REVISTA PREMIÈRE // DIREÇÃO DE ARTE // PAGINAÇÃO

ABRIL 2015

XXXVI Congresso Português de Cardiologia: O Coração no Mundo em Mudança

CONGRESSO

PROF. DOUTOR SILVA CARDOSO

PROF. DOUTOR FAUSTO PINTO

A Arte do saber em Medicina Cardiovascular estará patente no XXXVI Congresso Português de Cardiologia, de 18 a 21 de abril, no Palácio de Congressos da Herdade dos Salgados, em Albufeira.

“Desde o despiste da doença, à terapêutica farmacológica basal, passando pela referenciação à Cardiologia, a MGF assume um papel cada vez mais crucial no combate às doenças cardiovasculares.”

“Cerca de 50% das mortes por doença cardiovascular podem ser evitadas e, para tal, temos de focar a nossa atuação em políticas efetivas de prevenção primária.”

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14 PROF.ª DOUTORA DULCE BRITO “O XXXVI Congresso Português de Cardiologia terá grande diversidade e múltiplos focos de interesse para os cardiologistas e para especialistas de outras áreas, incluindo a MGF.”

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C CONGRESSO

XXXVI CONGRESSO PORTUGUÊS DE CARDIOLOGIA

Exmos. colegas, O próximo Congresso Português de Cardiologia – o XXXVI – realizar-se-á de 18 a 21 de abril de 2015 e rumaremos de novo ao sul. Será no Palácio de Congressos da Herdade dos Salgados, em Albufeira, local onde consideramos estarem reunidas as condições ideais, de ordem técnica e logística, para a realização de uma das mais importantes reuniões médicas nacionais. Durante quatro dias, o “Coração no Mundo em Mudança” – lema do Congresso – estará em foco. Gostaria de vos expressar algumas ideias subjacentes a este vasto tema.

O desenvolvimento da ciência progride velozmente, desafiando a sua aplicação. O real interesse do que “deve ficar”, porque se transforma em “evidência” e conduz realmente a um benefício para o Ser doente, é muitas vezes menor do que a ideia original faz supor. No tempo atual justifica-se refletir sobre as práticas cardiológicas e revê-las de forma crítica, para que não sejam desperdiçadas, mas sim aplicadas de forma personalizada ao doente.

A par de uma atualização científica e técnica constante, não podemos esquecer a aplicação conveniente do que já efetivamente existe, dos atos de diagnóstico ou de terapêutica que, provadamente eficazes,

por vezes não são completamente explorados. Convém avançar, mas sempre bem firmados no passo científico precedente.

Atualmente, o conhecimento é disseminado a uma velocidade surpreendente. E está ao alcance de todos – médicos e doentes.

E, no entanto, a par da frieza do conhecimento, das exigências legítimas ou ilegítimas do doente e do médico, há algo que permanece através dos tempos: a Arte de saber aplicar o conhecimento.

Essa Arte, no mundo em mudança e no enquadramento económico atual, exigindo uma otimização dos recursos existentes, será talvez um dos nossos maiores desafios como profissionais de saúde. E o doente precisa dessa Arte do saber. A investigação nacional – que faz com que construamos o futuro da Cardiologia no mundo em mudança – terá também um papel particularmente relevante no XXXVI Congresso Português de Cardiologia. Foi nesta perspetiva que construímos o programa científico.

A par do conjunto de pessoas que, na Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) e fora dela, edificam os aspetos logísticos, organizativos e técnicos do Congresso, este é erguido também por todos vós.

O programa científico pretende fazer jus ao tema e o aporte dos diferentes Grupos de Estudo e Associações da SPC será determinante para o mesmo.

Vencer o desafio de otimizar recursos em Saúde e aplicar, cada vez melhor, a Arte do saber e do exercer Medicina ao serviço do doente – no diagnóstico, na terapêutica e na prevenção – exige comunicar e estreitar laços com outras especialidades médicas. Pelo peso epidemiológico que tem a doença cardiovascular e o papel crucial dos que se encontram na “linha da frente” da prestação de cuidados assistenciais, sobressai a relevância da atuação dos colegas de Medicina Geral e Familiar. Foi especialmente a pensar na importância de estender “pontes” com os profissionais dos cuidados de saúde

primários que a SPC, em parceria com a News Farma, desenvolveu o projeto editorial que tem nas suas mãos.

Convidamo-lo também a ter uma participação ativa, estando presente no Congresso, expressando-nos as suas ideias e partilhando a sua experiência.

A parceria da indústria farmacêutica e de equipamentos é também, como sempre, indispensável neste evento e também para a concretização deste projeto editorial.

Esperamos por si.

Dulce Brito Presidente da Comissão Científica e Organizadora do XXXVI Congresso Português de Cardiologia

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Coordenador Editorial Tiago Mota tiagomota@newsfarma.pt Equipa Editorial Andreia Pereira

andreiapereira@newsfarma.pt

Catarina Jerónimo

catarinajeronimo@newsfarma.pt

Cátia Jorge catiajorge@newsfarma.pt

Nuno Coimbra

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(Fotógrafo)

Prof. Doutor Mário martins Oliveira

nuno coimbra@newsfarma.pt

Patrícia Rebelo patriciarebelo@newsfarma.pt

Ricardo Gaudêncio (Fotógrafo)

Fibrilhação auricular

ricardogaudencio@newsfarma.pt

Sofia Filipe sofiafilipe@newsfarma.pt

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Agenda

Dr. Hélder Pereira Iniciativa Stent for Life

agenda@newsfarma.pt

Diretor Comercial Miguel Ingenerf Afonso miguelafonso@newsfarma.pt

22 Prof. doutor

Diretora de Publicidade Conceição Pires

João Morais

conceicaopires@newsfarma.pt

Tripla terapêutica antitrombótica

Assessora Comercial Sandra Morais sandramorais@newsfarma.pt

Produção & Design Joana Lopes joanalopes@newsengage.pt

Cátia Tomé

12 Entrevista com

catiatome@newsengage.pt

o Dr. Miguel Mendes

Diretora de Marketing Ana Branquinho

Investir na profilaxia e na proximidade com a Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar; desafios para a direção eleita da SPC; EuroPRevent 2015

anabranquinho@newsfarma.pt

Redação e Publicidade Av. Infante D. Henrique, 333 H, 37 1800-282 Lisboa T. 218 504 065 Fax 210 435 935

24 Prof.ª doutora

Elisabete Martins

Estudo genético em Cardiologia

newsfarma@newsfarma.pt, www.newsfarma.pt

Pré-press e impressão RPO Depósito Legal 390750/15 A reprodução total ou parcial de textos ou fotografias é possível, desde que indicada a sua origem (News Farma) e com autorização da Direção.

Os artigos de opinião são da inteira responsabilidade dos seus autores.

Publicação isenta de registo na ERC, ao abrigo do Decreto Regulamentar 8/99, de 9/06, artigo 12º, número 1A. Edição

PREMIÈR é uma edição especial da News Farma, dirigida a profissionais de saúde. News Farma é uma marca da Coloquialform, Lda.

14 Entrevista com

o Prof. doutor Fausto Pinto Rumos da Sociedade Europeia de Cardiologia no biénio 2014-2016; a imperiosidade de apostar em prevenção primária; avanços na Medicina Cardiovascular

PATROCíNIOS NESTA EDIÇÃO CMYK

THREE-COLOUR PRINTING

INSCRIÇÕES NO SITE: www.spc.pt/cpc36

E ENTREVISTA Prof.ª Doutora Dulce Brito

XXXVI CONGRESSO PORTUGUÊS DE CARDIOLOGIA

UM CONGRESSO CENTRADO NO DOENTE E NA INOVAÇÃO “O Coração no Mundo em Mudança” é o lema do XXXVI Congresso Português de Cardiologia, presidido pela Prof.ª Doutora Dulce Brito, vice-presidente do Sul da Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) e cardiologista no Centro Hospitalar de Lisboa Norte/Hospital de Santa Maria. Nestas páginas, levanta o véu sobre o grande fórum nacional da especialidade, focando algumas das temáticas que estarão em debate e deixando o convite à participação dos colegas de Medicina Geral e Familiar (MGF).

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Que antevisão faz do XXXVI Congresso Português de Cardiologia, que decorrerá de 18 a 21 de abril, no Palácio de Congressos da Herdade dos Salgados, em Albufeira? É sempre complicado “antever”.

Mas penso que será um Congresso muito rico, quer em termos científicos, quer em termos de participação. O Congresso terá grande diversidade, com múltiplos focos de interesse para os cardiolo-

gistas e para especialistas de outras áreas, incluindo a MGF. Será uma reunião centrada nos problemas do doente, nas suas complexidades de diagnóstico e terapêutica e na inovação. Quando falo em “inovação” englobo novas metodologias de abordagem clínica, farmacológica e técnica, novos conceitos e também “novos olhares” sobre conceitos e terapêuticas já estabelecidas. Em resumo, antevejo um Congresso em que a Cardiologia

estará debruçada sobre o “mundo em mudança”.

O que está por trás do lema deste Congresso – “O Coração no Mundo em Mudança”?

Atualmente, os avanços nos conhecimentos científicos e tecnológicos fazem da Medicina em geral e da Cardiologia em particular uma autêntica arte em termos de exercício da ciência. E o que exige ela? Exige ter o conhecimento constantemente atualizado e estar preparado e disponível para essa atualização. Exige adequar o conhecimento à realidade da pessoa enquanto entidade individual, com o seu problema cardiológico particular a resolver, mas no contexto do seu “todo”, físico, psíquico e social, numa realidade vasta que, muitas vezes focados no problema específico, não abrangemos, porque o desenvolvimento tecnológico também nos focaliza.

A realidade de hoje, em mudança constante, exige também o enquadramento da tecnologia no contexto socio-económico atual, quer em termos nacionais, quer em termos globais. A solução tecnologicamente mais avançada poderá não ser a mais adequada ou poderá nem sequer ser viável, mesmo se disponível. O cardiologista (e o médico em geral) tem muitas solicitações, de ordem vária. Exige muito de si próprio e os outros, para quem profissionalmente vive, muito dele exigem. O doente de hoje tem in-

formação disponível em cada minuto. E discute os seus “diagnósticos” e as opções de diagnóstico e terapêutica que “sabe” estarem disponíveis e que se lhe podem eventualmente aplicar. Mas não está preparado para “decidir”. A decisão cabe ao médico. E decidir certo e bem, no mundo científico atual, em constante e rápida mudança, exige reflexão. Este Congresso será um momento para discussão, que nos ajudará também a refletir nas opções mais adequadas ao doente de hoje.

ENCARÁMOS AS VÁRIAS ÁREAS CARDIOLÓGICAS SOB TRÊS VERTENTES: A PREVENÇÃO, A INTERVENÇÃO E A INOVAÇÃO. CADA TEMA PODE SER ABORDADO NUMA DESTAS VERTENTES

PREVENÇÃO, INTERVENÇÃO E INOVAÇÃO Que critérios guiaram a escolha dos temas que compõem o programa do Congresso?

Mais do que os temas em si, encarámos as várias áreas cardiológicas sob três vertentes: a prevenção, a intervenção e a inovação. Cada tema pode ser abordado numa destas vertentes e a escolha foi feita de acordo com a informação mais atual a disponibilizar ou a discutir.

Por exemplo, a apresentação e discussão dos fármacos hipolipemiantes ou de regimes antitrombóticos foca justamente estas três vertentes. Em algumas outras áreas, a intervenção tecnológica, por exemplo, terá preponderância.

Mais importante do que o tema por si, serão as facetas a destacar

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do mesmo o que constituiu o critério de seleção para ser abordado no Congresso.

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Que mais-valias traz este Congresso para a prática clínica dos especialistas em MGF? Estão previstas sessões dirigidas aos colegas dos cuidados primários?

O XXXVI Congresso Português de Cardiologia traz seguramente mais-valias para os especialistas de MGF. No programa geral do Congresso incluem-se sessões em que são apresentadas inovações terapêuticas importantes em várias áreas, nomeadamente nas dislipidemias, na insuficiência cardíaca e na antiagregação/anticoagulação. Incluem-se sessões Focus, onde são apresentadas e discutidas (com participação da assistência e recurso a televoto) situações clínicas comuns, mas que levantam problemas, quer de diagnóstico, quer de manejo terapêutico, entre as quais a abordagem de doenças valvulares (nomeadamente na grávida) e as doenças do miocárdio. O tratamento do doente com insuficiência cardíaca crónica (como adequar a medicação, como evitar a re-hospitalização); do doente após enfarte agudo do miocárdio; das situações de hipertensão no jovem e no idoso; como lidar com o doente portador de patologia cardíaca e respiratória concomitantes; como vigiar e lidar com os problemas cardíacos do doente oncológico (submetido a quimio e/ou radioterapia); como aconselhar exercício físico no doente portador de doença cardíaca; quais as Evidências e Lacunas nas últimas recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia... estes são apenas alguns dos temas do Congresso e que seguramente interessam à MGF. Além de uma sessão conjunta entre a SPC e a Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar (justamente sobre a problemática da insuficiência cardíaca e da interação necessária e fundamental entre as duas especialidades no acompanhamento do doente), haverá um Curso sobre “Hipocoagulação”, de cariz

teórico-prático, baseado em situações clínicas reais, dirigido particularmente aos especialistas de MGF – pois são eles que lidam diariamente com esta problemática frequente e de manejo muitas vezes complexo e arriscado.

Que mensagem deixaria aos colegas de MGF para os convidar a marcar presença no Congresso?

Será uma experiência rica e interessante em aquisição e troca de conhecimentos. No último dia, no encerramento do Congresso, assista à sessão 2014 Top Stories in Cardiology (Os “Nobel” que levam à mudança), na qual vários coordenadores dos Grupos de Estudo da SPC apresentarão o que consideraram ser verdadeiros avanços científicos cardiológicos, ditando (ou podendo ditar) a mudança.

O XXXVI CONGRESSO PORTUGUÊS DE CARDIOLOGIA TRAZ SEGURAMENTE MAIS-VALIAS PARA OS ESPECIALISTAS DE MGF

Pense em confiança O anticoagulante com mais de 6 anos de experiência e milhões de doentes tratados em 5 indicações.1,2

O NO A mais C

Prescr ito Munnod o

Este medicamento está sujeito a monitorização adicional. Nome: Xarelto 2,5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg. Composição: Cada comprimido revestido por película contém 2,5 mg, 10 mg, 15 mg ou 20 mg de rivaroxabano. Forma Farmacêutica: Comprimido revestido por película. Indicações terapêuticas: Xarelto 2,5 mg: Xarelto, coadministrado com ácido acetilsalicílico (AAS) isoladamente ou com AAS mais clopidogrel ou ticlopidina, é indicado para a prevenção de acontecimentos aterotrombóticos em doentes adultos após uma síndrome coronária aguda (SCA) com biomarcadores cardíacos elevados. Xarelto 10 mg: Prevenção do tromboembolismo venoso (TEV) em doentes adultos submetidos a artroplastia eletiva da anca ou joelho. Xarelto 15 mg e 20 mg: Prevenção do acidente vascular cerebral e do embolismo sistémico em doentes adultos com fibrilhação auricular não-valvular com um ou mais fatores de risco, tais como insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, idade ≥ 75 anos, diabetes mellitus, antecedentes de acidente vascular cerebral ou acidente isquémico transitório. Tratamento da trombose venosa profunda (TVP) e embolismo pulmonar (EP) e prevenção da TVP recorrente e EP em adultos. Posologia e modo de administração: Xarelto 2,5 mg:A dose recomendada é de 2,5 mg duas vezes ao dia. Os doentes também devem tomar uma dose diária de 75 - 100 mg de AAS ou uma dose diária de 75 - 100 mg de AAS em adição quer a uma dose diária de 75 mg de clopidogrel quer a uma dose diária padrão de ticlopidina. A extensão do tratamento para além dos 12 meses deve ser feita individualmente em cada doente, uma vez que a experiência até aos 24 meses é limitada. Xarelto 10 mg: 10 mg de rivaroxabano, administrados, por via oral, uma vez ao dia. A posologia inicial deve ser administrada 6 a 10 horas após a cirurgia, desde que a hemostase tenha sido estabelecida. A duração do tratamento depende do risco individual do doente para tromboembolismo venoso, a qual é determinada pelo tipo de cirurgia ortopédica. Grande cirurgia da anca: tratamento de 5 semanas. Grande cirurgia do joelho: 2 semanas. Se for esquecida uma dose, o doente deverá tomar Xarelto imediatamente e depois continuar no dia seguinte com a toma uma vez ao dia, tal como anteriormente. Xarelto 15 mg e 20 mg: Prevenção do acidente vascular cerebral e do embolismo sistémico: A dose recomendada, que também é a dose máxima recomendada, é de 20 mg uma vez por dia. No caso de esquecimento de uma dose, o doente deve tomar imediatamente Xarelto e continuar no dia seguinte com a toma uma vez ao dia, conforme recomendado. Não deve ser tomada uma dose a dobrar no mesmo dia para compensar uma dose esquecida. Tratamento da TVP, tratamento do EP e prevenção da TVP recorrente e EP: A dose recomendada para o tratamento inicial da TVP aguda ou EP é de 15 mg duas vezes por dia durante as primeiras três semanas, seguida de 20 mg uma vez por dia para continuação do tratamento e prevenção da TVP recorrente e EP. No caso de esquecimento de uma dose durante a fase de tratamento de 15 mg duas vezes por dia (dia 1 - 21), o doente deve tomar imediatamente Xarelto para assegurar a toma de 30 mg de Xarelto por dia. Neste caso podem tomar-se dois comprimidos de 15 mg ao mesmo tempo. O doente deve continuar no dia seguinte a toma diária e regular de 15 mg duas vezes por dia, conforme recomendado. No caso de esquecimento de uma dose durante a fase de tratamento de uma toma diária (dia 22 e seguintes), o doente deve tomar imediatamente Xarelto e continuar no dia seguinte com a toma diária, conforme recomendado. Não deve ser tomada uma dose a dobrar no mesmo dia para compensar uma dose esquecida.

Xarelto 15 mg e 20 mg: Passagem de Antagonistas da Vitamina K (AVK) para Xarelto: Em doentes tratados para prevenção do acidente vascular cerebral e embolismo sistémico, o tratamento com AVK deve ser interrompido e a terapêutica com Xarelto deve ser iniciada quando o INR for ≤ 3,0. Em doentes tratados para TVP, EP e na prevenção da recorrência, o tratamento com AVK deve ser interrompido e a terapêutica com Xarelto deve ser iniciada assim que o INR for ≤ 2,5. Xarelto 2,5 mg, 10 mg, 15 mg e 20 mg: Durante a passagem de doentes de AVK para Xarelto, os valores do INR estarão falsamente elevados após a toma de Xarelto. O INR não é uma medida válida para determinar a atividade anticoagulante de Xarelto, e portanto não deve ser utilizado. Passagem de Xarelto para os Antagonistas da Vitamina K (AVK): Em doentes que passam de Xarelto para um AVK, o AVK deve ser administrado simultaneamente até o INR ser ≥ 2,0. Durante os dois primeiros dias do período de passagem, deve utilizar-se a dose inicial padrão do AVK, seguida de uma dose do AVK com base nas determinações do INR. Enquanto os doentes estiverem a tomar simultaneamente Xarelto e o AVK, o INR não deve ser determinado antes das 24 horas após a dose precedente de Xarelto e antes da dose seguinte. Passagem de anticoagulantes parentéricos para Xarelto: Em doentes atualmente a serem tratados com um anticoagulante parentérico, interromper o anticoagulante parentérico e iniciar Xarelto 0 a 2 horas antes da hora prevista para a administração seguinte do medicamento parentérico (ex.: HBPM) ou na altura da interrupção de um medicamento parentérico em administração contínua (ex.: heparina não fracionada intravenosa).

Passagem de Xarelto para anticoagulantes parentéricos: Administrar a primeira dose do anticoagulante parentérico na altura em que deve ser tomada a dose seguinte de Xarelto. Não é necessário ajuste posológico: compromisso renal ligeiro, população idosa, sexo, peso corporal. Não é recomendada a utilização em doentes com taxa de depuração da creatinina < 15 ml/min. Xarelto 15 mg e 20 mg: Compromisso renal moderado ou grave: Na prevenção do acidente vascular cerebral e do embolismo sistémico em doentes com fibrilhação auricular não-valvular, a dose recomendada é de 15 mg uma vez por dia; No tratamento da TVP, tratamento do EP e prevenção da TVP recorrente e EP: os doentes devem ser tratados com 15 mg duas vezes por dia durante as primeiras 3 semanas. Após isto, a dose recomendada é 20 mg uma vez por dia. A redução da dose de 20 mg uma vez por dia para 15 mg uma vez por dia deve ser considerada se o risco avaliado de hemorragia do doente se sobrepõe ao risco de TVP recorrente e EP. A recomendação para utilização de 15 mg tem por base modelos farmacocinéticos, não tendo sido estudada neste contexto clínico. Xarelto 2,5 mg e 10 mg: Os comprimidos podem ser tomados com ou sem alimentos. Xarelto 15 mg e 20 mg: Os comprimidos devem ser tomados com alimentos. Xarelto 2,5 mg, 10 mg, 15 mg e 20 mg: População pediátrica: não é recomendada a sua utilização em crianças com idade inferior a 18 anos. Em doentes incapazes de engolir comprimidos inteiros, o comprimido Xarelto pode ser esmagado e misturado com água ou puré de maçã imediatamente antes da utilização e administrado por via oral. O comprimido Xarelto esmagado pode também ser administrado através de sondas gástricas após confirmação da correta localização gástrica da sonda. O comprimido esmagado deve ser administrado com uma pequena quantidade de água através de uma sonda gástrica, que deve, de seguida, ser irrigada com água. Xarelto 15 mg e 20 mg Após a administração de Xarelto 15 mg ou 20 mg comprimidos revestidos por película esmagados, a dose deve ser imediatamente seguida por alimentos ou por alimentação entérica. Cardioversão: Xarelto pode ser iniciado ou continuado em doentes que possam necessitar de cardioversão. Contraindicações: Xarelto 2,5 mg, 10 mg, 15 mg e 20 mg: Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. Hemorragia ativa clinicamente significativa. Gravidez e amamentação. Doença hepática associada a coagulopatia e risco de hemorragia clinicamente relevante incluindo doentes com cirrose com Child Pugh B e C. Lesões ou condições se consideradas como apresentando um risco significativo de grande hemorragia.

Estas podem incluir úlceras gastrointestinais atuais ou recentes, presença de neoplasias malignas com elevado risco de hemorragia, lesão recente no cérebro ou na espinal medula, cirurgia cerebral, espinal ou oftálmica recente, hemorragia intracraniana recente, suspeita ou conhecimento de varizes esofágicas, malformações arteriovenosas, aneurismas vasculares ou grandes anomalias vasculares intraespinais ou intracerebrais. O tratamento concomitante com quaisquer outros agentes anticoagulantes, ex.: heparina não fracionada (HNF), heparinas de baixo peso molecular (enoxaparina, dalteparina, etc.), derivados da heparina (fondaparinux, etc.), anticoagulantes orais (varfarina, dabigatrano etexilato, apixabano,etc.), exceto nas circunstâncias específicas de mudança de terapêutica anticoagulante ou quando são administradas doses de HNF necessárias para manter aberto um acesso venoso central ou um cateter arterial. Xarelto 2,5 mg: O tratamento concomitante da SCA com terapêutica antiplaquetária em doentes com acidente vascular cerebral ou acidente isquémico transitório (AIT) anterior. Advertências e precauções especiais de utilização: Xarelto 2,5 mg, 10 mg, 15 mg e 20 mg: Risco hemorrágico; Compromisso renal; Os doentes com problemas hereditários raros de intolerância à galactose, deficiência de lactase Lapp ou malabsorção de glucose-galactose não devem tomar este medicamento. Punção ou anestesia espinal/epidural Xarelto 2,5 mg: Doentes com SCA; Doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral ou AIT. Xarelto 10 mg: Cirurgia por fratura da anca; Xarelto 15 mg e 20 mg: Doentes com válvulas protésicas; Doentes com EP hemodinamicamente instáveis ou doentes que necessitam de trombólise ou embolectomia pulmonar; Xarelto 2,5 mg, 15 mg e 20 mg: Procedimentos invasivos e intervenções cirúrgicas. Interações medicamentosas: Inibidores do CYP3A4 e da gp-P: não é recomendada em doentes submetidos a tratamento sistémico concomitante com antimicóticos azólicos tais como cetoconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol ou inibidores da protease do VIH; Anticoagulantes: deve ter-se precaução se os doentes são tratados concomitantemente com quaisquer outros anticoagulantes; AINEs/ inibidores da agregação plaquetária: deve ter-se precaução nos doentes tratados concomitantemente com AINEs (incluindo ácido acetilsalicílico) e inibidores da agregação plaquetária; Varfarina; Indutores do CYP3A4; Os parâmetros de coagulação (ex.: TP, aPTT, HepTest) são afetados. Efeitos indesejáveis: Anemia (incl. parâmetros laboratoriais respetivos), tonturas, cefaleias, hemorragia ocular (incl. hemorragia conjuntival), hipotensão, hematoma, epistaxe, hemoptise, hemorragia gengival, hemorragia do trato gastrointestinal (incl. hemorragia retal), dores gastrointestinais e abdominais, dispepsia, náuseas, obstipação, diarreia, vómitos, prurido (incl. casos raros de prurido generalizado), exantema cutâneo, equimose, hemorragia cutânea e subcutânea, dor nas extremidades, hemorragia do trato urogenital (incluindo hematúria e menorragia), compromisso renal (incl.aumento da creatinina no sangue, aumento de ureia no sangue), febre, edema periférico, diminuição da força e energia de um modo geral (incl. fadiga, astenia), aumento das transaminases, hemorragia pós-procedimento (incluindo anemia pós-operatória e hemorragia da ferida), contusão, secreção da ferida, trombocitemia (incl. aumento da contagem de plaquetas), reação alérgica, dermatite alérgica, hemorragia cerebral e intracraniana, síncope, taquicardia, xerostomia, anomalia da função hepática, urticária, hemartrose, sensação de mal-estar, aumento da bilirrubina, aumento da fosfatase alcalina no sangue, aumento da HDL, aumento da lipase, aumento da amilase, aumento da GGT, icterícia, hemorragia muscular, edema localizado, aumento da bilirrubina conjugada (com ou sem aumento concomitante da ALT), pseudoaneurisma vascular, síndrome compartimental secundária a hemorragia, insuficiência renal/insuficiência renal aguda secundária a hemorragia suficiente para causar hipoperfusão. Número da A.I.M.: 5565858, 5565866, 5565874, 5132956, 5132964, 5132972, 5423918, 5423926, 5423934, 5424379, 5424403. Data de revisão do texto: dezembro 2014. Para mais informações deverá contactar o titular de AIM. MSRM. Bayer Portugal, S.A., Rua Quinta do Pinheiro, nº 5, 2794-003 Carnaxide · NIF 500 043 256.

Regime de comparticipação: Xarelto 10mg, 15mg e 20mg (Comparticipado no Regime Geral 69%; Regime Especial 84%); Xarelto 2,5mg (não comparticipados). Ref.: 1. IMS Health MIDAS, Database: Monthly Sales July 2014. 2. Resumo das Características do Medicamento, Xarelto. Dezembro de 2014.

O NOAC com mais indicações aprovadas 2

L.PT.GM.03.2015.0572

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E ENTREVISTA

Prof. Doutor José Silva Cardoso

“A MEDICINA GERAL E FAMILIAR ASSUME UM PAPEL CADA VEZ MAIS CRUCIAL NO COMBATE ÀS DOENÇAS CARDIOVASCULARES” Em entrevista à Première, o Prof. Doutor José Silva Cardoso, presidente da direção da Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC), reflete sobre a articulação dos cuidados de saúde e o papel dos especialistas em Medicina Geral e Familiar (MGF) no combate às doenças cardiovasculares (CV), sublinhando também as boas relações institucionais com a Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar (APMGF).

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Que importância atribui a atual direção da SPC à proximidade entre a Cardiologia e a MGF e porquê?

Atribuímos a maior importância à proximidade entre ambas, porquanto basta lembrarmo-nos que as doenças CV são, precisamente, a primeira causa de morte em Portugal. O despiste e o diagnós-

tico que a MGF faz destas doenças são cruciais, sendo ainda de salientar a articulação harmoniosa que existe com a Cardiologia, especialidade para a qual estes doentes devem ser encaminhados sempre que é necessária uma avaliação mais específica sobre o seu quadro clínico. Estabilizado o doente, a Cardiologia poderá reencaminhá-

-lo para a MGF, onde continuará a ser seguido.

Os especialistas em MGF estão hoje mais bem preparados para seguir as pessoas com doença CV? Houve uma grande evolução no que diz respeito à MGF, que é hoje constituída por médicos que

O DESPISTE E O DIAGNÓSTICO QUE A MGF FAZ DESTAS DOENÇAS SÃO CRUCIAIS, SENDO AINDA DE SALIENTAR A ARTICULAÇÃO HARMONIOSA QUE EXISTE COM A CARDIOLOGIA

escolheram esta especialidade por vocação e não por exclusão. São profissionais com uma visão holística da Medicina, uma perspetiva que é cada vez mais importante e prevalente na área da Saúde.

Estão muito próximos do doente em todos os aspetos e este é um fator muito importante quando falamos em doenças CV. Por tudo isto, desde o despiste da doença, à terapêutica farmacológica basal, passando pela referenciação à Cardiologia e posterior seguimento, a MGF assume um papel cada vez mais crucial no combate às doenças CV. Como descreve as relações institucionais entre a SPC e a APMGF? O relacionamento entre a SPC e a APMGF é bom e temos colaborado a diversos níveis. A título de exemplo, posso citar a assinatura de um protocolo de colaboração entre as duas entidades, bem como a disponibilização no nosso site de um link para o site da APMGF. A estas iniciativas acrescem os cursos que organizámos, destinados aos especialistas de MGF e que registaram grande afluência – o último dos quais incidiu sobre a abordagem das doenças CV no idoso.

Neste contexto, quero ainda destacar que a APMGF aderiu à proposta de criação do Conselho das Sociedades Científicas Médicas Portuguesas, apresentada pela SPC, tendo ambas as entidades integrado uma lista candidata à direção deste Conselho [ver caixa].

Como interpreta a diminuição registada em Portugal na incidência de doenças CV e da mortalidade associada?

Certamente são boas notícias. Porém, não podemos esquecer que continuamos a ter pela frente três grandes inimigos: o stress, o sedentarismo e uma dieta desequilibrada.

Há cada vez mais casos de diabetes e obesidade e, ainda que a mortalidade CV esteja a decrescer, poderá voltar a aumentar por culpa da “diabesidade”.

INVESTIGAÇÃO, COOPERAÇÃO E INTERVENÇÃO No mandato que preside, e que vigora até final de abril, quais têm sido as linhas estratégicas de atuação da SPC? A conduta estratégica da atual direção da SPC pautou-se pelo desenvolvimento de três eixos que consideramos prioritários: a investigação, a cooperação e a intervenção.

No que diz respeito à investigação, destaco a criação do Departamento de Investigação Clínica, sediado na delegação norte da SPC. Este projeto de promoção da investigação clínica em Cardiologia, mas aberto à colaboração externa, tem uma série de metas, algumas só concretizáveis a longo prazo.

No que concerne à cooperação, nota para o arranque, em 2013, da Escola de Formação Pós-Graduada em Medicina Cardiovascular, que integra já o curso SAVIC [Suporte Avançado de Vida em Insuficiência Cardíaca], um projeto pioneiro desenvolvido em colaboração com a Sociedade Brasileira de Cardiologia; o curso de Ecocardiografia para não-cardiologistas; o curso de Formação Cardiovascular para a Indústria Farmacêutica; o curso de eletrocardiografia de urgência e o curso de ressonância magnética cardíaca.

As intervenções junto da população são também importantes para a SPC? A SPC não está indiferente aos problemas da comunidade e por esse motivo desenvolvemos um conjunto de iniciativas junto da população. Das muitas que realizámos, posso referir a Loja do Coração, os “7 Dias do Coração”; a ação educativa “Prevenção Cardiovascular: de Filhos para Pais”, o “Exercício no Parque”; os “Minutos de Insuficiência Cardíaca”; o Dia da Insuficiência Cardíaca; cuja realização nos mereceu a atribuição de um prémio europeu

em 2012 e em 2014; uma campanha de consciencialização sobre o colesterol LDL; o jogo “Prevenir é o Melhor Remédio” e o filme de reabilitação cardíaca “Com o Coração nas Mãos”.

NÃO PODEMOS ESQUECER QUE CONTINUAMOS A TER PELA FRENTE TRÊS GRANDES INIMIGOS: O STRESS, O SEDENTARISMO E UMA DIETA DESEQUILIBRADA

SPC E APMGF JUNTAS POR UMA AÇÃO COOPERATIVA

A SPC e a APMGF integram o recém-constituído Conselho das Sociedades Científicas Médicas Portuguesas (CSCMP), composto já por 39 entidades (de um total de 62 sociedades) e às quais é esperado que outras se juntem nos próximos meses. O CSCMP tem como objetivo “desenvolver ações concertadas no âmbito da formação, da investigação e intervenção junto do público, mediante a divulgação de práticas de profilaxia e comportamentos saudáveis, assim como a intervenção junto dos decisores políticos”, declarou o Prof. Doutor José Silva Cardoso, um dos porta-vozes pela criação deste organismo. De acordo com o presidente da SPC, “o poder político deve auscultar as sociedades científicas antes de tomar decisões relevantes na área da Saúde”,

especialmente no atual “contexto de limitação de recursos”.

A constituição do CSCMP foi impulsionada pela publicação do Decreto-lei 14/2014, que estabelece “a incompatibilidade das pessoas que integram os corpos sociais das sociedades científicas com o exercício de cargos em júris de concursos para aquisição de material médico ou fármacos de uso hospitalar no Serviço Nacional de Saúde”. Nas palavras do cardiologista, este decreto “levantou uma onda de revolta e de sentimento de injustiça” e constitui “uma grande ameaça para a sobrevivência das sociedades científicas” – cujos corpos socais “são frequentemente compostos por diretores de serviços hospitalares e que, nessa qualidade, veem-se com regularidade envolvidos nestes júris”.

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E ENTREVISTA

DR. MIGUEL MENDES

“PRETENDEMOS REFORÇAR OS LAÇOS COM A APMGF AO LONGO DO NOSSO MANDATO” O presidente eleito da direção da Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) para o biénio 2015-2017, Dr. Miguel Mendes, assinalou em entrevista à Première que considera “absolutamente crucial” investir na prevenção das doenças cardiovasculares (CV). A persecução deste objetivo passa também pelo reforço dos laços institucionais com a Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar (APMGF) – que apontou como um desígnio do seu mandato – e pela oferta formativa em Cardiologia orientada para os especialistas que se encontram “na linha da frente”.

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No atual contexto de escassez dos recursos em Saúde, considera importante apostar na profilaxia - e em concreto das doenças CV? Sim, considero que é fundamental investir na prevenção. É absolutamente crucial que assim seja.

Aliás, isto mesmo encontra-se expresso num relatório sobre a redefinição do tipo de inter-

venção do Serviço Nacional de Saúde, publicado no ano passado pela Fundação Calouste Gulbenkian. Nesse documento é salientada a necessidade de ser valorizada a prestação de cuidados preventivos em detrimento da Medicina centrada nos hospitais.

No que concerne às doenças CV, é bom recordar que muitas delas decorrem de estilos de vida ina-

É NECESSÁRIO VALORIZAR A PRESTAÇÃO DE CUIDADOS PREVENTIVOS EM DETRIMENTO DA MEDICINA CENTRADA NOS HOSPITAIS

propriados e hábitos pouco saudáveis, designadamente o stress, a alimentação e o tabagismo – entre outros fatores de risco passíveis de ser modificados.

Neste contexto, que importância atribui ao papel dos especialistas em Medicina Geral e Familiar (MGF)?

Os colegas de MGF, pelos quais

O investimento na prevenção deve passar pelo aumento da oferta formativa em Medicina CV para a MGF? Claro que sim! A MGF tem os seus próprios canais de formação, que podem ser complementados pelas atividades da SPC, se os colegas assim o entenderem. A SPC, ao longo das últimas décadas, tem desenvolvido numerosas atividades formativas específicas ou abertas aos colegas de MGF, com o objetivo de os apoiar a colmatar as suas necessidades formativas. Para além do mais, e como é sabido, a SPC realiza periodicamente diversas iniciativas formativas para não-cardiologistas e promove anualmente múltiplas reuniões científicas abertas a outros especialistas, dos quais se salientam o congresso anual e as reuniões das Associações e dos Grupos de Estudo.

tenho o maior apreço e respeito, encontram-se na linha da frente dos que prestam cuidados de saúde. Desde logo, devido à proximidade com os utentes dos serviços de saúde e ao seu conhecimento das famílias, a sua atuação pode ter um enorme impacto na desejável promoção de hábitos saudáveis desde a nascença.

Reforçar os laços com a APMGF é um desígnio da próxima direção da SPC, cuja presidência assume em abril?

Sem dúvida que sim. O relacionamento próximo e o reforço dos laços com a APMGF é um desígnio de longa data da SPC e que pretendemos manter e ampliar ao longo do nosso mandato.

As relações entre as duas instituições são boas e tencionamos realizar eventos formativos de nossa iniciativa ou por sugestão da APMGF. Apesar de o programa da próxima direção não se encontrar totalmente estruturado, pretendemos continuar a organizar, à semelhança do que é feito há anos pela SPC, cursos de formação para não-cardiologistas. O elevado número de presenças que estes cursos registam e o interesse manifestado pelos participantes levam-nos a continuar a apostar neste domínio.

DESAFIOS DE LIDERANÇA E AFIRMAÇÃO Quais são, neste momento, os principais desafios da SPC?

A SPC deverá continuar a liderar a formação contínua dos seus sócios e, além disso, a trabalhar para que os cuidados de saúde CV prestados à população estejam ao nível dos mais avançados na Europa. Para que consigamos atingir estes objetivos é necessário que continuemos a dar aos nossos sócios uma resposta atualizada e de qualidade e que nos afirmemos como uma voz respeitada e escutada na sociedade portuguesa.

Considero também muito importante a nossa afirmação enquanto País central na Cardiologia com expressão de língua portuguesa.

A SPC pretende continuar a estreitar os laços também com o exterior, nomeadamente com a sociedade civil?

Apesar do muito que já se fez com

este objetivo, há ainda um longo caminho a percorrer. Neste domínio, importa que a SPC veja reconhecido o seu estatuto natural de promotor da saúde CV por parte da população e do poder político.

A SPC pretende afirmar-se como parceira junto da tutela e dos decisores políticos?

Naturalmente! A missão da SPC só poderá concretizar-se se for considerada como parceira pelos decisores políticos. De resto, com o conhecimento científico que dispõe, através dos seus registos em diferentes entidades clínicas e pela “matéria cinzenta” que integra as suas Associações especializadas e os diferentes Grupos de Estudo, não existe alternativa à SPC na liderança da promoção da saúde CV no País.

EUROPREVENT 2015: NO CORAÇÃO DA MEDICINA CV PREVENTIVA

Organizado pela European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation da Sociedade Europeia de Cardiologia, o EuroPRevent 2015 vai decorrer em Lisboa, de 14 a 16 Maio.

O Dr. Miguel Mendes é o local host deste evento de grande nível científico na área da prevenção CV, que este ano tem como tema central a “Abordagem das desigualdades na Saúde Cardiovascular” e está aberto a todas as especialidades médicas – em especial à MGF. Ao longo de três dias, em sessões de atualização em ciência básica, com grande foco na Cardiologia do Desporto e também cursos de caráter prático, o EuroPRevent 2015 cobre todo o espectro da prevenção e reabilitação CV e conta com a presença

de reconhecidos especialistas internacionais, que virão ao nosso País apresentar os resultados das suas pesquisas e partilhar os seus conhecimentos.

Para mais informações, visite o site: www.escardio.org/europrevent

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E ENTREVISTA Prof. Doutor Fausto Pinto

“APENAS 3% DO VALOR TOTAL DO INVESTIMENTO EM SAÚDE, NA EUROPA, SE DESTINA À PREVENÇÃO” No dia 2 de setembro de 2014, o Prof. Doutor Fausto Pinto tornou-se o primeiro português a assumir a presidência da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), cargo que ocupa para o biénio 2014-2016. O especialista – também docente da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa e diretor do Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar de Lisboa Norte/Hospital de Santa Maria – fala-nos sobre as prioridades estratégicas da ESC e sublinha a necessidade de apostar em políticas de prevenção primária das doenças cardiovasculares (CV).

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Que prioridades guiam as atividades da ESC no biénio 2014-2016?

A parte educacional é, certamente, uma das principais áreas de intervenção e que exige maior atenção. Neste âmbito, temos vindo a desenvolver vários projetos, um dos quais consiste na criação de uma plataforma formativa digital. Aliás, esse comité é dirigido por um português – o Prof.

Doutor Lino Gonçalves [ver página

16]. Um maior investimento na área da formação, através desta plataforma digital – além das múltiplas atividades educacionais regulares, como a organização de congressos e as publicações científicas – permitirá colocar a Europa numa posição de liderança. Com atividades educacionais é possível melhorar a formação dos novos especialistas e apostar na atualização médica contínua, desde o iniciado até ao mais graduado. Por isso, esta é uma área

muito importante, aliás, central para a atividade de qualquer sociedade científica.

A ESC está também a desenvolver iniciativas novas e originais, estimulando a relação com as universidades. A título de exemplo, posso referir um curso de formação pós-graduada em insuficiência cardíaca, em colaboração com a Universidade de Zurique, um Masters em Cardiovascular Management, em conjunto com a London School of

Economics, e estão planeados outros cursos na área da Arritmologia e Imagiologia, que resultam de parcerias entre universidades europeias e a ESC. Este é um projeto inovador na área da educação médica.

Além da educação médica continuada, vamos dedicar atenção ao advocacy e lobbying. Não nos podemos esquecer que as doenças CV são a principal causa de morbimortalidade em todo o mundo. Temos de potenciar o

A prevenção é também uma “bandeira” no seu mandato à frente da ESC? Sim. Como comunidade médica, temos obrigação não só de otimizar o diagnóstico e o tratamento, mas também a prevenção da doença. Devemos, cada vez mais, assumir-nos como mensageiros de um estilo de vida saudável e como promotores da saúde. Este é um desígnio da Organização Mundial da Saúde que partilhamos integralmente.

Para esse fim, e associado ao objetivo de fazermos da ESC um interlocutor ativo no processo de tomada decisão política, inaugurámos, em fevereiro de 2013, a European Heart Agency.

Esta estrutura está sediada em Bruxelas, junto do complexo do Parlamento Europeu, precisamente para demonstrar a forte determinação da ESC em influenciar, com agilidade e acuidade, as decisões legais e políticas para a prevenção das doenças CV. Cerca de 50% das mortes por doença CV podem ser evitadas e, para tal, temos de focar a nossa atuação em políticas efetivas de prevenção primária.

Neste capítulo, a Medicina Geral e Familiar [MGF] deve ocupar um lugar central no acompanhamento das pessoas com doença CV, mas também na fase de prevenção primária. Sou um forte defensor de uma ligação estreita entre a MGF e as várias especialidades, nomeadamente a Cardiologia.

AVANÇOS EM CARDIOLOGIA

conhecimento em torno das patologias CV e do peso que representam para a comunidade. Como sociedade científica com know-how na área CV, queremos assumir o papel de interlocutores junto de estruturas com capacidade de decisão ao nível europeu – o Parlamento Europeu e a Comissão Europeia –, mas também ao nível nacional. Através desta cooperação pensamos ser possível cumprir o desígnio de reduzir o impacto das doenças CV.

Qual o contributo dos avanços na Medicina CV para o aumento da longevidade das populações?

Foram os avanços da Medicina CV que, ao longo dos últimos 50 anos, permitiram 80% do aumento da esperança média de vida. Ou seja, dos dez anos que conseguimos acrescentar à esperança média de vida, conquistados nas passadas cinco décadas, oito devem-se aos avanços na Medicina CV. Estamos a falar de avanços, por um lado, na melhor compreensão nos mecanismos da doença CV; por outro lado,

no diagnóstico e na terapêutica.

Houve também alguma evolução no contexto da prevenção, embora haja ainda um longo caminho a percorrer.

A mortalidade por doença CV diminuiu de forma drástica. A mortalidade por enfarte agudo do miocárdio, por exemplo, há 30 ou 40 anos andaria por volta dos 20 a 25%. Neste momento, em centros como o Hospital de Santa Maria, será de cerca de 5 a 6%. O problema é que, globalmente, a prevalência da doença CV continua a aumentar e, embora tenhamos reduzido a mortalidade e a morbilidade associadas, esta continua a ser a principal causa de morte.

Que fatores justificam o aumento da prevalência da doença CV? Vários fatores estão na base desta realidade epidemiológica. Alguns deles modificáveis, como é o caso do tabagismo, da obesidade, do sedentarismo, dos maus hábitos alimentares, da síndrome cardiometabólica (diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia). A obesidade infantil é, cada vez mais, uma preocupação – pois sabemos que, no futuro, estas crianças obesas vão desenvolver doença CV. Sabemos, também, que 80% das doenças CV antes dos 75 anos são preveníveis.

No entanto, apenas 3% do valor total do investimento em saúde, na Europa, se destina à prevenção.

Os restantes 97% são investidos no tratamento da doença CV. Temos de nos centrar mais na prevenção.

Do ponto de vista epidemiológico, qual a patologia CV mais prevalente?

Atualmente, a doença cardíaca isquémica, que tem como origem a doença aterosclerótica, é a mais prevalente. Ainda assim, e em comparação com a realidade de há 60 anos, a esperança de vida destes doentes é muito superior, porque existem fármacos que permitem controlar a evolução da patologia, assim como soluções cirúrgicas que no passado não existiam. Por outro lado, os avanços na Cardiologia de Interven-

ção contribuíram largamente para o aumento da sobrevivência de doentes cardíacos. A angioplastia, a colocação de stents e cardioversores desfibrilhadores implantáveis permitem-nos tratar doentes para os quais não havia respostas tão eficazes.

A MGF DEVE OCUPAR UM LUGAR CENTRAL NO ACOMPANHAMENTO DAS PESSOAS COM DOENÇA CV, MAS TAMBÉM NA FASE DE PREVENÇÃO PRIMÁRIA. SOU UM FORTE DEFENSOR DE UMA LIGAÇÃO ESTREITA ENTRE A MGF E AS VÁRIAS ESPECIALIDADES, NOMEADAMENTE A CARDIOLOGIA

SABIA QUE...? … a ESC foi fundada em 1950, apesar de a sua primeira reunião ter acontecido em 1948. Integra 56 sociedades científicas nacionais do espaço europeu – incluindo a SPC, uma das 14 sociedades fundadoras da ESC –, bem como 39 sociedades internacionais (não-europeias) afiliadas, 16 grupos de estudo, seis associações (representativas de subespecialidades de Cardiologia) e quatro councils. No total, a ESC congrega quase 90 mil profissionais de saúde ligados à área CV.

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ESTÁ PREVISTA A REALIZAÇÃO DE 520 CURSOS ESTE ANO

PLATAFORMA ESCEL MULTIPLICA A OFERTA FORMATIVA

Prof. Doutor Lino Gonçalves responsável pelo desenvolvimento da plataforma ESCeL da esc / Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra / Diretor do Serviço de Cardiologia do Hospital Geral do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

A plataforma ESCeL da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) foi formalmente apresentada em 2012, por ocasião do Congresso da ESC em Munique. Este projeto pioneiro na harmonização do treino em Cardiologia já “captou” a atenção de 41 países, os quais demonstraram interesse em utilizar a plataforma ESCeL. No ano passado, durante o Congresso da ESC, em Barcelona, foi lançada a segunda versão da plataforma, que, neste momento, já possui uma oferta formativa de 180 cursos e mais de 900 perguntas para autoavaliação. No arranque deste projeto, em 2012, só existiam quatro cursos disponíveis (dois de insuficiência cardíaca e dois de prevenção cardiovascular). Contudo, durante este ano, prevemos alargar fortemente esta oferta, com a disponibilização de 520 cursos, sendo este um reflexo do enorme sucesso do projeto.

HARMONIZAÇÃO DO TREINO

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Este projeto procura assegurar um standard de treino e de excelência, permitindo harmonizar o treino em Cardiologia dentro e fora da Europa. Na avaliação dos conhecimentos, os cardiologistas devem responder a perguntas formativas, desenhadas de acordo com os objetivos pedagógicos de cada um

dos produtos de educação contidos na área formativa em estudo. Essas perguntas são formuladas para garantir que, após cada leitura, os pontos fundamentais foram efetivamente retidos.

Mesmo falhando a resposta, as perguntas têm um caráter formativo e, nestas situações, o instruendo é automaticamente direcionado para um sítio na Internet, onde poderá aceder a toda a informação relativa à área onde não conseguiu atingir os objetivos pedagógicos, podendo de seguida responder novamente às questões.

Além da avaliação de conhecimentos, há um módulo de Práticas Clínicas, que permite fazer o upload dos casos clínicos da rotina diária.

Esses casos serão revistos por um supervisor local, a quem compete dar feedback. O supervisor local emite, portanto, um parecer relativamente ao que falhou e também aponta algumas sugestões sobre o que poderia ser eventualmente melhorado. Neste módulo, além do treinador local, há também a possibilidade de submeter o caso à avaliação de um auditor europeu. Ainda neste módulo, é possível registar o número de procedimentos efetuados e as complicações tidas.

Além de todos estes aspetos, é possível recorrer aos DOPS (Direct observation practical skills), um questionário através do qual o supervisor local avalia no início, a meio e an-

ESTE PROJETO PROCURA ASSEGURAR UM STANDARD DE TREINO E DE EXCELÊNCIA, PERMITINDO HARMONIZAR O TREINO EM CARDIOLOGIA DENTRO E FORA DA EUROPA

tes do final do treino a interação do instruendo com o doente, com os familiares do doente, com os restantes profissionais de saúde, bem como a sua contribuição para o serviço, em termos de organização e produção científica, entre outros aspetos.

NOVAS VERSÕES DA PLATAFORMA O lançamento da versão 2 da plataforma ESCeL irá permitir a formação na Cardiologia Geral, bem como a educação médica continuada para aqueles que já têm o grau de cardiologista ou subespecialista.

De facto, quando se termina a formação na plataforma ESCeL com sucesso, os cardiologistas poderão manter a sua conta pessoal e conti-

nuar a aceder a produtos de educação (os quais serão constantemente atualizados). O mesmo pode acontecer para os outros cardiologistas que não fizeram a sua formação no ESCeL, mas que pretendem manter-se atualizados. Basta registarem-se na plataforma e aqui encontrarão os produtos de educação mais importantes, selecionados pelo Comité de Educação.

Para além de tudo isto, a versão 2 da plataforma irá ainda permitir a existência de produtos de educação na língua nacional, em paralelo com os produtos da ESC. Será da responsabilidade da sociedade científica de cada país a tradução eventual dos produtos da ESC para a língua nacional ou a indentificação de produtos nacionais originais que poderão ser colocados na plataforma, na sua vertente internacional, após aprovação do Comité de Educação da ESC. Futuramente, ao analisar os dados contidos na plataforma, tentaremos gerar evidência para que, a breve trecho, seja possível lançar a terceira versão da plataforma ESCeL, já fundamentada em dados concretos científicos. A expectativa é a de se desenvolver a educação e o treino baseados na evidência, bem como a avaliação da performance de uma forma objetiva – que são, hoje em dia, áreas novas e de cutting edge no contexto da educação e do treino em Medicina.

ZOL/82_4/2014 | Regime de comparticipação: RG: 69% RE: 84% | IECRCM inclusas Para mais informações deverá contactar o titular da AIM/MSRM Ref. 1 - Chrysant S.G., Melino M, Karki S. et al. Clin, Ther. 2008:30(4):587-604. RCM disponibilizado a pedido.

Olmesartan + Amlodipina

NOME DO MEDICAMENTO Zolnor 20 mg + 5 mg comprimidos revestidos por película COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Cada comprimido revestido por película de Zolnor contém 20 mg de olmesartan medoxomilo e 5 mg de amlodipina (como besilato de amlodipina). FORMA FARMACÊUTICA Comprimido revestido por película. Cor branca, forma redonda, comprimido revestido por película de 6 mm com C73 gravado num dos lados.

INFORMAÇÕES CLÍNICAS Indicações terapêuticas: Tratamento da hipertensão essencial. Zolnor está indicado em doentes adultos cuja tensão arterial não está adequadamente controlada com olmesartan medoxomilo ou amlodipina em monoterapia. Posologia: Adultos: A posologia recomendada de Zolnor é de um comprimido por dia. Zolnor 20 mg + 5 mg pode ser administrado em doentes cuja tensão arterial não esteja adequadamente controlada com olmesartan medoxomilo 20 mg ou amlodipina 5 mg em monoterapia. Recomenda-se a titulação gradual da dosagem dos componentes individuais antes da mudança para a combinação fixa. Quando clinicamente apropriado, pode ser considerada uma mudança direta da monoterapia para a combinação fixa. Por conveniência, os doentes a tomar olmesartan medoxomilo e amlodipina em comprimidos separados podem mudar para Zolnor comprimidos contendo os componentes nas mesmas doses. Zolnor pode ser tomado com ou sem alimentos. Idosos (idade igual ou superior a 65 anos): Geralmente não é necessário um ajuste da dose recomendada em idosos mas aumentos da dosagem devem ser efetuados com precaução. Se for necessária a titulação para a dose máxima diária de 40 mg de olmesartan medoxomilo, a tensão arterial deve ser cuidadosamente monitorizada. Compromisso renal: A dose máxima de olmesartan medoxomilo em doentes com compromisso renal ligeiro a moderado (depuração da creatinina 20-60 ml/min) é de 20 mg de olmesartan medoxomilo uma vez por dia, devido à experiência limitada com dosagens mais elevadas neste grupo de doentes. Não se recomenda a utilização de Zolnor em doentes com compromisso renal grave (depuração da creatinina <20 ml/min). É aconselhável a monitorização dos níveis de potássio e de creatinina em doentes com compromisso renal moderado. Compromisso hepático: Zolnor deve ser usado com precaução em doentes com compromisso hepático ligeiro a moderado. Em doentes com compromisso hepático moderado, a dose inicial recomendada de olmesartan medoxomilo é de 10 mg uma vez por dia e a dose máxima não deve exceder os 20 mg uma vez por dia. É aconselhável uma monitorização cuidadosa da tensão arterial e da função renal em doentes com compromisso hepático que já estão em tratamento com diuréticos e/ou outros fármacos anti-hipertensores. Não existe experiência com olmesartan medoxomilo em doentes com compromisso hepático grave. Como acontece com todos os antagonistas dos canais de cálcio, a semivida da amlodipina é prolongada em doentes com compromisso hepático, não tendo sido estabelecidas recomendações relativas à posologia. Nestes doentes, Zolnor deve ser administrado com precaução. A farmacocinética da amlodipina não foi estudada no compromisso hepático grave. Em doentes com compromisso hepático, a amlodipina deve ser iniciada na dose mais baixa e titulada lentamente. A utilização de Zolnor em doentes com compromisso hepático grave está contraindicada. População pediátrica: A segurança e eficácia de Zolnor em crianças e adolescentes com idade inferior a 18 anos não foram ainda estabelecidas. Não existem dados disponíveis. Modo de administração: O comprimido deve ser engolido com uma quantidade suficiente de líquido (por exemplo, um copo de água).

O comprimido não deve ser mastigado e deve ser tomado à mesma hora todos os dias. Contraindicações: Hipersensibilidade às substâncias ativas, aos derivados da di-hidropiridina ou a qualquer um dos excipientes. Segundo e terceiro trimestres de gravidez. Insuficiência hepática grave e obstrução biliar. Devido ao componente amlodipina, o Zolnor está também contraindicado em doentes com hipotensão grave, choque (incluindo choque cardiogénico), obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (por exemplo, estenose aórtica de grau elevado), insuficiência cardíaca hemodinamicamente instável após enfarte agudo do miocárdio. Efeitos indesejáveis: As reações adversas mais frequentemente notificadas durante o tratamento com Zolnor são edema periférico (11,3%), cefaleias (5,3%) e tonturas (4,5%). As reações adversas do Zolnor em ensaios clínicos, estudos de segurança pós-autorização e notificações espontâneas estão resumidas na tabela abaixo, assim como as reações adversas dos seus componentes individuais, olmesartan medoxomilo e amlodipina, baseadas no perfil de segurança conhecido destas substâncias. Foi utilizada a seguinte terminologia para classificar a ocorrência das reações adversas: muito frequentes (>1/10), frequentes (>1/100, <1/10), pouco frequentes (>1/1.000, <1/100), raras (>1/10.000, <1/1.000), muito raras (<1/10.000), desconhecida (não pode ser calculado a partir dos dados disponíveis). Doenças do sangue e do sistema linfático: Leucopenia: muito rara (Amlodipina). Trombocitopenia: pouco frequente (Olmesartan), muito rara (Amlodipina). Doenças do sistema imunitário: Reacção alérgica/hipersensibilidade medicamentosa: rara (Associação olmesartan/amlodipina), muito rara (Amlodipina). Reacção anafilática: pouco frequente (Olmesartan).

Doenças do metabolismo e da nutrição: Hiperglicemia: muito rara (Amlodipina). Hipercaliemia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), rara (Olmesartan). Hipertrigliceridemia: frequente (Olmesartan). Hiperuricemia: frequente (Olmesartan). Perturbações do foro psiquiátrico: Confusão: rara (Amlodipina). Depressão: pouco frequente (Amlodipina). Insónia: pouco frequente (Amlodipina). Irritabilidade: pouco frequente (Amlodipina). Diminuição da libido: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Alterações do humor (incluido ansiedade): pouco frequente (Amlodipina). Doenças do sistema nervoso: Tonturas: frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Disgeusia: pouco frequente (Amlodipina). Cefaleias: frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Hipertonia: muito raras (Amlodipina). Hipoestesia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Letargia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Parestesia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Neuropatia periférica: muito rara (Amlodipina). Tonturas posturais: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Perturbações do sono: pouco frequente (Amlodipina). Sonolência: frequente (Amlodipina). Síncope: rara (Associação olmesartan/amlodipina), pouco frequente (Amlodipina). Tremor: pouco frequente (Amlodipina). Afecções oculares: Perturbações visuais (incluindo diplopia): pouco frequente (Amlodipina). Afecções do ouvido e do labirinto: Acufenos: pouco frequente (Amlodipina). Vertigens: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan). Cardiopatias: Angina de peito: pouco frequente (Olmesartan, Amlodipina (incl. agravamento da angina de peito)). Arritmia (incluindo bradicardia, taquicardia ventricular e fibrilhação auricular): muito rara (Amlodipina). Enfarte do miocárdio: muito rara (Amlodipina). Palpitações: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Taquicardia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Vasculopatias: Hipotensão: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), rara (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Hipotensão ortostática: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Rubor: rara (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Amlodipina). Vasculite: muito rara (Amlodipina). Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino: Bronquite: frequente (Olmesartan). Tosse: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Olmesartan), muito rara (Amlodipina). Dispneia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Faringite: frequente (Olmesartan). Rinite: frequente (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Doenças gastrointestinais: Dor abdominal: frequente (Olmesartan, Amlodipina). Alteração dos hábitos intestinais (incluindo diarreia e obstipação): pouco frequente (Amlodipina). Obstipação: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Diarreia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Olmesartan). Xerostomia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Dispepsia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Gastrite: muito rara (Amlodipina). Gastroenterite: frequente (Olmesartan). Hiperplasia gengival: muito rara (Amlodipina). Náuseas: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Olmesartan, Amlodipina). Pancreatite: muito rara (Amlodipina). Dor abdominal superior: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Vómitos: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Afecções hepatobiliares: Enzimas hepáticas elevadas: frequente (Olmesartan), muito rara (principalmente consistentes com um quadro de colestase) (Amlodipina). Hepatite: muito rara (Amlodipina). Icterícia: muito rara (Amlodipina). Afecções dos tecidos cutâneos e subcutâneas: Alopécia: pouco frequente (Amlodipina). Edema angioneurótico: rara (Olmesartan), muito rara (Amlodipina). Dermatite alérgica: pouco frequente (Olmesartan). Eritema multiforme: muito rara (Amlodipina). Exantema: pouco frequente (Olmesartan, Amlodipina). Dermatite exfoliativa: muito rara (Amlodipina). Hiperhidrose: pouco frequente (Amlodipina). Fotosensibilidade: muito rara (Amlodipina). Prurido: pouco frequente (Olmesartan, Amlodipina). Púrpura: pouco frequente (Amlodipina). Edema de Quincke: muito rara (Amlodipina). Erupção cutânea: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Descoloração da pele: pouco frequente (Amlodipina). Síndrome de Stevens-Johnson: muito rara (Amlodipina). Urticária: rara (Associação olmesartan/amlodipina), pouco frequente (Olmesartan), muito rara (Amlodipina). Afecções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos: Edema dos tornozelos: frequente (Amlodipina). Artralgia: Pouco frequente (Amlodipina). Artrite: frequente (Olmesartan). Dorsalgias: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), frequente (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Espasmos musculares: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), rara (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Mialgia: pouco frequente (Olmesartan, Amlodipina). Dores nas extremidades: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Dor esquelética: frequente (Olmesartan). Doenças renais e urinárias: Insuficiência renal aguda: rara (Olmesartan). Hematúria frequente (Olmesartan). Aumento da frequência urinária: pouco frequente (Amlodipina). Perturbações da micção: pouco frequente (Amlodipina). Nictúria: pouco frequente (Amlodipina). Polaquiúria: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Insuficiência renal: rara (Olmesartan). Infecção do tracto urinário: frequente (Olmesartan). Doenças dos órgãos genitais e da mama: Disfunção eréctil/impotência: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Ginecomastia: pouco frequente (Amlodipina). Perturbações gerais e alterações no local de administração: Astenia: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Dor torácica: frequente (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Edema facial: rara (Associação olmesartan/amlodipina), pouco frequente (Olmesartan). Fadiga: frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan, Amlodipina). Sintomas do tipo gripal: frequente (Olmesartan). Letargia: rara (Olmesartan). Mal-estar: pouco frequente (Olmesartan, Amlodipina). Edema: frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Amlodipina). Dor: frequente (Olmesartan), pouco frequente (Amlodipina). Edema periférico: frequente (Associação olmesartan/amlodipina, Olmesartan). Edema “pitting”: frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Exames complementares de diagnóstico: Aumento da creatinina no sangue: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina), rara (Olmesartan). Aumento da creatina-fosfoquinase no sangue: frequente (Olmesartan). Diminuição do potássio no sangue: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Aumento da ureia no sangue: frequente (Olmesartan). Aumento do ácido úrico no sangue: pouco frequente (Associação olmesartan/amlodipina). Aumento da gama glutamil transferase: pouco frequente (Associação olmesartan/ amlodipina). Diminuição de peso: pouco frequente (Amlodipina). Aumento de peso: pouco frequente (Amlodipina). Foram notificados casos singulares de rabdomiólise em associação temporal com a toma de bloqueadores dos recetores da angiotensina II. Foram notificados casos singulares de síndrome extrapiramidal em doentes tratados com amlodipina. Notificação de suspeitas de reações adversas: A notificação de suspeitas de reações adversas após a autorização do medicamento é importante, uma vez que permite uma monitorização contínua da relação benefício-risco do medicamento. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas através de: INFARMED, I.P. Direção de Gestão do Risco de Medicamentos. Parque da Saúde de Lisboa, Av. Brasil 53, 1749-004 Lisboa. Tel: +351 21 798 71 40. Fax: + 351 21 798 73 97. Sítio da internet: http://extranet.infarmed. pt/page.seram.frontoffice.seramhomepage. E-mail: farmacovigilancia@infarmed.pt. Para mais informações deverá contactar o titular da autorização de introdução no mercado - Menarini International Operations Luxembourg, S.A. Representante: A. Menarini Portugal-Farmacêutica, S.A. Quinta da Fonte, Edifício D. 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QUE EXERCÍCIO INDICAR AOS DOENTES APÓS ENFARTE?

Dr.ª Ana Abreu Cardiologista Centro Hospitalar de Lisboa Central/Hospital de Santa Marta

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No passado, recomendava-se repouso prolongado aos doentes com enfarte do miocárdio, para facilitar o processo de cicatrização. Hoje, além dos conhecidos efeitos deletérios da imobilização prolongada, sabe-se que o exercício resulta em benefício cardiovascular (CV), através da ativação de diversos mecanismos fisiológicos, neuro-autonómicos, endoteliais e outros. Por estes motivos, e baseadas em estudos científicos, existem normas europeias e americanas de prevenção e reabilitação cardíaca que consideram o exercício como recomendação de classe IA após o enfarte, na ausência de contraindicações.

Após o enfarte é fundamental modificar hábitos, entre os quais o sedentarismo. O exercício pode facilitar a modificação de outros fatores, como o taba-

gismo e a obesidade. Apesar do conhecimento geral que a adoção de hábitos de vida saudáveis ajuda a controlar os efeitos da doença CV, reduzindo morbilidade e mortalidade e melhorando a qualidade de vida, sabemos que muitos doentes cardíacos são resistentes à mudança.

Existem múltiplas barreiras ao exercício, entre as quais a idade avançada e o sexo feminino. Doentes idosos são menos referenciados para exercício e aderem menos, por deficiente motivação, baixo poder económico, frequentes comorbilidades ou depressão e desconhecimento dos benefícios. O género é um fator importante a considerar quando se fala de exercício em doença cardíaca. Muitas doentes não aderem ao exercício devido a “falta de tempo” por responsabilidades familiares e afazeres domésticos.

DOENTES IDOSOS SÃO MENOS REFERENCIADOS PARA EXERCÍCIO E ADEREM MENOS, POR DEFICIENTE MOTIVAÇÃO, BAIXO PODER ECONÓMICO, FREQUENTES COMORBILIDADES OU DEPRESSÃO E DESCONHECIMENTO DOS BENEFÍCIOS

REABILITAÇÃO CARDÍACA A reabilitação cardíaca surge como meio estruturado, multidisciplinar e individualizado de melhorar a adesão do doente ao exercício e à mudança do estilo de vida. Os seus objetivos específicos serão restaurar a melhor condição física, psíquica, social e laboral após o evento agudo, prevenir a progressão da aterosclerose e reduzir reenfarte, mortalidade e sintomas e, por outro lado, melhorar a qualidade de vida.

A reabilitação cardíaca inicia-se ainda no internamento, com a chamada fase 1. A intervenção deve ser ligeira, uma vez que o doente está fragilizado e inseguro – mas, ao mesmo tempo, deve ser efetiva. O médico terá de adoptar uma postura diretiva, incutindo no doente a ideia que ele próprio poderá alterar a gravidade da situação, através de modificação do estilo de vida e adesão a um programa de treino de exercício, mantendo sempre a terapêutica farmacológica indicada. Recomenda-se, sob supervisão, a mo-

bilização precoce, exercícios passivos e ativos e deambulação logo que possível.

O papel da equipa de reabilitação cardíaca é fundamental nesta fase e na seguinte, de ambulatório precoce, ou fase 2. Esta segunda fase deve iniciar-se o mais precocemente possível após a alta. Depois da estratificação de risco CV, clínica e através de exames complementares, o doente iniciará um treino de exercício com várias sessões semanais (2-3 vezes), duração de 1 hora, durante várias semanas (8-12 semanas), incluindo treino aeróbico, força, flexibilidade, coordenação e equilíbrio, de acordo com a prescrição individualizada, caso a caso. Estas sessões serão monitorizadas e supervisionadas. Nesta altura, a atitude do médico será empática e apoiante.

MANUTENÇÃO Após a fase 2 segue-se a fase de manutenção, que o doente deverá manter ao longo da vida, o que nem sempre é fácil. O doente deverá ser reavaliado e aconselhado quanto ao

tipo exercício que poderá e deverá fazer e quanto a potenciais limitações e riscos. É importante transmitir ao doente que não irá fazer exercício de competição e não deverá exceder as suas possibilidades. Sobretudo doentes com risco CV moderado ou alto não podem praticar desportos competitivos, por exemplo, futebol.

Para manter a adesão é desejável que o exercício escolhido seja do agrado do doente e esteja adaptado à sua capacidade funcional e a eventuais limitações. Por exemplo, um doente idoso beneficiará de treino de exercício que melhore flexibilidade, equilíbrio e força. A hidroginástica, a chamada ginástica de manutenção ou a dança de salão terão habitualmente uma boa adesão em idosas do sexo feminino. Os homens poderão preferir a marcha ou natação. No exercício em meio aquático é importante ter em atenção a temperatura da água, uma vez que o choque térmico poderá desencadear arritmias complexas ou bradicardia por ação vagal. Quanto à marcha, devemos aconselhar um ritmo em que o doente ainda consiga falar sem sentir dispneia.

Doentes mais jovens poderão preferir corrida ou treino com aparelhos em ginásios. Em relação à corrida, esta será condicionada pela capacidade funcional e pelo risco CV. Apesar do papel da equipa de reabilitação cardíaca continuar a ser fundamental no início da fase de manutenção, posteriormente, o papel do médico assistente, cardiologista e especialista de Medicina Geral e Familiar, será imprescindível, intervindo ativamente a prazo sobre toda a modificação do estilo de vida, controlando os fatores de risco e apoiando a manutenção do exercício. O médico assistente deverá ainda referenciar ao programa de reabilitação cardíaca os doentes que tiveram enfarte e após a alta hospitalar não foram referenciados.

Deveremos, em conjunto, utilizar as melhores estratégias no combate ao sedentarismo do doente CV, sabendo que mais difícil que instituir hábitos de exercício regulares é mantê-los a longo prazo.

O PAPEL DO MÉDICO ASSISTENTE, CARDIOLOGISTA E ESPECIALISTA DE MEDICINA GERAL E FAMILIAR, SERÁ IMPRESCINDÍVEL, INTERVINDO ATIVAMENTE A PRAZO SOBRE TODA A MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA, CONTROLANDO OS FATORES DE RISCO E APOIANDO A MANUTENÇÃO DO EXERCÍCIO

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INICIATIVA STENT FOR LIFE EM PORTUGAL

FOCO NA SENSIBILIZAÇÃO DA POPULAÇÃO E DOS PROFISSIONAIS

Dr. Hélder Pereira Presidente da Associação Portuguesa de Intervenção Cardiovascular (APIC) Stent for Life, Champion

PASSADOS TRÊS ANOS, POR QUE É QUE AINDA CONTINUAMOS TÃO FOCADOS NA CAMPANHA “NÃO PERCA TEMPO – SALVE UMA VIDA”?

PORQUE SOMENTE UMA MINORIA DE DOENTES LIGA PARA O 112

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A iniciativa Stent for Life (SFL) visa reduzir a mortalidade por enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST (STEMI), na Europa, através da implementação de uma rede eficiente de angioplastia primária (PPCI). Portugal integrou esta iniciativa em 2011. Seguindo um plano de ação estabelecido por uma task force, identificaram-se como principais obstáculos à boa performance em an-

gioplastia primária a excessiva demora dos doentes até pedirem ajuda e o facto de se dirigirem pelos seus próprios meios para o hospital, em vez de ligarem o 112.

Passados três anos, por que continuamos tão focados na campanha “Não perca tempo – Salve uma vida”? Porque somente uma minoria de doentes liga para o 112 (37% no inquérito nacional de 2013, realizado pela APIC).

Uma importante percentagem de doentes (48%) dirige-se para os hospitais pelos seus próprios meios. Considera-se que o tempo que medeia entre a entrada num hospital secundário e a saída do mesmo (door-in door-out: DIDO) não deverá ultrapassar os 30 minutos. Em Portugal, este tempo é muito elevado, sendo que, ao longo dos três inquéritos nacionais realizados pela APIC, se verificou que tem vindo a aumentar. A par do problema da falta de informação da população, este é, do nosso ponto de vista, uma das principais barreiras à boa performance da PPCI no nosso País. A organização atual das urgências hospitalares, a par das dificuldades em assegurar um transporte secundário adequado, levam a que se gaste um tempo precioso na referenciação dos doentes.

Mas não são só os doentes que se dirigem para hospitais sem Cardiologia de Intervenção que são tratados com tempos excessivos. Também os que recorrem diretamente à urgência pe-

los seus próprios meios, em hospitais com Cardiologia de Intervenção, podem apresentar tempos “porta-balão” em que a mediana ultrapassa os 90 minutos.

Entre outras, uma das explicações para este fenómeno poderá residir no facto de a maioria dos nossos hospitais estar a utilizar a triagem de Manchester, na qual uma apreciável percentagem de doentes não é classificada como emergente ou urgente.

Como balanço geral desta iniciativa, importa realçar que a evolução do tratamento do enfarte, em Portugal, está a ser positiva. A fibrinólise está a tornar-se residual, a PPCI tem vindo a aumentar e atualmente já representa 25% da atividade dos laboratórios portugueses.

Nos primeiros dois anos (2011-12), a iniciativa SFL focou o seu plano de ação na sensibilização da população portuguesa para os sintomas do enfarte e a atitude a tomar, para a harmonização do transporte pré-hospitalar e para o transporte secundário. Como começámos por dizer, embora mantendo as linhas de atuação anterior, orientadas para a sensibilização da população, posteriormente foi dado início a um programa de regionalização designado por StentNetworkMeeting, dirigido aos profissionais de saúde. No âmbito deste programa, têm sido efetuadas, em todo o País, reuniões que congregam, em redor dos centros de Cardiologia de Intervenção, todos os outros implicados no processo: hospitais referenciadores, cen-

tros de saúde, INEM e autoridades de saúde. Este programa tem vindo a identificar as várias barreiras regionais e a propor medidas para as ultrapassar.

Os cardiologistas de Intervenção não consideram que a sua missão termina quando o doente sai da sala ou tem alta. A prevenção secundária e a reabilitação são processos da maior importância no tratamento e na reinserção profissional e social destes doentes. A APIC, além de estar a preparar vários programas educacionais para doentes, familiares e profissionais de saúde, iniciou também uma parceria (programa HeartsgetWell) com o Grupo de Estudos de Fisiologia do Esforço e de Reabilitação Cardíaca da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, com o objetivo de se criarem sinergismos que possibilitem, para estes doentes, uma reabilitação generalizada e de qualidade.

COMO BALANÇO GERAL DESTA INICIATIVA, IMPORTA REALÇAR QUE A EVOLUÇÃO DO TRATAMENTO DO ENFARTE, EM PORTUGAL, ESTÁ A SER POSITIVA

TRIPLA TERAPÊUTICA ANTITROMBÓTICA: UM DESAFIO ÀS BOAS PRÁTICAS CLINICAS

chairperson do working group on thrombosis da sociedade europeia de cardiologia / Diretor do Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar de Leiria

A terapêutica antitrombótica tripla, entendida como a combinação de dupla antiagregação plaquetar (DAPT) e hipocoagulante, representa uma área da Medicina Cardiovascular na qual as evidências científicas são muito escassas, mas para a qual o médico é confrontado no dia a dia e sobre a qual tem de decidir.

Neste domínio encontram-se todos os doentes que têm indicação formal para hipocoagulação. Para efeitos didáticos vamos concentrar-nos nos doentes com fibrilhação auricular (FA) – os quais, em determinado momento da sua vida, implantam um stent coronário e como tal necessitam de DAPT. Dois factos são evidentes e constituem as bases para as tomadas de decisão:

>> A combinação terapêutica tripla aumenta de forma substancial o risco hemorrágico;

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>> Por outro lado, os doentes com FA não podem dispensar a hipocoagulação e os doentes com stent coronário não podem dispensar a DAPT.

Para a tomada de decisão algumas variáveis devem ser tomadas em consideração, umas no lado da hemorragia e outras no lado da trombose. O médico sabe que nem sempre vai poder garantir eficácia e ao mesmo tempo segurança. Em função do perfil clínico, em certas circunstâncias o médico vai ter de prescindir da eficácia para assegurar segurança. Pelo contrário, em alguns momentos vai ter de decidir no sentido oposto.

Na figura que acompanha este texto colocamos este problema de uma forma esquemática, reconhecendo que as decisões não são difíceis nos doentes extremos (alto risco trombótico e alto risco hemorrágico; baixo risco trombótico e baixo risco hemor-

RISCO HEMORRÁGICO

Prof. Doutor João Morais

O DESAFIO

FÁCIL

rágico), ficando a arte da Medicina para ser exercida nas zonas cinzentas ,em que o balanço não é fácil.

Ao analisarmos a evidência ressalta um aspeto central nesta discussão e que obrigatoriamente deve ser tido em conta nas decisões. Até à data, toda a pouca evidência que temos reside no uso

O COMPLEXO

O DESAFIO

RISCO TROMBÓTICO

Este documento recomenda que, nos doentes já sob NACO, este não seja alterado. Apesar da falha de evidência, os estudos clínicos realizados em doentes com FA mostraram, em pequenas séries, que a combinação de NACO com antiplaquetares, simples ou em associação, é possível, sem que haja perda do benefício do NACO sobre a varfarina.

Finalmente, como regra de ouro considera-se que nos doentes estáveis, um ano após intervenção, seja retirada toda a terapêutica antiplaquetar, mantendo o doente apenas sob hipocoagulação, tendo em conta que o risco de trombose de stent é muito baixa e o doente pode ser mantido com um regime que o beneficie no seu risco hemorrágico, o qual vai estar sempre presente e não se modifica de forma sensível ao longo do tempo.

combinado de fármacos dicumarínicos e antiplaquetares clássicos, pelo que os novos anticoagulantes orais (NACO) e os novos antiplaquetares, ticagrelor e prasugrel, não foram ainda testados em estudos adequados.

Uma análise de conjunto de nove estudos clínicos, nenhum deles aleatorizado, juntando 1996 doentes com seis meses de seguimento, comparando terapêutica tripla (DAPT e varfarina) com terapêutica dupla (DAPT sem varfarina) permitiu concluir que os doentes sob terapêutica tripla apresentam uma redução do risco de morte na ordem dos 40% em favor da terapêutica tripla. Como seria de esperar, o risco de hemorragia major duplica com terapêutica tripla, o que permite concluir, de forma indiscutível, que a terapêutica tripla é a mais adequada, pelo menos para os doentes com risco hemorrágico mais baixo.

Do lado da DAPT é fundamental não esquecer a sua importância nos

doentes tratados com stent, já que a sua suspensão prematura é responsável pelo fenómeno de trombose intra-stent, o qual se acompanha habitualmente de um prognóstico reservado, com elevado risco de morte.

Nos últimos anos assistimos a uma tentativa de procurar encurtar o tempo necessário para esta terapêutica, tendo por base a menor trombogenicidade dos novos dispositivos. Contudo, as decisões têm de ser tomadas tendo em conta a carga trombótica previsível, razão pela qual nos doentes após enfarte do miocárdio este tempo deve ser mais elevado – doze meses, de acordo com as mais recentes guidelines europeias.

Recentemente, um documento de consenso promovido pelo Working Group on Thrombosis da Sociedade Europeia de Cardiologia procura dar alguma orientação aos clínicos, baseadas na opinião dos peritos e que se podem resumir do seguinte modo:

Após Sindroma Coronária Aguda

>>Nos doentes de baixo risco hemorrágico a terapêutica tripla deve ser usada, pelo menos durante seis meses, admitindo-se que entre os seis e os 12 meses se retire um antiplaquetar, mas nunca o hipocoagulante. >>Nos doentes de alto risco hemorrágico admite-se uma utilização curta de terapêutica tripla, apenas durante quatro semanas, com eliminação de um antiplaquetar a partir de então.

EM FUNÇÃO DO PERFIL CLÍNICO, EM CERTAS CIRCUNSTÂNCIAS O MÉDICO VAI TER Doença Coronária DE PRESCINDIR Estável >>Neste contexto, com uma DA EFICÁCIA carga trombótica mais baixa, PARA ASSEGURAR admite-se uma menor agressividade terapêutica, em especial SEGURANÇA. PELO nos doentes com mais alto risco CONTRÁRIO, EM hemorrágico, nos quais se admite ALGUNS MOMENTOS uma terapêutica com base em um único antiplaquetar associado a hi- VAI TER DE DECIDIR pocoagulante, desde o início.

NO SENTIDO OPOSTO

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GENÉTICA EM CARDIOLOGIA:

O ESTUDO DA FAMÍLIA Prof.ª Doutora Elisabete Martins Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto/ Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto/ Serviço de Cardiologia do Centro Hospitalar de São João

As doenças cardiovasculares são uma importante causa de morbilidade e mortalidade nos países ocidentais, associando-se frequentemente à presença dos fatores de risco “tradicionais”, como a hipertensão, diabetes, dislipidemia ou tabagismo.

No entanto, em alguns casos, os fatores genéticos podem ser determinantes para a ocorrência das manifestações cardíacas, por vezes, graves ou prematuras, envolvendo doentes em idades pediátricas e afetando um ou vários elementos da mesma família. Algumas dessas doenças são consideradas raras, com uma prevalência inferior a 1 para 2 000 na população; outras são mais frequentes, como é o caso da miocardiopatia hipertrófica (1:500).

As doenças genéticas podem causar morte súbita cardíaca e/ou disfunção ventricular esquerda progressiva, como as canalopatias (ex. síndrome do QT longo, síndrome de Brugada) e miocardiopatias (variantes hipertrófica, dilatada e outras menos frequentes), afetar a estrutura arterial com risco de disseção (ex. síndrome de Marfan), cursar com aterosclerose prematura

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(dislipidemias familiares) ou com elevado risco trombótico (síndromes pró-trombóticos).

Na ausência de características que permitam suspeitar de síndromes ou de particularidades eletrocardiográficas ou morfológicas cardíacas que apontem para um diagnóstico específico, deve considerar-se a hipótese de doença genética/hereditária quando existe agregação familiar de morte súbita, insuficiência cardíaca de causa inexplicada, cardiopatia isquémica em idades jovens, aneurismas/disseção da aorta, implantação precoce de dispositivos, como pacemakers ou cardiodesfibrilhadores, ou coexistência de doença neuromuscular e disfunção ventricular “idiopática”.

O rastreio familiar pode permitir intervenções modificadoras de prognóstico em indivíduos ainda assintomáticos, nomeadamente através da realização de cirurgia precoce da aórtica torácica, do início de terapêutica com hipolipidemiante em idades jovens, da implantação de cardiodesfibrilhadores em indivíduos com maior risco de morte súbita, nomeadamente em portadores de determinadas mutações genéticas, para além da possibilidade de diagnóstico pré-natal.

Mesmo na ausência de diagnóstico

molecular, existem recomendações para o rastreio das doenças (potencialmente) genéticas entre os familiares, mesmo que assintomáticos, e este rastreio deve ser expandido à medida que são identificados novos casos de doença (cascata clínica). A metodologia e a periodicidade dessas avaliações variam, requerendo frequentemente a realização de ECG e ecocardiograma.

Nessas avaliações, as manifestações de doença podem ser frustes e o estado de “afetado” pode depender da agregação de um conjunto de critérios considerados minor, exigindo a avaliação pela especialidade.

A realização de testes genéticos, legislada no Decreto-lei 12/2005 de 26 de setembro, está recomendada em algumas patologias, embora essencialmente com nível de evidência C (opinião de peritos). Está particularmente indicada na síndrome do QT longo; taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica; miocardiopatia hipertrófica, quando existe a possibilidade de diagnóstico genético entre os familiares (cascata genética); miocardiopatia dilatada, quando associada a alteração “significativa” da condução auriculoventricular; ou quando estão reunidos critérios de hipercolesterolemia familiar. Deve ser sempre efetuado o aconselhamento genético, antes e após o teste genético, assegurando que os doentes compreendem a totalidade dos benefícios e as limitações dos resultados.

Antes da execução do diagnóstico molecular, deve ser obtida a caracterização fenotípica detalhada e dos padrões de hereditariedade, de forma a estabelecer a melhor estratégia laboratorial a adotar (escolha do “painel de genes”).

A positividade diagnóstica dos testes genéticos é variável, conforme a pa-

tologia e a técnica utilizada, oscilando entre os 30-50% (ex. miocardiopatia dilatada) e os 80% (ex. síndrome QT longo). Nos próximos anos, antevê-se uma maior acessibilidade aos testes genéticos, devido à disponibilidade crescente de novas tecnologias de sequenciação de ADN, mais céleres e menos dispendiosas.

O médico de família desempenha um papel fundamental, quer na suspeita clínica da presença de doenças hereditárias, quer na concretização do rastreio precoce e referenciação a centros especializados.

Só com a intervenção multidisciplinar, envolvendo a Medicina Geral e Familiar e os centros de referenciação, é que as famílias afetadas poderão usufruir da melhor assistência médica, que inclui o aconselhamento genético, com ou sem confirmação molecular do diagnóstico.

O MÉDICO DE FAMÍLIA DESEMPENHA UM PAPEL FUNDAMENTAL, QUER NA SUSPEITA CLÍNICA DA PRESENÇA DE DOENÇAS HEREDITÁRIAS, QUER NA CONCRETIZAÇÃO DO RASTREIO PRECOCE E REFERENCIAÇÃO A CENTROS ESPECIALIZADO

REFERÊNCIA HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Rhythm. 2011;8:1308-39.

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E ENTREVISTA

Prof. Doutor Nuno Cardim

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: UMA DOENÇA SILENCIOSA Em entrevista à Première, o Prof. Doutor Nuno Cardim, cardiologista no Hospital da Luz, professor convidado de Medicina-Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, aborda a hipertrofia ventricular esquerda (HVE), com enfoque no diagnóstico e no seguimento dos doentes nos cuidados primários. O especialista, também secretário da Associação Europeia de Imagiologia Cardíaca (EACVI), na qual é o chair do IRT Committee, reflete ainda sobre a prevenção e referenciação à Cardiologia.

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O que define clinicamente a HVE e que riscos acarreta?

A HVE consiste, de uma forma simplificada, num aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo, definição que é válida tanto para o cardiologista clínico, como para o imagiologista cardíaco, como para o médico de Medicina Geral e Familiar (MGF).

Ao fazer-se um exame de imagem cardíaca (geralmente o ecocardiograma), verifica-se que as paredes do coração apresentam-se mais “espessas” (hipertrofiadas) do que o normal, sabendo-se hoje em dia que, por si só, a presença de HVE associa-se a maior morbilidade, (aumento do risco de insuficiência cardíaca [IC], de arritmias supraventriculares

e ventriculares) e mortalidade cardiovascular.

POR SI SÓ, A PRESENÇA DE HVE ASSOCIAQuais são as principais causas?

A HVE é o denominador comum de -SE A MAIOR múltiplas doenças cardíacas.

MORBILIDADE As principais causas de HVE podem-se dividir em dois grandes grupos: E MORTALIDADE a) a HVE secundária a sobrecarga de CARDIOVASCULAR volume ou de pressão do ventrículo

esquerdo (existindo nestes casos uma causa hemodinâmica à qual o coração responde com HVE), o que acontece, por exemplo, na hipertensão arterial (HTA) ou na estenose valvular aórtica; b) a HVE que ocorre na ausência de sobrecarga hemodinâmica – este grupo de doenças denomina-se miocardiopatias hipertróficas (MH). As últimas representam um grande grupo de doenças diferentes, genéticas e não-genéticas, que têm como denominador comum a HVE, ainda que não haja uma causa hemodinâmica que justifique a sua presença (pelo que a hipertrofia é “inapropriada”, independente das condições de carga do ventrículo esquerdo).

A mais frequente das MH é a MH sarcomérica, a doença cardíaca genética mais frequente, que atinge pelo menos um em cada 500 adultos.

Dizemos, pois, que a HVE é uma doença com muitas “faces” – com muitas etiologias – e que a sua deteção é apenas o princípio da investigação da sua causa.

Existe um perfil do doente com HVE? É difícil de responder, porque teríamos de falar sobre qual é o perfil em termos de idade e de género das diferentes patologias que causam a HVE. Por exemplo, a HTA é extremamente frequente no nosso País e um estudo de 2007, feito em Portugal, revela que cerca de 40% dos portugueses adultos são hipertensos e que destes apenas 11% estão controlados, o que consideramos, do ponto de vista de Saúde Pública, um dado assustador. O perfil em termos de idade e género nos hipertensos é, de uma forma geral, composto por indivíduos com idades médias e avançadas, e tanto no homem como na mulher, com uma ligeira preponderância para o homem.

A estenose valvular aórtica é, na maioria dos casos, uma doença do idoso, sendo a doença cardíaca valvular mais frequente e a principal causa de cirurgia valvular.

Quanto à MH sarcomérica, ela afeta ambos os sexos e manifesta-se sobretudo na adolescência, ao

contrário da HTA – que se desenvolve em todas as idades, mas mais frequentemente e de modo mais grave na idade média e avançada da vida.

Em Portugal, qual é a incidência estimada de HVE? É uma pergunta para a qual não há resposta, pois não há nenhum registo português de HVE, precisamente porque ela é um fenótipo que abarca muitas patologias e teríamos de as juntar todas.

Em relação à MH sarcomérica, existem teoricamente cerca de 20 mil doentes em Portugal, estando em curso o Registo Português de Miocardiopatia Hipertrófica, do qual sou coordenador nacional e que conta, neste momento, com mais de mil doentes incluídos.

Em relação à HTA, se considerarmos que cerca de 40% da população portuguesa é hipertensa e que a maior parte dos hipertensos não estão controlados, tendo HVE, o número de doentes hipertensos com HVE será muito relevante.

Importa referir que a HVE num hipertenso significa que, em princípio, a HTA não está ou não esteve controlada durante muito tempo e, portanto, o coração teve de se adaptar e desenvolver HVE como mecanismo compensador. Diria que, em geral, quanto pior o controlo tensional, maior é a prevalência de HVE, assim como a sua gravidade.

ECOCARDIOGRAMA É O EXAME MAJOR Sendo geralmente assintomática e de difícil deteção, quando deve o médico de família suspeitar de HVE e que medidas deve adotar para obter o diagnóstico?

Na prática clínica, os doentes aparecem-nos com um eletrocardiograma (ECG) com critérios de HVE, um exame muito sensível, mas pouco específico para a deteção da HVE, com muitos falsos positivos. Perante um ECG com suspeita de hipertrofia, deve pedir-se um ecocardiograma, por se

A ESTENOSE VALVULAR AÓRTICA É NA MAIORIA DOS CASOS UMA DOENÇA DO IDOSO, SENDO A DOENÇA CARDÍACA VALVULAR MAIS FREQUENTE E A PRINCIPAL CAUSA DE CIRURGIA VALVULAR

tratar do exame não invasivo que permite a visualização direta das paredes do coração e a medição da sua espessura, bem como de outros índices (nomeadamente, a espessura parietal relativa e o índice de massa ventricular esquerda).

Qualquer doente com sopro suspeito de estenose aórtica deve também fazer um ECG – que muitas vezes revela sinais de HVE –, a que se deverá seguir um ecocardiograma.

O mesmo se passa em relação a um doente com suspeita de MH, muito embora o diagnóstico desta doença, do ponto de vista clínico, seja difícil e requeira um nível de suspeição muito elevado.

Que abordagens terapêuticas estão recomendadas e que eficácia e segurança garantem aos doentes?

A resposta é difícil porque, mais uma vez, estamos a falar de quadros clínicos diversos.

Para a HTA, as medidas são as gerais – dieta hipossalina, hábitos de vida saudável, exercício isométrico e controlo dos restantes fatores de risco de aterosclerose – seguidas de terapêutica medicamentosa.

Para a estenose aórtica, quando esta é grave e sintomática, o único tratamento é a cirurgia ou a substituição percutânea da válvula aórtica (TAVI).

Para a MH o tratamento tem, também, múltiplas vertentes, desde medidas preventivas para evitar a morte súbita, até terapêutica farmacológica. Nos casos mais graves recorre-se a terapêutica invasiva de ablação septal (cirurgia ou ablação septal com álcool), pacemakers e desfibrilhadores. No entanto, pode ir desde a ausência de tratamento até tratamentos muito complexos.

Em relação à MH sarcomérica (genética), importa referir que, na maioria dos casos, é uma doença benigna, ainda que, por vezes, possa ser muito má. Nalgumas das minhas apresentações até costumo dizer “It, is not a bad disease, it´s a disease that can be bad” – porque, se isto corresponder à população de

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doentes com MH, verificamos que cerca de 65% são assintomáticos e muitos nem sabem que têm a doença. Cerca de 30% referem sintomas ligeiros e pouco incapacitantes – podem precisar de tratamento, mas têm uma esperança e qualidade de vida quase normais –, sendo que apenas 5% tem uma doença muito grave. Neste caso, a MH pode dar origem, sobretudo nas idades mais jovens, à morte súbita; nas idades médias da vida, a IC; e, em idades mais avançadas, a fibrilhação auricular e AVC. Apesar de muito menos frequente do que a HTA ou a estenose aórtica, a MH sarcomérica é uma doença muito mediática, uma vez que é a principal causa de morte súbita nos atletas de competição, em países que não têm programas sistemáticos de screening com ECG.

PREVENIR É CRUCIAL

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Obtido o diagnóstico, como pode o especialista em MGF contribuir para dimuinuir o risco de morte súbita?

Existem três grandes causas. No que diz respeito à HTA, o papel do médico de MGF é contribuir para o controlo adequado da pressão arterial e estar em articulação com o cardiologista. Quando se trata de estenose aórtica, moderada ou grave, suspeitada clinicamente e confirmada no ecocardiograma, deve fazer a referenciação ao cardiologista. No que se refere à MH, uma vez conhecida a doença, deve colaborar com o cardiologista na informação prestada ao doente de que o exercício físico de competição está contraindicado nesta doença, pois está provada a associação entre morte súbita e exercício físico de competição.

Importa, no entanto, referir que quando falamos de exercícios competitivos não estamos só a reportar-nos a desportos federados. Pode-se estar a jogar futebol na praia e ser-se muito mais competitivo do que a praticar um desporto considerado “de competição”, tudo dependendo do nível de stress, de empenho e de envolvimento.

Acresce que, ao falarmos de atletas, inibir a atividade física vai abalar muito as expectativas, quer do doente, quer da família – pelo que há uma grande tendência para estes indivíduos negarem a sua sintomatologia e ouvirem outras opiniões até encontrarem alguém que lhes diga que podem praticar desporto.

Que especificidades deverá ter em conta, por exemplo, no aconselhamento de estilo de vida, ou na gestão de possíveis interações e efeitos secundários na medicação?

Falando praticamente só sobre a MH, em particular a sua forma obstrutiva, que nas últimas guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia aparece, pela primeira vez, um capítulo denominado “Viver com MH – Conselhos aos doentes”.

Atividade física, dieta, álcool, peso, sexo, necessidade de informação sobre os efeitos secundários da medicação e recomendação de vacinação anual contra a gripe, são alguns

“IT IS NOT A BAD DISEASE, IT´S A DISEASE THAT CAN BE BAD”

dos temas que dão lugar a conselhos ali expressos.

Por exemplo, estes doentes podem tirar a carta de condução, mas quando se trata de veículos pesados, de passageiros ou profissões de risco há que ter em conta o enquadramento com a legislação. O capítulo aborda também a questão dos seguros de vida, porque esta doença pode complicar e agravar o respetivo prémio.

Em que momento deve o especialista em MGF referenciar o doente com HVE à Cardiologia?

Deve fazê-lo quando a HTA é grave, de difícil controlo ou quando a HVE for muito marcada, com muitas repercussões nos órgãos-alvo, ou sempre que haja suspeita de etiologia secundária; e quando a estenose aórtica é quantificada (no ecocardiograma) como moderada ou grave. Em relação à MH sarcomérica, todos os doentes têm de ser referenciados a Cardiologia.

DESPISTE DO FENÓTIPO HIPERTRÓFICO NOS FAMILIARES DIRETOS DO DOENTE: SIM OU NÃO? “Em relação à HTA, sabemos que tem uma componente hereditária, pelo que a possibilidade de o filho de um hipertenso vir a desenvolver a doença não é desprezível. Por isso, sim, deve ser feito o despiste.

Quanto à estenose valvular aórtica, não está definitivamente provado que haja este tipo de relação.

Perante a MH sarcomérica a resposta é, simultaneamente, sim e não. Por um lado, contamos hoje com uma arma potente que é o estudo genético. Se conseguirmos identificar no indivíduo

com MH o gene causador da patologia, o que acontece em 60% dos casos, é depois muito fácil chegar aos familiares em primeiro grau e ver se herdaram ou não o mesmo gene. Aí abre-se uma dicotomia: se a resposta é não, podem ter alta de follow-up e só voltarem se desenvolverem algum sintoma; mas, se tiverem herdado o gene, devem ser seguidos regularmente, porque podem vir a desenvolver a doença. Acontece que em 40% dos doentes não se encontra no estudo genético o gene causador da patolo-

gia, pelo que os seus familiares têm de ser seguidos com regularidade. De acordo com as recomendações europeias e norte-americanas, esse follow-up deve ser clínico, eletrocardiográfico e ecocardiográfico, de ano a ano, entre os 10 e os 21 anos – período em que a doença quase sempre “acelera” e a hipertrofia se desenvolve, pensa-se que por fatores hormonais – e, a partir dos 21 anos, de cinco em cinco anos, porque existem formas de início tardio da doença.” – Prof.

Doutor Nuno Cardim

PREVENÇÃO DO AVC

Prof. Doutor Vítor Oliveira Neurologista Presidente da Sociedade Portuguesa de Neurologia

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As doenças vasculares cerebrais (DVC) constituem um problema endémico que atinge transversalmente os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento económico. Cerca de um terço das mortes nestes países são causadas por doenças cardíacas e DVC. Os dados sobre a morbilidade e mortalidade, ao nível mundial, revelam um decréscimo da doença isquémica do coração e do AVC. Apesar desta realidade, e sobretudo nos países ocidentais, as DVC continuam a estar entre as primeiras causas de morte e incapacidade. Por isso, as Nações Unidas, juntamente com diversas sociedades científicas, definiram como objetivo, até 2025, a redução em 25% da

mortalidade cardiovascular e dos seus fatores de risco.

AS DVC EM PORTUGAL Em Portugal, as DVC são a principal causa de morte e incapacidade permanente acima dos 65 anos, estimando-se uma incidência de 187 por 100 000 habitantes. Tal situação contrasta com a de outros países europeus onde esta patologia se situa em terceiro lugar.

Na última década privilegiou-se o tratamento das DVC estabelecidas, mas investiu-se menos na investigação e desenvolvimento da prevenção primária. Porém, o conhecimento sucessivo de

TORNA-SE IMPERIOSO REDUZIR, PROGRESSIVAMENTE, A QUANTIDADE DE SAL NA ALIMENTAÇÃO

é encorajadora, pois permite verificar a eficácia das medidas tomadas e incentivar a otimização do percurso a seguir com vista ao nivelamento pelos valores dos países mais avançados.

A HTA é uma situação muito prevalente em Portugal. Não obstante a maior sensibilização social, os resultados têm ficado aquém do que se verifica em muitos países.

Para tal contribui decisivamente o consumo excessivo de sal, estimando-se que em Portugal seja o dobro do recomendado pela Organização Mundial da Saúde (5 gr/dia). Torna-se imperioso reduzir, progressivamente, a quantidade de sal na alimentação.

FIBRILHAÇÃO AURICULAR E AVC

estudos de intervenção para proteção vascular fez com que as sociedades científicas começassem a recomendar insistentemente o controlo rigoroso dos diferentes fatores de risco vascular, como a hipertensão arterial (HTA), as dislipidemias, a diabetes, o tabagismo e a obesidade.

Tendo as DVC tão elevada expressão entre nós – para além do sofrimento humano –, com os consequentes custos diretos e indiretos, tem-se verificado uma redução no número de eventos registados desde 2008, sendo que a taxa padronizada de óbitos por DVC foi de 19,10%, enquanto o número de óbitos pela mesma causa, nesse período sofreu uma redução de 6,96%. Esta evolução

O cardioembolismo e, muito em especial, a fibrilhação auricular (FA) é um fator predisponente para AVC, sendo a terapêutica anticoagulante uma arma comprovadamente eficaz na sua prevenção.

No estudo FAMA, representativo da população portuguesa e que incluiu indivíduos com 40 ou mais anos, identificou-se uma prevalência de FA de 2.5% (2.22.8%: 95% CI). Sabendo-se que a prevalência da FA aumenta com a idade, é de esperar um maior peso desta situação como causa de AVC na população. Pelo exposto, é imperioso tomar todas as medidas que evitem a formação de trombos e consequente embolização cerebral.

Verifica-se, no entanto, que o número de doentes aos quais é prescrita a anticoagulação oral e que realmente a tomam está longe de ser o desejável. Para mais, muitos doentes que cumprem a medicação com dicumarínicos têm níveis de INR fora da janela terapêutica.

O surgimento recente de novos anticoagulantes que dispensam controlo laboratorial e subsequente vigilância para acerto terapêutico é uma esperança para que se vençam resistências e outros óbices à adesão terapêutica.

DECLARAÇÃO DE HELSINGBORG No que diz respeito às DVC, o consenso internacional está consubstanciado na “Declaração de Helsingborg”, de 2006, a qual estabelece os objetivos gerais da abordagem do AVC para os dez anos seguintes – isto é, até 2015 – e descrimina os aspetos fulcrais a observar:

> Unidades de AVC

É um dado adquirido que o melhor local onde tratar um AVC é numa Unidade de AVC, o que se traduz, em termos práticos, num espaço dedicado e com pessoal dedicado a esta patologia. O grande desenvolvimento no tratamento do AVC foi o surgimento da terapêutica trombolítica, o que se articula diretamente com o sistema de acesso expedito: a via verde de AVC. Tal sistema implica uma articulação com o INEM e com as unidades de AVC hospitalares.

Não devemos esquecer que, para um acesso rápido às unidades de AVC, é necessário que a população saiba reconhecer os sinais de alerta de AVC, nomeadamente, o aparecimento súbito de: > Dificuldade em falar; > Falta de força num braço; > Boca ao lado... …e saiba também que deve acionar de imediato o 112. Para tal é necessário sensibilizar permanentemente a população.

O NÚMERO DE DOENTES AOS QUAIS É PRESCRITA A ANTICOAGULAÇÃO ORAL E QUE REALMENTE A TOMAM ESTÁ LONGE DE SER O DESEJÁVEL

A HTA É UMA SITUAÇÃO MUITO PREVALENTE EM PORTUGAL E NÃO OBSTANTE A MAIOR SENSIBILIZAÇÃO SOCIAL OS SEUS RESULTADOS TÊM FICADO AQUÉM DO QUE SE VERIFICA EM MUITOS PAÍSES

>Reabilitação

Outro componente da máxima importância é a reabilitação, que deve ser iniciada tão precocemente quanto possível, ainda em ambiente hospitalar, e prolongar-se consoante as necessidades específicas de cada doente – sobretudo, sem interrupções após a alta.

> Prevenção secundária

No capítulo da prevenção secundária do AVC isquémico é necessário o combate eficaz aos fatores de risco já referidos e também o cumprimento da terapêutica antitrombótica adequada, constituída por antiagregação ou anticoagulação, no caso de risco tromboembólico e, em qualquer dos casos, mantida de modo permanente.

Só a implementação de todo estes aspetos, devidamente integrados e coordenados, conseguirão levar de vencida a luta contra o AVC. O papel do médico especialista em Medicina Geral e Familiar é da maior importância, quer na prevenção primária, educando o doente e controlando os fatores de risco, quer na prevenção secundária, orientando-o e vigiando o cumprimento das terapêuticas indicadas.

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NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS NA PRÁTICA CLÍNICA

Dr. Carlos Aguiar Assistente de Cardiologia Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental / Hospital de Santa Cruz

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O acidente vascular cerebral (AVC) é a principal causa de mortalidade e incapacidade por doenças cardiovasculares em Portugal, justificando, por isso, todas as medidas tendentes à sua prevenção, nas quais se inclui a prevenção do tromboembolismo na fibrilhação auricular (FA).

A FA é a arritmia cardíaca mantida mais frequente na prática clínica.

A prevalência da FA em Portugal aumenta claramente com a idade, sendo 0,2% na faixa etária dos 40 aos 49 anos; 1,0% dos 50 aos 59 anos; 1,6% dos 60 aos 69 anos; 6,6% dos 70 aos 79 anos e 10,4% depois dos 80 anos. Metade dos portugueses com FA tem, pelo menos, 77 anos de idade. O envelhecimento da população, o aumento da prevalência de doenças cardíacas crónicas (a FA está frequentemente associada a doença cardíaca estrutural) e o maior uso de monitorização eletrocardiográfica fazem antever um crescimento da incidência e da prevalência da FA. A FA pode provocar alterações hemodinâmicas importantes, mas o seu prognóstico é marcado, sobretudo, pelos fenómenos tromboembólicos a que está associada, com consequências significa-

tivas em termos de morbilidade e mortalidade. A FA não-valvular aumenta em quatro a cinco vezes o risco de AVC isquémico, para qualquer grupo etário. Em cada seis AVC isquémicos, um deve-se a FA, mas a proporção de AVC isquémicos atribuíveis à FA aumenta em função da idade: a FA é responsável por apenas 1,5% dos AVC dos 50 aos 59 anos de idade, mas por 23,5% dos AVC dos 80 aos 89 anos. Os AVC causados pela FA têm maior gravidade e pior prognóstico.

O AVC isquémico em doentes com FA é normalmente atribuído ao embolismo por trombo na aurícula esquerda, pelo que a proteção antitrombótica tem um papel central no tratamento da FA. Em todas as situações de FA valvular, o risco anual de complicações tromboembólicas é muito elevado, tornando obrigatória a anticoagulação oral (ACO) com um antivitamínico-K. Nos doentes com FA não-valvular, o risco de complicações tromboembólicas é muito variável, de menos de 1% a mais de 20% por ano, dependendo da idade e do género do doente e da presença de certas características clínicas, particularmente a história prévia de eventos

A FA É RESPONSÁVEL POR APENAS 1,5% DOS AVC DOS 50 AOS 59 ANOS DE IDADE, MAS POR 23,5% DOS AVC DOS 80 AOS 89 ANOS. OS AVC CAUSADOS PELA FA TÊM MAIOR GRAVIDADE E PIOR PROGNÓSTICO

tromboembólicos, a insuficiência cardíaca, a hipertensão arterial, a diabetes mellitus, a história prévia de enfarte do miocárdio, a doença arterial periférica e a presença de placas ateromatosas complexas na aorta torácica. Não há diferenças significativas no risco de AVC isquémico entre FA paroxística e FA permanente, ou entre a estratégia de controlo do ritmo e a de controlo da frequência.

Várias ferramentas para classificação do risco de AVC isquémico em doentes com FA não-valvular têm sido propostas. A ferramenta hoje recomendada é o CHA2DS2-VASc (Quadro 1). Uma pontuação CHA2DS2-VASc ≥2 corresponde a um risco tromboembólico elevado; um CHA2DS2-VASc =1 corresponde a um risco moderado; o risco é considerado baixo se a pontuação é zero.

O atual paradigma da prevenção tromboembólica na FA é “identificar os doentes com risco realmente baixo e anticoagular todos os outros”. Num registo de mais de 182.000 doentes com FA não-valvular, o risco de AVC isquémico na ausência de ACO foi muito superior ao risco de hemorragia intracraniana sob ACO, exceto nos doentes com CHA2DS2-VASc de 0 pontos.

A ACO com antivitamínicos-K é eficaz na prevenção do AVC em doentes com FA não-valvular.

Uma meta-análise de seis estudos mostrou uma redução do risco de 64% comparativamente a placebo. Esta meta-análise estimou que para prevenir um AVC é necessário tratar, durante um ano, 37 doentes em prevenção primária ou 12 doentes em prevenção secundária (isto é, que tenham história de AVC ou acidente isquémico transitório). A ACO está também associada a uma redução significativa – cerca de 26% − da mortalidade total em relação ao placebo; é necessário tratar 63 doentes durante um ano para prevenir uma morte. Aliás, a ACO é a única terapêutica que diminui o excesso de mortalidade que tem sido atribuído à FA. Apesar da forte evidência em favor da vantagem da ACO para prevenção do AVC na maioria dos doentes com FA, a ACO é largamente subutilizada no mundo real e muitas vezes os níveis de INR ficam abaixo dos valores terapêuticos. Dados de registos mostram que apenas 50% dos doentes com FA elegíveis para ACO estão medicados com um antivitamínico-K e que, depois de ser corretamente iniciada, a ACO é frequentemente descontinuada.

Dos doentes tratados com ACO, apenas 50% mantêm níveis de INR terapêuticos, sendo mais frequente os níveis subterapêuticos (INR<2,0) que os supraterapêuticos (INR>3,0). A qualidade do controlo dos níveis de INR é importante para otimizar a eficácia e a segurança dos antivitamínicos-K, dada a sua janela terapêutica estreita. A percentagem do

O ATUAL PARADIGMA DA PREVENÇÃO TROMBOEMBÓLICA NA FA É IDENTIFICAR OS DOENTES COM RISCO REALMENTE BAIXO E ANTICOAGULAR TODOS OS OUTROS

tempo de seguimento durante o qual o doente é mantido com níveis de INR terapêuticos influencia a mortalidade e condiciona o risco de AVC, embolismo sistémico e hemorragia grave.

Os novos anticoagulantes orais (NACO) são inibidores diretos da trombina ou do fator Xa. Apresentam algumas vantagens em relação aos antivitamínicos-K: o seu efeito anticoagulante é mais previsível porque inibem especificamente um fator da coagulação; têm início e fim de ação rápidos; um baixo potencial de interações com outros fármacos ou com alimentos; dispensam monitorização laboratorial; uma janela terapêutica larga. Dado a semivida relativamente curta dos NACO, o cumprimento da terapêutica e a persistência são aspetos cruciais à sua efetividade, pelo que estão contraindicados em doentes com má aderência à terapêutica. Todos os NACO, mas sobretudo o dabigatrano, dependem dos rins para a sua excreção, pelo que a avaliação da função renal é obrigatória antes do início do tratamento e depois periodicamente. Os doentes com insuficiência renal severa foram excluídos dos ensaios clínicos.

A eficácia e a segurança dos NACO (dabigatrano, rivaroxabano, apixabano) na FA não-valvular foram avaliadas em ensaios clínicos controlados, com desenhos e critérios de inclusão diferentes. Nestes estudos, os NACO comprovaram a não-inferioridade em relação à varfarina no que respeita à incidência de complicações tromboembólicas e associaram-se a um risco significativamente menor de hemorragia intracraniana,

incluindo o AVC hemorrágico.

Na FA não-valvular, os NACO têm três aplicações prioritárias: (1) como alternativa terapêutica, nos doentes que desenvolveram efeitos secundários dos antivitamínicos-K; (2) como alternativa terapêutica, na ausência de condições para a monitorização apropriada dos níveis de INR; (3) para uma prevenção tromboembólica mais efetiva, nos doentes com mau controlo do INR. Não há, por enquanto, evidência que suporte o uso dos NACO na FA valvular; nestas situações, os antivitamínicos-K continuam a ser a terapêutica padrão.

A maior limitação das terapêuticas antitrombóticas é o aumento da incidência de hemorragias, o que tem justificado o desenvolvimento de ferramentas para avaliação do risco hemorrágico (Quadro 2). Na FA, a incidência de complicações tromboembólicas na ausência de ACO é claramente superior à de hemorragias graves causadas pela ACO. Por este motivo, as ferramentas para avaliação do risco hemorrágico não devem ser usadas para procurar razões para não anticoagular um doente, mas podem servir para identificar e corrigir fatores de risco modificáveis (são exemplos a hipertensão arterial não controlada, a labilidade dos valores de INR, o tratamento concomitante com anti-inflamatórios, o consumo excessivo de álcool e as quedas com traumatismo craniano).

As recomendações práticas da Sociedade Europeia de Cardiologia para o seguimento do doente tratado com um NACO estão resumidas no Quadro 3.

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VARIÁVEL

PONTOS

C: insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular esquerda ≤ 40% ou internamento recente por insuficiência cardíaca (independentemente da fração de ejeção ventricular esquerda)

1 ponto

H: hipertensão arterial

1 ponto

A2: idade ≥ 75 anos

2 pontos

D: diabetes mellitus

1 ponto

S2: história de AVC ou AIT

2 pontos

V: história de enfarte do miocárdio, doença arterial periférica ou placas ateromatosas na aorta torácica descendente

1 ponto

A: idade 65 a 74 anos

1 ponto

Sc: sexo feminino (na ausência de FA isolada)

1 ponto

VARIÁVEL

PONTOS

H: hipertensão arterial não controlada, definida como pressão arterial sistólica >160 mm Hg

1 ponto

A: anomalia da função renal ou hepática (1 ponto cada). Anomalia da função renal é definida como diálise, transplante renal ou creatinina sérica ≥2,26 mg/dl. Anomalia da função hepática é definida como doença hepática crónica (ex. cirrose) ou evidência bioquímica de disfunção hepática significativa (ex. bilirrubina >2 x normal, associada a aspartato aminotransferase/ alanina aminotransferase/fosfatase alcalina >3 x normal)

1 ou 2 pontos

S: história de AVC

1 ponto

B: história de hemorragia major e/ou predisposição para hemorragia (ex. anemia, diátese hemorrágica)

1 ponto

L: labilidade dos níveis de INR (níveis elevados ou instáveis ou pelo menos 40% do tempo fora do intervalo terapêutico)

1 ponto

E: idade superior a 65 anos

1 ponto

D: tratamento concomitante com anti-inflamatórios/antiplaquetários ou consumo excessivo de álcool (1 ponto cada)

1 ou 2 pontos

INTERVALO ADESÃO

Cada consulta

Contabilizar medicação Reforçar importância da adesão Informar sobre ferramentas para adesão

TROMBOEMBOLISMO

Cada consulta

Arterial ou venoso

HEMORRAGIA

Cada consulta

Minor – previsível?

Hemorragia sem risco ou impacto na QoL – prevenível?

Rever dose?

EFEITOS ADVERSOS

Cada consulta

Continuar? Parar temporariamente com bridging?

Mudar anticoagulante?

MEDICAÇÃO CONCOMITANTE

Cada consulta

Toma de OTC?

Cada ano

ANÁLISES

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COMENTÁRIOS

Hemoglobina, função renal e hepática

Cada 6 meses

Função renal se CrCl 30-60 ml/min ou dabigatrano + >75 anos ou frágil

Cada 3 meses

Se CrCl 15-30 ml/min

Quando necessário

Se intercorrência que pode afetar função hepática/renal

Quadro 1 Avaliação do risco tromboembólico na FA não-valvular usando o esquema CHA2DS2-VASc 0 - baixo risco; = 1 - risco moderado; ≥ 2 - risco elevado

Quadro 2 Avaliação do risco hemorrágico na FA nãovalvular usando o esquema HAS-BLED score HAS-BLED elevado ≥ 3 Nos doentes com HAS-BLED de pelo menos 3 pontos, a vigilância regular e as medidas para corrigir fatores de risco hemorrágico potencialmente reversíveis são apropriadas.

Quadro 3 Seguimento do doente anticoagulado: recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia CrCl = taxa de filtração glomerular; OTC = medicamentos não sujeitos a receita médica; QoL = qualidade de vida

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA FIBRILHAÇÃO AURICULAR

QUAIS AS OPÇÕES BASEADAS NA EVIDÊNCIA Prof. Doutor Mário Martins Oliveira Coordenador da Unidade de Pacing e Eletrofisiologia do Hospital de Santa Marta/ Professor de Fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

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A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia mais comum na prática clínica, variando entre 1% na população geral e 5% acima dos 65 anos de idade, com impacto desfavorável na qualidade de vida, morbilidade e mortalidade (1-3). Diferentes registos têm revelado um aumento consistente da incidência de FA e do número de doentes tratados ao longo

das últimas décadas, sendo o motivo de internamento em 3-6% de todas as admissões hospitalares (35% das hospitalizações devidas a arritmia!) e estimando-se que afete mais de seis milhões de pessoas na Europa (o risco de FA é de um em cada quatro indivíduos depois dos 40 anos!), podendo duplicar de prevalência nos próximos 25 anos, mercê do enve-

lhecimento da população (4).

No entanto, esta estimativa estará subvalorizada, se considerarmos que em cerca de 30% dos casos a arritmia é assintomática (“silenciosa”) e que muitos dos episódios não são documentados por serem autolimitados de curta duração.

As manifestações clínicas resultam dos efeitos hemodinâmicos adversos, relacionados com a perda da função auricular contrátil e a resposta ventricular irregular (frequentemente rápida), que podem causar taquicardiomiopatia com disfunção ventricular, insuficiência cardíaca (IC) e aumento do risco de tromboembolismo. Neste contexto, para além de reduzir o desempenho cardíaco e a capacidade

funcional, é um potente marcador independente do risco de AVC, estando subjacente a cerca de 15% de todos os AVC isquémicos, cujo risco aumenta duas a sete vezes na presença de FA (5). Além disso, tem sido considerada como um marcador independente de demência vascular e disfunção cognitiva (6). A taxa de mortalidade em doentes com FA é o dobro, comparada com a de doentes em ritmo sinusal (RS), e está relacionada com a gravidade da doença cardíaca subjacente, presença de comorbilidades e a idade.

A FA é classificada como paroxística (FAp) ou persistente quando se apresenta com episódios recorrentes (respetivamente com <7 dias –

habitualmente de terminação espontânea -, ou mantida, com >7 dias e necessidade de conversão a RS); persistente de longa duração, quando tem duração >1 ano e se considera como opção a tentativa de conversão e manutenção em RS; ou permanente, quando a duração é >1 ano sem recurso a cardioversão ou com tentativa de cardioversão ineficaz (7). Pode ocorrer sem evidência de doença cardíaca em 11% a 30% dos casos (lone FA), valores que atingem 50% na FAp, em particular nos doentes jovens, mas está frequentemente associada a hipertensão arterial (HTA) (>60% dos casos nos registos internacionais), cardiopatia isquémica, doença valvular cardíaca ou IC. Na maioria dos casos, a FA apresenta-se na forma paroxística, sendo frequente a evolução para FA permanente, provavelmente como resultado de alterações fisiopatológicas (elétricas e estruturais) que ocorrem nas aurículas (remodelagem auricular) (8).

Os métodos habituais utilizados para deteção de FA incluem a avaliação do pulso arterial, o ECG (repetido em diferentes ocasiões) e a monitorização com recurso a registo de Holter

ou a registador de eventos (não implantável ou implantável). Apesar da importância destas técnicas, os resultados na avaliação global (por exemplo, após AVC) em doentes considerados com risco de FA, mas sem documentação prévia da arritmia, variam entre 5% e 30% na identificação de episódios de FA, sendo largamente superior com o recurso ao registador implantável (9).

A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos subjacentes à génese e manutenção da FA permanece um desafio, estando por esclarecer cabalmente qual a sequência de fenómenos responsáveis pelos episódios recorrentes de FA. No entanto, as hipóteses da origem focal, fundamentada no aumento do automatismo com formação de impulsos rápidos, sobretudo com origem nas veias pulmonares (VP), e a da existência de múltiplos circuitos de reentrada ou de fenómenos eletrofisiológicos com ativação centrifuga partindo dum core central (“rotors”) têm sido consideradas como mecanismos responsáveis pela FA, para os quais contribui a influência do sistema nervoso autónomo, como importante fator modulador (10). A combinação de fatores como períodos refratários mais curtos nas VP, permitindo atividade focal rápida com condução “fibrilhatória” entre VP e aurículas, e a heterogeneidade dos períodos refratários auriculares, variáveis eletrofisiológicas marcadamente influenciadas pela atividade autonómica, favorecem a ocorrência de mecanismos de reentrada local e múltiplas ondas de despolarização auriculares, contribuindo para o início e manutenção de FA (11).

ESTRATIFICAÇÃO DOS RISCOS TROMBOEMBÓLICO E HEMORRÁGICO E TRATAMENTO DA FA O tratamento dos doentes com FA assenta na proteção contra eventos tromboembólicos, no alívio dos sintomas e na melhoria do desempenho cardíaco e da qualidade de vida, através de estratégias de controlo do ritmo cardíaco ou do controlo da frequência cardíaca, de acordo com a

A HIPOCOAGULAÇÃO ORAL, COM ANTAGONISTAS DE VITAMINA K OU NOVOS ANTICOAGULANTES, CONSTITUI O TRATAMENTO DE ELEIÇÃO PARA A PREVENÇÃO DO TROMBOEMBOLISMO NA FA

decisão do médico assistente e tendo em conta as recomendações internacionais. A correta abordagem da doença subjacente é fundamental na evolução da FA, o que implica a utilização frequente de terapêutica anti-hipertensiva, o recurso a medicação anti-isquémica, revascularização miocárdica, intervenção valvular e otimi-

zação do tratamento da IC e, naturalmente, a adequada orientação em situações clínicas que estão também associadas a maior risco de FA, como a patologia respiratória crónica, a doença renal crónica, o hipertiroidismo, a apneia do sono, obesidade ou diabetes.

A hipocoagulação oral, com antagonistas de vitamina K ou novos anticoagulantes, constitui o tratamento de eleição para a prevenção do tromboembolismo na FA, podendo contribuir para reduzir substancialmente a incidência de AVC e diminuir as suas graves consequências, defendendo-se atualmente uma abordagem cada vez mais interventiva, no sentido de identificar doentes de verdadeiro baixo risco que não beneficiariam de terapêutica anticoagulante e aqueles com indicação para terapêutica crónica, tendo em conta o equilíbrio risco trombótico/ /risco hemorrágico.

Neste sentido, tem sido ampla-

ELÉTRICA ↓ heterogénea dos PRE ↓ velocidade de condução ↓ duração do P. Ação sobrecarga de Ca++ intracelular

MOLECULAR - alterações nos canais iónicos - alterações nas conexinas

CELULAR E ESTRUTURAL

↓ contratilidade (stunning)

- dilatação, stretching - apoptose, fibrose, anisotropia

AUTONÓMICA > heterogeneidade da inervação ↑ inervação simpática auricular Figura 1 - Alterações fisiopatológicas da remodelagem auricular associada à FA PRE = períodos refratários efetivos; P. Ação = potencial de ação

37

mente divulgada e utilizada a classificação do risco tromboembólico, com destaque para o score de CHA2DS2VAsc (ver Quadro 1, pág.

34), em que a recomendação para terapêutica anticoagulante é sugerida para valores do índice ≥2; a antiagregação ou anticoagulação para o valor 1 (com maior ênfase na terapêutica anticoagulante); e a não-indicação para medicação antitrombótica para o valor 0 (12). É também importante considerar a avaliação do risco hemorrágico potencial de modo individualizado. Neste âmbito, o score HAS-BLED (ver Quadro 2, pág. 34) é um

AAE

dos mais utilizados na prática clínica, estando validado em estudos de grande dimensão (12). Este score não deve ser usado para excluir doentes para terapêutica anticoagulante (até porque vários fatores de risco tromboembólico também estão incluídos no HAS-BLED…), mas sim para reforçar a necessidade de melhor controle dos fatores ditos modificáveis (como a HTA, o consumo de antiagregantes plaquetários, anti-inflamatórios ou de álcool) e de maior cautela e vigilância regular em situações de maior risco (HAS-BLED ≥3).

Nas situações agudas, com FA de início recente, o controlo da resposta

ventricular e do ritmo são objetivos fundamentais. Nos doentes com a arritmia bem tolerada, a frequência cardíaca pode ser controlada com a administração oral de ß-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio não-dihidropiridínicos (como o diltiazem ou verapamil), reservando-se a digoxina para situações de FA permanente, a fim de melhorar o controlo da frequência cardíaca. Nos casos em que se decide por controlo do ritmo são mais utilizados a amiodarona, flecainida ou propafenona (com taxas de conversão variáveis – 40% a 90% –, de acordo com o tempo de evolução do episódio e com o antiarrítmico), estando dispo-

VPSE

VPSE AAE

Mapeamento eletroanatómico 3D (sistema NAvX) - taquicardia auricular focal do apêndice auricular esquerdo (AAE=apêndice auricular esquerdo; VPSE=veia pulmonar superior esquerda) Branco – zona de maior precocidade (origem da taquicardia)

Mapeamento eletroanatómico 3D (sistema NAvX) de taquicardia auricular focal do apêndice auricular esquerdo Branco – zona de maior precocidade; Azul – ponto de eliminação da taquicardia com energia de radiofrequência (RF); Amarelo – aplicações de RF

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níveis em alguns centros mais especializados fármacos de uso exclusivamente endovenoso como o ibutilide e o vernakalant (taxas de conversão após 10 mn de administração – 5060%). A utilização na forma oral de uma dose de carga única de flecainida ou propafenona também pode ser opção em ambulatório (“pill-in-the pocket”), em doentes com episódios pouco frequentes, desde que a

NOS DOENTES COM A ARRITMIA BEM TOLERADA, A FREQUÊNCIA CARDÍACA PODE SER CONTROLADA COM A ADMINISTRAÇÃO ORAL DE ß-BLOQUEADORES OU ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO NÃO-DIHIDROPIRIDÍNICOS sua eficácia e segurança tenham sido previamente comprovadas.

Na FA com duração ≥48h, a conversão (química ou elétrica) implica anticoagulação eficaz pelo menos nas três semanas prévias e quatro semanas após cardioversão. Nas situações em que a condição clínica implique o rápido restabelecimento de RS, o risco tromboembólico associado à cardioversão pode ser significativamente reduzido se for excluída a presença de trombo intracavitário, com recurso à ecocardiografia transesofágica.

Quando se assume como estratégia de tratamento o controlo do ritmo para além do controlo da frequência cardíaca – o que implica a análise de aspetos individualizados como o tipo de sintomatologia, a idade do doente e níveis de atividade física, a patologia associada e dimensões auriculares –, numa decisão que deve envolver a discussão entre médico(s)-doente relativa ao risco-benefício das diferentes modalidades, as opções terapêuticas são o recurso aos fármacos antiarrítmicos ou a ablação por cateter.

No que se refere aos antiarrítmicos, a eficácia é limitada e a associação com efeitos adversos potencialmente graves pode comprometer a sua utilização sistemática. A escolha mais apropriada do fármaco depende principalmente da presença ou não de doença cardíaca estrutural e está limitada aos inibidores dos canais de Na+ (classe IC; propafenona, flecainida) – não recomendados na presença de cardiopatia estrutural, sobretudo de disfunção ventricular esquerda –, ou bloqueadores dos canais

de K+ (classe III; amiodarona, sotalol, dofetilide), que frequentemente são associados a ß-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio. Estes fármacos permitem a manutenção do RS após cardioversão em aproximadamente 50% dos casos no primeiro ano de seguimento, embora com risco pró-arrítmico e de toxicidade (os efeitos colaterais da amiodarona podem afetar 50% dos doentes a longoprazo!), que condicionam taxas consideráveis de descontinuação da medicação (13). Neste contexto, é de assinalar que no estudo AFFIRM, que não mostrou diferenças significativas entre estratégias de controlo do ritmo com antiarrítmicos vs. controlo da frequência, os principais fatores de bom prognóstico foram o RS e a anticoagulação, enquanto o uso de digoxina e de medicamentos antiarrítmicos foram associados a mau prognóstico (neutralizando o benefício proporcionado pelo RS…) (14).

A possibilidade de recorrer à utilização de novos antiarrítmicos com influência em múltiplos canais iónicos com menos efeitos tóxicos ganhou protagonismo com os resultados positivos do estudo ATHENA, em que a dronedarona reduziu a mortalidade e hospitalização no contexto de FA paroxística ou persistente em doentes considerados de risco cardiovascular.

No entanto, a menor eficácia quan-

do comparada com a amiodarona, e o aumento da mortalidade em doentes com disfunção sistólica e IC graves e, em particular, na FA permanente, vieram mudar o entusiasmo da implementação generalizada deste fármaco e na prática clinica (15).

A ablação por cateter é uma alternativa segura e eficaz, de utilização crescente em doentes com FA paroxística ou persistente, sintomática, refratária a pelo menos um fármaco antiarrítmico (12). Na realidade, o desenvolvimento com sucesso de técnicas ablativas para tratamento da FA (basea-

da principalmente no isolamento elétrico das VP) tem contribuído para a melhoria dos resultados obtidos, com taxas de manutenção em RS superiores à medicação antiarrítmica em múltiplos estudos (7, 16).

No entanto, a longo prazo, a percentagem de doentes livres de FA dificilmente ultrapassa os 60% (mesmo com recurso a várias intervenções), o que torna indispensável a melhor compreensão do substrato eletrofisiológico envolvido no início e manutenção de FA, de modo a contribuir para o aumento do sucesso da

terapêutica ablativa, em particular na FA de longa duração. São considerados fatores determinantes do sucesso a longo prazo da ablação aspetos clínicos relevantes como o tipo de FA, o volume da aurícula esquerda, a extensão/distribuição de fibrose auricular, a função ventricular esquerda e a idade (17). A importância da manutenção da eficácia terapêutica ablativa justifica a realização de estudos prospetivos, alguns dos quais já em curso, para avaliar os efeitos das diferentes técnicas ablativas utilizadas com sucesso crescente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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E ENTREVISTA

DR. pedro matos

A ENVOLVENTE CARDIOVASCULAR NO DOENTE COM DIABETES TIPO 2 O Dr. Pedro Matos, cardiologista na Associação Protectora dos Diabéticos de Portugal e no Hospital Cuf Infante Santo, aborda nesta entrevista a envolvente cardiovascular (CV) no doente diabético. O rastreio da doença oculta, a estratificação do risco e as especificidades dos objetivos terapêuticos nesta população são alguns dos temas aflorados.

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Qual o peso epidemiológico da diabetes tipo 2 na sociedade portuguesa?

A diabetes tipo 2 é uma doença em expansão na sociedade portuguesa, como no resto do mundo. De acordo com os dados do último Observatório Nacional da Diabetes, relativos ao ano 2013, e considerando a população com idades compreendidas entre os 20 e os 79 anos, a sua prevalência em Portugal está estimada em 13%. Destes, 5,7% correspondem a casos não diagnosticados.

O perfil do típico doente com diabetes tipo 2 remete para indivíduos com idades mais avançadas. Apesar de válido, este paradigma está em mudança?

Sim, a diabetes tipo 2 manifesta-se em pessoas cada vez mais jovens. É uma doença de estilo de vida e, como tal, está associada a comportamentos que a nossa sociedade tem vindo gradualmente a assimilar, como um padrão alimentar deficiente, stress em excesso e o sedentarismo. Todos estes fatores condi-

cionam significativamente o aumento da prevalência da diabetes tipo 2.

A DIABETES TIPO 2

Que dificuldades estão implicadas no diagnóstico da diabetes tipo 2? É uma patologia silenciosa, insidiosa – e que em muitos casos só se expressa sintomatologicamente em estádios mais avançados, com glicemias muito marcadas. Algumas vezes, a primeira manifestação é um evento CV potencialmente fatal – um enfarte agudo do miocárdio [EAM] ou um AVC – e só após essa

PESSOAS CADA VEZ

MANIFESTA-SE EM MAIS JOVENS. É UMA DOENÇA DE ESTILO DE VIDA E, COMO TAL, ESTÁ ASSOCIADA A COMPORTAMENTOS QUE A NOSSA SOCIEDADE TEM VINDO GRADUALMENTE A ASSIMILAR

ocorrência se descobre que a pessoa é diabética, eventualmente há vários anos. Sem diagnóstico, estes doentes ficam privados das estratégias de intervenção farmacológicas e educacionais de que deveriam dispor tão precocemente quanto possível.

Por que motivo é tão importante diagnosticar e intervir precocemente?

Porque quando estamos perante um doente diabético já com um evento CV prévio, seja EAM ou AVC, o seu risco global aumenta exponencialmente. É extremamente importante atuar atempadamente e prevenir este primeiro evento.

Quais são as especificidades envolvidas no risco CV no doente diabético?

Considerada a diabetes isoladamente, a glicemia tem um impacto significativo sobre os vasos. Além disso, são poucos os casos de diabetes tipo 2 que não cursam com hipertensão arterial [HTA], dislipidemia, ou ambas, potenciando o risco CV destes doentes. Mediante a associação de comorbilidades, a presença de outros fatores de risco e história de evento CV, falamos de doentes com risco elevado ou muito elevado.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CV E INDIVIDUALIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA Como pode a Medicina Geral e Familiar (MGF) otimizar a abordagem destes doentes, nomeadamente, tendo em vista a estratificação do risco CV para cada caso e a individualização da terapêutica?

As calculadoras específicas e as mais utilizadas para estimar o risco CV nos doentes diabéticos são as do UKPDS [The UK Prospective Diabetes Study] e do ADVANCE [Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation]. São ferramentas que ajudam a objetivar o risco individual, mas que na, maior parte dos casos, hiperestimam o risco. Para além disso, não são aplicáveis a todas as populações.

A MGF tem como papel fundamental otimizar os níveis de controlo dos fatores de risco. Enquanto na doença microvascular (por exemplo, nefropatia ou retinopatia) é especialmente importante o controlo glicémico, na doença macrovascular têm ainda mais peso o controlo lipídico e tensional.

Cabe ao especialista em MGF conhecer os objetivos terapêuticos, que variam conforme cada caso, e tentar atingi-los. Se isto for conseguido, as taxas de complicações serão significativamente reduzidas.

Referiu a individualização dos objetivos terapêuticos. No controlo glicémico, que variáveis concorrem para uma abordagem mais ou menos agressiva?

A abordagem mais agressiva no controlo glicémico deve ser para os casos de diabetes tipo 2 mais recente e para pessoas mais jovens, sem complicações e comorbilidades. Nestes casos podemos apontar para níveis de HbA1c [hemoglobina glicada] abaixo dos 6,5%.

Em pessoas mais idosas, com comorbilidades, complicações vasculares e longa duração de doença, não devemos ser tão exigentes no controlo glicémico, até porque lhes poderá ser mais prejudicial a hipoglicemia do que a hiperglicemia (desde que esta não seja muito marcada). Nestes casos, os níveis de HbA1c recomendados poderão estar nos 7,5 ou mesmo 8%.

A hipoglicemia é um problema especialmente relevante em doentes diabéticos que têm doença vascular ou idade avançada, porque origina arritmias e pode agravar a isquemia, aumentando assim o risco de morte súbita. Entre os fármacos que mais provocam hipoglicemias contam-se, especialmente, as sulfonilureias.

Os objetivos lipídicos devem também ser mais exigentes para o doente com diabetes tipo 2?

Sim, mais exigentes do que para a população em geral e também para o doente diabético que já sofreu um evento CV versus o que nunca teve qualquer evento. Na população diabética sem complicações vasculares

e sem muitos fatores de risco associados, considerada de alto risco, os níveis de colesterol LDL deverão ser inferiores a 100 mg/dl. Na população diabética com complicações, eventos prévios, lesão de órgão-alvo e vários fatores de risco associados, considerada de muito alto risco, o objetivo terapêutico é de 70 mg/dl.

Nos doentes mais jovens, o paradigma the lower the better parece manter-se válido, na medida em que condiciona uma redução na taxa de eventos – como foi, aliás, recentemente demonstrado pelos resultados do estudo IMPROVE-IT. Após este estudo, os valores preconizados nas guidelines – que atualmente já são difíceis de atingir – poderão vir a ser ainda mais baixos.

Existem também valores de referência distintos no controlo da HTA em doentes diabéticos?

De acordo com as recomendações atuais, os valores de referência são 140/85 mm Hg para a população com diabetes e 140/90 na população geral. Eventualmente, ligeiramente inferiores se exis-

tir insuficiência renal associada.

Que desafios enfrenta a MGF na persecução dos objetivos no tratamento dos doentes com diabetes?

São vários e a adesão à terapêutica, talvez, o maior de todos. Por um lado, porque muitos fármacos têm um custo elevado. Por outro, por incapacidade de muitos doentes manterem a terapêutica sem falhas, porque são polimedicados e é-lhes difícil não confundir os medicamentos e as tomas ou porque acham que já estão bem e não precisam de mais medicação.

Outro grande desafio é a implementação de mudanças no estilo de vida.A prática regular de exercício físico adequado e a adoção de uma alimentação saudável são fatores críticos, além da perda de massa ponderal de que muitos doentes necessitam.

Estes desafios fazem sobressair a importância decisiva da relação médico-doente e do especialista em MGF – pela maior proximidade com o doente e a sua família e pela possibilidade acrescida que tem de intervir do ponto de vista educacional.

RASTREIO PRECOCE DE DOENÇA VASCULAR OCULTA O rastreio precoce de doença CV oculta no doente com diabetes é, nas palavras do Dr. Pedro Matos, “uma questão controversa”. Para realizar este rastreio sem recorrer a exames desnecessários, os profissionais de saúde dispõem de “modelos que incorporam os fatores de risco clássicos e a possível presença de complicações, os dois aspetos mais importantes”. Segundo o cardiologista, “um doente diabético com fatores de risco associados e um risco CV global mais elevado, assim como aquele que, apesar de assintomático, tem (por exemplo) neuropatia autonómica ou insuficiência renal avançada, tem maior probabilidade de ter doença vascular oculta, o que deve motivar uma intervenção mais agressiva nos cuidados primários”.

De acordo com o Dr. Pedro Matos, “há alguns anos pensava-se que era correto rastrear todos os doentes diabéticos”, porque, efetivamente, são uma população de alto ou muito alto risco CV – “mas de facto os diabéticos que não são todos iguais”. Hoje “sabe-se que na ausência de sintomas sugestivos de doença cardíaca oculta, bem controlada a diabetes e monitorizados os sintomas, normalmente, não ocorrem complicações”. Perante alterações eletrocardiográficas ou um doente diabético com a intenção de executar um programa de exercício físico mais intenso, “poderá valer a pena pedir uma avaliação mais objetiva, mas estas situações já envolvem alguma especificidade e a referenciação à Cardiologia”, indica o especialista.

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ABORDAGEM DA DISLIPIDEMIA

UM TRABALHO PARA TODOS

Dr. Alberto Mello e Silva Presidente da Sociedade Portuguesa de Aterosclerose

AOS MÉDICOS DE MEDICINA GERAL E FAMILIAR CABE UMA TAREFA DE PRIMORDIAL IMPORTÂNCIA NA MEDICINA PREVENTIVA

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A doença aterosclerótica tem uma natureza multifatorial e resulta de uma multiplicidade de fatores intervenientes (ambientais, dietéticos, metabólicos, hemodinâmicos, inflamatórios e genéticos) que se desenvolvem num longo processo evolutivo. A aterosclerose prematura, fruto do “estilo de vida” inapropriado, aliada ao envelhecimento populacional, fazem da aterosclerose um importante problema de Saúde Pública em Portugal.

As doenças do aparelho circulatório, cujas principais expressões clínicas são a doença vascular cerebral (DVC) e a doença cardíaca isquémica (DCI), continuam a ser a principal causa de morbimortalidade, não só nacional, mas também das sociedades industrializadas.

Dois importantes estudos de base populacional – o INTERSTROKE e o INTERHEART – permitem identificar nove variáveis de risco atribuíveis à doença vascular cerebral e à doença cardíaca isquémica. Dois fatores de risco, a hipertensão arterial e a dislipidemia, destacam-se pela sua importância no AVC e cardiopatia isquémica, respetivamente. A prevenção e tratamento destes fatores de risco previne a ocorrência dos eventos vasculares iniciais e recorrentes, constituindo um objetivo importante na abordagem da pessoa com doença aterosclerótica.

Aos médicos de Medicina Geral e Familiar cabe uma tarefa de primordial importância na Medicina Preventiva (na prevenção primária destes fatores de risco). Aos médicos com especialidade hospitalar (internistas, cardiologistas, neurologistas, endocrinologistas, nefrologistas, cirurgiões cardíacos e vasculares), cumpre tratar as complicações uma vez estabelecidas, sem esquecer que a melhor terapêutica é a prevenção.

As estatinas são fármacos obrigatórios na terapêutica antidislipidémica, comprovados em estudos clínicos pioneiros de prevenção primária – WOSCOPS, AFCAPS; e prevenção secundária

– CARE, LIPID, 4S; e confirmadas em duas grandes meta-análises recentes – Cholesterol Treatment Trialists, de 2005 e 2010, que envolveram mais de 26 ensaios clínicos aleatorizados e 170.000 participantes. Concluem que por cada 1 mmol/L ~ ~ 40 mg/dL de descida do c-LDL e independentemente dos valores basais do colesterol total, as estatinas conseguem uma redução de 22% de eventos vasculares major.

As Normas de Orientação Clínica/guidelines quer da Sociedade Europeia de Aterosclerose/Sociedade Europeia de Cardiologia (EAS/ESC, 2011), quer da American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/ /AHA, 2013), enfatizam a importância da redução do c-LDL na prevenção do risco cardiovascular (CV), - quer em prevenção primária como secundária - e estabelecem patamares de intervenção de acordo com a estratificação do risco CV total (DCV e DCI). É importante não nos dispersarmos pela polémica suscitada pelas 2013 ACC/AHA Guidelines on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk, que contestam a necessidade de tratar as dislipidemias até

atingir valores alvo pré-definidos do c-LDL e/ou como alcançá-los.

Importa ter sempre presente a importância na redução dos níveis do c-LDL, sem nunca esquecer a adoção de um estilo de vida saudável.

Uma chamada de atenção para as dislipidemais familiares (DL), entidade subdiagnosticada e subtratada. Para as formas mais graves da DL, uma nova classe de fármacos, os inibidores da enzima PCSK9 (proprotein convertase subtilisin kexin type 9), estarão em breve disponíveis.

As dislipidemias são um importante fator de risco CV, contribuindo para o desenvolvimento de aterosclerose, responsável pelas principais causas de morte e morbilidade em Portugal – o AVC e o enfarte agudo do miocárdio. A par da adoção de estilos de vida saudáveis, o tratamento farmacológico das dislipidemias com o recurso às estatinas, como fármacos de primeira linha, irá ter um impacto favorável no panorama nacional da doença aterosclerótica vascular.

“More commonly the arteriosclerosis results from the bad use of good vessels” Sir William Osler in Quotable Osler (2003)

fotos de autor

Esta ilustração é uma interpretação artistica e não é necessáriamente representativa dos efeitos clinicos Copyright 2014 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA. All rights reserved. DIAB-1080089-0007 03/2015 DMK.EFF.004.01.2015

E ENTREVISTA dr. Fernando Pinto

“A MGF FOI A PRINCIPAL RESPONSÁVEL POR TERMOS QUASE QUADRUPLICADO O NÚMERO DE DOENTES HIPERTENSOS CONTROLADOS” As orientações para confirmação do diagnóstico de hipertensão arterial (HTA), as opções terapêuticas e a sua eficácia, a controvérsia em torno da cronoterapia ou as estratégias para maximizar a adesão ao tratamento e a redução do consumo de sal são alguns pontos desta conversa com o Dr. Fernando Pinto, cardiologista no Hospital de São Sebastião/Centro Hospitalar de Entre o Douro e Vouga e presidente cessante da Sociedade Portuguesa de Hipertensão (SPH). O especialista aproveitou para prestar homenagem aos colegas de Medicina Geral e Familiar (MGF) pela “franca melhoria na abordagem da HTA nos cuidados de saúde primários”.

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O que define clinicamente a HTA? À luz das últimas guidelines da Sociedade Europeia de Hipertensão e da Sociedade Europeia de Cardiologia, para a maior parte da população os valores de pressão arterial [PA] que definem o quadro de HTA e que devem balizar a atuação dos profissionais de saúde situam-se acima de 140/90 mm Hg – tendo em conta

os valores de referência para a medição do consultório, casual. Para outros tipos de medição, como a automedição ou a monitorização ambulatória da pressão arterial [MAPA] de 24 horas, os cut-off são ligeiramente diferentes.

Além dos fatores de risco associados ao estilo de vida, existem também condicionantes

genéticas para o desenvolvimento de HTA? Em algumas formas muito raras de doença há um link genético perfeitamente estabelecido. Para a maioria das pessoas com a chamada HTA essencial, quando se manifesta em idades mais precoces e na ausência de outros fatores de risco, haverá alguma suscetibilidade nos familiares diretos.

O que predomina, de longe, é a HTA

provocada por estilos de vida inadequados, em particular a ingestão excessiva de sódio, o fator de risco major, mas também de calorias e gorduras, o excesso de peso e a obesidade e a inatividade física. O tabagismo e o etilismo são também fatores de risco importantes. Não aumentam diretamente a PA, mas aumentam muito o risco cardiovascular associado à HTA.

mensão apontam para percentagens similares, o que significa que estaremos próximos da prevalência real e que a HTA é uma das patologias mais prevalentes na nossa população.

Ainda segundo o estudo PHYSA, só três em cada quatro pessoas sabe que tem HTA, ou seja, há ainda um caminho a percorrer na obtenção do diagnóstico.

O que impede ou atrasa a obtenção do diagnóstico de HTA? Na maioria dos casos, a HTA é uma doença assintomática, ou apresenta-se com sinais e sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, mal-estar geral, enjoos, atribuídos a outras causas, como cansaço, stress... Foi por isso que a Organização Mundial da Saúde a classificou como uma “assassina silenciosa”, porque durante anos pode não cursar com sintomas até à ocorrência de um AVC, um enfarte agudo do miocárdio ou outro evento cardiovascular.

Que carga epidemiológica tem a HTA em Portugal?

O estudo PHYSA [Portuguese HYpertension and SAlt Study] mostrou que 42% dos adultos portugueses tem HTA. Este número – já anteriormente estimado no estudo PAP [Prevalência, Conhecimento, Tratamento e Controlo da Hipertensão em Portugal] – manteve-se inalterado de 2002 a 2012. Outros estudos de menor di-

É possível traçar o perfil do típico doente hipertenso, ao qual o especialista em MGF deva estar mais atento?

O estudo PHYSA mostrou que os homens têm maior propensão a serem hipertensos e que a prevalência de HTA aumenta muito significativamente com o avançar da idade.

Por outro lado, os homens tendem a preocupar-se menos com a saúde, a visitar menos o médico e a obter mais tardiamente o diagnóstico. Verificou-se, também, que os homens tendem a ingerir mais sal e os idosos mais do que os jovens. Diria que o especialista em MGF deverá procurar o diagnóstico de HTA, sobretudo, no homem com mais de 50/55 anos, excesso de peso, obesidade ou outros fatores de risco, como níveis glicémicos e de colesterol LDL elevados. Este é um doente que, mais cedo ou mais tarde, vai desenvolver HTA e em que a doença vai ser mais grave pela concomitância de fatores de risco.

Como pode a MGF contribuir para aumentar o número de casos diagnosticados?

O especialista em MGF deve privile-

O ESPECIALISTA EM MGF DEVE PRIVILEGIAR A MEDIÇÃO REGULAR DA PA, MESMO QUANDO O DOENTE O PROCURA POR QUALQUER OUTRA QUEIXA, E ESFORÇAR-SE POR IMPLEMENTAR UMA CULTURA DE MEDIÇÃO REGULAR DA PA

giar a medição regular da PA, mesmo quando o doente o procura por qualquer outra queixa, e esforçar-se por implementar uma cultura de medição regular da PA – seja no médico de família, na farmácia, nos bombeiros ou em casa, dado que os aparelhos de automedição estão disseminados.

Que orientações deve observar o diagnóstico correto de HTA? Após duas ou três medições anormais, o especialista em MGF terá de confirmar o diagnóstico seguindo orientações bem definidas: o doente deve estar sentado, bem posicionado, num ambiente calmo (o que nem sempre será facilmente replicável nos centros de saúde) e não deve ter ingerido alimentos, álcool, café ou fumado na meia hora prévia à medição.

Devem ser executadas três medições com dois a três minutos de intervalo, em ambos os membros superiores na primeira avaliação e nas duas seguintes apenas no braço onde foram detetados os valores de PA mais elevados.

Excluída a primeira medição, é a média das duas últimas que serve como valor de referência para o diagnóstico de HTA. Conforme os valores de PA iniciais sejam mais ou menos elevados, este processo deve ser repetido, respetivamente, volvidas uma ou duas semanas, ou passados um ou dois meses.

Nos casos em que persiste a dúvida, recorre-se à MAPA de 24 horas ou a uma alternativa que fica “a meio ca-

minho” na qualidade do diagnóstico: a automedição no domicílio, obedecendo também a regras específicas.

A SPH traduziu e publicou recentemente as guidelines europeias sobre esta matéria no seu website. Se os valores da automedição forem superiores a 135/85 mm Hg considera-se o doente hipertenso; se o resultado for borderline deve-se confirmar o diagnóstico em absoluto e a MAPA é o método mais fidedigno para excluir o efeito da bata branca.

A MGF dispõe das condições ideais para confirmação do diagnóstico de HTA? Dados os constrangimentos de tempo das consultas médicas nos cuidados de saúde primários, os colegas da MGF não terão as condições ideais para medir corretamente a PA, uma vez que as consultas duram em média 10 minutos e que, antes de uma medição correta, o doente deverá estar em repouso 10 a 15 minutos. Esta situação poderá ser obviada se o doente – antes de entrar para a consulta com o seu médico de família – procurar realizar a medição da PA junto de profissionais de Enfermagem, que estão perfeitamente habilitados para essa tarefa.

Tem-se debatido sobre a introdução da MAPA de 48 horas.

Qual a sua posição, e a da SPH, sobre esta matéria?

Até à data, são muito poucos os estudos realizados com a MAPA de 48 horas. A esmagadora maioria dos estudos utiliza a MAPA de 24 horas, recomendada nas guidelines americanas e europeias. Parece-me pouco avisado equacionar um método de diagnóstico que não está bem fundamentado quando dispomos de um que está muito bem fundamentado.

A experiência diz-me que os doentes não gostam de repetir regularmente a MAPA de 24 horas, porque interfere com as suas vidas. Seguramente, muito mais interfere a MAPA de 48 horas. E se os custos da primeira já são consideráveis, os da segunda são ainda mais elevados – e nem a MAPA de 24 horas está comparticipada pelo Serviço Nacional de Saúde [ver caixa].

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para casos de doença grave e com morbilidade significativa, para doentes resistentes ao tratamento e de difícil controlo, com evento cardiovascular prévio ou comorbilidades importantes, para um eventual acerto da medicação e sobretudo para não interferir ou mesmo para atuar sobre comorbilidades existentes.

MAPA DE 24 HORAS SEM COMPARTICIPAÇÃO

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Apesar de a HTA afetar 42% da população portuguesa, de estar estreitamente relacionada com a principal causa de morte em Portugal – o AVC – e de todos os esforços desenvolvidos por várias direções da SPH no sentido de sensibilizar a Direção-Geral da Saúde e a tutela, “estranhamente, a MAPA de 24 horas continua a não ser comparticipada”, alerta o Dr. Fernando Pinto. Segundo o cardiologista, “existem estudos em centros de saúde nacionais que demonstram claramente uma relação custo/benefício muito favorável à comparticipação da MAPA de 24 horas”.

De acordo com a literatura, “20 a 30% dos primeiros diagnósticos de HTA são casos de hipertensão de bata branca”, aos quais estão associados gastos com a realização regular de exames complementares, medicação, consultas médicas e o consumo desnecessário de recursos de saúde. O presidente da SPH garante que “ao excluir o diagnóstico de HTA, a MAPA de 24 horas permitiria uma poupança que rapidamente pagaria a sua comparticipação”.

INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS E NÃO-FARMACOLÓGICAS Na generalidade, os anti-hipertensores são eficazes?

São muitos eficazes, têm cada vez menos efeitos adversos e custos pouco significativos. São cinco as principais classes de fármacos anti-hipertensores e em todas existem opções de toma única, mais favoráveis à adesão à terapêutica. Por ordem do seu aparecimento, temos: diuréticos, bloqueadores-beta, bloqueadores dos canais do cálcio, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e antagonistas dos recetores da angiotensina II. As guidelines e as Normas de Orientação Clínica são claras ao afirmar que podem ser utilizadas as cinco classes de fármacos, mas referem condições associadas ao género e à idade dos doentes, bem como à presença de determinadas comorbilidades que apontam como preferenciais uma ou outra classe de fármacos para dar início à terapêutica. Todavia, a questão do primeiro fármaco a ser administrado tem cada vez menos relevância, já que uma maioria muito significativa – pelo menos, 2/3 – dos doentes vai precisar de associações fixas de duas substân-

cias ativas. Portanto, a questão que se coloca é quais são as associações preferenciais.

A implementação da terapêutica farmacológica inicial deve ser feita pelos especialistas em MGF ou ao nível hospitalar?

Pelos especialistas em MGF. São estes profissionais que tratam 80 a 90% dos doentes hipertensos e que têm o know-how, a capacidade prática e também o dever de os tratar e acompanhar. O apoio do especialista hospitalar deverá ficar reservado

AO EXCLUIR O DIAGNÓSTICO DE HTA, A MAPA DE 24 HORAS PERMITIRIA UMA POUPANÇA QUE RAPIDAMENTE PAGARIA A SUA COMPARTICIPAÇÃO

O grupo de investigação liderado pelo Prof. Ramón Hermida tem insistido nas vantagens da cronoterapia no tratamento da HTA. Que comentário faz aos resultados que apresenta?

Os resultados apresentados pelo grupo do Prof. Hermida não se replicam noutros estudos. Foi recentemente publicada uma meta-análise que demonstra claramente que, na grande maioria dos doentes, não há qualquer vantagem na cronoterapia, tal como é defendida por esse grupo espanhol. Nas guidelines, a única referência ao tratamento da HTA com base na cronoterapia vai exatamente no mesmo sentido. Também um estudo feito em Portugal, conduzido pelo Prof. Jorge Polónia, chegou a uma conclusão idêntica. Neste estudo, um grupo de doentes alternou aleatoriamente entre regimes de toma da medicação anti-hipertensora no período da manhã e da noite, tendo sido monitorizados com MAPA de 24 horas. Verificou-se que os níveis de PA foram perfeitamente sobreponíveis – nos doentes que faziam a medicação de manhã e passaram a toma para a noite e vice-versa.

A Medicina baseada na evidência diz-nos que a toma única dos fármacos de longa duração de ação no período da manhã é a mais habitual e a que melhor promove a adesão à terapêutica.

Nos doentes que tomam mais do que um fármaco, ou dois comprimidos de um mesmo fármaco, e caso haja indicação para tal, poder-se-á ponderar passar uma das tomas para a noite, mas também nestes casos foi já demonstrado que há uma diminuição da adesão, porque muitos falham uma das tomas. Isto está perfeitamente demonstrado, em múltiplos estudos, por vários grupos. Só em casos específicos, em que a MAPA mostra que a PA não diminui no período noturno, no perfil

versos e, consequentemente, a maiores taxas de não-adesão.

O médico de família deve tentar antecipar e atuar sobre os vários aspetos que possam vir a interferir com a adesão à terapêutica, mas sem sobrevalorizar o problema do doente, sobretudo perante os mais ansiosos. Convém procurar um equilíbrio.

O especialista em MGF deve intervir também junto do núcleo familiar do doente, e em concreto para minimizar o consumo de sal?

Sim, antes da medicação, é imperioso implementar alterações no estilo de vida, começando pela redução do consumo de sal. Passar esta mensagem e conseguir que o doente assuma sozinho a responsabilidade pode ser muito difícil, pelo que o suporte familiar pode ser fulcral.

O especialista em MGF tem oportunidade de influenciar quem cozinha e de explicar que este não é um problema só do doente hipertenso, mas de toda a família – porque está em risco de desenvolver HTA. Por isso, deve ter uma ação educativa em todo o núcleo familiar, intervindo individual e globalmente.

A MGF, que está na frente de batalha e a quem presto homenagem, foi a prinnão-dipper, poderá haver vantagem em fazer à noite uma das tomas.

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Que estratégias salvaguardam a boa adesão à terapêutica?

Em primeiro lugar, é fundamental investir na boa relação médico-doente-família. O especialista em MGF tem aqui uma grande vantagem face ao médico hospitalar, porque tem maior proximidade com o doente e com o seu núcleo familiar. É crucial “ganhar” o doente e os seus familiares para a causa da HTA e das suas consequências a médio e longo prazo, porque quando não há sintomas é mais difícil interiorizarem a importância da medicação. Este trabalho de consciencialização é essencial e deve ser reforçado em todas as consultas, mesmo que motivadas por outras queixas. É também importante saber escolher o medicamento e a dosagem mais

eficaz para cada caso. Estas orientações também estão disponíveis no website da SPH, traduzidas para português. Na abordagem inicial, sobretudo da PA basal mais elevada, devemos usar de alguma agressividade para que o doente possa constatar a eficácia da medicação. Se às primeiras tentativas ficarmos longe do objetivo terapêutico, o doente vai sentir-se defraudado e isso concorre para a não-adesão.

Por outro lado, pode ser necessário desmistificar receios que ainda persistem sobre supostos efeitos adversos da medicação para a HTA – e que hoje não correspondem à verdade para a maioria dos doentes. Não obstante, os diuréticos e os bloqueadores-beta devem ser reservados para casos que têm indicação por outra patologia concomitante. Iniciar a terapêutica com estes fármacos vai aumentar a probabilidade de o doente referir efeitos ad-

cipal responsável por, na última década, termos quase quadruplicado o número de doentes hipertensos controlados. Esta franca melhoria na abordagem da HTA nos cuidados de saúde primários repercutiu-se na diminuição de 46% da mortalidade por AVC.

A FRANCA MELHORIA NA ABORDAGEM DA HTA NOS CUIDADOS DE SAÚDE PRIMÁRIOS REPERCUTIU-SE NA DIMINUIÇÃO DE 46% DA MORTALIDADE POR AVC

PORTUGUESES RESISTEM A CORTAR NO SAL O estudo “Percepção da População sobre Hipertensão”, levado a cabo pela SPH e recentemente apresentado no seu 9.º Congresso, mostrou que, apesar de 56% da população portuguesa considerar estar mais informada sobre a doença (2007 – 41%; 2009 – 43%), 28% tem dúvidas sobre os valores acima dos quais está definido o quadro de HTA e 22% assume desconhecê-los por completo.

Apesar de mais consciente da gravidade dos riscos associados à HTA e da estreita relação entre a doença e a ingestão excessiva de sal, 54% da população desconhe-

ce a quantidade diária de sal recomendada pela Organização Mundial da Saúde – menos de 6 gr/ dia – e apenas 25% dos inquiridos mudou os seus hábitos de consumo, desde 2009. De sublinhar também que 62% não verifica a quantidade de sal nos alimentos embalados e os que o fazem não a identificam facilmente. Estes dados evidenciam o contributo relevante que a MGF pode dar no esclarecimento da população sobre os valores de referência da HTA e no trabalho educacional que é necessário empreender para diminuir o consumo de sal.

E

DR.ª Brenda Moura

ENTREVISTA “OS CUIDADOS DE PROXIMIDADE SÃO ESSENCIAIS PARA OS DOENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA” O único estudo epidemiológico nacional sobre insuficiência cardíaca (IC) – EPICA (Epidemiology of Heart Failure in Portugal) –, publicado em 2002, mas remontando a dados de 1998, aponta uma prevalência de 4,4% nas idades superiores a 25 anos. Mas esta síndrome atinge sobretudo os escalões etários mais avançados e estima-se que 16% da população portuguesa com mais de 80 anos tenha IC. A Dr.ª Brenda Moura, assistente hospitalar graduada de Cardiologia, no Hospital das Forças Armadas – Polo do Porto, e atual coordenadora do Grupo de Estudo de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, aborda nesta entrevista tópicos relevantes como os obstáculos à obtenção do diagnóstico, o papel do exercício físico e os cuidados a ter na gestão de interações medicamentosas.

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Clinicamente, o que define a síndrome de IC e que consequências acarreta?

O indivíduo com IC tem de apresentar sinais e sintomas e evidência de disfunção cardíaca. Os sintomas mais frequentes e importantes são a dispneia e a fadiga com os esforços.

Outras queixas menos frequentes incluem a dificuldade em dormir na posição horizontal, levando o doente a ter a necessidade de elevar a cabeça com várias almofadas, nictúria, palpitações, tonturas e desmaios.

Esta síndrome acarreta uma mortalidade elevada, sobreponível à associada a algumas das neoplasias mais fatais. Acarreta também uma morbilidade muito significativa, não só pela sintomatologia, mas também pelos internamentos, que podem ser muito

frequentes. Acresce que cada vez que o doente tem uma descompensação por IC e é internado já não recupera a sua condição cardíaca anterior, ou seja, o internamento é um fator de prognóstico determinante. Do ponto de vista económico e de Saúde Pública, na Europa, a IC é o primeiro motivo de internamento após os 65 anos e representa custos muito avultados em Saúde.

A DPOC [doença pulmonar obstrutiva crónica], a anemia, a obesidade e o descondicionamento cursam com dispneia e fadiga sugestivas de IC. Esta síndrome é o culminar do processo de evolução clínica de patologias muito prevalentes, como o enfarte agudo do miocárdio, a hipertensão

CADA VEZ QUE O DOENTE TEM UMA DESCOMPENSAÇÃO POR Que obstáculos se interpõem à IC E É INTERNADO JÁ obtenção do diagnóstico de IC, nomeadamente por semelhança NÃO RECUPERA A SUA dos sintomas com os de outras CONDIÇÃO CARDÍACA patologias?

ANTERIOR, OU SEJA, O A sintomatologia da IC é muito inesINTERNAMENTO É UM pecífica; varias patologias se manifestam com quadros clínicos semelhan- FATOR DE PROGNÓSTICO tes, levando a que se possam confundir. DETERMINANTE

arterial e a diabetes prolongadas, que frequentemente cursam também com dislipidemia, obesidade e tabagismo.

Esta concomitância sintomatológica e de fatores de risco faz do diagnóstico de IC um desafio que exige a realização de análises e vários exames, no sentido de despistar outras causas que possam estar na origem dos sintomas.

Neste contexto, a análise do péptido natriurético auricular [NT-ProBNP ou BNP] pode ser muito útil na exclusão de IC [ver caixa]. Uma vez confirmado o diagnóstico de IC, é necessário proceder ao estudo da sua etiologia, para dirigir a terapêutica.

Perante suspeita de IC, que exames deve o especialista em MGF solicitar para confirmar o diagnóstico?

comorbilidades e os fatores de risco, diminuir a sua morbilidade e os internamentos, melhorar o seu bem-estar geral e o seu prognóstico. De facto, os estudos mostram uma relação significativa entre a prática regular de exercício físico e a melhoria da qualidade de vida do doente com IC. Evidentemente, o exercício físico tem de ser adaptado, mediante aconselhamento médico, à condição de cada doente, à classe funcional em que se encontra, à sua fração de ejeção ventricular esquerda [FEVE]. Nos doentes mais graves, mais sintomáticos e com pior FEVE, a prática de exercício deve ser iniciada ao nível hospitalar, sob vigilância médica, em programas específicos de reabilitação cardíaca.

E quais são as opções farmacológicas e cirúrgicas?

A terapêutica farmacológica está muito bem estabelecida para os doentes com fração de ejeção reduzida.

Dispomos de evidência sólida – através de muitos estudos, com milhares de doentes – dos benefícios de vários fármacos cuja administração é obrigatória para reduzir a morbilidade e a mortalidade dos doentes com IC, nomeadamente os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, os betabloqueadores e os antagonistas dos recetores mineralocorticoides.

Após a escalada terapêutica, e já fora O exame físico permite detetar sinais de IC e o eletrocardiograma dá muita informação, mas a realização de análises e sobretudo o ecocardiograma – através da avaliação da fração de ejeção, que mede a força do ventrículo esquerdo – são os principais métodos de deteção da disfunção cardíaca estrutural e de confirmação do diagnóstico.

PREVENIR,TRATAR E A IMPORTÂNCIA DO EXERCÍCIO FÍSICO Que intervenções não-farmacológicas estão recomendadas no tratamento da IC? Em primeiro lugar, importa investir na adoção de um estilo de vida saudável, de modo a evitar os fatores de

risco que estão na origem das patologias que mais tarde vão condicionar o desenvolvimento de IC. Portanto, o ideal é prevenir e este aspeto é absolutamente crucial na atuação da MGF. A promoção de um estilo de vida saudável é também fundamental no âmbito do tratamento do doente com diagnóstico de IC confirmado – porque, de facto, os fatores de risco associados a um estilo de vida inadequado vão agravar a sua doença de base e a síndrome de IC. Neste contexto, realço a importância do exercício físico.

A fadiga leva as pessoas com IC a pensar que precisam de descansar e a evitar a atividade física, mas a atitude correta é precisamente a inversa. É fulcral “forçar” o treino físico da pessoa com IC, porque vamos atuar sobre as

EXAME DO NT-PROBNP OU BNP “DEVERIA SER COMPARTICIPADO”

O NT-ProBNP ou BNP é uma hormona produzida nos ventrículos e que tem um importante efeito vasodilatador. A sua análise permite determinar o grau de disfunção ventricular esquerda, o que “é muito útil em várias fases do seguimento do doente com suspeita ou IC já manifesta, mas sobretudo no diagnóstico de exclusão desta síndrome”, constituindo mesmo “o exame por excelência” para

este fim, sublinha a Dr.ª Brenda Moura. Todavia, em Portugal, a análise deste biomarcador “não é comparticipada pelo Serviço Nacional de Saúde, o que constitui uma grande limitação à atuação nos especialistas em MGF”. Na opinião da cardiologista “seria um exame preferencial para estar à disposição nos cuidados de saúde primários e deveria ser comparticipado”.

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do âmbito de atuação da MGF, se o doente permanecer sintomático ou se tiver uma fração de ejeção muito baixa, podemos ainda recorrer aos cardioversores desfibrilhadores implantáveis e à terapêutica de ressincronização cardíaca para melhorar a sinergia da contratilidade cardíaca e controlar arritmias que podem ser muito graves nos doentes com IC. Para uma minoria de casos que não melhorem após todas estas abordagens e que tenham indicação para tal, pode ser equacionado o transplante cardíaco.

Já nos doentes com fração de ejeção preservada não existe ainda uma linha de tratamento estabelecida, o que sabemos é que temos de tratar as patologias de base.

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Que relevância tem a MGF na gestão dos doentes com IC, nomeadamente na adesão à terapêutica?

Por estar muito mais próximo do doente do que o médico do centro hospitalar, o especialista em MGF tem um papel fundamental na deteção precoce da descompensação cardíaca, na prevenção e vigilância dos fatores de risco e da adesão à terapêutica. Os cuidados de proximidade são essenciais para os doentes com IC – sobretudo para algumas franjas da população.

Muitos doentes idosos não aderem à medicação porque podem não percecionar os seus benefícios, pela questão económica e também porque o tratamento da IC pode ser complicado pela toma de vários fármacos, aos quais acrescem ainda os que tomam por patologias concomitantes.

O ideal seria que todos os doentes fossem seguidos em programas multidisciplinares de manejo da IC – como acontece noutros países –, por equipas de cuidados de saúde de proximidade, compostas por profissionais da Medicina, Enfermagem, Nutrição, Psicologia e Fisioterapia, capazes de responder prontamente às

várias questões e flutuações no estado de saúde que podem surgir no dia-a-dia destes doentes. Em Portugal, isto acontece muito raramente e ao nível hospitalar.

Globalmente, constata que a MGF está bem preparada para dar seguimento aos doentes com IC nos cuidados de saúde primários?

Sem dúvida que sim. Os especialistas em MGF estão cada vez mais alerta para as necessidades destes doentes, para a importância de cumprirem a medicação e de adotarem um estilo de vida mais saudável.

O que deverá motivar a referenciação do doente com IC à Cardiologia?

Um doente que esteja muito sintomático, a priori, deve ser enviado à Cardiologia, porque o seu quadro pode merecer uma investi-

gação mais profunda, no sentido de se evidenciar a causa dos sintomas.

Também o doente que no ecocardiograma apresenta uma depressão da função ventricular esquerda importante, com FEVE inferior a 40%, deverá ser referenciado à Cardiologia.

A referenciação deve ter como objetivo o estudo e a estabilização do doente, para depois regressar ao seguimento nos cuidados de saúde primários. Não é obrigatório, nem necessário, nem desejável que passe a ser visto unicamente pela Cardiologia.

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS NA IC “Deve-se tentar manter a terapêutica para a IC, sempre que possível. No entanto, existe o receio de prescrever alguns fármacos para esta síndrome, dadas as patologias concomitantes e as interações medicamentosas que podem ocorrer. É o caso dos betabloqueadores, em doentes com IC e asma, bronquite ou DPOC [doença pulmonar obstrutiva crónica]. De facto, os betabloqueadores estão contraindicados na asma e esta é a única razão para privar um doente com IC dos benefícios destes fármacos.

Na bronquite, assim como na DPOC – concomitante em 20 a 30% dos doentes com IC –, os broncodilatadores e os betabloqueadores podem e devem ser bem geridos e este é um aspeto que os

especialistas em MGF devem ter em atenção no seguimento dos doentes com IC. Com efeito, os broncodilatadores têm um mecanismo de ação antagónico ao dos betabloqueadores. A solução é sermos, por um lado, mais criteriosos na escolha do betabloqueador, privilegiando os mais seletivos (como o bisoprolol e o nebivolol), de modo a não interferir tanto com a componente pulmonar; e, por outro lado, optar pelos broncodilatadores com mais longa duração de ação e que interfiram menos com o tratamento da IC. Na maioria dos casos de insuficiência renal, desde que não seja muito grave, os betabloqueadores podem também ser administrados. Estes fármacos são muito

importantes para o tratamento da IC e a sua administração deve começar, tão precocemente quanto possível, na MGF. Sendo a IC uma síndrome que afeta sobretudo a população idosa e estando esta mais sujeita, por exemplo, a dores articulares, é também necessário acautelar interações com os anti-inflamatórios não esteroides. Estes doentes têm de ser mais vigiados, pois têm tendência a fazer retenção hídrica e a ficar congestivos. Se o médico de família tiver isto em atenção, e eventualmente aumentar a dosagem diurética nos doentes que dela necessitem, pode evitar o internamento por IC aguda.”

– Dr.ª Brenda Moura

TÓPICOS EM HIPERTENSÃO PULMONAR

Dr.ª Maria da Graça Castro Cardiologista na Unidade Vascular Pulmonar do Serviço de Cardiologia A/ Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

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Longe de ser uma entidade recente ou rara, a hipertensão pulmonar (HTP) surge frequentemente na prática clinica e é conhecida desde há muito como conceito hemodinâmico e estado patológico que cursa com aumento da resistência vascular na circulação pulmonar.

Na maior parte dos casos, a HTP está associada a cardiopatia esquerda com graus variáveis de insuficiência cardíaca (grupo 2 da classificação clinica) ou a doenças pulmonares intrínsecas (grupo 3 da classificação clinica). Quando assim acontece é vista como um marcador de gravidade e o seu tratamento passa pela otimização do tratamento da doença de base.

Mais raramente, a HTP é a face visível de uma vasculopatia arterial pulmonar e denomina-se hipertensão arterial pulmonar (HTAP) (grupo 1 da classificação clinica).

Esta variedade de HTP afeta preferencialmente adultos jovens e é uma doença rara que mantém elevada taxa de mortalidade, apesar dos novos fármacos e esquemas terapêuticos.

A HTAP pode surgir sem causa identificável, pode ser transmitida geneticamente e atingir vários membros da mesma família ou pode ser secundária a um sem

número de doenças que partilham entre si a capacidade de, de alguma forma, agredir os vasos pulmonares. Entre estas estão as cardiopatias congénitas com shunt, corrigidas ou não, doenças do tecido conjuntivo como a esclerodermia e a hipertensão portal.

Não existem sintomas específicos de HTAP. Pelo contrário, queixas como cansaço, dispneia ou tosse são partilhadas por inúmeras situações patológicas. Em estádios mais avançados podem surgir síncope e sinais de insuficiência cardíaca direita descompensada.

O sucesso das várias intervenções terapêuticas depende em boa parte da precocidade com que o tratamento é iniciado e do adequado seguimento dos doentes em centros diferenciados. É, pois, de crucial importância uma maior divulgação da HTAP em geral e em particular das condições que se associam a maior risco de desenvolver a doença (figura 2).

Apesar das muitas limitações, a ecocardiografia permanece a melhor técnica para o rastreio e diagnóstico precoce da HTAP, devendo o seu resultado ser sempre enquadrado no contexto clinico e analítico global do doente. A certeza do diagnóstico e a completa caracterização do quadro obrigam a estudo

hemodinâmico invasivo, com cateterismo cardíaco realizado em centros diferenciados, de forma a minimizar imprecisões diagnósticas com as graves consequências que acarretam.

O especialista em Medicina Geral e Familiar tem um papel

central na melhoria dos cuidados a prestar aos doentes com HTAP, podendo contribuir para aumentar o diagnóstico nas fases iniciais e orientando os casos suspeitos para os centros de referência que estão já devidamente identificados.

HIPERTENSÃO PULMONAR CLASSIFICAÇÃO CLINICA 1. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR 2. CARDIOPATIAS ESQUERDAS 3. DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CRÓNICO 5. HTP COM MECANISMOS POUCO CLAROS E/OU MULTIFATORIAIS

HTP: RASTREIO E DIAGNÓSTICO PRECOCE DE GRUPOS DE RISCO >HISTÓRIA FAMILIAR >MUTAÇÃO BMPR2 >DOENÇA DO TECIDO CONJUNTIVO (ESCLERODERMIA) >HISTÓRIA DE EMBOLIA PULMONAR >HISTÓRIA DE USO DE ANOREXIGÉNOS >CARDIOPATIA CONGÉNITA COM SHUNT >INFEÇÃO POR VIH >HIPERTENSÃO PORTAL >ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INSCRIÇÕES NO SITE: www.spc.pt/cpc36 TEMAS EM DESTAQUE

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