ATLAS BÁSICO DE PARASITOSIS INTESTINALES
Índice 3 Introducción Protozoos 4 Blastocystis hominis 6 Cryptosporidium parvum 8 Entamoeba histolytica 10 Giardia lamblia 12 Isospora belli Helmintos 14 Enterobius vermicularis 16 Fasciola hepática 18 Ascaris lumbricoides (*) 20 Hymenolepis nana 22 Taenia sp. 24 Tirchuris trichiura (*) 26 Ancylostoma duodenale y Necator americanus (*) 28 Strongyloides stercoralis (*) 30 Mapas de distribución de los parásitos 32 Nitazoxanida. Revisión de su uso en el tratamiento de infecciones gastrointestinales 35 Entrevista al Dr. Sixto Costamagna
(*) Geohelmintos: Se conoce como geohelmintos a aquellos parásitos que tienen formas evolutivas e infestantes en la tierra y que pueden transmitirse por comer tierra, aguas o verduras crudas contaminadas con huevos larvados (Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides) o por contacto con la piel (generalmente de los pies) con larvas infestantes, presentes en la tierra, como en el caso de Ancylostoma duodenale, Necator americanus o Strongyloides stercoralis.
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Introducción
L
as parasitosis intestinales se encuentran entre las afecciones más
frecuentes y están distribuidas en todo el planeta.
Se calcula que alrededor de 3500 millones de personas adquieren anualmente infecciones por protozoos o helmintos. Si bien ningún estrato social o económico escapa a las parasitosis intestinales, es indudable que estas se verían reducidas drásticamente si las condiciones higiénicas, culturales y económicas fueran adecuadas en toda la población. Existe un común denominador para casi todas las parasitosis y es la falta de acceso al agua potable y la higiene precaria de vastos sectores sociales debido a problemas de hacinamiento e ignorancia sobre el riesgo de adquirir estas afecciones a través del agua y alimentos contaminados. En la Argentina, a semejanza del resto de América Latina, las parasitosis intestinales están diseminadas en todo el territorio, con diferencias importantes que dependen de la disponibilidad de cloacas y del estado socioeconómico de las comunidades. El presente Atlas contiene figuras con el ciclo de vida y cuadros que describen las características de cada parásito. Se incluye un informe con las experiencias clínicas sobre la nitazoxanida, una guía práctica sobre estudios coproparasitológicos y una entrevista al especialista argentino en parasitosis, Dr. Sixto Raúl Costamagna.
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Blastocystis hominis Morfología Después de varias consideraciones taxonómicas y teniendo en cuenta la estructura genética del ARN, esta especie quedó clasificada temporariamente en el grupo de los stramenopilos. Los quistes miden entre 5 y 40 μm de diámetro y son la forma infectante. En las células epiteliales pasan por distintas etapas dividiéndose, finalmente, en estado ameboide, que da origen a los quistes de pared dura que son excretados por las heces, o en estado multivacuolar que da origen a quistes de pared fina responsables de la autoinfección.
Hábitat El quiste habita en el agua y en suelos en contacto con materia fecal contaminada. En el hospedador habita en el intestino. Distribución geográfica: distribución global en todo el país, especialmente en comunidades con pobre saneamiento ambiental.
Cuadro clínico El parásito puede proliferar en el organismo humano por años sin causar síntomas, pero debido a que segrega proteasas, puede generar una reacción inmunitaria que se expresa en diarreas, náuseas, anorexia y cólicos abdominales. También produce prurito perianal y flatulencia.
Diagnóstico Detección microscópica de los quistes en las heces con técnicas de tinción.
Prevención Consumo de agua potable. Lavado exhaustivo de frutas y verduras. Instalación de cloacas.
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Protozoos
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Los quistes infectan la mucosa del tubo digestivo, se desenquistan y los trofozoĂtos se multiplican en forma asexuada. DespuĂŠs de varias etapas, pasan al estado ameboide o al multivacuolar que, a su vez, da origen a distintas formas infectantes, hasta que, eventualmente, vuelven a desarrollarse quistes que se propagan con las heces.
2 Qu uiste X Fa ase infectante. Ingre esa al hospedador por medio de agua o de fruta as y verduras crudas conttaminadas.
1 Quiste X Fase diagnĂłstica. Es eliminado con las heces.
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Cryptosporidium parvum Morfología Protista del género Cryptosporidium que mide entre 4,5 y 5,4 μm de diámetro. Una vez ingerido por el hospedador, los quistes liberan esporozoítos que se introducen en las células del epitelio intestinal. Allí desarrollan un ciclo asexuado y luego un ciclo sexuado de microgametos masculinos y femeninos de cuya unión se producen los quistes que son infectantes desde el momento de su formación. También hay un ciclo de autoinfección endógena.
Hábitat El hábitat son las células de la mucosa intestinal y en menor grado las del aparato respiratorio. Los quistes se encuentran en las aguas contaminadas. Distribución geográfica: distribución global cosmopolita en todo el país.
Cuadro clínico Existe una amplia gama de síntomas, desde las formas asintomáticas hasta los cuadros graves que pueden llegar a ser mortales. El período de incubación es de 7 días aproximadamente. Los síntomas son: diarrea líquida asociada con deshidratación, pérdida de peso y dolor abdominal. El cuadro dura 1 a 2 semanas, pero en las personas inmunosuprimidas adquiere carácter crónico y grave. Es asintomático y autolimitante en personas inmunocompetentes.
Diagnóstico Microscopía de inmunofluorescencia con métodos de concentración de materia fecal, coloración de Kim Youn y otros.
Prevención Higiene corporal, lavado de manos y consumo de agua potable. Cryptosporidium es resistente al cloro, por lo que se recomienda hervir el agua corriente.
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Protozoos
2 Quistes esporulad dos X Fase infectante. Ingresan al hospedador con n la ingesta de agua o alimentoss contaminados con los quisttes.
3 7URIR]RtWR Se aloja en las vellosidades LQWHVWLQDOHV \ DWDFD HO HSLWHOLR LQWHVWLQDO $WUDYLHVD HWDSDV GH FLFOR $WUDYLHVD HWDSDV GH FLFOR DVH[XDGR \ OXHJR VHxuado para, finalmente, generar los quistes que son la forma infectante.
Visión i microscópica de materia fecal.
1 Quistes esporulados X Fase diagnóstica. Son eliminados con las heces. Contienen 4 esporozoítos.
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Entamoeba histolytica Morfología Protozoo anaerobio con forma ameboide. Se reproduce por fisión binaria (asexuada). El quiste es la forma infectante que resiste al jugo gástrico del estómago y se fija en la mucosa del colon dando origen a los trofozoítos, la forma móvil capaz de migrar ocasionalmente a diversos tejidos a través de la circulación. El trofozoíto mide de 20 a 30 μm.
Hábitat Trofozoítos: ciego, colon ascendente y sigmoide. Se ubican en la capa muscular del intestino produciendo una reacción inflamatoria con formación de úlcera y necrosis. Pueden migrar por la circulación o por fístulas a diversos tejidos como el hígado, el pulmón y el cerebro. Quistes: solo están en el intestino. Fuera del hospedador pueden perdurar durante varios meses en terrenos húmedos. Distribución geográfica: distribución global con mayor prevalencia en el norte del país.
Cuadro clínico Diarrea sanguinolenta y con moco. Dolor abdominal, náuseas y vómitos. Puede producir anemia ferropénica. Las localizaciones extrahepáticas producen manifestaciones clínicas relacionadas con el órgano afectado. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Existe una forma de enteritis fulminante de alta mortalidad.
Diagnóstico Detección del trofozoíto en materia fecal con microscopio óptico, pero la sensibilidad es < 60%. Recientemente, se desarrolló una prueba de la reacción en cadena de la polimerasa altamente sensible. Existen diversas pruebas inmunológicas.
Prevención Hervir el agua para el consumo, incluso para preparar cubos de hielo. Lavar exhaustivamente frutas y verduras.
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Protozoos
Localización cerebral
2 Quiste X Fase infectante. Es ingerido por el hospedador a través del agua o vegetales crudos contaminados.
X Fase diagnóstica. Localización pulmonar
También es eliminado por las heces.
Localización hepática (abscesos)
4 Tro ofozoíto Los quistes se localiza an en ell ciego i y colon l ascendente, endente, y dan lugar a loss trofozoíto os que a través vés és de la ac circulación irculación cu ac pueden den migrar g hacia otross tejidos.
1 Trofozoíto X Fase diagnóstica. Eliminado con lass heces.
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Giardia lamblia Morfología Protozoo flagelado que en la fase de trofozoíto constituye la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce (división binaria longitudinal). Presenta un tamaño aproximado a 20 μm en su diámetro máximo. Desarrolla variaciones antigénicas que le permiten sobrevivir evadiendo las respuestas inmunitarias del hospedador. El quiste es la forma vegetativa infectante. Presenta un tamaño aproximado a 15 μm en su diámetro máximo.
Hábitat El trofozoíto se ubica en la mucosa del intestino delgado produciendo su destrucción y alterando la función de barrera. Distribución geográfica: distribución global en el país, predominando en los asentamientos precarios.
Cuadro clínico La evolución clínica depende de la cepa de Giardia, del grado de nutrición del hospedador y de su estado inmunitario. El cuadro clínico oscila desde la ausencia de síntomas hasta cuadros graves, debido a que impide la absorción de vitaminas y nutrientes liposolubles a nivel del intestino delgado. Los síntomas son: diarrea mucosa sin sangre, meteorismo, dolor abdominal y anorexia. En los casos graves puede haber síndrome de malabsorción. La fase aguda de la infección dura 3 a 4 días. Puede causar síndrome de intestino irritable.
Diagnóstico Detección por microscopio de los quistes y trofozoítos en las heces.
Prevención Consumir agua potable o en su defecto hervirla. Evitar el contacto estrecho con las mascotas, que pueden ser portadoras del parásito.
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Protozoos
3 Trofozoíto Los quistes ingeridos llegan al duodeno donde se disuelve la pared quística, dando lugar a un trofozoíto que se adhiere al epitelio intestinal para alimentarse y reproducirse.
2 Quiste X Fase infectantte. Los quistes son in ngeridos por el hospedado or a través de agua o vegeta ales crudo os contaminados, o por ruta ano-mano-boca.
1 Quiste y trrofozoíto X Fase diagnósttica. Son eliminados po or las heces. El quiste puede so obrevivir varios meses en medio a acuoso (fforma resistente). Los trofozoítos también pu ueden ser eliminados po or las hec ces diarreicas, pero no sobrevviven ado fuera del hospedador. hospedado
4 Quiste Lo os trofozoítos se alimentan y re eproduce en hasta que comienzan a migrar hacia el intestino grueso, do onde la ausencia de colessterol induce el proceso de enquistamientto. Quiste
T Trofozoíto
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Isospora belli Morfología Protista del género Isospora, que sufre varias etapas de maduración e incluye una fase asexuada y una fase sexuada. El ooquiste mide aproximadamente 20 μm.
Hábitat El parásito vive en las células epiteliales del intestino delgado y su desarrollo es intracelular, produciendo destrucción celular, atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas.
Distribución geográfica: distribución global en el país con mayor prevalencia en las zonas tropicales y subtropicales.
Cuadro clínico Generalmente, se presentan cuadros diarreicos limitados; en los niños puede producir una enfermedad grave con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso. Es un parásito oportunista que se desarrolla en personas inmunodeprimidas.
Diagnóstico Se requieren varios exámenes de materia fecal porque la producción de ooquistes es irregular y en poca cantidad. Un hallazgo frecuente son los cristales de Charcot Leyden (cristales con forma de octaedros constituidos por fosfatos orgánicos). Métodos de concentración. Aspirado duodenal.
Prevención Utilizar agua potable y embotellada cuando se viaja a las zonas endémicas.
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Protozoos
3 Ooquiste maduro X Fase infectante. resa al hospedador por Ingresa a ano-mano-boca ruta
2 Ooquiste 4 Trofozoíto
Contiene dos esporoblastos.
El ooquiste se desenquista en el intestino delgado liberando los esporozoítos que invaden la mucosa e inician la reproducción asexuada o esquizogonia. Después de varias etapas se forman los merozoítos que evolucionan hacia la etapa sexual con formación de los gametocitos masculinos y femeninos.
1 Ooquiste inmaduro X Fase diagnóstica. Es excretado con las heces. Contiene un esporoblasto.
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Enterobius vermicularis (Oxyurus vermicularis) Morfología Nematodo. La hembra mide 15 mm y el macho solo alcanza los 3 mm.
Hábitat Es parásito exclusivo del ser humano y no soporta la intemperie, en donde muere rápidamente. Los huevos depositados por la hembra en la región perianal también pueden madurar y las larvas reingresar al intestino (retroinfección) en lugar de ingresar por la boca del hospedador. Mayor prevalencia en niños.
Distribución geográfica: distribución global en todo el país. Afecta a todos los estratos sociales. Mayor prevalencia en niños.
Cuadro clínico El síntoma predominante es el prurito anal por un estado de hipersensibilidad del hospedador y por irritación mecánica provocada por el parásito en su reptación y al depositar los huevos. También puede causar prurito nasal y vulvar. El prurito es a predominio nocturno y coincide con el momento de desplazamiento de la hembra hacia el ano. En la mujer puede producir vulvovaginitis. Otros síntomas son insomnio, bruxismo y somnolencia diurna.
Diagnóstico Examen microscópico de los huevos obtenidos mediante hisopado de la región anal.
Prevención Aseo de manos, mantener las uñas cortas y evitar la onicofagia. Aseo de las habitaciones, de la ropa interior, especialmente la ropa de dormir y las toallas. Aseo de los juguetes.
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Helmintos
3 Larva Se aloja temporariamente en el intestino delgado.
2 Huevo em mbrionario X Fase infestan nte. La autoinfestación se produce al transferir a la bo oca los huevos después del rascado de la región anal, la ingesta d de alimentos contaminados o por la ropa de cama. También puede haber infestación de persona a pe ersona.
4 Parásito adulto Se instala en el colon. La hembra grávida se desp plaza hacia el ano, depositando llos huevos en los pliegues perianales.
1 Huevo o X Fase diagnósttica. Los huevos se en ncuentran n depositados en lo os pliegues perianales. 15
Fasciola hepática Morfología Platelminto, trematodo hermafrodita de 2 a 3,5 cm de longitud. La porción cefálica presenta una ventosa bucal y otra mayor en la región ventral. Posee un tegumento que lo hace muy resistente a las defensas inmunitarias del hospedador. Presenta varias etapas morfológicas y en el estado de cercaria es sumamente móvil por la presencia de su extremo caudal flagelado. Escasa supervivencia fuera del hospedador.
Hábitat Los principales hospedadores intermediarios son diversas especies de caracoles acuáticos y también el ganado. Su ubicación definitiva es en los conductos biliares del hígado.
Distribución geográfica: distribución global con predominio de las provincias de San Luis, Salta, Neuquén, Corrientes y región patagónica.
Cuadro clínico Fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, eosinofilia intensa. La parasitosis múltiple produce cirrosis hepática.
Diagnóstico Los huevos se pueden detectar en las heces mediante técnicas de sedimentación y flotación y en líquido duodenal obtenido por sondeo. Pruebas funcionales hepáticas alteradas y aumento de bilirrubina en sangre. Recientemente, se desarrolló un método con técnica de Western blot.
Prevención Evitar el consumo de berro en aguas libres, especialmente donde habitan caracoles.
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Helmintos
6 Parásito adulto Desde el intestino, la metacercaria se desplaza por los tejidos, atraviesa el peritoneo y la cápsula hepática y se ubica definitivamente en los conductos biliares donde desarrolla la forma adulta y produce los huevos.
5 Metacercaria X Fase infestante. o adquiere El hospedador definitivo mentarse de vegetal la infestación al alimentarse vegetales as contaminadas. crudos o aguas
4 Cercaria Fuera del caracol, l, la cercaria se enquista en vegetales getales acuáticos y pasa al estado de metacercaria.
3 Hospedador intermediario diario El miracidio se desplaza ágilmente lmente as en el agua y penetra en varias especies de caracoles a través de la piel del molusco. o. Allí tiene varias etapas de evolución hasta que se transforma en cercaria y emerge del molusco.
2 Huevo embrionado El desarrollo del embrión se completa ta en el agua. Se abre el opérculo del huevo y emerge el embrión que vive en el agua y se transforma en miracidio.
Parásito adulto enquistado en el hígado.
1 Huevo inmaduro X Fase diagnóstica. Eliminado con las heces.
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Ascaris lumbricoides Morfología Nematodo que parasita en el intestino delgado en los seres humanos. Sexos separados. La forma adulta tiene una longitud de hasta 35 cm y representa el nematodo más grande que habita el intestino. El huevo embrionario y las larvas son las formas infestantes que maduran en el medioambiente. Los huevos infértiles provienen de hembras que no copularon con el macho, pero sirven como elemento diagnóstico.
Hábitat Los huevos son muy resistentes y pueden sobrevivir años en terrenos húmedos. El lugar de asentamiento definitivo es el intestino delgado donde la larva se transforma en la forma adulta y se reproduce. La población más afectada son los niños.
Distribución geográfica: distribución global con predominio en zonas templadas.
Cuadro clínico Durante el pasaje por los pulmones, la larva produce un cuadro inflamatorio con tos, eosinofilia y fiebre (síndrome de Loeffler). En el intestino, el parásito adulto produce anemia por liberación de tripsina y, en los niños, retardo en el desarrollo. Debido a su intensa reproducción, puede producir íleo mecánico. Otras complicaciones son: apendicitis, colecistitis, colangitis, absceso hepático y pancreatitis.
Diagnóstico Detección microscópica de los huevos (fértiles e infértiles) en las heces. Ocasionalmente, el parásito puede aparecer en la materia fecal.
Prevención Es el helminto más frecuente, ya que el 25 % de la población del planeta está infectado. Educación sanitaria, higiene de manos, lavado de alimentos y consumo de agua potable.
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Helmintos
4 La arva Dessde la mucosa intestinal pasa a la circ culación sanguínea y llega a los pulmones (ge enerando problemas pulmonares tipo matiformes), rompe alvéolos y luego asm es deglutida. Así llega nuevamente al inte estino, donde termina de madurar y alcanza la etapa adulta.
3 Huevo larvado X Fase infestante. d d Al ser ingerido por el hosspedador, el huevo va al estómago, donde se digiere la membrana y queda en libertad la larva.
2 Huevo embrionado X Fase infestante.
5 Pa arásito adulto Se localiza en el intestino delgado. No se reproduce.
1 Huevo infértil y huevo fértil X Fase diagnóstica. es. Expulsados por las hece El huevo infértil no se desarrolla. X Fase diagnóstica ca.
Huevo o infértil
Hue evo e vo fértil
Loss adultos adu apar arecen oca asional alment nte en las heces. 19
Hymenolepis nana Morfología Platelminto hermafrodita de 4 mm de longitud. El escólex posee 4 ventosas y una corona de ganchos. Los huevos contienen oncosferas que son liberadas en el intestino del hospedador. En las vellosidades intestinales se transforman en larvas cisticercoides que evolucionan hacia la forma adulta. La reproducción se efectúa a través de los proglótidos grávidos.
Hábitat Los huevos son poco resistentes fuera del hospedador y sobreviven solo 10 días. El parásito adulto reside en el intestino delgado del hospedador.
Distribución geográfica: globalmente distribuido en el país, preferentemente en comunidades de bajo nivel socioeconómico, con mayor prevalencia desde el centro hacia el norte del país. Hay que tener presentes las migraciones internas.
Cuadro clínico Esta parasitosis suele transcurrir en forma asintomática. Cuando la infestación es múltiple, produce diarrea, cefalea, astenia, prurito anal y nasal y dolor abdominal. En los niños puede producir episodios de epilepsia.
Diagnóstico Presencia de huevos en las heces. Se recomiendan métodos de concentración y repetición de las pruebas.
Prevención Uso de cloacas, saneamiento ambiental. Resaltar la importancia del lavado de manos en quienes manipulan alimentos. Lavado de frutas y verduras que se consumen crudas y de los utensilios utilizados. Tener en cuenta que hay ciclo directo, indirecto y autoinfestación.
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Helmintos
3 Larva cisticercoide El embrión hexacanto ingresa a la mucosa mucos sa in ntestinal, se transforma en alrededor de 3 días en larva cisticercoide y luego sale para transformarse en adulto en la luz intestinal. ntestinal. a
2 Huevo embrionado X Fase infestante (Ciclo directo). Son ingeridos g por p el hospedado p or a travé és de agua contaminada, vegeta ales crudos o por ruta ano-m mano-boca.
lto 4 Parásito adulto P Permanece en el intestino delgado.
X Ciclo de autoinfestación (Autoheteroxeno directo) El parásito adulto libera los huevos que pueden salir al exterior -importancia epidemiológica y diagnóstica- o eclosionar en el interior del intestino y reinfestar al hospedador, complicando el tratamiento.
1 Huevo em mbrionado X Fa ase diagnóstica.
X Ciclo indirecto de infestación Se da a través de artrópodos coprozoicos como hospedadores intermediarios (como el gorgojo de la harina y otros) que, al ingerir el huevo, permiten el desarrollo de la larva cisticercoide en su interior. El ser humano se contamina al ingerir el artrópodo, originando en el intestino, directamente, el estadio adulto.
Eliminados con las he eces.
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Taenia saginata y Taenia solium Morfología Platelmintos, hermafroditas que en su forma adulta miden entre 2 a 5 m de longitud aunque puede alcanzar hasta 10 m en la variedad saginata. El escólex o cabeza de la Taenia solium posee 4 poderosas ventosas y una corona de ganchos con los que se adhiere a la mucosa del intestino delgado. El de Taenia saginata no posee ganchos. A medida que los segmentos o proglótidos se multiplican y alejan del escólex, desarrollan ambos aparatos genitales produciendo los huevos que se eliminan junto con las heces.
Hábitat El parásito desarrollado (generalmente solo uno) habita en el intestino delgado donde sobrevive durante años. Los huevos y proglótidos que se encuentran en el agua y el pasto son ingeridos por el ganado bovino y porcino en la Taenia saginata y preferentemente porcino en la Taenia solium. Las larvas atraviesan la mucosa intestinal, pasan al torrente circulatorio y se enquistan (cisticercos) en el músculo estriado. El ser humano es el único hospedador definitivo.
Distribución geográfica: T. saginata se encuentra globalmente distribuida en el país con menor prevalencia en la Patagonia, mientras que de T. solium se encuentran casos aislados en todo el país provenientes de las migraciones.
Cuadro clínico La parasitosis puede cursar sin síntomas y el paciente acude al médico ante la presencia de los proglótidos en las heces. Puede haber anemia, pérdida de peso y dolor abdominal, pero lo más frecuente es el intenso prurito anal por el paso de los proglótidos a través del ano (en T. saginata). Además, en ambas Taenia se produce la sensación desagradable, cuando el paciente está acostado, de que este largo parásito se mueve en el intestino. La neurocisticercosis y oftalmocisticercosis son consecuencias graves si se ingieren huevos de T. solium, ya que pueden ir al cerebro o al ojo respectivamente, donde generan un cisticerco.
Diagnóstico Los huevos se detectan en las heces recién después de 3 meses de la infección. Los proglótidos se ven a simple vista. Tanto los huevos como los proglótidos son muy similares y difíciles de diferenciar en ambas especies.
Prevención Cocción adecuada de las carnes o refrigeración a -10º C durante 10 días. 22
Helmintos
3 Cisticerco X Fase infestante. La larva madura es inge gerida a ndo se p el hospedador por p cuan alimenta de carne contam minada.
4 Parásito adulto El escólex o cabeza de la Taenia solium presenta 4 ventosas y una corona d ganchos de h que lle permiten miten it adherirse a la mu ucos cosa intestinal. En la Taenia sag saginata, los ganchos está stá stán ausentes.
Hospedadores ospedadores 2 H intermediarios Los huevos o los proglótidos L dos son i ingeridos por el ganado va acuno y p porcino, y las larvas (oncossferas) se e e enquistan en el músculo esstriado y o originan el estadio de larva a que es el cisticerco.
T. solium
T. saginata
1 Huev vo y prog glótido grávvido X Fase e diagnóstica.
H e o Huevo
Prog tido Proglótido grávido
Elimina ados por las hece es. 23 3
Trichuris trichiura Morfología Nematodo de 3 a 5 cm de longitud con el extremo anterior fino y prolongado que le valió el nombre de “lombriz látigo”. Presenta gran dimorfismo sexual. El desarrollo del huevo dura 3 a 4 semanas en el medioambiente. La vida del parásito adulto es de 1 a 2 años.
Hábitat La larva se desarrolla en el intestino delgado y se desplaza hasta ubicarse en el ciego y colon ascendente, donde se radica definitivamente alcanzando la forma adulta. Distribución geográfica: zonas tropicales y subtropicales húmedas. Centro y norte del país.
Cuadro clínico Lesión de la mucosa y, cuando los parásitos son muchos, producen intensa reacción inflamatoria en el apéndice, ciego y colon ascendente. En estos casos también hay anemia, diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, apendicits, obstrucción del colon, perforación y hemorragia intestinal. En los niños puede ocasionar prolapso rectal.
Diagnóstico Examen microscópico previo método de enriquecimiento de la material fecal. Rectosigmoideoscopía.
Prevención Empleo de cloacas, higiene de las manos y de los vegetales. Consumo de agua potable.
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Helmintos
4 Huevo larvado X Fase ase infes estante. a e Es ingerido g por el hospedadorr a través de vegetales crudos, tierra (geofagia) o aguass contaminadas.
5 Larva Se desarrolla a en el intestino delg gado..
3 Divisi División só embrionaria avanzada
2 División i ió embrionaria a Estadio de 2 células. s.
6 Parásito adulto o Se localizan definitivamente en el ciego, en el colon y en el recto..
1
Huevo uevo no embrionado o X Fase diagnóstica. 25
Ancylostoma duodenale y Necator americanus Morfología El Ancylostoma duodenale tiene hasta 2 cm de longitud; la longitud del Necator americanus es algo menor. La estructura de la boca también permite diferenciarlos: el Ancylostoma posee en su cabeza 4 dientes, mientras que el Necator posee dos láminas semicirculares cortantes.
Hábitat Las larvas y los huevos tienen preferencia por zonas tropicales y subtropicales con terrenos húmedos. El hábitat definitivo es el intestino delgado. Distribución geográfica: predomina en las provincias de Santa Fe, Chaco, Formosa, Entre Ríos y Corrientes.
Cuadro clínico Etapa pulmonar del ciclo: broncoespasmo, tos seca, disnea y fiebre. Etapa digestiva del ciclo: trastornos gastrointestinales y cefaleas. Ocasionalmente, la acumulación excesiva del parásito en el intestino puede producir un íleo mecánico y obstrucción de los conductos biliares. Anemia ferropénica.
Diagnóstico Detección de huevos en materia fecal. Los de ambas especies son similares y solo se diferencian por las larvas que se pueden encontrar en las heces.
Prevención Empleo de calzado, consumo de agua potable, lavado exhaustivo de verduras y frutas e higiene de las manos. Disponibilidad de cloacas y adecuada eliminación de las heces.
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Helmintos
4 Larv va filariforme Penetrra en la circulación, atraviesa la barrrera alveolo-capilar y asciende por lass vías aéreas hasta la faringe, siendo o deglutida por el hospedador.
3 Larva filariforme ariform ariforme m 5 Pará ásito adulto Se alo oja en el intestino delgado y se fija a la mucosa intestinal dañándola (con la as placas cortantes en el caso de N. am mericanus y con los dientes en el de A. duo odenale) y produciendo anemia debido a la pérdida de sangre, que es directamente proporcional a la carga parasiitaria.
X Fase infestante. Penetra a través de la piel del hospedador, generalmente en miembros inferiores.
2 Larva rabditiforme Se desarrolla fuera del hospedador en terreno y condiciones propicias (humedad, calor, sombra).
1 Huevo Nec cator ameriicanus
Ancylostoma duodenale
X Fase diagnóstica, de diseminación y de resistencia. Eliminado con las heces. 27
Strongyloides stercoralis Morfología Nematodo de sexos separados y de 2 mm de longitud que se caracteriza por tener el ciclo más complejo dentro de los helmintos. En el ciclo libre, el apareamiento se produce fuera del hospedador. En el ciclo de autoinfestación exógena, la larva vuelve a penetrar en la piel de la región perianal. También se puede producir autoinfestación endógena, que puede originar strongiloidosis generalizada.
Hábitat Gran capacidad de adaptación, pudiendo permanecer en forma latente durante años, tanto en el medioambiente como dentro del hospedador. Distribución geográfica: preferencia por zonas tropicales y subtropicales. Norte del país.
Cuadro clínico Debido a la complejidad del ciclo, las manifestaciones son diversas. Piel: erupciones púrpuras móviles. Aparato respiratorio: tos, disnea e infiltrados pulmonares eosinofílicos. Tubo digestivo: vómitos, dolor abdominal y diarrea. En pacientes inmunodeprimidos puede producir cuadros diseminados extremadamente graves. La administración de corticoides puede desarrollar una infección conocida como “strongiloidosis generalizada de evolución grave”.
Diagnóstico El diagnóstico es difícil por la variedad de las presentaciones clínicas. Estudio microscópico de materia fecal, prueba de la reacción en cadena de polimerasa en materia fecal, prueba de anticuerpo específico.
Prevención Empleo de calzado.
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Helmintos
me 5 Larrva filariform X Fa ase infestante. Denttro del hospedadorr la larva filariforme ingre esa a la circulación y pasa a los os pulm mones. De allí asciende por las as vías respiratoria as hasta la faringe y es deglutida por el hosspedador.
4 Larva rabditiforme Se transforma en filariforme y penetra en la piel del hospedador dador.
3 Huevo embrionado brionado 6 Hem embr bra grávida
Posteriormente, p pasa a al estado larvado..
La a hembra a grávida (partenogénica) se introduc ce en la mucosa intestinal y pone los h huevos que se transforman en larva rabd ditiforme, que atraviesa la mucosa int ntestinal y es eliminada con las as hece heces.
X Ciclo de autoinfestación endógena La larva rabditiforme pasa a filariforme dentro del intestino, sin salir al exterior, ingresando directamente a través de la mucosa intestinal, y sigue el ciclo como si hubiera entrado por la piel (Punto 4). En este caso, el uso prolongado de corticoides puede ser grave o fatal.
2 Parásito adulto Libre fuera del hospedador. (Machos y hembras). )
X Ciclo de autoinfestación exógena La larva rabditiforme puede pasar al estado filariforme y penetrar nuevamente a través de la piel perianal y seguir el ciclo de infestación a partir del punto 5.
1 Larva rabditiforme X Fase diagnóstica. Excretada por las heces. 29
Mapas de distribución de los parásitos
y Bl Blastocystis hominis
y As Ascaris lumbricoides
y Cr Cryptosporidium sp.
y Ta Taenia sp.
Giardia lamblia y Gi
yH Hymenolepis nana
y En Entamoeba sp.
y Tr Trichuris trichiura
Isospora sp. y Iso y Fa Fasciola hepática y En Enterobius vermicularis
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t %JTUSJCVDJØO FO FM DFOUSP Z OPSUF EFM QBÓT t %JTUSJCVDJØO FO F
0CTFSWBDJPOFT
y St Strongyloides stercoralis y An Ancylostoma duodenalis y Ne Necator americanus
Si bien las señaladas son las áreas donde es frecuente esperar la presencia de cada uno de los parásitos indicados, por el clima, la humedad, temperatura, etcétera, hay que tener en cuenta las MIGRACIONES (internas y externas) que permiten la aparición de enfermos en diferentes regiones, lejos del área endémica (Ej: Taenia solium en la provincia de Chubut). Estas migraciones pueden ser temporarias (trabajo, turismo) semi-temporarias o permanentes, lo que, desde el punto de vista epidemiológico es importante y hay que considerarlo al momento de adoptar medidas preventivas ante la aparición del primer caso, y estudiar a todo el grupo familiar y de trabajo. Además, en sectores con puertos de aguas profundas, donde llegan barcos de los más distantes países, hay que considerar como frecuente la aparición de casos y pacientes con parasitosis (y otras patologías) no prevalentes para Argentina, razón por la cual, tanto médicos como bioquímicos y farmaceúticos deben estar preparados y en capacidad para la atención, diagnóstico y tratamiento de las más diversas parasitosis.
t %JTUSJCVDJØO FO FM OPSUF EFM QBÓT t %JTUSJCVDJØO FO F
También, en una misma ciudad o población, podemos hallar diferentes prevalencias para cada parásito, dependiendo esto de la presencia o ausencia de las necesidades básicas satisfechas o insatisfechas: estado nutricional, cloacas, agua potable, vivienda digna. Así es cómo en un determinado sector, dentro de una misma ciudad, podemos encontrar prevalencias que duplican o triplican a otras correspondientes a otro barrio o sector, pero con diferente perfil socioeconómico. Sobre las islas Malvinas no hay referencias.
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Nitazoxanida. RevisiĂłn de su uso en el tratamiento de infecciones gastrointestinales Elaborado sobre el contenido del artĂculo: /JUB[PYBOJEF " 3FWJFX PG JUT 6TF JO UIF 5SFBUNFOU PG (BTUSPJOUFTUJOBM *OGFDUJPOT Drugs 2007; 67:1947-1967.
.FDBOJTNP EF BDDJĂ&#x2DC;O El blanco principal de la nitazoxanida en los protozoarios y las bacterias anaerĂłbicas es la interferencia de un paso crĂtico del metabolismo energĂŠtico: la enzima piruvato-ferredoxina oxidorreductasa, de la cual depende la reacciĂłn de transferencia de electrones. Esta acciĂłn enzimĂĄtica tiene la ventaja de que no es inhibida por mutaciones inducidas por el fĂĄrmaco que puedan generar resistencia en los organismos sobre los que actĂşa. Existen otros mecanismos de acciĂłn que no estĂĄn adecuadamente dilucidados y que determinan que la nitazoxanida es eficaz en organismos que carecen del sistema enzimĂĄtico mencionado. La nitazoxanida no ingresa en el sistema de degradaciĂłn del sistema enzimĂĄtico citocromo P450, por lo tanto, no existe interacciĂłn con otros fĂĄrmacos que son metabolizados por este complejo enzimĂĄtico. &GJDBDJB UFSBQĂ?VUJDB Una extensa variedad de estudios evaluaron la eficacia de la nitazoxanida en personas inmunocompetentes afectadas por protozoos, helmintos, parasitosis mixta (protozoos/helmintos) e infecciones por bacterias y virus. La mayorĂa de los estudios fueron aleatorios, ciegos o abiertos, y controlados con placebo o con otro antiparasitario.
En la prĂĄctica, es raro que se utilicen los mĂŠtodos diagnĂłsticos que se describen en los cuadros para cada parĂĄsito. Ciertas razones econĂłmicas y de disponibilidad de los mĂŠtodos hacen que estos estĂŠn limitados a casos especiales o para realizar estudios comparativos o epidemiolĂłgicos con la nitazoxanida. Recientemente, Rossignol J, et al . administraron nitazoxanida o placebo a 100 niĂąos con diarrea de 3 a 29 dĂas de duraciĂłn. El estudio fue aleatorio y doble ciego y se observĂł en los pacientes que recibieron nitazoxanida, reducciĂłn significativa de la diarrea dentro de las 23 horas en relaciĂłn con los que recibieron placebo (P < 0,001). La medicaciĂłn fue bien tolerada y globalmente la nitazoxanida fue eficaz en reducir la duraciĂłn de la diarrea asociada con mĂşltiples etiologĂas, incluyendo pacientes a los que no se les habĂa identificado el parĂĄsito. Estos resultados sugieren que el enfoque empĂrico es una opciĂłn adecuada para el tratamiento de la diarrea infantil de etiologĂa desconocida.â&#x20AC;? La mayorĂa de la poblaciĂłn pediĂĄtrica (1 a 11 aĂąos) recibiĂł 100 o 200 mg de nitazoxanida, 2 por dĂa, en forma de suspensiĂłn o comprimidos durante 3 a 14 dĂas. Los adolescentes y adultos fueron tratados con 500 mg, 2 por dĂa, durante 3 dĂas; aunque en pacientes inmunosuprimidos, se utilizaron dosis de hasta 1500 mg, 2 por dĂa. La eficacia terapĂŠutica de la nitazoxanida sobre una extensa gama de parĂĄsitos estĂĄ sintetizada en la 'JHVSB . Los datos son obtenidos de diversos estudios y de metaanĂĄlisis.
Referencias bibliogrĂĄficas: Kunst H, Mac D, Kon OM, et al. Parasitic Infections of the Lung: Conditions Presenting with Diffuse Lung Disease. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/743859_3 t #FOOFU 8& +S 5BSS 1* &OUFSJD JOGFDUJPOT BOE EJBHOPTUJD UFTUJOH $VSS 0QJO (BTUSPFOUFSPM t Ministerio de Salud de la NaciĂłn. GuĂa de prevenciĂłn, procedimientos, diagnĂłstico y tratamiento EF MBT IFMNJOUJPTJT EJHFTUJWBT %JTQPOJCMF FO IUUQ XXX SFECJPRVJNJDBTG DPN BS CJCMJPHSBGJB QBSBTJUPMPHJB @BOFYP QEG t .PPO +) $IP 4) :V +3 FU BM 1$3 %JBHOPTJT PG &OUBNPFCB IJTUPMZUJDB $ZTUT JO 4UPPM 4BNQMFT ,PSFBO + 1BSBTJUPM t 1BXMPXTLJ 48 8BSSFO $" (VFSSBOU 3 %JBHOPTJT BOE USFBUNFOU PG BDVUF PS QFSTJTUFOU EJBSSIFB (BTUSPFOUFSPMPHZ t 1SJUU #4 $MBSL $( "NFCJBTJT .BZP $MJO 1SPD t &TDPCFEP "" "MNJSBMM 1 3PCFSUTPO -+ FU BM (JBSEJBTJT UIF FWFS QSFTFOU UISFBU PG B OFHMFDUFE EJTFBTF *OGFDU %JTPSE %SVH 5BSHFUT t 4PMBZNBOJ .PIBNNBEJ 4 4JOHFS 4. (JBSEJB EVPEFOBMJT UIF EPVCMF FEHFE TXPSE PG JNNVOF SFTQPOTFT JO HJBSEJBTJT &YQ 1BSBTJUPM t #VSFU "( 1BUIPQIZTJPMPHZ PG FOUFSJD JOGFDUJPOT XJUI (JBSEJB EVPEFOBMJVT 1BSBTJUF t -VKBO )% .FDIBOJTNT PG BEBQUBUJPO JO UIF JOUFTUJOBM QBSBTJUF (JBSEJB MBNCMJB &TTBZT #JPDIFN t 8PPE /+ *OGFDUJPO (JBSEJB MBNCMJB JT BTTPDJBUFE XJUI BO JODSFBTFE SJTL PG CPUI *#4 BOE DISPOJD GBUJHVF UIBU QFSTJTUT GPS BU MFBTU ZFBST /BU 3FW (BTUSPFOUFSPM )FQBUPM t 3PTTJHOPM +' "ZPVC " "ZFST .4 5SFBUNFOU PG %JBSSIFB $BVTFE by Giardia intestinalis and Entamoeba histolytica or E. dispar: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Nitazoxanide. The Journal of Infectious Diseases 2001;184:381â&#x20AC;&#x201C;4.
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Nitazoxanida
Protozoos y microorganismos
Helmintos
Taenia saginata
95,0
Fasciola hepรกtica
69,0
Giardia Lamblia
97,0 Cryptosporidium parvum
Trichuris trichiura
100
100
Ascaris lumbricoides
100
Enterobius vermicularis
100
92
94
96
98
100
Entamoeba histolytica
96,0
Blastocystis hominis
97,0
02
04
06
08
0
100
'JHVSB . Porcentaje de erradicaciรณn y curaciรณn de los distintos parรกsitos con el tratamiento de nitazoxanida. 'VFOUFT %JB[ & et al. Am J Trop Med Hyg 2003; 68:384โ 385. Anderson VR, et al. Drugs 2007; 67:1947-1967.
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ReďŹ&#x201A;exiones sobre el estudio coproparasitolĂłgico El anĂĄlisis coprolĂłgico parasitario es necesario cuando se encara un diagnĂłstico o un estudio epidemiolĂłgico en el que es imprescindible establecer el agente causal. En la prĂĄctica, debido a los costos y, fundamentalmente, a la existencia de una tasa alta de falsos negativos (baja carga parasitaria), se suele optar por el tratamiento empĂrico. Son numerosas las causas que conducen a un resultado falso negativo: t TĂŠcnica incorrecta. Los huevos de los parĂĄsitos son muy lĂĄbiles y se destruyen fĂĄcilmente si no se utilizan procedimientos adecuados de conservaciĂłn. t NĂşmero escaso de las formas diagnĂłsticas. Esta es una causa importante de falsos negativos. t Discordancia entre el ciclo biolĂłgico del parĂĄsito y el momento de la recolecciĂłn de las muestras. Algunos parĂĄsitos tienen migraciones complejas dentro del organismo antes de su reproducciĂłn y la generaciĂłn de huevos. Un anĂĄlisis coprolĂłgico realizado durante la etapa migratoria larvaria, no revelarĂĄ la presencia del parĂĄsito en materia fecal. (Hay que tener en cuenta el perĂodo prepatente, que no siempre coincide con el de incubaciĂłn). AdemĂĄs hay que recordar que existen perĂodos negativos en los que el parĂĄsito no elimina formas diagnĂłsticas en las heces. Siempre que sea posible, recolectar una porciĂłn de cada deposiciĂłn, durante siete dĂas, ademĂĄs de realizar el estudio del mucus anal. 4F SFDPNJFOEBO MPT TJHVJFOUFT NĂ?UPEPT QBSB SFEVDJS BM NĂ&#x201C;OJNP MPT GBMTPT OFHBUJWPT B. Emplear tĂŠcnicas de concentraciĂłn parasitaria. C. Realizar toma especial de muestra para parĂĄsitos de biologĂa peculiar. D. Repetir la toma de muestra y su examen microscĂłpico al menos tres veces, a intervalos de unos 5 a 7 dĂas, antes de desechar la posibilidad de parasitismo intestinal. Para veriďŹ car si el tratamiento fue efectivo, repetir el estudio luego de transcurridos, mĂnimamente, 15 dĂas para Protozoos y 2 meses para Helmintos, en tĂŠrminos generales.
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0CTFSWBDJĂ&#x2DC;O Z FWBMVBDJĂ&#x2DC;O EFM NBUFSJBM QSPDFTBEP t &YBNFO NBDSPTDĂ&#x2DC;QJDP. t &YBNFO NJDSPTDĂ&#x2DC;QJDP: Directo en fresco. Examen tras tĂŠcnicas de concentraciĂłn (mĂŠtodos fĂsicos [sedimentaciĂłn, ďŹ&#x201A;otaciĂłn, etcĂŠtera] o ďŹ sicoquĂmicos). Tinciones especiales. 5PEBT FTUBT EFQFOEFO EF MB FYQFSJFODJB EFM PQFSBEPS Z EFM UJFNQP RVF TF MF EFEJRVF B MB CĂ&#x17E;TRVFEB 5PNB EF NVFTUSBT FTQFDJBMFT t 5FTU EF (SBIBN (Oxyurus). t 4POEFP EVPEFOBM (en supuestas infecciones por Giardia intestinalis los exĂĄmenes rutinarios de heces pueden no poner de maniďŹ esto la parasitosis existente).
Entrevista al Dr. Sixto Costamagna %S 4JYUP $PTUBNBHOB Bioquimico: egresado de la Facultad de Ciencias QuĂmicas de la Universidad Nacional de CĂłrdoba. Master Internacional en Enfermedades Parasitarias Tropicales: Universidad de Valencia (EspaĂąa). Doctor en Bioquimica: Universidad Nacional del Sur. Especialista consultor en microbiologia, orientaciĂłn parasitologia: certificaciĂłn otorgada por la Asoc. Bioquimica Argentina. Bs As. Profesor asociado ordinario, con dedicaciĂłn exclusiva, a cargo de la CĂĄtedra de ParasitologĂa ClĂnica del Dto de BiologĂa, BioquĂmica y Farmacia de la Universidad Nacional del Sur. Director carrera de posgrado: Especialista en BioquĂmica ClĂnica, Ă rea ParasitologĂa. Presidente de la AsociaciĂłn ParasitolĂłgica Argentina (APA). Autor de 48 publicaciones cientĂficas.
{&YJTUFO SFMFWBNJFOUPT TPCSF MB JODJEFODJB EF MPT EJTUJOUPT QBSĂ&#x2C6;TJUPT FO "SHFOUJOB SĂ, generalmente son presentados en congresos de ParasitologĂa y revistas cientĂficas. {$VĂ&#x2C6;MFT TPO MPT QBSĂ&#x2C6;TJUPT EF EJBHOĂ&#x2DC;TUJDP NĂ&#x2C6;T EJGĂ&#x201C;DJM Para los parĂĄsitos intestinales, si se efectĂşan estudios de materia fecal y mucus anal durante siete dĂas (seriado) y quien realiza el estudio sabe distinguir las diferentes formas parasitarias, no hay diagnĂłstico difĂcil. Con referencia a los parĂĄsitos no intestinales, hay que conocer la biologĂa de cada uno y elegir adecuadamente el estudio y esto depende del tipo de parasitosis y del momento de la enfermedad (aguda o crĂłnica, sintomĂĄtica o asintomĂĄtica). AdemĂĄs, muchas veces no es lo mismo un niĂąo que un adulto o un reciĂŠn nacido, un inmunocompetente que alguien inmunosuprimido, o un paciente que fue medicado. {$VĂ&#x2C6;OEP EFDJEF IBDFS JOWFTUJHBDJĂ&#x2DC;O EF VOB QBSBTJUPTJT Z DVĂ&#x2C6;OEP SFBMJ[B USBUBNJFOUP FNQĂ&#x201C;SJDP Lo ideal es realizar el diagnĂłstico de certeza. Por razones econĂłmicas, de limitaciĂłn de medios y lo engorroso de algunos estudios, muchas veces se recurre al tratamiento empĂrico. Para realizar un estudio cientĂ-
fico o epidemiolĂłgico sobre la poblaciĂłn de una localidad o territorio, es imprescindible la bĂşsqueda e identificaciĂłn del parĂĄsito. {$Ă&#x2DC;NP FTUĂ&#x2C6; VCJDBEB MB "SHFOUJOB FO MB QSFWBMFODJB Z FO FM DPNCBUF EF MBT QBSBTJUPTJT JOUFTUJOBMFT SFTQFDUP EFM SFTUP EF "NĂ?SJDB -BUJOB Argentina y LatinoamĂŠrica tienen el problema de la extensiĂłn, con diferentes climas, con regiones mĂĄs carenciadas que otras, por lo que generalizar es difĂcil. No es lo mismo una ciudad con muy buena cobertura en salud, cloacas, educaciĂłn, trabajo, vivienda digna, que sectores o regiones mĂĄs postergados. No olvidemos que las parasitosis estĂĄn directamente ligadas a estas carencias. {)BO TVSHJEP NĂ?UPEPT EF EJBHOĂ&#x2DC;TUJDP OVFWPT RVF TF FTUĂ?O BQMJDBOEP FO OVFTUSP QBĂ&#x201C;T DPNP QSVFCBT EF BOUJDVFSQPT V PUSPT A diario vemos nuevos tests para diagnĂłstico de parasitosis. EstĂĄn basados en adelantos en el conocimiento de la biologĂa molecular de los parĂĄsitos, pero hay que tener cuidado, analizar bien sensibilidad y especificidad en cada caso, ademĂĄs del costo/beneficio y la opiniĂłn de referentes.
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Entrevista al Dr. Sixto Costamagna
{$VÈM FT MB QBSBTJUPTJT NÈT GSFDVFOUF Depende de las regiones, pero las más cosmopolitas suelen ser Giardiosis, Oxyurosis y Blastocystosis entre las intestinales, aunque la Pediculosis, lamentablemente, también es muy prevalente. {&YJTUFO QSPHSBNBT EF FEVDBDJØO TBOJUBSJB TPCSF MB QPCMBDJØO Muy pocos, y generalmente hechos con bajos recursos y de corta duración. {$VÈM P DVÈMFT DSFF VTUFE RVF TPO MBT QSJODJQBMFT GBMFODJBT FO QBSBTJUPMPHÓB IVNBOB La falta de recursos humanos especializados, la falta de medicamentos disponibles en los lugares donde se necesitan y el escaso compromiso de algunas empresas farmacéuticas que no investigan sobre antiparasitarios. {1PS RVÏ GBMUBO FTUPT SFDVSTPT IVNBOPT Porque probablemente las enfermedades de la pobreza y el hambre no interesen, lamentablemente, a muchos bioquímicos (diagnóstico) y médicos (diagnóstico-tratamiento) y porque, en algunas facultades se dicta Parasitología Molecular en lugar de Parasitología Clínica o Diagnóstica, que son las que necesitamos los Profesionales que ejercemos la profesión con pacientes.
Las imágenes 1 y 2 pág. 19, 1 pág. 27, y 3 pág. 29 pertenecen al archivo del Dr. Sixto Raúl Costamagna.
Producción general: EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. Asesoramiento científico: Dr. Sixto Raúl Costamagna. EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. © 2012. Derechos reservados. Leopoldo Marechal 1006, 1º piso - Ciudad de Buenos Aires. www.ect-ediciones.com
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