ELECTROLITOS PEDIATRIA
SODIO La
adición de sodio en la sueroterapia intravenosa debe comenzar a las 24-48 horas de vida.
Las
necesidades diarias son:
• En RNT: 2-3 mEq/kg/día (1 ml de cloruro sódico 20% = 3,4 mEq de Na)
• En RNP: 3-4 mEq/kg/día.
Si
el Na++ es mayor de 145 mEq/l, no se debe iniciar el sodio
si
el Na++ disminuye menos de 135 mEq/l, agrega 1-4 mEq/kg/día.
Como
regla general, no se deben iniciar electrolitos, sobre todo el potasio, si el neonato no ha iniciado su diuresis.
La
hiponatremia menor de 130 mEq/l, en el período neonatal temprano, se define como la concentración de sodio de 128 mEq/l o menos
Genera
preocupación cuando el sodio sérico desciende hasta o menos de 125 mEq/l.
La
hiponatremia normalmente es el resultado de la administración excesiva de agua libre y de las pérdidas insensibles.
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE NA: (NA IDEAL – NA REAL) X 0,8 X KG
En caso de hiponatremia severa, la corrección debe hacerse lentamente en 4872 horas, para evitar mielinolisis de SNC, programando los aportes para llegar a 125 mEq/l de Na en las primeras 24 horas de corrección.
•
Hiponatremia + pérdida de peso = depleción de sodio (debe ajustarse el sodio).
•
Hiponatremia + ganancia de peso = exceso de agua (deben restringirse los líquidos).
Si
el sodio es < de 120 mEq/l o hay clínica neurológica, se inicia furosemida a 1mg/kg/6h y cloruro sódico hipertónico al 3%.
•
Hipernatremia+pérdida de peso = deshidratación (corrección de líquidos en 24-48 horas).
•
Hipernatremia+ganancia de peso = sobrecarga de solutos (restricción de sodio y agua).
La
hipernatremia mayor de 150 mEq/l , causa de preocupación cuando aumenta másde 155 mEq/l.
La
hipernatremia por lo general se ve en los primeros días de vida en el RNP de muy bajo peso al nacer y es el resultado de la administración inadecuada de agua libre para compensar las pérdidas insensibles elevadas.
Muy
raramente, la hipernatremia es el resultado de administración excesiva de sodio en la dieta o los líquidos intravenosos.
Una
causa común de administración excesiva de sodio es asociada con la administración de bicarbonato de sodio a los neonatos con hipertensión pulmonar o con acidosis metabólica, en un esfuerzo por aumentar los niveles del pH sanguíneo
POTASIO La
adición de potasio debe comenzar a las 48 horas de vida, tras haberse evidenciado una buena diuresis y una kaliemia < 7 mEq/l.
Las
necesidades diarias son de 1-2mEq/kg/día
(1 ml de cloruro potásico 2M = 2 mEq de K).
Los
niveles de potasio sérico dependen delpH de la sangre.
Una
acidosis lleva K+ hacia fuera de la célula, lo que aumenta la concentración del ión en sangre,
En
la alcalosis bajala concentración de potasio.
Una
regla útil es que por cada 0,1 unidad de cambio del pH se produce un cambio de 0,3-0,6 mEq/l en el nivel de potasio sérico.
HiperKalemia La
hiperkalemia o potasio sérico mayor de 6 mEq/l, en muestra no hemolizada.
Causas
salidabde potasio por lesión de las células neuronales y hemólisis debido a hemorragia intraventricular,
trauma e isquemia intravenosa.
Además, la acidosis severa y la excreción de potasio urinario disminuida contribuyen a las elevaciones en el potasio sérico. La hiperkalemia puede ser una de las manifestaciones más tempranas de hiperplasia suprarrenal congénita.
HiperKalemia Tx.
• Gluconato cálcico 10% (1-2 ml/kg) para estabilizar los tejidos de conducción.
• Bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) lento, en 15-20 minutos, para alcalinizar la orina.
• La insulina favorece la captación intracelular de K.
Este tratamiento puede iniciarse en forma de bolo de insulina y glucosa (0,05 UI/kg con 2 ml de suero glucosado al 10%
luego, perfusión continua de suero glucosado 10% a 2-4 ml/kg/h e insulina a 1ml/kg/h de una solución de 10 UI/100 ml).
•
El tratamiento diurético (furosemida 1mg/kg/h) puede aumentar la excreción renal de potasio.
•
Las resinas de intercambio iónico (Resin calcio o Resin sodio, 1-2 grs/kg/día) no se recomiendan
en
RNP por su asociación a enterocolitis necrotizante.
•
Diálisis peritoneal, hemofiltración exanguinotrasfusión con sangre fresca pueden ser
necesarias
o
en hiperpotasemias asociadas a fracaso renal agudo.
Hipopotasemia Se
observa en RN tratados con diuréticos y se acompaña de alcalosis metabólica y aciduria paradójica.
se define como el nivel de potasio sérico menor de 3,5 mEq/l
Administrar
diuréticos ahorradores de potasio y/o aumentar los aportes suele resolver el problema.
Calcio Los
RN presentan hipocalcemia en las primeras 24-48 horas de vida, debido al retraso de la respuesta de la PTH y la calcitonina en el neonato.
El
descenso es aún más marcado en RN de alto riesgo (hijos de madre diabética, prematuros y asfixia perinatal).
La corrección fisiológica de la hipocalcemia se presenta a partir de las 72 horas, por lo que se requiere un suplemento con calcio durante al menos los 3 primeros días.
Las necesidades de calcio son de 1-2 mEq/kg/día (o 20-40 mg/kg/día). 2 ml de gluconato cálcico al 10% equivalen a 1 mEq de calcio.
Los
niveles de calcio sérico total descienden en RNT de 10-11 mg/dl al nacimiento a 7,58,5 mg/dl durante los primeros 2-3 días de vida.
La
hipercalcemia raramente se observa en el neonato y se define como un calcio sérico total mayor de 11 mg/dl, o un calcio iónico superior a 5 mg/dl (1,25 mmol/l).
La
hipocalcemia es concentración de calcio sérico total menor de 7 mg/dl, o una concentración del calcio iónico menor de 3,5 mg/dl (0,8-0,9 mmol/l).
manifestación
temprana de hipocalcemia puede ocurrir dentro de los primeros tres días en los RNP, hijos de madres diabéticas mal controladas o neonatos con asfixia perinatal.
Debe
iniciarse la administración de calcio si el nivel de calcio iónico es menor de 0,8-0,9 mmol/l o 3,5 mg/dl, pero, en instituciones en las que no sea posible realizar el calcio iónico, administrar calcio si el calcio sérico total es menor de 6,5 mg/dl.
La
hipocalcemia tardía es desarrollada después de la primera semana de vida y normalmente es asociada con:
niveles altos de fosfato sérico, incluyendo el hipoparatiroidismo
Uso de anticonvulsivantes maternos
Deficiencia de vitamina D.
Tal
deficiencia por lo general se resuelve con la reducción de la carga de fosfato renal o la administración de vitamina D suplementaria.
El
calcio puede usarse en dosis de 100-400 mg/kg/día en los primeros tres días y de acuerdo con circunstancias y patología especiales.
Clasificación: De
Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas: RN
de MBP
Hijo
de madre diabética.
Asfixia
perinatal
Clasificación: De
Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:
Hiperparatiroidismo
Ingestión baja de calcio y Mg.
Ingestión alta de fósforo
Absorción intestinal baja
Poca respuesta renal a la paratohormona
Hidroxilación baja a la vitamina D
Hipocalcitonemia
Factores de Riesgo a) Precoz
Ayuno prolongado
Prematurez
Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).
Hipoxia perinatal
Recién nacido bajo peso para edad gestacional.
Hijos madre diabética (50%).
Hiperparatiroidismo materno
Uso de Bicarbonato.
Exanguineotransfusión con sangre citratada
Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.
Exposición intrauterina a anticonvulsivantes
Toxemia materna
Factores de Riesgo b) Tardía.
Hipoparotidismo neonatal transitorio por:
Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).
Tras cirugía mayor o infección grave.
Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).
Hipofunción paratiroidea fisiológica.
Hipoparotiroidismo persistente:
Aplasia paratiroidea.
Aplasia tímica
Síndrome de Di George
Malabsorción de Calcio
Cuadro clínico Asintomática:
Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. Sintomática:
Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.
También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.
Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.
Diagnóstico:
Laboratorio:
Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
Tratamiento: Prevención: Identificación
riesgo
de los RN con factores de
Pedir
calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.
Debe
prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).
Tratamiento: Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl. Terapia de emergencia Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos. Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´) Cuidar que no haya extravasación Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
Tratamiento: Toda
hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.
Para
el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.
Hipercalcemia
Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl
Sospechar cuando: Pobre Tono
ganancia de peso
muscular disminuido
Letargia Poliuria Acortamiento Casos
QT EKG
severos: convulsiones
Diagnóstico: Ca
sérico mayor 11 mg/dL en suero
Asociado Medir
a síntomas clínicos
Paratohormona
Chequear
ingesta de Ca, P y Vit D.
Administración
Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día.
Rx:
Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.
Cloro Las
alteraciones de cloro suelen corresponderse con las de sodio. –
Po r s o d i o y p o t a s i o e n f o r m a d e c l o r u r o sódico y cloruro potásico, se cubren las necesidades de cloro.
HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
Magnesio 4
ª ión más común en el cuerpo.
2
º catión intracelular más abundante después de K +.
Desempeña
un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.
Magnesio Su distribuci贸n tiene lugar en 3 compartimentos: 1.65%
fase mineral del esqueleto.
2.34%
espacio intracelular y
3.1%
en LEC.
Permitiendo que concentraci贸n intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg s茅rico.
Magnesio El
Mg circula en 2 fracciones:
35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
La
mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.
La
concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)
Homeostasis del Mg El
nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
Individuos
sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
El
mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.
No
hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.
Causas de Hipomagnesemia Factores
que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.
Pérdidas
renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.
Redistribución
insulina).
de Mg en las células (x
Causas de Hipomagnesemia Transtornos
renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.
Las
drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.
Trastornos
Diuresis
endocrinos.
osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.
Evaluación de la Hipomagnesemia Historia Examen
físico
Laboratorio EKG
y monitoreo Cardiaco
Otros
tests si son necesarios
Diagnóstico Hipomagnesemia:
Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
Si
hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
Hallazgos físicos neonatales Apnea Debilidad Convulsiones Tremores
Laboratorio Niveles
séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo
Niveles Nivel
de BUN y creatinina
de glucosa en sangre
HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA Hipomagnesemia
Hipokalemia
puede causar
Mg
es un cofactor para la Na+/K+ATPasa
Sin
Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.
Tratamiento de Hipomagnesemia leve Sulfato
de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:
Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
Si
se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral
Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.
No Olvidar…
*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*
HIPERMAGNESEMI A NEONATAL
Antecedente de administraci贸n de SO4Mg a la madre con frecuencia.
Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia: Anorexia
Hipotonía
Hiporreflexia
Apnea
e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal
Diagnóstico Mg
sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)
El
acortamiento QT en el EKG es de ayuda
Tratamiento Depende
de la causa
Reducir
la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.
Si
RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida
Administración
de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.
Tratamiento Instalar
una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH
Casos
ET
de apnea usar VM
reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.
GRACIAS