Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares | Orlando Jorge Martins Torres by Editora Rubio

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Co p y r i g h t©2019Ed i t o r aRu b i oL t d a .To r r e s .Ci r u r g i ad eF í g a d o ,Pâ n c r e a seVi a sBi l i a r e s .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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OUTROS TÍTULOS DE INTERRESSE ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-operatória, 3a ed. José Eduardo de Aguilar-Nascimento

Nutrição e Hepatologia – Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica Rosângela Passos de Jesus Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira Luiz Guilherme Costa Lyra

Cirurgia do Aparelho Digestório Cirilo P. M. Muraro Cirurgia Bariátrica e Metabólica – Abordagem Multiprofissional Andrea Pereira Cristina Cardoso Freire Eudes Paiva de Godoy Fabio Viegas João Caetano Dallegrave Marchesini Maria Teresa Zanella

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Bariátrica Luciana Zuolo Coppini Tratado de Hepatologia Angelo Alves de Mattos Esther Buzaglo Dantas-Corrêa

Gastrostomia Endoscópica Percutânea – Técnicas e Aplicações

Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia

Gustavo Mello / Gilberto Mansur

Antonio Carlos L. Campos Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Orlando Jorge Martins Torres Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Chefe do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Universitário Presidente Dutra (UFMA). Membro Titular e Ex-Presidente do Capítulo Brasileiro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA – 2014-2015).

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Organizador

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Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares Copyright © 2019 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-049-0 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Editoração Eletrônica EDEL Capa Thaissa Fonseca Imagens de Capa [M]Monnerat Ilustrações

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ) T676o Torres, Orlando Jorge Martins Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares / Orlando Jorge Martins Torres – Rio de Janeiro: Rubio, 2019 724p 29,9cm Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-049-0 1. Cirurgia. 2. Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares CDD: 617.4 CDU: 611.36

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Adávio de Oliveira e Silva Professor Livre-Docente pelo Departamento de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), Ribeirão Preto, SP.

Adhemar Monteiro Pacheco Junior Professor-adjunto do Grupo de Vias Biliares e Pâncreas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.

Adria Karina Farias de Aquino Residente de Cirurgia Geral da Fundação Hospital Adriano Jorge – Manaus (AM).

Adriano Miziara Gonzalez Professor-Adjunto, Livre-Docente da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenador do Programa de Transplantes do Aparelho Digestivo da Unifesp. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreato biliar.

Agnaldo Soares Lima Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutor em Gastrenterologia pela UFMG. Coordenador do Grupo de Transplante do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Airton Mota Moreira Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico-Assistente do Serviço de Radiologia Intervencionista do Hospital das Clínicas da FMUSP e do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Alberto Goldenberg Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Cirurgião Assistente do Grupo de Vias Biliares e Pâncreas – Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica.

Alessandra Borges Doutora e Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Coordenadora Clínica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Complexo Oncológico do Centro de Pesquisas Oncológicas (CEPON), Florianópolis, SC.

Alessandro Landskron Diniz Cirurgião Oncológico Hepato-biliopancreático do Núcleo de Cirurgia Abdominal do A.C. Camargo Cancer Center, SP.

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Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e American Hepato-Pancreatobiliary Association (AHPBA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Alex Augusto Silva Professor Associado de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM).

Alexandre Prado de Resende Preceptor do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Vera Cruz, Belo Horizonte (MG). Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2008-2009).

Alexandre Sérgio de Araújo Bezerra Professor Adjunto de Imagenologia da Universidade de Brasília (UnB).

Alexandre Teruya Anestesista da equipe de transplante de fígado do Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo. Anestesista das equipes de cirurgia torácica e cardíaca minimamente invasiva do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Alexandre Zanchenko Fonseca Professor Adjunto da Disciplina de Cirurgia Geral da Universidade de Santo Amaro (SP). Mestre em Ciências pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE). Membro Titular e Especialista pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Aline Cristine Barbosa Santos Médica-Assistente do Serviço de Radiologia Intervencionista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) e do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Álvaro Antonio Bandeira Ferraz Mestre e Doutor pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Professor Titular do Departamento de Cirurgia da UFPE. Professor Livre-Docente da Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP. Chefe do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas da UFPE. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Américo Martins Assistente Universitário da Unidade Curricular de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa. Cirurgião Assistente do Centro Hepato-Bilio-Pancreático e de Transplantação, Hospital Curry Cabral, Centro Hospitalar de Lisboa Central – Lisboa, Portugal.

André de Moricz Professor-Assistente do Grupo de Pâncreas e Vias Biliares da Santa Casa de São Paulo. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Colaboradores

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André Luís Montagnini Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor e Médico Colaborador da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo da USP. Cirurgião do Serviço das Vias Biliares e Pâncreas do Hospital das Clínicas da FMUSP. Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2016-2017).

André Moreira de Assis Médico-Assistente do Serviço de Radiologia Intervencionista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP) e do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Antônio Augusto Peixoto de Souza Cirurgião do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Silvestre, RJ.

Antonio Carlos Ligocki Campos Mestre e Doutor em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professor Titular e Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Clínica Cirúrgica da UFPR. Professor Adjunto do Departamento de Nutrição da UFPR. Ex-Professor Assistente e Ex-fellow do Departamento de Cirurgia da State University of New York, EUA. Ex-fellow do Departamento de Cirurgia da Universidade de Montpellier, França.

Antonio Nocchi Kalil Professor Associado-Doutor da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Chefe do Serviço de Cirurgia Oncológica do Hospital Santa Rita/Santa Casa de Porto Alegre, RS. Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2006-2007).

Antonio Roberto Franchi Teixeira Professor-Assistente da Disciplina de Moléstias do Aparelho Digestivo do Grupo de Cirurgia de Fígado e Transplantes da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-Unicamp), SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Antônio Talvane Torres de Oliveira Chefe do Departamento de Cirurgia Oncológica do Aparelho Digestivo alto do Hospital de Câncer de Barretos, SP. Diretor de cursos de Cirurgia Minimamente Invasiva do IRCAD, América Latina. PhD, Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (TCBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Aslam Ejaz Professor Associado do Departamento de Cirurgia – Johns Hopkins Hospital, Baltimore, EUA.

Atushi Kato Professor-Assistente do Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba, Japão.

Barbara Burza Benini Médica-Assistente da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Ben-Hur Ferraz Neto Mestrado em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Doutorado em Cirurgia pela Unicamp e pela University of Birmingham, Inglaterra. MBA em Gestão de Saúde pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Livre-Docência em Cirurgia pela Universidade de São Paulo (USP).

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Consultant da Liver Unit, University of Birmingham, Inglaterra. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Camilo Brandão de Resende Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Carlos Andrés Pantanali Cirurgião-Assistente do Serviço de Transplante de Órgãos do Aparelho Digestivo do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-USP).

Carlos Eduardo Claro dos Santos Médico do Serviço de Anestesiologia e Dor da Unidade de Diagnóstico por Imagem (UDI Hospital), MA. Título Superior em Anestesiologia (TSA).

Carlos Eduardo Rodrigues Santos Cirurgião Oncológico da Seção de Cirurgia Abdomino-Pélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Doutor em Oncologia pelo INCA. Mestre em Cirurgia Geral Abdominal pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2012-2013).

Carlos Renato Sales Bezerra Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Mestre e Doutor em Ciências Médico-Cirúrgicas pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Supervisor do Internato da Faculdade de Medicina de Teresina (PI). Professor Adjunto e Preceptor da Residência Médica de Cirurgia Geral da Faculdade de Ciências Médicas do Piauí. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Cassio Virgílio Cavalcante Oliveira Professor do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Christiano Marlo Paggi Claus Ex-fellow de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Laparoscópica, Montpellier, França. Professor da Pós-graduação em Cirurgia Minimamente Invasiva da Universidade Positivo – Instituto Jacques Perissat – Curitiba (PR).

Clarissa Guedes Noronha Residente do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Claudemiro Quireze Júnior Professor Associado-Doutor do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo do Hospital das Clínicas da UFG (HC-UFG). Chefe do Núcleo de Cirurgia e Transplante de Fígado do HC-UFG. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular e Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2018-2019).

Cleber Rosito Pinto Kruel Cirurgião do Programa de Transplante Hepático do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Doutor em Cirurgia pela UFRGS. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

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Eduardo Antunes da Fonseca

Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Doutor em Ciências pelo Departamento de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Cirurgião do Serviço de Transplante de Fígado do Hospital Sírio-Libanês e Hospital A.C. Camargo, SP.

Croider Franco Lacerda Cirurgião do Departamento de Cirurgia Oncológica do Aparelho Digestivo alto do Hospital de Câncer de Barretos, SP. Diretor de Cursos de Cirurgia Minimamente Invasiva do IRCAD, América Latina.

Daniel Cesar de Araújo Santos Cirurgião Oncológico pelo Instituto Nacional de Câncer (INCA). Clinical fellow em Cirurgia Hepatobiliar pela University of Liverpool, Reino Unido. Research fellow do INCA. Cirurgião Geral e do Trauma do Hospital Municipal Miguel Couto, RJ. Cirurgião do Serviço de Cirurgia Hepatobiliar do Hospital São Vicente de Paulo, RJ. Membro do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

Daniel Lahan Martins Radiologista com especialização em abdome do Departamento de Radiologia do Hospital das Clínicas da Universidade de Campinas (Unicamp), SP.

Daniel Weiss Vilhordo Membro da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Adjunto do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular e Preceptor da Residência do Serviço de Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Membro da New York Academy of Sciences, EUA Mestre em Medicina, Ciências Cirúrgicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Diná Mie Hatanaka Anestesista da equipe de transplante de fígado do Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo, SP. Anestesista das equipes de cirurgia torácica e cardíaca minimamente invasiva do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Título Superior de Anestesiologia (TSA) pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Douglas Bastos Neves Cirurgião da equipe de Transplante Hepático do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Douglas Daniel Vilela Residente de Cirurgia Oncológica do A.C. Camargo Cancer Center, SP.

Dulce Reis Guarita Professora Livre-Docente em Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro da American Gastroenterological Association, EUA.

Edmond Raymond Le Campion Médico-Cirurgião do Núcleo de Cirurgia e Transplante de Fígado do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Goiás (UFG). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Eduardo Barroso Professor-Associado da Unidade Curricular de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, Portugal. Diretor do Departamento de Cirurgia do Centro Hospitalar de Lisboa Central, Lisboa. Diretor do Centro Hepato-Bilio-Pancreático e de Transplantação do Hospital de Curry Cabral – Centro Hospitalar de Lisboa Central, Lisboa, Portugal.

Eduardo Crema Professor Titular de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Eduardo de Santibañes Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e Transplante de Fígado do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Eduardo de Souza Martins Fernandes Chefe do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Sil vestre, RJ. Professor do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Elaine Cristina Fonseca Cirurgiã Geral e Preceptora do Programa de Residência Médica de Cirurgia Geral do Hospital Adriano Jorge – Manaus, AM.

Enilde Eloena Guerra Mestre em cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Preceptora da Residência Médica em Cirurgia Oncológica do Hospital Nossa Senhora da Conceição, RS. Cirurgiã Oncológica do Instituto de Câncer do Hospital Mãe de Deus, RS. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Erbert Portela Martins Filho Preceptor do Internato da Faculdade de Medicina de Teresina, PI. Mestre em Ciências Médico-cirúrgicas pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Cirurgião do Hospital de Urgências de Teresina, PI. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Eric Ettinger de Menezes Júnior Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular do CBCD. Coordenador do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática da Santa Casa de Misericórdia de Itabuna, BA. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Estela Regina Ramos Figueira

Professor-Assistente do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina (Unifesp). Chefe do Grupo de Vias Biliares e Pâncreas e da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina (EPM).

Supervisora do Serviço de Cirurgia de Vias Biliares e Pâncreas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutorado em Cirurgia pela FMUSP. Professora Colaboradora do Departamento de Gastrenterologia da FMUSP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Eduardo Aimoré Bonin

Ester Labrunie

Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Endoscopista do Hospital Nossa Senhora das Graças – Curitiba, PR.

Professora Adjunta em Radiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Edson José Lobo

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Cristiano Xavier Lima

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Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR) e da Sociedade Brasileira de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular (Sobrice).

Flávia Heinz Feier

Fábio Ferrari Makdissi

Flávio Silano Nunes de Miranda

Doutor em Ciências da Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Assistente do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do Hospital de Clínicas da FMUSP.

Fábio Luiz Waechter Professor Adjunto de Cirurgia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e da American Hepato-Pancreatobiliar Association (AHPBA). Cirurgião do Serviço de Cirurgia Geral e Digestiva da UFCSPA – Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Fábio Porto Silveira Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Angelina Caron – Campina Grande do Sul, PR.

Fábio Silveira Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Angelina Caron – Campina Grande do Sul, PR.

Fabíola Trócoli Novaes Médica-Cirurgiã do Aparelho Digestivo do Hospital do Coração, SP. Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Fabrício Ferreira Coelho Professor Livre-Docente em Ciências da Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do Hospital de Clínicas da FMUSP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Fauze Maluf-Filho Professor Livre-Docente do Departamento de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenador do Serviço de Endoscopia do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

Felipe Alves Retes Médico-Assistente do Serviço de Endoscopia do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

Felipe José Koleski Cirurgião do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Santa Catarina de Blumenau, SC.

Felipe Tavares de Mello Cirurgião do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Silvestre, RJ. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Fernanda Marcondes Ribas Médica Imagenologista do Hospital Universitário da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar). Mestre em Princípios da Cirurgia pela Fepar.

Cirurgiã do Aparelho Digestivo. Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Cirurgião-Assistente de Cirurgia Digestiva e Preceptor da Residência Médica de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital São Rafael – Salvador, BA.

Francisco Cesar Carnevale Professor Livre Docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico Chefe do Serviço de Radiologia Intervencionista do Hospital das Clínicas da FMUSP e do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Franz R. Apodaca-Torrez Professor afiliado do Departamento de Cirurgia da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Cirurgião-Assistente do Grupo de Vias Biliares e Pâncreas – Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Gabriel Franzin Rusca Anestesista da equipe de transplante de fígado do Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo. Anestesista das equipes de cirurgia torácica e cardíaca minimamente invasiva do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Gaspar de Jesus Lopes Filho Professor Titular da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Coordenador do Programa de Pós-graduação em Ciência Cirúrgica Interdisciplinar da Unifesp. Mestrado, Doutorado e Livre-docência pela EPM/Unifesp.

Gaya Spolverato Professora Associada do Departamento de Cirurgia da Universidade de Verona, Itália.

Gilson Jesus Bastos de Moraes Filho Oncologista Clínico do Centro de Oncologia Médica de São Luís (MA) e do Instituto Maranhense de Oncologia Aldenora Bello (IMOAB).

Glaucia Andrade e Silva Palácio Radiologista e Responsável Técnica pelo Centro de Diagnóstico do Hospital São Domingos, MA. Doutora em Radiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Gustavo Rêgo Coêlho Cirurgião-Assistente do Centro de Transplante de Fígado do Hospital Universitário Walter Cantídio da Universidade Federal do Ceará (UFC). Professor do Departamento de Cirurgia da UFC. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Hamilton Petry de Souza Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Membro Honorário da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT). Membro Emérito do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Fellow do American College of Surgeons. Doutor em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Héber Salvador de Castro Ribeiro

Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Titular do Departamento de Cirurgia Oncológica do A.C. Camargo Cancer Center, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Fernando Pompeu Piza Vicentine

Hideyuki Yoshitomi

Médico Sênior do Programa de Transplantes do Aparelho Digestivo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Médico-Assistente do Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba, Japão.

Fernando Alvarez

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Médico-Assistente do Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba, Japão.

Hiroyuki Yoshidome Médico-Assistente do Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba (Japão).

Huda Maria Noujaim Cirurgião-Assistente do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP.

Hugo Pinto Marques Assistente Universitário da Unidade Curricular de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, Portugal. Cirurgião-Assistente Hospitalar do Centro Hepato-Biliopancreático e de Transplantação do Hospital de Curry Cabral. Centro Hospitalar de Lisboa Central – Lisboa (Portugal).

Igor Correia de Farias Cirurgião Oncológico Hepato-biliopancreático do Núcleo de Cirurgia Abdominal do A.C. Camargo Cancer Center, SP. Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e American Hepato-Pancreatobiliary Association (AHPBA).

Ilka de Fátima Santana Ferreira Boin Professora Titular da Disciplina Moléstias do Aparelho Digestivo do Grupo de Cirurgia de Fígado e Transplantes da Faculdade de Medicina da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Isadora Lippmann Cunha da Silva Cirurgiã Oncológica do Hospital Santa Rita/Santa Casa de Porto Alegre, RS.

Jaime Arthur Pirola Krüger Doutor em Ciências da Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Assistente do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do Hospital de Clínicas da FMUSP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Mestre e Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

João Seda Neto Doutor em Ciências pelo Departamento de Gastrenterologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Cirurgião do Serviço de Transplante de Fígado do Hospital Sírio-Libanês e A.C. Camargo Cancer Center, SP.

Joaquim Ribeiro Filho Cirurgião do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Silvestre, RJ. Professor do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Jonatas Conterno Cirurgião Oncológico do Hospital Santa Rita/Santa Casa de Porto Alegre, RS.

Jorge Eduardo Fouto Matias Professor Adjunto da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Coordenador do Curso de Pós-graduação em Cirurgia do Departamento de Cirurgia da UFPR.

Jorge Roberto Marcante Carlotto Cirurgião do Aparelho Digestivo pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).

José Eduardo Monteiro da Cunha Professor Associado Sênior do Departamento de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro da International Association of Pancreatology (IAP).

José Guido Corrêa de Araújo Junior Mestre e Doutor pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da UFPE.

José Humberto Simões Correa

Médica-Assistente da Seção de Cirurgia Abdomino-Pélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA), RJ.

Cirurgião Oncológico da Seção de Cirurgia Abdominopélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Janise Silva Moreno

José Huygens Parente Garcia

Janina Ferreira Loureiro Huguenin

Oncologista Clínica pela Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais (FCMMG). Título de especialista em Cancerologia Clínica pela Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (SBOC)/Sociedade Brasileira de Cancerologia (SBC). Mestre pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutora em Medicina pelo Instituto Universitário Italiano de Rosário (IUNIR), Argentina.

Professor Titular e Chefe do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática e Transplante de Fígado do Hospital Universitário de Universidade Federal do Ceará (HU-UFC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

José Maria Assunção Moraes Junior

Departamento de Cirurgia Digestiva do Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago – Chile.

Fellow em Transplante de Fígado pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Presidente Dutra da Universidade Federal do Maranhão (UFMA) Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

João Augusto Lajus

José Osvaldo Barbosa Neto

Médico-Residente do terceiro ano de Cirurgia Oncológica do Instituto Nacional de Câncer (INCA).

Anestesiologista e Especialista em Dor do Serviço de Anestesiologia e Dor do UDI Hospital, São Luís – MA.

João Batista Santos Garcia

José Paulo de Jesus

Professor-Doutor da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Cuidados Paliativos da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Responsável pelo Serviço de Dor e Cuidados Paliativos do Hospital Universitário da UFMA e do Instituto Maranhense de Oncologia (IMOAB).

Chefe do Serviço de Cirurgia Abdominopélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA), RJ.

Jean Phillipe Bächler

João Eduardo Leal Nicoluzzi Chefe do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Angelina Caron – Campina Grande do Sul, PR. Professor Titular de Cirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR).

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José Ribamar Moreno Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de Especialista em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Título de Área de Atuação em Dor da Associação Médica Brasileira (AMB). Professor convidado da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Hiroaki Shimizu

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Treinamento profissional no Instituto Nacional do Câncer (INCA) na área de Terapia Analgésica. Coordenador da Disciplina Atualização no Tratamento da Dor na Unirio.

Lívia Melo Carone Linhares

José Rodrigues dos Santos

Lorena Chaib Rodrigues

Cirurgião Geral e do Aparelho Digestivo e Coordenador do Serviço de Cirurgia Bariátrica do Hospital Getúlio Vargas, Teresina (PI). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Médica-Residente de Cirurgia Geral do Hospital Santa Maria, Teresina (PI).

Juan Carlos Roa Departamento de Anatomia Patológica do Hospital Clínico da Pontifícia Universidad Católica de Chile, Santiago – Chile.

Juan Raphael Branez Pereira Cirurgião do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP.

Juliana Trazzi Rios Estagiária do Serviço de Endoscopia do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Juliano Grubert de Arruda Pós-Graduando (Nível Mestrado) da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).

Julio Cesar Pisani Professor Doutor de Gastrenterologia da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Júlio Cezar Uili Coelho Professor Titular e Chefe do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Jurandir Marcondes Ribas Filho Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular da Academia Paranaense de Medicina.

Júverson Alves Terra Júnior Professor-Assistente de Cirurgia Geral da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Karla Brandão Pereira Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática e Transplante de Fígado do Hospital Universitário de Universidade Federal do Ceará (UFC).

Leandro Ricardo de Navarro Amado Mestrando em Cirurgia Abdominal pela Pós-graduação em Ciências da Saúde da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro do Grupo de Transplante do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.

Leonaldson dos Santos Castro Cirurgião Oncológico da Seção de Cirurgia Abdominopélvica do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO) (2014-2015). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Leonardo Toledo Mota Cirurgião do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP.

Leticia Elizabeth Augustin Czeczko Médica com especialização em Medicina Interna pela Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná (Fepar). Mestre em Princípios da Cirurgia pela Fepar.

Lívia Alvarenga Fagundes Médica Rádio-oncologista do Serviço de Radioterapia do Hospital São Luiz Jabaquara, SP.

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Médica do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática e Transplante de Fígado do Hospital Universitário de Universidade Federal do Ceará (UFC).

Luciana Costa-Silva Professora do Departamento de Anatomia e Imagem da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Médica-Radiologista e Coordenadora do Núcleo Especializado de Imagem em Oncologia e Gastrenterologia do Instituto Hermes Pardini, MG Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFMG – Área de Concentração: Gastrenterologia. Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFMG – Área de Concentração: Saúde do Adulto.

Luciana Teixeira de Siqueira Mestre e Doutora pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Professora Adjunta do Departamento de Cirurgia da UFPE.

Lúcio Kenny Morais Professor-Assistente Mestre do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás (UFG). Chefe do Serviço de Técnica Operatória da UFG. Médico-Cirurgião do Núcleo de Cirurgia e Transplante de Fígado do Hospital das Clínicas da UFG. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Luis Eduardo Veras Pinto Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Presidente Dutra da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Luiz Arnaldo Szutan Professor Adjunto-doutor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Chefe do Grupo de Fígado e Hipertensão Porta do Departamento de Cirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Luiz Augusto Carneiro D’Albuquerque Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Serviço de Transplantes de Órgãos do Aparelho Digestivo do Hospital de Clínicas da USP. Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2004-2005).

Luiz Gustavo Guedes Diaz Cirurgião da Equipe de Transplante Hepático do Hospital Israelita Albert Einstein, SP.

Luiz Pereira-Lima Professor Titular de Cirurgia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Professor Adjunto de Cirurgia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA). Cirurgião do Serviço de Cirurgia Geral e Digestiva da UFCSPA – Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Manoel de Souza Rocha Professor Associado do Departamento de Radiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor Científico do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR).

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Márcio Fernando Boff

Acadêmica de Medicina da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar). Aluna de Iniciação Científica do Programa de Pós-graduação em Princípios da Cirurgia da Fepar.

Chefe do Serviço de Cirurgia Oncológica do Instituto do Câncer do Hospital Mãe de Deus, RS. Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro da Sociedade Americana de Cirurgia Oncológica (SSO). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e American Hepato-Pancreatobiliary Association (AHPBA) Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcelo Augusto Fontenelle Ribeiro Junior Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Geral e Chefe do Núcleo de Clínica Cirúrgica da Universidade de Santo Amaro (Unisa), SP. Coordenador do Curso de Medicina da Unisa. Mestre e Doutor em Cirurgia pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Diretor do Capítulo de São Paulo da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT). Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e do Trauma do Hospital Geral do Grajaú, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcelo Bruno de Rezende Coordenador Cirúrgico da Equipe de Transplante Hepático do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Supervisor do Grupo de Cirurgia do Fígado, Vias Biliares e Pâncreas do Hospital Santa Marcelina, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcelo Caballero Cirurgião Oncológico do Hospital Santa Rita/Santa Casa de Porto Alegre, RS.

Marcelo Dias Sanches Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenador do Programa de Pós-graduação em Ciências Aplicadas à Cirurgia e à Oftalmologia da Faculdade de Medicina da UFMG. Coordenador do Programa de Residência Médica em Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital das Clínicas da UFMG. Coordenador do Programa de Transplante de Pâncreas do Hospital das Clínicas da UFMG. Subchefe do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcelo Moura Linhares Chefe do Grupo de Fígado da Disciplina de Gastrenterologia Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/ Unifesp). Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da EPM/Unifesp. Mestrado, Doutorado e Livre-docência pela EPM/Unifesp. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcelo Perosa de Miranda Coordenador do Serviço de Transplante de Pâncreas dos Hospitais Bandeirantes e Beneficência Portuguesa de São Paulo. Cirurgião do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP.

Marcio Carmona Marques Cirurgião Oncológico e Fellow de Pesquisa do Núcleo de Cirurgia Abdominal do A.C. Camargo Cancer Center, SP.

Marcio Fernandes Chedid Professor Permanente Doutor do Programa de Pós-Graduação em Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Cirurgião da equipe de Cirurgia Hepatobiliar e de Transplantes do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Clinical fellow em Cirurgia de Transplantes na Mayo Clinic Rochester, MN (2011-2013). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

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Marco Tulio Meniconi Assistente Doutor da Terceira Clínica Cirúrgica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Marcos Belotto Médico do Grupo de Pâncreas e Vias Biliares da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Cirurgião do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Marcos Bertozzi Goldoni Cirurgião Geral e do Aparelho Digestivo do Serviço de Cirurgia da Santa Casa de Porto Alegre, RS. Mestrando em Hepatologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Martin de Santibañes Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Maria da Graça Reis Lopes Médica Oncologista Clínica do Centro de Oncologia Médica de São Luís, MA.

Masaru Miyazaki Professor e Chefe do Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba, Japão.

Masayuki Ohtsuka Departamento de Cirurgia Geral da Escola de Medicina da Universidade de Chiba – Chiba, Japão.

Matheus Castrillon Rassi Médico-Cirurgião do Núcleo de Cirurgia e Transplante de Fígado do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Goiás (UFG).

Matheus Cavalcante Franco Estagiário do Serviço de Endoscopia do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

Mauricio Alves Ribeiro Professor Instrutor Mestre da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Médico-Assistente do Grupo de Fígado e Hipertensão Porta e do Serviço de Emergência do Departamento de Cirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Supervisor da Residência de Cirurgia Geral do Hospital e Maternidade São Cristóvão, SP.

Mauricio Jacques Ramos Preceptor e Chefe do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Nossa Senhora da Conceição, RS. Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Cirurgião do Instituto do Câncer do Hospital Mãe de Deus, RS.

Mauro Monteiro Correa Coordenador do grupo de Fígado do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Mestre e Doutor pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-doutorado pela Wakefield Clinic – Nova Zelândia – em Radioterapia Intensa Seletiva do Fígado. Coordenador das Clínicas Cirúrgicas pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio). Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2002-2003).

Manoela Aguiar Cruz

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Michael Linecker Departamento de Cirurgia da Divisão de Cirurgia Hepatobiliopancreática e Transplante da Suíça do Hospital Universitário de Zurich, Suíça.

Mestre e Doutor em Medicina (Clínica Cirúrgica) pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Michelle Lucinda de Oliveira

Paulo Anderson Bertulucci

Departamento de Cirurgia da Divisão de Cirurgia Hepatobiliopancreática e transplante da Suíça do Hospital Universitário de Zurich, Suíça.

Monique Matos Médica do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Silvestre, RJ.

Murillo de Lima Favaro Professor Adjunto da Disciplina de Cirurgia Geral da Universidade de Santo Amaro (Unisa), SP. Professor Adjunto da Disciplina de Técnica Cirúrgica na Unisa. Membro Titular e Especialista da Sociedade Brasileira de Videocirurgia (Sobracil).

Nagy A. Habib Professor Titular e Chefe do Serviço de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Hospital Hammersmith do Imperial College, Londres, Inglaterra.

Nicolás Jarufe Cirurgião do Departamento de Cirurgia Digestiva do Hospital Clínico da Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago – Chile.

Nicolau Gregori Czeczko Professor Doutor da Universidade Federal do Paraná (UFPR) e da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar). Coordenador-Assistente do Curso de Medicina da Fepar. Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) (2017-2018).

Noele Barros Gomes Médica do Serviço de Oncologia Clínica do Hospital São Domingos, São Luís (MA). Médica do Serviço de Oncologia Clínica do Hospital do Câncer do Estado do Maranhão – São Luís (MA).

Cirurgião do Departamento de Cirurgia Oncológica do Aparelho Digestivo Alto do Hospital de Câncer de Barretos, SP. Diretor de Cursos de Cirurgia Minimamente Invasiva do IRCAD, América Latina.

Paulo Cezar Galvão do Amaral Doutor em Cirurgia pela Fundação Federal Faculdade de Ciências Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA). Coordenador da Residência Médica de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital São Rafael, BA. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular e Vice-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2014-2015).

Paulo Chapchap Doutor em Medicina pelo Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Cirurgião do Serviço de Transplante de Fígado do Hospital Sírio-Libanês, SP.

Paulo Herman Professor Associado da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor do Serviço de Cirurgia de Fígado e Hipertensão Portal do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da FMUSP (HC-FMUSP). Membro Titular e Ex-Presidente do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (2010-2011).

Paulo Roberto Ott Fontes

Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Membro Emérito do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular da Academia Paranaense de Medicina.

Professor Livre-Docente de Cirurgia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Mestre pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA). Chefe do Departamento de Cirurgia e das equipes de Transplante Hepático e de Pâncreas da UFCSPA e da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Supervisor dos Programas de Residência Médica em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante Hepático da UFCSPA. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Ozimo Pereira Gama Filho

Paulo Roberto Reichert

Professor Adjunto do Departamento de Morfologia da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Doutor em Princípios da Cirurgia pela Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Professor Titular da Universidade de Passo Fundo (UFP), RS. Mestre e Doutor em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Fellow pela University of California, São Francisco (UCSF), EUA. Chefe do Serviço de Transplante Hepático do Hospital São Vicente de Passo Fundo (RS). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Oscar Mazza Cirurgião e Chefe do Grupo de Pâncreas do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Osvaldo Malafaia

Pål-Dag Line Professor Titular e Chefe do Departamento de Cirurgia, Unidade de Medicina de Transplantes do Hospital Universitário de Oslo, Noruega.

Paolo Rogério de Oliveira Salvalaggio Cirurgião da Equipe de Transplante Hepático, Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Paulo Afonso Nunes Nassif Médico do Serviço de Cirurgia Geral e Aparelho Digestório do Hospital Universitário Evangélico de Curitiba. Professor Adjunto de Traumatologia, Clínica Cirúrgica II e Metodologia da Faculdade Evangélica do Paraná (Fepar).

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Paulo Roberto Savassi-Rocha Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenador do Serviço de Gastrenterologia e Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Mater Dei Contorno. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Pedro Henrique Osório Cirurgião Geral e do Trauma e Preceptor do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Vera Cruz, MG.

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Rodolfo Carvalho Santana

Departamento de Cirurgia da Divisão de Cirurgia Hepatobiliopancreática e Transplante da Suíça do Hospital Universitário de Zurich, Suíça.

Cirurgião do Aparelho Digestivo e Preceptor da Residência Médica de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital São Rafael, Salvador (BA).

Raimundo José Cunha Araújo Junior

Rodrigo Altenfelder Silva

Professor-Assistente de Clínica Cirúrgica do Hospital Universitário da Universidade Federal do Piauí (UFPI). Médico-Cirurgião Geral do Hospital Getúlio Vargas, Teresina (PI).

Chefe do Grupo de Pâncreas e Vias biliares da Santa Casa de São Paulo.

Rodrigo Rodrigues Vasques

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Ciências Cirúrgicas pela UFRJ. Especialização em Cirurgia Digestiva, Hepatobiliar e Pancreática no Hospital Pitié-Salpêtrière, Paris (França).

Pós-graduação em Cirurgia Geral e Visceral pela Universidade de Paris, Paris (França). Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Presidente Dutra da Universidade Federal do Maranhão (UFMA) Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Raphael Leonardo Cunha de Araújo

Rogério Carballo Afonso

Raphael Iglesias de Oliveira Vidal

Doutor em Ciências da Gastrenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor Adjunto do Serviço de Cirurgia Hepática da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Fellow em Cirurgia Hepatobiliopancreática e transplante de fígado pela University of Birmingham, Reino Unido. Mestre em Cirurgia do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Raquel Silveira Bello Stucchi

Rogério Obregon de Mattos

Médica-Infectologista da Unidade de Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Professora-Assistente da disciplina de Moléstias Infecciosas do De partamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialização em Cirurgia Hepática e Transplante de Fígado no Hospital Paul Brousse – Faculdade de Medicina Paris – Sud – Villejuif – França. Mestrado e Doutorado pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp).

Regina Gomes dos Santos

Roland Montenegro Costa

Hepatologista do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP.

Ricardo Breigeiron Cirurgião Geral e do Trauma e Coordenador da Residência em Cirurgia Geral e do Trauma do Hospital de Pronto-Socorro Municipal de Porto Alegre. Professor-Assistente do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS). Mestre em Cirurgia pela PUC-RS. Preceptor da Residência em Cirurgia Geral e do Aparelho Digestivo do Hospital São Lucas da PUC-RS. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT).

Ricardo Vitor Silva de Almeida Cirurgião do Aparelho Digestivo e Especialista em Cirurgia Biliopancreática pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Titular especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Assistente do Serviço de Cirurgia Geral e Aparelho Digestivo do Hospital Geral Roberto Santos, Salvador (BA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Rinaldo Danesi Pinto Cirurgião do Serviço de Cirurgia Oncológica do Aparelho Digestivo do Hospital Santa Catarina de Blumenau (SC). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e da American Hepatopancreatobiliary Association (AHPBA). Professor de Cirurgia da Universidade Regional de Blumenau, SC. Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Robson Ferrigno Médico Rádio-oncologista e Coordenador dos Serviços de Radioterapia do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP). Presidente da Sociedade Brasileira de Radioterapia.

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Clinical fellow em Transplante Hepático. Cirurgião do Grupo de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares do Hospital Brasília. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Romerito Fonseca Neiva Cirurgião-Assistente do Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Transplante de Fígado do Hospital Universitário Presidente Dutra da Universidade Federal do Maranhão (UFMA) Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Ronald Wagner Pereira Coelho Oncologista Clínico pela Fundação Antônio Prudente/Hospital do Câncer A.C. Camargo Cancer Center, SP. Título de especialista em Cancerologia Clínica pela Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica (SBOC)/Sociedade Brasileira de Cancerologia(SBC). Doutor pelo Instituto Universitário Italiano de Rosário-Argentina (IUNIR).

Ronaldo Elias Carnut Rego Mestre em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Coordenador do Setor de Cirurgia Hepatobiliopancreática do Instituto do Câncer Arnaldo Vieira de Carvalho. Assistente do Serviço de Cirurgia Geral e Oncológica do Hospital do Servidor Público Estadual Francisco Morato de Oliveira, SP. Fellow do American College of Surgeons (FACS). Membro da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) e da American Hepatopancreatobiliary Association (AHPBA). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Rosimarie Morais Salazar Médica do Serviço de Clínica Médica do Hospital Universitário da Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva III do Hospital do Servidor do Estado do Maranhão Carlos Macieira, São Luís (MA).

Sérgio Brenner Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular da Academia Paranaense de Medicina.

Pierre-Alain Clavien

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Sergio Eiji Matuguma

Uirá Fernandes Teixeira

Médico-Assistente do Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Cirurgião do Serviço de Cirurgia Digestiva e Hepato-pancreatobiliar da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA) – Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre (RS). Mestrado em Medicina pela UFCSPA. Titular Especialista do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Sidney Raimundo Silva Chalub Mestre em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Terapêutica Cirúrgica pela Santa Casa de Porto Alegre. Coordenador do Programa de Residência Médica em Cirurgia Oncológica da Fundação Centro de Controle de Oncologia do Estado do Amazonas (FCECON). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Soraya Rodrigues de Almeida Sanches Professora Associada do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenadora do Programa de Residência Médica em Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas da UFMG. Membro do Grupo de Esôfago, Estômago e Duodeno do Instituto Alfa de Gastrenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.

Stéphanie Santin Professora Adjunta da Disciplina de Cirurgia Geral da Universidade de Santo Amaro (Unisa), SP. Cirurgiã do Serviço de Cirurgia Geral e Trauma do Hospital Geral do Grajaú (SP). Membro da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Traumatizado (SBAIT).

Tercio De Campos Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Chefe da equipe de Pronto-Socorro da Santa Casa de São Paulo. Presidente da Sociedade Brasileira de Atendimento Integrado ao Trauma (SBAIT). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Tércio Genzini Coordenador do Serviço de Transplante de Pâncreas dos Hospitais Bandeirantes e Beneficência Portuguesa de São Paulo. Cirurgião do Grupo de Hepatologia (HEPATO) e do Hospital Bandeirantes, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Ulrich Andreas Dietz Cirurgião do Aparelho Digestivo do Universidade de Wuerzburg, Wuerz burg, Alemanha.

Vanessa Silvino Fellow em Radiologia Intervencionista, Medical University of South Carolina, EUA. Radiologista Intervencionista e Endovascular da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Victoria Ardiles Cirurgiã-Assistente do Serviço de Cirurgia Geral e Transplante hepático do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

Vitor Mamoru Haida Cirurgião do Aparelho Digestivo e Especialista em Nutrição clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (GANEP).

Vivian Resende Professora Associada do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancrea tobiliar.

Waston Gonçalves Ribeiro Médico do Serviço de Clínica Cirúrgica do Hospital Universitário Presidente Dutra da Universidade Federal do Maranhão (HUPD-UFMA). Mestre em Ciências da Saúde. Coordenador do Programa de Residência Médica em Cirurgia Geral do HUPD-UFMA.

Wellington Andraus

Teviah Sachs

Cirurgião do Serviço de Transplante de Órgãos do Aparelho Digestivo do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Universidade de Boston, EUA.

Wellington Ribeiro Figueiredo

Thiago Nogueira Costa Médico-Assistente do Serviço de Cirurgia do Pâncreas e Vias Biliares do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-USP). Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Tiago Auatt Paes Remonti Cirurgião Oncológico do Hospital Santa Rita/Santa Casa de Porto Alegre.

Tiago Sevá-Pereira Médico-Hepatologista da Unidade de Transplante Hepático do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Médico-Assistente da Disciplina de Gastroclínica do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

Timothy M. Pawlik Professor e Chefe do Departamento de Cirurgia e Oncologia do Serviço de Saúde da Universidade do Estado de Ohio, EUA.

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Fellow em Transplante de Fígado pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Titular Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Mestre em Ciências Médico-Cirúrgicas pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Preceptor da Residência em Cirurgia Geral da Faculdade de Ciências Médicas do Piauí. Ex-Presidente do Capítulo Piauí do CBCD (2015-2016). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Wilson Luiz da Costa Junior Titular do Departamento de Cirurgia Oncológica do A.C. Camargo Cancer Center, SP. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar.

Yuji Nimura Presidente Emérito do Aichi Cancer Center, Nagoya, Japão. Ex-Presidente da International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA, 2008-2010).

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À minha esposa Rosimarie, companheira de todas as horas, pelo constante apoio em todos os momentos; você é sonho, paixão e poesia. À minha filha Camila (que busca o conhecimento através da Medicina), para que sirva de inspiração para o seu futuro promissor. Ao meu filho João, pelos momentos que eu abdiquei do nosso maravilhoso convívio. Aos estudantes de Medicina, aos residentes de cirurgia e aos jovens cirurgiões, para que eles possam continuar admirando esta maravilhosa área de atuação. Ao paciente que tanto necessita dos cuidados na área de cirurgia hepatopancreatobiliar.

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Dedicatória

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A Deus, por tudo que tem me proporcionado. Ao Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (CBCHPB), que tive a honra e a felicidade de ser presidente, onde aprendi muito sobre Medicina e cirurgia hepatopancreatobiliar, além de fazer amigos. Aos colaboradores nacionais e internacionais, que abrilhantaram este trabalho com suas experiências em cirurgia hepatopancreatobiliar, com o objetivo de formar recursos humanos em uma área tão complexa, minimizando a dor e o sofrimento dos nossos pacientes. À Editora Rubio, pelo meticuloso e incessante trabalho na editoração desta obra.

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Agradecimentos

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A cirurgia do aparelho digestivo tornou-se cada vez mais avançada e com um padrão de evolução difícil de ser acompanhada científica e tecnicamente. A partir daí algumas áreas, ou subáreas específicas começaram a se destacar com a finalidade de acompanhar esta evolução. O avanço da cirurgia minimamente invasiva laparoscópica e robótica, cirurgia dos transplantes de órgãos do trato gastrointestinal, entre outras, levaram o cirurgião do aparelho digestivo a estabelecer uma área onde a sua atuação seria mais consistente. Na cirurgia do fígado, pâncreas e vias biliares não foi diferente, por ser uma área muito prevalente em algumas regiões do mundo (como, por exemplo, em regiões prevalentes de hepatopatia crônica de diferentes etiologias e consequente carcinoma hepatocelular e transplante de fígado), culminando como uma identificação pela necessidade de atendimento destes pacientes. Em 1978 foi fundada em San Francisco, na Califórnia a Associação Biliar Internacional (IBA), mas apenas em 31 de maio de 1994 em Boston, Massachusetts, aconteceu a primeira assembleia geral da IHPBA (Associação Internacional Hepatopancreatobiliar – International Hepatopancreatobiliary Association) e em seguida esta área passou a ser definida com área de atuação dentro da especialidade de cirurgia do aparelho digestivo e, em alguns países, uma verdadeira especialidade O capítulo Brasileiro da International Hepatopancreatobiliary Association (CB-IHPBA), hoje Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar (CBCHPB) foi criado em 2001 com a missão de estimular a pratica médica, disseminar conhecimento a todos os cirurgiões interessados em cirurgia hepatopancreatobiliar e desenvolver relações colaborativas com outros capítulos nacionais. O CBCHPB está interligado à AHPBA (Americas Hepatopancreatobiliary Association) e IHPBA (International Hepatopancreatobiliary Association). A cirurgia do fígado, pâncreas e vias biliares é uma das áreas que mais cresce dentro da cirurgia, representando uma parcela da cirurgia do aparelho digestivo. Exige um amplo conhecimento de anatomia, entendimento de imagenologia do órgão normal e doente, com suas variações anatômicas, conhecimento de procedimentos prévios na referida afecção e constante aprendizado de técnicas inovadoras, incluindo os procedimentos por videolaparoscopia e robótica. Sempre houve a necessidade de uma referência de literatura nacional exclusiva para a cirurgia hepatopancreatobiliar. Um material que pudesse servir de orientação para os estudantes de medicina, os residentes de cirurgia geral e do aparelho digestivo, bem como para o cirurgião sênior em sua prática diária. Esta obra tem a pretensão de estimular outras cada vez mais consistentes, baseada em nossa realidade, sem esquecer toda evolução tecnológica ao redor do mundo. O Brasil conta hoje com um grande número de cirurgiões experientes em cirurgia hepatopancreatobiliar em todas as regiões, profissionais com treinamento em serviços no exterior, trabalhando hoje em instituições de referência e com expressivo volume. O peculiar do cirurgião brasileiro é a sua habilidade e capacidade de trabalho. Conseguimos reunir neste trabalho uma parcela considerável dos melhores cirurgiões do país, competentes, dedicados e com a missão de orientar os mais jovens nesta difícil área da cirurgia do aparelho digestivo. Este livro conta com a participação de colaboradores dos principais serviços de cirurgia hepatopancreatobiliar de norte a sul do nosso Brasil. Esse time representa o que há de melhor na cirurgia hepatopancreatobiliar do nosso país. São profissionais experientes, dedicados e que trabalham sem interrupção a serviço do paciente. Este livro é composto de 100 capítulos e em doze capítulos também tivemos a honra de contar com a participação de convidados internacionais. São brilhantes cirurgiões com experiência específica naquela área de atuação que contribuíram com o que eles têm observado em suas práticas diárias para ser aplicado em nossa realidade. São cirurgiões de grandes serviços do Japão, Estados Unidos, França, Inglaterra, Argentina, Alemanha, Chile, Portugal, Noruega e Suíça. Alguns desses autores contribuíram com seus capítulos graças à valiosa participação do Dr. Eduardo de Souza Martins Fernandes, professor de cirurgia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, que eu aproveito para agradecer. Muito obrigado pela participação, vocês modificaram para melhor o nosso projeto.

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APRESENTAÇÃO

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Co p y r i g h t©2019Ed i t o r aRu b i oL t d a .To r r e s .Ci r u r g i ad eF í g a d o ,Pâ n c r e a seVi a sBi l i a r e s .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o . 000-Cirurgia do Figado.indd 20

Os capítulos estão definidos em módulos que contribuem para uma melhor sequência aprendizagem. Apresentamos informações gerais, seguidas de informações sobre cirurgia do fígado, pâncreas, vias biliares e transplantes. A conclusão deste projeto tem uma finalidade maior que é o cuidado ao nosso paciente no dia a dia, trazendo conforto, prolongando a vida e trazendo qualidade de vida. Poderíamos dizer que basta um paciente se beneficiar do que está sendo apresentado neste livro, para considera-lo um verdadeiro sucesso. Gostaríamos de destacar a capacidade de trabalho e o profissionalismo da Editora Rubio, em especial ao Sr. Fabio Rubio e ao Leonardo Navarro, pela participação incansável em todas as fases deste trabalho, meu sincero agradecimento. O Organizador

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É um prazer e uma honra escrever o prefácio deste fantástico livro dedicado à cirurgia de fígado, pâncreas e vias biliares. A cirurgia hepatopancreatobiliar tem se tornado tão complexa que passou a ser uma subespecialidade independente da cirurgia. Esta subespecialidade está contemplada em toda a sua amplitude neste excelente livro-texto, em que o Professor Orlando Jorge M. Torres reuniu colaboradores de extrema experiência ao redor do mundo que contribuíram em todos os aspectos no diagnóstico e no tratamento da doença hepatopancreatobiliar. Este livro é apropriado para estudantes de Medicina, residentes de cirurgia, fellows, cirurgiões do aparelho digestivo e, por fim, para o cirurgião geral em sua prática diária. É o reflexo do conhecimento prático do cirurgião Orlando Torres, que adquiriu experiência em cirurgia hepatopancreatobiliar por meio das visitas e treinamento em viagens a grandes centros de cirurgia hepatopancreatobiliar ao redor do mundo, incluindo a University of Texas, MD Anderson Cancer Center, em Houston. Professor Orlando Torres é um cirurgião meticuloso e dedicado e esta obra demonstra o seu entusiasmo pessoal pela cirurgia hepatopancreatobiliar em associação à sua ampla experiência na subespecialidade. É possível predizer que este livro – com seus relevantes capítulos, escritos por seletos e renomados cirurgiões ao redor do mundo – será de grande sucesso. Todo o mérito ao Orlando e ao seu time de colaboradores experts, que nos presentearam com este excelente trabalho sobre o estado atual da arte em nossa área. J. Nicolas Vauthey Chefe do Departamento de Cirurgia do Fígado do MD Anderson Cancer Center – Houston, Texas, EUA.

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Prefácio 1

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Prefácio 2

É com grande satisfação e responsabilidade que escrevo o prefácio deste trabalho intitulado “Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares” editado pelo Prof. Orlando Jorge M. Torres. Sem dúvida, este material representa o mais completo e atualizado livro publicado até então na América Latina, competindo com as publicações clássicas de cirurgia hepatopancreatobiliar e transplante da literatura inglesa. Compartilho com Orlando uma longa amizade e, por todos esses anos, tenho testemunhado sua alegre e motivadora liderança, repleta de humildade, sabedoria e inteligência. Ele é capaz de promover a unidade entre os cirurgiões da área hepatopancreatobiliar do Brasil, obtendo o melhor de cada um deles, o que os coloca em uma posição privilegiada entre os mais conceituados da comunidade cirúrgica hepatopancreatobiliar internacional. Orlando trabalhou com foco e energia para criar, produzir e, finalmente, aglutinar os melhores cirurgiões do Brasil para contribuir com este trabalho. Do mesmo modo, ele foi muito cuidadoso na seleção de colaboradores dos Estados Unidos, América do Sul, Europa e Ásia para tópicos muito específicos, nos quais eles são referência ao redor do mundo. Nos diferentes capítulos do livro, encontramos as necessidades mais atuais e que estão em constante desenvolvimento. As afecções mais prevalentes são apresentadas em capítulos especiais e que são escritos de forma clara e muito compreensivos, acompanhados de algoritmos, gráficos e figuras. Os capítulos gerais, como marcadores tumorais, nutrição e manuseio da dor, estão muito bem desenvolvidos antes dos capítulos dos órgãos específicos. Os diferentes capítulos de fígado, pâncreas e vias biliares são precedidos por uma revisão da anatomia, diferentes métodos diagnósticos e uma avaliação de medidas pré-operatórias para, em seguida, apresentar as afecções benignas e malignas de forma mais ampla. Assuntos modernos e controversos são discutidos de forma extensa, tais como procedimentos para evitar insuficiência hepática pós-operatória – como hepatectomia em dois tempos, com ou sem embolização ou ligadura da veia porta, e o procedimento ALPPS. Hipertensão porta, que é um tópico que o cirurgião brasileiro conhece muito bem, é apresentada em um capítulo de maneira prática e moderna. Métodos modernos de imagem utilizados no intraoperatório como ultrassonografia, hepatonavegação e diferentes métodos ablativos são apresentados em capítulos à parte. Capítulos específicos foram reservados à cirurgia do trauma, muito úteis não somente para o cirurgião hepatopancreatobiliar, mas para o cirurgião geral e de trauma. Um segmento especial é dedicado ao transplante de fígado adulto e pediátrico, bem como ao transplante de pâncreas. Os cirurgiões brasileiros são conhecidos pelo pioneirismo em transplante na América Latina e, atualmente, o Brasil – um dos países líderes na utilização deste procedimento – encontra-se em crescimento exponencial e apresenta excelentes resultados. Cada capítulo foi desenvolvido por verdadeiros especialistas que honram sua fama de excelência. Este livro será de uso não apenas do cirurgião hepatopancreatobiliar e transplante, mas também será um recurso para o cirurgião geral. Além disso, o residente de cirurgia e o estudante de Medicina podem se beneficiar deste trabalho, que traz o diagnóstico e o tratamento de diferentes tópicos da cirurgia hepatopancreatobiliar de maneira simples e direta. Parabéns ao amigo Orlando e a seus colaboradores. Eduardo de Santibañes Chefe do Departamento de Cirurgia Geral e Transplantes do Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina.

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A cirurgia hepatobiliopancreática tem sido arte em constante evolução, não só pelos novos conhecimentos em sua fisiopatologia, mas também pela incorporação de recursos técnicos avançados aos atos operatórios. O acompanhamento dessas evoluções é difícil devido à sua envergadura e profundidade, o que dificulta ao cirurgião estar sempre atualizado no tema. Deste modo, torna-se importante e relevante a constante informação científica, que é muito útil para o dia a dia de quem trabalha na área para continuidade de seus conhecimentos e segurança na atuação. A presente obra constitui excelente forma de atualização. Ela é composta de três grandes áreas e dividida em 100 capítulos. Para ser evitada endogenia, contou-se com a cooperação de mais de 200 autores, tanto do Brasil como do exterior. Trata-se de uma obra extensa e de grande valor para a cirurgia. Em seus capítulos, tudo que seja necessário para dar segurança à prática clínica e cirúrgica está aqui descrito. É leitura obrigatória aos dedicados à área. Os leitores são estimulados a enfrentar os dilemas dessa difícil área médica. Assim, por meio deste material, eles se sentirão seguros em seus diagnósticos e escolha terapêutica, sabendo que estão fazendo o melhor para seus pacientes. O livro está dividido em quatro subáreas temáticas. Inicia-se pela geral – em que estão contidos os conhecimentos que envolvem o manuseio da área como um todo –, seguida pela divisão clássica em fígado, pâncreas e vias biliares. Elas seguem ordenação lógica e bastante homogênea em sua forma, de tal maneira que o leitor revisará e atualizará seus conhecimentos desde a anatomia até a complexidade dos mais modernos procedimentos terapêuticos. Utiliza linguagem muito acessível e clara, facilitando a compreensão. Sendo fonte importante de conhecimento no auxílio profissional especializado, a sua leitura não é recomendada apenas aos que se dedicam exclusivamente à área hepatobiliopancreática, mas também aos que exercem a cirurgia digestiva como um todo. Quanto ao autor, tive o grande prazer em conviver com o Prof. Dr. Orlando Torres durante anos, desde suas sofridas épocas frias de inverno em Curitiba até sua atuação profissional em São Luís, Maranhão. Foram muitos anos, perfazendo décadas. Aprendi muitas lições com ele, sendo a mais importante a simplicidade de comportamento. Com seu aspecto gentil e altamente eficaz, ele pôde realizar em sua terra fatos que marcaram e ainda marcam sua presença. São muitos. Dentre eles, ressalta-se a mudança para o caráter científico do meio ambiente locorregional, seja universitário ou na assistência diária. Seu exemplo motivou grande número de outros colegas para realizar pós-graduação stricto senso, o que contribuiu para que, atualmente, São Luís tenha expressivo número de mestres e doutores, de modo a beneficiar a cidade e a região. Em sua evolução acadêmica, fez mestrado e doutorado em cirurgia na Universidade Federal do Paraná. Retornou a São Luís e preparou-se durante anos para o recém-concurso a que se submeteu para Professor Titular da Universidade Federal do Maranhão em São Luís. Foi aprovado e hoje desempenha papel relevante no estímulo a pesquisa, docência e assistência em sua região, além de grande influên cia na área hepatobiliopancreática no território brasileiro, sendo uma das mais expressivas figuras médicas na área. Na vida associativa, exerceu o cargo de Presidente do Brazilian Chapter of the International Hepato-Pancreatobiliary Association (IHPBA) de 2014 a 2015, sendo membro da comissão científica do Congresso Mundial da IHPBA realizado no Brasil em 2016. Assim, quer pelo conteúdo científico, quer pelas qualidades do seu Editor, digo que vale a pena manter este livro na cabeceira em suas decisões hepatobiliopancreáticas! Osvaldo Malafaia Professor Titular da Universidade Federal do Paraná (UFPR).

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Prefácio 3

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AASLD

American Association for the Study of Liver Diseases

CTPH

Colangiografia transparieto-hepática

AAST

American Association for the Surgery of Trauma

CTU

Cadastro técnico único

AFP

Alfafetoproteína

CUSA

Cavitron ultrasonic surgical aspirator

AHPBA

American Hepato-Pancreatobiliary Association

Capacidade vital

AINH

Anti-inflamatórios não hormonais

CVB

Câncer da vesícula biliar

AJCC

American Joint Committee on Cancer

CVL

Colecistectomia videolaparoscópica

Anestésico local

CVVH

Hemodiálise veno-venosa contínua ou hemolenta

ALPPS

Associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy

CYP

Cytochrome P450

AMS

Artéria mesentérica superior

ANC

Analgésicos não convencionais

APACHE II

Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II

APAP-CYS

Acetaminophen-cysteine adducts

Analgésico simples

ASA

American Society of Anesthesiologists

ASCO

American Society of Clinical Oncology

ASPEN

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

ARF

Ablações por radiofrequência

AVB

Atresia de vias biliares

AVC

Acidente vascular cerebral

BBNS

Betabloqueador adrenérgico não seletivo

BCLC

Barcelona Cinic Liver Center

BED

Biologic effective dose

BISAP

Bedside index of severity in acute pancreatitis

BSG

British Society of Gastroenterology

Colangite aguda

CARS

Síndrome da resposta anti-inflamatória compensatória

CBCHPB

Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar

CBS

Cirrose biliar secundária

DAHBc +

Doadores anti-HBc positivos

DAPE

Desconexão ázigo-portal e esplenectomia

DCP

Desgamacarboxiprotrombina

DHP

Doença hepática policística

DHPAD

Doença hepática policística autossômica dominante

DITEN

Diretrizes Brasileiras de Terapia Nutricional

Diabetes melito

DMAP

Damage associated molecular pattern

Duodenopancreatectomia

DPC

Desnutrição proteico-calórica

DPL

Duodenopancreatectomia videolaparoscópica

DPPP

Duodenopancreatectomia com preservação pilórica

DRI

Donor risk index

DRPAD

Doença renal policística autossômica dominante

EASL

European Association for the Study of the Liver

EAST

Eastern Association for the Surgery of Trauma

EBV

Vírus Epstein-Barr

ECOG

Eastern Cooperative Oncology Group

EGF

Epidermal growth factor

EGFR

Epidermal growth factor receptor Encefalopatia hepática

CCPIH

Colangiocarcinoma periférico intra-hepático

CCR

Câncer colorretal

EHAG

Esteatose hepática aguda da gravidez

C/EBP α/β

CCAAT/enhancer binding protein α/β

ELDBC

Exploração laparoscópica do ducto biliar comum

Colangite esclerosante primária

EOMS

Escada analgésica da OMS

CgA

Cromogranina A

EPIC

Extrapancreatic inflamation on CT score

CHC

Carcinoma hepatocelular

ePTFE-FEP

Expanded polytetrafluoroethylene-fluorinated ethylene propylene

CIHDOTT

Comissão intra-hospitalar de doação de órgãos e para transplantes

ESDO

European Society of Digestive Oncology

CMV

Citomegalovírus

ESPEN

European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

CNCDO

Centrais de Notificação e Distribuição de Órgãos

EUS

Ultrassonografia endoscópica

CNI

Inibidores da calcineurina

EVP

Embolização da veia porta

COINT

Comissão de infecção em transplantes

Fosfatase alcalina

COX

Ciclo-oxigenase

FAB

Ferimentos por arma branca

CPRE

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

FAST

Focused assessment sonography on trauma

CPRM

Colangiografia por ressonância nuclear magnética

Frequência cardíaca

CPTC

Colangiografia por tomografia computadorizada

FGF1/2

Fibroblast growth factor 1/2

CRF

Capacidade residual funcional

FNH1A

Fator nuclear hepatocitário 1 alfa

CEP

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Lista de Siglas e Abreviaturas

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FPAF

Ferimentos por projétil de arma de fogo

Óxido nítrico

G-CSF

Granulocyte-colony stimulating factor

NPT

Nutrição parenteral total

GDP

Gastroduodenopancreatectomia

OMS

Organização Mundial da Saúde

GGT

Gamaglutamiltransferase

OPO

Organ Procurement Organization

GITSG

Gastrointestinal Tumor Study Group

Pressão arterial

GRWR

Graft-to-recipient body weight ratio

PAF

Polineuropatia amiloidótica familiar

GVHD

Doença enxerto versus hospedeiro

PAG

Pancreatite aguda grave

HAPS

Harmless acute pancreatitis score

PAM

Pressão arterial média

HB-EGF

Heparin-binding EGF-like growth factor

Pancreatite crônica

HBIG

Gamaglobulina hiperimune

PCA

Pancreatite autoimune

HBV

Vírus da hepatite B

PCC

Pancreatite crônica calcificante

HCV

Vírus da hepatite C

PCIR

Precondicionamento isquêmico remoto

HGF

Hepatocyte growth factor

PCO

Pancreatite crônica obstrutiva

HNF

Hiperplasia nodular focal

PCR

Proteína C reativa

HPB

Cirurgia hepatopancreatobiliar

PDGF

Platelet derived growth factor

Hipertensão porta

PELD

Pediatric end-stage liver disease

HPD

Hepatopancreatoduodenectomia

PET-TC

Tomografia com emissão de pósitrons

IAEA

Agência Internacional de Energia Nuclear

Prostagladinas

IBP

Inibidores da bomba de prótons

PGE1

Prostaglandina E1

IBRANUTRI

Instituto Brasileiro de Nutrição

PNF

Primary non function

ICD

Infecção por Clostridium difficile

PRKCSH

Protein kinase C substrate 80K-H

IFI

Infecções fúngicas invasivas

Performance status

IGRT

Radioterapia guiada por imagem

Pancreatectomia total

IHA

Insuficiência hepática aguda

PTLD

Doença linfoproliferativa pós-transplante

IHF

Insuficiência hepática fulminante

QNAT

Quantificação do ácido nucleico amplificado

IHPH

Insuficiência hepática pós-hepatectomia

Quimioterapia

IHSF

Insuficiência hepática subfulminante

RCA

Receptor constitutivo androstano

IMRT

Radioterapia com intensidade modulada

REG

Retardo no esvaziamento gástrico

INCA

Instituto Nacional de Câncer

RETX

Retransplante de fígado

IPE

Injeção percutânea de etanol

RHF

Remanescente hepático futuro

IPMN

Neoplasia mucinosa papilar intraductal

RILD

Radiation-induced liver disease

IRA

Insuficiência renal aguda

Ressonância magnética

IRI

Ischemia reperfusion injury

RNI

Relação normatizada internacional

ISGPF

International Study Group of Pancreatic Fistula

RTOG

Radiation Therapy Oncology Group

ISS

Injury severity score

RVS

Resistência vascular sistêmica

JAK/STAT

Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription

RXT

Radioterapia

JBPA

Junção biliopancreática anômala

SAA

Proteína sérica amiloide A

JNK

c-Jun N-terminal kinases

SBRT

Radioterapia estereotática fracionada corpórea

JSH

Japan Society of Hepatology

SCCM

Society of Critical Care Medicine

LAVB

Lesão acidental da via biliar

SFSS

Small-for-size syndrome

LCDB

Lesões císticas dos ductos biliares

SIRS

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica

LHAQ

Lesão hepática associada à quimioterapia

SNG

Sonda nasogástrica

LIPC

Lesão iatrogênica pós-colecistectomia

SNE

Sonda nasoenteral

LPVB

Lesão polipoide da vesícula biliar

SNS

Sistema nervoso simpático

LVP

Ligadura da veia porta

SNT

Sistema Nacional de Transplantes

MARS

Molecular Adsorbent Recirculating System

SOFA

sepsis-related organ failure assessment

MEH

Metástases extra-hepáticas

SPIT

São Paulo Interior Transplantes

MELD

Model for end-stage liver disease

Stat3

Signal transducer and activator of transcription 3

MET

Hepatocyte growth factor receptor

SUS

Sistema Único de Saúde

Metástase hepática

TACE

Quimioembolização transarterial

MHCCR

Metástases hepáticas de câncer colorretal

TAH

Trombose da artéria hepática

MMP-8

Matrix metalloproteinase-8

Tomografia computadorizada

MMP-9

Matrix metalloproteinase-9

TCM

Triglicerídeos de cadeia média

NAPQI

N-acetil-p-benzoquinona

Tempo de eco

NASH

Non-alcoholic steatohepatitis

TGFα/β

Transforming growth factor α/β

NCCN

National Comprehensive Cancer Network

THIV

Transplante hepático intervivos

NFkB

Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells

THO

Transplante hepático ortotópico

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Tempo de isquemia fria

USIO

Ultrassonografia intraoperatória

TIPS

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt

UTI

Unidade de terapia intensiva

TIQ

Tempo de isquemia quente

VARD

Necrosectomia retroperitoneal videoassistida

Terapia nutricional

Volume corrente

TNE

Terapia nutricional enteral

VCI

Veia cava inferior

TNFα

Tumor necrosis factor α

VEF

Volume expiratório forçado

TNP

Terapia nutricional parenteral

VEGF

Fator de crescimento endotelial

TOS

Transplantados de órgãos sólidos

VEGF-R1

Vascular endothelial growth factor receptor 1

Transplante de pâncreas

VET

Valor energético total

TPAR

Transplante de pâncreas após rim

VHD

Veia hepática direita

TPI

Transplante de pâncreas isolado

VHE

Veia hepática esquerda

TPN

Tumores gastrintestinais neuroendócrinos de origem pancreática

VHM

Veia hepática média

VHS

Herpes-vírus simples

TPRS

Transplante de pâncreas e rim simultâneo

VHT

Volume hepático total

TREP

Terapia de reposição de enzimas pancreáticas

VMA

Ácido vanilmandélico

TVB

Tumores de vias biliares

VMS

Veia mesentérica superior

TVP

Trombose venosa profunda

Volume residual

Tri-iodotironina

YAP

Yes-associated protein

Unidade Hounsfield

5-HIAA

ácido 5-hidróxido-indolacético

Ultrassonografia

5-HT2A/B

5-hydroxytryptamine receptor 2A/B

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TIF

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Marcadores Tumorais nas Neoplasias Hepatobiliopancreáticas, 1

Marcelo Moura Linhares • Jorge Roberto Marcante Carlotto • Gaspar de Jesus Lopes Filho

Suporte Nutricional em Cirurgia Hepatobiliopancreática, 5

Raphael Leonardo Cunha de Araújo • Fabrício Ferreira Coelho • Jaime Arthur Pirola Krüger • Fábio Ferrari Makdissi • Paulo Herman

Antonio Carlos Ligocki Campos • Alessandra Borges • Vitor Mamoru Haida • Julio Cezar Uili Coelho

Manejo da Dor no Pós-operatório de Cirurgia Hepatobiliopancreática, 13

Exames de Imagem do Fígado, 30

Hepatonavegação, 50 Mauro Monteiro Correa • João Augusto Lajus

Adenoma Hepatocelular, 71 Claudemiro Quireze Júnior • Lúcio Kenny Morais • Edmond Raymond Le Campion • Matheus Castrillon Rassi

Hiperplasia Nodular Focal, 76 Rodrigo Rodrigues Vasques • Marco Tulio Meniconi • Orlando Torres

Hemangioma Hepático, 79

Outros Tumores Benignos do Fígado, 82

Abscesso Piogênico do Fígado, 85

Traumatismo Hepático, 91 Hamilton Petry de Souza • Daniel Weiss Vilhordo • Ricardo Breigeiron

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Ultrassonografia Intraoperatória na Cirurgia do Fígado, 155 Daniel Cesar de Araújo Santos • Mauro Monteiro Correa • José Paulo de Jesus

Métodos de Transecção Hepática, 167 Gaya Spolverato • Teviah Sachs • Aslam Ejaz • Timothy M. Pawlik

Manobra Hanging e Abordagem Anterior, 174 Cristiano Xavier Lima • Orlando Torres • Vivian Resende

Estratégia Reversa, 177 Leonaldson dos Santos Castro • Janina Ferreira Loureiro Huguenin • José Humberto Simões Correa

Ressecções Hepáticas em Dois Tempos, 183 Agnaldo Soares Lima • Leandro Ricardo de Navarro Amado

Álvaro Antônio Bandeira Ferraz • Luciana Teixeira de Siqueira

Quimioembolização de Tumores Hepáticos, 146 Ester Labrunie • Vanessa Silvino

Carlos Renato Sales Bezerra • Wellington Ribeiro Figueiredo • Erbert Portela Martins Filho

Embolização da Veia Porta, 141 Francisco Cesar Carnevale • André Moreira de Assis • Airton Mota Moreira • Aline Cristine Barbosa Santos

Ulrich Andreas Dietz • Orlando Torres

Terapias Ablativas nos Tumores do Fígado, 134 Marcelo Augusto Fontenelle Ribeiro Jr. • Alexandre Zanchenko Fonseca

Doença Hepática Policística, 64 Mauricio Alves Ribeiro • Luiz Arnaldo Szutan • Juliano Grubert de Arruda

Carcinoma Hepatocelular, 129 Wellington Andraus • Raphael Leonardo Cunha de Araújo • Paulo Herman • Luiz Augusto Carneiro D’Albuquerque

Cistos Hepáticos, 59 Edmond Raymond Le Campion • Matheus Castrillon Rassi • Lúcio Kenny Morais • Claudemiro Quireze Júnior

Pré-operatório em Cirurgia do Fígado, 55 Júlio Cezar Uili Coelho • Jorge Eduardo Fouto Matias • Christiano Marlo Paggi Claus

Insuficiência Hepática Aguda, 121 Karla Brandão Pereira • Lívia Melo Carone Linhares • José Huygens Parente Garcia

Glaucia Andrade e Silva Palácio • Alexandre Sérgio de Araújo Bezerra

Hipertensão Porta, 112 Álvaro Antonio Bandeira Ferraz • José Guido Corrêa de Araújo Junior • Clarissa Guedes Noronha

Regeneração Hepática, 23 Michael Linecker • Pierre-Alain Clavien • Michelle Lucinda de Oliveira

Metástases Hepáticas Não Colorretais e Não Neuroendócrinas, 109 Antonio Nocchi Kalil • Tiago Auatt Paes Remonti • Isadora Lippmann Cunha da Silva

Anatomia Cirúrgica do Fígado, 19 Paulo R. Reichert

Metástases Hepáticas de Tumores Neuroendócrinos Gastrintestinais, 102 Fábio Luiz Waechter • Marcos Bertozzi Goldoni • Uirá Fernandes Teixeira

João Batista Santos Garcia • Carlos Eduardo Claro dos Santos • José Osvaldo Barbosa Neto

Metástases Hepáticas de Origem Colorretal, 97

Hepatectomia com Radiofrequência, 189 Vivian Resende • Cristiano Xavier Lima • Nagy A. Habib

Sumário

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Ressecção Hepática Ex-Vivo, 194

Pål-Dag Line

Associação de Bipartição Hepática e Ligadura da Veia Porta para Hepatectomia em Dois Estágios (ALPPS), 205

Ricardo Vitor Silva de Almeida • Ronaldo Elias Carnut Rego • Tercio De Campos

Victoria Ardiles • Fernando Alvarez • Martin de Santibañes • Eduardo de Santibañes

Complicações da Cirurgia do Fígado, 211 Quimioterapia nas Metástases Hepáticas de Origem Colorretal, 219

Radioterapia nos Tumores do Fígado, 222 Robson Ferrigno • Lívia Alvarenga Fagundes

Anatomia Cirúrgica do Pâncreas, 226 Fabíola Trócoli Novaes • André Luís Montagnini

Exames de Imagem do Pâncreas, 230 Luciana Costa-Silva

Pré- e Pós-operatório em Cirurgia do Pâncreas, 254 André de Moricz • Marcos Belotto • Adhemar Monteiro Pacheco Junior • Rodrigo Altenfelder Silva

Pancreatite Aguda, 259

Necrose Pancreática Infectada, 275

58 59

Adenocarcinoma do Pâncreas, 309 Paulo Cezar Galvão do Amaral • Eric Ettinger de Menezes Júnior • Flávio Silano Nunes de Miranda

49 50

Rinaldo Danesi Pinto • Felipe José Koleski

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Lesões Acidentais das Vias Biliares, 412 Luiz Pereira-Lima • Fábio Luiz Waechter • Uirá Fernandes Teixeira

Coledocolitíase, 424 José Maria Assunção Moraes Junior • Rodrigo Rodrigues Vasques • Orlando Torres

Colangites, 428 Fábio Luiz Waechter • Rinaldo Danesi Pinto • Uirá Fernandes Teixeira

Exploração Laparoscópica da Via Biliar para Coledocolitíase, 436 Eduardo Crema • Alex Augusto Silva • Júverson Alves Terra Júnior

Síndrome de Mirizzi, 441 Eric Ettinger de Menezes Júnior • Paulo Cezar Galvão do Amaral • Rodolfo Carvalho Santana

Anastomoses Pancreáticas, 331 Fístula Pancreática, 336

Colecistectomia, 408 Ozimo Pereira Gama Filho • José Maria Assunção Moraes Junior • Orlando Torres

Íleo Biliar, 444 Sidney Raimundo Silva Chalub • Elaine Cristina Fonseca • Adria Karina Farias de Aquino

Roland Montenegro Costa

Colecistite Aguda, 403 José Rodrigues dos Santos • Raimundo José Cunha Araújo Junior • Lorena Chaib Rodrigues • Orlando Torres

Pancreatectomias Distais, 326 Márcio Fernando Boff • Enilde Eloena Guerra • Mauricio Jacques Ramos

Tumores Neuroendócrinos do Pâncreas, 320 Antonio Roberto Franchi Teixeira • Oscar Mazza • Daniel Lahan Martins • Ilka de Fátima Santana Ferreira Boin

Colelitíase, 400 Jurandir Marcondes Ribas Filho • Osvaldo Malafaia • Fernanda Marcondes Ribas • Sérgio Brenner

Outros Tumores Císticos do Pâncreas, 305 Douglas Daniel Vilela • Heber Salvador de Castro Ribeiro • Wilson Luiz da Costa Junior

Abordagem Percutânea da Via Biliar, 389 Francisco Cesar Carnevale • André Moreira de Assis • Airton Mota Moreira • Aline Cristine Barbosa Santos

Neoplasia Mucinosa Papilífera Intraductal, IPMN, 300 Thiago Nogueira Costa • André Luís Montagnini

Terapêutica Endoscópica nas Vias Biliares e Pâncreas, 383 Julio Cesar Pisani • Eduardo Aimoré Bonin

Traumatismo do Pâncreas, 294 Marcelo Augusto Fontenelle Ribeiro Junior • Murillo de Lima Favaro • Stéphanie Santin

Imagenologia da Vesícula e da Via Biliar, 376 Manoel de Souza Rocha

Pseudocisto de Pâncreas, 291 Marcos Belotto • André De Moricz • Rodrigo Altenfelder Silva

Anatomia da Vesícula e das Vias Biliares, 373 Nicolau Gregori Czeczko • Leticia Elizabeth Augustin Czeczko • Manoela Aguiar Cruz • Osvaldo Malafaia

Pancreatite Crônica, 281 Estela Regina Ramos Figueira • Dulce Reis Guarita • José Eduardo Monteiro da Cunha

Tratamento Paliativo do Câncer do Pâncreas, 369 Raphael Iglesias de Oliveira Vidal • Carlos Eduardo Rodrigues Santos

Franz R. Apodaca-Torrez • Alberto Goldenberg • Edson José Lobo

Radioterapia no Câncer do Pâncreas, 367 Robson Ferrigno

Waston Gonçalves Ribeiro • Rosimarie Morais Salazar • Orlando Torres

Quimioterapia nos Tumores do Pâncreas, 364 Gilson Jesus Bastos de Moraes Filho • Maria da Graça Reis Lopes

Ecoendoscopia nas Lesões do Pâncreas, 247 Matheus Cavalcante Franco • Juliana Trazzi Rios • Sergio Eiji Matuguma • Felipe Alves Retes • Fauze Maluf-Filho

Tratamento Paliativo da Dor no Câncer de Pâncreas, 352 José Ribamar Moreno • Janise Silva Moreno • Ronald Wagner Pereira Coelho

Noele Barros Gomes

Pancreatectomias Oncológicas por Videocirurgia, 344 Antônio Talvane Torres de Oliveira • Croider Franco Lacerda • Paulo Anderson Bertulucci

Antonio Nocchi Kalil • Marcelo Caballero • Jonatas Conterno

Complicações Pós-operatórias na Cirurgia do Pâncreas, 341

Fístula Biliar, 448 Paulo Roberto Ott Fontes • Uirá Fernandes Teixeira

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75 76

Doenças Císticas do Sistema Biliar e Doença de Caroli, 452

Retransplante de Fígado, 549

Paulo Roberto Savassi-Rocha • Marcelo Dias Sanches • Soraya Rodrigues de Almeida Sanches

Rogério Obregon de Mattos • Jorge Roberto Marcante Carlotto • Marcelo Moura Linhares

Lesões Polipoides da Vesícula Biliar, 466

Cassio Virgílio Cavalcante Oliveira • Paulo Afonso Nunes Nassif • Orlando Torres

Polineuropatia Amiloidótica Familiar e Transplante Dominó, 554

Hugo Pinto Marques • Américo Martins • Eduardo Barroso

Carcinoma Incidental da Vesícula Biliar, 469

Anestesia para Transplante de Fígado, 574

Nicolás Jarufe • Juan Carlos Roa • Jean Phillipe Bächler

Alexandre Teruya • Diná Mie Hatanaka • Gabriel Franzin Rusca

Câncer da Vesícula Biliar, 476

Captação de Fígado para Transplante, 592

Alexandre Prado de Resende • Pedro Henrique Osório • Camilo Brandão de Resende

Gustavo Rêgo Coêlho • Luis Eduardo Veras Pinto

Colangiocarcinoma Hilar, 482

Operação de Mesa (Back-Table), 596

Douglas Bastos Neves • Luiz Gustavo Guedes Diaz • Paolo Rogério de Oliveira Salvalaggio

Colangiocarcinoma Periférico Intra-hepático, 486

Transplante de Fígado com Enxerto Duplo, 599

Masaru Miyazaki • Masayuki Ohtsuka • Hiroaki Shimizu • Atushi Kato • Hiroyuki Yoshidome • Hideyuki Yoshitomi

João Eduardo Leal Nicoluzzi • Fábio Silveira • Fábio Porto Silveira

Operação do Receptor, 601

Outros Tumores Periampulares, 491

Adriano Miziara Gonzalez • Barbara Burza Benini • Fernando Pompeu Piza Vicentine

Fígado Marginal, 606

Tércio Genzini • Huda Maria Noujaim • Leonardo Toledo Mota • Juan Raphael Branez Pereira • Regina Gomes dos Santos • Marcelo Perosa de Miranda

Yuji Nimura

Marcio Carmona Marques • Igor Correia de Farias • Alessandro Landskron Diniz

Hepatopancreatoduodenectomias, 500 Eduardo de Souza Martins Fernandes • Joaquim Ribeiro Filho • Antonio Augusto Peixoto de Souza • Felipe Tavares de Mello • Monique Matos

Quimioterapia nos Tumores da Vesícula e Vias Biliares, 504

Eduardo Antunes da Fonseca • João Seda Neto • Paulo Chapchap

Infecção e Transplante de Fígado, 621

Raquel Silveira Bello Stucchi • Tiago Sevá-Pereira • Ilka de Fátima Santana Ferreira Boin

Disfunção Primária do Enxerto após Transplante Hepático, 627

Carlos Andrés Pantanali • Luiz Augusto Carneiro D’Albuquerque • Wellington Andraus

Cleber Rosito Pinto Kruel • Marcio Fernandes Chedid

Cuidados Pós-operatórios no Transplante Hepático, 630

Transplante Hepático Intervivos, 518

Marcio Fernandes Chedid • Cleber Rosito Pinto Kruel

Transplante Hepático Pediátrico, 635

João Seda Neto • Eduardo Antunes da Fonseca • Paulo Chapchap

100

Transplante de Pâncreas, 642

Marcelo Perosa de Miranda • Tércio Genzini

Ronald Wagner Pereira Coelho • Janise Silva Moreno

Peroperatório em Cirurgia das Vias Biliares, 509 Flávio Silano Nunes de Miranda • Eric Ettinger de Menezes Junior • Paulo Cezar Galvão do Amaral

Sistema de Alocação de Órgãos para Transplante de Fígado, 515

Flávia Heinz Feier • Eduardo Antunes da Fonseca • João Seda Neto

Indicações e Contraindicações do Transplante de Fígado, 524 Rogério Carballo Afonso • Romerito Fonseca Neiva • Adávio de Oliveira e Silva • Ben-Hur Ferraz Neto

95 Síndrome Small-for-Size, 616

Complicações do Transplante de Fígado, 536 Marcelo Bruno de Rezende • Douglas Bastos Neves

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Índice, 649

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Caderno Colorido

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Figura 4.1 Molde hepático (e renal), em que se visualiza a riqueza de estruturas vasculares e biliares no parênquima hepático. Estão presentes a veia cava inferior (azul) e a veia porta (amarela)

Figura 4.5 Apresentam-se a veia cava inferior e as veias hepáticas (em azul-escuro), e os segmentos portais apresentam cores variadas

Figura 4.2 Pedículo inferior: veia porta (amarelo), via biliar (verde) e artéria hepática (vermelho)

Figura 4.6 Vista posterior de molde hepático. Ramos portais (azul), veia

Figura 4.4 As artérias hepáticas direita, média e esquerda (vermelho)

Figura 4.7 Identificam-se as veias hepáticas (amarelo). Observar afluentes dos segmentos 4 e 8 chegando à veia hepática média

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cava inferior e veias hepáticas (amarelo). Identificam-se duas veias hepáticas direitas acessórias calibrosas

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Figura 11.2 Histologia do adenoma hepatocelular (hematoxilina & eosina, 40×)

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Figura 11.6 (A a C) Adenoma hepatocelular maior que 5cm em lobo direito do fígado (A). Hepatectomia direita (B). Peça operatória (C)

Figura 11.1 Adenoma hepatocelular pedunculado

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Figura 12.2 Volumetria hepática em paciente com hiperplasia nodular

Figura 12.3 Aspecto da peça operatória após hepatectomia esquerda em paciente com hiperplasia nodular focal sintomática. Observa-se escara central

focal como preparo para hepatectomia

Figura 23.8 Queimadura de 3o grau na face anterior da coxa D – local das placas de dispersão

Figura 23.9 Implante tumoral no local de entrada da agulha após procedimento percutâneo

Figura 26.2 (A e B) Movimentação do transdutor durante ultrassonografia do fígado na varredura de contato. Técnica de varredura transversal (A). Técnica de varredura longitudinal (B)

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Figura 27.2 Dissector selante TissueLink: o fígado é coagulado e seccionado simultaneamente através da ponta do dissector

B Figura 26.4 (A e B) Transdutor no plano da fissura umbilical (A). Imagem obtida; a seta mostra a veia porta esquerda e seus ramos (B)

Figura 27.1 Aspirador cirúrgico ultrassônico CUSA Figura 26.13 Ablação por radiofrequência

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Figura 75.1 (A a F) Fotomicrografia em que se observam: (A) seios de Rokitansky-Aschoff (SRA) sem alterações epiteliais, de estrutura habitual, alcançando focalmente a subserosa; e (B) presença de lesão paraneoplásica comprometendo o epitélio de revestimento do seio de SRA. Em C a F, é possível identificar SRA com diversos graus de comprometimento e complexidade arquitetural, tornando impossível diferenciar categoricamente a infiltração do tecido fibroconjuntivo subjacente

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Figura 75.2 (A a C) Cirurgia radical para câncer incidental de vesícula biliar. (A) Ressecção da margem do ducto cístico para estadiamento intraoperatório e descartar invasão da via biliar principal. (B) Biópsia de linfonodo intercavoaórtico e avaliar comprometimento N2. (C) Ressecção do parênquima hepático que inclui o leito da vesícula biliar

Figura 76.2 (A e B) Hepatectomia direita estendida ao segmento IVB com linfadenectomia do pedículo hepático, associada à ressecção da via biliar (A). Linfadenectomia retropancreática e intercavoaórtica (B)

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Fechamento de patch

Figura 77.5 Um grande defeito na bifurcação da veia porta é fechado com um enxerto de safena em uma hepatectomia com ressecção da veia porta

Figura 82.4 Dreno saindo pela via biliar lesionada

Figura 78.1 (A a D) Classificação do colangiocarcinoma periférico intra- hepático. Formador de massa (A). Formador de massa mais infiltração periductal (B). Infiltração periductal (C). crescimento intradusctal (D)

Lesão de via biliar distal

Figura 82.5 Dreno moldando a anastomose biliodigestiva

Figura 79.3 Peça cirúrgica de uma duodenopancreatectomia em tumor de via biliar distal

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Marcadores Tumorais nas Neoplasias Hepatobiliopancreáticas

Marcelo Moura Linhares • Jorge Roberto Marcante Carlotto • Gaspar de Jesus Lopes Filho

INTRODUÇÃO

situações indevidas e sem indicação clínica pode trazer frustração ao paciente, aos familiares e ao médico, gerando novos exames e procedimentos desnecessários, o que só aumenta o nível de ansiedade e os custos.4

Marcadores tumorais são estruturas moleculares que permitem prever a gênese e o crescimento de células neoplásicas. São, em sua maioria, proteínas ou fragmentos proteicos, incluindo antígenos, hormônios e enzimas. A detecção desses marcadores é feita em múltiplos níveis: ácido desoxirribonucleico (DNA), ácido ribonucleico (RNA), proteínas, células e tecidos. Esses marcadores podem ser úteis no manejo clínico dos pacientes com câncer, auxiliando nos processos de diagnóstico, de estadiamento, de avaliação de resposta terapêutica, de detecção de recidiva e prognóstico, além de contribuir para o desenvolvimento de novas modalidades de tratamento.1

A importância da determinação de marcadores tumorais na rotina diária do cirurgião hepatobiliopancreático permanece em estudo e depende do tipo de tumor. Abordaremos o emprego da alfafetoproteína (AFP) e do CA 19-9 e a utilidade dos marcadores no carcinoma hepatocelular (CHC), nas metástases hepáticas de origem colorretal, no adenocarcinoma de pâncreas, no colangiocarcinoma, no adenocarcinoma da vesícula biliar e nos tumores neuroendócrinos (Tabela 1.1).

Os marcadores tumorais devem apresentar validade analítica, bem como validade e utilidade clínica para sua inclusão na prática diária.2 Para que um marcador seja considerado ideal, é necessário que apresente as seguintes características:

ALFAFETOPROTEÍNA É um polipeptídio de cadeia única com peso molecular de 70kDa, semelhante à albumina em relação ao peso e à estrutura molecular.2 Demonstrada inicialmente no soro fetal em 1956, é produzida no período fetal no fígado, saco vitelino e intestino, tendo como função o transporte plasmático e a manutenção da pressão coloidosmótica, desaparecendo da circulação após 6 a 12 meses do nascimento.1 Nos adultos, seu nível sérico é de 5 a 15ng/mL (valor de referência), tendo meia-vida média de 7 dias.1 O método de aferição é a quimioluminescência. A gestante apresenta aumento de alfafetoproteína (AFP) na 16a semana, com redução para níveis abaixo de 500ng/mL após a 32a semana de gestação.2 A AFP é utilizada principalmente no rastrea mento e diagnóstico do carcinoma hepatocelular e no diagnóstico e acompanhamento dos pacientes com tumor testicular não seminomatoso. A AFP também pode estar elevada nos fenômenos regenerativos hepáticos, independentemente da existência de câncer, como no pós-operatório de uma hepatectomia, pós-traumatismo e na recuperação funcional de uma hepatite com necrose hepática maciça.2

Alta sensibilidade. Alta especificidade. Alto valor preditivo positivo. Estreita correlação com o estádio da doença. Meia-vida curta. Seja facilmente acessível. Tenha boa relação custo-efetividade.1,2

Infelizmente, poucos ou nenhum marcador é considerado ideal, por não preencher todos os critérios citados simultaneamente. Atualmente os marcadores são amplamente utilizados na Oncologia Clínica, nas áreas de Ginecologia (antígeno carboidrato [CA] 125, CA 15-3, CA 27-29 e gonadotrofina coriônica humana), Endo crinologia (calcitonina, catecolaminas, tireoglobulina e ácido vanil mandélico (VMA), Urologia (antígeno prostático específico [PSA]), entre outras especialidades médicas.1,2 Entretanto, a utilização dos marcadores tumorais deve ser feita com parcimônia, assim como a interpretação dos seus resultados, pois, como todo exame, apresenta falso-positivos e falso-negativos.3 Nem sempre um resultado positivo indica o diagnóstico de câncer, tampouco todo resultado negativo o afasta.4 Portanto, o uso indiscriminado dos marcadores tumorais em

Outras doenças malignas, como os cânceres colorretal, gástrico, pancreático, de vias biliares, brônquico e mamário, podem apresentar aumento da AFP em até 20% dos casos, mas sempre em níveis abaixo de 500ng/mL.2 A AFP também pode estar elevada em situações benignas, como cirrose, hepatites, obstruções biliares, uso abusivo de

Tabela 1.1 Marcadores tumorais nas neoplasias hepatobiliopancreáticas Características Marcadores

CHC AFP-L3

MHOCR CEA

DCP

Colangiocarcinoma

CVB

CA 19-9

CEA

CA 125

CA 72-4

TNE CgA, 5-HIAA

CA 24-2

Principal marcador

AFP

CEA

CA 19-9

CgA

Valor de referência

5 a 15mg/mL

3,5ng/mL

37U/mL

10 a 50ng/mL

CHC: carcinoma hepatocelular; MHOCR: metástase hepática de origem colorretal; CP: câncer de pâncreas; CVB: câncer de vesícula biliar; TNE: tumor neuroendócrino; AFP: alfafetoproteína; CEA: antígeno carcinoembriônico; CA: antígeno carboidrato; CgA: cromogranina A; 5-HIAA: ácido 5-hidroxi-indolacético; DCP: desgamacarboxiprotrombina; AFP-L3: alfafetoproteína fucolisada.

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Capítulo

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

álcool e gestação, com um aumento menor que 100ng/mL em 60% dos casos. Nas doenças benignas, a AFP estará maior que 500ng/mL em apenas 1% dos pacientes.2

CA 19-9 Identificado por Koprosky em 1981, é uma glicoproteína sérica com uma molécula de 36kDa relacionada ao grupo sanguíneo Lewis a, sendo também conhecida como antígeno de Lewis.1 Sua síntese é realizada por células pancreáticas e das vias biliares normais, bem como pelos epitélios gástrico, colônico, brônquico, endometrial e salivar.3 Pacientes com teste negativo para o grupo sanguíneo de Lewis a/b não sintetizam CA 19-9.3 O valor de referência é 37U/mL e o método de aferição é a quimioluminescência.4 Este marcador é indicado no auxílio do diagnóstico, no estadiamento e no acompanhamento do tratamento de pacientes com cânceres biliopancreáticos. O CA 19-9 também pode ser identificado no câncer de estômago e colorretal e, em menor frequência, em tumores de mama, pulmão e de cabeça e pescoço.1 O aumento do CA 19-9 também pode ocorrer em doenças benignas, como na icterícia obstrutiva, na colelitíase, na colangite, nas hepatites, na necrose hepática fulminante, na cirrose, na mucoviscidose, nas pancreatites e nas doenças inflamatórias intestinais. No entanto, em casos benignos, raramente o CA 19-9 ultrapassará 120U/mL.2

NEOPLASIAS HEPATOBILIOPANCREÁTICAS ■■ Carcinoma hepatocelular Por si sós os marcadores tumorais geralmente não são diagnósticos de carcinoma hepatocelular, mas podem ser usados em conjunto com métodos de imagem com vistas à suspeita do seu diagnóstico. O mais útil desses marcadores é a AFP.5 A AFP é geralmente usada como método suplementar para o diagnóstico e também é uma importante ferramenta para determinação de recorrência e sobrevida.5 Apresenta sensibilidade de 41% a 65% e especificidade de 80% a 90% para o diagnóstico, considerando um ponto de corte de 20ng/mL.5 O aparecimento de níveis séricos elevados de AFP sugere fortemente a existência de carcinoma hepatocelular, especialmente nas populações em que a doença é mais prevalente, como os cirróticos.6 Quanto maior o nível de AFP, maior a possibilidade do diagnóstico do carcinoma hepatocelular, para o qual níveis maiores de 500ng/mL geralmente indicam a existência deste câncer.6 Contudo, a AFP não é essencial à carcinogênese hepática e, portanto, 10% dos carcinomas hepatocelulares não produzem AFP,2 especialmente os tumores hepáticos em fígados não cirróticos, como o carcinoma hepatocelular fibrolamelar, no qual não se observa o aumento da AFP.6 A ultrassonografia do fígado e a AFP são os testes mais aceitos para o rastreamento do carcinoma hepatocelular na população de risco (cirróticos, hepatopatas crônicos pelo vírus B), mas a baixa sensibilidade da AFP impede que ela seja usada para rastreamento de maneira isolada. A AFP é diagnóstica em pacientes cirróticos com massa hepática e níveis séricos maiores que 200ng/mL.7 Apesar do uso da AFP no diagnóstico do carcinoma hepatocelular, ela está longe de ser considerada um marcador tumoral ideal e este fato aumentou o interesse em identificar um novo marcador com melhor utilidade clínica. No entanto, até o momento, outros marcadores ainda não provaram ser mais úteis que a AFP.8 A alfafetoproteína fucosilada (AFP-L3) é uma variante reativa da aglutinina Lens culinaris da glicoforma da AFP, a qual melhora a

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especificidade da AFP no diagnóstico do carcinoma hepatocelular.5 A sensibilidade e a especificidade da AFP-L3 são de 37% e 94%, respectivamente, para um ponto de corte de 1,7%.5 Outro marcador dos tumores hepáticos é a desgamacarboxiprotrombina (DCP), também conhecida como PIVKA II, que é uma protrombina anormal gerada de um defeito na carboxilação pós-translacional do precursor da protrombina em células malignas.6 A sensibilidade e a especificidade da DCP são de 89% e 95%, respectivamente, para um ponto de corte de 125mAU/mL. Sua acurácia parece aumentar conforme o tamanho tumoral, apresentando melhor performance no carcinoma hepatocelular avançado.5,7 A AFP-L3 e a DCP estão sendo usadas de rotina no Japão. Vários outros potenciais marcadores tumorais para o carcinoma hepatocelular encontram-se em fase de avaliação, incluindo glypican-3, proteína 73 de Golgi, fator de crescimento hepatocitário, fator de crescimento insulínico 1, entre outros.8 Conforme a National Comprehensive Cancer Network (NCCN) e a Sociedade Japonesa de Hepatologia (Japan Society of Hepatology [JSH]), o rastreamento do carcinoma hepatocelular deve ser feito na população de risco com exame ultrassonográfico e marcadores tumorais, a cada 6 meses.9,10 A JSH utiliza AFP, AFP-L3 e DCP como marcadores tumorais.10 Já a Sociedade Europeia para o Estudo do Fígado (European Association for the Study of the Liver [EASL]) e a Sociedade Americana para o Estudo das Doenças do Fígado (Amer ican Association for the Study of Liver Diseases [AASLD]) determinam que AFP, AFP-L3 e DCP são testes subótimos na prática clínica e não recomendam o uso de marcadores tumorais associados à ultrassonografia no rastreamento da população de risco.11,12 A EASL e a AASLD defendem o uso da ultrassonografia isoladamente para o rastreamento e preconizam que a AFP só deve ser usada caso a ultrassonografia não esteja disponível.11,12 A NCCN e a AASLD definem o diagnóstico de carcinoma hepatocelular9 em pacientes cirróticos com lesão hepática maior que 2cm e AFP acima de 200ng/mL.9,12 Já a JSH determina que AFP maior que 20ng/mL e DCP acima de 40mAU/mL e com crescimento ao longo do tempo, desde que sejam associadas a AFP-L3 maior que 30%, sugerem fortemente a existência de um carcinoma hepatocelular típico.10

■■ Metástase hepática de origem colorretal A metástase hepática de origem colorretal é o principal tumor metastático do fígado e tem o antígeno carcinoembriônico (CEA) como marcador tumoral para auxílio no diagnóstico e acompanhamento desta lesão.9,10 O CEA é uma glicoproteína da membrana celular de peso molecular médio de 180kDa e faz parte da família das imunoglobulinas (Ig).2 Desde a sua identificação em 1965, tem sido extensivamente estudado e atualmente sabe-se que o CEA é produzido pelas células da mucosa gastrintestinal.1 Seu valor de referência é 3,5ng/mL em não fumantes e 7ng/mL em fumantes.2 O CEA é o marcador tumoral mais utilizado na prática clínica na neoplasia colorretal. Pouco efetivo no diagnóstico de câncer colorretal, por sua baixa sensibilidade em lesões iniciais, tem utilidade no estabelecimento do prognóstico e destaque no seguimento dos pacientes após tratamento cirúrgico, promovendo, por vezes, detecção precoce da recidiva tumoral.2 No adenocarcinoma primário de cólon e reto, bem como nas suas metástases hepáticas, o valor do CEA pode ser acima de 500 vezes maior que a concentração normal.2 Sua dosagem é útil nos pacientes que apresentavam níveis elevados de CEA no pré-operatório e normais na aferição após 6 semanas de ressecção, pois uma elevação rápida pode sugerir envolvimento hepático no tumor colorretal. A elevação pós-operatória do CEA, isoladamente, nos pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico, não autoriza a administração de métodos adjuvantes de tratamento, e sim, sinaliza a necessidade de

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Capítulo

Doença Hepática Policística

Mauricio Alves Ribeiro • Luiz Arnaldo Szutan • Juliano Grubert de Arruda

INTRODUÇÃO Os ductos biliares são formados a partir de uma camada de células cilíndricas em torno de cada veia porta. A organização incorreta dos ductos biliares, levando a sua não comunicação com as vias biliares, origina os cistos hepáticos. O cisto hepático é uma cavidade epitelial repleta de líquido bilioso claro, que varia em tamanho de alguns mililitros a litros. Ao contrário dos cistos simples, a doença hepática policística (DHP), que é definida arbitrariamente quando há mais de 20 cistos, é uma condição pouco frequente e faz parte do fenótipo de duas doenças hereditárias. Na doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) os pacientes têm rins policísticos e podem, eventualmente, desenvolver a doença policística hepática. Na doença hepática policística autossômica dominante (DHPAD), a apresentação principal é de múltiplos cistos hepáticos, enquanto rins policísticos estão ausentes, e a função hepática em ambas encontra-se preservada.1,2 A doença renal policística autossômica dominante é a doença renal hereditária com maior prevalência, de 0,1% a 0,2%. A prevalência da doença hepática policística autossômica dominante não é conhecida, sendo provavelmente subdiagnosticada. Embora a base genética de ambas as doenças seja diferente, com os genes associados à DHPAD sendo o PRKCSH (protein kinase C substrate 80K-H) e o SEC63, enquanto DRPAD é causada por mutações nos genes PKD1 (polycystic kidney disease 1) ou PKD2 (polycystic kidney disease 2), os dois transtornos têm fígados policísticos em comum. Os genes PRKCSH e SEC63 codificam as proteínas hepatocistina e SEC63, respectivamente. A hepatocistina atua no processo de enovelamento de proteínas, enquanto a SEC63 atua como parte do retículo endoplasmático. Em humanos, a DHP tem sido associada a mutações de quatro genes. Desses genes, o PKD1 encontra-se no locus 16p13.3, e o PKD2, no locus 4q21. As mutações da PKD1 são mais comuns, sendo responsáveis por 85% a 90% dos casos, enquanto as mutações no PKD2 afetam cerca de 10% a 15% dos pacientes. Quanto às outras duas mutações restantes, no PRKCSH está no locus 19p13.2, e a que codifica para o substrato de proteína-quinase C 80K-H ou hepatocistina e SEC63, no locus 6q21.3-7 Infelizmente, o mecanismo exato de cistogênese na DHPAD permanece obscuro. As policistinas 1 e 2 são importantes para o funcionamento adequado do cílio primário. Por conseguinte, sugere que os cílios desempenhem um papel central no mecanismo patogênico da cistogênese hepática da DRPAD (Tabela 10.1).8-12 A apresentação clínica da doença renal policística dominante é bem conhecida, mas o perfil clínico da DHPAD é bem-definido, e muitas das informações disponíveis até o momento resultam de extrapolação de estudos da DRPAD. A história natural da DHPAD é um crescimento contínuo no número e tamanho dos cistos. Dados de estudos recentes indicam que o crescimento anual de fígados policísticos é de 0,9% a 3,2%. A prevalência de cistos hepáticos em DRPAD é elevada (67% a 83%), e é provável que os fatores de risco para o crescimento do cisto sejam idade, sexo feminino e volume do cisto renal. Além disso, gravidade da doença renal, gestações anteriores e uso de estrogênio preveem aumento do tamanho do fígado policísti-

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Tabela 10.1 Comparação das características da DHPAD e DRPAD Características

DRPAD

DHPAD

Prevalência

<0,01%

0,2%

Tipo de interação

Autossômica dominante

Genes mutados

PRKCSH e SEC63

PKD1 e PKD2

Proteínas produzidas

Hepatocistina e proteína SEC63

Policistinas 1 e 2

Loci cromossômicos

19p13.2 e 6q21

16p13.3 e 4q21

DHPAD: doença hepática policística autossômica dominante; DRPAD: doença renal policística autossômica recessiva. Fonte: adaptada de Abu-Wasel et al., 2013.9

co na DRPAD. Ambos os sexos são afetados; no entanto, as mulheres têm maior prevalência. A exposição ao estrogênio durante a gravidez, a utilização de pílulas contraceptivas orais ou terapia de substituição de estrogênio parecem acelerar a progressão da doença.11-15

CLASSIFICAÇÃO Em 1994, Morino fez uma classificação para a DHP. Na doença tipo I existe um limitado número de cistos grandes localizados nos segmentos anteriores do fígado; no tipo II, há um grande número de pequenos cistos por todo o fígado. Gigot, em 1997, classificou a DHP como tipo 1 (menos de 10 cistos maiores que 10cm cada), tipo 2 (múltiplos cistos de tamanho médio com algum parênquima hepático entre os cistos) e tipo 3 (lesões tipo 2 sem parênquima entre os cistos) (Figuras 10.1 a 10.3).15-21

APRESENTAÇÃO CLÍNICA Sintomas em DHP são provavelmente secundários ao aumento do volume total do fígado, uma vez que os fígados policísticos podem crescer até 10 vezes o seu tamanho normal, comprimindo os órgãos abdominais e torácicos. Os pacientes apresentam-se com dor epigástrica, distensão abdominal, saciedade precoce, náuseas ou vômitos. Normalmente, os pacientes são incapazes de ver seus pés, cortar suas unhas ou até mesmo curvar-se. Ainda podem desenvolver hérnias da parede abdominal. Outras complicações são infecção, hemorragia ou ruptura de um cisto, compressão da cava inferior, veias hepáticas ou ductos biliares, mas essas ocorrem com menor frequência.17-19 Ocasionalmente há associação na DHP com cistos em outros órgãos, como pâncreas, baço e ovários, além de outras manifestações, como aneurismas cerebrais e prolapso de valva mitral. Triagem para aneurismas intracranianos por ressonância nuclear magnética é recomendada apenas para pacientes com DRPAD, com mais de 30 anos de idade ou para aqueles pacientes com história familiar de acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou aneurismas intracranianos. Há relato de associação da DHP com colangiocarcinoma; portanto, sempre que o paciente apresentar icterícia, essa neoplasia deve ser investigada.20,21

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Figura 10.1 (A a C) Classificação de Gigot. Doença hepática policística tipo 1 (A), tipo 2 (B) e tipo 3 (C) Fonte: adaptada de Russell & Pinson, 2007.17

Figura 10.2 Desenho esquemático da doença hepática policística tipo 1, tipo 2 e tipo 3 de Gigot Fonte: adaptada de Abu-Wasel et al., 2013.9 Tipo A

Tipo B

Tipo A

Tipo B

Tipo A

Tipo B

Tipo 1 Tipo 1 Tipo 1

A A

B B

C C

D D

E E

F F

G G

H H

Tipo 2 Tipo 2 Tipo 2

Tipo 3 Tipo 3 Tipo 3

J policística. Os tipos A e B representam K Figura 10.3 (A Ia L) Classificação de Gigot de doença menor ou maior volume deL cistos I

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Doença Hepática Policística

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Não há alterações nos testes laboratoriais específicos da DHP. Como regra geral, a síntese hepática é mantida durante todas as fases da doença. A gamaglutamiltransferase (GGT) é elevada em 51% e fosfatase alcalina elevada (FA) é vista em 17% dos pacientes.22 As aminotransferases são normais ou apenas levemente elevadas. As bilirrubinas raramente estão elevadas, mas em casos avançados pode aparecer icterícia devido à compressão extrínseca do ducto hepático comum por algum cisto, ou mais raramente devido a um colangiocarcinoma associado.22 Os métodos de imagem para diagnóstico geralmente são a ultras sonografia (US) ou a tomografia computadorizada (TC) de abdome, podendo ainda ser feita a ressonância magnética (RM), para aqueles pacientes com alergia ao contraste iodado ou que já apresentem alterações renais. Cistos hepáticos da doença policística têm características radiológicas idênticas às dos cistos simples. Na US, eles aparecem como imagens anecoicas e bem-circunscritas. Na TC, são também bem-circunscritos, com paredes lisas, arredondadas e com conteúdo hipodenso (Figura 10.4). Na RM, são lesões esféricas que apresentam realce homogêneo em T2 (Figura 10.5).23-25

TRATAMENTO Os principais objetivos do tratamento da DHP são a diminuição da sintomatologia e a redução da massa hepática. Diversas modalidades

cirúrgicas têm sido empregadas, entre elas, fenestração dos cistos, abertas ou laparoscópicas, ressecções hepáticas abertas ou laparoscópicas, aspiração e escleroterapia e transplante hepático. Algumas medicações estão em estudos, entre elas os análogos da somatostatina (octreotida, lanreotida) e os inibidores da mTOR (rapamicina [sirolimo], everolimo), que em estudos experimentais demonstram uma diminuição do tamanho e volume dos cistos de até 12%; a escolha da modalidade terapêutica depende de tamanho, número e localização dos cistos. A fenestração, proposta por Lin em 1968, baseia-se no destelhamento dos cistos com reabsorção de seu conteúdo pela cavidade peritoneal, podendo a modalidade ser realizada por técnica aberta ou laparoscópica, com melhores resultados em casos com número reduzidos de cistos, com grande tamanho e superficiais.26-29 Ressecção hepática, proposta na década de 1980 por Blumgart, pode ser considerada em doentes que abrigam grande número de cistos em segmentos hepáticos próximos, mas têm pelo menos um segmento com o parênquima hepático predominantemente normal, sendo reservada para pacientes com enorme hepatomegalia. A abordagem cirúrgica mais agressiva é o transplante hepático, estando reservada para os casos que evoluem com insuficiência hepática ou em casos de recorrência após ressecção. Aspiração e escleroterapia envolvem a aspiração de um cisto seguida por injeção de um agente esclerosante, que causa a destruição do revestimento epitelial e inibe a produção de fluidos.26-29 Na literatura nacional encontramos apenas cinco artigos relacionados à DHP, sendo quatro relatos de casos e um trabalho com uma série de casos de tratamento de doenças císticas do fígado, porém com apenas um doente portador de doença hepática policística. Tal fato nos estimulou a relatar a nossa série de casos submetidos a tratamento cirúrgico.30-34

FENESTRAÇÃO OU DESTELHAMENTO

Figura 10.4 Aspecto tomográfico da doença hepática policística Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Mauricio A. Ribeiro.

Figura 10.5 Aspecto na RM – Fase T2 da doença hepática policística Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Dr. Mauricio A. Ribeiro.

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Antes do advento das técnicas laparoscópicas, a fenestração aberta era terapia de escolha para pacientes com DHP sintomática. A técnica de fenestração foi primeiramente descrita por Lin em 1968. Esta técnica envolve o destelhamento com a excisão da parede do cisto hepático. Esta abordagem permite visualização, desbridamento e drenagem dos cistos superficiais no parênquima hepático, com sua drenagem interna para a cavidade peritoneal. O local de fenestrações deve ser cuidadosamente selecionado para evitar qualquer sangramento ou vazamento biliar. A destruição do revestimento epitelial produtor de bile pode ser útil para reduzir a perda contínua de fluido a partir dos cistos fenestrados. Pacientes com cistos superficiais, grandes e em número limitado são os melhores candidatos para este procedimento.30-34 Com a introdução da laparoscopia, há um número crescente de relatos de fenestração laparoscópica de pacientes com DHP, podendo ser realizada com morbidade e mortalidade semelhantes às da fenestração aberta. Cistos nos segmentos posteriores ou muito profundos são de difícil visualização; podem ser melhores candidatos para fenestração aberta. Das séries publicadas, os pacientes submetidos a fenestrações laparoscópicas têm maior taxa de recorrência devido à incapacidade para fenestrar adequadamente todos os cistos, principalmente os mais profundos ou de segmentos posteriores. Koperna et al. (1997) relataram uma série de pacientes submetidos à fenestração aberta e laparoscópica para DHP. Em sua série, 39 pacientes foram submetidos à fenestração (34 abertas e 5 laparoscópicas) para sua doença policística sintomática, enquanto os outros quatro foram submetidos à ressecção hepática. Na sua experiência, os pacientes com múltiplos cistos, com tamanho de 5cm ou mais, apresentaram maior probabilidade de recidiva, em comparação com os pacientes que têm menor quantidade de cistos e com tamanho menor (27% versus 13%). Eles realizaram ambas as técnicas de fenestração sem

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mortalidade e comentaram que a morbidade mais comum foi ascite no pós-operatório. Eles tinham um seguimento médio de 75 meses, com taxas de recorrência geral semelhantes entre os grupos abertos e laparoscópicos (13% versus 11%). Eles concluíram que nesses pacientes, a fenestração laparoscópica deve substituir fenestração aberta porque tem taxas semelhantes de sucesso junto com morbidade e mortalidade menores. A ressecção hepática deve ser reservada para aqueles pacientes com grande aumento do fígado que não se beneficiariam da fenestração simples. Apesar de fenestração adequada, há uma taxa de recorrência dos sintomas moderados com necessidade de reoperações. Deve haver cuidadosa avaliação da extensão da doença de cada paciente para determinar se somente a fenestração ou a ressecção com fenestrações devem ser realizadas.32,35-39

■■ Ressecção hepática com fenestração A combinação de ressecção hepática com fenestrações parece ser uma opção valiosa para os pacientes com DHP sintomática com envolvimento mais grave do parênquima hepático. A maioria destes pacientes são classificados como tipo 1 ou 3, com base na classificação de Gigot. Quando somente a fenestração é realizada neste grupo, raramente o procedimento é bem-sucedido, porque o parênquima hepático é mais rígido, devido à fibrose em torno dos cistos. No entanto, fenestrações e ressecção combinadas permitem a remoção de vários segmentos que estejam muito afetados e permite a redução da massa hepática. Da mesma maneira, os grandes cistos superficiais dos segmentos remanescentes podem ser submetidos à fenestração.35-39 Que et al. (1995)39 apresentaram a experiência em longo prazo, com o acompanhamento de 31 pacientes. A maioria dos pacientes deste grupo tiveram envolvimento do parênquima mais grave (tipos 2 e 3 de Gigot), necessitando de ressecção combinada com fenestração. A extensão e o tipo de ressecção hepática dependem da gravidade da doença, com 13 pacientes submetidos à segmentectomia, dois submetidos a ressecções hepáticas ampliadas e 16 ressecções hepáticas não anatômicas. Média de quatro segmentos de fígado foi ressecada por paciente, com um peso médio do tecido ressecado de 3,9kg.40 A taxa de mortalidade foi de 3%, o que é consistente com a outra série, que variou de 3% a 10%. Apesar de uma baixa taxa de mortalidade, a morbidade associada a este processo é elevada, devendo ser considerada. Esta série relata uma taxa de morbidade de 58%, enquanto em outras séries as taxas de morbidade variaram de 20% a 100%. As morbidades mais comumente relatadas são ascite, derrame pleural, vazamentos biliares transitórios, sangramento e infecção da ferida. Que et al. (1995) tiveram excelentes resultados com uma taxa de recorrência extremamente baixa, com 30 dos 31 pacientes restantes assintomáticos em um seguimento médio de 28 meses. Foi relatado por eles que a extensão da ressecção e da fenestração foi importante para os bons resultados em longo prazo. No geral, a maioria desses pacientes teve melhora em sua qualidade de vida e estado funcional, sem deterioração da função hepática ou renal.39 Embora existam altas taxas de morbidade, a ressecção com fenestração fornece aos pacientes com grave comprometimento do parênquima hepático uma oportunidade para melhora clínica, com taxa de recidiva aceitável.39,40,42-44

TRANSPLANTE HEPÁTICO O transplante hepático é considerado um tratamento avançado para DHP, mas ainda tem um papel limitado no tratamento desses pacientes. Embora a maioria dos pacientes com DHP tenha a função hepática normal, os transplantes de fígado ortotópico e de doador vivo têm sido utilizados com sucesso no tratamento sintomático.41

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Aspiração, fenestração ou ressecção cirúrgica podem proporcionar alívio adequado aos pacientes com grandes cistos simples ou doen ça dominante em um lobo, mas o tratamento da DHP difusa pode exigir o transplante. Hepatectomia total e transplante de fígado oferecem a oportunidade de tratamento definitivo para a doença, mas podem ser considerados drásticos, ponderando-se a ausência de insuficiência hepática, o potencial de morbidade e mortalidade e a necessidade de imunossupressão. Em seu relatório inicial do transplante de DHP, Starzl et al. (1990).45 descreveram uma “síndrome de exaustão letal” como a principal indicação para oferecer o transplante a esses pacientes. Eles muitas vezes chegam ao final de suas vidas funcionais tendo dor intratável, e têm qualidade de vida bastante diminuída. As indicações para transplante incluem caquexia, perda de peso, infecções recorrentes dos cistos, hipertensão porta e ascite. Os primeiros relatos propuseram não esperar até que as complicações da fase final da DHP apareçam, oferecendo antes a esses pacientes a opção de transplante. O transplante nos pacientes com DHP em sua fase final, exibida pela incapacidade grave, fraqueza e desnutrição, vem demonstrando ter uma alta taxa de mortalidade relacionada com infecção. A realização do transplante no início do quadro e em candidatos selecionados parece aumentar a chance de melhores resultados, recuperação significativa e retorno ao seu estado funcional e de qualidade de vida. Além disso, os pacientes que foram submetidos a terapias anteriores mais conservadoras (aspiração, esclerose, fenestração ou ressecção) podem ter alterações pós-cirúrgicas que fazem o transplante se tornar muito mais difícil.41,45-47 A opção do transplante deve ser analisada contra os riscos da cirurgia, a imunossupressão em longo prazo e a necessidade de transplante renal concomitante ou subsequente em pacientes com DRPAD, talvez a melhor indicação. Assim, o transplante deve ser reservado aos pacientes com tipos 2/3 de DHP com doença cística difusa, de pequeno porte, que não iriam beneficiar-se de terapias descritas anteriormente. Nas duas séries relatadas por Lang et al. (1997)47 e Pirenne et al. (2001),48 os autores relatam os resultados do transplante de DHP em 17 e 16 pacientes, respectivamente. Lang et al. (1997)48 relataram alívio sintomático em todos os pacientes após o transplante; no entanto, eles têm cinco casos com mortalidade (29%) em sua série. Todos os cinco pacientes que apresentavam anorexia grave, esgotamento físico e evidência de desnutrição do estágio final da DHP antes do transplante tiveram complicações infecciosas no pós-operatório, levando à sua morte. Estas mortes ocorreram em média de 41 dias. Pirenne et al. (2001)47 revisaram sua experiência de 16 pacientes submetidos a transplante de fígado para DHP grave. Eles relataram taxa de mortalidade de 12,5%, um óbito intraoperatório por hemorragia, em um paciente submetido a ressecção anterior, e um segundo óbito tardio de câncer de pulmão pós-transplante. Sobrevida dos pacientes transplantados foi de 87,5%, com seguimento de 3 meses a 10 anos.44-49

EXPERIÊNCIA DA SANTA CASA DE SÃO PAULO No período de 2005 a 2012, o grupo de cirurgia de fígado e hipertensão portal do Departamento de Cirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo tratou cirurgicamente cinco pacientes sintomáticos portadores de doença hepática policística. Todos os pacientes eram do sexo feminino e a média de idade era de 52,12 anos no momento do tratamento, variando de 37 a 77 anos. Todas as pacientes eram sintomáticas. Os sintomas mais comuns foram dor abdominal e infecção. Os outros sintomas estão descritos na Tabela 10.2.

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Capítulo

Quimioembolização de Tumores Hepáticos

Ester Labrunie • Vanessa Silvino

INTRODUÇÃO

CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS

A quimioembolização intra-arterial hepática é um procedimento estabelecido e largamente utilizado. Está indicado para o tratamento de tumores hepáticos primários irressecáveis, em fase intermediária e sem possibilidade curativa por métodos de ablação. Infelizmente, a maioria dos pacientes com o diagnóstico de carcinoma hepatocelular (CHC) já não são candidatos à ressecção curativa. Outras indicações do tratamento serão discutidas adiante.1,2

■■ Angiografia e anatomia

O método é empregado também no tratamento de outras neoplasias, sendo as principais as metástases de tumor carcinoide e do câncer colorretal. Alguns aspectos específicos para estas metástases serão tratados em item próprio; os demais serão discutidos em conjunto com o tratamento do carcinoma hepatocelular.3

A perviedade e a direção de fluxo na veia porta podem ser avaliados por meio do tempo de retorno venoso mesentérico e/ou celíaco. A trombose da veia porta não é contraindicação absoluta ao tratamento, como será discutido a seguir. A lesão tumoral pode ainda recrutar ramos acessórios como, por exemplo, da artéria diafragmática ou de vasos intercostais, principalmente nos casos de tumores volumosos ou já tratados previamente por quimioembolização.3-5

A quimioembolização induz a necrose tumoral e perda de vascularização, resultando em involução parcial ou completa do tumor ou estagnação do seu crescimento. O máximo possível do parênquima funcional hepático circunjacente é preservado, contribuindo na melhora da sobrevida, ou ainda o tornando elegível para cirurgia curativa, seja por transplante hepático ou ressecção.4 Os estudos da literatura apresentam variações casuísticas quanto a apresentação e estadiamento da doença, que associados a evolução das técnicas endovasculares, variação de quimioterápicos e agentes embolizantes geram discussões quanto à padronização do método, mas sua eficácia tem sido comprovada ao longo dos anos.4

PRINCÍPIOS GERAIS A quimioembolização hepática foi inicialmente descrita por Doyon et al. (1974)5 em 1974, que utilizaram agentes anticancerígenos e embolização por partículas de gel-esponja absorvíveis para o tratamento de pacientes portadores de CHC não ressecáveis.5 Enquanto o suprimento vascular em fígado não cirrótico ocorre predominantemente através da veia porta (em torno de 75% a 85%), a vascularização tumoral é fornecida principalmente pela artéria hepática. Com base neste princípio, o tratamento por via arterial permite direcioná-lo preferencialmente ao tumor, com a maior preservação possível do parênquima não tumoral circunjacente.5 A administração local por via intra-arterial de altas doses de quimioterápico é potencializada pela hipóxia tumoral induzida pela redução do fluxo através da embolização arterial, provocando necrose tumoral e permitindo maior tempo de contato do quimioterápico com o tumor, reduzindo o efeito sistêmico secundário.4 A redução do fluxo sanguíneo e a isquemia secundárias à embolização alteram o mecanismo de bombas transmembrana, o que aumenta o tempo de contato e a concentração intratumoral do quimioterápico em 10 a 100 vezes, quando comparada à quimioterapia sistêmica.4

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O acesso vascular é feito pela técnica de Seldinger, em geral, através da punção da artéria femoral. São realizadas angiografias para mapeamento regional, com estudos seletivos da artéria mesentérica superior e do tronco celíaco, para determinação da anatomia arterial, localização da artéria nutridora e do blush arterial tumoral.5

Anastomoses intra-hepáticas e variações anatômicas devem ser pesquisadas. A quimioembolização inadvertida de algumas variantes pode trazer complicações, como, por exemplo, em pacientes com artéria gástrica de origem intra-hepática. Neste caso, é preciso o cuidado no cateterismo superseletivo, ultrapassando a origem da artéria. Outras vezes pode ser necessária a embolização do ramo variante.3-5 Graças aos avanços técnicos, hoje são utilizados frequentemente microcateteres e microguias, obtendo-se um cateterismo mais distal e superseletivo dos ramos nutridores do tumor, o que permite o tratamento mais localizado da lesão e com maior preservação do parênquima hepático não tumoral circunjacente. Na distribuição vascular mais frequente, a artéria hepática é ramo direto do tronco celíaco, dividindo-se nos ramos direito e esquerdo após a emergência da artéria gastroduodenal (Figura 25.1). Em geral, as lesões multifocais em geral requerem tratamento arterial menos seletivo, abrangendo maior área do parênquima. Em casos de doença bilobar, deve-se realizar o tratamento de cada lado em tempos diferentes, com objetivo de reduzir possíveis complicações.3 Outras vezes, após o tratamento de um nódulo de CHC, podemos identificar em exames subsequentes o surgimento de outros nódulos, já que a doença de base, a hepatopatia crônica, pode continuar a induzir o desenvolvimento de novos tumores. Estes novos nódulos podem muitas vezes também ser tratados por quimioembolização, ou ainda por técnicas ablativas, ou a combinação de ambas (Figura 25.2).3-5 A variação anatômica mais frequente é a presença de artéria hepática originando-se como primeiro ramo da artéria mesentérica superior. Esta artéria pode vascularizar a totalidade do parênquima hepático ou, ainda, apenas parte dele (por exemplo, o lobo direito), o restante sendo vascularizado por outra artéria oriunda ou não do tronco celíaco (Figura 25.3). Existem outras múltiplas variações possíveis na vascularização hepática, que devem ser conhecidas e pesquisadas no momento do exame.

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Figura 25.1 (A a D) Paciente com hepatopatia crônica avançada por vírus C em fila de espera para transplante hepático. Ressonância magnética (RM) sequência T1 com subtração após contraste endovenoso com gadolínio mostra nódulo hipervascular no segmento IV (seta), com características de CHC também nas demais sequências do estudo (não mostradas) (A). Angiografia por cateter mostra artéria hepática única oriunda do tronco celíaco (seta). Artéria gastroduodenal (ponta de seta), artéria hepática direita (dupla ponta de seta), artéria hepática esquerda (seta curva) (B). Cateterismo seletivo com microcateter da artéria hepática esquerda, mostrando “blush tumoral” (seta) durante quimioembolização com doxorrubicina em partículas carreadoras (C). RM pós-quimioembolização mostra que o nódulo tornou-se hipovascular, sem sinais de tumor viável residual (seta) (D)

A melhora dos angiógrafos digitais com subtração possibilitou melhores visualização e definição da anatomia vascular e, por conseguinte, melhores detecção e controle dessas variantes, reduzindo os riscos de complicação. Outro avanço técnico recente é a utilização de angiógrafos que permitem também aquisições do tipo tomográfico durante a injeção seletiva do contraste no vaso, produzindo reconstruções axiais e multiplanares que facilitam a identificação do vaso nutridor e suas variações com maior acurácia.3-5

QUIMIOTERÁPICOS E AGENTES EMBOLIZANTES O lipiodol tem sido empregado desde a década de 1990, misturado ao quimioterápico. É um agente de contraste e embolizante

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de base oleosa, que tende a se fixar nas células tumorais, sendo eliminado das células não tumorais através do sistema reticuloendotelial/células de Kupffer. A administração do quimioterápico carreado pelo lipiodol permite maior fixação do medicamento nas células tumorais, aumentando a eficácia do tratamento. Outra vantagem da injeção do lipiodol é a marcação do nódulo tumoral, que se torna hiperdenso nos exames de tomografia computadorizada. A impregnação compacta de lipiodol na lesão demonstra que o medicamento foi administrado no vaso nutridor tumoral, podendo ainda diagnosticar nódulos satélites. Trabalhos indicam que o grau de retenção do lipiodol pelo tumor está relacionado a eficácia e bom prognóstico do tratamento.4 Esta marcação tumoral pelo lipiodol pode ser útil ainda nos casos de tratamentos subsequentes por terapias ablativas, servindo de orientação para a punção guiada por imagem.3-5

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

INDICAÇÕES E SELEÇÃO DE PACIENTES

a vascularização e o volume tumoral, possibilitando posterior ressecção, transplante hepático ou ainda combinação com outras técnicas ablativas. A associação de diferentes métodos, como a ablação por radiofrequência e a alcoolização hepática, parece aumentar a eficácia do tratamento.2,3,6,11-13

Segundo as diretrizes propostas pelo Comitê Americano de Padronização da Society of Interventional Radiology (SIR), a quimioembolização hepática está indicada para pacientes com tumores irressecáveis e restritos ao fígado, ou quando a doença hepática for a causa mais provável de morbimortalidade do paciente.3

METÁSTASES HEPÁTICAS

O algoritmo proposto pelo grupo Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC)7 para o tratamento do carcinoma hepatocelular, e revalidado pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) e pela European Association for the Study of the Liver (EASL) também tem sido utilizado (Figura 25.4).8 Ele sistematiza as diferentes condutas clínicas e terapêuticas para o paciente com CHC, considerando as condições da função hepática pela classificação Child-Pugh e ainda o status de performance do Eastern cooperative oncology group (ECOG PS). Segundo este protocolo, a quimioembolização arterial está indicada para o tratamento de CHC em estágio intermediário B, com nódulo maior que 3cm, irressecável ou multinodular, sem invasão vascular ou doença extra-hepática.1,6-10

■■ Tumor neuroendócrino O fígado é o sítio de metástase mais comum do tumor neuroendó crino, em especial dos tumores carcinoides. Habitualmente, manifesta-se como doença bilobar, tornando a ressecção possível em apenas cerca de 20% dos pacientes. A metástase hepática está ligada aos sintomas hormonais debilitantes e a um prognóstico ruim do paciente.13-15 Em geral, são tumores hipervasculares, com suprimento sanguíneo através da artéria hepática, respondendo muito bem à embolização intra-arterial do tumor.16

A quimioembolização pode ser empregada para tratamento paliativo sintomático de pacientes com carcinoma hepatocelular avançado, embora sem comprovação de melhora na sobrevida. Pode contribuir para viabilizar o transplante hepático, seja como ponte para controle do crescimento tumoral além dos critérios do transplante hepático, ou para redução do volume tumoral pré-ressecção e em tratamentos neoadjuvantes pré-ressecção de carcinoma hepatocelular. Mais recentemente, estudos propõem o uso de terapias coadjuvantes combinadas no tratamento de doenças avançadas, reduzindo

Está indicado para o tratamento de tumor irressecável, sintomas hormonais refratários à terapia com análogo de somatostatina ou progressão rápida da doença hepática. Por ser um tumor de crescimento lento, as terapias disponíveis permitem sobrevida de anos ao paciente.16 A embolização da metástase hepática do tumor carcinoide com ou sem quimioterápico é amplamente discutida, tendo resultados similares em muitos casos.17 No entanto, estudos recentes têm

CHC

Estádio 0 PST 0: Child-Pugh A

Estádio D PST>2: Child-Pugh C

Estádio A a C PST 0-2: Child-Pugh A-B

Muito precoce (0) Único<2cm In situ

Precoce (A) Até 3 nódulos<3cm PST 0

Único

3 nódulos

Intermediário (B) multinodular PST 0

Avançado (C) Invasão v. porta N1, M1, PST 1-2

Quimioembolização

Sorafenibe

Terminal (D)

Pressão porta/ bilirrubina

Normal

Ressecção

Doença associada

Aumentada

Não

Sim

Transplante hepático

ARF alcoolização

Tratamento curativo (30%) Sobrevida 5 anos 40% a 70%

Tratamento paliativo (50%) Sobrevida média 11 a 20 meses

Sintomático (20%) Sobrevida <3 meses

Figura 25.4 Sistema de estadiamento e conduta de pacientes com CHC pelo grupo Barcelona Clinic Liver Cancer1,11,12 ARF: ablação por radiofrequência; CHC: carcinoma hepatocelular; PST: Performance Status Test.

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demonstrado que a adição de quimioterápico é uma alternativa segura, que não aumenta a toxicidade. A quimioembolização é um tratamento efetivo, com resposta parcial ou completa em cerca de 58% dos pacientes. Artigos sugerem que a adição do quimioterápico mantém a remissão de doença por mais tempo, com melhor controle de sintomas e sobrevida.15-17 A doxorrubicina é, em geral, o quimioterápico de escolha para realização da quimioembolização, sendo também utilizados cisplatina, mitomicina C, entre outros. Várias sessões podem ser necessárias no seguimento do paciente.16,17 Fatores de risco para um pior prognóstico do paciente são: comunicação enterobiliar (cirurgia prévia, stent biliar), metástase extrahepática e mais de 75% de acometimento hepático pela doença.15

■■ Metástase hepática colorretal A ressecção cirúrgica da metástase hepática do tumor colorretal permanece o tratamento mais eficaz. No entanto, ela é possível em menos de 20% dos pacientes e, mesmo nestes, a recorrência chega a 75% dos casos.. A cirurgia e a quimioembolização são complementares. A quimioembolização aumenta a chance de cirurgia (downstaging) e também pode ser indicada quando esta não é possível ou não teve sucesso.18,19 No entanto, a quimioterapia sistêmica e a transarterial já dividem um campo em comum. A quimioembolização tem sido indicada no tratamento paliativo, em pacientes que não responderam à quimioterapia sistêmica de primeira ou segunda linhas.3 O irinotecano é o quimioterápico de escolha no caso das metástases de tumores de cólon. Em geral, é bem tolerado, sendo o principal efeito adverso a síndrome pós-embolização, que consiste em dor abdominal, náuseas e vômitos, e pode ser de moderada a grave.18

RADIOEMBOLIZAÇÃO A radioembolização foi introduzida ao arsenal das modalidades citorredutoras nos últimos anos. É considerada uma forma de braquiterapia na qual a injeção intra-arterial de microesferas carreadas com o ítrio-90 (90Y) é usada como forma de radiação interna.20 Há evidência crescente de eficiência no tratamento de tumores hepáticos de fígado de várias origens, mas, em especial, para carcinoma hepatocelular, metástases de tumor de cólon e tumores neuroendócrinos.21 A radiação ionizante é muito eficaz no controle de tumores hepáticos. No entanto, o parênquima hepático normal é muito mais sensível à radiação, quando comparado ao tumor, o que impossibilita o uso da radioterapia convencional como opção de tratamento. O ítrio-90 é um betaemissor puro, que é liberado pelas microesferas a apenas poucos milímetros de distância (em média 2,5mm). A deposição por via intra-arterial no tumor reduz a exposição ao tecido hepático normal. Sua meia vida é de 64,2h.20 O isolamento do paciente para radioproteção após o procedimento não é necessário.20 As microesferas para preparação do 90Y são de resina (SIR-Spheres® SirtexMedical, Sidney, Austrália) ou de vidro (TheraSphere® MDS Nordion, Toronto, Canadá). Seu tamanho varia, em média, entre 20 e 60μm. O tratamento se dá por emissão do radioisótopo e embolização da microvasculatura, e não da isquemia e oclusão do vaso.20-22 No primeiro tempo, cerca de uma a duas semanas antes do tratamento, todos os pacientes são submetidos à arteriografia de tronco celíaco e mesentérica superior, para definir o suprimento arterial do fígado, do tumor e da vascularização gástrica regional. Neste momento, é realizada a embolização com molas das artérias

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gastroduodenal e gástrica direita e, caso necessário, de outros ramos (artérias falciforme, frênicas, esofagiana inferior, supra e retroduodenais, hepática direita acessória). O objetivo é prevenir danos induzidos pela radiação em outros locais.20-22 Após a oclusão destes ramos por molas, é injetada na artéria hepática própria albumina macroagregada, marcada com tecnécio 99m (99mTc-MAA). Em seguida, é realizada a cintilografia, para definir a presença de shunt hepatopulmonar e antecipar uma dose média de radiação que será liberada no tumor (Figura 25.5). A fração de shunt pulmonar tolerada deve ser menor que 20% para ser indicado o procedimento.23 A radioembolização, quando comparada à quimioembolização ou ao sorafenibe nos pacientes em estágios intermediário e avançado, tem taxas de sobrevida similares. No entanto, existe evidência de que os pacientes com doença bilobar ou trombose parcial da veia porta possam ter um benefício maior. Também pode ser indicado nos casos de pacientes que não respondem à quimioembolização ou ao sorafenibe.20-23 As reações adversas são, em geral, relacionadas a doses altas de radiação. São elas: síndrome pós-radioembolização (fadiga, náuseas, vômitos, anorexia, febre, desconforto abdominal), disfunção hepática, lesão biliar, hipertensão porta, pneumonite por radiação, úlcera de trato gastrintestinal e leucopenia.22

RESULTADOS E CONTROVÉRSIAS A melhora na sobrevida de pacientes com CHC em estádio interme diário, quando comparados às terapias de suporte, já foi demonstrada em metanálises de estudos clínicos randomizados. É também descrita melhoria da sobrevida em pacientes com doença multinodular e bilobar.1,2,11 Os avanços no conhecimento e nas técnicas empregadas certamente mudaram a maneira de realizar quimioembolização nos últimos 10 anos. A multiplicidade de apresentação dos pacientes, com variação no status da função hepática (Child A/B), bem como o número e o tamanho dos nódulos, e a etiologia da doença-base (cirrose alcoólica, vírus B, vírus C não cirrótico, hemocromatose) são outros fatores que dificultam a análise comparativa dos estudos da literatura.7 No estudo randomizado Precision V, publicado em 2010 para tratamento de CHC em pacientes Child-Pugh A/B, com nódulos irressecáveis ou doença multinodular, o tratamento de quimioembolização com partículas carreadoras (drug-eluting beads) demonstrou melhor tolerabilidade e menor toxicidade hepática, quando comparado à técnica tradicional com lipiodol. A quimioembolização para tratamento de CHC permite resposta parcial em até 62% dos casos, com significativo retardo no crescimento tumoral e invasão vascular.6 Estudos clínicos randomizados realizados por Llovet et al. (2002)24 e Lo et al. (2002)25 demonstraram melhora na sobrevida de pacientes tratados por quimioembolização em comparação a tratamentos clínico-sintomáticos, com sobrevida em dois anos de 63% e 27%, respectivamente, no estudo de Llovet et al. (2002) e 31% e 11% no relato de Lo et al. (2002)24,25 Pacientes com nódulo único e doença acometendo apenas um lobo têm melhor sobrevida que doenças multinodulares ou de ambos os lobos hepáticos.2

CONTRAINDICAÇÕES A quimioembolização é, em geral, bem tolerada. Como todo procedimento invasivo, não é isento de risco de complicações, que ocorrem em até cerca de 10% dos pacientes. As complicações graves ocorrem somente em cerca de 2% a 4% dos casos.3

Quimioembolização de Tumores Hepáticos

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Ant Lung L-ANT THORAX

Ant LIVER L-ANT ABD

Figura 25.5 (A a F) Radioembolização de metástases de tumor de cólon. RM em sequência T2 com supressão de gordura demonstra nódulo metastático de tumor de cólon no segmento V (seta) (A). Angiografia do tronco celíaco com identificação da artéria gastroduodenal (seta) e artéria gástrica direita (ponta de seta), ramos da artéria hepática (dupla ponta de seta) (B). Angiografia do tronco celíaco pós-embolização com molas das artérias gastroduodenal (seta) e gástrica direita (ponta de seta), nódulos hipervasculares hepáticos (asterisco). Notam-se múltiplos nódulos hipervasculares hepáticos (dupla ponta de seta) (C). Cintilografia após a infusão de 99mTc-MAA na artéria hepática evidencia baixo shunt hepatopulmonar (D). Radioembolização com microesferas SIRSpheres® 90Y na artéria hepática própria (E). TC de controle pós-radioembolização mostra nódulo no segmento V hipovascular (seta) (F) Fonte: imagens gentilmente cedidas pelo Dr. Ricardo Yamada do Departamento de Radiologia Intervencionista do MUSC, Carolina do Sul, EUA.

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Anatomia Cirúrgica do Pâncreas

Fabíola Trócoli Novaes • André Luís Montagnini

INTRODUÇÃO

e veia esplênica. Além disso, mantém íntima relação com a veia porta, formada pela confluência das veias mesentérica superior e esplênica.1-4

O pâncreas é um órgão glandular, localizado no espaço retroperitoneal, no nível das 1a e 2a vértebras lombares. Em adultos, mede cerca de 14 a 18cm de comprimento, 2 a 9cm de largura e 2 a 3cm de espessura; pesa cerca de 100g.1 Estende-se obliquamente, em um trajeto levemente ascendente, da margem medial do arco duodenal ao hilo esplênico (Figura 37.1). Sua face anterior é recoberta por peritônio, constituindo parte da parede posterior da bolsa omental. Sua face posterior está em contato com veia cava inferior, aorta, veia renal esquerda, glândula adrenal esquerda

Basicamente, o pâncreas é constituído por dois tipos de tecidos que determinam funções distintas: células acinares e ductais, que constituem a sua porção exócrina, e as ilhotas de Langerhans, que formam a porção endócrina. As primeiras são responsáveis pela liberação de enzimas digestivas e bicarbonato através do sistema ductal pancreático, enquanto a porção endócrina está associada à produção de insulina e glucagon que, liberados na corrente sanguínea, participam do metabolismo da glicose.1-4

Artéria hepática

VCI Artéria gástrica esquerda

Veia porta

Artéria esplênica

Ducto colédoco

Baço Glândula adrenal direita Níveis vertebrais

1a T12

Pâncreas Artéria gastroduodenal

Rim direito

Processo uncinado

Rim esquerdo L2

A. e V. mesentéricas superiores

3a A. e V. mesentéricas inferiores

Aorta L4 Ureter

Figura 37.1 Visão anterior do pâncreas e sua relação com as principais estruturas adjacentes

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Capítulo

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Anatomia Cirúrgica do Pâncreas

A recente evolução dos métodos diagnósticos permite hoje melhor conhecimento e planejamento terapêutico das inúmeras afecções do pâncreas.4

ANATOMIA MACROSCÓPICA Anatomicamente, o pâncreas divide-se em quatro porções: cabeça (com processo uncinado), colo, corpo e cauda.1-4 A cabeça do pâncreas localiza-se à direita da veia mesentérica superior e é circundada pelo arco duodenal. Repousa sobre veia cava inferior, vasos renais direitos e veia renal esquerda. Apresenta um prolongamento em sua margem inferior esquerda denominado processo uncinado, que se estende posteriormente à veia mesentérica superior, no qual repousa contra a aorta. O ducto colédoco, em seu trajeto para a segunda porção duodenal, situa-se em um sulco sobre a superfície posterior da cabeça do pâncreas, podendo ser total ou parcialmente recoberto pelo tecido pancreático (51,5% e 30% dos casos, respectivamente), ou ainda descoberto, apenas repousando sobre a superfície posterior da cabeça do pâncreas.5 O colo, com cerca de 2cm de comprimento, estende-se medialmente da cabeça ao corpo pancreático, repousando sobre os vasos mesentéricos superiores. Sua borda superior está adjacente ao tronco celíaco. A veia mesentérica superior se une à veia esplênica posteriormente ao colo do pâncreas para formar a veia porta.1-4 O corpo estende-se lateralmente do colo, em direção ao baço, e se prolonga com a cauda, que avança até o hilo esplênico. Relaciona-se intimamente com a veia esplênica, à qual corre em paralelo. Sua face anterior, recoberta por peritônio, forma parte do leito gástrico, onde promove a fixação do cólon transverso. A face posterior não é recoberta por peritônio e permanece em contato com aorta, glândula adrenal esquerda, vasos renais esquerdos e polo superior do rim esquerdo, dos quais se separa pela interposição da fáscia de Toldt. Quando se localiza na frente da aorta, o corpo fica entre o tronco celíaco, superiormente, e a artéria mesentérica superior, inferiormente.5

Ducto colédoco

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SISTEMA DUCTAL O sistema ductal do pâncreas é constituído por um ducto principal, ou ducto de Wirsung, e um ducto menor ou acessório, o ducto de Santorini (Figuras 37.2). O ducto de Wirsung começa na cauda pancreática e termina na papila maior ou papila de Vater no duodeno. Tem um posicionamento mais posterior no parênquima pancreático e, na cabeça do pâncreas, inclina-se caudalmente, estabelecendo íntima relação com a porção intrapancreática do ducto colédoco, ao qual geralmente se une para formar a ampola de Vater antes de desembocar na papila maior. É responsável pela drenagem de cauda, corpo e da porção dorsocaudal da cabeça do pâncreas.3-5 O ducto de Santorini usualmente inicia-se no colo pancreático e estende-se até a papila menor, em um trajeto superior e mais anterior ao ducto principal. É responsável pela drenagem de parte das porções cefálica e ventrocaudal da cabeça do pâncreas e, em 90% das vezes, está conectado ao ducto pancreático principal. O ducto acessório pode estar ausente em ate 30% das pessoas ou, em casos raros, pode constituir o sistema excretor principal do órgão.3-6 Tanto o ducto principal quanto o acessório recebem ramos tributários ao longo de seus trajetos no parênquima pancreático.4 Na cirurgia, o ducto pancreático pode ser identificado através de ultrassonografia ou palpado, quando dilatado, e puncionado para se executar a pancreatografia intraoperatória. Além disso, sua localização, anterior aos grandes vasos pancreáticos, permite sua abertura através da face anterior do órgão sem ocasionar desvascularização do parênquima pancreático, permitindo extensas anastomoses longitudinais entre o pâncreas e o tubo digestivo.4

VASCULARIZAÇÃO ■■ Suprimento arterial O suprimento arterial do pâncreas é proveniente de ramos do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior (Figura 37.3).

Ducto pancreático principal

Ducto pancreático acessório

Papila duodenal maior

Figura 37.2 Sistema ductal pancreático

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Adenocarcinoma do Pâncreas

Paulo Cezar Galvão do Amaral • Eric Ettinger de Menezes Júnior • Flávio Silano Nunes de Miranda

INTRODUÇÃO Anualmente, aproximadamente 42.000 casos de câncer de pâncreas são diagnosticados nos Estados Unidos, com cerca de 35.000 mortes anuais relacionadas à doença.1 O adenocarcinoma do pâncreas, tipo histológico mais encontrado (95% dos casos), é a quarta causa mais comum de morte relacionada a câncer naquele país.2 Muitos desses pacientes já apresentam doença avançada no momento do diagnóstico; apenas 10% a 15% dos tumores são ressecáveis.1 A despeito de métodos modernos de diagnóstico e tratamento, a sobrevida em cinco anos fica em torno de 5%.1 No Brasil, segundo dados do Instituto Nacional de Câncer (INCA), 2% de todos os cânceres diagnosticados são provenientes do pâncreas, sendo essa doença responsável por 4% do total de mortes.

Tabela 48.1 Classificação de fatores de risco Risco baixo (aumentado de 1 a 5 vezes) Sexo masculino Negros Judeus Obesos Fumantes Diabéticos Indivíduos com infecção por Helicobacter pylori Indivíduos com história de qualquer tipo de câncer em um parente de primeiro grau Indivíduos com câncer colorretal (não polipose) Indivíduos com história familiar de câncer de pâncreas em um parente de primeiro grau Indivíduos com mutação genética BRCA1

EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO Os fatores de risco podem ser demográficos ou ambientais (Tabela 48.1). A idade avançada é o mais importante fator demográfico a ser destacado, pois 80% dos adenocarcinomas do pâncreas (ADP) ocorrem entre 60 e 80 anos de idade. O sexo masculino, a ascendência judaica e a etnia negra contribuem com chance duas vezes maior, quando comparada a pacientes sem essas características demográficas.3-5 Pouco mais de 10% dos ADP são de origem familiar, sendo a predisposição genética o maior fator de risco. A chance de um indivíduo de desenvolver câncer de pâncreas parece aumentar de acordo com o número de pessoas dessa família que tiveram a doença.6 Como fator de risco esporádico encontramos: o cigarro, o alcoolismo e a pancreatite crônica. Estudo de caso-controle com mais de 1.600 pacientes mostrou que cigarro e diabetes parecem atuar sinergicamente com história familiar para o aumento do risco de câncer do pâncreas.7 Além disso, a doença pode ter associação com síndromes como a de Peutz-Jeghers, síndrome do câncer de cólon hereditário não polipoide, pancreatite autoimune, síndrome de câncer mama-ovário (associado a mutações com BRCA1 ou BRCA2) e melanoma atípico familiar.2,8 Apesar do exposto para a identificação dos fatores de risco, o rastreamento é pouco factível devido a sua baixa prevalência e a falta de grupos bem definidos, que justifiquem um rastreamento pre ventivo.2,8 É importante chamar atenção para a vigilância daqueles pacientes que apresentam risco superior a 10 vezes (Tabela 48.1) o normal, em desenvolver a doença, ou seja, aqueles com três ou mais parentes de primeiro grau com adenocarcinoma do pâncreas.8 Uma história familiar detalhada deve ser obtida, possibilitando que os doentes sejam aconselhados sobre as mutações conhecidas que predispõem ao ADP: BRCA1, BRCA2, STK11/LKB1, PRSS1 e p16/ CDKN2A.8,9

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Risco moderado (aumentado de 5 a 10 vezes) Indivíduos com história familiar de câncer de pâncreas em dois parentes de primeiro grau Indivíduos com fibrose cística Indivíduos com pancreatite crônica Indivíduos com mutação genética BRCA2 Risco alto (aumentado mais de 10 vezes) Indivíduos em grupos familiares com melanoma atípico familiar (FAMMM) com mutação p16 e pelo menos um caso de câncer de pâncreas em parente de primeiro grau ou segundo grau Indivíduos com síndrome de Peutz-Jeghers Indivíduos com pancreatite hereditária Indivíduos com história familiar de câncer de pâncreas em três ou mais parentes de primeiro, segundo ou terceiro grau Possivelmente: indivíduos com mutações BRCA1 e BRCA2, com pelo menos um parente de primeiro e segundo grau com câncer de pâncreas Fonte: Ardengh et al., 2009.10

Não há consenso sobre qual a melhor maneira de abordagem específica para análise de pessoas de alto risco em desenvolver o câncer de pâncreas. Muitos centros têm utilizado a ultrassonografia endoscópica (USE) como método de escolha. Os estudos mostram que o rastreio deve ser iniciado após os 50 anos de idade, ou com idade inferior a 10 anos do início do adenocarcinoma do pâncreas diagnosticado na família.

QUADRO CLÍNICO A apresentação clínica do câncer de pâncreas é variável, podendo ser inespecífica (Tabela 48.2). Pelo fato de a localização cefálica dos ADP ocorrer em 85% dos casos (não faremos referência neste capítulo aos tumores corpo-caudais), o sintoma de icterícia pode variar entre 50% e 70% dos pacientes.2 Sintomas inespecíficos como perda de peso e dor abdominal com irradiação para o dorso também podem

Capítulo

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Tabela 48.2 Frequência dos sintomas na apresentação clínica do câncer de pâncreas Sintomas

Frequência

Perda de peso

90%

Dor

75%

Desnutrição

75%

Icterícia

70%

Anorexia

60%

Prurido

40%

Sinal de Courvoisier

30%

Diabetes melito

15%

Ascite

Obstrução gástrica

Fonte: MD Anderson, 2012.

ser encontrados, além daqueles casos que podem abrir o quadro com diabetes de início recente. Em casos mais avançados, pode-se encontrar linfadenomegalia supraclavicular à esquerda (Virchow), linfadenomegalia periumbilical (Irmã Maria José) ou até mesmo na prateleira de Blumer, além de ascite.2

DIAGNÓSTICO A suspeita diagnóstica do câncer de pâncreas é fundamentada na história clínica do paciente, sinais, sintomas, associados a dados da epidemiologia. A partir de um quadro sindrômico suspeito, lança- se mão de complementação diagnóstica por meio de exames laboratoriais e de imagem, buscando fazer uso racional deles. Como a maior parte dos ADP são cefálicos, é comum a icterícia. Portanto, é importante a solicitação do perfil hepático (padrão de colestase), e, sobretudo, nos pacientes com dor associada, amilase e lipase.2,8 Diante da suspeita de câncer de pâncreas também é importante a solicitação do CA 19-9, não para diagnóstico, mas para prognóstico e acompanhamento. Esse antígeno sérico pode encontrar-se elevado, com sensibilidade em torno de 79% e especificidade de 82%.2 Situa ções que cursem com obstrução das vias biliares e colestase podem também elevar o CA 19-9, o que diminui sua especificidade. O mesmo pode estar baixo ou normal em cerca de 15% dos pacientes que não o secretam, e em fases iniciais da doença.2 Entre os métodos de imagem podemos mencionar a ultrassonografia (US) abdominal como exame inicial devido ao seu baixo custo, praticidade e acessibilidade. A US pode evidenciar lesões pancreáticas, fazer o diagnóstico diferencial com outras síndromes colestáticas (coledocolitíase), bem como evidenciar doença metastática no fígado. Contudo, na maioria das vezes, a US não nos permite estudar cadeias linfonodais nem nos fornece informações sobre envolvimento vascular.2 Diante de massa sólida no pâncreas vista à US, solicitamos tomografia (TC) de abdome total, que, além de ter maior sensibilidade e especificidade do que a US, permite-nos avaliar o comprometimento vascular e o envolvimento linfonodal.2

BIÓPSIA PRÉ-OPErATÓRIA Um dos principais diagnósticos diferenciais dos tumores pancreáticos malignos é com a forma pseudotumoral da pancreatite focal. Independentemente da etiologia, se a massa estiver localizada na cabeça do pâncreas, provocando icterícia obstrutiva e/ou dilatação do ducto de Wirsung em um paciente com bom estado geral (status performance, KPS), a duodenopancreatectomia deve ser proposta, não

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sendo necessário realização de biópsia.11-13 Há quem defenda que o diagnóstico de malignidade estabelecido no pré-operatório possibilita o encaminhamento do paciente para centros de referência. Existem algumas dificuldades e riscos na obtenção do estudo histológico dos tumores pancreáticos, como: resultado falso-negativo da biópsia, uma vez que tumores pancreáticos exibem normalmente uma intensa reação desmoplásica, o que pode dificultar a análise anatomopatológica, aumentando o número de falso-negativos. Além disso, complicações têm sido relatadas na realização da biópsia percutânea guiada por imagem, como a possibilidade de implante tumoral no trajeto da agulha, perfuração de vísceras ocas, como cólon, fístulas, pseudocistos, pancreatite e disseminação peritoneal.14-16 Em trabalho recente, Raut et al. (2003),17 demonstraram que a biópsia guiada por ultrassonografia endoscópica (USE) com agulha fina, em 233 pacientes com suspeita de câncer pancreático, alcançou sensibilidade de 91% e especificidade 100%,17 sem as complicações relatadas anteriormente.17 No Brasil, Ardengh et al. (2009) avaliaram o valor da USE no diagnóstico de tumores pancreáticos menores que 3cm. Material histológico foi obtido em 82,4%, com 3,8% de complicações de pequeno porte.10 Existem duas situações, raras, em que a cirurgia não está indicada, são elas: linfoma primário do pâncreas e pancreatite autoimune. O linfoma primário do pâncreas deve ser suspeitado quando existir uma lesão localizada na cabeça do órgão sem obstrução da árvore biliopancreática, sem calcificação ou necrose, sem comprometimento vascular, hepático ou esplênico, associada aos linfonodos peripancreáticos isoladamente e com pouca dor abdominal. Pode ocorrer elevação da lactato desidrogenase (LDH), beta-2-microglobulina e CA 19-9.18 Deve-se pensar em pancreatite autoimune na presença dos seguintes critérios (“HISOR”):19 História sugestiva: história de pancreatite. Imagem sugestiva: aumento difuso do pâncreas, perda do

contorno, densificação dos planos gordurosos, sem dilatação de ductos, podendo ser focal. Sorologia: Imunoglobulina G4 (IgG4) maior que duas vezes o

limite superior da normalidade. Outros órgãos envolvidos: vias biliares (colangite esclerosan-

te), rins, glândulas salivares, retroperitônio, fígado (cirrose biliar primária) ou intestino (retocolite ulcerativa). Resposta ao tratamento com esteroides.

Solicitamos a biópsia pré-operatória pela USE em pacientes com suspeita clínica de linfoma, pancreatite autoimune e nos pacientes com KPS inadequado, na tentativa de oferecer a estes um tratamento com menor morbimortalidade (derivação biliodigestiva) com “relativa” segurança, desde que a biópsia negativa não afaste malignidade.

ESTADIAMENTO Os sítios mais comuns de metástase são fígado, linfonodos, peritônio e pulmão. Assim, é imprescindível detectar possíveis lesões nestes sítios, bem como avaliar o envolvimento vascular mesentérico-portal.20-22 A tomografia computadorizada (TC) é capaz de detectar metástases para o fígado, além de avaliar a relação do tumor com a confluência mesentérico-portal e com a artéria mesentérica superior. É o método preferencial de estadiamento na maioria dos serviços, embora a capacidade de identificar nódulos menores que 2cm ou pequenos implantes peritoneais seja pequena. A ressonância magnética (RM) não tem demonstrado superioridade em relação à TC para esse estadiamento.21 A arteriografia tem perdido espaço no estadiamento com o avanço nas aquisições de imagem pela TC e RM, ficando reservada para situações de dúvida em relação acometimento vascu-

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lar. Lu et al. (1997) classificaram os pacientes quanto à circunferência de contiguidade tumor/vaso em:20-22 Grau 0: sem contiguidade – ressecabilidade foi de 100%. Grau 1: menos que um quarto – ressecabilidade foi de 100%. Grau 2: entre um quarto e metade, – ressecabilidade foi de 50%. Grau 3: entre metade e três quartos – ressecabilidade foi de 50%. Grau 4: maior que três quartos ou constrição – nenhum tumor

foi ressecado. Nakayama et al. (2001)23 obtiveram resultados semelhantes. O valor preditivo positivo da ressecabilidade do tumor de pâncreas tem aumentado com o tempo devido ao incremento tecnológico. Antes de 1998, variava de 20% a 90%;24-28 hoje varia de 75 a 90%.29-31No Brasil, Ardengh et al. (2009) demonstraram a acurácia da USE para estudar a junção mesentérico-portal (86,5%), artéria mesentérica superior (94,2%), tamanho do tumor (84,7% ) e envolvimento linfonodal (67,3%).10

■■ Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons A tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET-TC), exame ainda pouco disponível e de alto custo, tem o inconveniente de ter uma baixa especificidade para distinguir o processo inflamatório da neoplasia. O fato de esse tipo de tumor apresentar um intenso processo desmoplásico, dificulta o estadiamento por esse método. Além disso, esses pacientes costumam apresentar intolerância à glicose, levando a falso-negativos.32 Os estudos são conflitantes quanto à eficácia do estadiamento pela PET-TC. Alguns demonstraram que o método modificou a abordagem do câncer pancreático em até 43%;33,34 outros não evidenciaram diferença quando comparada com a TC helicoidal.35,36 Optamos pela TC para o estadiamento do ADP, como na maioria dos grandes centros especializados.

■■ Laparoscopia A laparoscopia pode evitar em até 40% laparotomias desnecessárias, pois é capaz de identificar pequenos implantes peritoneais e metástases hepáticas menores que 2cm não vistas à TC.37 A laparoscopia permite ainda a realização de lavado peritoneal, que é positivo em 30% dos casos ressecáveis.38 Além disso, a ultrassonografia laparoscópica (USL) pode avaliar o comprometimento vascular, com acurácia de cerca de 94%.39 No entanto, com o avanço da TC helicoidal,29,30,40-42 a utilização da USL tem sido menos frequente. O momento ideal para realizar a laparoscopia é imediatamente antes da laparotomia. Em caso da identificação de metástase que contraindique a duodenopancrea tectomia, o tratamento paliativo pode ser realizado de imediato por esta via (gastroenteroanastomose e/ou derivação biliodigestiva).38-43

TRATAMENTO A ressecção cirúrgica é a única chance de cura nos pacientes portadores de ADP. É importante saber se a realização de quimioterapia e/ ou radioterapia influencia positivamente as taxas de sobrevida.38-43

NEOADJUVÂNCIA Fundamentado nos últimos trabalhos na literatura, não há embasamento científico suficiente para afirmar que a utilização da neoadjuvância (radio e quimioterapia ou quimioterapia isolada) esteja indicada para todos os casos de adenocarcinoma do pâncreas.44-47

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Em pacientes inicialmente ressecáveis, não há benefícios na rea lização desta neoadjuvância, quando comparada à cirurgia sozinha.44,47 Quando estudado em pacientes inicialmente considerados como borderline/irressecáveis, alguns trabalhos fase II demonstraram que o tratamento neoadjuvante é seguro e pode resultar em diminuição do tumor. Estima-se que em cerca de um terço destes ocorrerá essa redução tumoral, permitindo então a realização de cirurgia R0, com sobrevida semelhante aos pacientes ressecáveis.44,46 Este seria, hoje, o único grupo de pacientes que se beneficiaria com este tratamento. Indicamos a neoadjuvância apenas nesse grupo de pacientes.44-47

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO ■■ Avaliação nutricional Esta avaliação é fundamental em todos os pacientes com câncer do aparelho digestivo, uma vez que estes podem apresentar algum grau de desnutrição antes da cirurgia, seja pela diminuição da ingesta secundária a anorexia da própria doença, por obstrução mecânica do lúmen, ou mesmo por dor. Portanto, esses pacientes deveriam passar por avaliação nutricional por intermédio de equipe multidisciplinar no pré-operatório, ponderando a necessidade ou não de terapia nutricional antes da cirurgia. A preocupação nutricional restrita ao pós- operatório pode gerar uma recuperação desfavorável. Em caso de desnutrição está indicada terapia nutricional, preferencialmente por via enteral, de 10 a 12 dias antes da cirurgia.44-47

■■ Descompressão da via biliar em pacientes ictéricos Apesar das alterações orgânicas provocadas pelos altos níveis séricos de bilirrubina, trabalhos randomizados não mostraram benefício na morbimortalidade com a drenagem percutânea da via biliar no pré-operatório.30,48,49 Estudo prospectivo não controlado38 mostra diminuição das complicações pós-operatórias após drenagem da via biliar por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), porém os resultados não foram os mesmos em outro trabalho randomizado.50 Observamos assim que não há evidência que suporte a descompressão da via biliar no pré-operatório dos pacientes com tumor ressecável. Outro ponto a ser levado em consideração é que uma prótese para drenagem leva a um processo inflamatório local devido à contaminação da bile, aumentando o risco de fístulas biliodigestivas no pós-operatório. Nosso serviço não indica drenagem da via biliar de rotina, apenas em caso de colangite que não responda ao tratamento clínico ou se já houver algum sinal de insuficiência hepática. Neste caso, a descompressão é realizada por CPRE.50,51

■■ Técnica de ressecção A antrectomia, inicialmente, não fazia parte da cirurgia de Whipple (1963).52 Posteriormente, acreditando-se em algum benefício com a ampliação das margens cirúrgicas e com a ressecção de linfonodos, a antrectomia foi acrescentada à duodenopancreatectomia feita por Whipple. A ressecção do estômago durante a duodenopancreatectomia pode levar a complicações específicas de uma gastrectomia: úlcera de boca anastomótica; gastrite alcalina devido ao refluxo alcalino facilitado pela ausência do piloro; anemia megaloblástica com necessidade de reposição de vitamina B12 por toda a vida; perda parcial do reservatório gástrico. Já a cirurgia com preservação do piloro, idealizada para tratamento de doenças benignas, particularmente a pancreatite crônica, está claramente relacionada com o retardo no esvaziamento gástrico, além de linfadenectomia inadequada e deficiência nutricional a longo prazo.53

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

A intercorrência mais comum após uma duodenopancreatectomia com preservação do piloro é o esvaziamento gástrico retardado.54,55 O pilorospasmo causado pela ruptura do sistema nervoso vagal e comprometimento do suprimento vascular com isquemia antropilórica, na tentativa de preservar o piloro, tem sido o principal responsável pelo retardo no esvaziamento gástrico.12,55 Um estudo randomizado realizado pelo grupo do hospital John Hopkins sugere o uso de eritromicina como procinético, para minimizar essa complicação.55 Um terceiro procedimento recente em que existe a preservação do estômago e ressecção do piloro tem observado vantagens significantes sobre os dois procedimentos anteriores. Kawai et al., em estudo prospectivo, randomizado e controlado, observaram que a ressecção do piloro reduziu a incidência de retardo no esvaziamento gástrico estatisticamente significante quando comparada com a preservação pilórica. Fujii et al. observaram que a preservação do anel pilórico, sem inervação vagal, não tem qualquer valor na cirurgia para adenocarcinoma do pâncreas e que esteve relacionado com desnutrição no primeiro ano do período de pós-operatório. Certamente a duodenopancreatectomia com ressecção do piloro e preservação gástrica deve ser o procedimento substituto natural dos dois procedimentos mais antigos por preservar o estômago e ressecar o piloro, evitando as complicações relacionadas a estes procedimentos.56-58

LINFADENECTOMIA O padrão de disseminação linfática do câncer de pâncreas é importante para determinar a extensão da linfadenectomia adequada. Capussoti et al. (2003),59,60 em uma análise multivariada, demonstraram que a disseminação linfática do tumor é o fator de mais forte associação para determinar sobrevida. O estudo da Japanese Cancer Society,59 com 1.835 pacientes operados, observou que a maioria dos linfonodos estavam presentes nas regiões anterior e posterior do pâncreas, seguidos pela veia mesentérica superior (VMS) e pela artéria mesentérica superior (AMS), conforme a Tabela 48.3. Kayahara et al. (1995)61 e Ishikawa et al. (1997)62 também observaram que a maior parte dos linfonodos acometidos está na porção da cabeça pancreática anterior (grupamento 13) e posterior (grupamento 17) em 50% dos casos, e veia e artéria mesentéricas superiores (grupamento 14) entre 37% e 47%. Samra et al. (2008)63 estabeleceram em seu estudo o padrão de disseminação linfonodal da neoplasia de pâncreas. De acordo com o trabalho da sociedade japonesa, a doença se dissemina em primeiro lugar para os linfonodos das regiões anterior e posterior (grupamentos 13 e 17), seguindo para o grupamento 14 (artéria e veia mesentéricas), somente depois avançando para o grupamento 16 (interaortocaval). Existe, no entanto, um segundo padrão de disseminação que ocorre dos grupamentos 13 e 17 diretamente para os grupos 7 e 8.

Tabela 48.3 Grupamento linfonodal envolvido Linfonodos comprometidos

N (%)

Grupamento 13 (retropancreáticos)

431 (24)

Grupamento 17 (pancreático anterior)

218 (12)

Grupamento 14 (VMS + AMS)

104 (6)

Grupamento 16 (para-aórtico)

95 (5)

Grupamento 8 (artéria hepática)

74 (4)

Grupamento 7 (tronco celíaco)

35 (2)

Fonte: Japanese Pancreas Society, 1995.59 AMS: artéria mesentérica superior; VMS: veia mesentérica superior.

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O consenso de Milão, em 1998, define o conceito de linfadenectomia padrão e estendida, conforme apresentado por Pedrazzoli et al. (1999):64 Linfadenectomia padrão.

• • •

Pancreatoduodenal anterior e posterior. Lado direito do ligamento hepatoduonenal (Figura 48.1). Lado direito da artéria mesentérica superior (Figuras 48.2 e 48.3).

Linfadenectomia estendida.

• • • •

Padrão. Artéria hepática (Figura 48.4). Tronco celíaco (Figura 48.4). Interaortocaval (Figura 48.5).

Lado esquerdo da AMS.

Houve incremento na sobrevida, sem alterações da morbimortalidade em pacientes submetidos à linfadenectomia extensa, demonstrado em alguns trabalhos não controlados.11,61,62,65-67 Um outro trabalho multicêntrico italiano, prospectivo e randomizado sugere que um subgrupo de pacientes com linfonodos positivos teve aumento significante de sobrevida quando foi realizada a linfadenectomia extensa.67 Outros estudos mostram resultados favoráveis à linfadenectomia estendida em pacientes nos estádios I e II com so brevida de 48% versus 22% na linfadenectomia padrão67 e melhor sobrevida nos primeiros dois anos.60 No entanto, alguns outros estudos tiveram resultados divergentes como, por exemplo, o de Henne- Bruns et al. (1998) (não randomizado),68-70 que não mostrou vantagens na linfadenectomia estendida, e os estudos do hospital John Hopkins (prospectivo e randomizado)71 e do Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC),72 que relatam aumento na morbidade do procedimento ampliado e mesmas taxas de mortalidade, sem aumento nas taxas de sobrevida. Recentemente, mais dois estudos prospectivos controlados e randomizados73,74 não demonstraram aumento na sobrevida e um deles75 ainda demonstrou decréscimo à qualidade de vida nos pacientes submetidos à linfadenectomia estendida.75 Duas metanálises que comparam a linfadenectomia padrão versus a estendida não encontraram aumento nas taxas de sobrevida.12,71 Michalski et al. (2007)76 demonstraram em metanálise mais recente um aumento no tempo cirúrgico que variou de 25min a 2h, taxas de mortalidade e morbidade semelhantes com aumento da diarreia, sem aumento de sobrevida. A maior crítica desses trabalhos é a divergência dos conceitos de linfadenectomia padrão e estendida, o que dificulta a comparação entre os resultados. Os grupos linfonodais que compõem a linfadenectomia estendida, quando descritos pelos autores, incluem também os grupos linfonodais da linfadenectomia padrão.76 Doi et al. (2007)77 demonstraram que, quando os linfonodos interaortocavais estão comprometidos (grupamento 16), a mortalidade em um ano chega a 84%. Yamada et al. (2009).78 demonstraram que na linfadenectomia estendida, quando os linfonodos do grupamento 16 (interaortocaval) estão comprometidos, a sobrevida gira em torno de 7,8 meses, sugerindo que em pacientes idosos este achado permitiria abortar o procedimento cirúrgico, desde que pela classificação de TNM, em que é considerado metástase (M1). O American Joint Committee on Cancer 2010 define como 12 o número mínimo de linfonodos para ter um estadiamento completo. Realizamos de rotina a linfadenectomia padrão.

RADIOTERAPIA INTRAOPERATÓRIA A radioterapia intraoperatória não tem mostrado benefício na sobrevida nem no tempo livre de doença quando comparada a gruposcontrole que não utilizaram radioterapia intraoperatória. Não realizamos esse procedimento.74-77

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Figura 48.1 Linfadenectomia do lado direito do ligamento hepato duodenal (ver cad. colorido)

cad. colorido)

Figura 48.2 Linfadenectomia à direita da artéria mesentérica superior

Figura 48.5 Linfadenectomia interaortocaval (ver cad. colorido)

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Figura 48.4 Linfadenectomia da artéria hepática e tronco celíaco (ver

(ver cad. colorido)

cirúrgicas ou dos linfonodos. Nos pacientes submetidos à ressecção vascular, a sobrevida foi comparável à daqueles com tumores similares sem o mesmo envolvimento, sugerindo que a invasão venosa seja mais consequência da situação anatômica pancreática do que um indicativo de agressividade.82-84 A morbimortalidade e a sobrevida a longo prazo da cirurgia não são alteradas pela ressecção vascular venosa.60 Um estudo recente demonstrou melhora da qualidade de vida dos pacientes nos quais o tumor foi ressecado, comparado com aqueles submetidos somente a procedimentos de derivações.85 A adoção da conduta de ressecção de segmentos venosos com suspeita de comprometimento elevou o número de tumores ressecados para 63%, podendo-se, na maioria dos casos, reconstruir o tronco vascular com anastomose terminoterminal ou partir para utilização de próteses vasculares como a de PTFE (politetrafluoroetileno).86

Figura 48.3 Linfadenectomia à direita com exposição da artéria mesentérica superior (ver cad. colorido)

RESSECÇÃO VASCULAR Não existem evidências de que a ressecção vascular da confluência mesentérico-portal aumente a sobrevida dos pacientes submetidos a cirurgia curativa,11,12,53,79,80,81 embora Kinoshita et al. (2001)81 tenham demonstrado o contrário. O envolvimento venoso portal ou mesentérico não implica maior comprometimento de margens

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Outro fato que deve ser levado em consideração é que o envolvimento venoso pode acontecer em diversos graus de profundidade. Takahashi et al. (2000)87 avaliaram 56 pacientes com suspeita de invasão portal, sendo que o estudo anatomopatológico confirmou este achado em 39 casos (70%). Nestes pacientes a invasão estava restrita a túnica externa em 33%, túnica média em 25%, a túnica interna em 18% e no lúmen do vaso em 23%. A sobrevida em cinco anos, quando a invasão era até a túnica média, ou seja, mais da metade dos pacientes, foi de 20%, semelhante à dos pacientes com cirurgia curativa sem ressecção vascular. Outro trabalho evidenciou também que achados sugestivos de envolvimento venoso tiveram confirmação em 70% dos casos.88

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Capítulo

Tratamento Paliativo da Dor no Câncer de Pâncreas

José Ribamar Moreno • Janise Silva Moreno • Ronald Wagner Pereira Coelho

INTRODUÇÃO O câncer de pâncreas é o segundo câncer abdominal mais comum nos EUA, com um número estimado de 45.220 novos diagnósticos e 38.460 mortes, em 2013.1 Em termos relativos, é responsável por uma em cada quatro mortes por câncer naquele país.2 Posiciona-se entre as cinco primeiras causas de morte por câncer nos países ocidentais,3 sendo que a maioria delas ocorre nos primeiros 12 meses. A alta taxa de mortalidade se deve, em parte, à natureza agressiva do tumor e à progressão assintomática da doença que leva, na maioria dos casos, ao diagnóstico tardio.3-5 Deste modo, a taxa de sobrevida global em cinco anos é muito baixa, 5%, menos de 20% dos pacientes são considerados operáveis no momento do diagnóstico, a cirurgia é a única possibilidade curativa e dos pacientes com possibilidade de resgate cirúrgico; somente 20% a 25% não recidivam. Neste grupo, após a ressecção do tumor, observou-se uma ligeira elevação da taxa de sobrevida em cinco anos, entre 10% e 25%.5,6 Dor abdominal, dorsal baixa e lombar alta são sintomas comuns no câncer do pâncreas. A dor apresenta-se em 30% a 60% dos pacientes com doença precoce e limitada; a prevalência sobe e chega 80% nos pacientes com doença avançada.7,8 Mais de 80% dos pacientes com pâncreas avançado apresentam dor: a dor está presente em até 70% a 80% dos pacientes no momento da diagnóstico do câncer de pâncreas. A dor é intensa e ocorre em 50% a 70% dos pacientes e, muitas vezes, o tratamento é difícil. A dor pode ter um padrão intermitente, mas 78% dos pacientes relataram constante dor abdominal e 47% relataram dor nas costas constante.8-11 A dor associada com câncer de pâncreas pode ser somática, visceral ou neuropática, cerca de 50% dos pacientes têm uma combinação de todos estes tipos. O câncer pancreático é particularmente associado com dor intensa. É uma das mais dolorosas malignidades, muitas vezes pode não responder aos opioides ou outras medicações. Com isso, o tratamento medicamentoso sistêmico combinado com procedimentos intervencionistas para dor demonstrou-se o mais efetivo, tendo sido preconizado como o padrão.11-13 A avaliação da qualidade de vida nos pacientes portadores de câncer de pâncreas é parte fundamental da avaliação inicial e planejamento terapêutico, uma vez que a maioria deles é muito sintomática ao diagnóstico e tem expectativa de vida geralmente curta. O estado global de saúde, o grau de fadiga, a intensidade da dor, a autonomia física, emocional e global são as variáveis mais comumente analisadas nos questionários de qualidade de vida dos portadores de câncer de pâncreas. A qualidade de vida basal desses pacientes foi fator prognóstico independente para sobrevida; parâmetros como dor, perda do apetite e perda de autonomia (funcionamento físico) foram considerados preditores independentes de sobrevida, em adição às variáveis sociodemográficas (idade e sexo) e clínicas (performance status e metástases a distância).10-13

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CONDUTAS ONCOLÓGICAS INICIAIS VISANDO AO CONTROLE DA DOR O maior foco do tratamento é a melhora da qualidade de vida (QV), com controle intensivo dos sintomas, especialmente a otimização do controle da dor. Este capítulo visa integrar todos os esforços no sentido de controlar a dor do paciente, evitar sofrimento, efeitos colaterais e morbidade. É imprescindível o planejamento da equipe com ações integradas, as condutas necessárias devem estar dentro de um cronograma que minimize o tempo do paciente dedicado ao tratamento, reduza os custos e o número de intervenções.14-17 Neste sentido, a combinação de quimioterapia (QT), radioterapia (RXT), cirurgias, analgesia sistêmica oral ou parenteral com procedimentos intervencionistas visando ao bloqueio da vias locorregionais tem se mostrado a melhor opção. Todos os esforços da equipe oncológica são importantes ao buscarem esta meta. Por exemplo, em pacientes com câncer de pâncreas submetidos à laparotomia para ressecção nos quais se constate doença inoperável, deve-se proceder a esplancnectomia cirúrgica como um esforço no tratamento da dor, pois se demonstrou que a realização de neurólise química intraoperatória reduziu significativamente a dor e o consumo de opioides quando comparados aos controles.18-21

TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA DA DOR A definição mais aceita da dor está apoiada na ideia de “experiência desagradável” e, por isso, todos os profissionais de saúde devem estar preocupados com o controle da dor, pois só com analgesia efetiva é possível humanizar o atendimento e aumentar a satisfação dos pacientes. É necessário observar se há manifestações associadas, como ansiedade e depressão. Neste contexto, é necessário agir de maneira ampla: controle farmacológico da dor e manifestações associadas em um planejamento que inclua reabilitação e ganho funcional.20-23 É importante empregar os princípios atualmente aceitos para o manejo da dor. Destacamos como necessidades universais dos pacientes: conforto, controle dos efeitos colaterais, melhora funcional, prevenção de recorrência, confiança no tratamento e qualidade de vida satisfatória. O paciente com dor devido ao câncer deve ser tratado simultaneamente com medicação (escada da Organização Mundial da Saúde [OMS]), procedimentos invasivos, terapias de condicionamento físico e mental, além dos esforços para resolução da doença de base, quando possível. Neste contexto, os princípios imprescindíveis do manejo da dor são:21-24 Respeito ao paciente e sua dor. Saber quando tratar a dor. Tratamento precoce e agressivo. Tratar as causas da dor. Dirigir-se aos aspectos psicológicos. Empregar abordagem multidisciplinar.

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MENSURAÇÃO DA DOR A mensuração da dor serve para que o ajuste das medicações seja feito com objetividade por toda equipe. Existem várias escalas, porém a mais usada é a escala visual analógica (EVA = 0cm, paciente sem dor; EVA = 10cm, dor insuportável; de 1 a 9cm, as intensidades intermediárias: leve, moderada e intensa). O paciente pode julgar no momento a dor que sente e pode responder com base na sua experiência prévia com dor. O uso de escores para avaliação do status funcional é um parâmetro importante durante o tratamento e pode ajudar na avaliação da resposta; em alguns casos, os mais simples são as escalas de Karnofsky e perfomance status da OMS.23-26

Elaboramos um algoritmo prático por via oral (VO) e utilizamos as medicações listadas nos parênteses, que pode ser adaptado à prática de cada um, mantendo-se as classes de fármacos. 1o degrau (paracetamol + cetoprofeno ou celecoxibe):

iniciar com analgésico simples (AS) + anti-inflamatórios não hormonais (AINH). Se não houver controle adequado (EVA = 0 a 2, sem dor ou dor leve, não incomodativa), passa-se para o 2o degrau. 2o degrau (paracetamol + cetoprofeno + codeína ou tra-

madol): AS + AINH + opioide fraco: inicia-se com dose mínima até a dose máxima. Caso não ocorra controle da dor (EVA = 0 a 2, sem dor ou dor leve, não incomodativa), passa-se para o 3o degrau. 3o degrau (paracetamol + cetoprofeno + morfina): AS +

ESCADA ANALGÉSICA DA OMS A escada analgésica da OMS (EOMS) foi elaborada com base nas melhores evidências e já foi validada para dor relacionada ao câncer, com alta taxa de sucesso, de até 90% dos pacientes com alívio acima de 50% da dor. Este deve ser nosso algoritmo mínimo para iniciarmos a terapia farmacológica naqueles casos de dores refratárias à analgesia sistêmica. Terapias especializadas, como procedimentos minimamente invasivos, e cirurgias podem ser associadas (Figura 55.1).23-26 A dor tem mecanismos de redundância, ou seja, múltiplos receptores envolvidos, múltiplas vias de condução e muitos mecanismos pró e antinociceptivos. A associação de medicamentos no tratamento da dor pode melhorar os resultados e as vantagens apontadas, principalmente no uso de opioides.25 O esquema analgésico com associação de substâncias foi proposto para que houvesse máxima eficiência com menor ocorrência de efeitos adversos. Além de se evitar o uso aleatório, a escolha por analgésicos com evidência de ação sinérgica, que aumentem o efeito analgésico, reforça o uso da escada da OMS com três degraus. A intenção é sintetizar e facilitar o uso desses medicamentos, além de ampliar o tratamento, uma vez que pacientes com câncer podem apresentar dores musculoesqueléticas e articulares e a escada também serve para tratar este tipo de dor.23-27

Terapias especializadas

3o degrau

2o degrau

AINH + opioide forte em substituição ao fraco, iniciando com doses equianalgésicas. Por exemplo: codeína 60mg equivale a morfina 10mg, tramadol 100mg equivale a 10mg de morfina, no intervalo de 4h. As medicações analgésicas dentro do planejamento terapêutico devem ter a função de reduzir a dor com rapidez para que o paciente tenha alívio, possa se reabilitar e ter a vida com qualidade satisfatória. O tempo para se subir de um degrau para o outro deve se basear em dois pontos:24-27 1. Tempo de observação do efeito máximo das substâncias escolhidas, que é uma combinação de meia-vida com o tempo de estabilidade dinâmica entre plasma e local de ação (steady state); ocorre com a maioria das medicações de 3 a 5 meias-vidas após se chegar à dose tolerada ou máxima. 2. Tempo que o paciente deseja ou pode esperar para observar o efeito analgésico antes de partir para os degraus mais altos, com medicamentos mais potentes. Depende da intensidade da dor, do incômodo, da incapacitação e manifestações associadas à dor, como ansiedade e pânico por uso de opioides fortes, por exemplo. Do ponto de vista da rapidez do controle da dor, alguns pacientes podem decidir aguardar e outros podem querer alívio imediato. O médico tem que gerenciar este problema e encontrar uma solução que satisfaça o paciente, não queime etapas e evite riscos. Ademais, no tratamento paliativo de pacientes com câncer avançado do pâncreas a escada analgésica foi eficaz em 71% dos casos; em 29% restantes houve necessidade de associar procedimentos neurolíticos. A falta de disponibilidade ou subutilização de opioides constituem o verdadeiro obstáculo para a aplicação deste método.24-27

1o degrau

CLASSES DE SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS NA ESCADA DA OMS ■■ Analgésicos simples Analgésicos simples Anti-inflamatórios

Analgésicos simples Anti-inflamatórios Opioides fortes

Analgésicos simples Anti-inflamatórios Opioides fracos

Bloqueios analgésicos Neuroablações Cirurgias minimamente invasivas

Figura 55.1 Escada analgésica da Organização Mundial da Saúde com quatro degraus de procedimentos analgésicos invasivos

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Os AS são substâncias que atuam nos níveis central e periférico, reduzindo a produção de prostagladinas (PG). Os autores têm reforçado principalmente o papel da inibição das ciclo-oxigenases (COX) no nível do sistema nervoso central como principal componente do efeito analgésico.28 Outra importante função está em potencializar a ação analgésica dos opioides e melhorar o efeito dos AINH, com muito baixo risco e custo. Os AS têm sido importantes nos esquemas analgésicos, como EOMS; entretanto, muitas vezes são suspensos quando se inicia um opioide; mantê-los de forma regular é o mais indicado (Tabela 55.1).28-33

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Tabela 55.1 Analgésicos simples (AS) disponíveis no Brasil, doses IV e VO a cada 4h e média de NNT AS

Dose mg

NNT

Dipirona

1.000

1,6

Dipirona

500

2,4

Paracetamol

500

3,5

IV: via intravenosa; NNT: número necessário para tratar; VO: via oral.

Os dois AS que usamos têm poucos efeitos colaterais e a preferência pode ser estabelecida de acordo com o paciente. Alguns apresentam hipersensibilidade à dipirona e outros referem desconforto epigástrico (dispepsia) com paracetamol. Os autores americanos dão preferência ao uso do paracetamol por considerarem o risco de agranulocitose com a dipirona.28-33 Embora o risco de complicação com morte seja muito baixo e similar entre paracetamol e dipirona, e menor do que com uso de aspirina e diclofenaco, não houve aumento do efeito analgésico da dipirona com doses maiores que 1.000mg. Assim, esta é a dose máxima a cada 4h IV ou VO. No caso do paracetamol, a dose não deve ultrapassar 6g/dia pelo risco de toxicidade hepática, embora o efeito analgésico crescente tenha sido observado com a dose até 1.000mg, principalmente a potencialização do efeito dos opioides fracos, como do tramadol e da codeína. Aconselhamos a limitação da dose em 750mg a cada 4h no caso de uso prolongado.28-33

■■ Anti-inflamatório não hormonal Os AINH mais utilizados comercializados no Brasil são inibidores não seletivos da COX (nsAINH), como: diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno, cetoprofeno, cetorolaco, nimesulida e tenoxicam; ou AINH inibidores mais seletivos da COX-2 (isCOX-2), como: celecoxibe, etoricoxibe e meloxicam. O risco mais relevante a ser pesado é o gastrintestinal, pois é o mais frequente e a maior causa de complicações graves, com aumento da taxa de internação dos pacientes que usam AINH. O mais importante a ser pesado é o risco de lesão de mucosa e úlcera gastroduodenal e suas complicações, como sangramento e perfuração. Estudo com endoscopia encontrou incidência cumulativa de lesões ulcerosas gastroduodenais significativas em 12 semanas de 25% com naproxeno (não seletivo), significativamente maior do que com rofecoxibe, 6,8%, que não diferiu estatisticamente do grupo placebo, 2,9%. E o risco de lesão gastrintestinal com o uso de AINH é maior no primeiro mês de uso.34-37 Risco e efetividade, de acordo com as doses, e informações sobre os anti-inflamatórios mais utilizados estão comparados na Tabela 55.2, para que se possa ter a melhor escolha. Assim, há significativa vantagem no uso dos isCOX-2, pois reduzem em cerca de 50% os eventos gastroduodenais na comparação com nsAINH. O uso de

AINH associado à proteção gástrica, como inibidores de bomba de prótons, pode reduzir a taxa de internação provocada por compli cações intestinais altas de 4,4 para 2 casos por 1.000/pacientes, porém não altera a taxa de internação para eventos intestinais baixos (Tabela 55.2).38-40 O risco de eventos cardiovasculares, ou seja, aumento dos eventos trombóticos provocados por desequilíbrio no sistema de adesão das plaquetas, é maior nos isCOX-2 que com nsAINH. No tempo médio de três anos, a incidência destes eventos foi de 2,3% nos pacientes em uso de celecoxibe versus 1% do grupo placebo; significativa (P <0,05), começa a aumentar a partir de três meses de uso regular. Pesquisas indicam que de 1% a 3% dos pacientes em uso de nsAINH ou coxibes podem apresentar elevação da pressão clinicamente relavante.38-41 Inibidores seletivos, como coxibes, têm um custo mais alto, porém melhor tolerância. Seu uso pode reduzir em até 79% o risco de complicações gastrintestinais. Deve ser utilizado principalmente nos pacientes com risco de úlcera péptica, como aqueles com história prévia de doença péptica (gastrite, úlcera e refluxo). Nestes casos, utilizamos celecoxibe, 100 a 200mg de 12 em 12h e etoricoxibe 60, 90 ou 120mg VO em dose única diária. Vários fatores foram responsáveis pela redução das complicações pelos AINH, sendo que as mais importantes foram melhor conhecimento dos fatores de risco, uso de baixas doses, uso de inibidores de bomba de prótons como profilaxia e uso de isCOX-2. A profilaxia reduz de 40% a 87% a ocorrência de eventos graves, dependendo da subsérie de paciente. Por exemplo, pacientes mais graves se beneficiam mais. Pacientes com critérios de risco para sangramento digestivo devem receber profilaxia com agentes protetores de mucosa gástrica: ranitidina (300mg/ dia), omeprazol (40mg/dia). Outras opções são pantoprazol 40mg, lanzoprazol 40mg em dose única em jejum (este último é o mais efetivo, porém com custo mais elevado). Caso já apresentem sintomas ou história recente de manifestações gastrintestinais, a dose deve ser equivalente à terapêutica (mesma dose 2 vezes ao dia) por 1 a 2 semanas, depois retornando à dose profilática, que deve ser usada até o final da terapia com AINH.42-44 Os efeitos adversos e as complicações renais ocorrem em 1% a 5% dos pacientes em uso de AINH, seletivos ou não. Retenção de líquido, edema, hipertensão e hipercalemia são manifestações provocadas pela inibição de COX-1 e 2 fisiológicas renais com redução das prostaglandinas renais (PGE2 e PGI2) importantes para manter a função renal. Ocorre diminuição do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular, da excreção de potássio e a retenção sódio e água. Estes efeitos podem ser muito graves nos pacientes que têm dependência de prostaglandinas para manter a função renal, principalmente nos idosos, portadores de doenças renais prévias, insuficiência cardíaca, gota ou hiperuricemia, hipovolemia e desidratação. Os efeitos adversos têm relação direta com a dose e o tempo de uso. Por exemplo, doses mínimas causam menos eventos graves do que doses máxi-

Tabela 55.2 Uso seguro de anti-inflamatórios não hormonais (AINH) Nome do AINH

Dose mínima

Dose máxima

Tempo entre as doses e via

RR hemorragia digestiva

NNT

Diclofenaco

25mg

75mg

8/8h, oral, IM, IV, retal e gel tópico

1,8 a 2,3

3,1

Cetoprofeno

50mg

200mg

12/12h, oral, IM, IV, retal e gel tópico

2,4 a 3,3

8,6

Tenoxicam

10mg

40mg

24/24h, oral IM, IV

4,4

13,8

Cetorolaco

10mg

30mg

8/8h, VO, SL, IM, IV

1,8 a 26

14,4

Ibuprofeno

300mg

900mg

8/8h, VO

1,7 a 2,7

4,1

Meloxicam

7,5mg

15mg

24/24h, oral IM, IV

Não definido

9,8

IM: via intramuscular; IV: via intravenosa; NNT: número necessário para tratar; RR: risco relativo; SL: via sublingual; VO: via oral.

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neira geral, mostraram benefício no tratamento da dor, pois agem como bloqueadores de canais de sódio ou cálcio e assim inibem a condução nervosa, modulam a função neuronal, bloqueiam a despolarização ectópica neuronal, melhoram a ansiedade, a depressão, estabilizam o humor e potencializam as vias inibitórias da dor. Deste modo, os adjuvantes podem ser utilizados para o controle da dor e diminuição da carga de analgésicos convencionais. Por possibilitarem a utilização de doses menores, os efeitos colaterais e riscos são reduzidos, além de controlar sintomas e sinais associados aos quadros de dor.57-59

antagonista mais usado, apresenta várias doses e formas de se administrar preconizadas, de acordo com cada situação, as quais são apresentadas na Tabela 55.6.54-56

Cuidados especiais nos pacientes usuários de opioides Alguns cuidados específicos devem ser tomados em pacientes dependentes de opioides fortes, pois eles são suscetíveis a recidiva da dor e complicações se o manejo for inadequado.57-61

As razões e benefícios para se associarem adjuvantes aos esquemas analgésicos com opioides mais citados são:

Pacientes em uso de agonistas m puros (morfina, metadona, oxicodona e fentanila), não podem receber outra classe de opioides para analgesia, como agonistas parciais e agonistas/antagonistas (p. ex., tramadol ou nalbufina) pelo risco de hiperalgesia e precipitação de crise de dor e de abstinência.57-61

Aumentar e aperfeiçoar a eficácia da analgesia: efeito sinérgico. Diminuir a ocorrência ou minimizar os efeitos colaterais. Reduzir a tolerância e a dependência.

Pacientes que apresentam crise de dor em uso de opioides fortes, em altas doses diárias, devem controlar a dor com morfina por via intravenosa a cada 30min. A dose deve ser em torno de 3% a 5% da dose diária de morfina ou equivalente no caso de outros opioides. A via oral ou subcutânea com a dose corrigida pode ser utilizada na impossibilidade da primeira. A propedêutica adequada para a causa de base, como infecção, fraturas ósseas, interações medicamentosas e progressão de neoplasias deve ser imediata.57-60

Combater a dependência, o vício e a compulsão por drogas lí-

citas.

■■ Adjuvantes analgésicos

Os fármacos adjuvantes são recomendados quando a dor é persistente (acima de 30 dias de evolução). Nesses casos, melhoram o esquema analgésico da escada da EOMS, pois permitem analgesia com maior controle dos mecanismos centrais da dor, diminuem a dose e o tempo de uso dos opioides, aumentam a efetividade do esquema EOMS e o controle das manifestações associadas à dor, como depressão e transtornos da ansiedade; deste modo, facilitam o manejo da dor crônica. Na dor neuropática e nos quadros de dor de difícil controle, o esquema da EOMS associado com adjuvantes se mostrou o mais efetivo, pois estes quadros podem requerer ação em vários sítios para se chegar ao controle da dor. Algumas vezes até pode ser necessário o uso da EOMS e as duas classes de substâncias, ou seja, antidepressivos (melhoram modulação central da dor) associados aos anticonvulsivantes (bloqueio da condução da dor) como adjuvantes para obter o resultado (Tabela 55.7).58-62

Este grupo de medicamentos, também chamados de analgésicos não convencionais (ANC) ou coanalgésicos, constitui uma miscelânea de medicamentos com ações farmacológicas variadas. São principalmente anticonvulsivantes e antidepressivos, que, de ma-

Na Tabela 55.8, resumimos as orientações para o uso seguro e racional dos adjuvantes, como exemplo, a gabapentina e a venlafaxina, anticonvulsivante e antidepressivo mais utilizados, respectivamente.

Dependentes de opioides, quando submetidos a procedimentos cirúrgicos, devem receber esquemas preventivos e analgesia multimodal intensiva, como aumento da dose, analgesia controlada pelo paciente e analgesia invasiva, pois apresentam tolerância e alterações pró-nociceptivas. Estas modificações produzem alta demanda peroperatória de analgésicos, e se não for controlada com rigor, pode aumentar o estresse inflamatório e hemodinâmico (taquicardia e hipertensão), elevando o risco de complicações e de óbito.57-60

Tabela 55.6 Orientações para uso seguro de naloxona para tratamento dos efeitos colaterais e complicações dos opioides Efeito colateral e complicação

Dose de ataque

Dose de manutenção

Parada respiratória

0,4mg, ou 10mcg a 15mcg/kg IV de 2 em 2min, até reversão do quadro ou dose máxima de 2mg

1 a 5mcg/kg/h, tempo de uso de acordo com a meia-vida do opioide e a resposta; geralmente 24h para morfina e até 7 dias para metadona

Sonolência, sedação, depressão respiratória

10 a 20mcg a cada 2min, até a melhora do quadro

Soma-se a dose total de ataque capaz de reverter o quadro. Esta dose deve ser iniciada por hora, a cada hora deve ser avaliada e aumentada ou diminuída de acordo com a resposta

Prurido, retenção urinária

1 a 5mcg/kg

1 a 5mcg/kg/h uso até uma semana

Constipação intestinal, gastroparesia

0,2mcg/kg/min, observar sinais de redução da analgesia (dor) e abstinência

0,2mcg/kg/h uso por até uma semana

IV: via intravenosa.

Tabela 55.7 Esquema com associação de substâncias adjuvantes e EOMS na dor neuropática e nos quadros de dor de difícil controle Fármacos EOMS –

degrau

Ação e vantagens Analgesia e controle imediato da dor

Antidepressivos

Potencialização das vias modulatórias da dor e controle da depressão

Anticonvulsivantes

Inibição da condução neuronal, controle da ansiedade

EOMS: escada analgésica da Organização Mundial da Saúde.

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Tratamento Paliativo da Dor no Câncer de Pâncreas

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Tabela 55.8 Orientações para uso de adjuvantes, como antidepressivos e anticonvulsivantes Fase

Dose teste de tolerância

Dose teste da efetividade

Dose manutenção

Tempo de duração

2 a 4 semanas

4 a 12 semanas

Uso contínuo em caso de efeito benéfico para o paciente

Exemplo 1: Gabatentina

100mg a 150mg à noite, por 7 dias

300mg, 8/8h, 30 dias; caso ocorra algum benefício, duplicar a dose a cada 4 semanas, dose máxima 3.600mg/dia dividida a cada 8h

Dose terapêutica 600mg 8/8h. Avaliar o benefício a cada 8 a 12 semanas, alterar a dose em caso de diminuição do efeito ou aparecimento de efeitos colaterais e interação medicamentosa

75mg à noite (apresentações de liberação prolongada) por 30 dias; caso ocorra algum benefício, aumentar a dose para 150mg após 4 semanas, dose máxima 225mg/dia

Dose terapêutica 150mg à noite (apresentações de liberação prolongada), avaliar o benefício a cada 8 a 12 semanas, alterar a dose em caso de diminuição do efeito ou aparecimento de efeitos colaterais e interação medicamentosa

100mg a 150mg 12/12h por 7 dias 100mg a 150mg 8/8h por 7 dias 300mg 8/8h por 7 dias Exemplo 2: Venlafaxina

18,75mg à noite por 7 dias 18,75mg, 12/12h por 7 dias 18,75mg 8/8h por 7 dias 37,5mg 8/8h (forma regular) ou a forma de liberação prolongada: 37,5mg (liberação prolongada) à noite, por 7 dias

A forma de se fazer a associação da EOMS a adjuvantes pode ser guiada por características da dor, sinais e sintomas associados à dor. A seguir mostramos algumas regras práticas adicionais que podem indicar a preferência para se escolher o adjuvante inicial e se obter melhor resultado com o esquema terapêutico elaborado:58-62 Duração da dor acima de um mês, usar adjuvantes. Dor contínua, usar antidepressivos como adjuvantes. Dor em crises, usar anticonvulsivantes como adjuvantes. Dor neuropática, associar os adjuvantes. Dor com ansiedade, usar anticonvulsivantes. Dor com depressão, usar antidepressivos. Dor e contratura muscular, usar miorrelaxantes. Dor com agitação e delírios, usar neurolépticos. Dor no paciente de alto risco, deve-se dar mais ênfase às terapias

não farmacológicas.

TRATAMENTO INTERVENCIONISTA DA DOR Dor intensa, refratária ao tratamento com analgesia sistêmica tradicional é uma ocorrência comum no câncer pancreático irressecável. Tem sido geralmente relatado que a dor ocorre em cerca de 80% a 85% dos pacientes com câncer pancreático não operável, e na maior parte do tempo analgésicos convencionais não oferecem alívio su-

ficiente da dor, fazendo com que se torne necessário um controle mais efetivo pela associação de procedimentos invasivos de bloqueio da condução da dor no momento certo para que o paciente não sobreviva com dor nesta fase da doença.58,63 O controle da dor com a realização do bloqueio neurolítico direto do plexo celíaco ou dos nervos esplâncnicos tem demonstrada eficácia, com resultados de 70% a 90%, de acordo com a técnica. No entanto, este bloqueio raramente elimina toda a dor. Com frequência os pacientes experimentam outros componentes da dor que incluem a invasão aos nervos somáticos e fenômenos neuropáticos decorrentes das modificações neuroplásticas promovidas pelo estímulo nociceptivo persistente. O bloqueio neurolítico apresenta um efeito prolongado, em média, de três meses, que possibilita melhora no controle da dor e redução da dose de analgésicos e opioides.63-66 Deste modo, estabelecemos como rotina o tratamento da dor com associação de analgesia sistêmica tradicional com técnicas intervencionistas de bloqueio da dor desde o diagnóstico do paciente. Observaram-se ainda duração do efeito de 12 semanas, redução no consumo de opioides e baixa taxa aparente de efeitos colaterais e complicações em relação ao bloqueio percutâneo, além de aumento muito pequeno na duração total do procedimento de biópsia ecoendoscópica do pâncreas (3 a 5min). Naqueles casos em que se indicar laparotomia, seja pela possibilidade de ressecção ou por outro motivo, deve-se proceder à neurólise intraoperatória, caso a doença seja não ressecável (Figuras 55.2 e 55.3).58-60

Dor e CA de pâncreas

Ressecável: analgesia sistêmica

Cirurgia curativa: analgesia sistêmica

Cirurgia não curativa: bloqueio com neurotomia intraoperatória

Não ressecável: analgesia sistêmica + bl

Se necessário, biópsia por ecoendoscopia: fazer bloqueio junto

Tumor avançado sem biópsia por ecoendoscopia, fazer bloqueio percutâneo

Falha no bloqueio: fazer bloqueio com RF

Figura 55.2 Esquema com algoritmo de tratamento com bloqueio definitivo da inervação das regiões esplâncnica e celíaca *bl: bloqueio neurolítico; ca: câncer; RF: radiofrequência.

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Dor refratária a bloqueio esplâncnico, fazer analgesia sistêmica

Sobrevida <3 meses

Sobrevida >6 meses

Colocação de cateter peridural externo PCA intermitente

Implante de bomba de analgesia intratecal totalmente implantada

Colocação de cateter intratecal externo para PCA intermitente

Figura 55.3 Fluxograma com a indicação de uso de bloqueio contínuo no neuroeixo (peridural e intratecal) nos casos de doença disseminada ou refratária PCA: analgesia controlada pelo paciente.

CONTRAINDICAÇÃO Pacientes em terapia de anticoagulação plena, distúrbio de coagulação, infecção local ou abdominal, hipovolemia grave, sepse e obstrução intestinal. O câncer de pâncreas é uma condição de hipercoagulabilidade e aumenta o risco de tromboembolismo venoso, que pode ocorrer em 17% a 57% dos pacientes. Deste modo, é importante ter claro que somente uma pequena parcela dos pacientes pode estar sob anticoagulação plena e ter contraindicação a procedimentos neurolíticos percutâneos. Assim a maioria dos pacientes pode ser submetida a tratamento intervencionista. Por outro lado, no caso de câncer pancreático em estádios avançados, deve-se priorizar a eficácia no controle da dor.61,62,67

FORMAS DE BLOQUEIO NEURODESTRUTIVOS As formas de bloqueio da condução da dor pelas vias nociceptivas da região celíaca mais utilizadas são: Injeção direta de agentes químicos nos nervos esplâncnicos, ple-

xo ou gânglios celíacos: usa-se álcool estéril de 50% a 100%, de 20 a 30mL, alternativamente fenol 6% a 10%, 20 a 30mL, metade do volume em cada lado quando se usa técnica bilateral. As vantagens são o baixo custo e técnica mais simples.63-68 Aplicação de meio físico, calor regrado com ondas de radiofre

quência: o uso de radiofrequência convencional ou termocoa gulação para bloqueio neuroablativo da condução nociceptiva da região celíaca deve ser feito por acesso aos nervos esplâncnicos sempre que houver falha com uso de agentes químicos ou quando houver contraindicação ao uso destes agentes.63-66,68,69 A vantagem é a maior duração (acima de seis meses em média) em relação aos meios físicos; em contrapartida, é um procedimento mais complexo e de alto custo. A termocoagulação com radiofre quência tem sido relatada como uma técnica mais previsível e segura em relação à neurólise química dos nervos esplâncnicos ou do plexo celíaco. Com uma taxa baixa de complicações, está indicada para dor nociceptiva, mas atua também para o componente neuropático da dor. É uma técnica minimamente invasiva, que é realizada sob anestesia local e guiada por imagem de fluoroscopia.69-71

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TÉCNICAS DE BLOQUEIO COM AGENTES QUÍMICOS Atualmente, as técnicas percutâneas que mais utilizamos são a de bloqueio transdiscal dos nervos esplâncnicos (punção única) e a de abordagem retrocrural (punção bilateral).70-73

■■ Bloqueio transdiscal dos nervos esplâncnicos Esta técnica tem sido a mais utilizada pela possibilidade de realização ambulatorial, com anestesia local, e menor possibilidade de complicações pleuropulmonares, como pneumotórax (Figura 55.4).70-73

■■ Abordagem retrocrural Esta técnica tem sido a mais utilizada na impossibilidade de realização da técnica de bloqueio transdiscal, como na ocorrência de osteófitos e sindesmófitos; pois apresenta maior possibilidade de complicações pleuropulmonares, como pneumotórax (Figura 55.5).72-75

TERMOCOAGULAÇÃO DOS NERVOS ESPLÂNCNICOS COM RADIOFREQUÊNCIA Esta técnica tem sido utilizada na impossibilidade de realização da técnica de bloqueio com agente químico, na falha do bloqueio neurolítico do plexo celíaco, na falha ou recidiva da neurotomia cirúrgica ou quando se pretende analgesia de mais longa duração, nos casos de difícil manejo de opioides ou intolerância a eles, manifestações neuropáticas e complicações graves em bloqueios anteriores (Fi gura 55.6).74-79

EFEITOS COLATERAIS E COMPLICAÇÕES Efeitos adversos e complicações mais frequentes dos bloqueios neurodestrutivos da inervação celíaca são dor no local da punção, diarreia transitória com duração de uma a duas semanas e hipotensão peroperatória.78-80

Tratamento Paliativo da Dor no Câncer de Pâncreas

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Figura 55.4 (A a F) Imagem de ressonância de corte transversal no nível do pâncreas com tumor na cabeça do pâncreas, nodulação hepática positiva para adenocarcinoma secundário (A). A paciente se negou a fazer quimioterapia paliativa. Com quadro de dor intensa, foi submetida ao bloqueio neurolítico transdiscal. As imagens mostram a posição da punção por meio do disco no nível D9-D10 (B e C), realização do pneumomediastino e injeção do contraste e agente neurolítico (fenol 10%) no mediastino junto aos nervos esplâncnicos (D a F). Apresentou significativa redução da dor e da medicação analgésica, teve bom controle da dor e sobrevida de quatro meses

Figura 55.5 (A a C) As imagens mostram paciente em decúbito dorsal e a posição das agulhas na punção bilateral para o bloqueio neurolítico convencional das porções terminais dos nervos esplâncnicos (A). As imagens radiográficas mostram em AP (B) e perfil (C) a difusão paravertebral do contraste no nível da décima segunda vértebra

TRATAMENTO DA DOR PARA TUMOR COM DISSEMINAÇÃO PERITONEAL Para pacientes com doença avançada com disseminação celômica, dor abdominal generalizada com participação de inervação somática das paredes abdominal e pélvica, naqueles em que houve falha dos bloqueios neurolíticos ou da termocoagulação com radiofrequência dos nervos esplâncnicos, a indicação é o uso de bloqueio espinhal contínuo intratecal ou peridural.77-80

EXPECTATIVA DE SOBREVIDA MENOR QUE TRÊS MESES Naqueles casos de avaliação da sobrevida menor que três meses, a conduta indicada é a colocação de cateter intratecal externo ligado à bomba de infusão para analgesia controlada pelo paciente (PCA, do

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inglês patient-controlled analgesia). Diversos tipos de bombas de infusão podem ser utilizados para administrar analgésicos por via espinhal: peridural ou intratecal. Utilizamos a PCA intermitente com a bomba mecânica Vygon®, que foi muito efetiva e com alto grau de satisfação e baixo custo. Aconselha-se o uso de antibioticoterapia empírica por duas a três semanas com ciprofloxacino 500mg, duas vezes ao dia, ou levofloxacino 500mg, uma vez ao dia.78-81

EXPECTATIVA DE SOBREVIDA MAIOR QUE SEIS MESES Nos pacientes em que se prevê sobrevida maior que seis meses (indivíduos com dor refratária ou doença avançada com disseminação celômica, dor abdominal generalizada com participação de inervação somática das paredes abdominal e pélvica, dor neuropática, efeitos colaterais graves de opioides sistêmicos, naqueles em que houve fa-

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Colecistite Aguda

José Rodrigues dos Santos • Raimundo José Cunha Araújo Junior • Lorena Chaib Rodrigues • Orlando Jorge Martins Torres

INTRODUÇÃO Desde 1882, quando Karl Langenbuch realizou a primeira colecistectomia, muito se evoluiu no manuseio da colelitíase. Hoje, buscam-se a melhor evidência médica, o melhor modo de diagnosticar e tratar a litíase biliar. A história e o exame clínico detalhado permanecem a mais indicada e mais segura estratégia clínica para o diagnóstico, porém, com base em evidência científica, devemos buscar o grau de recomendação e o nível de evidência para critérios de diagnóstico e tratamento da doença litiásica.1,2

DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA A colecistite calculosa aguda é a inflamação da vesícula biliar geralmente secundária à obstrução do ducto cístico (Figura 64.1). É a complicação mais comum da colelitíase, contribuindo com 90% a 95% de todas as colecistites agudas. É uma condição que afeta mais de 20 milhões de americanos anualmente e resulta em um custo direto de 6,3 bilhões de dólares. Muitos dos pacientes com cálculos são assintomáticos. Aproximadamente 20% dos pacientes sintomáticos desenvolvem colecistite calculosa aguda quando não tratados (Figura 64.2). É mais comum na mulher e três vezes mais comum após os 50 anos de idade. Responsável por cerca 3% a 10% de dor abdominal. Após a primeira crise de colecistite aguda, ataques de dor e inflamação são mais frequentes.1-3

Figura 64.1 Colecistite aguda, observar espessamento da parede da vesícula biliar (ver cad. colorido)

COLECISTITE ALITIÁSICA Contribuem com 5% a 10% de todas as colecistites agudas. Os grupos predispostos são: pacientes idosos, pacientes em estado crítico pós-cirurgias extensas, sepse, com queimaduras extensas, politraumatizados, imunodeprimidos, sob ventilação mecânica submetidos à cateterização da artéria hepática, diabéticos, em regime de nutrição parenteral prolongada. A etiologia é confusa, mas a estase, a isquemia, a injúria por má perfusão e os efeitos dos mediadores pró-inflamatórios, são apontados como causas. A necrose da parede vesicular ocorre com maior frequência (60%), e tem mortalidade mais elevada relacionada com o diagnóstico mais tardio e com as morbidades associadas.2-4

■■ Fisiopatologia Mais de 90% dos casos de colecistite aguda estão associados à colelitíase. O principal elemento na patogênese parece ser uma obstrução do ducto cístico na ocorrência de bile supersaturada com colesterol.1 Após a impactação prolongada do cálculo no ducto cístico desenvolve-se o processo inflamatório, a vesícula aumenta de tamanho, torna-se tensa e hiperemiada, com espessamento da parede, desenvolvendo-se um exsudato pericolecístico (Figura 64.3). Se a obstrução for parcial e temporária, a manifestação é de cólica

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Figura 64.2 Colecistite aguda com necrose e perfuração da parede da vesícula (ver cad. colorido)

biliar. A resolução espontânea do processo inflamatório pode ocorrer de 5 a 7 dias se houver restabelecimento da patência do ducto cístico. Todavia, há estudos que mostram que a ligadura isolada do ducto cístico ou da artéria cística não leva ao processo inflamatório de colecistite.2-5 Essa inflamação é inicialmente estéril na maioria dos casos, mas secundariamente uma infecção por microrganismos da família Enterobateriaceae ou enterococos, ou ainda aneróbios pode se instalar. Em sequência, a parede da vesícula pode sofrer necrose e gangrena, “colecistite gangrenosa”, e até evoluir para uma superinfecção

Capítulo

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404

CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

O hemograma apresenta leucocitose com desvio à esquerda. Proteína C reativa, transaminases, bilirrubinas, fosfatase alcalina e amilase estão alteradas. O padrão-ouro para o diagnóstico da colecistite aguda é o exame histopatológico da vesícula biliar. Há controvérsias quanto aos critérios para o diagnóstico clínico. A Tabela 64.1 resume os critérios diagnósticos da Conferência de Consenso de Tóquio e a Tabela 64.2 resume os critérios de avaliação de gravidade da colecistite aguda com o objetivo de orientar a terapia.2,7,8 Deve-se excluir hepatite aguda, colecistite crônica e outras doenças abdominais agudas.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

Figura 64.3 Presença de líquido pericolecístico da colecistite aguda (ver cad. colorido)

bacteriana com organismos produtores de gás e causar uma “colecistite enfisematosa”. Nesta fase, caso não se inicie um tratamento adequado, a vesícula pode sofrer perfuração, formando uma coleção pericolecística, um abscesso sub-hepático ou intraparenquimatoso, com bloqueio ou formação de trajeto fistuloso para víscera adjacente, como o duodeno ou o cólon, eventualmente formando uma fístula bilioentérica que pode cursar com uma obstrução na válvula ileocecal (íleo biliar) quando o cálculo for de grande tamanho.2-5

Na radiografia simples do abdome, podemos ver cálculos radiopacos em 10% dos casos, sinais de gás perivesicular na colecistite enfisematosa e gás na árvore biliar na fístula bilioentérica.2,9,10 A ultrassonografia (US) abdominal é o exame inicial para avaliar os pacientes suspeitos de colecistite aguda, tem alta sensibilidade para detecção de cálculos biliares, é um exame em tempo real, é rápido e pode ser feito com equipamentos portáteis, o que facilita sua realização. Uma metanálise italiana, na qual foram estudados 31 arti-

Tabela 64.1 Critérios diagnósticos de colecistite aguda2 Sinais de inflamação local A

Sinal de Murphy Massa no QSD • Dor ou sensibilidade no QSD Sinais de inflamação sistêmica:

■■ Patogênese A colecistite aguda é usualmente inflamatória e não infecciosa. Se infecciosa, é polimicrobiana e os principais patógenos são: Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Enterococcus sp. Anaeróbios são menos significativos, a menos que exista anastomose entre intestino delgado e ducto biliar ou existência de fístula biliar. Neste caso, os organismos mais comuns são Clostridium e Bacteroides. O papel dos Enterococci e anaeróbios não é bem-definido e a cobertura empírica com antibióticos não é exigida.2-5

■■ Quadro clínico O sintoma típico é a cólica biliar, causada pela obstrução ao nível do ducto cístico. Essa dor é caracteristicamente episódica, rigorosa e localizada no epigástrio ou quadrante superior direito. Frequentemente está relacionada à ingestão alimentar, comumente irradia-se para o dorso, acompanhada de náuseas e vômitos. Na colecistite aguda, o paciente refere episódio anterior de dor com frequência, mas que nessa crise é de maior intensidade, persistente por mais de 6h, e se localiza no quadrante superior direito. Pode vir acompanhada de náuseas e vômitos. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada. O exame físico revela hipersensibilidade na região subcostal direita, com defesa muscular, quando a vesícula biliar inflamada toca a mão do examinador ao respirar profundamente (sinal de Marphy positivo). Em 20% dos pacientes encontra-se massa palpável no quadrante superior direito (QSD).5,6

• Febre • Proteína C reativa elevada • Contagem de leucócitos elevada

Achados de imagem característicos de colecistite aguda

Diagnóstico de suspeita: um item A + um item B Diagnóstico definitivo: um item A + um item B + item C QSD: quadrante superior direito.

Tabela 64.2 Critérios de avaliação de gravidade da colecistite aguda2,7,8 Colecistite aguda “grau 1” (leve): não se enquadra nos critérios a seguir de colecistite grau 2 ou grau 3. Grau 1 pode também ser definido como colecistite aguda em um paciente hígido sem disfunção orgânica ou mudanças inflamatórias leves na vesícula biliar, tornando a colecistectomia um procedimento seguro e de baixo risco Colecistite aguda “grau 2” (moderada) está associada com qualquer das seguintes condições:3 • Contagem elevada de leucócitos (>18.000/mm3) • Massa endurecida palpável no QSD • Duração das queixas >72h • Inflamação local importante (colecistite gangrenosa, abscesso perivesicular, abscesso hepático, peritonite biliar, colecistite enfisematosa) Colecistite aguda “grau 3” (grave) está associada com disfunção de quaisquer dos seguintes órgãos e sistemas: • Disfunção cardiovascular: hipotensão que requer tratamento com dopamina com dose acima de 5mcg/kg por minuto ou qualquer dose de norepinefrina • Disfunção neurológica: diminuição do nível de consciência

■■ Diagnóstico

• Disfunção respiratória: taxa de PaO2/FiO2 <300

O diagnóstico é feito com base no exame clínico e em exames laboratoriais, mas os exames de imagem são necessários para confirmar o diagnóstico e excluir outras causas de dor no QSD e complicações da colecistite aguda.5,7

• Disfunção hepatica: TP/INR >1,5

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• Disfunção renal: oligúria, creatinina >2,0mg/dL • Disfunção hematológica: contagem de plaquetas <100.000/mm3 QSD: quadrante superior direito; TP: tempo de protrombina; INR: razão normalizada internacional.

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gos, mostrou que a radiografia simples é limitada porque somente 15% a 20% dos cálculos de vesícula são radiopacos.3 Desse modo, a US é o exame inicial, pois além de evidenciar cálculos, mostra a distensão do lúmen da vesícula biliar, a espessura da sua parede, líquido perivesicular e um sinal sonográfico de Murphy presente, que para Ralls et al.11 permite uma sensibilidade de 92%. Outro fator isolado preditor de colecistite aguda é a espessura da parede (espessamento trilaminar) da vesícula na US superior a 3,5mm que, se associada ao cálculo, assume um valor preditivo positivo de 95% (Figura 64.4). A US associada com a dosagem de proteína C reativa pode ser útil para o diagnóstico de colecistite aguda, uma vez que o resultado positivo da US for combinado com aumento da concentração de proteína C reativa. Neste caso, a acurácia do diagnóstico sobe para 97%.2,7-9 A tomografia computadorizada (TC) de abdome é comumente utilizada nos pacientes obesos e nos que apresentam distensão gasosa, fatores limitantes ao uso da US ou quando se considera outro diagnóstico associado à colecistite aguda. Os achados tomográficos na colecistite aguda são espessamento da parede da vesícula biliar superior a 3 a 5mm, fluido perivesicular, distensão da vesícula, colelitíase e inflamação dos tecidos adjacente à vesícula (Figura 64.5).1,8,9 A ressonância magnética tem importância na avaliação de dor abdominal aguda no QSD principalmente em pacientes pediátricos e em grávidas. Apresenta sensibilidade de 95% e especificidade de 70% para detecção de colecistite aguda (Figura 64.6). Park et al.12 relataram que a ultrassonografia é superior à colangiografia por res-

405

sonância magnética na avaliação do espessamento da parede vesicular; entretanto, a ressonância é superior na avalição da obstrução do ducto cístico.1,10,13

COMPLICAÇÕES O espectro da colecistite aguda pode variar de formas leves, limitadas, fulminantes a potencialmente fatais, que se distinguem pela disfunção de órgãos e magnitude do processo inflamatório da vesícula biliar. De acordo com a gravidade, a colecistite aguda pode ser classificada em: leve (grau I), moderada (grau II) e grave (grau III). Em termos patológicos, classifica-se em: edematosa (2o ao 4o dia), necrotizante (3o a 5o dias) e supurativa (7o a 10o dias). Ainda existem as formas específicas: alitiásica (5 a 10%), xantogranulomatosa e enfisematosa.1,10,13 As complicações mais frequentes da colecistite aguda são: Empiema vesicular: ocorrência de pus dentro da vesícula biliar. Perfuração da vesícula biliar: quando ocorre perfuração da

parede vesicular, geralmente no fundo, local menos irrigado da vesícula, podendo evoluir para coleperitônio e peritonite biliar (Figura 64.7).

Cálculos

10,39mm

VESÍCULA

Coleção pericolecística

Figura 64.4 Ultrassonografia evidenciando espessamento trilaminar da

Figura 64.6 Ressonância magnética evidenciando colecistite aguda

parede da vesícula biliar

6.92mm

Abscesso perioclecístico

Perfuração

Figura 64.5 Tomografia de abdome superior evidenciando colecistite

Figura 64.7 Perfuração da vesícula biliar na colecistite aguda (ver cad.

aguda calculosa com espessamento da parede

colorido)

064-Cirurgia do Figado.indd 405

Colecistite Aguda

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Capítulo

Colangiocarcinoma Periférico Intra-Hepático

Masaru Miyazaki • Masayuki Ohtsuka • Hiroaki Shimizu • Atushi Kato • Hiroyuki Yoshidome • Hideyuki Yoshitomi

INTRODUÇÃO O colangiocarcinoma pode ser classificado em intra-hepático, peri- hilar ou distal, de acordo com a localização anatômica. Segundo a classificação de Okuda, o colangiocarcinoma intra-hepático tem sido classificado como periférico e hilar.1 O tipo hilar do colangiocarcinoma intra-hepático está também envolvido no tipo peri-hilar do colangiocarcinoma. O colangiocarcinoma periférico intra-hepático (CCPIH) deveria ser definido como colangiocarcinoma intra-hepático desenvolvido dos ductos biliares intra-hepáticos periféricos além dos ductos biliares secundários. O CCPIH foi previamente codificado como colangiocarcinoma intra-hepático e subsequentemente como colangiocarcinoma peri-hilar após a implementação da terceira edição da classificação internacional de doenças oncológicas, separadamente do colangiocarcinoma intra-hepático.2 Portanto o tipo hilar do colangiocarcinoma intra-hepático poderia estar envolvido no tipo peri-hilar junto com o tipo hilar, desenvolvido a partir dos ductos biliares extra-hepáticos. Os ductos biliares extra-hepáticos podem ser definidos como ductos biliares proximais até os ductos biliares de primeira ordem na região hilar. A incidência de colangiocarcinoma intra-hepático tem aumentado nos últimos anos. A incidência global varia largamente de 113 por 100.000 na Tailândia até 0,1 por 100.000 na Austrália. Um estudo com a base de dados da Organização Mundial da Saúde registrou um marcante aumento global na mortalidade do colangiocarcinoma intra-hepático, com tendência a queda na mortalidade do colangiocarcinoma peri-hilar e distal.3,4 De acordo com dados da vigilância epidemiológica dos Estados Unidos, a incidência ajustada com o tempo de avaliação apresentou aumento de 0,59 por 100.000 em 1990 para 0,91 por 100.000 em 2001. Subsequentemente diminuiu para 0,6 por 100.000 em 2007. De maneira recíproca, a incidência de colangiocarcinoma peri-hilar mais colangiocarcinoma distal permaneceu em torno de 0,8 por 100.000 até 2001 e então gradualmente aumentou para 0,97 para 100.000 em 2007.5

ETIOLOGIA Têm sido registrados diversos fatores de risco estabelecidos para o colangiocarcinoma intra-hepático, mas a maioria dos casos é esporádica. Variações geográficas nos índices de incidência do colangiocarcinoma intra-hepático podem estar relacionadas com parte das variações dos fatores de risco. A infecção hepatobiliar casual com Opisthorchis viverrini e Clonorchis sinensis tem sido associada, em países asiáticos, com o desenvolvimento do colangiocarcinoma intra- hepático. Ambos os parasitas podem causar inflamação crônica dos ductos biliares intra-hepáticos e poderiam ser considerados como carcinógenos.6,7 Hepatolitíase é um outro fator de risco para colangiocarcinoma intra-hepático em países asiáticos. De maneira similar tem sido proposto que a inflamação crônica da via biliar secundária ao cálculo intra-hepático aumenta o risco para colangiocarcinoma intra-hepático.6 Cistos de colédoco intra-hepático, incluindo a

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doença de Caroli, são anomalias congênitas raras da via biliar. São fatores predisponentes para a indução de inflamação persistente da via biliar e carcinogênese. A colangite esclerosante primária é o fator predisponente mais comum para o colangiocarcinoma intra-hepático e outros colangiocarcinomas em países do ocidente. Aqueles fatores bem-estabelecidos para colangiocarcinoma intra-hepático, como inflamação da via biliar e parasitoses, não ocorrem no ocidente. Existem vários estudos recentes destacando a cirrose e outras causas de doença hepática crônica contribuindo para o colangiocarcinoma intra-hepático.8,9 Metanálise por Palmer et al. (2012) mostrou que a cirrose hepatite crônica por vírus B e C, álcool, diabetes e obesidade são grandes fatores de risco para colangiocarcinoma intra-hepático.10

APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO A apresentação clínica do colangiocarcinoma intra-hepático geralmente é caracterizada por sintomas inespecíficos, como desconforto abdominal, dor, perda do apetite, fadiga, febre baixa, perda de peso e fraqueza geral. Devido ao recente desenvolvimento dos exames de imagem, esta doença frequentemente se apresenta com lesão em massa no fígado. Os dois tipos de colangiocarcinoma intra-hepático podem, algumas vezes, não ser claramente discriminados no momento do diagnóstico, especialmente o tipo hilar. O tipo hilar do colangiocarcinoma intra-hepático se origina do ducto biliar intra-hepático além dos radicais biliares de segunda ordem e do colangiocarcinoma hilar de origem nos ductos biliares extra-hepáticos, que são geralmente difíceis de discriminar em exames de imagem. Portanto, a terminologia de colangiocarcinoma peri-hilar pode ser um termo clinicamente apropriado como classificação dos colangiocarcinomas. O tipo periférico do colangiocarcinoma intra-hepático é dividido em três diferentes: formador de massa, periductal infiltrante (que pode estar associado ao tipo formador de massa) e de crescimento intraductal (Figura 78.1).11 Diferentes exames de imagem, tais como ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) e tomografia por emissão de pósitrons (PET) podem ser úteis para detectar lesão intra-hepática em massa. A utilização de contraste melhora a sensibilidade da TC e da RM para detecção de colangiocarcinoma intra-hepático, pois estes tumores tipicamente apresentam captação progressiva do contraste durante a fase venosa, diferentemente dos carcinomas hepatocelulares, que são caracterizados por captação rápida do contraste durante a fase arterial, seguida por uma fase de lavagem venosa tardia. A TC e a RM apresentam sensibilidade e acurácia similares na avaliação do tamanho do tumor e detecção de lesões satélites, tais como as metástases intra-hepáticas. Entretanto, a TC pode ser melhor para avaliação de envolvimento vascular, identificação de metástases extra-hepáticas e infiltração periductal, bem como para a determinação da ressecabilidade cirúrgica.12,13

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Figura 78.1 (A a D) Classificação do colangiocarcinoma periférico intra-hepático. Formador de massa (A). Formador de massa mais infiltração periductal (B). Infiltração periductal (C). Crescimento intraductal (D) (ver cad. colorido)

O biomarcador tumoral sérico de antígeno carboidrato 19-9 (CA 19-9) e o antígeno carcinoembriônico (CEA) podem ser úteis no diagnóstico de colangiocarcinoma intra-hepático quando comparado com o carcinoma hepatocelular (CHC), pois o CHC geralmente induz níveis do biomarcador sérico de alfafetoproteína (AFP), PIVKA-2 e não o CA 19-9 e o CEA. Entretanto, os ensaios de CA 19-9 identificam colangiocarcinoma intra-hepático com apenas 62% de sensibilidade e 63% de especificidade. No entanto, os níveis séricos de CA 19-9 e CEA podem aumentar em pacientes com metástase hepática de câncer colorretal ou outras neoplasias biliopancreáticas, tais como o câncer do pâncreas e da vesícula biliar.14 Além disso, níveis aumentados de CA 19-9 também têm sido observados em pacientes com doença benigna, tal como colangite bacteriana ou coledocolitíase, particularmente nos pacientes com icterícia obstrutiva. Entretanto, níveis muito altos de CA 19-9 (superiores a 1.000U/mL) têm sido frequentemente associados a colangiocarcinoma metastático, portanto este estudo pode ser usado para estadiar a doença em vez de diagnosticar. O diagnóstico definitivo de colangiocarcinoma requer biópsia hepática. De acordo com a classificação da Organização Mundial da Saúde (OMS), o colangiocarcinoma intra-hepático é mais esbranquiçado e mais firme que o carcinoma hepatocelular, uma vez que contém mais estroma desmoplástico. Ele ocorre mais comumente em fígados não cirróticos do que o CHC. Mais de 90% dos colangiocarcinomas intra-hepáticos são adenocarcinomas com um padrão tubular de crescimento, que pode ser graduado como adenocarci noma bem diferenciado, moderadamente e mal diferenciado. Recentemente, a neoplasia papilar intraductal foi definida dentro da classificação de colangiocarcinoma pela OMS, em achados patológicos,

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como lesão pré-cancerosa e cancerosa.15 A progressão maligna da neoplasia papilar intraductal no ducto biliar intra-hepático poderia ser identificada como tipo crescimento intraductal do colangiocarcinoma intra-hepático.16 Um subtipo de célula-tronco da combinação do carcinoma hepatocelular e colangiocarcinoma intra-hepático, que consiste em células tumorais com características de fenotipagem ou imuno-histoquímica de célula-tronco progenitora, tem sido tradicionalmente classificado como um subtipo de colangiocarcinoma intra- hepático conhecido como carcinoma colangiocelular. O sistema de classificação e o estadiamento do colangiocarcinoma intra-hepático foram revisados da sexta para a sétima edição do sistema de estadiamento de câncer do American Joint Committee on Cancer (AJCC). A revisão mais significante foi a remoção do tamanho do tumor do sistema de classificação TNM (Tabela 78.1). Tem sido revelado que o tamanho do tumor não esteve associado de modo significante com a sobrevida, como estão o número de tumores e a ocorrência de invasão vascular. Este sistema de classificação T mais acurado discriminou pacientes que foram submetidos à ressecção, comparado com o sistema de estadiamento da sexta edição. Este sistema de estadiamento revisado foi validado externamente e de maneira independente pelo grupo de estudo da Association Française de Chirurgie.17 Uma questão observada mesmo na sétima edição do sistema de estadiamento do AJCC para o colangiocarcinoma intra-hepático são tumores múltiplos definidos como T2b. É muito difícil distinguir entre pacientes com múltiplos tumores que apresentam doença multifocal daqueles com apenas uma lesão e metástases intra-hepáticas somente por avaliações clínicas. Embora estes pacientes não sejam excluídos para consideração de ressecção

Colangiocarcinoma Periférico Intra-Hepático

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Tabela 78.1 Classificação clínica TNM T

Tumor primário T1

Tumor solitário sem invasão vascular

T2a

Tumor solitário com invasão vascular

T2b

Múltiplos tumores com ou sem invasão vascular

Tumor perfura peritônio visceral e invade estruturas extrahepáticas adjacentes

Tumor com invasão periductal (padrão de crescimento periductal)

Linfonodos regionais NX

Linfonodos regionais não podem ser avaliados

Sem metástases para linfonodos regionais

Com metástases para linfonodos regionais

Metástase distante M0

Sem metástase distante

Com metástase distante

cirúrgica com base apenas no tamanho do tumor, a ressecção cirúrgica deveria ser utilizada seletivamente em pacientes com doença multifocal. Pacientes com doença multifocal ou aqueles com metástases intra-hepáticas podem ser mais bem manuseados inicialmente com terapia sistêmica e/ou locorregional. Para ressecção seletiva, estes pacientes, após terapia pré-operatória, devem ser submetidos a uma avaliação caso a caso levando em consideração o comportamento biológico do tumor.

TRATAMENTO O tratamento cirúrgico é a única esperança de cura para pacientes com colangiocarcinoma intra-hepático. Não há sobrevida em três anos para pacientes sem ressecção cirúrgica, a qual tem mostrado sobrevida em três anos de 40% a 50%. Tan et al. (2008)18 identificaram 3.756 pacientes com colangiocarcinoma intra-hepático, sendo que apenas 21% foram submetidos à cirurgia relacionada ao câncer. Nesse estudo, 248 pacientes foram identificados com doença localizada e potencialmente ressecável (única, unilobar, sem evidência de invasão vascular); entretanto, apenas 91 (37%) daqueles foram operados com intenção de ressecção. Pacientes com doença localizada que foram submetidos à cirurgia apresentaram melhora da sobrevida (44 meses versus 8 meses, p <0,01).18 Os colangiocarcinomas intra-hepáticos são geralmente diagnosticados em um estádio avançado envolvendo a via biliar no hilo, estruturas vasculares, veia hepática e veia cava inferior. A hepatectomia combinada com ressecção vascular e da via biliar é geralmente necessária para obter margem cirúrgica negativa (R0). Hepatectomias maiores, tais como hepatectomia direita ou esquerda, e hepatectomia ampliada direita ou esquerda são também necessárias para o tratamento operatório da doença avançada.19 Recentemente, um estudo clínico com quimioterapia neoadjuvante mostrou promover downsizing ou downstaging naqueles pacientes com colangiocarcinoma, incluindo colangiocarcinoma intra-hepático, inicialmente irressecáveis, localmente avançados e conseguiu torná-los ressecáveis. Kato et al. (2013)20 estudaram a quimioterapia com gencitabina em 22 pacientes inicialmente irressecáveis e localmente avançados, para tratamento cirúrgico. O downsizing foi observado em nove pacientes e a operação pôde ser realizada em oito pacientes (36,4%). A sobrevida destes pacientes com ressecção cirúrgica após o downsizing com quimioterapia e quimioterapia isolada foi de 19,3 meses e 7,5 meses, respectivamente (p <0,05).20 Recentemente, grandes ressecções vasculares têm sido factíveis com morbidade e mortalidade aceitáveis por cirurgiões hepatopancreatobiliares experientes, em centros de grande volume, combinando ressecções da veia cava inferior, veias hepáticas e veia porta.21

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Ressecção combinada de veia cava inferior com hepatectomia pode ser realizada de forma segura utilizando métodos de controle vascular tais como exclusão vascular total, perfusão hipertérmica hepática in vivo, ressecção hepática ex vivo combinada com ressecção da veia cava inferior e/ou veias hepáticas. A reconstrução da veia cava inferior pode ser realizada com Gore-Tex para ressecção segmentar, ou autoenxerto venoso para ressecções parciais. A reconstrução da veia cava retro-hepática após ressecção combinada da veia cava abaixo da confluência das veias hepáticas pode não ser necessária. Yoshidome et al. (2005)22 revisaram 36 pacientes submetidos à ressecção da veia cava concomitante. Dentre eles, 10 pacientes foram submetidos à ressecção circunferencial da veia cava. A maioria dos que não foram submetidos à substituição da veia cava inferior não mostrou sinal de estase de membros inferiores, apenas um paciente apresentou edema de membros inferiores e oligúria. Este paciente desenvolveu muito pouco sua circulação colateral e apresentou obstrução moderada da veia cava inferior antes da operação. Eles concluíram que a substituição da veia cava inferior após ressecção circunferencial pode ser necessária em pacientes que não desenvolveram circulação colateral no pré-operatório ou que apresentaram oligúria ou instabilidade hemodinâmica durante a operação.22 Não está claramente demonstrado se a linfadenectomia cirúrgica para o colangiocarcinoma intra-hepático tem função importante na sobrevida após a ressecção cirúrgica ou não. Embora pacientes com envolvimento linfonodal mostrem pior prognóstico que aqueles sem envolvimento nodal após a ressecção cirúrgica, a linfadenectomia nestes pacientes com envolvimento nodal tem revelado efeitos benéficos no prognóstico comparados com aqueles pacientes irressecáveis.19 Portanto, o envolvimento nodal em pacientes com colangiocarcinoma intra-hepático pode não ser considerado uma boa indicação, mas pode não ser uma contraindicação para a ressecção cirúrgica. Na sétima edição do AJCC, o linfonodo regional N é definido de acordo com a localização ocupada no fígado pelo colangiocarcinoma. Para aqueles localizados no fígado direito, os linfonodos incluem os hilares (ducto hepático comum, artéria hepática, veia porta e ducto cístico), periduodenal e peripancreáticos. Para o colangiocarcinoma do fígado esquerdo, os linfonodos regionais incluem os hilares e gastro-hepático. Para colangiocarcinoma intra-hepático, os linfonodos espalhados para o tronco celíaco, periaórtico e caval são considerados metástases a distância (M1). O linfonodos gastro-hepáticos no colangiocarcinoma do fígado esquerdo aparecem novamente na sétima edição como linfonodos regionais. Esta redefinição está de acordo com o estudo de Tsuji et al. (2001).23 Após a ressecção cirúrgica do colangiocarcinoma intra-hepático, taxas elevadas de recorrência são registradas, entre 46% e 65%.24 Existem diversos fatores prognósticos relatados para predizer sobrevida após a ressecção: envolvimento nodal, margem cirúrgica, infiltração da via biliar, metástase intra-hepática e CA 19-9. O fígado é o local de maior recorrência (65%), de acordo com Endo et al. (2008).25 Os outros locais de recorrência são disseminação intraperitoneal e linfonodal. Recorrência solitária intra-hepática sem qualquer outra metástase a distância pode ser possível indicação para hepatectomia repetida quando o volume do remanescente hepático futuro após hepatectomia repetida for suficiente para uma cirurgia padrão. Existem alguns estudos referindo alcançar benefício no prognóstico após hepatectomia repetida para recorrência intra-hepática solitária após hepatectomia inicial.26 O transplante hepático para colangiocarcinoma intra-hepático tem sido apresentado com péssimos resultados em muitos estudos. A sobrevida em cinco anos após transplante hepático para colangiocarcinoma intra-hepático é de aproximadamente 30%. É geralmente considerado que a sobrevida ruim após transplante hepático para colangiocarcinoma intra-hepático não justifica a utilização de

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Capítulo

Complicações do Transplante de Fígado

Marcelo Bruno de Rezende • Douglas Bastos Neves

INTRODUÇÃO O transplante hepático revolucionou a expectativa de vida dos pacientes com doença hepática em estágio avançado, tornando-se muitas vezes a única modalidade terapêutica efetiva para uma variedade de doenças hepáticas crônicas ou agudas irreversíveis. Entretanto, apesar dos avanços nos últimos 20 anos, o transplante de fígado continua sendo um procedimento complexo e acompanhado de morbidade e mortalidade significativas. O estado pré-operatório do receptor, a qualidade do enxerto e os aspectos técnicos da operação são os determinantes mais críticos do resultado inicial. Um alto índice de suspeita, a avaliação diagnóstica rápida das alterações em relação a uma evolução pós-operatória normal e a intervenção no momento mais oportuno são os fatores mais importantes que podem minimizar a morbidade e a mortalidade e melhorar os resultados.1-3 As complicações mais frequentes no paciente submetido ao transplante de fígado podem ser divididas em: Complicações relacionadas ao enxerto. Complicações cirúrgicas. Complicações clínicas.

COMPLICAÇOES RELACIONADAS AO ENXERTO A cirurgia de extração no doador e de implante no receptor inevitavelmente determina um grau variado de lesão do enxerto. Esta lesão precoce, conhecida como disfunção primária do enxerto (DPE), pode variar de alterações clínicas e laboratoriais insignificantes a um quadro dramático de não funcionamento primário do enxerto (NFPE) que se caracteriza por lesão progressiva e irreversível do enxerto com necessidade absoluta de retransplante.2,4

de retransplante como única alternativa para evitar o óbito.4 Esta complicação grave e devastadora é caracterizada por encefalopatia pós-transplante, coagulopatia, hipoglicemia, insuficiência renal expressa por oligoanúria, hipercalemia e insuficiência multissistêmica progressiva, com elevação do lactato sérico e rápido aumento dos níveis de enzimas do fígado.1-4,9 O exame histológico evidencia necrose dos hepatócitos, na ausência de qualquer comprometimento vascular.10,11 Fatores relacionados à condição clínica do doador como idade avançada, instabilidade hemodinâmica, tempo prolongado de hospitalização, além da lesão isquêmica antes e durante a extração do enxerto, bem como lesão de preservação e reperfusão, grau de esteatose hepática, tempo de isquemia fria prolongado e fatores relacionados ao receptor podem ser determinantes no funcionamento inicial do enxerto.12 Com a melhoria dos cuidados e seleção de doadores, da técnica operatória, redução do tempo de isquemia fria e utilização de soluções de preservação mais eficientes, o risco de NFPE diminuiu, mas continua a ser entre 4% e 8%, após transplante de fígado.13,14 Entretanto, não existem critérios clínicos claros que definam os limites entre DPE e NFPE, o que justifica a variabilidade (2% a 23%) nas taxas de incidência relatadas na literatura mundial (Tabela 86.2). Receptores com disfunção inicial do enxerto podem recuperar-se com suporte clínico, mas aqueles que evoluem para complicações extra-hepáticas graves e irreversíveis, tais como instabilidade hemodinâmica, insuficiência renal ou disfunção de múltiplos órgãos, necessitam de retransplante urgente.13,14

Tabela 86.1 Definições de disfunção primária do enxerto (DPE) Referência Ploeg et

al.,19935

20004

Nanashima et al.,

■■ Disfunção primária do enxerto O conceito de DPE não está bem estabelecido e a literatura sugere diferentes parâmetros para definição (Tabela 86.1). A DPE se caracteriza por picos elevados de aspartato aminotransferase (AST) e/ou alanina aminoransferase (ALT) nas primeiras 72 horas e tem impacto direto na sobrevida do enxerto. Embora possa haver recuperação completa do enxerto, em algumas situações, o retransplante é a única alternativa para reverter a cascata de disfunção multiorgânica que se instala.1 Pacientes com DPE apresentam altas taxas de morbidade, necessidade de terapia intensiva prolongada e incidência elevada de rejeição celular aguda.2,3

■■ Não funcionamento primário do enxerto O NFPE é a forma mais grave de lesão do enxerto caracterizada por uma disfunção progressiva e irreversível com necessidade imediata

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AST >2.000 UI/L e TP >16s (2 a 7 PO)

Ardite et al., 19996 Chui et al.,

Definição de DPE ALT >2.500 UI/L nos primeiros 3 dias AST ou ALT >2.500UI/L nas primeiras 24h

20027

Olthoff et al., 20108

AST ou ALT >1.500UI/L nos primeiros três dias BT >10 ou INR >1,6 no 7 PO ou AST >2.000UI/L nos primeiros 7 dias

ALT: alanina aminotransferase; AST: aspartato aminotransferase; BT: bilirrubina total; INR: razão normalizada internacional; PO: pós-operatório.

Tabela 86.2 Incidências de DPE e NFPE Referência

DPE

NFPE

Ploeg et al., 199315

22%

Ardite et al., 19996

19%

Chui et al., 20004

29,5%

0,93%

Chen et al.,

200716

36,2%

Johnson et al., 200717*

1,3% 5,8%

*SRTR: The Scientific Registry for Transplant Recipients. DPE: disfunção primária do enxerto; NFPE: não funcionamento primário do enxerto.

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■■ Rejeição Após o transplante de fígado, três tipos de rejeição podem ocorrer: rejeição hiperaguda, rejeição aguda e rejeição crônica (Tabela 86.3). A rejeição hiperaguda é um evento raro, de apresentação nas primeiras horas ou dias pós-transplante, desencadeada por anticorpos pré-formados contra antígenos do enxerto. Caracteriza-se por elevações importantes de transaminases, coagulopatia e no exame anatomopatológico evidenciam-se necrose hemorrágica e congestão sinusoidal do enxerto. Invariavelmente o retransplante é mandatório para reverter esta complicação.13,14,18 A rejeição celular aguda (RCA) é um risco constante em qualquer transplante de órgão sólido, embora o transplante de fígado tenha um risco menor quando comparado ao transplante de outros órgãos mais imunogênicos, tais como o rim.18 Melhorias na terapia imunossupressora reduziram as taxas de rejeição e aumentaram a sobrevida do enxerto, mas a RCA ainda se desenvolve em 25% a 50% dos pacientes transplantados de fígado e tratados com imunossupressão com base em inibidores da calcineurina (CNI).19 A intensidade da RCA é classificada como leve, moderada ou grave, dependendo da extensão da venulite porta e central e do dano dos ductos biliares. Habitualmente os casos de RCA leve não necessitam de tratamento e apenas o ajuste da imunossupressão de base é suficiente para reverter a lesão. Nos casos de RCA moderada o tratamento é instituído quando existe alteração das enzimas hepáticas associado ao quadro e na forma grave o tratamento é imperativo. Mesmo com tratamento adequado, aproximadamente 5 a 10% dos receptores que desenvolvem algum episódio de RCA evoluem para rejeição ductopênica grave e necessitam de retransplante.20 A rejeição aguda precoce geralmente não afeta os resultados de sobrevida do paciente ou enxertos para receptores não infectados com o vírus da hepatite C (HCV), entretanto, vários episódios de rejeição celular aguda pode ser um fator de risco para rejeição crônica. Muitos pacientes com sinais histológicos focais ou leves de rejeição em biópsia protocolar apresentam a função do enxerto estável, mesmo sem tratamento, e muitos centros já não tratam a rejeição aguda de forma agressiva, especialmente no contexto de hepatite C. Estudos têm demonstrado maior risco relativo de morte por pacientes infectados por HCV com rejeição contra pacientes não infectados por HCV com rejeição (2,9 versus 0,5, respectivamente).21 Portanto, a rejeição deve ser evitada em pacientes infectados por HCV em todos os momentos.21 Rejeição aguda tardia, definida como rejeição celular aguda histologicamente confirmada meses após o transplante, pode ocorrer devido à redução abrupta dos agentes imunossupressores ou com a não adesão à medicação.20,21 Rejeição crônica ou rejeição ductopênica é um pouco menos frequente, está em declínio com os novos regimes de imunossupressão e ocorre em cerca de 4% dos pacientes adultos transplantados de fígado. É caracterizada pela destruição progressiva dos ductos biliares e por vasculopatia obliterativa. Elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, de bilirrubina, ou ambas, após o transplante de fígado em um paciente estável pode ser o primeiro sinal de rejeição. A avaliação histológica do enxerto (biópsia hepática) é essencial para fazer o diagnóstico de rejeição. Com base na presença e, em seguida, na

gravidade da rejeição, o paciente pode receber tratamento adicional, que pode variar de um aumento no regime imunossupressor de base à administração de bólus de esteroides e adição de outros fármacos para a terapia de manutenção. A rejeição crônica representava no passado uma das principais causas de falência do enxerto hepático; com a introdução dos inibidores da calcineurina como agente imunossupressor, o risco de rejeição crônica foi marcadamente reduzido. O reajuste das doses do imunossupressor pode inclusive reverter com sucesso quadros instalados de rejeição crônica, especialmente em seus estágios iniciais (também conhecido como terapia de resgate).20,21

COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS ■■ Hemorragia Disfunção inicial do enxerto, coagulopatia ou sangramento da área cruenta cirúrgica podem resultar em sangramento pós-operatório em 7% a 15% dos pacientes e requerem reexploração em cerca de 50% deles.22 O sangramento pode ocorrer nas anastomoses vasculares, por ruptura de varizes intra-abdominais, no leito da vesícula, por ruptura da cápsula hepática, no leito da adrenal, da superfície cruenta, do orifício do dreno ou da parede abdominal; entretanto, em 50% dos casos, um sítio claro do sangramento não é encontrado e, nestes casos, o sangramento pode estar relacionado a um funcionamento inicial inadequado do enxerto e a distúrbios da coagulação.22 Hipotensão, taquicardia, queda do hematócrito e da saturação venosa central de O2 acompanhados de distensão abdominal e drenagem de aspecto hemorrágico são sinais importantes de sangramento intra-abdominal. Mesmo se facilmente controlada, hemorragia pós-operatória leva a um aumento de custos, da morbidade e da mortalidade.22

COMPLICAÇÕES VASCULARES As complicações vasculares são problemas técnicos importantes no pós-operatório imediato do transplante. Embora a estenose da veia porta, a obstrução aguda das veias hepáticas e a ruptura de pseudoaneurismas possam ser corrigidas por radiologia intervencionista ou por cirurgia, a trombose aguda da artéria hepática frequentemente requer o retransplante.22

■■ Artéria hepática A evidência angiográfica da redução de 50% no calibre do lúmen da artéria hepática é definida como estenose da artéria hepática, alcança 5% a 12% dos transplantados de fígado e predispõe à subsequente trombose da artéria hepática.23,24 A trombose da artéria hepática é caracterizada pela ausência de qualquer fluxo arterial e ocorre mais frequentemente em transplantes pediátricos (10% a 15%) que nos transplantes em adultos (3% a 5% dos casos).25 Normalmente, a estenose da artéria hepática é detectada por ultrassonografia, com um índice de resistência baixo, inferior a 0,5, muitas vezes com um aumento na velocidade de pico focal como o primeiro indício de

Tabela 86.3 Características dos diferentes tipos de rejeição Definição

Tempo de início

Mecanismo

Histopatologia

Clínica

Resposta à terapia

Rejeição hiperaguda

Horas

Anticorpos pré-formados contra Ag do enxerto

Necrose hemorrágica

Falência do enxerto

Nenhuma

Rejeição aguda

<3 meses

Ativação de células T

Inflamação portal, endotelite, colangite

Colestase, falência do enxerto se não tratada

Excelente

Rejeição crônica

>3 meses

Ativação de células T e anticorpos

Colangite destrutiva não supurativa

Colestase, falência hepática

Variável, mas habitualmente pouca resposta

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Complicações do Transplante de Fígado

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

estenose. Falta de fluxo arterial, no entanto, deve levantar a suspeita de trombose. Clinicamente, estes pacientes podem não apresentar sintomas (nos casos de estenose), mas geralmente há um aumento acentuado dos valores das enzimas hepáticas (AST-ALT), coagulopatia, febre e infecção causada por infartos no fígado além de estenoses ou fístulas biliares.25 Estenose da artéria hepática pode ser tratada por meio de uma intervenção cirúrgica ou por angioplastia percutânea. A despeito de não existirem estudos randomizados comparando os dois métodos, a tendência atual é a utilização da angioplastia no primeiro momento por ter menor morbimortalidade. A angioplastia com balão apresenta taxa de sucesso de 93,3% e 6,7% de complicação imediata, com reestenose de até 33,3% em dois anos (Figura 86.1).26 Trombose da artéria hepática (TAH) geralmente ocorre nos primeiros 30 dias após o transplante, mas pode ocorrer muitos meses após o procedimento. Fatores como variação anatômica do enxerto, necessidade de enxertos vasculares, técnica cirúrgica, fatores mecânicos, como descolamento da íntima ou hematoma da parede arterial podem estar relacionados à trombose da artéria hepática.27 Além

destes, fatores hemodinâmicos e imunológicos, lesão de reperfusão, estados de hipercoagulação e disfunção grave do enxerto, resultando em edema, estase e redução do fluxo hepático, estão associados à trombose da artéria hepática.28 Poucos adultos e 25% dos receptores pediátricos toleram a trombose da artéria hepática sem sequelas; entretanto, somente 40% dos pacientes que desenvolvem trombose da artéria hepática apresentam sobrevida em longo prazo.29 O tratamento da TAH depende do momento do diagnóstico no pós-transplante. A TAH nos primeiros dias de pós-transplante determina, na maioria das vezes, um quadro clínico de insuficiência hepática grave com necessidade de retransplante de urgência. O diagnóstico imediato é fundamental para instituir o tratamento adequado e, para isto, a ultrassonografia com Doppler deve ser realizada sempre que houver dúvida da patência do suprimento arterial. Nos casos de diagnóstico precoce, a abordagem cirúrgica (tromboembolectomia e reanastomose arterial) pode reverter o quadro, embora retrombose e lesão biliar possam ocorrer e o retransplante se torna necessário em uma grande maioria destes receptores.30

Figura 86.1 (A a C) Tomografia computadorizada demonstrando estenose da artéria hepática direita (seta branca) e sinais de isquemia periférica (seta preta) (A). Arteriografia demonstrando estenose complexa da artéria hepática direita (B). Aspecto angiográfico pós-tratamento (C)

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dilatação de vias biliares, mas ainda persista a suspeita clínica, a colangiorressonância pode ser necessária para confirmação diagnóstica e, nos casos em que a papila não puder ser acessada pelo exame endoscópico, a colangiografia percutânea pode ser utilizada para diagnóstico e tratamento da complicação biliar.41 As fístulas biliares podem surgir em 2% a 25% dos transplantes.42 Por sorte, a maioria dos casos pode ser tratada com técnicas minimamente invasivas como drenagem percutânea de bilomas e colangiografia endoscópica com a passagem de endopróteses ou por colangiografia percutânea. Entretanto, nos casos de sepse biliar a laparotomia é mandatória.42 As estenoses biliares estão presentes em 5% a 15% dos transplantes com doadores falecidos43 e são divididas em estenoses biliares anastomóticas e não anastomóticas. As estenoses anastomóticas são curtas, localizadas, apresentam-se precoce ou tardiamente e ocorrem em 4% a 9% dos transplantes. As estenoses não anastomóticas ocorrem em 5% a 15%,44 tendem a ser múltiplas e intra-hepáticas ou no hepático proximal à anastomose; são compridas na extensão e são mais frequentes entre os 3o e 6o meses pós-transplante. Estão relacionadas a trombose da artéria hepática, tempo de isquemia fria prolongado ou recorrência da doença de base.44 O tratamento de escolha para as estenoses anastomóticas é a dilatação e plastia com endopróteses por via endoscópica, com taxas de sucesso de 80% a 90% e atualmente é rara a necessidade de tratamento cirúrgico e conversão para hepático-jejunoanastomose.45,46 Entretanto, as estenoses não anastomóticas frequentemente determinam perda do enxerto e o retransplante se faz necessário em 50% dos casos (Figuras 86.4 e 86.5).47

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COMPLICAÇÕES Clínicas ■■ Infecção A infecção é uma das principais causas de morbimortalidade após o transplante de fígado. A ocorrência está relacionada ao tipo de imunossupressão realizada e seus níveis séricos, ao tempo após o transplante, ao ambiente e exposições do doador, à história pregressa de infecções do receptor (latentes e sintomáticas), à intensidade de exposição a agentes infecciosos (fontes do hospital ou comunidade) e à utilização de profilaxia antimicrobiana e imunizações.48 A incidência de algum processo infeccioso no primeiro ano afeta mais de dois terços dos receptores, sendo esta a principal causa de morte neste período. Além disso, a ação de citocinas liberadas durante a vigência da infecção pode ter outros efeitos deletérios como lesão do enxerto, superinfecção oportunista e malignidade.48,49 Durante o primeiro e segundo meses após o transplante, a maioria das infecções está relacionada às questões técnicas ou cirúrgicas e à exposição a agentes infecciosos, através de hospitalização prolongada, antes do transplante ou durante os cuidados pós-operatórios. As infecções bacterianas e por Candida sp., infecções do trato urinário, infecções relacionadas ao cateter, pneumonias bacterianas e colite por Clostridium difficile costumam predominar durante este período. Os organismos causadores são semelhantes àqueles para infecções hospitalares comuns em outros pacientes cirúrgicos. Embora sua incidência tenha diminuído acentuadamente com a profilaxia, a infecção pelo herpes-vírus humano infecção (vírus Herpes simplex) também pode ocorrer neste período de tempo.48,49

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Figura 86.4 (A a C) Estenose de via biliar anastomótica com falha inicial do tratamento endoscópico. Ultrassonografia evidenciando dilatação de via biliar intra-hepática (A). Colangiografia percutânea com passagem de fio-guia transanastomótico (B). Colangiografia endoscópica retrógrada – aspecto final do tratamento com prótese plástica (C)

Complicações do Transplante de Fígado

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

Figura 86.5 (A a C) Estenose de via biliar em paciente submetido à reconstrução com colédoco-jejunoanastomose. Colangiorressonância demonstrando estenose anastomótica (seta) (A). Colangiografia percutânea com passagem de fio-guia transanastomótico (B). Colangiografia de controle e aspecto final pós-passagem de stent (seta) (C)

O intervalo entre o terceiro e o sexto mês após o transplante de fígado é o período de maior risco devido à ocorrência de infecção por germes oportunistas: herpes-vírus (citomegalovírus principalmente, herpes-zóster, herpes simples e vírus Epstein-Barr), fungos (Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma e Coccidioides) e bactérias raras (Nocardia, Listeria e Mycobacterium tuberculosis). Isto ocorre devido à imunossupressão cumulativa desde o pós- operatório imediato. Neste período é importante evitar exposições de alto risco, além de ter em mente que a diminuição da imunos supressão, comum a este período, reduz a ocorrência destes patógenos.48,49 Após o sexto mês do transplante, o risco de infecção diminui devido à menor imunossupressão que o receptor demanda. Neste período podem ocorrer infecções semelhantes às adquiridas por indivíduos não transplantados como gripe, infecções do trato urinário e pneumonias adquiridas na comunidade. A reativação do herpes-vírus humano 3 pode manifestar-se como herpes-zóster, e, embora seja raro, o citomegalovírus também pode ocorrer. Infecções fúngicas oportunistas ocorrem como resultado de níveis elevados de imunossupressão.48,49 Três cenários podem aumentar a susceptibilidade do paciente a infecções oportunistas: 1. Rejeição aguda, que necessita aumento da terapia imunossupressora.

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2. Retransplante, que reinicia a imunossupressão em níveis ele vados. 3. Infecções virais crônicas, tais como o vírus da hepatite B ou C. É importante estar atento às interações medicamentosas quando planejar o início de uma nova profilaxia ou terapia antimicro biana.48,49

Infecções bacterianas As infecções bacterianas tendem a ocorrer no primeiro mês após o transplante e sua incidência varia de acordo com cada centro. Os fatores de risco associados incluem tempo de cirurgia elevado, obstrução biliar, antibioticoterapia prolongada no pós-operatório imediato, transfusão de hemoderivados, múltiplas cirurgias abdominais e presença de cateteres. As bactérias mais comumente encontradas são as gram-negativas (E. coli, Enterobacter e Pseudomonas) e gram- positivas (Staphylococcus aureus, Staphylococcus coagulase-negativo e Enterococcus). Infecções por anaeróbios são menos prevalentes. Nocardia, Legionella e Listeria também são incomuns, porém importantes devido à morbidade associada a esses agentes.48-50 A terapia deve ser iniciada de maneira empírica até a identificação do patógeno e instituída de modo específico de acordo com o mi crorganismo isolado e o perfil da cultura realizada.48-50

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Infecções por fungos Os pacientes submetidos a transplante de fígado possuem uma incidência maior de infecção por fungos do que outros receptores de órgão sólidos. A maior parte dessas infecções ocorre nos dois primeiros meses pós-transplante e está associada a maior mortalidade quando comparadas a infecções bacterianas ou virais. Os fatores de risco incluem desnutrição, retransplante, infecções bacterianas com uso prolongado de antibiótico, doses elevadas de imunos supressão, transfusão maciça de hemoderivados, fístula biliar, co ledocojejunostomia, terapia dialítica e permanência prolongada em UTI.51 As infecções mais comuns são as causadas por fungos do gênero Candida, sendo C. albicans, C. tropicalis e C. glabrata os mais comuns. Podem ser encontrados como uma forma invasiva local, disseminada ou como candidemia sem evidência de invasão tecidual. Clinicamente podem se manifestar como infecção mucocutânea, esofagite, infecção abdominal (colangite, peritonite e abscessos), infecção do trato urinário, associada a cateter ou candidemia.51 O segundo fungo mais frequente é o Aspergillus. Apresenta característica de ser angioinvasivo, de causar áreas de infarto e cavitação nos pulmões e tendência à disseminação pelo sistema nervoso central. Embora sua ocorrência seja menos frequente nos transplantados de fígado, a mortalidade se aproxima a 100% quando se apresenta na forma invasiva.52 Menos frequentemente observamos a infecção por Cryptococcus de forma bimodal: fungemia ou pneumonia no primeiro mês após o transplante e como meningite após três meses.48,48,52

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O diagnóstico do CMV inclui a detecção do vírus associado à síndrome clínica. A detecção da viremia pode ser feita por reação em cadeia da polimerase (PCR) para CMV ou antigenemia. A carga viral está relacionada à gravidade da doença e pode ser um marcador de resposta ao tratamento. Em alguns indivíduos, sobretudo aqueles com manifestação hepática ou gastrintestinal da doença, pode ocorrer um nível baixo ou até mesmo ausência de viremia em vigência de uma infecção sintomática, sendo indicada, nesses casos, biópsia para diagnóstico do CMV.55 O tratamento para o CMV está indicado quando os pacientes apresentam sintomatologia, lesão tecidual diagnosticada na biópsia ou elevação persistente da viremia. Opções de terapia antiviral incluem ganciclovir endovenoso 5mg/kg duas vezes ao dia e valganciclovir 900mg por via oral duas vezes ao dia, este último sendo indicado apenas em caso de infecções leves pelo CMV. O tratamento deve ter um mínimo de duas semanas de duração. Os receptores devem receber terapia antiviral e ter a imunossupressão reduzida até a viremia e todos os sintomas estarem resolvidos.50,55 O vírus Epstein-Barr (EBV) pertence à família dos herpes-vírus e a infecção em pacientes transplantados é caracterizada por uma síndrome mononucleose-like. Sua importância está na associação com a patogênese da doença linfoproliferativa pós-transplante (PTLD) uma vez que a infecção pelo EBV estimula a proliferação de células B irrestritamente.56,57

■■ Disfunção renal

O diagnóstico de uma infecção por fungos pode requerer biópsia de órgãos acometidos para confirmação anatomopatológica e microbiológica. As culturas sanguíneas são importantes no diagnóstico de infecções por Candida enquanto o Aspergillus é de difícil diagnóstico por métodos não invasivos. O criptococco pode ser diagnosticado por antígenos sanguíneos ou em líquido cerebrospinal.53

O comprometimento da função renal, de forma aguda ou crônica, é algo frequente no paciente submetido ao transplante hepático, sendo observado em algum grau em quase todos os receptores. As manifestações desta disfunção, quando precoce, vão desde um período de oligúria, com elevação transitória de creatinina, até a falência renal aguda com anúria. Na maioria dos pacientes transplantados de fígado com sobrevida superior a seis meses observamos algum grau de disfunção renal crônica.58

O tratamento das infecções fúngicas deve ser instituído tão logo seja realizado o diagnóstico e a escolha do antifúngico deve ser guiada pelo espectro de ação da medicação, perfil hospitalar, resultado de culturas e toxicidade da substância. Atualmente, a micafungina é o antifúngico de escolha para o tratamento das infecções sistêmicas em transplantados de fígado.53

Os fatores de risco incluem tempo cirúrgico elevado, com longo período de hipotensão e hipovolemia, uso de substâncias nefrotóxicas, incluindo os imunossupressores inibidores da calcineurina (ciclosporina e tacrolimo), doença renal preexistente, disfunção e não funcionamento primário do enxerto hepático, hipertensão, diabetes melito, obesidade, aterosclerose, dislipidemia e infecção crônica pelo HCV.58

Infecções por vírus A infecção pelo citomegalovírus (CMV) representa o quadro infeccioso mais importante observado nos pacientes submetidos a transplante de fígado. Normalmente ocorre entre 30 e 50 dias após o transplante e seu quadro clínico pode incluir febre, queda do estado geral, artralgia, leucopenia e trombocitopenia, hepatite, pneumonite instersticial e enterocolite.54 É importante diferenciarmos entre infeção por CMV e doença por CMV. A doença por CMV é caracterizada pela evidência histológica de infecção por CMV invasivo ou pela cultura positiva em amostras de tecidos – biópsia hepática, biópsia ou escovado de mucosa intestinal ou brônquica – na ocorrência de manifestações clínicas.50 Os principais fatores de risco para CMV incluem: Receptor soronegativo para CMV que recebeu órgão de doador

CMV soropositivo. Imunossupressão em níveis elevados (principalmente quando uti-

lizada terapia com anticorpo antilinfócito). Rejeição do enxerto. Retransplante. Complicações biliares.

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A exposição prolongada aos imunossupressores é a principal causa de disfunção renal crônica após o transplante, presente em até 70% dos pacientes transplantados. O diagnóstico deve ser feito com base na taxa de filtração glomerular, não sendo a elevação da creatinina sérica um marcador sensível da perda da função renal.59 O tratamento deve consistir em estratégias de redução da imunossupressão ao longo dos anos além de controle pressórico com bloqueadores do eixo renina-angiotensina-aldosterona. Pacientes portadores de diabetes e dislipidemia devem fazer um controle rigoroso de seus índices glicêmicos e lipídicos, respectivamente.50 Quando instalada a disfunção renal, a principal estratégia consiste em diminuir as doses dos imunossupressores inibidores da calcineurina ou até mesmo a substituição dessas substâncias por outras, como, por exemplo, os inibidores mTOR (p. ex., sirolimo), devendo ter em mente que alguns desses fármacos possuem tempo adequado de início após a última cirurgia do receptor.49,50 Em pacientes sem disfunção renal prévia ao transplante é incomum a ocorrência de uma injúria tão grave que requeira terapia dialítica. Em geral, pacientes que são indicados para diálise no pós-operatório já apresentavam algum grau de disfunção que foi agudizada devido ao procedimento cirúrgico. Nesses casos, a recuperação da função renal costuma ocorrer nas primeiras semanas após o início da diálise. Nos receptores de fígado em que não ocorre a recuperação

Complicações do Transplante de Fígado

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Capítulo

Captação de Fígado para Transplante

Gustavo Rêgo Coêlho • Luis Eduardo Veras Pinto

INTRODUÇÃO A desproporção entre o número de receptores e doadores é um problema mundial. A maioria dos enxertos utilizados nos Estados Unidos e no Brasil são provenientes de doadores com morte cerebral. Nos últimos anos, o transplante com doador vivo tem sido uma alternativa à necessidade de expandir o número dessas cirurgias. Esse procedimento, entretanto, não está isento de complicações para o doador, inclusive óbito.1 Assim sendo, muitos centros transplantadores utilizam doadores falecidos ditos não ideais ou doadores com critérios expandidos, com o intuito de aumentar o total de transplantes.1 É evidente na literatura atual o fato de que os resultados após o transplante são dependentes de fatores associados ao doador e ao receptor. Várias tentativas de integrar dados dos doadores com os dos receptores foram publicadas. Feng et al. (2006) publicaram um indicador relacionando informações do doador com risco de complicações pós-transplante, após analisarem variáveis em cerca de 28.000 transplantes realizados nos Estados Unidos, com o intuito de minimizar o risco ao receptor. Esse indicador ficou conhecido como Donor Risk Index (DRI) e utiliza idade, peso, etnia e causa de óbito do doador, doação após parada cardíaca, tempo de isquemia fria (TIF), região de alocação do enxerto e o uso de órgão inteiro ou bipartido, servindo como preditor de sobrevida dependendo da pontuação que o paciente recebe.1 A decisão de usar ou não um enxerto em determinado receptor implicará os resultados pós-transplante e, também, a mortalidade em lista de espera.1,2 Aloia et al. (2010), após análise de dados provenientes da United Net work for Organ Sharing/Organ Procurement and Transplantation Network (UNOS/OPTN), sugeriram que há cerca de 26 possíveis características inerentes ao doador ou ao receptor que podem influenciar a sobrevida dos pacientes. As variáveis dos receptores são: idade, sexo, etnia, região, índice de massa corporal (IMC), status clínico, ocorrência de carcinoma hepatocelular (CHC), sorologia para as hepatites, níveis de creatinina, tempo em lista de espera, ocorrência de encefalopatia e/ou ascite. As variáveis do doador são: idade, sexo, diabetes e/ou hipertensão, grau de esteatose do enxerto, tempo de isquemia fria (TIF), tempo de isquemia quente (TIQ), sorologia das hepatites, combinação idade do doador e idade do receptor.2

O TIF é iniciado na cirurgia de captação, no momento em que a aorta é ocluída, os órgãos abdominais são perfundidos com solução de preservação e submetidos à hipotermia. O TIF termina quando o enxerto é retirado da caixa térmica e colocado sobre o receptor para que sejam feitas as anastomoses. Nesse momento, inicia-se o TIQ, que terminará após conclusão da anastomose das veias hepáticas, veia porta e reperfusão sanguínea do enxerto. O tempo de isquemia total compreende o somatório em minutos do TIF mais o TIQ (Figura 90.1).

CIRURGIA DO DOADOR A cirurgia de captação de múltiplos órgãos é iniciada com uma incisão mediana, que se estende da fúrcula esternal até a sínfise púbica do doador. Essa incisão promove campo suficiente para acessar todos os órgãos no tórax e abdome. Colocam-se os afastadores abdominal e torácico e, em seguida, é iniciada a avaliação de todos os órgãos intraperitoneais. Em seguida, avalia-se o aspecto macroscópico do fígado em relação a coloração, bordas, consistência do parênquima, ocorrência de lesões ou nódulos e tamanho.1,2 Os ligamentos redondo, falciforme e triangular esquerdo são seccionados. Palpa-se o hilo hepático com intuito de identificar a artéria hepática e suas possíveis variações anatômicas. Observa-se a existência ou não destas anomalias, que podem ser avaliadas por meio da inspeção e palpação do ligamento hepatogástrico (pequeno omento) e posterior a veia porta no hilo hepático (hiato de Winslow), a fim de identificar a artéria hepática esquerda, ramo da artéria gástrica esquerda ou artéria hepática direita, ramo da artéria mesentérica superior, respectivamente.1,2 A dissecção da fase quente (fase que precede a isquemia dos órgãos) visa acessar as estruturas necessárias para canulação, faci litando a perfusão e a mobilização dos órgãos, e ajudando em uma dissecção mais rápida na fase fria (após a perfusão dos órgãos com solução de preservação) com menor risco de lesão inadvertida.1,2 Assim sendo, realiza-se a manobra de Cattel-Brash, que consiste na incisão da linha branca avascular de Toldt, para mobilização medial do cólon direito. Estende-se a manobra superiormente até

TIF

Clampeamento da aorta Infusão da solução de preservação Gelo na cavidade abdominal

TIQ

Início das anastomoses

Término da anastomose portal

Figura 90.1 Esquema ilustrativo do tempo de isquemia TIF: tempo de isquemia fria; TIQ: tempo de isquemia quente. Fonte: gentilmente cedida pelo Centro de Transplante de Fígado – UFC.

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a flexura hepática; inferiormente, expõe-se a superfície anterior da veia cava inferior até visualização da veia renal esquerda. O duodeno também é mobilizado posteriormente junto ao cólon.1,2 A veia cava inferior é mobilizada em um ponto imediatamente superior à confluência das veias ilíacas, por onde se passa um fio de reparo. A aorta é dissecada e isolada imediatamente acima da bifurcação das ilíacas. Alternativamente, pode-se isolar a artéria ilíaca comum direita no ponto de implantação da aorta (deve-se ligar a ilíaca comum esquerda no momento da perfusão, caso a canulação não seja diretamente na aorta). Em ambos os casos deve-se canular o mais caudal possível para evitar lesões a artérias renais aberrantes do polo inferior, que podem levar a não perfusão do rim. Após o isolamento da aorta, ela é circulada por dois fios de reparo, um para oclusão distal e outro para assegurar fixação da cânula (Figura 90.2). Existem quatro locais onde a veia porta pode ser canulada para perfusão portal:1,2 Via veia mesentérica superior (VMS): realizada dissecando a raiz

do mesentério, abrindo-se o peritônio entre mesocólon transverso e mesentério. Via veia mesentérica inferior (VMI): facilmente identificada após

manobra de Cattel-Brash no ligamento de Treitz. Seu diâmetro é menor, dificultando a canulação e comumente a ponta da cânula entra na veia esplênica (ver Figura 90.2).

das ilíacas com um fio passado previamente. Proximal a essa ligadura realiza-se uma arteriotomia anterior, por onde é passada a cânula de calibre adequado (cânula aórtica) e fixada com o outro fio; Para maior segurança, amarram-se os dois fios, mantendo assim a cânula imóvel e diminuindo o risco de descanulação acidental, haja vista a alta pressão dentro da aorta.1,2 A VMS/VMI é então ligada distalmente, seguida de venotomia proximal à ligadura e canulação (cânula portal), que é fixada com outro fio, assim como na aorta. Realiza-se a dupla ligadura da aorta supracelíaca, seguida de passagem de clampe vascular na mesma estrutura. Nesse momento inicia-se a perfusão pela cânula aórtica. A veia cava inferior (VCI) é ligada e seccionada proximal à ligadura. Após o clampeamento da aorta, inicia-se a perfusão dos órgãos abdominais com a solução de preservação padronizada pela equipe, seguida da aposição de gelo na cavidade abdominal com o intuito de diminuir o metabolismo celular por meio de seu resfriamento dos órgãos a serem captados (Figuras 90.3 e 90.4). Em seguida, secciona-se a VCI na entrada do átrio direito para descompressão e drenagem da solução de preservação; simultaneamente se inicia a perfusão pela cânula portal. É fundamental não permitir hipertensão venosa no fígado.2,3

Canulação supraduodenal: pode ser utilizada essa via quando o

pâncreas está sendo captado, sendo bem menos utilizado. Canulação infraduodenal: em casos de extrema dificuldade de

canulação por outras vias e quando o pâncreas não será usado. A VMS é abordada no colo pancreático na região supracólica. Existem duas técnicas para acessar a aorta acima do tronco celíaco. O pilar direito do diafragma pode ser dividido diretamente sobre a aorta seguida de secção da fáscia muscular pré-aórtica, que é então dissecada e reparada por fios de algodão. Alternativamente pode-se identificar e isolar a aorta intratorácica via toracotomia, manobra essa que pode ser bem mais rápida e fácil.1,2 Realiza-se, a seguir, a infusão de heparina não fraccionada intravenosa, na dose de 400U/kg de peso corporal 5 minutos antes da canulação dos vasos. A aorta infrarrenal é ligada logo acima da bifurcação

Figura 90.3 Canulação da aorta (ver cad. colorido) Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Centro de Transplante de Fígado – UFC.

Figura 90.2 Dissecção de vasos retroperitoneais (ver cad. colorido)

Figura 90.4 Resfriamento dos órgãos abdominais (ver cad. colorido)

Fonte: Centro de Transplante de Fígado – UFC.

Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Centro de Transplante de Fígado – UFC.

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Captação de Fígado para Transplante

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Capítulo

Transplante de Pâncreas

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Marcelo Perosa de Miranda • Tércio Genzini

Introdução O diabetes melito (DM) constitui problema maior de saúde mundial, determinando número elevado de complicações, especialmente as microvasculares. Em relatório recente da Organização Mundial da Saúde (OMS), demonstra-se prevalência média de DM em 10% da população, o que corresponde a 400 milhões de indivíduos vivendo com a doença. Estima-se que 10% a 15% da população norte- americana sejam afetados por esta enfermidade e, entre os portadores de DM, 8% a 10% manifestam a sua forma juvenil ou DM tipo 1 (DM1). No Brasil, a situação não é diferente, calculando-se aproximadamente doze milhões de diabéticos, sendo 5% a 10% portadores da forma juvenil da doença, o que o coloca entre os 10 países do mundo com maior incidência desta doença. Nos Estados Unidos, o DM é a maior causa de doença renal terminal, cegueira, amputação de membros e de necessidade de procedimentos de bypass vascular coronariano ou periférico.1-5 O transplante de pâncreas (TP) é atualmente o método terapêutico mais eficaz para estabelecer estado euglicêmico permanente independente de insulina exógena e normalizar a hemoglobina glicada em portadores de DM1. Seus principais objetivos são melhorar a qualidade de vida dos pacientes, evitando a exposição de pacientes ao risco de hipoglicemias graves, e estabilizar ou reverter, na maior parte dos casos, as complicações secundárias do DM, especialmente aquelas em fases iniciais. Os TP podem ser realizados em pacientes que requerem administração de insulina devido a DM tipo 2 (DM2) ou nos submetidos à pancreatectomia.3,6 al.,7

O primeiro TP em humanos foi realizado em 1966 por Kelly et na University of Minnesota. Desde então os resultados melhoraram progressivamente, quer pelo refinamento técnico-cirúrgico, quer pelo desenvolvimento de novos fármacos imunossupressores. No Brasil, a primeira série clínica publicada de TP ocorreu em Porto Alegre, de 1987 a 1993, mas apenas a partir de 1996, com sucesso nos sete casos iniciais realizados por nosso grupo,8 que o procedimento difundiu-se pelo país.7,9

Seleção dos Pacientes De maneira geral, incluem-se três categorias possíveis de transplante de pâncreas. Transplante de pâncreas e rim simultâneo (TPRS): indicado para

portadores de DM1 urêmicos com insuficiência renal, em diálise ou fase pré-diálise, desde que a depuração de creatinina seja inferior a 30mL/min/1,73m2 de superfície corporal ou proteinúria superior a 3g/24h. No Brasil, aceita-se inscrição em lista de espera para TPRS apenas pacientes em diálise ou com depuração de creatinina inferior a 20mL/min.7,9 Transplante de pâncreas após rim (TPAR): indicado para portado-

res de DM1 já submetidos a transplante renal (TR) há pelo menos três meses e com função estável do enxerto renal (creatinina

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sérica inferior a 2,0mg/dL), mesmo na vigência dos inibidores de calcineurina (tacrolimos ou ciclosporina).7-9 Transplante de pâncreas isolado (TPI): indicado para portadores

de DM1 em sua forma hiperlábil, devidamente caracterizado por endocrinologista, manifestado por frequentes crises de cetoacidose e principalmente hipoglicemia assintomática, ou na ocorrência de complicações secundárias como retinopatia, neuropatia, nefropatia incipiente ou doença cardiovascular progressiva. Os critérios utilizados pela American Diabetes Association para indicação de TPI são:10

•

Incapacidade de as terapias com insulina estabilizarem a glicemia de maneira satisfatória, assim como conter ou prevenir a evolução das complicações secundárias do diabetes.

•

Impossibilidade física ou emocional de persistir com tratamento com insulina.

No Brasil, aceita-se inscrição de pacientes para TPI se documentado por relatório de referenciamento por endocrinologista, confirmando caráter hiperlábil da doença, existência de episódios frequentes de hipoglicemias assintomáticas e depuração de creatinina confirmadamente superior a 60mL/min. Esta é a modalidade de TP menos praticada, pois se deve confrontar o risco da cirurgia do transplante e da imunossupressão versus os frequentes episódios de hipoglicemias e o DM de difícil controle.

■■ análise crítica da seleção dos pacientes Segundo o International Pancreas Transplant Registry (IPTR), a maior parte dos TP (84%) realizados no mundo são os TPRS. Entre os diabéticos urêmicos, é fácil compreender a maior indicação do TP, pois estes pacientes já necessitam de pelo menos um procedimento cirúrgico, o transplante renal, e a imunossupressão para o resto da vida. Ao se definir o TP como opção terapêutica para diabéticos de alto risco, torna-se imperativo planejamento estratégico a fim de que o enfermo alcance seu objetivo maior, que é a independência da diálise e do DM. Para chegar a este objetivo, o diabético urêmico pode submeter-se ao TPRS ou passar inicialmente por um TR e, em segundo momento, ao TPAR. A escolha por um caminho ou outro envolve uma série de considerações, que incluem tempo de espera na fila de transplantes, mortalidade em fila, estado geral do receptor, morbimortalidade do procedimento em questão e disponibilidade de doador vivo renal. O TPRS tem como atrativo a possibilidade de se proceder ao transplante dos dois órgãos em uma única cirurgia e a vantagem de os dois enxertos serem provenientes de um mesmo doador falecido, o que lhes confere benefício imunológico e menor perda por rejeição em longo prazo quando comparado ao TPAR. Todavia, há de se considerar o tempo de espera na fila, bem maior para os candidatos a TPRS, e a mortalidade em lista para os diabéticos urêmicos, que atinge cerca de 30% em três anos, segundo estatísticas americanas e, no Brasil, tal número provavelmente alcança proporções ainda maiores e mais preocupantes.7,8

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No estado de São Paulo, por exemplo, o tempo médio de espera na fila de TPRS está entre 2 a 3 anos, admitindo-se então que cerca de 30% a 40% dos diabéticos urêmicos em lista não chegarão ao transplante. Por esta razão, a tendência de nosso grupo, nos últimos anos, é a realização inicialmente do TR, quando há doador vivo renal disponível, e o TPAR entre 3 e 6 meses após o primeiro procedimento. Com esta estratégia, temos raramente perdido pacientes enquanto aguardam na fila de transplante, além do que o fracionamento da cirurgia em duas etapas é mais bem assimilado por pacientes debilitados, em que o maior porte cirúrgico do TPRS aumenta a mortalidade peroperatória.7,8

CRITÉRIOS GERAIS PARA SELEÇÃO DOS RECEPTORES ■■ Critérios de inclusão Presença de DM1 (DM insulinodependente, sendo a maioria DM tipo 1, mas incluindo alguns casos de DM do tipo LADA [diabetes autoimune latente do adulto], MODY [diabetes juvenil com início na maturidade] e DM tipo 2 magros). Condições de tolerar o trauma cirúrgico e da imunossupressão. Condições emocional e psicossocial. Idade entre 18 e 60 anos. Há complicações secundárias do DM.

■■ Critérios de exclusão Insuficiência cardíaca grave:

•

Coronariografia demonstrando doença arterial sem possibilidade de correção por angioplastia ou cirurgia.

• •

Fração de ejeção inferior a 40%. Infarto do miocárdio recente.

Critério de exclusão:

• • • • •

Vício e uso abusivo de substâncias ilícitas.

•

Obesidade extrema (mais de 50% peso corpóreo ideal); obesidade (índice de massa corporal [IMC] superior a 30kg/m2).

•

Incapacidade de compreender a natureza do procedimento.

Doença psiquiátrica grave. Passado de não aderência a tratamento. Infecção ou neoplasia maligna ativa. Ausência ou não caracterização de complicações secundárias do DM.

CRITÉRIOS GERAIS PARA SELEÇÃO DOS DOADORES De maneira geral, os doadores para TP são semelhantes aos de outros órgãos. Algumas particularidades referem-se a idade, idealmente até 45 anos, estabilidade hemodinâmica e manutenção de níveis adequados de glicemia durante o período de manutenção do doador. Segundo análises do IPTR, os principais fatores de risco em doadores de pâncreas são idade superior a 45 anos e causa de morte por acidente vascular cerebral. De fato, o fator idade do doador desperta atenção especial entre as equipes transplantadoras de pâncreas e, nos últimos anos, a tendência geral é de se utilizarem doadores cada vez mais jovens.11 A condição hemodinâmica do doador parece também exercer influência na função precoce do pâncreas transplantado, sendo problema frequente na qualidade dos doadores obtidos em nosso meio.

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Todavia, devido à escassez de doadores falecidos e o crescente número de pacientes em lista de transplantes, há tendência de maior flexibilidade na aceitação dos doadores; o grupo de Pittsburgh publicou resultados semelhantes de enxerto pancreático com uso de doadores ideais ou limítrofes (idade superior a 45 anos e uso de dopamina superior a 10μg/kg/min ou duas ou mais substâncias vasoativas). Os critérios gerais para seleção de doadores de pâncreas são:12 Idade: entre 10 e 50 anos. Peso: maior que 50kg (se for aproveitado o fígado) e maior que

30kg, quando não for utilizado o fígado. Ausência de:

• • • • • • • •

Neoplasia (exceto tumor cerebral primário). Sepse. Hepatite. História de alcoolismo crônico. Antecedentes pessoais de DM. História de pancreatite. Esplenectomia. Cirurgia abdominal prévia em andar superior do abdome, próximo ao pâncreas.

TÉCNICAS OPERATÓRIAS ■■ Doador Até a década de 1990, considerava-se inviável o aproveitamento do fígado e pâncreas de um mesmo doador falecido já que estes órgãos possuem pedículos vasculares muito próximos. Com o desenvolvimento técnico, a retirada e o aproveitamento do fígado e do pâncreas de um mesmo doador atualmente é procedimento de rotina. Vários autores demonstraram que a retirada do pâncreas de um doador falecido em nada prejudica o funcionamento do enxerto hepático. Esta também foi a nossa experiência, demonstrando-se índices de sucesso e funcionamento do enxerto hepático semelhantes às situações em que o pâncreas não é captado, após análise de 50 retiradas conjuntas de fígado e pâncreas com diversas equipes de fígado em São Paulo.13-15 Isto é possível por meio de divisão consensual da veia porta, deixando-se 1,5 a 2cm desta junto ao pâncreas e o restante para o fígado. Outro tempo decisivo é a separação arterial adequada entre o fígado e o pâncreas, com preservação do tronco celíaco e segmento de aorta para o enxerto hepático.13-15 Outro cuidado fundamental na cirurgia do doador é a não manipulação do pâncreas, já que este é muito suscetível a traumatismos, podendo desencadear pancreatite e complicações no período pós-transplante. Consegue-se tal objetivo por meio da manobra de luxação medial do baço, que é usado como apoio para evitar a manipulação direta do pâncreas.13-15 A preservação do pâncreas é realizada por meio de infusão in situ de um a dois litros de solução da University of Wisconsin (UW). O pâncreas adequadamente preservado tolera isquemia fria de até 20h sem grandes prejuízos a sua função. Após este período, a incidência de disfunção e complicações técnicas aumenta. Recentemente, tem aumentado a experiência com utilização de solução de Celsior, sem prejuízo dos resultados.13-16

Cirurgia de mesa O adequado preparo do pâncreas em cirurgia de mesa é tempo fundamental, quando se procede a diversas ligaduras hemostáticas, evitando-se hemorragia na reperfusão, reconstrução do pedículo arterial e preservação de 6 a 8cm de duodeno junto ao pâncreas. Este

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segmento de duodeno do doador facilitará a drenagem exócrina do enxerto, evitando o manuseio do ducto de Wirsung do enxerto pancreático.13-16 O enxerto pancreático é removido com dois pedículos arteriais, a artéria mesentérica superior e a artéria esplênica, que são posteriormente reconstruídas em tronco único, utilizando-se para tal enxerto arterial de ilíacas em “Y“ trazido do doador (Figura 100.1).

■■ Receptor Vias de acesso e posicionamento dos órgãos A cirurgia do receptor é realizada habitualmente por meio de laparotomia mediana, posicionando-se tanto o pâncreas como o rim no espaço intraperitoneal. O pâncreas é posicionado preferivelmente sobre os vasos ilíacos à direita, uma vez que a veia do enxerto pancreático é curta e os vasos são mais superficiais neste lado. Neste aspecto, vale a lembrança aos transplantadores renais de que, sempre que se proceder a TR isolado em pacientes diabéticos, deve-se escolher a fossa ilíaca esquerda para o implante do rim, deixando intacta a fossa ilíaca direita para eventual TP futuro.13-16 Em nossa experiência, temos preferido a realização de incisão mediana e dissecção extraperitoneal para o lado esquerdo, em que o enxerto renal é implantado primeiro de modo extraperitoneal; ao término do TR, abre-se o peritônio e o pâncreas é implantado totalmente intra-abdominal.13-16 O pâncreas, sempre que possível, deve ser colocado dentro da cavidade abdominal, pois há frequente transudação de secreções pancreáticas oriundas do parênquima que são mais facilmente absorvidas se o órgão encontrar-se em contato com a membrana peritoneal, evitando-se digestão da parede no espaço extraperitoneal e consequentes infecções.

Drenagem venosa O pedículo arterial é colocado geralmente na artéria ilíaca comum do receptor e a drenagem venosa pode ser realizada na veia ilíaca externa/comum, veia cava (ambas denominadas drenagem sistêmica) ou na veia mesentérica superior (denominada drenagem porta).13-16 A drenagem venosa para o sistema porta representa técnica mais fisiológica, com um potencial benefício imunológico. O pâncreas nativo drena a insulina e outros hormônios para o sistema porta,

obrigando assim a primeira passagem destas substâncias pelo fígado antes de atingir a circulação sistêmica. Após esta passagem pelo fígado, apenas cerca de 50% da insulina é finalmente liberada para a circulação sistêmica, conseguindo-se, assim, equilíbrio metabólico e evitando-se estado de hiperinsulinemia. Quando se anastomosa o enxerto pancreático nos vasos ilíacos do receptor, toda a insulina é drenada diretamente para a circulação sistêmica, sem uma primeira passagem pelo fígado, gerando inevitavelmente estado de hiperinsulinemia. Na prática clínica, tal alteração metabólica é realmente observada após drenagem sistêmica do pâncreas, mas, até o momento, não se demonstrou que a hiperinsulinemia acarrete efetivamente qualquer prejuízo metabólico, sendo rara também a ocorrência de hipoglicemia. De qualquer modo, aventa-se a possibilidade de indução de aterosclerose precoce gerada pelo estado de hiperinsulinemia crônica que até então carece de comprovação científica. Além de ser técnica pretensamente mais fisiológica, muito se discute atualmente sobre possível “proteção” imunológica da drenagem porta. Isto se deve ao fato de os antígenos do enxerto pancreático terem obrigatoriamente passagem primária pelo fígado, que poderia funcionar como filtro e modulador, determinando menor exposição destes antígenos na circulação sistêmica e, consequentemente, menor incidência de rejeição.17,18

Drenagem exócrina Outro aspecto técnico fundamental nos TP é a drenagem da secreção exócrina. Atualmente, as técnicas utilizadas são a drenagem entérica (DE) ou vesical (DV). A DV foi a mais utilizada durante toda a década de 1990 e isto se deveu ao fato de permitir a monitorização da amilase urinária, que funcionava como marcador da rejeição pancreática. Todavia, a existência do suco pancreático na bexiga determina diversas complicações tanto urológicas quanto metabólicas. As complicações urológicas são decorrentes da irritação química das enzimas pancreáticas no trato urinário, determinando cistites hemorrágicas, infecções urinárias, hematúria, estenose de uretra, fístulas vesicais. Do ponto de vista metabólico, a drenagem do suco pancreático e sua eliminação na urina determinam perda de grande quantidade de líquido (1 a 2L/dia) rico em bicarbonato e sódio. Tal fato implica distúrbios metabólicos importantes como acidose metabólica, desidratação e hiponatremia que, por várias vezes, são motivo de reinternação no seguimento pós-transplante. Nos diabéticos com bexiga neurogênica ou bexiga em desuso de longa data, o comprometimento da dinâmica vesical pode suscitar resíduos miccionais importantes e consequente refluxo para o duodeno e pâncreas transplantados, gerando estado de pancreatite de refluxo, outra complicação encontrada nas DV.17,18 Nos transplantes de pâncreas-rim, o enxerto renal geralmente funciona como marcador da rejeição, manifestando-a precocemente antes mesmo da rejeição pancreática, permitindo assim seu tratamento em fase inicial. Além disso, o progresso nas substâncias imunossupressoras tem reduzido a ocorrência de rejeição celular aguda (RCA) após todos os tipos de transplantes, estando na ordem de 10% a 20% após o TPRS. Por estas razões, a importância da amilase urinária vem sendo questionada nos últimos anos, sobretudo nos transplantes duplos, em que o rim é o grande marcador da rejeição. A DE mostra-se como método mais fisiológico já que o suco pancreático é drenado para o intestino, podendo ser reabsorvido, evitando-se assim perda expressiva de líquido e bicarbonato, enquanto elimina as frequentes complicações urológicas da DV. Diante deste panorama, mais de 80% dos TP realizados atualmente se valem da DE como primeira opção.17,18

Figura 100.1 Aspecto final da cirurgia de mesa do enxerto pancreático; reconstrução arterial em “Y” do enxerto pancreático e segmento de veia porta preparado para o implante (ver cad. colorido)

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Em nossa experiência de quase 700 TP, evoluímos nossa opção técnica conforme o progresso da imunossupressão e do refinamento técnico-cirúrgico no mundo. Assim, passamos de uma experiência

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inicial com drenagem sistêmico-vesical para sistêmico-entérica. Ao tomarmos contato com a técnica de drenagem porta19 por acesso retrocólico, passamos a empregar esta opção desde o final de 2008, com drenagem entérica em alça exclusa em Y de Roux. Finalmente, a partir de fevereiro de 2010, passamos a realizar os TP com a técnica de drenagem portoduodenal, recentemente publicada, de maneira pioneira, por nosso grupo (Figura 100.2).20 Esta técnica representa, na atualidade, o modelo mais fisiológico existente de TP, uma vez que a insulina é devolvida para o fígado e o suco pancreático para o duodeno do receptor, que são os sítios para onde o pâncreas nativo drena suas secreções. A opção pela drenagem duodenal proporciona algumas vantagens: elimina a necessidade de mais uma anastomose entérica necessária no Y de Roux; permite rápido acesso ao duodeno do enxerto pancreático por uma simples endoscopia, possibilitando intervenções diagnósticas e terapêuticas como biópsia do duodeno do enxerto, biópsia transduodenal do parênquima pancreático por ecoendoscopia, hemostasia, papilotomias e diagnóstico de fístulas.19,20 Nossa primeira opção técnica atualmente é a drenagem porto duodenal. Entretanto, não estendemos a prática desta opção técnica para todos os casos. A decisão final sobre o emprego da drenagem portoduodenal é definida no intraoperatório com base em alguns fatores como: veia mesentérica superior do receptor anatômica e favorável à dissecção; ausência de transplante prévio com esta técnica e aspecto do duodeno do enxerto após a reperfusão. Em casos de dissecção difícil ou inviável da veia mesentérica superior, optamos por drenagem sistêmico-entérica, geralmente na veia cava do receptor. Quando o duodeno do enxerto após a reperfusão tem aspecto limítrofe ou pouco isquêmico, decidimos fazer drenagem entérica com alça exclusa em Y de Roux pelo maior risco de fístulas. Em nossa experiência atual, temos realizado a drenagem portoduodenal em cerca de 75% dos casos, respeitando-se os critérios antes descritos.19,20

Imunossupressão Diante do fato de o enxerto pancreático incluir órgão composto formado por duodeno, tecido linfático, tecido exócrino e endócrino,

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considera-se que o TP seja mais imunogênico e antigênico do que outros transplantes de órgãos sólidos, requerendo níveis de imunossupressão mais elevados.21 As complicações imunológicas afetam entre 10% e 30% dos pacientes submetidos ao TP e a rejeição é a causa de perda do enxerto em até 20% dos casos. Por esta razão, os esquemas de imunossupressão são habitualmente mais potentes nos TP, possibilitando resultado em longo prazo semelhante ao de outros órgãos. Na atualidade, mais de 90% dos TP praticados no mundo recebem alguma terapia de indução, seja com agentes depletores como não depletores de linfócitos. O emprego de indução nos TP tem como premissa a possibilidade de redução da taxa de RCA, melhorar a função renal e talvez induzir algum efeito de tolerância.21 Deve ser iniciada no momento do transplante, durante indução anestésica, e se baseia na combinação destes agentes indutores aos imunossupressores clássicos (corticosteroides, ciclosporina, tacrolimo, micofenolato de mofetila/sódico, entre outros).21 Os agentes de indução mais empregados são: Depletores de linfócitos

•

Anticorpos policlonais com globulina antitimocítica de coelho (ATG), utilizados em mais da metade dos TP no mundo; a ATG é altamente recomendável para receptores de maior risco imunológico, como os sensibilizados, pacientes com tempo de isquemia fria prolongada (mais de 18h), retransplantados e TP solitários (TPAR e TPI).21,24

•

Anticorpos monoclonais anti-CD52, alentuzumabe, utilizados em 19% dos TPRS no mundo; geralmente administrados em dose única de 30mg na indução anestésica do transplante, promovendo resultados semelhantes aos da ATG na prevenção da rejeição aguda, com a vantagem de ter menor custo (um quarto do custo de um curso completo de ATG) e permitir alta hospitalar mais precoce.24,25

Não depletores de linfócitos

•

Os anticorpos monoclonais antirreceptores de interleucina-2 (IL-2), como basiliximabe administrado em duas doses de 20mg, a primeira no dia zero e a segunda no quarto dia pós-operatório, são o terceiro agente de indução, utilizado em cerca de 10% dos TP no mundo; apesar de alcançarem sobrevida de paciente e enxerto semelhante aos agentes de indução depletores de linfócitos, são seguidos de maior taxa de RCA.26,27

Imunossupressão de manutenção Mais de 80% dos protocolos, na última década, tem empregado tacrolimo, micofenolato de mofetila e esteroides como pilares principais da manutenção da imunossupressão nos TP. Entretanto, há tendência a crescimento de protocolos sem corticosteroides (cerca de 30% a 40% dos TP atuais nos EUA), uso de inibidores da mTOR (mammalian target of rapamycin) e propostas amplas de minimização da imunossupressão nos TP.3,21

■■ Complicações

Figura 100.2 Técnica de drenagem portoduodenal por acesso retrocólico (ver cad. colorido)

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O TP é seguido de maior morbidade do que o transplante renal e atribui-se tal fato à conjunção de fatores como maior imunossupressão e aspectos inerentes ao órgão, como a secreção exócrina do pâncreas e sua situação de baixo fluxo sanguíneo. Além da rejeição, as maiores causas de perda do enxerto pancreático são trombose vascular, pancreatite e infecções. As complicações podem ser divididas em metabólicas, urológicas, imunológicas, técnicas e infecciosas.3,21

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■■ Complicações metabólicas Tais complicações eram bem prevalentes nas décadas iniciais da transplantação pancreática, quando a DV era mais empregada. A perda de sódio e bicarbonato para a bexiga nos casos de DV levava os pacientes a frequentes episódios de desidratação e acidose metabólica pós-transplante, sendo causa comum de reinternação. Com a preferência atual, na maioria dos centros, pela DE como método de drenagem exócrina nos TP, as complicações metabólicas ocorrem menos frequentemente.3,21

■■ Complicações urológicas À semelhança das complicações metabólicas, as complicações do trato urinário também eram mais comuns nos casos de DV. Complicações como cistites químicas, hematúria, estenose de uretra ocorriam com certa frequência e obrigavam as equipes a fazerem conversão da DV para entérica, em um segundo momento, em até 25% dos casos.24,25

■■ Complicações imunológicas O progresso com a técnica cirúrgica e com protocolos de imunossupressão mais modernos determinou maior sucesso do enxerto pancreático em curto prazo. Apesar da redução significativa nas taxas de rejeição aguda precoce e consequente progresso no sucesso inicial do enxerto pancreático, o mesmo não se observou no sucesso do enxerto em longo prazo, uma vez que vários pacientes continuam a perder o pâncreas transplantado por rejeições intratáveis ou por evolução inexorável do enxerto para fibrose.28 A prevalência de episódios de RCA difere de acordo com a categoria do TP analisada. Seu tratamento inclui pulsos com corticosteroides ou, mais frequentemente, necessidade de novos ciclos de antilinfocíticos por 7 a 14 dias. A perda imunológica do enxerto pancreático é significativamente menor entre os TPRS, quando comparados aos TPAR e TPI, respectivamente, de 1,7%, 3,4% e 6,5% no primeiro ano e de 4%, 12% e 18% após 3 anos.3 Tal comportamento mais imunogênico dos TPAR e TPI norteia a prática de imunossupressão nas diferentes categorias de TP, habitualmente mais intensa, com emprego quase obrigatório de indução com antilinfocíticos e níveis mais elevados de imunossupressão nos TP solitários quando comparados aos TPRS.24-27

trombóticos e a sua causa é multifatorial. Em primeiro lugar, deve- se a condições intrínsecas de baixo fluxo em sua microcirculação e da retirada do baço, que é um regulador do seu fluxo sanguíneo. Além disso, citam-se fatores técnicos como a veia porta do enxerto pancreático relativamente curta, gerando anastomose tecnicamente mais difícil e com maior tensão e fenômenos de pancreatite pós- reperfusão. Existem ainda fatores inerentes ao receptor diabético como existência de vasos doentes, com aterosclerose precoce e trombogênese sabidamente maior neste tipo de paciente.28-30 A incidência de trombose vascular do enxerto pancreático é significativa e varia de 5% a 35%, sendo a pancreatectomia necessária na maioria dos casos. Grande parte dessas tromboses ocorre primariamente no sistema venoso e manifesta-se clinicamente como dor aguda no enxerto, seguida de hiperglicemia e hematúria negra (nos casos com DV). O diagnóstico é confirmado inicialmente por ultrassonografia com Doppler e, em casos de dúvida, pode-se lançar mão da angiorressonância, angiotomografia ou arteriografia.31 Nos últimos anos, a ocorrência de trombose vascular tem dimi nuído devido a métodos de melhor preservação do pâncreas e consequente redução de episódios de pancreatites, ao emprego rotineiro de enxerto arterial em Y e à realização de anastomose venosa sem tensão. Além disso, o emprego rotineiro de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes em doses de 100 a 600 unidades de heparina/ hora na primeira semana também têm o seu papel.28-30 Outras complicações são as fístulas ou perfurações do segmento duodenal, acarretando extravasamento de suco pancreático para a cavidade abdominal. Geralmente estas complicações, em período precoce (primeiras quatro semanas), são de causa técnica ou isquêmica, requerendo, na maioria das vezes, tratamento cirúrgico. As que ocorrem em fase mais tardia são geralmente oriundas de rejeição ou infecção, sendo passíveis de tratamento clínico. O diagnóstico deve ser feito por meio de tomografia computadorizada e pesquisa de extravasamento de contraste para a cavidade. Com o emprego mais recente de nossa técnica de drenagem portoduodenal, o diagnóstico de fístula torna-se ainda mais simples e rápido através da ingestão de azul de metileno pelo receptor e verificação de saída pelo dreno abdominal. Outras complicações técnicas possíveis são as hemorragias que por vezes requerem reintervenção cirúrgica para revisão de hemostasia e pseudoaneurismas com ruptura e hemorragia, geralmente de origem infecciosa.28-30

Nos anos mais recentes, número crescente de casos de disfunção do enxerto pancreático tem sido atribuído à rejeição do enxerto mediada por anticorpo (RMA). A RMA é de pior prognóstico e deve ser tratada o mais breve possível, pelo risco imediato de perda do enxerto pancreático. Ocorre em cerca de 10% dos TP e determina perda do enxerto pancreático em 20% dos casos até um ano após seu diagnóstico. O tratamento convencional para RCA com corticosteroides ou ATG não é usualmente eficaz para reversão das RMA, para as quais precisam ser obrigatoriamente utilizados outros tipos de tratamento direcionados para remover os anticorpos circulantes.28-30

As complicações infecciosas são importantes causa de perda de enxerto e de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos ao TP. Este panorama advém de estado de maior imunossupressão (emprego frequente de antilinfocíticos) associado à manipulação de alça intestinal (duodeno do enxerto e alças intestinais do receptor em casos de DE), além de episódios de pancreatite e fístulas com aparecimento de coleções peripancreáticas.28-31

O tratamento baseia-se na redução aguda dos títulos de anticorpos específicos contra o doador através da realização de ao menos quatro sessões de plasmaférese, seguida do uso de imunoglobulina humana.28-30

A principal infecção após TP é a do trato urinário e era ainda mais prevalente com o uso das DV. Apesar de bastante frequente, a infecção urinária é raramente responsável por estado de septi cemia.32

A incidência de perda imunológica do enxerto por rejeição aguda tem seu pico máximo entre os mêses 3 a 12 pós-transplante, enquanto a perda por rejeição crônica aumenta progressivamente desde o momento da cirurgia (18% para os TPRS, 14% para os TPAR e 36% para os TPI).3

A combinação de pancreatite com infecção local e contaminação bacteriana pode levar à formação de coleções peripancreáticas, muitas vezes de difícil tratamento. O tratamento inicial é sempre a drenagem percutânea e antibioticoterapia, mas se houver piora do quadro infeccioso não raramente faz-se necessária drenagem cirúrgica e até remoção do pâncreas por esta causa. A ocorrência de abscessos peripancreáticos é fator de mau prognóstico, com incidência de 5% a 22%, geralmente determinando múltiplas intervenções e pancreatectomia do enxerto em 30% a 50% dos casos.33-35

■■ Complicações técnicas A principal complicação técnica após os TP são as tromboses vasculares. O pâncreas é o órgão sólido transplantado mais sujeito a eventos

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■■ Complicações infecciosas

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A Ablação - com etanol, 162 - por micro-ondas, 138 - por radiofrequência, 135 - - complicações, 137 - - na metástase colorretal, 137 - - no carcinoma hepatocelular, 137 - térmica, 163 Abordagem - retrocrural, 359 - tipo piggyback, 599 Abscesso - pancreático, 261 - pericolecístico, 406 - piogênico do fígado, 40, 85 - - antibioticoterapia, 88 - - bacteriologia, 86 - - diagnóstico, 87 - - drenagem, 89 - - epidemiologia, 85 - - etiologia, 85 - - imagem, 87 - - patologia, 86 - - quadro clínico, 87 - - tratamento, 88 Ácido 5-hidroxi-indolacético, 4 Adenocarcinoma - da vesícula biliar, 3 - de duodeno, 492, 496 - de papila duodenal, 491, 496 - do pâncreas, 3, 241, 309 - - biópsia pré-operatória, 310 - - complicações, 316 - - diagnóstico, 310 - - epidemiologia, 309 - - estadiamento, 310 - - fatores de risco, 309 - - linfadenectomia, 312 - - neoadjuvância, 311 - - paliação, 316 - - pancreatogastrostomia, 314 - - pancreatojejunostomia, 314 - - preparo pré-operatório, 311 - - quadro clínico, 309 - - radioterapia intraoperatória, 312 - - ressecção vascular, 313 - - retorno da dieta e tipo de dieta, 314 - - tratamento, 311 Adenoma(s), 37 - de ducto biliar, 83 - hepatocelular, 71 - - classificação, 71 - - com mutação no gene HNF1A, 71 - - com mutação no gene β-catenin, 72 - - complicações, 72 - - diagnóstico, 72 - - fisiopatologia, 71 - - inflamatórios, 72 - - tratamento, 74 Adenomatose - hepática múltipla irressecável complicada, 530 - múltipla, 82

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Adjuvantes analgésicos, 357 Agentes anestésicos na hepatopatia crônica avançada, 57 Álcool, 281 Alcoolismo, 57 Alcoolização do carcinoma hepatocelular, 134 Alfafetoproteína (AFP), 1, 2 Alocação de fígado, 516 ALPPS (Associating Liver Partition and Portal Vein Ligation for Staged Hepatectomy), 26 Alterações metabólicas, 581 Amiloidose familiar com polineuropatia, 530 Amiodarona, 35 Analgesia - peridural, 14, 16 - por injeção espinhal, 14 - pós-operatória - - para cirurgia do pâncreas, 15 - - para cirurgia hepatobiliar, 14 - sistêmica, 16 - técnicas de, 14, 16 - venosa, 14 Analgésicos simples, 353 Anastomose(s) - arterial, 603 - biliar, 604 - da veia cava, 603 - da veia porta, 603 - pancreáticas, 331 - - fatores de risco na confecção, 331 Anatomia - biliar do fígado e do hilo hepático, 482 - cirúrgica do fígado, 19 - cirúrgica do pâncreas, 226 - - drenagem venosa, 228 - - inervação do pâncreas, 229 - - macroscópica, 227 - - sistema ductal, 227 - - sistema linfático, 228 - - suprimento arterial, 227 - - vascularização, 227 - da vesícula e das vias biliares, 373 Anestesia para transplante de fígado, 574 - avaliação pré-anestésica, 581 - condutas anestésicas no intraoperatório, 582 - considerações anestésicas, 574 - estado geral, 574 - farmacologia, 583 - fase anepática, 584 - fase pós-anepática, 585 - fase pré-anepática, 584 - intraoperatório, 584 - monitorização, 582 - sistema cardiovascular, 575 - sistema endócrino, 581 - sistema gastrintestinal, 579 - sistema hematológico, 578 - sistema nervoso, 580 - sistema renal, 579 Angiomiolipoma, 83 Anomalias do desenvolvimento do pâncreas, 231 Anti-inflamatório não hormonal, 354 Antigenemia, 623

Antígeno carcinoembriônico, 2 Arma - branca, 92 - de fogo, 91 Artéria - hepática, 20, 159, 537, 596 Ascaridíase biliar, 377 Ascite, 57, 117, 212 Associação de bipartição de veia hepática e ligadura da veia porta para hepatectomia em dois estágios, 186, 205 - aspectos oncológicos, 208 - aspectos técnicos, 206 - avaliação da função hepática, 206 - morbidade e mortalidade pós-operatórias, 207 - regeneração hepática, 208 - resultados em curto e longo prazos, 208 - seleção do paciente, 205 Atresia de vias biliares, 528 Autotransplante, 197 Avaliação - da ablação, 136 - da coagulopatia no transplante hepático, 588

B Balão de Sengstaken-Blakemore, 115 Biópsia da via biliar, 398 Bloqueio(s) - com agentes químicos, 359 - do plano transverso abdominal, 15 - neurodestrutivos, 359 - paravertebral, 15 - - torácico, 16 - transdiscal dos nervos esplâncnicos, 359

C CA 19-9, 2, 3 Cálculos biliares, 400 Calculose intra-hepática, 420 - primária, 378 Canais linfáticos, 20 Câncer - da vesícula biliar, 476 - - abordagem cirúrgica, 478 - - carcinogênese, 476 - - diagnóstico, 477 - - estadiamento, 477 - - prognóstico, 480 - - quimioterapia, 481 - - radioterapia, 480 - de pâncreas, 6 - - radioterapia no, 367 - - - adjuvante para tumores ressecáveis, 367 - - - para doença metastática, 368 - - - para tumores irressecáveis, 368 - - tratamento paliativo do, 352, 369 - - - cirúrgico - - - - da icterícia, 369 - - - - da obstrução duodenal, 370 - - - confirmação histológica, 371

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

- - - endoscópico - - - da icterícia obstrutiva, 370 - - - da obstrução duodenal, 370 Captação de fígado para transplante, 592 Carcinoma diagnosticado no pré-operatório, 478 Carcinoma hepatocelular, 2, 40, 129 - ablação percutânea, 132 - ablação por radiofrequência no, 137 - diagnóstico, 129 - e atresia biliar, 533 - e cirrose, 569 - em doença hepática neonatal do armazenamento de ferro, 533 - estratégias terapêuticas, 130 - fatores de risco, 129 - fibrolamelar, 531 - nos cirróticos, 531 - nos não cirróticos, 532 - quimioterapia locorregional e terapia sistêmica, 132 - rastreamento, 129 - ressecção hepática, 132 - seguimento pós-operatório, 132 - transplante hepático, 131 - ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 161 Carcinoma incidental, 478 - da vesícula biliar, 469 - - cirurgia minimamente invasiva, 473 - - doença residual posterior à colecistectomia, 469 - - estratégia cirúrgica, 472 - - estudo pré-operatório, 469 - - laparoscopia diagnóstica, 472 - - reavaliação histológica da peça operatória, 470 Cardiomiopatia cirrótica, 576 Choque, 126 Cirrose, 34, 117 - alcoólica, 524 - biliar primária, 528 - hepática, 56 - - ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 160 - por vírus da hepatite C, 568 - virais B, C e D, 524 Cirurgia das vias biliares, peroperatório em, 509 - antibioticoprofilaxia, 509 - colangiografia intraoperatória, 510 - dieta pós-operatória, 510 - dreno abdominal, 510 - dreno tranparieto-hepático no pósoperatório, 512 - exploração das vias biliares na coledocolitíase, 511 - retorno às atividades, 511 - tempo de permanência hospitalar, 510 Cirurgia do doador, 592 Cirurgia do fígado - complicações da, 211 - - angiografia hepática, 215 - - ascite, 212 - - - na hepatectomia laparoscópica, 216 - - cuidados com pacientes ictéricos, 215 - - dor pós-operatória, 217 - - drenos, 213 - - investigação pré-operatória, 214 - - nutrição após a hepatectomia, 216

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- - parênquima remanescente, 213 - - preparo pré-operatório, 215 - - reserva funcional hepática pós-operatória e fígado normal, 212 - - ressecção hepática, 214 - - - no cirrótico, 211 - - ressonância magnética, 215 - - sangramento por varizes no pós-operatório, 212 - - seleção do paciente/avaliação da função hepática, 211 - - superfície cruenta, 213 - - tomografia computadorizada, 215 - - transfusão intraoperatória, 213 - - tromboembolismo venoso, 217 - - ultrassonografia, 215 - - - intraoperatória, 215 - - venocavografia inferior, 215 - ultrassonografia intraoperatória na, 155 - - achados, 160 - - anatomia ultrassonográfica, 158 - - carcinoma hepatocelular, 161 - - cirrose hepática, 160 - - com contraste, 164 - - conduta, 160 - - esteatose hepática, 160 - - indicações, 155 - - intervenções guiadas por ultrassonografia, 162 - - laparoscópica, 158 - - metástases hepáticas, 161 - - perspectivas futuras, 164 - - planejamento operatório, 160, 161 - - princípios básicos, 156 - - ressecções guiadas por ultrassom, 163 - - sistematização, 156, 157 - - técnicas, 156, 157 - - tumores benignos, 160 - - veias hepáticas, 159 - - vias biliares, 160 Cirurgia do pâncreas - complicações pós-operatórias na, 341 - - acesso endoscópico, 342 - - acesso minimamente invasivo, 342 - - acesso percutâneo, 342 - - acesso videolaparoscópico, 342 - - acessos localizados, 342 - - coleções intra-abdominais, 341 - - coleções pancreáticas, 342 - - fístula pancreática, 341 - - hemorragias abdominais, 343 - - laparotomia exploradora, 342 - - retardo no esvaziamento gástrico, 341 - pré e pós-operatório em, 254 - - alterações imunológicas e infecção, 255 - - aspectos nutricionais e performance status, 256 - - aspectos psicossociais e familiares, 254 - - avaliação cardiológica, 256 - - cuidados pós-operatórios, 257 - - dieta, 254 - - função hepática, 255 - - função renal, 255 - - icterícia, 255 - - medicamentos, 255 - - preparo intestinal, 254 Cistadenocarcinoma biliar, 460 Cisto(s) - de colédoco, 377 - hepáticos, 59 - - simples, 59 - linfoepiteliais, 307 - pancreáticos em pacientes portadores da síndrome de von Hippel-Lindau, 307 - pancreáticos, 232 - simples, 35 Cistoadenocarcinoma, 62, 235

Cistoadenoma, 235 - biliar, 459 - hepatobiliar - - com estroma ovariano, 60 - - sem estroma ovariano, 62 - mucinoso, 249, 306 - seroso, 234, 305 - - microcístico, 249 Citomegalovírus, 622 Citotóxicos, 324 Clareamento da via biliar, 437 Clostridium difficile, 624 Coagulação - no hepatopata, 587 - normal, 587 Coagulopatia, 57 - no transplante hepático, 587 Codeína, 355 Colangiocarcinoma, 3, 378 - distal, 491, 495 - hilar, 482 - intra-hepático, 533 - periférico intra-hepático, 486 - - agentes antineoplásicos, 489 - - apresentação clínica, 486 - - diagnóstico, 486 - - etiologia, 486 - - tratamento, 488 Colangiografia percutânea trans-hepática, 389 Colangiopatia portal, 382 Colangioplastia de lesões estenosantes benignas, 396 Colangite(s), 428 - ascendente, 461 - da AIDS, 378 - diagnóstico clínico-laboratorial, 429 - esclerosante primária, 378, 386, 461, 528 - etiologia, 428 - piogênica recorrente, 378, 461 - tratamento, 431 Coleção(ões) - fluida peripancreática aguda, 260 - intra-abdominais, 341 - necrótica aguda, 260 - pancreáticas, 342 Colecistectomia, 408 - aberta, 409 - acesso abdominal, 409 - anatomia cirúrgica, 408 - aspectos da técnica laparoscópica, 410 - checklist, 410 - cisticofúndica, 409 - colangiografia peroperatória, 411 - complicações, 411 - conversão, 410 - cuidados peroperatórios, 408 - fundocística, 409 - laparoscópica, 409 - técnica cirúrgica, 408 - crítica de segurança, 410 Colecistite aguda, 379, 403 - alitiásica, 403 - complicações, 405 - definição, 403 - diagnóstico, 404 - - por imagem, 404 - epidemiologia, 403 - fisiopatologia, 403 - patogênese, 404 - quadro clínico, 404 - tratamento, 406 - videolaparoscopia, 406 Colecistite crônica, 380 - calculosa, 400 Colédoco, 597 Coledococele, 453 Coledocolitíase, 381, 385, 424 Coledocotomia, 438 - com dreno de Kehr, 439

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Colelitíase, 400 - assintomática, 400 - cálculos, 400 - diagnóstico, 401 - prognóstico, 402 - quadro clínico, 401 - tratamento, 402 Colestase intra-hepática familiar progressiva, 529 Complexo de von Meyenburg, 82 Complicações da cirurgia do fígado, 211 - angiografia hepática, 215 - ascite, 212 - - na hepatectomia laparoscópica, 216 - cuidados com pacientes ictéricos, 215 - dor pós-operatória, 217 - drenos, 213 - investigação pré-operatória, 214 - nutrição após a hepatectomia, 216 - parênquima remanescente, 213 - preparo pré-operatório, 215 - reserva funcional hepática pós-operatória e fígado normal, 212 - ressecção hepática, 214 - - no cirrótico, 211 - ressonância magnética, 215 - sangramento por varizes no pósoperatório, 212 - seleção do paciente/avaliação da função hepática, 211 - superfície cruenta, 213 - tomografia computadorizada, 215 - transfusão intraoperatória, 213 - tromboembolismo venoso, 217 - ultrassonografia, 215 - - intraoperatória, 215 - venocavografia inferior, 215 Complicações do transplante de fígado, 536 - biliares, 540 - cirúrgicas, 537 - clínicas, 541 - neurológicas, 544 - relacionadas ao enxerto, 536 - vasculares, 537 Complicações pós-operatórias na cirurgia do pâncreas, 341 - acesso endoscópico, 342 - acesso minimamente invasivo, 342 - acesso percutâneo, 342 - acesso videolaparoscópico, 342 - acessos localizados, 342 - coleções intra-abdominais, 341 - coleções pancreáticas, 342 - fístula pancreática, 341 - hemorragias abdominais, 343 - laparotomia exploradora, 342 - retardo no esvaziamento gástrico, 341 Compressão anteroposterior, 91 Confecção do tubo gástrico, 333 Consolidação, 223 Controle da dor, 352, 371 Convulsões, 544 Crigler-Najjar tipo 1, 529 Crioablação guiada por ultrassonografia, 162 Cromogranina, 4, 321 Cryptococus, 624 Cuidados pós-operatórios no transplante hepático, 630 - alta hospitalar, 634 - avaliação da função do enxerto, 632 - coagulação, 630 - complicações biliares e intestinais, 632 - complicações pulmonares, 633 - eletrólitos, 631 - extubação, 633 - função cardiovascular, 630 - função renal, 630 - imunossupressão, 633 - manejo da dor, 631

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- monitoramento da perviedade das anastomoses vasculares, 631 - monitoramento neurológico, 631 - profilaxia de infecções e complicações infecciosas, 633 - rejeição, 633 - riscos de hemorragia pós-operatória, 630

D Defeito de regeneração primária, 26 Depósito de amiodarona, 35 Desaceleração, 91 Desnutrição, 5, 57 Diabetes melito, 545 Diarreia, 546 Digitoclasia, 168 Dilatação da papila duodenal, 437 Disfunção primária do enxerto após transplante hepático, 536, 627 - definição, 627 - diagnóstico, 627 - fatores de risco, 628 - incidência, 628 - intervenções, 628 - tratamentos, 628 Disfunção renal, 543 Dislipidemia, 545 Dissecção - da veia cava retro-hepática, 596 - hilar distal (alta), 599 Dissector ultrassônico, 168 Distúrbio(s) - hidreletrolítico, 57, 545 - ósseos, 544 Doadores - com anti-HCV positivo, 611 - com HBSag positivo, 611 - com sorologia positiva para doença de Chagas, 612 - portadores de anti-HBC positivo, 610 Doença(s) - císticas do sistema biliar, 452 - colestáticas, 528 - congênitas do pâncreas, 232 - de Caroli, 377, 460 - - diagnóstico, 461 - - - diferencial, 461 - - etiopatogenia, 461 - - incidência, 460 - - quadro clínico, 461 - - tratamento, 462 - de Gaucher, 35 - de von Hippel-Lindau, 232 - de von Meyenburg, 461 - de Wilson, 527 - do armazenamento de glicogênio, 529 - do metabolismo de ácidos biliares, 529 - fibrocísticas, 377 - hepáticas difusas, 33 - hepática policística, 64 - - apresentação clínica, 64 - - autossômica dominante, 461 - - classificação, 64 - - destelhamento, 66 - - experiência da Santa Casa de São Paulo, 67 - - fenestração, 66 - - transplante hepático, 67 - - tratamento, 66

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- hepatocelulares - - benignas, 524 - - malignas, 531 - linfoproliferativa pós-transplante, 544 - metabólicas, 123 - policística, 530 Dor pós-operatória, 217 - de origem abdominal, 13 Ducto(s) - biliares, 520 - - intra-hepáticos, 373 - cístico, 374 - colédoco, 374 - hepático comum, 373 - pancreático, 332 Duodenopancreatectomia paliativa, 371

E Ecoendoscopia - e tumores pancreáticos, 247 - nas lesões do pâncreas, 247 Ecogenicidade, 159 Ectasia ductal mucinosa, 249 Edema cerebral, 124 Eletroporação irreversível hepática, 138, 139 Embolização da veia porta, 141 - anatomia, 141 - aspectos técnicos, 142 - complicações, 144 - contraindicações, 141 - indicações, 141 - materiais embolizantes, 143 - percutânea, 185 - resultados, 143 - vias de acesso, 142 Empiema, 405 Encefalopatia hepática, 57, 124 Energia de radiofrequência, 169 Erros inatos do metabolismo, 529 Escada analgésica da OMS, 353 Esclerose biliar extra-hepática, 25 Escleroterapia, 113 Esmagamento, 91 Esquistossomose, 34, 116 Esteatohepatite, 25 - não alcoólica, 527 Esteatose, 25, 33, 608 - hepática, 25, 56 - - ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 160 Estenose(s), 598 - cicatricial do colédoco, 381 - benignas, 385 - de anastomoses pós-transplante, 386 - malignas, 387 Etanol, 134 Everolimo, 324 Exames de imagem - da vesícula e da via biliar, 376 - do fígado, 30 - do pâncreas, 230 Exploração laparoscópica da via biliar para coledocolitíase, 436 Extensão da mobilização do remanescente pancreático, 332 Extensão da ressecção, 56 - hepática, 472

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

F Fentanila transdérmica, 355 Fibrose - cística, 529 - hepática congênita, 377, 527 Fígado - direito, 167 - esquerdo, 167 - marginal, 606 - setor anterior direito, 167 - setor lateral direito, 167 - setor lateral esquerdo, 167 - setor medial esquerdo, 167 - setor paramediano direito, 167 - setor paramediano esquerdo, 167 - setor posterior direito, 167 - setor posterior esquerdo, 167 Fístula(s) - biliar, 448 - - colecistocólica, 450 - - colecistoduodenal, 450 - - colecistogástrica, 450 - - coledocoduodenal, 450 - - externa, 448 - - fisiopatologia, 449 - - interna, 450 - - manuseio, 449 - pancreática(s), 336, 341 - - características clínicas, 336 - - diagnóstico, 337, 338 - - externas, 338 - - internas, 336 - - manifestações clínicas, 338 - - tratamento, 337, 338 Folfirinox (5-fluoruracila, ácido folínico, irinotecano e oxaliplatina), 365 Função hepática, 56

G Gastroduodenopancreatectomia, 345 GEN-CAP (gencitabina e capecitabina), 365 Gencitabina, 365 GTX (gencitabina, docetaxel e ácido fólico), 365

H Hamartomas biliares, 82, 377, 461 Hanging maneuver, 174 Harmonic, 169 Hemangioendotelioma epitelioide hepático, 532 Hemangioma cavernoso gigante irressecável com síndrome compartimental e de Kasabach-Merritt, 530 Hemangioma(s), 36 - hepático, 79 - - diagnóstico, 79 - - manifestações clínicas, 79 - - tratamento, 80 Hemangiomatose hepática difusa, 530 Hemifígado - direito, 167 - esquerdo, 167 Hemocromatose, 33 - genética, 527 Hemorragia(s), 537 - abdominais, 343 - digestiva, 126 - gastrintestinal, 450 Hepatectomia, 195, 602 - com radiofrequência, 189 - - descrição dos dispositivos, 189 - - recomendações, 191 - - técnica aberta, 189

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- - técnica laparoscópica, 190 - de emergência, 56 - direita, 483 - - ampliada, 483 - do receptor, 599 - esquerda, 482 - - ampliada, 484 Hepaticoapendicoduodenostomia, 457 Hepaticoduodenostomia, 457 Hepaticojejunostomia em Y de Roux, 457 Hepatite(s) - agudas virais, 121 - autoimune, 123, 526 - químicas, 122 Hepatoblastoma, 531 Hepatonavegação, 50 Hepatopancreatoduodenectomia, 484, 500 - histórico, 500 - indicações no câncer da via biliar, 501 - resultados, 502 - técnica cirúrgica, 501 Hepatopatias crônicas, 8 Herpes - 6, 624 - 7, 624 Hipercolesterolemia familiar homozigótica, 530 Hipernatremia, 610 Hiperplasia nodular - focal, 36, 76 - - apresentação clínica, 76 - - exames de imagem, 76 - - tratamento, 77 - regenerativa, 82, 531 Hipertensão - arterial, 545 - intracraniana, 124 - porta, 56, 112 - - associação de medidas, 116 - - definições, 112 - - episódio agudo de sangramento, 114 - - etiologia, 112 - - fisiopatologia, 112 - - medidas profiláticas do primeiro sangramento, 113 - - prevenção da recidiva hemorrágica - - - na cirrose, 117 - - - na esquistossomose, 116 - - TIPS, 117 - - tratamento - - - cirúrgico da ascite, 117 - - - cirúrgico emergencial, 116 - - - endoscópico, 115 - - - farmacológico, 115 - - varizes gastresofágicas na, 113 - portopulmonar, 577 Hipoalbuminemia, 57 História natural, 400

I Icterícia, 56, 215 Idade, 56 Íleo - biliar, 406, 444 - - cirurgia biliar, 446 - - diagnóstico, 445 - - enterolitotomia, 446 - - incidência, 444 - - manifestações clínicas, 444

- - patogênese, 444 - - terapias não operatórias, 446 - - tratamento, 445 - paralítico, 13 Impacto localizado sobre o hipocôndrio direito, 91 Implante de stents e endopróteses biliares, 392 Implante dos enxertos, 599 Indicação da ressecção, 56 Infecção(ões), 541 - e transplante de fígado, 621 - - do segundo ao sexto mês, 622 - - no primeiro mês, 621 - - pós-transplante, 621 - - prevenção, 625 - bacterianas, 542, 621 - por Candida, 622 - por fungos, 543 - por vírus, 543 Infiltração da ferida operatória, 15 Injeção percutânea de etanol, 134 Instabilidade hemodinâmica, 610 Insuficiência hepática, 153 - aguda, 121, 586 - - coagulopatia, 126 - - conceitos, 121 - - diagnóstico, 124 - - etiologia, 121 - - fulminante, 121 - - infecção, 125 - - manifestações clínicas, 123 - - prognóstico, 127 - - subfulminante, 121 - - tratamento, 124 - - - das complicações, 124 - choque, 126 - doenças metabólicas, 123 - fulminante, 525 - hemorragia digestiva, 126 - hepatite(s) - - agudas virais, 121 - - autoimune, 123 - - químicas, 122 - insuficiência renal, 126 - pós-operatória, 98 - transplante hepático, 126 - renal, 57, 126 Interleucina 6, 27 Interrupção do fluxo venoso portal, 185 Intestino - anterior, 102 - médio, 102 - posterior, 102

J Junção biliopancreática anômala, 478

K Kellyclasia, 168

L Lesão hepática, 26 Lesões acidentais das vias biliares, 412 - apresentação clínica, 413 - associada a hipertensão porta, 418 - classificação, 414 - diagnóstico, 413 - identificada no ato operatório, 414 - identificada no pós-operatório imediato, 416 - intraoperatória, 413 - manejo inicial, 413 - patogênese, 412 - pós-operatória, 414 - tardia, 416 - técnica radiológica, 419

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- tratamento endoscópico, 419 - trauma vascular associado, 418 - tubos transepáticos, 419 Lesões císticas dos ductos biliares, 452 - cintilografia (tecnécio 99), 456 - classificação, 453 - - tipo I, 453 - - tipo II, 453 - - tipo III, 453 - - tipo IV, 453 - - tipo V, 453 - colangiografia percutânea transparietohepática, 456 - colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, 455 - colangioscopia peroral, 456 - complicações tardias, 459 - diagnóstico, 454 - ecoendoscopia, 456 - etiopatogenia, 452 - exames - - de imagem, 454 - - laboratoriais, 454 - incidência, 452 - laparoscopia, 458 - laparotomia, 458 - malignização após tratamento cirúrgico, 458 - opções cirúrgicas, 457 - quadro clínico, 453 - ressonância magnética/ colangiorressonância, 455 - resultados do tratamento cirúrgico, 459 - tomografia computadorizada/ colangiotomografia, 455 - tratamento, 456 - - cirúrgico, 457 - - específico de acordo com o tipo, 457 - ultrassonografia, 454 Lesões focais - benignas, 35 - malignas, 40 Lesões iatrogênicas das vias biliares, 385 Lesões na ampola hepatopancreática, 384 Lesões polipoides da vesícula biliar, 466 - classificação, 466 - diagnóstico, 467 - exames de imagem, 467 - prevalência, 466 - risco de câncer em lesões polipoides, 467 - tratamento, 467 Lesões tumorais hepatocelulares benignas, 530 Ligadura - da veia porta, 185 - elástica, 114 Ligassure, 168 Linfadenectomia, 472 Lipoma primário do fígado, 83

M Manejo da dor no pós-operatório de cirurgia hepatobiliopancreática, 13 Manipulação do volume hepático, 26 Manobra de Pringle, 170 Manobra hanging, 174 - abordagem anterior, 174 - aspectos técnicos, 174 - considerações anatômicas, 174 - indicações, 175 - ressecção hepática, 174 - resultados, 175 Manuseio pré-operatório, 482 Marcadores tumorais, 1 Melanoma maligno, 109 Mensuração da dor, 353 Metástase(s) hepática(s), 44 - colorretal, quimioembolização de tumores hepáticos, 151 - de origem colorretal, 2, 97 - - ablação por radiofrequência na, 137

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- - aspectos técnicos, 97 - - estadiamento pré-operatório, 98 - - estratégia terapêutica, 98 - - história natural da doença, 97 - - irressecáveis, 98 - - ressecáveis, 99 - - sincrônicas, 99 - de tumores neuroendócrinos gastrintestinais, 102 - - incidência, 103 - - métodos de imagem, 103 - - diagnóstico morfológico, 103 - - diagnóstico funcional, 103 - - tratamento cirúrgico, 103 - - transplante hepático, 104 - - técnicas localmente ablativas, 104 - - embolização arterial, 105 - - terapia sistêmica, 105 - irressecável, 219 - ressecável, 220 - não colorretais e não neuroendócrinas, 109 - - melanoma maligno, 109 - - neoplasias malignas gastrintestinais, 110 - - neoplasia maligna de mama, 110 - - neoplasia maligna do trato geniturinário, 111 - quimioembolização de tumores hepáticos, 150 - ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 161 Mielolipoma, 83 Morfina, 355 - de liberação controlada, 356

N Não funcionamento primário do enxerto, 536 Necrose circunscrita (encapsulada), 260, 261 Necrose pancreática infectada, 275 - casuística, 279 - complicações, 278 - e peripancreática infectada, 275 - indicação da cirurgia, 275 - métodos minimamente invasivos, 277 - momento da cirurgia, 275 - necrosectomia na pancreatite infectada, 276 - procedimentos abertos e semiabertos, 277 - procedimentos fechados, 277 - resultados, 278 Neoplasia(s), 544 - císticas - - de células acinares, 307 - - do fígado, 60 - - do pâncreas, 232 - - mucinosa, 235 - da ampola de Vater, 382 - da vesícula biliar, 380 - hepatobiliopancreáticas, 2 - maligna(s) - - de mama, 110 - - do trato geniturinário, 111 - - gastrintestinais, 110 - mesenquimais, 492, 496 - mucinosa papilar intraductal, pancreatectomias distais, 327 - mucinosa papilífera intraductal, 300 - - classificação, 300 - - diagnóstico, 301 - - epidemiologia, 300 - - exames de imagem, 301 - - quadro clínico, 301 - - ressecção cirúrgica em IPMN de ducto principal, 302

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- - ressecção cirúrgica em IPMN de ducto secundário, 302 - - tratamento, 301 - papilar mucinosa intraductal, 236 - sólida pseudopapilar do pâncreas, 237 Neurotoxicidade dos imunossupressores, 544 Nutrição - após a hepatectomia, 216 - peroperatória, 5

O Obstrução biliar e duodenal, 288 Octreotida, 324 Operação de banco, 196, 596 Operação do receptor, 601 - cirurgia do receptor, 602 - complicações biliares, 604 - complicações cirúrgicas, 604 - complicações hemorrágicas, 604 - implante do enxerto hepático, 603 - perda do enxerto, 604 - preparo do receptor, 601 - suporte anestésico, 601 - técnica clássica e bypass venovenoso, 603 - tipos de transplante, 602 - trombose arterial, 604 - trombose e estenose da veia cava inferior, 605 - trombose portal, 604 Opioides, 355 - de efeito prolongado, 355 - fortes, 355 - fracos, 355 Overlapping, 136 Oxalúria primária, 529 Oxicodona, 356

P Pâncreas - anular, 232 - ectópico, 232 Pancreatectomias - distais, 326, 327, 348 - - adenocarcinoma do pâncreas, 327 - - cuidados peroperatórios, 327 - - esplenectomia, 328 - - indicações, 326 - - linfadenectomia, 328 - - neoplasia mucinosa papilar intraductal, 327 - - pancreatectomia central, 327 - - preservação esplênica, 328 - - reconstrução na pancreatectomia segmentar, 329 - - resultados, 329 - - secção do pâncreas, 328 - - segmentar, 328 - - técnicas, 328 - - tumor sólido pseudopapilar, 327 - - tumores císticos, 326 - - tumores neuroendócrinos, 326 - oncológicas por videocirurgia, 344 Pancreatite - aguda, 7, 242, 250, 259 - - abordagem cirúrgica, 270 - - antibioticoprofilaxia, 271 - - avaliação tomográfica, 266 - - classificações de pancreatite aguda, 263 - - complicações infecciosas, 271 - - definições das características morfológicas, 260 - - etiologia, 261 - - preditores de gravidade, 265

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

- - reposição volêmica, 268 - - síndrome compartimental abdominal, 270 - - suporte nutricional, 268 - crônica, 8, 245, 250, 281, 386 - - autoimune, 282 - - diagnóstico, 283 - - etiopatogenia, 281 - - hereditária, 281 - - idiopática, 281 - - nutricional, 281 - - obstrutiva, 281 - - quadro clínico, 282 - - tratamento cirúrgico, 285 - - tratamento clínico, 284 - - tratamento da dor, 285 Pancreatogastrostomias, 331 Pancreatojejunostomias, 331 Parênquima remanescente, 213 Pedículo - inferior, 19 - superior, 21 Perfuração da vesícula biliar, 405 Peroperatório em cirurgia das vias biliares, 509 - antibioticoprofilaxia, 509 - colangiografia intraoperatória, 510 - dieta pós-operatória, 510 - dreno abdominal, 510 - dreno tranparieto-hepático no pós-operatório, 512 - exploração das vias biliares na coledocolitíase, 511 - retorno às atividades, 511 - tempo de permanência hospitalar, 510 Polineuropatia amiloidótica familiar - e transplante dominó, 554 - epidemiologia, 554 - gravidade da doença, 554 - razões para o transplante hepático, 554 Pré e pós-operatório em cirurgia do pâncreas, 254 - alterações imunológicas e infecção, 255 - aspectos nutricionais e performance status, 256 - aspectos psicossociais e familiares, 254 - avaliação cardiológica, 256 - cuidados pós-operatórios, 257 - dieta, 254 - função hepática, 255 - função renal, 255 - icterícia, 255 - medicamentos, 255 - preparo intestinal, 254 Pré-operatório em cirurgia do fígado, 55 - agentes anestésicos na hepatopatia crônica avançada, 57 - alterações nutricionais na doença hepática avançada, 57 - avaliação pré-operatória, 55 - fatores de risco cirúrgico do paciente com hepatopatia crônica, 57 - fatores que influenciam a morbimortalidade, 55 Procedimento operatório, 482 Processo de doação de órgãos, 515 Proliferação de diferentes tipos celulares no fígado, 23 Protoporfiria eritropoética, 529 Pseudocisto, 249 - de pâncreas, 260, 287, 291 - - diagnóstico, 291 - - drenagem percutânea, 292

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- - tratamento, 292 - - - cirúrgico, 292 - - - clínico, 292 - - - endoscópico, 292 Pseudotumor inflamatório, 84

Q Quantificação do ácido nucleico amplificado, 623 Quimioembolização de tumores hepáticos, 146 - agentes embolizantes, 147 - angiografia, 146 - complicações, 153 - considerações técnicas, 146 - contraindicações, 151 - - absolutas e relativas, 153 - controvérsias, 151 - cuidados com o paciente, 149 - indicações, 150 - metástase(s) hepática(s), 150 - - colorretal, 151 - princípios gerais, 146 - quimioterápicos, 147 - radioembolização, 151 - reações adversas, 153 - resultados, 151 - seleção de pacientes, 150 - tumor neuroendócrino, 150 Quimioterapia - nas metástases hepáticas de origem colorretal, 219 - nos tumores da vesícula e vias biliares, 504 - - adjuvante, 504 - - paliativa, 505 - - - de primeira linha, 505 - - - de segunda linha, 506 - nos tumores do pâncreas, 364 - - irressecáveis e metastáticos, 364 - - marginalmente ressecáveis (borderline), 364 - - ressecáveis, 364

R Radiofrequência, 135 Radioterapia - no câncer do pâncreas, 367 - - adjuvante para tumores ressecáveis, 367 - - para doença metastática, 368 - - para tumores irressecáveis, 368 - nos tumores do fígado, 222 - - associada à TACE, 223 - - conformada isolada, 223 - - evolução, 222 - - indicações, 222 - - resultados, 223 RAS - mutado, 220 - selvagem, 219 Receptor, operação do, 601 - cirurgia do receptor, 602 - complicações biliares, 604 - complicações cirúrgicas, 604 - complicações hemorrágicas, 604 - implante do enxerto hepático, 603 - perda do enxerto, 604 - preparo do receptor, 601 - suporte anestésico, 601 - técnica clássica e bypass venovenoso, 603 - tipos de transplante, 602 - trombose arterial, 604 - trombose e estenose da veia cava inferior, 605 - trombose portal, 604 Receptor pediátrico, 635 Recomendações nutricionais para candidatos ao transplante hepático, 10

Reconstrução(ões) - arterial com artéria hepática direita aberrante, 598 - arterial com esquerda aberrante, 597 - da via biliar, 598 - pancreatoentéricas, 331 - vasculares e biliares, 597 Regeneração hepática, 23, 183 - estratégias para melhor, 26 - facultativa via células-tronco hepáticas, 24 - fatores relacionados, 183 - impacto na cirurgia do fígado, 24 - impulso à, 26 - perspectivas futuras na, 27 - princípios mecânicos da, 23 Rejeição após o transplante de fígado, 537 Repouso pancreático, 269 Resgate, 223 Ressecção(ões) - da metástase hepática colorretal, 177 - - abordagem do tumor primário, 179 - - abordagem hepática, 179 - - estratégia reversa, 177 - - experiência mundial, 179 - - quimioterapia, 178 - - seleção dos pacientes, 178 - da via biliar, 473 - de portais dos trocartes, 472 - estendidas, 56 - hepática com fenestração, 67 - hepática ex-vivo, 194 - - aspectos técnicos, 195 - - com reconstrução total do fluxo de saída, 199 - - contraindicações, 195 - - desenvolvimento, 194 - - história, 194 - - indicações, 194 - - multivisceral e reconstrução da veia cava, 201 - - resultados, 197 - hepáticas em dois tempos, 183, 184 - - alterações induzidas por quimioterápicos, 184 - - cirrose, 184 - - efeitos secundários do tratamento em dois tempos, 186 - - esteatose, 184 - - fatores relacionados com a regeneração, 183 - - histórico, 183 - - métodos de tratamento em dois tempos, 185 - - regeneração hepática, 183 - - resultados, 187 - maiores, 56 - menores, 56 - vascular combinada, 484 Retardo no esvaziamento gástrico, 341 Retirada do cálculo - com coledoscópio, 438 - com uso de basket pelo ducto cístico, 438 Retransplante de fígado, 549 - e hepatite C, 550 - modelo de sobrevivência, 551 - na era do MELD, 550 - quando não retransplantar, 551 Riscos de transmissão de doenças, 610 Rotação de opioides, 356

S Sangramento, 598 Sarcoidose, 528 Sarcoma embrionário indiferenciado, 532 Segmentação porta, 21

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Segmentectomia lateral esquerda para transplante intervivos pediátrico, 637 Segmento intestinal para drenagem, 332 Selantes de dissecção com solução salina, 168 Serotonina, 4 Shunts - peritoneovenosos, 117 - portossistêmicos, 117 Sinaptofisina, 321 Síndrome - de Caroli, 377 - de Mirizzi, 381, 441 - - classificação, 441 - - colangiopancreatografia por ressonância magnética, 442 - - colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, 442 - - com fístula colecistobiliar, 442 - - diagnóstico, 441 - - - intraoperatório, 442 - - e câncer da vesícula biliar, 443 - - exames laboratoriais, 441 - - fisiopatologia, 441 - - sem fístula colecistobiliar, 442 - - sinais, 441 - - sintomas, 441 - - tomografia computadorizada, 442 - - tratamento, 442 - - - não operatório, 443 - - ultrassonografia, 442 - - videolaparoscopia, 442 - do molde biliar, 379 - hepatopulmonar, 576 - hepatorrenal, 57, 579 - metabólica, 545 - obstrutiva sinusoidal, 25 - pós-embolização, 153 - small for size, 24, 616 - - definição, 616 - - fatores clínicos preditivos, 617 - - fisiopatogenia, 616 - - hemodinâmica porta, 617 - - modulação da hiperperfusão porta, 618 - - pressão versus fluxo, 617 - - prevenção, 617 - - tamanho do enxerto e drenagem venosa, 617 - - tipo de enxerto (LHE versus LHD) e drenagem venosa, 618 Sistema - de alocação de órgãos para transplante de fígado, 515 - pulmonar, 576 Somatostatina, 115 Stents - biliares, 392 - ductais, 332 Stereotactic body radiotherapy, 224 Sunitinibe, 324 Superfície cruenta, 213 Suporte nutricional em cirurgia hepatobiliopancreática, 5

T Técnica(s) - de bancada, 596 - de Montenegro, 332 - - vantagens da, 334 - de perfusão rápida, 594 - de piggyback, 571, 603 - de imagem do fígado, 30 Tempo de isquemia, 610 Teoria celular, 587 Terapia(s) - ablativas nos tumores do fígado, 134 - nutricional, 5 Teratomas, 532 Terlipressina, 115

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Termocoagulação dos nervos esplâncnicos com radiofrequência, 359 Textura, 159 TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt), 115 Tirosinemia hereditária tipo 1, 529 Trajeto - extra-hepático, 19 - intra-hepático, 21 Tramadol, 355 Transecção - do parênquima hepático, 167 - hepática, 167 - - considerações pré-operatórias, 167 - - exclusão vascular hepática seletiva, 172 - - exclusão vascular total, 172 - - manobra de Pringle, 170 - - manutenção da pressão venosa central baixa, 170 - - minimização de perda sanguínea durante a hepatectomia, 170 Transfusão de sangue, 56 Transplante de fígado/hepático, 9 - anestesia para, 574 - - avaliação pré-anestésica, 581 - - condutas anestésicas no intraoperatório, 582 - - considerações anestésicas, 574 - - estado geral, 574 - - farmacologia, 583 - - fase anepática, 584 - - fase pós-anepática, 585 - - fase pré-anepática, 584 - - intraoperatório, 584 - - monitorização, 582 - - sistema cardiovascular, 575 - - sistema endócrino, 581 - - sistema gastrintestinal, 579 - - sistema hematológico, 578 - - sistema nervoso, 580 - - sistema renal, 579 - carcinoma hepatocelular, 131 - com enxerto duplo, 599 - - pós-operatório, 599 - - técnica cirúrgica, 599 - complicações do, 536 - - biliares, 540 - - cirúrgicas, 537 - - clínicas, 541 - - neurológicas, 544 - - relacionadas ao enxerto, 536 - - vasculares, 537 - contraindicações do, 524 - cuidados pós-operatórios no, 630 - - alta hospitalar, 634 - - avaliação da função do enxerto, 632 - - coagulação, 630 - - complicações biliares e intestinais, 632 - - complicações pulmonares, 633 - - eletrólitos, 631 - - extubação, 633 - - função cardiovascular, 630 - - função renal, 630 - - imunossupressão, 633 - - manejo da dor, 631 - - monitoramento da perviedade das anastomoses vasculares, 631 - - monitoramento neurológico, 631 - - profilaxia de infecções e complicações infecciosas, 633 - - rejeição, 633 - - riscos de hemorragia pós-operatória, 630 - disfunção primária do enxerto após, 627 - - definição, 627

- - diagnóstico, 627 - - fatores de risco, 628 - - incidência, 628 - - intervenções, 628 - - tratamentos, 628 - e insuficiência hepática, 126 - infecção e, 621 - - do segundo ao sexto mês, 622 - - no primeiro mês, 621 - - pós-transplante, 621 - - prevenção, 625 - indicações do, 524 - intervivos, 518 - - avaliação e preparo pré-operatório, 518 - - cuidados no pós-operatório, 520 - - doador, 518 - - função dos enxertos, 522 - - receptor, 521 - - resultados, 520, 522 - - técnica cirúrgica, 519, 521 - - variações anatômicas, 519 - metástases hepáticas de tumores neuroendócrinos gastrintestinais, 104 - pediátrico, 635 - - cirurgia do receptor, 638 - - complicações pós-operatórias | receptor, 638 - - hepatectomia do doador, 637 - - hospitais Sírio-Libanês e A. C. Camargo Cancer Center, 639 - - receptor pediátrico, 635 - - tipos de transplante hepático nas crianças, 636 - soluções de preservação em, 594 Transplante de pâncreas, 642 - complicações, 645 - - imunológicas, 646 - - infecciosas, 646 - - metabólicas, 646 - - técnicas, 646 - - urológicas, 646 - critérios gerais para seleção dos doadores, 643 - critérios gerais para seleção dos receptores, 643 - drenagem exócrina, 644 - drenagem venosa, 644 - imunossupressão, 645 - - de manutenção, 645 - resultados, 647 - seleção dos pacientes, 642 - técnicas operatórias, 643 Transplante sequencial ou dominó, 555 - com preservação da veia cava inferior, 568 - em PAF e piggyback, 556 - experiência, 565 - impacto a longo prazo nos receptores de fígado PAF, 568 - receptores de fígado de PAF, 557, 561 - resultados - - a curto e longo prazo, 566 - - a curto prazo nos receptores de, 567 - - na PAF, 565 - seleção de receptores, 557 - técnica - - cirúrgica, 557 - - ideal para o paciente PAF, 555 Tratamento da dor para tumor com disseminação peritoneal, 360 Tratamento intervencionista da dor, 358 Tratamento paliativo do câncer do pâncreas, 352, 369 - cirúrgico - - da icterícia, 369

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CIRURGIA DE FÍGADO, PÂNCREAS E VIAS BILIARES

- - obstrução duodenal, 370 - confirmação histológica, 371 - endoscópico - - da icterícia obstrutiva, 370 - - da obstrução duodenal, 370 Tratamentos ecoguiados das pancreatopatias, 252 Traumatismo - do pâncreas, 294 - - classificação, 294 - - colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM), 296 - - colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), 296 - - exames de imagem, 295 - - exames laboratoriais, 295 - - fisiopatologia, 294 - - quadro clínico, 294 - - radiografia de abdome, 295 - - tomografia computadorizada, 295 - - tratamento, 296 - - - não operatório, 296 - - - operatório, 297 - - ultrassonografia, 295 Traumatismo hepático, 48, 91 - angioembolização, 93 - arma branca, 92 - arma de fogo, 91 - avaliação inicial, 92 - avaliação tomográfica, 93 - classificação, 92 - - Organ Injury Scale, 92 - complicações, 93 - compressão anteroposterior, 91 - controle de danos, 95 - contuso, 91 - correção cirúrgica, 95 - damage control surgery, 95 - desaceleração, 91 - epidemiologia, 91 - esmagamento, 91 - falha, 93 - impacto localizado sobre o hipocôndrio direito, 91 - indicações, 93 - mecanismo de lesão, 91 - no traumatismo penetrante, 91, 94 - preparo do paciente, 95 - recomendações, 94 - transfusão de sangue e hemoderivados, 95 - tratamento cirúrgico, 95 - tratamento não operatório, 93 Triângulo de Calot, 374 Trombo tumoral, 223 Tromboembolismo venoso, 217 Trombose, 598 - arterial, 604 - e estenose da veia cava inferior, 605 - portal, 604 Tumor de Frantz, 249, 306 Tumor neuroendócrino - com degeneração cística, 249 - do pâncreas, 241 - quimioembolização de tumores hepáticos, 150 Tumor sólido pseudopapilar, 249 - pancreatectomias distais, 327 Tumores císticos, pancreatectomias distais, 326 Tumores da vesícula e das vias biliares, quimioterapia, 504 - adjuvante, 504 - paliativa, 505 - - de primeira linha, 505 - - de segunda linha, 506 Tumores do fígado - benignos, 82 - - de origem epitelial, 82 - - - adenoma de ducto biliar, 83 - - - adenomatose múltipla, 82

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- - - complexo de von Meyenburg, 82 - - - hamartomas biliares, 82 - - - hiperplasia nodular regenerativa, 82 - - - lipoma primário do fígado, 83 - - - mielolipoma, 83 - - de origem mesenquimal, 83 - - - angiomiolipoma, 83 - - - pseudotumor inflamatório, 84 - - ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 160 - radioterapia nos, 222 - - associada à TACE, 223 - - conformada isolada, 223 - - evolução da radioterapia, 222 - - indicações de radioterapia, 222 - - resultados com radioterapia, 223 - terapias ablativas nos, 134 Tumores do pâncreas, quimioterapia, 364 - irressecáveis e metastáticos, 364 - marginalmente ressecáveis (borderline), 364 - ressecáveis, 364 Tumores neuroendócrinos, 4, 532 - do pâncreas, 320 - - abordagem videolaparoscópica, 323 - - agentes citostáticos, 324 - - aspectos histológicos, 321 - - cinética celular, 322 - - císticos, 307 - - classificação, 320 - - comportamento biológico, 322 - - definições, 320 - - diagnóstico anatomopatológico, 321 - - diagnóstico por imagens, 321 - - doença hepática extensa, 323 - - estadiamento, 322 - - experiência no Hospital de Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (HC-FCM-Unicamp), 324 - - metástases hepáticas, 323 - - padrões histológicos, 322 - - pancreatectomias distais, 326 - - terapia biológica, 324 - - terapias sistêmicas na doença avançada, 324 - - tratamento da enfermidade restrita ao pâncreas, 323 Tumores periampulares, 491 - tratamento cirúrgico, 495 - tratamento endoscópico, 494 - tratamento multimodal, 495 Turbilhonamento com solução fisiológica, 437

U Ultrassonografia intraoperatória na cirurgia do fígado, 155 - achados, 160 - anatomia ultrassonográfica, 158 - carcinoma hepatocelular, 161 - cirrose hepática, 160 - com contraste, 164 - conduta, 160 - esteatose hepática, 160 - indicações, 155 - intervenções guiadas por ultrassonografia, 162 - laparoscópica, 158 - metástases hepáticas, 161 - perspectivas futuras, 164 - planejamento operatório, 160, 161 - princípios básicos, 156 - ressecções guiadas por ultrassom, 163 - sistematização, 156, 157 - técnicas, 156, 157 - tumores benignos, 160 - veias hepáticas, 159 - vias biliares, 160

V Variantes císticas de tumores sólidos do pâncreas, 308 Vasopressina associada à nitroglicerina, 115 Veia - hepática, 21, 520 - - direita, 22 - - e veia cava, 539 - - esquerda, 22 - - média, 22 - porta, 159, 520, 539, 596 Vesícula biliar, 373, 597 - câncer da, 476 - - abordagem cirúrgica, 478 - - carcinogênese, 476 - - diagnóstico, 477 - - estadiamento, 477 - - prognóstico, 480 - - quimioterapia, 481 - - radioterapia, 480 - carcinoma incidental da, 469 - - cirurgia minimamente invasiva, 473 - - doença residual posterior à colecistectomia, 469 - - estratégia cirúrgica, 472 - - estudo pré-operatório, 469 - - laparoscopia diagnóstica, 472 - - reavaliação histológica da peça operatória, 470 - exames de medicina nuclear, 376 - lesões polipoides da, 466 - - classificação, 466 - - diagnóstico, 467 - - exames de imagem, 467 - - prevalência, 466 - - risco de câncer em lesões polipoides, 467 - - tratamento, 467 - ressonância magnética, 376 - tomografia computadorizada, 376 - ultrassonografia, 376 Via(s) biliar(es) - abordagem percutânea da, 389 - anatomia e fisiologia das, 389 - drenagem das, 390 - e pâncreas, terapêutica endoscópica, 383 - exames de medicina nuclear, 376 - extra-hepática, 20 - lesões acidentais das, 412 - - apresentação clínica, 413 - - associada a hipertensão porta, 418 - - classificação, 414 - - diagnóstico, 413 - - identificada no ato operatório, 414 - - identificada no pós-operatório imediato, 416 - - intraoperatória, 413 - - manejo inicial, 413 - - patogênese, 412 - - pós-operatório, 414 - - tardia, 416 - - técnica radiológica, 419 - - tratamento endoscópico, 419 - - trauma vascular associado, 418 - - tubos transepáticos, 419 - ressonância magnética, 376 - tomografia computadorizada, 376 - ultrassonografia, 376 Videocirurgia na pancreatectomia, 344 Vírus da hepatite - B, 524 - C, 524 - D, 524

W Water-jet, 169

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parte dos principais cirurgiões de fígado, pâncreas, vias biliares e transplantes, vinculados a nossa sociedade médica. Conta também com a participação de renomados cirurgiões hepatopancreatobiliares de várias partes do mundo, o que representa uma pequena amostra

Organizador

Representa o Colégio Brasileiro de Cirurgia Hepatopancreatobiliar, escrito por uma grande

O r l a n d o To r r e s

Cirurgia de Fígado, Pâncreas e Vias Biliares é o principal livro da área publicado aqui no Brasil.

da qualidade desta publicação. É dividido em uma parte geral e outros módulos com temas específicos. Os capítulos sobre imagenologia do fígado, do pâncreas e das vias biliares estão muito bem escritos, demonstrando que o cirurgião hepatopancreatobiliar deve estar familiarizado com o tema e, assim, tornar possível discutir com o radiologista o possível diagnóstico e a melhor forma do cirurgião brasileiro, como o tratamento da hipertensão porta. Muitos tópicos são de extrema utilidade ao cirurgião geral e de emergência como abscesso hepático, traumatismo hepático, pancreatite aguda, trauma de pâncreas, colecistite aguda, entre outros. Não foram esquecidos os temas de maior complexidade como colangiocarcinoma, escrito pelo grupo de Nagoia (Japão), o mais conhecido centro mundial no tratamento desta afecção; ressecção hepática ex-vivo, escrito pelo grupo de Oslo; transplante hepático pediátrico, em que os brasileiros são referência internacional; e ALPPS, escrito pelo grupo do Hospital Italiano de Buenos Aires. Outros temas de interesse da comunidade hepatopancreatobiliar são os procedimentos diagnóstico-terapêuticos, como ecoendoscopia e CPRE, e daqueles relacionados com a radiologia intervencionista, como quimioembolização e embolização da veia porta. O passo a passo técnico também é apresentado em vários capítulos, com destaque para a duodenopancreatectomia videolaparoscópica. Podemos observar, pela qualidade das informações e pelo perfil dos colaboradores do Brasil e do exterior, que este livro passa a representar uma parcela significativa da comunidade hepatopancreatobiliar, particularmente daqueles ligados a nossa sociedade, em suas opiniões e na forma de conduzir da melhor maneira possível, beneficiando os nossos pacientes. Tenham uma excelente leitura.

Área de interesse Cirurgia

9 788584 110490

c i r u r g i a de f í g a d o , pâ n c r e a s e v i a s b i l i a r e s

de tratar o paciente. Existem temas no módulo sobre cirurgia do fígado que são bem do estilo

Organizador

O r l a n d o To r r e s

cirurgia