Obesos 2

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

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T R A T A M I E N T O

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D I A G N Ó S T I C O

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T R A T A M I E N T O

SUMARIO ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA

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MANUAL DE 130$&%*.*&/504 *OEJDBDJPOFT QBSB FM QBDJFOUF PCFTP BOUF VOB SFVOJ²O TPDJBM

EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. © 2012 Derechos reservados.

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Leopoldo Marechal 1006 1º piso (C1405BMF) Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Diseño y diagramación: Francisco Baggiani. www.ect-ediciones.com

Actualización temática

Obesidad y

depresión Elaborado por el Departamento Científico de EC-t Ediciones Científico-técnicas.

INTRODUCCIÓN La prevalencia de obesidad aumentó considerablemente en las últimas dos décadas y se estima que en la población mundial actual casi 500 millones de personas tienen sobrepeso o son obesas (sobrepeso: índice de masa corporal [IMC] > 25 kg/m2; obesidad: IMC ≥ 30 kg/m2).

Un estudio holandés realizado en 43.534 personas adultas puede servir como modelo de la prevalencia de obesidad en una sociedad.1 La Figura 1 muestra la distribución de esta población según el peso corporal, donde se aprecia que cerca del 45% era obesa o tenía sobrepeso.

Perdidos

Obesidad

2,5 %

10,3 % Sobrepeso

bajo peso

1,8 %

34,3 %

Peso normal

51,1 %

Figura 1. Porcentajes de peso normal, sobrepeso, obesidad y bajo peso en una población de 43.534 personas de Holanda. Elaborado sobre el contenido del artículo de de Wit et al.1

O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

La obesidad afecta la salud, ya que se asocia con aumentos significativos de la morbimortalidad y con importantes consecuencias socioeconómicas.2 Actualmente, se estudia cada vez más la relación entre obesidad y depresión.

PREVALENCIA DE LA ASOCIACIÓN ENTRE OBESIDAD Y DEPRESIÓN Y MECANISMOS RELACIONADOS La asociación entre obesidad y depresión es muy frecuente, y ambas generan una enorme carga económica, social y de calidad de vida.1 Zaho et al.3 analizaron los datos de 177.047 participantes ≥ 18 años, obtenidos del 2006 Behavioral Risk Factor Surveillance System, que evaluó la prevalencia de depresión y ansiedad. Estos trastornos fueron muy frecuentes en personas de ambos sexos con IMC muy bajo (IMC < 18,5 kg/m2), en las mujeres obesas (IMC ≥ 30 kg/m2) y en los hombres con obesidad mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2), comparados con personas que tenían un IMC normal.

En las mujeres, la sola existencia de sobrepeso fue un factor de mayor depresión y ansiedad, y la diferencia con mujeres de IMC normal fue significativa. En los hombres, la asociación entre obesidad y depresión aparece cuando la obesidad es mórbida.

La obesidad depende de factores genéticos, metabólicos y ambientales. Por su parte, la depresión es causada por una combinación de factores sociales, psicológicos y biológicos.

Los mecanismos que intervienen en la relación entre depresión y obesidad aún no han sido totalmente dilucidados. Es posible que la obesidad cause depresión debido a la imagen corporal negativa que genera.1 En contrapartida, la depresión puede causar obesidad al

Actualización Actualizacióntemática temática

27 26 25 Depresión (MHI)

producir cambios en las conductas alimentarias y disminución de la actividad física.

Esta relación fue analizada recientemente por Sutin et al.,4 quienes evaluaron la hipótesis de que los estados depresivos pueden inducir obesidad. Estudiaron una extensa población de 2.251 participantes, de los cuales el 47% eran mujeres provenientes del Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA). Se realizó un seguimiento a lo largo del tiempo que incluyó más de 10.000 personas durante un período de 30 años. En cada uno de los participantes se determinó periódicamente el IMC y la circunferencia de cintura.

En las personas con sospecha de depresión se efectuaron análisis con la utilización de escalas para evaluar el grado de este trastorno.

Se observó que la tasa de depresión estuvo relacionada con el aumento del IMC. Esta asociación fue más notoria en las mujeres.

Tanto el bajo peso como la obesidad aumentan la tasa de depresión y cuando se los extrapola en un gráfico, forman una curva en “U”. En un estudio sobre 43.534 personas realizado por de Wit et al.1 se evaluaron los síntomas de depresión con la escala Mental Health Inventory, cuya puntuación es de 0 a 100 (sin depresión y depresión máxima, respectivamente). Los resultados de este estudio mostraron que las dos poblaciones con mayor riesgo de depresión en relación con el peso corporal fueron la de muy bajo peso y la obesa (Figura 2).

Kyrou et al.,5 demostraron que la tasa de depresión estaba en relación directa con el IMC, la cual era del 4,96% en los obesos con IMC de 35 a 39,99 kg/m2 y del 17,7% en los obesos con IMC ≥ 45 kg/m2.

Sin embargo, estudios recientes parecen demostrar que es más importante la obesidad central o abdominal en la incidencia de depresión que la obesidad difusa.6 Zhao et al.,7 hicieron una nueva revisión sobre la asociación entre la depresión y la obesidad, pero centrada en la adiposidad abdominal determinada por el sencillo método de medir la circunferencia abdominal.

Se trata de un estudio de corte transversal cuya población fue obtenida del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2005-2006, que incluyó personas de ambos sexos ≥ 20 años de edad y con IMC ≥ 25,0 kg/m2. La obesidad abdominal se definió como circunferencia abdominal > 102 cm en los hombres y > 88 cm en las mujeres.

Los síntomas de depresión se evaluaron según el Patient Health Questionnaire-9 y se consideró que el participante tenía depresión cuando su puntuación en esta escala superaba los 4 puntos.

Sobre una población de 2.439 personas de ambos sexos se observó que en los individuos con sobrepeso u obesos, la obesidad abdominal determinada por la

24 23 22 21 20

25,8

22,6 21,3 20,2

19 18 17 16 15 Bajo peso

Peso normal

Sobrepeso

Obesidad

Figura 2. Curva de depresión en “U” formada según la escala Mental Health Inventory (MHI) y su relación con el peso corporal. Elaborado sobre el contenido del artículo de de Wit et al.1

circunferencia de cintura se asoció con mayor prevalencia de trastornos de depresión mayor.

DEPRESIÓN Y OBESIDAD EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA Introducción Actualmente, la obesidad y la depresión no se consideran problemas exclusivos de los adultos. Según datos del NHANES, el 17% de las personas de 2 a 19 años de edad tiene sobrepeso, en relación con sólo el 5% que se registraba varias décadas atrás.8 Esta alta prevalencia es alarmante, teniendo en cuenta el impacto socioeconómico y las secuelas a largo plazo.

El NHANES definió el aumento del IMC en pediatría según las tablas de crecimiento del CDC (Centers for Disease Control and Prevention) de 2000 y se basa en 3 valores umbral: ≥ percentil (P) 97, ≥ P 95 y ≥ P 85.

En la Figura 3 se describe la proporción de personas de entre 2 y 19 años que están por encima de estos percentiles.

Según el CDC, los niños ≥ P 85, pero < P 95 están en riesgo de sobrepeso, y los ≥ P 95 se consideran como con sobrepeso. No obstante, un conjunto de expertos de la AMA (American Medical Association) propuso considerar el P 85 como sobrepeso y el 95 como obesidad, preocupados porque el hecho de evitar el término “obeso” podría llevar a no tratar a estos niños.9 Los síntomas de la obesidad y la depresión son similares e incluyen problemas del sueño, sedentarismo y trastornos alimentarios, y tendrían mecanismos fisiopatológicos comunes.9

3

Actualización temática

Diagnóstico

Proporción de pacientes (%)

Los problemas del sueño, del apetito y de la actividad psicomotriz se pueden dar en ambas direcciones (insomnio o sueño excesivo, anorexia o exceso de apetito y pasividad motriz o hiperexcitabilidad). Los criterios para considerar depresión mayor se pueden consultar en el Diagnostic and Statistical Manual IV (DSM IV TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales).10 En los niños pequeños, el diagnóstico representa un desafío, porque diagnosticar síntomas de desesperanza o de culpa internalizados es difícil.9 35

Obesidad

30

Sobrepeso

34.1

33,3

25 24,4

20 15 10

17.6

17,0 12,4

5 0 2-5 años

6-11 años

12-19 años

Trastornos del sueño. Tanto en la depresión como en la obesidad hay trastornos del sueño, especialmente demora en conciliar el sueño. Por su parte, el insomnio se puede acompañar de ideas suicidas.11 La obesidad puede causar apnea del sueño y síndrome de hiperventilación. El sueño de duración breve estaría relacionado con un aumento de la resistencia a la insulina, componente frecuente en la obesidad.12 Sedentarismo. El sedentarismo favorece e intensifica la depresión y la obesidad. Asimismo, la depresión aumenta la tendencia a la conducta sedentaria. En un estudio prospectivo en niños de 3 años de edad, el tiempo dedicado a mirar televisión fue mejor factor pronóstico de IMC a los 6 años de edad que los hábitos alimentarios.13 La inactividad aumenta la resistencia insulínica, independientemente de la obesidad que pueda producir.14 Aumento del aporte alimentario. La depresión se acompaña frecuentemente de trastornos del apetito, como hiperfagia y antojos por ciertos alimentos.

La depresión estacional, generalmente al inicio del invierno, se asocia con mayor consumo de hidratos de carbono.15 En los obesos, hay menos receptores de leptina o su captación está disminuida. Estos cambios parecen ser consecuencia, más que causa de obesidad. La leptina, segregada por los adipocitos, actúa sobre centros del hipotálamo produciendo saciedad.16

Grupos etarios Figura 3. Proporción de niños y adolescentes con obesidad y sobrepeso según los percentiles 95 y 85, respectivamente, correspondientes a sus edades. Fuente: Ogden et al.8

Proporción de pacientes (%)

50

40

42

30

20

10

16

16

TCA

TDM

14

0 TCA + TDM

Sin TCA ni TDM

Figura 4. Porcentaje de pacientes obesos que respondieron al tratamiento de dieta hipocalórica y cambios de hábitos de vida según la presencia de las comorbilidades de TCA (trastorno compulsivo alimentario), TDM (trastorno de depresión mayor), ambas comorbilidades o ninguna de ellas. Elaborado sobre el contenido del artículo de Pagoto et al.17

O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

EXPERIENCIAS CON SERTRALINA EN LA DEPRESIÓN DEL PACIENTE OBESO Introducción La obesidad y la depresión se potencian mutuamente, comparten síntomas y hacen más difícil la recuperación del paciente obeso. La complejidad del tratamiento del paciente obeso con depresión se demostró en un estudio que incorporó a 131 pacientes de ambos sexos considerablemente obesos (IMC ≈ 43 kg/m2) y los ingresó en un programa integral de reducción de peso mediante cambios de hábitos de vida y dieta hipocalórica.17 El 17% sufría trastornos de depresión mayor; el 13% era comedor compulsivo; el 17% sufría ambos trastornos y el 53% era obeso sin otros trastornos.

Al término del estudio, se observó que los pacientes que menos respondieron al tratamiento fueron aquellos con una o dos de las entidades mencionadas (Figura 4).

Estos resultados señalan las dificultades para tratar exitosamente al paciente obeso, que también sufre depresión o trastorno compulsivo alimentario, y sugieren la necesidad de instituir un tratamiento multidisciplinario para estos enfermos.

Experiencias con sertralina Sertralina vs. otros antidepresivos. Los estudios sugieren que la sertralina sería superior a los otros ISRS

Actualización Actualizacióntemática temática

y a los antipsicóticos tricíclicos, sobre la base de su eficacia, aceptabilidad y tolerabilidad. Así lo señalaron los resultados de una revisión hecha por Cochrane Collaboration Depression, Anxiety and Neurosis Controlled Trials Register y 59 estudios aleatorizados pesquisados por Cochrane Central Register of Controlled Trials.18 La sertralina en mujeres obesas con trastorno alimentario compulsivo. Leombruni et al.19 evaluaron la eficacia de la sertralina en pacientes con trastorno alimentario compulsivo. Realizaron un estudio abierto, prospectivo, de 24 semanas de duración en pacientes obesos con trastorno alimentario compulsivo.

Estudios previos, de 6 semanas de duración, habían evaluado la eficacia de la sertralina en el trastorno alimentario compulsivo, llamado también trastorno por atracón y conocido, en la lengua sajona, como binge eating disorder.

Se incluyeron treinta y dos participantes ambulatorios obesos, de los cuales 14 tenían trastorno por atracón.

La dosis de sertralina diaria administrada fue de 100 a 200 mg y los participantes fueron controlados al inicio y a las 8, 12 y 24 semanas de tratamiento, momentos en los que se evaluó el IMC, el peso y la psicopatología.

Al término de 8 semanas de tratamiento se produjo una mejoría significativa de los síntomas de trastorno alimentario compulsivo, resultados que se mantuvieron hasta la semana 24 en que finalizó el estudio.

COMENTARIO FINAL Los aspectos clave de esta revisión son: Ŧ La obesidad es una epidemia global y se asocia fuertemente con depresión. Ŧ La obesidad central o abdominal tendría más relevancia en la incidencia de depresión que la obesidad difusa. En este aspecto, sería más importante el valor de la circunferencia abdominal que el IMC. Ŧ Ambos trastornos se potencian mutuamente y, en forma indistinta, uno puede desencadenar o empeorar al otro. Ŧ Tanto la obesidad como la depresión comparten los mismos síntomas. Ŧ La respuesta terapéutica para cualquiera de las dos afecciones es inferior a la obtenida en el paciente que sólo presenta obesidad. Ŧ En el paciente obeso, el médico debe descartar exhaustivamente la posibilidad de un trastorno de depresión asociado. Ŧ La sertralina sería el fármaco de primera línea para el tratamiento de la depresión en esta población.

REFERENCIAS 1. de Wit LM, van Straten A, van Herten M, et al. Depression and body mass index, a U-shaped association. BMC Public Health 2009; 9:14.

2. Lykouras L. Psychological Profile of Obese Patients. Dig Dis 2008; 26:36-39.

3. Zhao G, Ford ES, Dhingra S, et al. Depression and anxiety among US adults: associations with body mass index. Int J Obes (Lond) 2009; 33:257-266.

4. Sutin AR, Zonderman AB. Depressive symptoms are associated with weight gain among women. Psychol Med 2012; 5:1-10.

5. Kyrou I, Osei-Assibey G, Williams, N, et al. Self-reported disability in adults with severe obesity. J Obes 2011;2011:918402. Octubre 26.

6. Everson-Rose SA, Lewis TT, Karavolos K, et al. Depressive symptoms and increased visceral fat in middle-aged women.

Psychosom Med 2009, 71:410-416.

7. Zhao G, Ford ES, Li C, et al. Waist circumference, abdominal obesity, and depression among overweight and obese U.S. adults: national health and nutrition examination survey 20052006. BMC Psychiatry 2011;11:130.

8. Ogden CL, Caroll MD, Flegal KM, et al. High Body Mass Index for Age Among US Children and Adolescents, 2003-2006. JAMA 2008; 299(20):2401-2405.

9. Reeves GM, Postolache TT, Snitker S. Childhood Obesity and Depression: Connection between these Growing Problems in Growing Children. Int J Child Health Hum Dev 2008; 1:103-114.

10. Diagnostic and Statistical Manual IV. Disponible en: http:// personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv.html 11. Barbe RP, Williamson DE, Bridge JA, et al. Clinical Differences Between Suicidal and Nonsuicidal Depressed Children and Adolescents. J Clin Psychiatry 2005; 66:492-498.

12. Flint J, Kothare SV, Zihlif M, et al. Association between inadequate sleep and insulin resistance in obese children. J Pediatr 2007; 150:364-369.

13. Jago R, Baranowski T, Baranowski JC, et al. BMI from 3-6 years of age is predicted by TV viewing and physical activity, not diet. Int J Obes (Lond) 2005; 29:557-564.

14. Snitker S, Le KY, Hager E, et al. Association of physical activity and body composition with insulin sensitivity in a community sample of adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161:677-683.

15. Arbisi PA, Levine AS, Nerenberg J, Wolf J. Seasonal alteration in taste detection and recognition threshold in seasonal affective disorder: the proximate source of carbohydrate craving.

Psychiatry Res 1996;59:171-82.

16. Reinehr T, Kratzsch J, Kiess W, et al. Circulating soluble leptin receptor, leptin, and insulin resistance before and after weight loss in obese children. Int J Obes (Lond) 2005; 29:1230-1235.

17. Pagoto S, Bodenlos JS, Kantor L, et al. Association of Major Depression and Binge Eating Disorder with Weight Loss in a Clinical Setting. Obesity 2007; 15:2557-2559.

18. Cipriani A, La Ferla T, Furukawa TA, et al. Sertraline versus other antidepressive agents for depression. Cochrane Database Syst Rev 2010 Apr 14 19. Leombruni P, Pierò A, Brustolin A, et al. A 12 to 24 weeks pilot study of sertraline treatment in obese women binge eaters. Hum Psychopharmacol 2006;21:181-8.

5

Manual de procedimientos

*OEJDBDJPOFT para el QBDJFOUF PCFTP ante una SFVOJ²O TPDJBM Lic. en Nutrición Viviana Wons. Universidad de Buenos Aires.

“Mi paciente tiene una vida social muy activa, suele recibir gente en su casa y cada festejo le significa, al menos, 2 kilos de aumento d e p e s o ”.

L

asegurándose de que haya opciones que pueda aprovechar sin, necesariamente, engordar.

Si cocinar cosas ricas lo tienta demasiado, podrá evaluar la posibilidad de contratar a alguien que lo haga por él, o comprar el menú ya elaborado en casas especializadas para eventos.

SUGERENCIAS PARA EL MÉDICO Si su paciente es el anfitrión, podrá decidir el menú que servirá, procurando incluir recetas dietéticas. Él/ella puede comer muy rico y sano, con ayuda de sus indicaciones y de un buen recetario de bajas calorías, y compartir la mesa con el resto de los invitados.

Su paciente deberá hacer una lista de los alimentos y bebidas que podrían integrar la comida (entradas, platos principales, postre, panes y mesa dulce),

EJEMPLOS DE PLATOS CON BUENA PRESENTACIÓN Y REDUCIDOS EN CALORÍAS QUE PUEDEN INTEGRAR UN MENÚ FESTIVO Entradas: copa de langostinos (con mayonesa de bajas calorías, ketchup, apio, manzana rociada con limón y zanahoria rallada); huevos rellenos (con atún al natural, mayonesa de bajas calorías, mostaza y pepinillos); fetas de salmón ahumado con ensaladas surtidas.

Plato principal: carré de cerdo (o pollo deshuesado) con aderezo de mango (licuado con yogur natural

as reuniones constituyen, para muchos obesos, auténticos desafíos a su propósito de adelgazar, debido a que están obligados a tomar contacto con alimentos sumamente tentadores. Esta exposición a la comida hipercalórica se acentúa cuando el obeso realiza una fiesta en su propia casa. Es entonces cuando surge el temor de transgredir al comprar los alimentos, al cocinarlos, durante el festejo y después, cuando los invitados se van.

O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

descremado y una pizca de mostaza) y guarnición de ajo puerro gratinado con 30 gramos de mozzarella reducida en grasas.

Postre: brochette de frutas frescas; 1 porción de canasta de sandía (su cáscara) rellena con ensalada de frutas; 1 porción de gelatina de bajas calorías con trozos de frutas fresca.

Además de las comidas, debe planificar las bebidas. Lo aconsejable es tomar poco alcohol: no más de 1 ó 2 copas de champagne seco, vino o cerveza liviana (si le está permitido).

Explíquele que si bebe de más, perderá el control de lo que va a comer.

Que tenga disponible suficiente cantidad de gaseosas light, jugos naturales o comerciales de bajas calorías y agua mineral con gas o sin él.

Si los invitados colaboran con el dueño de casa, trayendo comidas preparadas, es conveniente que se pongan de acuerdo con anticipación y no dejen el menú librado al azar.

Importante: cuando elija el menú, debe descartar opciones del tipo “pizza libre” o “pasta libre”, en las que se ofrecen cantidades ilimitadas de estas preparaciones, ya que corre el riesgo de que los hidratos de carbono “invadan” la casa.

Además, debe planificar las cantidades de todas las comidas en forma más ajustada, no debe comprar tanto “como para resistir una guerra”.

ESTRATEGIAS PREVIAS A LA FIESTA El obeso debe evitar permanecer el día del evento prácticamente sin comer para compensar los desarreglos que “seguramente hará”. Si hace esto, lo más probable es que a la noche, ante la aparición del primer plato de comida, inicie una comilona imposible de detener, ya que cuando se tiene hambre, no se puede razonar con frialdad.

Si, por el contrario, cumple con su desayuno habitual, un almuerzo liviano a base de ensaladas o verduras cocidas gratinadas con queso magro y una fruta como postre, y luego una merienda similar al desayuno, es muy probable que durante la fiesta se comporte con sobriedad.

No debe saltear ninguna de las comidas indicadas en su dieta.

Enséñele a ser previsor. Es conveniente que coma algo antes de que lleguen los invitados para poder sentir que mantiene el control de la situación.

No debe estar con el estómago vacío, ya que eso angustia e impulsa a comer lo indebido.

Puede elegir entre una fruta, un yogur descremado, una zanahoria o blanco de apio en bastones, un tomate, pepinillos, un tazón de sopa de verduras espesa o bien una porción de gelatina dietética con frutas picadas.

CONDUCTAS Y ACTITUDES DURANTE LA FIESTA Explíquele que no se debe enfadar si otros comensales le insisten para que pruebe o coma todos los platos.

La forma más eficaz para negarse a comer algo inadecuado, sin arruinar la velada discutiendo, es hablar con seguridad, sin sentirse culpable, sin vacilaciones, sin ofender, pero mirando a los ojos de quien le ofrece comer, sin observar la comida en cuestión.

7

Manual de procedimientos

Seguramente le insistirĂĄn varias veces para que coma, pero ĂŠl/ella deberĂĄ sostener su negativa ďŹ rmemente la misma cantidad de veces.

En las reuniones familiares, las tentaciones se multiplican y las sugerencias para â&#x20AC;&#x153;pecarâ&#x20AC;? pueden ser incontables, pero debe considerar que si accede a comer lo indebido puede comenzar una recaĂ­da y un engorde importante.

Sugiera a su paciente que, ante el acoso de sus amistades o familiares para que coma lo que ellos quieran, comience a dar respuestas preconcebidas que, aunque no sean del todo ciertas, lo parezcan; deberĂĄ ensayarlas previamente frente al espejo, hasta que parezcan totalmente creĂ­bles.

Algunas frases Ăştiles son: â&#x20AC;&#x153;Soy alĂŠrgico, si como eso que me ofreces, puedo arruinarles la reuniĂłnâ&#x20AC;?. â&#x20AC;&#x153;No puedo comer pastel porque hice una promesaâ&#x20AC;?. â&#x20AC;&#x153;MaĂąana tengo que hacerme un anĂĄlisisâ&#x20AC;?.

O bien, comprometa a su amigo en su causa y dĂ­gale, mirĂĄndolo a los ojos: â&#x20AC;&#x153;Si eres mi amigo, ayĂşdame y no me presiones para que coma lo que me hace malâ&#x20AC;?.

Pero que nunca diga â&#x20AC;&#x153;no como eso porque estoy siguiendo una dieta para adelgazarâ&#x20AC;?, ya que inmediatamente le sugerirĂĄn: â&#x20AC;&#x153;Ya bajaste suďŹ ciente. ÂĄCome hoy! Total, por una vez ÂżquĂŠ te va a hacer?â&#x20AC;?. â&#x20AC;&#x153;Come, si no estĂĄs tan malâ&#x20AC;Śâ&#x20AC;?. â&#x20AC;&#x153;No necesitas adelgazar mĂĄs, estĂĄs muy ďŹ&#x201A;aco y asĂ­ pareces mĂĄs viejoâ&#x20AC;?.

Y como esas palabras eran las Ăşnicas que le hacĂ­an falta a su paciente para ratiďŹ car su sospecha de que en las ďŹ estas no se debe hacer dieta, ya cuenta con el permiso general para tirar todo por la borda y hacer desastres.

Para muchos obesos, es difícil mantener la sobriedad durante la sobremesa. Si Êste es el problema de su paciente, sugiÊrale que: Ō 4F MBWF MPT EJFOUFT JONFEJBUBNFOUF EFTQV¨T EF UFSNJOBS EF DPNFS Ō 3FUJSF EF MB NFTB MPT BMJNFOUPT UFOUBEPSFT Ō 5PNF VO DBG¨ EPCMF DPO DBOFMB Ō )BHB MB TPCSFNFTB FO PUSP MVHBS QPS FKFNQMP FO MB TBMB Si se excedió en las comidas, debe descartar el ayuno posterior.

Lo conveniente es que haga una dieta liviana, con poca cantidad de sal (porque las comidas de las ďŹ estas la contienen en exceso) y con mucho lĂ­quido. Que coma verduras hervidas o crudas ralladas, frutas cocidas, gelatina dietĂŠtica y yogur descremado. Por ese dĂ­a, es mejor evitar las carnes y la leche comĂşn (puede usar la descremada deslactosada).

Su paciente debe comenzar a gozar de la compaùía y de las charlas con sus amigos de otra manera, rescatando la importancia de estar reunidos con la gente querida y la posibilidad de compartir la mesa sin necesidad de arrasar con todo lo que estå a su alcance.

DESPUĂ&#x2030;S DE LA FIESTA Debe considerar quĂŠ harĂĄ con los restos de comida, algunos de los cuales suelen ser mĂĄs tentadores cuando el obeso se encuentra â&#x20AC;&#x153;cara a caraâ&#x20AC;? con ellos, en soledad y sin nadie que lo critique, una vez que los invitados se retiraron.

Debe identiďŹ car aquellos alimentos que le resultan mĂĄs tentadores y regalarlos inmediatamente. Para ello, debe disponer de bandejas descartables, papel aluminio, ďŹ lm autoadherente y bolsas adecuadas.

Congelar de inmediato en porciones los alimentos que piensa guardar para que, una vez endurecidos por el frĂ­o, sea imposible comerlos. Es preferible que lo acompaĂąe alguien durante este procedimiento para que no se tiente al manipular comidas tan ricas.

O b e S . O. S . DIAGNĂ&#x201C;STICO Y TR ATAMIENTO

Es importante que coma sĂłlo de su plato para que se sirva una Ăşnica vez. AsĂ­ registrarĂĄ cuĂĄnto come, algo imposible de notar si va sirviĂŠndose incontables veces pequeĂąas cantidades durante toda la reuniĂłn.

Un consejo ďŹ nal: disfrutar de las situaciones sociales, sin centrar la mayor atenciĂłn e interĂŠs en la comida. ĹŚ

Actualización Resúmenes de temática artículos

Disfunción del tejido adiposo en obesidad, diabetes y enfermedad vascular Título original: Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases.

Hajer GR, van Haeften TW, Visseren FLJ. Department of Vascular Medicine and Department of Endocrinology, University Medical Center Utrecht, Utrecht, Países Bajos European Heart Journal 2008; 29:2959-2971.

INTRODUCCIÓN El objetivo de este trabajo es describir la disfunción del tejido adiposo (TA), su relación con la obesidad y cómo participa en la aparición de diabetes tipo 2 y de enfermedad vascular aterosclerótica.

FUNCIONES ENDOCRINAS DEL TEJIDO ADIPOSO: ADIPOCITOCINAS El TA se compone de adipocitos y tejido del estroma vascular, en el cual se encuentran macrófagos, fibroblastos, células endoteliales y preadipocitos. Las funciones clásicas atribuidas al tejido adiposo son aislamiento y protección del cuerpo; acumulación y depósito de ácidos grasos libres (AGL) tras el consumo de alimentos y liberación de estos AGL durante la etapa de ayuno para asegurar suficiente energía.

En las últimas décadas, se comprobó que en este tejido se producen hormonas y citocinas que participan en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, la inflamación, la coagulación, la presión arterial y la conducta alimentaria (Tabla 1).

Leptina. La leptina, cuya producción está muy aumentada en los grandes adipocitos, regula el consumo alimentario y el contenido de masa grasa, estimula la oxidación hepática de lípidos y la lipólisis en músculo esquelético y adipocitos (Figura 1). La leptina es estimulada por la insulina y afectada por el FNT-␣, los estrógenos, los ácidos grasos libres y la hormona de crecimiento, pero el consumo de alimentos no influye directamente sobre ella. Por lo tanto, se la puede considerar como una molécula de señal que relaciona el estado nutricional a largo plazo y la masa grasa con el hipotálamo.

Adiponectina. Es producida por los adipocitos y su síntesis está disminuida en la obesidad, la resistencia

O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Tabla 1. Funciones reguladas por el TA mediante las adipocitocinas.

Efectos sobre

Adipocitocinas

Consumo alimentario y masa grasa

Leptina

Insulinorresistencia, inflamación

Adiponectina, resistina

Insulinorresistencia

Visfatina, omentina, vaspina

Metabolismo lipídico

RBP1, A-FABP42 CETP3, LPL4, HSL5, perilipina, ASP6

Presión arterial

Angiotensina II, enzima convertidora de angiotensina, angiotensinógeno

Inflamación

Factor de necrosis tumoral-␣ (FNT-␣), interleucina-6 (IL-6), proteína C-reactiva

Atracción de macrófagos

ICAM-17, MCP-18

Fibrinólisis

PAI-19

1. Proteína fijadora de retinol (retinol binding protein).

2. Proteína fijadora de ácidos grasos del adipocito (adipocyte fatty acid-binding protein-4).

3. Proteína de transferencia de colesteril éster (cholesteryl ester transfer protein).

4. Lipoproteína lipasa.

5. Lipasa sensible a hormonas (hormone sensitive lipase).

6. Proteína estimuladora de acilación (acylation stimulating protein).

7. Molécula de adhesión intercelular-1 (intercellular adhesion molecule-1).

8. Quimiotaxina para macrófagos-1 (macrophage chemoattractant protein-1).

9. Inhibidor del activador de plasminógeno-1 (plasminogen activator inhibitor-1).

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insulínica, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2.

Esta adipocitocina mejora la sensibilidad a la insulina por inhibición de la producción de glucosa hepática y aumento de la captación de glucosa por el músculo y por aumento de la oxidación de los ácidos grasos (Figura 1).

IL-6. Puede ser producida por el TA abdominal. Es una citocina proinflamatoria (Figura 1) cuyos niveles elevados se asocian con resistencia insulínica y mayor riesgo de diabetes, independientemente del peso corporal.

DIFERENCIAS ENTRE EL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL Y EL TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO El TA visceral presenta diferencias funcionales respecto del TA subcutáneo (Tabla 2).

DISFUNCIÓN DEL TA Y OBESIDAD La obesidad se asocia con la aparición de un estado inflamatorio crónico leve debido a cambios en las funciones de los adipocitos y los macrófagos. El estado de hipersecreción de adipocitocinas proinflamatorias, proaterogénicas y prodiabéticas, acompañado de una disminución en la secreción de adiponectina, se denomina disfunción del TA. En el TA de los sujetos obesos la cantidad de macrófagos es mayor y existe relación entre la cantidad de macrófagos y los indicadores de resistencia insulínica.

La interacción entre adipocitos y macrófagos por efectos paracrinos sería esencial para iniciar y mantener la disfunción del TA.

Figura 1. Acciones de la leptina, la adiponectina y la IL-6 (Archivo EC-t Ediciones Científico-técnicas).

La diabetes tipo 2 se produce como consecuencia de la combinación de resistencia insulínica y deficiencia relativa de insulina por disminución de la función secretora de las células-ß del páncreas. La elevación de los niveles de AGL en forma crónica, como ocurre en la obesidad, inhibe la secreción de insulina.

DISFUNCIÓN DEL TA Y ENFERMEDAD VASCULAR Tabla 2. Principales diferencias funcionales entre el TA visceral y el subcutáneo.

TA visceral Mayor expresión de los genes del angiotensinógeno, IL-6, factores del complemento y A-FABP4

TA subcutáneo Mayor producción de leptina y adiponectina

Mayor infiltración de monocitos

DISFUNCIÓN DEL TA Y DIABETES TIPO 2 Como se expuso, tanto los AGL como el FNT-␣ en concentraciones altas segregados por los adipocitos aumentados de tamaño tienen una importante participación en la aparición de la resistencia insulínica. La disminución de la secreción de adiponectina en individuos obesos aumenta el riesgo de resistencia insulínica y diabetes tipo 2.

La disfunción del TA contribuye en forma directa e indirecta (por la resistencia insulínica) al desarrollo de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

El aumento de la presión arterial, la disminución de los niveles de C-HDL y el aumento de los de triglicéridos, factores independientes de riesgo cardiovascular, se asocian estrechamente con la obesidad abdominal y la resistencia insulínica.

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la leptina inducirían la hipertensión asociada con obesidad. En sujetos obesos, por disfunción de los adipocitos, aumentan los niveles de angiotensinógeno y de renina, así como la actividad de la enzima convertidora de angiotensina.

La pérdida de peso de sólo el 5% y especialmente la reducción de la circunferencia abdominal se asocian con disminución de la actividad de todos los componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que reduce la presión arterial en 7 mmHg. Además, el tratamiento con los inhibidores del sistema renina-

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angiotensina-aldosterona previene o retarda la aparición de diabetes tipo 2. Estos inhibidores aumentan los valores plasmáticos de adiponectina, mejoran la sensibilidad insulínica y reducen el tamaño de los adipocitos.

La adiponectina tiene propiedades antiateroscleróticas in vitro; en los sujetos obesos, los niveles bajos de adiponectina, de sus receptores o de ambos serían un factor pronóstico independiente de riesgo vascular.

El PAI-1, un inhibidor de la fibrinólisis, es producido en gran parte por los adipocitos viscerales por estímulo del FNT-␣, la insulina y los AGL, y por los glucocorticoides in vitro. Los niveles plasmáticos altos de PAI-1 favorecen la formación de microtrombos y aumentan así el riesgo vascular.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DEL TA La mayor actividad física, el menor consumo de alimentos y el adelgazamiento son cambios de los hábitos de vida fundamentales para reducir la resistencia

insulínica y la obesidad visceral, con la consecuente mejora de la disfunción del TA. Estos cambios en los hábitos de vida, si bien son difíciles de alcanzar y mantener, resultan imprescindibles para el tratamiento de estos pacientes.

Diversos medicamentos, como los fibratos, las tiazolidindionas (rosiglitazona y pioglitazona), con sus diferentes mecanismos de acción, tienen efectos positivos en el tratamiento de la obesidad y la prevención de las enfermedades vasculares y la diabetes tipo 2.

CONCLUSIONES El concepto de disfunción del TA debe constituir una señal de alarma para médicos y pacientes, y destaca la importancia de la obesidad abdominal como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes.

El mayor conocimiento de las moléculas que produce el TA puede aportar nuevos blancos estratégicos para el desarrollo de agentes farmacológicos dirigidos hacia estas moléculas. r

Impacto de la reducción del peso inducida por el orlistat sobre variables cardíacas en pacientes diabéticos con obesidad mórbida Título original: Impact of Orlistat-Induced Weight Loss on Diastolic Function and Heart Rate Variability in Severely Obese Subjects with Diabetes.

Martin J, Paquette C, Marceau S, et al.

Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Quebec, QC, Canadá.

Journal of Obesity 2011: Article ID 394658, 8 páginas.

INTRODUCCIÓN La obesidad grave o mórbida se define como el índice de masa corporal (IMC) > 40 kg/m2 y está asociada con comorbilidades como la resistencia insulínica, la diabetes, la hipertensión sistémica, la dislipidemia y el cáncer. La obesidad es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular y los pacientes obesos tienen riesgo aumentado de muerte súbita que puede ser causada por arritmias.

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Las variaciones de la frecuencia cardíaca determinadas por el Holter de 24 horas, aportan información valiosa de la actividad del sistema nervioso autónomo del corazón. Este sistema regula el consumo de energía del miocardio y tiene repercusiones en la fisiopatología de la obesidad y sus complicaciones. Algunos estudios demostraron que la obesidad reduce la función ventricular sistólica izquierda y afecta la función diastólica.

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MÉTODOS Participantes Se incorporaron al estudio 38 pacientes ≥ 18 años de edad, con obesidad mórbida y diabetes tipo 2 que se encontraban en lista de espera para cirugía bariátrica.

Protocolo terapéutico Los participantes fueron distribuidos en un grupo control y un grupo que recibió 120 mg de orlistat 3 veces por día, 30 minutos antes de las comidas y durante 12 semanas.

No se dieron instrucciones especiales sobre alimentación a los participantes durante el período de estudio.

240 Pretratamiento 230

220

g/m

El orlistat es un inhibidor de la lipasa gastrointestinal y, por ende, reduce la absorción de las grasas, lo que a su vez permite una reducción del 5-10% del peso corporal al término de un año. En este estudio, los autores evaluaron el impacto de la pérdida de peso inducida por el orlistat sobre la función diastólica del corazón y las variaciones del ritmo cardíaco, debido a que estos parámetros están asociados con aumento del riesgo cardiovascular. Se utilizaron pacientes con diabetes y obesidad mórbida.

Postratamiento

233 226

P < 0,05 210 209 200 198 190

180 Control

Orlistat

Figura 1. Variaciones en la masa ventricular izquierda entre el inicio y el término del tratamiento en ambos grupos. Elaborado sobre el contenido del artículo de Martin et al.

diferencia media cuadrada de los sucesivos intervalos RR.

Determinaciones Se realizaron las siguientes determinaciones: Ŧ masa corporal total, masa adiposa, masa magra, altura e IMC; Ŧ circunferencia de cintura; Ŧ presión arterial y frecuencia cardíaca mediante Holter de 24 horas; Ŧ laboratorio: hemoglobina glucosilada (HbA1c), triglicéridos, colesterol, C-HDL, C-LDL y C-VLDL; Ŧ ecocardiografía: determinación de la disfunción ventricular diastólica, masa ventricular izquierda, espesor del septum interventricular y de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

RESULTADOS Parámetros clínicos Del número original, finalizaron el protocolo 29 pacientes. Después de 3 meses de tratamiento con orlistat se observó una reducción significativa del peso corporal (P < 0,001), del IMC (P = 0,003), de la circunferencia de cintura (P = 0,005) y de la masa libre de grasa (P = 0,03), en relación con el inicio. En el grupo control no se produjo cambio en el peso corporal.

La pérdida de peso en el grupo de tratamiento se asoció con mejoría de la glucemia en ayunas (P = 0,03).

Variaciones de la frecuencia cardíaca En los índices de variación de la frecuencia cardíaca se produjo aumento significativo en la raíz cuadrada de la

Ecocardiografía El tratamiento con orlistat aumentó la fracción de eyección, pero sin alcanzar diferencias significativas en relación con el inicio. Respecto de los parámetros de función ventricular, en el grupo tratado la velocidad de la onda E aumentó significativamente, mientras que la de la onda A disminuyó significativamente. Se observó aumento significativo del índice E/A (P = 0,024) y de la función diastólica del ventrículo izquierdo (P = 0,014).

En el grupo tratado se produjo reducción significativa de la masa ventricular y del espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (Figura 1).

CONCLUSIONES En este grupo de pacientes con obesidad mórbida, fue importante que la modesta reducción del peso inducida por el orlistat aumentara el equilibrio simpático vagal y la función cardíaca. Además, después de los 3 meses de tratamiento, la administración de orlistat produjo reducción significativa del peso en relación con el grupo control.

Hubo mejoría significativa en la función diastólica del ventrículo izquierdo, en más de la mitad de los pacientes que recibieron orlistat, mientras que este parámetro mejoró en sólo un paciente del grupo control.

Los valores de glucemia mejoraron en el grupo que recibió orlistat en forma significativa en relación con el

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grupo control. También mejoró el perfil lipídico, pero esto se observó igualmente en el grupo control.

Estos resultados enfatizan el beneficio que produce el tratamiento con orlistat en pacientes diabéticos con obesidad mórbida, a pesar de la modesta reduc-

ción de peso lograda. Es importante destacar que el tratamiento duró sólo 3 meses y que de haberse prolongado a 12 meses, es probable que fueran mayores tanto el impacto beneficioso sobre la función cardíaca como la reducción del peso corporal. r

Discapacidad en adultos con obesidad mórbida Título original: Self-Reported Disability in Adults with Severe Obesity.

Kyrou I, Osei-Assibey G, Williams, N, et al.

WISDEM, University Hospital Coventry and Warwickshire, Clinical Sciences Research Institute, Warwick Medical School, University of Warwick, Coventry; Health, Work and Wellbeing Directorate, Department for Work and Pensions, London; Birmingham Heartlands Hospital, Heart of England NHS Foundation Trust, Birmingham, Reino Unido.

Journal of Obesity 2011;2011: Article ID 918402, 10 páginas

INTRODUCCIÓN La obesidad crónica y especialmente la obesidad progresiva deterioran las funciones físicas del individuo en su vida cotidiana. Este deterioro está relacionado con el índice de masa corporal (IMC) y la presencia

de morbilidades asociadas. La dificultad para realizar las tareas cotidianas, como caminar, subir escaleras y vestirse, afectan considerablemente la calidad de vida. A esto hay que agregar la carga económica que representa la discapacidad producida por la obesidad

20 18

18,7

17,7

16

16,79

14 12 % 10 8

10,69 8,39

9,54 8,02

6

7,64

4

4,96

2 0 GI

GII

GIII

Diabetes

GI

GII Síndrome metabólico

GIII

GI

GII

GIII

Depresión

Figura 1. Porcentaje de diabetes, síndrome metabólico y depresión según el IMC: grupo I: 35 a 39,99 kg/m2, grupo II: 40 a 44,99 kg/m2 y grupo III: ≥ 45,0 kg/m2. Elaborado sobre el contenido del artículo de Kyrou et al.

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ActualizaciĂłn ResĂşmenes ActualizaciĂłn detemĂĄtica temĂĄtica artĂ­culos

y que puede llegar al 100% en relaciĂłn con el individuo de peso normal.

Los autores presentan un estudio de observaciĂłn que explorĂł las asociaciones entre el aumento del IMC y la autoevaluaciĂłn de la discapacidad en adultos con obesidad mĂłrbida.

MĂ&#x2030;TODOS Estudio de cohorte que incorporĂł 262 adultos con IMC â&#x2030;Ľ 35 kg/m2. Se excluyeron pacientes con discapacidades secundarias a otras enfermedades. La edad promedio fue de 44,9 aĂąos y la relaciĂłn mujer/hombre fue 183/79.

Determinaciones AntropometrĂ­a. Se determinaron el peso, la altura y el IMC y los participantes fueron distribuidos en los siguientes 3 grupos: ĹŚ HSVQP * *.$ B LH N2; ĹŚ HSVQP ** *.$ B LH N2; ĹŚ HSVQP *** *.$ Ć&#x2021; LH N2.

Cuestionario de autoevaluaciĂłn de salud. Se utilizĂł el Health Assessment Questionnaire (HAQ) de la Universidad de Stanford para evaluar la capacidad funcional diaria mediante 20 preguntas sobre la diďŹ cultad para realizar diversos tipos de tareas cotidianas y la necesidad de ayuda de otra persona para llevarlas a cabo. De acuerdo con la puntuaciĂłn, el resultado del HAQ oscilĂł de 0 (sin discapacidad alguna) hasta 3 (discapacidad funcional grave).

En otro cuestionario se evaluĂł la capacidad para ponerse en pie y caminar.

RESULTADOS Se detectaron las siguientes morbilidades asociadas: Ō EJBCFUFT UJQP Ō TOESPNF NFUBC²MJDP Ō EFQSFTJ²O El porcentaje de morbilidades estaba directamente relacionado con el aumento del IMC (Figura 1).

El porcentaje de discapacidad, segĂşn el HAQ, estuvo en relaciĂłn directa con el aumento del IMC, ya que un HAQ > 0 se observĂł en el 51,7% de los participantes del grupo I y aumentĂł al 85,5% en el grupo III (P < 0,001). La ďŹ gura 2 muestra el porcentaje de ausencia de discapacidad (HAQ 0) y de mĂĄxima discapacidad (HAQ 2 a 3), en relaciĂłn con el IMC.

12

11,1 HAQ 0

11 9,2

10

HAQ 2-3

9 7,3

8 7 6 5

3,8

4 3 1,1

2 1

0,0

0 Grupo I

Grupo II

Grupo III

Figura 2. Porcentaje de ausencia de discapacidad (HAQ 0) y de mĂĄxima discapacidad (HAQ 2 a 3), en relaciĂłn con el IMC (grupos I, II y III). Elaborado sobre el contenido del artĂ­culo de Kyrou et al.

CONCLUSIONES Casi las tres cuartas partes de la poblaciĂłn estudiada mostrĂł cierto grado de diďŹ cultad para realizar las actividades cotidianas y esto se acentuĂł cuanto mayor fue el IMC. Un resultado relevante de este estudio fue que la presencia de comorbilidades se asociĂł con mayor tasa de discapacidad y con el IMC. Estos datos desafĂ­an a replantear los sistemas actuales de clasiďŹ caciĂłn de la obesidad, basados sĂłlo en el aspecto antropomĂŠtrico sin tener en cuenta las morbilidades asociadas. Para enfocar mejor el criterio terapĂŠutico es imprescindible analizar todo este conjunto de parĂĄmetros. r

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La actividad física atenúa la tendencia genética hacia la obesidad Título original: Physical Activity Attenuates the Influence of FTO Variants on Obesity Risk: A Meta-Analysis of 218.166 Adults and 19.268 Children.

Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, et al.

Metaanálisis proveniente de 97 centros de Canadá, Europa, Estados Unidos y Singapur.

PlosMedicine Nov 2011;8(11):e1001116.

INTRODUCCIÓN Durante las últimas tres décadas se produjo un aumento global de la prevalencia de obesidad, en gran parte debido a modificaciones del estilo de vida. Sin embargo, no todas las personas se vuelven obesas dentro del ambiente “obesogénico” en que se encuentran.

En 2007, se detectó el gen conocido como gen "asociado con la masa grasa y la obesidad" (FTO, por su sigla en inglés), que se sabe aumenta el riesgo de obesidad. La presencia de este gen está vinculada con un aumento del 20% al 30% del riesgo de obesidad y es importante destacar que se lo encuentra con relativa frecuencia en la población ya que más del 70% de ella lo presenta.

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Algunos estudios sugirieron que una adecuada actividad física podía contrarrestar el efecto proobesidad del gen FTO, pero estos trabajos tenían escasa potencia numérica. La presente investigación analizó una vasta población para confirmar esta hipótesis.

MÉTODOS Participantes Se efectuó un metaanálisis de 45 estudios que incluyó a 218.166 adultos. Además, se agregó un metaanálisis similar de 9 estudios que abarcó a 19.268 niños y adolescentes.

La actividad física se simplificó categorizando en forma dicotómica a la población en físicamente activos o inactivos. Se consideró inactivas aquellas personas

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de hábito sedentario que realizaron menos de una hora semanal de actividad física. Para los niños y adolescentes se aplicó una clasificación más rigurosa.

Determinaciones Genética. Se investigó el genotipo de todos los participantes.

Mediciones antropométricas. Se determinaron el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de cintura. Mediante radioabsorciometría de doble energía se evaluó el porcentaje de grasa corporal.

RESULTADOS Este metaanálisis de corte transversal incluyó una población de 218.166 adultos (209.118 blancos, 6.309 asiáticos, 1.770 afroamericanos y 969 hispanos), provenientes de 45 estudios, y datos de 19.268 niños y adolescentes blancos provenientes de nueve investigaciones.

De los 45 estudios de adultos, 33 eran de Europa, 10 de los Estados Unidos y dos de Asia. Todas las investigaciones de niños y adolescentes eran de origen europeo.

En cada estudio, la actividad física se evaluó mediante un cuestionario de autoevaluación, mediante un acelerómetro o con un sensor de la frecuencia cardíaca.

Asociación de la actividad física con la obesidad

CONCLUSIONES La combinación de los datos de 218.166 adultos confirmó que la actividad física atenúa la influencia negativa de la variación FTO sobre el IMC y la obesidad. La asociación de esta variante con el IMC y con el riesgo de obesidad se redujo en aproximadamente el 30% en las personas físicamente activas comparadas con los adultos inactivos. También se encontró interacción entre el riesgo de sobrepeso y la circunferencia de cintura y el porcentaje de grasa corporal.

Estos hallazgos tienen gran relevancia sobre la salud pública ya que enfatizan que la actividad física es una estrategia particularmente eficaz para controlar el peso corporal en las personas con predisposición genética hacia la obesidad. Este concepto se opone al fatalismo genético de la obesidad.

La evidencia actual no sugiere que las pruebas genéticas podrían aumentar la motivación de las personas para mejorar sus hábitos de vida. Por el contrario, un estudio reciente sugiere que los individuos genéticamente susceptibles a la obesidad pueden empeorar aún más sus hábitos alimentarios.

Sin embargo, la información existente de la interacción entre los hábitos de vida y la carga genética es útil para demostrar que la obesidad, aun con predisposición genética, se puede controlar. Éste es un terreno que, profundizándolo, puede aportar estrategias de conducta y terapéuticas valiosas para la prevención de la obesidad. r

Los adultos físicamente activos tuvieron 33% menos de riesgo de obesidad (P = 2×10−13), 19% menor riesgo de sobrepeso (P = 7×10−9), 0,79 kg/m2 menos de IMC (P = 3×10−15), 2,44 cm menos de circunferencia abdominal (P = 1×10−20) y menos de 1,30% de grasa corporal (P = 2×10−15), en relación con los adultos inactivos.

Dentro de la población infantil, los niños físicamente activos tenían circunferencia abdominal significativamente menor que la de los niños sedentarios (P = 0,02).

Asociación del FTO con obesidad En los adultos, cada riesgo adicional de variante del alelo del gen FTO, aumentó el riesgo de obesidad y de sobrepreso en el 23% (P = 7×10−59) y el 15% (P = 6×10−66), respectivamente.

La variante del alelo también aumentó el IMC en 0,36 kg/m2 (P = 2×10−75), la circunferencia corporal en 0,77 cm (P = 5×10−43) y el porcentaje de grasa en 0,30% (P = 2×10 ).

En la población infantil y de adolescentes, cada riesgo de alelo FTO aumentó en forma significativa el IMC, la circunferencia de cintura y el porcentaje de grasa corporal.

Caso clĂ­nico

PresentaciĂłn de un caso clĂ­nico

M

ujer de 29 aĂąos de edad, obesa (altura 168 cm, peso 98 kg, Ă­ndice de masa c o r p o r a l : 3 4 , 7 k g / m 2) , c o n c e f a l e a l e v e , p e r o progresiva, durante los Ăşltimos 8 meses.

ConsultĂł hace 2 meses con un mĂŠdico, que le registrĂł una presiĂłn arterial de 178/108 mmHg en varias oportunidades y la medicĂł con enalapril 20 mg cada 12 horas. Antecedentes positivos: su madre era hipertensa y obesa; fallecida por accidente cerebrovascular a la edad de 47 aĂąos.La paciente es nulĂ­para y sus menstruaciones son normales.

Examen clínico. Datos positivos: Ō 1 S F T J ² O B S U F S J B M E F N N ) H Z P C F T J E B E Ō 1 V M T P T Q F S J G ¨ S J D P T O P S N B M F T en las 4 extremidades, sin diferencias de presión entre miembros superiores e inferiores, con lo que pråcticamente se descartó coartación de aorta como causa E F I J Q F S U F O T J ² O T F D V O E B S J B Ō - B P C F T J E B E abdominal impidió la auscultación de posibles T P Q M P T B O J W F M E F M B T B S U F S J B T S F O B M F T Ō ' P O E P E F P K P O P S N B M Ō & Y  N F O F T D P N Q M F N F O U B S J P T normales, incluida la creatinina sÊrica. No T F E F U F D U ² Q S P U F J O V S J B Ō & M F D U S P D B S E J P H S B N B normal.

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Caso clínico

¿Cuál es el paso a seguir?

Se trata de una paciente que, aparentemente, tiene hipertensión relativamente reciente, ya que no presenta lesiones de órganos blanco (ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, según el electrocardiograma, y función renal normal por la ausencia de proteinuria y creatinina normal).

Las personas obesas suelen tener hipertensión resistente al tratamiento, y esta paciente, al tener un IMC ≥ 30 kg/m2, presenta un 50% más de probabilidades de hipertensión de difícil control que las personas con IMC normal.

Sin embargo, la edad de esta paciente es de gran importancia. La hipertensión arterial en una persona joven (menos de 40 años) obliga a profundizar la investigación para excluir causas secundarias. Asimismo, se deben investigar causas secundarias en las personas hipertensas rebeldes al tratamiento antihipertensivo adecuado o que antes de los 50 años tienen antecedentes familiares de hipertensión o accidente cerebrovascular, como es el caso de la paciente.

Antes de profundizar sobre la etiología de la hipertensión, se deben hacer por lo menos 3 determinaciones de la presión arterial en 3 ocasiones diferentes, con equipo y manguito apropiados. Si se sospecha hipertensión de bata blanca, se recomienda registrar la presión arterial de 24 horas.

Los tumores que producen catecolaminas, como el feocromocitoma y los paragangliomas, son raros (0,1-0,6% de los casos de hipertensión). La ausencia de otros síntomas, como palpitaciones, sudoración y palidez, hacen improbable que esta paciente sufra feocromocitoma.

diagnóstico etiológico es importante, ya que el tratamiento del adenoma es la cirugía y el de la hiperplasia suprarrenal bilateral es la administración de fármacos que antagonizan la acción de la aldosterona.

El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario se basa en la alta concentración plasmática de aldosterona y la falta de actividad de la renina, con un índice alto aldosterona plasmática/actividad plasmática de renina. Un índice > 750 (aldosterona en pmol/l y actividad de renina plasmática en ng/ml/h) con concentración absoluta de aldosterona > 400 pmol/l es muy sugestivo de hiperaldosteronismo primario.

No es necesario suspender los fármacos antihipertensivos para realizar estos estudios, excepto la espironolactona, la eplerenona y la amilorida.

Evolución Esta paciente presentaba un aumento en la concentración plasmática de aldosterona, con un valor de 712 (rango normal: 28-445) pmol/l y actividad de renina plasmática suprimida de 0,2 (0,7-5) ng/ml/h, con un índice de 3.560 (normal: < 750). La tomografía computarizada mostró una lesión solitaria de 2 cm en la glándula suprarrenal derecha, que se extirpó por laparoscopia. Considerando los antecedentes familiares de obesidad y de su madre que falleció de ACV, se decide agregar orlistat una cápsula de 120 mg antes de cada comida, junto con dieta hipocalórica y aumento de la actividad física.

En un control realizado 6 meses después, la presión arterial se redujo a 135/85 mmHg y el peso corporal fue de 87 kg con un índice de masa corporal de 30,8 kg/m2. Ŧ

Urea, creatinina, ionograma y análisis de orina Estos análisis son esenciales en los pacientes hipertensos para detectar hipopotasemia e insuficiencia renal. Si bien sólo la tercera parte de los pacientes con hiperaldosteronismo primario presenta hipopotasemia, el resto de estas personas tiene el potasio en el límite inferior de la normalidad y valores altos de sodio.

Ecografía renal, electrocardiograma Los estudios de función renal arrojaron resultados normales y, por lo tanto, no se justifica una ecografía renaI.

En la búsqueda de hipertensión orgánica, se debe pensar primero en el hiperaldosteronismo primario

Bibliografía consultada 1. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2006; 48:2293-300.

2. Mosso L, Carvajal C, Gonzalez A, et al. Primary aldosteronism and hypertensive disease. Hypertension 2003; 42:161-5.

3. Young WF Jr., Hogan MJ, Klee GG, et al. Primary aldosteronism: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 1990; 65:96-110.

4. Eisenhofer G, Lenders JW, Goldstein DS, et al. Pheochromocytoma catecholamine phenotypes and prediction of tumor size and location by use of plasma free metanephrines. Clin Chem 2005; 51:735-44.

5. Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy.

Circulation 2005; 112:1362-74.

El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria (14%), debido a la hiperproducción de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que genera un aumento de la reabsorción de sodio, unido a la mayor eliminación de potasio e hidrogeniones, aunque en algunos casos el nivel de potasio en sangre es normal. El resultado es hipertensión arterial.

La causa del hiperaldosteronismo primario es un adenoma unilateral solitario en el 70-80% de los casos y, en el resto, se debe a hiperplasia bilateral idiopática de la corteza suprarrenal. El

Cuestionario

Si usted leyĂł el contenido de este fascĂ­culo, estĂĄ en condiciones de responder las siguientes preguntas 1 - TOMADOS EN CONJUNTO, LA OBESIDAD Y EL SOBREPESO EN UNA POBLACIĂ&#x201C;N GENERAL REPRESENTAN R a) Entre el 10% y el 20%.

R b) Entre el 20% y el 30%.

R c) Entre el 30% y el 40%.

R d) MĂĄs del 40%.

2 - INDIQUE LA RESPUESTA CORRECTA R a) Entre los 6 y 11 aĂąos de edad, la tasa de obesidad es del 17%.

R b) En los niĂąos menores de 6 aĂąos, la obesidad predomina sobre el sobrepeso.

R c) Por arriba de los 19 aĂąos, las tasas de sobrepeso y de obesidad se igualan.

R d) Las tasas de obesidad infantil tienden a decrecer en relaciĂłn con dĂŠcadas anteriores.

3 - SEĂ&#x2018;ALE LA RESPUESTA CORRECTA SOBRE LA ASOCIACIĂ&#x201C;N ENTRE IMC Y DEPRESIĂ&#x201C;N R a) Las personas con bajo IMC tienen mayor tasa de depresiĂłn que las de peso normal.

R b) Las personas con sobrepeso no tienen mayor riesgo de depresiĂłn que las personas con IMC normal.

R c) La depresiĂłn estĂĄ mĂĄs relacionada con la obesidad central que con la obesidad general y el IMC. R d) Todas las respuestas son correctas.

4 - ÂżCUĂ L DE LOS SIGUIENTES FĂ RMACOS ESTĂ PREFERENTEMENTE INDICADO PARA LA DEPRESIĂ&#x201C;N EN PERSONAS OBESAS POR SU MAYOR TOLERABILIDAD Y ADHESIĂ&#x201C;N? R a) Escitalopram.

R b) Sertralina.

R c) Fluoxetina.

R d) Amitriptilina.

R c) Se observĂł mejorĂ­a signiďŹ cativa de la funciĂłn diastĂłlica del ventrĂ­culo izquierdo y reducciĂłn signiďŹ cativa de la masa ventricular y del espesor de la pared posterior del ventrĂ­culo izquierdo.

R d) Todas las respuestas son correctas.

7 - RESPECTO DE LAS MOLĂ&#x2030;CULAS PRODUCIDAS POR LOS ADIPOCITOS R a) La leptina estimula la oxidaciĂłn hepĂĄtica de los lĂ­pidos.

R b) La adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina.

R c) El tejido adiposo visceral produce angiotensinĂłgeno.

R d) Todas son correctas.

8 - LA DISMINUCIĂ&#x201C;N DEL 5% DE LA MASA CORPORAL JUNTO CON LA REDUCCIĂ&#x201C;N DE LA CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL R a) No alcanza para modiďŹ car la presiĂłn arterial.

R b) Reduce la presiĂłn arterial en 2 mmHg. R c) Reduce la presiĂłn arterial en 7 mmHg. R d) Reduce la presiĂłn arterial en 15 mmHg. 9 - EN EL ESTUDIO DE DISCAPACIDAD EN ADULTOS CON OBESIDAD MĂ&#x201C;RBIDA R a) La incidencia de diabetes tipo 2 fue del 10%.

R b) No hubo relaciĂłn entre la incidencia de morbilidades y el IMC. R c) El porcentaje de discapacidad, segĂşn el HAQ, estuvo en relaciĂłn directa con el aumento del IMC. R d) La tasa de sĂ­ndrome metabĂłlico no se relacionĂł con el IMC. 10 - EN ESE MISMO ESTUDIO LA MORBILIDAD MĂ S FRECUENTE FUE R a) InsuďŹ ciencia coronaria.

R b) HipertensiĂłn arterial.

R c) DepresiĂłn.

R d) SĂ­ndrome metabĂłlico.

â&#x20AC;˘ RESPUESTAS

6 - EN PACIENTES CON OBESIDAD MĂ&#x201C;RBIDA Y DIABETES, EL ORLISTAT R a) MejorĂł la fracciĂłn de eyecciĂłn.

R b) La velocidad de la onda E aumentĂł signiďŹ cativamente, mientras que la de la onda A disminuyĂł signiďŹ cativamente. Se observĂł aumento signiďŹ cativo del Ă­ndice E/A.

O b e S . O. S . DIAGNĂ&#x201C;STICO Y TR ATAMIENTO

1 E . T EFM 2 B &OUSF MPT Z B°PT EF FEBE MB UBTB EF PCFTJEB FT EFM 3 E 5PEBT MBT SFTQVFTUBT TPO DPSSFDUBT 4 C 4FSUSBMJOB 5 C -B FEBE GVF VO GBDUPS JNQPSUBOUF FO MB PSJFOUBDJ²O EJBHO²TUJDB 6 E 5PEBT MBT SFTQVFTUBT TPO DPSSFDUBT 7 E 5PEBT MBT SFTQVFTUBT TPO DPSSFDUBT 8 D 3FEVDF MB QSFTJ²O BSUFSJBM FO NN)H 9 D &M QPSDFOUBKF EF EJTDBQBDJEBE TFHšO FM )"2 FTUVWP FO SFMBDJ²O EJSFDUB DPO FM BVNFOUP EFM *.$ 10 E 4OESPNF NFUBC²MJDP

5 - EN LA PRESENTACIĂ&#x201C;N DEL CASO CLĂ?NICO R a) La paciente presentaba lesiĂłn de Ăłrgano blanco.

R b) La edad fue un factor importante en la orientaciĂłn diagnĂłstica.

R c) Todos los pacientes con hiperaldosteronismo presentan hipopotasemia.

R d) La ecografĂ­a de las arterias renales fue un estudio esencial para el diagnĂłstico.

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