Jahrbuch 2015

ÖSTERREICHISCHE GESELLSCHAFT FÜR ALPIN- UND HÖHENMEDIZIN JAHRBUCH 2015

JAHRBUCH 2015 ÖSTERREICHISCHE GESELLSCHAFT FÜR ALPIN- UND HÖHENMEDIZIN

Ausgabe 26

DIESES JAHRBUCH IST UNSEREM EHRENPRÄSIDENTEN UNIV.-PROF. DR. GERHARD FLORA GEWIDMET

JAHRBUCH 2015 ÖSTERREICHISCHE GESELLSCHAFT FÜR ALPIN- UND HÖHENMEDIZIN

JAHRBUCH 2015 ÖSTERREICHISCHE GESELLSCHAFT FÜR ALPIN- UND HÖHENMEDIZIN

HERAUSGEBER:

M. FAULHABER W. SCHOBERSBERGER B. SCHOBERSBERGER G. SUMANN W. DOMEJ

Impressum Herausgeber: FAULHABER Martin, Ass.-Prof., Priv.-Doz., Mag., Dr., Institut für Sportwissenschaften, Universität Innsbruck, Fürstenweg 185, A-6020 Innsbruck E-Mail: martin.faulhaber@uibk.ac.at SCHOBERSBERGER Wolfgang, Prim. Univ.-Prof. Dr. med., Vizepräsident der ÖGAHM, Institut für Sport-, Alpinmedizin und Gesundheitstourismus (ISAG), Tirol Kliniken und UMIT, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck E-Mail: wolfgang.schobersberger@@tirol-kliniken.at SCHOBERSBERGER Beatrix, Mag. Dr. med., Universitätsklinik für Innere Medizin I, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck E-Mail: beatrix.schobersberger@@tirol-kliniken.at SUMANN Günther, Prim. Mag. Dr. med., Institut für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Landeskrankenhaus Vöcklabruck, Dr.-Wilhelm-Bock-Straße 1, A-4840 Vöcklabruck E-Mail: guenther.sumann@gespag.at DOMEJ Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., Präsident der ÖGAHM, ARGE-Alpinmedizin, Klinische Abteilung für Lungenkrankheiten, Medizinische Universität Graz, Auenbruggerplatz 20, A-8036 Graz E-Mail: wolfgang.domej@medunigraz.at Verleger: Österreichische Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin Satz, Gestaltung und Druck: Athesia-Tyrolia Druck GmbH, Innsbruck www.athesiadruck.com ISBN 978-3-9501312-5-3 © 2015 · Alle Rechte vorbehalten

INHALT Impressum ........................................................................................................ 4 Nachruf Ehrenpräsident Univ.-Prof. Dr. Gerhard Flora............................. 7 Vorwort des Präsidenten ................................................................................ 11 Autorenverzeichnis ......................................................................................... 15 FACHARTIKEL M. Lanthaler, M. Ströhle, A. Würtele, H Ebner, P. Paal Alpine Blitzunfälle in Österreich 2006 bis 2014 – eine retrospektive Analyse ............................................................................. 17 Ch. Lutter, V. Schöffl Trendsportart Bouldern: Verletzungen und chronische Schäden der unteren Extremitäten ........... 43 H. Grillhofer Anforderungen an Ärzte und ihre Arbeitsumgebung bei Höhlenrettungseinsätzen in alpinen Höhlen ........................................ 57 A. Melmer, J.K. Maderm H. Sourij, M. Laimer Aiming high – Mountaineering with diabetes mellitus at high to extreme altitudes ............................................................................ 67 W. Domej Physiologische und pathologische pulmonale Hypertonie unter Höhenbedingungen .............................................................................. 97 Ch. Faschinger Über den möglichen Einfluss der Höhe auf den grauen Star (Katarakt) ...................................................................... 123 S. Lechner CPAP Effekte in normobarer und hypobarer Hypoxie .............................. 131 5

W. Domej Die Flugkabinenatmosphäre – Hypobarie, mikrobielle Kontamination und Reizgase ............................... 143 M. Manninger, D. Scherr, P.P. Rainer Effects of High-Altitude Exposure on Cardiac Electrophysiology and Rhythm ................................................. 157 W. Müller, A. Jung, A. Fürhapter-Rieger, B. Schmölzer Der Einfluss der Höhe über dem Meeresspiegel auf die Flugbahnen im Schispringen ............................................................ 173 M. Ofner, G. Tschakert, M. Wonisch, M. Frei, W. Domej, J.M. Kröpfl, P. Hofmann Einfluss von normobarer Hypoxie auf die Bestimmung der Laktat Turn Points bei trainierten Männern ......................................... 191 Th. Küpper, V. Schöffl, B. Basnyat, D. Hillebrandt, J. Milledge, J. Steffgen, N. Heussen, B. Meyer Die Borg-Skala in der Höhe ........................................................................... 207 M. Schaber, B. Schobersberger, W. Schobersberger Einfluss von Hypoxie auf die Körperzusammensetzung – Hypoxie als Option zur Gewichtsreduktion? .............................................. 221

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Verehrte Kolleginnen und Kollegen, liebe Bergkameraden!

„Du hast doch die medizinische Ausrüstung für die Grönland-Expedition zusammengestellt und bist dort oben mit dem Hubschrauber herumgeflogen?!“ „Ja“. „Dann machst Du ab sofort Bereitschaftsdienst bei der Flugrettung und hilfst, den medizinischen Flugrettungskoffer zusammenzustellen!“ So kurz und bestimmt wurde der Autor dieser Zeilen 1971 vom damaligen geschäftsführenden Oberarzt des Hauses Chirurgie in Innsbruck, Dr. Gerhard Flora, zur eben von ihm ins Leben gerufenen Tiroler Flugrettung rekrutiert und so zum Wegbegleiter durch viele Jahrzehnte. Was wie eine Anekdote klingt, war charakteristisch für die Art, wie er die vielen Initiativen inner- wie außerhalb seines Berufes als Gefäßchirurg vorantrieb und in der Folge mit außergewöhnlicher Zähigkeit und Hingabe zum Erfolg führte.

Am 22. Oktober 2015 ist der Ehrenpräsident unserer Gesellschaft, Univ.-Prof. Dr. Gerhard Flora, im 86. Lebensjahr verstorben.

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Flora hatte stets eine enge Beziehung zu den Bergen und zur Medizin.

Geboren 1930 in Innsbruck als Sohn eines praktischen Arztes promovierte er 1954 an dieser Universität, heiratete im gleichen Jahr und wurde Leiter der Ortsstelle Innsbruck des österreichischen Bergrettungsdienstes (1954–1982, mit Unterbrechung für 2 Jahre). Zwei Jahre später war er zudem erster Landesarzt des BRD Tirol. Die Winterolympiaden in Innsbruck 1964 und 1978 wurden unter seiner ehrenamtlichen Führung bergrettungsärztlich betreut, wofür ihm erste Medaillen verliehen wurden.

Die Ausbildung zum Chirurgen lief parallel. 1961 bereits übernahm er die Abteilung für Gefäßchirurgie von Univ.-Prof. Dr. Dr. Fritz Judmaier, der als Primarius nach Klagenfurt berufen worden war. 1969 schaffte er mit seinem kleinen Team in nur drei Tagen den Umzug der „Chirurgischen Kliniken“ in das neue Gebäude – eine organisatorische Meisterleistung, auf die er besonders stolz war.

1971 habilitiert organisierte Flora die 1. Internationale Bergrettungsärztetagung und schuf den oben erwähnten bergrettungsärztlichen Flugbereitschaftsdienst, eine Pioniertat in Kooperation mit dem in Innsbruck stationierten Hubschrauber des Innenministeriums. 1983 ist diese Organisationsform von einem „Standby – System“ mit dem ersten vollwertigen Notarzthubschrauber Österreichs, Christophorus 1 des ÖAMTC, abgelöst worden. Initiator und leitender Flugrettungsarzt bis Ende 1995 war Gerhard Flora. Ebenso wurde er nach Gründung der Tyrolean Air Ambulance 1976 deren Medizinischer Direktor bis 1996. Sie hat sich inzwischen zur größten Flugrettungsorganisation in Europa entwickelt.

1986 fand unter Floras Organisation das 1. Innsbrucker Notfallsymposium statt, das heute noch alle 2 Jahre dem Erfahrungsaustausch und der Fortbildung der Notärzte dient.

1989 war er Gründungsmitglied unserer Gesellschaft und schließlich 1995, mit Versetzung in den (Un-?) Ruhestand an der Universität, deren Präsident bis 2001.

Nachfolger als Leiter der Klinischen Abteilung für Gefäßchirurgie wurde Univ.-Prof. Dr. Gustav Fraedrich, der auch die 1980 von Flora ins Leben gerufene, jährliche Arbeitstagung „International Vascular Workshop“ erfolgreich weiterführt.

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Es nimmt kaum Wunder, dass Flora mehr als ein Dutzend Ehrungen zuteil wurden und er Medaillen von Stadt, Land und verschiedenen Organisationen für Lebensrettung, soziale und ehrenamtliche Leistungen verliehen bekam, 1990 auch das Goldene Ehrenzeichen für Verdienste um die Republik Österreich.

Die Ehrenmitgliedschaft bei 6 Gesellschaften und Vereinen nötigt besonderen Respekt ab, zumal sie nur für meist Jahrzehnte lange, überdurchschnittliche Förderung der Ziele dieser Interessensgemeinschaften vergeben werden: 1992 Internationale Gesellschaft für Skitraumatologie und Wintersportmedizin SITEMSH, 1995 Österreichischer Bergrettungsdienst ÖBRD, 1999 und 2003 Österreichische und Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie (ÖGG, DGG), 2000 Internationale Kommission für Alpines Rettungswesen IKAR und zuletzt 2007 Ehrenpräsidentschaft der Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin ÖGAHM. Als die Nachricht von Floras Ableben kam, fand eine junge Tiroler Kollegin spontan anerkennende Worte: „…und bis ins Achtzigste is er no Ski g`fahr`n!“ Die Triebfeder für solch einen Werdegang als Arzt ist schwer zu ergründen.

Aber welche Botschaft enthält diese Schilderung eines extrem arbeitsreichen Lebens (124 gezählte Arbeitsstunde pro Woche!) für jüngere Kollegen? Sicherlich nicht die, diesem Vorbild in allem und jedem nachzueifern, jedoch die stille Mahnung, gewisse Grundsätze zu beachten und so dem ärztlichen Stand Achtung und das Vertrauen der Patienten zu erhalten. Dazu zählt in erster Linie ethisch positives, ärztliches Handeln im Sinne eines Univ.-Prof. Dr. Burghard Breitner (1), ehemaliger Chef der chirurgischen Klinik Innsbruck, das Leistungsbereitschaft und vollen Einsatz für alle, die ärztlicher Hilfe bedürfen, mit einschließt. Einem Arzt bleibt die von Flora stets geförderte, lebenslange Fortbildung nicht erspart. Er hat auch früh erkannt, dass Fortschritt speziell in der Notfallmedizin neben der Forschung im Labor auch der Dokumentation, Publikation und des Austausches von Erfahrungen in der Praxis bedarf und hat entsprechende Foren gegründet und betreut. In seiner führenden Position hat sich das Prinzip „Primus inter pares“ gut bewährt. Das Augenmerk war stets auch auf den Schutz der Freiheit zur Entfaltung der ärztlichen Persönlichkeit gerichtet. Nicht zuletzt lockerte Humor in seiner Umgebung den oft spannungsgeladenen oder deprimierenden, ärztlichen Alltag auf.

Ein gutes Bild des Menschen Gerhard Flora zeichnet Dr. Gilbert Posch in seinem sehr persönlich gehaltenen Nachruf, eigentlich ein Psychogramm (2).

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Kurz gefasst: Trotz rauer Phasen liebenswerter Einzelkämpfer mit weichem Kern in harter Schale. Arzt und Humanist der besonderen Art. Ein Mann, den man wesentlich lieber zum Freund als zum Feind hat, obwohl von den meisten Gegnern geachtet.

Als Führungspersönlichkeit stand Flora stets an vorderster Front, speziell bei Noteinsätzen kein halbwegs kalkulierbares Risiko scheuend, aber auch der Mannschaft alles abverlangend. Kamen Fehler vor, stand er hingegen nach harter Kritik eisern hinter seinen Leuten. Ein Schlüssel zu seinem erfolgreichen Wirken?

Der Arzt Flora war ein hervorragender Chirurg, dessen Kunst, Ausdauer und Allround-Ausbildung zahlreiche Patienten Heilung und Leben verdanken. Es gibt kaum einen Mitarbeiter, der die Abteilung ohne wesentlichen Profit für das weitere Berufsleben verließ.

Zu Ende seiner chirurgischen Laufbahn durfte der Unterfertigte Gerhard Flora die letzte Operation assistieren. Es handelte es sich um eine extrakorporale Nierenarterienrekonstruktion mit kalter Perfusion des Organs, ein technisch sehr aufwendiger Eingriff. Danach wurde das Skalpell in den Schrank gelegt.

Wir trauern gemeinsam mit vielen Menschen, die seinen Weg gekreuzt haben, um unseren hoch geschätzten Ehrenpräsidenten Univ.-Prof. Dr. Gerhard Flora, der uns und ihnen vorangegangen ist, seiner Leiden ledig. Seinem Sinn für Humor Raum gebend: Es werden die Nachfolgenden mit etwas Glück ein wohl organisiertes Jenseits vorfinden!

Unser tiefes Mitgefühl gilt der Großfamilie und vor allem seiner Frau Edeltraud, die zwar die Diamantene Hochzeit noch zu Lebzeiten feiern konnte, ihn aber bis ins hohe Alter mit seinem zeitaufwendigen Berufsleben teilen musste.

Lieber Gerhard, lebe wohl!

Dr. Helmut Biedermann, Ass.-Prof. i. R.

(1) Ärztliche Ethik. Drei Vorträge, gehalten in der Internationalen Hochschulwoche in Salzburg, 25.–27.August 1947. Breitner Burghard. Verlag: Inn, Innsbruck, 1948 (2) http://www.bergrettung-tirol.at/php/trauer_um_unseren_gerhard_flora,1,2254.html

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VORWORT Unsere Gesellschaft hat sehr erfreulich in den letzten Jahren an Fahrt aufgenommen. Man kann die getätigten Anpassungen und Nachjustierungen als eine Erfordernis der modernen Zeit ansehen. In diesem Kontext sind die Verkleinerung des Vorstandes, die Ausgliederung der Lehrgänge für Alpin- und Höhenmedizin, die Reform der höhenmedizinischen Aus- und Weiterbildung, die Wissenschaftsförderung neu, die Implementierung der Hypoxieforschung in die Vereinsstatuten sowie die neue Geschäftsordnung und Homepage zu erwähnen.

Bei aller Dynamik müssen wir uns in Acht nehmen, dass die Kontinuität der bisherigen etablierten Angebote der ÖGAHM ohne Abstriche erhalten bleibt.

Dies gilt in besonderem Maße für den Fortbestand unserer beiden Periodika, den Alpinmedizinischen Rundbrief sowie das Alpinmedizinische Jahrbuch.

Gerade Letzteres ist für die meisten von uns am Beginn des neuen Jahres zu einer liebgewordenen Selbstverständlichkeit und interessanten Feiertagslektüre geworden. Die meisten Mitglieder haben jedoch kaum eine Vorstellung mit wieviel zeitaufwändiger Arbeit jede Jahrbuchausgabe verbunden ist. Diese redaktionelle Tätigkeit läuft bereits ein halbes Jahr vor Erscheinen des Buches völlig im Hintergrund ab und wird weder mit Impactfaktoren noch durch Publizistikpreise belohnt. Sie resultiert alleine aus der idealistischen Einstellung ihrer Akteure und deren wissenschaftlicher Begeisterung für die vielfältigen Aspekte der Höhenmedizin.

In diesem Zusammenhang möchte ich allen Autoren, Lektoren und dem Herausgeberteam für den nun vorliegenden insgesamt sechsundzwanzigsten Band in Folge sehr herzlich danken. Alle Beteiligten haben sich wieder große Mühe gegeben, und wir können wie gewohnt eine sehr gelungene Jahrbuchausgabe erwarten. Diejenigen von uns, die schon auf eine lange Mitgliedschaft bei der ÖGAHM zurückblicken, werden wohl bald ein neues Regalfach zur Unterbringung aller bis jetzt erschienen Jahrbuch-Bände benötigen, wie es auch meine nachstehende Situation zeigt!

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Nach nunmehr 25 Jahren und nur kurzer Unterbrechung hat Prim. Univ.-Prof.

Dr. Wolfgang Schobersberger, Vizepräsident der ÖGAHM, seine Hauptverantwortlichkeit als Lektor für das Jahrbuch in diesem Jahr zurückgelegt. Mehr als 5000 redigierte Beitragsseiten in den Jahrbüchern seit 1990, das war der Umfang, der unter seiner Ägide entstanden ist. Diese Leistung ist in der Geschichte unserer Gesellschaft einmalig! Wir können uns über seine Bereitschaft glücklich schätzen, auch weiterhin seine Erfahrung mit dem Medium Jahrbuch zur Verfügung zu stellen und dem Herausgeberteam ggf. unter die Arme zu greifen. Im Namen aller unserer Mitglieder, Freunde und Weggefährten sowie der deutschen Schwestergesellschaft BExMED darf ich Wolfgang Schobersberger für diese jahrelange Arbeit sehr herzlich danken.

Sein ambitionierter Nachfolger in dieser Funktion ist in der Gesellschaft kein Unbekannter; assoz. Prof. Dr. Martin Faulhaber, Sportwissenschafter und selbst Mitglied des Vorstandes, war bisher bereits für die Herausgabe des Alpinmedizinischen Rundbriefes zuständig. Er wird die lange Tradition des Alpinmedizinischen Jahrbuches weiterführen und dem Redaktions- bzw. Herausgeberteam in den nächsten Jahren vorstehen. Somit brauchen wir uns um den Fortbestand der Jahrbücher von dieser Seite her derzeit keine Sorgen machen, obwohl es von Jahr zu Jahr schwieriger wird, gute und interessante Beiträge in ausreichender Zahl an Land zu ziehen.

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Kurz vor der Drucklegung dieses Jahrbuchbandes erreichte uns die traurige Nachricht, dass unser Ehrenpräsident, Freund und Kollege, Herr Univ.-Prof.

Dr. Gerhard Flora am 22.10.2015 verstorben ist. Kaum jemand war so eng wie Gerhard Flora mit der Bergrettung in Tirol verbunden, die er auch in führenden Positionen mitgestaltete und prägte. Als Gründungsmitglied der Kommission für Alpines Rettungswesen (IKAR) konnte er seine Vision eines umfassenden alpinen Rettungswesens als Mitglied der Medizinischen Kommission (IKAR-MEDCOM) vorantreiben, denn er erkannte schon sehr früh die Notwendigkeit einer alpinen Flugrettung in Österreichs Bergen. Heute gilt er als Vater des österreichweiten Christophorus-Notarzthubschraubernetzwerkes, dem er bis zu seiner Pensionierung als leitender Flugrettungsarzt angehörte.

Ein besonderes Anliegen war ihm auch die Qualifikation der Bergrettungsärzte. So geht die Gründung der internationalen Bergrettungsärztetagung in Innsbruck auch auf sein Konto. Gerhard Flora erhielt für seine Verdienste die höchsten Auszeichnungen des Landes Tirol, der Republik Österreich, des Österreichischen Alpenvereins sowie des ÖAMTC.

Links: G. Flora (†), C. Stangl, G. Schwaberger, T. Flora, ÖGAHM-Jahrestagung (2008), Ramsau/Dachstein; rechts: G. Flora, Leitung einer ÖGAHM-Vorstandssitzung

Neben seiner beruflichen Tätigkeit als Leiter der klinischen Abteilung für Gefäßchirurgie an der Innsbrucker Uniklinik war Flora in den Jahren 1995-2001 auch Präsident unserer Gesellschaft. In dieser Funktion lernten wir ihn bei vielen gemeinsamen Sitzungen und Veranstaltungen als liebenswürdigen, geradlinigen, kommunikativen, manchmal etwas energisch wirkenden Tiroler kennen, an dem wir seinen Durch- und Weitblick, seine fachliche Qualifikation aber auch seine Bodenhaftung zu schätzen wussten. „Ein guter Freund ist nun gegangen, er hat uns jedoch seine nachhaltigen Spuren hinterlassen – Lieber Gerhard wir danken Dir, dass Du unser Mitstreiter und Kollege warst!“ 13

Für mich ist es das letzte Jahrbuch, dessen Vorwort ich verfassen durfte. Es ist bereits wieder soweit, im kommenden Jahr werden ein neuer Vorstand und ein neuer Präsident gewählt.

Mir war es während der vergangenen Jahre immer eine Freude, die Vereinsaktivitäten konstruktiv mitzugestalten und viele Kolleginnen und Kollegen für die Themen der Höhenmedizin zu begeistern.

Im Namen des gesamten Vorstandes wünsche ich allen Mitgliedern ein gutes Neues Jahr, Gesundheit und ausreichend Zeit für viele unfallfreie Tage Aktivitäten in den Bergen der Welt!

Wolfgang Domej Präsident der ÖGAHM

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Autorenliste DOMEJ Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., Klinische Abteilung für Lungenkrankheiten, Univ.-Klinik für Innere Medizin Graz, Auenbruggerplatz 20, A-8036 Graz E-Mail: wolfgang.domej@medunigraz.at FASCHINGER Christoph, Univ.-Prof. Dr., Klinische Abteilung für Augenheilkunde, Univ.-Klinik für Innere Medizin Graz, Auenbruggerplatz 4, A-8036 Graz E-mail: christoph.faschinger@medunigraz.at GRILLHOFER Heinrich, Österreichische Höhlenrettung, Steirischer Landesverband für Höhlenrettung, Einsatzstelle Graz, Rückertgasse 9, A-8010 Graz E-Mail: heinrich.grillhofer@gmail.com HOFMANN Peter, Univ.-Prof. Mag. Dr. FACSM, Institut für Sportwissenschaft, Universität Graz, Max-Mell-Allee 11, A-8010 Graz E-Mail: peter.hofmann@uni-graz.at KÜPPER Thomas, Prof. Dr. med. habil., Institut für Arbeits- und Sozialmedizin, RWTH Aachen Technical University, Pauwelsstraße 30, D-52074 Aachen E-Mail: tkuepper@ukaachen.de LANTHALER Michael, cand. Med., Medizinische Universität Innsbruck, Tirol-Kliniken, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck E-Mail: michael.lanthaler@gmail.com LECHNER Sabine, Dr. med. univ., LKH Kirchdorf, Hausmanninger Straße 8, A-4560 Kirchdorf an der Krems E-Mail: sabine.l@stn.at 15

LUTTER Christoph, MD, CVPath Institute, 19 Firstfield Road, Gaithersburg, MD 20878, USA E-Mail: christoph.lutter@googlemail.com MANNINGER Martin, Dr., Klinische Abteilung für Kardiologie, Univ.-Klinik für Innere Medizin Graz, Auenbruggerplatz 15, 8036 Graz E-Mail: martin.manninger-wuenscher@medunigraz.at MELMER Andreas, Dr. PhD, Innere Medizin, Medizinische Universität Innsbruck, Tirol-Kliniken, Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck E-Mail: andreas.melmer@tirol-kliniken.at MÜLLER Wolfram, Univ.-Prof. Dr., Institut für Biophysik, Univ.-Klinik für Innere Medizin Graz, Auenbruggerplatz 20, A-8036 Graz E-Mail: wolfram.mueller@medunigraz.at SCHABER Marc, Dr., Institut für Sport-, Alpinmedizin und Gesundheitstourismus (ISAG), Universität für Gesundheitswissenschaften, Medizinische Informatik und Technik (UMIT), Eduard-Wallnöfer-Zentrum 1, A-6060 Hall/Tirol E-Mail: marc.schaber@gmx.at

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❙ Michael Lanthaler, Mathias Ströhle, Andreas Würtele, Hans Ebner, Peter Paal ❙

Alpine Blitzunfälle in Österreich 2006 bis 2014 – eine retrospektive Analyse Lightning accidents in the Austrian Alps 2006 to 2014 – a retrospective study

SUMMARY No medical data exists on lightning strike injuries in the Austrian mountains.

The purpose of this study was to analyse lightning casualties in the Austrian mountains from 2006 to 2014.

The Austrian Alpine Police records data of every mountain accident which is reported to the dispatch centre in electronical form since November 1st 2005.

Data of this registry from November 1st 2005 to 13th June 2014 was evaluated.

Additionally lightning victims who were treated at the Innsbruck University Hospital, a tertiary level hospital, were included.

64 persons were included in this study. 94% (n=60) of the victims survived the lightning strike. The hazard to be struck is highest in the late afternoon during summer. Climbers, mountaineers and hikers are an exposed to the highest risk.

Four persons died (among these 2 hunters and 1 ranger).

Better prevention could help to avoid most lightning accidents in the Austrian mountains. This study shows that lightning accidents affecting humans should be better interlinked with hospital data to gain better insight into accident mechanism and outcome.

Keywords: Lightning, mountain, emergency medicine, electrical injury, burn ZUSAMMENFASSUNG Bis heute gibt es keine medizinische Analyse zu Blitzunfällen in den österreichischen Bergen. Ziel dieser Arbeit war es, die alpinen Blitzverunfallten in den Bergen Österreichs zu analysieren.

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Die österreichische Alpinpolizei erfasst seit 1. November 2005 Daten aller alpinen Unfälle, welche der Notrufzentrale gemeldet werden, in elektronischer Form. Diese Datenbank wurde für den Zeitraum 1. November 2005 bis 13.

Juni 2014 ausgewertet. Zudem wurden Patienten, die im Universitätsklinikum Innsbruck behandelt wurden, eingeschlossen.

Insgesamt wurden 64 Personen erfasst. 94% (n=60) der Blitzverunfallten überlebten den Blitzschlag. Das Risiko vom Blitz getroffen zu werden ist am höchsten am späten Nachmittag in den Sommermonaten. Kletterer, Bergsteiger und Wanderer sind der größten Blitzgefahr ausgesetzt. Vier Menschen starben, (darunter 2 Jäger und 1 Forstarbeiter).

Durch bessere Aufklärung und Präventionsmaßnahmen wären die meisten Blitzunfälle in Österreichs Bergen vermeidbar. Diese Studie zeigt, dass die Blitzunfälle mit menschlicher Beteiligung besser mit medizinischen Datenbanken in Krankenhäusern verknüpft werden sollten, um besseren Einblick in den Unfallmechanismus und -ausgang zu gewinnen.

Schlüsselwörter: Blitz, Berg, Notfallmedizin, Stromunfall, Verbrennung

EINLEITUNG „Ein heftiger Lichtblitz schlug in der Mitte der Rennbahn ein. Die Personen in der Nähe fielen um wie Kegel“, so ein Augenzeuge (1). Am 14. Juli 1955 ereignete sich in Ascot das bis dahin größte Blitzunglück im Vereinigten Königreich mit mehr als 45 Verletzten und einem Todesopfer. Medien berichteten damals ausgiebig und die klimatischen und organisatorischen Aspekte, welche zum Unglück geführt hatten, wurden ebenso wie die medizinischen Besonderheiten genauestens von Arden et al. (2), Shaw und York-Moore (3) analysiert.

In Ascot waren an dem Unglückstag die klimatischen Voraussetzungen Südostenglands mit hochsommerlichen sehr hohen Temperaturen und feuchten Luftmassen ideal, um die Entstehung eines massiven Gewitters zu begünstigen (4, 5). Außerdem waren keine Präventivmaßnahmen gegen einen Blitzunfall getroffen worden, da damals noch nicht das Bewusstsein für die Gefahren von Blitzen bei einer größeren Menschenansammlung bestand.

Auch in den Bergen Österreichs entwickeln sich im Sommer regelmäßig ideale Bedingungen für Gewitter. Wiederholt ereignen sich Blitzunfälle, wenn auch nicht mit einer so großen Anzahl an Blitzverunfallten wie in Ascot. Im September 2000 beispielsweise traf ein Blitz eine zehnköpfige Gruppe im Karwendelgebirge. Zwei Personen waren auf der Stelle tot, zwei wurden schwer 18

verletzt und drei weitere teilweise gelähmt. Der Wetterbericht für jenen Tag hatte „mehr Wolken als Sonne und ab und zu Regen, örtlich auch Gewitter“ vorhergesagt (6). Blitzereignisse sind zwar selten, aber gerade am Berg nie auszuschließen.

Weltweit finden etwa 100 Blitzereignisse in der Sekunde bzw. acht Millionen Blitze am Tag statt (7). Nur ungefähr ein Drittel dieser Blitzereignisse findet jedoch zwischen Wolkendecke und Erdoberfläche statt. Die Mehrzahl der Blitze ereignet sich innerhalb derselben Wolke (intra-cloud lightning) oder zwischen verschiedenen Wolken (inter-cloud lightning).

Seit 1992 werden in Österreich mittels des Austrian Lightning Detection & Information Systems (ALDIS) anhand von acht terrestrischen Sensoren sämtliche Wolke-Erde-Blitze präzise erfasst. Bis heute gibt es aber noch keine aussagekräftigen Daten zu den Blitzunfällen im alpinen Raum. In Österreich werden alle Unfälle am Berg von der Alpinpolizei erfasst und dokumentiert. Diese Daten stellen die Grundlage dieser Arbeit dar. Das Ziel dieser Arbeit war es, eine Übersicht über die alpinen Blitzunfälle in Österreich von 2006–2014 zu geben.

MATERIAL UND METHODEN Seit dem 1. November 2005 erfasst die Österreichische Alpinpolizei alle über die Notruf-Leitstellen gemeldeten Alpinunfälle in einer digitalen Datenbank, die beim Kuratorium für Alpine Sicherheit in Innsbruck angesiedelt ist. Für die aktuelle Arbeit wurden Unfalldaten verwendet, die von der Österreichischen Alpinpolizei im Zeitraum vom 01. November 2005 bis 13. Juni 2014 erfasst wurden. All jene Personen der Datenbank, bei denen ein Blitzschlag Unfall verursachend war, wurden in diese Studie eingeschlossen.

Die anonymisierten Daten der Alpinpolizei werden am Unfallort bzw. im Anschluss an den Rettungseinsatz mit den Beteiligten (z.B. Notarzt) erfasst.

Es liegt damit in der Natur der Datenerfassung dieser Alpinunfälle, dass eine medizinische Aufstellung der Verletzungen ungenau ist und Daten zum medizinischen Outcome bei Krankenhausentlassung vollständig fehlen. Ebenso wird die Zielklinik des Verunfallten nicht in der Datenabfrage der Alpinpolizei erfasst. Aus diesem Grund wurde an der Universitätsklinik Innsbruck nach Patienten gesucht, welche am Unfalltag oder am Folgetag (zur Behandlung von Komplikationen aus peripheren Krankenhäusern kommend) aufgenommen wurden. In den Daten der Alpinpolizei schienen 39 Personen auf, welche in Tirol, Salzburg und Vorarlberg verunglückt waren, und bei denen Innsbruck 19

die Zielklinik hätte sein können. An der Universitätsklinik Innsbruck wurden deshalb die Daten aller Patienten gesichtet, welche im betreffenden Zeitraum über den Schockraum und die Unfallambulanz aufgenommen wurden. Durch diese Datenerhebung konnte kein einziger Patient (!) aus der Alpinpolizei-Datenbank einem Klinik-Fall zugeordnet werden. Das heißt, an der Universitätsklinik Innsbruck wurde zwischen November 2005 und Juni 2014 kein Blitzverunfallter behandelt, welcher lebensbedrohlich verletzt worden war und deshalb über den Schockraum aufgenommen werden musste bzw. lagen auch bei keiner Person Verletzungen des Bewegungsapparates vor, um eine Einweisung über die Unfallambulanz zu begründen. Um sicher zu gehen, dass man keine Patienten übersieht, wurde auch in den Aufnahmekarteien anderer Ambulanzen (z.B. Pädiatrie, Innere Medizin, Neurologie) erhoben, ob Blitzverunfallte eingeliefert wurden. Hierbei konnten 10 Patienten identifiziert werden, von denen zwei im alpinen Gelände verunglückt waren. Einer der beiden stimmte mit einem der Verunfallten aus der Datenbank der Alpinpolizei überein. Die andere Person war von der Alpinpolizei nicht erfasst worden, sodass davon ausgegangen werden muss, dass der Unfall nicht der Notrufleitstelle gemeldet worden war. Die Daten dieser Person wurden in die aktuelle Auswertung eingeschlossen (Abb. 1). Offensichtlich waren die Blitzverunfallten, welche von der Alpinpolizei im Einzugsgebiet der Universitätsklinik Innsbruck erfasst worden waren, nicht schwer genug verletzt worden, um eine Einweisung an

Abb. 1: Blitzverunfallte in den österreichischen Bergen von 2006 bis 2014

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der Universitätsklinik zu rechtfertigen und sie wurden in peripheren Krankenhäusern der Region behandelt.

Die Unfalldaten der in dieser Studie inkludierten Personen wurden bezüglich Geschlecht, Alter, Monat des Unfalls, Wochentag des Unfalls, Tageszeit des Unfalls, Aktivität beim Unfall, Verletzungsgrad, Bundesland und Meereshöhe ausgewertet. Bei zwei Personen war kein Verletzungsgrad, bei einer Person keine Meereshöhe angegeben. Einer der Verunfallten starb beim Rettungsversuch seines Kameraden, welcher infolge des Blitzschlages einige Meter abgestürzt war. Die am Absturz verstorbene Person wurde nicht als „tot durch Blitz“ gewertet, sondern aufgrund der Unversehrtheit unmittelbar nach dem Blitz als „unverletzt“ angesehen. Ein Blitzunfall wurde als Arbeitsunfall gewertet, wenn das Opfer bei einer Aktivität verunglückte, die einen relevanten Teil seiner Erwerbstätigkeit darstellte. Im Gegensatz dazu wurden als Freizeitunfälle alle anderen Ereignisse definiert, bei denen die jeweilige Person unabhängig von ihrem Lohnerwerb verunglückte. Die Verletzungsgrade wurden in unverletzt, leicht verletzt, schwer verletzt und tot unterteilt. Als leicht verletzt wurden geschlossene Frakturen, offene Wunden ohne Beeinträchtigung des Herz-Kreislauf-Systems, Herzrhythmusstörungen und Parästhesien gewertet, als schwer verletzt hingegen Schädel-Hirn-Traumen, offene Frakturen und eine Beeinträchtigung des Herz-Kreislauf-Systems bis hin zum Herzstillstand. Blitzverbrennungen wurden als leichte oder schwere Verletzungen gewertet.

ERGEBNISSE In Summe wurden in Österreich von der Alpinpolizei 38 alpine Blitzunfälle mit insgesamt 89 Verunfallten dokumentiert. Zwölf Unfälle mit insgesamt 26 Beteiligten wurden aufgrund für diese Studie irrelevanter Ereignisse ausgeschlossen (Abb. 1). In vier Fällen handelte es sich um Brände, ohne dass dabei Menschen zu einem gesundheitlichen Schaden kamen. Dreimal wurde bei Gewitter ein Notruf abgesetzt. Viermal kam der Begriff Blitz im Unfallbericht der Alpinpolizei vor, obwohl es keine Blitzverletzten gab. Einmal zog sich ein Bergretter bei der Bergung eines Blitzopfers eine Verletzung am Kniegelenk zu. Somit wurden 63 Verunfallte aus dem Alpinpolizei-Register und eine über die Universitätsklinik Innsbruck gefundene Person in diese Auswertung eingeschlossen. Von den 64 Verunfallten waren 54 Personen männlich (84%), 10 Personen weiblich (16%). Der jüngste Verunfallte war 12 Jahre alt, der älteste 66. Im Schnitt waren die Opfer 35 Jahre alt. Bis auf ein Unglück im März haben 21

sich alle Blitzunfälle in den österreichischen Bergen zwischen Juni und August zugetragen (Abb. 2). An allen Wochentagen ereigneten sich Blitzunfälle, wobei sich die Mehrzahl von Donnerstag bis Sonntag ereignete (75%, Abb. 3).

3030

2626

Anzahl der Unfallopfer Anzahl der Unfallopfer

2525

2121

2020

1616

1515 1010 55 00

11 Jan Feb Feb Mär Mär Apr Apr Mai Mai Jun Jun Jul Jul Aug Aug Sept Sept Okt Okt Nov Nov Dez Dez Jan

Monat Monat Abb. 2: Verteilung der Blitzverunfallten nach Monat

1818

1616

Anzahl der Unfallopfer Anzahl der Unfallopfer

1616

1414

1414 1212 99

99

Do Do

FrFr

1010 88 66

55

66

55

44 22 00

Mo Mo

DiDi

Mi Mi

Wochentag Wochentag Abb. 3: Verteilung der Blitzverunfallten nach Wochentag

22

SaSa

SoSo

Blitzunfälle geschahen zu 95% zwischen 12 und 22 Uhr. Nur wenige Blitzunfälle trugen sich außerhalb dieser Zeit zu, wobei ein Unfall besonders auffiel, da er sich zwischen Mitternacht und 2 Uhr morgens ereignete (Abb. 4). 63 Personen (98%) verunglückten in der Freizeit, nur eine Person (2%) wurde während der Arbeit (Forst- und Holzarbeit) verletzt. Wanderer, Bergsteiger und Kletterer machten 86% der Verunfallten aus (55 Unfallopfer), 9% waren Mountainbiker (6 Unfallopfer) und 5% Jäger (3 Unfallopfer, Abb. 5).

Anzahl der Unfallopfer

30 24

25 20

16

15

10

10 5

2

1

10

1

0

Uhrzeit Abb. 4: Verteilung der Blitzverunfallten nach Tageszeit

Die meisten Blitzverunfallten waren leicht verletzt (71%, Abb. 6). Vier Blitzopfer starben (Überlebensrate 94%), alle vier waren männlich, alle vier starben noch an der Unfallstelle. Die Dunkelziffer von Unverletzten und leicht Verletzten kann wie in anderen ähnlichen Statistiken (z.B. Lawinenunfall) um den Faktor 10 und mehr höher liegen. Grund dafür ist, dass die Datengenauigkeit vom Grad der Verletzung abhängt. Bei Verständigung von Rettungsorganisati5% onen oder tödlichen Verletzungen werden die Details genauer erhoben als bei 9% gibt es zudem aufgrund nichtgemeldeBagatellverletzungen. Genaue Zahlen ter Ereignisse keine. Wie bei vielen anderen Alpinunfällen (8) waren auch die meisten Blitzunfälle im Bundesland Tirol zu verzeichnen (40%, Abb. 7). 59% 47% der Blitzunfälle ereigneten sich in einer Höhe von 2.000 bis 2.999 m, 37% in einer Höhe von 1.000-1.999 m, und nur zwei Fälle über 3.000 m (3%, Abb. 8).

39%

23

5% 9% 47% 39%

Wandern/Bergsteigen (30)

Klettern (25)

Mountainbiking (6)

Jagd (3)

Abb. 5: Verteilung der Blitzverunfallten nach Freizeitaktivität

11%

7%

11%

71%

Unverletzt (7)

Leicht verletzt (44)

Schwer verletzt (7)

Abb. 6: Verteilung der Blitzverunfallten nach Verletzungsgrad

allopfer

30 25 20

24

26

Tot (4)

Unverletzt (7)

Leicht verletzt (44)

Schwer verletzt (7)

Anzahl der Unfallopfer

30

Tot (4)

26

25 20 15

11

10

10

7 3

5 0

7

B

K

NÖ

OÖ

S

ST

T

V

W

Bundesland Abb. 7: Verteilung der Blitzverunfallten nach Bundesland

Anzahl der Unfallopfer

40

37

35 30 23

25 20 15 10 5 0

2

1 0-999

1000-1999

2000-2999

Meereshöhe in Meter Abb. 8: Verteilung der Blitzverunfallten nach Meereshöhe

25

3000-3999

DISKUSSION Diese Studie zeigt, dass in den österreichischen Bergen 94% der Verunfallten einen Blitzunfall überlebt haben. Andere Arbeiten zeigen Überlebensraten von 70% (9, 10). Zum Großteil kamen die Verunfallten mit leichten Verletzungen davon. Bezogen auf den Monat und die Tageszeit gab es auffällige Häufungen.

Am späten Nachmittag in den Sommermonaten besteht das höchste Risiko, einen Blitzschlag zu erleiden. Wanderer, Bergsteiger und Kletterer sind dem größten Risiko ausgesetzt.

Zielsetzung Ziel dieser Arbeit war es, die Blitzunfälle in Österreichs Bergen zu analysieren. Als Grundlage wurde das Unfallregister der österreichischen Alpinpolizei beim Österreichischen Kuratorium für Alpine Sicherheit verwendet. Es handelt sich dabei um die europaweit größte Datenbank für Alpinunfälle (11).

Diese Arbeit hat die Daten der Blitzverunfallten ausgewertet, welche in der Datenbank der Alpinpolizei und im Patienten Informationssystem der Universitätsklinik Innsbruck, einem Krankenhaus der Maximal-Versorgung, im Blitzunfall reichsten österreichischen Bundesland Tirol gespeichert waren.

Inzidenz von Blitzunfällen A priori haben Frauen und Männer das gleiche Risiko, vom Blitz getroffen zu werden. Auf die USA bezogen liegt dieses Risiko bei einer Lebenszeit von 80 Jahren bei 1:12.000 (12). Für Österreich dürfte die Wahrscheinlichkeit größer sein, da die Bevölkerungsdichte deutlich größer ist (13). Zudem hängt das Risiko, vom Blitz getroffen zu werden, stark davon ab, wie viel Zeit man im Freien verbringt und wo genau man sich in dieser Zeit aufhält (z.B. Gipfelnähe vs.

Wald).

In der aktuellen Studie fällt auf, dass im alpinen Raum in Österreich von 20062014 weitaus mehr Männer zu Schaden gekommen sind als Frauen. Eine mögliche Erklärung für diese auffällige Häufung könnte sein, dass sich mehr Männer als Frauen im alpinen Raum aufhalten. Laut Unfallstatistik des Kuratoriums für Alpine Sicherheit sind 87% der im alpinen Raum tödlich Verunglückten Männer (14). Über den prozentuellen Anteil von Frauen und Männern an Bergsport-Aktiven gibt es hingegen keine Zahlen. Die Empirie gibt aber den Hinweis, dass die Verteilung eher bei 50:50 als bei 87:13 liegt. Somit scheint es in einer ähnlichen prozentuellen Verteilung mehr verletzte Männer als Frauen zu geben. Zudem scheint es generell und beim Blitz im Speziellen so 26

Anzahl der Unfallopfer

zu sein, dass sich Männer einem größeren Risiko für Blitzunfälle exponieren.

Eine Untersuchung aus den USA kommt zum selben Schluss (15).

Bei der Altersanalyse fallen in der männlichen Population zwei Altersgipfel auf, nämlich jene von 20-29 Jahren und 40-49 Jahren. Bei der weiblichen Population konnte hingegen eine annähernd gleiche Verteilung über sämtliche Altersgruppen beobachtet werden. Insgesamt kommt die Altersverteilung der Verunfallten der Bevölkerungspyramide in Österreich gleich (Abb. 9, 10) (16). Zum Beispiel sind in den geburtenschwachen Jahrgängen der 1970er und 1990er weniger Verunfallte zu verzeichnen als in den Geburten stärkeren Jahrgängen der 1960er und 1980er.

20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

18 15 10 6 1 0-9

10-19

3

20-29

2 30-39

1 40-49

3

1

50-59

2 2 60-69

Alter in Jahren Männer

Frauen

Abb. 9: Altersverteilung der Blitzverunfallten

Zeitpunkt der Blitzunfälle Die deutliche Häufung der Blitzunfälle in den Sommermonaten ist damit zu begründen, dass im Juni, Juli und August in Österreich die meisten Blitze auftreten (Abb. 11). Auch der Spitzenmonat Juli mit 23 Verunfallten deckt sich mit der langjährigen Statistik des Austrian Lighting Detection & Information System (ALDIS) (17). Mit Blick auf die Verteilung über die einzelnen Wochentage zeigt sich, dass die meisten Unfälle in der zweiten Wochenhälfte passieren.

Hier wird die vermehrte Ansammlung von Personen im alpinen Gelände am 27

Männer

Frauen

Abb. 10: Altersstruktur der österreichischen Bevölkerung 2015 (16)

Wochenende als Hauptgrund angesehen. Bezüglich der Tageszeit fällt auf, dass die Mehrheit der Personen zwischen der Mittagszeit und dem frühen Abend verunglückt sind. Diese Daten zeigen, dass man die meisten Blitzunfälle vermeiden kann, wenn man mittags wieder in der Schutzhütte ist oder sich abseits von Gipfel und Graten aufhält. Grund für diese Unfallhäufung ist wohl, dass am Nachmittag am meisten Blitze auftreten (Abb. 12).

Blitzentstehung Die idealen Voraussetzungen für die Entstehung von Blitzen stellen feuchte warme Luftmassen in der Nähe der Erdoberfläche und thermische Aufwinde dar. Diese Gegebenheiten bestehen vor allem in der zweiten Tageshälfte.

Wenn die feuchte warme Luft nach oben strömt, kühlt sie allmählich ab und kondensiert. In der Folge bilden sich Cumulonimbus-Wolken. In den obersten Schichten dieser Gewitterwolken gefriert das Wasser zu feinsten Eispartikeln.

Die Bewegung der Wasser-Tröpfchen und Eispartikel erzeugt einen Ladungsgradienten, welcher sowohl zwischen diversen Zonen innerhalb einer Wolke, als auch zwischen Wolken und zwischen Wolke und Erdoberfläche entstehen kann (18). Die Luft dient als Isolator zwischen den verschiedenen Ladungszen28

56.913 56.913

60000 60000 50000 50000

Anzahl der Blitze Anzahl der Blitze

43.406 43.406

40000 40000 30000 30000

20.111 20.111

20000 20000 10000 10000

39.191 39.191

7.554 7.554 1.097 214 1.097 214 9191

2.288 306 2.288 82 75 306 82 75

0 0 Jan.Jan. Febr.

März Apr. MaiMaiJuni Sept.

Febr.

März Apr. JuniJuliJuliAug. Aug. Sept.Okt. Okt.Nov. Nov.Dez. Dez.

Durchschnittliche Blitzeinschläge [x1000] Durchschnittliche Blitzeinschläge [x1000]

Monat Monat Abb. 11: Durchschnittliche Blitzeinschläge in Österreich pro Monat auf Basis der vom ALDIS georteten Blitze von 1992–2014 (17). ALDIS steht für Austrian Lightning Detection & Information System

Tageszeit Tageszeit [h] [h]

Abb. 12: Durchschnittliche Blitzeinschläge in Österreich pro Tag auf Basis der vom ALDIS georteten Blitze von 1992-2001 (41). ALDIS steht für Austrian Lightning Detection & Information System

29

tren. Mit der Zeit übersteigt aber die elektrische Spannung die „Durchbruchsfestigkeit“ der Luft (>2 Mio.V/m) und es kommt im Fall des Wolke-Erde-Blitzes zur Entladung zwischen der negativ geladenen Wolke und der positiv geladenen Erdoberfläche. Der Blitz an sich wird in zwei Phasen unterteilt. Zunächst dringt der Leitblitz (engl.: stepped leader) in Richtung Erde. Er hat den Zweck, einen leitenden Kanal zu erzeugen, und ist an den Verästelungen und dem ständigen Richtungswechsel erkennbar. Wenn der Leitblitz Kontakt zur Erde herstellt, kann durch diesen Kanal der nun Richtung Wolke gerichtete Hauptblitz erfolgen (engl.: return stroke). Der Stromfluss in diesem Blitzkanal heizt die Luft auf rund 30.000°C auf und führt zur vollständigen Ionisierung der Luft. Ähnlich wie beim Elektroschweißen wird dann im Blitzkanal kurzzeitig ein Lichtbogen sichtbar (19, 20). Neben diesen „Wärmegewittern“ gibt es die „Frontgewitter“. Auch hierbei ist ein aufwärtsgerichteter feuchter Warmluftstrom die Ursache, jedoch kommt er anders zustande. Kalte Luftmassen aus meist nördlicheren geografischen Breiten schieben sich unter die bodennahe warme Luft und lassen diese aufsteigen. Dieser Warmluftstrom führt zu denselben Gewittererscheinungen wie im Falle eines Wärmegewitters (21).

Prävention und Unfallmechanismus Die Analyse der Verletzten anhand ihrer Aktivität zum Unfallzeitpunkt ergibt eine klare Häufung von Kletterern, Bergsteigern und Wanderern. Wahrscheinlich hängt dies damit zusammen, dass die Sporttreibenden im Blitz-exponierten Gelände (z.B. oberhalb der Waldgrenze, an Graten und Kämmen) unterwegs sind. Auch beim Mountainbiking bewegt man sich unter Umständen in Blitz-gefährdetem Gelände. Jedoch ist die Flucht aus der Gewitterzelle auf dem Mountainbike in der Regel schneller möglich. Fünf von den sechs verunfallten Radsportlern wurden überdies verletzt, als sie in einem Unterstand Schutz vor einem Gewitter gesucht hatten. Die Internationale Kommission für Alpine Notfallmedizin (ICAR MEDCOM) empfiehlt in ihren Richtlinien zur Prävention von Blitzunfällen, primär den Wetterbericht zu beachten. Auch die Tatsache, dass Gewitter vor allem in den Sommermonaten ab Mittag bis in den Abend hinein auftreten, soll berücksichtigt werden. Wird man trotz Vorbeugungsmaßnahmen von einem Gewitter überrascht, sollte man möglichst rasch ein Schutzhaus, eine Almhütte oder Biwak-Schachtel oder einen Felsunterstand aufsuchen. Ebenso kann man neben einer Felswand Schutz suchen.

Es gibt ein relativ sicheres Dreieck, dessen Seitenlänge am Boden der Höhe der Wand entspricht. Wegen der Gefahr von Bodenströmen und Überschlägen sollte man aber einen Sicherheitsabstand von 1 m zum Fels einhalten (Abb. 13) 30

(22). Ferner kann die „30-30-Regel“ helfen, die Blitzgefahr zu minimieren: Das Risiko vom Blitz getroffen zu werden ist erhöht, wenn der zeitliche Abstand zwischen Blitz und Donner weniger als 30 Sekunden beträgt (flash-to-thunder-time). Andererseits sollte man sich erst 30 Minuten nach dem letzten Blitz oder Donner wieder ins freie Gelände begeben (10). Im Gebirge soll man sich von Kämmen und Gipfeln fernhalten. Einzelne Bäume, Strommasten und Stützen von Seilbahnen und Skiliften bergen eine Blitz-Überschlag-Gefahr. Regenunterstände und offene Holzhütten sollten aufgrund der Gefahr eines Überschlags gemieden werden (vergleiche die fünf verunglückten Mountainbiker).

Hingegen können Felshöhlen oder ein dichter Wald Schutz bieten. Zeichen für einen bevorstehenden Blitzeinschlag können Elmsfeuer (elektrische Lichterscheinung an meist hohen Gegenständen bei starken Spannungsdifferenzen zwischen Boden und Luft) (23) oder zu Berge stehende Haare sein (Abb. 14). Befindet man sich im freien Gelände ohne Rückzugsmöglichkeit und es droht ein Blitzeinschlag, so sollte eine Schutzposition eingenommen werden.

In Kauerstellung sollte man mit geschlossenen Beinen versuchen, den Boden mit einer kleinstmöglichen Fläche zu berühren (Abb. 15). Eventuell kann man auch auf einem trockenen Seil oder einer trockenen Isolations-Matte sitzen.

Diese Schutzposition ist jedoch eine Maßnahme allerletzter Instanz und sollte keineswegs als primäre Präventionsmaßnahme angesehen werden (24).

Abb. 13: Sicheres und unsicheres Dreieck nahe einer Felswand (42)

31

Abb. 14: Die Haare stehen zu Berge, ein Zeichen für einen drohenden Blitzeinschlag (42)

Abb. 15: Schutzposition bei drohendem Blitzschlag (42)

Solange eine Chance besteht, die Gewitter-Zelle zu verlassen, hat dies allerhöchste Priorität. Vor allem beim Klettern ist man mit den Händen in direktem Kontakt zum Fels oder hantiert in der Nähe von metallischen Verankerungen. Beides kann die Wahrscheinlichkeit, einen indirekten Blitztreffer zu erleiden, deutlich erhöhen. Dabei trifft nicht der Hauptblitz, sondern dessen Ausläufer die Person. Die Wilderness Medical Society (WMS) empfiehlt daher Kletterern, die sich in Gefahr befinden, sich vom Seil zu lösen, da der Blitz auch über nasse Kletterseile fortgeleitet werden kann (24), dies gilt auch für die sichernde Person. Jedoch ist dieser Ratschlag aufgrund der daraus resultierenden Absturzgefahr äußerst umstritten. Andere Vereinigungen wie zum Beispiel die International Comission for Alpine Rescue (ICAR), die Internationale Vereinigung der Bergführerverbände (IVBV) und die Alpenvereine weisen im Gegensatz dazu deutlich daraufhin, in absturzgefährdetem Gelände keinesfalls ungesichert unterwegs zu sein, weil bei einer Risikoabwägung die Wahrscheinlichkeit abzustürzen, wesentlich höher einzustufen ist, als durch ein durchnässtes Seil vom Blitz getroffen zu werden. Nach Möglichkeit sollte man aber metallische Ausrüstung (z.B. Karabiner, Eispickel) ablegen, um Kontaktverbrennungen zu vermeiden. Wanderstöcke sollten nicht am Rucksack verstaut sein, da sie als Blitzfang wirken können. Bei den drei in der aktuellen Statistik verunfallten Jägern ist auffallend, dass sie sich zur Zeit des Unfalls in 32

einem Hochsitz befanden. Die Höhe und die eventuelle freistehende Lage auf einer Wiese legen den Schluss nahe, dass ein Hochsitz ein ideales Ziel für einen Blitz ist. Zudem ist ein Hochsitz in der Regel offen gebaut und nicht mit einem Blitzableiter versehen, es besteht kein Schutz bei Blitzeinschlag. Bei zwei Unfällen im Hochsitz sind die Personen aufgrund eines direkten Blitztreffers gestorben. Dies deckt sich mit der Tatsache, dass direkte Blitztreffer meist tödlich enden (24). Im dritten Fall schlug der Blitz in einen danebenliegenden Baum ein und sprang auf den Hochsitz über. Das Opfer überlebte mit Verbrennungen am Fuß. Es scheint, dass man in einem Hochsitz einem erhöhten Risiko für einen Überschlag aus umliegenden Bäumen ausgesetzt ist. Einige Autoren empfehlen daher, kleine offene Unterschlüpfe ohne Blitzableiter (inkl. Hochsitz) während eines Gewitters zu meiden, vor allem, wenn sie sich auf einem freien Feld oder neben einzelnen oder mehreren Bäumen befinden (25). Eine Internet-Suche für den Zeitraum vom 01.01.2010-15.10.2015 zu Blitzunglücken mit mehrfacher Personenbeteiligung in den Bergen bzw. ländlichen Gebieten weltweit ergab, dass in allen Fällen klassische Risikofaktoren vorhanden waren (Tab. 1). Der Aufenthalt im Freien oder im Zeltlager, die Zuflucht bei Gewitter unter einem Baum oder das Gewitter am Berg hatten fatale Folgen.

Dies bestärkt abermals die Wichtigkeit der Prävention.

Abb. 16: Lichtenbergfiguren am Oberkörper (43)

33

34

29. Juni 2011 19. Aug 2011 01. Juli 2012 14. Juli 2012 29. Mai 2015 06. Juni 2015 12. Juni 2015 03. Juli 2015

Camping

Musikfestival

Filmdreharbeiten

Besuch Sehenswürdigkeit

Musikfestival

Zeltlager

Bergtour

Außerfern, Tirol (AUT)

Brüggen, NRW (DE)

Mendig, Rheinland-Pfalz (DE)

Knossos, Kreta (GR)

Valparolapass, Belluno (IT)

Torgau, Sachsen (DE)

Bodensee, Vorarlberg (AUT)

Kiryandongo, Uganda

4

6

33

12

9

51

8

51

0

0

0

0

0

0

0

18

1

Schule

16

21. Oktober 2010

Bergtour

Grand Teton National Park (USA)

Verletzte Tote

Datum

Veranstaltung/Tätigkeit

Ort

Verunfallte

Blitzereignis

Gewitter am Berg

Zeltlager

Zeltlager

Zuflucht unter Baum

Zuflucht in Holzhütte

Zeltlager

Zuflucht unter Baum

Gebäude ohne Blitzableiter

Klettern

Risikofaktoren

Tab. 1: Internet-Suche von 01.01.2010 bis 15.10.2015 zu Blitzunglücken mit Beteiligung von drei oder mehr Personen in den Bergen bzw. ländlichen Gebieten weltweit

Verletzungsmechanismus und -muster Zwei Drittel der Personen überlebten mit leichten Verletzungen (Abb. 6). Dieses Ergebnis deckt sich mit den Erkenntnissen anderer Studien, die besagen, dass mehr als 70% der Blitzunfälle nicht tödlich verlaufen (10). In allen vier Todesfällen kann man von einem sofortigen Todeseintritt ausgehen, da es sich um direkte Blitztreffer handelte. Mit einer Stromstärke von 30.000 bis zu 110.000 Ampere, aber extrem kurzer Kontaktzeit mit dem menschlichen Körper von 10 bis 100 ms, stellt der Blitzunfall einen Sonderfall des Elektrounfalls dar (26). Jährlich sterben weltweit rund 24.000 Menschen durch Blitzschlag, 240.000 überleben mit Verletzungen (27). Am häufigsten zum Tod führt ein Herz-Kreislauf-Stillstand durch Asystolie oder Kammerflimmern. Die zeitgleiche Depolarisation durch den Blitz bringt das Myokard zum Stillstand (28).

Der massive kurzfristige Gleichstrom kann aber auch das Atemzentrum lähmen, was zu einem prolongierten Atemstillstand und in der Folge zu einem sekundären Herzstillstand durch Hypoxie führen kann. Es kann deshalb notwendig sein, das Blitzopfer über Stunden zu beatmen, bis das Atemzentrum wieder einsetzt. Die kardiopulmonale Reanimation (CPR) ist unter Wahrung des Eigenschutzes (z.B. Gefahr durch weitere Blitze) entsprechend den aktuellen Richtlinien durchzuführen. Sind mehrere Personen vom Blitz getroffen, so muss triagiert werden. Entgegen den Regeln für die Triage bei Nicht-Blitzverunfallten, hat beim Blitzunfall die CPR von Personen ohne Vitalfunktion Vorrang (29). Weitere typische Verletzungen nach einem Blitzschlag sind Hautverbrennungen. Durch die äußerst kurze Dauer des Stromimpulses und den Oberflächeneffekt (engl.: skin effect oder flashover) entstehen typischerweise „nur“ Verbrennungen I. und II. Grades. Unter dem Oberflächeneffekt versteht man das Phänomen, dass der Hauptanteil des Blitzstroms in Form einer Gleitentladung längs der Körperoberfläche abgeführt wird. Grund dafür ist der Spannungsabfall infolge des Hautwiderstands. Dieser Mechanismus erklärt, warum Blitzschläge überlebt werden können (30–32). Ein- und Austrittsstelle des Blitzstroms können aber auch höhergradig verbrannt sein (33). Folgende vier Verbrennungsmuster treten gehäuft auf: linear, punktförmig, farn-förmig und thermisch. Die farn-förmigen Verbrennungen sind besser bekannt als „Lichtenberg-Figuren“. Sie entstehen jedoch nicht durch direkten Hitzeschaden, zumal die Kutis intakt ist, sondern durch eine Extravasation von Blut in die subkutanen Gewebsschichten (Abb. 16). In der Regel verschwinden diese Muster wieder innerhalb mehrerer Stunden oder Tage (20, 34, 35). Neurologische Symptome wie Bewusstlosigkeit, Verwirrung, Amnesie, Parästhesie, Kopfschmerzen, Blindheit oder epileptische Anfälle sind im Großteil der Fälle 35

nur temporär. Durch die Druckwelle, die beim Blitzeinschlag entsteht, kann es in bis zu 50% der Fällen zudem zu einer Trommelfell-Ruptur, in selteneren Fällen zu Hypakusis kommen (36). Im alpinen Gelände kann selbst ein indirekter Blitzschlag, welcher „nur“ eine Schockwelle oder abrupte Muskelkontraktionen auslöst, zu schwerwiegenden Verletzungen führen: Personen können die Balance verlieren und abstürzen, oder beim Klettern aus der Wand geschleudert werden und sich durch den Aufprall schwer verletzen oder sterben (10).

Der Grad der Verletzung hängt neben Abb. 17: Der Blitzschritteffekt (42) der Stromstärke des Blitzes von der Einwirkdauer des Stroms, der Kontaktfläche (Hautdicke und Hautfeuchtigkeit), dem Stromweg über und durch den Körper und vom Verletzungsmechanismus ab (37). Es werden vier Arten von Verletzungsmechanismen unterschieden: 1. Beim direkten Blitzschlag (engl.: direct strike) trifft der Hauptblitz die Person. Dies passiert überwiegend im freien Gelände und endet meist tödlich (vergleiche z.B. die beiden Jäger im Hochsitz).

2. Berührt die Person einen Gegenstand, der vom Blitz getroffen wurde bzw. auf den Strom übergesprungen ist (z.B. Seil bzw. Stahlseil am Klettersteig) so wird dies als Kontakteffekt (engl.: conduction) bezeichnet.

3. Häufig zu beobachten ist auch der Überschlagseffekt (engl.: side flash), bei dem der Strom von einem nahen Objekt, z.B. einem Baum, auf die Person überspringt (vergleiche Überschlag von Baum auf Hochsitz).

4. Auch wenn der Blitz in den Erdboden einschlägt, kann es zu Auswirkungen auf den Menschen kommen. Da sich zwischen den Beinen, die als Berührungspunkt mit der Erde fungieren, nämlich eine sogenannte Schrittspannung oder Kriechstrom bildet, befindet sich der Körper wiederum im Stromkreis (Abb. 17). Dies ist der sogenannte Blitzschritteffekt (engl.: ground current (10)).

36

In der Literatur wird zudem der Aufwärtsblitz (engl.: upward streamer) beschrieben (38). Kurz bevor der Leitblitz Kontakt zur Erdoberfläche herstellt kann von der Erde aus eine Verbindungs-Entladung himmelwärts steigen.

Fließt diese Energie durch einen Menschen, so kann dies zu Verletzungen führen. Bei all diesen Mechanismen kann offenbar der Oberflächeneffekt beobachtet werden (32, 39).

Topografie Jährlich werden österreichweit mit dem ALDIS rund 171.300 Blitze registriert (40). In der aktuellen Auswertung fällt auf, dass nicht der Südosten des Landes (d.h. Steiermark und Kärnten), in dem die höchste Blitzdichte herrscht, die meisten alpinen Blitzopfer aufzuweisen hat, sondern Tirol (Abb. 18). Zwar fanden „nur“ 12% der Blitzeinschläge in Tirol statt, aber es liegt die Vermutung nahe, dass dort aufgrund der topografischen Beschaffenheit österreichweit am meisten Bergsport betrieben wird, womit das Risiko für Blitzunfälle steigt. Genaue Daten zur prozentuellen Verteilung von Alpinsport Treibenden fehlen, Tirol führt aber bei der Zahl der Verunfallten in der österreichischen Alpinunfalldatenbank deutlich an (40–45% je nach Unfallart) (14).

Als letzter Punkt wurde die Meereshöhe, auf der sich die Unfälle ereigneten, analysiert. Ein Erklärungsversuch für die hohe Anzahl an Opfern zwischen 2.000–2.999 m ist, dass in dieser Höhenlage bei Gewittereinbruch weniger Zufluchtsmöglichkeiten bestehen als in tieferen Lagen. Rückzugswege in Blitz-sicheres Gelände (z.B. bei Klettern in einer Felswand) sind in einer Seehöhe von 2.000–2.999 m oft weit und exponiert. Eine weitere Ursache könnten unerkannte Wetterumschwünge in dieser Höhe sein, welche den Bergsteiger oder Kletterer überraschen. Umgekehrt verunfallen nur wenige Personen unterhalb von 1.000 m bzw. oberhalb von 3.000 m. Das mag einerseits daran liegen, dass bis 1.000 m Seehöhe weit mehr Almen und Schutzhütten Sicherheit bieten.

Andererseits halten sich oberhalb 3.000 m generell eine geringere Anzahl an Personen auf, und dies in der Regel nur für kurze Zeit und zumeist in den Vormittagsstunden. Das wiederum mindert das Risiko. Überleben Im Hinblick auf das Überleben fiel auf, dass von den vier Todesopfern lediglich eine Person beim Bergsteigen verunglückt ist. Somit überlebten von den Kletterern, Bergsteigern und Wanderern insgesamt 98% der Verunfallten den Blitzschlag. Hingegen wurden die drei anderen tödlich verunglückten Personen im Wald oder nahe eines Waldes getötet (zwei Jäger und ein Forstarbeiter).

37

Abb. 18: Vergleich der Blitzdichte in Ă–sterreich (Bild oben; Anzahl der Blitze pro km2 und Jahr auf Basis der vom ALDIS georteten Blitze von 2003-2012 (44)) mit den Blitzverunfallten im alpinen Raum (Bildunten). ALDIS steht fĂźr Austrian Lightning Detection & Information System

38

LIMITATIONEN Diese Arbeit hat zahlreiche Limitationen. Erstens wurde in dieser Arbeit versucht, die Daten des Unfallregisters der Österreichischen Alpinpolizei (=Datenbank des Österreichischen Kuratoriums für Alpine Sicherheit) mit den Daten der Patienten, welche an der Universitätsklinik Innsbruck behandelt wurden, abzugleichen, um prä- und innerklinische Daten zusammenzuführen und damit genauere Aussagen zu Unfallvorgang und Verletzungsmuster treffen zu können. Die Zuordnung der Unfalldaten der Österreichischen Alpinpolizei zu Patienten der Universitätsklinik Innsbruck war aber leider nur in einem einzigen Fall möglich. Einerseits liegt das wohl an der Anonymisierung der prähospitalen Daten, andererseits scheinen die Blitzverunfallten aber auch an peripheren Krankenhäusern betreut worden zu sein. Man kann davon ausgehen, dass die Universitätsklinik Innsbruck als Krankenhaus der Maximalversorgung und damit Referenzzentrum für Tirol und die angrenzenden Bundesländer (z.B. Salzburg und Vorarlberg) einige Blitzverunfallte aufgenommen haben sollte. Dennoch konnte bei der manuellen Suche im Patienten-Informationssystem der Universitätsklinik Innsbruck kein einziger Patient der Alpinpolizei-Datenbank ausfindig gemacht werden. Bei einem Suchlauf der IT-Abteilung im elektronischen Archiv konnte letzten Endes jedoch ein Patient identifiziert werden. Zweitens war es aufgrund unterschiedlicher Krankenhausträger, Ethikkommissionen in den einzelnen Bundesländern und Patienten-Informations-Systeme nicht praktikabel, in diversen Krankenhäusern Österreichs nach Blitzverunfallten zu suchen. Aus diesem Grund wurde in dieser Arbeit das von der Österreichischen Alpinpolizei erhaltene Datenmaterial ausgewertet und mit der Literatur verglichen. Drittens sind keine Daten für die Anzahl an Bergsporttreibenden in Tirol und Österreich verfügbar. Dies mindert die Möglichkeit, das Risiko für Blitzunfälle bei gewissen alpinen Sportarten zu quantifizieren.

SCHLUSSFOLGERUNG Insgesamt wurden 64 Personen erfasst. 94% (n=60) der Blitzverunfallten überlebten den Blitzschlag. Das Risiko vom Blitz getroffen zu werden, ist am höchsten am späten Nachmittag in den Sommermonaten. Kletterer, Bergsteiger und Wanderer sind der größten Blitzgefahr ausgesetzt. Vier Menschen starben, (darunter 2 Jäger und 1 Forstarbeiter). Durch bessere Aufklärung 39

und Präventionsmaßnahmen wären die meisten Blitzunfälle in Österreichs Bergen vermeidbar. Diese Studie zeigt, dass die Blitzunfälle mit menschlicher Beteiligung besser mit medizinischen Datenbanken in Krankenhäusern verknüpft werden sollten, um besseren Einblick in den Unfallmechanismus und -ausgang zu gewinnen.

LITERATUR (1) Lightning Strikes Britain’s Ascot Race Track; One Killed. Reading Eagle [Internet].

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40

(12) Page NLSH. NWS Lightning Safety Home Page [Internet]. [zitiert 5. Oktober 2015].

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(13) Wirschaftskammer Österreichs. Fläche und Bevölkerung [Internet]. [zitiert 5. Oktober 2015]. Verfügbar unter: http://wko.at/statistik/eu/europa-bevoelkerung.pdf.

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❙ Christoph Lutter, Volker Schöffl ❙

Trendsportart Bouldern: Verletzungen und chronische Schäden der unteren Extremitäten Bouldering: Injuries of the lower extremities in one of today’s most popular sports

SUMMARY Studies have proven that almost 50% of all acute injuries during rock climbing involve the lower extremities. Although, most of the rock climbing related studies are focusing on sport-specific injuries of the hands or the fingers.

Due to peoples’ changing sport preferences and an ongoing bouldering-boom (ropeless climbing on low height), injuries of the feet and the legs will now increase in incidence and importance as this sport gains more risk for injuries of the lower extremities as rock climbing itself. Besides falling on the feet or legs a climbing technique which is used more frequently than in the past, rises the risk for acute injuries of the lower extremities. The Heelhook-technique, special moves where the athlete uses his feet to pull on it rather than to stand on it, comes along with the risk of acute injuries of the knee or the pelvis. Furthermore, a well-known problem of rock climbing and bouldering will now increase in its number due to more and more participants in bouldering. The chronic use of tight climbing shoes leads to overstrain injuries of the feet and, at the same time, increases the risk of feet injuries. As these shoes are optimized for providing a maximum of strength on the fore-foot, the shape of the shoes changes the biomechanics of the foot. Furthermore, the tight-fit leads to conditions as subungual hematoma, callosity and increases the incidence of hallux valgus and hallux rigidus.

Keywords: bouldering, injuries, Heelhock-technique

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ZUSAMMENFASSUNG Verletzungen und chronische Schäden der Finger, Hände und Schultern wurden bei der Auswertung von klettersport-spezifischen Verletzungen in den letzten Jahren ausführlich analysiert und diskutiert. Etwas weniger Aufmerksamkeit wurde bislang hingegen den Verletzungen der unteren Extremitäten gewidmet. Einhergehend mit dem vor einigen Jahren einsetzenden und seither ungebremsten „Boulder-Boom“ (seilfreies Klettern in Absprunghöhe), kommt es zu einem Anstieg der Verletzungen der unteren Extremitäten, da beim Bouldern regelmäßig Stürze auf die Beine bzw. Füße vorkommen. Weitere, in den letzten Jahren gehäuft vorkommende Verletzungen entstehen durch das sogenannte „Hooken“, einer sportartspezifischen Technik, bei der sich der Kletterer seiner Ferse oder der Zehen bedient, um, ähnlich wie an den Händen bzw. Armen, daran zu ziehen. Die heutigen Klettersportanlagen und Wettkampfstätten fordern immer häufiger den Einsatz dieser Technik. Ein bereits bekanntes Problem, welches nun durch die förmlich explodierende Zahl an klettersportbegeisterten Athleten in seiner Häufigkeit stark zunimmt bzw. zunehmen wird, sind Verletzungen und chronische Schäden der Füße durch zu enge Kletterschuhe. Der feste Sitz moderner Kletterschuhe verändert die Biomechanik des Fußes, um den Fuß für die sportartspezifischen Anforderungen zu optimieren.

Hierbei treten neben Schmerzen beim Tragen der Schuhe allerdings regelmäßig subunguale Hämatome, Schwielen an den Zehen, Deformitäten wie Hallux valgus oder arthrotische Veränderungen wie Hallux rigidus auf. Darüber hinaus erhöhen zu enge Boulder- oder Kletterschuhe das Risiko für Fußverletzungen beim Sprung oder Sturz auf die Füße.

Schlüsselwörter: Bouldern, Verletzungen, Heelhook-Technik

HINTERGRUND Seit vor einigen Jahren weltweit ein Kletter/Boulder-Boom eingesetzt hat, hat sich der ehemals lediglich kühnen Alpinisten vorbehaltene Klettersport mittlerweile zum Breitensport entwickelt (1). Vor allem Bouldern, eine Unterart des Sportkletterns, begeistert mittlerweile Millionen von Menschen weltweit (1). Besonderer Beliebtheit erfreut sich allen voran das Indoor-Bouldern und so finden sich mittlerweile in fast jeder Stadt reine Boulderhallen (1). Auch das gestiegene wirtschaftliche sowie mediale Interesse unterstreicht den enormen Aufstieg einer jungen Sportart, welche vor ca. 30 Jahren lediglich als Trainingsform für das Sportklettern entwickelt wurde. Auch eine erstmalige Aufnahme 44

in das olympische Programm scheint zum Greifen nahe, nachdem Klettern mit seinen drei Subdisziplinen Lead, Speed und Bouldern die ersten Hürden auf dem Weg ins olympische Programm bei den Spielen in Tokyo (2020) genommen hat. Einhergehend mit der enormen Zunahme der aktiven Kletterer und Boulderer wird nun unausweichlich auch die Anzahl der kletter- und boulderspezifischen Verletzungen ansteigen (2). Im Folgenden soll nun vor allem auf Verletzungen sowie Überlastungserscheinungen und chronische Schäden eingegangen werden, welche im Zusammenhang mit dem Bouldersport stehen. Da Bouldern bekanntermaßen ohne Seil, dafür aber mit Bodenmatten zum Abdämpfen von Stürzen betrieben wird, sind hierbei allen voran die Verletzungen der Beine und Füße zu erwähnen (3). Neben sturzbedingten Verletzungen soll darüber hinaus auch auf chronische Schäden der Füße, Verletzungen des Muskel-Sehnen-Bandapparates der Beine sowie Überlastungssyndrome eingegangen werden.

HÄUFIGKEIT SOWIE VERTEILUNG VON VERLETZUNGEN Obwohl die Verletzungsverteilung sowie die Verletzungshäufigkeit in klettersport-spezifischer Literatur kontrovers diskutiert wird, beschrieb bisher die Mehrzahl der Autoren eine erhöhte Anzahl an Verletzungen der oberen Extremitäten (insbesondere der Finger bzw. der Hände) und eine leicht niedrigere Anzahl an Verletzungen der unteren Extremitäten (1, 2). Eine erst kürzlich veröffentlichte Studie zeigte beim Vergleich von Verletzungsmustern von 911 Patienten in den Jahren 2009–2012 mit Verletzungsverteilungen von 604 Patienten aus den Jahren 1998–2001 sogar einen deutlichen Verletzungsschwerpunkt im Bereich der Hände bzw. Finger (2). Darüber hinaus wird hierbei sogar ein Anstieg von Verletzungen der oberen Extremitäten und ein leichter Rückgang der Verletzungen der unteren Extremitäten berichtet. Im Gegensatz dazu beschreiben einige Autoren einen deutlich höheren Anteil an Fußverletzungen im Klettersport, welche durch Stürze oder durch Anpralltraumata beim Sturz ins Seil mit gleichzeitigem Schwung gegen die Felswand auftreten (3–5). Vor allem Frakturen scheinen hierbei gehäuft im Bereich des Sprunggelenkes bzw. der distalen Tibia/Fibula vorzukommen. Bowie et al. und Backe et al. berichten beispielsweise, dass etwa 50% aller Verletzungen im Klettersport die Füße oder Beine betreffen (2–4, 6). Ähnliche Angaben kommen von Neuhof et al., die eine Gleichverteilung der Verletzungshäufigkeit beschreiben (3, 7). In der Zusammenschau der Literatur kann man feststellen, dass Verletzun45

gen der oberen Extremitäten eher auf Überlastungsschäden oder chronische Verschleißerscheinungen zurückzuführen sind, während Verletzungen der unteren Extremitäten eher auf akuten Unfallereignissen basieren (3, 8). Eine Ausnahme sind hierbei die eher chronischen Veränderungen im Bereich des Fußgewölbes sowie der Zehen bei Leistungssport-Kletterern (7, 9–11). Studien zu sportartspezifischen Verletzungen der unteren Extremitäten beim Bouldern oder Klettern sind allerdings noch immer rar, da sich die meisten Autoren eher auf Verletzungen der Hände konzentrieren (1, 2, 4–8).

VERLETZUNGEN DER UNTEREN EXTREMITÄTEN Der moderne Kletterschuh Moderne Kletterschuhe sind schon seit langem nicht mehr mit Bergstiefeln zu vergleichen (Abb. 1). Im Laufe der Jahre wurden Sportschuhe für den Klettersport den zunehmenden Schwierigkeitsgraden und der wachsenden Leistungsfähigkeit der Sportkletterer angepasst und weiterentwickelt, um maximale Stabilität und besten Halt am Felsen zu ermöglichen. Mittlerweile sind Kletterschuhe extrem leicht, bieten hohe Stabilität im Bereich des Vorfußes und bieten durch spezielle weiche Gummimischungen eine sehr hohe Haftung am Fels (Abb. 1). Je nach Anforderung werden mittlerweile Kletterschuhe für verschiedene Subdisziplinen produziert und so unterscheiden sich beispielsweise Boulderschuhe deutlich von alpinen Kletterschuhen und diese wiederum von „high-end“ Sportkletterschuhen (3, 10–12) (Abb. 1).

Abb. 1: Kletter- bzw. Boulderschuh in moderner Bausweise (mit freundlicher Genehmigung der Firma Lowa Sportschuhe GmbH, Jetzendorf, Deutschland).

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Allen gemeinsam ist allerdings die Tatsache, dass diese Art von Schuhen den Fuß in eine relativ unbequeme, sehr enge und komprimierte Form zwingen, um einen maximalen Druck auf einem möglichst kleinen Punkt im Bereich der großen Zehe zu ermöglichen. Zusätzlich werden Schuhe meist in zu kleiner Größe getragen, um eine weitere Optimierung der Druckverhältnisse zu erreichen. Im Bereich der Fersen weisen die Schuhe meist einen starken Zug im Bereich der Achillessehne auf, um ein unbeabsichtigtes Ausziehen bzw. ein unbeabsichtigtes Verlieren des Schuhs während des Kletterns oder Boulderns zu verhindern (1, 3, 10–13). Diese Umstände sind die Hauptgründe für Verletzungen der Füße während des Kletterns, da durch den hohen Druck innerhalb des Schuhs der Fuß in eine unnatürliche Position gepresst wird und die biomechanischen Gegebenheiten des Fußes damit verändert werden. Die Zehen sind hierbei meist im proximalen und distalen Interphalangealgelenk flektiert (crimping toes), während die Metatarsophalangealgelenke extendiert werden (3, 10–13). Röntgenanalysen von Füßen im Kletterschuh erbrachten den Nachweis, dass vor allem die Metatarsalia I und V durch die veränderte Geometrie des Fußes zusätzlich belastet werden. Die Passform des Schuhs richtet dabei die Zehen so aus, dass die Großzehe eine Art Spitze des Fußes bildet (3, 10–13).

Beim Stehen auf kleinen Tritten wird hierbei der gesamte Vorfuß in den Metatarsophalangealgelenken überstreckt, was im Zusammenspiel mit der Komprimierung der Zehen im schmalen und engen vorderen Bereich des Schuhs zu einem Ausweichen der distalen Enden der Metatarsalia führt. Bei repetitivem Eintreten dieser Situationen begünstig dies das Entstehen einer Hallux valgus Deformität (3, 11–13). Zusätzlich wird hierbei die Plantarfaszie gespannt (3, 11–13). Schöffl et al., Killian et al. und McHenry et al. nahmen hierfür auch Röntgenanalysen zu Hilfe, um die Fußform im Schuh genauer zu analysieren (3, 10, 12). Es konnte hierbei gezeigt werden, wie der Vorfuß in eine Hallux valgus ähnliche Position gedrückt wird und eine Zunahme des Hallux valgus Winkels von ca. 7° erkennbar ist (3). 53% der von ihnen analysierten Sportkletterer wiesen hierbei zumindest einseitig eine Hallux valgus Deformität auf, bei 20% der Athleten war sogar ein bilateraler Hallux valgus erkennbar (Hallux Valgus wurde definiert als eine laterale Abweichung der Achsedes proximalen Phalanx von der Achse des Metatarsalia I) (3, 10, 12). Damit ist der Anteil von Hallux valgus Deformitäten deutlich höher als im gleichaltrigen Kollektiv von Nicht-Kletterern, bei denen der Anteil mit 4,5% deutlich geringer ist (3). Auch die arthrotische Veränderung des Großzehengrundgelenks, Hallux rigidus, scheint bei Sportkletterern bzw. Boulderern gehäuft vorzukommen und bedarf teilweise auch eines operativen Vorgehens (3). Vorbestehende Enchondrome 47

oder Knochenzysten können im engen Kletter- bzw. Boulderschuh zusätzliche Schmerzen verursachen (3). Hierzu liegen bisher allerdings nur Fallbeschreibungen vor (2, 3, 10–12).

Mit steigendem Schwierigkeitsgrad wird die Anforderung an engere und extremere Schuhe größer und gleichzeitig die Größe der Tritte in der Kletterroute kleiner, was dazu führt, dass vor allem leistungsorientierte Kletterer schuhbedingte Schäden an den Füßen erleiden (3, 10–12). Belegen lässt sich das anhand diverser Studien, welche die Schuhgrößen bei Kletterern untersucht haben.

McHenry et al. (12) berichteten erst kürzlich über eine mittlere Schuhgrößenreduktion von 3,88 UK-Größen zwischen Kletterschuhen und normalen passgerechten Straßenschuhen bei Kletterern mit einem mittleren Leistungsniveau von 8,7 (UIAA MedCom metric scale) (14), wohingegen Killian et al. (10) eine mittlere Schuhgößendifferenz von ein bis zwei Größen (Mittelwert 1.699) in Durchschnittskletterern mit einem mittleren Leistungsniveau von 7,0 (UIAA MedCom metric scale) (14) feststellten (3, 10–12). Schöffl et al. untersuchten 30 männliche Leistungskletterer mit einem mittleren Trainingspensum von 12,3 h pro Woche, was einem ca. zehnstündigen Tragen der Schuhe pro Woche entspricht (3). Die Schuhgrößendifferenz lag in dieser Studie bei 2,3 Schuhgrößen (EUR). Alle Kletterer oder Boulderer aus diesem Kollektiv wiesen eine Kallusbildung bzw. Druckmarken an den Zehen auf, wobei die Häufigkeit von Dig I (100%) nach Dig V (8%) konstant abnahm (3). Die Korrelation von Veränderungen der Füße mit dem Trainings- und Leistungsniveau wird leicht ersichtlich, wenn man die Studie von Schöffl et al. (3) mit der von Largiadèr et al. (15) vergleicht. In letzterer wurden bei schwächer kletternden Sportlern mit einem deutlich geringeren Trainingsumfang lediglich in 28% Veränderungen der Zehen und in 21% Fußdeformitäten berichtet (3, 15). Selbstverständlich ist diese moderne Art von Kletterschuhen unangenehm zu tragen und so zeigen verschiedene Studien, dass 80%–92% aller Kletterer Schmerzen beim Tragen der Kletterschuhe ertragen (3, 10–13); gleichzeitig zeigen diese Befragungen allerdings auch, dass die Sportler diese Schmerzen zu Gunsten der erhöhten Leistungsfähigkeit billigend in Kauf nehmen (3, 10–13). Killian et al. (3, 10) befragten hierfür rund 100 männliche und weibliche Boulderer oder Kletterer. 81% der Sportler gaben an, zumindest teilweise Schmerzen im Kletterschuh zu verspüren. Am häufigsten wurden hierbei Schmerzen im Bereich des Großzehengrundgelenkes angegeben. Eine Korrelation zwischen Schuhgrößendifferenz (Kletterschuh vs. Straßenschuh) und Schmerzempfinden konnte hierbei allerdings nicht nachgewiesen werden, was man am ehesten mit einem Gewöhnungseffekt bei Leistungskletterern mit großer Schuhgrößendiffe48

renz erklären kann (3). Peters (13) and Largiadèr et al. (15) berichten in ihren Veröffentlichungen über neurologische Beschwerden sowie Neurinome (z.B. Morton Neuralgie), die durch das Tragen von zu engen Schuhen ausgelöst oder verschlimmert werden können (3). Die Auswirkungen von Sportkletter- oder Boulderschuhen lassen sich also wie folgt gruppieren: Kallusbildung im Bereich der Zehen, Nagelbettentzündungen, Hämatome, Absterben der Nägel, Dermatomycosis, Blasenbildung, neurologische Ausfallserscheinungen oder subunguale Hämatome (3, 10–13). Van der Putten et al. (11) berichteten in diesem Zusammenhang von einem von ihnen entwickelten Schuhgrößen-Bestimmungssystem mit dem, basierend auf biomechanischen Analysen, eine optimale Kletterschuhgröße ermittelt werden kann. Letztlich bleibt aber festzuhalten, dass offensichtlich fast alle Boulderer oder Kletterer das Risiko für akute oder chronische Schäden an den Füßen sowie die damit einhergehenden Schmerzen billigend in Kauf nehmen; der Ehrgeiz sowie der Spaß am Sport scheinen hierfür von zu großer Bedeutung für die Athleten zu sein (3). Von diesen akuten sowie chronischen schuhbedingten Veränderungen müssen im Folgenden die traumatischen Verletzungsereignisse unterschieden werden, welche meist durch Stürze und nicht durch das bloße Tragen und Verwenden von Schuhen entstehen.

Traumatische Fußverletzungen Bei der Analyse von traumatischen Fußverletzungen lassen sich im Klettersport zwei Unfallmechanismen als Hauptursache definieren; neben direkten Stürzen auf die Beine bzw. Füße sind auch Anpralltraumata gegen die Wand zu erwähnen. Im senkrechten Gelände wird der Athlet bei einem Sturz ins Seil in einer horizontalen Bewegungsrichtung gegen die Wand geschleudert (1–3, 10, 12). Um schwereren Verletzungen vorzubeugen, werden diese Kollisionen mit den unteren Extremitäten abgebremst, der Athlet bremst den „Anprall“ gegen die Wand also mit seinen Beinen ab (3). Je nach Höhe des Sturzes, Dehnungsverhalten des Seils sowie Sicherungstechnik des Kletterpartners kann die Energie des Anpralls variieren (3). Diese Art des Sturzes kommt beim Bouldern selbstverständlich nicht vor, da ja bekanntlich ohne Seil und somit ohne Verbindungspunkt zur Wand geklettert wird. Weitaus häufiger treten allerdings vertikale Stürze auf die Füße bzw. Beine auf (1–5, 7, 8, 10). Moderne Boulderhallen weisen meist eine Wandhöhe von 3–5 m auf; selbst bei optimierten Sicherheitsmaßnahmen (Wanddesign, architektonische Sicherheitsmaßnahmen, Weichbodenmatten, etc.) stellt diese Höhe ein Sicherheitsrisiko dar, sollte ein Sprung oder Sturz aus dieser Höhe nicht optimal abgefangen 49

werden. Typische Verletzungsmuster bei diesen Stürzen sind Distorsionen und ligamentäre Läsionen im Bereich der Sprunggelenke sowie Frakturen im Bereich des Calcaneus, des Talus und im Bereich des Sprunggelenks (2, 3, 7, 10) (Abb. 2).

Abb. 2: (A) 31-jährige weibliche Patientin mit Talusfraktur nach Sturz beim Bouldern.

(Quelle: Christoph Lutter/Volker Schöffl) (B) Talusfraktur nach osteosynthetischer Versorgung.

Beim Klettern mit Seilsicherung kommen Stürze auf den Boden relativ selten vor; meist sind hierbei Stürze vor dem ersten Sicherungshaken oder Sicherungsfehler die Ursache für den Bodenkontakt (1–3, 7, 8). Wie bereits erwähnt, sind mittlerweile diverse Sicherheitsmaßnahmen etabliert worden, um Verletzungen beim Bouldern zu minimieren. Hierbei sind insbesondere das Wanddesign, die Anordnung der Wandelemente sowie die Matten zu erwähnen. Bestanden die ersten Boulderhallen meist noch aus engen dunklen Räumen mit möglichst vielen überhängenden Wandelementen, so sind moderne Boulderhallen heutzutage große und relativ weitläufige Hallen mit genug Platz unter den Wandabschnitten. Selbst bei großem Besucherandrang sind Stürze auf andere, unter den Wänden wartende Sportler relativ selten. Die Matten unter den Boulderwänden werden mittlerweile von spezialisierten Herstellern geliefert und weisen keinerlei Unterbrechungen mehr auf. Ein Verletzungsmuster, das zu den Anfängen des Bouldersports noch relativ häufig vorkam, konnte somit mittlerweile mehr oder weniger ausgeschlossen werden: ein direkter Sturz mit dem Fuß in den Schlitz zwischen zwei Matten führte früher häufig zu Distorsionen oder Frakturen im Bereich des Sprunggelenks oder des 50

Unterschenkels (1–3, 5, 7, 8, 10, 12, 16). Nichts desto trotz kommen diese Verletzungen selbstverständlich noch immer vor. Vor allem beim Bouldern am echten Fels, welches sich ähnlich wie das Indoor Bouldern äußerst großer Beliebtheit erfreut und wo nur mit selbst mitgebrachten kleinen Bouldermatten abgesichert werden kann, kommen Stürze neben oder zwischen den Matten häufig vor. Die häufigsten hierbei entstehenden Verletzungen sind verschiedenen Studien zufolge Kontusionen, Kalkaneusfrakturen, Talusfrakturen, Sprunggelenksfrakturen, Supinationstraumata mit ligamentären Läsionen im Bereich des Sprunggelenks (7, 8, 17, 18) (Abb. 2, 3).

Abb. 3: Riss-Quetschwunde am Unterschenkel nach Sturz auf Wurzel beim Bouldern (w, 22a). (Quelle: Christoph Lutter/Volker Schöffl)

Diverse Autoren haben sich mittlerweile mit den Verletzungen bei Sportkletterern beschäftigt und über teilweise sehr unterschiedliche Zahlenangaben der Häufigkeitsverteilungen berichtet. Neuhof et al. (7) berichteten nach einer Auswertung von 699 Kletterunfällen bzw. sportartspezifischen chronischen Schäden von einem Fußverletzungsanteil von 29,2%. Die gesamten unteren Extremitäten waren in dieser Studie mit ca. 41% vertreten. Es zeigte sich allerdings, dass der Anteil aller Frakturen und Kontusionen im Bereich der Füße weit höher war als an den oberen Extremitäten oder dem Rumpf. In einer weiteren Studie berichten die Autoren, dass 23% der befragten Kletterer schon einmal eine Distorsion und 3% sogar schon einmal eine Fraktur des Sprunggelenks erlitten hätten (1-3, 7, 8). Nelsen et al. (5) beschreiben den Anteil an Sprunggelenksverletzungen mit 19,2%, wohingegen Backe et al. (6) sogar über einen fünfzigprozentigen Anteil an Fuß-, Zehen- oder Sprunggelenksverletzungen berichten (3, 19). Vornehmlich wurden hierbei Verletzungen des Kapsel-Bandapparats sowie Kontusionen gefunden (3, 19). Trotz teilweise leicht abweichender Prozentangaben belegen auch andere Studien die generelle Annahme, dass Verletzungen der Finger und Hände im Klettersport zwar am 51

häufigsten auftreten, dass aber vor allem schwerere Distorsionen und Frakturen vornehmlich den Bereich der Füße und Sprunggelenke betreffen (3, 7, 16–19). Da mittlerweile auch immer mehr ältere Menschen Spaß am Bouldern finden, muss hierbei auf die zusätzliche Gefahr von Frakturen aufgrund von altersbedingter verminderter Knochensubstanz hingewiesen werden. In diesen Fällen können auch Stürze oder Absprünge aus geringerer Höhe bereits ein Risiko darstellen (2, 3, 7, 8, 17). Unabhängig vom Alter des verletzten Athleten werden die Verletzungen nach standardisierten Trauma-Guidlines in der Orthopädie/Unfallchirurgie klassifiziert bzw. versorgt (3). Hierbei ist teilweise auch ein operatives Vorgehen bzw. ein rekonstruktives operatives Verfahren notwendig (3). Auch bei Frakturen von Talus oder Calcaneus ist meist eine operative Versorgung anzustreben, da sportlich aktive Menschen meist von einer solchen Therapie profitieren (3) (Abb. 2). Auch die zuvor beschriebene Problematik der zu eng sitzenden Kletterschuhe ist bei der Analyse von Sturzverletzungen mit zu beachten. Aufgrund der veränderten Fußform im Schuh und der veränderten biomechanischen Eigenschaften kommt es beim Sturz oder Sprung auf die Füße leichter zu Verletzungen oder Supinationstraumata als in normalen Sportschuhen oder Bergstiefeln (2, 3, 6, 10–12).

Heelhook-Verletzungen im Bouldersport Weitere Verletzungsmechanismen, die in jüngster Zeit immer häufiger vorkommen und fast ausschließlich dem Bouldern zuzuordnen sind, sind Heelhook-bedingte Verletzungen (20). In diesem Zusammenhang sind bisher lediglich wenige „Case Reports“ publiziert worden (20–22). Es bedarf in diesem Zusammenhang weiterer Studien (23). Moderne Boulderhallen oder Wettkampfanlagen weisen immer komplexere Wandstrukturen auf, die es erfordern, die Beine und Füße in einem weitaus komplexeren Bewegungsablauf zu verwenden, als man es bisher gewohnt war. Hierfür müssen die Füße zur Stabilisierung des Körpers immer öfter wie die Arme und Hände zum Heranziehen an die Wand genutzt werden. In steilen Wandabschnitten können hierbei die Fersen oder Zehen hinter Griffen oder Tritten eingehakt werden, um anschließend mit der Kraft des Beines bzw. der Ischiocruralen Muskulatur daran zu ziehen. Darüber hinaus verlangen diese Bewegungen oft eine Außenrotation des Unterschenkels mit einer maximalen Außenrotation im Kniegelenk. Diese Position kann zu einer großen Krafteinwirkung auf die Kollateralbänder, den Außenmeniskus, das hintere Kreuzband, die Popliteussehne, die hintere Gelenkkapsel, den Tractus iliotibialis sowie die Ischiocrurale Muskulatur führen. Im Falle von Heelhook-Verletzungen berichten Athleten häufig über ein 52

schnalzendes Geräusch während des Unfallereignisses, was sich am ehesten mit einem Schnappen des gespannten Tractus iliotibialis über den lateralen Kondylus, ähnlich einem maximalen Pivot Shift, erklären lässt (23). Die Verletzungen lassen sich grob in zwei Formen einteilen. Bei den beckennahen Verletzungen kommt es meist zu einer Sehnenavulsion (partial oder total) der Ansätze des M. biceps femoris oder des M. rectus femoris (23) (Abb. 4).

Regelmäßiges Stretching und ausreichende Aufwärmphasen könnten hierbei präventiv wirken. Kniegelenksnahe Heelhook Verletzungen wurden bereits in anderen Sportarten (insbesondere Kampfsportarten) beschrieben, bei welchen der Gegner mit den Beinen umklammert werden muss (23, 24). Es ist offensichtlich, dass bei diesen Kampfsportarten (Martial arts, etc.) aufgrund der extremen Krafteinwirkung und der teilweise schnellen Bewegungsabläufe ein höheres Risiko für Verletzungen besteht als bei vergleichsweise statischen Zugbewegungen im Rahmen eines Heelhooks. Davis et al. berichteten in diesem Zusammenhang allerdings über zwei Fälle von Kollateralband-Verletzungen im Kniegelenk; einer der Patienten betrieb Ju-Jutsu wohingegen sich der zweite Athlet während eines Heelhooks verletzte (25). Ein weiterer Fallbericht aus dem Klettersport beschreibt eine komplette kniegelenksnahe Ruptur des M. biceps femoris (21). Schwerpunkte der Heelhook-bedingten Verletzungen sind Erfahrungsberichten zufolge Kollateralbandläsionen, Verletzungen des Tractus ileotibialis und des M. biceps femoris (20, 23) (Abb. 4).

Zusammenfassend bleibt zu sagen, dass Heelhook-bedingte Verletzungen aufgrund des anhaltenden Boulder-Booms zunehmend auftreten werden und es somit einiger fundierter Studien bedarf, um Unfallhergänge, diagnostische Möglich-

Abb. 4: Teilabriss des M. biceps femoris (42-jähriger (Quelle: Christoph Lutter/Volker Schöffl) männlicher Boulderer).

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keiten und vor allem Therapieformen besser zu verstehen und anwenden zu können. Gründliches Aufwärmen und regelmäßige Stretchübungen könnten sich in diesem Zusammenhang als präventiv herausstellen (2, 3, 20, 23).

SCHLUSSFOLGERUNGEN Trotz des mittlerweile gestiegenen wissenschaftlichen Interesses in sportartspezifische Verletzungen bedarf es weiterer Untersuchungen sowie Analysen verschiedener Behandlungsformen, um Verletzungen und chronische Schäden präventiv besser vorbeugen zu können, zum anderen einen optimalen Ablauf von Diagnostik-Akuttherapie-Rehabilitation zu ermöglichen. Vor allem im Hinblick auf die Verletzungen der unteren Extremitäten muss hierbei zukünftig vermehrt eingegangen werden, hat sich doch der wissenschaftliche Schwerpunkt in den letzten Jahren hauptsächlich auf die kletterspezifischen Verletzungen der oberen Extremitäten fokussiert. Vor allem Anfänger sind auf eine gute Beratung in Sachen Kletterschuhkauf angewiesen, um zu enge Schuhe oder Schuhe mit einem aggressiven Design zu vermeiden; leistungsorientierte Boulderer sollten für Trainingszwecke (vor allem Indoor) weiche und bequeme Boulderschuhe bevorzugen, um Fußschäden vorzubeugen.

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(2) Schoffl V., Popp D., Kupper T., Schoffl I. Injury trends in rock climbers: evaluation of a case series of 911 injuries between 2009 and 2012. Wilderness Environ Med 2015; 26(1): 62–67.

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(23) Schöffl V.R., Lutter C., Popp D. The heel hook – A climbing specific technique to injure the leg. Submitted.

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❙ Heinrich Grillhofer ❙

Anforderungen an Ärzte und ihre Arbeitsumgebung bei Höhlen­ rettungseinsätzen in alpinen Höhlen Demands on medical doctors and their working environment in rescue missions in alpine caves

SUMMARY Due to its geological structure caves in Austria always have been of high significance. The remains of stone age settlements in and around caves are the first evidence. The first commercial caves in the world have been founded already in the age of the monarchy here in Austria. Due to the diminishing natural water resources cave exploration became more important than ever. Therefore the relevance of the 50 years old Austrian cave rescue organization increased. In this time span it also developed to a mature rescue organization. The recent heavy cave accidents showed us, that a lack of medical doctors for cave rescue missions still exists. This contribution to the present yearbook aims to inform medical doctors about cave rescue missions and wake their interest on that activity.

Keywords: cave exploration, cave accidents, cave rescue, medical doctors ZUSAMMENFASSUNG Aufgrund der geologischen Struktur haben Höhlen in Österreich seit jeher eine große Bedeutung. Die Spuren steinzeitlicher Siedlungen in und um Höhlen sind die ersten Beweise dafür. Bereits in der Monarchie entstanden in Österreich die ersten Schauhöhlen der Welt. Wegen der schwindenden natürlichen Trinkwasserspeicher ist Höhlenforschung heute wichtiger denn je. Damit wuchs auch die Bedeutung der österreichischen Höhlenrettung, die dieses Jahr 50 Jahre alt wurde. Sie hat sich in dieser Zeit zu einer reifen Organisation entwickelt. Die jüngsten schweren Höhlenunfälle haben aber gezeigt, dass es immer noch an Ärzten in der Höhlenrettung mangelt. Ziel 57

dieses Beitrags ist es daher, Ärztinnen und Ärzte über Höhlenrettungseinsätze zu informieren und das Interesse an dieser Tätigkeit zu wecken.

Schlüsselwörter: Höhlenforschung, Höhlenunfälle, Höhlenrettung, Ärzte

EINLEITUNG und MOTIVATION Die jüngsten Höhlenunfälle im Fledermausschacht (1), dem Riesending (2) und der Jack Daniels Höhle (3) zeigten, dass selbst große und komplexe Rettungsaktionen aus Höhlen in Österreich erfolgreich ärztlich betreut werden können. Gleichzeitig wurde es aber auch sehr klar, dass für diese oft auch gefährlichen Einsatzbereiche nicht allzu viele Spezialisten zur Verfügung stehen.

Wie man an der italienischen Ärztin Gigliola Mancinelli sehen kann, muss das Leben einer Höhlenrettungsärztin (Teilnehmerin am Höhlenrettungseinsatz im Riesending) nicht in der Höhle enden. Wir Höhlenforscher haben sehr um Sie getrauert, als uns die Nachricht erreichte, dass sie bei einem Rettungseinsatz bei der jüngsten Erdbebenkatastrophe in Nepal ums Leben kam.

Aufgrund der Lage Österreichs und der Erfahrungen des Autors beschränken sich die Informationen in diesem Artikel auf alpine Höhlen in mittel- bis hochalpinen Lagen.

FORTBEWEGUNG IN DER HÖHLE Grundsätzlich unterscheidet sich die Fortbewegung in Höhlen nicht wirklich stark von der Fortbewegung im alpinen Gelände, doch es gibt einige wenige aber wesentliche Unterschiede. Der wohl signifikanteste Unterschied ist, dass jede Fortbewegung nur mit einer ausreichend starken Lichtquelle möglich ist, da bekanntermaßen in Höhlen jenseits des Eingangsbereiches permanente Dunkelheit herrscht. Wir unterscheiden wie am Berg prinzipiell die Fortbewegung im eher Horizontalen und im eher Vertikalen.

Horizontale Fortbewegung: Zusätzlich zum Gehen, Laufen, Klettern, Traversieren am Seil und Queren am Berg kommt das Schliefen in der Höhle hinzu.

Dabei handelt es sich um eine robbende Bewegungsform, die in sehr beengten Raumverhältnissen erforderlich ist.

Vertikale Fortbewegung: Die vertikale Fortbewegung erfolgt in der Höhle nahezu ausschließlich am statischen Seil, da der Fels in den meisten Höhlen durch Lehm, Sand oder Wasser so rutschig ist, dass an ein ungesichertes Aufund Absteigen nicht zu denken ist.

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DIE HÖHLENRETTUNG Die Höhlenrettung besteht heuer in Österreich bereits im 50. Jahr. Sie ist ähnlich wie die Bergrettung eine Organisation, die sich auf die Bergung von erkrankten oder verunfallten Menschen aus Höhlen und aufgelassenen Bergwerken spezialisiert hat. Der örtliche Einsatzbereich der Höhlenrettung umfasst den gesamten Bereich einer Höhle bis zu deren Ein- und Ausgängen. Ab dem Eingang sind dann die zuständigen anderen Rettungseinheiten, wie die Bergrettung oder diverse andere Rettungsorganisationen zuständig. Immer wieder übernimmt auch die Bergrettung Rettungseinsätze in tagnahen Bereichen einer Höhle, wenn der Einsatz der Höhlenrettung nicht erforderlich ist oder die Alarmierung zu lange dauern würde. Bei Rettungseinsätzen übernimmt die Höhlenrettung die Bergung des Erkrankten/Verunfallten. Die Höhlenretter haben eine fundierte Erste Hilfe-Ausbildung und auch durchaus Erfahrungen als Ersthelfer. Sie unterstützten gerne den Arzt, haben aber keine Sanitätsausbildung. Des Weiteren ist die Höhlenrettung auch für die Aufrechterhaltung der Kommunikation mit der Außenwelt, der gesamten Logistik für die Bergung und zur Unterstützung des Arztes zuständig.

AUSBILDUNG ZUM HÖHLENRETTUNGSARTZ Nach Wissensstand des Autors gibt es in Österreich keine formale Ausbildung zum Höhlenrettungsarzt. Die übliche Kombination aus Beruf „Arzt“ und Hobby „Höhlenforschung“ hat sich als sehr erfolgversprechend erwiesen. So erlernt man für beide Wissensgebiete die erforderliche Qualifikation. Wünschenswert wäre allerdings eine formale Ausbildung. Mit einer formalen Ausbildung resp.

Zusatzqualifikation könnte man möglicherweise mehr Ärzte für die Tätigkeit in der Höhlenrettung motivieren.

HINWEISE ZU EINSÄTZEN FÜR HÖHLENRETTUNGSÄRZTE Im Folgenden sollen einige hilfreiche Hinweise zu Einsätzen für Höhlenrettungsärzte gegeben werden. Diese sind natürlich nur sehr basal und müssen an die Person des Arztes und an den entsprechenden Einsatz angepasst werden.

Wie immer wächst die Erfahrung mit der Anzahl und der Diversität der Einsätze.

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PLANUNG DES MATERIALS FÜR DEN EINSATZ In der Steiermark ist es üblich, dass Höhlenretter und damit ggf. auch der Arzt von der Landeswarnzentrale (über SMS) alarmiert werden. Häufig wird nach der Meldung der Retter zum Einsatz der Kontakt zum Einsatzleiter genannt.

Wenn man die Höhle selbst nicht gut kennt, ist es wichtig, entsprechende Informationen zur Höhle beim Einsatzleiter abzufragen, um das erforderliche Material zu planen. Dies ist ein sehr wichtiger Schritt, da ansonsten möglicherweise Material fehlt oder ein Zuviel an Material zu unnötiger vorzeitiger Erschöpfung der Einsatzkräfte führen kann. Bedenken Sie immer, dass wie bei einem Bergrettungseinsatz aufgrund von Schlechtwetter ggf. der Zustieg zum Höhleneingang aus eigener Kraft bewältigt werden muss. Wichtige Faktoren sind daher: • Das Wetter und die Wetterprognose für den Zustieg.

• Der Ort in der Höhle, wo der Verunfallte/Erkrankte zu versorgen ist.

• Das „Wetter“ in der Höhle (Temperatur, Wind und ggf. Wasseraktivität).

• Der Schweregrad der Verletzung/Erkrankung bzw. deren Spezifia.

Die o.g. Faktoren bestimmen das Material und die Dauer (Proviant) für den Einsatz. Bei größeren Einsätzen hat sich gezeigt, dass Retter und Ärzte im Schichtbetrieb arbeiten müssen, aber mit einer Einsatzdauer von ein bis max. drei Tagen muss man nahezu immer rechnen.

Kälte: Alpine Höhlen sind in unseren Breiten üblicherweise recht kühl. Die Temperaturen variieren in Mittelgebirgen um die +10°C bis unter 0°C in hochalpinen Lagen. Aufgrund der verschiedenen Fortbewegungsarten in der Höhle kommt es immer wieder zu längeren Wartezeiten in der Höhle. Diese können bei Aufstiegen in hohen Kaminen auch im Stundenbereich liegen. Damit verbunden ist eine Auskühlung des verschwitzten Körpers, was zu Unterkühlung führen kann. Es ist daher sehr hilfreich, zusätzliche Kleidung in der persönlichen Ausrüstung griffbereit zu haben.

Durst: In alpinen Höhlen ist das Durstgefühl aufgrund der niedrigen Temperaturen trotz hoher Bewegungsaktivität nicht sehr ausgeprägt. Es ist daher sehr wichtig, ausreichend Getränke mit sich zu führen und diese auch zu konsumieren! Abseits von Hygienebedenken kann ein gut funktionierendes Trinksystem in der Höhle sehr hilfreich sein, da man wenig Zeit und Gelegenheit hat, sein Getränk aus dem persönlichen Material auszupacken.

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Wasseraktivität: Kommen Sie in eine wasseraktive Höhle (Bäche, Wasserfälle, hohe Schmelzwasseraktivität) zum Einsatz, so ist die Wahl der Kleidung sehr wichtig. Bedauerlicherweise gibt es so wie am Berg oft nur einen guten Kompromiss in der Bekleidungswahl.

• Verwenden Sie stark wasserabweisende Kleidung (sog. Superschlaz), sind sie gut vor dem kalten Spritzwasser geschützt, jedoch schwitzen Sie stark in dieser Kleidung.

• Verwenden Sie einen atmungsaktiven Standardschlaz, so können Sie leicht nass werden, aber die Chance, dass die Körperwärme die Bekleidung schnell trocknet, ist auch sehr hoch.

Sind sie länger im nassen Milieu, rät der Autor zum Superschlaz. Ansonsten hat sich der Standardschlaz als günstiger erwiesen.

Packen und Materialtransport Das erforderliche Material beim Einsatz kann in folgende Kategorien getrennt werden: • Material für den Zu- und Abstieg: Bergbekleidung, ggf. Schneeschuhe, Tourenausrüstung, Bergstöcke, Elektronische Kommunikationsmittel (Mobiloder Satellitentelefon), Orientierungshilfen (GPS, Kompass, Karte, etc.), Signalpatronen, etc.

• Persönliches Material: besteht vorwiegend aus Proviant, persönlicher Bekleidung, Reserve für Leuchtmittel, ggf. Schachtzeug, Rettungsdecke, Iso-Matte und/oder Schlafsack, Erste Hilfe.

• Befahrungsmaterial: besteht aus den erforderliche Seilen und dem Verankerungsmaterial für die Befahrung (4).

• Bergematerial: besteht aus den erforderlichen Seilen, Verankerungsmaterial, Winden, Rollen und Flaschenzügen, Trage und Kommunikationsmitteln (Cave Link). Das Befahrungsmaterial ist üblicherweise NICHT als Bergematerial zu verwenden, da das Bergematerial wesentlich höheren Belastungen standhalten muss (5).

So lächerlich es klingen mag, aber eine gute Verpackungsmethode kann viel Zeit und Energie sparen und kann sogar wesentlich zu einem guten Gelingen eines Einsatzes beitragen. Wie bereits aus der vorhergehenden Aufzählung ersichtlich, ist das wichtigste Mittel zur Effizienzsteigerung das Material nach Anwendungsbereichen zu trennen.

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Grundsätzlich benötigen Sie als Arzt nur ihr Material für den Zu- und Abstieg, persönliches Material und den Arzt- oder Notfallkoffer. Das Material für den Zu- und Abstieg verbleibt beim Höhleneingang und muss sicher gegen etwaige Schlechtwettereinbrüche und Temperaturstürze (Mobiltelefon, GPS) gesichert

Abb. 1: Materialtransport per Hubschrauber für ein 24-köpfiges Höhlenrettungsteam Foto: D.I. Rüdiger Zenz während der Landesübung im Herbst 2004 auf der Tauplitz.

sein. Das Befahrungs- und Bergematerial wird natürlich von der Höhlenrettung transportiert. Der Arztkoffer kann auch von der Höhlenrettung transportiert werden. Sie müssen aber dafür sorgen, dass ihr Arztkoffer rechtzeitig am Einsatzort in der Höhle ankommt. Das ist sehr wichtig, weil die schlamm- und lehmbedeckten Schleifsäcke äußerlich nicht mehr zu unterscheiden sind. Sie sollten aber jedenfalls ihr persönliches Material bei sich führen, da es immer wieder zu Trennungen von Gruppen kommen kann und dann ist ihr persönliches Material unter Umständen nicht mehr greifbar. Selbst beim persönlichen Material sollten Sie im Schleifsack möglichst das Material nach Bedarfen trennen. Es ist sinnvoll, einen Sack für saubere Bekleidung, einen für schmutzige Bekleidung, einen mit Proviant und einen mit diversem technischen Material 62

Abb. 2: Aufteilung der verschiedenen persönlichen Materialien im Biwak 2 des FrauenFoto: Dr. Wolfgang Wassermann mauer Langstein Eishöhlensystems.

(Lampenakkus, etc.) zu packen. Hilfreich ist es, wenn all die (Plastik-)säcke verschiedenfarbig sind, da man dann im Halbdunkel viel schneller das benötigte Material findet.

ERSTVERSORUNG UND BERGUNG Hygiene Wenn Sie in der Höhle zu einem Verletzten/Erkrankten kommen, kann es sein, dass alle ihre Körperteile mit Schmutz bedeckt sind. Insbesondere das Gesicht und auch die Hände können zumindest partiell von einer Lehmschicht überzogen sein. Das ist bei der Wundversorgung weiters nicht ganz dramatisch, da in den Höhlen kaum Bakterien oder Viren überleben (tiefe Temperaturen und Energiearmut – Fehlen von Sonnenlicht und kaum organische Materialien). Allerdings in Biwaknähe muss man mit Kontaminierung rechnen, da sich dort vermehrt Menschen aufhalten und auch Nahrung (Energie) und Wärme für Mikroorganismen vorhanden sind. Aufgrund der hohen Feuchte und der Anpassungsfähigkeit sind hauptsächlich diverse Schimmelarten anzutreffen.

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Bergung Wegen der Abgeschiedenheit und Energiearmut zwingt uns die Höhlenumgebung zum Minimalismus. Erfolgreiche Höhlenforschung und -rettung wird vor allem durch die Faktoren sozialer Zusammenhalt und geniale Improvisationsgabe geprägt!

Beispielsweise wäre für die Bergung des Verunfallten aus dem Riesending (2) eine Vakuummatratze erforderlich gewesen. Die Vakuummatratze erwies sich aber als viel zu schwer und sperrig für den Transport zum Verunfallten. Um trotzdem eine sichere Bergung und hohe Flexibilität dabei zu gewährleisten, wurde der Verunfallte mit den Wärmepackungen auf eine Plane gelegt und in diese eingepackt. Danach wurde auf eine weitere Plane eine Schicht wenig expansiver Schaum aufgetragen und nach leichtem Anhärten der Verunfallte draufgepackt und weiter eingeschäumt (Gesicht natürlich frei). Damit entstand dann ein Sandwich aus einer Plane, Schaum und einer weiteren Plane.

Dieses Sandwich wurde dann der Länge nach aufgeschnitten und damit sind zwei Schalen wie bei einem Sarkophag entstanden. Das hatte mehrere Vorteile: Der schwierige Transport der sperrigen Vakuummatratze war nicht nötig.

Sowohl am Weg zum Verunfallten, als auch bei der Bergung wurde erheblich Gewicht gespart.

Die beiden Sarkophaghälften wurden mit Gurten zusammen gezurrt und auf die UT2000 befestigt. So war ein sicherer Transport gewährleistet.

Der Verunfallte konnte zur Verrichtung der Notdurft sehr leicht aussteigen und der Austausch der Wärmepackungen, die Wundpflege uvm. waren wesentlich vereinfacht.

BEGRIFFSERKLÄRUNG Befahrung: Fortbewegung bei einem Besuch einer Höhle.

Schachtzeug: Spezialisierte Ausrüstung wie statisches Gurtzeug, Klemmen, Gurte, Karabiner und Abseilgerät zur Befahrung von vertikalen Distanzen in der Höhle.

Schlaz: Gebräuchlicher Kurzname für den Schliefanzug, einem Overall aus Nylon oder Cordura, der die Funktionen Schutz vor mechanischer Einwirkung, Kälte- und Feuchtigkeitsschutz für den Höhlenforscher erfüllt.

Schleifsack: Sack aus sehr robustem TPU der zum Materialtransport in der Höhle dient und auch hinter dem Höhlenforscher nach geschleift werden kann. Daher auch der Name.

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DANKSAGUNG Nicht nur in Österreich ist die Höhlenrettung eine nahezu unbekannte Rettungsorganisation, deren Tätigkeit oft in Frage gestellt wird, da selbst die Wichtigkeit der Höhlenforschung von der Öffentlichkeit und den Medien nicht erkannt wird (6). Umso dankbarer sind wir Höhlenforscher und -retter für jede Gelegenheit, unsere Aktivitäten und Bedürfnisse auf einer seriösen Informationsplattform präsentieren zu dürfen.

Da der Autor dankenswerterweise schon öfters die Gelegenheit hatte, zum Jahrbuch der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin beitragen zu dürfen, sei an dieser Stelle vor allem Ao. Univ.-Prof. Dr. med.

Wolfgang Domej gedankt, der all dies ermöglicht hat.

Ohne die Bekanntschaft mit Dr. cand. med. Clemens Pietsch wäre der Autor wohl nie zur Interdisziplinären Arbeitsgemeinschaft für Alpinmedizin in Graz (kurz ARGE) gekommen. Ein Dank daher an ihn für die Motivation, der ARGE beizutreten. Auch Dr. med. Bernd Haditsch und Dr. med. Renate Marzi sei für Ihre engagierte Unterstützung bei den Beiträgen des Autors zur ARGE gedankt.

LITERATUR (1) Sperka G., Mader R., Domej W. Komplizierte Höhlenrettung aus einer Schachthöhle. In: Burtscher M., Domej W., Schobersberger B., Summan G. (Hrsg.) Jahrbuch 2013 der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- und Höhenmedizin, Steigerdruck GmbH, Axams 2013: 159–168.

(2) Steinmassl H. Höhlenrettungseinsatz. bergundsteigen 2014; 8: 42-53.

(3) Wikipedia, Jack-Daniel’s-Höhle (überprüft am 26.09.2015).

https://de.wikipedia.org/wiki/Jack-Daniel’s-Höhle

(4) Cazes G., Cazot E., Clément N. Part 2. In: Ecole Francaise de Spéléologie (Hrsg.) Manuel Technique de Spéléologie, Editions GAP, Challes-les-Eaux, 2013: 31–59.

(5) Marbach G., Tourte B. Emergencies and Rescue. In: Marbach G., Tourte B. Alpin Caving Techniques, Druckerei Schüler AG, Biel 2002: 263–303.

(6) Thema des Monats – August 2014, Die Höhlenrettung – Retter aus der Tiefe. http:// www.graz.at/cms/beitrag/10237744/3971159/ (überprüft am 26.09.2015).

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❙ Andreas Melmer, Julia K. Mader, Harald Sourij, Markus Laimer ❙

Aiming high – Mountaineering with diabetes mellitus at high to extreme altitudes Hochhinaus – Bergsteigen mit Diabetes Mellitus in großen und extremen Höhen

ZUSAMMENFASSUNG Diabetes mellitus Typ 1, eine chronische Erkrankung der Insulin-Glukosehomöostase, erfordert eine zu jedem Zeitpunkt adäquate Substitution an Insulin oder Kohlenhydraten, damit akute so wie auch langfristige Komplikationen – allen voran Schädigungen der Netzhaut, des Nervensystems und der Niere – verhindert bzw. verzögert werden können. Aufgrund technischer und pharmakologischer Neuerungen sowie Verbesserungen der Schulung von Patientinnen und Patienten sind heutigen Typ 1 Diabetiker/-innen quasi keine Grenzen mehr in der Gestaltung ihres Alltages gesetzt. Dies beinhaltet mitunter auch Extremsportarten wie Klettern, Gipfelbesteigungen und andere Höhensportarten. Körperliche Aktivitäten, welche in großer oder extremer Höhe ausgeführt werden, unterscheiden sich in ihrer Physiologie grundlegend von Aktivitäten auf Seehöhe. Gerade für den Typ 1 Diabetes wesentliche Bereiche wie Insulinwirkung, Kohlenhydratmetabolismus und gegenregulatorische Mechanismen unterliegen signifikanten Veränderungen. Dadurch können sich unvorhergesehene oder unverhersehbare Akutkompliaktionen (Hypoglykämie oder Hyperglykämie) entwickeln, welche die Kraft oder Konzentration der/des bergsteigenden Diabetikerin/Diabetikers verringern und damit ihr Leben in Gefahr bringen können. Im folgenden Kapitel werden Aspekte der körperlichen Aktivität, der Energiezufuhr, des Nahrungsmetabolismus und der Insulinwirkung in großer bis extremer Höhe beleuchtet, zudem werden technische und praktische Themen der Diabeteskontrolle (Wahl des Glukometers, Insulin in Kälte und Insulinpumpen in großer Höhe) untersucht. Als Zusam67

menfassung vorweg lässt sich festhalten, dass es noch keine endgültigen Empfehlungen zum Thema Insulinbedarf während physischer Aktivität in großer bis extremer Höhe gibt, und dass es der Sicherheit jeder/jeden Bergsteigerin/ Bergsteigers mit Typ 1 Diabetes obliegt, möglichst häufige Blutzuckermessungen durchzuführen, damit der aktuelle Insulinbedarf bestmöglich abgeschätzt werden kann.

Schlüsselwörter: Typ 1 Diabetes, Höhe, Insulinbedarf, Kohlenhydratmetabolismus, Bergsport SUMMARY Diabetes mellitus type 1 is a chronic disease that is characterized by absolute insulin-deficiency, which requires adequate, life-long insulin substitution. Its primary treatment goals comprise near-to-normal glycaemic control as well as the prevention of acute and chronic complications such as hypoglycaemia, hyperglycaemia, neuropathy, retinopathy and nephropathy. Due to past and recent innovations in the treatment of type 1 diabetes mellitus, patients are now able to participate in a wide spectrum of daily-life activities, including sports and extreme physical activity. An increasing number of type 1 diabetic patients performs in extreme sports such as mountain climbing, hiking and other high-altitude activities. Numerous investigations provided evidence that several important aspects of glucose homeostasis are altered under hypoxic and hypobaric conditions that accompany high to extreme altitude. Changes comprise altered carbohydrate metabolism, insulin action, and counter-regulatory hormones. These are relevant aspects for type 1 diabetic patients in general and mountaineers in special, as acute diabetic complications may impair consciousness and physical strength, which in turn may provoke potentially life-threatening situations. The present article examines the mechanisms behind those changes and also provides insight in technical aspects of mountaineering at very high to extreme altitude as a type 1 diabetic patient, such as insulin pumps, glucometers, and insulin under low ambient temperatures, the influence of hypobaric conditions on continuous glucose monitoring devices, amongst others.

Keywords: Type 1 diabetes, altitude, insulin requirements, carbohydrate metabolism, mountaineering

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INTRODUCTION Past and recent innovations in the treatment of both type 1 and type 2 diabetes mellitus allowed for a significant expand of lifestyle activities in diabetic patients over the past years. Following several expert panels, the importance of an active lifestyle is an indisputable cornerstone for achieving treatment-goals in type 1 and type 2 diabetic patients (1–3). Regular physical activity helps to improve well-being and reduces the risk of overweight and non-communicable diseases such as type 2 diabetes, cardiovascular disease or certain types of cancer (e.g., breast or colon cancer) (4–6). Moreover, regular physical activity is associated with a substantial decrease in cardiovascular and all-cause mortality (7). The type of regular physical activity performed depends on personal preferences, environmental background, age, ethnic origin, and climate. Hereby, the exercise workload may vary between low-impact physical activities up to participation in extreme sport disciplines, with each of the numerous types of sports being accompanied by specific demands on individuals with diabetes and its related treatment strategies. An increasing number of patients with diabetes participate in mountain sports including hiking, trekking, climbing, and via ferratas at different altitudes. Geri Winkler, an Austrian elite alpinist, was the first subject with diabetes mellitus who summited the Mount Everest in 2006, illustrating that performance can be equal between nondiabetic and experienced diabetic athletes. Mountaineers – and diabetic mountaineers in special – face a challenging spectrum of environmental extremes of cold, heat, dry air, hypobaric hypoxia, intense and prolonged exercise interspersed with possible episodes of dietary changes, low activity, or even circadian dysrhythmia and/or risk for injuries and infections. Besides these environmental hazards, there are numerous physiologic adaptions following high altitude that afflict hormonal axes responsible for glucose homeostasis, fasting compensation, appetite, anabolism and catabolism alike. In summary, treatment of active diabetic mountaineers is a complex task that requires appropriate strategies, precautions and emergency action responses, especially when constraints in physical performance due to poor glycemic control would imply an additional risk for the mountaineer, such as trekking at extreme altitudes (> 5.800 m) for several days. The present article illustrates several aspects relevant for diabetic mountaineers at moderate to extreme altitudes, including metabolism, afflictions of environmental extremes, glucose-homeostasis during mountaineering, as well as technical aspects and challenges with regard to devices used in the treatment of diabetes. Geographic altitudes are defined by their difference 69

to sea level, which would be an altitude of zero. Throughout this article, intermediate altitude is defined as 1.500–2.500 m, high altitude as 2.500–3.500 m, very high altitude as 3.501–5.800 m and extreme altitude as >5.800 m (8).

ALTITUDE AND METABOLISM Throughout demographic history, humans colonized different high-altitude regions like the Tibetan Plateau, the Andean Altiplano, and the Semien Plateau of Ethiopia. An approximate population of 140 million humans live at altitudes higher than 2.500 m, the threshold above which significant physiologic adoptions take place within acclimatization procedures (9). High altitude leads to hypoxic and hypobaric conditions. As an example, the oxygen concentration is below 60% at an altitude of 4.000 m, such as at the Tibetan Plateau. Within this height above sea level, several adaptations to chronic hypoxia – which is a corollary of very high altitudes – have been described. These adaptations include increased haematocrit and haemoglobin levels, like it´s observed in Andean inhabitants (10). However, long-term exposure to hypoxia due to altitude may also lead to lower hemoglobin concentrations, as its concentration is associated with hyperviscosity, cardiac effects and chronic mountain sickness (CMS). This can be found in Tibetan and Ethiopian inhabitants (11, 12). Besides these, other adaptations of circulation and ventilation – which include increased resting ventilation (the so called hypoxic ventilatory response), increased erythropoietin, pulmonary hypertension and promoted release of nitric oxide – are not known to have a significant effect on glucose homeostasis.

In contrast, mountaineering at high altitude consequently leads to significant changes in body composition in terms of massive weight loss of up to 17% even after relatively short sojourns of 1–2 months (13). Altitude-related catabolism derives from a combination of food intake, muscle-wasting, losses in body-fat, body fluid restrictions and an increased basal metabolic rate, as can be read in more detail below. While some of these phenotypic features derive from physiologic changes in hormonal axes leading to reduced tissue-anabolism, others depend on direct energy expenditure. However, some of these features influence glucose-homeostasis as well as insulin sensibility, its absorption and processing. Circadian needs for carbohydrates and insulin dosage may differ significantly from habitual patterns and even from one day to another during physical activity.

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Carbohydrate absorption Summary: There is some evidence that very high to extreme altitudes >5.500 m may decrease carbohydrate-absorption. Though, some available studies are difficult to interpret due to methodological constraints as energy expenditure and losses were not measured, which makes it difficult to interpret the relationship between carbohydrate-malabsorption and weight loss. The clinical implication of questionable carbohydrate malabsorption remains to be defined. It cannot be recommended to ingest significantly more carbohydrates as usual in order to compensate hypoglycaemia. In the absence of health constraints that lead to malabsorption, food digestion – defined as the breakdown of large, insoluble food molecules into smaller, water-soluble compounds ready to be absorbed by intestinal transporters – is very effective at sea level. Approximately, only 4–7% of food-bound energy is lost via faeces (14). Carbohydrates are the most abundant food compounds and also represent the major part of total calories in an ideal typical meal following current recommendations. The idea of altitude-related constraints in carbohydrate-absorption was born by an interventional study in 1972. Patients at sea level, who suffered from a disease that provokes hypoxia (e.g. chronic obstructive airway disease, cardiac insufficiency, etc.) showed an increased absorption of xylose when arterial oxygen saturation was restored (15). Subsequent studies tried to further characterize the mechanism of carbohydrate-absorption in intermediate to extreme altitude. Boyer et al. illustrated a decrease in fat-absorption (48%) while urinary D-xylose was lowered by 24%, together with significant weight loss and muscle-wasting (mean loss of approximately 2 cm leg circumference) in mountaineers residing in a Mount Everest base camp at 6.300 m (16). Dinmore et al. examined the effects of staggered increase in altitude on absorption of nonmetabolizable carbohydrates and intestinal permeability. Fourteen healthy volunteers aged 19–37 years travelled from 1.050 m over to Nepal (5.570 m for 5 days) to a base camp (5.730 m for 11 days). Urinary xylose excretion decreased by ~ 11% of oral dose (p< 0.001), 3-O-methyl-D-glucose excretion decreased from by ~ 6% of oral dose (p = 0.003) and monosaccharide permeation (measured by L-rhamnose excretion) decreased by ~ 5% (p = 0.001) during the ascent from 1.050 m to 5.730 m. Intestinal permeability (measured by lactulose:L-rhamnose ratio) remained stable during residence at 5.730 m. Energy-intake was stable during the whole study, and all carbohydrate-absorption rates returned to normal after the descent (17). However, a study performed at an altitude of 7.000 m simulated in a normoxic hypobaric chamber found energy-digestibility rates equal to sea level and no excess energy loss via faeces (18). In addition, 71

studies performed at altitudes <5.500 m showed an absolute energy-digestion of ~â&#x20AC;&#x2030;96% of food-energy content, excluding carbohydrate-malabsorption (19).

The mechanisms behind those findings remain unclear. Changes in enterocyte function as well as a reduced splanchnic circulation due to changes in noradrenaline secretion may explain the observed changes at least partially (17).

Carbohydrate metabolism Energy expenditures at very high to extreme altitudes are mainly covered by an increased disposal of muscle-glycogen. Especially when shivering occurs in response to low ambient temperatures, plasma and muscle glucose become the main source of energy, whereas hepatic glycogen stores are spared. However, when physical exertion continues, hepatic glycogen stores are depleted over time. Diabetic subjects are advised to refill carbohydrate reserves via regular snacks during exercise at high altitude.

Besides that, the basal metabolic rate (BMR) increases with altitude. At 4.300Â m the BMR increases to 117% compared to sea level. The major part of energy requirements is hereby covered by carbohydrates, namely blood glucose as well as hepatic and muscle glycogen stores, which become the limiting source of energy during physical activity in high altitude. Sports at high altitude under hypobaric and hypoxic conditions results in high energy expenditures. Studies on alpine skiers, who performed at altitudes between 1.500 to 5.000 m, showed that one day of giant slalom training may reduce muscle glycogen content by up to 50% (20). Glycogen reservoirs can be re-filled by ingestion of carbohydrates, with a maximum utilization of exogenous glucose at ~â&#x20AC;&#x2030;1000 mg/min, accounting for up to 25% of total energy expenditure (21). The ingestion of carbohydrates increases carbohydrate oxidation, helps to preserve liver derived glucose, and stimulates glycogen synthesis (22, 23). Also, carbohydrate loading is an effective strategy for maintaining performance and carbohydrate availability prior to a scheduled exercise challenge (24). As a practical implication, diabetic mountaineers experiencing (severe) hypoglycemia during a long trek should be aware that glucagon-syringes can be ineffective when glycogen stores are depleted (25). Inspired oxygen decreases due to hypobaric conditions that accompany increasing altitude. For instance, barometric pressure at sea level (0 m) relates to ~760 mm Hg and 20.9% oxygen, while at an altitude of 8.848 m (Mount Everest) barometric pressure falls below 250 mmHG with an inspired oxygen of less than 42 mmHg, which leads to immediate unconsciousness in non-acclimatized subjects (26). Besides those extremes, hypoxia has been shown to increase fasting plasma glucose after a few days (27).

72

During acclimatization to altitude and hypoxia, plasma glucose levels tend to recover to or even fall below sea level values (27). Brooks et al. performed measurements of arterial glucose at resting state and after exercise at different altitudes with and without acclimatization (sea level and 4.300 m, acute exposure and 3 weeks of acclimatization). It was found that resting arterial glucose was significantly lower after acclimatization compared to sea level and acute exposure. Moreover, hepatic arterial glucose utilization from the liver was significantly higher after exercise in acclimatized participants (28). Another study performed by Roberts et al. found higher exercise-mediated glucose disposal after acute exposure to hypoxia compared to acclimatization (29). According to an intervention study performed by Larsen et al., hepatic glucose production was not affected by altitude (30). Low ambient temperatures are known to increase energy requirements. When shivering occurs, carbohydrate oxidation is elevated in order to defend core temperature via metabolic und physical heat production. Metabolic requirements of shivering thermogenesis and exercise have some similarities; however, these two forms of muscle contraction cannot be equalled. During shivering thermogenesis, muscle glycogen and plasma glucose can provide up to 60% of the generated heat (31). Even though plasma glucose oxidation increases when shivering intensifies, its contribution remains minor (~ 15%) compared to muscle glycogen oxidation. Moreover and in contrast to significant exercise – which favours lipid oxidation to an exercise intensity below a total of 700 watts, carbohydrates remain the major fuel source through all intensities of shivering (32). Hereby, glucose released from the liver only accounted for ~ 10% of heat production. This minor contribution was even further reduced by the ingestion of exogenous glucose during exercise, which in turn promoted plasma glucose oxidation (33).

Lipids and proteins – absorption and metabolism There is little evidence that either lipids or protein malabsorption occurs at a significant level in high altitudes. The clinical implication for diabetic mountaineers may be negligible, regarding short-term glycemic control. However, both lipids and proteins are necessary to maintain body composition. Significant losses in fat mass may have an implication on required daily insulin doses.

In order to avoid weight loss during mountain sojourns, diabetic and nondiabetic subjects should pay attention to proper carbohydrate, lipid and protein refill. Similar to carbohydrate absorption, fat absorption seems relatively unrelated to hypobaric hypoxia related to altitude. There is some evidence that fat content in stool increases at altitudes above 5.500 m, whereas numerous stud73

ies illustrate different results. Lipids become more important when it comes to exercise intensity. Fat depots are the main source of fuel at the beginning of exercise as well as in moderate exercise intensity, expressed relatively to the aerobic maximum (percent of the maximum oxygen-uptake). As exercise intensity increases, carbohydrate oxidation is favoured while lipid oxidation decreases over a so called “cross-over point”, when carbohydrate and lipid oxidation each contribute half the metabolic rate for the organism (34). During shivering due to low ambient temperatures, the relative contribution of lipid oxidation for thermogenesis decreases, as the absolute rate of lipid oxidation remains constant between low to moderate shivering intensity (32). A sophisticated study performed by Kayser et al. observed that protein absorption was not impaired by altitude (4.300 m) compared to sea level (35). As long as carbohydrate and lipid reservoirs are available, proteins are spared during both exercise and shivering at all altitudes. Nevertheless, studies provided evidence that carbohydrate depleted individuals may oxidize proteins in order to at least partly compensate for lowered carbohydrate-contribution to e.g. thermogenesis (36).

Endocrine responses to increasing altitude In addition to altered ingestion of exogenous nutrients at high altitude, high to extreme altitudes were found to trigger hormonal changes in glucose-homeostasis and cellular functions compared to sea level. For non-diabetic mountaineers, these changes may be responsible for an intensified need for food intake in order to maintain performance and safety. For diabetic mountaineers, these changes are responsible for differences in glucose homeostasis, which may require treatment adaptations. In brief, the fall in barometric pressure and the subsequent state of reduced oxygen availability lead to diverse endocrine responses in insulin signalling, appetite, thyroid function and sympatho-adrenal activity.

Insulin requirements at high altitude There is evidence that insulin requirements decrease at altitudes up to 5.000 m due to exercise and muscle-derived glucose-uptake, while above that threshold, insulin requirements and HbA1c levels increase despite high energy expenditure and reduced calorie intake, which is often observed at very high altitude (37–39). This effect may be explained by an increased sympathetic activity, increases in counter-regulatory hormones, growth hormone, cortisol and catecholamines (40). HbA1c levels were found to increase even after mountaineering was finished – despite increased insulin concentrations.

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Therefore, altitude may have a detrimental effect on glycemic control (37). In type 1 diabetics, hyperglycemia related to exercise may derive from an over-reduction of basal insulin or timing issues of insulin doses, as was found in four climbers of the Diabetes Federation of Ireland Kilimanjaro Expedition (41).

The role of high altitude on insulin is ambiguous. On the one side, some studies suggested improved effects of peripheral insulin action as well as beneficial losses in fat mass; on the other side insulin signalling is considered deteriorated (30, 42–45). Some of these variations may derive from methodological differences regarding sample size, duration of hypoxia, altitude, energy expenditure, among others. The sophisticated trial “Operation Everest II” has overcome some of these major confounders via simulated altitude over 40 days, homogeneous ascent profile, diet and exercise regimens. The main observation was that some endocrine responses were consistently depending on hypoxia: insulin concentrations were 2-fold higher at the end of the study (highest altitude, lowest oxygen concentration) compared to baseline values, even though glucose concentrations remained unaltered, implicating insulin resistance (13, 46). A recent intervention study investigated indices of insulin resistance (homeostasis model of insulin resistance (HOMA-IR, C-peptide, and hepatic insulin extraction (C-peptide/insulin ratio)) together with markers of oxidative stress in the 2007 Caudwell Xtreme Everest (CXE) expedition with non-diabetic subjects. It was found that insulin, C-peptide, HOMA-IR, and glucagon increased by up to 200% during the last 2 weeks (phase of highest altitude and hypoxia) and correlated to oxidative stress (4-hydroxy-2-nonenal) and inflammation (interleukin-6). The authors conclude that healthy humans exposed to sustained hypobaric hypoxia would develope insulin resistance (increased insulin secretion, reduced hepatic insulin extraction leading to hyperinsulinemia) during phases of negative energy-balance, and that these findings may derive from inflammation and oxidative stress (47). The same applies to type 1 diabetic mountaineers. Increases in muscle-derived glucose uptake in response to exercise at sea level are comparable to non-diabetic subjects (48). However, the inability of the β-cells to adequately react on current glucose-concentrations provokes significant glucose-variability during exercise at high-altitudes (49). Several studies were performed in type 1 diabetic climbers at different altitudes. Moore et al. performed a study at Mount Kilimanjaro with very low summit-success rates. Insulin requirements were reduced by 50%, although this study might have been distorted by insulin overdosing (41). Pieter de Mol et al. identified initially reduced insulin requirements during the ascent of up to 4.568 m (Mount Meru). Nevertheless, glucose concentrations increased 75

sharply on the summit day of Mount Kilimanjaro (5.895 m), together with the incidence of acute mountain sickness (AMS) (38). The authors conclude that insulin requirements increase during very high altitude trekking despite high energy expenditure and reduced calorie intake (which was observed during the study). Also, it was suggested that these changes may in part be explained

by AMS. Possible mechanisms of the coincidence of AMS and increased insulin requirements are explained below. Studies in type 1 diabetic extreme climbers indicated increased insulin requirements, reduced calorie intake and high energy expenditure without increasing incidence of AMS at altitudes between 6.000 to 8.000 m (37, 39). Valletta et al. continuously monitored blood glucose concentrations and energy expenditure in a type 1 diabetic climber during her approach to Mount Kinabalu (4.093 m). Unexpected hyperglycemia was observed during summiting Mount Kinabalu, despite seemingly appropriate insulin doses and calorie consumption (50.)

Counter-regulatory hormones The hormonal milieu is deviated after acute exposure to very high to extreme altitude. It derives from a sympatho-adrenergic response to decreasing arterial oxygen saturation. The hormonal response increases insulin resistance in nondiabetic and diabetic subjects alike. Due to pathophysiologic constraints in proper insulin substitution, this effect may persist in diabetic subjects even after acclimatization and requires particular attention in order to avoid hyperglycemia and/or ketoacidosis. Glucose regulation during hypobaric hypoxic conditions is a complex issue. As can be seen in nondiabetic subjects, glycemic control is deranged at very high to extreme altitudes (28â&#x20AC;&#x201C;30). Acute exposure to very high altitude (4.300 m) was responsible for a considerable increase in HOMA-IR after a high-carbohydrate meal in nondiabetic women (51). Before acclimatization occurred (2 days of acute exposure to 4.300 m), exercise provoked an increased glycemic response in nondiabetic men, determined by an increased hepatic glucose production and glucose uptake (28, 29). Acute exposure to altitude and exercise exhibits an increase in sympatho-adrenergic activity, leading to a pronounced release of epinephrine, norepinephrine, and cortisol concentrations (52). The activation of the sympathetic-adrenergic axes is considered the response to acute decreases of arterial oxygen saturation associated with altitude. This may be responsible for an increased hepatic glucose production (53). The sympatho-adrenergic activation inhibits insulin action and glucose uptake in the muscle but stimulates hepatic gluconeogenesis, glycolysis, and lactate production, which in turn facilitates hepatic glucose pro76

duction. These effects may in part be compensated by exercise-derived stimulation of insulin-independent muscle uptake. Acute hypoxia enhances these counter-regulatory responses and decreases insulin-dependent glucose uptake, resulting in relative hyperglycemia (27, 30). An euglycemic-hyperinsulinemic clamp study performed by Larsen et al. illustrated increased plasma glucose and insulin resistance in nondiabetic men 2 days after being airlifted to 4.600 m by a helicopter. Both cortisol and norepinephrine were elevated, but no significant change for glucagon, growth hormone or epinephrine were found, which may be due to the lack of exercise-stimulation (30). A higher appearance rate of labelled glucose has been found during exercise at 4.300 m, an effect that was enhanced by β-blockage and submaximal exercise. Therefore, epinephrine may be responsible for an initially decreased insulin-stimulated glucose uptake and increased muscle-glycogenolysis, while norepinephrine increases hepatic glucose production (28, 29).

After acclimatization – which occurs approximately on the 7th day of altitude exposure – epinephrine and cortisol responses decrease to sea level concentrations while norepinephrine remains increased during exercise at high altitudes (52). In contrast to that, growth hormone concentrations increase only after prolonged stays at high altitudes or at extreme altitudes (54). Adrenergic response was investigated in nondiabetic men, who climbed a base camp at 6.542 m over 18 days and remained at this altitude for 21 additional days.

Resting heart rate was increased at day 7 and day 21, while exercise induced heart rate was lower at day 7 and 21 compared to sea level. Norepinephrine concentrations were 10-fold higher at climbing days but only 2-fold higher at resting days. Short-term exposure to very high to extreme altitudes (≤ 7 days) provokes an adrenergic overdrive, which slowly decreases to levels comparable to sea level during acclimatization (55). Fasting plasma glucose concentrations tend to decrease, while insulin concentrations and the labelled glucose appearance rate are still increased (28). Epinephrine and cortisol concentrations increase again when higher altitudes are reached, together with blood glucose (27, 29, 54). Increased glucose response is of special interest for type 1 diabetic subjects, as they lack a physiologic increase in insulin concentrations per definition. Despite an initial decrease in insulin requirements in the short term (which may be due to an increased physical exertion, which typically occurs during the climbing phase of a mountain expedition), insulin resistance is a common feature in very high to extreme altitudes after acclimatization (41).

An intervention study illustrated an increase in HbA1c levels (7.0 to 7.9%) after summiting the Mount Cho Oyu (8.201 m) despite careful blood glucose 77

monitoring and insulin dose adjustments. This indicates a significant contribution of the hormonal milieu on glycemic control, which may be deteriorated even after the expedition (37, 56).

Summary Box 1 • At intermediate to very high altitude (< 5.000 m), insulin requirements decrease by approximately 20% due to increased exercise exertion. However, above 5.000 m, sympatho-adrenergic responses to hypoxia may increase insulin requirements as a result of increased concentrations of counter-regulatory hormones. During acclimatization, epinephrine and cortisol concentrations are restored, while norepinephrine remains increased, stimulating hepatic glucose production and decreasing insulin effects.

• Carbohydrate malabsorption occurs at very high to extreme altitudes (> 5.500m), its clinical implication is questionable.

• Hypoxia provokes an increased glucose-disposal from muscle-glycogen, while hepatic glycogen stores remain rather spared. This predominantly occurs in the beginning of physical exertion, especially when shivering. This may have an implication when it comes to sudden, intense performance during climbing manoeuvres.

• Lipid-malabsorption occurs at very high to extreme altitudes. However, its clinical implication for diabetic mountaineers is minor. Proteins are spared as long as proper lipid- and carbohydrate reservoirs are available.

AFFLICTIONS OF ENVIRONMENTAL EXTREMES Weight loss related to altitude Weight loss is a common feature at very high to extreme altitude sojourns that has a clinical implication on performance and safety. Altitude increases the basal metabolic rate and energy output, while concentrations of leptin increase. This in turn reduces appetite and therefore energy intake. Together with presumable malabsorption of carbohydrates and lipids, a negative energy balance occurs, which results in significant weight loss due to muscle wasting and catabolism of fat mass. Significant weight loss is a frequent observation 78

during exposure to altitude and hypoxia (19). Weight loss is a relevant factor in mountaineering as it may decrease performance and also insulin requirements in diabetic subjects during and after prolonged treks. On the one side the major part of weight loss results from losses in fat mass, while on the other side muscle wasting with a negative nitrogen balance has also been reported (57).

Several factors contribute to altitude dependent weight loss. First of all, loss of appetite frequently appears during sojourns at high to very high altitudes.

After acclimatization, appetite returns at altitudes below 4.500 m but does not at altitudes of 6.000 m or above. Results of an intervention study in a hypobaric hypoxia chamber identified reduced appetite as one of the major contributors to weight loss at high altitudes. An altitude of 8.848 m was simulated while confounding factors like overexertion, cold, stress and limited food supply were excluded. Food intake was monitored together with an appetite profile.

Participants lost 5 Âą 2 kilograms while energy intake and meal size were significantly reduced, predominantly above an altitude of 5.000 m (58). An interesting study by Tschop et al. measured changes in leptin concentrations at different altitudes. Participants were transported to 4.600 m by a helicopter flight to eliminate exertion. Participants who experienced reduced appetite and/or AMS had leptin concentrations significantly elevated compared to participants without appetite suppression (57). The BMR was found elevated by approximately 20% during 21 days at 4.300 m. Weight loss was significant, together with increased energy requirements, while energy intake remained stable. An increased food intake was able to minimize weight loss (59). Possible explanations for increasing BMR include an increased sympathetic drive â&#x20AC;&#x201C; which results in higher adrenaline concentrations and even changes in thyroid function after parallel exposure to hypoxia and low ambient temperatures. However, their particular contribution remains to be determined (59, 60). Fluid losses at high altitude are comparable to sea level, despite an increased ventilatory rate, which increases insensible fluid losses (14). Increased renal excretion may appear during hyperglycemia, followed by increased thirst and fluid intake.

Water retention in turn is associated with the development of AMS, as participants with increased diuresis in the first days of altitude exposure showed a reduced AMS incidence (14). However, a tendency to hyperglycemia at altitude exposure may lead to dehydration especially in type 1 diabetic subjects. On the one hand, adequate fluid intake is necessary during exercise and altitude exposure, on the other hand, overhydration must be avoided due to its risk to develop AMS. 79

Acute mountain sickness The development of AMS is likely to occur in diabetic mountaineers performing at very high to extreme altitudes. Some symptoms of AMS (dizziness, fatigue, nausea) may mask or constitute hypoglycaemia (41). The treatment of AMS in diabetic subjects is more difficult compared to nondiabetic subjects, as diabetic patients at very high altitude are at risk for the development of ketoacidosis. Acetazolamide may increase the risk for ketoacidosis, while dexamethasone provokes insulin resistance. Precautious use of dexamethasone as well as descent from very high altitudes should be undertaken in diabetic subjects suffering from AMS. The use of acetazolamide is not advised. Neither high-altitude pulmonal edema (HAPE) nor high-altitude cerebral edema (HACE) have been frequently described in type 1 diabetic subjects so far, which does naturally not exclude the possibility that diabetic mountaineers may develop HAPE or HACE. High-altitude retinal hemorrhage (HARH) is common at extreme altitudes and may be relevant for diabetic subjects with pre-existing orbital pathologies. AMS comprises several conditions related to altitude higher than 2.500 m. Although its aetiology is poorly understood, it is a common feature on mountain expeditions, with approximately 50% of all climbers being affected at very high altitude (4.500 m) (61). Classical AMS is a mild, selflimiting condition with headache, nausea, vomiting, dizziness and fatigue. Neither physical fitness nor age or sex protects from the development of AMS, and its incidence is comparable between type 1 diabetics and non-diabetics (38, 41, 62). Patients with type 2 diabetes may be at a higher risk to develop AMS, as obesity, features of the metabolic syndrome and a lower ventilatory response to hypoxia are presumed risk factors for the development of AMS (63). AMS and very high altitudes may induce an increased activity of the SNS and stimulate counter-regulatory hormones, which contribute to a increased rates of hyperglycemia in altitudes above 5.000 m (38). The only known prophylaxis against AMS is a slow ascent, controlled fluid intake, and acetazolamide, a carbonic acid inhibitor that increases renal excretion of bicarbonate. Manifest AMS can be treated with acetazolamide and dexamethasone. Both of these drugs are not recommended for use in diabetics, as they may be associated with an increased risk for the development of fluid loss and ketoacidosis, as AMS may mask symptoms of ketoacidosis and increases counter-regulatory hormonal response. Eight reported or cited cases of diabetic ketoacidosis at very high altitude were published, three of which were lethal (64). Even though a direct connection between acetazolamide and ketoacidosis was not shown in human studies, the International Mountaineering and Climbing Federation advises 80

against the use of acetazolamide in type 1 diabetic patients due to a possible risk for ketoacidosis due to its mechanism of renal bicarbonate excretion (65).

Also dexamethasone must be used with caution as it provokes hyperglycemia which may attribute to the tendency of hyperglycemia during AMS and elevate the risk of ketoacidosis (66). AMS may proceed to HAPE, which is a potentially lethal condition with increased pulmonary vasoconstriction, pulmonary capillary endothelial permeability and pressure. HAPE occurs at an incidence of approximately 4% of climbers at very high altitudes (> 4.500 m) (67). Symptoms comprise dyspnea, orthopnea, and drowsiness. Its treatment is similar to AMS but also includes oxygen, nifedipine, portable hyperbaric chambers and CPAP helmets (68–70). The second potentially lethal form of AMS is HACE. During HACE, patients with AMS deteriorate due to cerebral edema and increased intracranial pressure. HACE occurs at an incidence of approximately 4% of climbers at very high altitudes (> 4.500 m) (67). Its treatment includes aceta­ zolamide, dexamethasone, oxygen and hyperbaric therapy via a Gamow-bag (68). HACE has not been described in type 2 diabetic patients so far and can be avoided by slow ascent, but it is a relevant disease for type 1 diabetic mountaineers, who have to be treated with special caution to the development of ketoacidosis. One fatal case of HACE in a type 1 diabetic mountaineer has been described so far (40). Mountaineers developing AMS at extreme altitudes may experience high-altitude retinal hemorrhage (HARH). This condition has been found in 15 type 1 diabetic patients after summiting Mount Kilimanjaro (41.)

HARH can be avoided by slow ascent and most cases resolve spontaneously.

It seems useful that any diabetic mountaineer – especially when known retinal disease is pre-existing – have an ophthalmic examination prior and after summiting extreme altitudes or even avoids climbing very high to extreme altitudes.

81

Summary Box 2 • Weight loss is a common feature among very high to extreme altitude sojourns. It is presumed to result from hypoxia-induced constraints in appetite, energy expenditures and increased leptin concentrations, provoking a negative energy balance.

• Weight loss may have a clinical implication for diabetic mountaineers regarding performance and insulin requirements after the sojourn.

• AMS is frequently observed in climbers at very high altitude (~ 50% above 4.500 m) and affects diabetic and nondiabetic subjects alike.

• AMS may be dangerous as it masks or constitutes hypoglycemia.

• Treatment of AMS includes acetazolamid and dexamethasone. Both of these drugs are to be used with caution in diabetic subjects as they may increase the risk for ketoacidosis, diuresis and insulin resistance.

• Treatment of AMS should be performed with caution and strict control of blood glucose during to descent. Acetazolamid is not advised for the treatment of type 1 diabetic mountaineers suffering from AMS.

TECHNICAL AND PRACTICAL ASPECTS OF DIABETES AND HIGH ALTITUDE Beyond physiological challenges regarding glucose-homeostasis, the technical implementation of insulin application and blood glucose determination plays a significant role in glycemic control. During high altitude expeditions, environmental factors like cold, head, dryness, hypoxia, low atmospheric pressure, etc. may challenge integrity and functionality of diabetes devices.

Insulin pens and pumps Delivering adequate doses of insulin at high to extreme altitudes may be challenging. Due to a number of environmental hazards including low ambient temperature, dim light, and bulky clothes, field experience and stringent glycemic control is required of diabetic mountaineers. Insulin pens have the advantage of being low-tech, easy-to-handle devices that should always be packed double as a back-up system. Air bubble formation may play a role at high altitudes if the needle is screwed on the insulin cartridge, and the injection 82

site has to be exposed in order to avoid pseudo-injections. Insulin pumps are considered the most effective insulin delivery devices. Benefits include higher basal-rate flexibility, continuous insulin dosage, and possible combination with continuous glucose monitoring systems. Moreover, the injection site does not have to be exposed. However, the main device as well as its spare-parts are high-tech and may not be available in every country, and pseudo-injection of the catheter may lead to ketoacidosis. Modern insulin pumps are immune to changes in baric pressures and X-rays, which makes them suitable for e.g. airport-controls.

Pen devices have superseded traditional insulin injection methods (syringe and bottled insulin) and are available as wholly disposable units or combinable devices (insulin cartridge and pen). Insulin doses are adjusted by rotating a dial, which can be difficult when wearing gloves. Several injection aids are available that may help to apply the correct insulin dose during difficult environmental circumstances when using insulin pens or syringes. Syringe-magnifiers enlarge markings and were developed to assist patients with reduced eye-sight. They can be helpful during mountaineering when sight is reduced by rain, fog, snow or dimmed daylight. Security blankets that fit around an insulin vial can increase grip and secure the insulin-vial if dropped on hard surfaces. Hypobaric conditions may facilitate the development of bubbles in insulin cartridges.

Bubble formation may occur at aircraft cabin altitude (2.000 m) and above, which may lead to displacement of insulin with increased dosing at ascent or the application of bubbles rather than insulin, leading to hyperglycemia (71).

Diabetic mountaineers should therefore carefully remove any bubbles from the system before ascent every 1.000 m (72). It is also advised to unscrew the needle from the pen device after usage as changes in air pressure and temperature may cause an expulsion of fluid and therefore affect homogeneity of insulin (25). A major drawback of using pen insulin delivery systems is the need for recurrent exposure of the injection site throughout the day. Piercing pen-needles through clothes used in high-altitude expeditions may imply an increased risk for local infection, as well as an increased variability of the effective insulin dose, especially when bulky jackets and/or trousers are worn. Therefore, longer needles may be required to ensure adequate penetration. Insulin pumps are the considered most effective treatment option in type 1 diabetes. Insulin pumps enable the most precise insulin dose adjustments, they can be set up in the warmth of a basecamp or tent and injection sites do not have to be unclothed recurrently. Nevertheless, they require a more specific set of spare and repair parts, which may not be available in every country. Bubble formation affects 83

insulin pump systems and may require the same precautions as when using an insulin pen. It was found that children and adults may experience hypoglycemia by an unintended insulin delivery during air travel. A 200 mmHg pressure decrease normally appears in the air cabin during the flight, which provokes bubble formation and also extends pre-existing bubbles, displacing insulin out of the cartridge. Displacements were statistically significant but clinically minor (approximately 0.6 units of insulin) (71). Modern pumps are able to equilibrate pressure by built-in systems, and it is not known whether unintended insulin delivery has a clinical implication during a gradual ascent such as summiting a mountain. However, it is advised that diabetic mountaineers check their insulin delivery system for bubble formation and remove any of these for every 1.000 m ascent (72). It is also important for diabetic mountaineers using an insulin pump to carefully reconsider the injection site, as absorption is dependent on blood circulation, which may increase during exercise, especially on the thigh (73).

Practical aspects of temperature and hypoxia Summary: Insulin is a complex drug that requires special conditions in order to maintain efficacy. The most important aspect is an appropriate ambient temperature. Several accessories are available that obtain near-to-optimal temperatures, either cooling or heating devices. Glucometers are essential devices, especially as blood glucose may not be predictable neither in the short- nor the long-term during a challenging mountain sojourn. Glucose-dehydrogenase dependent glucometers are more accurate in high to extreme altitudes and should therefore be favoured above glucose-oxidase devices. Similar to insulin, glucometers and test strips depend on adequate ambient temperature. It is therefore advisable to store glucometers and spare parts together with insulin in a temperature-controlled environment. Surprisingly little data are available on the performance of continuous glucose monitoring systems during high to extreme altitude trekking.

Insulin The proper function of exogenous insulin depends on ambient conditions.

Following the manufacturers’ instructions, insulin should be stored between 2–8°C, kept from heat, direct light, avoided from freezing, and discharged after 1 month at room temperature (< 25°C). Deviations from suggested temperatures (32–37°C) were found to decrease both efficacy and potency of insulin by approximately 17% after 28 days (74). In order to avoid deviations from 84

suggested temperature (or to keep those at a possible minimum), cooling bags or warming pouches can be useful. For instance, evaporative water cooling bags may keep ambient temperature for insulin on a minimum of approximately 2°C without freezing. These bags have to be immersed in cold water for 5–15 minutes to start a chemical-physical reaction with crystals filled within its mid-layer. Crystals expand to a gel, which keeps temperatures low for 45 hours to up to several days, depending on the ambient temperature. Bags are reusable, stable and available in many different sizes, which make it a valuable gimmick for extended treks in high altitude or exposed landscapes. Fleece bags and other (self-made) warmth protection pouches should be worn outside the base layer thermal underclothing. It is important to note that these strategies will also be necessary in base camps and tents (which can be very cold during the night or very hot during the day), depending on the equipment. Keeping a bag with insulin, batteries, test-strips, and the glucometer in the sleeping bag during the night may be uncomfortable but ensures proper ambient temperature at even lowest temperatures.

Glucometers Similar to insulin requirements, glucose values may not be predictable during challenging mountain-treks at high to extreme altitudes, neither in the shortnor in the long-term. Blood glucose checks may therefore be necessary for up to or even more than 10 times a day during mountaineering (75). Several environmental and physiological factors are able to influence the accuracy of glucometers. These include ambient temperature, hypoxia, sampling site and haematocrit (76). Optimal ambient temperatures for most glucometers range from 10 to 40°C, while most glucometers display error messages outside these areas.

Depending on the chemical procedure of glucose determination (glucose dehydrogenase or glucose oxidase), several studies reported over- or under-readings of the actual blood glucose at high or very high altitudes (77–81). Hypoxia was found to over-read blood glucose by 6–15% in glucose oxidase-based glucometers at altitudes of 2.500 m and 4.500 m, while glucose dehydrogenase meters were more reliable (82). Another study showed that effects of hypoxia were minimal on oxidase-based glucometers and did not significantly affect accuracy in glucose-dehydrogenase glucometers (83). Modern glucometers were found more reliable on hypoxia and hypobaric conditions. In summary, effects of hypoxic, hypobaric conditions on glucometer accuracy appear to be minimal. Nevertheless, it may have a clinical implication when over-reading borders of hypoglycemia. The use of glucose-dehydrogenase based glucome85

ters seems advisable. Cold ambient temperature may be more important than altitude for glucometer accuracy, as even modern glucometers show significant deviations from actual blood glucose values when kept near the freezing point (56, 81). Subcutaneous blood flow is another important factor. Some glucometers that require a minimum amount of blood can be used on other sites different from classical fingertip measurements. When ambient temperature is low, the lag time between baselines to rising maximum blood glucose may be prolonged on the forearm, due to reduced skin blood flow. As a result, blood glucose can be underestimated in its peak and lag-time, which could increase the risk for ketoacidosis during treks in a cold environment (84). In contrast to forearms, fingertips are relatively independent on ambient temperature, as arteriovenous shunting provides sufficient blood flow (25).

Continuous glucose monitoring devices Continuous glucose monitoring (CGM) is an important tool for detecting and even reduction of hypoglycemic episodes during exercise (85, 86). A major advantage is the possibility to monitor blood glucose without the need to expose the measurement site during mountaineering, together with alarm features that may raise the attention of the diabetic mountaineer as well as his or her team companions. CGM devices use the glucose-oxidase method. Interestingly, the effects of altitude on CGM sensors are fairly unknown. A promising study from 2005 investigated input signals for glucose (ISIG) of iPro devices mounted on glucose beakers under simulated altitudes. It was found that low glucose concentrations (52mg/dl) were under-estimated, while high glucose concentrations (207mg/dl) were over-estimated both at 5.500 m and 2.500 m (87). Other studies provided evidence that CGM devices were influenced by local tissue temperature, hypoxia and chemicals (88, 89). Further studies are necessary to investigate the reliability of glucose-trends, a main feature of CGM. In summary, CGM devices may have beneficial features that help fa­cilitate glucose control and may also help to avoid hypoglycemic events. Never­ theless, environmental challenges in mountaineering are special, and CGM should not be used as the sole standard method for measuring blood glucose.

Practical aspects of travelling In most cases, summiting mountains at very high or extreme altitudes requires travelling intercontinental, hereby crossing airports and time zones. Preparations should be considered with special precaution, as high-tech spare parts for diabetes devices or even insulin may not be available at some travel desti86

nations. Medication should be carried in original packaging along with a letter of the prescribing physician. It is important to pack sufficient amounts of medication (twice the estimated maximum insulin, needles, test strips, lancets, and other consumables for the trip) in both, suitcases and hand luggage as well as to gather information whether baggage holds are temperature-isolated or not. When using an insulin pump, a low-tech alternative for insulin delivery should be packed separately in hand luggage and baggage. At airport security, X-ray machines may have an implication on the functionality of insulin pumps or CGMs. It is therefore advised to remove those devices and check them for possible dysfunction manually after every security inspection (90). Disposal of spare parts like needles or used catheters can be safely transported in needle containers, which are available at many sizes (0.3â&#x20AC;&#x201C;0.5 l). A needle cutter reduces dangerous disposals to a minimum. Prior to departure, local health clinics should be determined as well as a contact person, who is able to translate in case of an emergency. The international Society of Travel Medicine provides a worldwide register that contains information about local facilities. If expeditions are very long, some insulin should be stored at a safe place at the destination under proper conditions, so that the diabetic mountaineer is provided with fully efficacious insulin after the sojourn.

Crossing time zones Travelling intercontinental via aircrafts involves travelling across time zones.

An adjustment of insulin doses is required when time zone changes occur rapidly. Days get effectively shortened when travelling from West to East, requiring reduced insulin dosage. On the opposite, travelling from East to West the day is prolonged and an extra meal plus fast acting insulin may be required.

Studies have shown that time-shifts up to 4 hours are tolerable, due to a â&#x20AC;&#x153;standardâ&#x20AC;? day-to-day variability of approximately 20% of insulin metabolic effects (91, 92).

Social media Even though many aspects of altitude sports have been investigated in diabetic subjects to date, some essential aspects still depend on individual experience.

In the internet, numerous elite athletes with diabetes performing mountaineering and other altitude sports provide blogs and forums that may contain important information about how to handle special situations during a mountain trek.

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http://www.winklerworld.net/ This website contains the expedition diary of Geri Winkler, the first diabe­ tic alpinist summiting the Mount Everest as part of his “Seven Summits” expedition. He started his expedition from the shores of the Dead Sea with a Mountain-Bike, what makes the difference in altitude a total of 9248 m. Geri Winkler’s expedition aimed at climbing the seven highest summits from all over the world in order to emphasize the importance of an active lifestyle when suffering from diabetes. http://livingvertical.org/ This website illustrates the project of a group of American professional to elite climbers, who do all have type 1 diabetes. Their films and projects aim to encourage young people diagnosed with diabetes to perform an active lifestyle without limitations that their chronic disease would presume. They also provide several blogs where issues like insulin requirements, specialized mountain gear and other topics are discussed. http://www.runsweet.com/Climbing.html Sebastian Sassevill – a shooting star in the running scene, who performed a 7500 km solo-run across Canada (www.outrundiabetes.ca) – also undertook an expedition to Mount Everest. His diary includes detailed information on packing, planning, and performing the 60 days expedition in the Himalayas.

Beyond that, his travel diaries contain daily insulin delivery and calorie intake.

INVENTORY WRAP-UP: THE ESSENTIALS As was shown by several diabetic elite climbers, diabetics can reach the same performance as nondiabetic mountaineers even at the highest mountains of the world. The fundamental basis for a successful expedition to high or extreme altitudes is a precautious and well-planned travel supply that enables the diabetic athlete to react properly to every possible situation. The following list of travel supplies contains all the essentials that are desperately needed for activities of multiple day duration. All consumable items on the list should be packed in double of the normal amount calculated, while one extra set of consumables should be packed by a trained companion, if applicable:

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Carbohydrates

Palatable and fluid/gel. Should contain different kinds of carbohydrates (mono- and oligosaccharides). If possible, team companions should know where fast-acting carbohydrates are stored.

Insulin

Basal insulin + short acting insulin, also for pump users in case of device incident. As a pump user, a second back-up pump (including spare parts) should be considered for long and/ or secluded expeditions. Also for type 2 diabetic patients for correction of hyperglycemia. Should be stored close to the body. Keep from freezing.

If possible, a team companion should pack an additional replacement kit containing basal and short acting insulin.

Glucagon

Against severe hypoglycemia. Can be ineffective after prolonged, exhaustive expeditions (depleted liver glycogen). If possible, a team companion should be trained on its use and pack a replacement kit.

Glucometer

Glucose dehydrogenase devices should be preferred. Two glucometers (including spare parts) should be stored separately in an isolated bag close to the body surface. Keep from freezing.

If possible, team companions should be trained on its use.

Visual glucose strip

As back up alternative in case of glucometer failure.

Ketone test sticks

Help to diagnose keto(acid)osis

Continuous glucose monitoring device

If applicable. Spare parts should be stored in an isolated bag close to the body surface. If possible, team companions should be trained on interpreting alarms.

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Emergency instructions

What-to-do in case of diabetes-related emergency. Written clearly and in a language that can be understood by team companions or inhabitants of the expedition location.

Head lights

Offer the opportunity to check blood glucose and deliver insulin in dark environments.

Communication devices

Even though cell phones rarely work in secluded areas, GPS-reception may facilitate localisation in case of an emergency. Moreover, phone numbers of local medical professionals should be stored. Pre-scheduled travel coordinates should be stored at the base camp in order to facilitate rescue-missions if necessary.

Satphones are an appropriate tool for localisation even in the most secluded areas worldwide.

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96

❙ Wolfgang Domej ❙

Physiologische und pathologische pulmonale Hypertonie unter Höhenbedingungen Physiological and pathological high-altitude pulmonary hypertension

SUMMARY The cut-off for the mean pulmonary artery pressure (mPAP) at sea level has been established as 25 mmHg at rest and 30 mmHg during exercise. There are no normal value ranges for either systemic or pulmonary artery pressure for moderate and high altitudes.

High altitude and hypoxia produce a physiological increase in pulmonary artery resistance and pressure (HAPH), depending on individual, genetic and ethnic factors. The physiological reason for this pressure increase is a more homogeneous lung perfusion, that to some extent, should compensate for increasing hypoxemia with altitude.

The physiological HAPH is generally free of symptoms due to pulmonary congestion. In a healthy individual, the resting PAP can be expected to double at 5,000 – 6,000 m. In contrast, with pathological HAPH there is more or less pulmonary fluid retention with severe related respiratory symptoms. At present, there is not enough evidence to support the administration of medications to decrease HAPH, although there is an increasing number of individual cases reported that were successfully off-label treated.

Keywords: Pulmonary artery pressure, physiological and pathological high altitude pulmonary hypertension (HAPH), pulmonary congestion, high altitude pulmonary edema (HAPE), hypoxic mPAP. ZUSAMMENFASSUNG Der obere Grenzwert für den pulmonal-arteriellen Mitteldruck (mPAP) auf Normalhöhe wurde in Ruhe mit 25 mmHg und unter Belastungsbedingungen mit 30 mmHg festgelegt. Für mittlere und große Höhen wurden bisher weder 97

für den systemisch-arteriellen noch für den pulmonal-arteriellen Blutdruck Normalwertbereiche definiert.

Eine physiologische Widerstands- und Drucksteigerung im Lungenkreislauf findet mit einer gewissen Abhängigkeit von individuellen, genetischen sowie rassischen Faktoren bei jedem Menschen statt, der sich akut höhen- bzw. hypoxieexponiert (HAPH). Die physiologische Sinnhaftigkeit der Drucksteigerung liegt in einer homogenisierten Lungenperfusion, die der Hypoxämie in großer Höhe entgegenwirkt. Die physiologische HAPH geht ohne nachweisbare pulmonale Flüssigkeitsretention einher und ist weitgehend symptomlos. Eine Verdoppelung des Ruhe-PAP bei Gesunden erfolgt zwischen 5.000 und 6.000 m Höhe. Pathologische Formen der HAPH zeigen sich in einer pulmonalen Flüssigkeitsretention und schwerer respiratorischer Symptomatik. Zur Zeit gibt es in dieser Indikation noch keine ausreichende Evidenz für pharmakologische Substanzen, die den HAPH senken, obwohl bereits über etliche erfolgreich behandelte Einzelfälle berichtet wurde.

Schlüsselwörter: Pulmonal-arterieller Druck, physiologische und pathologische hypoxische pulmonal-arterielle Hypertonie (HPAH), Höhenlungenödem (HAPE), hypoxischer mPAP.

EINLEITUNG Klinisch differenziert man heute zwischen pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH) und Formen der Non-PAH-pulmonalen Hypertonie (Non-PAHPH).

Die PAH per se ist Teil unterschiedlicher, meist potentiell lebensbedrohlicher Krankheitsbilder und definiert sich durch einen mittleren Pulmonalisdruck (mPAP) >25 mmHg in Ruhe, einen Lungenkapillar-Verschlussdruck (wedge pressure) von ≤15 mmHg sowie einen Belastungsdruck >30 mmHg. Eine echokardiographische Untersuchung ist in der Regel die erste diagnostische Maßnahme. Die Druckmessung mittels Rechtsherzkatheter gilt derzeit als der Gold-Standard auch in der Diagnostik der pulmonal-arteriellen Hypertonie unter Höhenbedingungen (HAPH). Letztere kann wie alle schweren Formen der pulmonalen Hypertonie über eine Rechtsherzbelastung zum Cor pulmonale bzw. zur Rechtsherzinsuffizienz führen (Abb. 1) (1, 2).

Eine etablierte medikamentöse Therapie existiert heute nur für die PAH (Anteil an PH: ∼15%) sowie die Sonderform der chronisch thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH). Nach der letzten systematischen Einteilung (Nizza 2013) gehört die „pulmonale Hypertonie bei chronischer Höhenexpo98

A

B

D

C Abb. 1: USKG/HAPH: A, C: Apikaler 4-Kammerblick: Linksverlagerung des VH-Septums, Vergrößerung des RA/RV B: Parasternal kurze Achse: Vergrößerung des RV, typische Abplattung des Ventrikelseptums, kleiner LV; D: PW-Dopplersignal der Pulmonalklappe: Typische Verkürzung der Akzelerationszeit von 67 msec (norm. >110) (Archiv Domej 2015)

sition (HAPH)“ in die dritte Gruppe „pulmonale Hypertension bei Lungenerkrankungen mit/ohne Hypoxämie“ (Tab. 1). Diese Einteilung bezieht sich auf eine chronische Höhenexposition; akute hypoxisch bedingte Drucksteigerungen des pulmonal-arteriellen Systems finden in dieser Einteilung keine Berücksichtigung.

Hämodynamische Änderungen als Folge nachhaltiger alveolärer Hypoxie äußern sich u.a. in einer verstärkten pulmonalen Vasokonstriktion (HPV bzw. hypoxic vascular response, HVR), Zunahme des pulmonal-arteriolären Gefäßwiderstandes (PVR) sowie nachfolgenden strukturellen Gefäßwandverän99

derungen (vascular remodeling). An der Regulation des basalen Gefäßtonus ist endogenes Stickoxid (NO) intensiv beteiligt; NO hat jedoch noch weitere Funktionen wie etwa die Modulation von oxidativem Stress, Expression von Adhäsionsmolekülen, Proliferation glatter Muskelzellen oder antithrombozytäre Aktivität. Es gilt als unbestritten, dass das pulmonal-vaskuläre Endothel und das respiratorische Epithel über die NO-Freisetzungskapazität wesentlich zum pulmonalen Druckgleichgewicht unter Höhenbedingungen beitragen (3). NO gilt als Signalmolekül, das nach seiner Entstehung in die benachbarten glatten Muskelzellen diffundiert; hier bindet NO stark an den Hämteil der löslichen Guanylatcyclase, wodurch es zur Bildung von cGMP kommt. Die Aktivierung cGMP-abhängiger Proteinkinasen führt letztlich zur Relaxation glatter Muskelzellen.

Eine der Ursachen für die HAPH ist u.a. eine mit dem Hypoxiegrad individuell sehr unterschiedliche NO-Syntheseleistung, worauf nicht nur tierexperimentelle Studien hinweisen. So konnte in diesem Zusammenhang auch gezeigt werden, dass NO-Inhalationen den pulmonal-arteriellen Druck sowie intraTab. 1: Chronische Höhenhypoxie, Gruppe 3 der PH-Klassifikation (Nizza 2013) 1. Pulmonal-arterielle Hypertonie

2. PH bei linksventriku­ lären Erkrankungen

4. Chronisch-thromboembolische PH (CTEPH)

1.1. Idiopathische PAH 1.2. Erbliche Formen der PAH 1.3. Medikamente, Drogen

2.1. Systolische Funktions­ störung 2.2. Diastolische Funktionsstörung 2.3. Herzklappenerkrank­ ungen 2.4. Ein- und Ausfluss­ obstruktionen des linken Herzens 3. PH bei pulmonalen Erkrankungen mit/ohne Hypoxämie

5. PH bei unklaren multifaktoriellen Mechanismen

1.4. PAH assoziiert mit 1.4.1. Kollagenosen 1.4.2. HIV-Infektion 1.4.3. Portaler Hypertension 1.4.4. Angeborenen Herz­ fehlern 1.4.5. Schistosomiasis 1.4.6. Chronisch-hämolyt.

Anämie 1’ Pulm. venooklusive Erkrankung (PVOD) und/ oder pulmonal-kapilläre Hämangiomatose 2’ Persistierende pulmon.

HT Neugeborener

3.1. Chronisch obstruktive Lungenerkrankungen 3.2. Interstitielle Lungenerkrankungen 3.3 Restriktiv-obstruktive Lungenerkrankungen 3.4. Schlaf-Apnoe-Syndrom 3.5. Alveoläre Hypoventilationssyndrome 3.6. Chronische Höhen­ exposition 3.7. Genetisch bedingte ­Fehlbildungen

100

5.1. Hämatologische Erkrankungen myeloproliferative Störungen 5.2. Systemische Störungen

Sarkoidose, LAM, Neuro­ fibromatose, Histiozytose M. Wegener 5.3. Andere: Glykogenspeicherkrankheit M. Gaucher, Erkrankungen der Schilddrüse 5.4. Kompression der Pulmonalgefäße Tumore, fibrosierende Mediastinitis dialysepflichtige chronische Niereninsuffizienz

pulmonale Shunts akut zu senken vermögen und damit auch der Oxygenierungsgrad von Höhenkranken (HAPE) rasch verbessert werden kann (4). Eine individuell hohe pulmonale NO-Syntheseleistung unter Hypoxiebedingungen zieht eine schwächere HPV nach sich. Letztere wirkt gewissermaßen protektiv gegenüber einer pathologischen HAPH-Entwicklung. Darüber hinaus spielen auch die Endothelin-1- sowie Prostaglandin I2-Signalwege in der Pathogenese der HAPH eine wesentliche Rolle, wobei das funktionelle Netzwerk noch nicht restlos geklärt ist (5). Die komplexen biochemischen Abläufe im Zusammenhang mit der HAPH bedürfen noch weiterer Forschungsarbeit. Interessant ist die Tatsache, dass Frauen unter oraler Kontrazeption nicht nur ein erhöhtes Thromboserisiko sondern auch eine erhöhte HAPH-Häufigkeit aufweisen; in diesem Zusammenhang wurde u.a. eine verminderte Synthese der Vasodilatantien Prostaglandin E und Prostazyklin registriert. Im Gegensatz dazu wird unter genannten Bedingungen die Bildung des vasokonstriktorischen Thromboxan A2 gesteigert. Es ist daher nachvollziehbar, dass bei pathologischer HAPH ein Abfall vasodilatatorisch wirksamer Mediatoren stattfindet, wobei gleichzeitig starke Vasokonstriktoren wie Thromboxan A2 oder Prostaglandin F2α relativ bzw. absolut überwiegen (6, 7).

Physiologie der pulmonal-arteriellen Drucksteigerung in der Höhe Das kardiovaskuläre und respiratorische System unterliegen einer komplexen Höhenanpassung, um auch unter hochgradiger inspiratorischer Hypoxie eine ausreichende Sauerstoffversorgung zu gewährleisten (8). Unter akuten Höhen-/Hypoxiebedingungen sind weder Untrainierte noch Trainierte von einer pulmonal-arteriellen Drucksteigerung infolge hypoxischer Vasokonstriktion (HPV) ausgenommen. Bei Letzterer handelt es sich um eine weitgehend autonome Leistung der pulmonalen Strombahn, die noch an autoptischen Lungenpräparaten nachzuweisen ist und weitgehend unabhängig von Einflüssen des vegetativen Nervensystems abläuft (9). Der Grad der HAPH ist somit auch unter Höhenbedingungen prinzipiell unabhängig vom adrenergen Tonus respektive der Nebenniere, obwohl körperliche Aktivität wie auch akute Hypoxie per se zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems führen. In der Wand pulmonal-arterieller Gefäße finden transmembranöse Ionenflüsse statt, die zellulär gesteuert werden und die für die Modulation der Vasoreaktivität verantwortlich sind. Darunter fallen nicht nur die HPV, sondern auch vaskuläre Strukturveränderungen wie Mediahypertrophie und -hyperplasie (10). Änderungen der K+- und Ca++-Leitfähigkeit sind imstande, diese zellulären Umbauprozesse zu modifizieren. Dadurch können Zellvolumen, Membran101

potential, zytoplasmatische Ca++-Konzentration, Gentranskription, Apoptose sowie Zellzyklus beeinflusst werden. Wie das im Detail vor sich geht und wie Jonenkanäle Änderungen des Sauerstoffpartialdruckes exakt registrieren und ihre Aktivität dem Hypoxiegrad anpassen, bleibt ein spannendes Forschungsthema. Hauptlokalisation der HPV sind kleine pulmonal-arterielle Arteriolen, aber auch kleine Venen im Durchmesser <900 μm. Venolen tragen etwa 20% zum Anstieg des pulmonal-vaskulären Gefäßwiderstandes bei (11, 12, 13). Der physiologische Sinn eines erhöhten pulmonal-vaskulären Widerstandes mit konsekutiver Drucksteigerung im kleinen Kreislauf unter Hypoxie/Höhenbedingungen ist nur teilweise nachvollziehbar; so führt eine moderate Druckerhöhung im Pulmonalkreislauf zu einer Homogenisierung der normalerweise in Ruhe inhomogenen pulmonalen Perfusion sowie Abnahme funktioneller intrapulmonaler Shunts mit dem Ziel, die Sauerstoffaufnahmekapazität und Oxygenierung unter Hypoxiebedingungen zu optimieren. HPV/HAPH gelten somit als physiologischer Anpassungsmechanismus in großer Höhe. Dagegen haben überschießende pulmonal-arterielle Druckanstiege (pathol. HPAH) keine erkennbare physiologische Bedeutung; sie sind vielmehr kontraprodukTab. 2: Physiologische und pathologische HAPH-Formen, modifiziert nach (11, 14) • Physiologische HAPH (keine höhenassoziierten PAP-Referenzwerte!)

Symptomloser Druckanstieg unter Höhenbedingungen, ohne pulmonales Ödem PAP-Verdoppelungshöhe zwischen 5.000 – 6.000 m • Pathologische HAPH (symptomatisch erhöhte PAP-Werte)

Akute Formen: (2–5 Tage)

Subakute Formen: (1–22 Wo)

HAPH mit Lungenödem (HAPE >3.000 – 4.000 m) Infantile Bergkrankheit (SIMS) Kardiale subakute Bergkrankheit (CSMS) Adulte Bergkrankheit (SAMS) [Brisket Disease (BD/Rind)]

Chronische Formen: Monge’s Disease/CMS*: Respiratorischer Typ (>1 J ) Kardialer Typ

Kardial bedingte chronische Bergkrankheit (CCMS) *

CMS, chronic mountain sickness, PAP, pulmonary artery pressure

102

●

Physiologische HAPH (keine höhenassoziierten PAP-Referenzwerte!)

Symptomloser Druckanstieg unter Höhenbedingungen, ohne pulmonales Ödem PAP-Verdoppelungshöhe zwischen 5.000 – 6.000 m

●

Pathologische HAPH (symptomatisch Morbidität behaftet. erhöhte PAP-Werte)

tiv in Bezug auf die Hypoxieanpassung und zudem mit hoher Mortalität und

Akute Formen: HAPH mit Lungenödem (HAPE >3.000 – 4.000 m) Physiologische HPAH (2 - 5 Tage)

Ein physiologischer überwiegend präkapillärer Druckanstieg mit Verdoppe-

Subakute Formen: Bergkrankheit (SIMS) lung desInfantile mittleren Pulmonalisdruckes (mPAP) macht sich bei gesunden, nor(1 - 22 Wo)moreaktiven Menschen in großer Kardiale Höhesubakute kaum Bergkrankheit bemerkbar.(CSMS) Die DucksteigerunAdulte Bergkrankheit (SAMS)

gen im Pulmonalkreislauf fallen in der Regel subklinisch bis moderat aus und (BD/Rind)] können[Brisket ohneDisease technisch-diagnostische Hilfsmittel (Rechtsherzkatheteruntersuchung) auch nicht wirklich abgeschätzt werden. *

Chronische Formen: Monge‘s Disease/CMS : respiratorischer Typ (>1 J ) kardialer Typ Vieles spricht heute chronische dafür, dass bei alteingesessenen Kardial bedingte Bergkrankheit (CCMS)

Höhenpopulationen über Jahrtausende eine genetische Höhenanpassung erfolgte (15). Es ist hinlänglich S, chronic mountain sickness, PAP, pulmonary artery pressure bekannt, dass die HPV bzw. HPAH bei nativen Gebirgspopulationen deutlich moderater ausfällt als bei Angehörigen der weißen Rasse. Native Höhenbewohner sind in der Regel dadurch besser gegen eine pathologische HPAH geschützt als Flach- und Tieflandbewohner. Diese genetischen Vorteile wirken sich vor allem bei nativen Bewohnern des tibetischen und äthiopischen Hochlandes, aber auch bei Hochlandbewohnern der Anden deeskalierend auf den pulmonal-arteriellen Druckanstieg in der Höhe aus und ermöglichen damit eine wesentlich bessere vaskuläre Höhentoleranz (z.B. populationsspezifischer HIF2α-Haplotyp, endotheliale NO-Synthase/eNOS u.a.). Besonders beim tibetischen Volk, das wohl über die meisten Generationen in großen Höhen heimisch ist, hat sich die HPV über Generationen stark abgestumpft; diese abgeschwächte HPV bedeutet einen erheblichen Vorteil für ein Leben in großen Höhenlagen, denn die HAPH bleibt in der Regel auch unter Belastungsbedingungen im physiologischen Bereich (Abb. 2) (16).

Abb. 2: Physiologische HAPH: Ruhe-PAP, native Höhenpopulationen mit steigender Höhe: Tibeter mit geringstem pulmonal-arteriellem Blutdruckanstieg (17).

103

ionelle Defekte des pulmonal-vaskulären Endothels sowie der NO-Synthese, aber auch

Funktionelle Defekte des pulmonal-vaskulären Endothels sowie der NO-Synthese, aber auch eine erhöhte Bioverfügbarkeit von Endothelin-1 (ET-1) oder Überstimulation des sympathischen Nervensystems können zu einem symptomatischen HAPH-Anstieg beitragen (Abb. 3). Es ist logisch, dass Substanzen, welche die physiolgische NO-Bioverfügbarkeit wieder herstellen bzw. verbessern, die ET-1 vermittelte Vasokonstriktion abschwächen oder die adrenerg-vaskuläre Tonisierung reduzieren, für die Behandlung symptomatischer HAPH-Formen in Frage kommen (18) (Tab. 2).

Abb. 3: Einschränkung der endogenen NO-Synthese: ein wesentlicher pathogenetischer Faktor bei HAPH.

Das ACE-Gen bestimmt bekannterweise die Aktivität und Konzentration von Serum-ACE (19). Von den drei ACE-Genotypen, nämlich I/I, I/D und D/D, weisen Menschen mit dem D/D-Genotyp (Häufigkeit in der westlichen Welt ∼25%) höhere ACE-Serumspiegel auf als jene mit den Genotypen I/D oder I/I. Die Rolle von Angiotensin II (AT II), der stärksten vasokonstriktorisch wirksamen Substanz des menschlichen Körpers, in der Entwicklung der HAPH ist heute unbestritten (20). Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass AT II über seine vasokonstriktorischen bzw. wachstumsfördernden Effekte auf glatte Muskelzellen zur Entwicklung und Erhaltung der hypoxischen pulmonalen Hypertonie beiträgt (21). Schon vor Jahren wurde über eine Verbindung zwischen HAPH und dem für das Angiotensin-Converting-Enzym Gen relevanten 104

I/D-Polymorphismus im Intron 16 spekuliert (22). Obwohl bei Sherpas einige Allele häufiger vorkommen wie z.B. das G-Allel des endothelialen NO-Synthase-Polymorphismus oder bei kirgisischen Höhenbewohnern mit HAPH das ACE I-Allel, können einige wie etwa das ACE D-Allel bei der indigenen Bevölkerung der Anden auch seltener vorkommen. Insgesamt sind die Daten zu den Gen-Polymorphismen bei HAPH zur Zeit noch nicht wirklich schlüssig (23). Einer in der Tien-Shan- und Pamirregion durchgeführten Untersuchung zufolge zeigte sich bei Hochlandbewohnern mit HAPH eine 3-fach höhere Prävalenz des I/I-Genotyps gegenüber einer normotensiven Referenzgruppe; auch die mPAP-Werte waren bei diesen Höhenbewohnern mit I/I-Genotyp signifikant höher als bei Menschen mit ACE I/D- bzw. I/D-Genotyp (Abb. 4).

Die Autoren folgerten, dass die Prädiktion einer überstarken HAPH-Entwicklung durch die Bestimmung des ACE-Genotyps sowie der HPV unter akuter Hypoxieprovokation möglich wäre (23).

Auch Gene, die mit der oxydativen Stressbelastung (ROS) in engem Zusammenhang stehen wie etwa CYBA (Cytochrome B-245α Polypeptid) oder GSTP1 (Glutathion Transferase Pi1) dürften im Falle einer überschießenden O2-Radikalbildung (ROS) Kandidatengene für ein erhöhtes HAPH- und HAPERisiko darstellen (24). Auch das in erster Linie von den Nieren unter Hypoxie verstärkt freigesetzte vasodilatierend und natriuretisch wirksame Adrenomedulin (hypoxic diuretic response/HDR) ist ein weiterer Player in der Regulation des pulmonal-vaskulären Tonus unter Höhenbedingungen und könnte bei einer verminderten Genexpression ebenfalls zur HAPH-Entwicklung bei-

Abb. 4: mPAP-Werte männlicher kirgisischer Hochlandbewohner nach ACE-Genotyp: Höchster mPAP bei ACE-Genotyp I/I (*p <0.05) (23)

105

tragen (25, 26). Bei normoreaktiven Gesunden erfolgt die Verdoppelung des pulmonal-arteriellen Druckes zwischen 5.000 – 6.000 m Höhe, wobei große ethnische und interindividuelle Unterschiede bestehen. Hypoxische peripartale Ereignisse dürften im späteren Leben zu einer Prädisposition für eine überdurchschnittlich hohe HPV bzw. HPAH führen (Tab. 3). Eine normale HPV in großer Höhe stellt einen gewissen Schutz vor der Entwicklung eines HAPE dar (Abb. 5) (27).

Abb. 5: Normoreaktive, Hyperresponder und Hochlandbewohner mit präexistenter PAH (23): PA-Mitteldrucke in Ruhe; weiß: Ruhe-Druckwerte, Normoxie/FiO2 0,21; schwarz: Hypoxie/FiO2 0,11/30 min.

Tab. 3: Pulmonal-arterielle Mitteldrucke unterund Ruheund Belastungsbedingungen bei Tab. 3: Pulmonal-arterielle Mitteldrucke unter RuheBelastungsbedingungen bei unterschiedlichen unterschiedlichen Höhendestinationen und -populationen; modifiziert nach (16) Höhendestinationen und -populationen; modifiziert nach (16) Höhe, m

Region

mPap/Ruhe mmHg

Meeresspiegel

USA

14±3 (106)

21±4 (46)

150

Lima, Peru

12±2 (25)

18±3 (22)

550

Bern, Schweiz

14±3 (45)

19±5 (45)

2.100

Flagstaff, AZ, USA

19±6 (7)

32±10 (7)

2.240

Mexico City

15±2 (21)

106

mPap/Belastung mmHg

*

Höhe, m

Region

mPap/Ruhe mmHg

2.640

Bogota, Kolumbien

13±3 (18)

3.100

Leadville, CO, USA

25±8 (28)

54±19 (28)

3.600

Leh, Ladakh, Indien

20±4 (7)

26±5 (7)

3.658

Lhasa, Tibet

15±1 (5)

35±3 (5)

3.680

Qinghai, China

22±4 (17)

41±10 (7)

3.700

LaPaz, Bolivien

20±3 (10)

32±8 (10)

3.950

Qinghai, China

28±2 (22)

3.950

Qinghai, China

26±2 (8)*

4.280

Qinghai, China

23±3 (12)+++

50±4 (12)

4.540

Morococha, Peru

28±11 (38)

60±17 (35)

*

mPap/Belastung mmHg

**

Native Tibeter, ** höhenbewohnende Han Chinesen gepoolte Daten, Tibeter und Han-Chinesen

+++

Pathologische HPAH Die hypoxische pulmonal-arterielle Hypertonie (HPAH) stellt heute weltweit ein ernstes Problem in den bewohnten Hochgebirgsregionen der Erde dar (28). Akute bzw. chronische pathologische HPAH-Formen sind sehr komplexe Erkrankungen, von denen Höhenalpinisten wie auch Höhenbewohner jeden Alters betroffen sein können. Die wenigen derzeit verfügbaren Daten ergeben bei südamerikanischen Höhenpopulationen (>3.200 m Altiplano) sowie Bewohnern der Qinghai-Region in China HAPH-Prävalenzraten zwischen 5 und 18% (29). In der Region Himachal Pradesh (Spiti Valley) betrug die Prävalenz der pathologischen HAPH in 3.000 – 4.200 m bei nativen Einwohnern 3,2%, wobei der Prozentsatz mit der Höhe deutlich weiter anstieg (30).

Erste Symptome der pathologischen HAPH sind völlig unspezifisch. Am häufigsten zeigt sich anfangs eine außergewöhnliche Belastungsdyspnoe, die bei fortschreitenden Druckwerten immer mehr in den Vordergrund rückt; ggf. kann bereits ein akzentuierter 2. Herzton als Zeichen der Rechtsherzbelastung auskultiert werden. In der Folge sind Erschöpfung, Müdigkeit, Schwäche, thorakales Engegefühl, Synkopen und eine nicht erklärbare massive Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit häufige Begleitsymptome. Mit weiterer Zunahme der Hypoxämie zeigen Betroffene eine typische Symptomatik 107

mit zentraler Zyanose, Orthopnoe bis zu erschöpfender Tachypnoe, feuchten Rasselgeräuschen und in der Folge auch blutig tingierte Exspektorationen.

Fortgeschrittene Stadien manifestieren sich in klassischen Symptomen der Rechtsherzinsuffizienz, Hepatosplenomegalie, Druckgefühl im Oberbauch, ggf. Aszites, gestauten Halsvenen, Beinödemen, sowie Trommelschlegelfingern. Innerhalb von Monaten bis Jahren treten Zeichen des Cor pulmonale sowie der Rechtsherzdekompensation in den Vordergrund wie das in etlichen dokumentierten Fällen umgesiedelter Han-Chinesen in Lhasa auch der Fall war (14, 31). Die pathologische HAPH ist auch ein wesentlicher Bestandteil der chronischen Bergkrankheit (CMS) (Tab. 2). Menschen mit chronischer HAPH können sich durchaus unter dem Vollbild der CMS präsentieren, die sich aus hochgradiger Hypoxämie, exzessiver Polyzythämie und schwerer pulmonal-arterieller Hypertonie zusammensetzt (32) (Tab. 2). Fakultativ können auch Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit, kognitive Einschränkung, Schläfrigkeit, Konfusion und eingeschränktes Erinnerungsvermögen auftreten (33). Die pathologische HAPH ist im Rahmen obiger CMS-Definition allerdings quantitativ nicht definiert! Eine pathologische Druckerhöhung im Falle einer akut und exzessiv gesteigerten HPV kann schwerwiegende Folgen im Sinne einer pulmonalen Kongestion (HAPE) oder Rechtsherzdekompensation nach sich ziehen (2). Extreme PAP-Werte gelten unverändert als wesentlichster Risikofaktor für eine HAPE-Entwicklung (27, 34). Ein hoher Grad an HPV bedeutet aber nicht obligat auch eine erhöhte Anfälligkeit für ein Höhenlungenödem (HAPE). Eine hohe HAPH per se kann auch nicht die alleinige Ursache für die Entwicklung eines HAPE darstellen, da der erhöhte Gefäßwiderstand (PVR) ja in erster Linie in den pulmonalen Arteriolen generiert wird und Letztere stromaufwärts des Kapillarbettes liegen. Daher sollte der pulmonale Kapillardruck auch weitgehend normal sein. Wir müssen heute davon ausgehen, dass die HAPE-Genese multifaktoriell ist und dass noch weitere Mechanismen an der Auslösung eines Höhenlungenödems beteiligt sind (Flüssigkeitsaustritt bereits proximal der Widerstandsgefäße, ungleichmäßige HPV, rezidivierende Mikrothrombenbildung, Venolenkonstriktion, Versagen der alveolären Flüssigkeitsrückresorption, u.a.). Säugetiere aus dem Flachland reagieren in großer Höhe ebenfalls mit hypoxischer Vasokonstriktion, erhöhtem Gefäßwiderstand und HAPH-Entwicklung. Im Gegensatz dazu reagieren in großer Höhe lebende Säugetiere wie beispielweise Alpacas oder Lamas nicht mit einer HAPH (35). Eine überschießende HPV bzw. eine damit verbundene Disposition für die Entwicklung einer Rechtsherzhypertrophie bzw. eines Rechtsherzversagens innerhalb weniger Wochen wurde bereits vor über 50 Jahren bei bestimmten 108

Rinderrassen aus dem Tiefland, die den Sommer in den Rocky Mountains verbrachten, beobachtet (36). In der Folge erkannte man, dass diese Anfälligkeit für eine pathologische HAPH offensichtlich auf vererbten Merkmalen beruhte, die im Zusammenhang mit einer höhergradigen Hypoxämie bei besonders hypoxiesensitiven Rinderrassen zu einer erhöhten Sterblichkeit führten (Brisket Disease) (37). In den Genanalysen zeigte sich eine Überexpression von 26 der 27 HIF1α-Zielgene bei EPAS1-Trägern mit HAPH (38).

Auch in etlichen Fällen von Militärangehörigen aus dem indischen Tiefland, die kurzfristig an die Grenze zu Pakistan verlegt wurden (>5.000 m) sowie Kindern zugezogener Han-Chinesen in Lhasa entwickelten sich innerhalb weniger Wochen bis Monate schwere Formen eines tödlich verlaufenden Rechtsherzversagens; ursächlich dafür war jeweils eine pathologische HAPH. Beide Formen sind auch unter den beiden Begriffen „subakute adulte (SAMS)“ bzw. „infantile Bergkrankheit“ (SIMS) bekannt (39, 40). Wegen der überwiegend kardialen Genese sind beide Formen neuestens auch unter dem Begriff „kardiale subakute Bergkrankheit (CSMS)“ zu finden (Tab. 2). Han-Frauen, die in großer Höhe leben, entscheiden sich häufig zur Entbindung auf niedriger Höhe, um das Risiko schwerer Höhenunverträglichkeitsreaktionen bei ihren Kindern zu minimieren; zunehmend oft lassen sie auch nach der Geburt ihre Kinder für einige Jahre bei Verwandten auf niedriger Höhe, um eben einer pathologischen HAPH bzw. einer schweren Rechtsherzdekompensation im frühen Jugendalter vorzubeugen. Bereits nach kurzer Zeit der Hypoxieexposition wird ein Gefäßwandumbau (Remodeling) angeregt, wobei die strukturellen Veränderungen sowohl auf die hypoxieinduzierte Proliferation glatter Muskelzellen in der Gefäßwand, als auch auf genetischen Eigenschaften bei Mensch und Tier beruhen (9, 11, 41). Der Gefäßstrukturumbau führt zu einem weiteren Anstieg der Druckbelastung des rechten Ventrikels. Eine Zunahme der Hypoxämie sowie Abnahme der Belastungskapazität sind die Folge; im Ex­ tremfall kann ein vorzeitiger Tod durch Rechtsherzinsuffizienz eintreten. Die Tatsache, dass das vaskuläre Remodeling sowie die Rechtsherzbelastung in der Höhe grundsätzlich nach Verbringung auf geringe Höhe reversibel sind, lässt auf einen sehr rasch einsetzendes Gefäßumbau unter Hypoxiebedingungen schließen. Dieses Konzept wird auch durch die Tatsache gestützt, dass in großer Höhe supplementärer Sauerstoff den pulmonal-arteriellen Druck sowohl bei akklimatisierten Gesunden als auch nativen Höhenbewohnern zu senken imstande ist (42, 43). Pulmonale Präkapillaren, die normalerweise kaum glatte Muskelzellen beinhalten, zeigten bei hypoxieexponierten Ratten bereits innerhalb eines Tages eine beginnende von adventitiellen Fibroblasten ausgehende 109

Muskularisierung (44). Lichtmikroskopisch war zwei Tage nach Exposition in simulierter Höhe das Auftreten glatter Muskelzellen in nicht-muskularisierten Arteriolen zu beobachten, wobei der Grad der Muskularisation mit dem Anstieg des pulmonal-arteriellen Druckes korrelierte (45).

Bei autoptischen Untersuchungen von 20 erwachsenen und 100 jugendlichen Tibetern wurde ein Rechtsherzversagen infolge HAPH als Todesursache bestätigt. Die häufigsten Autopsiebefunde ergaben neben der Dilatation des Truncus pulmonalis auch Atherome sowie Thrombosen kleiner Pulmonalarterien, hypertrophische bzw. dilatative Veränderungen des rechten Ventrikels und Vorhofes, gelegentlich auch eine Hypertrophie beider Ventrikel. Die häufigsten histologischen Gefäßveränderungen in kleinen pulmonal-arteriellen Gefäßen entsprachen einer massiven Verbreiterung des Mediabandes sowie Einkerbungen und Aufsplitterungen der Lamina elastica (46). Die Proliferation von ursprünglich nur sehr schwach muskularisierten Arteriolen bzw. normalerweise nicht muskularisierten kleinen Pulmonalgefäßen einschließlich Venolen stellt einen maßgebenden pathophysiologischen Mechanismus in der Entwicklung der pathologischen HAPH dar.

Es ist wahrscheinlich, dass Menschen, die eine pathologische HAPH entwickeln, durch gemeinsame, noch nicht exakt identifizierte Gene charakterisiert sind (47). Dabei geht es um Gene, die ihrerseits die pulmonal-arterielle und/ oder venöse Hypoxieantwort beeinflussen und die Bildung glatter Muskelzellen in schwach oder überhaupt nicht muskularisierten kleinen Lungengefäßen steuern. Es ist aus älteren Studien bekannt, dass Tibeter im Vergleich zu Han-Chinesen aber auch indigene Populationen des Andenhochlandes beachtlich weniger muskularisierte kleine Pulmonalgefäße aufweisen, darüber hinaus auch durch eine schwächere HPV und eine geringere Hämoglobinkonzentration gekennzeichnet sind (16). Das führt zur konkreten Annahme, dass native Tibeter den größten genetischen Vorteil in der Höhe haben und daher auch vor Höhenkrankheit weitgehend verschont bleiben (Abb. 2). In diesem Kontext wurden an Höhenpopulationen gewonnene Daten zu jenen Genen, die beispielsweise durch HIF-1α bzw. Hypoxie getriggert und mit der Entwicklung der HAPH in Verbindung stehen, von Leon-Velarde in einer Übersichtsarbeit zusammengefasst (47).

Therapieansätze bei HAPH (off-label Medikation) Die beste Maßnahme gegen HAPH bleibt unverändert der Wechsel in möglichst tiefer gelegene Regionen. Einige Therapieoptionen wie die Verabreichung von Sauerstoff, Kalziumkanalblockern, NO-Inhalationen, Prostanoi110

den, Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, Phosphodiesteraseinhibitoren sowie Kortikosteroiden waren imstande, eine hochgradige pulmonal-arterielle Hypertension abzuschwächen (Tab. 4). Obwohl die Effizienz der meisten Medikamente in dieser Indikationsstellung noch weiter evaluiert werden muss, zeigt die Praxis in großer Höhe (Rettungsstelle Pheriche/4.834 m), dass fast alle vasodilatativ wirksamen Substanzklassen in der „off-label-Medikation“ zur Anwendung kommen (48).

Schon vor mehr als 25 Jahren konnte tierexperimentell gezeigt werden, dass inhalatives NO die HPV deutlich zu senken vermag, ohne dass der systemische Blutdruck oder der alveoläre Gasaustausch beeinflusst werden (49-51). Interessant ist in diesem Zusammenhang die Tatsache, dass inhalatives NO den pulmonalen Gefäßwiderstand stärker zu senken imstande ist als Sauerstoff.

Beide Gase haben in Bezug auf eine pulmonal-arteriellen Drucksenkung eine additive Wirkung (50). Die Ära der Kalziumkanalblocker in der PAH-Therapie begann mit einer Publikation von Stuart Rich 1992 (52). Die relaxierende Wirkung von Nifedipin auf glatte Muskelfasern kleiner Arterien und Arteriolen im gesamten Körper und die damit verbundene Absenkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes und Blutdruckes kam in der Folge auch beim Höhenlungenödem (HAPE) zur Anwendung. Allerdings resultierte nach erfolgter O2-Supplementation und/oder Abstieg in tiefere Regionen aus der Verabreichung von Nifedipin kein weiterer Vorteil für HAPE-Patienten. Die drucksenkende Wirkung von Nifedipin im pulmonal-arteriellen System erwies sich in diesen Fällen als nicht besser als die Verabreichung eines Plazebos (53); was blieb waren ggf. Probleme, hervorgerufen durch den systemischen Blutdruckabfall. Anders unter chronischen Hypoxiebedingungen, da zeigte sich nach sublingualer Gabe von Nifedipin immerhin in zwei Drittel aller untersuchten Höhenbewohner (3.600 m) eine >20%-ige Abnahme des pulmonal-arteriellen Mitteldruckes (54). Auch in der Prävention war peroral verabreichtes Nifedipin imstande, einer HAPH effektiv entgegenzuwirken und damit ein HAPE zu verhindern (55).

Gute Chancen auf einen höheren Evidenzgrad in der Behandlung der HAPH bestehen bei Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE5I) wie Sildenafil, Tadalafil. Beide überzeugten nicht nur im Tiermodell mit der Senkung des pulmonalen Mitteldrucks. Bereits zu Beginn dieses Jahrtausends wurde erkannt, dass peroral verabreichtes Sildenafil als erste pharmakologische Substanz die Belastungskapazität und den Gasaustausch unter hochgradiger normobarer wie auch hypobarer Hypoxie zu bessern imstande ist (56, 57). Auch Richalet und Mitarbeiter konnten die drucksenkende Wirksamkeit von Sildenafil bei 111

HAPH bestätigen (58). Die Behandlung von HAPH-Patienten mit Sildenafil geht neben einer deutlichen Abnahme des pulmonalen Mitteldruckes auch mit einer Verbesserung der 6-Minuten Gehstrecke (6MWT) und nach einigen Monaten auch mit einem Anstieg der kardialen Auswurfleistung einher (59). Die peroralen PDE5I Sildenafil (Revatio®) und Tadalafil (Cialis®) können bei Höhenkranken einen erhöhten systolischen pulmonal-arteriellen Druck (SPAP) objektiv reduzieren und führen darüber hinaus zu einer deutlich geringeren, höhenassoziierten Abnahme der pulmonalen Akzelerationszeit, als das vergleichsweise bei unbehandelten Alpinisten in einer derartigen Situation der Fall ist. Beide Vasodilatantien steigern in der Regel auch den arteriellen pO2, was sich in einer geringeren höhenbedingten Abnahme der V‘O2max widerspiegelt. Auch bei Kindern (2 Mo.–5 J) mit schwerer HAPH und rechtskardialer Einschränkung kam es im Vergleich zu einer Kontrollgruppe unter Verabreichung von peroralem Sildenafil (1 mg/kg/3xtgl/7–10 Tage) zu einer effektiven Senkung pulmonal-arterieller Druckwerte sowie einer Verbesserung der kardialen Auswurfleistung und des arteriellen O2-Partialdruckes (60). In einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie (23 Teilnehmer, alle anamnestisch St. p. HAPE) erwies sich Dexamethason (8 mg/2xtgl.) interessanterweise gegenüber Tadalafil (10 mg/2xtgl.) gerade bei sehr starker HPV (4.559 m) als die wirksamere Substanz in Bezug auf eine pulmonal-arterielle Druckabsenkung, Verbesserung der O2-Aufnahme sowie Belastungskapazität (61). Weiters konnte an Testpersonen mit HAPE-Vorgeschichte im Rahmen einer weiteren, plazebokontrollierten Studie gezeigt werden, dass eine prophylaktische, zweimal tägliche Verabreichung von Tadalafil (10 mg) und Dexamethason (8 mg) während des Aufstieges und zweitägigen Aufenthaltes in 4.559 m Höhe den SPAP sicher zu senken vermochte und damit das HAPE-Wiederholungsrisiko signifikant reduzierte (62). In einer Metaanalyse zur klinischen Wirksamkeit von Sildenafil (insgesamt 5 clinical trials mit 60 Probanden/Sildenafil vs. 72/ Plazebo) wurde darüberhinaus gezeigt, dass auch eine Kurzzeitgabe (1–2 Tage) von Sildenafil einen erhöhten Ruhe-SPAP (HAPH) signifikant senken kann, ohne aber gleichzeitig zu einer signifikanten Verbesserung der O2-Sättigung, Abnahme der Herzfrequenz bzw. des AMS-Scores zu führen (63). PDE5I wie Tadalafil oder Sildenafil gelten zwar als vielversprechende prophylaktische Alternativen, allerdings sind für die sichere Empfehlung als Mittel erster Wahl größere, randomisierte, kontrollierte Studien erforderlich (64). Langzeitgaben von PDE5I wie etwa Tadalafil könnten jedoch prospektiv eine vielversprechende Behandlungsoption vor allem bei chronischer HAPH ergeben (59).

Bedeutend weniger Erfahrung unter Bedingungen hypobarer Hypoxie besteht 112

hingegen mit dem dualen Endothelin-A und -B-Rezeptor Antagonisten Bosentan (Tracleer®). Immerhin wurde festgestellt, dass die Höhe der HAPH bei gesunden Probanden mit der Höhe des Plasma-Endothelin (ET-1)-Spiegels korreliert (65). Es ist keine Frage, dass die hypoxievermittelte pulmonale Vasokonstriktion bei Patienten mit anamnestisch zurückliegendem HAPE unter Einbeziehung des Endothelin-1 (ET-1) Signalweges erfolgt; so waren die Plasma ET-1-Spiegel von Hochlandbewohnern mit HAPH im Vergleich zu Gesunden deutlich erhöht. Der ETA- und ETB-Rezeptorantagonist Bosentan ist für die Behandlung der PAH zugelassen, seine Wirksamkeit bei HAPH allerdings noch nicht ausreichend untersucht. Auf die Verabreichung von 125 mg Bosentan erfolgten eine Abnahme des SPAP sowie ein signifikanter Anstieg der pulmonal-arteriellen Akzelerationszeit (66). Eine fünftägige Vorbehandlung mit Bosentan vor einem Aufstieg in große Höhe führte allerdings zu keiner Verbesserung der Belastungskapazität oder Abnahme des pulmonal-arteriellen Druckes; vielmehr verschlechterte sich die pulsoxymetrisch gemessene O2-Sättigung (SpO2) während höhergradiger Belastung (67). In einer weiteren Studie kam es nach einmaliger Verabreichung von Bosentan (p.o, 250 mg) im Rahmen einer plazebokontrollierten, randomisierten Doppelblindstudie nach 90 Minuten normobarer Hypoxieexposition (FiO2 0,12) bei Gesunden zu einer deutlichen Abschwächung des hypoxieinduzierten Anstieges des systolischen Pulmonalisdruckes (SPAP), ohne dass sich gleichzeitig Effekte auf die arteriellen Blutgase, die kardiale Auswurfleistung oder die systemischen Blutdruckwerte nachweisen ließen (68, 69). Eine weitere Doppelblindstudie unter peroraler Verabreichung des selektiven ETA-RA Sitaxsentan (100 mg/Tag) (Thelin®) über eine Woche ergab bei dreizehn gesunden akut (FiO2 0,12/1 Std.) bzw. zweiundzwanzig chronisch hypoxieexponierten Probanden (Akklimatisation auf 5.050 m) nur eine mäßiggradige Absenkung des pulmonal-arteriellen Gefäßwiderstandes (PVR); zudem allerdings eine 30%-ige Steigerung der V’O2max unter akuter und 10%-ige unter chronischer Hypoxie. Konkordant dazu erfolgte eine Wiederherstellung der Belastungskapazität (70). Von empirischen mitgeteilten Einzeldaten abgesehen, gibt es zur Wirkung von Ambrisentan (Volibris®) und Macitentan (Opsumit®) unter Höhenbedingungen beim Menschen keine publizierten Daten. Während im Tierversuch eine Einzeltherapie mit Tadalafil oder Ambrisentan nur zu einer sehr geringen Abnahme des PAP und der RV-Hypertrophie führten, konnte an hypoxieexponierten Ratten gezeigt werden, dass eine Kombinationstherapie aus Tadalafil und Ambrisentan die hypoxische PAP-Erhöhung, RV-Hypertrophie sowie -Funktionseinschränkung signifikant reduzieren konnte; auch das pulmonal-vaskuläre Remodeling 113

war unter dieser Medikation größtenteils reversibel (71). Die vasodilatierenden Eigenschaften von Prostanoiden dürften im Zusammenhang mit HAPH von untergeordneter Bedeutung sein (6, 72); allerdings zeigte vernebeltes Epoprostenol (Flolan®) bei PAH eine ebenso starke pulmonal-arterielle Drucksenkung wie inhalatives NO; zudem ist parenterales Iloprost (Ilomedin®) höhenmedizinisch bei schweren lokalen Erfrierungen zur Perfusionssteigerung von Relevanz.

Acetazolamid (AZM) hat sich als indirekt effizient wirksame Substanz in der Langzeitbehandlung der HAPH erwiesen (14, 73, 74). In einer plazebokontrollierten Doppelblindstudie erhielten neun Probanden 250 mg AZM (alle 8 Std/3 Tage). Die maximale Druckdifferenz (Δpmax) über der Trikuspidalklappe als Index für die PVR ergab nach 20 Minuten isokapnischer bzw. anhaltender poikilokapnischer Hypoxie im Doppler-Echo eine Reduktion des Δpmax um 57%. In einer offenen Studie, bei der Tadalafil und Acetazolamid gegen Acetazolamid mono bzgl. der präventiven Kapazität gegenüber schwerer Höhenkrankheit untersucht wurde, zeigte sich auf Grund einer geringeren HAPE-Rate ein Vorteil der Kombinationstherapie (75). Auch ACE-Inhibitoren wurde in der Therapie der PAH eine gewisse Wirksamkeit zugesprochen (76, 77); so erwiesen sich Enalapril und Quinalapril als brauchbare Substanzen in der Therapie der PAH jeglicher Ätiologie.

Eine eigene und interessante Substanzklasse, die es ob ihrer Wirksamkeit bei HAPH noch auszuloten gilt, stellen die Guanylatcyclase Stimulatoren dar. Riociguat ist die erste zugelassene Substanz zur Therapie der CTEPH und PAH. Der Wirkmechanismus beruht auf einer Wiederherstellung der homeostatischen und therapeutischen Effekte von NO, das auch bei HAPH vermindert ist (78). Dazu gibt es bereits erste gute tierexperimentelle Ansätze, bei denen sGC bei experimenteller HPAH mit Erfolg getestet wurde (79). Auch eine Inhibition von PDGF könnte möglicherweise eines Tages in der Therapie der chronischen HAPH eine Rolle spielen; darauf weisen zumindest zwei experimentelle Studien mit fortgeschrittener PAH hin; in beiden zeigten die pulmonalhypertensiven Versuchstiere (Ratten, Mäuse) nach vierwöchiger Verabreichung des PDGF-Rezeptorblockers Imatinib eine fast 100%-ige Rückbildung der rechtsventrikulären Druckwerte sowie der Rechtsherzhypertrophie (80, 81).

Die Therapie der HAPH steht heute auf Grund ihrer komplexen, multifaktoriellen Genese erst am Anfang. In erster Linie dürfte eine Kombinationsmedikation zum Erfolg führen.

114

Tab. 4: Therapeutische Ansätze bei HAPH (HAPE)

Akute Hypoxieexposition/HAPH Kalziumkanalblocker, Nifedipintyp (Adalat®)

Antezana et al. Eur Respir J 1998 (54)

Inhalatives NO2, O2-Supplementation

Scherrer et al. NEJM 1996 (51)

Kortikosteroide Dexamethason (Fortecortin®)

Maggiorini et al. Ann Intern Med 2006 (62) Fischler et al. Am J Respir Crit Care Med 2009 (61)

PDE5I, Sildenafil, Tadalafil (Viagra®, Revatio®, Adcirca®)

Richalet et al. Am J Respir Crit Care Med 2005 (58) Xia et al. Zhongguo Dang Dai 2014 (60)

ETA, ETB-RA, Bosentan (Tracleer®)

Modesti et al. Circul 2006 (65)

PDGF-Kinase-Inhibition Imatinib (Glivec®)

Schermuly et al. J Clin Invest 2005 (81)

Selektive ETA-RA Sitaxentan (Thelin®)

Yuyama et al. Vasc Pharmacol 2005 (82)

Prostanoide, Epoprostenol (Flolan®), Iloprost (Ilomedin®)

Meehan et al. Am J Med Sci 1986 (6)

Carboanhdraseinhibition Azetazolamid (Diamox®)

Teppema et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007 (74)

Chronische Hypoxieexposition/HAPH PDE5I (Viagra®, Revatio®)

Richalet et al. Am J Respir Crit Care Med 2005 (58) Aldashev et al. Thorax 2005 (59)

Höhenaufenthalt mit präexistenter PAH In Abhängigkeit vom Grad der hypoxischen Atmosphäre stellen große Höhen einen bedeutsamen Trigger für den weiteren Anstieg eines präexistenten pulmonalen Gefäßwiderstandes dar, wobei sich die physiologische HAPH auf eine vorweg bereits bestehende pulmonal-arterielle pathologische Druckerhöhung aufpfropft. Aus einem stark erhöhten Nettodruckanstieg in großer Höhe ergibt sich ein beachtliches Risiko für eine schwere Höhenintoleranzreaktion (HAPE) (Abb. 6).

115

Abb. 6: Steigerung des RuheAusgangs-mPAP in Abhängigkeit vom inspiratorischen pO2Anstieg: unten normoreaktive Lungengesunde mit unterschiedlichen Druckanstiegen; darüber Patient mit päexistenter Ruhe-PAP-Erhöhung/Cor pulmonale und deutlicher PANettodrucksteigerung (Messungen nach 30 bis 45 Minuten hypobarer Hypoxie (83)

Ein besonderes Risiko für eine pathologische HAPH- bzw.

HAPE-Entwicklung besteht bei Personen, die bereits unter normobaren Hypoxiebedingungen bzw. bei körperlicher Belastung einen überschießenden systolischen pulmonalen Druckanstieg verzeichnen (84). Betroffene mit präexistenter pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH) als Grundkrankheit sollten auf jeden Fall klinisch genauestens evaluiert werden (6-MWT, EKG, USKG, Rechtsherzkatheter, Kontrast-CT des Thorax), bevor sie beispielsweise auf ein Kulturtrekking in hochgelegene Länder aufbrechen oder auch alpinistische Ziele in großer Höhe verfolgen.

Patienten mit SPAP-Werten >50 mmHg in Ruhe auf Normalhöhe sollten sich keine Reisen >2.000 m Höhe zumuten; bei Unumgänglichkeit eines Aufenthaltes in großer Höhe darf auf keinen Fall auf supplementären Sauerstoff bzw. die regelmäßige Einnahme der Basismedikation vergessen werden. Prospektiv könnte sich der Höhenäquivalenzbezug der PAP-Verdoppelung in einer Hypoxiekammer (normobare Hypoxie) zu einem prädiktiven Parameter entwickeln, wobei ein entsprechendes Provokationsprogramm unter normobarer Hypoxie (USKG, Spiroergometrie) bzw. die Möglichkeit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung unter Hypoxiebedingungen gegeben sein sollte (85). Diese besondere Infrastruktur u.a. zur Austestung der akuten pulmonalen Vasoreaktivität steht in dieser Konstellation heute bereits spezialisierten Zentren zur Verfügung.

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❙ Christoph Faschinger ❙

Über den möglichen Einfluss der Höhe auf den Grauen Star (Katarakt) The possible influence of high altitude on the development of cataract

SUMMARY Any opacities of the human lens are named as cataracts. The risk factors for their development or progression are very diverse. Aging plays a major role.

The question is, if longer stays at higher altitudes will rather cause cataracts.

There is an ample of evidence, that ultraviolet (UV) radiation causes cataracts in laboratory animals. If this would be the case in human lenses as well might only be answered by epidemiological cross-sectional or clinical case-controlled studies with a questionaire about the daily duration of sunlight exposure. These studies revealed that there is only limited evidence that exposure to solar light causes cortical and subcortical cataracts in humans. There was, without doubt, an association between exposue to UV and cataracts, but the data can not sufficiently show that this association is causal. Furthermore, the etiology of the disease is very complex. Genetics, metabolic diseases, socioeconomical status and intake of toxins may play an additional role in the development of cataracts. Nevertheless, the protection of the eye against radiation makes sense, especially in younger age.

Keywords: Cataract, high altitude, ultraviolett radiation, epidemiology ZUSAMMENFASSUNG Jede Linsentrübung wird als Grauer Star (Katarakt) bezeichnet. Die Risikofaktoren für die Entstehung und Progression einer Katarakt sind besonders mannigfaltig, wobei das Alter zu den stärksten zählt. Die Frage ist, ob ein längerer Aufenthalt in großen Höhen durch die Einwirkung der UV-Strahlung eher zu einer Katarakt führt. Sicher nachgewiesen wurde, dass UV-Strahlung im Labor bei Tieraugen einen Grauen Star verursacht. Ob dies auch für die menschliche Linse zutrifft, würde sich durch epidemiologische Querschnitts- oder klinisch-basierte Fall-Kontrollstudien beantworten lassen, in denen die Zeit der 123

jeweiligen UV- Exposition evaluiert wird. In allen bisherigen Studien ließ sich jedoch nur eine begrenzte Evidenz nachweisen, dass natürliches Sonnenlicht über UVB beim Menschen zu Rinden- oder Kapseltrübungen der Linse (Cataracta corticalis, Cataracta subcapsularis) führt. Die derzeitige Evidenz ist zu gering, um von einer eindeutigen Kausalität sprechen zu können, außerdem ist die Ätiologie des Krankheitsbildes an sich sehr mannigfaltig. Genetik, Stoffwechselerkrankungen, Sozioökonomie, Ernährungsgewohnheiten sowie Toxine spielen in der Kataraktentwicklung eine zusätzliche Rolle. Trotzdem macht der Schutz vor UV-Strahlung besonders im jugendlichen Alter Sinn.

Schlüsselwörter: Katarakt, große Höhe, ultraviolette Strahlung, Epidemiologie

EINLEITUNG Augenlinse Die Augenlinse ist ein asymmetrisches bikonvexes Sphäroid ohne Nerven, Gefäße und Bindegewebe. Sie befindet sich hinter der Regenbogenhaut (Iris), wird vorne vom Kammerwasser umspült und berührt hinten den Glaskörper und wird von beiden ernährt. Im Auge wird sie durch die Zonulafasern, die im Strahlenkörpermuskel inserieren, gehalten. Die Linse ist entwicklungsgeschichtlich ein ektodermales Gebilde, d.h., die Zellen vermehren sich im Inneren der Linsenkapsel das ganze Leben lang. Sie besteht hauptsächlich aus Proteinen (Crystalline) und Wasser (1).

Grauer Star Jede Trübung der an sich transparenten Augenlinse wird als ein Grauer Star (eine Katarakt) bezeichnet. Diese Trübungen können im Zentrum oder in der Peripherie der Linse liegen, sowie den Kern (Cataracta nuclearis, Abb. 1), die Rinde (Cataracta corticalis, Abb. 2) und/oder die Kapsel (Cataracta subcapsularis) im vorderen und/oder hinteren Bereich betreffen. Das Aussehen der Trübungen ist völlig unterschiedlich, von punkt-, strich-, speichen-, fleckförmigen Veränderungen bis zu diffusen Verfärbungen in Weiß, Grau, Gelb oder Rotbraun, selten ins Schwarze gehend. Die Ursachen können mannigfaltig sein. Meist ist die Katarakt eine Altersveränderung, selten tritt sie bereits bei der Geburt oder kurz danach auf. Jede Verletzung der Linsenkapsel durch Prellung oder Penetration/Perforation führt zu einer Trübung. Stoffwechselstörungen (Diabetes, Speicherkrankheiten), Medikamente (Kortison), Strahlung (kurz- und langwellig), endokrine Störungen (Hypothyreose), neurologische 124

Erkrankungen (Neurofibromatose) und Hauterkrankungen (Atopie) verursachen und beschleunigen die Entwicklung einer Katarakt. Sekundär entwickelt sich eine Linsentrübung bei primären Erkrankungen des Auges (Uveitis, hohe Kurzsichtigkeit, Retinopathia pigmentosa) (2). Subjektiv beeinträchtigt eine Linsentrübung das Sehvermögen, bestehend aus Sehschärfe in Ferne und Nähe, Kontrastsehen, Farbsehen, Gesichtsfeld und räumlichem Sehen (Stereoskopie) in unterschiedlichem Ausmaß. Ab einer Sehschärfe von 0,05 (normal ist 1,0) oder einem Gesichtsfeld von kleiner als 10° am besseren Auge spricht man von Blindheit, bei einer Sehschärfe von weniger als 0,3 oder einem Gesichtsfeld kleiner als 20° von einer Sehschwäche (3).

Abb. 1: gelblicher Kernstar, diffus zentral (Cataracta nuclearis)

Abb. 2: Weißliche speichenförmige Trübungen in der vorderen Rinde (Cataracta corticalis anterior)

Alter Das Alter(n) per se ist sicherlich die Hauptursache der Kataraktentwicklung.

Was verändert sich durch das Alter? Die Epithelzellen werden flacher, die Linsenfasern verlieren Proteine, reißen und ihre Membranen degradieren, die Kapsel verdickt sich, Zellverbindungen lösen sich und die Aktivität von Enzymen lässt nach. Vor allem die Veränderungen der Crystalline führen zu Trübungen und somit zur Verschlechterung der Transparenz (4). Zum Alters­ prozess gesellen sich noch Ernährungsgewohnheiten (Vitaminmangel, chronische Durchfälle), toxische Faktoren (Medikamente, Rauchen) und systemische Erkrankungen (Diabetes), die in Summe kumulieren. Zusätzlich können Um125

weltfaktoren, wie z.B. lebenslange Exposition von elektromagnetischer Strahlung eine Rolle bei der Kataraktentstehung spielen.

Strahlung Die Menge der die Erde treffenden Sonnenstrahlung ist abhängig von der geografischen Breite, den Wetterbedingungen, den Tages- und Jahreszeiten und der Höhe. Ein Großteil der sehr kurzen Strahlung wird von der Ozonschicht gefiltert. Die wenige elektromagnetische Strahlung unter 280 nm wird von der Hornhaut absorbiert, von 280-315 nm (UVB) und 315-400 nm (UVA) jedoch erst von der Linse, um die Netzhaut zu schützen. Fünfundsiebzig Prozent der Energie trifft im Bereich zwischen 350 und 400 nm auf die Erde ein. Um den durch freie Sauerstoffradikale entstehenden oxidativen Stress zu bewältigen, sind in der Linse (Vitamin E, Glutathion) und im Kammerwasser (Vitamin C) zahlreiche Abwehrmechanismen vorhanden (5).

Höhe Ultraviolettes Licht ist für das menschliche Auge nicht sichtbar. Es ist je nach Wellenlänge unterschiedlich energiereich: je kürzer, desto mehr. Der Anteil von UV-Licht erhöht sich um rund 4% pro 300 m Höhe. Durch Aufenthalt in größeren Höhen (>2.500 m) können Kurzzeitveränderungen (Höhenretinopathie mit Blutungen, Veränderung der Hornhautdicke bei Zustand nach korneo-refraktiven Eingriffen, Photokeratitis „Schneeblindheit“) und Langzeitveränderungen (Pterygium = Flügelfell, Grauer Star, trockenes Auge, Tumoren der Lider) entstehen (6). Es wird vermutet, dass auch durch Veränderungen des Ozongehalts („Ozonlöcher“) in der Atmosphäre mehr Ultraviolett-Strahlung (UV) auf die Erde trifft. Reflexionen von Schnee und Eis (8-fach gegenüber einer Wiese) oder von Wasseroberflächen (2-fach gegenüber einer Wiese) führen zu einer irregulären Streuung der Strahlung mit vermehrtem Einfall auf und in die Augen (7).

Die Frage, die sich stellt, lautet: „Prädisponiert ein längerer Aufenthalt in größeren Höhen zu einer früheren Kataraktentwicklung?“

EPIDEMIOLOGIE Die globale Verteilung der Katarakt ist gut beschrieben: Es wurde die Anzahl der Blinden mit jeglicher Ursache für die Erblindung ermittelt und davon jener Anteil bestimmt, der an einer Katarakt erblindet ist (als Grenze wurde eine 126

Sehschärfe von 0,05 angewendet). An erster Stelle stehen die Länder südlich der Sahara mit 1,4% Prävalenz Blindheit, dann folgen Indien mit 1%, Asien mit 0,8% und der Mittlere Osten mit 0,7%; die Industrienationen liegen bei 0,3%.

Mehr als die Hälfte (57,6%) der Blinden sind in Lateinamerika und der Karibik sowie in Indien an Katarakt erblindet, gefolgt von Ländern des Mittleren Ostens (45,2%) und der Subsahara (43,7%). In den Industrienationen beträgt der Anteil lediglich 3,5% (7).

Es muss zwischen bestimmten Studien unterschieden werden, aus denen eine eventuelle Evidenz betreffend eine Kausalität bzw. eine Assoziation (Verbindung) zwischen UV- Strahlung und Katarakt abgeleitet werden kann. Studien vom Typ 2 und 3 sind dafür besser geeignet als Studien vom Typ 1 (8).

1. Geografische Korrelationsstudien: Die Prävalenz einer Erkrankung (Katarakt) ist an den Aufenthaltsort gebunden. Die Zeitspanne der individuellen UV-Belastung ist nicht bekannt. Außerdem werden zahlreiche andere Faktoren, die geografisch variieren, nicht berücksichtigt.

2. Querschnittstudien: Dabei wird eine Bevölkerungs- oder Berufsgruppe untersucht und die Prävalenz der Erkrankung (Katarakt) ermittelt. Einige haben die Erkrankung schon viele Jahre, andere erst kurz. Eine detaillierte Befragung betreffend einer UV-Exposition wird durchgeführt.

3. Klinikbasierende Fall-Kontroll-Studien: In einem Spital werden PatientInnen mit Erkrankung (Katarakt) und solche ohne Erkrankung ermittelt und bezüglich der UV-Exposition miteinander verglichen.

Betreffend die Entwicklung und Progression einer Katarakt im Zusammenhang mit der Exposition von UV-Strahlung gab es zwei konträre Meinungen: Young meinte, dass das Sonnenlicht für die Kataraktogenese verantwortlich wäre und empfahl eine breit gestreute Abgabe von Sonnenbrillen (9). Harding war jedoch der Meinung, dass das Sonnenlicht kein Hauptfaktor für die Entstehung einer Katarakt wäre (10).

Um eine Ursache-Wirkung Kausalität zu bestätigen, müssen einige Kriterien in Betracht gezogen werden: starke und dauerhafte Beziehung, Vorhandensein eines Dosis-Wirkungszusammenhangs (teilweise gegeben), unterstützende Evidenz von ökologischen Studien (gegeben, Anzahl der Sonnenstunden/Ort) und Laborstudien (gegeben). Überzeugende Daten liefern die epidemiologischen Studien aus Chesapeake Bay (11) und Beaver Dam (12). Erstaunlich war das Ergebnis einer epidemiologischen Studie aus Nepal, in der die Prävalenz der Katarakt mit der Höhe und der Dauer von Sonnenlicht in Beziehung gestellt wurden. Dabei war die 127

Prävalenz in Ortschaften mit 12 Sonnenstunden 2,5 x höher als in jenen mit nur 7 – 9 Sonnenstunden. Die höchsten Prävalenzen fand man aber in Ortschaften in niedriger Höhe (Terai nähe Indiens mit vielen Sonnenstunden) im Gegensatz zu Ortschaften in großer Höhe (schützender Schatteneffekt der hohen Berge) (13).

Eine Metaanalyse der bestehenden epidemiologischen Studien kam zu folgendem Schluss (8): 1. Es gibt genug Evidenz, dass durch künstliche Bestrahlung mit UVB Linsen­ trübungen bei Labortieren verursacht werden (14, 15).

2. Es gibt begrenzte Evidenz, dass natürliches Sonnenlicht mit UVB beim Menschen Rinden- oder Kapseltrübungen der Linse (Cataracta corticalis, Cataracta subcapsularis) verursacht.

3. Es gibt Evidenz, dass eine Kerntrübung (Cataracta nuclearis) üblicherweise nicht durch Exposition mit UVB Strahlung verursacht wird.

Es besteht also ein Zusammenhang zwischen UVB-Exposition und (kortikalen, subkapsulären) Linsentrübungen, jedoch eine gesicherte Kausalität lässt sich für die menschliche Linse daraus nicht ableiten. Man muss bedenken, dass das Auge durch den Orbitalwulst inklusive der Augenbrauen sowie durch die (unterschiedlich) tiefe Lage in der Augenhöhle (Orbita) in individuell unterschiedlichem Ausmaß primär gegen Strahlung von oben geschützt ist. Augenmodelle legen nahe, dass sich deshalb die Linsentrübungen vor allem im unteren und unten nasalen Bereich finden (Abb. 3) (16). Zusätzlich werden neben Sonnenschutzgläsern auch Kappen und Hüte verwendet.

Abb. 3: Weißgraue Trübungen der vorderen Rinde im unteren Bereich, klarer oberer Linsenbereich

128

Geografische Korrelationsstudien finden meist hohe Prävalenzen (oder höhere Prävalenzen im Vergleich dann zu anderen Orten), haben aber den Nachteil, dass die Zeit der Exposition nicht evaluiert wird, sondern meist nur Alter und Geschlecht. Da die Katarakt aber eine multifaktorielle Genese hat, sind diese Studien anders zu inter-

pretieren. In der Tibet Eye Study (Duilong-Deqing auf 4.000 m Höhe) fanden sich 60% mehr Katarakte als in Peking auf 63 m Höhe. Die Prävalenz betrug bei Personen, die älter als 40 Jahre waren, 11,8% (17). Sehr ähnlich sind die Ergebnisse einer neueren Prävalenzstudie, in der 17,6% eine Katarakt aufwiesen (53% bei den über Siebzigjährigen), wobei 54% eine Sehschärfe von weniger als 0,05 hatten (Blindheit) (18). Viele zusätzliche, nicht berücksichtigte Faktoren wie unterschiedliche Genetik, Sozioökonomie (Armut, schlechte sanitäre Verhältnisse, Ernährung) und mögliche Begleiterkrankungen in diesen beiden Regionen beeinflussen sehr wahrscheinlich dieses Ergebnis.

SCHLUSSFOLGERUNG Durch die Zunahme der älteren Bevölkerung kommt es zwangsläufig zu einer Zunahme von PatientInnen mit Katarakt. Die Kataraktentstehung ist multifaktoriell, wobei die Genetik sowie Umwelt-, sozioökonomische, gesundheitspolitische und biochemische Faktoren synergistisch eine Rolle spielen. Zahlreiche Risikofaktoren, wie auch die UV-Strahlung mit unterschiedlicher Ausprägung (relatives Risiko für UV-Strahlen liegt bei 1–2, für Diabetes oder orale Steroidtherapie bei 5-6, für das Alter bei >10) sind bekannt (5). Im Labor lassen sich durch UV-Strahlung eindeutig Veränderungen der Linse hervorrufen.

Epidemiologische Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen UV-Strahlenexposition und Katarakt, jedoch ist dieser nicht stark genug, um von einer Kausalität sprechen zu können (8). Trotzdem ist ein Schutz vor UV-Strahlung zur Verzögerung der Entwicklung und Progression einer Katarakt durchaus sinnvoll (7, 9).

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❙ Sabine Lechner ❙

CPAP Effekte in normobarer und hypobarer Hypoxie Effects of continuous positive airway pressure in normobaric and hypobaric hypoxia

SUMMARY To investigate the different effects of continuous positive airway pressure (CPAP) on oxygen saturation, heart rate, blood pressure, rate of breathing, lactate and perceived exertion in normobaric (NH) and hypobaric hypoxia (HH), standardized series of tests in both hypoxic conditions were performed.

The above mentioned vital signs and parameters were determined before and during the 20 minutes CPAP test (positive end-expiratory pressure – PEEP = 15 cm H₂O) in healthy volunteers. The measurements were conducted in a normobaric hypoxic chamber (N=9) as well as on the Stubaier glacier in hypobaric hypoxia (N=8). Altitude level for all investigations was 3.150 m above sea level.

Oxygen saturation, frequency of breathing and the rate of perceived exertion increased significantly when using a CPAP-helmet. Resulting from the measurements of heart rate and blood pressure no clear results were determined.

Heart rate in HH tended to be higher without CPAP, while diastolic blood pressure was significantly lower in HH when CPAP was applied. No differences were found for blood lactate levels. The efficiency of CPAP, which is defined by an increase in oxygen saturation, is verified for both, normobaric and hypobaric hypoxia. Further investigations concerning the differences of NH and HH are required to proof the impact of heterogeneous hypoxic conditions.

Keywords: CPAP, normobaric hypoxia, hypobaric hypoxia, oxygen saturation ZUSAMMENFASSUNG Um die Auswirkungen von CPAP (engl. „continuous positive airway pressure“) auf Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, Laktat131

spiegel und subjektives Belastungsempfinden in normobarer (NH) und hypobarer Hypoxie (HH) zu ermitteln und zu vergleichen, wurden standardisierte Testreihen in beiden Bedingungen durchgeführt.

Von freiwilligen, gesunden Probanden wurden die genannten Parameter vor und während 20-minütiger CPAP-Anwendung („positive end-expiratory pressure“ – PEEP = 15 cm H₂O) sowohl in der Höhenkammer in normobarer Hypoxie (N = 9) als auch am Stubaier Gletscher in hypobarer Hypoxie (N = 8) ermittelt. Die Ausgangshöhe für beide Untersuchungen lag bei 3.150 m.

Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz und subjektives Belastungsempfinden stiegen im Rahmen der CPAP-Beatmung signifikant an. Aus den Messungen von Herzfrequenz und Blutdruck ergaben sich keine eindeutigen Ergebnisse. Die Herzfrequenz war in HH ohne CPAP tendenziell höher und der diastolische Blutdruck im Rahmen der CPAP-Anwendung in HH signifikant niedriger. Die ermittelten Laktatwerte waren in beiden Hypoxieformen konstant und wiesen keine Unterschiede bei der Gegenüberstellung auf.

Die Wirksamkeit der CPAP Beatmung, definiert über einen Anstieg der Sauerstoffsättigung, konnte sowohl in normobarer als auch in hypobarer Hypoxie nachgewiesen werden. Ob und inwiefern die ermittelten Unterschiede in NH und HH auf die heterogenen hypoxischen Bedingungen zurückzuführen sind, sollte in weiterführenden Studien noch genauer abgeklärt werden.

Schlüsselwörter: CPAP, normobare Hypoxie, hypobare Hypoxie, Sauerstoffsättigung

EINLEITUNG Weltweit erfreuen sich Höhentrekking und Expeditionen jenseits der 4.000 m Grenze an zunehmender Beliebtheit und rücken durch Angebote zahlreicher Reiseorganisationen für nahezu jedermann in greifbare Nähe (1). Bereits ab einer Höhe von 2.000 m können typische Symptome der AMS (engl. „acute mountain sickness“, akute Bergkrankheit) wie Kopfschmerz, Abgeschlagenheit oder Appetitlosigkeit auftreten. Mit zunehmender Höhe steigt nicht nur die Häufigkeit, sondern auch die Wahrscheinlichkeit für schwerwiegende Verläufe (z.B. Höhenlungenödem, Höhenhirnödem) (2). Zusätzlich zu einem Abstieg in tiefere Lagen, einer medikamentösen Therapie oder der Behandlung in einem Überdrucksack, könnte die Anwendung von CPAP (engl. „continuous positive airway pressure“) eine weitere portable Therapiemöglichkeit darstellen (3).

132

CPAP in der Höhenmedizin Bei der CPAP-Anwendung handelt es sich um eine vor allem in der Intensivmedizin eingesetzte Beatmungsform, welche die Spontanatmung des Patienten mit einem dauerhaften Überdruck (= PEEP, engl. „positiv end-expiratory pressure“) unterstützt. In höhenmedizinischen Experimenten kommen sogenannte NIV-Methoden (engl. „non-invasive ventilation“) mittels Maske oder Helm zum Einsatz (4). Der PEEP bewirkt eine Zunahme der funktionellen Residualkapazität (FRC), ein verbessertes Ventilations-Perfusions-Verhältnis und eine Abnahme des pulmonalen Rechts-Links-Shunts, wodurch der pulmonale Gasaustausch gesteigert und die Oxygenierung verbessert wird (5). Üblicherweise werden in der Praxis PEEP-Werte zwischen 5 und 15 cm H₂O eingestellt (4).

Auch in der Höhenmedizin basiert der therapeutische Effekt des CPAP auf einer Optimierung der Sauerstoffsättigung durch die zuvor erwähnten Mechanismen (5, 6). In zahlreichen höhenmedizinischen Studien konnte während der CPAP-Applikation ein effektiver Sättigungsanstieg und eine Besserung der AMS-Symptomatik nachgewiesen werden (3, 6–11). Eine Reduktion der Herzfrequenz und des pulmonalarteriellen Drucks wurde ebenfalls dokumentiert (6). Anders als beim Überdrucksack, beruht die CPAP-Beatmung nicht auf dem Prinzip eines simulierten Abstiegs. Dieser würde mit einem CPAP Helm mit einem PEEP von 15 cm H₂O nur etwa 150 Höhenmeter betragen (3). Bei der Therapie eines Höhenlungenödems induziert CPAP über eine mechanische Verlagerung vermehrter alveolärer Flüssigkeitsansammlungen einen verbesserten Sauerstofftransport durch die alveoläre Kapillarmembran (12, 13).

Hypoxieformen Hypoxie ist definiert als eine Kombination aus reduziertem Barometerdruck (PB) und/oder reduzierter inspiratorischer Sauerstofffraktion (FiO₂), woraus ein verminderter inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck (piO₂) resultiert. Je nachdem, ob nun PB oder FiO₂ verringert ist, bezeichnet man diesen Zustand als hypobare oder normobare Hypoxie (14) (Tab. 1).

Tab. 1: Hypoxieformen. PB = 760 mmHg (=1013,25 hPa) entspricht dem mittleren Luftdruck auf Meereshöhe. Der prozentuelle Sauerstoffanteil der Einatemluft bleibt innerhalb der Troposphäre mit FiO2 = 20,9% konstant. piO2 = PB × FiO2

Hypoxieform

PB [mmHg]

FiO2 [Vol%]

piO2 [mmHg]

Normobare Normoxie (NN) = 760 mmHg

= 20,9%

= 159 mmHg

Hypobare Hypoxie (HH)

< 760 mmHg

= 20,9%

< 150 mmHg

Normobare Hypoxie (NH)

= 760 mmHg

< 20,9%

< 150 mmHg

133

In beiden Hypoxieformen treten unter Exposition Anpassungsmechanismen an diese veränderten Umgebungsbedingungen auf (14). Früher existierte die Annahme, dass jede beliebige Kombination aus reduziertem PB und FiO₂, aus der derselbe piO₂ resultiert, die gleichen physiologischen Reaktionen in Gang setzen würde. Heute stützen zahlreiche Ergebnisse wissenschaftlicher Arbeiten die Theorie, dass sich die physiologischen Reaktionen in HH von jenen in NH unterscheiden. Differenzen im Rahmen der hypoxiebedingten Anpassungsmechanismen von Ventilation, Flüssigkeit oder AMS-Ausprägung deuten darauf hin, dass hypobare Hypoxie den menschlichen Organismus stärker belastet als normobare Hypoxie (14, 15).

Auf kardiopulmonaler Ebene kommt es in HH zu einem stärkeren Herz- und Atemfrequenzanstieg, woraus ein niedrigeres Tidalvolumen und eine verminderte Ventilation resultieren. Als Ursache wird ein größeres alveoläres Totraumvolumen als Folge des reduzierten PB diskutiert (16, 17). Arterielle Blutgasanalysen aus HH weisen eine ausgeprägtere Hypoxämie, Hypokapnie und Alkalose auf (17). Unterschiede im diastolischen und systolischen Blutdruckverhalten konnten nicht nachgewiesen werden (18). Vergleicht man den Flüssigkeitshaushalt in beiden Hypoxieformen, kommt es in NH zu einer stärkeren Diurese, während in HH das Harnvolumen vermindert ist. Ein synergistischer Effekt aus niedrigem PB und hohen Aldosteron- und ADH-Spiegeln wird als Ursache angenommen (19). Studien zufolge korreliert hypobare Hypoxie mit einer erhöhten AMS-Prävalenz und einer stärker ausgeprägten AMS-Symptomatik (15, 19–21).

Aufgrund der vorhandenen Datenlage kann davon ausgegangen werden, dass beide Hypoxieformen unterschiedliche Veränderungen hervorrufen. Über welche Mechanismen oder auf welcher pathophysiologischen Ebene diese ablaufen, ist bis dato noch unklar (14). Ziel der folgenden Untersuchungen war es, hinsichtlich der Ungleichheiten von NH und HH zu überprüfen, ob auch unter CPAP-Anwendung Differenzen bei der Ermittlung bestimmter Vitalparameter in NH und HH auftreten.

MATERIAL UND METHODIK Probandenkollektiv Für die vorliegende Studie wurden insgesamt 9 Probanden (4 Männer, 5 Frauen) herangezogen. Bei den Teilnehmern handelte es sich um ein gesundes, junges (25,2 ± 2,1 Jahre), sportlich aktives Probandenkollektiv mit einer durch134

schnittlichen Körpergröße von 1,78 ± 0,13 m und einem Durchschnittsgewicht von 69,7 ± 11,1 kg. Allesamt waren normalgewichtig (BMI = 18 – 25) und gaben an, Nichtraucher (> 6 Monate abstinent) zu sein. Am ersten Untersuchungstag wurden eine ausführliche Anamnese und eine routinemäßige körperliche Untersuchung durchgeführt, um etwaige Erkrankungen auszuschließen.

Untersuchungsablauf Im Rahmen der Studie mussten zwei Testtage pro Teilnehmer absolviert werden, einer davon in der Hypoxiekammer des Instituts für Sportwissenschaft der Universität Innsbruck, der andere beinhaltete einen Aufenthalt am Stubaier Gletscher. Sowohl in der Hypoxiekammer als auch am Gletscher wurden drei Untersuchungen inklusive Datenerhebung einmal vor und zweimal während der CPAP-Anwendung durchgeführt und anschließend verglichen.

Diese umfasste jeweils die Ermittlung folgender Werte: Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie (SpO₂ -Onyx II Modell 9550, Nonin Medical Inc., USA), Blutdruck (RR) und Herzfrequenz (HF) (Omron M4 Plus, Omron Healthcare Co., Japan), Atemfrequenz (AF – Visuelle Messung über die Anzahl der Thoraxbewegungen in 1 Minute), Laktat (kapilläre Blutabnahme, Biosen C-line, EKF-Diagnostic, Barleben, Deutschland) und subjektives Belastungsempfinden mittels Borg-RPE-Skala (RPE: engl. „rating of perceived exertion“) (22).

Die Untersuchungsreihe am ersten Tag wurde unter normobarer Hypoxie in einer Höhenkammer (Hypoxic Room Systems, Hypoxico OHG Deutschland) des Instituts für Sportwissenschaft der Universität Innsbruck durchgeführt.

Durch das Abfiltrieren von O₂ mithilfe von Generatoren wurde innerhalb der Kammer ein FiO2 = 15,2 ± 0,2% erzeugt. Dieser Zustand entspricht einer simulierten Höhe von 3.150 m. Der atmosphärische Luftdruck bleibt unter normobar hypoxischen Bedingungen unverändert zur Außenluft. Während des ersten 20-minütigen passiven Zeitintervalls in der Kammer wurde den Probanden der CPAP-Helm zunächst unverschlossen aufgesetzt (Abb. 1). Die erste Datenerhebung erfolgte nach einer kurzen Gewöhnungsphase. Danach wurde der Helm verschlossen und mit der CPAP-Beatmung begonnen. Die zwei weiteren Datenerhebungen fanden unmittelbar nach Helmverschluss und nach 20-minütiger, gleichmäßiger Beatmung statt. Dieses vorgegebene zeitliche Schema (Abb. 2) wurde auch am zweiten Testtag am Stubaier Gletscher (Abb. 3) für die Untersuchungen in hypobarer Hypoxie eingehalten. Austragungsort hierfür war das Bergrestaurant Jochdohle auf 3.150 m. Im Anschluss an beide Testtage wurde das subjektive Belastungsempfinden mittels Borg-RPE-Skala vor 135

und während der CPAP-Beatmung quantifiziert (Skala von 6 bis 20; Abb. 4).

Die Überdruckbeatmung (PEEP = 15 cm H₂O) in der zweiten Hälfte beider Untersuchungsreihen erfolgte mittels CPAP-Helm (StarMed, Italien), ausgestattet mit Schrauböffnung, Deckel und PEEP-Ventil und einer handelsüblichen manuellen Doppelhub-Luftpumpe. Das Gesamtgewicht der verwendeten Versuchsapparatur (Helm-Pump-Einheit) betrug etwa 1,3 kg.

Abb. 1: CPAP Helm (Quelle: StarMed) (links) und dessen Verwendung während des Versuchsablaufs am Stubaier Gletscher (rechts) (Foto: S. Lechner)

Abb. 2: Schematische Darstellung des Versuchsablaufs der Testreihen in der Höhenkammer und am Stubaier Gletscher

136

RESULTATE Ein SpO₂-Anstieg konnte bei allen Probanden sowohl in normobarer, als auch in hypobarer Hypoxie unmittelbar nach Beginn der CPAP-Beatmung festgestellt werden und hielt auch über einen Behandlungszeitraum von 20 Minuten an. In NH wurde mittels CPAP ein hoch signifikanter SpO₂-Anstieg von 92,8 ± 3,4% auf 96,9 ± 2,1% (p = 0,001) und in HH von 90,9 ± 2,7% auf 96,9 ± 1,6% (p = 0,001) erreicht (Abb. 3). Der Sättigungsanstieg war mit 6,0 ± 2,4% in HH tendenziell stärker ausgeprägt als in NH (4,1 ± 2,6%). Die Atemfrequenz stieg in NH von 14,2 ± 3,5 auf initiale 18,9 ± 1,6 an und fiel dann wieder auf 17,3 ± 2,8 ab. In HH nahm sie von 14,8 ± 3,0 auf konstante 19,8 ± 2,9 Atemzüge pro Minute zu. Dieser Effekt war in HH signifikant höher (Abb. 3). Das subjektive Belastungsempfinden für die aufgewandte Atemarbeit wurde mittels BorgRPE-Skala quantifiziert. Auf einer Skala von 6 – 20 vergaben die Probanden ohne CPAP durchschnittlich 7,0 ± 1,6 (NH) oder 6,6 ± 1,4 (HH) Punkte und mit CPAP 11,8 ± 2,2 (NH) oder 11,1 ± 2,2 (HH) Punkte (Abb. 4). Aus den Messungen von Herzfrequenz und Blutdruck ergaben sich keine eindeutigen Ergebnisse. Die Herzfrequenz war in HH ohne CPAP tendenziell höher und der diastolische Blutdruck im Rahmen der CPAP-Anwendung in HH signifikant niedriger. Die ermittelten Laktatwerte waren in beiden Hypoxieformen konstant und wiesen keine Unterschiede bei der Gegenüberstellung auf (Tab. 2).

Tab. 2: Ermittelte Vitalparameter in beiden Hypoxieformen (jeweils vor und nach 20-minütiger CPAP-Beatmung) und deren Gegenüberstellung. Das Signifikanzniveau (gepaarte t-Tests) wurde mit p ≤ 0,05 gewählt.

Parameter

Normobare Hypoxie (N=9)

Hypobare Hypoxie (N=8)

ohne CPAP 20“ CPAP p-Wert

ohne CPAP

20“ CPAP

p-Wert

SpO2 [%]

92,8 ± 3,4

96,9 ± 2,1

0,001

90,9 ± 2,7

96,9 ± 1,6

0,001

HF [bpm]

77,2 ± 10,0

79,2 ± 11,5

0,46

80,1 ± 8,7

80,5 ± 13,6

0,86

AF [/min]

14,2 ± 3,5

17,3 ± 2,8

0,003

14,8 ± 3,0

19,8 ± 2,9

0,001

RRsyst [mmHg]

122,3 ± 14,3

120,0 ± 8,1

0,61

117,9 ± 5,9

116,6 ± 9,6

0,57

RRdiast [mmHg]

72,8 ± 8,3

80,6 ± 10,7

0,02

70,9 ± 8,4

74,8 ± 9,1

0,19

Laktat [mmol/l]

2,0 ± 1,0

1,9 ± 0,9

0,66

2,0 ± 0,7

1,9 ± 0,5

0,24

Borg-RPE

7,0 ± 1,6

11,8 ± 2,2

<0,001

6,6 ± 1,4

11,1 ± 2,2

<0,001

137

Abb. 3: Sauerstoffsättigung (SpO₂) (links) und Atemfrequenz (rechts) ohne, unmittelbar nach (CPAP sofort) und nach 20-minütiger CPAP-Beatmung (CPAP 20 min) in der Hypoxiekammer (normobare Hypoxie, blau) und am Stubaier Gletscher auf 3.150 m (hypobare Hypoxie, orange)

DISKUSSION Die Wirksamkeit der CPAP-Beatmung, definiert durch einen O₂-Sättigungsanstieg, konnte sowohl in NH als auch in HH nachgewiesen werden. Dass die mittlere Sauerstoffsättigung ohne CPAP in HH tendenziell niedriger war als in NH, spricht für die Annahme, dass eine Reduktion des PB einen stärkeren Einfluss auf die physiologischen Antworten auf Hypoxie hat als eine verminderte FiO₂ (14).

Als kausaler Faktor für den hoch signifikanten Atemfrequenzanstieg während der CPAP-Applikation sollte in diesem Fall unbedingt die Pumpfrequenz und eine gewisse Intoleranz gegenüber der Überdruckbeatmung berücksichtigt werden. Höhere Pumpfrequenzen und dadurch auftretende Druckspitzen erschwerten teilweise ein Fortsetzen des individuellen Atemrhythmus. Ebenso besteht eine Korrelation zwischen subjektivem Belastungsempfinden und der Atemfrequenz. Bei jenen zwei Probanden, die die Überdruckbeatmung mit „anstrengend“ bewerteten, kam es auch während dieser zu einem deutlichen Atemfrequenzanstieg. Um diesem negativen Effekt entgegenzuwirken, sollten zukünftig Helm-Pump-Einheiten mit kontinuierlichem Luftfluss eingesetzt 138

Abb. 4: Subjektives Belastungsempfinden (22) mittels Borg-RPE-Skala (links) vor und während CPAP-Beatmung in normobarer Hypoxie (blau) und hypobarer Hypoxie (orange) (rechts)

werden, was wiederum eine bessere Toleranz und ein natürlicheres individuelles Atemmuster zur Folge hätte.

Bezogen auf Herzfrequenz, systolischen Blutdruck und Laktatspiegel im Kapillarblut konnten keine signifikanten Unterschiede während der CPAP-Anwendung in beiden Hypoxieformen festgestellt werden. Zur genaueren Beurteilung des diastolischen Blutdruckabfalls nach 20-minütiger CPAP-Beatmung in NH müssten weiterführende Untersuchungen durchgeführt werden. Dieser Effekt war bislang aus Studien zur Schlafapnoe in normobarer Normoxie bekannt (23). Anders als in der Ursprungshypothese angenommen, konnten hinsichtlich der Wirkungseffizienz in beiden Hypoxieformen keine praxisrelevanten Unterschiede festgestellt werden. Jene physiologischen Unterschiede, die durch NH und HH hervorgerufen werden, sind vermutlich so klein, dass sie in der praxisorientierten Höhenmedizin nur eine untergeordnete Rolle spielen.

139

AUSBLICK Die Anwendung eines CPAP-Helms könnte eine alternative portable Behandlungsmöglichkeit von Höhenkrankheiten darstellen. Im Vergleich zum Überdrucksack (z.B. Gamow-Bag, 7 kg) ist die Mitnahme der Helm-Pump-Einheit auf Expeditionen aufgrund des geringen Gewichts (1,3 kg) und der kleinen Abmessungen um ein Vielfaches einfacher. Besonders in abgelegenen Gebieten, wenn kein supplementärer Sauerstoff vorhanden oder ein zeitnaher Abstieg nicht möglich ist, würde sich diese Behandlungsform als geeignete Überbrückungstherapie erweisen.

Bisweilen gibt es nur wenige Daten zum Einsatz von CPAP zur Behandlung akuter Höhenkrankheiten. Deshalb ist es wichtig, in weiteren praxisorientierten Studien abzuklären, inwiefern höhenkranke Bergsteiger wirklich von einer solchen Behandlungsform profitieren können (6, 9–11, 24, 25).

DANKSAGUNG Ein herzliches Dankeschön gebührt Univ.-Prof. Mag. DDr. Martin Burtscher und Ao. Univ.-Prof. Dr. Robert Koch, die mir die Arbeit an diesem spannenden Projekt ermöglicht haben.

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❙ Wolfgang Domej ❙

Die Flugkabinenatmosphäre Hypobarie, mikrobielle Kontamination und Reizgase The flight cabin atmosphere: hypobaria, microbial contamination and gaseous irritants

SUMMARY Air travel is considered to be the safest means of public transport when related to the three billion air travelers annually. According to IATA (International Air Transport Association) statistics, an individual could fly for 14,000 years without an accident. The decreased air pressure (hypobaria) in a pressurized cabin does, however, pose a small health risk. Travelers’ complaints generally arise from expansion of gas in organs. In cases of preexisting severe emphysema, the risk of a pneumothorax is very low and not greater than at ground level, but other conditions (e.g. caries, sinusitis, otitis) may cause severe pain in the teeth, jaws and ENT-region. Furthermore, gaseous irritants (ozone, volatile organic compounds) as well as aerogenic pathogens in the cabin atmosphere cannot be completely excluded. With preexisting hypoxemic diseases such as severe anemia, respiratory insufficiency or decompensated congestive heart disease the hypoxemic state during air travel could exacerbate. However, in such cases health risk is much greater in non-pressurized aircrafts than in commercial carriers with a pressurized cabin.

Keywords: Air travel, hypobaria, contamination, pressurized cabin atmosphere, barotrauma, gaseous irritants ZUSAMMENFASSUNG Das Flugzeug gilt heute bezogen auf die drei Milliarden Flugreisenden pro Jahr als das sicherste Verkehrsmittel. Einer Statistik der IATA (International Air Transport Association) zufolge könnte ein Mensch 14.000 Jahre ohne Unfallereignis fliegen. Allerdings besteht durch die Kabinendruckabsenkung (Hypo143

barie) infolge Gasexpansion in lufthältigen Organen ein geringes gesundheitliches Risiko. In Fällen eines vorbestehenden hochgradigen Lungenemphysems ist das Risiko eines Pneumothorax sehr gering und nicht höher als am Boden; allerdings können sich unter Umständen heftige Schmerzzustände auf Basis spezieller Vorerkrankungen (z.B. Karies, Sinusitis, Otitis) in der Zahn-, Kiefer- und HNO-Region ergeben. Darüber hinaus sind Reizgase (Ozon, flüchtige organische Verbindungen) sowie aerogen übertragbare Infektionen innerhalb der Kabinenatmosphäre nicht restlos ausgeschlossen. Bei präexistenten Erkrankungen mit vorbestehender Hypoxämie, etwa bei hochgradiger Anämie, respiratorischer Insuffizienz oder dekompensierten kardiorespiratorischen Erkrankungen kann sich das Zustandsbild an Bord verschlechtern. In derartigen Fällen ist das Gesundheitsrisiko in nicht-druckkompensierten Luftfahrzeugen deutlich höher als auf kommerziellen Flügen mit Druckkabine.

Schlüsselwörter: Flugreisen, Hypobarie, Kontamination, Kabinendruckatmospäre, Barotrauma, gasförmige Irritanzien

EINLEITUNG Nach Angaben der Linienluftfahrt-Organisation IATA (International Air Transport Association) wurde 2013 erstmals die Drei-Milliarden-Passagier-­ Grenze geknackt. Moderne Reiseflugzeuge verfügen heute neben hohen Sicherheitsstandards obligat über eine Druckkabine und regulieren den Kabinendruck unabhängig von der Flughöhe in einem Bereich von 566/84,3 – 632/75,2 mmHg/kPa. Die maximal zulässige Druckabsenkung in einer Druckkabine entspricht nach der US-Bundesluftfahrtregelung einer Höhe von 8.000 ft (2.438 m) (Code Federal Regulations 1986) (1, 2). Das bedeutet, dass der Kabinendruck in der Regel deutlich über dem vorherrschenden umgebenden Luftdruck der üblichen Flughöhe von 10.000 – 15.000 m liegt. Bei nicht druckkompensierten Luftfahrzeugen, die in geringerer Höhe unterwegs sind (Lokalflüge mit Kleinflugzeugen oder Hubschraubern, Flüge mit Segelflugzeugen, Ultralights, Heißluftballonen, Fallschirmen, Para- und Hängegleitern, u.a.) ist das Risiko einer schweren Hypoxämie in großer Höhe verständlicherweise auch deutlich größer. In Abhängigkeit von Alter, Ausgangs-piO2 am Boden und individueller hypoxischer Atemantwort (HVR) sollte sich in der Flugkabine unabhängig von der Flughöhe bei gesunden Passagieren eine arterielle Sauerstoffsättigung (SpO2) zwischen 85–91% ergeben. Die HVR kann bei maximal zulässiger Kabinendruckabsenkung auch zu einem gerin144

gen Abfall des paCO2 (Hypokapnie) und einer geringgradigen Linksverschiebung der O2-Dissoziationskurve führen, woraus sich leichte Vorteile für die O2-Bindung am Hämoglobin ergeben. Atmosphärisch bedingte physiologische Änderungen, wie sie auf kommerziellen Flügen auftreten, führen in der Regel zu einer geringgradigen Hypoxämie und Ausdehnung gashältiger Körperkompartimente. Für einen gesunden Menschen ist hypobare Hypoxie in einer Flugkabine allerdings völlig unproblematisch, da der verminderte piO2 durch die Steigerung des Atem- und Herzminutenvolumens in der Flugzeugkabine unmerklich kompensiert wird.

BAROTRAUMA Basis dafür stellt das Boyle’sche Gesetz dar, nach dem Druck x Volumen unter isothermen Bedingungen konstant ist. Es entspricht unserem pathophysiologischen Verständnis, dass es bei rascher atmosphärischer Druckminderung durch Expansion der Luft in geschlossenen bzw. obstruierten Körperhöhlen ohne gleichzeitige Druckausgleichsmöglichkeit leicht zu schmerzhafter Symp­ tomatik kommen kann (3, 4). Durch die höhenabhängige Volumensexpansion besteht ein theoretisches Risiko für einen Pneumothorax ausgehend von präexistenten zystischen oder emphysematösen Lungenabschnitten (Emphysemblasen). Im Grunde ist das Pneumothoraxrisiko an Bord eines Fliegers jedoch nicht höher als am Boden. Allerdings ist das Risiko eines Pneumothorax-Rezidivs deutlich erhöht, wenn sich der Betreffende früher als zwei Wochen nach vollständiger Resorption des Pneumothorax auf einen Flug begibt (5). Patienten mit rezentem geschlossenen Pneumothorax sollten auf keinen Fall fliegen, da eine Zunahme des Pneumothorax als sehr wahrscheinlich anzusehen ist.

Kleinere „Luftausdehnungsbeschwerden“, die sich während des Fluges insbesondere während des Steigfluges ergeben können, stellen kein ernstliches Gesundheitsrisiko dar; so kann es beispielsweise bei kariösem Zahnstatus, schlecht sitzenden Zahnfüllungen oder entzündlichen Wurzelbeherdungen zu unangenehmen Kopf- oder Gesichtsschmerzen kommen (6, 7). Im Falle beherdeter Zähne können kleinste Luft-/Gaseinschlüsse im Bereiche der Zahnwurzel ohne Verbindung zur Mundhöhle unter der vorherrschenden Hypobarie expandieren (dentales Barotrauma) (8). Ähnliches gilt auch für eine eingeschränkte Belüftung des Mittelohres, wenn die Eustachische Röhre infolge entzündlicher Schleimhautschwellung verschlossen ist und der Druckausgleich nicht mehr adäquat erfolgen kann. Heftige Ohren- und Kieferschmer145

zen (Barootalgie, Barodontalgie) können die Folge sein. Im Extremfall kann es zur Ruptur des Trommelfells kommen, wobei sich allerdings ein solches Ereignis im Tauchsport bei zu schnellem Auftauchen wesentlich häufiger ereignet.

Analog dazu kann die fehlende Möglichkeit eines Druckausgleiches in den Nasennebenhöhlen zu schmerzhafter Aerosinusitis führen (9–11). Funktionsstörungen der Nasennebenhöhlen einschließlich der Hohlräume des Innenohres können vor allem Probleme während des Sink- und Landeanfluges verursachen, wenn der Kabinendruck rasch zunimmt (Tab. 1). Das Risiko für ein derartiges Sinus-Barotrauma steigt mit raschen und großen Höhenänderungen, die zwar in der militärischen Luftfahrt üblich sind, in der zivilen jedoch nur in Ausnahmefällen vorkommen (12). Flugpassagiere werden üblicherweise nicht mit mehr als 100 – 120 m/min im Sinkflug belastet, sodass ein derartiges Sinus-Barotrauma im Normalfall nicht sehr ausgeprägt ist. Präexistente Risikofaktoren für eine Barosinusitis stellen ödematöse Schleimhautschwellungen auf infektiöser oder allergischer Basis (Rhinosinusitis), Mukostase, Adenoide sowie in seltenen Fällen auch Tumore im HNO-Bereich dar. Bei Risikopatienten sollten daher bereits vor Reiseantritt, spätestens jedoch vor Abflug bzw. vor dem Landeanflug topisch abschwellende Medikamente (nasale Kortikoide) zum Einsatz kommen. Flugpassagiere mit Verdacht auf ein rezentes Sinus-Barotrauma sollten ebenfalls ein nasal bzw. oral applizierbares abschwellendes Medikament erhalten, ggf. auch perorale Analgetika, Steroide und Antibiotika; Letztere dann, wenn eine bakterielle Infektion als Kausalfaktor vermutet wird.

Vor einem neuerlichen Flug sollte sich zuerst ein Barotrauma vollständig zurückgebildet haben, wobei in der bildgebenden Diagnostik die Schleimhautschwellung nicht mehr nachweisbar sein sollte; damit ist in ein bis sechs Wochen zu rechnen (13).

Tab. 1: Schweregrade des Sinus-Barotraumas (Barosinusitis) (5)

Grad

Symptomatik

Bildgebung

Pathologie

I

Vorübergehende Beschwerden

Normal

Leichte Schwellung

II

Schmerzen < 24 h (über Sinus frontalis) Jochbeinschmerzen, blutige Rhinorrhoe

Schleimhaut­ verdickung

Blutig-seröse Rhinorrhoe

III

Eskalierende Schmerz­ symptomatik

Verschlossener Sinus

Hämatom, SH-Risse

146

QUALITÄT DER KABINENATMOSPHÄRE Der Flugpassagier als Krankheitsüberträger Weil Flugpassagiere nur einen relativ kleinen Raum beanspruchen können, müssen die Luftaufbereitung und Belüftung des Kabinensystems so ausgelegt sein, dass auch der Gehalt an Bakterien und Pilzsporen in der Kabine möglichst gering gehalten werden kann. So wurden im Rahmen einer Untersuchung in Passagiermaschinen sogar geringere Keimzahlen sowie Schimmelpilzsporen gefunden als etwa in innerstädtischen Autobussen, Einkaufszentren oder an Straßenecken (14). Massenverkehrsmittel wie Bus, Bahn oder Flugzeug bringen es jedoch mit sich, dass aerogene Übertragungen von Krankheitserregern auf empfängliche Passagiere durchaus vorkommen können (14). Erkrankte Flugpassagiere (Index-Patienten) stellen grundsätzlich eine Quelle für übertragbare Infektionskrankheiten dar und sind damit ein gesundheitliches Risiko für Mitreisende (15–17). Die Übertragung von Krankheitserregern erfolgt in der Regel durch die Verbreitung und Inhalation infektiöser Tröpfchen, die als Vehikel für Infektionserreger dienen und die von einem erkrankten Passagier beim Sprechen, Husten und Niesen in die Kabinenatmosphäre abgegeben werden können (18). Dieser Infektionsmodus ist durchaus realistisch, zumal umschlossene Räume wie Flugkabinen aerogen übertragbare Infektionen durch beengte Platzverhältnisse, hohe Passagierauslastung, inhomogene Belüftung und lange Expositionszeiten begünstigen (19, 20). Einen wesentlichen Faktor bei der Ausbreitung einer aerogen übertragbaren Infektion innerhalb der Flugkabine stellt die Rezirkulation der Kabinenluft dar (21). Die Luftaustauschraten betragen auf kommerziellen Flügen 20 – 30 pro Stunde; zwischen 30 – 55% der Kabinenluft werden rezirkuliert und durch Filtersysteme, die in Bezug auf Tröpfchen- und Feinstaubelimination (particulate matter) hocheffizient sind, geleitet (22). Dabei kommen heute hochwirksame HECA-Filter (high-efficiency cabin air filtration) zur Anwendung, die mehr als 99% der Partikel und Mikroorganismen ≥0,3 µm eliminieren können (23). Obwohl Viren in der Regel deutlich kleiner sind, werden die meisten von ihnen durch diese Filtersysteme abgefangen, da sie sich im Rahmen ihrer Verbreitung häufig verklumpen bzw. an größeren Staubpartikeln anhaftend transportiert werden. Durch den engen Kontakt der Flugpassagiere, aber auch durch ein nicht korrekt funktionierendes Belüftungssystem in Verbindung mit niedriger Luftfeuchtigkeit kam es trotzdem vor, dass Infektionskrankheiten wie Tuberkulose (24), Influenza (25, 26), SARS (27) oder Norovirusinfektionen (28) auf Flügen ihren Ausgang nahmen.

147

Grundsätzlich besteht auch auf einem Flug in bestimmten Regionen Afrikas und Asiens die Möglichkeit der Übertragung von Infektionserregern durch mitreisende Moskitos (29). Sowohl Passagier- als auch Frachtmaschinen haben sich in diesem Zusammenhang gelegentlich als Transportmittel für potentielle Überträger von tropischen Infektionskrankheiten erwiesen; so wurden Moskitos und andere Insekten in der Flugkabine zu Vektoren von Gelbfieber, Malaria und Dengue-Fieber (30, 31, 32). Mit dem Begriff „Flughafenmalaria“ werden Malariafälle in der Nähe internationaler Flughäfen bezeichnet, wobei die erkrankten Personen in letzter Zeit nicht gereist, schon gar nicht in endemischen Gebieten waren. Bestätigte Fälle dazu gab es bereits in den USA, Israel, Australien und etlichen Ländern der EU (30).

Es besteht heute ausreichende Evidenz, dass Flugreisen, auf denen ein Indexpatient in Kontakt mit Gesunden kommt, kein größeres Übertragungsrisiko etwa für Tuberkulose darstellen als am Boden. Die Prävalenz erwachsener Flugpassagiere mit ansteckender Tuberkulose wird auf Langstreckenflügen mit 0,05 auf 100.000 Flugpassagiere geschätzt (33). In den Jahren zwischen 2000– 2004 beförderten verschiedene Airlines auf Langstreckenflügen (>8 Stunden) 68 Millionen Passagiere, wovon in 34 Fällen Ausstrich-positive Tuberkuloseerkrankungen festgestellt wurden (davon 5% hochinfektiös, 12% multiresistent).

Nach WHO-Empfehlung sollten Ärzte Patienten mit potenziell infektiöser Tuberkulose darüber aufklären, dass sie solange von einem Flug ausgeschlossen bleiben, bis zweimalig ein Ziehl-Neelsen-negativer Sputumausstrich erbracht wurde. Diese Forderung steht allerdings in einem gewissen Widerspruch zu einer weiteren Empfehlung der WHO, wonach ein Patient mit ansteckender Tuberkulose und fehlendem Nachweis von Resistenzen bereits nach zweiwöchiger effektiver tuberkulostatischer Medikation nicht mehr als ansteckend einzustufen ist (34).

Auch Aufenthalte auf Bahn- und Flughäfen (Klimaanlagen, Warteschlangen, Gates) sind für eine aerogen vermittelte Übertragung von Infektionskrankheiten von Bedeutung (Abb. 1). Neben häufig viral bedingten Infekten können auch klassische Infektionskrankheiten wie Diphtherie, Masern, Mumps, Pertussis, Röteln, Varizellen, Meningokokken und Pneumokokken aerogen übertragen werden (35). Patienten mit Verdacht auf SARS (severe acute respiratory syndrome) sind wegen hoher Kontagiosität von jedem kommerziellen Flug ausgeschlossen; zu beachten ist das rasche länderüberschreitende Infektionspotential sowie eine mögliche Virusübertragung während eines Fluges. Vieles sprach während des SARS-Ausbruches im Jahre 2003 auch für eine erhebliche Krankheitsverbreitung im Rahmen des Flugtourismus (WHO Multicentre 148

Collaborative Network for SARS Diagnostic 2003). So ergaben genaue Analysen von Passagieren dreier Flüge mit jeweils einem als Infektonsquelle identifizierten Passagier unter den mehr als 300 kontaktierten und interviewten Flugpassagieren (45%), dass 16 von ihnen (zwei weitere mit wahrscheinlicher Infektion) und vier der nichtkontaktierten Passagiere (ein weiterer mit wahrscheinlicher Erkrankung) letztlich an SARS erkrankten, wobei Krankheitsübertragungen bereits vor den jeweiligen Flügen nicht mit völliger Sicherheit ausgeschlossen werden konnten. Eine Ansteckung mit SARS auf einem Flug erscheint mehr als zehn Jahre nach den letzten SARS-Fällen nahezu ausgeschlossen. Die SARS-Empfehlungen gelten heute weitgehend auch für die neue Coronavirusinfektion durch das MERS-CoVirus (MERS, Middle East Respiratory Syndrome), dem ebenfalls Pandemiepotenzial zugesprochen wird (36, 37). MERS geht ebenfalls mit akut einsetzender schwerer respiratorischer Symptomatik einher (Husten, Atemnot, Fieber, Pneumonie mit schwerer Verlaufsform) und einer Letalität von etwa 50%. Alle bisherigen Fälle standen direkt oder indirekt in Verbindung zum Mittleren Osten bzw. Saudi Arabien. Einige wenige Reisende wurden bisher infiziert, wobei bereits auch Importationen außerhalb obiger Regionen beobachtet wurden (Frankreich, Italien, Jordanien, Kuwait, Oman, Qatar, Saudi Arabien, Tunesien, England, Arabische Emirate).

Dazu gibt es vom Center of Disease Control Empfehlungen für den Fall, dass jemand von der Crew akut mit entsprechender Symptomatik erkrankt. Wegen der hohen Kontagiosität des Virus sollten in weiterer Folge alle Crewmitglieder umgehend unter Quarantäne gestellt werden (38). Über den Flugtourismus bestand im Jahre 2014 vor allem die Gefahr einer importierten Ebola-Infektion aus afrikanischen Ländern (39, 40).

Bei sogenannten banalen, viral bedingten Erkältungskrankheiten („common cold“) ist, von einer möglichen Krankheitsübertragung auf Mitreisende abgesehen, darauf zu achten, dass es bei eingeschränkter Druckausgleichsfunktion über die Eustachische Röhre nicht sinnvoll ist zu fliegen, da vor allem während des Sinkfluges Schmerzen sowie im Extremfall auch ein Barotrauma des Mittelohres auftreten können. Flugpassagiere klagen zudem nach der Landung häufig über unspezifische Symptome wie Trockenheit der Augen und/oder des Rachens, Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit oder verstopfte Nase, Beschwerden, die allerdings nur selten einen verlässlichen Hinweis auf einen beginnenden Infekt der Atemwege geben. Die wenigen Daten zur Inzidenz oberer Atemwegsinfekte bei gesunden Flugpassagieren weisen darauf hin, dass es keinen Unterschied zu machen scheint, ob die Kabinenluft innerhalb des Flugzeuges gefiltert und rezirkuliert oder vollständig über Ansaugung von Außenluft er149

(Foto: Archiv C. Becker)

neuert wird. Das Risiko einer Übertragung aerogen vermittelter Infekte auf andere Passagiere dürfte durch rezirkulierte Kabinenluft nicht erhöht werden.

Allerdings sollten Patienten nach einer Lungenentzündung für einen Flug fieberfrei und in einem klinisch stabilen Zustand, d.h. frei von signifikanter Hypoxämie sein; zudem sollte eine ausreichende Antibiose eingeleitet sein, damit

Abb. 1: Flughäfen, ebenfalls Orte mit erhöhtem Ansteckungsrisiko

150

das Risiko einer Kontamination und Infektübertragung während des Fluges auf ein Minimum beschränkt bleibt (41).

Für Influenzaviren gibt es ausreichende Literaturbelege, dass sie u.a. im Zusammenhang mit dem internationalen Flugverkehr und ihrer Virulenz zu schneller Verbreitung bis zu pandemischem Auftreten neigen. Importationen von Influenzaviren durch Flugpassagiere sind hinlänglich bekannt. Nur wenige Daten bestehen dagegen zu Übertragungen von Influenzaviren auf Flügen selbst; so etwa im Falle einer Boeing 737 mit 54 Flugpassagieren an Bord, die drei Stunden lang wegen Maschinenschadens am Boden festgehalten wurden, wobei auch die Kabinenbelüftung abgeschaltet wurde. Während der Schadensbehebung blieben die meisten Passagiere an Bord, wovon 38 später für Influenza typische Symptome entwickelten (25). Als wahrscheinliche Ansteckungsquelle wurde ein während des Fluges heftig hustender junger Mann identifiziert. Acht von 31 Passagieren hatten nachweislich denselben Stamm von Influenza A wie der infizierte Passagier; bei 22 Passagieren konnte in der Folge ein signifikanter Anstieg des Antikörper-Titers auf den relevanten Influenza-Stamm nachgewiesen werden. Da einige Passagiere das Flugzeug verlassen hatten, der Großteil jedoch auf den Sitzplätzen verharrte, konnte auch gezeigt werden, dass die Übertragung von Influenzaviren von der Zeitdauer des Kontaktes mit der Infektionsquelle abhängig ist (53% Ansteckungsrate bei Kontakt von <1 Stunde, 86% bei >3 Stunden Kontakt).

Luftqualität der Kabinenatmosphäre Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit und respiratorische Probleme werden von Cockpit- und Kabinencrews, Flugbegleitern sowie Passagieren oftmals mit einer verminderten Luftqualität auf kommerziellen Langstreckenflügen in Zusammenhang gebracht, wobei flüchtige organische Verbindungen (VOCs), Kohlendioxid, Kohlenmonoxid, Ozon, Partikel Mikroorganismen sowie das Kabinen-Belüftungssystem damit in Verbindung gebracht werden (21, 41, 42).

Mit mehreren hundert Flugpassagieren an Bord, die allesamt dieselbe Kabinenluft atmen, kann die Belüftung bzw. Kabinenluftzirkulation ein Kriterium darstellen, vor allem wenn es um die Beseitigung von Schadstoffen und den Erhalt einer angenehmen Kabinenatmosphäre geht (42). In modernen Reisejets werden heute 50% Frischluft mit 50% Luft aus der Rezirkulation gemischt (30).

Das Aerotoxische Syndrom Für eine Beeinträchtigung des Wohlbefindens an Bord eines Passagierflugzeuges kann in seltenen Fällen das aerotoxische Syndrom mitverantwortlich 151

sein. Dabei können ggf. Verunreinigungen der Kabinenluft durch neurotoxische Dämpfe (Trikresylphosphat, Phenylnaphthylamin), die aus den Triebwerken stammen, im Falle einer defekten Frischluftzufuhr (Zapfluftanlage) in die Kabinenatmosphäre gelangen (42-44). Darüberhinaus können VOCs bei ausgasenden Materialien, Lebensmitteln, Pestiziden, Enteisungschemikalien, Petroleumprodukten, Abgasen von Schleppflugzeugen etc. bei entsprechenden Dichtungsdefekten in die Kabinenatmosphäre gelangen und die Atemluft beeinträchtigen (30).

Reminiszenz an Zigarettenrauchen Vor dem Rauchverbot der Airlines auf nahezu allen kommerziellen Flügen waren die meisten Beschwerden der Flugpassagiere bzgl. belasteter Kabinenluft auf die vermeidbare Ursache des Rauchens zurückzuführen. Auch auf den meisten Flughäfen besteht heute, von wenigen ausgewiesenen Bereichen abgesehen, ein generelles Rauchverbot. Diese Regelung erfolgt auf Basis nationaler Nichtraucherschutzgesetze und Beförderungsbedingungen der Airlines. Die Lufhansa führte erstmals 1995 Nichtraucherflüge durch. Seit dem Jahre 2007 ist für Deutschland ein Rauchverbot in allen öffentlichen Verkehrsmitteln im Bundesnichtraucherschutzgesetz verankert. Dieses Verbot ist gut begründet, führt doch Zigarettenrauch in einer Flugkabine zu einer beträchtlichen Mehrbelastung durch Feinstaub und Schadstoffe und damit zu einer Verminderung der Luftqualität, wodurch selbst die Befindlichkeit respiratorisch Gesunder beeinträchtigt werden kann. So kam es trotz hoher Luftaustauschraten und räumlicher Trennung von Rauchern und Nichtrauchern infolge der hohen Feinstaubbelastung zu einem Anstieg von Allgemeinsymptomen, aber auch von Augenbeschwerden (verminderte Tränenfilm-Stabilität) und Veränderungen der nasalen Durchgängigkeit (45). Heute übertrifft die Luftqualität an Bord meist jene umschlossener Räume am Boden.

Ozon, Reizgase in den Atemwegen Eine Flugkabine besitzt in Abhängigkeit von Flughöhe, Flugroute und Jahreszeit eine spezielle Innenatmosphäre mit dem Potenzial für erhöhte Ozon-Konzentrationen (46). Ozon (O3) wirkt höher konzentriert im Respirationstrakt als Reizgas, das die Reagibilität der Bronchien steigern und zu Husten, Kurzatmigkeit, thorakalem Engegefühl, konjunktivalen Reizerscheinungen, Kopfschmerzen und eingeschränkter Lungenfunktion führen kann (47). Langfristig besteht auch der Verdacht, dass Ozon krebserregend sein könnte, was für Vielflieger und Bordpersonal von Relevanz ist. Die von außen in die Flugka152

bine gesaugte Luft kann im Falle höherer O3-Konzentrationen zu einer Verschlechterung eines bestehenden Asthma bronchiale beitragen. Vor allem in Luftfahrzeugen ohne Ozonkonverter können O3-Spitzenkonzentrationen deutlich über 100 ppb ansteigen, wobei meist ein Zusammenhang mit einem verstärkten Austausch von Luftschichten der unteren Stratosphäre (protective ozon layer) und oberen Troposphäre (ground level ozone) besteht. Alle neuen Flugzeuge der Lufthansa (z.B. Airbus Typ A 320) sind mit Ozonumwandlern ausgestattet, zumal ein Flug in die USA ohne diese Einrichtung nicht mehr erlaubt ist. Ozonkonverter führen beispielsweise auf Transatlantik- bzw. Transpazifikflügen über die Nordhalbkugel zu signifikant niedrigeren mittleren O3-Stunden-Spitzenwerten (4,7 ppbv) in der Kabinenluft, als es vergleichsweise in Verkehrsmaschinen ohne Ozonkonverter (47 ppbv) der Fall war (48, 49).

Obwohl auf Langstreckenflügen erhöhte Ozonkonzentrationen durch katalytisch wirksame O3-Konverter weitgehend reduziert werden, sind auf Kurzund Mittelstreckenflügen Ozonkonverter noch nicht überall Standard, zumal dafür auch keine gesetzlichen Vorgaben bestehen. Aus der Sicht des Arbeitnehmerschutzes sollten jedoch auch auf kürzeren Flugdistanzen Technologien zur Senkung der Ozonkonzentration in Verkehrsmaschinen zum Einsatz kommen.

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❙ Martin Manninger, Daniel Scherr, Peter P. Rainer ❙

Effects of High-Altitude Exposure on Cardiac Electrophysiology and Rhythm Pro- und antiarrhythmische Effekte von Aufenthalten in großen Höhen

ZUSAMMENFASSUNG Seit den Anfängen des Alpinismus berichten Bergsteiger über Palpitation während oder nach eines Aufstieges. Während die Auswirkungen von Aufenthalten in großer Höhe auf das kardiovaskuläre System in den letzten Jahrzehnten ausführlich untersucht wurden, waren Untersuchungen zu elektrophysiologischen Veränderungen vor allem durch technische Einschränkungen erschwert.

Die Einführung von transportablen Elektrokardiogramm-Monitoren, implantierbaren Rekordern und hypobaren Kammern ermöglichte die Untersuchung der Effekte von großer Höhe auf den Herzrhythmus und die kardiale Elektrophysiologie. Diese sind vor allem durch Sinustachykardien, Sinusarrhythmien, vermehrte ventrikuläre Extrasystolen und verringerte Herzfrequenzvariabilität gekennzeichnet. Außerdem deuten einige Studien darauf hin, dass es zu einer höheren Inzidenz von ventrikulären Tachyarrhythmien kommt. Die Hypoxie und ein erhöhter Sympathikotonus spielen eine wesentliche Rolle. Relevant ist auch eine mögliche Hypothermie, durch welche es zu Leitungsheterogenitäten im Herz und zu einer erhöhten Anfälligkeit für Arrhythmien kommen kann.

Schlüsselwörter: Höhenmedizin, Hypoxie, Hypothermie, Arrhythmie, EKG, Elektrophysiologie SUMMARY Mountaineers frequently complain of palpitations during or after ascents to high altitudes. While many effects of high altitude exposure on the cardiovascular system have been studied in detail in past decades, technical difficulties in recording electrocardiograms at high altitudes have limited electrophysiological research in this field. In recent years, modern technology including 157

transportable electrocardiogram monitors as well as implantable cardiac recorders and hypobaric chambers allowed some insight into the effects of high altitude on cardiac electrophysiology and rhythm.

Main findings are sinus tachycardia, sinus arrhythmia, premature ventricular complexes and decreased heart rate variability. Additionally, several studies suggest an increased incidence of ventricular tachyarrhythmia. Hypoxia as well as sympathetic activation seem to be drivers of these electrophysiological changes. Besides that, hypothermia may also play an important role. It leads to conduction heterogeneity in the heart and renders atria and ventricles susceptible to arrhythmia.

Keywords: high altitude, hypoxia, hypothermia, arrhythmia, ECG, electrophysiology

INTRODUCTION Exposure to high altitude (above 1,500 m) effects numerous physiological adaptions. At an altitude of 3,500 m, arterial resting oxygen saturation may be as low as 85% while at the Mt. Everest base camp (5,300 m) the arterial partial pressure of oxygen is halved when compared to sea level (1). Besides hypoxia, increased stress hormone levels at high altitude may additionally trigger arrhythmias, especially in mountaineers with pre-existing cardiac disease.

Due to technical and logistic difficulties electrocardiogram (ECG) recordings at high altitude have been limited and published reports often suffer from small sample sizes or are anecdotal reports (1). More data is available from in vitro or animal studies.

This article will review the scarce data that is published in the field and focuses on electrophysiological changes underlying cardiac arrhythmias that may appear at high altitudes. We will also review reports on the prevalence and type of arrhythmias that are seen at high altitudes. Hypothermia, which often occurs at high-altitudes and elicits cardiovascular effects will be taken into account.

Cardiovascular and electrophysiological changes during hypoxia Heart rate and arterial blood pressure increase during exercise and exposure to altitude (2, 3). This results in an increased oxygen demand of the heart. Due to already near maximal oxygen extraction at sea level this demand must be met by coronary vasodilation (4). A limited coronary perfusion reserve, e.g. caused by subclinical coronary artery disease, may become manifest and cause 158

ischemia and arrhythmic events. Before systemic vascular resistance and blood pressure increase, pulmonary artery vasoconstriction and peripheral and cerebral vasodilation take place (5, 6).

After several days of high altitude exposure a new steady state is reached and acclimatization takes place. This involves cardiac output returning to normal despite an increased heart rate (decreased stroke volumes) as well as an increased pulmonary artery pressure without increased pulmonary artery wedge pressure (6).

Electrophysiological changes in high altitude ECG changes Increased heart rate, sinus arrhythmia, repolarization changes, right axis deviation, and an increased appearance of premature ventricular complexes were described in single individuals exposed to high altitude (7â&#x20AC;&#x201C;9).

A recent systematic study by Coustet and coworkers described electrocardiographic changes during hypoxia and sought to identify ECG risk factors for the development of severe high-altitude sickness (10). 456 patients were studied during exercise at comparable heart rates at normoxia and normobaric hypoxia during outpatient mountain medicine consultation before a sojourn to high altitude. The main findings of this study were a hypoxia-dependent decrease in P, QRS and T-wave amplitudes. The mechanisms of these changes remain unknown. The authors suggested that a reduction in oxygen-dependent activity of ion channels may be responsible. No arrhythmias were reported in the 456 study participants during the entire exercise protocol, which included exercise during hypoxia equivalent to 4.800m of altitude. No predictors for high-altitude illness were found, which may not be surprising, as high-altitude illness comprises a complex multi-organ response, which is still poorly understood.

Another study recorded 12-lead ECGs in 12 mountaineers climbing Mt. Everest in 1981 at sea level, base camp (5,400 m), camp 2 (6,300 m), and after descent. In contrast to the aforementioned study these authors found an increased P wave amplitude in lead II in addition to right axis deviation, and in three individuals right bundle branch conduction disturbances. The authors speculated that pulmonary vasoconstriction with consecutive pulmonary hypertension and increased afterload of the right heart effected this changes (11).

159

Heart rate variability (HRV) The effects of high-altitude exposure on the sympathetic and parasympathetic system have been extensively studied. Plasma and urine catecholamine levels are elevated at high altitudes and sympathoadrenergic activity is increased in peripheral nerve recordings (12, 13). A study in eight trained participants climbing to an altitude of 8,150 m on Gasherbrum II in Pakistan showed a decreased heart rate variability at rest and during exercise at high altitude, which was attributed to sympathetic stimulation and reduced vagal tone (14, 15). Similar findings were obtained in a simulated ascent of 12 military pilots to 8,320 m (16). An increase in sympathetic activation may render atria and ventricles susceptible to arrhythmia via several mechanisms such as re-entry, enhanced automaticity, and triggered activity (17).

Reports on bradycardic arrhythmias Only single observations on bradycardic arrhythmias have been reported.

Wood and coworkers used loop recorders to monitor rhythm in 9 mountaineers during ascent to elevations above 5,000 m in Tibet and found no significant bradycardic arrhythmias (18). A single case study of a 34-year old male subject with several years of mountain climbing experience reported on sinus bradycardia and sinus arrhythmia during sleep at high altitude with a minimal heart rate of 30bpm and R-R intervals up to 3.3s at an altitude of 5,030 m (19). The association of these observations with high altitude exposure remains questionable as such events may be observed frequently in trained healthy subjects, particularly during sleep, and no control ECGs were presented.

In a study investigating the safety of pacemakers 13 patients with implanted single chamber devices where exposed to simulated ascents to 4,000 m in a hypobaric chamber. Ventricular pacing thresholds were not altered, suggesting that pacemaker patients can be safely exposed to high altitude (20). Unfortunately, data on the amount of pacing required at different altitudes were not reported in this study.

Reports on tachyarrhythmic events In the previously mentioned study on Gasherbrum II microvolt T-wave alternans (MTWA) was measured as a surrogate indicator for ventricular arrhythmogenicity. MTWA testing was negative in all subjects, which led the authors to the conclusion that healthy trained subjects do not seem to be at risk for malignant arrhythmias (14). Yet, the role of MTWA as a single non-invasive predictor for sudden cardiac death is questionable. While early studies showed that it 160

might be a promising predictor, it has not influenced clinical practice (21, 22).

Other studies showed increased incidence of premature atrial and ventricular beats, atrial couplets or triplets, ventricular couplets, triplets, or atrial tachycardia during exercise at high altitude. However, sample size was too small for a meaningful comparison (14, 23).

The most extensive study to date has been conducted by Woods and colleagues (18). Nine healthy US Army members were implanted with subcutaneous cardiac monitors (Reveal loop recorder) before ascending to altitudes between 5,700 m and 6,325 m. The heart rate increased with the altitude during rest as well as during exercise (maximum heart rate below 3,000 m: 98.6 ± 24.2bpm; above 5,000 m: 152 ± 23.8bpm). All of the volunteers experienced palpitations, which could be attributed to sinus tachycardia or sinus arrhythmia. One subject suffered from asymptomatic atrial flutter with 2:1 conduction for 8.5 minutes and in another subject a questionable episode of atrial flutter for a few seconds was observed.

The challenges of acquiring ECG recordings at high altitude can be avoided by performing studies in hypobaric chambers. During “Operation Everest II” eight individuals exercised at increasing simulated altitudes while ECGs were recorded. Recordings at maximal simulated altitude (8,848 m) could only be obtained in three subjects since the others suffered from high altitude sickness with altered consciousness. In these three subjects the authors did not observe sustained arrhythmias or signs of ischemia although increased ventricular ectopy and intermittent bigemini were observed (24).

A report of a physician climbing to above 5,000 m on Mt. Kilimanjaro at the ages of 65 and again at the age of 75 carrying a Holter-monitor describes frequent ventricular ectopy and ventricular bigemini. Their incidence increased with age, resulting in non-sustained ventricular tachycardia during the ascent at the age of 75 (25).

Sudden cardiac death at elevated altitude All-cause mortality increases when practicing sport in high altitude by 2.3 deaths per million days of exposure in England and Wales, 5.7 in Austria, and 10.6 in Nepal (26–29). In an Austrian registry of 642 deaths occurring during mountain sport 30% were attributed to sudden cardiac death (SCD) (27). In Nepal, one out of ten deaths while trekking is attributed to heart attacks (28).

Burtscher and colleagues reported that risk for SCD increased by a factor of 161

4.3 in men over 34 years not regularly practicing endurance sports ascending to elevated altitudes, with most SCDs occurring between 1,100 m and 2,100 m (30). Interestingly, the odds of sudden cardiac death during exercise were significantly lower in subjects sleeping at higher altitudes (31). This suggests that acclimatization may have protective effects preventing SCD. The main risk factor of SCD at high altitudes is coronary artery disease (CAD).

The increased oxygen demand of the heart following increases in heart rate and arterial blood pressure in combination with higher sympathetic tone and hypoxia may precipitate ischemia in otherwise subclinical disease and trigger arrhythmias (for a recent review see) (32). Patients that had already suffered from myocardial infarction and were exposed to high altitudes (3,564 m, Jungfraujoch, Swiss Alps) had higher sympathetic activity and reduced vagal tone when compared to healthy controls. This may additionally increase the susceptibility for arrhythmic events (33).

Possible protective effects of high altitude training To our knowledge no systematic studies investigated antiarrhythmic effects of high altitude training in humans. On the other hand, many studies report on protective cardiovascular effects of exposure to moderate altitudes. The Austrian Moderate Altitude Studies (AMAS) showed that a three-week hiking vacation at altitudes between 1,500 m and 2,500 m significantly reduced important risk factors that contribute to the development of arrhythmias including obesity, arterial hypertension, and dyslipidemia (34, 35).

Many of the systematic studies on pro- and antiarrhythmic effects of elevated altitudes that have adequate sample sizes and control groups derive from animal models.

Asemu and colleagues tested the incidence of ventricular arrhythmias following myocardial infarction after pre-exposing rats to moderate (5,000 m) or severe hypoxia (7,000 m) using different exposure protocols in a hypobaric chamber for up to six weeks. They showed that the number of premature ventricular complexes decreased in animals subjected to moderate hypoxia, while it increased with hypoxia and longer exposure times. Notably, animals subjected to severe hypoxia developed left ventricular hypertrophy, which may per se contribute to increased arrhythmogenicity (36, 37).

Another study in rats sought to test whether preconditioning animals with hypobaric hypoxia reduced ischemia-induced arrhythmogenicity after coronary occlusion. Ventricular fibrillation episodes and deaths were significantly lower when animals had been exposed to hypobaric hypoxia (5,000 m) prior to 162

induction of acute ischemia. Further, contractile dysfunction and infarct size were decreased while vascularization of the border zone increased (38). These results suggest that the effects of ischemic preconditioning are reiterated by exposure to hypobaric hypoxia before coronary artery occlusion.

Considerations in patient with pre-existing cardiac conditions Since an increasing number of individuals climb high altitudes, including older subjects and subjects with pre-existing illnesses, it becomes more important to understand how these persons may be affected. Importantly, the summation of the different effects that may accompany altitude exposure (hypoxia, hypothermia, exercise, alcohol intake, dehydration etc.) will determine the outcome.

Rimoldi and colleagues wrote an excellent review article summarizing possible effects of high altitude on preexisting cardiovascular diseases and give recommendations to each population at risk (2). Considering arrhythmias they recommended undergoing a stress test prior to ascending to detect ventricular arrhythmias and ischemic ECG changes during exercise.

Taking the previously described effects of high altitude on the cardiovascular system into account, we also feel that the ESC recommendation for screening of athletes which includes anamnesis (family and personal history), physical examination, and a 12-lead ECG (39) should be complemented by transthoracic echocardiography and a stress test for detection of subclinical coronary artery disease. Particularly in patients with risk factors for coronary artery disease (age, hypertension, dyslipidemia, smokers, diabetics, family history) stress testing seems prudent. Of note, empiric evidence supporting these recommendations is poor.

In patients with existent cardiac arrhythmias Rimoldi advise the following: Understandably, exposure to high altitude should be avoided in patients with uncontrollable ventricular tachyarrhythmias as well as in patients who recently underwent implantation of an implanted cardiodefibrillator (ICD) or experience recurrent ICD shocks or antitachycardic pacing. Patients with repeated supraventricular tachycardias may undergo catheter ablation before exposure to high altitude since heart rate during paroxysmal arrhythmias might be considerably higher in high altitude. However, this decision needs to be taken for the individual case.

Atrioventricular conduction may be accelerated in patients suffering from atrial fibrillation resulting in tachycardic events. This may necessitate adapting rate control drugs (2).

163

Electrophysiological changes during hypothermia While hypoxia seems to have the greatest effect on cardiac electrophysiology, hypothermia at high altitude may contribute to arrhythmogenicity.

First reports of electrophysiological changes during hypothermia were published as case reports of patients exposed to accidental hypothermia (40, 41).

Bradycardia, widening of the QRS complex, QT interval prolongation, and J waves were the most commonly described ECG changes in this reports (42, 43).

Hypothermia decreases the rate of metabolism, which reduces the rate of depolarization of pacemaker cells (44). Conduction slowing occurs due to changes in axial resistance as well as prolonged action potential duration (APD) mediated by temperature-dependency of calcium-channels leading to increased intracellular calcium 45–47).

The frequently observed J wave in patient’s ECGs is also referred to as Osborne wave and appears in the ECG as delta wave after the QRS complex or as a small secondary R wave. In core body temperatures below 30°C, a J-wave is present in about 80% (48). Its presence may be explained by the increased epito endocardial gradient of an Ito (cardiac transient outward potassium current) mediated spike and a dome morphology of the action potential as shown by transmural ECG recordings in canine wedge preparations (43).

Beneficial effects of mild hypothermia (32–34°C) Extensive research investigates the effect of mild hypothermia on cardiovascular function since mild hypothermia (32–34°C) is an established therapy to improve neurological outcome and survival after cardiac arrest (49). Mild hypothermia further reduces myocardial infarct size when initiated before reperfusion and is being tested as a therapeutic option in cardiogenic shock (50, 51).

A study on canine left ventricular wedge preparations subjected to ischemia and reperfusion showed that mild hypothermia attenuated ischemia-induced slowing of conduction and the increased dispersion of repolarization, and decreased the incidence of conduction block – all of which are known mechanisms of ischemia-induced arrhythmogenicity (52).

Another study evaluated the effect of mild hypothermia on reoxygenation-induced ventricular arrhythmias in isolated guinea pig hearts and demonstrated that reoxygenation at 33°C reduced ventricular arrhythmias, decreased the amplitude of delayed afterdepolarizations in Pukinje fibres, and decreased the amplitude of transient inward currents. Hypothermia increases the sarcoplasmic reticular (SR – intracellular calcium storage organelle) calcium content and decreases the likelihood of spontaneous calcium release from the SR 164

through the ryanodine receptor, which may explain the antiarrhythmic effect of hypothermia (53). This finding was later discussed controversially, as another study found that mild hypothermia exerts positive inotropic effects in isolated human and pig myocardium without increasing SR calcium or calcium transients (54).

Detrimental effects of hypothermia At lower levels of body core temperatures (<32°C) detrimental effects of hypothermia prevail. Non-uniform temperatures within the heart during hypothermia may result in dispersion of conduction representing an arrhythmogenic substrate (55, 65). Transmurally recorded action potentials in canine right ventricular preparations showed that prolongation and dispersion of APD promoted spontaneous premature ventricular activations (PVAs) (45). Optical mapping of canine ventricular wedge preparations confirmed a directly temperature-dependent change of dispersion of repolarization, and this was proposed this as a central mechanism of arrhythmogenicity in hypothermia (57).

In accordance with these findings hypothermia of 30°C increased the vulnerability to pacing-induced ventricular fibrillation by facilitating wave breaks and promoting the onset of APD alternans in Langendorff-perfused isolated rabbit hearts (58). The increased incidence of ventricular fibrillation, which is frequently observed in patients suffering from accidental hypothermia (59-63) was also experimentally confirmed in vivo in a porcine model (64). Interestingly, the defibrillation threshold at 30°C core body temperature was not increased in this model, suggesting that mild hypothermia presents an arrhythmic substrate but treatment options for these adverse events are not limited.

Another study in humans which included 20 elderly patients admitted to a hospital with hypothermia acquired in an urban setting (11 suffered from moderate hypothermia: 32–35°C, 9 from hypothermia <32°C) described markedly increased corrected QT intervals (by around 75%) as well as QT dispersion (65). These changes were attributed to a reduced conduction velocity, prolonged action potential duration, and hypokalemia due to a shift of potassium into the cells.

Increased incidence of atrial and ventricular arrhythmias, re-entrant tachycardias, and prolonged asystole have been described (66, 67). These were usually seen at temperatures below 32°C. However, the amount of data in this patient collective is limited.

Even in the much better studied area of (therapeutic) mild hypothermia, available data is not conclusive. Some studies show no clinically significant arrhyth165

mias at temperatures between 33°C and 36°C (67, 68) while other studies show an increased prevalence of adverse events including arrhythmias (69-71). Since the main goal of mild hypothermia is to improve neurological outcomes after cardiac arrest, not much focus has been set on arrhythmias yet. However, further studies investigate potential benefits of hypothermia in other patient collectives (e.g. sepsis, myocardial infarction); hence possible arrhythmogenic effects of mild hypothermia might get more attention.

CONCLUSION Although exposure to high altitude is associated with an increased risk of sudden cardiac death systematic and prospective studies with adequate sample sizes assessing causative mechanisms lack. Small studies in selected populations investigate possible underlying arrhythmic events and electrophysiological mechanisms. The present data suggests that hypoxia is the main factor driving arrhythmogenicity and results in increased heart rate, reduced heart rate variability, and frequent ventricular ectopy. Hypothermia and pre-existent cardiac conditions, including clinically silent coronary artery disease, importantly contribute to arrhythmogenicity.

These factors should be kept in mind when giving recommendations to the increasing number of elderly individuals visiting high altitudes.

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❙ Wolfram Müller, Alexander Jung, Bernhard Schmölzer ❙

Der Einfluss der Höhe über dem Meeresspiegel auf die Flugbahnen im Schispringen The influence of altitude on the flight paths in ski jumping

SUMMARY The flight paths in ski jumping depend on the following factors: in-run velocity, take-off momentum of the athlete perpendicular to the ramp, drag and lift forces acting on the athlete and his equipment (these forces change continuously throughout the flight), the weight of the athlete with his equipment, external wind, and the air density. The air density decreases exponentially with altitude. Lower air density results in lower aerodynamic forces and thereby in altered flight paths. Computer simulations enable us to calculate the flight paths in different altitudes. This is important for designing ski jumping venues, particularly for designing ski flying hills and for ski jumping in naturally given terrains at various altitudes. This computer-simulation approach has been applied for studying various questions of relevance in ski jumping before. For instance, the features of a jumping hill can be determined before the jumping hill profile is built; this was the case for the venue at Bergisel, Innsbruck. By contrast, such computer simulation studies have not been conducted in Salt Lake City (venue at Park City); this jumping hill profile had to be re-built immediately before the Olympic Games 2002 because of the low air density at the elevation of this venue (2,000 m). In this contribution, the physics of ski jumping is briefly discussed, and computer simulations of the flight path are presented when altitude is set to 0 m, 1,000 m, and 2,000 m; optimal flight paths that lead to the largest jump lengths were determined by applying optimal control theory (Pontryagin‘s minimum principle).

Keywords: ski jumping, aerodynamics, computer simulation, jumping hills, air density 173

ZUSAMMENFASSUNG Die Flugbahn und damit die Sprungweite im Schispringen hängen von folgenden Variablen und Parametern ab: Der Anlaufgeschwindigkeit, dem Absprungkraftstoß des Athleten im rechten Winkel zur Schanze, dem sich kontinuierlich ändernden Luftwiderstand und Auftrieb (die auf den Athleten mit seiner Ausrüstung wirken), dem Gewicht des Athleten mit seinen Ausrüstungskomponenten, den herrschenden Windverhältnissen sowie von der Luftdichte in der jeweiligen Höhe über dem Meeresspiegel. Die Luftdichte nimmt exponentiell mit der Höhe ab. Geringere Luftdichte bewirkt proportional kleinere Luftkräfte, woraus wiederum veränderte Flugbahnen resultieren. Mit Hilfe von realitätsnahen Computersimulationen können die Flugbahnen in verschiedenen Höhen berechnet werden. Die Kenntnis der Flugbahnen in der jeweiligen Höhe ist wesentlich für den Bau von Schisprunganlagen, insbesondere von Schifluganlagen oder für Schisprünge im gebirgigen Naturgelände.

Mit Hilfe der auch hier verwendeten Computer-Simulation sind bereits viele praktisch relevante Studien durchgeführt worden. So zum Beispiel können gewünschte Eigenschaften einer Schisprung- oder Schifluganlage bereits vor dem Bau bestimmt werden, wie das bei der Schanze am Bergisel in Innsbruck gemacht wurde. Für die Schisprunganlage bei den Olympischen Spielen 2002 in Salt Lake City (Wettkampfort: Park City) dagegen wurden solche Simulations-Berechnungen nicht durchgeführt. Diese Schanze musste wegen völlig ungeeigneter Flugbahnen, die sich durch die geringe Luftdichte in dieser Höhe (2.000 m) ergaben, kurz vor den Olympischen Spielen mit großem Aufwand umgebaut werden. In diesem Beitrag werden physikalische Grundlagen des Schispringens in kurzer Form besprochen und Ergebnisse von Computersimulationen von Flugbahnen in verschiedenen Höhenlagen (0, 1.000 und 2.000 m) vorgestellt, wobei die optimalen Flugbahnen, die zu den weitesten Sprüngen führen, mit Hilfe der Theorie der optimalen Steuerung (Minimalprinzip von Pontryagin) berechnet wurden.

Schlüsselwörter: Schispringen, Aerodynamik, Computer Simulation, Schisprungschanzen, Luftdichte

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TERMINOLOGIE und ABKÜRZUNGEN Ρ R A Fl Fd cl cd m g h Epot Ekin Α β βRefA γ V φ v0 vp0 v00 l v u w

Luftdichte in kgm-3 Allgemeine Gaskonstante (288,3 JK-1kg-1) Aerodynamische Referenzfläche in m2 für die Definition von cl und cd Aerodynamische Auftriebskraft (lift) Aerodynamische Widerstandskraft (drag) Auftriebsbeiwert (L = cl A) Widerstandsbeiwert (D = cd A) Masse des Athleten mit Ausrüstung Erdbeschleunigung g = 9,81 ms-2 Höhe über einer Bezugsebene Potenzielle Energie Kinetische Energie Anstellwinkel der Sprungschi zum Luftstrom Körperwinkel (definiert durch Ebene durch Schulter- und Knöchelpunkte relativ zur Projektionsebene der Schi) β-Winkel des Referenzsprungs A Hüftwinkel (Hüfte gestreckt entspricht 180°).

Winkel der Skier zueinander Winkel der Flugbahn (0° entspricht horizontaler Flugrichtung) Anlaufgeschwindigkeit (Parallelkomponente von v00 zur Schanze) Geschwindigkeitskomponente aufgrund des Absprungs (Komponente von v00 normal zur Schanzenebene) Geschwindigkeit beim Abheben von der Schanze: v00 = v0 + vp0 Sprungweite (simuliert am Profil der Flugschanze am Kulm, Bad Mitterndorf) Fluggeschwindigkeit Windgeschwindigkeit Relative Windgeschwindigkeit (w = u-v)

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HISTORISCHE ENTWICKLUNG DES SCHISPRINGENS Internationale Schisprungbewerbe finden an Normalschanzen, Großschanzen und Schiflugschanzen statt. Die Entwicklung des Schisprungweltrekords hängt natürlich mit der Dimension der Schanzenanlage zusammen. Sepp Bradl (Österreich; Abb. 1a) sprang 1936 erstmals weiter als 100 m.

Abb. 1a: Sepp Bradl (Österreich), der 1936 über eine Distanz von 101 m sprang.

Abb. 1b: Jacob Tullin (Norwegen) bei den Olympischen Spielen in Chamonix 1924

Schispringen war bereits bei den ersten olympischen Winterspielen in Chamonix, Frankreich, eine spektakuläre Veranstaltung, die viele Zuseher faszinierte.

Jacob Tullin (Abb. 1b) und Thorleiff Haug (beide aus Norwegen) gewannen die Goldmedaille im Schispringen beziehungsweise in der Nordischen Kombination. Seither stieg der Schisprungweltrekord mit einer durchschnittlichen Zunahme von 1,9 m pro Jahr; der derzeitige Weltrekord (im Jahr 2015) beträgt 251,5 m (Anders Fannemel, Norwegen).

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Foto: A. Furtner

Abb. 1c: Fluglage im modernen Schispringen (Thomas Morgenstern).

Der sogenannte V-Stil wurde von Jan Boklöv (Schweden) kreiert.

Die Abbildung 1c zeigt einen Springer mit heutiger Ausrüstung im V-Stil. Die Entwicklung des Weltrekords kann aus der Abbildung 1d entnommen werden.

Die aerodynamische Optimierung des Flugstils sowie der Ausrüstungskomponenten ist heute der Hauptfaktor für den Erfolg. Alle Schispringer des Weltcups verwenden den V-Stil wegen seiner aerodynamischen Vorteile.

Abb. 1d: Die Entwicklung des Schisprungweltrekords ab 1936

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ZIEL DIESES BEITRAGES In dieser Arbeit wird die Physik des Schispringens in kurzer Form besprochen und anhand von Computer-Simulationen wird der Einfluss der Luftdichte auf die Flugbahn analysiert. Eine Überblicksarbeit, in der alle leistungsbestimmenden Faktoren besprochen werden und auch Implikationen für die Gesundheit und Sicherheit der Athleten ist im Jahr 2009 in Sports Medicine (1) erschienen.

DIE ROLLE DER LUFTDICHTE FÜR DEN BAU VON SCHISPRUNG- UND SCHIFLUGANLAGEN Der Bau von Schanzenanlagen erfordert die genaue Kenntnis der Flugbahnen in den jeweiligen Höhenlagen und die Berücksichtigung der aerodynamischen Charakteristika, die den aktuellen Flugpositionen der Athleten in ihrer Ausrüstung entsprechen. Für die Realisierung von sehr weiten Schisprüngen beziehungsweise Schiflügen im freien Gelände wurden bereits große Anstrengungen unternommen, so zum Beispiel wurde im Großglocknergebiet in einer Seehöhe von mehr als 2.000 m mit Hilfe von Naturschnee eine überdimensionale Schanzenanlage gebaut, deren extrem steiler Landehang (ca. 42° Hangneigung) mehr als 300 m lang war. Auch wenn aus aerodynamischer Sicht Flüge über solche Strecken denkbar wären, sind solchen Vorhaben aber praktische Grenzen gesetzt. Voraussetzung für die Durchführung solcher Sprünge wäre es, dass der Athlet diesen extrem steilen Hang mit seinen Schisprungschiern sicher abfahren kann (es müsste zuvor getestet werden, ob das überhaupt möglich ist), da es sehr leicht vorstellbar ist, dass der erste Flug eventuell schon am Vorbau endet. Zudem wäre es erforderlich, die Anlaufgeschwindigkeit schon beim ersten Sprungversuch sehr exakt einstellen zu können, da Änderungen der Absprunggeschwindigkeit von nur 1 bis 2 km/h bei Flügen über Distanzen von 300 m (über einem extrem steilen Hang) bereits enorme Änderungen der Flughöhe bewirken würden. Eine weitere Schwierigkeit besteht darin, dass der Athlet vor Sprüngen in hohen Lagen über dem Meeresspiegel aufgrund der geringeren Luftdichte seinen Flug von der Schanze weg mit einem geringeren Drehimpuls beginnen müsste; dies müsste zuvor an kleineren Schanzen in ähnlichen Höhenlagen trainiert werden (z.B. in Park City, USA), da ein Bewegungsmuster, das der Springer für Flugschanzen in Meereshöhen unter 1.000 m optimiert hat, zu enormen Stabilitätsproblemen führen würde (aufgrund der geringeren Luftkräfte in der Höhe) und daraus könnte sehr leicht ein Ab178

sturz bereits über dem Vorbau resultieren, gefolgt von einem Sturz über den gesamten, extrem steilen Landehang hinunter. Im Falle eines gelungenen Absprungs wäre der Athlet, aufgrund der geringeren Luftdichte, mit wesentlich höheren Flug- und Landegeschwindigkeiten konfrontiert, als er es gewohnt ist; auch das wäre eine zusätzliche Herausforderung, die vom Athleten wohl nur zu bewältigen wäre, wenn er sich Schritt für Schritt an dieses für ihn ungewohnte Fluggefühl herantasten könnte. Zurzeit ist es ungeklärt, ob ein Springer bei derart hohen Geschwindigkeiten, wie sie z.B. bei Flügen über 300 m in einer Meereshöhe von 2.000 m zu erwarten wären, überhaupt in der Lage wäre, den Flug stabil zu halten. Dazu kommt, dass bereits kleinste Unebenheiten in der Landepiste (die auch bei sorgfältigster Präparierung des Naturgeländes unvermeidbar sind) zu einem „Verschlagen“ der Schi führen könnten und der Athlet aufgrund der hohen Luftkräfte, die bei diesen hohen Geschwindigkeiten dann auf die Schi wirken würden, sehr leicht die Kontrolle verlieren würde.

Aufgrund des Publikumsinteresses und des Drucks der Medien und der Sponsoren ist anzunehmen, dass es eine weitere Entwicklung zukünftiger Schanzenanlagen geben wird, die zu weiteren neuen Rekorden führen wird, auch wenn von der Seite des Internationalen Schiverbandes solche Entwicklungen gebremst werden, um der Rekordjagd und den damit verbundenen Risiken für die Athleten Einhalt zu gebieten. Die bisherige Verbesserung des Weltrekords erfolgte stets in kleinen Schritten (im Durchschnitt 1,9 m pro Jahr) und das bringt mit sich, dass die Weltrekord-Athleten von ohnehin schon gewohnten Situationen ausgehen konnten und sich nicht mit einem riesigen Schritt in Neuland begeben mussten, das die oben geschilderten Gefahrenmomente mit sich bringt.

Zudem sind alle großen Schifluganlagen heute in relativ geringer Meereshöhe gebaut, sodass hohe Luftdichten gegeben sind, die sehr weite Flüge erleichtern.

PHYSIK DES SCHISPRINGENS Das Schispringen stellt höchste Anforderungen an die Fähigkeit der Athleten, den Bewegungsablauf und die Flugposition zu kontrollieren und zu optimieren. Die Komplexität der Optimierungsstrategien des Schispringers wurde 1987 von Denoth, Luethi und Gasser untersucht, damals natürlich noch auf den Parallelstil, nicht den V-Stil, bezogen (2). Die Anwendung von mathematischen Optimierungsverfahren (Pontryagin‘s Minimalprinzip) im Zusammenhang mit der Computermodellierung der Flugphase des Schispringens ermöglicht es uns heute, ideale Flugpositionen während der Flugphase zu 179

Foto: W. Müller.

bestimmen, die zu den größten Flugweiten führen (3). Die wissenschaftliche Untersuchung der Physik des Schispringens hat eine lange Tradition. Das erste mathematische Modell des Schispringens wurde 1927 von Straumann entwickelt (4). Seit der Einführung des V-Stils (Abb. 1c), den Jan Boklöv 1985 erstmals vorführte Abb. 2a: Aerodynamische Messserien mit (und mit dem er später den WeltAndreas Goldberger im Großraum-Windcup gewann), sind in Österreich dekanal in Wien. Die 3-Komponenten-Windtaillierte Windkanalmessungen zur kanalwaage für die Messung von AufBestimmung der aerodynamischen trieb, Widerstand und Kippmoment sowie Charakteristika des V-Stils durchgedie Positionierungshalterungen wurführt worden und auf der Basis dieser den speziell für die Fragestellungen im Windkanaldaten und den physikaliSchispringen entwickelt (6,7) schen Bewegungsgleichungen wurde ein sehr realitätsnahes Computermodell des Schispringens entwickelt (5–8). Abbildung 2a zeigt Andreas Goldberger bei aerodynamischen Messungen, die 1994 im Großraum-Windkanal in Wien durchgeführt wurden.

Foto: W. Müller.

Die Abbildung 2b zeigt Andreas Kofler und Mitglieder der Österreichische Schisprung-Nationalmannschaft beim Flugtraining im neuen Großraum-Windkanal von Rail Tec Arsenal.

Abb. 2b: Windkanalmessungen und Flugtraining der Österreichischen Schisprung-Nationalmannschaft im neuen Großraum-Klimawindkanal von Rail Tec Arsenal in Wien. Andreas Kofler schwebt im Luftstrom. Mannschaftskollegen, Trainer und Physiker arbeiten im Team. Die Windkanaltrainingsgeräte und Trainingsformen wurden von W. Müller (grüner Anorak) und B. Schmölzer (roter Anorak) in Zusammenarbeit mit Andreas Felder, Toni Innauer und weiteren Trainern des ÖSV entwickelt.

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Anlauf und Absprung Die Schispringer beginnen ihren Bewegungsablauf am Anlaufturm mit einer potentiellen Energie Epot = mgh. Die Springer wollen einen möglichst großen Teil der potenziellen Energie in Bewegungsenergie umwandeln, denn 1 km/h weniger am Tisch bedeutet zumindest 4 Meter Weitenverlust beim Sprung.

Die Differenz zwischen der Epot oben am Turm und der kinetischen Energie Ekin beim Absprung hat der Springer während des Anlaufs verloren, teils wegen der Luftreibung und teils wegen der Reibung der Schi an der Anlaufspur.

Die Aufgabe des Springers ist es, während des Anlaufs einen möglichst hohen Prozentsatz der potenziellen Energie in Bewegungsenergie umzuwandeln.

Die Sprungkraft am Schanzentisch beeinflusst maßgeblich die Flugkurve des Springers. Die besondere Schwierigkeit liegt darin, dass der Springer seinen Kraftstoß exakt im rechten Winkel zur Schanze anbringen muss, da er sonst aufgrund der eisglatten Spur wegrutschen würde. Erfolgt der Kraftstoß exakt senkrecht zum Tisch, kann der hochtrainierte Springer eine Kraft entwickeln, die kurzzeitig das Dreifache seines Körpergewichts erreichen kann. Aber ein kleiner Fehler in der Körperbalance - und der Sieg ist vergeben, da dadurch nicht nur der lineare Absprungimpuls (im rechten Winkel zur Schanze) sondern auch der Drehimpuls beim Abflug dann nicht optimal ist und dadurch eine ungünstige Fluglage in der ersten Flugphase entsteht. Der Absprung erfolgt aus einer Vorspannung der Beinmuskulatur des Athleten heraus, die dadurch gegeben ist, dass eine beträchtliche Zentrifugalkraft in dem kreisförmig gekrümmten Übergangsbereich zwischen Anlauf und Schanzentisch auftritt (9, 10). Die Luftkräfte sind der dominierende Faktor, und auch der Bewegungsablauf beim Absprung muss darauf abgestimmt werden, bei der Beschleunigung des Körperschwerpunkts im rechten Winkel zur Anlaufspur möglichst wenig Widerstand zu erzeugen (der Oberkörper darf daher nicht hochgerissen werden, obwohl das für die Höhe des erreichten Absprungimpulses günstig wäre).

Der Absprung ist ein Balanceakt auf der Rasierklinge und ein enormer Stress für den Athleten. Da die Schi auf der Anlaufspur rutschen, kann der Athlet Absprungkräfte nur exakt im rechten Winkel zur Schanze wirken lassen (10).

In Bruchteilen einer Sekunde fällt die Vorentscheidung über Sieg oder Niederlage. Bei 90 – 95 km/h hat der Athlet nur etwa 0,25 s Zeit, um den Absprung richtig auszuführen. Wenn er nur um 0,1 s zu spät dran ist, verpasst er die Kante schon um 2,5 m. Bei einem perfekten Absprung hebt der Springer mitsamt seiner Ausrüstung circa 0,4 m vom Schanzentisch ab. Damit erhöht er seinen Abflugwinkel von der Schanze um etwa 6°, was sich natürlich sehr positiv auf seine Flugkurve und damit auf die Sprungweite auswirkt. Wenn der Springer 181

nur um 0,04 s zu frßh dran ist, hebt er schon 1 m vor der Kante ab. Durch die Steilheit des Landehangs wirkt sich diese Verschiebung der Flugbahn jedoch verstärkt aus und der Springer verliert nicht nur einen Meter sondern ein Mehrfaches davon. Die Absprungkräfte von Schispringern sind wiederholt gemessen worden (10, 11) und ergeben heute bei guten Absprßngen typische Geschwindigkeitskomponenten im rechten Winkel zur Schanze von etwa 2,7 ms-1 (¹ 0,2 ms-1).

Die Bei Flugphase Windstille wirken während des Fluges drei Kräfte auf den Athleten und sei Bei Windstille Das wirken während Fluges Kräfte auf Athleten und Kraftkom AusrĂźstung: Gewicht Fgdes = mg, derdrei Auftrieb (dieden aerodynamische seine AusrĂźstung: Das Gewicht F = mg, der Auftrieb (die aerodynamische g im rechten Winkel zur Flugbahntangente) Fl und der Luftwiderstand (die Kraftkomponente rechten Winkel zurinFlugbahntangente) Fl und derFluggeschwindig Luftaerodynamischeim Kraftkomponente der Gegenrichtung zum widerstand (die aerodynamische Kraftkomponente in der Gegenrichtung zum vektor) Fd. Durch diese Kräfte und die Anfangsbedingungen (Ort des Absprun Fluggeschwindigkeits-vektor) Fd. Durch diese Kräfte und die AnfangsbedinAnlaufgeschwindigkeit v , AbsprungkraftstoĂ&#x; beziehungsweise die daraus resu gungen (Ort des Absprungs,0 Anlaufgeschwindigkeit v0, AbsprungkraftstoĂ&#x; Geschwindigkeitskomponente im rechten Winkel zur Flugbahn vp0 beziehungsweise die daraus resultierende Geschwindigkeitskomponente im) wird die F des Schwerpunkts des Systems â&#x20AC;&#x17E;Athlet mit AusrĂźstungâ&#x20AC;&#x153; bestimmt. rechten Winkel zur Flugbahn vp0) wird die Flugbahn des Schwerpunkts desMathematis die Flugphase daher durch folgende Systems â&#x20AC;&#x17E;Athlet mit AusrĂźstungâ&#x20AC;&#x153; bestimmt.zweidimensionale Mathematisch kannBewegungsgleichungen die Flugphase beschrieben werden:zweidimensionale Bewegungsgleichungen beschrieben daher durch folgende werden:

đ?&#x153;&#x2C6;đ?&#x153;&#x2C6;" = (â&#x2C6;&#x2019;đ??šđ??š' â&#x2C6;&#x2122; cos đ?&#x153;&#x2018;đ?&#x153;&#x2018; â&#x2C6;&#x2019; đ??šđ??š- â&#x2C6;&#x2122; sin đ?&#x153;&#x2018;đ?&#x153;&#x2018;)

1

2 1

đ?&#x153;&#x2C6;đ?&#x153;&#x2C6;3 = (â&#x2C6;&#x2019;đ??šđ??š' â&#x2C6;&#x2122; sin đ?&#x153;&#x2018;đ?&#x153;&#x2018; + đ??šđ??š- â&#x2C6;&#x2122; cos đ?&#x153;&#x2018;đ?&#x153;&#x2018;) â&#x2C6;&#x2019; đ?&#x2018;&#x201D;đ?&#x2018;&#x201D; 2 đ?&#x2018;Ľđ?&#x2018;Ľ = đ?&#x153;&#x2C6;đ?&#x153;&#x2C6;" đ?&#x2018;Śđ?&#x2018;Ś = đ?&#x153;&#x2C6;đ?&#x153;&#x2C6;3

Diese berĂźcksichtigen nicht,nicht, dass durch ein eventuelDieseGleichungen Gleichungen berĂźcksichtigen dassQuerkräfte durch Querkräfte ein eventuelle les Abweichen der Flugbahn aus der vertikalen Ebene auftreten kann Abweichen der Flugbahn aus der vertikalen Ebene auftreten (die kannKo(die Koordin ordinate x zeigt horizontal nach vorne, die Koordinate y vertikal nach oben), zeigt horizontal nach vorne, die Koordinate y vertikal nach oben), die die Dreidimensionalität des Systems â&#x20AC;&#x17E;Athlet mit AusrĂźstungâ&#x20AC;&#x153; ist aber in diesen Dreidimensionalität des Systems â&#x20AC;&#x17E;Athlet mit AusrĂźstungâ&#x20AC;&#x153; ist aber in diesen Gleichungen dadurch beinhaltet, dass der Ă&#x2013;ffnungswinkel der Schi zueinanGleichungen beinhaltet, dass der Ă&#x2013;ffnungswinkel der D, Schi der (V-Stil) in dadurch den Auftriebsund Widerstandsflächen steckt (L und beizueinander in den Auftriebsund Widerstandsflächen steckt (L und D, bei einer einer gegebenen KĂśrperhaltung und einem gegebenen Anstellwinkel, wurden gegebenen KĂśrperhaltung einem gegebenen Anstellwinkel, wurden bei verschiedenen bei verschiedenenund V-Winkeln im Windkanal gemessen).

Winkeln im Windkanal gemessen).

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Abb. 3: Schematische Zeichnung der wirkenden Kräfte denSchwerpunkt Abb. 3: Schematische Zeichnung der wirkenden Kräfte aufaufden Schwerpunkt eines antriebslos flieantriebslos fliegenden Objekts (beziehungsweise Subjekts im Falle eines Schi genden Objekts (beziehungsweise (1, 13).

Subjekts im Falle eines Schispringers) (1, 13).

Dabei hängen die darin auftretenden aerodynamischen Kräfte von dem Quadr Dabei hängen die darin auftretenden aerodynamischen Kräfte von dem Quadwirkenden Windgeschwindigkeit ab: rat der wirkenden Windgeschwindigkeit ab:

đ??&#x2026;đ??&#x2026;9 = đ?&#x2018;&#x161;đ?&#x2018;&#x161;đ?? đ?? ,

=

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đ??&#x2026;đ??&#x2026;< = đ?&#x2018;?đ?&#x2018;?- đ??´đ??´đ??°đ??° > , đ??&#x2026;đ??&#x2026;B = đ?&#x2018;?đ?&#x2018;?' đ??´đ??´đ??°đ??° > . >

>

Dabei ist v der Vektor der Fluggeschwindigkeit des Schwerpunkts, w der relative Windvektor (w = u â&#x20AC;&#x201C; v) und u ist der Geschwindigkeitsvektor der WindstrĂśmung (die sich in jedem Moment des Fluges verändern kann; dies kann in der Computermodellierung ebenfalls simuliert werden). Die äuĂ&#x;eren Windverhältnisse beeinflussen die Luftkräfte sowohl hinsichtlich ihrer Richtung als auch ihres Betrages, und das hat beträchtliche Auswirkungen auf die Flugbahn und damit auch auf die Flugweite. Die Auftriebs- und Widerstandsbeiwerte sind mit cl und cd bezeichnet, A ist die Referenzfläche (Querschnittsfläche des fliegenden Systems), und g ist die Erdbeschleunigung. L = cl A und D = cd A nennt man die Auftriebs- beziehungsweise Widerstandsfläche; diese aerodynamischen KenngrĂśĂ&#x;en, die nicht nur vom Querschnitt sondern ganz wesentlich auch von der Form und der Lage des fliegenden Systems relativ zum Luftstrom (â&#x20AC;&#x17E;Anstellwinkelâ&#x20AC;&#x153;) abhängen, kĂśnnen im Windkanal gemessen werden.

FĂźr die genaue Messung von L und D (bei vielen verschiedenen Flug- und KĂśrperpositionen; eine von 54 solchen Messungen ist in Abb. 2a gezeigt) sind Windkanäle mit groĂ&#x;en Querschnitten erforderlich (6,7) (Abb. 2a und 2b). In kleinen Kanälen kĂśnnen Messungen an verkleinerten Modellen, wie zum Beispiel in Abbildung 4 gezeigt wird, durchgefĂźhrt werden (14-17). Die Luftdichte Ď ist eine Funktion des Luftdrucks p und der absoluten Temperatur T: Ď = p/RT, wobei die Gaskonstante R einen Wert von R = 288.3 JK-1kg-1 hat.

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Foto: W. Müller.

Remizov (18) hat in einer ersten mathematischen Optimierungsstudie (1987) festgestellt, dass der Anstellwinkel α (der Schi zum Luftstrom) sich kontinuierlich mit der Flugzeit vergrößern muss, wenn eine maximale Sprungweite erreicht werden soll. Dieser Optimierungszugang berücksichtigt aber nicht den ebenfalls sehr Abb.4: Messungen von aerodynamischen Kennwichtigen Winkel β zwischen werten (Auftriebs- und Widerstandsflächen L bzw. dem Körper des Athleten D) mit Hilfe eines verkleinerten Modells (Verhältnis und der Projektionsebene 1:) im Windkanal der Technischen Universität Graz der Sprungschi (die Körper(14-16). Die Messungen am Modell erfolgten in eilage kann durch einen Punkt ner um 90° verdrehten Position, um die Dimensian der Schulter, tuberculus onen des kleinen Windkanals besser ausnützen zu majus humeri, und einen können.

Punkt durch den Knöchel, malleolus lateralis, festgelegt werden). Kürzlich wurde ein Optimierungszugang, der beide für die Luftkräfte wesentlichen Winkel α und β berücksichtigt, vorgestellt (3).

COMPUTERSIMULATIONEN Festlegung eines Referenzsprungs als Ausgangspunkt für Simulationsstudien: Die Flugwinkel, die bei realen Sprüngen während der gesamten Flugphase auftreten, sind wiederholt im Rahmen von Feldstudien bei Weltmeisterschaften, Weltcups sowie bei Olympischen Spielen gemessen worden (5–8). Repräsentative Fluglagen und Körperpositionen, die aus diesen Studien ermittelt wurden, wurden in Windkanälen mit den Athleten selbst (Abb. 2a) oder auch mit Modellen von Schispringern (Abb. 4) nachgestellt und die aerodynamischen Kräfte in diesen Positionen wurden mit hoher Genauigkeit gemessen (5–8,15).

Als Referenzsprung (Ausgangspunkt für die Computer-Simulationen) wurden die Tabellen der Auftriebs- und Widerstandsflächen (L, D, die sich im Lauf des 184

Fluges verändern, je nach gerade aktueller Körperhaltung,) eines imaginären Sprungs verwendet, wobei diese zeitlich veränderlichen L- und D- Werte den Mittelwerten der Fluglagen der jeweils besten zehn Athleten entsprechen (gemessen bei mehreren Schisprungbewerben) (5–8).

Simulations-Eingaben (Inputs): Alle Simulationen hängen von dem vollständigen Satz der Anfangsbedingungen und der die Flugbahn bestimmenden Parameter ab: 1. Anlaufgeschwindigkeit, 2. Geschwindigkeit im rechten Winkel zur Schanze (aufgrund des Absprungs), 3. Winkel der Schanze (typisch sind Schisprungschanzen um ca. 10° nach unten geneigt), 4. Zeitfunktionen der Auftriebs- und Widerstandsflächen L(t) und D(t) , wodurch die aerodynamischen Kennwerte der verschiedenen Fluglagen vom Absprung bis zur Landung erfasst werden, 5. äußere Windgeschwindigkeit und Richtung (Veränderungen der Windgeschwindigkeit und der Richtung im Laufe der simulierten Flugzeit können ebenfalls berücksichtigt werden), 6. Gewicht des Athleten mit seiner Ausrüstung, 7. Dichte der Luft.

Computer-Simulationen bei Schiflügen in verschiedenen Höhen: Alle Simulationen sind mit der optimalen Flughaltung innerhalb der Grenzen (α = 40°, β = [βRefA – 5]°) gerechnet. Die Optimierung der Flugwinkel wurde mit Hilfe des Minimalprinzips von Pontryagin durchgeführt (3). Die Masse des Schispringers mit Ausrüstung ist 69 kg (gemäß der FIS Gewichtsregel für maximale Sprungschilänge bei einer Körpergröße h = 1,78). Die simulierten Sprünge finden bei Windstille statt. Höhen über dem Meeresspiegel von 0, 1.000 und 2.000 m werden verwendet. Entsprechend der Standardatmosphäre wurden als Luftdichten für die drei untersuchten Höhen über dem Meeresspiegel folgende Werte verwendet (angenommene relative Luftfeuchtigkeit: 90%, angenommene Temperatur 0°C): 0m

1.29 kgm-3

1.000 m

1.14 kgm-3

2.000 m

1,00 kgm-3

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Abbildung 5a zeigt die Flugbahnen in verschiedenen Höhenlagen, wobei nur die Luftdichte (entsprechend der zu simulierenden Höhe) verändert wurde.

Die Simulations-Eingaben (Inputs) und die Ergebniswerte sind in der Legende zur Abbildung angegeben. Die Sprungweiten verringern sich mit größerer Höhe beträchtlich, wenn außer der Luftdichte alle anderen Parameter und Anfangsbedingungen unverändert sind. Um gleiche Flugweiten zu erreichen, wären andere Profile des Landehangs erforderlich. Eine Erhöhung der Anlaufgeschwindigkeit kann ebenfalls zu gleichen Sprungweiten führen, dabei würden sich aber wesentliche Erhöhungen der Luftstände der Athleten über dem (steil abfallenden) Boden ergeben. In Salt Lake City, Olympische Winterspiele 2002, mussten die Landeprofile daher umgebaut werden, da zu hohe Luftstände gefährlich und daher den Athleten nicht zumutbar sind. Zudem können solche Flugbahnen mit erhöhter Anlaufgeschwindigkeit und nicht geeignetem Landeprofil zu unverantwortbar hohen Aufprallwuchten bei der

Abb. 5a: Die Flugbahnen bei verschiedenen Luftdichten Die Flugbahnen für alle drei Luftdichten sind über der Flugschanze am Kulm (Bad Mitterndorf, K = 200 m, HS = 225 m, P = 167 m), eingetragen. Mit v0 = 29 ms-1 und vp0 = 2,7 ms-1 wird der K-Punkt bei einer Höhe von 0 m über dem Meeresspiegel erreicht.

Die Fluglänge reduziert sich bei einer Höhendifferenz von 1.000 m um etwa 20 m. Die Sprungweite beträgt bei h = 0 m l = 200 m, bei h = 1.000 m l = 169.7 m und bei h = 2.000 m l = 138.5 m. Um die Abnahme der Sprungweite zu kompensieren, müsste die Anlaufgeschwindigkeit bei h = 1.000 m um 0,5 ms-1 (1,8 kmh-1) und bei h = 2.000 m um 1,6 ms-1 (5,8 kmh-1) erhöht werden.

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Landung führen. Mit Hilfe der Computer-Simulation können Landeprofile sowohl hinsichtlich der Luftstände als auch der Aufprallwucht wunschgemäß gestaltet werden. Dies wurde in Innsbruck bei der Schanze am Bergisel vorteilhaft für die Eigenschaftsentwicklung dieser Schanze genutzt (19). Theoretisch könnte ein Schispringer kontinuierlich in der Luft weitergleiten, ab etwa 200 m Sprungweite stellt sich allmählich ein annähernd konstanter Gleitwinkel ein.

Der Bau von noch größeren Schanzen stößt aber aus Sicherheitsüberlegungen an seine Grenzen (20).

Ohne Absprungimpuls durch die Sprungkraft des Athleten würde die Flugbahn mit dem Neigungswinkel der Schanze nach unten beginnen. Der Absprungimpuls (im rechten Winkel zur Schanze) führt zu einem geringeren Neigungswinkel der Flugbahn im Moment des Absprungs (im Moment der Flugzeit t = 0). Daher erkennt man in der Abbildung 5b einen Abflugwinkel von etwa 6° (am Beginn ist die Flugbahn bereits von der Horizontalen aus nach unten gerichtet, aber weniger nach unten geneigt als die Schanze). Bis zu einer Flugzeit von etwa 2,5 s sind die Flugbahnen fast identisch, anschließend verlaufen sie umso steiler nach unten je geringer die Luftdichte ist (mit anderen Worten: je größer die Höhe über dem Meer ist). Bei einer simulierten Höhe der Schifluganlage auf Meereshöhe (h = 0 m) wird gegen Ende des Fluges ein fast konstanter Gleitwinkel erreicht. Trotz der kürzeren Sprünge und der kleineren Flugzeiten sind die Flugwinkel bei geringerer Luftdichte bei der Landung bereits beträchtlich steiler.

Abb. 5b: Winkel der Flugbahn zur Horizontalen im Lauf der Flugzeit Die Gleitwinkel bei der Landung sind für die drei gewählten Luftdichten, entsprechend den Höhen über dem Meer von 0, 1.000 und 2.000 m: φ0 = 39,4°, φ1000 = 40,7° und φ2000 = 41,0°.

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ZUSAMMENFASSUNG Die hier verwendete Computermodellierung des Schispringens berücksichtigt sämtliche physikalische Faktoren, die eine Auswirkung auf die Flugbahn des Schwerpunkts des Athleten haben und damit auf die Sprungweite. Die Anwendung des Minimalprinzips von Pontryagin ermöglicht die Berechnung der optimalen Zeitfunktionen der Winkel α (Anstellwinkel der Schi zum Luftstrom) und β (Winkel des Körpers des Athleten zum Schi) bei beliebigen Schanzenprofilen. Voraussetzung für realitätsnahe Simulationen sind genaue Messungen der aerodynamischen Kennwerte der Athleten in ihrer Ausrüstung, entsprechend den sich ändernden Flugpositionen und Körperhaltungen über die gesamte Flugzeit hinweg. Die hier verwendete Computermodellierung erlaubt folgende Studien: 1. Optimierung von Profilen von Landehängen bereits vor dem Bau der Schanzenanlage („custom-made jumping hill profiles“) (1, 19, 20).

2. Optimierung von Flugstilen der Athleten (1, 3, 5–8).

3. Analysen der Bedeutung aller physikalischer Faktoren, welche die Sprungweite bestimmen; daraus können trainingsrelevante Folgerungen abgeleitet werden (1, 3, 5–8).

4. Analysen des Einflusses von Wind auf die Sprungweite und auf die Flugund Landegeschwindigkeit (1, 5, 6, 21).

5. Untersuchungen des Einflusses veränderter Ausrüstungskomponenten auf die Aerodynamik des Fluges (1, 6, 14–17).

6. Untersuchungen des Einflusses von verringertem Körpergewicht auf die Flugbahnen, Flug- und Landegeschwindigkeiten und Sprungweiten (1).

7. Analyse von beabsichtigten Änderungen des Reglements auf die Praxis des Schispringens (1, 5, 6).

Der Einfluss der Höhenlage der Schisprung- beziehungsweise Schifluganlage auf die Flugbahnen (aufgrund der geringeren Luftdichte in größerer Höhe) bedingt, dass alle oben angeführten Studienthemen auch bei verschiedenen simulierten Luftdichten durchgeführt werden sollten, wie das hier beispielhaft für ausgewählte Variablen simulierter Flüge bei Verwendung des Schanzenprofils am Kulm (Bad Mitterndorf) gezeigt wird. Dadurch können sehr teure Umbauten des Profils des Landehangs, wie sie schon wiederholt erforderlich waren, vermieden werden. Die Profile neuer Schanzenanlagen in beliebigen Höhenlagen können mit Hilfe der Computersimulation mit hoher Verläss188

lichkeit entsprechend den gewünschten Eigenschaften (maximale Sprungweite, Luftstand während des Fluges, Wucht des Aufpralls bei der Landung als Funktion der Sprungweite, Windempfindlichkeit, Absprunggeschwindigkeit) gestaltet werden.

LIMITIERUNGEN Die Grenzen der erreichbaren Genauigkeit der computerbasierten Berechnungen sind in (1) und (7) detailliert besprochen.

Das hier verwendete Modell des Schispringens beschreibt nicht, mit welchen Körperbewegungen der Athlet seine Fluglage und seine Köperposition steuert beziehungsweise regelt. Dazu wäre die detaillierte Kenntnis des Einflusses von veränderten Positionen der Körperteile auf die Druckverteilung an der gesamten Oberfläche des Systems „Springer-mit-Ausrüstung“ erforderlich. Solche Messungen und damit verbundene Computersimulationsstudien wären mit enormem Aufwand verbunden und würden dennoch nur zu einem groben Verständnis der komplexen und senso-motorisch äußerst anspruchsvollen Regelungsvorgängen, die der Athlet in „Echtzeit“ zu bewerkstelligen hat, führen.

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Book of Abstracts of the15th International Symposium on Computer Simulation in Biomechanics, Edinburgh, Scotland, 2015; 53–54.

190

❙ Michael Ofner, Gerhard Tschakert, Manfred Wonisch, Mario Frei, Wolfgang Domej, Julia M. Kröpfl und Peter Hofmann ❙

Einfluss von normobarer Hypoxie auf die Bestimmung der Laktat Turn Points bei trainierten Männern Influence of normobaric hypoxia on the determination of Lactate Turn Points in trained men

SUMMARY The aim of this study was to evaluate the determination of lactate turn points (LTPs) according to the three-phase model of energy supply such as a meta­ bolically balanced situation at muscular level (Phase I), a metabolically ba­ lanced situation at systemic level (Phase II) and no metabolically balanced situation (phase III) during a maximal incremental exercise under acute normobaric hypoxia compared to normoxia. Ten physically active (V’O2max 3.9±0.49 l·min-1), healthy men (age: 25.3±4.6 yrs.) performed two maximal cycle ergometer exercise tests under normoxic as well as hypoxic conditions (FiO­­2­ = 14%). Blood lactate concentration (La), heart rate (HR) and gas exchange variables were measured. Maximal power output (Pmax) as well as P at the first and the second lactate turn point (LTP1, LTP2), the heart rate turn point (HRTP) and the first and the second ventilatory turn point (V’ETP1, V’ETP2) were determined. Power output (P) was significantly reduced at all reference points (max: 314±50/274±30 W; LTP2: 218±40/184±22 W; LTP1: 110±20/96±14 W) as well as oxygen uptake (V’O2max: 3.90±0.49/3.23±0.48 l·min-1; LTP2: 2.90±0.34/2.43±0.43 l·min-1; LTP1: 1.66±0.26/ 1.52±0.19 l·min-1) in normobaric hypoxia. Percentages of Pmax at LTP1, LTP2, HRTP and V’ETP1, V’ETP2 were almost identical for hypoxic as well as normoxic conditions. HRmax was significantly reduced in hypoxia (190±8/185±7 min-1) but no significant differences were found at sub-maximal reference points. La was not significantly diffe­ rent at maximum, and all reference points in both conditions. Power output 191

at the turn points was significantly related for LTP1 and V’ETP1 (r = 0.778; p < 0.01), LTP2 and HRTP (r = 0.828; p < 0.01) and V’ETP2 (r = 0.948; p < 0.01) for both conditions. We conclude that the lactate turn point determination is valid in normobaric, normoxic as well as hypoxic conditions. The turn points for La, HR, and V’E were reproducible among both conditions, but hypoxia significantly reduced power output. The model of turn point determination may therefore be used for the prescription of exercise performance in both environments.

Keywords: Lactate Performance Diagnostics, normobaric Hypoxia, Lactate Turn Points ZUSAMMENFASSUNG Ziel dieser Studie war die Bestimmung der Laktat Turn Points auf Basis des 3-Phasen Modells des Metabolismus mit einer intramuskulär metabolisch balancierten (Phase 1), einer systemisch metabolisch balancierten (Phase 2) und einer nicht mehr metabolisch balancierten physiologischen Akutreaktion (Phase 3) während stufenförmiger Ergometrie in normobarer Hypoxie (H) im Vergleich zur Normoxie (N). Zehn trainierte (V’O2max 3,9±0,49 l·min-1), gesunde Männer (Alter: 25,3±4,6 Jahre) absolvierten jeweils einen maximalen stufenförmigen Fahrradergometer-Test bis zur Ausbelastung unter Normoxie und unter normobarer Hypoxie (FiO­­2­= 14%).

Gemessen wurden die Blut-Laktatkonzentration (La), die Herzfrequenz (HF) und die Gasaustausch-Größen. Mittels regressionsanalytischer Bestimmung wurden die zwei Laktat Turn Points (LTP1, LTP2), der Herzfrequenz Turn Point (HRTP) und die zwei Ventilatorischen Turn Points (V’ETP1, V’ETP2) als submaximale Referenzpunkte sowie die maximale Leistung computergestützt bestimmt. Sowohl die absolute Leistung (P) (max: 314±50/274±30 W; LTP2: 218±40/184±22 W; LTP1: 110±20/96±14 W) als auch die absolute Sauerstoffaufnahme (V’O2) (max: 3,90±0,49/3,23±0,48 l·min-1; LTP2: 2,90±0,34/2,43±0,43 l·min-1; LTP1:1,66±0,26/1,52±0,19 l·min-1) waren im Vergleich von N zu H signifikant reduziert. Die relative Leistung (%Pmax) war sowohl in H als auch N bei LTP1, LTP2, HRTP und V’ETP1, V’ETP2 identisch. Die HF war unter H bei Pmax signifikant niedriger (190±8/185±7 min-1), jedoch nicht an den submaximalen Referenzpunkten. Die La-Konzentration war bei allen Referenzpunkten ident.

Die Leistung in H und N zeigte einen signifikanten Zusammenhang für LTP1 und V’ETP1 (r = 0,778; p < 0,01), LTP2 und HRTP (r = 0,828; p < 0,01) und V’ETP2 (r = 0,948; p < 0,01).

192

Die Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass die Bestimmung der Laktat Turn Points sowohl in Normoxie als auch in Hypoxie vergleichbare Ergebnisse zeigt und die Turn Points für La, HF und Ventilation unter beiden Bedingungen trotz reduzierter Leistung unter Hypoxie reproduzierbar sind. Das Modell zur Bestimmung der Turn Points kann demnach sowohl in Normoxie als auch unter hypoxischen Umweltbedingungen verwendet werden.

Schlüsselwörter: Laktat-Leistungsdiagnostik, normobare Hypoxie, Laktat Turn Points

EINLEITUNG Die Wirkung hypobarer und normobarer Hypoxie auf den menschlichen Organismus ist in der Literatur ausreichend gut beschrieben. So wurden in einer aktuellen Arbeit die Unterschiede der physiologischen Reaktion auf beiden Bedingungen dargestellt (1) und eine Reihe von Autoren hat bereits den Einfluss von Hypoxie auf die sportliche Leistungsfähigkeit und auf physiologische Variablen publiziert. Die Arbeiten kommen jedoch zu unterschiedlichen Ergebnissen des Einflusses von Hypoxie auf Schwellenwerte. Manche Autoren berichten über eine lineare Reduktion der maximalen Leistungsfähigkeit und der Sauerstoffaufnahme bei zunehmender Höhe (2–4), während in anderen Arbeiten dieser Zusammenhang als nicht linear gefunden wurde (5, 6), wobei die Leistungsreduktion unter hypoxischen Bedingungen einen deutlich negativen Zusammenhang zur Leistungsfähigkeit zeigte. Der Leistungsverlust wurde auch über eine reduzierte maximale Herzfrequenz in akuter Hypoxie (3, 7, 8) argumentiert, wobei aber andere Autoren keine Reduktion der maximalen Herzfrequenz fanden (9–11). Die maximale Laktatkonzentration wurde in Hypoxie und Normoxie ident gefunden (2, 7, 8), es wurde aber auch über eine höhere Laktat-Konzentration bei sub-maximalen Referenzpunkten in Hypoxie berichtet (12). Alle Autoren sind sich jedoch einig, dass die maximale Sauerstoffaufnahme in Hypoxie vermindert ist (8, 13), wobei dieser Effekt umso stärker ausgeprägt war, je besser trainiert die Probanden waren. Ein Grund für die verschiedenen Ergebnisse liegt wohl an den unterschiedlichen Testprotokollen und Sauerstoff-Konzentrationen in der Einatemluft (7, 14, 15). Ein Vergleich der Daten ist daher schwierig, da sowohl unterschiedliche Sauerstoffkonzentrationen (FiO2 8–17%) wie auch unterschiedliche Umgebungsdrücke verwendet wurden. Obwohl die Auswirkungen und Anpassungsreaktionen von chronischer Hypoxie auf den menschlichen Organismus intensiv untersucht wurden, 193

gibt es nur wenige Arbeiten, die sich mit den Auswirkungen von akuter normobarer Hypoxie beschäftigen (9, 15–19). Ein besseres Verständnis der typischen physiologischen Reaktionen unter Hypoxie kann essentiell für die Trainingssteuerung und medizinische Zielstellungen sein (20). Skinner und McLellan beschrieben bereits 1980 ein dreiphasiges Verhalten von physiologischen Variablen (21–23). Dieses Konzept wurde zeitgemäß adaptiert und kann heute als das Standardmodell zur Beschreibung der sportlichen Leistungsfähigkeit angesehen werden (24). Das Modell basiert auf der Laktat Shuttle-Theorie (25, 26), welche die drei Phasen der Energieversorgung und dementsprechend zwei Umstellpunkte oder sog. Turn Points, den ersten (LTP1) und den zweiten (LTP2) Laktat Turn Point, beschreiben (21, 27, 28). Es wurde gezeigt, dass diese Turn Points objektive submaximale Marker der Leistungsfähigkeit sind und zur Beschreibung von metabolischen Zuständen sowie des maximalen Laktat Gleichgewichts (das sog. maximale Laktat Steady State, MLSS) herangezogen werden können (22, 27, 29). Die Gültigkeit und Verlässlichkeit dieser Turn Points wurde bis jetzt für den Vergleich von Normoxie und Hypoxie nicht untersucht. Ziel dieser Studie war es, zu prüfen, ob die zwei Laktat Turn Points in Normoxie und akuter normobarer Hypoxie mit den Turn Points der Ventilation und der Herzfrequenz vergleichbar sind. Als Hypothese wurde angenommen, dass sich die Laktat Turn Points sowohl absolut als auch relativ durch eine normobare Hypoxie nicht signifikant verändern und sich gegebenen Umweltbedingungen nicht von den Turn Points der Ventilation und der HF unterscheiden.

METHODEN Die Studie wurde als einfach verblindete randomisierte Fall-Kontrollstudie ausgelegt. Zehn trainierte Probanden (Alter: 25,3±4,6 Jahre; Größe: 1,82±0,07 m; Gewicht: 75,9±6,7 kg) absolvierten jeweils einen maximale Fahrradergometer-Test unter normoxischen und unter normobar hypoxischen Umgebungsbedingungen (FiO2 = 0,14 entspechend einer Höhe von 3.500 m über Meeresniveau) in einer Hypoxiekammer. Die Lufttemperatur und die Luftfeuchtigkeit waren bei beiden Tests identisch. Die Probanden mussten 20 - 35 Jahre alt, sportlich aktiv, gesund und ohne Medikation sein, um sie in die Studie aufzunehmen. Die Studie wurde von der lokalen Ethikkommission genehmigt und entspricht den Anforderungen der ICH-GCP und der aktuellen Deklaration von Helsinki. Beide Tests wurden auf einem elektronisch gebremsten Fahrradergometer (Ergoline ergometrics 800s, Ergoline, Germany) in einer randomi194

sierten Reihenfolge durchgeführt. Die Probanden saßen 3 Minuten in Ruhe auf dem Ergometer (R1) und absolvierten eine 3-minütige Aufwärmphase mit 40 Watt (W1), gefolgt von einer Steigerung der Belastung um jeweils 20 Watt pro Minute bis zur subjektiven Ausbelastung (Pmax). Die Umdrehungsanzahl wurde bei beiden Tests mit 70 Umdrehungen konstant gehalten. Nach Erreichen der maximalen Ausbelastung wurde noch einmal 3 Minuten lang mit 40 Watt getreten (W2) und abschließend 3 Minuten lang ohne Widerstand am Ergometer gesessen (R2). Zwischen erstem und zweitem Fahrradergometer-Test war eine Pause von 7 Tagen zur Regeneration, um Trainings- oder Anpassungseffekte zu vermeiden. Die Tests wurden immer zur selben Tageszeit durchgeführt.

Alle Probanden wurden darauf hingewiesen, sich keinen intensiven Belastungen zwischen den Tests auszusetzen. Alle Teilnehmer hatten die Möglichkeit, sich 30 Minuten vor Start der Tests in der Hypoxiekammer zu akklimatisieren, ohne jedoch über die Situation Hypoxie oder Normoxie informiert zu werden.

Zur Verblindung der Probanden wurden die N2-Generatoren während beider Tests eingeschaltet. Die submaximalen Umstellpunkte für Laktat im Blut (LTP1, LTP2), Ventilation (V’ETP1, V’ETP2) und Herzfrequenz (HRTP) wurden mit einer linearen Regressions-Knickpunktanalyse berechnet (13, 24, 30). Die Berechnung der Umstellpunkte erfolgt in definierten Bereichen zwischen der ersten Belastungs-stufe und 60% Pmax für die ersten Umstellpunkte (LTP1, VT1) und zwischen dem ersten Umstellpunkt und Pmax für die zweiten Umstellpunkte (LTP2, VT2). Aus dem Kapillarblut aus dem Ohrläppchen wurde die Laktatkonzentration (La) in Ruhe, nach W1, nach jeder Leistungsstufe, beim Maximum und nach W2 bzw. R2 bestimmt (Biosen S_line, EKF-diagnostic, Germany). Die Herzfrequenz wurde kontinuierlich mit einem 12-Kanal EKG (Cardiovit AT-10, Schiller, Switzerland) und zusätzlich mit einem Polar Herzfrequenzmonitor (Polar PE 4000, Polar Electro, Finland) gemessen. Zur Analyse wurden die Daten in 5 Sekunden Intervallen aufgezeichnet. Die Ventilations- und Gasaustauschgrößen (V’E, V’O2, V’CO2) wurden atemzugsweise bestimmt und als 10 Sekunden Intervalle gespeichert und analysiert (Cortex Metamax, Cortex Biophysik, Germany). Jedes Gerät wurde vor jedem Test entsprechend den Herstellerempfehlungen gewartet und kalibriert.

STATISTIK Für die statistische Analyse wurde die Software Winstat (Kalmia Corp., USA) verwendet. Die Daten wurden mit dem Kolmogoroff-Smirnov Test auf 195

Normalverteilung geprüft. Die Ergebnisse sind als Mittelwerte ± mit Standardabweichung (SD) dargestellt. Ein zweiseitiger gepaarter t-Test wurde verwendet, um signifikante Unterschiede von Variablen in Normoxie und Hypoxie zu bestimmen. Die Zusammenhänge von Variablen wurden mittels Pearson’s Produkt-Moment Korrelation berechnet. Die Vergleiche der zweiten Turn Points für La, V’E und HF wurden mittels ANOVA und Tukey’s post-hoc Test gezogen. Das Signifikanzniveau wurde mit p≤ 0,5 festgesetzt.

ERGEBNISSE Die maximale Leistung und die Leistungen an den Turn Points waren durch die Hypoxie signifikant reduziert (p < 0,05). Tabelle 1 zeigt einzelne Variablen in Ruhe und unter Belastung (LTP1, LTP2, Pmax) während der Ergometrie. Diese Leistungsreduktion stand in einem signifikanten Zusammenhang mit der Maximalleistung in Normoxie (r = –0,91) und der Leistung am LTP2 (r = –0,97).

Die maximale Herzfrequenz und die maximale Sauerstoffaufnahme wurden signifikant von der Hypoxie beeinflusst (Abb. 1 und 2).

Tab. 1: Physiologische Kenngrößen in Ruhe, am ersten (LTP1) und zweiten (LTP2) Laktat Turn Point sowie die maximale Leistung in Normoxie und unter Hypoxie.

Ruhe

LTP1

LTP2

Pmax

N

H

N

H

N

H

N

H

P [W]

---

---

110±20

96±14*

218±40

184±22*

314±50

274±30*

HF [1/min]

86±17

86±14

120±10

126±9

165±9

163±8

190±8

185±7*

La [mmol/l]

1,1±0,2

1,0±0,4

1,4±0,2

1,4±0,4

4,1±0,9

3,8±0,9

11,4±2,3

10,4±2,3

V’O2 [l/min]

0,43±0,12

0,46±0,09

1,66±0,26

1,52±0,19

2,90±0,34

2,43±0,43*

3,90±0,49

3,23±0,48*

V’CO2 [l/min] 0,37±0,11

0,42±0,09

1,44±0,22

1,47±0,11

2,83±0,32

2,67±0,35

4,20±0,51

4,08±0,49

V’E [l/min]

15,3±4,7

37,8±5,2

42,3±5,3*

73,4±12,3

76,9±10,8 132,1±24,8 138,2±19,7

12,5±3,2

LTP: Laktatturnpoint; Pmax: maximale Leistung; N: Normoxie; H: Hypoxie; P: Leistung; HR: Herzfrequenz; La: Laktatkonzentration; V’O2: Sauerstoffaufnahme; V’E: Ventilation; * p < 0.05

196

120 100

5

80

120

VO2 [l/min]

10

VE [l/min]

140

4

140

15

160

5

normoxia hypoxia

160

180

HR [1/min]

180

20

normoxia hypoxia

200

La [mmol.l -­1]

100 80 60

3

2

40

1

20

60 0

100

5

200

P [W]

300

E3 E6

0

0

0

100

200

P [W]

300

0

E3 E6

Abb. 1: Absolutwerte der gemessenen

normoxia hypoxia

La: Laktatkonzentration; V’E: Ventilation; V’O2: Sauerstoffaufnahme

3 200

2

20

normoxia hypoxia

180

1

4

15

140 0 0 120

100

200

P [W]

300

E3 E6

10

100

Hypoxie (H). P: 80 Leistung; HR: Herzfrequenz; 60 0

20

40

60

80

100

E3 E6

5

0

120

VO2 [l/min]

160

HR [1/min]

5

normoxia hypoxia

160

VE [l/min]

VO2 [l/min]

Parameter in Normoxie (N) und Hypoxie Abb. 1: 4 Absolutwerte der gemessenen Parameter in Normoxie (N) und Hypoxie (H). P: (H).V’O P: Leistung; HR: Herzfrequenz; La: Laktatkonzentration; V’E: Ventilation; 2: Sauerstoffaufnahme

La [mmol/l]

6

Abbildung 1 zeigt die Veränderung der physiologischen Kenngrößen HF, La, V’E und V’O2 in Abhängigkeit von der Hypoxie. Obwohl eine deutliche Verschiebung der Laktat-Leistungskurve nach links zu geringeren Leistungen erkennbar ist, wurde unter Hypoxie ein identischer Verlauf der Kurve ohne signifikante Unterschiede der Laktatkonzentration im Vergleich zur Normoxie gefunden. Eine detailliertere Analyse zeigte, dass auch die Laktat-Produktion pro Watt Leistung sowohl in Normoxie als auch unter Hypoxie identisch war.

Der Vergleich der unterschiedlichen Turn Point Bestimmungen zeigte, dass die Leistung am V’ETP1 (N: 119,6±29,1 W; H: 83,5±24,0 W) sich zwar signifikant durch die Hypoxie verringerte aber nicht signifikant unterschiedlich von der Leistung am LTP1 für beide Bedingungen war. Die Leistung am V’ETP2 (N: 217,9±48,4 W; H:186,8±27,2 W) war sowohl in Normoxie als auch unter Hypoxie ident zur Leistung am HRTP (N: 216,0±35,6 W; H:178,5±28,0 W) und am LTP2 (Tab. 1). Ein signifikant linearer Zusammenhang wurde sowohl für die Leistung am LTP1 und am V’ETP1 (r = 0,778, p < 0,01), als auch für die Leistung am LTP2 und am V’ETP2 (r = 0,948; p < 0,01) sowie am LTP2 und am

80

197

40

0

3 2 1

0

20

40

60

80

100

0

0

200

100 100 P [W]

300

200

P [W]

E3 E6

40

300

E3 E6 20 10 10 0

0

VO2 [l/min]

VE [l/min]

60

0

100

300

4

3

3

2 E3 E6

2

1

1

0

E3 E6

0

100

200

300

P [W]

Abb. 1: Absolutwerte der gemessenen Parameter in Normoxie (N) und Hypoxie (H). P: Leistung; HR: Herzfrequenz; 60 60 La: Laktatkonzentration; V’E: Ventilation; V’O2: Sauerstoffaufnahme 0 0 0 0 200

5

0

E3 E6 020 20 E3 E6 40 40 60 60 80 80 100 100

0

%P max %P max

20

normoxia hypoxia

0

020 20 E3 E6 40 40 60 60 80 80 100 100 E3 E6

0

%Pmax %Pmax

n h

2

40 40

Hypoxie (H). P: Leistung; HR: Herzfrequenz;

4

3

1

80 80

P [W]

5

5

80 80

120 120

200

5

VO2 [l/min]

100

100

15 15

80

5

VO2 [l/min]

0

0

100

normoxia hypoxia

4

normoxia normoxia hypoxia hypoxia

160 160

VE [l/min]

120 120

5

120

VE [l/min]

HR [1/min]

HR [1/min] 60

10

140 140

0

140

15

1 160 160

120

20 20

La [mmol/l]

E6

normoxia normoxia hypoxia hypoxia

180 180

140

80

2

5

normoxia hypoxia

160

La [mmol/l]

HR [1/min]

160

180

20

200 200

180

100

3

normoxia hypoxia

200

La [mmol.l -­1]

VO2 [l/min]

hypoxia Abb. 1: Absolutwerte gemessenen Parameter in Normoxie Hypoxie Abb. 1: Absolutwerte derder gemessenen Parameter in Normoxie (N)(N) undund Hypoxie (H).(H).

P: P: Le 4 Laktatkonzentration; : Ventilation; V’O : Sauerstoffaufnahme La:La: Laktatkonzentration; V’EV’ : Ventilation; V’O : Sauerstoffaufnahme E 2 2

5

0

02

Abb. 2: Relativwerte der gemessenen hypoxia 4 15 Parameter in Normoxie zu Hypoxie 160 120 Abb. 2: Relativwerte gemessenen in Herzfrequenz; Normoxie zu La: Hypoxie Leistung; Abb. 2:4Relativwerte derder gemessenen Parameter inHR: Normoxie zu3 Hypoxie P: P: Leistung; HR:H P:Parameter Leistung; 140 10 : Ventilation; Laktatkonzentration; V’ konzentration; : Ventilation; V’O : Sauerstoffaufnahme 120 konzentration; V’EV’ : Ventilation; V’O : Sauerstoffaufnahme E E 2 80 2 3 2 V’O2: Sauerstoffaufnahme 100 180

40

2

300 300

60

0

1

n =19 n =19 40 60 80 100 R = 0,948 R = 0,948 %P max p < 0,01 p < 0,01 270

E3 E6

20

270

1

300 300

0

0

0

20

40

60

%Pmax

150

80

100

0

E3 E6

270

n =20 n =20 20 40 60 80 R = 0,8284 R = 0,8284 %Pmax p < 0,01 p < 0,01 270 0

100

E3 E6

0

210

300

p < 0,01

180 180

240

210

Leistung HRTP [W]

Leistung VTP [W]

270

n =20 R = 0,8284 270 p < 0,01

Legend Leistung LTP Leistung LTP 2 [W] 2 [W]

150

120 120

lin. Reg. Normoxie Hypoxie

150

180

210

240

270

120 120 120 120 150 150 180 180 210 210 2

150

120 120

300

180 180

150 150

180 120 120 120 150 150 180 180 210 210 240 240 270 270 300 300

180 120

210 210

240

Legend Legend lin. Reg. lin. Reg. 210 Normoxie Normoxie Hypoxie Hypoxie

150 150

Leistung HRTP [W]

300 210

Leistung HRTP [W]

Leistung VTP [W]

Leistung VTP [W]

Abb. 2: Relativwerte Parameter 0 20 der 40 gemessenen 60 80 100 E3 E6 in Normoxie zu Hypoxie P: Leistung; HR: Herzfrequenz; La: Laktat240 240 240 240 %Pmax V’O2: Sauerstoffaufnahme konzentration; V’E: Ventilation;

ie P: Leistung;n =19 HR: Herzfrequenz; La: LaktatR = 0,948

8284 1

normoxia

VO2 [l/min]

VO2 [l/min]

VE [l/min]

HR [1/min]

La [mmol/l]

5

80

E6

normoxia hypoxia

160

normoxia hypoxia

L. I. Normoxie

Leistung LTP Leistung LTP 2 [W2

Hypoxie 150

180

210

240

270

300

Leistung LTP [W] Leistung LTP [W] Abb. Korrelation Turnpoints (LTP LTP in Normoxie Hy Abb. 3: 3: Korrelation derder Turnpoints (LTP LTP in Normoxie (N)(N) undund Hypo 2-VTP; 2-HRTP) 2-VTP; 2-HRTP) Abb. 3: Korrelation der Turnpoints (LTP­ 2-VTP; LTP2-HRTP) in Normoxie (N) und Hypoxie Point; VTP: Ventilatorischer Turn Point; HRTP: Herzfrequenz Turn Point Point; VTP: Ventilatorischer Turn Point; HRTP: Herzfrequenz Turn Point 2

2

(H). LTP: Laktat Turn Point; VTP: Ventilatorischer Turn Point; HRTP: Herzfrequenz Turn

Abb. 3: Korrelation der Turnpoints (LTP2-VTP; LTP2-HRTP) in Normoxie (N) und Hypoxie (H). LTP: Laktat Turn Point Point; VTP: Ventilatorischer Turn Point; HRTP: Herzfrequenz Turn Point

Ventilation war Hypoxie W1, LTP < 0,05) signifikane DieDie Ventilation war in in Hypoxie amam W1, LTP R2R2 (p (p < 0,05) signifikant 1 und 1 und L. I. 198

Die Ventilation warWerten inNormoxie Hypoxie am W1, LTP undanderen R2 (p <Referenzpunkten 0,05) signifikant erhöht und eine werden.

Tedenz höheren konnte Referenzpunkten erkannt werde 1 anderen zu zu höheren Werten konnte beibei denden erkannt zu höheren Werten konnte Hypoxiebei den anderen Referenzpunkten erkannt werden. Die Teilnehmer zeigeine signifikant geringere Sauerstoffaufnahme Hypoxie tenten eine signifikant geringere Sauerstoffaufnahme in in Hypoxie ab ab ca.ca.

150150 WW L ten eine210signifikant geringere Sauerstoffaufnahme in Hypoxie ab ca. 150 W Leistung und Proban180 240 270 300 den mit einer höheren maximalen Sauerstoffaufnahme in Normoxie hatten denmit mit einer höheren maximalen Sauerstoffaufnahme Normoxie den einer höheren maximalen Sauerstoffaufnahme in Normoxie hattenineine deutlicherehatten Leis- eine Leistung LTP 2 [W]

HRTP (r = 0,828; p < 0,01) gefunden. Dieser Zusammenhang fand sich sowohl in hypoxischen als auch normoxischen Bedingungen (Abb. 3).

Die Ventilation war in Hypoxie am W1, LTP1 und R2 (p < 0,05) signifikant erhöht und eine Tedenz zu höheren Werten konnte bei den anderen Referenzpunkten erkannt werden. Die Teilnehmer zeigten eine signifikant geringere Sauerstoffaufnahme in Hypoxie ab ca. 150 W Leistung und Probanden mit einer höheren maximalen Sauerstoffaufnahme in Normoxie hatten eine deutlichere Leistungsreduktion unter Hypoxie (r = –0,76, p < 0,05). Die Sauerstoffaufnahme pro Watt war bei der maximalen Leistung und auch an den zweiten Umstellpunkten (LTP2, HRTP, V’ETP2) in Normoxie und Hypoxie identisch.

DISKUSSION Die Studie bestätigt die Gültigkeit des drei Phasen- bzw. zwei Turn Point Modells der Laktatkonzentration unter physischer Belastung basierend auf der Laktat Shuttle Theorie (25, 26) sowohl unter Normoxie als auch unter hypoxischen Bedingungen. Die Umschlagspunkte von Laktat, Herzfrequenz und Ventilation bleiben in beiden Umweltbedingungen erhalten, sind aber durch die verminderte Leistung in Hypoxie nach links zu geringeren Leistungen verschoben. Bereits 1995 beschrieben Koistinnen et al. eine Korrelation von Laktatschwellen in Normoxie und Hypoxie, verwendeten aber ein anderes Modell für die Berechnung der metabolischen Phasen. Das prinzipielle Muster aller erhobenen Variablen relativ zur maximalen Leistung blieb in unserer Studie unverändert und sowohl in Normoxie als auch Hypoxie reproduzierbar. Dies erlaubt die Annahme, dass das drei Phasen- bzw. zwei Turn Point Modell der Laktat-Konzentration während eines Stufentests als das Standardmodell der Energiebereitstellung für stufenförmige Leistungstests angesehen werden kann und zwar unabhängig von der Sauerstoffkonzentration in der Umgebungsluft.

Wie bereits von anderen Autoren beschrieben, wurde eine signifikante Reduktion der maximalen Sauerstoffaufnahme und der maximalen Leistung unter akuter normobarer Hypoxie bei gesunden Probanden gefunden. Alle anderen Variablen veränderten sich relativ zur (verringerten) Maximalleistung nicht signifikant, mit Ausnahme der maximalen Herzfrequenz, die signifikant niedriger war. Das deutet darauf hin, dass die verringerte Sauerstoffverfügbarkeit unter normobarer Hypoxie allein dafür verantwortlich ist, dass die Leistungskurve nach links verschoben ist, ohne dass Änderungen bei den relativen Veränderungen zu finden sind. Das Muster der physiologischen Antwort bleibt 199

demnach erhalten und ist auf das verminderte Sauerstoffangebot der Umgebungsluft angepasst. Die Korrelation von absoluten und relativen Änderungen der maximalen Leistung unter Hypoxie im Vergleich zur Maximalleistung in Normoxie bestätigt die Ergebnisse anderer Autoren (4, 9). Es zeigt sich, dass die Leistungsreduktion unter Hypoxie sich umso stärker auswirkt je höher die V’O2max eines Sportlers ist.

Wie erwartet, war die absolute Leistung nicht nur maximal sondern auch am LTP1 und am LTP2 signifikant reduziert. Die Relativwerte zur Maximalleistung (% Pmax) waren aber sowohl unter Hypoxie als auch Normoxie identisch, was sich als neue Erkenntnis darstellt. Die Laktat Turn Points (LTP1, LTP2) waren in beiden Umgebungsbedingungen nicht signifikant unterschiedlich von den ventilatorischen Umstellpunkten (V’ETP1, V’ETP2) und dem Herzfrequenz Turn Point (HRTP). Dies lässt die Annahme zu, dass die Bestimmung der Laktat Turn Points als gültige Methode eingesetzt werden kann und zwar unabhängig von der Sauerstoffkonzentration der Umgebungsluft. Dies bestätigt die Laktat Shuttle Theorie und das Dreiphasenmodell der Energiebereitstellung auch für Hypoxiebedingungen (21, 22). Als Bestätigung früherer Arbeiten kann die idente maximale Laktatkonzentration in beiden Umwelt-Bedingungen gesehen werden (4, 7, 16). Ebenso zeigte die Laktat-Konzentration am LTP1 und am LTP2 keine Unterschiede in Hypoxie und Normoxie, es wurde aber eine Linksverschiebung der Laktat-Leistungskurve hin zu niedrigeren Leistungen unter Hypoxie gefunden. Die Laktatkonzentration relativ zur Maximalleistung (% Pmax) war identisch in H und N, was auf die Beanspruchung der gleichen anaeroben Leistungsanteile hinweist. Die Verminderung der Maximalleistung kann demnach einzig durch die Limitierung der aeroben Leistung durch die Hypoxie verminderte Sauerstoffverfügbarkeit erklärt werden, die nicht kompensiert werden kann. Da die maximale Laktat-Konzentration bei beiden Bedingungen ident war, kann angenommen werden, dass die anaerobe Leistungsfähigkeit jeweils gleich ausgeschöpft wurde. Erwartungsgemäß war die maximale Sauerstoffaufnahme in Hypoxie signifikant reduziert. Besser trainierte Probanden zeigten eine deutlichere Reduktion der maximalen Sauerstoffaufnahme als weniger trainierte. Dies wurde bereits von anderen Autoren berichtet und mit verschiedensten Mechanismen erklärt (z.B. Ventilations/ Perfusions Ungleichgewicht oder Alveolar-pulmonale Kapillar-Diffussionslimitierung) (4, 16, 31). Die eigenen Ergebnisse hinsichtlich der Sauerstoffaufnahme in Ruhe sind im Einklang mit den von Hopkins et Al. gezeigten Ergebnissen, stehen aber im Widerspruch zu der Arbeit von Friedmann et al., die eine 200

höhere Sauerstoffaufnahme ohne Belastung fanden (14, 32). Ein interessantes Ergebnis ist, dass eine klare Reduktion der Sauerstoffaufnahme in der eigenen Studie erst ab einer Leistung von etwa 150 Watt auftritt. Das kann damit erklärt werden, dass bis zu diesem Punkt eine adäquate Sauerstoffsättigung vorhanden ist (wurde nicht gemessen) und der Stoffwechsel primär aerob war. Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit Ergebnissen von Ibanez et al., die eine unverminderte Sauerstoffaufnahme in Hypoxie bis zu 125 Watt beobachten konnten (33). Andere Autoren zeigten jedoch auch konträre Ergebnisse (Benoit et al.

1997; Brooks et al. 1998), die bereits in Ruhe eine höhere Sauerstoffaufnahme fanden. Im Gegensatz zu Ergebnissen von Kato et al. (34) war in der eigenen Studie die Vorbelastungsherzfrequenz in beiden Studienbedingungen identisch. Es kann jedoch vermutet werden, dass die Probanden vor der Testung aufgeregt waren und somit eine Verzerrung der Messungen verursacht wurde.

Andere Arbeiten konnten durch die eigenen Ergebnisse bestätigt werden, wie z.B. die signifikante Reduktion der maximalen Herzfrequenz unter Hypoxie (8). Diese Reduktion der HFmax zeigte jedoch keinen signifikanten Zusammenhang mit der Leistungsfähigkeit der Probanden. Verschiedene Faktoren, wie z.B. ein verringerter Sauerstofftransport im Muskel oder ein unbalanzierter Gas-Austausch aufgrund alveolar-kapillarer Sauerstoff-Diffusionslimitierung, wurden bereits beschrieben, um die Hypoxie induzierte Leistungsreduktion zu erklären (35). Unter der Annahme, dass alle Probanden motiviert waren und die Tests bis zur maximalen Ausbelastung durchgeführt wurden, was durch dieselben Werte für die maximale Ventilation in Normoxie und Hypoxie unterstützt wird, kann der Grund der Reduktion der maximalen Herzfrequenz am ehesten durch einen Schutzmechanismus erklärt werden. Eine beschleunigte Entwicklung der Muskelermüdung in moderater Hypoxie könnte dafür verantwortlich sein, vermehrt hemmende Afferenz-Signale zum Zentralnervensystem zu senden, die in einer beeinträchtigen Zentraldynamik resultieren (35). Offensichtlich adaptiert der Organismus seine Funktionen aufgrund der reduzierten Sauerstoffverfügbarkeit mit reduzierter Leistung, ohne die prinzipiellen Muster der physiologischen Antwort auf Umweltreize zu verändern.

Neben der niedrigeren HFmax war die einzig signifikant reduzierte Variable die Sauerstoffaufnahme. Alle Ähnlichkeiten der physiologischen Muster in normoxischen und hypoxischen Bedingungen können eindrucksvoll und reproduzierbar an den Umstellpunkten für Laktat, Ventilation und Herzfrequenz gesehen werden.

201

LIMITIERUNG DER STUDIE Die Interpretationen der Ergebnisse sind eingeschränkt auf Bedingungen mit 14% O2-Gehalt und normobaren Umweltbedingungen. Es könnte daher sein, dass sich unter realen Höhenbedingungen von 3.500 m über dem Meeresniveau mit gleicher aber hypobarer Hypoxie auch andere Ergebnisse erheben lassen.

KONKLUSION Wir können zusammenfassen, dass die Bestimmung der Laktat Turn Points auf Basis des 3-Phasen Modells sowohl in Normoxie als auch Hypoxie Gültigkeit hat und man daher die Methode für leistungsdiagnostische Tests in beiden Umweltbedingungen verwenden kann. Die Umstellpunkte von Laktat, Herzfrequenz und Ventilation bleiben in beiden Umweltbedingungen erhalten und vergleichbar, sind aber durch die Hypoxie hin zu einer verminderten Leistung verschoben.

DANKSAGUNG Wir danken den Probanden der Studie für ihre freiwillige, minimal bezahlte Teilnahme. Ebenso danken wir Dr. W. Gröschl, Dr. P. Rohrer und Mag. T. Machinger für die medizinische Betreuung und praktische Umsetzung des Projektes. Die Autoren erklären, keinen Interessenskonflikten im Zusammenhang mit dieser Studie zu unterliegen und übernehmen die Verantwortung für die Gültigkeit der Daten und der Analysen.

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205

❙ Thomas Küpper, Volker Schöffl, Buddha Basnyat, David Hillebrandt, Jim Milledge, Jürgen Steffgen, Nicola Heussen, Beate Meyer ❙

Die Borg-Skala in der Höhe Borg’s Scale at High Altitude

SUMMARY The Borg Scale for perceived exertion is well established in science and practical use to keep an appropriate level of workload or to rate physical strain.

Although it is also often used at moderate and high altitude, it was never validated for hypoxic conditions. The study presented here validates the procedure for moderate and high altitude.16 mountaineers were included in a prospective randomized trial. Standardized workload (ergometry) and rating of the perceived exertion were performed at sea level, at 3,000 m, and at 4,560 m. For validation of the scale Maloney-Rastogi-test and Bland-Altmann-Plots were used to compare the Borg ratings at each intensity level at the three altitudes. P<0.05 was defined as significant. In Bland-Altmann-Plots more than 95% of all Borg ratings were within the interval of 1.96 x standard deviation. There was no significant deviation of the ratings at moderate or high altitude.The Borg Scale for perceived exertion gives valid results at moderate and high altitude – at least up to 5,000 m. Therefore it may be used at altitude without any modification.

Keywords: borg scale, perceived exertion, high altitude, exercise physiology, exercise testing ZUSAMMENFASSUNG Die Borg-Skala zur subjektiven Belastungseinschätzung ist in Wissenschaft und Anwendung seit langem etabliert zur Belastungseinschätzung und -steuerung. Sie wird auch häufig in Studien oder im Training in der Höhe oder in isobarer Hypoxie benutzt, obwohl sie nie für diese Bedingungen validiert wurde.

Die Studie nimmt diese Validierung nun vor. 16 gesunde Bergsteiger wurden in eine prospektiv randomisierte Studie eingeschleust. Eine standardisierte Belastung (Ergometrie mit subjektiver Belastungseinschätzung) wurde auf Meereshöhe, in 3.000 m und in 4.560 m durchgeführt. Zur Validierung des Verfah207

rens wurde der Maloney-Rastogi-Test durchgeführt und Bland-Altmann-Plots erstellt, um die Einschätzung nach der Borg-Skala mit der Belastungshöhe auf jeder Höhenstufe zu vergleichen. P<0,05 wurde als signifikant definiert. In den Bland-Altmann-Plots lagen über 95% aller Angaben innerhalb des Intervalls der 1,96-fachen Standardabweichung. Es ergab sich keinerlei signifikante Abweichung der Belastungseinschätzungen in mittlerer oder großer Höhe. Die Borg-Skala zur Belastungseinschätzung ergibt auch in mittlerer und großer Höhe verlässliche Ergebnisse – zumindest bis etwa 5.000 m Höhe. Daher kann sie in der Höhe ohne Modifikation angewendet werden.

Schlüsselwörter: Borg-Skala, Belastungseinschätzung, Höhe, Leistungsphysiologie, Leistungsuntersuchung

EINLEITUNG Seit Borg und Dahlström die erste Version ihrer Skala in den 50er Jahren publiziert hatten, wurde dieses System mehrfach modifiziert und ist nun breit etabliert, um die aktuelle Belastung im Sport, Training oder bei der Arbeit oder auch durch leistungsgewandelte Personen einzuschätzen (1–4). Derzeit weist die Skala 15 Stufen auf, wobei „6“ einer extrem geringen Belastung entspricht und „20“ einer extremen Belastung am individuellen Limit (1). Dabei kann der Untersucher die Pulsfrequenz als Plausibilitätskontrolle nutzen, denn bei gesunden Personen oder Patienten ohne frequenzsenkende Medikation sollte der angegebene Borg-Wert etwa 1/10 der aktuellen Pulsfrequenz entsprechen (1). Wenn die Probanden im Umgang mit der Skala routiniert sind, ergeben sich valide Ergebnisse (1,2). Allerdings sind Herzfrequenz (HF), Atemfrequenz (rsp) oder das Atemminutenvolumen, periphere Ermüdung (Laktatanstieg) und möglicherweise weitere Faktoren, die für die Belastungseinschätzung wichtig sein können, in der Höhe auch in Ruhe bereits erhöht.

Dadurch kann ein Bias beim Benutzen der Borg-Skala vermutet werden. Ein weiterer Effekt kann ebenfalls einen Bias verursachen: Da die maximale aerobe Ausdauerleistung ab etwa 1.500 m mit der Höhe um 10–15% pro 1.000 Hm abnimmt (5–7), könnte bei gleicher Belastungshöhe diese als schwerer empfunden werden als die gleiche Belastung in Normoxie. Daher wurde in einem komplexen randomisierten Cross-over-Design untersucht, ob die Borg-Skala nicht nur auf Meereshöhe, sondern auch in 3.000 m und 4.560 m Höhe valide Ergebnisse ergibt. Um schwer zu quantifizierende Akklimatisationseffekte auszuschließen, wurden die Probanden unakklimatisiert und passiv auf die jewei208

lige Höhe gebracht. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Heinrich Heine-Universität Düsseldorf vollumfänglich akzeptiert (Nr.950).

MATERIAL und METHODEN 16 gesunde erwachsene Bergsteiger (Nichtraucher, mittleres Alter 31,1 Jahre (Median 26, Range 19–49), mittlerer Body Mass Index (BMI) 22,6 (Median 23,7, range 19,6–32,2)), von denen sich niemand innerhalb der letzten beiden Monate vor der Studie oberhalb 1.500 m aufgehalten hatte, nahmen an der Studie teil. Einschlusskriterien waren: Keine kardiopulmonale Vorerkrankung oder irgendeine andere Erkrankung, für die eine Spiroergometrie eine Kontraindikation dargestellt hätte; keine Medikation während der Studie, insbesondere keine, die in irgendeiner Weise die Leistungsphysiologie beeinflusst hätte (z.B. Theophyllin, Acetazolamid, Sildenafil ...); kein Alkohol für mindestens 24 Stunden vor den Messungen. Die Teilnehmer waren angewiesen, keine erschöpfenden Aktivitäten vor und zwischen den Messungen durchzuführen. Auch wenn alle angegeben hatten, Nichtraucher zu sein, wurde vor den Messungen jeweils das CO-Hämoglobin gemessen (ABL 520; Radiometer, Copenhagen). Alle Teilnehmer wurden während der Studie hinsichtlich möglicher Symptome akuter Höhenkrankheit und thermalem Wohlbefinden während der Messungen überwacht. Um tageszeitlich bedingte Einflüsse auszuschließen, wurden die Untersuchungen um die gleiche Tageszeit (±2 Stunden) durchgeführt. Alle Teilnehmer waren im Benutzen der Borg-Skala routiniert.

Die Teilnehmer wurden auf zwei gegenläufige Höhenprofile randomisiert: 1. Meereshöhe (SL) – mittlere Höhe (MA, 3.000 m) – SL – große Höhe (HA, 4.560 m) – SL. 2. SL – HA – SL – MA – SL. Alle fünf Messungen umfassten eine Spiroergometrie (drehzahlunabhängiges Fahrradergometer Ergomed 840 (Siemens, Erlangen / Germany), Corina Cord Integrated Amplifier und CardioSoft V.2.1 (Marquette-Hellige Medical Systems, Freiburg / Germany), Cosmed K4 RQ und Cosmed K4 Win/ EE Software (Cosmed Ltd., Rom/Italien)). Das Belastungsschema entsprach dem Hollmann-Schema, beginnend mit 40 W und einer Steigerung um 40 W alle drei Minuten bis zur Erschöpfung (8). Am Ende der dritten Minute jeder Belastungsstufe sind Steady-state-Bedingungen sicher erreicht (8) und die Teilnehmer wurden gebeten, ihre Einschätzung der Belastung gemäß 209

der Borg-Skala anzugeben. Die Ergebnisse wurden als Mittelwert und Standardabweichung dargestellt. Um mögliche Akklimatisationseffekte zu erkennen, wurden die drei Messungen auf SL hinsichtlich einer möglichen Tendenz untersucht. Außerdem wurden beide Gruppen in MA und HA auf mögliche Unterschiede überprüft. Um Unterschiede zwischen der gleichen Belastung aber unterschiedlichen Borg-Angaben zu ermitteln, wurde der gepaarte T-Test verwendet. Um die klinische Relevanz zu beschreiben, wurde das 95%-Konfidenzintervall für die Abweichung vom Mittelwert berechnet. Die Messwertpräzision wurde durch Mittelwertvergleich mit dem Maloni-Rastogi-Test ermittelt. Bland-Altman–Plots wurden zur graphischen Überprüfung der Abweichungen, der Messwertgenauigkeit und der Unterschiede zwischen den Messungen erstellt. Alle Tests wurden zweiseitig durchgeführt und P<0,05 als signifikant definiert. Aufgrund des explorativen Charakters der Studie wurden keine Adjustierungen des Signifikanzniveaus zur Berücksichtigung der Messwertwiederholungen durchgeführt. Alle statistischen Tests wurden mit SAS ® statistical software, V9.2 (SAS Institute, Cary, NC, USA) unter Windows XP durchgeführt.

ERGEBNISSE Es fanden sich keinerlei Unterschiede zwischen den beiden Teilkollektiven, die auf einen Einfluss des gegenläufigen Höhenprofils hindeuten würden. Auch fand sich keine Drift der SL-Ergebnisse im Verlauf der Studie. Daher basieren die im Folgenden dargestellten Ergebnisse auf der Gesamtauswertung aller Teilnehmer. Das Körpergewicht und der Hämatokrit waren konstant (< ±2 %), was auf einen konstanten Hydratationszustand hinweist. Das CO-Hb war < 0,5 % und daher leistungsphysiologisch vernachlässigbar. Wie erwartet, fand sich ein Anstieg der Ruheherzfrequenz mit zunehmender Höhe. Von MA zu HA betrug dieser Anstieg 9,5/min. bzw. +11,4 % (P<0,05). Es bestand kein signifikanter Unterschied zwischen dem Ruhelaktat auf SL (1,3 ± 0,74 mmol/l) und MA (1,5 ± 0,36 mmol/l), allerdings bestand ein Unterschied zu HA (2,2 ± 0,74 mmol/l; P<0,002). Dies entspricht einem Anstieg von +31,1 % pro 1.000 Hm oberhalb von 1.500 m. Hinsichtlich des maximalen Laktats fand sich keinerlei Unterschied hinsichtlich aller Höhenlagen (SL 9,2 ± 2,37 mmol/l; MA 9,6 ± 2,92 mmol/l und HA 9,6 ± 2,06 mmol/l). Alle Teilnehmer gaben verlässliche und plausible Werte bei der Belastungseinschätzung nach der Borg-Skala an, unabhängig von der Höhe. Ein Beispiel (Teilnehmer Nr. 13) gibt Abbildung 210

1: Alle Werte liegen innerhalb des 95%-Konfidenzintervalls. Ein Beispiel für die Einschätzung auf unterschiedlicher Höhe gibt Abbildung 2. Dies illustriert eine generelle Tendenz zu einer minimalen, nicht signifikant höheren

Abb. 1: Korrelation einer individuellen Einschätzung der Belastung (rote Linie Abb. 1: Korrelation einer individuellen Einschätzung der Belastung (rote Linie, Abb. 1: Korrelation einer individuellen Einschätzung der Belastung (rote Linie, Proband Proband Nr. 13) mit der jeweiligen Belastung auf SL (schwarze Linie = Nr.Proband Nr. 13) mit der jeweiligen Belastung auf SL (schwarze Linie = 13) mit der jeweiligen Belastung auf SL (schwarze Linie = Regressionsgerade, blaue Regressionsgerade, blaue Linie = 95%-­Konfidenzintervall) Regressionsgerade, blaue Linie = 95%-­Konfidenzintervall) Linie = 95%-Konfidenzintervall)

Abb. 2: Korrelation der mittleren Belastungseinschätzung des Kollektivs in Relation zur Abb. 2: Korrelation der mittleren Belastungseinschätzung des Kollektivs in Relation aktuellen Belastung auf SL, MA und HA zur aktuellen Belastung auf SL, MA und HA

211

Belastungseinschätzung mit zunehmender Höhe, entsprechend +1,0-­2,8% pro 1.000 Hm oberhalb von 1.500 m. Den Vergleich der Daten zwischen SL und MA mittels Abb. 2: Korrelation der mittleren Belastungseinschätzung des Kollektivs in R Bland-­Altmann-­Plot zeigt Abbildung 3. Nur zwei aller Ergebnisse müssen als zur aktuellen Belastung auf SL, MA und HA “Ausreißer” interpretiert werden. Alle anderen liegen nahe dem Mittelwert von -­0,1,

was bedeutet, dass die subjektive Einschätzung in MA nicht signifikant höher lag als

Belastungseinschätzung mit zunehmender Höhe, entsprechend +1,0–2,8% pro 1.000 Hm oberhalb von 1.500 m. Den Vergleich der Daten zwischen SL und MA mittels Bland-Altmann-Plot zeigt Abbildung 3. Nur zwei aller Ergebnisse müssen als „Ausreißer“ interpretiert werden. Alle anderen liegen nahe dem Mittelwert von –0,1, was bedeutet, dass die subjektive Einschätzung in MA nicht signifikant höher lag als auf SL. Werte oberhalb des Mittelwertes zeigen in dieser Darstellung an, dass die Einschätzung auf SL höher war und umgekehrt. Abbildung 4 zeigt den Vergleich zwischen SL und HA, also der größten Höhendifferenz in der Studie. Wiederum müssen nur zwei Werte als Ausreißer interpretiert werden. Der Mittelwert von –0,9 und die Akzeptanzgrenzen Einschätzung auf SL höher war und umgekehrt. Abbildung 4 zeigt den Vergleich zwischen +3,5 und –5,5 deuten eine minimal höhere subjektive Einstufung der zwischen SL und HA, also der größten Höhendifferenz in der Studie. Wiederum müssen nur zwei Werte als Ausreißer interpretiert werden. Der Mittelwert von -­0 gleichen Belastung in HA (n.s.) sowie eine etwas größere Varianz in HA an und die Akzeptanzgrenzen zwischen +3,5 und -­5,5 deuten eine minimal höhere (n.s.).

Beim Vergleich zwischen MA und HA analog zu Abbildungen 3 und 4 subjektive Einstufung der gleichen Belastung in HA (n.s.) sowie eine etwas größ liegen alle Werte innerhalb des Konfidenzintervalls bei einem Mittelwert von –0,8Varianz in HA an (n.s.). Beim Vergleich zwischen MA und HA analog zu Abbildu und den Akzeptanzgrenzen bei +2,4 und –3,9. Statistische Details zu den 3 und 4 liegen alle Werte innerhalb des Konfidenzintervalls bei einem Mittelwert Bland-Altmann-Plots und den Maloney-Rastogi-Tests sind in Tabelle 1 dar0,8 und den Akzeptanzgrenzen bei +2,4 und -­3,9. Statistische Details zu den Bla gestellt.

Altmann-­Plots und den Maloney-­Rastogi-­Tests sind in Tabelle 1 dargestellt.

Abb. Abb. 3: Bland-­Altmann-­Plot zum Vergleich der Einschätzungen auf SL und MA 3: Bland-Altmann-Plot zum Vergleich der Einschätzungen auf SL und MA

212

Abb. 3: Bland-­Altmann-­Plot zum Vergleich der Einschätzungen auf SL und MA

Abb. 4: Bland-Altmann-Plot zum Vergleich der Korrelation der Belastungseinschätzungen auf SL und HA

Tab.1:Statistische Details zu Bland-Altmann-Plots und den Maloney-Rastogi-Tests

a.: SL vs. MA Ergometerbelastung [W] 40

N

Mittelwert

Standard­ abweichung

T-Test P = …

95% Konfidenz­ intervall

16

–0,063

1,3889

0,8596

[–0,803; 0,6776]

MaloneyRastogitest P = …

0,9298

80

16

1

2,5033

0,1309

[–0,334; 2,3339]

0,0022

120

16

–0,375

1,0878

0,1881

[–0,955; 0,2047]

0,5212

160

16

–0,688

2,6763

0,3205

[–2,114; 0,7386]

0,0009

200

15

–0,133

0,9904

0,6102

[–0,682; 0,4151]

0,2234

240

13

0

0,8165

1,0000

[–0,493; 0,4934]

0,5495

280

8

–0,875

0,991

0,0412

[–1,704; –0,046]

0,7534

320

3

–1

1,7321

0,4226

[–5,303; 3,3027]

1,0000

360

1

–

–

–

–

–

213

b.: SL vs. HA Ergometerbelastung [W] 40

N

Mittelwert

Standard­ abweichung

T-Test P = …

95% Konfidenz­ intervall

15

–0,6

2,0633

0,2790

[–1,743; 0,5426]

MaloneyRastogitest P = …

0,2712

80

15

0,1333

2,5598

0,8430

[–1,284; 1,5509]

0,0632

120

15

–1,267

1,8696

0,0200

[–2,302; –0,231]

0,1759

160

14

–1,857

3,4609

0,0659

[–3,855; 0,1411]

0,0515

200

11

–0,818

1,9909

0,2028

[–2,156; 0,5193]

0,2170

240

7

–0,714

1,2536

0,1824

[–1,874; 0,4451]

0,9560

280

3

–1,333

0,5774

0,0572

[–2,768; 0,1009]

<0,0001

c.: MA vs. HA Ergometerbelastung [W] 40

N

Mittelwert

Standard­ abweichung

T-Test P = …

95% Konfidenz­ intervall

15

–0,533

1,6417

0,2289

[–1,442; 0,3758]

MaloneyRastogitest P = …

0,2799

80

15

–0,933

1,6676

0,0479

[–1,857; –0,01]

0,1987

120

15

–0,8

1,6125

0,0753

[–1,693; 0,0929]

0,1500

160

14

–0,929

1,7744

0,0720

[–1,953; 0,0959]

0,0693

200

11

–0,727

1,7939

0,2085

[–1,932; 0,4779]

0,2669

240

7

–0,714

1,7043

0,3100

[–2,291; 0,862]

0,4650

280

3

–0,333

1,1547

0,6667

[–3,202; 2,5351]

–

DISKUSSION Die Studie untersuchte die Validität der subjektiven Belastungseinschätzung nach Borg („Borg-Skala“) in mittlerer und großer Höhe bzw. hypobarer Hypoxie. Die Ergebnisse zeigen, dass das Verfahren zumindest bis Höhen um 5.000 m über NN zuverlässige Ergebnisse liefert, ohne dass entgegen der naheliegenden Vermutung ein Korrekturfaktor nötig wäre, um dem erwarteten Einfluss der höhenbedingten Faktoren entgegen zu wirken. Die Studie validiert retrospektiv auch alle bisherigen Höhenstudien, bei denen die Autoren die Borg-Skala angewendet haben, ohne dass sie realisiert hätten, dass das Verfahren nie für die Anwendung in der Höhe bzw. in hypobarer Hypoxie validiert worden wäre.

214

Die gesamte Studie einschließlich der Rahmenbedingungen, die möglicherweise Einfluss auf leistungsphysiologische Untersuchungen gehabt hätten (z.B. Hydratationszustand oder auch CO-Hb, welches eine Verminderung der VO₂max in MA schon bei niedrigen Konzentrationen um 3,4% bewirkt (9)), war hochgradig standardisiert. Das gilt auch für Genussmittel wie Koffein, welches in der Höhe eine noch größere Steigerung der Leistungsfähigkeit erzeugt als im Tal (10). Die kritische Überprüfung der Daten ergab, dass diese Standardisierung im gewünschten Ausmaß gelungen ist und die genannten Faktoren keinen Einfluss auf die Ergebnisse gehabt haben.

Die Validierung der Borg-Skala ist aus mindestens zwei Gründen von besonderem Interesse: 1. Das Verfahren wurde – obwohl bislang nie validiert – bereits für viele Studien benutzt und mangels Validierung sind deren Ergebnisse somit bislang zweifelhaft (7,11).

2. Eine größere Zahl an Personen sollte ihre aktuelle Belastung – ob skaliert oder nicht – bei Aktivitäten in der Höhe oder in hypobarer Hypoxie im Auge behalten (z.B. bei kardiopulmonalen Vorerkrankungen, Alpinisten zur Tourentaktik, Sportler beim Höhentraining).

Bislang ist nur einigen wenigen Studien indirekt zu entnehmen, dass die Borg-Skala vermutlich auch unter Höhenbedingungen valide ist und dass einige Faktoren, von denen erwartet werden könnte, dass sie die Ergebnisse relevant beeinflussen, offensichtlich in der Praxis von nachrangiger oder gar ohne Bedeutung sind. Leider sind fast alle Studien erheblich „underpowered“, was leider nur bei genauem Hinsehen auffällt, denn es werden zwar die Signifikanzen angegeben, aber weder zuvor eine Kollektivgrößenabschätzung durch­ geführt noch – wenn dies nicht möglich war – nachträglich eine Poweranalyse gemacht.

So wurden an einem kleinen Kollektiv (7 Verum vs. 7 Kontrollen) in Meereshöhe (400 m), 1.400 m, 4.880 m und 5.550 m die SaO₂ und die Borg-Werte erfasst, um die Kurzatmigkeit zu quantifizieren. Es fanden sich keine Unterschiede in den Borgwerten beider Kollektive auf allen Höhenstufen (12). In einer anderen Studie wurden 6 Patienten mit Lebertransplantation mit 14 Kontrollpersonen mit ähnlichem Alter, BMI und Trainingszustand verglichen (13).

Beim Aufstieg auf den Kilimanjaro (5.890 m) erreichten 83% der Patienten und 84,6% der Kontrollen den Gipfel. Es fand sich kein Unterschied hinsichtlich der Herzfrequenz, der SaO₂ und der Borg-Werte. Der einzige Unterschied 215

bestand in einer deutlich hypertensiven Kreislaufsituation der Patienten oberhalb von 3.950 m.

Allerdings validierten diese Studien nicht systematisch die Borg-Skala in der Höhe und mangels verfügbarer Daten lässt sich dies auch nicht nachträglich aus den Publikationen herleiten. Im Gegensatz hierzu untersuchte die aktuelle Studie systematisch diese Frage und zeigte, dass die subjektive Belastungseinschätzung nach Borg mindestens bis in Höhen um 5.000 m zuverlässige Resultate zeigt. Die minimalen inter- und intraindividuellen Unterschiede und die Unterschiede in den verschiedenen untersuchten Höhen liegen im Rahmen der Messgenauigkeit des Verfahrens, welches sicher auch durch den aktuellen Zustand des Probanden („Tagesform“) und mentale Vorgänge am Untersuchungstag unvermeidbar beeinflusst werden. Damit sind diese geringen Abweichungen ohne praktische Relevanz.

Die Studie wurde ausschließlich an gesunden Probanden durchgeführt. Dies war von der Ethikkommission für die ersten Untersuchungen vorgegeben, um dann für mögliche Folgestudien an Patienten Daten zur Risikoabschätzung zu haben. Daher kann die Studie bislang nur die Validität des Verfahrens für gesunde Personen belegen. Dies kann möglicherweise für Patienten mit verminderter O₂-Aufnahme (z.B. kardiopulmonale Vorerkrankungen) oder bei spezifischen Nebenwirkungen bestimmter Medikamente (z.B. Betablocker bei Hypertonikern) ganz anders aussehen und sollte in entsprechenden Untersuchungen zukünftig ermittelt werden.

Eine andere Limitierung der Studie ist, dass Höhen über 5.000 m nicht eingeschlossen werden konnten. Allerdings ist dies von nachrangigem Interesse, weil eine Klassifikation der aktuellen Belastung in extremen Höhen bislang kaum praktische Bedeutung hat. Auf der anderen Seite zeigt die steigende Zahl älterer Menschen mit Vorerkrankungen auf dem Weg zum Everest Basecamp, die auf der ADEMED-Expedition 2011 untersucht wurden (ADEMED 2011, www.ademed.de (14,15)), dass es durchaus sinnvoll sein könnte, Höhen bis 6.000 m einzuschließen, was der größten Höhe derartiger Trekks zzgl. eines Sicherheitspolsters entspricht.

Die Studie wurde ausschließlich mit nicht akklimatisierten Personen durchgeführt. Dieses Vorgehen wurde gewählt, weil eine exakte Quantifizierung der Akklimatisation nicht möglich ist und andererseits bekannt ist, dass die Akklimatisationsgeschwindigkeit hochgradige individuelle Unterschiede aufweist („slow acclimatizer“). Vor diesem Hintergrund gewährleisteten unakklimatisierte Personen den best möglichen Grad an Standardisierung. Außerdem ist nach einer Literaturrecherche nicht zu erwarten, dass das Verfahren bei akkli216

matisierten Personen nicht mehr funktionieren sollte, wenn es bei unakklimatisierten Probanden valide Daten liefert.

Die Tatsache, dass wir nur in hypobarer Hypoxie untersucht haben und nicht in isobarer Hypoxie (~10,5% O₂ entsprechen isobar auf SL einer Äquivalenzhöhe von ~5.000 m (16)) ist kein prinzipielles Argument, an der Validität des Verfahrens in isobarer Hypoxie zu zweifeln, denn relevante Unterschiede in der Atemmechanik aufgrund der geringeren Viskosität „dünner“ Luft finden sich erst in Höhen ab etwa 6.500 m (17–19). Dessen ungeachtet wird dies in einer zukünftigen Studie überprüft (Publikation in Vorbereitung) und sollte auch dann überprüft werden, falls Höhen über etwa 6.500 m von Interesse sein sollten.

Es mag zunächst überraschen, dass wir auf 3.000 m Höhe noch keine wesentliche Minderung der Maximalleistung im Vergleich zu SL gefunden haben. Dies dürfte am Belastungsprofil liegen: Exakte Daten für geringere Einflüsse finden sich nur im Rampenprofil und nicht bei den relative großen Stufen des Hollmann-Schemas von +40W, es sei denn, man arbeitet mit (fragwürdigen) Interpolationen. Oberhalb von 1.500 m ist ein Leistungsabfall von 11,5% pro 1000 Hm (Mittel etlicher Studien) zu erwarten (7, 20–22). Sowohl die Belastung im Stufenschema als auch die Werte der Borg-Skala sind diskrete Variablen, die geringe Veränderungen zwischen den Stufen aus prinzipiellen Gründen nicht erfassen können. Daraus kann geschlossen werden, dass strukturelle Faktoren (zwei diskrete Variablen) und möglicherweise individuelle Faktoren („Tagesform“) der Probanden die geringen Effekte der MA überlagert haben.

SCHLUSSFOLGERUNGEN Die subjektive Belastungseinschätzung nach der Borg-Skala ergibt bis mindestens etwa 5.000 m Höhe valide Ergebnisse, zumindest bei gesunden Personen.

Die Ergebnisse sollten ebenfalls für Patienten mit Vorerkrankungen und Medikation, die keinen Einfluss auf die Leistungsphysiologie haben, valide sein. Für andere Patienten sollte dies in weiteren Studien abgesichert werden.

217

DANKSAGUNGEN Die Studie ist Teil des Projektes „Belastungen und Anforderungen in der alpinen Luftrettung“. Das Projekt wurde von der Österreichischen Gesellschaft für Alpin- & Höhenmedizin (ÖGAHM) mit dem Forschungsförderpreis unterstützt und erhielt später den „E.W. Baader Preis“ der Deutschen Gesellschaft für Arbeits- und Umweltmedizin (DGAUM).

Ein herzliches „Danke!“ an Cosmed Germany, Siemens, Radiometer Copenhagen und Marquette-Hellige Medical Systems Germany, die die Studie mit Leihgeräten unterstützt haben.

Ausdrücklich gedankt für seine stetige Unterstützung sei auch Prof. Dr. Gerd Flora (Innsbruck).

218

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219

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220

❙ Marc Schaber, Beatrix Schobersberger, Wolfgang Schobersberger ❙

Einfluss von Hypoxie auf die Körperzusammensetzung – Hypoxie als Option zur Gewichtsreduktion?

Influence of hypoxia on body composition – Hypoxia as a therapeutic option for weight reduction?

SUMMARY The aim of the present review was to determine possible influences of hypoxia on body weight and body composition and to reveal possible strategies and prospects in the treatment of obesity associated with hypoxia and high altitudes. In order to evaluate the current literature and available publications a MEDLINE analysis was done. The available literature revealed that in hypoxia a decrease in body weight can be observed under certain conditions. Nevertheless the interplay of individual factors and the exact regulatory mechanisms are still not completely understood. A large heterogeneity with respect to the individual study designs was seen. Only in a few studies, in which a greater weight reduction in hypoxia (passive or active) than in normoxia was described, the fat mass was co-analyzed or a significant reduction in fat mass in addition to the weight loss was shown.

To sum up, hypoxia is not unequivocally the main reason for the observed weight loss and therefore currently the level of evidence of hypoxia to be regarded as new therapeutic option for the treatment of overweight and obesity is low.

Keywords: high altitude, hypoxia, obesity, weight loss, leptin, HIF, body composition ZUSAMMENFASSUNG Das Ziel der folgenden Arbeit war es, basierend auf einer MEDLINE Literaturanalyse, den Einfluss von Hypoxie auf die Körperzusammensetzung sowie 221

den zukünftig möglichen Einsatz von Hypoxie als Option zur Gewichtsreduktion festzustellen. Nach Analyse der vorhandenen Literatur zeigte sich, dass eine Abnahme des Körpergewichts in Hypoxie unter gewissen Voraussetzungen durchaus beobachtet werden kann. Das Zusammenspiel der einzelnen Faktoren und die genauen Regelmechanismen sind bis jetzt jedoch nicht restlos bekannt und zweifelsfrei geklärt. Auch eine große Heterogenität bezüglich der einzelnen Studiendesigns konnte festgestellt werden. Nur in wenigen Studien, in denen eine größere Gewichtsreduktion in Hypoxie als in Normoxie (passiv oder aktiv) beschrieben wurde, wurde einerseits die Fettmasse mitanalysiert oder andererseits auch eine signifikante Reduktion der Fettmasse neben der Gewichtsabnahme gezeigt.

Zusammenfassend lässt sich derzeit nicht zweifelsfrei behaupten, dass Hypoxie per se der Hauptfaktor für die beobachtete Gewichtsabnahmen ist und somit ist derzeit der wissenschaftliche Evidenz-Level von Hypoxie als neue therapeutische Option für die Behandlung von Übergewicht und Adipositas als sehr niedrig anzusehen.

Schlüsselwörter: Höhe, Hypoxie, Übergewicht, Gewichtsverlust, Leptin, Körperzusammensetzung

EINLEITUNG Untersuchungen über Auswirkungen von Hypoxieexposition auf die Körperzusammensetzung galten über Jahrzehnte vor allem der Analyse des katabolen Einflusses der Hypoxie während längerer Expeditionen. Sowohl Felduntersuchungen als auch Forschungsprojekte unter simulierten Hypoxiebedingungen (z.B. Operation Everest I und II) konnten zeigen, dass Hypoxie mit Änderungen im Flüssigkeitshaushalt, Fett-, Kohlenhydrat- und Eiweißstoffwechsel assoziiert war. Inwieweit Hypoxie der großen und extremen Höhen per se als der wichtigste kausale Faktor anzusehen ist, oder die jeweiligen Begleitfaktoren wie Bewegung, Stress, Kälte, Fehlernährung und Appetitreduktion u.v.a. die entscheidenden Auslöser dieser Stoffwechseländerungen waren, ist bislang noch nicht restlos geklärt (1, 2). Die Datenlage über Hypoxie und Körperzusammensetzung in großen und extremen Höhen bezieht sich auf gut trainierte und zumeist normalgewichtige Personen.

Im Gegensatz dazu wird zunehmend die vereinfachte Meinung vertreten, dass moderate Hypoxie, entsprechend jener alpinen Höhenlagen, mit und ohne körperliche Aktivität zur Gewichtsabnahme beitragen könnte. Diese Meinung 222

wird von wirtschaftlichem Interesse der Anbieter künstlicher Hypoxiemethoden mitgeprägt. So finden sich in entsprechenden Internetportalen Werbe­ slogans für künstliche Hypoxie wie „... bis zu 30% gesteigerte Fettverbrennung in Hypoxie“, „Unterstützung der Gewichtsabnahme durch Aktivierung des Fettstoffwechsels“, „... größerer Gewichtsverlust und Fettabbau als bei konventionellen Fitnesskonzepten“ oder „mit Sicherheit besser abnehmen.“ Es wird darüber hinaus auf existierende Fachliteratur Bezug genommen (Details folgen), wo übergewichtige Probanden untersucht wurden. Übergewicht und Adipositas zeigen in den letzten Jahrzehnten in allen westlichen Ländern einen besorgniserregenden Anstieg. So sind nach aktuellen Studien rund 67% der Männer und 54% der Frauen in Deutschland übergewichtig, davon sind 23% der Männer und 24% der Frauen sogar als adipös einzustufen (Robert Koch Institut 2012, 68).

Sollte tatsächlich moderate Hypoxie als singulärer Faktor einen signifikanten Effekt auf die Gewichtsreduktion, ähnlich wie diese bei körperlicher Aktivität und gesunder Ernährungsumstellung bekannt ist, haben, dann wäre sowohl der passive wie auch aktive Höhenaufenthalt als neues Therapieelement in der Therapie von Übergewicht und Adipositas anzusehen.

Ziel der vorliegenden Übersichtsarbeit ist es deshalb a) die aktuelle Fachliteratur zum Thema des Einflusses von Hypoxie auf die Körperzusammensetzung und den Stoffwechsel zu sammeln und zu analysieren und b) die Ergebnisse jener Studien, welche übergewichtige Probanden unter Hypoxiebedingungen untersuchten, kritisch zu hinterfragen und zu interpretieren.

METHODEN Studienauswahl anhand von Schlüsselwörtern Zur Evaluierung der vorhandenen Literatur wurde eine MEDLINE Datenbanksuche durchgeführt und hierbei Publikationen von Jänner 1990 bis Mai 2015 eingeschlossen. Dabei wurden im ersten Schritt sowohl Originalarbeiten, als auch Fallberichte und Reviews sowie, wegen der zu erwartenden geringen Anzahl an vorhandener Literatur, auch Studien ohne Kontrollgruppen und nicht verblindete Studien berücksichtigt.

Folgende Schlüsselbegriffe wurden bei der Suche verwendet: “moderate altitude“, „high altitude“, “extreme altitude“ und “hypoxia“ wurden jeweils mit einem der folgenden Begriffe kombiniert: „obesity“ oder „weight loss“ oder „appetite“ oder „leptin“ oder “ghrelin” oder “catabolic” oder “fat” oder “lipid” 223

oder “metabolism” oder „body composition“. Zusätzlich wurde eine kombinierte Suche aus “high altitude training“ und “weight loss“ durchgeführt. Die Anforderung der Erwähnung beider Begriffe im Titel der Arbeit wurde verwendet, umZusätzlich zutreffendere zu erreichen. composition". wurde Ergebnisse eine kombinierte Suche aus “high altitude training“ und “weight loss“ durchgeführt. ie Anforderung Erwähnung beider Bder egriffe im Tund itel der Abschließend wurden Dvon uns noch,der nach Anwendung EinAusArbeit wurde verwendet, m zutreffendere Ergebnisse zu everbleibenden rreichen. schlusskriterien, die uLiteraturverzeichnisse der Studien und Abschließend urden von uns und noch, weitere nach Anwendung der Ein-­‐ und auf Ausschlusskriterien, die zusätzlich w Zeitschriften Sekundärliteratur themenrelevante Literaturverzeichnisse der verbleibenden Studien und zusätzlich Zeitschriften und weitere Arbeiten durchsucht.

Sekundärliteratur auf themenrelevante Arbeiten durchsucht.

Tab.1: 1:Flussdiagramm Flussdiagramm zum Auswahlprozess eingeschlossenen Studien Tab. zum Auswahlprozess der eder ingeschlossenen Studien Database Hand-­‐search

MEDLINE:

N= 759

Reference List: N= 2 Phase I

Search Result Combined

N= 761

Articles screened based on Title/Abstract

N= 674

Duplicates ( N= 87) Phase II

Included:

N= 72

Procurement of the publication in a full-­text version and application of the inclusion criteria

Finally included:

Excluded ( N= 602)

N= 21

foreign l anguages:

N= 1

publication not a vailable secondary publications: off topic (sleep a pnea, s troke, diabetes, c ancer) a nd

N= 2 N= 12

weight l oss not a ssociated with hypoxia or a ltitude animal a nd c ell based s tudies

N= 487 N= 100

Phase III

Excluded ( N= 51)

Analyse der MEDLINE-­‐basierten Literatur Analyse der MEDLINE-basierten Literatur Primäres Ziel Ziel war war es, Studien zu identifizieren, die im Zusammenhang mit Hypoxieexposition Primäres es, Studien zu identifizieren, die im Zusammenhang mit Hydas Körpergewicht (kgKG) und/oder den Body-­‐Mass-­‐Index (BMI) aden nalysierten.

Als poxieexposition das Körpergewicht (kgKG) und/oder Body-Mass-Index sekundäres Endergebnis wurden noch Parameter wie Dauer der Hypoxieexposition, absolut (BMI) analysierten. Als sekundäres Endergebnis wurden noch Parameter wie erreichte Höhe und somit Ausmaß der Hypoxieexposition sowie Zusammensetzung der Dauer der Hypoxieexposition, erreichte Höhe und somit Ausmaß der Studienpopulation (normalgewichtig vabsolut s. adipös) untersucht.

Hypoxieexposition sowie Zusammensetzung der Studienpopulation (normalgewichtig vs. adipös) untersucht.

Einschlusskriterien

Sowohl Studien in Hypoxiekammern als auch Studien, die während Aufenthalten in der Einschlusskriterien Höhe, z um Beispiel bin ei THypoxiekammern rekking, Wanderurlauben oder EStudien, xpeditionen wurden, Sowohl Studien als auch diedurchgeführt während Aufentwurden eingeschlossen. Es wurden jedoch nur Studien berücksichtigt, die zumindest die halten in der Höhe, zum Beispiel bei Trekking, Wanderurlauben oder ExpediParameter kgKG oder BMI untersuchten, um eine Vergleichbarkeit der Resultate zu ermöglichen. In Bezug auf Alter und Geschlecht der Studienteilnehmerinnen und -­‐teilnehmer wurde keine Einschränkung getroffen. Ebenso wenig spielte die Länge des Aufenthaltes in 224 Hypoxie, oder ob es sich hierbei um künstliche Hypoxie oder einen Aufenthalt in physiologischer Höhe handelte, bei der primären Literatursuche eine Rolle. Zur optimierten Erfassung des Themengebietes wurden in die Erstsuche (Phase I +II) auch Reviews und Fallberichte aufgenommen, diese jedoch in die finale Datenanalyse nicht mehr

tionen durchgeführt wurden, wurden eingeschlossen. Es wurden jedoch nur Studien berücksichtigt, die zumindest die Parameter kgKG oder BMI untersuchten, um eine Vergleichbarkeit der Resultate zu ermöglichen. In Bezug auf Alter und Geschlecht der Studienteilnehmer/-innen wurde keine Einschränkung getroffen. Ebenso wenig spielte die Länge des Aufenthaltes in Hypoxie, oder ob es sich hierbei um künstliche Hypoxie oder einen Aufenthalt in physiologischer Höhe handelte, bei der primären Literatursuche eine Rolle. Zur optimierten Erfassung des Themengebietes wurden in die Erstsuche (Phase I +II) auch Reviews und Fallberichte aufgenommen, diese jedoch in die finale Datenanalyse nicht mehr eingeschlossen (Phase III).

Ausschlusskriterien Studien, die nicht in Deutsch oder Englisch verfasst wurden, oder welche die Veränderungen von kgKG und BMI nicht in Zusammenhang mit Hypoxie untersuchten, wurden ausgeschlossen. Tier- oder zellbasierte Studien wurden nicht berücksichtigt. Doppelte Suchergebnisse und Studien, deren Volltext nicht verfügbar war, wurden ebenso ausgeschlossen. Studien, in denen noch zusätzlich eine Follow-up-Phase zur Beobachtung der S­ tudienteilnehmer/-innen­ nach Hypoxieexposition angeschlossen wurde, wurden nur in ihrem Kern­ analysebereich eingeschlossen und alle Follow-up-Phasen ausgeschlossen, da nach unserer Ansicht in diesem Bereich eine zu große interindividuelle Variabilität besteht. Mögliche Lifestyle Änderungen und nicht kontrollierbare Einflussvariablen erschweren eine Vergleichbarkeit in diesen Zeitspannen und spielen für die aktuelle Fragestellung nur eine untergeordnete Rolle.

RESULTATE Eine primäre Medline-Suche anhand der ausgewählten Schlagwörter lieferte 759 Suchergebnisse. Die Durchsicht der Literaturverzeichnisse relevanter Studien lieferte zusätzlich zwei weitere Ergebnisse, womit 761 Studien als Ausgangsliteratur zur Verfügung standen. In einem nächsten Schritt konnten 87 Duplikate identifiziert werden und somit wurde schließlich in einem dritten Schritt von 674 Studien Titel und Abstract gelesen und hierbei durch Anwendung der Ausschlusskriterien 602 Studien (genaue Aufstellung siehe Tab. 1) ausgeschlossen. Schlussendlich wurde von 72 Publikationen eine Volltextversion gelesen und durch die Anwendung der Einschlusskriterien wurden weitere 51 Studien ausgeschlossen. Somit bestand die finale Sammlung, der für diesen 225

Beitrag zu analysierenden Literatur, aus 21 Studien. Details zu diesen Publikationen sind in Tabelle 2a und 2b ausführlich dargestellt.

Publikationen Zur Evaluierung der vorhandenen Literatur wurden Publikationen von Jänner 1990 bis Mai 2015 eingeschlossen. Studien, wie die von Young et al. publizierte „Operation Everest II: plasma lipid and hormonal responses during a simulated ascent of Mt. Everest. 1989“ scheinen daher in dieser Studie nicht auf. Den Autoren sind frühere Studien durchaus bekannt, da aber zu dieser Zeit der Einfluss von Hypoxie auf den Stoffwechsel und mögliche Vorteile für Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten nicht diskutiert wurden, wurde bewusst nur neuere Literatur eingeschlossen. Von den 21 eingeschlossenen Studien wurden 8 zwischen 1990 und 1999 und fünf zwischen 2000 und 2009 publiziert. Bei 8 Studien handelte es sich um sehr aktuelle Literatur, die zwischen 2010 und Mai 2015 zur Publikation gelangten.

Zusammensetzung der Studienpopulation Die Studienpopulationen setzten sich aus Mischgruppen von gesunden erwachsenen Männern und Frauen (3–9), oder reinen Männer- (10–15) oder Frauengruppen (16) zusammen. Die Studienpopulation von Chia et al. (17) bestand auch aus jugendlichen Eliteschwimmern. Zusätzlich konnten Studien eingeschlossen werden, die Patienten mit metabolischem Syndrom oder übergewichtige Patienten in unterschiedlicher Höhe untersucht und miteinander verglichen hatten (9, 18–23).

Kontrollgruppen Zehn Studien wurden mit einer Kontrollgruppe durchgeführt. Eine genaue Analyse dieser Studien zeigt allerdings, dass nur 6 der Studien (9, 17, 19, 21–23) sich als Kontrollgruppe einer Studienpopulation auf Meereshöhe oder zwischen 200 m und 450 m bedienten und diese unter ansonsten nahezu identen Bedingungen mit einer Höhengruppe verglichen. Einen Sonderfall diesbezüglich stellt die Studie von Ge et al. (13) dar, welche Arbeiter, die aus einem auf 2.300 m gelegenen Gebiet stammten und als Kontrollgruppe fungierten, mit Arbeitern, die in Regionen auf Meereshöhe lebten, bei der gemeinsamen Konstruktion einer Eisenbahn auf 4.678 m untersuchte. In 3 Studien (4, 6, 8) gab es im Beobachtungszeitraum zwar eine Kontrollgruppe, welche allerdings keine Höhen­ kontrollgruppe, sondern eine Kontrollgruppe im Rahmen unterschiedlicher diätetischer Ernährung war. Elf Studien wurden ohne Kontrollgruppe durchgeführt.

226

Fallzahl Die Anzahl der Studienteilnehmer/-innen schwankte zwischen einem Minimalwert von 5 (14) und einer maximalen Anzahl von 21 (13).

Maximal erreichte Höhe bzw. Ausmaß der Hypoxie Insbesondere im Rahmen von Trekkingtouren und Expeditionen erwiesen sich die Dauer des Aufenthaltes auf einer jeweiligen Höhe und die maximal erreichte Höhe, bedingt durch die verschiedenen Studiendesigns, als sehr unterschiedlich.

Die maximal erreichten Höhen stellten sich wie folgt dar: 3 Studien (19–21) wurden in Höhen zwischen 1.700 m und 1.900 m, 4 Studien in Höhen zwischen 2.300 m und 3.255 m (6, 15, 17, 18) durchgeführt und in 3 Studien wurde eine maximale Höhe zwischen 4.300 m und 4.678 m erreicht (3, 11, 13, 14). Die Teilnehmer/-innen der Studie von Armellini et al. (3) nutzten hierbei ein Basislager auf 4.500 m, von dem aus Touren zu höhergelegenen Regionen absolviert wurden. In 6 Studien (4, 5, 7, 8, 12, 16) wurde eine maximale Meereshöhe zwischen 4.900 m und 7.600 m erreicht, wobei nur Teilnehmer/-innen der Forschungsexpeditionen von Fusch et al. (5) und Zamboni et al. (8) Höhen über 7.000 m erreichten, die anderen Studien sich jedoch in einem Bereich zwischen 5.050 m und 5.300 m bewegten.

Zusätzlich zu diesen Studien konnten noch 4 Studien (9, 10, 22, 23) in Höhenkammern eingeschlossen werden. Westerterp-Plantenga (10) simulierte in einer Kammerstudie einen Aufstieg auf 8.848 m. Kong et al. (22) verglichen 6 Stunden wöchentliches normobares Training in Hypoxie (15,5% FiO₂) ergänzt durch 16 Stunden Training in Normoxie mit Probanden, die wöchentlich 22 Stunden in Kammern unter Normoxie (21% FiO₂) trainierten. Ebenso verglich Netzer (23) Proband/-innen, die 3-mal wöchentlich 90 Minuten moderates Training bei 15% FiO₂ (ca. 2.500 m) absolvierten mit einer Plazebogruppe in einer Hypoxiekammer (450 m). Wiesner et al. (9) untersuchten übergewichtige Personen, die 3-mal wöchentlich über eine Dauer von 4 Wochen ein moderates Training von 60 min unter Normoxie oder Hypoxie (FiO₂ 15% – ca.

2.740 m) absolvierten.

Dauer der Hypoxieexposition Die Dauer der Hypoxieexpostition schwankte zwischen 7 (18) und 62 Tagen (5), wobei 18 Studien zwischen 14 und 33 Tage Hypoxieaufenthalt hatten. Zusätzlich lässt sich eine Unterscheidung in Studien mit kontinuierlicher Hypoxieexposition, wie sie bei allen Studien mit Expeditions- und Trekkingcharak227

ter und einer 31 Tage dauernden Hypoxiekammerstudie (10) auftrat und drei Höhenkammerstudien mit diskontinuierlicher bzw. intermittierender Höhen­ exposition in einem gesamten Ausmaß der Hypoxieexposition von 24 Stunden über 4 Wochen (22), 12 Stunden über 4 Wochen (9) bzw. 36 Stunden über 8 Wochen (23) treffen.

Ausmaß der körperlichen Aktivität in Hypoxie Wie bereits erwähnt handelte es sich bei den meisten Studien (N=11) um Trekking-, Hochgebirgstouren oder Expeditionen (3-8, 14, 16, 19-21), bei denen in diesem Ausmaß übliche körperliche Belastungen auftraten. In fünf Studien (11, 12, 15, 18, 22) waren nur kurze Spaziergänge, körperlich unbelastende Routinelaborarbeit oder Aktivitäten, wie Entspannungsübungen und Aerobic erlaubt. Chia et al. (17) untersuchten junge Athleten, die täglich 12,3 km Schwimmtraining absolvierten und Ge et al. (13) analysierten Bauarbeiter einer Eisenbahnstrecke. Die Teilnehmer/-innen der Kammerstudie von Netzer et al. (23) absolvierten während des Aufenthaltes jeweils 90 Minuten moderates körperliches Training. Wiesner et al. (9) führten Laufbandtraining über 60 Minuten an drei Wochentagen durch. Bei Westerterp-Platenga (10) fand sich in der Publikation keine Angabe zum Ausmaß einer physischen Belastung.

Ernährung und Ernährungsprotokolle Die Mehrzahl an Studien (N=16; 12 Studien in physiologischer Höhe und 4 Hypoxiekammerstudien) führte bewusst keine aktive Veränderung der gewohnten Ernährung der Teilnehmer/-innen durch, sondern versuchte sogar zumeist ein überaus vielfältiges Angebot an verschiedensten Speisen und Getränken bereitzustellen, welches von den jeweiligen Studienteilnehmerinnen und -teilnehmern ad libitum konsumiert werden konnten. Allerdings ist zu beachten, dass oft bei Expeditionen allein schon durch das Zubereiten von Speisen für eine größere Anzahl an Teilnehmer/-innen und die örtlichen Gegebenheiten auch unbewusst Abweichungen zur individuell gewohnten Ernährung entstehen konnten.

Fünf Studien (4, 6, 8, 11, 22) führten in dieser Hinsicht bedingt durch die wissenschaftliche Fragestellung und das Studiendesign Anpassungen durch. Butterfield et al. (11) boten ihren Probanden eine Ernährung bestehend aus 30% Fett, 58% Kohlenhydrate und 12% Proteinen. Neben 2–3 l Flüssigkeit mussten die angebotenen Speisen vollständig konsumiert werden, wobei ein individueller Mehrbedarf zur Erhaltung des auf Meereshöhe bestimmten Energiebedarfs über Flüssigkeit (Softdrinks), Äpfel oder Margarine gedeckt wurde. Dabei wur228

de allerdings darauf geachtet, dass der Anteil der zugeführten Kohlenhydrate/ Fette konstant gehalten wurde. Der Grundumsatz wurde täglich berechnet und nach 6 bis 8 Tagen wurde die individuelle Energiezufuhr gesteigert, um einen eventuellen Mehrbedarf in Hypoxie zu decken.

Macdonald et al. (4) analysierten in einer Plazebo-kontrollierten Doppel­ blindstudie die Auswirkungen einer zusätzliche Gabe von 15.058 ± 6.211 kcal während einer 21-tägigen Expedition. In der Studie von Kong et al. (22) wurde die tägliche Kalorienzufuhr im Hinblick auf ein zuvor individuell festgelegtes Wunsch-Zielgewicht der Teilnehmer/-innen beschränkt. Schena et al. (6) untersuchten die zusätzliche Gabe von verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA) im Vergleich zu einem Plazeboprodukt während einer Trekkingtour und Zamboni et al. (8) verglichen zwei Gruppen einer Expedition, einerseits mit einer vegetarischen Ernährung (zusätzlich Ei-Fisch-Milchprodukte), andererseits mit einer omnivoren Diät. Im Studienverlauf vermischte sich jedoch die Ernährung der beiden Gruppen und dieses Ernährungsprotokoll wurde nicht bis zum Studienende eingehalten.

Körpergewicht, BMI und Fettmasse Nicht alle Studien haben gleichzeitig sowohl Veränderungen des Körpergewichts, des BMI und der Fettmasse untersucht, jedoch stellten insgesamt zwanzig der einundzwanzig eingeschlossenen Publikationen zumindest eine signifikante Veränderung (p≤0.05) eines dieser drei Parameter fest. Davon zeigte sich in 16 Veröffentlichungen (3-8, 10-15, 19, 20, 22, 23) eine Reduktion des Körpergewichts, in 5 Studien (3, 7, 8, 19, 22) eine Abnahme des BMI und in 8 Studien (3, 4, 9, 14, 17, 19, 20, 22) eine signifikante Verminderung der Fettmasse. Alle drei Parameter gemeinsam in einer Studie wurden nur von Greie et al. (19), Armellini et al. (3), Kong et al. (22) und Wiesner et al. (9) analysiert.

Eine signifikante Zunahme an Körpergewicht, BMI oder Fettmasse wurde in keiner Studie festgestellt.

Fasst man alle 16 Studien zusammen ergibt sich für die Körpergewichtsabnahmen ein Mittelwert von –4,12 kg (Range: –1,14 kg und –7,1 kg).

Die signifikanten BMI Abnahmen zeigten sich bei Greie et al. (19) in einer Reduktion des BMI von 31,6 auf 30,4, bei Kong et. al (22) in der Hypoxiegruppe von BMI 34,7 auf 32,1, bei Zaccagni et al. (7) nur in der männlichen Probandengruppe von BMI 24,1 auf 23,2 und bei Zamboni et al. (8) von BMI 23,8 auf 22,6 (Milch-Fisch-Ei-Gemüse-Gruppe) bzw. von BMI 22,5 auf 22,1 (omnivore Diät). Armellini et al. (3) beobachteten eine BMI Abnahme von 23,2 auf 22,1.

Greie et al. (19) fanden zwar eine signifikante Abnahme der Fettmasse, kon229

Mittelwert von -­‐4,12 kg (Range: -­‐1,14 kg und -­‐7,1 kg).

Die signifikanten BMI Abnahmen zeigten sich bei Greie et al. (19) in einer Reduktion des BMI von 31,6 auf 30,4, bei Kong et. al (22) in der Hypoxiegruppe von BMI 34,7 auf 32,1, bei Zaccagni et al. (7) nur in der männlichen Probandengruppe von BMI 24,1 auf 23,2 und bei Zamboni et al. (8) von BMI 23,8 auf 22,6 (Milch-­‐Fisch-­‐Ei-­‐Gemüse-­‐Gruppe) bzw. von BMI 22,5 auf 22,1 (omnivore Diät). Armellini et al. (3) beobachteten eine BMI Abnahme von 23,2 auf kretisierten aber das Ausmaß nicht. Ansonsten fanden sich Abnahmen der 22,1.

Fettmasse in Bereichen Δ –1,08 kg beider Macdonald al. (4) (angegeGreie et al. (19) fanden zwar zwischen eine signifikante Abnahme Fettmasse, ket onkretisierten aber bene FM-Abnahme 45 %fanden der gesamten Körpergewichtsreduktion von 2,4 kg) das Ausmaß nicht. Ansonsten sich Abnahmen der Fettmasse in Bereichen zwischen Δ -­‐1,08 kg -6,9 bei Mkg acdonald et al. et(4) FM-­‐Abnahme 45 % der gesamten und Δ bei Kong al.(angegebene (22).

Körpergewichtsreduktion von 2,4 kg) und Δ -­‐6,9 kg bei Kong et al. (22).

Tab. 2a: Basisdaten der eingeschlossenen Studien und Ergebnisübersicht Tab. 2a: Basisdaten der eingeschlossenen Studien und Ergebnisübersicht

Author Gunga et al.

(7) Greie et al.

(19)

Year

Population

males, metabolic syndrome metabolic 2006 syndrome 2003

control group no

22

1.700

yes

36

1.700

35

200

control Gutwenger et metabolic 2015 al. (21) syndrome control young male Chia et al. (17) 2013 swimmers control Lippl et al.

2010 obese males (18) Vats et al.

(15)

Indian and Kyrgyz 2013 volunteers

Schena et al.

(66)

1992

healthy males and females

Cases Altitude (n) (m)

yes

Duration sojourn Activity

(days)

Diet Body weight (BW), BMI, fat mass change (FM) change

21

hiking

21

4 d/week moderate hiking

no

no

14

4 d/week moderate hiking

no

21

s wim training

no no

8

1.900

6

300

10

2.300

8

sea level

no

20

2.650

7

slow walks in s tation

no

30

3.200

21

short walks

no

yes*

16

3.255

21

trekking

yes

yes

BW Δ -­‐0.4 kg** (day 19) BW Δ -­‐3.3 kg* (day 19); BMI 31.6 to 30.4* (day 19), FM decreased s ign.* BW Δ -­‐3.0 kg (day 19); BMI 31.1 to 30.0* (day 19), FM decreased s ign.* n.s. changes n.s. changes FM Δ -­‐1.7 kg*, lean mass Δ -­‐0.8kg*, no BMI and BW change no changes BW altitude Δ -­‐0.1 kg (D7) Indian BW Δ -­‐0.61kg** (day 14) (day 21: BW Δ +0.08 kg, n.s.); Kyrgyz: BW Δ -­‐ 1.86 kg** (day 21) BCAA group: BW Δ -­‐1.07 kg*; Placebo group: BW Δ -­‐1.78 kg*

yes*: no altitude control group, but a nutritional control group; yes**: caloric intake restricted to individual desirable target weight Δ: is calculated from end of stay - baseline/begin measurements; n.s. = not significant p values as calculated by each study author; * demonstrates p values ≤ 0.05; **≤ 0.01

Wasserhaushalt Da ein Gewichtsverlust und eine Abnahme des BMI auch flüssigkeitsbedingt sein können, wurden von uns in allen Studien mögliche Änderungen im Wasserhaushalt geprüft. Butterfield et al. (11) stellten eine negative Wasserbilanz in den ersten sieben Tagen in der Höhe fest, die nach ihrer Ansicht zu einem gewissen Teil zum Gewichtsverlust beigetragen haben könnte. Diese Beobachtung konnten Ermolao et al. (16), Lippl et al. (18) Zamboni et al. (8) und Armellini et al. (3) in ihren Studien nicht bestätigen, da sich keine signifikanten Veränderungen des Gesamtkörperwassers (TBW) zeigten. Auch Schena et al.

(6) fanden nach Höhenexposition normhydrierte Proband/-innen vor.

230

yes*: no altitude control group, but a nutritional control group; yes**: caloric intake restricted to individual desirable target weight Δ: is calculated from end of stay -­‐ baseline/begin measurements; n.s. = not significant p values as calculated by each study author; * demonstrates p values ≤ 0.05; **≤ 0.01

Tab. Basisdaten der eingeschlossenen und Ergebnisübersicht Tab. 22b: b: Basisdaten der eingeschlossenen Studien und EStudien rgebnisübersicht

Author

Year

Population

control group

Cases Altitude (n) (m)

Duration sojourn Activity

(days)

Tanner et al.

1998 males (14) Butterfield et 1992 healthy males al. (11) Armellini et al.

1997 healthy adults (3)

no

5

2.200-­‐4.300

21

no

7

4.300

no

12

Zamboni et al.

1996 healthy adults (8)

yes*

12

Ge et al. (13)

2010 healthy males control

sea level residents residents at 2.200m

85 35

Diet Body weight (BW), BMI, fat mass change (FM) change

expedition

no

21

hiking

yes

4.500+

16

trekking climbing

no

4.500 -­‐ some up to 7.546

16

expedition

yes

4.678

33

Golmud-­‐ Lhasa Railway workers

no

Zaccagni et al.

Caucasian males 2014 (7) and females

no

18

5.050 and 5.300

28

expeditions

no

Kayser et al.

(12)

no

8

5.050

28

no, laboratory work

no

no

12

5.050

21

short treks

no

yes*

41

900-­‐4.700-­‐ 5.100-­‐2.700

21

trekking

yes

no

13

4.900-­‐7.600

62

expedition

no

normobaric hypoxia training

10

normoxia training

8

hypoxia training

24

normoxia training

21

yes

10

1993 healthy males

healthy Ermolao et al.

2011 moderately active (16) women Macdonald et 2009 healthy adults al. (4) Fusch et al.

(5)

1996 healthy adults

Kong et al.

(22)

2014

obese young adults

control Wiesner et al. obese men and 2009 (9) women control Netzer et al.

(23)

2008

obese men and women control

Westerterp-­‐ Plantenga et al. (10)

1999 healthy males

10

no

8

BW Δ -­‐4.2 kg*; FM Δ -­‐2.28 kg* BW Δ -­‐2.1 kg* FM Δ -­‐2.2 kg*; BW Δ -­‐3.3 kg*, BMI 23.2 to 22.1* baseline to 7 days after return to sea level: BW diet group LOV: Δ -­‐3.8 kg**; BW diet group OMN: Δ -­‐3 kg**; BMI 23.8 to 22.6** and 22.5 to 22.1** BW Δ -­‐7.1 kg** BW Δ -­‐1.4 kg n.s. male: BW Δ -­‐3 kg*; BMI 24.1 to 23.2*; FM not sign; FFM Δ -­‐2.2 kg*; female: BW Δ -­‐2.4 kg*; BMI, FM, FFM n.s.

BW Δ -­‐2.6 kg*

no BW change

BW Δ -­‐2.4 kg**, FM 1.08 kg**

ascent to basecamp: BW Δ -­‐1.5 kg* end of base camp stay: Δ -­‐6.5 kg** BW Δ -­‐6.9 kg**, FM -­‐6.9 kg**, BMI 34.7 to 32.1** group diff: BW**, FM and BMI n.s.

per week: 16 hrs.

Normoxia + aerobics and 6 hrs. 16.4-­‐ 24 hrs yes** strength 14.5% FiO2 hypoxia training BW Δ -­‐4.3 kg**, FM -­‐3.9 kg** per week: 22 hrs. 21% FiO2 per week: 3 BW Δ -­‐1.8 kg, BMI Δ -­‐1.5 ± 0.7% hrs. 15% group diff: FM*, BW and BMI n.s.

12 hrs moderate FiO2 per week: 3 BW Δ -­‐1.7 kg, BMI Δ -­‐1.3 ± 0.6% hypoxia training hrs. 21% FiO2 15% O2 BW Δ -­‐1.14 kg** 3d/week for equivalent 8 weeks moderate to 2.500 m (36 hrs no training sham no changes hypoxia in 8 hypoxia weeks) 450m hypobaric 31 BW -­‐5.0 kg* at a simulation of 8.848 m not spec. no chamber up (744 hrs (BW sign. reduced at each sim. alt.) to 8.848 hypoxia)

yes*: no altitude control group, but a nutritional control group;

yes*: altitude controltgroup, butdesirable a nutritional control group; yes**: cno aloric intake restricted o individual target weight Δ: is calculated from end of restricted stay -­‐ baseline/begin measurements; n.s. =target not significant yes**: caloric intake to individual desirable weight p values as calculated by each study author; * demonstrates p values ≤ 0.05; **≤ 0.01 Δ: is calculated from end of stay - baseline/begin measurements; n.s. = not significant

p values as calculated by each study author; * demonstrates p values ≤ 0.05; **≤ 0.01 Wasserhaushalt

Da ein Gewichtsverlust und eine Abnahme des BMI auch flüssigkeitsbedingt sein können, wurden von uns in allen Studien mögliche Änderungen im Wasserhaushalt geprüft.

231

Fusch et al. (5) stellten in ihrer speziell auf den Flüssigkeitshaushalt ausgelegten Studie fest, dass das TBW unmittelbar nach Beginn des Aufstiegs ins Basislager signifikant fiel (von 43,1 l auf 41,0 l), in einer Frühphase nach Ankunft im Basislager weiter sank (auf 40,6 l), jedoch gegen Ende des Basislageraufenthaltes wieder anstieg (auf 41,8 l, vgl. Ankunft Basislager). Ähnliche Beobachtungen machten Gunga et al. (20) sowie Greie et al. (19) während eines 3-wöchigen Wanderurlaubes von Patienten mit metabolischem Syndrom in mittlerer Höhe. Greie et al. fanden ab dem ersten Tag sowohl in moderater Höhe als auch in der Kontrollgruppe auf 200 m ein signifikant erniedrigtes TBW gegenüber Ausgangswerten (Höhengruppe von 50,98 l auf 49,8 l; Talgruppe von 50,38 l auf 49,06 l). In der Studie von Macdonald et al. (4) konnte der Gesamtgewichtsverlust von 2,4 kg zu 35% (0,84 kg) auf eine Abnahme des TBW zurückgeführt werden. Vats et al. (15) konnten in ihren Untersuchungen am 14. Tag der Höhenexposition signifikante Veränderungen im Vergleich zu Ausgangswerten (von 38,27 l auf 37,58 l) feststellen. Der intrazelluläre Flüssigkeitsgehalt (ICW) veränderte sich in dieser Gruppe nicht, jedoch nahm der extrazelluläre Wasseranteil (ECW) an Tag 3 und 14 der Höhenexposition signifikant ab. In der von Vats et al. untersuchten kirgisischen Gruppe zeigten sich von Beginn bis Ende der Höhenexposition konstante TBW Abnahmen (von 39,08 l auf 37,34 l). Sowohl ICW als auch ECW Werte nahmen in der kirgisischen Gruppe signifikant ab und erreichten jeweils ihren Tiefstwert am Ende des Höhenaufenthaltes. Der beobachtete Gewichtsverlust in beiden Gruppen (indische und kirgisische) konnte also hauptsächlich auf TBW Abnahmen zurückgeführt werden.

DISKUSSION Kurzfassung der Resultate Da sich Studiendesigns von mittleren mit jenen in großen und extremen Höhen nicht vergleichen lassen, werden im Folgenden Studien je nach Zuordnung zu den Höhenstufen diskutiert. Eigenständig betrachtet werden in der Diskussion jene Studien, die in künstlicher Hypoxie durchgeführt wurden.

Im Bereich der mittleren Höhen (1.500 m – 3.000 m) ergaben sich in den Studienpopulationen mit metabolischem Syndrom keine (21), geringe (20) oder annähernd identische Gewichtsabnahmen in der Hypoxie- und Kontrollgruppe (19). Die von Chia et al. (17) durchgeführte Studie ist hier als einzige zu erwähnen, bei der es in Bezug auf die vermutlich durch Training in Hypoxie 232

auf 2.300 m bedingte Abnahme der Fettmasse bei jungen Eliteschwimmern im Vergleich zu einer Kontrollgruppe auf Meereshöhe klare Vorteile durch Hypoxieexposition gab.

Im Bereich der großen (3.000 m – 5.500 m) und extremen Höhen (5.500 m – 8.848 m) wurden alle Studien (4–8, 11–16, 18) bis auf eine Studie (18), in der übergewichtige Männer untersucht wurden, nur an gesunden Proband/-innen durchgeführt. Lippl et al. (18) und Ermolao et al. (16) stellten in ihren Studien durch Hypoxieexposition keine signifikante Gewichtsabnahme fest, alle anderen Studien fanden mitunter ausgeprägte Abnahmen (Range: -0,61 kg bis –7,1 kg). Die Heterogenität der Studiendesigns und somit eventuell bestehende Einflussgrößen sind dabei allerdings groß. Es wurden Studien mit keiner bzw. geringer körperlicher Belastung der Teilnehmer/-innen wie bei kurzen Spaziergängen im Hüttenbereich (12, 15, 16, 18), Studien mit kurzen Trekkingtouren (4, 6, 11) als auch Expeditionen bis zu Konstruktionsarbeiten an einer Hochgebirgseisenbahn durchgeführt (5, 7, 8, 13, 14). Eine Vergleichbarkeit und Gegenüberstellung ist schwierig, da sich Probandengruppen (trainiert vs. untrainiert), erreichte Höhen (aktiv vs. passiv), Belastungsintensitäten (keine, moderate, extreme) und weitere Einflussfaktoren (Kälte, Stress, Immobilität, eingeschränkte Nahrungszufuhr und Trinkmenge) teilweise erheblich unterscheiden.

Fasst man die analysierte Literatur zusammen, so zeigt sich, dass längere Höhen­expositionen in natürlicher und künstlicher Hypoxie zu einer Verminderung des Körpergewichts, des BMI und der Fettmasse führen können. Für Trekkingteilnehmer/-innen und Expeditionsbergsteiger/-innen ist diese Gewichtsreduktion sicher nicht als gewünschter Benefit anzusehen, wohingegen eine Gewichtsabnahme bei übergewichtigen Personen (18, 22) als vorteilhaft diskutiert wird. Allerdings sind Studienergebnisse in künstlicher Hypoxie, welche den Nachweis einer Hypoxie-bedingten Reduktion des Körpergewichts zum Ziel hatten, hinsichtlich der Ergebnisse heterogen: Kong et al. (22) und Netzer et al. (23) fanden, dass Training in einer Hypoxiekammer einen größeren Gewichtsverlust zur Folge hat, als Training in Normoxie (23), während Wiesner et al. (9) ähnliche Effekte in der Hypoxie- und Normoxie-Trainingsgruppe beschrieben.

233

HÖHENPHYSIOLOGISCHE ERKLÄRUNGSANSÄTZE EINER GESTEIGERTEN GEWICHTSABNAHME IN HYPOXIE Grundumsatz (GU) Eine mögliche Erklärung könnte ein gegenüber Ausgangswerten in Normoxie gesteigerter Grundumsatz sein, der nicht ausreichend durch vorhandene Energie (extern zugeführt, metabolische Prozesse oder interne Speicher) abgedeckt werden kann.

Grundumsatz in mittlere Höhen Lippl et al. (18) untersuchten den Einfluss der Hypoxie als mögliche Haupteinflussgröße auf das Körpergewicht bei Übergewichtigen. Es wurde nachgewiesen, dass ohne zusätzliche (gesteigerte) körperliche Aktivität (nur langsames Spazieren) bei gleichzeitig uneingeschränkter Nahrungsaufnahme und Trinkmenge ein signifikanter Gewichtsverlust nach dem einwöchigen Aufenthalt auf 2.650 m stattfand. Als Ursache hierfür identifizierten Lippl et al. einen höhenbedingt gesteigerten Grundumsatz und eine verminderte Nahrungsaufnahme.

Zumeist ist der Aufenthalt in mittleren Höhen mit körperlicher Aktivität verbunden, welche in die Interpretation von Studienergebnissen einbezogen werden muss. Im Projekt AMAS wurde deshalb ein 3-wöchiger, individuell abgestimmter und gecoachter Wanderurlaub in 1.700 m verglichen mit einem identen Studiendesign in Tallage (200 m). Als Studienteilnehmer wurden Personen mit metabolischem Syndrom ausgewählt. Hinsichtlich der Zielparameter Körpergewicht, BMI, Taillenumfang, Fettmasse und Lipide kam es in beiden Gruppen zu signifikanten Verbesserungen nach den drei Wochen. Eine definitiver Vorteil der Höhengruppe konnte nicht aufgezeigt werden (19, 20).

Grundumsatz in großen und extremen Höhen Boyer und Blume (24) schlossen schon 1981 während der “American Medical Research Expedition” zum Mount Everest aus ihren Ergebnissen, dass Muskelkatabolismus und Malabsorption signifikant zum Gewichtsverlust in der Höhe beitragen. Ihre Studienergebnisse lieferten damals die Grundlage für eine weitere Unterteilung des Gewichtsverlusts in der Höhe, und zwar in eine hauptsächliche Körperfettreduktion in moderater Höhe und in eine Reduktion von Fett-freier Masse in Höhen über 5.400 m. Ob dafür allerdings rein die Hypoxie verantwortlich war, blieb fraglich.

Butterfield et al. (11) konnten jedoch zeigen, dass der basale Energiebedarf auf 4.300 m gegenüber jenem auf Meereshöhe konstant erhöht ist (GU-Anstieg 234

um 17%). Durch dementsprechend kalorienreiche Ernährung konnte ein Gewichtsverlust während eines dreiwöchigen Aufenthaltes minimiert bzw. sogar gestoppt werden. Im Gegensatz dazu fanden Macdonald et al. (25) in einer Placebo-kontrollierten Studie über 21 Tage im Himalaya (900 m – 5.100 m), dass eine erhöhte Zufuhr von Kohlenhydraten nicht vor Masseverlust bewahren kann.

Folgt man Murray und Montgomery (26), so scheint eine verminderte Energiezufuhr die Hauptursache für die Gewichtsabnahme in der Höhe zu sein, da die Literatur Abnahmen von 17% bis zu 57% in Höhen von 3.600 m bis 6.000 m (27-29) nennt. Auch Armellini et al. (48) beobachteten eine signifikante Abnahme von ursprünglich 1.409 kcal/Tag auf 999 kcal/Tag im Studienverlauf.

Mawson et al. (30) schrieben kurzfristige und langfristige Anstiege des Grundumsatzes auf 4.300 m den Stressreaktionen aufgrund der Höhenexposition oder der inadäquaten Energiezufuhr zu. Die im Harn gemessenen Adrenalinwerte waren um 93% im Vergleich mit den Tal-Ausgangswerten erhöht und pendelten sich erst nach fünf Tagen auf die Basiswerte ein. Im Gegensatz dazu war Noradrenalin über den gesamten Zeitraum der Hypoxieexposition erhöht.

Der Einfluss von Adrenalin und Noradrenalin auf den Grundumsatz ist von Studien auf Meereshöhe bereits bekannt (31, 32) und Kon et al. (33) konnten auch während hypoxischen Trainings (Normoxie vs. 13% O2 Atemluft) einen höheren Adrenalinanstieg in Hypoxie beobachten.

Hypoxie-Kammerstudien In einer Studie von Rose et al. (28) wurden sechs Männer über einen Zeitraum von 40 Tagen einer progressiven hypobaren Kammerstudie (max. ca. 8.840 m) unterzogen. Die Autoren berichteten, dass die Teilnehmer 7,4 kg verloren, wobei der Fettanteil 2,5 kg betrug. Computertomographische Untersuchungen bestätigten dabei, dass der Großteil des Gewichtsverlustes auf Verlust Fett-freier Masse beruhte. Auch Westerterp-Platenga et al. (10) beobachteten in ihrer 31-tägigen, simulierten Expedition zum Mt. Everest die Beobachtung, dass bei Eliminierung aller störenden Einflussvariablen die KG Abnahmen von durchschnittlich 5,0 kg hauptsächlich auf eine negative Energiebilanz zurückzuführen waren, die wiederum aus einer reduzierten Energiezufuhr resultierte.

In einer Höhentrainingsstudie (2.000 m) stellten Katayama et al. (34) fest, dass der respiratorische Quotient und die Adrenalin- sowie Noradrenalin-Konzentrationen während der Trainings- und Erholungsphase in moderater Höhe größer waren als auf Meeresniveau. Überdies waren die Serumwerte der freien Fettsäuren sowie die Glycerolspiegel in der Erholungsphase signifikant nied235

riger, wobei sich während Training keine Unterschiede zeigten. Die Autoren schlussfolgerten daraus, dass in moderater Höhe vermehrt Kohlenhydrate verstoffwechselt wurden, und es im Verlauf der Erholungsphase zu einer Verminderung der Lipolyse bei gleichzeitig gesteigerter Glykolyse kam. Mc Clelland et al. (35) schlossen aus einer auf Versuchstieren basierenden Studie, dass der relative Beitrag von Kohlehydraten, Blut-Glukose und Muskelglykogen nach Höhenakklimatisierung nicht ansteigt, weil die sauerstoffsparenden Vorteile von Kohlenhydraten durch deren limitierte Speicher aufgewogen werden. Für die Autoren war die relative Belastungsintensität der determinierende Faktor für die “Treibstoffauswahl” des Körpers in der Höhe. Es konnte also in Studien in Hypoxie-Kammern bei Elimination möglicher Störvariablen unter Einhaltung ausreichender Flüssigkeits- und Nahrungszufuhr bestätigt werden, dass auch hier hauptsächlich die verminderte Energiezufuhr für die Gewichtsabnahme verantwortlich zeichnete (36, 10). Zudem scheint jede Form von zusätzlicher körperlicher Betätigung nicht mit einer gekoppelten Steigerung der Energiezufuhr einherzugehen (37).

Gesteigerte Glykolyse Neben anderen adaptiven Vorgängen führt die Anreicherung und Aktivierung des Hypoxie-induzierbaren Faktors (HIF) in Hypoxie zu einer metabolischen Verschiebung von oxidativer Phosphorylierung zu weniger Sauerstoff benötigenden Produktionen von ATP über den glykolytischen Weg, wodurch die Bildung von möglicherweise schädlichen und potentiell gefährlichen Sauerstoffradikalen in den Mitochondrien verringert wird (38, 39).

Betrachtet man die Glykolyse ohne Unterschritte, so stellt sich der Gesamtprozess wie folgt dar: Glukose + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 Pyruvat + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2 H₂O Da NAD+ als Substrat der Glykolyse benötigt wird, würde sie nur so lange stattfinden, als auch NAD+ verfügbar ist. Eine ausreichende Rückgewinnung von NAD+ aus NADH durch die Atmungskette ist in ausgeprägter Hypoxie jedoch nicht möglich, aber die Umwandlung von Pyruvat zu Laktat erlaubt die Aufrechterhaltung der Glykolyse. Gesteigerte HIF Aktivität, der Wechsel von oxidativer Phosphorylierung zur Glykolyse, angekurbelter Cori Zyklus und der daraus resultierende Energieverlust könnten daher zumindest teilweise zum gesteigerten Grundumsatz in Hypoxie beitragen (39; Abb. 1).

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Wechsel von oxidativer Phosphorylierung zur Glykolyse, angekurbelter Cori Zyklus und der daraus resultierende Energieverlust könnten daher zumindest teilweise zum gesteigerten Grundumsatz in Hypoxie beitragen (39; Abb. 1).

Abb. 1: Ineffiziente metabolische Veränderung in Hypoxie/in der Höhe weg von der

mitochondrialen Atmungskette, bei der bis zu 34 ATP gebildet werden hin zu nur 2 gebildeten ATP Molekülen pro Molekül Glukose und Verbrauch von 6 ATP Molekülen pro 2

Moleküle bei der Umwandlung von Laktat zu Glukose

Die Mehrheit der aktuellen Literatur verbindet Höhenexposition in moderater, großer und extremer Höhe sowie in Kammerstudien mit einem gesteigerten Grundumsatz bei teilweise verminderter Energiezufuhr. Ob die Erhöhung des Grundumsatzes durch zusätzliche exogene Energiezufuhr ausgeglichen und somit ein Gewichtsverlust vermieden werden kann, bleibt unklar. Schlussendlich lässt sich nicht zweifelsfrei behaupten, dass Hypoxie per se der Hauptfaktor für die beobachtete Gewichtsabnahme ist.

GESAMTKÖRPERWASSER Mittlere Höhen In der Literatur wurden in Bezug auf Änderungen des TBW unterschiedliche Resultate veröffentlicht. Es finden sich hierbei in moderater Höhe Berichte über gleichbleibendes (18), erhöhtes (40) als auch reduziertes TBW (19, 20, 25).

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Gunga et al. (47) konnten im Rahmen der AMAS Studie einen transienten Abfall des TBW an Tag 1 in moderater Höhe (1.700 m) beobachten und folgerten daraus, dass es sich dabei um das Resultat einer im Rahmen der akuten Akklimatisation physiologisch gesteigerten Diurese handelt. Yanagisawa et al. (25) schlussfolgerten, dass sich in der Phase der akuten Höhenexposition eine Tendenz in Richtung Dehydrierung zeigt, induziert durch respiratorischen Wasserverlust aufgrund einer gesteigerten Ventilation (41-44) und durch Mehrausscheidung aufgrund von Down-Regulation des hormonellen Renin-Angiotensin Mechanismus (45, 46). Ebenso brachten Greie et al. (19) die Gewichtsabnahme in beiden Studiengruppen u.a. mit Abnahmen des Körperwassers in Verbindung.

Große und extreme Höhen Unterschiedlich sind auch die Berichte in großer und extremer Höhe von unverändertem (6, 8, 16) als auch erhöhtem TBW (47). Die Mehrheit der Autoren stellt jedoch eine Entwicklung im Sinne einer TBW-Abnahme in akuter und chronischer Hypoxie fest (5, 11, 12, 47–49). Auch im Bereich der großen und extremen Höhen wurde der anfängliche Gewichtsverlust mit einer initialen Dehydrierung in Verbindung gebracht. So beschrieben Fusch et al. während des Aufstieges und in der ersten Zeit im Basislager eine TWB Reduktion von 5–7% (5). Anschließend nahm das Körpergewicht schneller als das TBW ab und es wurde gezeigt, dass in dieser Phase der Abbau von Fettmasse für den Gewichtsverlust verantwortlich war.

Hypoxie-Kammerstudien Nach Ansicht von Westerterp-Platenga et al. (10) zeichnete die gesteigerte Diurese auch für einen Teil der im Rahmen ihrer Studie gemachten Beobachtungen von Gewichtsabnahmen verantwortlich.

GEWICHTSREDUKTION AUFGRUND VON HORMONALEN ÄNDERUNGEN? Wenn man von Hormonen und Nahrungsaufnahme spricht ist Leptin vermutlich das meistuntersuchte Hormon. In einem auf Zellen basierten Modell konnte die Produktion von Leptin durch Hypoxie induziert werden (50). Jedoch ist nicht geklärt, ob Hypoxie beim Menschen in der Lage ist, den Leptinspiegel zu steigern oder zu senken, da die aktuelle Literatur zu diesem Thema 238

uneinheitlich ist (18, 51, 52) und unter realen Bedingungen andere Einflussgrößen wie Gewichtsveränderungen, Nahrungsaufnahme, Sauerstoffgehalt, Stress, Anstrengung und Kälte zu Veränderungen im Leptinspiegel führen könnten (53–55).

Auch Ghrelin, das als Neuropeptid unter anderem im ZNS aktiv ist (56) und als “Hungerhormon” bezeichnet wird, kann eine der endokrinen Verbindungen zwischen Magen, Hypothalamus und Hypophyse sein, die die Regulation von Energiebilanz und Körpergewicht steuern (57, 58). Durch den Gewichtsverlust in der Höhe würde man gesteigerte Ghrelinspiegel vermuten, da es indirekt proportional mit dem Körpergewicht korreliert (59). Die eindeutige Zuordnung von Hypoxie zu den Änderungen der Ghrelinkonzentration ist nicht möglich: Es wurden Studien sowohl mit einer mehr als 30%igen Verminderung nach 48 Stunden Hypoxiedauer (60) und einer Reduktion von Ghrelin nach Kurzzeitexposition (27, 60), als auch Studien mit Ghrelin-Verminderung (60) oder keinen Änderungen in Hypoxie (18, 62) veröffentlicht.

In der Literatur wurden weitere Hormone in der Höhenmedizin wie Cholecystokinin (CCK), ebenfalls ein Neuropeptid, bereits untersucht. Auch hier findet sich eine sehr heterogene Datenlage (63–65) und eine zweifelsfreie Antwort zum Einfluss von CCK auf Gewichtsabnahmen lässt sich derzeit nicht treffen.

Abschließend sei noch erwähnt, dass auch die Beziehung zwischen dem Hormon Gastrin und Höhenexposition nicht vollständig geklärt ist (64–67).

KOMMERZIELLE NUTZUNG DES „HYPOXIE-EFFEKTES“: FAZIT Wie aus der Literaturanalyse hervorgeht, kann eine Abnahme des Körpergewichts in Hypoxie unter gewissen Voraussetzungen beobachtet werden.

Auch wenn das Zusammenspiel der einzelnen Faktoren und die genauen Regelmechanismen bis dato nicht restlos und zweifelsfrei bekannt sind, gibt es bereits eine Vielzahl an Firmen, Fitness-Studios, Arztpraxen und Hotels, die gewinnbringend Hypoxie als die neue und leichte Gewichtsabnahme-Methode des 21. Jahrhunderts vermarkten. Vielfach wird dabei in der Werbung suggeriert, dass lästige Diäten, zeitraubende Trainingsmethoden und kostspielige Therapien veraltet wären und dass große Gewichtsabnahmen ganz nach dem „Schnell-Bequem-Günstig-Prinzip“ unserer Gesellschaft und untermalt mit klingenden Marketingslogans wie der „Höhenluft Diät – Abnehmen im Schlaf “ rasch erreicht werden. Aus wissenschaftlicher Sicht müssen diese An239

gebote allerdings kritisch betrachtet und hinterfragt werden. Folgende Fakten müssen deshalb als Fazit der Literaturanalyse kurz zusammengefasst werden.

• Gewichtsabnahmen in großen und extremen Höhen sind das Ergebnis komplexer endogener Regulationsmechanismen modifiziert durch exogene Einflussfaktoren. Betroffen sind hier meist alle Kompartimente des Körpers: Wasseranteil, Fettanteil, Proteinanteil. Es gibt keine kontrollierten Studien, die sich auf das Klientel von übergewichtigen Personen bezogen hätten, somit ist eine Übertragung des Effekts einer Gewichtsreduktion in ausgeprägter Hypoxie nicht übertragbar im Sinne einer Therapieoption für Übergewichtige.

• Eine reine Gewichtsabnahme ist nicht zwingend als „positiver Effekt“ zu betrachten. Dies gilt vor allem für jene Studien, die keine Analysen der Körperzusammensetzung zeitgleich durchgeführt haben. Es ist wissenschaftliche Tatsache, dass der entscheidende Faktor die Reduktion der Fettmasse bei Übergewichtigen ist, welche mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos verbunden ist. In nur wenigen Studien, die eine größere Gewichtsreduktion in Hypoxie als in Normoxie (passiv oder aktiv) beschrieben haben, wurde a) die Fettmasse mit analysiert oder b) zeigte sich auch eine signifikante Reduktion der Fettmasse nebst der Gewichtsabnahme.

• Im Sinne einer Evidenz-basierten Herangehensweise lassen die bislang publizierten Studien mit übergewichtigen Probanden keinen eindeutigen Schluss zu, dass Hypoxie per se zur Reduktion des Körpergewichtes und der Fettmasse führt. Der wissenschaftliche Evidenz-Level ist demnach als sehr niedrig anzusehen.

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