Obesos 6 by Ec-t Ediciones Científico técnicas

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

T R A T A M I E N T O

Actualización temática

· Obesidad y apnea del sueño: una asociación insalubre

Resúmenes de artículos

· La inhibición a largo plazo de la lipasa intestinal por orlistat mejora la liberación de hormonas intestinales aumentando la saciedad en mujeres obesas · Prevención del sobrepeso y la obesidad: cuán efectiva es la política de salud actual · Acción terapéutica sobre los mecanismos que comparten la obesidad y la diabetes tipo 2

Manual de procedimientos

· Transgresión y compulsión

Caso clínico CUESTIONARIO

Agosto 2014

Calidad farmacéutica avalada por LABORATORIOS CASASCO Buenas Prácticas de Fabricación y Control Calidad de la droga Envase que preserva la estabilidad del principio activo Efectividad demostrada Su precio más económico facilita la continuidad del tratamiento

PRESENTACIÓN

Envases de 10 y 20 mg con 30 y 60 comprimidos. Envases de 40 mg con 30 comprimidos.

80%

ObeS.O.S. Agosto 2014

D I A G N Ó S T I C O

SUMARIO

TRDS

T R A T A M I E N T O

ObeS.O.S. D I A G N Ó S T I C O

Hiperactividad simpática

T R A T A M I E N T O

OBESIDAD

Hipoxemia

Actualización temática

Síndrome metabólico Hipertensión arterial

Leptina Resistencia insulínica Citocinas inflamatorias Disfunción endotelial

· Obesidad y apnea del sueño: una asociación insalubre

ActuAlizAcióN temáticA

· Obesidad y apnea del sueño: una asociación insalubre

ResúmeNes de ARtículOs

· la inhibición a largo plazo de la lipasa intestinal por orlistat mejora la liberación de hormonas intestinales aumentando la saciedad en mujeres obesas · Prevención del sobrepeso y la obesidad: cuán efectiva es la política de salud actual · Acción terapéutica sobre los mecanismos que comparten la obesidad y la diabetes tipo 2

mANuAl de PROcedimieNtOs

· transgresión y compulsión

cAsO clíNicO cuestiONARiO

Año 3 / Número 6 / Julio 2014

17 15

Resúmenes de artículos

Manual de procedimientos · Transgresión y compulsión

EC-t Ediciones Científico-técnicas SRL. © 2014 Derechos reservados. Leopoldo Marechal 1006 1º piso (C1405BMF) CABA. www.ect-ediciones.com Producción científica: Dr. Ricardo Ferreira. Nutrición: Lic. Viviana Wons.

La presente obra tiene como objetivo informar a los profesionales de la salud sobre diversos temas relacionados con la obesidad. Agradecemos a todos los que, de una forma u otra, han colaborado para que este material, de indudable interés científico y didáctico pueda ser difundido.

18 Caso clínico 20 CUESTIONARIO

Actualización temática

Obesidad y apnea del sueño: una asociación insalubre INTRODUCCIÓN Los trastornos respiratorios durante el sueño (TRDS), que incluyen la apnea obstructiva del sueño (AOS), si bien constituyen una gama variable de síntomas, se caracterizan por episodios intermitentes de obstrucción parcial o total de la vía respiratoria superior que alteran la ventilación y la arquitectura del sueño. Esta afección no es inocua, ya que disminuye la calidad de vida del individuo (cansancio diurno y somnolencia) y afecta el funcionamiento del aparato cardiovascular; además, los ronquidos que generan los TRDS también alteran el descanso de la persona que comparte el lecho con quien sufre este trastorno.1

Hombres

Mujeres

31,0

25,0

17,0

16,0

8,7 6,5

5 0

30-39

40-49

50-60

Grupos etarios

Figura 1. Porcentaje de TRDS con respecto a la edad para ambos sexos, considerando solo la presencia de cuadros leves (AHI ≥ 5-10). Elaborado sobre el contenido del artículo de Young T, et al.3

2 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

DEFINICIÓN Un episodio de TRDS puede consistir en apnea, caracterizada por el cese completo de actividad respiratoria durante 10 o más segundos, o hipopnea, que es la reducción del 50% de la entrada de aire durante 10 segundos o del 30% si se acompaña con caída de la saturación de oxígeno. Para graduar la AOS, se registra el número de episodios por hora, que es el índice de apnea/hipopnea (AHI: apnea/ hypopnea index). Un AHI menor de 5 se considera normal; de 5 a 15, moderado; y de más de 30, AOS grave.2

EPIDEMIOLOGÍA

20 15

Entre los factores que predisponen a los TRDS, se destaca la obesidad como el más importante y el más factible de modificar, ya que los otros factores, que son la edad y el sexo, son inmodificables.

En el hombre, la incidencia de TRDS es casi tres veces mayor que en la mujer, y en ambos sexos, la incidencia aumenta con la edad (Figura 1). La prevalencia de TRDS con puntos de corte en AHI de ≥ 5, ≥ 10 y ≥ 15 fue extrapolada de una cohorte de la población general que incluyó más de 3.500 personas. En los hombres, la prevalencia en esos tres puntos de corte fue significativamente más alta entre los 40 y 49 años que entre los 30 y los 39 años. En las mujeres, la única diferencia significativa, teniendo en cuenta la edad, se observó entre los 50 a 60 años en relación con mujeres más jóvenes (Figura 1).3 Como ya se mencionó, la obesidad es el principal factor de riesgo de TRDS y varios estudios hallaron una importante asociación entre aumento de peso y riesgo de TRDS. Esta asociación se describirá detalladamente en el apartado "Interacción entre obesidad y apnea del sueño”.

Actualización Actualizacióntemática temática

3,0

HIPERTENSIÓN Y TRDS Epidemiología

Fisiopatología de la hipertensión arterial en los TRDS

Las experiencias clínicas muestran que los TRDS producen hiperactividad simpática, un mecanismo importante en la patogénesis de la hipertensión arterial. Los episodios repetidos de obstrucción de las vías aéreas, con producción de hipoxia e hipercapnia, y los cambios drásticos en las presiones intratorácicas generan diversas respuestas autonómicas, humorales, neurohumorales y hemodinámicas. Esto afecta la función cardiovascular, aunque el paciente durante el día respire con normalidad. Se instala entonces un círculo vicioso que se retroalimenta permanentemente (Figura 3).

TRDS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Enfermedad coronaria Estudios controlados y retrospectivos señalan que los TRDS se asocian con aumento de la prevalencia de enfermedad coronaria. El mecanismo fisiopatológico que conduce a la enfermedad coronaria en el paciente con TRDS parece ser múltiple e involucra picos hipertensivos nocturnos, hipertensión arterial y aumento de citocinas proinflamatorias (interleucina-6, proteína C reactiva, moléculas de adhesión, fibrinógeno, etcétera).1,9

Odds ratio

Existe información abundante y sólida de que los pacientes con TRDS tienen mayor prevalencia de hipertensión.4-6 Pese a estos informes, en los foros y congresos de cardiología, son raros los tópicos que mencionen los TRDS como factor de riesgo de hipertensión y de enfermedad cardiovascular (EC). Durante el sueño, los valores de presión arterial descienden (personas dippers).7 Cuando esto no ocurre (personas no dippers), debido a la frecuente interrupción del sueño en los pacientes con TRDS, aumenta la tendencia a la hipertensión arterial. Los pacientes con TRDS que desarrollan hipertensión arterial suelen ser más resistentes al tratamiento que los hipertensos sin TRDS.8 Como indica la Figura 2, los valores de presión arterial aumentan en forma paralela al AHI.6

2,89

2,5

2,03

2,0 1,5

1,42 1,0

1,0 0,5 0,0 0

0a<5

5 a 15

> 15

AHI Figura 2. Relación entre la tasa de hipertensión expresada en odds ratio (cociente de probabilidades) y el índice de apnea/hipopnea (AHI). Elaborado sobre el contenido de los artículos de Wolk R, et al.6 y de Peppard PE, et al.4

TRDS

OBESIDAD

Hipoxemia

Hiperactividad simpática

Síndrome metabólico Hipertensión arterial

Leptina Resistencia insulínica Citocinas inflamatorias Disfunción endotelial

Insuficiencia cardíaca congestiva

Los TRDS son frecuentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, y los dos factores más importantes vinculados con esta asociación son la obesidad, en los hombres, y la edad mayor de 60 años, en las mujeres. La mortalidad de los pacientes con TRDS e insuficiencia cardíaca es mayor que la de quienes solo padecen insuficiencia cardíaca.1 Los mecanismos fisiopatológicos que producen insuficiencia cardíaca en los pacientes con TRDS son

Figura 3. Los TRDS producen hipoxemia nocturna que, junto con otros mecanismos, aumenta la actividad simpática, lo que a su vez estimula la producción de leptina y citocinas inflamatorias e incrementa la resistencia insulínica. Estos mecanismos favorecen el desarrollo de síndrome metabólico e hipertensión. Algunas de las consecuencias son el sobrepeso y la obesidad, o el aumento de la obesidad ya existente. La obesidad empeora los TRDS y así se instala un mecanismo de retroalimentación o círculo vicioso. Elaborado sobre el contenido del artículo de Quan SF, et al.1

Actualización temática

AHI 0 a 1,3

AHI > 15

P = 0,002

2,5

2,38 2,0 P = 0,03 1,5

1,0

1,58

P = 0,004

1,27 1,0

1,0

Enfermedad coronaria

Insuficiencia cardíaca

1,0

0,5

ACV

Figura 4. Prevalencia de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular (ACV) según una población con índice de apnea/hipopnea normal (AHI de 0 a 1,3) y pacientes con TRDS graves (AHI > 15). Los valores se expresan en cociente de probabilidades (OR: odds ratio). En todos los casos, las diferencias con las poblaciones sin TRDS fueron estadísticamente significativas. Elaborado sobre el contenido del artículo de Shahar E, et al.8

los mismos que para la enfermedad coronaria. Estos mecanismos inducen apoptosis de los miocitos y remodelado ventricular. Existe, además, un fenómeno mecánico que consiste en un aumento exagerado de la presión negativa durante la inspiración por obstrucción de las vías aéreas, que aumenta la poscarga y disminuye la precarga, lo que reduce el volumenminuto. Una prueba evidente de este mecanismo es que la aplicación del CPAP (continuous positive airway pressure), uno de los enfoques terapéuticos para los TRDS, al normalizar la mecánica respiratoria, mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.1,10

Arritmias

Los TRDS pueden generar vías de conducción arritmogénicas a través de la formación de impulsos cardíacos espontáneos y mecanismos de reentrada secundarios a la exposición nocturna a episodios recurrentes de hipoxia, acidosis, grandes variaciones de la presión intratorácica y aumento de la actividad simpática.11

Accidente cerebrovascular

Los pacientes con TRDS son propensos a la hipercoagulabilidad y a la trombosis y tienen mayor riesgo de accidente cerebrovascular. La apnea del sueño puede predisponer a la trombosis aguda y, por lo tanto, al

4 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

riesgo de episodios cardiovasculares y cerebrovasculares. En los pacientes con TRDS se observó aumento de la agregabilidad plaquetaria, un fenómeno que mejora con el empleo del CPAP.11 La Figura 4 muestra la prevalencia de eventos cardiovasculares en personas sin TRDS y en pacientes con TRDS graves.

INTERACCIÓN ENTRE OBESIDAD Y APNEA DEL SUEÑO Como ya se señaló, la obesidad es el factor de riesgo más importante de TRDS y existen pocos casos en la medicina tan paradigmáticos de asociación como la de la obesidad y los TRDS, ya que ambos se complementan en varios aspectos. No sólo uno de ellos predispone al otro, sino que ambos potencian los mismos factores de riesgo que cuando actúan independientemente. Varios estudios de corte transversal encontraron una clara asociación entre la obesidad y los TRDS. Alrededor del 40% de las personas obesas sufren de TRDS y el 70% de los pacientes con TRDS son obesos. Existe paralelismo entre el aumento de peso y el incremento en la tasa de TRDS.6 Un estudio prospectivo, realizado en 690 residentes del estado de Wisconsin, mostró que el aumento del 10% del peso corporal se asoció con un incremento de hasta 6 veces en el cociente de probabilidades (odds ratio) (Figura 5).6,12 En contraposición, los programas de reducción de peso en individuos obesos bajaron la tasa de TRDS.13-15 No se conocen con exactitud los mecanismos subyacentes que determinan que la obesidad constituya un riesgo de TRDS. Pueden estar relacionados con el depósito de grasa en las estructuras de las vías aéreas superiores o con cambios en los mecanismos centrales que regulan el tono de las vías aéreas o el control de la ventilación. La leptina, cuyos niveles suelen ser elevados en la obesidad, ejerce importantes efectos en la regulación de la función de los reflejos químicos y, por lo tanto, en el control de la respiración.16 Así como la obesidad aumenta el riesgo de TRDS, este a su vez predispone al aumento de peso y la obesidad, y esto se demostró al aplicar el CPAP para corregir los TRDS y observar que contribuía a reducir la grasa corporal y abdominal.17

CONTRIBUCIÓN DE LOS TRDS A LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LA OBESIDAD Función renal La obesidad aumenta la retención de sodio y la expansión de volumen y esto se debería a mayor acti-

Actualización Actualizacióntemática temática

Otros mecanismos en común de la obesidad y los TRDS que inducen hipertensión

Tanto en la obesidad como en los TRDS se observan aumento de las citocinas proinflamatorias, estrés

Aumento de probabilidades de TRDS (episodios de AHI por hora)

3 2

5 -10 %

10 -20 %

Porcentaje de aumento de peso corporal

OBESIDAD

Activación simpática Retención de sodio Hiperleptinemia

Resistencia insulínica Activación del SRAA Estrés oxidativo Inflamación

Disfunción endotelial Alteración de barorreceptores

Hipertensión arterial

TRDS

Figura 5. Aumento de probabilidades de sufrir de TRDS expresado en AHI en relación con el porcentaje de aumento de peso corporal. Elaborado sobre el contenido del artículo de Wolk R, et al.6

↑

En la obesidad aumenta la actividad del SRAA y existe correlación positiva entre el índice de masa corporal, la aldosterona plasmática, la actividad de la renina y de la enzima convertidora de angiotensina. En los TRDS también existe aumento del SRAA, y es probable que tanto los TRDS como la obesidad tengan mecanismos en común para producir este aumento y uno de ellos sería la mayor actividad del sistema simpático.6

↑↑↑↑↑↑↑↑↑

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

↑↑↑↑↑↑↑↑↑

La obesidad produce resistencia insulínica, lo que demuestra una disminución en la sensibilidad de los tejidos periféricos a los efectos metabólicos de la insulina, con producción de hiperinsulinemia como mecanismo compensador. Las consecuencias son: aumento del tono simpático, disfunción endotelial y deterioro de la vasodilatación endotelio-dependiente e incremento de la resistencia periférica que conduce a la hipertensión arterial. El hígado graso es resistente a la insulina a través de la inhibición de la producción de glucosa hepática. Tanto en el hígado como en el músculo, la acumulación intracelular de lípidos activa las proteínas-cinasas C, con el consecuente deterioro de las señales de insulina.18 Los TRDS también inducen resistencia insulínica; en la última década, se publicaron estudios con adecuada representatividad numérica de pacientes que confirmaron lo que ya habían señalado estudios de menor envergadura sobre la implicancia de los TRDS en este trastorno metabólico.6,18-20

↑

Resistencia insulínica

Aterosclerosis

↑

La obesidad aumenta los valores circulantes de leptina y se supone que los efectos sobre el apetito deberían contribuir a la disminución del peso corporal. El hecho de que esto no suceda hace suponer que en los obesos existe resistencia a la leptina limitada a sus efectos metabólicos, pero no a los vasopresores. En los pacientes con TRDS asociados a obesidad existe un aumento adicional de leptina que contribuye a la hipertensión propia de la obesidad.6

↑

Hiperleptinemia y resistencia a la leptina

oxidativo y disfunción endotelial, mecanismos que contribuyen a la hipertensión arterial y a la aterosclerosis.21 La Figura 6 resume los mecanismos en común de la obesidad y los TRDS.

↑

vación del sistema simpático, con especial impacto sobre los riñones y mayor actividad del sistema renina-angiotensina. Es probable que la coexistencia de TRDS exacerbe este proceso aumentando la actividad simpática y la resistencia insulínica.6

Enfermedad cardiovascular Figura 6. Tanto la obesidad como los TRDS generan los mismos mecanismos que inducen hipertensión y aterosclerosis como producto final. Por lo tanto, ambos se potencian y su combinación aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. SRAA: sistema renina-angiotensinaaldosterona. Elaborado sobre el contenido del artículo de Wolk R, et al.6

Actualización temática

CONCLUSIONES Los TRDS y la obesidad coexisten frecuentemente e interactúan compartiendo múltiples mecanismos fisiopatológicos. Las recomendaciones del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure colocan a los TRDS en el tope de la lista de causas de hipertensión secundaria. Debe sospecharse la presencia de TRDS en individuos obesos con hipertensión resistente al tratamiento, en los no dippers y en quienes tienen dificultad para reducir el peso corporal. El médico debe tener en cuenta que la combinación de obesidad y TRDS es un factor de riesgo de EC más importante que la obesidad y los TRDS actuando como entidades separadas. •

Referencias 1. Quan SF, Gersh BJ. Cardiovascular Consequences of Sleep-Disordered Breathing: Past, Present and Future. Circulation 2009; 109:951-957. 2. Grigg-Damberger MM. The AASM scoring manual: a critical appraisal. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2009; 15:540-549. 3. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. New England J Medicine 1993; 328:1230-1235. 4. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. New Engl J Med 2000; 342:1378-1384. 5. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, et al. Association of sleepdisordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283:1829-1836. 6. Wolk R, Shamsuzzaman ASM, Somers VK. Obesity, Sleep Apnea, and Hypertension. Hypertension 2003; 42:10671074. 7. Pepin JL, Borel AL, Tamisier R, et al. Hypertension and sleep: Overview of a tight relationship. Sleep Med Rev 2014 Mar 15. 8. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens 2001; 19:2271-2277. 9. Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleep-disordered

6 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:19-25. 10. Phillips BG, Somers VK. Sleep disordered breathing and risk factors for cardiovascular disease. Curr Opin Pulm Med 2002; 8:516-520. 11. Kaneko Y, Floras JS, Usui K, et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2003; 348:1233-1241. 12. Selim B, Won C, Yaggi HK. Cardiovascular consequences of sleep apnea. Clin Chest Med 2010; 31:203-220. 13. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284:3015-3021. 14. Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, et al. Interactions between obesity and obstructive sleep apnea: implications for treatment. Chest 2010; 137:711-719. 15. Tuomilehto H, Seppä J, Uusitupa M. The impact of weight reduction in the prevention of the progression of obstructive sleep apnea: an explanatory analysis of a 5-year observational follow-up trial. Sleep Med 2014;15:329-35. 16. Wysocka E, Cofta S, Dziegielewska S, et al. Adipocytokines in sleep apnea syndrome. Eur J Med Res 2009; 14(Suppl 4):255-258. 17. Chin K, Shimizu K, Nakamura T, et al. Changes in intraabdominal viscera fat and serum leptin levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome following nasal continuous positive airway pressure therapy. Circulation 1999; 100:706-712. 18. Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism. Lancet 2010; 375:2267-2277. 19. Ip MS, Lam B, Ng MM, et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:670-676. 20. Lam JC, Ip MS. Obstructive sleep apnea and the metabolic syndrome. Expert Rev Respir Med 2009; 3:177-186. 21. Ryan S, Crinion SJ, McNicholas WT. Obesity and sleepdisordered breathing--when two 'bad guys' meet. QJM 2014 Feb 21. Badran M, Ayas N, Laher I. Cardiovascular complications of sleep apnea: role of oxidative stress. Oxid Med Cell Longev 2014

Resúmenes de artículos

La inhibición a largo plazo de la lipasa intestinal por orlistat mejora la liberación de hormonas intestinales aumentando la saciedad en mujeres obesas Título original: Long-term inhibition of intestinal lipase by orlistat improves release of gut hormones increasing satiety in obese women.

Magdalena Olszanecka-Glinianowicz, Piotr Dbrowski, Piotr Koceak, et al. Health Promotion and Obesity Management Unit, 2Pathophysiology Unit, Department of Pathophysiology, Medical University of Silesia, Polonia. Pharmacological Reports 2013; 65: 666-671.

Orlistat redujo el peso corporal y la masa corporal en forma significativa en relación con el placebo y aumentó la producción de GLP-1, que aumenta la saciedad y ejerce mecanismos favorables sobre el metabolismo de la glucosa. INTRODUCCIÓN En la actualidad, orlistat es el único fármaco con indicación específica para el tratamiento de la obesidad en Europa. Orlistat reduce la absorción de grasas inhibiendo la lipasa intestinal en forma dependiente de la dosis y está recomendado para el tratamiento a largo plazo de la obesidad. Algunos estudios también señalaron que orlistat disminuye la saciedad posprandial y ejerce beneficios metabólicos sobre los lípidos del plasma y el metabolismo de la glucosa. Una parte de este beneficio se debería a la acción del fármaco sobre la hormona GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1), producida por la mucosa del intestino. GLP-1 posee diversas propiedades fisiológicas que la hacen blanco de intensas investigaciones científicas como potencial tratamiento en la diabetes. Se conocen las siguientes funciones de GLP-1: • aumenta la secreción de insulina por parte del páncreas de manera dependiente de la glucosa; • suprime la secreción de glucagón del páncreas; • incrementa la masa de las células beta y la expresión del gen de la insulina;

8 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

• inhibe la secreción de ácido y el vaciamiento gástrico; • suprime la ingesta de alimento por medio de la sensación de saciedad. El objetivo de este estudio fue determinar la influencia de 8 semanas de tratamiento con orlistat sobre el peso corporal y los valores preprandiales en plasma de las moléculas GLP-1 y PYY (postprandial secretion of peptide YY).

MÉTODOS Se incorporaron al estudio 46 mujeres obesas que no presentaban otras enfermedades asociadas. Las participantes fueron distribuidas en forma aleatoria y a doble ciego para recibir durante 8 semanas orlistat en dosis de 120 mg/día o placebo.

Determinaciones

• peso e índice de masa coroporal (IMC [kg/m2]); • valores en plasma de PPY y de GLP-1; • determinaciones de glucosa y de insulina en sangre. Participó en el estudio un grupo multidisciplinario constituido por un médico, un diabetólogo, un fisioterapeuta y un psicoterapeuta (métodos cognitivos y de comportamiento). Las participantes recibieron una

Resúmenes de artículos

Orlistat

Peso corporal

Placebo Valores de GLP-1

Masa corporal

12 P < 0,001 10

-5,9

-5

-9,0

-10 pg/ml

% de reducción

10,2

-7,4

P < 0,001 -15

-21,9

-20

7,1

5,3

4,7

P < 0,001 -25

0 Inicio

Final

Inicio

Final

Figura 1. A: porcentaje de reducción en el peso corporal y en la masa corporal entre ambos grupos. B: diferencias entre el inicio y el término del tratamiento en los valores de GLP-1 (pg/ml) entre ambos grupos. Elaborado sobre el contenido del artículo de Olszanecka-Glinianowicz et al.

dieta de bajas calorías (1200-1400 kcal), reducida en grasas y rica en hidratos de carbono. Veinte mujeres completaron el estudio en cada grupo.

observaron una relación positiva estrecha entre los cambios del IMC y los valores de GLP-1.

RESULTADOS

Este estudio es la primera observación sobre el efecto de orlistat en las hormonas gastrointestinales que participan en la regulación de la saciedad, independientemente de la disminución del peso corporal. Se destaca que el aumento significativo de GLP-1 en plasma se observó solo en las obesas que recibieron orlistat, independientemente de los cambios en la masa corporal. En resumen, orlistat redujo el peso corporal y la masa corporal en forma significativa en relación con el placebo y aumentó la producción de GLP-1, que estimula la saciedad y ejerce mecanismos favorables sobre el metabolismo de la glucosa. •

Al inicio del estudio, no hubo diferencias significativas entre ambos grupos respecto de las variables de edad, peso corporal, masa grasa e IMC. Al término del estudio, se observó una reducción significativa del peso corporal y del peso de la masa de grasa en relación con el placebo (Figura 1A). En ambos grupos, la pérdida de peso coincidió con aumentos significativos de los valores plasmáticos de PYY, mientras que los valores plasmáticos de GLP1 solo aumentaron significativamente en el grupo de pacientes que recibió orlistat (Figura 1B). Los autores

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Resúmenes de artículos

Prevención del sobrepeso y la obesidad: cuán efectiva es la política de salud actual Material obtenido del artículo: Prevention of Overweight and Obesity: How Effective is the Current Public Health Approach.

Chan R and Woo J. Department of Medicine & Therapeutics, Chinese University of Hong Kong, Hong Kong, China. Int J Environ Res Public Health 2010; 7:765-783.

INTRODUCCIÓN La obesidad es un importante problema de salud pública en todo el mundo. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año 2015 habrá 2.300 millones de personas de 15 o más años de edad con sobrepeso y más de 700 millones de personas obesas. Actualmente, se sabe que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo mayor para la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular (EC) y varios tipos de cáncer, entre otros problemas de salud. En el presente trabajo, se discute la definición de sobrepeso y obesidad, las consecuencias de la obesidad en la salud, los factores que contribuyen a su desarrollo, y la eficacia de las estrategias de salud pública actuales para disminuir los factores de riesgo y prevenir la obesidad.

DEFINICIÓN DE SOBREPESO Y OBESIDAD La obesidad es un estado de acumulación excesiva de

IMC

Riesgo de comorbilidades

< 18,5 (bajo peso)

Bajo

18,5-24,9 (peso normal)

Promedio

25,0-29,9 (sobrepeso)

Aumentado

30,0-34,9 (obesidad clase I)

Moderado

35,0-39,9 (obesidad clase II)

Alto

≥ 40,0 (obesidad clase III)

Muy alto

Tabla 1. Relación entre el IMC y el riesgo de comorbilidades.

10 O b e S . O. S . D IAGN Ó ST I CO Y T R ATA M I E N TO

grasa en el tejido adiposo que supone un riesgo para la salud. El índice de masa corporal (peso en kg/talla en m2) (IMC), se considera la mejor medición de obesidad para las poblaciones. La Tabla 1 muestra la relación entre el IMC y el riesgo de comorbilidades. Sin embargo, el IMC no distingue entre el peso corporal correspondiente a tejido muscular y tejido adiposo. Por este motivo, surgieron otras mediciones de obesidad y sobrepeso, como la circunferencia abdominal y el índice cintura/cadera. Ambos parámetros reflejan la acumulación de grasa a nivel intraabdominal (o “central”), que se asocia directamente al riesgo cardiovascular que suponen el sobrepeso y la obesidad. Por ejemplo, existe una fuerte relación entre la circunferencia abdominal y el riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad coronaria, entre otros. También el índice cintura/cadera (ICC) elevado (> 1,0 en hombres y > 0,85 en mujeres) se correlaciona con la acumulación de tejido adiposo central y es, por lo tanto, un buen factor pronóstico de riesgo para la salud. Distintos trabajos proponen que el ICC sería la mejor medición para detectar riesgo cardiovascular en hombres y mujeres. Es importante tener en cuenta que existen variaciones étnicas en la asociación de adiposidad con morbimortalidad. La definición de obesidad en niños y adolescentes también se basa en el IMC y se subdivide en grupos etarios (bebés, niños pequeños, niños en edad escolar y adolescentes).

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD EN LA SALUD Existen numerosos trabajos que demostraron la relación entre el exceso de peso, la acumulación de grasa

Resúmenes de artículos

RR 1-2

• • • • • • •

Cáncer Alteración de las hormonas reproductivas Síndrome de ovario poliquístico Trastornos de la fertilidad Dolor lumbar Riesgo aumentado de complicaciones anestésicas Malformaciones fetales asociadas con obesidad materna

RR 2-3

• • • •

Enfermedad coronaria Hipertensión Osteoartritis Gota, hiperuricemia

RR >3

• • • • • •

Diabetes tipo 2 Afecciones de las vías biliares Dislipemia Resistencia insulínica Dificultades respiratorias Apnea del sueño

Figura 1. Riesgo relativo (RR) de adquirir distintas afecciones inducidas por la obesidad. Elaborado sobre el contenido del artículo de Chan R, et al.

abdominal y el riesgo incrementado de diversas enfermedades (Figura 1).

Diabetes

El IMC y el ICC elevados tienen una asociación estadísticamente significativa con la incidencia de diabetes tipo 2 tanto en hombres como en mujeres.

Enfermedades cardiovasculares

La obesidad predispone a varias enfermedades que, a su vez, constituyen importantes factores de riesgo cardiovascular. Entre ellas, las más importantes son: hipertensión arterial, dislipemia, glicemia alterada en ayunas y enfermedad coronaria.

Cáncer

Existe fuerte evidencia de que el sobrepeso y la obesidad, principalmente el exceso de grasa a nivel intraabdominal, pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer

Riesgo de desarrollar sobrepeso y obesidad

Evidencia contundente

de esófago, de páncreas, de colon y recto, de mama (en mujeres posmenopáusicas), de endometrio y de riñón.

Otros problemas de salud secundarios a la obesidad

El sobrepeso incrementa el riesgo de padecer enfermedades respiratorias, insuficiencia renal crónica, trastornos músculo-esqueléticos, trastornos hepáticos y gastrointestinales; asimismo, disminuye el rendimiento físico y genera problemas psicológicos.

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA OBESIDAD La obesidad es un trastorno de etiología multifactorial, en el cual influyen la genética, las hormonas, los factores sociales y ambientales, así como el sedentarismo (Tabla 2).

Asociación probable

Asociación posible

Riesgo disminuido

Actividad física regular Ingesta de grandes cantidades de fibras en la dieta

Promoción de la alimentación saludable en la casa y en el colegio Lactancia materna

Ingesta de comida con bajo índice glicémico

Riesgo aumentado

Estilo de vida sedentario Ingesta de grandes cantidades de alimentos ricos en grasas

Condiciones socioeconómicas adversas en países desarrollados

Porciones grandes de alimentos Alimentación fuera de casa frecuente Restricciones rígidas seguidas de períodos de alimentación compulsiva

Tabla 2. Factores que disminuyen el sobrepeso y la obesidad y factores que contribuyen a su desarrollo.

Resúmenes de artículos

La epidemia de obesidad a nivel mundial se asocia con los cambios en el estilo de vida consecuentes a la urbanización y la industrialización. Los cambios en la nutrición incluyen mayor ingesta de alimentos ricos en grasas, especialmente grasas saturadas y azúcares refinados, acompañados por una disminución en el consumo de hidratos de carbono complejos, fibra alimentaria, frutas y verduras. Además, y debido en parte al desarrollo tecnológico, se redujo la cantidad de actividad física realizada por la población. Distintos estudios encontraron que el sedentarismo es uno de los factores de riesgo de obesidad más importantes. La pobreza en los países desarrollados también es un factor de riesgo de obesidad, ya que los alimentos más accesibles para esta población son ricos en calorías y grasas saturadas y pobres en nutrientes. Estudios observacionales mostraron que la obesidad está determinada en gran parte por factores genéticos, pero la expresión fenotípica depende de la exposición a factores ambientales. La susceptibilidad genética podría determinar una baja tasa de consumo metabólico

basal, baja tasa de oxidación lipídica, baja masa magra y mal control del apetito, entre otros mecanismos propuestos. Estudios epidemiológicos y experimentales en humanos observaron que la nutrición intraútero o posnatal podría predisponer al desarrollo de obesidad. La sobrenutrición intraútero (expresada como alto peso al nacer o diabetes gestacional) incrementa el riesgo de desarrollar obesidad, mientras que la lactancia materna tiene efectos protectores.

CONCLUSIÓN Es esencial el desarrollo de estrategias efectivas para la prevención de la obesidad en los programas de salud pública, debido al gran impacto social y económico que resulta de esta morbilidad. Estas estrategias deberían centrarse en promover cambios en el estilo de vida de la población mejorando el acceso a una alimentación sana y favoreciendo la realización de ejercicio físico. Además, estos cambios deberían estar respaldados con programas de intervención clínica y servicios de salud accesibles. •

Acción terapéutica sobre los mecanismos que comparten la obesidad y la diabetes tipo 2 Título original: Combating the dual burden: therapeutic targeting of common pathways in obesity and type 2 diabetes. Scheen AJ, Va Goal LF. University of Liège, Division of Diabetes, Nutrition and Metabolic Disorders and Clinical Pharmacology Unit, Liège; University of Antwerp, Department of Endocrinology, Diabetology and Metabolism, Antwerp University Hospital, Antwerp, Belgium. Lancet Diabetes Endocrinol 2014, February 19.

INTRODUCCIÓN En la actualidad, existe un incremento dramático de la epidemia de diabetes y de obesidad, con el consiguiente aumento de la morbimortalidad, que representa uno de los problemas y desafíos más grandes para los sistemas de salud. La diabetes tipo 2 (DT2) es una enfermedad compleja en la que participan factores genéticos y epigenéti-

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cos que interactúan con un medioambiente tóxico que promueve el desarrollo de obesidad. Los factores ambientales incluyen el consumo de alimentos de altas calorías y ricos en grasas, y actividad física escasa. La adiposidad abdominal está asociada con un aumento considerable de DT2, y alrededor del 80% de las personas con DT2 son obesas o tienen sobrepeso.

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El tejido adiposo es un órgano con actividad endocrina e inmunitaria cuya disfunción es estimulada por un desequilibrio calórico excesivo. Tanto la obesidad como la DT2 se asocian con numerosas complicaciones médicas, especialmente enfermedades cardiovasculares, que aumentan sustancialmente los costos de salud. Esto se puede prevenir con enfoques agresivos mejorando los hábitos de vida. Es frecuente que, en el paciente obeso y con DT2, se le otorgue más importancia a la diabetes que a la obesidad, pero la normalización del metabolismo de la glucosa se transformará en un objetivo difícil de lograr si no se contempla en forma paralela la reducción del peso corporal y la obesidad abdominal. En esta revisión, los autores exploran la superposición de la fisiopatología de la DT2 y de la obesidad y las medidas terapéuticas que puedan ser beneficiosas para ambas afecciones.

INTERRELACIÓN COMPLEJA ENTRE LA OBESIDAD Y LA DT2 Efectos de la modificación del peso sobre la DT2 Un régimen de pérdida de peso se asocia con reducción de la resistencia insulínica y subsecuente disminución de la glucolipotoxicidad, que mejora la homeostasis global de la glucosa. En los programas de prevención llevados a cabo en Finlandia y en los Estados Unidos, la pérdida de peso redujo gradualmente el riesgo de DT2, un efecto que persiste a lo largo del tiempo. En el estudio reciente Look AHEAD en pacientes con sobrepeso u obesos y con DT2, la reducción del peso corporal se asoció con disminución de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)

Efecto del control de la glucemia sobre la regulación del peso corporal

En los pacientes obesos con DT2, la reducción del peso corporal y su mantenimiento es más difícil que en el obeso no diabético. Esto se debería, en parte, a que la hiperinsulinemia ejerce una acción antilipolítica y anabólica. Con la excepción de la metformina, los hipoglucemiantes (sulfonilureas, glitazonas e insulina), mediante un efecto colateral adverso, pueden aumentar aun más el peso corporal.

Comorbilidades compartidas entre la obesidad y la diabetes

El tejido adiposo libera citoquinas proinflamatorias que inducen disfunción endotelial y aterosclerosis, y aumentan la resistencia insulínica. La obesidad, por lo tanto, es un factor de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular, que es la mayor causa

de morbimortalidad en la DT2. La apnea del sueño, un trastorno frecuente en la obesidad, aumenta la resistencia insulínica, agravando el cuadro de DT2.

Fisiopatología

Los principales factores que contribuyen a la fisiopatología de la obesidad y la DT2 son: • predisposición genética; • estilo de vida insalubre (sedentarismo, alimentación excesiva); • disfunción del tejido adiposo con depósitos ectópicos de grasa; • resistencia insulínica que produce sobrecarga y disfunción progresiva de las células beta; • disfunción de las vías neurohumorales (relaciones entre el cerebro, el páncreas endocrino, el tejido adiposo y la mucosa del tubo digestivo); • efecto de los contaminantes ambientales; • interferencia de la microflora intestinal. • La fisiopatología de la obesidad y la DT2 en su forma combinada es bastante compleja y todavía se discute si hay un terreno común, o si la obesidad conduce a la DT2. Los objetivos clínicos principales para enfrentar la doble carga de la obesidad y de la DT2 son: • pacientes normoglucémicos con sobrepeso/ obesidad: prevención primaria de la DT2, especialmente en aquellas personas con factores de riesgo (prediabetes); • pacientes con DT2 y sobrepeso/obesidad: reducción del peso corporal para facilitar el control de la glucemia o, al menos, evitar mayor aumento de peso; • selección de tratamientos eficaces para la obesidad y la DT2, y para reducir los factores de riesgo asociados.

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON OBESIDAD Y DT2 El fármaco de primera elección es la metformina por su eficacia para controlar la glucemia sin inducir hipoglucemia. Además, a diferencia de otros hipoglucemiantes, no afecta el peso corporal. Con el transcurso del tiempo, el tratamiento con metformina se torna insuficiente para mantener valores de glucemia aceptables y se requieren otros tratamientos hipoglucemiantes. La Figura 1 describe los tratamientos para bajar de peso y los fármacos que se pueden asociar con la metformina sin afectar el peso corporal o, incluso, contribuyendo a su reducción.

DIRECCIONES FUTURAS Se están investigando nuevos fármacos que sean

Resúmenes de artículos

Tratamiento no farmacológico

La combinación de una dieta saludable hipocalórica, junto con el ejercicio físico, constituye la piedra angular del tratamiento. Si bien tanto la reducción del peso corporal como de los valores de glucemia son modestos, la dieta y el ejercicio deben figurar en todo tratamiento del paciente obeso con diabetes.

Obesidad

ORLISTAT: actúa inhibiendo la lipasa gastrointestinal. Demostró eficacia y tolerabilidad en tratamientos aleatorios controlados de 6 y 12 meses de duración. Reduce el perímetro abdominal, mejora el control de la glucemia, la resistencia insulínica, los marcadores inflamatorios y los lípidos en sangre.

LORCASERINA: recientemente aprobada, es un agonista selectivo de los receptores de serotonina. Su mecanismo de acción guarda semejanza con orlistat, pero presenta algunos efectos adversos.

Tratamiento farmacológico

GLP-1 RAS e INHIBIDORES DPP-4: actúan sobre las incretinas. El mecanismo de acción se basa en la capacidad, en forma simultánea, para estimular la secreción de insulina por las células beta del páncreas, inhibir la acción del glucagón, reducir el vaciamiento gástrico y la absorción intestinal de glucosa. Corrigen los valores de glucemia sin inducir hipoglucemia. Producen una reducción modesta del peso corporal. Los utilizados son: vildagliptina, sitagliptina y saxagliptina.

Diabetes

INHIBIDORES SGLT2: inhiben la absorción renal de glucosa independientemente de la secreción de insulina. Uno de ellos es dapagliflozina. Son eficaces para disminuir la glucemia y, dentro de los antidiabéticos, son los que tienen mayor capacidad para reducir el peso corporal. Contribuyen a la reducción de la presión arterial. Efectos adversos: infección urinaria y genital. La excreción aumentada de glucosa puede estimular el apetito, por lo que el control de la dieta debe ser muy estricto en estos pacientes.

Figura 1. Tratamientos para el paciente obeso con diabetes. GLP-1 RAS: glucagon-like peptide-1 receptor agonist; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4 inhibitor. Elaborado sobre el contenido del artículo de Scheen et al.

eficaces para la asociación de obesidad y diabetes. Existen dos ramas principales de investigación: la primera tiene como blanco al sistema nervioso central para lograr la reducción de la ingesta de alimentos (naltrexona más bupropión, tesofensina y zonisami-

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da), pero están limitadas por los efectos adversos. La segunda rama es más innovadora y tiene como blanco las vías hormonales (cerebro, intestino y tejido adiposo), que están involucradas en la regulación del peso y de la glucosa. •

Manual de procedimientos

Transgresión y compulsión Vivana Wons. Lic. en Nutrición. Universidad de Buenos Aires.

“ Yo intento hacer la dieta tal como me la dieron, pero hay oportunidades en que pruebo algo rico que no debiera y después no puedo detenerme y termino comiendo mucha cantidad de comida. Lo peor es que, en esos momentos, siento que no soy yo la que está decidiendo lo que hago. Estoy muy asustada y temo arruinar mi tratamiento”.

n general, los obesos comienzan sus dietas con todas las ganas, dispuestos a evitar las comidas engordantes y a iniciar un plan de actividad física para bajar de peso. En el transcurso del tratamiento, el interés y la fuerza con que comenzaron pueden ir disminuyendo, y entonces los esfuerzos necesarios para adelgazar les resultan excesivos para los logros obtenidos y comienzan a “picotear” lo indebido, diciendo: “Me doy el gusto ahora porque, por lo poco que estoy adelgazando, no vale la pena tanto esfuerzo…”. Además, el hecho de “picar o pellizcar” comida promueve la sensación de no haber comido casi nada, ya que les

resulta difícil registrar lo que ingieren cuando lo hacen paradas o mientras hacen otra cosa. ¿Qué es una compulsión? Quizás la mejor manera de definirla es que es un deseo muy fuerte de comer cosas indebidas, con comida no planeada y que, una vez desencadenada, es incontrolable. Todos aquellos que la han padecido refieren que comienzan con sensaciones de angustia, frustración, desasosiego o furia, que mientras comen están dentro de algo parecido a un torbellino en el que no pueden registrar lo que ingieren. Mientras lo hacen, sienten que algo cambia interiormente y se bloquean angustias y malestares en forma pasajera… Generalmente, las compulsiones se dan con cantidades importantes de comida y, en muchos casos, comienzan como simples transgresiones alimentarias para luego pasar a otras situaciones de gran descarga oral en las que desaparecen los límites. Muchos obesos suelen experimentar dificultades para percibir e identificar sensaciones de hambre y de saciedad, por ello, para dar fin a una compulsión necesitan señales externas que les indiquen que deben dejar de comer

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(distensión abdominal, sensación de ahogo, la irrupción de otra persona en el lugar). Tampoco diferencian el hambre de ciertas emociones, por lo que cualquier situación que los desborde los empuja hacia la comida. En ocasiones, padecen sensaciones de vacío interior (percibidas incluso a nivel físico) que intentan “llenar” para dejar de percibirlo. La comida es, inicialmente, el elemento de elección para disminuir la ansiedad que tortura a los obesos compulsivos. En general, quienes suelen padecer compulsiones en forma reiterada cuentan que siempre les ocurren ante situaciones particulares (ciertos estados de ánimo, presencia de comidas especiales, al entrar en confiterías o panaderías con aromas muy intensos o luego de cocinar comidas muy ricas). Hay pacientes que siguen dietas por tiempos prolongados, sin demasiado éxito y que suelen perder la esperanza de llegar a su meta, lo que hiere su autoestima. Comienzan a sentir culpa por transgredir eventualmente, lo que ocasiona bajones de ánimo y rebeldía ante la dieta, que pueden llevar a concluir en comilonas.

Doctor:

Usted puede ayudar a su paciente a evitar y controlar estas situaciones de varias maneras: • ¡Tranquilícelo! Así como se suele decir que “nadie nace sabiendo”, es lógico para un obeso no saber qué hacer en momentos en que siente deseos de comer y no puede evitarlo. Las tentaciones existen y existirán siempre para todos nosotros y las del obeso se dan, fundamentalmente, con la comida, en especial la engordante. • Es bueno que sepa que, inevitablemente, en determinadas oportunidades sentirá el deseo casi irrefrenable de comer lo indebido, seguido por impulsos de abandonar su dieta. Esto suele asustar mucho a los pacientes, y si no lo hablan adecuadamente en la consulta, una simple transgresión o traspié en su dieta puede transformarse en una recaída, lo que significa dejar de concurrir a las consultas por vergüenza ante usted o por miedo a lo que marque la balanza, y derivará en un aumento de peso importante. • Que abandone el pensamiento blanco-negro para con su tratamiento, esto es, decir “Hago la dieta perfecta o, si cometí un error, ya no tiene sentido continuar haciendo esfuerzos y me dedico a comer...”. Un error es solo eso: una transgresión que le recuerda a su paciente que es una persona normal, con aciertos y desaciertos. Aunque no siga la dieta exactamente como se

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la prescribieron, que la haga lo mejor que pueda. ¡Siempre vale la pena seguir cuidándose! • Debe tener cuidado si nota que algunos estados de ánimo le empujan a comer de más, como el enojo intenso, el estrés y los estallidos de furia. Si se presenta algunas de estas situaciones, sugiérale que se aleje de todo lugar donde pueda encontrar comidas tentadoras. Lo importante es que, honestamente, reconozca sus puntos débiles para estar atento a las situaciones que le resultan problemáticas y poder luego controlarlas. Hágale completar un registro de compulsiones, así podrá identificar el estímulo que le llevó a comer inadecuadamente (hambre, tentación, alguna presencia perturbadora). Tenga en cuenta que, si se relaja demasiado y se descuida, la comida hipercalórica puede aparecérsele sin que la llame… • Que tenga siempre preparados en la nevera platos salados y dulces de bajas calorías, así podrá tener opciones deliciosas y evitará comer todo lo engordante que esté a su alcance. • Si notara que la publicidad de golosinas y comidas engordantes que ve en la TV le tientan demasiado, sugiérale que cambie de canal en los intervalos, que baje el volumen o que aproveche para hacer una llamada telefónica. Que evite la exposición innecesaria a la comida, tanto personalmente como en forma virtual. Recuérdele el dicho: “Soldado que huye, sirve para otra batalla…”. • Ayude a reforzar la autoestima de su paciente, así evitará las comilonas. Que valore lo que está adelgazando y que revise los motivos que le llevaron a querer bajar de peso, ¡así podrá continuar con más ganas! Sea amigable con el paciente, de modo tal que no le dé vergüenza pedirle ayuda a usted cada vez que lo necesite.

• Que intente esperar 5 minutos antes de comenzar a comer lo que le tienta. Aunque ya esté decidido a “atacar” esa porción de pastel que lo está enloqueciendo, si espera unos minutos antes de tocarla y se aleja del lugar, es bastante probable que se distraiga y pueda evitarla. Que aproveche esos minutos para arreglar la casa, para lavarse la cara o los dientes. Si transcurrido ese tiempo todavía decidiera comer, podrá controlar mucho mejor la cantidad. • Para ello debe sentarse, servirse una porción pequeña en un plato, sacar la fuente de su vista (guardándola en la nevera o en un armario) y comer con cubiertos, sentado a la mesa y sin realizar ninguna otra actividad asociada. Lo ideal es que coma en compañía, de este modo es mucho más probable que pueda controlar la cantidad de comida, y si quiere comer más, deberá repetir este procedimiento. Es preferible realizar este tipo de comidas fuera de la casa, donde es más difícil tener compulsiones importantes. • Si bien lo más difícil es detenerse una vez que la compulsión comenzó, existen algunas técnicas para inutilizar lo que está comiendo, vertiéndole por encima aceite o sal, o bien lanzarlo al recipiente de residuos. En esos momentos, alejarse de la comida motu proprio es casi imposible, ya que se crea una especie de atadura virtual entre el gordo y la comida que le impide separarse de ella. • Finalmente, es bueno que Ud. le cuente que nadie espera que nunca más tenga una compulsión. Lo esperable es que cada vez tenga menos eventos compulsivos, que se presenten en forma más aislada y con mucha menos cantidad de comida, hasta que se transformen en pequeñas transgresiones eventuales.

• Debe evitar recurrir a la famosa “fuerza de voluntad”, por la cual se supone que el gordo debería soportar estoicamente cualquier delicia que tenga frente a él, sin dedicarle ni una mirada. Lo más probable es que, en el caso en que logre resistir ese plato, después coma desesperadamente cualquier alimento, aunque no sea rico… • Es preferible que sea humilde y acepte que la comida llena de hidratos de carbono puede llegar a ser más fuerte que él y que, por lo tanto, si su paciente tiene una compulsión, no debe asustarse ni sentir que “arruinó todo”. Debe evitar sentirse culpable y descalificarse. No debe “compensar” las calorías consumidas saltando comidas ni intentar comer solo verduras o líquidos por días enteros porque lo más probable es que “desfallezca de hambre” y se desencadene otra compulsión. Debe continuar con su dieta prescripta.

Caso clínico

Presentación de un caso clínico H

ombre de 35 años que es derivado al reumatólogo por presentar cuadro compatible con la especialidad. El enfermo padece artropatía inflamatoria crónica que afecta las articulaciones distales de manos y pies, es decir, a nivel interfalanges de las manos y metatarsofalanges de los pies. También, presenta dolores a nivel de la columna dorsal. Es obeso desde la adolescencia.

l examen físico, el paciente es obeso con índice de masa corporal de 32 (kg/m2). Presenta hinchazón, eritema y demás signos de inflamación en las articulaciones distales de manos y pies. Hay signos de tenosinovitis. egún relata el paciente, los signos comenzaron cuando tenía 28 años, aproximadamente, y al principio se manifestaron en la mano izquierda. Con el transcurso del tiempo, la enfermedad se extendió a la otra mano y luego a los pies. Las uñas de todas las extremidades están muy afectadas y se presentan engrosadas, con manchas y deformidades.

D E C

esde hace 10 años se le diagnosticó psoriasis, es decir, varios años antes de la aparición del cuadro articular. l paciente consultó en varias oportunidades al oftalmólogo por iritis y conjuntivitis. omo dato adicional positivo se agrega una glucemia de 115 mg/dl y una hemoglobina glucosilada de 6%.

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Caso clínico

Diagnóstico El cuadro presenta las características compatibles con artritis psoriásica, especialmente por el compromiso de las articulaciones distales de los miembros con componente inflamatorio (Figura 1). Distinguir esta enfermedad de otras afecciones inflamatorias no es tarea fácil debido a que puede haber superposición de las características clínicas, incluso se la puede confundir con la enfermedad inflamatoria del intestino, que presenta componentes de inflamación articular. La Tabla 1 ayuda a la aclaración del diagnóstico.

Obesidad del adolescente como factor de riesgo de artritis psoriásica Muy recientemente, investigaciones epidemiológicas observaron que la obesidad juvenil acarrea alto riesgo de que la persona sufra de artritis psoriásica en la edad adulta. Investigadores de la Universidad de Utah hallaron que un índice de masa corporal compatible con obesidad durante la infancia y la adolescencia es factor pronóstico de artritis psoriásica. Estos investigadores, a partir del estudio y seguimiento de 943 adolescentes obesos, encontraron que el 20% desarrolló artritis

Figura 1. Fotografía de la mano de paciente con artritis psoriásica. Se observan deformidades a nivel de las articulaciones, cuadro inflamatorio (edema y rubefacción) y lesiones ungueales. Archivo EC-t Ediciones Científico-técnicas.

psoriásica aproximadamente a la edad de 35 años, una tasa sumamente alta en relación con personas que no fueron obesas en su adolescencia. En estos pacientes, la psoriasis suele comenzar a mediados de la segunda década de la vida y seguidamente, pasados los 30 años, comienzan los primeros síntomas de artritis psoriásica. Investigadores chinos llegaron recientemente a las mismas conclusiones que sus pares de los Estados Unidos y esto sugiere que se trata de un fenómeno indepenEspondilitis anquilosante

Artritis reactiva

Enfermedad inflamatoria del intestino

Característica clínica

Artritis psoriásica

Artritis reumatoide

Sexo

Similar incidencia

Casi exclusiva Más frecuente Más frecuente Similar en hombres en hombres en hombres incidencia

Articulaciones afectadas

Oligoarticular evolucionando Poliarticular a poliarticular. simétrica Asimétrica

Oligoarticular (miembro inferior)

No están afectadas

Frecuencia relativa

Infrecuente

Alta localización

Escasa localización

Dactilitis, tenosinovitis digital

Muy frecuente

Ausente

Infrecuente

Espondilitis

Frecuencia relativa

Ausente

Muy frecuente Infrecuente

Frecuencia relativa

Sacroileítis

Asimétrica

Ausente

Simétrica

Asimétrica

Simétrica

Síntomas oculares

Frecuencia relativa

Muy frecuentes

Escasa frecuencia

Ausentes

Frecuencia moderada

Ausentes

Muy frecuente

Ausente

Articulaciones interfalángicas distales

Lesiones cutáMuy neas y ungueales frecuentes Factor reumaAusente toide positivo

diente de etnias o zonas geográficas. Los investigadores chinos estudiaron 4.452 personas obesas y las compararon con 1.166 controles. La prevalencia de sobrepeso y obesidad en los pacientes con artritis psoriásica fue alta, con un cociente de riesgo (OR) de 1,68 (95% CI, 1,134-2,491) en el caso de los obesos. La correlación entre el IMC y la artritis psoriásica fue altamente significativa (P < 0,01). Ante la presencia de un paciente obeso, con antecedentes de obesidad desde la adolescencia y con signos cutáneos de psoriasis, es importante investigar signos incipientes de artritis, ya que el tratamiento precoz logra retardar el proceso articular. Uno de los riesgos de la artritis psoriásica es la tendencia a la diabetes tipo 2 y este paciente, de acuerdo a los resultados de laboratorio, está en la etapa de prediabetes.

Tratamiento Se trata de un caso complejo que combina dos afecciones, la artritis psoriásica y la obesidad, a las cuales hay que agregar la alta posibilidad de que el paciente evolucione hacia la diabetes tipo 2. El metotrexato debe ser empleado con cautela porque aumenta el riesgo de fibrosis hepática en pacientes con obesidad y diabetes. En estos casos se recomienda la hidroxicloroquina, un régimen estricto de dieta saludable y actividad física. Se agregará orlistat y se deben realizar controles periódicos para ver la evolución de su glucemia.

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Tabla 1. El factor reumatoide es un anti-anticuerpo que se detecta in vitro por su capacidad de aglutinar partículas de látex o eritrocitos cubiertos con IgG humana.

Cuestionario

Si usted leyó el contenido de este fascículo, podrá responder las siguientes preguntas:

2- Un índice de AHI (número de episodios de apnea/ hora) de 12 significa apnea obstructiva del sueño de grado: RR a) Normal. RR b) Grave. RR c) Moderado. RR d) Leve. 3- La incidencia de trastornos respiratorios del sueño: RR a) Es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer. RR b) Es similar en ambos sexos. RR c) Es más frecuente en la mujer que en el hombre. RR d) Depende de la etnia y del grupo etario. 4- La mayor tasa de hipertensión arterial observada en los pacientes que tienen trastornos respiratorios durante el sueño se debe a que: RR a) Están más angustiados durante el día. RR b) Son no dippers. RR c) Son todos obesos. RR d) Consumen bebidas alcohólicas con frecuencia. 5- El aumento de enfermedad coronaria en las personas con trastornos respiratorios del sueño se debe a que: RR a) Tienen mayor tasa de hipertensión. RR b) Tienen alta asociación con obesidad. RR c) Aumentan las citocinas proinflamatorias. RR d) Todos. 6- La obesidad es un factor pronóstico de riesgo relativo alto de: RR a) Apnea del sueño. RR b) Cáncer. RR c) Síndrome de ovario poliquístico.

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RR d) Malformaciones fetales asociadas con obesidad materna. 7- En el tratamiento del paciente obeso con diabetes, la mejor combinación farmacológica es: RR a) Orlistat + metformina + sulfonilureas. RR b) Orlistat + metformina + tiazolidinedionas. RR c) Orlistat + metformina + GLP-1 RAS. RR d) Orlistat + insulina. 8- Recientemente, se encontró una asociación entre obesidad y: RR a) Artritis reumatoide. RR b) Espondilitis anquilosante. RR c) Artritis psoriásica. RR d) Enfermedad inflamatoria del intestino. 9- ¿Cuál de las siguientes artropatías afecta las articulaciones interfalángicas distales? RR a) Artritis reactiva. RR b) Artritis reumatoide. RR c) Espondilitis anquilosante. RR d) Artritis psoriásica. 10- Orlistat: RR a) Aumenta la liberación de hormonas intestinales. RR b) Inhibe la lipasa intestinal. RR c) Aumenta la producción de GLP-1. RR d) Todas son verdaderas.

Respuestas 1: d) Cualquiera de los 3. 2: c) Moderado. 3: a) Es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer. 4: b) Son no dippers. 5: d) Todos. 6: a) Apnea del sueño. 7: c) Orlistat + metformina + GLP-1 RAS. 8: c) Artritis psoriásica. 9: d) Artritis psoriásica. 10: d) Todas son verdaderas.

1- El trastorno respiratorio durante el sueño puede tener uno de los siguientes componentes: RR a) Apnea, caracterizada por el cese completo de actividad respiratoria durante 10 o más segundos. RR b) Hipopnea con reducción en el 50% de la entrada de aire durante 10 segundos. RR c) Hipopnea con caída de la saturación del oxígeno del 30%. RR d) Cualquiera de los 3.

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