Мир Ветеринарии №1 2015 by Taras Temchencko

СОДЕРЖАНИЕ

Ортопедия СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МЕТОДОВ TPLO И TTA В ЛЕЧЕНИИ РАЗРЫВА ПЕРЕДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ У СОБАК НА ОСНОВАНИИ СЕРИИ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ У СОБАК

Онкология ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА У СОБАК

Офтальмология ОБЗОР ОСНОВНЫХ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ВЕТЕРИНАРИИ

Школа ветеринарных ассистентов ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ В УРГЕНТНЫХ СИТУАЦИЯХ. РЕАНИМАЦИОННЫЙ НАБОР

Нефрология ПОВРЕЖДАЮЩИЕ (ЭФФЕКТОРНЫЕ) МЕХАНИЗМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ И ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У СОБАК И КОШЕК И ФАКТОРЫ МЕСТНОЙ САМОЗАЩИТЫ ПОЧЕК

Клинслучай SEVC КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НАРУШЕНИЯ КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ У 16-НЕДЕЛЬНОГО МЕЙН-КУНА

Диагностика КЛЮЧЕВЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ЛЕПТОСПИРОЗА У СОБАК

Кардиология РЕСТРИКТИВНА КАРДІОМІОПАТІЯ КОТІВ

Дерматология ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ У КОШЕК

Болезни диких и экзотических животных БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ У РЫСИ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Управление ветбизнесом ДЕРЖАТЬСЯ БОЛЬШЕ НЕТУ СИЛ, ИЛИ СИНДРОМ ВЫГОРАНИЯ ВЕТЕРИНАРНОГО ВРАЧА

С юбилеем! МИХАЙЛУ ПЕТРОВИЧУ ПРУСУ 60 РОКІВ

№1 январь-февраль 2015

www.veterinars.com

Науково-практичний журнал для фахівців ветеринарної медицини «Мир ветеринарии» №1 (22), 2015 р. Редакція: ГОЛОВНИЙ РЕДАКТОР Титаренко Андрій, кандидат ветеринарних наук editor@mirvet.com.ua тел.: 098 477 03 33 ЛIТРЕДАКТОР Щербакова Наталя ДИЗАЙН ТА ВЕРСТКА Темченко Тарас ВIДДIЛ РЕКЛАМИ Тюха Олександра aldenvet.pr@gmail.com тел.: (044) 236 68 43 ВIДДIЛ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ Адамюк Олександр podpiska@mirvet.com.ua ПЕРIОДИЧНIСТЬ ВИХОДУ 6 номерів на рік ПЕРЕДПЛАТНИЙ IНДЕКС ДП «Преса» 89045 Журнал надруковано в типографії «Виасат» 01103, Україна, м. Київ, вул. Кіквідзе, 12а Тираж 5000 екз. Підписано до друку: 20.02.2015 р. Журнал «Мир ветеринарии» зареєстровано в Міністерстві юстиції України. Свідоцтво про державну реєстрацію друкованого засобу масової інформації серія КВ №17427-6177Р від 04.02.2011 р. Засновник та видавець: ТОВ «АЛДЕН ПРЕС» Адреса: 03113, м. Київ, вул. Олександрівська, 21, а/с 92 тел.: (044) 537-15-95

www.mirvet.com.ua Юридичне забезпечення журналу Компанія «Український Правовий Дім» м. Київ, вул. Сирецька, 28/2

Мета видання Поширення сучасної інформації з актуальних питань і досягнень ветеринарної науки та практики. Це стосується всіх без виключення сфер ветеринарної медицини: профілактики та діагностики хвороб різної етіології; надання лікувальної допомоги домашнім, диким та екзотичним тваринам; уведення в клінічну ветеринарну практику нових технологій, обладнання, методів і результатів досліджень; організації та управління ветеринарним бізнесом тощо.

Редакційна колегія журналу: • доктор біологічних наук, професор, академік НААН України М. І. Цвіліховський • доктор ветеринарних наук, професор, академік АН ВО України Н. М. Сорока • доктор ветеринарних наук, професор М. П. Прус • доктор ветеринарних наук, професор В. Б. Духницький • доктор ветеринарних наук, професор, заслужений працівник ветеринарної медицини України О. Ф. Петренко • доктор біологічних наук, професор В. В. Фролов • доктор сільськогосподарських наук, професор В. І. Шеремета • доктор сільськогосподарських наук, професор І. А. Іонов • кандидат ветеринарних наук, доцент В. М. Лакатош • кандидат ветеринарних наук, доцент Д. В. Бережний • кандидат ветеринарних наук, доцент А. А. Марунчин • кандидат ветеринарних наук, асистент Н. І. Шестяєва • кандидат біологічних наук Є. О. Корнюшенков • доктор біологічних наук М. М. Якуніна Шановні колеги, запрошуємо всіх бажаючих та зацікавлених осіб до співпраці з журналом, пропонуємо ділитися на його сторінках досвідом, знаннями, ідеями, досягненнями, висловлювати думки та ставити запитання. Тільки спільними зусиллями «Мир ветеринарии» стане надійним джерелом актуальних знань, сприятиме подоланню фахового інформаційного дефіциту та зробить вагомий внесок у підвищення рівня вітчизняної ветеринарної медицини. За результатами конкурсу, оголошеного в останньому номері журналу за минулий рік, керівництво ветеринарного центру «Алден-Вет» відзначає трьох авторів найцікавіших статей, опублікованих у журналі впродовж 2014 року, цінними призами (дисками з відеоматеріалами з минулих ветеринарних конференцій ВЦ «Алден-Вет»): - К. Гончарук (за активну співпрацю з журналом і цикл статей з корекції порушень поведінки собак та котів); - Д. Погорєлого (за корисні практичні рекомендації з інфузійної терапії); - А. Коновалову (за статті з лікування гризунів). Передрук, повне або часткове відтворення або розмноження у будь-який спосіб матеріалів та ілюстрацій, опублікованих у журналі «Мир ветеринарии», можливе тільки за умови письмового погодження з редакцією та посиланням на журнал. Редакція не завжди поділяє позицію авторів публікацій. За достовірність викладених фактів відповідає автор. Відповідальність за зміст та достовірність інформації, опублікованої у рекламі та рекламних матеріалах, повністю несе рекламодавець. Рукописи не рецензуються і не повертаються. На обкладинці: лікар ветеринарної медицини, офтальмолог Касперук Єлизавета Юріївна (ветеринарна клініка «УніВет», м. Київ)

ОРТОПЕДИЯ Н. В. Уланова, С. С. Горшков ветеринарная клиника «Бэст», г. Новосибирск, Россия

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МЕТОДОВ TPLO И TTA В ЛЕЧЕНИИ РАЗРЫВА ПЕРЕДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ У СОБАК НА ОСНОВАНИИ СЕРИИ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ Резюме: В данной работе пойдет речь о сравнении методов оперативного лечения при разрыве передней крестоообразной связки, направленных на достижение функциональной (динамической) стабилизации коленного сустава путем изменения геометрии большеберцовой кости с помощью остеотомии проксимального сегмента голени.

Сокращения: TPLO – выравнивающая остеотомия плато большеберцовой кости (Tibial Plateau Leveling Osteotomy); TTA – выдвижение бугристости большеберцовой кости (Tibial Tuberosity Advancement); TTO – тройная остеотомия большеберцовой кости (Triple tibial osteotomy); ПКС – передняя крестообразная связка; ЗКС – задняя крестообразная связка; РПКС – разрыв передней крестообразной связки (ПКС); ОА (Osteoarthritis; Arthritis; Osteoarthrosis, син. DJD – degenerative joint disease;) – остеоартрит; РКИ – рандомизированные, контролируемые исследования; ASA – Американская ассоциация анестезиологов (American Association of Anesthesiologists); ППМ – первичное поражение мениска (primary meniscal injury (PMI)); ВПМ – вторичное поражение мениска (secodary meniscal injury (SMI)); PO – per os – пероральное применение препаратов; НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты; УНПБК – угол наклона плато большеберцовой кости (tibial plateau angle (TPA)); ШБК – шероховатость большеберцовой кости (tibial tuberosity); ПБК – плато большеберцовой кости; КС – коленный сустав; п/о – послеоперационный; б/б – большеберцовая.

Дизайн исследования Ретроспективный анализ клинических случаев.

серии

Цель исследования Провести сравнительную оценку техник TPLO и TTA в качестве методов оперативного лечения при разрыве ПКС на основании серии клинических случаев.

Объект исследования Материалом для данного исследования послужила популяция собак (n=64) с диагнозом РПКС, которым было выполнено TPLO (n=46) и TTA (n=18).

Методы Были рассмотрены архивные данные за период с января 2010 г. по март 2014 г. из базы медицинского программного обеспечения Enote 2.0. Всем пациентам было выполнено стандартное

ортопедическое и рентгенографическое обследование. Некоторым пациентам было выполнено артроскопическое (n=5) и магнитно-резонансное исследование (МРТ) коленного сустава (n=3). В предоперационном периоде были выполнены расчеты угла наклона плато большеберцовой кости для методики TPLO и подбор требуемых имплантатов на основании расчетов для методики TTA. Во всех случаях был выполнен стандартный оперативный доступ, включающий краниомедиальную парапателлярную артротомию с ревизией коленного сустава, иссечением разорванной ПКС, ревизией медиального мениска посредством мини-артротомии и остеотомию проксимального сегмента голени для методик TPLO и TTA. Также было учтено и проанализировано количество и тяжесть осложнений в ранний и отдаленный послеоперационный периоды. Оценка тяжести хромоты в пред- и послеоперационный

www.mirvet.com.ua

периоды была выполнена с помощью 5-балльной шкалы. В ранний п/о период контроль осуществлялся посредством повторного приема пациента. В отдаленный п/о период (через 4, 6, 8, 10 мес.) контроль осуществлялся методом телефонного обзванивания владельцев через сall-центр.

Результаты Послеоперационные осложнения при выполнении методики TPLO включали: отрыв шероховатости большеберцовой кости (n=2), что составляет 4,3 %; инфицирование имплантата (n=1), что составляет 2,17 %; вторичное повреждение мениска (n=2), что составляет 4,3 %. Общий процент осложнений составляет 10,7 %. Послеоперационные осложнения при выполнении методики TTA включали: послеоперационную серому различной степени выраженности (n=6), что составляет 33 % от общего числа

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

Рис. 1 прооперированных животных методом TTA. Полученные результаты по осложнениям соответствуют данным мировой литературы [18, 21, 22, 25, 26, 27].

Выводы У пациентов, прооперированных по методике TPLO, наблюдалась более ранняя опороспособность, а также более короткий период реабилитации в сравнении с пациентами, прооперированными по методике TTA в ранний п/о период. Также в группе TPLO степень легкой хромоты в средний период времени (4-я, 18-я недели) наблюдалась у большего количества пациентов (n=42), что составляет 60 %, в сравнении с группой TTA (n=7), что составляет 38 %. Однако результаты в отдаленный п/о период (25 нед.), на основании оценки по таким критериям, как опороспособность – хромота, пациентов в обеих группах (TPLO / TTA) являются равнозначными. Пациенты с интактным (не поврежденным) мениском, а также не перенесшие менискэктомию в п/о периоде имеют более раннюю опороспособность и менее длительный период реабилитации. Стоит отметить, что все возникшие осложнения не требовали повторного оперативного вмешательства и не относятся к серьезным осложнениям как по данным литературы, так и на основании нашего клинического опыта.

Клинические рекомендации У животных, имеющих угол НПБК < 15°, предпочтительным методом оперативного лечения является TTA. У животных, имеющих угол НПБК > 30°, выполнение методики TTA не представляется возможным из-за отсутствия такого размера импланта (cage).

№1 январь-февраль 2015

Рис. 2 У животных с углом наклона >15° методом выбора является TPLO. Методика ТТА имеет больший процент осложнений и более длительный период реабилитации по сравнению с методикой ТРLO.

Клиническая значимость Методика TPLO, на основании нашего опыта, проще, дешевле и имеет более низкий процент осложнений в сравнении с TTA, а также другими методами лечения, например, такими, как TTO. Это также соответствует данным мировой литературы [18, 22, 26]. Методика TPLO дает предсказуемо положительные результаты как в ранний, так и в долгосрочный послеоперационный периоды. Методика TTA на сегодняшний день является перспективным методом лечения у животных с РПКС, особенно у пациентов, имеющих вывих коленной чашки, а также у пациентов, имеющих угол НПБК < 15°, однако все еще требует дополнительных крупномасштабных исследований.

Введение Разрыв ПКС является следствием длительных дегенеративных процессов, вызванных механической нагрузкой, а также микротравм в нормальных физиологических условиях [1]. Впервые данная патология была

www.veterinars.com

описана в ветеринарной литературе Carlin в 1926 г. С тех пор было предложено множество оперативных методик для лечения РПКС. На сегодняшний день существует около 100 методов хирургического лечения РПКС. Olmsted предположил, что одной из причин создания множества техник оперативного лечения РПКС может быть старый ветеринарный анекдот, который звучит как: «Чтобы считаться высококлассным ветеринарным хирургом-ортопедом, необходимо разработать новую или изменить старую хирургическую технику лечения РПКС» (Olmstead 1993). До сих пор нет достоверных данных, рандомизированных мультицентровых или каких-либо подобных исследований, на основании которых можно было бы сделать вывод, что один из методов оперативного лечения при РПКС значительно превосходит все остальные. На протяжении 40 лет существуют теории о патогенезе разрыва ПКС, но ни одна из них в полной мере не объясняет сущность данной патологии. За 40 лет было предложено несколько конкурирующих теорий, объясняющих патогенез заболевания, и предложено множество методов лечения данной патологии на основании этих теорий. Однако недостаточно полное понимание патогенеза болезни является на сегодняшний день основной причиной отсутствия универсального метода лечения разрыва ПКС и также невозможности профилактики данной патологии.

Актуальность Разрыв ПКС (РПКС) составляет приблизительно 10 % от всех ортопедических патологий у собак [2]. Частота встречаемости данной патологии от общего числа повреждений коленного сустава у собак составляет 70–80 %, а также является наиболее частой причиной острой хромоты на тазовую конечность у крупных и гигантских пород собак [3]. При этом пик заболеваемости приходится в среднем на возраст от 2 до 10 лет. Данная патология является основной причиной развития ОА коленного сустава у собак [3]. На территории США ежегодно выполняется около 1,2 млн операций по поводу лечения разрыва ПКС. В 2007 г. сумма от операций по поводу лечения РПКС составила приблизительно 2,5 млрд долларов [4, 7].

ОРТОПЕДИЯ

Анатомия Коленный сустав состоит из феморопателлярного и феморотибиального суставов. Основные структуры коленного сустава представлены на рис. 3. ПКС у собак отходит от внутреннего заднего участка латерального мыщелка бедренной кости и направляется вперед в вентромедиальном направлении, заканчиваясь веерообразно перед межмыщелковой областью верхнесуставной поверхности большеберцовой кости. Она имеет два пучка, каждый из которых состоит из продольно ориентированных коллагеновых волокон [5]: каудолатеральный пучок (натягивается больше при разгибании) и краниомедиальный пучок (натягивается больше при сгибании и разгибании) [6]. Основные функции ПКС – это предотвращение краниального смещения большеберцовой кости (рис. 1, 2), ограничение чрезмерного внутреннего вращения (ротации) голени, а также предотвращение гиперэкстензии (переразгибания) коленного сустава. Таким образом, ПКС и ЗКС ограничивают смещение большеберцовой кости в краниальном и каудальном направлении при сгибании и разгибании коленного сустава (рис. 1, 2).

Рис. 3. Основные структуры коленного сустава

Этиология заболевания РПКС представляет собой мультифакторную болезнь, которая включает: ранние дегенеративные поражения, ненормальную анатомию коленного сустава (нарушение конфигурации – увеличение угла наклона ПБК > 7°), травматический фактор (не часто), породная предрасположенность (доказано у лабрадоров и ряда других пород собак), избыточный вес (изменения состава синовиальной жидкости), увеличенный шеечно-диафизарный угол бедренной кости, вальгусная деформация коленного сустава, вывих коленной чашки.

Диагностика Точная диагностика РПКС базируется на физикальных и инструментальных методах исследования. Методы физикального обследования включают: 1) компрессионый тест Хендерсона (рис. 4) (Henderson & Milton, 1978); 2) тест «переднего выдвижного ящика» (рис. 5). Следует помнить, что у животных в возрасте до 8–9 месяцев

«передний выдвижной ящик» может быть вариантом нормы. Инструментальные методы включают: рентгенологическое исследование (обязательно в 2-х взаимно перпендикулярных плоскостях, медиолатеральная и каудокраниальная проекция), ультразвуковое исследование коленного сустава, артроскопия (рис. 8), МРТ (рис. 9). Следует отметить, что во всех случаях необходимо проводить полное ортопедическое обследование всех суставов, что в ряде случаев может иметь ключевое значение. Клиническая картина у различных животных варьирует от средней хромоты по типу опирающейся конечности до тяжелой хромоты по типу висячей конечности и зависит от того, произошел полный или частичный разрыв ПКС и имеется ли повреждение медиального мениска. Частичный разрыв или надрыв ПКС неизбежно приводит к полному разрыву. Также владельцы животного могут отмечать такие

www.mirvet.com.ua

клинические симптомы, как отек на внутренней поверхности голени, почти полное разгибание конечности в положении сидя (рис. 6), атрофию мышц на пораженной конечности. При физикальном обследовании во время флексии и экстензии коленного сустава можно обнаружить крепитацию и щелчки. Крепитация часто указывает на прогрессирование остеоартроза при длительном течении патологии, а так называемые щелчки (meniscal click) можно часто обнаружить у животных с повреждением медиального мениска. Однако на основании данных ряда исследований было выявлено, что лишь 28 % собак с повреждением медиального мениска (артроскопически подтверждено) имели щелчки при ортопедическом обследовании [8]. На основании рентгенологического исследования у большинства опытных животных мы наблюдали те или иные признаки: смещение оси мыщелков бедренной кости относительно

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

Рис. 5

Рис. 4 (а)

мыщелков большеберцовой кости (рис. 7), смещение подколенной сесамовидной кости дистальнее плато большеберцовой кости, сдавление и в некоторых случаях минерализацию жирового тела (косвенно говорит о синовите, избыточном скоплении жидкости внутри КС), наличие периартикулярных остеофитов, а также хондроматозных разрастаний. Частичный же разрыв ПКС клинически бывает не так очевиден, как полный. Соответственно для диагностики могут потребоваться дополнительные методы исследования, такие как МРТ или артроскопия (рис. 8, 9). Артроскопическое исследование выполнялось у 5 пациентов, МРТ коленного сустава – у 3-х.

Рис. 4 (б)

Рис. 8. Артроскопия коленного сустава. Частичный разрыв ПКС

Рис. 7. Смещение оси бедренной кости относительно б/б кости

Рис. 10. Фиксирующий бандаж (для консервативного лечения РПКС)

Рис. 6. Поза разгибания конечности

№1 январь-февраль 2015

Рис. 9. МРТ. Разрыв ПКС

www.veterinars.com

Рис. 11. Схематично методики TTA / TPLO

ОРТОПЕДИЯ

Методы лечения

Остеоартрит

Основная цель лечения – осуществить стабилизацию коленного сустава. С помощью оперативных техник возможно достичь как динамической, так и статической стабильности. Выбор метода лечения РПКС зависит от ряда факторов, таких как масса животного, УНПБК, срок начала заболевания, опыта специалиста. На сегодняшний день существуют консервативные и оперативные методы лечения разрыва ПКС. Консервативное лечение включает: ограничение подвижности, применение НПВС, контроль массы тела. Также возможно применение специальных устройств (рис. 10). Однако нет сравнительных данных об эффективности данного метода лечения. Консервативное лечение возможно у пациентов, имеющих массу тела менее 15 кг, и в случае отказа владельцев от операции. Хирургическое лечение при разрыве ПКС обязательно рекомендовано у собак массой свыше 15 кг, так как хороший ответ на медикаментозное лечение в данной группе пациентов получают менее чем у 20 % собак (Vasseur 2003). Оперативные методы включают: • интракапсулярные техники – от них отказались в большинстве стран из-за большого количества неудовлетворительных результатов и поэтому на сегодняшний день не используются в ветеринарной медицине (в мировой практике); • экстракапсулярные – дубликатура капсулы сустава, фабелло-тибиальный шов, Tightrope (Fiberwire); • остеотомии.

Разрыв ПКС практически всегда влечет за собой комплекс морфологических изменений, характерный для остеоартроза (рис. 12). Вне зависимости от причины разрыва он неизбежно вызывает развитие синовита, образование остеофитов, хондроматозных разрастаний и повреждение медиального мениска, что приводит к дальнейшему прогрессированию остеоартрита [9]. Отдельно стоит отметить, что в данной работе термин остеоартрит (сокр. ОА; син. артрит - артроз - остеоартрит - остеоартроз) рассматривается как хроническое прогрессирующее поражение суставного хряща или любое состояние, при котором происходит поражение хрящевой ткани [10, 11, 12].

Методы остеотомии голени направлены на динамическую стабилизацию коленного сустава, а сами техники предусматривают не замену поврежденной связки, а компенсацию выполняемой ею функции. К данным операциям относятся TTO, TPLO, TTA, TWO, cTTA. Наиболее широко распространены такие техники, как TPLO, TTA и TTO (рис. 11). Существует множество вариантов данных техник, но описание их особенностей выходит за рамки данной работы. В своей практике мы придерживались техник TPLO и TTA в соответствии с хирургическими протоколами, описанными авторами методик, чтобы наиболее точно выдержать технику метода, для адекватной его оценки.

Отбор пациентов По некоторым данным, размер пациента не имеет значения, если есть подходящие имплантаты [13]. Также TPLO возможно выполнить как кошкам, так и гигантским собакам, весом более 80 кг [14], и даже верблюдам (Альпака), что свидетельствует о широких видовых возможностях метода [15].

крестообразной связки у собак (рис. 13). Метод основан на изменении угла наклона плато большеберцовой кости, в результате чего достигается динамическая стабилизация сустава. Это означает, что после операции без нагрузки коленный сустав будет нестабилен и тест на «передний выдвижной ящик» будет положительным. Однако компрессионный тест Хендерсона после операции должен быть отрицательный, что говорит о нейтрализации краниального смещения голени. Угол же наклона ПБК представляет собой угол между поверхностью плато и перпендикуляром к линии оси голени (рис. 14, 18) [16]. Теоретической основой данного метода служит гипотеза, согласно которой переднее смещение большеберцовой кости при разрыве передней крестовидной связки обусловлено углом наклона суставной поверхности

Теоретическое обоснование методики TPLO В 1993 г. Barclay Slocum предложил методику TPLO (Tibial Plateau Leveling Osteotomy – выравнивающая остеотомия плато большеберцовой кости) – как метод лечения разрыва передней

Рис. 12. Остеоартрит

www.mirvet.com.ua

Рис. 13. Схематично TPLO

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

этой кости и компрессионной силой (тягой), возникающей при переносе животным массы тела на поврежденную конечность, направленной параллельно продольной оси большеберцовой кости (рис. 14). Если угол наклона суставной поверхности большой берцовой кости будет равен 5–6,5°, кость перестанет смещаться в переднем направлении и нарушенные функции ПКС компенсируются.

Теоретическое обоснование методики TTA

Рис. 14. Плато б/б кости до и после TPLO. Выравнивание плато до угла 5° предотвращает краниальное смещение б/б кости

TTA (Tibial Tuberosity Advancement) – выдвижение бугристости большеберцовой кости – оперативный метод лечения РПКС, концепция которого базируется на выдвижении бугристости большеберцовой кости, где при разгибании создается дополнительная динамическая тяга, направляющая плато большеберцовой кости в естественное положение (рис. 15). Методика впервые использовалась у человека при лечении артроза пателлофеморального сустава и была описана Maquet в 1976 году.

ОРТОПЕДИЯ

Рис. 15. Угол ПББК относительно сухожилия коленной чашечки не равен 90°. После остеотомии б/б шероховатости и ее выдвижения краниально, угол ПББК относительно сухожилия коленной чашечки равен 90°, что предотвращает краниальное смещение б/б кости Slobodan Tepic и P. Montavon в 2002 г. внедрили данную методику в клиническую ветеринарную практику в университете Цюриха [17]. Таким образом, цель метода – выдвинуть гребень б/б кости для достижения угла в 90° между прямой связкой надколенника и плато б/б кости, тем самым исключив тенденцию к краниальному смещению голени (рис. 15, 16).

Рис. 16. Схематично TTA

Материалы и методы

Рис. 17. Расчеты для TTA

Данные операции были выполнены на базе ветеринарной клиники «Бэст» в период с января 2010 г. по март 2014 г. Животные проходили плановое хирургическое лечение. Объект исследования. Материалом для данного исследования послужила популяция собак (n=64), с диагнозом РПКС, которым было выполнено TPLO (n=46) и TTA (n=18). Поводом для обращения в клинику послужила острая (1–3 дня) или хроническая (1–6 мес.) хромота на тазовую конечность. Поступившим животным во всех случаях было выполнено: стандартное полное ортопедическое обследование; цифровое рентгенографическое исследование,

www.mirvet.com.ua

выполненное на аппарате EXAMION DR 810 Case Solution / Examion® Maxivet FPS (DR 1417), в 2-х взаимно перпендикулярных плоскостях (медиолатеральной и каудокраниальной) с экстензией и отведением контралатеральной тазовой конечности краниально для получения наиболее корректных рентгеновских снимков с суперпозицией латерального и медиального мыщелков бедренной кости; общий клинический и биохимический анализы крови. Популяция исследуемых животных включала: особи мужского пола n=44, особи женского пола n=20. Возрастная категория пациентов варьировала от 2 до 10 лет. Весовая категория: крупные собаки представляли 54 % (n=35). Постановка диагноза осуществлялась на основании: физикального обследования n=64, рентгенологического обследования n=64, артроскопического исследования n=5, магнитно-резонансного исследования n=3.

Предоперационное планирование В предоперационном периоде для методики TPLO были выполнены:

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

Рис. 19. Угол плато до и после TPLO Рис. 18. Расчет УНПБК

Рис. 21. DCP пластина для TPLO типа Sloccum

Рис. 20. Набор инструментов для TPLO

Рис. 22. Набор имплантатов для TTA

№1 январь-февраль 2015

измерения угла наклона плато большеберцовой кости (рис. 18, 23), рассчет «ротационного» смещения для остеотомированного сегмента, подбор бирадиального пильного полотна соответствующего размера. Для методики TTA были выполнены расчеты для подбора типоразмера кейджа (титановая сетка) и пластины (рис. 17). Измерения УНПБК для TPLO и измерения для выбора типоразмера имплантов для методики TTA были рассчитаны автоматически с помощью программного обеспечения EXAMION DR 810 Case

www.veterinars.com

Рис. 23. Расчет УНПБК Solution / Examion® Maxivet FPS (DR 1417). Величина смещения (поворота) остеотомированного сегмента для методики TPLO определялась с помощью специальной сводной ротационной таблицы.

Используемые материалы Для выполнения методик использовали: осциллирующую (маятниковую) пилу производства компании Bosch (рис. 20). Для сохранения асептических условий операций использовали химический способ стерилизации,

ОРТОПЕДИЯ

путем 24-х часовой экспозиции силового оборудования в параформалиновой камере. Также для остеотомии использовали набор бирадиальных пильных полотен для методики TPLO компании Veterinary Instrumentation размером 18, 24 и 30 мм (рис. 20), что подходит для большинства собак массой от 15 до 100 кг, и полотна фирмы Aesculap для методики TTA. Для методики TPLO использовались LC-DCP пластины Р-образной (левои правосторонняя) формы типа Slocum (рис. 21), (Slocum Enterprises, Inc.), а также LC-DCP пластины Т-образной формы, винты кортикальные и спонгиозные 3,5 мм. Для методики TTA использовались различные типоразмеры имплантатовкейджей (Cage) размеров 7–12, производство Securos, и пластины для фиксации ШБК разных типоразмеров, а также винты кортикальные 3,5 мм (рис. 22).

Анестезиологический протокол График. 1. Отдаленная оценка хромоты после TTA Оценка степени хромоты на 2-й, 4-й, 8-й, 18-й, 25-й неделях. Анализируя данные по оценке степени хромоты в средний период времени (4-я и 18-я недели), на 4-й неделе после TTA, количество пациентов, имеющих легкую степень хромоты, составляло n=7 (38 %); количество пациентов после TPLO, которые имели такую же степень хромоты в этот же период времени, составляло n=42 (60 %). На 18-й неделе после TTA количество пациентов, не имеющих хромоты, составляло n=12 (66 %); количество пациентов после TPLO, которые также не имели хромоты в этот же период времени, составляло n=42 (91 %).

График. 2. Отдаленная оценка хромоты после TPLO

www.mirvet.com.ua

Использовали мультимодальную комбинированную анестезию (МКА). За 15–20 минут до индукции выполняли премедикацию по общепринятой методике (атропин 0,04 мг/кг, в/м; преднизолон 0,5 мг/кг, в/м). Индукцию выполняли препаратом пропофол 6–8 мг/кг болюсно, далее золетил в дозе 4 мг/кг. Далее поддерживающая доза пропофола составляла 12 мг/кг/ час. После индукции, через 10 мин, выполняли эпидуральную анестезию – наропин (ропивакаин) в дозе 3 мг/кг массы тела. Сенсорный и моторный блок наблюдался через 10–15 мин и длительность действия составляла около 4–5 часов. Вводную индукцию осуществляли ручным, болюсным введением препаратов, в дальнейшем индукцию проводили, используя шприцевой двухканальный дозатор компании Sensitec SN-50F6, SinoMDT. Мониторинг осуществлялся с помощью кардиомонитора Vet Monitor iOCARE iM 12E, а также оценивались следующие показатели гемодинамики: ЧСС, ЭКГ, ЧДД, НАД, SpO2, Т. Степень анестезиологического риска у оперируемых животных соответствовала 1–2 классу по классификации ASA. Периоперационную антибиотикопрофилактику выполняли с использованием препарата синулокс (12,5 мг/кг, однократно) за 30 минут

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

Таблица. 1. Сводная таблица результатов после TTA Степень хромоты

2 недели

4 недели

8 недель

18 недель

25 недель

Нет хромоты

Легкая хромота

Средняя хромота

Сильная хромота

Не пользуется конечностью

Таблица. 2. Сводная таблица результатов после TPLO Степень хромоты

2 недели

4 недели

8 недель

18 недель

25 недель

Нет хромоты

Легкая хромота

Средняя хромота

Сильная хромота

Не пользуется конечностью

Рис. 24. Перелом ШБК. Не требует оперативного лечения

до оперативного доступа. В ряде случаев, при увеличении времени оперативного вмешательства, повторно вводили препарат через 90 минут с момента оперативного доступа. Основные интраоперационные этапы при выполнении методик TPLO/TTA включали: медиальную артротомию, ревизию сустава с иссечением поврежденной ПКС и поврежденного мениска (во всех случаях субтотальную менискэктомию), ушивание сустава атравматическим, адсорбирующим монофиламентным шовным материалом (PDX), остеотомию проксимального сегмента б/б кости (радиальную при TPLO / линейную при TTA), фиксацию остеотомированного сегмента при TPLO пластиной, при TTA L-образной пластиной и кейджем, послойное ушивание мягких тканей простым узловатым швом.

Рис. 25. Послеоперационная серома

Таблица 3. Система оценки хромоты (Innes J; Vet Rec 2003) с авторской модернизацией Степень хромоты

После нагрузки

Степень боли

1 – Отсутствие хромоты

Отсутствие хромоты

Отсутствует боль при манипуляции с суставом

2 – Легкая хромота

Прогулка преимущественно без хромоты, после длительной нагрузки незначительная хромота. В стоячем положении патологическая осанка, может не полностью нагружать пораженную конечность

Незначительный дискомфорт при манипуляции с суставом

3 – Умеренная хромота

Перемежающая хромота, появляющаяся после длительной прогулки

Умеренный болевой синдром при манипуляции с суставом

4 – Средняя хромота

Постоянная хромота на прогулке

Сильный болевой синдром при манипуляции с суставом

5 – Тяжелая хромота

Отсутствие полноценной опоры, в ряде случаев нет опоры на пораженную конечность

Выраженный болевой синдром при манипуляции с суставом

№1 январь-февраль 2015

www.veterinars.com

ОРТОПЕДИЯ

Рис. 26. Рентгенологическое исследование после TPLO (сразу после операции, через 4 нед. и 2 мес.)

Оценка данных Для объективной оценки полученных данных было сформировано несколько групп животных (график 1, 2), распределение которых базировалось на степени выраженности хромоты (по 5-балльной системе оценки хромоты (Innes J; Vet Rec 2003)): авторское модернизирование отдельных категорий (табл. 3). Также проводилась оценка посредством телефонного обзванивания владельцев через Call-центр, с периодичностью в 3, 6, 8 недель после оперативного вмешательства. Результаты представлены в табл. 1, 2.

Послеоперационные осложнения при TPLO и TTA Осложнений в краткосрочном п/о периоде (до 6 дней) при выполнении методики TPLO отмечено не было. Осложнения в долгосрочном п/о периоде (от 6 дней) включали: отрыв шероховатости большеберцовой кости (рис. 24), у 2-х пациентов (4,3 %); инфицирование имплантата у 1 пациента, что составляет 2,17 %; вторичное повреждение мениска у 2-х пациентов, что составляет 4,3 %. Общий процент осложнений составляет 10,7.

Осложнения в краткосрочный п/о период (до 6 дней) при выполнении методики TTA: послеоперационная серома различной степени выраженности отмечена у 6 пациентов, что составляет 33 % от общего числа прооперированных пациентов методом TTA (рис. 25). Осложнения после TPLO (по литературным данным) Общие осложнения могут быть следующими: инфекция, кровотечения, утолщение связки надколенника, переломы малоберцовой и большеберцовой кости, вторичное повреждение менисков, отрыв прямой связки

Рис. 27. Рентгенологическое исследование после TTA (сразу после операции, через 1 дн. 4 нед. и 3,5 мес.)

www.mirvet.com.ua

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

надколенника, перелом надколенника, разрыв задней крестовидной связки, перелом и миграция имплантатов, авульсионный перелом ШБК [18, 19]. Наиболее серьезным осложнением которого стоит опасаться, является инфекция [23]. По другим данным, общая частота развития осложнений варьирует от 16 до 28 % [20, 21, 22]. По результатам наиболее масштабного (n=1146) на сегодняшний день исследования, проведенного N. Fitzpatrick, общее количество осложнений составило 14,8%. Также в данной работе было доказано, что одномоментное двустороннее TPLO не влияет на количество осложнений и может быть внедрено в практику [23]. Лишь 2,8 % осложнений являются серьезными и могут потребовать повторного оперативного вмешательства [21, 21, 24]. Количество осложнений может быть уменьшено и зависит от опыта хирурга, правильности выполнения методики TPLO, предоперационного планирования [21]. По другим данным, были выявлены факторы, влияющие на

Таблица 4. Частота осложнений после различных методов остеотомии Осложнения

Источник Методика

Периоперационные

Ранние п/о

Позние п/о

Общее количество

Stauffer et al. (2006)

TPLO

50 %

45 %

19 % / 696

Frey et al. (2010)

TPLO

8 % / 902

Fitzpatrick et al. (2010)

TPLO

15 % / 1146

Hoffmann et al. (2006

TTA

44 %

12 %

59 % / 57

Lafaver et al. (2007)

TTA

17 %

78 %

32 % / 114

развитие осложнений, это избыточная масса тела и некастрированные особи мужского пола [7, 23, 24]. Осложнения после TTA (по литературным данным) На сегодняшний день нет серьезных исследований с достаточно большой выборкой пациентов, на основании которых можно сделать объективные выводы о характере и типах осложнений после TTA. Связано это, в первую очередь, с тем, что методика TTA является относительно новой в сравнении с TPLO. Методика TTA существует с 2004 г., а в общей практике с 2006 г. в сравнении с методикой TPLO, которая с

1993 г. была уже внедрена в практику. К тому же TPLO на сегодняшний день по количеству исследований является наиболее изученной из всех методик оперативного лечения РПКС [25]. Следует отметить, что некоторые данные достаточно противоречивы и соответственно следует с осторожностью их интерпретировать. Данные по общим осложнениям при TTA следующие: в одном исследовании из 57 прооперированных пациентов по методике TTA у 12 пациентов (21 %) были отмечены серьезные осложнения [27, 28]; в более позднем исследовании из 114 прооперированных

ОРТОПЕДИЯ

пациентов 21% имели осложнения, из которых 12 % были серьезными (основными) и 19 % – не серьезными [29]. К серьезным осложнениям относятся: перелом имплантатов, перелом большеберцовой кости и инфекция. На основании серии случаев (n=101) общее количество осложнений составляет 31% [26]. Суммарно общее количество осложнений у пациентов, прооперированных по методике TTA, по результатам нескольких исследований (n=249), составляет 20–59 % [19, 26, 27, 28, 29]. Также в сравнительном исследовании 3-х методов оперативного лечения РПКС (TPLO, TTA, TightRope) в группе TTA пациенты имели наиболее длительную хромоту и умеренный болевой синдром при физикальном осмотре в отдаленный послеоперационный период [29]. Частота повторных операций составляет 11,3–14 % [29]. По частоте встречаемости общие осложнения после TTA следующие: разрывы мениска (7,6–16,5 % от не поврежденных менисков), инфекция (4,0 %), медиальный вывих коленной чашки (0,4 %), перелом большеберцовой кости (0,08 %) и разрушение имплантата 0,08 % [19, 26, 27]. В таблице 4 представлены данные по общей частоте осложнений после методов TTA и TPLO. Следует отметить, что при статистической оценке результатов в данную таблицу были включены как незначительные осложнения (п/о гематомы, воспаление области шва, длительная хромота), так и серьезные осложнения (инфекция, несостоятельность имплантата, переломы).

Послеоперационный период В послеоперационном периоде у 2-х животных использовали повязку Роберта-Джонса сроком на 3 дня. Рекомендуемые сроки послеоперационной реабилитации составляют около 6–8 недель. Период полной реабилитации составляет 4–6 мес. Послеоперационная противовоспалительная терапия включала в себя применение препаратов карпрофен (Rimadil) в дозировке 2,2 мг/кг, 2 раза в день курсом 10 дней или фирококсиб (Previсox) в дозировке 5 мг/кг, 1 раз в день курсом 10 дней или мелоксидил в дозировке 0,2 мг/кг, 1 раз в день курсом 14 дней. Также в послеоперационный период на протяжении 14 дней использовали антибактериальные препараты в таблетированной форме:

ципрофлоксацин (ципробай, ципролет: 15 мг/кг, 2 раза в день, PO) или синулокс (12,5 мг/кг, 2 р/д). Важное значение в послеоперационной реабилитации играет понимание владельцев целесообразности и самого понятия «ограничение подвижности животного» и «постепенные дозированные нагрузки». Рекомендуемый протокол реабилитации после TPLO/TTA: ограничение подвижности сроком на 6 недель, гулять на коротком поводке 5–6 раз в день по 10 минут, увеличивая длительность прогулки на 10 минут каждую неделю. Пациент с остаточной хромотой через 6 недель после оперативного лечения нуждается в обязательном повторном ортопедическом и рентгенологическом обследовании на 12-й неделе. Дальнейшие рекомендации по недопущению развития остеоартроза включают: 1. Контроль массы тела. 2. Дозированные нагрузки (регулярные умеренные физические нагрузки). 3. Гидротерапию (плавание или водная беговая дорожка). 4. Применение НПВП. Препараты на основе хондроитин сульфата и глюкозаминогликанов в рекомендациях и назначениях не использовались из-за доказанной неэффективности данных биологически активных добавок (БАД) [31, 32, 33]. На сегодняшний день не существует достоверных клинических данных или данных крупных исследований, подтверждающих хоть какую-либо эффективность от применеия БАД в ветеринарной медицине. Однако есть ряд серьезных публикаций (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование) на популяции собак, результаты которого следующие: не было выявлено существенных различий в результатах лечения в группе пациентов, принимающих хондроитин сульфат, и в группе плацебо [34]. На основании данных исследования об эффективности хондроитина и глюкозамина у собак с остеоартрозом после оперативного лечения РПКС также не было выявлено статистически значимых результатов в сравнении с плацебо [35]. Таким образом, ветеринарные врачи обязаны проинформировать владельцев о том, что нет никаких

www.mirvet.com.ua

достоверных данных о пользе этих веществ, но при большом желании владельцы могут их использовать.

Обсуждение На основании нашего опыта, методика TPLO объективно проще, дешевле, быстрее и безопаснее в сравнении с другими методами, например, такими, как TTO или TTA. Методика TPLO дает предсказуемо положительные результаты как в ранний, так и в долгосрочный послеоперационный периоды. • Проще. В сравнении с TTO при TPLO необходимо выполнить одну остеотомию вместо 3-х, что гораздо менее травматично и в значительной степени сокращает время оперативного вмешательства. Также при TTO имеет место сложность расчетов коррекционного угла. Расчеты при TTA также значительно сложнее, чем при TPLO, и требуют специальных сводных таблиц-шаблонов. • Дешевле. Вопреки бытующему мнению «о необходимости использования специальных имплантатов», для выполнения TPLO необходимо однократно приобрести базовый набор инструментов (осцилляторную пилу, 3 размера пильных полотен и переходник). Стоимость данного набора составляет примерно – 54–60 тыс. руб., что соответствует стоимости 3–4-х операций. Далее можно использовать стандартные имплантаты (Т-образные пластины или пластины типа Sloccum), которые можно приобрести в России по цене 800–1000 руб. Для выполнения метода TTA для операции необходим базовый набор инструментов с типоразмерами имплантатов (cage и пластины), средняя стоимость которых составляет 280–300 тыс. руб. • Безопаснее. В сравнении с TTO и TTA при TPLO наименьшее количество осложнений [25] и менее травматичные манипуляции с костью, например, по сравнению с TTO. Также после методик TTO или TTA в ранний п/о период существует необходимость максимально бережного отношения в плане нагружаемости конечности на длительное время с целью профилактики осложнений. • Наиболее изученный метод из всех существующих [25].

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

• Наиболее низкое количество осложнений, по данным мировой литературы за последние 30 лет [25].

Статистические данные по TPLO Результаты после TPLO от хороших до превосходных наблюдаются в 86 % случаев (Watt et al 2000). На сегодняшний день TPLO является одним из самых изученных методов оперативного лечения разрыва ПКС (Jan Mattila, MSc Econ; 2012). У 60 % пациентов нет прогрессии остеоартроза после TPLO (Dejardin 2003)/(Conzemius et al 2002). Выраженный остеоартроз наблюдался

в 6 раз чаще у пациентов после операций с помощью экстракапсулярных методов в отличие от TPLO. При TPLO оценка по шкале образования остеофитов – от нуля до минимальной (Lazar et al. 2005). Опороспособность при кинематической оценке лучше, чем при экстракапсулярных методах [36].

Выводы Таким образом, выбор метода хирургического лечения должен основываться на индивидуальных анатомических особенностях каждого конкретного пациента. При УНПБК больше 15 градусов метод

выбора – TPLO. При УНПБК меньше 15 градусов предпочтительным методом является ТТА. Однако у животных, имеющих УНПБК > 30°, выполнение методики TTA не представляется возможным из-за отсутствия такого размера имплантата (cage) в производстве, т.к. самый большой имплантат 12-го размера. Методика ТТА имеет, по нашему опыту, больший процент осложнений и более длительную реабилитацию по сравнению с методикой ТРLO. Тем не менее, при правильном подборе пациентов отдаленные результаты при применении обеих методик одинаковы.

Литература: 1. Arnoczky SP, Marshall JL. The cruciate ligaments of the canine stifle: An anatomical and functional analysis. Am J Vet Res 1977;38:1807-1814. 2. February 2007 Orthopedic Surgery Denis J. Marcellin-Little, DEDV, Diplomate ACVS, Diplomate ECVS Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine North Carolina State University, Raleigh, North Carolina. 3. P. Adams, R. Bolus, S. Middleton, A. P. Moores, J. Grierson; Journal of Small Animal Practice (2011). 4. Samuel P. Franklin, MS, DVM University of Missouri Robert S. Gilley, DVM, PhD, DACVS Pieper Memorial Veterinary Center Middletown, Connecticut Ross H. Palmer, DVM, MS, DACVS Colorado State University) Vetlearn.com | October 2010 | Compendium: Continuing Education for Veterinarians®. 5. Heffron & Campbell 1978. 6. Arnoczky & Marshall 1977. 7. Meniscal Injury in Dogs With Cranial Cruciate Ligament Rupture. S.P. Franklin, R.S. Gilley, Ross H. Palmer; October 2010; Compendium: Continuing Education for Veterinarians®. 8. Ralphs SC, Whitney WO. Arthroscopic evaluation of menisci in dogs with cranial cruciate ligament injuries: 100 cases (1999-2000). JAVMA 2002;221(11):1601-1604 . 9. Ягников С.А. Тройная остеотомия большеберцовой кости при разрыве передней крестообразной связки). 10. [NIH: National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (Национальный институт по изучению остеоартрита и скелетно-мышечных патологий). 11. A service of the U.S. National Library of MedicineNational Institutes of Health (Национальная библиотека и Национальный институт здоровья США)]. 12. MedlinePlus Connect: Web Service - Веб сервис Национальной медицинской библиотеки США (United States National Library of Medicine) / Merriam-Webster. 13. Hoots & Petersen 2005. 14. Ray et al. 2004. 15. Tibial plateau levelling osteotomy in an alpaca // T. J. Smith1, 2; N. M. Girard3; J. O’Riordan2; N. Fitzpatrick; 2009). 16. Caylor et al 2001; Warzee et al 2001; Reif et al 2002. 17. Tepic and Montavon 2004.

25. Jan Mattila. Surgical treatment of canine cranial cruciate ligament deficiency. A literature review. University of Helsinki, Faculty of Veterinary Medicine, 2012 Department of Equine and Small Animal Medicine, Small Animal Surgery //, MSc Econ, BSc Vet Med; 2012. 26. Lafaver S, Miller NA, Stubbs WP, et al: Tibial tuberosity advancement for stabilization of the canine cranial cruciate ligament-deficient stifle joint: surgical technique, early results, and complications in 101 dogs. Vet Surg 2007;36:573–586. 27. Hoffmann DE, Miller JM, Ober CP, et al. Tibial tuberosity advancement in 65 canine stifles. Vet Comp Orthop Traumatol 2006;19:219–227. 28. Hoffmann DE, Kowaleski MP, Johnson KA, et al. In vitro biomechanical evaluation of the canine CrCL deficient stifle with varying angles of stifle joint flexion and axial loads after TTA. Proceedings of the 18th Annual Scientific Meeting of the European College of Veterinary Surgeons. Nantes, France, 2009, pp. 557–559. 29. Lafaver S, Miller NA, Stubbs WP, et al. Tibial tuberosity advancement for stabilization of the canine cranial cruciate ligament-deficient stifle joint: Surgical technique, early results and complication in 101 dogs. Vet Surg 2007;36:573–586. 30. Christopher SA1, Beetem J, Cook JL. Comparison of long-term outcomes associated with three surgical techniques for treatment of cranial cruciate ligament disease in dogs. Vet Surg. 2013 Apr;42(3):329-34. doi: 10.1111/j.1532-950X.2013.12001.x. Epub 2013 Feb 21. 31. Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis // Simon Wandel, Peter Juni, Britta Tendal, Eveline Nuesch, Peter M Villiger, Nicky J Welton, Stephan Reichenbach, Sven Trelle (Cite this as: BMJ 2010;341:c4675; doi:10.1136/bmj.c4675) 32. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Towheed TE1, Anastassiades TP, Shea B, Houpt J, Welch V, Hochberg MC. PMID: 11279782 [PubMed indexed for MEDLINE]; Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD002946. 33. Aragon CL1, Hofmeister EH, Budsberg SC. Systematic review of clinical trials of treatments for osteoarthritis in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2007 Feb 15;230(4):514-21. 34. Britta Dobenecker, Yvonne Beetz, and Ellen Kienzle. A Placebo-Controlled Double-Blind Study on the Effect of Nutraceuticals (Chondroitin Sulfate and Mussel Extract) in Dogs with Joint Diseases as Perceived by Their Owners.

18. Kergosien et al. 2004; Bergh et al. 2008. 19. M. S. Bergh; B. Peirone; Schattauer 2012.

35. Clinical Effect of Glucosamine and Chondroitin Contained Nutraceutical on Osteoarthritis in Dogs after Anterior CruciateLigament Rupture Surgical Repair. Maihasap P. et al. / Thai J Vet Med. 2014. 44(1): 67-73.

20. Pacchiana et al. 2003. 21. Priddy et al. 2003. 22. Stauffer et al. 2006. 23. N. Fitzpatrick. Predictive Variables for Complications after TPLO with Stifle Inspection by Arthrotomy in 1000 Consecutive Dogs. ; Veterinary Surgery 39 (2010) 460–474. 24. Оценка ряда предполагаемых факторов риска разрыва передней

№1 январь-февраль 2015

крестообразной связки у собак в Великобритании. P. Adams, R. Bolus, S. Middleton, A. P. Moores, J. Grierson; Journal of Small Animal Practice (2011) 52, 347–352 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2011.01073.x.

36. Brinker, Piermattei, and Flo’s, DeCamp CE: The stifle joint, in Piermattei DL, Flo GL, DeCamp CE (eds): Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Repair (ed 4). Philadelphia, PA, Saunders, 2006, pp 562–63. 37. Advances in The Canine Cranial Cruciate Ligament [Wiley-Blackwell].pdf Advances in The Canine Cranial Cruciate Ligament [Wiley-Blackwell].pdf.

www.veterinars.com

ОРТОПЕДИЯ А. Н. Артеменко, врач ветеринарной медицины клиника ВЦ «Алден-Вет», ул. Гришко, 4-а, г. Киев

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ У СОБАК Понятие «дисплазия» (от греч. δυσ dys – нарушение и + πλάθω plaseo – образую) является достаточно общим и может быть применимо к разнообразным патологическим состояниям, в основе которых лежит нарушение развития отдельных тканей, органов и даже целых частей организма. На микроструктурном уровне это проявляется изменением строения клеток, тканей, а клинически – размера, формы отдельных органов. Применительно к теме статьи и рубрики в целом следует отметить, что дисплазия суставов – это тяжелое, как правило, полигенно наследуемое заболевание, сопровождающееся глубокими деструктивными изменениями в самом суставе и периартикулярных тканях, и как следствие, выраженной болью, в конечном итоге приводящее к функциональной несостоятельности. В качестве синонимов нередко используются термины дегенеративное заболевание суставов, артроз, остеоартроз. Несмотря на наличие генетической предрасположенности к данному заболеванию, единственный ген, отвечающий за его развитие, не обнаружен. Поэтому, генетическая предрасположенность реализуется в дисплазию только при наличии «благоприятных» факторов, таких как избыточное кормление и нагрузки в период особо интенсивного роста костной системы.

Патогенез Самый первый шаг в механизме развития дисплазии – это повреждение суставного хряща, вследствие врожденной неправильной биомеханики и неправильного анатомического развития сустава. Следующий этап повреждения суставного хряща – травматические микротрещины. После повреждения хряща в сустав выделяется большое количество воспалительных ферментов, которые разрушают и не позволяют продуцироваться важным составляющим среды сустава, называемыми протеогликанами. Именно из-за недостатка последних суставная

поверхность теряет свою эластичность и становится неспособна переносить механическую нагрузку во время движения. Далее, все больше неорганизованного материала и ферментов выделяется в просвет сустава, они разрушают молекулы глюкозаминогликанов и гиалуроната, которые являются важнейшими предшественниками, формирующими гиалиновый (суставной) хрящ. Нормальная смазка сустава значительно уменьшается, суставная жидкость загрязняется продуктами воспаления и теряет способность питать клетки суставного хряща. Повреждения распространяются на поверхность синовиальной капсулы сустава, что еще больше усиливает выделения воспалительных ферментов в полость сустава. После того как толщина суставного хряща уменьшается до минимума, синовиальная жидкость начинает контактировать с нервными окончаниями, находящимися в субхондральной кости, и появляется боль. Организм животного пытается стабилизировать больной сустав, чтобы уменьшить боль и наращивает новую костную ткань и на его периферии, и в суставной капсуле, и на прилегающих связках. Капсула сустава значительно утолщается, грубеет – и амплитуда движений заметно уменьшается. Невозможно точно определить, когда появится боль и, соответственно, хромота, вследствие развивающейся или даже уже сильно выраженной дисплазии. Также далеко не всегда выраженность диспластических изменений на рентгеновском снимке коррелирует с клиническими

проявлениями хромоты и боли. Множество собак с дисплазией и развившимися впоследствии остеоартрозами бегают и прыгают как ни в чем не бывало, а другие, с едва заметными изменениями на рентгенограммах пораженных суставов, серьезно хромают и не переносят физические нагрузки. Мнение большинства исследователей сходится на том, что все собаки рождаются со здоровыми тазобедренными суставами (ТБС) и уже потом, вследствие нарушений в содержании и кормлении, реализуется генетическая предрасположенность к дисплазии.

Анатомия и биомеханика ТБС Анатомически ТБС собаки устроен как шаровой шарнир и пока сферические поверхности головки бедренной кости и суставной впадины конгруэнтны, давление, возникающее при движении животного, равномерно распределяется по их поверхностям, что предотвращает изнашивание гиалинового хряща (рис. 1). Синовиальная жидкость, необходимая для смазки и скольжения, подается в сустав по единственному питательному пути – структурам круглой связки, которая прикреплена по центру головки кости, в ямке таким образом, что при движении она наиболее защищена от перерастяжения и перегибания. В здоровом тазобедренном суставе головка бедренной кости погружена в суставную впадину наполовину своего объема. Особенность устройства сустава такова, что ни капсула сустава, ни круглая связка не являются основными удерживающими структурами для головки бедра, эту функцию выполняет

Строение тазобедренного сустава (слева - норма, справа - при дисплозии): 1 - тазовая кость 2 - тазобедренный сустав 3 - бедренная кость 4 - кромка вертлужной впадины 5 - головкабедренной кости 6 - шейка бедра 7 - вертлужная впадина

www.mirvet.com.ua

Рис.1

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

множество групп мышц, которые одновременно действуют вместе и противодействуют друг другу во многих движениях. Следствием такого строения являются строгие требования к ограничению веса собаки во время роста для предотвращения перегрузки. В природных условиях щенки в период роста далеко не всегда получают корм в достаточном количестве, их кости успевают нормально минерализироваться и укрепиться до достижения того возраста, когда они уже смогут добывать пищу самостоятельно и питаться более-менее обильно. В домашних условиях многоразовое, обильное кормление приводит к тому, что рост и вес щенка становятся непропорциональными по отношению к прочности скелета, что и приводит вначале к перегрузкам мышц, удерживающих головку бедра во впадине, а в дальнейшем – и к анатомическим изменениям самих костей, формирующих сустав. Самым важным периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считается возраст щенка от рождения до 60 дней, в это время все ткани (хрящи, кости), составляющие сустав, наиболее чувствительны к весовым и физическим нагрузкам. Только по достижению щенком 6-месячного возраста можно считать, что развитие дисплазии сводится к минимуму. В эксперименте, где использовались пометы генетически предрасположенных к дисплазии щенков, те щенки, которых кормили на 25 % меньше нормы, страдали от дисплазии на 50 % меньше, чем те, кто питался вволю. Отсюда можно сделать вывод, что от двух родителей с дисплазией тазобедренных суставов можно получить клинически здоровое потомство, если строго следовать принципам рационального кормления и содержания животного, а также, если заведомо здоровый щенок растет в условиях постоянного обильного, несбалансированного кормления, гиподинамии или физических перегрузок, то наверняка в определенном возрасте мы обнаружим у него и клинические проявления, и характерную рентгенологическую картину дисплазии.

Диагностика Наиболее предрасположены к дисплазии ТБС ньюфаундленды, сенбернары, ротвейлеры, немецкие овчарки, самоеды, лабрадоры и ретриверы.

№1 январь-февраль 2015

Таблица. Симптомы, наиболее характерные для дисплазии тазобедренных суставов Симптоматика

Легкие формы

Тяжелые формы

Неспецифические признаки Неестественная поза при сидении (неспособность быстро принять сидячее положение, сведение коленей внутрь, опора на седалищные бугры, заваливание на бок)

Затруднения при подъеме

Расползание задних лап на скользком полу

Тип походки: • «вихляющая» • «деревянная», «петушиная»

+ -

Хромота

Полная неспособность опираться на больные конечности

Слабость ног при прыжках

Специфические признаки Атрофия мускулатуры

Массивный большой вертел на больной конечности

Внутренняя ротация больного бедра

Увеличение отведения бедра в сторону

Ограничение отведения

Симптом «щелчка» в суставе

Симптом «насоса» в суставе

Видимое укорочение больной конечности

Вывих или подвывих

Симптомы, являющиеся проявлением дисплазии тазобедренных суставов, обобщены ниже в таблице. Дисплазия в 89 % случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3 % – только сустав правого бедра, в 7,7 % – только сустав левого бедра. Диагностика дисплазии проводится в 3 этапа: 1-й – клиническое (ортопедическое) обследование; 2-й – рентгенологическое обследование; 3-й – интерпретация результатов. Клиническое обследование пациента проводится поэтапно в такой последовательности: 1. В статическом состоянии – при этом оценивается общие пропорции тела, общее развитие, конституция. 2. В динамике – оценивается свобода и правильность постановки конечностей в движении (ходьба, галоп, рысь, прыжки). 3. Манипуляции с больным суставом, в ходе которых оценивают степень подвижности при отведении,

www.veterinars.com

вращении конечности, наличие звуков крепитации, пощелкивания, болевую реакцию. 4. Функциональные тесты – тест Ортолани (рис. 2), который позволяет определить наличие подвывиха тазобедренного сустава. Для проведения теста может понадобиться проведение седации животному. Отрицательный тест Ортолани не исключает дисплазию тазобедренного сустава. Рентгенологическое обследование служит основой для постановки диагноза дисплазии тазобедренных суставов. В мире существуют различные методики выполнения данного обследования. В США применяется методика РеnnHip study, при которой оценивается степень дистракции головки бедра из вертлужной впадины в положении животного на спине с использованием давления на суставы в специальной позиции. Она позволяет обследовать животных с 16-недельного возраста и оценивать предрасположенность к развитию дисплазии в более старшем возрасте.

ОРТОПЕДИЯ

животному устанавливают степень дисплазии тазобедренного сустава в соответствии с нижеприведенной классификацией.

признаки остеоартроза на краниальном, каудальном или дорсальном крае вертлужной впадины или на головке бедра и шейке бедра.

Рис. 3. Рентгенограммы ТБС у собаки в норме

Рис. 2. Проведение теста Ортолани Наиболее распространенная методика основана на измерении угла Норберга. Она используется Международной Кинологической Ассоциацией (FCI) и применяется более чем в 80 странах мира, в том числе и в Украине. В конце 30-х гг. прошлого столетия скандинавский ученый Норберг разработал рентгенологическую методику диагностики дисплазий с помощью измерения краниоацетабулярного угла. Данный угол образуется между прямой, соединяющей геометрические центры головок обоих бедер, и касательной, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края вертлужной впадины. В здоровом тазобедренном суставе его величина составляет 105° и более. Исследование животного выполняется на спине, применение седативных средств является обязательным (необходимо полное расслабление скелетной мускулатуры для определения выхождения головки сустава из впадины), укладка строго регламентирована протоколом исследования. Минимальный возраст для проведения рентгенологической диагностики дисплазии ТБС для собак мелких и средних пород – 12 мес., для собак крупных и гигантских пород – 18 мес. Конечно, в практике ветврача часто возникает необходимость в более раннем обследовании животного, если у животного присутствуют клинические симптомы, позволяющие предположить у него наличие данной патологии. В результате проведения рентгенологического обследования

А – дисплазия ТБС отсутствует (рис. 3). Головка бедра и вертлужная впадина гармонично подходят, соответствуют друг другу. Боковой край задней стенки (краниолатеральный край) вертлужной впадины выглядит острым и слегка закругленным. Пространство сустава узкое и равномерное. Угол Норберга около 105°. В идеальном тазобедренном суставе краниолатеральный край окружает головку бедра больше в каудолатеральном направлении. В – почти нормальное состояние ТБС (рис. 4). Головка бедра и вертлужная впадина немного не соответствуют друг другу и угол Норберга около 105° или головка бедра и вертлужная впадина практически соответствуют друг другу и угол Норберга менее 105°.

Рис. 4. Рентгенограмма ТБС у собаки, демонстрирующая категорию дисплазии В С – легкая степень развития дисплазии тазобедренного сустава (рис. 5). Головка бедра и вертлужная впадина не соответствуют друг другу и угол Норберга около 100° и/или наблюдается легкое уплощение краниолатерального края вертлужной впадины. Наблюдаются незначительные

www.mirvet.com.ua

D – умеренная степень развития дисплазии тазобедренного сустава (рис 6). Наблюдается явное несоответствие головки бедра вертлужной впадине с подвывихом. Угол Норберга более 90° (только как рекомендация). Наблюдается уплощение краниолатерального края вертлужной впадины и/ или признаки остеоартроза.

Рис. 5. Рентгенограмма ТБС у собаки, демонстрирующая категорию дисплазии С

Рис. 6. Рентгенограмма ТБС у собаки, демонстрирующая категорию дисплазии D Е – тяжелая степень развития дисплазии тазобедренного сустава (рис. 7). Выраженные диспластические изменения тазобедренного сустава, такие как вывих или явный подвывих. Угол Норберга менее 90°.

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОРТОПЕДИЯ

Наблюдается явное уплощение краниолатерального края вертлужной впадины, деформация головки бедра (грибовидная форма, уплощение) или другие признаки остеоартроза.

Рис. 7. Рентгенограмма ТБС у собаки, демонстрирующая категорию дисплазии Е

Лечение Дисплазия тазобедренных суставов – заболевание неизлечимое. Все методы оперативного, фармакологического и других видов лечения направлены на уменьшение болевого синдрома и замедление темпов развития остеоартроза. Безмедикаментозное, неоперативное лечение включает в себя: • Ограничения в кормлении. Снижение веса у животных с дисплазией и избыточной массой тела уменьшает признаки хромоты. Также поддержание у животного кондиции «легкого» недокорма позволяет уменьшить прогрессирование болезни. Довольно часто только снижение веса больного животного позволяет полностью отменить обезболивающие препараты и/или избежать операции. Обязательным фактором ограничения рациона является сохранение его сбалансированности, особенно по белку, что является важным для растущих щенков. • Физические упражнения. Физические нагрузки обязательны как для растущих щенков, так и для животных в возрасте. Во время прогулок (и дома также) необходимо избегать гладких и скользких поверхностей. На улице идеально подходят травяные газоны, грунт, а дома – ковровые дорожки и тканое покрытие. Количество и длительность прогулок должны быть таковы, чтобы животное в конце

№1 январь-февраль 2015

моциона не показывало признаков слабости и хромоты тазовых конечностей. Хорошее влияние особенно на уже пораженные суставы оказывает плавание, но только не в холодной воде. Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов различных групп с разным механизмом воздействия на сустав, а поэтому часто применяемых вместе. • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Основным их эффектом является обезболивание, сами дегенеративные изменения в суставе они не устраняют. Также при их применении уменьшение болевого синдрома приводит к увеличению физической активности животного, усилению нагрузки на больной сустав, что еще больше может его разрушать. Их применение должно быть очень взвешенным и продуманным. • Глюкозамин и хондроитин. Их применение улучшает обменные процессы в суставе, а именно: они обладают антиоксидантной активностью, ингибируют ферменты воспаления (металлопротеиназы), стимулируют синтез гиалурона суставным хрящом. Все это улучшает формирование нормального хряща или уменьшает воспалительные и деструктивные процессы в уже больном суставе, однако они никак не способны вылечить остеоартроз, если таковой уже развился. • Незаменимые жирные кислоты (эйкозапентаеновая, докозагексаеновая) – при применении внутрь конкурируют с медиаторами воспаления, чем способствуют снижению воспалительной реакции и позволяют уменьшить дозу обезболивающих препаратов. • Вязкоэластичные вещества (гиалуронат). При применении в виде внутривенных инъекций и инъекций в полость сустава улучшает вязкость синовиальной жидкости, эластичность гиалинового хряща, также обладает спектром противовоспалительной активности, снижая уровень металлопротеиназ и свободных радикалов.

www.veterinars.com

Оперативное лечение дисплазии направлено на улучшение анатомического расположения структур, входящих в его состав и/или на устранение боли. • Резекционная артропластика (удаление головки и шейки бедренной кости). Целью операции является устранение боли и сохранение опоры. Показаниями служит наличие тяжелой степени дисплазии (D, E), развившимся остеоартрозом сустава, вывихом/подвывихом. Ограничение по весу для животного до 20 кг. Основные недостатки операции – это относительно долгий период восстановления, ограничение подвижности в прооперированном суставе. • Тройная остеотомия таза. Во время этого оперативного вмешательства части таза придается более выгодное в анатомомеханическом плане расположение, в результате вертлужная впадина более полно покрывает головку бедра и развитие дисплазии существенно задерживается. Эту методику операции используют преимущественно у молодых собак (обычно в возрасте 9–10 мес.) без признаков остеоартроза, с сохраненной вертлужной впадиной. Недостатками этой операции является возможная нестабильность импланта, сужение тазовой полости, травмирование седалищного нерва. • Тотальное протезирование (см. журнал «Мир ветеринарии» № 3, 2014). Полная замена вертлужной впадины и головки бедра на металлический имплант используется при тяжелых формах дисплазии с выраженной болью и остеоартрозом. Уровень осложнений, таких как отторжение импланта, послеоперационная инфекция, перелом бедра, вывих, оценивается на уровне 15–20 %. В каждом случае дисплазии тазобедренных суставов полный объем лечебной помощи определяется ветеринарным врачом индивидуально, исходя из возраста, веса, общего состояния больного животного, степени дисплазии и сопутствующих патологий.

ОНКОЛОГИЯ Д. Е. Митрушкин, Е. А. Корнюшенков Клиника экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии ФГБНУ «РОНЦ им. Н. Н. Блохина», ветеринарная клиника «Биоконтроль», г. Москва, Россия

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА У СОБАК Сокращения: ОАК – общий анализ крови, ОЖ – опухоли желудка, КТ – компьютерная томография, СОЭ – скорость оседания эритроцитов, УЗИ – ультразвуковое исследование, ХТ – химиотерапия

Введение У собак ОЖ встречаются очень редко: их частота не превышает 1 % всех новообразований. По литературным данным, наиболее распространенный вид ОЖ у собак – аденокарцинома (около 70 %), за которой следуют мезенхимальные опухоли (гастроинтестинальнаястромальнаяопухоль, лейомиосаркома и лейомиома) и лимфома. Доброкачественные ОЖ (аденома и полип) клинически чаще проявляются после малигнизации [4, 19, 21, 24]. Есть сообщения о таких редких злокачественных новообразованиях желудка у собак, как карциноид [3], гистиоцитарная саркома [11, 22], первичная хориокарцинома [16], мастоцитома, плазмоцитома и фибросаркома [6, 24]. Предрасположенность. Генетически к ОЖ предрасположены такие породы, как бельгийская овчарка, длинношерстная колли, стаффордширский терьер, стаффордширский бультерьер [12, 14, 20, 24]. В одном исследовании из 16 случаев эпителиальных неоплазий желудка четыре отмечены у чау-чау [15]. Чаще болеют пожилые собаки: средний возраст пациентов, по некоторым источникам, составляет от 8 до 9,7 лет [14, 19, 24]. Данные по половой предрасположенности различны. В исследовании [19] Sautter J.H. et al. соотношение самцов и самок с ОЖ составило 12:8. D. Lubbes et al., изучив 92 бельгийские овчарки с указанной патологией, отметили предрасположенность самцов к ОЖ [14], в то время как Penninck D.G. et al. [15] наблюдали прямо противоположную картину: из 16 собак с эпителиальными новообразованиями желудка 10 были самки. Этиология. До настоящего времени остается неизвестным, что служит главным и непосредственным фактором, трансформирующим здоровую клетку желудка в опухолевую: вирус, химический канцероген или радиоактивные факторы. В эксперименте доказано, что длительное введение собакам нитрозаминов может вызывать рак желудка [1, 24]. В медицине человека основным предраковым заболеванием желудка

считают хронический гастрит, меньшее значение имеют аденомы, полипы и язва [1, 2]. При исследовании норвежских лундехундов с ОЖ [17] установлено, что у 7 из 8 пациентов сопутствующим заболеванием был хронический атрофический гастрит, характеризующийся редукцией париетальных клеток и гиперплазией нейроэндокринных клеток желудка. Локализация и формы роста. В зависимости от локализации в различных отделах желудка выделяют следующие опухоли: кардиального отдела, дна, тела, пилорического отдела. Если опухоль занимает больше одного из вышеуказанных отделов, поражение называют субтотальным, если затронуты все отделы желудка – тотальным. Аденокарцинома желудка чаще всего локализуется в области малой кривизны и пилоруса, лейомиома обычно развивается как экзофитный узел кардии, выбухающий в ее просвет [13, 19, 24]. Существуют два четко дифференцированных макроскопических типа (формы) ОЖ: с преимущественным ростом в просвет желудка в виде отграниченного опухолевого узла (экзогастральный или экзофитный) или в виде диффузного утолщения и уплотнения стенки (эндогастральный, эндофитный или инфильтративный). Возможен и смешанный рост. У злокачественных ОЖ при экзофитной форме чаще широкое основание без четких границ, у доброкачественных отмечена тенденция связываться со слизистой органа ножкой и быть четко отграниченными [1]. Клинические признаки. При ОЖ, срок развития которой до 5 мес, симптомы разнообразны и зависят от локализации очага, его гистологического типа, размера, характера роста, изъязвления поверхности и метастазирования. В ранней стадии ОЖ не имеет типичных признаков и чаще всего проявляется следующим симптомокомплексом: беспричинной слабостью, стойким снижением аппетита, а иногда полной его потерей, полидипсией, прогрессирующей кахексией, апатией. К симптомам запущенного опухолевого процесса относят дисфагию или рвоту непереваренной пищей (в результате

www.mirvet.com.ua

стенозирующей опухоли кардии или пилоруса), отрыжку тухлым или газами, диарею, распирание газами желудка, боли в эпигастрии. Изъязвление опухоли (чаще экзофитной) может приводить к кровотечению в просвет желудка (проявляется гематомезисом или меленой) или в брюшинную полость [1, 4, 8, 15, 24]. Согласно результатам одного исследования [19], из 20 собак с ОЖ изъязвление отмечено у 11 пациентов, с двумя случаями перфорации язвы, приведшей к перитониту. В результате прорастания злокачественной опухолью серозной оболочки желудка инвазия может затрагивать соседние органы и ткани, включая средостение. Метастазируют ОЖ лимфогенным (чаще в регионарные лимфатические узлы, расположенные на малой и большой кривизне желудка, в области ворот печени), гематогенным (чаще в печень, реже в поджелудочную железу и легкие) и имплантационным путями (чаще в результате поражения всех слоев органа) [1, 8, 23]. H.M. Swann, D.E. Holt [21] отметили метастазы (в регионарные лимфоузлы или органы) в 14 из 19 случаев аденокарциномы и в обоих случаях лейомиосаркомы (в печень и двенадцатиперстную кишку). В другом исследовании [19] метастазы наблюдали у 4 из 15 собак со злокачественными ОЖ (аденокарциномы и лейомиосаркомы). Описаны диссеминированные кожные метастазы муцинозной аденокарциномы желудка у метиса [9]. Инструментальная диагностика. К методам выбора в инструментальной диагностике ОЖ относят УЗИ, рентгенографию, гастроскопию и лапароскопию. При УЗИ брюшной полости [4, 13] можно выявить опухоль, определить ее локализацию, форму роста, утолщение стенки с возможной утерей сонографических слоев, уменьшение или отсутствие перистальтики в пораженном участке, изъязвление опухоли и инвазию окружающих тканей, увеличение регионарных или отдаленных лимфоузлов и метастазы в другие органы. Чувствительность УЗИ в диагностике ОЖ у собак опытным специалистом достигает 81,3 % [10]. В одном исследовании

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОНКОЛОГИЯ

[15] наиболее распространенным ультразвуковым признаком было трансмуральное утолщение стенки желудка. Гипоэхогенный слой часто наблюдали в наиболее внутреннем и/или наиболее наружном слое стенки желудка, разделенных более эхогенной центральной зоной. Утолщение стенки колебалось от 1 до 2,7 см. Часто при УЗИ выявляют регионарную лимфаденопатию: D.G. Penninck et al. [15] обнаружили ее у 15 из 16 собак с ОЖ. Тем не менее, при УЗИ невозможно однозначно трактовать изменения в органах и увеличение лимфатических узлов [2, 13]. Рентгенография (реже используемая в настоящее время в диагностике ОЖ вследствие развития эндоскопии) эффективнее в условиях тройного контрастирования: в условиях пневмоперитонеума в желудок вводят бариевую взвесь и воздух, что позволяет четче определить дефект наполнения, выявить потерю растяжимости желудочной стенки и изменение ее рельефа в зоне опухоли. Также можно определить задержку прохождения контрастного вещества или его накопление в месте изъязвления опухоли. Метод особенно информативен при инфильтративной форме роста ОЖ [12, 24]. Гастроскопия позволяет уточнить диагноз, дополнить его и получить образцы ткани (биоптаты) патологического очага для морфологической идентификации (цитологическое и гистологическое исследования). Главные эндоскопические находки: сглаженность или утолщение складок слизистой оболочки в месте расположения опухоли, ее изъязвление, очаги гиперемии или бледности [12, 20]. Необходимо отметить, что описанные признаки более выражены при раке желудка. При неэпителиальных новообразованиях, чаще растущих эндофитно, гастроскопический диагноз поставить сложнее: при подслизистом росте опухоли рельеф слизистой оболочки не претерпевает грубых изменений (иногда совсем не меняется), и взять биоптат новообразования чрезвычайно трудно. В таких случаях эффективна хирургическая гастробиопсия [24]. Диагностическая лапароскопия эффективна в диагностике неэпителиальных ОЖ, растущих экзогастрально в просвет брюшинной полости, помогая исключить прорастание опухоли в соседние органы и ткани, канцероматоз брюшины, дает возможность

№1 январь-февраль 2015

избежать неоправданную лапаротомию [1]. Диагностическая лапаротомия показана пациентам с подозрением на ОЖ, если диагноз не удается подтвердить или отвергнуть менее инвазивными методами [2]. Обычное рентгеновское исследование грудной клетки позволяет выявить возможные метастазы в легких и лимфатических узлах средостения, опухолевый плеврит. Однако при подозрении на внутригрудное метастазирование предпочтительнее КТ грудной клетки, как более чувствительный метод [1, 2]. Лабораторная диагностика. Лабораторные методы в диагностике ОЖ имеют вспомогательное значение. Изменения крови при данной патологии неспецифичны, скорее вторичны, связаны с некробиотическими процессами в опухоли или кровотечением, ее инфицированием. Отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, а также увеличение СОЭ. Анемия может быть как признаком кровопотери, так и следствием гипопротеинемии (связанной с анорексией) и нарушения всасывания витамина B12. Большее значение имеет анализ кала на скрытую кровь (при изъязвлении и кровотечении из опухоли в просвет желудка), однако, результат исследования может быть положительным и при неопухолевых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся геморрагическим диатезом [1]. Гипогликемия может быть паранеопластическим синдромом при гладкомышечных новообразованиях желудка и кишечника [7, 24] и бывает, вероятно, результатом секреции опухолью предшественников инсулиноподобного фактора роста II [18]. При метастазах ОЖ в печень повышается активность печеночных ферментов [24]. У человека и грызунов известна взаимосвязь между атрофическим гастритом, гипергастринемией и желудочной неоплазией [17]. Так и у собаки, в случае муцинозной аденокарциномы желудка у австралийского хилера была выявлена выраженная гипергастринемия [8]. Дифференциальная диагностика. Необходимо учитывать, что различные виды гастрита и язвенная болезнь имеют сходную клиническую картину с желудочной неоплазией. Необходимо исключить и метастатическое поражение желудка [1, 2, 17]. Лечение и прогноз. Единственный радикальный способ лечения пациентов

www.veterinars.com

с ОЖ (кроме случаев лимфомы) – своевременное хирургическое вмешательство. Чаще применяют частичную гастрэктомию, например, пилорэктомию. При резекции необходимо учитывать, что микроскопические границы новообразования могут превышать видимые на несколько сантиметров, поэтому следствием экономной операции бывает рецидив. При нерезектабельных ОЖ (из-за местного распространения) можно выполнить гастростомию (лапаротомную или чрескожную эндоскопическую) либо более радикальные операции (гастроеюностомия или полная гастрэктомия). Во время операции важно тщательно исследовать печень и лимфоузлы брюшной полости, чтобы выявить возможные метастазы и определить стадию болезни [1, 2, 21, 24]. Методы консервативного лечения (лучевую и лекарственную терапию) рекомендуют, если опухоль к ним чувствительна. Лучевая терапия бывает эффективна при лимфоме желудка, нерезектабельную форму которой можно регрессировать меньшими дозами облучения, чем другие опухоли. Необходимо принимать во внимание реакцию на лучевую терапию печени и кишечника. ХТ или адъювантная ХТ является методом выбора при лимфоме и плазмоцитоме желудка у собак [12, 21, 24]. Паллиативное лечение пациентов с ОЖ может продлить жизнь на 1–6 мес. Радикальные операции при доброкачественных ОЖ изредка приводят к полному излечению [24]. Описан случай отсутствия в течение 20 мес. клинических признаков у собаки после частичной гастрэктомии при лейомиоме пилоруса [5]. Прогноз при злокачественных ОЖ у собак неблагоприятный. Даже после хирургического лечения большинство таких пациентов умирает (или их подвергают эвтаназии) в течение от 3 дней до 10 мес вследствие рецидива опухоли или ее метастазирования [21]. По некоторым данным [24], медиана выживаемости после хирургического иссечения при аденокарциноме желудка составляет 2 мес (в редких случаях животные жили 3 года), при лейомиосаркоме (при двухнедельной выживаемости после операции) – 1 год. В случае плазмоцитомы желудка у метиса [6] отмечено 30-месячное нормальное состояние после частичной гастрэктомии большой кривизны желудка и адъювантной ХТ.

ОНКОЛОГИЯ

Описание клинических случаев За 2001–2008 гг. в клинике экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии ФГБНУ «РОНЦ им. Н. Н. Блохина» с ветеринарной клиникой «Биоконтроль» было зарегистрировано десять случаев ОЖ (из них 6 – аденоматозные полипы, 2 – лейомиома, 1 – слизистый рак, 1 – лимфома). За период с ноября 2008 г. по октябрь 2012 г. были диагностированы еще десять случаев ОЖ, впоследствии подтвержденные патолого-анатомическим исследованием.

Рис. 1. Макропрепарат. ОЖ, состоящая из двух спаянных между собой узлов: резко полнокровная поверхность опухоли со стороны серозной оболочки органа

Рис. 2. Макропрепарат. ОЖ: крупные очаги изъязвления со стороны слизистой оболочки органа и гиперемия Клинический случай 1. Лабрадор, самец, 7 лет. Животное поступило в клинику в состоянии средней тяжести. В течение 2 недель отмечены нарастающее снижение аппетита, перешедшее в анорексию, вялость, желтуха, повышение температуры. При пальпации брюшной стенки напряженность в области эпигастрия. Инфузионная терапия, проводимая в другом ветеринарном учреждении, была без эффекта. ОАК: лейкоциты 71,2 тыс/мкл (палочкоядерные 4, сегментоядерные 77, моноциты 15, лимфоциты 4), эритроциты 2,41 млн/мкл, гемоглобин 69 г/л, тромбоциты 32 тыс/мкл. Животное погибло

Рис. 3. Макропрепарат. ОЖ на разрезе: белая периферия, желтый очаг некроза в центре и выраженное разлитое полнокровие средней части в день первичного приема с гематомезисом. При патолого-анатомическом вскрытии обнаружена опухоль тела желудка, размером около 13×8×5 см, смешанного типа роста, выбухающая как в просвет брюшинной полости, так и в полость органа (рис. 1–3). Очаги изъязвления слизистой оболочки привели к массивному желудочному кровотечению, послужившему непосредственной причиной смерти пациента. Гистологический диагноз – лимфома.

www.mirvet.com.ua

Также у животного выявлены: лимфома ободочной кишки (очаг 7×2,5 ×2 см); очаговые кровоизлияния в почках, надпочечниках и селезенке. Клинический случай 2. Чау-чау, самка, 13 лет. Повод для обращения в клинику: рвота желчью, анорексия, умеренная полидипсия и отсутствие дефекации в течение 4 дней. При осмотре: температура 39,2 oC, живот напряженный. В день приема и последующие

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОНКОЛОГИЯ

четыре дня животному выполнялась инфузионная терапия, однако сохранялась анорексия, температура тела колебалась от 38,7 до 40,0 оС, отмечены периодические позывы на рвоту и однократная рвота со слизью. Пассаж бария по кишечнику в норме. На 5-й день выполнена гастроскопия с последующей диагностической лапаротомией, при которой выявлено субтотальное опухолевое поражение желудка. В последующие двое суток после операции у животного отмечены рвота, мелена, снижение температуры до 36,5 oС, сохраняющаяся анорексия. По желанию владельцев животное было эвтаназировано. При патолого-анатомическом вскрытии отмечены множественные новообразования желудка с утолщением стенки органа до 13 мм (рис. 4), очаговые изъязвления слизистой оболочки; кровоизлияния в слизистой тонкого кишечника и единичные участки жировой дистрофии печени. Гистологический диагноз – лейомиома.

Рис. 4. Макропрепарат. Очаги эндофитной, светло-желтой неоплазии в области дна и тела желудка

Рис. 6. Макропрепарат. Очаговые узловатые разрастания в дне желудка и сглаженный рельеф слизистой оболочки тела и пилоруса

Рис. 5. Макропрепарат. Множественные желтые опухолевые узлы в теле желудка и тотальное замещение пилоруса опухолевой тканью Клинический случай 3. Фокстерьер, самка, 7 лет. Повод для обращения в клинику: рвота, не связанная с приемом пищи, переменчивый аппетит, полидипсия, полиурия, эпизоды повышения температуры до 40,1 oC. При осмотре отмечены обезвоживание 5–7 %, напряженный и болезненный живот, поза «богомола». ОАК: лейкоциты 31,3 тыс/мкл (палочкоядерные 5, сегментоядерные 91, моноциты 3, лимфоциты 1), эритроциты 5,21 млн/мкл, гемоглобин 105 г/л,

№1 январь-февраль 2015

тромбоциты 129 тыс/мкл. На 2-й и 3-й дни у животного отмечены снижение аппетита, отсутствие рвоты. На 4-й день проведена гастроскопия, при которой выявлены новообразования желудка. На 5–8-й дни у собаки отмечены многократная рвота, повышение температуры тела до 40,2 оС, лейкоцитоз (до 40,4 тыс/мкл; палочкоядерные 3, сегментоядерные 89, моноциты 5, лимфоциты 3), напряженный и болезненный живот, вынужденное лежачее

www.veterinars.com

положение. По просьбе владельцев животное эвтаназировано. При патологоанатомическом вскрытии обнаружены субтотальное опухолевое поражение желудка (рис. 5, 6), выраженное утолщение стенки органа (рис. 7). Гистологический диагноз – лимфома. Также выявлена лимфома селезенки, легких и реберной плевры. Клинический случай 4. Французский бульдог, самец, 7 лет. Повод для обращения в клинику: снижение аппетита, снижение массы тела, рвота после приема пищи в течение 2 мес. При осмотре выявлена дегидратация 5–7 %. При УЗИ и гастроскопии поставлен диагноз:

ОНКОЛОГИЯ

ОЖ с метастазами в регионарные лимфоузлы. На 3-й день проведена операция: субтотальная гастрэктомия (с иссечением кардии, дна, тела и частично пилоруса, диффузно утолщенных до 16 мм) с иссечением регионарных лимфоузлов (рис. 8, 9 и 10). Гистологический диагноз – гастроинтестинальная стромальная опухоль желудка с метастазом в лимфоузел. В последующие 8 дней после операции состояние животного расценивалось как средней тяжести. Отмечена периодическая рвота желчью, однократная диарея, лейкоцитоз (до 30,8 тыс/мкл). На 9-й день состояние пациента после быстрого приема корма резко ухудшилось, отмечен выраженный болевой синдром. При рентгенографии выявлен разрыв диафрагмы со смещением кишечника в грудную полость. В связи с тяжелым состоянием животное было эвтаназировано. При патолого-анатомическом исследовании Рис. 7. Макропрепарат. Утолщение стенки желудка до 15 мм подтверждено выпадение тонкого кишечника в грудную полость и его заворот, приведший к некрозу; выявлены метастазы гастроинтестинальной стромальной опухоли желудка в два регионарных лимфатических узла и поджелудочную железу (подтверждены гистологически); геморрагический асцит (200 мл).

Рис. 8. Макропрепарат. Белая опухоль, выбухающая над серозной оболочкой (спаянная с сальником), по границе с полнокровной интактной тканью желудка

Рис. 9. Макропрепарат. Резко сглаженная складчатость слизистой оболочки желудка с очагом изъязвления 4,0×2,5 см

Клинический случай 5. Брюссельский грифон, самец, 14 лет. У животного, погибшего вследствие гнойного трахеобронхита, наблюдали периодическую рвоту в последние сутки жизни. При аутопсии выявлена опухоль кардии, размером около 19×10×9 мм. Гистологический диагноз – лейомиома (рис. 11).

Рис. 10. Увеличение лимфоузла до 2,5 см в области большой кривизны желудка. Интраоперационная фотография

www.mirvet.com.ua

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОНКОЛОГИЯ

Клинический случай 6. Той-терьер, самка, 14 лет. Животное прошло один курс ХТ по поводу рака молочной железы IV стадии и было эвтаназировано вследствие тяжелого состояния, обусловленного панцитопенией. При патолого-анатомическом вскрытии обнаружена опухоль дна и тела желудка (рис. 12). Гистологический диагноз – метастаз тубулярного рака, прорастающий мышечный и серозный слои. Клинический случай 7. Метис, самец, 11 лет. Животное эвтаназировано с диагнозом – меланома слизистой верхней челюсти, почечная недостаточность. На вскрытии обнаружены два новообразования кардии, около 1,5 см и 2,5 см, которые клинически проявлялись обильной рвотой желчью в последние двое суток жизни. Гистологический диагноз – лейомиома. Рис. 11. Макропрепарат. Экзофитный узел кардии на широком основании, с чёткими границами

Клинический случай 8. Метис, самка, 13 лет. Повод для обращения в кли-

Рис. 12. Макропрепарат. Эндофитная, светло-желтая опухоль дна и тела желудка

Рис. 13. Макропрепарат. Резко выраженное усиление складчатости (с высотой складок до 6 мм) и очаговая гиперемия слизистой оболочки пилоруса нику: 10-дневная вялость, слабость, анорексия, рвота желчью и пеной, не связанная с приемом пищи, полидипсия и полиурия; опухоль молочной железы. При гастродуоденоскопии и лапароскопии выявлены опухоли желудка, селезенки и печени. Проведена эвтаназия. Патолого-анатомический диагноз после гистологического исследования: железистый полипоз пилоруса (рис. 13), гепатоцеллюлярный рак с метастазом в левый яичник, лимфома селезенки, тубулярный рак молочной железы I стадии, аденоматоз поджелудочной железы, нефролитиаз и эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов. Клинический случай 9. Бульмастиф, самец, 7 лет. Повод для обращения в клинику: периодическая рвота

№1 январь-февраль 2015

www.veterinars.com

ОНКОЛОГИЯ

Рис. 14. Макропрепарат. Множественные эндофитные новообразования тела желудка, неправильной формы, светложелтые с очагами полнокровия в течение 3-х недель густой пеной, не связанная с приемом пищи, и анорексия в течение 2 суток. При клиническом и биохимическом исследовании крови патологии не выявлено. При УЗИ отмечено субтотальное неравномерное утолщение стенки желудка до 2 см и увеличенный лимфоузел до 2 см в области малой кривизны органа. На следующий день животному проведена гастроскопия, при которой выявлены снижение эластичности и растяжимости тела желудка; объемное новообразование 2/3 поверхности тела желудка смешанной формы роста, инфильтрирующее глубжележащие слои, признаки инвазии опухоли в пилорус со стороны малой кривизны, деформация складчатости и наличие язвенных дефектов на поверхности. Пациент подвергнут эвтаназии. Патолого-анатомический диагноз после гистологического исследования: недифференцированный рак желудка (рис. 14) с множественными метастазами в легкие.

Рис. 15. Макропрепарат. Опухоль тела желудка и, частично, пилоруса; до 9 см, эндофитная, блюдцеобразная, с мелкобугристой поверхностью (на разрезе: утолщение стенки желудка, пораженной опухолью, до 23 мм; белая с очагами умеренного полнокровия и желтыми некрозами до 5 мм); выраженная гиперемия интактной слизистой оболочки органа

www.mirvet.com.ua

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОНКОЛОГИЯ

Клинический случай 10. Шарпей, самец, 9 лет. Собака поступила на прием в лежачем положении тела с жалобами владельцев на снижение аппетита, вялость, рвоту после приема пищи слизью, пеной, иногда с кровью в течение 1,5–2 месяцев. Накануне рвота отмечена многократно (более 10 раз). ОАК: лейкоциты 39,2 тыс/мкл, эритроциты 2,69 млн/мкл, гемоглобин 58 г/л; умеренное повышение печеночных и почечных биохимических показателей. При лапароцентезе было получено около 1 л темно-желтой мутной жидкости со сгустками фибрина (при цитологическом исследовании асцитного выпота клетки злокачественной опухоли отсутствовали). На следующий день животному была проведена гастроскопия, при которой было обнаружено субтотальное поражение желудка опухолью. Проведена эвтаназия. Патологоанатомический диагноз после гистологического исследования: солидный рак желудка (с прорастанием всех слоев стенки) (рис. 15); метастазы рака в регионарные лимфоузлы и легкие.

Заключение Опухоли желудка – очень редкая патология собак (менее 1 % всех новообразований). За период с 2001 г. по октябрь 2012 г. у 20 пациентов клиники экспериментальной терапии НИИ клинической онкологии ФГБНУ «РОНЦ им. Н. Н. Блохина» с ветеринарной клиникой «Биоконтроль» были зарегистрированы ОЖ. В семи случаях гистологически выявлены аденоматозные полипы, в пяти – лейомиома, в трех – лимфома, по одному случаю солидного рака, слизистого рака, недифференцированного рака, гастроинтестинальной стромальной опухоли и метастаза тубулярного рака молочной железы. ОЖ клинически проявлялись у пожилых животных (средний возраст 10,2 года). Половая и породная предрасположенности не выявлены. В ранней стадии ОЖ у большинства пациентов не отмечено ухудшения самочувствия (как при злокачественных, так и при доброкачественных новообразованиях). Клинические симптомы

непатогномоничные (вялость, слабость, рвота, анорексия, кахексия и, реже наблюдаемые, полидипсия, повышение температуры и болезненный живот) и, как правило, возникают в поздней стадии болезни (т.е. местнораспространенном или метастатическом процессе), когда методы хирургического и консервативного лечения уже неэффективны. Необходимы повышение онкологической настороженности и принятие мер по раннему выявлению опухоли.

Summary D.E. Mitrushkin, E.A. Kornyushenkov. Stomach tumors in dogs. This article describes nine cases of stomach tumors in dogs. The diagnosis was confirmed by postmortem studies in all cases. Clinical signs appeared at the late stage of the disease more often in the form of weakness, vomiting, anorexia and cachexia. It is required to take measures for early detection of tumor.

Литература: 1. Блохин Н.Н., Петерсон Б.Е. Клиническая онкология. – М.: Медицина, 1979. 2. Чиссов В.И., Дарьялова С.Л. Онкология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 3. Albers T.M., Alroy J., McDonnell J.J., Moore A.S. A poorly differentiated gastric carcinoid in a dog // J Vet Diagn Invest., 1998 Jan; 10(1):116–118. 4. Beck C., Slocombe R.F., O’Neill T., Holloway S.A. The use of ultrasound in the investigation of gastric carcinoma in a dog. Aust Vet J. 2001 May; 79(5):332– 334. 5. Beck J.A., Simpson D.S. Surgical treatment of gastric leiomyoma in a dog. Aust Vet J. 1999 Mar; 77(3):161–163. 6. Brunnert S.R., Dee L.A., Herron A.J., Altman N.H. Gastric extramedullary plasmacytoma in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1992 May 15; 200(10):1501– 1502. 7. Cohen M., Post G.S., Wright J.C. Gastrointestinal leiomyosarcoma in 14 dogs. J Vet Intern Med. 2003 Jan-Feb; 17(1):107–110. 8. de Brito Galvao J.F., Pressler B.M., Freeman L.J., Rohleder J.J., Burgess R.C., Ramos-Vara J.A. Mucinous gastric carcinoma with abdominal carcinomatosis and hypergastrinemia in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 2009 Jul-Aug; 45(4):197–202. 9. Dell’Orco M., Bertazzolo W., Vergine M., Ferla M., Pozzo S., Rondena M., Roccabianca P. Gastric mucinous adenocarcinoma with cutaneous metastases in a dog: diagnosis by fine-needle aspiration cytology. J Small Anim Pract. 2005 Sep; 46(9):449–453. 10. Easton S. A retrospective study into the effects of operator experience on the accuracy of ultrasound in the diagnosis of gastric neoplasia in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2001 Jan-Feb; 42(1):47–50. 11. Fant P., Caldin M., Furlanello T., De Lorenzi D., Bertolini G., Bettini G., Morini M., Masserdotti C. Primary gastric histiocytic sarcoma in a dog - a case report. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2004 Sep-Oct; 51(7-8):358– 362. 12. Gualtieri M., Monzeglio M.G., Scanziani E. Gastric neoplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1999 Mar; 29(2): 415–440. 13. Lamb C.R., Grierson J. Ultrasonographic appearance of primary gastric

№1 январь-февраль 2015

neoplasia in 21 dogs. J Small Anim Pract. 1999 May; 40(5): 211–215. 14. Lubbes D., Mandigers P.J., Heuven H.C., Teske E. Incidence of gastric carcinoma in Dutch Tervueren shepherd dogs born between 1991 and 2002. Tijdschr Diergeneeskd. 2009 Jul 15-Aug 1; 134(14-15): 606–610. 15. Penninck D.G., Moore A.S., Gliatto J. Ultrasonography of canine gastric epithelial neoplasia. Vet Radiol Ultrasound. 1998 Jul-Aug; 39(4): 342–348. 16. Poutahidis T., Doulberis M., Karamanavi E., Angelopoulou K., Koutinas C.K., Papazoglou L.G. Primary gastric choriocarcinoma in a dog. J Comp Pathol. 2008 Aug-Oct; 139(2-3): 146–150. Epub 2008 Aug 8. 17. Qvigstad G., Kolbjørnsen Ø., Skancke E., Waldum H.L. Gastric neuroendocrine carcinoma associated with atrophic gastritis in the norwegian lundehund. J Comp Pathol. 2008 Nov; 139(4): 194–201. Epub 2008 Sep 25. 18. Rikhof B., de Jong S., Suurmeijer A.J., Meijer C., van der Graaf W.T. The insulin-like growth factor system and sarcomas. J Pathol. 2009 Mar; 217(4): 469–482. 19. Sautter J.H., Hanlon G.F. Gastric neoplasms in the dog: a report of 20 cases. J Am Vet Med Assoc. 1975 Apr 1; 166(7): 691–696. 20. Sullivan M., Lee R., Fisher E.W., Nash A.S., McCandlish I.A. A study of 31 cases of gastric carcinoma in dogs. Vet Rec. 1987 Jan 24; 120(4): 79–83. 21. Swann H.M., Holt D.E. Canine gastric adenocarcinoma and leiomyosarcoma: a retrospective study of 21 cases (1986-1999) and literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 2002 Mar-Apr; 38(2): 157–164. 22. Wagter H.W., Vos A.J., van den Ingh T. A localised histocytic sarcoma in the stomach of a dog. Tijdschr Diergeneeskd. 2009 Jun 15; 134(12): 526–528. 23. Wang F.I., Lee J.J., Liu C.H., Pang V.F., Chang P.H., Jeng C.R. Scirrhous gastric carcinoma with mediastinal invasion in a dog. J Vet Diagn Invest. 2002 Jan; 14(1): 65–68. 24. Withrow S.J., Vail D.M. Small animal clinical oncology. Philadelphia: Saunders, 2007.

www.veterinars.com

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ Е. Ю. Касперук врач ветеринарной медицины, офтальмолог ветеринарная клиника «УниВет», г. Киев

ОБЗОР ОСНОВНЫХ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ВЕТЕРИНАРИИ

В ветеринарной офтальмологии для успешного лечения заболеваний глаз необходимо соблюдение нескольких важных его составляющих. Безусловно, на первом месте стоит своевременная правильная диагностика и раннее начало лечения. На втором – собственно адекватность лечения, то есть правильная схема или методика операции. На третьем – точное соблюдение владельцем всех предписаний врача и обеспечение защиты глаза. Нередко именно халатное отношение владельцев к последнему пункту перечеркивает все усилия врача по восстановлению органа зрения животного. Могут быть правильно подобраны самые лучшие препараты, проведена успешная операция, но если владелец вводил предписанные препараты не так, как следовало, вовремя не надел или, наоборот, – снял защитный воротник раньше положенного срока, несвоевременно привез животное на повторный осмотр или поленился перезвонить и уточнить у врача интересующий вопрос – все это может способствовать в лучшем случае отсутствию эффекта от лечения, в худшем – необратимой потере глаза. Поэтому особое внимание следует уделять именно тому, чтобы донести до владельца важность точного соблюдения назначений и рекомендаций по лечению и восстановлению глаза. Строение глаза и его придаточного аппарата обусловливают специфику действия (т. е. фармакокинетику и фармакодинамику) как офтальмологических препаратов, так и системных препаратов, назначаемых для лечения заболеваний глаз. В первую очередь следует помнить, что проникновению многих лекарственных средств внутрь неповрежденного глазного яблока препятствует так называемый гематоофтальмический барьер*. Однако, при наличии патологического процесса (травма, воспаление, отек, опухоль и др.), его защитные функции снижаются и прохождение лекарственного вещества внутрь глаза становится возможным. Примером может

служить проникновение флюоресцеина при наличии дефектов роговицы, который в норме не преодолевает барьер. Во-вторых, существенно препятствует проникновению лекарственных препаратов в глаз постоянное выделение слезы и моргание. Благодаря выделению слезной жидкости внесенный препарат быстро разбавляется и падает его концентрация, а моргание удаляет избыток препарата и слезы и сокращает экспозицию действия препарата на ткани глаза. Необходимая (терапевтическая) концентрация препаратов в тканях глаза может быть достигнута местным применением (достижение высокой концентрации на роговице и поверхности конъюнктивы), субконъюнктивальным введением (достижение высокой концентрации препарата на глазной поверхности, обеспечение депо различной длительности), внутриглазным введением (внутрикамерным, интравитральным), системным введением препаратов (достигается концентрация во всех сосудистых глазных структурах) (рис. 1) [6]. Также стоит напомнить, что в состав лекарственных средств, кроме основного действующего вещества, которое мы собственно и стремимся доставить внутрь глаза, входят консерванты (бензалкония хлорид, хлорбутанол, SofZia и др.), необходимые для стабилизации свойств препарата при хранении, подавления бактериального роста после вскрытия упаковки и начала использования. Эти компоненты препаратов могут быть индивидуально крайне токсичны и вызывать выраженные неблагоприятные реакции у животных с дистрофическими и аллергическими заболеваниями роговицы. Риск возникновения реакций усиливается с увеличением частоты закапывания и может проявляться в виде гиперемии, зуда, жжения, эпифоры, блефароспазма или отека. Таким образом, частота введения медикаментов в глаз существенно отличается от привычных, при лечении

www.mirvet.com.ua

заболеваний других органов, 1–3 раза в день. Кроме того, нередко для получения эффекта необходима комбинация разных препаратов в различных формах. В этой связи возникает необходимость назначения правильной последовательности и соблюдения интервалов между введениями препаратов в разных лекарственных формах. Конечно, это существенно усложняет для владельца уход за животным, но и нередко вызывает у начинающих врачей-офтальмологов затруднения при назначении схемы лечения. Также важным является то обстоятельство, что в нашей стране доступен далеко не весь перечень ветеринарных офтальмологических препаратов. Очень часто приходится назначать медицинские аналоги либо заказывать за границей оригинальные ветеринарные офтальмологические препараты, которые не имеют соответствующих аналогов. Данная статья носит ознакомительный характер с группами офтальмологических препаратов и особенностями их применения, также призвана напомнить практикующим врачам о важности разъяснительной работы с владельцами животных при лечении заболеваний. Что именно от них зависит конечный результат лечения, от того, насколько правильно они поняли схему лечения и насколько тщательно будут ее соблюдать. Поэтому врач должен не только расписать схему лечения, но и подробно объяснить каждый ее пункт, а также удостовериться в том, что владелец все сделает правильно.

Лекарственные формы офтальмологических препаратов, частота их введения и порядок чередования В ветеринарной офтальмологии наиболее широко распространены и используют препараты в виде глазных капель (растворы, суспензии). Несколько реже назначают мази и гели. Достаточно редко применяют

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

препараты в виде глазных лекарственных пленок. Выбор той или иной формы препарата зависит от локализации, тяжести, длительности заболевания. Общие правила назначения офтальмологических препаратов. Глазные капли закапывают: • при острых процессах – 6–12 раз в день, • при хронических – 2–3 раза. Как правило, ввиду небольшого размера глазного яблока у животных инстиллируют 1–2 капли препарата. Правильным является введение капель в нижний конъюнктивальный мешок. Для этого животному со слегка поднятой головой оттягивают нижнее веко и инстиллируют препарат на обнажившуюся конъюнктиву. После этого препарат смешивается со слезной жидкостью и при моргании равномерно распределяется по поверхности переднего отдела глаза (роговице, видимой части склеры и конъюнктивы). При использовании нескольких препаратов перерыв между инстилляциями для предотвращения преждевременного вымывания и разведения лекарств, введенных ранее, и предупреждения нежелательного взаимодействия между препаратами, должен составлять для капель: на водной основе 5–10 минут; на основе пролонгаторов (поливинилпирролидон) – 15–20 минут; суспензий – не менее 15 минут. Глазные мази и гели закладывают 2–4 раза в день. Их введение, как правило, осуществляют в нижний конъюнктивальный свод, оттянув нижнее веко? и вносят в конъюнктивальный мешок вдоль края века необходимое количество мази (геля) – полоску мази определенной длины. После этого веко отпускают и пальцами осуществляют смыкание–размыкание век для равномерного распределения препарата по поверхности глаза. Если назначают два офтальмологических препарата в форме мази, то интервал между их введениями должен составлять 1–1,5 часа.

*Гематоофтальмологический барьер – это физический барьер между местными кровеносными сосудами (образованный эндотелием капилляров) и собственно внутренней частью глаза. Гематоофтальмологический барьер не пропускает многие вещества (в том числе лекарственные).

№1 январь-февраль 2015

Рис. 1. Методы введения лекарственных препаратов в офтальмологии: A – конъюнктивально, B – интрапальпебрально, C – интравитрально, D – системно Если патологический процесс носит интраокулярный характер, глазные мази не назначают. Последовательность внесения разных лекарственных форм Вначале закапывают капли, затем гели, в последнюю очередь мази, чтобы мазевая основа не препятствовала проникновению других веществ внутрь глаза.

Фармакологические группы офтальмологических препаратов Препараты, используемые для лечения заболеваний глаз, относят к следующим группам: • противомикробные: • хинолоны, • антибиотики, • сульфаниламиды, • антисептики, • противовирусные, • противовоспалительные: • глюкокортикоиды, • нестероидные, • иммуносупрессоры, • противоглаукомные (угнетающие слезопродукцию, стимулирующие отток), • мидриатики, циклоплегики, • заменители натуральной слезы и препараты для увлажнения роговицы, • стимуляторы регенерации, • анестетики, • препараты из других фармакологических групп. Для местной терапии инфекций глаз и профилактики послеоперационных

www.veterinars.com

осложнений наиболее часто используют капли и мази на основе антибактериальных препаратов таких групп: • фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); • аминогликозиды (тобрамицин, гентамицин); • тетрациклины (тетрациклин, хлортетрациклин, доксициклин); • амфениколы (левомицетин, хлорамфеникол); • макролиды (эритромицин). При лечении инфекций бактериальных заболеваний глаз и профилактики послеоперационных осложнений также применяют антибактериальные препараты системно. Наиболее часто используются препараты цефалоспоринового ряда, реже из группы пенициллинов (в т.ч. потенцированных полусинтетических). Как местно, так и системно антибиотики соответствующих групп назначаются либо эмпирически, либо, в случае отсутствия эффекта от лечения, на основании данных бактериологического исследования и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к соответствующим препаратам.

Фторхинолоны На сегодняшний день наиболее широко для лечения бактериальных инфекций глаз используют препараты фторхинолонового ряда и в первую очередь ципрофлоксацин (ципровет, ципромед и др.), а также офлоксацин (флоксал и др.). Их можно считать препаратами первого выбора. Они хорошо проникают через роговицу, даже

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

если эпителий не поврежден, и поступают в водянистую влагу передней камеры глаза, быстро достигая терапевтических концентраций. Их действие основано на блокировании ферментов ДНК-гиразы, нарушающей воспроизводство бактериальной ДНК [3]. Применяют при конъюнктивитах, кератитах, бактериальных язвах роговицы, дакриоциститах, после травм, в преди послеоперационном периоде. Режим закапывания: по 1–2 капли 4–8 раз в сутки в течение 7–14 дней. При хроническом течении заболевания проводятся дополнительные исследования.

Аминогликозиды Также широко применяются для местного лечения бактериальных поражений глаз препараты на основе аминогликозидов, в частности: гентамицина (капли «Ирис», мазь дексагентамицин); тобрамицина (капли тобрекс 0,3 %, тобропт 0,3 %, бруламицин 3 % и др.); неомицина (ряд комбинированных капель: дексона, софрадекс и др.). Следует помнить, что аминогликозиды не действуют на хламидии и анаэробы, но эффективны в отношении грамотрицательных бактерий (Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Enterobacter spp, Staphylococcus aureus, S. epidermidis), однако характеризуются низкой активностью в гнойной среде. Кроме того, неомицин может провоцировать контактную гиперчувствительность – особенно у кошек [9]. Также противопоказано применять комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоиды при подозрении на поражение глаз вирусной этиологии. При бактериальных процессах средней тяжести – режим закапывания – 1–2 капли каждые 4 часа, при более тяжелых (иридоциклиты, гнойные язвы роговицы, эндофтальмит) – следует применять форсированно каждые 30–60 минут, сочетая с другими антибактериальными препаратами (фторхинолонами, пенициллинами, цефалоспоринами) [5].

Тетрациклины Для лечения конъюнктивитов кошек часто применяют глазные мази на основе тетрациклина или хлортетрациклина (ауреомицин). Это связано с высокой эффективностью тетрациклина в отношении Chlamydia spp. и Mycoplasma spp., которые являются

наиболее частыми возбудителями конъюнктивита кошек [2]. Назначают препараты до 4-х раз в день 7–30 дней, в зависимости от характера процесса. Однако стоит помнить, что у кошек часто заболевания глаз связаны либо осложнены первичной или рецидивирующей герпесвирусной инфекцией, наличие которой исключает использование стероидных препаратов, вызывающих при герпесе кератомаляцию (расплавление роговицы). В форме глазных капель и мази доступен комбинированный медицинский препарат – колбиоцин, в состав которого входят три антибиотика: тетрациклин, хлорамфеникол и колистин. Следует отметить, что ряд антибактериальных препаратов на основе некоторых антибиотиков (левомицетин, эритромицин) и особенно сульфаниламидов после появления новых, более эффективных препаратов утратил свое клиническое значение. Так, например, применение у мелких домашних животных такого сульфаниламидного препарата, как альбуцид (сульфацил натрия), не только неэффективно, но и нежелательно в силу выраженного раздражающего действия на глаза.

Антисептики В состав антисептических препаратов чаще всего входят мирамистин, хлоргексидин, декаметоксин, реже фурацилин (препарат нитрофуранового ряда). Они обладают широким антибактериальным, противогрибковым спектром действия. Характеризуются тем, что ввиду неспецифического механизма действия на микробную клетку выработка устойчивости к ним маловероятна. В нашей стране доступны такие глазные капли на основе антисептиков: окомистин, офтальмодек, офтальмоферон и др., а также для ветеринарного применения: «Бриллиантовые глаза», «Барс», офтальмосан. Частота их применения 4–8 раз в сутки до выздоровления.

Противовирусные В ветеринарии используют такие медицинские препараты, как офтаниду, идоксуридин и видарабин. Имеют ограниченное применение при поражениях глаз у кошек (кератит, кератоконъюнктивит), вызванных вирусом герпеса. Для лечения вирусных поражений используется и ветеринарные препараты, например, максидин,

www.mirvet.com.ua

обладающий иммуномодулирующей и интерферониндуцирующей активностью. На ранних стадиях вирусной инфекции глаз (герпесвирус у кошек) допустимо применение водных растворов интерферонов (рекомбинантный альфа 2 интерферон). Например, раствор реаферона, приготовленный ex tempore (500 тыс ед. препарата + 2 мл изотонического раствора натрия хлорида). Инстилляции раствора осуществляют в количестве 1–2 капель от 6–10 раз в начале заболевания до 3–4 раз в сутки по мере снижения остроты процесса. Возможно субконъюнктивальное введение препарата.

Противовоспалительные препараты Для лечения воспалительных заболеваний глаз и придатков неинфекционной природы широко применяют гормональные (глюкокортикоидные или глюкокортикостероидные – ГКС) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

ГКС Глюкокортикоидные препараты различаются продолжительностью действия: • короткого (6–8 ч) – гидрокортизоновая глазная мазь 1 %, 2,5 %; • среднего (12–36 ч) – метилпреднизолон капли 0,5 %, 1 %; • длительного (до 72 ч) – дексаметазон 0,1 % (капли и мазь), бетаметазон (капли и мазь); • пролонгированного действия (7– 10 дней) – бетаметазон (инъекционные формы) [7]. Препараты этой группы применяют для лечения аллергических, аутоиммунных (паннус, увеодерматологический синдром, эозинофильный кератоконъюнктивит, сухой кератоконъюнктивит (СКК), воспалительных (склериты, эписклериты, увеиты, хориоретиниты, неврит зрительного нерва), травм (без повреждения целостности роговицы), для уменьшения поствоспалительной неоваскуляризации. Торговые названия доступных стероидных лекарств: капли дексаметазон 0,1 %, максидекс 0,1 %, мазь гидрокортизон 1 %, 2,5 % и много других. Использование гормональных препаратов требует проведения комплексного офтальмологического обследования, которое должно включать

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

окрашивание роговицы флуоресцеином и измерение внутриглазного давления (ВГД) (рис. 2), так как их применение может привести к повышению ВГД, замедленному заживлению ран, приводят к быстрому коллагенолизу (расплавлению) роговицы с ее перфорацией. При наличии или подозрении на сопутствующую бактериальную инфекцию назначают комбинированные препараты, содержащие в своем составе помимо гормонального компонента антибиотик. Это такие препараты, как гаразон, макситрол, мофрадекс, тобрадекс и др. Глюкокортикоидные препараты в форме капель применяют 2–4 раза в день, при выраженном воспалительном процессе в течение первых суток возможны инстилляции через каждые 2 часа (в зависимости от препарата); в форме мази – полоску длиной 1 см закладывают 3 раза в день.

НПВП НПВП имеют менее выраженный противовоспалительный эффект по сравнению с глюкокортикоидами, но вызывают меньше побочных явлений, характерных для гормональных препаратов. Они являются препаратом выбора для терапии неинфекционных воспалительных заболеваний глаз у животных с поврежденной роговицей. Для местного применения используют – униклофен 0,1 %, дифталь 0,1 %, индоколлир 0,1 % и др., инстилляции глазных капель проводят по 1 капле 4–5 раз в день, ориентируясь на состояние животного.

содержащая в своем составе циклоспорин А. Режим применения – полоска мази длиной 0,5 см 2 раза в день, длительность терапии зависит от заболевания, но чаще при аутоиммунных процессах используется пожизненно.

Противоглаукомные препараты Целью медикаментозного лечения глаукомы является понижение ВГД путем снижения выработки жидкости и/или увеличения оттока жидкости. В экстренных случаях при лечении острой глаукомы используют осмотические препараты (маннитол (маннит 20 %) внутривенно в дозе 0,5– 2 г/кг в течение 30–60 мин.; глицерин 50 % 1–2 мг/кг, per os), поскольку они быстро обезвоживают стекловидное тело и уменьшают внутриглазные ткани в объеме. Ингибиторы карбоангидразы (капли: трусопт, азопт, дорзопт; таблетки: диакарб), бета-блокаторы (тимолол, арутимол) и симпатомиметики уменьшают выработку жидкости, миотические препараты (пилокарпин), симпатомиметики и аналоги простагландинов (латанопрост, у кошек – неэффективен) увеличивают отток жидкости [8]. Комбинированные препараты косопт (тимолол+дорзоломид).

Мидриатики, циклоплегики К группе мидриатических препаратов относят М-холинолитики,

вызывающие мидриаз (расширение зрачка) и парализующие цилиарную мышцу (циклоплегия), а также альфа-, бета-адреномиметики (фенилэфрин, мезатон, эрифрин – используются для дифференциации васкуляризации конъюнктивы от глубокой эписклеральной инъекции, для уменьшения кровотечения при операциях на конъюнктиве, для подтверждения диагноза синдром Горнера [2]. Мидриатики короткого действия (тропикамид, мидриацил) в концентрации 0,5–1% применяют в основном при проведении офтальмоскопии. Расширение зрачка наступает в течение 5–30 минут и длится до двух часов. Препараты длительного действия (атропин) используются с лечебной целью (для предотвращения образования синехий у животных с увеитом, в качестве обезболивания при корнеальных и увеальных заболеваниях, для расширения зрачка при проведении внутриглазных операций). Данный препарат – не лучший вариант для проведения диагностического исследования, так как продолжительность его действия у собак и кошек сохраняется до 72 часов и более 1 недели у лошадей. Режим закапывания зависит от степени выраженности заболевания, обычно проводят введение по 1 капле 2–3 раза в день до достижения стойкого мидриаза, затем по 1 капле 1 раз в день для поддержания.

Иммуносупрессоры К иммуносупрессивным препаратам относят циклоспорин и такролимус, которые эффективно применяются при лечении СКК, паннуса, в комплексной терапии пигментного увеита у голден ретриверов, при увеодерматологическом синдроме [8]. Действие их основано на подавлении выработки Т-лимфоцитов, не подавляя при этом другие иммунные клетки (фагоциты), способные противодействовать возбудителям инфекций. Поэтому, в случае, когда имеются противопоказания к применению гормонов (язвенные поражения роговицы), они могут быть препаратами выбора, заменяя их или же усиливая при совместном использовании. Из ветеринарных препаратов доступной является мазь Optimmune (Schering–Plough Sante Animals),

№1 январь-февраль 2015

Рис. 2. Измерение внутриглазного давления собак аппаратом TonoVet

www.veterinars.com

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ

Рис. 3. Внесение флюоресцеина в глаз животному с помощью специальной обработанной полоски

Искусственные заменители слезной жидкости Препараты данной группы, как правило, представляют собой вязкие гелеобразные жидкости. Доступны такие препараты: • ветеринарного назначения: • Hy Care (гиалуроновая кислота), • I Drop (гиалуроновая кислота+ЭДТА), • Optixcare (карбомер+ЭДТА), • используемые в медицине (офтагель, систейн, видисик, хило-комод и др). Они образуют защитную увлажняющую пленку, восполняя дефицит водного и муцинового слоев. Показаниями к применению являются: СКК, состояния после химических и термических ожогов, недостаточная слезопродукция при лагофтальме, буфтальме, параличе лицевого нерва. Более вязкие препараты, содержащие в своем составе гиалуроновую кислоту, дольше удерживаются на поверхности роговицы в сравнении с водными растворами. Режим применения препаратов данной группы: по 1–2 капли 3–6 раз в сутки.

Стимуляторы регенерации Для активации процессов регенерации роговицы применяют кератопротекторы, улучшающие трофику, ускоряющие пролиферацию и синтез коллагена. Показанием к их применению могут служить дистрофические, воспалительные (кератиты), аутоиммунные заболевания (СКК), травмы. К этой группе относятся препараты – солкосерил, корнерегель, баларпан, ВитА–ПОС. Режим применения: капли – 5–6 раз, мази (гели) – 2–3 в день.

Анестетики Широко используются при офтальмологическом обследовании для поверхностного обезболивания тканей переднего отдела глаза (роговицы, склеры и конъюнктивы) при оперативных вмешательствах. С этой целью осуществляют инстилляцию водных растворов таких препаратов: алкаин (Alcon), инокаин (Promed Export) 0,4 % в количестве 1–3 капель. Обезболивание наступает через 30 с и продолжается до 15 минут. Достаточно ограниченно используются в форме инъекций для местной или проводниковой анестезии и для проведения лечебных блокад (подглазничная, ретробульбарная и др.).

Препараты из других фармакологических групп К данной группе можно отнести ряд препаратов, таких как лекарственные красители, используемые с диагностической целью: флюоресцеин, бенгальский розовый, феноловый красный, лиссаминовый зеленый. Их используют для выявления дефектов роговицы, стабильности слезной пленки (проба Норна), скорости слезопродукции. Наиболее часто в ветеринарной офтальмологии используется флюоресцеин. Его применяют либо в виде раствора (годен к использованию в течение 24 часа после приготовления), либо в форме полосок (рис. 3), пропитанных краской, для смачивания и прокрашивания слезной жидкости (либо приготовления растворов ex tempore). К огромному сожалению специалистов, занимающихся ветеринарной

www.mirvet.com.ua

офтальмологией, которых с каждым годом становится все больше, а также владельцев животных, страдающих патологиями глаз, ассортимент ветеринарных офтальмологических препаратов, доступных в нашей стране, пока крайне мал. Поэтому ветеринарные специалисты, в большинстве случаев, вынуждены прибегать к использованию соответствующих медицинских лекарственных препаратов, ассортимент которых, напротив, весьма велик и они широко доступны. Это позволяет назначать эффективное лечение животным с заболеваниями глаз. Надеемся, наша статья поможет сориентироваться в многообразии офтальмологических препаратов. Более детально применение соответствующих препаратов при определенных заболеваниях глаз, а также специальные методы введения лекарственных средств (внутриглазные, субконъюнктивальные инъекции и др.) будут рассмотрены в других статьях.

Литература: 1. Офтальмофармакология. Руководство для врачей. Е. А. Егоров, Ю. С. Астахов, Т. В. Ставицкая, ГЭОТАРМедиа, 2004г., 469 с. 2.

Фармакологические препараты в ветеринарной медицине. 3-е издание, Дональд К. Пламб, Москва, Аквариум, 2002 г., 856 с.

Mechanism of fluoroquinolone action//Curr. Opin. Microbiol.Drlica K.- 1999- Valz-p. 504.

4. Лоскутов И. А. Лекарственные средства для местного применения в офтальмологической практике. Русский медицинский журнал. 1997. - Том 5, номер 13, С. 835-65. 5. Майчук Ю. Ф. Оптимизация фармакотерапии воспалительных болезней глазной поверхности// Российский офтальмологический журнал. 2008 год, номер 3, С. 1825. 6. Соломахина Л. А. Материалы мастер-класса. Лекарственные препараты, применяемые для лечения офтальмологических пациентов. 7. Аветисов С. Э. Офтальмология. Национальное руководство. ГЭОТАРмедиа, 2008 г., 1017 с. 8. Р. Риис. Офтальмология мелких домашних животных, Аквариум, 2006.-280 с. 9. Материалы 1 Московского международного ветеринарного конгресса по офтальмологии.

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ШКОЛА ВЕТЕРИНАРНЫХ АССИСТЕНТОВ А. А. Степаненко, врач ветеринарной медицины Д. В. Морозенко, доктор ветеринарных наук клиника ветеринарной медицины «Пес+Кот», г. Харьков

ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ В УРГЕНТНЫХ СИТУАЦИЯХ.

РЕАНИМАЦИОННЫЙ НАБОР Оказание экстренной помощи животным в условиях клиники ветеринарной медицины требует участия всех сотрудников, а роль ветеринарного ассистента в таких случаях особенно важна, поскольку он является первым помощником врача. Только внимательность, четкость и слаженность действий сотрудников клиники, а также наличие под рукой необходимых медикаментов и оборудования могут принести успех при проведении реанимационных действий. Прием пациентов в угрожающих жизни ситуациях проводится без очереди и с оповещением персонала клиники. Следует помнить, что к наиболее часто встречающимся в практике неотложным состояниям относятся: сердечная и легочная недостаточность, шок, реакции гиперчувствительности немедленного типа, острое кровотечение, политравма, эпилептический кризис, патологические роды. При поступлении пациента в неотложном состоянии необходимо немедленно оповестить весь персонал клиники о срочных реанимационных мероприятиях (команда «Реанимация») с указанием местонахождения пациента (приемная, операционная, кабинет ультразвуковой диагностики, манипуляционная). В этом случае ассистент обязан сразу доставить к месту проведения реанимации так называемый реанимационный набор, состоящий из специальных медицинских инструментов, оборудования и медикаментов, и четко следовать инструкциям врача ветеринарной медицины. При проведении реанимации ветеринарному ассистенту запрещается: мешать врачу, самостоятельно вводить какие-либо препараты, без указания врача менять положение пациента, а также проводить манипуляции, если он не уверен в правильности их выполнения. При признаках плохого самочувствия или неадекватного поведения владельцев рекомендуется вежливо попросить их временно покинуть кабинет, чтобы дать врачу возможность квалифицированно оказать помощь пациенту.

Что же такое реанимационный набор? Стандартный набор для оказания неотложной помощи должен содержать следующее: мешки Амбу с объемом резервного мешка в 300 и 1200 мл; трубки для интубации с раздуваемой манжетой размером (внутреннего диаметра) от 2,5 до 10 мм, шприц для раздувания манжеты на трубке для интубации, катетеры внутривенные периферические (тип венфлон) размером от G-26 до G-18; катетеры внутривенные периферические (тип бабочка) размером от G-27 до G-21; кран трехходовой; фонендоскоп; иглы инъекционные съемные G-18, шприцы одноразовые (тип Люер) от 2,0 до 20,0 мл; лезвие бритвенное. Из препаратов в наборе всегда должны находиться адреналин, лидокаин 10 % (раствор и спрей), налоксон, фуросемид, мазь преднизолоновая, 0,9 % раствор натрия хлорид 200 мл. Все, что входит в состав реанимационного набора, может быть использовано при проведении сердечно-легочной реанимации (СЛР). Ее симптомами является отсутствие сознания, расширение зрачков, отсутствие дыхательных движений и пульса на крупных сосудах. Симптомами-предвестниками к проведению СЛР могут являться: 1. Резко возникшая брадикардия; 2. Замедление ЧДД и нерегулярное дыхание;

www.mirvet.com.ua

3. Внезапная бледность либо цианоз слизистых оболочек; 4. Остро возникшая артериальная гипотензия; 5. Нарушение сознания; 6. Тахи- и брадиаритмии. СЛР включает в себя проведение последовательных мер по обеспечению проходимости дыхательных путей, искусственной вентиляции легких (оксигенации), непрямому массажу сердца и дефибрилляции. Для максимальной эффективности процесса реанимации необходимо четкое распределение действий каждого участника реанимационной бригады, а также соблюдение алгоритма. Минимальный состав реанимационной бригады: два или три человека – руководящий врач и помощники. На первом этапе двумя реаниматологами осуществляется: 1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (искусственная вентиляция легких 100%-м кислородом или мануальная работа мешком Амбу). 2. Проведение непрямого массажа сердца. 3. Катетеризация периферических вен – для введения адреналина, инфузии растворов по назначению врача. Для животных с массой тела менее 15 кг массаж сердца проводится в положении на боку, путем сжатия грудной

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ШКОЛА ВЕТЕРИНАРНЫХ АССИСТЕНТОВ

клетки над сердцем либо с двух сторон сердца (у пациентов менее 3 кг), до 150 раз в минуту. Животных массой более 15 кг кладут на правый бок и сдавливают грудную клетку посередине на уровне 7-го межреберья, до 100 раз в минуту. Критерием эффективности непрямого массажа является пульсовая волна на бедренной артерии. Третий реаниматолог подключает электрокардиограф и осуществляет ЭКГ-мониторинг. Каждые 1–2 минуты рекомендовано прекращать непрямой массаж на короткое время для аускультации сердца или оценки пульсовой волны (ЭКГ). Эффективность прямого массажа сердца будет низкой при гиповолемии, тампонаде, пневмои гидротораксе, диафрагмальной грыже, деформации грудной клетки, а также тяжелой гипотермии. Алгоритм дальнейших действий зависит от результатов электрокардиограммы. Восстановленный сердечный ритм должен представлять

собой компенсаторную синусовую тахикардию, не требующую медикаментозного воздействия. Если ритм представляет собой желудочковую тахикардию с отсутствием пульсовой волны, проводятся те же действия, что и при фибрилляции. При наличии пульсовой волны целесообразно использовать лидокаин 2 % 2–4 мг/кг для собак, 0,75–1 мг/ кг для кошек. Если восстановленный ритм представляет собой синусовый ритм с учащающимися желудочковыми экстрасистолами, проводится инфузия допамина 5 мкг/кг в минуту, адреналина – 0,1–1,5 мкг/кг в минуту. При синусовой брадикардии – атропин 0,03 мг/кг, инфузия допамина/адреналина. Инфузионная поддержка должна обеспечиваться на протяжении всего времени реанимационных мероприятий. При нормоволемии используются кристаллоиды (10–20 мл/кг для собак, 5–10 мл/кг для кошек), при

гиповолемии – 20–40 мл/кг для собак, 10–20 мл/кг для кошек. При большой острой кровопотере используются коллоидные растворы (рефортан, волювен 2–5 мл/кг для кошек, 5–10 мл/ кг для собак). Использование натрия гидрокарбоната оправдано, если реанимационные мероприятия проводятся дольше 10–15 мин и только в условиях адекватной вентиляции легких. После успешной реанимации введение натрия гидрокарбоната целесообразно при рН < 7,2 и восстановлении периферической перфузии, в дозе 2 мл/ кг 4,2 % раствора. Животное, которому проводили реанимацию, требует нахождения в стационаре клиники не менее одних суток под четким контролем врача. Залогом успеха в ближайший постреанимационный период является тщательный мониторинг таких показателей: ЭКГ, сатурация, температура тела, уровень глюкозы в крови, а также контроль диуреза.

В СЛЕДУЮЩЕМ НОМЕРЕ ЖУРНАЛА В РУБРИКЕ «ШКОЛА ВЕТЕРИНАРНЫХ АССИСТЕНТОВ» ЧИТАЙТЕ: ПРОТОКОЛ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ.

НЕФРОЛОГИЯ Р. А. Леонард кандидат ветеринарных наук, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (НАВНУ, www.vetnefro.ru), Россия E-mail: vetnefro@mail.ru

ПОВРЕЖДАЮЩИЕ (ЭФФЕКТОРНЫЕ) МЕХАНИЗМЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ И ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У СОБАК И КОШЕК И ФАКТОРЫ МЕСТНОЙ САМОЗАЩИТЫ ПОЧЕК Введение На сегодняшний день изучено большое количество различных эффекторных механизмов, принимающих участие в инициации и поддержании процессов клеточного и тканевого повреждения и воспаления при различных хронических асептических заболеваниях почек у животных. Эти повреждающие механизмы можно разделить на первичные и вторичные (таблица 1). Вместе с тем, ткани и форменные элементы почки имеют в своем арсенале большое количество локальных защитных медиаторных систем и механизмов, способных нивелировать негативное воздействие повреждающих факторов. Работа этих систем местной самозащиты почки является

такой же генетически запрограммированной реакцией, как и иммунный ответ при инфекционных заболеваниях. И интенсивность развития хронических нефропатий, и исход заболевания во многом зависят от способности почечного «иммунитета» противостоять разнообразным и разнонаправленным повреждающим факторам. Уровень кровяного давления в клубочке в норме поддерживают две системы – сосудосуживающая (вазоконстрикционная) и сосудорасширяющая (вазодилатирующая). В норме работа этих систем уравновешена и является неотъемлемой частью поддержания гомеостаза организма. Однако при патологии в силу различных причин (повреждение фенестрированного эндотелия и других участков фильтрационного

барьера, потеря общей массы функционирующих нефронов (1–4), процессы склерозирования в петлях клубочка и т.д.) это хрупкое равновесие смещается в сторону гиперактивации сосудосуживающего звена и является причиной патологической гиперфильтрации в клубочке, протеинурии и гломерулои нефросклероза. Важным является и то обстоятельство, что одни и те же биологически активные вещества (БАВ): АГ II (схема 1), эндотелин-1, медиаторы продуцируемые клетками воспалительного инфильтрата (рис. 1) и т.д., в зависимости от концентрации и взаимодействия с разнотипными рецепторами клеток почечной паренхимы могут быть либо звеном в патогенезе нефропатии, либо являться фактором местной самозащиты.

Схема 1. Вазоконстрикторное (сосудосуживающее) и вазодилатирующее (сосудорасширяющее) звенья РААС Вазодилатирующее и антипролиферативное звено

Вазоконстрикторное и пролиферативное звено

Ангиотензиноген печени Ренин Ангиотензин I АПФ Ангиотензин II

Рецепторы к АТ 1 типа

Ангиотензин III

Рецепторы к АТ 2 типа

Рецепторы к АТ 3 типа Ангиотензин IV

Рецепторы к АТ 4 типа

Высокие дозы

Низкие дозы

АТ4 рецепторы в головном мозге: стимуляция когнитивных функций

Эндотелийзависимая дилатация сосудов

www.mirvet.com.ua

После открытия РААС в 1950-х годах длительное время считалось, что ее функции сводятся к сужению сосудов (в т.ч. почечных артериол), стимуляции выработки альдостерона, задержке натрия и жидкости в организме, стимуляции жажды и повышению кровяного давления в целом. Однако позже было установлено, что каскад превращений ангиотензиногена печени не прерывается на ангиотензине II (АТ II). Также были открыты рецепторы к АТ II второго типа, воздействие на которые имеет диаметрально противоположный эффект тому, который реализуется через рецепторы первого типа к этому БАВ. И если в норме роль рецепторов второго типа к АГ II невелика (в силу их значительно меньшего количества, чем рецепторов первого типа), то при патологии эффекты, реализуемые через них, могут вносить важный вклад в работу вазодилатирующего звена РААС.

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

НЕФРОЛОГИЯ

Рис. 1. Собака, пекинес, кобель, 7 лет. Корковый слой почки. Лапчатость гломерул. Увеличение плотности и малокровие первичной микрокапиллярной сети. Расширение мочевого пространства клубочка. Дистрофия и атрофия высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев. Расширение и разрыв базальной мембраны канальцев. Скопление белковых депозитов в просвете канальцев. Гематоксилин-эозин. Ув.х400 (слева) и ув.х1000 (справа)

Рис. 2. Собака, пекинес, кобель, 7 лет. Корковый слой почки. Дистрофия и атрофия высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев. Расширение и разрыв базальной мембраны канальцев. Клеточно-белковые депозиты в просвете канальцев. Кариопикноз ядер эпителия канальцев. Гематоксилин-эозин. Ув.х1000

Рис. 3. Собака, пекинес, кобель, 7 лет. Корковый слой почки. Дистрофия и атрофия высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев. Расширение и разрыв базальной мембраны канальцев. Белковые депозиты в просвете канальцев. Кариопикноз ядер эпителия канальцев. Гематоксилин-эозин. Ув.х400 (вверху) и ув.х1000 (внизу)

№1 январь-февраль 2015

Аминогликозиды: механизм токсического действия По медицинским данным нефротоксический ОКН (острый канальцевый некроз) диагностируется у каждого 10-го больного ОПН. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10–15 % случаев приводит к умеренной, а в 1–2 % – к тяжелой ОПН. Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин (входит в состав ветеринарного препарата «Неопен»), тобрамицин) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % антибиотика в неизмененном виде выводится с мочой. Они фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петле Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерны увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающиеся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушении окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Эти изменения приводят к некрозу канальцевого эпителия. Также, по собственным наблюдениям, использование аминогликозидов в течение 5–10 дней приводит у кошек к стремительному накоплению большого числа агранулоцитов на границе коркового и мозгового слоев почки. Примечание к рис. 1–3. Гистоморфологические изменения возникли в результате лечения животного гентамицином в терапевтических дозах в течение 7 дней

www.veterinars.com

НЕФРОЛОГИЯ

Таблица 1. Повреждающие факторы и механизмы, инициирующие и поддерживающие течение хронических нефропатий у животных

Первичные

Гломерулярные 1. Нарушение целостности любой части фильтрационного барьера: фенистрированного эндотелия, базальной мембраны или ножек подоцитов с расположенными между ними мембранами из белка нефрина. Тубулярные 2. Избыточное поступление в первичную мочу белков (белковая перегрузка канальцев) особенно с большой молекулярной массой (глобулины). Гломерулярно-тубулярные 3. Прямое воздействие нефротоксичных веществ (яды, НПВП, аминогликозидные антибиотики (рис. 1–3), соли тяжелых металлов и т.д.).

Вторичные (являются прямым или косвенным следствием первичных)

1. Гипертрофия и пролиферация клеток клубочка. 2. Активация и гиперактивация эффекторных (повреждающих) звеньев патогенеза ГП, ГН (таблица 3). 3. Гиперактивация сосудосуживающих систем (РААС и симпато-адреналовая), особенно за счет их тканевых компонентов. 4. Гломеруло-, нефросклероз и другие процессы фатальной репарации в почечной паренхиме. 5.Дистрофия и атрофия эпителия почечных канальцев.

Механизмы иммуноопосредованного повреждения клубочков и факторы тканевой самозащиты почки при ГП и ГН Начальным этапом в патогенезе как острых, так и хронических гломерулопатий (ГП) и гломерулонефритов (ГН) является повреждение фильтрационного барьера (ФБ) микрокапиллярной сети клубочков. Причиной этих повреждений может быть спадание и слипание капиллярных петель при преренальной почечной недостаточности, повреждение фильтрационного барьера посредством различных иммуноопосредованных механизмов, а также являться следствием генетически наследуемых или вторичных нефропатий (таблица 2). Иммунный ответ, приводящий в конечном итоге к возникновению ГП и ГН, реализуется сложной многокомпонентной системой, включающей в себя: - звенья клеточного и гуморального иммунитета (особенно системы комплемента); - сигнальные молекулы (тканевой фактор роста TGF-β [5], провоспалительные цитокины и т.д. [6, 11-13]); - тромбоциты и другие компоненты системы свертывания крови. Большое влияние на интенсивность этого процесса имеет выраженность пери- и интрагломерулярной, перитубулярной и тубулоинтерстициальной инфильтрации агранулоцитами,

вазоконстрикция микрокапиллярной сети почки в результате дефицита оксида азота, в норме вырабатываемого эндотелием сосудов, и накопление в месте воспаления метаболитов арахидоновой кислоты и кислородных радикалов. Эффекторным (повреждающим) звеньям патогенеза (таблица 4) при ГП и ГН противостоит система местной индуцированной самозащиты почки. И фатальность патологических изменений в ее тканях зависит от баланса локальных повреждающих факторов и нивелирующих их медиаторов самозащиты или так называемого противовоспалительного статуса почки (таблица 3). Факторы самозащиты почки могут секретироваться как клетками воспалительного инфильтрата, так и резидентными клетками почки (в первую очередь мезангиальным матриксом). Причем именно в «дефектах» работы местной противовоспалительной системы почки и следует искать первопричину возникновения и развития различных ГП, ГН и тубулоинтерстициальных поражений почек как у животных, так и у человека. А разработке терапевтических тактик, способных нормализовать работу местной самозащиты почек на доклиническом и, что особенно важно, азотемическом этапах почечного континуума (когда эффективность стандартной нефропротективной терапии не высока и уменьшается параллельно снижению СКФ), в последнее время придается ключевое значение.

www.mirvet.com.ua

Фенестрированный эндотелий как основной регулятор тонуса сосудов клубочка и важнейшее звено в патогенезе ГП и ГН Эндотелиальная дисфункция (прогрессирующее нарушение целостности фенестрированного эндотелия, выстилающего капилляры клубочка), если и не всегда начальное, то в подавляющем числе случаев важнейшее звено в патофизиологии большинства ГП, ГН и вторичных тубулоинтерстициальных нефритов (ТИН) . Фенестрированный эндотелий капилляров почечного клубочка играет огромную роль в поддержании адекватного почечного кровотока, а значит, и в функционировании почек как органа. Он синтезирует большое количество БАВ, которые выполняют важную роль как во многих физиологических процессах, так и при различных патологиях (гипериммунные реакции, процессы регенерации в фильтрационном барьере почки и т.д.). На поверхности клеток эндотелия находится большое количество рецепторов, воспринимающих сигналы как собственных БАВ, так и продуцируемых в других местах организма. В физиологически нормальных условиях фенестрированный эндотелий активно препятствует процессам агрегации и коагуляции крови, а также спазмированию сосудов путем синтеза БАВ, таких как оксид азота, простациклин, антитромбин III и др. Кроме того, эндотелий, образуя тромбомодулин, блокирует активные коагулянты, выделяющиеся печенью и находящиеся в плазме крови (тромбин). И, наконец, эндотелий адсорбирует антикоагулянты из плазмы крови, препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов на своей поверхности (гепарин, протеины С и S). При повреждении эндотелий становится инициатором свертывания крови, сужения (спазма) сосудов и репарационных процессов в месте нарушения их целостности. Преобладание агрегантов и вазоконстрикторов объясняется при этом следующими основными причинами. Во-первых, повреждение или нарушение функции эндотелия подавляет секрецию антиагрегирующих, противосвертывающих и сосудорасширяющих веществ; во-вторых, эндотелий в этих условиях секретирует очень активные агреганты, коагулянты и вазоконстрикторы [7]. В норме это

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

№1 январь-февраль 2015 От острой до хронической.

Форма течения зависит от того, насколько быстро был восстановлен нормальный отток мочи.

Форма капиллярных петель клубочка поддерживается в основном благодаря давлению крови. При гиповолемии и гипотензии, вызванной шоком, использованием гипотензивных ЛС или массивной кровопотерей, объем крови, циркулирующей в микрокапиллярной сети почек, может уменьшиться настолько, что отдельные капиллярные петли в клубочках начинают спадаться. Если кровоток не восстанавливается до физиологического уровня в течение 5–10 минут, то происходит слипание петель клубочка и атрофия фенистированного эндотелия капилляров. Кроме того, гипоксия коркового вещества приводит к нарушению кислород-зависимых процессов реабсорбции в канальцах с последующей дистрофией их эпителия.

1. Нарушение процессов образования мочи, дистрофия или атрофия форменных элементов почки в результате гидронефроза (моче- и почечнокаменная болезнь или другие состояния, сопровождающиеся острой задержкой мочи). 2. Уремия, связанная с разрывом мочеточников (уретрдируптация) или мочевого пузыря (уроцистодируптация).

Преренальные

Постренальные

От острой до хронической (годы).

От подострого до хронического. Зависит от конкретной формы генетической аномалии.

Хроническая (годы).

Как правило хроническое (годы).

1. Отложение ЦИКов (АГ+АТ+С3) в различных участках фильтрационного барьера. 2. Повреждение (микротромбозы и микронекрозы) фильтрационного барьера в результате прохождения через него ЦИК. 3. Действие аутоантител на базальную мембрану капиллярных петель или на АГ, прикрепленных к ней.

Различные генетически наследуемые нефропатии, связанные с: 1. недоразвитием или аномальным развитием форменных элементов почки, приводящим к структурным изменениям фильтрационного барьера и канальцев (органические изменения); 2. патологиями, ассоциированными с изменением отрицательного электрического заряда базальной мембраны (биоэлектрические изменения). Это ведет, например, к избыточному поступлению в первичную мочу отрицательно заряженных молекул альбуминов и, как следствие, к дистрофии канальцев.

Развиваются как следствие других заболеваний: сахарный диабет (диабетическая нефропатия), тиреопатии и др.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида. Амилоид длительно персистирует в организме и даже после смерти в течение долгого времени не подвергается гниению (И. В. Давыдовский, 1967). Амилоид в почках обычно откладывается в базальной мембране, между эндотелием почечных клубочков и артериол, и в базальной мембране почечных канальцев. Этиология амилоидоза не известна. Патогенез амилоидоза связан с нарушением белково-синтетической функции ретикуло-эндотелиальной системы, накоплением в плазме крови аномальных белков, служащих аутоантигенами и вызывающих образование аутоантител. В результате взаимодействия антигена с антителом происходит осаждение грубодисперсных белков, участвующих в образовании амилоида [8].

Аутоиммунные (иммуноопосредованные)

Генетически наследуемые

Вторичные

Особые

Ренальные

Клиническая форма течения

Этиопатогенез

Механизмы повреждения ФБ

Таблица 2. Механизмы повреждения фильтрационного барьера (ФБ)

www.veterinars.com

Амилоид вытесняет форменные элементы почки, что ведет к неминуемой утрате функций этого органа.

От осторожного до неблагоприятного.

Аномальное развитие (или недоразвитие) форменных элементов почки или стромы на этапах эмбрионального онтогенеза или замещение тканей почки соединительной или патологической тканью в процессе жизни животного.

Процессы фатальной репарации и гломерулои нефросклероза.

Если процесс физиологического мочеотделения был восстановлен в течение суток, то значимых поражений почечной паренхимы у животных, как правило, не случается. Прогноз благоприятный. В противном случае возможно развитие значимых изменений, вплоть до гибели пациента от ОПН.

Полное или частичное нарушение микроциркуляции в петлях клубочка и развитие слипчивого асептического воспаления с последующим гломерулосклерозом. Развитие острой или хронической ПН в зависимости от степени тяжести первичного повреждающего процесса.

Исход

НЕФРОЛОГИЯ

защитная реакция эндотелия сосудов, предохраняющая организм от потери крови. Но в микрокапиллярной сети почек эти процессы репарации часто носят фатальный характер, поскольку являются начальным этапом гломеруло- и нефросклероза.

Уменьшение массы функционирующих нефронов как универсальный фактор активации компенсаторных механизмов при нефропатиях Согласно теории В. М. Brenner, уменьшение массы действующих нефронов и функционирующей почечной паренхимы, вне зависимости от первичных повреждающих факторов, приводит к активизации универсальных компенсационных процессов в функционирующих нефронах Таблица 3. Противовоспалительные факторы тканей почки [28] Внеклеточные (локализующиеся на поверхности клеток) Ингибиторы цитокинов

ИЛ-1ra sTNFR Декорин

Ингибиторы протеаз

TIMP

Ингибиторы комплемента

DAF CR1 C1-ингибитор Фактор Н Витронектин

Противовоспалительные цитокины

ИЛ-10 (15-23) ИЛ-4 ИЛ-13 TGF-β1

Противовоспалительные эйкозаноиды

Простагландин E2, простагландин І2 (простациклин) Липоксин А4 и В4 [24–36]

Антитромботические молекулы

Ингибитор тканевого фактора Активатор плазминогена тканевого типа Активатор плазминогена урокиназного типа

Внутриклеточная защита Белки теплового шока [37–39] Гемоксигеназа-1 Антиоксиданты (СОД, каталаза, глутатионпероксидаза) Ингибиторы циклинкиназ (p21, p27)

Таблица 4. Некоторые эффекторные (повреждающие) звенья патогенеза ГП, ГН и ХБП Звено патогенеза Клетки воспалительного почечного инфильтрата

Механизм повреждающего действия Продукция воспалительных цитокинов, хемоаттрактантов, лизирующих ферментов.

Интерлейкин-1 (ИЛ-1)

Провоспалительный цитокин продуцируется клетками воспаления, вызывает высвобождение и экспрессию других воспалительных медиаторов (цитокинов/факторов роста, хемокинов, биоактивных липидов, металлопротеиназ и реактивных радикалов кислорода, адгезивных рецепторов), пролиферацию резидентных клеток, накопление экстрацеллюлярного матрикса [28, 33]

Матриксные металлопротеиназы (ММП)

ММП играют ключевую роль в расщеплении компонентов экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), базальных мембран и цитоскелета клеток [9, 10].

Трансформирующий фактор роста (TGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста фибробластов (ТСР)

Эти факторы роста инициируют и поддерживают выработку коллагена и ангиогенез в ответ на повреждение капиллярной сети клубочка, вне зависимости от первичных повреждающих факторов. Итогом этих процессов является склероз гломерул, канальцев и интерстиция (нефросклероз) [11–13].

Инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1)

Является важнейшим эндокринным посредником действия соматотропного гормона, стимулирующего процессы пролиферации и гипертрофии клеток в клубочках. Итогом действия этого фактора роста является нарушение микроциркуляции и микрофильтрации в капиллярной сети гломерулы.

Факторы свертывания крови

Инициация процессов репарации и нефросклероза в ответ на повреждение целостности сосудов клубочка.

Гиперактивация РААС и симпато-адреналовая система

Вазоконстрикция капиллярных петель, гиперфильтрация, гипертрофия и гиперклеточность гломерул. Усиление протеинурии, процессов ремоделирования и склероза как фильтрационного барьера, так и гломерул в целом.

Эндотелин-1

Образуется в эндотелии сосудов и мезангиальных клетках клубочка. Эффекты эндотелина 1 напрямую зависят от уровня его концентрации в крови. В высоких дозах эндотелин-1 является самым мощным из известных сосудосуживающих агентов. Он в 10 раз более активен, чем ангиотензин II. Он также принимает активное участие в высвобождении кальция и системе свертывания крови от агрегации тромбоцитов до образования красного тромба. В низких дозах эндотелин-1 стимулирует выработку эндотелием сосудов NO, что в свою очередь приводит к вазодилатации. В норме существует баланс между сосудосуживающими (эндотелин, кальцитонин и др.) и сосудорасширяющими (NO, простациклин и др.) агентами. Такой баланс поддерживает и регулирует кровяное давление в клубочке [14].

Тромбоксан

Сужает сосуды, повышает артериальное давление и активирует агрегацию тромбоцитов. Концентрация тромбоксана находится в равновесии с уровнем его антагониста – простациклина.

Протеинурия

Повышенное количество белков (особенно глобулинов) в первичной моче оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев и приводит к его дистрофии и атрофии вследствие энергетического истощения тубулярных транспортных (реабсорбционных) систем.

(гиперфильтрация) и инициирует необратимые процессы гломерулои нефросклероза. Эта теория была сформулирована после серии последовательных экспериментов, направленных на изучение механизмов повреждения остаточной почки здоровых животных после выполнения им субтотальной нефрэктомии [1–4]. Позже В. М. Brenner и соавт. установили, что эти морфологические изменения ассоциированы с нарушениями ауторегуляции внутрипочечной гемодинамики. Последние проявляются, в частности,

www.mirvet.com.ua

снижением сопротивления преимущественно в афферентной артериоле, что приводит к возрастанию интрагломерулярного капиллярного плазмотока (гиперперфузия) и повышению внутриклубочкового гидравлического давления с увеличением скорости клубочковой фильтрации в каждом функционирующем нефроне (гиперфильтрация). Оказалось, что степень этих интрагломерулярных (внутриклубочковых) гемодинамических сдвигов коррелирует со степенью утраты почечной ткани. Так, если после удаления

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

НЕФРОЛОГИЯ

50 % массы действующих нефронов (МДН) клубочковая гиперфильтрация в действующих нефронах возрастает на 40–50 %, то после удаления более 70 % почечной ткани она возрастает более чем в два раза [4].

Заключение Разнообразие повреждающих факторов при хронических асептических нефропатиях очень велико. Но векторы их воздействия в основном направлены на вазоконстрикцию

артериол клубочка, что приводит к гиперфильтрации, и на процессы патологической (фатальной) репарации в поврежденных участках фильтрационного барьера. Именно это многообразие разнотипных, но однонаправленных эффекторных механизмов во многом и объясняет недостаточную эффективность даже комбинированной нефропротективной терапии (иАПФ, БРА, кальциевые блокаторы, β-блокаторы), имеющей целью вазодилатацию афферентных и/или эфферентных артериол,

особенно на фоне прогрессирующего уменьшения массы форменных элементов почки вследствие гломерулои нефросклероза. Дальнейшая работа в области нефропротекции при хронических асептических нефропатиях лежит в плоскости исследования местных защитных механизмов почки, а также в изучении и внедрении в клиническую практику лекарственных препаратов, тормозящих различные этапы патогенеза путем активации почечных эндогенных систем самозащиты.

Литература и интернет-источники: 1. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: The role of hemody-namically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation, and intrinsic renal disease. NEJM 1982; 307: 652-659. 2. Hostetter T.H., Olson J.L.,Rennke H. et al. Hyperfiltration in remnant nephrons. A potentially adverse response to renal ablation. Am TPhysiol 1981; 241: 85-93. 3. Olson J.L., Urdaneta A.G.,Heptinstall R.H. Glomerular hyalinosis and its relation to hyperfiltration. Lab Invest 1985; 42; 4: 387-398. 4. Томилина Н. А., Багдасарян А. Р. Механизмы нефросклероза и фармакологическая ингибиция внутри почечной ренин-ангиотензиновой системы как основа нефропротективной стратегии при хронических заболеваниях нативных почек и почечного трансплантата (Обзор литературы). Журнал «Нефрология и диализ» Т. 6, 2004 г., № 3. 5. Böttinger EP, Bitzer M. TGF-beta signaling in renal disease. J Am Soc Nephrol. 2002 Oct;13(10):2600-10.

in experimental glomerulonephritis. Eur J Immunol 1997;27:530–537. 22. Kitching A.R., Katerelos M., Mudge S.J. et al. Interleukin-10 inhibitsexperimental mesangial proliferative glomerulonephritis. Clin Exp Immunol 2002;128:36–43. 23. Papayianni A., Serhan C.N., Philips M.L. et al. Transcellular biosynthesis of lipoxin A4 during adhesion of platelets and neutrophils in experimental immune complex glomerulonephritis. Kidney Int 1995;47:1295–1302. 24. Claria J., Serhan C.N. Aspirin triggers previously undescribed bioactive eicosanoids by human endothelial cell-leukocyte interaction. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:9475. 25. Conrad D.J., Kuhn H, Mulkins M. et al. Specific inflammatory cytokines regulate the expression of human monocyte 15-lipoxygenase. Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:217–221. 26. Brinckmann R., Topp M.S., Zalan I. et al. Regulation of 15-lipoxygenase expression in lung epithelial cells by interleukin-4. Biochem J 1996; 318:305–312.

6. Sedor J.R., Nakazato Y., Konieczkowski M. Interleukin-1 and the mesangial cell. Kidney Int 1992;41:595–599.

27. McMahon B., Mitchell S., Brady H.R. et al. Lipoxins: Revelation on resolution. Trends Pharmacol Sci 2001;8:391–395.

7. Лупинская З. А. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока. Вестник КРСУ / № 7, 2003 г.

28. Colgan S.P., Serhan C.N., Parcos C.A. et al. LipoxinA4 modulates transmigration of human neutrophils across intestinal epithelial monolaeyrs. J Clin Invest 1993; 92:75–82.

8. http://en.wikipedia.org/wiki/Amyloidosis 9. Чеботарева Н. В., Бобкова И. Н., Козловская Л. В., Ли О. А. Значение нарушений механизмов самозащиты почки при хроническом гломерулонефрите. Журнал «Клиническая нефрология», 1-2011, стр. 8-14. 10. Visse R., Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function and biochemistry. Circ Res 2003; 92:827– 839. 11. El Nahas A.M. Mechanisms of experimental and clinical renal scarring. Jn: Oxford Textbook of Clinical Nephrology ed. Davison, Cameron et al. 1998; 3: 1749-1776. 12. El Nahas A.M. Glomerulosclerosis: intrinsic and extrinsic pathways. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 773-777. 13. Wolf G.,Ziyadeh F.N., Thaiss F. et al. Angiotensin II stimulates expression of the chemokine RANTES in rat glomerular endothelial cells. J Clin Invest 1997; 100: 1047-1058. 14. http://en.wikipedia.org/wiki/Endothelin 15. Asadullah K., Sterry W., Volk H.D. Interleukin-10 therapy – review of a new approach. Pharmacol Rev 2003;55:241–269. 16. Fouquerbay B., Boutard V., Phillipe C. et al. Mesangial cell-derived interleukin-10 modulates mesangial cell response to lipipolysaccharide. Am J Pathol 1995; 147:176–182. 17. de Waal Malefyt R., Abrams J. et al. Interleukin-10 inhibits cytokine synthesis by human monocytes: An autoregulatory role of IL-10 produced by monocytes. J Exp Med 1991;174:1209–1220. 18. Olszina D.P., Pajkrt D., Lauw F.N. et al. Interleukin-10 inhibits the release of CC chemokines during human endotoxemia. J Infect Dis 2000;181:613–20. 19. Kuga S., Otsuka T., Niiro H. et al. Supression of superoxide anion production by interleukin-10 is accompanied by a downregulation of the genes for subunit proteins of NADPH oxidase. Exp Hematol 1996; 24:151–57. 20. Fouqueray B., Suberville S., Isaka Y. et al. Reduction of proteinuria in antiglomerular basement membrane nephritis by interleukin-10 (IL-10) gene transfer. J Am Soc Nephrol 1996;7:1698–1701. 21. Tipping P.G., Kitching A.R., Huang X.R. et al. Immune modulation with interleukin-4 and interleukin-10 prevent crescent formation and glomerular injury

№1 январь-февраль 2015

29. Ohse T., Ota T., Kieran N. et al. Modulation of interferon-induced genes by lipoxin analogue in anti-glomerular basement membrane nephritis. J Am Soc Nephrol 2004;15:919–927. 30. Godson C., Mitchell S., Harvey K. et al. Cutting edge: Lipoxins rapidly stimulate nonphlogistic phagocytosis of apoptotic neutrophils by monocyte-derived macrophages. J Immunol 2000;164:1663–1667. 31. McMahon B., Mitchell D., Shattock R. et al. Lipoxin, leukotriene and PDGF receptors cross-talk to regulate mesangial cell proliferation. FASEB J 2002;16:1817–1819. 32. Fierro I.M., Kutok J.L., Serhan C.N. Novel lipid mediator regulators of endothelial cell proliferation and migration: Aspirin-triggered-15R-lipoxin A4 and lipoxin A4. J Pharmacol Exp Ther 2002;300:385–392. 33. Katoh T., Takahashi K., DeBoer D.K. et al. Renal hemodynamic actions of lipoxins in rats: A comparative physiological study. Am J Physiol 1992; 263:436–442. 34. Wu S.-H., Liao P.-Y., Yin P.-L. et al. Elevated expression of 15-lipoxigenaseand lipoxin A4 in children with acyte poststreptococcal glomerulonephritis. J Pathol 2009;174:115–122. 35. Boutet P., Bureau F., Dengand G. et al. Inbalance between lipoxin A4 and leukotriene B4 in chronic mastitis-affected cows. J Dairy Sci 2003; 86:3430–3439. 36. Wu S.-H., Liao P.-Y., Yin P.-L. et al. Inverse temporal changes of lipoxin A4 and leukitrienes in children with Henoch-Schonlein purpura. Prostaglandins, Leukotrienes and essential fatty acids 2009;80(4):177–183. 37. Olszina D.P., Pajkrt D., Lauw F.N. et al. Interleukin-10 inhibits the release of CC chemokines during human endotoxemia. J Infect Dis 2000;181:613–20. 38. Aufricht C., Lu E., Thulin G. et al. ATP releases HSP72 from protein aggregates after renal ischemia. Am J Physiol Renal Physiol 1998;274:268–274. 39. Jorgensen C., Gedon E., Jaquet C. et al. Gastric administration of recombinant 65kDa heat shock protein delays the severi of type II collagen induced arthritis in mice. J Rheumatol 1998;25:763–767. 40. http://en.wikipedia.org/wiki/Prostacyclin 41. Фундаментальная и клиническая физиология: Учебник для студ. высш. учеб. заведений / Под ред. А. Г. Камкина и А. А. Каменского. — М.: Издательский центр «Академия», 2004. — 1072 с., стр. 993-994.

www.veterinars.com

Этот клинический случай будет представлен Dr. S. Paterson на Южноевропейской ветеринарной конференции в Барселоне 15–17 октября 2015 года

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НАРУШЕНИЯ КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ У 16-НЕДЕЛЬНОГО МЕЙН-КУНА Кот породы мейн-кун 16-недельного возраста поступил на обследование по поводу односторонних выделений из уха, наклона головы и нарушения координации. В результате выделения бактериальной культуры из уха получили обильный рост синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa) с хорошей чувствительностью к фторхинолонам. Ввиду того что не удалось визуализировать барабанную перепонку при осмотре уха, была назначена его местная обработка раствором марбофлоксацина на трис-ЭДТА. Несмотря на ежедневные местные промывания уха, состояние животного постепенно ухудшалось, и кота привезли на повторный осмотр.

Рис. 1. Кот породы мейн-кун, возраст 16 недель, на правом глазу отмечаются признаки синдрома Горнера

При клиническом осмотре выявлены наклон головы, односторонний синдром Горнера, неприятный запах и слизистогнойные выделения из правого уха. При цитологическом исследовании выделений из уха выявлено присутствие палочковидных бактерий, подтверждающее наличие персистирующей псевдомонадной инфекции. Под наркозом коту провели тщательное видеоотоскопическое исследование уха,

в результате которого выявили большое подвижное мягкотканное образование в горизонтальном канале. Предварительный диагноз – назофарингеальный полип. Также повторно отобрали пробу для бактериологического исследования. Полип удалили с помощью артериального зажима путем вытяжения и скручивания его ножки. Затем ухо промыли раствором ЭДТА, также ввели небольшое количество марбофлоксацина с трисЭДТА (4 мл 1%-го водного раствора марбофлоксацина в 12 мл трис-ЭДТА). Кот хорошо восстановился после наркоза. Ему назначили дальнейшие обработки раствором марбофлоксацина с трис-ЭДТА (владельцам рекомендовали применять 1 мл препарата в ухо дважды в день). Также перорально назначили преднизолон в дозе 1 мг/кг ежедневно в течение двух недель, далее через день еще в течение двух недель. Выделенная из уха бактериальная культура была идентифицирована как синегнойная палочка, чувствительная к марбофлоксацину. Гистопатологическое исследование удаленной ткани подтвердило диагноз – полип носоглотки. Через три недели после операции при повторном цитологическом исследовании не выявили никаких признаков воспалительной реакции и бактерий. Также отмечено полное отсутствие признаков синдрома Горнера, наклона головы и нарушения координации движений.

Dr. S. Paterson докладчик SEVC 2015

При соответствующей антибактериальной терапии инфекции и назначении короткого курса преднизолона после удаления прогноз относительно полного выздоровления хороший.

Рис. 2. Видеоотоскопическое изображение, демонстрирующее в горизонтальном канале большую тканевую массу, позднее идентифицированную как носоглоточный полип

Обсуждение

Назофарингеальные полипы – доброкачественные новообразования, которые происходят из среднего уха. Рост полипа часто сопровождается поражением постганглионарных симпатических нервов в области буллы, при этом развивается синдром Горнера (с признаками миоза, энофтальма и пролапса третьего века). Полипы могут быть удалены путем осторожного вытяжения, если они визуализируются в горизонтальном канале.

Контакт для участников из Украины:

Dr. Marek Wojtacki, DVM

SEVC Regional Director Poland, Russia, Ukraine and Baltic States. Говорим по-русски. Tel: +48 89 543 37 83 Mobile: +48 530 70 37 45 --------------------------------------E-mail: mwojtacki@sevc.info

Дерматология Лекции по дерматологии, которые будут представлены в Барселоне 15–17 октября в рамках SEVC 2015

Dr. S. Paterson

• Рациональный подход к наружному отиту у собак • Наружный отит у кошек • Очистка ушей – что использовать и как • Лечение хронического наружного отита

Dr. l. Beco

• Аутоимунные заболевания кожи: что важно? (Часть 1) • Аутоимунные заболевания кожи: что важно? (Часть 2)

Барселона, Испания

15–17 октября 2015

Dr. l. Ordeix

• Средний отит – не только с дерматологической точки зрения • Наружный и средний отиты, обусловленные псевдомонадами

www.sevc.info

ДИАГНОСТИКА В. Г. Осипова, врач ветеринарной медицины КП «Киевская городская клиника ветеринарной медицины»

КЛЮЧЕВЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ЛЕПТОСПИРОЗА У СОБАК Лептоспироз собак достаточно давно изучен и хорошо описан в учебниках и различных руководствах. Тем не менее, для практикующих ветеринарных специалистов вопросы диагностики лептоспироза и выявления лептоспироносительства у собак попрежнему остаются одними из наиболее актуальных и дискутируемых. Связано это с тем, что своевременная диагностика заболевания позволяет начать адекватное лечение и избежать угрожающих жизни осложнений, например, таких, как острая почечная недостаточность или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. А выявление лептоспироносителей позволяет предупредить заражение других животных – разорвав эпизоотическую цепь. На общей характеристике болезни, вопросах патогенеза, лечения и профилактики остановимся очень кратко – они хорошо описаны и не представляют сложностей, обратим внимание лишь на важные аспекты возбудителя и его влияния на организм. Основное внимание уделим вопросам диагностики и интерпретации результатов лабораторных исследований. Лептоспироз (Leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая болезнь, зооантропоноз, характеризуется поражением капилляров, печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой, а также расстройствами центральной нервной системы. Имеет большое эпизоотическое и эпидемическое значение, являясь в Украине одной из наиболее значимых зоонозных инфекциий с широко распространенными природными и антропургическими очагами, которые представляют постоянную опасность для здоровья людей. Этиология. Возбудитель болезни – бактерия, относящаяся к роду лептоспир (от греч. Lеptos – мелкий, spiros – завиток) и представляет собой нитевидный микроорганизм в среднем 6–20 мкм в длину и 0,1–0,5 мкм в ширину. Лептоспиры различных серогрупп по морфологии не отличаются друг от друга и в темном поле

микроскопа они представляют собой тонкие серебристо-белые нити, имеющие спиральную структуру, очень подвижны, постоянно совершают вращательные и поступательные движения, количество завитков до 40. Лептоспиры не окрашиваются анилиновыми красителями, в неокрашенных препаратах их можно увидеть только в темном поле зрения микроскопа (!). Из лабораторных животных к возбудителю особенно чувствительны золотистые хомяки и 10–12-дневные крольчата. Лептоспиры устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и при нагревании. Систематика. Лептоспиры относятся к роду Leptospira сем. Tripanemaceae. Род включает два вида: L. interrogans (патогенные лептоспиры) и L. biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Виды объединяют серологические варианты, или серовары, серотипы, которых известно до 170, по антигенному родству входят в состав 18 серологических групп. На территории Украины выделены лептоспиры 28 сероваров из 12 серогрупп. Основные возбудители лептоспироза у собак серогруппы Canicola и Icterohaemorrhagiae, однако в последнее время участились случаи инфицирования бактериями серогрупп Pomona, Tarassovi и Grippotyphosa. Наиболее опасна для человека Leptospira icterohaemorrhagiae. Источники инфекции и пути заражения. Природным резервуаром распространения лептоспир являются грызуны – крысы и мыши. Отмечается сезонность заболевания в летне-осенний период. Длительность лептоспирурии у животных различна и составляет, например, у грызунов, от 1 мес. до 1 года. Во влажных биотопах (почва, водоемы со стоячей водой) возбудители продолжительное время сохраняют жизнеспособность во внешней среде. Лептоспиры являются гидробионтами: они устойчивы к действию низких температур окружающей среды и длительно выживают в воде, куда попадают с мочой больных или переболевших животных (лептоспироносителей),

www.mirvet.com.ua

которые долгое время выделяют возбудителя (!). Это обеспечивает широкое распространение лептоспир среди животных и, следовательно, постоянное поддержание инфекции в природном очаге. Основным путем заражения собак является алиментарный. Возбудитель попадает в пищеварительный тракт и внедряется через его слизистую оболочку при облизывании мочевых меток, оставленных другими собаками, при питье воды из стоячих водоемов, реже – при употреблении инфицированного мяса. Важное значение имеет также транскутанный путь заражения через поврежденный кожный покров при купании и плавании в стоячих водоемах (довольно часто собаки заражаются во время охоты на водоплавающую дичь). Также возможен трансплацентарный путь заражения (от матери к плоду). Возрастная, породная и половая предрасположенность. Лептоспирозом болеют собаки всех пород, чаще охотничьи. Считается, что более подвержены инфицированию кобели при обнюхивании меток. Однако у сук с поведенческими отклонениями – повышенная сексуальность и т.д., при обнюхивании меток подверженность заболеванию такая же, как и у кобелей. Некоторые авторы полагают, что более восприимчивы собаки в возрасте старше 2 лет, у них болезнь протекает острее и чаще в геморрагической форме. Более тяжелое течение заболевания вплоть до летального исхода встречается у собак старше 6 лет, владельцы которых часто по незнанию перестают прививать животных. Некоторые владельцы считают, что однократной вакцинации в щенячьем возрасте достаточно на всю жизнь, однако при эпизоотиях чаще заболевают щенки и молодые собаки. Лептоспироносительство более характерно для бездомных собак, а не для беспородных, как принято считать. Патогенез. При попадании в кровь и в результате размножения лептоспир в крови ими выделяется огромное количество токсинов, что приводит к

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ДИАГНОСТИКА

повышению проницаемости кровеносных сосудов. Первая стадия – бактериемическая, характеризуется активным размножением возбудителя в крови и паренхиматозных органах. Во время второй стадии – токсической, происходит распад лептоспир и освобождение токсинов, весь этот процесс может приводить к нарушению метаболизма билирубина, и он в больших количествах проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет. В почках развивается интерстициальный отек и некробиотические повреждения, что приводит к нарушению их проницаемости и прохождению белка. Все эти изменения приводят в конечном итоге к возникновению гепаторенального синдрома. Возбудитель и продукты распада непосредственно влияют на систему свертывания крови и вызывают геморрагические кровоизлияния на видимых слизистых оболочках и внутренних органах. Клиническая картина проявления лептоспироза очень разнообразна. Инкубационный период длится от 3–5 до 10–14 суток. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно. Классически у собак различают геморрагическую и желтушную формы лептоспироза. Болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, гематурией, иногда желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и отдельных участков кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Считается, что классическая желтушная форма болезни протекает легче, чем геморрагическая, но имеет более длительное течение. Опасными осложнениями при лептоспирозе являются острая почечная и печеночная недостаточности, печеночная энцефалопатия, инфекционнотоксический шок, кровотечения, развитие коагулопатий, кровоизлияния в легкие, мышцы, надпочечники. Кроме того, могут развиваться расстройства центральной нервной системы: менингиты, энцефалиты, парезы. Хроническая форма лептоспироза: клинические признаки болезни слабо выражены, температура тела нормальная, иногда субфебрильная. Наблюдаются отдельные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, хронические гепатиты, анемии и др., часто отмечается периодическая хромота, миозиты.

№1 январь-февраль 2015

Классическая клиническая картина при лептоспирозе встречается редко. Наиболее распространено латентное течение и лептоспироносительство. Выделение лептоспир из организма (лептоспироносительство) начинается на 7-й день заболевания и может сохраняться у собак, по данным из разных источников, до 2–4 лет. Бездомные собаки, как правило, в 70 % случаев являются лептоспироносителями, при этом не проявляют никаких клинических признаков наличия инфекции. Диагностика лептоспироза основывается на данных анамнеза (в т.ч. и вакцинального), соответствующих клинических симптомов. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (в частности серологических методов). Лабораторная диагностика лептоспироза включает проведение как общеклинических исследований крови (общий и биохимический анализы) и мочи; так и использование серологических, микроскопических, бактериологических, иммунологических методов диагностики, а также постановку биопробы. Необходимо дифференцировать лептоспироз от бабезиоза, инфекционного гепатита и гематурии при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Биохимический и общий анализы крови не информативны в отношении заражения лептоспирозом, однако они позволяют определить степень тяжести изменений в организме больного животного. Отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилию, лимфопению. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. При тяжелой форме лептоспироза, особенно вызванного L. icterohaemorrhagiae, в анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов (может снижаться до 2,5 млн и ниже), уровня гемоглобина, числа тромбоцитов. Нарушения в системе гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В осадке мочи практически у всех животных, больных лептоспирозом, выявляют лейкоциты, эритроциты, цилиндры, их количество коррелирует с тяжестью заболевания. Одним из характерных признаков лептоспироза является большое количество белка и эритроцитов в моче. При развитии острой почечной недостаточности

www.veterinars.com

в крови повышается содержание мочевины и креатинина. Активность аминотрансфераз, отражающая функцию печени, даже у больных животных с тяжелой желтушной формой лептоспироза при высоких показателях билирубина крови увеличивается, как правило, только в 2–3 раза. Отклонения результатов осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой) происходят не во всех случаях. Также может повышаться активность креатинфосфокиназы сыворотки крови, как показатель повреждения мышечной ткани. Лептоспиры, попадая в кровь, в процессе своей жизнедеятельности выделяют очень сильные токсины, в ответ на это в организме вырабатываются антитоксические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М. Первые антитела появляются уже на 3–4 день заболевания и под их влиянием лептоспиры исчезают из крови и локализуются в почках (в тубулярной системе), куда антитела проникнуть не могут. При серологической диагностике в крови выявляют именно антитела, а не возбудитель. При этом используется понятие “титр антител”. Титр антител – это наибольшее разведение сыворотки, при котором отмечается положительная реакция. Помимо установления степени разведения сыворотки (титра) выраженность реакции агглютинации оценивают т.н. крестами (+). Диагностическим титром при лептоспирозе является для невакцинированных животных титр 1:50++ и выше. Низкие титры 1:50++, 1:100++, 1:200++ являются показателями начала заболевания либо переболевания в прошлом и носительства. Если животное вакцинировано от лептоспироза и РМА положительная – титр 1:50++, 1:100++, то принято считать поствакцинальными титрами. Но в настоящее время при наличии высокоиммуногенных вакцин, к каждому случаю выявления высоких титров антител следует подходить индивидуально, потому что разные вакцины дают разный поствакцинальный титр (встречаются до 1600++, 3200++). При наличии клинических признаков у вакцинированных животных и получении положительного результата, через 7–10 дней сдают повторные пробы для анализа, чтобы определить, продолжается ли рост титра антител. Острым лептоспирозом считается нарастание титра антител при

ДИАГНОСТИКА

повторном исследовании в 6–8 раз, если титр антител не растет или увеличивается незначительно, то принято считать, что животное, скорее всего, болеет в хронической форме или является лептоспироносителем. Также диагноз на лептоспироз считается установленным, если при серологическом исследовании крови выявлены серовары лептоспир, не входящие в состав вакцины, которой животное было привито. Наличие низких титров при выраженных клинических признаках заболевания свидетельствует о высокой степени патогенности возбудителя или о слабой сопротивляемости организма. Высокие титры 1:400, 1:800 и выше характеризуют давнее заражение и легкое течение болезни, а также высокую сопротивляемость организма. Иногда при наличии явных клинических признаков и тяжелом состоянии животных могут быть получены отрицательные результаты серологических реакций, что говорит о частичной или полной иммуносупрессии. Основным методом диагностики лептоспироза является серологическое исследование на реакцию микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир, которая на сегодняшний день является наиболее специфическим и надежным серологическим методом. Для исследования берут пробы сыворотки крови. Первая – на 5–7-й день заболевания, как правило, при наличии клинических признаков, но можно брать кровь и на 3-й день (это зависит от длительности инкубационного периода), повторно – через 7–10 дней при сомнительных результатах и проводят определение развития реакции агглютинации с чистой культурой лептоспир. РМА проводится специализированными ветеринарными лабораториями. У животных, переболевших лептоспирозом, сохраняется на протяжении всей жизни положительная реакция в очень низких титрах (1:5, 1:10). Для диагностики лептоспироза также можно использовать метод темнопольной микроскопии мочи, полученной от больных животных, которые не подвергались антибиотикотерапии, а также для контроля проводимого лечения. Следует помнить, что исследованию подлежит только свежая моча, отобранная не позже 30 мин до исследования. Исследуют живые лептоспиры в препаратах типа «раздавленная

капля» с помощью темнопольного микроскопа со специальным конденсором. Мочу центрифугируют, пастеровской пипеткой или бактериологической петлей наносят каплю осадка на тонкое предметное стекло и накрывают покрывным стеклом. На верхнюю линзу темнопольного конденсора наносят каплю дистиллированной воды, на которую кладут препарат «раздавленная капля». В темном поле они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Необходимо помнить, что существуют артефакты – нити фибрина, клеточные частицы, которые напоминают лептоспир, но не имеют самостоятельного движения. Лептоспиры редко удается обнаружить микроскопией препаратов крови, и только в первый-третий день заболевания применяется темнопольное или фазовоконтрастное микроскопирование. Методика заключается в концентрировании возбудителя в стабилизированной гепарином крови и отстаивание в узкой пробирке в течение 1 ч с последующей микроскопией не менее 10 «раздавленных капель» верхнего прозрачного слоя, лучше центрифугировать при 10 000–12 000 об/мин в течение 1 ч с последующим исследованием осадка. Возможна постановка биологической пробы. Для этого 3–5 мл крови или мочи от больного животного вводят подопытным животным (более чувствительны кролики и морские свинки в молодом возрасте). Выделение чистых культур и заражение животных проводят только в режимных лабораториях, куда материалы доставляют с большими предосторожностями. В лабораторную диагностику лептоспироза все шире внедряются новые методы его обнаружения – иммунохимическая реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммунофосфатазный и иммунопероксидазный тесты, электронная микроскопия, полимеразно-цепная реакция (ПЦР) и ДНК-зондирование. Хорошие диагностические результаты получают при использовании таких методов, как реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментный анализ (ИФА). Метод ПЦР и специфичные тестсистемы для выявления ДНК патогенных лептоспир не являются высокочувствительными.

www.mirvet.com.ua

Лечение животных, больных лептоспирозом, включает в первую очередь назначение им курса введения соответствующих антибиотиков и симптоматическую терапию. Поскольку не существует антибиотикоустойчивых штаммов лептоспир, то по-прежнему высокоэффективными препаратами являются антибиотики групп стрептомицина и пенициллина, в том числе положительные результаты получают от применения комбинированных препаратов этих антибиотиков. После проведения лечения антибиотиками с соблюдением доз и кратности их введения, выделение лептоспир с мочой, как правило, прекращается. В случае повторного обнаружения лептоспир в моче или при дальнейшем росте титра антител при периодическом исследовании сыворотки крови назначают повторные курсы антибиотикотерапии до избавления животного от лептоспироносительства. Иммунотерапия сводится к применению гипериммунных лептоспирозных сывороток. Они дают очень хороший эффект на ранних этапах болезни. Также положительные результаты при лечении собак, больных лептоспирозом, можно получить и от применения иммуностимуляторов. Симптоматическая терапия направлена на устранение соответствующих симптомов и предупреждение развития осложнений. Иммунитет. После переболевания формируется иммунитет высокой напряженности и значительной продолжительности. Сыворотка переболевших или вакцинированных против лептоспироза животных, а также лептоспироносителей агглютинирует лептоспиры и обладает превентивными свойствами, что обусловлено накоплением иммуноглобулинов классов М и G. Колостральный иммунитет продолжается до 2–3 мес. Профилактика. Для специфической профилактики лептоспироза у собак разработан ряд вакцин с использованием штаммов L .canicola и L. icterohaemorragiae. Некоторые производители выпускают вакцины, которые содержат четыре штамма лептоспир. Как правило, эти штаммы применяют в составе ассоциированных вакцин. Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки, которые способны предохранять животных от заражения приблизительно в течение двух недель.

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

КАРДИОЛОГИЯ В. М. Плисюк, магістр ветеринарної медицини, завідуючий відділенням візуальної діагностики мережі клінік ВЦ «Алден-Вет», м. Київ

РЕСТРИКТИВНА КАРДІОМІОПАТІЯ КОТІВ Скорочення: РКМП – рестриктивна кардіоміопатія котів, РАА – ренін-альдостеронангіотензин, АПФ – ангіотензин перетворюючий фактор, ОЦК – об’єм циркулюючої крові, ДВЗ-синдром – синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання

Міокард залучається в патологічний процес при великій кількості захворювань. Тому термін «кардіоміопатія» може бути застосованим до будь-якого із патологічних процесів, що вражає міокард у першу чергу та не є наслідком основного вродженого захворювання серця чи набутої хвороби клапанів. Кардіоміопатією називають різні структурні або функціональні зміни в міокарді. За інформацією від клінічних, патологічних чи фізіологічних даних кардіоміопатії класифікують відносно: - морфологічного фенотипу (гіпертрофічна або дилатаційна кардіоміопатія); - етіології (недостатність міокарда, що викликана дефіцитом таурину, тиреотоксичне захворювання серця); - функції міокарда (систолічна чи діастолічна дисфункція); - патології (інфільтративна кардіоміопатія, неоплазія); - патофізіології (рестриктивна кардіоміопатія). Якщо детально розглянути класифікацію кардіоміопатій за етіологічним фактором, то їх розподіляють на первинні (ідіопатичні) та вторинні (з встановленим етіологічним фактором).

№1 январь-февраль 2015

До первинних кардіоміопатій відносять: гіпертрофічну, дилатаційну, рестриктивну та проміжну. Вторинними кардіоміопатіями є: - метаболічні (ендокринні, кормові); - інфільтративні (неоплазія); - запальні (імуноопосередковані, коронавірусна інфекція кішок, вірусний імунодефіцит кішок); - фіброзні (постінфекційні); - токсичні (застосування доксирубіцину); - інші (хронічна ниркова недостатність, травма, інфаркт). Незважаючи на достатньо значні досягнення ветмедицини, залишаються певні труднощі в діагностиці та класифікації, а також практичні проблеми в ліку-ванні серцевої недостатності та аномалій, пов’язаних із захворюванням міокарда. Хоча у зазначених категоріях кардіоміопатій не існує чітко визначених меж, розподілення їх на гіпертрофічну, рестриктивну та дилатаційну продовжує мати клінічне значення. Етіологія рестриктивної кардіоміопатії достовірно невідома. Однак схильність до захворювання, як правило, є генетично успадкованою. Захворювання частіше реєструється в наступних порід котів: британська короткошерстна, шотландська висловуха, перси, екзоти. Статистичні дані ВЦ «Алден-Вет» за період 2013–2014 років: за вказаний період проведено ехокардіографію

661 тварині, із них РКМП діагностовано в 31 тварини, що складає 4,69 % від загальної кількості обстежених тварин. В свою чергу, із 31 тварини, розподілення по породах виявилось наступним: • 10 кішок породи шотландська висловуха, • 6 – британська, • 4 – персидська, • 1 – канадський сфінкс, • 1 – мейн-кун, • 1 – тайська, • 8 – інші породи та метиси. Рестриктивна кардіоміопатія характеризується локальним чи дифузним фіброзом різного ступеня в міокарді та під ендокардом (рис. 1), гіпертрофічними змінами стінок міокарда та інфільтрацією тканин міокарда різними запальними етіологічними факторами. Залежно від площі міокарда, що зазнала фіброзних змін, систолічна функція серця може бути суттєво ослаблена. Стінки шлуночків набувають значної ригідності, що є перепоною в повноцінному наповненні порожнини шлуночків кров’ю з передсердь. Це, в свою чергу, призводить до порушення циркуляції крові: певний об’єм крові, що має надходити з лівого шлуночка в аорту, повертається (регургітує) в ліве передсердя через те, що розвивається недостатність мітрального клапана. Таке порушення гемодинаміки веде за собою

Рис. 1. Гістопатологія міокарда за рестриктивної кардіоміопатії кота (об’єктив х10, окуляр х10), стрілкою позначено вогнище фіброзної тканини

www.veterinars.com

КАРДИОЛОГИЯ

Рис. 2. Ультрасонограма серця при поздовжньому розрізі у В-режимі: візуалізується розширення лівого передсердя (Д1 – до 26,2 мм) та наявність у його порожнині ехогенного згустка (Д2 – тромб до 10 мм в діаметрі). Після проведеної повної ехокардіографії у кота було діагностовано рестриктивну форму кардіоміопатії: розширення камери лівого передсердя, наявність вільної рідини в перикарді (до 12,4 мм, що за об’ємом близько 120 мл), незначне розширення камери лівого шлуночка (до 20,4 мм), індекс скорочувальної функції міокарда знижений до 20 %. Пацієнт – кіт породи британська короткошерстна віком 10 років 11 місяців. Клінічний прояв: різко виражена задишка, апатія підвищення внутрішньосерцевого тиску (на рівні лівого шлуночка та лівого передсердя), венозного стазу (на рівні легеневих вен, що призводить до випоту та набряку) та зменшення тиску в артеріях, що відгалужуються від аорти. Внаслідок зменшення артеріального тиску крові у юкстагломерулярних клітинах нефрону, починає виділятися протеолітичний фермент ренін, що є гормоноподібною речовиною. Під дією реніну з білка α 2-глобулінової фракції крові – ангіотензиногену, шляхом обмеженого протеолізу відщеплюється дека пептид ангіотензин І, який під дією АПФ перетворюється на ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ, у свою чергу, проявляє вазоконстрикторну дію та стимулює виділення корою наднирників альдостерону, під дією якого збільшується реабсорбція іонів натрію та води у дистальному відділі нефрона, що призводить до збільшення ОЦК. Внаслідок збільшення ОЦК та безпосередньої судинозвужувальної дії ангіотензину ІІ зростає артеріальний тиск крові. Клінічна картина та лікування рестриктивної кардіоміопатії залежить від того, наскільки вираженою та компенсованою чи декомпенсованою є діастолічна чи систолічна серцева недостатність. Основними проявами кардіоміопатії може бути задишка,

аритмія, артеріальна тромбоемболія. Але перебіг захворювання частіше буває безсимптомним та закінчується раптовою смертю тварини. На такий симптом, як задишка, власники тварини частіше не звертають уваги, мотивуючись тим, що тварина хвилюється. А аритмія взагалі залишається непоміченою. Враховуючи надзвичайно збіднений прояв клінічних ознак, велика кількість хворих тварин залишаються недіагностованими.

Артеріальна тромбоемболія є одним з найбільш серйозних потенційних наслідків кардіоміопатій, а в деяких випадках – першою ознакою захворювання і завжди майже однією із причин звернення власників тварини до лікаря. При рестриктивній кардіоміопатії збільшене ліве передсердя (розглянемо нижче) сприяє застою крові, що призводить до утворення тромбів (рис. 2), де, знову таки, точний патогенез розвитку достовірно не відомий, але зміни на поверхні ендокарда можуть бути залучені в процес активації коагуляції. Частота реєстрації аортальної тромбоемболії становить більше 90 %, при якій ембол закупорює аорту на рівні розгалуження на стегнові артерії. Клінічні симптоми даної патології мають певний характер: парез чи парапарез тазових кінцівок (залежно від величини тромбу), болісне скорочення м’язів тазових кінцівок, суттєве послаблення чи відсутність пульсу на стегнових артеріях. В окремих випадках може виникнути тромбоемболія в інших місцях: грудна кінцівка (може виникнути кульгавість, інколи непостійна), ниркові артерії (може викликати сильну азотемію), брижові, коронарні, черепні та інші артерії. Наслідком виникнення тромбоемболії стає розвиток ішемії, гангрени, ДВЗсиндрому, метаболічного ацидозу та гіперкаліємії. Прогноз тромбоемболії залежить від величини ділянки ішемії та ступеня важкості кардіоміопатії. Хірургічні емболотомії практично не проводяться через високий ризик

Рис. 3. Ультрасонограма серця в М-режимі. На даній ехокардіограмі, зокрема, встановлено гіпертрофію (потовщення) стінки лівого шлуночка (Д1 – до 6,1 мм), гіпертрофію (потовщення) міжшлуночкової перетинки (Д2 – до 6,4 мм)

www.mirvet.com.ua

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

КАРДИОЛОГИЯ

2 3

Рис. 4. Ультрасонограма серця при поздовжньому розрізі у В-режимі з використанням мультичастотного мікроконвексного датчика. При такій загальній візуалізації серця можна відмітити розширене ліве передсердя (1), гіпертрофію стінки лівого шлуночка (2), наявність вільної рідини в перикарді (3). Надалі при проведенні ехокардіографії фазованим датчиком з використанням М-режиму встановлено: збільшення камери лівого передсердя до 21,4 мм, недостатність мітрального клапана 3-го ступеня, гіпертрофію стінки лівого шлуночка до 5,8 мм, товщина вільної рідини в перикарді до 3,5 мм (що пропорційно об’єму до 35 мл). Пацієнт – кіт персидської породи віком 4 роки 3 місяці. Клінічний прояв хвороби: різке погіршення загального стану, задишка, синюшність видимих слизових оболонок ротової порожнини проведення анестезії в таких випадках та можливий рецидив тромбоемболії (майже 100 %). Дану форму кардіоміопатії виявити та діагностувати найскладніше і, можливо, вона зустрічається рідше інших типів кардіоміопатій кішок. Діагностичний підхід, в першу чергу, базується на основних фізікальних методах: анамнез, огляд, пальпація, перкусія, аускультація. Детально розглядати кожен із методів в даній роботі не будемо, але ознайомимося з тими, що дають найбільше інформації для того, щоб лікар зміг запідозрити наявність рестриктивної кардіоміопатії у тварини. При зборі анамнезу враховують спадкову схильність тварин деяких порід (описано вище), наявність задишки (тварина часто та поверхнево дихає, відкривши рот та висунувши язик). Якщо власники тварини звернулися до лікаря зі скаргами, що тварина раптово перестала рухати тазовими кінцівками, то методом пальпації можна зареєструвати відсутність пульсу на стегнових артеріях і болючість м’язів (це підтверджує наявність тромбоемболії, яка описана вище). Такі дані дають привід запідозрити кардіоміопатію. При аускультації

№1 январь-февраль 2015

можна чути наявність аритмій (як правило тахіаритмія) або систолічні шуми, що можуть вказувати на недостатність серцевих клапанів. Інструментальні та апаратні методи діагностики, які можна застосувати для підтвердження рестриктивної кардіоміопатії у тварин, розглянемо нижче.

Електрокардіографія. Відхиленнями, які можна зафіксувати методом електрокардіографії за рестриктивної форми кардіоміопатії, можна вважати наявні високі чи широкі Р-зубці, що можуть вказувати на збільшення передсердь; різні суправентрикулярні та вентрикулярні тахіаритмії або порушення провідності. Аналіз літератури дає мало інформації про проведення електрокардіографії кішкам за кардіоміопатій. Даний метод є малоінформативним для постановки діагнозу на рестриктивну кардіоміопатію. Рентгенографія. Цей метод діагностики більше застосовується для візуалізації наслідків застійної серцевої недостатності, що виникає в результаті кардіоміопатії. До таких наслідків відносяться набряк легень, плевральний випіт або венозний застій. Диференціювати дилатаційну, гіпертрофічну від рестриктивної кардіоміопатії можливо за деякими якісними відмінностям ознак. Але, знову ж таки, як при електрокардіографії, жодну із таких ознак не слід вважати надійною для підтвердження діагнозу рестриктивна кардіоміопатія. Так при гіпертрофічній кардіоміопатії серце в дорсовентральній проекції часто має вигляд «валентинки» через широкі «плечі», що викликано збільшеними передсердями. Верхівка серця може бути зміщена до серединної лінії. За тривалого перебігу захворювання реєструється набряк легень, а також можливий плевральний випіт.

Рис. 5. Ультрасонограма серця у В-режимі з використанням кольорового доплера, що допомагає візуалізувати недостатність мітрального клапана (вказано стрілкою). Пацієнт – кішка породи британська короткошерстна віком 3 роки 4 місяці. Скарги власника: у тварини задишка, виражена апатія, апетит відсутній

www.veterinars.com

КАРДИОЛОГИЯ

Рис. 6. Ультрасонограма серця у В-режимі з використанням кольорового доплера, що допомагає візуалізувати недостатність мітрального клапана (вказано стрілкою). У даному випадку проведено поперечний замір камери лівого передсердя – до 24,9 мм (Д1) При дилатаційній кардіоміопатії у тварин відмічається генералізована кардіомегалія із заокругленою верхівкою серця, також може відмічатися набряк легень та плевральний випіт. При рестриктивній кардіоміопатії верхівка серця може бути заокруглена, а також візуалізується збільшення передсердь. Окрім того, як і при попередніх кардіоміопатіях, можливо зареєструвати набряк легень, плевральний випіт і асцит, як результат постійного збільшеного венозного тиску. Існує та описаний також метод невибіркової ангіографії, який заснований на введенні контрастної речовини у периферійні вени та наступним виконанням серійних рентгенограм, тобто метод є інвазивним. Але даний метод має ряд недоліків (можливість алергічної реакції та анафілактичного шоку на контрастну речовину, необхідність дуже швидкого виконання рентгенограм після введення контрасту та ін.), тому застосування його на практиці є недоцільним. Ехокардіографія. Ехокардіографія є найбільш чутливим та специфічним методом діагностики і класифікації кардіоміопатій загалом, а для рестриктивної кардіоміопатії зокрема. Основні ознаки, що відмічаються при проведенні ехокардіографічного дослідження, розглянемо нижче. За допомогою цього методу можна

отримати чітку інформацію як про внутрішню анатомію серця, так і про його функцію. Існує кілька двомірних характеристик та даних ехокардіографії в М-режимі: - помірні гіпертрофічні зміни стінки лівого шлуночка (до 6 мм, за норми до 4,4 мм) та, рідше, міжшлуночкової перетинки (рис. 3); - розширення камери лівого передсердя (більше 16 мм, а частіше більше 20 мм, при нормальному значенні максимум до 15,1 мм у стадії діастоли) за відсутності вираженого перевантаження за об’ємом (рис. 4 ), наприклад, при недостатності мітрального клапана (рис. 5, 6); - внутрішній розмір камери лівого шлуночка в нормі (в систолі менше 12 мм, в діастолі менше 19,8 мм) або незначно розширений (рис. 2); - можлива наявність перикардіального випоту (рис. 2, 7); - фракція скорочення (або індекс скорочувальної функції міокарда) лівого шлуночка в нормі (більше 30 %) або незначно понижений (26–29 %) (рис. 2); - інколи зустрічаються локальні (вогнищеві) потоншення стінки лівого шлуночка, що пов’язані з інфарктом міокарда або утворенням рубця;

www.mirvet.com.ua

- при доплерівській ехокардіографії класичним результатом є зниження швидкості вхідного мітрального потоку. Але у деяких пацієнтів при проведенні ехокардіографії реєструється значне розширення камери лівого передсердя (часто більше 22 мм, рис. 7), вогнищеве враження міокарда лівого шлуночка у вигляді гіперехогенних плям або міжшлуночкова гіперехогенна ендокардіальна пляма у вигляді стрічки. Також можливі збільшення правої половини серця та інші структурні і функціональні зміни, які є характерними для ендоміокардіального фіброзу – одного із виняткових видів прогресуючої рестриктивної кардіоміопатії, що має несприятливий прогноз. Для цього захворювання поки що немає ефективного лікування тварин. Лікування тварин, в основному, має симптоматичний та патогенетичний характер: - ліквідація застійних явищ (набряків і випотів) та їх клінічних симптомів; - зменшення вираженої тахіаритмії; - покращення скоротливості серцевого м’яза (за систолічної дисфункції) або релаксації та покращення наповнення шлуночка (за діастолічної дисфункції); - профілактика артеріальної тромбоемболії та лікування тварин за цієї патології. При виникненні змін, які швидко прогресують та загрожують життю тварини (набряк легень, артеріальна тромбоемболія, перикардіальний чи плевральний випоти), для швидкого зняття тиску заповнення лівого шлуночка застосовують сечогінні препарати (петлеві діуретики, наприклад, фуросемід у дозі до 4 мг/кг, які викликають швидко наступаючий, сильний та короткочасний діурез). Щоб зменшити явища гіпоксії тканин, застосовується оксигенна терапія, яка покращує газообмін у легенях. Для зняття явищ респіраторного дистес-синдрому, що викликається великою кількістю випоту, застосовують торакоцентез з послідуючою евакуацією випітної рідини. За виражених тахікардій чи тахіаритмій застосовують бета-адреноблокатори (наприклад, атенолол чи пропранолол у дозі 2,5-5 мг п/о кожні 8–12 годин), які знижують симпатичну стимуляцію серця та частоту серцевих скорочень, зменшують скоротливість серцевого

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

КАРДИОЛОГИЯ

Рис. 7. Ультрасонограма серця у В-режимі, візуалізовано вогнищеві враження міокарда лівого шлуночка у вигляді гіперехогенних плям (ознаки локальних фіброзних змін – 1), розширене ліве передсердя (2), наявна вільна рідина в перикарді (3). Після проведення повної ехокардіографії діагностовано рестриктивну форму кардіоміопатії (з підозрою на ендоміокардіальний фіброз): розширення лівого передсердя до 32 мм, наявність вільної рідини в перикарді до 7 мм, недостатність мітрального клапана 3-го ступеня. Пацієнт – кіт породи шотландська висловуха віком 5 років 11 місяців. Клінічний прояв: виражена задишка, хрипи при диханні, апатія, апетит відсутній

м’яза та систолічне навантаження на міокард, а відповідно, і потребу міокарда в кисні. Оскільки нейрогуморальна активація відіграє важливу роль у серцевій декомпенсації, для лікування тварин також можна застосовувати інгібітори АПФ, які пригнічують систему РАА. Серед таких препаратів найбільш розповсюдженим є еналаприл (0,25–0,5 мг/кг маси тіла тварини) або його аналоги. Для профілактики кардіоміопатій та лікування тварин із сильно збільшеним лівим передсердям застосовують аспірин (використовується як антиагрегант, що пригнічує агрегацію тромбоцитів) у дозах 20–25 мг/кг маси тіла тварини кожні 48–72 години. Кішкам із безсимптомним перебігом хвороби без застійної серцевої недостатності застосовувати діуретичні препарати протипоказано. У багатьох кішок із безсимптомним перебігом кардіоміопатії симптоми можуть бути відсутні протягом кількох років, і ці тварини за такого стану можуть прожити довге повноцінне життя.

ДЕРМАТОЛОГИЯ Н. Г. Давиденко врач ветеринарной медицины, зооветеринарный центр «10 друзей» г. Сумы

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ У КОШЕК

Вирусный агент бывает трудно выявить при кожных поражениях, еще труднее подтвердить причастность вируса к заболеванию, так как всегда есть вероятность случайной контаминации вирусом исследуемого материала, особенно часто это случается при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики. Но ряд исследований и практический опыт врачей указывают, что у кошек заболевания кожи вирусной этиологии встречаются достаточно часто. По литературным данным, распространенными вирусными заболеваниями кошек в дерматологической практике являются следующие вирусные инфекции: герпесвирусная инфекция, калицивирусная инфекция, вирусный лейкоз кошек, вирусный иммунодефицит, вирусный папилломатоз и поксвирусная инфекция [2]. Патогенным для кошек герпесвирусом является герпесвирус типа 1, который представляет собой обычный вирус герпеса, содержащий двухцепочную ДНК и имеющий оболочку, состоящую из гликопротеинов и липидов. Как предполагается, герпесвирус типа 1 не имеет отношения к различным вирусам герпеса, выявленным у других видов животных, и ограничивается семейством кошачьих [2]. Герпесвирус вызывает язвенные поражения кожи и слизистых и был выявлен

из накожных язв, расположенных в области груди, живота и конечностей (Flenknell et al., 1979). Лабораторная диагностика включает ПЦР, биопсию кожи [4]. Наиболее надежным методом диагностики является выявление вируса в кератиноцитах при электронной микроскопии [2]. Калицивирус кошек представляет собой небольшой безоболочечный вирус, содержащий одноцепочную РНК и принадлежит семейству Caliciviridae. Существует ряд различных штаммов калицивируса кошек, которые могут отличаться как по антигенности, так и по патогенности. Однако большинство штаммов, исследованных до настоящего времени, довольно тесно связаны между собой и, возможно, составляют один серотип. Тем не менее, имеется еще антигенная разновидность внутри группы, и хотя в клиническом плане существует приемлемый уровень перекрестной защиты между большинством этих разновидностей, кошки могут последовательно заразиться вирусами разных штаммов [2]. Кожа, пораженная калицивирусом, отечная, гиперемирована и изъязвленная. Вирусные частицы, морфологически составляющие калицивирус кошек, были получены из эозинофильных язв и гранулем, но их диагностическое значение пока не ясно. Так как у некоторых инфицированных кошек развивается иммуноопосредованная артропатия, можно предположить, что вирус может вызывать иммуноопосредованные реакции и на коже. Диагностика проводится с помощью ПЦР и биопсии [1, 2]. Вирусный лейкоз кошек вызван онкогенным ретровирусом с РНК геномом, окруженным белковым ядром и внешней оболочкой. Самый распространенный из ядерных белков имеет молекулярный вес 27 000 и называется р27. Важной особенностью ретровирусов является то, что они встраивают ДНК-копии вирусного гена в хромосомы клеток и вирус выделяется только в стадии митоза. Эта особенность очень важна в патогенезе вируса лейкоза кошек, так как вирус развивается в основном в тканях, содержащих быстро делящиеся клетки, которые, например, имеются в костном мозге, а также в стволовых клетках эпителиальных

www.mirvet.com.ua

поверхностей. Поражения кожи у ВЛКсеропозитивных кошек связаны с бактериальными инфекциями (рецидивирующие абсцессы, целлюлиты, паронихии), грибковыми инфекциями, неоплазиями (лимфосаркома, фибросаркома, липосаркома, множественные кожные рога), генерализованной себореей, эозинофильными бляшками, сильным зудом и плохим заживлением ран [1]. Повышенная чувствительность к инфекциям, неоплазиям и долгое заживление ран могут быть результатом иммуносупрессивного действия ВЛК. Однако причинная связь между ВЛК и эозинофильными бляшками, зудом и себореей еще до конца не ясна. Для диагностики определяют р27 в крови, также нужно провести биопсию пораженных участков кожи для подтверждения роли возбудителя в кожных поражениях. Вирус иммунодефицита кошек относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Патогенез еще недостаточно изучен, но, как и в случае ВИЧ-инфекции у человека, у заразившихся кошек поступательно снижается содержание CD4+ Т-лимфоцитов. У инфицированных кошек наблюдается иммунологическая недостаточность, зависимая от Т-клеток. Т-независимая деятельность В-клеток не нарушается [2]. Поражения кожи, связанные с вирусным иммунодефицитом кошек, включают хронический отит, пустулезный дерматит, гингивит, стоматит и плоскоклеточную карциному пальцев (1980, Neufield et al.). Диагноз основывается на результатах серологических исследований крови [4]. Возбудителем поксвирусной инфекции является вирус из рода ортопоксвирусов, которые включают также вирус натуральной оспы (в настоящее время ликвидирован) и вирус противооспенной вакцины. Вирус коровьей оспы обнаружен только в Евразии и редко выделяется от крупного рогатого скота (Baxby, 1977). Вирус является эндемичным в резервуаре мелких диких млекопитающих. Поражения обычно вызывают зуд и могут быть различными по характеру проявления – эритематозные пятна, гнойные язвы и язвенные узелки. Первоначальные поражения

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ДЕРМАТОЛОГИЯ

чаще сосредоточены в области головы, шеи или грудных конечностей, а затем они становятся генерализованными. Также могут наблюдаться щечное изъязвление и общие симптомы, такие как лихорадка, анорексия, диспноэ, острый ринит и понос. Диагноз подтверждается демонстрацией характерных внутриплазматических включений в эпителиальных клетках или идентификацией вируса при электронной микроскопии. Гистопатологические изменения включают эпидермальную гиперплазию и гипертрофию, образование везикул с множеством полостей и наличие больших, эозинофильных структур с внутрицитоплазматическими включениями. Однако заживающие поражения или те, которые имеют вторичную бактериальную инфекцию, не всегда могут содержать такие диагностические признаки. В этих случаях может оказаться полезным

иммуноокрашивание. При диагностике информативными также являются серологические исследования [2, 4]. Возбудитель вирусного папилломатоза у кошек был выявлен лишь в 1990 году. Это эпителиотропный вирус, который вызывает поражения кожи у человека, а также у некоторых видов животных, в том числе и у кошек [5]. У кошек папилломавирусы связаны с четырьмя формами кожных поражений: роговые бляшки, они могут трансформироваться в плоскоклеточную карциному, кожный фибропапилломатоз (кошачий саркоид), кожные папилломы [6, 7]. Для диагностики используют ПЦР, проводят гистопатологическое исследование, электронную микроскопию, выявляя включения вирусов в кератиноцитах, также полезна иммуногистохимия [3]. Целью исследования было изучить распространенность, особенности

патогенеза и терапии дерматитов у кошек вирусной этиологии. Материалы и методы. За период с сентября 2013 г. по ноябрь 2014 г. обследовано 103 кошки разных возрастов, пород и пола, владельцы которых обращались в клинику с жалобами на различные кожные поражения у своих питомцев. Диагноз у обследованных животных был поставлен на основании клинической картины, истории болезни и лабораторных исследований. В зависимости от клинической картины заболевания и данных анамнеза для подтверждения диагноза отбирались соскобы с кожи и ушей, проводились цитологические и гистологические исследования, посевы на дерматофитозы, общий клинический анализ крови, иммунохроматографический и иммуноферментный анализы проб сыворотки крови, а также ПЦР с пораженных участков кожи, ротовой полости, истечений глаз и носа.

Таблица. Распространенность кожных заболеваний у кошек за 2014 год в Сумской области Заболевание

Количество животных, гол.

Процент от общего количества обследованных животных, %

Количество животных с эозинофилией, гол.

Количество животных с выраженным зудом, гол.

Хейлетиоз

3,9

Отодектоз

2,9

Нотоэдроз

0,98

Демодекоз

0,98

Блошиный дерматит

26,47

Эозинофильная гранулема

6,86

Жирный подбородок

1,96

Атопия

1,96

Аллергическая реакция на лекарственные препараты

2,9

Малассезиозный дерматит

1,96

Бактериальный дерматит

3,9

Дерматофитозы

7,84

Абсцессы

10,78

Вирусный папилломатоз

5,88

Герпесвирусная инфекция

6,86

Калицивирусная инфекция

3,9

Вирусный иммунодефицит

2,9

Первичная идиопатическая себорея

0,98

Паранеопластический синдром

0,98

Всего

102

100

В том числе вирусной этиологии

17,6

№1 январь-февраль 2015

www.veterinars.com

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Рис. 1. Поражение кожи при герпесвирусной инфекции

Для исключения пищевой непереносимости применяли элиминационную диету. На этапе диагностики всем животным назначались обработки spot on фипронилом либо селамектином для исключения блошиной инфестации и хейлетиоза. Результаты исследований. При обследовании 102 кошек с патологией кожи вируснуая этиология кожных поражений была выявлена у 18 кошек, из них: вирусный паппиломатоз у 6 животных, герпесвирусная инфекция у 7, калицивирус у 4, вирус иммунодефицита кошек у 3. Вирус лейкемии кошек и поксвирус выявлены не были. Клинические проявления поражений кожи у кошек с вирусной инфекцией были следующими. Вирусный папилломатоз. У всех животных наблюдались фиброзные пролиферативные образования в наружном слуховом канале. У одного пациента после лечения наблюдался рецидив через 7 мес. в виде зудящих язв и эрозий в области ушной раковины. Герпесвирусная инфекция. У 5 кошек эрозивные и язвенные поражения кожи в области глаз (медиальный угол) и вокруг ноздрей (рис. 1), у 2 животных хронический зудящий дерматит в области головы. У 4 из 7 животных отмечались системные проявления заболевания (анорексия, вялость). Калицивирус. У 2 животных язвенные поражения верхней губы, ассиметричные участки эритемы и гиперемии на спинке носа и щеке. У одного

пациента присутствовали лишь симметричные язвы на верхней губе, у одного были выявлены ассиметричные очаги эритемы на морде и язвенные поражения ротовой полости. У всех животных отмечалась гипертермия, анорексия. Вирус иммунодефицита кошек. Был выявлен у 3 животных, которые поступили в клинику с рецидивирующей пиодермой, а также долго незаживающими кусаными ранами. Статистические данные распространенности дерматозов у кошек различной этиологии, в том числе и вирусной, приведены в таблице. Таким образом, дерматиты вирусной этиологии составляют 17,6 % кожных проблем у кошек. У кошек с такими поражениями наблюдаются реакции гиперчувствительности, на которые указывает сильный зуд (у 10 животных из 18), а также эозинофилия в крови (у 6 животных из 18). Хотя роль вирусного агента в патогенезе этих реакций пока не изучена, при лечении зудящих дерматитов у кошек до проведения дифференциальной диагностики от вирусных заболеваний, следует избегать иммуносупрессивной терапии, которая широко применяется при лечении заболеваний, связанных с гиперчувствительностью. Выводы. Вирусная этиология дерматозов у кошек обусловливает 17,6 % кожной патологии, зачастую это ассиметричные воспалительные, эрозивные или язвенные поражения

www.mirvet.com.ua

в области головы, пролиферативные разрастания в наружном слуховом канале, при этом у 55,6 % кошек наблюдался зуд. Эозинофилия в крови была отмечена у 33,3 % животных с патологией кожи вирусной этиологии. Таким образом, при обследовании кошек с зудящими поражениями в области головы и шеи, существует большая вероятность того, что заболевание имеет вирусную этиологию, поэтому таким животным не рекомендуется применять иммуносупрессивную терапию до установления окончательного диагноза.

Литература: 1. Сью Патерсон. Кожные болезни кошек / Пер. с англ. Осипова. – М.: «Аквариум ЛТД», 2002 – С. 64-70. 2. Чандлер Э. А., Гаскелл К. Д., Гаскелл Р. М. Болезни кошек / Пер. с англ. – М.: «Аквариум ЛТД», 2002. С. 31-32 3. BSAVA Manual of Small Animal Dermatology/Aiden P.Foster, Carol S. Foil. – UK, 2003. - P. 67-68. 4. Muller, George H. Muller & Kirk”s small animal dermatology. – 6th ed, 1992. 5. Terai M, Burk RD. Felis domesticus papillomavirus.The Journal of General Virology [2002, 83(Pt 9):2303-2307]. 6. Egberink H. Feline Viral Papillomatosis ABCD guidelines on prevention and management. Veterinary Medicine 2003; 98:518-34. 7. Schulman FY, Krafft AE, Janczewski T. Feline cutaneous fibropapillomas Veterinary Pathology [2001, 38(3):291296].

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ЭПИЗООТОЛОГИЯ / БОЛЕЗНИ ДИКИХ И ЭКЗОТИЧЕСКИХ ЖИВОТНЫХ О. О. ШУЛЕШКО, доцент, кандидат ветеринарных наук Л. В. ЖОРИНА, старший преподаватель Днепропетровский государственный аграрно-экономический университет

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ У РЫСИ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ Болезнь Ауески – это вирусное заболевание грызунов и домашних животных, известное также под названиями псевдобешенство, дикование, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума и др. Возбудитель – Herpes suis, герпесвирус свиней 1-го типа. Вирус поражает кожные покровы и ЦНС, вызывая парезы, параличи конечностей и гибель животных. Резервуарным хозяином являются свиньи, но заражению подвержены и животные других видов (крупный рогатый скот, овцы, собаки, кошки, грызуны). Из кошек чаще болеют котята и молодые животные. Заражение происходит при контактах с инфицированными свиньями, при поедании мяса больных животных. Инкубационный период длится обычно 3–8 дней, но сама болезнь часто заканчивается быстрой смертью. Патогенез Болезнь заключается в воспалении головного и спинного мозга, сопровождающемся сильным местным зудом. Больные и переболевшие животные, еще долгое время оставаясь вирусоносителями, выделяют возбудитель в окружающую среду через носовую слизь, сперму, молоко и т.д. Симптомы Заболевание протекает у кошек в четырех формах Классическая форма течения характеризуется изначальным возбуждением, сменяющимся угнетением, анорексией, усиленным слюноотделением, рвотой, повышенной жаждой. Кошка почти беспрерывно мяукает. Паралич глотки способствует усилению рвоты и слюноотделения, причем слюна приобретает густую коричневую окраску. Кошка лижет передние лапы, трет морду, глаза и область глотки, словно пытаясь избавиться от инородного тела в глотке. Иногда наблюдается расширение одного зрачка. Характерен сильный зуд в области губ, шеи, передних лап, а затем всего тела. Кошка стремится забиться в темный угол, где вскоре наступают кома и смерть. Атипичная форма заболевания характеризуется стертой симптоматикой.

Наблюдают депрессию, нарушение координации движений, гиперсаливацию (обильное слюнотечение), кошка подавлена и не мяукает. Гибель наступает в течение 1–2 дней. Энцефалитная форма. Симптомы при ней во многом сходны с классическими, кроме того, наблюдают агрессивность, расстройство координации движений и параличи. Гастроэнтеритная форма. Она сопровождается болями в животе и рвотой. Течение крайне острое, и гибель кошек наступает в считанные часы. Диагностика и лечение При диагностике прежде всего важно дифференцировать болезнь Ауески от бешенства. Лечение от болезни Ауески не разработано. При выявлении болезни на ранней стадии используют глобулин (витафел), а также иммунофан или фоспренил в сочетании с антибиотиками для предупреждения вторичных инфекций – с максидином и гамавитом. Человек слабовосприимчив к этой болезни, болеют люди, по роду своей деятельности связанные со свиноводством. Человек заражается через поврежденные кожные покровы. В месте внедрения инфекции возникает мелкая зудящая сыпь, припухлость. Появляются слабость и головная боль. Болезнь длится до недели и заканчивается полным выздоровлением [1, 3].

Описание клинического случая В ветеринарный центр «Биомир» обратился за помощью владелец частной зоологической коллекции по поводу плохого самочувствия четырехлетней рыси. Животное было привито вакциной Биофел PCHR за полгода до произошедшего. У животного наблюдались пугливость и беспокойство, рысь упорно отказывалась от корма и воды, периодически срыгивала белой пеной, изо рта обильно текла слюна, рысь постоянно пыталась передними лапами как будто что-то извлечь из ротовой полости. Поскольку слюнотечение, по словам обслуживающего персонала, началось после кормления куриными

www.mirvet.com.ua

крылышками, то было принято решение об иммобилизации животного и тщательном клиническом обследовании, и, в первую очередь, убедиться в отсутствии инородных тел в ротовой полости. Анестезирующую смесь, описанную А. А. Марунчиным и соавт. [4], в дозе 4,5 мл ввели внутримышечно в область бедра дистанционно летающими шприцами при помощи духовой трубки. Период индукции продолжался 15 минут. С 4-й по 10-ю минуту саливация усилилась, а затем животное несколько раз вырвало. Седативный эффект проявился быстро, стадия возбуждения была невыраженной. Рысь начала неуверенно передвигаться по клетке, а затем легла, но пыталась рычать на людей. Постепенно развилась миорелаксация. Визуально отметили, что дыхательные движения стали поверхностными и равномерными, их частота составила 16 в минуту. Дополнительно животное фиксировали крепкими веревками и накидкой из плотной ткани. После обездвиживания был проведен клинический осмотр рыси, термометрия, обследована ротовая полость, отобрана слюна для иммунологических, а кровь для морфологических и биохимических исследований. Корнеальный рефлекс был хорошо выражен. Ректальная температура тела рыси на начальном этапе наркоза составила 39,3 °С, а через 30 минут уже 37,9 °С. Мониторинг частоты дыхания проводили методом наблюдения за движениями грудной стенки. Вначале хирургической стадии наркоза регистрировали диспноэ, а в дальнейшем – брадипноэ. Видимые слизистые оболочки преддверия ротовой полости – ярко-розовые. Тканевая перфузия (скорость повторного наполнения капилляров) губ и щек составляла 2–3 сек. На щеках и деснах были найдены поверхностные царапины. При осмотре ротовой полости на коренных зубах и клыках были выявлены незначительные отложения зубного камня, инородных предметов или изъязвлений

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ЭПИЗООТОЛОГИЯ / БОЛЕЗНИ ДИКИХ И ЭКЗОТИЧЕСКИХ ЖИВОТНЫХ

Таблица 1. Клинический анализ крови рыси №

Показатели

Числовые значения

Норма

№

Показатели

Числовые значения

Гемоглобин, г/л

135

100–163

Тромбоциты,109/л

435

Гематокрит, л/л

0,42

0,37–0,49

Лейкоциты, 109/л

16,8

Эритроциты, Т/л

8,01

7–9

MCV (средний объем эритроцита), фл (10-15/л)

52,43

50–51

Базофилы

MCH (сред. масса гемоглобина эритроците), пг (10-12 г)

16,85

16,2–18,2

Эозинофилы

0–1

MCHC (сред. конц. гемоглобина эритроците), г/л

321,4

317–348

Нейтрофилы

65+8

Цветной показатель, ед.

0,84

Лимфоциты

27–60

СОЭ, мм/ч

Моноциты

0–1

слизистой оболочки щек или языка не обнаружили. Пальпацией брюшных стенок и аускультацией грудной клетки явных патологий не выявили. С целью диагностики панлейкопении (вдруг вакцинация оказалась не состоятельной?) была отобрана слюна и проведен тест с использованием тест-системы Cito test FFV фирмы Ag Guscking. Тест дал отрицательный результат. Результаты клинических исследований крови приведены в табл. 1. Из данных табл. 1 следует, что целый ряд морфологических показателей (концентрация гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов и тромбоцитов, цветной показатель) находились в физиологических пределах. В то же время в крови отмечается лейкоцитоз, значительный нейтрофилез и лимфопения, что свидетельствует о

Норма

5–12

Лейкоцитарная формула, %

развитии в организме инфекционного процесса. При исследовании биохимических показателей в крови (табл. 2) выяснилось, что содержание общего белка было ниже нормы вследствие гипоглобулинемии. Содержание альбуминов, напротив, превышало норму, повидимому, это связано с обезвоживанием организма рыси вследствие гиперсаливации. Уровень мочевины понижен, а креатинина – в пределах физиологической нормы. Концентрация фермента печени аланинаминотрансферазы (АЛТ) в два раза превышала норму, а клеточного фермента аспартатаминотрансферазы (АСТ) – в три раза. Уровень щелочной фосфатазы был достаточно высоким, но в пределах физиологической нормы. В то же время содержание билирубина превышало норму в два раза,

а глюкозы – в 5 раз. В крови животного установлено повышение содержания кальция и снижение количества фосфора. Также отмечено увеличение уровня холестерина в сыворотке крови. Полученные данные свидетельствуют об обезвоживании, значительном повреждении печени и поджелудочной железы и возникновении симпатической гипергликемии, что совпадает с данными литературы [2]. По результатам визуального и клинического обследования животному были введены следующие препараты: сыворотка «Глобфел-4», иммуностимулятор циклоферон в сочетании с антибиотиками для предупреждения вторичных инфекций (байтрил), катозал, а внутривенно – раствор Рингера-Локка. К концу вторых суток после проявления клинических признаков заболевания у рыси наблюдались

Таблица 2. Комплексное биохимическое исследование крови рыси №

Показатели

Результаты

Норма

№

Показатели

Результаты

Норма

Общий белок, г/л

71,0

73–82

Щелочная фосфатаза, Ед/л

70,0

27–72

Альбумины, г/л

45,0

37–42

α-амилаза, г /чхл

Глобулины, г/л

26,0

Мочевина, ммоль/л

10,2

12,6–17,7

Глюкоза, ммоль/л

25,11

3,3–5,8

Креатинин, мкмоль/л

162,0

106–238

Кальций, ммоль/л

3,00

2,6–2,9

АСТ, Ед/л

74,0

12–35

Неорганический фосфор, ммоль/л

1,4

1,6–1,9

АЛТ, Ед/л

123,0

18–48

Холестерин, ммоль/л

2,78

1,2–2,5

№1 январь-февраль 2015

Билирубин общий, мкмоль/л

www.veterinars.com

3,3

1,6–1,7

ЭПИЗООТОЛОГИЯ / БОЛЕЗНИ ДИКИХ И ЭКЗОТИЧЕСКИХ ЖИВОТНЫХ

Рис. 1. Обширные кровоизлияния на париетальном листке плевры цианотичность слизистых оболочек, гиперсаливация, затрудненное дыхание, осиплость голоса, повышенная пугливость, шаткая походка, которая переросла в паралич конечностей. В скорости животное пало. На основании клинической картины и результатов исследования крови было поставлено три предварительных диагноза: бешенство, Ауески и вирусный ринотрахеит. Лабораторное подтверждение диагноза бешенство было проведено путем поиска телец Бабеша–Негри в клетках аммонового рога. Получен отрицательный результат. Исследование на болезнь Ауески и вирусный ринотрахеит были проведены методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). При этом было выяснено, что животное поражено болезнью Ауески. Результаты патолого-анатомического вскрытия При патолого-анатомическом вскрытии на губах и подбородке рыси была обнаружена пенистая жидкость. Окоченение наступило через 30– 40 минут и было хорошо выражено.

Скелетные мышцы кровенаполнены. На серозных оболочках грудной клетки обширные кровоизлияния. Легкие отечны, вишневого цвета, с пятнистыми кровоизлияниями, на них выявлены множественные серовато-желтые очаги, в бронхах – пенистая жидкость розоватого цвета (рис. 1). Сердце растянуто, миокард дряблый. В сердечной мышце, эпикарде, в области сердечных клапанов имеют место множественные точечные кровоизлияния. Желудок пуст, растянут газами, сосуды резко инъецированы. Поверхность слизистой оболочки покрывала вязкая коричневатая слизь. В тонком отделе кишечника содержимое кашицеобразное, желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки набухшая, покрытая слизью, наблюдаются множественные точечные кровоизлияния. При исследовании поджелудочной железы выявлен некроз жировой ткани, кровоизлияния и застой в тканях органа, снижение яркости и зернистость поверхности капсулы железы.

Рис. 3. Некротические очажки на селезенке рыси

Рис. 2. Гепатит с холециститом

www.mirvet.com.ua

Патогистологические исследования подтвердили заболевание – острый панкреатит. Печень гиперемирована, неравномерно окрашена, со множеством серовато-желтых пятен по всей поверхности, дряблая. Желчный пузырь увеличен, проходимость желчи не нарушена (рис. 2). Селезенка в размерах не увеличена, дряблая, на поверхности просматриваются множественные серовато-желтые некротические очажки величиной с маковое зерно (рис. 3). Поверхность почки усеяна точечными кровоизлияниями. Мочевой пузырь переполнен мочой. В моче содержится значительное количество белка и сахара (рис. 4). На оболочках головного и спинного мозга заметна сильная инъекция кровеносных сосудов. Головной мозг отечен, а в боковых желудочках обнаружено значительное количество серозной жидкости. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга выявлен негнойный менингоэнцефалит.

Рис. 4. Почки рыси

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

ЭПИЗООТОЛОГИЯ / БОЛЕЗНИ ДИКИХ И ЭКЗОТИЧЕСКИХ ЖИВОТНЫХ

При выяснении причин заболевания и путей заноса инфекции выяснилось, что животным скармливались поросята с фермы, неблагополучной по болезни Ауески. Владельцам зоологической коллекции было рекомендовано провести тщательную дезинфекцию помещений, скармливать мясо, полученное от заведомо здоровых животных, и ежегодно вакцинировать всех питомцев вакциной против болезни Ауески.

Выводы 1. Болезнь Ауески – это смертельно опасное заболевание для рысей. Клинические признаки заболевания характеризовались пугливостью и беспокойством, отказом от корма, незначительным повышением температуры, затрудненным дыханием и осиплостью голоса, постепенным нарастанием неврологических поражений: расцарапыванием десен, гиперсаливацией, шаткостью походки и параличем. Гибель наступила к концу вторых суток от начала заболевания.

2. В крови больной рыси выявлен лейкоцитоз, значительный нейтрофилез и лимфопения, что свидетельствует о развитии инфекционного процесса. При биохимических исследованиях сыворотки крови обнаружены гипоглобулинемия, двух-, трехкратное увеличение уровня клеточных ферментов АЛТ и АСТ, повышение щелочной фосфатазы, что характерно для гепатита и панкреатита, пятикратное повышение концентрации глюкозы вследствие усиленного распада гликогена при повышенной возбудимости коры головного мозга. 3. Методом ПЦР был подтвержден диагноз – болезнь Ауески. 4. При патолого-анатомическом вскрытии рыси были выявлены следующие изменения внутренних органов: острый негнойный энцефалит, отек легких, катаральный гастроэнтерит; дистрофия печени, селезенки и почек, воспалительно-некротические очаги в поджелудочной железе. 5. При гистологическом исследовании поджелудочной железы, почек

и печени были обнаружены соответствующие изменения, характерные макроскопической картине органов, которые подтверждают то, что при поражении поджелудочной железы и печени в патологический процесс вовлекаются также и почки, что говорит о полиорганной патологии. 6. Причиной заболевания стало скармливание мяса поросят, полученных с фермы, неблагополучной по болезни Ауески.

Литература: 1. Болезни пушных зверей / Е. П. Данилов, А. И. Майоров, В. А. Чижов и др.; Под ред. Е. П. Данилова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1984. – С. 73 – 78. 2. Ветеринарна клінічна біохімія / В. І. Левченко, В. В. Влізло, І. П. Кондрахін та ін.; За ред. В. І. Левченка і В. Л. Галяса. – Біла Церква, 2002. С. 33. 3. Домашние кошки / Сост. Ю. И. Филиппов.М.: Росагропромиздат, 1991. – С. 213 – 215. 4. Загальне знеболювання диких тварин: навчальний посібник / А. А. Марунчин, В. Й Іздебський . – К.: Центр екологічної освіти та інформації, 2010. – 224 с. : іл. – 155.

УПРАВЛЕНИЕ ВЕТБИЗНЕСОМ Я. Г. Тищенко директор по развитию сети ВЦ «Алден-Вет»

ДЕРЖАТЬСЯ БОЛЬШЕ НЕТУ СИЛ, ИЛИ СИНДРОМ ВЫГОРАНИЯ ВЕТЕРИНАРНОГО ВРАЧА разочарование в выбранной профессии в будущем. Увы, все практикующие ветеринарные врачи со стажем работы свыше 5 лет страдают синдромом выгорания.

Почему? Причин этого явления несколько, и сейчас мы выделим основные

В наше сложное, стремительное и, мягко говоря, совсем не доброе время все труднее становится не только жить, но и работать, при этом делать свою работу искренне и с душой. Профессия ветеринарного врача – это даже не профессия, это образ жизни, образ мышления. Но, к сожалению, именно эта профессия по предрасположенности к так называемому синдрому выгорания входит в десятку наиболее подверженных этому недугу (по данным американского института социологии за 2011 г.). В этой статье вместе с вами попробуем разобраться, что это такое, почему происходит и как с этим бороться. Как не срываться на своих клиентах и коллегах. Для начала немного теории. Синдром эмоционального выгорания (англ. burnout) – понятие, введенное в психологию американским психиатром Гербертом Фрейденбергером в 1974 году, проявляющееся нарастающим эмоциональным истощением. Синдром эмоционального выгорания проявляется в: • чувстве безразличия, эмоционального истощения, изнеможения (человек не может отдаваться работе так, как это было прежде); • дегуманизации (развитие негативного отношения к своим коллегам и клиентам); • негативном самовосприятии в профессиональном плане – недостаток чувства профессионального мастерства.

Выделяют три основных фактора, играющие существенную роль в синдроме эмоционального выгорания – личностный, ролевой и организационный. Прежде чем читать далее, рекомендуем пройти простой тест. Ниже приведен список симптомов. Отметьте те, которые вы наблюдаете у себя. 1. Выраженная усталость и быстрая утомляемость. 2. Снижение инициативы, потеря интереса к тому, что раньше казалось важным. 3. Притупление способности получать удовольствие и переживать яркие эмоции. 4. Нарушение сна. 5. Головные боли, боли в спине и области груди. 6. Увеличение массы тела. 7. Болезненная тяга к еде (сигаретам, сексу, покупкам, азартным играм, алкоголю). 8. Трудно справляться с делами, которые раньше хорошо удавались. 9. Подавленность, отрешенность, разочарованность, раздражительность. 10. Чувство одиночества и, вместе с тем, любое общение в тягость. Итак, если вы обнаружили у себя хотя бы 4 из перечисленных симптомов, эта статья для вас. Если нет, примите наши поздравления, значит у вас правильное отношение к работе. Либо вы находитесь еще в самом начале профессионального пути и у вас все еще впереди. Тогда прочтите эту статью, чтобы вас не постигло

www.mirvet.com.ua

Первая причина. Несовпадение представлений о профессии в момент ее выбора (чем человек планирует заниматься всю жизнь) и ее реалиями (с чем он сталкивается в практической деятельности). Ветеринарный врач в начале своей карьеры: • Я люблю животных. • Я закончил университет. • Я умею их спасать и буду спасать. • А хозяева будут меня благодарить и любить и деньги платить. • Я буду много зарабатывать. • Я буду учиться всю жизнь. Ветеринарный врач через 10 лет работы: • Ненавижу людей /клиентов. • Не люблю животных. • Ненавижу умников. • Хочу спрятаться в операционной/ стационаре – не хочу общаться с клиентами. • Но мне надо оплачивать счета/кредиты/долги/семью. • Но кроме ветеринарии я ничего не умею. Вторая причина – стресс. Ветеринарный врач, как впрочем и медик, 12 часов в день находится под воздействием стресса. Стресс (от англ. stress — давление, нажим, напор; гнет; нагрузка; напряжение) – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой, световой и другие стрессы. Мы испытываем стресс постоянно. И в случае, когда животное

МИР ВЕТЕРИНАРИИ

УПРАВЛЕНИЕ ВЕТБИЗНЕСОМ

выздоравливает, и когда лечение не дает ожидаемого эффекта, и тем более, когда оно умирает. Хороший или плохой стресс все равно стресс. Причины положительного стресса: отпуск, покупка машины, вылеченный пациент, большие чаевые; отрицательного: штраф, увольнение, смерть пациента, врачебная ошибка. Естественно, что списки можно продолжать. Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие неспецифические черты. В конечном итоге меняется психоэмоциональное состояние человека, развивается дискомфорт, возникает ощущение потери контроля. Третья причина – разочарование. В профессии все не так, как кажется на первый взгляд. Врач боится: • Не помочь пациенту. • Не справиться с проблемой или допустить ошибку. • Выглядеть непрофессионалом. • Не заработать деньги. • Почувствовать, что он не востребован. Таким образом, для врача важно оказать эффективную помощь животному (=вылечить его), тем самым помочь владельцу животного (=оправдать его ожидания) и в результате заработать деньги. Естественно, что удовлетворение врача от работы (=профессии), а соответственно и самооценка будут высокими, если в результате животное будет здоровым, его владелец доволен, а полученные деньги соответствуют ожиданиям. А на деле оказывается что: • Все, чему его учили – не стоит ничего, и его знания, полученные в вузе, не соответствуют современным запросам на рынке труда. И чтобы стать высококвалифицированным специалистом, нужно учиться всему заново. Кроме того, чтобы оставаться на должном уровне – понадобится учиться всю жизнь. • Он вынужден тратить свое время главным образом на общение с клиентом, а не на работу с животным. • Это не самая высокооплачиваемая работа в мире. Пожалуй, следует отдельно остановиться на такой причине

профессионального разочарования, как врачебная ошибка. Известный врач, выдающийся кардиохирург Николай Амосов говорил: «Врач не возможен без врачебных ошибок. Врач не может считаться доктором, если он совершает одни и те же ошибки». В действительности каждый ветеринарный врач имеет свое кладбище домашних животных. К сожалению, практический опыт приходит и таким образом тоже. Главное – извлекать правильные уроки из допущенных ошибок. Плохая новость, или подведем итог. Можно утверждать, что для ветеринарного врача избежать синдрома профессионального выгорания очень сложно, практически не реально и главная причина этого – профессиональное разочарование. Что же делать и как с этим бороться? Главная цель – сохранять эмоциональную целостность. Сразу следует отметить, что алкоголь всегда был и остается врагом №1 для ветеринарных врачей. Проверено – проблем не решает, но эффективно ломает профессиональные карьеры и жизни. Важными для профилактики синдрома профессионального выгорания являются: • график работы; • отдых (отпуск, хобби); • карьерный и личностный рост; • психологическая разгрузка. А теперь по порядку. График работы. Это наше все! 40– 47 часов в неделю и не более! В действительности из 40-часовой недели продуктивными являются только 22– 24 часа. Важно: работу домой не берем! Единственным исключением могут быть затраты личного времени на профессиональный рост (чтение специальной литературы, просмотр обучающих фильмов, вебинаров и т.п.). В случае, если вы работаете на дому, то четко очерчиваем рабочие часы и мобильный телефон не исключение (переводим его в беззвучный или виброрежим). Кому нужно – напишет смс. Всегда можно договориться с коллегой работать по очереди, подстраховать на вызовах, в ночные часы, и т.п. Поверьте, никто не умрет

(85 % звонков от клиентов не требуют быстрых решений или действий). И вообще старайтесь не давать номер своего мобильного телефона, домашний адрес. Всех денег не заработаешь, а ветеринарная практика нон-стоп только быстрее приведет к синдрому выгорания. Отпуск. Хотя бы 2 раза в год и минимум на 10 дней. Обязательно следует менять окружающую обстановку. Как дополнительные варианты возможно посещение конференций, семинаров и т.п. в других городах и странах. Гарантированы профессиональный рост, общение и обмен опытом с коллегами, смена обстановки и новые впечатления. Хобби не должно быть связано с работой! Очень важно переключать фокус внимания. У каждого человека свои цели, желания и стремления в карьерном и личностном росте. Именно профессиональный рост требует затрат личных ресурсов и времени. Так кому-то достаточно быть врачом-ординатором общего приема или ассистентом – соответственно уровень ответственности, стремления к профессиональному росту и стресса он будет испытывать гораздо меньше, чем специалист или руководитель ветеринарной клиники либо подразделения ветцентра. Следовательно, синдром выгорания настигнет их в разные сроки. В любом случае для достижения глобальных целей необходимо ставить промежуточные, и их надо менять. Психологической разгрузке, необходимой для профилактики синдрома выгорания, способствует любая смена деятельности, чередование нагрузки, регулярные занятия спортом. При необходимости можно обратиться за помощью к психологу. Ну, и, конечно же, главным помощником в борьбе с синдромом выгорания должна быть ваша собственная голова. Вспомним ответ героя О. Янковского в фильме «Тот самый Мюнхгаузен» на вопрос, может ли человек вытащить сам себя из болота: «Обязательно! Каждый здравомыслящий человек просто обязан время от времени это делать». Помните, автором собственного синдрома выгорания являемся мы сами.

P.S. Клиенты ни в чем не виноваты перед вами. P.P.S. Удачи вам, светлой и ясной головы в наше «веселое» время.

№1 январь-февраль 2015

www.veterinars.com

С ЮБИЛЕЕМ!

Михайлу Петровичу Прусу

60 років

4 січня виповнилось 60 років Прусу Михайлу Петровичу, доктору ветеринарних наук, професору, декану факультету ветеринарної медицини Національного університету біоресурсів і природокористування України. Народився ювіляр у 1955 році на Хмельниччині. У 1974 році закінчив з відзнакою Новомосковський ветеринарний технікум, що на Дніпропетровщині. У цьому ж році вступив на ветеринарний факультет Української ордена Трудового Червоного Прапора сільськогосподарської академії, який закінчив у 1979 році і отримав кваліфікацію ветеринарного лікаря. Рішенням вченої ради факультету його було рекомендовано на науково-педагогічну роботу і зараховано на посаду викладача-стажиста

кафедри фармакології і паразитології. У 1980 році рішенням вченої ради ветеринарного факультету Пруса М. П. було рекомендовано на навчання в цільову аспірантуру в лабораторію протозоології Всесоюзного науково-дослідного інституту експериментальної ветеринарії (м. Москва). У 1983 році він захищає кандидатську дисертацію і здобуває науковий ступінь кандидата біологічних наук. Після закінчення навчання в аспірантурі і захисту кандидатської дисертації Михайло Петрович повертається на рідний факультет у м. Київ, де його зараховують на посаду асистента кафедри фармакології і паразитології. Він протягом 10 років працює на цій посаді, на високому науково-професійному рівні проводить лабораторні заняття, навчальну практику, керує дослідженнями студентів-дипломників, готує до друку науково-методичні посібники. У 1993 році Прусу М. П. рішенням вченої ради університету присвоєно вчене звання доцента. У 1999 році, за рекомендацією вченої ради факультету ветеринарної медицини Національного аграрного університету, Прус М. П. зараховується в очну докторантуру. Перебуваючи в докторантурі, він активно проводить наукові дослідження, виступає з науковими доповідями на наукових конференціях, пише наукові статті. У 2006 році успішно захищає докторську дисертацію. У 2008 році йому було присвоєно вчене звання професора кафедри паразитології та тропічної ветеринарії. У грудні цього ж року наказом ректора Пруса М. П. було призначено деканом факультету ветеринарної медицини. Науково-методичний доробок Пруса М. П. становить біля 150 наукових

і науково-методичних праць, зокрема чотирьох підручників, восьми посібників, чотирьох патентів України на винаходи. Він є одним із авторів підручника для підготовки фахівців в аграрних вищих навчальних закладах III–IV рівнів акредитації із спеціальності «Ветеринарна медицина» «Паразитологія та інвазійні хвороби тварин» (2003, 2009, 2012 рр.), підручника для підготовки фахівців в аграрних вищих навчальних закладах I–II рівнів акредитації з напряму підготовки «Ветеринарна медицина» «Паразитологія та інвазійні хвороби тварин» (2006 р.), практикумів з паразитології (1999, 2004 рр.). Велику увагу Прус М. П. приділяє підготовці наукових кадрів. Під його керівництвом виконані і успішно захищені дві кандидатські дисертації. Нині він керує науковою роботою чотирьох аспірантів та одного докторанта. Протягом восьми років він є вченим секретарем спеціалізованої вченої ради Д 26.004.14 по захисту докторських і кандидатських дисертацій за спеціальностями 03.00.13 – фізіологія людини і тварин і 16.00.11 – паразитологія. Значну увагу професор Прус М. П. приділяє і зв’язкам з виробництвом. Під його керівництвом проводяться наукові дослідження з вивчення кровопаразитарних хвороб тварин (коней і великої рогатої худоби) в Україні, розробці сучасних методів діагностики, засобів боротьби та профілактики. Поряд із науково-педагогічною роботою, Михайло Петрович бере активну участь у громадському житті університету. Щиро вітаємо ювіляра і зичимо йому міцного здоров’я, довголіття, багатьох років плідної наукової діяльності, достатку, родинного тепла й справжнього людського щастя!

З повагою студенти, друзі, співробітники кафедри паразитології та тропічної ветеринарії, колеги факультету ветеринарної медицини і Національного університету біоресурсів і природокористування України, редакція журналу «Мир ветеринарии» №1 январь-февраль 2015