Obesos 4

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

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T R A T A M I E N T O

ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA · Obesidad e hipertensión

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS · El fracaso de la dieta

RESÚMENES DE ARTÍCULOS · Causas, prevalencia y terapia de la obesidad. ¿Qué hemos aprendido hasta ahora? · Obesidad y asma: ¿coincidencia o relación causal? · Eficacia del orlistat sobre la pérdida de peso y la masa de grasa corporal · Asociación de obesidad con mortalidad cardiovascular · Prevención de la obesidad y la diabetes en mujeres en edad fértil

CASO CLÍNICO CUESTIONARIO

Año 2 / Número 4 / Agosto 2013

ObeS.O.S. Año 2 / Número 4 / Agosto 2013

D I A G N Ó S T I C O

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T R A T A M I E N T O

SUMARIO ACTUALIZACIÓN TEMÁTICA

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· Obesidad e hipertensión

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS

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· El fracaso de la dieta

EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL.

RESÚMENES DE ARTÍCULOS

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· Causas, prevalencia y terapia de la obesidad. ¿Qué hemos aprendido hasta ahora?

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· Obesidad y asma: ¿coincidencia o relación causal?

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· Eficacia del orlistat sobre la pérdida de peso y la masa de grasa corporal

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· Asociación de obesidad con mortalidad cardiovascular

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· Prevención de la obesidad y la diabetes en mujeres en edad fértil

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Leopoldo Marechal 1006 1º piso (C1405BMF) CABA. www.ect-ediciones.com

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20 CUESTIONARIO

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Actualización temática

Obesidad e hipertensión EPIDEMIOLOGÍA La obesidad continúa siendo, desde hace varias décadas, uno de los principales problemas sanitarios de los Estados Unidos, y su prevalencia se duplicó en la población adulta y se triplicó en los niños y adolescentes entre 1980 y 2002.1 Ogden CL et al.1 estimaron la prevalencia de sobrepeso y obesidad en distintos grupos etarios durante 2003-2004. Obtuvieron los datos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) sobre una población de 8 329 personas.

Los resultados mostraron cifras alarmantes, ya que el 17,1% de los niños y adolescentes tenían sobrepeso y el 32,2% de los adultos eran obesos. Según los National Institutes of Health, se considera sobrepeso el índice de masa corporal (IMC: peso en kg/talla en

m2) entre 25 y 39,9. Se considera obesidad el IMC de 30 o mayor para ambos sexos.2 Por su parte, la hipertensión arterial es un factor de riesgo cardiovascular que también está aumentando en la población adulta con el transcurso de las décadas. La asociación de hipertensión con sobrepeso y obesidad es frecuente, y se considera que el exceso de tejido adiposo es responsable del aumento del riesgo de hipertensión, como se verá en el punto Fisiopatología de la relación entre obesidad e hipertensión.

Ong KL et al.3, también mediante la fuente de datos del NHANES, investigaron la prevalencia de hipertensión arterial entre personas de peso normal y entre obesos.

Estos autores observaron un importante aumento de la tasa de hipertensión en los obesos, en relación con las personas cuyo IMC era normal (Figura 1).

FISIOPATOLOGÍA DE LA RELACIÓN ENTRE OBESIDAD E HIPERTENSIÓN Leptina

40% 35%

36,2%

30%

32,2%

25%

25,8% 20% 15% 10% 5% 0% < 25

25 - 29

≥ 30

IMC

Figura 1. Porcentaje de pacientes con hipertensión según el índice de masa corporal (IMC). Elaborado sobre el contenido del artículo de Ong KL et al.3

2 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Recientemente, surgió un área de investigación prometedora que vincula la obesidad con la hipertensión y que se basa en la rica producción endocrina de los adipocitos.

Una de las moléculas bioactivas producidas por estas células es la leptina, considerada inicialmente como una hormona reguladora del apetito y que, a través de este mecanismo, regula los depósitos de grasa y el peso corporal. Hoy se sabe, por trabajos experimentales, que también actúa sobre el sistema simpático, aumentando su actividad e incrementando la presión arterial.4 El aumento en la producción de leptina promueve BTJNJTNP MB QSPEVDDJ²O EF ²YJEP O¬USJDP 0/Ŧ RVF actuaría como mecanismo compensador, por lo que la acción hipertensiva quedaría prácticamente neutralizada. Sin embargo, en la obesidad hay hiperlepUJOFNJB DS²OJDB Z MB QSPEVDDJ²O EF 0/Ŧ EF MB MFQUJOB estaría reducida, produciéndose un desequilibrio a favor del sistema simpático.5 Estos hallazgos gene-

Actualización Actualizacióntemática temática

Leptina Concentraciones altas / resistencia a la leptina (alostasis)

Concentraciones normales (homeostasis) Equilibrio del tono vascular

Regulación de la excreción de sodio

¿Reparación miocárdica?

Homeostasis cardiovascular y renal

Aumento de actividad del SNS

Aumento del tono vascular

Alteración de la excreción de sodio Esclerosis glomerular

¿Hipertrofia miocárdica? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Lesión vascular?

Hipertensión / Enfermedad renal y cardiovascular

Figura 2. Mecanismos de acción de la leptina en condiciones fisiológicas (homeostasis) y bajo un estado crónico persistente (carga alostática), como la obesidad. SNS: sistema nervioso simpático. Elaborado sobre el contenido del artículo de Kshatriya S et al.7

raron el concepto de “resistencia selectiva a la leptina” como mecanismo que produce hipertensión en el sujeto obeso.

Se ha demostrado que la leptina puede activar el sistema simpático mediante acciones periféricas, y también centralmente, actuando sobre el hipotálamo.6 La Figura 2 sintetiza las acciones de la leptina en condiciones de homeostasia y de carga alostática.7 Existe una proteína de membrana denominada JAK/ STAT (janus kinase/signal transducer and activator of transcription), que es el receptor celular para la leptina.

La integridad de esta vía es esencial para regular la homeostasis energética dependiente de la leptina, y su alteración produce obesidad en modelos con animales.8 Dentro del citoplasma celular se encuentra la enzima AMPK (AMP-activated protein kinase), que interviene en los mecanismos de transducción de la leptina. En el hipotálamo, la leptina disminuye la actividad de la AMPK y, a su vez, el aumento de actividad de esa enzima interfiere en las funciones de la leptina. Una explicación de la resistencia selectiva a la leptina en los obesos es el hallazgo de las proteínas SOCS (Supressor of Cytokine Signaling), que regulan negativamente los receptores de la leptina. Esta molécula podría ser otro blanco para la terapia de la obesidad.8

Otras vías y moléculas En la activación del sistema nervioso simpático que se produce en la obesidad, parecen intervenir, también, la hiperinsulinemia y el aumento de resistencia a la insulina. Estos dos elementos pueden estimular el sistema nervioso simpático y producir retención de

sodio y disfunción endotelial, dos mecanismos que generan hipertensión.9 Otro mecanismo que participa en la hipertensión del obeso es la mayor activación del sistema renina-angiotensina (SRA) por parte de los adipocitos, así como el aumento de aldosterona circulante, que eleva la presión arterial mediante la retención de sodio y agua a través de los receptores mineralocorticoides.

Estos y otros mecanismos, en los cuales participarían los adipocitos que rodean los vasos sanguíneos, producirían un aumento de endotelina y una reducción EFM 0/Ŧ Z FM SFTVMUBEP TFS¬B MB EJTGVODJ²O WBTDVMBS Z MB hipertensión (Figura 3).8

TERAPIA DE LA HIPERTENSIÓN EN EL PACIENTE OBESO Modificaciones en los hábitos de vida El principal objetivo es reducir el exceso de peso, un verdadero desafío en el que se deben asociar cambios drásticos de los hábitos de vida, como aumento de la actividad física, dieta hipocalórica y disminución del consumo de alcohol.10 En 1997, se publicó el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) que generó la dieta que lleva su nombre, caracterizada por alimentos con bajo contenido de sodio y bajas calorías. El estudio mostró que el consumo de cloruro de sodio inferior a 100 mEq/día potencia el efecto antihipertensivo de la dieta DASH.11 Aparentemente, los obesos hipertensos tendrían un fenotipo sensible al sodio.12 Por su parte, el Framingham Heart Study mostró que el descenso de 2,3 kg o más de peso reduce en un 40%

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Actualización temática

el riesgo cardiovascular.10 Los investigadores que realizaron un metaanálisis de 25 estudios llegaron a la conclusión de que, por cada kilogramo de peso perdido, se lograba una reducción de 1 mm Hg de presión arterial.12 El adelgazamiento permite evitar o disminuir la administración de antihipertensivos.

La disminución del consumo de alcohol contribuye al descenso del peso corporal, y esto se demostró ampliamente en diversos estudios. El alcohol interfiere en el sodio intracelular, los barorreflejos, la transferencia de calcio, el magnesio intracelular y la sensibilidad insulínica.13,14 La Tabla 1 resume las modificaciones recomendadas en los hábitos de vida.10

CEREBRO AGL

SNS

Insulina

Endotelina

SRA

Aldosterona

Leptina

ON

ARTERIA

vasoconstricción

RIÑÓN

Retención de agua y sodio

HIPERTENSIÓN

Figura 3. Mecanismos y sistemas hormonales que participan en la hipertensión del paciente obeso. En la activación del sistema nervioso simpático (SNS), intervendrían la hiperinsulinemia, la mayor concentración de ácidos grasos libres (AGL) y de aldosterona, y la mayor actividad del sistema renina-angiotensina (SRA). Estos mecanismos aumentan la producción de endotelina y disminuyen la biodisponibilidad EF ²YJEP O¬USJDP 0/Ŧ MP RVF HFOFSB EJTGVODJ²O WBTDVMBS Z vasoconstricción. Además, aumentan la retención de sodio y de agua por el riñón, cuyo resultado es la hipertensión. A pesar de la mayor producción de leptina, diversos mecanismos moleculares generan menor respuesta del hipotálamo a esta hormona. Elaborado sobre el contenido del artículo de Rahmouni K et al.8

4 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Fármacos antihipertensivos En general, los cambios de hábitos de vida suelen ser insuficientes, y la causa principal es el escaso cumplimiento de las recomendaciones junto con el inadecuado o poco eficaz enfoque del médico.

Es necesario, por lo tanto, recurrir al empleo de un fármaco antihipertensivo. El antihipertensivo ideal para el paciente obeso es aquel que protege el aparato renal y el cardiovascular, y no agrava las alteraciones metabólicas ya existentes. En este aspecto, los fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona son los más indicados porque, además, bloquean parte de las vías que están activadas en la obesidad.10 Las experiencias con el empleo de ß-bloqueantes no han sido satisfactorias porque se observó que estos agentes reducen el efecto beneficioso de los fármacos antiobesidad sobre el tejido adiposo y afectan la tolerancia a la glucosa.

Bloqueadores del sistema renina angiotensina Los antihipertensivos que actúan sobre el sistema renina angiotensina, como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina (BRA), son eficaces para reducir la presión arterial en el paciente obeso. Además, estos fármacos mejoran la tolerancia a la glucosa, los valores de insulina en sangre, el contenido de grasa visceral y reducen el riesgo de diabetes tipo 2.15,16 Por todas estas razones, los IECA y los BRA están considerados como los fármacos de primera línea para el tratamiento de la hipertensión arterial del paciente obeso. Comparando ambas familias, no hay superioridad de una sobre otra en reducir la hipertensión arterial.

Diuréticos La expansión del volumen y la retención de sodio en los pacientes obesos e hipertensos ofrecen una indicación racional para el empleo de diuréticos tiazídicos y ahorradores de potasio. Son económicamente accesibles, bien tolerados y eficaces. No se los recomienda como monoterapia de primera línea porque aumentan la resistencia insulínica y pueden favorecer la dislipemia y el desarrollo de diabetes tipo 2. También, activan el sistema nervioso simpático y la vía de la renina angiotensina. Sin embargo, cuando se requiere la administración de más de un fármaco, los diuréticos tiazídicos, combinados con un antihipertensivo del tipo de los bloqueantes del sistema renina angiotensina, entrarían dentro de la primera línea de tratamiento.17

Actualización Actualizacióntemática temática

Fármacos antiobesidad El National Heart, Lung and Blood Institute recomienda que las personas con IMC > 27 y factores de riesgo o enfermedades relacionadas con la obesidad, o bien aquellas cuyo IMC es > 30, sin enfermedad relacionada, reciban terapia farmacológica si no adelgazaron después de 6 meses de intentar modificaciones de los hábitos de vida.

El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática asociado con una capacidad significativa para reducir el peso corporal. Varios estudios mostraron que también reduce en forma modesta la presión arterial. Se desconoce si este efecto beneficioso se mantiene una vez suspendido el orlisat.18

CONCLUSIONES La asociación de hipertensión y obesidad es un hallazgo frecuente, cuya causa obedece a diversos mecanismos moleculares con gran participación del sistema simpático. La leptina parece tener una función preponderante, pero otras moléculas y vías se hallan también involucradas y se trata de un área de investigación en plena evolución.

La asociación de obesidad con hipertensión agrega mayor riesgo cardiovascular que la presencia aislada de estas afecciones y, por lo tanto, el tratamiento debe ser enérgico y multifocal.

Además de los cambios de hábitos de vida, que constituyen la primera indicación, generalmente es necesario medicar al paciente para reducir su presión arterial y su peso. Cuando no se logra respuesta adecuada con este enfoque, el orlistat es el fármaco de elección, ya que también contribuye a reducir la presión arterial. La bibliografía médica muestra que los antihipertensivos que actúan sobre el sistema reninaangiotensina constituyen la primera línea terapéutica para la hipertensión. r

REFERENCIAS 1. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR et al. Prevalence of Overweight and Obesity in the United States, 1999-2004.

JAMA 2006; 295:1549-1555.

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4. Villarreal D, Reams G, Freeman RH et al. Renal effects of leptin in nor-motensive, hypertensive and obese rats. Am J Physiol 1998; 275:R2056-2060.

5. Mathew B, Patel SB, Reams GP et al. Obesity-Hypertension: Emerging Concepts in Pathophysiology and Treatment. Am J

FACTOR POR MODIFICAR

RECOMENDACIÓN

Ejercicio físico

Aeróbico durante 30 minutos, 4 o más días x semana

Dieta

Hipocalórica, rica en frutas y verduras.

Escasa en grasas saturadas

Consumo de sodio

No más de 4 g de sodio o de 6 g de cloruro de sodio/día

Consumo de alcohol

No más de 2 vasos diarios (hombres) y 1 vaso diario (mujeres)

Tabla 1. Modificaciones en los hábitos de vida para el paciente obeso-hipertenso

Med Sci 2007; 334:23-30.

6. Schwartz MW, Baskin DG. Leptin in the brain: then and now.

J Clin Invest 2013; 123:2344-5.

7. Kshatriya S, Reams GP, Spear RM et al. Obesity hypertension: the emerging role of leptin in renal and cardiovascular dyshomeostasis. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2010; 19:72-78.

8. Rahmouni K, Correia MLG, Haynes WG et al. ObesityAssociated Hyper-tension: New Insights Into Mechanisms.

Hypertension 2005; 45:9-14.

9. Serne EH, de Jongh RT, Eringa EC et al. Microvascular dysfunction: a potential pathophysiological role in the metabolic syndrome. Hypertension 2007; 50:204-11.

10. Reisin E, Jack AV. Obesity and Hypertension: Mechanisms, Cardio-Renal Consequences, and Therapeutic Approaches.

Med Clin N Am 2009; 93:733-751.

11. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997; 336:11171124.

12. Kannel WB, Brand N, Skinner JJ Jr. et al. The relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension. The Framingham study. Ann Intern Med 1967; 67:48-59.

13. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, et al. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42:878-884.

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16. Kidambi S, Kotchen TA. Treatment of hypertension in obese patients. Am J Cardiovasc Drugs 2013; 13:163-175.

17. Wenzel UO, Benndorf R, Lange S. Treatment of hypertension in obese patients. Semin Nephrol 2013; 33:66-74.

18. Bakris G, Calhoun D, Egan B, et al. Orlistat improves blood pressure control in obese subjects with treated but inadequately controlled hypertension. J Hy-pertens 2002; 20:2257-67.

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Manual de procedimientos

El fracaso de la dieta ¿D De quién es la culpa? ¿Del paciente, del profesional o de ambos?

Lic. en Nutrición Viviana Wons. Universidad de Buenos Aires.

C

ada vez circula más información sobre salud y nutrición. Los pacientes acuden a la consulta con un gran bagaje de conocimientos.

Doctor, aunque a usted le aterre la idea, también sus pacientes pueden cuestionar su accionar si notan deficiencias en su terapia o si consideran que no obtuvieron los resultados deseados.

En el caso de la obesidad, muchos pacientes critican a los profesionales que han “errado” en su labor. Por lo tanto, el fracaso de sus dietas es, para ellos, “culpa de sus médicos”.

Pero, por el contrario, algunos médicos endilgan al obeso la culpa de la falla, acusándolo de estar poco motivado o de ser haragán... De este modo, el error pasa a ser del paciente. Lo cierto es que, echándose la culpa el uno al otro, no podrán solucionar nada.

No es cuestión de buscar culpables ante el fracaso de la terapia. Digamos que es como una pareja que se separa: cada uno tiene su parte de culpa en el divorcio y, quizás, sea necesario conversar, ser sinceros y tomar decisiones buenas para ambas partes, sin ofender al otro.

La obesidad no tiene, como otras enfermedades, un único agente causal al que se pueda identificar con mayor o menor facilidad, sino que involucra componentes físicos, psicológicos, sociales y culturales. Trae aparejada la disminución en la

6 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

calidad de vida, de la salud y la incapacidad para abstenerse de comer lo indebido.

Hasta ahora, la obesidad no es curable, pero es controlable, y el paciente puede mejorar, siempre que aprenda a manejarse de otra manera con la comida y modifique sus hábitos de vida.

Por eso, la terapia de la obesidad no resulta tan fácil como si solo se tratara de tomar un comprimido y esperar la curación.

Se impone establecer un trabajo mutuo y un cambio de hábitos que muchas veces están arraigados desde la infancia. Por lo tanto, si el obeso no responde a la terapia, no es porque sea incapaz o haragán, quizás no pueda cumplir con las indicaciones que usted le dio.

Recordemos que esta es una enfermedad de terapia “artesanal”, es “a medida”, casi como de sastre.

Manual de procedimientos

Para lograr el éxito, es importante que usted sepa escuchar a su paciente.

Este, seguramente, le irá dando señales durante la terapia si algo no está funcionando correctamente.

No se fracasa de golpe, el fracaso es paulatino.

Por eso, usted debe estar atento a lo que él dice, a lo que pide, a lo que se niega a hacer; la empatía es imprescindible.

Por lo tanto, si su paciente “le cae mal” (por el motivo que fuere), le sugiero que sepa dar un paso al costado a la brevedad.

Usted debe ver al obeso cada 1 o 2 semanas y dialogar con él sobre su terapia, sobre sus expectativas y sobre sus ilusiones, algo realmente imposible si no hay empatía, en cuyo caso conviene derivar al paciente a otro colega. Por el contrario, puede suceder que a usted le resulten simpáticos y agradables pacientes con los que otros médicos no tienen éxito. ¿CUÁL ES SU FUNCIÓN EN LA TERAPIA DEL OBESO? Enseñarle y brindarle su ayuda, detectar y señalarle los errores que haya cometido, y proponerle soluciones que lo motiven a comprometerse activamente en su terapia y a que encuentre la manera más adecuada de adelgazar.

Deberá orientarlo en temas relacionados con la salud, la actividad física y los hábitos de vida, pero también deberá conversar sobre sus problemas personales, algo que no se aprende en la universidad.

Usted se podrá considerar capacitado para tratar al obeso si resiste la tentación de retarlo, si lo trata afectuosamente, si comprende que, cuando falta a la cita, es porque comió de más y teme que la balanza “lo descubra”; si tiene claro que su paciente quiere bajar de peso, pero que eso no significa, necesariamente, que desee comer de modo más saludable y, además, si usted puede soportar el fracaso en la terapia, ya sea por sus propias falencias o por las del paciente.

Debe aceptar que el obeso, en general, sufre por no poder cumplir con su terapia; no lo incumple adrede o solo para molestarlo a usted. Y, además, los pacientes que no adelgazan pueden resultarle molestos porque le recuerdan, indirectamente, que usted no es infalible ni sus terapias son siempre exitosas, lo que puede herir su ego.

Asimismo, debería evaluar si lo que usted califica como un fracaso realmente lo es o si ambos tienen expectativas desmedidas, por lo que un éxito parcial deja de serlo y puede ser tomado como un resultado negativo.

Debe aceptar que casi todos los obesos, en algún momento de su terapia, tendrán un tropiezo, comerán de más, les resultará difícil manejarse solos y requerirán más ayuda. Pero lograr salir de esas situaciones les dejará enseñanzas más útiles que cualquier reproche suyo. Por lo tanto, no significan el fracaso de la dieta, sino solo un contratiempo.

Aunque si, por el contrario, ese error perdura en el tiempo, se puede llegar a una verdadera recaída, lo que podría significar el final de la terapia.

OTRAS CAUSAS POSIBLES DE FRACASOS EN LA TERAPIA Del médico Ŧ 1SFTDSJCJS VOB EJFUB EFNBTJBEP FTUSJDUB RVF PDBsione hambre, por tiempos muy prolongados, con metas inalcanzables y continuar restringiendo al paciente aun cuando ya esté en su peso deseado.

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Manual de procedimientos

Proponer ayunos o graves restricciones alimentarias para que pierda mucho peso råpidamente. Ō 4VHFSJS EJFUBT NPO²UPOBT TJO BMJNFOUPT N T calóricos que le permitan aprender a manejarse con todo tipo de comida. Ō *OTJTUJS DPO EJFUBT JODPNQMFUBT F JOBEFDVBEBT para los gustos, actividades, horarios, posibilidades económicas y håbitos del paciente. Ō %FTFTUJNBS MBT TJUVBDJPOFT RVF MP FNQVKBO B comer, como ansiedad, miedos, falta de manejo de la ira, frustraciones, depresión, aburrimiento, poca tolerancia a la soledad, euforia o abundancia de festejos. Ō /P EBS JNQPSUBODJB BM DPOTVNP EF BMDPIPM Ō /P JOUFHSBS B MB GBNJMJB Z MBT BNJTUBEFT EFM obeso en su terapia (cuando sea necesario).

Del paciente ĹŚ /P DVNQMJS DPO MBT DPNJEBT EJBSJBT ĹŚ -BT QSPGFDÂŹBT BVUPDVNQMJEBT ĹĄ/P QVFEP NBOFKBS FTUP FT N T EF MP RVF puedo soportarâ&#x20AC;?. ĹŚ &M QFSGFDDJPOJTNP RVF TPMP MMFWB B WJWJS GSVTUSBEP QPSRVF MB EJFUB OP SFsulta perfecta, tal como fue indicada, y que suele empujar al â&#x20AC;&#x153;todo o nadaâ&#x20AC;?. ĹŚ 4VCFTUJNBS FM QFTP Z MBT GPSNBT EFM DVFSQP WJ¨OEPTF N T EFMHBEP EF MP que en realidad se estĂĄ, por lo que el descenso de peso puede dejar de resultar necesario. ĹŚ 2VJ[ T OP FTU¨ FO FM NPNFOUP BEFDVBEP QBSB IBDFS MB UFSBQJB P OP FTU¨ muy motivado y le resulte mĂĄs atractivo seguir sentado, mirando TV y comiendo que llevar una vida menos sedentaria. ĹŚ -PT QFOTBNJFOUPT OFHBUJWPT DPNP QPTQPOFS FM DVNQMJNJFOUP EF MB EJFUB para otro dĂ­a o tentarse y asegurar que solo comerĂĄ â&#x20AC;&#x153;un pocoâ&#x20AC;? del alimento en cuestiĂłn; no dejarse ayudar porque cree que ya se sabe todo lo necesario para llegar a su peso; pretender aprender todo en una semana, cuando lo que se necesita es darse tiempo para poder incorporar los nuevos hĂĄbitos. ĹŚ ĹĄ2VFSFS QSPCBSTF B TÂŹ NJTNPŢ QSPWPDBOEP UFOUBDJPOFT DPO BMJNFOUPT difĂ­ciles de controlar, suponiendo que â&#x20AC;&#x153;ya deberĂ­a poder resistir a todoâ&#x20AC;?. ĹŚ /P DVNQMJS DPO MB BDUJWJEBE GÂŹTJDB QSFTDSJQUB QPS TFS JOBEFDVBEB QPS NJFdo a descompensarse (por sentirse agitado o por dolores que percibe como peligrosos), por no encontrar el espacio necesario dentro de su dĂ­a laboral, por sentirse avergonzado de ir a un gimnasio o club y mostrar su falta de aptitud fĂ­sica, por no tener o no conseguir ropa adecuada para realizarla. ÂżQUĂ&#x2030; PUEDE HACER USTED PARA COLABORAR CON EL Ă&#x2030;XITO DE SU PACIENTE? ĹŚ %FUFDUF MBT TJUVBDJPOFT EF SJFTHP FOT¨°FMF MBT NFKPSFT U¨DOJDBT QBSB cumplir su dieta y elijan juntos las 5 o 6 tĂŠcnicas mĂĄs adecuadas para ĂŠl. ĹŚ 3FDPOP[DB MPT QFOTBNJFOUPT P TJUVBDJPOFT N T QFMJHSPTPT ĹŚ $ NCJFMF MB EJFUB OP TFB UBO SÂŹHJEP Z QSPQ²OHBMF SFDFUBT light ricas. ĹŚ &OT¨°FMF B FNQMFBS PUSPT SFDVSTPT RVF MP HSBUJĆ&#x2039;RVFO TJO TFS DPNJEB

regalarse un libro, un paseo o ropa. ĹŚ )Â HBMF MMFWBS VO SFHJTUSP EF DPNJEBT QBSB IBDFS NÂ T FWJEFOUFT MBT TJtuaciones que lo empujan a comer. Revise el tamaĂąo de sus porciones, las trasgresiones, el lĂ­quido que bebe.

8 O b e S . O. S . DIAGNĂ&#x201C;STICO Y TR ATAMIENTO

Ō 5SBCBKF TPCSF TVT NPUJWBDJPOFT QBSB BEFMHB[BS Ō &OTF°F B TV QBDJFOUF B PSEFOBSTF NFOUBMNFOUF Z B manejar el estrÊs. Ō *NQšMTFMP B QPTQPOFS FM JOJDJP EF DVBMRVJFS USBTHSFsión. Ō 3FDV¨SEFMF UFMFG²OJDBNFOUF MBT DJUBT RVF BDPSEBSPO Ante cualquier inasistencia, llåmelo. Los pacientes agradecen esta preocupación, que los compromete a continuar con su plan. Ō $PNQBSFO KVOUPT SPQB Z GPUPT EF DVBOEP FM QBDJFOUF tenía mås peso con las actuales, trabajando sobre su esquema corporal. Ō *OTJTUB FO RVF SFUPNF MB BDUJWJEBE GTJDB ZB RVF BEFmås de servir para gastar calorías, el movimiento es importante para mejorar la motivación, ayudåndolo a tener mås deseos de estar delgado. Ō %FTBSUJDVMF FM ťUPEP P OBEBŢ EF MPT QBDJFOUFT RVF piensan que, una vez que han cometido el primer desliz, todo estå perdido.

Usted debe asumir la responsabilidad que le corresponde ante el paciente obeso y deberĂĄ estudiar nuevas tĂŠcnicas para poder dar respuesta a todas sus inquietudes. r

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ResĂşmenes de artĂ­culos

Causas, prevalencia y terapia de la PCFTJEBE ~2V¨ IFNPT BQSFOEJEP hasta ahora?

Material obtenido del artĂ­culo: The causes, prevalence, and treatment of obesity revisited in 2009: what have we learned so far?

Apovian CM. Boston University School of Medicine, Boston, MA, EE.UU. Am J Clin Nutr 2010; 91(suppl):277S-279S.

PARA COMBATIR LA EPIDEMIA DE OBESIDAD, ES PRIORITARIO ACTUAR SOBRE LA OBESIDAD INFANTIL, YA QUE LA ACTUAL GENERACIĂ&#x201C;N DE NIĂ&#x2018;OS OBESOS SERĂ LA PRIMERA DESPUĂ&#x2030;S DE DĂ&#x2030;CADAS QUE TENDRĂ MENOR EXPECTATIVA DE VIDA QUE LAS ANTERIORES DEBIDO A SU OBESIDAD.

En abril de 2009, se realizĂł en Nueva Orleans el simposio An Integrative View of Obesity, auspiciado por la Sociedad Estadounidense de NutriciĂłn. Seguidamente, se presentan los aspectos destacados de las disertaciones de los participantes.

El simposio se iniciĂł analizando la interacciĂłn entre la ďŹ siologĂ­a, el comportamiento humano, el medioambiente obesogĂŠnico y el importante aumento de prevalencia de la obesidad en los Ăşltimos 30 aĂąos. Se seĂąalĂł

10 O b e S . O. S . DIAGNĂ&#x201C;STICO Y TR ATAMIENTO

el alarmante aumento de la obesidad mĂłrbida con Ă­ndice de masa corporal (IMC: peso en kg/talla en m2) > 40 (kg/m2). Esto indica que existen subpoblaciones con tendencia a la obesidad extrema causada por la combinaciĂłn de diversos factores.

La obesidad se asocia a inďŹ&#x201A;amaciĂłn crĂłnica leve y al desarrollo de morbilidades como secuela. Al investigar el adipocito como Ăłrgano endocrino, se descubriĂł la leptina, un potente regulador del equilibrio energĂŠtico

ResĂşmenes de artĂ­culos

que abriĂł el camino para extender la investigaciĂłn al intestino y al pĂĄncreas como Ăłrganos principales que regulan la energĂ­a, la saciedad y el apetito en el cerebro.

Estos adelantos se asociaron con el hallazgo de nuevas vĂ­as de la regulaciĂłn neuroendocrina del hipotĂĄlamo y el descubrimiento de la funciĂłn de determinantes genĂŠticos en el problema de la obesidad.

El IMC dejĂł de ser el principal parĂĄmetro de riesgo en MB PCFTJEBE 2VJ[ T FO FM GVUVSP MB CJPQTJB EFM UFKJEP adiposo proporcione informaciĂłn mĂĄs precisa sobre el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad. La inďŹ&#x201A;amaciĂłn de los adipocitos, caracterizada por la inďŹ ltraciĂłn de macrĂłfagos en forma de corona, se asocia con aumento de la resistencia insulĂ­nica, disfunciĂłn endotelial e inďŹ&#x201A;amaciĂłn sistĂŠmica.

TambiĂŠn, se seĂąalĂł que la obesidad mĂłrbida estĂĄ creciendo en forma exponencial en todos los grupos y en ambos sexos en los Estados Unidos y en el resto del mundo, principalmente en mujeres y niĂąos. Esto lleva a un enfoque mĂĄs agresivo de la obesidad, que incluye la cirugĂ­a bariĂĄtrica en grupos etarios mĂĄs jĂłvenes, pero no resuelve el problema.

Se debe seguir investigando cuĂĄles son las causas que determinan que la obesidad sea mĂĄs frecuente en algunos grupos que en otros.

Otro tĂłpico desarrollado fue el tĂŠrmino â&#x20AC;&#x153;brecha energĂŠticaâ&#x20AC;?, que se reďŹ ere al exceso de kilocalorĂ­as ingeridas diariamente en combinaciĂłn con la disminuciĂłn de las kilocalorĂ­as consumidas. Este desequilibrio a favor de las kilocalorĂ­as ingeridas es considerable (> 400 kcal/dĂ­a).

Casi el 25% de la energĂ­a consumida por la poblaciĂłn de los Estados Unidos proviene de alimentos de escaso poder nutritivo, como dulces, postres y bebidas gaseosas.

No existe panacea mĂŠdica ni quirĂşrgica que pueda revertir las tres Ăşltimas dĂŠcadas de alimentaciĂłn inadecuada y de excesivo sedentarismo. Para contrarrestar la epidemia de obesidad, se deben adoptar medidas de salud pĂşblica, proporcionar informaciĂłn sobre la alimentaciĂłn adecuada, recomendar la disminuciĂłn del consumo calĂłrico y el aumento de la actividad fĂ­sica.

Una soluciĂłn podrĂ­a ser aumentar los impuestos sobre la alimentaciĂłn chatarra y subsidiar la producciĂłn de frutas y verduras. En las escuelas se deben aumentar las horas de actividad fĂ­sica para equilibrar el exceso de tiempo que pasan los niĂąos frente al televisor y la computadora.

No todas las etnias, sexos y culturas aumentan de peso en la misma forma y, quizĂĄs, el estudio de estas diferencias aporte pistas que permitan esclarecer las causas del aumento de peso.

Actualmente, son numerosos los interrogantes por resolver: ĹŚ ÂżPodrĂ­an las variaciones genĂŠticas, cuando se aĂąade un desequilibrio calĂłrico o una infecciĂłn viral o bac-

teriana, causar un cambio en el equilibrio energĂŠtico a travĂŠs del control neuroendocrino del apetito y la saciedad? ĹŚ ÂżHasta dĂłnde es responsable el consumo de calorĂ­as lĂ­quidas? ĹŚ ÂżPor quĂŠ algunas personas son inmunes a la obesidad, independientemente de su tipo de alimentaciĂłn?

La disminuciĂłn en la variabilidad de las temperaturas ambientales en combinaciĂłn con la disminuciĂłn de la actividad fĂ­sica y la alimentaciĂłn con exceso de calorĂ­as parecen ser causantes de la epidemia de obesidad.

El otro aspecto de la ecuaciĂłn es la estructura genĂŠtica de los seres humanos, que evolucionĂł a lo largo de los siglos y desarrollĂł un â&#x20AC;&#x153;gen ahorrativoâ&#x20AC;?.

En resumen, el problema de la obesidad es multidimensional y se debe enfocar desde los aspectos ambientales y genĂŠticos.

Para combatir la epidemia de obesidad, es prioritario actuar sobre la obesidad infantil, ya que la actual generaciĂłn de niĂąos obesos serĂĄ la primera despuĂŠs de dĂŠcadas que tendrĂĄ menor expectativa de vida que las anteriores debido a su obesidad.r

11

Resúmenes de artículos

Obesidad y asma: ¿coincidencia o relación causal?

Material obtenido del artículo: Obesity and asthma: A coincidence or a causal relationship? A systematic re-view.

Ali Z, Suppli Ulrik C. Department of Pulmonary Medicine, Hvidovre Hospital and University of Copenhagen, Denmark Respiratory Medicine 2013.

LA OBESIDAD SE ASOCIA CON UN FENOTIPO DE ASMA PARTICULAR, CARACTERIZADO POR ENFERMEDAD ASMÁTICA MÁS GRAVE Y CON RESPUESTA VARIABLE A LOS TRATAMIENTOS CONVENCIONALES.

INTRODUCCIÓN Numerosos estudios epidemiológicos publicados durante la década pasada demostraron aumento del riesgo de asma en los pacientes obesos, existiendo, además, una relación de intensidad del cuadro de asma con el aumento de índice de masa corporal (IMC). Esto se observa tanto en niños como en adultos. El grado de obesidad está asimismo asociado con el número de días de ausencia laboral y el número de medicaciones de rescate con broncodilatadores. La obesidad está vinculada con un control menos eficaz del asma.

Estudios anteriores sugieren que los pacientes obesos con asma poseen diferentes fenotipos en relación con pacientes de peso normal. El fenotipo de obesidad y asma se puede revertir reduciendo el peso corporal, lo cual produce mejoría de la función respiratoria, reduce la intensidad de los síntomas de asma y permite un mejor control de la enfermedad y reducción del tiempo de hospitalización.

El objetivo de este trabajo es determinar los posibles mecanismos que relacionan el asma con la obesidad.

una relación inversa entre este parámetro y el IMC. Esto se debería a cambios en la propiedad elástica de la pared torácica. Debido a una menor capacidad funcional residual, se reduce la carga del músculo liso de las vías aéreas y se acorta más cuando es activado por un aumento fisiológico del tono parasimpático o en respuesta a un agente broncoconstrictor.

También, existe un menor volumen corriente que contribuye a mayor reducción del esfuerzo del músculo liso. Las personas obesas respiran espontáneamente con menor volumen corriente y mayor frecuencia que el resto de los individuos.

El menor volumen corriente produce menor tensión del músculo liso y esto provoca mayor rigidez que, a su vez, reduce aun más la presión de dicho músculo con cada volumen corriente. El resultado es una mayor contracción del músculo liso que aumenta su acortamiento y reduce la luz del bronquio.

Otras variables funcionales respiratorias, como el volumen espiratorio forzado en un segundo y la capacidad vital, tienden a decrecer con el aumento del IMC.

MÉTODOS Se realizó una búsqueda en la base de datos PubMed, actualizada hasta 2013.

Obesidad, inflamación y asma En la obesidad existe cierto grado constante de baja inflamación sistémica y por eso la obesidad está considerada como un estado proinflamatorio. La grasa visceral es una fuente importante de producción de citocinas proinflamatorias, como la proteína C reactiva, el factor de necrosis tumoral-␣ y la interleucina-6. Estas citocinas se encuentran aumentadas en las personas obesas.

Estas mismas citocinas se encuentran aumenta-

RESULTADOS Efectos de la obesidad sobre la mecánica respiratoria El efecto más sólidamente comprobado de la obesidad sobre la función pulmonar es la disminución de la capacidad funcional residual, encontrándose

12 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Resúmenes de artículos

das en el epitelio bronquial de personas asmáticas, pero no se ha podido comprobar que la obesidad las aumente a nivel del aparato respiratorio.

Estrés oxidativo, obesidad y asma En los pacientes con asma, existe un estrés oxidativo, es decir un desequilibrio entre la producción de radicales libres del oxígeno, que inducen toxicidad celular, y las defensas antioxidantes, de manera tal que el aumento de radicales libres del oxígeno supera a las defensas antioxidantes.

En la obesidad también se detectó un estrés oxidativo con aumento de los biomarcadores que señalan el daño a las biomoléculas por la acción de los radicales libres. En los pacientes asmáticos, que además son obesos, se detectó aumento de estos biomarcadores en el aire exhalado. Sin embargo, en este aspecto, los resultados son dispares como para asegurar que la obesidad aumenta el estrés oxidativo a nivel del aparato respiratorio.

Morbilidades asociadas del asma y la obesidad La obesidad puede aumentar el riesgo de asma a través de sus efectos sobre otras afecciones. Las morbilidades asociadas con la obesidad como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, los trastornos respiratorios del sueño, la dislipidemia, la diabetes tipo 2 y la hipertensión pueden desencadenar o agravar un episodio de asma.

La obesidad aumenta el riesgo de enfermedad por reflujo gastroesofágico y los trastornos respiratorios del sueño. Es así que los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen mayor riesgo de sufrir asma y lo mismo se puede decir

de los pacientes con trastornos respiratorios del sueño.

La obesidad se asocia con relajación del esfínter gastroesofágico, produciendo reflujo ácido del estómago hacia el esófago y las vías aéreas. El contenido ácido gástrico en el epitelio bronquial produce broncoespasmo ya sea por microaspiración o por reflujo mediado por el neumogástrico.

La hipertensión es frecuente en el individuo obeso y suele producir insuficiencia cardíaca diastólica cuya consecuencia es la congestión pulmonar y el edema peribronquial. Estos mecanismos facilitan la aparición de episodios asmáticos.

CONCLUSIONES La obesidad se asocia con un fenotipo de asma particular, caracterizado por enfermedad asmática más grave y con respuesta variable a los tratamientos convencionales. Se desconocen las bases mecanísticas para la asociación entre obesidad y asma, aunque se propusieron vías inmunológicas, genéticas, epigenéticas, hormonales y del medioambiente.

Actualmente, no se clarificó cuál de estos mecanismos es el que predomina. Sin embargo, se piensa que la inflamación sistémica en la obesidad aumenta la regulación de los fenómenos asmáticos y esto es modificado por las adipocinas y otros marcadores de inflamación sistémica. Faltaría confirmar la hipótesis de que las adipocinas son las moléculas que juegan el papel más importante en la patogénesis inflamatoria del asma de las personas obesas. r

Eficacia del orlistat sobre la pérdida de peso y la masa de grasa corporal Material obtenido del artículo: Efficacy of Orlistat 60 mg on Weight Loss and Body Fat Mass in US Army Soldiers.

Smith TJ, Crombie A, Funderburk Sanders L et al Military Nutrition Division, US Army Research Institute of Environmental Medicine, Natick, MA; Nutrition Care, William Beaumont Army Medical Center, El Paso, TX J Acad Nutr Diet 2012; 112:533-540.

13

Resúmenes de artículos

EL ORLISTAT, AGREGADO COMO MEDICACIÓN ASOCIADA A DIETA Y EJERCICIO ADECUADOS, MOSTRÓ QUE REDUCE EL PESO Y LA MASA DE GRASA CORPORAL.

INTRODUCCIÓN En 2008, el 60% y el 13% del personal militar de Estados Unidos tenían sobrepeso o eran obesos, respectivamente. El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia de la educación de un tratamiento estándar con el agregado, o sin este, de 60 mg de orlistat para reducir el peso y la grasa corporal e inducir cambios favorables en el personal militar obeso o con sobrepeso.

MÉTODOS Participantes y diseño del estudio Ingresaron al protocolo personal militar en actividad de ambos sexos, con sobrepeso u obesos y con ≥ 2% de grasa corporal por arriba del estándar.

Los participantes fueron distribuidos en un grupo que recibió orlistat 60 mg, tres veces por día, y otro grupo que recibió placebo durante 6 meses.

Grupo orlistat

Ambos grupos recibieron instrucciones sobre hábitos de vida sanos que incluyeron información sobre alimentación y ejercicios adecuados para lograr un peso corporal normal.

Determinaciones Se realizaron las siguientes determinaciones: Ŧ peso corporal; Ŧ composición de los tejidos del cuerpo mediante densitometría (DEXA) y determinación del porcentaje de grasa; Ŧ circunferencia abdominal; Ŧ perfil lipídico; Ŧ tolerabilidad al tratamiento.

Las determinaciones se realizaron al inicio del estudio, a los 3 y a los 6 meses.

Grupo placebo

P < 0,001

P < 0,001 31

31,5

31

30,5

31,4

30,9 30

30,0

31,1

29,6

29

30,5

30

%

kg

28

29,5 27

27,4

29

29,2 26

28,5

25

28 Inicio

Final

Porcentaje de grasa corporal (DEXA)

Inicio

Final

Grasa corporal en kg

Figura 1. Grasa corporal, según determinaciones de DEXA, expresada en porcentajes y grasa corporal expresada en kilogramos en ambos grupos. Diferencias entre el inicio y el término del tratamiento. Elaborado sobre el contenido del artículo de Smith et al.

14 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Resúmenes de artículos

RESULTADOS Completaron el estudio 22 participantes del grupo placebo y 35 del grupo orlistat.

Parámetros de tejido adiposo y obesidad No hubo diferencias en las variables analizadas al inicio del estudio.

Ambos grupos redujeron en forma significativa el peso corporal en relación con el inicio, pero la diferencia fue más marcada en el grupo que recibió orlistat. Lo mismo ocurrió con el índice de masa corporal.

El porcentaje de grasa corporal y la masa de grasa cor-

poral expresada en kilogramos no se modificó en el grupo placebo y se redujo en forma significativa en el grupo que recibió orlistat (Figura 1).

No se observaron variaciones significativas del perfil lipídico en ambos grupos.

En ambos grupos se observaron trastornos gastrointestinales que cedieron al término del primer mes.

CONCLUSIÓN El orlistat mostró que reduce el peso y la masa de grasa corporal, agregado como medicación asociada a dieta y ejercicio adecuados. r

Asociación de obesidad con mortalidad cardiovascular Material obtenido del artículo: EAssociation of obesity with cardiovascular disease mortality in the PLCO trial.

Jieying Jiang a, Jiyoung Ahn a, Wen-Yi Huang et al.

Estudio patrocinado por: New York University School of Medicine; Intramural Research Program of the Division of Cancer Epidemiology and Genetics; Division of Cancer Prevention, National Cancer Institute, National Institutes of Health, and the Department of Health and Human Services.

Preventive Medicine 2013; 57:60-64.

SE OBSERVÓ UNA CORRELACIÓN ENTRE LA MORTALIDAD DE CAUSA CARDIOVASCULAR Y LA OBESIDAD.

INTRODUCCIÓN La adiposidad asociada al riesgo cardiovascular se debería a las alteraciones del perfil lipídico, incluyendo aumento de triglicéridos, disminución del C-HDL y aumento de las partículas pequeñas de LDL. También,

contribuye la inflamación crónica que produce disfunción endotelial y cambios microvasculares.

En este estudio, distribuyeron el índice de masa corporal (IMC) en 6 categorías y las relacionaron con la mortalidad global y específica para cada causa.

Causa de mortalidad CV

< 18,5

18,5-24,9

25,0-29,9

30,0-34,9

35-39,9

≥ 40,0

Tendencia del valor de P

Global

1,39

1,0

1,02

1,29

1,87

2,21

< 0,001

IAM

1,29

1,0

0,92

1,16

1,74

1,77

0,025

Insuficiencia cardíaca

0

1,0

0,87

1,37

1,67

7,29

0,009

Arritmias

1,90

1,0

1,07

1,58

1,52

3,20

0,024

Hipertensión arterial

2,27

1,0

0,98

2,12

2,22

4,91

0,002

CV: cardiovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.

Tabla 1. Mortalidad cardiovascular global y específica según el IMC. Valores expresados en índice de riesgo. Solamente se consignaron las causas que dieron significación estadística. Los valores de IMC están expresados en kg/m2.

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Resúmenes de artículos

MÉTODOS Población EEl estudio incorporó a 155 000 personas, desde 1993 hasta 2001, de ambos sexos, entre 55 y 74 años, provenientes de varias ciudades de Estados Unidos. Los participantes debían tener un IMC ≥ 15 kg/m2 y ≤ 60 kg/m2 y carecer de antecedentes de enfermedad cardiovascular. De acuerdo con estos criterios, quedaron 85 949 individuos para el estudio.

El IMC se dividió en las siguientes 6 categorías: < 18,5; 18,5-24,9; 25,0-29,9; 30,0-34,9; 35,0-40,0 y >40,0.

En estas categorías se encontraban las personas con bajo peso (< 18,5), peso normal (18,5-24,9), sobrepeso (25,0-29,9) y obesidad (> 30,0).

RESULTADOS La edad promedio de los participantes fue de 61 años y el 51,6% eran mujeres. La mediana de IMC fue 25,9 kg/m2.

La Tabla 1 muestra la tendencia de mortalidad cardiovascular según los 6 grados de IMC. Se observó que las personas con IMC <18,5 kg/m2 y >30 kg/m2 tenían aumentada la tasa de mortalidad cardiovascular global, de mortalidad por infarto de miocardio, por hipertensión arterial, por arritmias y por insuficiencia cardíaca.

A medida que el IMC iba aumentando por arriba de 30 kg/m2, también aumentaba el índice de riesgo hasta llegar al máximo en personas con IMC ≥40 kg/m2.

CONCLUSIONES Criterios de valoración Ŧ muerte por cualquier causa cardiovascular; Ŧ muerte por causas cardiovasculares específicas (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión y accidente cerebrovascular).

Tanto un muy bajo IMC (<18,5 kg/m2) como valores superiores a 30 kg/m2 aumentaron en forma estadísticamente progresiva la mortalidad cardiovascular global y la mortalidad cardiovascular específica por infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial.r

Prevención de la obesidad y la diabetes en mujeres en edad fértil Material obtenido del artículo: Prevention of Obesity and Diabetes in Childbearing Women.

Trout KK, Ellis KK, Bratschie A Nurse-Midwifery/Women’s Health Nurse Practitioner Program at Georgetown University School of Nursing & Health Studies, Washington DC, USA. Respiratory Medicine 2013.

LA OBESIDAD Y LA DIABETES TIPO 2 SON AFECCIONES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. EL ASPECTO POSITIVO DE ESTE PROBLEMA RESIDE EN QUE AMBAS SE PUEDEN PREVENIR EN GRAN MEDIDA E, INCLUSO, CONTROLAR UNA VEZ INSTALADAS, MEDIANTE CAMBIOS SALUDABLES DE HÁBITOS DE VIDA.

INTRODUCCIÓN Los estudios epidemiológicos muestran que una tercera parte de la población de Estados Unidos es obesa y una cuarta parte presenta prediabetes. Las mujeres en edad fértil, los médicos y los profesionales de enfermería se encuentran en una posición calificada para constituir la primera línea de lucha contra la obesidad y la diabetes.

16 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

El objetivo de esta revisión es presentar las mejores prácticas para prevenir estos dos flagelos que afectan la salud.

OBESIDAD Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES La diabetes tipo 2 compromete a la gran mayoría de las personas con esta afección y se caracteriza por un au-

Resúmenes de artículos

Metformina

Placebo

Hábitos de vida

40 35 30 25

%

20 15 10 5 0 0

1

2

3

4

Años Figura 1. Porcentaje de pacientes con hipertensión según el índice de masa corporal (IMC). Elaborado sobre el contenido del artículo de Ong KL et al.3

mento de resistencia insulínica por parte de los tejidos.

Es un hecho conocido que la obesidad es un factor desencadenante de resistencia insulínica.

La diabetes gestacional está considerada como una forma temprana de diabetes tipo 2, y el embarazo podría ser un estrés diabetogénico. Las hormonas placentarias lactógeno, de crecimiento, progesterona, cortisol y prolactina contribuyen al aumento de la resistencia insulínica observado durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.

También, contribuirían el factor de necrosis tumoral-␣ y la leptina en el aumento de la resistencia insulínica durante la gestación.

Las mujeres con sobrepeso u obesas, las hispanoamericanas y las afroamericanas tienen mayor riesgo de sufrir diabetes tipo 2.

EFICACIA DE LOS CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA El estudio DPP (Diabetes Prevention Program) fue un estudio aleatorio realizado en 3234 personas de ambos sexos, no diabéticas, pero con alteración de la tolerancia a la glucosa, aumento de la glucemia en ayunas e índice de masa corporal (IMC) >24 kg/m2. El estudio comparó la eficacia del tratamiento con metformina en relación con cambios de hábitos de vida, especialmente enfocados a un plan de mayor actividad física o placebo.

Al término de cuatro años de seguimiento, el grupo que recibió metformina redujo en forma significativa la tasa de aparición de diabetes en relación con el placebo y el grupo que recibió cambios de estilo de vida con

un programa de aumento de la actividad física redujo la tasa de aparición de diabetes en forma significativa en relación con los otros dos grupos (Figura 1). En otros términos, en esta población de personas con prediabetes, los cambios de hábitos de vida fueron más eficaces que la administración de metformina para prevenir la diabetes tipo 2. Este estudio fue el de mayor impacto, por el número de participantes, que demostró la importancia de mejorar los hábitos de vida. Otros estudios con menores poblaciones arribaron a resultados similares.

PREVENCIÓN DE LA DIABETES EN LA MUJER FÉRTIL Es muy importante desarrollar estrategias en la mujer fértil con intenciones de embarazarse. Una de las estrategias se basa en las dietas saludables con alto consumo de vegetales, frutas, granos enteros, aves de corral y bajo consumo de carnes rojas, alimentos procesados y bebidas gaseosas con azúcares refinados.

Existen varios estudios que demostraron que este tipo de alimentación redujo en forma significativa el riesgo de diabetes gestacional en mujeres en edad fértil. Estos estudios son: Nurses’ Health Study (n = 15 254). La dieta estilo mediterránea redujo la tasa de diabetes gestacional en el 24%.

Estudio DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension).

La dieta adecuada redujo en el 34% la tasa de diabetes gestacional.

Estudio HEID (Healthy Eating Index Diet). La dieta adecuada redujo en el 40% el riesgo de diabetes gestacional.

CONCLUSIÓN Tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 son estados epidémicos en los países desarrollados. Ambas afecciones están asociadas al aumento de riesgo de enfermedades cardiovasculares y contribuyen con este. Un porcentaje importante de mujeres en edad fértil tienen sobrepeso o son obesas. Con el embarazo tienen riesgo aumentado de desarrollar diabetes que, asociada a la obesidad, complican la gestación. El aspecto positivo de este problema reside en que tanto la obesidad como la diabetes se pueden prevenir en gran medida e, incluso, controlar una vez instaladas, mediante cambios saludables de hábitos de vida.r

17

Caso clínico

Presentación de un caso clínico P

aciente de 59 años de sexo masculino que ha venido aumentando de peso durante los últimos 12 años. La anamnesis señala la pérdida de un familiar próximo cuando e l p a c i e n t e t e n í a 4 7 a ñ o s y, a p a r t i r d e e s e momento, el enfermo sufrió un cuadro depresivo intenso que requirió medicación antidepresiva. Desde entonces, el paciente descuidó sus hábitos de vida, se volvió sedentario y descontroló su alimentación. Durante su juventud y hasta la cuarta década de vida mantuvo un peso de 78 kg, y su altura era de 1,78 m, lo que daba un índice de m a s a c o r p o r a l d e 2 5 k g / m 2. D e s d e h a c e 8 años, por indicación de un psiquiatra, comenzó a tomar un antidepresivo tricíclico. ace 4 años, su médico clínico le registró un peso corporal de 93 kg y le recomendó dieta hipocalórica y un plan de actividad física que el paciente cumplió en un 50%. En esa consulta, la presión arterial del enfermo era de 165 mm Hg sistólica y 95 mm Hg diastólica, por lo que también se le indicó un ß-bloqueante (propranolol 320 mg /día) junto con hidroclorotiazida (50 mg /día) y restricción del sodio en la dieta.

H

18 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

Caso clínico

En una cconsulta dos años después, el peso era de 99 kg y la presión ardel paciente pacie terial era de 155/90 mm Hg. Los estudios complementarios mostraron ascenso de complem la glucemia glucem respecto de estudios anteriores, con un valor de 110 mg/dl. El colesterol total era de 240 mg/dl, el LDL de 155 mg/dl, eel HDL 30 mg/dl y los triglicéridos 160 mg/dl. mg/ El médico clínico consideró estaba respondiendo a la que el paciente p medicación antihipertensiva, pero que los medicac cambios de hábitos de vida resultaron insuficientes, por lo que agregó orlistat 120 suficient mg con eel almuerzo y la cena. consulta actual, a dos años de la anEn la con terior, el paciente pesa 95 kg, la presión arterial es e de 150/90 mm Hg, la glucemia es de 115 mg/dl y el perfil lipídico no se modificó sustancialmente.

El médico médic clínico decide consultar con un cardiólogo por su medicación antihipercardiólog tensiva y con un psiquiatra para evaluar la necesidad de continuar, modificar o susnecesida pender la l terapia antidepresiva.

¿FUE ESTE PACIENTE TRATADO ADECUADAMENTE? ADEC respuesta es no. En primer lugar, el La respu de este paciente debió haber sido control d es decir, cada 6 meses y más frecuente, frec

no dejar pasar dos años. Un control más temprano habría detectado que los cambios de hábitos de vida no fueron suficientes y, dado que la asociación de obesidad e hipertensión potencian el riesgo cardiovascular, se le debió haber administrado tratamiento para bajar el peso corporal.

Desde el punto de vista psiquiátrico, los antidepresivos tricíclicos no se consideran de primera línea para la terapia de la depresión. Además, dentro de los efectos colaterales de estos fármacos, se encuentra la tendencia a aumentar el peso corporal. Conviene reemplazarlo por los fármacos de primera línea (inhibidores de la recaptación de serotonina), que no afectan el peso corporal y tienen menos efectos colaterales que los antidepresivos tricíclicos.

Si bien respondió a la terapia inicial de su presión arterial, la medicación administrada (propranolol e hidroclorotiazida) no es la adecuada en un sujeto obeso porque aumenta los triglicéridos y la resistencia insulínica. Además, al inhibir la actividad de las catecolaminas sobre el metabolismo de los ácidos grasos y reducir los signos de saciedad sobre el centro del apetito, no contribuyen a la reducción del peso e interfieren en la acción de cualquier medicación antiobesidad.

En el paciente obeso e hipertenso, los an-

tihipertensivos de primera línea son los que bloquean el sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y bloqueantes de los receptores de angiotensina). Estos fármacos, junto con su acción antihipertensiva, mejoran la sensibilidad insulínica y reducen los valores circulantes de norepinefrina y de leptina en individuos obesos. Debido a la existencia de obesidad y de hipertensión, la presencia del perfil lipídico alterado constituye un factor más de riesgo que se agrega en este paciente.

Por lo tanto, el agregado de una estatina, como atorvastatina, parece ser una indicación correcta.

En un paciente obeso e hipertenso, conviene iniciar de entrada un tratamiento para reducir el peso y, en este caso, el orlistat es el más indicado porque también contribuye a reducir la presión arterial.

Concomitantemente, se iniciará un régimen de dieta y ejercicio adecuados. r

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Cuestionario

Si usted leyó el contenido de este fascículo, está en condiciones de responder las siguientes preguntas

2- SE CONSIDERA OBESO AL INDIVIDUO CUYO ÍNDICE DE MASA CORPORAL (KG/M2) ES: R a) Mayor de 28.

R b) De 30 o más.

R c) De 32 o más.

R d) De 34 o más.

3-SEÑALE LA RESPUESTA CORRECTA: R a) Por cada 3 kg de peso perdido, se logra una reducción de 1 mm Hg de presión arterial.

R b) Por cada 10 kg de peso perdido, se logra una reducción de 1 mm Hg de presión arterial.

R c) Por cada kg de peso perdido, se logra una reducción de 1 mm Hg de presión arterial.

R d) El descenso de peso no modifica los valores de la presión arterial.

4- EN LA DIETA PARA EL PACIENTE OBESO E HIPERTENSO, EL CONSUMO DIARIO DE CLORURO DE SODIO NO DEBE EXCEDER DE: R a) 2 g.

R b) 4 g.

R c) 6 g.

R d) 8 g.

5- EN EL PACIENTE OBESO E HIPERTENSO, EL FÁRMACO ANTIHIPERTENSIVO DE PRIMERA ELECCIÓN ES: R a) Un inhibidor del sistema renina-angiotensina.

R b) Un ß-bloqueante.

R c) La clorotiazida.

R d) Un bloqueante cálcico.

6- EN CONDICIONES DE CARGA ALOSTÁTICA, LA LEPTINA: R a) Aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.

R b) Aumenta el tono vascular.

R c) Produce esclerosis glomerular.

R d) Todas son correctas.

20 O b e S . O. S . DIAGNÓSTICO Y TR ATAMIENTO

7- EL ORLISTAT: R a) No afecta los valores de presión arterial.

R b) Reduce en forma significativa la presión arterial.

R c) Produce reducción modesta de la presión arterial.

R d) El efecto persiste una vez suspendido el fármaco.

8- SEÑALE LA RESPUESTA CORRECTA SOBRE EL IMC Y LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR: R a) La mortalidad cardiovascular aumenta con un IMC < 18,5 kg/m2.

R b) La mortalidad cardiovascular aumenta con un IMC > 30 kg/m2.

R c) El IMC > 30 kg/m2 aumenta la mortalidad por infarto de miocardio.

R d) Todas las respuestas son correctas.

9- EN LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES: R a) Los cambios de hábitos de vida fueron más eficaces que la metformina.

R b) No hubo diferencias entre los cambios de hábitos de vida y el tratamiento con metformina.

R c) La metformina fue más eficaz que los cambios de hábitos de vida.

R d) La metformina no produjo ningún beneficio.

10- ASMA EN EL PACIENTE OBESO: R a) Aumenta la intensidad del asma.

R b) Aumentan las recurrencias.

R c) Responde menos a los broncodilatadores.

R d) Todas las respuestas son correctas.

RESPUESTAS 1: c) 17%; 2: b) De 30 o más; 3: c) Por cada kg de peso perdido, se logra una reducción de 1 mm Hg de presión arterial; 4: c) 6 g; 5: a) Un inhibidor del sistema renina-angiotensina; 6: d) Todas son correctas; 7: c) Produce reducción modesta de la presión arterial; 8: d) Todas las respuestas son correctas; 9: a) Los cambios de hábitos de vida fueron más eficaces que la metformina; 10: d) Todas las respuestas son correctas.

1- LA PREVALENCIA DE SOBREPESO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES EN LOS ESTADOS UNIDOS SEGÚN EL NATIONAL HEALTH AND NUTRITION EXAMINATION SURVEY ES DEL: R a) 7%.

R b) 12%.

R c) 17%.

R d) 21%.