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Encefalopatia di Wernicke in paziente portatore di fistola entero-colica

Iniziative Formative > Casi Clinici

S.I.E.D. S.I.E.D.

Presentiamo il caso di un paziente di 50 anni portatore di fistola entero-colica in esiti di pregressi interventi chirurgici per ulcera peptica complicata giunto alla nostra osservazione per vomito, diarrea, anemia e malnutrizione.

Durante la degenza il paziente ha presentato un quadro neurologico ingravescente caratterizzato da astenia, apatia, stato di confusione mentale, ipostenia agli arti inferiori e offuscamento della vista. Nel sospetto di Encefalopatia di Wernicke è stato sottoposto a terapia sostitutiva con vitamina B1 con rapido miglioramento clinico.

Daniele Canova1, Paola Scalon1, Fabio Monica1, Stefano Andrea Grassi1, Antonio Tufano1, Gaetano Mastropaolo1, Francesco Malfa2 1U.O.C di Gastroenterologia, Ospedale “San Bassiano” - Azienda ULSS 3 di Bassano del Grappa (Vi) 2U.O.A. di Neurologia, Azienda Ospedaliera ULSS 2 di Feltre (Bl)

L’encefalopatia di Wernicke (WE) è un'emergenza neuropsichiatrica dovuta alla carenza di vitamina B1 che necessita di diagnosi precoce e di immediato trattamento sostitutivo per la possibile evoluzione verso il deterioramento dello stato di coscienza fino al coma e alla morte (1-4). Spesso la condizione risulta misconosciuta, soprattutto nei pazienti in assenza di storia di pregresso abuso alcolico. Il sospetto clinico deve essere posto in presenza di sintomi neurologici in soggetti a rischio di potenziali carenze nutritive per malassorbimento o malnutrizione (tabelle 1-2) (2,5-7).

tabella 2: criteri di Caine per diagnosi di encefalopatia di Wernicke Carenze dietetico/alimentari Anomalie dell'oculomotore (nistagmo e oftalmoplegia) Disfunzioni cerebellari (atassia) Alterazione dello stato mentale o deficit mnesico Per diagnosi: 2 criteri soddisfatti

tabella 1: cause possibili di encefalopatia di Wernicke Abuso alcolico cronico e malnutrizione Chirurgia gastro-intestinale

Gastrectomia, gastro-digiunostomia, colectomia, chirurgia bariatrica, posizionamento di pallone intragastrico

Patologie gastro-intestinali

Ulcera peptica, cancro gastrico, cancro del colon, colite ulcerosa con megacolon, obesità

Vomito ricorrente o diarrea cronica Cancro e trattamento chemioterapico Malattie sistemiche Deplezione di magnesio Nutrizione inadeguata

Stenosi pilorica, ulcera peptica, occlusione o perforazione intestinale, anorressia nervosa, emicrania ricorrente, pancreatite, iperemesi gravidica Carcinoma gastrico, linfomi, leucemie, trapianto di midollo allogenico

Giorn Ital End Dig 2013;36:311-313

Introduzione

Insufficienza renale, AIDS, tireotossicosi, infezioni croniche Secondario a terapia diuretica cronica, resezione intestinale, malattia di Crohn Digiuno prolungato, anoressia, malattia di Alzheimer, diete non equilibrate, NPT non bilanciata

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S.I.E.D.

Daniele Canova et al >Encefalopatia di wernicke

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figura 1: fistola tra flessura colica sx e anastomosi gastro-digiunale

figura 2: iper-intensità del segnale prevalentemente nella regione talamica e peri-ventricolare del terzo ventricolo alla RMN cerebrale

Caso Clinico Maschio di 50 anni portatore di fistola digiuno-colica ad alta portata (figura 1) in esiti di pregressi interventi per ulcera peptica complicata, giunge alla nostra osservazione ad aprile 2011 per diarrea e calo ponderale (BMI 21) dopo pregresso tentativo di correzione chirurgica non riuscito; proposto al paziente un re-intervento chirurgico ma rifiutato.

A Febbraio 2012 il paziente viene ricoverato per diarrea e vomito con ulteriore calo ponderale (BMI 18.7), disidratazione, edemi declivi, anemia microcitica e ipoalbuminemia.

Sottoposto a terapia infusiva parenterale (soluzioni fisiologiche e glucosata) con progressiva comparsa di

astenia, apatia, stato di confusione mentale con amnesia a breve termine e disorientamento S/T, ipostenia agli arti inferiori e offuscamento della vista.

Valutato dal neurologo che, rilevando “riduzione della motilità oculare specie nei movimenti di lateralità con lieve nistagmo oltre che ROT fiacchi o assenti ai 4 arti”, ha posto il sospetto clinico di WE consigliando RMN cerebrale e somministrazione parenterale di Tiamina con successivo rapido ripristino delle funzioni cognitive e regressione del deficit del nervo oculomotore; la RMN cerebrale ha confermato il sospetto clinico (figura 2).

Dopo 4 settimane dal ricovero è stato dimesso con terapia sostitutiva a domicilio, permanendo solo lievi disturbi cognitivi. Solo successivamente all'intervento di riconfezionamento dell'anastomosi gastro-enterica, il quadro neurologico è completamente regredito.

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Iniziative Formative > casi clinici

La WE suscita interesse specie per i casi a genesi “non alcolica” che rischiano di essere sottodiagnosticati e non trattati con possibili esiti fatali. La molteplicità delle condizioni di malassorbimento vitaminico, la varietà del quadro sintomatologico spesso non completo e di non immediato rilievo nonché la mancanza di esami altamente sensibili al riconoscimento dei danni cerebrali (la RMN cerebrale è l'esame raccomandato nel sospetto), rappresentano un motivo in più per considerare tale evenienza nell’ambito della diagnosi differenziale in un paziente con stato confusionale (5-7).

In caso di WE sospetta o dimostrata con RMN è indispensabile iniziare precocemente la supplementazione di tiamina: inizialmente 500 mg in 100 cc di fisiologica in 30'/3 volte al giorno per 3 giorni, poi 250 mg ev per altri 3-5 giorni ed infine 30 mg per os/die per i mesi a seguire (2).

Utile l’utilizzo in profilassi di 250 mg di tiamina i.m./ die per 3-5 gg nei pazienti a richio di malnutrizione o alcolisti specie in caso di contemporanea somministrazione di soluzioni glucosate ev. (2,6,7).

Corrispondenza

Daniele Canova U.O.C. di Gastroenterologia Ospedale “San Bassiano” Via dei Lotti, 40 36061 Bassano del Grappa (Vi) Tel. + 39 0424 888685 Fax + 39 0424 888687 e-mail: daniele.canova@aslbassano.it

Bibliografia essenziale 1. F. Rosini e AA. Encefalopatia di Wernicke a patogenesi non alcolica.

La Neurologia SIN Italia n.4/2011.

2. Sechi GP, Serra A. Wernicke’s encephlophaty: new clinical setting and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurol 2007;6(5):442-55.

3. Winken PJ, Bruyn GW editors. The Wernicke-Korsakoff syndrome.

1976;28 (part II):243-70.

4. Victor M, Ropper AH. Principi di Neurologia 7 th edition.

5. Lough ME. Wernicke's Encephalopathy: expanding the diagnostic toolbox. Neuropsychol Rev 2012;22:181-94.

6. Galvin R, Brathen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. European Journal of Neurology 2010;17:1408-18.

7. Donnino WD, Vega J, Miller J, Walsh M. Myths and misconceptions of Wernicke's Encephalopathy: what every physician should know.

Annals of Emergency Medicine 2007;50(6):715-21.

Giorn Ital End Dig 2013;36:311-313

Discussione

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