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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
Organizadores
Gabriel Teixeira Montezuma Sales
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC).
Nefrologista nos Serviços de Glomerulopatias e de Injúria Renal Aguda na Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN).
Mestre em Glomerulopatias pela EPM/Unifesp.
Preceptoria (2017/2018) e Residência de Nefrologia pela EPM/Unifesp.
Editor Associado do Jornal Brasileiro de Nefrologia. Diretor Executivo do Nefropapers.
Igor Gouveia Pietrobom
Graduado em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Nefrologista no Serviço de Diálise e Ambulatório de Litíase e Tubulopatias na Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Nefrologista dos Serviços de Nefrologia Hospitalar do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE) e do Hospital Vila Nova Star.
Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN).
Preceptoria (2015/2016) e Residência de Nefrologia pela EPM/Unifesp.
Membro Atual do Comitê de Doenças Raras (Comdora) e do Departamento de Nefrologia Clínica da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN).
Sócio do Nefropapers.
Manual Nefropapers de Distúrbios Hidreletrolíticos e do Equilíbrio Ácido‑Básico
Copyright © 2025 Editora Rubio Ltda.
ISBN 978‑65‑88340‑77‑6
Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.
Produção
Equipe Rubio
Capa
Bruno Sales
Imagens de capa
Bruno Sales
Diagramação
Estúdio Castellani
CIP‑BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
M251
Manual Nefropapers de distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido básico / organização Gabriel Teixeira Montezuma Sales, Igor Gouveia Pietrobom. 1. ed. Rio de Janeiro : Rubio, 2024. 368 p. ; 24 cm.
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978 65 88340 77 6
1. Nefrologia. 2. Rins Doenças. 3. Metabolismo eletrolítico. 4. Equilíbrio ácido base. I. Sales, Gabriel Teixeira Montezuma. II. Pietrobom, Igor Gouveia. 24 92939
CDD: 616.61
CDU: 616.61
Gabriela Faray Ferreira Lopes Bibliotecária CRB 7/6643
Editora Rubio Ltda.
Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Centro 20021‑120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262‑3779
E‑mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Ana Laura Fernandes Campolina
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Ana Teresa Pereira Vieira
Graduada em Medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Preceptor da Residência de Nefrologia da USP –2023/2024.
Doutorado em andamento em Distúrbio Mineral e Ósseo da Doença Renal Crônica (DRC) pela USP.
Antônio Eduardo Ribeiro Nakamura
Graduado em Medicina pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Residência em Endocrinologia e Metabologia pela EPM/Unifesp.
Título de Especialista em Endocrinologia e Metabo logia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).
Cofundador do ENDODIRECT.
Arthur Heinz Miehrig
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Colaboradores
Preceptor da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2017/2018.
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Caio Oliveira Bastos
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Sergipe (UFS).
Residente de Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Carolina Marquez Lima
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Preceptora da Residência de Nefrologia da USP –2023/2024.
Doutorado em andamento em Distúrbio Mineral e Ósseo da Doença Renal Crônica (DRC) pela USP.
Charles Hamilton Melo Júnior
Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Doutorado em andamento em Modelos Preditores de Sepse por Inteligência Artificial pelo Hospital
Sírio Libanês (HSL).
Diego Ennes Gonzalez
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Marília (Famema).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptor da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2019/2020. Membro do Nefropapers.
Diogo Bolsson de Moraes Rocha
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Residente de Terapia Intensiva pelo Hospital Moinhos de Vento (HMV) de Porto Alegre.
Eduardo de Oliveira Valle
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Doutorado em andamento em Nefrologia pela USP.
Eduardo Jorge Duque de Sá Carneiro Filho
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Doutorado em Nefrologia pela USP.
Fabiano Bichuette Custodio
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM).
Residência em Nefrologia pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp).
Mestrado em Ciências da Saúde pela UFTM.
Fernanda Badiani Roberto
Graduada em Medicina pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Residência em Nefrologia pela EPM/Unifesp.
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2019/2020.
Mestrado em Nefrologia pela EPM/Unifesp. Membro do Nefropapers.
Graziela Severiano da Costa
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2024/2025.
Guilherme Henrique Fagundes da Silva
Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptor da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2022/2023.
Isabela Cavalcante Salgado
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
João Vitor Assis Costa
Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Feira de Santana (UEFS).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Jonatas Lourival Zanoveli Cunha
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).
Residente de Nefrologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Karina Zanchetta Cardoso Eid
Graduada em Medicina pela Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Residência em Nefrologia pela Unesp. Mestre em Clínica Médica pela Unesp.
Karoline Wayla Costa da Silva
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Amapá (Unifap).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Preceptora da Residência de Nefrologia da USP –2023/2024.
Layon Silveira Campagnaro
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santos (Ufes).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptor da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2017/2018.
Mestre em Nefrologia pela EPM/Unifesp. Membro do Nefropapers.
Leonardo de Souza Vidal
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Liliana de Meira Lins Kassar
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Alagoas (Ufal).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Preceptora da Residência de Nefrologia da USP –2024/2025.
Liudmila Goreth Rezende de Menezes
Graduada em Medicina pela Universidade Agostinho Neto (Angola).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Lorena Catelan Mainardes
Graduada em Medicina pela Universidade Estadual de Maringá (UEM), PR.
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Lucas Gobetti da Luz
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande (Furg).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Membro do Nefropapers.
Lucas Teixeira de Ávila Neto
Graduado em Medicina pela Universidade de Ube raba (Uniube), MG.
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Luísa Silva de Sousa
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2023/2024.
Luiz David Salles Brito
Graduado em Medicina pela Universidade de Fortaleza (Unifor).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Maria Amélia Aguiar Hazin
Graduada em Medicina pela Universidade de Pernambuco (UPE).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2018/2019.
Mestre em Nefrologia pela EPM/Unifesp. Membro do Nefropapers.
Maria Eduarda Vilanova da Costa Pereira
Graduada em Medicina pela Faculdade Pernam bucana de Saúde (FPS).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2019/2020.
Mestre em Nefrologia pela EPM/Unifesp. Membro do Nefropapers.
Maria Estela Vidoretti
Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2023/2024.
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Membro do Nefropapers.
Mariana Hollmann Scheffler
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Residência em Nefrologia pelo Hospital Moinhos de Vento (HMV).
Marina Colella dos Santos
Graduada em Medicina pela Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptora da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2020/2021.
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Mateus Coelho Guerreiro
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Amapá (Unifap).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Matheus Vieira Falcão
Graduado em Medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Natacha Ueda Morales
Graduado em Medicina pela Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Preceptora da Residência de Nefrologia da USP –2023/2024.
Natália Janoni Macedo
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela EPM/ Unifesp.
Paulo Ricardo Gessolo Lins
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Doutorado em Nefrologia pela EPM/Unifesp.
Petrus Davi Pinheiro Freire
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Preceptor da Residência de Nefrologia da EPM/ Unifesp – 2022/2023.
Rachel Teixeira Leal Nunes
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC).
Residência em Endocrinologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Mestrado em Ciências Médicas pela EPM/Unifesp.
Rafael Cruz Santana Tavares
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Rondônia (Unir).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Raphael Hemann Palma
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Santa Maria (UFSM).
Residência em Nefrologia pela Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.
Mestrado em andamento em Patologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).
Raquel Dominoni Sogaiar
Graduada em Medicina pela Universidade do Vale do Itajaí (Univali), SC.
Residência em Nefrologia pelo Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).
Mestrado em andamento em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Membro do Nefropapers.
Rodolpho Pinto de Mendonça
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).
Residência em Endocrinologia e Metabologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).
Cofundador do ENDODIRECT.
Rodrigo da Nóbrega de Alencar
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (UFC).
Residência em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp).
Vinicius Vasconcelos Sobral
Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Sergipe (UFS).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Washington Alves Freire Filho
Graduado em Medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB).
Residência em Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP).
Doutorado em andamento em Nefrologia – Doença Renal Crônica na Universidade de São Paulo (USP).
Dedicatória
“Ao examinar a doença, ganhamos sabedoria sobre anatomia, fisiologia e bio logia. Ao examinar a pessoa com doença, ganhamos sabedoria sobre a vida.”
Oliver SackS
Este livro é dedicado a todos os pacientes que lutam contra as doenças renais, cuja resiliência e coragem são uma inspiração diária. Aos médicos e aos profis sionais de saúde que, com dedicação e empatia, oferecem cuidado e suporte, aliviando a dor de uma condição que, muitas vezes, poderia ser prevenida e que ainda carrega a carga da desigualdade e do estigma.
Aos mestres que nos precederam, cujos ensinamentos e exemplos pavimen taram os caminhos do ensino, da assistência e da pesquisa que seguimos hoje. À nossa família, fonte inesgotável de amor e apoio, que sustenta todos os nos sos passos e nos motiva a continuar.
Agradecimentos
Agradeço aos meus mestres que me inspiraram a fazer Nefrologia e a me tornar uma pessoa e um nefrologista melhor, em especial à Profa. Gianna Mastroianni, pelo exemplo de dedicação e pelo amor aos livros, ao Dr. Carlos Balda por me mostrar a importância da fisiologia, e à Dra. Patrícia Abreu por me ensinar a relevância do raciocínio clínico no exercício da Nefrologia.
Agradeço a todos que passaram pelo Nefropapers, desde os fundadores que tiveram a coragem de iniciar esse projeto, mas resolveram seguir outros caminhos, até os membros dos bastidores, os quais nos ajudam a construir a empresa com a qual sonhamos. E agradeço também aos membros atuais, sendo o fato de sermos uma equipe com habilidades complementares uma das maiores qualidades da nossa empresa. E particularmente ao amigo Igor Gouveia Pietrobom, organizador deste livro ao meu lado, o qual admiro e sempre me inspira.
Gabriel Teixeira Montezuma Sales
Gostaria de expressar a profunda gratidão ao Organizador, Gabriel Teixeira Montezuma Sales, cuja liderança e visão foram fundamentais no delineamen to, no planejamento e na realização deste livro. Sem sua dedicação incansá vel, esta obra não teria sido possível.
Agradeço também aos autores e aos colaboradores de cada capítulo, que constituem a essência deste livro. Sua disponibilidade em compartilhar co nhecimento e transmitir experiências às novas gerações de profissionais, com competência e generosidade, foi imprescindível para o sucesso desta obra.
Agradeço à equipe da Editora Rubio, que participou de todas as fases deste projeto. Em especial, destaco Fabio Rubio pelo profissionalismo e comprome timento demonstrados ao longo da realização deste trabalho.
Igor Gouveia Pietrobom
Apresentação
O livro Manual Nefropapers de Distúrbios Hidreletrolíticos e do Equilíbrio Ácido Básico reflete o compromisso da Nefrologia brasileira com a exce lência em docência. Frutos da Escola Paulista de Medicina (EPM), um dos principais centros forma dores de nefrologistas no Brasil, os editores des ta obra carregam a tradição e o pioneirismo da instituição.
O Nefropapers é um grupo fundado por jovens nefrologistas dedicados a compartilhar conheci mento e promover a educação continuada na área de Nefrologia. Desde a sua criação, o grupo tem se
esforçado para fornecer materiais de alta qualida de e relevância clínica, sempre pautados nas mais recentes evidências científicas e práticas clínicas.
Ao compilar este conhecimento em uma obra única, reafirmamos o compromisso com a excelên cia na formação de novos nefrologistas e na atuali zação contínua dos profissionais da área. O objetivo deste livro é oferecer uma compreensão abrangen te e prática dos distúrbios hidreletrolíticos e ácido‑ básicos, temas essenciais na prática clínica.
Os Organizadores
O Manual Nefropapers de Distúrbios Hidreletrolíticos e do Equilíbrio Ácido Básico representa mais um salto significativo na brilhante trajetória do Nefropapers, cristalizando o vasto conhecimento sobre distúrbios hidreletrolítico que ele acumulou ao longo dos últimos cinco anos. Neste livro, teoria e prática interagem e se complementam harmoniosa mente, cobrindo quase a totalidade dos tópicos que compõem essa importante subárea da Nefrologia. Seus organizadores, Gabriel Teixeira Montezuma Sales e Igor Gouveia Pietrobom, ostentam sólidas carreiras no campo da Nefrologia e são profundos conhecedores do assunto. O Dr. Gabriel Teixeira Montezuma Sales, Diretor Executivo da empresa, é Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e Nefrologista nos Serviços de Glomerulopatias e de Injúria Renal Aguda na Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp), onde fez seu Mestrado em glomerulopatias e foi Chefe da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Serviço de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). O Dr. Igor Gouveia Pietrobom também é Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN); Nefrologista do Grupo de Suporte em Nefrologia e Centro de Diálise do Hospital Israelita Albert Einstein; Nefrologista do corpo clínico do Hospital Vila Nova Star; e Nefrologista do Ambulatório de Litíase e Tubulopatias e da Unidade de Hemodiálise da EPM/Unifesp.
O Nefropapers nasceu em 2019, graças à inicia tiva de um pequeno grupo de nefrologistas, jovens e
visionários, com grande interesse em debater temas relacionados à especialidade, compartilhando novi dades científicas e tecnológicas com outros profis sionais da área. Em pouco tempo, aquele pequeno núcleo ampliou vastamente o seu escopo, transfor mando‑se em uma plataforma de educação médi ca continuada, constituindo‑se em uma empresa e ganhando as já então onipresentes redes sociais. Com a pandemia de Covid‑19, iniciada meses de pois de seu nascimento, o Nefropapers tornou‑se uma alternativa viável de comunicação e de troca de informações, inclusive sobre a própria pandemia, expandindo ainda mais o seu alcance. Atualmente, o Nefropapers está no Instagram, no Youtube, no WhatsApp, em newsletters, ebooks, podcasts e vários cursos a distância, além de desenvolver por todo o país atividades presenciais, como aulas em congressos, cursos e simpósios.
Este manual reúne todas as condições para se tornar uma obra de referência e prestar um relevan te serviço à comunidade nefrológica, assim como a outras disciplinas, em sua abordagem de um campo da Medicina que tradicionalmente suscita muitas dúvidas entre alunos de Graduação, residentes e mesmo profissionais. Sua leitura, por certo, con tribuirá para enriquecer o ensino de Nefrologia e aprimorar o atendimento aos pacientes dessa com plexa especialidade.
Roberto Zatz Professor Sênior do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Isabela Cavalcante Salgado
Eduardo Jorge Duque de Sá Carneiro Filho
João Vitor Assis Costa
Igor Gouveia Pietrobom
Eletrolíticos em
Especiais
Ferramentas Diagnósticas Séricas: Ânion Gap, Gap Osmolar, Gradiente
Alvéolo‑Arterial de Oxigênio e Copeptina
Leonardo de Souza Vidal
Igor Gouveia Pietrobom
Karoline Wayla Costa da Silva
Igor Gouveia Pietrobom
Eduardo Ribeiro Nakamura
Rodolpho Pinto de Mendonça
Maria Amélia Aguiar Hazin
Jonatas Lourival Zanoveli Cunha
e Distúrbios Hidreletrolíticos
Layon Silveira Campagnaro 17 Hipercalemia na Doença Renal
Lorena Catelan Mainardes
Rafael Cruz Santana Tavares
Rodrigo da Nóbrega de Alencar
Igor Gouveia Pietrobom
Petrus Davi Pinheiro Freire
Igor Gouveia
Liudmila Goreth Rezende de Menezes
Gabriel Teixeira Montezuma Sales
Rachel Teixeira Leal
Washington Alves Freire Filho
Paulo Ricardo Gessolo Lins
Gabriel
Ana
Gabriel Teixeira
Liliana de Meira Lins Kassar
Karina Zanchetta Cardoso
Matheus Vieira Falcão
Igor Gouveia Pietrobom
Marquez
Lucas Teixeira de Ávila Neto
Maria Eduarda Vilanova da Costa Pereira
Gabriel Teixeira Montezuma Sales
Eduardo de Oliveira Valle Igor Gouveia Pietrobom
Luiz David Salles Brito
Arthur Heinz Miehrig
i Distúrbios Eletrolíticos
1
Abordagem Diagnóstica da Hiponatremia
Vinicius Vasconcelos
Sobral Fernanda Badiani Roberto
INTRODUçãO
O principal distúrbio hidreletrolítico (DHE) da prá tica clínica é a hiponatremia. Assim, acaba sendo o mais estudado e, por isso, há mais de uma for ma de visualizar e entender seus mecanismos.1 Em primeiro lugar, a hiponatremia pode ser classificada de acordo com a osmolaridade, sendo possível ter causas de hiponatremia hiperosmolar, isosmolar e hiposmolar. A hiponatremia verdadeira é sempre hiposmolar e é nesse tipo de hiponatremia que ire mos focar neste capítulo.
Sabemos que as alterações da concentração do sódio são, na verdade, distúrbios do balanço da água. Então, quando nos deparamos com um ca so de hiponatremia, devemos pensar, na maioria das vezes, não como havendo uma falta de sódio, mas um excesso de acúmulo de água em relação à quantidade de soluto presente no corpo.2
Dessa maneira, os distúrbios do balanço de só dio estão ligados à volemia do paciente, e teremos mais de uma situação com hiponatremia associada:3
Hiponatremia hiposmolar euvolêmica: há ga nho de água livre em comparação ao sódio cor poral normal.
Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica: há perda de sódio e água (ocasionando hipovolemia), mas a perda de sódio é mais acentuada que a de água (promovendo a hiponatremia).
Hiponatremia hiposmolar hipervolêmica: há ga nho de água e sódio (levando a hipervolemia), porém o ganho de água é mais acentuado que o ganho de sódio (promovendo a hiponatremia).
Neste capítulo, discutiremos a abordagem diag nóstica das hiponatremias.
FISIOPATOLOGIA APLICADA
As células humanas estão banhadas em água ri ca em sais. Para ocorrerem as funções orgânicas habituais, a constante manutenção da concentra ção desses líquidos deve ser mantida, além da manutenção da água corporal. A osmolaridade do intracelular e do extracelular (formado pelo intra vascular e o interstício) é igual e o movimento da água por meio desses compartimentos ocorre para manter esse equilíbrio osmolar por meio dos teci dos. Qualquer adição ou perda de soluto ou sol vente leva a movimentação da água por meio de osmose para manter esse equilíbrio.
Falaremos logo mais de dois mecanismos im portantes da manutenção da água e do sódio, po rém antes vamos falar de situações hipotéticas, em que consideramos o ser humano como um bé quer. Evidentemente, essa abordagem simplificada é muito distante do que realmente acontece, porém simplifica alguns conceitos para compreendermos melhor os mecanismos de hiponatremia.
Imaginem um béquer com uma membrana se mipermeável que permite o livre transporte de água entre dois compartimentos. O maior compartimen to é o intracelular e, para simplificar, consideramos que o soluto principal é o potássio em uma con centração de 140mEq/L. O segundo compartimen to é o extracelular, que tem como principal soluto o sódio em uma concentração de 140mEq/L. A
osmolaridade será o dobro da concentração de cá tions por conta dos ânions necessários para manter a eletroneutralidade.
Consideremos um homem de 70kg com 42L de água corporal total (60% do peso), sendo que 60% (25L) dessa água esteja no intracelular e 40% (17L) no extracelular.4 Veja na Figura 1.1, a seguir, a distribuição da água e eletrólitos entre os dois compartimentos.
Intracelular
280mOsm/kg Água
Extracelular
280mOsm/kg Água
[K+] = 140mEq/L[Na+] = 140mEq/L
Figura 1.1 Distribuição da água corporal total entre o meio intracelular e o meio extracelular
Dependendo do que adicionarmos ao extrace lular, para ocorrer o equilíbrio da osmolaridade em ambos os compartimentos, haverá deslocamento da água para um dos lados. Ao adicionar cloreto de sódio, o aumento da concentração de sódio e osmolaridade do compartimento irá puxar a água até haver equilíbrio entre os dois compartimentos (Figura 1.2).
420mEq/L
Intracelular
290mOsm/kg Água
Extracelular
290mOsm/kg Água
[K+] = 145mEq/L[Na+] = 145mEq/L
Se adicionarmos água ao extracelular, a redução da concentração do sódio irá deslocar água para o intracelular. Vale lembrar que o volume de água corporal total também aumentará (Figura 1.3).
Intracelular
270mOsm/kg Água
Figura 1.2 Movimentação da água para o extracelular ao aumentar transitoriamente a osmolaridade pelo acréscimo de cloreto de sódio
Extracelular
270mOsm/kg Água
[K+] = 135mEq/L[Na+] = 135mEq/L
25,9L 17,6L 1,5L de água
Figura 1.3 Movimentação da água para o intracelular ao reduzir transitoriamente a osmolaridade pelo acréscimo de água livre
Vemos, então, que o volume extracelular (VEC) aumenta com a adição de sódio ou água livre, po dendo haver aumento, redução ou estabilidade da concentração de sódio. Logo, a concentração de sódio e a volemia não têm uma correlação direta, mesmo que as alterações de balanço do sódio le vem aos estados de alteração de volume.
Podemos também usar o exemplo do béquer para entender os principais determinantes da os molaridade e, consequentemente, da natremia. Sabendo que toda a osmolaridade é mantida entre o intracelular e o extracelular, compreendemos que a concentração de sódio plasmático equivale à con centração de solutos no intra e no extracelular em relação à água corporal total, ou seja:2
Água K Na Sódio plasmático = + + +
Voltando agora ao ser humano, que não é um simples béquer, dois sistemas são os responsáveis principais na manutenção da homeostase da água e do sódio:
1. O sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). 2. Hormônio antidiurético (ADH).
O SRAA, quando estimulado, é responsável pela retenção de sódio e água em situações de redução
7
INTRODUçãO
O magnésio é um elemento essencial à vida huma na, sendo o segundo cátion mais prevalente no meio intracelular e atuando como cofator em cerca de 300 reações enzimáticas, como as essenciais ao metabolismo energético, à expressão e à replica ção genética, à contratilidade muscular e à libera ção de neurotransmissores.1 3 Como consequência, desequilíbrios no metabolismo do magnésio e em sua biodisponibilidade estão relacionados a várias doenças e podem ter consequências graves a cur to e longo prazos.3 6
Estuda se o metabolismo do magnésio há dé cadas; entretanto, no século XXI houve grandes avanços no estudo desse elemento e das bases moleculares de sua regulação. Muito desse co nhecimento advém do estudo de doenças meta bólicas hereditárias, explicitando ainda mais seu impacto clínico.7
Apesar de sua clara importância clínica e fisioló gica, o magnésio é, com frequência, preterido pelos médicos em suas avaliações em relação a outros íons, tendo sido caracterizado como um eletrólito “esquecido”.1,8 Em especial, a hipermagnesemia é tradicionalmente considerada um distúrbio inco mum, recebendo significativamente menos ênfase em revisões sobre esse elemento.3,5,9
Assim, faz se necessário que o clínico, o inter nista e, em especial, os nefrologistas estudem de maneira mais aprofundada sobre o tema, a fim de poder cuidar de forma diferenciada de seus pa cientes. Com esse objetivo em mente, o presente
Hipermagnesemia
capítulo discorre sobre a hipermagnesemia, sua fisiopatologia, sua epidemiologia, suas caracterís ticas clínicas e seu tratamento.
FISIOPATOLOGIA APLICADA
Como o balanço do magnésio não está diretamente sujeito ao controle hormonal quando comparado a outros íons, a magnesemia é uma função direta de dois fatores: sua ingestão, a qual influencia a ab sorção intestinal; e a própria concentração sérica do magnésio, a qual determina a excreção renal. Considera se o rim normofuncionante, portanto, o principal órgão responsável pela regulação dos ní veis séricos de magnésio no contexto de um suple mento dietético constante.2 4,10 13
A homeostase do magnésio depende, principal mente, da reabsorção tubular do conteúdo filtrado pelo glomérulo. No sistema tubular, a maior parte da reabsorção ocorre na porção ascendente espes sa da alça de Henle (55% a 70%), uma caracte rística que distingue o magnésio de outros íons. Nesse sítio (também no túbulo contorcido proxi mal, responsável por cerca de 20% da reabsor ção de magnésio), o mecanismo responsável é o transporte paracelular passivo, proporcionado pelo gradiente de concentração entre o lúmen tubular e o interstício e facilitado pelas proteínas claudi na 16 e 19. Apesar de quantitativamente menor (10%), é a reabsorção no túbulo contorcido dis tal que está mais sujeita à regulação para manter a homeostase. Nesse sítio, esse processo ocorre por transporte ativo mediado pelo transportador
Diogo Bolsson de Moraes Rocha Lucas Gobetti da Luz
TRPM6, cuja presença no epitélio tubular é esti mulada pela hipomagnesemia (Figura 7.1).5,14,15
Pacientes com função renal normal dificilmen te apresentam hipermagnesemia, um fato eviden ciado pelas altas doses de magnésio endovenoso (EV) rotineiramente utilizadas para o tratamento de pré eclâmpsia em pacientes usualmente hígi das e jovens, que pode ser explicado pelo aumento da fração excretada de magnésio induzida pela hi permagnesemia no rim saudável. De fato, esse me canismo compensatório é eficaz até uma taxa de filtração glomerular (TFG) de 30mL/min, abaixo da qual a magnesemia se eleva de forma proporcional à ingestão dietética desse elemento (ou medicamen tosa por qualquer via). Esta passa a ser o princi pal determinante dos níveis séricos de magnésio do paciente, constituindo uma deturpação dos papéis do rim e do intestino como órgãos controladores da magnesemia, conforme exposto anteriormente.2,16 20
DEFINIçãO
A hipermagnesemia caracteriza se pela elevação do nível sérico do magnésio acima de 2,1 a 2,6mg/dL,
dependendo do valor de referência utilizado. Clinicamente, níveis de magnésio de até 4mg/dL podem ser tolerados pelos pacientes com mínimos sintomas ou mesmo de forma assintomática, apesar de poderem predizer desfechos clínicos adversos a médio e longo prazos.3,21 24
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da hipermagnesemia varia de acor do com o cenário estudado. Em geral, pacientes hospitalizados apresentam elevações do magnésio sérico em 9,3% a 12% dos casos, taxa que sobe para 13,5%, quando avaliados pacientes interna dos em unidade de terapia intensiva (UTI). Entre pacientes submetidos à hemodiálise ou à diálise peritoneal ambulatorialmente, a hipermagnesemia leve (inferior a 4mg/dL) é comum, atingindo quase 60% dos pacientes em diálise peritoneal e em torno de 70% daqueles em hemodiálise.18,24 27
A perda de função renal é o principal fator de risco para a ocorrência de hipermagnesemia, em especial quando se oferecem medicações con tendo magnésio, como antiácidos e laxativos.
Reabsorção por transporte passivo –
Reabsorção por transporte ativo –regulada conforme a magnesemia
Figura 7.1 Sítios tubulares de reabsorção do magnésio Gl: glomérulo; TCP: túbulo contorcido proximal; AH: alça de Henle; TCD: túbulo contorcido distal; DC: ducto coletor.
ii Distúrbios
Eletrolíticos
em Situações Especiais
13 Ferramentas Diagnósticas Séricas: Ânion Gap, Gap Osmolar, Gradiente Alvéolo-Arterial de Oxigênio e Copeptina, 129
14 Avaliação Bioquímica Urinária Aplicada aos Distúrbios Hidreletrolíticos e Ácido-Básicos, 135
15 Distúrbios Hidreletrolíticos Associados às Endocrinopatias, 141
16 Fisiologia Tubular, Diuréticos e Distúrbios Hidreletrolíticos, 151
17 Hipercalemia na Doença Renal Crônica, 161
18 Oligoelementos com Relevância na Prática Clínica, 169
15
Distúrbios Hidreletrolíticos
Associados às Endocrinopatias
Antônio Eduardo Ribeiro Nakamura
Rodolpho Pinto de Mendonça
Maria Amélia Aguiar Hazin
INTRODUçãO
Distúrbios hidreletrolíticos (DHE) podem compor o quadro clínico de diversas alterações endocrino lógicas. Muitas vezes, a causa do distúrbio não é bem esclarecida, embora em diversas situações as alterações mais prevalentes já apresentem fisiopa tologia e tratamento bem determinados.
Neste capítulo, apresentamos as alterações mais comuns de acordo com os sistemas e órgãos:
Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
Pâncreas endócrino.
Tireoide.
Adrenal.
Osteometabolismo.
Hormônio antidiurético (ADH).
Conhecer cada uma dessas alterações torna o diagnóstico e o pronto tratamento possíveis nas mais diversas situações.
SISTEMA RENINA‑ANGIOTENSINA‑ ALDOSTERONA
Para manter a homeostase, nosso organismo detém uma série de barorreceptores que promovem um ajuste preciso da pressão arterial (PA) pelo chamado SRAA. O SRAA apresenta funções autócrinas, pará crinas e endócrinas, ou seja, determina o controle local da pressão intraglomerular, mas também da circulação sistêmica. Diversas patologias podem pro vocar desregulação desse sistema, conforme exem plificado na Tabela 15.1.
A renina é uma enzima sintetizada e armazenada na forma inativa chamada prórenina nas células justaglomerulares, localizadas nas arteríolas afe rentes. Uma vez identificada a hipovolemia, com redução da pressão intraglomerular, ocorre a cliva gem da prórenina em renina. Esta, por sua vez, estimula a conversão hepática de angiotensinogê nio em angiotensina I, que é convertida em angio tensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA). A angiotensina II apresenta quatro funções:
1. Vasoconstrição endotelial
2. Vasoconstrição da arteríola renal eferente: com o aumento da pressão intraglomerular.
3. Estímulo à produção de aldosterona na zo ‑ na glomerulosa da adrenal: com promoção da reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal (TCD) e excreção de potássio.
4. Aumento da concentração de ADH no túbulo coletor: promove a reabsorção de água.
Todos esses fatores contribuem para a manu tenção da normovolemia.1,2 No entanto, algumas patologias podem modificar a sincronia do SRAA. Um exemplo é a doença renal do diabetes (DRD) que, ao reduzir a taxa de filtração glomerular (TFG) com dano ao aparelho justaglomerular, provoca um hipoaldosteronismo hiporreninêmico (HH). Desse modo, temos uma tendência à hiponatremia (pela menor produção de aldosterona e menor reabsor ção de sódio) e, principalmente, à hipercalemia e à acidose metabólica hiperclorêmica (acidose tubular renal tipo IV [ATR IV]). Glomerulopatias e uso de
tabela 15 1 Causas de alteração no sistema renina‑angiotensina‑aldosterona
Renina alta
Renina baixa
Aldosterona alta
Hipovolemia
Tumor secretor de renina
Medicações (diuréticos)
HAP
Aldosterona baixa
Insuficiência adrenal
Medicações (IECA, BRA)
Insuficiência renal
Diabetes
Síndrome de Cushing
IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; HAP: hiperaldosteronismo primário.
anti inflamatórios não hormonais (AINH) também são causas de [ATR IV], embora menos frequentes que o diabetes melito (DM) descompensado de lon ga data. O HH ocorre nos pacientes entre 50 e 70 anos de idade e é mais frequente nas mulheres.3,4 Mas quando pensar no HH?
O diagnóstico é pensado nas seguintes carac terísticas:
Hiponatremia: menos comum.
Hipercalemia: mesmo na ausência de reposição de potássio ou uso de fármacos que aumentam sua concentração (IECA/BRA, espironolactona, trimetoprima).5
Acidose metabólica
Para lembrar Um importante diagnóstico diferencial, sobretudo nos pacientes com diabetes melito 1 (Dm1), é a insuficiência adrenal primária assim, nesse cenário, a dosagem do cortisol mostra-se fundamental para a exclusão de tal diagnóstico
DISTúRBIOS DO PÂNCREAS
ENDóCRINO
Estados hiperglicêmicos agudos, sobretudo a ce toacidose diabética (CAD), podem provocar uma série de DHE. Além da hiperglicemia e da acidose metabólica devido à lipólise com produção aumen tada de cetoácidos, os pacientes podem apresen tar distúrbios no sódio, no potássio, no magnésio e no fósforo.6
A hiponatremia é o distúrbio do sódio mais comum, sendo geralmente de caráter dilucional. Devemos lembrar que, apesar da hipovolemia, o meio intravascular encontra se hipertônico (fruto da hiperglicemia), provocando a saída de água
por osmose do interstício para dentro do capilar. Assim, é necessário fazer uma correção do sódio sérico: para cada aumento em 100 unidades da glicemia acima de 100mg/dL, devemos adicionar 1,6mEq/L (ou 2 conforme a referência) ao sódio sérico. Por exemplo: se a glicemia do paciente estiver 300mg/dL e o Na + 133mEq/L, devemos adicionar 3,2 (ou 4) unidades ao Na+ sérico, ou seja, seu valor efetivo é de aproximadamente 136 a 137mEq/L.7,8 A seguir, mostramos a fórmula do sódio corrigido [Na+(c)], por meio do sódio séri co [Na+(s)]:
Na+ (c) = Na+ (s) + 0,016 × (glicemia – 100)
Já em relação ao potássio, podemos encontrar as mais diversas situações, sendo o mais comum normo ou hipercalemia. Os pacientes podem apre sentar perdas gastrintestinais elevadas (vômitos, diarreia) e diurese osmótica. Além disso, em decor rência da insulinopenia, a entrada (shift) de K+ pa ra o meio intracelular está prejudicada, provocando um déficit corporal total de potássio (entre 300 e 600mEq). Por outro lado, devemos lembrar que a injúria renal aguda, o uso concomitante de AINH ou até mesmo a ATR IV, comentada anteriormente, podem cursar com hipercalemia.8,9
Na apresentação da CAD ou de estado hipergli cêmico hiperosmolar, os níveis de magnésio estão normais. Contudo, à medida que é instituída a tera pia, pode ocorrer hipomagnesemia, que apresenta fisiopatologia multifatorial:10
Correção da acidose.
Shift de magnésio para o intracelular.
Uso de medicações que reduzem sua absorção (inibidores da bomba de prótons).
iii Distúrbios Ácido‑Básicos –
Entidades Sindrômicas
19 Abordagem aos Distúrbios Ácido-Básicos: Boston, Copenhagen e Stewart, 179
20 Avaliação inicial da Acidose Metabólica com Ânion Gap Aumentado, 191
21 Cetoacidose Diabética, 199
22 Acidose Láctica, 207
23 Acidose e Doença Renal Crônica, 215
24 Acidose Metabólica nas intoxicações Exógenas, 221
25 Acidose Metabólica Hiperclorêmica, 227
26 Acidose Metabólica com Ânion Gap Reduzido/Negativo, 235
27 Alcalose Metabólica, 243
28 Distúrbios Respiratórios, 251
28.1 Acidose Respiratória, 251
28.2 Alcalose Respiratória, 254
28 Distúrbios Respiratórios
Graziela Severiano da Costa Gabriel Teixeira Montezuma Sales
INTRODUçãO
A acidose respiratória é um distúrbio primário áci do básico da homeostase provocado por uma des proporção entre a produção e a excreção de dióxido de carbono (CO2). A redução da ventilação alveolar provoca aumento na concentração de CO2 no plas ma, com consequente diminuição do pH sérico por acúmulo de íons H+ gerados a partir da dissociação do ácido carbônico em excesso.1
A ventilação alveolar, por sua vez, depende de dois conceitos: espaço morto e volume cor rente. O primeiro refere se ao espaço pulmonar que é permeado por ar, porém não participa das trocas gasosas. Já o segundo é a quantidade de ar que entra e sai das vias aéreas durante um ciclo ventilatório. Quando o multiplicamos pe la frequência respiratória, obtemos a chamada ventilação minuto: a quantidade de ar que en tra nos pulmões em um minuto. 2 A redução da ventilação minuto e o aumento do espaço morto são causas comuns de redução da excreção de CO 2 e, consequentemente, acidose respiratória, condição que, se não tratada, oferece grande ris co à vida do paciente.
FISIOPATOLOGIA APLICADA
A regulação da ventilação pulmonar ocorre no centro respiratório, localizado na ponte, no tronco
cerebral, e depende, essencialmente, de um con trole químico fino proporcionado pelas variações de concentração de oxigênio, CO2 e H+ nos tecidos. Os quimiorreceptores centrais são extremamente sen síveis, de tal forma que pequenas variações nes ses elementos influenciam direta e imediatamente a ventilação pulmonar.3
Doenças que provocam diminuição do volume‑ minuto ou aumento do espaço morto ocasionam hipoventilação e, por conseguinte, hipercapnia. A elevação primária da pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) provoca, como consequência, a redução do pH sanguíneo em razão da geração excessiva de ácido carbônico, conforme a equação de Henderson Hasselbalch, a seguir:1
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3–
As causas de acidose respiratória podem ser divididas entre as associadas à pneumopatia e as não relacionadas a doença pulmonar, com ambas associadas à redução do volume minuto e/ou ao aumento do espaço morto. Vale salientar que exis tem também condições que provocam aumento da produção de CO2 (p. ex., febre), mas não costumam causar distúrbios ácido básicos (DAB) importantes em indivíduos com reserva pulmonar normal.4 Na Figura 28.1, listamos as causas de acordo com seus mecanismos.
Distúrbio respiratório
PaCO2
Elevado >45mmHg
Baixo <35mmHg
Gradiente alveoloarterial
(150-PaO2 – 1,25×PaCO2) em nível do mar e ar ambiente
>10mmHg <10mmHg <10mmHg >10mmHg
DPOC SARA
Asma grave
TEP
Hipercapnia permissiva
Distrofiamuscular
Síndrome de Guillain-Barré
Miastenia gravis
Hipo- e hiper-K
Hipo-P
Fármacos depressor s do SNC e
Ansiedade Dor Salicilato
Gravidez AVE
Meningoencefalite TEP EAP
Broncoespasmo Anemia grave
Figura 28.1 Fluxograma de abordagem diagnóstica dos distúrbios respiratórios
PaCO2: pressão arterial de dióxido de carbono; PaO2: pressão arterial de oxigênio; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA: síndrome do desconforto respiratório agudo; TEP: tromboembolismo pulmonar; SNC: sistema nervoso central; AVE: acidente vascular encefálico.
DEFINIçãO
A acidose respiratória caracteriza se pela elevação primária da PaCO2 (>45 mmHg) com habitual di minuição do pH sanguíneo (pH <7,35).
EPIDEMIOLOGIA
A acidose respiratória pode ser provocada por di versas entidades comuns como asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) exacerbada e ventilação protetora em pacientes intubados. Entretanto, apesar de ser frequentemente encon trada, são poucos os estudos epidemiológicos des crevendo sua frequência e os dados relacionados às principais causas e ao prognóstico. Em um estudo dos anos de 1980 com >9.000 coletas de gaso metria, a incidência de acidose respiratória, como distúrbio misto ou puro, foi de cerca de 20% em pacientes internados em terapia intensiva.5
MANIFESTAçõES CLÍNICAS
As manifestações clínicas costumam ser pulmonares e neurológicas, de acordo com a etiologia ou o me canismo envolvido e os pacientes podem, inclusive, apresentar se oligossintomáticos em casos mais le ves. Os próprios sinais e sintomas respiratórios (sibi los, bradipneia, taquipneia e dispneia, entre outros) tendem a ser as manifestações clínicas principais da acidose respiratória. Conforme a gravidade da aci dose, manifestações clínicas à apresentação clínica podem se ampliar para manifestações associadas diretamente à acidose, como cefaleia, sonolência, instabilidade hemodinâmica e arritmias.4
INVESTIGAçãO DIAGNóSTICA
Uma vez que há a suspeita de quadro de hiper capnia, uma gasometria arterial deve ser pronta mente obtida para a avaliação da PaCO2 e do pH
iV Miscelânea
29 Hipervolemia, 259
30 Hipovolemia, 269
31 Fluidos, 275
32 Nefrotoxicidade por Antimicrobianos, 289
33 Medicamentos Antineoplásicos e Nefrotoxicidade, 297
34 Tubulopatias Hereditárias, 309
35 Distúrbios Hidreletrolíticos e Ácido-Básicos Associados ao Suporte Renal Artificial Contínuo, 325
33 Medicamentos Antineoplásicos e Nefrotoxicidade
Lucas Teixeira de Ávila Neto
Maria Eduarda Vilanova da Costa Pereira
Gabriel Teixeira Montezuma Sales
INTRODUçãO
A Oncologia é uma das especialidades com maior crescimento e constante desenvolvimento nas úl timas décadas, com evolução exponencial quanto aos diagnósticos e aos tratamentos. Diante disso, a Onconefrologia vem ganhando espaço e se faz ne cessária para acompanhar os pacientes oncológicos buscando melhor sobrevida e, sobretudo, morbida de; além de auxiliar paralelamente tais pacientes a tolerar tratamentos antineoplásicos e, concomitan temente, possibilita com que eles recebam o me lhor para seu subtipo tumoral. Quando falamos em possibilitar e auxiliar, devemos ter bem estabeleci do que a nefrotoxicidade é fator crucial e, muitas vezes, impeditivo para a programação terapêutica do paciente oncológico. Ainda ressaltando a impor tância e o impacto do câncer e, simultaneamente, da Oncologia no cenário de saúde mundial, sabe‑se que o câncer é a segunda causa de morte no mundo (18,1 milhões de novos diagnósticos ao ano, com 9,6 milhões de mortes ao ano).
Antes de iniciar o capítulo, vamos contextualizar um pouco sobre a onconefrologia.
A onconefrologia é uma subárea nefrológica re cente e inovadora, visto que surgiu como grupos do aplicatvo WhatsApp, sendo a primeira área da Medicina que ganhou o espaço virtual e, posterior mente, em 2005 teve seu primeiro livro texto lan çado.1 Ainda comprovando se como a “caçula” da Nefrologia, apenas em 2009 começou a ser citada na Kidney Week (reunião anual para exposição cien tífica da Sociedade Americana de Nefrologia) e, oito
anos depois (em 2017), teve seu primeiro periódi co lançado e criado: o Jornal de Onconefrologia Conclui se que cada vez mais o nefrologista terá que dominar, atualizar se e participar do manejo de pacientes oncológicos – independentemente se houver neoplasia renal ou não.2
Assim como em quase todas as classes medica mentosas, os quimioterápicos estão associados às toxicidades, com o índice terapêutico refletindo a re lação da concentração tóxica mínima de um fármaco com sua concentração média efetiva, o que define eficácia e efeito colateral. Tentar entender e definir quando o risco e o benefício funcionam mutuamen te e, quando sua toxicidade não pode ser inibida, faz parte das habilidades técnicas e práticas do ne frologista. Em nosso país, a área vem crescendo, porém em países desenvolvidos e grandes centros oncológicos mundiais, o nefrologista acompanha, desde o início do tratamento oncológico, aqueles pacientes com elevado fator de risco para disfunção renal. Isso mostra que o acompanhamento precoce e em conjunto traz benefícios ao paciente.3
Muitos pacientes quando diagnosticados com câncer já trazem em sua história clínica outras en fermidades comuns da população, como hiper tensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito, cardiopatias e outras doenças que sabidamente são causas de doença renal crônica (DRC). Logo, a his tória clínica do paciente, o entendimento de sua neoplasia e seu estadiamento e, principalmente, o conhecimento dos potenciais efeitos colaterais das terapias já instituídas e dos próximos passos
Diante do número extenso de medicamentos re lacionados à terapia alvo e dos constantes estudos e lançamentos de novos fármacos e mecanismos de ação, focaremos nos mais utilizados e descritos com toxicidade renal.
Inibidores do receptor do fator de crescimento epidérmico
Ao inibirem o fator de crescimento epidérmico, seja diretamente ou mediante fosforilação do receptor de tirosina quinase, cuja função é induzir a diferencia ção celular, impedem a proliferação e o crescimen to da célula oncogênica. Têm como efeito colateral principal a hipomagnesemia, podendo ocorrer tam bém hipocalemia. A explicação mais aceita é que o fármaco inibe o canal de magnésio TRPM6, no tú bulo contorcido distal, provocando a perda urinária de magnésio. Os anticorpos anti EGFR diretamente, em geral, não causam alteração glomerular. Já os
EGFR TKI podem causar nefropatia membranosa ou lesão mínima com manifestação clínica de sín drome nefrótica, com poucos relatos na literatura de nefropatia por imunoglobulina A (IgA) induzida por tais fármacos.4,21
São exemplos de anti EGFR o erlotinibe e o ge fitinibe, administrados para câncer de pulmão de células não pequenas e neoplasia pancreática.
INIBIDORES DO FATOR DO CRESCIMENTO VASCULAR ENDOTELIAL
Agem por meio do bloqueio da angiogênese celular, ou seja, impede o crescimento vascular e, conco mitantemente, a proliferação e a progressão tumo ral. Tal ação pode ocorrer diretamente ao fator de crescimento ou mediante bloqueio de seu recep tor. Ao inibir crescimento de células endoteliais e
tabela 33 2 Resumo da nefrotoxicidade associada às terapias guiadas
Terapias Guiadas/células-alvo
Classe Fármacos Mecanismo de lesão Manifestação característica Prevenção/conduta
Inibidores do EGFR Erlotinibe e gefitinibe
Inibidores do VEGF Sorafenibe, sunitinibe, bevacizumabe e aflibercepte
Inibidores do BRAF Vemurafenibe e dabrafenibe
Inibidores da TK BCR ABL e antiquinase de Bruton Nilotinibe, imatinibe, dasatinibe e panatanibe
Anti ALK Crizotinibe
Inibição do TRPM6 + lesão glomerular a/e
Bloqueio da angiogênese
Lesão TCP
Morte celular maciça
Lesão tubular direta
Reduz a secreção tubular de creatinina
Hipomagnesemia
Hipocalemia
Proteinúria (síndrome nefrótica)
MAT
Hipertensão
Proteinúria
SF
NTA
NIA
SLT
Hipertensão
Proteinúria
NIA
DHE
Hematúria
Redução da TFG
Monitorar e repor eletrólitos
Suspensão da medicação
Anti HAS (IECA/BRA)
Seriar proteinúria e função
renal
Suspensão da medicação
Monitorar e repor eletrólitos
Suspensão da medicação
Monitorar eletrólitos
Tratamento da SLT
Anti HAS
Seriar proteinúria
Monitorar e repor eletrólitos
Suspensão da medicação
Avaliar TFGe por cistatina C
EGFR: receptor do fator de crescimento epidérmico (do inglês, epidermal growth factor receptor); TRPM6: membro 6 dos receptores de potencial transitório de canais de cátion (do inglês, transient receptor potential cation channel, subfamily, member 6; VEGF: fator do cresci mento vascular endotelial (do inglês, vascular endothelial growth factor); MAT: microangiopatia trombótica, HAS: hipertensão arterial sistêmi ca; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA; bloqueador do receptor de angiotensina; BRAF: gene que codifica a proteína humana B Raf (do inglês, BRaf proto oncogene); TCP: túbulo contorcido proximal; SF: síndrome de Fanconi; NTA: necrose tubular aguda; NIA: nefrite intersticial aguda; SLT: síndrome de lise tumoral; ALK: tirosina quinase de linfoma anaplásico (do inglês, anaplastic lymphoma kinase); DHE: distúrbio hidreletrolítico; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada; a/e: a esclarecer; TK: tirosina quinase.
Abordagem de Fencl‑Stewart, 187
Acidemia, 185
Ácido(s), 179 piroglutâmico, 193 zoledrônico, 95
Acidose de diluição, 228 D láctica, 208 e doença renal crônica caso clínico, 219 epidemiologia, 215 fisiopatologia aplicada, 215 investigação diagnóstica, 216 manifestações clínicas, 216 prognóstico, 218 tratamento, 216 láctica, 52, 193 caso clínico, 213 definição, 208 epidemiologia, 208 fisiopatologia aplicada, 207 investigação diagnóstica, 209 manifestações clínicas, 209 prognóstico, 213 tipo A ou hipóxia dependente, 209 tipo B ou hipóxia independente, 209 tratamento, 210 metabólica, 45, 186, 187
com ânion gap reduzido/negativo caso clínico, 239 definição, 235 fisiopatologia aplicada, 235 investigação diagnóstica, 238 manifestações clínicas, 238 tratamento, 238 hiperclorêmica caso clínico, 232 definição, 227 epidemiologia, 228 fisiopatologia aplicada, 227 investigação diagnóstica, 229 manifestações clínicas, 229 prognóstico, 232 tratamento, 232 nas intoxicações exógenas, 221 respiratória, 186 tubular distal hereditária, 318 renal, 45, 52, 228, 231 tipo 1, 228 tipo 2, 228 tipo IV, 52 Administração de fluidos, 275 Agentes alcalinizantes, 195 Água corporal total (ACT), 25 e concentração urinária, 135
Albumina, 280, 282
Alça de Henle, 122, 155
Alcalemia, 185
Alcalose de contração, 246 metabólica, 145, 186, 187, 327 definição, 243 epidemiologia, 243 fisiopatologia aplicada, 243 investigação diagnóstica, 244 manifestações clínicas, 244 prognóstico, 248 tratamento, 247 respiratória, 105, 186 definição, 254 epidemiologia, 254 fisiopatologia aplicada, 254 investigação diagnóstica, 255 manifestações clínicas, 255 prescrição/caso clínico, 255 tratamento, 255
Álcool(is), 193, 222 isopropílico, 224 oxoprolina, 193
Aldosterona, 158, 247
Alvos de fluido, 276
Aminoglicosídios, 289
Análise pelo método de Boston, 188 de Copenhagen, 189 de Fencl Stewart, 189
Anemia, 170, 173 ferropriva, 173
Anfotericina B, 292
Ânion gap, 129, 138, 181, 192 reduzido ou negativo em consequência da redução de ânions não medidos, 236 em decorrência do aumento de cátions não medidos, 237 em razão do artefato de medição sistemática, 237
Antagonistas dos receptores V2 da vasopressina, 20
Antibióticos citotóxicos, 299, 301
Anticoagulação regional por citrato, 326
Anti inflamatórios não esteroides (AINE), 52
Antimetabólitos, 299, 302
Aporte
excessivo de sódio, 32 inadequado de água livre, 28
Aumento de bicarbonato exógeno, 246 do transporte tubular de fosfato, 115
Avaliação
bioquímica urinária, 135 da veia cava inferior, 271 de distúrbios
ácido básicos, 137 hidreletrolíticos, 135 do delta/delta, 194 do gap osmolar, 193 inicial da acidose metabólica com ânion gap aumentado, 191
B
Balanço hídrico em relação ao peso, 262
Bases, 179
Beta 2 agonista inalatório, 53
Betabloqueadores, 52
Bicarbonato de sódio, 53, 55, 196, 204
Bioimpedância, 262
Biomarcadores, 262
Bisfosfonatos, 95
Bócio difuso/nodular, 172
C
Calcidiol, 85
Calcinose tumoral familiar, 115
Cálcio, 136
Calcitonina, 81, 95
Calcitriol, 85
Canagliflozina, 153
CAR T cells, 306
Cateter de artéria pulmonar, 262
Cetoácidos, 192
Cetoacidose diabética, 52, 142
definição, 200 epidemiologia, 200 fisiopatologia aplicada, 199 investigação diagnóstica, 201 manifestações clínicas, 200 prognóstico, 204 tratamento, 201 euglicêmica, 199
Ciclo de Cori, 207 de Krebs, 207
Ciclofosfamida, 301
Cinacalcete, 96
Cisplatina, 300
Cistinose nefropática, 310
Classificação dos minerais, 169
Cloreto, 121, 137 e fisiologia renal, 122
Cloro, 137
Cobre, 170
Colecalciferol, 85
Coloides, 280 não sintéticos, 211 semissintéticos, 282
Complexo enzimático da piruvato desidrogenase (PDHC), 211
Congestão venosa por doppler, 263
Consumo de bicarbonato, 228
Copeptina, 132
Corticosteroide, 96
Cotransporte de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal, 154
Cretinismo, 172
Cristaloides, 279 não sintéticos, 211
Cromo, 169 D
Dapagliflozina, 153
Débito cardíaco, 271
Defeitos da concentração urinária, 30 na secreção distal de bicarbonato, 246
Deficiência de vitamina D, 85
Denosumabe, 96
Depleção do estoque de ferro, 173
Depuração de lactato, 211
Destruição autoimune do tecido da paratireoide, 82
Diabetes
insípido, 31, 148, 319 causas de, 31 nefrogênico, 31 hereditário, 319 melito, 199
Diarreia grave, 227
Dicloroacetato, 211
Dietilenoglicol, 225
Diferença de íons fortes, 182
Digitálicos, 52
Diminuição da 1,25 di hidroxivitamina D, 85 da 25 hidroxivitamina D, 85
Discloremias definição, 122 fisiopatologia aplicada, 121
Dissociação da água, 182
Distúrbio(s) da adrenal, 143 da tireoide, 143 de excreção renal de ácidos tituláveis, 228 de reabsorção de bicarbonato, 228 do hormônio antidiurético, 148 do osteometabolismo, 146 do pâncreas endócrino, 142 do potássio, 328 do sódio, 330 hidreletrolíticos, 151 associados às endocrinopatias, 141 e ácido‑básicos, 135 misto, 186 respiratórios definição, 252 epidemiologia, 252 fisiopatologia aplicada, 251 investigação diagnóstica, 252 manifestações clínicas, 252 tratamento, 253
simples, 186
Diuréticos, 151 de alça, 53, 155, 156 poupadores de potássio, 158 tiazídicos, 156, 157
Diureticoterapia, 264
D lactato, 208
Doença(s) de Dent tipos 1 e 2, 310 de Menkes, 170 granulomatosas, 93 infiltrativas, 82 renal crônica, 84
Dose de fluido, 283
Doxorrubicina, 301
Drenagem elevada por sonda nasoenteral, 227
Ducto coletor, 158
E
Eclâmpsia, 72
Ecocardiograma, 271
Elementos ultratraço, 169
Eletroneutralidade, 181
Empagliflozina, 153
Equação de Henderson‑Hasselbalch, 180
Eritropoiese com deficiência de ferro, 173
Escolha do fluido, 284
Estados de hiperfosfatemia/formação de complexos com o fósforo, 84
Etanol, 224
Etilenoglicol, 224
Euvolemia, 16
Excesso de bases, 180 padrão, 180
Expansão volêmica com cristaloide, 94
F
Fármacos que inibem o eixo renina angiotensina aldosterona, 52
Fatores hormonais que regulam a homeostase de cálcio, 79
Ferramentas diagnósticas séricas, 129
Ferro, 172
FGF 23, 81
Fibrose cística, 247
Fisiologia tubular, 151
Fístula pancreática, 227
Fluidorresponsividade, 276, 277
Fluidos, 275
Flúor, 171
Fluorose do esmalte dentário, 171 esquelética, 171
Fomepizol, 224
Fosfato, 99
Fósforo, 137
Fração de excreção, 135
Função renal, 298
Furosemida, 9, 55
G
Gap osmolar, 130 urinários, 138
Gencitabina, 302
Glicogenólise, 199
Gliconeogênese, 199
Glicose, 53
Gluconato de cálcio, 53, 196
Gradiente alvéolo arterial de oxigênio, 131
H
Hemodiafiltração contínua venovenosa, 325
Hemodiálise, 53, 96, 195 contínua venovenosa, 325
Hemofiltração contínua venovenosa, 325
Heparina, 52
Hiato de íons fortes, 184
Hiperaldosteronismo primário, 145 secundário, 44
Hipercalcemia, 89 caso clínico, 96 definição, 90
epidemiologia, 90 etiologias paratormônio dependentes, 91 fisiopatologia aplicada, 89 hipocalciúrica familiar, 92 humoral, 93 investigação diagnóstica, 91 manifestações clínicas, 90 osteolítica local, 93 tratamento, 94 para redução aguda do cálcio sérico, 94
Hipercalemia, 49 aguda, 163 caso clínico, 54 crônica, 164 definição, 50 epidemiologia, 50 fisiopatologia aplicada, 49 investigação diagnóstica, 51 manifestações clínicas, 50 na doença renal crônica, 161 tratamento, 53
Hipercloremia e fluidoterapia, 123
Hiperfosfatemia, 113 caso clínico, 118
definição, 114 epidemiologia, 114 etiologias da, 115 fisiopatologia aplicada, 113 investigação diagnóstica, 115 manifestações clínicas, 114 prognóstico, 118 tratamento, 117
Hipermagnesemia, 69 caso clínico, 73 causas de, 71 definição, 70 epidemiologia, 70 fisiopatologia aplicada, 69 investigação diagnóstica, 71 manifestações clínicas, 71 prognóstico, 73 tratamento, 73
Hipernatremia, 25 casos clínicos, 37
causas de, 28 definição, 27 epidemiologia, 27 euvolêmica e hipovolêmica, 32 fisiopatologia aplicada, 25 hipervolêmica, 36, 38 hipovolêmica, 37 investigação diagnóstica, 27 manifestações clínicas, 27 tratamento, 32
Hiperparatireoidismo primário, 91, 105, 146
Hipertensão mineralocorticosteroide, 145
Hipervitaminose A, 93
Hipervolemia, 259 definição, 260 epidemiologia e consequências, 261 fisiopatologia aplicada, 259 investigação diagnóstica, 261 manifestações clínicas, 261 prevenção e tratamento, 263
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico, 52
Hipocalcemia, 77, 81 83, 86, 87, 315 associada à hiperfosfatemia, 82 autossômica dominante, 315 caso clínico e prescrição, 87 definição, 81 do paciente crítico, 86 epidemiologia, 81 etiologias, 82 familiar com hipercalciúria, 83 fisiopatologia aplicada, 77 investigação diagnóstica, 82 manifestações clínicas, 81 tratamento, 86
Hipocalemia, 41 caso clínico, 46 definição, 41 epidemiologia, 42 fisiopatologia aplicada, 41 investigação diagnóstica, 42 leve a moderada, 46 manifestações clínicas, 42 prognóstico, 46 tratamento, 45
Hipocloremia, 122
Hipofosfatemia, 99, 329 aguda grave com depleção de fosfato, 107 leve/moderada, 107 caso clínico, 110 crônica, 107 definição, 102 epidemiologia, 102 fisiopatologia aplicada, 99 induzida por fármacos, 107 investigação diagnóstica, 103 manifestações clínicas, 102 prognóstico, 109 tratamento, 107 Hipomagnesemia, 57, 329 caso clínico, 65 definição, 58 epidemiologia, 60 fisiopatologia aplicada, 57 investigação diagnóstica, 60 manifestações clínicas, 60 tratamento, 62 Hiponatremia, 3, 142 caso clínico, 9 definição, 5 epidemiologia, 5 euvolêmica, 13 15, 18, 20, 21 caso clínico, 21 definição, 14 epidemiologia, 14 fisiopatologia aplicada, 13 investigação diagnóstica, 15 manifestações clínicas, 15 prognóstico, 20 tratamento, 18 fisiopatologia aplicada, 3 hiposmolar euvolêmica, 3 hipervolêmica, 3 hipovolêmica, 3 hipotônica, 15 investigação diagnóstica, 6 manifestações clínicas, 5 prognóstico, 9 tratamento, 7
Hipoparatireodismo primário, 147
Hipovolemia, 269, 270, 272, 273 caso clínico, 273 fisiopatologia aplicada, 269 investigação diagnóstica, 270 manifestações clínicas, 269 tratamento, 272
Homeostase do cálcio, 77
Hormônio antidiurético, 4
IIfosfamida, 301
Imobilização, 93
Inibidor(es) da anidrase carbônica, 152, 153 da calcineurina, 52 da tirosina quinase BCR‑ABL e antiquinase de Bruton, 305 de linfoma anaplásico (anti ALK), 305 do checkpoint imunológico, 305 do cotransportador sódio glicose 2, 20, 153, 154 do fator do crescimento vascular endotelial, 304 do gene que codifica a proteína humana B Raf, 305 do receptor do fator de crescimento epidérmico, 304
Injúria renal aguda, 53, 91 na fase poliúrica, 86
Insuficiência adrenal, 144 primária, 145 secundária, 145
Insulina, 53, 55
Insulinoterapia, 202
Intestino, 77
Intoxicação(ões) exógenas, 221 por citrato, 327 por salicilatos, 193 por vitamina D, 93 Iodo, 171
Isopropanol, 224
L
Lactato, 192
Lise tumoral, 52
L lactato, 208
M
Macrominerais, 169
Magnésio, 137
Manganês, 173
Medicamentos antineoplásicos, 297
Melfalano, 301
Metanol, 223
Metformina, 221
Método de Boston, 179, 185 de Copenhagen, 179, 186 de Stewart, 179, 182, 187
Metotrexato, 302
Mitomicina, 301
Modificações da dieta, 53
Mostardas nitrogenadas, 299, 301
N
Natriurese, 16
Nefrotoxicidade associada às terapias guiadas, 304 e medicamentos antineoplásicos, 297 por antimicrobianos, 289
Neuropatia, 170
Neutropenia, 170
O
Oligoelementos, 169
Osmolalidade plasmática efetiva, 26
Osmolaridade, 130
Ossos, 78
Osteomalácia hipofosfatêmica, 147 induzida por tumores, 106
P
Pamidronato, 95
Pancreatite aguda, 86
Paralisia periódica hipercalêmica, 52
Paratormônio, 80, 99 aumentado, 91 baixo ou no limite inferior, 93 independente, 93
Patiromer, 53
Pemetrexede, 302
Perda(s) de bicarbonato de causas gastrintestinais, 227 de causas renais, 227 extrarrenais, 29 pH urinário, 138
Platinas, 299, 300
Poliestireno sulfonato de cálcio, 53
Polimixinas, 291
Potássio, 136, 202
Pré eclâmpsia, 72
Pressão de oclusão de artéria pulmonar, 272 venosa central, 262, 271
Propilenoglicol, 225
Pseudo hipercloremia, 237 hipoaldosteronismo tipo II, 52 hiponatremia, 237 hipoparatireoidismo, 83
Q
Quimioterapia convencional, 299
R
Rabdomiólise, 52, 84
Radiografia de tórax, 262, 270
Raquitismo, 147 hipofosfatêmico, 105 ligado ao X, 311
Redução de sódio e água no túbulo distal, 52
do volume urinário, 135 na excreção urinária de potássio, 52
Regulador de condutância transmembrana em fibrose cística (CFTR), 121
Remoção cirúrgica das glândulas paratireoides, 82
Renina, 247
Reposição de magnésio, 66 de potássio, 66 endovenosa de fluidos, 201
Restrição hídrica, 19
Rins, 78
S
Salbutamol, 55
Salicilatos, 225
Secreção gástrica de cloreto, 122
Selênio, 173
Síndrome(s) da antidiurese inapropriada, 13, 144, 148, 149 tipo A, 14 tipo B, 14 tipo C, 14 tipo D, 14 tratamento, 18 de Bartter, 44, 136, 245, 246, 313 de Cushing, 44, 145, 146 de Fanconi congênitas, 312 de Gitelman, 44, 245, 247, 316 de Gordon, 52, 317 de Liddle, 44, 245, 318 de lise tumoral, 84 de Lowe, 310 do corno occipital, 170 do osso faminto, 86, 147 leite álcali, 94, 246 seizures, sensorineural deafness, ataxia, intellectual (mental) disability and electrolyte imbalance (SeSAME) epilepsy, ataxia, sensorineural deafness and renal tubulopathy (EAST), 316
Sistema(s)
renina angiotensina aldosterona, 4, 141 tampões, 180
Sobrecarga de citrato, 327 exógena de fósforo, 115 volêmica, 283
Sódio, 136
Soluções coloides, 282
Succinilcolina, 52
Sulfametoxazol trimetoprima, 293
Suplementação de ureia, 19
Suporte renal artificial contínuo, 325
T
Tabletes de sal oral, 19
Tenofovir, 294
Teoria
de Arrhenius, 179 de Brønsted‑Lowry, 179 Terapias guiadas/células alvo, 303 renais substitutivas, 264
Termodiluição transpulmonar, 262
Tetania neonatal, 84
Tiamina, 211
Tipos de fluido, 279
Tonicidade plasmática, 26
Trimetoprima, 52
Túbulo contorcido distal, 156, 315 proximal, 122, 152, 309
Tubulopatias da alça de Henle, 312 do ducto coletor, 318 do túbulo contorcido distal, 315 proximal, 309 hereditárias, 309
U
Ultrassom avaliação da veia cava inferior, 271 cardíaco, 263 point ofcare, 262
da veia cava inferior, 263 pulmonar, 263 pulmão, 271
Ureterojejunostomia, 52
V
Variação
da pressão de pulso, 272 do volume sistólico, 272
Via de Embden Meyerhof, 207
Vitamina D, 79
Z Zinco, 174
O Nefropapers nasceu em 2019 graças à iniciativa de um pequeno grupo fundado por jovens nefrologistas dedicados a compartilhar conhecimento, debater temas relacionados à especialidade, compartilhar novidades científicas e tecnológicas com outros profissionais e também promover a educação continuada na área da Nefrologia. Desde a sua criação, o grupo tem se esforçado para fornecer materiais de alta qualidade e relevância, sempre pautados nas mais recentes evidências científicas e práticas clínicas.
Diante disso, foi elaborada a obra Manual Nefropapers de Distúrbios Hidreletrolíticos e do Equilíbrio Ácido-Básico, na qual teoria e prática interagem e se complementam harmoniosamente, cobrindo quase a totalidade dos tópicos que compõem essa importante subárea da Nefrologia.
O objetivo é oferecer uma compreensão abrangente e prática dos distúrbios hidreletrolíticos e ácido-básicos, temas essenciais na prática clínica. Ao compilar esse conhecimento em um livro único, reafirmamos o compromisso com a excelência na formação de novos nefrologistas e na atualização contínua dos profissionais da área. Sua leitura, por certo, contribuirá para enriquecer o ensino de Nefrologia e aprimorar o atendimento aos pacientes dessa complexa especialidade.
Área de interesse
Nefrologia