduzco que aparecen como manchas colgantes mente sobre la piel y las plumas del pecho y debajo embebidas en las partes carnosas de la cabeza y alde las alas. rededor de los ojos. El insecticida Sevin puede espolvorearse a los parásitos y a la cama, y estos pueden Los insecticidas que controlan otros ácaros pueden morir en un tiempo corto, pero pueden permanecer servir para el tratamiento de los piojos. Generalmente adheridos por varios días y semanas. Un método al- los piojos no abandonan al ave huésped, al menos ternativo para tratar infestaciones por estos parásitos que se muden a otras aves, por lo cual el tratamiento consiste en cubrir y exponer los parásitos adultos con cuidadoso del medio ambiente de las aves no es tan petróleo (jalea), el cual asfixia los parásitos. De nue- crucial como con los otros parásitos externos. No obsvo, aunque los parásitos mueren, pueden permanecer tante, es importante tratar el medio ambiente. El tiempo desde huevo hasta el adulto para los piojos es de adheridos por varias semanas. Puesto que el tratacerca de 3 semanas, por lo cual se requiere repetir el miento mata solamente las hembras adultas, es tratamiento. necesario repetir el tratamiento semanalmente para eliminar cualquier parásito adicional que puede ha- Otros piojos son el Lipeurus caponis que se localiza berse desarrollado. Por otra parte, es importante tratar en las plumas de las alas y cola, el Cuclotogaster el galpón, utilizando un insecticida aprobado para la heterographus en las plumas de la cabeza, el Goniocama, o remplazando la cama antigua con cama nue- cotes gallinae en las plumas bajas y el Chelopistes meleagridis en las plumas de los pavos. va limpia.

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Ácaros del pollo y la gallina

Parásitos menos comunes en aves

El Dermanyssus gallinae, también conocido como ácaro rojo y ácaro de las perchas, se encuentra en las aves domésticas a nivel mundial y puede afectar al humano. Los síntomas de una infestación son similares a las de Ornithonyssus sylviarum, sin embargo, este ácaro no vive en el ave y durante el día se aloja en áreas oscuras del galpón, como hendiduras, huecos, perchas, paredes, techos y pisos. Los ácaros son nocturnos, salen en la noche y se alimentan sobre el ave solamente de noche, lo cual hace difícil detectar una infestación suave. Los ácaros son de color gris, pardo o rojo y pueden detectarse por el examen de áreas apartadas del galpón en donde se observan depósitos blancos y negros que corresponden a materia fecal del parásito y a restos de piel.

Garrapatas de las gallinas (Argas persicus) Conocido como insecto azul. Son consideradas garrapatas blandas. Por contraste, las garrapatas que afectan gatos y perros, son consideradas garrapatas duras. Las garrapatas que afectan a las aves son de color rojo parduzco hasta pardo oscuro, con su piel rugosa. Los adultos tienen un tamaño de cerca de1/4 pulgada en longitud. Las garrapatas viven en grietas y hendiduras de los locales; en varios estados del desarrollo, estas pueden alimentarse sobre el huésped.

Las hembras ponen de 50-100 huevos después de cada alimentación con sangre. Los huevos son colocados en las hendiduras y grietas del galpón. Después que el huevo eclosiona, la larva sale y busca un huésped en el cual se adhiere y alimenta, durante 4-7 días. Las larvas caen entonces del huésped y mudan al estado de ninfa. Las ninfas y adultos se alimentan solamente de noche y por cortos periodos de tiempo (15-30 minutos). Manchas rojizas pueden observarse en el ave donde el parásito se ha alimentado. Después de varias mudas emerge el parásito adulto; el tiempo entre el huevo y el estado adulto es de 30 días, aproximadamente. El parásito adulto es extremadamente resistente a la inanición y puede vivir por más de 1 año sin alimento. Planteles afectados por garrapatas pueden manifestar disminución de la producción y ganancia de peso. Las aves presentan emaciación y son más susceptibles a enfermedades. En casos severos se presenta la muerte.

Estos ácaros pueden ser transferidos por aves silvestres, roedores y otra clase de animales. En infestaciones graves se observan crestas y barbillas pálidas, decaimiento, disminución en la producción de huevos y en la fertilidad en machos; aves jóvenes muestran disminución en la ganancia de peso y los planteles infestados son más susceptibles a otros parásitos y enfermedades.

Para que el tratamiento sea efectivo, se requiere que se trate todo el galpón, poniendo especial atención a las zonas en donde estos parásitos gustan esconderse (cada grieta y hendidura, perchas, paredes y techos). Las aves también deben ser tratadas con un insecticida aprobado para ellas. Asegúrese de leer y seguir todas las instrucciones de la etiqueta del producto, incluyendo las advertencias sobre elementos de protección del operario, y sobre el tiempo de retiro del producto para el consumo humano tanto de la carne, como de los huevos de aves tratadas. Dado que el ciclo del parásito es muy corto, 7-14 días desde huevo hasta adulto, es necesario repetir el tratamiento en el lote cada 4-7 días. Los parásitos adultos son resistentes a la inanición, y fuera del huésped puede sobrevivir sin alimento por más de 6 meses. Es importante por otra parte, tratar y repetir los tratamientos a las aves y a los locales. Es importante tener en cuenta que el galpón puede permanecer infestado por tiempo, después que las aves han sido removidas.

El tratamiento para las garrapatas incluye un excelente aseo y sanitización del local; después de la desinfección, debe aplicarse un insecticida adecuado.

Chinches(Cimex lectularis) Son parásitos nocturnos. Los chinches jóvenes y adultos se deslizan en el cuerpo de las aves y chupan su sangre. Los chinches se esconden, se alimentan y ponen huevos en varios sitios del galpón, incluyendo los nidos, detrás de estos, debajo de los comederos, y en grietas alrededor de las paredes y techos.

Los chinches se pueden controlar, tratando los locales con un insecticida aprobado. Cuando se detecta un olor nauseabundo, corresponde al olor característico de los chinches.

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Actualización sobre Anaplasmosis bovina Revisión de literatura Frank Harry Suárez S. 1 - DMV Esp, PhD Juan David Córdoba P. 2 - DMV, Esp, MSc Gabriel Andrés Pinilla P. 3 - Est. MV Generalidades La anaplasmosis es una enfermedad infecciosa del ganado causada por varias especies de bacterias intracelulares de origen rickettsial llamadas Anaplasma (VCE, 2009), dentro de las cuales se encuentra el Anaplasma marginale y el Anaplasma centrale, este último asociado a infecciones benignas. Anaplasma marginale es responsable de casi todas las presentaciones clínicas de esta enfermedad; se han incluido recientemente dentro del género Anaplasma, el Anaplasma phagocytophilum y el Anaplasma bovis, que también infectan al ganado, pero no se asocian con la enfermedad clínica (OIE, 2015). El anaplasma en bovinos es un hemotrópico relacionado con enfermedades transmitidas por garrapatas, principalmente Rhipicephalus (Boophilus) microplus (Jonsson, et al., 2008). Esta enfermedad causa pérdidas económicas considerables tanto en la industria láctea, como en la de carne de res en todo el mundo (Kocan et al., 2003).

Introducción Esta enfermedad se reporta en varios países en los cuales se han realizado diversos estudios de prevalencia de anaplasmosis bovina, como es el caso de India, donde se realizó un estudio por Vetrivel y colaboradores en el 2017, donde se usaron 60 de ganaderías afectadas por este hemotrópico, obteniendo como resultado de prevalencia, un 36.6% en animales entre 3 a 5 años; en hembras fue de 29.7%; en bovinos resultado de cruces con raza Holstein Frisian fue de 32.4%; en época de verano fue de 35.2% y en animales que no se utilizaron acaricidas fue de 33.6%. En un estudio en Bangladesh, la prevalencia más alta (34.19%) se reportó en el ganado mayor de 3 años de edad, y la prevalencia fue mayor en las hembras (28.88%) que en los machos (19.20%). Todos los bovinos cruzados mostraron mayor prevalencia que el ganado local. La prevalencia fue mayor en la estación lluviosa (30.68%) en relación con la temporada de verano (27.50%) e invierno (15.15%) (Shariful et al., 2014). En otro estudio realizado en Uganda reportan una de prevalencia de anaplasmosis en bovinos de 1.6% (Weny et al., 2017). En Pakistán se encontró una seroprevalencia de anaplasmosis en bovinos de 30.55% (Khan et al., 2016). En Madagascar se reportó la presencia de Anaplasma en 59.8% de 214 muestras de sangre de ganado Cebú y en 62.3% de 1822 garrapatas evaluadas por RT-PCR (Pothmann et al., 2016). Y finalmente un estudio en Texas, Estados Unidos, reporta que en las muestras de sangre de 11 producciones bovinas analizadas para Anaplasma marginale por medio de los métodos RT-qPCR y cELISA, resultaron en una prevalencia entre 82% y 88% (Hairgrove et al., 2015).

En Colombia, Jaimes-Dueñez et al. (2017), reportaron que en 464 muestras de sangre analizadas de ganado (226 de Antioquia y 238 de Arauca), el método de análisis de gotas de sangre identificó ´la presencia de Anaplasma spp en 98 (21.1%) de las muestras, mientras que por métodos moleculares se identificó al agente en 275 (59.3%) de las muestras. Otro estudio realizado en el Departamento de Córdoba-Colombia en 131 bovinos Gyr puros de cuatro ganaderías, por medio de análisis de gotas de sangre y tinción de Wright, se encontró el parásito en 27 (20.61) de las muestras (Blanco-Martínez et al., 2016). Benavidez-Ortiz & Polanco-Palencia (2017), reportaron en el municipio de Puerto Rico (Meta) que para A. marginale, de 11 neonatos muestreados, 6 (54,6%) eran positivos; de 114 terneros entre 2 a 5 meses, 106 (93%) positivos; de 69 terneros, 65 (94.2%) positivos; de 26 destetos, 25 (96,2%) positivos y de 52 animales de levante, 51 (98,1%) positivos para este agente. El mismo BOVINOS

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estudio reportó en la Macarena (Meta) que en 146 terneros entre 2 a 5 meses de edad, 134 (91.8%) fueron positivos; de 110 terneros entre 6 y 8 meses, 104 (94.5%) positivos; de 51 destetos, un total de 48 (94.1%) positivos y de 15 de levante, el 100% positivos.

Etiología

2008). Los eritrocitos infectados son fagocitados por las células reticuloendoteliales y se produce una anemia de moderada a severa, caracterizada por no presentar ni hemoglobinemia ni hemoglobinuria (Kocan et al., 2010). La afinidad del A. marginale por los eritrocitos en bovinos ocurre debido a que estos poseen componentes específicos de superficie y que funcionan como receptores de adhesión para el parásito, interactuando con adhesinas del A. marginale, por hemaglutinación (McGarey et al., 1994). La forma en la que el A. marginale penetra al eritrocito se debe a una invaginación de la membrana, resultando en una vacuola parasitófora, en la cual se replica. Esta vacuola forma un apéndice de inclusión en la cara citoplasmática eritrocítica de la membrana vacuolar y contiene componentes del A. marginale y filamentos de actina de la célula. El apéndice asociado a A. marginale se ensambla en la superficie vacuolar externa. Las proteínas asociadas con el apéndice de inclusión deben secretarse a través de la membrana de la bacteria y la membrana de la vacuola parasitófora (Stich et al., 2004).

El organismo se clasifica en el género Anaplasma, perteneciente a la familia Anaplasmataceae del orden Rickettsiales (OIE, 2015). El género Anaplasma es uno de los cuatro géneros distintos en la familia Anaplasmataceae, que son patógenos intracelulares obligados vectorizados por garrapatas y se encuentran exclusivamente dentro de vacuolas parasitóforas en el citoplasma de la célula huésped. La reclasificación del orden Rickettsiales, en 2001 amplió el género Anaplasma, que anteriormente contenía patógenos que eran específicos del huésped para rumiantes (A. marginale, A. centrale y A. ovis); al agregar A. phagocytophilum, una unificación de tres organismos previamente clasificados como Ehrlichia (E. equi, E. phagocytophila y el agente anónimo de ehrlichiosis granulocítica humana). También se incluyó en el género Anaplasma a A. bovis (anteriormente E. bovis), A. platys (anteriormente E. platys) y Aegyptianella pullorum. A pesar de la relación genómica de los organismos reagrupados, muchos aspectos de su biología son diversos, incluida su especificidad de hospedador, preferencias de células hospedadoras, proteínas principales de superficie (MSP) y el tipo de garrapatas como vectores (Kocan et al., 2015). Dentro de las cepas de A. marginale se encuentran la St Maries con 1,197,687 bp de longitud (Brayton et al, 2005). Otras cepas son la Florida, Illinois, Virginia (Stich et al, 2004) y la Venezolana (Giardina, Aso & Bretaña, 1993).

Los eritrocitos que se encargan de transportar O2 y CO2, dentro de sus procesos metabólicos realizan glicolisis para proveer energía a la célula y modular la función de la hemoglobina, dando como resultado la producción de ATP, Ácido difosfoglicerido (DPG), NADH (por reducción del NAD) (entre otros), teniendo en cuenta que estos elementos, más el NADPH y el fosforibosil pirofosfato, cumplen un importante rol en la supervivencia y multiplicación de A. marginale (Mandelblum & Ysern-Caldentey, 1984).

Fisiopatología

El A. marginale altera la actividad de la fosfofructoquinasa dentro de los procesos metabólicos de los eritrocitos y además reduce las concentraciones de ATP intracelular (Kocan et al., 2010), teniendo en cuenta que las Ricketssias no pueden generar suficiente ATP endógeno para mantener sus requerimientos funcionales (Weiss, 1973).

Una vez transmitido el A. marginale por el vector, los eritrocitos son el único sitio de infección en bovinos (Kocan et al., 2010), generando una propagación del mismo al sistema reticuloendotelial, caracterizándose por producir inclusiones de membrana que contienen de 4 a 8 rickettsias y llegando a parasitar 70% o más eritrocitos en una infección aguda (Richey, 1981). El periodo de incubación varía con la dosis infectiva, de 7 a 60 días, con un promedio de 28 (Kocan et al., 2010). En el periodo prepatente se presentan altos niveles de bacteremia (109/mL) durante una infección aguda, y se mantiene en niveles de 106/mL durante una infección persistente a largo plazo (Han et al.,

Una vez el agente se ha replicado dentro de la vacuola parasitófora, procede a salir del eritrocito, alterando la membrana de estas células (Giardina et al., 1983), en particular las proteínas y glicoproteínas de membrana durante la exositosis (Nordelo & Caldentey, 1982). Durante la exositosis no ocurre hemólisis

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intravascular, pero sí la eritrofagocitosis extravascular, teniendo en cuenta los cambios estructurales y las alteraciones bioquímicas de la membrana, generándose una respuesta autoinmune con estimulación de la eritrofagocitosis, a partir del reconocimiento de epítopes localizados en la membrana celular y de epítopes en el parásito (Jaswal et al., 2013).

laboratorio en unas pocas horas. A diferencia de Babesia bovis, A. marginale no se acumula en los capilares, por lo que la extracción de sangre de la yugular u otro vaso grande es satisfactoria. Los frotis de sangre pueden teñirse con tinción de Giemsa al 10% durante 30 minutos aproximadamente, tras fijarse durante 1 minuto con metanol absoluto (OIE, 2015).

Signos

Las técnicas de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) también son utilizadas para el diagnóstico de A. marginale, basado en la evaluación cuantitativa del gen msp5 por PCR-tiempo real (Corona & Martínez, 2011; Bacanelli et al., 2014), evaluación de los genes msp4 (Jifei et al., 2015), e identificación molecular a partir de la secuenciación de los fragmentos 16S ribosomales del agente (Tana-Hernández et al., 2017).

Los signos que se desarrollan a partir de la infección con A. marginale incluyen fiebre, pérdida de peso, abortos, letargia, ictericia y muerte en animales mayores de 2 años (Ristic, 1977), anemia, constipación, debilidad, depresión, dificultad respiratoria, en algunos la orina se torna oscura por pigmentos biliares, y finalmente la muerte (Jaswal et al., 2013).

Otras pruebas diagnósticas incluyen el "ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas o ELISA" indirecto (Torres 2015), utilizando la msp5 recombinante como antígeno (Eleizalde et al., 2007).

Lesiones

Dentro de las lesiones producidas en esta enfermedad, se Una vez transmitido el A. mencionan los cambios degenemarginale por el vector, los rativos en diferentes órganos por hipoxia debido a la anemia, y eritrocitos son el único sitio otros cambios por reacciones Tratamiento inmunológicas producidas por el de infección en bovinos, parásito (anticuerpos antieritroLa utilización de oxitetraciclina y cíticos) (Jaswal et al., 2013), generando una propagación diminazene en el campo se ha reesplenomegalia, pulmones con comendado para el tratamiento de del mismo al sistema congestión, hemorragia, edema anaplasmosis, babesiosis y y enfisema, hepatomegalia y enreticuloendotelial. tripanosomosis; este se recomiengrosamiento del conducto biliar da cuando el diagnóstico (Egbe-Nwiyi et al., 1997; Jaswal et al., 2013), vesícula biliar diferencial no es posible; este le distendida y con bilis oscura, y proporciona al profesional un fetos muertos por deprivación de oxigeno (De-Whittier amplio espectro de acción y seguridad terapéutica et al., 2007) mientras se logra el diagnóstico definitivo (BenavidezOrtíz, Vizcaíno-Gerdts, Polanco-Palencia, Mestra-Pineda & Betancur-Hurtado, 2012). Se debe considerar la especificidad del fármaco a utilizar, ya diagnosticado el agente etiológico (Bolívar-Sánchez & PérezDepablos, 2017).

Diagnóstico La prueba estándar de oro consiste en la subinoculación de eritrocitos infectados con A. marginale en animales susceptibles esplenectomizados. Sin embargo, este procedimiento no es práctico en las pruebas de rutina por la manipulación quirúrgica que conlleva y porque proporciona poca información sobre los niveles de parasitemia (Visser & Ambrosio, 1987).

El tratamiento recomendado para la anaplasmosis bovina es la antibioticoterapia. En presentaciones agudas puede ser necesaria una terapia de apoyo para aumentar las posibilidades de supervivencia; esto va a depender del hematocrito que posea el animal. Si éste se encuentra por debajo del 12%, la transfusión de sangre es una herramienta útil para prevenir la muerte. Si el resultado se encuentra por debajo del 8%, es muy probable que esto ocurra (Watson & Morris, 2015).

Para examen microscópico, las muestras de ganado vivo deben incluir frotis de sangre, la cual debe ser obtenida con anticoagulante. Los frotis de sangre secados al aire se pueden mantener satisfactoriamente a temperatura ambiente durante una semana. La muestra de sangre con anticoagulante debe mantenerse y transferirse a 4 °C, a menos que pueda llegar al

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En la anaplasmosis aguda es eficaz la oxitetraciclina a dosis de 11 mg/Kg IV cada 24 horas durante 3 a 5 días. Una o dos administraciones IM de 20 mg/Kg de oxitetraciclina de acción prolongada a intervalos de 72 horas, constituye también un tratamiento eficaz.

Además del tratamiento antibiótico, es importante el tratamiento de soporte; si el hematocrito es menor del 12%, puede estar indicada la transfusión de sangre completa para evitar la muerte y acortar el periodo de convalecencia; suelen administrarse 4 a 8 litros de sangre completa a un animal adulto (Smith, 2010).

El tratamiento con dipropionato imidocarb ha demostrado ser exitoso contra enfermedades hemolíticas como la anaplasmosis, que requieren sólo una dosis para detener los signos clínicos. Sin embargo, este fármaco provoca muchos efectos secundarios como salivación, lagrimeo, taquipnea, taquicardia y dolor en el sitio de la inyección, como resultado de la acumulación masiva de acetilcolina, pero son riesgos que se deben tomar a la hora de decidir eliminar el agente que es la causa de que el pronóstico sea de reservado a malo y el deterioro del animal (Doyle et al., 2016).

En un estudio descriptivo realizado por (MuñozGuarnizo & Ayora-Fernández, 2015) reportan que el 57% de los ganaderos encuestados usa tetraciclinas para el tratamiento de la enfermedad; el 39% utiliza combinaciones de tetraciclinas + diminazene y el 4% utiliza otros productos farmacológicos.

La Organización Mundial de Sanidad Animal ha propuesto que la enrofloxacina, el imidocarb y la oxitetraciclina, se deben utilizar para eliminación de las infecciones persistentes por A. marginale en el ganado (Lopo et al., 2016). Las tetraciclinas (clortetraciclina y oxitetraciclina), son los únicos fármacos aprobados como eficaces para el tratamiento de anaplasmosis bovina. Su uso en la fase aguda impide que el ciclo de vida parasitaria continúe y así reduce la crisis. Actúan de manera más eficaz y más rápidamente cuando se administra mediante inyección, en lugar que por vía oral (Andrews, Blowey, Boyd & Eddy, 2004).

Control y prevención Luego de haberse confirmado el primer diagnóstico, se debe prevenir un brote tratando los animales afectados y separando los animales sanos. Este diagnóstico se puede realizar por medio de pruebas de serología para estimar los animales infectados (Rojas Triviño, 2011; Cora-Ibarra, Odriozola & Chiapparrone, 2015).

Los principales métodos de control de las enfermedades causadas por hemotrópicos, incluyen la reduc-

ción de los vectores de la enfermedad (ectoparásitos), pero esto no controla por completo el problema. El ganado susceptible debe separarse de otros bovinos portadores, los cuales podrían ser sacrificados para evitar la diseminación de la enfermedad (Andrews, Blowey, Boyd & Eddy, 2004).

Por décadas, el control parasitario de la población de garrapatas se restringió al uso de químicos para el control de parásitos, y en el caso de garrapatas, en la mayoría de países de la región. Por lo general se encuentran los siguientes grupos químicos: organofosforados y carbamatos, piretroides, fenilpirazolonas, amitraz (formamidinas), inhibidores de quitina, lactonas macrocíclicas (ivermectinas). Se debe aclarar que este tipo de compuestos no se consideran acaricidas, sino coadyuvantes en el control; se trata de compuestos llamados endectocidas (Rodríguez-Vivas, et al., 2006; Benavides-Ortiz et al., 2016).

Rodríguez-Vivas, et al. (2014) en su publicación sobre control de garrapatas, mencionan que cuentan con cuatro grupos de agentes biológicos potenciales, los cuales al igual que los químicos naturales, están en proceso de investigación. Estos grupos incluyen los hongos entomopatógenos, las bacterias, los nemátodos entomopatógenos y las hormigas reguladoras.

Como tratamiento también se puede hablar de vacunas contra garrapatas. Una cantidad importante de recursos y esfuerzos se han derivado para el desarrollo y evaluación de vacunas eficaces para el control parasitario, pero la tarea no ha sido sencilla debido a la complejidad de mecanismos relacionados con la respuesta inmune individual, y a la diferente capacidad de respuesta de la población de animales (Nari, Eddi, Martins & Benavides, 2003). El uso de animales resistentes a garrapatas a la hora de establecer un programa de selección de animales, es un elemento útil a tener en cuenta para su incorporación, considerando que esto reducirá número de parásitos, limitando las consecuencias de estos sobre la producción y la disminución de la contaminación de los potreros (Nari, Eddi, Martins & Benavides, 2003).

La vacunación para A. marginale puede ser otro método de control de la enfermedad. En algunas vacunas, en donde se estudiaron unas proteínas del Anaplasma spp, las cuales después de purificadas, se emplearon de forma individual en ensayos de vacunación en ganado, generando una inmunidad protectiva contra desafíos homólogos (Ferreira & Martinez, 2017).

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Conclusiones En las infecciones por A. marginale y Babesia spp, muchas veces la anemia no es evidente con la valoración clínica, probablemente por la aparición de infecciones subclínicas o inaparentes. Dado este escenario, es importante efectuar junto a la valoración microbiológica, una valoración hematológica mediante diferentes indicadores. Debido a las similitudes clínicas y epidemiológicas y la prontitud de un tratamiento, generalmente en campo no se realiza una valoración diferencial ante la sospecha del complejo. Sin embargo, es conveniente acompañar el diagnóstico etiológico con otras estimaciones en laboratorio, con el fin de tomar medidas de control y prevención adecuadas.

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Calidad composicional láctea y células somáticas en bovinos Revisión de literatura Luis Alejandro Sora Quintero - DMV, Esp. Giovanni Moreno Figueredo - DMV, MSc, PhD Anastasia Cruz Carrillo - DMV, Esp., MSc Resumen El presente artículo analiza la composición láctea y la cantidad de células somáticas presentes en la leche de origen bovino, los cuales son parámetros indicadores del estado de calidad higiénica, que generalmente está relacionada con la disminución en calidad composicional y la mastitis que son causas frecuentes de pérdidas económicas y de reducción en la oferta y calidad láctea en explotaciones bovinas, leche que será destinada al mercado y en su gran mayoría al consumo humano.

La leche es segregada por las glándulas mamarias de los mamíferos, y por sufrir cambios muy rápidos que afectan en calidad, es denominada producto bastante perecedero. La mastitis es una enfermedad inflamatoria de la glándula mamaria que se manifiesta de forma clínica o subclínica y es causada principalmente por bacterias. La calidad higiénica láctea hace referencia a los componentes físicos, químicos o biológicos en leche. Respecto a la calidad composicional de la leche, se refiere a las características físico-químicas de la misma y la cantidad de sólidos totales, proteína y grasa.

El objetivo del presente artículo es realizar una revisión bibliográfica referente a la calidad higiénica, sanitaria y composicional de la leche, y las buenas prácticas de ordeño que están directamente relacionadas con los ítems de calidad anteriormente expuestos.

Introducción La leche por sus altos niveles de vitaminas, minerales, grasa y proteínas se convierte en el principal alimento para niños, jóvenes y otros mamíferos antes de que sean capaces de digerir otro tipo de alimento, constituyéndose en un alimento indispensable en la dieta, al igual que los derivados lácteos que se preparan a partir de ella (Martínez et al., 2013).

Con base en lo mencionado en el párrafo anterior, surge la idea de realizar esta revisión para dar una respuesta al sector lechero, contribuyendo con los aportes al mejoramiento de los aspectos nutricionales de los animales para evitar la disminución en los procesos de producción láctea, con el fin de que el productor conozca la producción de su hato y la calidad de la leche, para que con los datos plasmados se mejore la calidad de su producción y por ende le sea más rentable económicamente.

La alta producción de leche y derivados en el mundo, ha convertido al sector lácteo en una de las actividades más lucrativas dentro del sector agropecuario, lo cual ha permitido a las autoridades gubernamentales ser más exigentes en cuanto a estándares de calidad rigurosos, con el fin de dar un mayor valor agregado a la producción de los derivados lácteos y mejorar así su competitividad (Ariza et al., 2012).

Colombia es el cuarto país latinoamericano productor de leche bovina, con una producción de aproximadamente 6.500 millones de litros al año. Esta producción depende de factores genéticos, nutricionales fisiológicos y ambientales que determinan la calidad de la leche. Por tal razón, se deben establecer estrategias para mejorar la calidad del producto (Rodríguez et al., 2015).

La leche cruda está compuesta por agua, proteína, grasa, lactosa, vitaminas y minerales, los cuales varían según la raza y el tipo de alimentación que se le suministre al animal. Así como se evalúa la calidad en la composición, también se debe evaluar la calidad higiénica de la leche y la inocuidad de la BOVINOS

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misma, las cuales dependen de las buenas prácticas ganaderas y de una correcta rutina de ordeño (Fernández et al., 2010).

Actualmente las políticas de producción están enfocadas en llegar a los ganaderos de la zona, para que opten por la realización de estudios que identifiquen el estado de producción y calidad en que se encuentran cada una de las explotaciones, y para que implementen alternativas de producción sostenibles económicamente y alcanzables para ellos, que modifiquen e impulsen la competitividad en el sector. Las principales limitaciones son la falta de información y de estudios relacionados en la zona, así como también la falta y de concientización por parte de los productores por optar en seguir las buenas prácticas de producción láctea.

El aumento de la producción de leche en los últimos años ha llevado al país a un mayor rendimiento en la fabricación de productos lácteos; esto conlleva a que las empresas exijan buena calidad composicional de células somáticas y concentración de los sólidos de la leche; además el precio está cayendo permanentemente, razón por la cual se debe buscar disminuir el impacto negativo en este tipo de producción.

Características Generales Tanto la leche como sus derivados son productos de alto valor nutricional, los cuales constituyen una buena fuente de nutrientes para la población humana. En Colombia definieron la calidad de la misma en la resolución 17 de 2012, la cual se divide en tres aspectos: calidad composicional, calidad higiénica y calidad sanitaria; siendo responsables los ganaderos, acopiadores, cooperativas y empresas industriales procesadoras, como componentes estructurales de la cadena láctea de mantener la calidad de los ítems antes mencionados. Debido a esto, en los últimos años la leche y sus subproductos han pasado de ser prioridad competitiva, para convertirse en requisito indispensable para competir en los diferentes mercados (Benavides et al., 2014; Tripathi, 2014).

En Colombia no se cuenta con parámetros estandarizados para determinar la calidad de la leche, razón por la que Martínez y Gómez (2013) presentan un estudio en el que se evalúa la calidad composicional e higiénica de la leche cruda; tomaron 179 muestras en industrias de Sucre, para determinar su acidez, alcoholimetría, grasa, proteínas, sólidos y recuento bacteriológico, dando como resultado una calidad higiénica deficiente, teniendo en cuenta lo establecido en el decreto 612/2006, con presencia de Salmonella y aumento microbiano en época de verano, por la inadecuada manipulación en la cadena productiva, aunque la calidad composicional (grasas, sólidos, y proteínas) resultó estar dentro de los estándares establecidos.

Las condiciones climáticas desfavorables provocan el encarecimiento de algunos insumos. Producto de la devaluación, otros factores negativos para el sector son: los bajos precios internacionales de los productos tipo importación, que no solo afectan el precio de venta de los productos locales, sino que incentivan las importaciones a bajos precios; la baja disposición a invertir por parte de los productores, dada las meno-

res perspectivas de crecimiento local; la incertidumbre jurídica sobre la propiedad de la tierra; la alta carga impositiva para las empresas impuesta por la reforma tributaria de 2014 (Ley 1739), que desincentivó la inversión en el campo (Proexport, 2011). Debido a lo anterior, se busca garantizar una leche de excelente calidad para generar competitividad en el sector y soportar los precios internacionales, siendo la base en el inicio de la cadena, es decir en las explotaciones con buenas prácticas ganaderas.

En el 2015 Rodríguez et al., realizaron un estudio en la granja Tunguavita de la UPTC en el municipio de Paipa, en el que determinaron los cambios metabólicos en época de gestación en la raza Normando y Holstein, evaluando los efectos provocados por los cambios hormonales en cada una de las etapas de lactancia sobre la calidad fisicoquímica de leche. Encontraron que la grasa descendió durante el periodo de lactancia en 3% para la raza Holstein y 2.2% en la raza Normando, con aumento del volumen de la leche. Con relación a la proteína no se encontró variabilidad en el periodo de lactancia con un promedio de 2.7% para ambas razas; esto se debe a factores como la genética y la alimentación.

La densidad descendió durante el periodo de lactancia; se observó que hubo mayor influencia en las raza Holstein que en la Normando, con valores de 1.025,5 y 1.027,2. El pH sirve para medir la calidad de la leche, siendo un indicador no específico de alteración o descomposición de la leche, que para la región del departamento de Boyacá oscila entre 6.58 y 6.79. En el estudio realizado no hubo variación considerable durante el periodo de lactancia. De la misma manera, la presencia de prolactina no varió mucho en este periodo (Rodríguez et al., 2015). En conclusión del estudio, no se encontraron diferencias entre el tipo de raza y la composición fisicoquímica de la leche durante el periodo de lactancia, ni en el estado de ges-

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tación. Los niveles de progesterona y prolactina presentan la misma tendencia tanto para la raza Holstein como para la Normando (Bellal & Sima, 2013).

Para el 2016 las perspectivas no fueron favorables como en el 2015, debido a que el sector no avanzó al ritmo que se requería para sacarlo de la grave crisis de rentabilidad, como son bajos precios pagados al productor y altos costos de producción (DANE, 2016).

Existen prácticas durante el ordeño que reducen factores que afectan la calidad de la leche, entre ellas está el proceso de filtrado (WingChing y Mora, 2013).

Hay factores que alteran la composición láctea como son el tipo de ordeño, el periodo de lactancia, la composición del alimento, la época del año, la temperatura ambiental, entre otras, como lo indican Calderón et al. (2011). Conjuntamente a estos factores, se puede llegar a contaminar la leche de diversas formas mediante la inoculación de microorganismos desde el ordeño hasta que llega el producto final al consumidor, que con un periodo de conservación pueden provocar cambios como aumento de acidez.

WingChing y Mora en el 2013 realizaron un estudio mediante el cual determinaron la composición de la leche antes y después de ser filtrada. La prueba se realizó en la universidad de Costa Rica, provincia de Cartago. Se tomaron un total de 112 muestras, cada una obtenida inmediatamente ordeño de la vaca, se agita durante 10 minutos, se refrigera y es llevada al laboratorio, donde se realizan los respectivos análisis antes y después de filtrarla. Se obtuvieron los siguientes resultados: al filtrar la leche la cantidad de solidos totales se reduce en un 20%, pues estos se quedan adheridos a la red del filtro. Encontraron que la lactosa se encuentra dentro de los rangos establecidos. Con respecto a la grasa, esta disminuyó significativamente al realizar el filtrado, afectando el precio de la venta de esta la leche en un 55.47%. Después de cada proceso de filtrado, se observó en el filtro impurezas como pasto, tierra y pelos y una sustancia amarillenta.

El proceso de filtrado tiene un impacto económico considerable, ya que el pago de la leche se hace de acuerdo a la cantidad de grasa, proteína y lactosa que esta contenga, y las bonificaciones dependen del conteo bacterial y de células somáticas. Para el caso de la leche filtrada, durante el estudio se dejó de recibir un 3.04% del ingreso total, debido a la disminución de grasa y aumento de células somáticas.

En el 2013, Jaramillo realizó un estudio sobre los tiempos de agitación en leche; se llevó a cabo en el departamento de Antioquia, en los municipios de San Pedro de los Milagros y Entrerríos. De 60 tanques de leche en frío, se tomaron muestras de 5 ml durante 8

minutos; la muestra 0 sin agitar la leche, y luego agitándola, cada minuto se tomó una muestra, para un total de 540; se llevaron al laboratorio para el análisis con el equipo de Fossomatic® con supervisión de bacteriólogos, dando los siguientes resultados: "No hubo diferencia significativa entre variables proteína, grasa, lactosa, SNG, ST, MUN, RCS".

También encontró que con un minuto de agitación, es suficiente para que los componentes de la leche estén homogenizados y el análisis sea confiable. Al no homogeneizar la leche, la grasa se ubica en la superficie, y la proteína y la lactosa se acumulan en el fondo. Ya que un buen muestreo conlleva a unos buenos resultados, es necesario que la muestra de leche sea representativa del volumen total, sea bien conservada a temperatura, y que mantenga sus características desde que se obtiene, hasta el análisis en el laboratorio.

Calidad Higiénica La calidad higiénica de la leche hace referencia a los componentes físicos, químicos o biológicos que se encuentran en la leche por procesos inadecuados de ordeño, manipulación o almacenamiento. Existen dos parámetros principales para medir la calidad higiénica, que son el recuento y caracterización de microorganismos y la identificación de otros peligros químicos y físicos (Benavides et al., 2014; Mottaet al., 2014).

Ignacio Amador Gómez, zootecnista de la Universidad Nacional de Colombia, expresa que la leche sufre alteraciones de calidad por la poca presencia de agua el predio. Si no se tiene el recurso hídrico suficiente puede dificultar la práctica de ordeño, ya que la falta de agua afecta el lavado de las cantinas, las ubres y las maños del ordeñador. La composición y el volumen de la leche también disminuyen por la presencia de altas temperaturas, afectando la calidad del producto final. Así, entre mejor sea la alimentación del animal, mejor es la composición de sólidos. Los pastos contienen un promedio de 18% de proteína, pero en época de verano puede bajar hasta un 12%, afectando la calidad de la leche (Peláez, 2015).

Dentro de los microorganismos indicadores de calidad higiénica, los principales son los mesófilos aerobios y es la prueba usada en Colombia mediante la resolución 0017 de 2012 para determinar la calidad higiénica de la leche, como lo describen Dehaquiz & Zambrano (2012). Existen otros microorganismos también determinantes en la calidad mencionada, como los coliformes indicadores de contaminación fecal, psicrótrofos que crecen a temperaturas de refrigeración, termodúricos los cuales son resistentes a la pasteurización y esporoformadores de la familia Bacilaceae (Benavides et al., 2014; Florio et al., 2015).

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El aseguramiento de la calidad en la cadena productiva láctea requiere poder evaluar el efecto de las deficiencias de la inocuidad y la calidad en la producción de leche cruda, pudiendo así implementar planes de mejoramiento que garanticen la protección de la salud humana, como lo describen Díaz et al., (2011), teniendo en cuenta que los profesionales del sector agropecuario son los primeros implicados en garantizar la seguridad alimentaria (Rajeev et al., 2014; Zambrano, 2012).

Respecto a la calidad composicional de la leche, se refiere a las características físico-químicas de la misma y se expresa en porcentaje por fracciones de décimo, se valoran los sólidos totales, proteína y grasa.

En segundo plano, pero no menos importantes, se valoran lactosa, minerales, vitaminas y componentes fisicoquímicos más específicos. Los valores antes mencionados varían según la genética, las condiciones medioambientales, el estado de salud en general del animal, entre otros, y se pueden ver afectados por la presencia de mastitis (Benavides et al., 2014; Gearyet al., 2013).

Las recomendaciones para mejorar la calidad higiénica de la leche se basan en el Codex Alimentarius, y son tres principalmente: 1. Prácticas generales de hiEl porcentaje de proteína es considerada por algunos giene en potreros, alimentación y control de plagas de ordeño, el cual debe realizarse en condiciones hi- autores como el indicador más importante en la comgiénicas. 2. El diseño del equipo de ordeño debe ser posición láctea, porque influye decisivamente en el de fácil limpieza y desinfección, y se debe tener en rendimiento de los subproductos que de la misma se obtienen. Estas se dividen en dos cuenta la salud e higiene pergrandes grupos que son las lactosonal de los ordeñadores. 3. albúminas o proteínas del suero Manipulación post-ordeño y alHay factores que alteran la y las caseínas que son las de macenamiento de la leche, hacomposición láctea como mayor importancia en la indusciendo referencia a la cadena tria láctea, sobre todo en la elade frío y a la adecuada limpieza son el tipo de ordeño, el de tanques de almacenamiento boración de quesos. El porcenperiodo de lactancia, la (Benavides et al., 2014; Martítaje de grasa también es consinez&Moreno, 2015). derado un indicador importante composición del alimento, en la calidad composicional lácCalidad Composicional la época del año, la tea y suele variar dependiendo las condiciones de producción En el 2013, Jaramillo afirma que temperatura ambiental, anteriormente mencionados la leche en su estado natural es entre otras.

(Benavides et al., 2014). el único alimento líquido; está compuesta por 87.5% de agua, 13% de sólidos (proteínas, lactosa, grasa, vitaminas y minerales), dándole su olor, sabor y textura característica. En Colombia se considera una leche de buena calidad aquella que contiene grasa mayor a 3.6%, proteína superior a 3.07%, sólidos mayores al 12.1%, lactosa mayor a 4.7%, Nitrógeno úrico entre 12 y 18 mg/dl, células somáticas menores a 400.000 CS/ml (Wangdiet al., 2014).

De igual forma, Rodríguez et al. (2015), observaron que la lactosa disminuye durante las semanas de lactancia con valores que se encuentran entre 4.5 y 3.99%.

La cantidad de sólidos totales no presentan diferencias estadísticas. La raza Holstein presenta un 16.12%, mientras que la raza Normando presenta un 16.72%.

La cantidad de sólidos no grasos disminuye durante el periodo de lactancia. Los sólidos no grasos están constituidos por lactosa y proteína; esta última se eleva en los primeros días del parto, que disminuye proporcionalmente y se vuelve a incrementar al final de la lactancia.

Para realizar un buen análisis de la calidad, la leche tiene que estar bien agitada, con una adecuada homogenización cuando se tome la muestra; es así que existen algunos acuerdos entre país y organismos que determinan agitar el líquido durante 5 minutos para tanques pequeños y 10 minutos para tanques grandes, sin embargo esto varía de acuerdo al tamaño al tamaño del tanque. No agitar el tiempo suficiente a la hora de realizar el muestreo, da lugar a variaciones en composición y al determinar la cantidad de bacterias, ya que la grasa por ser menos densa se ubica en la superficie y los nutrientes en el fondo; por esto es indispensable una buena agitación que garantice datos precisos en el análisis (Jaramillo, 2013).

Las recomendaciones para mejorar la composición de la leche están enfocadas a dos parámetros primordiales que influyen decisivamente en la composición de la leche. La genética es uno de ellos, por lo que se debe comparar entre razas la más favorable para este ítem y también tener en cuenta la heredabilidad que es alta para la concentración de sólidos totales. El

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otro factor es la nutrición, para lo cual se debe tener la suficiente cantidad de alimento y suplementos para evitar restricciones, contar con bancos de proteínas y el forraje adecuado de acuerdo a la zona de producción (Benavides et al., 2014).

En la actualidad la bioingeniería está en auge, así como los estudios y experimentos realizados por la misma, la composición de la leche puede ser alterada o modificada mediante manipulación genética, transgénica y de embriones, con el fin de sintetizar diversas proteínas como factores de crecimiento, factores de coagulación, proteínas de interés farmacéutico e industrial, y hormonas (Guzmán, 2013).

Se pueden alterar las propiedades de algunas proteínas lácteas asociadas a la calidad y digestibilidad de la leche y sus subproductos, a su vez se pueden alterar proteínas lácteas menores, para que incrementen sus propiedades antioxidantes y bactericidas para la preservación de la leche, como es el caso de la lactoferrina y la lisozima. Se encuentra en producción un hato de vacas experimentales que segregan una proteína en la leche para el tratamiento del Alzheimer; por otra parte, una modificación transgénica en cabras produce un tipo de fibra de alta resistencia para estudios aeroespaciales (Benavides et al., 2014).

Calidad Sanitaria La calidad sanitaria del hato está representada en planes sanitarios conformados por planes de vacunación, planes de desparasitación, planes de desinfección de instalaciones específicamente comederos, bebederos, ordeños y corrales, entre otros. Dentro del plan de vacunación están involucradas Fiebre Aftosa, Brucelosis, certificado libre de Tuberculosis y Carbón Bacteridiano.

Como lo postulan los autores citados, hace referencia a la vacunación contra Fiebre Aftosa, Brucelosis y certificación del hato libre de Tuberculosis y las anteriores, también se relaciona con la ausencia de peligros biológicos, químicos o físicos. Se mide mediante la evaluación de enfermedades presentes en el animal que puedan afectar la salud humana, porcentaje de mastitis, recuento de células somáticas y la presencia de residuos químicos (Benavides et al., 2014; Suárez, 2013).

diferentes microorganismos involucrados, las diferentes formas de presentación y los factores de riesgo como manejo, condiciones ambientales, conformación de la ubre y rutina de ordeño.

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Células somáticas en tanque; su recuento en tanque es indicador de buena salud de la ubre y está relacionada con la disminución en calidad microbiológica y composicional de la leche y la salud reproductiva del hato.

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Residuos químicos, principalmente los que se derivan de fármacos o compuestos para realizar compuestos preventivos, curativos o de manejo (Benavides et al., 2014).

En la entrevista realizada por Moncada (2015), evidencian los entrevistados que el clima es un aspecto trascendental, ya que la presencia de mastitis disminuye cuando hay altas temperaturas fortaleciendo la sanidad del animal, mientras que la composición de la calidad láctea es baja, si no se tienen buenas prácticas de ordeño e higiene. Según Enrique Ortega, vicepresidente del Consejo Nacional de la Calidad de la Leche, el líquido pierde salubridad cuando hay presencia de altas temperaturas.

Observando la parte sanitaria, se observa crecimiento bacteriano debido al insuficiente recurso hídrico para realizar las desinfecciones en el momento del ordeño, afectando la calidad higiénica de la leche. Juan Bernardo Villegas, Presidente de la Cámara Gremial de la Leche, afirma que mientras que la parte sanitaria es más fácil de manejar en la temporada de verano, la calidad composicional se afecta por presencia de las altas temperaturas.

Existe una serie de recomendaciones para mejorar la calidad sanitaria de la leche, y son: -

Control de enfermedades relacionadas con la calidad sanitaria implementando programas de vacunación contra enfermedades de control oficial vigentes, y mantener programas de bioseguridad según esquema de Buenas Prácticas Ganaderas.

-

Control de mastitis estableciendo metas para mejorar la salud de la ubre, mantener ambiente limpio y confortable, manejar una adecuada rutina de ordeño, mantenimiento periódico de equipos de ordeño y llevar adecuados registros de mastitis (Martínez et al., 2013).

-

A su vez se puede integrar un control de residuos químicos; en la alimentación de los animales no suministrar henos o silos en descomposición, tratar solo con medicamentos avalados por el ICA, descartar la leche de retiro con presencia de algún tipo de residualidad.

Los indicadores de calidad sanitaria son: -

Microorganismos zoonóticos transmitidos por la leche que son: Mycobacterium bovis, Brucella abortus, Staphylococcus aureus y Coxiella burnetii.

-

Mastitis bovina considerada una de las más complejas y costosas por su impacto económico, los

BOVINOS

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Conclusiones La cría y explotación bovina es una actividad pecuaria que tiene gran relevancia social y económica en el continente americano. La leche se ha convertido en uno de los alimentos más importantes a nivel mundial por su aporte nutricional. Normalmente las bacterias son eliminadas por medio de la pasteurización, pero en países como Colombia, son un problema para la salud, ya que se ha acostumbrado a consumir leche cruda, por tanto si no se siguen los lineamientos en parámetros de calidad láctea, esta se convierte en una fuente de trasmisión de enfermedades, aunque el aumento de la producción de leche en los últimos años ha llevado al país a un mayor rendimiento en la fabricación de productos lácteos; esto conlleva a que las empresas exijan buena calidad composicional, de células somáticas y concentración de los sólidos de la leche, además el precio está cayendo permanentemente, razón por la cual se debe buscar disminuir el impacto negativo en este tipo de producción.

Son muchos los productores que desconocen el estado composicional y de células somáticas de sus explotaciones y por ende no suplementan con requerimientos necesarios para aumentar la calidad de su producto; es importante identificar el estado de calidad con la que cuentan los productores y así estos mejoren su nivel productivo, que puedan acceder a los incentivos gubernamentales como es la remuneración pagada a productores lácteos por calidad composicional y disminución de células somáticas, y así que los productores mejoren los ingresos económicos y por ende la productividad. De igual forma es importante analizar si los bovinos en estado productivo están o no libres de mastitis, debido a que esta es uno de los principales problemas que afectan la ganadería bovina de leche y que causa pérdidas considerables en la cadena productiva en mención, y es relevante indirectamente para la salud de los habitantes y consumidores de los subproductos y derivados lácteos.

Es así como la disminución en los parámetros de calidad composicional y el amento en el conteo de células somáticas afecta los hatos lecheros, constituyendo un factor importante por las pérdidas económicas que producen, debida a la disminución en calidad láctea de cada individuo en estado productivo y a la consecuente disminución en los costos pagados al productor. Adicionalmente, las malas prácticas higiénicas constituyen un problema de salud pública, porque algunos de los microorganismos con que se contamine la leche por malas prácticas de ordeño, pueden pasar al ser humano a través de la leche.

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BOVINOS

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Selenio: Fisiología, farmacología y toxicología Revisión de literatura Anastasia Cruz Carrillo 1 - DMV, MSc, Esp. Cristhian Camilo Pineda P. 2 - Est. MVZ Introducción El selenio fue descubierto en 1817, y por mucho tiempo se consideró como un elemento tóxico, presente en plantas de varios géneros (Astragallus, Brassica, Stanleya, Allium, Xylorhiza y Oonopsis) y fue hasta mediados de los años 50s cuando se reconoció su importancia fisiológica, y paralelamente se identificaron los problemas desencadenados tras la deficiencia del mismo (Vinchira y MuñozRamírez, 2010; Rederstorff et al., 2006). Actualmente se sabe que el selenio es un metaloide, elemento traza esencial, que se encuentra en forma inorgánica como selenito de sodio y selenato de sodio y en forma orgánica como seleniometionina y seleniocisteína (Figura 1), que son constituyentes de extractos de levaduras, de algunas plantas, de animales y bacterias; unas y otras formas, utilizadas como suplementos dietarios (Cerny et al., 2016; Gong et al., 2014). Se ha indicado que la presencia de selenio en el organismo favorece el sistema inmunitario sérico de IgM, IgG y de interleukinas ILK1 y ILK 2, que también favorece la capacidad antioxidante del organismo y disminuye el recuento de células somáticas y la prevalencia de mastitis en vacas de leche (Gong et al., 2014).

Los animales obtienen el selenio de los vegetales y éstos a su vez del suelo, sin embargo la atmósfera contiene selenio por erupciones volcánicas y por procesos de oxidación de la superficie marina; adicionalmente la actividad humana también es fuente de selenio para el ecosistema como ocurre tras la combustión de petróleo crudo y de carbón, así como con el procesamiento de elementos como cobre, zinc, uranio, fósforo y plomo (Yudovich y Ketris, 2006). A nivel del suelo, la cantidad de selenio depende de la presencia de hierro y de materia orgánica, por lo que la concentración del mismo varía de un suelo a otro (Wang y Gao 2001). En Colombia se reconocen como zonas seleníferas, es decir que contienen altos niveles de selenio en el suelo, Villa de Leyva y Sutamarchán en Boyacá, La Palma, Yacopí, Villeta y Útica en Cundinamarca y Palmas del Socorro en Santander, dentro de las más destacadas (Puentes, 1992).

Participación del selenio en procesos fisiológicos

riñones, músculos esqueléticos, nódulos linfáticos y las del bazo (Vinchira y Muñoz-Ramírez, 2010).

En las células eucariotas de animales y humanos, la mayor parte del selenio se encuentra incorporado a más de 20 selenioproteínas diferentes, muchas de las cuales son enzimas con efectos oxidorreductores que intervienen en los sistemas de captación de radicales libres endógenos; otras selenioproteínas participan en el metabolismo de las hormonas tiroideas y en la reducción de la oxidación de fosfolípidos durante la espermatogénesis. Se encuentran en el retículo endoplásmico haciendo parte de proteínas celulares (Rederstorff et al., 2006), en concentraciones de 10 mg/60Kg de peso corporal en humanos, pero con mayores concentraciones en las células del hígado, los 1 2

El selenio debe ser ingerido en la dieta, se absorbe en el duodeno teniendo mayor biodisponibilidad las formas orgánicas anteriormente mencionadas (Pedrero y Madrid, 2009). Se liga a proteínas plasmáticas (selenoproteína P, glutatión peroxidasa, albúmina y lipoproteínas de baja y muy baja densidad) y así se distribuye por el organismo; atraviesa la membrana celular y penetra las células donde permanece como selenometionina y selenocisteína (Vinchira y MuñozRamírez, 2010). Como sucede con otros elementos, el exceso de selenio es eliminado en la orina y la materia fecal, y en forma metilada por la respiración (Suzuki, 2015).

Docente Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia Estudiante X semestre Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia

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El selenio se requiere para la formación de la glutatión la estructura y organización morfológica del casco, peroxidasa, enzima que pertenece al sistema esto es de los cuernos tubulares e intertubulares del enzimático captador de radicales libres, que se en- casco, que se observan más compactos y definidos; carga de neutralizar el peróxido de hidrógeno y las así mismo se determina que aumenta el S y el Zn++. hidroperoxidasas lipídicas. Esta enzima se encuentra Tras la administración de 5,4 g/día/animal durante seis en la sangre y en los tejidos, habiéndose identificado meses, acelera la cicatrización de heridas, disminuye varias isoformas de la misma, que cambian su activi- el tiempo de reparación del tejido epitelial y mantiene dad de acuerdo con la presencia de selenio en el or- la integridad celular en equinos y bovinos (Neri et al., ganismo (Cerny et al., 2016; Ghaderzadeh et al., 2016). 2008).

Como es sabido, cuando la producción de radicales La importancia de los aminoácidos azufrados con la libres en el organismo supera la capacidad del siste- estructura y desarrollo del pelo y de los cascos, se debe ma endógeno de neutralizarlos, comienza el proceso a que este aminoácido es constitutivo de la queratina, conocido como stress oxidativo que genera muerte componente importante de los mismos (Wilson y Lewis). celular por peroxidación lipídica y daño de macro- Es así como la queratina es la principal proteína esmoléculas como los ácidos nucleicos (Ghaderzadeh tructural de la epidermis, presente en la piel, el pelo, et al., 2016). Es así como se conocen cinco isoformas las uñas, los cuernos, las pezude la glutatión peroxidasa (GP), ñas y los cascos (Guevara, la GP citosólica, la GP extra2006). El pelo está constituido celular, que se encuentra en el Cuando se hace por filamentos de alfa queratina plasma sanguíneo; la GP gas- suplementación de selenio en y queratina asociadas a proteítrointestinal que constituye la prinas, disposición que le da la rimera línea de defensa contra la bovinos, es importante gidez y resistencia al pelo a traperoxidación de los lípidos de la establecer en qué forma vés de la formación de puentes dieta; la GP fosfolípidohidrodisulfuro, a partir de las moléperóxido que es de ubicación química se encuentra, porque culas de cisteína presentes en membranal y la GP del núcleo la proteína. Esa disposición le esto influye en la espermático que actúa en la oxida firmeza al pelo y cascos dación de los grupos sulfhidrilo biodisponibilidad y (Buffoli et al., 2013). En todo de las proteínas (Mézes y Balogh, este proceso de disponibilidad bioactividad del mismo.

2006). Así mismo, otras seledel azufre, proveniente de los nioproteinas (tiorredoxinareducaminoácidos azufrados seleniotasa y selenoproteina P), se recisteína y seleniometionina, lacionan con mecanismos de defensa antioxidantes, y cumplen un papel importante. su actividad se ve aumentada en animales que reciEn aquellas regiones donde hay deficiencias de selenio, ben selenio orgánico como parte de la ración (Gong en los animales se observa tendencia a tener menor et al., 2014). La selenoproteína W se encuentra en tasa de crecimiento, disminución de la respuesta los miocitos del músculo esquelético y cardiaco y tieinmune y de la fertilidad, mayor riegos de aborto, de ne actividades antioxidantes (Mézes y Balogh, 2006). retención de placenta, de diarrea en terneros con alta Por otra parte, el selenio actúa como cofactor en dimortalidad neonatal, y de mastitis en vacas (Cerny et versas vías metabólicas, junto con los aminoácidos al., 2016; Brodowska et al., 2016). azufrados y la vitamina E (Brodowska et al., 2016).

El casco en los equinos y la pezuña en los bovinos, son estructuras hemodinámicas de protección, que dispersan las fuerzas ejercidas al momento del apoyo, Su principal componente es la queratina cuya dureza está basada en la presencia de azufre, pero también la elasticidad que posee. La metionina de zinc constituye uno de los precursores de la queratina (Neri et al., 2008). Por su parte, la queratinización es el proceso en el que las células epiteliales vivas son transformadas en células cornificadas que carecen de actividad metabólica; en tal proceso, el estudio realizado por Neri et al. (2008), demuestra que la administración de metionina de zinc mejora considerablemente

Uso del selenio como fármaco y suplemento

El selenio que la dieta aporta en la nutrición de los rumiantes, depende de la presencia de selenio en el suelo, ya que las plantas lo obtienen de éste (Brodowska et al., 2016). Cuando se hace suplementación de selenio en bovinos, es importante establecer en qué forma química se encuentra porque esto influye en la biodisponibilidad y bioactividad del mismo (Cerny et al., 2016). El selenio orgánico tiene mayor biodisponibilidad intestinal que el inorgánico (Gong et al., 2014) y los requerimientos de éste varían de una especie a otra; de acuerdo con el

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National Research Council; se considera que la máxima cantidad de selenio que se puede administrar es 2 mg/ Kg en animales en confinamiento (Ghaderzadeh et al., 2016) (Tabla 1).

ESPECIE ANIMAL

CANTIDAD (mg/Kg)

Bovino de leche

0,3

Bovino de carne

0,1

Ovejas0,5 Cabras

OBSERVACIONES Con base en materia seca

Ganancia de peso/coeficiente de absorción 0,5

Pollos (0-8 semanas)

0,3

Pavo (0-8 semanas)

0,2 - 0,3

Con base en materia seca

Tabla 1. Requerimiento de selenio en especies domésticas (Ghaderzadeh et al., 2016)

De tal manera que la suplementación con selenio orgánico aumenta el pico periovulatorio de estradiol y la tasa del número de servicios por concepción en vacas, efecto no logrado con las formas inorgánicas de selenio, así como cuando se suplementa selenio inorgánico con vitamina E, con lo que se logra reducir el óxido nítrico (Cerny et al., 2016).

Cerny et al. (2016) reportaron que la administración equimolar de selenio inorgánico, orgánico, o su mezcla en proporción 1:1 en cantidad de 3 mg diarios o a voluntad, mejora los perfiles de transcripción hepática y testicular a nivel neonatal, debido a que mejora la expresión del RNA mensajero y con ello regula la esteroidogénesis, disminuyendo la relación andrógenos/ estrógenos, haciendo más potente la expresión de 17 beta estradiol. Algunos reportes (Kamada e Ikumo, 1997) afirman que el selenio estimula la producción de estradiol en las células de la granulosa del bovino y de progesterona en las células luteales; sin embargo Cerny et al. (2016), solo encuentran efecto en la producción de progesterona tras la suministración de selenio inorgánico, lo cual puede influir favorablemente en el desarrollo embrionario y en las tasas de preñez; el mecanismo celular indica que en dicha acción participan receptores membranales y nucleares de progesterona que además modulan la apoptosis dentro del ovocito. Específicamente la suplementación con una mezcla de selenio orgánico e inorgánico aumenta la concentración periférica de progesterona, y el selenio orgánico aumenta la concentración de progesterona folicular; con esos resultados se pude sugerir que la suplementación con selenio orgánico puede disminuir el riego de muerte embrionaria o fetal.

En cuanto a la administración de selenio en pacientes con enfermedad del músculo blanco, se observa mejoría relativa cuando éste se asocia a vitamina E. En esos casos hay déficit de selenioproteína W, la cual aumenta cuando se administra el selenio. En esta patología el retículo sarcoplásmico pierde la capacidad de secuestrar el calcio intracelular y por ello hay calcificación del músculo esquelético y cardiaco; aunque dicha asociación ha sido demostrada, no hay claridad sobre la función de dicha proteína a nivel celular (Jeong et al., 2002). Se ha identificado otra selenioproteína, denominada como N, que al igual a lo que ocurre con la W, su función aún es desconocida (Rederstorff et al., 2006).

La suplementación de selenio en aves con stress oxidativo inducido experimentalmente, muestra un efecto protector, capaz de disminuir el daño producido por los radicales libres (Boostani et al., 2015). Así mismo, la inclusión de selenio en la dieta de los peces puede aumentar de manera favorable la concentración de éste en la carne, constituyendo una fuente adicional para el humano que la consuma y bajo los esquemas evaluados por Vinchira y Muñoz-Ramírez (2010), puede la carne de éstos animales constituir un alimento enriquecido.

Selenotoxicosis Las patologías debidas a déficit de selenio son más comunes que aquellas debidas a excesos (Brodowska et al., 2016). Todos los animales son susceptibles a la intoxicación por selenio dependiendo de la cantidad recibida y el tiempo de exposición; sin embargo, la forma en que éste se encuentre influye en la toxicidad; de esa manera el selenito de sodio y el selenato, son más tóxicos que la selenometionina y la selenocisteína (Mézes y Balogh, 2006), a pesar de que éstas últimas son más biodisponibles. La selenotoxicosis en peces de agua dulce se caracteriza por teratogenicidad, mortalidad durante la embriogénesis y posteriormente en los animales jóvenes; en aves se reporta bajo consumo de alimento, materia fecal diarreica de color rojo y alta mortalidad; se encuentran hemorragias en el hígado y los riñones, los músculos se encuentran pálidos y exudativos. En mamíferos herbívoros, la selenotoxicosis se produce cuando los animales pastan en zonas seleníferas. En dichos suelos las plantas forrajeras pueden contener altas concentraciones de selenio que no se encuentran en la misma planta, bajo otras condiciones de suelo. Igualmente existen plantas tóxicas conocidas como seleníferas obligadas, las cuales únicamente crecen en suelos con altos niveles

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de selenio, y las seleníferas facultativas que concentran altos niveles de selenio, si el suelo los posee, o bajos cuando no. Es así como los herbívoros intoxicados muestran disminución de la vitalidad, debilidad, claudicaciones por dolor articular (articulación de la corona) y de los cascos o pezuñas, hay pérdida de pelo de la crin y la cola en equinos, de la base y la borla de la cola en bovinos, y alopecia total en cerdos; también se presentan fisuras, fracturas o desprendimiento de cascos o pezuñas, así como sobrecrecimiento de los mismos; en casos severos se produce la muerte por desórdenes metabólicos. Uno de los efectos más comúnmente producidos por el exceso de selenio es la teratogenicidad que se encuentra en animales domésticos y de laboratorio (Mézes y Balogh, 2006).

En la selenotoxicosis, también se considera el efecto pro-oxidante que ha sido discutido y controvertido; el selenio reacciona con grupos tiol, formando selenotrisulfuro, el cual reacciona con otros grupos tiol y produce radicales libres de oxígeno, principalmente anión superóxido. En presencia de grupos tiol, selenocistina y selenocistamina son convertidos en selenoles que también producen radicales libres

(Mézes y Balogh, 2006). Otros autores indican que la formación de metilselénido culmina en la formación de radicales superóxido. El exceso de selenio como selenocisteína inhibe la metilación del selenio y aumenta la concentración de metabolitos intermedios, como el selenito de hidrógeno que es tóxico

Conclusiones El selenio a pesar de encontrarse en el organismo en bajas concentraciones, es esencial para la salud y el funcionamiento de varios procesos fisiológicos en plantas, animales y humanos. Así como es indispensable, también puede ser tóxico en dosis altas, generando efectos adversos ya caracterizados en las diferentes especies. La suplementación correcta de selenio como parte de la dieta o bien como fármaco en algunas patologías, puede favorecer principalmente los procesos antioxidantes de captación de radicales libres, generando las condiciones para que el organismo pueda controlar los daños producidos por el estrés oxidativo, por lo que el uso de éste con diferentes fines, trae beneficios para la salud y la producción animal.

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Presentación de FIV/FELV utilizando como diagnóstico los Snap Combo Test Práctica Privada Laura Natalia Suárez Torres 1 - DMV Ricardo Javier Piñeros Duque 2 - DMV, Esp., MSc Kelly Johana Ángel Romero 3 - Est. MV Resúmen La Leucemia Viral Felina (FeLV) y la Inmunodeficiencia Viral Felina (FIV o VIF), son enfermedades virales con alta frecuencia de diagnóstico, particularmente endémicas entre poblaciones felinas de gran densidad o felinos que se encuentran en estrecho contacto en muchas áreas del mundo. Ambas son producidas por dos virus pertenecientes a la Familia Retroviridae, subfamilia Orthoretrovirinae. La primera (FeLV), es producida por un virus del género gammaretrovirus que desencadena en procesos linfoproliferativos en el animal, y la segunda (FIV o VIF) es un virus del género lentivirus que destruye las defensas del paciente y genera inmunodeficiencia que desemboca a su vez en múltiples infecciones y complicaciones crónicas, culminando en la muerte del animal. Actualmente existen variedad de pruebas rápidas que permiten identificar el agente causante de la infección, y que se han utilizado en la realización de varios estudios que permiten conocer la prevalencia de estas enfermedades. En este estudio se tomaron datos de 87 felinos, correspondientes al 10.06% de la población total de felinos que llegaron a consulta a una clínica veterinaria en la ciudad de Bogotá, en el año 2015 (864 felinos), hembras y machos de diferentes edades, a los que se les realizó la prueba rápida de SNAP® FIV/FeLV Combo Test de Idexx Laboratories, de los cuales se sospechaba por manifestaciones clínicas la presentación de una o ambas enfermedades. Se obtuvo como resultado que de 87 animales evaluados, el 6,89% (6 animales) fueron positivos a FIV, siendo la enfermedad con mayor presencia; mientras que FeLV con un 5,74% (5 animales), fue la segunda. Ninguno presentó ambas enfermedades. Se pudo concluir que la detección de las enfermedades es baja, respecto a los estudios realizados a nivel mundial que han permitido establecer prevalencias más altas.

Introducción Dentro de las enfermedades virales que afectan a los felinos domésticos, las dos más importantes son la Leucemia Viral Felina (FeLV) y la Inmunodeficiencia Viral Felina (FIV). Estas son dos de las más importantes infecciones virales en felinos domésticos que afectan el sistema inmune, y son una causa significativa de morbilidad y mortalidad en esta especie, en la cual se ha descrito su distribución mundial.

La Inmunodeficiencia Viral Felina es producida por un virus del género lentivirus asociado con inmunosupresión y enfermedades oportunistas en felinos domésticos; es un virus T linfotrópico, aislado por primera vez por Pedersen en 1986. Mientras que el virus de la Leucemia Viral Felina pertenece al género gammaretrovirus, el cual causa enfermedades neoplásicas frecuentes y que a su vez lleva a inmunosupresión en felinos domésticos.

El diagnóstico puede realizarse a través del aislamiento del virus a partir de linfocitos de sangre periférica, de la amplificación de las secuencias de ácido nucleico viral mediante reacción en cadena

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Medica Veterinaria Universidad de La Salle Docente de Patología Clínica y Medicina Porcina, programa de Medicina Veterinaria, Universidad de La Salle, Bogotá. Patólogo e investigador de la Corporación Patología Veterinaria (CORPAVET) Estudiante Medicina Veterinaria X Semestre, Universidad de La Salle

LABORATORIO CLÍNICO

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de la polimerasa (PCR), o bien por medio de la detección de anticuerpos específicos, para lo cual existen diversas técnicas: ELISA, inmunofluorescencia indirecta, inmunobloting y radioinmunoprecipitación.

Todos los felinos deben ser examinados para FeLV y las infecciones de FIV, en los intervalos apropiados basados en evaluaciones de riesgo individuales. Esto incluye pruebas en el momento de la adquisición, después de la exposición a un felino infectado o un felino de estado de infección desconocido, antes de la vacunación contra FeLV o FIV, antes de entrar en la vivienda del grupo, y cuando los felinos se enferman.

Ninguna prueba es 100% exacta en todo momento bajo todas las condiciones; los resultados deben ser interpretados junto con la salud del paciente y los factores de riesgo. Las pruebas retrovirales pueden diagnosticar sólo la infección, no la enfermedad clínica, y los felinos infectados con FeLV o FIV pueden vivir durante muchos años. Una decisión para la eutanasia nunca debe basarse únicamente en si el felino está infectado o no. La vacunación contra FeLV es altamente recomendada en cachorros. En los felinos adultos, las vacunas antirretrovirales se consideran no esenciales y sólo se deben administrar si una evaluación del riesgo indica que son pertinentes.

El test SNAP® FIV/FeLV Combo es una prueba rápida de inmunoensayo, para la detección simultánea de anticuerpos del virus de la Leucemia Felina (FeLV) y de Inmunodeficiencia Felina (FIV) en suero felino, plasma o sangre entera. La presencia del antígeno p27 del FeLV permite diagnosticar una infección por FeLV, mientras que la presencia de anticuerpos específicos frente a FIV indica que los felinos han estado expuestos a FIV y que pueden tener una infección activa por FIV. El objetivo de este estudio es detectar la presentación de Leucemia Viral Felina (FeLV) e Inmunodeficiencia Felina (VIF) en felinos domésticos mediante la prueba de SNAP® FIV/FeLV Combo Test, y así determinar la distribución FeLV y VIF en felinos según la edad, sexo y raza, y establecer posibles relaciones entre los resultados positivos de Leucemia Viral Felina (FeLV) e Inmunodeficiencia Felina (VIF) con el cuadro clínico que presenta el paciente, y finalmente la correlación de los resultados de las pruebas SNAP® FIV/ FeLV Combo Test, con el hemograma. El conocimiento sobre la prevalencia de ambas infecciones ayudaría a definir la profilaxis, la gestión y las medidas terapéuticas para los felinos callejeros y de propiedad.

Varios estudios sugirieron que la prevalencia de las infecciones retrovirales en las poblaciones varían con patrones regionales de infección, lo cual probablemente es atribuible a densidad poblacional variable, estado reproductivo, edad, sexo y condiciones de vivienda. Aunque se sabe que ambas infecciones comparten factores de riesgo similares, no está claro si también existen factores de riesgo únicos.

Curiosamente, en algunos estudios los felinos tienden a presentar coinfecciones con ambos virus. Organizaciones como la Asociación Americana de Practicantes Felinos y el Consejo Asesor Europeo sobre Enfermedades de los Felinos, han publicado directrices para la prevención y el manejo del FeLV, e infecciones por VIF. Los datos de prevalencia son necesarios para definir las medidas profilácticas, de manejo y terapéuticas para felinos callejeros y de propiedad.

Materiales y métodos

pechaba por manifestaciones clínicas, la presentación de una o ambas enfermedades.

Prueba SNAP

Resultados y discusión de resultados

Se utilizó la prueba SNAP® FIV/FeLV Combo Test, que es un inmunoanálisis rápido para la detección de los anticuerpos específicos de la FeLV y FIV en el suero, el plasma o la sangre entera. Un resultado positivo en la prueba indica que el felino presenta anticuerpos circulantes contra las enfermedades, por lo tanto es probable que esté infectado.

En el presente estudio se mostró que de los 87 felinos domésticos, el 6,89% (6 animales) fueron positivos a FIV, siendo la enfermedad con mayor presencia; mientras que FeLV con un 5,74% (5 animales) obtuvo el segundo lugar, y ninguno presentó coinfecciones (Tabla 1).

Tamaño de la muestra

FIV %

Se tomaron 87 felinos correspondientes al 10.06% de la población total de felinos que llegaron a una clínica veterinaria en la Ciudad de Bogotá, ubicada en una zona socioeconómica de altos ingresos en el año 2015 (864 felinos), hembras y machos de diferentes razas y edades, a los que se les realizó la prueba rápida de SNAP® FIV/FeLV Combo Test, de los cuales se sos-

FeLV No.

%

Casos

No.

Ambos (FIV/FeLV) %

Casos

No. Casos

Positivos

6

6,89

5

5,74

0

0

Negativos

81

93,1

82

94,25

76

87,35

Tabla 1. Resultados obtenidos de la prueba de ELISA para detección de ambas enfermedades FIV, FeLV y FIV/FeLV.

LABORATORIO CLÍNICO

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La mayoría de los estudios epidemiológicos muestran que los felinos machos callejeros son los que presentan el mayor riesgo de infectarse por el FIV; el porcentaje de infectados es dos o tres veces superior en los machos que en las hembras, y la mayor incidencia se presenta en los animales de edades comprendidas entre los 5 y los 10 años; los animales mestizos evidencian un mayor riesgo de infección respecto a las razas puras. Los resultados del presente estudio parecen indicar que el sexo puede influir de alguna manera en el desarrollo de síntomas relacionados con las infecciones por FELV o FIV, ya que, de los 11 animales positivos, 5 fueron machos (45,45%) y 6 hembras (54,54%).

En la detección de anticuerpos de FIV para ambos sexos, se determinó que del total de 87 felinos en estudio, 2 machos fueron positivos (4,65%) y 4 hembras fueron positivas (9,9% de la población de felinos en estudio) (Tabla 2). Por los resultados obtenidos para la detección del antígeno de FELV en ambos sexos, del total de 87 felinos en estudio, un 6,97% fue de machos positivos y un 4,76% de hembras positivas (Tabla 3).

FeLV

Positivo

Negativo

Total

Macho

2 (4,65%)

41 (95,34%)

43 (49,42%)

Hembra

4 (7,09 %)

40 (90,90%

44 (50,57%)

Total

6 (6,89%)

81 (93,10%)

87

Tabla 2. Resultados obtenidos de la prueba de ELISA para detección de anticuerpos de FIV en ambos sexos.

FeLV

Positivo

Negativo

Total

Macho

3 (6,97%)

40 (93,02%)

43 (49,42%)

Hembra

2 (4,76%)

42 (95,45%)

44 (50,57%)

Total

5 (8,74%)

82 (94,25%)

87

Tabla 3. Resultados obtenidos de la prueba de ELISA para detección de antígeno de FeLV en ambos sexos.

Con relación a la edad, en nuestro estudio la mayor población seropositiva estuvo comprendida por animales menores de dos años.

En la detección de anticuerpos de FIV según la edad, de un total de 87 felinos en estudio, 4 felinos en edades de 0 a 3 años fueron positivos (5,33 %), 1 felino en edades de 4 a 6 años fue positivo (12,5 %), de 7 a 9 años no hay ninguno positivo y 1 felino en edades de 10 a 12 años fue positivo (100%) (Tabla 4).

FIV

Positivo

Negativo

Total

0 a 3 años

4 (5,33%)

71 (94,66%)

75

4 a 6 años

1 (12,5%)

7 (87,5%)

8

7 a 9 años

0

3 (3,44%

3

10 a12 años

1 (1,14%)

0

1

Total

6 (6,89%)

81

87

Tabla 4. Resultados obtenidos de la prueba de ELISA para detección de anticuerpos de FIV según la edad de los felinos.

De acuerdo a la edad y la detección de anticuerpos contra FeLV, de un total de 87 felinos en estudio, 4 felinos en edades de 0 a 3 años fueron positivos (5,33%), 1 felino en edades de 4 a 6 años fue positivo (2,5%) y entre edades de 7 a 9 años y 10 a 12, ninguno salió positivo (Tabla 5).

FeLV

Positivo

Negativo

Total

0 a 3 años

4 (5,33%)

71 (94,66%)

75

4 a 6 años

1 (12,5%)

7 (87,5%)

8

7 a 9 años

0

3 (3,44%

3

10 a12 años

0

1 (1,14%)

1

5 (5,74%)

81

87

Total

Tabla 5. Resultados obtenidos de la prueba de ELISA para detección de antígeno de FeLV según la edad de los felinos.

Los estudios realizados a nivel mundial han permitido establecer la seroprevalencia de los principales retrovirus que infectan a los felinos domésticos, lo que ha permitido observar un comportamiento regular de las cifras de prevalencia de las principales enfermedades virales en esta población felina, como el virus de la Leucemia Felina cuya prevalencia oscila entre 1 y 30%, infección comúnmente adquirida después del primer año de edad, y el virus de Inmunodeficiencia Felina en que la prevalencia está entre 7 y 100% en felinos domésticos (Tabla 6).

En un estudio realizado en España reveló que de 295 felinos domésticos, 180 felinos sanos asintomáticos y 115 felinos enfermos, la prevalencia para el FeLV fue del 15,6% y para el VIF del 8,3%, y se registró doble infección en 2 animales (1,1%). Estas cifras comparadas con el estudio presente, son superiores con relación a la prevalencia de ambas enfermedades y de doble infección.

Otro estudio correspondiente a Italia, se llevó a cabo en 277 felinos domésticos enfermos; establecieron una prevalencia de VIF del 24% y de FeLV del 18%, cifras altas respecto al presente estudio, con relación a las dos enfermedades. Esta población difiere de la del presente estudio, en la condición de salud, situación que condiciona las cifras de prevalencia de estas enfermedades.

En Japón se estudiaron 1.088 felinos domésticos y establecieron una prevalencia de 9,6% para VIF y 2,9% para FeLV; estas cifras se asemejan más a los resultados del presente estudio con respecto al porcentaje que no supera el 10%. Sin embargo, es mayor para FeLV y menor para VIF. La población es mucho mayor en el estudio realizado en Japón, lo cual podría interferir en el porcentaje obtenido.

En el presente estudio la cifra de presentación de VIF (6.89%) es baja respecto al estudio en Australia, cuya población presentó un comportamiento similar, pero con

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un incremento de la prevalencia relacionado con la edad de los animales, ya que la población de menores de 2 País España

años tuvo el mayor número de animales positivos, mientras que la media para nuestro estudio fue de 3 años.

N=

VLeF %

VIF %

VLeF-VIF

295

15,6

8,3

1,1 Baquero,

(Arjona, Escobar, Soto, Martin & Gómez,

Referencia

2002) Italia

277

24

18

*

(Bandecci, Matteucci, & Baldinotti, 1992)

Japón

1088

2,9

9,6

*

(Maruyama, Kabeya, Nakao, Tannaka & Sakia, 2003)

Australia

389

*

10

*

(Winkler, Lochet, & Flower, 1999)

Figura 6. Estudio de seroprevalencia de VIF y VLeF en felinos domésticos en algunos países.

Conclusiones Los resultados del presente trabajo sugieren la realización de estudios que indaguen la presencia de FeLV y FIV en poblaciones de felinos callejeros, ya que quizás son la población a riesgo más grande que puedan presentar estas enfermedades, así como la utilización de pruebas en zonas de alto riesgo como lo son criaderos, clínicas veterinarias y guarderías, con el fin de dar una aproximación a presentación y distribución de estas enfermedades. Por otra parte, se sugiere que se investiguen y se controlen felinos importados a Colombia, y a su vez investiguen estas enfermedades en felinos que se mueven de una región a otras en el país.

Así mismo, el artículo amerita la realización de estudios complementarios en zonas o regiones diferentes del país, con lo cual permitiría conocer la distribución de estas enfermedades en Colombia, puesto que para el desarrollo de las mismas son determinantes los factores climáticos que afectan la resistencia del virus en el ambiente y las razones socioculturales relacionadas con el modo de vida y procedencia de los felinos, por lo cual se podrían hallar factores que facilitarían el control y prevención de estas enfermedades.

Pese a que la casuística de este estudio no abarcó una gran población de felinos domésticos, son importantes las cifras de detección obtenidas, puesto que nos deja ver baja presentación de las enfermedades en el transcurso de un año, lo cual quizás deja ver baja prevalencia de estas enfermedades en una zona geográfica de la ciudad de Bogotá.

Se sugiere que estudios futuros puedan incluir la utilización de pruebas de mayor sensibilidad a antígenos y anticuerpos, o de la misma forma la utilización de pruebas moleculares como PCR, que arrojen no solo una correlación a la prueba SNAP, sino que dejen hallar verdaderos positivos a la enfermedad y con posibles estados de viremia.

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Estrogenización del epitelio prepucial asociado a una neoplasia testicular en un canino Reporte de caso Diego Jiménez Santiago 1 - DMV Claudia Jiménez Escobar 2 - DMV, MSc, DVSc, DACT Resúmen Ingresa a la clínica de Reproducción Animal de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional de Colombia, un canino macho de raza mestiza de 10 años de edad. El paciente presenta sólo un testículo en la bolsa escrotal y una masa a nivel inguinal. A la evaluación reproductiva se determina criptorquidismo unilateral, donde se encuentra el testículo izquierdo severamente atrofiado sin evidencia de red de testis. La masa encontrada es delimitable, subcutánea, ubicada en el hipogastrio a nivel inguinal derecho, lateral al prepucio, compatible con el testículo derecho. El paciente además presenta estrogenismo caracterizado por ginecomastia leve, atrofia testicular y prepucio pendulante. A la citología prepucial se observa predominio de células superficiales no queratinizadas. La citología prepucial es una herramienta diagnóstica que permite corroborar el efecto estrogénico de algunos tumores testiculares.

Reseña

Examen reproductivo

Ingresa a la clínica de Reproducción Animal de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional de Colombia, un canino macho de raza mestiza, estatura pequeña, de 10 años, procedente de Bogotá, D.C. El motivo de consulta fue la ausencia de un testículo en la bolsa escrotal y la presencia de una masa a nivel inguinal.

Se encontró un solo testículo en la bolsa escrotal (izquierdo), muy pequeño (severamente atrofiado). El paciente presenta ginecomastia leve y una masa en el hipogastrio a nivel inguinal derecho, lateral al prepucio, subcutánea, redondeada, móvil, de consistencia dura, claramente delimitable y de un diámetro aproximado de 8x6x4 cm (Figura 1).

Historia Macho entero, sin historial reproductivo previo. Hace aproximadamente 8 meses se detectó la masa inguinal, la cual ha venido aumentando de tamaño significativamente en el último mes. Presentó como enfermedad previa una otitis moderada hace 2 años que fue tratada con gotas de aplicación local (nombre y posología desconocida). No reporta vacunación, ni vermifugación reciente.

Examen clínico Al examen clínico se encontró un animal con temperamento dócil, actitud alerta, temperatura no evaluada, FC de 120 ppm (60-140 ppm), FR de 30 rpm (1530 rpm), mucosas rosadas, tiempo de llenado capilar de 2" (2-3") y condición corporal 3/5, enfermedad periodontal grado 2 a 3.

Figura 1. Masa a nivel inguinal derecho, lateral al prepucio.

A la evaluación por palpación de la próstata, se encontró aumento de tamaño, simétrica e indolora.

1,2 Clínica de Reproducción Animal, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá, D.C.

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Diagnósticos diferenciales De acuerdo con los hallazgos clínicos, se consideraron los siguientes diagnósticos diferenciales: o Neoplasia testicular o Hiperplasia prostática benigna o metaplasia prostática o Criptorquidismo

Planes diagnósticos Se planteó realizar ultrasonografía de testículo escrotal, próstata y masa inguinal. A la ultrasonografía, la masa era bien delimitada, de ecogenicidad mixta, de aspecto parenquimatoso y multilobulado, compatible con el testículo derecho ectópico. El testículo escrotal era muy pequeño, el estroma y la cola del epidídimo no presentaban alteraciones aparentes, aunque no se evidenció la presencia de red de testis.

A la evaluación de la próstata, se corroboró el aumento de la misma y la presencia de una estructura anecogénica cavitaria y delimitada de 2.6x4.2 mm, compatible con un quiste prostático.

Adicionalmente, se planteó la realización de un hisopado de la mucosa prepucial para citología con tinción de Wright. Se utilizó la clasificación morfológica descrita para seguimiento de ciclo estral en perras. Se encontró alta celularidad y predominio de células superficiales no queratinizadas y queratinizadas (>80%), lo cual es compatible con estrogenización del epitelio prepucial (Figuras 2 y 3).

Figura 2. Predominio de células superficiales en citología prepucial (100X) de un canino macho con masa compatible con neoplasia testicular productora de estrógenos.

De acuerdo a los hallazgos clínicos y paraclínicos, se replantearon los diferenciales: o Neoplasia testicular (posiblemente tumor de células de Sertoli, seguido de seminoma o células de Leydig) o Metaplasia prostática o Criptorquidismo unilateral

Figura 3. Predominio de células superficiales queratinizadas, a mayor aumento en citología prepucial (400X) de un canino macho con masa compatible con neoplasia testicular productora de estrógenos.

Recomendaciones El paciente fue remitido a cirugía con evaluación prequirúrgica. Se removieron el testículo escrotal y la masa, la cual fue enviada a histopatología donde se confirmó el diagnóstico de tumor de células de Sertoli.

La recuperación fue exitosa, aunque no se pudo hacer seguimiento del paciente para corroborar la desaparición de los signos de feminización.

Discusión El tumor de células de Sertoli es uno de los tres tipos de tumores primarios reportados en los testículos del canino. Los otros dos son: seminomas y tumor de células intersticiales o de Leydig. La prevalencia de presentación es variable con cada estudio, pero se considera que varía entre 0.9-5.8% y tiende a incrementar con la edad hasta en un 16%. Un estudio reciente encontró una prevalencia de tumores testiculares más alta; el 27% (62/232) de los perros enviados a necropsia fueron diagnosticados por histopatología sin que presentaran síntomas clínicos (Grieco et al., 2008). El tumor más frecuente fue el tumor de células de Leydig (50%), seguido de seminoma (42%) y solo el 8% correspondieron a tumor de células de Sertoli.

De esos 62 casos, 31% (19) presentaban más de un tipo de neoplasia testicular (Bazzo et al., 2002, Grieco et al., 2008)). En dos perros se encontraron los tres tipos de tumor. Los tumores de Sertoli y de Leydig fueron evidentes macroscópicamente en el 78 y 87% de los casos, respectivamente. Estos dos tipos de tumores tienden a ser bien definidos, que los hacen fácilmente detectables por ecografía. El seminoma no es fácilmente detectable clínicamente a menos que se aprecie un aumento de tamaño, lo cual es poco frecuente (35% de los casos); además no presenta diferenciación clara entre las células tumorales y el resto del tejido testicular.

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Los animales criptórquidos están más a riesgo de sufrir neoplasias testiculares. El riesgo relativo de neoplasia testicular en testículos retenidos es de 9.2 (Hayes et al., 1985). Adicionalmente, el tumor de células de Sertoli es el que se reporta más frecuentemente en estos casos, como lo reportamos en este caso.

de células de Sertoli de los otros tumores, o de otras patologías. También se reporta, aunque con muy baja frecuencia, supresión de la médula ósea que puede ser fatal.

Una prueba paraclínica muy útil para plantear como diferencial del tumor de células de Sertoli, es la citología prepucial. Un macho normal presenta un predominio La edad es un factor importante a tener en cuenta de células parabasales en su citología (Figura 4), mienpara considerar el diferencial de neoplasia en caso tras que un macho con producción activa de de un aumento de tamaño testicular. En animales ma- estrógenos por un tumor, cambiará su citología como yores a 8 años, la presentación de tumores es rele- si fuera una perra en celo, es decir se presentarán vante, como coincide con nuestro paciente. En perros células superficiales no queratinizadas y queratinimás jóvenes, la presentación de neoplasias testiculares zadas en diferentes proporciones; en nuestro caso se es menor y por consiguiente es importante considerar observó claramente. Dreimanis et al. (2012), realizacomo primeros diferenciales, orquitis y epididimitis. ron un estudio para determinar la sensibilidad y espeEn cuanto a la raza, no se ha reportado una predileccificidad de la prueba de citología prepucial. Enconción de raza, como en nuestro caso traron que una proporción que es un animal cruzado. A pesar mayor al 20% de células sude esto, tanto los procesos perficiales se relacionó con inflamatorios como las neoplasias niveles de estradiol superiotesticulares se pueden presentar a El tumor de células de Sertoli res a 40 pmol/L en sangre cualquier edad. (sensibilidad del 80% y esLos tumores testiculares productores es uno de los tres tipos de pecificidad del 98%). El prede estrógenos generan feminización, tumores primarios reportados dominio de células superficomo cambios de conducta en el maciales, en conjunto con los cho, tales como orinar sin levantar en los testículos del canino. cambios clínicos del pacienlos miembros, atracción por otros te, permitieron proponer Los otros dos son: seminomas machos, ginecomastia, prepucio como diagnóstico diferenpenduloso, atrofia del testículo cial principal, el tumor contralateral, entre otros. También y tumor de células testicular productor de ocasiona problemas de alopecia si- intersticiales o de Leydig. métrica bilateral sin prurito e estrógenos, posiblemente de hiperpigmentación de la piel. En el células de Sertoli, el cual reporte de Dreimanis et al. (2012), posteriormente fue confirtodos los perros que presentaron mado por histopatología. Sin sintomatología de feminización presentaron niveles embargo, se debe considerar que los otros dos tipos significativos de estrógenos en sangre (mayores a de tumores, aunque con menor frecuencia, también 40pmol/ml). Llama la atención que en nuestro caso no pueden secretar estrógenos. En el estudio de Dreise observaron problemas de piel, a pesar de ser el manis et al. (2012), 6 de los 10 casos con niveles signo clínico más frecuente (7/10), pero sí el prepucio significativos de estrógenos (>40 pmol/L), fueron popendulante, ginecomastia y atrofia del testículo contralateral. Esto indica que la sintomatología es va- sitivos a tumor de células de Sertoli, y fueron los que riable y que el clínico debe estar atento a las diferentes presentaron niveles más altos de estrógenos (80-150 presentaciones. Casos donde solo se observen pmol/L). Los otros 4 casos correspondieron a seminoproblemas de piel deben tener como diferenciales, mas y tumores de células de Leydig. problemas de hiperadredonocorticismo o hipotiroi- Es posible que los tumores que secretan estrógenos dismo. sean más frecuentemente diagnosticados, debido a La próstata aumenta de tamaño y se pueden presen- los cambios clínicos que son detectados por los protar problemas de infección urinaria o dificultad para la pietarios. Debido a que los seminomas y los tumores defecación. En el caso de tumor testicular con pro- de células de Leydig no generan frecuentemente alteducción de estrógenos, este aumento se debe a raciones clínicas, es muy posible que estos sean metaplasia prostática, la cual no es fácil diferenciar subdiagnosticados, mientras que los tumores de célude la hiperplasia prostática que es frecuente en pe- las de Sertoli sean más diagnosticados y den una aparros de edad. Por esta razón, a pesar de ser un ha- riencia falsa de ser más prevalentes, como lo discute llazgo frecuente, no ayudaría a diferenciar el tumor Grieco et al. (2008), quienes reportan mayor prevaPEQUEÑOS ANIMALES

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Referencias para consultorio MV lencia de los otros dos tumores en perros, "aparentemente" sanos.

Se debe tener presente que no todos los tumores producen niveles significativos de estrógenos y por ende no se observan cambios de feminización. Dreimanis et al. (2012) reportaron que solo en el 24 a 39% de los casos de tumores testiculares se manifiestan con estrogenismo.

Una alternativa diagnóstica para tumores testiculares, es la citología postaspiración con aguja fina (Masserdotti et al., 2005). Sin embargo, muchos de estos machos son mayores de edad, y la castración con posterior histopatología del tejido sería una opción definitiva reduciendo la cantidad de procedimientos realizados en el paciente.

Figura 4. Citología prepucial normal, donde se observa predominio de células parabasales y abundantes polimorfonucleares.

La remoción del testículo neoplásico cursa en la mayoría de los casos con recuperación total del paciente. Se reporta que los cambios de feminización generados por los estrógenos, resuelven en un lapso de tres meses posterior a la castración (Eslava y Torres, 2008).

Conclusiones Los tumores testiculares se presentan más frecuentemente en animales criptórquidos y en perros de edad avanzada. Estos tumores frecuentemente son benignos y algunos pueden generar signos de feminización en los machos afectados, debido a la producción de estrógenos. En muchos casos el tumor no es evidenciable clínicamente, pero los cambios clínicos en conjunto con la citología prepucial ayudarían en el diagnóstico. Aunque el tumor que más genera estrogenización es el de células de Sertoli, algunos seminomas o algunos tumores de células de Leydig también pueden hacerlo, por lo cual el diagnóstico definitivo se debe hacer por histopatología. Adicionalmente, cerca de un 30% de las neoplasias testiculares son mixtas. La recomendación en los animales criptórquidos es la castración bilateral e histopatología para confirmar el diagnóstico.

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Demodicosis Felina Revisión De Literatura Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc. Resumen La demodicosis felina es una dermatopatía parasitaria de rara aparición en gatos. Se han descrito 3 especies de Demodex que afectan a los felinos: D. cati, D. gatoi y una tercera especie "sin nombre". Los signos clínicos varían dependiendo del ácaro involucrado, pudiéndose observar alopecia, comedones, escamas, seborrea, pápulas, costras y prurito con grados variables de intensidad. El diagnóstico de esta enfermedad debe realizarse con base en la historia clínica y el examen físico, además de técnicas complementarias que incluyen raspados cutáneos, tricogramas, prueba de la cinta adhesiva, biopsia de piel, flotación fecal y respuesta a terapia acaricida, esta última en casos en los que no se logra detectar la presencia del ácaro. Como tratamiento, pueden considerarse alternativas tópicas, sistémicas o una combinación de las dos, dependiendo del agente etiológico implicado.

Introducción La demodicosis felina es una dermatopatía parasitaria que afecta a esta especie con mucha menos frecuencia de lo que se observa en caninos (Ortúnez et al., 2009). En gatos, han sido descritas 3 especies de Demodex: D. cati, D. gatoi y una tercera especie "sin nombre" (Beale, 2012; Ferreira et al., 2015) que difiere morfológicamente de las otras (Beale et al., 2012; Kano et al., 2012; Lowenstein et al., 2005). D. cati es un ácaro largo y delgado que reside principalmente en folículos pilosos y glándulas sebáceas (Beale, 2012). Es considerado como parte de la fauna cutánea normal en el gato, aunque no se ha logrado establecer si está presente en la totalidad de los felinos sanos o sólo en una subpoblación específica (Ferreira et al., 2015). D. cati se relaciona generalmente con enfermedades sistémicas y compromiso del sistema inmune (Frank et al., 2013). Por otra parte, D. gatoi parece ser el ácaro más común de las tres especies descritas en felinos. Su morfología consiste en un cuerpo ancho y corto, que habita en el estrato córneo. El principal signo clínico asociado a las infestaciones por D. gatoi es el prurito, que generalmente se manifiesta como un exceso de acicalamiento (Beale, 2012). Este ácaro se considera como un parásito contagioso que puede ser transmitido entre gatos y probablemente otras especies (Saari, et al., 2009). El diagnóstico de la demodicosis felina se establece con base en la historia clínica, el examen físico y técnicas diagnósticas como raspados cutáneos (Beale, 2012), tricogramas, cinta adhesiva (Newbury et al., 2006), frotis de hisopados óticos (Poucke, 2001), biopsias de piel (Carlotti, 2006), flotación fecal (Newbury et al., 2006) y respuesta a tratamientos acaricidas (Ortúñez et al., 2009). Las opciones terapéuticas son diversas, e incluyen baños con sulfuro de cal (Beale, 2012), baños con amitraz (Cowan et al., 1988), ivermectina vía oral (Morris et al., 2006; Beale, 2012; Newbury et al., 2006), doramectina vía subcutánea (Johnstone, 2002), moxidectina tópica (Short et al., 2016) y fluralaner vía oral (Matricoti et al., 2017; Duangkaew et al., 2018).

Generalidades

dos casos que comprometen más de una especie (Beale, 2012).

La demodicosis felina es una dermatopatía parasitaria que afecta a esta especie con mucha menos frecuencia de lo que se observa en caninos (Ortúnez et al., 2009), considerándose por ende, de rara aparición (Beale, 2012). Existe una gran variedad de signos clínicos asociados con la demodicosis felina. Al parecer, estas diferencias dependen de la especie de ácaro involucrado, aunque también han sido reporta-

En términos generales, los ácaros del género Demodex son comúnmente encontrados en los folículos pilosos y las glándulas sebáceas de diversos mamíferos y son considerados como especie-específicos. Algunos huéspedes pueden estar infestados por dos especies a la vez, como D. canis y D. injai en caninos o D. brevis y D. folliculorum en humanos. Los Demodex

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son comensales que se benefician del sebo sin afectar de manera adversa al huésped (Ferreira et al., 2015).

Sin embargo, si el ambiente cutáneo del huésped facilita su proliferación, estos pueden cambiar su status de comensales a parásitos. En gatos, la demodicosis sintomática es asociada usualmente con enfermedades inmunosupresoras y en humanos se ha demostrado que el número de ácaros suele ser mayor en pacientes inmunocomprometidos (Lacey et al., 2011; Miller et al., 2013).

Pocos estudios han logrado demostrar la presencia de Demodex en animales sanos. En un estudio de prevalencia de D. canis en perros clínicamente sanos, se logró amplificar el ADN del ácaro en la mayoría de animales estudiados. Los resultados concluyeron que D. canis es un habitante normal en la piel de los caninos, como parece ser el caso de muchos otros mamíferos. En humanos, la prevalencia de Demodex es muy cercana al 100% (Ravera et al., 2013). En la actualidad existen 88 especies descritas de Demodex, correspondientes a 83 especies de mamíferos (Ravera et al., 2011).

En gatos han sido descritas 3 especies de Demodex: D. cati, D. gatoi y una tercera especie "sin nombre" (Beale, 2012; Ferreira et al., 2015) que difiere morfológicamente de las otras (Beale et al., 2012; Kano et al., 2012; Lowenstein et al., 2005).

Demodex cati es un ácaro largo y delgado, cuya morfología se asemeja al D. canis. Reside principalmente en folículos pilosos y glándulas sebáceas, provocando inflamación del folículo (Beale, 2012). Se presume que el D. cati es transferido de la madre a los neonatos durante el periodo de lactancia (Mullen et al., 2002).

D. cati es considerado como parte de la fauna cutánea normal en el gato, aunque no se ha logrado establecer si está presente en la totalidad de los felinos sanos, o sólo en una subpoblación específica (Ferreira et al., 2015). D. cati se relaciona generalmente con enfermedades sistémicas y compromiso del sistema inmune (Frank et al., 2013), razón por la cual, los pacientes afectados deben ser evaluados para descartar infecciones retrovirales, entre otras (Beale, 2012). D. cati no parece dar lugar a cuadros clínicos de tipo juvenil o de adulto como sucede en los perros (Ortúñez et al., 2009). Algunos felinos con infestación por D. cati no presentan patologías subyacentes o historia de uso de fármacos inmunosupresores (Morris et al., 2006; Morris et al., 1997). Las lesiones incluyen dermatitis con diversos grados de prurito, además de

comedones, escamas, seborrea, pápulas y costras (Ferreira et al., 2015). La forma localizada puede afectar cara y pabellones auriculares (Beale, 2012), pudiendo ser la otitis externa ceruminosa el único signo clínico observado (Poucke, 2001). La edad de comienzo de la enfermedad es amplia y variable (Guaguére, 1999). Los gatos de raza Siamés parecen estar predispuestos a sufrir demodicosis (Neel et al., 2007). En lesiones localizadas y con alto grado de inflamación, se recomienda realizar biopsias cutáneas, debido a que han sido reportados casos de infestación por D. cati concurrente con carcinoma de células escamosas in situ (Guaguere et al., 1999).

Demodex gatoi D. gatoi parece ser el ácaro más común de las tres especies descritas en felinos. Su morfología consiste en un cuerpo ancho y corto, que habita en el estrato córneo (Beale, 2012). Fue descrito por primera vez en el año 1981, aunque hasta el año 1999 no se le asignó un nombre especifico (Ortúñez et al., 2009).

El principal signo clínico asociado a las infestaciones por D. gatoi es el prurito, que generalmente se manifiesta como un exceso de acicalamiento. Los pacientes se presentan usualmente con alopecia autoinducida.

En raras ocasiones se observa dermatitis. Aunque cualquier área corporal puede verse afectada, el abdomen ventral, la cara interna de los muslos, los flancos y los miembros anteriores pueden involucrarse con mayor frecuencia debido, posiblemente, a que estas son las zonas de más fácil acceso para el acicalamiento (Beale, 2012). Ocasionalmente pueden observarse dermatitis miliar y úlceras labiales indolentes (Morris et al., 2006). Debido a su localización superficial en la piel del felino, puede ser eliminado fácilmente a través del lamido (Beale, 2012).

D. gatoi se considera como un parásito contagioso que puede ser transmitido entre gatos y probablemente otras especies (Saari et al., 2009). Se considera la existencia de portadores asintomáticos en los cuales el ácaro está presente en gran número debido a que, al no inducir prurito, los gatos no lo eliminan con el lamido (Newbury et al., 2006). En contraste con la infestación por D. cati, D. gatoi no parece estar asociado con enfermedades concomitantes o inmunosupresión en la mayoría de los casos. En algunos animales puede ocurrir hipersensibilidad al D. gatoi, que se refleja como un grado importante de prurito, aún teniendo una poca cantidad de ácaros presentes (Beale, 2012).

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Tercera especie o especie "sin nombre" Existen diversos reportes que describen la presencia de ácaros de Demodex en gatos, que difieren morfológicamente de D. cati y D. gatoi (Beale, 2012; Chesney, 1988; Lowenstein et al., 2005; Newbury et al., 2006; Kano et al., 2012; Moriello et al., 2013). La caracterización morfológica describe a este ácaro como más corto que D. cati y más largo que D. gatoi, además de tener un cuerpo más redondeado que D. cati, pero más delgado que D. gatoi (Lowenstein et al., 2005).

Los signos clínicos asociados con esta especie son variables, e incluyen prurito de diversos grados y alopecia, relacionada con una fácil depilación. Aún no se ha podido establecer una relación entre los casos afectados por la "tercera especie" y la presencia de patologías concomitantes (Lowenstein et al., 2005; Newbury et al., 2006; Kano et al., 2012; Moriello et al., 2013).

observación (Chesney, 1988). En otitis externas ceruminosas, se deben obtener frotis a partir de hisopados óticos realizados con aceite mineral (Poucke, 2001). También se puede encontrar D. cati en los folículos pilosos y/o glándulas sebáceas en biopsias cutáneas, dando imágenes histológicas de foliculitis y forunculosis (Carlotti, 2006). Los diagnósticos diferenciales de D. cati incluyen dermatofitosis, pénfigo foliáceo, foliculitis bacteriana, dermatitis/otitis por Otodectes, infestación por Notoedres cati, reacciones a medicamentos, dermatitis alérgicas y linfoma cutáneo (Beale, 2012).

El diagnóstico de D. gatoi posee algunas complicaciones. Por ejemplo, su localización superficial hace que no sea fácil de detectar a partir de raspados (Takle et al., 2004). Esta situación podría compensarse realizando diversos raspados superficiales, incluyendo zonas no alopécicas, utilizando aceite mineral en la lámina de bisturí o en la piel (Beale, 2012). Adicionalmente, el cuerpo de D. gatoi es más pequeño y traslucido que D. cati, lo que dificulta su observación. Para aumentar las posibilidades de visualización de este ácaro, se recomienda utilizar el objetivo de 10 aumentos, cerrando el diafragma o bajando el condensador para aumentar el contraste (Takle et al., 2004). Es muy frecuente la obtención de raspados negativos en los gatos con prurito, ya que eliminan el parásito a través del lamido. Al ser un ácaro superficial, también está indicada la realización de pruebas de cinta adhesiva y tricogramas. En algunos casos, se encuentran mejor los ácaros en mechones de pelo de zonas con cierto grado de inflamación y donde hay fácil depilación. En situaciones en las que hay una alta sospecha de la enfermedad y no es posible observar los ácaros a través de estas técnicas, se podría contemplar la realización de flotaciones fecales en las que es posible evidenciar al parásito (Newbury et al., 2006), o bien evaluar la respuesta al tratamiento con productos acaricidas (Ortúñez et al., 2009). Es importante obtener muestras de todos los gatos en contacto, aunque no evidencien lesiones compatibles (Beale, 2012).

El principal signo clínico asociado a las infestaciones por D. gatoi es el prurito, que generalmente se manifiesta como un exceso de acicalamiento.

A pesar de que la secuencia de ADN de esta "tercera especie" parece ser diferente a D. cati y D. gatoi (Ferreira et al, 2015), no se ha logrado establecer de forma definitiva si realmente es una especie genéticamente distinta o si es una variación morfológica o un estadio del desarrollo de las especies ya existentes (Moriello et al., 2013).

Estudios filogenéticos más recientes se inclinan hacia la primera posibilidad (Ferreira et al., 2015) e inclusive nombran de manera temporal a esta "nueva" especie como D. felis (Silbermayr et al., 2014).

Diagnóstico La demodicosis felina debe ser considerada en cualquier gato con pérdida de pelo, alopecia simétrica y/o prurito (Moriello, 2011).

En el caso de D. cati, el diagnóstico se establece con base en la historia, el examen físico y la demostración de la presencia del ácaro en análisis microscópicos de raspados cutáneos. Debido a su localización folicular, el raspado debe ser lo suficientemente profundo como para producir sangrado capilar. Se recomienda oprimir previamente la zona para mejores resultados (Beale, 2012). Aunque en la mayoría de los casos el ácaro se encuentra fácilmente, en ocasiones su número puede ser muy bajo, lo que dificultaría su

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La "tercera especie" se ha demostrado en el examen microscópico de mechones de pelo de fácil depilación, observándose a lo largo del tallo piloso, aunque no ha sido observada en biopsias cutáneas (Beale, 2012).

El uso de técnicas más sofisticadas de biología molecular como la RT-PCR promete ser una herramienta bastante útil en el futuro, que permitirá a través de la caracterización genética de los ácaros, lograr una aproximación diagnóstica y terapéutica más acertada para cada caso en particular (Bernstein et al., 2014).

Tratamiento Las opciones de tratamiento para la demodicosis felina, se describen en la siguiente tabla.

La milbemicina oxima ha mostrado ser efectiva contra D. cati, administrada vía oral a dosis de 1-1.5 mg/Kg, diaria, durante 8-27 semanas, aunque fueron observados signos neurológicos (Vogelnest 2001; Bizikova 2014). El uso de selamectina tópica no se reporta en esta tabla, por considerarse inefectiva en casos de demodicosis felina (Beale et al., 2001).

Baños con Sulfuro de

Ivermectina 0.2-0.3

Baños con Amitraz

cal 2%

mg/Kg VO c/24-48 h

0.0125-0.025%

Doramectina

Moxidectina tópica

Isoxazolinas

semanal (Cowan et al., 1988)

D. gatoi

Opción más

Fracasos ocasionales,

Efectiv idad razonable.

Último reporte de

recomendable. Uso

pero generalmente

No se recomienda su

éx ito en 13 gatos con éx ito en 2 gatos con

semanal. Mínimo 4-6

efectiv o. Continuar 2

uso rutinario, debido a

uso semanal (10%

Fluralaner, única

baños (distribuir el

semanas posteriores a la su potencial riesgo de

imidaclorpid+1%

dosis VO 26-34

producto con una

curación clínica.

tox icosis en gatos.

mox idectina) durante mg/Kg (Duangkaew

esponja o sumergir al

Contemplar riesgos

Contemplar otras

8 semanas y 2

animal en la solución).

potenciales de

opciones en primera

semanas adicionales

Usar collar isabelino

neurotox icidad (Morris et

instancia (Beale,

posteriores a curación

hasta el secado (Beale,

al ., 2006).

2012).

clínica (Short et al.,

2012) Efectos 2os:

2016). Algunos

Resecamiento, irritación,

reportes de

coloración amarilla en

inefectiv idad (Morris,

capas claras, pérdida de

1996).

Un único reporte de

et al., 2018).

pelo, signos gastrointestinales, úlceras orales (Moriello et al ., 1995; New bury et al ., 2007).

D. cati

Fracasos ocasionales,

Efectiv o. Continuar hasta

Efectiv idad razonable. 600 mcg/Kg SC

Un único reporte de

especialmente en áreas

obtener raspados

No se recomienda su semanal. 2-3 dosis

éx ito en un relato de

difíciles de tratar. (Ej:

negativ os. Contemplar

uso rutinario, debido a reportaron éx ito en 3

caso con Fluralaner,

periocular)

riesgo de neurotox icidad

riesgo de tox icosis.

gatos (Johnstone,

única dosis VO 28

Recomendaciones de

(Beale, 2012).

Contemplar otras

2002). Riesgo de

mg/Kg, sin aparentes

uso y frecuencia igual

opciones en primera

neurotox icidad

efectos secundarios

que en D. gatoi (Beale,

instancia (Beale,

(Low enstein et al .,

(Matricoti et al .,

2012).

2012).

2005).

2017).

Especie “sin Un reporte de éx ito en 6 Inefectiv o como terapia nombre”

Inefectiv o

gatos en combinación

única en un reporte

(Low enstein et al.,

con iv ermectina 0.3

(Low enstein et al., 2005)

2005).

mg/Kg c/24 h (New bury Efectiv o en combinación et al., 2006).

con sulfuro de cal (New bury et al., 2006).

Tomado y modificado de: Beale K. Feline demodicosis: A consideration in the itchy or overgrooming cat.

Journal of Feline Medicine and Surgery 2012; 14: 209-213.

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Conclusiones La demodicosis felina es una patología cutánea de rara aparición en gatos, aunque en la actualidad se considera como emergente. El abordaje de esta enfermedad varía en función de la especie de ácaro involucrado, siendo de suma importancia su correcta identificación a través de las técnicas diagnósticas recomendadas. Las opciones de tratamiento, aunque son diversas, deben ser seleccionadas minuciosamente, siempre contemplando la situación de cada paciente en particular, procurando los mejores resultados con mínimos efectos secundarios y pocas posibilidades de recidivas. El pronóstico de la demodicosis felina es en general bueno. En infestaciones por D. cati, es fundamental identificar y tratar correctamente la patología de base.

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