Neurored 2

SOCIEDAD

¿NUESTRO CEREBRO FUNCIONA COMO FACEBOOK? Nadie puede negar la influencia de las redes sociales durante los últimos años; sin embargo, la esencia de estas es muy sencilla: conectan personas. Facebook, Twitter y YouTube han sido estudiadas por todas las ramas de la ciencia, y la neurología no se quedó atrás. Para las neurociencias, gran parte del éxito se debe a que funcionan de manera semejante a las redes neuronales.

Por Mariana Lorena Nisebe.

Lic. en Comunicación Social (UBA). Periodista especializada en ciencia y salud.

Después de la creación de Internet, podría decirse que Facebook vino a revolucionar no solo el medio de comunicarse unos con otros, sino la forma en que lo hacen. Desde hace años, el Brain Mind Institute de la École Polytechnique Fédérale de Lausanne (Suiza), junto a IBM, trabajan en la simulación artificial del cerebro, para investigar su funcionamiento. A este proyecto, que ya es internacional, se lo llama Blue Brain (Cerebro Azul). Para poder estudiar su estructura, IBM creó una supercomputadora a la que denominó Blue Gene, capaz de realizar 22,8 trillones de operaciones por segundo, lo que solo es suficiente para simular una porción de 10 mil neuronas del cerebro de una rata. Esto se ubica muy por debajo de la capacidad real del cerebro humano.

Las computadoras procesan la información de manera secuencial, mientras que el cerebro maneja múltiples canales de información en paralelo. Es decir, no funciona como una notebook, netbook, tablet o cualquier versión de procesadores; sino como una red social en la que las neuronas se comunican entre sí para posibilitar el aprendizaje y la creación de recuerdos. La pregunta del millón es si las redes sociales funcionan igual que las redes neuronales.

Y si el auge y éxito de Facebook, Twitter o YouTube tiene que ver con el hecho de que su estructura está organizada como la del cerebro.

Esto es, al menos, lo que sugiere el estudio titulado Searching Our Cognitive Social Networks: How We Remember Who We Know, realizado por la Universidad de Basilea (Suiza). En un primer momento, el equipo de investigación quería saber cómo y en qué orden nos acordamos de las personas.

“La propia pareja, por ejemplo, suele ser la primera persona en la que pensamos. Después, siguen los miembros de la familia; luego, los amigos”, destacaron Thomas Hills y Thorsten Pachur, autores del trabajo.

Pero para asombro de muchos, surgió una sorpresa: este trabajo reveló que “los participantes se acordaban principalmente de personas que sabían que se conocían entre sí, de personas que forman redes sociales”. Parecería que Facebook, empresa creada por Mark Zuckerberg que cuenta con traducciones a 70 idiomas, no solo dio crédito a las conclusiones de estos trabajos, sino que los incluyó en una de sus últimas actualizaciones (fines de 2012) al posibilitar a los usuarios de esta red agrupar los contactos en familia, amigos, conocidos, compañeros de trabajo, etcétera.

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Más amigos en Facebook = más grande el cerebro Un estudio realizado por científicos del Institute of Cognitive Neuroscience del University College de Londres (Reino Unido), publicado por la revista Proceedings of the Royal Society B, reveló que cuanto mayor es el número de “amigos” que tiene una persona en Facebook, mayor es el tamaño de las regiones cerebrales vinculadas a la comunicación, lo emocional y la memoria. También, manifestaron cambios aquellas involucradas en la percepción social.

El estudio incluyó a 165 adultos usuarios de Facebook a quienes se les escaneó el cerebro y se compararon los resultados con la cantidad de sus contactos virtuales, con un promedio de 300 y un máximo de 1000 “amigos”, tanto en la red social como en el mundo real. Además, se pudo registrar mediante una serie de preguntas que la mayoría de los usuarios de redes sociales las utilizaban para reforzar o mantener sus vínculos y no solo para crear redes de nuevos “amigos virtuales”, como se creía en un primer momento.

“La pregunta más importante ahora es si esas estructuras cambian con el tiempo. Esto nos ayudará a responder a la pregunta de si Internet está cambiando nuestros cerebros”, dijo el doctor Ryota Kanai, primer autor de la investigación.

También, están quienes afirman que, aunque Facebook es capaz de gestionar hasta miles de contactos, nuestro cerebro tiene un límite y es de 150. Según los estudios realizados por Robin Dunbar, profesor de antropología evolutiva de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y director de la British Academy Centenary Research Project, cuando se supera esa cantidad de amigos, “no existe cohesión y se deterioran las relaciones”. Esta cifra es conocida como “número de Dunbar”.

Científicos hallaron “Neuronas Facebook” en el cerebro Un reciente estudio de la Universidad de Carnegie Mellon (EE.UU.) reveló la existencia de un tipo de neurona que funciona como un usuario de Facebook. Según los científicos, “estas redes neuronales tienen una población pequeña de miembros muy activos, más conectados, que dan y reciben más información que el resto de neuronas de su red”, explica Alison Barth, coautora del estudio y miembro del Center for the Neural Basis of Cognition (EE.UU.), que puede leerse en la revista Neuron. Se les ha llamado “Neuronas Facebook” porque su comportamiento es similar al de los usuarios de la red social.

“Es como en Facebook, donde muchos de tus amigos no publican demasiado, pero un pequeño porcentaje actualiza su estado con frecuencia”, explica Barth.

“Estas personas suelen estar conectadas a más personas, de manera que a la vez que comparten más información también reciben más información”, agrega.

Identificando estas neuronas “hiperactivas”, los científicos esperan determinar por qué son más activas, lo que podría aumentar su comprensión del neocórtex, que se cree que es el principal centro de aprendizaje del cerebro. Esta investigación contó con el apoyo del National Institutes of Health, Alexander von Humboldt Foundation, NeuroCure, Deutsch Forschung Gemeinshaft, Swiss-German Research Unit “Barrel Cortex Function” y el Max-Delbruck Center.

Tal es el interés por investigar las redes neuronales vinculadas a las redes sociales que hasta el gigante de Google compró una pequeña empresa que surgió en la Universidad de Toronto, Canadá (DNNresearch), especializada en estas in-

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vestigaciones. Recientemente, el trabajo de este equipo sirvió para mejorar aspectos en el reconocimiento de voz, la visión artificial y la comprensión del lenguaje.

Para el prestigioso neurocientífico Vilayanur S. Ramachandran, autor de más de 160 trabajos publicados y director del Center for Brain and Cognition de la Universidad de California (EE.UU.), el auge de las redes sociales no es una sorpresa. Según “Rama”, como lo llaman sus colegas, “no solo estamos conectados a los otros mediante Facebook o Internet, en realidad estamos literalmente unidos por nuestras neuronas”. Las llamadas ‘neuronas espejo’, descubiertas por investigadores italianos, nos permiten aprender de los demás, desde comportamientos sociales complejos hasta acciones más cotidianas, como el hablar o el escribir. Reflejan las sensaciones y nos permiten ponernos en el lugar del otro (empatía), así como observar una acción y después reproducirla (imitación)”, afirma Ramachandran.

James Fowler, científico especializado en redes sociales de la misma universidad, refuerza este concepto al afirmar que “La forma de la red influye en la forma de comportarse, tendemos a copiar el comportamiento de aquellos con quienes estamos conectados”. Cualquiera que utiliza Facebook o Twitter, por ejemplo, sabe que el intercambio de información es constante, no solo con contactos directos, sino que también puede llegar a amigos de amigos y, a su vez, a un tercer grado (los amigos de los amigos de sus amigos), por lo que se podrían cambiar los hábitos de las personas conectadas con hasta tres grados de separación. El individuo es importante, pero el grupo también. “Así como el cerebro consigue hacer cosas que ninguna neurona consigue hacer por sí sola, las redes sociales logran lo que una persona no puede hacer en solitario”, concluye Fowler.

Los estudios sobre las redes sociales y el cerebro se han profundizado tanto que científicos del Massachusetts Institute of Technology (MIT) y la Universidad de Milán (Italia) revelaron que Twitter y Facebook son las más adictivas, incluso superan otras adicciones, como el tabaco y el alcohol. En su investigación se descubrió que las reacciones de las personas que utilizaban Facebook son similares a las de un músico que toca un instrumento o a las personas que realizan una actividad creativa. Pero generar adicción es consecuencia del placer que producen. “El circuito que se activa cuando el usuario ingresa a la red es el circuito de búsqueda de la dopamina.

Un exceso de esta crea una hiperactividad mental, pero reduce la capacidad de enfoque más profundo”. Los usuarios de Facebook muestran signos de ser más sociables, aunque también son más propensos a estar ansiosos, hostiles o deprimidos, según un estudio realizado por Common Sense Media (California, EE.UU.).

Las investigaciones parecen interminables; los científicos no dejan de hacerse preguntas mientras se sorprenden por los resultados.

La realidad siempre supera a la ficción y el cerebro aún es el órgano más maravilloso y misterioso para estudiar. Su complejidad emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su funcionamiento: la neurona. Lo mismo que sucede en las redes sociales y todo su potencial; su complejidad emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su funcionamiento: el individuo.

Bibliografía • Hilera J, Martínez V. Redes neuronales artificiales: fundamentos, modelos y aplicaciones, Addison Wesley Iberoamericana; 1995.

• Kohonen T, Kaski S, Lagus K, Salojärvi J, Honkela J, Paatero V, Saarela A. Self oganizing of a massive document collection. IEEE Transaction on neural networks; 2000.

• Rizzolatti G, Sinigaglia C. Las neuronas espejo. Los mecanismos de la empatía emocional. Paidós Ibérica; 2006.

• Fowler J. Yo soy mi conectoma; 2008.

• The Blue Brain Project.

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Neuro Informatics; 2008.

• Cattaneo L, Rizzolatti G. “The mirror neuron system”.

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• Thomas T. Hills & Thorsten Pachur. Searching Our Cognitive Social Networks: How We Remember Who We Know. University of Basel, Switzerland; 2011.

• Royal Society of London for Improving Natural Knowledge (Reino Unido) <http:// royalsociety.org> . 2013.

• Institute of Cognitive Neuroscience. University College of London (Reino Unido) <http://www.icn.ucl. ac.uk/>. 2013

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NEUROIMAGEN

El singular fenómeno del miembro fantasma Por María Patricia Reyes. Médica neuróloga. Jefa de trabajos prácticos, Unidad Académica 2, Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UBA.

La transmisión del dolor El niño toca un objeto caliente. Los sensores térmicos de la piel de los dedos identifican que la temperatura excede el mínimo de seguridad del umbral establecido y activan los nervios sensoriales de la mano y todo el sistema de transmisión hasta el cerebro y la correspondiente respuesta motora.

La experiencia queda guardada en el cerebro y el niño sabe que en el futuro no debe tocar un objeto caliente. Sin embargo, este sistema de procesamiento puede caer en el error porque, si bien los nervios motores una vez dañados dejan de funcionar, las vías sensitivas pueden disparar estímulos en forma errática y producir la sensación de dolor cuando no hay una causa real. Un ejemplo es el fenómeno del miembro fantasma (MF).

Ambroise Paré (1510-1590).

Destacado cirujano del siglo xvi, fue el primero en llamar la atención sobre el fenómeno del MF. Retrato póstumo de William Holl.

El neurocientífico Vilayanur Ramachandran desarrolló fascinantes experiencias en el terreno de la neuroimagen.

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El miembro fantasma El primero en llamar la atención sobre el fenómeno del MF fue el destacado cirujano del siglo xvi, Ambroise Paré, quien, al desempeñarse como cirujano militar en los ejércitos franceses, tuvo que realizar numerosas amputaciones de miembros.

Recientemente, la neurociencia comenzó a develar los mecanismos del MF, o sea, los fenómenos sensoriales causados por una parte del cuerpo que ya no existe. Su conocimiento es esencial para desarrollar terapias efectivas que contribuyan al alivio del dolor del MF en más del 50% de los pacientes con amputaciones.

Las señales sensitivas, incluso las dolorosas, son procesadas en la capa externa del cerebro, la corteza somatosensorial primaria, que está organizada en mapas que representan partes bien definidas del cuerpo.

Hasta hace un tiempo, se pensaba que estas zonas se desarrollaban durante la infancia y permanecían inamovibles para el resto de la vida. Actualmente, este dogma ya no se sostiene y las zonas se pueden modificar en respuesta a experiencias dolorosas.

Mecanismos del dolor en el MF Mecanismos periféricos. La amputación produce la sección de los nervios periféricos y de sus porciones proximales surgen brotes o neuromas, alrededor de los cuales se acumulan moléculas que aumentan la expresión de los canales de sodio, provocando hiperexcitabilidad y descargas espontáneas. Sin embargo, este mecanismo no explica el dolor del MF en los casos de ausencia congénita del miembro.

Mecanismos centrales. Cambios a nivel de la médula espinal. Los brotes axonales en la sección proximal del nervio periférico amputado forman conexiones con las neuronas en el área receptiva de la médula. Esto es seguido por un aumento de la actividad neuronal, la expansión de la zona neuronal receptiva y la hiperexcitabilidad de otras regiones. Este proceso se denomina “sensibilización central”. Durante dicho proceso, aumenta la actividad de los receptores media-

dos por neurotransmisores, como la sustancia P, las taquininas y las neuroquininas del asta dorsal de la médula.

Cambios a nivel del cerebro. Se acepta que puede ocurrir una reorganización cortical donde las áreas que representan la zona del miembro amputado son invadidas por áreas vecinas.

Mecanismo psicogénico. Actualmente, carece de sustento válido, ya que no pudo ser confirmado en las investigaciones de estudios prospectivos y de corte.

Cualquiera sea el mecanismo, aunque probablemente se trataría de más de uno, se ha derrumbado el clásico paradigma acerca de que las funciones del sistema nervioso central, una vez establecidas y distribuidas anatómicamente, son inamovibles.

Plasticidad de las conexiones Vilayanur Ramachandran, un neurocientífico pionero en las áreas de neurología del comportamiento y de psicofísica visual de la Universidad de California, desarrolló fascinantes experiencias en el terreno de la neuroimagen.

Describió, entre otros, el caso de un adolescente que había sufrido la amputación del brazo izquierdo. El paciente fue sentado en una silla con los ojos vendados y, con un objeto punzante, se le efectuaron estímulos levemente dolorosos en distintas partes del cuerpo. El joven detectaba con precisión el lugar estimulado pero, cuando le aplicaron los mismos estímulos en el lado del rostro ipsilateral al miembro amputado, manifestó que la sensación dolorosa, además de sentirla en el rostro, la registró en los dedos del MF, llegando a establecer un diagrama precario de la mano.

Esto se debe a que en el mapa topográfico de la corteza cerebral existe una estrecha vecindad entre el territorio correspondiente a la mano y el de la cara.

Cuando el brazo es amputado, la región de la mano en la corteza cerebral deja de recibir los impulsos sensitivos y los estímulos táctiles sobre el rostro del lado del miembro afectado, que deberían ir exclusivamente a la zona de la corteza correspondiente a la cara, invaden el territorio de la mano.

La variedad del estímulo doloroso (frío, calor, pinchazo, vibraciones) se manifestó en el paciente de la misma forma en el MF, o sea que se mantuvo la propiedad cualitativa del dolor mediante una reorganización topográfica a gran escala en el cerebro con consecuencias de percepción altamente específicas.

El paciente mira su mano derecha reflejada en el espejo, pero no puede ver el brazo izquierdo amputado o MF. Elaborado sobre el contenido del artículo de Ramachandran et al.

La retroalimentación visual mediante la terapia del espejo Ramachandran desarrolló la técnica de la retroalimentación visual mediante la terapia del espejo (RVMTE). Para ello utilizó un espejo en el medio de una caja rectangular sin tapa ni frente. El paciente coloca su brazo izquierdo amputado en el lado izquierdo del espejo y el brazo derecho en el lado derecho y mira la imagen reflejada de su brazo sano, de tal manera que la imagen se superpone en el sitio en que debería estar el brazo faltante, dando la ilusión de que ha recuperado el brazo izquierdo. Mientras mira en el espejo su brazo sano y envía órdenes motoras hacia ambos brazos como cerrar el puño o simular que dirige una orquesta, tiene la sensación visual de que el brazo fantasma está obedeciendo las órdenes. En

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Bibliografía • Subedi B, Grossberg GT. Phantom Limb Pain: Mechanisms and Treatment Approaches. Pain Research and Treatment 2001.

• Flor H. Painful memories.

EMBO Reports 2002, 31:288-291.

• Yavuzer G, Selles R, Sezer N,

pacientes con MF doloroso, esta experiencia redujo considerablemente el dolor.

El hecho de que un truco óptico pueda reducir el dolor en forma instantánea despertó considerable interés en el mundo científico, y la hipótesis del mecanismo parece ser que el dolor del MF constituye, al menos en parte, una respuesta a la discrepancia entre los diferentes sentidos, como la visión y la propiocepción.

La RVMTE restablecería la congruencia entre la salida de los impulsos motores y el ingreso de los impulsos sensoriales. Cuando el paciente mira el reflejo visual de la mano real y aprecia que no hay objeto externo que cause dolor en el MF ópticamente recuperado, su cerebro rechaza como falsa la señal dolorosa.

et al. Mirror therapy improves hand function in subacute stroke: a randomized controlled trial.

Arch Phys Med Rehabil 2008; 89:393-8.

• Chan BL, Witt R, Charrow AP, et al. Mirror therapy for phantom limb pain. N Engl J Med 2007; 357:2206-7.

• Aglioti S, Smania N, Atzei A,

La RVMTE en la rehabilitación del accidente cerebrovascular Inmediatamente después de un accidente cerebrovascular (ACV), se forma edema en la zona afectada de la corteza cerebral que produce la interrupción temporaria de la emisión de señales motoras. Cuando, con el transcurso de los días, cede el edema, no se observa mejoría sustancial de la motilidad de la zona afectada porque se instaló una especie de “parálisis aprendida”. La aplicación de la retroalimentación visual mediante la RVMTE produjo la recuperación moderada de la función en un porcentaje de pacientes que sufrieron ACV. Otros centros realizaron experiencias similares con resultados igualmente satisfactorios.

Berlucchi G. Spatio-temporal properties of the pattern of evoked phantom sensations in a left index amputee patient.

Behav Neurosci 1997;111:867-72.

Mecanismos neuronales en el paciente con ACV sometido a la RVMTE A principios de la década de 1990, investigadores italianos descubrieron la existencia de neuronas a las que llamaron “espejo”, localizadas en el lóbulo frontal y el parietal. Estos territorios son ricos en neuronas motoras que disparan secuencias de estímulos para generar movimientos simples. Las neuronas espejo interactúan con otras vías relacionadas con la visión, los comandos motores y la propiocepción y, por lo tanto, podrían participar en la eficacia de la RVMTE. En el ACV, la parálisis motora de un segmento del cuerpo resulta de la destrucción de un territorio de neuronas del cerebro, pero también existe una “parálisis aprendida” como ya se describió, que puede ser revertida mediante la técnica de la RVMTE. Asimismo, existe la posibilidad de que la lesión no sea completa y de que haya neuronas espejo residuales que quedaron inactivas, o su actividad está inhibida y no alcanza a producir el umbral de estímulo. La técnica de RVMTE revitalizaría estas neuronas.

Perspectivas futuras Las experiencias con la técnica RVMTE sugieren que se puede recuperar, al menos en parte, la función de una amplia gama de trastornos, como el dolor del miembro fantasma, la hemiparesia del ACV, síndromes regionales nerviosos complejos y lesiones musculoesqueléticas de los miembros.

Los avances de la neurociencia actual cambiaron el paradigma clásico de la rigidez de las neuronas y sus conexiones por uno de equilibrio dinámico entre las distintas áreas neuronales con conexiones que se forman y reacomodan constantemente en respuesta a las necesidades ambientales.

La disfunción neurológica puede ser causada no tanto por destrucción irreversible de un territorio nervioso, sino por un viraje o alteración del equilibrio. Este desequilibrio se puede normalizar mediante la técnica de RVMTE.

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INVESTIGACIÓN

El sorprendente hallazgo del modelo experimental de la enfermedad de Parkinson Por Ricardo Ferreira. Médico (UBA) y director científico de la editorial EC-t Ediciones Científico-técnicas.

El modelo en animales El estudio de cualquier fármaco se inicia sobre modelos en animales que padezcan la enfermedad que se desea curar con el nuevo producto. Se puede inducir diabetes en roedores inyectándoles estreptozotocina, que destruye las células beta productoras de insulina. Una rata puede volverse hipertensa con una dieta hipersódica u obesa con una dieta rica en calorías. También se recurre al animal transgénico, bloqueando el cromosoma que expresa una determinada enzima o proteína (knockout mouse) con cuya ausencia se produce la enfermedad que se desea estudiar.

En el caso de la enfermedad de Parkinson, los investigadores dedicaron muchos años y esfuerzos tratando de que una rata temblara o tuviera bradiquinesia. Ningún intento daba resultado, hasta que un día apareció en escena Barry Kidston pero, para conocerlo, es necesario entrar en el submundo de la droga.

Aparición del MPPP Durante la década del setenta, se produjo escasez de heroína a causa del conflicto entre Afganistán y Turquía, proveedores naturales del producto. La necesidad acuciante de los consumidores y la voracidad pecuniaria de los distribuidores hizo que el interés se volcara a los opiáceos sintéticos. En 1983, después de varios intentos, se logró sintetizar un análogo de la meperidina; la MPPP (1-metil-4-fenil-4-propionpiperidina), con sensaciones y duración de los efectos similares a los producidos por la heroína.

La euforia ganó nuevamente los sitios de intercambio de droga, sexo y vicios.

Sin embargo, había un problema: el MPPP se descomponía en subproductos que solo se detectaban por espectrometría de masa y cromatografía de gases, equipos a los cuales los químicos clandestinos no tenían acceso ni interés en adquirir. Uno de los subproductos de la síntesis del MPPP era el MPTP (1-metil4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) que resultó ser altamente tóxico.

Figura 1. Esquema de una mitocondria. El MPP+ actúa sobre el complejo I de la cadena de transporte de electrones y genera una producción explosiva de radicales libres del oxígeno (RLO), que pasan al citoplasma y dañan la estructura del ADN, estimulan la apoptosis y oxidan las biomoléculas de lípidos y proteínas. Archivo: EC-t Ediciones Científico-técnicas.

Barry Kidston Tras esta introducción, volvemos al estudiante de química Barry Kidston.

Barry, quien tenía 23 años y vivía en Massachusetts, poseía suma curiosidad, un tanto morbosa, por las drogas fuertes. Por ello, instaló un laboratorio en el sótano de su casa y pronto logró sintetizar el MPPP. En una ocasión en que aparentemente se distrajo o estaba apurado, algo no salió bien en la síntesis del MPPP y tres días después de inyectarse la droga manifestó una intensa bradiquinesia que obligó a su internación.

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Los neurólogos le diagnosticaron enfermedad de Parkinson y le administraron levodopa, que le mejoró el cuadro. El caso fue notificado al National Institute of Health, que envió un equipo de epidemiólogos al hogar de Barry. Los investigadores tomaron muestras de la probeta y aislaron el MPPP junto con el subproducto y lo inyectaron en ratones. Los roedores sufrieron un cuadro compatible con enfermedad de Parkinson, pero de muy breve duración, en tanto que Barry seguía sufriendo los síntomas de la enfermedad. Más tarde, se supo que se había elegido el animal equivocado: las ratas no se intoxican con MPTP. Por esa época, en San Francisco (California), seis adolescentes adictos presentaron síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los médicos estaban asombrados de que personas tan jóvenes sufrieran esta afección y pensaron que podía tratarse de una intoxicación. Los estudios mostraron que los jóvenes eran afectos a una droga que llamaban “China blanca”, que se fabricaba en un garaje. Se trataba del MPPP descompuesto en MPTP. Bibliografía • Bloem BR, Irwin I, Buruma OJ,

et al. The MPTP model: versatile contributions to the treatment of idiopathic Parkinson’s disease. J Neurol Sci 1990; 97:273-293.

• McCormack AL, Mak SK,

Shenasa M, et al. Pathologic modifications of alphasynuclein in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6tetrahydropyridine (MPTP)treated squirrel monkeys.

J Neuropathol Exp Neurol 2008;67:793-802.

Mecanismo de acción y síntomas del MPTP Al unir cabos entre el caso de Barry y el de los adolescentes californianos, los científicos finalmente determinaron que la sustancia tóxica era el MPTP. Las experiencias con animales mostraron que la intoxicación se inicia con síntomas que pueden variar de horas a semanas y se caracterizan por bradiquinesia intensa, temblor y rigidez. En una palabra, un cuadro similar al de la enfermedad de Parkinson.

Los estudios por imágenes y las autopsias mostraron que el MPTP es una neurotoxina que produce daño irreversible en las células dopaminérgicas de la sustancia nigra. El MPTP en sí mismo no es tóxico pero, al atravesar la barrera encefálica, se transforma en una tercera molécula (MPP+) que interfiere con el complejo I de la cadena de transporte de electrones, estimula la producción explosiva de radicales libres y de óxido nítrico y produce nitración de la tirosina y apoptosis celular (Figura 1).

• Piccinin GL, Piccirilli M, Finali

G. MPTP: a new chapter in the history of Parkinson’s disease.

Riv Neurol 1989; 59:103-107.

• Przedborski S, Jackson-Lewis

V. Mechanisms of MPTP toxicity.

Mov Disord 1998; 13 Suppl 1:35-38.

De la rata al mono Dado que las ratas se mostraron reacias a intoxicarse con MPTP, el neurólogo William Langston, en colaboración con el National Institute of Health, probó suerte en primates que, por compartir con los humanos casi el 98% del ADN, desarrollaron la enfermedad de Parkinson con las mismas características que el Homo sapiens.

Debido a que el MPTP tiene una selectividad prácticamente exclusiva por la sustancia nigra, este descubrimiento confirmó que la mayoría de los síntomas de esta enfermedad se deben al daño de las células dopaminérgicas en esta zona del cerebro. De este modo, la ciencia pudo disponer de un modelo experimental.

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