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GERENTE EDITOR TOMAS MORALES MONCRIEFF

DIRECTOR

DE LA

PUBLICACIÓN

Referencias para x consultorio MV revista de resúmenes de medicina veterinaria edición 43- Mayo 2016

LÁCIDES SERRANO VEGA COLABORADORES PERMANENTES

FRANCISCO BUSTOS M. DMVZ, MSC, MVSC. franciscobustos@hotmail.com

CLAUDIA JIMÉNEZ E. DMV, MSC, DVSC, DACT cjimenez@unal.edu.co

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ANASTASIA CRUZ C. DMV, ESP, MSC anicata4@gmail.com

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ELIANA YOHANNA SIERRA M. EST. FUJDC

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REVISIÓN EDITORIAL

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TOMAS MORALES MONCRIEFF

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La leptospirosis es una enfermedad zoonótica infectocontagiosa de distribución mundial que afecta en diferentes formas (aguda y crónica) a la mayoría de especies animales domésticas y silvestres. Las condiciones medio-ambientales y las prácticas de manejo de los animales, influyen en una forma muy marcada en la dinámica de la infección. La transmisión del agente infeccioso, se hace a través de la piel normal o erosionada y de las membranas mucosas (nasal, genital, ocular, intestinal) por contacto directo con orina, líquidos uterinos y placentas de los animales afectados, los cuales contaminan las aguas superficiales. También se puede dar por la exposición a los ambientes contaminados que permiten la supervivencia de los microorganismos en animales portadores sanos, como es el caso de los roedores silvestres y animales susceptibles. En la presente edición tenemos un artículo en el cual se hace énfasis en la presentación de ésta patología en los hatos lecheros colombianos, como también su epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y las medidas que se deben tomar para su prevención.

La alergia es una respuesta excesiva del individuo cuando establece contacto con una sustancia extraña, que se denomina alergeno; esta respuesta está mediada a través de mecanismos inmunológicos.

Usualmente las alergias en gatos se manifiestan con alteraciones a nivel de piel, pero también se pueden manifestar con problemas respiratorios. En gatos las alergias más comunes son la atópica, la dermatitis alérgica a la picadura de pulga, la alergia por contacto y la alergia a los alimentos. Las alergias en gatos generalmente se manifiestan con mucha picazón y la respuesta al prurito puede ser en forma de rascado, mordisqueado, lamido o frotamiento con objetos, según el área corporal afectada. En éste número la Dra. Wendi Oriana Roldán nos entrega un artículo en el cual nos describe las patologías alérgicas cutáneas observadas con mayor frecuencia en felinos, y además nos habla del SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis), que es una herramienta de evaluación en casos de dermatitis alérgicas felinas, diseñada en el año 2012 por algunos dermatólogos reconocidos a nivel mundial. Éstos y otros temas de interés en avicultura, farmacología, equinos y pequeños animales, los encontrará en la presente edición de la revista Referencias para Consultorio MV.

BOGOTÁ, D.C., COLOMBIA ISSN 1657-3595

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SALUD INTESTINAL Y ENTERITIS NECRÓTICA EN POLLOS MISSISSIPI STATE UNIVERSITY EXTENSION SERVICE Poultry Healt today.com.

TRADUCCIÓN Y SÍNTESIS Francisco Bustos M. - DMVZ, MSc, MVSc

INTRODUCCIÓN La EN (Enteritis Necrótica) descrita en Colombia por primera vez en 1.971 (Morales G., Bustos F., Díaz M.), es una patología que afecta a diferentes especies animales. En el pollo de engorde, esta patología se manifiesta alterando la conversión y la eficiencia, induciendo mortalidad, SMA, y el efecto secundario de bacterias (Clostridium perfringens).

Hoy se conoce como una enfermedad multifactorial en la cual bacterias (Clostridium perfringens), virus (Corona, Picorna, Rotavirus, etc.), parásitos (Coccidia), alimentación (altos niveles de proteína, polisacáridos NSP), calidad de la cama, programas de iluminación, hacinamiento de las aves y otras condiciones de manejo. Además, y de manera muy importante, los procesos de inmunodepresión (Gumboro, anemia, etc.).

Es muy importante el diagnóstico rápido y preciso, ya que por los signos y síntomas podría confundirse con otras patologías digestivas de las aves, para lo cual debe llevarse a cabo un estudio histopatológico del intestino delgado (duodeno, yeyuno, ileon, 5 cms aproximadamente) previo lavado del mismo, el cual debe realizarse con mucha suavidad para no lesionar las vellosidades intestinales, antes de la fijación en formol tamponado al 10%.

El manejo a nivel de la granja (calidad de la cama, programas de iluminación, densidad de las aves, manejo del agua y de la dieta alimenticia) son importantes en el control de la Enteritis Necrótica (EN), de acuerdo con el Servicio de Extensión de la Universidad de Mississipi.

poblaciones tienden a crecer desde el inicio hasta la parte posterior del tracto (Richards y col., 2.005). En otras palabras, cada región del tracto gastrointestinal tiene su propia y única población microbiana, y las poblaciones se hacen más complicadas con la edad de las aves.

El tracto gastrointestinal de los pollos comerciales está expuesto a una amplia variedad de factores potencialmente peligrosos, de acuerdo con Tom Tabler (Profesor de Extensión de Ciencia Aviar en la U. de Mississipi) y Yi Liang (Profesor Asistente de Biología e Ingeniería Agrícola de la U. de Arkansas), Halthan, M. Yakout (Profesor Visitante Investigador de Poultry Science), Yessica Wells (Instructor de Extensión de Poultry Science) y Wei Zhai (Profesor Investigador Asistente de Poultry Science).

Los microbios traen un costo para el ave. El costo puede incluir la competencia por el alimento y una respuesta inflamatoria, que conlleva en el tracto gastrointestinal. Pero no todos los microbios intestinales son malos. Los efectos potencialmente peligrosos incluyen infecciones localizadas o sistémicas y formación de toxinas. Los efectos benéficos incluyen producción de vitaminas y estimulación del sistema inmune, a través de mecanismos no patogénicos e inhibición del crecimiento y establecimiento de poblaciones microbianas peligrosas (Jeurissen y col., 2.002), también conocida como "exclusión competitiva".

Estos factores pueden tener serios efectos sobre el tracto gastrointestinal y afectar negativamente la salud y el rendimiento de los pollos comerciales en los planteles avícolas. Las enfermedades entéricas son aquellas relacionadas con el intestino. Ellas son las de mayor presentación en la industria avícola, debido a la pérdida de productividad, aumento de la mortalidad y repercusión sobre el bienestar animal. La microflora intestinal que vive en el tracto gastrointestinal, es una mezcla de bacterias y otros microorganismos como hongos y protozoos.

El Clostridium perfringens es una bacteria normal en la microflora del ave (pollo). Esta bacteria anaeróbica es encontrada en todo sitio, incluyendo el contenido intestinal, materia fecal, alimento, cama, polvo y en el suelo. La bacteria es gram +, formadora de esporos, altamente prolífica y toxigénica. El Clostridium perfringens es el agente causal de la EN. Se ha estimado que la enfermedad afecta más del 40% de pollos comerciales y cuesta a la industria avícola en USA, 5 centavos por ave (McDevitt y col., 2.005).

Las bacterias son la mayor población de esta flora. Las diferentes bacterias tienen distintas preferencias por el alimento, así que la población microbiana del tracto gastrointestinal es grandemente afectada y determinada por aquello que el ave consume. En adición, hay una significante diversidad de las poblaciones bacterianas en varias localizaciones a lo largo del tracto gastrointestinal y las

Las infecciones por Clostridium perfringens pueden presentarse como una enfermedad clínica o subclínica. La forma clínica de la EN está asociada con alta mortalidad si se deja sin tratamiento y puede alcanzar 1% diario y posiblemente 10-40% en un plantel infectado (Boulianne, 1.999). Sin embargo, la forma subclínica a

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menudo no se detecta y por esta razón no se trata. Sus efectos sobre la producción (a través de mala absorción) reduce la rata de crecimiento, altera la conversión y el bienestar, y probablemente causa un gran impacto sobre el rendimiento y la eficiencia, más que la enfermedad clínica.

Por ejemplo, Williams (1.994) y Williams y Andrews (2.001) reportaron que la vacunación para la coccidiosis puede causar una lesión moderada en algunas aves, pero estas lesiones no fueron suficientemente severas para predisponer a una EN en aves inmunizadas. En contraste, William y col, (2.003), examinaron la relación entre las vacunas anticoccidiales y la EN en pollos y observaron que la vacunación previno las lesiones coccidiales que de otro modo puede inducir la NE.

La EN se sabe que afecta pollos, gallinas, pavos y codornices. La forma clínica es más comúnmente observada entre las 2-5 semanas de edad de los pollos, donde los síntomas pueden incluir severa depresión, disminución del apetito, diarrea oscura, ojos cerrados y plumas erizadas (Duraira y Clarck, 2.007). Los síntomas son de corta duración debido a que las aves mueren muy pronto y se deterioran de dentro a fuera rápidamente. En la necropsia puede parecer que el ave presenta coccidiosis (y la coccidiosis es a menudo un factor predisponente), pero el intestino está con frecuencia distendido por gas y puede contener un fluido sucio, oloroso de color pardo.

Dos factores importantes en la dieta parecen predisponer a los pollos a la EN. El primero es el tipo de grano del cereal. Por ejemplo, el trigo, cebada y centeno, aumentan la viscosidad de la ingesta, prolongando el tiempo del tránsito intestinal e incrementando la incidencia de EN (Dahiya y col., 2.006). El nivel de proteína y la fuente es el segundo factor. Niveles elevados de proteína de fuentes animales pueden predisponer a las aves a la EN (Kocher y col., 2.003). Los métodos del procesamiento del alimento parece ser un importante precursor para la EN. Por ejemplo, Branton y col., 1.987, encontraron que la mortalidad por EN aumentó en aves alimentadas con alimentos prensados (feed hammer mill ground feed) comparados con alimentos toscos, gruesos y en rodillo (ground roller mill feed).

Los criadores de pollos deben observar las aves cuidadosamente alrededor de los 17-18 días de edad, debido a que es a menudo cuando los brotes de EN se presentan. Típicamente es también cuando las dietas se cambian, de iniciación a engorde, por lo tanto esta puede ser la oportunidad para que el Clostridium perfringens tome ventaja en este periodo de transición en el medio intestinal y prolifere. Esta podría ser la respuesta a los cambios de pH, composición de la dieta (contenido de polisacáridos no amiláceos), suplementación de enzimas o respuesta del sistema inmune (Mc Devitt y col., 2.006).

Se ha sugerido que polisacáridos no amiláceos (NSP) de fuentes de plantas, pueden aumentar la viscosidad del contenido intestinal y reducir el tiempo de pasaje (Yeguni y Korver, 2.008). Sin embargo, el mecanismo exacto detrás del efecto del tipo de grano cereal sobre la población del Clostridium perfringens, es desconocido. La presencia de NSP en la dieta podría estimular el crecimiento del Clostridium y simultáneamente suprimir el crecimiento de otras bacterias benéficas como los lactobacillus (Annett y col., 2.002). Los integradores interesados en aumentar los niveles de NSP en la dieta a menudo escogen el empleo de enzimas comerciales disponibles para descomponer los NSP y reducir la viscosidad del alimento, aumentar la velocidad de pasaje y reducir la población bacteriana en el intestino delgado.

Debe tenerse en cuenta que cualquier estrés en el ave puede alterar el medio ambiente intestinal. Esto es especialmente verdadero en el ambiente del galpón y las condiciones de la cama. Buenas prácticas con un manejo sano, pueden ayudar a limitar la predisposición de las aves para que el Clostridium perfringens pueda más fácilmente ganar un espacio. Usted deberá tener un plantel que rompa el ciclo de la EN, con una pronta y regular colección de aves muertas, siendo necesario redoblar más la vigilancia que usted lleva de rutina. Las aves muertas se descomponen rápidamente y el canibalismo puede presentarse; otras aves del galpón pueden estar expuestas a un gran número de Clostridium perfringens, difundiendo más la enfermedad.

El estrés nutricional puede resultar con dietas a las cuales les falta un balance nutricional, predisponiendo a las aves a un sobre crecimiento clostridial y EN. Por ejemplo, las aves pueden consumir más alimento si la relación energía-proteína en la dieta es baja, y por lo tanto excediendo sus requerimientos para proteína, ocasionando un aumento en el contenido de nitrógeno en la digestión y materia fecal (McDevitt y col., 2.006). Una proporción exagerada de alimento no digestible en la materia fecal, está asociada con un imbalance de aminoácidos, elevado contenido de nitrógeno en la dieta y reducida digestibilidad de la proteína. Naturalmente, la excreción aumentada se acompaña por un aumento en el consumo de agua. Sin una adecuada ventilación y un adecuado manejo del medio ambiente del galpón, esto puede permitir una cama húmeda. A su vez, la humedad de la cama es una buena oportunidad para la proliferación del Clostridium.

Dahiya y col., 2.006, compusieron una lista con 5 amplias categorías sobre los factores de riesgo para la EN: 1- Infestación por Eimeria. 2- Remoción del coccidiostato o antibiótico promotor en el alimento. 3- Medio ambiente y condiciones de manejo. 4- Estrés fisiológico e inmunosupresión. 5- Naturaleza y forma de la dieta.

Los integradores típicamente utilizan 3 estrategias básicas para el control de la EN en planteles de pollos. Estos incluyen: 1- Crear una respuesta inmune (vacunación). 2- Reducción de los patógenos (bioseguridad y procesos de sanidad) y 3- Modificación de las dietas y aditivos del alimento. El empleo de vacunas anticoccidiales vivas se incrementan en la industria avícola. Sin embargo, a veces este tópico es controversial en algunos estudios, pues parece que la coccidiosis especialmente por las especies de eimerias, pueden predisponer a las aves a enteritis por Clostridium, mientras que otros estudios demuestran que este no es el caso.

En adición, además de los nutrientes como energía, proteína y grasa, el alimento es preparado con otros componentes que no pueden ser digeridos por el ave, incluyendo mananos, celulosa, lignina y ácido fítico. Los ingredientes indigestibles pueden cau-

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sar estrés digestivo, permitiendo un sobre crecimiento de bacterias patógenas en el tracto gastrointestinal. Estas compiten por la energía y proteína, reduciendo los nutrientes disponibles para mantener el crecimiento (Dahiya y col., 2.006). Como se mencionó anteriormente, los integradores han sido capaces de neutralizar algunos de estos problemas al incorporar varias enzimas en la dieta, aunque el mecanismo exacto responsable de esto permanece en el misterio.

Investigadores a nivel mundial estudian actualmente varios aditivos en el alimento para compensar el empleo reducido o el retiro completo de los antibióticos del alimento. Este es un problema no solamente en USA; en efecto los países europeos han estado de acuerdo con la conducta que adoptan los productores de USA. Sus experiencias deben ayudar a entender qué esperar y cómo tratar de reducir o restringir el empleo de antibióticos en el alimento. Desafortunadamente, una buena alternativa para el uso de los antibióticos en el alimento no se ha encontrado y es improbable que una simple solución costo-efectividad pueda ser descubierta.

El problema es complejo y debe ser atacado en numerosos frentes de una vez, para ser adecuadamente recomendado.

Con el desplazamiento de los antibióticos promotores del crecimiento en la dieta de los pollos, muchas de las recientes investigaciones de las dietas se han focalizado en el empleo de aditivos alimenticios que inhiben el crecimiento del Clostridium perfringens.

Existe un gran interés en el empleo de aceites esenciales, hierbas y especias en la dieta, para disminuir o prevenir la EN. Estos ingredientes han sido empleados en medicina alternativa y terapias naturales por años. Sin embargo, su potencial utilización en la industria avícola, ha sido aparente hasta ahora. Por ejemplo, el aceite esencial de orégano mostró ser tan efectivo como la salinomicina, para reducir la severidad de la coccidiosis en pollos (Giannenas y col., 2.003). En adición, Mitsch y col., 2.004, reportaron que mezclas de aceites esenciales compuestos pueden controlar la proliferación del Clostridium perfringens en el intestino del pollo y reducir el riesgo de la EN.

El manejo a nivel de la granja (calidad y composición de la cama, programas de iluminación, densidad de las aves, manejo de bebederos y manejo de la dieta), puede ser un factor importante. En adición, es necesaria una investigación más amplia sobre el perfil de aminoácidos y fuente de granos, como también sobre alternativas prometedoras para los antibióticos promotores del crecimiento, como las enzimas, aceites esenciales, hierbas, especias, probióticos y prebióticos. Es necesaria una investigación continuada para combatir eficazmente la EN en una forma aceptable para la industria avícola, sus engordadores y público consumidor.

CONCLUSIONES La EN es ocasionada por múltiples factores incluyendo algunos de manejo (camas, programas de iluminación, hacinamiento).

El examen histopatológico es básico, rápido y descarta otras posibilidades diagnósticas.

La preparación de los tejidos es muy importante para la adecuada interpretación de lesiones.

El Clostridium perfringens afecta en forma clínica y subclínica, a veces no detectada y por lo tanto no diagnosticada.

La presente revisión la integran 15 referencias.

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IMPORTANCIA DE LA LEPTOSPIROSIS BOVINA EN HATOS LECHEROS COLOMBIANOS REVISIÓN DE LITERATURA Giovanni Moreno Figueredo1 - DMV, MSc, PhD Anastasia Cruz Carrillo2 - DMV, Esp., MSc Eliana Yohanna Sierra Mora3

RESUMEN La leptospirosis es una de las enfermedades zoonóticas más difundidas a nivel mundial que afecta a diversos mamíferos salvajes y domésticos, e incluso puede afectar al hombre. Es una enfermedad causada por una bacteria del genero Leptospira spp., que puede ser transmitida directa o indirectamente de animales a humanos. Los factores asociados a la infección, son clasificados de acuerdo al hospedador, al agente etiológico y al medio ambiente en los cuales se presenta la exposición al microorganismo. Las manifestaciones clínicas presentan diferentes cuadros, conforme al tropismo del agente, la intensidad de la infección y posiblemente las condiciones inmunológicas del hospedador. La mayoría de las infecciones por Leptospira cursan de manera subclinica, aunque la sintomatología es inespecífica y común a un gran número de afecciones, que puede producir un amplio espectro de manifestaciones desde periodos febriles, hasta cuadros multisistémicos que incluyen trastornos a nivel hepático, renal y sobretodo reproductivo, causando infertilidad, aborto, muerte embrionaria, presencia de mortinatos, nacimiento de terneros débiles y disminución en la producción láctea. El diagnóstico de la leptospirosis puede ser complicado, debido a las características y a la epidemiologia de la enfermedad. Las técnicas serológicas son las pruebas más utilizadas para el diagnóstico, por eso la prueba de microaglutinación (MAT) es la prueba estándar para la identificación de leptospiras, además es la prueba de referencia para la detectar anticuerpos anti-leptospiras en el suero. La falta de medidas contra la Leptospira hace que la prevención dependa de la implementación de medidas de saneamiento adecuados para prevenir la propagación en los hatos.

INTRODUCCIÓN La leptospirosis en una enfermedad zoonótica infectocontagiosa de alta incidencia en regiones tropicales, causada por diversas especies de leptospiras, bacterias de la familia Leptospiraceae, aerobias obligadas, helicoidales y Gram negativas, capaces de mantenerse vivas durante meses en medios húmedos y cálidos (Agudelo & Restrepo, 2007). La enfermedad se manifiesta de forma aguda o crónica, no solo en animales domésticos sino también en silvestres; es de distribución mundial pero se destaca su alta incidencia en países tropicales y subtropicales. A pesar de que se encuentra cierta predilección de algunos serovares por cada una de las especies de animales, se considera que una especie puede ser afectada por diversos serovares (Rodríguez, 2000), por lo que en los estudios epidemiológicos parece importante evaluar varios de ellos, para obtener una visión más global del problema en cada región analizada.

Es una de las enfermedades con mayor impacto por las pérdidas que ocasiona en las ganaderías, en especial en bovinos, donde ocasiona abortos, mortalidad perinatal, nacimiento de crías débiles, infertilidad y baja producción láctea (Mazzonelli et al., 1994; Radostis et al., 2002). más de 250 serovares. Dentro de las más patógenas encontramos: L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrrogans, L. kischeri, L. noguchii, L. santarosai y L. weilii. De las especies saprofíticas se conocen: L. biflexa, L. meyeri y L. wolbachii (Hernández & Gómez, 2011).

Son capaces de mantenerse vivas durante meses en medios húmedos y cálidos (Agudelo, Restrepo, Arboleda, 2007). La enfermedad se manifiesta de forma aguda o crónica, no solo en animales domésticos sino también en silvestres; es de distribución mundial, pero se destaca su alta incidencia en países tropicales y subtropicales. A pesar de que se encuentra cierta predilección de algunos serovares por cada una de las especies de animales, se considera que una especie puede ser afectada por diversos serovares (Rodríguez, 2000).

AGENTE ETIOLÓGICO El término leptospira proviene del griego lepto = fino, y espira = espiral, causada por una bacteria que pertenece al orden Spirochaetales, familia Leptospiraceae y género Leptospira. Los sistemas de clasificación tradicional los han diferenciado en dos especies, L. interrogans, que incluye todas las leptospiras patógenas y/o de vida parasitaria y la L. biflexa, especie en las que se engloban todas las saprofitas aisladas del medio ambiente. Las leptospiras son bacterias Gram negativas, aerobias obligadas y móviles, muy enrolladas, delgadas, flexibles, de apariencia helicoidal (Céspedes, 2005). A su vez constituida por doce especies patógenas y cuatro saprofitas donde se clasifican en veinte grupos y

Docente Catedrático Facultad de Ciencias Agrarias. Fundación Universitaria Juan de Castellanos.

Docente Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA. 3 Estudiante Medicina Veterinaria. Fundación Universitaria Juan de Castellanos.

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zados fue L. hardjo, con una presencia relativa de 45,7%; ésta situación es similar a la encontrada en el estudio realizado por Bohórquez et al., (2002) en bovinos del trópico alto en zona cafetera, donde la variedad predisponente fue L. hardjo, al igual que en el estudio de Zuluaga en 2005.

EPIDEMIOLOGÍA La leptospirosis es una enfermedad zoonótica de distribución mundial (Ochoa et al., 2000), con incidencia en zonas de clima cálido; actualmente las condiciones del ecosistema son determinantes para la supervivencia de la bacteria; tal es el caso de los climas templados y suelos húmedos con pH neutro o ligeramente alcalino. Las leptospiras son muy sensibles a la desecación, al calor y al frío excesivo, sobreviven en el suelo húmedo por largo tiempo, mientras que en el suelo seco su supervivencia es corta (Sandow & Ramírez, 2005). Los estanques y charcos que se forman en época de lluvia, permiten que las leptospiras sobrevivan por semanas e incluso hasta meses, lo que hace que se presente una notable diseminación de la bacteria, aumentando la incidencia de presentación (Rivera et al., 1999).

PATOGENIA La transmisión del agente infeccioso ocurre a través de la piel normal erosionada y de las membranas mucosas (nasal, ocular, genital, intestinal) por contacto directo con orina, líquidos uterinos y placentas de los animales afectados, los cuales contaminan las aguas superficiales. También se puede dar por la exposición a los ambientes contaminados que permiten la supervivencia de los microorganismos en animales portadores sanos y animales susceptibles (Rodríguez, 2000).

Las distintas cepas patógenas de Leptospira spp pueden afectar potencialmente a los mamíferos, ya sean bovinos, animales de compañía, roedores o animales salvajes. Las diferentes cepas patógenas de Leptospira afectan a un gran número de especies animales, que actúan como hospedador de mantenimiento (huésped adaptado) o accidentales (huésped no adaptado), en función de la adaptación del serovar involucrado (Sandow & Ramírez, 2005). La presencia de mamíferos asintomáticos y de reservorios naturales como las ratas, constituyen un factor que predispone la prevalencia de la enfermedad en el medio (Rivera et al., 1999).

Existen varias actividades que representan riesgo biológico en medicina veterinaria y en trabajadores agropecuarios; entre ellas se encuentran: la cría, el levante y la reproducción, el sacrificio de animales para el consumo humano, la atención en clínicas y zoológicos, las necropsias y los procesos inherentes a los laboratorios de investigación (Cediel, 2004).

Cada especie animal puede ser infectada por diferentes serovares, aunque frecuentemente se presenta una clara adaptación al persistir por largo tiempo en huéspedes particulares; es así como la L. hardjo se encuentra en bovinos, L. canicola en caninos, L. bratislava y L. pomona en porcinos, L. icterohemorrhagiae en roedores (Macías et al., 2005).

Las características del hospedador favorecen la perpetuación del agente infeccioso en una población sin la intervención de ningún hospedador accidental. La transmisión de la infección entre hospedadores de mantenimiento se realiza independientemente de las condiciones ambientales. Sin embargo, en el caso de la transmisión de un hospedador de mantenimiento a un hospedador accidental o entre hospedadores accidentales, se requieren condiciones ambientales favorables para la supervivencia de Leptospira spp., fuera del hospedador (Alfaro et al., 2004).

Una vez los microorganismos entran al huésped, desarrollan una leptospiremia con la consecuente diseminación a todos los órganos incluyendo el líquido cefalorraquídeo. La multiplicación se lleva a cabo en sangre y tejidos. Las leptospiras alteran el endotelio de los capilares resultando en una vasculitis, la que juega un papel importante en las manifestaciones de la enfermedad (Gasque, 2008). Los riñones y el hígado son los órganos más afectados, aunque cualquier tejido puede estar comprometido. Cuando los anticuerpos se forman, las leptospiras pueden ser eliminadas de todos los sitios en el huésped, con excepción de los ojos, túbulos renales proximales y el cerebro, donde persiste por semanas o meses. La respuesta inmunológica es efectiva en la eliminación del organismo, pero también puede producir reacciones inflamatorias sistémicas (Rodríguez, 2000).

Luna et al. (2005) detectaron en la ciudad de México, anticuerpos de L. interrogans en hatos lecheros bovinos, encontrando que de los 116 sueros, 98 (84,48%) resultaron positivos y 18 negativos (15,52%) por la prueba de microaglutinación (MAT), encontrando a L. icterohaemorrhagiae con mayor número de serorreactores positivos. Otros autores, realizaron similares estudios en diferentes estados, encontrando prevalencias distintas como Vásquez (1999), con una prevalencia de 77,77%, Dorantes (2001) 42% y Álvarez (2002) 10%, además de los datos de prevalencia, cada uno halló serovariedades de acuerdo a la región, pudiéndose observar que tres de estas serovariedades eran constantes; éstas fueron L. hardjo, L. pomona, L. canicola.

Tras la infección y posterior desarrollo de anticuerpos, la patogenicidad empieza a diverger según el tipo de hospedador. Los serovares de Leptospira permanecen en los hospedadores accidentales, a menudo en los túbulos renales solo por un corto tiempo, durante el cual son eliminados por orina durante algunos días hasta viarias semanas. En los hospedadores de mantenimiento, las leptospiras permanecen en los túbulos renales, en el tracto urogenital y menos frecuentemente en el sistema nervioso central y los ojos, desde meses hasta años después de la infección (Bolin, 2000).

En Colombia la leptospirosis no es una enfermedad de notificación obligatoria y se desconoce tanto su prevalencia como su impacto económico. Zuluaga en el 2005 reportó una prevalencia global de 16,4% en los animales de estudio y 32,5% de las granjas positivas; el 16,4% tuvieron reacciones de títulos de anticuerpos positivos, similares a los encontrados por González et al., en 1999, quien reportó una positividad en los andes colombianos para bovinos de 16,7%. El serovar predominante en varios estudios reali-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Laguna (2000), señala que la leptospirosis presenta diferentes cuadros clínicos, conforme al tropismo del agente, intensidad

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de la infección, y posiblemente las condiciones inmunitarias del hospedador. La mayoría de las infecciones por Leptospira spp., cursan de manera subclínica, aunque en algunas ocasiones puede darse el caso de enfermedad grave. La sintomatología es inespecífica y común a un gran número de infecciones.

La leptospirosis en la mayoría de las especies animales, incluyendo al hombre, tiene un amplio rango de manifestaciones que pueden variar desde eventos febriles hasta cuadros multisistémicos (Luna et al., 2005). Clínicamente la sintomatología varía con la edad o con el estado reproductivo en los hatos. El contacto con animales infectados o silvestres hacen más susceptible al ganado, en tanto a la resistencia de la bacteria y el serovar involucrado (Lomar et al., 2000).

La leptospirosis tiene un periodo de incubación de 7-9 días y un curso clínico de 2-10 días; la enfermedad aparece de forma repentina, presentando reducciones en la productividad de leche.

Las leptospiras pueden localizarse además del riñón, en hígado, útero, placenta y, en algunos casos, en pulmones y bazo (Ellis, 1994). En los animales adultos las lesiones se localizan en los riñones; en los animales jóvenes, machos y hembras, la enfermedad es más severa; presentan al inicio fiebre, anorexia, depresión, ictericia, septicemia, anemia hemolítica, hemoglobinuria, meningitis, alta mortalidad, así como retraso en el crecimiento (Alfaro et al., 2004; Guijarro & Calvo, 1999; Jubb & Kennedy, 1974).

En los casos de infección crónica, los signos quedan reflejados por fallos reproductivos tales como reabsorción embrionaria, mortinatos, abortos en el último tercio de gestación, nacimiento de terneros prematuros y retención de placenta como consecuencia de la infección. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia de la bacteria en el útero y el oviducto (Alonso, et al., 2001). La producción láctea se ve muy afectada y presenta un aspecto anormal (viscosa, con flecos sanguinolentos) con ubre flácida, además, en las vacas en producción se observa el síndrome de caída de la leche, que ocurre poco después de la infección (Radostits et al., 2002). Pero las lesiones no son patognomónicas, siendo de escasa utilidad para el diagnóstico de la enfermedad (Baskerville, 1986 citado por Alonso et al., 2001).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la leptospirosis puede ser complicado o difícil, debido principalmente a las características intrínsecas y a la diferenciación desde el punto de vista clínico de cualquier enfermedad que ocasione alteraciones en la conducta reproductiva (Faine, 1994).

El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad y con la ayuda de las pruebas serológicas, brindan resultados importantes, tales como: la observación, el aislamiento y la identificación del microorganismo. Estos métodos pueden ser técnicas indirectas, las cuales deben detectar anticuerpos frente a las leptospiras y las técnicas directas encaminadas a la detección de leptospiras o sus antígenos y/o ácidos nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales (Rahim et al., 2005).

Por eso no solo se cuenta con técnicas específicas con las que se puede aislar el agente, sino además identificar el serotipo que está afectando al ganado, y a su vez son una herramienta para el diagnóstico, como para la realización de estudios epidemiológicos (Vadillo et al., 2002; Alonso et al., 2001). Entre estas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT), siendo la prueba estándar de referencia por su alta sensibilidad y especificidad, y de la detección de anticuerpos específicos (OIE, 2004). La prueba permite identificar qué serovar de Leptospira es la que ha estimulado el sistema inmune del animal afectado.

A su vez, la prueba MAT permite detectar los anticuerpos circulantes después de la primera semana de exposición a la bacteria y también en la identificación del aumento títulos que se presentan en la tercera o cuarta semana; indicado esto, los anticuerpos pueden persistir por varios meses e inclusive por años (Torres et al., 2003).

PREVENCIÓN El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis, consiste en controlar las infecciones antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. El objetivo secundario es el control de animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato (Gasque, 2008).

El control de la leptospirosis en un hato puede adoptar la forma de erradicación, limitación o contención del número de casos; es imprescindible la identificación de los animales afectados, así como del serogrupo y/o serovar actuante. Desde el punto de vista epidemiológico, la leptospirosis es una enfermedad difícil de controlar; sin embargo, se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos específicos en una determinada población y describir focos de contagio a fin de evitar aparición de nuevos casos (WHO, 1982).

El control sanitario es esencial en la prevención de la leptospirosis, pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control, junto con la vacunación, como medida de inmunización de los animales (Michna, 1970), y es una práctica muy extendida en varios países, siendo para algunos autores la mejor herramienta de control junto con el tratamiento (Ellis, 1994).

CONCLUSIONES Lo expuesto anteriormente permite concluir que la leptospirosis es una de las enfermedades con incidencia en la reproducción, causante de pérdidas económicas en las explotaciones pecuarias, representadas en abortos, mortinatos y agalactia. Es además una enfermedad de la cual hace poco se desconocían sus aspectos epidemiológicos y clínicos, a pesar de ser una enfermedad de notificación obligatoria en Colombia. Por esta razón, es importante continuar con el desarrollo de estudios, que permitan determinar las medidas de prevención y control de la bacteria en los hatos.

La presente revisión la integran 31 referencias.

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FRACTURA ATLANTO-AXIAL EN UN POTRO Y SU EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA REPORTE DE CASO Servicio de Cirugía Equina, Hospital Clínico Veterinario, Universidad Autónoma de Barcelona.

RESUMEN En este artículo se describe un caso de fractura atlanto-axial y su evolución neurológica en un potro de Pura Raza Española (PRE) de 6 meses, remitido a la Unidad Equina del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Autónoma de Barcelona en Bellaterra. El potro fue remitido con una historia clínica de traumatismo y presentaba una herida cervical con fragmentación ósea. Para confirmar el diagnóstico, se recurrió a una exploración clínica, radiografía, ecografía, análisis citológico del líquido cefalorraquídeo y mielografía.

INTRODUCCIÓN Se presenta el caso clínico de un potro al que se diagnosticó una fractura conminuta del ala del atlas asociada a inestabilidad cervical. La clínica neurológica que presentaba fue progresiva y propia de una lesión cervical craneal.

HISTORIA Es referido a la Unidad Equina del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Autónoma de Barcelona un potro Pura Raza Española de 6 meses de edad con una herida en la zona cervical craneal derecha de origen traumático y 10 días de evolución. Su veterinario había extraído fragmentos óseos a través de la herida.

Se había tratado con penicilina, estreptomicina y dexametasona en el mismo producto farmacológico. En los dos días anteriores a su ingreso, el potro había presentado fiebre y un aumento del dolor cervical.

Examen clínico y pruebas complementarias: En el momento del ingreso, el potro estaba deprimido, pero respondía a los estímulos. Caminaba de forma coordinada, aunque con una ligera rigidez de la extremidad anterior derecha. Mostraba leve rotación de la cabeza y lateralización del cuello hacia el lado derecho. Sus constantes físicas se encontraban dentro de la normalidad y su estado metabólico era bueno.

En la inspección, el cuello presentaba una herida de 2 cm de diámetro con secreción hemorrágico-purulenta situada ventralmente con respecto al área de proyección del ala derecha del atlas. La herida era penetrante en dirección a la articulación atlanto-axial. La zona muscular adyacente estaba inflamada, caliente y dolorosa.

En la ecografía de la zona se observó inflamación de los tejidos pericervicales, presencia de gas y un trayecto fistuloso poco definido. El ala derecha del atlas tenía un contorno irregular.

En el estudio radiográfico, se observó fragmentación del ala derecha del atlas. Mediante la introducción de una cánula se apreció que el trayecto fistuloso se aproximaba a la articulación atlantoaxiaL. Los tejidos blandos peritraumáticos presentaban mineralización.

El hemograma indicó la presencia de leucocitosis con neutrofilia madura (19.800 células/Ill).

Fig. 1. El potro presentaba una leve rotación de la cabeza y lateralización del cuello hacia el lado derecho.

Se estableció un diagnóstico presuntivo de fractura conminuta abierta del ala derecha del atlas. Se instauró un tratamiento médico consistente en penicilina (22000 UI/Kg iv QID), gentamicina (6.6 mg/Kg iv SID) y flunixin meglumine (0.5 mg/Kg iv BID), interrumpiéndose la terapia que recibía antes de su ingreso porque la sospecha de infección desaconsejaba el uso de corticoides.

Evolución: Dos días después de su ingreso, el potro comenzó a mostrar una dificultad progresiva en la locomoción, que se inició con ataxia de las extremidades anteriores y continuó con el tercio posterior. A medida que pasaron las horas, presentó mayor inestabilidad en estación y permanecía más tiempo en decúbito, con dificultad para levantarse. En 24 horas pasó de un grado III/V a un grado IV/V de ataxia en la escala de Lahunta & Mayhew. La lateralización y rotación de la cabeza eran constantes y marcadas. Presentaba fiebre (39.30 °C).

El diagnóstico diferencial incluyó procesos compresivos medulares (subluxación atlantoaxial, inflamación, formación de callo óseo) y patologías inflamatorias o infecciosas (meningitis, mielitis).

Debido a la clínica neurológica que presentaba, se decidió cambiar el antibiótico a ceftiofur (6 mg/Kg iv BID), de mejor penetra-

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Fig. 3. En primer término, el atlas con el fragmento dorsal del ala delante. En segundo plano se aprecia irregularidad de la apófisis articular craneal derecha del axis Fig. 2. Imagen de la herida con secreción hemorrágico-purulenta.

ción de la barrera hematoencefálica, administrar dimetilsulfóxido en solución intravenosa (1 g/Kg al 10%) y una dosis de 1 mg/Kg de metilprednisolona.

Se decidió tomar muestras de líquido cefalorraquídeo y realizar una mielografía. La citología del líquido cefalorraquídeo no reveló anormalidades. La creatinina kinasa y las proteínas totales estaban dentro de los valores normales y el cultivo del líquido resultó negativo.

En la mielografía se observó una compresión marcada de la columna de contraste dorsal sobre (1-(2. La médula estaba elevada sobre la superficie ventral del canal medular. Con el cuello en flexión, la disminución del canal medular era superior al 50% y desaparecía la columna de contraste ventral.

Fig. 4. Radiografía latero-lateral de la articulación C1-C2 en la que se observa irregularidad del ala derecha del atlas. La cánula marca el trayecto fistuloso, que penetra hasta áreas cercanas a la articulación atlanto-axial.

El diagnóstico fue de mielopatía estenótica de la articulación atlanto-axial por inestabilidad vertebral e inflamación secundaria.

Debido a la gravedad del pronóstico, el propietario decidió eutanasiar al potro.

RESULTADOS DE LA NECROPSIA E HISTOLOGÍA En la necropsia, se halló una fractura conminuta del ala derecha del atlas, con múltiples fragmentos óseos de pocos milímetros de tamaño y un gran fragmento dorsal no desplazado. También existía fractura conminuta de la apófisis articular anterior derecha del axis e inflamación de los tejidos blandos adyacentes. Había, por tanto, fractura de las dos superficies articulares de la zona lateral derecha de la articulación trocoide del atlas con el axis.

Fig. 5. Imagen craneal del axis con la fractura de la apófisis articular craneal derecha.

En el análisis histológico, se observó osteomielitis necróticopurulenta de las muestras óseas y espongiosis de la sustancia blanca de la médula, lesión compatible con un proceso compresivo medular.

CONCLUSIONES El caso presentado resulta interesante desde el punto de vista de los síntomas neurológicos, de presentación tardía y progresiva, producidos por la inestabilidad cervical provocada por la fractura atlantoaxial y la consecuente sub luxación atlantoaxial.

Las pruebas complementarias realizadas antes de la eutanasia descartaron que pudiera tratarse de una meningitis, pero no de un absceso o de la formación de un callo óseo que pudieran comprimir la médula.

La hipótesis más probable era que la inflamación y la reacción ósea aumentaran progresivamente la inestabilidad entre las superficies articulares de C1 y C2, provocando una ataxia progresiva en las cuatro extremidades propia de lesiones compresivas cervicales craneales. Cuando se trata de lesiones más caudales, los síntomas iniciales son más manifiestos en el tercio posterior.

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FACTORES DE RIESGO EN LA PERI-ANESTESIA EQUINA Y FÁRMACOS QUE SE PUEDEN INCLUIR EN EL PROTOCOLO ANESTÉSICO REVISIÓN DE LITERATURA Anastasia Cruz Carrillo1 - DMV, MSc, Esp. Carlos Sebastián Lizarazo Cely2

RESUMEN Los riesgos anestésicos se presentan en todas las especies y se deben a los efectos producidos por los fármacos que se utilizan, los cuales en su mayoría son depresores del sistema nervioso central (SNC) y por ello de los centros vitales, vasomotor y cardiorrespiratorio, conduciendo a que durante un proceso anestésico, la perfusión tisular sea disminuida y en muchos casos constituya la causa de la muerte de los pacientes. Los equinos de manera particular y por sus características morfofisiológicas, muestran mayor susceptibilidad a dichas complicaciones, por lo que se debe tener particular cuidado del protocolo anestésico a seleccionar y de los métodos de soporte que se decidan instaurar, preferiblemente de manera preventiva. Fármacos como inotrópicos, vasodilatadores, analgésicos y antiinflamatorios, entre otros, pueden incluirse en diferentes momentos de la perianestesia, buscando aumentar la tasa de sobrevida de los equinos anestesiados, o bien, disminuir el porcentaje de complicaciones posquirúrgicas en la especie. Es necesario el conocimiento de los riesgos y razones por las cuales un equino es más susceptible a mostrar complicaciones perioperatorias, así como los fármacos que pueden incluirse en uno u otro protocolo anestésico, minimizando la presentación de efectos adversos. Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es profundizar en el riesgo anestésico de los equinos y proponer algunas medidas farmacológicas para disminuirlos.

INTRODUCCIÓN Todo procedimiento anestésico busca lograr en el paciente un estado de inconciencia, inmovilidad, analgesia, protección neurovegetativa, así como inducción y recuperación suaves y rápidas; sin embargo se sabe que existen complicaciones inherentes a la farmacodinamia de los medicamentos usados, a las características propias de los pacientes, o incluso a algunas interacciones medicamentosas; en tal sentido, algunas de estas complicaciones son de frecuente hallazgo en equinos en el periodo perianestésico como arritmias, hipotensión, depresión respiratoria, disminución del gasto cardiaco, perfusión tisular deficiente, excitación motora, dolor, ansiedad y miopatía, entre las más frecuentes. Es sabido que durante la anestesia general, el gasto cardiaco se encuentra disminuido en aproximadamente 30%, y entre 15-30% el flujo sanguíneo pulmonar (Bidwell., 2007). En consecuencia, el protocolo anestésico debe ser diseñado para cada paciente de acuerdo con su estado de salud y el procedimiento que se vaya a realizar, de manera que se mantengan las funciones cardiorrespiratoria y vascular dentro de lo normal (García et al., 2002).

Durante el período comprendido entre el primer y el séptimo día post-anestesia general en cualquier tipo de equino, existe un alto riesgo de mortalidad, que se puede ver influenciado por las condiciones generales y de salud del paciente. Sin embargo, se ha encontrado mayor incidencia de muerte postanestésica, cuando el animal sufre estados hipovolémicos y sépticos previos al procedimiento. Es así como el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular es determinante en la sobrevida de los equinos sometidos a cualquier tipo de protocolo anestésico y ha motivado a promover la realización de un soporte farmacológico con el uso de estimulantes cardiacos e inotrópicos durante la anestesia, por ser una especie que desarrolla con facilidad hipotensión severa intraoperatoria, que arriesga la perfusión tisular (Dugdale et al., 2007).

Según lo indica Robert Smith "no existen agentes anestésicos seguros, sólo existen anestesiólogos seguros", de esa manera se hace necesario que los profesionales dedicados a la cirugía y la anestesiología de los equinos, tengan un conocimiento profundo sobre todos los fármacos que se usan en anestesia, así como sus asociaciones e interacción medicamentosa, propiciando la menor incidencia de eventos indeseados, y dentro de ellos de mortalidad intra o postoperatoria (García et al., 2002).

Por lo anterior, el objetivo de esta revisión es reunir información actualizada sobre las características particulares de los equinos que los hacen susceptibles a presentar complicaciones durante la anestesia general, generando la necesidad de administrar, fuera de tranquilizantes, anestésicos y relajantes musculares, otros fármacos que disminuyan los riesgos y aumenten la tasa de sobrevida de los pacientes.

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Docente Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA. Estudiante Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia. Grupo GIBNA.

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FACTORES PREDISPONENTES DE RIESGO ANESTÉSICO Los equinos poseen características morfofisiológicas que los hacen predisponentes a sufrir complicaciones durante la anestesia, dentro de las que se destaca el peso corporal, el tamaño, el temperamento nervioso, la alta masa muscular, la longitud del cuello, la conformación y capacidad de la cavidad torácica, y el tamaño de los pulmones y de las vísceras abdominales, llevándolos a estados hipoventilatorios de apnea, hipoxemia e hipotensión, y todo ello a hipoperfusión tisular (García et al., 2002), características morfofisiológicas que lo constituyen en una especie no apta para permanecer por largos períodos en decúbito, lo cual concuerda con sus hábitos de permanecer echados aproximadamente 2,5 horas al día, distribuidas en 4-5 períodos de descanso, que generalmente hacen en decúbito esternal y nunca en decúbito dorsal, que es la posición más utilizada para las cirugías abdominales (Godoy, 1992).

Los estados de hipotensión severa a los que se enfrenta un equino anestesiado, pueden también ocasionar insuficiencia renal grave, isquemia del miocardio y alteración multisistémica por hipoxia, con disminución de la tasa metabólica de los órganos, lo que obliga a considerar como aspecto importante el matenimiento de la perfusión tisular a pesar de la depresión respiratoria y cardiaca, y la vasodilatación presentes en un procedimiento anestésico (Tabacchi y Mastrocinque, 2002). Tales alteraciones se deben al efecto de los fármacos, pero como se mencionó, se ven empeoradas por la postura en decúbito del animal.

El decúbito al que son sometidos los equinos durante la anestesia general, provoca alteraciones cardiorrespiratorias, de manera que las pO2 y pCO2, solo vuelven a sus niveles normales cuando el animal se encuentra nuevamente en pie. Adicionalmente la posición en que se tenga el animal en decúbito, influye en la intensidad de la hipoxemia e hipercapnia, siendo estas mayores cuando hay decúbito dorsal, seguido por el decúbito lateral derecho y algo menor en decúbito lateral izquierdo (Canales y Godoy, 2009). La predisposición de los equinos a desarrollar hipoxemia en la posición de decúbito, se debe en parte al gran tamaño de los pulmones, a la compresión que hacen las vísceras abdominales contra el diafragma, así como a la hipoventilación de ciertas zonas del pulmón debida a la compresión mecánica contra la caja torácica (Meyer et al., 2010). A pesar de que en decúbito lateral, debido a la gravedad, el pulmón inferior recibe mayor irrigación por gravedad que el superior; la congestión producida por la compresión mecánica en el pulmón inferior, aumenta la resistencia vascular en éste, produciendo éstasis venoso y compromiso del intercambio gaseoso. Esta misma situación ocurre en la porción que queda más inferior en ambos pulmones, cuando el animal es ubicado en decúbito dorsal (Canales y Godoy 2009), en cuyo caso la disminución de la capacidad funcional residual del volumen pulmonar llega a 48%. Bajo tales circunstancias, hay apertura de puentes arteriovenosos funcionales (Godoy, 1992).

Adicionalmente la alta masa muscular que poseen los equinos de cualquier raza, facilita la presentación de miopatías, miositis y neuropatías por compresión, que también puede ocurrir por dis-

minución de la perfusión tisular (Bidwell et al., 2007). Una de las principales causas de la miopatía post anestésica es la hipotensión y la hipoxemia propias del proceso anestésico, sumado a la compresión de la zona por el peso del animal, que genera aumento de la resistencia vascular al flujo sanguíneo, conduciendo a hipoperfusión tisular con isquemia e hipoxia local (Godoy, 1992).

Por lo anterior, las medidas preventivas como el acolchonamiento de la superficie donde se tenga el animal, no es suficiente para prevenir esta alteración siendo necesario garantizar la perfusión de la zona (Canales y Godoy, 2009).

Como se mencionó, la mayoría de miositis post anestésicas del equino, se deben a la compresión del piso o de la mesa contra los músculos, pero en algunos casos se puede deber a un aumento de la presión de los compartimientos osteofasciales (huesos, fascias, músculos), lo que lleva a una isquemia local. Es demostrado que en algunos equinos, sobre todo los de mayor masa muscular y mayor peso, que la presión generada por el decúbito no solo disminuye el flujo capilar, sino también la transmisión neural, siendo ambos efectos, inductores de dolor. La oclusión vascular propicia la activación del metabolismo anaerobio, con lo que se produce ácido láctico, el cual no puede ser drenado por los capilares venosos por el éstasis existente, de manera que su acúmulo favorece la sensación dolorosa (Reed et al., 2004), junto con la producción de mediadores algésicos y proinflamatorios. En consecuencia, los daños producidos en la miopatía post anestésica, corresponden más a un proceso inflamatorio con aumento de la permeabilidad celular, aumento de la creatinfosfoquinasa (CK) y la transaminasa oxalacetica (AST), aunque también dicha miopatía puede desencadenarse debido a isquemia o indirectamente por síndrome de isquemia de reperfusión (Canales y Godoy, 2009).

Este último es causante de otros efectos adversos en el que predomina la muerte celular apoptótica sobre la necrótica, con daños celulares irreversibles, debidos a peroxidación lipídica por las especies reactivas de oxígeno, SRO (radical superóxido), sintetizadas con mediación de la xantino oxidasa (Reed et al., 2004), Sumado a los problemas debidos a la postura, la conformación de la caja torácica de un equino adulto, hace inefectiva la compresión del corazón y del tórax durante la resucitación (Bidwell et al., 2007).

Finalmente, en el postquirúrgico de cirugías abdominales, los equinos son predisponentes a presentar íleo paralítico, lo que constituye una complicación anestésica de importancia, porque puede culminar en la presentación de cólico, algunas veces fatal.

Consolidando todo lo anterior, se puede afirmar que las principales complicaciones de la anestesia general en equinos, fuera de la presencia de paro respiratorio o paro cardiaco son:  Hipotensión. Los fármacos utilizados en los diferentes protocolos anestésicos son vasodilatadores, por ello la presión arterial media desciende y se encuentra por debajo de 60 mmHg.  Hipoxemia e hipercapnia. La primera es debida a la disminución de la ventilación y a la depresión cardiaca, por lo que la

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PO2 desciende a valores inferiores a 60 mmHg; la hipercapnia corresponde a un aumento de la PCO2 superior a 50 mmHg y se asocia con pacientes que se dejan en ventilación espontánea durante el proceso anestésico.  Arritmias, como consecuencia de alteraciones del funcionamiento cardiaco, pueden alterar el gasto cardiaco y con ello, comprometer la perfusión tisular (Muir y Hubbel, 2009).  Íleo paralítico, como respuesta refleja de la manipulación visceral y por hipoxia debida a la hipotensión (Kazue et al., 2010), lo cual puede manejarse con procinéticos.  Es de anotar que hipotensión, hipoxemia e hipercapnia, son más severas cuando el animal se mantiene en decúbito dorsal (Canales y Godoy, 2009).

FÁRMACOS INCLUIDOS EN PROTOCOLOS ANESTÉSICOS Independiente si se está trabajando bajo un esquema de anestesia general tradicional o balanceada (multimodal), fuera de los fármacos que se incluyen comúnmente en los procedimientos anestésicos como tranquilizantes, relajantes musculares y anestésicos generales inyectados e inhalados, existen una serie de fármacos que pueden ser incluidos en los protocolos, según cada caso, con los que se busca modular algunas de las funciones del organismo, minimizando los riesgos para el paciente en todo el periodo perianestésico.

En todo procedimiento anestésico durante la etapa de la pre-anestesia, los pacientes que lo requieran deben ser estabilizados, y en caso de ser cirugías de urgencia, se deben hacer las intervenciones a que haya lugar según cada caso, para disminuir los riesgos anestésicos. De esa manera, aunque en todo procedimiento anestésico la ventilación del animal debe estar garantizada y por ello la administración de oxígeno se hace de rutina, en aquellos pacientes con patologías respiratorias, que por urgencia deben ser sometidos a un procedimiento anestésico, deben recibir el soporte de oxígeno desde la inducción y durante todo el procedimiento.

Igualmente el paciente con insuficiencia cardiaca o algún tipo de arritmia, preferiblemente estas deben ser tratadas previamente (Becaluba, 2014). Igualmente la administración de soluciones cristaloides, hipertónicas o coloides, solas o asociadas, ayudan a mantener la volemia y con ellos la presión arterial y la perfusión tisular, siempre y cuando la función cardiaca y la oxigenación sanguínea estén garantizadas.

Siendo la hipotensión uno de los aspectos más importantes de la anestesia general en equinos, en pacientes críticos o en aquellos que están bajo efecto anestésico, se debe mantener la presión arterial dentro de lo normal y garantizar la función cardiovascular y de los demás órganos. Tal objetivo puede lograrse manteniendo una profundidad anestésica adecuada, aportando un volumen de líquidos adecuado y utilizando fármacos vasoactivos. Toda vez que los equinos desarrollan hipotensión con facilidad y que restituir la volemia toma mayor tiempo, la inclusión de vasoactivos en el protocolo anestésico es benéfico para esta especie (Kazue et al., 2010). Dentro de los fármacos denominados como vasoactivos, se incluyen los inotrópicos y los vasopresores, que respectiva-

mente aumentan la fuerza de contracción cardiaca y el tono de la vasculatura (Tabacchi y Mastrocinque, 2002; Kazue et al., 2010).

Los vasopresores más usados en equinos son las aminas simpaticomiméticas (epinefrina, efedrina, fenilefrina, norepinefrina). Los inotrópicos (dopamina, dopexamina, dobutamina), que se usan preferiblemente en infusión continua, mejoran la fuerza de contracción del miocardio, aunque a dosis altas también son vasopresores (Kazue et al., 2010).

La dobutamina genera efecto inotrópico positivo, mejora el gasto cardiaco y la presión arterial (PA), reduce el arresto cardiaco y asociada con una terapia intravenosa de líquidos, ayuda a corregir estados de hipotensión, de manera eficiente durante la anestesia general, pudiendo usarse como parte del protocolo anestésico o bien, cuando se identifique el descenso de la PA (Johnson et al., 2004) Algunos proponen el uso de fenilefrina u otros agonistas alfa-1 como parte del protocolo anestésico, buscando mejorar la presión arterial por su efecto vasoconstrictor; sin embargo, en algunos metaanálisis realizados, se relaciona con aumento de mortalidad, posiblemente porque la vasoconstricción producida por éstos disminuye la perfusión tisular y favorece la hipoxia, causa frecuente de la muerte durante o posterior a la anestesia general en la especie. Adicionalmente, al mejorar la PA, puede enmascarar la hipovolemia y con ello conducir a una resucitación insuficiente que culmine en aumento de la mortalidad. Los agonistas alfa-1, también producen vasoconstricción esplácnica, afectando la viabilidad del órgano, lo cual compromete aún más la función del tracto digestivo en pacientes gastroentéricos (Hinder et al., 2003).

Bajo tal esquema, el uso de analgésicos parece necesario toda vez que después de los procedimientos quirúrgicos se produce dolor que si bien no es el único efecto indeseado, sí produce efectos que la anestesia no logra evitar. Es así como estando el paciente en estado de inconciencia no percibe la sensación dolorosa, pero la liberación de mediadores nociceptivos está ocurriendo, y de ahí el compromiso cardiorrespiratorio y digestivo que sufre el paciente (Martí, 2005). La producción de glutamato y aspartato como aminoácidos relacionados con la nocicepción y los péptidos moduladores (taquiquininas, péptido gen relacionado a la calcitonina, somatostatina, polipéptido intestinal vasoactivo, galanina, bombesina, y neurotensina), y otras sustancias también relacionadas con inflamación como prostaglandinas, citokinas e interleukinas, se están liberando en el animal anestesiado al que se le practica un procedimiento quirúrgico, lo que aumenta la sensibilidad en la zona quirúrgica y zonas vecinas (Chiodetti, 2005).

Bajo condiciones de dolor la respiración se hace superficial, situación que se suma al compromiso respiratorio dado por los fármacos usados y la postura del paciente, ya mencionada. El dolor induce liberación de catecolaminas que conducen a vasoconstricción, aumento de la postcarga y mayor demanda de oxígeno. Por lo anterior, el uso de analgésicos opioides o antiinflamatorios no esteroidales (AINES) se hace necesario (Martí, 2005); así mismo, la inclusión de anestésicos locales, antiinflamatorios esteroidales, tranquilizantes alfa-2 agonistas ó anestésicos disociativos, antes, durante y después de la cirugía, pueden minimizar los efectos

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indeseados producto de la inflamación y el dolor. En este mismo sentido, si bien algunos autores indican los beneficios de la analgesia preventiva, que se ha definido como "El tratamiento que previene el establecimiento de sensibilización central causada por injurias quirúrgicas o inflamatorias", ésta no es suficiente para controlar el dolor durante la etapa postoperatoria y se hace necesario su uso durante el período postquirúrgico (Chiodetti, 2005).

En razón a que parte de la fisiopatología de la miositis cursa con alta producción de ácido láctico, la administración endovenosa de soluciones electrolíticas a base de bicarbonato de sodio o de lactato, puede ayudar a disminuir el dolor por acúmulo de éste.

Como se mencionó durante la compresión muscular producida por la postura, se liberan mediadores de inflamación, de dolor y SRO, por lo que fuera de los antiinflamatorios (corticoides, AINES, DMSO) y analgésicos (opioides, tranquilizantes alfa-2 agonistas) que se usan en el perioperatorio, también se pueden incluir captadores de radicales libres.

El efecto procinético de fármacos como los anestésicos locales, disminuyen el efecto de las catecolaminas en el TGI e inducen una acción colinérgica; los agonistas dopaminérgicos o serotoninérgicos, o los fármacos colinérgicos, pueden propiciar el tono propulsivo del intestino y con ello evitar el íleo paralítico.

CONCLUSIONES En respuesta a los riesgos anestésicos más frecuentemente encontrados en los equinos, existen medidas preventivas o terapéuticas que pueden ser instauradas. Para la hipotensión se recomienda el uso de soluciones cristaloides durante el procedimiento y hasta la total recuperación; dichas soluciones se pueden asociar con soluciones hipertónicas o coloides. Adicionalmente el uso de inotrópicos positivos mejora el gasto cardiaco, la postcarga, y con ellos la presión arterial; frente a la hipoxemia, se hace necesaria mantener una fuente de oxígeno permanente. Las arritmias deben ser tratadas, debido a que alteran el gasto cardiaco, por lo que los inotrópicos pueden ser incluidos en la terapia (Muir y Hubbel, 2009). En caso de haber como efectos súbitos, paro cardiaco y respiratorio, o uno de los dos, se tratarán con epinefrina o isoproterenol y con analépticos (doxapram), respectivamente.

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DERMATITIS

ALÉRGICAS EN FELINOS

REVISIÓN DE LITERATURA Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc

RESUMEN Las dermatitis alérgicas (dermatitis alérgica a picada de pulgas, alergia alimentaria y dermatitis atópica felina) son un grupo de patologías cutáneas observadas con frecuencia en felinos, siendo de gran importancia en la clínica diaria. Se manifiestan a través de diferentes patrones de reacción, como el prurito de cabeza y cuello, la alopecia simétrica, la dermatitis miliar y el complejo granuloma eosinofílico. El diagnóstico de cuadros alérgicos incluye una completa anamnesis y un examen físico y dermatológico detallado, además de la observación directa de pulgas y/o sus heces y el uso de dietas de eliminación. También se reporta la utilización de pruebas intradérmicas y la determinación de IgE específica. El tratamiento debe enfocarse a un control estricto de pulgas, la implementación de dietas hipoalergénicas y la administración de terapia farmacológica para controlar los signos clínicos, particularmente el prurito. El SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis) es una herramienta de evaluación en casos de dermatitis alérgicas felinas, validada y reconocida, que contempla aspectos como la severidad y extensión de las lesiones, el grado de prurito y la eficacia de los tratamientos.

INTRODUCCIÓN Las dermatitis alérgicas son frecuentemente observadas en gatos, causando prurito y diferentes patrones de lesiones cutáneas (Steffan et al., 2012) que incluyen prurito de cabeza y cuello, alopecia simétrica, complejo granuloma eosinofílico y dermatitis miliar (Hill, 2006). La dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAPP) es un proceso pruriginoso que afecta a los gatos que están sensibilizados frente a alérgenos presentes en la saliva de la pulga (Verde, 1993). La zona dorso caudal, la base de la cola y la parte caudo medial de los muslos, son las localizaciones más afectadas (Sant, 2014). El diagnóstico se realiza con base en los signos clínicos y la presencia de pulgas o sus heces. También se ha reportado el uso de tests intradérmicos y la detección de IgE específica. El tratamiento debe enfocarse en el control estricto de pulgas tanto en el animal como en el ambiente (Verde et al., 1993). La alergia alimentaria es una dermatopatía ocasionada por la ingestión de alérgenos presentes en la dieta. Cursa con prurito intenso que suele tener una pobre respuesta a los corticosteroides (Manzuc, 2015). Pueden observarse uno o varios patrones cutáneos aunque el prurito de cabeza y cuello suele ser más sugestivo de este proceso alérgico (Sant, 2014; Hill, 2006). En la dermatitis atópica felina (DAF), los gatos pueden reaccionar a alérgenos ambientales de forma similar a los perros (Sant, 2014). La edad de presentación oscila entre los 6 meses y los 2 años de edad y en el 40% de los casos está asociada a una DAPP. El diagnóstico final debe ser clínico y por exclusión, basado siempre en los datos obtenidos en la anamnesis, en el examen clínico general y dermatológico, y en las pruebas complementarias realizadas (Sagredo, 2003). El tratamiento incluye el uso de corticosteroides (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999), antihistamínicos (Miller et al., 1990; Scott et al., 2001) y ciclosporina (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006). El SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis) tiene como objetivo evaluar la severidad y extensión de las lesiones presentes en cuadros de dermatitis alérgicas en felinos además del grado de prurito y la eficacia de las intervenciones terapéuticas instauradas. En la actualidad, es el único mecanismo validado y reconocido para estos fines (Steffan et al., 2012).

GENERALIDADES Las dermatitis alérgicas son frecuentemente observadas en gatos, causando prurito y diferentes patrones de lesiones cutáneas (Steffan et al., 2012) que incluyen prurito de cabeza y cuello, alopecia simétrica, complejo granuloma eosinofílico y dermatitis miliar.

Estos patrones no son específicos de patologías individuales, y se presentan como respuesta a diferentes etiologías, siendo justamente el grupo más importante el de las dermatopatías alérgicas (dermatitis alérgica a picada de pulgas o DAPP, dermatitis atópica y alergia alimentaria). También pueden evidenciarse en infestaciones por ectoparásitos, infecciones bacterianas y fúngicas, y por causas idiopáticas o comportamentales (Hill, 2006). En los felinos que padecen cuadros alérgicos es posible hallar uno o varios de los patrones reaccionales mencionados (Favrot, 2013).

Dermatitis miliar Se caracteriza por lesiones pápulo costrosas, de prurito variable, que afectan comúnmente el dorso, desde la base de la cola hasta la cabeza (Verde, 1993), aunque pueden hallarse en otras localizaciones. Se asocia con frecuencia a alopecia secundaria y es causada en su mayoría por DAPP (Hill, 2006), sobre todo en situaciones en las que el prurito es muy intenso (Sagredo, 2003). Estas lesiones suelen ser muy pequeñas y por ende difíciles de observar (Favrot, 2013). En casos en los que no se evidencia alopecia, las pápulocostras pueden palparse bajo el pelaje (Manzuc, 2015).

Prurito de cabeza y cuello En este patrón dermatológico el grado de prurito es severo y se manifiesta alrededor de cabeza, cuello (Hill, 2006) y región peri-

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ocular (Manzuc, 2015). En muchos casos se observan alopecia, excoriaciones e inclusive ulceración. Las lesiones más intensas suelen hallarse en las mejillas (Hill, 2006). Las causas más comunes incluyen alergias y ectoparásitos (Notoedres, otodectes) (Manzuc, 2015).

Alopecia simétrica La alopecia simétrica es bilateral, generalmente sin presencia de inflamación cutánea. El pelaje remanente tiene un aspecto áspero. Entre las zonas afectadas se encuentran el abdomen ventral y lateral y la parte caudal de los miembros posteriores. El dorso no es perjudicado. Las causas pueden ser comportamentales (alopecia psicogénica) o de tipo alérgico (Hill, 2006).

Complejo granuloma eosinofílico (CGE) El complejo granuloma eosinofílico se presenta como una variedad de lesiones clínicas con características histopatológicas similares. Estas lesiones incluyen úlceras indolentes (o eosinofílicas), placas eosinofílicas y granulomas eosinofílicos. El CGE es reconocido por muchos autores como una manifestación de patologías alérgicas (Bloom, 2006; Scott et al., 2001; Schimdt et al., 2012; Lee Gross et al., 2005; Wisselink et al., 2009; Bardagí et al., 2003; Taglinger et al., 2007; Colombini et al., 2001), aunque existen etiologías alternativas que también han sido investigadas como virus (Herpesvirus felino tipo 1, virus de inmunodeficiencia felina, virus de leucemia felina), bacterias, hongos (dermatofitos), parásitos (Cheyletiella, Otodectes, Notoedres, Demodex), reacciones a cuerpos extraños endógenos (queratina) o exógenos (partes de insectos), y causas genéticas e idiopáticas (Buckley et al., 2012). Úlcera indolente Las lesiones, uni o bilaterales, se localizan en la unión mucocutánea del labio superior o adyacentes al diente canino superior. Son lesiones bien delimitadas, de diferentes tamaños, usualmente con costras en su superficie y bordes elevados. Aunque puede haber inflamación, el prurito y el dolor son raros (Buckley et al., 2012).

Los estudios histopatológicos reportan desde una dermatitis ulcerativa con infiltrado eosinofílico difuso y focos de degeneración de colágeno, hasta dermatitis fibrosa y ulcerativa neutrofílica (Fondati et al., 2001).

Placa eosinofílica Aunque las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar del cuerpo, son más comunes en abdomen ventral (Foster, 2003). Su apariencia es bien demarcada, con elevaciones eritematosas de superficie plana, que usualmente son alopécicas, de erosionadas a ulceradas y altamente pruriginosas (Scott et al., 2001). Los hallazgos histopatológicos revelan hiperplasia epidérmica, con espongiosis y exocitosis eosinofílica prominente, acompañada de vesículas y pústulas eosinofílicas intraepidérmicas e infiltración eosinofílica difusa en la dermis (Fondati et al., 2001).

Granuloma eosinofílico El granuloma eosinofílico, también llamado granuloma colagenolítico o linear, se presenta clásicamente como múltiples nódulos con orientación lineal, en la parte caudal de los miembros poste-

riores o en menor medida como lesiones nodulares únicas localizadas en cualquier parte del cuerpo, incluyendo almohadillas plantares, labio inferior y cavidad oral (Fondati et al., 2001).

El prurito es variable aunque suele ser ausente. Las lesiones son bien delimitadas, elevadas o nodulares y eritematosas. Es frecuente encontrar alopecia y úlceras, con exudación en su parte central de un contenido blanco-amarillento, que corresponden a focos de degranulación eosinofílica (LeeGross et al., 2005; Power et al., 1995). Las lesiones ulcerativas en la cavidad oral, especialmente en el paladar duro, que sean hemorrágicas, pueden requerir una intervención quirúrgica en casos severos (Bailey et al., 2007; Corgozinho et al., 2007).

Histopatológicamente se observan focos dermales eosinofílicos y algunos basofílicos, de detritus amorfos y granulares que corresponden a una mezcla de degeneración de colágeno y degranulación eosinofílica (Gross et al., 1992). Los pequeños focos de fibras de colágeno degeneradas, rodeadas por eosinófilos degranulados, tienen un aspecto de "flama" (Gross et al., 1992; Yager et al., 1994).

DERMATITIS ALÉRGICA A PICADURA DE PULGA (DAPP) La dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAPP) es un proceso pruriginoso que afecta a los gatos que están sensibilizados frente a alérgenos presentes en la saliva de la pulga. Estas sustancias potencialmente alergénicas incluyen polipéptidos, aminoácidos y compuestos aromáticos, entre otras. Es la reacción de hipersensibilidad cutánea más frecuente en esta especie.

Pueden estar involucradas además de la Ctenocephalides felis felis o pulga del gato, la C. canis y la Pulex irritans. Se ha demostrado que la inducción de la hipersensibilidad es independiente del número de picaduras de pulga y de la cantidad del extracto inoculado y que además, la sensibilización es sistémica. La DAPP no tiene predilección por sexo o raza. Afecta a gatos de cualquier edad, aunque es más común entre los 3 y los 5 años (Verde et al., 1993).

En el cuadro clínico se evidencia dermatitis miliar, lesiones del CGE y/o alopecia simétrica autoinducida. La zona dorso caudal, la base de la cola y la parte caudomedial de los muslos, son las localizaciones más afectadas (Sant, 2014).

La DAPP tiende a empeorar a medida que el animal envejece.

Los síntomas se van haciendo más severos y pasan de ser estacionales a persistentes. Los gatos atópicos son más susceptibles a desarrollar DAPP (Verde et al., 1993).

El diagnóstico se realiza con base en los signos clínicos y la presencia de pulgas y/o sus heces. También se ha reportado el uso de pruebas intradérmicas y la detección de IgE específica. El tratamiento debe enfocarse en el control estricto de pulgas tanto en el animal como en el ambiente (Verde et al., 1993). Existen diferentes opciones con probada eficacia contra las pulgas en casos de DAPP, entre las que se encuentran el fipronil, el imidacloprid, la metaflumizona, el nitenpiram, la selamectina y el spinosad (Dryden, 2009). Estos principios activos están disponibles en diversas

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presentaciones como champús, collares, spray, spot on y comprimidos (Carlotti et al., 2000). En casos de prurito severo se recomienda el uso de corticosteroides y antihistamínicos como la clorfeniramina (Verde et al., 1993).

ALERGIA ALIMENTARIA Es una dermatopatía ocasionada por la ingestión de alérgenos presentes en la dieta, denominados trofoalérgenos. Cursa con prurito intenso que suele tener una pobre respuesta a los corticosteroides (Manzuc, 2015).

La alergia alimentaria es clínicamente indistinguible de la dermatitis atópica felina. Pueden observarse cualquiera de los patrones cutáneos, aunque el prurito de cabeza y cuello suele ser más sugestivo de este proceso alérgico. Los signos gastrointestinales son de gran ayuda a la hora de considerar esta opción diagnóstica (Sant, 2014; Hill, 2006). El pescado, el cordero y la res han sido involucrados en casos de alergia alimentaria en gatos (Hill, 2006).

El diagnóstico se realiza implementando una dieta de eliminación.

Aunque las dietas caseras han sido ampliamente recomendadas a través del tiempo (Hill, 1999), en la actualidad, las dietas comerciales de proteína hidrolizada han ganado popularidad (Hill, 2006) debido a que contienen péptidos de menor tamaño, lo que disminuye su potencial alergénico (Jackson, 2001). Sus principales ventajas incluyen un balance nutricional adecuado y la facilidad de manejo por parte de los propietarios (Hill, 2006). La dieta de eliminación debe llevarse a cabo durante 8-10 semanas de una forma estricta. Si se opta por una dieta casera, se incorpora una proteína y un carbohidrato que el animal no haya consumido anteriormente y se retira toda medicación. Una alternativa podría ser la carne de conejo y la batata, aunque existen otras combinaciones posibles. Si durante el tiempo de consumo de la dieta se observa una mejoría en los signos clínicos, principalmente en el prurito, se realiza un desafío, que no es otra cosa que introducir nuevamente componentes de la dieta anterior y determinar si las lesiones reaparecen, para confirmar el diagnóstico de alergia alimentaria (Sagredo, 2003). Cualquier terapia farmacológica debe suspenderse por lo menos 3 semanas antes de terminar la dieta de eliminación, con el fin de que el clínico pueda evaluar la respuesta real del paciente (Jackson, 2001). La única forma efectiva de manejar casos confirmados de alergia alimentaria es evitar los alérgenos que desencadenan las crisis, por medio del uso continuo de dietas hipoalergénicas caseras o comerciales (Hill, 2006).

DERMATITIS ATÓPICA FELINA (DAF) Los gatos pueden reaccionar a alérgenos ambientales, como ácaros del polvo o pólenes, de forma similar a los perros (Sant, 2014). La edad de presentación suele ser entre los 6 meses y los 2 años de edad y en el 40% de los casos está asociada a una DAPP (Sagredo, 2003). En esta especie no existe evidencia clara de una posible predisposición genética o por raza (Hill, 2006).

Debido a que no hay un consenso en cuanto a las características clínicas de esta dermatopatía, es difícil establecer un criterio único que conduzca al diagnóstico definitivo de DAF. Algunos auto-

res prefieren denominarla como "hipersensibilidad -no a pulgas no a alimentos" (Favrot, 2012). En los pacientes sospechosos de DAF pueden observarse cualquiera de los 4 patrones de reacción cutánea (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999; Scott et al., 2001; Favrot, 2013) sin representatividad superior de uno sobre otro (Hill, 2006).

Las pruebas histopatológicas muestran un contenido de linfocitos CD4+ y mastocitos en áreas no inflamadas, mientras que los eosinófilos son más prominentes en zonas lesionadas y en presencia de granulomas eosinofílicos (Roosje et al., 1998; Roosje et al., 2002; Roosje et al., 2004). Estos hallazgos están presentes en la DAPP, la alergia alimentaria y la DAF, por lo cual no permiten diferenciarlas. Debido a que no se conoce a ciencia cierta el rol de la Ig E en los posibles cuadros de DAF, los dermatólogos frecuentemente recurren a la medición de los niveles de mastocitos ligados a la IgE por medio de pruebas intradérmicas o serológicas, posteriores al diagnóstico por descarte previo de DAPP y alergia alimentaria (Hill, 2006). El diagnóstico final, al igual que sucede con la dermatitis atópica canina, debe ser siempre clínico y por exclusión, es decir, basado siempre en los datos obtenidos en la anamnesis, en el examen clínico general y dermatológico, y en las pruebas complementarias realizadas (Sagredo, 2003).

El uso de inmunoterapia alérgeno-específica basada en los resultados de las pruebas intradérmicas y serológicas podría ayudar en la mejoría de los síntomas, aunque se desconoce cómo actúa este tipo de tratamiento y por ende su eficacia no está totalmente comprobada (Hill, 2006).

En muchos pacientes se requiere de terapia antiinflamatoria para controlar los signos clínicos. Aunque para varios autores los corticosteroides continúan siendo el tratamiento sintomático de elección (Hill, 2002; Prelaud et al., 1999), otros consideran que los riesgos que representa su uso a largo plazo han llevado a contemplar otras opciones terapéuticas (Scott et al., 2001). La dosis inicial de prednisolona en gatos debe ser de 2 mg/Kg/día, vía oral, efectuando una reducción gradual hasta lograr una dosis mínima efectiva. Las terapias por periodos prolongados pueden ocasionar efectos secundarios como diabetes tipo 2 y falla cardiaca debida a la expansión del volumen plasmático. Los corticosteroides de depósito, como el acetato de metilprednisolona, se toman en cuenta como último recurso en situaciones en las que el felino rehúsa definitivamente la medicación oral (Hilton, 2011).

Los antihistamínicos se han reportado como efectivos en algunos casos de DAF (Miller et al., 1990; Scott et al, 2001). La clorfeniramina es comúnmente utilizada a dosis de 2-4 mg/Kg cada 12 horas (Favrot, 2013), y la cetirizina ha tenido cierto nivel de éxito en lesiones del CGE (Hill, 2006). Algunos reportes de terapia con cetirizina sugieren dosis de 1 mg/Kg/día (Hilton, 2011). La ciclosporina ha logrado alta efectividad en pacientes con DAF y en lesiones del CGE (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006). Sus efectos secundarios se limitan a molestias gastrointestinales leves (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006; Latimer et al., 1986), aunque la inmunosupresión

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Tipo de lesión

Puntaje

Excoriaciones

0 = Ninguno 1 = Muy leve: Pequeña(s) erosión(es) (≤1 cm) en una región corporal.

2 = Leve: Grande(s) erosión(es) (>1 cm) en una región corporal o pequeña(s) erosión(es) (≤1 cm) en más de una región corporal.

3 = Moderado: Grande(s) erosión(es) (>1cm) en más de una región corporal o pequeña(s) (≤1 cm) o grandes (>1cm) úlcera(s) en una región corporal.

4 = Severo: pequeña(s) (≤1cm) o grande(s) (>1cm) úlcera(s) en más de una región corporal.

Dermatitis miliar

0 = Ninguno 1 = Muy leve: Pocas pápulo-costras (≤10) en una región corporal.

2 = Leve: Muchas pápulo-costras (>10) en una región corporal.

3 = Moderado: Pocas pápulo-costras (≤10) en más de una región corporal.

4 = Severo: Muchas pápulo-costras (>10) en más de una región corporal.

Placas eosinofílicas

0 = Ninguno 1 = Leve: Pequeña(s) placa(s) erosionada(s) (≤1cm) en una región corporal.

2 = Muy leve: Grande(s) placa(s) erosionada(s) (>1cm) em una región corporal.

3 = Moderado: Pequeña(s) placa(s) erosionada(s) (≤1cm) en más de una región corporal.

4 = Severo: Grande(s) placa(s) erosionada(s) (>1cm) em más de una región corporal.

Alopecia autoinducida 0 = Ninguno 1 = Muy leve: Un pequeño foco alopécico (≤5cm) en una región corporal.

2 = Leve: Un grande foco alopécico (>5cm) en una región corporal.

3 = Moderado: Más de un grande foco alo-pécico (>5cm) o pequeños focos alopécicos (≤5cm) en más de una región corporal.

4 = Severo: Grandes focos alopécicos (>5cm) en más de una región corporal.

Tabla 1. SCORFAD. Escala de severidad de las lesiones. Fuente: Steffan et al., 2012

0 = El gato está cómodo; se acicala normalmente.

1 = El gato se acicala de una forma tolerable y permanece calmado.

2 = El gato se acicala de una forma generalmente tolerable.

3 = El gato se acicala con bastante frecuencia; está incomodo, nervioso y agitado.

4 = El gato está incómodo y se acicala todo el tiempo Tabla 2. Escala de prurito del clínico o investigador.

0 = Excelente: Los signos clínicos observados durante el primer chequeo desaparecieron totalmente 1 = Bueno: Clara mejoría de los signos clínicos comparados con el chequeo inicial 2 = Aceptable: Mejoría de los signos clínicos comparados con el chequeo inicial pero el paciente ha respondido ligeramen-te al tratamiento 3 = Pobre: El estado clínico del paciente no ha cambiado con respecto al chequeo inicial 4 = Malo: El estado clínico del paciente se ha deteriorado con respecto al chequeo inicial Tabla 3. Escala evaluación de tratamientos.

puede conducir a toxoplasmosis sistémica (Beatty et al., 2006; Last et al., 2004), infecciones virales (Vercelli et al, 2006; Robson et al., 2003) o neoplasias (Gregory et al., 1991). El riesgo de las dosis utilizadas para tratar la DAF es mínimo (Vercelli et al., 2006; Wisselink et al., 2009; Noli et al., 2006; Robson et al., 2003). Una dosis de 7 mg/Kg/día, vía oral, es efectiva y bien tolerada en felinos (King et al., 2013).

El uso de aceponato de hidrocortisona al 0,0584% en spray, una vez por día en las zonas afectadas, podría ser eficaz en gatos con dermatopatías alérgicas, mejorando notoriamente tanto las lesiones como el nivel de prurito. En la mayoría de los casos puede reducirse la frecuencia de aplicación a día de por medio o inclusive a dos veces por semana (Schmidt et al., 2012).

SCORFAD (SCORing Feline Allergic Dermatitis) En el año 2012, dermatólogos reconocidos a nivel mundial diseñaron un método de evaluación a ser utilizado en cuadros de dermatitis alérgicas en felinos, que incorpora aspectos como la severidad y extensión de las lesiones (Tabla 1) a lo largo de 10 regiones corporales (Figura 1), además del grado de prurito (Tabla 2) y la eficacia de las intervenciones terapéuticas instauradas (Tabla 3) (Steffan et al., 2012). Este es el único mecanismo validado y reconocido para estos fines (Noli et al., 2015).

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Los autores del SCORFAD sugieren involucrar a los propietarios en la evaluación de los niveles de prurito. Se plantea entonces, ejecutar un método VAS (Visual Analog Scales) o escala visual analógica, que consiste en una línea recta, en la cual, el extremo inicial indica "un gato cómodo, que se acicala como cualquier gato normal" y el extremo final indica "un gato incómodo, que se acicala todo el tiempo". El propietario debe marcar un punto en esta línea dependiendo de lo que observe en el comportamiento del felino (Steffan et al., 2012).

Recomiendan además que los puntajes de prurito obtenidos, tanto por el propietario como por el clínico, sean comparados entre sí y adicionalmente con los valores de respuesta a tratamientos. Es importante tener en cuenta que los puntajes relacionados con prurito y severidad de las lesiones, no siempre dependen el uno del otro y por tanto deberían ser considerados separadamente (Steffan et al., 2012).

Figura 1. Regiones corporales evaluadas por el SCORFAD. Fuente: Steffan et al., 2012

CONCLUSIONES Las dermatitis alérgicas en felinos representan un grupo de patologías de piel de frecuente aparición en esta especie. El conocimiento de los patrones de reacción cutánea es de suma importancia a la hora de establecer un diagnóstico, ya que estos se manifiestan como respuesta a diferentes causas, y no son específicos de una etiología en particular. El diagnóstico de cuadros alérgicos debe efectuarse de una manera ordenada, realizando un control estricto de pulgas, implementando dietas de eliminación y utilizando pruebas complementarias que puedan aportar datos significativos. El tratamiento se dirige básicamente a la eliminación de los posibles alérgenos que desencadenan las crisis y al control de los signos clínicos a través de terapia farmacológica. El uso de herramientas como el SCORFAD en la práctica rutinaria representa un gran avance en dermatología felina, ya que le permite al clínico evaluar y llevar un registro detallado de la evolución de los pacientes felinos alérgicos.

La presente revisión la integran 44 referencias.

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PRÁCTICA PRIVADA Laureano Rodriguez B. - DMV, Esp.

INTRODUCCIÓN La Alopecia Canina Recurrente del Flanco - ARF o Alopecia Cíclica Estacional - ACE en caninos, recibe variadas denominaciones sinónimas, pero ninguna de ellas es absolutamente precisa. Actualmente se prefiere la denominación: Alopecia Canina de los Flancos, pues la patología siempre afecta esta zona corporal tegumentaria.

Esta caída del pelo de los flancos suele observarse en razas como el Bóxer, Bulldog Inglés, Airdale Terrier o Schnauzer, afectando a ambos sexos.

La causa no se conoce exactamente, pero se cree que se trata de una displasia folicular localizada y que se relaciona con el fotoperiodo, produciéndose generalmente en los meses con menor duración de la luz solar.

Esta alopecia suele ser bilateral, simétrica, de bordes bien definidos y con la piel del área afectada de color oscuro (hiperpigmentación).

La mayoría de los perros recupera el manto de forma espontánea con el tiempo. Algunos pueden repetir esta caída del pelo de forma cíclica y otros presentarla solamente un año.

Existen algunos casos en los que la alopecia recurrente puede derivar en una caída permanente del pelo.

ETIOPATOGENIA

SIGNOLOGÍA CLÍNICA

Es un desorden dermatológico cuya etiopatogenia hasta hoy, es incompletamente comprendida y aún no dilucidada. Se piensa que es una alopecia folicular localizada, regularmente cíclica, que sugiere factores genéticos involucrados en su patogénesis, con importante predisposición racial y familiar. Con influjo de variaciones del fotoperiodo -menor exposición a la luz solar-, con incremento de la exposición retinal diaria a luz artificial, puede resultar en un decremento de la secreción endógena de melatonina, conduciendo a la alopecia en individuos genéticamente predispuestos -como factor inductor desencadenante (involucrando niveles circulantes de melatonina, actividad de la glándula pineal y niveles de prolactina) y un aumento local de receptores estrogénicos en el área afectada-.

La manifestación y evolución clínica de la alopecia, es aprurítica, no inflamatoria, de muy rápida aparición, la cual se ubica en los flancos, lateral del tórax y puede extenderse a la región dorsolumbar, aunque con tendencia a la bilateralidad, la mayoría de los casos no son simétricos y uno de los lados es más severamente afectado por la alopecia, el proceso decalvante muestra límites bastante bien definidos en algunos casos, y particularmente en los Bóxer predominan las áreas alopécicas herpéticas - serpenteantes o serpeginosas- (geográficas -en mapa-).

La melatonina -llamada la hormona de la oscuridad-, que es primariamente sintetizada por la epífisis o glándula pineal y secretada principalmente durante la noche, con producción directamente proporcional a la extensión del periodo oscuro, está involucrada en el control neuroendocrino de la muda de pelo, inducida o dependiente del fotoperiodo en varias especies de mamíferos como el mink y los zorros. Por todo lo anterior, se ha propuesto que una disregulación de esta hormona en los pacientes genéticamente predispuestos, sea la responsable de la ACF. Esta alteración dermatológica es observada con mayor frecuencia en algunas razas puras como Bulldog Inglés, raza que ocupa el primer lugar en la casuística de esta dermatopatía en Colombia, Bóxer, Airdale Terrier, Dálmata, Schnauzer, Affenpinscher, pero que la puede padecer un individuo de cualquier raza (incluidas las mestizas), sexo, rango etario y estado reproductivo -esterilizados o no-.

Las zonas de piel afectadas se tornan rápida e intensamente hiperpigmentadas, casi simultáneamente o antes de evidenciar la pérdida del pelo.

El proceso alopeciante en los Bulldog ingleses, es generalmente bilateral y con bordes muy bien definidos.

En todas las razas afectadas el proceso siendo bilateral, no es necesariamente simétrico, y la piel en la zona alopécica es hiperpigmentada, regularmente de color negro mate.

Algunos pacientes evidencian mechones y parches aún con pelo, dentro del área afectada.

En un porcentaje importante de pacientes, el pelo recrece en forma espontánea entre los 3 y los 10 meses, con una oscilación de 90 días a 14 meses. Con el recrecimiento, la cantidad, calidad y densidad pilosa, por lo general, vuelve a ser normal, pero el color de los pelos puede ser más oscuro (Melanotriquia en Bóxer) o de color dorado (Aurotriquia en Schnauzer).

Ocasionalmente en algunos ejemplares, el patrón alopeciante puede diferir o ubicarse en áreas no usuales, pero esto depende de cada individuo, afectando: puente de la nariz, base de las orejas, base de la cola o el periné, haciendo coalescencia con la alopecia toracolumbar y lumbosacrococcígea.

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ALOPECIA CANINA DE LOS FLANCOS

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El hipotiroidismo primario o Enfermedad de Hashimoto, siendo la más frecuente e importante increto-inmunopatología con impacto tegumentario en caninos, constituye sin duda, el primer paso en la diagnosis de probables diferenciales, en aquellos ejemplares con predisposición racial comprobada tales como: Airdales, Bóxer, Pointer alemanes, que presentan simultáneamente alto riesgo de padecer la Alopecia Canina de los Flancos - ACF, ACEF, ARF, etc.

Debo resaltar que algunos casos de ACF pueden presentarse en perros tan jóvenes como alrededor de los 10 meses de edad; en contraste, también es de anotar que el hipotiroidismo clínico es casi inexistente en perros jóvenes, menores de 2 años. Pero la experiencia ha demostrado la coexistencia de las dos dermatopatías en un mismo paciente, lo que impone al médico tratante, elegir la más adecuada, óptima y simultánea terapia.

La rápida evolución del proceso alopeciante, que caracteriza el cuadro dermatológico del paciente afectado por ACF, lo diferencia de la ASB -alopecia simétrica bilateral- progresiva, que ocurre en el paciente hipotiroideo.  Desarrollo rápido de la alopecia bien delimitada con márgenes irregulares (aspecto de "mapa").  Híperpigmentación.  Regresión espontánea del crecimiento piloso en algunos casos.  El diagnostico se basa en el aspecto clínico, la predisposición racial, y su carácter recidivante y cíclico.

HISTOPATOLOGÍA En la histopatología de estos dermatópatas, los hallazgos pueden ser sugerentes, pero no patognomónicos; ellos evidencian folículos llenos de queratina, displásicos, atróficos, con hiperqueratosis ortoqueratosa infundibular, involucrando folículos secundarios con bulbos pilosos deformados, conductos sebáceos y glándulas sebáceas melanizadas.

Los mencionados hallazgos histopatológicos foliculares simulan tentáculos o proyecciones digitiformes que penetran la dermis subyacente -folículos organizados dando aspecto de pulpo, medusiformes, aspecto de un pie deformado- "pie de bruja" o aún también denominados "dedos de bruja".

Figs. 1, 2 y 3. Ilustraciones clínicas de diferentes razas afectadas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece por exclusión de otras dermatopatías compatibles y por los signos tegumentarios bastante sui generis.

Además, cuando no se realizan pruebas complementarias, no se prescribe terapia alguna y se produce el recrecimiento piloso en los meses subsiguientes; se confirma la diagnosis.

Los pacientes afectados por el primer episodio, requieren que el médico enliste dentro de los posibles diferenciales, incretopatías tales como hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo, y necesariamente las anormalidades específicas de raza que afectan el ciclo de crecimiento del pelo, para realizar acucioso y metódico proceso de exclusión.

Se recomienda la prescripción de melatonina a dosis de 3 a 12 mg, una o dos veces/día durante 8 a 12 semanas, con respuesta satisfactoria en más del 50% de los casos. En los casos en donde no se evidencia inicio de respuesta alrededor de los 60 días de terapia con melatonina, muy seguramente no la habrá y el recrecimiento piloso cuando ocurre, será de origen espontáneo.

Un importante número de pacientes afectados por este desorden tegumentario muestra recrecimiento piloso espontáneo, pero el clínico no debe soslayar la probable ocurrencia de recidivas cíclicas en algunos. Otros solo evidencian un episodio clínico durante toda su vida.

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Figs. 5 y 6 Caso clínico resuelto.

CONCLUSIONES La Alopecia Canina de los Flancos - ACF, es ocasionada por un arresto folicular que conlleva a alteración de la calidad y densidad pilosa en las áreas afectadas; en las mismas se produce hiperpigmentación de tono mate (melanodermia) y xerodermia.

Esta es una dermatopatia solo de impacto cosmético. Por lo demás y si no se hallan afectados por otras patologías tegumentarias coexistentes, los pacientes afectados son saludables, así que la terapia no es imperiosa.

La predisposición genética de los pacientes afectados requiere especial atención, y por lo tanto en general no es recomendable reproducirlos.

La dermatoterapia tópica con hidratantes y emolientes en formas galénicas de loción, gel o emulsión (con AGEs), pueden contribuir a la restaurac ión del contenido hidrolipídico de las zonas tegumentarias afectadas.

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AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO CANINO: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO REPORTE DE CASO Frank H. Suárez Sánchez1 - DMV, PhD Laura Melisa Rivas Badillo2

INTRODUCCIÓN La cavidad oral del canino puede presentar el crecimiento neoplásico de masas de origen odontogénico (tejido que da origen a los dientes); la mayoría de estas masas es considerada benigna y recibieron el nombre de épulis, nombre poco específico que refiere a masas o tumores que tienen como origen la encía (Spodnick & Page, 1995). Antiguamente se habían descrito tres tipos de tumores de origen odontogénico, que se les dio el nombre de épulis fibromatoso, épulis osificante y épulis acantomatoso (Dubielzig, 1979). Mientras que el épulis fibromatoso y épulis osificante se consideran tumores benignos de crecimiento limitado confinado a la encía; el épulis acantomatoso (ameloblastoma acantomatoso) es más agresivo localmente, invade encía y hueso adyacente (Head, 2002), no tiene potencial metastásico a otros órganos (Liptak & Withrow, 2007), pero su grado de crecimiento y destrucción del hueso adyacente muchas veces lleva al animal a la inanición por imposibilidad de llevar los alimentos a la boca y por el dolor que ocasiona la destrucción del tejido óseo (Liptak & Withrow, 2007). Se han planteado varias técnicas para limitar el crecimiento del ameloblastoma en la cavidad oral, entre las que podemos destacar la cirugía de márgenes amplios, la radioterapia (Mayer & Anthony, 2007) y la quimioterapia (Kelly et al., 2010).

En el presente artículo se reportan las características anatomopatológicas de un ameloblastoma acantomatoso de mandíbula inferior en un canino, en el que se realizó como tratamiento quirúrgico la mandibulectomía rostral.

DESCRIPCIÓN DEL CASO Paciente canino, hembra de 5 años de edad que presenta una masa en la cavidad oral, en la región rostral del maxilar inferior.

Fig. 1. Examen clínico y de cavidad oral al paciente.(Fuente: Oncovetcol, 2015).

Fig. 2. Ameloblastoma acantomatoso en rama mandibular rostral.

(Fuente: Oncovetcol, 2015).

En el examen clínico se encuentra aumento de tamaño dolor a la palpación en la zona gingival del canino inferior izquierdo. El propietario reporta disminución en el consumo de alimento y pérdida de peso progresiva.

rio. Se han utilizado imágenes de resonancia magnética, por proporcionar una evaluación más precisa de las márgenes tumorales en el tejido blando y el hueso, que las imágenes de tomografía computarizada (Monique N., 2007).

Se decide realizar exploración diagnóstica complementaria; entre las técnicas que se pueden emplear están radiografías, tomografía computarizada TAC o la resonancia magnética RM; éstas se recomiendan antes de realizar el tratamiento quirúrgico o la radiación, para determinar con precisión la extensión del tumor prima-

Se decide tomar radiografía por el aumento de tamaño del área y el compromiso de la mandíbula.

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Se muestran cambios osteolíticos marcados que comprometen la rama mandibular izquierda rostral con compromiso de la sínfisis mandibular.

Docente Universidad de La Salle Bogotá,Colombia.

Estudiante Medicina Veterinaria Universidad de La Salle Bogotá,Colombia.

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AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO El ameloblastoma acantomatoso (AA) es un tipo de neoplasia que ocasiona inicialmente lesiones de tipo tumoral benigno, que se origina en la parte de las células del epitelio odontogénico, es decir en el aparato de sujeción dental (hueso maxilar) con inclinación por la región rostral de la mandíbula (Staudacher, 2012).

Recientemente, el término ameloblastoma acantomatoso canino ha sido recomendado para describir épulis acantomatoso en los perros. "Ameloblastoma" se refiere al tipo de célula de origen, las células epiteliales odontogénicas, y "acantomatoso" se refiere a la forma espinosa de las células epiteliales dentro de estos tumores; el AA a menudo invade gíngiva y hueso adyacente (Mayer M., 2007).

Fig. 3. Radiografia mandibular. Se evidencia lisis ósea producida por el ameloblastoma. (Fuente: Oncovetcol, 2015).

Se buscaron las alternativas terapeúticas más viables entre las que se barajan quimioterapia, radioterapia y cirugía.

Se toma biopsia de encía y arroja resultados compatibles con AA, por lo que se procede a la extracción quirúrgica de la mandíbula, mandibulectomia rostral.

Fig. 5. Ameloblastoma acantomatoso en maxilar superior.

Fig. 4. Paciente despúes de ser sometido a mandibulectomia bilateral rostral. (Fuente: Oncovetcol, 2015).

Pese a que el propietario mostraba algo de reticencia a hacer la cirugía por su carácter agresivo y deformante, decidieron hacerla.

Un año después de la cirugía, la perra evolucionó satisfactoriamente, se detuvo la expansión del AA y hace su vida con total normalidad. Uno de los principales miedos que se tienen es acerca de la forma de comer. En este caso ella pese a la reducción del tamaño mandibular, lo hace sin problema. El otro miedo es el defecto estético que reamente pasa desapercibido.

El único problema real es la salivación que es constante, un efecto menor para la calidad de vida que desarrollan.

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El AA empieza con un crecimiento anormal de células en el epitelio odontogénico en el estroma del tejido conectivo, en donde se proliferan e infiltran y destruyen tejido adyacente y hueso. Esta neoplasia benigna crece lentamente y de forma silente, sin presentar signos clínicos aparentes (Morales D., 2009). El origen del AA como cualquier otra neoplasia de la cavidad, es de etiología desconocida pero puede relacionarse con una lesión en la zona, ser secuela de un trauma constante en el sitio de lesión (Winnie, 2002), o por factores medio ambientales como el humo del tabaco (Carolyn, 2010). También tiene mayor predisposición por perros, comparado con los gatos.

Puede darse en cualquier edad, pero es más común en perros geriátricos. Según un estudio en la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos, el pastor Shetland y pastor ovejero inglés son dos de las predisponentes por genética, pero esto no quiere decir que las demás razas queden exentas de presentar esta patología (PENNVET, 2010).

Debido a que el tumor es muy infiltrante y genera una lesión local amplia del tejido blando adyacente llegando a comprometer hueso, es recomendable la utilización de diferentes tratamientos que en algunos casos el mejor método es la combinación de

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los mismos para lograr mejores efectos sobre las células cancerígenas que genera el tumor (Morales D., 2009). El problema de este tumor radica en que evoluciona silente, es decir, no se logran apreciar signos clínicos evidentes al inicio, solo cuando ya tenemos un grado avanzado de la enfermedad; comienza con signos como halitosis, sialorrea, pérdida de peso, dificultad para coger y mantener el alimento en la boca, hemorragias en la cavidad oral y asimetría en el cierre de la mandíbula (inferior como superior) (Shubhagata, 2012).

DIAGNÓSTICO Para diagnosticar el AA, primero se realiza un examen clínico completo aunado a una inspección minuciosa de la cavidad oral, la cual nos deja entrever cualquier cambio mínimo en la arquitectura normal de las encías; cualquier cambio por leve que sea debe ser biopsiado y enviado a patología para descartar AA u otro tipo de tumores malignos en cavidad oral (Morales D., 2009). Ante un resultado positivo, el uso de radiografía u otras medios de diagnóstico como resonancia y TAC están indicados; en las radiografías por ejemplo, en AA se ven focos con una radiolucidez multilocular (en forma de panal de abeja), que en algunos casos se logran definir los bordes de la neoplasia y su extensión (Morales D., 2009).

El AA se diagnostica histológicamente como una neoplasia de origen epitelial, con un patrón de crecimiento infiltrativo en el estroma de tejido conectivo de la submucosa gingival, que está caracterizado por una capa epitelial de la mucosa y se anastomosan formando trabéculas. Además puede haber una reacción inflamatoria linfoplasmocitaria.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES El ameloblastoma acantomatoso se suele confundir con el carcinoma de células epiteliales, fibrosarcoma oral, melanoma amelánico, entre otras, todas ellas de peor pronóstico y con un potencial metastásico más alto.

OTROS TRATAMIENTOS Se ha descrito en la literatura, bleomicina en administración intratumoral para tratar en casos menos avanzados con un porcentaje de éxito bueno; seis de siete tratados por esta vía lograron remisión completa del tumor (Kelly et al., 2010), En casos más avanzados, como terapias de elección están la radioterapia y la cirugía.

La radioterapia se enfoca en la destrucción de las células cancerígenas, es fácil de tolerar y tiene pocos efectos secundarios.

Monique y colaboradores en el 2007 publicaron un artículo sobre el uso de la radioterapia en el AA en perros; entre los beneficios que encontraban era la posibilidad de hacer un control radiográfico para la verificar la evolución de la enfermedad. La terapia de radiación está indicada para perros con tumores que no son curables con cirugía sola.

La cirugía depende del sitio y la expansión de la lesión; pueden ser utilizadas técnicas quirúrgicas como Maxilectomía (parcial o total), Mandibulectomía (parcial o Hemimandibulectomía total) (Fossum, 2009). Puede que no sea posible eliminar todas las células tumorales quirúrgicamente, debido a la ubicación o el tamaño del tumor, o debido al deseo de preservar la función o la estética del animal (Monique N., 2007).

TRATAMIENTOS DE SOPORTE Nutricional La sobrealimentación entérica es práctica segura, fácil, económica y fisiológica, se tolera bien y produce una morbilidad mínima en los pacientes cuyo tracto gastrointestinal es funcional. Está indicada para la alimentación del paciente después de la intervención quirúrgica. Durante el tratamiento postoperatorio de los pacientes con cáncer, ésta forma de dar comida prevé que se vaya a producir una anorexia durante 5-7 días, especialmente si se administra quimioterapia y si el estado mental del paciente impide que se alimente por sí mismo (Fossum, 2009). También está la alimentación por sonda nasoesofágica, la cual se introduce por el orificio nasal y llega hasta el estómago, para que el alimento caiga directamente en él, sin el uso de la vía oral.

Analgésicos Se han recomendado los AINEs; el piroxicam es uno de ellos, el cual ha mostrado alguna mejora como tratamiento paliativo como inhibidor de la angiogénesis para la administración oral, tanto como monoterapia y en combinación con quimioterapia, en dosis de 0,3 mg/Kg/día PO en perros y en gatos, si poseen una buena función renal. Debido a la ulceración gástrica que puede resultar del uso de AINEs, algunos abogan por la administración simultánea de un análogo de la prostaglandina como el misoprostol, para prevenir la aparición de úlceras (Carolyn J., 2010).

CONCLUSIONES El AA es un tumor que histológicamente es clasificado como benigno, pero puede tener una conducta biológica que pone en riesgo la vida del paciente, aunque no haga metástasis.

El término épulis debería ser utilizado cuando se refiere a hiperplasia fibrosa gingival, épulis fibromatoso y osificante.

En caso de referirse a un épulis acantomatoso, es preferible el término de ameloblastoma o ameloblastoma acantomatoso, para relacionarlo con un tratamiento más agresivo acorde a la conducta biológica de dicho tumor.

La cirugía es la terapia más apropiada para el control del AA; los efectos secundarios son mínimos y los pacientes desarrollan su vida con normalidad, la radioterapia puede reducir el tamaño del tumor, pero no es la terapia apropiada en los tumores operables. Es principalmente usada en los tumores inoperables, principalmente del maxilar superior.

La presente revisión la integran 19 referencias.

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