Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia | Carla Rosa / Helen Hermsdorff by Editora Rubio

A obra Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia reúne um grupo de especialistas altamente qualificados, com objetivo de satisfazer plenamente o leitor no que se refere à fisiopatologia e à conduta na prática clínico-nutricional embasada em evidências científicas e nas mais atuais recomendações. O livro está organizado de forma muito didática, com 29 capítulos apresentados em quatro partes. Assim, esta obra aborda a fisiopatologia e a dietoterapia das doenças do trato gastrintestinal e das glândulas anexas; das doenças metabólicas de grande cronicidade e alta prevalência nos dias atuais (p. ex., obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares, renais e pulmonares); além de uma série de situações especiais, cada vez mais vistas durante a atuação do nutricionista e/ou estudadas por pesquisadores da área de Nutrição, tais como câncer e transplantes, alergias e intolerâncias, distúrbios neurológicos e psiquiátricos, transtornos alimentares, paciente crítico, dentre outras. Além de a dietoterapia ser apresentada para todas essas doenças de maneira muito prática, a obra tem como grande diferencial a fisiopatologia da nutrição explicada científica e didaticamente em todas essas condições. O leitor apreenderá com clareza o impacto da nutrição sobre o estado fisiopatológico da doença e como este repercute sobre o estado nutricional do indivíduo. Vale chamar atenção também para a primeira parte do livro, que aborda temas como Composição dos Alimentos na Prática Clínica, Gastronomia Hospitalar, Dietas Hospitalares e Terapia Enteral e Parenteral, auxílio necessário para adequação técnico-científica na prescrição de dietas. Essas abordagens, sem dúvida, contribuirão ao processo de ensino-aprendizagem dos estudantes, bem como à atuação do profissional, professor e/ou pesquisador da área de Nutrição e Saúde. De fato, um livro completo para os praticantes e estudiosos da Nutrição Clínica, recheado de experiências. Boa leitura!

Área de interesse Nutrição

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Co p y r i g h t©2021Ed i t o r aRu b i oL t d a .Ro s a / He r ms d o r f f .F i s i o p a t o l o g i ad aNu t r i ç ã oeDi e t o t e r a p i a .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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Carla de Oliveira Barbosa Rosa Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Doutora em Bioquímica Agrícola pela UFV. Mestre em Ciências e Tecnologia dos Alimentos pela UFV. Professora-associada do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV.

Helen Hermana Miranda Hermsdorff Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Mestre em Nutrição e Metabolismo pela Universidad de Navarra (Unav), Espanha. Doutora em Alimentação, Fisiologia e Saúde pela Unav. Professora-associada do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV.

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Organizadoras

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia Copyright © 2021 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-139-8 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Editoração Eletrônica Edel Capa Bruno Sales Imagens de capa ©iStock.com/jittawit.21/BlindTurtle

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ R694d Rosa, Carla de Oliveira Barbosa Fisiopatologia da nutrição e dietoterapia / Carla de Oliveira Barbosa Rosa, Helen Hermana Miranda Hermsdorff. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2021. 688p. : il.; 24cm Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-139-8 1. Dietoterapia. 2. Fisiopatologia – Aspectos nutricionais. I. Hermsdorff, Helen Hermana Miranda. II. Título. 20-63203

CDD: 615.854 CDU: 615.874.2

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 sl. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Adriane Moreira Machado Nutricionista pela Universidade Federal do Espírito Santo (Ufes). Mestre em Ciência e Tecnologia de Alimentos pela Ufes. Doutora em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Professora substituta do Departamento de Nutrição, na Escola de Enfermagem da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Doutora em Ciências de Alimentos pela UFMG. Nutricionista Clínica do Hospital Regional de Betim, MG.

Aline Aparecida de Oliveira Campos Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Professora Adjunta do Instituto de Estudos em Saúde e Biológicas (IESB) da Universidade Federal do Sul e Sudeste do Pará (Unifesspa).

Andreza de Paula Santos Epifânio Nutricionista pela Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG. Especialista em Nutrição Oral, Enteral e Parenteral pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) Nutrição Humana, SP. Especializada em Nutrição Renal pelo Instituto Cristina Martins (ICM), PR. Especializada em Nutrição e Saúde pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especializada em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul, SP. Mestre em Meio ambiente e Sustentabilidade pelo Centro Universitário de Caratinga (Unec), MG. Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Docente do curso de Nutrição na Unec. Proprietária da Clínica Bem Me Quero Cuidado Nutricional, Caratinga, MG.

Alinne de Paula Almeida Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Ana Íris Mendes Coelho Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Microbiologia Agrícola pela UFV. Doutora em Microbiologia Agrícola pela UFV. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Ana Maria dos Santos Rodrigues Nutricionista pela Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG. Mestre em Saúde e Enfermagem pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

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Ana Paula Silva Caldas Nutricionista pela Universidade Federal do Maranhão (UFMA). Mestre em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV.

Antônio Vaz de Macedo Médico pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Residência em Clínica Médica pelo Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais, MG. Residência em Hematologia e Hemoterapia na Área de Transplante de Medula Óssea pela UFMG.

Colaboradores

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Mestre em Ciências da Saúde – Infectologia e Medicina Tropical pela Faculdade de Medicina (FM) da UFMG. Médico do Serviço de Transplante de Medula Óssea do Hospital Luxemburgo, Instituto Mário Penna, Belo Horizonte e da Clínica de Hematologia do Hospital da Polícia Militar de Minas Gerais. Arieta Carla Gualandi Leal Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Brenda Kelly Souza Silveira Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Bruna Cristina dos Santos Cruz Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Pós-graduada em Fitoterapia, Suplementação Clínica e Esportiva pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Residência Multiprofissional em Oncologia no Instituto Nacional de Câncer (Inca), RJ. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Carla Iamin Gomide Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Nutrição Humana e Saúde pela Universidade Federal de Lavras (UFLA). Nutricionista Responsável Técnica e membro da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional do Hospital São João Batista, Viçosa, MG. Carolina Araújo dos Santos Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Nutrição Clínica e Terapia Nutricional pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) Nutrição Humana, SP. Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Nutricionista do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Ceres Mattos Della Lucia Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

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Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Cláudia Magela Gomes Carvalho Farmacêutica pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) Nutrição Humana, SP. Diretora Técnica da Farmácia de Manipulação em Nutrição Parenteral (Famap) Belo Horizonte, MG. Cristiana Santos Andreoli Nutricionista pela Universidade Anhembi Morumbi (UAM), SP. Mestre em Ciências Aplicadas à Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Doutora em Ciências da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pela Unifesp. Especialista em Padrões Gastronômicos pela UAM. Licenciada em Nutrição pelo Centro Estadual de Educação Tecnológica Paula Souza (Ceeteps), SP. Professora do Curso de Tecnologia em Gastronomia do Instituto Federal Minas Gerais (IFMG), campus Ouro Preto. Cristiane Alves de Oliveira Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Microbiologia Agrícola pela UFV. Especialista em Formação de Educadores em Saúde pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Nutricionista Responsável pelo Setor de Transplantes do Hospital das Clínicas da UFMG. Daniela Mayumi Usuda Prado Rocha Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Eliana Carla Gomes de Souza Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Agroquímica pela UFV. Doutora em Ciência e Tecnologia de Alimentos pela UFV.

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Eunice Galvão dos Santos Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Clínica e Terapêutica Nutricional pelo Instituto de Pesquisa, Capacitação e Ensino (IPCE). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE/Braspen). Assessora Técnica da Farmácia de Manipulação em Nutrição Parenteral (Famap) Belo Horizonte, MG. Fernanda Martins de Albuquerque Nutricionista pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Flávia Galvão Cândido Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Terapia Nutricional e Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) Nutrição Humana, SP. Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Nutricionista do Centro Estadual de Atenção Especializada (CEAE), Viçosa, MG.

Especialista em Nutrição e Saúde pela UFV. Nutricionista Responsável Técnica e Membro da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional do Hospital São Sebastião, Viçosa, MG. Jéssica Viana Hinkelmann Nutricionista pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Especialista em Nutrição Clínica Funcional e Fitoterapia pela Faculdade Artur Sá Earp Neto/Faculdade de Medicina de Petrópolis (FASE/FMP), RJ. Especialista em Nutrição em Atenção Hospitalar (Modalidade Residência Integrada Multiprofissional) pelo Hospital das Clínicas da UFJF. Mestranda em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Jorge de Assis Costa Nutricionista e Educador Físico pelo Centro Universitário Unifaminas, MG. Pós-graduado em Fisiologia do Exercício e em Saúde Pública pela Empresa Viçosense de Assessoria Técnico Acadêmica (Evata), MG. Mestre e Doutor em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Faculdade Governador Ozanam Coelho (Fagoc), Ubá, MG. Professor-assistente da Universidade do Estado de Minas Gerais (UEMG), campus Barbacena, MG.

Giselle Geane Gonçalves Rosa Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialização Lato Sensu, na Modalidade Residência Multiprofissional em Saúde, Área de Concentração Saúde do Idoso – Nutrição, pelo Hospital Risoleta Tolentino Neves da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Nutricionista Clínica Hospitalar no Instituto Mário Penna – Hospital Luxemburgo, MG.

José Adalberto Leal Nutricionista pela universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG. Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran), RJ. Especialista em Nutrição Humana e Saúde pela Universidade Federal de Lavras (UFLA), MG. Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Nutricionista do Hospital Israel Pinheiro do Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (Ipsemg), MG. Coordenador do Curso de Graduação em Nutrição da Faculdade Pitágoras de Belo Horizonte, MG. Coordenador do Curso de Graduação em Gastronomia da Faculdade Pitágoras de Belo Horizonte, MG.

Heloisa Helena Firmino Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

Josefina Bressan Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

Gabriela Amorim Pereira Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Saúde Coletiva pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG.

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Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Saúde (DNS) da UFV, campus Viçosa, MG.

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Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Microbiologia Agrícola pela UFV. Doutora em Fisiologia e Nutrição pela Universidad de Navarra (Unav), Espanha. Professora Titular do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Ciência da Nutrição da UFV. Juliana Lauar Gonçalves Nutricionista pelo Centro Universitário de Belo Horizonte (UniBH), MG. Mestre em Ciência de Alimentos pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutora em Imunologia pela UFMG. Pós-doutora em Imunologia e em Genética pela UFMG. Pós-doutora em Pesquisa Clínica em Doenças Infecciosas pelo Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI/Fiocruz), RJ. Professora Convidada na Especialização em Nutrição Clínica aplicada à Infectologia do Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (Fiocruz), RJ. Professora Adjunta na Fundação Técnico-Educacional Souza Marques, RJ. Júnia Maria Geraldo Gomes Nutricionista pelo Instituto Federal do Sudeste de Minas Gerais (IF Sudeste MG). Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela UFV. Professora do IF Sudeste MG, Campus Barbacena, MG.

Professora do Departamento de Nutrição do Centro Universitário de Sete Lagoas (Unifemm), MG. Larissa Lins Magalhães Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. MBA em Gestão de Serviços de Alimentação pela Faculdade Colégio Brasileiro de Estudos Sistêmicos (CBES), SP. Tecnóloga em Gastronomia pela Universidade Anhembi Morumbi (UAM), SP. Coordenadora do Serviço de Nutrição e Gastronomia do Hospital Samaritano de São Paulo (HSSP), SP. Leidjaira Juvanhol Lopes Enfermeira pela Universidade Federal do Espírito Santo (Ufes). Mestre em Saúde Coletiva pela Ufes. Doutora em Epidemiologia e Saúde Pública pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Saúde da Universidade Federal de Viçosa (UFV), campus Viçosa, MG. Lilian Lelis Lopes Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV.

Karla Pereira Balbino Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV.

Lívia Garcia Ferreira Nutricionista pela Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG. Mestre em Ciência de Alimentos pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutora em Ciências Aplicadas à Cirurgia pela UFMG. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Lavras (Ufla), MG.

Lana Claudinez dos Santos Nutricionista pela Faculdade de Pará de Minas (Fapam), MG. Mestre e Doutora em Bioquímica e Imunologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Nutricionista do Centro de Referência em Doenças Inflamatórias Intestinais do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG.

Luiza Carla Vidigal Castro Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutora em Ciência e Tecnologia de Alimentos pela UFV. Professora-associada do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG.

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Mírian Santana Barbosa Médica pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFMG. Especialista em Medicina de Família e Comunidade pela Sociedade Brasileira de Medicina de Família e Comunidade (SMBFC). Supervisora do Programa Mais Médicos para o Brasil. Professora do Departamento de Medicina e Enfermagem da Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Natália Elizabeth Galdino Alves Nutricionista pela Universidade Federal de Ouro Preto (Ufop), MG. Mestre e Doutora em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG, com estágio sanduíche pela University of Illinois, EUA. Nutricoach pelo método Sophie Deram. Professora de Graduação e Pós-graduação em Nutrição e Saúde, IPEMED Pós Médica, Belo Horizonte, MG. Nínive de Almeida Reis Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Olívia Gonçalves Leão Coelho Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul, SP. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV, com estágio sanduíche no Department of Nutrition Science, Purdue University, EUA. Patrícia Amaro Andrade Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

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Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Residente em Saúde Cardiovascular do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG), MG. Patrícia Dias de Brito Nutricionista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), RJ. Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São Camilo, RJ. Residência em Nutrição pelo Hospital Universitário Pedro Ernesto da Uerj. Mestre em Biologia pela Uerj. Doutora em Ciências pela Uerj. Orientadora do Programa de Mestrado Profissional em Doenças Infecciosas do Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (INI/Fiocruz), RJ. Tecnologista em Saúde Pública no Serviço de Nutrição do Instituto Nacional de Infectologia Evandro Chagas (Fiocruz), RJ. Priscila Vaz de Melo Ribeiro Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Doutoranda em Ciência da Nutrição pela UFV. Priscilla Ceci Lages Nutricionista pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), MG. Mestre em Nutrição e Saúde pela UFMG. Nutricionista no Centro de Terapia Intensiva Medimig, MG. Nutricionista no Ambulatório de Câncer de Cabeça e Pescoço do Instituto Alfa de Gastroenterologia, Hospital das Clínicas da UFMG. Rita de Cássia Gonçalves Alfenas Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Microbiologia Agrícola pela UFV. Doutora em Nutrição Humana pela Purdue University, EUA. Professora Titular do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Rosana Benez Martins Freire Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Especialista em Gestão de Negócios em Hotelaria pela Fundação Armando Álvares Penteado (Faap), SP.

Maria Isabel Toulson Davisson Correia Ex-Professora Titular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Professora Convidada do Departamento de Cirurgia da UFMG. Coordenadora do grupo de Nutrição do Instituto Alfa de Gastroenterologia, Hospital das Clínicas, UFMG.

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Especialista em Padrões Gastronômicos pela Universidade Anhembi Morumbi (UAM), SP. Mestre em Administração de Empresas pela Universidade Metodista de São Paulo (Umesp). Professora do Curso de Graduação em Nutrição do Centro Universitário São Camilo, SP. Consultora em Alimentação do Serviço Social do Comércio (Sesc), SP. Responsável técnica da Colavita Brasil, SP. Solange Silveira Pereira Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência dos Alimentos pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutora em Bioquímica pela UFMG. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Tatiana do Nascimento Campos Nutricionista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), RJ. Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ.

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Mestre em Ciências da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Nutricionista do Departamento de Nutrição e Saúde da UFV, campus Viçosa, MG. Thalita Alves de Barros Nutricionista pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Personal dietitian. Thatianne Moreira Silva Oliveira Nutricionista pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Mestre em Ciência da Nutrição pela UFV. Vanessa Moreira da Rocha Nutricionista pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Terapia Nutricional e Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) Nutrição Humana, SP. Nutricionista do Hospital das Clínicas da UFMG.

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Ao meu amado esposo, José Francisco, e às nossas abençoadas filhas, Mariana e Ana Carolina. Aos meus estimados pais, Geraldo e Francisca, exemplos de superação. A Deus, autor de toda Obra. Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Ao meu esposo e cúmplice, Pablo. Aos meus filhos Lucas e Júlia, alegrias da minha alma. Aos meus alunos de Dietoterapia, inspiração desta obra. Helen Hermana Miranda Hermsdorff

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Dedicatórias

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Agradecemos a todos os nutricionistas, professores e pesquisadores que contribuíram com tanta excelência técnico-científica para a produção desta obra. De modo especial, agradecemos o apoio de nossos orientandos do Programa de Pós-graduação em Ciência da Nutrição da Universidade Federal de Viçosa (PPGCN/UFV), MG. A contribuição de todos vocês foi primordial para a realização de uma obra baseada em evidências e de grande aplicabilidade na prática clínico-nutricional. As Organizadoras

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Agradecimentos

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Somos professoras da área de Nutrição Clínica e, por muitos anos, ficávamos imaginando como seria bom termos um livro que atendesse de fato a nossas demandas na Dietoterapia, ou seja, que apresentasse as mais diversas doenças, com detalhamento adequado da fisiopatologia e uma abordagem prática do tratamento clínico-nutricional para cada uma delas. Assim, esta obra de 29 capítulos, distribuídos em quatro partes bem definidas, representa a realização de um antigo sonho, bem como oportunidade de melhor aprendizagem dos alunos e profissionais na área da Nutrição. Na Parte I, oferecemos conteúdos de grande importância, mas pouco apresentados na produção científica nacional, como a composição de alimentos aplicada à Nutrição Clínica, a gastronomia hospitalar e as dietas hospitalares. Ainda compõem esta parte da obra os capítulos de Nutrição Enteral e Parenteral, essenciais em qualquer livro de Dietoterapia. Nas Partes II e III, os capítulos abordam fisiopatologia, diagnóstico, sinais e sintomas e tratamento nutricional para as doenças do trato gastrintestinal e glândulas anexas e para as doenças metabólicas mais prevalentes na prática clínico-nutricional, respectivamente. Na Parte IV, incluímos ainda, com a mesma abordagem dinâmica e prática, nove condições fisiopatológicas específicas no atendimento hospitalar e/ou ambulatorial. No que tange à Dietoterapia, para cada doença são apresentados os objetivos do tratamento nutricional, bem como avaliação nutricional (incluindo antropometria, composição corporal, escores e biomarcadores), recomendações para necessidades nutricionais e estratégias dietéticas e de educação alimentar e nutricional específicas. Desse modo, acreditamos de fato que esta obra se tornará referencial básico para professores e alunos dos cursos de Nutrição, bem como livro de cabeceira do profissional nutricionista em todo o país. As Organizadoras

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Apresentação

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A obra Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia, reúne um grupo de importantes especialistas, altamente qualificados, que traz a toda comunidade acadêmico-científica um conteúdo de alta qualidade, importante para a atuação e ensino na área de Nutrição Clínica. As editoras desta obra, Carla de Oliveira Barbosa Rosa e Helen Hermana Miranda Hermsdorff, são reconhecidas especialistas na área de nutrição clínica e contaram com a valorosa colaboração de co-autores com alto nível de qualificação que atuam como pesquisadores, profissionais e docentes de importantes instituições brasileiras na redação dos capítulos. O livro está organizado de forma muito didática. Quando se considera as disciplinas de dietoterapia ministradas nos cursos de graduação em Nutrição, os capítulos contemplam os principais conteúdos da área de nutrição clínica, abordando não somente a conduta dietoterápica mas também aspectos da fisiopatologia das doenças e atualidades a respeito do cuidado nutricional. A nutrição clínica está em constante evolução, e os resultados de pesquisas e achados científicos de relevância para o tratamento de condições clínicas de alta prevalência estão abordados ao longo de todos os 29 capítulos deste livro, mas, é importante destacar os aspectos tratados nos capítulos 26 que traz a fisiopatologia e dietoterapia nos distúrbios neurológicos e psicológicos, no capítulo 27 que discute a doença de Alzheimer como um novo tipo de diabetes, o capítulo 28 que traz os aspectos do cuidado nos diferentes tipos de transtornos alimentares, tema que tem aumentado à demanda do cuidado nutricional e que dispõe de poucas referências em relação a este assunto e, todos os outros capítulos que apesar de já serem assuntos abordados em outros livros, traz os aspectos relevantes e os achados científicos mais recentes da área. O leitor encontrará neste livro informações baseadas em evidências com relação ao uso clínico do cuidado nutricional o qual poderá ser aplicado tanto em nível ambulatorial, como em consultórios e hospitais, assim como uma importante ferramenta na formação acadêmica de Nutricionistas. Cristiane da S. M. Grasselli Professora Titular do Curso de Graduação em Nutrição da Universidade Federal de Alfenas (Unifal) – Área Nutrição Clínica.

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Prefácio

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6-MP

mercaptopurina

ácido araquidônico

AAA

aminoácidos de cadeia aromática

AACR

aminoácidos de cadeia ramificada

Abeso

Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

APD

diálise peritoneal automatizada

APO A-I

apolipoproteína A-I

APP

proteína precursora amiloide

ASBMS

American Society for Metabolic and Bariatric Surgery

ASG

avaliação subjetiva global

Aspen

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

AST

aspartato aminotransferase

AVE

acidente vascular encefálico

BIA

bioimpedância elétrica

bulimia nervosa

BRA

bloqueadores do receptor da angiotensina

ACAT

colesterol aciltransferase

ACC

American College of Cardiology

acil-CoA

acil-coenzima A

ACTH

hormônio adrenocorticotrófico

ADA

American Dietetic Association

AGB

área de gordura do braço

AGCC

ácidos graxos de cadeia curta

AGE

produtos de glicação avançada

AGL

ácidos graxos livres

AGMI

ácidos graxos monoinsaturados

CAD

cetoacidose diabética

AGPI

ácidos graxos poli-insaturados

CARI

AGS

ácidos graxos saturados

Caring for Australasians with Renal Impairment

AHA

American Heart Association

circunferência do braço

AIDS

síndrome da imunodeficiência adquirida

CBP

colangite biliar primária

CCA

comedores compulsivos anônimos

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

CCK

colecistocinina

ácido linoleico

CEP

Comitê de Ética e Pesquisa

ALA

ácido alfalinolênico

carga glicêmica

ALT

alanina aminotransferase

CHC

carcinoma hepatocelular

AMB

área muscular do braço

CHCM

AMBc

área muscular do braço corrigida

concentração de hemoglobina corpuscular média

Ambulim

Ambulatório de Bulimia e Transtornos Alimentares

CHO

carboidratos

CMB

circunferência muscular do braço

Conep

Comissão Nacional de Ética em Pesquisa

anorexia nervosa

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Lista de Siglas e Abreviaturas

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doença de Alzheimer

EHNA

esteato-hepatite não alcoólica

DAA

Dietitians Association of Australia

ELA

esclerose lateral amiotrófica

DAC

doença arterial coronariana

EMTN

DAG

diacilglicerol

equipe multiprofissional de terapia nutricional

DALY

anos de vida perdidos ajustados por incapacidade

EPA

ácido eicosapentaenoico

escores de risco

DASC

doença aterosclerótica subclínica

ERAS

enhanced recovery after surgery

DASH

dietary approaches to stop hypertension

ERG

escore de risco global

débito cardíaco

ERO

espécies reativas de oxigênio

DCV

doença cardiovascular

Espen

DEP

desnutrição energético-proteica

European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

DEXA

densitometria por dupla emissão de raios X

endotelinas

EVL

enxerto versus leucemia

DGYR

derivação (bypass) gástrica em Y de Roux

EVT

enxerto versus tumor

DHA

ácido docosaexaenoico

encefalopatia de Wernicke

DHC

doenças hepáticas crônicas

FAN

fator antinuclear

DHGNA

doença hepática gordurosa não alcoólica

FAO

Food and Agriculture Organization

FDA

Food and Drug Administration

DICA-Br

Estudo Dieta Cardioprotetora Brasileira

FGF-23

fator de crescimento de fibroblastos 23

DII

doença inflamatória intestinal

fissura labial

DM2

diabetes melito tipo 2

FLP

fissura de lábio e palato

DMO

distúrbios do metabolismo mineral e ósseo

FMI

falência medular irreversível

FOS

fruto-oligossacarídeo

fissura palatina

FTP

fichas técnicas de preparo

GABA

ácido gama-aminobutírico

GAD

glutamato descarboxilase

GADA

anticorpos antiglutamato descarboxilase

G-CSF

fatores estimuladores de colônias de granulócitos

DNP

distúrbios neurológicos e psiquiátricos

diálise peritoneal

DPA

Doença de Parkinson

DPO

dia de pós-operatório

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

DRC

doença renal crônica

DRGE

doença do refluxo gastresofágico

DRI

ingestão dietética de referência

DL-AA

descarboxilase de aminoácidos aromáticos

GEB

gasto energético basal

GEP

gastrostomia endoscópica percutânea

EAS

elementos anormais do sedimento

GER

gasto energético de repouso

ECA

enzima conversora da angiotensina

GET

gasto energético total

EDTA

ácido etilenodiamino tetracético

GGT

gamaglutamil transpeptidase

EED

espasmo esofágico difuso

hormônio do crescimento

EEH

estado hiperglicêmico hiperosmolar

GLC

EEI

esfíncter esofagiano inferior

globulina de ligação de corticosteroides

EER

necessidades estimadas de energia

GVHD

doença do enxerto versus hospedeiro

EES

esfíncter esofagiano superior

HAART

terapia antirretroviral altamente ativa

00-Dietoterapia e Fisiopatologia da Nutricao.indd 20

03/03/2020 16:00:12

hepatite autoimune

intolerância à sacarose

HAS

hipertensão arterial sistêmica

ISHEN

HbA1c

hemoglobina glicada

International Society for Hepatic Encephalopathy

HCM

hemoglobina corpuscular média

ITRN

hemodiálise

inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa

HDA

hormônio antidiurético

ITRNN

inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa

HDL

lipoproteína de alta densidade

jejunostomia

HDL-c

lipoproteína de alta densidadecolesterol

KDIGO

Kidney Disease Improving Global Outcomes

hipercolesterolemia familiar

KDOQI

HIV

vírus da imunodeficiência humana

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

HLA

antígenos leucocitários humanos

LADA

diabetes autoimune latente do adulto

HMG-CoA

hidroximetilglutaril coenzima A redutase

LCAT

lecitina-colesterol aciltransferase

LDH

desidrogenase lática

HOMA-IR

modelo homeostático para resistência à insulina

LDL-c

lipoproteína de baixa densidadecolesterol

HPA

eixo hipotálamo-pituitário-adrenal

LDL-ox

HPTS

hiperparatireoidismo secundário

lipoproteína de baixa densidade oxidada

intolerância alimentar

LDLR

IADC

índice de atividade da doença de Crohn

receptores de lipoproteína de baixa densidade

LPL

lipase lipoproteica

IAM

infarto agudo do miocárdio

MAPA

Iasmen

International Association for Surgical Metabolism and Nutrition

monitorização ambulatorial da pressão arterial

MCC

massa celular corporal

Ibranutri

Inquérito Brasileiro de Avaliação Nutricional Hospitalar

M-CSF

fator estimulador de colônias de macrófagos

insuficiência cardíaca

MELD

Modelo para Doença Hepática Terminal

ICP

intervenção coronariana percutânea

massa gorda

IDA

ingestão diária aceitável

MHC

IDF

International Diabetes Federation

complexo principal de histocompatibilidade

IDL

lipoproteína de densidade intermediária

MIS

escore de desnutrição e inflamação

MLG

massa livre de gordura

índice glicêmico

massa magra

IGF-1

fator de crescimento semelhante à insulina 1

MRPA

medição residencial da pressão arterial

nutrição enteral

IHCL

lipídio intra-hepatocelular

NFK

National Kidney Foundation

interleucina

NHANES III

IMC

índice de massa corporal

Third National Health and Nutrition Examination Survey

IMG

índice de massa gorda

nutrição parenteral

IMLG

índice de massa livre de gordura

NPU

net protein utilization

Inca

Instituto Nacional de Câncer

NRS

Nutritional Risk Score

inibidores de protease

OMS

Organização Mundial da Saúde

00-Dietoterapia e Fisiopatologia da Nutricao.indd 21

HAI

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óxido nítrico

OPAS

Organização Pan-Americana da Saúde

ORN

ortorexia nervosa

pressão arterial

PAD

pressão arterial diastólica

PAI-1

fator inibidor de ativação do plasminogênio 1

PAS

pressão arterial sistólica

perímetro da cintura

PC-R

proteína C-reativa

PCS

síndrome pós-colecistectomia

PCT

prega cutânea tricipital

pancreatoduodenectomia

PICC

cateter venoso central de inserção periférica

PKC

proteína quinase C

PLATINO

Projeto Americano de Investigação em Obstrução Pulmonar

PNS

Pesquisa Nacional de Saúde

PPAR

receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos

Predimed

Prevención com Dieta Mediterránea

PSE

prega cutânea subescapular

PTH

hormônio da paratireoide

PURE

Prospective Urban Rural Epidemiology

PVHA

pessoas vivendo com HIV/AIDS

QFCA

questionário de frequência de consumo alimentar

R24h

recordatório de 24h

SBNPE

Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral

SCA

síndrome coronariana aguda

SCN

síndrome do comer noturno

SDMO

síndrome de disfunção de múltiplos órgãos

SDRA

síndrome do desconforto respiratório agudo

SIC

síndrome do intestino curto

SICP

síndrome da inflamaçãoimunossupressão e catabolismo persistentes

SIMISSST

síndrome isquêmica miocárdica instável sem supradesnível do segmento ST

síndrome metabólica

SNE

sonda nasoenteral

SNP

polimorfismos de nucleotídeo único

SNS

sistema nervoso simpático

SOS

síndrome de obstrução sinusoidal

SRAC

síndrome de resposta anti-inflamatória compensatória

SRIS

síndrome da resposta inflamatória sistêmica

SRO

solução de reidratação oral

SUS

Sistema Único de Saúde

SWK

síndrome de Wernicke-Korsakoff

transtornos alimentares

TARV

terapia antirretroviral

tomografia computadorizada

TCE

traumatismo cranioencefálico

TCL

triglicerídio de cadeia longa

TCM

triglicerídio de cadeia média

TCPH

transplante de células progenitoras hematopoiéticas

TCTH

transplante de células-tronco hematopoiéticas

RBP

proteína ligante de retinol

RBT

Registro Brasileiro de Transplantes

RCE

razão cintura/estatura

RCQ

relação cintura/quadril

RCU

retocolite ulcerativa

RDA

ingestão diária recomendada

resíduo gástrico

TFG

taxa de filtração glomerular

resistência à insulina

triglicerídio

ressonância magnética

TGI

trato gastrintestinal

RNI

relação normatizada internacional

TGO

transaminase glutâmico-oxaloacética

RVP

resistência vascular periférica

TGP

transaminase glutâmico-pirúvica

SAA

síndrome de abstinência alcoólica

TIBC

capacidade total de ligação do ferro

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termogênese induzida pela dieta

UAN

unidade de alimentação e nutrição

TIPS

shunt transjugular intra-hepático portossistêmico

UCP-1

proteína desacopladora-1

limite máximo de ingestão diária

UPR

resposta da proteína em cascata

ultrassonografia

UTI

unidade de terapia intensiva

VCM

volume corpuscular médio

VHA

vírus da hepatite A

VHB

vírus da hepatite B

VHC

vírus da hepatite C

TMB

taxa metabólica basal

TMO

transplante de medula óssea

TND

terapia nutricional domiciliar

TNE

terapia nutricional enteral

TNED

terapia nutricional enteral domiciliar

TNF

fator de necrose tumoral

TNP

terapia de nutrição parenteral

tempo de protrombina

TRM

traumatismo raquimedular

VHD

vírus da hepatite D

TRO

terapia de reidratação oral

VHE

vírus da hepatite E

TRS

terapia renal substitutiva

VHG

vírus da hepatite G

TSH

hormônio tireoestimulante

VHS

velocidade de hemossedimentação

TTG

teste de tolerância à glicose

VLDL

TTPA

tempo de tromboplastina parcial ativada

lipoproteína de muito baixa densidade

WHO

World Health Organization

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TID

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Parte I • Terapia Nutricional, 1 Capítulo 1 • Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica, 3 Ceres Mattos Della Lucia | Eliana Carla Gomes de Souza | Ana Íris Mendes Coelho | Luiza Carla Vidigal Castro

Capítulo 2 • Gastronomia hospitalar, 27 Cristiana Santos Andreoli | Larissa Lins Magalhães | Rosana Benez Martins Freire

Capítulo 3 • Dietas hospitalares, 33 Luiza Carla Vidigal Castro | Thalita Alves de Barros | Cristiane Alves de Oliveira | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Capítulo 4 • Nutrição enteral, 47 Carolina Araújo dos Santos | Heloisa Helena Firmino | Carla Iamin Gomide | Josefina Bressan

Capítulo 5 • Nutrição parenteral, 63 Jéssica Viana Hinkelmann | Eunice Galvão dos Santos | Cláudia Magela Gomes Carvalho | Tatiana do Nascimento Campos | Josefina Bressan

Parte II • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças do Trato Gastrintestinal, 81 Capítulo 6 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Orais, Esofágicas e Gástricas, 83 Natália Elizabeth Galdino Alves | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Capítulo 7 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Intestinais, 109 Lana Claudinez dos Santos | Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Solange Silveira Pereira

Capítulo 8 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças do Fígado e das Vias Biliares, 137 Lívia Garcia Ferreira | Tatiana do Nascimento Campos | Priscila Vaz de Melo Ribeiro| Solange Silveira Pereira

Capítulo 9 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Pancreatites, 183 Thatianne Moreira Silva Oliveira | Gabriela Amorim Pereira | Solange Silveira Pereira | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 10 • Nutrição perioperatória, 193 Maria Isabel Toulson Davisson Correia | Ana Maria dos Santos Rodrigues | Solange Silveira Pereira

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Sumário

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Parte III • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Metabólicas, 215 Capítulo 11 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Obesidade, 217 Arieta Carla Gualandi Leal | Karla Pereira Balbino | Josefina Bressan | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 12 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Cirurgia Bariátrica, 255 Solange Silveira Pereira | Patrícia Amaro Andrade

Capítulo 13 • Fisiopatologia e Dietoterapia no Diabetes Melito, 271 Júnia Maria Geraldo Gomes | Olívia Gonçalves Leão Coelho | Jorge de Assis Costa | Rita de Cássia Gonçalves Alfenas

Capítulo 14 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Dislipidemias, 297 Alinne de Paula Almeida | Lilian Lelis Lopes | Carla de Oliveira Barbosa Rosa | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 15 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Hipertensão Arterial Sistêmica, 319 Fernanda Martins de Albuquerque | Aline Aparecida de Oliveira Campos | Leidjaira Juvanhol Lopes | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 16 • Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Cardiovasculares, 349 Patrícia Amaro Andrade | Vanessa Moreira da Rocha | Nínive de Almeida Reis | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Capitulo 17 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Renal Crônica, 365 Andreza de Paula Santos Epifânio | Karla Pereira Balbino | Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 18 • Terapia Renal Substitutiva, 387 Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Karla Pereira Balbino | Andreza de Paula Santos Epifânio | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 19 • Estado Nutricional na Doença Renal Crônica, 407 Karla Pereira Balbino | Andreza de Paula Santos Epifânio | Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Capítulo 20 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 441 Bruna Cristina dos Santos Cruz | Ana Paula Silva Caldas | Gabriela Amorim Pereira | Nínive de Almeida Reis | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Parte IV • Fisiopatologia e Dietoterapia em Situações Especiais, 455 Capítulo 21 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Desnutrição, 457 Carolina Araújo dos Santos | Patrícia Amaro Andrade | Solange Silveira Pereira | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Capitulo 22 • Fisiopatologia e Dietoterapia do Paciente Crítico, 479 Priscilla Ceci Lages | José Adalberto Leal | Solange Silveira Pereira

Capítulo 23 • Fisiopatologia e Dietoterapia no Câncer, 501 Carolina Araújo dos Santos | Solange Silveira Pereira | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

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Capítulo 25 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, 553

Patrícia Dias de Brito | Juliana Lauar Gonçalves | Solange Silveira Pereira

Capítulo 26 • Fisiopatologia e Dietoterapia nos Distúrbios Neurológicos e Psiquiátricos, 573

Flávia Galvão Cândido | Adriane Moreira Machado | Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Rita de Cássia Gonçalves Alfenas

Capítulo 27 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença de Alzheimer: Um Novo Tipo de Diabetes, 603

Rita de Cássia Gonçalves Alfenas | Flávia Galvão Cândido | Adriane Moreira Machado

Capítulo 28 • Fisiopatologia e Dietoterapia nos Transtornos Alimentares, 611

Giselle Geane Gonçalves Rosa | Mírian Santana Barbosa | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Capítulo 29 • Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Celíaca, nas Alergias e nas Intolerâncias Alimentares, 625

Brenda Kelly Souza Silveira | Daniela Mayumi Usuda Prado Rocha | Priscila Vaz de Melo Ribeiro | Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Anexo I • Fichas Técnicas de Preparos, 655

Luiza Carla Vidigal Castro | Thalita Alves de Barros | Cristiane Alves de Oliveira | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Índice, 661

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Capítulo 24 • Fisiopatologia e Dietoterapia no Transplante de Medula Óssea, 529

Cristiane Alves de Oliveira | Natália Elizabeth Galdino Alves | Antônio Vaz de Macedo | Carla de Oliveira Barbosa Rosa

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Terapia Nutricional

Capítulo 1

Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica, 3

Capítulo 2

Gastronomia Hospitalar, 27

Capítulo 3

Dietas Hospitalares, 33

Capítulo 4

Nutrição Enteral, 47

Capítulo 5

Nutrição Parenteral, 63

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P A R T E

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Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica

Ceres Mattos Della Lucia • Eliana Carla Gomes de Souza • Ana Íris Mendes Coelho • Luiza Carla Vidigal Castro

Introdução O conhecimento da composição dos alimentos é crucial para a prática profissional do nutricionista, visto que o alimento é seu principal instrumento de trabalho e pode ter sua qualidade influenciada por reações químicas e físicas desde sua obtenção, passando por suas formas de preparo, processamento e consumo. A cocção, processo que utiliza o efeito do calor, promove alterações químicas, físico-químicas e estruturais nos componentes dos alimentos. De acordo com o tempo de cocção e a temperatura empregada, podem ocorrer a destruição de microrganismos e enzimas e modificações das propriedades sensoriais e nutricionais do alimento. A cocção desagrega suas estruturas, melhorando a palatabilidade e a digestibilidade;1-3 entretanto, é apontada como um dos principais determinantes das perdas de nutrientes.4 Esses aspectos precisam ser considerados na prática clínica, no planejamento e na educação alimentar e nutricional para indivíduos ou grupos sadios ou enfermos. De modo similar, ao selecionar produtos embalados para compor a alimentação, é necessário levar em conta as informações nutricionais, conforme as legislações de rotulagem nutricional. Esse cuidado é importante especialmente quanto ao significado de termos ressaltados no rótulo, que demonstram que houve mudança na composição nutricional deste alimento quando comparado ao convencional/tradicional.5 Deve-se atentar ainda à lista de ingredientes, que pode esclarecer quanto à utilização de aditivos químicos, tais como corantes, estabilizantes, conservantes e acidulantes, com funções tecnológicas específicas, mas que podem ocasionar efeitos nocivos à saúde em indivíduos sensíveis a esses componentes.

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Os dados de literatura acerca das alterações ocorridas com os alimentos durante o preparo e/ou processamento e da influência dos diferentes métodos e equipamentos utilizados no preparo sobre as concentrações de nutrientes são, muitas vezes, inconclusivos; portanto, estudos específicos podem contribuir para o conhecimento do valor nutricional dos alimentos consumidos e do melhor método de prepará-los. Desse modo, este capítulo abordará a composição de alimentos e como seu preparo e/ou processamento podem afetar a concentração de nutrientes, com aplicação para a prática clínica.

Macronutrientes XXProteína As necessidades de proteína na alimentação se devem à sua importância nas estruturas e no funcionamento celular. Composição, biodisponibilidade de aminoácidos indispensáveis, digestibilidade, ausência de toxicidade e/ou propriedades antinutricionais são alguns dos fatores que influenciam o valor nutricional das proteínas.6 Em relação aos aminoácidos, os de cadeia ramificada (AACR), como leucina, isoleucina e valina, totalizam cerca de 40% dos aminoácidos indispensáveis e 14% dos aminoácidos musculares. A importância dos AACR se dá pela sua utilização em momentos de estresse.7 Ainda em relação ao estresse, a glutamina, que é um aminoácido livre, também é necessária na modulação de respostas aos estresses oxidativo e inflamatório.8,9 As proteínas são classificadas como completas quando possuem todos os aminoácidos indispensáveis em quantidade e proporções adequadas ou incompletas quando apresentam pelo menos um aminoácido limitante.10 As proteínas de origem

Capítulo

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

animal são exemplos de proteínas completas e as de origem vegetal, incompletas. Para melhorar o perfil aminoacídico das proteínas de origem vegetal, elas devem ser combinadas, como, por exemplo, o consumo de cereais e leguminosas.6 Assim, misturas vegetais compostas por duas partes de cereais e uma de leguminosas facilitam o atendimento às recomendações de aminoácidos.11 Há diferença na qualidade da proteína de diferentes origens, como pode ser verificado na Tabela 1.1. O escore químico mede o conteúdo de aminoácidos de uma proteína e o compara com uma proteína-padrão, e a net protein utilization (NPU) reflete a quantidade de proteína ingerida que foi aproveitada para a síntese proteica.12 As proteínas de origem vegetal têm menor digestibilidade, além de sofrerem efeitos de fatores antinutricionais, que podem reduzir ainda mais seu aproveitamento. Para melhorar a digestibilidade das proteínas, os alimentos precisam ser cozidos, aumentando, assim, a absorção dos aminoácidos. A ação das enzimas digestivas é facilitada pela desnaturação decorrente do calor, que varia de acordo com a temperatura de coagulação (Tabela 1.2). Contudo, podem ocorrer reações entre os componentes do alimento, provocadas pelo calor, reduzindo a digestibilidade da proteína, como na reação de Maillard.14 Durante a cocção por calor seco, como assar, grelhar e fritar, em altas temperaturas (superiores a 170ºC), há formação de produtos de glicação avançada, do inglês advanced glycation end products (AGE), que são produzidos a partir de interações do grupo amino carbonilo, entre açúcares redutores ou lipídios oxidados e proteínas, aminofosfolipídios ou ácidos nucleicos.15,16 Os AGE têm Tabela 1.1 Comparação da qualidade proteica de alimentos de origem animal e vegetal Alimento Ovo

Escore químico (mg/g proteína amostra)/(mg/g proteína-padrão FAO/WHO)

NPU

100

Leite de vaca

Carne de boi

Arroz integral

Soja

Ervilha

FAO: Food and Agriculture Organization; WHO: World Health Organization; NPU: net protein utilization. Fonte: adaptada de Wardlaw & Insel, 1995.13

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Tabela 1.2 Temperatura de coagulação de proteínas Proteína

Temperatura (°C)

Albumina do ovo

Albumina do soro (bovina)

Albumina do leite (bovina)

Legumelina (ervilha)

Betalactoglobulina (bovina)

70 a 75

Miosina (coelho)

47 a 56

Caseína (bovina)

160 a 200

Fonte: adaptada de Araújo, 2011.14

efeito inflamatório e são importantes mediadores patogênicos das complicações inflamatórias.15,17,18 Os tipos de cocção com alta umidade e baixa temperatura (em torno de 100°C), como a cocção por calor úmido, reduzem a formação de AGE.15,17 Os alimentos proteicos, como queijos e carnes, apresentam proporcionalmente mais AGE que os outros grupos dos alimentos.15 Utilizar condimentos, como limão, vinagre19 e alho,20 antes da cocção pode reduzir a formação de AGE. A proteína traz também consigo, diante da quantidade de alimentos ingeridos, a possibilidade de produzir uma reação adversa. Essa expressão vem sendo usada para descrever uma resposta anormal desenvolvida por uma pessoa após a ingestão de alimentos que são bem tolerados pela maioria dos indivíduos. A alergia, por sua vez, é uma reação imunológica alterada a um alérgeno, em geral de origem proteica.21 A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) publicou no DOU no 125 a Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) no 26, de 2 de julho de 2015, que dispõe sobre os requisitos para rotulagem obrigatória dos principais alimentos que causam alergias alimentares. Esta RDC estabelece que os rótulos deverão informar a existência dos seguintes alimentos: trigo; centeio; cevada; aveia e suas estirpes hibridizadas; crustáceos; ovos; peixes; amendoim; soja; leite proveniente de todos os mamíferos; amêndoa; avelã; castanha de caju; castanha-do-pará; macadâmia; nozes; pecã; pistaches; pinoli; castanhas, além de látex natural.22 Os cereais são a base da alimentação da maioria da população mundial e fornecem aproximadamente 50% das proteínas ingeridas.23 Em razão das suas características e da sua frequência de consumo, o trigo é responsável pela maioria das reações alérgicas alimentares.24-27 Essa reação se dá pela fração gliadina, que é uma prolamina, responsável, juntamente com a glutenina (glutelina),

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pela formação do glúten quando estas são hidratadas e sofrem ação mecânica.6 Além do trigo, outros cereais, como a cevada, o centeio e a aveia, contêm prolaminas – hordeína, secalina, avenina, respectivamente –,28,29 o que indica a necessidade de avaliar a possibilidade de inclusão na dieta, considerando a sensibilidade do indivíduo. No Brasil, a Lei Federal no 10.674, de 16 de maio de 2003, determina que os fabricantes declarem a presença ou ausência do glúten nos rótulos dos produtos, o que auxilia na seleção dos alimentos para dietas com restrição de glúten.

XXLipídios Na alimentação, 90% dos lipídios estão na forma de triglicerídios, que são ésteres de glicerol contendo três ácidos graxos. Esses ácidos graxos podem possuir diferentes números de átomos e graus de insaturação que irão qualificar os lipídios em saturados e insaturados (mono ou poli-insaturados).14 Mesmo fornecendo a mesma quantidade de calorias, a substituição dos diferentes tipos de alimentos deve considerar a composição em relação aos ácidos graxos, como demonstrado na Tabela 1.3.

Tabela 1.3 Ácidos graxos por 100g de alimento (parte comestível) Alimento

Ácidos graxos (%) Saturados

Monoinsaturados

Poli-insaturados

Biscoito doce tipo maisena

3,9

3,7

2,2

Biscoito doce recheado com chocolate

6,2

6,6

1,7

Biscoito tipo cream-cracker

4,4

4,6

2,9

Pão francês

0,9

0,7

Azeite de dendê

43,1

40,1

16,1

Azeite de oliva extravirgem

14,9

75,5

9,5

Manteiga com sal

49,2

20,4

1,2

Manteiga sem sal

51,5

21,9

1,5

Margarina com óleo hidrogenado com sal (65% de lipídios)

14,9

18,2

21,4

Cereais e derivados

Óleos e gorduras

Margarina com óleo interesterificado com sal (65% de lipídios)

21,9

27,6

Óleo de canola

7,9

62,6

28,4

Óleo de girassol

10,8

25,4

62,6

Óleo de milho

15,2

33,4

50,9

Óleo de soja

15,2

23,3

Óleo de coco

Abadejo – filé congelado cru

0,1

traços

0,1

Atum conserva em óleo

1,3

3,2

Atum fresco cru

0,5

0,2

Bacalhau salgado cru

0,6

0,3

0,2

Cação – posta crua

0,1

0,2

Camarão de água salgada cru

0,1

0,2

Merluza – filé cru

0,9

0,5

0,4

Sardinha conserva óleo

4,1

5,5

11,9

Sardinha inteira crua

1,7

0,5

0,2

Pescados e frutos do mar

(continua)

01-Dietoterapia e Fisiopatologia da Nutricao.indd 5

Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 1.3 Ácidos graxos por 100g de alimento (parte comestível) (continuação) Alimento

Ácidos graxos (%) Saturados

Monoinsaturados

Poli-insaturados

Leite de vaca integral em pó

16,3

7,1

0,5

Queijo minas frescal

11,4

5,8

0,4

Queijo parmesão

19,7

8,7

0,4

Requeijão cremoso

13,7

6,4

0,3

Ricota

4,5

2,4

0,2

Ovo de codorna inteiro cru

8,9

12,1

2,7

Gema cozida (10min)

9,2

12,1

Ovo de galinha inteiro cozido (10min)

2,9

3,8

1,1

Ovo de galinha inteiro cru

2,6

3,6

1,2

Achocolatado em pó

1,1

0,6

0,3

Chocolate ao leite

17,5

0,9

Chocolate ao leite dietético

19,2

11,4

1,5

Chocolate meio amargo

13,1

8,1

Castanha de caju torrada com sal

7,7

26,5

8,1

Coco cru

1,5

0,3

Gergelim, semente

7,8

19,9

22,5

Linhaça, semente

4,2

7,1

25,3

Noz crua

5,6

8,7

44,1

Leite e derivados

Ovos

Produtos açucarados

Nozes e sementes

Fonte: adaptada de Nepa-Unicamp, 2011.30

Com base na Tabela 1.3, é possível assumir que determinadas substituições, normalmente utilizadas na prática clínica entre alimentos do mesmo grupo com equivalência calórica, podem não ser equivalentes em relação à concentração de lipídios e à composição de ácidos graxos, especialmente saturados. Por exemplo, o biscoito tipo maisena costuma ser utilizado como substituto para o pão francês. Entretanto, observa-se que 100g de biscoito tipo maisena oferecem quase quatro vezes a concentração de ácidos graxos saturados presente na mesma quantidade de pão. Em outros tipos de biscoito (salgado, recheado), a quantidade de ácidos graxos saturados é ainda maior. No caso dos queijos, por exemplo, verifica-se que a ricota apresenta menor concentração de ácidos graxos saturados quando comparada a outros tipos de queijos, sendo considerada uma boa

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opção em dietas de restrição lipídica. Ressalta-se que mesmo queijos com menores concentrações de lipídios devem ser consumidos dentro de um planejamento alimentar, pois seu excesso pode comprometer o equilíbrio lipídico da dieta. De modo similar, recomenda-se cautela na orientação quanto à cor dos queijos, pois nem sempre queijos mais brancos têm menor concentração de gordura. Um exemplo disso é o queijo minas padrão, que possui concentração de ácidos graxos saturados (13,2%) semelhante à da muçarela (14,2%), por exemplo.30 Considerando a qualidade lipídica da dieta, é também necessário manter uma boa relação entre o consumo de ômega-6 e ômega-3. Alguns estudos tem encontrado a razão de 6 a 10:1, sendo a proporção ideal de 3 a 4:1 (Tabela 1.4).31-33

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Tabela 1.4 Relação ômega 6:ômega 3 e conteúdo (g/colher de sopa) de ácido alfalinolênico (ALA) de alguns alimentos-fonte Alimento

n-6:n-3

ALA (g/colher de sopa)

Linhaça

1:4

1,6

Óleo de linhaça

1:4

2,5

Óleo de canola

2:1

1,3

Óleo de soja

7,5:1

0,9

Fonte: adaptada de Norris, 2012.33

Fazem parte dos ácidos graxos ômega-3 o alfalinolênico (ALA), o ácido docosaexaenoico (DHA) e o ácido eicosapentaenoico (EPA).34 Os peixes de água fria, como a sardinha e o salmão, apresentam maiores quantidades de EPA e DHA, em razão da quantidade expressiva desses ácidos graxos no fitoplâncton. Peixes criados em viveiro e alimentados com ração podem não possuir concentrações elevadas desses ácidos graxos essenciais, embora possam apresentar aparência semelhante à dos peixes de águas marinhas. Fraudes, como a venda de peixes de outras espécies como sendo salmão e a adição de corantes na alimentação dos peixes para alteração da cor da carne, podem induzir o consumidor a erro na seleção do alimento. Devese levar em consideração também que, caso a origem do peixe seja desconhecida, é melhor optar por outras fontes de ômega-3, como as sementes oleaginosas, entre elas linhaça (19%), óleo de linhaça (53,3%) e nozes (8,8%), e os peixes

enlatados, por exemplo. A concentração de ácidos graxos essenciais em diferentes alimentos encontra-se na Tabela 1.5. Na prática, além do aumento do consumo de fontes de ômega-3, recomenda-se reduzir o consumo de frituras e óleo de adição, fontes de ácidos graxos ômega-6, como forma de se melhorar a razão ômega-6:ômega-3. As vitaminas A e E são naturalmente encontradas em óleos e gorduras e em quantidades suficientes para ajudar em sua estabilidade química.36,37 Contudo, mesmo na presença dessas vitaminas, quanto maior a quantidade de ácidos graxos insaturados no alimento, maior a possibilidade de oxidação e peroxidação desses lipídios.38,39 A estrutura química dos óleos e gorduras influencia sua resistência térmica.6,40 Ao serem aquecidos, os óleos vegetais poli-insaturados sofrem oxidação, como termo-oxidação e fotoxidação.41 Deve-se atentar também às transformações que os lipídios sofrem na cocção, como o ponto de fumaça, que corresponde à temperatura na qual ocorre a degradação do lipídio, produzindo fumaça branco-azulada. As temperaturas relativas ao ponto de fumaça de alguns tipos de óleos e gorduras podem ser vistas na Tabela 1.6.6 A seleção do lipídio para cada tipo de cocção é importante porque sua composição química estabelece o grau de hidrólise e resistência térmica. Os ácidos graxos saturados são mais estáveis, porém margarina e manteiga contêm grande quantidade de água e, portanto, seu ponto de fumaça é reduzido, não sendo indicadas para frituras.6

Tabela 1.5 Ácidos graxos linoleico (AL), alfalinolênico (ALA), araquidônico (AA), eicosapentaenoico (EPA) e docosaexaenoico (DHA) em alimentos de origem animal Alimento Carne bovina

AL (mg/g) 4,1

ALA (mg/g) 0,4

AA (mg/g) 0,5

EPA (mg/g) –

DHA (mg/g) –

Carne de frango

46,5

2,5

1,6

0,2

Bagre

26,2

1,8

1,2

2,2

Carpa

6,6

3,5

3,1

1,5

Salmão

2,2

3,8

3,4

4,1

14,3

Sardinha

35,4

5,0

–

4,7

5,1

Tilápia

2,9

0,5

3,5

–

1,3

Truta

2,2

2,4

2,6

6,7

Leite de vaca

16,7

0,8

–

Leite de cabra

10,9

0,4

–

Salsicha (bovina)

5,7

0,5

–

Ovos (galinha)

26,1

0,5

5,0

–

1,1

Fonte: adaptada de Broughton et al., 1997.35

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 1.6 Valores aproximados de temperatura para pontos de fumaça de alguns óleos e gorduras Óleo/gordura

Temperatura (ºC)

Óleo/gordura

Temperatura (ºC)

Gordura hidrogenada

231

Óleo de canola

213 a 223

Óleo de soja

226 a 232

Óleo de milho

204 a 212

Óleo de girassol

226 a 232

Azeite de oliva

175 a 190

Óleo de algodão

218 a 228

Banha

185 a 213

Óleo de amendoim

217 a 221

Manteiga/margarina

120 a 150

Fonte: adaptada de Araújo et al., 2011.6

O tipo de cocção poderá influenciar as alterações dos óleos ou gorduras, como acontece com os tipos de fritura. No processo de fritura contínua, ou seja, quando a cocção ocorre em uma mesma batelada, sem interrupção e resfriamento do óleo, ocorrerá formação de ácidos graxos livres devido à reação de hidrólise. Esses ácidos graxos livres podem alterar as características sensoriais do alimento e diminuir o ponto de fumaça do óleo ou gordura de fritura. Já no processo de fritura descontínua, por sua vez, em que os alimentos são fritos em lotes menores, com desligamento da chama e resfriamento do óleo, há produção de moléculas complexas e compostos voláteis, como a acroleína, por reação de oxidação, hidrólise e polimerização (Figura 1.1).42 A acroleína, substância tóxica, poderá ser formada pela desidratação do glicerol, que, por sua vez, é composto a partir do desdobramento dos lipídios submetidos a aquecimento.43 Essa substância pode destruir as fibras elásticas das artérias, causar irritação nas mucosas gastrintestinais e nasais, além de ter suposta ação carcinogênica.44 O processo de fritura pode originar ainda compostos que levam a formação de espuma, aumento de viscosidade e escurecimento, além de alteração de sabor e odor.45 Por isso, o reaproveitamento do óleo utilizado em frituras deve ser avaliado com cautela. As principais fontes naturais de ácidos graxos trans na alimentação humana são os alimentos originados de animais ruminantes transformados por microrganismos.46 Ácidos graxos trans,

OH C H2

H C

OH CH2

O H2 C

OH Glicerol

C H

+ H2O H

Acroleína

Figura 1.1 Formação de acroleína a partir da decomposição do glicerol

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principalmente o ácido elaídico, também podem ser obtidos industrialmente para aumentar a consistência dos óleos vegetais, utilizando a hidrogenação.47 Assim, muitos produtos industrializados contêm ácidos graxos trans, como biscoitos, inclusive de maisena e de polvilho, sorvetes cremosos e tortas, pão francês, folhados, pão de batata e pão de queijo.34 Com a RDC no 360, de 23 de dezembro de 2003, da Anvisa,48 que estabelece que as concentrações de gordura trans sejam declaradas nas embalagens dos produtos, tem aumentado o interesse pelo processo de interesterificação para reduzir a concentração dos isômeros trans.49 As gorduras interesterificadas podem ser produzidas industrialmente a partir de método enzimático ou químico, com a introdução de ácidos graxos saturados na posição n-2 do glicerol, que é normalmente ocupada por ácidos graxos insaturados em óleos vegetais. Essas alterações podem aumentar o risco de desenvolver doenças cardiovasculares.34

XXCarboidratos Os carboidratos dos alimentos podem ser encontrados naturalmente ou a partir da adição durante o preparo ou processamento, resultando em produtos com composições distintas em relação à concentração e ao tipo desse nutriente. É importante considerar também que alguns alimentos com alto teor de carboidratos fornecem importante quantidade de calorias, mas têm pouca densidade nutritiva (fibras, proteínas, vitaminas e minerais), influenciando a qualidade nutricional da dieta. A concentração de carboidratos das hortaliças permite classificá-las em três grupos:50 grupo A – cerca de 5%; grupo B – cerca de 10%; grupo C – cerca de 20%, como exemplificado na Tabela 1.7. Com este critério pretendeu-se facilitar a

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Micronutrientes XXVitaminas As vitaminas são compostos orgânicos, de estruturas e atividades biológicas variadas e baixo peso molecular, necessárias em baixas quantidades diárias. Participam como cofatores enzimáticos do metabolismo de macronutrientes, antioxidantes e como hormônios, regulando a expressão gênica, além de muitas outras funções.65 As vitaminas são os nutrientes mais sensíveis às perdas durante o preparo e o processamento de alimentos. Assim como os demais riscos que comprometem a saúde do consumidor, a perda do valor nutricional também está relacionada com a qualidade do alimento e deve ser levada em consideração no momento do planejamento alimentar.65

yy Vitamina A e carotenoides A vitamina A atua na expressão de vários genes que codificam a estrutura de proteínas, enzimas e receptores, estando relacionada com crescimento, visão, integridade estrutural e funcional de epitélios, no processo de reprodução, na saúde óssea e dos dentes, entre outros.66 A relação da ingestão da vitamina A com outros nutrientes tem sido associada à melhora no estado nutricional de crianças.67 Cerca de 70% a 90% da vitamina A da dieta são absorvidos, porém as provitaminas A e outros carotenoides, por serem lipossolúveis, dependem da ingestão de lipídios conjuntamente para que sejam adequadamente absorvidos.68 Dada a dificuldade de consumo dos produtos de origem animal em virtude do seu custo mais elevado, as hortaliças e frutas contribuem com quantidades expressivas de provitaminas A para suprir a necessidade diária de vitamina A.69

A Tabela 1.12 traz alguns alimentos fontes de vitamina A e suas respectivas concentrações na porção. Os carotenoides presentes nas folhas são menos absorvidos do que aqueles contidos nos frutos. Isso se dá porque, nas folhas, os carotenoides situam-se no interior dos cloroplastos, ao passo que, nos frutos, esses compostos encontram-se nos cromoplastos. Há evidências de que os cloroplastos sejam menos eficientemente absorvidos no trato gastrintestinal humano. Vários autores têm descrito perdas de carotenoides quando as amostras são submetidas a diferentes processos culinários.70 Sabe-se que o tempo e a temperatura de cocção podem causar degradação dos carotenoides.71 Entretanto, ainda há divergência na literatura acerca dos efeitos do cozimento sobre a concentração de carotenoides de vegetais. Alguns autores mostram que o cozimento pode causar perda,72 ao passo que outros estudos verificaram resultados opostos, em que as perdas foram inexistentes ou houve aumento das concentrações.73 Este aumento tem sido atribuído a maior eficiência na extração pelo fato de o tratamento térmico inativar enzimas oxidativas e desnaturar os complexos carotenoide-proteína existentes nas células vegetais.73 Alguns estudos têm mostrado que a biodisponibilidade de carotenoides em vegetais pode aumentar com o processamento.74 Em revisão referente ao efeito do processamento de vegetais sobre a biodisponibilidade de carotenoides,75 concluiu-se que o tratamento térmico pode aumentar a biodisponibilidade. Assim, é possível que, mesmo havendo perdas significativas após o processamento, os carotenoides que se mantêm sejam mais bem absorvidos. Por exemplo, outros carotenoides que não são considerados provitamina A, como o licopeno, têm sua biodisponibilidade aumentada com

Tabela 1.12 Vitamina A (µg de retinol) em 100g do alimento e por porção Alimento

Vitamina A (µg retinol) em 100g

Porção Quantidade

Retinol (µg)

Fígado bovino grelhado

14.574

90g (1 bife médio)

13.116,6

Fígado de frango cru

3.863

30g (1 unidade média)

1.158,9

Leite de vaca integral em pó

361

16g (1 colher de sopa cheia)

57,8

Leite de vaca desnatado em pó

299

16g (1 colher de sopa cheia)

47,8

Manteiga sem sal

1.013

8g (1 colher de chá cheia)

Gema de ovo cozida

148

15g (1 unidade média)

22,2

Fonte: adaptada de Nepa-Unicamp, 2011.30

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Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

o processamento, devido à liberação da matriz do alimento. Com isso, molho de tomate e purê de tomate são tidos como melhores fontes biodisponíveis de licopeno do que as demais fontes de alimentos não cozidos (p. ex., tomate cru).69

Fatiamento

yy Vitamina C

Controle

preferencialmente a vapor, microondas, sob pressão ou refogado rápido.

Monitoração

do tempo e temperatura de

cocção. do tempo de exposição entre as etapas de preparo e distribuição.

A vitamina C é uma das mais sensíveis a perdas em alimentos, pois é suscetível às oxidações químicas e enzimáticas que ocorrem durante a estocagem, o processamento e a cocção dos alimentos. O tempo e a temperatura de cocção, bem como o oxigênio influenciam as perdas da vitamina. Dessa maneira, ocorre maior preservação com o emprego de cocção rápida, no vapor ou em micro-ondas.66,76 De acordo com Moraes et al. (2010),77 a adoção de medidas visando controlar as perdas de vitamina C em alimentos, principalmente hortaliças, é importante para a sua preservação, a saber: Compra e recepção de acordo com a demanda. Armazenamento em temperatura de refrigeração. Monitoração

próximo ao horário de servir.

Cozimento

do tempo de higienização e sani

tização.

A Tabela 1.13 apresenta as concentrações de vitamina C em alimentos.

yy Vitamina B12 A vitamina B12 está presente em alimentos de origem animal, como carnes, vísceras, leite e derivados, ovos e peixes.66 Em carnes, as formas biologicamente ativas de vitamina B12 são metilcobalamina, adenosilcobalamina e hidroxicobalamina e a concentração da vitamina depende do tipo de cocção. As técnicas de assar e grelhar preservam mais a vitamina. Em contrapartida, a fritura reduz seu conteúdo em até 30%.79 Na Tabela 1.14, são demonstrados alguns alimentos fontes de vitamina B12.

Tabela 1.13 Vitamina C (mg) em 100g de alimento e por porção Alimento

Vitamina C (mg) em 100g

Porção Quantidade

Vitamina C (mg)

Acerola

917,4

6g (1 unidade média)

56,5

Laranja-pera

53,7

128g (1 unidade média)

68,7

Mamão papaia

82,2

100g (1/2 unidade média)

82,2

Mexerica

112

75g (1 unidade média)

Morango

63,6

40g (5 unidades)

25,4

Pimentão verde

100,2

20g (1 colher de sopa cheia)

Fonte: adaptada de Silva & Mura, 2014.78

Tabela 1.14 Vitamina B12 em 100g ou 100mL de alimento e por porção Alimento

Vitamina B12 (µg) em 100g/mL

Porção Quantidade

Vitamina B12 (µg)

Fígado bovino cozido

107,71

90g (1 bife médio)

96,9

Coração de frango cozido

7,30

50g (3 unidades)

3,65

Gema de ovo de galinha cozida

3,11

20g (1 unidade média)

0,62

Leite de vaca integral

0,35

200mL (1 copo duplo)

0,70

Queijo muçarela

0,65

60g (3 fatias)

0,39

Peixe merluza (cozido)

1,28

100g (1 unidade média)

1,28

Fonte: adaptada de Silva & Mura, 2014.78

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yy Ácido fólico Os vegetais são importantes fontes de ácido fólico na alimentação. As melhores fontes são o feijão e os vegetais de folhas verdes. Entretanto, durante o processamento culinário, o ácido fólico está sujeito a perdas por lixiviação e oxidação, o que pode comprometer até 50% do conteúdo inicial da vitamina.80,81 Desse modo, o controle do tempo e temperatura durante a cocção deve ser considerado para melhor aproveitamento do ácido fólico. No caso de vegetais verdes, sugere-se o refogado rápido, a cocção a vapor ou em água sob ebulição, com seu reaproveitamento. Para os feijões, a cocção em panela de pressão, também com reaproveitamento da água do cozimento, é uma estratégia destinada a reduzir as perdas da vitamina. A RDC no 344, de 13/12/2002, da Anvisa estabelece a fortificação compulsória das farinhas de trigo e milho com ácido fólico. Cada 100g de farinha de trigo e de milho devem conter 150mg de ácido fólico. Desde então, os produtos elaborados com as farinhas passaram a conter maior quantidade de ácido fólico em sua formulação final.82

XXMinerais Comparados às vitaminas, os minerais podem ser considerados menos sensíveis às condições de processamento industrial ou preparo doméstico. Entretanto, podem ocorrer perdas por lixiviação, de modo que a escolha do melhor método de cocção pode preveni-las. Por exemplo, o método de cocção a vapor é considerado aquele que preserva mais adequadamente os minerais nos vegetais.83,84 A seguir, serão discutidas as modificações causadas por alguns métodos de cocção sobre a concentração de minerais em alimentos.

yy Ferro A concentração de ferro na dieta é determinada pela quantidade deste nos alimentos e pela sua biodisponibilidade, que varia de acordo com a sua forma química. Existem dois tipos de ferro que compõem a dieta e estão relacionados com o mecanismo da absorção. O ferro heme, derivado da hemoglobina e da mioglobina e encontrado em produtos cárneos, apresenta melhor biodisponibilidade e é absorvido em torno de 23%, diretamente pela mucosa intestinal, não sofrendo interferência de fatores da dieta; e o ferro não heme,

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derivado dos produtos vegetais e dos demais produtos de origem animal (ovo e leite), o qual apresenta menor biodisponibilidade. Os constituintes da dieta que interferem na biodisponibilidade do ferro não heme podem ser classificados em estimuladores e inibidores. Entre os fatores estimuladores, estão as carnes e os ácidos orgânicos (tais como cítrico, málico, tartárico, lático e ascórbico). Entre os inibidores da absorção, estão os polifenóis (principalmente os taninos, presentes nos chás, no café e em alguns refrigerantes), fitatos (presentes em hortaliças, farelos, leguminosas e cereais), fosfatos (ovos, leite e derivados), oxalatos (espinafre, couve, repolho, folha de beterraba, chá, cacau etc.), aditivos alimentares (ácido etilenodiamino tetracético – EDTA) e alguns minerais (cálcio, zinco, cobre, cobalto, manganês). De modo geral, a absorção de ferro em uma dieta mista pode variar de 5% a 10% do ferro ingerido em indivíduos com estado nutricional adequado. Entretanto, a absorção pode atingir até 30% em pessoas com deficiência de ferro.68 As principais fontes de ferro na alimentação são provenientes de alimentos de origem animal, como vísceras, carnes vermelhas, aves e peixes (Tabela 1.15). Observa-se que os alimentos submetidos ao calor seco apresentam maior conteúdo de ferro, em virtude da desidratação do alimento e da concentração de seus elementos. O ovo, apesar de conter uma quantidade expressiva de ferro, apresenta sua biodisponibilidade comprometida pela fosfoproteí na. Leite e derivados não são fontes de ferro, a não ser que tenham sido fortificados pela indústria. Entre os alimentos de origem vegetal, leguminosas, nozes, cereais integrais, sementes e algumas hortaliças são fontes de ferro, porém a biodisponibilidade dependerá de fatores inibidores ou estimuladores presentes na alimentação. A cocção de alimentos promove a redução de inibidores da absorção de ferro, como fitato e oxalato.85 Ao mesmo tempo, durante a cocção pode haver migração de ferro da panela para o alimento, principalmente se forem utilizados panela de ferro fundido e alimentos mais ácidos.86 Entretanto, a biodisponibilidade do ferro precisa ser esclarecida. Além disso, deve-se atentar para o consumo excessivo de ferro, o qual pode ter efeitos pró-oxidantes no organismo. Além do ferro naturalmente presente nos alimentos, há a adição de diferentes compostos de ferro visando à fortificação de alimentos para a prevenção e o combate da anemia ferropriva. Em 2002, foi aprovada a fortificação compulsória das

Composição dos Alimentos Aplicada à Prática Clínica

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 1.15 Ferro (mg) em 100g de alimento e por porção Alimento

Fe (mg) em 100g

Porção Quantidade

Fe (mg)

Fígado bovino grelhado

5,8

90g (1 bife médio)

5,22

Coração de frango grelhado

6,5

50g (3 unidades)

3,25

Língua bovina cozida

2,1

100g (2 pedaços médios)

2,10

Acém bovino moído cozido

2,7

40g (2 colheres de sopa)

1,08

Contrafilé bovino sem gordura grelhado

2,6

100g (1 bife médio)

2,60

Coxão mole bovino cozido

2,6

50g (1 pedaço médio)

1,30

Filé-mignon bovino grelhado

2,9

100g (1 bife médio)

2,90

Lagarto bovino cozido

1,9

100g (1 bife médio)

1,90

Miolo de alcatra bovina grelhado

3,2

100g (1 bife médio)

3,20

Músculo bovino cozido

2,4

50g (1 pedaço médio)

1,20

Pernil suíno assado

1,3

100g (1 fatia média)

1,30

Coxa e/ou sobrecoxa de frango com pele, assada

1,2

65g (1 coxa média)

0,78

80g (1 sobrecoxa média)

0,96

Sardinha (conserva/óleo)

3,5

67,5g (1 sardinha)

2,35

Amendoim cru

2,5

40g (1/4 xícara de chá)

Feijão-carioca cozido

1,3

120g (1 concha média cheia)

1,56

Feijão-preto cozido

1,5

120 g (1 concha média cheia)

1,80

Fonte: adaptada de Nepa-Unicamp, 2011.30

farinhas de trigo e milho com ferro (4,2mg de ferro/100g de farinha). Desde então, produtos como pães, bolos, biscoitos, macarrão e outros elaborados com as farinhas passaram a conter maior quantidade de ferro em sua formulação final.82

yy Cálcio O cálcio é o mineral mais abundante no organismo e constitui cerca de 1,5% a 2% do peso corporal, bem como 39% dos minerais do corpo humano. Aproximadamente 99% do cálcio encontram-se nos ossos e dentes. O 1% restante do cálcio situase no sangue e nos fluidos extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, regulando muitas funções metabólicas importantes.87 Este mineral é necessário para a formação de massa e densidade óssea, influenciando a transmissão nervosa, a regulação da função muscular cardíaca e a contratilidade dos músculos lisos, entre outras funções.88 Na alimentação, em geral, as melhores fontes de cálcio são de origem animal e,89 inversamente, os vegetais possuem menor biodisponibilidade devido aos interferentes negativos que atuam na

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absorção luminal, como ácido fítico, ácido oxálico, polifenóis e de fibra alimentar, os quais são quelantes naturais de cálcio e outros minerais.90 Também podem ser considerados como fatores de interferência intrínseca a forma química do mineral na matriz alimentar e como este é submetido aos processos digestivos e metabólicos no organismo.91 Adicionam-se, também, as interações com outros componentes da dieta,92 o status individual de minerais, a demanda metabólica, substâncias promotoras de absorção, como a lactose,91 e as próprias condições de preparo e processamento às quais são submetidos os alimentos,93 que podem favorecer ou não a utilização deste nutriente pelo organismo. Além do consumo frequentemente inadequado na população brasileira, substâncias presentes na dieta podem alterar a absorção intestinal do cálcio, agravando o quadro de consumo insuficiente. Assim, as recomendações serão atingidas dependendo da fonte alimentar e de suas inerentes características químicas e nutricionais. A seguir, serão apresentados alguns alimentos fonte de cálcio e seu teor em porções destes alimentos (Tabela 1.16).

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças do Trato Gastrintestinal

Capítulo 6 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Orais, Esofágicas e Gástricas, 83 Capítulo 7 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Intestinais, 109 Capítulo 8 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças do Fígado e das Vias Biliares, 137 Capítulo 9 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Pancreatites, 183 Capítulo 10 Nutrição Peroperatória, 193

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P A R T E

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Intestinais

Lana Claudinez dos Santos • Priscila Vaz de Melo Ribeiro • Solange Silveira Pereira

Introdução As doenças inflamatórias intestinais (DII) são doenças crônicas que acometem o trato gastrintestinal e afetam uma em cada 200 pessoas nos países desenvolvidos, apresentando incidência e prevalência crescentes. Nos países europeus, estima-se um aumento de pelo menos cinco vezes na incidência de DII nos últimos 30 anos.1,2 Essas doenças intestinais geralmente causam manifestações clínicas, como diarreia, constipação, sangramento retal, vômitos e anorexia, que muitas vezes têm um efeito adverso nas relações sociais, profissionais, acadêmicas e familiares dos pacientes. O tratamento nutricional é fundamental para o controle destas doenças, pois tem como objetivo restabelecer a saúde do indivíduo, manter e restaurar a integridade da mucosa intestinal. Dessa maneira, o tratamento nutricional torna-se um instrumento eficaz para a recuperação do estado nutricional e da saúde do indivíduo, proporcionando melhor qualidade de vida. Diante do exposto, o objetivo deste capítulo é apresentar os dados epidemiológicos, fatores de risco, etiologia, fisiopatologia, diagnóstico, sinais e sintomas e tratamento nutricional das principais manifestações e doenças intestinais de acordo com os dados mais atuais da literatura científica.

Fisiologia do intestino O intestino delgado é um tubo oco de 6 a 7m de comprimento que inicia no piloro e termina na válvula ileocecal. É dividido em três macrorregiões principais: o duodeno, o jejuno e o íleo.3 A porção mais proximal do intestino delgado é o duodeno, região que recebe o alimento que deixa o estômago (quimo). Nesta região desembocam

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os ductos pancreático e colédoco, liberando suco pancreático (rico em enzimas digestivas e bicarbonato) e bile, respectivamente. Tais secreções são fundamentais para o processo de digestão e alcalinização do quimo. Esse segmento do intestino atua como importante regulador da digestão e absorção. No entanto, o ato de digestão depende de interação complexa que envolve quase todos os componentes do trato gastrintestinal.4 O restante do intestino delgado é constituído pelo jejuno e íleo. O jejuno é o principal local de absorção da maioria dos nutrientes devido à grande superfície absortiva, que é amplificada pelas microvilosidades. Mais distalmente encontra-se o íleo, que tem importante papel na absorção de ácidos biliares. Em situações nas quais ocorre comprometimento da absorção no duodeno ou jejuno, o íleo representa importante reserva anatômica para desempenhar a função absortiva em processos de adaptação intestinal. A maior parte dos nutrientes absorvidos entra na circulação sanguínea a partir da absorção intestinal, exceto os lipídios que, após terem sido absorvidos, dependendo da estrutura e do tamanho, serão transportados pela circulação linfática.4 Os lipídios da dieta são absorvidos principalmente pelos dois terços superiores do jejuno. A digestão lipídica começa com a degradação dos triglicerídios. A lipase pancreática, principal enzima responsável pela digestão de triglicerídios, hidrolisa as ligações éster da molécula do glicerol. Os sais biliares servem para emulsionar os triglicerídios, potencializando essa hidrólise. O transporte de ácidos graxos é parcialmente dependente da formação de micelas com sais biliares. As micelas auxiliam os ácidos graxos a obter acesso à borda em escova do intestino delgado para rápida absorção.3 A absorção nos enterócitos ocorre por meio de várias proteínas de ligação a ácidos graxos que

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servem como transportadores.5 As moléculas lipídicas são absorvidas na borda em escova no jejuno proximal e os sais biliares no íleo terminal.6 Em relação aos carboidratos, o primeiro passo da digestão envolve a hidrólise do amido no lúmen intestinal. Embora a amilase salivar desempenhe papel importante, este é menor em comparação ao papel da amilase pancreática. A amilase pancreática inicia a digestão do amido, resultando na produção de maltose e maltotriose, bem como oligossacarídeos. Quando o conteúdo luminal atinge o jejuno proximal, a maltose, a maltotriose e os dissacarídeos resultantes sofrem mais hidrólise pelas enzimas localizadas na membrana apical do duodeno e enterócitos jejunais. Os oligossacarídeos produzidos são depois hidrolisados para monossacarídeos. A glicose, a galactose e a frutose são, então, transportadas por meio das membranas apicais e basolateral dos enterócitos.3,7 Quanto às proteínas, estas são degradadas em pequenos peptídios e aminoácidos antes da absorção. Esse processo começa no estômago por meio da ação de pepsinas. No intestino delgado, as enzimas proteolíticas pancreáticas continuam o processo de digestão de proteínas. Enzimas pro teolíticas, incluindo tripsina e quimotripsina, são secretadas pelo pâncreas e clivam proteínas em oligopeptídios e aminoácidos. Os produtos finais da proteína são absorvidos pelos enterócitos como dipeptídios, tripeptídios e aminoácidos.3 O transporte parece depender de um único transportador chamado Pept-1. O transporte de aminoácidos por meio da vilosidade dos enterócitos depende de proteínas para o transporte ativo.8 Os íons cálcio são absorvidos ativamente em grande parte no duodeno. Sua absorção é bem controlada por fatores como hormônio da paratireoide (PTH) e vitamina D. Os íons ferro, potássio, magnésio e fosfato também são absorvidos ativamente no intestino delgado. O folato é absorvido no duodeno e no jejuno superior. O complexo de cobalamina-fator intrínseco passa para o íleo terminal, onde se liga a receptores na superfície e entra no enterócito. As vitaminas A, D, E e K são absorvidas passivamente no intestino delgado. Por fim, o intestino delgado desempenha papel primário na absorção de água, responsável por absorver 7 a 8L por dia (60% a 80%), e o cólon absorve o restante, com a exceção dos 100 a 200mL excretados nas fezes.3 O intestino grosso é dividido em ceco, cólon e reto e tem a função de absorver um volume adicional de água e íons, de modo que nenhuma

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digestão ocorre nessa região. No entanto, estudos vêm demonstrando que bactérias do cólon têm o potencial de degradar proteínas e carboidratos complexos, não digeridos, e produzir substâncias que podem ser absorvidas como vitamina K e ácidos graxos de cadeia curta (AGCC).4

Microbiota intestinal e disbiose O intestino é habitado por uma densa e diversa comunidade de comensais, simbiontes e microrganismos, incluindo bactérias, archaea, vírus, leveduras e protozoários, constituindo a microbiota intestinal (Figura 7.1).9,10 A microbiota e seus produtos são indispensáveis para moldar o desenvolvimento do sistema imune inato, exercendo impactos na saúde do hospedeiro.11 Dessa maneira, a microbiota intestinal saudável realiza funções importantes, como reações bioquímicas para a fisiologia do hospedeiro, degradação de substâncias xenobióticas, biossíntese de vitaminas, fermentação de polissacarídeos não digeríveis em AGCC, desenvolvimento imune e manutenção da homeostase intestinal.10,12 Os AGCC derivam da fermentação das fibras e atuam como substrato para obtenção de energia pelas células da mucosa colônica. Têm-se observado o efeito potencial dos AGCC sobre a saúde do intestino e o possível papel na prevenção de doenças gastrintestinais.7 A composição da microbiota intestinal varia de acordo com idade do hospedeiro, sexo, genótipo, estresse psicológico, estado de saúde e as condições ambientais expostas, que incluem dietas inadequadas, estilo de vida (tabagismo, consumo de bebidas alcoólicas) e uso de antibióticos (Fi gura 7.2).11,13 A importante relação entre a composição da dieta e a microbiota intestinal foi demonstrada no estudo de Zhang et al. (2010), no qual foi avaliada a influência da dieta na microbiota intestinal em ratos. Foi observado que ratos alimentados com dieta rica em gordura apresentaram alterações na microbiota, tais como redução na população de microrganismo benéficos e ausência da barreira protetora do intestino.14 Outros estudos demonstram que mudanças globais na dieta podem explicar 57% da variação estrutural total na microbiota intestinal e a evolução genética responde somente por 12%. Esses dados indicam o papel determinante da dieta na formação da microbiota do intestino. A dieta

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102 UFC Lactobacilli, enterococos catenabactérias e bacilos

109–1012 UFC Bacteroides, Eubacteria, Bifidobacteria, Clostridia, Lactobacilli, Ruminococci, Peptostreptococci, Peptococci, Streptococci, Escherichia

102–104 UFC Lactobacilli e Streptococci

Figura 7.1 Composição da microbiota no trato gastrintestinal UFC: unidades formadoras de colônias.

Hábitos alimentares inadequados

Estresse psicológico

Uso de antibióticos

Genética

Estilo de vida

Figura 7.2 Fatores que afetam a composição da microbiota intestinal

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ocidental, com alto teor de gordura e de açúcar, é conhecida por ter efeitos adversos na composição e diversidade da microbiota intestinal, levando ao desequilíbrio do ecossistema.15,16 A predominância quantitativa de microrganismos potencialmente patogênicos em relação aos microrganismos benéficos caracteriza a disbiose. A disbiose é considerada alteração importante na estrutura e/ou função da microbiota, capaz de causar desequilíbrio da homeostase do organismo hospedeiro que inicia ou propaga a doença.17 Várias doenças estão associadas a mudanças na estrutura e função da microbiota intestinal, sugerindo relação entre disbiose e etiologia da doença.18 A microbiota intestinal é capaz de exercer efeitos sistêmicos por meio do aumento na permeabilidade intestinal, que facilitará a translocação bacteriana e a passagem de substâncias tóxicas formadoras de imunocomplexos circulantes.19 A disbiose está relacionada com vários problemas de saúde no trato gastrintestinal, como diarreia, constipação, hipermeabilidade intestinal e DII, e fora do trato gastrintestinal, como alergias, doenças psiquiátricas, neurológicas, autoimunes, cardiovasculares, entre outros.20 Portanto, a microbiota saudável é crucial não só para o bom funcionamento intestinal, mas também para a saúde como um todo, por meio do equilíbrio do sistema imunológico.19 Simultaneamente à alimentação saudável, a suplementação com probióticos e prebióticos pode assegurar o equilíbrio dessa microbiota. Os probióticos são microrganismos vivos, administrados em quantidades adequadas, que conferem benefícios à saúde do hospedeiro.21 Já os prebióticos são carboidratos não digeríveis (amido resistente e fibras, principalmente solúveis), que afetam beneficamente o hospedeiro, por estimularem seletivamente a proliferação e/ou atividade de populações de bactérias desejáveis no cólon.18 Existem também produtos classificados como simbióticos que combinam probióticos e prebióticos.22 A influência benéfica dos probióticos sobre a microbiota intestinal inclui fatores como efeitos antagônicos, competição e efeitos imunológicos, resultando em aumento da resistência contra patógenos. Portanto, a utilização de probióticos estimula a multiplicação de bactérias benéficas, em detrimento à proliferação de bactérias patogênicas, reforçando os mecanismos naturais de defesa do hospedeiro.23 Os benefícios imunológicos dos probióticos podem ser atribuídos à ativação de macrófagos locais e à modulação da produção de

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IgA local e sistêmica, às mudanças nos perfis de citocinas pró-/anti-inflamatórias ou à modulação da resposta aos antígenos alimentares.24,25 Os produtos probióticos foram desenvolvidos para ampla variedade de alegações de saúde. Os probióticos podem ser direcionados tanto para indivíduos saudáveis quanto para indivíduos doentes. Os efeitos esperados podem ter natureza preventiva ou curativa. O objetivo pode ser combater a causa da doença ou alterações metabólicas, ou diminuir os sintomas associados à ocorrência ou à progressão de uma doença ou alteração metabólica.20 Os prebióticos são carboidratos não digeríveis, incluindo lactulose, inulina, oligofrutose, galacto-oligossacarídeos e oligossacarídeos do leite materno que são fermentados pelas bactérias benéficas do cólon. Os prebióticos são de fonte alimentar e podem ser utilizados como ingredientes em preparações. Alguns alimentos fontes de prebióticos são trigo, cebola, banana, mel, alho, alho-poró e chicória. Entre os efeitos fisiológicos dos prebióticos, incluem-se:18,22 Aumento do número de bifidobactérias no cólon. Aumento

da absorção de cálcio.

Aumento

do peso fecal.

Aceleração

do trânsito intestinal, possivelmente reduzindo os níveis de lipídios no sangue.

O conhecimento da microbiota intestinal e suas interações leva ao desenvolvimento de estratégias alimentares, objetivando a manutenção e o estímulo das bactérias benéficas ali presentes.26 É possível aumentar o número de microrganismos benéficos no trato gastrintestinal, por meio da introdução de probióticos pela alimentação e/ou com o consumo regular de alimentos fontes ou suplementos de prebióticos, modificando seletivamente a composição da microbiota e fornecendo às bactérias benéficas vantagem competitiva sobre outras bactérias patogênicas do ecossistema.22

Manifestações comuns nas doenças intestinais XXDiarreia Diarreia é manifestação comum nas doenças gastrintestinais, sendo definida como três ou mais episódios de evacuação líquida ou semilíquida em um intervalo de 24h.27 Contudo, existem definições que consideram outros critérios; desse modo, a prevalência e a incidência de diarreia variam na

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Diarreia

secretória: secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal devido a exotoxinas de origem bacteriana, viral ou parasitária (p. ex., intoxicação alimentar) (Tabela 7.1).

literatura em decorrência das diferentes definições, da população estudada e do tipo de diarreia apresentada. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a incidência aproximada de episódios de diarreia é de 4,6 bilhões por ano em todo o mundo, sendo esta manifestação clínica responsável por 3,7% do total mundial de mortes. A mortalidade é ainda maior em países com baixa renda, sendo de 6,9%, ocupando a terceira posição entre as causas de óbitos mais frequentes.28 Em revisão sistemática, 23 estudos prospectivos realizados em países em desenvolvimento encontraram estimativas de diarreia aguda que variaram de 30 a 88 episódios por 100 pessoas ao ano.29 Em estudo realizado entre norte-americanos, a gastrenterite foi a mais frequente entre as doenças gastrintestinais, com prevalência de 76 milhões de casos ao ano por causas alimentares e 135 milhões por causas não alimentares.30 A diarreia é classificada com base no mecanismo fisiopatológico, nas características das fezes e na duração.31,32 Segundo o mecanismo fisiopatológico, essa manifestação é classificada em:

Diarreia

exsudativa: exsudação de proteínas do soro, sangue, muco ou pus, a partir de áreas inflamadas, de doenças ulcerativas ou infiltrativas, aumenta o volume fecal e causa diarreia. Nesse grupo, estão incluídas doenças inflamatórias intestinais, neoplasias intestinais, colite induzida por antibióticos e parasitose (giardíase).

Diarreia

motora: os mecanismos envolvidos na diarreia motora são o trânsito acelerado, causando inadequada mistura do alimento com as enzimas digestivas, e o pouco contato com a superfície absortiva, por ressecção intestinal ou fístulas enteroentéricas.

Diarreia

mista: é atribuída a várias causas de alteração da digestão e absorção; há mais de um mecanismo envolvido no desencadeamento da diarreia.

Segundo as características das fezes, a diarreia é classificada em:

Diarreia

osmótica: ocorre quando há grande quantidade de solutos osmoticamente ativos e pouco absorvidos no trato gastrintestinal, levando à retenção osmótica de água. Tem como causas mais frequentes o uso de laxativos e a má absorção intestinal de carboidratos (p. ex., deficiência de lactase).

Diarreia

aquosa (p. ex., infecção intestinal, dissacaridases, alergia à proteína do soro do leite de vaca, entre outros).

Diarreia

gordurosa (p. ex., fibrose cística do pâncreas, doença celíaca, esteatorreia, induzida por fármacos).

Tabela 7.1 Agentes causais da diarreia Bactérias

Vírus

Parasitas

Escherichia coli produtora de diarreia

Rotavírus

Protozoários

Campylobacter jejuni

Norovírus (calicivírus)

Cryptosporidium parvum

Vibrio cholerae O1

Adenovírus (sorotipo 40/41)

Giardia intestinalis

V. cholerae O139

Astrovírus

Microsporida

Shigella sp.

Citomegalovírus

Entamoeba histolytica

V. parahaemolyticus

–

Isospora belli

Bacteroides fragilis

–

Cyclospora cayetanensis

C. coli

–

Dientamoeba fragilis

C. upsaliensis

–

Blastocystis hominis

Salmonella não tifoide

–

Helmintos

Clostridium difficile

–

Strongyloides stercoralis

Yersinia enterocolitica

–

Angiostrongylus costaricensis

Y. pseudotuberculosis

–

Schistosoma mansoni, S. japonicum

Fonte: adaptada de Farthing et al., 2012.32

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Diarreia

sanguinolenta (p. ex., disenteria bacilar/amebiana, DII).

Segundo a duração dos sintomas, essa manifestação é classificada como segue na Tabela 7.2. O exame físico deve ser completo, a fim de que se conheça a repercussão da diarreia e seja sugerido o diagnóstico. O mais importante no exame físico é caracterizar a desidratação e a desnutrição, se estiverem presentes. Nas informações a serem obtidas do paciente com diarreia, deve-se questionar a duração, o que define se é aguda ou crônica, o padrão, que orienta quanto à localização da causa, o comprometimento sistêmico associado à diarreia, sangue nas fezes, a existência de esteatorreia, restos alimentares nas fezes, o hábito intestinal noturno e sintomas de comprometimento de outros órgãos, como dor articular e lesões cutâneas.31 Para a investigação sobre a consistência das fezes, a escala de Bristol deve ser utilizada. Quando apresentada ao paciente, ele deve identificar as características das fezes (Figura 7.3). Os objetivos para o tratamento da diarreia aguda são: identificar e remover a causa, corrigir a desidratação e o desequilíbrio hidreletrolítico e recuperar o estado nutricional. Todos os casos de diarreia aguda levam à desidratação em decorrência da perda de fluidos e eletrólitos.27 Assim, o Ministério da Saúde estabeleceu planos de tratamento a serem executados de acordo com a avaliação clínica inicial (Tabela 7.3).33 No plano A, o tratamento para indivíduos com diarreia sem desidratação pode ser realizado no domicílio. Não se deve suspender ou modificar a dieta habitual, porém recomenda-se maior oferta de líquidos. A solução de reidratação oral (SRO) deve ser oferecida à vontade após cada evacuação, porém não deve ser misturada com outros líquidos, como chás, leite ou refrigerante. Sempre orientar que a SRO não substitui as refeições.

Tipo

Aparência

Forma de fezes

Pedaços separados, duros como amendoim

Forma de salsicha, mas segmentada

Forma de salsicha, mas com fendas na superfície

Forma de salsicha ou cobra, lisa e mole

Pedaços moles, mas contornos nítidos

Pedaços aerados, contornos esgarçados Aquosa, sem peças sólidas

Figura 7.3 Escala de Bristol, com destaque para fezes características de diarreia

Tabela 7.3 Planos de tratamento para desidratação Plano A

Diarreia sem desidratação. Usuário atendido e dispensado com orientações de cuidados domiciliares levando sais hidratantes para casa

Plano B

Diarreia com desidratação. Usuário em observação com TRO

Plano C

Diarreia com desidratação grave. Reidratação intravenosa

TRO: terapia de reidratação oral. Fonte: adaptada de Brasil, 2012.33

Tabela 7.2 Classificação da diarreia segundo a duração dos sintomas Diarreia aguda

Duração menor que 14 dias

Aquosa: secreção ativa de água e eletrólitos sob a estimulação de determinadas substâncias; Disenteria: agente infeccioso invade a mucosa do cólon. A exsudação de muco, pus, proteínas e sangue é responsável pelas características clínicas dessa síndrome

Diarreia persistente

Duração maior ou igual a 14 dias

Infecção continuada de um agente, danificando as vilosidades, e/ou uma regeneração inadequada dos enterócitos devido à desnutrição crônica. Pode apresentar-se sob a forma de diarreia aquosa ou disenteria

Diarreia crônica

Duração maior que 30 dias

Grande variedade de causas: inflamações crônicas, alergia a alimentos, cólon irritável, parasitoses intestinais etc.

Fonte: adaptada de Brasil, 2012.33

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evitar a recorrência da doença (42,5%, 12,4% e 28,2%, respectivamente). Por fim, não foram encontradas diferenças entre gastrenterologistas, cirurgiões e clínicos gerais no manejo desta doença. Estes levantamentos mostram que o manejo atual da diverticulite é semelhante entre diferentes especialidades médicas, geralmente com base na literatura atual.54

Doenças inflamatórias intestinais As doenças inflamatórias intestinais (DII), representadas pela retocolite ulcerativa (RCU) e pela doença de Crohn (DC),55-57 são caracterizadas por processo inflamatório crônico e destrutivo. Elas podem acometer qualquer parte do trato gastrintestinal (TGI), sendo as regiões mais afetadas o intestino delgado e o cólon. Em geral, as DII acometem principalmente a população adulta, surgindo entre a segunda e a terceira décadas de vida, podendo ocorrer também em crianças e adolescentes. Elas trazem significativas repercussões na qualidade de vida do paciente, influenciando processo de educação, capacidade de trabalho e produtividade, vida social e estado psicológico.58-61 A incidência e a prevalência da DII no mundo aumentaram nas últimas cinco décadas,62 sendo maior em países desenvolvidos, com taxas de 6,5 a 16 novos casos para cada 100 mil habitantes/ano e prevalência de 26 a 214 pacientes para cada 100 mil habitantes/ano. Nos países subdesenvolvidos, a incidência é de 0,08 a 5 novos casos para cada 100 mil habitantes/ano, enquanto a prevalência é de 3,6 a 70 casos para cada 100 mil habitantes/ ano,61 apresentando, assim, índices menores da DII. Melhores condições socioeconômicas da população, associadas a maior acesso a alimentos (muitas vezes de baixo valor nutricional), tabaco e álcool, industrialização e mudanças no estilo de vida, especialmente entre habitantes de países desenvolvidos, podem ter relação com índices mais elevados de DII.63 Estima-se que a DII acometa atualmente cerca de 2,2 milhões da população europeia, 1,4 milhão de pessoas nos EUA e 0,5% da população residente no Canadá. Na Coreia e na Ásia, a incidência e a prevalência das DII também vêm tornando-se maiores.62 Índices elevados têm aumentado em países da América do Sul, especialmente no Brasil.64-66 No Brasil, existem poucos dados referentes a incidência e prevalência das DII, evidenciando a

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necessidade de mais estudos epidemiológicos e melhor caracterização do perfil dessas doenças na população brasileira. Embora não sejam conhecidos esses dados, observa-se aumento da incidência e prevalência de DII no país nos últimos anos, especialmente nos estados de Minas Gerais e de São Paulo, acometendo indivíduos de ambos os sexos, com aparente predominância em mulheres.59,61,62,67 O número de casos de DII no país pode ser ainda maior, visto que não são doenças de notificação compulsória. Além disso, pelo fato de os sintomas serem gerais e comuns a outros distúrbios do TGI, muitas vezes os médicos não investigam possível ocorrência de DII, retardando o diagnóstico e comprometendo a saúde do paciente e até mesmo os gastos em Saúde Pública. A etiopatogenia da DII é multifatorial e ainda não é clara; no entanto, envolve basicamente quatro aspectos que interagem entre si e com fatores ambientais:62,64,68-70 Fatores

genéticos.

Fatores

luminais, relacionados com a microbiota intestinal, seus antígenos, produtos metabólicos e antígenos alimentares.

Fatores

relacionados com a barreira intestinal, incluindo os aspectos referentes à imunidade inata e à permeabilidade intestinal.

Fatores

relacionados com a imunorregulação, tendo por base a imunidade adquirida.

Entre os fatores ambientais associados à DII, destacam-se o tabagismo, o etilismo e a alimentação diária. Dietas com baixo teor de fibras e ricas em açúcar, gordura saturada, ácidos graxos poli-insaturados ômega-6 (n-6) e carnes vermelhas também são consideradas fatores de risco para a DII.64 O sistema imunitário exerce papel fundamental na DII, sendo o responsável pela síntese de mediadores inflamatórios como citocinas (fator de necrose tumoral [TNF], interleucina [IL]-6, IL-1β), quimiocinas (CCL-2), moléculas de adesão, espécies reativas de oxigênio e de óxido nítrico, intensificando o processo inflamatório e agravando a doença.58,68,71,72 Células T CD4+ e macrófagos são as principais células envolvidas no início e manutenção da inflamação na DII, proporcionando estado inflamatório crônico.58,73-75 Mecanismo importante nas DII e principal responsável pelo estado inflamatório crônico da doença é a capacidade de os linfócitos T da lâmina própria serem resistentes à apoptose, resultando em acúmulo nesta região e aumento da inflamação local, dificultando, assim, o controle da doença e seus sintomas.73,76

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O diagnóstico das DII é realizado por meio de parâmetros histológicos, endoscópicos e laboratoriais, associados às manifestações clínicas.55,59,65,77 As DII apresentam curso clínico variável, marcado por períodos de remissão, interpostos a períodos de atividade inflamatória, fases que requerem distintas intervenções tanto pelo médico especialista quanto pelo profissional de nutrição.62,64,68-70 Manifestações extraintestinais podem estar associadas às DII, acometendo sistema hepatobiliar, rins, pele, visão, sistema cardiovascular e/ou articulações.55 Essas manifestações estão interligadas tanto ao processo inflamatório característico da doença quanto ao tratamento medicamentoso. Entre os sintomas e sinais clínicos comumente observados nos pacientes com DII na fase de atividade, estão diarreia (caracterizada por cinco ou mais evacuações líquidas ao dia), acompanhada ou não de elementos anormais (restos de alimentos, muco, sangue), febre, dor e distensão abdominal, anorexia, perda de peso, desidratação, anemia, deficiência de proteínas e micronutrientes e, em casos de crianças e adolescentes, retardo no crescimento e desenvolvimento infantil.78 Durante a fase da remissão da doença, esses sintomas e sinais tendem a desaparecer; no entanto, alguns pacientes ainda podem queixar-se de dor e distensão abdominal e requerer período maior para recuperação do estado nutricional. Indicadores bioquímicos são comumente utilizados no monitoramento das DII, especialmente na fase de atividade da doença, entre eles a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C-reativa (PC-R), além dos níveis séricos de albumina e do hemograma completo. Na fase de remissão, esses marcadores tendem a se apresentar normais, enquanto na fase de atividade da doença, VHS e PC-R estão aumentadas e albumina e hemograma podem apresentar índices abaixo dos recomendados.63 Pacientes com DII muitas vezes apresentam-se anêmicos em virtude da diminuição da absorção intestinal de nutrientes como ferro, vitaminas B9 e B12 e também devido à perda sanguínea, associada à diarreia intensa, condições características da DII em fase ativa. Redução dos níveis de potássio levando a um quadro de hipopotassemia também pode acontecer, o que se deve à diarreia durante essa fase. Por sua vez, a diarreia é um dos melhores indicadores da gravidade da DII, sendo o sintoma predominante e principal marcador da doença na fase ativa. O número de evacuações varia muito, oscilando de três até incontáveis evacuações no período de 24h.78

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Além disso, a exacerbação do processo inflamatório culmina em aumento de leucócitos circulantes e na mucosa intestinal, com maior liberação de mediadores inflamatórios e intensificação da inflamação. Esta é uma fase em que o paciente pode apresentar maior risco de desenvolver outras complicações. Em seus estudos, Kristensen et al. (2013; 2014a; 2014b)79-81 mostraram que pacientes com DII em atividade têm maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV), incluindo acidente vascular encefálico (AVE), fibrilação atrial e insuficiência cardíaca e até mesmo morte por DCV comparados a indivíduos-controles, enquanto durante a remissão o risco de DCV é semelhante ao grupo-controle.79-81 A fase de remissão das DII é caracterizada pelo controle dos sintomas e sinais clínicos, bem como pela cicatrização da mucosa.82 Nessa fase, os pacientes geralmente não relatam dor abdominal, febre, sangramento retal, elementos anormais nas fezes, uma vez que as lesões na mucosa estão cicatrizadas e a doença está sob controle medicamentoso. Em geral, as fezes são bem formadas, sem elementos anormais, enquanto os marcadores inflamatórios (PC-R e VHS) mantêm-se dentro da faixa de normalidade. O processo inflamatório durante a remissão também é diferenciado, com redução nos níveis de leucócitos e de mediadores inflamatórios. A adesão ao tratamento é indispensável para a melhora do quadro clínico do paciente. Isso requer modificações nos hábitos de vida do paciente e na ingestão alimentar, além do uso adequado dos medicamentos.83 É relevante descrever similaridades e diferenças entre RCU e doença de Crohn. A RCU é caracterizada por inflamação difusa da mucosa colônica, que envolve o reto, podendo estender-se cranialmente de maneira simétrica, circunferencial e ininterrupta até o cólon proximal.55,56,69,72,84 Na doença, podem ser observados abscessos nas criptas intestinais e infiltrado inflamatório de neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, linfócitos e plasmócitos na lâmina própria, acometendo não somente a camada mucosa, mas podendo evoluir até a submucosa.59 A RCU pode ser classificada, conforme extensão anatômica, em proctite, proctossigmoidite, colite esquerda e pancolite, bem como de acordo com a gravidade (leve, moderada e grave) e evolução clínica (aguda fulminante, crônica contínua e crônica intermitente) (Figura 7.5). A avaliação da atividade da RCU pode ser realizada por meio do Índice de Truelove e Wits e pelo Escore de Mayo.55,78 A doença de Crohn pode acometer qualquer porção do trato gastrintestinal, da boca ao ânus,

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Figura 7.5 (A a E) Retocolite ulcerativa. Diferentes formas de acometimento da retocolite ulcerativa, no decorrer do cólon, com início no reto e extensão no decorrer do cólon

sendo as regiões mais comumente afetadas o íleo terminal e o cólon proximal. Nessa doença, a inflamação não ocorre de maneira contínua, sendo caracterizada por áreas inflamadas separadas por áreas não inflamadas (Figura 7.6).56,57,72 A doença de Crohn apresenta um processo inflamatório crônico transmural, com início na camada mucosa, estendendo-se para outras camadas como a submucosa, a muscular e, por fim, a adventícia, podendo evoluir com perfuração do órgão e maiores complicações.55 Essa pode ser classificada conforme a gravidade (leve, moderada, grave), a extensão de acometimento e o comportamento da doença (inflamatória, fistulizante/penetrante ou estenosante). As principais

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manifestações clínicas relacionadas com a doença de Crohn são formação de úlceras, estreitamento do lúmen intestinal (estenose), espessamento da parede intestinal e surgimento de fístulas, além de granulomas na mucosa. Índices como CDAI ou IADC (Índice de Atividade da Doença de Crohn) e o Índice de Harvey-Bradshaw, além do Índice de Montreal, são comumente empregados para avaliar a atividade dessa doença .55,78 Por serem doenças com características gerais semelhantes, abordaremos aqui sempre o termo DII. No entanto, ressalta-se a importância de estudos para comparar a RCU e a doença de Crohn e traçar o perfil de cada uma delas, na tentativa de esclarecer suas peculiaridades.

Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Intestinais

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Figura 7.6 (A a E) Doença de Crohn. Diferentes formas de acometimento da doença de Crohn, no decorrer do trato gastrintestinal

XXTratamento medicamentoso das

doenças inflamatórias intestinais

O tratamento das DII visa induzir a remissão da doença ativa, manter a remissão alcançada, evitar complicações e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.67 Os principais grupos de medicamentos empregados são os glicocorticoides, aminossalicilatos, imunomoduladores e a terapia biológica.55 Os glicocorticoides compreendem uma classe de hormônios esteroides, sintéticos, com ação

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anti-inflamatória e imunossupressora, sendo os mais empregados a prednisona, a prednisolona e a hidrocortisona. Em DII, geralmente eles são empregados por via oral, podendo ser administrados em algumas ocasiões por via intravenosa ou intramuscular. Após administração, a substância é transportada até as células-alvo pela albumina e pela globulina de ligação de corticosteroides (GLC), interagindo com receptores específicos que agem posteriormente no núcleo celular, interferindo no processo de transcrição e geração de novos

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mediadores inflamatórios.85 Em geral, os glicocorticoides só devem ser empregados durante a fase ativa da DII e precisam estar associados a outros medicamentos comumente utilizados no tratamento da DII, diferenciando-se a dose administrada conforme a doença diagnosticada e a gravidade. A terapia de manutenção da remissão da DII não deve ser feita com o glicocorticoide.55,71 Diversos efeitos metabólicos e anti-inflamatórios são associados ao uso de glicocorticoides, tendo alguns deles impacto nutricional relevante:56,85-88 Aumento

do apetite, com maior consumo de calorias (carboidratos e lipídios) e proteínas, sem aumento do balanço nitrogenado.

Redução

da captação e da utilização da glicose, aumento da gliconeogênese, glicogênese e ocorrência de hiperglicemia.

Redução

da síntese de proteínas, aumento do catabolismo, especialmente no músculo, e diminuição da massa magra.

Ativação

da lipase lipoproteica e alteração dos níveis séricos de lipídios, bem como modificações na distribuição da gordura corporal.

Redução

da absorção e aumento da excreção renal de cálcio, favorecendo o estabelecimento de osteopenia/osteoporose.

Diminuição

da atividade de osteoblastos e ativação de osteoclastos.

Retenção

de sódio e perda de potássio, favorecendo a ocorrência de edema e desequilíbrio hidreletrolítico.

Redução

da migração de neutrófilos da circulação para os tecidos, bem como da ativação de células T helper.

Diminuição

da produção de moléculas de adesão e citocinas inflamatórias, com aumento de citocinas anti-inflamatórias (IL-10).

Os aminossalicilatos são empregados especialmente para indução e manutenção da remissão das DII,87 sendo representados pela sulfassalazina e pela mesalazina. A sulfassalazina é um medicamento anti-inflamatório de uso oral, metabolizado no cólon pela enzima azorredutase, gerando os compostos sulfapiridina e mesalazina. Este último é o princípio ativo do fármaco e pode ser administrado de maneira isolada, por via oral ou uso tópico, como supositório ou enema.55,89 A mesalazina não é absorvida, exercendo ações locais, ao passo que a sulfapiridina é absorvida, metabolizada no fígado e posteriormente excretada, podendo

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desencadear alguns sintomas devido à sua fração tóxica.85 Seus mecanismos de ação envolvem redução da quimiotaxia de leucócitos e indução de apoptose; redução da ativação de fator nuclear kappa B (NF-κB); modulação da secreção de citocinas pró-inflamatórias, prostaglandinas e leucotrienos; e redução do estresse oxidativo.55,86,87,90 A azatioprina é um imunossupressor que, após administração, converte-se em 6-mercaptopurina (6-MP) por reação não enzimática que ocorre no interior de eritrócitos,55,85,90 sendo posteriormente metabolizada em três vias.91 Os metabólitos gerados são incorporados ao RNA e/ou DNA das células em replicação, interrompendo sua proliferação e a formação de seus produtos, inibindo, assim, a expansão clonal das células T durante a resposta imune e diminuindo consequentemente a agressão inflamatória, produção de citocinas e imunoglobulinas por essas células.85,92 O fármaco também parece inibir vias de sinalização inflamatória, desencadeando apoptose das células T e regulação do processo inflamatório.55,73,91 Em geral, imunossupressores são indicados quando o paciente é dependente, pouco responsivo ou mesmo resistente ao glicocorticoide.55 Agentes recomendados para pacientes com DII em grau moderado a grave ou que não respondem a outros tratamentos55 incluem a classe dos agentes biológicos, sendo os mais utilizados o infliximabe (Remicade®) e o adalimumabe (Humira®). São agentes comumente empregados na doença de Crohn, mas que vêm sendo utilizados no tratamento de alguns casos graves de RCU em atividade. Em ambas as doenças, os agentes biológicos podem ser utilizados na indução e manutenção da remissão da doença.55,71 Os agentes biológicos são anticorpos IgG monoclonal anti-TNF, cuja composição deriva de 75% a 100% de anti-TNF humano com administração por via intravenosa. O mecanismo de ação envolve ligação ao TNF circulante e de membrana, impedindo que este desenvolva o papel pró-inflamatório, reduzindo, assim, a inflamação.55,71,91 A dose do agente biológico a ser administrada depende do peso atual do paciente.55 Portanto, é necessário que o paciente apresente-se em bom estado nutricional para que possa receber a dose adequada do medicamento e esta exerça a devida ação esperada no tratamento da DII. A Tabela 7.8 mostra a interação das principais classes de fármacos com nutrientes, possíveis efeitos colaterais e marcadores bioquímicos que devem ser monitorados.55,85,89,91,93

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 7.8 Principais classes de fármacos utilizados no tratamento da doença inflamatória intestinal e importância em nutrição Fármaco

Interação fármaco-nutriente – cuidados em nutrição

Efeitos colaterais

Indicadores bioquímicos a monitorar

Glicocorticoides (prednisona, prednisolona)

↓ consumo de sódio e cafeína; ↑ ingestão de cálcio, vitamina D, fósforo, potássio, vitaminas A e C, proteínas e folato

Edema; ↑ apetite, peso, balanço nitrogenado negativo e mialgia, miopatia (perda muscular, fraqueza); osteoporose (fraturas, necrose)

Glicemia, perfil lipídico, eletrólitos

Aminossalicilatos (sulfassalazina e mesalazina)

Assegurar adequado consumo de vitamina B12 e ingestão hídrica; manter hidratação. Suplementar folato (1mg/dia)

Anorexia, alterações no metabolismo do folato, náuseas, vômitos, desconforto gastrintestinal

Hemograma, função hepatorrenal, amilase, lipase, urinálise

Imunossupressores (azatioprina)

Assegurar adequada ingestão de folato; pode requerer suplementação de folato medicamentosa (5mg/dia)

Náuseas, vômitos, esofagite, estomatite, esteatorreia, anemia, supressão de medula óssea, redução dos níveis de albumina, infecções, hepatotoxicidade

Hemograma, função hepática

Agentes biológicos (infliximabe, adalimumabe)

–

Infecções do trato respiratório superior, febre, cefaleia, náuseas, dor abdominal

Função imune

XXAvaliação nutricional em doenças

inflamatórias intestinais

A avaliação nutricional é de suma importância para o manejo adequado no tratamento dos pacientes com diagnóstico de DII, pois permite a identificação precoce de desnutrição e excesso de peso, ocorrência de possíveis deficiências nutricionais, além de ser ferramenta essencial para elaborar intervenção nutricional adequada.94 O prognóstico da doença é influenciado diretamente pelo estado nutricional do paciente. A nutrição adequada é importante tanto na prevenção quanto no tratamento da desnutrição, bem como do excesso de peso. Ela também busca prevenir as deficiências nutricionais, contribuindo ainda para a diminuição do risco de complicações e a preservação do sistema imunológico. Crianças e adolescentes com DII, em até 40% dos casos, apresentam comprometimento no crescimento.95 A adequada avaliação nutricional do paciente pediátrico visa proporcionar crescimento e desenvolvimento adequados e prevenção de osteoporose, deficiências de nutrientes, desnutrição e óbito. A desnutrição é condição comumente observada na DII, especialmente na doença de Crohn em atividade, e está relacionada com o estado inflamatório do paciente, anorexia, baixa ingestão alimentar e alterações na digestão e absorção de nutrientes.95 O índice de desnutrição em pacientes com

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RCU em atividade é baixo, visto que a doença acomete região de pequena absorção de nutrientes, trazendo, portanto, menores impactos ao paciente. No entanto, a inflamação presente pode contribuir para quadro de anorexia e, consequentemente, menor ingestão calórica, podendo afetar o estado nutricional. O objetivo do tratamento medicamentoso e nutricional é induzir a remissão da doença. Como a administração de glicocorticoides é comum durante a atividade da doença e conhecendo as alterações metabólicas que esses pacientes manifestam por causa do uso prolongado desses agentes e em altas doses, é comum observar pacientes com DII, em fase de remissão, apresentando quadros de sobrepeso/obesidade e aumento de circunferências, especialmente a abdominal e a da cintura. Isso requer intervenção nutricional associada a programas de atividade física acompanhados por profissionais capacitados com o intuito de melhorar a condição nutricional e reduzir o índice de inflamação.

yy Avaliação antropométrica A avaliação antropométrica do paciente com DII deve ser iniciada pela investigação do peso habitual do paciente antes do diagnóstico da doença. Em seguida, deve ser aferido o peso atual do paciente seguido da estatura. O índice de massa corporal (IMC) deve ser calculado e a classificação

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Metabólicas

III

Capítulo 11 Fisiopatologia e Dietoterapia na Obesidade, 217 Capítulo 12 Fisiopatologia e Dietoterapia na Cirurgia Bariátrica, 255 Capítulo 13 Fisiopatologia e Dietoterapia no Diabetes Melito, 271 Capítulo 14 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Dislipidemias, 297 Capítulo 15 Fisiopatologia e Dietoterapia na Hipertensão Arterial Sistêmica, 319 Capítulo 16 Fisiopatologia e Dietoterapia nas Doenças Cardiovasculares, 349 Capítulo 17 Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Renal Crônica, 365 Capítulo 18 Terapia Renal Substitutiva, 387 Capítulo 19 Estado Nutricional na Doença Renal Crônica, 407 Capítulo 20 Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 441

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Dislipidemias

Alinne de Paula de Almeida • Lilian Lelis Lopes • Carla de Oliveira Barbosa Rosa • Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Introdução As dislipidemias são definidas como distúrbios do metabolismo lipídico, com repercussões sobre os níveis de lipoproteínas na circulação sanguínea.1,2 Como doença crônica, têm etiologia multifatorial, como genética, idade, alimentação inadequada, sedentarismo, alcoolismo, tabagismo e excesso de peso.2,3 Segundo a pesquisa realizada pelo Sistema de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico – Vigitel (2015),4 21,3% da população brasileira apresentavam diagnóstico de dislipidemias. No estudo Coorte das Universidades Mineiras (CUME), realizado com 4.987 indivíduos adultos brasileiros, foi encontrada uma prevalência de 22,6% de dislipidemias.5 Sabe-se que, sem tratamento eficaz e oportuno e sem medidas preventivas, as dislipidemias, especialmente as hiperlipidemias, contribuem para a formação de placas ateroscleróticas, levando ao agravamento das doenças cardiovasculares (DCV), representando um grave problema de saúde pública.6 Diante do exposto, este capítulo abordará a fi sio patalogia das dislipidemias, os métodos de avaliação de risco, as metas terapêuticas e a dieto terapia no tratamento de indivíduos dislipidêmicos.

Esses são uma das formas de armazenamento de energia do organismo e estão depositados nos tecidos adiposo e muscular.2 O transporte dos lipídios é realizado nas lipoproteínas no interior da corrente sanguínea, pois estes são substâncias hidrofóbicas no meio aquoso plasmático.7 As lipoproteínas são formadas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas (Apo). Elas desempenham diversas funções no metabolismo das lipoproteínas, como a formação intracelular das partículas lipoproteicas (Apo B100 e B48) e a atuação como ligantes aos receptores de membrana, como as Apo B100 e E, ou cofatores enzimáticos, como as Apo CII, CIII e AI.2 Existem quatro classes de lipoproteínas, separadas em duas subclasses: (1) as lipoproteínas ricas em TG, que são maiores e menos densas, chamadas de quilomícrons (origem intestinal), e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL; do inglês, very low density lipoprotein) (origem hepática); (2) as ricas em colesterol, as lipoproteínas de baixa densidade (LDL; do inglês, low density lipoprotein) e as de alta densidade (HDL; do inglês, high density lipoprotein). Além destas, existe uma classe de lipoproteínas de densidade intermediária (IDL; do inglês, intermediate density lipoprotein) e a lipoproteína (a).2,7

Metabolismo lipídico

Metabolismo das lipoproteínas

Os lipídios mais importantes são os fosfolipídios, o colesterol, os triglicerídios (TG) e os ácidos graxos (AG). Os fosfolipídios constituem a estrutura básica das membranas celulares. O colesterol é precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. Os TG são compostos de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol.

Os TG constituem a maior parte das gorduras ingeridas pela alimentação. Após ingestão, as lipases pancreáticas hidrolizam os TG em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos. Os sais biliares liberados no intestino emulsificam estes e outros lipídios oriundos da alimentação e da circulação êntero-hepática e formam as micelas, que

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Capítulo

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

facilitam a movimentação desses lipídios pela borda em escova das células do intestino.2 Após serem absorvidas pelas células do intestino, as partículas lipídicas são utilizadas na produção de quilomícrons, que são secretados pelas células intestinais para o interior do sistema linfático, pelo qual alcançam a circulação por meio do ducto torácico (Figura 14.1). Os quilomícrons circulantes sofrem hidrólise pela lipase lipoproteica (LPL), enzima que está localizada na superfície endotelial de capilares do tecido adiposo e muscular) e liberam ácidos graxos, glicerol e colesterol não esterificado da superfície destas partículas. Após a lipólise, os ácidos graxos são capturados por células dos músculos e adipócitos. Os remanescentes dos quilomícrons e ácidos graxos também são capturados pelo fígado, onde são utilizados na formação de VLDL.2,8 As VLDL são montadas e secretadas pelo fígado, sendo liberadas na circulação periférica. A montagem das partículas de VLDL no fígado requer a ação de uma proteína intracelular, a microsomal triglyceride transfer protein (MTP; do inglês, proteína microsomal de transferência de triglicerídios), responsável pela transferência dos TG para a ApoB, permitindo a formação da VLDL. Já na circulação, os TG das VLDL são, então, hidrolisados pela LPL. Os ácidos graxos liberados são redistribuídos para os tecidos, nos quais podem ser armazenados (tecido adiposo) ou utilizados de imediato (músculos esqueléticos). Por ação da LPL, as VLDL progressivamente depletadas de TG transformam-se em remanescentes que são removidos pelo fígado por receptores específicos. Uma parte das VLDL dá origem às IDL, que são removidas rapidamente do plasma.2 O processo de catabolismo continua e inclui a ação da lipase hepática, resultando na formação das LDL. Durante a hidrólise das VLDL, estas lipoproteínas também estão sujeitas a trocas lipídicas com as HDL e as LDL por intermédio da ação da proteína de transferência de colesterol esterificado (CETP; do inglês, cholesteryl ester transfer protein). As VLDL trocam TG por ésteres de colesterol com as HDL e LDL.2,8,9 A LDL tem um conteúdo residual de TG e é composta principalmente de colesterol pela Apo B100. As LDL são capturadas por células hepáticas ou periféricas pelos receptores de LDL (LDLR). No interior das células, o colesterol livre pode ser esterificado para depósito por ação da enzima acil-CoA: colesteril aciltransferase (ACAT). A expressão dos LDLR nos hepatócitos é a principal responsável pela concentração de colesterol no

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sangue e depende da atividade da enzima hidroximetilglutaril coenzima A redutase (HMG-CoA), enzima-chave para a síntese intracelular do colesterol hepático. Com a queda do conteúdo intracelular do colesterol, ocorrem o aumento da expressão de LDLR nos hepatócitos e a maior captura de LDL, IDL e VLDL circulantes por essas células.2 A pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) é uma protease expressa pelo fígado, intestino e rins, capaz de inibir a reciclagem do LDLR de volta à superfície celular, resultando em menor número de receptores e aumento das concentrações plasmáticas de LDL. A inibição da PCSK9 bloqueia a degradação do LDLR, com maior capacidade de clearance da LDL circulante.2 As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação. O principal conteúdo proteico dessas partículas é representado pelas Apo AI e AII. O colesterol livre da HDL, recebido das membranas celulares, é esterificado por ação da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT). O processo de esterificação do colesterol, que ocorre principalmente nas HDL, é fundamental para sua estabilização e seu transporte no plasma, no centro desta partícula. A HDL transporta o colesterol até o fígado. O transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado é denominado transporte reverso do colesterol. A HDL também tem outras ações que contribuem para a proteção do leito vascular contra a aterogênese, como a remoção de lipídios oxidados da LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endotélio e a estimulação da liberação de óxido nítrico.2,8

Aterogênese A formação da placa aterosclerótica é iniciada por uma agressão ao endotélio vascular, mediada por citocinas pró-inflamatórias, tabagismo, dislipidemias, hipertensão, produtos de glicoxidação associados ao diabetes, entre outros fatores.10 Diante dessa agressão, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas LDL, retendo-as no espaço subendotelial. Com essa retenção, as partículas de LDL sofrem oxidação, desencadeando uma resposta do sistema imunológico. O depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional à concentração das lipoproteínas no plasma.2,7 Além da permeabilidade às lipoproteínas, moléculas de adesão leucocitária migram para a superfície endotelial, processo estimulado pela LDL oxidada (LDL-ox). As

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Hidrólise (lipases pancreáticas)

Capturados por adipócitos e células musculares

Ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos

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Micelas

Intestino

Ácido graxo e glicerol Apo C-II

Apo E

Apo B-48 Lipase lipoproteica Quilomícron remanescente Fígado

Quilomícrons

Ácidos biliares e colesterol Célula extra-hepática

Lipase hepática

Receptores de remanescentes

Pool de colesterol

Colesterol Receptor de LDL

SR-B1

LCAT HDL CETP

Apo A-II

Receptor de LDL

Apo C-II LDRL Lipase lipoproteica

Lipase hepática

Apo E IDL (VLDL remanescente)

Apo B-100 VLDL Adipócitos e células musculares

LDL

Figura 14.1 Metabolismo das lipoproteínas TG: triglicerídio; Apo: apolipoproteína; SR-B1: receptor scavenger classe B tipo 1; LCAT: lecitina-colesterol aciltransferase; HDL: lipoproteína de alta densidade; LDL: lipoproteína de baixa densidade; CETP: proteína de transferência do colesterol esterificado; LDLR: receptor de LDL; VLDL: lipoproteína de densidade muito baixa; IDL: lipoproteína de densidade intermediária; AG: ácido graxo.

moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. Por sua vez, os monócitos migram para o espaço subendotelial, induzidos por proteínas quimiotáticas, e se diferenciam em macrófagos, que capturam as LDL-ox, tornando-se as células chamadas de espumosas. Tais células são componentes das estrias gordurosas, lesões iniciais da aterosclerose. Além disso, os macrófagos ativados secretam citocinas pró-inflamatórias e enzimas proteolíticas, que degradam colágeno e outros componentes teciduais. Os linfócitos também T participam do processo aterosclerótico, produzindo citocinas que modulam o processo inflamatório no local.2,8 Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Elas passam a produzir matriz extracelular, que fará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por

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aterotrombose, é determinante nas manifestações clínicas da aterosclerose (Figura 14.2).7,8

Classificação das dislipidemias XXClassificação etiológica Causas

primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética.

Causas

secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas ou de medicamentos.2

As bases fisiopatológicas para as dislipidemias primárias podem ser: Acúmulo

de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático que leva a uma hipertrigliceridemia ocasionada pela diminuição da hidrólise dos TG destas lipoproteínas pela LPL ou do aumento da síntese de VLDL.

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Células musculares lisas

Média arterial

Célula espumosa

LDL-ox

Íntima arterial

Agressão endotelial

Macrófagos

CIII Absorção de LDL-oc

LDL Proteoglicano

Núcleo lipídico

Inflamação

Cristais de colesterol

LDL CIII

Colágeno Monócito

pequena

LDL

LDL CIII pequena

pequena

Lúmen

LDL maior

CIII

LDL maior

Vaso normal

LDL

LDL atravessando o endotélio

Formação do ateroma

Vaso parcialmente obstruído

Vaso totalmente obstruído

Figura 14.2 Processo de formação da placa aterosclerótica LDL: lipoproteína de baixa densidade; LDL-ox: LDL oxidada.

Variantes

genéticas das enzimas ou Apo relacionadas com essas lipoproteínas podem causar alterações metabólicas, aumento de síntese ou redução da hidrólise.

Acúmulo

de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL, no compartimento plasmático, levando à hipercolesterolemia.

Acúmulo

de lipoproteínas pode ser atribuído a doenças monogênicas, em particular por defeito no gene do LDLR ou no gene APOB100.2

XXClassificação laboratorial As dislipidemias podem ser classificadas como uma elevação isolada do colesterol, do TG ou de ambos. A causa dessa elevação pode ser genética e/ou ambiental.11 A apresentação laboratorial das dislipidemias compreende quatro situações: 1. Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado de LDL (LDL ≥160mg/dL). 2. Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado de TG (TG ≥150mg/dL ou ≥175mg/dL, sem jejum).

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3. Hiperlipidemia mista: aumento de LDL (LDL ≥160mg/dL) e TG (TG ≥150mg/dL ou ≥175mg/ dL, sem jejum). 4. HDL baixa: redução de HDL (homens <40mg/ dL e mulheres <50mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL ou de TG.2 Concentrações alteradas de lipídios são geralmente uma combinação de anormalidades das frações de lipoproteínas. Os valores de referência do perfil lipídico são apresentados na Tabela 14.1 de acordo com o estado metabólico que antecede a coleta da amostra, sem jejum e com jejum de 12h para crianças, adolescentes e adultos.

yy Hipercolesterolomia familiar A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença grave caracterizada pela elevação do LDL e responsável por 5% a 10% dos casos de eventos cardiovasculares em pessoas com menos de 50 anos. A transmissão é autossômica dominante,

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afetando 50% dos familiares de primeiro grau. O diagnóstico de HF acontece quando a concentração de LDL é maior que 190mg/dL em adultos, além da verificação da história familiar de dislipidemias ou doença arterial coronária precoces,

bem como mutação nos genes LDLR, APOB ou PCSk9 (Tabelas 14.2 e 14.3). A identificação e o tratamento de familiares afetados são extremamente importantes, reduzindo a morbimortalidade por DCV.12

Tabela 14.1 Valores de referência e de alvo terapêutico do perfil lipídico

Tabela 14.2 Critérios para diagnóstico da hipercolesterolemia familiar (HF)

Adultos (>20 anos)

Critério

Lipídios

História familiar

Com jejum (mg/dL)

Sem jejum (mg/dL)

Colesterol total

<190

Desejável

HDL

>40

Desejável

de doença vascular/coronariana prematura (homem <55 anos, mulher <60 anos) Parente de primeiro ou segundo grau com colesterol total >290mg/dL

Triglicerídios

<150

<175*

Desejável

Parente de primeiro grau portador

LDL

Não HDL**

Categoria de referência

<130

Baixo risco

<100

Risco intermediário

<70

Alto risco

<50

Muito alto risco

<160

Baixo risco

<130

Risco intermediário

<100

Alto risco

<80

Muito alto risco

Pontos

Parente de primeiro grau portador

de xantoma tendinoso e/ou arco corneano Parente de primeiro grau <16 anos com colesterol total >260mg/dL História clínica Paciente portador de doença arterial coronariana prematura (homem <55 anos, mulher <60 anos)

Paciente portador de doença arterial cerebral ou periférica prematura (homem <55 anos, mulher <60 anos)

Exame físico Xantoma tendinoso

Arco corneano <45 anos

Concentrações de LDL (mg/dL)

Crianças e adolescentes (0 a 19 anos) >330

250 a 329

190 a 249

Colesterol total

<170

HDL

>45

Triglicerídios (0 a 9 anos)

<75

<85

155 a 189

1 Análise de DNA

Triglicerídios <90 (10 a 19 anos)

<100

LDL

<110

*Quando as concentrações de triglicerídios estiverem acima de 440mg/dL (sem jejum), o profissional solicitante faz outra prescrição para a avaliação de triglicerídios com jejum de 12h. **Colesterol não HDL = CT – HDL.

Mutação funcional do gene receptor de LDL, da Apo B100 ou da PCSk9

Diagnóstico de HF Certeza se

>8 pontos

Provável se

6 a 8 pontos

Possivel se

3 a 5 pontos

LDL: lipoproteína de baixa densidade; HDL: lipoproteína de alta densidade; ND: Não determinado.

LDL: lipoproteína de baixa densidade; HF: hipercolesterolemia familiar; DNA: ácido desoxirribonucleico.

Fonte: adaptada de Faludi et al., 2017.2

Fonte: adaptada de Santos et al., 2012.12

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Dislipidemias

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 14.3 Principais genes relacionados com a hipercolesterolemia familiar (HF) e suas consequências Genes LDLR

Apresentação 85% a 90% dos casos de HF Pode ser autossômica

dominante (maioria dos casos) ou autossômica recessiva APOB

Autossômica dominante

Implicação As mutações reduzem o número

ou comprometem a função dos LDLR na superfície dos hepatócitos, diminuindo a remoção de LDL do plasma Apo B-100 defeituosa possui menor

Consequência Homozigóticos:

hipercolesterolemia grave (muito rara) Heterozigóticos: aumento das concentrações de LDL para duas vezes o valor normal Aumento das concentrações

afinidade pelo receptor de LDL Menos grave que a HF causada por mutações no gene LDLR PCSk9

Autossômica dominante

Mutações com ganho de função

de LDL

Aumento das concentrações

levam a maior degradação do receptor de LDL

de LDL

LDL: lipoproteína de baixa densidade; HF: hipercolesterolemia familiar; LDLR: receptores de LDL. Fonte: adaptada de Santos et al., 2012.12

Avaliação clínico-nutricional A interpretação de exames e a avaliação de parâmetros de risco cardiovascular constituem uma etapa importante no tratamento das dislipidemias.11

XXEstratificação de risco cardiovascular

para prevenção e tratamento da aterosclerose

Um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos 50% dos indivíduos que apresentam essa complicação. A identificação de indivíduos assintomáticos mais predispostos é de extrema importância para a definição correta das metas de tratamento e, consequentemente, a prevenção efetiva de agravos.2 A estratificação do risco cardiovascular para pacientes sem tratamento hipolipemiante ocorre da seguinte forma: Risco

muito alto: indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronariana, cerebrovascular, vascular periférica com ou sem eventos clínicos ou obstrução ≥50% em qualquer território arterial).

Alto

risco: indivíduos em prevenção primária, a saber: aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica realizada de acordo com um protocolo estabelecido por uma equipe médica; aneurisma de aorta

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abdominal; doença renal crônica (taxa de filtração glomerular – TFG <60mL/min) em fase não dialítica; hipercolesterolemia (LDL ≥190mg/ dL); diabetes melito tipos 1 ou 2, com LDL entre 70 e 189mg/dL e estratificadores de risco ou doença aterosclerótica subclínica (DASC). Risco

intermediário: indivíduos com escore de risco global (ERG) entre 5% e 20% no sexo masculino e entre 5% e 10% no sexo feminino ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC ou ER listados anteriormente.

Baixo

risco: indivíduos do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos <5%, calculado pelo ERG.

yy Escores de risco Os escores de risco (ER) representam uma ferramenta de baixo custo e de fácil manuseio para avaliação do risco cardiovascular, pois podem ser estimado a partir de simples variáveis clínicas e bioquímicas utilizadas na rotina da prática clínica.1 Um dos instrumentos validados mais utilizados é o escore de risco de Framingham, que tem como objetivo identificar os fatores comuns ou características que contribuem para as DCV, como idade, sexo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade, diabetes e sedentarismo (Tabelas 14.4 e 14.5).13 Após a soma dos pontos, é atribuída a cada indivíduo uma probabilidade em porcentagem de apresentarem eventos cardiovasculares. São classificados como de risco baixo (<10%) os homens

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Tabela 14.4 Atribuição de pontos de acordo com o escore de risco de Framingham Homens Idade (anos) 20 a 34 35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 a 64 65 a 69 70 a 74 75 a 79 Colesterol total (mg/dL) <160 160 a 199 200 a 239 240 a 279 ≥280

Idade (anos) 20 a 39 0 4 7 9 11

Idade (anos) 40 a 49 0 3 5 6 8

Idade (anos) 20 a 39

Fumo Não Sim

Pontos

0 8

–9 –4 0 3 6 8 10 11 12 13 Idade (anos) 50 a 59 0 2 3 4 5

Idade (anos) 40 a 49 0 5

Idade (anos) 60 a 69 0 1 1 2 3

Idade (anos) 50 a 59 0 3

0 0 0 1 1 Idade (anos) 60 a 69

0 1

HDL (mg/dL)

Idade (anos) 70 a 79 0 1

Pontos

>60 50 a 59 40 a 49 <40 PA sistólica (mmHg) <120 120 a 129 130 a 139 140 a 159 ≥160

Idade (anos) 70 a 79

-1 0 1 2 Pontos se não tratada 0 0 1 1 2

Pontos se tratada 0 1 2 2 3

Mulheres Idade (anos) 20 a 34 35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 a 64 65 a 69 70 a 74 75 a 79

Pontos –7 –3 0 3 6 8 10 12 14 16 (continua)

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas Dislipidemias

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Tabela 14.4 Atribuição de pontos de acordo com o escore de risco de Framingham (continuação) Colesterol total (mg/dL) <160 160 a 199 200 a 239 240 a 279 ≥280 Fumo Não Sim

Idade (anos) 20 a 39

Idade (anos) 40 a 49

0 4 8 11 13 Idade (anos) 20 a 39 0 9 HDL (mg/dL)

0 3 6 8 10 Idade (anos) 40 a 49 0 7

0 2 4 5 7

Idade (anos) 60 a 69 0 1 2 3 4

Idade (anos) 50 a 59 0 4

Idade (anos) 70 a 79 0 1 1 2 2

Idade (anos) 60 a 69 0 2

Idade (anos) 70 a 79 0 1

Pontos

>60 50 a 59 40 a 49 <40 PA sistólica (mmHg) <120 120 a 129 130 a 139 140 a 159 ≥160

Idade (anos) 50 a 59

–1 0 1 2 Pontos se não tratada 0 1 2 3 4

Pontos se tratada 0 3 4 5 6

HDL: lipoproteína de alta densidade; PA: pressão arterial. Fonte: adaptada de Brasil, 2013.14

Tabela 14.5 Determinação de risco em 10 anos de doença arterial coronariana Total de pontos <0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 ≥17

Homens Risco em 10 anos (%) <1 1 1 1 1 1 2 2 3 4 5 6 8 10 12 16 20 25 ≥30

Total de pontos <9 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 ≥25 NA

Mulheres Risco em 10 anos (%) <1 1 1 1 1 2 2 3 4 5 6 8 11 14 17 22 27 ≥30 NA

NA: Não se aplica. Fonte: adaptada de Brasil, 2013.14

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Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Renal Crônica

Andreza de Paula Santos Epifânio • Karla Pereira Balbino • Priscila Vaz de Melo Ribeiro • Helen Hermana Miranda Hermsdorff

A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pela deterioração progressiva da função dos rins e con sequente retenção de substâncias nitrogenadas no sangue. Esta enfermidade é considerada um grande problema de saúde pública mundial em decorrência do expressivo aumento na prevalência e incidência.1 Segundo o Global Kidney Disease, a prevalência estimada de indivíduos com diferentes graus de disfunção renal em vários países varia de 8% a 16%, o que representa um enorme contin gente de pessoas que potencialmente necessita rão de terapia renal substitutiva (TRS), se apresen tarem progressão da DRC para fases finais.2 No Brasil, cerca de 1,4 milhão de indivíduos apresenta algum grau de disfunção renal. Segun do o Inquérito Brasileiro de Diálise Crônica de 2016, o número total estimado de pacientes em diálise no país subiu de 91.314 em 2011 para 122.825 em 2016, cadastrados nas atuais 747 unidades de tratamento dialítico. Destes, 83% do tratamento foi pago com recursos do Sistema Único de Saúde (SUS) e o restante por seguros de saúde privados. A incidência de pacientes que ini ciaram tratamento foi de 39.714, dos quais 5,2% ficaram hospitalizados e 18,2% (22.337) falece ram, correspondendo a uma taxa de mortalidade bruta de 18,2% durante o ano.3 Neste capítulo, apresentaremos as principais causas da DRC e sua fisiopatologia e abordaremos o tratamento nutricional para aqueles que ainda não estão submetidos a tratamento dialítico ou transplante renal.

funcional renal presentes por um período igual ou superior a três meses. A National Kidney Foundation, em seu documento Kidney Disease Outcomes Qual ity Initiative (NFK/DOQI),4 adota os seguintes crité rios: lesão presente por um período igual ou superior a três meses, caracterizada por anormalidades estru turais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), evidenciada por anormalidades histopatológicas ou de marcado res de lesão renal, incluindo alterações sanguíneas ou urinárias, ou ainda de exames de imagem; ou TFG <60mL/min/1,73m2 por um período igual ou superior a três meses com ou sem lesão renal. As principais características da DRC são a cro nicidade, a reserva funcional e a tendência à pro gressão da disfunção renal. A DRC é caracterizada pela ocorrência de dano irreversível, com perda de alguns glomérulos e prejuízo das funções tubula res. As principais situações clínicas determinantes deste dano abrangem hipertensão arterial sistêmi ca (HAS), diabetes melito (DM), glomerulopatias, rejeição crônica do enxerto renal, doença renal policística, doenças autoimunes, infecções sistê micas, infecções urinárias de repetição, uropatias obstrutivas e neoplasias.5,6 Segundo o Inquérito Brasileiro de Diálise Crô nica, em relação ao diagnóstico da doença renal primária, os mais frequentes em 2016 foram HAS e DM (34%), seguidos por glomerulonefrite crôni ca (9%) e rins policísticos (4%); outras causas em 12% e diagnóstico indefinido em 11% dos casos.3 Ressalta-se que, independentemente do diagnós tico etiológico da DRC, dislipidemia, obesidade, consumo de álcool e tabagismo aceleram a pro gressão da doença.7,8

Definição e etiologia

Função renal

A DRC é definida pela lesão do parênquima renal (com função renal normal) e/ou pela diminuição

Os rins são órgãos retroperitoniais que pesam em torno de 150g e apresentam a forma de um grão

Introdução

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Capítulo

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366

Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

de feijão. Pode-se dividir macroscopicamente o rim em duas regiões principais: Córtex:

localizado na camada externa do rim. Contém todos os glomérulos, a maior parte dos túbulos contorcidos proximais e parte dos distais.

Medula:

consiste principalmente em arranjos paralelos de alças de Henle e ductos coletores. Macroscopicamente, apresenta estruturas de nominadas pirâmides, cujas extremidades se abrem em papilas. A medula tem papel impor tante na concentração da urina.

A unidade anatômica e funcional do rim é o néfron, o qual pode ser dividido em duas partes: Glomérulo:

consiste em um tufo de capila res localizados entre duas arteríolas (aferente e eferente), onde o ultrafiltrado do plasma é formado.

Sistema

de túbulos: é formado por uma camada única de células epiteliais e pode ser subdividido em vários segmentos, de acordo com diferenças anatômicas e funcionais. Esse sistema é responsável pelos processos de reab sorção e secreção, nos quais o ultrafiltrado é modificado para a formação da urina. Seus principais segmentos são: túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido dis tal e ducto coletor.

Cada rim possui aproximadamente 1 milhão de néfrons, que não são idênticos entre si. De pendendo da localização, os néfrons apresentam pequenas variações, necessárias para a otimização do seu funcionamento. Além disso, o rim apre senta uma reserva funcional importante, podendo manter a sua atividade quando até 75% de seu tecido se encontra destruído.9 O sangue arterial é conduzido sob alta pressão (em torno de 70 a 80mmHg) nos capilares do glo mérulo, fazendo com que parte do plasma passe para a cápsula de Bowman, processo denominado filtração. Como ocorre na maioria dos capilares, o líquido filtrado não contém proteínas, elementos celulares e hemácias, que são incapazes de atra vessar o vaso. A concentração de outras substân cias, como sais e moléculas orgânicas, é muito se melhante à encontrada no plasma.10 Todo o material filtrado passa para os túbulos renais, onde algumas substâncias são reabsorvidas para o sangue e outras são secretadas do sangue para os túbulos renais. Dessa maneira, a urina for mada é a soma de três processos renais: filtração, reabsorção e secreção. O objetivo da formação da

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urina é filtrar todo o plasma, reabsorvendo algu mas substâncias nas concentrações adequadas. Nas partes distais do túbulo distal, ocorre ainda a secreção de alguns sais e de pequenas molé culas.9-11 A excreção de água é também realizada pelos rins. Se houver necessidade de reter água no in terior do corpo, a urina fica mais concentrada e, em excesso hídrico, a urina fica menos concentra da. Este balanço é realizado pela maior ou menor reabsorção de água nos túbulos proximais. O cé rebro, que comanda a nossa vontade de beber, é informado se a quantidade de líquido no plasma está baixa. Os quimiorreceptores detectam se o sangue está muito concentrado e informam ao hi potálamo que a hipófise tem que ser ativada. Isto é feito por meio dos hormônios supraópticos, que fazem a hipófise liberar o hormônio antidiurético (HDA), que atua na última parte do néfron, au mentando a absorção de água e concentrando a urina.11 As concentrações séricas de potássio (K+), sódio (Na+), a osmolaridade e o pH extracelular necessi tam de uma precisa regulação renal. Os íons Na+ são transportados em troca de K+ pelas Na+–K+ ATPases da membrana basolateral. A reabsorção de Na+ é importante para a manutenção do volu me plasmático e da pressão sanguínea. A excreção de potássio regula suas concentrações no fluido extracelular e os íons cloreto (Cl–) entram passiva mente na célula atrás do Na+. Ocorre também re absorção de bicarbonato (HCO3–), enquanto íons hidrogênio (H+) são excretados, tornando a urina ácida e mantendo o equilíbrio acidobásico do san gue. A amônia é também excretada nos túbulos contorcidos distais.11,12 O sistema renina-angiotensina (SRA) também tem papel fundamental na regulação do equilíbrio hidreletrolítico, principalmente por meio de seus efeitos renais,13 além da regulação da pressão ar terial (PA). Os componentes do SRA modulam a função renal atuando em nível vascular, glomeru lar e tubular, além de interagirem com outros me diadores. A redução da PA estimula a secreção de renina pelas células granulares justaglomerulares, que estão presentes na camada média da arteríola aferente, próxima à entrada do glomérulo. Após ser secretada, a renina age na clivagem do angio tensinogênio plasmático em angiotensina I, a qual é transformada em sua forma biologicamente ati va, a angiotensina II (AII), por meio da ação da enzima conversora de angiontensina (ECA). A AII, por sua vez, ativa a síntese e a secreção da aldoste rona pela zona glomerulosa da glândula adrenal,

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que age sobre os túbulos coletores, promovendo a reabsorção dos íons Na+, e consequentemente, o aumento da PA.14,15 A eliminação da maior parte das substâncias tóxicas derivadas do metabolismo também é rea lizada pelos rins. As principais toxinas, formadas diariamente, são derivadas do metabolismo pro teico. Essas substâncias contêm nitrogênio em suas moléculas, pois se originam da quebra dos aminoácidos. O acúmulo em grandes quantida des tem forte participação no desenvolvimento de uma síndrome clínica grave e potencialmente fatal, a síndrome urêmica,16 que será descrita pos teriormente neste capítulo. O rim é também um órgão endócrino, respon sável por 90% da produção de eritropoietina. Esta age na medula óssea, regulando o número de precursores eritroides comprometidos e promo vendo sua maturação em hemácias. Esse controle é feito a partir de um mecanismo de retroalimen tação negativo, ou seja, a redução na tensão de oxigênio no tecido renal estimula a produção de

Retirada de cálcio

367

eritropoietina. Além disso, é o principal órgão en volvido na produção de formas bioativas de vita mina D a partir de precursores inertes. No túbulo renal proximal, a enzima 1-alfa-hidroxilase catalisa a hidroxilação de 25-hidrovitamina D, resultante na forma biologicamente ativa da vitamina D, a 1,25-di-hidroxivitamina D, também denominada calcitriol. O calcitriol atua no intestino delgado, re gulando a absorção do cálcio e, em menor grau, do fósforo. As concentrações desses minerais mantêm-se normais graças à interação do hormô nio da paratiroide (PTH) com o calcitriol. A prin cipal função do PTH é manter a homeostase do cálcio, atuando diretamente nos ossos e nos rins e indiretamente no intestino, por meio do seu efeito sobre a síntese do calcitriol.17 Em suma, as principais funções dos rins são (Fi gura 17.1): Função

urogênica.

Manutenção

do equilíbrio hidreletrolítico/acido

básico.

Filtração glomerular

PTH Cálcio

Medula óssea

Eritropoietina Fosfato Osso

PTH

pO2 Filtração glomerular

Paratireoides

Hemácias RENINA

1,25-di-OH-colecalciferol

Proteína

Angiotensinogênio Intestinos Angiotensina I ECA Angiotensina II Excreção de fosfato

Reabsorção de cálcio

SNC

Reabsorção de sódio

SEDE Aldosterona

Absorção de cálcio

Reabsorção de água

Excreção de potássio [Na+] Adrenal

HDA

Hipófise posterior

Figura 17.1 Representação das principais funções renais HDA: hormônio antidiurético; ECA: enzima conversora da angiotensina; PTH: hormônio da paratireoide; SNC: sistema nervoso central.

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Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Renal Crônica

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

Regulação

da pressão arterial sistêmica (SRA).

Excreção

de produtos nitrogenados provenien tes do metabolismo de proteínas (ureia, creati nina e amônia).

Produção

de eritropoietina e calcitriol.

Manutenção

da homeostase cálcio-fósforo.

sexo masculino, creatinina basal, idade, raça ne gra e fatores genéticos. As medidas modificáveis para retardo da progressão da DRC, associadas ao controle ou correção de sintomas e manifestações clínicas da DRC, são divididas em evidência clínica confirmada e questionada: Evidência

XXAvaliação da função renal A avaliação da função renal deve ser feita pela es timativa da TFG.4 A creatinina sérica representa uma estimativa grosseira da filtração glomerular, mas seu ritmo de excreção não é constante entre indivíduos e ao longo do tempo. A coleta de uri na de 24h pode ser útil para mensurar a excreção de creatinina, mas esse método, muitas vezes, não se mostra superior às estimativas da TFG prove nientes de equações, em razão dos erros de coleta e variações diárias na excreção de creatinina. As equações são ajustadas para sexo, idade e superfí cie corporal, pois estes fatores interferem na pro dução de creatinina. A mais usada é a equação de Cockcroft e Gault.18 (140 − idade) × peso × (0,85, se mulher) TFG (mL /min1, 73m2 ) = 72 × creatinina sérica

A avaliação periódica da função renal em pa cientes com DRC é importante para avaliar o efeito das intervenções em retardar a progressão e pre dizer o intervalo, até a necessidade de TRS. A taxa de declínio da filtração glomerular varia de indiví duo para indivíduo, uma vez que esta sofre a ação de fatores modificáveis e não modificáveis. Os fa tores de risco não modificáveis mais comuns são

clínica confirmada:

Bloqueio do SRA e proteinúria. yy Controle glicêmico no diabético. yy Controle da PA. yy Evidência

clínica questionada:

Restrição proteica. yy Tratamento da dislipidemia. yy Correção da anemia. yy Controle dos processos inflamatórios. yy Correção da acidose metabólica. yy Correção do ácido úrico. yy É importante avaliar fatores de agudização da DRC, como depleção do volume de líquido, uso de agentes nefrotóxicos (contraste iodado, anti bióticos, anti-inflamatórios não hormonais) e obs trução do trato urinário. As comorbidades mais observadas nesta população são: HAS, DM, dis lipidemia, acidose metabólica, anemia, doença cardiovascular (DCV), distúrbios minerais e ósseos, proteinúria e hiperuricemia.

Estadiamento Em 2002, NKF/DOQI sugeriu um estadiamento da DRC (Tabela 17.1), a fim de normatizar os concei tos de evolução dessa patologia e orientar as me didas terapêuticas em cada estágio.4 No estágio 0, encontram-se os indivíduos que apresentam risco

Tabela 17.1 Estadiamento da doença renal crônica segundo a taxa de filtração glomerular Estágio

Descrição

TFG

Lesão renal (microalbuminúria, proteinúria, alteração em exame de imagem) com FG normal ou aumentada

≥90

Lesão renal com FG levemente diminuída – IR leve

60 a 89

Lesão renal com FG moderadamente diminuída – IR moderada

30 a 44

Lesão renal com FG moderadamente diminuída – IR moderada

45 a 59

Lesão renal com FG severamente diminuída – IR grave

15 a 29

Lesão renal com IR terminal – falência funcional do rim

<15

FG: filtração glomerular; IR: insuficiência renal; TFG: taxa de filtração glomerular em mL/min/1,73m2. Fonte: adaptada de National Kidney Foundation, 2002.4

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para doença renal, ou seja, aqueles com HAS, DM ou história familiar de DRC. Nesse estágio, obser vam-se alterações urinárias, como proteinúria, ou ainda alterações em exames de imagem, como cis tos renais, mas não há diminuição da função renal. No estágio 1, estão os indivíduos cuja função renal ainda está preservada, mas já se observa in dício de dano renal, como microalbuminúria no paciente diabético e o diagnóstico de doença poli cística renal. Nos estágios subsequentes, já se ob serva a queda progressiva da filtração glomerular e, no último estágio (estágio 5), o paciente deve ser encaminhado a uma TRS. Já a Kidney Disease Improving Global Out comes (KDIGO)19 recomenda classificar a doença baseando-se na causa, na categoria da TFG e na albuminúria (Tabela 17.2), o que permite identifi car os riscos de desfechos adversos, relacionados com o comprometimento renal e o óbito. Além disso, é fundamental estabelecer a causa da DRC para decidir qual será o tratamento específico, a fim de modificar as projeções de risco.19 Além dis so, KDIGO recomenda a confirmação diagnóstica da DRC em adultos com TFG estimada (TFGe) entre 45 e 59mL/min/1,73m2 e sem outros indicadores de lesão do parênquima renal, seja utilizando-se a dosagem da cistatina C sérica, seja eventualmen te por meio de outro teste mais específico (p. ex., marcadores exógenos da filtração glomerular).

irreversível da função renal, que caracteriza a DRC. Em resposta a uma redução de seu número, os né frons aumentam de tamanho, o que é chamado de hiperplasia renal. A partir daí, os glomérulos so frem adaptações hemodinâmicas que resultam em hipertensão glomerular e, posteriormente, perdem a capacidade de restringir a passagem de macro moléculas para a urina. A intensidade do aumento da permeabilidade glomerular às proteínas varia de acordo com a etiologia da disfunção renal.21 Os túbulos também sofrem alterações estru turais e funcionais com a DRC, com aumento do tamanho do túbulo proximal e de sua capacidade reabsortiva. Ocorre também aumento da reabsor ção no ramo ascendente da alça de Henle, que é proporcional à TFG. A redução do número de né frons é acompanhada do aumento da secreção de potássio e da reabsorção de sódio no túbulo distal. Mesmo com a perda inicial das funções glo merulares e/ou tubulares, o indivíduo apresen ta sintomas apenas em fases mais avançadas da doença. Isso ocorre porque o rim é capaz de man ter uma estabilidade de suas principais funções, de vido a essas reservas funcionais.22 Entretanto, esse processo de adaptação renal leva à progressão da lesão renal, com consequente evolução para fases mais avançadas e sintomáticas. Os sintomas mais evidentes da uremia só aparecem quando a TFG é menor que 15% do valor normal, insuficiente para excretar a quantidade diária de água e solutos.23

Fisiopatologia

XXAdaptação hemodinâmica na

Independentemente da causa básica da lesão re nal, ocorrem várias adaptações estruturais e fun cionais durante o processo de perda progressiva e

A adaptação hemodinâmica renal que ocorre após dano renal definitivo é conduzida pela ação de

lesão renal

Tabela 17.2 Probabilidade para doença renal crônica, baseada na causa, na taxa de filtração glomerular e na albuminúria Causa

Categoria

TFGe*

Albuminúria (proteinúria)**

Doença glomerular*

≥90

A1 (<30)

A2 (30 a 300)

A3 (>300)

Doença tubulointersticial*

60 a 89

–

Doença vascular*

G3a

45 a 59

+++

G3b

30 a 44

+++

Doença congênita*

15 a 29

+++

Doença cística*

<15

+++

*TFGe: taxa de filtração glomerular estimada em mL/min/1,73m². **mg/g creatinina. Risco para doença renal crônica (DRC): -: baixo risco (ausência de DRC se não houver outros marcadores de lesão renal); +: risco moderadamente aumentado; ++: alto risco; +++: muito alto risco. Fonte: adaptada de Kirsztajn et al., 2014.20

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Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Renal Crônica

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370

Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

alguns mediadores, sendo que os mais estudados abrangem SRA, endotelinas, fatores natriuréticos, eicosanoides, óxido nítrico e sistema calicreínacininas.

yy Sistema renina-angiotensina Um dos mecanismos de ativação do SRA se dá pe los estímulos que promovem a liberação de reni na, armazenada no aparelho justaglomerular. Os estímulos primários para a liberação de renina são a redução na pressão de perfusão renal, a restrição à ingesta de sódio e a perda aumentada de sódio urinário. A liberação de renina resultará na forma ção de Ang II, como visto anteriormente, que par ticipa direta e indiretamente da retenção de sais. Diretamente estimula a reabsorção de sódio no túbulo proximal e, por ser um potente vasocons tritor, é capaz de diminuir a TFG pela diminuição do fluxo renal. Indiretamente, a AII ativa a síntese e secreção da aldosterona pela zona glomerulosa da glândula adrenal, que promove a reabsorção de Na+, Cl– e HCO3– e a excreção de K+ e H+ nos túbulos contorcidos distais.24,25 A observação de que o bloqueio de AII norma liza a pressão intraglomerular em ratos submeti dos a 5/6 de nefrectomia sugere que essa subs tância cause hipertensão intraglomerular.26 Nesse modelo experimental, houve aumento da filtração glomerular por néfrons, decorrente da dilatação de arteríolas aferentes. Por sua vez, o aumento da pressão intraglomerular é evitado com o uso de inibidores da enzima conversora por dilatação da arteríola eferente.

yy Endotelinas Endotelinas (ET) são peptídios vasoconstritores classificados em ET-1, ET-2 e ET-3, sendo que a ET-1 é produzida geralmente em resposta a situação de isquemia ou hipóxia e é bloqueada por substâncias vasodilatadoras como óxido nítrico e prostaciclinas. Os efeitos hemodinâmicos da ET-1 no rim provo cam aumento da resistência vascular por vasocons trição das arteríolas aferentes e eferentes e das artérias arqueadas e interlobulares. Consequente mente, há redução do fluxo sanguíneo e da TFG, além da inibição da reabsorção de sal e água.27

yy Fator natriurético atrial Abrange peptídios da família de hormônios va soativos com papel na homeostasia de sal e água:

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peptídio atrial natriurético, peptídio cerebral na triurético, peptídio natriurético tipo C, peptídio natriurético dendroaspis e urodilatina. O peptídio atrial natriurético inibe a reabsorção de sódio ao longo do ducto coletor, aumentando, assim, a ex creção urinária. Além disso, tem ação vasodilata dora, diminuindo a PA e aumentando a TFG.28

yy Eicosanoides Existem quatro famílias de eicosanoides: prosta glandinas, prostaciclinas, tromboxanos e leuco trienos. As prostaglandinas podem ser divididas em vasodilatadoras (PGE2, PGF2 e PGI2) e vaso constritoras (TXA2 e PGF2α). Essas podem influen ciar a resistência vascular, afetar a TFG e modular a filtração de renina.29

yy Óxido nítrico O óxido nítrico (NO) é uma molécula gasosa sim ples, altamente tóxica e reativa, sendo considera do um radical livre.30 As funções do NO são com plexas e antagônicas, uma vez que sua capacidade de ser benéfico ou potencialmente tóxico depende da concentração ou depuração tecidual, funcio nando como antioxidante e pró-oxidante.31 A síntese de NO ocorre por ação da enzima óxido nítrico sintetase (NOS), a partir do amino ácido L-arginina e de dois cofatores, o oxigênio e o fosfato dinucleotídio de nicotinamida e ade nina (NADP).30 Até o momento foram isoladas três isoenzimas da NOS, sendo duas constitutivas em determinadas células neuronais (ncNOS) e en doteliais (ecNOS) e uma indutível (iNOS). São se melhantes estruturalmente e reguladas de modo diverso. Tanto a ncNOS quanto a ecNOS estão en volvidas em processos homeostáticos, como neu rotransmissão, peristaltismo, controle das vias res piratórias e controle imediato da PA.32 A enzima iNOS não está presente constituti vamente, sendo induzida nos macrófagos e em outras células, por lipopolissacarídeos bacterianos e/ou citocinas.33 Uma vez induzida, a iNOS é capaz de produzir NO por longo tempo, caracterizando seu envolvimento em vários processos patológi cos, pois a alta concentração de NO produzida por macrófagos, neutrófilos ou outras células ati vadas, que deveria ser tóxica para micróbios, pa rasitas ou células tumorais, pode também lesar células saudáveis vizinhas, sendo esse mecanismo responsável pela maioria dos processos inflamató rios e autoimunes.30 Desse modo, são produzidos

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XXAcidose metabólica

peroxinitrito (ONOO–) e radical hidroxila (OH–), que comprometem ainda mais a integridade tis sular, favorecem a ativação da coagulação e obs trução da luz vascular, mediante aumento da res posta de vasoconstritores como AII e, consequen temente, da PA.34 No rim, a síntese de NO ocorre nas células me sangiais e endoteliais do glomérulo, mácula den sa, aparelho justaglomerular, túbulo proximal e coletor, participando do fluxo plasmático renal e da TFG em condições basais. Tem-se observado que o bloqueio agudo ou crônico de NOS leva ao aumento da resistência nas arteríolas aferente e eferente e diminuição do coeficiente de ultrafil tração.35 É comum nos indivíduos em hemodiálise o NO apresentar-se elevado, devido à produção acentuada pela iNOS, contribuindo para o proces so inflamatório e o estado de estresse oxidativo tão comum nesta população.36

A acidose metabólica é uma complicação na DRC decorrente da queda da TFG, associando-se à per da tubular renal de bicarbonato pelos néfrons funcionantes e ao acúmulo de H+ gerados pelo metabolismo de aminoácidos contendo enxofre.38 Com a progressão da DRC, observa-se queda pro gressiva da concentração de bicarbonato sérico.39 A acidose pode gerar impacto desfavorável na função endócrina, no metabolismo mineral, integridade óssea, função miocárdica e desnutri ção energético-proteica (DEP). A recomendação é manter o bicarbonato sérico ≥22mEq/L, alcançá vel pela restrição da ingestão de proteína (maior fonte de ácidos) e suplementação com bicarbo nato de sódio (0,5 a 1mEq/kg de peso/dia). O uso de carbonato de cálcio como quelante de fósforo também pode ajudar a controlar a acidemia.40

yy Sistema calicreína-cininas

XXSíndrome urêmica

É um complexo de várias enzimas que regulam as concentrações de peptídios biologicamente ativos, denominados cininas. Seus componentes são bra dicinina e cininase I e II. São descritas duas for mas distintas do sistema calicreína-cininas: plásti ca e tissular. A influência da calicreína tissular na hemodinâmica renal acontece pela promoção da vasodilatação por meio do NO, além de agir pro movendo natriurese e diurese via ação da prosta glandina E2.37 Compreendidos os mecanismos renais de adaptação, a seguir serão abordadas as principais consequências da DRC.

A síndrome urêmica é principalmente causada pela diminuição progressiva da função renal, que leva a um acúmulo de resíduos orgânicos.41 Es ses resíduos são chamados de “toxinas urêmicas” ou “solutos de retenção urêmica”, que sob con dições normais são excretados pelos rins. Assim, suas concentrações aumentam gradualmente com o progresso da DRC, interagindo negativamente com as várias funções biológicas. O espectro clí nico deste fenômeno fisiopatológico é geralmen te conhecido como uremia (literalmente, “urina no sangue”); atualmente, é mais frequentemente concebido como estado urêmico.42,43 Existem cerca de 90 solutos urêmicos já defini dos, incluindo toxinas bem conhecidas, tais como ureia, ácido úrico, creatinina e microglobulina β2. Além das fontes clássicas de solutos urêmicos, como a degradação de proteínas da dieta, fárma cos também podem desempenhar papel na toxici dade urêmica. Estes solutos acumulam-se não só no plasma, mas também nas células, onde é exer cida a maior parte da atividade biológica.44 Dessa maneira, o acúmulo de toxinas urêmicas, que é mais significante do estágio IV em diante da DRC, pode desencadear diversas alterações, como diminuição da afinidade do oxigênio com a hemo globina; bloqueio dos canais de cloreto, reduzin do a contratilidade das células miocárdicas;44 alte rações na composição da microbiota intestinal;45 prurido;46 hipertensão, neuropatia, irregularida des na função da tireoide;47 entre outros.

Principais consequências da Doença Renal Crônica XXExpansão do volume extracelular O volume de fluidos extracelular se mantém pró ximo ao normal até os estágios mais avançados da doença renal, pois o rim consegue aumentar a fração de excreção de sódio no decorrer da doen ça. O contrário acontece com a capacidade de concentrar a urina, que diminui desde o início da disfunção renal. Nos estágios finais da DRC, em consequência da perda da capacidade de excretar sódio, ocorre retenção desse íon e de água, com surgimento de edema, hipervolemia e hipertensão arterial.

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A encefalopatia urêmica é um problema co mum que pode ser provocado pela uremia. Em geral, a encefalopatia se apresenta como um com plexo de sintomas que progride desde uma leve obnubilação sensorial até delírio e coma. Ela se associa frequentemente a cefaleia, anormalidades visuais, tremor, flapping, mioclônus multifocal, co reia e convulsões. Estes sinais flutuam entre um dia e outro, e às vezes em intervalos de horas.48 Além do complexo de sintomas gerais da encefalopatia, podem ser observados sinais motores focais e a síndrome urêmica convulsiva espástica.48,49

XXAnemia Os pacientes com DRC apresentam anemia do tipo normocrômica e normocítica, definida como con centração de hemoglobina abaixo do normal. As diretrizes da NKF4 e da comunidade europeia,50 relacionadas com a anemia, recomendam a sua correção quando a hemoglobina apresentar valo res <12g/dL nos homens e nas mulheres após a menopausa e <11g/dL nas mulheres que mens truam. Sua ocorrência é mais precoce do que an teriormente se pensava, sendo observada a par tir do estágio III da DRC (TFG entre 30 e 59mL/ min/1,73m2). A principal causa da anemia é a de ficiência de eritropoietina e, em menor grau, a he mólise, os inibidores urêmicos, as perdas, o hiper paratireoidismo e as deficiências de ferro, folato ou vitamina B12.51 Rins doentes são incapazes de aumentar a produção de eritropoietina e isto explica a rela ção direta entre rim e anemia e, ainda, a palidez característica do indivíduo urêmico. A uremia faz com que haja uma redução na vida média das he mácias. A deficiência de ferro e outros nutrientes essenciais, se não corrigida, também influencia o grau de anemia do paciente com DRC. Atualmen te, o uso sistemático de medicamentos estimula dores da eritropoiese associados à reposição de ferro nestes indivíduos é responsável por uma im portante redução na morbidade relacionada com a uremia.52

XXInflamação e estresse oxidativo A inflamação é comum em pacientes com DRC e está associada ao desenvolvimento e progressão da aterosclerose nesses indivíduos.53 Concentra ções séricas elevadas de marcadores do estado inflamatório, como a proteína C-reativa (PC-R), são comuns em indivíduos com DRC em diferentes

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fases de sua progressão.54 Outros marcadores in flamatórios, como a interleucina 6 (IL-6), e de es tresse oxidativo, como a peroxidação lipídica, além de outros mecanismos, tais como uremia per se, infecções persistentes e o próprio processo ateros clerótico, contribuem para o aumento da resposta inflamatória observada nessa população.55-57 Em pacientes urêmicos pré-diálise, fatores asso ciados ao aumento das concentrações plasmáticas de IL-6 são hipertensão não controlada, adiposi dade, resistência insulínica, infecções persistentes, insuficiência cardíaca crônica e fatores genéticos. A queda progressiva da filtração glomerular apre senta forte correlação com concentrações eleva das de IL-6.58 As proteínas de fase aguda e as citocinas próinflamatórias, quando em concentrações elevadas, exercem influência sobre o estado nutricional, pois provocam anorexia e perda de peso pelo catabo lismo proteico e diminuição do anabolismo.59,60 A IL-6 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF) têm ação direta sobre o metabolismo proteico e indi reta sobre o sistema nervoso central, resultando em anorexia.61 O estresse oxidativo (EO) exacerbado também está presente nos indivíduos com DRC em diferen tes fases da doença,62 podendo, inclusive, resul tar da uremia per se.63 Concentrações plasmáti cas elevadas de produtos da peroxidação lipídica e proteica estão presentes em pacientes urêmicos,64 comparados a indivíduos normais. Com a progres são da DRC e a consequente retenção de “toxinas urêmicas”, o LDL-c (colesterol da lipoproteína de baixa densidade) é carbamilado e oxidado, sendo posteriormente capturado por macrófagos na ca mada íntima dos vasos em que ocorre a formação das células espumosas e o início da formação da placa aterosclerótica.65,66 Neste contexto, o EO é considerado importante fator associado a inflama ção, disfunção endotelial, aterogênese e DCV em pacientes com DRC.61

XXDesnutrição energético-proteica

(DEP)

A DEP é um dos principais fatores que afetam ad versamente o prognóstico do paciente com DRC e tem sido associada ao aumento da morbimortali dade nessa população.67 A DEP é altamente pre valente, tanto na fase pré-dialítica quanto após o início da diálise. Essa prevalência varia de acordo com o indicador utilizado para definir a desnutri ção. Utilizando a avaliação subjetiva global (ASG)

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(ver Capítulo 21, Fisiopatologia e Dietoterapia na Desnutrição), um estudo recente encontrou uma prevalência de DEP em 31% dos adultos com DRC.68 A patogênese da DEP é complexa e multifato rial. Diminuição do consumo energético e de pro teínas devido à anorexia, aumento do catabolismo proteico, diminuição do anabolismo, inflamação crônica, acidose metabólica e desequilíbrios hor monais têm sido associados à DEP como fatores etiológicos (Figura 17.2).69-72 A anorexia é comum em pacientes com DRC e pode resultar de altera ções nos hormônios orexígenos (estimulantes do apetite) e anorexígenos (inibidores do apetite), acúmulo de toxinas urêmicas, paladar alterado e efeito das medicações nas papilas gustativas. O impacto acumulativo desses fatores resulta na diminuição da ingestão de nutrientes. O resulta do de um estado inflamatório crônico na DRC é o aumento do gasto energético de repouso, que promove o catabolismo proteico e diminui o ana bolismo. O catabolismo de proteínas, além do aumento das perdas de proteínas (principalmen te aminoácidos) por meio de técnicas de diálise (hemodiálise e diálise peritoneal) e diminuição da síntese de albumina, promove balanço nitrogena do negativo e catabolismo muscular.69,73 A avaliação dos marcadores inflamatórios é útil para distinguir entre os dois tipos de desnu trição na DRC: desnutrição tipo 1 ou pura e tipo 2 ou inflamatória. O prognóstico de pacientes com desnutrição tipo 1 e sem inflamação é usualmente mais favorável.74

XXOsteodistrofia renal As alterações no metabolismo mineral e ósseo são observadas nos estágios iniciais da DRC e progri dem com o declínio da função renal. As concen trações de cálcio e fósforo e de seus hormônios reguladores, PTH e calcitriol, são alterados por vá rios fatores. A retenção de fósforo ocorre devido à diminuição da sua depuração na DRC; no entanto, em função do aumento compensatório da secre ção de PTH e do fator de crescimento de fibro blastos 23 (FGF-23) e do consequente aumento da excreção renal de fósforo, sua concentração plas mática geralmente encontra-se dentro dos limites da normalidade nos estágios iniciais da DRC. Entretanto, nos estágios mais avançados da DRC (quando a TFG cai abaixo de 20 a 25mL/min), o aumento desses hormônios não consegue mais compensar a retenção de fósforo e a hiperfosfa temia é observada.75-77 No entanto, as alterações do metabolismo mineral e ósseo ocorrem preco cemente no curso da DRC, tanto que concentra ções séricas elevadas de PTH podem ser observa dos quando a TFG está em torno de 60mL/min, ou seja, no estágio 3 da DRC.78 O aumento na concentração sérica do FGF-23 e a hiperfosfatemia levam à deficiência de calci triol, pela inibição da enzima 1-alfa-hidroxilase, responsável pela conversão da 25-hidroxivitamina D em calcitriol, o metabólito ativo da vitamina D. A redução da síntese de calcitriol leva a menor ab sorção intestinal de cálcio, favorecendo a hipocal cemia, que, por sua vez, estimula a secreção e a síntese de PTH. Além disso, o calcitriol apresenta

Ingestão alimentar

Catabolismo proteico

Resistência à insulina Acidose metabólica Comorbidades (hiperparatireoidismo) Grande número de medicamentos Inflamação crônica Clearance reduzido de citocinas pró-inflamatórias Periodontite Inflamação no acesso à diálise Incompatibilidade de membranas e da solução de diálise Peritonite

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Alteração do paladar Inflamação crônica Restrição alimentar excessiva Grande número de medicamentos Aspectos emocionais e psicológicos Sedentarismo Uremia Hemodiálise: insuficiente ou inadequada Diálise peritoneal: sensação de plenitude gástrica e saciedade

Figura 17.2 Fatores associados a aumento do catabolismo proteico e diminuição da ingestão alimentar, resultando no desenvolvimento de desnutrição energético-proteica

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um efeito inibitório na glândula paratireoide via receptor de vitamina D (VDR). Dessa maneira, defi ciência de calcitriol induz também menor inibição da síntese de PTH, levando a um aumento da se creção desse hormônio (Figura 17.3). Essas alterações do metabolismo mineral e ós seo são conhecidas como osteodistrofia renal.79 Osteodistrofia renal é um termo mundial aplicado a todas as características patológicas do osso em pacientes com DRC e que inclui doenças de alta re modelação (hiperparatireoidismo e osteíte fibrosa) e baixa remodelação (doença óssea adinâmica e osteomalacia).80 A osteíte fibrosa é uma lesão me diada pelo aumento prolongado do PTH sérico. As manifestações sistêmicas englobam prurido, calci ficações metastáticas, dor óssea e fraqueza mus cular. Na doença de baixa remodelação, há pouca formação óssea. Entre as possíveis causas, desta ca-se a sobrecarga de alumínio, ferro, cálcio e vita mina D. Os indivíduos podem apresentar prurido, calcificações metastáticas, fraqueza e hipotrofia muscular proximal, além de dor óssea. Além disso, as fraturas são frequentes.81 Nos estágios iniciais da DRC, o objetivo tera pêutico é prevenir a progressão das anormalida des metabólicas para a doença óssea clinicamente evidente. Os princípios do tratamento são:82 Manutenção

das concentrações de cálcio e fós foro mais próximas à normalidade.

Prevenção

da ocorrência de hiperplasia da pa ratireoide e/ou supressão da secreção do PTH.

Manutenção ou restauração da integridade óssea.

TFG

Prevenção

e/ou reversão da calcificação dos te cidos moles.

XXComplicações cardiovasculares A DCV é a principal causa de morte entre os pa cientes com DRC. A taxa de mortalidade dos pacientes com idade entre 25 e 34 anos em TRS é cerca de 500 vezes maior do que na população geral, ou seja, um jovem em diálise apresenta a mesma taxa de mortalidade que um indivíduo com idade acima de 75 anos sem falência funcio nal renal.83 A razão deste quadro é a maior preva lência de infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, parada cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo, disfunção sistólica, dila tação do ventrículo esquerdo e acidente vascular encefálico entre os pacientes em TRS. No entan to, a alta incidência desses fatores de risco não é capaz de justificar sozinha a imensa mortalidade cardiovascular dos indivíduos renais e tem-se bus cado estabelecer o papel de fatores especificamen te associados à uremia e à terapia dialítica. Entre esses últimos, os implicados com mais frequência na progressão da DCV são: inflamação crônica, al terações do metabolismo mineral (hiperfosfatemia) e aumento do EO. O diagnóstico e o tratamento da DCV devem ser estimulados durante todo o período de evo lução da DRC. Os indivíduos devem ser orienta dos a modificar sua alimentação, praticar exercí cios adequados às suas condições clínicas, devem

Hiperfosfatemia

Produto Ca-P

Absorção intestinal de Ca

Hipocalcemia

Menor inibição da síntese de PTH

Paratormônio (PTH)

Na conversão de vitamina D ativa

Osteodistrofia/osteomalacia dores e fraturas

Rim: secreção de P e retenção de Ca Osso: Estimulação da reabsorção de água

Figura 17.3 Alterações no metabolismo mineral e ósseo resultando no desenvolvimento da osteodistrofia renal Ca: cálcio sérico; P: fósforo sérico; TFG: taxa de filtração glomerular.

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Fisiopatologia e Dietoterapia em Situações Especiais

Capítulo 21 Fisiopatologia e Dietoterapia na Desnutrição, 457 Capítulo 22 Fisiopatologia e Dietoterapia do Paciente Crítico, 479 Capítulo 23 Fisiopatologia e Dietoterapia no Câncer, 501 Capítulo 24 Fisiopatologia e Dietoterapia no Transplante de Medula Óssea, 529 Capítulo 25 Fisiopatologia e Dietoterapia na Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, 553 Capítulo 26 Fisiopatologia e Dietoterapia nos Distúrbios Neurológicos e Psiquiátricos, 573 Capítulo 27 Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença de Alzheimer: Um Novo Tipo de Diabetes, 603 Capítulo 28 Fisiopatologia e Dietoterapia nos Transtornos Alimentares, 611 Capítulo 29 Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Celíaca, nas Alergias e nas Intolerâncias Alimentares, 625

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P A R T E

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Fisiopatologia e Dietoterapia do Paciente Crítico

Priscilla Ceci Lages • José Adalberto Leal • Solange Silveira Pereira

Introdução

Fisiopatologia

A doença grave é definida como qualquer condição potencialmente fatal em que seja necessário suporte para o funcionamento dos órgãos vitais a fim de prevenir a morte iminente. Devido à modernidade de recursos utilizados na medicina intensiva atual, a sobrevivência de condições anteriormente letais tornou-se possível. Porém, mesmo com a sobrevivência nessas condições, muitas vezes a recuperação não ocorre rapidamente. Assim, os pacientes entram em uma fase crônica durante a qual continuam a depender de suporte por semanas, até mesmo após resolução da causa original da doença.1 A fim de sobreviver a insultos traumáticos, os seres humanos desenvolveram evolutivamente uma resposta fisiológica crucial. Tal resposta ocorre de maneira complexa e coordenada, cuja prioridade é manter a perfusão tecidual e o fornecimento de energia aos órgãos vitais e, por conseguinte, a manutenção da homeostase. Esse resultado é alcançado por meio de interação complexa de respostas metabólicas, endócrinas e imunológicas.2 Esta condição pode ser desencadeada por diversos insultos, entre eles: traumatismo, cirurgia, hemorragia intensa, sepse, queimadura e doenças graves. A magnitude das respostas desencadeadas é diretamente proporcional a gravidade e duração da doença ou trauma.1 Quando a resposta ao estresse/traumatismo é exacerbada, ocorre desequilíbrio intenso da homeostase, com consequente bloqueio metabólico de diferentes órgãos, resultando, por fim, em morte.3 Portanto, o manejo adequado deste paciente com medidas terapêuticas eficazes, incluindo a terapia nutricional, é fundamental para minimizar a intensidade da resposta ao estresse e as consequências deletérias, interrompendo os gatilhos metabólicos e inflamatórios em fases precoces do tratamento.

XXResposta metabólica ao traumatismo

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Os mecanismos que permitem a manutenção da homeostase, das funções vitais e, em última instância, a sobrevivência em ambiente hostil é descrita como uma resposta de “luta ou fuga” (fight or flight) não específica a uma ampla variedade de estímulos. Esse fenômeno foi descrito pela primeira vez por David Cuthbertson em 1930 como um processo no qual o organismo responde à lesão, em duas fases distintas: ebb e flow. A fase de refluxo (ebb) que tem duração de 24 a 48h, é caracterizada por instabilidade hemodinâmica, hipometabolismo, perfusão tecidual fraca, catabolismo proteico e taxa metabólica baixos. Após a reanimação bem-sucedida, o organismo entra na fase de fluxo (flow), que pode durar dois a sete dias, quando se torna hipermetabólico, a perfusão tecidual é normalizada e a síntese e catabolismo de proteínas é aumentada, assim como o gasto energético.4 Recentemente, foi sugerida a terceira fase da resposta, a fase crônica, que precede a recuperação e é altamente relevante para a fase pós-lesão frequentemente encontrada em cuidados intensivos.5 Esta fase caracteriza-se por alterações endócrinas e metabólicas semelhantes à fase flow, porém a duração é prolongada, variando individualmente. Ocorre manutenção relativa das reservas de gordura com alto catabolismo proteico (Figura 22.1). A resposta metabólica prolongada deixa de ser benéfica e pode prejudicar a recuperação das funções vitais, favorecer perda importante de funcionalidade, dificultar a reabilitação e expor os pacientes a infecções e complicações.1 A resposta metabólica ao traumatismo envolve componentes neuroendócrinos e inflamatórios. O componente neuroendócrino é desencadeado em

Capítulo

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Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia

TM elevada

Fase flow

Traumatismo

Fase crônica

TM reduzida

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Fase ebb Tempo

Figura 22.1 Resposta metabólica ao traumatismo na doença grave TM: taxa metabólica.

uma região localizada próxima ao hipotálamo. Quando o estímulo estressor é detectado e sinalizado para o sistema nervoso central (SNC), uma resposta será desencadeada, resultando na ativação do sistema nervoso simpático (SNS) e do eixo hipotálamo-pituitário-adrenal (HPA). A ativação do HPA resulta na secreção dos hormônios adrenocorticotrófico (ACTH), tireoestimulante (TSH) e de crescimento (GH). Em resposta ao ACTH, a glândula adrenal secreta aldosterona e cortisol. Em resposta à ativação do SNS, a glândula adrenal secreta catecolaminas (epinefrina e norepinefrina). As catecolaminas, por sua vez, estimulam a secreção de glucagon pelo pâncreas. Como resultado dessa cascata hormonal, instala-se ambiente predominantemente catabólico.5,6 A ativação neuroendócrina ocorre de maneira coordenada para manter volemia, perfusão tecidual, fornecimento de oxigênio e suprimento de energia para órgãos vitais. Isso se dá, respectivamente, com retenção urinária de água e sódio e mobilização de reservas orgânicas. Ocorre quebra de glicogênio hepático e renal, com mobilização lipídica e proteica para a síntese de glicose que será utilizada como fonte de energia de maior disponibilidade para os órgãos nobres – cérebro,

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rins e coração. Desse modo, altos níveis glicêmicos são mantidos, tanto pela mobilização de reservas quanto pela maior resistência periférica à insulina.6

XXResposta inflamatória Além da ativação neuroendócrina, a resposta inflamatória aguda constitui importante componente da reposta metabólica ao traumatismo para o restabelecimento da homeostase. Tal resposta tem início no local do traumatismo/lesão e envolve a ativação de macrófagos e monócitos, a via alternativa do complemento e o sistema de coagulação sanguínea. A reação inflamatória local é amplificada por meio da liberação de citocinas pró-inflamatórias do tipo TH1, como o fator de necrose tumoral (TNF), as interleucinas 1 (IL-1) e 6 (IL-6). A IL-6 induz a síntese de proteínas de fase aguda (PFA) no fígado, incluindo proteína C-reativa (PC-R), fibrinogênio, proteína amiloide sérica tipo A alfa-1-antitripsina e ceruloplasmina. A resposta de fase aguda evita mais lesões teciduais, isola e destrói agentes infecciosos, ativa processos de reparação e cicatrização necessários e promove a homeostase. A síntese de PFA ocorre, porém, à custa da redução na produção de outras proteínas hepáticas, como albumina e transferrina.7,8

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A amplificação da resposta por meio da liberação de citocinas conduz à síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS). A SRIS pode desenvolver-se na ausência de infecção em resposta a outras causas caracterizadas como doença grave, mas quando há agentes infeciosos, origina a sepse (Figura 22.2). A sepse, definida por suspeita clínica de infecção em combinação com SRIS, é a causa predominante de admissão em unidade de terapia intensiva (UTI) no mundo desenvolvido e representa a principal razão de morte em UTI não cardía cas.9 A SRIS é caracterizada como manifestação da ativação imune inata precoce seguida por uma resposta inflamatória desregulada, associandose a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), choque séptico, coagulação intravascular disseminada e síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO).7,9 A SRIS ocorre como recurso para eliminação de patógenos e tecido morto, porém muitas vezes causa danos ao hospedeiro devido à intensidade da resposta. Simultaneamente, ocorrem respostas anti-inflamatórias que procuram limitar o dano sem interferir na eliminação do patógeno. Essa resposta observada em pacientes com doença crítica aguda é denominada síndrome de resposta anti-inflamatória compensatória (SRAC). Os componentes da SRAC têm perfil predominantemente do tipo TH2 e incluem elementos celulares e moleculares, como: disfunção e apoptose de linfócitos, desativação de monócitos e macrófagos, aumento

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da produção de interleucina-10 (IL-10) e redução de TNF e, ainda, elementos clínicos como anergia cutânea, hipotermia e leucopenia. Assim como na SRIS, a SRAC pode ser perigosa quando os efeitos são mal programados ou exacerbados, deixando o hospedeiro muito vulnerável. Em determinados pacientes, pode desenvolver-se estado inadaptado de imunossupressão prolongada (imunoparalisia), que está associado a risco aumentado de infecção nosocomial, disfunção orgânica e morte.10 Entretanto, tem sido sugerido que, em pacientes com doença grave e imunossupressão, a inflamação é persistente, mas atenuada em comparação ao evento inflamatório inicial. Recentemente, foi descrita uma nova síndrome para indivíduos que sobrevivem ao evento inicial de sepse ou traumatismo, mas se tornam cronicamente críticos – a síndrome da inflamação-imunossupressão e catabolismo persistentes (SICP).11 Esta inflamação persistente de fase aguda é caracterizada por neutrofilia, aumento da contagem de granulócitos imaturos, anemia, linfopenia e, muitas vezes, taquicardia. Embora esses pacientes estejam profundamente imunossuprimidos, a inflamação está em curso. Portanto, é reconhecido atualmente que, em pacientes com traumatismo grave e sepse, inflamação e imunossupressão estão a decorrer simultanea mente durante períodos prolongados. Importante considerar que esse processo de inflamação-imunossupressão alterado consome energia derivada do catabolismo proteico e lipidico (Figura 22.3).11

Choque séptico

Síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO)

Sepse grave

Sepse

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS)

Figura 22.2 Momentos evolutivamente distintos e progressivamente graves da SRIS de natureza infecciosa (sepse)

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Pró-inflamatório

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Traumatismo/ sepse

SICP SDMO

Recuperação rápida

Estado catabólico

SRIS Inflamação persistente Homeostase

Anti-inflamatório

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SRAC

Imunossupressão progressiva

Doença crítica crônica

Evolução clínica não complicada

Tempo

Figura 22.3 Modelo de síndrome da inflamação-imunossupressão e catabolismo persistente (SICP) SDMO: síndrome de disfunção de múltiplos órgãos; SRIS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica; SRAC: síndrome da resposta anti-inflamatória compensatória. Fonte: adaptada de Gentile et al., 2012.11

O surgimento dessa nova síndrome, a SICP, emerge com o desafio do gerenciamento da inflamação crônica e imunossupressão adaptativa simultâneas, para a proteção contra infecção nosocomial secundária e prevenção do catabolismo proteico intenso. Os principais desafios para este novo paradigma são:11 1. Identificar a SICP no início do seu curso. 2. Compreender a fisiopatologia subjacente. 3. Iniciar terapias multimodais adequadas que visem componentes específicos da síndrome. A caracterização e a gestão da SICP exigirão novas tecnologias para monitoramento e modulação do estado nutricional e das respostas imunológicas individuais.11

XXImplicações metabólicas e nutricionais

da resposta ao traumatismo

A resposta metabólica ao traumatismo e à doença grave manifesta-se basicamente como aumento no gasto de energia e excreção de nitrogênio (N), e a extensão do aumento está relacionada com a

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gravidade do insulto. Long et al. (1979)12 demonstraram essa relação por meio do aumento da taxa metabólica em repouso e perda urinária de nitrogênio conforme diferentes situações do paciente grave (Figura 22.4). A via comum final da resposta metabólica ao estresse implica catabolismo descontrolado e desenvolvimento de resistência aos sinais anabólicos, incluindo a insulina. O aumento dos níveis circulantes dos hormônios cortisol, GH, catecolaminas e citocinas pró-inflamatórias resulta na mobilização de reservas de energia. O pâncreas também desempenha um papel, diminuindo a secreção de insulina e aumentando a secreção de glucagon.5

yy Metabolismo de carboidratos Uma das respostas corporais mais importantes durante a doença crítica é o fornecimento adequado de substrato para leucócitos, macrófagos e órgãos ameaçados. A glicose pode ser usada em tecido hipóxico e células inflamatórias, pois em determinado período da glicólise, o oxigênio não é necessário e o fornecimento de energia continua.

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Queimaduras

Perda de nitrogênio urinário

Sepse

TCE TAF

Cirurgia eletiva

Politraumatismo

Normal Taxa de metabolismo de repouso

Figura 22.4 Gasto energético basal e perda de nitrogênio urinário na doença grave. TAF: traumatismo por arma de fogo; TCE: traumatismo cranioencefálico. Fonte: adaptada de Long et al., 1979.12

A glicose também é importante na recuperação de feridas (em que a mitocôndria ainda não se desenvolveu), fibroblastos, tecido de granulação e tecido cerebral.5 Assim, é vital que a produção endógena de glicose aumente em resposta ao traumatismo. As alterações no metabolismo de carboidratos para cobrir essa demanda incluem a rápida utilização das reservas de glicogênio hepático (glicogenólise), principalmente na fase ebb, seguida de gliconeogênese hepática e renal a partir de lactato, glicerol e alanina, em todas as fases da doença. Tal processo ocorre em consequência às alterações hormonais, como a liberação aumentada de cortisol, glucagon e catecolaminas e diminuição da liberação de insulina. A gliconeogênese hepática e renal é via essencial para o fornecimento de energia a células que podem utilizar glicose sem ação da insulina, como neurônios, eritrócitos e células que estão presentes na ferida. Concomitante à gliconeogênese aumentada, ocorre diminuição da captação de glicose nos tecidos dependentes de insulina, como músculo e tecido adiposo. Nesse contexto, papel importante pode ser atribuído também às citocinas

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pró-inflamatórias (TNF, IL-1 e 6) que reduzem a sensibilidade do transportador de glucose dependente de insulina GLUT4 e aumentam a sensibilidade do transportador de glucose independente de insulina GLUT1. Como resultado, verificam-se aumento da resistência à ação da insulina nos tecidos periféricos (músculo e tecido adiposo) e direcionamento da glicose para células imunocompetentes e reparadoras.13,14 A redução no efeito anabólico normal da insu lina, ou seja, a resistência à insulina, é fonte importante da hiperglicemia e de uma série de rea ções em resposta à lesão, como a liberação de aminoácidos e ácidos graxos livres na corrente sanguínea. A glicose pode ser sintetizada a partir de glicerol, piruvato, lactato, aminoácidos gliconeogênicos que são resultantes da degradação do tecido adiposo (lipólise) e do tecido muscular (proteólise). Dessa maneira, produção de glicose no fígado é assegurada.14 Com o turnover e a utilização de glicose pelo organismo claramente aumentados após perturbação da homeostase, as concentrações plasmáticas de glicose aumentarão, resultando em típica

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hiperglicemia de estresse.5,14Os efeitos deletérios da hiperglicemia incluem aumento do risco de infecção, atraso na cicatrização de feridas, perda de água e eletrólitos, bem como exacerbação dos danos isquêmicos ao sistema nervoso e ao miocárdio. A manutenção do controle de glicose no sangue dentro de limites estabelecidos tem sido associada à redução significativa em mortalidade e complicações em pacientes de UTI.8

yy Metabolismo de lipídios Em geral, o metabolismo lipídico é aumentado na resposta ao traumatismo. Entretanto, a utilização de lipídios como substrato energético é relativamente menor em relação aos carboidratos durante a fase inicial da doença crítica. A oxidação lipídica completa, ou seja, a conversão de lipídios em trifosfato de adenosina (ATP), requer grandes quantidades de oxigênio e mitocôndrias totalmente funcionais. Tais condições são dificilmente satisfeitas logo após a lesão, uma vez que a hipóxia tecidual e a disfunção mitocondrial são comuns no quadro clínico da doença grave.5 O aumento da taxa de lipólise é condição esperada dentro da resposta metabólica ao traumatismo, devido ao aumento dos níveis de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagon e GH. Como resultado da lipólise, ocorre liberação de glicerol, que será direcionado para a gliconeogênese, e de ácidos graxos livres (AGL). A quantidade de AGL liberados na lipólise pode exceder a demanda energética do organismo.14 O desequilíbrio entre o aumento da lipólise e a taxa máxima de uso de AGL favorece a produção aumentada de peróxidos lipídicos e, como resultado, contribui para a perpetuação de danos aos órgãos. Adicionalmente, a atividade da lipase lipoproteica é reduzida no tecido adiposo e no músculo pela ação das citocinas pró-inflamatórias e a síntese de ácidos graxos é inibida em resposta ao aumento do glucagon e da resistência à insulina.5 Posteriormente, a oxidação de AGL pode ser aumentada nos tecidos periféricos, ao passo que no fígado, estes serão reesterificados em triglicerídios e liberados na corrente sanguínea como lipoproteína de muito baixa densidade, que está sujeita a depuração.5 A energia liberada pela oxidação de gordura é fonte de energia importante para as células do fígado. Os AGL são fontes primárias de energia após o traumatismo e podem ser convertidos em corpos cetônicos no fígado. Contudo, a cetogênese hepática é menos estimulada no traumatismo quando comparado ao jejum devido aos altos níveis de insulina.14

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yy Metabolismo de proteínas Em condições normais, as proteínas são constantemente quebradas e substituídas em um processo altamente seletivo e estreitamente equilibrado. Em contrapartida, após o estresse, a proteólise muscular é aumentada e excede largamente a taxa de síntese proteica, sob a influência de hormônios catabólicos e mediadores inflamatórios.5A proteólise sistêmica começa especialmente pela ação do cortisol. O catabolismo é aumentado e a excreção de nitrogênio urinário aumenta até 30g/dia. Isso se traduz em média de 1,5% de perda diária de massa corporal.14 Os aminoácidos liberados na degradação proteica consistem principalmente em alanina e serão reutilizados principalmente pelo fígado para a gliconeogênese e glutamina a fim de fornecer substratos específicos às células imunocompetentes; quando oxidados, fornecerão ureia e amônia como produtos residuais. A degradação muscular é constante e inevitável no paciente grave e depende da gravidade do quadro, porém não se destina apenas à oxidação, mas também à síntese de proteínas de fase aguda, de proteínas associadas à imunidade e ao reparo tecidual, e à proliferação celular.15 Para garantir a sobrevivência, a resposta hipermetabólica ocorre depletando tecido muscular, mas em grande parte poupando proteína visceral. Ainda assim, o balanço de nitrogênio será negativo, refletindo-se na diferença entre a taxa de síntese e a taxa de degradação proteica.13 A imobilização geralmente favorecida pela lesão musculoesquelética, juntamente a dor originada de tecido lesionado e liberação de citocinas pró-inflamatórias, favorece a degradação proteica constante. Tais mecanismos incluem estimulação adicional do eixo adrenocortical, ação antianabólica no fígado (redução da liberação do fator de crescimento semelhante à insulina 1 [IGF-1]) e ação catabólica no tecido muscular. Como consequência à depleção dos músculos esqueléticos, ocorrem aumento da fragilidade e perda de funcionalidade adquiridas na UTI. Esta é uma das consequências mais devastadoras da resposta metabólica ao estresse. Uma grande queixa de pacientes que tiveram permanência prolongada em UTI é a perda da capacidade funcional, mesmo um tempo considerável após a alta.5,12 A Figura 22.5 ilustra as alterações metabólicas e as repercussões nutricionais do paciente grave. Diante do exposto, fica evidente o caráter desafiador da terapia nutricional nesses pacientes, cujo tratamento continuado resulta em perda substancial de massa corporal magra e diminuição proporcional do estado funcional.

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TRAUMATISMO

Resposta neuroendócrina/SNC Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

SNS

CRH ACTH, GH Resposta inflamatória

Catecolaminas

Cortisol TNF, IL-1, IL-6

Pâncreas

Glucagon Insulina

Musculoesquelético

Tecido adiposo

Fígado Resistência à insulina

Lactato, alanina, glutamina

Proteólise

AGL séricos Glicerol

Lipólise

Glicogenólise Gliconeogênese Síntese de PFA Gasto energético elevado Hiperglicemia Depleção muscular intensa Fraqueza Desnutrição

Figura 22.5 Alterações metabólicas e implicações nutricionais na resposta ao trauma ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; AGL: ácidos graxos livres; CRH: hormônio liberador de corticotropina: GH: hormônio do crescimento; IL: interleucina; PFA: proteínas de fase aguda; SNC: sistema nervoso central; SNS: sistema nervoso simpático; TNF: fator de necrose tumoral.

Avaliação nutricional A avalição nutricional constitui-se de um conjunto de procedimentos que visam avaliar o estado nutricional, a adequabilidade e a tolerância à terapia nutricional, bem como detectar alterações relacionadas com o aporte inadequado de nutrientes. Essas alterações são frequentemente secundárias às doenças e ao tratamento utilizado16 e têm impacto desfavorável na evolução clínica (aumentando o tempo de internação e as taxas de mortalidade e de infecção).17

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A avaliação nutricional engloba diversos parâmetros, como: avaliação laboratorial, clínica, da composição corporal, da ingestão alimentar e da tolerância à terapia nutricional. A seguir, serão descritos os principais pontos a serem observados em cada fase da avaliação.

XXAvaliação laboratorial Os exames laboratoriais podem auxiliar na interpretação do impacto da doença sobre o estado nutricional, gravidade da doença, condições para início da terapia nutricional. Informações sobre

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eletrólitos, como o sódio, o potássio, o magnésio e o fósforo, comuns na rotina de assistência do paciente grave, são especialmente valorizadas. Em caso de distúrbio eletrolítico, pode ser necessário protelar o início da terapia nutricional. Para pacientes em risco de desenvolver a síndrome de realimentação (Tabela 22.1), é fundamental a correção dos íons antes do início da terapia nutri cional.3,4 Tabela 22.1 Síndrome de realimentação Definição Grupo de sinais e sintomas clínicos que se manifestam após início da terapia nutricional em pacientes sob situações de risco. Os pacientes em risco apresentam metabolismo alterado e, ao receber sobrecarga de nutrientes, ocorre o influxo de eletrólitos juntamente às moléculas de glicose. Como resultado, ocorrem hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalemia, que devem ser corrigidos simultaneamente à reposição de tiamina Situações de risco Desnutrição

Jejum prolongado

Etilismo

Hidratação venosa

Caquexia cardíaca

ou do câncer

prolongada Distúrbio hidreletrolítico (P,

K e Mg) Sistemas orgânicos afetados Sistema

Cardiovascular

Sinais e sintomas Aumento da pressão arterial Aumento da frequência

cardíaca Arritmia Aumento do débito cardíaco Diminuição da contratilidade

do miocárdio Respiratório

Dispneia Hipercapnia Aumento do coeficiente

respiratório Aumento do consumo de O2 Insuficiência respiratória

Neurológico

Confusão mental Ataxia Nistagmo Oftalmoparesia Síndrome de Wernicke-

Korsakoff Fonte: adaptada de Boateng et al., 2010;18 O’Connor & Goldin, 2011;19 Silva e Enes, 2013;20 Francini-Pesenti et al., 2009.21

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A interpretação conjunta dos exames laboratoriais e do consumo alimentar contribui para o acompanhamento da terapia nutricional, principalmente quanto à probabilidade de hiperalimentação. Alterações concomitantes da glicemia, ureia sérica e pressão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) podem sugerir que o aporte nutricional administrado seja superior às necessidades nutricionais ou à capacidade de utilização dos nutrientes. Dessa maneira, a hiperglicemia pode refletir aporte de glicose superior à capacidade de oxidação do organismo, a ureia elevada resulta do catabolismo proteico intenso e a hipercapnia ocorre devido à conversão do excesso de energia em ácidos graxos. Se o conjunto desses exames conduzir à suspeita de hiperalimentação, deve-se verificar se a oferta de glicose, pela dieta ou soro, não ultrapassa as concentrações de 5mg/kg/min.22 Em caso positivo, a terapia nutricional do paciente deve ser revisada. É importante lembrar que soluções para diluição de medicamentos, reposição volêmica e para diálise também podem ser fontes de glicose. Cuidados adicionais devem ser tidos com interpretação dos valores das proteínas séricas, como albumina, globulina, pré-albumina, proteína transportadora de retinol e transferrina, pois estão diretamente relacionadas com a fase aguda da resposta orgânica ao estresse ou traumatismo. Tais proteínas estão mais associadas à gravidade da doença e têm menor relação com o estado nutricional do paciente. A alteração nos níveis séricos dessas proteínas deve-se ao aumento da permeabilidade capilar para algumas, com consequente extravasamento para o espaço extravascular, e à redução da síntese hepática para outras.23 Portanto, o momento mais apropriado para utilização dos resultados desses exames como indicadores do estado nutricional seria após a recuperação da doença.24

XXAvaliação clínica A aferição de medidas antropométricas no paciente grave, como peso, altura, circunferências e pregas cutâneas, é especialmente dificultada devido a imobilidade e retenção de líquidos, comumente presentes nesses pacientes. Quando há necessidade de medidas mais objetivas, parte destas limitações pode ser contornada pela utilização de cama-balança ou utilização de peso corrigido, conforme diferentes graus de retenção de fluidos (Tabela 22.2). Medidas indiretas, como altura recumbente, também podem ser utilizadas por meio de equações estimativas.25 Todavia, essas medidas

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Fisiopatologia e Dietoterapia na Doença Celíaca, nas Alergias e nas Intolerâncias Alimentares

Brenda Kelly Souza Silveira • Daniela Mayumi Usuda Prado Rocha • Priscila Vaz de Melo Ribeiro • Helen Hermana Miranda Hermsdorff

Introdução Hipócrates (460 a 377 a.C.) é reconhecido por ser o primeiro a observar que os alimentos poderiam causar sintomas adversos ou até mesmo a morte para alguns indivíduos. Mas, foi somente em 1921, com as observações de Prausnitz, que a alergia alimentar ganhou uma base científica e foi estabelecida a sua base imunológica.1 As alergias alimentares, as intolerâncias alimentares e a doença celíaca afetam adultos e crianças, apresentando prevalência crescente na população. Embora sejam pouco comuns, elas representam condições de saúde importantes, devido ao risco de reações alérgicas graves ou até mesmo óbito. Não há tratamento para essas condições, que requerem controle por meio de mudanças nos hábitos alimentares mediante limitação e/ou exclusão total do consumo de determinado alimento, como no caso das alergias e da doença celíaca, ou tratamento dos sintomas em casos de ingestão acidental, como nas intolerâncias.2 Portanto, além do diagnóstico preciso, o tratamento dietoterápico é de fundamental importância no tratamento dessas condições. O objetivo deste capítulo é descrever a fisiopatologia, a epidemiologia, os métodos diagnósticos e o tratamento recomendado para as principais alergias e intolerâncias alimentares, bem como a doença celíaca (autoimune).

Doença celíaca XXDefinição A doença celíaca é uma doença crônica, autoimune de múltiplos órgãos, que afeta o intestino delgado em crianças e adultos geneticamente predispostos. Ela é desencadeada pela ingestão de

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alimentos contendo glúten, um complexo de proteínas insolúveis em água, provenientes do trigo, do centeio e da cevada.3-5 O termo glúten indica um grupo amplo de prolaminas (gliadinas e gluteninas) encontradas no trigo. Outras prolaminas mostram propriedades imunogênicas semelhantes e também estão presentes no centeio (secalinas), na cevada (hordeínas) e em outros grãos intimamente relacionados.6,7 Uma característica comum das prolaminas do trigo, do centeio e da cevada é o elevado teor de glutamina (>30%) e prolina (>15%), ao passo que as prolaminas não tóxicas do arroz e milho têm menor quantidade de glutamina e prolina. A aveia têm demonstrado ser não imunogênica na maioria dos pacientes com doença celíaca.8

XXEpidemiologia A doença celíaca é comum em todo o mundo, e sua prevalência vem elevando-se significativamente nos últimos 20 anos.9 Tem havido um substancial aumento no número de novos casos de doença celíaca, em parte devido a melhores instrumentos de diagnóstico e rastreamento aprofundado de indivíduos considerados de alto risco para o distúrbio.10 No entanto, a doença celíaca ainda representa um iceberg, com muito mais casos não diagnosticados.11 A prevalência da doença celíaca na população adulta varia, em termos gerais, entre uma pessoa a cada 100 e uma a cada 300 em quase todo o planeta.12 Nos países ocidentais, a prevalência é de cerca de 1% da população em geral, mas é substancialmente crescente em outras partes do mundo.5 No Brasil, embora inicialmente tida como rara, os novos estudos sorológicos evidenciaram que a doença celíaca está presente em 0,15% a 1,75% da população geral.13

Capítulo

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A proporção do sexo feminino para masculino é variada, com a classificação dos estudos populacionais prospectivos de 1:3 a 1,5:1.5 A doença celíaca é agora conhecida por afetar todos os grupos etários, incluindo os idosos; mais de 70% dos novos pacientes são diagnosticados com idade acima de 20 anos.14 Os familiares de primeiro grau de pacientes celíacos compartilham fatores de risco genéticos e ambientais para doença celíaca; portanto, são os indivíduos mais suscetíveis a desenvolver essa doença. Neles, a frequência de doença celíaca é de 10 a 20 vezes maior que a da população geral.15,16 O risco é maior também em indivíduos com diabetes melito tipo 1 (DM1), doenças autoimunes, síndrome de Down e outros distúrbios associados.17

XXFisiopatologia A doença celíaca constitui-se em uma enfermidade multifatorial, envolvendo tanto componentes genéticos quanto ambientais na sua etiopatogenia. Logo, a interação desses fatores elucida o amplo espectro de alterações histológicas, sorológicas e clínicas observado nos diferentes estágios da doença.11,18 O glúten é o fator ambiental que desencadeia a doença celíaca. Alguns aspectos da ingestão do glúten podem influenciar o risco de ocorrência da doença celíaca, como a quantidade de glúten ingerida (quanto maior a quantidade, maior é o risco), a qualidade de glúten consumida (alguns grãos contêm epítopos mais tóxicos do que outros) e o padrão alimentar da criança.19 Embora a doença celíaca tenha consequências em vários órgãos, o local de maior impacto é o intestino delgado proximal, que é onde o glúten da dieta encontra pela primeira vez a mucosa do sistema imunológico.7 O epitélio intestinal é formado por uma camada de células colunares que separa o lúmen intestinal da lâmina própria subjacente. Essas células estão interligadas por complexos juncionais, também denominados tight junctions (TJ), que regulam a permeabilidade paracelular. Estas exercem a função de permitir a absorção de nutrientes e atuar como uma barreira imunológica, com a intenção de impedir a entrada de antígenos na mucosa intestinal. Em um intestino saudável, as TJ apresentam-se apertadas e intactas, funcionando como a principal barreira para a passagem de macromoléculas.19

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Na doença celíaca, a permeabilidade paracelular está aumentada e a integridade das TJ está comprometida. A regulação positiva da zonulina, um peptídio intestinal envolvido na regulação das TJ, parece ser responsável, pelo menos em parte, pelo aumento da permeabilidade do intestino característico de doença celíaca.20 As funções da zonulina ainda não estão bem esclarecidas; contudo, ela parece estar envolvida na modulação das TJ para a passagem dos fluidos, macromoléculas e leucócitos entre a corrente sanguínea e o lúmen intestinal e vice-versa, bem como na proteção contra a colonização de microrganismos patogênicos.19 O glúten é um dos potentes estímulos que pode provocar a liberação da zonulina no lúmen intestinal. Atualmente, sabe-se que a gliadina inicia o dano à mucosa intestinal envolvendo todo o processo imunológico em indivíduos geneticamente suscetíveis.21-23 Estudos levaram à identificação do receptor de quimiocina CXCR3 como um receptor intestinal alvo da gliadina. Portanto, a gliadina liga-se ao receptor CXCR3, induzindo a liberação da zonulina dependente de MyD88, o que leva ao aumento da permeabilidade intestinal a macromoléculas.24 Em relação aos fatores genéticos, praticamente todos os pacientes com doença celíaca apresentam alterações nos genes HLA da classe II (HLADQ2 e HLA-DQ8). Estas moléculas são expressas em células apresentadoras de antígenos, principalmente macrófagos, células dendríticas e células B. Dessa maneira, peptídios do glúten são apresentados por moléculas HLA da classe II e este evento leva à ativação de linfócitos T CD4 T-helper 1 (Th1), que são células efetoras com papel central na inflamação intestinal, resultando em hiperplasia das criptas e atrofia de vilosidades.11,25 No entanto, alterações nos genes HLA-DQ2 e HLA-DQ8 são expressas em 30% a 35% das populações em que a doença celíaca é predominante e apenas 2% a 5% dos portadores dessa alteração genética desenvolvem doença celíaca. Isso implica outras síndromes genéticas, bem como fatores ambientais como contribuintes para a manifestação da doença celíaca.26,27 Estudos genéticos desenvolvidos em grande número de pacientes com doença celíaca, familiares e controles pareados revelaram fatores de risco adicionais, a maioria dos quais não relacionados com a regulação das células T e inflamação. No entanto, a contribuição global desses polimorfismos genéticos foi estimada em apenas 3% a 4%

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em comparação a 30% a 35% para os polimorfismos HLA-DQ2 e HLA-DQ8.28-30 Essas observações indicam que a doença celíaca ocorre por uma desregulação da resposta das células T, normalmente suprimida para o glúten, em um subgrupo de portadores de HLA-DQ2 ou HLA-DQ8.31 Outra característica da doença celíaca inclui autoanticorpos tipo imunoglulina (Ig) A contra o tecido da enzima transglutaminase 2 (TG2), que é expressa por vários tipos celulares e se associa ao endomísio extracelular. A TG2 tem como alvo certos resíduos de glutamina em algumas proteínas extra- e intracelulares; geralmente liga-se a um resíduo de lisina de uma segunda proteína que resulta em ligações cruzadas de ambas as proteínas. Devido ao seu elevado teor de glutamina e prolina, as proteínas do glúten são substratos preferenciais para TG2. Quando deaminadas, a maioria dos peptídios resultantes leva a uma importante ativação das células CD4 glúten-específicas.31,32 É importante destacar que a doença celíaca é a única doença autoimune em que se conhece a predisposição genética, a resposta autoimune humoral altamente específica contra o antígeno transglutaminase tecidual e, sobretudo, o fator ambiental que a desencadeia.20,24 Por fim, as lesões intestinais típicas da enfermidade resultam, assim, da interação de genes suscetíveis (HLA e HLA não associados) com fatores ambientais (glúten).33 Em condições fisiológicas, essa interação é evitada pelas TJ, que na doença celíaca estão comprometidas, não podendo evitar o dano intestinal causado pela resposta infla matória.20,21

XXManifestações clínicas O recente aumento do número de pacientes diagnosticados com a doença celíaca correlaciona-se a maior consciência entre os médicos das notavelmente amplas e variadas manifestações clínicas desta doença.4,34,35 As manifestações podem apresentar-se clinicamente sob três formas: clássica, não clássica e assintomática.4 Os pacientes com doença celíaca clássica apresentam sinais e sintomas de má absorção, incluindo diarreia, esteatorreia, anemia por deficiência de ferro e perda de peso ou deficiência de crescimento. Os principais sinais e sintomas nos adultos são diarreia crônica, perda de peso, anemia por deficiência de ferro, distensão abdominal, mal-estar e fadiga, edema (hipoproteinemia) e osteoporose.

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Já nas crianças, os principais sinais e sintomas incluem deficiência de crescimento, perda de massa muscular, perda de peso, vômitos, diarreia crônica, distensão abdominal, anemia por deficiência de ferro, edema, irritabilidade e infelicidade.4 Na doença celíaca não clássica, os pacientes podem apresentar sintomas gastrintestinais ines pecíficos, sem sinais de má absorção ou com manifestações extraintestinais (sem sintomas gastrintestinais). Os principais sinais e sintomas em adultos e crianças abrangem: distensão abdominal, dor abdominal, fadiga crônica, falta de energia, constipação crônica em crianças, enxaqueca crônica, manifestações dermatológicas (tais como erupções cutâneas, psoríase, bolhas), neuropatia periférica, deficiência de ácido fólico, densidade óssea reduzida, infertilidade inexplicada, puberdade atrasada, menarca tardia/menopausa precoce, aborto inexplicado, parto prematuro ou bebê pequeno para a idade gestacional, defeitos do esmalte dentário, dispepsia, saciedade precoce, anorexia, depressão e ansiedade, mau humor e irritabilidade, deficiência de vitamina B12.4,5 Na doença celíaca assintomática, o paciente declara não ter absolutamente nenhum sintoma, até mesmo em resposta a um interrogatório detalhado, apesar de apresentar uma lesão intestinal característica. No entanto, há estudos sobre o efeito de uma dieta livre de glúten em pacientes assintomáticos no momento do diagnóstico que demonstram melhora em sua qualidade de vida36 e, portanto, reforçam a decisão de continuar com a restrição alimentar em longo prazo.37 A doença celíaca é frequentemente encontrada em pacientes com história familiar de doença celíaca, portadores de doenças autoimunes associadas a, por exemplo, DM1 ou distúrbios genéticos (síndrome de Down, Turner ou Williams).38 Assim, essa diversidade de sintomas representa um desafio para os profissionais de saúde que não estão familiarizados com a doença celíaca.5 Estudos de famílias mostraram que quase 50% dos pacientes com doença celíaca recém-diagnosticados têm um curso clínico assintomático. Portanto, é provável que metade da população não diagnosticada tenha essa forma clínica assintomática.39

XXDiagnóstico O diagnóstico de doença celíaca é por sorologia e biópsia duodenal, idealmente com o paciente em uma dieta normal, ou seja, contendo glúten. A biópsia é essencial para o diagnóstico de doença

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celíaca de adultos, considerada o padrão-ouro, e não pode ser substituída por sorologia. As exceções são os pacientes com distúrbios de coagulação e as mulheres grávidas, em quem a biópsia pode não ser viável ou deveria ser adiada até após o parto.40 Os marcadores sorológicos são úteis para identificar os indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia de intestino delgado. Além disso, são importantes para o acompanhamento do paciente celíaco, como, por exemplo, para detectar transgressão à dieta. Os principais testes sorológicos para a detecção da intolerância ao glúten são o anticorpo antigliadina, o anticorpo antiendomísio e o anticorpo antitransglutaminase (ATG).41 Há superioridade dos testes para determinação de anticorpo antiendomísio e do ATG, ambos da classe IgA, principalmente o ATG recombinante humano IgA, em relação ao teste para antigliadina. Considerando a maior facilidade da dosagem do ATG, aliada a elevadas sensibilidade e especificidade nas populações pediátrica e adulta, este é o teste sorológico de escolha para avaliação inicial dos indivíduos com suspeita de intolerância ao glúten.42 A deficiência de imunoglobulina A é responsável por resultados falso-negativos dos testes sorológicos antiendomísio e ATG da classe IgA. Por esse motivo, indica-se como teste diagnóstico inicial da doença celíaca a dosagem sérica simultânea do ATG da classe IgA e da imunoglobulina A. Destaca-se que a biópsia intestinal deve ser solicitada mesmo com sorologia negativa nos casos de deficiência de IgA e nos casos com alta suspeição clínica, como nos parentes de primeiro grau de doentes celíacos com sinais ou sintomas compatíveis.40 Em relação à biópsia de intestino delgado, a lesão clássica da doença celíaca consiste em mucosa plana ou quase plana, com criptas alongadas e aumento de mitoses, epitélio superficial cuboide, com vacuolizações, borda estriada borrada, aumento do número de linfócitos intraepiteliais (LIE) e lâmina própria com denso infiltrado de linfócitos e plasmócitos.43 Em 1992, já se demonstrava haver sequência da progressão da lesão da mucosa de intestino delgado na doença celíaca: estágio 0 (padrão préinfiltrativo), com ausência de alterações histológicas no fragmento, sendo considerado normal; estágio I (padrão infiltrativo), em que a mucosa apresenta-se normal com infiltração dos LIE; estágio II (lesão hiperplásica), caracterizado por

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alargamento das criptas e aumento do número de LIE; estágio III (padrão destrutivo), em que há atrofia das vilosidades, hiperplasia críptica e aumento do número de LIE; e estágio IV (padrão hipoplásico), caracterizado por atrofia total com hipoplasia críptica, considerada forma possivelmente irreversível.43 Por fim, os marcadores genéticos atualmente têm sido um critério importante em casos de diagnóstico difícil e podem auxiliar no reconhecimento da doença celíaca potencial ou latente, que apresenta sorologia positiva e resultado de biópsia intestinal normal.40 Destaca-se que a avaliação do HLA-DQ2 e HLA-DQ8 tem alto valor preditivo negativo, ou seja, a ausência destes marcadores torna muito improvável o desenvolvimento da doença celíaca.44 No entanto, o valor preditivo positivo da genotipagem de HLA para doença celíaca apresenta suscetibilidade muito baixa, com uma grande proporção de indivíduos sem doença celíaca transportando HLA-DQ2 ou HLA-DQ8.45

XXTratamento nutricional O único tratamento para a doença celíaca, neste momento, é uma dieta estritamente livre de glúten durante toda a vida.41 Com a instituição da dieta sem glúten, há normalização da mucosa intestinal, da sorologia, bem como das manifestações clínicas na maioria dos pacientes.46,47 Aproximadamente 70% dos pacientes relatam melhora nos sintomas dentro de duas semanas após o início da dieta sem glúten.46 Porém, no caso de diagnóstico tardio, pode haver alteração da permeabilidade da membrana intestinal por longo período de tempo e a absorção de macromoléculas poderá desencadear quadro de hipersensibilidade alimentar, resultando em manifestações alérgicas.48 Embora a maioria dos pacientes tenha uma rápida resposta clínica a uma dieta isenta de glúten, a taxa de resposta varia. Os pacientes que se encontram extremamente acometidos podem necessitar de internamento hospitalar, reposição de líquidos e eletrólitos, nutrição intravenosa, ferro, vitaminas e, ocasionalmente, esteroides.49 Os pacientes devem ser encaminhados a um nutricionista que tenha conhecimento sobre a doença celíaca, a fim de receber uma avaliação nutricional completa e educação nutricional acerca da dieta livre de glúten.50 A seguir, um resumo das recomendações para o acompanhamento após o diagnóstico e ferramentas para monitorar a adesão a uma dieta livre

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de glúten51 durante o primeiro ano após o diagnóstico:5 Avaliação

clínica: conferir os sintomas e fazer exames laboratoriais (p. ex., hemograma completo, ferro, ácido fólico, vitamina B12, sorologia celíaca, cálcio, vitamina D), a fim de identificar deficiências nutricionais decorrentes da má absorção de macro- e micronutrientes e testes sorológicos da doença celíaca.47,50,52

Destaca-se

que o dano às vilosidades da mucosa intestinal pode ocasionar deficiência na produção das dissacaridases, a depender do grau de seu acometimento. Por isso, deve-se verificar a intolerância temporária a lactose e sacarose, que se reverte com a normalização das vilosidades.53

Aconselhamento de um nutricionista: avaliação

do estado nutricional, orientação relativa à escolha, ao preparo dos alimentos e à contaminação por glúten na etapa de preparo ou distribuição do alimento, avaliação da adequação da ingestão alimentar e da adesão a uma dieta livre de glúten, com base em uma entrevista, um diário alimentar e frequência de consumo (coincidindo com a visita clínica).5,54

Grupos

de apoio: o paciente deve ser aconselhado a participar de grupos de apoio, com experiência reconhecida em doença celíaca, pois os níveis de adesão à dieta isenta de glúten estão associados à adesão de grupos de seguimento.55,56

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O tratamento nutricional é baseado na restrição alimentar, em que se deve excluir grãos, amidos, farelos e farinhas que contenham trigo, centeio, cevada, malte, extrato de malte, aroma e xarope de malte, triticale, germe de trigo, amido de trigo, farelo de trigo, aveia, farelo de aveia, xarope de aveia – não rotulados como livres de glúten – e qualquer alimento com trigo, cevada, centeio.57,58 Aveias puras, não contaminadas, não são tóxicas em mais de 95% de pacientes com doença celíaca e têm sido utilizadas como parte da dieta livre de glúten em alguns países (p. ex., Finlândia), em adultos e crianças maiores de 15 anos, sem risco aumentado para a enteropatia. Há um pequeno subgrupo (<5%) em que a aveia não é segura.59,60 Há relutância em alguns países para recomendar o uso liberal de aveia, devido às dificuldades em garantir que as aveias disponíveis no mercado sejam livres de contaminação com outros grãos. Logo, uma dieta livre de aveia, pelo menos durante os primeiros meses de tratamento, pode ser recomendada.5,50 Os alimentos permitidos na dieta livre de glúten são: araruta, farinhas de feijão, milho, mandioca grão-de-bico, sementes, aveia (não contaminada, rotulada como sem glúten), farinha de batata, fécula de batata, quinoa, todos os tipos de arroz (marrom, branco, doce, selvagem, jasmim, basmati, glutinoso, polido, farelo de arroz), farinha de sorgo, farinha de soja e tapioca. Outros alimentos para uma dieta básica sem glúten estão apresentados na Tabela 29.1 5

Tabela 29.1 Alimentos proibidos e permitidos na doença celíaca Grupos alimentares

Alimentos proibidos

Alimentos permitidos

Cereais, tubérculos e Grãos, amidos, farelos e farinhas que farinhas contenham: trigo, centeio, cevada, malte, extrato de malte, aroma e xarope de malte, triticale, germe de trigo, amido de trigo, farelo de trigo, aveia, farelo de aveia e xarope de aveia

Araruta, farinhas de feijão, milho, mandioca, grão-debico, sementes, aveia (não contaminada, rotulada como sem glúten), farinha de batata, fécula de batata, quinoa, todos os tipos de arroz (marrom, branco, doce, selvagem, jasmim, basmati, glutinoso, polido, farelo de arroz), farinha de sorgo, farinha de soja e tapioca

Laticínios

Todos os laticínios

Carnes, ovos e frutos NA do mar

Todas as carnes frescas e conservas de carne livre de glúten, ovos e frutos do mar

Leguminosas e oleaginosas

Lentilha, grão-de-bico, ervilha, feijão, soja, nozes e castanhas

Frutas e vegetais

Frutas, sucos de frutas (frescos, congelados, enlatados), vegetais (congelados, enlatados, frescos)

Óleos, gorduras e doces

Óleos vegetais, doces (mel, xarope de milho, açúcar)

Outros

Pipoca, picles, azeitonas, batatas fritas sem glúten, condimentos (ervas naturais, pimenta, vinagres)

NA: não se aplica (por serem grupos alimentares isentos de glúten).

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Uma dieta sem glúten é pobre em fibras. Os pacientes devem ser aconselhados a consumir uma dieta rica em fibras suplementada com arroz integral, milho, batata e amplos legumes. Quaisquer deficiências alimentares, tais como ferro, ácido fólico, cálcio e (muito raramente) de vitamina B12, devem ser corrigidas.5 Para garantir uma dieta isenta de glúten, o celíaco deve sempre conhecer os ingredientes que compõem as preparações alimentares e fazer leitura minuciosa dos ingredientes listados nos rótulos de produtos industrializados. Deve também ser instruído a não contaminar os alimentos sem glúten – por exemplo, usar utensílios separados de cozinha, superfícies de cozinha e equipamentos.54 É de extrema importância a adesão à dieta a fim de assegurar desenvolvimento pôndero-es tatural e puberal adequados, densidade mineral óssea, fertilidade, redução de risco de deficiência de macro- e micronutrientes, bem como diminuir o risco do surgimento de doenças malignas, particularmente do sistema digestivo.61 Entre as doen ças malignas, são relatadas associações com o adenocarcinoma de intestino delgado, linfoma e carcinoma de esôfago e faringe.41,62 Por fim, sabe-se que a dieta sem glúten é restritiva, difícil e permanente, ocasionando alterações na rotina dos indivíduos e de sua família. Além disso, a dieta ocidental inclui muitos itens alimentícios à base de trigo. Logo, a adesão à dieta isenta de glúten requer autodeterminação do celíaco e de seus familiares, bem como enfatiza-se a necessidade da atenção multidisciplinar e multiprofissional aos portadores de doença celíaca, já que, além dos cuidados médicos, eles necessitam de um acompanhamento por profissionais de nutrição, psicologia, entre outros, de maneira individualizada e coletiva.54

XXPrevenção Atualmente, não existem medidas concretas para a prevenção primária da doença celíaca com base no momento de introdução de glúten para lactentes ou na duração da amamentação. Se a quantidade de glúten é importante, ainda é uma questão controversa. A detecção precoce e o tratamento são os métodos mais válidos para a prevenção secundária da doença celíaca.63

XXMonitoramento nutricional Em relação à consulta nutricional, o ideal é que seja a cada três a seis meses até a normalização

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clínica; em seguida, a cada um a dois anos. Isso é particularmente importante em mulheres em idade fértil e durante a gravidez.5 Um nutricionista especialista deve ser consultado, a fim de avaliar o estado nutricional atual do paciente; identificar a ingestão de macro- e/ou micronutrientes e detectar deficiências e/ou excessos; analisar hábitos alimentares e fatores potenciais que afetam o acesso à dieta; oferecer alternativas saudáveis ao glúten; fornecer informações e iniciar a dieta livre de glúten; promover educação alimentar e nutricional; monitorar e avaliar a adesão da dieta e reforçar o aconselhamento alimentar. Os pacientes que são incapazes de aderir à dieta podem necessitar de apoio com aconselhamento psicológico.5,50

Alergias alimentares XXDefinição Alergia alimentar é um termo usado para descrever reações adversas aos alimentos, dependentes de mecanismos imunológicos, mediados por IgE ou não.64 Portanto, as alergias representam um efeito adverso para a saúde decorrente de uma resposta imune específica e reprodutível sobre a exposição a um certo alimento.2 Para melhor entendimento, outras definições são necessárias. Por exemplo, os alimentos são substâncias (processadas, semiprocessadas ou in natura) destinadas ao consumo humano, incluindo bebidas, gomas de mascar, aditivos alimentares e suplementos alimentares.2 As reações adversas aos alimentos denominam qualquer reação anormal à ingestão de alimentos. Podem ser tóxicas, quando dependem da substância ingerida (p. ex., toxinas bacterianas em alimentos contaminados), ou não tóxicas, quando dependem da suscetibilidade individual às propriedades farmacológicas das substâncias presentes nos alimentos (p. ex., tiramina nos queijos maturados).64 As reações adversas aos alimentos não tóxicas podem ser classificadas em alergia alimentar e intolerância alimentar. As intolerâncias alimentares, por sua vez, constituem reações adversas aos alimentos que não envolvem mecanismos imunológicos64 e serão abordadas adequadamente na próxima seção. Alérgenos alimentares são ingredientes ou componentes específicos dos alimentos que são reconhecidos por células do sistema imunológico e provocam respostas imunológicas específicas,

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resultando em sintomas característicos.2 Os alérgenos alimentares são representados, principalmente, pelas glicoproteínas hidrossolúveis, termoes táveis e resistentes a ações de ácidos e das protea ses.64 Dessa maneira, os alimentos, mesmo que submetidos ao calor e à digestão no estomago e intestino, podem causar reações adversas.2 Reação cruzada é quando um alérgeno alimentar apresenta similaridade sequencial ou estrutural com um alérgeno diferente, mas que desencadeia uma reação adversa semelhante ao alérgeno original.2 A sensibilização alérgica é evidenciada pela IgE específica, após o contato com o alérgeno alimentar. Contudo, isoladamente, a sensibilização não é o suficiente diagnosticar a alergia alimentar, pois a exposição ao alimento pode ser acompanhada pela ausência de sintomas.65 A alergia alimentar do tipo mediada por IgE é uma resposta imunológica do tipo IgE, que em geral, é imediata; ou seja, ocorre minutos ou horas após a ingestão do alimento e pode ser acompanhada por anafilaxia.2,65 A alergia alimentar do tipo não mediada por IgE representa uma pequena percentagem das alergias alimentares e envolve reações imunológicas mediadas por células T, do tipo tardia, podendo ocorrer várias horas ou dias após a ingestão do alérgeno.2,66 A alergia alimentar mista compõe uma combinação das respostas alérgicas mediadas por IgE e não mediadas por IgE mediadas e apresenta uma resposta tardia ou sintomas crônicos (p. ex., dermatite atópica) após a ingestão do alérgeno alimentar.65

XXEpidemiologia Até 1980, as alergias alimentares eram consideradas pouco prevalentes e de pouca importância para saúde pública, inclusive muitos profissionais eram extremamente céticos com relação ao seu diagnóstico.1 Desde então, os estudos avançaram e já na metade do século XX, havia várias alergias alimentares descritas na literatura.1 Em países desenvolvidos, estima-se uma prevalência de alergia alimentar entre 5% a 10%, com taxa de aumento alarmante de 1,2% por década, por motivos ainda não esclarecidos.67 Além disso, a alergia alimentar é mais prevalente no grupo pediátrico (3% a 8% das crianças) em relação aos adultos (1% a 3%).68 A incidência anual da alergia alimentar apresenta um decréscimo de 4,7% ao ano durante os primeiros dois anos de vida para 1,2% após o sexto ano de idade.69

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XXFatores de risco Entre os fatores de risco associados à alergia alimentar, citam-se o histórico familiar (atopia, dermatite atópica ou qualquer doença alérgica), a etnia ou característica demográfica (p. ex., negros não hispânicos, asiáticos), o gênero (crianças do sexo masculino), além da predisposição genética.2,70

XXFisiopatologia O trato gastrintestinal (TGI) apresenta mecanismos de defesa que contribuem para o desenvolvimento e manutenção da tolerância oral aos antígenos alimentares, aos quais é diariamente exposto. Esses mecanismos de defesa incluem a barreira epitelial, a microbiota intestinal, as secreções digestivas e das enzimas proteolíticas, a produção de muco e a peristalse. Entre os mecanismos de defesa específicos ou imunológicos, estão o tecido linfoide associado ao TGI (GALT – gut-associated lymphoid tissue) e seus componentes e a IgA secretora.64,71 Embora a imaturidade da barreira da mucosa intestinal seja apontada como mecanismo pelo qual a incidência de alergias alimentares é maior em lactentes e crianças, a absorção de macromoléculas não é necessariamente associada a maior predisposição às alergias. Vários fatores têm papel importante, entre eles a genética, a microbiota do hospedeiro, a dosagem e a frequência de exposição a vários alérgenos alimentares, bem como a alergenicidade das proteínas alimentares.48 A alergia alimentar desenvolve-se quando ocorre a falha na indução de tolerância, após a exposição inicial ao antígeno alimentar, ou a ruptura da tolerância ao antígeno alimentar.71 Em um primeiro contato com o antígeno alimentar, indivíduos não alérgicos produzem IgG e IgA, não induzindo reações alérgicas. Por sua vez, indivíduos alérgicos podem produzir IgE – sensibilização primária –, com ativação da memória imunológica. Dessa maneira, contatos subsequentes com o alérgeno alimentar aumentam a ativação das células T e a produção de IgE, potencializando a resposta alérgica (Figura 29.1).68

XXAlergias alimentares mais comuns Acredita-se que qualquer alimento possa causar alergias alimentares. Até o momento, mais de 170 alimentos foram identificados com alérgenos alimentares. Contudo, estudos indicam que a alergia alimentar é mais comum para alimentos como leite de vaca, ovo, soja, trigo, amendoim e

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Antígenos alimentares

Produção de imunoglobulinas IgG e IgA

Sem reação alérgica

A Nova exposição aos antígenos alimentares Antígenos alimentares

Aumento da produção de IgE e ativação de células T

Produção de IgE (sensibilização primária)

Reação alérgica

B Figura 29.1 (A e B) Mecanismo da resposta alérgica após a exposição a antígenos alimentares Ig: imunoglobulina.

oleaginosas, peixes e crustáceos.2,65A história natural da alergia alimentar varia conforme o tipo de alérgeno alimentar, como será discutido a seguir.

Sensibilização

por IgE no primeiro ano de vida, que é associada a aumento persistente da alergia à proteína do leite aos 3 anos de idade.

yyAlergia ao leite

yyAlergia ao ovo

Alergia ao leite é uma resposta imunológica à proteína do leite de vaca que pode ser mediada por IgE, não mediada por IgE ou uma mistura das duas. A alergia à proteína do leite acomete tanto crianças quanto adultos, mas usualmente se desenvolve no primeiro ano de vida. A prevalência varia de 0,3% a 3,5% entre crianças de até 5 anos e menos de 1% em crianças menores. Apenas 0,5% dos adultos apresentam alergia à proteína do leite.72 Os estudos sobre a taxa de remissão da alergia à proteína do leite mostram um prognóstico favorável no desenvolvimento de tolerância à proteína do leite de vaca de 45% a 97% da infância ao início da adolescência, respectivamente.70,72 Os fatores que influenciam o desenvolvimento da tolerância incluem:72 Baixas concentrações de IgE específica para proteína do leite de vaca. Ausência de asma, rinite alérgica e nunca ter consumido fórmulas infantis. Apresentar reação tardia em vez de reação imediata à proteína do leite de vaca.

A alergia ao ovo, juntamente à alergia ao leite, é uma das alergias mais comuns em crianças, com prevalência de 0,5% a 5% na primeira infância. Em adultos, a prevalência é rara (<0,5%).72 A alergia ao ovo é considerada mediada por IgE, embora algumas reações não mediadas por IgE relacionadas com o eczema também ocorram.72 Estima se que 66% das crianças alérgicas ao ovo desenvolvam tolerância até os 7 anos de idade.2 Entre os fatores que contribuem para não resolução da alergia ao ovo, citam-se:2

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Elevadas

concentrações de IgE específica para

ovo. Doença Outras

atópica.

alergias alimentares.

yyAlergia a peixes e mariscos A prevalência de alergia a mariscos é pequena entre crianças (≤0,5%) e adultos (≤2,5%), porém é maior que a de alergia a peixes entre crianças

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Fichas Técnicas de Preparos

Luiza Carla Vidigal Castro • Thalita Alves de Barros • Cristiane Alves de Oliveira • Carla de Oliveira Barbosa Rosa

1. Ficha técnica de preparo: Carne Moída Refogada Rendimento: 3 porções de 75g 1 porção: 0g de carboidrato, 23g de proteína, 10g de lipídios, 182kcal Ingredientes

Peso

Medidas caseiras

CHO (g)

PTN (g)

LIP (g)

kcal

Acém moído

350g

2 xícaras

155

Óleo

1 colher de sopa

Sal

½ colher de sopa

Alho

2 dentes

2. Ficha técnica de preparo: Falso Requeijão Caseiro Rendimento: 15 porções de 20g 1 porção: 8g de carboidrato, 7g de proteína, 2g de lipídios, 74kcal Ingredientes

Peso

Medidas caseiras

CHO (g)

PTN (g)

LIP (g)

kcal

Ricota fresca

150g

½ embalagem

1,2

Leite desnatado morno

150mL

1 copo americano

4,6

0,5

Ervas para tempero

À gosto

–

3. Ficha técnica de preparo: Feijão Batido Rendimento: 8 porções de 100g 1 porção: 10g de carboidrato, 4g de proteína, 1g de lipídios, 65kcal Ingredientes

Peso

Medidas caseiras

CHO (g)

PTN (g)

LIP (g)

kcal

Feijão cozido

450g

2 ½ copo americano

3,6

0,4

Água

450mL

2 ½ copo americano

–

Óleo

4,5mL

1 colher de sobremesa

0,8

Alho

4,5g

1 colher de sobremesa

0,2

Sal (1%)

0,45g

1 pitada

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a n e x o

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4. Ficha técnica de preparo: Arroz Papa Rendimento: 5 porções de 120g 1 porção: 24g de carboidrato, 2g de proteína, 3g de lipídios, 131kcal Ingredientes Água

Peso 1,5L

Medidas caseiras

CHO (g)

10 xícaras

–

PTN (g)

LIP (g)

–

kcal –

Arroz tipo 1

150g

1 xícara

0,1

105

Óleo de soja

15g

2 colheres de sopa

Alho

1 colher de chá

0,2

0,1

Sal

3,75g

1 colher de chá

5. Ficha técnica de preparo: Suco de Maracujá Enriquecido Rendimento: 2 porções de 200mL 1 porção: 25g de carboidrato, 9g de proteína, 0g de lipídios, 136kcal Ingredientes

Peso

Maracujá

184g

Medidas caseiras 1 unidade

CHO (g) 4

PTN (g) 0,6

LIP (g)

kcal

0,2

Açúcar cristal

40g

2 xícaras

0,1

Clara de ovo cozida ou pasteurizada

46g

1 unidade

1,0

8,0

Água

200mL

3 xícaras

–

6. Ficha técnica de preparo: Vitamina de Morango Enriquecida Rendimento: 4 porções de 200mL 1 porção: 35g de carboidrato, 12g de proteína, 10g de lipídios, 277kcal Ingredientes Leite integral

Peso 400mL

Medidas caseiras 1 1/3 xícara

CHO (g) 4,4

PTN (g) 3

LIP (g) 3

kcal 57

Morango

224g

2 xícaras

3,4

0,5

0,2

Leite condensado

100g

1/3 xícara

Leite em pó

60g

½ xícara

Farinha láctea

40g

1/3 xícara

0,6

7. Ficha técnica de preparo: Vitamina de Mamão e Banana Enriquecida Rendimento: 4 porções de 200mL 1 porção: 40g de carboidrato, 11g de proteína, 10g de lipídios, 291kcal Ingredientes

Peso

Medidas caseiras

CHO (g)

PTN (g)

LIP (g)

kcal

Mamão

120g

3 fatias finas

0,1

Banana

120g

1 unidade

0,2

Leite condensado

100g

½ xícara

Leite integral

400mL

2 xícaras

Farinha láctea

40g

1/3 xícara

0,6

Leite em pó

60g

½ xícara

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A Abdome escavado, 472 Acalasia, 96, 99, 100 Acesso - vascular, 387 - venoso central, 65 - venoso periférico, 65 Acetato de sódio, 72 Acidente vascular encefálico, 578, 584 Ácido(s) - fólico, 17, 267 - graxos, 5 - - da série ômega-3, 576 - - insaturados, 333 - - monoinsaturados, 311 - - poli-insaturados, 311 - - saturados, 310 - - trans, 311 - úrico, 232 Acidose metabólica, 371, 377 Acúmulo de toxinas urêmicas, 391 Adaptação hemodinâmica na lesão renal, 369 Adequação - da diálise, 388 - do peso, 408 Adoçantes e alimentos diet e light, 287 Aferição da pressão arterial, 326 Agentes biológicos, 124 Agentes de ação central, 339 Álcool, 151 Alergias alimentares, 625, 630, 631 - a frutas e vegetais, 633 - a oleaginosas/castanhas, 633 - a peixes e mariscos, 632 - à soja, 633 - ao amendoim, 633 - ao leite, 632 - ao ovo, 632 - diagnóstico, 634 Alfabloqueadores, 339 Alicina, 337

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Alimentos - constipantes, 116 - e cardápio na dieta líquida restrita, 42 - flatulentos, 116 - funcionais, 150 - laxantes, 116 - para a dieta branda, 36 - para a dieta pastosa, 39 - recomendados e evitados na dieta líquida completa, 41 Alterações - das glândulas salivares, 85 - hemodinâmicas, 323 - na cavidade oral, 473 Aminoácidos, 72 Aminossalicilatos, 123, 124 Anafilaxia induzida pelo exercício, 633 Análise genética, 647 Anamnese alimentar, 262 Anemia, 372, 378 Anorexia, 521 Anticoagulação, 388 Antioxidantes, 314, 520 Antirretrovirais, 555 Antocianinas, 338 Antropometria, 160, 306, 407 - e composição corporal na desnutrição, 463 Apatia com desinteresse pela comida, 580 Aplicação de bases de cozinha na elaboração das dietas hospitalares, 29 Apraxia, 580 Aptialismo, 93 Aromáticos, 28, 29, 30 Aterogênese, 298 Aterosclerose, 302 Aterotrombose, 299 Atividade física, 245, 293, 314, 331 Atresia biliar, 174 Atrofia - da musculatura temporal, 472 - da panturrilha, 472

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- do masseter, 472 - do músculo adutor do polegar, 472 - do quadríceps, 472 - dos músculos interósseos das mãos, 472 - intercostal, 472 - paravertebral, 472 - retro-orbital, 472 - supra- e infraclavicular, 472 Avaliação - antropométrica, 260 - bioquímica, 231 - - na desnutrição, 464 - da função renal, 368 - da ingestão alimentar, 163, 262 - da pressão arterial, 233 - de sarcopenia, 162 - dietética, 560 - do consumo alimentar, 228 - do risco cardiovascular, 233, 327 - nutricional, 332 - subjetiva global, 160, 429, 446, 469, 560 - - produzida pelo paciente, 471 Aversões alimentares, 269 Azatioprina, 123, 169

B Banda gástrica ajustável (BGA), 257 Bases de cozinha, 27 Bebidas alcoólicas, 287, 337 Betabloqueadores, 339 Betaína, 149 Bicarbonato, 425 Bioimpedância elétrica, 226, 419 Biópsia intestinal, 640, 644 Bloqueadores - dos canais de cálcio, 339 - dos receptores AT1 da angiotensina II, 340 Bola de Bichat ausente, 472 Bouquet garni, 29

C Café, 151 Cálcio, 18, 336, 395, 576 Cálculo(s) - da relação perda de massa gorda/massa magra, 261 - do equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio (PNA), 435 - do percentual da perda do excesso de peso (% PEP), 260 - nutricionais e programação do início, 52 Câncer, 501, 506 - alterações metabólicas, 505 - de esôfago, 95 Candidíase, 83 Caquexia - cardíaca, 355

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- do câncer, 504 - refratária, 504 Carboidratos, 8, 52, 146, 165, 280, 309, 393, 517 Carcinoma de células escamosas, 99, 100 Cardápios, 28 - para dieta branda, 37 - para dieta líquida completa, 42 - para dieta pastosa, 40 - para dietas hospitalares, 46 Cárie dentária, 84, 93 Cessação do tabagismo, 331 Chá-verde, 151 Ciclosporina, 169, 540 Circunferências e áreas do braço, 411 Cirurgia, 503 - bariátrica, 255 - - complicações após a, 265 - - reaquisição de peso após a, 269 - - tratamento nutricional na, 256 - metabólica, 255 Citocinas pró-inflamatórias, 220 Classificação NOVA de alimentos, 312 Cobre, 22, 267 Cocção, 3 Colangite, 177 Colecistite, 176 Colecistocinina (CCK), 219 Colelitíase, 175 Colestase, 173 Colesterol alimentar, 312 Colina, 149 Comorbidades não infecciosas relacionadas com o HIV, 555 Complicações pós-transplante de medula óssea, 541 Composição - corporal, 162, 306, 418 - dos alimentos, 3 Constipação intestinal, 115, 130, 524 Consumo de álcool, 314 Contagem de carboidratos, 284 Controle glicêmico, 496 Córtex, 366 Creatinina sérica e índice de creatinina, 422 Cuidados paliativos, 520

D Deficiência - de micronutrientes, 265 - de proteínas, 268 Déficit de atenção ou concentração, 580 Deglutição e disfagia, 45 Densidade calórica, 55 Derivação (bypass) - biliopancreática com switch duodenal, 257 - gástrica em Y de Roux, 257 Desequilíbrio energético, 218

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Desidratação, 473 Desnutrição, 457 - diagnóstico, 462 - e obesidade, 390 - energético-proteica, 372 - prevalência, 458 - relacionada com a doença crônica, 457 - relacionada com a fome, 457, 459 - relacionada com doença ou lesão aguda, 457 - semiologia nutricional, 471 - tratamento nutricional, 471 DEXA, 225 Diabetes melito, 271, 276, 322, 376, 400 - avaliação clínico-nutricional, 278 - complicações do, 273 - diagnóstico, 275 - tipo 1, 272 - tipo 2, 272 - - antidiabéticos orais no tratamento do, 291 - - monitoramento da glicemia e insulinização no, 291 - - tratamento medicamentoso, 291 - tratamento clínico-nutricional, 277 - tratamento medicamentoso, 289 - tratamento para complicações do, 293 - uso da hemoglobina glicada para diagnóstico do, 276 Dialisador, 387 Dialisato (solução de diálise), 388 Diálise peritoneal, 389 - tratamento nutricional na, 392 Diarreia, 112, 130, 496, 524, 546 - aguda, 114 - crônica, 114 - exsudativa, 113 - mista, 113 - motora, 113 - osmótica, 113 - persistente, 114 - secretória, 113 Dieta(s) - branda, 33 - cardioprotetora brasileira, 312 - DASH, 280 - de baixo resíduo, 116 - de prova, 42 - enterais, 54, 55 - geral ou livre, 33 - hiperproteica, 43 - hipocalêmica, 44 - hipolipídica, 43 - hipoproteica, 43 - hipossódica, 43 - hospitalares, 33, 44 - imunomoduladora, 520 - líquida completa, 41 - líquida restrita, 41

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- mediterrânea, 280, 312 - modificadas quanto à consistência, 33 - modificadas quanto ao teor de nutrientes, 43 - neutropênica, 535 - oligomérica, 55 - oral no pós-operatório, 199 - pastosa, 39 - polimérica, 55 - sem adição de sal, 43 - semielementar, 55 - vegetariana, 280 Dificuldade de comunicação, 580 Dinamometria, 162 Disbiose, 110 Disfagia, 523, 580 - esofágica, 97, 99, 100 - orofaríngea, 86, 93 Disfunção endotelial, 325 Disgeusia, 93, 522 Dislipidemias, 297, 322, 377, 392, 399 - avaliação clínico-nutricional, 302 - - do indivíduo com, 306 - classificação das, 299 Disosmia, 522 Dispepsia, 101, 105 Dissinergia esofágica, 96 Distúrbios - do metabolismo mineral e ósseo, 391 - minerais e ósseos, 377, 400 - neurológicos e psiquiátricos, 573 Diuréticos, 339 Diverticulite, 118 Diverticulose, 118 Dobras cutâneas, 226 Doença(s) - cardiovasculares, 349, 377 - celíaca, 625 - das vias biliares, 173 - de Alzheimer, 603 - de Crohn, 120, 121 - - fistulizante e estenosante, 132 - de Parkinson, 578, 590 - diverticular dos cólons, 118 - do enxerto versus hospedeiro, 542 - do refluxo gastresofágico, 94 - esofágicas, 94 - gástricas, 100 - hepática(s) - - associadas à nutrição parenteral, 77 - - avançada, 157 - - crônica, 154 - - e encefalopatia hepática, 497 - - gordurosa não alcoólica, 142 - inflamatória(s) intestinal(is), 109, 119 - - avaliação antropométrica, 124 - - avaliação clínico-metabólica, 126 - - avaliação da ingestão alimentar, 126

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- - avaliação nutricional em, 124 - - comuns nas doenças intestinais, 112 - - dieta oral na em fase ativa, 129 - - dieta oral na em fase de remissão, 129 - - necessidade de micronutrientes, 127 - - necessidade energética e de macronutrientes, 127 - - ômega-3 na, 131 - - orientações nutricionais para pacientes com, 129 - - probióticos nas, 131 - - terapia nutricional em, 131 - - tratamento medicamentoso das, 122 - - tratamento nutricional das, 126 - metabólica óssea, 77 - orais, 83 - periodontal, 85 - pulmonar obstrutiva crônica, 441, 442 - - abordagem nutricional na, 447 - - avaliação nutricional na, 446 - - desnutrição na, 444 - - estágios avançados da, 443 - - tratamento da, 447 - renal crônica, 365 - - desnutrição na, 431 - - em diálise, 497 - - estado nutricional na, 407 - - principais consequências da, 371 Dor - abdominal, 188 - torácica, 96 - - esofagiana, 100 Dosagens bioquímicas, 306

E Edema, 473 Eicosanoides, 370 Eletrólitos, 53, 72 Encefalopatia - hepática, 155 - urêmica, 372 Endotelinas, 370 Energia, 52, 146, 163, 332, 380, 513 Enterite, 524 Epilepsia, 579, 594 Eritrograma, 232 Esclerose lateral amiotrófica, 579, 587 Escore de desnutrição e inflamação, 431 Esofagite, 94, 523 - e doença do refluxo gastresofágico, 97, 100 Esôfago de Barrett, 95 Espessantes, 28, 30 Estado nutricional do paciente cirúrgico, 193 Estase gástrica, 57, 497 Estatura, 408 Estenose, 95 - esofágica, 98, 100 Estomatite, 84, 93

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Estresse oxidativo, 314, 372 Exame(s) - de urina, 233 - bioquímicos, 163 Exercícios físicos, 292 Expansão do volume extracelular, 371 Expiração de hidrogênio, 647

F Falta de apetite, 580 Fator - natriurético atrial, 370 - tóxico-metabólico do álcool, 187 Fenótipo, cintura hipertrigliceridêmica, 307 Ferro, 17, 267 Fibras alimentares, 13, 53, 150, 309, 334, 517, 539 Fichas técnicas de preparos, 655 Fígado, 137 Fisiologia do intestino, 109 Fístulas digestivas, 208 Fitoesteróis, 314 Fitoterápicos, 520 Fórmula(s) - de reidratação, 55 - enterais, 450 Formulações, 72 Fósforo, 19, 395 Fracionamento das refeições e refeições noturnas, 167 Frutose, 10 Função - pancreática endócrina, 188 - pancreática exócrina, 188 - renal, 365 Fúrcula esternal, 472

G Gastrectomia vertical (sleeve), 257 Gastrina, 101 Gastrites, 102, 104, 105 Gastronomia hospitalar, 27 Gastrostomia endoscópica percutânea, 49 Glicemia, 231 Glicerofosfato de sódio, 72 Glicocorticoides, 124 Glicose, 72 Globo histérico, 96 Glomérulo, 366 Glossite, 84, 93 Glutamina, 71, 520, 538 Gorduras, 280 Grelina, 219 Guia alimentar para população brasileira, 312

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H Hemodiálise, 387 - tratamento nutricional na, 392 Hemograma, 232 Hepatite(s), 137 - A, 139 - B, 139, 140 - C, 139, 140 - E, 139 - G, 139 Hérnia hiatal, 95 Hipercalemia, 78, 391 Hipercatabolismo proteico, 399 Hipercoagulabilidade, 325 Hipercolesterolomia familiar, 300 Hiperglicemia, 76, 293 Hipernatremia, 78 Hipertensão arterial sistêmica, 319, 375, 400 - comorbidades associadas à, 322 - definição e classificação da, 326 - diagnóstico da, 326 Hipertrigliceridemia, 77, 392 Hipervolemia ou hipovolemia, 78 Hipocalemia, 78 Hipofosfatemia, 78 Hipogeusia, 580 Hipoglicemia, 76, 293 Hipolactasia adulta ou ontogenética, 639 Hipomagnesemia, 78 Hiponatremia, 78 História alimentar, 230

I Icterícia, 174 Imunomoduladores, 167, 538 Imunossupressores, 124 Índice(s) - de Castelli I, 306 - de Castelli II, 307 - de massa corporal, 408 - glicêmico, 281 - HOMA-IR, 307 - TYG (triglicerídios/glicemia), 307 Infarto agudo do miocárdio, 349 Infecção pelo HIV, 553 Inflamação e estresse oxidativo, 372 Ingestão - de álcool, 321 - de sal, 321 - de sódio, 325 Inibidores - da enzima conversora de angiotensina, 340 - diretos da renina, 340 Inquéritos alimentares, 434 Instabilidade hemodinâmica, 495

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Instrumento - de triagem de desnutrição, 469 - - universal, 468 Insuficiência - cardíaca, 353 - de ácidos graxos essenciais, 78 - respiratória aguda, 497 Insulina(s), 289 - glargina/basal, 289 - lenta, 289 - lispro ou asparte (ou ultrarrápidas), 290 - NPH (neutral protamine Hagedorn), 289 - regular (ou rápida), 290 - ultralenta, 290 Insulinização em função da ingestão alimentar, 290 Interação fármaco-nutriente, 540 Intolerância(s) - à frutose, 645 - à lactose, 638 - à sacarose, 643 - alimentares, 269, 625, 638 Iodo, 24

J Jejum pré-operatório, 194

L Leptina, 218, 446 Lesão(ões) - orais, 86, 93 - renal aguda, 497 Leucograma, 232 Liaison, 30 Lipídios, 5, 52, 72, 147, 393, 516 Lipidograma, 231 Líquidos, 393

M Macronutrientes, 3, 146, 380, 448 Magnésio, 576 Malformações congênitas, 85 Manual de dietas hospitalares, 44 Marcador(es) - bioquímicos, 420 - do metabolismo - - do ferro, 425 - - glicídico, 424 - - lipídico, 423 - - ósseo, 426 - inflamatórios, 427 Medula, 366 Metabolismo - das lipoproteínas, 297 - de carboidratos, 482 - de lipídios, 484 - de proteínas, 484

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- glicídico e ação/secreção insulínicas no sistema nervoso central, 603 - lipídico, 297 Metilprednisolona, 169 Miastenia grave, 579, 587, 588 Microbiota intestinal, 110 Micronutrientes, 15, 148, 166, 286, 381, 449, 518, 539 Minerais, 17, 53, 396 Miniavaliação nutricional, 464 Mirepoix básico, 29 Monilíase oral, 83, 93 Mucosite, 93, 545 - intestinal, 525 - oral, 525

N Náuseas e vômitos, 131, 269, 522 Necessidade(s) - de macro- e micronutrientes, 237 - energéticas, 235 - hídrica, 53, 71, 449, 518 - nutricionais, 235 Neutropenia, 525 Nutrição - enteral, 47 - - no pós-operatório, 201 - parenteral, 63 - - administração da, 66 - - cálculo, 74 - - complicações decorrentes da, 76 - - indicações e contraindicações da, 63 - - no pós-operatório, 204 - - recebimento e armazenamento da, 65 - - recomendações nutricionais, 67 - - vias de acesso da, 64 - peroperatória, 193 - pós-operatória, 198 - pré-operatória, 195 Nutrientes neuromoduladores, 574

O Obesidade, 217, 399 - avaliação nutricional, 222 - etiologia, 217 - fatores ambientais, 218 - fatores endócrinos, 218 - fatores genéticos, 218 - fatores psicológicos, 218 - fatores sociais e culturais, 218 Odinofagia, 96, 523 Oignon brûle et piqué, 29 Oligoelementos, 53, 74 Ômega-3, 449, 516, 539 Osmolalidade, 55 Osteodistrofia renal, 373

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Osteopenia, 568 Osteoporose, 568 Ostomias intestinais, 209 Óxido nítrico, 370

P Paciente crítico, 479 Palidez cutânea e de mucosas, 473 Pâncreas, 183 Pancreatite - aguda, 183 - - grave, terapia nutricional na, 185 - crônica, 186 - - estado nutricional na, 189 Peptídio YY (PYY), 219 Perda de peso, 188 Perímetro - da cintura, 409 - do braço, 409 Periodontite, 93 Peso, 408 - ajustado, 408 - corporal, 332 - - alternativas na impossibilidade de aferição do, 515 Pessoas vivendo com HIV/AIDS - antropometria e composição corporal, 559 - avaliação nutricional em, 558 - cuidado nutricional em, 565 - estado nutricional, 557 - limitações para a avaliação nutricional, 562 - necessidades nutricionais, 563 - tratamento nutricional, 563 Pirose, 96 Plaquetograma, 233 Polifenóis, 337, 576 Polivitamínico, 541 Pós-operatório de cirurgias do trato gastrintestinal, 496 Pós-transplante - cardíaco - - imediato, 359 - - tardio, 359 - hepático - - agudo, 170 - - tardio, 171 Potássio, 20, 335, 396 Pré-caquexia, 504 Pré-diabetes, 275 Pré-transplante hepático, 170 Prébióticos, 166 Prednisona, 169 Prega cutânea tricipital, 411 Preparo metabólico, 194 Pressão arterial, 319 Prevenção das alergias alimentares, 637 Proantocianinas, 338

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Probióticos, 150, 167, 520, 539 Proteína(s), 3, 52, 148, 164, 280, 310, 393, 515 - C-reativa, 232 - plasmáticas, 420 Proteinúria, 377 Ptialismo, 86, 93

Q Questionário de frequência do consumo alimentar, 229, 262 Quimioterapia, 502

R Radioterapia, 502 Reação cruzada, 633 Recordatório de 24h, 229, 262 Redução no olfato e visão, 580 Registro alimentar, 230, 262 Regurgitação, 96 Resistência à insulina, 606 Resposta - inflamatória, 480 - metabólica ao traumatismo, 479 Restrição - moderada de sal, 43 - proteica, 378 - rígida de sódio, 43 - rigorosa de sódio, 43 - suave de sal, 43 Resveratrol, 338 Rotulagem nutricional, 638 Roux, 30

S Sachet d’épices, 29 Saciedade precoce, 523 Sarcopenia, 162 Sedentarismo, 321 Selênio, 23, 576 Sensação de bolo retroesternal, 96 Série - branca, 232 - plaquetária, 233 - vermelha, 232 Simbióticos, 150 Sinal - da asa quebrada, 472 - da chave, 472 - do cacifo, 473 Síndrome(s) - cardiorrenal, 355 - consumptiva associada ao HIV, 555 - da imunodeficiência adquirida, 553, 554 - de dumping, 268 - de realimentação, 57, 77, 460, 486, 496 - - prevenção e manejo da, 471

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- de Wernicke-Korsakoff, 578, 582 - do intestino curto, 205 - - tratamento nutricional da, 206 - metabólica, 323, 568 - pós-colecistectomia, 176 - urêmica, 371, 391 Sistema - calicreína-cininas, 371 - de túbulos, 366 - nervoso autônomo, 325 - renina-angiotensina, 323, 370 - respiratório, 441 Slurry, 30 Sódio, 19, 334, 393 Soja, 150 Somatório de pregas cutâneas, 418 Substâncias vasoativas, 325

T Tabagismo, 315, 321 Tacrolimo, 169, 540 Terapia nutricional, 548 - enteral - - administração, 50 - - - contínua, 50 - - - em bolo (ou bolus), 50 - - - esquemas de infusão, 50 - - - intermitente, 50 - - - - em bomba de infusão, 50 - - - - gravitacional, 50 - - domiciliar, 58 - - formas de administração, 49 - - indicações e contraindicações da, 48 - - planejamento da, 51 - - sistemas, 48 - - vias de acesso, 48 - nos traumas, 597 Terapia renal substitutiva, 387 - preparo para, 382 Termogênese induzida pela dieta, 238 Teste(s) - de expiração de hidrogênio, 644 - de função pancreática, 188 - de hidrogênio expirado, 641 - de tolerância oral - - à frutose, 647 - - à lactose, 640 - - à sacarose, 644 - genético, 641 Tiamina, 267 Transplante - cardíaco, 358 - de medula óssea, 503, 529 - - fases do, 531 - - fisiopatologia, 529 - - tipos de, 530 - hepático, 167

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- renal, 398 - - alterações metabólicas e nutricionais no, 399 - - tratamento nutricional no, 401 Transtornos alimentares, 611 Traumatismo(s), 579, 596 - cranioencefálico, 596 - raquimedular, 597 Trismo, 524

U Úlcera(s) - de pressão, 473 - péptica, 102, 105 - orais, 525 Umbigo em chapéu, 472 Ureia sérica, 422

V Vasodilatadores diretos, 339 Vesícula biliar, 173

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Vias alimentares, 89 Vitamina(s), 15, 53, 73, 396 - A, 7, 15, 267, 575 - B12, 16, 267 - C, 16, 149, 576 - D, 149, 265, 336, 576 - E, 7, 149, 576 - do complexo B, 575 Vômitos, 522

W Waterbrash, 96

X Xerostomia, 93, 522, 581

Z Zinco, 22, 267

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Área de interesse Nutrição

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