Electrolitos en rn

ELECTROLITOS PEDIATRIA

SODIO  La

adición de sodio en la sueroterapia intravenosa debe comenzar a las 24-48 horas de vida.

 Las

necesidades diarias son:



• En RNT: 2-3 mEq/kg/día (1 ml de cloruro sódico 20% = 3,4 mEq de Na)



• En RNP: 3-4 mEq/kg/día.

 Si

el Na++ es mayor de 145 mEq/l, no se debe iniciar el sodio

 si

el Na++ disminuye menos de 135 mEq/l, agrega 1-4 mEq/kg/día.

 Como

regla general, no se deben iniciar electrolitos, sobre todo el potasio, si el neonato no ha iniciado su diuresis.

 La

hiponatremia menor de 130 mEq/l, en el período neonatal temprano, se define como la concentración de sodio de 128 mEq/l o menos

 Genera

preocupación cuando el sodio sérico desciende hasta o menos de 125 mEq/l.

 La

hiponatremia normalmente es el resultado de la administración excesiva de agua libre y de las pérdidas insensibles.

CÁLCULO DEL DÉFICIT DE NA: (NA IDEAL – NA REAL) X 0,8 X KG



En caso de hiponatremia severa, la corrección debe hacerse lentamente en 4872 horas, para evitar mielinolisis de SNC, programando los aportes para llegar a 125 mEq/l de Na en las primeras 24 horas de corrección.

•

Hiponatremia + pérdida de peso = depleción de sodio (debe ajustarse el sodio).

•

Hiponatremia + ganancia de peso = exceso de agua (deben restringirse los líquidos).

 Si

el sodio es < de 120 mEq/l o hay clínica neurológica, se inicia furosemida a 1mg/kg/6h y cloruro sódico hipertónico al 3%.

•

Hipernatremia+pérdida de peso = deshidratación (corrección de líquidos en 24-48 horas).

•

Hipernatremia+ganancia de peso = sobrecarga de solutos (restricción de sodio y agua).

 La

hipernatremia mayor de 150 mEq/l , causa de preocupación cuando aumenta másde 155 mEq/l.

 La

hipernatremia por lo general se ve en los primeros días de vida en el RNP de muy bajo peso al nacer y es el resultado de la administración inadecuada de agua libre para compensar las pérdidas insensibles elevadas.

 Muy

raramente, la hipernatremia es el resultado de administración excesiva de sodio en la dieta o los líquidos intravenosos.

 Una

causa común de administración excesiva de sodio es asociada con la administración de bicarbonato de sodio a los neonatos con hipertensión pulmonar o con acidosis metabólica, en un esfuerzo por aumentar los niveles del pH sanguíneo

POTASIO  La

adición de potasio debe comenzar a las 48 horas de vida, tras haberse evidenciado una buena diuresis y una kaliemia < 7 mEq/l.

 Las



necesidades diarias son de 1-2mEq/kg/día

(1 ml de cloruro potásico 2M = 2 mEq de K).

 Los

niveles de potasio sérico dependen delpH de la sangre.

 Una

acidosis lleva K+ hacia fuera de la célula, lo que aumenta la concentración del ión en sangre,

 En

la alcalosis bajala concentración de potasio.

 Una

regla útil es que por cada 0,1 unidad de cambio del pH se produce un cambio de 0,3-0,6 mEq/l en el nivel de potasio sérico.

HiperKalemia  La

hiperkalemia o potasio sérico mayor de 6 mEq/l, en muestra no hemolizada.

 Causas 

salidabde potasio por lesión de las células neuronales y hemólisis debido a hemorragia intraventricular,



trauma e isquemia intravenosa.



Además, la acidosis severa y la excreción de potasio urinario disminuida contribuyen a las elevaciones en el potasio sérico.

La hiperkalemia puede ser una de las manifestaciones más tempranas de hiperplasia suprarrenal congénita.

HiperKalemia Tx. 

• Gluconato cálcico 10% (1-2 ml/kg) para estabilizar los tejidos de conducción.



• Bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) lento, en 15-20 minutos, para alcalinizar la orina.



• La insulina favorece la captación intracelular de K.



Este tratamiento puede iniciarse en forma de bolo de insulina y glucosa (0,05 UI/kg con 2 ml de suero glucosado al 10%



luego, perfusión continua de suero glucosado 10% a 2-4 ml/kg/h e insulina a 1ml/kg/h de una solución de 10 UI/100 ml).

•

El tratamiento diurético (furosemida 1mg/kg/h) puede aumentar la excreción renal de potasio.

• 

Las resinas de intercambio iónico (Resin calcio o Resin sodio, 1-2 grs/kg/día) no se recomiendan

 en

RNP por su asociación a enterocolitis necrotizante.

•

Diálisis peritoneal, hemofiltración exanguinotrasfusión con sangre fresca pueden ser

 necesarias

o

en hiperpotasemias asociadas a fracaso renal agudo.

Hipopotasemia  Se

observa en RN tratados con diuréticos y se acompaña de alcalosis metabólica y aciduria paradójica.

se define como el nivel de potasio sérico menor de 3,5 mEq/l

 Administrar

diuréticos ahorradores de potasio y/o aumentar los aportes suele resolver el problema.

Calcio  Los

RN presentan hipocalcemia en las primeras 24-48 horas de vida, debido al retraso de la respuesta de la PTH y la calcitonina en el neonato.

 El

descenso es aún más marcado en RN de alto riesgo (hijos de madre diabética, prematuros y asfixia perinatal).



La corrección fisiológica de la hipocalcemia se presenta a partir de las 72 horas, por lo que se requiere un suplemento con calcio durante al menos los 3 primeros días.

Las necesidades de calcio son de 1-2 mEq/kg/día (o 20-40 mg/kg/día). 2 ml de gluconato cálcico al 10% equivalen a 1 mEq de calcio.

 Los

niveles de calcio sérico total descienden en RNT de 10-11 mg/dl al nacimiento a 7,58,5 mg/dl durante los primeros 2-3 días de vida.

 La

hipercalcemia raramente se observa en el neonato y se define como un calcio sérico total mayor de 11 mg/dl, o un calcio iónico superior a 5 mg/dl (1,25 mmol/l).

 La

hipocalcemia es concentración de calcio sérico total menor de 7 mg/dl, o una concentración del calcio iónico menor de 3,5 mg/dl (0,8-0,9 mmol/l).

 manifestación

temprana de hipocalcemia puede ocurrir dentro de los primeros tres días en los RNP, hijos de madres diabéticas mal controladas o neonatos con asfixia perinatal.

 Debe

iniciarse la administración de calcio si el nivel de calcio iónico es menor de 0,8-0,9 mmol/l o 3,5 mg/dl, pero, en instituciones en las que no sea posible realizar el calcio iónico, administrar calcio si el calcio sérico total es menor de 6,5 mg/dl.

 La

hipocalcemia tardía es desarrollada después de la primera semana de vida y normalmente es asociada con: 

niveles altos de fosfato sérico, incluyendo el hipoparatiroidismo



Uso de anticonvulsivantes maternos



Deficiencia de vitamina D.

 Tal

deficiencia por lo general se resuelve con la reducción de la carga de fosfato renal o la administración de vitamina D suplementaria.

 El

calcio puede usarse en dosis de 100-400 mg/kg/día en los primeros tres días y de acuerdo con circunstancias y patología especiales.

Clasificación: De

Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas: RN

de MBP

Hijo

de madre diabética.

Asfixia

perinatal

Clasificación:  De

Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta: 

Hiperparatiroidismo



Ingestión baja de calcio y Mg.



Ingestión alta de fósforo



Absorción intestinal baja



Poca respuesta renal a la paratohormona



Hidroxilación baja a la vitamina D



Hipocalcitonemia

Factores de Riesgo a) Precoz 

Ayuno prolongado



Prematurez



Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).



Hipoxia perinatal



Recién nacido bajo peso para edad gestacional.



Hijos madre diabética (50%).



Hiperparatiroidismo materno



Uso de Bicarbonato.



Exanguineotransfusión con sangre citratada



Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.



Exposición intrauterina a anticonvulsivantes



Toxemia materna

Factores de Riesgo b) Tardía. 

Hipoparotidismo neonatal transitorio por:



Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).



Tras cirugía mayor o infección grave.



Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).



Hipofunción paratiroidea fisiológica.



Hipoparotiroidismo persistente:



Aplasia paratiroidea.



Aplasia tímica



Síndrome de Di George



Malabsorción de Calcio

Cuadro clínico  Asintomática:

Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina.  Sintomática: 

Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.



También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.



Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.

Diagnóstico:

Laboratorio:

Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.

Tratamiento: Prevención:  Identificación

riesgo

de los RN con factores de

 Pedir

calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.

 Debe

prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).

Tratamiento: Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.

Terapia de emergencia  Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.  Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)  Cuidar que no haya extravasación  Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .

Tratamiento:  Toda

hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.

 Para

el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.

Hipercalcemia 

Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl

Sospechar cuando:  Pobre  Tono

ganancia de peso

muscular disminuido

 Letargia  Poliuria  Acortamiento  Casos

QT EKG

severos: convulsiones

Diagnóstico:  Ca

sérico mayor 11 mg/dL en suero

 Asociado  Medir

a síntomas clínicos

Paratohormona

 Chequear

ingesta de Ca, P y Vit D.

 Administración

Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día.

 Rx:

Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.

Cloro  Las

alteraciones de cloro suelen corresponderse con las de sodio.

–

Po r s o d i o y p o t a s i o e n f o r m a d e c l o r u r o sódico y cloruro potásico, se cubren las necesidades de cloro.

HIPOMAGNESEMIA NEONATAL

Magnesio 4

ª ión más común en el cuerpo.

2

º catión intracelular más abundante después de K +.

 Desempeña

un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.

Magnesio Su distribuci贸n tiene lugar en 3 compartimentos: 1.65%

fase mineral del esqueleto.

2.34%

espacio intracelular y

3.1%

en LEC.

Permitiendo que concentraci贸n intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg s茅rico.

Magnesio  El

Mg circula en 2 fracciones:



35% unidos a proteínas (similar al Ca) y



65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.

 La

mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.

 La

concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)

Homeostasis del Mg  El

nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).

 Individuos

sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.

 El

mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.

 No

hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.

Causas de Hipomagnesemia Factores

que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.

Pérdidas

renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.

Redistribución

insulina).

de Mg en las células (x

Causas de Hipomagnesemia  Transtornos

renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.

 Las

drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.

 Trastornos

 Diuresis

endocrinos.

osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.

Evaluación de la Hipomagnesemia Historia Examen

físico

Laboratorio EKG

y monitoreo Cardiaco

Otros

tests si son necesarios

Diagnóstico Hipomagnesemia:

Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

Si

hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.

Hallazgos físicos neonatales Apnea Debilidad Convulsiones Tremores

Laboratorio Niveles

séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo

Niveles Nivel

de BUN y creatinina

de glucosa en sangre

HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA Hipomagnesemia

Hipokalemia

puede causar

Mg

es un cofactor para la Na+/K+ATPasa

Sin

Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.

Tratamiento de Hipomagnesemia leve  Sulfato

de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva: 

Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM



Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias

 Si

se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral

Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.

No Olvidar…

*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*

HIPERMAGNESEMI A NEONATAL

Antecedente de administraci贸n de SO4Mg a la madre con frecuencia.

Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia: Anorexia

Hipotonía

Hiporreflexia

Apnea

e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal

Diagnóstico Mg

sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)

El

acortamiento QT en el EKG es de ayuda

Tratamiento  Depende

de la causa

 Reducir

la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.

 Si

RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida

 Administración

de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.

Tratamiento Instalar

una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH

Casos

ET

de apnea usar VM

reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.

GRACIAS