ACTUALIZACIONES EN LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS El
material de este fascículo está dividido en una primera parte, que describe los recientes estudios científicos sobre esquizofrenia en el área de la genética, los estudios por imágenes y los nuevos avances de la farmacología. Se
incluyen, también, los aspectos destacados de la mesa redonda del XX Congreso Internacional de Psiquiatría de la AAP, que tuvo lugar en la ciudad de Buenos Aires del 17 al 20 de septiembre de 2012 y que fue coordinada por la Dra. Adriana Rivetti. La segunda parte del fascículo informa sobre el nuevo DSM-V, recientemente publicado por la American Psychiatric
Association. Se resaltan los aspectos más novedosos, varios de ellos señalados en el curso realizado en el mismo congreso por la Asociación Argentina de Psiquiatría Biológica.
PARTE 1
ESQUIZOFRENIA: EVIDENCIAS RECIENTES SOBRE LA GENÉTICA, LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES Y SU TRATAMIENTO AVANCES EN LA GENÉTICA Se exponen aquí estudios recientes sobre la genética de la esquizofrenia y se incluyen conceptos expuestos en la conferencia del Dr. Alejo Corrales (magíster en Biología Molecular e Ingeniería Genética de la Universidad Favaloro).
INTRODUCCIÓN
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS
La esquizofrenia es una constelación de síntomas que incluyen el delirio y las alucinaciones –conocidos como los síntomas clásicos de la psicosis–, la desorganización del pensamiento y síntomas deficitarios de función cerebral. La esquizofrenia generalmente comienza durante la adolescencia o la adultez temprana y tiende a presentar un curso crónico fluctuante acompañado de incapacidad. La prevalencia mediana de la esquizofrenia es 4,0 por 1000.1 Las alteraciones cognitivas son una parte esencial de la esquizofrenia. Estos déficits forman parte del núcleo de la enfermedad y, junto con los síntomas negativos, son determinantes para comprender la funcionalidad actual y futura del paciente con esquizofrenia.2 La ausencia de marcadores neurobiológicos para prevenir y detectar precozmente este trastorno incrementó los esfuerzos en el terreno de la genética.
El doctor Alejo Corrales señaló las principales características genéticas del espectro esquizofrénico: • es esencialmente una enfermedad familiar; • en los familiares de primer grado el riesgo oscila entre el 10% y el 15%; • en el caso de gemelos homocigotas, la concordancia es del 50%; • existe la participación de numerosos genes. Numerosos genes de pequeño efecto se asocian para producir los distintos diagnósticos que caracterizan al espectro esquizofrénico, lo que determina que la esquizofrenia sea una enfermedad del neurodesarrollo. Los análisis de ligamiento fueron el primer método para detectar loci relacionados con la enfermedad. Pese a que su utilidad era limitada para una enfermedad poligénica como es la esquizofrenia, este método fue útil para el clonado posicional.
Actualizaciones en los trastornos psiquiátricos
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Ligamiento genético Asociación de loci
genéticos que tienden a heredarse juntos.
Estudios de asociación clonado posicional
GWAS
Estudios de asociación del genoma completo
CNV
Variación del número de copias
miRNA
micro RNA
AVANCES EN LOS ESTUDIOS GENÉTICOS
Figura 1. Evolución de los estudios genéticos. Elaborado sobre el contenido de la conferencia del Dr. Alejo Corrales.
Seguidamente, vinieron los estudios de asociación (clonado funcional) basados sobre la supuesta fisiopatología que se conocía de acuerdo con la farmacología, y los estudios de asociación (clonado posicional), que reportaron polimorfismos de nucleótidos únicos (SNPs), en algunos genes asociados a la enfermedad. Luego, gracias al avance de la genotipificación, surgieron los estudios de asociación del genoma completo o GWAS (Genome Wide Association Study), que permitieron estudiar múltiples SNPs simultáneamente. En los últimos años se investigaron otros tipos de variaciones estructurales como la variación en el número de copias (CNV). Estas técnicas permitieron detectar genes raros y de alto impacto sobre la enfermedad. Desde el 2002 se conoce la función de miRNA que son clivajes de RNA mensajeros cuya función es degradar RNA, SNPs y CNV del complejo miRNA (miRNA y proteínas que intervienen en su biosíntesis), relacionados con esquizofrenia. La Figura 1 describe estos avances a lo largo del tiempo.
GWAS El GWAS explora sistemáticamente el genoma entero. Los resultados de GWAS y de los estudios epidemiológicos sugieren un modelo poligénico de la esquizofrenia, numerosos loci en el genoma humano, cada uno con efecto individual pequeño. Esto requirió la colaboración de múltiples centros alrededor del mundo para detectar señales genómicas significativas. Los GWAs estudian entre cien mil y cuatrocientos mil polimorfismos de nucleótidos únicos, esparcidos por todo el genoma que pueden ubicarse en genes o zonas no codificantes. Las técnicas actuales con microchips permiten estudiar esa magnitud de nucleótidos en un mismo paciente.2,3 La evidencia actual sugiere que las CNV (variaciones de número de copia, del inglés, Copy Number Variations),
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asociadas con esquizofrenia son: 1q21.1, 2p16.3 (NRXN1), 3q29, 7q36.3 (VIPR2), 15q13.2, 16p11.2, 16p13.11, 17q12, y 22q11.21.4 Otro locus de susceptibilidad de especial interés es localizado en el cromosoma 1p21.3. Esta región contiene el microRNA 137 (MIR137), un regulador del desarrollo neuronal.5 Todos estos hallazgos permitieron establecer que la esquizofrenia es un desorden genético complejo que altera los circuitos neuronales. Un aspecto interesante señalado por el Dr. Alejo Corrales es el gen HLA-DRB1, porque es sabido que la esquizofrenia no ocurre en pacientes con artritis reumatoide, el gen tiene un alto polimorfismo en la esquizofrenia, mientras que no está alterado en pacientes con artritis reumatoide. Se ha observado que hay variaciones de número de copias nuevas, comparados con las generaciones anteriores. Esto explicaría que la esquizofrenia, a pesar de tener una baja reproductibilidad, sigue existiendo a través de las generaciones y prácticamente con la misma proporción a nivel mundial.
miRNA Finalmente, están los micro RNA (miRNA) que poseen la más fuerte evidencia con el desarrollo neuronal. Los miRNA son pequeños RNA que no codifican para proteínas y se unen a los RNA produciendo su degradación o impidiendo su translación. Son elementos regulatorios tanto transcripcionales como postranscripcionales y se expresan en el cerebro. La regulación de los miRNA es dinámica y reversible, con lo cual estarían relacionados con los brotes y las remisiones de la esquizofrenia. En conclusión, la esquizofrenia es una enfermedad compleja debido a su gran polimorfismo genético y se está en la búsqueda de genes que mejoren la calidad de vida de los pacientes. En el futuro, el conocimiento de
la genética de un determinado paciente esquizofrénico permitirá saber cuáles son los circuitos particularmente alterados y actuar en consecuencia.
REFERENCIAS 1. McGrath J, Saha S, Chant D, Welham J. Schizophrenia: a concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiol Rev 2008; 30:67-76. 2. Leiderman EA. Últimos avances en la comprensión y el entendimiento de la esquizofrenia.VERTEX Revista Argentina de Psiquiatría 2011; 22:430-434.
3. Purcell SM, Wray NR, Stone JL, et al. Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder. Nature 2009; 460: 748-52. 4. Levinson DF, Duan J, Oh S, et al. Copy Number Variants in Schizophrenia: Confirmation of Five Previous Findings and New Evidence for 3q29 Microdeletions and VIPR2 Duplications. Am J Psychiatry 2011; 168: 302-16. 5. Ripke S, Sanders AR, Kendler KS, et al. Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci. Nat Genet 2011; 43: 969-76.
ESTUDIOS POR IMÁGENES EN LA ESQUIZOFRENIA Este material se obtuvo de la bibliografía científica consultada y a partir de conceptos volcados durante la conferencia de la Dra. Roxana Galeno (investigadora principal en Psicofármacos y Neuroimágenes).
La esquizofrenia es una enfermedad del sistema nervioso central con alteraciones a nivel de los circuitos neuronales más que de alteraciones en áreas específicas (Figura 1). Estudios con tomografía computarizada (TC) y de resonancia magnética nuclear (RMN) mostraron una relación significativa entre los síntomas negativos de la enfermedad y el aumento ventricular. El agrandamiento de los ventrículos cerebrales es uno de los hallazgos más sólidos en los pacientes con esquizofrenia y se produce durante el curso de la enfermedad. Así lo demostraron Kempton MJ et al 2, en un metanálisis basado sobre RMN. Se observó que los pacientes evidenciaron agrandamiento progresivo ventricular después de la enfermedad y la diferencia con los controles fue altamente significativa (P = 0,0006). De acuerdo con las aseveraciones de DeLisi LE et al 3, la esquizofrenia es una enfermedad crónica progresiva que se origina por cambios estructurales y cerebrales, tanto de sustancia blanca como de sustancia gris. Estos cambios se iniciarían en zonas corticales relacionadas con el área del lenguaje y más tardíamente se produciría el ensanchamiento ventricular. Es necesario señalar que, cuando se observan estas alteraciones a través de imágenes macroscópicas, se está ante la presencia de estados tardíos a nivel molecular. Yasuno F et al 4, investigaron los receptores de serotonina-1A y su relación con los síntomas de esquizofrenia
mediante tomografía de emisión de positrones (PET). Los pacientes fueron comparados con personas sanas de la misma edad. Se observó que el potencial de unión fue menor en un 19% en la amígdala de los pacientes con esquizofrenia, en relación con los controles, y que había correlación negativa significativa entre el potencial de unión en la amígdala y las puntuaciones de síntomas negativos de depresión y ansiedad. Los cambios estructurales en el cerebro se detectan tanto en la sustancia gris como en la sustancia blanca antes del inicio de la enfermedad y antes del tratamiento antipsicótico. El agrandamiento ventricular es un signo más tardío y es la consecuencia de los cambios corticales que progresan en forma difusa. No hay evidencia suficiente de que los antipsicóticos tengan implicancia importante en estos cambios. De acuerdo con los estudios de imagen de resonancia magnética, las alteraciones en las estructuras cerebrales se pueden detectar durante la etapa de pródromos desde la adolescencia o en el adulto joven. Aparentemente, el proceso se inicia desde la época fetal o durante el desarrollo posnatal del cerebro. El hecho de que la expresión clínica de la enfermedad ocurre raramente antes de la pubertad señala que los cambios sinápticos que se producen en la corteza cerebral durante la adolescencia son cruciales. Los factores genéticos comenzarían a operar antes del nacimiento para continuar a lo largo de la vida en diferentes momentos y afectando diferentes procesos.
Actualizaciones en los trastornos psiquiátricos
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Circuito afectado Frontocingulado Frontoparietal
Frontotemporal
Frontoostriatal
Mecanismo alterado
Trastorno funcional
➔➔ Reducción de la correlación de la unión frontocingulada D2.
➔➔ Reducción de la activación del cingulado anterior durante la ejecución de frases.
➔➔ Reducción del metabolismo de la glucosa.
➔➔ Reducción de la conectividad prefrontaI-dorsal durante la memoria de trabajo.
➔➔ Reducción de la anisotropía de la rama del cingulado.
➔➔ Aumento de la conectividad frontotemporal durante la memoria de reconocimiento y de trabajo. ➔➔ Aumento de la activación del hipocampo y de la activación prefrontal durante la memoria de trabajo.
➔➔ Reducciones del N-acetilaspartato con liberación excesiva inducida por anfetamina del estriado.
➔➔ Aumento de la actividad frontoestriatal durante la memoria de trabajo.
Figura 1. Circuitos que se encuentran alterados en la esquizofrenia y la alteración funcional correspondiente. Elaborado sobre el contenido de la conferencia de la Dra. Roxana Galeno y del artículo de Eisenberg et al.1
REFERENCIAS 1. Eisenberg DP, Berman KF. Executive Function, Neural Circuitry, and Genetic Mechanisms in Schizophrenia. Neuropsychopharmacology 2010; 35,258–277. 2. Kempton MJ, Sthal D, Williams SC, DeLisi LE. Progressive lateral ventricular enlargement in schizophrenia: a meta-analysis of longitudinal MRI studies.
Schizophr Res 2010; 120:54-62. 3. DeLisi LE, Szulc KU, Bertisch HC, et al. 65. Understanding structural brain changes in schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci 2006; 8:71-8. 4. Yasuno F, Suhara T, Ichimiva T, et al . Decreased 5-HT1A receptor binding in amygdala of schizophrenia. Biol Psychiatry 2004; 55:439-44.
ESTADO ACTUAL DE LA PSICOFARMACOLOGÍA EN LAS ESQUIZOFRENIAS Material obtenido de la bibliografía científica y de conceptos vertidos en la conferencia del Dr. Guillermo Del Monte (miembro de la Asociación Argentina de Psiquiatría Biológica).
Según el Dr. Del Monte, las características de las esquizofrenias son: • origen multifactorial, con etiología y fisiopatología heterogénea, incluyendo el componente genético; • sintomatología polimorfa y variable en el tiempo; • curso crónico, insidioso, con alto riesgo de suicidio; • evolución incierta a mala, según la variable clínica; • tratamiento sintomático, no curativo. Los pacientes responden mejor y en dosis más bajas en el primer episodio psicótico que en el período más avanzado de la enfermedad.1
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AVANCES FARMACOLÓGICOS El Dr. Del Monte señaló que uno de los progresos en el tratamiento de las esquizofrenias es la inclusión de nuevos blancos antipsicóticos que se expanden más allá de la dopamina y de la serotonina. Existe una intensa investigación sobre los fármacos diseñados para corregir los trastornos de la neurotransmisión glutamatérgica particularmente a nivel de los receptores tipo glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) que podrían reducir los síntomas negativos y cognitivos, así como los positivos de la esquizofrenia.2
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS NUEVOS ANTIPSICÓTICOS
Receptores serotoninérgicos
➔➔ ➔➔ ➔➔ ➔➔
5HT2 A antagonismo selectivo 5HT1A y 5HT2C agonista/antagonista: investigados para mejoría cognitiva 5HT6 antagonistas investigados para aumentar el BDNF (brain derived neurotrophic factor) 5HT/7antagonista en el sueño y la ansiedad
Receptores de dopamina
➔➔ D1 agonistas - transportador de dopamina-funciones cognitivas ➔➔ D3 antagonistas o agonista parcial - alivio de síntomas negativos y cognitivos
Receptores nicotínicos-colinérgicos
➔➔ a7 agonista parcial mejoría cognitiva – vareniciclina ➔➔ a4, ß3 – agonista parcial ➔➔ Fármacos ligados a cannabinoides – cannabidiol
Metabolismo de los fosfolípidos
➔➔ Omega-3: propiedades antipsicóticas adicionales, carece de efectos adversos
Receptores estrogénicos
➔➔ Estrógenos
Figura 1. Sitios de acción de los nuevos antipsicóticos. Elaborado sobre el contenido de la conferencia del Dr. Guillermo Del Monte.
Estos receptores están regulados por los aminoácidos glicina y serina, y un enfoque terapéutico sería la inhibición de los transportadores tipo 1 de la glicina.3 La serina es un coagonista importante del receptor NMDA, y la evidencia acumulada sugiere que la función de este aminoácido está alterada en la esquizofrenia. Se está trabajando en el enfoque terapéutico que facilita la trasmisión de la serina.4 En la esquizofrenia se detectaron alteraciones del tráfico de los receptores AMPA tipo glutamato y se estudia la acción sobre estos blancos.5 La Figura 1 muestra los sitios de acción de los nuevos antipsicóticos. Actualmente, se está trabajando sobre la combinación de fármacos con el propósito de evitar el aumento excesivo de la dosis con la monoterapia. Otra razón radica en que, al utilizar fármacos que actúan sobre distintos receptores y neurotransmisores, el mecanismo de acción se complementa. Como última alternativa se encuentra la terapia electroconvulsiva que dio buenos resultados en la esquizofrenia resistente, la impulsividad y las tendencias suicidas.
ANTIPSICÓTICOS EN FASE DE INVESTIGACIÓN Y RECIENTEMENTE APROBADOS Iloperidona La iloperidona es una monoamina que actúa directamente bloqueando los sitios de los receptores de la noradrenalina (a2C ), de la dopamina (D2A y D3) y de la serotonina (5-HT1A y 5-HT6 ).
Asenapina Lanzada recientemente en la Argentina, es un antipsicótico de segunda generación con acción multirreceptorial, derivada de su afinidad por múltiples receptores dopaminérgicos (D2, D3 y D 4), serotoninérgicos (5HT 2A , 5HT 2B, 5HT 2C , 5HT6 y 5HT 7 ) y adrenérgicos (aa1A , a2A , a2B y a2C ). Su administración se realiza por vía sublingual, con una biodisponibilidad del 35%, mientras que por vía oral es solo del 2%.6 Su administración sublingual plantea el reto de evitar su coadministración con comida u otros fármacos, pero puede suponer una ventaja para la adherencia terapéutica. Por su perfil, puede asociarse a diversos efectos adversos, pero destaca por la baja intensidad de todos ellos. En Argentina, está indicada para el tratamiento agudo de la esquizofrenia en adultos, para el tratamiento de los episodios maníacos o mixtos, asociados con el trastorno bipolar I.
REFERENCIAS 1. Leiderman EA. Últimos avances en la comprensión y el entendimiento de la esquizofrenia.VERTEX Revista Argentina de Psiquiatría 2011; 22:430-434. 2. Coyle JT, Basu A, Benneyworth M, et al. Glutamatergic synaptic dysregulation in schizophrenia: therapeutic implications. Handb Exp Pharmacol 2012; 213:267-95. 3. Javitt DC. Glycine transport inhibitors in the treatment of schizophrenia. Handb Exp Pharmacol 2012; 213:367-99.
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4. Nunes EA, MacKenzie EM, Rossolatos D, et al. D-serine and schizophrenia: an update. Expert Rev Neurother 2012 Jul; 12:801-12. 5. Jardemark K, Marcus MM, Malmerfelt A, et al. Differential effects of AMPA receptor potentiators and glycine reuptake inhibitors on antipsychotic efficacy and
prefrontal glutamatergic transmission. Psychopharmacology (Berl) 2012; 221:115-31. 6. Stoner SC, Pace A. Asenapine: a clinical review of a second generation antipsychotic. Clin Ther 2012; 34:1023-40.
PARTE 2
DSM-V: EL FUTURO DEL DIAGNÓSTICO EN PSIQUIATRÍA INTRODUCCIÓN La publicación de la quinta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) en mayo de 2013 constituirá un nuevo hito en el terreno de las enfermedades mentales. Parte de este material fue elaborado a partir del informe preliminar del grupo de trabajo que participó en la confección del DSM-V. Este informe figura en el sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development: (http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx). Además, se presentan los aspectos más destacables de la mesa redonda celebrada durante el XX Congreso Internacional de Psiquiatría, coordinada por la Dra. Adriana Rivetti, en la que participaron los doctores
Norma Derito, Carol Dillon, Esteban Toro Martínez y Aníbal Goldchluk. El DSM-V ha tenido una fase 1 que fue una etapa de investigación en la que participaron muchos grupos y sociedades, como la Organización Mundial de la Salud, la American Psychiatric Association, el National Institute of Mental Health, el National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism y el National Institute on Drug Abuse. Se trabajó mucho con los pacientes gerontes y la población infantojuvenil. Se realizaron 11 conferencias entre 2004 y 2007, y participaron 13 grupos de trabajo. A continuación, se describen los cambios realizados, que no necesariamente serán los definitivos.
EL ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS Se realizó el siguiente ordenamiento de este capítulo: B01: trastorno esquizotípico de la personalidad. B02: trastorno delirante. B03: trastorno psicótico breve. B04: trastorno psicótico inducido por sustancias. B05: trastorno catatónico asociado con otra condición médica.
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B06: trastorno esquizofreniforme. B07: trastorno esquizoafectivo. B08: esquizofrenia. B09: trastorno psicótico no clasificado en otros capítulos. B10: trastorno catatónico no clasificado en otros.
TRASTORNO ESQUIZOTÍPICO DE LA PERSONALIDAD Se propusieron las revisiones expresadas en la Figura 1.
TRASTORNO DELIRANTE Características: A. Delirios de una duración mínima de un mes. B. El criterio A para la esquizofrenia no se ha cumpli-
do. C. Además del impacto del delirio, el funcionamiento no está notablemente afectado y el comportamiento no es raro ni extraño. D. Si se produjeron episodios afectivos simultáneos a las ideas delirantes, su duración ha sido breve en relación con el delirio. La Dra. Norma Derito señaló que, en este espectro delirante, no hay una separación neta entre paranoia y parafrenia, simplemente se las divide por el contenido del delirio. El trastorno no se debe a sustancias ni a enfermedades
médicas y se clasifica de la siguiente forma según el sistema delirante que predomine: • maníaco-erótico: otra persona, generalmente de mayor estatus, está enamorada del paciente; • grandeza: agrandamiento de la autoestima, capacidad económica, poder, conocimiento o identificación con alguna deidad o persona famosa. • celos: la pareja le es infiel; • persecutorio: alguien, conocido o no, trata de hacerle algún tipo de daño; • somático o hipocondríaco: presencia de algún tipo de enfermedad orgánica; • mixto: combinación de dos o más de los mencionados; • inespecífico. La Dra. Derito indicó que el principal cambio considerado de gran valor clínico es la clasificación de gravedad de 0 a 4 basada sobre las sintomatologías del último mes y que afectan el enfoque terapéutico y la evolución del paciente. Además, la gravedad de los síntomas pueden predecir otros aspectos importantes de
NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
A
B
➔➔ Deterioro significativo del funcionamiento de la personalidad
➔➔ Tendencias de personalidad patológica en los siguientes dominios
➔➔ Deterioro de la autofunción
➔➔ Identidad: límites confusos entre el yo y los otros, concepto distorsionado de sí mismo. ➔➔ Orientación: objetivos incoherentes e irreales.
➔➔ Deterioro del funcionamiento interpersonal
➔➔ Empatía: dificultad para apreciar el impacto del propio comportamiento en los demás. Interpretación errónea de las actitudes ajenas. ➔➔ Intimidad: marcado deterioro para estrechar relaciones.
➔➔ Psicoticismo
➔➔ Excentricidad: comportamiento y aspecto bizarros. ➔➔ Desregulación cognitiva y perceptual: alteraciones en el proceso del pensamiento (pensamiento vago o discurso estereotipado, sensaciones alteradas). ➔➔ Creencias y experiencias atípicas: pensamiento y visiones de la realidad consideradas como bizarras.
➔➔ Indiferencia
➔➔ Afecto reducido: escasa reacción ante situaciones emotivas, frialdad, indiferencia. ➔➔ Aislamiento: preferencia por la soledad, evasión de contacto y actividades sociales.
➔➔ Afectividad negativa
➔➔ Recelo: dudas sobre la lealtad de los demás, sensación de ser perseguido.
C
➔➔ El deterioro del funcionamiento de la personalidad es relativamente estable a lo largo del tiempo y de las circunstancias.
D
➔➔ El deterioro en el funcionamiento de la personalidad no es mejor comprendido como normativa para el estado de desarrollo del individuo o del ambiente sociocultural.
E
➔➔ El deterioro del funcionamiento de la personalidad no es causado por el abuso de sustancias ni por fármacos ni por enfermedades orgánicas.
Figura 1. Propuesta de revisiones para el trastorno esquizotípico de la personalidad. Elaborado sobre el sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development.
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la enfermedad, como el grado de alteración en el área cognitiva y otros déficits neurobiológicos.
TRASTORNO PSICÓTICO BREVE El trastorno psicótico breve tiene: A. La presencia de uno o más de los síntomas siguientes:
• • • •
engaños; alucinaciones; lenguaje desorganizado; comportamiento catatónico gravemente desorganizado. B. La duración de un episodio de alteración es menor de un día, pero menor de un mes con restitución completa. C. La alteración no se debe a depresión, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia y no está relacionada con el uso de sustancias, medicamentos o condiciones médicas. Especificar si:
• existe un estresante marcado; • no existe un estresante marcado; • con inicio del posparto dentro de las 4 semanas (entraría dentro de las psicosis puerperales). • con síntomas catatónicos (nueva especificación). La Dra. Derito destacó que es importante que el DSM-V haya incluido los síntomas catatónicos como especificidad, en muchos de estos cuadros psicóticos que pueden aparecer en la urgencia, porque orientan en la toma de decisión con respecto al tratamiento.
TRASTORNO INDUCIDO POR SUSTANCIAS Este ítem no sufrió cambios sustanciales en relación con el DSM-IV-TR.
TRASTORNO CATATÓNICO ASOCIADO CON OTRA CONDICIÓN MÉDICA Este ítem no sufrió cambios sustanciales en relación con el DSM-IV-TR.
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
No tienen variantes respecto del DSM-IV-TR.
TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO A. Período ininterrumpido de enfermedad durante el
cual, en algún momento, se presenta el criterio A de síntomas de la esquizofrenia y existe un episodio depresivo mayor (EDM) o un episodio maníaco. B. A lo largo de la enfermedad, se presentan delirios o alucinaciones al menos durante 2 semanas en ausen-
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cia de un episodio mayor de alteración (depresión o manía). C. Se encuentra presente un episodio de mayor de alteración (≥ 50%) de la duración total del tiempo después de haberse cumplido el criterio A. D. El trastorno no se debe al efecto fisiológico de una sustancia (medicamento o abuso de drogas) o a una condición médica. Especificar el tipo: Bipolar: Si el trastorno incluye un episodio maníaco o
mixto y un EDM. Depresivo: Si el trastorno solo incluye EDM. Especificar si tiene:
Características catatónicas El término “episodio mayor de estado de ánimo” del DSM-IV-TR es reemplazado por: “EDM o episodio maníaco”. El término “ausencia de síntomas prominentes de estado de ánimo”, del DSM-IV-TR, ha sido reemplazado por “ausencia de un episodio mayor de estado de ánimo (depresivo o maníaco)”. Se pretende clarificar que los síntomas de estado de ánimo deben cruzar el umbral DSM-5 de un episodio maníaco o depresivo. Criterio C A. El término “porción sustancial de la duración total
de la porción activa y residual de la enfermedad” ha sido reemplazado por “la mayoría (> 50%) de la duración total de la enfermedad”. La premisa básica de la nueva propuesta del criterio C es reducir el número de casos con diagnóstico de trastorno esquizoafectivo inestable temporario. Al aumentar el umbral, disminuirán los pacientes con el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo y su prevalencia. El criterio C de trastorno esquizoafectivo especifica que, para lograr un criterio de un trastorno de estado de ánimo, los síntomas deben estar presentes (≥ 50%) en la duración total de la enfermedad. A diferencia del DSM-IV-TR, el criterio C requiere la determinación de síntomas de estado de ánimo no solo durante el período actual de la enfermedad, sino durante todo el curso del trastorno psicótico. Si los síntomas de estado de ánimo se hallan presentes durante un período breve de tiempo, el diagnóstico es esquizofrenia en lugar de trastorno esquizoafectivo.
ESQUIZOFRENIA En el DSM-V desaparecen los subtipos. A. Se habla directamente de dos o más de los siguientes síntomas durante una parte significativa de tiempo, en
el período de un mes: • ideas delirantes; • alucinaciones; • lenguaje desorganizado; • comportamiento psicomotor muy anormal, incluyendo la catatonía; • síntomas negativos (expresión, disminución emocional, abulia). B. Durante un período de tiempo importante desde el inicio del trastorno, una o más de las siguientes áreas se encuentran por debajo de los niveles habituales: actividad escolar y laboral, y relaciones interpersonales. C. Los trastornos persisten durante un mínimo de 6 meses, por lo menos una vez al mes con síntomas positivos. Según la Dra. Derito, este punto también es discutible porque hay muchas formas catatónicas de esquizofrenia. Se puede pasar años sin tener un brote y siguen siendo esquizofrenias. Se incluyen tanto los síntomas positivos como los negativos. D. Quedan descartados el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o el bipolar con componentes psicóticos porque no se produjeron EDM, maníacos o mixtos durante la fase activa de los síntomas. O, también, cuando los episodios de estado de ánimo ocurrieron durante la fase activa de los síntomas, pero la duración total fue menor que la mitad de la duración de los períodos activos. E. El trastorno no se debe a sustancias o a otras enfermedades. Especificidad: si hay o no síntomas catatónicos. Este es un aspecto importante porque tiene que ver siempre con el tratamiento, ya que la medicación variará según que el paciente tenga o no síntomas catatónicos. Especificador de características catatónicas
En el cuadro clínico predominan dos de los siguientes síntomas:
• inmovilidad motora caracterizada por catalepsia o estupor; • excesiva actividad motora sin propósito definido; • negativismo extremo (mutismo, resistencia a todo tipo de instrucciones y postura rígida); • posturas bizarras e inapropiadas, movimientos estereotipados, muecas y manierismo; • ecolalia o ecopraxia.
TRASTORNO PSICÓTICO NO CLASIFICADO EN OTROS CAPÍTULOS Este ítem no tuvo modificaciones.
TRASTORNO CATATÓNICO NO CLASIFICADO EN OTROS CAPÍTULOS El trastorno catatónico no clasificado en otros capítulos se considerará en personas que no encuadran en el diagnóstico de trastorno catatónico debido a una condición médica general y en la que no es apropiado el uso de especificadores de características catatónicas. Se incluyen los dos grupos siguientes:
• personas en que la condición médica general que contribuyó a la catatonia no fue identificada inicialmente. En estos casos se aplicará el tratamiento para la catatonia. Un ejemplo es el paciente que presenta catatonia en el contexto de enfermedades raras, como afecciones autoinmunes y las paraneoplasias; • personas que exhiben características catatónicas en afecciones psiquiátricas que no son psicóticas, depresivas o trastornos bipolares (trastornos del espectro autista y otros trastornos del neurodesarrollo). La presencia de catatonia en estos casos tiene implicancias sobre el pronóstico y el tratamiento. Como síntesis final, el aspecto más positivo de quienes trabajaron en el DSM-V es que han distinguido que los síntomas motores son muy importantes en los cuadros psicóticos, al menos en el espectro de la esquizofrenia.
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS Un aspecto importante es la introducción del trastorno neurocognitivo leve y el trastorno neurocognitivo mayor. El trastorno neurocognitivo leve no produce alteraciones en las actividades de la vida diaria y esto lo diferencia del paciente con demencia.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE Presenta las siguientes características: A. Evidencia de un trastorno cognitivo modesto a partir de un nivel previo de funcionamiento normal, en uno o más de los siguientes dominios:
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• quejas del individuo, un informante o un médico de que se produjo un descenso moderado en las funciones cognitivas. La razón de este aspecto es que muchas veces, cuando el paciente consulta, se trata de olvidos benignos; mientras que, cuando el olvido es maligno, quien lo refiere es el familiar, haciendo hincapié en la pérdida de los recuerdos a corto plazo; • un descenso en la función neurocognitiva que involucra el desempeño en las pruebas de 1 a 2 desvíos estándar debajo de la media normal entre el tercer y decimosexto percentilo. Este ítem resalta la importancia de las pruebas neuropsicológicas, ya que sus resultados marcan síntomas que permiten que el médico se oriente hacia una u otra patología. B. Los déficits cognitivos son insuficientes para interferir con la independencia del paciente (actividades instrumentales de la vida diaria), quien debe realizar un mayor esfuerzo empleando estrategias compensatorias. C. Los déficits cognitivos no ocurren en el contexto de delirio. D. Los déficits cognitivos no son debido a otro trastorno mental (esquizofrenia, trastorno depresivo mayor). El criterio para introducir el trastorno neurocognitivo menor se basa en la necesidad de identificar a las personas con déficit cognitivo leve en uno o varios de los mismos dominios, pero que pueden funcionar en forma independiente. La Dra. Carol Dillon señaló que “identificar este estado es crítico porque permite aplicar estrategias terapéuticas que dejan de ser eficaces cuando el deterioro cognitivo es mayor”.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR Este ítem reemplaza al término “demencia” del DSMIV-TR y presenta las siguientes características: A. Existe declinación sustancial de las funciones cog-
nitivas en uno o más dominios. B. El déficit cognitivo es suficientemente importante como para interferir la independencia del individuo. C. El déficit cognitivo no ocurre exclusivamente en el contexto de delirios. D. El déficit cognitivo no se debe a otro trastorno mental (esquizofrenia, trastorno depresivo mayor). Se agregaron como nuevos aportes el trastorno neurocognitivo frontotemporal y el debido a cuerpos de Lewy, que antes figuraban como demencias debidas a enfermedad médica. También, son nuevos los trastornos neurocognitivos debidos a la enfermedad de Parkinson, al VIH, a la enfermedad de Huntington y la debida a priones (Creutzfeldt Jackob).
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TRASTORNO NEUROCOGNITIVO FRONTOTEMPORAL Presenta las siguientes características: A. El paciente reúne los criterios para trastorno neuro-
cognitivo menor y mayor. B. Las características clínicas sugieren degeneración frontotemporal y existe declinación evidente en relación con el funcionamiento y comportamientos anteriores. Para la variante de comportamiento frontotemporal de trastorno neurocognitivo, se tienen en cuenta los siguientes aspectos: 1. Presencia de al menos tres de los siguientes signos: a. desinhibición del comportamiento (actitudes in-
apropiadas); b. apatía o inercia; c. pérdida de simpatía o de empatía (escasa respuesta a las necesidades y sentimientos de terceros, interés social disminuido); d. actitudes estereotipadas o compulsivas, comportamiento ritual; e. cambios alimentarios (variación en la preferencia de los alimentos, atracones, aumento de consumo de alcohol y de tabaco, preferencia por sustancias no comestibles); 2. Deterioro evidente de las funciones ejecutivas frontales con dos o más de los síntomas siguientes: a. deterioro de la flexibilidad mental (Trail Making Test Part B); b. disminución en la generación de tareas y actividades; c. déficit de planeamiento y producción de errores (escritura, lectura); d. déficit para la lectura inversa; e. reducción de la habilidad visuoespacial. 3. El cambio de comportamiento es de comienzo gradual y de carácter progresivo. Para la variante de lenguaje del trastorno neurocognitivo frontotemporal, deben estar presentes dos de las siguientes condiciones: 1. Empeoramiento gradual del lenguaje en el fraseo, el empleo de palabras, la gramática y la comprensión de las palabras. 2. Las funciones de la memoria y de la habilidad visuoespacial (capacidad para copiar dibujos lineales sencillos) se encuentra menos deteriorada que los trastornos del lenguaje. C. No se efectúa diagnóstico de trastorno neurocognitivo frontotemporal si se encuentran algunos de los siguientes signos:
a. los síntomas corresponderían a una condición
médica no degenerativa; b. los síntomas de comportamiento corresponderían a un trastorno psiquiátrico (esquizofrenia, trastorno depresivo o bipolar); c. los cambios solo ocurren durante los episodios de delirio; d. el examen clínico y los biomarcadores indican que el paciente sufre enfermedad de Alzheimer u otro trastorno neurodegenerativo. El trastorno neurocognitivo frontotemporal se considera probable cuando la tomografía computarizada o los estudios por imágenes de resonancia magnética muestran atrofia frontal o temporal anterior.
ciaron al menos un año antes del deterioro cognitivo. C. El comienzo es insidioso y la progresión es gradual en uno o más de los dominios cognitivos. D. Los síntomas no son atribuibles a enfermedad cerebrovascular, enfermedad sistémica o trastorno cerebral.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO DEBIDO A INFECCIÓN POR VIH Comprende los siguientes aspectos: A. El paciente presenta los criterios para trastorno
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO DEBIDO A DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
cognitivo mayor y menor. B. Comprobación de la infección por VIH. C. Deterioro del funcionamiento en al menos dos de los siguientes dominios: atención, aprendizaje y memoria, lenguaje, y función ejecutiva. D. El trastorno neurocognitivo no puede ser explicado por otras afecciones.
La demencia por cuerpos de Lewy está considerada la segunda causa de demencia degenerativa en personas de edad avanzada.
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS POR PRIONES
Características: A. El paciente presenta los criterios de trastorno neu-
Se consideran los siguientes aspectos: A. Evidencia de declinación cognitiva en uno o más
rocognitivo mayor o leve, y posee núcleos diagnósticos de enfermedad por cuerpos de Lewy. B. El comienzo es insidioso y de progresión gradual. C. Los síntomas no corresponden a enfermedad cerebrovascular, evidenciada por signos neurológicos focales o estudios por imágenes. D. Los síntomas no se deben a una enfermedad clínica o a otro trastorno cerebral.
dominios consistentes con diagnóstico de trastorno neurocognitivo mayor o menor. B. Existe evidencia por los antecedentes, el examen físico y el laboratorio de que los trastornos neurocognitivos se deben a enfermedad por priones (CreutzfeldtJakob Disease, encefalopatía bovina espongiforme). C. El déficit cognitivo no ocurre exclusivamente en el contexto de un delirio. Un aspecto importante del DSM-V, señalado por la Dra. Carol Dillon, es la introducción de los biomarcadores. Estos biomarcadores son: la presencia de beta amiloide y niveles de tau en el líquido cefalorraquídeo y los estudios por imágenes de PET que muestran los depósitos de beta amiloide. Estos estudios permiten diferenciar el trastorno neurocognitivo por enfermedad de Alzheimer del secundario a enfermedad vascular cerebral.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO SECUNDARIO A LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Este tema está en plena revisión, pero ya se elaboraron los principales criterios: A. El paciente presenta los criterios para trastorno
neurocognitivo mayor y menor. B. El trastorno ocurre durante la evolución de la enfermedad de Parkinson con síntomas motores que se ini-
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Los objetivos que se propuso el grupo revisor respecto del trastorno obsesivo compulsivo (TOC) fueron:
• mayor rigurosidad para ofrecer tratamientos basados en la evidencia;
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• inclusión de especificadores adicionales para mejorar la práctica clínica y avanzar en el conocimiento de los sustratos neurobiológicos, psicológicos y los mecanismos cognitivos; • alcanzar mayor claridad terminológica y facilitar su aplicación.
LA CONVENIENCIA O NO DE SEPARAR LAS OBSESIONES DE LAS COMPULSIONES El Dr. Esteban Toro Martínez destacó los cambios que se introdujeron en el DSM-V en relación con el DSMIV-TR. En el DSM-V, se sigue manteniendo la definición entre obsesiones y compulsiones pero, a partir de ahora, las obsesiones se definen como pensamientos, urgencias o imágenes recurrentes, que usualmente causan ansiedad. Se reconoce que no solo el ritual es la manera de poder neutralizar estos pensamientos, sino realizar
otros actos. La Figura 2 muestra los criterios del TOC. El Dr. Toro Martínez señaló que, quienes analizaron el DSM-IV-TR, encontraron que solo el 13% de los pacientes mantenía insight en relación con lo absurdo de la idea. Un 56% no sabían o tenían cierto grado de certeza, y un 4% estaban completamente seguros de lo que creían. Por lo tanto, el DSM-V incorpora el especificador: • 1: buen insight; • 2: insight pobre; • 3: creencia delirante. O sea que, en el diagnóstico de TOC, se puede hablar de TOC delirante.
UN NUEVO ESPECIFICADOR: EL TIC Una adecuada evidencia científica aportó respaldo empírico a la inclusión del TIC como un especificador en el TOC. Esta variante del TOC es una condición fa-
TOC EN EL DSM-V
➔➔ Obsesiones A
➔➔ Presencia de obsesiones, compulsiones, o ambas ➔➔ Compulsiones
➔➔ Pensamientos, urgencias o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos o indeseados y que generalmente causan ansiedad significativa. ➔➔ La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos ➔➔ Comportamientos reiterativos que la persona considera que se deben realizar en respuesta a una obsesión, o de acuerdo a reglas que se deben cumplir rígidamente. ➔➔ Los comportamientos están dirigidos a prevenir o reducir la ansiedad o angustia, pero no hay una lógica entre dichos comportamientos y la ansiedad que se desea prevenir.
B
➔➔ Las obsesiones y compulsiones representan una pérdida de tiempo: suponen más de una hora al día, o provocan malestar clínicamente significativo o interfieren marcadamente con la actividad social, laboral o académica.
C
➔➔ El trastorno no se debe a efectos fisiológicos directos de una sustancia o enfermedad general.
D
➔➔ Si hay otro trastorno del EJE I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (ej.: preocupaciones excesivas sobre la vida real en TAG, preocupaciones con la comida y conducta ritual en TA, arrancarse el cabello en TTM, movimientos estereotipados, inquietud por la apariencia corporal en TDC, preocupaciones con drogas en TUS, hipocondría, preocupaciones por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el TDM. Especificar si las creencias TOC se caracterizan por
1. Buen insight 2. Pobre insight 3. Creencia delirante
➔➔ Especificar TOC relacionado con TIC: el sujeto tiene una historia personal de padecer trastornos por TIC crónicos.
Figura 2. Características del TOC en el DSM-V. Elaborado sobre el sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development y de la disertación del Dr. Esteban Toro Martínez. TAG: trastorno de ansiedad generalizada; TA: trastorno de ansiedad; TTM: tricotilomanía; TDC: trastorno dismórfico corporal; TDM: trastorno depresivo mayor.
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miliar frecuente con características clínicas específicas (inicio precoz con predominio en el sexo masculino) y alta tasa de obsesiones de simetría, de exactitud y de ordenamiento. Las personas que tienen este especificador parecerían beneficiarse con el aumento de antipsicóticos cuando el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina no alcanza a reducir los síntomas en forma satisfactoria. El DSM-V recomienda estas escalas para evaluar TOC: • Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS) • Florida Obsessive-Compulsive Inventory (FOCI) • Dimensiones del insight: Brown Assessment of Beliefs Scale (BABS). Además el grupo de trabajo del DSM-V diseñó una escala alternativa para evaluar TOC y su intensidad. Muchos de los trastornos que estaban en el capítulo de trastornos de ansiedad en el DSM-IV-TR fueron incluidos en el capítulo del TOC (Figura 3). La Figura 4 detalla los aspectos de los trastornos re-
lacionados con el TOC que no figuraban en el DSMIV-TR. TOC Y TRASTORNOS RELACIONADOS F00: TOC F01: trastorno por dismorfia corporal F02: trastorno por acumulación F03: tricotilomanía F04: dermatilomanía (compulsive skin picking disorder) F05: TOC inducido por sustancias F06: TOC relacionado o atribuible a otra enfermedad médica F07: TOC no especificado
Figura 3. Ordenamiento del TOC y los trastornos relacionados en el DSM-V. Elaborado sobre el contenido del sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development y de la disertación del Dr. Toro Martínez.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL TOC QUE NO ESTABAN INCLUIDOS COMO TALES EN EL DSM-IV-TR
Trastorno por acumulación
A. Dificultad para desprenderse de posesiones independientemente de su valor. B. Existe malestar asociado con el intento de desprendimiento del objeto. C. La acumulación de posesiones congestiona el hábitat del individuo. D. La acumulación produce angustia y dificulta el funcionamiento social, laboral y en otras áreas, afectando la calidad del hábitat. E. La acumulación no se atribuye a otra condición médica. F. La acumulación no se encuadra en otros trastornos del DSM-V. 1. Buen insight: Reconocimiento de los trastornos que produce la acumulación. 2. Pobre insight: Escaso reconocimiento de los trastornos que produce la acumulación. 3. Ausencia de insight: Desconocimiento total del trastorno que produce la acumulación
Dermatilomanía (skin picking disorder)
A. El comportamiento (rascado, pellizcos) produce lesiones en la piel. B. Hay intentos repetidos de disminuir o cesar el comportamiento. C. Afecta el funcionamiento social, laboral o de otras áreas. D. No es atribuible al consumo de sustancias u otras condiciones médicas. E. No se encuadra dentro de otros trastornos psiquiátricos (trastorno dismórfico).
TOC inducido por sustancias
A. Predominio de síntomas característicos de TOC y trastornos relacionados. B. Existe evidencia por los antecedentes y el examen físico de la presencia de manifestaciones del criterio A dentro del mes de la intoxicación por sustancias, de síndrome de abstinencia o de que la medicación administrada está directamente relacionada con el trastorno. C. El trastorno no se caracteriza por pertenecer a un TOC no relacionado con el abuso de sustancias. D. El trastorno no ocurre exclusivamente durante episodios de delirio. E. El trastorno provoca suficiente alteración para perturbar la función social u otra actividad.
TOC o trastorno asociado a otras afecciones
A. En el cuadro clínico predominan los síntomas característicos de TOC. B. Existe evidencia por los antecedentes, el examen físico y los análisis de que el trastorno es atribuible a una enfermedad clínica. C. El trastorno no se encuadra dentro de otra afección del DSM-V. D. El trastorno no ocurre exclusivamente durante episodios de delirio. E. El trastorno provoca suficiente alteración para perturbar la función social u otra actividad.
Figura 4. Trastornos relacionados con el TOC que no estaban incluidos como tales en el DSM-IV-TR. Elaborado sobre el contenido del sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development.
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TRASTORNO BIPOLAR El DSM-V considera los siguientes tipos de trastorno bipolar:
C 00 Trastorno bipolar I. C 01 Trastorno bipolar II. C 02 Trastorno ciclotímico. C 03 Trastorno bipolar inducido por sustancias. C 04 Trastorno bipolar asociado con otra condición médica. C 05 Trastorno bipolar no especificado en otros capítulos.
TRASTORNO BIPOLAR I El Dr. Aníbal Goldchluk destacó los principales cambios sobre trastorno bipolar en el DSM-V. Las modificaciones realizadas lo definen como la presencia o antecedentes de uno o más episodios maníacos y que el episodio maníaco está basado sobre el incremen-
to de la actividad o energía. La racionalidad que los autores del DSM-V le otorgan a esta diferencia es que aportaría mayor claridad para reconocer manía leve, hipomanía o factores bipolares subumbrales. El psiquiatra, en lugar de indagar el estado de ánimo del paciente, realiza un interrogatorio más preciso, preguntándole en qué momento de su vida hubo un período en que experimentó una energía y actividad incrementada, aunque esa energía estuviera relacionada con los objetivos del paciente. El hecho de que alguien atraviese una fase de mayor energía es lo que define el diagnóstico de manía o hipomanía. La implicancia terapéutica de estos conceptos es poder determinar si se va a recurrir a estabilizadores del estado de ánimo o a los antidepresivos para tratar la fase que presenta el paciente. Una modificación que introduce el DSM-V es en el es-
TRASTORNO BIPOLAR I
A
➔➔ A- Período de aumento de energía o temperamento irritable, alterado y persistente de ≥ 1 semana de duración, presente durante la mayor parte del día y casi todos los días. Presencia de 1 ➔➔ B- Presencia de 3 o más de los siguientes signos durante el aumento de energía: o más episodios autoestima exacerbada, grandiosidad, ausencia de sueño, verborragia, sucesión maníacos rápida de ideas, pérdida de atención, idea fija en un objetivo determinado. ➔➔ C- La alteración del comportamiento afecta las demás actividades (sociales, laborales, familiares). ➔➔ D- El episodio no es producido por sustancias o fármacos.
B
➔➔ Los episodios maníacos no se relacionan con trastorno esquizoafectivo ni se superponen con esquizofrenia, alucinaciones o trastornos psicóticos.
C
➔➔ Los síntomas afectan en forma marcada las demás actividades. Especificar si existe o tuvo recientemente: Episodio maníaco Episodio hipomaníaco Episodio depresivo ➔➔ Con elementos mixtos. Se incluyen los siguientes especificadores (para manía, hipomanía o depresión) Con características: catatónicas psicóticas atípicas para depresión ciclado rápido riesgo de suicidalidad ansiedad leve o intensa patrón estacional inicio durante el posparto
➔➔ Disforia prominente o humor depresivo. ➔➔ Disminución de placer o interés hacia todas o casi todas las actividades. ➔➔ Inhibición psicomotora. ➔➔ Fatiga o pérdida de energía. ➔➔ Sentimientos de desvalorización o culpa excesiva o inapropiada. ➔➔ Suicidalidad.
Figura 5. Trastorno bipolar I. Elaborado sobre el sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development.
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pecificador de factores mixtos. El trastorno bipolar se define por la aparición a lo largo de la vida de uno o más episodios mixtos. Desaparece la idea de que el trastorno bipolar se define por la aparición de un episodio mixto. El episodio bipolar se define por la aparición en algún momento de la vida de uno o más episodios maníacos. ¿Qué significa especificador con elementos mixtos? Esto es para aplicar en episodios donde síntomas subumbrales de polo opuesto están presentes durante el episodio actual. Uno de los conceptos que se esgrimían era que había depresiones con algunos elementos del polo maníaco, pero que no llegaban a los umbrales. Para la definición anterior de episodio depresivo, esto seguía siendo un episodio depresivo bipolar. El DSM-V retira esos conceptos e incluye dentro de la bipolaridad varios especificadores de elementos mixtos en episodios maníacos o hipomaníacos, de los cuales tres debían estar presentes prácticamente todos los días durante el episodio (Figura 5).
Respecto de la catatonía, los especificadores son: • inmovilidad motora evidenciada por catalepsia o estupor; • actividad motora excesiva, sin propósito definido y no influenciada por estímulos externos; • negativismo extremo o mutismo; • posturas bizarras, movimientos estereotipados, manierismo y muecas; • ecolalia o ecopraxia. El aspecto central es que la catatonía aparece como un especificador clínico de cualquiera de los episodios o fases de la enfermedad bipolar y se la elimina como subtipo de la esquizofrenia.
TRASTORNO BIPOLAR II El Dr. Aníbal Goldchluk señaló que el DSM-V realizó escasos cambios para el trastorno bipolar II que consisten en la definición de la fase hipomaníaca que determina al trastorno bipolar II, basado en un aumento de la actividad o energía.
TRASTORNO BIPOLAR NO CLASIFICADO
1
➔➔ EDM y episodios hipomaníacos breves (2 a 3 días)
➔➔ Antecedentes a lo largo de la vida de uno o más EDM en personas que nunca reunieron los criterios de episodio maníaco o hipomaníaco, pero sufrieron episodios de hipomanía de corta duración (2 a 3 días). ➔➔ Los síntomas hipomaníacos no se superponen en el tiempo con los EDM, por lo tanto el trastorno no reúne los criterios de EDM con caracteres mixtos.
2
➔➔ EDM y episodios hipomaníacos caracterizados por síntomas insuficientes
➔➔ Antecedentes a lo largo de la vida de uno o más EDM en personas que nunca reunieron los criterios de episodio maníaco o hipomaníaco, pero tuvieron episodios de hipomanía por debajo del umbral durante ≥ 4 días consecutivos de estado de ánimo aumentado y uno o dos síntomas de episodios de hipomanía. ➔➔ Los síntomas hipomaníacos no se superponen en el tiempo con los EDM, por lo tanto el trastorno no reúne los criterios de EDM con caracteres mixtos.
3
➔➔ Episodio hipomaníaco sin previo EDM
➔➔ Uno o más episodios maníacos en una persona que nunca cumplió los criterios de EDM o episodio maníaco.
4
➔➔ Ciclotimia de corta duración (menos de 2 años)
➔➔ Episodios múltiples breves o por debajo del umbral de síntomas hipomaníacos y episodios múltiples de corta duración o por debajo del umbral de síntomas depresivos que persisten durante un período menor de 24 meses o de menos de 12 meses en niños y adolescentes. Nunca se encuadró en los criterios de EDM, maníaco o hipomaníaco y no presenta los criterios para trastorno psicótico.
5
➔➔ Condiciones bipolares inciertas
➔➔ Esta categoría se aplica a personas con síntomas maníacos, o hipomaníacos y depresivos asociados con sufrimiento clínico significativo o deterioro cuando no es posible un trastorno bipolar específico. Es una definición transitoria hasta lograr un diagnóstico más preciso.
Figura 6. Criterios del trastorno bipolar no clasificado. Elaborado sobre el contenido del sitio de la American Psychiatric Association DSM-V development. EDM: episodios de depresión mayor.
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TRASTORNO BIPOLAR NO ESPECIFICADO
CONCLUSIONES
Este diagnóstico está reservado a personas con síntomas maníacos o hipomaníacos y depresivos que no responden a los criterios diagnósticos de cualquier otro trastorno del espectro bipolar o depresivo. Tampoco es causado por efectos fisiológicos directos, abuso de sustancias o enfermedades clínicas. Respecto del trastorno bipolar no especificado, existen 5 definiciones que tienden a aumentar la frontera del trastorno bipolar en detrimento de las fases o de los trastornos unipolares (Figura 6).
• Cambios en la definición de manía e hipomanía basados sobre energía/actividad; • cambios en la dimensión mixta destinada a una mayor detección del trastorno bipolar y, de esta forma, mejorar el tratamiento; • introducción de una nueva categoría, que es el trastorno disruptivo en la regulación del humor. Es interesante destacar que el aspecto importante del cambio fue basar el diagnóstico en la dimensión de la energía, más precisamente la que circula por la psique y engendra procesos psíquicos. El Dr. Aníbal Goldchluk mostró un estudio muy interesante que se publicó recientemente (Am J Psychiatry 2012; 169:937-945), de carácter aleatorio y a doble ciego, controlado con placebo, que utilizó la creatina para aumentar la respuesta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, que es el escitalopram. Participaron en el estudio 52 mujeres con trastorno depresivo mayor, que fueron distribuidas para recibir escitalopram 15 mg/día más creatina como potenciador, o la misma dosis de escitalopram más placebo. Las tasas de remisión fueron del 52% junto con mayor rapidez de acción en el grupo que recibió creatina adicional en relación con el 28% en el grupo que recibió solamente escitalopram. El fundamento de esta experiencia radica en que el agregado de creatina: • aumenta la reserva de fosfocreatina que posibilita la mayor producción de ATP ante las demandas de energía; • estudios previos habían mostrado que altos niveles de fosfocreatina predicen buena respuesta al tratamiento; El tema de la energía es el concepto alrededor del cual giraron los nuevos enfoques del DSM-V.
TRASTORNO DISRUPTIVO EN LA REGULACIÓN DEL HUMOR El Dr. Aníbal Goldchluk señaló que “se trata de una nueva categoría introducida en el DSM-V, importante para los psiquiatras que atienden poblaciones infantiles”. Involucra a niños o púberes con intensos y recurrentes ataques de rabia que se caracterizan por manifestarse en forma verbal o conductual, y pueden llegar a la agresión a terceros o a sus propiedades. Estos comportamientos son incongruentes con el nivel intelectual; deben tener una frecuencia de 3 o más por semana; el humor durante los intervalos es irritable o enojado; deben estar presentes durante 12 o más meses y deben ser intensos en más de uno de los ataques. El diagnóstico no puede ser hecho antes de los 6 años ni después de los 18 años. Para quienes hacen psiquiatría pediátrica, se trata de un trastorno nuevo que no es episódico, sino continuo. Es una alteración prolongada del estado de ánimo, no en forma de depresión, hipomanía o manía, sino en forma de irritabilidad y está jalonada por ataques y reacciones de rabia. El DSM-V para incluir este nuevo trastorno se basó en el inusitado crecimiento del diagnóstico de trastorno bipolar en la infancia y la adolescencia en los Estados Unidos. Los estudios demostraron que estos pacientes desarrollan depresión unipolar y trastornos de ansiedad. No sufren trastornos bipolares.
La presente obra tiene como objetivo informar a los profesionales de la salud sobre diversos trastornos psiquiátricos. Agradecemos a todos los que, de una forma u otra, han colaborado para que este material, de indudable interés científico y didáctico, pueda ser difundido. Producción general: EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. © 2013 . Derechos reservados. Leopoldo Marechal 1006, 1º piso - Ciudad de Buenos Aires. www.ect-ediciones.com
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