Obesos 5 by Ec-t Ediciones Científico técnicas

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

T R A T A M I E N T O

Actualización temática

· Obesidad y enfermedad coronaria

Resúmenes de artículos

· Orlistat combinado con cambios del estilo de vida en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en pacientes con síndrome de ovario poliquístico · Influencia del tabaquismo y de la obesidad en las tendencias de años de vida perdidos ajustadas por calidad de vida relacionada con la salud · Factores psicosociales y perspectivas acerca del aumento de peso y los obstáculos para adelgazar entre los adolescentes en tratamiento por obesidad · Mediadores metabólicos de los efectos del índice de masa corporal, el sobrepeso y la obesidad en la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular

Manual de procedimientos · Amas de casa desesperadas

Caso clínico

CUESTIONARIO

Año 3 / Número 5 / Mayo 2014

ObeS.O.S. Año 3 / Número 5 / Mayo 2014

D I A G N Ó S T I C O

T R A T A M I E N T O

SUMARIO

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

T R A T A M I E N T O

Actualización temática

ActuAlizAcióN teMáticA

· Obesidad y enfermedad coronaria

ResúMeNes de ARtículOs

· Orlistat combinado con cambios del estilo de vida en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en pacientes con síndrome de ovario poliquístico · influencia del tabaquismo y de la obesidad en las tendencias de años de vida perdidos ajustadas por calidad de vida relacionada con la salud · Factores psicosociales y perspectivas acerca del aumento de peso y los obstáculos para adelgazar entre los adolescentes en tratamiento por obesidad · Mediadores metabólicos de los efectos del índice de masa corporal, el sobrepeso y la obesidad en la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular

MANuAl de pROcediMieNtOs

Resúmenes de artículos

· Orlistat combinado con cambios del estilo de vida en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en pacientes con síndrome de ovario poliquístico

· Amas de casa desesperadas

cAsO clíNicO

cuestiONARiO

Año 3 / Número 5 / Mayo 2014

· Influencia del tabaquismo y de la obesidad en las tendencias de años de vida perdidos ajustadas por calidad de vida relacionada con la salud

· Factores psicosociales y perspectivas acerca del aumento de peso y los obstáculos para adelgazar entre los adolescentes en tratamiento por obesidad

· Mediadores metabólicos de los efectos del índice de masa corporal, el sobrepeso y la obesidad en la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular

17 15

Manual de procedimientos

· Amas de casa desesperadas

18 Caso clínico 20 CUESTIONARIO

Actualización temática

Obesidad y enfermedad coronaria INTRODUCCIÓN Sobre la base de la convergencia de estudios epidemiológicos, la obesidad, junto con el tabaquismo y la dislipemia, constituye un importante factor de riesgo modificable de enfermedad coronaria (EC). Con el objeto de detener la progresiva incidencia de la obesidad, especialmente preocupante en niños y adolescentes, la American Heart Association (AHA) destacó la necesidad de mayores investigaciones sobre sus causas y de tratamientos más eficaces. La AHA también solicitó que los proveedores de salud en todos sus niveles participen activamente en la prevención y el tratamiento de la obesidad.1 80 70 Episodios de EC x 1000 hombres

50 40

30 20

Comparados con personas de peso normal, los obesos tienen un riesgo de mortalidad por EC que aumenta en proporción con el grado de obesidad, lo que destaca la necesidad de implementar tratamientos precoces y eficaces (Figura 1).2 Recientemente, se demostró que la obesidad en la infancia tardía y en la adolescencia se asocia con mayor riesgo de EC en la edad adulta.3,4

OBESIDAD, DISLIPEMIA Y ENFERMEDAD CORONARIA Décadas antes de que la AHA reconociera que la obesidad es un factor de riesgo importante de EC, los datos del Framingham Study ya habían señalado este aspecto. La información de ese estudio indicó que los cambios a lo largo del tiempo en las variables aterogénicas, como colesterol sérico, glicemia, ácido úrico y presión arterial sistólica, estaban más relacionados con las variaciones de peso que con el nivel general de adiposidad. Cada aumento del 10% del peso corporal se asociaba con un incremento del 30% de EC.5 Estudios posteriores expandieron las alteraciones de los lípidos sanguíneos para incluir al aumento de triglicéridos y la disminución de lipoproteína de alta densidad. También, se observó que la presencia de partículas de lipoproteínas de pequeña y baja densidad era frecuente en las personas obesas y se sabe que estas partículas aumentan el riesgo de infarto de miocardio.6

Obesidad, EC y moléculas proinflamatorias

0 < 20

20,1-25

25,1-27,5

27,6-30

> 30

Figura 1. Episodios de enfermedad coronaria por 1000 hombres en un período de 8 años de acuerdo con el índice de masa corporal (IMC). Elaborado sobre el contenido del artículo de Aronne LJ.3

2 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

Durante muchos años, se consideró que la fisiopatología de la aterosclerosis era la simple acumulación de lípidos en la pared arterial. Sin embargo, en las últimas dos décadas, se comprobó la participación de diversas moléculas proinflamatorias que tienen capacidad aterogénica.7,8 Diversos factores de riesgo favorecen la aterosclerosis, como el envejecimiento, la hipertensión arterial,

Actualización Actualizacióntemática temática

la hipercolesterolemia, la diabetes, el tabaquismo y la obesidad. Tales factores producen un daño en el endotelio que genera la regulación aumentada de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). La obesidad se caracteriza por el exceso de tejido adiposo, cuyo componente principal es el adipocito, considerado hasta hace unas décadas como un simple depósito de triglicéridos. Actualmente, se observó que el adipocito de los obesos, especialmente el localizado a nivel abdominal, es fuente de numerosas moléculas proinflamatorias englobadas bajo el nombre de adipocinas, que afectan el endotelio vascular y promueven la formación de la placa ateromatosa.9 Las adipocinas están aumentadas en el paciente obeso, en la resistencia insulínica elevada y en el síndrome metabólico. La Tabla 1 muestra las distintas adipocinas y sus funciones.7 Los adipocitos “saludables” de las personas con peso corporal normal producen moléculas antiinflamatorias que son beneficiosas para el aparato cardiovascular. Una de ellas es la adiponectina.

Adiponectina En el individuo obeso, los valores plasmáticos de adiponectina están sensiblemente disminuidos y existe

una correlación inversa con el índice de masa corporal (IMC [peso en kg/talla en m2]). Los estudios clínicos y experimentales sugieren que los valores bajos de adiponectina contribuyen a la aparición de enfermedades relacionadas con la obesidad, incluyendo las EC. La razón por la que los valores de adiponectina disminuyen en el individuo obeso se relacionaría con la producción de citocinas proinflamatorias, como la IL6, que debido a su crecimiento en el obeso, reduciría la expresión del ARN mensajero de adiponectina en los adipocitos.7,10 La adiponectina reduce la expresión de ICAM-1 intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1: molécula de adhesión intercelular 1) de C-HDL: colesterol lipoproteína de alta densidad y E-selectina. Estas moléculas producidas por el endotelio vascular y los macrófagos tienen como función el rodamiento, la adhesión y el pasaje de monocitos al interior de la célula endotelial, que son los pasos iniciales en la formación de la placa ateromatosa. La adiponectina también inhibe la transformación de los macrófagos en células espumosas y la proliferación y migración de células musculares lisas, procesos que también están implicados en la génesis de la placa ateromatosa.11

Tipo

Lugar de producción

Funciones

Angiotensinógeno

Hígado, riñón, adipocito

Disminuye la producción y migración del músculo liso y la biodisponibilidad de óxido nítrico. Inhibe la angiogénesis. Estimula la expresión de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 y M-CSF

Proteína C reactiva

Hígado, adipocito

Disminuye la biodisponibilidad de óxido nítrico. Aumenta la liberación de IL-6. Produce disfunción del endotelio vascular a través de diversos mecanismos (expresión de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 y M-CSF, reducción de óxido nítrico, aumento de apoptosis, etcétera)

Interleucina-6

Macrófagos, linfocitos T, adipocito

Estimula la expresión de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 y M-CSF, y de E-selectina. Aumenta la producción y migración del músculo liso

Leptina

Adipocito

Aumenta la producción de óxido nítrico. Aumenta la producción y migración del músculo liso y de células endoteliales. Aumenta la liberación de M-CSF. Aumenta la angiogénesis y la acumulación de colesterol en condiciones hiperglicémicas

Resistina

Adipocito

Aumenta la liberación de endotelina-1. Aumenta la expresión de moléculas de adhesión

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF- )

Macrófagos, linfocitos T, monocitos, neutrófilos

Disminuye la biodisponibilidad de óxido nítrico. Estimula la expresión de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 y M-CSF, y de E-selectina. Aumenta la apoptosis de células endoteliales

Tabla 1. Adipocinas y sus funciones. ICAM-1: ICAM-1: intercellular adhesion molecule-1 (molécula de adhesión intercelular-1); VCAM-1: vascular cell adhesion molecule-1 (molécula de adhesión vascular-1); MCP-1: monocyte chemotactic protein-1 (proteína-1 de quimioatracción de monocitos); M-CSF: macrophage colony-stimulating factor (factor estimulador de colonia de macrófagos); TNF-a: tumor necrosis factor-a (factor de necrosis tumoral alfa).

Actualización temática

100 P = 0,009 80

85,2

63,7

% 40

38,1 20

< 25

25 - 30

> 30

IMC

Figura 2. Porcentaje de aumento del flujo coronario en respuesta a la infusión intravascular de acetilcolina y su relación con el IMC. Elaborado sobre el contenido del artículo de Suwaidi JA, et al.13

El estudio SIRCA (Study of Inherited Risk of Coronary Atherosclerosis) examinó la asociación entre leptina y adiponectina y el riesgo de EC y de calcificación de las arterias coronarias.12 La leptina plasmática se asoció positivamente con la calcificación de las arterias coronarias, no así la adiponectina.

OBESIDAD Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La disfunción endotelial está considerada como etapa precoz de aterosclerosis coronaria. Suwaidi, et al.13 estudiaron a 397 pacientes que fueron derivados a coronariografía para descartar EC. Los participantes fueron divididos en 3 grupos según el IMC: • Grupo 1 (n = 117) con IMC < 25 (normal). • Grupo 2 (n = 149) con IMC 25-30 (sobrepeso). • Grupo 3 (n = 131) con IMC > 30 (obeso). Empleando ecografía, se evaluó la respuesta vasodilatadora endotelio-dependiente ante la administración de acetilcolina mediante infusión intracoronaria. Se observó que el aumento de flujo coronario como respuesta a la acetilcolina fue significativamente in-

4 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

ferior en el grupo de obesos en relación con el grupo de pacientes con IMC normal (Figura 2). Esto indica que los obesos presentan disfunción endotelial probablemente secundaria a la menor biodisponibilidad de óxido nítrico por aumento de las citocinas inflamatorias ya mencionadas. El estudio demostró que la obesidad está independientemente asociada a la disfunción endotelial coronaria. Un trabajo reciente que comparó el flujo sanguíneo de reserva coronario en mujeres obesas frente a mujeres con IMC normal encontró que este parámetro estaba significativamente disminuido en las mujeres obesas en relación con las de IMC normal, lo que señala la presencia de disfunción microvascular. Los autores consideran que el aumento de citocinas proinflamatorias y de la resistencia insulínica, ambos frecuentes en las personas obesas, serían en gran parte responsables de la disfunción endotelial y, en consecuencia, de la alteración del flujo coronario.14 Suboc TMB et al,15 estudiaron a 41 personas de edad mediana, no diabéticos y moderadamente obesos (IMC 34,7 kg/m2) y no obesos (IMC 24,3 kg/m2), de ambos sexos, a quienes se les determinó la función endotelial en forma no invasiva (reactividad humeral) y la vasodilatación dependiente del endotelio a la acetilcolina. Los autores observaron disminución de la respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio en las personas con obesidad moderada en relación con las de peso normal y la diferencia fue altamente significativa (P < 0,001).

El orlistat mejora la función endotelial Al-Tahami BA, et al,16 evaluaron la capacidad del orlistat para mejorar la función endotelial en personas obesas. Con este objetivo evaluaron a 76 personas obesas que fueron divididas en un grupo que recibió orlistat 120 mg tres veces por día y un grupo que recibió sibutramina 10 mg/día, durante 9 meses. La función endotelial microvascular se determinó por flujometría con láser y un proceso de iontoforesis. Con esta metodología se evaluaron la variación máxima, el porcentaje de cambio y el pico de flujo vascular en respuesta a la acetilcolina y al nitroprusiato de sodio, para medir la vasodilatación independiente y dependiente del endotelio. Completaron el estudio 24 pacientes en cada grupo. Al término de los 9 meses, el peso y el índice de masa corporal (IMC) se redujeron en ambos grupos pero, solo en el grupo orlistat, se apreció una mejoría de la función endotelial expresada por una respuesta vasodilatadora a la acetilcolina y al nitroprusiato de sodio.

Actualización Actualizacióntemática temática

LA OBESIDAD AFECTA LA CAPACIDAD DE REGRESIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA INDUCIDA POR EL TRATAMIENTO CON ESTATINAS Investigadores japoneses consideraron que, si la obesidad afecta la función endotelial de las arterias, sería interesante evaluar la hipótesis de que la capacidad de regresión de las placas ateromatosas por el uso de estatinas podría atenuarse en los individuos obesos.17 Se evaluaron 56 pacientes que completaron el protocolo del estudio y que habían sido sometidos a estudios angiográficos coronarios por presentar sintomatología de EC. Se realizó ecografía intraluminal coronaria y se determinó el volumen de las placas ateromatosas al inicio y a los 6 meses de tratamiento con una estatina con el objeto de mantener el colesterol LDL en valores inferiores a 100 mg/dl. Después de los 6 meses de tratamiento, la estatina logró reducir en forma significativa el colesterol total y el colesterol LDL, independientemente del IMC, pero la reducción de la placa ateromatosa sólo se logró en los pacientes con bajo IMC. O sea que el IMC fue una variable independiente, directamente relacionada con el volumen de las placas ateromatosas y se comprobó que un IMC alto reducía el efecto beneficioso de la estatina sobre las placas ateromatosas.

IMPORTANCIA DE LA GRASA MARRÓN Los adipocitos, otrora considerados simples depósitos de moléculas de grasa, se definen actualmente como órganos. Hace ya varias décadas que los adipocitos dejaron de ser tratados como simples depósitos de moléculas de grasa para pasar a ser órganos que liberan en forma activa moléculas paracrinas y endocrinas, que actúan sobre el balance energético y sobre la sensibilidad a la insulina. Recientemente, se descubrió que, además de los adipocitos blancos que constituyen la grasa visceral y causan trastornos en el metabolismo de la glucosa, existen otros adipocitos llamados “marrones”, por el color que exhiben al microscopio. Los adipocitos marrones, a diferencia de los blancos, estimulan el consumo energético y son considerados factores antiobesidad. También, ejercen una acción protectora contra la diabetes (Figura 3).18,19 Según los últimos estudios por imágenes y de inmunohistoquímica, los adipocitos marrones se encuentran en zonas precisas del cuerpo humano, especialmente en la capa subcutánea de la nuca, la región supraclavicular y en muslos y cadera. Los es-

tudios en roedores mostraron que la extirpación del tejido adiposo marrón produce una disminución del gasto energético y un aumento de la obesidad. En la

Figura 3. Izquierda: adipocitos marrones, que contienen abundante cantidad de mitocondrias; derecha: adipocitos blancos.

membrana mitocondrial de los adipocitos marrones, tejido adiposo marrón produce una disminución del gasto energético y un aumento de la obesidad. En la membrana mitocondrial de los adipocitos marrones, se encuentra la proteína desacoplada-1 (UCP-1) que, al activarse, altera la cadena de transporte de electrones y genera calor en lugar de adenosín trifosfato (ATP). Debido a su acción antiobesidad, por estimular el consumo de energía y su protección contra la diabetes, actualmente hay líneas de estudios orientadas al aumento de la masa y a la actividad de adipocitos marrones, mediante el empleo de moléculas y factores de crecimiento.

CONCLUSIONES El sobrepeso y la obesidad alteran diversos parámetros, como el aumento de la resistencia insulínica y de citocinas proinflamatorias (adipocinas), lo que favorece la disfunción endotelial y acelera la formación de las placas ateromatosas. Estos mecanismos también aumentan el riesgo de trombosis intravascular y de enfermedad coronaria. Los tratamientos destinados a disminuir el porcentaje de grasa corporal, especialmente la visceral, tienden a reducir estos efectos deletéreos.

Actualización temática

La magnitud del efecto protector estaría relacionada con la reducción del IMC. Los cambios en los hábitos de vida son el pilar esencial para combatir la obesidad. Un programa de ejercicio físico realizado regularmente será la primera medida por adoptar, seguido de una dieta hipocalórica. Se ha demostrado que el consumo de grasas saturadas aumenta el riesgo de enfermedad coronaria.20 El empleo de fármacos que reducen la resistencia insulínica y los valores de adipocinas permitirá corregir la disfunción endotelial y mejorar la microcirculación coronaria. Entre estos medicamentos, se encuentran las glitazonas, las sulfonilureas, las estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueantes de los receptores de angiotensina y la aspirina. Es interesante el resultado de un estudio reciente que demostró que el orlistat, además de reducir el peso corporal, mejora la función endotelial en personas obesas, un efecto que no se observó con otros fármacos antiobesidad como la sibutramina.•

Referencias 1. Eckel RH, Krauss RM, for the AHA Nutrition Committee. American Heart Association call to action: Obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation 1998; 97:2099-2100. 2. Owen CG, Whincup PH, Orfei L, et al. Is body mass index before middle age related to coronary heart disease risk in later life? Evidence from observational studies. Int J Obes (Lond) 2009; 33:866-877. 3. Aronne LJ. Treating Obesity: A New Target for Prevention of Coronary Heart Disease. Disponible en: http://www. medscape.com/viewarticle/407755. 4. Kelishadi R, de Ferranti SD, Majdzadeh R, et al. Childhood Obesity: Today and Tomorrow's Health Challenge. J Obes. 2013;2013:208392. 5. Ashley FW, Kannel WB. Relation of weight change to changes in atherogenic traits: The Framingham Study. J Chronic Dis 1974; 27:103-114. 6. Barakat HA, Carpenter JW, McLendon VD, et al. Influence of obesity, impaired glucose tolerance, and NIDDM on LDL structure and composition: Possible link between hyperinsulinemia and atherosclerosis. Diabetes Care 1993; 16:144-149. 7. Gomes F, Telo DF, Souza HP, et al. Obesity and Coronary

6 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

Artery Disease: Role of Vascular Inflammation. Arq Bras Cardiol 2010; 94:255-261. 8. Rocha VZ, Libby P. Obesity, inflammation, and atherosclerosis. Nat Rev Cardiol 2009; 6:399-409. 9. Reilly MP, Rohatgi A, McMahon K, et al. Plasma cytokines, metabolic syndrome, and atherosclerosis in humans. J Invest Med 2007; 55:26-35. 10. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T. Obesity, adiponectin and vascular inflammatory disease. Curr Opin Lipidol 2003; 14:561-566. 11. Ouchi N, Kihara S, Arita Y, et al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin suppresses lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocytederived macrophages. Circulation 2001; 103:1057-1063. 12. Qasim A, Mehta NN, Mahet G. Adipokines, insulin resistance, and coronary artery calcification. J Am Coll Cardiol 2008; 52:231-236. 13. Suwaidi JA, Higano ST, Holmes Jr DR, et al. Obesity is independently associated with coronary endothelial dysfunction in patients with normal or mildly diseased coronary arteries. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1523-1528. 14. Eroglu S, Sade LE, Bozbas H, et al. Decreased coronary flow reserve in obese women. Arch Turk Soc Cardiol 2009; 37:391-396. 15. Suboc TMB, Dharmashankar K, Wa J, et al. Moderate obesity and endothelial dysfunction in humans: influence of gender and systemic inflammation. Physiol Report 2013;1. 16. Al-Tahami BA, Ismail AA, Bee YT, et al. The effects of anti-obesity intervention with orlistat and sibutramine on microvascular endothelial function. Clin Hemorheol Microcirc 2013 Sep 3. 17. Tani S, Nagao K, Anazawa T, et al. Association of body mass index with coronary plaque regression: 6 month prospective study. J Atherosclerosis & Thrombosis 2009; 16:275-282. 18. Cypess AM, Kahn CR. Brown fat as a therapy for obesity and diabetes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010; 17: 143-149. 19. Chen YC, Cypess AM, Chen YC, Measurement of human brown adipose tissue volume and activity using anatomic MR imaging and functional MR imaging. J Nucl Med 2013;54:1584-7. 20. Mann J, McLean R, Te Morenga L. Evidence favours an association between saturated fat intake and coronary heart disease. BMJ 2013 Nov 19;347.

Resúmenes de artículos

Orlistat combinado con cambios del estilo de vida en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en pacientes con síndrome de ovario poliquístico Título original: The role of orlistat combined with lifestyle changes in the management of overweight and obese patients with polycystic

ovary syndrome. Panidis D, Tziomalos K, Papadakis E, et al. Division of Endocrinology and Human Reproduction, Second Department of Obstetrics and Gynecology, Aristotle University of Thessaloniki; Hippokration Hospital and First Propedeutic Department of Internal Medicine Aristotle University of Thessaloniki, AHEPA Hospital, Thessaloniki, Grecia. Clinical Endocrinology (Oxford) 2014; 80:432-438.

El tratamiento combinado de orlistat con cambios de hábito redujo en forma significativa el peso corporal, la circunferencia de cintura y la prevalencia de síndrome metabólico, en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.

INTRODUCCIÓN

Protocolo de estudio

La obesidad es un hallazgo frecuente en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP) y desempeña un papel importante en las manifestaciones de este síndrome, como infertilidad, hiperandrogenemia y resistencia insulínica. En las mujeres con SOP, los cambios de hábitos de vida constituyen la primera línea de tratamiento, pero muchas veces estas medidas son insuficientes para reducir el peso corporal. En estos casos, la asociación de un fármaco antiobesidad puede constituir una opción útil. El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de orlistat combinado con cambios de hábitos de vida sobre el perfil metabólico, endocrino y cardiovascular de pacientes con SOP y sobrepeso u obesidad.

MÉTODOS Pacientes

Se efectuaron las siguientes determinaciones: • peso e IMC; • circunferencia de cadera y de cintura; • presión arterial; • diagnóstico de síndrome metabólico mediante la presencia de, al menos, 3 de los siguientes hallazgos: a) obesidad abdominal (circunferencia de cintura ≥ 80 cm); b) triglicéridos ≥ 150 mg/dl; c) C-HDL < 50 mg/dl; d) presión arterial sistólica ≥ 130 mm Hg, o diastólica ≥ 85 mm Hg; e) glucemia ≥ 100 mg/dl; • determinaciones de laboratorio: hormonas luteinizante, folículo estimulante, prolactina y testosterona, insulina, ∆4-androstenediona, sulfato de dehidroepiandrosterona, 17alfa-hidroxiprogesterona, globulina unida a hormona sexual (SHBG), glucemia, perfil lipídico y prueba de tolerancia a la glucosa; • ecografía transvaginal de los ovarios.

Se estudiaron 101 mujeres con SOP con una edad promedio de 26 años y con índice de masa corporal (IMC) de 34,5 kg/m2 y 29 mujeres con IMC equivalente, pero sin el componente de SOP. El diagnóstico de SOP se basó en los recientes criterios de Rotterdam.

• dieta hipocalórica (600 kcal/día); • ejercicio físico aeróbico 3 veces por semana durante una hora y por 6 meses; • orlistat 120 mg/3 veces x día antes de cada comida, durante 6 meses.

8 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

Tratamiento

Resúmenes de artículos

Peso corporal

Circunferencia de cintura

P < 0,001

100

120

100

80 cm

0 Inicio

Con SOP

3 meses

6 meses

Inicio

Sin SOP

3 meses

Con SOP

6 meses

Sin SOP

Figura 1. Variaciones en el peso corporal y en la circunferencia de cintura en ambos grupos en relación con el inicio. Se observa que los dos grupos redujeron en forma significativa el peso corporal y la circunferencia de cintura. Elaborado sobre el contenido del artículo de Panidis et al.

RESULTADOS Al término del tratamiento, tanto las mujeres con SOP como las controles redujeron en forma significativa y similar el peso corporal y la circunferencia de cintura en relación con el inicio (P < 0,001 para todos los cambios) (Figura 1). La media de pérdida de peso fue del 12,9% y del 14,9% en las mujeres con SOP y en las controles, respectivamente. Los valores de presión arterial disminuyeron en forma significativa en las mujeres con SOP. Varios parámetros hormonales y el perfil lipídico mejoraron en ambos grupos. En relación con el inicio, se redujo la prevalencia del síndrome metabólico que fue significativa en el grupo con SOP (Figura 2).

CONCLUSIONES En este estudio, el tratamiento combinado de cambios de hábito más orlistat produjo los siguientes beneficios: • reducción sustancial del peso corporal en ambos grupos; • reducción sustancial de la circunferencia de cintura en ambos grupos; • reducción sustancial del síndrome metabólico, es-

pecialmente en el grupo con SOP. Esto se debió a la mejoría de varios parámetros que configuran este síndrome.• Inicio 60 50 40

Final P = NS

P = 0,003

52,4

43,2

% 30

26,1

20 10

19,7

0 SOP

Sin SOP

Figura 2. Variaciones en la prevalencia del síndrome metabólico en ambos grupos en relación con el inicio. Valores expresados en porcentajes. Elaborado sobre el contenido del artículo de Panidis et al.

Resúmenes de artículos

Influencia del tabaquismo y de la obesidad en las tendencias de años de vida perdidos ajustadas por calidad de vida relacionada con la salud Material obtenido del artículo: Trends in Quality-Adjusted Life-Years Lost Contributed by Smoking and Obesity.

Jia H, Lubetkin EI. Department of Biostatistics, Mailman School of Public Health and School of Nursing, Columbia University, New York, NY, USA. Am J Prev Med 2010; 38:138-144.

Debido al gran incremento en la prevalencia de obesidad en los últimos años, este factor de riesgo está igualando al tabaquismo como carga de morbilidad.

INTRODUCCIÓN La iniciativa “Gente Sana 2020” establece objetivos nacionales con base científica que se deben cumplir en períodos de 10 años para promover la salud y prevenir las enfermedades en los EE. UU. El programa se focaliza en la carga global de morbilidad asociada con un factor de riesgo, enfermedad o lesión en particular (es decir, pérdida de salud por enfermedad y defunción secundaria a un factor de riesgo o enfermedad) y el grado en que esta carga puede prevenirse o reducirse. En el análisis del impacto de los factores de riesgo sobre la salud, la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) se utiliza para evaluar la carga global de enfermedad asociada a morbilidad y mortalidad. La CVRS es la medida en que se modifica el valor asignado a la duración de la vida en función de la percepción de limitaciones físicas, psicológicas, sociales y de oportunidades a causa de la enfermedad, sus secuelas y el tratamiento. Las medidas basadas en la CVRS utilizan puntajes para representar las preferencias de la población respecto de los diferentes estados de salud. La medición de los años de vida ajustados por la calidad (AVAC) es útil para cuantificar cómo impactan los factores de riesgo en la salud. En el presente estudio, se analizó la tendencia en la carga de morbilidad y mortalidad del tabaquismo y la obesidad en la población adulta de los Estados

10 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

Unidos desde 1993 hasta 2008. Estos dos factores de riesgo modificables tienen el mayor impacto sobre la morbilidad y la mortalidad en esa población. La totalidad de AVAC perdidos fue la suma de los AVAC perdidos debido a una disminución en el puntaje de CVRS (morbilidad) y los AVAC que se perderán en un futuro según la expectativa de vida, como causa de muertes prematuras (mortalidad), que resulta de la exposición a estos dos factores de riesgo. MATERIALES Y MÉTODOS Los datos sobre la CVRS se obtuvieron del Sistema de Vigilancia de los Factores de Riesgo Conductuales (Behavioral Risk Factor Surveillance System: BRFSS) entre 1993 y 2008. El registro consistió en una encuesta telefónica realizada en forma aleatoria a 3 590 540 norteamericanos ≥ 18 años, con el fin de recabar información sobre la salud de los ciudadanos. A través de las preguntas, se buscó determinar la cantidad de días en los que los entrevistados estuvieron física o mentalmente enfermos o experimentaron limitaciones en sus actividades habituales durante los últimos 30 días. Se calculó el riesgo relativo de muerte para el tabaquismo y la obesidad. RESULTADOS El presente estudio analizó el impacto de la obesidad y

Resúmenes de artículos

Obesos Fumadores

AVAC perdidos por obesidad AVAC perdidos por tabaquismo

0,050 0,045

26,7

0,0438

22,7

% Población

18,5 15

14,5 10

AVAC perdidos

0,040

0,0464

0,0438

0,035 0,030 0,025 0,020

0,0204

0,015 0,010

0,005

0 1993

2008

0,000

1993

2008

Figura 1. Porcentaje de población obesa y fumadora. Diferencias entre 1993 y 2008. Elaborado sobre el contenido del artículo de Jia H, et al.

Figura 2. Años de vida ajustados por calidad (AVAC) perdidos por obesidad y tabaquismo. Elaborado sobre el contenido del artículo de Jia H, et al.

del tabaquismo en la CVRS (morbilidad) y en las muertes prematuras (mortalidad). El impacto negativo de la obesidad en la calidad de vida fue mayor que el impacto del tabaquismo. Sin embargo, el riesgo relativo de mortalidad estimado en los tabaquistas fue mayor a dos veces que para los obesos (2,789 contra 1,259), lo que confirma que el impacto del tabaquismo en la mortalidad es mucho mayor que el de la obesidad. La proporción de individuos fumadores en la población norteamericana disminuyó el 18,5% desde 1993 hasta 2008. Por el contrario, la proporción de individuos obesos se incrementó en el 85% en el mismo período. Los AVAC perdidos por el tabaquismo se mantuvieron relativamente estables durante estos 16 años. En cuanto a la obesidad, los AVAC perdidos se incrementaron en el 127% entre 1993 y 2008 (Figuras 1 y 2). Este aumento es consistente con el de prevalencia de obesidad en la población general. La mayor cantidad de AVAC perdidos se debió a mortalidad relacionada con el tabaquismo, aunque esta tasa disminuyó el 8,4% entre 1993 y 2008. Los AVAC perdi-

dos por morbilidad relacionada con el tabaquismo fueron bajos, pero con un incremento del 26% entre 1993 y 2008. En cuanto a los AVAC perdidos por mortalidad y morbilidad causadas por la obesidad, hubo un incremento del 112% y 141%, respectivamente, en el período evaluado. Durante este período, el tabaquismo se asoció con mayor cantidad de muertes prematuras, mientras que la obesidad tuvo un mayor impacto negativo en la CVRS. DISCUSIÓN Debido al gran incremento en la prevalencia de obesidad en los últimos años, este factor de riesgo está igualando al tabaquismo como carga de morbilidad. Más aún, en 2008, la carga total de morbilidad de la obesidad fue mayor al impacto en salud del tabaquismo. Si bien la expectativa de vida aumentó en las últimas décadas, con el gran incremento observado en la prevalencia de obesidad y su contribución creciente a la mortalidad, podría haber un impacto negativo en la expectativa de vida de la población. •

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Factores psicosociales y perspectivas acerca del aumento de peso y los obstáculos para adelgazar entre los adolescentes en tratamiento por obesidad Material obtenido del artículo: Psychosocial Factors and Perspectives on Weight Gain and Barriers to Weight Loss Among Adolescents Enrolled

in Obesity Treatment. Porter JS, Bean MK, Gerke CK, et al. Institute of Healthcare Studies, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL, USA. J Clin Psychol Med Settings 2010

Es de suma importancia incluir el apoyo familiar en el diseño de las intervenciones terapéuticas en la obesidad infantil.

INTRODUCCIÓN La prevalencia de obesidad en la población pediátrica se incrementó de manera preocupante en los últimos años. Los efectos adversos asociados a esta morbilidad no se limitan solo a la salud física (diabetes 2, etcétera), sino que también tienen un importante impacto en el bienestar psicosocial. Los adolescentes obesos están más expuestos a padecer burlas de sus pares, aislamiento social y baja autoestima. La baja autoestima en estos adolescentes se asoció con mayores tasas de tristeza y aislamiento, y mayor tendencia a conductas de riesgo, como el consumo de alcohol y tabaco. A pesar de esto, la mayoría de los programas para bajar de peso destinados a adolescentes se focaliza casi exclusivamente en los aspectos orgánicos, sin considerar el bienestar psíquico o psicosocial. Más aún, el bienestar psicosocial sería esencial para incrementar la motivación de los pacientes y el éxito de las intervenciones sobre el peso. Los objetivos del presente estudio fueron: 1. Describir el bienestar psicosocial de los adolescentes obesos en un programa multidisciplinario de control de peso. 2. Describir los obstáculos a los que se enfrentan estos adolescentes para lograr cambios saludables en su estilo de vida.

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3. Evaluar si el bienestar psicosocial y los obstáculos a los que se enfrentan se asocian con el nivel de cumplimiento terapéutico. MÉTODOS Los participantes del estudio ingresaron en un programa para el control de peso de dos años de duración, llamado TEENS (por sus siglas en inglés: Teaching, Encouragement, Exercise, Nutrition, Support [enseñanza, estímulo, ejercicio, nutrición, apoyo]). Consistió en un programa multidisciplinario conformado por médicos, psicólogos, fisiólogos del ejercicio y nutricionistas, quienes trabajaban con los adolescentes en los aspectos conductuales y de la nutrición y el ejercicio. Se seleccionaron 135 adolescentes obesos, con un IMC promedio en el percentilo 98,96 ± 0,98. El 66,6% eran afroamericanos; el 31,9%, caucásicos; y el 1,5%, latinos. El 62% eran mujeres. Criterios de selección de los participantes: • Edad: 11-18 años. • Índice de masa corporal (IMC: peso en kg/talla en m2) ≥ percentilo 95 para edad y sexo. • Un adulto a cargo comprometido con el programa. • Seguimiento por un médico de cabecera. Se aplicó a los adolescentes un cuestionario de de-

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Obstáculo

Porcentaje

Problemas médicos

16,3

Falta de motivación o energía

16,3

Problemas con los padres (problemas de transporte)

14,8

Aversión por el deporte

7,4

Otros (vecindario, uso de computadoras y TV, problemas con los pares, etcétera)

17,8

Ninguno

15,6

EVENTOS DESENCADENANTES DE LA GANANCIA DE PESO

Alimentación inadecuada

Otros (mudanzas, problemas con sus pares)

Sin evento precipitante

13% 33%

13%

Tabla 1. Principales obstáculos referidos para la realización de ejercicio físico. Obstáculo

Porcentaje

Hábitos alimentarios de la familia

17,8

Hábitos alimentarios individuales

11,9

Horarios de la familia

10,4

Ingesta compulsiva

5,2

Disgusto por la comida saludable

4,4

Limitaciones financieras

3,0

Otros

3,7

Ninguno

31,9

Tabla 2. Principales obstáculos referidos para cumplir una dieta saludable.

presión infantil, según el cual 6 participantes tuvieron diagnóstico de depresión. La información sobre el aspecto conductual de los participantes se obtuvo mediante entrevistas de 30 a 60 minutos de duración llevadas a cabo por psicólogos. Se les preguntó sobre su historia personal y familiar, hábitos alimentarios, actividad física habitual, percepción de su imagen corporal y expectativas que tenían del programa TEENS. RESULTADOS En la evaluación del bienestar psicosocial de los adolescentes, el 56% refirió que recibía burlas de sus pares en relación con su sobrepeso y el 69% refirió los siguientes problemas de salud: • Asma. • Alergias. • Prediabetes. • Hipertensión arterial. • Dolores de espalda. • Trastorno de déficit de atención e hiperactividad. El 30% de los participantes había sufrido algún evento traumático en el pasado (accidente automovilístico, muerte de un ser querido, abuso familiar, violencia en el vecindario). El 38% había recibido tratamiento psicoló-

13%

Ausencia de actividad física Problemas de salud

19%

Situaciones familiares (divorcio, enfermedad)

Figura 1. Eventos desencadenantes de la ganancia de peso referidos por los participantes y sus padres. Elaborado sobre el contenido del artículo de Porter J, et al.

gico o psiquiátrico y el 22% de los participantes refería antecedentes de ideación suicida. El 70% de los adolescentes asociaba la ganancia de peso con algún evento precipitante (Figura 1). El 84% de los adolescentes refirió obstáculos para realizar ejercicio físico (Tabla 1) y el 69% refirió obstáculos para mantener una dieta saludable (Tabla 2). El único factor psicosocial que se asoció en forma significativa con un menor cumplimiento terapéutico de los participantes fue el antecedente de haber sufrido un evento traumático. DISCUSIÓN El hecho de que más de la mitad de los participantes sufriera burlas por su sobrepeso y de que casi el 70% presentara problemas de salud relacionados con la obesidad (incluyendo de salud mental) sugiere enfáticamente la necesidad de considerar los aspectos psicosociales, además de los orgánicos, en el tratamiento de este grupo de pacientes. Como se expuso previamente, los problemas familiares juegan un importante papel en el desarrollo de obesidad en los adolescentes y les impiden lograr el cumplimiento terapéutico. Por lo tanto, es de suma importancia incluir el apoyo familiar en el diseño de las intervenciones terapéuticas en la obesidad infantil. Se requieren nuevos estudios que investiguen cómo lograr cambios en el comportamiento de estos adolescentes.•

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Mediadores metabólicos de los efectos del índice de masa corporal, el sobrepeso y la obesidad en la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular Título original: Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled

analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants The Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated Effects). The Lancet 2013, noviembre 22.

Casi la mitad del exceso de riesgo para enfermedad coronaria y tres cuartos de exceso de riesgo para ACV debido a IMC aumentado estaban mediados por tres factores de riesgo metabólicos: hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hiperglucemia. INTRODUCCIÓN El aumento del índice de masa corporal (IMC) es un factor de riesgo cardiovascular importante, y el aumento de presión arterial, la hipercolesterolemia y la hiperglucemia son elementos mediadores de dicho riesgo. Una pregunta importante es: ¿hasta qué grado los efectos adversos del aumento del IMC pueden ser mitigados actuando sobre sus mediadores metabólicos? Los autores de este artículo cuantificaron en qué magnitud los efectos del aumento del IMC, el sobrepeso y la obesidad sobre la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular (ACV) son mediados a través de la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la hiperglucemia, ya sea en forma individual o combinada.

MÉTODOS Pesquisa de las cohortes y selección Se analizaron 97 estudios de cohorte prospectiva, de los cuales 9 no evaluaron la enfermedad coronaria y 11 no evaluaron el ACV. Se excluyeron personas < 18 años de edad, con IMC < 20 kg/m2 y con antecedentes de enfermedad coronaria o ACV.

Criterios de valoración

El criterio principal de valoración fue la aparición de un episodio de enfermedad coronaria o de ACV.

RESULTADOS Los 97 estudios incorporaron 1,8 millones de participantes entre 1948 y 2005, y el seguimiento osciló entre 2,7 y 57,5 años con un promedio de 13,3 años. Se produjeron

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57 161 episodios de enfermedad coronaria y 31 093 ACV. Después de ajustar para distintas variables, cada 5 kg/m2 de más se asoció con un HR (cociente de riesgo) de 1,27 para enfermedad coronaria y de 1,18 para ACV. La presión arterial fue el mediador más importante de los efectos del IMC sobre la enfermedad coronaria y el ACV. El segundo mediador más destacado fue la hiperglucemia. Al eliminar el factor de hipertensión arterial, se produjo una reducción importante del HR para enfermedad coronaria y ACV. El HR disminuyó más aún cuando se eliminaron los tres mediadores: presión arterial, hiperglucemia e hipercolesterolemia. Los tres mediadores juntos representaron el 46% de exceso de riesgo de enfermedad coronaria y, todavía más, para ACV.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES En este análisis de 97 estudios de cohorte prospectivos, se observó que casi la mitad del exceso de riesgo para enfermedad coronaria y tres cuartos de exceso de riesgo para ACV debido a IMC aumentado estaban mediados por tres factores de riesgo metabólicos: hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hiperglucemia. El mediador más importante fue la hipertensión arterial, especialmente para el riesgo de ACV, ya que representaba dos tercios de exceso de riesgo. En comparación con un peso normal, el sobrepeso y la obesidad se asociaron con un aumento de riesgo de enfermedad coronaria y ACV, principalmente, la obesidad.•

Manual de procedimientos

Amas

de casa

desesperadas

Vivana Wons. Lic. en Nutrición. Universidad de Buenos Aires.

Problema presentado por un médico: “Tengo una paciente que es ama de casa full time: lava ropa, plancha y cuida a sus niños, pero además cocina mucho y come mientras lo hace…”.

i hay algo que parece calcado en muchísimas mujeres que se casan, tienen hijos y dejan sus trabajos fuera del hogar, es que permanecen la mayor parte del día dentro de la cocina. No solo preparan allí las comidas, sino que también utilizan ese espacio para otras actividades, tales como hablar por teléfono, coser, supervisar las tareas escolares de los niños, organizar las compras, etcétera. Estas mujeres rara vez alejan su persona de este sector de la casa, por lo que les resulta muy difícil abstraer su mente de los alimentos, sean dietéticos o no. Piensan todo el día en comida, en la propia y en la que deben preparar para los suyos. Las tentaciones son permanentes y ellas aseguran que deben probar todo lo que cocinan para que las recetas salgan perfectas. Esa es la forma en que justifican su picoteo permanente mientras revuelven salsas, guisos y cazuelas. Es obvio que es prácticamente imposible adelgazar si no se abandonan hábitos nefastos para la silueta como lo es comer en el momento de cocinar… ¿Cómo puede Ud. ayudar a su paciente? • En primer lugar, identifique junto con ella cuáles son sus objetivos y esperanzas. ¿Está convencida de que su tiempo “como flaca” ya terminó luego de haber pasado por el altar y haber tenido hijos?

• Si ella es una adepta a esta afirmación, desmitifíquela contándole que es un concepto antiguo, ya que eso era lo que se esperaba hace muchos años de una mujer que, una vez casada y con hijos, no necesitaba cuidar su peso, pues no era tan importante. Hoy, por suerte, esa idea ya no está vigente y se espera que una mujer pueda seguir siendo atractiva siempre. Y como claro ejemplo de que no todas las mujeres que han sido madres han quedado gordas, basta con encender el televisor y ver a las actrices y modelos que continúan mostrándose como antes de tener a sus hijos, la gran mayoría sin cambios. Propóngale seguir una dieta razonable, sin restricciones terribles que ella considere sacrificios y que le permita continuar con sus tareas habituales.

Manual de procedimientos

• Decidan juntos un peso lógico como objetivo: recuerde que, si ella hace demasiados esfuerzos para llegar a un peso muy bajo, lo más probable es que sienta hambre, transgreda y abandone el tratamiento sin haber cumplido su objetivo. En general, es mejor prefijar un peso posible más alto que el que soñamos para que el primer picoteo frente a una cacerola no se transforme en el principio del fin… • Pídale que cocine siempre después de haber comido. No puede acercarse a manipular alimentos con el “estómago vacío”, ya que le va a resultar muy difícil negarse a probar (o a comer desaforadamente) todo lo que esté al alcance de su mano… Que prepare el almuerzo después del desayuno, y la cena luego de haber almorzado o después de la merienda. • Recomiéndele lavarse los dientes antes de comenzar a cocinar. El sabor del dentífrico la alejará de la comida. • ¡Recuérdele que es difícil poder determinar cuánto come realmente si lo hace parada y directamente de la olla! Solicítele que complete un registro de lo que come mientras cocina (debe dejar ese formulario a mano y registrar cada bocado que coma) para después traerlo a la consulta y analizarlo juntos. Así podrá evaluar el impacto de lo que ella supone que es “probar un poco mientras cocino”.

• Explíquele que no debe saltear ninguna de las comidas indicadas y debe realizarlas en horarios prefijados. Así evitará sentir apetito, estará de mejor ánimo y más fortalecida, por lo que sus posibilidades de cumplir la dieta de cada día serán mayores. • Enséñele a ordenar su heladera de un modo especial, escondiendo todo lo engordante (destinado al resto de la familia) detrás de los alimentos bajos en calorías. Esos alimentos hipercalóricos no deben advertirse al abrir la puerta y deben estar envueltos en papel opaco o conservados en recipientes con tapa. Es una buena forma de evitar tentaciones. • Interróguela sobre las porciones que ingiere cuando está sentada a la mesa

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Manual de procedimientos

con su familia. Pregúntele si come muy poco en esos momentos porque ya está satisfecha o con remordimientos por lo que ya consumió parada y si su familia está preocupada “por lo poco que come mamá en la cena…”. • Sugiérale que tenga a mano, mientras cocina, bastones de zanahoria y de apio crudos, trozos de tomates, rodajas de hinojos. La ayudarán si se tienta con lo que está cocinando. También, puede utilizar sopas de verdura, gelatinas de bajas calorías o café con leche. • Recomiéndele que se vista con ropa ajustada mientras esté en su casa, así le darán más ganas de cuidarse y, si comenzara a picotear despreocupadamente, notará de inmediato que lo está haciendo y tendrá más posibilidades de detenerse. • Si ya comenzó a realizar actividad física, pregúntele los horarios y organice los momentos de sus comidas para que realice una de ellas apenas vuelva de ejercitarse. Que deje esa comida ya servida, para no revolver la cocina en busca de algo tentador en un momento de gran avidez. No debe cocinar al regresar del gimnasio. Primero debe aquietarse y, cuando esté más serena (y haya realizado una colación o la merienda), podrá cocinar. • Debe evitar hablar de comida permanentemente, ya que esto solo le generará hambre. Que cocine solo lo necesario. No hace falta que prepare repostería todos los días, aunque haya acostumbrado a su familia a eso. Que compre hecho todo lo que pueda y que comience a ocuparse de otras cuestiones que no tengan que ver estrictamente con su papel de ama de casa. Así podrá interesarse en otros temas y disfrutar otras actividades. Sugiérale retomar algún hobby, un curso o algún deporte.•

Caso clínico

Presentación de un caso clínico S

e trata de una adolescente de 17 años que es derivada a un nutricionista por el tratamiento de su obesidad. La paciente mide 169 cm y pesa 88 kilogramos, con un IMC de 31 (peso en kg/talla en m2) y circunferencia abdominal de 95 cm. El aumento de peso comenzó a producirse a la edad de 14 años y fue progresando hasta llegar a los valores actuales. La historia clínica de la paciente señala que es hipertensa, con valores de 140/89 mm Hg, y no recibe tratamiento antihipertensivo. Los padres de la paciente indican que en varias oportunidades se quedó dormida en clase, por lo que recibió sanciones disciplinarias. El nutricionista decide evaluar a la paciente en conjunto con un clínico y un cardiólogo. espués de un interrogatorio exhaustivo, se detecta que la paciente, además de somnolencia, tiene ronquidos intensos y frecuentes, y sus padres refieren que durante la noche se mueve repetidas veces durante el sueño. La paciente está medicada con sedantes para dormir mejor. l equipo médico de evaluación considera que la paciente requiere enfoque multidisciplinario y decide, además, investigar la presencia de trastornos del sueño, especialmente apnea nocturna. Antes de iniciar tratamiento alguno, se le indica un estudio de polisomnografía. l estudio de polisomnografía muestra índice de apnea/hipopnea de 18 (normal: ≤ 1); hipercapnia de 60 mm Hg durante el sueño (normal: ≤ 53 mm Hg de dióxido de carbono); oximetría del 86% (normal ≥ 92%). Se le diagnostica trastorno del sueño con apnea obstructiva nocturna que requiere tratamiento.

E L

os estudios hormonales descartaron disfunción tiroidea; también, se desestimó el síndrome de ovario poliquístico.

18 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

Caso clínico

Discusión del caso

La obesidad produce obstrucción de las vías respiratorias superiores y afecta la elasticidad del parénquima pulmonar. El paciente obeso tiene una probabilidad 5 veces mayor de sufrir trastornos obstructivos de las vías respiratorias superiores que la persona con IMC normal. La intensidad del cuadro depende, en parte, del grado de adiposidad visceral y no tanto de la cantidad total de grasa corporal. La circunferencia abdominal de esta paciente es de 95 cm, cuando el límite en la mujer es de 88 cm; por lo tanto, tiene un componente de obesidad central. La apnea obstructiva del sueño es un factor de riesgo de hipertensión debido a que se altera el ritmo circadiano de la presión arterial. Durante el sueño, los valores de presión arterial disminuyen (dipping status) y la ausencia de este mecanismo por interrupción frecuente del sueño reduce el dipping status y favorece la evolución hacia la hipertensión arterial. En consecuencia, los pacientes con apnea nocturna, como es el caso de esta adolescente, tienden a ser hipertensos. Es proba-

ble, también, que la obesidad haya contribuido a la elevación de la presión arterial. La paciente tiene, por lo tanto, tres factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en el futuro: la obesidad, la hipertensión arterial y los episodios de apnea nocturna. La apnea obstructiva del sueño, además del riesgo de enfermedad cardiovascular a largo plazo, también produce deterioro cognitivo, somnolencia diurna (que ya presenta la paciente) y trastornos metabólicos, como el síndrome metabólico. Tratamiento En primer término, se deben eliminar los ansiolíticos que la paciente toma por la noche para evitar el insomnio. Los ansiolíticos hacen que la paciente reaccione tardíamente a los episodios de apnea, con la consiguiente reducción de la saturación de oxígeno. La apnea nocturna probablemente desaparecerá si la paciente logra reducir, en forma considerable, el peso (al menos 10 kg) y con ello es muy factible que se normalice la presión arterial y se reduzca el riesgo de enfermedad cardiovascular. Entonces, todas las medidas estarán orientadas a la reducción del peso cor-

poral mediante la dieta hipocalórica, el ejercicio y, en el caso de la paciente, es probable que necesite algún fármaco antiobesidad, como el orlistat.•

Bibliografía

• Magani M. To Dip or Not to Dip of Arterial Pressure Physiology, System’s Analysis, and Information. Hypertension 2007; 49:979-980. • Phillips CL, Yee BJ, Trenell MI, et al. Changes in Regional Adiposity and CardioMetabolic Function Following a Weight Loss Program with Sibutramine in Obese Men with Obstructive Sleep Apnea. J Clin Sleep Med 2009; 5:416-421. • Quan SF, Gersh BJ. Cardiovascular Consequences of Sleep-Disordered Breathing: Past, Present and Future: Report of a Workshop From the National Center on Sleep Disorders Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2004; 109:951-957. • Veasey S. Treatment of obstructive sleep apnoea. Indian J Med Res 2010 Feb; 131:236-244.

Cuestionario

Si usted leyó el contenido de este fascículo, podrá responder las siguientes preguntas:

2- Las adipocinas: RR a) Son moléculas antiinflamatorias RR b) No actúan sobre la placa ateromatosa RR c) Están aumentadas en el síndrome metabólico RR d) La adiponectina es una adipocina 3- Señale la respuesta correcta: RR a) La adiponectina está aumentada en los obesos RR b) Las citocinas proinflamatorias inhiben la expresión de la adiponectina RR c) La adiponectina aumenta la expresión de ICAM, VCAM y E-selectina RR d) La adiponectina estimula la activación de los macrófagos en monocitos 4- La función endotelial en el obeso: RR a) Está aumentada RR b) No se afecta RR c) Está disminuida por la menor disponibilidad de óxido nítrico RR d) Todas las respuestas son incorrectas 5- En el obeso, la administración de estatinas: RR a) Es menos eficaz para reducir la placa ateromatosa, a pesar de que reduce los valores de colesterol en sangre RR b) Puede reducir la placa ateromatosa porque disminuye los valores de colesterol en sangre RR c) No reduce la placa ateromatosa porque no logra disminuir los valores de colesterol en sangre RR d) Reduce la placa ateromatosa, pero no modifica los valores de colesterol en sangre 6- Los adipocitos marrones: RR a) Están ubicados en zonas específicas del cuerpo RR b) Son un factor antiobesidad RR c) Aumentan el consumo energético RR d) Todas las respuestas son válidas 7- Señale la respuesta correcta en personas mayores de 70 años: RR a) En las mujeres, el bajo peso corporal aumenta el

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cociente de riesgo de mortalidad, pero este se reduce significativamente con la actividad física RR b) Tanto en el hombre como en la mujer obesa, el cociente de riesgo de mortalidad es mayor que en el hombre o mujer de bajo peso RR c) A medida que aumenta el peso corporal, se eleva el cociente de riesgo de mortalidad RR d) La actividad física no reduce el cociente de mortalidad 8- En el síndrome poliquístico con obesidad abdominal, el orlistat: RR a) Reduce sustancialmente el peso corporal RR b) Reduce sustancialmente la circunferencia de cintura RR c) Reduce sustancialmente el síndrome metabólico RR d) Todas las respuestas son correctas 9- ¿Cuál es el IMC de una persona que mide 188 cm de altura y pesa 88 kg? RR a) < 25 kg/m 2 RR b) Entre 25 y 28 kg/m2 RR c) Entre 29 y 30 kg/m2 RR d) > 30 kg/m2 RR 10- Señale la respuesta correcta: RR a) La apnea obstructiva del sueño es un factor de riesgo de hipertensión RR b) La obesidad no afecta la incidencia de apnea del sueño RR c) Los ansiolíticos son beneficiosos para tratar la apnea del sueño RR d) No se ha demostrado que la apnea del sueño sea un factor de riesgo cardiovascular

Respuestas 1: d) 30%; 2: c) Están aumentadas en el síndrome metabólico; 3: b) Las citocinas proinflamatorias inhiben la expresión de la adiponectina; 4: c) Está disminuida por la menor disponibilidad de óxido nítrico; 5: a) Es menos eficaz para reducir la placa ateromatosa a pesar de que disminuye los valores de colesterol en sangre; 6: d) > 30 kg/m2; 7: a) En las mujeres, el bajo peso corporal aumenta el cociente de riesgo de mortalidad, pero éste se reduce significativamente con la actividad física; 8: d) Todas las respuestas son correctas; 9: d) > 30 kg/m2; 10: a) La apnea obstructiva del sueño es un factor de riesgo de hipertensión

1- Por cada 10% de aumento del peso corporal, el riesgo de EC aumenta en el: RR a) 5% RR b) 10% RR c) 20% RR d) 30%

Calidad farmacéutica avalada por LABORATORIOS CASASCO Buenas Prácticas de Fabricación y Control 540C140011

Calidad de la droga Envase que preserva la estabilidad del principio activo Efectividad demostrada Su precio más económico facilita la continuidad del tratamiento

PRESENTACIÓN

Envases de 10 y 20 mg con 30 y 60 comprimidos. Envases de 40 mg con 30 comprimidos.

80%