Asfixia perinatal

ASFIXIA PERINATAL

ROVIN JOSUE CHUC PUM RII IGSS DE PAMPLONA

DIFINICION La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido al momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.

Se asocia a acidosis láctica tisular y si se acompaña de hipoventilacion también se puede asociar a hipercapnia.

DEFINICIONES HIPOXIA: Falta de oxigeno ISQUEMIA: Falta de flujo ASFIXIA PERINATAL: Falta de intercambio de gases en el feto o el reciĂŠn nacido.

EPIDEMIOLOGIA En los países desarrollados, la incidencia de la asfixia perinatal severa es cerca de 1 x 1.000 nacidos vivos y, en los países en vía de desarrollo dentro de 5 a 10 x 1.000 nacidos.

Anualmente, la APN es responsable de aproximadamente el 23% de las cuatro millones de muertes neonatales ocurridas en el planeta.

MECANISMOS DE ASFIXIA 1. Interrupción de la circulación umbilical.

2. Alteración del intercambio de gases en la placenta.

3. Alteración de la circulación hacia la placenta.

4. Deterioro de la oxigenación materna.

5. Incapacidad del recién nacido para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar.

Patogenia de la asfixia perinatal La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es aportada de forma continua a este órgano por mecanismos de transporte facilitado desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal. Aquí las moléculas de glucosa entran a la vía glucolítica para la generación de piruvato, acetil-CoA y finalmente NADH, fuente de electrones.

Los electrones ingresan a la mitocondria pasando a través de la cadena de enzimas del citocromo en la membrana interna mitocondrial; en este proceso, se genera ATP. El 95% del ATP generado en la mitocondria se consume presumiblemente en la membrana celular.

Falla energética primaria Durante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se realiza anaeróbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se acumula en el citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH. La actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida, manteniéndose las funciones en el tallo cerebral.

La célula empieza a presentar edema, debido a falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP. Este proceso llamado falla celular primaria es de duración variable, dependiendo de la intensidad de la lesión inicial. Si los fenómenos hipóxico isquémicos son producidos por eventos agudos catastróficos, como ruptura uterina o prolapso de cordón, el deterioro fetal es rápido. Sin embargo, el parto inmediato acompañado de una reanimación efectiva del neonato puede detenerla progresión de la lesión cerebral neonatal.

Falla energética secundaria Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución progresiva de la concentración de los niveles de fosfatos de alta energía ATP y fosfocreatina, indicando una alteración en el proceso de fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial.

Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular aumentan. La elevación del lactato es mayor en el tálamo y en los núcleos de la base que en la sustancia blanca, posiblemente por la demanda metabólica mayor de estas áreas

El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones.

Esto es secundario a la excesiva liberación de neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato, desde la hendidura presináptica, y a la despolarización de la membrana celular debido a la falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP

La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de eventos citotóxicos,como son: ■ Elevación del calcio intracelular: influjo de calcio a través de canales de voltaje dependientes de glutamato en la membrana neuronal.

Liberación de calcio desde el retículo endoplasmático y la mitocondria. El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celularsecundario.

Liberación de radicales libres: la acumulación de radicales libres en la cadena citocromo conlleva a la generación del ión superóxido. Producción de radicales libres a través de la ciclooxigenasa, ácido araquidónico y xantín oxidasa. Liberación de óxido nítrico (NO) por la microglía activada, astrocitos y neutrófilos.

Mecanismos inflamatorios: los fenómenos hipóxico-isquémicos se asocian con la liberación de citoquinas proinflamatorias como interleuquina 1β, interleuquina 6, factor de necrosis tumoral y activación del factor de transcripción nuclear kappa B. La lesión neuronal ocurre como resultado directo de la citotoxicidad mediada por toxinas combinada con la activación de microglíasy astrocitos, además de la invasión de células proinflamatorias desde la microcirculación cerebral.

MANIFESTACIONES CLINICAS El 20% de los asfixiados no manifiesta compromiso orgánico.

El sistema nervioso central (SNC) 60-70%; Alteraciones renales 42%; Pulmonares 26%; Cardíacas 29% Gastrointestinales 29%.

EXAMEN FISICO Valorar factores que puedan alterar el estado neurológico, como son: medicación analgésica-sedante, antiepiléptica, hipotermia, acidosis, etc., así como factores que dificulten la evaluación: incapacidad de abrir los párpados por edema, intubación, convulsiones y parálisis muscular

En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

Los síntomas que aparecen durante las primeras 12 horas se supone que son secundarios a la depresión cerebral: 1.

No responde a estímulos

2.

Tiene mínima o ausente respuesta a estímulos sensoriales

3.

Respiración periódica a una falla respiratoria

4.

Hipotonía generalizada

5.

Si existe compromiso de los ganglios basales, el tono puede estar incrementado.

6.

Convulsiones

EFECTOS CARDIACOS ISQUEMIA MIOCARDIACA TRANSITORIA Y PRESENTARSE CON: cianosis y signos de insuficiencia cardíaca, taquípnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope.

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Se ausculta un soplo sistólico para esternal izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricúspidea e insuficiencia mitral con un soplo apical.

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El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones precordiales e inversión de onda T en precordiales izquierdas.

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La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular, hipertensión pulmonar e insuficiencias válvulares.

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En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de más del 20% de ésta.

EFECTOS RENALES Efectos renales: NECROSIS TUBULAR AGUDA Monitorizar diuresis, orina simple, densidad urinaria, osmolaridad, electrolitos s茅ricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracci贸n excreci贸n de sodio.

Efectos gastrointestinales: Enterocolitis necrotizante ayuno de 2 A 5 d铆as.

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Efectos hematológicos: Disfunción hepática, que puede producri alteración de los factores de coagulación , disfunción plaquetaria CID.

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Efectos hepáticos: Se expresa como un hígado de choque, Elevación de niveles de transaminasas, albuminemia, bilirrubinemia, y hiperamonenia.

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Efectos pulmonares: Hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar .

CRITERIOS ■ Acidosis metabólica (pH < 7,00).

■ Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.

■ Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma, etc.).

■ Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metabólico y hematológico).

TRATAMIENTO 1. Mantener oxemia adecuada.

2. Evitar hipercapnia por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo cerebral.

3. Optimizar la perfusión y para evitar producir que la zona infartada se torne hemorrágica. Mantener una PAM de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT. • Monitorización continúa.

• Presión venosa central en RNT entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.

• Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 μg/kg/min.

• En miocardiopatía dobutamina entre 5 a 10 μg/kg/min.

• Reducir al mínimo bolus de coloides y bicarbonato.

GLICEMIA: Mantener niveles de glicemia adecuada. Existe un estado hiperinsulínico en neonatos asfixiados de causa desconocida con un déficit de glucógeno secundario a liberación de catecolaminas. Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia .

CONVULSIONES: Se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la primera crisis y una dosis de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. De persistir convulsiones se puede usar fenitoina o midazolam .

Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y adecuada PIC. Existen dos patologías asociadas a asfixia en las que se puede predisponer la sobrecarga de volumen, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y la necrosis tubular aguda.

EDEMA

CEREBRAL.

ESTUDIOS La disminución en 3ºC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de la cabeza, se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos.

Actualmente existen trabajos bajo las exigencias de la medicina basada en evidencia, en Reino Unido (proyecto TOBY), en Australia (proyecto ICE), en Europa y en China.

Antagonistas de los receptores de neurotrasmisores excitotóxicos, eliminadores de radicales libres (superóxido dismutasa, vitamina E), bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina, nicardipina), inhibidores de la ciclooxigenasa (indometacina), estimulantes de los receptores benzodiazepínicos (midazolam), favorecedores de la síntesis proteica (dexametasona) y vasodilatadores (prostaciclina), ninguno con evidencia científica significativa como para sugerir su uso en forma normada

PRONOSTICO La asfixia perinatal leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni minusvalía moderada o severa; aunque entre un 6 y 24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor.

En la asfixia moderada, el riesgo de mortalidad neonatal está cerca al 3% y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad: entre el 20 y 45%. En la asfixia severa, la mortalidad es muy elevada (50-75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.

GRACIAS