F01.0 Demencia vascular de inicio agudo F01.1 Demencia multi-infarto F01.2 Demencia vascular subcortical F01.3 Demencia vascular mixta, cortical y subcortical
Puntos de interés especial: Demencia Vascular. Definiciones de Demencia Vascular por años consultados. Tipos de Demencia. Tratamientos. Datos sobre la Demencia.
Marzo-Julio 2014
REVISTA DE PSICOLOGIA NO 34
Contenido:
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Definiciones por años consultados 2009 El término demencia hace alusión al síndrome de deterioro intelectual persistente del intelecto manifestado por alteración en la memoria como hallazgo cardinal, además de otros trastornos cognitivos y de la personalidad. La in-
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mensa mayoría son progresivas, y solo es reversible el 15% de ellas. (Fernández, E., 2009)
La demencia es de inicio lento, subcortical, frontal y se acompaña de anormalidades de la marcha y urinarias, con parálisis pseudobulbar. La reso-
nancia muestra una combinación de lesiones lacunares pequeñas y anormalidades difusas de la sustancia blanca. (Moreno. S., Sepúlveda. D., García. G., Saldarriaga. A., Arboleda. J., Kosik.
2011
K., Lopera. F. 2010,)
La demencia vascular es una entidad heterogenia con un aspecto clínico patológico muy amplia, causado por enfermedades cerebro-vasculares isquémica o hemorrágica o por lesiones cerebrales
hipoxo-isquémicas. El diagnóstico de demencia vascular generalmente se fundamenta sobre una base de evidencia clínica de daño vascular cerebral, estudios de neuroimagen y la presencia de un deterioro cognoscitivo progresivo. El diagnóstico definitivo requiere una documentación histopatológica.
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2012 El déficit cognitivo de origen vascular sin llegar a la demencia recibe el nombre de deterioro cognitivo leve vascular. Las lesiones vasculares más frecuentes son la demencia multi-infarto, los infartos estratégicos, y las lesiones de pequeños
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vasos. Estas últimas incluyen la isquemia de la substancia blanca (leucoaraiosis) y los infartos lacunares. El diagnóstico de DV requiere de la
La demencia es un síndrome clínico caracteri-
presencia de demencia diagnosticada por pruebas
zado por perdida adquirida de habilidades
cognitivas. (Román & Pascual, 2012)
cognitivas y emocionales, lo suficientemente importante para interferir con el funciona-
miento diario y la calidad de vida
(9).
También
puede acompañarse de otras manifestaciones neuropsiquiátricas tales como alteraciones
2014 La demencia puede definirse como un síndrome clínico caracterizado por una variedad de síntomas y signos manifestados por dificultades en la memoria, trastornos en el lenguaje, cambios psicológicos y psiquiátricos, sobre todo conductuales, y deterioro en las actividades de la vida diaria. (Chirino, E., et al., 2014)
motoras, de la conducta, depresión, ansiedad, alucinaciones y/o delirium
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Demencias e imágenes: lo básico (2009)
El término demencia hace alusión al síndrome de deterioro intelectual persistente del intelecto manifestado por alteración en la memoria como hallazgo cardinal, además de
Pérdida de volumen cortical a partir de los 40 años, con aumento de los espacios subaracnoideos. La pérdida de volumen anual para el sujeto normal es de un 0,45% por año, frente al paciente con demencia quesería del 1% anual.
otros trastornos cognitivos y de
solo es reversible el 15% de ellas. (Fernández, E., 2009)
La mayoría de pacientes desarrolla perdida del cociente intelectual, que empieza habitualmente con pérdida de memoria, tiene dificultad en aprender nueva información y expresa sutiles afa-
la personalidad. La inmensa mayoría son progresivas, y
Clínica
sias y apraxias, que luego se agra-
Diagnóstico de la Demencia
van. (Fernández, E., 2009)
Uso de la neuroimagen como la tomografía computarizada TC, la RM suele ser la técnica de elección para la DV dada su superior sensibilidad a los cambios vasculares. Hay evidencia de que la imagen estructural influye el tratamiento del paciente durante la evaluación inicial de demencia, la imagen permite detectar lesiones en la sustancia blanca, las vasculares, las óseas y las etiologías como las infecciosas o postraumáticas
Demencia vascular. A) Imagen axial donde se observa un infarto en territorio de arteria cerebral posterior izquierda. B) Tomografía compu-
tarizada axial donde se observa un infarto en tálamo medial (flecha). Esta lesión, por si´ sola ya es responsable de la clínica de deterioro cog-
Para mayor información: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/mayo10/esp_05_a.pdf
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Intervención neuropsicología en un caso de Demencia Vascular (2009) La intervención cognitiva consiste en optimizar las habilidades de aprendizaje que aún conservan los
pacientes.
Desde la neuropsicología se debe intervenir en dos aspectos fundamentales que
determinan los síntomas de los trastornos cognitivo-comportamentales. El tra-
Los principales Métodos de aprendizaje utilizados en pacientes y que han mostrado ser eficaces son:
tamiento farmacológico actuará sobre las características orgánicas del trastorno mental, y el tratamiento no farmacológi-
El Método de la Recuperación Espaciada: pr etende
co o intervención pico-cognitiva actuará
enseñar al paciente a recordar la información que ha
sobre los factores ambientales y contex-
aprendido durante intervalos de tiempo que van aumen-
tuales. A esta combinación de tratamien-
tando.
tos se denomina Terapia combinada.
El Método de la Difuminación de Indicios: fue estu-
(Lostres, M., 2009)
diado principalmente en pacientes amnésicos. Consiste en ir graduando la ayuda que se da al paciente
El Método de Aprendizaje sin Error (o Apr endizaje con el mínimo número de errores) intenta reducir o minimizar la producción de errores. Consiste en dar la respuesta correcta antes de que el paciente cometa un error. Es más frecuente en varones (2,6%) que en mujeres (2,1%).
Imagen axial potenciada en T2 que muestra infartos lacunares en ambos tálamos con mucha más nitidez que la imagen FLAIR. Para mayor información: http://gredos.usal.es/jspui/bitstream/10366/74560/3/TFM_Neurociencias_% 20Maria%20IsabelLostresIbanez.pdf
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Demencia vascular: un reto para el clínico (2010) Según (Bayona, 2010) menciona ciertos tipos de de-
— La enfermedad multi-infarto hace parte
mencia:
de las demencias vasculares, sin embargo no
— De los infartos cerebrales el 80% son isquémicos y
es tan frecuente como se piensa habitual-
el 20% hemorrágicos (5). Dentro de los isquémicos
mente, es el resultado de múltiples lesiones
están los de grandes arterias entre ellos los de la arte-
corticales.
ria cerebral anterior o los de cerebral posterior. Están
— Otro tipo es la enfermedad lacunar que
los infartos de localización talámica, sobre todo los de
afectará eminentemente estructuras subcorti-
arterias paramedianas, o los de la arteria tuberotalámi-
cales, como la sustancia blanca y los núcleos
ca con compromiso del núcleo anterior del tálamo,
de la base, entre ellos los tálamos, interrum-
igualmente los que comprometen la cápsula interna
piendo vías de asociación con la corteza
(6). Las lesiones del lóbulo temporal también pueden
principalmente la frontal llevando a lesiones
conducir a la demencia, a todos estos infartos se les
más de tipo disejecutivo en éstos casos.
conoce como lesiones estratégicas.
De manera interesante dicho autor también recarca que dentro delos estudios realizados se encuentra avances en los receptores implicados en la dilatación arterial que mejora las funciones sanguias dando paso a evitar un posible infarto, para ello según (Bayona) menciona que se ha demostrado relativa integridad de los receptores nicotínicos en los casos definitivos de la DVa. Los receptores nicotínicos controlan la vasodilatación cerebral.
Para mayor información: http://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_Supl3_1_69 -77.pdf
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Correlación Genotipo-Fenotipo en CADASIL. Desempeño cognitivo en pacientes portadores de las mutaciones R1031C y C455R (2010) Según estos autores (Moreno. S., Sepúlveda. D., García. G., Saldarriaga. A., Arboleda. J., Kosik. K., Lopera. F. 2010, citado en Arboleda. J. et. al., 2002). Han realiza un estudio en donde pretenden dejar clara las mutaciones del fenotipo NOCH3 implicada en la demencia vascular en “el Departamento de Antioquia (al noroeste de Co-
lombia) se han identificado dos familias multigeneracionales con CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) (Lopera, et. al.,2000), portadoras de 2 mutaciones específicas en Noch3 del cromosoma 19: la R1031C situada en el exón 19 y la C455R situada en el exón 8 del gen Notch3. Los portadores de la mutación R1031C presentan un cuadro clínico asociado a la demencia vascular y episodios cerebrales isquémicos de inicio relativamente tardío (edad de inicio promedio del primer evento isquémico sintomático: 49 años). En contraste, la mutación C455R, se asocia a migraña con aura y enfermedad isquémica cerebral de inicio precoz (edad de inicio promedio del primer evento isquémico sintomático:29 años)”.
Según (Moreno. S., et al.) “Comparando el fenotipo cognitivo de la familia A y B se observa que el genotipo R1031C a pesar de que tiene un inicio más tardío de la enfermedad y un menor tiempo de evolución presenta mayores alteraciones neuropsicológicas que el grupo con el genotipo C455R que presenta un inicio más precoz y una mayor evolución de la enfermedad. Se destaca de manera importante los hallazgos de correlación entre RM y deterioro cognitivo. Era de esperarse que entre mayor grado de leucoencefalopatía y compromiso de la sustancia blanca, mayor deterioro cognitivo; sin embargo estos análisis sugieren patrones diferentes: el grupo de la familia B presenta mayor compromiso de sustancia blanca y menor presencia de deterioro cognitivo”.
“Incluya aquí una frase o una cita del artículo para captar la atención del lector”.
Para mayor información: http://www.redalyc.org/pdf/2990/299023506012.pdf
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Caso de Demencia Vascular (2011) A pesar de ser difícil determinar la cantidad de lesiones necesarias para la existencia de demencia, en la demencia vascular los infartos
Las opciones de tratamiento para
tienden a ser bilaterales, múltiples y localizados en el hemisferio
la demencia vascular son muy li-
dominante y estructuras límbicas. Los infartos aislados, debido a su
mitadas y se centran en la preven-
localización en áreas estratégicas corticales (ej. frontal mesial) o
ción de los factores de riesgo, el
subcorticales (p. ej., tálamo), pueden provocar un síndrome demen-
retraso de la progresión y el trata-
cial. (López, R., Moldes, P., Pinto, A., Fernández, L., 2011)
miento de los síntomas. Un metaanálisis reciente demostró que los inhibidores de la acetilcolines-
Así, atendiendo a la sintomatología de la paciente y a los resultados
terasa (donepecilo, rivastigmina y
de neuroimagen, que reflejan lesiones corticales y sub- corticales,
galantamina)
consideramos estar ante una demencia vascular cortical y subcorti-
(antagonista parcial de los recepto-
cal mixta.
res NMDA) mejorarían levemente
y
la
memantina
las alteraciones comportamentales Los exámenes de neuroimagen, como la TC y la resonancia magné-
asociadas a la demencia vascular,
tica (RM), tienen particular relevancia porque ayudan a determinar
produciendo beneficios cognitivos,
el tipo, localización y volumen de las lesiones en la demencia vas-
aunque de pequeña dimensión
cular. Los nuevos estudios funcionales (TC por emisión de fotón único, tomografía por emisión de positrones, RM funcional), al permitir identificar áreas de hipoperfusión o hipometabolismo, representan
una gran contribución a un mejor esclarecimiento de estas situaciones. Según López, R., Moldes, et al. La demencia multiinfarto, o demencia vascular cortical, y la demencia de pequeños vasos, o demencia vascular subcortical, constituyen los principales subtipos.
Para mayor información: Http:// www.viguera.com/sepg/pdf/revista/03010_0301_045_nc_2610029_lops.pdf
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Diagnóstico y tratamiento de la Demencia Vascular (2011)
La demencia vascular es de las pocas demencias que se puede prevenir, por lo tanto, una detección temprana y un diagnóstico adecuado son importantes para evitar un mayor deterioro. Este tipo de demencia se coloca como la segunda causa de deterioro cognoscitivo más común en algunas partes de Asia y probablemente en América Latina, la primera se la Enfermedad de Alzheimer. La tasa de prevalencia de demencia vascular se duplica cada 5.3 años, comparada con la de enfermedad de Alzheimer cada 4.5 años.
Para mayor información: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/ CatalogoMaestro/450_GPC_Demencia_vascular/GER_Demencia_vascular.pdf
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Avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de la demencia vascular (2012) El avance acelerado de las ayudas diagnósticas ha permitido la identificación de las variedades de lesiones a nivel del sistema nervioso central causantes de DV. La más utilizada actualmente es la tomografía computarizada por su costo-efectividad. No obstante la resonancia magnética con técnica de ponderación de la difusión se está convirtiendo en la modalidad radiológica de elección ya que permite la evaluación de la isquemia, hemorragia, masa-efecto de masa y otras patologías distintivas de la DV; y a diferencia de la tomografía computarizada y la resonancia magnética clásica, también identifica los territorios activos del cerebro en riesgo potencialmente preservables en isquemia aguda y muestra el patrón del infarto sugiriendo una etiología. Tratamiento del deterioro cognitivo o conductual: La terapéutica incluye los moduladores glutamatérgicos, bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la colinesterasa. (Samur, Carmaño, Carvajal, Bracho 2012)
Moduladores glutamatérgicos: La estimulación
Bloqueadores de los canales de calcio: El calcio
excesiva del tejido cerebral por glutamato, el
cumple un rol importante en las funciones y flujo
principal neurotransmisor excitatorios, puede cau-
sanguíneo cerebral. La nimodipina es un fármaco
sar daño neuronal, lo que se conoce como excito-
que cruza la barrera hematoencefálica y reduce los
toxicidad. Normalmente el glutamato activa a dos
canales lentos de calcio evitando la contracción
clases de receptores: ionotrópicos y metabotrópi-
vascular y la sobrecarga de calcio de la célula ner-
cos, Los metabotrópicos influyen en la plasticidad
viosa con acción antiisquémica y neuroprotectora,
neuronal. La memantina es un fármaco modula-
por lo que evita la sobrecarga cálcica de la neuro-
dor de la neurotransmisión glutamatérgica con
na expuesta a daño isquémico y resguarda la inte-
una importante actividad dual dependiente de su
gridad tisular cerebral al mantener el flujo sanguí-
concentración.
neo.
Para mayor información: http://medicasuis.org/anteriores/volumen25.3/6.pdf
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Demencia Vascular y Deterioro Cognitivo de Origen Vascular (2012) El patrón cognitivo más frecuente
en la DV incluye la lentificación mental y motora, la disfunción ejecutiva de tipo subcortical, los déficits atencionales, la disartria y la depresión. Las alteraciones de memoria y de lenguaje son variables. (Román & Pascual, 2012)
Patogénesis La mayoría de los procesos fisiopatológicos de las enfermedades causantes de DV finalizan en lesiones cerebrales isquémica (75%), hemorrágicas (15%) e hipóxico- isquémicas (5%). Estas lesiones interrumpen las conexiones entre múltiples regiones cerebrales que se encuentran unidas entre sí, por circuitos nerviosos dependientes de neurotransmisores generan un deterioro de las funciones propias de las zonas
afectadas. (Román & Pascual, 2012)
El paciente con DV debe cumplir los siguientes criterios básicos: presentar demencia, una lesión vascular cerebral y una relación causa-efecto entre las dos primeras. (Román & Pascual, 2012)
El deterioro cognitivo de origen vascular se caracteriza por la presencia de alteraciones cognitivas difusas donde predomina el trastorno atencional y disejecutivo, la lentitud psicomotora y la pérdida de memoria, en especial de la memoria de fijación. Los dominios cognitivos más afectados implican la abstracción, la flexibilidad mental, la velocidad en el procesamiento de la información y la memoria de trabajo. Sin embargo, la memoria verbal, especialmente la retención, se conserva relativamente
Para mayor información: http://neurociencias.udea.edu.co/revista/PDF/REVNEURO_vol12_num1_15.pdf
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Demencia en el adulto mayor (2013) (Gallegos, M., Flores, Q., Castillo, R., Rosas, O. 2013) mencionan en su artículo como ha aumentado la demencia vascular según su tipo, como ha progresado dicho trastorno con respecto a la edad en el comienzo y cuáles son los posibles exámenes para un diagnóstico junto a posibles daño según esta imagen:
— Podemos considerar las siguientes variedades: la demencia por daño cortical o enfermedad multi infarto relacionada generalmente con el daño de grandes vasos representando hasta el 23% de los casos de demencia vascular y la causada por daño subcortical o enfermedad difusa de la sustancia blanca relacionada a daño de pequeños vasos, este tipo se ha reportado como el más frecuente de las demencias vasculares representando hasta el 50% de los casos. La región más afectada son los ganglios basales, se ha descrito una frecuencia de infartos lacunares en putamen del 16%, en tálamo 8%, caudado 8% y puente 9%, el resto correspondiendo en su mayoría a la materia blanca frontal.
Para mayor información: http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spivsa/antol%202% 20anciano/2parte2013/X_demencia_am.pdf
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-La edad de inicio es en la mitad de los casos entre los 50 y 59 años, con otro pico entre los 60 y 69 años de edad. -La resonancia magnética se ha descrito como el método más sensible y la tomografía de cráneo como el más específico para ver lesiones de sustancia blanca, estas se han reportado con mayor frecuencia a nivel periventricular) y en ganglios basales y se manifiestan como gliosis o leucoaraiosis.
“Incluya aquí una frase o una cita del artículo para captar la atención del lector”.
Imagen. Se observan múltiples infartos lacunares de predominio subcortical, reforzamiento peri-ventricular con "capuchones" en las astas anteriores de los ventrículos.
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Calidad de vida en los pacientes con demencia vascular post–ictus isquémico (estudio de cohortes) [2014]
Es una enfermedad costosa; el costo anual de su cuidado se calcula en el Reino Unido en 17 billones de libras esterlinas, más que la enfermedad cardiaca, cerebro vascular y el cáncer. El costo anual por paciente en los Estados Unidos se estima en 57 000 dólares, en Italia 64 000 dólares, en Suecia 24 000 dólares y en Canadá, 14 000.6
Los pasos necesarios que debe dar el médico para el diagnóstico del síndrome demencial solo debe ser realizado después de una evaluación integral, la cual debe incluir: Entrevista al paciente, familiares o cuidador. Examen físico general y por sistemas, profundizando en el examen neuropsiquiátrico. Al respecto se sugiere utilizar instrumentos evaluativos. Exámenes complementarios: Se indicarán los exámenes de laboratorio habituales y aquellos dirigidos a la confirmación de una causa secundaria cuando hay fuerte sospecha de ella.
Como causa primaria de las demencias, la enfermedad de Alzheimer es una afección específica, que afecta alrededor de un 6% de las personas mayores de 65 años, y su incidencia se incrementa con la edad,
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-El mini examen del estado mental (MMSE)3, 8, 9 es un instrumento de evaluación de 30 puntos. Fue inicialmente desarrollado como una prueba de investigación para diferenciar desórdenes
cognitivos orgánicos de los no orgánicos (por ejemplo, la esquizofrenia). Más recientemente se ha convertido en un método de evaluación, y para monitorizar la progresión de la demencia y el delirio. Toma 8 minutos (rango 4 – 21) ejecutarla en ancianos hospitalizados. Valores de 23 ó menos para aquellos con nivel educacional de secundaria y más, y de 25 ó menos para aquellos con nivel educacional más alto, son comúnmente indicadores de deterioro.
-La evaluación cognitiva de Montreal (The Montreal Cognitive Assessment - MOCA) Es una prueba de 30 preguntas que toma aproximadamente 10 minutos completar. Fue publicada en el 2005 por un grupo de investigadores de la Universidad McGill. Evalúa diferentes tipos de habilidades cognitivas e incluye la orientación, memoria a corto plazo, funciones ejecutivas, habilidades del lenguaje, y habilidades viso espaciales. Incluye la prueba de dibujo del reloj y una prueba de función ejecutiva conocida como huella o pista b. En un rango de 0 a 30 con puntuación de 26 ó más, se considera normal.
Para mayor información: http://www.revneuro.sld.cu/index.php/neu/article/view/219
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Referencias:
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Fernández, E. (2009). Demencias e imagen: lo básico. Servicio de Radióloga ´a, Hospital Quirón, Valencia, España. Recuperado de la fuente: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/mayo10/esp_05_a.pdf
Lostres, M. (2009) Intervención neuropsicológica en un caso de Demencia Vascular. Universidad de Salamanca. Recuperado de la fuente: http://gredos.usal.es/jspui/bitstream/10366/74560/3/TFM_Neurociencias_%20Maria%20Isabe lLostresIbanez.pdf
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Bayona, H. (2010) Demencia Vascular: un reto para el clínico. Acta Neurol Colombia Vol. 26 No. 3 Suplemento (3:1). Recuperado de la fuente: http://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_Supl3_1_69-77.pdf
Moreno. S., Sepúlveda. D., García. G., Saldarriaga. A., Arboleda. J., Kosik. K., Lopera. F. (2010). Correlación Genotipo-Fenotipo en CADASIL. Desempeño cognitivo en pacientes portadores de las mutaciones R1031C y C4. International Journal of Psychological Research, 3(2), 109-122. Recuperado de la fuente: http://www.redalyc.org/pdf/2990/299023506012.pdf
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Lopes, R., Moldes, P., Pinto, A., Fernandes, L. (2011) Caso de demencia vascular. Psicogeriatría 2011; 3 (1): 45-49. Recuperado de la fuente: Http:// www.viguera.com/sepg/pdf/revista/03010_0301_045_nc_2610029_lops.pdf
Diagnostico y Tratamiento de la Demencia Vascular. México: Secretaria de Salud, 2011. Recuperado de la fuente: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/450_GPC_Demencia_vasc ular/GER_Demencia_vascular.pdf
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Román, G., Pascual, B. (2012) Demencia Vascular y Deterioro Cognitivo de Origen Vascular. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, Abril 2012, Vol.12, Nº1, pp. 203218. Recuperado de la fuente: http://neurociencias.udea.edu.co/revista/PDF/REVNEURO_vol12_num1_15.pdf
Castro, M., Caarmaño, B., Herrera, H., Guerro, D. (2012) Avances recientes en el diagnostico y tratamiento de la Demencia Vascular. revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de Santander. Recuperado de la fuente: http://medicasuis.org/anteriores/volumen25.3/6.pdf
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Gallegos, M., Flores, Q., Castillo, R., Rosas, O. (2013) Demencia en el adulto mayor. Recuperado de la fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spivsa/antol%202%20anciano/2parte201 3/X_demencia_am.pdf
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Departamento de Psicología. Universidad Centroamericana “José Simeón cañas” Bulevar los próceres y Jardines de Guadalupe, san salvador, El Salvador, Centro América. Tel: (503)2210-6600 ext. 291 y 297.
Revista de Psicología del Comportamiento Anormal
Autores:
Diana Canales
Guillermo Cárcamo
Samantha Rodríguez