KREFT I MAGESEKKEN – FOREKOMST, ETIOLOGI

Og Overlevelse

Kreft i magesekken er en hyppig krefttype globalt. I Norge er forekomsten lav sammenlignet med mange andre regioner og den har vært fallende de siste 50 årene. Etiologien er kun delvis kartlagt. En viss familiær opphoping er vist. Fem års overlevelse etter antatt kurativ kirurgi angis mellom 36-45%.

ENHET FOR ØVRE GASTROKIRURGI, OSLO UNIVERSITETSSYKEHUS, ULLEVÅL

KORRESPONDANSE: EGIL JOHNSON - EGIL,JOHNSON @ MEDISIN.UIO.NO

FOREKOMST

Kreft i magesekken er den fjerde hyppigste kreftformen og fjerde hyppigste årsaken til kreftrelatert død i verden (1). Fordelingen mellom menn og kvinner er henholdsvis 66% og 34%. På verdensbasis er den aldersjusterte insidensen per 100 000 på 15,8 for menn og 7,0 kvinner. Høyest forekomst ser man i Øst-Asia (Tabell 1).

I 2020 ble 470 pasienter (289 menn og 181 kvinner) diagnostisert med ventrikkelcancer i Norge, og er henholdsvis 15. og 16. vanligste kreftformen for menn og kvinner (2)

Aldersjustert insidens per 100 000 har vært jevnt fallende i Norge i perioden 1965-2020 til en sjettedel (60 til 10) for menn og en femtedel (35 til 7) for kvinner (Figur 1).

Etiologi

Etiologien til ventrikkelcancer er kun delvis kartlagt. Reduksjonen i forekomsten de senere årene skyldes delvis mindre salting og røyking av maten som heller kjøles og fryses, samt påvisning og eradikasjon av magesårsbakterien Helicobacter pylori, som er en viktig risikofaktor (3). Bedring av livsstilsindeks, forårsaket av mindre røyk og alkohol og økt inntak av vegetabilsk kosthold og antioksidanter (som vitamin A, C, E), mener man også har bidratt til omkring 50% reduksjon i forekomst av denne krefttypen (4) Andre risikofaktorer for ventrikkelcancer inkluderer gastroøsofageal refluks (kreft i proksimale del av ventrikkelen) og Epstein-Barr virus.

Familiær opphopning forekommer hos omkring 10% av pasientene med ventrikkelcancer og arvelig predisposisjon er rapportert hos opptil 3%. Arvelige kreftformer i ventrikkelen inkluderer hereditær diffus ventrikkelcancer (mutasjoner i CDH1 and CTNNA1), gastrisk adenokarsinom og proksimal ventrikkelpolypose (GAPPS) (mutasjon i APC promoter 1B), og familiær intestinal ventrikkelcancer (genetisk grunnlag ikke etablert). Forekomsten av arvelig ventrikkelcancer er lav. Ved Ullevål sykehus har vi imidlertid senere år operert flere pasienter på bakgrunn av høy risiko for ventrikkelcancer i ung alder.

Omkring 95% av maligne svulster i ventrikkelen er av typen adenokarsinom. Disse inndeles etter vekstmønster i en diffus type med dårligst prognose eller i en avgrenset intestinal- eller blandingstype (5, 6, 7). Bedre forståelse av tumors biologi har bidratt til identifisering av ulike tumoruttrykk som HER2, PD-L1 og MSI-h/dMMR og dels EBV, markører som dels benyttes i den onkologiske behandlingen.

Overlevelse

Andelen inoperable pasienter, på grunn av avansert sykdom og komorbiditet, har de siste ti årene i Norge variert fra 60-70% (8). I løpet av de siste 30 årene har det vært en moderat økning i populasjonsbasert relativ overlevelse for menn og kvinner (Figur 1). Fra periodene 1982-1986 og 2012-2016 økte overlevelsen fra 17% til 27% for menn og fra 22% til 30% for kvinner (2). Fra siste periode var estimert fem års relativ overlevelse for menn og kvinner 69% mot 75% ved lokalisert sykdom, 33% mot 31% ved regional sykdom og 3% mot 6% ved fjernmetastaser.

Ved antatt kurativ reseksjon ligger fem års overlevelse nasjonalt og i Vest-Europa siste 20 årene i området 36-45% i den studiearmen hvor pasientene også fikk perioperativ kjemoterapi (9-11). Videre er det også i

Vesten dokumentert at mer omfattende D2-lymfeknutedisseksjon gir en signifikant overlevelsesgevinst sammenlignet med D1-disseksjon (29% mot 21%) etter lang (15 år) observasjonstid (12). Stadiespesifikk overlevelse etter kurativ reseksjon basert på et stort tysk pasientmateriale fremgår av figur 2 (13). Økt overlevelse for ventrikkelcancer i Vesten har sammenheng med mer presis diagnostikk, skånsom og radikal kirurgi og bedre onkologiske behandlingsregimer.

REFERANSER : Se side 36-37