Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento | Olga Ferreira de Souza e Maurício Ibrahim Scanavacca by Editora Rubio

Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento consiste em uma das mais relevantes contribuições para a conduta dos eventos ligados às doenças do coração. Trata-se de uma jornada pelas diversas etapas de um paciente com arritmia, a qual se torna muito fácil quando comandada por uma equipe experiente, estudiosa e competente como a que assina esta obra. No livro, abordam-se os aspectos práticos do diagnóstico e do tratamento de todos os tipos de arritmias cardíacas, agregando informações sobre a área da estimulação artificial e mostrando novas técnicas de ablação com radiofrequência. Encontramos nele, ainda, os cuidados necessários no acompanhamento dos pacientes com marca-passo cardíaco e nas pós-ablações. Há também os capítulos que pontuam a anestesia, o tratamento cirúrgico e o manuseio das arritmias no pós-operatório de uma cirurgia cardíaca. Embora traga dados completos para quem deseja se aprofundar no estudo das arritmias, esta publicação oferece uma leitura objetiva e prática. É um livro fundamental para todos os cardiologistas, clínicos gerais e emergencistas.

Área de interesse Cardiologia

9 788584 110568

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C o p y r i g h t ©2 0 1 6E d i t o r aR u b i oL t d a . S o u z a / S c a n a v a c c a . Ar r i t mi a sC a r d í a c a s : Di a g n ó s t i c oeT r a t a me n t o . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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Olga Ferreira de Souza Doutora em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenadora do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D’Or São Luiz de Hospitais, RJ e SP.

Maurício Ibrahim Scanavacca Professor Livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor do Serviço de Arritmias Cardíacas do Instituto do Coração, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP). Coordenador do Serviço de Eletrofisiologia da Rede D’Or São Luiz e do Hospital Sírio-libanês, SP.

Coordenador técnico Lauro Sérgio Martins Pereira Coordenador da Central de Laudos de Holter, Laboratório Fleury - Labs A+, RJ. Médico do Serviço de Cardiologia do Hospital Barra D’Or, Rede D’Or São Luiz de Hospitais, RJ. Médico da Central de Análise de Holter da DASA, RJ.

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Editores

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Copyright © 2016 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-056-8 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução total ou parcial desta obra sem autorização por escrito da Editora. Produção e capa Equipe Rubio Foto de capa dem10 Editoração eletrônica Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ A811

Arritmias cardíacas: diagnóstico e tratamento. Editores Olga Ferreira de Souza, Maurício Ibrahim Scanavacca; coordenador técnico Lauro Sérgio Martins Pereira. - 1. ed. - Rio de Janeiro: Rubio, 2016. 384 p.: il.; 23cm. Inclui índice ISBN 978-85-8411-056-8 1. Arritmia – Diagnóstico. 2. Arritmia – Tratamento – Estudo de casos. I. Souza, Olga Ferreira de. II. Scanavacca, Maurício Ibrahim. III. Pereira, Lauro Sérgio Martins.

16-33065

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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CDD: 616.1280754 CDU: 616.12-008.318

Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

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Alexandre Santoro Francisquini Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ. Médico do Serviço de Arritmia do Hospital Federal da Lagoa, RJ.

Ana Cristina Pinotti Pedro Ludavice Médica da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP. Especialista em Arritmologia Clínica pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP).

Ana Inês da Costa Santos Mestre em Cardiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Coordenadora da rotina do Serviço de Arritmia Clínica do Hospital Copa D’Or, Rede D’Or São Luiz, RJ.

Angelina Camiletti Graduada em Enfermagem pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especializada em Enfermagem Cardiovascular pelo Centro de Ensino e Pesquisa do Hospital Pró-cardíaco (Procep), RJ. Enfermeira responsável pelo Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

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Colaboradores

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Coordenadora da Unidade Cardiointensiva e da Unidade Intermediária Cardiológica do Hospital Oeste D’Or, da Rede D’Or São Luiz, RJ. Médica do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

Bruno Pereira Valdigem Cardiologista e Eletrofisiologista Invasivo do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Membro Habilitado do Departamento de Estimulação Cardíaca da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV), da Sociedade Brasielira de Cardiologia (SBC), da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac) e da Heart Rhythm Society (HRS). Doutor em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, Hospital Jabaquara, SP.

Cláudio Munhoz Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

Cristiano F. Pisani Eletrofisiologista Assistente da Unidade de Arritmia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP). Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP.

Denise Hachul Doutorada em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenadora do Laboratório de Avaliação Autonômica do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP). Coordenadora do Serviço de Arritmias Clínicas da Rede D’Or São Luiz e do Hospital Sírio-libanês, SP.

Hindalis Balesteros Médica da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP. Especialista em Arritmologia Clínica pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP).

Hugo Bellotti Especialista em Estimulação Cardíaca pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Especialista em Eletrofisiologia Invasiva pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP).

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Barbara Abufaiad

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Médico da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP.

Juliana Grael Especialista em Arritmia Clínica pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Médica do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

Karen Teixeira Médica da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, Hospital Brasil, de Santo André, SP. Especialista em Arritmologia pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP).

Leonardo Siqueira Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Eletrofisiologia Cardíaca pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Luciana Sacilotto Coordenadora do Ambulatório de Arritmias Geneticamente Determinadas do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP). Médica Assistente do Serviço de Arritmia do InCor-HC-FMUSP.

Martha Pinheiro Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Médica do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca Artificial da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Martina Battistini Pinheiro Especialista em Arritmia Clínica pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP) e pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac). Médica da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca das Unidades Morumbi e Itaim da Rede D’Or São Luiz, São Paulo, SP. Médica colaboradora do Serviço de Arritmia do InCor-HC-FMUSP.

Maurício Ibrahim Scanavacca Professor Livre-docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), SP. Diretor do Serviço de Arritmias Cardíacas do Instituto do Coração, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP). Coordenador do Serviço de Eletrofisiologia da Rede D’Or São Luiz e do Hospital Sírio-libanês, SP.

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Médico colaborador do Laboratório de Eletrofisiologia do InCor-FMUSP.

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Título de habilitação em Estimulação Cardíaca Artificial pelo Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial (Deca) da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV) Médica do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

Muhieddine Omar Chokr Título de Eletrofisiologis Clínica Invasiva e Arritmia Clínica pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac). Médico da Equipe de Arritmia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP. Médico Colaborador do Laboratório de Eletrofisiologia do Instituto do Coração, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP).

Nilson Araújo Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenador do setor de Eletrofisiologia do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Nilton Carneiro Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Eletrofisiologista clínico e invasivo pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Paola Pretti Arritmologista Clínica do Serviço de Arritmia da Rede D´Or São Luiz, nos Hospitais São Luiz Itaim e Morumbi, São Paulo. Especialista em Arritmologia pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP).

Rafael Augusto Lethier Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

Rodrigo Cosenza Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, RJ.

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Melissa Mazzoni

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Cirurgião Cardiovascular com residência no Hospital Universitário Pedro Ernesto, da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Hupe-Uerj). Cirurgião do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras e da Rede D’Or São Luiz, RJ.

Rogério Braga Andalaft Especialista em Cardiologia Pediátrica e Cardiopatias Congênitas do Adulto pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP). Responsável pelo Ambulatório de Arritmias Cardíacas na Infância e nas Cardiopatias Congênitas da Seção Médica de Eletrofisiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP.

Sissy Lara de Melo Médica-assistente da Unidade de Arritmia do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-FMUSP). Doutora em Cardiologia pela FMUSP. Eletrofisiologista do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca da Rede D´Or São Luiz, SP.

Zemilson Bastos Brandão Souza Titulo de especialista em Anestesiologia Sociedade Brasileira de Anestesiologia da Associação Médica Brasileira (SBA-AMB). Área de atuação em Medicina Paliativa (SBA-AMB). Área de atuação em Gerenciamento da Dor (SBA-AMB).

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Rodrigo Minati Barbosa

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Escrever este prefácio é, para mim, motivo de muito orgulho. Isso porque o livro Arritmias cardíacas: Diagnóstico e Tratamento consiste em uma das mais importantes contribuições para o diagnóstico e o tratamento de tais eventos. Trata-se de uma jornada pelas diferentes etapas de um paciente com arritmia. Ela se torna muito fácil quando capitaneada por uma equipe experiente, estudiosa, apaixonada, competente e antenada com a contemporaneidade. Esta obra é especial, entre outras coisas, por não apenas ensinar os aspectos práticos do diagnóstico e do tratamento de todos os tipos de arritmias cardíacas, mas por agregar uma importante contribuição na área da estimulação cardíaca artificial e mostrar novas técnicas de ablação com radiofrequência. Encontramos nela, ainda, os cuidados necessários no acompanhamento dos pacientes com marca-passo cardíaco e nas pós-ablações. São primorosos também os capítulos que pontuam a anestesia, o tratamento cirúrgico e o manuseio das arritmias no pós-operatório de uma cirurgia cardíaca. Embora traga informações completas para quem deseja se aprofundar no estudo das arritmias, esta publicação oferece uma leitura objetiva e prática. É um livro fundamental para todos os cardiologistas, clínicos gerais e emergencistas. Seria impossível nomear neste prefácio toda a enorme lista de colaboradores que tornaram possível a realização da presente obra, sob o comando

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Prefácio

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Cardíaca e Estimulação Cardíaca da Rede D’Or São Luiz, do doutor Maurício Ibrahim Scanavacca, diretor do Serviço de Arritmias Cardíacas do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e coordenador do Serviço de Eletrofisiologia da Rede D’Or São Luiz (SP), e, por fim, do coordenador técnico, doutor Lauro Sérgio Martins Pereira. No entanto, a cooperação de todos tornou impecável este livro, que entra para o rol de referências que devem estar sempre disponíveis para consulta em nossos consultórios. Denilson Campos de Albuquerque Professor-associado de Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Chefe do Serviço de Cardiologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto, da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Hupe-Uerj). Coordenador Científico do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino. Coordenador de Cardiologia da Rede D’Or São Luiz, RJ.

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da doutora Olga Ferreira de Souza, coordenadora do Serviço de Arritmia

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AA AA AD AE AINE AINH AIT ANL AOS APB AV AVE BAV BAVT BRA BRD BRE CAFE Ccr CDI CF CH

antiagregantes plaquetários antiarrítmico átrio direito átrio esquerdo anti-inflamatórios não esteroidais anti-inflamatórios não hormonais ataque isquêmico transitório anormal apneia obstrutiva do sono batimentos atriais prematuros atrioventricular acidente vascular encefálico bloqueio atrioventricular bloqueio atrioventicular total bloqueadores do receptor da angiotensina bloqueio de ramo direito bloqueio de ramo esquerdo eletrogramas atriais fragmentados e contínuos creatinina cardioversor-desfibrilador implantável classe funcional cardiomiopatia hipertrófica

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ClCr CMAVD CMHO CSC CVE CX DAC DAP DAVD DCE DCEI DCV dDVe DICV DM DNS DPOC DSAV

clearance de creatinina cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva compressão do seio carotídeo cardioversão elétrica conexina doença arterial coronariana doença arterial periférica displasia arritmogênica do ventrículo direito doença cardíaca estrutural dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis doenças cardiovasculares diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo distúrbios inespecíficos da condução ventricular diabetes melito doença do nó sinusal doença pulmonar obstrutiva crônica defeito do septo atrioventricular

Lista e abreviaturas

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ECG ECO EEF EP ES EV EV FA FA FC FE FEVE FV GP HAS HCG HO HSC HV HVE IAM ICC IECA INR IO IRC JET MCH MCP MEA MI MS MSC MSC

defeito do septo ventricular extrassístole atrial elementos anormais e sedimentos eletrocardiograma ecocardiograma estudo eletrofisiológico embolia pulmonar embolia sistêmica endovenoso extrassístole ventricular fibrilação atrial fosfatase alcalina frequência cardíaca fração de ejeção fração de ejeção do ventrículo esquerdo fibrilação ventricular gânglios parassimpáticos hipertensão arterial sistêmica hipoperfusão cerebral global hipotensão ortostática hipersensibilidade do seio carotídeo his-ventrículo hipertrofia ventricular esquerda infarto agudo do miocárdico insuficiência cardíaca congestiva inibidores de enzima de conversão índice internacional normalizado intolerância ortostática insuficiência renal crônica taquicardia ectópica juncional miocardiopatia hipertrófica miocardiopatia mapeamento eletroanatômico monitor implantável morte súbita massagem do seio carotídeo morte súbita cardíaca

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MT NAV NE NOAC PA PA PAS PCR PRE PTTa PVAC Qol QTc RC RF RM RNI RS RVA SB SC SC SF SG SIV SL SNA SPOT SQTC SQTCc SQTL SQTLc SSC SSCH TA TAVN TC

marca-passo transcutâneo nó atrioventricular nível de evidência novos anticoagulantes orais posteroanterior pressão arterial pressão arterial sistêmica parada cardiorrespiratória período refratário efetivo tempo de tromboplastina parcial ativada pulmonary vein ablation cateter critérios de qualidade de vida intervalo QR corrigido ressincronizador cardíaco radiofrequência ressonância magnética razão normalizada internacional ritmo sinusal ritmo ventricular acelerado síndrome de Brugada sarcoidose cardíaca seio coronariano soro fisiológico soro glicosado septo interventricular sublingual sistema nervoso autônomo síndrome postural taquicárdica síndrome do QT curto síndrome do QT curto congênito síndrome do QT longo síndrome do QT longo congênito síndrome do seio carotídeo síndrome do seio carotídeo hipersensível taquicardia atrial taquicardia por reentrada nodal atrioventricular tomografia computadorizada

DSV EA EAS

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TCLE TCO TCR TEE TGI TGO TGP TI TPO TPSV TRAV TRC-D TRC-P

TRIA

tempo de ativação da coagulação termo de consentimento livre e esclarecido tratamento clínico otimizado terapia de ressincronização cardíaca ecocardiograma transesofágico trato gastrintestinal transaminase glutâmico oxalacética transaminase glutâmico pirúvica teste de inclinação taquicardia postural ortostática taquicardia paroxística supraventricular taquicardia por reentrada atrioventricular terapia de ressincronização cardíaca com desfibrilação terapia de ressincronização cardíaca com função de marca-passo taquicardia por reentrada intra-atrial

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TRN TS TSV TSVD TSVE TV TVMS TVNS TVPC TVS UTI VL VO VP VSVD WPW

taquicardia por reentrada nodal taquicardia sinusal taquicardia supraventricular trato de saída do ventrículo direito trato de saída do ventrículo esquerdo taquicardia ventricular taquicardia ventricular monomórfica sustentada taquicardia ventricular não sustentada taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica taquicardia ventricular sustentada unidade de terapia intensiva valores normais via oral veias pulmonares via de saída do ventrículo direito Wolff-Parkinson-White

TCA

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Parte I

Diagnóstico e Tratamento na Emergência

1 Síncope ....................................................................................................................3 2 Avaliação das Bradiarritmias ................................................................................27 3 Indicações para Implante de Marca-Passo Provisório na Sala de Emergência.......................................................................................................37

4 Taquicardias Supraventriculares ...........................................................................43 5 Fibrilação Atrial e Flutter Atrial ............................................................................59 6 Extrassístole Ventricular e Taquicardia Ventricular .............................................77 7 Manuseio do Paciente com Fibrilação Ventricular .............................................91 8 Cardioversão Elétrica e Desfibrilação..................................................................97 Parte II

Prevenção das Recorrências das Arritmias

9 Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares ....................................................107 10 Fibrilação Atrial Paroxística ................................................................................121 11 Fibrilação Atrial Persistente ................................................................................141 12 Taquicardias Ventriculares em Coração Estruturalmente Normal...................153 13 Taquicardias Ventriculares em Pacientes com Cardiopatias............................163 14 Novas Tecnologias na Ablação por Cateter .....................................................179 15 Arritmias em Pediatria.........................................................................................189 16 Manuseio dos Pacientes com Arritmias Geneticamente Determinadas ........213 17 Arritmias Cardíacas em Situações Especiais .....................................................229 18 Cuidados Pré e Pós-Operatórios nos Procedimentos de Estudo Eletrofisiológico e Ablação com Radiofrequência ...........................................245

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Sumário

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19 Indicações para Implante e Acompanhamento do Paciente Portador de Marca-Passo Definitivo .......................................................................................269

20 Indicações para Implante e Acompanhamento do Portador de Cardioversor Desfibrilador Implantável ...................................................................................291

21 Ressincronizador Ventricular...............................................................................299 22 Prevenção e Tratamento de Infecção em Dispositivos Implantáveis..............317 Parte IV Manuseio Pré- e Pós-Operatório dos Pacientes com Arritmias Cardíacas 23 Anestesia para Procedimentos em Eletrofisiologia..........................................327 24 Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pré-Operatório de Cirurgias Não Cardíacas..............................................................................................................339

25 Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca...347 Índice Remissivo ....................................................................................359

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Parte III Indicações para Implante e Acompanhamento do Portador de Dispositivos Implantáveis

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Diagnóstico e Tratamento na Emergência

1 | Síncope 2 | Avaliação das Bradiarritmias 3 | Indicações para Implante de Marca-Passo Provisório na Sala de Emergência

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Parte

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Síncope Ana Inês da Costa Bronchtein Olga Ferreira de Souza

Introdução A defi nição de síncope é uma perda súbita, temporária e autolimitada da consciência, seguida por perda do tônus postural, com recuperação rápida, completa e espontânea. Essa condição representa de 1% a 3% dos atendimentos de emergência e até 6% das admissões hospitalares, ocasionando, na maioria das vezes, internações desnecessárias e realização de testes diagnósticos dispendiosos com baixa acurácia diagnóstica.1 A fi siopatologia básica da síncope envolve hipoperfusão cerebral global (HCG) e perda transitória da consciência, secundária principalmente à queda da pressão arterial sistêmica (PAS) a níveis abaixo do tolerado pela autorregulação cerebral desencadeada por vasodilatação periférica acentuada. Pode estar associada ou não a bradicardia sinusal.2 As causas de síncope são inúmeras, mas podem, resumidamente, ser divididas em: ■■Situações relacionadas à queda da resistência vascular periférica, como as síncopes refl exas e as disautonomias. ■■Estados de baixo débito cardíaco, como hipovolemia, obstruções dinâmicas ao fl uxo sanguíneo e distúrbios do ritmo cardíaco.

Diagnóstico diferencial Na sala de emergência, o diagnóstico diferencial da perda transitória da consciência pode ser dividido em traumático (p. ex.: concussão) e não trau-

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

mático (p. ex.: síncope, epilepsia, pseudossíncope psicogênica e outras causas raras), podendo estar ou não associado a HCG. ■■Desordens com perda transitória da consciência parcial ou completa, porém sem HCG incluem: ●■Epilepsia. ●■Distúrbios metabólicos. ●■Hipóxia. ●■Hiperventilação com hipocapnia e ataque isquêmico transitório (AIT) vertebrobasilar. ■■Desordens sem perda transitória da consciência incluem: ●■Cataplexia. ●■Drop attacks (ataques de queda sem perda da consciência). ●■Quedas. ●■Pseudossíncope psicogênica e AIT de origem carotídea. ●■Situações que entrarão no diagnóstico diferencial da síncope verdadeira.3 Por envolver uma série de diagnósticos diferenciais, a síncope necessita de investigação específica e individualizada para definição do diagnóstico e, principalmente, para identificação dos pacientes com menor ou maior risco de mortalidade. Na maioria dos casos, o risco de morte associado é baixo, mas a probabilidade de recorrência e associação com traumatismos e fraturas graves é elevada, especialmente nos idosos.4 Sabemos ainda que, quanto maior o número de episódios sincopais durante a vida de um indivíduo, maior será a chance de recorrência; sendo assim, o paciente acometido de eventos sincopais frequentes sofrerá mudanças drásticas na sua qualidade de vida, com aproximadamente um terço deles apresentando recorrências em até três anos de seguimento.4 Apesar de todo o avanço diagnóstico, a investigação da síncope continua sendo um grande desafio, em especial na sala de emergência, principalmente pela dificuldade na reprodução e documentação da causa responsável pelo evento. O principal objetivo da investigação neste cenário é aumentar a chance diagnóstica e estratificar o risco de eventos graves relacionados à síncope, utilizando uma estratégia de investigação direcionada, que resultará em diminuição do custo da investigação e aumento da acurácia diagnóstica.5,6 Na Tabela 1.1 estão listadas as causas mais frequentes de síncope de acordo com sexo e presença ou ausência de cardiopatia estrutural.7

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Tabela 1.1 Causas de síncope de acordo com sexo e presença ou ausência de cardiopatia estrutural Causa

Ausência de doença cardíaca (n = 599)

Presença de doença cardíaca (n = 223)

Homens (232) Mulheres (367)

Homens (116) Mulheres (107)

Total (822)

Cardíaca

6,5 e 3,8

26,7 e 16,8

9,5

Desconhecida

31 e 41,7

31 e 37,4

36,6

AVE ou AIT

1,7 e 2,5

9,5 e 9,4

4,1

Convulsão

7,3 e 3,3

6,9 e 2,8

4,9

Vasovagal

24,1 e 24,5

11,2 e 14

21,2

Ortostática

9,5 e 10,9

6,9 e 6,5

9,4

Medicamentosa

7,3 e 6,5

4,3 e 9,4

6,8

Outros*

13 e 6,8

3,5 e 3,7

7,5

*Síncopes situacionais (tosse, micção, evacuação etc.) foram incluídas como outras causas. AIT: ataque isquêmico transitório; AVE: acidente vascular encefálico. Fonte: adaptada de De Soteriades et al., 2002.7

Definição e Classificação dos Tipos de Síncope Síncopes reflexas Quando indivíduos saudáveis e em condições normais assumem a posição de pé, inicia-se uma série de modificações autonômicas e neuro-hormonais para manutenção da resistência vascular periférica e do débito cardíaco com intuito de manter a perfusão cerebral. Durante os primeiros 1 a 2min existe um deslocamento de sangue de cerca de 500 a 1.000mL da parte superior do corpo até as extremidades, o que provoca queda do retorno venoso, queda gradual na pressão arterial (PA) e consequente redução no estiramento de mecanorreceptores de baixa pressão (localizados no coração) e de alta pressão (localizados no arco aórtico e nas carótidas internas). Com a manutenção do ortostatismo e a hipovolemia resultante, ocorrerá diminuição do fluxo para tais mecanorreceptores, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberação de vasopressina seguida inicialmente de retirada parassimpática ou vagal e aumento do tônus simpático.8 Nos indivíduos que evoluem com síncope de forma neuromediada ou vasovagal, ocorrerá uma falha nessa ativação, havendo retirada simpática, com consequente queda da resistência vascular sistêmica, associada ou não

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Síncope

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Resumidamente, o AIT envolve déficit neurológico focal sem perda transitória da consciência e a síncope leva à perda transitória da consciência sem déficit focal neurológico. Quando se manifesta por crises tônico-clônicas e de grande mal, a epilepsia pode ocasionar a perda transitória da consciência, mas os pacientes estarão não responsivos por tempo mais prolongado e apresentarão estado pós-comicial típico. Nas crises de ausência e epilepsia parcial, a consciência estará alterada, porém sem perda do tônus postural ou perda transitória da consciência. Abalos musculares podem ocorrer tanto na síncope como na epilepsia, sendo a principal diferenciação entre eles a duração do episódio: enquanto na epilepsia o episódio será prolongado, na síncope, durará apenas alguns segundos. Além disso, na síncope os movimentos ocorrerão após a perda da consciência e queda ao solo, enquanto que na epilepsia habitualmente ocorrerão movimentos antes da perda transitória da consciência.3,4 Os eventos sincopais usualmente têm um fator desencadeador, enquanto a epilepsia raramente o tem. A aura é típica na epilepsia, enquanto palidez e sudorese ocorrem com mais frequência na síncope. Mordedura lateral da língua ocorre habitualmente na epilepsia; incontinência urinária pode acontecer em ambas as situações e a recuperação da consciência na síncope será muito rápida, diferente da epilepsia.3 A anamnese detalhada do evento e o relato da testemunha, quando presentes, auxiliam no diagnóstico diferencial entre epilepsia e síncope.3,4 Podemos observar essas diferenças na Tabela 1.2.

Avaliação Inicial, Diagnóstico e Estratificação de Risco No nosso protocolo de síncope (Figura 1.4), a avaliação inicial do paciente com perda transitória da consciência consiste em coleta de uma história clínica cuidadosa, realização de exame físico minucioso incluindo avaliação da PA na posição supina e ortostática e realização de ECG. Os exames laboratoriais que solicitamos na sala de emergência têm a finalidade de avaliar estado volêmico, anemia, quadro infeccioso, glicemia, função renal e distúrbios eletrolíticos. Nos pacientes com síncope precedida por dor precordial, a realização de curva seriada de enzimas deve ser realizada.4,6 Testes neurológicos só serão necessários se houver suspeita de eventos não sincopais, como AVE ou AIT e tomografia computadorizada (TC) de crânio se realiza nos casos de traumatismo crânio encefálico ou traumatismo facial.

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Tabela 1.2 O valor da história e relato da testemunha na diferenciação entre epilepsia e síncope Sugestivo de epilepsia Sintomas antes do evento

▪ Aura (cheiro diferente)

Sugestivo de síncope ▪ Náuseas, vômitos, desconforto abdominal, suor frio (neuromediada) ▪ Sensação de “cabeça vazia” ▪ Visão turva

Achados durante a perda de consciência (relato de observadores)

▪ Movimentos tônico-clônicos são usualmente prolongados e seu início coincide com a perda da consciência

▪ Movimentos tônico-clônicos são sempre de curta duração (<15s) e se iniciam após a perda da consciência

▪ Movimento clônico hemilateral ▪ Lesão de língua ▪ Face cianótica ▪ Automatismos claros, como mastigação

Sintomas após o evento

▪ Confusão prolongada ▪ Dor muscular

▪ Geralmente tem curta duração ▪ Náuseas, vômitos e palidez

Fonte: adaptado de Hoefnagels et al.3

As principais perguntas que devem ser respondidas no atendimento inicial são: ■■Houve mesmo perda completa da consciência? O início foi súbito, a duração curta e a recuperação rápida e espontânea, sem sequelas? O paciente perdeu o tônus postural? ■■Estamos diante do primeiro evento ou já ocorreram eventos prévios? ■■O paciente é idoso? ■■Houve traumatismo associado ao evento sincopal? ■■Há cardiopatia estrutural? ■■O ECG está alterado? ■■Há relato de ausência de pródromos? Se mais de uma dessas respostas forem positivas, estaremos diante de um paciente que apresenta maior risco de mortalidade cardiovascular associada à síncope.

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Síncope

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Paciente chega à recepção da EMERGÊNCIA com queixa de perda transitória da consciência

Abordagem ativa da enfermagem Encaminhar à área de trabalho

SMART TRACK

História clínica Exame físico ECG

Síncope

Diagnóstico confirmado na emergência

Tratamento

Avaliar critérios de internação (ver Quadro 2)

Inexplicada

Diagnóstico confirmado na emergência

Sem critérios de internação (Quadro 2)

Solicitar teste de inclinação ambulatorial

Alta com orientações e encaminhamento ao centro de arritmias do hospital

Quadro 1

Outros diagnósticos (ver Quadro 1)

Internar em unidade fechada

Quadro 2 - Critérios de internação

1) Embolia pulmonar

1) Há doença cardíaca estrutural

2) Hipotensão postural

2) História familiar de morte súbita

3) Hipoglicemia 4) Causas metabólicas

3) Sintomas sugestivos de arritmia e/ou isquemia (palpitação e dor torácica imediatamente antes do evento sincopal)

5) Causas neurológicas

4) Síncope com esforço

6) Pseudossíncope

5) Idade>65 anos (internar apenas se associado a outro critério)

7) Intoxicação exógena

6) Anormalidade no ECG basal 7) Síncope recorrente 8) Síncope com trauma 9) Pacientes portadores de marcapasso e cardioversor desfibrilador 10) Doença neurológica 11) Hipotensão postural sintomática 12) Síncope na posição deitada

Figura 1.4 Fluxograma de síncope na emergência ECG: eletrocardiograma. Fonte: protocolos gerenciados da Rede D’Or São Luiz. Ainda em registro na plataforma Brasil

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A história, o exame físico e o ECG associados permitem o diagnóstico etiológico da síncope em 23% a 50% dos casos. No entanto, quando após tal avaliação o diagnóstico permanece incerto, devemos estratificar o risco do paciente para eventos cardiovasculares graves associados ao quadro sincopal. De acordo com recentes publicações sobre MS e estimulação cardíaca, os principais fatores preditores para alto risco de eventos cardíacos graves relacionados à síncope são:3 ■■Cardiopatia estrutural significativa ou doença arterial coronariana (DAC) − insuficiência cardíaca congestiva (ICC) com fração de ejeção (FE) baixa (menor que 40%) −, doença valvular, cardiomiopatias, doença hipertensiva, doença congênita ou IAM. ■■História familiar de MS ou qualquer canalopatia. ■■Síncope durante exercício ou na posição supina. ■■ECG anormal. ■■Início súbito de palpitação imediatamente seguido por síncope. ■■Ausência de pródromos (em pacientes maiores de 4 anos e menores de 45 anos). ■■ECG com as seguintes alterações: ●■Bloqueio bifascicular (definido tanto como bloqueio de ramo esquerdo [BRE] ou bloqueio de ramo direito [BRD] combinado com hemibloqueio anterior ou posterior esquerdo). ●■Outros distúrbios de condução intraventricular (duração do QRS maior que ou igual a 0,12s). ●■BAV segundo grau Mobitz I. ●■Bradicardia sinusal inapropriada (menor que 50bpm), bloqueio sinoatrial ou pausas sinusais maiores que ou iguais a 3s na ausência de fármacos com ação cronotrópica negativa. ●■Taquicardia ventricular não sustentada. ●■Complexos QRS pré-excitados. ●■Intervalos QT longos ou curtos. ●■Repolarização precoce. ●■Padrão de BRD com elevação do segmento ST em derivações V1-V3 (síndrome de Brugada). ●■Ondas T negativas em precordiais direitas, ondas épsilon e potenciais tardios ventriculares sugestivos de displasia arritmogênica do ventrículo direito. ●■Ondas Q sugestivas de infarto do miocárdio.

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Síncope

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

■■Comorbidades importantes: ●■Anemia grave. ●■Distúrbios eletrolíticos. Nesses pacientes, a internação hospitalar para realização de exames e esclarecimento diagnóstico torna-se prioritária (ver Figura 1.4).

Testes diagnósticos Ecocardiograma O ecocardiograma é hoje um exame inovador para avaliação de doença cardíaca estrutural relacionada à síncope por meio principalmente da avaliação da FE do ventrículo esquerdo. No entanto, ele só identificará a causa da síncope em casos raros, tais como: estenose aórtica crítica, mixoma atrial e tamponamento cardíaco. Na maioria das vezes, exames mais específicos como cintigrafia miocárdica, ressonância magnética (RM) cardíaca e TC do tórax podem ser necessárias para identificar casos de síncope cardíaca (p. ex.: síncope em presença de isquemia miocárdica; embolia pulmonar; dissecção e hematoma da aorta; massas cardíacas e doenças do pericárdio e miocárdio).

Monitorização eletrocardiográfica Realizamos em todos os pacientes internados a monitorização eletrocardiográfica hospitalar contínua (telemetria) e, nos pacientes com suspeita de síncope cardíaca, o Holter por 24 ou 48h. O Holter tem melhor acurácia diagnóstica quando os sintomas são muito frequentes, o que aumenta a chance de correlação sintoma e evento. Estudos recentes mostraram que os monitores externos (looper) têm uma acurácia diagnóstica mais elevada quando comparados ao Holter 24h naqueles pacientes com sintomas frequentes. São aparelhos de tamanho mais reduzido em comparação ao Holter convencional e que podem permanecer com o paciente por semanas ou meses até o diagnóstico final. São conectados ao paciente por apenas dois ou três cabos eletrodos aderidos à pele que podem ser retirados para o banho e trocados posteriormente, sendo, portanto, mais cômodos para o uso prolongado do que o Holter convencional (Figura 1.5). Além disso, esses aparelhos são capazes de transmitir a gravação eletrocardiográfica por telemetria para uma central equipada para a recepção do traçado. Recomendamos a realização do monitor de eventos por 7 a 30 dias na investigação

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Taquicardias Supraventriculares Leonardo Siqueira

Introdução As taquicardias supraventriculares (TSV) são definidas como um grupo de arritmias que dependem de estruturas localizadas acima do feixe de His para sua indução e perpetuação. Apresentam-se com frequência cardíaca (FC) superior a 120bpm e complexo QRS estreito (maior que 120ms). Podem se apresentar mais raramente com QRS largo em vigência de bloqueio de ramo pré-existente ou provocado pelo aumento de FC (fásico) ou por condução anterógrada por via acessória. Constituem causa comum de atendimento em serviços de emergência. Estima-se que a incidência das TSV na população norte-americana seja de 35/100.000/ano e a prevalência, de 2,25/1.000 habitantes (excetuando-se fibrilação atrial, flutter atrial e taquicardia atrial multifocal).1 As mulheres têm duas vezes mais risco de apresentar TSV que os homens. Pacientes com TSV geralmente procuram atendimento de emergência devido ao sintoma de palpitação, às vezes associado a dispneia, cansaço, tonteira e dor precordial, sudorese fria, náuseas e ansiedade. O registro do eletrocardiograma (ECG) durante a crise é de grande importância para o tratamento agudo do evento e para a programação do tratamento em longo prazo. Pacientes com TSV não documentada muitas vezes são diagnosticados erroneamente como portadores de síndrome do pânico devido aos sintomas em comum.

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Classificação Todas as arritmias que dependem do átrio ou da junção atrioventricular (AV) para sua manutenção são chamadas de TSV. Fazem parte desse grupo a taquicardia sinusal, a taquicardia atrial (TA), a taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TAVN), a taquicardia reentrante atrioventricular (TRAV) mediada por via acessória, fibrilação atrial e flutter atrial. Classicamente, a fibrilação atrial e o flutter atrial são classificados separadamente do grupo das TSV devido às diferenças no tratamento imediato e de longo prazo entre elas. A maioria das TSV tem como mecanismo a reentrada. A taquicardia AV nodal e a TRAV mediada por via acessória são arritmias reentrantes que utilizam o nodo AV como parte do circuito e são conhecidas como taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).2 Taquicardias atriais podem ser automáticas ou reentrantes e não dependem do nodo AV para sua perpetuação (Figura 4.1).

Apresentação e Avaliação No atendimento emergencial de pacientes com TPSV, devemos avaliar a ocorrência de instabilidade hemodinâmica, correlacionar os sintomas com a FC elevada e pesquisar comorbidades.3 Nesses casos, deve-se proceder à cardioversão elétrica sincronizada, precedida de sedação com ou sem agente analgésico. A carga utilizada inicialmente para cardioversão das TPSV em aparelhos bifásicos é de 50J, aumentando progressivamente para 100 e 200J. Os pacientes estáveis devem ser submetidos à anamnese, que deve focar no tempo do início da taquicardia e no tipo de início, se súbita ou gradual, além da localização da sensação de palpitação e ocorrência de poliúria. A TAVN em geral causa palpitação em fúrcula esternal e mais raramente poliúria por aumento da secreção de fator natriurético atrial. Avaliar

Os sinais de instabilidade hemodinâmica, segundo o Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), são: Dor precordial Dispneia Depressão do nível de consciência Hipotensão ou choque Congestão pulmonar Infarto agudo do miocárdio (IAM)

Figura 4.1 Sinais de instabilidade hemodinâmica segundo o Adranced Cardiovascular Life Support (ACLS)

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história pregressa de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), cardiopatia, hipertireoidismo, insuficiência renal, síndrome de QT longo e uso de marca-passo ou cardioversor desfibrilador. Medicações em uso que podem interferir no tratamento com xantinas, antiarrítmicos e outras substâncias prolongadoras do intervalo QT devem sempre ser pesquisadas.

Eletrocardiograma Apresenta uma taquicardia com FC de 120 a 250bpm, complexos QRS estreitos ou com padrão de bloqueio de ramo (QRS maior que 120ms). São regulares na maioria dos casos, mas a TA pode se apresentar com intervalos RR (intervalo entre duas ondas R consecutivas) irregulares, particularmente na taquicardia atrial multifocal e na intoxicação digitálica. A identificação da onda P é vital para a compreensão do circuito da arritmia. A posição da onda P em relação ao QRS que a antecede (intervalo RP’) e a polaridade da onda P nas derivações inferiores, quando nítidas, podem levar ao diagnóstico específico da arritmia. Alternância elétrica de amplitude dos complexos QRS é mais comum na TRAV.4 Taquicardias com complexo QRS largo podem ser manifestações de uma taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular com condução aberrante ou taquicardia pré-excitada ou TRAV antidrômica. As taquicardias nas quais a ativação ventricular se faz por via acessória (TRAV antidrômica e taquicardia atrial pré-excitada) são indistinguíveis pelo ECG na morfologia do QRS das taquicardias ventriculares (TV) de origem próxima ao anel AV. A diferenciação de condução aberrante por bloqueio de ramo pré-existente ou bloqueio taquicardia-dependente (fase 3) em relação às taquicardias ventriculares ou às taquicardias pré-excitadas se baseia na observação de padrão típico de ativação ventricular compatível com despolarização feita a partir do sistema de condução padrão típico de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ou bloqueio de ramo direito (BRD). As TPSV com condução aberrante em geral têm complexo QRS menor que 160ms e início de ativação ventricular rápido, já que o estímulo ativa os ventrículos a partir do sistema normal de condução His Purkinje. Grandes desvios do eixo do complexo QRS também são incomuns durante aberrância de condução, salvo quando há padrão típico de bloqueio divisional anterior ou posterior do ramo esquerdo associado.

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Taquicardias Supraventriculares

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

A aplicação do algoritmo proposto pelos irmãos Brugada em 1992 para diferenciação de TV de TPSV com aberrância tem alta sensibilidade e especificidade.5 Esse algoritmo se baseia em perguntas feitas em etapas sucessivas. Se a resposta for sim, chega-se ao diagnóstico de TV; se for não, segue-se à pergunta seguinte: ■■Ausência de complexos RS em precordiais (nenhum RS de V1 a V6) = TV. ■■Maior intervalo RS (início da onda R até pico da onda S) de V1 a V6 maior que 100ms = TV. ■■Presença de dissociação AV = TV. ■■Critérios morfológicos de TV presentes (na vigência de morfologia de BRE V1 e BRD V1 e V6) = TV.

Padrão de bloqueio de ramo direito (BRD) TV ■■V1 QRS mono ou bifásico (R, QR, qR ou RS). ■■V6 com QRS predominantemente negativo. Na Figura 4.2, podemos observar o padrão eletrocardiográfico de uma TV com morfologia de BRD. Apresenta complexos RS em V4, V5 e V6, porém com duração menor que 100 ms. A dissociação AV é de difícil identifi-

AVR

AVL

III

AVF

10mm/mV 25mm/s

Figura 4.2 Padrão eletrocardiográfico de uma TV

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cação. Pelos critérios morfológicos, apresenta padrão de BRD com padrão R em V1 e, em V6, um complexo predominantemente negativo, confirmando o diagnóstico de TV.

TPSV com aberrância ■■V1 e V6 com padrão trifásico (rSR’ em V1). ■■V6 predominantemente positivo. Na Figura 4.3, Podemos observar a representação esquemática das morfologias em V1 e V6 que correspondem a TPSV com aberrância. Na Figura 4.4, observamos um traçado de uma taquicardia com padrão rSR’ em V1 e complexo QRS predominantemente positivo em V6, confirmando uma taquicardia supraventricular com condução aberrante.

Padrão de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) TV ■■V1 R maior que 30ms ou RS maior que 60ms, padrão QR com entalhe. ■■V6 Q em V6.

Trifásico

Figura 4.3 Representação de morfologias em V1 e V6 que correspondem a TPSV com aberrância

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Taquicardias Supraventriculares

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

lenta (taquicardia de Coumel). A diferenciação necessita da realização do estudo eletrofisiológico.6 Na Figura 4.8, pode ser visualizada uma TAVN com padrão de “pseudo R” em V1 e “pseudo S” em DII, DIII e AVF.

Taquicardia Reentrante Atrioventricular As vias acessórias são conexões musculares anômalas entre o átrio e o ventrículo, fora do sistema normal de condução. São mais comuns no sexo masculino e sua prevalência na população geral é de 0,1% a 0,3%. Ocorrem mais frequentemente em indivíduos com coração normal, porém há relatos de associação com cardiopatias congênitas, sendo a anomalia de Ebstein a mais frequente.5,6 As vias acessórias podem ter condução bidirecional, anterógrada ou retrógrada unicamente. Na condução anterógrada, observamos no ECG um intervalo PR curto (menor que 120ms) e complexos QRS com duração maior que 100ms, com “empastamento” da porção inicial (onda delta) e alterações secundárias da repolarização ventricular. Nas vias com condução apenas retrógrada, o ECG é normal (sendo a via acessória considerada “oculta”). No exame, durante a taquicardia, observa-se regularidade dos ciclos, FC variando de 150 a 240bpm, com início e término súbitos e relação 1:1 entre as ondas P e os complexos QRS.

AVR

AVL

III

AVF

Figura 4.8 Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TAVN)

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A taquicardia mais comum na síndrome de WPW (Wolff-ParkinsonWhite) é a TPSV com complexos QRS estreitos, caracterizada pela condução anterógrada através do nó AV até os ventrículos e de modo retrógrado para os átrios utilizando a via acessória. Essa taquicardia é denominada taquicardia ortodrômica e é responsável por cerca de 90% das taquicardias na síndrome de WPW. No restante (10%) dos pacientes com síndrome de WPW, a taquicardia ocorre de maneira anterógrada através da via acessória e retrogradamente pelo sistema de condução nodal até os átrios, sendo denominada taquicardia antidrômica.6 O ECG exibe complexos QRS alargados com onda delta significativa, e o diagnóstico diferencial com taquicardias ventriculares é difícil, porém a presença de ondas Q em V5 e V6 afastam a possibilidade de taquicardia antidrômica. Na taquicardia ortodrômica, a onda P retrógrada inscreve-se cerca de 140ms após o complexo QRS (Rp’ maior que 120ms e menor que p’R). Em casos raros, em que a via acessória apresenta condução retrógrada lenta, a onda P encontra-se a 200ms do complexo QRS, com intervalo Rp’ maior que p’R e, normalmente, tem um caráter incessante. É conhecida como taquicardia de Coumel. Na Figura 4.9, temos o exemplo de uma TRAV mediada por via acessória esquerda comum, em que é possível a identificação da onda P retrógrada. A FA pode ocorrer em 30% dos pacientes com síndrome de WPW e pode degenerar para fibrilação ventricular na dependência da frequência ventricular, sendo a principal causa de morte nesses pacientes. O período refratário

Onda P retrógrada

Figura 4.9 Taquicardia reentrante atrioventricular (TRAV) mediada por via acessória

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Taquicardias Supraventriculares

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Prevenção das Recorrências das Arritmias

9 | Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares 10 | Fibrilação Atrial Paroxística 11 | Fibrilação Atrial Persistente 12 | Taquicardias Ventriculares em Coração Estruturalmente Normal

13 | Taquicardias Ventriculares em Pacientes com Cardiopatias 14 | Novas Tecnologias na Ablação por Cateter 15 | Arritmias em Pediatria 16 | Manuseio dos Pacientes com Arritmias Geneticamente Determinadas

17 | Arritmias Cardíacas em Situações Especiais 18 | Cuidados Pré- e Pós-operatórios nos Procedimentos de Estudo Eletrofisiológico e Ablação com Radiofrequência

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Parte

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Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares Bruno P. Valdigem Nilton Carneiro Rogerio B. Andalaft

Introdução Taquicardias supraventriculares (TSV) são aquelas que precisam dos átrios ou parte do tecido atrial para sua origem e perpetuação. Algumas utilizam o nó atrioventricular (AV) e os ventrículos, enquanto em outras a arritmia está restrita aos átrios e a ativação dos ventrículos é passiva. A frequência cardíaca (FC) é sempre superior a 100bpm e o complexo QRS geralmente é estreito, menor que 120ms. Entretanto, podem se apresentar com complexos QRS prolongados quando existe bloqueio de ramo pré-existente ou causado pela FC elevada. Caso haja feixe anômalo com condução anterógrada do átrio para o ventrículo, os complexos QRS durante a TSV também podem estar alargados. O primeiro passo é o diagnóstico correto, passando então para a estratifi cação de risco de morte e, por fi m, a terapia apropriada. Apesar de fi brilação atrial (FA) e flutter atrial também serem formas de TSV, apresentam características peculiares, são tratadas de modo especial e este livro as aborda no Capítulo 5, Fibrilação Atrial e Flutter Atrial. O termo TSV hoje é empregado para taquicardias por reentrada atrioventricular ([TRAV] utilizando vias anômalas), taquicardias por reentrada nodal (TRN), taquicardias atriais e taquicardias juncionais.1

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Classificação das TSV Taquicardias atriais As taquicardias atriais (TA) são arritmias geradas nos átrios e são independentes da participação do nó AV ou dos ventrículos. São responsáveis por 15% das TSV sintomáticas.2 Três ou mais batimentos atriais sequenciais ocorridos antes do intervalo esperado são denominados TA. Podem ser divididas em focais, quando originadas na mesma região do átrio, ou multifocais, que têm duas ou mais origens dentro dos átrios. Assim, as focais apresentam sempre a mesma morfologia nas 12 derivações do eletrocardiograma (ECG). As TA multifocais apresentam morfologias variáveis e, quando muito rápidas e frequentes, são confundidas com FA. A diferenciação entre as duas é importante, em especial quando se planeja abordagem intervencionista, que apresenta maior probabilidade de sucesso quando o foco é único. Algumas formas de TA são facilitadas ou causadas por distúrbios hidroeletrolíticos, intoxicação exógena, como ocorre na intoxicação por digitálicos. O diagnóstico da TA é feito pela existência de ondas P acima da frequência sinusal com morfologia diferente da sinusal. Como a atividade atrial não é contínua, é possível observar linha de atividade isoelétrica entre as ondas P. A frequência atrial geralmente é de cerca de 150bpm, enquanto a ventricular varia de acordo com o grau de bloqueio no nó AV (é comum a irregularidade entre os complexos R-R, uma característica que a diferencia do flutter atrial). A localização do foco da taquicardia pode ser orientada pela morfologia da onda P em aVL: se houver onda positiva ou bifásica, sugere origem no átrio direito, enquanto positividade em V1 sugere foco em átrio esquerdo (Figura 9.1).3

Taquicardia sinusal inapropriada Forma rara de taquicardia, a taquicardia sinusal inapropriada tem origem no nó sinusal ou no tecido perissinusal. Aflige mulheres jovens, com queixa de palpitações frequentes. O ECG em repouso geralmente apresenta FC elevada, acima de 100bpm. A frequência média no Holter é maior que 95bpm e a FC se eleva rapidamente com mínimo esforço. A morfologia da onda P sugere origem sinusal com onda P positiva em DI, DII e aVF. É comum

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(25mm/s;10mm/mV) 08:57:39

40”

41”

42”

43”

44”

Figura 9.1 Taquicardia atrial não sustentada. Note que o intervalo PR varia discretamente e que a morfologia da onda P é diferente da morfologia em ritmo sinusal

a associação com disautonomia, taquicardia postural ortostática, prolapso de válvula mitral e síndrome de fadiga crônica, dificultando o diagnóstico.4

Extrassistolia atrial Apesar de não ser uma taquicardia propriamente dita, é um quadro comum na prática clínica. Muitos pacientes apresentam extrassístoles supraventriculares (ou atriais) frequentes, com sintomas, ou elas podem ser apenas um achado de exame no ECG ou Holter. A extrassistolia supraventricular muito frequente é aquela que apresenta uma incidência pelo sistema Holter de mais que 30 ectopias por hora. Pode estar relacionada à maior probabilidade de acidente vascular encefáfico (AVE) e morte, provavelmente por ocorrência de FA não detectada.4 A extrassistolia atrial também pode ser deflagradora de flutter atrial, como descrito em artigo recente onde o isolamento de veias pulmonares em átrio esquerdo reduziu a recorrência de flutter atrial cujo circuito encontra-se no átrio direito.5

Taquicardia por reentrada no nó atrioventricular (TRN) A TRN é a TSV mais frequente, correspondendo a cerca de 65% dos eventos, com maior incidência no sexo feminino e na faixa etária de 30 a 50 anos. A TRN é uma taquicardia restrita ao nó AV, o qual apresenta dois caminhos para condução AV: uma via rápida, com período refratário longo

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

rência de torsades des pointes. Em relação a amiodarona, os efeitos colaterais observados são: distúrbios tireoidianos, distúrbios visuais, impregnação pulmonar e hepatopatia. Na abordagem da taquicardia sinusal inapropriada, a ivabradina tem papel importante, seja como monoterapia ou associada a qualquer um dos fármacos citados, exceto bloqueadores de canais de cálcio. A dose inicial é de 5mg por dia, podendo ser elevada até 7,5mg. Assim sendo, a reavaliação da viabilidade do tratamento intervencionista deve acontecer em caso de refratariedade às medicações iniciais.12

Estudo eletrofisiológico e ablação Taquicardia sinusal inapropriada Como a origem da taquicardia é o nó sinusal, a ablação tem como objetivo a modulação do próprio nó. O nó sinusal não é uma massa homogênea. A ideia é estimular o nó com análogos de catecolamina, como isoproterenol, e mapear e ablacionar as regiões que responderem a este estímulo de maneira mais exacerbada. Um procedimento de sucesso deve reduzir a FC média em 10% a 20%. No entanto, a extensão da lesão aguda e tardia não é precisa quando aplicado em uma região tão pequena. Quando o objetivo é a modulação do nó sinusal (evitando a ablação total), o risco de necessidade de implante de marca-passo diminui, mas se mantém em cerca de 13% dos pacientes.12,13 Ivabradina e betabloqueadores são a primeira escolha para o tratamento de taquicardia sinusal inapropriada (nível de evidência IIBC). Ablação com modulação do nó AV pode ser utilizada em casos refratários ao tratamento medicamentoso.14

Taquicardia atrial e extrassistolia atrial O mapeamento das TA geralmente mostra o foco no átrio direito, próximo à crista terminalis e no átrio esquerdo, nas veias pulmonares. O sucesso da ablação é de 90% a 95%. As principais indicações são refratariedade ao tratamento farmacológico ou o relato de efeitos colaterais das medicações utilizadas.14 O mapeamento de TA pode ser feito sob anestesia geral ou sedação. Não raro, são necessários recursos como estimulação farmacológica com isoproterenol ou sedação consciente para não inibir o foco da taquicardia e permitir a sua localização.

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Em alguns casos, durante o mapeamento do átrio direito encontramos o foco de origem da arritmia próximo a estruturas como o nó sinusal ou o nó AV. Nessas situações, a utilização de outra forma de energia, como a crioablação, pode trazer mais segurança à ablação de regiões com maior risco de lesão de estruturas nobres.15 Um cuidado no tratamento das TA é diferenciar as arritmias por aumento do automatismo ou microrreentrada das arritmias por suplência que ocorrem no contexto de doença do nó sinusal. Não existe benefício de tratamento exceto o implante de marca-passo definitivo em casos de doença do nó sinusal e síndrome taqui-bradi já abordada no Capítulo 3, Indicações para Implante de Marca-passo Provisório na Sala de Emergência. Verapamil, diltiazem (IIb B) ou metoprolol (IIb C) são indicados para controle medicamentoso de taquicardia atrial. Ablação por cateter é opção ao tratamento medicamentoso em pacientes refratários ou que optem por não utilizar medicação.14

Taquicardia por reentrada nodal A ablação da via lenta é o tratamento de escolha, com taxas de sucesso entre 95% a 99% e taxas de complicação de cerca de 0,5%. A abordagem inicial dessa arritmia era a ablação da via rápida. Na década de 1990, a abordagem foi modificada da ablação da via rápida, que é mais próxima do nó AV, para a ablação da via lenta, situada próximo ao óstio do seio coronariano.16 Com isso, a taxa de bloqueio AV de diversos graus foi reduzida de 23% para menos de 3%. Hoje, a probabilidade de bloqueio é inferior a 0,5%.17 Ablação por cateter para tratamento de taquicardia por reentrada nodal está indicada como classe I(A) (Figuras 9.6 e 9.7)14

Taquicardia por reentrada usando via acessória Ablação por cateter é a terapia de escolha, com sucesso entre 90% e 95%. A recorrência de até 10% dos casos geralmente acontece nas primeiras 24h, e raramente ultrapassa a primeira semana.14 Em portadores de FA préexcitada, síncope ou reanimados de morte súbita (MS), a ablação torna-se um procedimento de urgência pelo risco de morte. Qualquer paciente com síndrome de WPW que já tenha apresentado um episódio de taquiarritmia tem indicação para o procedimento ablativo. Pacientes que desejam praticar esportes ou que tenham profissões que coloquem em risco a sua vida ou a de outros devem ser submetidos a ablação antes do início da atividade.

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Nó AV compacto e feixe de His

Via lenta

Cateter terapêutico

Figura 9.6 Imagens radiológicas do posicionamento de cateteres na ablação da TRN

WPWLD

I II III AVF V1 V6 HISd HISp EXPd EXPp SC90 SC78 SC56 SC34 SC12 ADVDd STIM 10mm/mV

50mm/s

Figura 9.7 Mudança do ECG durante ablação de via acessória. Podemos observar no início do traçado a onda delta e intervalo PR curto, sugestivo de pré-excitação ventricular, que desaparece desta morfologia durante ablação da via acessória por RF, normalizando o complexo QRS Ablação por cateter para tratamento de taquicardia por reentrada atrioventricular está indicada como classe I(A). Também é possível o uso de betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio ou propafenona(ia). Amiodarona e sotalol são opções razoáveis para pacientes refratários às

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Indicações para Implante e Acompanhamento do Portador de Dispositivos Implantáveis

19 | Indicações para Implante e Acompanhamento do Paciente Portador de Marca-Passo Definitivo

20 | Indicações para Implante e Acompanhamento do

Portador de Cardioversor Desfibrilador Implantável

21 | Ressincronizador Ventricular 22 | Prevenção e Tratamento de Infecção em Dispositivos Implantáveis

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III

Parte

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Ressincronizador Ventricular Rodrigo Cosenza Leonardo Siqueira

Introdução A ressincronização cardíaca é definida pela estimulação do ventrículo esquerdo (VE), ou pela estimulação simultânea dos ventrículos direito (VD) e esquerdo, após um evento atrial sentido ou estimulado por dispositivo cardíaco eletrônico. Esse método visa o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pela correção do dissincronismo elétrico e mecânico. Apesar do tratamento clínico otimizado e do emprego de múltiplas classes de fármacos no tratamento da ICC, como betabloqueadores, diuréticos, inibidores de enzima de conversão (IECA), digital e bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA), uma parcela significativa desses pacientes mantém a progressão da doença, com piora da dilatação e remodelamento das cavidades cardíacas, da disfunção ventricular e da classe funcional. O aumento da duração do complexo QRS, principalmente o bloqueio de ramo esquerdo (BRE), afeta entre 30% a 50% dos pacientes com ICC classes funcionais III e IV (New York Heart Association [NYHA]) e piora da função ventricular, devido ao dissincronismo ventricular. O estudo VEST,1 que avaliou marcadores prognósticos na progressão da ICC, demonstrou que a duração do QRS (maior que 200ms) era um importante marcador de mortalidade.

Fundamentos A ativação elétrica cardíaca normalmente começa do ápice para as bases, com ativação inicial da região do septo interventricular (SIV) inferior, se-

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

guido pelo septo médio, paredes livres de ambos os ventrículos e porções basais. As alterações da ativação ventricular durante o BRE são responsáveis pelo dessincronismo ventricular (elétrico e mecânico). O estímulo elétrico se propaga pelo ramo direito, ativando inicialmente o septo direito inferior. Em seguida, ocorre ativação da massa septal esquerda (salto de onda) e das porções superiores do septo. A ativação elétrica termina nas paredes livre e lateral, tardiamente em relação ao SIV. A modificação da sequência da ativação ventricular, com o aparecimento de áreas de contração precoce e tardia simultaneamente, caracteriza a dessincronia ventricular. A dessincronia ventricular está em 60% a 70% dos pacientes com duração de QRS superior a 120ms. A utilização de ecocardiograma com Doppler tecidual (TDI) pode ser usada para quantificar esse atraso, através da medida da velocidade de pico entre as paredes do VD/VE e tempo de abertura das válvulas pulmonar e aórtica.2 Além do sincronismo intraventricular, o sincronismo atrioventricular também é importante para a manutenção do débito cardíaco. Intervalos atrioventriculares muito curtos ou muito longos podem piorar o enchimento ventricular e influenciar em até 15% o débito cardíaco.3 O resultado disso é o comprometimento do estado hemodinâmico do paciente pelos seguintes fatores: ■■Contração tardia das paredes livre e lateral do ventrículo esquerdo. ■■Movimento paradoxal do SIV. ■■Insuficiência mitral funcional por falha da coaptação dos folhetos mitrais. ■■Redução do enchimento ventricular por intervalos PR ou AV inadequados. ■■Redução da dP/dT do VE.

Definição A terapia de ressincronização cardíaca (TCR) corresponde ao tratamento elétrico da ICC. Para isso, utilizam-se dispositivos cardíacos eletrônicos (DCEI), mesmo para aquele paciente sem indicação para o implante destes sistemas por bradiarritmias. O emprego de marca-passos sempre contribuiu para o aumento do débito cardíaco, por meio da correção da frequência cardíaca (FC) ou da ressincronização atrioventricular.4-5 Seu uso para estimulação biventricular se iniciou em 1994, com Bakker et al. (2000),6 na Holanda, que descreveram os primeiros casos de tratamento de ICC refratária, com o uso de marca-

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passos atriobiventriculares. A técnica utilizada já envolvia a estimulação epicárdica do VE, por meio de eletrodos posicionados no seio coronariano (SC). No mesmo ano, Cazeau et al. (1994)7 publicaram, na França, a experiência com a estimulação de quatro câmaras cardíacas, com posicionamento de eletrodos por via endocárdica e epicárdica.

O Implante A técnica usual inclui o implante de um eletrodo atrial e de eletrodos no VE e no VD. Enquanto a estimulação do átrio direito/ventrículo direito (AD/ VD) ocorre através do endocárdio, a estimulação do VE ocorre na região epicárdica, através de eletrodo posicionado dentro de sub-ramos do SC ou implantado diretamente no miocárdio, por toracotomia. O SC é cateterizado com o uso de introdutores longos, inseridos através das veias axilar ou subclávia. A injeção de contraste iodado através deste introdutor longo permite a realização de venografia do seio coronariano, sendo possível a identificação dos seus ramos e suas características (Figuras 21.1 e 21.2). Em virtude do atraso na ativação das paredes lateral e livre do VE durante o BRE, o eletrodo para estimulação do SC deve ser posicionado preferencialmente em ramo lateral, no seu terço proximal. Na impossibilidade do uso dessa veia (alto limiar de estimulação, falta de estabilidade do

Veia lateral

Veia anterior

Veia posterior

Figura 21.1 Venografia de SC com injeção de contraste em veia cardíaca magna. Identificação dos principais ramos

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Ressincronizador Ventricular

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Figura 21.2 Venografia do SC com injeção de contraste em veia inferior

eletrodo, estimulação frênica, entre outros), as alternativas são os ramos posterolateral e até mesmo a veia cardíaca anterolateral, desde que o eletrodo permaneça na região proximal da veia (Figuras 21.3 e 21.4).

Evidências Clínicas Desde o início dos anos 2000, diversos estudos sobre o uso clínico da estimulação biventricular foram publicados. Todos esses estudos apresentavam desfechos clínicos como critérios de qualidade de vida, sintomas (teste de

AD SC

Figura 21.3 Imagem final de implante de marca-passo ressincronizador em projeção posteroanterior (PA). Observar eletrodos posicionados em AD, VD e SC

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Figura 21.4 Eletrodo de SC posicionado em veia cardíaca lateral através da veia inferior. Projeção oblíqua esquerda 6min), número de internações hospitalares e classe funcional (NYHA [New York Heart Association]). Os primeiros – Miracle,8 Mustic9 e Path-CHF10 –apresentavam critérios de inclusão semelhantes, conforme a Tabela 21.1 a seguir: Tabela 21.1 Características dos principais ensaios clínicos sobre terapia de ressincronização cardíaca Estudo MIRACLE

Critérios

Grupos

▪ CF III/IV

▪ Randomizado

▪ DdVE >55m

▪ Biventricular × não

Desfechos

QoL, CF, teste 6min 532

▪ FE <35% PATH-CH

▪ QRS ≥120 ▪ CF II – IV ▪ QRS ≥120

MUSTIC

▪ CF III ▪ QRS ≥150 ▪ FE <35% ▪ DdVE >60

▪ Biventricular × não, P. pulso aórtico27 com crossover crônico agudo, QoL, CF, teste 6min crônico ▪ P pulso – biventricular × não teste agudo ▪ Biventricular × não, com crossover

QoL, CF, teste 6min, hospitalizações VO2 máx.

▪ Teste 6min <450m (continua)

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Ressincronizador Ventricular

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Manuseio Pré- e Pós-Operatório dos Pacientes com Arritmias Cardíacas

23 | Anestesia para Procedimentos em Eletrofisiologia 24 | Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pré-Operatório de Cirurgias Não Cardíacas

25 | Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

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Parte

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Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca Martina Battistini Pinheiro Luciana Sacilotto

Introdução As arritmias cardíacas são frequentes no pós-operatório de cirurgia cardíaca e podem comprometer o status hemodinâmico do paciente, prolongar o tempo em unidade de terapia intensiva (UTI) e provocar fenômenos tromboembólicos.1 Sua identificação implica na pronta investigação de doença cardíaca ou pulmonar associada, em particular de isquemia miocárdica, toxicidade a medicamentos e distúrbios metabólicos. O registro eletrocardiográfico da arritmia é fundamental para a realização de diagnóstico objetivo e implementação do protocolo de tratamento. É importante lembrar que os fármacos antiarrítmicos apresentam efeitos colaterais que devem ser considerados no momento da seleção dos medicamentos a serem utilizados e monitorados.

Arritmias Supraventriculares A incidência de arritmias atriais em cirurgia cardíaca é de 20% a 50%, dependendo do método utilizado para diagnóstico. Elas podem ocorrer em até 60% das cirurgias combinadas, entre 40% e 50% das correções valvares e em 11% a 40% nas cirurgias de revascularização miocárdica. A taxa de recorrência é alta nos primeiros trinta dias.2-4 Os fatores preditores de arritmias atriais estão listados na Tabela 25.1.5-10

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

Tabela 25.1 Fatores preditores de arritmias atriais5-10 ▪ Idade avançada

▪ Cirurgia prévia

▪ Sexo masculino ▪ Uso de digoxina previamente à cirurgia

▪ História de taquiarritmias atriais pré-operatórias

▪ Suspensão de betabloqueador antes da cirurgia

▪ Doença valvar ▪ Átrio esquerdo aumentado

▪ Insuficiência vascular periférica

▪ Pericardite

▪ Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

▪ Tônus simpático exacerbado no pósoperatório

▪ Obesidade

▪ Peptídeo natriurético tipo B (BNP) elevado no pré-operatório

▪ Hipotireoidismo ▪ Apneia obstrutiva do sono

▪ Circulação extracorpórea ▪ Duração da cirurgia.5-10

A fibrilação atrial (FA) pós-operatória ocorre nos primeiros cinco dias após a cirurgia, com pico de incidência no segundo dia. Em 90% dos casos é autolimitada, e o ritmo se restaura de seis a oito semanas após a cirurgia. Os pacientes com FA pós-operatória têm maior mortalidade hospitalar, maior tempo de internação e maior mortalidade a longo prazo.7 Além disso, a FA pós-operatória é preditora de FA futura.11 A explicação para a elevada ocorrência da FA é a existência de um substrato eletrofisiológico, associado a uma situação de vulnerabilidade. Como resultado, uma ou mais regiões dos átrios têm períodos refratários relativamente curtos em estreita proximidade com os mais longos. O isolamento das veias pulmonares não mostrou redução de FA pós-operatória, demonstrando que provavelmente as veias pulmonares não estão implicadas na fisiopatologia da FA pós-operatória.12 Devido à fisiopatologia da arritmia, é fundamental a manutenção da homeostase hidroeletrolítica, preferencialmente mantendo-se os níveis séricos de potássio acima de 4,0mg/dL13,14 e os de magnésio acima de 2,0mg/dL,14-16. Além disso, é preciso identificar e tratar precocemente outros fatores deflagradores, como aumento do tônus adrenérgico, hipóxia, hipo ou hipervolemia, pericardite, síndrome da resposta inflamatória sistêmica e sepse. Algumas estratégias de prevenção se mostraram eficazes. O uso de betabloqueador pré-operatório foi a que demonstrou maior magnitude na prevenção, seguida do uso de amiodarona oral em altas doses. As estatinas também têm demonstrado efeito protetor.17-20

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Tanto o Consenso Brasileiro de Fibrilação Atrial de 2009 como o europeu de 2010 recomendam como classe Ia o uso de betabloqueador para prevenir FA pós-operatória. Esses mesmos consensos, assim como o norteamericano de 2014, recomendam como classe IIa o uso de amiodarona na prevenção desses episódios.7,21,22 O sotalol é efetivo na prevenção, entretanto é um agente inotrópico negativo e prolonga o intervalo QT, o que, em condições pós-operatórias, agrava ainda mais o risco de pró-arritmias (torsades de pointes, taquicardia ventricular polimórfica [TVP] e fibrilação ventricular [FV]).23 Essa medicação tem recomendação classe IIb nos três consensos. Além dos antiarrítmicos, também foram testados o corticosteroide24 e a colchicina25 para prevenção de FA pós-operatória. Os estudos apresentam resultados conflitantes e têm recomendação IIb na diretriz europeia e norte-americana, respectivamente. O magnésio intraoperatório mostrou redução na incidência de FA pós-operatória, mas ainda não é recomendado em nenhum dos consensos.26 Outras estratégias, como uso do marca-passo atrial direito, atrial esquerdo ou biatrial, podem apresentar alguma redução na incidência de FA quando usadas nos três primeiros dias da cirurgia, entretanto os resultados são conflitantes.17,18 A gordura epicárdica anterior, em que há terminações nervosas parassimpáticas, é frequentemente removida durante a cirurgia. Alguns estudos demonstraram que a preservação dessas terminações nervosas reduziria a incidência de FA, entretanto o estudo AFIST-III, de 2007, randomizado, comprovou que, em trinta dias, os resultados foram semelhantes.27 O tratamento da FA, da taquicardia atrial (TA) ou do flutter atrial segue os mesmos preceitos do tratamento da FA aguda na sala de urgência, com algumas peculiaridades. Em primeiro lugar, define-se a estratégia de tratamento, baseada no tempo de início da arritmia: controle de ritmo quando inferior às 48h versus controle da frequência cardíaca (FC), quando é mais duradoura.7 Há dificuldade no uso de determinados agentes antiarrítmicos ou cronotrópicos negativos nos primeiros dias após cirurgia cardíaca, pois o paciente apresenta inflamação de intensidade variável e, comumente, necessidade de fármacos vasoativos. Além disso, trata-se de uma população com maior prevalência de cardiopatia estrutural ou doença coronariana, limitando o arsenal farmacológico antiarrítmico (AA) à amiodarona.7,21,22

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Manuseio das Arritmias Cardíacas no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

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Apixabana, 70-72, 133

A Ablação por cateter, 179 - cuidados pré e pós-operatórios, 245 - fibrilação atrial paroxística, 134, 146 -- complicações da, 149 - taquicardia(s) -- sinusal inapropriada, 116 -- ventriculares, 173 Adenosina, 57 Algoritmo - de Brugada, 80 - de Vereckei, 80 Amiodarona, 63, 126, 143, 172 Analgesia, 332 Anestésicos endovenosos, 334

Arritmias cardíacas - após cirurgia não cardíaca, 341 - atletas e, 235 -- bradicardia, 237 -- commotio cordis, 242 -- supraventriculares, 238 -- ventriculares e morte súbita, 240 - em pediatria, 189 -- classificação das, 190 -- mecanismos, 190 -- taquicardias, 190 -- tratamento farmacológico das, 209 - geneticamente determinadas, 213 - gravidez e, 229 -- bradiarritmias, 233

Anticoagulação, 69

-- ectopias atriais e ventriculares, 233

- oral, 131, 249

-- fibrilação atrial, 231

-- fibrilação atrial e, 67

-- flutter atrial, 231

Aparelhos

-- taquicardia

- que produzem vibração,

--- supraventricular, 230

marca-passo cardíaco e, 284 - sonoros com imã, marca-passo cardíaco e, 284

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--- ventricular, 232 - no pós-operatório de cirurgia cardíaca, 347

Índice Remissivo

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

- no pré-operatório de cirurgias não cardíacas, 339

- apresentação clínica, 32 - causas, 30, 31

- supraventriculares

- diagnóstico, 32

-- após cirurgia cardíaca, 347

- gravidez e, 233

-- atletas e, 238

Bradicardia

- ventriculares

- atletas e, 237

-- após cirurgia cardíaca, 351

- intermitente, 20

-- atletas e, 240

- reflexa, 6

-- em indivíduos com coração

- vagalmente mediada, 6

normal, 154 -- fisiopatologia das, 165 Atenolol, 172 Avaliação - do risco de sangramento, 130 - pré-anestésica, 327 - pré-operatória, 339 - pré-procedimento, 246

C Cardiomiopatia - arritmogênica do ventrículo direito (CMAVD), 156 - hipertrófica, 221 -- obstrutiva, 276 Cardiopatia - arritmogênica de ventrículo direito,

222

Benzodiazepínicos, 334

- elétrica, 62, 66, 85, 97

Betabloqueadores, 22, 172

-- complicações, 102

Bicicletas ergométricas, marca-passo

-- em gestantes, 101

cardíaco e, 284 Bloqueio atrioventricular (BAV), 11, 28, 272 - 2:1, 28 - associado a infarto agudo do miocárdio, 275 - de primeiro grau, 28 - de segundo grau -- tipo I (Mobitz I), 28 -- tipo II (Mobitz II), 28 - do terceiro grau ou BAV total, 28 Bloqueios intraventriculares, 274

-- em pacientes --- com intoxicação digitálica, 101 --- de marca-passo ou cardioversor desfibrilador implantável, 101 -- técnica de, 98 - isquêmica, 165 Cardioversão imediata/de urgência, 98 Cardioversor desfibrilador implantável (CDI), 291 - acompanhamento do paciente com, 294

Bradiarritmias, 27

- implante de, 292

- abordagem terapêutica na sala de

Carvedilol, 172

emergência, 33 - após cirurgia cardíaca, 353

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Cateteres - multipolares com RF faseada, 184

360

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- tipo de, 180

Distúrbio(s)

Cateterismo cardíaco, 169

- da condução atrioventricular (AV),

Choque elétrico, marca-passo cardíaco e, 284

28 - do nó atrioventricular (NAV), 11

Cineangiocoronariografia, 169

Doença

Colchão magnético, marca-passo

- cardíaca estrutural (DCE), 10, 77

cardíaco e, 284 Colocação de campos estéreis, 259 Commotio cordis, atletas e, 242 Compressão de seio carotídeo, 18, 56 Controle - de frequência cardíaca na FA, 62 - do ritmo na FA, 62 Crioablação, 183

- do nó sinusal, 11, 27, 271 - elétrica primária 10

E Ecocardiograma, 16, 167 Ectopias atriais e ventriculares, gravidez e, 233 Edoxabana, 70, 72 Eletrocardiograma, 166 Eletrocautério, 285

D Dabigatrana, 72, 133 Defeitos de condução, após cirurgia não cardíaca, 341 Desfibrilação, 97 - complicações, 102 - em gestantes, 101 - em pacientes com intoxicação digitálica, 101 - em portadores de marca-passo ou cardioversor desfibrilador implantável, 101 - técnica de, 98, 99 Detectores de metais em aeroportos e bancos, marca-passo cardíaco e, 284

Eletrodomésticos, marca-passo cardíaco e, 284 Eletrodos, extração de, 321 Eletrofisiologia, laboratório de, 252 Elevadores, marca-passo cardíaco e, 284 Endocardite, 319 Endoxabana, 133 Epilepsia, 12 Escadas rolantes, marca-passo cardíaco e, 284 Escores do CHA2DS2-VASC, 129

Esteiras ergométricas, marca-passo cardíaco e, 284 Estudo eletrofisiológico (EEF), 19, 20,

Diazepan, 334

116, 245

Diltiazem, 117

Etomidato, 335

Disfunção autonômica, 6

Eventos tromboembólicos

Dispositivos cardíacos eletrônicos

- estratificação de risco, 128

implantáveis, cuidados a

- prevenção de, 127

portadores de, 260

Extrassístoles, 154

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

- com morfologia de bloqueio de

- de baixo peso, 66

ramos esquerdo (BRE), 156

- não fracionada, 65

- ventriculares, 77

Hipersensibilidade do seio carotídeo

-- em crianças, 204 Extrassistolia atrial, 109, 116

(HSC), 6 Hipertireoidismo, 144 Hipoperfusão cerebral global (HCG),

Falência autonômica, 7, 10

Hipotensão ortostática (HO), 10

Fibrilação atrial (FA), 59, 121

Hipotiroidismo, 144

- ablação por cateter, 134, 146 - avaliação na sala de emergência, 60 - controle da, 67 - fatores de risco, 124 - gravidez e, 231 - mecanismos eletrofisiológicos, 122 - paroxística, 121 - permanente, 121 - persistente, 121, 141 -- fármacos para reversão da, 142 - prevenção de recorrências, 125 - protocolo de avaliação, 61-62 - tratamento, 62 - ventricular (FV), 91 -- diagnóstico, 93

I Implante - de cardiodesfibrilador, 292 - de marca-passo cardíaco definitivo, 271 -- acompanhamento do paciente, 279 -- interferências ambientais, 283 -- parâmetros avaliados, 280 -- ressonância magnética em, 286 Impregnação cutânea e ocular, 144 Infecção em dispositivos implantáveis, 317 Insuficiência hepática, 144

-- em crianças, 209

Intolerância ortostática (IO), 7

-- etiologia, 92

Isolamento circunferencial das veias

-- fisiopatologia, 91

pulmonares com cateteres e

-- tratamento, 93

energia de radiofrequência, 134

Fludrocortsona, 22 Flutter atrial, 73 - em crianças, 199 - gravidez e, 231 Força de contato, 180 Forno micro-ondas, marca-passo cardíaco e, 284

J Jejum pré-procedimento, 247

L Laboratório de eletrofisiologia, 252

Heparina

Manobra vagal, 54

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Mapeamento eletroanatômico, 181

Remodelamento atrial, 123

Marca-passo

Ressincronização cardíaca, 299

- cardíaco definitivo

- evidências clínicas, 302

-- implante de, 271

- hiperrespondedores, 307, 309

-- portadores de, 343

- implante, 301

- provisório, 38

- na insuficiência cardíaca leve a

- transcutâneo, 34, 40

moderada, 306

- transvenoso, 37

- pacientes não respondedores, 307

Medicamentos antiarrítmicos,

Ressincronizador ventricular, 299

descontinuidade de, 248

Ressonância magnética cardíaca, 169

Metoprolol, 117

Reversão eletiva, 98

Mexiletina, 173

Risco de sangramento, avaliação do,

Midazolan, 334 Midodrina, 22

130 Rivaroxabana, 70, 72, 132

Monitor implantável (MI), 17 Monitorização eletrocardiográfica, 16 Morte súbita cardíaca (MSC), 10, 77, 91

- atletas e, 240

Sauna, marca-passo cardíaco e, 284

- leve, 331

Opiáceos, 335

Sedação - moderada, 332 - profunda, 332 Segurança durante a exposição à

radiação, 256

Paroxetina, 23

Serotonina, 23

Perda transitória da consciência, 1

Síncope(s), 1

Pneumonite intersticial, 144

- avaliação inicial, 12

Posicionamento do paciente, 255 Preparo da pele, 259 Pressão arterial sistêmica (PAS), 1 Procedimento(s) - ablativos, 146 - anestésico, 328, 330 Propafenona, 126, 144, 172 Propofol, 334

- cardíaca, 10 - diagnóstico, 12 -- diferencial, 1 - em pacientes com bloqueio de ramo preexistente, 20 - estratificação de risco, 12 - neurológica, 11 - neuromediadas, 6, 277 - reflexas, 5

-- tratamento das, 21

Radiação, segurança durante a exposição à, 256

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- situacionais, 6 - testes diagnósticos, 16

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Arritmias Cardíacas: Diagnóstico e Tratamento

- vasovagal, 6, 277

-- nodal, 51, 117

Síndrome(s)

-- usando uma via acessória, 110,

- de Brugada, 87, 217

117

- de intolerância ortostática, 6

- postural ortostática (TPO), 9

- de Jervell e Lange-Nielsen, 214

- sinusal

- de QT curto (SQTC), 86, 219

-- em crianças, 192

- de QT longo (SQTL), 214

-- inapropriada, 108, 116

-- congênito (SQTLc), 86

- supraventriculares, 43, 107

- de Romano-Ward, 214

-- apresentação, 44

- de Wolff-Parkinson-White (WPW),

-- avaliação, 44

53, 110

-- classificação, 44

-- em crianças, 192

-- eletrocardiograma, 45

- postural taquicárdica (SPOT), 194

-- gravidez e, 230

Sotalol, 127, 145, 172

- ventricular

Subestação de transformação, marcapasso cardíaco e, 284

-- cicatricial na DCE, 83 -- de via de saída de ventrículo direito, 82

-- em coração estruturalmente

Taquiarritmia, 20

-- em crianças, 205

Taquicardia(s) - atrial(is), 48, 108, 116 - atrioventricular nodal, 50 - de Coumel, 114 - ectópica juncional em crianças, 202-203

normal, 153 -- em pacientes com cardiopatias, 163 --- apresentação clínica, 165 --- avaliação clínica, 166 --- exames complementares, 166 --- prevenção, 171

- juncional, 114

--- tratamento

-- ectópica, após cirurgia cardíaca,

---- após a reversão, 171

350

---- na unidade de emergência, 170

-- paroxística reciprocante, 114

---- não farmacológico, 173

- não sustentada (TVNS), 156

-- fascicular, 83, 159

- polimórfica, 85

-- gravidez e, 232

-- catecolaminérgica (TVPC), 220

-- idiopática de ventrículo esquerdo,

-- tratamento das, 87

159

- por reentrada

-- monomórfica repetitiva, 154

-- atrioventricular, 52, 112

-- monomórfica sustentada, 79

--- em crianças, 192

--- origem das, 82

-- intra-atrial em crianças, 199

--- tratamento na sala de emergência,

-- no nó atrioventricular (TRN), 109

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-- polimórfica, 11

Termo de consentimento livre e

-- sustentada (TVS), 156

esclarecido, 251

-- verapamil-sensível, 159

Teste

Técnica anestésica, 331

- de inclinação (TI), 6, 19

Telefone celular, marca-passo

- ergométrico, 18

cardíaco e, 284 Terapia de ressincronização cardíaca, 300 - evidências clínicas, 302 - hiperrespondedores, 307, 309 - implante, 301 - na insuficiência cardíaca leve a moderada, 306 - pacientes não respondedores, 307

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Torsades de pointes, 11 - em crianças, 206-207 Tricotomia pré-operatória, 259, 260

V Varfarina, 132 Venlafaxina, 23 Verapamil, 117

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Área de interesse Cardiologia

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