Ginecologia – Clínica e Cirúrgica | Silvio Silva Fernandes by Editora Rubio

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saúde da mulher, Ginecologia – Clínica e Cirúrgica reúne de maneira clara o estudo e o cotidiano de tal especialidade. Apresentando conceitos fundamentais a todos os ginecologistas, o livro é bem detalhado, a fim de proporcionar subsídios àqueles que pretendem seguir seus próprios

SILVIO SILVA FERNANDES

Concebido para o médico desejoso de obter informações realmente abrangentes sobre a

métodos de estudo. Redigido por mais de 100 respeitados especialistas da Ginecologia, a obra apresenta em precisão de informações, dicas e sugestões utilizadas pelos autores dos capítulos serve tanto para o aprimoramento do médico generalista quanto para o ginecologista. Embriologia do sistema genital feminino e da mama; fisiologia do ciclo menstrual; exame ginecológico; atendimento psicológico à mulher; sexualidade feminina; violência sexual; determinismo e diferenciação sexual; síndrome da tensão pré-menstrual; e sangramento uterino anormal são alguns dos temas abordados. Além disso, há explicações sobre abortamento; gestação ectópica; contracepção; endometriose; puberdade; amenorreias; síndrome dos ovários policísticos; climatério; infertilidade conjugal; incontinência urinária; colpites; e doenças sexualmente transmissíveis. Nos últimos capítulos, os autores fazem um amplo e minucioso estudo acerca de patologias benignas; hiperplasias endometriais e mamárias; câncer do colo uterino; e cirurgia ginecológica, mamária e oncológica. Sem dúvida, é um trabalho que enriquecerá bastante a boa prática da Ginecologia.

Área de interesse Ginecologia

9 788584 110773

GINECOLOGIA

58 capítulos um conteúdo próximo da prática diária e essencial do profissional da área. A

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SILVIO SILVA FERNANDES

COORGANIZADOR

HUGO MIYAHIRA

GINECOLOGIA

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Silvio Silva Fernandes Chefe do Serviço de Ginecologia da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Diretor clínico do Hospital Mario Kroeff. Chefe do Serviço de Ginecologia Oncológica do Hospital Mario Kroeff. Coordenador do Centro de Pós-graduação da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro (Cesanta). Coordenador da Pós-graduação latu sensu em Ginecologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Coordenador da Pós-graduação latu sensu em Mastologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Professor da Disciplina de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), RJ. Pós-graduado em Ginecologia pela Cesanta. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Tego) pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Secretário geral da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ). Membro do Conselho Fiscal da Febrasgo. Secretário adjunto do Centro de Pós-graduação do Instituto Carlos Chagas, RJ. Coorganizador

Hugo Miyahira Professor doutor em Ginecologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professor emérito em Ginecologia pela Faculdade de Medicina de Campos (FMC), RJ. Professor de Ginecologia pela Universidade Estácio de Sá (Unesa) e da Faculdade de Medicina de Valença (FMV), RJ.

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Organizador

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Ginecologia – Clínica e Cirúrgica Copyright © 2019 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-077-3 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em partes, sem a autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Editoração Eletrônica Edel Capa Thaissa Fonseca Imagem de capa ©iStock.com / DeepGreen

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ G411 Ginecologia: clínica e cirúrgica / organização Silvio Silva Fernandes; coorganização Hugo Miyahira. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2019. 512p.; 28cm Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-077-3 1. Ginecologia. 2. Cirurgia ginecológica. I. Fernandes, Silvio Silva. II. Miyahira, Hugo 18-51692

CDD: 618 CDU: 618

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo – 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55 (21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Agnaldo Lopes da Silva Filho Professor titular do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Vice-presidente da região Sudeste da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Alberto Domingues Vianna Professor adjunto de Radiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). Aleksandr Salamanca Miyahira Médico do Instituto Nacional do Câncer (Inca), RJ. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Tego) pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Título de Especialista em Mastologia (TEMa) pela Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Membro da Comissão de Mastologia da Febrasgo. Membro da Comissão de Mastologia da Sociedade de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ). Aline Dellagiustina Residente de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Regional Alto Vale Rio do Sul, SC. Graduado pela Fundação Universidade Regional de Blumenau (Furb), SC. Aline Evangelista Santiago Mestranda do Programa de Pós-graduação em Ginecologia, Obstetrícia e Mastologia da Universidade Estadual Paulista (Unesp) – Faculdade de Medicina de Botucatu. Graduada pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG. Almir Antônio Urbanetz Professor titular do Departamento de Tocoginecologia do Setor de Ciências da Saúde da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Coordenador do Programa de Atualização em Ginecologia e Obstetrícia (Proago) da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Diretor de Defesa Profissional da Sociedade de Obstetrícia e Ginecologia do Paraná Sogipa (biênio 2016-2017). Responsável pelo Ambulatório de Climatério do Complexo Hospitalar do Hospital de Clínicas da UFPR.

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Ana Katherine Silveira Gonçalves Professora-associada do Departamento de Tocoginecologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Doutora e livre-docente em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. André Luiz Arnaud Fonseca Professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenador da Pós-graduação em Obstetrícia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Andreza de Almeida e Albuquerque Residente em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HSE), RJ. Título de especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Tego) pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Certificado de Atuação na Área de Sexologia pela Febrasgo. Pós-graduação em Videolaparoscopia Ginecológica. Pós-graduação em Sexualidade Humana. Ambulatório de Sexualidade do Instituto de Ginecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Antônio Braga Professor de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Diretor do Centro de Doença Trofoblástica Gestacional do Rio de Janeiro (Maternidade Escola da UFRJ e Hospital Universitário Antonio Pedro da UFF). Presidente da Comissão Especializada em Doença Trofoblástica Gestacional da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ). Pós-doutorado pela Harvard Medical School e pelo Imperial College of London. Mestre, Doutor e Pós-doutorado em Obstetrícia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Bernardo Portugal Lasmar Professor de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Responsável pela Endoscopia Ginecológica do Hospital Central Aristarcho Pessoa (HCAP) do Corpo de Bombeiros Militar do Rio de Janeiro (CBMERJ).

Colaboradores

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Bráulio Neves Passos Filho Especialista em Ginecologia e obstetrícia (Residência Médica – Hospital Municipal da Piedade/Hospital Maternidade Carmela Dutra, RJ). Camilla Luna Residente no Programa de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialização em Saúde da Família pela Uerj. Carlos Adolfo González Especialista em Cirurgia Geral pelo Hospital da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Especialização em Mastologia pelo Hospital da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Residente de Cirurgia Plástica e Reconstrutiva da Universidade Santa Úrsula (USU). Membro da International Society of Burn Injuries. Carlos Antonio Barbosa Montenegro Professor titular de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Obstetrícia pela UFRJ. Livre-docente em Obstetrícia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) e Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Membro emérito da Academia Nacional de Medicina (ANM). Carlos Eduardo Ferreira Novaes Professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Graduado pela Escola de Ciências Médicas de Volta Redonda, RJ. Carlos Ricardo Chagas Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM) – (2008-201). Coordenador do Curso de Especialização em Mastologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Professor do Curso de Especialização em Mastologia da PUC-Rio. Diretor técnico da Clínica de Mastologia do Rio de Janeiro (Mamarj). Carmen Lucia de Abreu Athayde Doutora em Ciências da Saúde pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Médica dos Serviços de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Coordenadora da Residência Médica em Ginecologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap-UFF). Responsável pelo Ambulatório de Atendimento Ginecológico às Vítimas de Violência Sexual do Huap-UFF. Célia Regina da Silva Chefe do Ambulatório do Planejamento Familiar da Maternidade-escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Mestre em Ginecologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCMSP). Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Delegada da Sociedade Brasileira de Climatério (Sobrac) – Rio de Janeiro. Professora da Pós-graduação da Universidade Veiga de Almeida (UVA), RJ. Diretora-fundadora da Sociedade Brasileira de Fitoterápicos (Sobrafito). Membro da Comissão de Osteoporose da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Vice-presidente da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ).

César Eduardo Fernandes Professor titular da disciplina de Ginecologia da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), SP. Cláudia Márcia de Azevedo Jacyntho Médica pela Faculdade de Medicina de Campos (FMC), Campos dos Goitacazes, RJ. Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Responsável pelo Setor de Colposcopia da Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro e pela Colposcopia do Lar Frei Luiz, RJ. Professora-assistente da Universidade Souza Marques. Cristiano Rodrigues de Luna Membro titular da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Título de habilitação em Mamografia (SBM/Febrasgo/CBR). Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Responsável pelo setor de Mastologia na 28a Enfermaria da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. Staff na Mastologia no Hospital da Mulher Mariska Ribeiro, RJ. Staff na Radiologia no Hospital da Mulher Heloneida Studart, RJ. Daiane Mendonça Gottlieb Médica ginecologista formada pela Universidade Federal de Ciências de Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Especialista (R4) em Uroginecologia pela UFCSPA. Preceptora da Uroginecologia da Residência Médica de Ginecologia e Obstetrícia da UFCSPA. Mestranda do Serviço de Pós-graduação em Ciências Médicas: Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Daniel Lamartine Nogueira Auad Membro titular da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Membro titular da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC).

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Daniela Hobus Ginecologista-chefe da Residência Médica do Hospital Regional Alto Vale Rio do Sul, SC. Danielle B. S. Barmpas Mestre em Ciências Médicas pelo Programa de Pósgraduação em Ciências Médicas da Universidade Estadual do Rio de Janeiro (PGCM-Uerj). Membro da Sociedade de Obstetrícia e Ginecologia da Infância e Adolescência (Sogia-BR). Denise Leite Maia Monteiro Professora titular do Centro Universitário Serra dos Órgãos (Unifeso) – Teresópolis, RJ. Professora adjunta da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Vice-presidente da região sudeste da Sociedade de Obstetrícia e Ginecologia da Infância e Adolescência (Sogia-BR). Deyse Barrocas Médica responsável pelos Ambulatórios de Ginecologia Infantopuberal e de Atendimento a Vítimas de Violência Sexual do Hospital Maternidade Fernando Magalhães, RJ. Mestre em Ginecologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro da diretoria da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Rio de Janeiro. Membro da Câmara Técnica de Ginecologia e Obstetrícia do Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Cremerj). Membro da Comissão de Violência Sexual e Abortamento Previsto em Lei da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Membro da Sociedade de Ginecologia da Infância e Adolescência (Sogia-BR). Edilbert Pellegrini Nahn Júnior Professor auxiliar de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), campus Macaé. Professor auxiliar de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Campos (FMC), RJ. Mestre em Dermatologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Eduardo Batista Cândido Professor adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFMG). Elizabeth Costa Martins Mestre em Ginecologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Professora da Pós-graduação em Ginecologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor auxiliar de Ginecologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Fabiana Resende Rodrigues Professora adjunta de Patologia da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Chefe da Seção Integrada de Tecnologia em Citopatologia (Sitec). Médica patologista do Instituto Nacional do Câncer (Inca), RJ. Filomena Aste da Silveira Doutora em Ciências Cirúrgicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Ginecologia pela UFRJ. Médica concursada da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Professora titular das disciplinas de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Valença, RJ. Professora titular da disciplina de Obstetrícia da Fundação Educacional Dom André Arcoverde (FAA). Flávia Cunha dos Santos Professora-assistente de Obstetrícia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Médica obstetra da Maternidade Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Flávia de Miranda Correa Mestre e doutor em Saúde Coletiva da Criança e da Mulher pelo Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira, Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Título de Qualificação em Colposcopia pela Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC). Pesquisadora do Núcleo de Avaliação de Tecnologias de Saúde (Nats), Divisão de Pesquisa Populacional, Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (Inca), RJ. Professora colaboradora do Programa de Pós-graduação em Oncologia do Inca e dos Programas de Pós-graduação em Saúde Coletiva da Criança e da Mulher e em Pesquisa Aplicada à Saúde da Criança e da Mulher do IFF/Fiocruz. Flávia Gomes da Costa Simas Residente de Ginecologia e Obstetrícia do Hospital Fernando Magalhães, RJ. Flávia Menezes Rodrigues Residência Médica na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Título de especialista em Ginecologia e Obstetrícia (TEGO) pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Especialista em Genitoscopia pela Associação Brasileira de Genitoscopia (ABG.)

Membro titular da Sociedade Brasileira de Medicina Fetal (Sobramef ). Médico Mastologista da Fundação do Centro de Controle em Oncologia do Amazonas (FCECON). Médico do Hospital Adventista de Manaus – Serviço de Mastologia e Ginecologia e Obstetrícia, AM.

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Francisco Augusto Colucci Coelho Chefe do Serviço do Departamento de Medicina Reprodutiva do Hospital Escola Álvaro Alvim. Centro de Infertilidade e Medicina Fetal do Norte Fluminense, RJ. Giuliana Madruga da Costa Binello Graduada em Medicina pela Universidade do Grande Rio (Unigranrio). Médica do Hospital Maternidade Fernando Magalhães (HMFM), RJ. Staff do Núcleo Avançado de Cirurgia da Mama do Hospital Casa de Portugal, RJ. Giulliana Moralez Cirurgiã oncológica pela Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Gutemberg Leão de Almeida Filho Diretor geral do Instituto de Ginecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professor adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRJ. Professor permanente da Pós-graduação em Ciências Cirúrgicas da Faculdade de Medicina da UFRJ. Doutor em Ciências pela UFRJ. Mestre em Ginecologia pela UFRJ. Chefe do Ambulatório de Patologia Vulvar do Instituto de Ginecologia da UFRJ. Presidente da Comissão Nacional Especializada em Doenças Infectocontagiosas em Ginecologia e Obstetrícia da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Tesoureiro da Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC) – Capítulo Rio de Janeiro. Fellow da International Society for the Study of Vulvovaginal Disease (ISSVD). Humberto Tindó Chefe do Serviço de Ginecologia da Rede D’or Rio de Janeiro. Diretor da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ). Iliana Vaks Psicóloga graduada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-graduada em Terapia de Família, pelo Instituto de Terapia de Família do Rio de Janeiro. Pós-graduada em Psicologia Hospitalar e Psicoterapia Breve pela Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro (SCMRJ). Psicóloga responsável pela 11a Enfermaria da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro (SCMRJ) – Cirurgia Plástica e de Mão. Psicóloga da Equipe Interdisciplinar do Ambulatório de Mastologia da 28a Enfermaria da SCMRJ.

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Psicóloga da Equipe Interdisciplinar de Cirurgia Bariátrica do Dr. Dyego Benevenuto.

Isabel Cristina Chulvis do Val Professora adjunta da Faculdade de Medicina – Disciplina de Ginecologia – da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas da UFF. Coordenadora do Internato de Tocoginecologia da UFF. Médica do Serviço de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap-UFF). Membro da Diretoria da Associação Brasileira Genitoscopia – Capítulo Rio de Janeiro. Fellow da International Society Study Vulvovaginal Diseases (ISSVD). Membro do Board da International Federation Cervical Pathology and Colposcopy (IFCPC). Membro da Diretoria da Comissão do Título de Especialista em Ginecologia/Obstetrícia (Tego) da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Ivan Penaloza Toledano Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Residência Médica – Hospital Municipal da Piedade/Hospital Maternidade Carmela Dutra), RJ. Izildinha Maestá Professora de Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp). Diretora do Centro de Doença Trofoblástica de Botucatu do Hospital das Clínicas da FMB-Unesp. Mestre, doutora e livre-docente em Obstetrícia pela FMB-Unesp. Pós-doutorado pela Harvard Medical School, EUA. Jorge José Serapião Médico e psicólogo pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Livre-docente em Sexualidade Humana da UFRJ. Professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Responsável pela disciplina Sexualidade Humana da Faculdade de Medicina da UFRJ. Ambulatório de Sexualidade do Instituto de Ginecologia da UFRJ. Jorge Rezende Filho Professor titular de Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre e doutor em Obstetrícia pela UFRJ. Livre-docente em Obstetrícia pela Universidade de São Paulo (USP). José Carlos Damian Jr. Médico da Ginecologia – Setor de Cirurgia Pélvica – do Hospital Universitário Pedro Ernesto/Universidade do Estado do Rio de janeiro (Hupe-Uerj).

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Juan Sanabria Rios Especialização em Cirurgia Geral pelo Hospital da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Especialização em Mastologia pelo Hospital da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Residente de Cirurgia Plástica e Reconstrutiva da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Juan Sebastián Sánchez Tobar Médico pela Universidade Internacional do Equador (Uide). Pós-graduação em Cirurgia Geral pela Fundação Técnica Educacional Souza Marques em convênio com a 10a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Especialista em Mastologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Fellow em Cirurgia Geral e Oncológica pelo Metro Health Hospital, Cleveland/EUA com Dr. Christopher McHenry. Júlia Dias Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Residência médica em Ginecologia e Obstetrícia pelo Instituto Fernandes Figueira/Fundação Oswaldo Cruz (IFF/ Fiocruz), RJ. Título de especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Pós-graduação em Mastologia pelo IFF/Fiocruz. Fellow em Oncoplastia e Reconstrução Mamária pela Clinique de L’Orangerie, Estrasburgo/França. Lana de Lourdes Aguiar Lima Professora de Ginecologia da Universidade Federal do Amazonas (Ufam). Mestranda em Saúde perinatal pela Maternidade Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Endoscopia Ginecológica (Residência Médica) pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado. Larissa Chioquetta Lorenset Médica residente em Ginecologia e Obstetrícia do Complexo Hospitalar do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR). Lorena Ana Mercedes Lara Urbanetz Médica residente em Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp – Escola Paulista de Medicina).

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Luciano de Melo Pompei Professor auxiliar da Disciplina de Ginecologia da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), SP. Lúcio Flavo Dalri Chefe do Setor de Mastologia do Hospital Regional Alto Vale – Rio do Sul, SC. Membro Titular da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Membro Titular da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Luiz Augusto Giordano Médico do Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG) – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Doutor em Medicina/Ginecologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Luiz Fernando da Costa Vieira Professor do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Universidade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre (UFSCFPA), RS. Chefe da Equipe de Uroginecologia e Estática Pélvica do Serviço de Ginecologia da Santa Casa de Porto Alegre (ISCMPA). Luiz Fernando Pinho do Amaral Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Professor da Escola de Medicina e Cirurgia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ). Luiz Gustavo Bueno Chefe de clínica do Serviço de Ginecologia da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor da Pós-graduação latu sensu em Ginecologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Professor da disciplina de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Mestre pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. Pós-graduado pelo Centro de Estudos da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro (Cesanta). Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Tego) pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Título de atuação em Videolaparoscopia e Video-histeroscopia pela Febrasgo. Luiza Schvartzman Médica formada pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Residência em Ginecologia e Obstetrícia no Hospital de Clinicas de Porto Alegre, RS. Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS. Delegada da Sociedade Brasileira de Climatério (Sobrat), RS. Responsável pelo Ambulatório de Climatério e Histeroscopia do Hospital Nossa Senhora da Conceição – Porto Alegre.

José Eleutério Júnior Professor adjunto do Departamento de Saúde Materno-infantil da Universidade Federal do Ceará (UFC). Doutor em Tocoginecologia pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Membro da Academia Internacional de Citologia (International Academy Of Cytology – Miac). Secretário geral da Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC). Secretário geral da Sociedade Brasileira de Doenças Sexualmente Transmissíveis (SBDST).

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Marcelo Burlá Professor-assistente de Obstetrícia do Departamento Materno-infantil da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Mariana Bittencourt Médica residente do Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG) – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Marcio Bezerra Barcellos Mestre em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Professor da disciplina de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa). Professor da Pós-graduação latu sensu em Ginecologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Assistente do serviço de Ginecologia da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo).

Mario Gáspare Giordano Professor emérito de Ginecologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Marco Aurélio de Azambuja Montes Mestre em Sexologia pela Universidade Gama Filho (UGF). Doutor em Ensino pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Professor adjunto da disciplina de Anatomia Humana da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio).

Mauro Romero Leal Passos Professor titular do Setor de Doenças Sexualmente Transmissíveis (MIP/CMB) da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Presidente da Sociedade Brasileira de Doenças Sexualmente Transmissíveis (SBDST). Presidente da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado do Rio de Janeiro (SGORJ).

Marco Aurélio Pinho Oliveira Professor adjunto e chefe da disciplina de Ginecologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Marconi Luna Doutor pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Diretor do Núcleo Avançado de Cirurgia da Mama do Hospital Casa de Portugal, RJ. Diretor da Clínica de Mastologia, RJ. Residência Médica em Ginecologia e Mastologia, no Instituto Nacional do Câncer (Inca), RJ. Pós-graduação em Cabeça e Pescoço e em Ginecologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Ex-fundador e Ex-chefe do Serviço de Mastologia do Hospital Central da Aeronáutica, RJ. Maria Celeste Osorio Wender Mestre e doutora em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Professora titular de Ginecologia e Obstetrícia da faculdade de medicina da UFRGS. Coordenadora do programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde – Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS. Maria Helena Roustand Rabay Vermot Professora em Mastologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Presidente da Aliança Internacional Contra o Câncer de Mama (Aliccam). Membro titular da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Fellow do Istituto Nazionale per lo Studio e la Cura dei Tumori – Milão – Itália. Ex-presidente da SBM – Rio de Janeiro. 2005/2008.

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Mario Vicente Giordano Médico do Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG) – Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Professor da disciplina de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Doutor em Medicina/Ginecologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Michail Barmpas Doutorando em Medicina pela Universidade Capodistriana de Atenas (Grécia). Nilson Batista Título de Especialista em Ginecologia e Pós-graduação em Ginecologia pela Santa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor da Pós-graduação em Ginecologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Paula Ferreira Penfold Médica residente (R2) dos Serviços de Ginecologia/ Obstetrícia do Hospital Federal de Ipanema, RJ. Paulo César Giraldo Professor titular do Departamento de Tocoginecologia da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Pós-doutorado na Weill Cornell Medical College da Cornell University, EUA. Presidente da Sociedade de Ginecologia e Obstetrícia do Estado de São Paulo (Sogesp). Vice-presidente da Sociedade Brasileira de Doenças Sexualmente Transmissíveis (SBDST). Paulo Maurício Soares Pereira Filho Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (Tego). Residente de Mastologia do Instituto Nacional de Câncer (Inca), RJ.

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Rafael Stiebler Miyahira Médico do Hospital Estadual Getúlio Vargas – Setor de Ortopedia, RJ. Raphael Câmara Medeiros Parente Médico do Instituto de Ginecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Preceptor da Residência de Ginecologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ. Doutor em Ginecologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Epidemiologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialista (Residência Médica) em Reprodução Humana pela Uerj. Especialista em Laparoscopia e Histeroscopia pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. MBA em Executivo em Saúde pela Fundação Getúlio Vargas (FGV), RJ. Renata do Val Guimarães Médica e pós-graduanda do Serviço de Dermatologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Renato de Souza Bravo Professor-associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Chefe do Serviço de Ginecologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap-UFF). Ricardo Bassil Lasmar Professor de Ginecologia do Departamento Materno-infantil da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Professor do Mestrado Profissional em Saúde Materno Infantil da UFF. Ricardo Cavalcanti Ribeiro Mestre em Medicina pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Doutor em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Diretor do Instituto Carlos Chagas, RJ. Membro titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica (SBCP). Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Professor titular de Cirurgia Plástica do Instituto Carlos Chagas, RJ. Professor titular de Cirurgia Plástica da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Professor titular da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

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Professor titular da disciplina de Técnica Cirúrgica e Cirurgia Experimental da Faculdade de Medicina de Vassouras, RJ. Visiting professor da Universidade de Utah, EUA. Corresponding member da American Society of Plastic and Reconstructive Surgery. Responsável pelo setor de Cirurgia Plástica da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Ricardo Vasconcellos Bruno Professor da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Secretário adjunto da Associação de Ginecologia e Obstetrícia do Estado de Rio de Janeiro (SGORJ). Roberto Luiz Carvalhosa dos Santos Chefe do Serviço de Ginecologia do Hospital Municipal da Piedade, RJ. Mestre pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Roberto Vieira Mestre e Doutor pelo Instituto Fernandes Figueira/ Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Chefe do Serviço de Mastologia da IFF/Fiocruz, RJ. Coordenador do Projeto de pesquisa de Câncer de mama e Genética do IFF/Fiocruz. Professor da pós-graduação stricto sensu Mestrado e Doutorado do IFF/Fiocruz. Chefe do departamento de Ginecologia do IFF/Fiocruz. Chefe de Clínica do Departamento de Ginecologia da IFF/Fiocruz. Chefe de clínica da Maternidade Cloves Correia da Costa do IFF/Fiocruz. Professor da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Titular da Sociedade Brasileira de Mastologia. Membro titular da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Especialização no Programme Arranged Through this Department, University Cambridge – UC, Inglaterra. Curso avançado na European School of Oncology, Milão – Itália. Especialização no Instituti Gustave Roussy, Paris – França. Curso de Oncoplastia do Hospital de Câncer de Barretos, SP. Ronaldo Carauta Professor adjunto de Ginecologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Ginecologia pela UFRJ. Membro da Comissão de Ginecologia Oncológica da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Ronaldo Gripp Bezerra Professor da Pós-graduação latu sensu em Ginecologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Assistente do serviço de Ginecologia da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pela Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Título de Especialista em Mastologia pela Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM).

Paulo S. Cupello Graduado pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-graduação em Administração Hospitalar pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. MBA Administração e Finanças – Coppead – UFRJ. Responsável pelo Marketing de Relacionamento do Grupo Amil.

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Rose Luce Amaral Doutora em Tocoginecologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Corresponsável pelo Ambulatório de Infecções Genitais do Centro de Atenção Integral à Saúde da Mulher, SP. Secretária da Regional São Paulo da Sociedade Brasileira de Doenças Sexualmente Transmissíveis (SBDST). Sabrina Rossi Perez Chagas Médica oncologista da Clínica da Oncoclínica do Centro de Tratamento Oncológico, RJ. Médica oncologista clínica do Hospital dos Servidores do Estado (HSE), RJ. Professora do curso de Especialização em Mastologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Médica oncologista da Clínica de Mastologia do Rio de Janeiro (Mamarj). Samantha Condé Professora da disciplina de Ginecologia da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Responsável pelo ambulatório de Uroginecologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. Diretora da Clínica Condé, RJ. Sandra Helena Fernandes Mendes Responsável pelo setor de Patologia Cervical da 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professora da Universidade Estácio de Sá (Unesa), RJ. Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Sandra Maria Garcia de Almeida Professora responsável pela disciplina de Ginecologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Doutora em Medicina pela Unirio. Sandra Mendes Carneiro Professora do curso de Especialização em Mastologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Médica mastologista da Clínica de Mastologia do Rio de Janeiro (Mamarj). Médica mastologista da Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro – Polo de Mama. Sue Yazaki-Sun Professora de Obstetrícia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM –Unifesp). Diretora do Centro de Doença Trofoblástica Gestacional do Hospital São Paulo da EPM – Unifesp. Mestre e Doutora em Obstetrícia pela EPM – Unifesp. Pós-doutora pela Harvard Medical School, EUA. Susana Cristina Aidé Viviani Fialho Mestre e doutora em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Professora adjunta de Ginecologia da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Tereza Maria Pereira Fontes Supervisora do Programa de Residência Médica do Hospital Municipal da Piedade, RJ. Mestre e Doutora pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Thiago Rodrigues Dantas Pereira Médico da Ginecologia – Setor de Cirurgia Pélvica – do Hospital Universitário Pedro Ernesto/Universidade do Estado do Rio de janeiro (Hupe-Uerj). Thiers Soares Raymundo Médico da Ginecologia – Setor de Cirurgia Pélvica – do Hospital Universitário Pedro Ernesto/Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Hupe-Uerj). Waldyr Gomes da Costa Neto Residência em Cirurgia Geral no Hospital de Clínicas de Teresópolis (Hospital Universitário do Centro Universitário Serra dos Órgãos [Unifeso]). Pós-graduação em Mastologia da Universidade Gama Filho (UGF) na 28a Enfermaria da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro. Membro da Sociedade Europeia de Câncer de Mama. Membro da Sociedade Brasileira de Mastologia (SBM). Professor do curso de Pós-graduação em Mastologia da Universidade Santa Úrsula (USU), RJ. Médico mastologista da Clínica de Mastologia do Rio de Janeiro (Mamarj). Willy Davila Clinical director, Global Patient Services (GPS), Miami – EUA. Chairman, Department of Gynecology, Section of Urogynecology and Reconstructive Pelvic Surgery. Center Director, Women’s Health Institute – Flórida. Yara Lúcia Mendes Furtado de Melo Professora adjunta nível 1 da disciplina de Ginecologia da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Unirio). Professora adjunta nível 1 da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Diretora da Divisão Médico-cirúrgica do Instituto de Ginecologia da UFRJ. Chefe do Ambulatório de Patologia Cervical do Instituto de Ginecologia da UFRJ e do Ambulatório de Patologia Cervical e Patologia Vulvar do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle, RJ. Doutorado em Ciências Cirúrgicas pela UFRJ. Mestrado em Cirurgia Geral pela UFRJ. Presidente da Associação Brasileira de Patologia do Trato Genital Inferior e Colposcopia (ABPTGIC) – Capítulo Rio de Janeiro.

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Dedico ao meu melhor amigo, minha maior conquista, minha melhor preocupação, meu grande orgulho, minha felicidade plena. Dedico este trabalho ao sentimento mais lindo que eu poderia ter, que invade meu corpo, minha mente e minha alma, que nada quer em troca e que renuncia a todo sentimento mesquinho e devasto. Este trabalho dedico a você, meu filho. Silvio Silva Fernandes

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Dedicatória

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Eduardo Mello Guimarães (Amigo/irmão)

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Já aqui na primeira linha, digo que, para mim, é uma completa impossibilidade separar o amigo do Dr. Silvio Silva Fernandes. É claro que isso não tem nada a ver com as especialidades médicas dele. Mas tem tudo a ver com a humanidade, a generosidade e o caráter que fazem médico e amigo serem a mesma pessoa. Para mim, é muito fácil e difícil ao mesmo tempo escrever sobre alguém que esteve ao meu lado em vários momentos da minha vida. Fácil porque é impossível esquecer do amigo sempre presente nas festas, nos churrascos, nas “peladas”, nas viagens, nos lançamentos dos meus livros e em tantos outros momentos de alegria. Ah! Não posso esquecer de dizer que sou cupido e ainda padrinho de casamento do Silvio com a minha amiga Carla Moura. Também é difícil escrever sobre o meu amigo porque nenhuma palavra ou nenhum texto estão capacitados para reproduzir com fidelidade meu amor incondicional e o tamanho da minha gratidão. O que posso dizer mais desse amigo que, além de estar sempre presente, ainda salvou a minha vida?

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A Deus, por ele existir em minha vida e proporcionar as minhas conquistas. A Carla, minha mulher, minha grande companheira. Pela paciência e pela força, nas horas de maior sofrimento e angústia de nossas vidas. Guerreira e melhor mulher que Deus poderia me dar. Aos meus pais e irmãos, responsáveis pela formação de meu caráter, sentimento de família e união. Sem vocês, minha vida não teria o mesmo rumo. Amo todos vocês. Aos meus sogros, cunhados e sobrinhos, pela amizade e pelo carinho que têm comigo. Ao maior responsável pela minha formação profissional, professor Alkindar Soares (in memoriam). Não existirá, durante toda a minha vida, alguma forma de retribuir o que o senhor fez por mim. Minha eterna admiração. À 28a Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro – com vocês, aprendi o espírito de equipe. À equipe do Hospital Mario Kroeff, em nome da querida professora Marina Kroeff, pela oportunidade e pela confiança. Ao meu “Mestre dos Magos”, Hugo Miyahira, como carinhosamente o chamo. Sempre pronto a ajudar e meu grande parceiro nesta obra. Ao meu grande amigo, Eduardo Melo Guimarães. Lutar por sua vida foi fantástico. A todos amigos, autores de capítulos, que contribuíram para esta obra. Especial agradecimento a Equipe da Editora Rubio e a José Raimundo Rubio e Fabio Rubio, pela enorme ajuda na confecção deste livro. Satisfação em tê-los como amigos. As minhas pacientes, dignas de minha atenção e carinho. Silvio Silva Fernandes

A meus Pais, que precocemente partiram e que me proporcionaram a experiência da vida. Aos Mestres Franz Agreitter, Jean Claude Nahoum, Victor Rodrigues, Alipio Augusto Camelo, Leonardo Sanches e Afranio Alencar Mattos: seus exemplos moldaram minha trajetória, fizeram-me questionador da vida e das ciências, causando-me inseguranças e incertezas que propiciaram meu crescimento pessoal. Aos colegas e amigos da Associação de Ginecologia e Obstetricia do Rio de Janeiro (SGORJ), do Instituto de Ginecologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IGUFRJ), do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), da Faculdade de Medicina de Campos e de Vassouras, da 28a Enfermaria da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro, sempre comigo dividindo atividades de ensino. Menções especiais ao Prof. Silvio Silva Fernandes, jovem empreendedor, capaz de transformar planos em realidade, de sacrificar sua vida pessoal em prol de projetos comunitários, autêntico modelo para seus alunos, fraterno amigo, parceiro neste trabalho. A meus filhos (Aleksandr, Marianne e Rafael), sempre tão afetuosos, que compreenderam a ausência involuntária que a vida profissional de seu pai lhes impôs: em uma fase de suas vidas. A Sandra, companheira, amiga, parceira, esposa que me proporciona a paz e a serenidade que sempre busquei e que divide comigo a vida. Hugo Miyahira

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AGRADECIMENTOS

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Prezado amigo leitor, O livro Ginecologia – Clínica e Cirúrgica foi idealizado para todo médico desejoso de ter informações que contribuam para sua evolução e para a prática ginecológica. Assim, esta obra reúne de maneira clara os temas da Ginecologia: todos direcionados ao estudo e ao cotidiano de tal especialidade. Introduzindo conceitos básicos necessários a todos os ginecologistas, aprofunda-se em detalhes. Desse modo, atende àqueles que pretendem seguir seus próprios métodos de estudo. Escrito por renomados especialistas de diversas áreas da Ginecologia, tem um conteúdo mais próximo do que é a prática diária e essencial do ginecologista. A precisão das informações, dicas e sugestões utilizadas pelos autores dos capítulos serve para o aprimoramento do médico generalista e ginecologista. Tentamos seguir uma sequência lógica iniciando com assuntos de grande relevância, como a atuação do ginecologista em seu consultório, a atenção na avaliação psicológica da paciente e os fundamentos fisiológicos da endocrinologia ginecológica e de suas alterações, passando pelas patologias benignas, pré-malignas e malignas da mulher. Terminamos com os cuidados envolvidos nos atos cirúrgicos envolvidos no dia a dia do ginecologista. Enfim, esperamos que este trabalho venha a acrescentar uma boa prática da Ginecologia a todos os leitores. O Organizador

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Apresentação

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Prefácio I

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Honra-me o professor Silvio Silva Fernandes com o pedido para prefaciar o livro Ginecologia – Clínica e Cirúrgica. Conheci o professor Silvio como assistente do professor Alkindar Soares na 28a Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. O professor Alkindar Soares desejava qualificar seus assistentes, e seis deles foram meus orientandos no Mestrado do Departamento de Radiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, em busca de aprendizado e qualificação acadêmica. Tornou-se mestre em Medicina com uma bonita dissertação: “Estudo comparativo entre ultrassonografia tridimensional e mamografia na definição das características das lesões sólidas da mama”. A par da dedicação ao estudo da Ginecologia e à 28a Enfermaria, tanto na tarefa assistencial quanto na de ensino, qualificou-se; e, com o falecimento do professor Alkindar Soares, Silvio foi nomeado chefe do Serviço de Ginecologia da 28a Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Atento ao cuidado com as instalações, conduziu reformas necessárias e obteve, apesar da grande crise que atingiu o Hospital Geral, um modelo de Serviço de Ginecologia para atender mulheres que não teriam condições de ser tratadas na rede privada. Como professor, leciona tanto na graduação de formação médica quanto na de especialistas na pós-graduação. Sobre sua liderança e sua coordenação, convidou quase 100 especialistas para escreverem um compêndio de Ginecologia, sobre a parte básica da embriologia do sistema genital feminino e da mama, a fisiologia, os princípios de atendimento no consultório, o exame ginecológico e a importância da psicologia no atendimento à mulher, assuntos da maior importância nem sempre ensinados na formação médica. Além disso, há dez capítulos dedicados às diversas alterações e patologias que podem afetar a mulher. Que este compêndio de Medicina, dedicado a ensinar jovens médicos a cuidar bem da mulher brasileira, tenha pleno sucesso. Parabéns ao professor Silvio Fernandes e a todos que participaram deste muito bem elaborado trabalho. Hilton Koch Decano do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde e Professor da Pós-graduação da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ). Professor da Pós-graduação em Radiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Prefácio II

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AAS

ácido acetilsalicílico

DHT

di-hidrotestosterona

ACIP

advisory commitee on immunization practices

DIP

doença inflamatória pélvica

ACO

anticoncepcional combinado oral

DIU

dispositivos intrauterinos

ACO

contraceptivos combinados

diabetes melito

ACR

American College of Rheumatology

DNA

ácido desoxirribonucleico

ActD

actinomicina D

DPC

dor pélvica crônica

anticoncepção de emergência

DPG

diagnóstico genético pré-implantacional

AGC

células glandulares atípicas

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

AIS

adenocarcinoma in situ

DSF

disfunções sexuais femininas

ALLO

alopregnanolona

DST

doença sexualmente transmissível

AOC

anticoncepcionais orais combinados

DTG

doença trofoblástica gestacional

APA

American Psychiatric Association

EAo

estenose aórtica

ASC-US

células escamosas atípicas de significado indeterminado

EAP

edema agudo de pulmão

estrogênios conjugados

ASRM

American Society for Reproductive Medicine

ECA

Estatuto da Criança e Adolescente

ATO

abscesso tubo-ovariano

ECG

eletrocardiograma

AVC

acidente vascular cerebral

etinilestradiol

BCF

batimento cardiofetal

Escore de Recorrência

BIRADS

Breast Imaging Reporting and Data System

ESHRE

Ca-125

cancer antigen 125

European Society Human Reproduction and Embriology

CAF

cirurgia de alta frequência

ESSV

extrassístole supraventricular

CAIS

complete androgen insensitivy syndrome

ESV

extrassístole ventricular

CAP

complexo areolopapilar

Fames

farmácias de medicamentos especiais

citrato de clomifeno

FDA

Food and Drug Administration

CCM

cirurgia conservadora da mama

FGF

fibroblast growth fator

CDC

Center for Disease Control and Prevention

FIGO

Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia

CDIS

carcinoma ductal in situ

corpos estranhos

FIV

fertilização in vitro

CFA

folículos antrais

FOP

falência ovariana precoce

CIR

crescimento intrauterino restrito

FSH

hormônio folículoestimulante

cytokeratins

GABA

ácido gama-aminobutírico

CMV

citomegalovírus

grande dorsal

COC

Contraceptivos Orais Combinados

GLa

ácido gamalinolênico

COEIN

categorias não estruturais

GnRH

hormônio liberador das gonadotrofinas

coito programado

HAART

highly active antiretroviral therapy

CVV

candidíase vulvovaginal

HAM

hormônio antimülleriano

DCV

doenças cardiovasculares

HAS

hipertensão arterial sistémica

DDS

distúrbio da diferenciação sexual

HBPM

heparina de baixo peso molecular

DES

dietilbestrol

hCG

gonadotrofina coriônica humana

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Lista de Abreviaturas

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hCG-beta

gonadotrofina coriônica humana beta

MAC

ciclofosfamida ou clorambucila

HDA

hiperplasia ductal atípica

molas hidatiformes

hematoxilina e eosina

MHC

mola hidatiforme completa

hiperplasia endometrial

MHP

mola hidatiforme parcial

HIQT

hipertermoquimioterapia

mola invasora

HMB

heavy menstrual bleeding

MIF

mullerian inihibitor factor

HNF

heparina não fracionada

MIRENA

HNPCC

câncer colorretal não polipoide hereditário

Endoceptivo ou Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel

HPV

papilomavírus humano

mastites lactacionais

HSG

histerossalpingografia

MRM

mastectomia radical modificada

HSIL

lesão intraepitelial escamosa de alto grau

Ministério da Saúde

HVE

hipertrofia ventricular esquerda

mastite tuberculosa

HVSR

hiperplasia virilizante de suprarrenal

MTX

metotrexato

IAM

infarto agudo do miocárdio

NAAT

teste de amplificação de ácido nucleico

índice de citorredução

NAMS

Sociedade Norte-americana de Menopausa

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

nível de evidência

ICS

Sociedade Internacional de Continência

NETA

acetato de noretisterona neoplasias intraepiteliais cervicais

IGT

intolerância à glicose

NIC

IHQ

imuno-histoquímica

NIV

neoplasia intraepitelial vulvar

IIU

inseminação intrauterina

NTG

neoplasia trofoblástica gestacional

infarto do miocárdio

orifício interno

IMB

intermenstrual bleeding

OMS

Organização Mundial da Saúde

IMC

índice de massa corporal

ONU

Organização das Nações Unidas

Inca

Instituto Nacional de Câncer

odds ratio

idade óssea

PAAF

punção aspirativa por agulha fina

Índice de Pearl

PAIS

partial androgen insensitivy syndrome

índice de resistência

PALM

categorias estruturais

ISCA

infertilidade sem causa aparente

pCO2

pressão de gás carbónico

ISRS

inibidores seletivos da recaptação da serotonina

PCR

ISRSN

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina

reação em cadeia de polimerase (do inglês polymerase chain reaction)

PET-CT

tomografia por emissão de pósitrons

ITU

infecção do trato urinário

PHF

pseudo-hermafrodita feminino

incontinência urinária

PHM

pseudo-hermafrodita masculino

IUE

incontinência urinária de esforço

PIG

pequenos para idade gestacional

IUGA

Incontinência Urinária de Esforço pela Associação Internacional de Uroginecologia

PIS

células parabasais, intermediárias e/ou superficiais

PMFU

pressão máxima de fechamento uretral

IUU

incontinência urinária de urgência intravenoso

pO2

ressão de oxigênio

POP-Q

Pelvic Organ Prolapse Quantification

JEC

junção escamocolunar

PPC

ácido linolênico

puberdade precoce central verdadeira, ou Gnrh dependente

LARC

contraceptivos reversíveis de longa ação

PPD

proteína purificada derivada

lúpus eritematoso

PPP

hormônio luteinizante

pseudopuberdade precoce ou periférica, ou Gn-Rh independente

LNG

levonorgestrel

PSN

neurectomia pré-sacral

linfonodo sentinela

quimioterapia intraperitoneal

LSIL

lesão intraepitelial escamosa de baixo grau

RCBP

Registros de Câncer de Base Populacional

LUF

folículo luteinizado não roto

RCOG

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists

LUNA

ablação nervosa dos ligamentos uterossacros

receptor de estrogênio

LUTS

sintomas do trato urinário inferior

ressonância magnética

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recém-nato

TEV

tromboembolismo venoso

RNM

ressonância nuclear magnética

TIMP

inibidor de tecido das metaloproteinases

RPR

rapid plasma reagin

TOT

sling transobturadório

RSH

resposta sexual humana

TOTm

sling transobturadório modificado

RST

reagin screening test

TRA

técnicas de reprodução assistida

SDPM

síndrome disfórica pré-menstrual

TRAM

retalho do músculo retoabdominal transverso

SERMs

moduladores seletivos de receptores de estrogênios

TRH

terapêutica de reposição hormonal

TRUST

toluidine red unheated serum test

saco gestacional

Trichomonas vaginalis

SGP

screening genético preimplantacional

TVP

trombose venosa profunda

SHBG

globulina carreadora dos hormônios sexuais

TVT

sling tension-free

SHEO

síndrome do hiperestímulo ovariano

ultrassonografia

SHO

síndrome de hiperestimulação ovariana

USTV

ultrassonografia transvaginal

SIM

Sistema de Informações sobre Mortalidade

vaginose bacteriana

SIU-LNG

sistema intrauterino liberador de levonorgestrel

VDRL

sorologias não treponêmicas

SNC

sistema nervoso central

VDRL

venereal disease research laboratory

SNRI

inibidores da receptação da serotoninanorepinefrina

VLPP

pressão de perda à manobra de Valsalva

via oral

SOP

síndrome dos ovários policísticos

VPN

valor preditivo negativo

SPM

síndrome da tensão pré-menstrual

VPP

valor preditivo positivo

STRAW

Stages of Reproductive Aging Workshop

violência sexual

SUA

sangramento uterino anormal

VVZ

vírus varicela-zóster

tomografia computadorizada

vWF

von Willebrand

TCE

teste de capacitação espermática

zona juncional

TEP

tromboembolismo pulmonar

zona de transformação

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PARTE 1 Ciência Básica 1 Embriologia do Sistema Genital Feminino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Marco Aurélio de Azambuja Montes

2 Embriologia da Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Daniel Lamartine Nogueira Auad | Silvio Silva Fernandes

3 Fisiologia do Ciclo Menstrual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Samantha Condé | Marcelo Burlá

PARTE 2 Princípios de Atendimento 4 Qualidade no Consultório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Paulo S. Cupello

5 O Exame Ginecológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

André Luiz Arnaud Fonseca | Carlos Eduardo Ferreira Novaes

6 Importância dos Atendimentos Psicológicos no Mundo Feminino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Iliana Vaks

PARTE 3 Disfunções 7 Sexualidade Feminina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Jorge José Serapião | Andreza de Almeida e Albuquerque

8 Violência Sexual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Carmen Lucia de Abreu Athayde | Antônio Braga

9 Determinismo e Diferenciação Sexual: Sexo, Intersexo e Genitália Ambígua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

Hugo Miyahira | Aleksandr Salamanca Miyahira | Rafael Stiebler Miyahira

PARTE 4 Ginecologia Geral 10 Síndrome da Tensão Pré-menstrual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

Célia Regina da Silva

11 Sangramento Uterino Anormal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Mario Vicente Giordano | Mariana Bittencourt | Luiz Augusto Giordano | Sandra Maria Garcia de Almeida | Mario Gáspare Giordano

12 Abortamento Habitual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

Carlos Antonio Barbosa Montenegro | Flávia Cunha dos Santos | Jorge Rezende Filho

13 Gestação Ectópica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Jorge Rezende Filho | Flávia Cunha dos Santos | Carlos Antonio Barbosa Montenegro

14 Contracepção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Denise Leite Maia Monteiro | Camilla Luna | Danielle B. S. Barmpas | Michail Barmpas

15 Dismenorreia e Dor Pélvica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Marcio Bezerra Barcellos | Silvio Silva Fernandes | Ronaldo Gripp Bezerra

00 - 175 - Ginecologia.indd 29

Sumário

22/08/2018 13:43:15

16 Endometriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

Ricardo Bassil Lasmar | Bernardo Portugal Lasmar

17 Adenomiose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Bernardo Portugal Lasmar | Ricardo Bassil Lasmar

PARTE 5 Ginecologia Infantopuberal 18 A Consulta e o Exame da Criança e da Adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

19 Leucorreias na Infância e na Adolescência. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

20 Sangramentos Anormais na Infância e na Adolescência. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

21 Puberdade Precoce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

22 Puberdade Atrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

23 Abuso Sexual na Infância e na Adolescência. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

PARTE 6 Ginecologia Endócrina 24 Amenorreias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Maria Celeste Osorio Wender | Luiza Schvartzman

25 Síndrome dos Ovários Policísticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Ricardo Vasconcellos Bruno

26 Climatério. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

César Eduardo Fernandes | Luciano de Melo Pompei

27 Infertilidade Conjugal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Francisco Augusto Colucci Coelho | Elizabeth Costa Martins | Nilson Batista

PARTE 7 Uroginecologia e Distopias 28 Incontinência Urinária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Almir Antônio Urbanetz | Larissa Chioquetta Lorenset | Lorena Ana Mercedes Lara Urbanetz

29 Prolapso de Órgão Pélvico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Luiz Fernando da Costa Vieira | Daiane Mendonça Gottlieb

30 Fisioterapia Uroginecológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

Samantha Condé | Willy Davila

PARTE 8 Doenças Infecciosas 31 Colpites e Cervicites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Cláudia Márcia de Azevedo Jacyntho | Flávia Menezes Rodrigues

32 Doenças Sexualmente Transmissíveis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

Mauro Romero Leal Passos | Edilbert Pellegrini Nahn Júnior | José Eleutério Júnior

33 Doença Inflamatória Pélvica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

Humberto Tindó

34 Doenças Inflamatórias da Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

Aleksandr Salamanca Miyahira | Paulo Maurício Soares Pereira Filho | Flávia Gomes da Costa Simas

00 - 175 - Ginecologia.indd 30

22/08/2018 13:43:15

35 Patologias Benignas da Vulva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

Raphael Câmara Medeiros Parente | Gutemberg Leão de Almeida Filho | Lana de Lourdes Aguiar Lima

36 Patologias Benignas do Colo Uterino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

Sandra Helena Fernandes Mendes

37 Patologias Benignas do Corpo Uterino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Roberto Luiz Carvalhosa dos Santos | Tereza Maria Pereira Fontes | Ivan Penaloza Toledano | Bráulio Neves Passos Filho

38 Patologias Benignas dos Ovários. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Luiz Gustavo Bueno | Silvio Silva Fernandes

39 Tumores Benignos da Mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Cristiano Rodrigues de Luna

PARTE 10 Doenças Pré-malignas 40 Doença Intraepitelial de Colo Uterino, Vulva e Vagina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

Paulo César Giraldo | José Eleutério Júnior | Ana Katherine Silveira Gonçalves | Rose Luce Amaral

41 Hiperplasias Endometriais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

Mario Vicente Giordano | Luiz Augusto Giordano | Sandra Maria Garcia de Almeida | Mario Gáspare Giordano

42 Hiperplasias Mamárias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

Renato de Souza Bravo | Fabiana Resende Rodrigues | Alberto Domingues Vianna

PARTE 11 Doenças Malignas 43 Câncer do Colo Uterino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

Yara Lúcia Mendes Furtado de Melo | Gutemberg Leão de Almeida Filho | Flávia de Miranda Correa | Filomena Aste da Silveira | Raphael Câmara Medeiros Parente

44 Câncer de Vulva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 Isabel Cristina Chulvis do Val | Giulliana Moralez | Susana Cristina Aidé Viviani Fialho | Renata do Val Guimarães

45 Câncer de Vagina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

Gutemberg Leão de Almeida Filho | Yara Lúcia Mendes Furtado de Melo | Raphael Câmara Medeiros Parente

46 Câncer de Ovário. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

Ronaldo Carauta

47 Câncer de Trompas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

Lúcio Flavo Dalri | Daniela Hobus | Aline Dellagiustina

48 Câncer de Corpo Uterino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375

Agnaldo Lopes da Silva Filho | Aline Evangelista Santiago | Eduardo Batista Cândido

49 Doença Trofoblástica Gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381

Antônio Braga | Sue Yazaki-Sun | Izildinha Maestá | Carlos Antonio Barbosa Montenegro | Jorge de Rezende Filho

50 Câncer de Mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

Carlos Ricardo Chagas | Sandra Mendes Carneiro | Sabrina Rossi Perez Chagas | Waldyr Gomes da Costa Neto | Juan Sebastián Sánchez Tobar

PARTE 12 Ginecologia Operatória 51 Cuidados Pré-operatórios e Pós-operatórios na Cirurgia Ginecológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

Silvio Silva Fernandes | Elizabeth Costa Martins | Waldyr Gomes da Costa Neto

52 Cuidados Pré-operatórios e Pós-operatórios na Cirurgia Mamária. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

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PARTE 9 Doenças Benignas

22/08/2018 13:43:15

53 Vídeo-Histeroscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

Luiz Gustavo Bueno | Silvio Silva Fernandes

54 Videolaparoscopia Ginecológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427

Marco Aurélio Pinho Oliveira | José Carlos Damian Jr. | Thiago Rodrigues Dantas Pereira | Thiers Soares Raymundo

55 Histerectomias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

Marco Aurélio de Azambuja Montes

56 Cirurgia Conservadora da Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447

Marconi Luna | Cristiano Rodrigues de Luna | Lúcio Flavo Dalri | Maria Helena Roustand Rabay Vermot | Giuliana Madruga da Costa Binello

57 Mastectomias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

Luiz Fernando Pinho do Amaral

58 Cirurgia Oncoplástica de Mama: Técnicas em Cirurgia Conservadora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457

Ricardo Cavalcanti Ribeiro | Carlos Adolfo González | Juan Sanabria Rios

Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

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Ciência Básica 1. Embriologia do Sistema Genital Feminino 2. Embriologia da Mama 3. Fisiologia do Ciclo Menstrual

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PARTE 1

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03/08/2018 11:50:39

Embriologia do Sistema Genital Feminino

Marco Aurélio de Azambuja Montes

»» Introdução

ginal forma o útero e a porção superior da vagina. Após o contato do primórdio uterovaginal com o seio urogenital, forma-se o tubérculo sinovaginal que induz a formação de um par de evaginações – os bulbos sinovaginais, os quais se fundem e geram a placa vaginal. Na sequência, as células do centro desta placa desaparecem e formam o lúmen vaginal.

As características morfológicas do sistema reprodutor feminino (assim como as do sistema reprodutor masculino) só começam seu desenvolvimento na sétima semana de gestação, independentemente dos sexos cromossômico e genético embrião (que foram determinados no momento da fertilização). Em decorrência disso, o período de vida do embrião em que se observam características genitais semelhantes é chamado de estágio indeterminado do desenvolvimento sexual. Os estágios iniciais do desenvolvimento das gônadas ocorrem a partir da quinta semana, quando se observa a formação das cristas gonadais que contêm as gônadas indiferenciadas. O córtex dessas gônadas em um embrião com cromossomo XX irá se diferenciar nos ovários (Figura 1.1). Os ductos paramesonéfricos, localizados lateralmente às gônadas e aos ductos mesonéfricos, fusionam-se e formam o primórdio uterovaginal (formato de “Y”). Este se projeta na parede dorsal do seio urogenital. As porções não fusionadas dos ductos paramesonéfricos originam as tubas uterinas, enquanto o primórdio uterova

Gônadas

Terço superior → primórdio uterovaginal Dois terços inferiores → seio urogenital Hímen: Invaginação da parte posterior do seio urogenital, resultante da expansão da extremidade caudal da vagina Até a sétima semana, a genitália externa é semelhante em ambos os sexos. A partir da nona semana, começam a surgir características sexuais distintas, completando-se o processo por volta da décima segunda semana (Figura 1.2).

Mesonefro

Abertura afunilada do ducto paramesonéfrico Ducto mesonéfrico

Ducto paramesonéfrico

Seio urogenital (bexiga em desenvolvimento) Primórdio uterovaginal Primórdio do pênis no homem ou clitóris na mulher

Metanefro Ureter

Primórdio uterovaginal

Metanefro

Porção fálica do seio urogenital

Ureter

Tubérculo do seio

Figura 1.1 (A e B) Desenvolvimento gonadal Fonte: Moore & Persaud, 2000.

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Reto

CAPÍTULO

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Princípios de Atendimento 4. Qualidade no Consultório 5. O Exame Ginecológico 6. Importância dos Atendimentos Psicológicos no Mundo Feminino

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PARTE 2

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O Exame Ginecológico

André Luiz Arnaud Fonseca | Carlos Eduardo Ferreira Novaes

»» Introdução A consulta médica ginecológica, como em outras especialidades, é fundamentada basicamente na anamnese e no exame físico, a partir dos quais surge a hipótese diagnóstica, que geralmente será confirmada por exames complementares. Assim, pode-se instituir a conduta terapêutica adequada. Tem como objetivos primordiais: diagnosticar, tratar e prevenir.1-5 A anamnese e o exame ginecológico não devem ser reduzidos especificamente à queixa da paciente e ao exame dos órgãos genitais. O ginecologista acaba por ser o clínico e o cirurgião da mulher. Além disso, nem sempre o simples exame dirigido ao órgão objeto da queixa principal é suficiente para o correto diagnóstico.3 A boa avaliação ginecológica é composta por exames físico geral e dirigido, envolvendo mamas, axilas, pelve, regiões inguinocrurais e área genital (órgãos externos e internos – exame especular e toque genital, vaginal e retal), além dos complementares cabíveis.2,3,4 É primordial estabelecer uma boa relação médico-paciente, criando um vínculo que permita abordar profundamente as queixas da mulher e também realizar o exame físico sem causar maior desconforto ou constrangimento, bem como tentar avaliar as condições psicossociais e as questões que cercam a sexualidade quando necessário.6

»» Anamnese A relação médico-paciente é extremamente importante na anamnese e durante todo o atendimento médico. A consulta ginecológica não significa apenas a anotação sistemática dos dados fornecidos pela paciente e aqueles coletados pelo médico. Ela exige uma perfeita interação do médico com a paciente, desde a sua chegada até o momento de sua saída. Contudo, como roteiro básico, poderemos utilizar o esquema a seguir.6

Identificação Pesquisaremos e anotaremos em prontuário próprio, e com grafia legível, já que é de suma importância a compreensão por todos das anotações ali contidas: nome completo, idade, cor, estado civil, naturalidade, nacionalidade, escolaridade, profissão, endereço, nível socioeconômico.2-4

Queixa Principal e História da Doença Atual Serão investigadas com atenção e profundidade, procurando-se saber seu início, sua duração e suas principais características relacionadas.2-4

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Antecedentes Ginecológicos e Obstétricos Perguntaremos por qual via de parto nasceu, desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, menarca, ciclo menstrual (detalhar alterações), data da última menstruação, presença ou não de dismenorreia e tensão pré-menstrual, início da vida sexual (avaliando suas discrepâncias), número de parceiros sexuais, atividades na prática sexual, número de gestações (com paridades com suas complicações e via de parto), métodos para anticoncepção, cirurgias, traumatismos, doenças sexualmente transmissíveis, entre outras informações que se julgar necessário.2-4

Antecedentes Pessoais Investigar a história pregressa da paciente, entre as doenças que porventura tenha desenvolvido, como as comuns da infância, hipertensão, diabetes, infecções e cirurgias, entre outras.2-4

História Familiar Antecedentes de neoplasias ginecológicas, antecedentes de osteoporose, hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares, idade da menarca e menopausa materna e de irmãs e qualquer outro ponto importante da história familiar.2-4

História Social Hábitos sociais como etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas.2-4

Revisão dos Sistemas Questionar sobre doenças dos aparelhos: respiratório, urinário, cardíaco, gastrintestinal, musculoesquelético, vascular e endócrino, entre outras questões que se fizerem pertinentes.2-4

»» Exame Físico Exame Físico Geral O exame clínico geral completo é tão importante em ginecologia como em qualquer outra especialidade médica. Embora o exame ginecológico seja dirigido naturalmente para as mamas e os órgãos pélvicos e abdominais, ele deve incluir uma observação geral do organismo feminino.2-4

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22 PARTE 2 Princípios de Atendimento

Exame do Abdome A importância do exame abdominal se explica pela repercussão que muitas patologias dos órgãos genitais exercem sobre o peritônio parietal e sobre outros órgãos. O abdome deve ser examinado obrigatoriamente, por inspeção e palpação, e, eventualmente, percussão e ausculta.2-4

Exame das Mamas Inspeção (estática e dinâmica) e palpação.1

Inspeção As mamas devem ser inspecionadas com a paciente sentada, com os braços pendentes ao lado do corpo (inspeção estática) e com a paciente realizando os seguintes movimentos (inspeção dinâmica): elevação dos membros superiores acima da cabeça, pressão sobre os quadris e inclinação do tronco para frente. O examinador deve ficar atento a:1 ■■ Cor do tecido mamário. ■■ Quaisquer erupções cutâneas incomuns ou descamações. ■■ Assimetrias. ■■ Evidências de “pele em casca de laranja”. ■■ Proeminências venosas. ■■ Massas visíveis. ■■ Retrações ou pequenas depressões. ■■ Alterações nas aréolas (tamanho, forma e simetria). ■■ Alterações na orientação dos mamilos, achatamento ou inversão. ■■ Evidências de secreções mamilares, como crostas em torno dos mamilos. O examinador deve relatar a presença de cicatrizes cirúrgicas prévias, nevos cutâneos, marcas congênitas e tatuagens, já que esses têm importância e cuidados especiais na realização da mamografia.

Palpação A palpação das mamas abrange o exame dos linfonodos das cadeias axilares, supra- e infraclaviculares. Ela deve ser realizada com a paciente na posição sentada. Para que o exame seja adequado, é importante que os músculos peitorais fiquem relaxados. Os músculos contraídos podem obscurecer discretamente linfonodos aumentados de volume. Para examinar os linfonodos da axila direita, o examinador deve suspender o braço direito da paciente. Então o médico deve fazer uma concha com os dedos da mão esquerda, penetrando o mais profundamente possível, mantendo a delicadeza, em direção ao ápice da axila. A seguir, os dedos são trazidos para baixo pressionando-se contra a parede torácica. O mesmo procedimento deve ser realizado na axila contralateral. O examinador deve observar o número de linfonodos palpáveis, bem como seu tamanho, sua consistência e sua mobilidade.1,2 As fossas supraclaviculares são examinadas pela frente da paciente ou por abordagem posterior. A seguir, as mamas devem ser examinadas com a paciente em decúbito dorsal, em mesa firme. Pede-se para a paciente elevar os braços

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acima da cabeça para tensionar os músculos peitorais e fornecer uma superfície mais plana para o exame. O examinador deve colocar-se no lado a ser palpado. O exame deve ser iniciado com uma palpação mais superficial, utilizando-se as polpas digitais em movimentos circulares no sentido horário e abrangendo todos os quadrantes mamários. Repete-se a mesma manobra, porém com maior pressão (não se esquecer de palpar o prolongamento axilar mamário e a região areolar). Após examinar toda a mama, o mamilo deve ser espremido delicadamente para observar se existe alguma secreção.1-4 Devem ser relatadas as seguintes alterações: presença de nódulos, adensamentos e secreções mamilares ou areolares, entre outras que sejam observadas. Existem pacientes que merecem um exame mais atento ainda, como gestantes, puérperas em lactação, portadoras de próteses de silicone e aquelas com história pregressa ou familiar de câncer de mama.1

Esquema de Registro do Exame das Mamas O melhor método para registrar os achados do exame físico mamário é a combinação da descrição por escrito com um esquema gráfico mamário (desenho das mamas). Tumores e outros achados físicos devem ser descritos pelas seguintes características:1 ■■ Localização, por quadrante ou método do relógio. ■■ Tamanho em centímetros. ■■ Forma (redonda, oval). ■■ Delimitação em relação aos tecidos adjacentes (bem circunscritos, irregulares). ■■ Consistência (amolecida, elástica, firme, dura). ■■ Mobilidade, com relação à pele e aos tecidos subjacentes. ■■ Dor à palpação focal. ■■ Aspecto das erupções, eritemas, outras alterações cutâneas. ■■ Achados visíveis (retração, depressão, nevos, tatuagens).

»» Exame Ginecológico O satisfatório exame dos órgãos genitais depende da colaboração da paciente e do cuidado do médico em demonstrar segurança e respeito em sua abordagem. Todas as etapas do exame deverão ser comunicadas previamente, em linguagem acessível à paciente.6

»» Posicionamento da Paciente A paciente deve ser colocada em litotomia, ou seja, em decúbito dorsal, com as nádegas apoiadas na borda da mesa, as pernas fletidas sobre as coxas e estas sobre o abdome, amplamente abduzidas e apoiadas em perneiras que fazem parte da mesa ginecológica. Elas devem ser adequadamente ajustadas para cada pessoa.2-5 O exame dos órgãos genitais deve ser feito numa se quência lógica: ■■ Órgãos genitais externos – vulva. ■■ Órgãos genitais internos – vagina, útero, trompas e ovários.

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Disfunções 7. Sexualidade Feminina 8. Violência Sexual 9. Determinismo e Diferenciação Sexual: Sexo, Intersexo e Genitália Ambígua

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PARTE 3

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Determinismo e Diferenciação Sexual: Sexo, Intersexo e Genitália Ambígua

Hugo Miyahira | Aleksandr Salamanca Miyahira | Rafael Stiebler Miyahira

»» Introdução É questão de tempo para, em algum dia do desempenho de sua atividade profissional, no consultório ou em uma sala de parto, o tocoginecologista deparar-se com a dificuldade em definir o sexo de um adulto ou de um recém-nato. Assim, há questões como: ■■ Será que se trata de um grande lábio fundido e não de uma bolsa escrotal? ■■ Será que este pênis pouco desenvolvido e com hipospadia é uma falha no desenvolvimento dele ou é, na verdade, um clitóris hipertrofiado à custa de algum estímulo androgênico? ■■ Será que este meato da uretra, na verdade, corresponde a um canal comum (sinus)* à uretra e à vagina? ■■ Será que esta bolsa escrotal não tem testículos porque eles se encontram na cavidade abdominal ou não tem testículos porque é, na realidade, uma fusão dos grandes lábios na linha média? Embora, ainda hoje, a medicina permaneça com uma série de questionamentos sobre o determinismo e a diferenciação sexual, com o advento do projeto genoma e a evolução nos estudos de biologia molecular, importantes avanços foram obtidos.1 No homem, o sexo é definido por uma série de características físicas que se alteram durante seu desenvolvimento e também por características comportamentais conforme a cultura na qual se encontra inserido. Com o objetivo meramente didático, optamos por tratar do desenvolvimento sexual em duas vertentes: após e antes do nascimento. A primeira envolve aspectos psicológicos e socioculturais importantes na decisão terapêutica dos casos de distúrbio da diferenciação sexual. A segunda trata da embriologia, da genética e dos aspectos endócrinos, envolvidos na etiopatogenia de tais casos.

»» Desenvolvimento Sexual Pós-natal Ao nascer, o indivíduo tem atribuído a si um “sexo legal”, de acordo com sua genitália. A partir de então, é criado e educado (sexo de criação) seguindo parâmetros de comportamento que a sociedade local e seus pais julgam conveniente àquele sexo. *Sinus: canal ou cavidade do corpo que, neste caso, receberia drenagem da uretra e da vagina e iria exteriorizar na topografia do meato uretral.

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Comportamento e atitudes são reforçados ou inibidos na criança em crescimento. Esta, finalmente, assume seu “sexo psicossocial” e sua “identidade de gênero” que ultrapassa os limites do físico com a incorporação de aspectos socioculturais a seu comportamento, próprios do sexo assumido. As diferenças físicas dos sexos acentuam-se progressivamente na puberdade com o início da função gonadal. É quando ocorrem o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários e a possibilidade de reprodução.

»» Desenvolvimento Sexual Pré-natal Para abordarmos o que ocorre após a fecundação, o determinismo, a diferenciação sexual e um eventual desvio de que resultará um distúrbio da diferenciação sexual (DDS), com ou sem genitália ambígua, torna-se necessária uma pequena revisão da genética. Tal revisão, ainda que reduzida, nos possibilitará melhor compreensão dos mecanismos moleculares envolvidos além da “tradicional” ação dos cromossomos X e Y.2

»» Um Pouco de Genética O ácido desoxirribonucleico (DNA) é a essência da vida. Encontra-se em quase sua totalidade no núcleo da célula formando os cromossomos, parte dos nucléolos e o restante nas mitocôndrias, presentes no citoplasma celular. Em sua estrutura anatômica, encontra-se a informação química (genética) a ser transmitida de pais para filhos. O DNA presente no gameta humano (óvulo ou espermatozoide) é denominado “genoma”. O genoma é composto por 22 cromossomos autossômicos (numerados de 1 a 22) e um cromossomo sexual ou gonossomo, X ou Y, totalizando 23 (vinte e três), número “haploide” de cromossomos. O cromossomo humano é constituído por uma duplahélice de DNA, continua e única com mais de 6 bilhões de nucleotídeos. Cada nucleotídeo é formado por uma base nitrogenada (adenina, guanina, citosina, timina e uracila), uma pentose, açúcar de cinco átomos de carbono (desoxirribose, ribose) e um fosfato que, ao se ligar à pentose de outro nucleotídeo vizinho, permite a formação de um longo filamento, o polinucleotídeo. Vale pontuar que a timina só está presente no DNA (ácido desoxirribonucleico), assim como a uracila apenas se encontra no RNA (ácido ribonucleico). Ambos são ácidos nucleicos envolvidos na hereditariedade e no controle da produção proteica da célula que determina as características do ser vivo.

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52 PARTE 3 Disfunções

Dois longos filamentos de polinucleotídeos se ligam entre si, por suas bases nitrogenadas, de tal forma que a adenina de um filamento sempre se liga (por quatro pontes de hidrogênio) à timina do outro filamento, tal como a citosina de um filamento se liga à guanina (por três pontes de hidrogênio) de outro filamento. Dessa forma, constitui-se a molécula do DNA, como se fosse uma corda torcida ou uma dupla-hélice, com bilhões de nucleotídeos interligados. Um gene nada mais é do que uma sequência específica dos nucleotídeos presentes no DNA capaz de codificar (transcrever) moléculas funcionais de RNA (ácido ribonucleico), gerando a síntese (na maioria das vezes) de uma proteína com estrutura e função específica na célula. Dessa maneira, são transmitidas características dos progenitores (p. ex., cor dos olhos) a seus descendentes. A posição de um gene no cromossomo, o lugar por ele ocupado, é denominada locus (plural loci). A informação genética aí contida, uma sequência química de nucleotídeos, é denominada “alelo”. Caso esta sequência química se altere por alguma razão (p. ex., irradiação), terá ocorrido uma modificação ou “mutação” do gene. O “alelo” contido naquele locus sofreu uma mutação e, assim, difere do gene, do alelo original. Então, a informação genética a ser transmitida será também diferente da original, podendo resultar em interferência no caractere que seria transmitido por aquele gene. Tal interferência poderá resultar em enfermidade ou anomalia genética. Desse modo, possuímos em nossas células do corpo, somáticas, um total de 46 cromossomos (= número diploide): um par de gonossomos (XX ou XY) e 22 pares de autossomos numerados (1, 2, 3... 22) e ordenados entre si, segundo características próprias. Isso significa que os genes autossômicos que temos igualmente se apresentam aos pares: um oriundo da mãe, outro do pai. As mutações podem ocorrer em loci diferentes ou nos mesmos loci do par de autossomos. Quando a enfermidade genética se manifesta pela mutação de apenas um gene do par de cromossomos, afirmamos tratar-se de “enfermidade genética autossômica por gene dominante”. Quando para a ocorrência da enfermidade é necessária a mutação dos dois genes, localizados em determinados loci dos dois alelos homólogos, afirmamos tratar-se de “doença autossômica por gene recessivo”. As anomalias da diferenciação sexual podem (ou não) estar associadas a enfermidades genéticas. Assim, torna-se necessária uma breve revisão sobre elas. As enfermidades genéticas são, classicamente, divididas em três grupos. A seguir, apresentamos essas classificações.

Estruturais Ocorrem quando a estrutura do cromossomo é quebrada, seguindo-se de reconstituição em que a sequência normal dos genes se altera. Neste caso, diz-se: ■■ Com anomalia cromossômica estrutural “balanceada” quando não há perda do material genético e acontece em indivíduo com fenótipo normal, mas com potencial de gerar descendentes afetados (viáveis ou não). ■■ Com anomalia cromossômica “não balanceada” em que há perda de material genético. Tal anomalia pode se manifestar por perdas repetidas gestacionais, neomortalidade ou natimortalidade. Daí a importância de se estudarem os pais, diante da anomalia cromossômica estrutural em um feto.

Doenças Monogênicas Obedecem às leis mendelianas: ■■ Enfermidades que dependem das manifestações de genes presentes nos autossomos ou no gonossomo X repetido. ■■ Caso se manifeste com apenas alteração (= mutação) em um dos genes homólogos do cromossomo autossômico. É a “herança autossômica dominante” (p. ex., acondroplasia). ■■ Caso se manifeste com alteração (= mutação) nos dois genes homólogos do cromossomo autossômico. É a “herança autossômica recessiva” (p. ex., hiperplasia congênita da suprarrenal). ■■ As doenças associadas ao cromossomo X (p. ex., hemofilia, síndrome dos testículos feminilizantes etc.) são de padrão recessivo. Por isso, acometem homens (XY). A mulher, embora possa ser portadora do gene anômalo, não os manifesta, já que não sobrevive quando seus dois gonossomos (XX) são afetados.

Doenças Multifatoriais Diversos fatores genéticos (= vários genes), interagindo com fatores ambientais, interferem na ocorrência e/ou progressão da enfermidade (p. ex., defeito do fechamento do tubo neural; cardiopatias).

»» Determinação, Diferenciação Sexual e Genes

Numéricas

Ao tratarmos deste tema, ficará subentendido, na prática, como “determinismo e diferenciação sexual masculina”. Expresso de outra forma, temos: ■■ Determinismo sexual: ações que levam à função testicular. ■■ Diferenciação sexual: ações hormonais que levam ao fenótipo.

Também são chamadas de “aneuploidias”. Ou seja, trata-se da alteração do número de cromossomos (p. ex., 45XO – síndrome de Turner; 47XXY – síndrome de Klinefelter).

Ao revermos as alterações dos genes gonossômicos, autossômicos e eventos moleculares envolvidos, entendemos o porquê dessa singularidade.

Doenças Cromossômicas

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Gonossomos

de crescimento, chamada de fator inibidor mülleriano (MIF, do inglês Millerian inhibitor factor) ou hormônio antimülleriano (HAM), irá ocasionar a inibição do desenvolvimento dos ductos müllerianos. A testosterona na periferia, ao sofrer ação de 5-alfarredutase, irá se transformar em di-hidrotestosterona (DHT), androgênio capaz de diferenciar genitália externa masculina. Assim, o desenvolvimento da gônada masculina (testículo) dependeria da presença do Y (lei do Y). O desenvolvimento da genitália interna masculina dependeria da testosterona e do MIF que provoca a regressão das estruturas müllerianas. O desenvolvimento da genitália externa masculina depende da presença de DHT (Figura 9.1A).

Estudos iniciais de Alfred Jost (1947) em embriões de coelhos mostraram ser a fecundação do gonossomo Y no óvulo X, com consequente formação do ovo XY, a etapa inicial da formação do testículo. Este, por suas células de Leydig (estimuladas por hormônio luteinizante [LH] ou gonadotrofina coriônica humana [hCG] placentária), ao produzir testosterona, irá permitir o desenvolvimento dos ductos de Wolf e a consequente diferenciação de genitália interna masculina.3 As células testiculares de Sertoli, ao produzirem uma glicoproteína de 140kDa (kilodáltons) da família beta de fatores YX – Testículo normal

YX – Testículo defectivo

Célula Leydig

Célula Sertoli

Testosterona

MIS

Ausência de células de Leydig-Sertoli

5α-redutase

Ducto de Wolff (GI )

DHT

GI 

GE /

GE 

Ducto de Müller (inibição)

GE  INDIFERENCIADA

T/E

DHT

Glande Prega uretrolabial

Tuberosidade lábio-escrotal

Sulco uretral FEMININA

MASCULINA

Meato uretral Monte de vênus

Glande peniana Prepúcio

Corpo Prepúcio Meato uretral Vagina

Glande

Corpo do pênis

Grande lábio

Rafe pênis escrotal

Pequeno lábio

Escroto

Rafe perineal Ânus

C Figura 9.1 (A a C) Etapas do desenvolvimento e diferenciação sexual. Desenvolvimento e diferenciação sexual (A). Diferenciação do testículo (A e B). Diferenciação das genitálias externas masculina (GEY) e feminina (GEX) (C) GE: genitália externa; GI: genitália interna; DHT: di-hidrotestosterona; MIS: substância inibidoramülleriana; SRY: gene determinante de caracteres localizado no cromossomo Y.

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CAPÍTULO 9 Determinismo e Diferenciação Sexual: Sexo, Intersexo e Genitália Ambígua 53

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54 PARTE 3 Disfunções

A diferenciação normal da gônada feminina se daria pela presença de dois gonossomos X. Na presença de apenas um X, ainda assim, esta gônada se originaria de forma anormal (streak gonad ou gônada em estria). A genitália externa feminina se diferenciaria na ausência de DHT. Desse modo, poder-se-ia afirmar que o sexo fundamental seria feminino, capaz de se desenvolver na ausência do masculino, ou expresso de outra maneira: quando há Y, forma-se testículo. Na presença deste, a testosterona e o MIF diferenciam a genitália interna masculina. A testosterona, ao sofrer a ação da 5-alfarredutase, transforma-se em DHT, que diferencia a genitália externa masculina. Resumindo: na presença do Y, sexo masculino; na ausência do Y (ou na presença de Y “defectivo”), sexo feminino (Figura 9.1B). O fato de se encontrarem indivíduos com cariótipo XX e fenótipo masculino, bem como cariótipo XY e fenótipo feminino, os chamados casos de “sexo reverso”, há muito nos fez suspeitar que a afirmação inicial poderia ser questionada. O gonossomo Y poderia perder (= deleção) parte de sua estrutura com genes responsáveis pela diferenciação dos testículos (SRY = sex-determining region on the Y chromosome) e, assim, não atuar como Y. Do mesmo modo, o gonossomo X poderia incorporar (translocação) essa estrutura e atuar como Y, o que justifica tais casos (Figura 9.1 A a C). Em casos em que há discordância entre o sexo genético, gonádico com fenótipo (p. ex., síndrome de Morris ou dos testículos feminilizantes com sexo genético XY, presença de testículos e fenótipo feminino) ou nos casos de sexo reverso, afirmamos tratar-se de um “estado intersexual” ou “intersexo”. Convém atentar que, a despeito da anomalia gonádica, pode não haver anomalia genital, isto é, genitália ambígua).

■■

Autossomos Haveria nos autossomos algum componente molecular capaz de interferir neste processo? Até recentemente, atribuía-se todo o mérito genético deste mecanismo à presença e à expressão do cromossomo Y com o SRY e ao MIF. Comprovou-se que este complexo processo sofre influência, na verdade, de vários genes, localizados tanto em cromossomos gonossômicos quanto em autossômicos. Assim, a ideia inicial de Jost continua atual e correta desde que os vários genes autossômicos tenham sua expressão dentro da normalidade.4-6 Embora o sexo fetal tenha seu determinismo estabelecido no momento da fecundação, se este irá ou não ter sua diferenciação segundo o determinado, será uma questão em que outros fatores também estarão envolvidos (hormônio, ambientes, sistema enzimático). Vale pontuar que, em última instância, estes “outros fatores” são frutos da expressão gênica e de mecanismos moleculares.4 Graças aos estudos das anomalias sexuais, conseguiu-se compreender o que, de fato, ocorre: uma série de eventos em cascata. Nesta, os genes em cromossomos autossômicos são capazes de interferir na manifestação “normal” de dois cromossomos gonossômicos, nas várias etapas descritas por Jost.7

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■■

Entre os principais, destacamos: Genes Fragilis e Stella: sob a influência da BMP4 (bone morphogenetic protein 4), são essenciais ao desenvolvimento, à proliferação e à migração das células germinativas até a inteira formação das gônadas. Entretanto, a migração destas células requer a manifestação de genes presentes no braço longo do cromossomo 12.8 Gene SRY (sex-determining region on the Y chromosome): presente no braço curto do cromossomo Y, locus 11, provoca, direta e indiretamente, a diferenciação das células de Sertoli. É considerado fundamental no processo de diferenciação testicular. As mutações do SRY são responsáveis por 20% das disgenesias gonadais XY.9-12 Gene WT-1 (Wilms’ tumor suppressor gene-1 locus): localizado no braço curto do cromossomo 11, é essencial para o desenvolvimento gonadal e renal. A partir da sexta semana embrionária, seu RNA mensageiro já pode ser detectado – antes, portanto, da expressão do SRY.13 Gene SF-1 (steroidogenic factor-1): é um gene presente no locus 33 do braço longo do cromossomo 9. A proteína SF-1 é considerada a principal reguladora das enzimas envolvidas nas esteroidogêneses gonadal e adrenal.14-17 Gene SOX9 (SRY-related high-mobility group [HMG] box 9): encontrado no locus 24, braço longo do cromossomo 17, codifica um fator de transcrição que também participa diretamente na transformação das gônadas indiferenciadas em testículos, nos embriões de sexo genético masculino. Regula a expressão do MIF e participa, ainda, na formação do colágeno tipo II. Sua mutação gera reversão sexual em indivíduos 46,XY, associada às malformações esqueléticas (displasia camptomélica).18-20 Gene DHH (desert hedHog): localizado no locus 13 do braço longo do cromossomo 12. Parece atuar tanto na diferenciação sexual masculina quanto na formação de nervos periféricos. Quando alterado, associa-se a neuropatia minifascicular e/ou disgenesia gonádica.21-23 Gene DAX1: também chamado de NR0B1 (nuclear receptor subfamily 0, group B, member 1), presente no locus 21, braço curto do cromossomo X, que se expressa nas glândulas suprarrenais e nos testículos. Dessa maneira, sua deficiência ocasiona um padrão típico de herança ligada ao X. Dado o fato que, inicialmente, pareceu determinar a presença do ovário e que sua duplicação resultaria em anomalia do desenvolvimento gonadal em cariótipo 46XY, foi considerado um gene antitestículo.24-26 Sua inativação provoca, em camundongos XY, reversão sexual com desenvolvimento folicular ovariano.27 Atuaria em período específico da diferenciação gonadal, em dosagens adequadas.24-26 Gene WNT4 (wingless-type MMTV integration site fa mily, member 4): encontrado no locus 35, braço curto do cromossomo 1, é fundamental na sinalização da nefrogênese no rim metanéfrico. Também participa da formação das gônadas e dos ductos de Müller. Recentemente, descreveu-se uma mutação em heterozigose no gene WNT4 em uma paciente com a síndrome de Mayer–Rokitansky– Kuster–Hauser. Sua mutação leva a ambiguidade sexual associada a retardo mental.28,29

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Ginecologia Geral 10. Síndrome da Tensão Pré-menstrual 11. Sangramento Uterino Anormal 12. Abortamento Habitual 13. Gestação Ectópica 14. Contracepção 15. Dismenorreia e Dor Pélvica 16. Endometriose 17. Adenomiose

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PARTE 4

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Gestação Ectópica

Jorge Rezende Filho | Flávia Cunha dos Santos | Carlos Antonio Barbosa Montenegro

»» Introdução A gravidez ectópica (ectociese) ocorre quando o ovo se implanta fora do útero. Nesse sentido, é sinônimo de gravidez extrauterina (tubária, ovariana, abdominal). A incidência da gravidez ectópica é de 1,5% a 2% das gestações – e uma patologia que ameaça a vida da paciente. A frequência é maior em mulheres que já tenham tido filhos. A gravidez tubária representa mais de 95% das ectópicas. Em grandes centros, a gravidez extrauterina pode ser considerada a causa mais frequente de decesso das gestantes e o maior problema de saúde pública, em alguns países (Estados Unidos), considerando sua incidência ascensional e a mortalidade materna (4% a 10% de todos os óbitos gestacionais).1 A gravidez cervical é, na verdade, um tipo de gravidez heterotópica, mas seu quadro clínico e o tratamento guardam alguma analogia com a gravidez ectópica. Do ponto de vista anatomopatológico, a gravidez ectópica pode ser primitiva ou secundária. É primitiva, quando ocorre a nidificação e prossegue em zona única do aparelho genital, e secundária quando o ovo, após implantar-se em um local, dele se desprende e continua o desenvolvimento em outro sítio.

»» Etiologia O principal fator para o desenvolvimento da gravidez ectópica é a doença da tuba uterina. Outras causas envolvidas são cirurgia tubária, doença inflamatória pélvica (DIP), gravidez tubária anterior e exposição in utero ao dietilestilbestrol. Cerca de um terço das gestações que ocorrem após a esterilização tubária são ectópicas e responsáveis por 10% de todas as ectópicas.2 A doença da tuba uterina ocasionada pela endossalpingite (gonocócica, tuberculosa), que ocasiona fusão das pregas tubárias, saculações, divertículos, e os processos inflamatórios pélvicos inespecíficos (perissalpingite), que determinam torções, acotovelamentos e fixações tubárias, são os fatores mais importantes. Após a introdução dos antibióticos, a incidência de gravidez tubária cresceu acentuadamente, pois, se o medicamento evita a oclusão total da tuba uterina, não lhe restitui, integralmente, a estrutura anatômica e funcional. Apenas um episódio de doença inflamatória pélvica aumenta em seis vezes o risco de gravidez ectópica. A endometriose predispõe também à ectopia na tuba uterina, no ovário e no peritônio. Da mesma maneira predispõem operações anteriores, como plásticas, ligaduras tubárias, uteropexias e abortamentos provocados, além de malformações tubárias que determinam tubas uterinas acessórias (paratubas), divertículos e órgãos hipoplásicos.

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Tem-se atribuído ao uso dos dispositivos intrauterinos (DIU) o aumento verificado na incidência de gravidez ectópica nos últimos anos. O DIU, provavelmente, não é fator causal direto, mas, como não protege a paciente da ectopia, como o faz para a gravidez intrauterina, eleva, de modo relativo, a incidência da afecção. Em pacientes que fazem uso de DIU, a proporção de gravidez ectópica/intrauterina é de 1:10, muito mais elevada do que na população geral. Do mesmo modo, a relação gravidez ovariana/tubária é maior – 1:10 (esperada, 1:200). A enorme expansão da fertilização in vitro, normalmente combinada à ovulação induzida, aumenta o risco de ectociese em 2 a 5 vezes. As mulheres subférteis têm maior risco de gravidez ectópica, devido à alteração na integridade ou na função tubária. A fertilização in vitro (FIV) também eleva o risco de ectopia, mesmo em mulheres livres de lesão tubária. Assim, se o risco de gravidez ectópica for de 1:4.000 na população geral, ele será de 1:100 no grupo submetido à FIV. A gravidez ectópica que envolve a implantação na cérvice uterina, porção intersticial de tuba uterina, ovário, abdome ou cicatriz de cesárea, é responsável por menos de 10% de todas as gestações ectópicas. Esses casos atípicos e raros de ectopia são de difícil diagnóstico e estão associados à elevada morbidade. As hipertransmigrações com prolongamento do trânsito do ovo facilitam a implantação antes da chegada à cavidade uterina. Suspeita-se de hipertransmigração externa quando o corpo lúteo gravídico se encontra no ovário oposto ao da tuba uterina envolvida. A hipertransmigração interna parece incontestável quando o ovo percorre a tuba, atravessa a cavidade uterina e fixa-se no coto amputado do oviduto oposto. O risco de recorrência da gravidez ectópica é de cerca de 10% em mulheres com ectopia anterior e ascende para, no mínimo, 25% naquelas com dois ou mais acidentes. Mulheres que tiveram uma das tubas uterinas removida apresentam maior risco de gravidez ectópica na tuba remanescente. Cerca de 60% das mulheres que tiveram gravidez ectópica são capazes, subsequentemente, de apresentar uma gestação intrauterina. O conhecimento dos fatores de risco para gravidez ectópica faz parte da história obstétrica, e pacientes assintomáticas com esses antecedentes devem ser submetidas a exame sonográfico precoce no pré-natal (Tabela 13.1).3 Todavia, mais da metade das gestações ectópicas ocorre em mulheres sem fatores de risco conhecidos. Em princípio, tudo que impeça, mecanicamente, ou prolongue o trânsito do ovo para a cavidade uterina pode causar gravidez ectópica.

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88 PARTE 4 Ginecologia Geral

Tabela 13.1

Fatores de risco para gestação ectópica

■■ Cirurgia tubária prévia ■■ Gravidez tubária anterior ■■ Exposição in utero ao dietilbestrol (DES) ■■ História de doença inflamatória pélvica (DIP) ■■ História de infertilidade ■■ História de cervicite para clamídia ou gonococo ■■ Anormalidade tubária documentada ■■ Ligadura tubária ■■ Uso atual de dispositivo intrauterino (DIU)

»» Patologia Gravidez Tubária As tubárias representam mais de 95% das gestações ectópicas. O ovo fertilizado pode se instalar em qualquer posição da tuba uterina, dando origem às gestações tubárias ampular, ístmica e intersticial. Raramente, o ovo fertilizado pode se implantar na extremidade fimbrial (gravidez fimbriária) (Figura 13.1). A

ampola é o local mais frequente (80%) (Figura 13.2) e, depois, o istmo (10%). A gravidez intersticial (ou cornual) representa apenas cerca de 1% a 2% de todas as gestações tubárias. A ocorrência de abortamento tubário depende, em parte, do local do sítio de implantação. O abortamento é comum na gravidez tubária ampular, enquanto costuma haver ruptura na gravidez ístmica (Figura 13.3). Quando a ruptura ocorre na posição da tuba uterina não coberta pelo peritônio, o saco gestacional pode se desenvolver entre os folhetos do ligamento largo, constituindo a gravidez intraligamentar (ver Figura 13.3). A implantação dentro do segmento tubário que penetra a parede uterina resulta na gravidez intersticial ou cornual. A ruptura ocorre com sangramento massivo. Muitos casos são fatais. A gravidez tubária, quando coexiste com gestação intrauterina, é chamada de heterotópica (ou combinada). Até recentemente, era muito rara, com incidência de 1:30.000 gestações. Hoje em dia, com as técnicas de fertilização in vitro e de indução da ovulação, sua incidência é de cerca de 1:7.000 gestações ou tão elevada quanto 1:900.

Intersticial e cornual 2 a 3%

Tubária 95 a 96%

Ístmica 12%

Cicatriz de cesárea <1%

Ovariana 3%

Ampular 70%

Fimbriária 11%

Cervical <1% Abdominal 1%

Figura 13.1 As diversas possibilidades da gravidez ectópica

Hematoma intratubário Abortamento tubário intra-abdominal

Hematocele

Ruptura tubária intra-abdominal

Ruptura tubária intraligamentar

Figura 13.2 Gravidez tubária íntegra com 12 semanas – ultrassonografia 3D. Fonte: Montenegro et al., 2001.4

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Figura 13.3 Os principais acidentes da gravidez tubária

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Gravidez Abdominal Constitui cerca de 1,5% das ectocieses. Representa risco de morte materna 7,7 vezes superior ao da gravidez tubária e 90 vezes mais elevado do que na gestação uterina. Classicamente, separa-se uma forma primitiva, posta em dúvida por diversos autores, muito mais frequente que a secundária. O ovo pode implantar-se em qualquer ponto do abdome e nos diferentes órgãos que o peritônio visceral reveste. A gravidez abdominal primitiva é rara. A maioria é secundária à ruptura ou ao abortamento tubário. Poucas gestações sobrevivem na cavidade abdominal e avançam além do 2o trimestre da gestação. A pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 1/3 das gestações abdominais. A sobrevida perinatal é exceção diante de 80% a 90% de mortalidade. A sobrevida fetal na gravidez abdominal é exceção, e não a regra, e o feto que nasce vivo costuma ser malformado. A retenção prolongada, com conservação de certa quantidade de líquido amniótico, é conhecida como “cisto fetal”. Com o tempo, o feto é reabsorvido progressivamente pelo líquido amniótico, desseca-se por desidratação (mumificação) e pode sofrer saponificação. Ou seja, há transformação dos músculos e partes moles em massa constituída por ácidos graxos e sabões (lipocere ou adipocere). São processos finais a reabsorção total das partes moles (esqueletização) e a deposição calcária no feto (litopédio) e nas membranas (litoquélifo).

Gravidez Ovariana A primitiva é muito rara (Figura 13.4). Representa apenas 0,15% das ectópicas. Os possíveis epílogos são a ruptura com reabsorção ovular, que é a evolução mais frequente, ou a ruptura – a qual evolui para um tipo secundário: abdominal. As dúvidas, as discussões e a dificuldade de comprovação da sede ovariana de uma gravidez fizeram com que Spiegelberg, em 1878, formulasse um conjunto de condições indispensáveis à sua aceitação: ■■ A tuba uterina do mesmo lado, incluindo a fímbria ovariana, deve estar íntegra. ■■ O saco fetal deve ocupar a posição normal do ovário. ■■ O todo deve estar unido ao útero pelo ligamento úteroovariano.

Figura 13.4 Gravidez ovariana primitiva

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■■ Deve ser identificado o tecido do ovário, perfeitamente diferençado, na parede do saco. Williams acrescentou a exigência de ser identificado tecido ovariano não em um sítio, mas em várias zonas da parede do saco, se possível nos seus pontos cardinais.

Gravidez Cervical A gravidez cervical é forma rara de ectopia, constituindo apenas 0,1% dos casos. Sua incidência oscila entre 1:2.500 e 1:50.000 gestações. A ultrassonografia transvaginal (USTV) evidencia dados que confirmam a gravidez cervical: útero vazio com eco endometrial espesso em virtude da reação decidual e saco gestacional (SG) na cavidade cervical, mostrando embrião no seu interior, com ou sem batimento cardiofetal (BCF) (Figura 13.5). Na maioria dos casos (50% a 70%), o tratamento da gravidez cervical tem sido a histerectomia total, opção trabalhosa, sujeita a acidentes. Se o quadro clínico for instável, hemorrágico, vale tamponar a vagina ou colocar sonda de Foley de 30mL, insuflando para 100mL, enquanto se aguarda a histerectomia, único tratamento possível (Figura 13.6). Se o quadro clínico da paciente for estável, tem lugar o tratamento medicamentoso, que preserva a fertilidade da paciente. Duas possibilidades: o metotrexato (MTX), sistêmico, intramuscular (IM), 50mg/m2, na eventualidade não haver BCF, ou intraovular, 50mg, quando presente o BCF (ver a Figura 13.6). O acompanhamento será feito com a dosagem da fração beta da gonadotrofina coriônica humana (betahCG) nos 4o e 7o dias, depois semanalmente, até a negativação. A USTV é parâmetro ruim de seguimento, uma vez que a imagem sonográfica persiste por muito tempo depois da negativação da beta-hCG. Wang et al. (2011) descrevem resultados excelentes em pacientes com gravidez cervical por meio da embolização da artéria uterina e imediata aspiração a vácuo do SG guiada por ultrassonografia. Nenhuma complicação foi observada, e todas as pacientes voltaram a menstruar no tempo médio de 38 dias.5

Figura 13.5 Gravidez cervical de 9 semanas, com batimento cardiofetal

CAPÍTULO 13 Gestação Ectópica 89

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90 PARTE 4 Ginecologia Geral

Estável

USTV

SG com BCF

SG sem BCF

MTX intraovular

MTX sistêmico

Tamponamento/ sonda de Folley

Histerectomia

Figura 13.6 Tratamento da gravidez cervical USTV: ultrassonografia transvaginal; SG: saco gestacional; BCF: batimento cardiofetal; MTX: metotrexato.

Gravidez Ectópica em Cicatriz de Cesárea A gravidez ectópica em cicatriz de cesárea é muito rara (ver a Figura 13.1). Em mulheres com história de cesárea, o diagnóstico ultrassonográfico se impõe quando: ■■ A cavidade uterina e o canal cervical estiverem vazios. ■■ O desenvolvimento do saco gestacional ocorrer na porção anterior do segmento inferior do útero. ■■ Não houver miométrio saudável entre a bexiga e o saco gestacional. As opções terapêuticas cirúrgicas ou médicas dependem do quadro clínico. Indica-se a laparotomia com histerotomia ou histerectomia para pacientes com hemorragia ativa. Alternativas endoscópicas, laparoscópicas ou histeroscópicas podem ser utilizadas em pacientes estáveis. Finalmente, o tratamento médico com MTX intramuscular também pode ser utilizado em pacientes estáveis, muito embora essa estratégia requeira seguimento cuidadoso e possa estar associada à falha terapêutica.

»» Quadro Clínico e Diagnóstico Muitas gestações ectópicas são diagnosticadas antes do início dos sintomas, o que torna possível o tratamento precoce. A tríade sintomática típica inclui sangramento e dor pélvica após período de amenorreia. O quadro pode, todavia, se confundir com o de abortamento espontâneo. Cerca de um terço das mulheres não apresenta sinais clínicos e quase 10%, nenhum sintoma. Pode haver menor probabilidade de ocorrência de sintomas comuns em uma gravidez inicial normal, devido a níveis mais baixos de progesterona, estradiol e hCG.6-8 Pacientes com gravidez tubária rota exibem quadro clínico de choque, incluindo hipotensão, taquicardia e dor à palpação. Assim, devem ser tratadas em bases emergenciais. Todavia, a maioria das pacientes apresenta, antes da ruptura, manifestações inespecíficas que podem mimetizar quadro de abortamento. Esses sinais e sintomas são hemorragia de 1o trimestre (de sangue escuro ou claro, que raramente excede o fluxo menstrual normal) e dor abdominal ou pélvica, a qual pode ser leve a debilitante. Diante de mulheres

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com esse quadro clínico, deve-se suspeitar fortemente de gravidez ectópica como diagnóstico definitivo. As mulheres com gravidez ectópica devem ter o seu diagnóstico firmado rapidamente pela ultrassonografia transvaginal e pela dosagem da hCG. O diagnóstico diferencial que se impõe deve incluir gestação intrauterina viável, abortamento e gravidez ectópica. A introdução da dosagem quantitativa da beta-hCG e da ultrassonografia transvaginal revolucionou o diagnóstico da gravidez ectópica, particularmente reservando a lapa roscopia para confirmar a ectopia em mulheres com sintomatologia mas com exame sonográfico inconclusivo. Em casos de mulheres com gravidez em local desconhecido, a dilatação e a curetagem (D & C) podem ser necessárias para diferenciar a gravidez ectópica da gestação intrauterina inviável antes que uma mulher seja presuntivamente tratada com o MTX.9 O nível de hCG inferior a 2.000mUI/mL aumenta o risco de gravidez ectópica em 3,82 vezes, e o achado de líquido livre na pelve, em 3,78 vezes. O complexo endometrial ecogênico também é mais fino na gravidez ectópica do que na intrauterina inviável (7,20 versus 8,35mm). O destino da gravidez ectópica depende, principalmente, de sua localização. Embora as formas clínicas possam ser muito variadas, estas são as principais: ■■ Subaguda. ■■ Aguda. ■■ Gravidez abdominal.

Subaguda É a forma clínica mais comum (70% dos casos), na qual o ovo costuma estar localizado na ampola tubária. Quando o saco ovular distende a porção ampular da tuba uterina, ocorre separação parcial do trofoblasto e, depois, da placenta, causando um extravasamento sanguíneo que atravessa o óstio e alcança a cavidade abdominal, fenômeno que se prolonga, por vezes, durante muitos dias (abortamento tubário). O hematoma formado na ampola tubária pode causar o abortamento completo, com eliminação do ovo. Mais comum, todavia, é a expulsão incompleta, pois o trofoblasto invade a camada muscular da tuba uterina e, então, torna-se aderido. Nesses casos, a hemorragia intraperitoneal persiste. Ao se processar a coagulação do sangue intraperitoneal, substância irritante, possivelmente há liberação de serotonina, o que provoca dor abdominal baixa (no hipogástrio). Constituem outros sinais de irritação peritoneal as náuseas, os vômitos, o estado subfebril, a distensão do ventre, a leucocitose moderada (10 a 12 mil/mm3) e o abdome doloroso à palpação. A paciente exibe quadro clínico compatível com discreta hemorragia interna: lipotimia, taquisfigmia moderada (até 90bpm), mucosas descoradas e pressão arterial ainda normal. Em um terço das histórias de mulheres com gravidez ectópica, não existe referência à amenorreia. O atraso menstrual é encoberto pela hemorragia vaginal, concomitante com a morte ovular e o início de separação da decídua.

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Líquido livre na pelve indica hemorragia por ruptura, aborto tubário ou sangramento fimbrial, mas não é patognomônico de ruptura tubária, pois foi encontrado em 30% das pacientes com gravidez tubária íntegra.12 O reverso também é verdadeiro – 20% dos casos de gravidez tubária rota não exibem líquido livre na pelve.13 O achado de líquido livre na pelve só é relevante quando intenso e associado à instabilidade hemodinâmica da paciente. O Doppler colorido da massa anexial mostra fluxo moderado/acentuado com índice de resistência (RI) inferior a 0,45 em 80% a 85% dos casos. O corpo lúteo gravídico que também exibe fluxo colorido é ipsolateral em 75% das vezes. O nível de progesterona plasmática pode ser útil ao diagnóstico da gravidez ectópica. O valor inferior a 5ng/mL confirma gravidez anormal em 100% dos casos. O nível acima de 20ng/mL está geralmente associado à gestação normal intrauterina, e valores entre 5 e 20ng/mL são equivocados. Infelizmente, a maioria das gestações ectópicas apresenta nível de progesterona plasmática entre 10 e 20ng/mL, o que limita a utilidade clínica do exame. A visualização direta das tubas uterinas e da pelve pela laparoscopia oferece o diagnóstico adequado da suspeita de gravidez ectópica, que é inconclusivo à ultrassonografia (Figura 13.11). A cirurgia abdominal aberta é preferida quando a mulher está hemodinamicamente instável ou a laparoscopia não está prontamente disponível.

Aguda Ao se localizar o ovo, em geral, no istmo da tuba uterina, a ruptura ocorre com intensa hemorragia intraperitoneal. A rigor, a forma aguda corresponde à ruptura tubária (30% dos casos). A paciente relata dor violenta, em punhalada, na fossa ilíaca ou no hipogástrio. Ao deitar-se, o sangue intra-abdominal pode ascender ao diafragma, irritar o nervo frênico e causar dor escapular, sinal expressivo e constante, geralmente no lado direito. A mulher está, geralmente, em estado de choque e apresenta palidez, sudorese, extremidades frias, pulso fino e

Figura 13.11 Gravidez tubária: visão laparoscópica

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rápido e hipotensão. O sangue intra-abdominal acumula-se no fundo de saco posterior (hematocele de Douglas), despertando sensação de peso no reto e na bexiga e dor à defecação e à micção. A palpação do abdome é dolorosa, mas não existe defesa peritoneal. O exame ginecológico revela aspectos semelhantes aos do abortamento tubário, embora mais intensos. A punção do fundo de saco de Douglas só traz subsídios quando positiva e perdeu valor após o uso da ultrassonografia (Figura 13.12).

Gravidez Abdominal Pelo fato de a ruptura ou o abortamento tubário serem antecedentes habituais da gravidez abdominal, pode ser obtida história sugestiva em retrospecto. O diagnóstico da gravidez abdominal é difícil. A paciente queixa-se de dor abdominal, náuseas e vômitos. A palpação revela apresentação transversa, oligoidramnia e colo deslocado. O diagnóstico é confirmado pelo exame de imagem. A ultrassonografia revela útero vazio, separado do feto e placenta ectópica intra-abdominal. A ressonância nuclear magnética (RNM) é decisiva para confirmar o diagnóstico e identificar a implantação placentária sobre grandes vasos, intestinos ou outras vísceras (Figura 13.13). Embora a placenta possa inserir-se em qualquer lugar do abdome, geralmente está confinada às estruturas pélvicas.

»» Tratamento da Gravidez Tubária O tratamento da gravidez tubária pode ser: ■■ Cirúrgico (p. ex., salpingectomia ou salpingostomia, realizadas por laparoscopia ou laparotomia). ■■ Clínico, com o MTX sistêmico. ■■ Expectante.

Figura 13.12 Punção do fundo de saco posterior

CAPÍTULO 13 Gestação Ectópica 93

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Tratamento Cirúrgico O tratamento cirúrgico da gravidez ectópica deve ser reservado a pacientes que se recusem ou que tenham contraindicação ao tratamento médico, àquelas nas quais o MTX tenha falhado ou para as hemodinamicamente instáveis.3 Há de ser feito por laparotomia ou videolaparoscopia, podendo ser conservador (salpingostomia) ou radical (salpingectomia). A cirurgia tubária conservadora tem sido executada sob videolaparoscopia. Qualquer que seja a forma de tratamento, o valor do reconhecimento precoce da ectopia, assegurado pela laparoscopia, é inquestionável. Ela confirma o diagnóstico diante de sangramento ativo; identifica a ruptura tubária e a normalidade ou não do resto da pelve; e guia o tratamento cirúrgico. A salpingostomia linear é o mais singelo e expedito processo para conservação da tuba uterina gestante. Esta, permanecendo íntegra, atende em 90% das vezes a nidificação efetuada sua porção ampular. Indica-se a salpingostomia

como primeira opção para o tratamento da gravidez tubária se a paciente apresentar a tuba uterina contralateral afetada e tiver o desejo de fertilidade futura. Tal procedimento é utilizado para remover o feto da gravidez tubária pequena, normalmente inferior a 2cm de comprimento, localizada no terço distal da tuba uterina (Figura 13.14). Realiza-se uma incisão linear na borda antimesentérica da tuba, na região de maior abaulamento, com eletrocautério ou laser. A infiltração do local com solução de vasopressina (20U em 20mL de salina) diminui o sangramento na serosa. Devido à contração miossalpingeal, após a abertura da tuba o tecido ovular é espontaneamente expelido. A hidrodissecção ajuda a remover o material remanescente. A retirada do tecido ovular deve ser rigorosa, fazendo-se a revisão meticulosa de pontos de sangramento tanto no local de incisão quanto no leito tubário da ectopia. A salpingostomia linear é deixada aberta para que sua cicatrização ocorra por segunda intenção.

Feto

Placenta Placenta Útero Útero

RK-11 right

Figura 13.13 (A e B) Ressonância magnética – gravidez abdominal

Figura 13.14 (A e B) Salpingostomia linear

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Ginecologia Infantopuberal 18. A Consulta e o Exame da Criança e da Adolescente 19. Leucorreias na Infância e na Adolescência 20. Sangramentos Anormais na Infância e na Adolescência 21. Puberdade Precoce 22. Puberdade Atrasada 23. Abuso Sexual na Infância e na Adolescência

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Leucorreias na Infância e na Adolescência

Deyse Barrocas | Paula Ferreira Penfold

»» Introdução A leucorreia é o problema ginecológico mais comum em crianças na pré-puberdade.1 O termo vulvite refere-se a prurido, queimação, vermelhidão ou erupções na genitália externa. A vaginite implica a inflamação da vagina, que se manifesta por meio de secreção, com ou sem odor ou sangramento.1 O corrimento vaginal é a expressão mais relevante das vulvovaginites. Os sinais e sintomas associados mais comuns são: ■■ Prurido. ■■ Hiperemia. ■■ Irritação local. ■■ Disúria. ■■ Eventualmente sangramento por irritação acentuada local.

ao espessamento do epitélio vaginal e ao acúmulo de glicogênio. Este é responsável pela migração e pela fixação dos lactobacilos sobre esse epitélio. Então, iniciam-se mudanças fisiológicas como a acidificação do pH vaginal e o estabelecimento de uma microbiota rica em lactobacilos produtores de peróxido de hidrogênio. Estes reduzem o pH vaginal exercendo um efeito protetor ao evitar a proliferação de microrganismos potencialmente nocivos.3 Nas adolescentes, a leucorreia fisiológica é o corrimento vaginal mais comum, sem outros sintomas. O estrogênio estimula a produção de muco cervical e a transudação vaginal cerca de 6 a 12 meses antes da menarca, iniciando o trofismo próprio da mulher adulta.4

»» Etiologia das Vulvovaginites na Infância

»» Variações Fisiológicas do Epitélio Vaginal

Vulvovaginites Inespecíficas

A leucorreia fisiológica ocorre nos dois extremos da infância. Durante o período neonatal, o epitélio vaginal apresenta-se similar ao da mulher adulta, devido ao intenso estímulo dos estrogênios maternos. O pH é ácido e rico em lactobacilos. Estes estimulam também as glândulas endocervicais e endometriais, o que pode levar a um corrimento acinzentado e gelatinoso, com ou sem a presença de sangue. À medida que os estrogênios caem subitamente, a leucorreia diminui, podendo ser seguida por leve hemorragia endometrial. Às vezes, este fenômeno é acompanhado de secreção mamária serosa, o chamado “leite de bruxa”. Na infância, com a queda dos estrogênios maternos, o epitélio vaginal atrofia-se, desaparece o glicogênio e o pH torna-se alcalino, facilitando a proliferação de microrganismos potencialmente patogênicos. Diversos são os fatores de risco que aumentam a suscetibilidade de infecção genital na criança, como a localização do introito vaginal com relação aos grandes lábios e ao ânus, a falta de pilificação e o parco coxim gorduroso dos grandes lábios na infância. Além disso, a concentração reduzida dos estrógenos nesta fase da vida, a oclusão pelo uso de fraldas ou roupas sintéticas por períodos prolongados, a higiene inadequada, efetuada pela própria criança, bem como corpos estranhos intravaginais, podem contribuir para sua ocorrência.2 A investigação baseia-se na história clínica, obtida por meio dos familiares e/ou pela criança, além do exame físico realizado pelo especialista. Quando a menina entra na adolescência, inicia-se a produção e a liberação de estrógenos, levando novamente

As infecções inespecíficas, aquelas com culturas que demonstram microbiota urogenital normal e nenhuma outra etiologia identificável, são responsáveis pela maioria dos casos de vulvovaginites na infância. Normalmente, os microrganismos envolvidos são os mesmos da microbiota endógena que se tornaram agressivos devido a uma alteração na integridade da mucosa ou através do rompimento do equilíbrio ecológico local e/ou baixa imunidade. Os fatores comportamentais já citados perpetuam tais achados. Crianças acometidas por infecções do aparelho respiratório, urinário, intestinal ou de pele também se tornam mais suscetíveis por autoinoculação.5 Vale lembrar que meninas submetidas a abuso sexual crônico também podem exibir queixas e sinais clínicos de vulvovaginites. O hábito de crianças e dos cuidadores destas após a evacuação, realizando a higiene no sentido de trás para frente, facilita a contaminação da região vaginal por fezes. Assim, a orientação correta das pacientes e dos seus cuidadores é um dos principais alvos do tratamento. O ideal é que a criança lave sempre as mãos antes e após cada evacuação/micção, no intuito de evitar que se contamine. As roupas íntimas devem ser lavadas, se possível, separadamente, com sabões neutros, de modo a evitar processos alérgicos. A constipação também pode influenciar os casos de vulvovaginites em crianças, pois contribui para a colonização vaginal e vulvar por bactérias gram-negativas, principalmente Escherichia coli. O tratamento das vulvovaginites inespecíficas baseia-se na orientação da criança e dos responsáveis

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CAPÍTULO

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por sua higiene íntima sobre a forma correta de realizá-la. Banhos de assento com substâncias antissépticas em solução, como permanganato de potássio e benzidamina, entre outros, podem resolver os casos de prurido na área genital. Evitar roupas sintéticas e contato com irritantes (sabões, amaciantes, pomadas) e tratar parasitoses intestinais e infecções primárias a distância são fatores importantes para a cura. Caso persistam os sintomas após as medidas de higiene pessoal, antibióticos de largo espectro poderão ser utilizados por via oral.

»» Vulvovaginites Específicas Candidíase A Candida albicans é o agente etiológico mais comum da candidíase, mas não o único. É raro causar vulvovaginite em crianças pré-púberes, acometendo principalmente meninas em situações de imunodepressão, sob uso de antibioticoterapia ou corticoterapia, pacientes portadoras de diabetes melito e utilizando fraldas.5 Candida sp. desenvolve-se principalmente em um ambiente rico em estrogênio, o que explica sua incidência no início da adolescência.4 A dermatite por Candida é um problema incomum em lactentes. Esta se caracteriza por pele eritematosa na área das vestes, envolvendo as pregas inguinais, às vezes associada a lesões satélites dispersas. O quadro clínico caracteriza-se por prurido e eritema, principalmente, associados ao aparecimento de corrimento branco, grumoso e inodoro. Na maioria dos casos, o quadro clínico e o exame a fresco (visualização de pseudo-hifas à microscopia sob a preparação de hidróxido de potássio) são suficientes para o diagnóstico (Figura 19.1). O tratamento inclui o uso de cremes antifúngicos tópicos, como nistatina, miconazol ou clotrimazol. Em casos de intenso eritema, a adição de uma preparação tópica de hidrocortisona pode ser útil. As crianças imunossuprimidas podem receber fluconazol via oral, por meio de

uma dose única de 4,5mg/kg.6 Também podem passar por medidas tópicas, com uso de violeta de genciana a 0,5%, banhos locais com ácido bórico e permanganato de potássio 1:20.000.

»» Shigella É uma infecção vaginal rara em crianças e ocorre pelo contato direto da região genital com as fezes contaminadas pelo patógeno. A clínica caracteriza-se por corrimento mucopurulento ou sanguinolento associado a prurido, que pode surgir após quadro de diarreia com febre e mal-estar. Esta infecção gastrintestinal reafirma a tese de que a vagina em meninas pré-púberes hipoestrogênicas, com pH >5,5, é suscetível a germes entéricos.5 O diagnóstico baseia-se na cultura para Shigella, e o tratamento é feito com antibióticos sistêmicos, como sulfametoxazol + trimetroprima 50mg + 10mg/kg/dia, de 12/12h, por 5 a 7 dias. O tratamento tópico não é eficaz.

»» Enterobíase É uma parasitose intestinal causada pelo Enterobius vermi cularis. A incidência nas crianças é alta e está associada à inadequada higiene genital. Acredita-se que a forma direta de contaminação (ano-oral) seja a mais comum. A contaminação vulvar pode ocorrer por migração do Enterobius vermicularis a partir da região perianal ou pela manipulação da área pela própria criança.4 O quadro clínico caracterizase pela presença de prurido perianal, sobretudo noturno, podendo levar a proctites pela coçadura frequente. Podem ocorrer sintomas gastrintestinais. O diagnóstico baseia-se na clínica e no exame parasitológico, sendo o mais utilizado o método da fita gomada (sellotape test) ou swab anal ou achado do parasita ou de seus ovos na citologia vaginal. O tratamento deve ser feito com mebendazol, oral, 5mL, ou um comprimido (100mg) de 12/12h, por três dias, repetindo-o em 21 dias.

»» Streptococcus Beta-hemolítico do Grupo A ou Pyogenes Trata-se de uma das infecções mais comuns em meninas pré-púberes, mas rara abaixo dos três anos de idade. Muitas vezes, a infecção estreptocócica vulvovaginal está associada à infecção do trato respiratório, o que sugere autoinoculação a partir das vias respiratórias. A criança apresenta-se com um corrimento vaginal inespecífico e um rash vulvar eritematoso. O tratamento deve ser realizado com penicilinas (amoxicilina ou ampicilina 45 a 90mg/kg/dia em 2 a 3 doses ou cefalosporinas orais, 50mg/kg/dia, 8/8h, por sete dias).

»» Corpo Estranho Figura 19.1 Menina de 10 anos de idade com candidíase. Notase a irritação da pele e o corrimento leitoso, grumoso, típico

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Os corpos estranhos (CE) vaginais são causa relativamente comum de corrimento vaginal persistente na infância. Se houver história de leucorreia de odor fétido com ou sem

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Ginecologia Endócrina 24. Amenorreias 25. Síndrome dos Ovários Policísticos 26. Climatério 27. Infertilidade Conjugal

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Climatério

César Eduardo Fernandes | Luciano de Melo Pompei

»» Introdução Entre as diferentes etapas de vida e de evolução biológica da mulher, o climatério representa a transição da vida reprodutiva para a não reprodutiva. Durante tal período, ocorre a menopausa, que corresponde à última menstruação espontânea da mulher. Tomando-se esta como ponto de referência, é possível dividir-se o climatério, didaticamente, nos períodos de pré-menopausa, de perimenopausa e de pós-menopausa. A etapa de pré-menopausa inicia-se, em geral, no fim da quarta ou no curso da quinta década de vida da mulher, ainda que sofra amplas variações individuais. Sob o ponto de vista endócrino, a alteração mais evidente é a elevação gradual dos níveis séricos de hormônio foliculoestimulante (FSH). A perimenopausa, por sua vez, compreende o período que se inicia com os primeiros sintomas indicativos da aproximação da menopausa e vai até 12 meses após a última menstruação. Este intervalo de tempo se faz necessário para que aquela última menstruação seja considerada como a menopausa. Nesta fase, a presença da deficiência estrogênica pode, em alguns casos, acarretar os sintomas típicos do período, como ondas de calor e transtornos de humor e de sono. A melhor maneira de compreender a perimenopausa é considerar que ela se inicia alguns anos antes da menopausa, quando as alterações do ciclo menstrual se apresentam, com ou sem sintomatologia vasomotora, e termina 12 meses após a menopausa. A caracterização de que uma mulher encontra-se neste período é eminentemente clínica e depende basicamente da tomada de uma história apropriada, pois os marcadores hormonais desta etapa são muito flutuantes em tal período, tornando-os não muito confiáveis. A média etária em que se inicia a perimenopausa é 47 anos de idade. Dura para a maioria das mulheres entre dois e quatro anos, encerrando-se, conforme mencionado, com a menopausa. Apenas 10% das mulheres cessam a menstruação abruptamente sem experimentar previamente um período de irregularidade menstrual. Em 2001, a North American Menopausa Society (NAMS) patrocinou um grupo de estudo denominado Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW) com a finalidade de normatizar a nomenclatura dos vários estágios por que passa a mulher nos seus últimos 10 a 15 anos de vida reprodutiva.1 Tal normatização reconheceu um período denominado transição menopáusica, que se inicia com a perimenopausa e se estende até a última menstruação. Diferentemente da perimenopausa, a transição menopáusica não inclui o primeiro ano que se segue à última menstruação. Em 2012, cientistas de cinco países revisaram as recomendadas de 2001. Para

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tanto, reavaliaram dados de estudos de coorte de mulheres de meia-idade quanto a doenças crônicas e distúrbios endócrinos relacionados com alterações menstruais – marcadores de função dos ovários associados ao envelhecimento reprodutivo, como o hormônio antimülleriano (AMH), a inibina B, o FSH e a contagem de folículos antrais. As modificações foram aprovadas por consenso. Este novo consenso foi denominado Stages of Reproductive Aging Workshop +10 (STRAW +10), conforme pode ser observado na Figura 26.1. Após a ocorrência da última menstruação espontânea, segue-se o período da pós-menopausa, que, em geral, se caracteriza pela exacerbação dos sintomas decorrentes do hipoestrogenismo. Nessa etapa, os níveis de FSH estão muito elevados e os níveis plasmáticos estrogênicos, persistentemente baixos. A média de idade em que ocorre a menopausa é relativamente fixa. Varia pouco de população para população, situando-se na faixa de 48 a 50 anos de idade.3 Os sintomas do climatério apresentam prevalência extremamente variável, sofrendo interferência de fatores como dieta, nível socioeconômico, aspectos culturais, clima e impacto emocional causado pelas mudanças impostas nesse período.4,5 Os sintomas mais comuns desta etapa podem ser observados na Tabela 26.1.

»» Uma Típica Paciente da Perimenopausa Em nosso meio, o caso mais comum apresentado ao médico, em geral um ginecologista, é o de uma mulher com aproximadamente 48 anos de idade, queixando-se de piora da sua qualidade de vida em decorrência de noites maldormidas, suores noturnos, ondas de calor durante o dia, fadiga, transtornos do humor e piora da libido. Tal quadro pode variar na sua gravidade. Pode também ser comum a diversas outras situações clínicas, não fosse pela presença das ondas de calor e suores noturnos, que, quando bem caracterizados, especialmente nesta etapa de vida, têm grande valor semiológico, dispensando, no mais das vezes, qualquer aferição hormonal plasmática. Não é incomum também nesta etapa a presença das irregularidades menstruais até o advento da amenorreia menopáusica definitiva. Os ciclos menstruais tornam-se altamente variáveis também quanto às características do fluxo. Tais alterações devem-se à diminuição da população folicular e da resistência dos folículos remanescentes à ação das gonadotrofinas, especialmente do FSH. Os níveis aumentados de FSH podem acelerar a maturação folicular, promover ovulação precoce

CAPÍTULO

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178 PARTE 6 Ginecologia Endócrina

Última menstruação

Menarca

Estágio

-5

-3b

-4

-3a

-2

Pico

Início

+1a

+1b

Transição menopáusica

Reprodutiva Terminologia

-1

Final

Inicial

+1c

Pós-menopausa

Tardia

Inicial

Tardia

Perimenopausa Variável

Variável

1 a 3 anos

2 anos (1+1)

3 a 6 anos

Restante da vida

Critério principal Ciclo menstrual

Variável a regular

Regular

Mudanças sutis no fluxo e duração

Duração variável: ≥ 7 dias de diferença na duração de ciclos consecutivos de forma persistente

Intervalos de Amenorreia ausência de menstruação ≥ 60 dias

Critérios adicionais Endócrinos  FSH  AMH  Inibina B

  

Variável*  

Contagem de folículos antrais



 Variável*  Variável**     



 Variável  

Estabiliza  



Características descritivas Sintomas Sintomas vasomotores: vasomotores: muito prováveis prováveis

Sintomas

Aumento dos sintomas de atrofia urogenital

*Amostra sanguínea obtida nos dias 2 a 5 do ciclo **Nível esperado com base nos testes com padrão internacional

Figura 26.1 Estágios do envelhecimento reprodutivo (STRAW +10) FSH: hormônio foliculoestimulante; AMH: hormônio antimülleriano. Fonte Harlow et al., 20122

Tabela 26.1

Sintomas decorrentes do hipoestrogenismo no período do climatério

Sintomas vasomotores

Sintomas psicológicos

■■ Fogachos diurnos e noturnos ■■ Sudorese diurna e noturna ■■ Palpitações

■■ Insônia ■■ Depressão ■■ Ansiedade ■■ Irritabilidade ■■ Choro imotivado ■■ Redução da libido ■■ Dificuldade de concentração ■■ Redução da memória ■■ Astenia

e propiciar encurtamento da fase folicular, levando a ciclos com intervalos menores (menos de 21 dias). Da mesma maneira, pode ocorrer ovulação seguida de defeitos na fase lútea com baixos níveis de progesterona. A anovulação ocorre em aproximadamente 40% dos ciclos nessa fase da vida. As expressões clínicas de tais alterações são as irregularidades menstruais e os distúrbios da fertilidade. Por essas razões, a irregularidade menstrual constitui-se como um bom indício clínico para ser utilizado como marcador do período da transição da menopausa ou da perimenopausa.

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»» Rotina Propedêutica O diagnóstico do climatério, sobretudo a identificação da perimenopausa e do estado menopáusico, é essencialmente clínico. Os fogachos, ou ondas de calor, podem aparecer nesse período em cerca de 75% das pacientes. Quando presentes, identificam com facilidade a presença de estado hipoestrogênico. Sintomas psíquicos, como irritabilidade e depressão, são também bastante comuns. Além disso, as pacientes frequentemente se queixam de insônia, mialgias, artralgias e cefaleias durante a transição menopáusica. São de manifestação mais tardia os sinais e sintomas urogenitais. Entre as queixas mais comuns, encontram-se a secura vaginal, a dispareunia, a poliúria, a disúria, a urgência e a incontinência urinária e os episódios de infecção urinária. As dosagens plasmáticas de FSH ou de estradiol são, no mais das vezes, absolutamente desnecessárias. Excetuam-se os quadros de menopausa prematura e os quadros de transtornos menstruais da perimenopausa, que, ao lado da aferição do nível gonadotrófico, podem exigir outros exames para elucidação diagnóstica ou etiológica. Níveis de FSH superiores a 30mU/mL indicam declínio da função ovariana. O rastreamento e o diagnóstico de comorbidades são de extrema importância nessas ocasiões. As visitas médicas por

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ocasião do climatério oferecem uma boa oportunidade para uma avaliação clínica mais abrangente e para a realização de exames complementares básicos para as eventuais detecção e prevenção das doenças crônicas mais prevalentes. Entre elas, merecem atenção maior as doenças cardiovasculares, o diabetes, a osteoporose e o câncer. Como medida auxiliar na seleção de pacientes de risco para doenças cardiovasculares, pode-se utilizar o escore de Framingham. Tal índice avalia o risco cardiovascular em 10 anos de doença arterial coronariana por meio de parâmetros como idade, pressão arterial, presença ou não de diabetes, tabagismo e níveis de colesterol total e fração HDL (lipoproteínas de alta densidade). A avaliação plasmática dos lipídios e das lipoproteínas é de grande importância. Após a menopausa, observa-se um aumento progressivo na incidência de diabetes melito não insulinodependente (DM tipo 2). Entre 50 e 59 anos de idade, a doença acomete 12,5% das mulheres e, após os 60 anos, entre 17% e 18%. Uma paciente com diabetes tem seu risco triplicado para as doenças cardiovasculares. As pacientes na perimenopausa e na pós-menopausa devem ser rastreadas para o diabetes melito com uma glicemia de jejum. Um bom controle glicêmico (hemoglobina glicosilada inferior a 7%) e o controle dos fatores de risco para as doenças cardiovasculares devem ser os objetivos primários no acompanhamento das pacientes portadoras da doença. Igualmente, o hipotireoidismo apresenta alta incidência em mulheres acima dos 50 anos de idade. Os sintomas do hipotireoidismo são pouco valorizados nesta fase. A fadiga, o principal sintoma, frequentemente é atribuída à deficiência estrogênica. Os níveis de colesterol plasmático são elevados, e a mortalidade por doenças cardiovasculares se mostra aumentada nas portadoras da doença. A elevada incidência nesta etapa da vida justifica o rastreamento da função da tireoide, que pode ser feito por meio da dosagem do hormônio estimulante da tireioide (TSH) plasmático.

urinárias e vaginais também são mais frequentes em pacientes com deficiência estrogênica.7 Além disso, a maioria dos problemas sexuais relacionados com o climatério resulta das alterações atróficas geniturinárias e comportamentais, que ocorrem com a redução dos esteroides ovarianos. Entre as modificações comportamentais, temos menor interesse e desejo sexual, ausência de fantasias, diminuição da sensibilidade clitoridiana e diminuição da frequência da capacidade orgástica.8 As terapias estrogênicas sistêmicas ou locais são consideradas eficazes para o tratamento da atrofia vaginal e vulvar.9 Tais vias de administração com esta indicação podem ser usadas isoladamente ou em associação.10 Observa-se que 40% das mulheres que utilizam apenas a terapia sistêmica continuam com a queixa de atrofia vaginal. Há demonstração de decréscimo da frequência das infecções vaginais e urinárias com o uso local dos estrogênios.11

»» Perda Óssea e Risco para Fraturas Osteoporóticas As pacientes de risco para osteoporose são identificadas com base nos fatores clínicos de risco para a doença, conforme se pode observar na Tabela 26.2. Na Tabela 26.3, estão consignadas as indicações de densitometria óssea segundo o Consenso Brasileiro de Osteoporose de 2002. A Organização Mundial da Saúde (OMS), preocupada em estimar o risco de fraturas para cada paciente em sua singularidade, criou um algoritmo denominado Fracture Risk Assessment Tool (FRAX), que fornece, por meio de uma ferramenta disponível na internet, a probabilidade estimada de fratura para os próximos 10 anos para um determinado paciente. O resultado calculado estima para os próximos 10 anos uma fratura maior (fratura vertebral clínica, antebraço, quadril e ombro). No modelo FRAX, o risco de fratura é calculado para mulheres e homens entre 40 a 90 anos com

»» Atrofia Urogenital A abordagem da atrofia urogenital merece registro em separado pelos problemas que acarreta e pelo desalento das pacientes quanto à resolução do quadro. O envelhecimento urogenital é, em parte, causado pelo hipoestrogenismo. A vulva perde colágeno e tecido adiposo pela falta do estrogênio, além de perder a habilidade de reter água, ficando a pele fina e flácida. Do mesmo modo, secura vaginal e irritação vulvovaginal são sintomas muito comuns após a menopausa. As queixas resultantes dos fenômenos atróficos geniturinários geralmente são de ocorrência mais tardia, manifestando-se alguns anos após instalada a falência ovariana. A frequência e a intensidade dos sintomas dependem da rapidez com que se instala o hipoestrogenismo. As pacientes relatam, com frequência, prurido vaginal, sensação de ardência, episódios de sangramento por lesões das mucosas e secura vaginal. A atrofia e a falta de lubrificação podem, por seu turno, causar dispareunia.6 Os sintomas urinários mais comumente relatados são polaciúria, micção dolorosa, urgência e incontinência urinária de esforço. Infecções

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Tabela 26.2

Fatores clínicos de risco maiores e menores para osteoporose

Maiores

Menores

■■ Sexo feminino ■■ Baixo DMO ■■ Fratura prévia ■■ Raça asiática/caucásica ■■ Idade avançada ■■ História materna de fratura de quadril e/ou osteoporose ■■ Menopausa precoce ■■ Corticoterapia

■■ Amenorreia ■■ Hipogonadismo em homens ■■ IMC <19kg/m2 ■■ Tabagismo ■■ Alcoolismo ■■ Sedentarismo ■■ Fármacos ●● Heparina ●● Varfarina ●● Anticonvulsivantes ●● Lítio ●● Metotrexato ■■ Imobilização prolongada ■■ Dieta pobre em cálcio ■■ Doenças que induzem perda de massa óssea

DMO: densidade mineral óssea; IMC: índice de massa corporal.

CAPÍTULO 26 Climatério 179

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180 PARTE 6 Ginecologia Endócrina

Tabela 26.3

Indicações de densitometria óssea

■■ Mulheres: ●● Acima de 65 anos de idade ●● Deficiência estrogênica com menos de 45 anos de idade ●● Peri- e pós-menopausa (1 FR maior ou 2 FR menores) ●● Amenorreia >1 ano ●● IMC <19kg/m2 ■■ Antecedentes de fratura por traumatismo mínimo ■■ Evidências radiográficas de fratura vertebral/osteopenia ■■ Homens acima de 70 anos de idade ■■ Perda de estatura (<2,5cm)/hipercifose torácica ■■ Doenças ou medicações associadas a perda óssea ■■ Monitoramento FR: fator de risco; IMC: índice de massa corporal.

os seguintes dados: idade atual, índice de massa corporal e outras sete variáveis de risco independentes vistas na Figura 26.2. A iteração de todos estes dados é feita automaticamente pelo modelo FRAX com ou sem a densidade mineral óssea (DMO) (escore T do colo do fêmur) e baseia-se em fórmulas matemáticas desenvolvidas a partir dos estudos com atribuições ponderadas particulares para cada fator de risco. Dessa maneira, ao acessar a ferramenta no computador, é necessário escolher o país ao qual pertence o paciente. O modelo é acompanhado da bandeira nacional na tela, que inclui também a população brasileira. Seguem-se os fatores de risco considerados no FRAX, que também podem ser observados na Figura 26.2: ■■ Fratura prévia: fratura prévia ocorrendo na vida adulta espontaneamente ou fratura após um traumatismo que em um indivíduo saudável não resultaria em fratura (fratura por fragilidade). ■■ Fratura de quadril em pais: história de fratura de quadril por fragilidade em mãe ou pai do paciente. ■■ Fumo atual: uso de tabaco atualmente. ■■ Glicocorticoides: exposição a glicocorticoides orais por três meses ou mais em uma dose de prednisolona de 5mg/dia ou mais (doses equivalentes de outros glicocorticoides) ■■ Artrite reumatoide: por diagnóstico confirmado por médico. ■■ Osteoporose secundária: presença de doença fortemente associada a osteoporose. Inclui: diabetes tipo 1,

Figura 26.2 FRAX para estimar o risco de fraturas na população brasileira

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osteogênese imperfeita em adultos, hipertireoidismo duradouro não tratado, hipogonadismo ou menopausa prematura (menos de 45 anos de idade), malnutrição crônica ou má absorção intestinal ou doença hepática crônica. ■■ Álcool (três ou mais unidades/dia): uma unidade de álcool varia levemente em diferentes países entre 8 e 10g de álcool. Isso equivale a um copo padrão de cerveja (285mL), uma medida simples de um coquetel (30mL), um copo médio de vinho (120mL) ou uma medida de um aperitivo (60mL). O tratamento das pacientes com elevado risco de fraturas de fragilidade pode ser feito com a terapia de reposição hormonal (TRH), mais apropriada na perimenopausa e nos primeiros anos de pós-menopausa, e com outros fármacos não hormonais que, pela diversidade de ação, têm indicações próprias e momento oportuno de uso quanto ao estágio da doença específicos. Entre estes, cabem ser lembrados os bisfosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato e ácido zoledrônico), os moduladores seletivos de receptores de estrogênios (SERM), o denosumabe, o ranelato de estrôncio e a teriparatida. Independentemente da medicação empregada, é importante garantir a adequada ingestão de cálcio e a manutenção de níveis plasmáticos suficientes de vitamina D.12 O rastreamento para câncer de mama, vulva, vagina, colo uterino, endométrio, ovários, colon e pulmões é de grande importância, uma vez que a incidência destas modalidades de câncer se mostra elevada nesta etapa da vida. O exame clínico é fundamental para o rastreamento do câncer de mama. Permite a detecção de nódulos com até 1cm de diâ metro e de alterações cutâneas incipientes. Recomenda-se uma mamografia de base entre os 35 e 40 anos de idade. Após os 40 anos, a periodicidade pode ser anual ou bianual, conforme os fatores de risco. Ultrapassados os 50 anos de idade, recomenda-se que seja realizada anualmente. A ultrassonografia não serve para rastreamento em câncer de mama, podendo auxiliar na complementação diagnóstica em pacientes mais jovens, nas com mamas densas e no diagnóstico diferencial entre nódulos sólidos ou císticos. A ultrassonografia por via transvaginal pode auxiliar no rastreio de doenças endometriais, especialmente em mulheres pós-menopáusicas sem sangramento uterino. Contribui também para o rastreamento do câncer ovariano, ainda que seu valor quanto a tal indicação seja bastante questionado. Não só o aumento do volume dos ovários, mas também as alterações texturais devem ser valorizadas quanto ao prosseguimento da investigação. Outro grande desafio é o rastreamento do câncer coloretal. É a segunda modalidade de neoplasias malignas em frequência na população feminina, com cerca de 90% dos casos ocorrendo depois dos 50 anos de idade. A pesquisa de sangue oculto nas fezes na investigação do câncer de colon em mulheres acima de 50 anos de idade tem valor discutido com vistas a seu diagnóstico precoce e à redução de mortalidade. Em casos de risco elevado, com presença de um ou mais parentes de primeiro grau com a doença, presença de doença inflamatória intestinal de longa duração e

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Uroginecologia e Distopias 28. Incontinência Urinária 29. Prolapso de Órgão Pélvico 30. Fisioterapia Uroginecológica

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PARTE 7

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Fisioterapia Uroginecológica

Samantha Condé | Willy Davila

»» Introdução As disfunções do assoalho pélvico atuam de maneira devastadora na qualidade de vida das mulheres e podem ser adequadamente tratadas de forma conservadora. Diversas condições podem ser tratadas efetivamente, entre elas: ■■ Bexiga hiperativa. ■■ Urgência miccional. ■■ Urgeincontinência. ■■ Disfunção sexual. ■■ Sintomas do trato urinário inferior (LUTS). ■■ Vulvodinia. ■■ Incontinência urinária de esforço. ■■ Dor pélvica Há outros sintomas, mas comumente eles são ocultados pelas pacientes e omitidos da discussão com profissionais de saúde. Existem aproximadamente 250 definições de alterações de assoalho pélvico,1 o qual constitui um conjunto de músculos, ligamentos e tecidos conectivos na parte inferior da pelve e sustenta os órgãos internos pélvicos (bexiga, reto, útero e vagina). As alterações funcionais destas estruturas resultam de fraqueza ou lesões dos músculos, estrutura da fáscia endopélvica e inervação do assoalho pélvico.2 As alterações mais comuns são as urinárias e fecais, o prolapso e a disfunção sexual.3 A etiopatogenia dos fatores de risco inclui gravidez, obesidade, paridade, atividade física estressante, idade e hereditariedade.4 Acredita-se que uma em cada três mulheres irá apresentar disfunção do assoalho pélvico em sua vida.5 O complexo dos elevadores do ânus exerce um suporte anatômico ao funcionamento vesical, e sua posição visceral da bexiga com o esfíncter externo e a contração do mesmo são responsáveis pelo movimento anterior em direção à sínfise púbica. O suporte uretral constitui um fator significativo para a incontinência urinária em mulheres. De acordo com DeLancey, a conexão da vagina e da uretra aos músculos elevadores e a fáscia do arco tendíneo determinam a estabilidade estrutural da uretra.6 Se o suporte conectivo enfraquece, o suporte uretral torna-se inadequado, provocando a incontinência urinária. A definição padrão de incontinência urinária de esforço pela International Urogynecological Association (IUGA) e pela International Continence Society (ICS) como “perda involuntária de urina objetivamente demonstrada e que ocasiona um problema social ou de higiene” (International Urogynecologycal Journal [IUJ]) e a indicação para tratamento com fisioterapia são amplamente aceitas. Assim,

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adota-se o modo conservador de tratamento com orientações comportamentais, exercícios de Kegel, biofeedback, estimulação elétrica e cones vaginais. A abordagem de fisioterapia sobre algumas condições em uroginecologia e as propedêuticas atuais são tratamentos seguros, não invasivos e recomendados como tratamento primário ou adicional, assim como complementações de cirurgias. A terapia comportamental baseia-se em exercícios da musculatura do assoalho pélvico e reabilitação. Inicialmente, convém aplicar no início do tratamento um questionário para verificarmos o sucesso terapêutico de sintomas urinários: o diário miccional (Tabela 30.1).

»» Exercícios do Assoalho Pélvico (Kegel)/Fisioterapia A função principal dos músculos do assoalho pélvico é dar suporte aos órgãos pélvicos. Há duas categorias de fibras predominantes: tipo 1 (contração lenta), resistente a fadiga e com alta resistência; e tipo 2 (contração rápida), com contração rápida e forte. De acordo com Gilpin, existe a distribuição de 70% do tipo 1 e aproximadamente 30% do tipo 2. A diminuição de fibras tipo 2 estaria associada a sintomas de prolapso e incontinência.7 Os exercícios pélvicos são considerados efetivos em pacientes com sintomas de urgeincontinência, incontinência urinária de esforço e incontinência urinária mista.8 De acordo com diretrizes e protocolos internacionais, podem também ser indicados como primeira linha de tratamento. Em pacientes com sintomas de incontinência fecal, que se caracteriza por perda acidental de gases, fezes ou muco,9 proporcionam uma estratégia terapêutica menos invasiva principalmente quando associados à incontinência urinária. Desse modo, têm levado a melhora clínica e estatística na qualidade de vida. Em obstetrícia, a realização dos exercícios vem ganhando papel como uma forma preventiva, no tratamento de incontinência urinária, antes e depois da gestação, e no parto devido ao enfraquecimento do tecido conectivo e muscular, aparecimento de lesões, neuropatia ou associação dos três.10 Salves et al. (2004) relataram diminuição nas taxas de episiotomia e duração do segundo estágio de trabalho de parto. A realização dos exercícios em mulheres primíparas teria se mostrado benéfica e promissora, porém devem ser realizados mais estudos com multíparas.11 De acordo com a revisão da Cochrane, mulheres que realizaram exercícios no assoalho pélvico três meses pós-parto têm 20% menos de apresentar incontinência.12

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214 PARTE 7 Uroginecologia e Distopias

Tabela 30.1

Diário miccional

Nome: Data: Instruções: Assinale com um “X”, na coluna apropriada, a hora mais aproximada em que você urinou no banheiro. Em caso de episódio de perda urinária, anote o motivo da incontinência (tosse, espirro, urgência). Descreva também o tipo e a quantidade de ingesta líquida (p. ex., 1 copo de líquido, 1 xícara de café). Horário

Micção no banheiro

Tive uma pequena perda urinária

Tive uma grande perda urinária

Motivo de perda urinária: tosse, espirro, urgência

Tipo/quantidade de líquido ingerido

6 a 8h 8 a 10h 10 a 12h 12 a 14h 14 a 16h 16 a 18h 18 a 20h 20 a 22h 22 a 0h Durante a noite Número de absorventes usados hoje:

Números de episódios de incontinência:

Exercícios Pélvicos (Exercícios de Kegel)

»» Técnica Flick Contraction

Após o exame uroginecológico, são avaliados a força e o tônus da musculatura e ensinados às pacientes a anatomia, o funcionamento da bexiga e dos músculos do assoalho pélvico e o reconhecimento de continência urinária. Eles são importantes para a adesão aos exercícios e requerem dedicação e motivação. De acordo com Sapsford et al. (2001),12 as mulheres equivocadamente contraem grupamentos musculares como adutores, retoabdominais e glúteos. Mesmo havendo coativação destes músculos, devem ser orientadas quanto ao isolamento daqueles do assoalho pélvico e à conscientização corporal. Este processo educacional é muito importante para otimizar os resultados do tratamento conservador e consiste no principal valor da fisioterapia.

A técnica Flick Contraction consiste em contrair e relaxar os músculos pélvicos por 1s com a maior força possível (média de 3 séries de 12 contrações). Este tipo aumenta as fibras do tipo 2 (anaeróbias e glicolíticas de maior diâmetro). Tal exercício é indicado para resistir a eventos com aumento rápido de pressão intra-abdominal.

Como Fazer Exercícios de Kegel Kegel (1948)13 recomendava 300 a 400 contrações diárias, mas não dava informações suficientes sobre a intensidade das contrações.13 Uma das recomendações sugeridas na prática clínica para o fortalecimento dos músculos do assoa lho pélvico é a escolha de um lugar tranquilo e adequado, como o banheiro ou o quarto, na cama. Para se concentrar, são necessários os seguintes passos: ■■ Contração dos músculos pélvicos, segurando-os por 3s. ■■ Relaxamento por mais 3s. ■■ Realização de três séries de 10 repetições. É importante repetir as contrações de forma lenta (músculos de tônus, fibras tipo 1) e rápida (fibras tipo 2). Esta técnica simples leva cerca de cinco minutos. Há melhora entre 3 a 6 semanas.

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»» Técnica Hold Contraction Consiste em contrair e relaxar os músculos pélvicos por 6s e, à medida que o controle aumenta, pode ser prolongada por 10 a 12s (três séries de oito por 6 a 8s). É realizada por meio de fibras aeróbicas e oxidativas com fibras de diâmetro menor, o que possibilita à paciente fortalecer o assoalho pélvico e aumentar força e resistência a longo prazo. Os exercícios de assoalho pélvico são muito importantes após procedimento de cirurgias reconstrutivas de assoalho pélvico como prolapso e incontinência urinária e devem se tornar hábito para manter músculos fortalecidos e evitar a recorrência de prolapso e sintomas de incontinência. Convém serem iniciados depois das primeiras seis semanas de pós-operatório. Tal prática é análoga ao uso de fisioterapia depois de cirurgia ortopédica.

»» Reabilitação do Assoalho Pélvico Considera-se o biofeedback uma ferramenta comportamental em que é utilizado um sensor para monitorizar a atividade muscular, exibida na tela do computador. Isso permite uma avaliação precisa da função da musculatura pélvica e ajuda a retrair os músculos para controle dos movimentos e disfunções urinárias e fecais.3 Sua aplicação é

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muito benéfica, devido ao pouco conhecimento dos músculos pélvicos, sobretudo na população geriátrica.14 Na incontinência urinária de esforço e na incontinência fecal, são muito úteis para melhor controle da região perineal pelo aumento de tônus e pela pressão intravaginal. Assim, as pacientes também relatam benefício na função sexual (Figura 30.1). Indica-se o biofeedback quando ocorre fraqueza, incoordenação ou disfunção dos músculos e no caso de adesão inadequada aos exercícios de Kegel em casa. Na reabilitação, o fisioterapeuta irá ajudar a isolar e localizar melhor os músculos com vários exercícios, que podem ser realizados em sessões. Ele poderá também aplicar técnicas assistidas em computador, acompanhando a evolução do treinamento. As pacientes tornam-se ativamente participantes e colaboradoras de sua própria saúde, identificando as disfunções do assoalho pélvico e aprendendo o reflexo de contração muscular.15 Vale lembrar que há tanto mulheres sofrendo de incontinência urinária por fraqueza dos músculos do assoalho pélvico quanto aquelas com disfunção miccional, por hipertonia ou falta de relaxamento muscular durante a micção (ou defecação). Nesses casos, o fisioterapeuta deverá ajudar a paciente a relaxar o assoalho pélvico voluntariamente para normalizar as disfunções miccionais ou fecais.

O biofeedback pode ajudar a paciente a visualizar a elevação do tônus pélvico (por via de eletromiografia) e aprender a relaxar os músculos quando necessário. Uma revisão sistemática de 24 ensaios clínicos controlados entre 1995 e 2005 sobre tratamentos de condições de incontinência urinária de esforço em mulheres concluiu que exercícios da musculatura pélvica com ou sem terapia adjunta de biofeedback confirmaram ser efetivos.16

»» Estimulação Elétrica A terapia elétrica é utilizada para a ativação de nervos que conectam os músculos e estimulam a contração muscular (elevadores dos ânus e esfíncter anal) e para tratar a disfunção do assoalho pélvico e a incontinência urinária através do mecanismo de fechamento uretral pelo nervo pudendo. Esta técnica baseia-se no arco reflexo preservado completamente ou com integridade parcial da inervação do músculo pélvico.15 A técnica deve ser realizada em conjunto com programa de exercícios pélvicos e biofeedback. A estimulação pode ser feita por via vaginal, anal ou neuromodulação periférica ou central. As pacientes portadoras de bexiga hiperativa respondem melhor do que nos casos com incontinência urinária de esforço. São necessários mais estudos com relação ao

Sacro Reto

Útero

Bexiga

Cóccix Uretra

Vagina

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Figura 30.1 (A a C) Biofeedback (A). Visualização de pressão intravaginal (B). Esforço abdominal na tela computadorizada (C)

CAPÍTULO 30 Fisioterapia Uroginecológica 215

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Doenças Infecciosas 31. Colpites e Cervicites 32. Doenças Sexualmente Transmissíveis 33. Doença Inflamatória Pélvica 34. Doenças Inflamatórias da Mama

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PARTE 8

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Doenças Inflamatórias da Mama

Aleksandr Salamanca Miyahira | Paulo Maurício Soares Pereira Filho | Flávia Gomes da Costa Simas

»» Introdução

»» Classificação das mastites

No processo inflamatório, há uma resposta fundamentalmente protetora. Do contrário, as feridas não cicatrizariam e as infecções não seriam controladas. Por meio dos agentes infecciosos, as células necróticas ou mesmo a hipóxia, ocorre a produção de mediadores inflamatórios, que iniciam e amplificam tal resposta. Como a agressão ocorre em sua maioria fora da circulação, gera-se a necessidade de imediato recrutamento dos componentes de reparo a estes tecidos extravasculares. Assim, as proteínas plasmáticas e a emigração de leucócitos têm importante papel. Conforme a eficácia dessa reação e a natureza do estímulo, poderão se dividir em processos inflamatórios agudos ou crônicos. Neste capítulo, serão contemplados os processos inflamatórios, não isoladamente infecciosos, denominados mastite. Como em qualquer inflamação, os sinais cardinais (dor, calor, rubor, edema e perda da função) aparecerão em maior ou menor grau, sendo estes a causa de busca por atendimento médico. Tem este profissional, independentemente de ser ou não especialista, a obrigação de entendimento razoável dos sinais e sintomas que permeiam os diversos diagnósticos diferenciais. No topo da pirâmide de diagnósticos, está o tão temido câncer. Um passo em falso acarretará conse quências desastrosas, sobretudo na esfera psíquica, quando o médico, por não obedecer a uma hierarquia diagnóstica, faz o câncer parecer mais provável. Não obstante, as péssimas condições de higiene, muitas vezes associadas, agravam o quadro clínico, levando à interrupção da amamentação e interferindo na evolução e no crescimento da prole. Ainda é válido ressaltar que a concomitância com o câncer não está excluída, apesar de rara, pois estes processos inflamatórios incidem em grande parte em uma faixa etária de menor risco – daí a importância do correto manejo. Tem ainda havido relatos de mastite subclínica,1 que se caracteriza como a inflamação das glândulas mamárias com o aumento da relação Na+/K+, citocinas inflamatórias e interleucina 8 (IL-8) no leite, sendo bastante comum entre as mães nutrizes. A importância clínica desta situação advém do extravasamento de constituintes do plasma para o leite materno, gerando um recrutamento ativo de leucócitos neste leite, podendo acarretar possível dano intestinal ao recém-nascido. Além disso, parece promover maior risco de contaminação vertical pelo HIV, fato este que ainda merece melhor aprofundamento. Uma vez existindo condições propícias, a mama poderá ser sede de qualquer processo inflamatório, sejam estes agudos ou crônicos, com ou sem agentes infecciosos.

Podemos classificar as mastites em dois grandes grupos: 1. Lactacionais:

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●● As que ocorrem no decurso da gravidez e puerpério, que pormenizaremos adiante. 2. Não lactacionais: ●● Específicas: micobactérias atípicas, tuberculose, sífilis, fúngicas, lúpus eritematoso sistêmico, sarcoidoses e virais. ●● Não específicas: ectasia ductal e mastite periareolar recidivante. ●● Especiais: doença de Mondor, esteatonecrose, mastite granulomatosa, mastite por óleos orgânicos.

»» Fisiologia O estudo da fisiologia mamária contempla o período gravídico-puerperal até a senescência. Desse modo, é possível ter melhor entendimento e uma abordagem mais perso nalizada. No início da fase lútea, ocorrerá estímulo no epitélio lobular por ação do estrogênio e, sinergicamente, a progesterona agirá no estroma intralobular. Com a proliferação do epitélio lobular, os fluxos papilares, bem como a sensação de espessamento e nodularidade, podem estar presentes. A ação progesterônica na microcirculação e também no estroma intralobular acarretará o aumento da síntese de colágeno e proteoglicanos. Isso propicia o aparecimento do edema tipicamente encontrado no período pré-menstrual, sendo esta a razão fisiológica para a mastalgia pré-menstrual. Uma vez transpassada a fase lútea, a queda dos níveis de estradiol e progesterona facilita a regressão dos processos anteriormente citados, o que se traduz clinicamente na melhora da sintomatologia mamária. Tem importância, pois, conforme a fase do ciclo menstrual ou mesmo irregularidades neste, pode haver queixas que levam a paciente a atribuir transformações consideradas normais a processos patológicos. Muitas vezes, a mera explicação do quadro, excluindo-se o câncer, é capaz de minimizar a angústia e até mesmo a mastalgia.

»» Mastites Neonatais e Adolescentes Apesar de não ser o foco deste capítulo, vale como citação a possibilidade, bem mais rara, de processos inflamatórios ou infecciosos no período que antecede a gravidez. Durante as duas primeiras semanas do pós-parto, a

CAPÍTULO

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252 PARTE 8 Doenças Infecciosas

exposição intrauterina aos estrógenos maternos pode levar à hipertrofia fisiológica das mamas em recém-nascidos. Como em bebês prematuros encontra-se um parênquima bem mais rudimentar, a mastite neonatal (MN) neste período é extremamente rara. Acomete mais lactentes de termo, tendo sua maior incidência em torno da terceira semana de vida. Por meio do mamilo, as bactérias patogênicas da pele podem alcançar o parênquima mamário. Em mais de 80% dos casos, o Staphylococcus aureus é o responsável, mas também agem bactérias gram-negativas (Escherichia coli, Klebsiella, Shigella, Pseudomonas, Salmonella), anaeróbios e Streptococcus do grupo B (S. agalactiae).2 Na possibilidade de estas serem gram-negativas, a via hematogênica parece ser a preferencial. Respondem bem à terapia com antibiótico e, em menor fração, podem evoluir para a formação de abscessos. A rigor, devem ser puncionados e, quando cirúrgicos, convém ater-se à boa técnica, pelo risco de comprometer o futuro desenvolvimento das mamas. Em crianças maiores e adolescentes, a introdução de bactérias no sistema ductal (via canalicular) é a mais comum. Entre os fatores predisponentes, ectasia ductal, traumatismo, estímulo sexual em mamas, depilação de pelos em aréolas, uso de piercing em mamilo, infecções locais, cistos epidermoides e obesidade. Uso de imunossupressores, doença granulomatosa, diabetes e artrite reumatoide podem levar a mastites em áreas mais periféricas ao complexo areopapilar. O S. aureus mantém-se como principal agente, mas pode ser causada também por Enterococcus, S. pyogenes (estreptococo grupo A), Pseudomonas, S. agalactiae e Bacteroides sp. Além dos sinais flogísticos, podem ser encontradas na mama áreas de endurecimento central ou periférico e, quando comprometem o trajeto ductal, descargas papilares purulentas. Áreas de flutuação caracterizam zonas de abscesso. Com relação aos sinais sistêmicos, quando gastrintestinais, infecções por Salmonella ou patógenos entéricos devem ser questionados.

»» Mastites Lactacionais Certamente, entre todos os quadros agudos de mastite, esta é a de maior incidência. É entre a gravidez e o puerpério que a doença inflamatória aguda da mama terá sua maior incidência, considerando as diversas alterações descritas em tal período. Da queda no perfil imunológico da gestante, passando pela quase completa falta de informação durante o pré-natal e a lactação em um precário sistema de saúde pública, é impressionante como uma boa parte das doenças poderia ser evitada. Neste ínterim, tais doenças são denominadas mastites lactacionais (ML). É válido ressaltar que o risco de transmissão do vírus HIV para o bebê é maior nessa situação. A amamentação deve ser vista como resultante de um processo biopsicossocial, em que o discurso apenas biológico não deve ser o único a ser valorizado. É nesta natureza híbrida, na qual ocorre a fusão de aspectos biológicos e culturais, que se vislumbra a dimensão antropológica, social e individual, uma vez que esta experiência não é vivida da

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mesma forma por todas as mulheres. Vai bem além de apenas algo instintivo e natural e carece de todos os profissionais envolvidos, uma ação conjunta e educativa, e só assim evitaremos a descontinuidade de algo tão fundamental em uma população tão carente.

Epidemiologia As ML ocorrem mais comumente nas segunda e terceira semanas do pós-parto, com a maioria das referências indicando que de 74% a 95% desses quadros ocorrerão nas 12 primeiras semanas. Por definição, podem ocorrer em qualquer fase da amamentação, inclusive o segundo ano, se a amamentação ainda estiver em curso. Os abscessos tendem ser mais comuns nas primeiras seis semanas, mas podem ocorrer depois.3 As infecções mamárias neste período apresentam um largo espectro de apresentação clínica, como celulites e abscessos. Estima-se que em torno de 2% a 10% das mulheres amamentando evoluem com processos inflamatórios nas mamas, sendo pouco necessária a internação nesses casos. Quando inadequado o tratamento, a evolução para abscessos mamários pode ocorrer de 4% a 11%. O risco de recorrência de mastite em mulheres com antecedentes em gestação anterior tende a ser maior que em primigestas. Em um estudo realizado em Bangladesh,4 observou-se que apenas uma sessão de aconselhamento sobre amamentação no pós-parto, importância do colostro, livre demanda e técnicas de pega e posicionamento já foi suficiente para reduzir a incidência de mastites com relação ao grupo-controle da referente pesquisa, fato este corroborado por diversas outras análises.

Etiopatogenia Estará sempre relacionada com fatores que favoreçam má drenagem láctea e/ou ingurgitamento prolongado, o que possibilita a evolução do processo infeccioso. Apesar de em muitos casos não haver uma especificidade, o S. aureus responde por mais de 50% dos casos de mastites puerperais, seguido pelo Streptococcus sp. e por outros tipos (p. ex., E. coli, P. mirabilis, Proteus aeruginosa).

Fatores de Risco para Mastite Lactacional Os fatores de risco para a mastite lactacional são os seguintes: ■■ Bloqueio parcial/total do ducto de leite. ■■ Escoriação ou fissuras mamilares. ■■ Desequilíbrio da balança oferta-demanda da produção láctea. ■■ Desmame brusco. ■■ Doença na mãe ou no bebê. ■■ Estresse materno ou fadiga excessiva. ■■ Desnutrição materna. ■■ Pressão excessiva sobre as mamas (p. ex., sutiã apertado, cinto de segurança). Com a estase láctea, os microrganismos podem se disseminar pelas fissuras papilares causadas pelo lactente, tendo

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maior facilidade de isso ocorrer quando estas são de pele fina, planas, invertidas e pouco elásticas. Assim, o processo inflamatório ocorre de maneira mais superficial, o que leva ao atendimento tão logo se inicie o quadro. Algumas variáveis, como uso de chupetas, prematuridade, peso ao nascimento, primiparidade e baixa idade materna, não apresentaram consenso quanto a maior risco para mastite. Para a Organização Mundial da Saúde (OMS), a técnica de amamentação continua sendo o maior fator predisponente. Em pacientes imunodeprimidas mal orientadas no prénatal, com baixas condições de higiene, a contaminação pode se dar por via canalicular. Isso acarreta situações mais graves, pela possível formação de abscessos mais profundos, o que dificulta diagnósticos precoces. Neste cenário, a evolução para quadros sépticos pode ser factível. O S. aureus resistente a meticilina (MRSA) deve ser contemplado, por poder estar envolvido nos abscessos primários da mama e que tradicionalmente estava limitado aos hospitais (HA-MRSA). Desde 1996, tem aumentado sua incidência mundial (Figura 34.1) em comunidades (CA-MRSA). Entre os fatores de risco, citam-se: ■■ Hospitalização recente.5 ■■ Uso de cateteres venosos ou dispositivos intravasculares e cutâneos de longa duração. ■■ Uso prolongado de antibiótico. Em um estudo realizado entre 1997 e 2005 na University of Texas5 com 136.459 puérperas, apenas 127 foram hospi talizadas por mastite puerperal.

»» Diagnóstico Do ponto de vista clínico, as ML, a febre alta, os calafrios, o estado geral e os sinais flogísticos na mama serão proporcionais ao momento do diagnóstico. Podem variar desde pequenos setores avermelhados, passando por tumorações, até áreas múltiplas de flutuação, com ou sem drenagem

espontânea, que gravitacionalmente tende a se alojar nos quadrantes inferiores da mama. A parte laboratorial estará de acordo com aquela vista em quadros infecciosos. Assim, teremos leucocitose com desvio à esquerda e velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada. Durante o puerpério imediato (até o 10o dia), os leucócitos e a VHS podem estar aumentados além dos níveis gravídicos. No entanto, a leucocitose não causa desvio para a esquerda. Sempre que a situação permitir, convém coletar a secreção da mama para cultura e antibiograma. A cultura do leite contaminado pode gerar resultados questionáveis, não devendo ser usada como referência de tratamento, visto que existem bactérias que já fazem parte da microbiota do leite materno. Ainda podem ocorrer infecções fúngicas do mamilo derivadas da contaminação do bebê no canal de parto (moníliase oral) e no ato da amamentação, comprometendo os mamilos. As mastites lactacionais caracterizam-se por sensação de ardor, dor ou prurido que persiste como único sinal, apesar de boa técnica de pega. Ao exame, pode haver aumento da sensibilidade, vermelhidão e pontos brancos ou mesmo normais, com exsudato caseoso, diferentemente daquele visto em infecções bacterianas que são purulentos e/ou amarelados. A infecção fúngica (Candida albi cans) em região perineal, vulva e vagina da mãe associada a pontos ou placas brancas em língua, palato ou gengivas do bebê confirma o diagnóstico. A importância dessa condição advém de maior chance de a mulher reduzir o aleitamento, facilitando o ingurgitamento e a colonização bacteriana secundária. Nesses casos, mãe e bebê devem ser tratados. Como a maioria dos diagnósticos se resolve com uma boa anamnese e exame físico, os exames de imagem passam a ter maior importância em casos de abscessos profundos. Assim, a ecografia mamária é a conduta mais simples e prática, podendo ser utilizada para orientar punções.

100 PRSA

Resistência (%)

80 70 60 MRSA

50 40 30 20

CA-MRSA

2000

1990

1980

1970

1960

1950

1940

PRSA – S. aureus resistente a penicilina MRS – S. aureus resistente a meticilina ACA-MRSA – S. aureus resistente a meticilina adquirido em comunidade

Figura 34.1 Resistência antimicrobiana: Staphylococcus aureus

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CAPÍTULO 34 Doenças Inflamatórias da Mama 253

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254 PARTE 8 Doenças Infecciosas

Diagnósticos Diferenciais É pela interferência no mecanismo de autorregulação da fisiologia da lactação que ocorrerá maior dificuldade de escoar a produção láctea. A congestão e o aumento da vascularização das mamas associadas à estase láctea facilitam a obstrução da drenagem linfática e o enchimento dos alvéolos, acarretando o ingurgitamento mamário (Figura 34.2). O leite acumulado submetido a aumento da pressão dentro do ducto sofre uma transformação, tornando-se bem mais viscoso. Isso dificulta ainda mais seu trajeto de saída pela extensa árvore ductal, gerando o “empedramento” das mamas. Habitualmente ocorre a descida do leite, sem necessidade de intervenção. No caso patológico, há excessiva distensão tecidual, com mamas de volume maior, avermelhadas e brilhantes. Os mamilos tendem a ficar achatados, dificultando a pega e a saída do leite. No caso de bloqueio dos ductos lactíferos, essa obstrução é localizada, podendo gerar nódulos dolorosos à palpação e sinais flogísticos no setor, não acompanhados de febre alta. Este tipo pode ocorrer quando a amamentação é infrequente e/ou existe pressão local (p. ex., sutiã apertado). Em ambas as situações citadas, não ocorre a queda do estado geral. Quando há febre, não é importante e tende a ser autolimitada (menos de 48h), não havendo necessidade de antibióticos. Cabe sempre uma boa orientação sobre as técnicas de amamentação e a importância da livre demanda que, quando em intervalos curtos e fisiológicos, previnem tais situações. Vale ressaltar que não é a amamentação frequente ou a duração da mamada que traumatizam o mamilo, e sim a má técnica de pega. A evolução para a mastite não costuma ser imediata, tendendo a ocorrer mais frequentemente após duas semanas, sendo as fissuras mamilares uma das principais portas de

Retenção de leite em alvéolos

Distensão alveolar

Compressão ductal

Obstrução ao fluxo lácteo

Piora da distensão alveolar

entrada. Isso gera infecções mais superficiais e facilmente diagnosticáveis. No caso do carcinoma inflamatório, a leucocitose com desvio não está presente e só haverá febre quando houver infecção secundária. Por comprometer o plexo linfático superficial da mama, o edema na pele apresentase em “casca de laranja”. É preciso estar atento para não se confundir carcinoma inflamatório da mama, com todo seu cortejo semiótico, com um processo inflamatório que pode ocorrer em um câncer de mama, agressivo, com necrose e infecção secundária. Neste caso, trata-se de carcinoma “inflamado” de mama. Em situações suspeitas, com quadros dissociados da gestação ou puerpério, a biópsia é necessária.

»» Tratamento Diversos autores enunciam claramente as medidas gerais no tratamento dos quadros iniciais de mastites. Se houver avanço para as formas de celulite e abscesso, podem ser necessárias medidas específicas (Tabela 34.1). Na analgesia, o uso de ibuprofeno tem sido o mais eficiente na redução dos sintomas inflamatórios. O paracetamol pode ser usado como alternativa. O tramadol e outros opioides devem ser evitados, devido à ação depressora no sistema nervoso central do recém-nascido. O suporte adequado e ininterrupto das mamas com sutiãs de alças largas e firmes reduz o estiramento dos ligamentos de Cooper e mantém os ductos em posição mais anatômica (retificados), reduzindo o movimento das mamas, o edema e a dor. O esvaziamento das mamas é, sem dúvida, a parte essencial do tratamento, podendo ser realizado por sucção ou manualmente (Figura 34.3). Em uma situação de ingurgitamento mamário, o uso de compressas mornas, a fim de fluidificar o leite, está autorizado, na condição de haver logo em seguida drenagem manual. As compressas frias após o esvaziamento diminuem o edema, a vascularização e a dor. É interessante a avaliação da elasticidade do complexo areolopapilar (CAP) entre as mamadas, sobretudo nas primeiras semanas, visto que a produção supera a demanda. Isso tanto serve com tratamento de suporte quanto para a profilaxia do ingurgitamento mamário, importante fator de risco para mastite, quando mal conduzido. Quando a palpação do CAP identifica o endurecimento dele e ainda falta muito para a próxima mamada, o esvaziamento manual de alívio deve ser adotado. O traumatismo mamilar é uma importante causa de desmame. Assim, sua prevenção é primordial (Tabela 34.2), porém, uma vez instalado, convém tratar segundo as orientações vistas na Tabela 34.3.

Aumento da obstrução

Tabela 34.1 Edema (estase vascular e linfática)

Interrupção da produção

Figura 34.2 Sequência de eventos no ingurgitamento mamário Fonte: Arroyo et al., 2010.6

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Medidas gerais e específicas

Medidas gerais ■■ Analgesia ■■ Suporte das mamas ■■ Esvaziamento das mamas ■■ Avaliar elasticidade da região areolar ■■ Fungicidas/antibioticoterapia

Medidas específicas ■■ Punção aspirativa ■■ Punção guiada por ultrassonografia ■■ Drenagem cirúrgica

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Figura 34.3 (A a C) Técnica de drenagem manual. Aperta-se a extremidade distal (base do cone da mama) da área da mastite com o polegar sobre o tórax e, com o restante dos dedos flexionados, sustenta-se a compressão em direção aos mamilos (A). Com a pressão em direção ao tórax mantida, coloca-se o dedo indicador no lado oposto da aréola (B). Trazem-se as secreções entre o polegar e indicador, espremendo em direção ao mamilo (C) Fonte: Kataria et al., 2013.7

Tabela 34.2

Traumatismo mamilar – prevenção

■■ Exposição das mamas ao ar livre ou à luz solar ■■ Evitar sabões, álcool ou qualquer produto secante nos mamilos ■■ Amamentação frequente – evitando-se a fome excessiva, o risco de traumatismo é bem menor. Quando infrequente, o enchimento excessivo das mamas diminui a flexibilidade da aréola, aumentando o risco de lesão ■■ Técnica para interromper a mamada – introduz-se o dedo indicador ou mínimo pela comissura labial da boca do bebê, de maneira que o dedo substitua o mamilo ■■ Os protetores de mamilo não se mostraram efetivos na prevenção ou no tratamento de traumatismo/fissura mamilar, podendo até mesmo piorar o quadro

Tabela 34.3

Traumatismo mamilar – tratamento

■■ Correção da técnica da amamentação ■■ Alternar as mamas e as posições do bebê nas mamadas ■■ Aplicação do leite materno nos mamilos após as mamadas ■■ O uso de métodos secativos (secador de cabelo, lâmpadas) não é mais recomendado. A umidade nas camadas mais profundas da epiderme favorece a cicatrização ■■ Desestimular o uso de protetores, salvo em raras exceções, sob orientação médica Traumatismos importantes ■■ Agentes tópicos, como lanolina anídrica modificada ou cremes com vitamina A e D, impedem a desumidificação das camadas mais profundas, facilitando a cicatrização ■■ Cremes com hidrocorticosteroides sintéticos (mometasona 0,1% e propionato de halobetasol 0,05%). Só devem ser usados se não houver infecção bacteriana ou fúngica ■■ Analgésicos sistêmicos

Terapia Antifúngica Conforme já citado, a mãe e o bebê devem ser tratados adequadamente. As terapias são indicadas nas Tabelas 34.4 e 34.5.

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Tabela 34.4

Terapia antifúngica materna

Cuidados gerais

■■ Expor mamilos ao ar, sol ■■ Evitar uso de protetores mamilares ■■ Higiene cautelosa das mãos após sair do sanitário

Mamilos

Nistatina ou miconazol, creme, 3 a 4×/dia até desaparecerem as lesões

Vagina

Creme vaginal (nistatina, miconazol etc.), por 7 dias, e áreas vulvoinguinais 2 a 3×/dia até desaparecerem as lesões

Tabela 34.5

Terapia antifúngica no bebê

Cuidados gerais

Manter seca e limpa a zona de contato com a fralda

Oral

Solução de nistatina 100.000UI/mL – 4×/dia até desaparecerem as lesões

Genitália

Nistatina creme – fina camada 3×/dia em genitália, nádegas e região inguinal

Terapia Antimicrobiana Na última revisão da Cochrane Library,8 não houve provas suficientes disponíveis para avaliar com confiança o efeito da terapia antibiótica na mastite. Estudos científicos controlados, como ensaios clínicos randomizados, ainda permanecem como uma lacuna nesta área. O tipo de antibiótico prescrito pareceu depender mais da preferência do médico, sem qualquer prova científica ou mesmo investigação laboratorial. As penicilinas e cefalosporinas9-11 estão entre os mais citados. Entre os diversos estudos, múltiplas foram as tentativas de se criarem critérios para o uso racional do antibiótico. No estudo de Thomsen et al. (1984) com 213 mulheres categorizadas em três grupos (Tabela 34.6),12 a antibioticoterapia baseou-se na contagem de leucócitos e nos testes de suscetibilidade de bactérias isoladas do leite materno.

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Doenças Benignas 35. Patologias Benignas da Vulva 36. Patologias Benignas do Colo Uterino 37. Patologias Benignas do Corpo Uterino 38. Patologias Benignas dos Ovários 39. Tumores Benignos da Mama

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Patologias Benignas dos Ovários

Luiz Gustavo Bueno | Silvio Silva Fernandes

»» Introdução As patologias benignas dos ovários ocorrem, basicamente, nos tumores ovarianos. Contudo, apesar de o enfoque deste capítulo ser nos tumores ovarianos benignos, será apresentada a relação das principais afecções benignas do ovário em grupos (Tabela 38.1). Outras patologias benignas relacionadas com os ovários, na maioria das vezes, são secundárias a outras disfunções e desencadeiam situações específicas que, pela sua particularidade, serão descritas mais detalhadamente em outros capítulos desta obra. Os ovários são constituídos por elementos originados dos três folhetos embrionários. Tal característica embriológica possibilita a existência de uma grande variedade de tipos histológicos de tumores, benignos ou malignos, o que torna sua abordagem complexa.1 Outra característica importante dos tumores de ovário é a variada faixa etária de sua incidência. O potencial neoplásico dos ovários está presente desde a vida intrauterina e permanece mesmo após a menopausa, ocasião da falência ovariana.1 Consequentemente, tais tumores podem acometer

Tabela 38.1

Classificação das patologias benignas dos ovários

Tumores não neoplásicos ou funcionais ■■ Cistos foliculares ■■ Cistos de corpo lúteo ■■ Cistos tecaluteínicos ■■ Endometriomas ■■ Ovários micropolicísticos Tumores neoplásicos ■■ Tumores epiteliais ■■ Tumor de células germinativas ■■ Tumor de estroma gonadal ■■ Tumor mesenquimal ■■ Cistadenoma seroso ■■ Cistadenoma mucinoso ■■ Tumor de Brenner ■■ Teratomas maduros ■■ Tecoma ■■ Fibroma Outros tumores ■■ Prenhez ovariana ■■ Abscesso ovariano Anomalias congênitas ■■ Cistos paraovarianos

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desde fetos femininos até mulheres na senectude, e não apenas durante a vida reprodutiva da mulher. É também considerada marca registrada dos tumores ovarianos a evolução silenciosa. Grande parte dos tumores ovarianos é assintomática e somente será percebida incidentalmente. Outros permanecem silenciosos e acabam por se manifestar por complicações, inerentes a grandes volumes. Por ser o ovário uma gônada adjacente a várias estruturas, como as tubas uterinas, o próprio útero, os segmentos intestinais e os ligamentos, há de se ter atenção ao diagnóstico diferencial com diversas entidades patológicas, que não as de origem ovariana.

»» Tumores Benignos dos Ovários Os tumores ovarianos são as patologias benignas ovarianas mais comuns. Podem ser divididos em dois grandes grupos: os não neoplásicos ou funcionais e os neoplásicos. Entre os tumores, merecem atenção, por sua maior frequência, os cistos, que podem corresponder a neoplasias benignas ou malignas ou cistos não neoplásicos (funcionais). A maioria é representada pelos cistos foliculares.

Não Neoplásicos São os tumores ovarianos mais frequentemente caracterizados pelo aumento do ovário, em geral temporário.2,3 Mesmo sendo muito frequentes, quando diagnosticados, na maioria dos casos são assintomáticos e com resolução espontânea. Evidentemente, sua incidência na mulher climatérica é ínfima, em virtude do esgotamento da população folicular nesta faixa etária.

Cistos Foliculares O folículo cístico pode ser considerado como cisto folicular quando excede 3cm.2 O cisto folicular é o mais comum dos cistos ovarianos e está relacionado com uma provável resposta amplificada aos estímulos gonadotróficos ou pela falha de um folículo não dominante de sofrer o processo natural de atresia. Assim, acumula maior quantidade de líquido folicular e, por fim, não ovula.2 À ecografia, identifica-se cisto unilateral com paredes finas e conteúdo predominantemente anecoico, sem septações ou componentes sólidos. Raramente alcança tamanhos maiores que 8 a 10cm. Por ser, em sua maioria, assintomático e de resolução espontânea em cerca de 4 a 8 semanas, a conduta deverá ser expectante. Caso não ocorra sua involução, a hipótese de não ser um cisto funcional deve ser aceita.

CAPÍTULO

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292 PARTE 9 Doenças Benignas

Cistos de Corpo Lúteo O cisto lúteo geralmente está associado à existência de sangue em seu interior, devido a um sangramento intracístico que ocorre 2 a 4 dias após a ovulação.2 Em média, apresentam um diâmetro de 4cm, mas podem ser anormalmente volumosos. Os cistos de corpo lúteo costumam ser assintomáticos e não alteram a produção hormonal ovariana nem o padrão ou a duração do ciclo menstrual. À ecografia, é visualizado cisto com conteúdo heterogêneo devido a partículas em suspensão (sangue e fibrina), cujo aspecto pode se assemelhar ao dos endometriomas. O diagnóstico deverá ser pensado caso não haja resolução espontânea. A conduta é expectante na maioria das vezes, exceto em casos de ruptura com incomum evolução desfavorável. Ou seja, caso haja dor excessiva, queda do hematócrito e sinais de instabilidade hemodinâmica.

Cistos Tecaluteínicos São cistos nos quais as células da teca interna luteinizadas dos folículos se sobressaem. Tais células são ricas em receptores para gonadotrofinas específicas, o hormônio luteinizante e seu homólogo, a gonadotrofina coriônica humana (hCG). Entretanto, não têm receptores para o hormônio foliculoestimulante (FSH). Consequentemente, apenas as células da teca responderão ao hiperestímulo hormonal. O cisto tecaluteínico não é frequente na população geral.2,4 Devido a tal resposta dos ovários a níveis elevados destas gonadotrofinas, são invariavelmente bilaterais e associados a doença trofoblástica gestacional (DTG), gravidez múltipla ou iatrogenicamente quando se administram gonadotrofinas para indução da ovulação. Por isso, sua resolução está diretamente relacio nada com o tratamento bem-sucedido da patologia de base e consequente redução dos níveis séricos de hCG. Esta característica indica conduta expectante na maioria dos casos.

Endometriomas Os ovários são as estruturas mais comumente acometidas pela endometriose.5 Podem provocar sintomatologia importante ou discreta, não havendo proporção direta entre a intensidade da sintomatologia com a extensão da doença. Há acometimento bilateral em cerca de 50% dos casos6 (Figura 38.1), e sua ocorrência pode indicar endometriose profunda. A imagem ecográfica clássica é de tumoração cística com conteúdo finamente heterogêneo, sugestivo de sangue, com uma área focal ecogênica única na periferia. Tumores menores que 3cm e assintomáticos deverão ser acompanhados. Quando há indicação cirúrgica, a cistectomia deve ser uma prioridade.

Ovários Micropolicísticos Fazem parte de uma síndrome endocrinometabólica, a síndrome dos ovários policísticos (SOP). Nesta, os ovários contêm múltiplos folículos periféricos (microcistos) com hiperplasia e luteinização da teca interna, cuja causa está associada a anovulação crônica.2 Esta disposição periférica dos microcistos determina uma característica singular à ultrassonografia, que pode afastar a suspeita de tumor ovariano

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Figura 38.1 Endometrioma bilateral de ovário

quando se verifica aumento do volume da gônada ao exame físico. A conduta será orientada pelo objetivo específico da paciente e melhor abordada no Capítulo 25, Síndrome dos Ovários Policísticos.

Neoplásicos Os tumores neoplásicos podem ser císticos ou sólidos e, como nos funcionais, os cistos são os mais frequentes. Os cistos mais comuns são os cistadenomas seroso e mucinoso e os teratomas maduros.2 Juntos, representam cerca de 80% a 90% dos tumores ovarianos neoplásicos. Por isso, são os mais estudados.7,8

Tumores Epiteliais O cistadenoma seroso é constituído por epitélio análogo ao de revestimento tubário.3 Pode representar até 25% dos tumores ovarianos epiteliais, variando em tamanho entre 5 e 15cm.9 Trata-se de tumoração cística com paredes delgadas, superfície lisa e forma ovoide com conteúdo seroso e amarelado (Figura 38.2). É frequentemente unilocular, mas pode ser multiloculado, principalmente quando alcança seu maior volume, e há bilateralidade em cerca de 15% dos casos.9 Alguns destes cistos podem conter componentes papilares em sua superfície interna, quando são denominados cistadenomas seropapilares. Em muitos casos ocorrem, também, granulações pequenas e calcificadas, os corpos de psamomas.2 Por alcançarem grandes volumes, podem ocasionar sintomas compressivos sobre os órgãos pélvicos. Contudo, em geral são assintomáticos. À ecografia, assemelham-se aos grandes cistos funcionais, exceto quando diagnosticados como seropapilares, e são identificadas as papilas em seu interior. A conduta é a cistectomia. Em casos de recidiva, a gônada deverá ser retirada. O cistadenoma mucinoso incide em mais de 25% dos casos de neoplasias epiteliais do ovário,9 podendo medir até 50cm. Tem conformação ovoide ou arredondada com uma cápsula lisa e brilhante2 (Figura 38.3). Em seu interior, há septos que formam lóculos repletos de líquido espesso

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Tumores de Células Germinativas

Figura 38.2 Cistadenoma seroso de ovário

Os teratomas maduros, ou cistos dermoides, quando têm células de origem dérmica em sua constituição, são as neo plasias benignas do ovário com maior incidência na fase reprodutiva das mulheres jovens, em torno dos 30 anos. Contudo, há publicações demonstrando sua incidência na pós-menopausa e em recém-nascidas.13 Raramente têm grande tamanho. Em geral, alcançam cerca de 10cm. Sua cápsula espessa e opaca abriga conteúdo com estruturas calcificadas, como dentes e ossos, cabelo, cartilagem e fluido sebáceo (Figura 38.4). Por isso, à ecografia, trata-se de tumoração mista ou complexa que exige diagnóstico diferencial com patologias malignas. No entanto, devido às suas características marcantes, com uma boa ecografia, o diagnóstico é facilmente confirmado. É bilateral entre 10% e 25% dos casos.6,14 É o tumor mais encontrado em pacientes submetidas a cirurgia no período reprodutivo, com frequência de um terço dos casos nas mulheres abaixo de 30 anos de idade.2 Há risco de malignidade entre 1% e 3% dos casos, em todas as faixas etárias.6 O risco de torção é de 15% – maior que os outros tumores.14 A conduta preferencial é a cistectomia. Havendo rotura do tumor, pode ocorrer irritação peritoneal do tipo químico. Caso aconteça durante o ato operatório, é fundamental lavar a cavidade exaustivamente.

Tumores do Estroma Gonadal

Figura 38.3 Cistadenoma mucinoso de ovário

e esverdeado, a mucina. Pode ocorrer bilateralmente em até 10% dos casos.6,9 O tratamento é cirúrgico, e a cistectomia pode ser realizada. Contudo, deve-se ter cuidado na sua manipulação. A rotura do cisto, espontânea ou iatrogênica, com extravasamento do seu conteúdo pode causar uma complicação singular e grave, o pseudomixoma peritoneal, caracterizado por implantes peritoneais. O tumor de Brenner é raro e representa 2% a 3% de todos os tumores ovarianos.6 Ocorre geralmente em mulheres na quinta e na sexta década. A maioria destes tumores de Brenner é benigna.2 Trata-se de um tumor epitelial constituído de tecido derivado do estroma ovariano e por células epiteliais transicionais, semelhantes às do trato urinário.10,11 Estas células contêm núcleos em forma de “grão de café” que podem formar grupamentos e configurar estruturas denominadas “ninhos de Walthard”.12 Em geral, são pequenos e unilaterais (bilateralidade em 10% dos casos), frequentemente assintomáticos e diagnosticados incidentalmente durante procedimentos cirúrgicos pélvicos. Sua remoção é suficiente em caso de tumor de Brenner benigno.

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O tecoma é tumor sólido que tem aparência similar à dos tumores de células da granulosa e pode estar associado a eles, sendo exclusivamente benigno (Figura 38.5). O tumor é unilateral, em sua maioria, e produz hormônio (17-b-estradiol) entre 15% e 37% dos casos, e 25% deles estão associados ao adenocarcinoma de endométrio.6 Cerca de 95% dos casos acometem mulheres na peri ou na pós-menopausa, com média de idade de 50 anos.15

Tumores Mesenquimais O fibroma é raro e originado do estroma ovariano, sem relação com a produção hormonal. Sua consistência é firme,

Figura 38.4 Teratoma cístico maduro de ovário

CAPÍTULO 38 Patologias Benignas dos Ovários 293

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294 PARTE 9 Doenças Benignas

com contorno ligeiramente irregular e móvel, lembrando muito o mioma uterino (Figura 38.6). Tais características são facilmente identificadas ao exame físico, principalmente em pacientes magras. O tamanho é variável, podendo ocupar toda a pelve em casos mais avançados. Pode sofrer torção intermitente com comprometimento da drenagem venosa e linfática, facilitando a gênese da síndrome de Meigs – tumor ovariano, ascite e derrame pleural. Sua frequência é maior na pós-menopausa.2 O tratamento é cirúrgico – preferencial mente, ooforectomia unilateral.

Outros Tumores ■■ Prenhez ovariana: é afecção rara que representa cerca de 1,4% das gestações ectópicas. O quadro clínico é de amenorreia associada a dor pélvica, que pode ser aguda e intensa. Realiza-se o diagnóstico através de história clínica, exame físico, dosagem da hCG e avaliação ecográfica. É possível o tratamento conservador com uso de metotrexato e avaliação seriada da hCG. No entanto, o tratamento cirúrgico é o mais indicado no caso de prenhez ovariana.

■■ Abscesso ovariano: estádio avançado de uma doença inflamatória pélvica (DIP), quando se pode observar tumoração anexial formada por cavitação de abscesso no interior de uma estrutura definida como ovário. Pode estar associado ou não a piossalpinge. O diagnóstico costuma estar relacionado com o quadro clínico da DIP (dor hipogástrica, dor à mobilização anexial, corrimento purulento e leucograma elevado com desvio).13 Inicia-se o tratamento com antibiótico seguido ou não de intervenção cirúrgica. Em casos de rotura e/ou sepse, a cirurgia é obrigatória e emergencial.

»» Anomalias Congênitas Cistos Paraovarianos A maior parte destes cistos não é neoplásica. Sua gênese se dá a partir de resíduos dos ductos de Wolff e de Muller, além de tecido mesotelial. Em geral assintomáticos, quase nunca têm um diagnóstico preciso e eventualmente indistinguíveis no pré-operatório dos possíveis cistos ovarianos. Por isso, muitas vezes são achados incidentalmente durante intervenções cirúrgicas para tratar os ovários.16

»» Diagnóstico

Figura 38.5 Tecoma de ovário

O diagnóstico das patologias ovarianas benignas, em geral, é um desafio na prática clínica do ginecologista. Seu tamanho, menor que as estruturas adjacentes, e seu posicionamento anatômico, repousando atrás do útero, proporcionam uma evolução silenciosa na maior parte dos casos. A sintomatologia, então, torna-se variável. Assim, é comum encontrar pacientes assintomáticas cujo diagnóstico foi ocasional ao exame físico, de imagem ou, menos frequentemente, como um achado intraoperatório. Fase muito relevante no diagnóstico dos tumores benignos do ovário é sua diferenciação com outras patologias e, principalmente, os tumores ovarianos malignos. Dada a importância deste assunto, haverá tópico exclusivo neste capítulo tratando de diagnóstico diferencial.

Anamnese e Quadro Clínico

Figura 38.6 Fibroma ovariano

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A anamnese nas afecções benignas do ovário não é diferente das demais patologias ginecológicas, sendo importante o registro da idade da paciente, a fase do ciclo menstrual, o uso de medicações (principalmente hormônios), as cirurgias prévias e o histórico familiar. Conhecimento prévio da existência de um tumor, seu tamanho e persistência podem auxiliar e orientar na conduta. É importante correlacionar as lesões com anormalidades fisiológicas ou endocrinológicas, como anormalidades menstruais, hirsutismo e hiperplasias do endométrio, e descartar doenças não ginecológicas e gestações.1 Quando presentes, as queixas são vagas, como desconforto abdominal persistente, em geral localizado em uma das fossas ilíacas, distensão abdominal, dispepsia e sintomas compressivos de reto e bexiga. Tumores volumosos podem modificar a estática pélvica e provocar distopia genital e/ou incontinência urinária.

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Doenças Pré-malignas 40. Doença Intraepitelial de Colo Uterino, Vulva e Vagina 41. Hiperplasias Endometriais 42. Hiperplasias Mamárias

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PARTE 10

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Hiperplasias Endometriais

Mario Vicente Giordano | Luiz Augusto Giordano | Sandra Maria Garcia de Almeida | Mario Gáspare Giordano

»» Introdução A hiperplasia endometrial (HE) consiste no espessamento da mucosa uterina com proliferação das glândulas e aumento da relação glândula/estroma. Costuma estar associada a sangramento uterino anormal. Conforme será visto adiante, as causas determinantes, na maioria dos casos, estão vinculadas à exposição do endométrio à ação contínua dos estrogênios, endógenos ou exógenos, sem oposição da progesterona ou dos progestógenos sintéticos. A HE tem importante significado clínico, pois, eventualmente, será lesão precursora do adenocarcinoma do endométrio. O ginecologista tem relevância na identificação das pacientes de risco, na confirmação diagnóstica e na instituição de tratamento adequado a cada indivíduo.

fase do ciclo menstrual, presente da ovulação até o próximo período menstrual), a percentagem inverte-se, e as glândulas estarão presentes em menos de 50% com relação ao estroma. Contudo, as glândulas ocupam o estroma de maneira ordenada, as células integrantes estão espaçadas e não há pletora de mitose (Figura 41.2).1 A classificação das hiperplasias endometriais, mais usual, é a proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela International Society of Gynecological Pathologist (ISGP). Assim, as hiperplasias endometriais são subdivididas em quatro categorias, conforme apresentado na Tabela 41.1.2

»» Classificação/Histopatologia No ciclo menstrual normal, classifica-se o endométrio em duas fases distintas e bem características: proliferativa e secretora. Na fase proliferativa (primeira fase do ciclo menstrual, presente até a ovulação), o endométrio é dito proliferativo. Não há pletora de glândulas, pelo menos na fase inicial do ciclo. Tais glândulas estão espalhadas no estroma circundante (percentualmente com menos de 50% com relação ao estroma) (Figura 41.1). Na fase secretora (segunda

Figura 41.2 Histologia do endométrio na segunda fase do ciclo menstrual (secretor). Glândulas tortuosas com vacúolos subnucleares difusamente distribuídos Fonte: imagem gentilmente cedida pela Dra. Vera Lobo.

Tabela 41.1

Classificação das hiperplasias endometriais e características histológicas

Hiperplasia

Figura 41.1 Histologia do endométrio na primeira fase do ciclo menstrual (proliferativo). Glândulas levemente tortuosas com pseudoestratificação nuclear discreta e ocasionais vacúolos subnucleares Fonte: imagem gentilmente cedida pela Dra. Vera Lobo.

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Histologia

Simples sem atipia

Proliferação das glândulas com cavitações císticas, sem atipia

Complexa sem atipia

Desorganização do padrão glandular

Simples com atipia

Atipias nucleares

Complexa com atipia

Desorganização do padrão glandular com numerosas atipias nucleares

Fonte: Scully et al., 1994.2

CAPÍTULO

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322 PARTE 10 Doenças Pré-malignas

A hiperplasia simples caracteriza-se por glândulas endometriais dilatadas e hiperplásicas com estroma endometrial abundante. Ou seja, há proporção equivalente entre glândulas e estroma (Figura 41.3). Na hiperplasia complexa, há aglomeração glandular e diminuição do estroma endometrial (proporção glândula/ estroma aumentada). Já na hiperplasia com atipia, existem glândulas com atipias nucleares, sendo o principal marcador de potencial de malignidade. As hiperplasias atípicas estão associadas ao desenvolvimento de câncer da mucosa uterina. A hiperplasia complexa, com atipias, oferece dificuldade no diagnóstico para os patologistas. Habitualmente, eles diagnosticam a entidade quando ainda há estroma residual separando as glândulas. Quando não mais existe estroma residual (hiperplasias complexas com atipias), os americanos dizem que as glândulas estão aglomeradas back to back (em tradução livre: “ombreadas umas com as outras”). Assim, o diagnóstico seria de carcinoma endometrial incipiente (carcinoma in situ). Para se ilustrar a dificuldade na diferenciação entre as duas condições, hiperplasias complexas com atipias ou carcinoma in situ, Trimble et al. (2006) coletaram 289 amostras de endométrios inicialmente diagnosticados como hiperplasias endometriais complexas. Este material foi enviado para reanálise a diversos patologistas. Do total, 25% foram agrupados como tipos histológicos com menor grau e 29% tiveram o diagnóstico refeito para carcinoma endometrial (Figura 41.4).3

Figura 41.3 Hiperplasia simples do endométrio com atipias. Glândulas proliferadas, irregulares, exibindo núcleos claros com atipias e, por vezes, nucléolos evidentes Fonte: imagem gentilmente cedida pela Dra. Vera Lobo.

Sistema de Avaliação de Neoplasia Endometrial Intraepitelial Este sistema foi proposto por um grupo de patologistas ginecológicos e publicado por Trimble et al. (2006).3 Para esses autores, existem dois grupos distintos nesta classificação. No primeiro, hiperplasia endometrial, a morfologia transita do endométrio proliferativo persistente para outros aspectos que poderiam ser classificados como “hiperplasias glandulares císticas”, “hiperplasias leves” ou “hiperplasias simples”. No segundo grupo (neoplasia intraepitelial endometrial), as lesões são pré-cancerosas. A proliferação glandular ocupa quase todo o estroma, reduzindo-o à metade de todo o volume tecidual. Realiza-se a quantificação do estroma mediante análise informática computadorizada. Tal sistema tem características mais objetivas, que reduzem as falhas interobservadores (Tabela 41.2).4 No entanto, pela praticidade e pela simplicidade, a classificação da OMS tem mais adeptos.

»» Epidemiologia/Fatores de Risco para Lesões Hiperplásicas A HE costuma se instalar quando existem condições predisponentes à anovulação crônica, não havendo ação da progesterona se contrapondo à ação proliferativa dos estrogênios. Os principais fatores de risco para a HE estão expostos na Tabela 41.3.5

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Figura 41.4 Adenocarcinoma do endométrio. Estruturas glandulares atípicas, coalescentes, em back to back infiltrando estroma e apresentando, por vezes, aspecto cribriforme Fonte: imagem gentilmente cedida pela Dra. Vera Lobo.

Tabela 41.2

Critérios diagnósticos para a neoplasia intraepitelial endometrial

Nomenclatura

Categoria funcional

Tratamento

Hiperplasia endometrial benigna

Efeito estrogênico prolongado

Hormonoterapia

Neoplasia intraepitelial endometrial

Pré-câncer

Hormonoterapia ou cirurgia

Adenocarcinoma

Câncer

Cirurgia

Fonte: adaptada de ACOG, 2015.4

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Doenças Malignas 43. Câncer do Colo Uterino 44. Câncer de Vulva 45. Câncer de Vagina 46. Câncer de Ovário 47. Câncer de Trompas 48. Câncer de Corpo Uterino 49. Doença Trofoblástica Gestacional 50. Câncer de Mama

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PARTE 11

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Doença Trofoblástica Gestacional

Antônio Braga | Sue Yazaki-Sun | Izildinha Maestá | Carlos Antonio Barbosa Montenegro | Jorge de Rezende Filho

»» Introdução A doença trofoblástica gestacional (DTG) engloba um grupo heterogêneo de proliferação celular, originada do epitélio trofoblástico placentário, com formas clínicas benignas, representadas pelas molas hidatiformes completa (MHC) e parcial (MHP) e por formas malignas (mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário e tumor trofoblástico epitelioide), chamadas de neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).1-3 O denominador comum da DTG é a gonadotrofina coriônica humana (hCG), marcador biológico de gravidez.1-3 Com o surgimento da ultrassonografia (US) e a sistematização de quimioterapia para tratamento da NTG, foi possível diagnosticar precocemente as pacientes com DTG, poupando-as de manifestações sintomáticas graves4 e preservando sua função reprodutiva.5-7 Todavia, avanços na Medicina trouxeram muitos desafios para o seguimento e o tratamento de pacientes com DTG: propedêutica complementar para diagnóstico; histopatologia em molas hidatiformes (MH) de idade gestacional precoce; nuances do seguimento hormonal com hCG; e futuro reprodutivo dessas mulheres.8

»» Epidemiologia e Fatores de Risco

vesículas. Ainda assim, apenas 5% das pacientes vão cursar com hemoglobina inferior a 10mg/dL.11 Cerca de 50% das pacientes apresentam útero aumentado para a idade gestacional, que diminui após o sangramento e volta a crescer pela proliferação do trofoblasto remanescente intrauterino.7 Possivelmente pelo reflexo dos elevados níveis de estrogênio circulante, as pacientes com MH cursam com hiperêmese gravídica, não raramente necessitando de internação hospitalar e tratamento específico. Felizmente, com o diagnóstico da MH sendo realizado cada vez mais precocemente, a prevalência da hiperêmese gravídica nessas pacientes, que era de cerca de 30%, hoje não chega a 10%.7,11 As pacientes com MH podem apresentar cistos teca-luteínicos dos ovários, encontrados em cerca de 16% das pacientes.7 Sua regressão espontânea determina a abstenção cirúrgica, a não ser nos excepcionais casos de torção anexial ou ruptura hemorrágica (Figura 49.1). Da mesma maneira, houve redução dos casos de préeclâmpsia precoce (menos de 20 semanas de gestação), que acometiam um terço das pacientes com MH, mas hoje são bissextos.7 Ainda assim, trata-se de importante intercorrência clínica que convém ser tratada de modo rigoroso com

Estima-se que a MH afete 1:200 a 400 gestações no Brasil,7,8 cerca de 5 a 10 vezes mais frequente que na América do Norte e na Europa.1-3 A idade materna avançada constitui em importante fator de risco para a ocorrência de MH. Esta atinge mulheres acima de 40 anos de idade, que têm chance 5 a 10 vezes maior de desenvolver tal doença se comparadas com as jovens.9 No entanto, devido ao maior número de gestações em mulheres jovens, a maior parte das MH ocorre em grávidas entre 20 e 30 anos de idade.7,9 Importante ressaltar que a idade materna não se encontra associada ao risco de desenvolver MHP, diferentemente da história pregressa de abortamento espontâneo ou infertilidade.9 Vale também salientar que a história obstétrica de MH é importante fator de risco para a ocorrência de nova MH em gravidez subsequente.10

»» Aspectos Clínicos O sangramento transvaginal consiste na sintomatologia mais frequente da MH e geralmente ocorre entre a 6a e a 16a semana de gestação em 80% a 90% dos casos.1-3 Tratase de sangramento vermelho vivo que se alterna com borra de café, com intensidade variável, por vezes de grande monta, excepcionalmente acompanhado por eliminação de

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Figura 49.1 Cisto teca-luteínico bilateral dos ovários Fonte: caso de rotura e hemoperitônio operado pelo professor Antonio Braga no Centro de Referência da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

CAPÍTULO

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382 PARTE 11 Doenças Malignas

anti-hipertensivo e anticonvulsivante nos casos graves, não se devendo postergar o esvaziamento uterino. Determinadas complicações clínicas devem ser consideradas após o procedimento de retirada da MH, entre elas a insuficiência pulmonar, que pode ocorrer em 27% dos casos de MH com útero medindo 16cm ou mais.6 Clinicamente, essas pacientes apresentam-se obnubiladas, taquipneicas e taquicárdicas logo após o esvaziamento uterino. O caráter multifatorial do acometimento pulmonar descrito resulta da embolização do tecido molar aos vasos pulmonares, causando as complicações cardiovasculares.6,11 Tais casos tornam-se ainda mais dramáticos quando estão associados a hipertireoidismo.1-3

»» Aspectos Genéticos De modo a analisar as diferenças genéticas entre MHC e MHP, deve-se dar atenção especial ao fato de que a MHC costuma ser diploide.12 Há de assinalar, ainda, que seus cromossomos nucleares são de origem paterna e, assim, a maioria é 46XX.12 A utilização de marcadores polimórficos demonstrou que, geralmente, a MHC caracteriza-se pela monoespermia, surgindo a partir da fertilização de oócito anucleado por apenas um espermatozoide haploide , o qual se duplica. Como na MHP o cariótipo é triploide, há duas possibilidades: uma se baseia em falha na primeira ou na segunda divisão meiótica, durante a gametogênese; a outra seria a fertilização de um óvulo normal por dois espermatozoides – dispermia.12

Figura 49.2 Macroscopia de mola hidatiforme completa de segundo trimestre Fonte: material obtido por esvaziamento uterino por vacuoaspiração feita pelo professor Antonio Braga no Centro de Referência da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Notam-se as vesículas de grandes dimensões, sem anexos fetais.

»» Patologia Chamam a atenção os contrastes macroscópico e microscópico de ambos os tipos de MH. A MHC apresenta-se, à macroscopia, com vesículas em toda a placenta, sem concepto e anexos (cordão/membranas). As vesículas, descritas como “cachos de uva”, são translúcidas, cheias de líquido claro, com diâmetro de 1 a 1,5mm no primeiro trimestre e de 1,5 a 3cm no segundo (Figura 49.2). Já a MHP caracteriza-se pela ocorrência focal de vesículas hidatiformes na placenta, associada à de concepto ou anexos fetais. As vesículas são menores (5mm no primeiro trimestre até 2cm no segundo trimestre) e menos hidrópicas, além de entremearem área de vilosidades normais (Figura 49.3). A microscopia segue os critérios morfológicos de Szulman & Surti (1978).13 A descrição clássica da MHC, válida para os casos de segundo trimestre, apresenta todas as vilosidades coriais volumosas, gigantes, avasculares, com dilatação cística e hidropisia, além de cisterna central. Há marcada e universal hiperplasia, assim como anaplasia trofoblástica. Estão ausentes embrião-feto/anexos. Já a MHP apresenta algumas vilosidades coriais volumosas, cisternas centrais menos evidentes, entremeadas por vilosidades sem hidropisia. As membranas ovulares estão sempre presentes; o concepto, por vezes. A hiperplasia trofoblástica é multifocal, com discreta anaplasia, e costuma envolver apenas o sinciciotrofoblasto. Há vasos contendo hemácias nucleadas, fetais, indicando existência de concepto, ainda que seus remanescentes não possam ser evidenciados pela consequente degeneração do embrião.14

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Figura 49.3 Macroscopia de mola hidatiforme parcial de segundo trimestre Fonte: material obtido por esvaziamento uterino feito pelo professor Antonio Braga no Centro de Referência da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Observam-se malformação fetal grosseira no fechamento da parede abdominal e ocorrência placentária focal de vesículas hidatiformes.

»» Diagnóstico da Mola Hidatiforme Geralmente, o diagnóstico da MH ocorre no primeiro trimestre de gravidez. A anamnese e o exame físico deixam entrever situações suspeitas: hemorragia, útero aumentado para a idade gestacional, vômitos incoercíveis, massas pélvicas anexiais e pré-eclâmpsia precoce, não sendo raras pacientes assintomáticas atualmente.5,6 Sem dúvida, a dosagem de hCG mostra valores elevados, frequentemente maiores que 100.000 mUI/mL, muitas vezes não compatíveis com a idade gestacional, a qual auxilia no diagnóstico. Ainda de valia será a dosagem de hCG nos casos em que a histopatologia é inconclusiva (notadamente em casos de aborto hidrópico) ou quando não se dispõe de avaliação histopatológica de produto de esvaziamento uterino.

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O diagnóstico da MH passou por uma revolução com o emprego da US. A MHC é facilmente visualizada pela US, quando se observa eco endometrial hiperecoico, preenchido por imagens hipoanecogênicas, irregulares, centrais ou margeando o miométrio, sem embrião-feto (Figura 49.4). É comum o útero encontrar-se aumentado para a idade gestacional e os ovários apresentarem policistose (múltiplas formações císticas, de 4 a 8cm, anecogênico, bem delimitado, geralmente bilateral) (ver Figura 49.4). Nesses casos, 80% das MHC são diagnosticadas à US.15 O impacto da idade gestacional nesse diagnóstico é inquestionável. Estima-se que cerca de 25% a 50% das gestações molares não são diagnosticadas à US pela idade gestacional precoce com que os exames são feitos.16 O diagnóstico da MHP, estando íntegro o feto, não oferece dificuldade após a 12a semana de gestação. A suspeita diagnóstica é fortalecida ao serem visualizadas imagens de feto com áreas hidrópicas e hiperecogências tipo “flocos de neve” no sítio placentário (Figura 49.5). O feto apresenta malformações grosseiras, vistas de melhor maneira no segundo trimestre. A US reconhecerá 90% das MHP com as alterações clássicas descritas. Infelizmente, esse não é o cenário mais frequente.17 Na verdade, o cenário da MHP diagnosticada precocemente é tão inespecífico que faz com que mais de 70% desses casos não sejam diagnosticados pela US.18

»» Tratamento da Mola Hidatiforme Uma vez identificadas as pacientes com suspeita de DTG, elas deverão ser encaminhadas para centros de referência, onde serão submetidas ao esvaziamento uterino da mola hidatiforme.19 No estado do Rio de Janeiro, estão vinculados à Sociedade Brasileira de Doença Trofoblástica Gestacional os Centros de Referência da Maternidadeescola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (que incorporou o Centro de Doenças Trofoblásticas da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro) e o Hospital Universitário

Figura 49.5 Ultrassonografia compatível com mola hidatiforme parcial. Percebe-se o embrião algo hidrópico diante de área placentária repleta de material amorfo e sonoluscente Fonte: imagem feita pela Dra. Valéria Moraes no Centro de Referência do Hospital Universitário Antônio Pedro, da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Antônio Pedro, da Universidade Federal Fluminense. Depois de anamnese minuciosa e exame físico completo, recomendam-se os seguintes exames pré-operatórios: tipo sanguíneo, fator Rh (aplicar imunoglobulina anti-Rh nas pacientes com MHP que forem Du-negativas), hemograma completo, AST (aspartato aminotransferase) ALT (alanina aminotransferase), EAS (elementos e sedimentos anormais na urina), radiografia de tórax e hCG. Pacientes com fundo de útero maior que 20cm devem ter avaliados ainda os níveis de TSH (hormônio estimulante da tireoide), tiroxina (T4) livre, a fim de diagnosticar hipertireoidismo, e eletrocardiograma para analisar a função cardíaca.1-3 Deve ser feita reserva de concentrados de hemácias para todos os casos. Salienta-se que estão proscritos os métodos de esvaziamento uterino por prostaglandinas ou ocitocina. Eles aumentam o risco de embolização trofoblástica.6 Recomenda-se o uso de vacuoaspiração, elétrica ou manual (Figuras 49.6 e 49.7), uma vez que a curetagem concorre para maior chance de perfuração uterina, se estes úteros estiverem amolecidos e aumentados. Recomenda-se parcimônia na infusão de ocitocina durante o esvaziamento uterino, reservada para os casos de hemorragia.6

»» Seguimento Pós-molar

Figura 49.4 Ultrassonografia sugestiva de mola hidatiforme completa. São evidentes as formações anecogênicas permeando a cavidade endometrial Fonte: imagem feita pela Dra. Valéria Moraes no Centro de Referência do Hospital Universitário Antônio Pedro, da Universidade Federal Fluminense (UFF)

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Após o esvaziamento uterino, inicia-se o seguimento pósmolar, cujo objetivo é monitorar a curva de hCG, a fim de detectar evolução para NTG. A molécula de hCG é complexa, e há inúmeros testes para sua dosagem. Ainda que tais testes tenham sido idealizados para tão somente o diagnóstico de gravidez,20,21 são utilizados para o seguimento da NTG. Para o seguimento pós-molar, recomenda-se o uso do kit DPC Immulite, pois é capaz de analisar todas as frações de hCG. Quando isso não for possível, deve-se dar preferência à dosagem da hCG, utilizando-se sempre o mesmo kit, a fim de evitar variações no método de leitura hormonal. Fundamental no seguimento pós-molar é contracepção sistemática, para evitar gravidez cuja hCG placentária poderia ser confundido com a hCG de origem tumoral.

CAPÍTULO 49 Doença Trofoblástica Gestacional 383

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384 PARTE 11 Doenças Malignas

coriocarcinoma (CCA) (Figura 49.9), pelo tumor trofoblástico do sítio placentário (TTSP) (Figura 49.10) e pelo tumor trofoblástico epitelioide (TTE) (Figura 49.11).2,6,22-24 Aproximadamente 50% dos casos de NTG originam-se de gestações molares, 25% de abortamentos ou gravidez ectópica e 25% de gestações de termo ou pré-termo.23 Já o TTSP e o TTE seguem gestações a termo ou abortamentos não molares em 95% das vezes.25

Figura 49.6 Aspirador elétrico utilizado para o esvaziamento uterino molar. Nota-se a grande quantidade de material molar coletado

Figura 49.8 Mola invasora. Nota-se a presença de vesículas ocupando a intimidade miometrial Fonte: histerectomia feita pelo professor Antônio Braga no Centro de Referência da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) por rotura uterina e hemoperitônio

Figura 49.7 Aspirador manual intrauterino para o tratamento de gravidez molar. Trata-se de alternativa barata e amplamente disponível no Brasil para realizar o esvaziamento uterino molar

»» Neoplasia Trofoblástica Gestacional A NTG é o termo utilizado para designar lesões malignas que se originam das vilosidades coriais e do trofoblasto extraviloso. Estão sob esse epíteto quatro formas clínicas distintas, com diferentes graus de proliferação, invasão e disseminação, representadas pela mola invasora (MI) (Figura 49.8), pelo

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Figura 49.9 Coriocarcinoma. Observa-se grande área necrohemorrágica ocupando grande parte do útero Fonte: histerectomia feita pelo professor Antônio Braga no Centro de Referência da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) por quimiorresistência

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GINECOLOGIA OPERATÓRIA 51. Cuidados Pré-operatórios e Pós-operatórios na Cirurgia Ginecológica 52. Cuidados Pré-operatórios e Pós-operatórios na Cirurgia Mamária 53. Vídeo-Histeroscopia 54. Vídeolaparoscopia Ginecológica 55. Histerectomias 56. Cirurgia Conservadora da Mama 57. Mastectomias 58. Cirurgia Oncoplástica de Mama: Técnicas em Cirurgia Conservadora

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PARTE 12

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Cirurgia Oncoplástica de Mama: Técnicas em Cirurgia Conservadora

Ricardo Cavalcanti Ribeiro | Carlos Adolfo González | Juan Sanabria Rios

»» Introdução Alguns dos primeiros artifícios para causar a impressão de aumentar as mamas simplesmente foram por meio do uso de acessórios do vestuário, como espartilhos e sutiãs acolchoados. No entanto, o aprimoramento e a correção das mamas têm sido um desafio para os cirurgiões desde o fim do século XIX. No século XX,1,2 muitos cirurgiões desenvolveram e aperfeiçoaram diversas técnicas cirúrgicas para melhorar o tamanho, a forma e a aparência geral das mamas. Em 1950, Grindlay et al. criaram implantes com esponjas de poliuretano, em uma tentativa de conseguir o aumento mamário permanente. Embora a técnica fosse considerada inovadora, também provou ser desastrosa. O resultado final foi o de mamas bastante fibrosadas, endurecidas, geralmente disformes e muito pouco atraentes.1 Substâncias como óleo de silicone e gel foram introduzidos em mamas por meio de injeções. Inicialmente, os cientistas e cirurgiões acreditavam que esses materiais eram biologicamente inertes. No entanto, a injeção destes materiais resulta frequentemente em considerável resposta inflamatória e infecções, entre outros problemas. A ideia inovadora de criar uma cápsula dentro de uma concha de borracha de silicone, colocando esses implantes de gel nas mamas, deu certo. Assim, o primeiro implante para o aumento de mamas foi desenvolvido.1 A cirurgia oncoplástica combina técnicas de cirurgia plástica de mama com cirurgia oncológica. Esta combinação resultou em vários benefícios para as pacientes, pois possibilitou ressecções maiores, com margens mais amplas,

evitando comprometer os resultados estético-funcionais. No entanto, este tipo de cirurgia implica o conhecimento de técnicas de mamoplastia avançadas. Como consequência, a vascularização e a inervação do complexo areolomamilar adquirem uma importância fundamental na escolha de qual técnica de mamoplastia deve ser usada.1-3

»» Planejamento pré-operatório de cirurgia oncoplástica A cirurgia oncoplástica representa uma evolução importante na cirurgia do câncer de mama, possibilitando melhores resultados estético-funcionais. Consequentemente, há melhora dos aspectos psicológicos dos pacientes com câncer de mama, uma vez que amplia o leque de indicações para o tratamento conservador da mama. As várias técnicas para a reconstrução imediata devem ser tratadas caso a caso, de modo a obter melhores resultados (Figura 58.1).4,5 A aplicação de técnicas de cirurgia plástica para a cirurgia de câncer de mama representa um novo conceito. Baseia-se em três pontos fundamentais: cirurgia ideal para o câncer; reconstrução homolateral; e reconstrução contralateral com remodelação imediata aplicando-se técnicas de cirurgia plástica. Portanto, ela possibilita ressecções mais extensas e não afeta negativamente os resultados estéticos finais. O foco da cirurgia oncoplástica e de outras técnicas, como a biópsia do gânglio sentinela, quanto à cirurgia de mama, é melhorar a qualidade de vida das pacientes por meio de tratamentos que podem ser mais eficazes e menos agressivos.3-6

19 1c

9 a 11cm 7 a 8cm

2cm 19 a 21cm

7 a 8cm

Figura 58.1 (A e B) Anatomia de superfície da mama demostrando a relação do complexo areolomamilar e o sulco inframamário

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CAPÍTULO

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458 PARTE 12 Ginecologia Operatória

A escolha da técnica para a cirurgia oncoplástica em cirurgia conservadora depende de alguns elementos (Figura 58.2). Eles são relacionados com:6 ■■ O tamanho do tumor/tamanho da mama. ■■ A multicentricidade e a multifocalidade. ■■ A localização do tumor e a proximidade com a pele. ■■ A distância entre o tumor e o complexo areolomamilar ■■ Radioterapia anterior e posterior. ■■ A mamoplastia anterior. ■■ O volume e a forma da mama. ■■ O nível de ptose mamária e a assimetria de mama. ■■ O nível de lipossubsstituição. A localização ideal para a aplicação deste foco terapêutico corresponde a um tumor que está dentro da área de futura ressecção, ou seja, no interior da área de mamoplastia. Quando o tumor está próximo da pele e fora desta área, o procedimento oncoplástico pode ser mais complexo e exigir técnicas combinadas, cujos resultados nem sempre são satisfatórios. Em tais casos, a mastectomia poupadora de pele ou mamilo deve ser considerada como uma opção, bem como nos casos em que é necessária maior ressecção da pele.6 A mama de alto volume com ptose grave possibilita procedimentos cirúrgicos com margens mais amplas e geralmente leva a resultados mais satisfatórios. Pacientes com macromastia representam uma indicação formal para a cirurgia oncoplástica, devido ao melhor planejamento da radioterapia.6 A decisão para a cirurgia oncoplástica baseia-se na lógica oncológica e em conceitos e princípios estéticos. Portanto, uma orientação estruturada não é possível em todos os casos com todas as variáveis envolvidas, mas pode ajudar no processo de tomada de decisão. Basicamente, o fluxograma

para o planejamento de cirurgia oncoplástica deve levar em consideração as características da mama do paciente e do tamanho do tumor.6

»» Cirurgia oncoplástica do quadrante central da mama Lumpectomia central A lumpectomia central é particularmente valiosa em mulheres com mamas grandes, em que a perda de toda a mama após a mastectomia pode criar assimetria proeminente. Nesta técnica, a incisão pode ser feita no padrão de um grande paralelogramo que abrange todo o complexo areolomamilar, ou pode ser mais de natureza circular. A dissecção é realizada até a parede torácica, de preferência utilizando só o corte frio em vez do cautério, levando em conta o efeito deste último nas margens da peça ressecada, o que dificulta de maneira importante a avaliação histopatológica.7 Depois da excisão do tumor e da confirmação de margens negativas, o tecido fibroglandular pode ser reaproximado no contexto da “remontagem” da mama, no intuito de fechar o espaço morto e obter a forma natural da mama, ao mesmo tempo que diminuímos a chance de seromas. Este conceito é de fundamental importância e deverá ser preconizado sempre que tratarmos de técnicas oncoplásticas.7,8 Fundamentalmente, existem duas visões a serem aplicadas quando do fechamento do leito inicial de acesso operatório. A seguir, realiza-se a síntese da pele horizontalmente, o que proporciona uma relativa menor tensão cutânea, porém com uma cicatriz difícil de camuflar. Por outro lado, pode ser feito o fechamento com invaginação concêntrica do subcutâneo periférico ao que era o complexo areolomamilar. Isso possibilita melhor aparência posterior quando aplicada a técnica da tatuagem.9

»» Técnica de cirurgia periareolar round block

3 1

6 7

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Superomedial Inferomedial Superior Central Inferior Superolateral Inferolateral

Figura 58.2 Quadrantes usados na cirurgia oncoplástica

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Em qualquer extensão periférica e próxima ao complexo areolomamilar, porém, sem compromisso deste, é possível a utilização desta técnica, que permite ampla visualização da área oncológica a ser tratada e fornece uma magnífica oportunidade de remontagem de leito operatório tratado, com óbvias repercussões estéticas positivas (Figura 58.3). O desenho inicial corresponde a uma área de aproximadamente 1cm em forma circular periareolar. A seguir, é ressecada a área mamária oncologicamente comprometida. Com a segurança de margens livres de neoplasia, procede-se à síntese dos planos profundos com suturas absorvíveis e ao fechamento do subcutâneo da mesma maneira, aproximando o tecido cutâneo em volta do complexo areolomamilar. A técnica inclui intrinsecamente uma ascensão deste último, e, em decorrência, assimetria areolar, o que indica uma necessidade eventual de simetrização de complexo na mama contralateral, seja no mesmo tempo operatório, ou em um segundo tempo, visando ao resultado final após a radioterapia adjuvante. Isso é considerado o cenário ideal em termos de estética e segurança oncológica.3,10-11

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e médio volumes, uma incisão circum-areolar completa é mais indicada.6,8,12 São contraindicações relativas ptose mamária mais significativa, mamas muito grandes e complexo areolomamilar pequeno (inferior a 2,0cm). Se o mamilo ficar bem abaixo da prega inframamária ou for elevado mais de 4cm, uma mastopexia periareolar torna-se mais arriscada.6

Marcação

Figura 58.3 Técnica em round block

O complexo areolomamilar consiste em um importante componente da mama. Seu resultado estético é fundamental na maioria das pacientes que foram diagnosticadas com câncer de mama. Apesar de suas vantagens, a abordagem periareolar não é apropriada para todas as pacientes. É mais adequada em pacientes com mamas pequenas ou médias, com um diâmetro areolar apropriado. Exposição cirúrgica restrita e dificuldade de dissecção da pele são comumente observadas em casos de pacientes com aréola pequena e em mãos de mastologistas sem muita experiência.11

Indicações e seleção de pacientes A seleção adequada da paciente é fundamental. Assim, as pacientes são geralmente vistas pela primeira vez no pe ríodo pré-operatório por uma equipe multidisciplinar para avaliar o volume da mama, a ptose, o tamanho do tumor e a localização. Para pacientes com uma aréola de grande diâmetro (superior a 4cm), sem ptose da mama, indica-se uma incisão hemicircum-areolar. Outras indicações importantes são uma transição de cor acentuada entre o complexo areo lomamilar e a pele da mama, mamas pequenas e tumores localizados perto do quadrante central (4 a 5cm do complexo areolomamilar). Para pacientes com uma aréola de diâmetro médio/pequeno (inferior a 4cm), com algum grau de ptose da mama (Regnault grau II), e mama de pequeno

A marcação é desenhada com a paciente na posição vertical. Se a aréola for de grande diâmetro e sem ptose mamária, a incisão semicircular costuma ser indicada. Nestes casos, não são necessárias quaisquer marcas na pele adicionais. A incisão é feita exatamente na junção da aréola e da pele ao redor. Se houver uma aréola pequena ou uma ptose leve, uma decorticação epidérmica circum-areolar completa pode ser feita. Nestas ocasiões, é importante fazer as seguintes marcas: ponto A, 19 a 21cm da linha hemiclavicular e 10 a 12cm da linha esternal. O diâmetro ideal do complexo areolomamilar de 25 a 30mm será desenhado perifericamente como um anel epidérmico completo. Será ressecado para reduzir o excesso cutâneo. O limite medial da ressecção coincide com 10 a 12cm da linha esternal, e a mesma distância é mantida para o limite lateral (Figura 58.4).6-8

Técnica periareolar aplicada à mastectomia poupadora de pele Com relação à segurança oncológica, a técnica de mastectomia com preservação de pele e complexo areolomamilar tem demostrado igual desfecho relativo à recorrência locorregional em comparação com a mastectomia clássica, especialmente no contexto das neoplasias em estágio inicial. Além da preservação da forma anatômica da estrutura mamária e seu consequente benefício psicológico na autoimagem da mulher.13 Levando em conta estes importantes objetivos, o cirurgião deve conhecer as técnicas de melhor acesso à mama que alcancem segurança oncológica e bom resultado estético. A técnica periareolar possibilita, conforme já citado, uma excelente visualização do campo operatório, garantindo melhor hemostasia e um desenho do retalho uniforme e constante. Ao mesmo tempo, isso proporciona a preservação da

Figura 58.4 (A a D) Incisão periareolar para retirada de lesão no quadrante superior

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CAPÍTULO 58 Cirurgia Oncoplástica de Mama: Técnicas em Cirurgia Conservadora 459

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460 PARTE 12 Ginecologia Operatória

vascularização mamária e uma cicatriz localizada exatamente na junção da pele com a aréola, o que acaba gerando o resultado mais natural possível.13 Depois de executar o desenho inicial circunferencial à aréola e à sua desepitelização, realiza-se uma incisão de acesso na borda inferior junto à pele. Após alcançar, no mínimo, 5mm de espessura de retalho dermogorduroso, avançase até o plano musculofascial peitoral em todos os quadrantes. A ressecção continua supra ou subfascial de acordo com os parâmetros oncológicos até a retirada total do tecido glandular.6,9 Existem inúmeras técnicas de reconstrução, como implante em único estágio, implante expansor, implante com retalho de grande dorsal e retalho musculocutâneo de retos abdominais, tanto pediculados à artéria epigástrica inferior quanto de confecção microcirúrgica. Esta decisão dependerá de escolha da paciente, comorbidades próprias, necessidade de terapia adjuvante e experiência do cirurgião.6,9

»» Lumpectomia com técnica de mastopexia com asas de morcego Para cânceres adjacentes ou profundos ao complexo areo lomamilar, mas sem envolvimento direto do mamilo, a lumpectomia pode ser feita sem sacrifício do mamilo. A abordagem em asas de morcego preserva a viabilidade do complexo areolomamilar, preservando a mama usando fechamento de mastopexia para o defeito fibroglandular resultante da ressecção de espessura total. Tal procedimento pode resultar em elevação do mamilo na parte superior da mama, e uma elevação contralateral pode ser realizada para alcançar a simetria (Figura 58.5).11 Duas incisões semicirculares semelhantes são feitas com forma de asas em cada lado da aréola. Os dois semicírculos são posicionados de modo a poderem ser reaproximados um ao outro. A remoção destas asas da pele possibilita que os dois semicírculos sejam passíveis de reaproximação sem a necessidade de correção de dobra de pele posterior.11 Após a ressecção do tecido, a mobilização do tecido fibroglandular para o fechamento da mastopexia provavelmente será necessária. O tecido da mama é elevado fora da

parede torácica no plano entre a glândula e o músculo peitoral. Avança-se o tecido fibroglandular para fechar o defeito resultante. As partes mais profundas são aproximadas por suturas interrompidas. A camada superficial é fechada. Como este processo pode causar alguma elevação da mama, pode criar assimetria das mamas. Uma pexia contralateral pode ser realizada.

Complicações Apesar do fato de estes procedimentos serem relativamente seguros, infecção da ferida, necrose gordurosa, cicatrização patológica e hematomas necessitando de reintervenção são possíveis eventualidades, acontecendo em cerca de 2% a 3% das vezes em dois estudos recentes.12 O suprimento de sangue do mamilo surge a partir de tecido fibroglandular subjacente usando grandes mamas lactíferas, em vez de circulação colateral a partir de pele circundante areolar. Por isso, pode ocorrer necrose do mamilo quando se estende a dissecção atrás da parte interna do mamilo.2,4-7

»» Técnica do pedículo superior A cirurgia oncoplástica com a técnica de pedículo superior é útil para o tratamento de tumores dos quadrantes inferiores da mama. A obtenção de margens livres consiste em um passo essencial no processo, a fim de reduzir a taxa de recorrência do câncer. Entre os critérios para a eleição da técnica, temos o tamanho do tumor com relação à mama. A técnica é bastante indicada para mamas grandes. A localização do tumor determina o tipo de cirurgia a ser escolhida.7,14,15 É útil para os tumores do quadrante inferior, medial, central ou lateral da mama. A cicatriz vertical única constitui a primeira possibilidade, devendo ser considerada em casos selecionados de mamas sem ptose importante ou considerável excesso de pele. A cicatriz em T invertido é a segunda possibilidade (Figura 58.6).16 Antes da cirurgia, o sulco inframamário é marcado, já que é o limite da borda inferior, o limite da nossa dissecção. A nova posição do mamilo é marcada horizontalmente no eixo da mama, colocando-se o dedo indicador na prega submamária (ponto A). A borda superior da aréola é 2cm

Figura 58.5 (A a C) Técnica perirareolar em asa de morcego

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»» A Abdome, 439 - exame do, 22 Ablação endometrial, 424 Abortamento, 77-86 - cerclagem de emergência em caso de, 84 - habitual, 77 - - causas de, 77 - - - fatores anatômicos, 79 - - - fatores endócrinos, 79 - - - fatores genéticos, 78 - - - fatores imunológicos, 79 - - - fatores infecciosos, 79 - - - síndrome antifosfolipídio, 77 - - - trombofilias hereditárias, 79 - - epidemiologia, 77 - - etiologia, 77 - - exames diagnósticos, 80 - - formas clínicas do, 77 - - incidência, 77 - - insuficiência cervical, 81 - - - quadro clínico e diagnóstico, 81 - - - tratamento, 82 - - tratamento, 81 Abscesso, 107 - de Bartholin, 268 - ovariano, 294 - tubo-ovariano, 107 Abuso sexual na infância e na adolescência, 155-157 Acetato de medroxiprogesterona, 325 Adenocarcinoma, 346 Adenoma, 302 Adenomiose, 71, 109, 127-132 - achados ecográficos da, 129 - classificação, 128 - diagnóstico, 128 - diferença entre, e miomatose na ecografia, 129 - difusa, 129 - etiologia, 127 - fatores de risco, 127 - infertilidade e, 131 - manifestações clínicas, 128 - tratamento, 130 Aderências, 110 Adesivos contraceptivos, 104 Adoção, infertilidade, esterilidade e a, atendimentos psicológicos na, 31

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Adolescência, infância e, 139-147 - abuso sexual na, 155-157 - leucorreias na, 139-143 - - candidíase, 142 - - clamídia, 141 - - corpo estranho, 140 - - enterobíase, 140 - - gonorreia, 141 - - infecção por Haemophilus influenzae, 141 - - Shigella, 140 - - Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ou pyogenes, 140 - - tricomoníase, 141, 142 - - vaginose bacteriana, 141 - - variações fisiológicas do epitélio vaginal, 139 - - vulvovaginites, 139 - sangramentos anormais na, 145-147 Adolescente, exame da criança e da, consulta e o, 135-137 Afastador, 445 - de Balfour, 440 - de Bookwalter, 440 - de Deaver, 445 - de O’Connor-O’Sullivan, 440 Agentes, 68 - antifibrinolíticos, 287 - hormonais para supressão da ovulação, 68 - serotoninérgicos, 67 Álcool, consumo de, 180, 224 Alergia, 225 Allis, pinça de, 444 Alopecia, 170 Amenorreia(s), 161-166 - alterações endócrinas diversas, 163 - anatômicas distais, 164 - - alterações uterinas pós-operatórias, 164 - - anormalidades müllerianas, 164 - hipofisárias, 162 - - alterações endócrinas, 163 - - alterações genéticas, 162 - - causas anatômicas, 163 - hipotalâmicas, 161 - - anatomia, 162 - - deficiência de GnRH, 161 - - funcional, 161 - induzida(s), 165 - - por estresse, 165 - - por medicações, 165

Índice

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464 Ginecologia Clínica e Cirúrgica

- ovarianas, 164 - primária, 55, 163 American Society of Anesthesiologist (v. ASA) Análogos do GnRH, 286 Androgênios, 286 Anéis vaginais liberadores de hormônios, 104 Anexos uterinos, cirurgia dos, 432 Angioceratomas, 271 Angiomas, 271 Angiotensina, inibidores da enzima conversora da, 415 Anomalias congênitas, 279 - do ovário, 294 - uterinas, 279 Anormalidades müllerinas, 164 Anovulação, 147 Antagonistas da dopamina, 165 Antiaderentes plaquetários, 408 Antiarrítmicos, 415 Antibiótico, uso de, no pré-operatório de cirurgia mamária, 416 Anticoagulantes orais, 407, 415 Anticolinérgicos, 200 Anticoncepção de emergência, 104 Anticoncepcionais orais, 165 Anticonvulsivantes, 415 Antidepressivos, 165, 276, 408 - serotoninérgicos atípicos, 68 - tricíclicos, 201, 415 Antiepilépticos, 276 Antiespasmódicos, 201 Antifibrinolíticos, 287 Anti-hipertensivos, 415 Anti-inflamatórios não esteroides, 186, 408 Antineoplásicos, 165 Antiplaquetários, 415 Antipsicóticos, 165, 415 Antirretrovirais, 49 Aparelho Neoprobe, 451 Ápice vaginal, pontos do, 209 Aromatase, inibidores da, 165 Artéria(s) uterina(s), 443 - coagulação da, com pinça bipolar, 433 - embolização das, 287 - uterina-ureter, relação, 443 Artrite reumatoide, 180 ASA, 408 Asherman, síndrome de, 164 Assistência mutidisciplinar no pré-operatório de cirurgia mamária, 416 Assoalho pélvico, 206, 213 - cirurgia do, 434 - exercícios do, 213 - reabilitação do, 214 Atendimentos psicológicos, importância dos, 27-34 - à mulher com câncer de mama, 32 - às mulheres inférteis ou estéreis, e a adoção, 31 - ciclo vital da família, 27

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- na cirurgia, 29 - - da obesidade mórbida, 28 - - plástica, 29 Atrofia urogenital, 179 Autossomos, genes, 53

»» B Balfour, afastador de, 440 Bartholin, cisto de, 268 Batimento cardiofetal, 89 Behçet, doença de, 274 Benzodiazepínicos, 415 Bexiga dolorosa, síndrome da, 109 Billings, muco cervical ou, 100 Biópsia, 324 - de lesões intraepiteliais, 315 - dirigida, 421 - endometrial ambulatorial, 324 - vaginal, 352 Biossegurança e pré-operatório na cirurgia mamária, 415 Bloqueadores do canal de cálcio, 201, 415 Bookwalter, afastador de, 440 Borragem, óleo de, 69 Brenner, tumores de, 362 Burch, colpossuspensão de, e slings fasciais, 202

»» C Cálcio, 68 - bloqueadores do canal de, 201, 415 Canal de Nuck, cistos do, 270 Câncer(es), 395-403 - de colo uterino, 337-341 - - diagnóstico, rastreamento, 339 - - epidemiologia, 337 - - estadiamento, 340 - - linfonodos, 339 - - sinais e sintomas, 337 - - tratamento, 340 - - vias de disseminação, 339 - de corpo uterino, 375-380 - - do endométrio, 375-378 - - sarcomas uterinos, 378 - de endométrio, 375-378 - de mama, 395-403 - - atendimentos psicológicos à mulher com, 32 - - hormonoterapia adjuvante, 401 - - quimioterapia neoadjuvante, 402 - - terapias-alvo, 402 - - testes genômicos para o, 401 - de ovário, 357-368 - - diagnóstico, 362 - - epidemiologia, 357 - - profilaxia, 367 - - prognóstico, 367 - - tipos de tumores e classificação, 358 - - tratamento, 365

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- de trompas, 369-373 - - abordagem cirúrgica, 371 - - diagnóstico, 369 - - estadiamento FIGO 2014, 370 - - hipertermoquimioterapia, 372 - - histopatologia, 369 - - prognóstico, 372 - - quadro clínico, 369 - - quimioterapia, 371 - - radioterapia, 372 - - tratamento, 371 - de vagina, 351-355 - - diagnóstico, 352 - - epidemiologia, 351 - - estadiamento, 352 - - fatores de risco, 351 - - graduação histopatológica, 353 - - histologia, 352 - - prognóstico, 354 - - seguimento, 354 - - tratamento, 353 - de vulva, 267 - de vulva, 343-350 - - carcinogênese vulvar, 345 - - classificação das lesões precursoras do, 344 - - comprometimento linfonodal e outros fatores prognósticos, 348 - - estadiamento, 348 - - história natural, 343 - - importância da lateralidade do tumor, 347 - - padrões de disseminação, 347 - - prevenção, 349 - - tipos histológicos, 346 - - tratamento, 348 Cancro mole, 232 Candidíase, 140, 142 - vulvovaginal, 221 Capacitação espermática, teste de, e infertilidade, 189 Carcinogênese vulvar, 345 Carcinoma(s), 323 - de células claras, 361 - do cólon e reto hereditários não associados a polipose intestinal, 323 - ductal in situ, 329 - verrucoso, 346 Cavidade uterina, 421 Células, 293 - juncionais, 311 - tumores de, 361 - - claras, 361 - - germinativas, 293 Ceratose, 271 - periclitorídea, 146 - seborreica, 271 Cerclagem, 82 - de emergência, 82 - - em caso de abortamento, 84 - eletiva, 82

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- terapêutica, 82 - transabdominal, 83 Cervicites, 225, 278 Cesárea, cicatriz de, gravidez ectópica em, 90 Chlamydia trachomatis, infecção por, 237 Cicatriz de cesárea, 90 Ciclo menstrual, fisiologia do, 9-12 - ciclo ovariano, 12 - - fase folicular, 12 - - fase lútea, 12 - - fase ovulatória, 12 - o endométrio, 10 - - fase proliferativa, 10 - - fase secretora, 10 Cirurgia(s), 407-411 - atendimento psicológico na, 29 - - da obesidade mórbida, 28 - - plástica, 29 - cuidados pós-operatórios, 409 - - complicações, 410 - - dieta, 410 - - exame clínico, 410 - - prescrição médica, 410 - - profilaxia da trombose venosa profunda, 410 - cuidados pré-operatórios, 407 - - anamnese, 407 - - classificação do estado de saúde segundo a ASA, 408 - - consentimento informado, 409 - - dieta, 408 - - eletrocardiograma e radiografia de tórax, 408 - - exame(s), 408 - - - físico, 408 - - - laboratoriais, 408 - - medicamentos de uso habitual, 407 - - tricotomia, 409 - da obesidade mórbida, 28 - do assoalho pélvico, 434 - dos anexos uterinos, 432 - no útero, 433 - oncoginecológica, 435 - para infertilidade, 434 - plástica, 29 - por via vaginal e incontinência urinária, 202 Cirurgia(s) da mama, 413-419 - conservadora, 447-451 - - lesões subclínicas, 450 - - técnicas, 447 - - - oncoplastia, 448 - - - quadrantectomia ou ressecção segmentar, 447 - - - segmentectomia, 447 - cuidados pós-operatórios na, 417 - - curativos, 417 - - dieta, 417 - - uso do dreno, 417 - cuidados pré-operatórios na, 413 - - assistência multidisciplinar, 416 - - avaliação, 413 - - biossegurança, 415

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466 Ginecologia Clínica e Cirúrgica

- - escores de risco cardiovascular, 414 - - manejo dos medicamentos, 415 - - planejamento cirúrgico e informação, 416 - - profilaxia de tromboembolismo venoso, 416 - - uso do antibiótico , 416 - oncoplástica, 457-462 - - do quadrante central, 458 - - lumpectomia com técnica de mastopexia com asas de morcego, 460 - - mamoplastia redutora oncoplástica, padrões de incisão e questões de segurança, 462 - - planejamento pré-operatório, 457 - - técnica(s), 460 - - - de cirurgia periareolar round block, 458 - - - do pedículo inferior, 461 - - - do pedículo superior, 460 - - - em cirurgia conservadora, 457 Cistadenoma de ovário, 293 Cistite intersticial, 109 Cisto(s), 277 - da glândula de Skene, 270 - de Bartholin, 268 - de corpo lúteo, 292 - de inclusão epidermoide, 270 - de Naboth, 277 - do canal de Nuck, 270 - do ducto de Gartner, 271 - foliculares, 291 - oleoso, 301 - ovariano, 107 - - roto, 433 - - ruptura de, 107 - tecaluteínicos, 292, 381 - vestibulares mucosos, 271 Cistoadenocarcinoma, 358 - endometriose, 360 - mucinoso, 358 - seroso, 358 Citologia oncótica, 314 Citopatologia cervicovaginal, 23 Citrato de clomifeno, 190 Clamídia, 141 - teste para, 112 Clampe de Heaney, 443 Cleveland Clinic, 18 Climatério, 177-183 - abordagem terapêutica, 181 - atrofia urogenital, 179 - contraindicações à terapia de reposição hormonal, 182 - e risco de doenças cardiovasculares, 181 - perda óssea e risco para fraturas osteoporóticas, 177 - rotina propedêutica, 178 - típica paciente da perimenopausa, 177 Clipes, suturas e, 431 Clomifeno, 186 - citrato de, 190 - teste de, 186

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Coagulação, 430 - da artéria uterina com pinça bipolar, 433 Coagulopatias, 72 Cocobacilos, 232 Coito programado, indução medicamentosa da ovulação com, 190 Colo uterino, 311-319 - câncer do, 337-341 - - diagnóstico, rastreamento, 339 - - epidemiologia, 337 - - estadiamento, 340 - - linfonodos, 339 - - sinais e sintomas, 337 - - tratamento, 340 - - vias de disseminação, 339 - doença intraepitelial de, vulva e vagina, 311-319 - lesões verrucosas no, 239 - patologias benignas do, 277-280 - - anomalias congênitas, 279 - - cervicites, 278 - - cisto de Naboth, 277 - - condilomatose, 278 - - deciduose, 279 - - ectopia, 277 - - endometriose, 279 - - erosão, úlcera, 278 - - liomioma, 279 - - pólipo, 279 Cólon e reto, carcinomas hereditários do, 323 Colpite, 221 - multifocal por Trichomonas vaginalis, 241 Colpocleise, 211 Colpopexia retropúbica, 434 Colposcopia, 24, 352 Colpossuspensão de Burch e slings fasciais, 202 Colpotomia, 432 Complexo areolopapilar, mastectomia poupadora do, 455 Condilomas periperianais, 156 Condilomatose, 278 Cones vaginais, 216 Congestão pélvica, 110 Consulta e o exame da criança e da adolescente, 135-137 Consultório, qualidade no, 15-19 - a comunicação, 17 - a segunda opinião, 17 - Cleveland Clinic, 18 - confiança e persuação como terapêutica, 17 - Dr. Google, 16 - funcionário, feliz = lucro, 18 - marketing de relacionamento, a quem interessa, 15 - o ativo de relações, 16 - o ser humano é um nó de relações, 15 - prestação de serviço, 18 Contato, dermatite de (v. Dermatite de contato) Contracepção, 98-106 - de emergência, 48 - DIU e SIU-LING, 101

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Contracepção, métodos de, 102 - de barreira, 101 - definitivos, 105 - hormonais, 102, 165 - - adesivos, 104 - - anéis vaginais liberadores de hormônios, 104 - - anticoncepção de emergência, 104 - - contraceptivos injetáveis, 103 - - contraceptivos orais, 102, 325 - - - combinados, 68, 286 - - implantes, 104 - naturais ou comportamentais, 100 Corpo(s), 292 - estranho(s), 140, 145 - lúteo, cistos de, 292 - perineal, 209 Corpo uterino, 281-290 - câncer de, 375-380 - - do endométrio, 375 - - - diagnóstico, 376 - - - epidemiologia, 375 - - - estadiamento, 377 - - - fatores de risco, 375 - - - patologia, 375 - - - prognóstico, 378 - - - síndromes genéticas, 376 - - - tratamento, 377 - - sarcomas uterinos, 378 - - - diagnóstico, 379 - - - fatores de risco, 379 - - - patologia, 379 - - - prognóstico, 379 - - - tratamento, 379 - patologias benignas do, 281-290 - - liomiomas uterinos, 281 - - - classificação, 282 - - - diagnóstico, 285 - - - fatores de risco, 281 - - - manifestações clínicas, 284 - - - patogênese, 281 - - - tratamento, 286 - - pólipos endometriais, 287 Corticoterapia crônica, 415 Criança e adolescente, consulta e o exame da, 135-137 Crista láctea, 7 Crohn, doença de, 275 Cromossomo, 57 - XX, 57 - XY, 57 Cromotubagem, laparoscopia com, 188 Cúpula vaginal, prolapso de, 434 Curativos cirúrgicos, 444 - uso de, no pós-operatório de cirurgia mamária, 417 Curetagem uterina, 423

»» D Danazol, 68 Deaver, afastador de, 445

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Deciduose, 279 - estromal, 280 Defeito paravaginal, 434 Deficiência de GnRH, 161 Degeneração miomatosa, 108 Densitometria óssea, indicações de, 180 Dermatite de contato, 267, 272 Dermatoses e tumores benignos da vulva, 268 Desenvolvimento, 3 - embrionário, 8 - gonadal, 3 - sexual, 51 - - pós-natal, 51 - - pré-natal, 51 Determinismo e diferenciação sexual (v. Diferenciação sexual, determinismo e) Diabetes, tratamento da, 415 Diafragma, 101 - urogenital, 206 Diário miccional, 214 Diatermia, 430 Dieta, 417 - no pós-operatório, 410 - no pré-operatório, 408 Diferenciação sexual, determinismo e, 51-62 - desenvolvimento sexual, 51 - e genes, 52 - - autossomos, 54 - - gonossomos, 53 - eventos moleculares, disgenesias gonádicas, 55 - genitália ambígua, 56 - - sexo, intersexo e, 51-62 - um pouco de genética, 51 - - doenças, 52 - - - cromossômicas, 52 - - - monogênicas, 52 - - - multifatoriais, 52 Disfunção(ões), 41 - ovulatórias e infertilidade, 186 - reprodutiva, 285 - sexuais mais frequentes, 39 - - diagnóstico, 40 - - etiologia, 39 - - exame físico, 40 - - tratamento, 41 Disgenesia, 56 - gonádicas, 55 - gonadossomática, 56 Dismenorreia e dor pélvica, 107-115 - aguda, 107 - - diagnóstico diferencial, 107 - causas ginecológicas, 107 - crônica, 108 - - causas de, 109 - endometriose e,108 - investigação diagnóstica, 110 - registro topográfico da dor, 111 - - avaliação simultânea médica e psicossocial, 112

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468 Ginecologia Clínica e Cirúrgica

- - tratamento, 113 - - - cirúrgico, 113 - - - clínico empírico, 113 Dispositivos intrauterino (v. DIU) Distrofias vulvares, 267 Distúrbios, 147 - endometriais, 73 - hematológicos, 147 - ovulatórios, 73 DIU, 101 - avaliação do posicionamento do, 422 Diuréticos, 415 - inibidores da reabsorção do potássio, 408 DNA-HPV, teste de, 314 Doença(s), 267 - cardiovasculares e climatério, 181 - cromossômicas, 52 - de Behçet, 274 - de Crohn, 275 - de Mondor, 263 - de Paget, 267 - - extramamária, 274 - intraepitelial de colo uterino, vulva e vagina, 311-319 - - abordagem terapêutica, 318 - - aspectos histopatológicos, 317 - - biópsia, 315 - - células juncionais, 311 - - diagnóstico colposcópico, 314 - - HPV e oncogênese cervical, 312 - - lesão intraepitelial escamosa, 313 - - neoplasia intraepitelial, 316 - - - vaginal, 318 - - - vulvar, 316 - - rastreio de lesões intraepiteliais, 314 - - tratamento, 315 - monogênicas, 52 - multifatoriais, 52 - sexualmente transmissíveis, 227-243 - - cancro mole, 232 - - donovanose, 234 - - gonorreia, 235 - - herpes genital, 229 - - HPV, 238 - - infecção por Chlamydia trachomatis, 237 - - linfogranuloma venéreo, 232 - - profilaxia para, 47 - - - hepatites virais, 48 - - - infecções pelo HIV, 48 - - - não virais, 47 - - - tétano, 48 - - sífilis, 227 - - - classificação clínica, 227 - - - conceito e agente etiológico, 227 - - - controle e critério de cura, 229 - - - diagnóstico, 227 - - - tratamento e controle de cura, 229 - - tricomoníase, 241 - trofoblástica gestacional, 381-393

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- - aspectos clínicos, 381 - - aspectos genéticos, 382 - - epidemiologia, 381 - - fatores de risco, 381 - - gravidez após, 391 - - mola hidratiforme, 382 - - neoplasia trofoblástica gestacional, 384 - - - tratamento, 391 - - patologia, 382 - - seguimento pós-molar, 383 - - tumor trofoblástico, 390 - - - do sítio placentário, 390 - - - epitelioide, 390 Doença(s) inflamatória(s), 245-264 - da mama, 251-264 - - diagnóstico, 253 - - especiais, 263 - - fisiologia, 251 - - mastites, 251 - - - classificação das, 251 - - - lactacionais, 252 - - - não lactacionais específicas, 256 - - - neonatais e adolescentes, 251 - - não específicas, 261 - - profilaxia, 256 - - tratamento, 254 - - virais, 260 - pélvica, 245-249, 433 - - agente etiológico, 245 - - aguda, 107 - - critérios clínicos, 246 - - diagnóstico, 245 - - epidemiologia, 245 - - tratamento, 247 Donovanose, 234, 302 - conceito e agente etiológico, 234 - diagnósticos, 235 - manifestações clínicas, 234 - tratamento e controle de cura, 235 Dopamina, antagonistas da, 165 Dopplervelocimetria, 171 Dor abdominal crônica, 284 Dor pélvica, 284 - aguda, 285 - dismenorreia e, 107-115 - - aguda, 107 - - causas ginecológicas, 107 - - crônica, 108 - - - causas de, 109 - - endometriose e dismenorreia, 108 - - investigação diagnóstica, 110 - - registro topográfico da dor, 111 - - - avaliação simultânea médica e psicossocial, 112 - - - tratamento, 113 Dosagem hormonal, 40 Dreno, uso do, no pós-operatório de cirurgia mamária, 417 Ducto de Gartner, cistos do, 271

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»» E Ectasia ductal, 261 Ectopia, 277 Eletrocirurgia, 430 Eletrocardiograma no pré-operatório, 408 Embolização das artérias uterinas, 287 Embrião, desenvolvimento do, 8 Emergência(s), 104 - cerclagem de, em caso de abortamento, 84 - ginecológicas, 48, 104, 432 Endoceptivo ou sistema intrauterino liberador de levonorgestrel, 68 Endocervicite purulenta, 236 Endométrio, 10 - câncer do, 375 - - diagnóstico, 376 - - epidemiologia, 375 - - estadiamento, 377 - - fatores de risco, 375 - - patologia, 375 - - prognóstico, 378 - - síndromes genéticas, 376 - - tratamento, 377 - durante o ciclo menstrual, 10 - - fase proliferativa, 10 - - fase secretora, 10 Endometriomas, 292 Endometriose, 109, 117-126, 272, 279 - classificação, 122 - diagnóstico, 119 - - clínico, 119 - - com exames de imagem, 121 - - laboratorial, 120 - em prega vesicouterina, 119 - etiopatogenia, 117 - fatores de risco, 118 - fisiopatologia, 118 - história clínica, 118 - histórico, 117 - profunda, 435 - tratamento, 122 Endometrite, 107 Energia ultrassônica, 431 Enterobíase, 140 Enzima conversora da angiotensina, inibidores da, 415 Epitélio vaginal, variações fisiológicas do, 139 Escavações vesicouterinas e retouterinas, 441 Esforço, incontinência urinária de, 201 Espaços pararretais, 435 Espermatozoides, 190 Estatinas, 415 Esteatonecrose, 263 Esteatonecrose, cisto oleoso, 301 Estenose cervical, 164 Esterilidade, infertilidade e a adoção, atendimentos psicológicos na, 31 Estética mamária, 450

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Estimulação, 215 - do nervo tibial, 216 - - posterior, 201 - elétrica, 215 - ovariana, monitorização da, 191 - sacral, 217 Estradiol basal, 186 Estresse, amenorreia induzida por, 165 Estrogenoterapia, 210 Estroma gonadal, tumores do, 293 Estudo da fertilidade, fatores que interferem no momento da, 185 Exame(s) ginecológico(s), 21-25 - anamnese, 21 - da criança e da adolescente, consulta e o, 135-137 - de urina, 112 - dos órgãos genitais, 23 - - externos, 23 - - internos, 23 - físico, 21 - - das mamas, 22 - - do abdome, 22 - - geral, 21 - posicionamento da paciente, 22 Exercícios do assoalho pélvico, 213

»» F Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (v. FIGO) Fenestração dos ovários, 432 Fenofibratos, 415 Fertilidade, estudo da, fatores que interferem no momento do, 185 Fertilização in vitro, 192 Fibroadenolipoma, 301 Fibroadenoma, 299 - gigante, 303 Fibromas, 272 - ovariano, 294 FIGO, 370 Fio, 450 - de Kopans, 450 - Ethibond, 83 Fisioterapia, 210 - pélvica, 210 - uroginecológica, 213-217 - - cones vaginais, 216 - - estimulação elétrica, 215 - - exercícios do assoalho pélvico, 213 - - reabilitação do assoalho pélvico, 214 - - técnica, 214 - - - Flick Contraction, 214 - - - Hold Contraction, 214 Fita cardíaca, 84 Fixação vaginal, 205 Fluxo menstrual, 9 Foliculite, 274

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470 Ginecologia Clínica e Cirúrgica

Folículo(s), 186 - antrais, contagem de, 186 - luteinizado não roto, 187 Fossas supravesicais, 442 Fotomedicamentos, 69 Four, pinça de, 443 Fraturas osteoporóticas, perda óssea e risco para, 177 Fumo (v. Tabaco)

»» G Gametas, 79 Gartner, ducto de, 271 Gene(s), 52 - AR, 55 - autossomos, 54 - CYP11B1, 55 - DAX1, 54 - DHH, 54 - Fragilis e Stella, 54 - gonossomos, 53 - SF-1, 54 - SOX9, 54 - SRD5A2, 55 - SRY, 54 - WNT4, 54 - WT-1, 54 Genética, 51 Genitália, 4 - ambígua, 56 - externa, 4 Gestação, 131 (v. Gravidez) - ectópica, 87-97, 432 - - abdominal, 89, 93, 96 - - aguda, 93 - - cervical, 89 - - em cicatriz de cesárea, 90 - - etiologia, 87 - - ovariana, 89 - - patologia, 88 - - prognóstico, 96 - - quadro clínico e diagnóstico, 90 - - subaguda, 90 - - tratamento da, 93 - - - cirúrgico, 94 - - - clínico, 95 - - tubária, 88 - pacientes, 131 - - sem desejo futuro de, e que não querem manter a matriz uterina, 131 - - sem desejo imediato de, e/ou que querem manter a matriz uterina, 131 Glândula de Skene, cistos da, 270 Glicocorticoides, 180 GnRH, 161 - análogos do, 286 - deficiência de, 161 Gonadotrofina, hormônio liberador de, 68

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Gonorreia, 112, 141, 235 - conceito e agente etiológico, 235 - diagnósticos, 236 - manifestações clínicas, 235 - tratamento e controle de cura, 236 Gonossomos, genes, 53 Granuloma inguinal (v. Donovanose) Gravidez, 80 (v. Gestação) - após doença trofoblástica gestacional, 391 - em útero septado, 80 - interrupção da, decorrente da violência sexual, 49

»» H Hábito eunucoide, 55 Hamartoma, 303 Heaney, clampe de, 443 Haemophilus influenzae, infecção por, 141 Hemorragia, tumor com grave, 146 Hemostasia em laparoscopia, 430 - eletrocirurgia, 430 - energia ultrassônica, 431 - laser, 431 - substâncias hemostáticas, 431 - suturas e clipes, 431 Hepatites virais, 48 Herpes, 260 - genital, 229 - - conceito e agente etiológico, 229 - - diagnóstico, 231 - - manifestações clínicas, 230 - - tratamento, 231 - simples, 260 Herpes-zóster, 261 Hiato genital, 209 Hidradenite supurativa, 274 Hidradenomas papilíferos, 271 Hiperandrogenismo, 168, 172 Hiperplasia(s), 72 - endometrial(ia), 321-333 - - classificação, 321 - - diagnóstico, 324 - - epidemiologia, 322 - - fatores de risco, 321 - - histopatologia, 321 - - quadro clínico, 324 - - tratamento, 324 - malignidade e, e sangramento uterino, 72 - mamárias, 327-333 Hipertermoquimioterapia, câncer de trompas, 372 Hipoglicemiantes orais, 408 Hipogonadismo, 161 - hipergonadotrófico, 55 - hipogonadotrófico, 161 Hirsustismo, 170 Histerectomia(s), 287, 433, 437-445 - abdominal, 437 - vaginal, 439

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Histeroscopia, 188, 324 Histerossalpingografia, 188 Histerossonografia, 324 - 2D/3D, 188 HIV, 49 - infecção pelo, 48, 222 - profilaxia contra, para crianças, 49 Holt Contraction, técnica, 214 Hormônio(s), 68 - anéis vaginais liberadores de, 104 - antimülleriano, 172, 186 - dosagens de (v. Dosagem hormonal) - exógenos, 147 - foliculoestimulante basal, 186 - liberador de gonadotrofina, 68 - tireoidianos, 415 Hormonoterapia adjuvante e câncer de mama, 401 HPV, 238, 314 - controle e agente etiológico, 238 - diagnóstico, 240 - e oncogênese cervical, 312 - infecção por, 224 - manifestações clínicas, 239 - tratamento e controle de cura, 240 - vacina contra, 240

»» I Implantes contraceptivos, 104 Incontinência urinária, 197-203 - conduta, 200 - de urgência, 200 - diagnóstico, 198 - epidemiologia, 197 - etiopatogenia, 197 - exame(s), 199 - - complementares, 199 - - físico, 198 - fatores de risco, 197 - quadro clínico, 198 - tratamento da, 201 - - colpossuspensão de Burch e slings fasciais, 202 - - de esforço, 201 - - de urgência, 200 - - - e bexiga hiperativa, refratários ao uso de medicamentos, 201 - - - e síndrome da bexiga hiperativa, 200 - - estimulação do nervo tibial posterior, 201 - - farmacológico, 200 - - neuromodulação sacral, 201 - - opções minimamente invasivas e cirúrgicas, 201 - - slings sintéticos uretrais, 202 - - toxina onabotulínica, 201 Índice de Pearl, 101 Infância e adolescência, 139-147 - abuso sexual na, 155-157 - leucorreias na, 139-143 - - candidíase, 142

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- - clamídia, 141 - - corpo estranho, 140 - - enterobíase, 140 - - gonorreia, 141 - - infecção por Haemophilus influenzae, 141 - - Shigella, 140 - - Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ou pyogenes, 140 - - tricomoníase, 141, 142 - - vaginose bacteriana, 141 - - variações fisiológicas do epitélio vaginal, 139 - - vulvovaginites, 139 - sangramentos anormais na, 145-147 Infantilismo genital, 55 Infecção(ões), 48 - por Chlamydia trachomatis, 237 - - conceito e agente etiológico, 237 - - diagnóstico, 238 - - manifestações clínicas, 237 - - tratamento e controle de cura, 238 - por Haemophilus influenzae, 141 - por HIV, 48, 222 - por HPV, 224 Infertilidade, 173 - cirurgia para, 434 - conjugal, 185-193 - - conceito, 185 - - diagnóstico genético pré-implantacional, 192 - - disfunções ovulatórias, 186 - - estudo, 187 - - - de outras causas endocrinológicas, 189 - - - do fator cervical, 187 - - - do fator masculino, 189 - - - do fator tubário, 188 - - - do fator uterino, 187 - - fase lútea deficiente, 187 - - fatores que interferem no momento do estudo da fertilidade, 185 - - folículo luteinizado não roto, 187 - - teste de capacitação espermática, 189 - - tratamento, 189 - - - de alta complexidade, 191 - - - de baixa complexidade, 189 - e adenomiose, 131 - esterilidade e a adoção, atendimentos psicológicos na, 31 Infundíbulo pélvico, 442 Inibidores, 68 - da aromatase, 165 - da enzima conversora da angiotensina, 415 - da prostaglandina, 201 - seletivos da recaptação da serotonina, 67 - - e da noradrenalina, 68 Injeção intracitoplasmática, 192 Inseminação intrauterina, 190 Instrumental para videolaparoscopia ginecológica, 428 Insuficiência cervical, 81 - diagnóstico, 81 - quadro clínico, 81

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- tratamento, 82 - - cerclagem, 83 - - - de emergência, 82 - - - eletiva, 82 - - - terapêutica, 82 - - - transabdominal, 83 Insulina, resistência a, 168 Intersexo, sexo e, e genitália ambígua, 51-62 Intestino irritável, síndrome do, 109 Intolerância, 225 Irregularidade menstrual, 171, 173

»» J Junção cervicovaginal, 83

»» K Kallmann, síndrome de, 161 Kopans, fio de, 450

»» L Laparoscopia, 112, 188 (v. Videolaparoscopia) - colocação dos trocartes em, 428 - - fechamento dos portais, 429 - - primeira punção e pneumoperitônio, 428 - - punções auxiliares, 429 - com cromotubagem, 188 - diagnóstica, 112 - hemostasia em, 430 - - eletrocirurgia, 430 - - energia ultrassônica, 431 - - laser, 431 - - substâncias hemostáticas, 431 - - suturas e clipes, 431 - principais riscos na, 435 - rack de, 427 Laqueadura tubária, 432 Laser, 431 Lavagem intestinal, 409 Laxantes, uso de, 409 Liomioma, 71 Lesão(ões), 314 - condilomatosas recidivantes, 239 - intraepiteliais, 213 - - escamosa, 313 - - rastreio de, 314 - verrucosas no colo do útero, 239 - vulvar, tratamento primário da, 348 Leucorreias na infância e na adolescência, 139-143 - candidíase, 142 - clamídia, 141 - corpo estranho, 140 - enterobíase, 140 - gonorreia, 141 - infecção por Haemophilus influenzae, 141 - Shigella, 140

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- Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ou pyogenes, 140 - tricomoníase, 141, 142 - vaginose bacteriana, 141 - variações fisiológicas do epitélio vaginal, 139 - vulvovaginites, 139 - - específicas, 140 - - etiologia das, 139 - - inespecíficas, 139 Levonorgestrel, sistema intrauterino liberador de, 101, 286, 325 - endoceptivo ou, 68 Ligamentos, 445 - cardinais e uterossacros, 444 - uterinos, 445 Linfangiomas circunscritos, 271 Linfogranuloma venéreo, 232 - conceito e agente etiológico, 232 - diagnóstico, 233 - - diferencial, 234 - manifestações clínicas, 232 - tratamento e controle de cura, 234 Linfonodo(s), 348 - inguinais, tratamento primário dos, 348 - sentinela, 450 Linha mamária, 7 Liomioma(s) 271 - uterinos, 281 - - classificação, 282 - - diagnóstico, 285 - - fatores de risco, 281 - - manifestações clínicas, 284 - - - desconforto ou dor pélvica e abdominal crônica, 284 - - - disfunção reprodutiva, 285 - - - dor pélvica aguda, 285 - - - sangramento menstrual aumentado, 284 - - no colo uterino, 279 - - patogênese, 281 - - tratamento, 286 - - - cirúrgico, 287 - - - clínico, 286 - - - minimamente invasivo, 287 - - - não farmacológico, 287 Lipoma, 272, 300 Lipschütz, úlceras de, 275 Líquen, 273 - escleroso, 272 - - vulvar, 146 - plano, 273 - simples, 274 Lítio, 415 Losartana, 415 Lumpectomia, 458 - com técnica de mastopexia com asas de morcego, 460 Lúpus eritematoso sistêmico, 259 Lynch, síndrome de, 323

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»» M McDonald, técnica de, 83 Magnésio, 69 Mama, 450 - nódulo na, 450 - tumores benignos da, 299-308 - - adenoma, 302 - - esteatonecrose, cisto oleoso, 301 - - fibroadenolipoma, 301 - - fibroadenoma, 199 - - - gigante, 303 - - granuloma, 302 - - hamartoma, 303 - - lipoma, 300 - - papilífero, 303 - - Phyllodes, 303 Mama, câncer de, 395-403 - câncer de, 401 - - atendimentos psicológicos a mulher com, 32 - - hormonoterapia adjuvante, 401 - - prevenção do, 32 - - quimioterapia neoadjuvante, 402 - - terapias-alvo, 402 - - testes genômicos para o, 401 Mama, cirurgia de, 413-419 - conservadora, 447-451 - - lesões subclínicas, 450 - - técnicas, 447 - - - oncoplastia, 448 - - - quadrantectomia ou ressecção segmentar, 447 - - - segmentectomia, 447 - cuidados pós-operatórios, 417 - - curativos, 417 - - dieta, 417 - - uso do dreno, 417 - cuidados pré-operatórios, 413 - - assistência multidisciplinar, 416 - - avaliação, 413 - - biossegurança, 415 - - escores de risco cardiovascular, 414 - - manejo dos medicamentos, 415 - - planejamento cirúrgico e informação, 416 - - profilaxia de tromboembolismo venoso, 416 - - uso do antibiótico , 416 - oncoplástica, 457-462 - - do quadrante central, 458 - - lumpectomia com técnica de mastopexia com asas de morcego, 460 - - mamoplastia redutora oncoplástica, padrões de incisão e questões de segurança, 462 - - planejamento pré-operatório, 457 - - técnica de cirurgia periareolar round block, 458 - - - aplicada a mastectomia poupadora de pele, 459 - - - indicações e seleção de pacientes, 459 - - - marcação, 459 - - técnica do pedículo inferior, 461 - - técnica do pedículo superior, 460 - - técnicas em cirurgia conservadora, 457

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Mama, doença inflamatória da, 251-264 - diagnóstico, 253 - especiais, 263 - fisiologia, 251 - mastites, 251 - - classificação das, 251 - - lactacionais, 252 - - não lactacionais específicas, 256 - - - fungos, 259 - - - lúpus eritematoso sistêmico, 259 - - - micobactéria atípica, 257 - - - sarcoidose, 260 - - - sífilis, 258 - - - tuberculose, 258 - - neonatais e adolescentes, 251 - não específicas, 261 - profilaxia, 256 - tratamento, 254 - virais, 260 Mamoplastia redutora oncoplástica, 462 Mamotomia, 448 Massa ovariana, ressecção de, 432 Mastectomia(s), 453-456 - poupadora de pele, 459 - redutora de risco ou mastectomia profilática, 455 - tipos de, atualmente vigentes, 454 Mastite(s), 252 - classificação das, 251 - granulomatosa, 263 - lactacionais, 252 - - fatores de risco para, 252 - não lactacionais específicas, 256 - - fungos, 259 - - lúpus eritematoso sistêmico, 259 - - micobatéria atípica, 257 - - sarcoidose, 260 - - sífilis, 258 - - tuberculose, 258 - neonatais e adolescentes, 251 - periareolar recidivante, 262 - por óleos orgânicos, 264 Mastopexia, técnica de, com asas de morcego, 460 Matriz uterina e adenomatose, 131 - pacientes sem desejo futuro de gestação e que não querem manter a, 131 - pacientes sem desejo imediato de gestação e/ou que querem manter a, 131 Medicações, amenorreias induzidas por, 165 Medroxiprogesterona, acetato de, 325 Melanoma, 346 Menstruação, irregularidade da, 171, 173 Metildopa, 165 Metoclopramida, 165 Método(s), 102 - contraceptivos (v. Contracepção) - hormonais, tipos de, 102 - Ogino-Knaus, 100 Metzenbaum, tesoura de, 441

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Micobactéria atípica, 257 Microcalcificações, 448 Minerais, vitaminas e, 68 Miólise, 287 Mioma(s), 421 - subserosos, 282 - submucoso, 421 Miomatose, 129 Miomectomia, 287, 424, 433 Miométrio, hipertrofia difusa de, 131 Mola hidratiforme,383 - diagnóstico, 382 - tratamento da, 383 Mondor, doença de, 263 Morcelador, 432 Muco cervical ou Billings, 100 Mulheres inférteis (v. Infertilidade)

»» N Naboth, cisto de, 277 Neoplasia(s), 145 - intraepitelial, 316 - - endometrial, sistema de avaliação de, 322 - - vaginal, 318, 351 - - vulvar, 316 - - - características clínicas e diagnóstico da, 317 - - - diferenciada, 317 - - - usual, 317 - trofoblástica gestacional, 384 - - apresentação clinica da, 385 - - classificação e estadiamento da, 387 - - propedêutica da, 386 - - tratamento da, 388 - - - de alto risco, 389 - - - de baixo risco, 388 - - - resistente ou recidivante, 391 - - - seguimento após o, 391 Neoprobe, aparelho, 451 Nervo, 201 - isquiático, 444 - tibial posterior, estimulação do, 201 Neurofibroma, 272 Neuromodulação sacral, 201 Nódulo na mama, 450 Noradrenalina, inibidores seletivos da recaptação da serotoniona e da, 68 Nuck, canal de, cistos do, 270

»» O O’Connor-O’Sullivan, afastador de, 440 Obesidade, 323 - mórbida,cirurgia da, 28 Ogino-Knaus, método, 100 Óleo(s), 69 - de borragem, 69

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- de prímula, 69 - orgânicos, mastites por, 264 Oncogênese cervical, HPV e, 312 Oncoplastia, 448 Ooforite, 107 Órgão(s), 23 - genitais, exame do(s), 23 - pélvico, prolapso de, 205-212 - - defeito posterior, 212 - - diagnóstico, 207 - - sinais e sintomas, 207 - - tratamento, 209 - - - cirúrgico, 210 - - - conservador, 209 Osteoporose, 177 Ovário(s), 432 - cistadenoma de, 293 - - mucinoso, 293 - - seroso, 293 - cisto do, roto, 433 - fenestração dos, 432 - micropolicísticos, 292 - patologias benignas dos, 291-297 - - anomalias congênitas, 294 - - diagnóstico, 294 - - - diferencial, 296 - - tratamento, 296 - - tumores, 291 - policísticos, síndrome dos, 167-175, 323 - - diagnóstico, 170 - - fisiopatologia, 168 - - histórico, 167 - - tratamento, 172 - tecoma de, 294 - teratoma cístico maduro de, 293 Ovários, câncer de, 357-368 - diagnóstico, 362 - - cirúrgico e estadiamento, 364 - - precoce, 363 - epidemiologia, 357 - profilaxia, 367 - prognóstico, 367 - tipos de tumores e classificação, 358 - - de células germinativas, 362 - - do estroma gonadal, 362 - - epiteliais, 358 - tratamento, 365 - - bases do, cirúrgico, 365 - - tumores, 366 - - - de baixo potencial de malignidade, 366 - - - de células germinativas, 367 - - - do estroma gonadal, 367 - - - epiteliais malignos, 367 Ovulação, 190 - agentes hormonais para supressão da, 68 - indução medicamentosa da, com coito programado, 190

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»» P Paget, doença de, 267, 274 Papilomatose vestibular, 271 Parede vaginal, pontos da, 209 Pearl, índice de, 101 Peça cirúrgica, retirada de, 431 - bolsas protetoras, 432 - colpotomia, 432 - morcelador, 432 - trocarte, 431 Perda óssea e risco para fraturas osteoporóticas, 177 Perimenopausa, 323 - e climatério, 177 Períneo, 206 Pescoço alado, 56 Pessário, modelos de, 210 Phyllodes, tumor, 303 Pigmentação vulvar, alterações na, 275 Pílula anticoncepcional, 102 Pinça, 443 - de Allis, 444 - de Four, 443 Pioderma gangrenoso, 274 Pneumoperitônio, 428 Policistose ovariana, 169 Pólipo(s), 71 - endometrial, 287, 421 - uterino, 279 - fibroepiteliais, 271 Polipose intestinal, 323 Pós-operatório, cuidados no, 417 - complicações, 410 - da cirurgia mamária, 417 - - curativos, 417 - - dieta, 417 - - uso do dreno, 417 - dieta, 410 - exame clínico, 410 - prescrição médica, 410 - profilaxia da trombose venosa profunda, 410 - radioterapia, 349 Potássio, diuréticos inibidores da reabsorção do, 408 Prega vesicouterina, endometriose em, 119 Prenhez ovariana, 294 Pré-operatório, cuidados no, 407 - anamnese, 407 - classificação do estado de saúde segundo a ASA, 408 - consentimento informado, 409 - da cirurgia mamária, 413 - - assistência multidisciplinar, 416 - - avaliação, 413 - - biossegurança, 415 - - escores de risco cardiovascular, 414 - - manejo dos medicamentos, 415 - - planejamento cirúrgico e informação, 416 - - profilaxia de tromboembolismo venoso, 416 - - uso do antibiótico , 416 - dieta, 408

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- eletrocardiograma e radiografia de tórax, 408 - exame(s), 408 - - físico, 408 - - laboratoriais, 408 - medicamentos de uso habitual, 407 - tricotomia, 409 Preservativos masculino e feminino, 101 Prímula, óleo de, 69 Progesterona, 325 - e progestógenos, 68 - micronizada, 325 Progestógenos derivados da 19-nortestosterona, 325 Prolapso, 434 - de cúpula vaginal, 207, 434 - de órgão pélvico, 205-212 - - defeito posterior, 212 - - diagnóstico, 207 - - sinais e sintomas, 207 - - tratamento, 209 - - - cirúrgico, 210 - - - conservador, 209 - genital, 205 - uretral, 145 - uterino, 207 Prostaglandina, inibidores da, 201 Prurido crônico, 146 Pseudopuberdade precoce ou periférica, 149 Psicoterapia e sexualidade feminina, 41 - informação limitada, 42 - permissão, 42 - sugestão específica, 42 Psoríase, 272 Puberdade, 153 - atrasada, 153 - precoce, 149-152 - - central verdadeira, 149 - - diagnóstico, 150 - - exames complementares, 150 - - implicações clínicas, 149 - - pseudopuberdade precoce ou periférica, 149 - - tratamento, 151

»» Q Quadrantectomia, 447 Quadril, fratura de, 180 Quimioterapia, 349 - câncer de trompas, 371 - neoadjuvante e câncer de mama, 402 - papel da, 349

»» R Rabdomiossarcoma, 146 Radiografia do tórax, 408 Radioterapia, 372 - câncer de trompas, 372 - no pós-operatório, 349

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Reabilitação do assoalho pélvico, 214 Reiter, síndrome de, 272 Relação artéria uterina-ureter, 443 Reposição hormonal, terapia de, 323 - contraindicações a, 182 Resistência insulínica, 168 Resposta sexual humana e sexualidade feminina, 37 Ressecção de massa ovariana, 432 Ressonância magnética, 188 Reto, 439 - carcinomas do cólon e, hereditários, 323 Risco cardiovascular, escores de, no pré-operatório na cirurgia mamária, 414 Ruptura de cisto ovariano, 107

»» S Sala de operação, preparo da, para videolaparoscopia, 428 Salpingite, 107 Salpingostomia linear, 94 Sangramento, 9 - anormais na infância e na adolescência, 145 - - causas, 147 - - - conforme faixa etária, 145 - menstrual, 9 - - aumentado, 284 - - padrões de, 9 - uterino anormal, 71-76 - - adenomiose, 71 - - causas ainda não classificadas, 73 - - causas iatrogênicas, 73 - - classificação, 71 - - coagulopatias, 72 - - definição, 71 - - distúrbios, 73 - - - endometriais, 73 - - - ovulatórios, 73 - - investigação, diagnóstico, 73 - - liomioma, 71 - - malignidade e hiperplasia, 72 - - pólipos, 71 - - tratamento do, 73 - - - agudo, 75 - - - em sua fase crônica, 75 Sarcoidose, 260 Sarcomas uterinos, 378 - diagnóstico, 379 - fatores de risco, 379 - patologia, 379 - prognóstico, 379 - tratamento, 379 Schiller, teste de, 24 Segmentectomia, 447 Septo uterino, 423 Septoplastia, 423 Serotonina, inibidores seletivos da recaptação da, 67 - e da noradrenalina, 68 Sexo, intersexo e genitália ambígua, 51-62

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Sexualidade feminina, 37-43 - disfunções sexuais mais frequentes, 39 - - diagnóstico, 40 - - etiologia, 39 - - exame físico, 40 - - tratamento, 41 - psicoterapia, 41 - - informação limitada, 42 - - intensiva, 42 - - permissão, 42 - - sugestão específica, 42 - resposta sexual humana e, 37 Shigella, 140 Sífilis, 227, 258 - adquirida, 227 - - manifestações clínicas, 227 - conceito e agente etiológico, 227 - congênita, 227 - controle e critério de cura, 229 - diagnóstico, 227 - - diferencial, 229 - - laboratorial, 227 - tratamento e controle de cura, 229 Síndrome(s), 200 - antifosfolipídio, 77 - da bexiga, 200 - - dolorosa, 109 - - hiperativa, 200 - da tensão pré-menstrual, 65-70 - - contraceptivos orais combinados, 68 - - danazol, 68 - - definições, 65 - - diagnóstico, 66 - - endoceptivo ou sistema intrauterino liberador de levonorgestrel, 68 - - epidemiologia, 66 - - etiologia, 66 - - fotomedicamentos, 69 - - histórico, 65 - - hormônio liberador de gonadotrofina, 68 - - inibidores seletivos da recaptação da serotonina, 67 - - - e da noradrenalina, 68 - - medidas preventivas, 67 - - patogênese, 66 - - progesterona e progestógenos, 68 - - serotoninérgicos, 67 - - - atípicos, 68 - - tratamento, 67 - - vitaminas e minerais, 68 - de Asherman, 164 - de Kallmann, 161 - de Lynch, 323 - de Reiter, 272 - de Turner, 56 - disfórica pré-menstrual, 65 - do intestino irritável, 109 - dos ovários policísticos, 167-175, 323 - - diagnóstico, 170

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- - fisiopatologia, 168 - - histórico, 167 - - tratamento, 172 Sinequia uterina pós-curetagem uterina, 423 Siringomas, 271 Sistema, 101 - genital feminino, embriologia do, 2-6 - intrauterino liberador de levonorgestrel, 101, 286, 325 - - endoceptivo ou, 68 Sítio placentário, tumor trofoblástico do, 390 SIU-LING (v. Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel) Slings, 202 - faciais, colpossuspensão de Burch e, 202 - sintéticos uretrais, 202 Streptococcus beta-hemolítico do grupo A ou pyogenes, 140 Substâncias hemostáticas, 431 Suporte familiar e sua importância, 27 Suturas e clipes, 431

»» T Tabaco, uso de, 180 Tamoxifeno, 323 Técnica(s), 460 - de McDonald, 83 - de mastopexia com asas de morcego, 460 - em cirurgia de mama, 458 - - conservadora, 457 - - periareolar round block, 458 - Flick contraction, 214 - Hold contraction, 214 Tecoma de ovário, 294 Temperatura corporal basal, 100 Tensão pré-menstrual, síndrome da, 65-70 - contraceptivos orais combinados, 68 - danazol, 68 - definições, 65 - diagnóstico, 66 - endoceptivo ou sistema intrauterino liberador de levonorgestrel, 68 - epidemiologia, 66 - etiologia, 66 - fotomedicamentos, 69 - histórico, 65 - hormônio liberador de gonadotrofina, 68 - inibidores seletivos da recaptação da serotonina, 67 - - e da noradrenalina, 68 - medidas preventivas, 67 - patogênese, 66 - progesterona e progestôgenos, 68 - serotoninérgicos, 67 - tratamento, 67 - vitaminas e minerais, 68 Terapia de reposição hormonal, 323 - contraindicações a, 182 Teratoma cístico maduro de ovário, 293 Tesoura de Metzenbaum, 441 Teste(s), 314

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- de capacitação espermática e infertilidade, 189 - de clomifeno, 186 - de DNA-HPV, 314 - de Schiller, 24 - genômicos para o câncer de mama, 401 - para clamídia, 112 Tétano, 48 Tinea, 274 Toque genital, 24 Tórax, radiografia do, 408 Torção, 297 - anexial, 432 - ovariana, 297 Toxina onabotulínica, 201 Translocação robertsoniana, 79 Transtornos sexuais femininos, 41 Trato intestinal, preparo do, 409 Traumatismos vulvovaginais, 145 TRH (v. Terapia de reposição hormonal) Trichomonas vaginalis, 241 Tricomoníase, 141, 224, 241 - persistente ou recorrente, 225 Tricotomia, 409 Trocarte(s), 431 - colocação dos, em laparoscopia, 428 - - fechamento dos portais, 429 - - primeira punção e pneumoperitônio, 428 - - punções auxiliares, 429 Tromboembolismo venoso, 416 Trombofilias hereditárias, 79 Trombose venosa profunda, 410 Trompas, câncer de, 369-373 - abordagem cirúrgica, 371 - diagnóstico, 369 - estadiamento FIGO 2014, 370 - hipertermoquimioterapia, 372 - histopatologia, 369 - prognóstico, 372 - quadro clínico, 369 - quimioterapia, 371 - radioterapia, 372 - tratamento, 371 Tuberculose, 258 Tumor(es), 390 - com grave hemorragia, 146 - da mama, 291 - - benignos, 299-308 - - - adenoma, 302 - - - esteatonecrose, cisto oleoso, 301 - - - fibroadenolipoma, 301 - - - fibroadenoma gigante, 303 - - - fibroadenoma, 299 - - - granuloma, 302 - - - hamartoma, 303 - - - lipoma, 300 - - - papilífero, 303 - - - Phyllodes, 303

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- da vulva, 271 - - benignos, 391 - - - dermatoses e, 268 - - sólidos, 271 - dos ovários, benignos, 291 - mesenquimais, benignos, 271, 293 - de Brenner, 362 - de células germinativas, 293 - do estroma gonadal, 293 - epiteliais, 292 - - glandulares, 271 - mesodérmicos mistos, 361 - mesonéfricos, 361 - trofoblástico, 390 - - do sítio placentário, 390 - - epitelioide, 390 Turner, síndrome de, 56

»» U Úlcera(s), 278 - de Lipschütz, 275 - genitais dolorosas, 232 Ultrassonografia, 187 - do útero, 3D, 11 - transabdominal, 112 - transvaginal, 187, 324 Ureter, dissecção do, 435 Uretrite, 237 Urgência, incontinência urinária de, 200 Urina, exame de, 112 Urinocultura, 112 Útero, 433 - cirurgia no, 433 - colo do (v. Colo uterino) - globoso, 131 - lesões verrucosas no colo do, 239 - miomatoso, 282 - septado, gravidez em, 80 - ultrassom 3D do, 11

»» V Vacina contra HPV, 240 Vagina, 441 - atrófica, 225 - câncer de, 351-355 - - diagnóstico, 352 - - epidemiologia, 351 - - estadiamento, 352 - - fatores de risco, 351 - - graduação histopatológica, 353 - - histologia, 352 - - prognóstico, 354 - - seguimento, 354 - - tratamento, 353 - comprimento total da, 209 - doença intraepitelial de colo uterino, vulva e, 311-319

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- fusão da, com as estruturas perineais, 205 Vaginite, 225 - actínica, 225 - descamativa inflamatória, 225 Vaginose, 225 - bacteriana, 141, 223 - citolítica, 225 Vestibulectomia, 276 Vídeo-histeroscopia, 421-425 - cirúrgica, 422 - diagnóstica, 421 - indicações, 422 Videolaparoscopia ginecológica, 427-436 - colocação dos trocartes em laparoscopia, 428 - - fechamento dos portais, 429 - - primeira punção e pneumoperitônio, 428 - - punções auxiliares, 429 - hemostasia em laparoscopia, 430 - - eletrocirurgia, 430 - - energia ultrassônica, 431 - - laser, 431 - - substâncias hemostáticas, 431 - - suturas e clipes, 431 - histórico, 427 - instrumental, 428 - posicionamento do paciente, 428 - preparo da sala de operação, 428 - principais procedimentos, 432 - - cirurgia, 433 - - - dos anexos uterinos, 432 - - - no útero, 433 - - emergências ginecológicas, 432 - principais riscos na laparoscopia ginecológica, 435 - rack de laparoscopia, 427 - retirada de peça cirúrgica, 431 - - colpotomia, 432 - - morcelador, 432 - - pelo trocarte, 431 - - uso de bolsas protetoras, 432 Violência sexual, 45-50 - abordagem clínica, 45 - - anamnese, 46 - - aspectos éticos e legais, 49 - - contracepção de emergência, 48 - - exame físico, 46 - - interrupção da gravidez decorrente, 49 - - profilaxia para doenças sexualmente transmissíveis, 47 - - - hepatites virais, 48 - - - infecções pelo HIV, 48 - - - não virais, 47 - - - tétano, 48 - epidemiologia, 45 Vírus da Imunodeficiência humana (v. HIV) Vírus papilomavírus (v. HPV) Vitamina(s), 68 - B6, 69 - e minerais, 68

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Vitex agnus castus, 69 Vulva, 343-350 - câncer de, 343-350 - - carcinogênese vulvar, 345 - - classificação das lesões precursoras do, 344 - - comprometimento linfonodal e outros fatores prognósticos, 348 - - estadiamento, 348 - - história natural, 343 - - importância da lateralidade do tumor, 347 - - padrões de disseminação, 347 - - prevenção, 349 - - tipos histológicos, 346 - - tratamento, 348 - doença intraepitelial de colo uterino, vagina e, 311-319 - neoplasia intraepitelial da (v. Neoplasia intraepitelial vulvar) - patologias benignas da, 267 - - alterações na pigmentação vulvar, 275 - - cisto(s), 270 - - - da glândula de Skene, 270 - - - de inclusão epidermoide, 270 - - - do canal de Nuck, 270 - - - ou abscesso de Bartholin, 268 - - - vestibulares mucosos, 271 - - dermatite de contato, 272 - - dermatoses e tumores benignos, 268 - - doença, 275

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- - - de Behçet, 274 - - - de Crohn vulvar, 275 - - - de Paget extramamária, 274 - - exame físico, 267 - - foliculite, 274 - - hidradenite supurativa, 274 - - história, 267 - - líquen, 273 - - - escleroso, 272 - - - plano, 273 - - - simples, 274 - - pioderma gangrenoso, 274 - - psoríase, 272 - - síndrome de Reiter, 272 - - tinea, 274 - - tumores, 271 - - - glandulares epiteliais, 271 - - - mesenquimais benignos, 271 - - - sólidos, 271 - - úlceras de Lipschütz, 275 - - vulvodinia, 275 Vulvodinia, 275 Vulvovaginites, 139 - específicas, 140 - etiologia das, 139 - exuberante com secreção purulenta, 236 - inespecíficas, 139

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