MUDr. Jan Přeček Praktický přístup k pacientovi s dušností

Praktický přístup k pacientovi s dušností

MUDr. Jan Přeček, Ph.D., MUDr. Martin Rada, prof. MUDr. Martin Hutyra, Ph.D. I. interní klinika – kardiologická, FN a LF UP Olomouc

Souhrn: Dušnost je jedním z nejčastějších symptomů v klinické medicíně, její přítomnost je uváděna u cca 25 % ambulantních pacientů a zhruba v 8–12 % případů je hlavním důvodem vyhledání lékařské péče. Příčiny dušnosti jsou v širokém spektru od zcela benigních až po bezprostředně život ohrožující a vyžadující rychlou reakci. Kardiální a plicní etiologie je zodpovědná za přibližně 2/3 případů dušnosti. Článek podává přehled o základním přístupu k diferenciální diagnostice dušnosti.

Klíčová slova: dušnost, diferenciální diagnostika, etiologie, spirometrie, echokardiografie

Úvod

Dušnost je velmi častým limitujícím klinickým příznakem, který významným způsobem ovlivňuje kvalitu života, toleranci zátěže, morbiditu a mortalitu u mnoha různých onemocnění. Dušnost je přítomna u cca 25 % pacientů v ambulantní praxi. S vyšším výskytem pacientů s dušností se setkáme ve specializovaných ambulancí kardiologů (cca 50 %) a pneumologů (cca 60 %), neboť se jedná o základní symptom kardiopulmonálních onemocnění. Dušnost jako hlavní symptom a důvod vyhledání lékaře je uváděna v cca 8 % případů vyšetření na urgentních příjmech a ve 12 % volání zdravotnické záchranné služby (1,2).

Podle definice e American oracic Society je dušnost zcela individuální nepříjemný subjektivní prožitek obtížného dýchání za patologických stavů i za fyziologických situací. Prožitek dušnosti je odvozen od interakce mnoha fyziologických, psychosociálních a enviromentálních faktorů a může vyvolávat druhotné fyziologické a behaviorální odpovědi (3).

Dušnost je obvykle považována za patologický příznak onemocnění v případě, že je její úroveň větší než očekávaná pro danou úroveň fyzické zátěže. Dušnost může být doprovázena objektivními příznaky, mezi které řadíme změnu frekvence a hloubky dýchání, zapojení pomocných dýchacích svalů, typické auskultační fenomény při poslechovém vyšetření hrudníku, ale také nástup úzkosti, nebo v nejzávažnějších případech cyanózu. Nepřítomnost těchto objektivních známek ovšem nevylučuje patologickou povahu dušnosti. Zjištěná závažnost poruchy funkcí orgánů nemusí neodpovídat subjektivně vnímané tíži dušnosti pacienta. Dušnost je považována za chronickou v případě trvání delší než 4 týdny.

Tabulka 1 Příčiny dušnosti podle orgánových systémů (podle cit. 7)

Orgánový sytém Typ Možné diagnostické jednotky

Srdeční Myokardiální kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční

Respirační

Artytmie

Valvulární

Restriktivní

Alveolární fibrilace síní, supraventrikulární arytmie, sick sinus syndrom / bradykardie aortální stenóza/insuficience; mitrální stenóza/ insuficience, vrozené srdeční vady konstriktivní perikarditida, perikardiální výpotek/tamponáda bronchoalveolární karcinom, pneumonie, pneumokonióza, granulomatozní onemocnění

Intersticiální plicní fibróza, pasivní kongesce, polékové nebo radiační postižení intersticia, lymfatické šíření malignit

Obstrukční

Restrikční astma/bronchitida/bronchiektázie, chronická obstrukční plicní nemoc, bronchiolitis obliterans, tracheomalacie, intrabronchiální nádory

skolióza, obezita, pleurální postižení/fluiodotorax, pneumotorax

Kardiorespirační Plicní vaskulární plicní embolie, plicní hypertenze (plicní arteriální hypertenze, plicní hypertenze v důsledku onemocnění plic nebo levého srdce…), cor pulmonale;

dekondice

Gastrointestinální Dysmotilita gastroesofageální reflux, aspirace, tumory

Neuromuskulární

iktus, amylotrofická laterální skleróza, poliomyelitis, paréza n. phrenicus, muskulární dystrofie,

Ostatní

Postižení horních cest dýchacích polypy, postižení tonsil, defiace septa, supraglotické nebo sublotické striktury

Anémie hemolýzy, sideropenie… Metabolické acidóza, obezita Psychogenní anxieta, deprese, hyperventilace Patofyziologie dušnosti

Pocit dušnosti nastává, pokud síla vyví-

jená dýchacími svaly dosahuje maxima a okysličení krve je přesto nedostatečné. Dechové centrum je lokalizováno v mozkovém kmeni. V dechovém centru jsou integrovány aferentní signály pocházející z mechanoreceptorů, které indikují změnu napětí v plicích a dýchacích cestách, dále chemoreceptorů, které reagují na změny pH, pCO2, pO2 (lokalizovány v medulla oblongata, aa. carotidae, aorta) a také z proprioceptorů, které informují o napětí v dýchacích svalech. Dechové centrum generuje eferentní signály, které regulují dýchání a zejména funkce dýchacího svalstva (4).

Prognostický význam dušnosti

Ačkoliv je vjem dušnosti vysoce subjektivní, zůstává překvapivě přítomnost dušnosti a její úroveň silným prediktorem mortality a morbidity. Tato souvislost byla pozorována jak v obecné populaci, tak i u některých konkrétních onemocnění. U pacientů s chronickým srdečním selháním je dušnost lepším prediktorem mortality než přítomnost anginy pectoris. V případě pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN) je přítomnost a míra dušnosti vyšší než hodnota FEV1 (objem vzduchu vydechnutý při usilovném výdechu za 1 sekundu). U pacientů s karcinomem jícnu a žaludku je dušnost lepším prediktorem mortality než přítomnost gastrointestinálních symptomů.

Jedním z možných vysvětlení této velmi dobré prognostické schopnosti dušnosti je skutečnost, že za vznikem dušnosti jsou informace trvale poskytované současně mechanoreceptory, chemoreceptory a proprioceptory, které jsou zřejmě v tomto smyslu velmi cenné a unikátní (5,6).

Příčiny dušnosti

Dušnost má nejčastěji příčinu v onemocnění respiračního nebo oběhového systému, mezi další původce dušnosti patří neurogenní poruchy, systémové příčiny (např. anémie), ale také dekondice nebo psychogenní příčiny (úzkost apod.). Přehled příčin dušnosti podle orgánových systémů je uveden v tabulce 1.

Onemocnění respiračního a oběhového systému je příčinou dušnosti obvykle ve 2/3 případů. Příčiny dušnosti se mohou rovněž kombinovat, multifaktoriální etiologii nalézáme zhruba u 1/3 pacientů (1,7).

Při zvažování různých příčin dušnosti je nutno připomenout, že kardiovaskulární onemocnění a plicní onemocnění (zejména CHOPN) jsou častou vzájemnou komorbiditou, vzájemně se ovlivňují a společná přítomnost většinou zhoršuje prognózu pacienta. Zhruba 2/3 pacientů s CHOPN je zároveň léčeno pro současné kardiovaskulární onemocnění. Plicní i kardiovaskulární nemoci sdílejí některé společné rizikové faktory i patogenetické mechanismy. Striktní rozdělení dušnosti na plicní a kardiální je pak u konkrétního pacienta mnohdy nemožné a nesmyslné, neboť se obě příčiny vzájemně prolínají (8).

Obrázek 1 Diferenciální diagnostika dušnosti (podle cit. 1)

Základní vyšetření Speciální metody

Anamnéza Fyzikální vyšetření

Laboratorní vyšetření - krevní obraz + diff. - základní biochemie - TSH - BNP/NT-proBNP (- troponin) - D-dimery

EKG Plicní

Kardiální CT hrudníku

Scintigrafie plic (ventilace/perfuze)

Bronchoskopie

Pleurální punkce

Spiroergometrie

Srdeční katetrizace - koronarografie - hemodynamické měření

RTG hrudníku

Echokardiografie

Spirometrie CT srdce

MR srdce

Zátěžové testy

Vyšetření zaměřené na mimoplicní a mimosrdeční příčiny dušnosti Poruchy dýchání

Pro jednotlivé poruchy dýchání jsou užívány pojmy dobře známé z propedeutiky klinické medicíny. Klidová dušnost mírnící se po vertikalizaci je nazývána jako ortopnoe. Tachypnoe znamená zvýšení dechové frekvence nad horní hranici normy, hyperpnoe pak prohloubené dýchání se zvětšením minutového plicního objemu. Asfyxie je život ohrožující hypoxie s hyperkapnií bez možnosti kompenzace, typicky při obstrukci horních cest dýchacích, např. při aspiraci cizího tělesa, edému dýchacích cest apod (9).

Poměrně novým symptomem, jehož používání není zatím široce rozšířeno, je bendopnoe. Bendopnoe je definována jako dušnost vznikající při předklonu, např. typicky při zavazování tkaniček u bot. Přítomnost bendopnoe je považována za příznak pokročilého srdečního selhání a je časnou známkou jeho dekompenzace. Její přítomnost je asociována s rizikem nežádoucích

příhod u ambulantních pacientů – rehospitalizace pro srdeční selhání, ale také krátkodobá mortalita. Přítomnost bendopnoe koreluje s klinickými známkami pokročilosti symptomů srdečního selhání, ale také např. s hemodynanickými změnami (zvýšení tlaku v pravé síni, tlaku v plicnici, tlaku v zaklínění, resp. plnících tlaků levé komory srdeční) (10,11).

Přístup k pacientovi s dušností

Základním kamenem diagnostického procesu je odběr anamnézy a fyzikální vyšetření. V dalším kroku obvykle následuje laboratorní vyšetření, EKG a u většiny pacientů s dušností také rtg snímek hrudníku. Volba dalších vyšetřovacích metod záleží na konkrétní klinické situaci, při podezření na kardiální příčinu obvykle využijeme echokardiografii a další možnosti metod kardiovaskulárního zobrazení (MR srdce, CT srdce, CT angiografie plic, metody nukleární medicíny, koronarografie a další), nebo zátěžové vyšetření, při podezření na respirační příčinu dušnosti je základním vyšetřením spirometrie, dále lze využít zobrazovací metody (CT hrudníku) nebo invazivní metody (bronchoskopie). Významné místo v diferenciální diagnostice dušnosti má spiroergometrie. Schéma možného diagnostické postupu je uvedeno na obr. 1.

V rámci diferenciální diagnostiky dušnosti je vhodné zohlednit mimo jiné místo kontaktu pacienta se zdravotním systémem. Zatímco v ordinacích praktických lékařů jsou nejčastější příčinou dušnosti různé typy infekcí respiračního systému, při vyšetření na urgentním příjmu nebo v rámci zdravotnické záchranné služby dominují závažnější a potenciálně život ohrožující stavy (tabulka 2) (1,2).

Anamnéza a klinické vyšetření

Při odběru anamnézy pacienta s dušností je nutno zaměřit se na detailní popis příznaků a dalších klinických okolností – zejména rychlost nástupu, délka trvání, dynamika potíží a také přítomnosti dalších doprovodných symptomů (např. febrilie, kašel, exTabulka 2 Příčiny dušnosti podle místa vyšetření (podle cit 1,2)

Záchranná služba Urgentní příjem Praktický lékař

Srdeční selhání (15–16 %) CHOPN (16,5 %) Akutní bronchitis (24,7 %)

Pneumonie (10–18 %) Srdeční selhání (16,1 %)

CHOPN (13 %) Pneumonie (8,8 %)

Akutní infekce horních cest dýchacích (9,7 %) Ostatní respirační infekce (6,5 %) Astma bronchiale (5–6 %) Infarkt myokardu (5,3 %) Astma bronchiale (5,4 %) Akutní koronární syndrom (3–4 %) Fibrilace nebo flutter síní (4,9 %) CHOPN (5,4 %)

Plicní embolie (2 %) Maligní nádory (3,3 %) Srdeční selhání (5,4 %) Plicní nádory (1–2 %) Plicní embolie (3,3 %) Hypertenze (4,3 %)

pektorace, závislost na zátěži, bolesti na hrudi, otoky…). Velmi důležité je ověření toho, zda pacient i lékař pod stejnými pojmy chápe totéž, neboť ne vždy pacienti musejí rozumět, pro nás běžnému a jasnému, slovu dušnost. Pod pojmem dušnost je zahrnuta velká škála variabilních a komplexních pocitů, které je potřeba precizně stratifikovat. Pozornost je potřeba věnovat odlišení od dalších symptomů (bolesti na hrudi, celková slabost…), neboť někdy dochází pacienty ke slučování symptomů. Nutno je zohlednit individuální práh tolerance dušnosti – zatímco pacient s chronickou respirační insuficiencí je adaptován na poměrně významnou úroveň potíží, jedinci s psychogenní dušností budou závažnost svých potíží hodnotit diametrálně odlišně. V případě objektivních příčin dušnosti (srdečních i plicních) se potíže vždy zhoršují při zátěži. S délkou trvání dušnosti může růst tendence ji podceňovat a bagatelizovat. Nezbytnou součástí je také osobní a farmakologická anamnéza a zjištění expozice rizikovým faktorům.

Dušnost lze klasifikovat pomocí různých kvantitativních stupnic, a to jak jednoduchých (např. New York Heart Association – NYHA, Medical Research Council – MRC), nebo multidimensionálních stupnic (např. Multidimensional Dyspnea Profile – MDP). Nejjednodušší klasifikací dušnosti používanou v kardiologii je klasifikace NYHA (New York Heart Association), která je určena pro pacienty se srdečním selháním, ale v různých modifikacích je tato 4stupňová škála používána i v řadě jiných oblastí, další možností pro hodnocení dušnosti je Borgova škála dušnosti (7,12).

K objektivizaci úrovně dušnosti i tolerance zátěže lze použít např. 6minutový test chůzí, při kterém je využívána submaximální zátěž při chůzi po rovině po dobu 6 minut a jeho výhodou je jednoduchost provedení a fakt, že odráží běžné denní aktivity. Sofistikovanější metodou je spiroergometrie, která spojuje zátěžovou elektrokardiografii (ergometrie) s analýzou plicní ventilace, výměny kyslíku a oxidu uhli čitého. Toto vyšetření dokáže velice přesně posoudit výkonnost nemocného, odhalit případnou simulaci nebo zveličování dušnosti, rozlišit jednotlivé příčiny dušnosti (plícní a srdeční) a také stanovit vhodnou míru zátěže pro potřeby řízené rehabilitace nemocných nebo optimální tréninkové zátěže u sportovců.

Fyzikální vyšetření navazuje na odběr anamnézy, hodnocen je celkový stav pacienta, vitální parametry a jednotlivé orgánové systémy „od hlavy až k patě“. Přehled některých nálezů při fyzikálním vyšetření, které mohou přispět k diferenciální diagnostice dušnosti, je uveden v tabulce 3.

Laboratorní metody

V diferenciální diagnostice dušnosti je při prvotním laboratorním vyšetření potřeba analyzovat krevní obraz s diferenciálním rozpočtem, biochemické vyšetření, které kromě základního panelu analyzuje také TSH k vyloučení

Tabulka 3 Některé známky nalézané při fyzikálním vyšetření s významem v diferenciální diagnostice dušnosti (podle cit. 1)

Klinický znak / příznak Možné diagnostické jednotky

Oslabení nebo vymizení dýchání při auskultaci plic CHOPN, těžké astma, pneumotorax, fluidotorax

Zvýšená náplň krčních žil současně s abnormálním poslechovým nálezem na plicích současně s normálním poslechovým nálezem na plicích

Synkopa, presynkopa, závratě

Hemodynamické abnormality

hypertenze

hypotenze

Hemoptýza dekompenzace srdečního selhání, ARDS

tamponáda srdeční, akutní plicní embolie

chlopenní srdeční vada, kardiomyopatie, významná anémie, psychogenní příčiny, hyperventilace

emergentní hypertenzní stav, akutní koronární syndrom, srdeční selhání, panická ataka srdeční selhání, plicní embolie, sepse, metabolické příčiny plicní nádory, plicní embolie, bronchiektázie, chronická bronchitida, tuberkulóza Hepatojugulární reflux dekompenzace srdečního selhání Hyperventilace acidóza, sepse, intoxikace, psychogenní příčiny Bledost anémie

Paradoxní pulz tamponáda srdeční, plicní embolie, kardiogenní šok, exacerbace astma bronchiale

Periferní edém srdeční selhání

Chrůpky dekompenzace srdečního selhání, ARDS, pneumonie Zapojení pomocných dýchacích svalů respirační selhání/ARDS, težká CHOPN, težké astma

Pískoty

Kašel

Cyanóza astma bronchiale, CHOPN, dekompenzace srdečního selhání, přitomnost cizího tělesa v dýchacích cestách nespecifický, především onem. postihující dýchací cesty a plicní parenchym respirační selhání, nitrosrdeční zkraty, Eisenmengerův syndrom

thyreopatie a specifické kardiální markery, dále je vhodná analýza krevních plynů.

Anémie může být systémovou příčinou dušnosti, polycytémie může být známkou chronické hypoxie. Leukocytóza a abnormality v diferenciálním rozpočtu leukocytů mohou poukazovat na infekční nebo imunologickou příčinu dušnosti. Analýzou krevních plynů lze prokázat přítomnost respirační insuficience, retence oxidu uhličitého může poukazovat na CHOPN nebo pokročilý intersticiální plicní proces.

Ze specifických kardiálních markerů má klíčový význam hodnocení natriuretických peptidů, srdečního troponinu a d-dimerů.

Natriuretické peptidy jsou produkovány přímo srdečními komorami a jsou tak projevem endokrinní aktivity myokardu. Pro klinickou praxi jsou nejdůležitější mozkový natriuretický peptid (BNP) a N-terminální konec prohormonu BNP (NT-proBNP). Natriuretické peptidy jsou produkovány jako reakce na biomechanický stres, tedy zvýšení napětí kardiomyocytů v důsledku zvýšení preloadu a/nebo afterloadu. Kromě toho dochází ke zvýšené expresi natriuretických peptidů přímo v důsledku myokardiální ischémie. Mezi hlavní účinky natriuretických peptidů patří natriuréza a diuréza zvýšením glomerulární filtrace a inhibicí osy renin-angiotensin-aldosteron, dále inhibice aktivity sympatiku, vasodilatace a antimitogenní a antiproliferativní efekt, tento komplex dějů vede ve výsledku ke snížení komorového afterloadu i preloadu (13). Natriuretické peptidy mají zejména význam pro vyloučení diagnózy srdečního selhání. Pokud sérové hladiny nepřekračují stanovené mezní hodnoty (v neakutních případech BNP < 35 pg/ml a NT-proBNP < 125 pg/ml; v akutních případech BNP < 100 pg/ ml; NT-proBNP < 300 pg/ml) je srdeční selhání nepravděpodobné (negativní prognostická hodnota 94–98 %). Pro potvrzení diagnózy srdečního selhání je nutno spojit laboratorní hodnoty s objektivním průkazem porušené srdeční funkce a příslušným klinickým obrazem. Pro průkaz srdečního selhání jsou ale pozitivní prognostické hodnoty nižší – jak v neakutní situaci 44–57 %, tak v akutních případech 66–67 % (11). Kromě diagnostiky podávají natriuretické peptidy také užitečnou informaci o prognóze a jsou využitelné rovněž k monitoraci terapie. S nižší pozitivní prognostickou hodnotou natriuretických peptidů pro diagnózu srdečního selhání souvisí také celá řada kardiálních i nekardiálních stavů, která vede k jejich zvýšené koncentraci (tabulka 4) (14).

Troponiny jsou strukturální součásti sarkomery příčně pruhovaného svalu se vztahem k regulaci kontrakce svalových vláken. Myokard exprimuje srdeční toponin I (cTnI) a srdeční toponin T (cTnT), které jsou absolutně kardiospecificické. V případě poškození membrány kardiomyocytu dochází k uvolnění troponinů do krevního oběhu a je tedy možná jejich detekce v periferní krvi. Stále panují určité rozpory o tom, zda je vyplavení troponinů specifickým indikátorem nekrózy kardiomyocytu, nebo zda k němu může dojít také při poškození kardiomyocytu, které není ireverzibilní. Zlepšení analytických metod pro stanovení srdečních troponinů vedla k postupnému snížení detekčních limitů. Metody vysoce senzitivního stanovení srdečních troponinů (hs-cTn) umožňují stanovení „fyziologické“ koncentrace troponinů v běžné neselektované populaci. Využití těchto vysoce senzitivních analytických metod v klinické praxi přináší

především větší senzitivitu v průkazu poškození (nekrózy) kardiomyocytů, ovšem za určitého omezení specifity dané především širokou skupinou nekoronárních a nekardiálních příčin elevace hs-cTn (podobě jako v případě natriuretických peptidů), což s sebou nese větší požadavky na interpretaci výsledků těchto laboratorních metod v širokém klinickém kontextu. Akutní i chronické formy ischemické choroby srdeční jsou relevantní příčinou dušnosti. Základním využitím hs-cTn je stanovení diagnózy akutního infarktu myokardu, resp. diferenciální diagnózy při podezření na akutní koronární syndrom. Podle současné definice IM je dynamická elevace cTn také nezbytnou podmínkou pro stanovení této diagnózy, samozřejmě v situacích, kdy je reálně stanovení cTn možné. Volba terapie v případě podezření na AKS je pak řízena aktuálním klinickým stavem pacienta bez ohledu na bezprostřední dostupnost stanovení a výsledku stanovení cTn – typicky u pacientů se STEMI, nebo NSTE AKS a trvajícími známkami myokardiální ischémie, nebo hemodynamické nestability – je nutno přistoupit k rychlé a agresivní terapii a zejména reperfuzi bez vyčkávání výsledku stanovení cTn (15,16).

D-dimery jsou markery fibrinolýzy a jsou tedy ve zvýšené koncentraci nacházeny po trombotických příhodách. Plicní embolie jako jedna z forem tromboembolické nemoci je další možnou příčinou dušnosti. Senzitivita d-dimerů pro trombózu je uváděna kolem 93 %, ovšem specificita pouze 25 %. Při hodnocení výsledků je vždy nutno zohlednit použitou metodu stanovení d-dimerů, doporučeno je adjustovat mezní hodnotu podle věku (věk > 50 let x 10 μg/l), protože normální hodnota d-dimerů s vyšším věkem přirozeně stoupá. Mezi další příčiny elevace d-dimerů patří bez průkazu trombózy trauma, nedávný chirurgický zákrok, těhotenství, jaterní onemocnění, zánět, revmatoidní onemocnění a nádorové onemocnění. Naopak falešně nízké hodnoty d-dimerů mohou nastat v případě odběru vzorku příliš brzy po vytvoření trombu, při zpracování vzorku mimo stanovenou dobu po odběru, nebo v důsledku vlivu antikoagulancií. Tyto uvedené charakteristiky předurčují d-dimery k vyloučení tromboembolické nemoci pro jejich vysokou negativní predektivní hodnotu (17).

Tabulka 4 Příčiny zvýšených koncentrací natriuretických peptidů (podle cit. 14)

Kardiální

Nekardiální Srdeční selhání Akutní koronární syndromy Plicní embolie Myokarditida Hypertrofie levé komory Hypertrofická nebo restriktivní kardiomyopatie Onemocnění srdečních chlopní Vrozené srdeční vady Síňové a komorové tachyarytmie Pohmoždění srdce Kardioverze, výboj ICD Chirurgické výkony na srdci Plicní hypertenze

Pokročilý věk Ischemická cévní mozková příhoda Subarachnoidální krvácení Renální dysfunkce Dysfunkce jater (hlavně cirhóza jater s ascitem) Paraneoplastický syndrom Chronická obstrukční plicní nemoc Závažné infekce (včetně pneumonie a sepse) Závažné popáleniny Anemie Závažné metabolické a hormonální poruchy (např. tyreotoxikóza, diabetická ketoacidóza)

Spirometrie

Spirometrie je základním vyšetřením k posouzení plicních funkcí, konkrétně umožňuje zhodnotit plicní objemy a průtoky, změny v těchto parametrech u pacientů s plicním onemocněním korelují s přítomností dušnosti. Spirometrie napomáhá k rozlišení mezi obstrukční a restrikční ventilační poruchou.

Obstrukční ventilační porucha vzniká při postižení průdušek, nejčastěji v důsledku chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN) nebo astma bronchiale. V tomto případě je snížena hodnota usilovně vydechnutého objemu za 1 sekundu (FEV1) a poměru FEV1/VC; hodnota vitální kapacity plic (V)C je v normě.

Restrikční ventilační porucha je způsobena postižením plicního intersticia nebo mimoplicními příčinami. Postižení plicního intersticia může být způsobeno idiopatickou plicní fibrózou, ale také systémovými onemocněními jako je např. sarkoidóza, systémové onemocnění pojiva, vaskulitidy, nebo některé infekční onemocnění. Mimoplicní příčiny zahrnují mimo jiné skeletomuskulární abnormality, obezitu, pleurální výpotek a neuromuskulární onemocnění. Restriční postižení je charakterizováno snížením hodnoty vitální kapacity plic (VC) a usilovně vydechnutého objemu za 1 sekundu (FEV1); poměr FEV1/VC je v normě.

K posouzení výměny plynů na alveolokapilární membráně v oblasti alveolů a přiléhajícího plicního cévního systému může být provedeno vyšetření

transfer faktoru pro oxid uhelnatý

(původně nazýváno jako difuzní kapacita pro oxid uhelnatý, tento název je však nepřesný). Snížená hodnota transfer faktoru může poukázat na intresticiální plicní procesy a postižení plicních cév (plicní arteriální hypertenzi) (7,9).

Echokardiografie

Echokardiografie je základní metodou v zobrazení srdce. Nespornou výhodou je neinvazivita, bezpečnost, možnost velmi rychlé a přesné diagnostiky, možnost provedení u lůžka nemoc-

ného a možnost jednoduše vyšetření opakovat a posoudit tak dynamiku stavu. Echokardiograficky lze velmi precizně posoudit morfologii i funkci srdce, zhodnotit systolickou i diastolickou funkci srdečních komor, zhodnotit abnormality v koronární perfúzi projevující se poruchou kinetiky myokardu, hodnotit chlopenní aparát, perikardiální prostor, monitorovat hemodynamiku a celou řadu dalšího.

Komplementární metodou je ultrazvukové vyšetření plic, které může být realizováno standardním echokardiografickým přístrojem. Význam ultrazvuku plic je především v diferenciální diagnostice akutní dušnosti – průkaz plicní kongesce, diagnostika pneumothoraxu, pleurálních výpotků apod. (18).

Závěr

Dušnost je jedním z nejčastějších symptomů v klinické medicíně. Příčiny dušnosti jsou v širokém spektru od zcela benigních až po bezprostředně život ohrožující a vyžadující rychlou reakci. Stanovení správné diagnózy vyžaduje pečlivou integraci anamnézy, klinického vyšetření a výsledků dalších vyšetřovacích metod. Diagnostickou výzvou je mimo jiné možnost překryvu jednotlivých příčin dušnosti. V diagnostickém i terapeutickém procesu je potřeba velmi pečlivě zvažovat přínosy a rizika jednotlivých vyšetřovacích metod a intervencí.

Tento článek vznikl s podporou společnosti Janssen-Cilag s.r.o.

Grantová podpora: Podpořeno MZ ČR – RVO (FNOl, 00098892)

Literatura

1. Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The Differential Diagnosis of Dyspnea. Dtsch Arztebl Int. 2016; 113 (49): 834–845. doi:10.3238/arztebl.2016.0834. 2. Frese T, Sobeck C, Herrmann K, Sandholzer H. Dyspnea as the reason for encounter in general practice. J Clin Med Res. 2011; 3 (5): 239–246. doi:10.4021/jocmr642w.

3. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L et al. An Official American Thoracic Society Statement: Update on the Mechanism, Assesmen, and Managment of Dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185 (4): 435–42. doi: 10.1164/rccm.201111-2042ST.

4. Šmalcová J. Dušnost – diagnostika a léčba. Interní Med. 2011; 13 (3): 120–122.

5. Laviolette L, Laveneziana P; ERS Research Seminar Faculty. Dyspnoea: a multidimensional and multidisciplinary approach. Eur Respir J. 2014; 43 (6): 1750–62. doi: 10.1183/ 09031936.00092613.

6. Banzett RB, O‘Donnell CR. Should we measure dyspnoea in everyone? Eur Respir J. 2014; 43 (6): 1547–50.

7. Brenner S, Güder G. The patient with dyspnea. Rational diagnostic evaluation. Herz. 2014; 39 (1): 8–14. doi: 10.1007/ s00059-014-4057-6.

8. Smith MC, Wrobel JP. Epidemiology and clinical impact of major comorbidities in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014; 9: 871–888. doi:10.2147/ COPD.S49621.

9. Táborský M, Zadražil J, Ščudla V, et al. Interní Propedeutika. 2. Praha: Mladá fronta, a.s.; 2018.

10. Thibodeau JT, Turer AT, Gualano SK, et al. Characterization of a novel symptom of advanced heart failure: bendopnea. JACC Heart Fail. 2014; 2 (1): 24–31. doi:10.1016/ j.jchf.2013.07.009.

11. Thibodeau JT, Jenny BE, Maduka JO, et al. Bendopnea and risk of adverse clinical outcomes in ambulatory patients with systolic heart failure. Am Heart J. 2017; 183: 102–107.

12. Widimský P. Základní Klinické Problémy v Kardiologii a Pneumologii. 1. Praha: Triton; 2004.

13. Hall C. Essential biochemistry and physiology of (NT-pro) BNP. Eur J Heart Fail. 2004; 6 (3): 257–260. doi:10.1016/j.ejheart.2003.12.015.

14. Špinar J, Hradec J, Špinarová L, Vítovec J. Summary of the 2016 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor Vasa. 2016; 58 (5): e530–e568. doi:10.1016/j.crvasa.2016.09.004.

15. Mueller M, Vafaie M, Biener M, Giannitsis E, Katus HA. Cardiac Troponin T. Circ J. 2013; 77 (7): 1653–1661. doi:10.1253/circj. CJ-13-0706.

16. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012; 33 (20): 2551–2567. doi:10.1093/eurheartj/ehs184.

17. Rokyta R, Hutyra M, Jansa P. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Summary document prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor Vasa. 2015; 57 (4): e275–e296. doi:10.1016/j.crvasa.2015.05.009.

18. Hutyra M, Paleček T, Hromádka M. The use of echocardiography in acute cardiovascular care. Summary of the document prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor Vasa. 2018; 60 (1): e70–e88. doi:10.1016/ j.crvasa.2017.11.007.