Tecnica doppler en obstetricia by Alex Pacheco

The Fetal Medicine Foundation & ISUOG. Series Educacionales

El Doppler en Obstetricia

Kipros Nicolaides, Giuseppe Rizzo, Kurt Hecker and Renato Ximenes

La evaluación con el Doppler de la circulación placentaria juega un rol importante en el screening del deterioro de la placentación y estas complicaciones en pre-eclampsia, restricción de crecimiento intrauterino y muerte perinatal. La evaluación de la circulación fetal es esencial para la mejor comprensión de la fisiopatología de un gran número de patologías del embarazo y para poder realizar su manejo clínico. Este libro aporta un resumen comprensible del Doppler en la obstetricia y será valioso para las complicaciones y los cuidados antenatales de la medicina fetal. El capítulo 1 explica como el uso competente de las técnicas de Doppler requieren de una comprensión de la hemodinamia dentro de los vasos, las capacidades y las limitaciones del Doppler y los diferentes parámetros que contribuyen a la demostración del flujo. El capítulo2 examina como el ultrasonido puede causar efectos térmicos y efectos mecánicos en el cuerpo y enfatiza la responsabilidad de los ecografistas en garantizar que el ultrasonido es usado en forma segura. Capítulo 3 describe la metodología para obtener y analizar la onda de velocidad de los flujos de las arterias uterinas y umbilicales y del corazón fetal, arterias y venas, que explican los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo. El capítulo 4 revisa los efectos de la perfusión de la placenta deteriorada sobre la oxigenación fetal y su respuesta hemodinámica ante la hipoxemia fetal. El capítulo 5 resume los resultado de los estudios de screening que incluyen la evaluación de la resistencia del flujo en las arterias uterinas, que sirven para identificar embarazos de alto riesgo de complicaciones por una placentación alterada y examina el valor de los tratamiento profilácticos con bajas dosis de Aspirina, vitamina C y E y óxido nítrico en la disminución del riesgo de un desarrollo posterior de pre-eclampsia. La respuesta hemodinámica de la anemia fetal y el valor del Doppler en el manejo de la isoinmunización por células rojas se describe en el Capítulo 6. Capítulo 7 resume la relación entre la resistencia del flujo en la arteria uterina y la arteria umbilical y el control de la glicemia materna o la nefropatía y enfermedad vascular por diabetes mellitus. También describe las consecuencias hemodinámicos de la acidemia fetal y la cardiopatía hipertrófica. En el capítulo 8 se discute el valor potencial del Doppler en el manejo de los embarazos con rotura prematura de membranas, la distinción entre casos infectados y no infectados y en la predicción de la hipoplasia pulmonar. El valor del Doppler de la arteria uterina y de la umbilical en la identificación de embarazos de alto riesgo de pre-eclampsia, restricción de crecimiento y muerte perinatal en lupus eritematoso y sindrome antifosfolípido son vistos en el Capítulo 9.

En el capítulo 10 se revisan los hallazgos de Doppler en la circulación placentaria y fetal en embarazos de prolongados y examina el valor del Doppler en la predicción de la muerte perinatal. El capítulo 11 presenta los hallazgos del Doppler en embarazos gemelares y los cambios hemodinámicos asociados con los fetos con crecimiento discordante debido a una insuficiencia placentaria y /o a un sindrome de transfusión feto-fetal. En los capítulos 12 y 13 se describen las aplicaciones del Doppler en el diagnóstico de las anomalías cardiacas y extracardiacas.

Como sucede con la introducción de cualquier nueva tecnología en la práctica clínica de rutina, es esencial que la evaluación del Doppler de la circulación placentaria y de la circulación fetal sea adecuadamente entrenada y que sus resultados sean rigurosamente chequeados y auditados. La “Fetal Medicine Foundation”, bajo el auspicio de la “International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology”, a introducido un proceso de entrenamiento y certificación para ayudar a establecer altos estándares de escaneo. Los certificados de competencia en la evaluación Doppler de la placenta y de la circulación fetal, confieren a aquellos ecografistas que son acreditados, que pueden desarrollar estos scaneos y que cumplen con altos estándares, los cuales pueden demostrar un adecuado conocimiento de las indicaciones y limitaciones del Doppler y pueden interpretar los hallazgos en embarazos de alto riesgo y bajo riesgo.

Indice de capítulos

Capítulo 1: Ultrasonido Doppler: Principios y Práctica

pag:

5- 33

Capítulo 2: Seguridad del scaneo fetal en el diagnóstico pag: 34- 44 ecográfico Capítulo 3: Metodología del Doppler para la evaluación pag: 45- 90 de la placenta Capítulo 4: Estudios de Doppler en Hipoxemia fetal hipóxica pag: 91-116 Capítulo 5: Screening para insuficiencia placentaria con Doppler de Arterias Uterinas Capítulo 6: Estudios de Doppler en isoinmunización por células rojas Capítulo 7: Estudios de Doppler en embarazos de mujeres con diabetes mellitus Capítulo 8: Estudios de Doppler en rotura prematura de membranas Capítulo 9: Estudios de Doppler en enfermedad autoinmune materna Capítulo 10: Estudios de Doppler en embarazo prolongado

pag: 117-133 pag: 134-149 pag: 150-162 pag: 163-170 pag: 171-176 pag: 177-185

Capítulo 11: Estudios de Doppler en embarazos gemelares

pag: 186-200

Capítulo 12: Doppler color en la evaluación del corazón fetal

pag: 201-221

Capítulo 13: Estudios de ecografia con Doppler en el diagnóstico de anormalidades fetales

pag: 222-243

Capítulo 1 Ultrasonido Doppler: Principios y Práctica

INTRODUCCION

En recientes años, la capacidad de las imágenes del flujo por ultrasonido se ha incrementado enormemente. Las imágenes del flujo en color son comunes y fáciles, tales con el Doppler de energía o Power Doppler, las que han provisto de nuevas herramientas de imágenes del flujo. Con tal versatilidad, es tentador de usar la técnica cada vez en más aplicaciones demandantes y tratar de medir el incremento de cambios sutiles en la circulación materna y fetal. Para evitar malas interpretaciones de resultados, es esencial, para los usuarios del ultrasonido con Doppler, saber de los factores que afectan la señal del Doppler, hacer este con imágenes de flujo en color y el sonograma del Doppler. El competente uso de las técnicas de ultrasonido con Doppler requiere de la comprensión de tres componentes (1) Las capacidades y limitaciones del Doppler. (2) Los diferentes parámetros que contribuyen a la obtención de la imagen del flujo. (3) Flujo sanguíneo en arterias y venas. Este capítulo describe como estos componentes contribuyen a la calidad de la imagen del Doppler. Las guías se han dado para poder obtener buenas imágenes en todos los modos de imagen.Para lecturas posteriores, existen textos disponibles sobre el ultrasonido Doppler y la teoría del flujo sanguíneo con más detalles1-3.

PRINCIPIOS BASICOS

Las imágenes del flujo por ultrasonido, ya sea flujo en color o Doppler espectral, son esencialmente obtenidas de la medición del movimiento. En el escáner de ultrasonido, una serie de pulsos son transmitidos para detectar el movimiento de la sangre. Ecos desde el tejido inmóvil son similares desde un pulso a otro pulso. Ecos desde movimientos dispersos que muestran escasas diferencias en el tiempo para la señal que es devuelta al receptor (Figura 1).

Estas diferencias pueden ser medidas como una diferencia directa o más comúnmente, en términos de una fase de movimiento, desde la cual „la frecuencia Doppler‟ es obtenida (Figura 2). Ellos son procesados para producir cualquiera de las imágenes del flujo en color o el sonograma del Doppler.

Figura 1: Medición de la velocidad del ultrasonido. El diagrama muestra un movimiento disperso S a la velocidad V con un rayo/ángulo del flujo q. La velocidad puede ser calculada por la diferencia de tiempo entre emisor y receptor desde el primer pulso al segundo (t2), como movimientos esporádicos a través del rayo.

Figura 2: Doppler. La medición del movimiento disperso con el Doppler a través del rayo como un camino de fase en la señal del receptor. La frecuencia del Doppler resultante puede ser usado para la medición de la velocidad del rayo/ ángulo del flujo, si es conocido.

Tanto puede ser visto en las Figuras 1 y 2, el movimiento va a ser en la dirección del rayo; si el flujo está perpendicular al rayo, no hay movimiento relativo desde un pulso a otro pulso. El tamaño de la señal del Doppler depende de: (1) Velocidad sanguínea: como incremento de la velocidad, eso es la frecuencia del Doppler; (2) Frecuencia del ultrasonido: altas frecuencias de ultrasonido dan incremento a la frecuencia del Doppler. Como en el modo B, frecuencias bajas de ultrasonido tienen mejor penetración. (3) Las frecuencias escogidas es un compromiso entre la mejor sensibilidad del flujo o una mejor penetración; (4) El ángulo de isonación: La frecuencia del Doppler aumenta tanto como el rayo del ultrasonido está más alineado a la dirección del flujo (el ángulo q entre el rayo y la dirección del flujo llega a ser el más pequeño). Este es de mayor importancia en el uso del Doppler. Las implicancias son ilustradas esquemáticamente en la Figura 3.

Figura 3: El efecto del ángulo del Doppler en el sonograma. (A) Señal de alta frecuencia de Doppler se obtiene si el rayo está lo más alineado con la dirección del flujo. En el diagrama, rayo (A) está más alineado que en (B) y produce una señal Doppler de muy alta frecuencia. El rayo/ ángulo del flujo en (C) es casi 90º y hay una muy pobre señal de Doppler. El flujo en (D) está afuera del rayo y hay una señal negativa. Todos los equipos de ultrasonido con Doppler usan filtros para dejar fuera las señales Doppler de gran amplitud y baja frecuencia que resultan del movimiento de tejido, como ejemplo en los movimientos de la pared del vaso. Los filtros de alta frecuencia pueden frecuentemente ser alterados por el usuario, por ejemplo, excluir las frecuencias por debajo de 50,100 o 200 Hz. Estos filtros frecuentemente limitan el mínimo de velocidad del flujo que puede ser medido. ONDA CONTINUA Y PULSO CONTINUO Como el nombre lo sugiere, el sistema de onda contínua usa transmisión y recepción contínua de ultrasonido. La señal Doppler es obtenida de los vasos en el trayecto del rayo de ultrasonido (hasta donde el rayo de ultrasonido llega suficientemente atenuado debido a la profundidad). La onda contínua del ultrasonido Doppler es incapaz de determinar la localización específica de las velocidades dentro del rayo y no puede ser usado para producir imágenes de flujo en color.

Los sistemas de ultrasonido Doppler que son relativamente económicos están disponibles, los cuales emplean transductores de onda continua para producir Doppler sin la adición de imágenes en modo B. El Doppler de onda continua también es usado en exámenes cardiacos de adultos para investigar las altas velocidades en la Aorta.

Transductor de Doppler de onda contínua

Transductor Doppler de onda pulsada

El ultrasonido Doppler en general y en obstetricia usa equipos de ultrasonido que usan la onda pulsada. Esto permite mediciones en profundidad (o rango) del sitio del flujo. Adicionalmente, el tamaño del volumen de la muestra (o rango de la ventana) puede ser cambiado. La onda del pulso del ultrasonido es usado para mejorar los datos del sonograma del Doppler y las imágenes del flujo en color.

Aliasing El sistema de onda de pulso sufre de una limitación fundamental. Cuando los pulsos son transmitidos como un muestreo de frecuencia (conociendo la repetición de la frecuencia del pulso), la frecuencia máxima del Doppler (fd) puede ser medida ambiguamente si se tiene la mitad de la repetición de la frecuencia del pulso.

Si se combina la velocidad del flujo sanguíneo y la medición del ángulo del flujo del rayo puede dar el valor (fd) más grande que la mitad de la repetición de la frecuencia del pulso, ocurren ambigüedades en la señal del pulso. Esta ambigüedad es conocida como aliasing. Un efecto similar es visto en películas donde las ruedas del vagón pueden aparecer que giran hacia atrás debido a la velocidad lenta del cuadro de la película causando una mala interpretación del movimiento de las ruedas.

Figura 4: Aliasing de la imagen del Doppler en color y artefactos de color. La imagen de color muestra regiones de flujo con aliasing (flecha amarilla).

Figura 5: Reducción del contraste de color e incremento de la frecuencia de repetición de pulso.

Figura 6 (a, b): Ejemplo de aliasing y corrección del aliasing. (a) La forma de la onda con aliasing con terminación abrupta del peak sistólico e imagen de este peak bajo la línea basal del sonograma sin aliasing (b) Corrección: aumento de la frecuencia de la repetición del ajuste de la línea basal (moviéndolo hacia abajo).

La repetición de la frecuencia de pulsos por si misma restringida por el rango y el tamaño del volumen. El intervalo de tiempo entre la muestra de pulsos tiene que ser suficiente para que un pulso viaje desde el transductor al objetivo y vuelva al transductor. Si un segundo pulso es enviado antes que la primera sea recibida, el receptor no podrá discriminar entre la señal reflejada de ambos pulsos y la ambigüedad del rango y del tamaño del volumen siguiente. Como la profundidad de la investigación aumenta, el tiempo de regreso del pulso a y desde el reflector esta aumentada, reduciendo la frecuencia de la repetición del pulso por rangos inequívocos. El resultado es que el máximo fd medido disminuye con la profundidad.

La repetición de pulso de frecuencia baja es empleada para examinar flujos lentos (ejemplo: flujos venosos). El largo intervalo entre pulsos permite un scaneo con mejores probabilidades para identificas flujos lentos. La aliasing ocurrirá si la repetición de pulsos de baja frecuencia o escala de velocidades son usadas y altas velocidades son detectadas (Figura 4, 5 y 6). Contrariamente, si un pulso de repetición de alta frecuencia es usado para examinar altas velocidades, las velocidades lentas pueden no ser identificadas.

Figura 7 a: Imagen de flujo en color: efecto de la repetición de frecuencia de pulso o escala. (Encima) La repetición de la frecuencia de pulso o escala está seteado bajo (flecha amarilla). La imagen de color muestra la ambigüedad dentro de la arteria umbilical y vena y hay un extraño ruido.

Figura 7 b: La repetición de la frecuencia de pulso o escala está apropiadamente seteada para las velocidades de flujo (fondo). La imagen de color muestra las arterias y la vena claramente.

MODOS DE FLUJO EN ULTRASONIDO

Desde las imágenes de Doppler color que provee una cantidad límite de información sobre una gran región, y el Doppler espectral provee información más detallada sobre una pequeña región, los dos modos son complementarios y en la práctica son usados como tales.

La imagen del flujo en color puede ser usado para identificar vasos que requieren ser examinados, para identificar la presencia y la dirección del flujo, para destacar anomalías gruesas de la circulación, a lo largo de toda la imagen del flujo en color, y proveer un haz con capacidad de corrección del ángulo, para la medición de la velocidad. El Doppler de onda pulsada es usado para mejorar el análisis del flujo en sitios específicos en los vasos que se estudian. Cuando usamos la imagen de la onda en color con el Doppler de onda pulsado, el flujo en color/ modo B la imagen es congelada mientras se activa el Doppler pulsado. Recientemente, algunas fábricas han producido equipos con la posibilidad de utilizar en forma paralela la imagen del flujo en color y el Doppler de onda pulsada, algunas veces se le mencionado como un triple scaneo. Cuando estos modos son usados simultáneamente, el rendimiento de cada uno está disminuido, debido a que los elementos del transductor son empleados en tres modos (modo B, modo color y modo pulsado), la velocidad de los cuadros está disminuida, la caja del flujo en color esta disminuida en tamaño y la repetición del pulso obtenida esta reducida, llevando al incremento de la posibilidad de aliasisng. El power Doppler también es conocido como de Doppler de energía, Doppler de amplitud o Doppler angiográfico. La magnitud del flujo de salida está representada más en color que la señal de la frecuencia del Doppler. En el power Doppler no se muestra dirección del flujo o diferentes velocidades. Este es a menudo usado en conjunto con una velocidad promedio para aumentar la sensibilidad a los flujos bajos. Esto se complementa con otros dos modos (Tabla 1). Modos híbridos de flujo en color incorporan power Doppler y datos de la velocidad y también son obtenidos de algunos fabricantes. Esto también puede mejorar la sensibilidad a los flujos bajos. Un breve resumen de los factores que influyen en cada modo será demostrado en las siguientes secciones. La mayoría de estos factores son organizados aproximadamente para un modo particular cuando la aplicación es escogida, aunque el operador frecuentemente cambiará muchos de los controles durante el scan para optimizar la imagen. Tabla 1 – Modos de imágenes del flujo Doppler espectral - Examen del flujo en un sitio - Análisis detallado de la distribución del flujo - Buena resolución temporal – puede examinar la forma de la onda - Permite cálculos de velocidad e índices

Flujo en Color - Visión global del flujo en una región - Información limitada al flujo - Mala resolución temporal /dinámica del flujo (velocidad del cuadro puede ser baja cuando el scaneo es profundo) - Mapeo del flujo del color (diferentes mapeos de color) - Dirección de la información - Velocidad de la información (alta velocidad y baja velocidad) - Flujos turbulentos

MAPAS DE FLUJO EN COLOR (DIRECCIONAL)

Power Doppler /energ铆a/amplitud de flujo - Sensible a flujos bajos - Sin informaci贸n direccional en algunos modos - Muy mala resoluci贸n temporal - Susceptible a la interferencia

"Angio power color " de un fibroide submucoso, note los pequeños vasos dentro del tumor.

"Angio power color" del polígono de Willis

POWER DOPPLER /ENERGIA /AMPLITUD DE FLUJO

Imagen del flujo en color

El Doppler del flujo en color produce un mapa de códigos de color superpuestos sobre la imagen del ultrasonido, Mapa del flujo de color. Aunque las imágenes del flujo en color usan ondas de pulso de ultrasonido, estas tienen diferentes procesamientos de los usados para proveer el sonograma del Doppler. La imagen del flujo en color puede producir miles de puntos de información de flujo para cada cuadro que se superpone en la imagen de modo B.

La imagen de flujo en color usa menos pulsos cortos a lo largo de cada cuadro, la imagen del scan lineal da un promedio de frecuencias que cambian y varían en cada pequeña área de medición. Estas frecuencias cambiantes se demuestran como un píxel de colores. El scaneo luego multiplica esto en un gran número de líneas para construir arriba de la imagen en color, la cual es superpuesta en la imagen en modo B. Los elementos del transductor cambiados rápidamente entre modo B y la imagen del flujo en color para dar la impresión de una imagen combinada simultánea.

Los pulsos usados para la imagen del flujo en color son típicamente tres a cuatro veces más largos que los usados para la imagen del modo B, con una correspondiente pérdida de resolución axial.

La asignación de color a las frecuencias cambiantes son usualmente basados en la dirección (por ejemplo, el rojo del Doppler se mueve hacia el rayo de ultrasonido y el azul se aleja del rayo) y magnitud (diferentes tonos de colores o saturación luminosa para movimientos de alta frecuencia). La imagen del flujo en color es dependiente en general de los factores del Doppler, particularmente la necesidad de un buen rayo y ángulo de flujo.

Los transductores despliegan curvas y fases y tienen un pattern de radiación de rayos de ultrasonido que puede producir imágenes de flujo en color complejas, dependiendo de la orientación de las arterias y venas. En la práctica, operadores experimentados cambian o regulan el equipo para obtener un buen ángulo de isonación, tanto como para conseguir adecuadas imágenes de flujo.

Tabla 2 - Factores que afectan la imagen del flujo de color

Factores Principales Energía: Energía transmitida dentro del tejido* Aumento: Sensibilidad total a señales bajas Frecuencia: Niveles de penetración para la sensibilidad y resolución* Repetición de pulsos de frecuencia (también llamado escala): repetición de pulsos de baja frecuencia para mirar bajas velocidades, pulsos repetidos de alta frecuencia reducen el aliasing* Área de investigación: areas grandes reducen la velocidad del cuadro* Focos: Imagen de flujo de color es optimizado en zonas focales* Otros factores Triplex color: repetición de pulsos de frecuencia y velocidad del cuadro reducido por necesidad para modo B/pulsos espectrales. Persistencia: alta persistencia produce imágenes mas lisas pero reduce la resolución temporal* Pre-proceso: Niveles de resolución contra la velocidad del cuadro* Filtro: filtros altos eliminan más ruido pero también más señal del flujo* Post-proceso asignan mapas de color/varianza* *Settings apropriados para exámenes específicos asignados por setup/aplicación de herramientas

FACTORES QUE AFECTAN LA IMAGEN DEL FLUJO DE COLOR Los controles que afectan la apariencia de la imagen del flujo en color son resumidos en la Tabla 2. Los principales factores incluyen: (1) Energía y ganancia: Los flujos de color usan más energía de alta intensidad que el modo B. Se debería poner atención para mantener niveles de seguridad. La energía y contraste deberían estar seteados para obtener una buena señal de flujo y minimizar las señales de tejidos circundantes.

Figura 8: Seteo de la ganancia del color para minimizar las señales (artefactos) de tejidos circundantes, el contraste en la imagen de la izquierda es 71, luego en la imagen de la derecha el contraste disminuye a 35.

(2) Selección de frecuencia: Muchas combinaciones de scaneos/transductores permite cambios de frecuencia. Altas frecuencias dan mejor sensibilidad a flujos bajos y tienen mejor resolución espacial. Bajas frecuencias tienen mejor penetración (Figura 5) y tienen menos susceptibilidad de aliasing en altas velocidades. (3) Velocidad de escala/repetición de pulsos de frecuencia: Repetición de pulsos de baja frecuencia debería ser usado para examinar bajas velocidades pero se puede producir aliasisng si se encuentran altas velocidades (Figura 7a, b). (4) Región de interés: Debido a que más pulsos son necesarios para mirar en el flujo que para la imagen en el modo B, reduciendo el ancho y la profundidad máxima del área de color del flujo bajo el área de investigación, usualmente mejorará la velocidad del cuadro y puede permitir un scan de altas líneas de densidad del color con mejoramiento de la resolución (Figura 9). (5) Focos: Los focos deberían estar a nivel del área de interés.

Esto puede hacer diferencias significativas en la apariencia y presición de las imágenes (Figura 7).

Figura 9: Seteo de focos en la región de interés, y también debería usar más de una zona focal.

En la práctica el operador hará muchos cambios en los controles y usará distintas posiciones del transductor para optimizar la imagen. Guías prácticas se dan en la Tabla 3.

Tabla 3: Imagen de flujo en color: guías prácticas

(1) Selección de la adecuada aplicación /seteo correcto. Esto optimiza los parámetros según la necesidad específica del examen (2) Seteo de energía dentro de estudios fetales límites. Ajuste de contraste de color. Asegurar foco en la región de interés y ajustar contraste para optimizar la señal del color. (3) Uso de la posición del transductor/ adecuado posición del rayo de ultrasonido para obtener un satisfactorio rayo y ángulo del vaso. (4) Ajustar la repetición de la frecuencia del pulso /escala, conveniente para las condiciones del flujo. Repeticiones de pulsos de baja frecuencia son más sensitivas para flujo de baja velocidad pero pueden producir aliasing. Repeticiones de pulsos de alta frecuencia disminuyen el aliasing pero son menos sensitivas a flujos de baja velocidad. (5) Seteo de la región del flujo en color del tamaño adecuado. Una caja pequeña de flujo de color puede llevar a una mejor velocidad de cuadro y una mejor resolución y sensitividad del color.

LA ONDA DEL DOPPLER ESPECTRAL O PULSADO El ultrasonido de Doppler de onda pulsada es usado para proporcionar un sonograma de una arteria o vena que esta en estudio (Figura 12). El sonograma proporciona una medición de los cambios de velocidad a lo largo del ciclo cardiaco y la distribución de las velocidades en un volumen de muestra (Figura 11). Si una corrección de ángulo precisa es hecha, la velocidad absoluta puede ser medida. La mejor resolución del sonograma ocurre cuando la imagen del modo B y la imagen en color son congeladas, permitiendo todas las veces el uso del Doppler espectral. Si imágenes concurrentes son usadas (duplex en tiempo real o imágenes triples), la resolución temporal del sonograma está comprometida.

Figura 10 a: Espectro del Doppler del flujo de la arteria uterina. (a) La imagen del flujo en color permite la visualización del rayo y del ángulo del flujo. El sonograma muestra altas velocidades a lo largo del ciclo cardiaco, indicando resistencia baja distal.

Figura 10b: El sonograma muestra una forma de onda pulsátil del flujo con velocidades diastólicas bajas. Está es indicativa de una resistencia distal alta.

(b) - dirección del rayo del Doppler (g) - puerta o tamaño del volumen (a) – ángulo de corrección

Sonograma de la Aorta descendente. Con la corrección del angulo de velocidad deberías ser medido.

Figura 11: Seteo alto del volumen de la muestra

FACTORES QUE AFECTAN LA IMAGEN ESPECTRAL

Los controles que afectan la apariencia del sonograma se resumen en la Tabla 4. Los principales factores incluyen: (1) Energía y contraste: El Doppler de onda pulsada usa más alta intensidad de energía que el modo B. Se debería tener precaución para mantener índices seguros. La energía y el contraste deberían ser seteados para que se obtenga una señal clara. (2) Escala de velocidad/ Repetición de la frecuencia de pulsos: repeticiones de pulsos de baja frecuencia deberían usarse para mirar flujos de velocidad lenta, pero podría ocurrir aliasing si se encuentran flujos de altas velocidad. (3) Tamaño de la muestra: Si la medición son bien realizadas, todos los vasos deberían ser isonados. Una gran muestra puede incluir señales de vasos adyacentes (Figura 13).

Tabla 4 - Factores que afectan la imagen del Doppler espectral

Factores principales Energía: Energía transmitida dentro del tejido* Gain: Conjunto de sensibilidades de las señales del flujo Frecuencia de la repetición de pulsos (también llamado escala): baja frecuencia de repetición de pulsos toma bajas velocidades, alta frecuencia de repetición de pulsos disminuye el aliasing* Tamaño de la ventana* Dirección del rayo: permite mejorar la relación rayo/ángulo del flujo para una mejor presición del cálculo de la velocidad* Resolución espectral doble o triple contraida por necesitar modo B/pulsos de color

Otros factores Ventana: Nitidez de la resolución* Filtro: Filtro altos eliminan más interferencia pero también más señal de flujo* Post-proceso: asigna brillantez al producto* 

Settings apropiados para exámenes específicos que se asignan por seteos y aplicaciones de los equipos.

Figura 12: Cordón umbilical, demostrando la arteria umbilical (rojo) y la vena umbilical (azul), la ventana o volumen de muestra incluye ambas señales (izq.). Sonograma de la arteria y vena (der.).

Figura 13: Influencia del tamaño de la ventana. La ventana del Doppler espectral de una arteria o vena isonada, el sonograma muestra el flujo de ambos vasos. El cálculo del valor de la velocidad (flecha) no tiene sentido si la velocidad de un vaso no se sustrae de la velocidad de la otra.

Recomendaciones para aproximación práctica para obtener una imagen espectral de buena calidad son aportadas en la Tabla 5.

Tabla 5: Imagen de Doppler espectral: Recomendaciones practicas (1) Seteo de energía dentro de los límites del estudio fetal (2) Posición del cursor de la onda del Doppler pulsado en el vaso que será investigado (3) Ajustar el contraste hasta que el sonograma es claro y libre de interferencia (4) Uso posición del transductor /dirección del rayo para obtener una satisfactoria rayo/angulo del vaso. Angulos cercanos a los 90º serán ambiguous y de valores poco claros. El rayo/ángulo del vaso debería ser de 60º o menos si la medición de la velocidad será realizada.

(5) Ajuste de la frecuencia de repetición de pulso, escala y línea basal para una lograr buenas condiciones del flujo. El sonograma debería ser claro y sin aliasing. (6) Ajustar el volumen de muestra a un tamaño adecuado. Un correcto ángulo para velocidades precisas. Uso del modo B y la imagen del flujo en color de los vasos ayudan a la coreción del ángulo.

MEDICIONES DEL FLUJO SANGUINEO Mediciones de velocidad Teoricamente, si para cada haz de ultrasonido conocemoes el ángulo, se puede calcular la velocidad desde el Doppler espectral, como se muestra en la ecuación de Doppler. Sin embarago, errores en la medición de la velocidad pueden ocurrir1, 4. El origen de los errores puenden, en línea general, dividirse dentro de tres categorías. (1) Errores que pueden originarse en la información del Doppler espectral debido a: (a) Uso de múltiples elementos desplegados por el transductor; (b) Isonación no uniforme del lumen del vaso; (c) Isonación de más de un vaso; (d) Uso de filtros que remueven componentes de baja velocidad. (2) Errores que se originaan de la medición del ángulo de velocidad del flujo y el haz de ultrasonido. (a) Uso de grnades ángulos (q > 60º) puede originar un error, debido a que grandes cambios en el coseno del ángulo puede ocurrir con pequeños cambios en el ángulo (Figura 14). (b) El vector de velocidad puede no estar en la dirección del eje del vaso. (3) Errores que pueden originarse en el cálculo del conjunto de mediciones realizadas con el Doppler espectral. (a) Bastantes esfuerzos se pueden hacer para minimizar los errores, el operador debería tener precaución de evitar sus errores. Es una buena práctica tratar de repetir las mediciones de velocidad, si es posible usando diferentes aproximaciones del haz de ultrasonido, para obtener una seguridad de las mediciones para una misma aplicación.

Sin embargo, aún con la repetición de las mediciones no se pueden revertir los errores sistemáticos que ocurren. (b) El esfuerzo realizado para precisar la medición de velocidad, debería ser balanceado con la importancia de la medición de la velocidad absoluta para la investigación. (c) Cambios en la velocidad y la forma de la onda de velocidad son frecuentemente de relevancia clínica cuando hacen un diagnóstico. En esto y otros casos, los valores absolutos de la medición de la velocidad pueden no ser requeridos.

Figura 14: Efecto de alto ángulo del haz sobre el vaso sanguineo. (a) y (b) Un scan del flujo de la aorta fetal es establecido como un gran ángulo del haz sobre el vaso sanguíneo. El ángulo debería mantenerse en 60º o menos. Una enorme discrepancia es observada cuando se usa ángulos inapropiados > 60º. Si la velocidad absoluta es medidas, el ángulo del flujo del haz debería mantenerse en menos de 60º.

Cálculo del flujo absoluto La medición de flujo medido usando Doppler color esta lleno de dificultades, aún bajo condiciones ideales5. Los errores que se pueden originar incluyen: (1) Aquellos debido a la medición inadecuada en el area del cruce, por ejemplo el área de cruce de las arterias, el cual tiene pulso durante el ciclo cardiaco; (2) Aquellos originados en la derivación de la velocidad (ver ariba).

Estos errores llegan a ser particularmente grandes cuando los cálculos del flujo son hechos en un vaso pequeño; los diámetros en la medicion son maginificados cuando el diámetro usado deriva de un aárea de cruce seccional. Tanto como con la velocidad es prudente ser precavido con los posibles errores y con los teste repetidos.

Análisis de la onda del flujo El análisis no dimensional de las formas y del espectro de las ondas de flujo ha provista un técnica útil en la investigación de muchos lechos vasculares. Esto tiene la ventaja que los ínideces derivados son independiente del ángulo del haz de sonido. Cambios en la forma de la onda del flujo han sido usados para investigar tanto enfermedades próximas (circulación periférica en el adulto) y cambios distales (en la circulación fetal y las arterias uterinas). Mientras la amplitud de los posibles usos muestra la versatilidad de la técnica, también es importante recordar los factores que pueden causar cambios en el espectro del Doppler. Si el análisis de la onda es usado para observar cambios en componentes de la vasculatura proximal o distal, debe considerarse que efectos de otros componentes pueden afectar la onda. Forma de la onda de flujo: mediciones de índices Muchos diferentes índices han sido usados para describir la forma de la onda de flujo1. Algunas técnicas simples, que miden índices de flujo sistólico y diastólico, a otras más complejas, como el característio método de extracción, como es el análisis de componente principal. Todos están diseñados para describir la onda de una manera cuantitativa, frecuentemente como una guía en algunas clases de clasificaciones. En general, existe un compromiso entre la simplicidad y la cantidad de información obtenida.

Figura 15: Sonograma de velocidad arteriasl (onda).

Los relativos méritos de los índices usados en las arterias uterinas han sido discutidos en otros sitio6, 7. Comunmente los índices más usados que están mdisponibles en los equipoas comercioaes son: (1) Indice de resistencia (RI) (también llamado índice de resistencia o índice de Pourcelot); (2) Relación Sístole/Diástole (S/D), a veces llamado relacion A/B; (3) Indice de pulsatilidad (PI)8.

Estos índices son basados en la onda máxima del Doppler y sus cálculos están descritos en la Figura 12. El PI toma un poco de la parte más larga para el cálculo que la relación RI or S/D, por la necesidad de medir el valor de la onda más alta. Sin embargo un amplio rango de valores, por ejemplo, en la descripción de la forma de la onda cuando no hay flujo al final de la diástole.

Figura 16: Indices de velocidad de flujo.

En adición de estos índices, la onda del flujo puede estar descrita o categorizada por la presencia o ausencia de características particulares, por ejemplo, la ausencia de flujo al final de la diástole y la presencia de un notch sistólico Generalmente, onda de baja pulsatilidad es indicatico de una baja resistencia distal y ondas de alta pulsatilidad ocurren en lechos con alta resistencia vascular (Figura 8), aunque la presencia de estenosis proximal o fístulas arteriovenosas pueden modificar la forma de la onda. Se debería tener cuidado cuando se trata de interpretar los índices como mediciones absolutas de factores de corrientes superiores o inferiores. Por ejemplo, alteraciones en la frecuencia cardiaca pueden alterar la forma de la onda del flujo y causar cambios significativos en los valores de los índices.

REFERENCIAS

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Capítulo 2 Seguridad del scaneo fetal en el diagnóstico ecográfico INTRODUCCION El diagnóstico por ultrasonido es generalmente percibido por los usuarios y pacientes como una técnica segura sin efectos adversos. Desde que el ultrasonido es ampliamente usado en el embarazo, este es esencialmente para todos los profesionales para asegurar que este uso permanece seguro. El ultrasonido causa efectos termales y mecánicos sobre el tejido los cuales tienen incrementado la producción de energía.

En la última década, ha habido una tendencia general hacia aumentar el rendimiento con la introducción de la imagen del flujo en color, mas uso del „Doppler espectral‟ y altos requerimiento de la imagen en modo B. En respuesta a estos aumentos, las recomendaciones para el uso seguro del ultrasonido han surgido de muchas organizaciones. En adición, recientes regulaciones han cambiado el énfasis de la responsabilidad, la cual está mas localizada en el operador que tiene que asegurar que el uso del ultrasonido no es dañino. Este capítulo resume los efectos y las emisiones estándar y las recomendaciones para un uso seguro en la práctica obstétrica.

EFECTOS El ultrasonido es un mecanismo de energía en la cual presión de la onda viaja a través del tejido. La reflexión y la dispersión de regreso son usadas para forma la imagen. Los efectos físicos del ultrasonido son generalmente categorizados como: (1) Efectos térmicos – el calentamiento del tejido por el ultrasonido es absorvido por el tejido. El calor también es producido por la superficie del transductor; (2) Cavitación – la formación de burbujas de gas por una larga presión negativa; (3) Otros efectos mecánicos – las fuerzas de radiación llevan corrientes de líquidos y ayudan a recalcar las interfases de tejidos. Las implicancias de estos efectos han sido determinados in Vitro, en estudios epidemiológicos en animales y humanos y están brevemente resumidos abajo.

Efectos Térmicos

Como las ondas de ultrasonido son absorbidas, su energía es convertida en calor. Los niveles de conversión es más alta en tejidos con alto coeficiente de absorción, particularmente en huesos y es baja donde hay poca absorción (ejemplo líquido amniótico). El alza de la temperatura también depende de las características térmicas del tejido (conducción y perfusión del calor). La intensidad del ultrasonido y la longitud de tiempo durante la cual el volumen del tejido es escaneado. La intensidad de la onda de retorno depende de la intensidad de la energía y la posición del tejido en el sentido del rayo. La intensidad en un punto es alterada por muchas cosas, por ejemplo por el control del operador, por la intensidad de la energía, modo (modo B, flujo Doppler o Doppler espectral) profundidad del scaneo, foco, zoom, y área de la imagen en Doppler color.

Con tantas variables, se demuestra la dificultad para precisar un modelo que determine el aumento de temperature en los tejidos. Estudios in Vitro han sido usados con los modelos “de los peores casos” para predecir el aumento de temperatura en los tejidos o como instancias de información de los índices térmicos (ver abajo). La cara del transductor misma puede llegar a calentarse durante un examen. El calor es localizado en el tejido que está en contacto con el transductor.

Cavitación

La cavitation es la formación de burbujas transitorias o estables, descritas como cavitaciones inertes o no inertes. La cavitación inerte es la de mayor potencial que puede dañar el tejido y ocurre cuando una cavidad llena de gas crece, durante la presión de la rarefacción de los pulsos del ultrasonido y contracción durante la fase de compresión. El colapso de la burbuja puede generar altas temperaturas y presión.

Ha sido hipotetizado que la inducción ultrasonográfica de la cavitación es la causa de la hemorragia en pulmones e intestino en estudios de animales2-6. En estos estudios, los efectos han sido vistos en tejidos con interfase de gas. La ausencia de gas en fetos, significa que el límite para la cavitación es alto y no debería ocurrir en los niveles actuales de diagnóstico ultrasonográfico. La Introducción de agentes de contraste lleva a la formación de micro burbujas que potencialmente proporciona gas nucléico para la cavitación. El uso de agentes de contraste han bajado los niveles en los cuales la cavitación puede ocurrir, pero esto no es común en la práctica obstétrica. .

Otros efectos mecánicos

El paso del ultrasonido a través de tejido causan niveles bajos de fuerzas de radiación sobre los tejidos. Estas fuerzas producen una presión en la dirección del haz de sonido y por fuera del transductor y no debería ser confundido con presiones aleatorias del ultrasonido mismo. La presión que resulta y la gradiente de presión a través del haz de sonido son muy bajas, aún con intensidades de las más altas para el rango de diagnóstico7. El efecto de la fuerza es manifestado en volúmenes de líquido donde la turbulencia puede ocurrir con movimiento dentro del fluido. Las velocidades del fluido que resultan son bajas y son incapaces de producir daño.

Efectos sobre el feto

Los efectos están divididos en mecánicos y termales. Para los efectos termales, no hay evidencias que la cavitación ocurra durante el scaneo fetal. En un estudio de la amplitud del flujo de pulsos de litotripcia en fetos de ratón ha habido coincidencia en que la hemorragia tisular puede ser el resultado de la fuerzas de radiación8. Pero no hay evidencia que esto ocurra en el escaneo de fetos vivos. La primera preocupación en fetos es la imagen del alza de temperatura .Es conocido que la hipertermia es teratogénica. El esfuerzo de los investigadores se ha concentrado en definir los incrementos de temperatura y los tiempos de exposición que puedan alcanzar efectos biológicos y en la determinación de los niveles de ultrasonido que puedan llevar a alcanzar estas alzas de temperatura .Con esta información, se han definido criterios para identificar el uso seguro del diagnóstico por ultrasonido.

Alzas de temperatura de 2.5°C han sido demostradas en el tejido cerebral del cerdo de Guinea después de 2 minutos de exposición al ultrasonido medido en la parte más alta y final de la onda del pulso del Doppler9. En la superficie ósea se encontraron incrementos de la temperatura por sobre los 5ºC. En un estudio en ovejas usando diferentes criterios de intensidad10, se encontró una alza de temperatura en el útero que fue un 40% más baja que en otros territorios equivalentes no perfundidos. Mientras que los incrementos de temperatura observados ocurren en modos de alta intensidad (típicamente el Doppler pulsado usando el máximo poder), estos niveles de intensidad son alcanzables con combinaciones de scaneos y transductores.

La determinación de sensibilidad del tejido fetal al alza de temperatura es compleja y no está completamente comprendido. Las elevaciones del la temperatura en forma aguda y crónica han sido investigados en animales, pero los estudios diseñados y los resultado son variables. Los trabajos realizados en este campo son resumidos en otra parte11.

Los inciertos cambios crónicos están reflejados en las guías de la WFUMB12. En el estado en que el ultrasonido pueda producir elevaciones de temperatura de al menos 1,5ºC puede usarse sin precauciones. En el estado en que el ultrasonido pueda producir elevaciones de la temperatura mayores de 4ºC por sobre los 5 minutos deberían ser considerado potencialmente peligroso. Estos muestran un amplio rango de incrementos de temperatura que pueden producir los equipos de ultrasonido y que tienen capacidad diagnóstica y no tienen límites de tiempo recomendados.

Epidemiología

Muchos estudios han examinado el desarrollo de fetos que reciben diferentes niveles de investigación en ultrasonido. En líneas de investigación compararon grupos de screening de ultrasonidos y grupos de no screening, ellos generalmente han tenido diferencia en pesos de nacimiento entre grupos. No ha habido informes inequívocos que sugieran que hay un desarrollo dañado de audición, visión o desarrollo o función neurológica debido a una emisión de ultrasonido. En una gran investigación randomizada sobre 3200 mujeres embarazadas en la cual a la mitad se les ofreció un examen ultrasonográfico de rutina entre las 19 y 32 semanas de embarazo, no hubo evidencias de crecimiento alterado o disminución de desarrollo neurológico en un seguimiento hasta 8-9 años de edad. Hubo una posible asociación de pérdida de mano izquierda entre niños que experimentaron ultrasonografia13. El scaneo de estos grupos fue realizado solo en modo B. Ha habido consensos, que estudios epidemiológicos a la fecha, no reflejan mejores resultados de rendimiento de los scanner modernos. REGULACIONES DE ENERGIA, STANDARDS Y PAUTAS – QUIEN HACE QUE?

Las directivas de las regulaciones de energía del diagnóstico por ultrasonido han sido largamente preparadas por la FDA (Food and Drug Administration), aunque la IEC (International Electrotechnical Commission) está permanentemente en el proceso de lograr ponerse de acuerdo en los estándares interacciónelas de seteo. Las relevancia de las sociedades nacionales para los usuarios de ultrasonido, por ejemplo AIUM (American Institutue of Ultrasound in Medicine), BMUS (British Medical Ultrasound Society), regularmente tienen comités de seguridad quienes ofrecen consejos sobre la seguridad del ultrasonido.

En 1992, la AIUM, e conjunto con la NEMA (National Electrical Manufacturers Association) desarrollaron el ODS (Output Display Standard ), incluyendo el índice termal y el índice mecánico los cuales han sido incorporado en las nuevas regulaciones de la FDA14,15.

Dentro de Europa, la EFSUMB (European Federation of Societies of Ultrasound in Medicine and Biology) también se pronuncio sobre la Seguridad y produjo sus guías de seguridad(a través de la European Committee for Ultrasound Radiation Safety). La federación mundial (WFUMB) apoyo las regulaciones del symposium de 1991(en asuntos térmicos) y en 1996 (asuntos térmicos y no térmicos), en las cuales se hicieron las recomendaciones. Estas fueron publicadas en 1992 y 1998 como guías de recomendación.

Regulaciones pasadas

Las regulaciones iniciales de la FDA en ultrasonido fueron realizadas en 1976. Estas impusieron tiempos específicos de aplicación del ultrasonido, basado en los niveles de producción que no habían demostrado efectos adversos. Los límites fueron divididos en: (1) Aplicaciones Oftálmicas; (2) Fetales y otras (incluyendo abdominales, pediátricas, partes pequeñas); (3) Cardiacas; (4) Vasos periféricos.

La intensidad de tiempos máximos promedio (I-SPTA) (la medida más asociada con elevación de la temperatura), los niveles máximos promedios fueron:

Oftálmica

17 mW/cm 2

Fetales y otras

94 mW/cm 2

Cardiacas

430 mW/cm 2

Vasos periféricos

720 mW/cm 2

Los equipos de ultrasonido habitualmente tienen un botón el cual limita la energía producida para aplicaciones obstétricas. Aunque la energía y los límites de intensidad podrían ser sobrepasados en algunos exámenes, especialmente con el Doppler pulsado o Doppler color, se requiere sobrepasar en forma deliberada los niveles de seguridad en beneficio del paciente.

Regulaciones actuales En revisiones de estas regulaciones en 1993, la FDA15 alteró las regulaciones para el acercamiento seguro del ultrasonido. Las nuevas regulaciones combinadas limitan a un total de I-SPTA de 720 mW/cm 2 para todos los equipos, con un sistema de exposición para permitir a los usuarios el empleo efectivo y acertado de niveles de ultrasonido apropiados para el examen establecido. Las nuevas regulaciones permiten un incremento de hasta ocho veces la intensidad que se puede usar en el examen del feto. Ellos consideraron más responsabilidad en el usuario para comprender las mediciones de energía y en el uso de ellas para su scaneo. La demostración del rendimiento está basado en dos índices, el índice mecánico (MI) y el índice térmico (TI).

Índices Mecánicos

El índice mecánico es una estimación de la amplitud máxima del pulso de presión en el tejido. Este da una idea del riesgo relativo de efectos mecánicos (burbujeo y cavitación). Las regulaciones de la FDA permiten un índice mecánico de una valor sobre el 1.9 para ser usado en todas las aplicaciones, con excepción de las oftálmicas (máximo 0.23). Índices Térmicos El índice térmico es la relación de la energía usada que se necesita para causar un incremento de temperatura máxima de 1°C. Un índice térmico de 1 indica que la energía utilizada incrementa la temperatura en 1°C. Un índice térmico de 2 debería ser el doble de energía lo que no necesariamente implica un alza de temperatura de 2°C. Porque la elevación de la temperatura es dependiente del tipo de tejido y esto depende especialmente de la presencia de hueso, el índice térmico está dividido en tres índices: (1) TIS: Indice térmico para tejido suave; (2) TIB: Indice térmico con hueso o cerca del foco; (3) TIC: Indice térmico con hueso en la superficie (por ejemplo examen de cráneo).

Para scaneos fetales, los incremento altos de temperatura deberían ser esperados que ocurran en hueso y el TIB debería ser el caso de peor condición. Los índices mecánicos y termales deberían ser mostrados si el sistema de ultrasonido es capaz de exceder de un índice de 1. Los índices mostrados están basados en el fabricante experimentado y en la información desarrollada. Estas mediciones no son infalibles; y estudios independientes han demostrado discrepancias significativas en comparación a las declaradas por la I-SPTA por sobre un 400%16.

Futuros estándares IEC

Un estándar IEC (minuta IEC 61681) es realizado para acercarse a establecer una clasificación segura para equipos de ultrasonido basados en la capacidad de producir cavitación o elevaciones de la temperatura. Los estándares proponen dos clasificaciones de equipos: Clase A, los cuales tienen una baja producción y por lo cual no es requerido una advertencia, y la clase B, los cuales tienen una alta producción y por lo cual requiera una advertencia. Las minutas están constantemente bajo revisión.

Guías

Las organizaciones de ultrasonido han producido reglamentos para el uso seguro del ultrasonido. Estos no son reglamentos que regulan, pero han intentado hacer educación y aconsejar. Las guías de la WFUMB han sido presentadas en dos publicaciones de ultrasonido en medicina y biología12-17. Los reglamentos y recomendaciones son dados para el examen en modo B, imagen Doppler, transductores que calientan, efectos térmicos. La AIUM ha producido reglamentos para la Seguridad del ultrasonido.

Ellos están disponibles en las oficinas de la AIUM y se pueden obtener de la página Web de la AIUM– http://www.aium.org/stmts.htm. El comité científico de Seguridad de la radiación del ultrasonido, ha publicado reglamentos18, 19 sobre el uso de mediciones en el feto con Doppler pulsado, estableciendo que el uso en exámenes de rutina durante el período de órgano génesis es considerado inadmisible en estos momentos.

UNA APROXIMACION PRACTICA A UN SCANEO SEGURO DEL FETO

Efectos no deletéreos han sido identificados desde el scaneo por ultrasonido del feto. Sin embargo, cambios en la producción de energía, incremento en el uso del Doppler y cambios en las regulaciones de la directiva de los medios de salida hacen que cada medición debería ser hecha por los usuarios de manera de mantener prácticas seguras.

Práctica de Scaneo El principio de ALARA (“As Low As Reasonably Achievable”) debería ser mantenido. La energía de salida usada debería ser adecuada para dirigir el examen. Si hay duda, use baja energía e increméntela tanto como sea necesario. Las herramientas aplicadas para la obstetricia deberían usar en cada modo la energía mas baja posible de modo que el operador pueda incrementarla si el examen lo demanda.

El modo B- generalmente tiene la energía de salida mas baja y la intensidad del modo M, Doppler de color y Doppler espectral tiene niveles más altas de salida, lo que puede causar más color en el sitio del examen. El examen debería comenzar con el modo B y usar el Doppler color y espectral solo cuando es necesario.

La intensidad (y elevación de la temperatura) es altamente dependiente del seteo del scaneo. Por ejemplo, la intensidad cambia en respuesta a cambios en: (a) Energía de salida, (b) Profundidad del examen, (c) Modo usado (flujo color, Doppler espectral), (d) Frecuencia de transmisión usada, (e) Frecuencia de repetición del pulso de color (escala), (f) Región de interés del flujo en color, (g) Focos.

Si la pantalla muestra los índices combinados térmicos y mecánicos del scaneo y del transductor, estos deberían ser fácilmente visibles. Para los efectos térmicos, TIB lo más relevante que produce calentamiento en el segundo y tercer trimestre. El operador debería estar conciente de cambiar los índices en respuesta a cambios en el control del seteo. Especial cuidado debería tenerse en pacientes febriles ya que el ultrasonido usará un aumento adicional de calentamiento en el feto. Las recomendaciones de la WFUMB dicen que si el ultrasonido causa un alza de temperatura no mayor de 1,5Cª puede ser usado sin reservas en el área de interés. Índices térmicos que pasan de 1.5 Cº no deberían usarse rutinariamente y si requieren información diagnóstica especifica, deberían ser usado por el mínimo tiempo necesario. La influencia de niveles de muy alta intensidad puede ser regulada con movimiento del transductor sobre áreas específicas de tejido que no están sujetas a largos períodos de muy alta intensidad de investigación. No escanear más largo de lo que sea necesario para obtener la información diagnóstica.

SELECCION DE EXTRACTOS DE LA WFUMB EN SEGURIDAD DEL DIAGNOSTICO ECOGRAFICO

Imágenes en modo B (publicado en 1992) El conocimiento de los equipos en el diagnóstico ecográfico es usado hoy en día en el modo B, la energía acústica no es capaz de producir daño por las altas temperaturas. Este uso en medicina, por lo tanto, no está contraindicado. Esto incluye aplicaciones endoscópicas, transvaginales y trasncutáneas. Doppler (1992) Ha sido demostrado en experimentos con tejidos no prefundidos, que equipos de diagnóstico con Doppler tienen el potencial de producir biológicamente significativas alzas de temperatura, específicamente en hueso e interfase de tejidos suaves. Los efectos de las temperaturas elevadas pueden ser minimizados teniendo cuidado en el tiempo durante el cual el rayo de sonido pasa a través de cualquier punto del tejido lo más corto posible. Donde la energía de salida puede ser controlada, el nivel más bajo de energía disponible debería ser usado para obtener la información de diagnóstico ultrasonográfico.

Aunque la información sobre humanos es escasa, es claro que en estudios en tejido de animales, la exposición a temperaturas menores que 38.5°C se puede realizar exámenes sin reserva sobre grupos termales. Esto incluye a las aplicaciones obstétricas.

Transductor como productor de calor (1992) Una sustancial fuente de calor puede ser el transductor mismo. El calentamiento del tejido por está fuente está localizado en el lugar de contacto con el transductor.

Recomendaciones sobre loe efectos térmicos (1997) Una exposición diagnóstica que produzca un aumento de temperatura máxima no debería ser más de 1.5ºC sobre los niveles fisiológicos (37ªC) puede ser usado sin las restricciones de los grupos térmicos. Una exposición diagnóstica que eleve la temperatura en el sitio de examen de un embrión o feto en 4ºC (4ºC por sobre la temperatura normal) por 5 minutos o más debería ser considerada potencialmente deletereo.

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Capítulo 3 Metodología del Doppler para la evaluación de la placenta. El Doppler proporciona un método de estudio de la hemodinamia fetal no invasivo. La investigación de la arteria uterina y de la arteria umbilical da información de la perfusión de la circulación uteroplacentaria y fetoplacentaria respectivamente, mientras que el estudio Doppler selectivo de algunos órganos fetales es valioso en la detección de la redistribución hemodinámica que ocurre debido a la hipoxia fetal. FACTORES QUE AFECTAN LA ONDA DE LA VELOCIDAD DEL FLUJO Posición Materna Durante los estudios de Doppler, la madre debería estar en una posición recostada con una escasa inclinación lateral. Esto minimiza el riesgo que se presente una hipotensión supina debido a un síndrome de compresión cava. Frecuencia Cardiaca Fetal Hay una relación inversa entre la frecuencia cardiaca fetal y la longitud del ciclo cardiaco y por lo tanto, la frecuencia cardiaca fetal influye en la configuración de la forma de la onda del Doppler arterial. Cuando la frecuencia cardiaca disminuye, la fase diastólica del ciclo cardiaco se prolonga y al final de la frecuencia diastólica tiende a disminuir. Aunque los valores del Doppler son afectados por la frecuencia cardiaca fetal, los cambios no son clínicamente significativos cuando la frecuencia se encuentra dentro de rangos normales. Movimientos respiratorios fetales Durante los movimientos respiratorios fetales, hay una variación en la forma de la onda de la velocidad del flujo de los vasos fetales y por lo tanto el examen del Doppler debería ser realizado solamente durante la apnea fetal y en la ausencia de hipo fetal o excesivos movimientos. Viscosidad sanguínea Estudios en animales han demostrado que el incremento de la viscosidad sanguínea está asociado con una reducción de la eyección cardiaca y un aumento de la resistencia periférica y viceversa. Sin embargo, Giles et al. Fueron incapaces de demostrar una asociación significativa entre la viscosidad sanguínea (medida en el cordón umbilical post parto) y la impedancia del flujo en la arteria umbilical1.

CIRCULACION UTEROPLACENTARIA Anatomía La sangre proporcionada al útero proviene principalmente de las arterias uterinas, con un apequeña contribución de las arterias ováricas. Estos vasos se anastomosan a nivel del cuerno del útero y dan un aumento del flujo sanguíneo a las arterias arcuatas que corren en círculo alrededor del útero. Las arterias radiales nacen de los vasos arcuatos y penetran en ángulo agudo dentro del tercio externo del miometrio. Estos vasos luego alcanzan a la capa basal y a las arterias espirales, las cuales alimentan al miometrio, decidua y el espacio intervelloso de la placenta durante el embarazo, respectivamente. Existen alrededor de 100 conexiones funcionales de las arterias espirales dentro del espacio intervelloso en una placenta madura, pero la sangre maternal entra al espacio con un discreto flujo solo por unos pocos de estos vasos2,3. Cambios fisiológicos en el embarazo Las modificaciones de las arterias espirales son requeridas para permitir el aumento de diez veces el flujo de sangre en el útero, lo que es necesario para lograr los requerimientos respiratorios y nutricionales del feto y de la placenta. Brosens et al. Examinaron microscópicamente varios cientos de biopsias de lechos placentarios, siete cesáreas con histerectomía y dos úteros intactos de embarazos de segundo trimestre4. Las arterias basales no mostraron cambios, pero las arterias espirales fueron invadidas por células citotrofoblásticas y fueron convertidas en arterias uteroplacentarias. Estos tienen una dilatación y lumen tortuoso, una completa ausencia de tejido muscular y elástico, revestimiento endotelial no continuo, depósitos murales de trombos y fibrina. Esta transformaciones de las arterias espirales a arterias uteroplacentarias es guiado por”cambios fisiológicos”. Se ha ido demostrando que esto ocurre en dos etapas: la primera onda de invasión trofoblástica convierte los segmentos deciduales de las arterias espirales en el primer y segundo trimestre y la segunda onda convierte los segmentos miometriales en el segundo trimestre5. Como resultados de los “cambios fisiológicos”, el diámetro de las arterias espirales aumenta de 15 a veces 20 su tamaño original, de este modo disminuye la resistencia del flujo y optimiza el intercambio feto-materno en el espacio intervelloso. Evaluación invasiva del flujo sanguíneo Assali et al. Midieron el flujo sanguíneo uterino con un contador electromagnético en los vasos uterinos del útero histerectomizado al momento de la interrupción del embarazo y demostraron que flujos sanguíneos uterinos y el consumo de oxígeno aumenta con el embarazo6.

Browne y Veall inyectaron trazas de Na 24 directamente dentro del espacio coriodecidual de mujeres con placenta anterior y usaron un contador Geiger para construir curvas de la caida de los niveles de radioactividad7. Aunque este método fue dejado de lado por fallas técnicas, este estableció que comúnmente la cuota del flujo sanguíneo al final del embarazo es de 600 ml/min. Metodología de la obtención de la onda Campbell et. al. Usaron Doppler de onda pulsada para obtener la onda de velocidad de las arterias arcuatas, las cuales fueron descritas como vasos de la pared del útero, distintas de las arterias iliacas comunes, iliacas internas e iliaca externas8. Trudinger et al. Describieron el uso del Doppler de onda continua para obtener las ondas de velocidad de las ramas de las arterias uterinas en el lecho placentario9. El sitio de la placenta fue localizado usando ultrasonido en tiempo real y la ventana del Doppler fue localizada en el centro del lecho placentario y “buscado” hasta que la onda característica fue obtenida. La validación del método fue desarrollado por la facilidad de la obtención de la onda con el Doppler pulsado, a la vez que en la misma línea se pueden obtener las ondas de los vasos sub placentarios. Schulman et al . Describieron el uso del Doppler de onda continua para localizar la arteria uterina10. La ventana del Doppler fue dirigida dentro del área parauterina, en la región del segmento bajo de la uterina y se rotó hasta reconocer el patern característico de la onda de la uterina. En etapas iniciales de los estudios el método fue validado con equipos Duplex o mediciones en vivo obtenidas durante la cesárea. Ellos encontraron los paterns de la uterina, arcuata y vasos iliacos los que podrían diferenciarse cada uno del otro en la pelvis. La presencia de un notch diastólico temprano fue anotada y se encontró que desaparece entre las 20 y 26 semanas de gestación. Bewley et al. Usaron el Doppler de onda continua para obtener las ondas de velocidad de cuatro puntos fijos en el útero (Figura 1)11. Los dos sitios uterinos más bajos fueron isonados de un modo similar al descrito por Schulman et al.10, excepto que el transductor fue fijado medianamente y caudalmente sobre 2 cms sobre la línea media a través del ligamento inguinal a ambos lados del útero. Los dos superiores “sitios de las arcuatas” estuvieron en la línea media entre el fondo del útero y el punto más lateral.

Figura 1: Sitios de isonación de la arteria uterina. Adaptado de Bewley et. al. 1989

Arduini et al . Compararon la imagen del flujo en color y el Doppler pulsado convencional en un estudio de la arteria uterina12. La imagen del flujo en Color fue utilizada para visualizar el flujo a través de la arteria uterina, en la zona medial hacia el extremo de la arteria iliaca externa (Figura 2) y la ventana del Doppler fue localizada en el lugar de máxima brillantez del color. La imagen del Color permitió encontrar un alto número de puntos de análisis fidedignos, acortó el tiempo de observación y redujo las variaciones de coeficiente inter e intra observador.

Figura 2: Imagen de ultrasonido con Doppler Color convencional, mostrando la arteria uterina y la arteria iliaca externa (izq.). Velocidad de flujo normal de la arteria uterina a las 24 semanas de gestación demostrando un alto flujo diastólico (der.).

La resistencia del flujo de las arterias uterinas disminuye con la gestación (Figura 2). La caida inicial antes de las 24-26 semanas, posiblemente es debido a la invasión trofoblástica de las arterias espirales, pero una continua caida en la resistencia puede ser explicada en parte por un efecto hormonal persistente sobre la elasticidad de las paredes arteriales. La resistencia en la arteria uterina en el mismo sitio de la placenta es baja, lo cual probablemente es debido a la invasión trofoblástica, que solo toma lugar en las arterias espirales de la placenta y la caida de la resistencia originada por esto es transmitida a las otras partes de la circulación uterina a través de colaterales. El coeficiente de variación intra e inter observador en la medición de la resistencia del flujo de las arterias uterinas, para ambos, es de un 10-15%.

Embarazo normal – Desarrollo de la arteria uterina

Resistencia normal del flujo de la arteria uterina en el 1º trimestre

Resistencia normal del flujo de la arteria uterina en el 2º trimestre temprano

Resistencia normal del flujo de la arteria uterina en el 2º y 3º trimestre

Figura 3: Indice de pulsatilidad en la arteria uterina con gestación (valores de percentil 5 y 95).

FLUJO DE LA ARTERIA UMBILICAL

La arteria umbilical fue el primer vaso fetal evaluado por la velocimetría Doppler. La onda de la velocidad del flujo de la arteria umbilical del cordón umbilical tiene una imagen característica, apariencia de diente, en una dirección y en la otra de un flujo continuo de la vena umbilical del cordón. El examen con Doppler continuo de la onda de la arteria umbilical es simple. El transductor, frecuentemente con forma de lápiz es puesto en el abdomen de la madre sobre el feto y es sistemáticamente manipulado para obtener la onda característica de la arteria y de la vena umbilical. Un escaneo de ultrasonido con un sistema de onda pulsado se realiza en un primer momento sobre una porción de asa libre de cordón identificada, y se pone la muestra del Doppler sobre la arteria y la vena. (Figura 4).

Embarazo normal – Desarrollo de la arteria umbilical Resistencia normal del flujo de la arteria umbilical y patern normal de la pulsatilidad de la vena umbilical en el 1º trimestre.

Resistencia normal del flujo de la arteria umbilical y vena umbilical en el 2º trimestre temprano

Resistencia normal del flujo de la arteria umbilical y vena umbilical en 2º trimestre tardío y 3º trimestre

La localización del sitio de la ventana del Doppler en el cordón umbilical afecta la onda del Doppler y los índices de resistencia son significativamente más altos en el extremo del cordón que en el extremo de la placenta. Una posible explicación para estos hallazgos es que el lecho de la vasculatura feto placentaria es un sistema de baja resistencia, asociado con una onda de mínima reflexión, lo cual explicaría la presencia de un flujo continuo hacia delante en la arteria umbilical durante la diástole.

El sitio de medición más exacto es cercano a la placenta, la reflexión de onda es menor y el flujo al final de la diástole es más alto. Consecuentemente, la onda del doppler representada por la velocidad del flujo, demuestra una progresiva declinación de la pulsatilidad y los índices de pulsatilidad en el cordón desde el feto al extremo de la placenta13.

Figura 4ª: Imagen de ultrasonido con Doppler color que muestra el cordón umbilical, arteria umbilical (rojo) y vena umbilical (azul). Onda de flujo normal de una vena umbilical (abajo) y arteria (arriba) a las 32 semanas de gestación.

Figura 4b: Onda de velocidad normal de la vena umbilical (abajo) y arteria umbilical (arriba) a las 32 semanas de gestación.

No hay cambios apreciables durante el día o variaciones significativas día a día en embarazos con Doppler de arteria umbilical normal. El flujo sanguíneo de la vena umbilical aumenta con la inspiración fetal (durante la cual la paredes abdominales se mueven hacia adentro) y disminuyen con la espiración (durante la cual las paredes abdominales se mueven hacia fuera). Existe también una modulación asociada a los movimientos respiratorios en la arteria umbilical y los estudios de Doppler de arteria umbilical deberían evitarse durante la respiración fetal. El ejercicio materno puede causar un incremento en la frecuencia cardiaca fetal, pero un ejercicio moderado no afecta la resistencia del flujo en la arteria umbilical.

La onda del flujo arterial no está afectada por el estado de la conducta fetal (dormir o insomnio). Aunque en ciertos desórdenes del embarazo (tales como pre-eclampsia). La viscosidad sanguínea fetal está incrementada, la contribución al incremento de la resistencia en la arteria umbilical es mínima, comparada con la coexistencia de una patología placentaria. Por lo tanto la viscosidad sanguínea fetal no necesita ser considerada cuando interpretamos los índices del Doppler umbilical. Con el avance del embarazo, la onda del Doppler de la arteria umbilical demuestra una progresiva elevación al final de la velocidad diastólica y una disminución de los índices de resistencia (Figura 5). Cuando pasa un filtro muy alto es posible que se apague o considere el valor más bajo, frecuencias finales de la diástole pueden ser detectadas tan temprano como a las 10 semanas de embarazo y en un embarazo normal siempre están presentes desde las 15 semanas. Estudios de placenta humana han demostrado que hay una expansión continua del sistema vascular feto placentario a través del embarazo. Además el sistema vascular velloso experimenta transformaciones, resultando en la aparición de dilataciones sinusoidales en los capilares vellosos terminales, en las cercanías del término del embarazo, y más del 50% del volumen estromal puede estar vascularizado. Las variaciones intra e interobservador en las variaciones de índice son alrededor de un 5% y 10% respectivamente14.

Figura 5: Indice de pulsatilidad de la arteria umbilical (valores de percentil 5 y 95).

FLUJOS ARTERIALES FETALES

Aorta descendente

La onda de velocidad de la aorta fetal descendente es frecuentemente registrada a nivel del tórax bajo, justo por encima del diafragma, manteniendo al ángulo de isonación del haz del Doppler por debajo de los 45º (Figura 6). Puede ser difícil obtener un ángulo bajo, debido a que la aorta corre anterior a la columna fetal y por lo tanto paralelo a la superficie del abdomen materno.

Este problema puede ser resuelto moviendo el transductor hacia la cabeza fetal y luego inclinarlo. Las velocidades diastólicas están siempre presentes durante el segundo y tercer trimestre de un embarazo normal y el índice de pulsatilidad (PI) permanece constante a través de la gestación (Figura7)15.

La onda de velocidad de flujo en la aorta descendente representa la suma de los flujos sanguíneos y la resistencia de los flujos de los riñones, otros órganos abdominales, arteria femoral (extremidades inferiores) y la placenta. Aproximadamente el 50% del flujo sanguíneo en la aorta toráxica descendente es distribuida a la arteria umbilical.

Con el avance de la gestación, el PI de la arteria umbilical disminuye, debido a la reducción de la resistencia en el compartimiento de la placenta, mientras, que en la aorta, el PI permanece constante.

La ausencia de los cambio de PI, sugieren la presencia de mecanismos de vasoconstricción compensatorio en las otras ramas de la distribución de la aorta, tales como las extremidades.

Figura 6: Visión parasagital del tronco fetal con Doppler color superpuesto, mostrando la aorta descendentes (izq.). Onda de velocidad de flujo de la aorta descendente a las 32 semanas de gestación, demostrando velocidades positivas al final de la diástole (der.)

Embarazo Normal – Desarrollo de la Aorta Descendente

Power Doppler con visualización del arco aórtico y aorta descendente

Flujo normal de la aorta toráxica descendente en 2º y 3º trimestre

Figura 7: Indice de pulsatilidad (izq.) y valor de velocidad sanguínea (der.) en la aorta fetal con embarazo (valores de percentil 5 y 95).

El valor de la velocidad sanguínea aumenta con el embarazo hasta las 32 semanas y permanece constante hasta las 40 semanas, momento en el cual existe una pequeña caida (Figura 7)15.

Arteria Renal

El Doppler color permite una fácil identificación, en una visión longitudinal del feto, de la arteria renal desde su origen, en las ramas laterales de la aorta abdominal, hasta el hilio renal (Figura 8). La velocidad diastólica puede estar fisiológicamente ausente hasta las 34 semanas, y luego incrementa significativamente con el avance de la gestación.

El PI disminuye linealmente con la gestación, indicando una caida de la resistencia del flujo, y presumiblemente un incremento de la perfusión renal16, 17. Esto puede explicar el incremento de la producción de orina fetal que ocurre con el avance de la edad gestacional18.

Figura 8ª: Visión parasagital del tronco fetal con Power Doppler mostrando la arteria renal originándose de la aorta descendente (izq.). Onda de velocidad de flujo de la arteria renal y vena a las 32 semanas de gestación con ausencia fisiológica de velocidad al final de la diástole (der.).

Figura 8b: Onda de velocidad de flujo de la arteria y vena renal a las 32 semanas de gestación, con ausencia fisiológica de velocidad al final de la diástole.

Arterias Cerebrales

Con la técnica del Doppler color, es posible investigar las principales arterias cerebrales, tales como la carótida interna, la arteria cerebral media, la anterior y la posterior y evaluar las resistencias del flujo en diferentes áreas irrigadas por estos vasos.

Una visión transversa del cerebro fetal se obtiene a nivel del diámetro biparietal. El transductor luego es movido hacia la base del cráneo a nivel de las alas menores del hueso esferoide. Usando la imagen del Doppler color, la arteria cerebral media puede ser vista como una rama del polígono de Willis, corriendo antero lateralmente en el límite entre la fosa cerebral anterior y posterior (Figura 9).

La ventana del Doppler pulsado se pone posteriormente en la mitad de la porción de este vaso para obtener la onda de velocidad del flujo. Debido al curso de este flujo es casi siempre posible obtener un ángulo de isonación de al menos 10º. Durante los exámenes hay que tener la precaución de aplicar la menor presión sobre el abdomen materno con el transductor, la compresión de la cabeza fetal está asociada con alteraciones de las ondas de flujo19.

Figura 9: Visión transversa de la cabeza fetal con Doppler color, mostrando el polígono de Willis (izq.). Onda de velocidad de flujo de la arteria cerebral media a las 32 semanas de gestación (der.).

Embarazo normal – Desarrollo de la arteria cerebral media Power Doppler con visualización del polígono de Willis y la arteria cerebral media.

Flujo normal de la arteria cerebral media en 1º trimestre

Flujo normal de la arteria Cerebral Media en 2º y 3º trimestre

Figura 10: Indice de pulsatilidad (izq.) y valor de la velocidad sanguínea (der.) en la arteria cerebral media con gestación (valores de percentiles 5 y 95).

En los fetos sanos, la resistencia del flujo en la aorta fetal no presenta cambios con la gestación durante el segundo e inicio del tercer trimestre del embarazo, pero esta posteriormente disminuye (Figura 7)15, 20, 22. El PI es significativamente más alto en la arteria cerebral media que en la arteria carótida o en la cerebral anterior o posterior. Es por lo tanto, importante saber exactamente cuales vasos cerebrales son analizados durante el examen de Doppler, como un valor de PI que podría ser normal para la arteria carótida interna puede ser anormal para la arteria cerebral media. El uso del Doppler color mejora en forma importante la identificación de los vasos cerebrales, por lo tanto, se limita la posibilidad de errores de la muestra analizada. La velocidad del flujo aumenta con el avance de la gestación y este incremento está significativamente asociado con la disminución en el PI (Figura 10).

Figura 11: Visión transversa de la cabeza fetal con Power Doppler en 3D, mostrando el polígono de Willis, con eliminación de la escala de grises.

Otros vasos arteriales Han habido mejoras en la detección del flujo con las nuevas generaciones de equipos de Doppler color, que han hecho posible la visualización y el análisis de muchas ondas de velocidad de muchos vasos arteriales, incluyendo vasos de las extremidades (femoral, tibiales y arcos arteriales), adrenales, bazo (Figura 12), mesentérica, pulmones y vasos coronarios. Por lo tanto el estudio de estos vasos ha ayudado a mejorar nuestro conocimiento de la hemodinamia fetal, pero hasta el momento no hay evidencias de su aporte al análisis clínico.

Figura 12: Onda de flujo de velocidad de la arteria y vena espl茅nica en un gestaci贸n de 32 semanas en un feto normal.

Figura 13: Doppler color mostrando el flujo femoral (izq.). Onda de velocidad de flujo de la arteria femoral a las 26 semanas de gestaci贸n en un feto normal (der.).

FLUJOS CARDIACOS FETALES El examen del corazón fetal usando el Doppler, es llevado a cabo en forma similar que el modo de examen en escala de grises. Muchos planos, que incluyen la visión abdominal, cuatro cámaras, cinco cámaras, eje corto y visión de tres vasos, deben ser realizados en orden para obtener la información espacial de las diferentes cámaras cardiacas y sus vasos, al igual que las conexiones de cada una. La diferencia en la aplicación del Doppler color es el ángulo de isonación, el cual debería lo más pequeño posible para permitir una visualización óptima del flujo.

Figura 14: Onda de velocidad de flujo a través de la válvula tricuspidea a las 28 semanas de gestación (izq.). (E = llenado ventricular pasivo y A = llenado atrio ventricular).

En el plano abdominal, el primer chequeo que debe hacer es ver la posición de la aorta y la vena cava inferior, y de esta manera, ver la correcta conexión de la vena hacia la aurícula derecha. El muestreo con Doppler pulsado de la vena cava inferior, el ductus venoso o las venas hepáticas pueden ser obtenidos en planos longitudinales. El plano siguiente, la visión de las cuatro cámaras, es considerada la visión más importante, desde este se permite una fácil detección de numerosos defectos cardiacos. Usando el Doppler color en una aproximación apical o basal, se puede evaluar la perfusión diastólica a través de las válvulas atrioventriculares (Figura 14). La perfusión de ambos tractos internos es característica. El muestreo del flujo diastólico usando el Doppler pulsado nos mostrará la típica forma bifásica de la onda de velocidad del flujo diastólico con un peak de velocidad diastólico pasivo (E) un segundo peak de velocidad, durante la contracción auricular (A). La onda (E) es más pequeña que la onda (A) y la relación E/A se incrementa durante el embarazo1, hasta que se hace inverso después del nacimiento (Figura 15).

En este plano la regurgitación o reflujo de las válvulas atrioventriculares, de las cuales, la más frecuente es a nivel de la válvula tricuspidea, son fácilmente detectadas durante la sístole usando el Doppler color.

Figura 15: Relación de la velocidad del peak diastólico pasivo (E) y el segundo peak durante la contracción auricular (A) a través de la válvula mitral (izq.) y válvula tricuspidea (der.) con gestación (valores de percentil 5 y 95).

El flujo a través del foramen oval es visualizado en una aproximación lateral de la visión de las cuatro cámaras. El Doppler color ayuda a confirmar el shunt fisiológico derecho-izquierdo. Además, el examen cuidadoso de la aurícula izquierda permite ver la imagen de las conexiones correctas de las venas pulmonares entrando a la aurícula izquierda. Posteriormente se puede inclinar el transductor para obtener, primero, la visión de las cinco cámaras y luego la visión del eje corto. Usando el Doppler color, se puede visualizar el flujo durante la sístole. En este plano, se puede visualizar las conexiones ventrículo-arteriales, se puede ver el flujo sin aliasing, la continuidad del septum inter ventricular y el origen de la raíz de la aorta.

El análisis de la onda de velocidad con Doppler pulsado demostrará, a nivel de las válvulas aórtica y pulmonar, un peak único de velocidad de flujo. La velocidad del peak sistólico aumenta de 50 a 110 cm/s durante la segunda mitad de la gestación y es más alta a través de la válvula aórtica que de la pulmonar. El tiempo de velocidad del peak en la aorta es más largo que la velocidad a nivel del tronco de la pulmonar. La visión de tres vasos será capaz de evaluar el arco aórtico y el ductus arterioso. En el último trimestre del embarazo, un flujo con aliasing dentro del ductus es señal del comienzo de una constricción. En el caso de una posición fetal óptima, el arco aórtico y el ductus arterioso pueden ser vistos en un plano longitudinal, siguiendo la visualización de los vasos del cuello. Los parámetros usados para describir las ondas de velocidad cardiaca difieren de aquellos usados en los vasos fetales periféricos. Los índices tales como el PI y el índice de resistencia (IR), usados para los vasos periféricos, son derivados de relaciones relativas entre el sístole, diástole y el valor de velocidad y son, por lo tanto, independientes de los valores de velocidad absoluta e independiente del ángulo de isonación, entre el haz del Doppler y la dirección del flujo sanguíneo23. A nivel cardiaco, todas las mediciones representan valores absolutos. Las mediciones de flujo de velocidad absoluta, requieren un conocimiento del ángulo de isonación, el cual puede ser difícil de obtener con certeza. El error en la estimación de la velocidad absoluta, resultante de la medición, con un ángulo incierto, es fuertemente dependiente de la magnitud del ángulo mismo. Para ángulos menores de 20º, el error se reducirá, en la práctica, a un valor mínimo, insignificante.

Para ángulos más grandes, el coseno en la ecuación del Doppler, cambia el pequeño error en la medición del ángulo, en un gran error, en la ecuación de la velocidad23. Como una consecuencia, los análisis deberían obtenerse siempre manteniendo el haz del Doppler tan paralelo como sea posible a la corriente sanguínea y todas las mediciones deberían ser con un ángulo estimado menor de 20º, las que no cumplan esta condición deberían ser rechazadas.

El Doppler color resuelve muchos de estos problemas, ya que la visualización de la dirección del flujo, permite alinear el haz del ultrasonido en la misma dirección que la corriente sanguínea.

Para los análisis de la onda de velocidad es preferible la utilización del Doppler pulsado al Doppler de onda continua, ya que este es de gran resolución. Durante los análisis, el área examinada se localiza inmediatamente distal al sitio de investigación (por ejemplo, para estudiar el flujo del ventrículo izquierdo se analiza la válvula semilunar aórtica). Sin embargo, en condiciones particularmente de alta velocidad (tales como en el ductus arterioso), el Doppler continuo puede ser de utilidad, ya que evita el efecto aliasing.

Mediciones de parámetros Los parámetros más comúnmente utilizados para describir la onda de velocidad cardiaca son24: (1) Peak de velocidad (PV), expresado como una velocidad máxima en un momento dado (tanto en sístole como en diástole) en el Doppler pulsado; (2) Tiempo de peak de velocidad (TPV) o tiempo de aceleración, expresado por el intervalo de tiempo entre el comienzo de la onda y el peak; (3) Tiempo de velocidad integral (TVI), calculado por el área marcada bajo la línea del Doppler pulsado.

También es posible hacer un cálculo del flujo cardiaco absoluto a través de las válvulas atrioventriculares y los tractos de salida, con la multiplicación del TVI por el área de la válvula y la frecuencia cardiaca fetal.

Estas mediciones son particularmente propensas a ser inexactas, principalmente debido a las impresición para determinar el área de las válvulas. El área es derivada del diámetro de la válvula, el cual es cercano al límite de la resolución de los equipos, y luego es dividido al cuadrado para hacer el cálculo, de esta manera se amplifica el error potencial. Sin embargo, ellos pueden ser usados en forma adecuada en estudios longitudinales por un período corto de tiempo, durante el cual las dimensiones de las válvulas se asumen que permanecen constantes. Además, es posible calcular en forma adecuada la relación relativa entre la producción cardiaca derecha e izquierda (RCO/LCO) evitando la medición de las válvulas cardiacas, por que, en la ausencia de defectos cardiacos, las dimensiones relativas de las válvulas aórtica y pulmonar, permanecen constantes a través del embarazo25. La evaluación de la fuerza de eyección (VEF) también ha sido usada para evaluar la función cardiaca fetal26, 27.

Este índice estima la energía transferida, que se produce a través del acortamiento miocárdico del ventrículo derecho y del izquierdo para producir una aceleración dentro de la circulación pulmonar y de la circulación sistémica respectivamente28. Este índice parece ser menos influyente en los cambios de la precarga y de la poscarga, que otros índices de Doppler28 y puede ser más preciso que otras variables del Doppler, tales como el peak de velocidad, que se usa para la evaluación de la función ventricular en adultos con falla cardiaca congestiva crónica. La VEF es calculada según la segunda ley de Newton. La fuerza desarrolla por la contracción ventricular, para acelerar una columna de sangre dentro de la arteria aorta o pulmonar, representa la transferencia de energía del acortamiento miocárdico, para poder moverla en la circulación pulmonar y la circulación sistémica. La segunda ley de Newton estima a la fuerza como el producto de la masa y la aceleración. El componente de la masa en este modelo es la sangre acelerada dentro del tracto de salida en relación con un intervalo de tiempo, y este puede ser calculada, como el producto de la densidad de la sangre (1,055), el área de la válvula y el tiempo integral de la velocidad del flujo durante la aceleración (FVI AT), la cual es el área bajo el espectro del Doppler y durante todo el tiempo del peak de velocidad. El componente de la aceleración de la ecuación, es estimado como el PV dividido por el TPV [VEF = (1,055 * área de válvula FVI AT) * (PV/TPV)].

Representación de la circulación fetal con Doppler

En el feto humano, las ondas de velocidad de flujo, pueden ser analizadas a todo nivel cardiaco, incluyendo el retorno venoso, foramen oval, válvulas atrioventriculares, tractos de salida, arteria pulmonar, arteria aorta y ductus arterioso. Los factores que afectan la forma de la onda de velocidad incluyen la pre carga29,30, pos carga230,31, contractilidad miocárdica32, compliance ventricular33 y frecuencia cardiaca fetal34. Estos factores difieren en sus efectos sobre los análisis de la onda en diferentes sitios y partes del ciclo cardiaco.

Válvulas atrioventriculares

La onda de velocidad del flujo a nivel de la válvula mitral y de la válvula tricuspidea, son analizadas desde visión apical de las cuatro cámaras del feto y son caracterizadas por dos peak diastólicos, correspondiendo al llenado ventricular pasivo (onda E) y el llenado ventricular activo, durante la contracción auricular (onda A) (Figura 14). La relación entre las ondas E y A (E/A) está ampliamente aceptada como un índice de la función diastólica ventricular y es una expresión de la compliance cardiaca y de la condición de pre carga24, 29, 35.

Tractos de salida

La onda de velocidad del flujo de la aorta y de las arterias pulmonares ha sido estudiada directamente desde la imagen de cinco cámaras hasta la imagen de eje corto del corazón fetal, respectivamente (Figura 13). PV y TPV son los índices más comúnmente usados.

El primero está influenciado por varios factores, incluyendo el tamaño de las válvulas, la contractilidad miocárdica y la post carga24,30,31, mientras que el segundo esta influenciado por el valor de la presión arterial36.

Figura 16: Visión de cinco cámaras del corazón fetal con superposición de Doppler color, mostrando la aorta (azul) que se origina del ventrículo izquierdo (arriba). Visión de eje corto del corazón fetal con Doppler color superpuesto mostrando la arteria pulmonar originada del ventrículo derecho (abajo).

Flujo sanguíneo coronario

El flujo sanguíneo coronario puede ser observado con el uso de un equipo ecográfico de alta resolución y con ecocardiografía con Doppler color. En un feto normal, tanto la coronaria derecha como la izquierda pueden ser identificadas después de las 31 semanas de gestación en óptimas condiciones37. En un feto comprometido, estos vasos pueden ser identificados en una edad gestacional temprana, probablemente debido a un incremento del flujo sanguíneo coronario37.

Vasos pulmonares

Las ondas de velocidad pulmonar, pueden ser medidas de las arterias pulmonares derecha e izquierda o de los vasos periféricos dentro del pulmón38-41. La forma de la onda es diferente, dependiendo del sitio de escaneo y hay un progresivo aumento en el componente diastólico en los vasos más distales40, 41 (Figura 17). Su análisis puede ser usado para el estudio habitual del desarrollo de la circulación normal.

Figura 17陋: Onda de velocidad de flujo de la arteria pulmonar a las 32 semanas de gestaci贸n.

Figura 17b: Onda de velocidad de flujo de la vena pulmonar a las 32 semanas de gestación

Ductus arterioso La onda de velocidad ductal se puede analizar en la visión del eje corto, donde se ve el arco ductal y es caracterizado por un flujo continuo a través de todo el ciclo cardiaco42. Los parámetros más comúnmente analizados es el PV durante la sístole o similarmente los vasos periféricos, el índice de pulsatilidad (PI= (velocidad sistólica-velocidad diastólica)/ tiempo de velocidad máxima promedio) 42,43.

Errores en el Doppler de la onda de velocidad del flujo sanguíneo Es muy importante tener una mayor preocupación en obtener las mediciones absolutas de velocidad de los flujos en forma adecuada para que estas sean reproducibles. Para obtener resultados fidedignos, es particularmente importante minimizar el ángulo de isonación, verificar en tiempo real y con imagen del flujo en color, la correcta posición del volumen de la muestra antes y después de cada estudio de Doppler y limitarse a realizar los estudios en el período de descanso fetal y de apnea, ya que todas estas condiciones pueden influenciar grandemente en nuestros resultados posteriores44, 45. En estas condiciones, es necesario seleccionar una serie de al menos cinco ondas de velocidad consecutiva, caracterizada por una morfología uniforme y de alta señal, antes de realizar las mediciones. Usando estas técnicas de estudio y análisis, es posible alcanzar un coeficiente de variación bajo el 10% para todos los índices ecocardiográficos, con la excepción de aquellos que necesitan la medida de las válvulas46-48. Rangos normales de índices ecocardiográficos con Doppler

Es posible analizar la velocidad de la onda del flujo cardiaco desde tan precoz como las 8 semanas de gestación por vía transvaginal con Doppler color49, 50. En embarazos precoces (8-20 semanas), ocurren los mayores cambios cardiacos a todo nivel. La relación E/A de ambas válvulas atrioventriculares se incrementa49-51. El flujo de salida de los tractos se incrementa y esto es particularmente evidente a nivel de la válvula pulmonar49. Estos cambios sugieren un rápido desarrollo de la compliance ventricular y un cambio hacia los tractos de salida del ventrículo derecho; este cambio probablemente es secundario a una disminución de la pos carga del ventrículo derecho, la cual sucede, debido a una caida de la resistencia placentaria. A nivel de las válvulas atrioventriculares, la relación E/A aumenta52, 53, mientras el valor PV aumenta linealmente a nivel de las válvulas aórtica y pulmonar54. Pequeños cambios están presentes en los valores de TPV durante la gestación55. Los valores de TPV a nivel de la válvula pulmonar son más bajos que a nivel aortico, sugiriendo un pequeño aumento de presión en la arteria pulmonar, más que en la aorta ascendente56. Mediciones cuantitativas han mostrado que la producción del corazón derecho (RCO) es más alta que la producción del corazón izquierdo (LCO) y que desde las 20 semanas de gestación hacia delante, la relación RCO/LCO permanece constante, con un valor promedio de 1,3 57,58.

Este valor es más bajo que el reportado en fetos de oveja (RCO/LCO=1,8), y está diferencia puede ser explicada por un peso más alto del cerebro fetal en humanos, lo que produciría un aumento en la producción cardiaca a expensas del lado izquierdo59.

En fetos normales, la VEF aumenta exponencialmente con el avance de la gestación, tanto a nivel de los ventrículos izquierdo y derecho27. Diferencias no significativas están presentes entre los valores VEF del lado derecho e izquierdo y la relación entre los valores VEF derecho e izquierdo permanecen estables con el avance de la gestación (valor promedio=1,09)27.

El PV ductal se incrementa linealmente con la gestación y este valor está representa la más alta velocidad en la circulación fetal en condiciones normales mientras el PI es constante42, 43. Valores de velocidad sistólica sobre 140 cm/s, en conjunto con una velocidad diastólica mayor que 35 cm/s o un PI menor de 1,9, son considerados como una expresión de vasocontricción ductal42.

Figura 18: Corte sagital del tórax fetal y abdomen, mostrando el ductus venoso originándose de la vena umbilical, vena cava inferior y aorta descendente. (Doppler color).

FLUJO VENOSO FETAL Anatomía El hígado fetal con su vasculatura venosa – vena porta y umbilical, ductus venoso y venas hepáticas y la vena cava inferior, son las principales áreas de interés en la investigación del retorno venoso hacia el corazón fetal. La parte intra abdominal de la vena umbilical asciende relativamente directa desde la inserción del cordón en la parte inferior del ligamento falciforme. Luego los vasos continúan en un sentido más horizontal y en dirección posterior y dobla hacia la derecha, hacia la confluencia con la parte transversa de la vena porta izquierda, la cual se une a la vena porta derecha y se divide dentro en un arco anterior y posterior.

El ductus venoso se origina de la vena umbilical antes que está doble a la derecha (Figura 18). El diámetro del ductus venoso es aproximadamente un tercio del diámetro de la vena umbilical. Este posteriormente toma un curso hacia cefálico, con un aumento del tamaño, en el mismo plano sagital como en la dirección original de la vena umbilical y llega a la vena cava inferior en el vestíbulo venoso justo por debajo del diafragma. El árbol (izquierdo, medio y derecho) de las vena hepáticas alcanza la vena cava inferior en la misma estructura de tipo embudo60.

Figura 19: Visión parasagital del tronco fetal con Doppler color superpuesto, mostrando la aorta descendente (rojo) y la vena cava inferior (azul).

El ductus venoso puede ser visualizado en esta visión longitudinal y sagital del tronco fetal (Figura 15). En un corte transverso oblicuo a través del abdomen superior, este se origina de la vena umbilical que se encuentra donde el Doppler color indica altas velocidades comparada con la vena umbilical y algunas veces esto produce en efecto de aliasing (Figura 15). La velocidad del flujo sanguíneo se acelera debido al estrechamiento del lumen del ductus venoso, el máximo ancho interno de la porción más estrecha del ductus venoso alcanza a los 2 mm61.

El mejor plano del ultrasonido para visualizar la vena cava inferior es el plano longitudinal o uno coronal, mientras esta corre en un plano anterior, a la derecha y paralelo y muy cercano a la aorta descendente (Figura 16). Las venas hepáticas pueden ser visualizadas en un corte transverso a través del abdomen superior o en un plano sagital a través del lóbulo hepático.

Fisiología

El ductus venoso juega un rol central en el retorno venoso sanguíneo desde la placenta. El flujo de sangre bien oxigenada a través de este shunt pasa directamente al corazón. Aproximadamente el 40% de la sangre de la vena umbilical entra al ductus venoso y es responsable del 98% del flujo sanguíneo que pasa a través del ductus venoso, ya que el flujo portal pasa casi directamente hacia el lóbulo derecho62. La saturación de oxígeno es más alta en la vena hepática izquierda comparada con la vena hepática derecha. Esto es debido al hecho que el lóbulo izquierdo del hígado está suplementado por ramas de la vena umbilical.

Estudios en animales han mostrado que hay un racionalizado flujo sanguíneo dentro de la vena cava inferior63. La sangre del ductus venoso y el flujo de la vena hepática izquierda fluyen por la parte dorsal y a la izquierda, mientras que la sangre de la vena cava inferior y el flujo del lóbulo derecho del hígado fluye por la parte ventral y hacia la derecha de la vena cava inferior. La corriente ventral y derecha junto con la sangre proveniente de la vena cava superior, entra directamente hacia el ventrículo derecho y a través de la válvula tricúspide pasa al ventrículo derecho. Desde donde la sangre es eyectada dentro de la arteria pulmonar principal y la mayoría de está pasa a través del shunt arterial a la aorta descendente. La corriente del flujo dorsal e izquierdo entra directamente a la aurícula izquierda a través del foramen oval, por eso se entrega sangre bien oxigenada directamente al corazón izquierdo y desde este, a través de la aorta ascendente pasa al miocardio y al cerebro.

En ovejas, las dos corrientes sanguíneas muestran diferentes velocidades de flujo, con una alta velocidad se encuentra la corriente de sangre que se origina del ductus64. Estudios con Doppler color en fetos humanos confirmaron estos hallazgos. La membrana que divide y la cual va a formar la parte superior del foramen oval, separa los dos caminos, y la sangre repartida que pasa a la aurícula izquierda sortea a la aurícula derecha65. La típica forma del flujo de los vasos venosos se puede dividir en tres fases (Figura 20). La más alta gradiente de presión entre los vasos venosos y la auricular derecha ocurre durante el sístole ventricular (S), la cual resulta en una alta velocidad de flujo sanguíneo hacia el corazón fetal durante esta parte del ciclo cardiaco, el diástole temprano (D), con la abertura de la válvula atrioventricular y el llenado pasivo del ventrículo (onda E = onda bifásica del flujo atrioventricular), la cual está asociada con el segundo peak de flujo hacia delante. El valor más bajo de las velocidades de flujo coincide con la contracción auricular (a) durante la diástole tardía (onda A del flujo atrioventricular). Durante la contracción auricular, el flap del foramen oval se cierra, evitando que pase sangre en forma directa del ductus venoso hacia la aurícula izquierda durante el período corto de cierre del foramen oval.

Figura 20: Onda de flujo de velocidad normal del ductus venoso, visualizado en un plano sagital a través del abdomen fetal. El primer peak indica sístole, el segundo indica diástole temprano y la parte más baja de la onda ocurre durante la contracción auricular.

Hallazgos normales del Doppler – Flujo sanguíneo venoso El principal vaso venoso en el cual los investigadores se han concentrado es la vena umbilical. Investigaciones del flujo venoso umbilical en fetos fueron publicadas en 1980 por Eik-Nes et al.66 y en 1981 por Gill et al. 67. Ellos reportaron un valor del volumen del flujo de la vena umbilical, medida en la parte intra abdominal, la cual promedió 110–120 ml/kg/min en embarazos de tercer trimestre no complicados. La continuidad del flujo, sin pulsaciones, es vista en la mayoría de los embarazos después del primer trimestre. Esto es interesante, ya que es visto como un mecanismo intrínsico de inhibición de flujo retrógrado en la vena umbilical. Esto se concluyó de un estudio que comparó el volumen de flujo y las mediciones de velocidad de un fluido que fue bombeado a través de un cordón, bajo condiciones estandarizadas en dirección antero grada y retrógrada68. Esto fue atribuido a la orientación de las células endoteliales dentro de las paredes del vaso. En un estudio durante embarazos iniciales, las pulsaciones fueron siempre vistas desde las 8 semanas de gestación y ellos progresivamente desaparecieron entre las 9-12 semanas de gestación69. Otros investigadores los observaron hasta las 15 semanas de gestación y se estableció que no hubo relación entre la pulsatilidad en la onda venosa y la aorta descendente y la arteria umbilical70. A cambios en el patern característico del llenado cardiaco se le atribuyeron responsabilidades por estos hallazgos. Otros estudios reportaron pulsaciones sincrónicas de la vena umbilical con la frecuencia cardiaca en fetos normales entre las 34 y 38 semanas de gestación71. Ellos estuvieron presentes en un 20% de las mediciones en un asa libre de cordón, en un 33% de las mediciones de la vena umbilical a nivel intra abdominal y en un 78% de las ondas del seno venoso y vena porta izquierda. Estas pulsaciones medianas y las ondas sinusoidales ocurren durante los movimientos respiratorios fetales, los cuales deben ser distinguidos de las pulsaciones severas que muestran una gran disminución en el flujo sanguíneo, correspondiendo a casos con alteración de la frecuencia cardiaca fetal, por compromiso fetal. Hay un abrupto cambio en la onda del flujo sanguíneo en el origen del ductus venoso, pasa de un flujo continuo a un flujo pulsátil y aproximadamente se incrementa en tres a cuatro veces la velocidad máxima. Una abrupta caida de la presión está presente al inicio del ductus venoso y hay un jet de alta velocidad de la parte interna y a lo largo de la porción baja del ductus venoso, con disminución de la velocidad hacia su salida debido a está conicidad72. El flujo en el ductus venoso en dirección al corazón ocurre durante todo el ciclo cardiaco. Aun en embarazos iniciales, no hay un flujo retrógrado durante la contracción auricular (Figura 21)73.

Las altas velocidades probablemente apoyan la dirección preferencial del flujo sanguíneo hacia el foramen oval, y evitan la mezcla con sangre con baja saturación de oxígeno proveniente de la vena cava inferior y de la vena hepática derecha. El valor del peak de velocidad aumenta de 65 cm/s a las 18 semanas a 75 cm/s al momento del término61.

En contraste con la onda del ductus venoso, la contracción auricular puede causar una ausencia del flujo sanguíneo o un flujo sanguíneo reverso en la vena cava inferior y este casi siempre es visto en las venas hepáticas (Figura 21 y 22).

Figura 21: Onda de flujo normal en el ductus venoso a las 12 semanas de gestación, con un flujo positivo durante la contracción auricular.

Figura 21(b): Onda de flujo normal del ductus venoso en un embarazo de 25 semanas, con un flujo positivo durante la contracci贸n auricular.

Figura 22: Onda de velocidad de flujo del Ductus venoso con un flujo bajo pero positivo durante la contracci贸n auricular.

El porcentaje del flujo reverso en la vena cava inferior disminuye con el avance de la edad gestacional. Entre las 12-15 semanas de gestación, este es cuatro a cinco veces que el que se ve a término. Estudios que tienden a describir la pulsatilidad de la velocidad del flujo han usado la relación S/D en la vena cava inferior o en el ductus venoso74-77, el índice de precarga (a/S) en la vena cava inferior78, y el índice de resistencia ((S-a)/S) y la relación S/a en el ductus venoso) 78, 80. Con una exepción76, no se han encontrado cambios significativos con la edad gestacional para la relación S/D, similarmente, no se ha encontrado relación entre el índice de precarga y la edad gestacional, la cual es inconsistente con los hallazgos de una disminución del porcentaje de flujo reverso con gestaciones avanzadas78. El índice del ductus venoso [(S - a)/S], el cual es equivalente al índice de resistencia, disminuye significativamente con la edad gestacional79. Esto está de acuerdo con la disminución de la relación S/a con la edad gestacional, la cual también muestra una relación significativa con el porcentaje de flujo reverso en la vena cava inferior80.

Figura 23: Onda de velocidad de flujo de la vena hepática. Comparada con el ductus venoso (ver Figura 19), las velocidades son significativamente más bajas y hay un flujo reverso durante la contracción auricular.

Un estudio de flujo en el ductus venoso, vena cava inferior y vena hepática derecha, en 143 fetos normales durante la segunda mitad del embarazo, se establecieron valores de rangos de referencia y velocidades máximas y dos índices para los valores de la onda venosa81. El primero fue el peak de índice de velocidad [(S - a)/D] y el segundo, equivalente al PI [(S - a)/tiempo-velocidad promedio máxima]. A medida que avanza el embarazo, el peak de velocidad sanguíneo aumenta, mientras que los índices disminuyen (Figura 21). Las velocidades fueron más altas en el ductus venoso y más bajas en la vena hepática derecha, mientras que los índices más bajos fueron encontrados en el ductus venoso y los valores más altos en la vena hepática derecha. Los hallazgos relacionados con el grado de pulsatilidad, los cuales disminuyen con la gestación, son consistentes con una disminución de la pos carga, debido a una disminución de la resistencia placentaria y puede reflejar también un incremento en la compliance ventricular y maduración de la función cardiaca. Una disminución de la presión ventricular al final de la diástole causa un aumento en la velocidad del flujo venoso hacia el corazón durante la contracción auricular.

Figura 24: PIV, el cual es el equivalente al índice de pulsatilidad (izquierdo) y el valor de la velocidad sanguínea (der.) en el ductus venoso con gestación (valores de percentil 5 y 95).

El sitio en que se realiza el análisis (Figura 25) es de importancia crucial en el estudio del Doppler venoso. Las velocidades en la entrada del ductus venoso, inmediatamente por encima de la vena umbilical, son más altas en la parte de adentro de la salida de la vena cava inferior, por lo tanto el análisis debería ser estandarizado en la parte interna del vaso84. Existen amplios límites para ponerse de acuerdo entre la variación de las medidas intra observadores. La señal de la vena cava inferior a la entrada de la aurícula derecha, muestra una gran desviación estándar de varios parámetros de onda74. Para evitar una mezcla de señales sobrepuestas de diferentes corrientes sanguíneas, la onda de velocidad de la vena cava inferior debería obtenerse en una zona más distal. La más alta reproducibilidad de la onda de la vena cava inferior, se logra poniendo el volumen de muestra entre la entrada de la vena renal y el ductus venoso83.

Figura 25: El sitio de análisis del ductus venoso (círculo amarillo).

Generalmente, las mediciones del volumen de flujo y las mediciones de la velocidad absoluta, parecen ser considerablemente más inexactas y tienen grandes variaciones intra pacientes en comparación con las relaciones de velocidad. Esto es debido a problemas causados por un ángulo mayor de isonación y el hecho que la medición del diámetro del vaso puede ser variable y susceptible de cometer errores en su medición.

Las relaciones de los índices de velocidad, por otro lado, son de extensión más larga e independiente del ángulo de isonación. Además, la condición del estado fetal se tiene que tomar en cuenta cuando se miden las velocidades de los flujos sanguíneos en el ductus venoso. Una disminución de hasta un 30% de la velocidad del flujo se puede encontrar, dependiendo del estado de la condición fetal, pero la relación S/D no cambia84. Las ondas del ductus venoso pueden tener poca pulsatilidad o incluso no tener pulsatilidad, ambas situaciones, son consideradas como variantes de lo normal. Ellos encontraron esta situación en un 3% de las mediciones realizadas en un estudio longitudinal de embarazos normales82. Existen reportes conflictivos sobre la presencia de un esfínter que actúa como un mecanismo regulatorio a través del ductus venoso. La inervación autónoma puede tener influencia en el flujo sanguíneo ductal, pero esto es cuestionable, en relación, a si hay una estructura muscular aislada que funciona como esfínter. Aparentemente la dilatación del ductus venoso ha sido reportado en dos casos de fetos con restricción de crecimiento, causando modificaciones de la onda de la velocidad del con una disminución de la velocidad durante la contracción auricular y consecuentemente un incremento de la pulsatilidad85. Estos hallazgos fueron confirmados en una simulación de dilatación ductal a través de un modelo matemático. Durante los estudios de Doppler de la circulación fetal, es esencial evitar las mediciones durante los movimientos respiratorios fetales. Está bien descrito que esto es importante en el lado arterial, pero aún es más importante en el estudio del flujo venoso, ya que los cambios de la presión intra toráxica durante los movimientos respiratorios tienen una marcada influencia en la onda de la velocidad del flujo. Una elevada gradiente de presión abdómino-toráxica puede ser responsable de este fenómeno. Con la aplicación de la ecuación de Bernoulli, el rango de la gradiente de presión a través del ductus venoso puede variar entre 0 y 3 mmHg, durante el ciclo cardiaco, pero puede incrementar hasta 22 mmHg durante los movimientos respiratorios fetales86. Como la forma de la onda de velocidad, durante los movimientos respiratorios, presenta cambios, las mediciones de los índices y de las relaciones, deberían realizarse durante la apnea fetal. Por otro lado, la comparación entre la onda de la arteria umbilical y la vena umbilical medida durante los movimientos respiratorios fetales ofrece una interesante modelo de investigación de la inter dependencia, entre el flujo sanguíneo a través del corazón y de la placenta87.

Las variaciones de la velocidad en la vena umbilical, pueden alterar el llenado placentario y a través de esto afectar la velocidad diastólica de la arteria umbilical. Esto también puede alterar el llenado ventricular y de este modo, afectar la velocidad sistólica de la arteria umbilical a través del mecanismo de Frank–Starling, el cual resulta en cambios límites del volumen. Por lo tanto, cambios en la velocidad de flujo del retorno venoso hacia el corazón, tienen una influencia sobre las velocidades de los flujos de retorno arterial hacia la placenta y viceversa. En otras palabras, la pre carga influencia a la pos carga y esta influencia a la pos carga por si misma.

Estudios recientes han investigado la circulación venosa del cerebro fetal y varios senos88, 89. El aumento de las velocidades de flujo y disminución de la pulsatilidad con la edad gestacional y el incremento de la pulsatilidad de onda de la periferia hacia la porción proximal de la vasculatura venosa está en concordancia con los hallazgos de los vasos venosos precardiacos.

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Capítulo 4 Estudios de Doppler en Hipoxemia fetal hipóxica OXIGENACION FETAL La oxigenación es el proceso del transporte molecular del oxígeno desde le aire a los tejidos del cuerpo. En el feto esto implica primero transferir el oxígeno a través de la placenta, segundo vincular en forma reversible el oxígeno a la hemoglobina fetal y al flujo sanguíneo fetal y tercero consumir el oxígeno para el crecimiento y metabolismo. La energía es derivada de la combinación de oxígeno y glucosa para formar dióxido de carbono y agua. La eliminación del dióxido de carbono y la protección contra la acidosis está dada por el mecanismo de reversividad del gasto de oxígeno y esto está ayudado por la rápida difusión, solubilidad y volatilidad de este gas. En el adulto el dióxido de carbono es eliminado por los pulmones, mientras que los iones del bicarbonato y del hidrógeno son eliminados por los riñones. En el feto ambas funciones son realizadas por la placenta. Cuando hay un inadecuado aporte de oxígeno, el ciclo de Krebs no puede realizarse y el piruvato es convertido en ácido láctico. Este ingreso en la sangre, lleva a una acidosis metabólica a menos que sea excretado o metabolizado. La cantidad de oxígeno unida a hemoglobina no está linealmente relacionado con la tensión de oxígeno (pO2). Cada tipo de hemoglobina tiene una curva de disociación característica la cual puede ser modificada por factores ambientales, tales como pH y la concentración de 2,3difosfoglicerato (2,3-DPG). Por ejemplo, cuando el 2,3-DPG se eleva, en respuesta a la anemia o hipoxia, este se une y estabiliza una forma de hemoglobina desoxigenada, resultando en un cambio en la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha y por lo tanto liberando oxígeno a los tejidos. Aunque, in Vitro, ambas hemoglobinas, la adulta (HbA) y la fetal (HbF), tienen la misma curva de disociación, la sangre humana del adulto tiene una menor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina fetal, porque la mayoría de esta está unida al 2,3-DPG. La alta afinidad de la sangre fetal ayuda a la transferencia de oxígeno a través de la placenta. Además la pO2 de sangre fetal es similar a la pO2 de la arteria umbilical, el feto opera en la parte más extrema de la curva de disociación de la hemoglobina y por lo tanto, una gran cantidad de oxígeno está siendo liberada para dar una disminución de la pO2.

Oxigenación fetal normal En fetos normales, la tensión de oxígeno sanguínea es mucho más baja que la materna, y se ha sugerido que esto es debido a un equilibrio incompleto de la circulación venosa uterina y umbilical y/o a un alto consumo de oxígeno fetal1,2. Estudios en una variedad de animales también han demostrado que la pO2 de la sangre fetal es menos de la mitad que la pO2 arterial materna y esta observación lleva al concepto de „Monte Everest en útero'. Sin embargo, la alta afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, junto con el rendimiento cardiaco fetal, en relación con la demanda de oxígeno, compensa la baja presión de oxígeno fetal3. La pO2 de la arteria y vena umbilical y el pH disminuyen, mientras la pCO2 aumenta con el embarazo1, 2. El oxígeno fetal contenido aumenta con la edad gestacional por que aumenta la concentración en la hemoglobina fetal2. La concentración de lactato sanguíneo no tiene cambios con el embarazo y los valores son similares a aquellos obtenidas en muestras de cordón en cesáreas electivas de término2. La concentración venosa umbilical de lactato es más alta que la arterial umbilical, sugiriendo esto que el feto humano es, como en los fetos de oveja, un consumidor neto de lactato4. Además la concentración de lactato en la sangre del cordón umbilical es más alta que en la sangre materna y las dos tienen una correlación significativa. Esto sugiere una fuente común de lactato, la cual podría ser la placenta. Hipoxemia fetal Hipoxemia fetal, la deficiencia de oxígeno en los tejidos, lleva a causar la conversión de metabolismo aeróbico a metabolismo anaeróbico, el cual produce menos energía y más ácido. Si el oxígeno proporcionado no es reestablecido, el feto muere. La hipoxemia puede ser el resultado de: (1) Reducción de la perfusión placentaria con sangre materna y consecuentemente disminución en el oxígeno contenido en la sangre arterial fetal debido a la baja pO2 (hipoxemia hipóxica); (2) Reducción del contenido de oxígeno de la sangre arterial debido a la baja concentración de hemoglobina fetal (hipoxemia anémica); (3) Reducción del flujo sanguíneo al tejido fetal (hipoxemia isquémica).

Hipoxia hipoxémica (insuficiencia uteroplacentaria) Fetos pequeños para la edad gestacional pueden ser constitucionalmente pequeños, sin un aumento de la mortalidad o morbilidad perinatal, o ellos pueden tener una restricción de crecimiento debido a un potencial de crecimiento lento como resultado de una enfermedad genética o a un daño medioambiental o a una disminución de la perfusión placentaria e insuficiencia útero placentaria. El análisis de muestras obtenidas de cordocentesis ha demostrado que algunos fetos pequeños para la edad gestacional tienen hipoxemia, hipercapnia, hiperlactacidemia y acidemia2, 5. Además, ambas acidemias, tanto la respiratoria como la metabólica, incrementan la hipoxemia. En sangre venosa de cordón una hipoxemia mediana puede estar presente en ausencia de hipercapnia o acidemia. En casos de insuficiencia útero placentaria severa, el feto no puede compensarse hemodinámicamente y la hipercapnia y la acidemia tienen un aumento exponencial2. La acumulación de dióxido de carbono es el resultado, presumiblemente, de la disminución del intercambio entre la circulación fetal y de la útero placentaria, debido a la disminución del flujo sanguíneo. La asociación entre hipoxemia e hipercapnia apoya el concepto de disminución del metabolismo oxidativo del lactato, siendo esto el inicio de la causa de la hiperlactacidemia, y bajo estas condiciones, el feto aparece como un productor de lactato. Los fetos hipoxémicos con restricción de crecimiento también han mostrado un amplio rango de anormalidades metabólicas y hematológicas, incluyendo, eritroblastemia, trombocitopenia, hipoglicemia, deficiencias en aminoácidos esenciales, hpertrigliceridemias, hipoinsulinemia e hipotiroidismo5-10. Estudios de cruce seccional en embarazos de fetos con restricción de crecimiento han mostrado un aumento de la impedancia del flujo de las arterias uterinas y del cordón en asociación con hipoxemia y acidemia fetal11, 12. Estos datos son apoyados por hallazgos de estudios histopatológicos que en algunos embarazos con fetos pequeños para la edad gestacional muestran que: (1) Falla en el desarrollo normal de arterias placentarias maternas en vasos de baja resistencia y por lo tanto disminución del oxígeno y nutrientes en el espacio interevelloso13. (2) Disminución en el número de capilares terminales placentarios y pequeñas arterias en las vellosidades terciarias y por lo tanto un intercambio materno fetal dañado14.

Estudios en animales han demostrado que la hipoxemia fetal tiene una redistribución del flujo sanguíneo con un aumento del flujo hacia el cerebro, corazón, glándulas adrenales y simultáneamente una disminución en la perfusión del esqueleto, riñones e intestino15. El ultrasonido Doppler a través de un método no invasivo tiene la capacidad de confirmar el llamado efecto brain-sparing‟ en los fetos humanos.

Hallazgos patológicos en Pre eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino Pre-eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino están asociadas con una respuesta inadecuada en calidad y cantidad de la vasculatura materna a la placentación. En ambas condiciones, hay hallazgos patológicos característicos en el lecho placentario. Brosens et al. Examinaron con biopsias el lecho placentario de embarazos complicados con pre eclampsia y reportaron ausencia de cambios fisiológicos en las arterias espirales más allá de la unión de la desidua y el miometrio en más del 80% de los casos13. Robertson et al. Examinaron con biopsias el lecho placentario de mujeres hipertensas y encontraron diferencias entre las lesiones vistas en mujeres con pre eclampsia y aquellas con hipertensión16. En pre-eclampsia, hubo lesiones de necrosis con células espumosas en la pared de la capa basal y arterias espirales, las cuales fueron referidas como „aterosis aguda ‟. En la hipertensión esencial, hubo lesiones hiperplásicas en la capa basal y arterias espirales. Sheppard y Bonnar reportaron que, en embarazos con restricción e crecimiento intrauterino (independiente que hubiese existido pre eclampsia o no), hay lesiones del tipo ateromatosa que ocluyen parcial o completamente el lumen de las arterias espirales estos cambios no están presentes en embarazos con pre eclampsia y en ausenta de restricción de crecimiento intrauterino17. En contraste, Brosens et a. reportaron falta de cambios fisiológicos en todos los casos de pre-eclampsia, independiente de los pesos de nacimiento ,y en la mayoría de los casos de restricción de crecimiento, sin embargo, la aterosis aguda fue encontrada solo en la pre-eclampsia18. Khong et al. Revisaron algunas de las biopsias archivadas de Brosens et al. 18,19. Ellos calcularon la proporción de arterias espirales convertidas en arterias útero placentario. En todos los casos de pre eclampsia y en dos tercios de aquellos con restricción de crecimiento intrauterino (definido como peso de nacimiento menores del percentil 10), no hubo evidencias de cambios fisiológicos en el segmento miometrial Además la completa ausencia de cambios fisiológicos a través de algunas arterias espirales fue visto en aproximadamente la mitad de los casos de pre eclampsia y de restricción de crecimiento intrauterino.

ESTUDIOS DE DOPPLER

Arterias uterinas

En embarazos complicados con pre eclampsia y/o restricción de crecimiento la resistencia del flujo en las arterias uterinas está aumentada (Figura 1). Estudios en mujeres con enfermedad hipertensiva del embarazo han reportado que, en aquellos con aumento de la resistencia (aumento del índice de resistencia o la presencia de escotadura precoz diastólica), comparado con mujeres hipertensas con velocidad de flujo normal, hubo una más alta incidencia de pre- eclampsia, restricción de crecimiento, parto por cesáreas de urgencia, desprendimiento de placenta, embarazos de duración más corto y pobres resultados neonatales23-29.

Sitio de isonación de la arteria uterina ("entrecruzamiento")

Figura 1:

Normal (izq.) y anormal (der.) onda de flujo de la arteria uterina a las 24 semanas de gestación (S= peak sistólico; D= fin de diástole).

Desarrollo anormal de la arteria uterina

Resistencia normal de flujo de la arteria uterina (con la onda característica con notch de la diástole precoz).

Aumento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas (con la onda característica con notch de la diástole precoz).

Muy alta resistencia del flujo en la arteria uterina (con flujo diastólico reverso).

Arterias umbilicales Estudios han demostrado que el incremento de la resistencia de la arteria umbilical comienza a ser evidente solo cuando al menos el 60% del lecho vascular placentario está comprometido14. En embarazos con flujo diastólico reverso o ausente en la arteria umbilical, comparado con aquellos con flujo normal, el promedio del peso de la placenta está disminuido y el diámetro medio de las vellosidades es más pequeño24. En embarazos con restricción de crecimiento, aquellos que tienen ausencia o flujo reverso de la diástole, comparado con aquellos con Doppler normal, tienen más raíces vasculares con hiperplasia media y obliteración del lumen, y aquellos con flujo reverso o ausente en la diástole tienen una pobre vascularización vellosa terminal, hemorragia del estroma velloso, endovasculitis hemorrágica y anormalmente paredes delgadas de las raíces vasculares25. En embarazos con flujo ausente al final de la diástole en el Doppler de la arteria umbilical, tienen disminuidos los capilares espirales en la placenta y las vellosidades terminales están disminuidas en número y son más largas y tienen menos ramas que en un embarazo normal27. La disminución del número y el mal desarrollo de las vellosidades periféricas, dan como resultado una marcada disminución de la extracción de oxígeno de los espacios vellosos. En contraste placentas de fetos con restricción de crecimiento con flujo positivo al final de la diástole de la arteria umbilical, tienen un normal desarrollo de las raíces arteriales, incrementado la angiogénesis capilar y el desarrollo de las vellosidades terminales, todo esto como signo de un mecanismo adaptativo28. Estudios clínicos de la velocidad del flujo de la arteria umbilical en embarazos con restricción de crecimiento han reportado un progresivo incremento de la resistencia del flujo hasta la ausencia y en casos extremos, flujos reversos al final de la diástole (Figura 2) 28-32. La representación extrema y tardía del espectro de estos hallazgos está asociada con alta mortalidad perinatal, también como un incremento de la incidencia de defectos estructurales y cromosómicos letales para el feto.

Figura 2: Desarrollo anormal de las arteria umbilicales

Arterias umbilicales - Indice de pulsatilidad.

Arteria umbilicales - Alto índice de pulsatilidad

Arterias umbilicales - Muy alto índice de pulsatilidad. - Velocidad final de la diástole - pulsación de la vena umbilical

Arterias umbilicales Casos severos con flujo ausente o reverso al final de la diástole.

Nicolaides et al. Hicieron mediciones de gases sanguíneos en muestras de cordón umbilical obtenidas a través de cordocentesis en 39 fetos con restricción de crecimiento12. El flujo final de diástole ausente estuvo presente en 22 casos, 80% de estos fetos tuvieron hipoxemia y 46% acidemia. En contraste solo un 12% de los fetos con flujo diastólico presente al final de la diástole fueron hipoxémicos y ninguno tuvo acidemia. En estudios multicéntricos que implicaron embarazos de alto riesgo, los pacientes fueron subdivididos en tres grupos, dependiento de la velocidad del flujo en la arteria umbilical (flujo positivo al final de la diástole, n=214, flujo ausente al final de la diástole, n=178; y flujo reverso al final de la diástole, n=67) 35. La tasa de mortalidad perinatal total fue de 28% y el riesgo relativo fue de 1.0 para pacientes con flujo final de diástole final presente ,4.0 para aquellos con flujo final de diástole ausente y 10,6 para aquellos con flujo final de diástole reverso.

En forma significativa los neonatos del grupo con flujo final de diástole ausente o reversa necesitaron ser ingresados en unidades de cuidado intensivo y ellos tuvieron un mayor riesgo de hemorragia cerebral, anemia o hipoglicemia35. Además del incremento de la mortalidad fetal y neonatal que tienen los fetos con restricción de crecimiento con ausencia o flujo reverso al final de la diástole de la arteria umbilical, tiene asociado un aumento de la incidencia de daño neurológico permanente36. Una revisión de 12 ensayos clínicos randomizados y controlados de Doppler de arteria umbilical de embarazos de alto riesgo reportaron que, en el grupo del Doppler hubo una disminución significativa de admisiones antenatales (44%, 95% con un intervalo de confianza (IC) 28–57%), inducción de trabajo de parto (20%, 95% IC 10–28%), y cesáreas por distrés fetal (52%, 95% IC 24–69%) 37. Además, las acciones guiadas por Doppler disminuyeron las probabilidades de muerte perinatal en un 38% (95% IC 15– 55%). Análisis posteriores revelaron una reducción estadísticamente significativa en el parto electivo, distrés fetal intraparto y encefalopatía hipóxica en el grupo de Doppler. Fue concluyente que, con las nuevas evidencias, que las mujeres con embarazos de alto riesgo, incluyendo pre-eclampsia y sospecha de restricción de crecimiento, deberían realizarse estudios con ultrasonido Doppler de la arteria umbilical37. En términos de monitoreo de embarazos con restricción de crecimiento la onda anormal de la arteria umbilical es un signo temprano del deterioro fetal. Por ejemplo, Bekedam et al.siguió en forma longitudinal fetos con restricción de crecimiento y reportó que las anormalidades de la arteria umbilical precedían a los signos cardiotocográfico de hipoxemia fetal en más del 90% de los casos38. La mediana del tiempo de intervalo entre la ausencia del flujo al final de la diástole y la aparición de las desaceleraciones tardías fue de 12 días (rango de 0-49 días). Redistribución del flujo sanguíneo fetal En la hipoxemia fetal hay un incremento en el aporte de sangre al cerebro, miocardio y las glándulas adrenales y disminución de la perfusión a los riñones, tracto gastrointestinal y extremidades inferiores (Figura 3 y 4, Tabla 1)39-66. Aunque el conocimiento de los factores que gobiernan los ajustes circulatorios y sus mecanismos de acción es incompleto, parece ser que la presión de oxígeno y dióxido de carbono juegan un rol, presumiblemente a través de acción sobre quimiorreceptores. Estos mecanismos asignan en forma preferencial nutrientes y oxígeno para órganos vitales, compensando los recursos placentarios disminuidos. Sin embargo, la compensación a través de la vasodilatación cerebral está limitada y la meseta, correspondiente a su valor más bajo del índice de pulsatilidad (PI) en los vasos cerebrales, es alcanzada al menos 2 semanas antes del desarrollo de peligro para el feto.

100

Consecuentemente los vasos arteriales son susceptibles de monitorear en forma longitudinal en fetos con restricción de crecimiento. Las ondas de velocidad cardiaca y venosa dan más información en cuanto al bienestar o compromiso fetal

Figura 3:

Examen con Doppler color del polígono de Willis (izquierda). Velocidad de flujo de la arteria cerebral media en un feto normal con velocidad disminuida de la diástole (derecho, arriba) y un feto con restricción de crecimiento con velocidad diastólica elevada (derecho, abajo).

Arduini et al. Examinaron fetos con restricción de crecimiento en forma longitudinal y describieron relaciones entre las curvas de resistencia de vasos cerebrales y el estado de la oxigenación fetal, la progresiva disminución de la resistencia alcanzó a presentarse hasta 2 semanas antes del comienzo de las desaceleraciones tardías de la frecuencia cardiaca55. Esto sugiere que el grado máximo de la adaptación vascular a la hipoxemia precede al grado crítico del daño provocado por la hipoxia fetal. Similarmente, Potts et al. Describieron una relación entre la respuesta vascular cerebral y la hipercapnia56. Vyas et al. Reportaron que en forma concomitante a un déficit severo de oxígeno hubo un alza súbita en el PI de la arteria cerebral media, ellos sugirieron que la dilatación vascular puede ser inhibida por la aparición de edema cerebral53.

101

Una explicación alternativa puede ser que, en casos de hipoxemia severa, un incremento en el PI puede ser la consecuencia de alteraciones del flujo debido a una disminución de la contractilidad cardiaca y por lo tanto, una caida absoluta en la producción cardiaca. Además, en fetos de oveja, la hipoxemia crónica fue la base de los cambios en la contractilidad vascular en la musculatura lisa y las células endoteliales, con el resultado neto de una relativa disminución en el flujo sanguíneo cerebral57.

Tabla 1 –

Cambios hemodinámicos que ocurren en vasos arteriales fetales durante hipoxemia y acidemia. Inducido por insuficiencia uteroplacentaria. Resistencia del flujo

Vasos

Aorta descendente

Aumentada

Arteria Renal

Aumentada

Arteria Femoral

Aumentada

Arteria pulmonar periférica

Aumentada

Arterias Mesentérica

Aumentada

Arterias Cerebrales

Disminuida

Arterias Adrenales

Disminuida

Arterias Esplénicas

Disminuida

Arterias Coronarias

Disminuida

Estudios fetales de Doppler arterial son útiles en el diagnóstico diferencial de fetos pequeños para la edad gestacional. En el grupo de los hipoxémicos debido a una perfusión placentaria deteriorada, en PI de la arteria umbilical está incrementado y la arteria cerebral media tiene el PI disminuido, consecuentemente la relación de PI entre la arteria umbilical y la cerebral media (AU/ACM) está aumentada58-61. Bahado-Singh et al., reportaron que en forma anormal una relación baja cerebro– placentaria está asociada con un incremento de la morbilidad y mortalidad perinatal y que la relación mejora la predicción del resultado perinatal comparado solamente con el PI de la arteria umbilical65.

102

Sin embargo, la relación cerebro-placentaria no parece tener relación significativa con el resultado después de las 34 semanas. En el tercer trimestre del embarazo, la relación de PI entre la aorta descendente fetal y la cerebral media puede ser más útil. No hay evidencia que el uso de otros vasos fetales periféricos, tales como la arteria renal51, la arteria del bazo64 o la arteria periférica pulmonar aporten alguna ventaja en la identificación de fetos con restricción de crecimiento.

Figura 4: Examen de Doppler de la aorta toráxica descendente (izquierda) con onda de flujo normal positivo durante la diástole (derecho, arriba) y en un feto con restricción de crecimiento con velocidad de flujo reverso al final de la diástole (derecho, abajo).

Doppler cardiaco fetal

Los flujos cardiacas están influenciados en forma muy importante por las modificaciones de la resistencia del flujo arterial. La vasodilatación cerebral produce una disminución de la sobrecarga en el ventrículo izquierdo mientras que un aumento de la resistencia sistémica y placentaria produce un aumento de la sobrecarga en el ventrículo derecho. La hipoxemia también puede dañar la contractilidad cardiaca en forma directa, mientras que los cambios en la viscosidad sanguínea debido a la policitemia pueden alterar la precarga5.

103

Consecuentemente los fetos con restricción de crecimiento, muestran cambios a nivel de las válvulas atrio ventriculares, disminución del llene ventricular (relación más baja de la fase del llenado pasivo y del activo, relación E/A) 67, velocidad disminuida del peak en las arterias pulmonares y aorta. Estos cambios hemodinámicos intracardiacos son compatibles con movimientos preferenciales para la producción cardiaca en favor del ventrículo izquierdo, llevando a mejorar la perfusión cerebral. De esta manera, los primeros estados de la enfermedad, el suministro de sustratos y oxígeno pueden ser mantenidos cerca de los niveles normales, a pesar de alguna reducción en la transferencia placentaria71. Estudios longitudinales que se han preocupado del deterioro del feto con restricción de crecimiento han mostrado que el peak de velocidad y el rendimiento cardiaco disminuyen gradualmente, sugiriendo un empeoramiento progresivo de la función cardiaca71. Similarmente, hay una disminución simétrica de la fuerza de la eyección ventricular a nivel de ambos ventrículos, a pesar de existir condiciones hemodinámicas dramáticamente diferencias en la eyección del territorio vascular de los dos ventrículos (disminución de la resistencia cerebral para el ventrículo izquierdo y aumento de la resistencia esplácnica y placentaria para el ventrículo derecho) 72. Esto confirma el rol de pivot intrínsico de la función miocárdica dentro de los mecanismos compensatorios de los fetos con restricción de crecimiento agregándose al conocido efecto sparing del cerebro. La eyección ventricular disminuye en un corto lapso de tiempo (alrededor de una semana), continuando con un deterioro de la fuerza ventricular cerca del distrés fetal. Como consecuencia la irrigación del territorio cardiaco también es dañada.

Doppler venoso fetal

Estudios en animales han mostrado que, en una hipoxemia severa, hay una redistribución en el flujo venoso hacia el ductus venoso a expensas del flujo sanguíneo hepático. Consecuentemente, la mayor proporción del flujo venoso umbilical contribuye a aumentar el flujo de salida del corazón. Este flujo venoso umbilical oxigenado es compartido entre el miocardio y en cerebro fetal73, 74. En estudios in Vitro de perfusión, se ha demostrado que la reducción de la presión de la vena umbilical, provoca que una proporción más grande del flujo venoso pase directamente a través del ductus venoso, en comparación con el flujo venoso que pasa a través del hígado75. Lo mismo es verdad para la perfusión con flujo sanguíneo con hematocrito elevado. Las fuerzas mecánicas parecen jugar un rol importante en la regulación de la distribución del flujo venoso umbilical entre el hígado y el ductus venoso.

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Bajo condiciones desfavorables el ductus venoso parece asegurar el flujo sanguíneo directamente al corazón fetal y en condiciones extremas el flujo sanguíneo puede pasar exclusivamente a través del ductus venoso. Esto puede llevar a una perfusión disminuida hacia el hígado con un impacto potencial en las propiedades metabólicas. Las mediciones del flujo sanguíneo con implantes electromagnéticos en fetos de oveja han mostrado un incremento de la amplitud de las pulsaciones de la vena cava durante la hipoxemia y un incremento de la poscarga76. La forma de la onda del flujo ha mostrado un incremento del peak sistólico adelante del flujo y durante la contracción auricular ocurre un flujo retrogrado. En contraste, la reducción de la poscarga está asociada con un incremento en el peak diastólico adelante del flujo, indicando que la resistencia vascular sistémica fetal tiene una mayor influencia sobre el retorno venoso y los patern de llenado sobre el corazón derecho. El incremento de la resistencia placentaria y la vasoconstricción periférica son vistas como causa de la redistribución arterial fetal causando un incremento de la poscarga del ventrículo derecho y de este modo un incremento de la presión al final de la diástole ventricular. Esto puede resultar en una alta pulsatilidad de la onda del flujo venoso y pulsatilidad de la vena umbilical debido a la transmisión de la onda de la presión auricular a través del ductus venoso77. En estudios de fetos con restricción de crecimiento se ha demostrado que en la vena cava inferior ocurre un aumento del flujo reverso durante la contracción auricular produciéndose un progresivo deterioro fetal sugiriendo una alta gradiente de presión en la aurícula derecha. (Figura 5) 78,79.

Figura 5: Doppler de la vena cava inferior con velocidad de flujo normal (arriba). Flujo anormal con aumento del flujo reverso durante la contracción auricular en un feto con restricción (abajo).

105

El paso siguiente de la enfermedad es la extensiรณn de la velocidades reversas de la sangre en la vena cava inferior hasta el ductus venoso, induciendo un incremento de la relaciรณn S/A, principalmente debido a una reducciรณn del componente A de la onda de velocidad (Figura 6).

Figura 6: Examen con Doppler color del ductus venoso con velocidad de flujo normal (arriba). Onda de flujo reverso anormal durante la contracciรณn auricular y aumento de la pulsatilidad en un feto con restricciรณn (abajo).

106

Finalmente, la alta presión venosa induce una disminución de la velocidad final del diástole de la vena umbilical, causando la típica pulsación diastólica (Figura 7) 80. El desarrollo de estas pulsaciones está cercano al comienzo de una frecuencia cardiaca anormal y estas características están asociadas con acidemia fetal y cambios endocrinos fetales81, 82. En este escenario, el flujo sanguíneo coronario puede ser visualizado con una velocidad mayor que en fetos de tercer trimestre de crecimiento normal y si estos fetos no tienen un parto inminente, la muerte uterina puede ocurrir dentro de pocos días83. En un estudio de 37 fetos con ausencia de flujo diastólico final, en la arteria umbilical, los principales factores que determinaron la longitud del intervalo entre la primera aparición de ausencia de flujo al final de la diástole fueron la edad gestacional (a menor edad gestacional, mayor fue el intervalo), pre- eclampsia (menor intervalo) y la presencia de pulsación en la vena umbilical, la mortalidad neonatal en este grupo con pulsación de la vena umbilical fue de 63%,comparado con un 19% en fetos sin pulsación de la vena umbilical84.

Figura 7: Flujo pulsátil en la vena umbilical en un feto con restricción severamente comprometido.

Estudios del flujo venoso fetal son útiles para el monitoreo de la redistribución en fetos con restricción de crecimiento. El flujo venoso normal sugiere una compensación continua fetal, mientras que el flujo anormal indica un quiebre en los mecanismos de compensación hemodinámicas del feto79. Hecher et al. Compararon el flujo sanguíneo venoso y el arterial con parámetros biofísicos en 108 embarazos de alto riesgo después de las 23 semanas de embarazo85.

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Los resultados de este estudio sugieren que los hallazgos del Doppler venoso en fetos de tercer trimestre avanzado no son tan fidedignos como los hallazgos en fetos de final del Segundo trimestre o inicios del tercer trimestre, sin embargo los resultados más interesantes fueron encontrados en un grupo de 41 fetos que mostraban redistribución del flujo sanguíneo arterial. No hubo diferencias significativas en el valor del IP entre fetos con valores normales y anormales de parámetros biofísicos (excepto para la aorta y frecuencia cardiaca anormal), mientras que la pulsación venosa fue altamente significativa en la comparación de grupos de fetos comprometidos y el grupo de fetos no comprometidos.

La hipoxemia fetal está asociado con una disminución del flujo venoso umbilical, a pesar que el peak de velocidad del ductus venoso se mantiene normal86. En los fetos con restricción de crecimiento, el porcentaje de sangre fetal que pasa a través del ductus venoso se ve incrementado de un 40% (en fetos normales) a un 60% 87. Además, hay una redistribución en el flujo venoso sanguíneo en favor del ductus venoso a expensas del flujo sanguíneo hepático, se han medido diferentes peak de velocidad durante la sístole ventricular, hay una disminución e incluso flujo reverso de la velocidad del flujo durante la contracción auricular. Otra especulación podría ser que el aumento de la presión del ventrículo derecho al final de la diástole no influya sobre la velocidad del flujo sanguíneo del ductus venoso durante la contracción auricular, este flujo es preferentemente dirigido a través del foramen oval a la aurícula izquierda. Sin embargo, el foramen oval está cerrado durante la contracción auricular y la velocidad del flujo sanguíneo a través del foramen oval cae a cero. Alteraciones de la onda de la velocidad del flujo sanguíneo venoso son más cercanas a una relación temporal peligrosa en el feto, comparada con los cambios en el flujo arterial, los cuales pueden ocurrir e forma bastante temprana durante el curso del deterioro de la función placentaria. El grado de acidemia fetal puede ser estimado con el Doppler a través de la medición de la pulsatilidad en ambos sistemas el arterial y el ductus venoso. Esto fue demostrado en un estudio de cruce seccional de 23 fetos severamente comprometidos con restricción de crecimiento, examinando la relación entre mediciones de Doppler y gases obtenidos en muestra de cordón umbilical través de cordocentesis88. Con una acidemia moderada (pH entre -2 y -4 desviación estándar del promedio normal para la edad gestacional), casi todos los fetos tienen una arteria cerebral media con el PI bajo dos desviaciones estándar, mientras que hubo una amplia dispersión de resultados individuales para el ductus venoso, con la mayoría de las mediciones dentro de los rangos de referencia. Con incrementos severos de la hipoxemia y acidemia, los PI del ductus venoso fueron aumentando y en la mayoría de los casos severos, las velocidades con la contracción auricular se redujeron a cero o aún llegaron a ser negativa.

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En un estudio que investigó la asociación entre los hallazgos del Doppler arterial y venoso con resultados perinatales adverso en casos de fetos con restricción, la velocidad anormal del Doppler del ductus venoso fue el único parámetro con asociación significativa con la muerte perinatal y con resultados de Apgar bajo a los 5 minutos89. Hay dos posibles mecanismos para una onda anormal de flujo sanguíneo venosa: aumentando la post carga del ventrículo derecho y una falla miocárdica. Mientras el feto sea capaz de compensar una disminución del aporte placentario con una redistribución arterial, hay preferentemente una oxigenación miocárdica, la cual atrasa el desarrollo de una falla cardiaca derecha, a pesar de un incremento de la poscarga. Por lo tanto, las mediciones del Doppler fetal muestran una alta resistencia placentaria y redistribución arterial en la presencia de un flujo venoso normal. En este estado la mayoría de los fetos tienen un trazado reactivo de la frecuencia cardiaca y perfil biofísico normal. Los cambios progresivos en la circulación venosa pueden indicar una falla de los mecanismos compensatorios y presagiar el desarrollo de una falla cardiaca derecha debido a una hipoxia miocárdica. Otro interesante aspecto ha sido planteado por un estudio, examinando la presión venosa central del feto. La onda de presión de la vena cava inferior fue registrada por el seguimiento de los movimientos de la pared venosa y registrando los cambios del diámetro del lumen del vaso90. Hubo dos grupos de ondas anormales: uno con una elevada pulsatilidad y otro con una débil y baja pulsatilidad: Ambos grupos tienen en forma significante un peor resultado perinatal comparado con el grupo de onda normal. Sin embargo, fetos en el grupos de la pulsatilidad baja fueron los con mayor compromiso, todos mostraron un patern de frecuencia cardiaca alterada. Fue postulado que una contractilidad dañada y una reducción del rendimiento ventricular, fueron los responsables de este patern de onda.

Momento del Parto

En el manejo de los partos de pretérmino (antes de las 33 semanas de embarazo) de fetos restringidos, hay incertidumbre si el parto electivo debería ser establecido antes del desarrollo de signos de hipoxemia severa, con un consecuente riesgo de prematuridad y complicaciones neonatales, o el parto debería ser demorado, pero con un riesgo de exposición prolongada a la hipoxia y mal nutrición impuesta por un medio ambiente intrauterino hostil. Un feto con restricción de crecimiento está en un estado ascético debido a un estado de ayuno durante el segundo trimestre tardío o inicio del tercer trimestre siendo capaz de tolerar la hipoxemia crónica sin daño por mucho más tiempo que un feto bien nutrido durante el tercer trimestre tardío con un alto consumo de energía.

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Estudio de seguimiento postnatal, hasta la edad de 7 años, han reportado que los fetos restringidos con flujo anormal de la aorta tienen una menor disfunción y daño intelectual91, 92. Si estos hallazgos son confirmados en estudios prospectivos con adecuados controles para variables confundentes, tales como grados de prematuridad, pequeñez y manejos, esto puede servir para recomendar el momento del parto de fetos restringidos antes que se produzcan las alteraciones del flujo. Por otro lado, los fetos que han mostrado el efecto de la adaptación cerebral no han tenido un incremento del riesgo para discapacidad neurológica moderada o severa hasta los 2 años de seguimiento93. Siempre será un reto sopesar los riesgos y beneficios de una intervención temprana versus una más tardía y esto es un proceso dinámico, en la cual los avances en la medicina fetal y neonatal son de crucial importancia para el consejo a los padres y el manejo de estos embarazos. En los fetos hipoxémicos restringidos, la redistribución de sangre bien oxigenada hacia los órganos vitales, tales como cerebro, corazón y glándulas adrenales, representan mecanismos compensatorios para prevenir daño fetal. Cuando la capacidad de reserva de la redistribución sanguínea alcanza sus límites, el deterioro puede ocurrir rápidamente. En la práctica clínica, es necesario llevar investigaciones seriadas de Doppler para estimar la duración de la redistribución del flujo sanguíneo fetal. El comienzo de la anormalidad del Doppler venoso indica el deterioro en la condición del feto y un parto debería ser consideradazo. En la secuencia del deterioro de la condición del feto restringido, el primer hallazgo patológico encontrado es el incremento de la resistencia del flujo de la arteria umbilical. Esto es seguido por una evidente redistribución arterial en la circulación fetal y subsecuentemente, en el desarrollo de paterns de frecuencia cardiaca. El promedio de intervalo de tiempo entre el comienzo de la anormalidad del doppler de la arteria umbilical y el comienzo de las desaceleraciones tardías es alrededor de 2 semanas, pero este intervalo difiere considerablemente entre fetos y es más corto en embarazos tardíos que en embarazos precoces y en la presencia de enfermedad hipertensiva31, 38, 84, 94, 95. El incremento de la resistencia del flujo en la arteria umbilical está frecuentemente asociado con una evidente redistribución arterial en la circulación fetal; esto es un monitoreo mejor que el examen de PI en la arteria cerebral media, el cual disminuye. Las desaceleraciones tardías de la frecuencia cardiaca son precedidas a lo menos por 2 semanas por el efecto de redistribución cerebral que se determina con el Doppler, el cual llega a su nivel más bajo por unos pocos días con un abrupto incremento de la resistencia de las arterias umbilicales55. En la primera etapa de la enfermedad hay un cambio preferencial en el rendimiento cardiaco en favor del ventrículo izquierdo, llevando a mejorar la perfusion cerebral71, pero con el deterioro en la condición fetal hay una disminución del rendimiento cardiaco y un progresivo empeoramiento en la función cardiaca71.

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El flujo venoso normal sugiere una compensación fetal, mientras que un flujo anormal indica el quiebre de los mecanismos de compensación hemodinámicos79. Un abrupto incremento en la pulsatilidad del ductus venoso con pérdida de la velocidad de aceleración del flujo durante la contracción auricular, precede el comienzo de la frecuencia cardiaca fetal patológica y disminución de la variabilidad. Sin embargo, el intervalo puede ser tan corto como pocas horas en gestaciones tardías con preeclamsia: en contraste, durante el segundo trimestre, Anormalidades severas de la onda venosa pueden estar presentes por varios días antes de la muerte intrauterina. .

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Capítulo 5 Screening para insuficiencia placentaria con Doppler de Arterias Uterinas INTRODUCCION

La invasión trofoblástica dañada de las arterias espirales maternas está asociada con un incremento del riesgo para un desarrollo subsiguiente de una restricción de crecimiento intrauterino, pre-eclampsia y desprendimiento de placenta (ver capítulo 4). Varias series de estudios de screening se basaron en la evaluación de las resistencias del flujo en las arterias uterinas para analizar el valor potencial del Doppler en la identificación de embarazos de riesgo de complicarse con desprendimiento de placenta (Figuras 1–3). ESTUDIOS EN POBLACIONES SELECCIONADAS Arduini et al. Examinaron 60 mujeres quienes tenían una hipertensión esencial o enfermedad renal o embarazo previo complicado con hipertensión inducida por el embarazo1. Ellos midieron la resistencia del flujo en las arterias arcuatas entre las 18-20 semanas de gestación y definieron como un resultado anormal un índice de resistencia de más de 0,57. Ellos reportaron que este test identifica al 64% de los embarazos que posteriormente desarrollan hipertensión inducida por el embarazo (Tabla 1).

Figura 1: Isonación de la arteria uterina con el cruce de la arteria iliaca.

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Figura 2: Flujo de onda normal de la arteria uterina a las 24 semanas de gestación.

Figura 3: Onda de velocidad de flujo en la arteria uterina a las 24 semanas de gestación en un embarazo con placentación deteriorada; notch en el diástole precoz (flecha amarilla) y en el diástole tardío hay disminución del flujo (flecha naranja).

En un studio similar, Jacobson et al. Examinaron 91 mujeres portadoras de una hipertensión crónica, historia de pre-eclampsia o pérdida fetal y una variedad de otras condiciones medicas2. Ellos midieron la resistencia del flujo en las arterias arcuatas a las 24 semanas de gestación y definieron como un resultado anormal una resistencia mayor de 0,57. Las señales de Doppler podrían no ser obtenidas hasta en un 8% de las mujeres y esos embarazos fueron considerados que tenían un test anormal.

La sensibilidad del test para hipertensión inducida por el embarazo fue de un 44% (Tabla 1). Este estudio también examinó la predicción de la restricción de crecimiento (peso de nacimiento bajo el percentil 10 para la edad gestacional), la cual se encontró en un 18% de los casos y la sensibilidad y el valor predictivo positive fue de un 71% y 33% respectivamente.

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Zimmermann et al. Examinaron 172 mujeres con alto riesgo de hipertensión del embarazo o restricción de crecimiento3. Ellos midieron la resistencia del flujo en las arterias uterinas entre las 21-24 semanas de gestación y definieron como un resultado anormal el índice de resistencia mayor de 0,68. La prevalencia de pre-eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino fue de 18% y la sensibilidad del aumento de la resistencia en la predicción de esta complicación fue de 56% (Tabla 1).

ESTUDIOS EN POBLACION NO SELECCIONADA

Muchos estudios de poblaciones no seleccionadas han examinado el valor del Doppler en la evaluación de la circulación útero placentario en la predicción de la pre-eclampsia y/o en la restricción de crecimiento intrauterino. Las principales características y resultados de los estudios son resumidos en las Tablas 2-4. Los estudios iniciales estuvieron limitados por el uso del Doppler de onda continua, el cual es un estudio ciego (no se puede comparar). Sin embargo, recientes estudios han usado el Doppler color para evaluar el flujo en las arterias uterinas en el punto donde se cruza con la arteria iliaca externa, el cual es un examen más reproducible y comparable. Resultados dispares entre los estudios puede ser la consecuencia de diferencias entre las técnicas de Doppler, de la selección de la muestra y la definición de velocidad de flujo anormal, diferencias en la poblaciones examinadas (por ejemplo, la prevalencia de preeclampsia varía desde un 2% hasta tan alta como un 24%), la edad gestacional a la que fueron estudiadas las mujeres y los diferentes criterios para el diagnóstico de preeclampsia y restricción de crecimiento intrauterino.

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Screening de una etapa Arterias Arcuatas Campbell et al. Examinaron las arterias arcuatas en 126 embarazos entre las 16-18 semanas de gestación4. Subsecuentemente un 12% de los casos desarrollaron preeclampsia y un 14% desarrollaron restricción de crecimiento intrauterino. La sensibilidad del incremento de la resistencia (índice de resistencia mayor que 0,58) en la predicción de pre-eclampsia fue de un 67% y para restricción de crecimiento intrauterino éste fue de un 67%; la especificidad fue de alrededor de un 65% para ambos. En contraste, Hanretty et al. Examinaron las arterias arcuatas en 291 embarazos entre las 26-30 semanas de gestación y no encontraron diferencias en el resultado del embarazo, entre aquellos con resultados de Doppler anormales y normales5.

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Arterias uterinas y arcuatas Bewley et al. Calcularon el promedio del índice de resistencia de las arterias uterinas izquierda y derecha y de las arterias arcuatas en 925 mujeres embarazadas entre las 1624 semanas de gestación6. Cuando el índice de resistencia fue más grande que el percentil 95, hubo un incremento de 10 veces el riesgo de un resultado adverso severo, definido por una muerte fetal, desprendimiento de placenta, restricción de crecimiento intrauterino o pre-eclampsia (prevalencia de 7%, especificidad de 95%, valor predictivo positivo de un 25%). Sin embargo, la sensibilidad del test para la pre-eclampsia o restricción de crecimiento intrauterino fue de solo un 24% y 19% respectivamente con una especificidad de sobre el 95% para ambos. Arterias uterinas Bower et al. Examinaron las arterias uterinas en 2.508 embarazos entre las 18-22 semanas de gestación7. Un resultado anormal, definido como un índice de resistencia sobre el percentil 95 o por la presencia de notch en ambas arterias uterinas, fue encontrado en un 16% de los embarazos. La sensibilidad del test fue de un 75% para la pre-eclampsia y de un 46% para la restricción de crecimiento y la especificidad fue de un 86% para ambos.

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Este estudio destacó el hecho que un Doppler anormal es mejor para la predicción de los tipos de complicaciones más severas de los embarazos. De este modo, la sensibilidad para la pre-eclampsia leve fue de solo el 29%, pero para la moderada o severa la sensibilidad fue de más de un 82%. Similarmente, la sensibilidad para el peso de nacimiento bajo el percentil 10 fue de un 38% y para el peso de nacimiento bajo el percentil 5 fue de un 46%. Valensise et al. Examinaron las arterias uterinas en 272 primigestas a las 22 semanas de gestación8. Un resultado anormal, definido por el incremento de la resistencia (valor de índice de resistencia mayor de 0,58) fue encontrado en un 9,6% de los pacientes. La sensibilidad del test para predecir la pre-eclampsia fue de un 89% y para la restricción de crecimiento este fue de un 67%; las especificidades fueron de un 93% y 95% respectivamente. La sensibilidad para predecir la hipertensión no proteinúrica inducida por el embarazo fue de un 50%. North et al. Examinaron las arterias uterinas entre las 19-24 semanas de gestación en 457 mujeres nulípara y ellos encontraron un aumento de la resistencia (índice de resistencia mayor de 0,57 en el lado placentario) en un 11% de los casos9. La sensibilidad del test para pre-eclampsia fue de un 27%, y para la restricción de crecimiento intrauterino fue de un 47%; las especificidades respectivas fueron de un 90% y un 91%. El test detectó a mujeres con enfermedad severa que requirieron un parto antes de las 37 semanas de gestación con un sensibilidad de un 83% y una especificidad de un 88%. Chan et al. Examinaron las arterias uterinas a las 20 semanas de gestación de 334 pacientes que se les consideró con un riesgo mediano de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo10. Un resultado positivo de screening, definido por un valor de la resistencia sobre el percentil 90 y por la presencia de notch diastólico en ambas arterias uterinas, fue encontrado en un 4,2% de los casos. La sensibilidad del test para pre-eclampsia fue de un 22%, con una especificidad de un 97% y un valor predictivo positivo de un 35,7%. Irion et al. Examinaron las arterias uterinas en 1.159 mujeres nulípara a las 26 semanas de gestación11. La pre-eclampsia, restricción de crecimiento intrauterino y parto de pretérmino ocurrió en un 4%,11% y 7% de los embarazos respectivamente. A las 26 semanas el incremento de la resistencia del flujo (índice de resistencia mayor de 0,57) estuvo presente en un 13% de los casos y la sensibilidad del test fue de 26% para preeclampsia, 29% para restricción de crecimiento y 15% para parto de pretérmino. Kurdi et al. Examinaron las arterias uterinas con Doppler en 946 mujeres no seleccionadas entre las 19-21 semanas de gestación12. En un 12,4% de los casos hubo notch bilateral y en este grupo el odds ratio para el desarrollo de pre-eclampsia fue de 12,8 y para las pre-eclampsias que requirieron un parto antes de las 37 semanas fue de 52,6. Cuando el Doppler de las arterias uterinas fue normal, el odds ratio para el desarrollo de pre-eclampsia fue de 0,11 y para la restricción de crecimiento (peso de nacimiento bajo el percentil 5 para la edad gestacional), éste fue de 0,3.

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En mujeres con notch bilateral y valor de índice de resistencia mayor que 0,55, la sensibilidad para pre-eclampsia y restricción de crecimiento fueron de 62% y 37% respectivamente y para estas pacientes cuyas complicaciones requirieron un parto antes de las 37 semanas la sensibilidad fue de un 88% para ambas patologías. Se concluyó que las mujeres con Doppler normal de arterias uterinas estudiadas a las 20 semanas, constituye un grupo que tienen un bajo riesgo de desarrollo de complicaciones obstétricas relacionadas con la insuficiencia útero placentaria, mientras que las mujeres con notch bilateral tienen incrementado el riesgo de desarrollo posterior de tales complicaciones, en particular aquellas que requieren una interrupción del embarazo en forma prematura. Consecuentemente, los resultados de los estudios de Doppler de las arterias uterinas que se hace en forma rutinaria en el examen de las 20 semanas de gestación para el estudio de la anatomía pueden ser usados para determinar el tipo y nivel del cuidado antenatal que se le debería ofrecer a cada paciente.

Screening de dos etapas

Steel et al. Examinaron las arterias uterinas en 1.014 mujeres nulípara con Doppler de onda continua a las 18 semanas de gestación y en aquellos con aumento de la resistencia (indice de resistencia mayor de 0,58), el estudio de Doppler fue repetido a las 24 semanas13. Un resultado positivo de screening (aumento de la resistencia a las 24 semanas) fue encontrado en el 12% de los casos, y la sensibilidad del test para la pre eclampsia fue de 63% y para la restricción de crecimiento este fue de 43% (percentil menor de 5). Bower et al. Examinaron las arterias uterinas en 2.437 mujeres no seleccionadas con Doppler de onda continua a las 20 semanas de gestación14. En aquellos con aumento de la resistencia al flujo (índice de resistencia mayor que percentil 95 o notch en el diástole precoz en cada una de las dos arterias uterinas), los estudios de Doppler fueron repetidos con Doppler color a las 24 semanas. El aumento persistente de la resistencia fue observado en 5,4% de los pacientes (comparado con el 16% a las 20 semanas). Fue reportado que el incremento de la resistencia aporta una buena predicción para la pre-eclampsia (pero no para la hipertensión no proteinúrica inducida por el embarazo). Además, en relación con el bajo peso de nacimiento. Ondas anormales aportan una mejor predicción de los casos de restricción de crecimiento severos (bajo el percentil 3) que los casos moderados (bajo el percentil 10) (Tabla 5).

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Harrington et al. Examinaron las arterias uterinas de 1.233 mujeres no seleccionadas con Doppler de onda continua a las 20 semanas de gestación15. En aquellos con aumento de la resistencia (índice de resistencia mayor del percentil 95 o notch en el diástole precoz en ambas arterias uterinas), los estudios de Doppler fueron repetidos con Doppler color a las 24 semanas de embarazos. El aumento persistente de la resistencia fue observado en un 8,9% de los pacientes. La sensibilidad del test para la pre-eclampsia fue de un 77% y para la restricción de crecimiento intrauterino fue de un 32%. El notch bilateral a las 24 semanas de embarazo fue observado en un 3,9% de los pacientes; la sensibilidad para la pre-eclampsia fue de un 55%, y para la restricción de crecimiento intrauterino fue de un 22%. Las sensibilidades respectivas para aquellas complicaciones que determinaron un parto antes de las 35 semanas de gestación fueron de un 85% y un 58%.

Frusca et al. Examinaron las arterias uterinas en 419 mujeres nulípara con Doppler de onda continua a las 20 semanas de gestación16. En aquellos con un valor aumentado del índice de resistencia (mayor de 0,58) se les examinó las arterias uterinas con Doppler color a las 24 semanas de gestación. La resistencia elevada en forma persistente fue observada en un 8,6% de los pacientes. La sensibilidad del test para la pre-eclampsia fue de un 50% y para la restricción de crecimiento fue de un 43%. En un grupo con aumento de la resistencia a las 20 semanas de gestación, pero con resultado normal a las 24 semanas de gestación, la prevalencia de complicaciones durante el embarazo no tuvo un incremento comparado con aquellos con índice normal a las 20 semanas de gestación.

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Screening a las 23 semanas en una etapa Albaiges et al. Uso el Doppler color para examinar las arterias uterinas en 1.757 mujeres con embarazos únicos controladas con ecográfica de rutina a las 23 semanas de gestación17. El aumento de la resistencia fue observado en un 7,3% de los pacientes, incluyendo un 5,1% con un valor de índice de pulsatilidad de más de un 1,45 y 4,4 con notch bilateral. El aumento del índice de pulsatilidad identifica al 35,3% de las mujeres quienes más tarde desarrollaron pre-eclampsia y el 80% de las pacientes con pre-eclampsia requirieron un parto antes de las 34 semanas; los valores respectivos para notch bilaterales fueron de 32,3% y 80%. La sensibilidad del aumento de índice de pulsatilidad (PI) para el parto de un niño con peso de nacimiento bajo el percentil 10 de la curva de peso antes de las 34 semanas; los valores respectivos para los notch bilaterales fueron de 13,3% y 50%. Estos hallazgos sugieren que un programa de screening en una etapa con Doppler color a las 23 semanas de gestación, identifica más mujeres que desarrollaran posteriormente las complicaciones severas asociadas a una placentación dañada con partos antes de las 34 semanas de gestación. El screening resulta ser similar si el grupo de alto riesgo esta definido en aquellos con índices de pulsatilidad (PI) elevados o notch bilaterales.

Investigaciones randomizadas controladas

Davies et al. Realizó un estudio randomizado de 2.600 mujeres no seleccionadas dividida en grupos con Doppler y sin Doppler18. Los estudios fueron desarrollados entre las 19-22 semanas y luego se repetían a las 32 semanas, a no ser que las mujeres fueran clasificadas como de alto riesgo, en donde los estudios de Doppler se realizaban mensualmente. El Doppler de onda continua fue usado para obtener la velocidad de la onda de flujo en los bordes laterales bajos del cuerpo uterino y un resultado anormal fue definido por la presencia de una onda anormal bilateral. Hubo una alta frecuencia de complicaciones en mujeres con onda de arteria uterina anormal y se concluyó que ondas anormales son indicadores de un desarrollo posterior de compromiso fetal. Sin embargo no hay mejoras en el resultado neonatal con el screening de Doppler de rutina.

ESTUDIOS PROFILACTICOS Aspirina Muchos estudios en los 80 sugirieron que bajas dosis de aspirina en mujeres con alto riesgo reduce la prevalencia de restricción de crecimiento y de pre-eclampsia19-22. Sin embargo, una serie de estudios randomizados han mostrado que no hay efecto en las complicaciones23-27.

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En la mayoría de los estudios, no hubo efectos adversos asociados a la aspirina, pero en un estudio la incidencia de sangramiento antenatal, intraparto y post parto estuvo aumentada26. Los resultados de los estudios randomizados han sido criticados, ya que la mayoría de las mujeres estudiadas eran mujeres de bajo riesgo de insuficiencia placentaria. Tres estudios randomizados han examinado el valor profiláctico de la aspirina en mujeres consideradas con un alto riesgo de pre-eclampsia y de restricción de crecimiento por que han presentado un incremento de la resistencia en las arterias uterinas (Tabla 6) 28-30. McParland et al. Realizaron estudios de screening de dos etapas con Doppler de las arterias uterinas entre las 18-20 semanas de gestación y los volvió a repetir a las 24 semanas28. Aquellos índices de resistencia persistentemente elevados (mayor de 0,58) fueron randomizados con aspirina (75 mg/día) versus placebo, por el resto del embarazos. La diferencia entre los grupos de aspirina y el grupo de placebo en la frecuencia de hipertensión inducida por el embarazos fue de 13% vs. 25% y no tuvo significancia, pero hubo diferencias significativas en la frecuencia de pre-eclampsia que fue de un 2% vs. 19% y la hipertensión ocurrió antes de las 37 semanas de gestación (0% vs.17%). Menos mujeres tratadas con aspirina que con placebo tienen hijos con bajo peso de nacimiento (15% vs. 25%), pero estas diferencias no fueron significativas. La única muerte perinatal en el grupo de las tratadas con aspirina fue por un accidente del cordón durante el trabajo de parto, mientras que las tres muertes en el grupo tratada con placebo fueron debido a la enfermedad hipertensiva severa. No hubo efectos observados tanto en el lado materno como en el lado neonatal.

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Bower et al. Realizaron estudios de screening de Doppler de las arterias uterinas en dos etapas entre las 18-22 semanas de gestación y las repitieron a las 24 semanas de gestación29. Aquellos con un índice de resistencia persistentemente elevada o notch de diástole prematuro fueron randomizados con aspirina (60 mg/día) o placebo. No hubo diferencias significativas en la incidencia de restricción de crecimiento intrauterina (aspirina 26%, placebo 41%) o pre-eclampsia (aspirina 29%, placebo 41%), pero pre-eclampsia severa (definida como presión diastólica de al menos 110 mmHg con proteinuria de al menos 300 mg/24 h o pre-eclampsia que requirieron tratamiento con anti hipertensivos endovenosos y anticonvulsivantes) fue significativamente más baja en el grupo de la aspirina (13%) que en el grupo placebo (38%). Hubo solo una muerte perinatal y esta ocurrió en una mujer con placebo. Se concluyó que, en embarazos de alto riesgo, la baja dosis de aspirina que comienza a las 24 semanas puede reducir la incidencia de pre-eclampsia severa. Morris et al. Examinaron las arterias uterinas con Doppler color a las 18 semanas de gestación en 955 mujeres nulípara30. Un resultado anormal (definido por un índice de resistencia elevada y la presencia de notch bilateral) fue encontrado en 186 mujeres, y 102 de estas estuvieron de acuerdo en la randomización para recibir aspirina en bajas dosis (100 mg/día) o placebo por el resto del embarazo. Velocidades de flujo anormal de las arterias uterinas estuvieron asociadas con un incremento estadísticamente significativo en pre-eclampsia (11 vs. 4%), peso de nacimiento bajo el percentil 10 (28 vs. 11%), y resultado adversos del embarazo (45 vs. 28%). La terapia profiláctica con aspirina no ha tenido resultado en cuanto a una disminución de las complicaciones del embarazo. Se concluyó, por lo tanto, que una resistencia anormal del flujo útero placentario a las 18 semanas de gestación está asociada con un incremento significativo en el resultado adverso del embarazo, las dosis bajas de aspirina no disminuye las complicaciones del embarazo en mujeres con insuficiencia útero placentario. Antioxidantes La perfusión dañada de la placenta es capaz de estimular el desencadenamiento de factores de la pre-eclampsia que entran a la circulación materna y causan una disfunción endotelial vascular. La liberación de radicales libres puede promover una disfunción vascular materna. Por lo tanto, se planteó como hipótesis, que la suplementación en forma temprana de anti oxidantes podría ser efectiva en disminuir el stres oxidativo y mejorar la disfunción endotelial vascular, de este modo prevenir o minorizar la evolución de la pre-eclampsia31. Chappellet al. Identificaron 283 mujeres con riesgo aumentado de pre-eclampsia por un análisis en dos etapas de las arterias uterinas o una historia previa de desórdenes32. Los pacientes fueron randomizadas, asignándoseles vitamina C (1000 mg/ día) y vitamina E (400 IU/ día) o placebo entre las 16-22 semanas de gestación.

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Con la intención de encontrar un corte, la pre-eclampsia ocurre significativamente más comúnmente en el grupo de los placebos (17% de las 142 mujeres) que en el grupo de las vitaminas (8% de las 141 mujeres). Estos hallazgos sugieren que la suplementación con vitamina C y E pueden ser beneficiosa en la prevención de la pre eclampsia en mujeres con un alto riesgo de enfermedad. Investigaciones multicéntricos son necesarias para mostrar si la suplementación con vitaminas afecta la ocurrencia de pre-eclampsia en mujeres de bajo riesgo y para confirmar estos resultados en grandes grupos de mujeres de alto riesgo de diferentes poblaciones. Oxido Nítrico El óxido nítrico producido por el endotelio de los vasos sanguíneos, es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La pre-eclampsia está asociada con una producción o función deteriorada del óxido nítrico y existen algunas evidencias que el tratamiento con óxido nítrico, glicerato de trinitrina, podrían reducir la prevalencia o severidad de esta complicación. Ramsay et al. Examinaron 15 mujeres con aumento de la resistencia en las arterias uterinas (valor de índice de resistencia mayor que 0,6 y notch bilateral) entre las 24-26 semanas de gestación33. La infusión de glicerato de trinitrina estuvo asociada con una disminución, dosis dependiente, de la resistencia del flujo en las arterias uterinas, sin un cambio significativo en la presión sanguínea, frecuencia de pulso o resistencia en la arteria umbilical y arteria carótida materna. Grunewald et al. Dieron glicerato de trinitrina intravenoso a mujeres con pre-eclampsia severa y reportaron na disminución en la presión sanguínea materna y de la resistencia en la arteria umbilical, quienes no tuvieron cambios en la resistencia del flujo en las arteras uterinas34. El efecto del glicerato de trinitrina en este estudio ha sido mediado por el paso placentario en la circulación vascular fetal, causando directamente una vasodilatación en la circulación umbilical. Un efecto similar ha sido demostrado usando dinitrato de isosorbide sublingual en embarazos sanos de segundo o tercer trimestre; las resistencias de las arterias uterinas y umbilicales disminuyeron35. Lees et al. Reportaron un estudio randomizado de 40 mujeres con Doppler de arterias uterinas anormal entre las 24-26 semanas de gestación36. Las mujeres fueron repartidas aleatoriamente para recibir parches de 5 Mg. de glicerato de trinitrina diarios o el equivalente en parches de placebo por 10 semanas hasta el parto. La tasa de preeclampsia, restricción de crecimiento intrauterina o parto de pretérmino no fueron significativamente diferentes en los dos grupos. Además no hubo diferencias significativas en la presión sistólica y diastólica materna, el valor del índice de resistencia de las arterias uterinas y el PI de las arterias umbilicales y de la cerebral media, para ambos grupos.

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CONCLUSIONES •El incremento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas tanto en embarazos de alto riesgo como de bajo riesgo, está asociada con un aumento del riesgo de desarrollar posteriormente pre-eclampsia y restricción de crecimiento. •Mujeres con resistencia normal del flujo en las arterias uterinas constituyen un grupo que ha tenido un bajo riesgo de desarrollar complicaciones obstétricas relacionadas con la insuficiencia útero placentario. •El incremento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas a las 24 semanas de gestación se encontró en alrededor de un 5% de los embarazos que tenían controles antenatales de rutina. La prevalencia de una alta resistencia a las 20 semanas es 2 a 3 veces mayor que a las 24 semanas. •El incremento de la resistencia en las arterias uterinas en embarazos con cuidados antenatales de rutina identifica sobre el 50% de aquellos que desarrollarán preeclampsia. El Doppler anormal es mejor predictor de las pre-eclampsias severas que de las moderadas. La sensibilidad para las pre-eclampsias severas es de un 75%. •El aumento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas en embarazos con cuidados antenatales de rutina identifica alrededor del 30% de aquellas que desarrollarán restricción de crecimiento intrauterino. El Doppler anormal es mejor en la predicción de restricción de crecimiento intrauterino severo (peso de nacimiento bajo el percentil 3 o aquellos que requieren el parto antes de las 35 semanas), que los casos de restricción moderada. •En embarazos con aumento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas, los tratamientos profilácticos con bajas dosis de aspirina o vitamina C y E reducen el riesgo de desarrollar posteriormente pre-eclampsia.

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Capítulo 6 Estudios de Doppler en isoinmunización por células rojas FISIOPATOLOGIA

En embarazos con inmunización de células rojas, los anticuerpos hemolíticos cruzan la placenta y se fijan a si mismas sobre las células rojas fetales, las cuales son destruidas por el sistema retículo endotelial1. En enfermedades moderadas hay un incremento compensatorio en la eritropoyesis intramedular y en enfermedad severa hay un reclutamiento extramedular de sitios eritropoyéticos, tales como el hígado y el bazo2, 3. En la sangre fetal la pO2, pCO2 y el pH permanecen frecuentemente dentro de rangos normales excepto en anemia extrema, cuando ocurre hipoxia y acidosis4, 5. El contenido de oxígeno de la sangre fetal disminuye en proporción al grado de anemia. La concentración de 2,3-diphosphoglycerato (2,3-DPG) fetal está aumentada y la consecuencia es una disminución en la afinidad de oxígeno de la hemoglobina, presumiblemente mejora, con el parto, la oxigenación de los tejidos6. En anemia moderada la concentración de lactato en el plasma de la arteria umbilical está aumentada, pero esto es depurado por el pasaje simple de la sangre fetal a través de placenta y los niveles son mantenidos en la vena umbilical7. En anemia severa, cuando el contenido de oxígeno es menos de 2 mmol/l. La capacidad de depuración de la placenta es sobrepasada y la concentración de lactato en la vena umbilical incrementa exponencialmente. Estos datos sugieren que la acidosis metabólica sistémica puede ser prevenida a menos que el contenido de oxígeno disminuya bajo los noveles críticos de 2 mmol/l7. Cuando el déficit de concentración de hemoglobina fetal excede 6 g/dl, se desarrolla hidrops fetal1. Esto puede ser el resultado de una infiltración extensiva del hígado por tejido eritropoyético, llevando a una hipertensión portal, debido a la compresión del parénquima por los vasos portales, e hipoproteinemia, debido a la disminución de la síntesis de proteina8. Además, del déficit de concentración de hemoglobina bajo los niveles críticos de 2 mmol/l.

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FETAL La severidad de la hemólisis puede ser predeterminada por: (1) La historia de embarazos previamente afectados; (2) El nivel de anticuerpos hemolíticos maternos; (3) Cambios en la velocidad del flujo obtenidas por estudios de Doppler en la circulación fetal; (4) Las alteraciones del biometría fetal y del tamaño de la placenta; y (5) La presencia de patología de la frecuencia cardiaca fetal.

Sin embargo, existe una amplia y gran dispersión de los valores alrededor de las líneas de regresión que describen la asociación entre el grado de anemia fetal y la fecha obtenida de los métodos indirectos de análisis. El único método preciso para la determinación de la severidad de la enfermedad es la obtención de sangre por cordocentesis y la medición de la concentración de hemoglobina fetal. La cordocentesis deberías ser realizada a todos los pacientes con una historia de enfermedad severa y a aquellos con niveles de anticuerpos hemolíticos mayores 15 IU/ml o un título de 1 en 128 o más9-12. En la cordocentesis, la muestra sanguínea es primero obtenida y se determina la concentración de hemoglobina. Si este valor está por debajo del rango normal, la punta de la aguja es puesta en el lumen del vaso del cordón umbilical y se infunde manualmente sangre con factor rhesus negativo de la madre en la circulación fetal, con una jeringa de 10 ml o un set de transfusión. Al final de la transfusión, una nueva muestra de sangre fetal es obtenida para determinar la concentración de hemoglobina fetal final13, 14. Subsecuentemente las transfusiones son realizadas con intervalos de 1 a 3 semanas hasta la semana 34 a 36 de embarazo, y sus intervalos están basados en los hallazgos de test no invasivos, tales como estudios de Doppler y el conocimiento que continua a las transfusiones fetales, el valor de la tasa de disminución de la hemoglobina fetal es de aproximadamente 0.3 g/dl por día14.

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ESTUDIOS DE DOPPLER Arteria Uterina En un estudio longitudinal que se realizó en 12 fetos, Copel et al. Incluyeron el índice de pulsatilidad (PI) de la arteria uterina, junto con el peak de velocidad de la aorta toráxica descendente, con uno modelo de regresión múltiple para predecir si el hematocrito fetal estuvo más bajo o sobre le 25% antes de la segunda transfusión sanguínea fetal15. Los autores sugirieron que la contribución significativa del (PI) de la arteria uterina al modelo debería ser explicada por el efecto de la resolución del edema de la placenta después de la corrección de la anemia fetal con la segunda transfusión. Sin embargo, esto es improbable porque no hubo diferencias en el (PI) de la uterina entre los fetos hidrópicos y no hidrópicos. En una serie de 95 embarazos con isoinmunización de células rojas, la resistencia en la arteria uterina estuvo dentro del rango normal y no hubo asociación significativa entre el (PI) de la arteria uterina y el grado de la anemia fetal. Por lo tanto, es improbable que la anemia fetal altere la circulación útero placentaria. Arteria Umbilical Rightmire et al. Encontró una significativa correlación inversa entre la resistencia del flujo en la arteria umbilical y el hematocrito fetal17. Esto sugirió que el aumento de la resistencia al flujo en la micro circulación feto placentaria puede ser debido a una hipoxemia mediada por el daño en las células endoteliales de los capilares o por obstrucción en los vasos capilares de la placenta por la eritroblastocis fetal aumentada. En contraste, Warren et al. Reportaron que la resistencia en la arteria umbilical fue normal en los embarazos con isoinmunización de células rojas con alta concentración de bilirrubina en el líquido amniótico18. Similarmente, en un estudio de 95 embarazos afectados, el (PI) de la arteria umbilical, medida inmediatamente antes de la cordocentesis, no tuvo un aumento y no tuvo asociación con la anemia fetal16. Resistencia en el flujo de los vasos fetales Vyas et al. Midieron el PI en la arteria cerebral media de 24 fetos no hidrópicos de embarazos con isoinmubización por células rojas; no hubo asociación significativa entre los PI y el grado de anemia fetal o el rango de déficit de contenido de oxígeno medido en muestras obtenidas por cordocentesis12. Además, en un estudio de 95 fetos a quienes se les realizó una cordocentesis por enfermedad Rh, el (PI) de la arteria cerebral media y la aorta toráxica descendente no tuvo diferencia significativas con los controles normales y no hubo asociación entre le (PI) y la anemia fetal16.

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Estos hallazgos indicaron que la resistencia al flujo no está afectada por la anemia hipóxica y por las alteraciones de los constituyentes de la sangre, tales como hipoproteinemia, o morfología de las células rojas, tales como la eritroblastemia, que acompaña a la anemia severa2, 3. Estudios de Doppler cardiaco fetal Meijboom et al. Midieron la velocidad máxima y el valor temporal medio en la fase de llenado activo y pasivo ventricular (E/A) en los orificios atrioventriculares en 12 fetos antes de transfusión sanguínea19. No hubo un aumento significativo en ambos valores de velocidad. Además, hubo una significativa inversión en la relación (E/A) en la onda de flujo de la válvula tricuspidea. En fetos normales hay dos peak con forma de M, mientras que en fetos anémicos el Peak E es dominante, sugiriendo que, en la anemia fetal, hay un incremento de la pre carga en el ventrículo derecho. Copel et al. Encontraron que en los fetos anémicos antes de cualquier transfusión tienen significativamente un mayor golpe de volumen y producción ventricular que en los fetos normales de control. El incremento fue repartido proporcionalmente por ambos ventrículos20. Sin embargo no hubo relación significativa entre el hematocrito fetal y la producción cardiaca. No obstante el compromiso extremo de los fetos se demuestra como una función cardiaca disminuida como un hallazgo terminal. En contraste, Barss et al. Reportaron un caso de hidrops fetal donde el rendimiento cardiaco medido antes de la transfusión intravascular fue cercano al valor normal de la gestación21. Rizzo et al. Midieron el rendimiento cardiaco derecho e izquierdo (por múltiplos del valor temporal de la tricúspide o mitral, área valvular y frecuencia cardiaca) en 12 fetos anémicos antes de la transfusión sanguínea fetal por cordocentesis22. Tanto el rendimiento cardiaco izquierdo y derecho fueron significativamente más altos para estos embarazos que en 187 controles normales. Además la relación (E/A) de ambas válvulas atrioventriculares fue más alta que lo normal (Figura 1). Lam et al. Examinaron 20 fetos anémicos (debido a talasemia) a las 12-13 semanas de gestación y reportaron el incremento de peak de velocidad de la válvula pulmonar y aumento en el incremento de la aorta e incremento en el diámetro interno de la válvula pulmonar23. La producción cardiaca fue aumentando en un tercio y esto fue principalmente debido a un incremento de la producción cardiaca del lado derecho. Los hallazgos de incremento de la producción cardiaca en la anemia están de acuerdo con los estudio en animales y confirman la predicción, del modelo matemático, en anemia fetal, la producción cardiaca es aumentada para mantener una adecuada oxigenación de los tejidos para el parto24.

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Posibles mecanismos incluyen, primero: disminución de la viscosidad sanguínea llevando a incrementar el retorno venos y la precarga cardiaca y Segundo: vasodilatación periférica como resultado de una caida en el contenido de oxígeno y por lo tanto reducción de la post carga cardiaca.

Figura 1: Onda de flujo de velocidad cruzando la válvula tricúspide en un feto anémico de 28 semanas de gestación. La relación E/A está aumentada (0,97 comparada con el valor esperado para la gestación de 0,75).

El aumento de la relación E/A es sugerente de un incremento de la precarga cardiaca. La relación de la producción cardiaca es normal desde derecha a izquierda, no hay evidencias de redistribución en la producción cardiaca, similares a los descritos en los fetos con restricción de crecimiento por hipoxemia. Estos hallazgos sugieren que en la anemia fetal, los cambios en la producción cardiaca son principalmente debido a la disminución de la viscosidad sanguínea. Una explicación alternativa es que el incremento simétrico en la producción cardiaca es secundario a un incremento de la concentración de catecolamina en la sangre por la anemia25.

Velocidad sanguínea en arterias fetales Rightmire et al. Examinaron 21 fetos de embarazos con isoinmunización a células rojas antes de la muestra de sangre fetal y reportaron una significativa inversión entre el valor de la velocidad sanguínea en la aorta y la concentración de hemoglobina fetal17. Similarmente, del examen de 68 fetos entre 17 y 37 semanas de gestación previo a la transfusión.

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Nicolaides et al. Reportaron una asociación significativa entre el valor de la velocidad aórtica, medida inmediatamente ante de la cordocentesis, y el grado de anemia fetal11. Sin embargo, el análisis separado de fetos no hidrópicos e hidrópicos demostraron que en el grupo anterior hubo una positiva correlación entre el incremento de la velocidad y la anemia fetal, bastante después en el otro grupo hubo una correlación negativa significativa entre estos los dos parámetros. En una serie extendida de 95 fetos, previo a la transfusión que se realizó por cordocentesis debido a enfermedad Rh, hubo un incremento significativo en la velocidad aórtica, asociado al grado de anemia fetal16. Por lo tanto en algunos fetos hidrópicos, la velocidad de la aorta fue disminuyendo, en la mayoría de los casos la velocidad fue aumentando. En series adicionales, de 212 fetos que han tenido previamente una transfusión (2 a 3 semanas), la relación entre la velocidad aórtica y la anemia fue debilitándose. Copel et al. Midieron el peak de velocidad en 16 fetos inmediatamente anterior a la cordocentesis e hicieron series de fórmulas para la predicción de si el hematocrito estaría sobre o bajo el 25%15. El mejor predictor fue el logrado en los fetos no transfundidos. Para transfusiones sucesivas, diferentes fórmulas han sido usadas, presumiblemente por las distintas propiedades teóricas de la circulación de la sangre del adulto, más que las del feto. Bilardo et al. Midieron el valor de la velocidad en la arteria carótida común en 12 fetos anémicos previamente no transfundidos antes de la cordocentesis26. Hubo asociaciones significativas entre el grado de anemia y el incremento de la velocidad del flujo. Los autores especularon que el incremento en la velocidad de la arteria carótida común reflejaba un incremento de la producción cardiaca asociada con la anemia fetal, más que a mediación de quimiorreceptores en la redistribución del flujo sanguíneo, como se vio en los fetos con restricción de crecimiento por hpoxia27. Vyas et al. En un estudio de 24 fetos no hidrópicos previo a la transfusión de embarazos con isoinmunización a células rojas entre las 18-35 semanas de gestación, reportaron una correlación significativa entre el incremento del valor promedio de velocidad en la arteria cerebral media y el grado de anemia fetal medida en muestras obtenidas por cordocentesis12. En una serie extendida de 95 fetos, previo a la transfusión, que experimentaron una cordocentesis por enfermedad Rh, hubo una significativa asociación entre el incremento de la velocidad promedio de la arteria cerebral media con el grado de anemia fetal16. En una serie adicional de 212 fetos que tuvieron una transfusión 2-3 semanas previas, la relación entre la velocidad sanguínea y la anemia fue débil16.

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Mari et al. Encontraron una asociación significativa entre el peak de velocidad sistólica en al arteria cerebral media y el hematocrito fetal en la cordocentesis. En un estudio prospectivo de 16 fetos de embarazos isoinmunizados, ellos encontraron que todos los fetos anémicos tienen un valor de peak sistólicos sobre el valor normal para la gestación, mientras que ninguna de los fetos con peak sistólico bajo lo normal fue anémico28. Basándose en estos resultados, ellos sugieren que, en el manejo de embarazos con isoinmunización, la indicación para la cordocentesis debería ser un peak de velocidad sistólica sobre el valor normal para la gestación. Estos resultados fueron confirmados en un estudio multicéntricos que comprometió a 11 fetos de embarazos con isoinmunización; todos los fetos con anemia severa o moderada tuvieron un incremento del peak de velocidad sistólica de la arteria cerebral media29. Steiner et al . Hicieron 112 análisis de sangre fetal por cordocentesis en 33 casos con isoinmunización Rh y encontraron que el valor del peak sistólico de la aorta de los fetos con anemia fue significativamente más alto que en los fetos no afectados30. Además, hubo una buena relación entre el valor delta de la velocidad peak y el valor delta del hematocrito para el primer procedimiento. Bahado-Singh et al. Examinaron la onda de la arteria esplénica en 22 fetos no hidrópicos de embarazos con isoinmunización de células rojas31. El ángulo de desaceleración entre la línea trazada por el promedio de la inclinación durante la fase diastólica del ciclo y el eje vertical fue medido y expresado en múltiplos de la mediana (MoM) para la edad gestacional. Una disminución en el ángulo de desaceleración fue asociada con anemia fetal y el ángulo de desaceleración límite es < 0.60 MoM, la sensibilidad para la anemia severa (déficit de hemoglobina de 5 g/dl) fue 100%, con una tasa de 8.8% de falsos positivos. Se concluyó que en todos los casos de anemia severa debería identificarse antes del desarrollo de hidrops, y si en el manejo de la isoinmunización por células rojas, la cordocentesis debería realizarse solo si el ángulo de desaceleración < 0.60 MoM, luego la necesidad para cordocentesis debería disminuir en más de un 90%31. Los hallazgos de incremento de la velocidad sanguínea en las arterias fetales con anemia (Figura 2 y Figura 3) son compatibles con la información de los estudios de Doppler cardiaco. Si esto es asumido que, el área de cruce seccional de la aorta descendente fetal y la arteria cerebral media no cambia, el incremento de la velocidad debería reflejar un incremento tanto del flujo sanguíneo central como periférico debido al incremento de la producción cardiaca. La disminución de la velocidad aórtica en algunos fetos hidrópicos puede ser consecuencia de una descompensación cardiaca, presumiblemente debido a la asociación de hipoxia y acidosis láctica y al deterioro del retorno venoso como consecuencia de una infiltración hepática con hematopoyesis tisular2.

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Figura 2: Velocidad sanguínea en la aorta toráxica fetal (izq.) y arteria cerebral media (der.) en embarazos con isoinmunización de células rojas, con rangos de referencias normales (valor de percentiles 5 y 95) para embarazadas. La anemia fetal está asociada con circulación hiperdinámica.

Figura 3: Velocidad de flujo en la arteria cerebral media en un feto de 22 semanas con anemia severa (izq.) y en un feto normal (der.). En anemia fetal, la velocidad sanguínea está aumentada.

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Velocidad sanguínea en las venas fetales Rightmire et al. Midieron el tiempo de velocidad promedio en la vena cava inferior del feto inmediatamente antes de la primera transfusión sanguínea fetal en 19 fetos de embarazos afectados con Rh entre las 18 y 28 semanas17. Aunque la velocidad fue más alta que en los fetos de control no anémicos, no hubo una correlación significativa con el hematocrito fetal. En el mismo estudio, la velocidad de la vena umbilical en su porción intrahepática la velocidad no fue diferente de los controles no anémicos. En contraste, Kirkinen et al. Examinaron 18 embarazos con isoinmunización Rh dentro de los 4 días antes del parto y reportaron que, en fetos anémicos, el volumen del flujo en la vena umbilical intrahepática fue significativamente aumentando debido al incremento de la velocidad sanguínea y al diámetro de los vasos32. Similarmente, Warren et al. Desarrollaron mediciones seriadas del flujo de sangre fetal en 51 embarazos isoinmunizados con Rh y reportaron que el incremento del flujo estuvo asociado con el desarrollo posterior del hidrops o el alza en la concentración de bilirrubina en el líquido amniótico. Se postuló que el incremento del flujo fue el resultado de la disminución de la viscosidad sanguínea debido a la disminución del hematocrito. Iskaros et al. Desarrollaron mediciones seriadas de la velocidad máxima del flujo de la vena umbilical y encontraron que la elevación de las velocidades previas al parto fue predictiva de la necesidad de realizar transfusiones sanguíneas33. Ellos concluyeron que los embarazos con historia de anemia fetal moderada o sin historia de anemia, pueden ser monitoreados con una combinación entre la cuantificación seriada de anticuerpos y las mediciones con Doppler de las velocidades máximas de los flujos de la vena umbilical. Oepkes et al ., en un estudio de 21 fetos previamente transfundidos en embarazos con isoinmunización de células rojas, reportaron un incremento en el peak sistólico y la velocidad máxima promedio en el ductus venoso antes de la transfusión sanguínea fetal, la cual hizo retornar a valores normales al día siguiente34. Se sugirió que el incremento en el flujo venoso del ductus venoso en fetos anémicos reflejaba el incremento del retorno venoso y por lo tanto de la precarga cardiaca. Hecher et al. Analizaron las onda de velocidad de flujo del ductus venoso, vena hepática derecha, vena cava inferior, arteria cerebral media y aorta toráxica descendente de 38 fetos de embarazos con isoinmunización de células rojas y encontraron que solo la velocidad en la aorta toráxica estuvo significativamente asociada con el grado de anemia35. Además, este estudio mostró que la falla cardiaca no es un mecanismo primario para el desarrollo de hidrops, sino más bien la etapa final de la anemia, por que la pulsatilidad del flujo venoso sanguíneo no fue aumentando.

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El hidrops puede ser debido a la disminución de la presión coloide osmótica, hipoxia inducida por daño endotelial y aumento de permeabilidad. La anemia fetal severa, con consecuencias de falla cardiaca, está asociado con onda „a‟ reversa en el ductus venoso. Bajo estas condiciones, las pulsaciones están presentes en el sistema venoso portal (la cual se caracteriza en los fetos por un flujo continuo). El pattern de pulsatilidad presente en el sistema venoso corresponde a hallazgos en niños con hipertensión portal36. En la anemia fetal la resistencia el flujo en la circulación fetal y placentaria es variable, un incremento en el flujo venoso del cordón está en concordancia con un alto rendimiento cardiaco y una elevada velocidad arterial.

Cambios hemodinámicos posteriores a una transfusión sanguínea fetal

Warren et al. y Kirkinen et al. Encontraron que, inmediatamente después de la transfusión sanguínea intraperitoneal, existe un aumento temporal en el flujo sanguíneo venoso umbilical y subsecuentemente una disminución gradual desde sobre el nivel anormal hasta llegar al nivel normal18, 32. Esto sugirió que una disminución gradual en el flujo, coincidentemente con la resolución de la ascitis fetal, fue el resultado de la absorción de la sangre transfundida y la corrección de la anemia fetal. Copel et al. Midieron la resistencia al flujo en la arteria uterina y umbilical y peak de velocidad en la aorta toráxica descendente inmediatamente antes de las 12 horas de la transfusión de sangre fetal por la cordocentesis; no se encontraron diferencias15. Estudios de Doppler de resistencia de flujo en la arteria umbilical antes e inmediatamente después de transfusiones intravasculares completas originaron resultados conflictivos. En un estudio de 43 casos, Bilardo et al. No encontraron cambios significativos26. En contraste, Weiner y Anderson y Hanretty et al. Reportaron una disminución significativa en la resistencia inmediatamente después de la transfusión sanguínea fetal en 19 de los 22 fetos37, 38. Fue postulado que un simple pinchazo en los vasos sanguíneos fetales estimula un mecanismo humoral vasodilatador. Evidencias que apoyan esto fueron provistas por hallazgos que demostraban que los niveles de sustancias vaso activas en la sangre fetal con efectos vasodilatadores, tales como prostaglandinas y péptido natriurético, están aumentados después de la transfusión sanguínea intravascular39, 40. Sin embargo, como Welch et al. Apuntaron que los posibles cambios en los índices de resistencia después de la transfusión intrauterina pueden no ser simplemente debido a una vasodilatación sino debido a múltiples y complejas influencias que alteran la viscosidad sanguínea en forma completa, incrementa el número de partículas dispersas (células rojas) y componentes vasoactivos41.

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Bilardo et al. Desarrollaron estudios de Doppler en 43 casos inmediatamente antes y dentro de los 30 minutos de una transfusión intravascular completa26. Hubo una significativa disminución en el valor de la velocidad sanguínea en la aorta toráxica descendente y la arteria carótida común (Figura 4). Similarmente, Mari et al. Encontraron que la transfusión intrauterina está asociada con una significativa disminución en el peak de velocidad en la arteria cerebral media y su disminución es proporcional al incremento del hematocrito fetal42. Estos hallazgos probablemente son el resultado de una disminución de la producción cardiaca a continuación de la transfusión debida a: (1) Incremento de la concentración de hemoglobina y viscosidad y consecuentemente disminución del retorno venoso; (2) Falla cardiaca congestiva debido a la sobrecarga de la circulación; o (3) Inhibición cardiaca debido al aumento de la actividad barorreceptora. Evidencia confirmatoria de la disminución en la producción cardiaca que continua a la transfusión cardiaca fue aportada por Rizzo et al.22. Ellos midieron la producción cardiaca derecha e izquierda antes y en intervalos de 15 minutos durante 2 horas después de completada la transfusión en 12 fetos. Después de la transfusión, hubo una significativa caida temporal en la producción cardiaca derecha e izquierda. Además, la relación E/A en las válvulas tricúspide y mitral fue aumentando, sugiriendo que la precarga del corazón también se fue incrementando. Dentro de las 2 horas de la transfusión, ambos parámetros retornaron a sus rangos de valores normales. La caida en la producción cardiaca estuvo significativamente relacionada con el aumento de la expansión del volumen feto placentario debido a la transfusión. La mejor explicación de estos hallazgos es que la transfusión origina una sobrecarga temporal sobre el corazón. Estudios en animales también han mostrado que el corazón fetal tiene capacidades de reserva muy limitadas para responder incrementando la producción cardiaca ante una sobrecarga aguda y el masivo incremento en el volumen sanguíneo fetal está asociado con disminución en la producción cardiaca. Después de la transfusión, hay una rápida pérdida de fluidos y esto explicaría la rápida recuperación en la relación E/A y la producción cardiaca43.

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Figura 4: Onda de velocidad de flujo en la aorta toráxica descendente en un feto anémico, demostrando altas velocidades y ventanas de Doppler de bajas velocidades durante la sístole (arriba). Después de la transfusión, hay un incremento en el peak sistólico y la ventana del Doppler desaparece (abajo).

La corta duración de los efectos hemodinámicos de la transfusión intravascular pueden ser explicados por los hallazgos de Mari et al. Quienes reportaron que el PI de la arteria cerebral media, el PI de la arteria carótida interna y el PI de la arteria umbilical antes y el día después de la transfusión no fueron significativamente diferentes44. Similarmente, Copel et al., en un estudio de la producción cardiaca a las 12 horas después de la transfusión sanguínea intravascular, no encontró diferencias significativas de los niveles pretransfusionales20.

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CONCLUSIONES •En embarazos con isoinmunización de células rojas, la placentación es normal y por lo tanto los índices de resistencia al flujo en las arterias uterinas y umbilicales son normales, independientemente de la severidad de la anemia fetal. •En embarazos con isoinmunización de células rojas, la perfusión normal de la placenta resulta en pO2, pCO2 y pH normales y por lo tanto no hay evidencias de redistribución en la circulación fetal; el PI en la arteria cerebral media, aorta toráxica y arterias renales están normales. •En embarazos con isoinmunización de células rojas, la producción de las cavidades derechas e izquierdas y las velocidades sanguíneas en la vena umbilical, arteria cerebral media, aorta toráxica, arterias renales y en el sistema venoso fetal están aumentadas, en proporción directa al grado de la anemia fetal. El mecanismo más probable, para la circulación hiperdinámica de los fetos anémicos es la disminución de la viscosidad sanguínea, llevando a incrementar el retorno venoso y la precarga cardiaca. •En embarazos con isoinmunización de células rojas la falla cardiaca no es el mecanismo primario para el desarrollo de hidrops. Sin embargo la anemia severa asociado a un estado final de falla cardiaca puede estar asociado con una alta pulsatilidad o incluso con una onda (a) reversa en el ductus venoso y pulsatilidad en el seno porta. •En embarazos con isoinmunización de células rojas, las transfusiones sanguíneas fetales dan como resultado una sobrecarga transitoria del corazón, con una caida transitoria en la producción cardiaca derecha e izquierda.

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Capítulo7 Estudios de Doppler en embarazos de madre con diabetes mellitus FISIOPATOLOGIA La diabetes mellitus materna está asociada con un alto riesgo de muerte fetal. En el pasado, antes de la introducción de la insulina, la principal causa de muerte fetal estuvo asociada con la ceto-acidosis materna, pero ahora la mayoría de las muertes fetales no tienen asociación con la ceto-acidosis y ocurre en asociación con la macrosomía fetal. La mayor fuente de glucosa fetal es la madre y hay una buena correlación entre la concentración de la glucosa de la sangre materna y fetal1. En embarazos complicados con diabetes mellitus, la hiperglicemia materna causa la hiperglicemia fetal y la hiperinsulinemia2, 3. Además, la relación insulina fetal y glucosa está aumentada por que la hiperglicemia y / o los otros trastornos metabólicos asociados con la diabetes mellitus materna, actúan en el páncreas fetal y producen hiperplasia de células b y maduración pancreática precoz2. La hiperinsulinemia fetal causa macrosomía, directamente a través de un efecto anabólico sobre los nutrientes absorbidos y la utilización, o indirectamente a través de péptidos relacionados, tales como insulina, como factor de crecimiento4. Por lo tanto un buen control de la diabetes en el tercer trimestre del embarazo reduce la incidencia de macrosomía, si el control es más tardío no siempre es prevenible. En mujeres con diabetes mellitus, a pesar de un estricto control de la glicemia materna, la fluctuación de la concentración de la glucosa materna es más grande que en no diabéticas y es posible que, durante cortos períodos de la vida de hiperglicemia, una hiperplasia pancreática fetal responderá con una alza desproporcionada de liberación de insulina. En embarazos de madre diabética, las muestras obtenidas para el análisis de sangre a través de la cordocentesis han demostrado una significativa acidemia e hiperlactacidemia en ausencia de hipoxia5-7. La acidemia fetal, la cual puede ofrecer una explicación para el inexplicable nacimiento de mortinatos de embarazos diabéticos, es probable que sea una consecuencia del incremento de alteraciones metabólicas. Salvesen et al. Realizaron cordocentesis en embarazos diabéticos y reportaron una significativa asociación entre la concentración plasmática de insulina fetal y el grado de acidemia fetal2. En ovejas embarazadas, la hiperglicemia crónica da como resultado un incremento en el metabolismo aeróbico y anaeróbico de la glucosa, con un esperado incremento en el consumo de oxígeno, producción de acido láctico y caida del pH y la pO13-28.

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La oxidación de la glucosa y el consumo de oxígeno están también aumentando el hiperinsulinismo y este efecto es independiente de la causa de la hiperglicemia12. La hiperlactacidemia ocurre por que el feto tiene una reducida capacidad para el metabolismo oxidativo y una baja actividad de la piruvato deshidrogenada. La hiperglicemia severa está caracterizada por acidemia e hipoxemia, pero un menor grado de hiperglicemia está asociado con acidemia en la ausencia de hipoxemia8. Sin embargo, en la presencia de una hipoxemia fetal moderada, un menor grado de hiperglicemia fetal da como resultado una severa acidosis y aún muerte fetal13. La explicación alternativa de la acidemia fetal en diabetes mellitus materna es que la perfusión placentaria está deteriorada. Estudios histológicos han reportado disminución de la superficie del área vellositaria, el edema velloso y el adelgazamiento de la membrana basal14. Sin embargo, el hallazgo de la acidemia que no está acompañada de hipoxemia, sugiere que la acidemia improbablemente es debida al deterioro de la función placentaria; en embarazos complicados con restricción de crecimiento intrauterino debido a la insuficiencia útero-placentaria, la acidemia está acompañada por la hipoxemia (ver capítulo 4).

ESTUDIOS DE DOPPLER DE LAS ARTERIAS UMBILICALES Y UTERINAS

El objetivo de los estudios de Doppler de las arterias umbilicales y de las arterias uterinas en embarazos de diabéticas es la de determinar si la resistencia del flujo está relacionada con el control de la glicemia materna y si la resistencia está aumentada en pacientes con nefropatía diabética y vasculopatía. Este corte también examina si la resistencia en las arterias uterinas y umbilicales puede proveer una predicción útil del desarrollo posterior de pre-eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino, del mismo modo que en embarazos de mujeres no diabéticas. Olofsson et al. Examinaron 40 embarazadas diabéticas y reportaron que el volumen del flujo sanguíneo en la aorta fetal, vena umbilical y el índice de pulsatilidad (PI) en la arteria umbilical fueron más altos en diabéticas que en embarazadas no diabéticas15. No hubo una asociación significativa entre estos índices y el grado de control diabético o la talla fetal, pero el elevado PI de la arteria umbilical y el elevado volumen de flujo aórtico ocurren en fetos que más adelante desarrollarán distrés durante el trabajo de parto. Fue sugerido que, en algunos embarazos de diabéticas, hay un incremento en la resistencia vascular de la placenta con incremento en el volumen del flujo de tipo compensatorio. Una elevación en el PI de la arteria umbilical no puede ser considerada una característica de los embarazos diabéticos, pero el distrés fetal puede ser más común en embarazos diabéticos15.

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Más recientemente, Ursem et al. Examinaron 16 mujeres diabéticas insulino dependiente bien controladas entre las 12-21 semanas de embarazo y reportaron un aumento de la variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal y el peak sistólico de la velocidad de las arterias umbilicales, pero con una frecuencia cardiaca fetal normal y una velocidad promedio de la arteria umbilical16. Fue sugerido que la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal y el peak sistólico de la velocidad de la arteria umbilical puede ser un marcador de la homeostasis cardiovascular fetal en embarazos complicados por la insulino dependencia en la diabetes mellitus16. Bracero et al. Desarrollaron estudios de Doppler de la arteria umbilical durante el tercer trimestre en 43 mujeres con diabetes mellitus17. Ellos encontraron una asociación significativa entre la resistencia del flujo y la concentración sanguínea de glucosa. Además, la alta resistencia fue asociada con el incremento del número de de casos de morbilidad en recién nacidos y neonatos. Se sugirió que la hiperglicemia materna causa una vasocontricción placentaria por disminución de la producción de prostaglandina17. En otro estudio, Bracero et al. Evaluaron 207 embarazos únicos complicados con diabetes mellitus hasta una semana antes del parto. En un 36% de los casos hubo un resultado adverso (definido como un parto antes de las 37 semanas de gestación o parto por cesárea por un alto riesgo fetal o restricción de crecimiento o hipo calcemia fetal, hipoglicemia, hiper bilirrubinemia o sindrome de distrés respiratorio) 18. Hubo un riesgo relativo de resultado adverso de un 2,6 para el incremento de la resistencia en la arteria umbilical, la cual fue más alta que el riesgo de 1,7 para score de perfil biofísico anormal o registros no reactivos18. Bracero et al. También midieron la resistencia del flujo en las arterias uterinas izquierda y derecha en 265 mujeres con embarazos únicos complicados con diabetes mellitus hasta una semana antes del parto19. La gran diferencia en la resistencia entre las dos arterias uterinas, la más grande tuvo el mayor riesgo de resultado adverso del embarazo, pero no hubo una considerable superposición de discordancia entre el grupo de los resultados buenos y adversos. Landon et al. Desarrollaron mediciones seriadas de la resistencia al flujo en la arteria umbilical en 35 mujeres diabéticas insulina dependientes, durante el segundo y tercer trimestre y no encontraron asociación significativa entre estos índices y la glucosa sanguínea materna o nivel de hemoglobina glicosidada20. Mujeres con enfermedad vascular tienen una alta resistencia en la arteria umbilical comparada con aquellas mujeres diabéticas no complicadas. El incremento en mujeres con enfermedad vascular estuvo asociado con el desarrollo subsiguiente de restricción de crecimiento intrauterino y, en aquellas sin compromiso de enfermedad vascular, con el desarrollo de pre-eclampsia. Similarmente, Dicker et al. Realizaron exámenes de Doppler de la arteria umbilical en 108 mujeres embarazadas con diabetes mellitus insulino dependiente y no encontraron asociación significativa ente la resistencia del flujo y la glucosa sanguínea materna o los niveles de hemoglobina glicosidada21.

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El incremento de la resistencia de la arteria umbilical estuvo asociada con el desarrollo subsiguiente de pre-eclampsia (en mujeres sin vasculopatía) y desarrollo de restricción de crecimiento intrauterino en aquellos con vasculopatía. Reece et al. Examinar 56 embarazadas con diabetes y reportaron que el PI de la arteria umbilical fue más alto en pacientes con vasculopatía diabética que en los controles no diabéticos o en pacientes diabéticos sin vasculopatía. En la restricción de crecimiento intrauterino las complicaciones metabólicas neonatales tuvieron una correlación significativa con una elevación del PI de la arteria umbilical22. Sin embargo, no hubo una correlación entre los índices de Doppler y los valores de la glucosa materna, aunque la mayoría estuvo en el rango euglicémico. . Ishimatsu et al. Desarrollaron estudios de Doppler de la arteria umbilical durante el tercer trimestre del embarazo en 16 mujeres con diabetes mellitus. Ellos no encontraron diferencias significativas entre la resistencia del flujo y los niveles de glucosa materna o fructosamina23. Sin embargo, en dos pacientes con niveles de glucosa sanguínea por sobre los 300 mg/dl, la resistencia estuvo aumentada y volvió al rango normal cuando el nivel de la glucosa disminuyó por debajo de los 200 mg/dl. Johnstone et al. Midieron la resistencia del flujo en la arteria umbilical de 128 embarazos complicados con diabetes mellitus24. No hubo asociación significativa entre la resistencia del flujo y el control largo o corto de la glicemia. Aunque en algunos casos el desarrollo subsiguiente de distrés fetal, aumento de la resistencia, compromiso fetal, también ocurrió con valores de resistencia normales. Zimmermann et al. Realizaron mediciones seriadas de la resistencia del flujo en la arteria umbilical en 53 mujeres embarazadas con diabetes insulino dependiente. La resistencia estuvo dentro de rangos normales y no hubo diferencias significativas con la concentración de la glucosa materna o el valor de la hemoglobina glicosidada o enfermedad vascular materna25. Este grupo también se midió la resistencia al flujo en las arterias uterinas de 43 embarazadas complicadas con diabetes mellitus insulino dependientes y no se encontró diferencias significativas de los normales con controles de glicemia cortos o largos, vasculopatía materna o morbilidad fetal de origen diabético26. La eficacia de los screening para las complicaciones originadas por una placentación dañada, a través del Doppler de la arteria uterina en mujeres diabéticas embarazadas puede ser similar al de las no diabéticas27. Por lo tanto, Haddad et al. Midieron la resistencia del flujo de las arterias uterinas de 37 mujeres embarazadas diabéticas y reportaron que el incremento de la resistencia identificó al 45% de aquellas que subsecuentemente desarrollarán pre-eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino. Barth et al. Midieron la resistencia del flujo en el sistema de la arteria arcuata por debajo de la placenta dentro de los 8 días del parto en 47 pacientes con diabetes insulino dependiente y reportaron un aumento de la resistencia en aquellos casos donde los análisis histológicos de las arterias deciduales mostraban vasculopatía severa28.

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Este estudio confirmó una relación entre los índices del Doppler de la arteria arcuata y la patología vascular decidual. Kofinas et al. Examinaron 31 mujeres embarazadas con diabetes gestacional y 34 con diabetes mellitus insulino dependientes. La resistencia del flujo en las arterias umbilicales y uterinas durante el tercer trimestre no fue diferente entre pacientes con buen control de la glicemia y aquellos con un mal control29. En contraste, la resistencia estuvo significativamente más alta en pacientes con preeclampsia que en aquellos sin pre-eclampsia, independiente de los controles de glicemia. Se concluyó que las investigaciones con Doppler pueden ser clínicamente útiles solo en embarazos de diabéticas complicadas con pre-eclampsia.

ESTUDIOS DE DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Y AORTA

La diabetes mellitus está asociada con el incremento del riesgo de muerte fetal y la información obtenida a partir de las cordocentesis ha demostrado una asociación entre hiperglicemia materna y acidemia fetal. El objetivo de los estudios de Doppler de las arterias cerebral media y aorta es el de examinar si el compromiso fetal de las embarazadas diabéticas muestra el mismo tipo característico de redistribución circulatoria como el visto en la hipoxemia fetal debido a la insuficiencia útero placentaria. Salvesen et a. Realizaron un estudio longitudinal en 48 embarazadas diabéticas relativamente bien controladas30. Con la excepción de tres embarazos complicados con pre-eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino, las circulaciones útero placentario y feto placentario fueron esencialmente normales. Por lo tanto, la resistencia del flujo en las arterias umbilicales y en las uterinas y el PI o el valor de la velocidad en la arteria cerebral media o aorta toráxica descendente no fueron significativamente diferentes de lo normal.

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Esto es de particular interés, en que los resultados del Doppler normal en las arterias uterinas, umbilicales, cerebral media y en la aorta fueron observadas en cinco de seis pacientes con nefropatía diabética31. En todos los casos, el parto inducido fue realizado entre las 27-36 semanas por un empeoramiento materno provocado por una hipertensión perdedora de proteina. Las cordocentesis realizadas dentro de las 24 horas antes del parto, demostraron que estos fetos eran hipoxémicos y estaban con acidosis. Se concluyó que la acidosis fetal en embarazos complicados por la nefropatía diabética o es una consecuencia de la perfusión placentaria deteriorada y el grado de trastorno metabólico puede ser subvalorado por el aparente crecimiento normal de estos fetos y por el problema para demostrar la redistribución sanguínea fetal. Otra conclusión de este estudio es que el Doppler de las arterias uterinas puede ser útil en distinguir las pre-eclampsia verdaderas (aumento de PI) de las hipertensas con proteinuria de origen renal (PI normal). Ishimatsu et al. Midieron la resistencia del flujo en la arteria cerebral media en 43 mujeres embarazadas con diabetes mellitus bien controlada entre las 24-38 semanas de gestación32. El PI estuvo dentro del rango normal y no tuvo una asociación significativa con la glucosa en suero materno, o con el nivel de fructosamina o hemoglobina glicosidada. Reece et al. Examinaron 30 mujeres embarazadas con diabetes mellitus insulino dependiente entre las 18 y 38 semanas de gestación33. Ellos no encontraron una asociación significativa entre la resistencia del flujo en la aorta fetal y el resultado fetal. Ellos concluyeron que la velocimetría con Doppler de la aorta fetal no puede ser usada como un modo de acercarse al compromiso fetal en madres diabéticas.

ESTUDIOS DE DOPPLER EN EL CORAZON FETAL

Los hijos de madre diabética tienen aumentado el riesgo de una cardiomiopatía hipertrófica. Esta enfermedad está caracterizada por el engrosamiento del septum interventricular y las paredes ventriculares y por la disfunción sistólica y diastólica, la cual puede resultar en una falla cardiaca congestiva. Rizzo et al. Examinaron 40 embarazos de madres diabéticas insulino dependientes bien controladas entre las 20-38 semanas de gestación y reportaron un incremento significativo en el grosor del tabique interventricular fetal (Figura 1) y una asociación disminuida entre la velocidad peak durante el llenado ventricular pasivo y activo a nivel de las válvulas atrioventriculares34. Estos hallazgos, los cuales no tuvieron relación con los niveles de hemoglobina glicosidada, sugieren que, aún en diabetes mellitus bien controladas, existe una hipertrofia del septum interventricular fetal, que afecta la función diastólica del corazón.

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Un estudio longitudinal de 14 embarazos de madres diabéticas insulino dependiente bien controladas entre las 20-36 semanas de gestación confirmaron la presencia de hipertrofia en el septum interventricular y en las paredes de los ventrículos derecho e izquierdo, al igual que un desarrollo anormal de la función cardiaca, disminución en la relación entre el llenado ventricular pasivo y activo a nivel de las válvulas tricúspide y mitral (Figura 2)35. La cardiomegalia y la disfunción cardiaca se incrementan con la gestación, pero ello fue evidente desde tan precoz como las 20 semanas de gestación. Desde que el control de las diabéticas en estos embarazos es bueno, se sugirió que la cardiomegalia fetal puede ser la consecuencia del incremento de la sensibilidad a la insulina del miocardio fetal. Esta hipótesis es apoyada por la información de Thorsson y Hintz, que mostraron la reducción en el número y la afinidad de los receptores de insulina de los fetos en comparación con la de los adultos36.

Figura 1: Trazado en modo M en tiempo real de un feto de una madre diabética insulino dependiente a las 36 semanas de gestación. El grosor de la pared interventricular está aumentado (10 mm comparado con el valor esperado de 5 mm para esta edad gestacional).

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Figura 2: Onda de velocidad de flujo a través de la válvula tricúspide en un feto de una madre insulino dependiente a las 32 semanas de gestación. La relación E/A está disminuida (0.48 comparada con el valor esperado de 0.77 para este embarazo).

La baja relación entre un llenado ventricular pasivo y activo a nivel de las válvulas atrioventriculares en fetos de madres diabéticas puede ser debido a un desarrollo dañado de la compliance ventricular, posiblemente secundaria a un engrosamiento de las paredes cardiacas. Además, la relación puede estar influenciada por la disminución de la pre carga, como una consecuencia de la policitemia, y por lo tanto a un aumento de la viscosidad sanguínea en fetos de madre diabética. De este modo, en un estudio de Doppler de 37 fetos de madres diabéticas insulino dependiente, inmediatamente antes de la cesárea electiva, la relación entre el llenado ventricular pasivo y activo fue significativamente e independientemente afectado por el engrosamiento de la pared interventricular y el hematocrito fetal37. Weber et al. Desarrollaron evaluaciones seriadas de crecimiento cardiaco y llenado ventricular durante la diástole usando modo M y ecocardiografía con Doppler entre las 20-40 semanas de gestación y a las 48-72 horas después del nacimiento en 11 fetos de madres no diabéticas y nueve fetos de madres diabéticas insulino dependientes bien controladas. El crecimiento cardiaco y el peso de nacimiento en los dos grupos fue similar38. El llenado ventricular durante la diástole fue aumentando con el embarazo en ambos grupos, pero el incremento fue más lento en el grupo de las diabéticas.

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Tsyvian et al. Examinaron 15 embarazos de tercer trimestre complicado con diabetes mellitus insulino dependiente y reportaron una demora en el llenado del ventrículo izquierdo del feto, lo cual puede reflejar cambios en la relajación miocárdica39. Weiner et al. Examinaron 31 embarazos diabéticos insulino dependientes bien controlados entre las 22-40 semanas de gestación y reportaron que después de las 34 semanas de gestación, en los fetos de embarazos de madre diabéticas, comparadas con embarazos normales, hubo una relación más baja entre el peak de velocidad durante el llenado ventricular pasivo y el activo, dado por la contracción auricular, a nivel de las válvulas atrioventriculares40. Macklon et al. Examinaron pacientes diabéticas embarazadas bien controladas entre las 18-20 semanas de gestación y reportaron que el grosor del septum interventricular fetal fue aumentando, pero el peak de velocidad transvalvular y la duración de la eyección ventricular en el corazón fetal tuvieron diferencias significativas en comparación con los casos normales41. Se concluyó que en los fetos de mujeres diabéticas embarazadas bien controladas, las alteraciones de la morfología cardiaca son evidentes precozmente en el embarazo, antes que se presente cualquier alteración en la función cardiaca. Rizzo et al. Examinaron 27 embarazadas con diabetes insulino-dependiente a las 12 semanas de gestación42. En los fetos de madre diabética, los compararon con embarazos normales, hubo una baja relación entre el llenado ventricular pasivo y activo a nivel de las válvulas atrioventriculares, un alto porcentaje de flujo reverso durante la contracción auricular en la vena cava inferior, y una alta proporción de casos de pulsatilidad en la vena umbilical. Estos hallazgos, demostraron un desarrollo dañado de los patern de flujos sanguíneos cardiacos y venosos tan precoz como a las 12 semanas de gestación, fueron más evidentes en embarazos con pobre control glicémico, pero ellos también fueron encontrados en pacientes con buen control metabólico. El peak de velocidad a nivel de las tractos de salida pulmonar y aórtico fueron significativamente más altos en fetos de madres diabéticas que en fetos normales34. La más probable explicación para el incremento del peak de velocidad es el incremento de la contractilidad (esto también se encontró en estudios postnatales de niños de madre diabéticas) y el incremento del volumen de flujo intra cardiaco debido al relativo aumento de tamaño de tales fetos, ya que la producción cardiaca es una función del peso fetal. Estas anormalidades en la hemodinamia cardiaca también deteriora la circulación venosa. Rizzo et al. Realizaron estudios de cruce seccional en 62 fetos durante el tercer trimestre de embarazos de madres diabéticas insulino dependiente y reportaron que el incremento de la precarga en la vena cava inferior (en la ausencia de alteraciones en vasos periféricos fetales) estuvo asociado con una bajo pH en la sangre arterial de la arteria umbilical y un alto hematocrito al nacimiento, al igual que un aumento en la morbilidad neonatal43.

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Estos hallazgos sugieren que el mecanismo de inducción del distrés fetal en embarazos con diabetes (donde el desarrollo de una cardiomiopatía hipertrófica juega un rol primordial en la génesis del distrés fetal) son diferentes de aquellos que se ve en los fetos con restricción de crecimiento intrauterino, donde los cambios en la función cardiaca son secundarios a la alteración de la resistencia periférica. En neonatos de embarazos normales, la relación entre llenado ventricular pasivo y activo a nivel de las válvulas atrioventriculares se incrementa durante los primeros días de vida post natal; el modo pasivo está frecuentemente más alto que el modo activo, dando como resultado una relación entre el llenado pasivo y activo más alta. En recién nacidos de madre diabética, no hay cambios en la relación durante los primeros 5 días de vida y este valor permanece más bajo que el normal44. Estas anomalías puede explicar la relativa alta incidencia de taquípnea transitoria y edema pulmonar en neonatos de embarazos diabéticos. La hipertrofia cardiaca de los fetos de madre diabética se resuelve durante el primer año de vida. Sin embargo, es posible que la hipertrofia cardiaca y la disfunción observada en la vida intrauterina pueda afectar la función cardiaca en la vida adulta.

CONCLUSIONES •En la diabetes mellitus, la resistencia al flujo en las arterias uterinas y umbilicales no está relacionado con el corto o largo tiempo del control materno de la glicemia. •En la diabetes mellitus, la resistencia al flujo en la arteria uterina es normal, aún en pacientes con neuropatía y vasculopatía. Sin embargo el aumento de la resistencia, al igual que en embarazos no diabéticos, identifica a un grupo de alto riesgo por el subsecuente desarrollo de pre eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino. •En diabetes mellitus materna, el aumento de la resistencia al flujo de la arteria umbilical está asociado con el desarrollo de pre-eclampsia y/o restricción de crecimiento intrauterino. Existe evidencia contradictoria concerniente a un posible aumento de la resistencia en embarazos con vasculopatía materna. •En diabetes mellitus materna, no hay evidencias de redistribución en la circulación fetal con disminución del PI en las arterias cerebral media y aumento del PI en la aorta toráxica descendente. Esto es presumiblemente por que en la diabetes, puede haber fluctuaciones agudas del pH en la sangre fetal, lo que está asociado con la concentración materna de glucosa. Además, a diferencia de la restricción de crecimiento intrauterino, los trastornos metabólicos de la diabetes pueden provocar en el feto una acidemia sin hipoxemia. Por lo tanto, la redistribución clásica vista en la hipoxemia fetal debido a insuficiencia útero placentaria, puede no ocurrir aún con fetos severamente comprometidos, y esto, por lo tanto, es importante, para no engañarse con un resultado de Doppler fetal normal.

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•En diabetes mellitus materna, el feto tiene un incremento del riesgo de cardiomiopatía hipertrófica. Esta enfermedad está caracterizada por el engrosamiento del tabique interventricular y disfunción cardiaca, la cual puede ser evidente desde tan precoz como las 12 semanas de gestación.

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Capítulo 8 Estudios de Doppler en rotura prematura de membranas FISIOPATOLOGIA

El parto de pretérmino ocurre en menos de un 10% de los embarazos pero involucra a más del 70% de las muertes neonatales. Aproximadamente un tercio de los partos de pre termino están asociados con rotura prematura de membranas y en una alta proporción de tales casos, la causa sospechosa puede ser la infección ascendente desde el tracto genital bajo. De este modo, cultivos positivos de líquido amniótico, organismo comunes encontrados en la vagina, están presentes en alrededor de un tercio de los casos con rotura prematura de membranas y un tercio de estos tienen una bacteremia fetal. En un estudio de 69 embarazos con rotura prematura de membranas, el diagnóstico de infección intrauterina fue basado en el resultado de los cultivos de líquido amniótico y sangre fetal obtenida por amniocentesis y cordocentesis respectivamente1. En pacientes con bacteremia fetal, hubo parto espontáneo dentro de los 5 días de la rotura de membranas, mientras que en aquellos con cultivos negativa de líquido amniótico y sangre fetal, el intervalo entre la rotura de membranas y el parto se prolongó hasta en 5 meses y subsecuentemente los cultivos de sangre obtenidos del cordón umbilical al momento del parto o de los neonatos fueron negativos1. Estos hallazgos sugieren que, primero, la infección es una de las causas más que una consecuencias de la rotura de membranas y segundo, en la rotura prematura de membranas, la infección puede ser causa subsiguiente de un trabajo de parto de pretérmino. El probable mecanismo para la conexión entre la infección y el trabajo de parto son los mediadores de la infección, citoquinas, las cuales estimulan la producción de prostaglandinas que inducen contracciones uterinas2, 3. En embarazos complicados con rotura prematura de membranas, existen esencialmente dos causas de muerte perinatal: prematuridad e hipoplasia pulmonar. En casos con infección intrauterina, el parto ocurre dentro de pocos días y por lo tanto la sobrevida depende del tiempo de la gestación al momento de rotura de membranas1. La sobrevida postnatal se incrementa en menos de un 10% antes de las 24 semanas de gestación a más de un 90% alrededor de las 30 semanas. En aquellos pacientes sin infección, el embarazo se puede prolongar por muchas semanas y en estos casos, hay un riesgo de muerte post natal debido a la hipoplasia pulmonar4.

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El riesgo de muerte está inversamente relacionado con el momento de la gestación en que ocurre la rotura de membranas y disminuye aproximadamente un 50% para aquellas roturas que ocurren en embarazos antes de las 20 semanas, a 20% para aquellos con rotura de membranas entre las 20-24 semanas y menos de 5% para rotura de membranas después de las 24 semanas de gestación. Consecuentemente en el manejo de las complicaciones de la rotura de membranas, el problema más importante es la predicción de la infección intrauterina y la hipoplasia pulmonar.

Gases en sangre fetal La cordocentesis en embarazos con rotura prematura de membranas han demostrado que el valor de la pO2 de la sangre venosa umbilical y el pH no son significativamente diferentes de los valores normales apropiados para la gestación, y no hubo diferencias significativas entre aquellos con cultivos positivos o negativos en sangre fetal o líquido amniótico5. Estos hallazgos sugieren que, en la presencia de infección intrauterina, la oxigenación fetal no está dañada.

ESTUDIOS DOPPLER Predicción de la infección intrauterina La racionalidad para el uso del Doppler en embarazos con rotura prematura de membranas es que la infección del líquido amniótico y decidua coriónica causan constricción del cordón umbilical y los vasos coriónicos y puede consecuentemente dañar la perfusión fetal6-12. Estudios de Doppler de la circulación de la arteria umbilical en embarazos con corioamnionitis han aportado resultados conflictivos, con algunos que reportan un incremento y otros que reportan una disminución y otros que reportan que no hay cambios en la resistencia del flujo. Por lo tanto, en dos estudios de cruce, que involucraron un total de 35 paciente con corioamnionitis clínica, la resistencia del flujo en la arteria umbilical fue siempre normal13, 14. En un estudio longitudinal de 22 pacientes con rotura prematura de membranas y una vasculitis umbilical, aunque no hubo un aumento de la resistencia en las arterias umbilicales 24 horas antes del parto, comparado con las mediciones previas, la resistencia tendió a permanecer dentro de rangos normales15. En otro estudio longitudinal de las arterias uterinas y umbilicales en 60 pacientes con rotura de membranas, incluyendo 12 que desarrollaron corioamnionitis clínica, no hubo diferencias significativas en el aumento de la resistencia, aún en mediciones tomadas 24 horas antes del parto16.

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Carroll et al. Hicieron estudios de Doppler inmediatamente antes de cordocentesis y amniocentesis para estudios bacteriológicos en 69 embarazos con rotura prematura de membranas5. El valor del PI en la arteria uterina, arteria umbilical, la arteria cerebral media y aorta toráxica no fueron significativamente diferentes de los valores normales para la gestación y no hubo diferencias significativas en esos valores entre aquellos con o sin infección5. Estos hallazgos sugieren que la corioamnionitis no está asociada con un mayor grado de vasoconstricción en la circulación útero placentaria. Consecuentemente el Doppler no aportaría una distinción clínica útil entre los casos infectado de los no infectados. Sin embargo, los estudios de Doppler en embarazos con sospecha de rotura de membranas pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de oligoamnios debido a insuficiencia útero placentaria y restricción de crecimiento. En los últimos hay un incremento en la resistencia al flujo en la arteria uterina y/o en la umbilical con disminución del PI en los vasos cerebrales fetales e incremento en el PI en la aorta toráxica descendente (ver capítulo 4).

Predicción de hipoplasia pulmonar

La rotura de membranas antes de las 25 semanas de gestación está asociada con el desarrollo de hipoplasia pulmonar e hipertensión. Los mecanismos sugeridos para el desarrollo de la hipoplasia pulmonar incluyen: (1) Compresión extrínseca de los pulmones fetales, lo cual interfiere con un normal desarrollo; (2) Excesiva pérdida de fluido pulmonar, debido a la compresión extrínseca del torax fetal o a la disminución de la presión intra amniótica y aumento de la gradiente de presión alvéolo-amniótica17; y (3) Disminución de los movimientos respiratorios fetales, porque en animales de estudio, la sección de la médula espinal a nivel cervical y la consecuente interrupción de los movimientos respiratorios resulta en una hipoplasia pulmonar18.

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Con la intención de hacer una predicción antenatal del diagnóstico de hipoplasia pulmonar en embarazos con rotura prematura de membranas se ha puesto el foco en la evaluación del tamaño del pulmón, volumen del líquido amniótico y movimientos respiratorios fetales19.

Estudios que examinaron la circunferencia toráxica y el tamaño del pulmón reportaron resultados favorables en la predicción de la hipoplasia pulmonar20, 21, mientras que estudios que pusieron la intención en la cuantificación del grado de oligoamnios o de los movimientos respiratorios fetales han mostrado un pobre valor predictivo19-23.

La predicción de la hipoplasia pulmonar ha sido usado también en los estudios de Doppler antenatal24. El flujo sanguíneo en el ductus arterioso, medido con el Doppler, está alterado por los movimientos respiratorios. En un estudio de 12 casos de rotura prematura de membranas y oligoamnios severo, la alteración en el flujo sanguíneo ductal por los movimientos respiratorios fue normal en siete casos con pulmones normales y disminución en todos los 5 casos de hipoplasia pulmonar25.

Estudios de Doppler en fetos con hipoplasia pulmonar, debido a riñones multiquísticos o uropatía obstructiva, reportaron un incremento de la resistencia del flujo en las ramas de la arteria pulmonar, consistente con una alta resistencia vascular periférica26-29. Rizzo et al. Midieron el PI en la arteria pulmonar en 20 embarazos complicados por rotura de membranas antes de las 24 semanas de gestación30.

En fetos que subsecuentemente desarrollaron hipoplasia pulmonar, el PI se incrementó en forma tan precoz como dos semanas después de la rotura de membranas (Figura 1). El PI en las arterias pulmonares periféricas estuvo sobre el percentil 95 del rango normal en un 62,5% de aquellos que desarrollaron hipoplasia30.

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Figura 1: Onda de velocidad de flujo (izq.) de arteria pulmonar periférica en un feto de 28 semanas de un embarazo no complicado.

CONCLUSIONES •La rotura prematura de membranas está asociada con un alto riesgo de parto de pretérmino, debido a la infección intrauterina y también con muerte neonatal debido a la hipoplasia pulmonar. •En embarazos con rotura prematura de membranas, la infección intrauterina no está asociada con alteraciones en la oxigenación fetal o con un mayor grado de vasoconstricción en la circulación útero placentaria.

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•En embarazos con rotura prematura de membranas la evaluación con Doppler no aporta una útil distinción clínica entre casos infectados o no infectados. El índice de pulsatilidad en las arterias uterinas, umbilicales, en la arteria cerebral media y en la aorta toráxica no tiene diferencias significativas de los normales y no tienen diferencias significativas entre los valores con o sin infección intrauterina. •En embarazos con rotura prematura de membranas la evaluación con el Doppler puede ser útil en la predicción de la hipoplasia pulmonar. Por lo tanto, en fetos que posteriormente desarrollan hipoplasia pulmonar, la resistencia en las arterias pulmonares periféricas está aumentada desde tan temprano como dos semanas después de la rotura.

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Capítulo 9 Estudios de Doppler en enfermedad autoinmune materna LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

El lupus eritematoso sistémico, el cual afecta a alrededor de uno de cada 1.000 adultos, es una enfermedad crónica inflamatoria multisistémica, caracterizada por la presencia en la circulación de anticuerpos que actúan directamente contra los antígenos nucleares. En mujeres embarazadas con lupus eritematoso multisistémico, la tasa de pérdida real en el primer trimestre es similar a la de una mujer normal (alrededor de un 15%), pero en el segundo trimestre y tercer trimestre, la tasa de pérdida fetal es de alrededor de un 10%1, 2. El mecanismo de este incremento en la pérdida fetal no es claro pero puede estar relacionado con una disfunción placentaria. El predictor más sensitivo de muerte fetal es la presencia de anticuerpos antifosfolípidos3-5. Alrededor de un 25% de las mujeres embarazadas con lupus eritematoso sistémico están complicadas con pre-eclampsia3. La razón para este incremento en la frecuencia de preeclampsia puede estar relacionada con una subyacente enfermedad renal6. La restricción de crecimiento fetal se encuentra en alrededor de un 20% de los embarazos1. La Distinción entre una exacerbación del lupus eritematoso multisistémico que implica una activación de una nefritis y una pre-eclampsia es difícil, ya que en ambos casos pueden presentarse con una proteinuria, hipertensión y evidencias de disfunción orgánica multisistémica. Es el típico caso problema, la paciente desarrolla hipertensión y un aumento de la proteinuria en la mitad tardía del embarazo. Los niveles elevados de anti-dsDNA y un activo sedimento de orina sugieren fuertemente un lupus. En casos severos y que son poco claros, la biopsia renal puede ser necesaria para hacer el correcto diagnóstico. El lupus eritematoso neonatal, con una prevalencia al nacimiento de alrededor de 1 en 20.000, está caracterizado por anormalidades dermatológicas, cardiacas o hematológicas. La condición es debido a anticuerpos maternos, particularmente antiRo/SS-A y anti-SS-B/La, que Cruzan la placenta7. Alrededor de la mitad de las madres que tienen un parto de un niño con lupus eritematoso neonatal tienen un lupus eritematoso u otra enfermedad auto inmune. El riesgo de una madre con anti-SS-A/Ro y/o anti-SS-B/La, de tener un feto o un neonato con lupus eritematoso neonatal es bastante baja y por lo tanto si consideramos a todas las madres con lupus eritematoso sistémico, el riesgo de un lupus eritematoso neonatal es menos de un 5%8.

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Las lesiones cardiacas asociadas con esta situación son bloqueo cardiaco completo congénito y fibroelastosis endocárdica. La presentación usual es una combinación de bradicardia fetal (60-80 latidos por minuto) que se presenta entre las 15-25 semanas de gestación; en algunos casos está asociado un hidrops fetal. La lesión histológica es una fibrosis e interrupción en el sistema conductor, especialmente en el área del nodo atrioventricular. Debido a que la lesión es permanente, un marcapaso puede ser necesario para la sobre vida neonatal. Después del diagnóstico prenatal del bloqueo cardiaco, la administración de un glucocorticoide a la madre es asociada con un mejoramiento de la función cardiaca fetal y limita el daño inmunológico del corazón fetal9, 10.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO

El sindrome antifosfolípido es una condición auto inmune caracterizado por la producción moderada o alta de anticuerpos antifosfolípidos (lupus anticoagulante o anticuerpos anticardiolipina) y al menos una característica clínica (trombosis venosa o arterial, trombocitopenia auto inmune y/o perdida de embarazo). El riesgo de trombosis en el embarazo en una mujer con sindrome antifosfolípido está suficientemente justificado como para plantear un tratamiento profiláctico con heparina. El sindrome antifosfolípido está asociada con pérdida de embarazo en una etapa temprana; anticuerpos antifosfolípidos son encontrados en alrededor de un 10% de las mujeres con pérdida de embarazo recurrente en el primer trimestre (comparada con un 2,5% en los controles) 11-15. Alrededor de un 50% de las mujeres con síndrome antifosfolípido desarrollan preeclampsia, la cual puede iniciarse tan temprano como a las 15 semanas de gestación o empeorarse con hipertensión16, 17 y alrededor de un 10% de las mujeres con preeclampsia severa de aparición temprana (antes de las 34 semanas) tienen anticuerpos antifosfolípidos. La tasa de pre-eclampsia no parece estar marcadamente disminuida con el tratamiento con glucocorticoides con bajas dosis de aspirina o de heparina con bajas dosis de aspirina. El sindrome también está asociada con un crecimiento fetal dañado, el cual se encuentra en un 30% de los embarazos tratados16, 17. En mujeres con sindrome antifosfolípido el tratamiento con dosis trombofilácticas de heparina y aspirina en bajas dosis mejora las posibilidades de un resultado exitoso del embarazo18-21.

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ESTUDIOS DE DOPPLER

En embarazos complicados con lupus eritematoso sistémico materno, el aumento de la resistencia en las arterias umbilicales estás asociado con un incremento del riesgo de pre-eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino. De este modo, Kerslake et al. Realizaron estudios seriados en 56 embarazos complicados con lupus eritematoso sistémico materno22. Ellos reportaron que la ausencia de flujo al final de la diástole en la arteria umbilical fue un buen predictor de la necesidad de un parto posterior por cesárea, mientras que la presencia de flujo al final de la diástole estuvo asociada con embarazos normotensos22. Similarmente, Farine et al. Examinaron 56 embarazos complicados con lupus eritematoso sistémico materno y reportaron que la ausencia o flujo reverso al final de la diástole, lo cual fue detectado en un 11% de los pacientes, estuvieron asociados con el incremento del riesgo de pre-eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino23. En el lupus eritematoso sistémico, es incierto si la resistencia del flujo en las arterias uterinas está disminuida. De este modo, Weiner et al. Realizaron estudios de Doppler seriados de la arteria uterina y de la arteria umbilical en cinco pacientes con lupus eritematoso sistémico desde las 10 semanas hasta el término24. La resistencia del flujo en la arteria uterina estuvo sobre el percentil 95 del rango normal. Los cinco embarazos resultaron con nacimientos sanos, pero un recién nacido fue restringido de crecimiento; la alta resistencia en la arteria umbilical fue observada en el caso de restricción de crecimiento. Guzman et al. Examinaron 27 mujeres embarazadas con lupus eritematoso sistémico25. En 18 embarazadas, hubo una resistencia normal en ambas arterias uterinas y arterias umbilicales y todos ellos tuvieron resultados obstétricos normales. En cinco embarazadas, hubo una resistencia normal en las arterias uterinas pero con aumento de la resistencia en la arteria umbilical y en este grupo, hubo dos casos de restricción de crecimiento intrauterino. En cuatro embarazadas, hubo un incremento de la resistencia en ambos vasos; en los cuatro hubo restricción de crecimiento intrauterino y tres de estos terminaron con muerte neonatal o intrauterino. En el sindrome antifosfolípido hay trombosis de la vasculatura útero placentario e infartos placentarios. Hay alguna evidencia que en embarazos con sindrome antifosfolípido, el incremento de la resistencia en las arterias uterinas identifica a aquellos casos que posteriormente desarrollaran pre-eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino. De este modo, Caruso et al. Examinó 28 mujeres embarazadas con sindrome antifosfolípido y reportó un incremento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas entre las 18-24 semanas de gestación, aportando una útil manera de predecir la preeclampsia y la restricción de crecimiento intrauterino26.

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Con respecto a esto, los hallazgos de los estudios de Doppler en la predicción de los resultados del embarazo con el sindrome antifosfolípido pueden ser similares a aquellos con insuficiencia placentaria debido a la invasión trofoblástica dañada de las arterias espirales. Sin embargo, Trudinger et al. Sugirieron que en sindrome antifosfolípido, el infarto de los vasos placentarios puede ser un fenómeno agudo que causa un rápido deterioro en la condición fetal sin alteración del crecimiento, para la cual debería ser necesaria una insuficiencia placentaria crónica27. Ellos Examinaron seis pacientes en mujeres con sindrome antifosfolípido y reportaron un aumento de la resistencia del flujo en la arteria umbilical y en cuatro de los casos, a pesar de la ausencia de pre-eclampsia o restricción de crecimiento intrauterino. Además la evidencia aportada por los estudios de Carroll28 enfatiza en las diferencias de las implicancias del sindrome antifosfolípido en el deterioro de la invasión trofoblástica. El examinó 28 mujeres embarazadas complicadas con sindrome antifosfolípido y reportaron que, en cinco de los seis casos hubo asociación con restricción de crecimiento, la resistencia del flujo en la arteria umbilical estuvo aumentada, mientras que solo en dos pacientes se demostró resistencia anormalmente elevada en las arterias uterinas.

CONCLUSIONES •El lupus eritematoso sistémico está asociada con un incremento en el riesgo de preeclampsia, restricción de crecimiento y muerte perinatal. •En el lupus eritematoso sistémico, el incremento de la resistencia del flujo en las arterias umbilicales está asociada con un incremento en el riesgo de pre-eclampsia y restricción de crecimiento intrauterino. •En el lupus eritematoso sistémico es incierto si que hay un aumento de la resistencia del flujo en las arterias uterinas. •El sindrome antifosfolípido está caracterizado por trombosis de la vasculatura útero placentaria e infartos placentarios y está asociada con pérdida de embarazos precoz, preeclampsia y restricción de crecimiento intrauterino. •En el sindrome antifosfolípido, el desarrollo de pre-eclampsia y la restricción de crecimiento intrauterino está precedido por un aumento de la resistencia del flujo en las arterias umbilicales y posiblemente de las arterias uterinas.

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Capítulo 10 Estudios de Doppler en embarazo prolongado EMBARAZO DE POSTERMINO (PROLONGADO) La prevalencia del embarazo prolongado (es aquel que excede los 294 días o 42 semanas) corresponde a alrededor de un 10%, cuando los datos son basados desde el primer día del último período menstrual, pero éste es solo del 5% cuando los datos son basados en la ecográfica precoz. En alrededor de un 30% de los embarazos prolongados, los fetos desarrollan un sindrome de post madurez, caracterizado por restricción de crecimiento, deshidratación, severa descamación de la epidermis, endurecimiento avanzado del cráneo, ausencia de vérmix, pelo tipo lanugo.

Figura 1: Muerte intrauterina (negro), muerte neonatal y muerte post neonatal (blanco) por 1.000 nacidos de cada gestación. Adaptado por autorización de Hilder et al.1

El embarazo prolongado está asociado con un incremento de muerte intrauterina y post natal. Hilder et al. Examinaron 171.527 nacidos en el North East Thames de Londres y reportaron que la tasa de nacimientos aumentó en 6 veces de 0,35 por 1.000 embarazos de 37 semanas de gestación a 2,12 por 1.000 embarazos a las 43 semanas (Figura 1).

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Cuando las tasas de mortalidad neonatal y post natal están incluidas, el riesgo global de muerte se incrementa de un 0,7 por 1.000 de embarazos de 37 semanas a un 5,8 por 1.000 de embarazos de 43 semanas1. No hay características morfológicas que podrían indicar una edad que revele el término o post término de la placenta, ya sea por microscopio de luz o eléctrico; además el ADN placentario incrementa linealmente con la gestación más allá de las 40 semanas de embarazo2. En contraste, el volumen del líquido amniótico disminuye desde alrededor de las 37 semanas, y durante el período de prolongación se ha estimado que el volumen del líquido amniótico disminuye en alrededor de un 33% por semana3, 4. Esta disminución del volumen del líquido amniótico asociada con el incremento de la incidencia del líquido amniótico con meconio en los embarazos prolongados, resulta en un incremento del riesgo del sindrome de aspiración meconial. El riesgo de muerte perinatal es principalmente en el feto pequeño, prolongado y con restricción de crecimiento, y la principal señal de monitoreo antenatal es la identificación al principio de la insuficiencia útero placentaria y el desarrollo de hipoxia fetal. ESTUDIOS DE DOPPLER Los embarazos prolongados están asociados con el desarrollo de oligoamnios y registro no reactivo de la frecuencia cardiaca. Una posible explicación para el oligoamnios es la disminución de la perfusión fetal renal, debido al daño de la función cardiaca fetal. Una hipótesis alternativa para la reducción de la perfusión renal y de la producción urinaria es la redistribución de la circulación fetal, como en la restricción de crecimiento. La evidencia es basada en la disminución de la perfusión renal, como una causa de oligoamnios en los embarazos prolongados que fue estudiado en el trabajo de Veille et al. Quienes examinaron 50 embarazos después de las 40 semanas de gestación. De estos 17 tenían oligoamnios (índice de líquido amniótico menor de 5 cms) la resistencia del flujo de la arteria renal fetal fue significativamente más alta que en los 33 embarazos con líquido amniótico normal5. Muchos estudios han examinado el valor potencial de la valoración del Doppler en la predicción de resultados adversos (frecuentemente definidos como distrés en el trabajo de parto) en embarazos prolongados y aportan resultados conflictivos (Tabla 1). Cuatro estudios examinaron las arterias uterinas, reportando que no hay cambios significativos en embarazadas con resultados adversos. La resistencia del flujo de la arteria umbilical de embarazadas con resultados adversos fue normal en cinco estudios, aumentando en tres estudios y disminuyendo en un estudio. Con respecto a la resistencia de la circulación cerebral fetal se reportó que comienza a disminuir en tres estudios y es normal en dos estudios.

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Deterioro de la función cardiaca Hay evidencias que el oligoamnios y la frecuencia cardiaca fetal anormal en los fetos de embarazos prolongados son causados por el deterioro de la función cardiaca. De este modo, Weiner et al. Examinaron 120 embarazos prolongados y reportaron que los embarazos con oligoamnios tienen un peak de velocidad y tiempo de velocidad integral significativamente más bajo en el tracto de salida aórtico que en la válvula mitral. Fetos de embarazos prolongados con disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca tienen disminuida en forma significativa el peak de velocidad y el tiempo de velocidad integral en los tractos de salida aórtico y pulmonar que en la válvula mitral6. En un estudio más lejano, Weiner et al. Examinaron 45 embarazos entre las 41–43 semanas de gestación. En ocho fetos que posteriormente desarrollaron un patern de registro anormal de la frecuencia cardiaca durante el trabajo de parto, hubo una disminución en el peak de velocidad y el tiempo de velocidad integral de los tractos de salida aórtico y pulmonar7. Esto fue sugerente que, los embarazos en vías de prolongación, la función cardiaca se deteriora en fetos que posteriormente desarrollarán un patern anormal de frecuencia cardiaca. Similarmente, Horenstein et al. Examinaron embarazos prolongados y reportaron una relación inversa entre la función ventricular y el volumen de líquido amniótico8.

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Insuficiencia placentaria y redistribución de la circulación fetal Battaglia et al. Compararon 16 embarazos de 40 semanas con 16 embarazos de más de 41 semanas. En los embarazos prolongados, el tiempo promedio máximo de velocidad de la aorta descendente toráxica del feto y la relación de la resistencia de la arteria cerebral media y la arteria umbilical fue disminuyendo9. Además los embarazos prolongados estuvieron asociados con un incremento de la incidencia de oligoamnios, aumento de la viscosidad y de los parámetros de la coagulación (disminución del fibrinógeno, antitrombina III y número de plaquetas). Se concluyó que los embarazos prolongados se pueden comportar como un feto con una restricción moderada9. Hitschold et al. Examinaron en 253 embarazos prolongados la relación entre la resistencia del flujo en la arteria umbilical y los hallazgos histológicos en la placenta10. La diseminación retardada de la maduración de las vellosidades fue asociada con una alta resistencia de la arteria umbilical y en este grupo hubo una alta tasa de cesáreas por distrés fetal, nacimiento de bajo peso y alta morbilidad neonatal. La diseminación retardada de la madurez placentaria fue encontrada en un 66% de los casos con onda de flujo alterada de la arteria umbilical, mientras que esto ocurrió solo en un 6% de los casos con onda normal10. Olofsson et al. Examinaron 34 embarazos que tuvieron su parto después de las 43 semanas y reportaron que estas gestaciones, comparadas con embarazos de 40 semanas, el promedio de velocidad y flujo en la aorta fetal fue más bajo, la velocidad del flujo en la vena umbilical fue más alta, la resistencia de la arteria umbilical fue más baja y en la resistencia del flujo de la arteria uterina no hubo diferencias11. Fue sugerido que estos hallazgos son compatibles con alteraciones fisiológicas de la circulación que continúan durante el crecimiento fetal en los embarazos prolongados. No hubo signos de ningún deterioro de la circulación. En un estudio posterior, estos autores examinaron 44 embarazos entre las 42-43 semanas de gestación. En casos de desarrollo de distrés fetal durante el trabajo de parto, el Indice de pulsatilidad (PI) de la arteria umbilical, fue significativamente más bajo y el volumen de la aorta fetal disminuyó significativamente; no hubo diferencias significativas en el flujo de la arteria uterina. Esto sugiere que, en los embarazos prolongados, puede haber una hipoxia fetal subclínica que sea detonante de la vasodilatación de los vasos placentarios (con una consecuente disminución de la resistencia del PI de la arteria umbilical) e indicaría un incremento en rendimiento cardiaco con un consecuente incremento del flujo del volumen aórtico12. Otra similitud entre la restricción de crecimiento y los fetos de embarazos prolongados fue destacada en el estudio de Arduini et al. Quienes examinaron los cambios de la onda de velocidad de la sangre fetal durante la hiperoxigenación13. Ellos administraron oxígeno humidificado al 60% en 45 embarazos prolongados.

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Durante el tratamiento de oxígeno, nueve fetos mostraron temporalmente un aumento de la resistencia del flujo de la arteria carótida interna y en este grupo hubo una alta incidencia de partos por cesárea de urgencia debido al distrés fetal y más complicaciones neonatales que en los otros 36 fetos que no respondieron a la hiperoxigenación materna. Se concluyó que el incremento de al menos un 20% en el PI de la arteria carótida interna durante la hiperoxigenación materna puede ser útil como marcador de un resultado adverso en los fetos de embarazos prolongados.

Algunos estudios reportaron que lo embarazos que subsecuentemente desarrollaron distrés fetal durante el trabajo de parto estuvieron asociados con un evidente aumento de la resistencia de la arteria umbilical antes del parto, disminución de la resistencia al arteria cerebral media y disminución de la velocidad del flujo en la aorta fetal. Fischer et al. Examinaron 75 embarazos de más 41 semanas de gestación y reportaron que la resistencia del flujo de la arteria umbilical fue significativamente más alta en aquellos que subsecuentemente tuvieron un mal resultado perinatal que en aquellos con un resultado normal14. Similarmente, Hitschold et al. Examinaron 130 embarazos entre las 40-42 semanas de gestación y reportaron que, en el grupo con aumento de la resistencia del flujo de la arteria umbilical, la tasa de cesáreas por distrés fetal fue de un 53% comparado con un 3% de aquellos con una resistencia normal15. Rightmire y Campbell examinaron 35 embarazos de más de 42 semanas de gestación y reportaron que la resistencia del flujo en las arterias uterinas y umbilicales no tuvo cambios con la gestación, pero la resistencia en la arteria umbilical fue más alta en fetos que tuvieron un peor resultado16. La velocidad del flujo sanguíneo en la aorta descendente del feto disminuye con la gestación y la velocidad fue más baja en fetos que presentaron meconio antes del parto. Esto sugirió que el compromiso fetal en embarazos prolongados es más un problema feto-placentario que un problema úteroplacentario16. Similarmente, Anteby et al. Examinaron 78 mujeres con embarazos de más de 41 semanas, quienes tienen un examen de test no estresante normal y volumen de líquido amniótico normal17. Embarazos que posteriormente desarrollaron signos de distrés fetal durante el trabajo de parto tienen un aumento de la resistencia en la arteria umbilical, disminución de la resistencia en la arteria cerebral media fetal y disminución del tiempo promedio de velocidad en la aorta fetal. Se concluyó que en embarazos prolongados no complicados, que tienen resultados de Doppler anormal son propensos a necesitar una intervención debido a la posibilidad cierta de presentar un distrés durante el trabajo de parto17.

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Evidencias más lejanas de la centralización de la circulación fetal fue aportada por el estudio de Devine et al., quienes examinaron 49 embarazos de más de 41 semanas de gestación y reportaron que la disminución de la relación de la resistencia de la cerebral media y de la arteria umbilical es un método agudo de predecir los resultados adversos (la ocurrencia de síndrome de aspiración meconial, parto por cesárea por distrés o acidosis fetal) 18. Una relación de resistencia de la arteria cerebral media y de la arteria umbilical menor que 1,05 predice un resultado adverso, con una sensibilidad de un 80%, una especificidad de un 95% y un valor predicativo positivo de un 80%. En contraste, la sensibilidad del oligoamnios (índice de líquido amniótico menor de 5 cms), registro no reactivo de la frecuencia fetal y el del perfil biofísico igual o menor de 6, tienen una sensibilidad igual o menos que un 40% 18. En forma parecida, Brar et al. Examinaron 45 embarazos de más de 41 semanas de gestación y reportaron que la incidencia de distrés fetal durante el trabajo de parto fue más alta en pacientes con oligoamnios ante parto (líquido amniótico menor de 5cms) o registro de la frecuencia cardiaca no reactivo. En este grupo, comparado con aquellos con líquido amniótico normal y registro reactivo, no hubo diferencias significativas en la resistencia de flujo en la arteria umbilical y en la arteria uterina, pero la resistencia en la arteria cerebral fue significativamente más baja19.

Doppler normal placentario y fetal

Algunos estudios sugieren que la fisiopatología de la insuficiencia placentaria en los embarazos prolongados difiere a la de los casos observados de los fetos con restricción de crecimiento en edades tempranas del embarazo, debido a que en los embarazos prolongados los índices del Doppler fetal y de la placenta son normales. De este modo, Farmakides et al. Examinaron 149 embarazos de más de 41 semanas de gestación y reportaron que la resistencia del flujo de la arteria uterina y de la arteria umbilical no estuvo alterada, aun con la presencia de otros signos sugerentes de compromiso fetal20. Similarmente, Stokes et al. Examinaron 70 embarazos de más de 41 semanas de gestación y reportaron que la resistencia del flujo de la arteria umbilical y las arteria útero placentarias no fueron significativamente distintas en embarazos asociados con compromiso fetal y resultado neonatales anormales de aquellos con resultado normal21. Zimmermann et al. Examinaron 153 embarazos de 41–43 semanas de gestación y reportaron que la resistencia del flujo de la arteria umbilical, arterias uteroplacentarias y la arteria cerebral media no tienen cambios significativos dentro de este rango22. La mayoría de las mediciones de Doppler de embarazos con consecuencias de asfixia u otras complicaciones fetales el resultado estuvo dentro del 95% de intervalo de predicción para pacientes con resultado normal. Este estudio reportó que en la predicción de asfixia, la sensibilidad del oligoamnios y que la cardiotocografia fue menos de un 20%.

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Bar-Hava et al. Examinaron 57 embarazos de más de 41 semanas de gestación23. Ellos midieron la resistencia del flujo de las arterias umbilicales, de la arteria cerebral media y las arterias renales. En 15 embarazos hubo oligoamnios y aunque en este grupo, el promedio de peso de nacimiento fue significativamente más bajo que en los 42 embarazos con líquido amniótico normal, no hubo diferencias significativas entre los grupos en los índices de Doppler. Fue concluyente que en los embarazos prolongados, el oligoamnios no está asociado con una mejor redistribución de la circulación fetal.

CONCLUSIONES •El embarazo prolongado está asociado con un incremento del riesgo de muerte intrauterina y post natal inmediata. •En embarazo prolongado la resistencia de la arteria uterina es normal. •En embarazo prolongado que tienen un resultado adverso la resistencia de la arteria umbilical puede estar aumentada o normal. •En embarazo prolongado con resultado adverso, la resistencia de la arteria cerebral media puede estar disminuida. •En embarazo prolongado con resultado adverso, la velocidad del flujo sanguíneo en la Aorta descendente puede estar disminuida. •En embarazo prolongado con oligoamnios, la resistencia del flujo de la arteria renal fetal puede estar aumentada. •En embarazo prolongado con resultado adverso, hay un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta fetal y tracto de salida pulmonar y en la válvula mitral.

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Capítulo 11 Estudios de Doppler en embarazos gemelares CORIONICIDAD EN GEMELOS Los embarazos gemelares corresponden a alrededor de un 1% de todos los embarazos, dos tercios corresponden a dicigotos y un tercio a monocigotos. Todos los embarazos dicigotos son bicoriónicos. En embarazos monocigotos, la división del embrión único en dos ocurre dentro de los tres días de la fecundación, lo cual ocurre en un tercio de los casos, dando como resultado gemelos bicoriónicos. Cuando la división del embrión ocurre después de los tres días de la fecundación, hay comunicaciones vasculares entre las dos circulaciones placentarias (monocoriónicos). Si la división del embrión ocurre después del noveno día de la fecundación, da como resultado gemelos monoamnióticos monocoriales, y si la división ocurre después del doceavo día de la fecundación da como resultado gemelos siameses. La determinación de la corionicidad puede ser realizada en forma fidedigna en el examen de las 11-14 semanas de gestación (Figura 1); en gemelos bicoriónicos, hay una extensión del tejido placentario en la base de la membrana inter amniótica (signo lambda) 1, 2.

Figura 1: Apariencia ecográfica de embarazo gemelar monocoriónico (izq.) y bicoriónico (der.) a las 12 semanas de gestación. En ambos tipos, existe una aparente masa placentaria única, pero en el tipo bicorial, hay una extensión de tejido placentario en la base de la membrana interamniótica, formando el signo lambda.

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COMPLICACIONES DEL EMBARAZO En gemelos bicoriónicos, la tasa de pérdida de al menos un feto entre las 10 y 24 semanas es de alrededor de un 2,5%, mientras que, en gemelos monocoriónicos, la tasa de pérdida fetal es de alrededor de un 12% 3. Este incremento de la pérdida de los embarazos monocoriónicos es probablemente producto de un comienzo prematuro de un sindrome de transfusión feto-fetal severo. La tasa de mortalidad perinatal en gemelos es alrededor de seis veces más alta que en embarazos únicos, y esta es tres a cuatro veces más alta en monocoriales que en comparación con los gemelos bicoriónicos, a pesar de la cigocidad4, 5. Este incremento en la mortalidad es principalmente debido a las complicaciones relacionadas con la prematuridad. En un embarazo único, la posibilidad de un parto entre las 24 y 32 semanas de gestación es de 1-2%. En gemelos monocoriónicos, la incidencia es de alrededor de un 9% y en gemelos bicoriónicos la incidencia es de alrededor de un 5%3. En gemelos monocoriónicos, una complicación adicional a la prematuridad es el sindrome de transfusión feto-fetal. En embarazos gemelares, el riesgo de partos con restricción de crecimiento es alrededor de diez veces más alta que en embarazos únicos6. En un estudio de 467 embarazos gemelares, la posibilidad de restricción de crecimiento (peso de nacimiento bajo el percentil 5, para la edad gestacional y de embarazos únicos) de al menos uno de los fetos fue de un 34% para monocoriónicos y de un 23% para los gemelos bicoriónicos3. Además, la posibilidad de restricción de crecimiento de ambos fetos fue alrededor de cuatro veces más alta en gemelos monocoriónicos (7,5%) comparada con los gemelos bicoriónicos (1,7%) 3. En gemelos monocoriónicos un tamaño dispar entre los fetos puede ser una consecuencia del grado de desbalance en la nutrición fetal, como resultado de un sindrome de transfusión feto-fetal. En gemelos bicoriónicos, el tamaño dispar entre los fetos puede ser debido a diferencias en la nutrición fetal, pero en estos casos la diferencia puede ser consecuencia de la discordancia en la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas y por lo tanto de la función placentaria. Sindrome de transfusión feto-fetal En embarazos gemelares monocoriónicos, hay una anastomosis vascular placentaria, la cual permite comunicaciones de las circulaciones feto placentarias7. En alrededor de un 25% de los embarazos, un desequilibrio en el flujo sanguíneo neto a través de las comunicaciones vasculares arteriovenosas de la placenta de un feto, el donante, a el otro feto, el receptor, resultan en sindrome de transfusión feto-fetal; en alrededor de la mitad de los casos, existe un sindrome de transfusión feto-fetal severo que presenta un polihidroamnios agudo en el segundo trimestre.

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Las características patognomónicas del sindrome de transfusión feto-fetal en el examen ecográfico son la presencia de una vejiga más grande en el feto receptor en el saco con polihidroamnios y la ausencia de vejiga en el feto donante en la saco sin líquido, donde el feto se encuentra pegado e inmóvil al borde de la placenta o de la pared uterina, donde está fijado por el colapso de las membranas del saco sin líquido (Figura 2) 8. Otros hallazgos ecográficos que pueden ser de significancia pronósticas, incluyendo la presencia de dilatación hipertrófica y disquinecia del corazón, con flujo ausente o reverso en el ductus venoso durante la contracción auricular (Figura 3) 9. En el feto donante, el corazón puede estar dilatado, el intestino grueso es hiperecogénico y hay una ausencia del flujo al final de la diástole en las arterias umbilicales; estas características son comúnmente vistas en los fetos hipoxémicos de embarazos con insuficiencia placentaria severa. En sindrome de transfusión feto-fetal severo, la tasa de sobrevida con un manejo espectante es menos de un 10%8.

Figura 2: Sindrome de transfusión feto-fetal severo a las 20 semanas de gestación. En el receptor, poliúrico, hay una gran vejiga y polihidroamnios (izq.) y el donante, anúrico, está fijado a la placenta por el colapso de las membranas del saco anhidraamniótico (der.).

Figura 3: Onda anormal de ductus venoso con flujo reverso durante la contracción auricular en el feto receptor de un embarazo con sindrome de transfusión feto-fetal.

Los mecanismos precisos por lo cuales una población seleccionada de estos embarazos

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monocoriónicos con comunicaciones vasculares van a desarrollar un sindrome de transfusión feto fetal no están completamente comprendidos. Sin embargo, se ha hipotetizado que el mal desarrollo primario de la placenta del gemelo donante puede causar un aumento de la resistencia periférica en la circulación placentaria, lo cual promueve un shunt sanguíneo hacia el gemelo receptor; por lo tanto el gemelo donante sufre de hipovolemia debido a la pérdida sanguínea e hipoxia debido a la insuficiencia placentaria8. El feto receptor compensa la expansión del volumen sanguíneo con poliura10, pero el componente proteico y celular se mantiene en la circulación, y como consecuencia se produce un aumento de la presión coloidal oncótica arrastrando agua desde el compartimiento materno a través de la placenta. Un círculo vicioso de hipovolemia, poliuria, hiper osmoralidad, es establecido, elevando a una alta producción cardiaca, falla cardiaca y polihidroamnios.

Gemelos monoamnióticos

La división del embrión después del noveno día de la fecundación resulta en un gemelar monocoriónico. En estos casos, hay una cavidad amniótica única con una placenta única y dos cordones umbilicales insertos cerca el uno del otro. Los gemelos monoamnióticos, se encuentra en alrededor de un 1% de todos los gemelos y alrededor de un 5% de los gemelos monocoriónicos, la tasa de pérdida fetal es de alrededor de un 50-75%, debido malformaciones fetales, parto de pretérmino y complicaciones que surgen de la extrema cercanía de los dos cordones umbilicales. El enredo de los cordones es generalmente un posible mecanismo subyacente para la mayoría de las pérdidas fetales. Sin embargo, el enredo de los cordones se encuentra en la mayoría de los casos de los gemelos monoamnióticos y esto está frecuentemente presente desde el primer trimestre del embarazo11-13. Por lo tanto, la más probable causa de muerte fetal en gemelos monoamnióticos, lo que ocurre repentinamente e impredeciblemente, es el sindrome de transfusión feto-fetal severo y agudo, más que el enredo de los cordones umbilicales per se. La inserción cercana de los cordones umbilicales en la placenta está asociada con anastomosis de gran calibre entre las dos circulaciones fetales13, 14. Consecuentemente, un desbalance en las dos circulaciones no podría ser sostenido por un largo período de tiempo (lo cual es necesario para el desarrollo de las características clásicas del sindrome de transfusión feto-fetal), pero podría tener mayores efectos hemodinámicos, causando una muerte fetal repentina.

ESTUDIOS DE DOPPLER EN GEMELOS

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Varios estudios en los 80 y principios de los 90 han examinado la onda de velocidad del flujo de las arterias umbilicales en embarazos gemelares15-24. Estos reportaron un aumento de la resistencia del flujo, lo que es una manera útil en la predicción del desarrollo posterior de restricción de crecimiento intrauterino y resultado perinatal adverso. Además, en embarazos discordantes para la restricción de crecimiento, hay una gran disparidad entre los gemelos en la resistencia del flujo en las arterias umbilicales de los gemelos. Estos hallazgos no son sorprendentes, en la ausencia de un síndrome de transfusión feto-fetal, la fisiopatología subyacente para la restricción de crecimiento originada en gemelos por una insuficiencia placentaria es la misma que en embarazos únicos. Giles et al. Reportaron que los cambios histopatológicos en la placenta de los embarazos gemelares complicados con la presencia de resultados anormales en el Doppler de las arterias umbilicales (disminución en el conteo de pequeños vasos arteriales en las vellosidades terciarias de la placenta del gemelo afectado) son similares a aquellos encontrados en embarazos únicos25. Neilson et al. Reportaron que no hubo diferencias significativas entre embarazos monocoriónicos y bicoriónicos en las características del flujo de velocidad de las arterias umbilicales o en el crecimiento fetal de gemelos discordantes26. Se concluyó que en la ausencia de un sindrome de transfusión feto-fetal severo, las anastomosis vasculares que se han visto que son comunes en las placentas monocoriales, no ejercen una fuerte influencia sobre el crecimiento fetal o el flujo sanguíneo placentario. Dos investigaciones randomizadas de Doppler, que incluyen embarazos gemelares, han sido reportados27, 28. Aunque el número de embarazos gemelares en este estudio son pocos (16 y 26, y 18 y 22, en el grupo de evaluación del Doppler y el grupo de control, respectivamente), hubo un Odd ratio combinado de 0,14 (95% intervalo de confianza (CI) 0,03-0,77) para la disminución de muerte fetal. Rizzo et al. Reportaron que la resistencia del flujo en las arterias uterinas está más baja en gemelos que en embarazos únicos29. El eficaz diagnóstico de la resistencia en las arterias uterinas para la predicción del desarrollo de hipertensión gestacional y/o preeclampsia fue desafortunadamente bajo, comparado con los hallazgos en embarazos únicos (ver capítulo 5).

Estudios de Doppler en sindrome de transfusión feto-fetal

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Vasos placentarios Hecher et al. Examinó el rol del Doppler color en la identificación de las comunicaciones de los vasos placentarios en 18 embarazos gemelares con sindrome de transfusión feto-fetal y dos con un gemelo acárdicos30. Los estudios con Doppler color de la vasculatura de la placenta fueron desarrollados antes de la coagulación de los vasos comunicantes con láser a través de un fetoscopio. En seis casos de sindrome de transfusión feto-fetal, la membrana ínter gemelar que estaba fijada a la placenta pudo ser visualizada y la pulsatilidad arterial del flujo sanguíneo que fue observada desde el gemelo donante hacia el gemelo receptor desapareció después de la terapia con láser. En ambos casos de gemelos acárdicos, un vaso comunicante con pulsatilidad y otro vaso sin pulsatilidad en el sentido contrario pudieron ser identificados. Esto sugirió que la imagen del Doppler color es difícil que juegue un rol importante en la asistencia del láser endoscópico para la separación de corioangiópagos en pacientes con un polihidroamnios agudo, pero puede tener rol importante en la identificación temprana de embarazos con riesgo de desarrollar un sindrome de transfusión feto-fetal. Denbow et al. Examinaron 45 embarazos gemelares monocoriónicos, para buscar la presencia de anastomosis arterio-arteriales, con Power Doppler31. Las anastomosis Arterio–arterial estuvieron presentes en un 8% (1 de cada 12) de los embarazos gemelares que desarrollaron un sindrome de transfusión feto-fetal, comparado con 71% (20 de 28) de aquellos que no hicieron un sindrome de transfusión feto-fetal. Se concluyó que en el sindrome de transfusión feto-fetal existe una asociación con la ausencia de anastomosis arterio arteriales funcionales. Doppler de las arterias umbilicales Giles et al. Examinó 11 embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal (diagnosticados retrospectivamente por la presencia de placentación monocoriónica y hemoglobina de sangre venosa umbilical con diferencias que excedían a los 5g/dl al parto) 32. No hubo diferencias significativas en la resistencia del flujo en la arteria umbilical entre feto donante y receptor. En contraste, Pretorius et al. Examinó ocho casos de sindrome de transfusión feto-fetal y reportó diferencias significativas en la resistencia del flujo de la arteria umbilical entre los fetos en todos los casos33. Sin embargo, los estudios de Doppler no pudieron diferenciar al gemelo donante del gemelo receptor o aportar un pronóstico en cuanto al resultado. Yamada et al. Examinaron 31 embarazos gemelares, incluyendo seis con sindrome de transfusión feto-fetal34. En siete casos, la diferencia entre gemelos en el índice de pulsatilidad de la arteria umbilical estuvo sobre 0,5 y en seis de estos se presentó un sindrome de transfusión feto-fetal.

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Ohno et al. Reportaron que en cinco embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal, hubo una discordancia entre gemelos en el índice de pulsatilidad de la arteria umbilical (PI) mayor de 0,5 y en todos los casos, el PI en el gemelo receptor estuvo sobre el rango normal35. En contraste, en 28 embarazos sin sindrome de transfusión feto-fetal, no hubo casos con incremento de la resistencia o discordancia más grande que 0,5. Gaziano et al. Evaluó la resistencia del flujo en la arteria umbilical y la arteria cerebral media en 33 embarazos gemelares y 50 embarazos bicoriónicos36. Los gemelos monocoriónicos demostraron un probabilidad significativamente más grande de redistribución de flujo sanguíneo (un incremento en la resistencia en la arteria umbilical y una disminución de la resistencia en la arteria cerebral media) que en gemelos bicoriónicos de similar bajo peso de nacimiento.Fue sugerido que las conexiones vasculares placentarias y los cambios hemodinámicos relacionados en los fetos de gemelos monocoriónicos pueden explicar esta diferencia. Hecher et al. Investigó el perfil de circulación de gemelos donantes y receptores en embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal que se manifestaron por polihidroamnios agudo durante el segundo trimestre del embarazo37. Investigaciones de Doppler de las arterias umbilicales, de la aorta toráxica descendente y de la arteria cerebral media fueron desarrolladas para ambos fetos en 27 embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal entre las 18-25 semanas de gestación. Diferencias significativas de los valores normales fueron aumentando el PI de la arteria umbilical y disminuyendo el valor de la velocidad de la aorta en ambos fetos (donante y receptor), disminuyendo el PI de la arteria cerebral media en fetos receptores y disminuyendo el valor de la velocidad de la arteria cerebral media en el feto donante. El incremento del PI de la arteria umbilical en algunos fetos donantes y receptores puede ser como consecuencia del desarrollo anormal de la placenta y la compresión por el polihidroamnios relacionado respectivamente. Los hallazgos del Doppler en la circulación fetal son compatibles con hipovolemia en el donante e hipervolemia con falla cardiaca congestiva en el receptor. Doppler cardiaco y venoso Ishimatsu et al. Examinó 40 embarazos gemelares, incluyendo seis con sindrome de transfusión feto-fetal y reportaron que el sindrome no tuvo asociación con algún hallazgo distintivo en la onda de velocidad del flujo sanguíneo en las arterias umbilicales38. Sin embargo, la cardiomegalia, presente en cinco de los fetos receptores, el reflujo tricuspidea y la onda bifásica de la vena umbilical (presente en tres fetos) constituyen características principales del sindrome de transfusión feto-fetal. Rizzo et al. Comparó los resultados de Doppler de 15 embarazos gemelares bicoriónicos (en el cual, el gemelo más pequeño desarrolló posteriormente desaceleraciones tardías de la frecuencia cardiaca antes del parto) y diez embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal39. La datos de los Doppler fueron obtenidas del análisis de los valores de PI de las arterias umbilical, aorta toráxica descendentes y arteria cerebral media.

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Además el peak de velocidad de los tractos de salida y se calculó el porcentaje de flujo reverso en la vena cava inferior. Para todos estos índices, las diferencias entre gemelos (valor delta) fueron determinados por la sustracción de los valores del gemelo más grande de los valores del gemelo más pequeño. En los embarazos bicoriónicos, hubo cambios significativos del valor delta para todos los parámetros testeados. En particular, el valor delta del PI de la arteria umbilical y de la aorta descendente que progresivamente fueron aumentando, en la medida que se aproximaban al momento de la aparición de las desaceleraciones tardías, mientras que el valor delta de la arteria cerebral media alcanzó su nivel más bajo dos semanas antes del parto. Similarmente, el valor delta del peak de velocidad de los tractos de salida, disminuyen significativamente, considerando a aquellos con un aumento del porcentaje de flujo reverso en la vena cava inferior. En embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal, no hubo diferencias significativas entre los gemelos en el PI de algunos de los vasos que fueron examinados, pero hubo un aumento significativo del valor delta del peak de velocidad de los tractos de salida y disminución en el porcentaje de flujo reverso en la vena cava inferior. Se concluyó que el análisis de Doppler seriado puede mostrar cambios hemodinámicos en la circulación fetal de fetos discordantes. Hecher et al. Investigó el perfil circulatorio de los gemelos donantes y receptores en 20 embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal que se presentaron con polihidroamnios agudo entre las 17-27 semanas de gestación9. Las investigaciones con Doppler de los vasos arteriales y del ductus venoso, vena cava inferior, vena hepática derecha, flujo interno de las válvulas tricúspide y mitral fueron desarrolladas en ambos fetos. Los valores de la mayoría de las velocidades de los flujos sanguíneos en el lado venos mostraron disminuciones significativas en ambos grupos de fetos y un significativo incremento en el valor de los índices de pulsatilidad fue encontrado en todos los vasos venosos en el grupo de los gemelos receptores, mientras que en el grupo de los donantes, esto sucedió solo en el caso del ductus venoso. Los valores de las velocidades de los flujos de las válvulas atrioventriculares mostraron una disminución significativa en el grupo de los donantes. Los hallazgos más significativos en el lado arterial fueron el incremento en el valor del PI de la arteria umbilical y una disminución en el valor de la velocidad del flujo de la aorta en ambos grupos de fetos. Cinco gemelos receptores y cuatro donantes tienen ausencia o flujo reverso durante la contracción auricular en el ductus venoso. Todos estos fetos mostraron pulsaciones en la vena umbilical (Figura 4). El reflujo tricuspideo estuvo presente en ocho gemelos receptores (Figura 5). Ausencia o velocidad de flujo reverso al final de la diástole en la arteria umbilical fue visto en cuatro gemelos donantes.

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La circulación en el gemelo receptor mostró características de falla congestiva cardiaca debido a la hipovolemia. La disminución significativa de las velocidades de los flujos diastólicos venosos es compatible con el aumento al final de la diástole de la presión ventricular. Las alteraciones en la circulación del gemelo donante son consistentes con una disminución del retorno venoso debido a la hipovolemia y el incremento de la pos carga debido al incremento de la resistencia placentaria. Zosmer et al. Examinó cinco embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal y reportaron el incremento de la relación del diámetro cardio toráxica y del reflujo tricuspideo en todos los fetos receptores40. Se Desarrollaron velocidades altas en la arteria pulmonar en tres gemelos. Un gemelo receptor murió una semana después del parto por una fibroelastosis endocárdica y estenosis pulmonar infundibular. A otros dos se les hizo una dilatación por estenosis pulmonar, a uno muy cerca del parto y al otro a los cuatro meses de vida. Otro gemelo tuvo un engrosamiento apical del ventrículo derecho a los seis meses. El gemelo restante tuvo una ecocardiografía normal y continuó en seguimiento.

Figura 4: Vena umbilical pulsátil con flujo reverso al final de la diástole en el feto receptor de un embarazo con sindrome de transfusión feto-fetal.

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Figura 5: Reflujo tricuspideo holocistólica en el feto receptor de un embarazo con sindrome de transfusión feto-fetal.

Hecher et al. Describió la secuencia de eventos en el desarrollo y subsiguiente resolución espontánea de la atresia funcional de la válvula tricuspidea en el feto donante en un caso de sindrome de transfusión feto-fetal41. La coagulación con Láser a través de un fetoscopio de las anastomosis de la placenta fue realizada a las 20 semanas de gestación. Posteriormente, hubo evidencias de un incremento en la resistencia vascular placentaria en el gemelo donante y un mayor debilitamiento de la función del ventrículo derecho, con un flujo no continuo a través de la válvula tricuspidea. Durante las siguientes 4 semanas, sin embargo, hubo una espontánea y completa recuperación de la función ventricular y resolución de la atresia de la válvula tricuspidea. Estos hallazgos sugieren que las alteraciones hemodinámicas fetales pueden resultar en una anormalidad estructural cardiaca y puede ser precursor de algunas formas de enfermedad congénita cardiaca. Lachapelle et al. Examinó si los valores de índices del rendimiento cardiaco podrían discriminar entre sindrome de transfusión feto-fetal e insuficiencia placentaria como la etiología de la secuencia polihidroamnios-oligoamnios en gemelos monocoriónicos biamnióticos, a través de la comparación de los hallazgos de ocho casos con insuficiencia placentaria y cinco con sindrome de transfusión feto-fetal42.

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La comparación entre gemelos fue hecha a través de los siguientes parámetros: índice cardiotoráxico, grosor al final del diástole de la pared ventricular y septum, peak de velocidad de las arterias pulmonar y aorta, tiempo de eyección y de aceleración, fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo y producción cardiaca combinada e índice de peso fetal. Los cinco gemelos receptores tienen engrosado la pared ventricular. La fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo y la producción estuvo significativamente aumentada en los gemelos donantes con sindrome de transfusión feto-fetal y normal en la insuficiencia placentaria. Se concluyó que en el sindrome de transfusión feto-fetal, el gemelo donante muestra evidencias de un estado cardiaco hiperdinámico. La comparación entre gemelos de los parámetros cardiacas, especialmente la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo, puede ser considerada como una herramienta útil en el diagnóstico de diferentes etiologías de la secuencia polihidroamnios-oligoamnios. Fesslova et al. Examinó 17 pares de gemelos monocoriónicos biamnióticos con sindrome de transfusión feto fetal tratados con amniocentesis descompresiva43. Estudios seriados de Doppler ecocardiográfico no mostraron implicancias cardiacas específicas en el gemelo donante, tanto en el útero como una vez nacido. En contraste todos los gemelos receptores mostraron grados variables de hipertrofia biventricular y dilatación con reflujo tricuspideo. Estas características fueron evidentes pos natalmente, pero ellas se resolvieron espontáneamente entre 1-6 meses después del nacimiento.

CONCLUSIONES •En embarazos gemelares, la resistencia del flujo en las arterias uterinas está más baja que en embarazos únicos. •En embarazos gemelares, la resistencia del flujo en las arterias uterinas no es tan predictiva para el subsiguiente desarrollo de pre-eclampsia como en los embarazos únicos. •En embarazos gemelares, el aumento de la resistencia en las arterias umbilicales aporta una predicción útil para el subsiguiente desarrollo de restricción de crecimiento y resultados perinatales adversos. •En embarazos gemelares con restricción de crecimiento fetal debido a insuficiencia placentaria, el feto restringido de crecimiento demuestra los mismos cambios circulatorios que se observan en embarazos únicos con la misma complicación. De este modo, el incremento de la resistencia del flujo en la arteria umbilical está usualmente asociada con redistribución arterial en la circulación fetal, demostrado por el aumento del PI en la arteria cerebral media y el cambio preferencial en la producción cardiaca en favor del ventrículo izquierdo.

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El deterioro en la condición fetal está con un quiebre en los mecanismos compensatorios hemodinámicos, con una disminución en el rendimiento cardiaco y en el desarrollo anormal del flujo venoso con aumento de la pulsatilidad del ductus venoso y pérdida de la velocidad diastólica durante la contracción auricular. •En embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal, las anastomosis vasculares placentarias pueden ser identificadas con Doppler color solamente en una minoría de los casos. En gemelos monocoriónicos con sindrome de transfusión feto-fetal, la incidencia de anastomosis vasculares es mucho más alta que en aquellos con el sindrome. •En embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal severo, hay un incremento en el PI de la arteria umbilical tanto en los gemelos donantes como en el receptor, lo cual puede ser consecuencia de un desarrollo anormal de la placenta y por compresión del polihidroamnios relacionado respectivamente. •En embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal severo, hay un incremento en el PI de la arteria cerebral media en el feto receptor y disminución en la arteria cerebral media del valor de velocidad en el feto donante. Adicionalmente, hay una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo y un aumento de la resistencia del flujo en el ductus venoso del feto donante y receptor. En el feto donante, la velocidad del flujo a través de las válvulas atrioventriculares está disminuida. En una alta proporción de los fetos receptores hay un reflujo tricuspideo. •En embarazos con sindrome de transfusión feto-fetal severo, los hallazgos del Doppler en la circulación fetal del feto donante son consecuencias de una disminución del retorno venoso debido a hipovolemia e incremento de la pos carga, debido al aumento de la resistencia placentaria. En el feto receptor existen evidencias de hipervolemia con falla cardiaca congestiva; la hipervolemia puede causar hipertrofia cardiaca compensada, pero eventualmente las capacidades de bombeo del corazón agrandado son excedidas y ocurre una falla cardiaca.

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Capítulo 12 Doppler color en la evaluación del corazón fetal EXAMEN DEL CORAZON FETAL NORMAL El examen del corazón fetal normal se pude complementar con el uso del Doppler color utilizando las imágenes de los mismos planas que en la escala de grises. Varios planos, incluyendo la visión abdominal, visión de cuatro cámaras, visión de cinco cámaras, visión de eje corto y la visión de tres vasos, son necesarias la lograr la evaluación espacial de la diferentes cámaras cardiacas y de los vasos, tanto como sus conexiones unas de otras1, 2, 4. La diferencia con el escaneo bi-dimensional, es que con el Doppler color, el ángulo de isonación debería ser lo más pequeño posible, para una óptima visualización del flujo. En el plano abdominal se examina la posición de la aorta, cava inferior y la conexión de la vena con la aurícula derecha. Con el Doppler pulsado, la muestra de la vena cava inferior, el ductus venoso o la vena hepática puede ser lograda en un plano longitudinal. La visión de las cuatro cámaras permite la detección de muchos defectos cardiacos. Usando el Doppler color en una aproximación apical o basal (Figura 1), se puede visualizar la perfusión diastólica a través de las válvulas atrioventriculares y de esta manera puede ser evaluada; existe una perfusión separada característica de ambos flujos internos durante la diástole (Figura 1). Usando el Doppler pulsado, hay una típica forma bifásica de la velocidad del flujo diastólico con un prematuro peak de velocidad diastólica (E) y un segundo peak de velocidad durante la contracción auricular (A); E es más pequeño que A, y la relación E/A se incrementa durante el embarazo hasta llegar a una relación casi de 1, para hacerse inversa después del nacimiento. En este plano, el reflujo a través de la válvula atrioventricular, el cual es más frecuente en la válvula tricúspide, es fácil de detectar durante la sístole con el Doppler. El flujo a través del foramen oval es visualizado en una aproximación lateral de la visión de las cuatro cámaras. El Doppler color permite confirmar el shunt fisiológico de derecha a izquierda y la visualización de las venas pulmonares entrando a la auricular izquierda.

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Figura 1: Imagen de cuatro cámaras en tiempo real (izq.) y Doppler color. Durante la diástole, el flujo es visualizado entrando de las aurículas derecha e izquierda (RA, LA) a los ventrículos derecho e izquierdo (RV, LV) y los flujos están separados por los septum inter auricular e inter ventricular.

Figura 2: Imagen de cinco cámaras en tiempo real (izq.) usando Doppler color (der.). La aorta se origina del ventrículo izquierdo, el flujo laminar es visto que pasa a través de la válvula aórtica durante la diástole. Comparado con la estenosis aórtica (Figura 7) y el cabalgamiento de la aorta (Figura 12).

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Figura 3: Visi贸n de cinco c谩maras en tiempo real (izq.) usando Doppler color (der.). La vena pulmonar, se origina del ventr铆culo derecho.

Figura 4: (a, b) Arco aortico; (c) angio Doppler color del arco a贸rtico.

Figura 5:(a,b) Arc ductal; (c) Arco ductal con Doppler color.

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Figura 6: (a, b) retorno venoso (IVC & SVC); (c) angio Doppler color del retorno venoso.

El transductor posteriormente es inclinado para obtener la visión de las cinco cámaras y luego la visión del eje corto. Usando el Doppler color, se visualiza el flujo durante la diástole (Figura 2 y Figura 3). En estos planos, las conexiones atrioventriculares normales (compare Figuras 2 y 14), no tienen flujo del tipo aliasing (compare Figuras 2 y Figura 14) y la continuidad del septum inter ventricular con la raíz de la aorta son examinados (compare Figuras 2 y Figura 12). Con el Doppler pulsado, se puede demostrar un peak único de velocidad de flujo para las válvulas aórtica y pulmonar. El peak de velocidad sistólico se incremente de 50 a 110 cm/s durante la segunda mitad del embarazo y esta es más alta a través la válvula aórtica que a través de la válvula pulmonar. El tiempo del peak de velocidad en el arco aórtico es más largo que en el tronco de la pulmonar. La visón de los tres vasos permite evaluar el ardo aórtico y el ductus arterioso. En el tercer trimestre, un flujo del tipo aliasing es encontrado dentro del ductus como un signo de comienzo de constricción. Cuando la posición fetal es óptima, el arco aórtico y el ductus arterioso pueden ser vistos en un plano longitudinal, permitiendo la visualización de los vasos del cuello.

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Figura 7: Power Doppler color, en tres dimensiones, del cruce de los grandes vasos en un feto de 28 semanas. AOA, arco aórtico; DA, ductus arterioso; LPA, arteria pulmonar izquierda; TP, tronco pulmonar.

Figura 8: Atresia tricuspidea (*) y defecto septal (VSD). Las flechas muestran la dirección del flujo; debido a la atresia de la válvula tricúspide, la sangre que entra a la aurícula derecha, no puede entrar directamente dentro del ventrículo derecho y este flujo pasa a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y cruza el VSD al ventrículo derecho hipoplástico (der.).

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EXAMEN DEL CORAZON ANORMAL Atresia Tricuspidea En está condición, hay una ausencia de la conexión entre la auricular derecha y el ventrículo derecho. En la visión de cuatro cámaras, el ventrículo derecho está hipoplásico o ausente y el Doppler color demuestra la ausencia de flujo de la aurícula derecha hacia el ventrículo (Figura 3). La sangre de la aurícula derecha fluye a través del foramen oval hacia la aurícula izquierda y desde aquí, durante la diástole, pasa al ventrículo izquierdo. Esta perfusión unilateral a través del ventrículo izquierdo y de su tracto, es típica de esta lesión. En la presencia de la asociación con un defecto del tabique interventricular, se puede observar un pequeño shunt izquierdo-derecho dentro de la cavidad ventricular. El Pronóstico post natal depende de la anatomía de los grandes vasos. La conexión ventrículo-arterial puede estar concordante o discordante y la válvula pulmonar puede ser insuficiente, estenótica o atrésica; el Doppler color ayuda a diferenciar en forma fidedigna entre estas condiciones.

Figura 9: El ventrículo derecho hipoplástico o ausente, el Doppler color demuestra el flujo ausente o mínimo de la aurícula derecha al ventrículo derecho.

Displasia tricuspidea y anomalía de Ebstein En la displasia tricuspidea, los velos de la válvula están correctamente insertados, pero ellos están más gruesos. En contraste en la anomalía de Ebstein los velos de la válvula están anormalmente insertados ya que ellos están insertados más apicalmente en el ventrículo derecho y su capacidad de cierre está reducida. En ambas condiciones hay un reflujo tricuspideo, el cual está generalmente asociado con dilatación de la aurícula derecha y en casos extremos con cardiomegalia (Figura 4) 11, 12. El Doppler color es usado para confirmar el reflujo tricuspideo y el Doppler espectral es usado para medir la gradiente de presión y la duración del reflujo (Figura 5).

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Desde que ambas anomalías están asociadas con una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis o atresia pulmonar), es mandatario analizar la perfusión del tronco pulmonar. En casos de obstrucción severa, se puede visualizar un flujo retrógrado dentro del ductus arterioso (ver Figura 6). Esto sin embargo no demuestra una atresia pulmonar, ya que una estenosis de la válvula pulmonar, debido a un reflujo tricuspideo, puede mostrar las mismas características de una atresia y de tal manera, podría llevar a un resultado falso-positivo12.

Figura 10: La hallazgos característicos de un gran aumento de la aurÍcula derecha, un pequeño ventrículo derecho y una pequeña arteria pulmonar. El Doppler puede ser usado para demostrar el reflujo tricuspideo.

Atresia pulmonar y septum ventricular intacto El diagnóstico incluye un grupo de defectos del corazón con una atresia de la válvula pulmonar y un septum inter ventricular intacto. El tamaño y la forma del ventrículo derecho muestran un amplio rango, desde hipoplásico hasta tamaño normal o incluso dilatado. La forma más tardía es idéntica a la displasia tricuspidea con atresia pulmonar. En ambos tipos primarios, el ventrículo derecho no muestra contractilidad y los movimientos de la válvula tricuspidea son reducidos. El Doppler color en la visión de las cuatro cámaras muestra una ausencia o una disminución del flujo tricuspideo y durante la sístole, puede haber reflujo de la válvula tricuspidea. En la visión de tres vasos o en la visión de eje corto, hay una ausencia de perfusión antero grada a través de de la válvula pulmonar y flujo retrógrado a través del ductus arterioso (Figura 6). El tronco pulmonar en estas condiciones está más estrecho que la aorta ascendente, pero no severamente hipoplásico, debido a la perfusión retrógrada a través del ductus arterioso. En algunos corazones con atresia pulmonar, comunicaciones entre el ventrículo derecho hipoplásico y las arterias coronarias pueden estar presentes y son detectables con Doppler color en la mitad de la gestación13. Su presencia está asociada con un resultado de peor pronóstico neonatal.

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Figura 11: Válvula tricuspidea displásica con una insuficiencia tricuspidea severa y cardiomegalia. El flujo retrógrado del ventrículo derecho (RV) a la auricular derecha (RA) es visto en azul y la turbulencia es vista con los pixeles verdes.

Figura 12: Reflujo tricuspideo severo. El Doppler de onda pulsado (izq.) no es útil debido al fenómeno de aliasing y la velocidad máxima que puede ser evaluada es 180 cm/s (flecha). El Doppler de onda continua pemite evaluar velocidades muy altas, en este caso 420 cm/s.

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Figura 13: Hipoplasia de ventrículo derecho (flecha) en un feto con atresia pulmonar y septum interventricular indemne (a). Doppler color de visión de cuatro cámaras con asimetría entre el flujo del lado derecho e izquierdo. La atresia de la válvula pulmonar puede ser diagnosticada usando el Doppler color con la visualización de los grandes vasos – aorta (Ao) y tronco de la pulmonar (TP) – en la parte superior del tórax donde se demuestra el flujo retrógrado desde la aorta descendente a través del ductus arterioso en dirección hacia la válvula pulmonar.

Estenosis pulmonar En la forma aislada de esta lesión, hay un estrechamiento de las válvulas semilunares. En casos severos, se puede encontrar una hipertrofia e hipokinesia del ventrículo derecho, pero la mayoría de los casos no son detectables pre natalmente. En la imagen bi-dimensional, el diagnóstico es sospechado por la presencia de una dilatación post estenótica del tronco pulmonar y disminución de la excursión de la válvula pulmonar. Con el Doppler color el diagnóstico es fácil y está basado en la demostración de un flujo turbulento a través de la válvula pulmonar. En casos severos, un flujo retrógrado puede ser visto a través del ductus arterioso. La onda de velocidad del flujo del Doppler usando la modalidad continua es capaz de demostrar altas velocidades (más de 2 m/s), los cuales son típicos de las estenosis. Estos hallazgos, tanto en el Doppler color como en el Doppler pulsado, son típicos de una forma aislada y no comúnmente encontrada, de una condición de asociación con un defecto septal ventricular, tal como la tetralogía de Fallot o el doble tracto de salida del ventrículo derecho. La estenosis pulmonar fetal puede estar asociada en el tercer trimestre con insuficiencia tricuspidea, llevando en algunos casos a dilatación de la aurícula derecha8.

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Estenosis Aórtica En general, el estrechamiento de la arteria es encontrado a nivel de la válvula aórtica y una simple estenosis es raramente detectada en la visión de cuatro cámaras. Sin embargo, una estenosis aórtica crítica está asociada con una dilatación e hipokinesia del ventrículo izquierdo, con un endocardio ecogénico, como un signo de fibroelastosis endocárdica. Una estenosis aórtica simple puede ser detectada solo usando el Doppler color (Figura 7). El flujo turbulento anterógrado (aliasing) es un hallazgo característico en la visión de cinco cámaras (Figura 7). El análisis con Doppler pulsado muestra altas velocidades (más de 2 m/s) y un patern de aliasing característico. El Doppler de onda continua es además necesario para confirmar el diagnóstico (Figura 7). En la estenosis aórtica crítica, hay un flujo anterógrado turbulento a través de la válvula aórtica, pero el peak de velocidad sistólica puede variar desde más de 2 m/s a un valor dentro de rango normal, como expresión de una disfunción ventricular9. Debido a la alta presión en el ventrículo izquierdo, se puede encontrar un reflujo a nivel de la válvula mitral y un shunt de izquierda a derecha a nivel del foramen oval8. En casos de severa disfunción ventricular, un flujo retrógrado es visto dentro del arco aórtico.

Figura 14: La estenosis aórtica con flujo turbulento (pixeles verdes), es vista en la visión de cinco cámaras (compare con los hallazgos normales en la Figura 2). El Doppler de onda continua permite una cuantificación de la estenosis.

Sindrome de corazón izquierdo hipoplásico

En está condición la válvula aórtica está generalmente atrésica o severamente estenótica y el ventrículo izquierdo es pequeño y no contráctil. La válvula mitral está, ya sea, atrésica (Figura 8) o estenótica (Figura 9).

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El Doppler color demuestra disminución o ausencia de flujo diastólico que llena el ventrículo izquierdo8. En la visión de cuatro cámaras hay una perfusión unilateral del ventrículo derecho. A menudo hay un reflujo mediano a nivel tricuspideo. Un examen cuidadoso de la comunicación intra auricular muestra un shunt anormal de izquierda a derecha. En el sindrome de corazón izquierdo hipoplásico hay una perfusión retrógrada de los vasos del cuello y de las arterias coronarias, lo cual también puede ser útil para el diagnóstico diferencial14, 15. Usando el Doppler color, es posible confirmar el diagnóstico por la demostración, en la visión de tres vasos, la perfusión retrógrada en el arco aórtico hipoplásico14, 15.

Figura 15: Sindrome de corazón izquierdo hipoplástico. El ventrículo izquierdo está pequeño, con Doppler color hay una perfusión asimétrica de las cámaras.

Defecto del septum ventricular

El defecto puede estar situado, ya sea en la entrada, en la parte muscular o más comúnmente, en la parte peri membranosa del septum ventricular. El defecto puede sospecharse con el examen ecográfico en modo B si el defecto es mayor de 3mm. El Doppler color puede ayudar a identificar pequeños defectos musculares del septum (Figura 10). Por lo tanto las presiones del ventrículo derecho e izquierdo tienden a permanecer iguales prenatalmente, ya que un shunt bi direccional está presente a través del defecto. La mejor aproximación al examen del defecto septal con el Doppler color es con la isonación perpendicular al septum interventricular (Figura 10). En casos de una obstrucción de un tracto de salida, hay un shunt unidireccional del lado contra lateral; en un defecto septal ventricular con estenosis aórtica, hay un shunt de izquierda a derecha8.

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Figura 16: El sindrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo (LV) está ausente (?) debido a una atresia mitral y una atresia aórtica. El Doppler color muestra la perfusión de un lado desde la aurícula derecha al ventrículo derecho (RA- RV). Comparado con la visión normal de las cuatro cámaras en la Figura 1 y otra con sindrome de corazón izquierdo hipoplásico (Figura 9).

Figura 17: En comparación con un feto normal (Figura 8), este feto muestra un ventrículo izquierdo hipoplásico e hipoquinético. Esto es debido a la combinación de atresia aórtica e insuficiente pero con una válvula mitral displásica. El Doppler color muestra características similares en la Figura 8, con perfusión por un lado a través del tracto ventricular izquierdo.

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Figura 18: Visión de cuatro cámaras, vista del lado derecho. Con un escaneo de tiempo real, la anatomía aparece como normal. Con el uso del Doppler normal se demuestra la presencia de un defecto septal muscular a nivel ventricular, durante la fase del shunt (azul) entre el ventrículo izquierdo y el derecho.

Defectos septales atrioventriculares En está malformación, hay una combinación de defectos en el septum auricular y ventricular a nivel de la conexiones atrioventriculares. Los velos de la válvula a nivel septal, generalmente están malformados y en casos severos ellos pueden estar ausentes. En un defecto atrioventricular completo del septum, el Doppler color produce la característica forma de H, con flujo diastólico biventricular a través del tracto de entrada derecho e izquierdo y una comunicación a nivel de las válvulas atrioventriculares (Figura 11) 6. Durante la sístole, las válvulas displásicas no son capaces de cerrar apropiadamente, originando un reflujo mitral y tricuspideo (Figura 12). Si el reflujo es severo, se puede desarrollar una falla cardiaca y un hidrops no inmune16.

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Figura 19: Visión de cuatro cámara en un feto con sindrome de Down, demostrando un defecto atrioventricular septal completo (canal AV). El defecto (*) puede ser reconocido durante la diástole, cuando las válvulas son evidentes, pero es mejor la evaluación con Doppler color, el cual demuestra la conexión inter auricular e inter ventricular durante la diástole (forma de H). Compare con los hallazgos normales en la Figura 1.

Tetralogía de Fallot

Este defecto cardiaco es definido por la asociación de un defecto septal ventricular, un cabalgamiento de la aorta, una estenosis pulmonar infundibular y una hipertrofia secundaria del ventrículo derecho. Prenatalmente, los tres primeros signos están presentes y ellos pueden ser diagnosticados. Realizando un examen ecográfico en modo B, el defecto septal ventricular y el sobrecabalgamiento de la aorta, pueden ser vistos en la imagen de cinco cámaras. Con Doppler color, se puede observar la forma de Y del flujo sanguíneo sistólico de ambos ventrículos en dirección hacia el cabalgamiento de la aorta (Figura 13) 6. Si embargo, un vaso cabalgado no es exclusivo de la tetralogía de Fallot, este puede ser encontrado en un tronco arterial común, en algunas formas de doble tracto de salida derecha o en una atresia pulmonar con defectos ventricular septal. Por lo tanto es importante evaluar la anatomía y la hemodinamia del tronco pulmonar Cuando se sospecha la posibilidad de cabalgamiento de algún vaso.

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Figura 20: El cabalgamiento de la aorta puede ser visto en la visión de cinco cámaras. Con Doppler color, se puede visualizar la forma de Y del flujo sanguíneo sistólico provenientes de ambos ventrículos hacia a dentro de la aorta cabalgada (a).

Figura 21: Visión de cinco cámaras en un feto con tetralogía de Fallot (TOF), demostrando la perfusión sistólica de ambos ventrículos (RV, LV) dentro de la aorta cabalgada (forma de Y).

Doble tracto de salida derecha

Este es un grupo de defectos cardiacos en los cuales la aorta y el tronco de la pulmonar se originan del ventrículo derecho. La posición de los vasos de cada lado es variable, pero ellos frecuentemente tienen un curso paralelo. En la mayoría de los casos el diagnóstico es sospechado usando el examen ecográfico en modo B, pero a menudo esto es facilitado con la aplicación del Doppler color (Figura 14).

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En corazones con doble tracto de salida del ventrículo derecho, la obstrucción de la pulmonar o del cayado de la aorta puede estar presente y son fácilmente diagnósticables con el Doppler color. Específicamente en las válvulas atrioventriculares, el ventrículo izquierdo aparece más pequeño que el ventrículo derecho y los flujos a través del defecto septal se encuentran en forma unidireccional de izquierda a derecha. En el doble tracto de salida ventricular (DORV) frecuentemente el origen de las válvulas aórtica y pulmonar es completamente o casi completamente del ventrículo derecho. La relación entre los dos vasos puede variar, desde el tipo Fallot hasta la situación tipo TGA (anomalía de Taussig-Bing). DORV no es una malformación simple desde un punto de vista fisiopatológico. El término se refiere solamente a la posición de los grandes vasos que se encuentran en asociación con los defectos ventriculares septales, tetralogía de Fallot, transposición, corazón univentricular. La estenosis pulmonar es muy común en todos los tipos de DORV, pero la obstrucción de salida izquierda, desde la estenosis sub aórtica a la coartación y la interrupción del arco aórtico, también pueden ser vistas.

En el doble tracto de salida ventricular (DORV) frecuentemente las válvulas aórtica y pulmonar se origina completamente o casi completamente del ventrículo derecho. La relación entre los dos vasos puede variar, desde el tipo Fallot hasta la situación tipo TGA (anomalía de Taussig-Bing). DORV no es una malformación simple desde un punto de vista fisiopatológico. El término se refiere solamente a la posición de los grandes vasos que se encuentran en asociación con los defectos ventriculares septales, tetralogía de Fallot, transposición, corazón univentricular. La estenosis pulmonar es muy común en todos los tipos de DORV, pero la obstrucción de salida izquierda, desde la estenosis sub aórtica a la coartación y la interrupción del arco aórtico, también pueden ser vistas.

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Figura 22: Doble tracto de salida ventricular (DORV) con la aorta (AO) y el tronco de la pulmonar (TP) originándose del ventrículo derecho. El Doppler color demuestra el flujo sanguíneo del ventrículo derecho dentro de ambos vasos y el flujo no es turbulento, ya que hay una estenosis.

Transposición completa de los grandes vasos

En este defecto, la aorta se origina del ventrículo derecho y el tronco de la pulmonar se origina del ventrículo izquierdo. El diagnóstico es sospechado post natalmente cuando el recién nacido se comienza a poner cianótico después del cierre del ductus arterioso y del foramen oval. Prenatalmente, la visión de las cuatro cámaras aparece normal. La malformación es reconocida cuando ambas arterias son visualizadas simultáneamente y ellos aparecen estar paralelas una al lado de la otra (Figura 15); el Doppler color es particularmente útil en la demostración de este signo. El Doppler color también es útil en la demostración de la estenosis pulmonar y del defecto septal ventricular, los cuales ocasionalmente son encontrados en la transposición de los grandes vasos.

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Figura 23a: (a) Visión de cuatro cámaras con los tractos de salida paralelos desde la base del corazón (b) ventrículo izquierdo con la arteria pulmonar, la visión del corazón izquierdo demuestra que el vaso conectado al ventrículo izquierdo tiene un curso posterior y se bifurca en las dos arterias pulmonares (c) el vasos conectado con el ventrículo derecho tiene un curso largo y ascendente y da origen a los vasos braquiocefálicos.

Figura 23: Transposición de grandes vasos, demostrando las conexiones anormales de el ventrículo derecho (RV) con la aorta (AO) y el ventrículo izquierdo (LV) con el tronco de la pulmonar (TP). Ambas arterias muestran un curso paralelo.

Otros defectos cardiacos El Doppler color es útil en el diagnóstico de un amplio rango de defectos cardiacas, incluyendo conexiones sistémicas anormales o venas pulmonares, tronco arterioso común, anomalías del arco aórtico y evaluación de la hemodinamia intra cardiaca en cardiopatías o en tumores cardiacos.

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Figura 24: Rabdomioma (el cual representa un excesivo crecimiento del músculo cardiaco), una masa única o múltiple que afecta la parte interna de las cavidades cardiacas.

Diagnóstico diferencial del reflujo tricuspideo

El reflujo de la válvulas atrioventriculares fetales son más comunes en el lado derecho que en el lado izquierdo. El reflujo de la válvula tricúspide muestra un amplio rango de severidad, desde la inofensiva de corta duración15 a la de insuficiencia severa duradera a lo largo de toda la sístole (holosistólico), llevando a una enorme dilatación de la aurícula derecha (Figura 4). En algunas condiciones la dilatación gruesa de la auricular derecha puede ser el primer signo detectado en la imagen de tiempo11 y el Doppler color demuestra la insuficiencia severa como una causa subyacente. En muchas ocasiones, sin embargo, el reflujo tricuspideo es detectado accidentalmente cuando se realiza el examen de rutina con el Doppler color o durante un examen ecocardiográfico en que se sospecha una enfermedad fetal. El reflujo tricuspideo es de corta duración en el inicio de la sístole y es observado en el 3-5% de todos los fetos sanos a la mitad de la gestación17, 18 y esto es considerado que puede ser fisiológico. Sin embargo la detección del reflujo tricuspideo debería estimular una búsqueda dirigida, ante una posible patología subyacente.

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Figura 25: Reflujo de la válvula tricuspidea. A la izquierda reflujp leve y a la derecha reflujo valvular en un feto con un defecto septal atrioventricular.

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Capítulo 13 Estudio de ecografia con Doppler en el diagnóstico de anormalidades fetales (por Rabih Chaoui) INTRODUCCION

El Doppler color juega un rol vital en el diagnóstico de los defectos cardiacos fetales y en la evaluación de las causas hemodinámicas de la hipoxia fetal y de la anemia. Este capítulo examina un rol adicional del Doppler Color en el diagnóstico de las malformaciones no cardiacas. En el futuro, el Doppler Color también podrá ser usado en la reconstrucción tridimensional y visualización de los vasos fetales y placentarios1, 2. VASOS PLACENTRIOS Y UMBILICALES Los vasos del cordón umbilical pueden ser analizados en la porción de su inserción placentaria (Figura 1) o en la proximidad de la porción fetal hacia la entrada en la pared abdominal fetal y su extensión dentro del abdomen fetal3. El Doppler color es útil en el diagnóstico de la vasa previa (Figura 2), y la elección de este examen, para esta condición, debería ser establecido como norma en pacientes con inserción velamentosa del cordón (Figura 1), lóbulo supernumerario, placenta previa, gestaciones múltiples y bandas amnióticas4-8. El Doppler color también es útil en la detección de placenta acreta9, 10 y corioangioma, la cual es una malformación dentro de la placenta y consiste en una fístula arterio venosa11, 12. El examen del cordón umbilical facilita la detección de los nudos de cordón (Figura 3), verdaderos o falsos (Figura 3), hemangioma o angiomyxoma del cordón, arteria umbilical hipoplástica, fusión de dos arterias en una y una arteria umbilical única13-21. En una visión transversa del abdomen bajo, las dos arterias umbilicales (arterias vesicales superiores) son vistas a cada lado de la vejiga (Figura 4) y usando este plano, es fácil diagnosticar una arteria umbilical única, más que a través de un corte seccional del cordón umbilical. Una variante o aneurisma de una vena umbilical de una parte intra abdominal es reconocida como un quiste hipo ecoico y el diagnóstico puede ser hecho por Doppler (Figura 5). El Doppler color también puede facilitar el diagnóstico de un curso anormal de la vena umbilical, incluyendo una patología como es la persistencia de la vena umbilical derecha (Figura 6 y Figura 7), y ausencia del ductus venoso con conexión directa de la vena umbilical a la aurícula derecha (Figura 7) vena cava inferior o vena iliaca24-28. En dos fetos con sindrome de Down, detectamos una fístula entre la arteria hepática y el ductus venoso29.

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vein

Figura 1: La inserción del cordón umbilical en una placenta anterior, pero un vaso umbilical extendido dentro de la membrana amniótica (izquierda). En este feto con una placenta posterior, hay una inserción velamentosa del cordón umbilical (derecha).

Figura 2: Demostración transvaginal de una vasa previa. En esta condición, la ecográfica con Doppler Color demuestra la presencia de vasos fetales dentro de la membrana cruzando el OCI (derecha). Las flechas amarillas apuntan a la vasa previa y la flecha blanca el OCI.

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Figura 3: Tres pliegues de cord贸n en nuca (t). Nudo falso de cord贸n umbilical (derecha).

Figura 4: Corte transverso de abdomen bajo, que muestra la vejiga y las arterias umbilicales (a). En un feto con sindrome de Potter, no se ve la vejiga entre las arterias umbilicales (b). En este feto solo se ve una arteria umbilical 煤nica (c).

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Figura 5: Corte transverso del abdomen bajo fetal, demostrando dos estructuras quísticas (a). Doppler Color demuestra que uno de los quistes es la vejiga con ambas arterias umbilicales y la otra es una várice de la vena umbilical (b).

En embarazos monocoriales, el Doppler color es útil en la identificación de las comunicaciones vasculares de la placenta en los embarazos con el síndrome de transfusión feto-fetal, en la detección de perfusión retrógrada de la secuencia arterial reversa de gemelos (TRAP: TWIN REVERSED ARTERIAL PERFUSION) y en el diagnóstico de enredos de cordón en gemelos monoamnióticos30, 31. El Doppler color de los vasos renales pueden facilitar el diagnóstico de las malformaciones renales. Es mejor usar una visión coronal del feto, que permite la visualización de la aorta descendente con ambas arterias (Figura 6). El Doppler color es útil en el diagnóstico de la agenesia renal uni o bilateral (Figura 6), dobles arterias suplementarias o un riñón doble (Figura 10), riñón en herradura (Figura 12) y riñón pélvico32-38.

Figura 6: Examen de Doppler color de vasos renales fetales, vista coronal que permite la visualización de la aorta descendente con ambas arterias renales (a), arteria renal unilateral (b), ausencia de arterias renales bilaterales (c) y ausencia de arterias renales + ausencia de arterias ilíacas (d).

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Figura 7: Persistencia de vena umbilical derecha umbilical (UV) flecha amarilla, la cual es vista a la derecha del est贸mago (St.).

Figura 7a: Agenesia del ductus venoso. ( Jeanty, 1999).

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Figura 8: Visi贸n longitudinal del tronco fetal y el abdomen, demostrando la vena umbilical y el ductus venoso en su trayecto desde el h铆gado hacia el coraz贸n.

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Figura 9: Ejemplo de agenecia ductal tipo 3, con la vena umbilical unida a la vena cava inferior. (CortesĂa de Olavarria, www.the fetus.net)

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Figura 10: Visi贸n coronal de la arteria aorta descendente, en la cual se ve el origen de ambas arterias renales (izq.). Doble ri帽贸n con un vaso suplementario, dado por dos arterias renales de un mismo lado (der.).

Figura 11: Presencia de solo 1 arteria renal en un feto con sgenesia de ri帽on izquierdo (izq.), en un feto con agenesia bilateral no se ven arterias renales (der.).

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Figura 12: Riñones en herradura, diagnosticado por ecografía en tiempo real (izq.) y confirmado con ecografía en Doppler color.

VASOS INTRACRANEALES El Doppler color ess útil en el diagnóstico de fístulas arterio venosa intracraneanas, tales como aneurisma de la vena de Galeno (Figura 13) y en la distinción de esta malformación vascular de un quiste aracnoideo, procencefalia o hidrocefalia39-42. Las fístulas arterio venosas intracraneales pueden también encontrarse en otras regiones del cerebro y no siempre presentan como una formación quística. En tales casos, una fístula se sospecha por la presencia de una cardiomegalia asociada y la dilatación de las venas del cuello y el diagnóstico es hecho por un examen del cerebro con Doppler color. Algunas malformaciones del cerebro fetal están a menudo asociadas con una trayectoria anormal de los vasos venosos intracraneanos y su visualización usando el Doppler color es usado para confirmar el diagnóstico. La agenesia o disgenesia del cuerpo calloso está asociado una anormal curvatura de la arteria pericallisaria (Figura 14), y en la microcefalia y holoprosencefalia la forma del polígono de Willis puede estar distorsionada (Figura 15) 43, 44.

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Figura 13: Aneurisma de la Vena de Galeno como una estructura qu铆stica intracerebral en escala de gris (izq.) y como una malformaci贸n con Doppler color (der.)

Figura 14: Visi贸n medio sagital de la cabeza demostrando la arteria cerebral anterior, pericallisaria, en un feto normal (izq.). En un feto con agenesia del cuerpo calloso, hay una curvatura y ramificaci贸n de la arteria pericallisaria (der.).

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Figura 15: polígono de Willis en un feto normal (izq.). En holoprocencefalia, la arteria anterior es parte de la malformación y el polígono no está cerrada (der.).

VASOS INTRATORAXICOS

Las arterias pulmonares y venas pueden ser vistas en sus cursos desde el corazón hacia los segmentos pulmonares periféricos, y las mediciones con Doppler en estos vasos pueden ser útiles en la detección de hipoplasia pulmonar45-49. En la sospecha de hernia diafragmática, la visualización de vasos hepáticos en el tórax pueden confirmar el diagnóstico y tiene valor pronóstico50, 51. El Doppler color ha sido también encontrado útil en el diagnóstico de condiciones muy raras de agenesia pulmonar unilateral52. En el secuestro bronco pulmonar, el diagnóstico puede ser hecho por la demostración de los hallazgos de las arterias que se originan directamente de la aorta descendente (Figura 16) 53, 54. Algunos defectos cardiacas tales como la atresia de la válvula pulmonar con defectos del septum ventricular están asociados con múltiples arterias aorto pulmonares colaterales las cuales pueden complicar la evolución neonatal.

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Figura16: Secuestro pulmonar (a) con alimentación arterial que se origina directamente de la aorta descendente (b, c). Doppler color demostrando que los vasos se originan de la aorta y perfunde el pulmón izquierdo (d, e).

VASOS INTRA ABDOMINALES

El Doppler color ha hecho posible la visualización del tronco celiaco con las arterias hepáticas, mesentéricas, esplénicas y adrenales. En general, los diagnósticos diferenciales de los defectos de la pared abdominal son fáciles con las imágenes en escala de grises, pero en algunos casos, el Doppler color puede ser necesario para demostrar la inserción del cordón umbilical y ayudar a distinguir entre un onfalocele y una gastrosquisis (Figura 17).

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Figura 17: Vena umbilical y ductus venoso en un feto con exónfalo (izq.) Gatrosquisis con la demostración de la aorta descendente, tronco celiaco (ct) una arteria mesentérica superior extendida en el intestino exteriorizado (der.).

Figura 18: Feto con isomerismo izquierdo (poliesplenia). Un corte seccional del abdomen superior muestra el Estómago (st) en el lado derecho, no hay vena cava inferior y la vena ázigo dilatada cerca de la aorta (izq.). En la visión coronal longitudinal, diferentes direcciones de flujo en la aorta y en la vena ázigo están demostradas por el Doppler color (der.).

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Sin embargo, en estas condiciones, las mediciones de Doppler de la arteria mesentérica superior no han sido de utilidad para en la predicción del resultado perinatal55. El Doppler color es útil en el diagnóstico del hemangioma hepático, aneurisma aórtico, aneurisma de la vena umbilical (Figura 7), y anomalías infra diafragmáticas del drenaje venoso pulmonar56-58. En fetos con isomerismo izquierdo (poliesplenia), el Doppler color puede facilitar la visualización de las venas ázigos dilatadas cerca de la aorta descendente y la ausencia de la vena cava inferior (Figura 18).

TUMORES FETALES

Los tumores fetales son raros pero, para un óptimo manejo perinatal, su diagnóstico diferencial y precisión diagnóstica son deseables. En el bocio fetal, el Doppler color demuestra una alta perfusión de la glándula tiroidea59, 60. Lesiones quísticas o ecogénicas en la parte superior del riñón puede representar un Neuroblastoma, hemorragia adrenal o hipertrofia adrenal congénita, y el diagnóstico diferencial podría ser facilitado por la visualización de las arterias adrenales por Doppler color61, 62. El Doppler color también puede ser útil para distinguir un Teratoma sacrocoxigeo, el cual es vascular (Figura 19), de otra lesión quística, tales como meningocele o quiste ectodérmico63, 64. Un teratoma también puede ser encontrado en otros lugares, como el abdomen, torax o cuello. El Doppler color puede ser usado en el diagnóstico de linfangioma y hemangioma, pero en está condiciones las velocidades del flujo son muy lentas65-67.

Figura 19: Vasos dentro de un Teratoma sacro coccígeo demostrado por Doppler color.

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VISUALIZACION DEL MOVIMIENTO DE LOS FLUIDOS El Doppler color no solo es capaz de visualizar el movimiento del flujo sanguíneo si no de cualquier fluido. Durante los movimientos respiratorios fetales, el flujo puede ser observado a nivel de la boca, nariz y tráquea (Figura 20) 68-70. El Doppler color facilita el diagnóstico de la fisura palatina por la demostración del movimiento del flujo entre la boca y la nariz durante los movimientos respiratorios71, 72. En fetos normales, hay movimientos de líquidos en la tráquea durante los movimientos respiratorios y este flujo se ha demostrado que disminuye en fetos con hernia diafragmática e hipoplasia pulmonar letal, pero no aquellos que sobreviven73. En la atresia laríngea, no hay flujo de líquido dentro de la tráquea74. En fetos con estenosis duodenal o atresia, existe movimiento de líquido de un lado a otro que puede ser observado dentro del estómago (Figura 21), el cual presumiblemente representa movimientos peristálticos anormales. La aparición de estos signos puede preceder al desarrollo del signo de la doble burbuja y polihidroamnios75. Similarmente en fetos con dilatación uretral y peristalsis el Doppler color puede ser útil en el diagnóstico de reflujo vésico uretral. En fetos con sospecha anormalidades genitales, la visualización de la orina, con el Doppler color, puede ayudar para hacer el diagnóstico de hipospadia.

Figura 20: Respiración a través de la nariz y la boca en un feto de tercer trimestre (izq.). Visualización de la tráquea con Doppler color que también demuestra flujo. Examen de Doppler pulsado que muestra el movimiento de flujo durante la respiración (der.).

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Figura 21: Atresia duodenal con el signo de la doble burbuja, dilatación del estómago y duodeno proximal (izq.).Ondas de peristalsis y antiperistalsis están asociadas con movimientos de fluidos de un lado a otro (rojo y azul) demostrado con Doppler color (medio y der.).

Figura 22 a y b: Respiración a través de la nariz en un feto de tercer trimestre con fisura palatina unilateral. Imagen de labio y paladar intacto(a), fisura labio y paladar (b), hay que notar el flujo al mismo lado dentro de los cornetes y boca

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Figura 22 c: 3D en modo de superficie con fisura unilateral de labio y paladar.

En fetos tratadas con shunt pleuro amniótico o vésico amniótico, el Doppler color puede ser útil para evidenciar la función del shunt y su drenaje de fluidos desde el feto hacia la cavidad amniótico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE OLIGOAMNIOS

Hay esencialmente tres causas de ausencia o disminución severa del líquido amniótico en la mitad del embarazo: la ruptura prematura de membranas, agenesia renal bilateral o displasia e hipoxia severa con restricción de crecimiento intrauterina. El Doppler color es útil en la distinción entre oligoamnios y anhidro amnios, donde todas las areas de translucencia en las cavidades amnióticas están llenas con vueltas de cordón umbilical. En restricción de crecimiento por hipoxia, las mediciones fetales son pequeñas para la gestación, El corazón fetal parece dilatado y el intestino es ecogénico. El Doppler demuestra la presencia de dos arterias renales y la ausencia o flujo diastólico reverso en las arterias umbilicales. En la agenesia renal o displasia, el Doppler de la arteria umbilical es normal, pero los vasos renales no son vistos (Figura 6) y la vejiga pequeña o vacía es observada entre los vasos umbilicales intraabdominales (Figura 3). En la ruptura prematura de membranas, hay vasos renales normales, el flujo umbilical es normal y llene normal de la vejiga.

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