Manual de Alergia Alimentar, 3ª ed. | Aderbal Sabra by Editora Rubio

Aderbal Sabra Professor Titular de Alergia Alimentar da Escola de Medicina da Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy (Unigranrio), RJ. Professor Titular de Pediatria e de Gastrenterologia Pediátrica da Escola de Medicina da Unigranrio, RJ. Livre-Docente e Doutor em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Doutorado em Gastrenterologia Pediátrica na Wayne State University, Michigan, EUA. Pós-Doutorado em Imunologia no International Center for Interdisciplinary Studies of Immunology (ICISI) da Georgetown University, Washington, EUA.

Esta 3a edição revisada e ampliada do Manual de Alergia Alimentar do renomado Prof. Dr. Aderbal Sabra mantém seu caráter didático e o objetivo de oferecer a todos os profissionais que cuidam de pacientes com alergias alimentares informações atuais e necessárias para facilitar seu manejo.

ADERBAL SABRA

Outros Títulos de Interesse Alimentos Funcionais – Componentes Bioativos e Efeitos Fisiológicos

O r g a n iz a d o r

Neuza Maria Brunoro Costa Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Atendimento Nutricional de Pacientes Hospitalizados Vanessa Taís Nozaki Angela Andréia França Gravena Isabelle Zanquetta Carvalho Rose Mari Bennemann

Com Sabor – Sem Glúten, Sem Lactose Vivete Gutfilen

Manual de Revisada e Ampliada

Fellow em Gastrenterologia Pediátrica na Universidade do Colorado, Denver, EUA.

De acordo com muitos autores, a explicação para isso tem a ver com a suscetibilidade genética, associada aos novos alérgenos ambientais e às viroses respiratórias. Neste sentido, o período de lactância e o período pré-escolar são particularmente importantes, pois nestes momentos da vida o sistema imunológico encontra-se em processo de maturação e o contato com estes fatores interfere na imunomodulação. Por este motivo, torna-se fundamental a compreensão de como o sistema imunológico do concepto se altera durante a gestação e como se modifica com o avançar da infância.

3a Edição

Fellow em Imunologia na Georgetown University, Washington, EUA.

Nas últimas décadas, tem-se observado aumento significativo de pacientes com doenças alérgicas, em especial na população pediátrica. Concomitantemente, surgiram novos medicamentos com eficácia muito maior em relação aos então disponíveis, o que reduziu a morbidade e a mortalidade dessas doenças. No entanto, a incidência e a prevalência dessas enfermidades são crescentes. No decorrer de 20 anos, as reações alérgicas aos alimentos, que resultam em dermatite atópica, asma e anafilaxia, aumentaram na ordem de três a quatro vezes em relação às décadas anteriores.

ADERBAL SABRA

Sobre o Organizador

Doenças Inflamatórias Intestinais – Retocolite Ulcerativa e Doença de Crohn, 2a ed.

Alergia Alimentar 3 a E d ição

Nutrição Imunologia

Manual de Alergia Alimentar

Áreas de interesse

Revisada e Ampliada

Dídia Bismara Cury Alan Colm Moss

Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica Larissa Calixto-Lima Nelzir Trindade Reis

Intestino Saudável – Orientações e Receitas Lucia Camara Castro Oliveira Flávia de Alvarenga Netto

Nutrição – Da Gestação ao Envelhecimento, 2a ed. Márcia Regina Vitolo

Nutrição Clínica – Bases Para Prescrição Nelzir Trindade Reis Larissa Calixto-Lima

Nutrição Clínica no Dia a Dia Larissa Calixto-Lima Maria Cristina Gonzalez

Nutrição Contemporânea – Saúde com Sabor Marcela Knibel Dora Cardoso

Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos Ligocki Campos

Trocas Inteligentes – Transforme Receitas Tradicionais em Delícias Saudáveis e Ganhe Saúde Sonja Salles

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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C o p y r i g h t ©2 0 1 5E d i t o r aR u b i oL t d a . S a b r a . Ma n u a l d eAl e r g i aAl i me n t a r . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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Aderbal Sabra Professor Titular de Alergia Alimentar da Escola de Medicina da Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy (Unigranrio), RJ. Professor Titular de Pediatria e de Gastrenterologia Pediátrica da Escola de Medicina da Unigranrio, RJ. Ex-Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina de Petrópolis, RJ. Ex-Professor Titular de Pediatria da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Livre-Docente e Doutor em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Doutorado em Gastrenterologia Pediátrica na Wayne State University, Michigan, EUA. Pós-Doutorado em Imunologia no International Center for Interdisciplinary Studies of Immunology (ICISI) da Georgetown University, Washington, EUA.

Fellow em Imunologia na Georgetown University, Washington, EUA. Fellow em Gastrenterologia Pediátrica na Universidade do Colorado, Denver, EUA. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina.

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Copyright © 2015 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-018-6 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Fotos de Capa iStock.com / © markusblanke / © Svisio Diagramação Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ S117m Sabra, Aderbal 3. ed. Manual de alergia alimentar / Aderbal Sabra. - 3. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2015. 344 p.: il.; 25 cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-018-6 1. Alergia a alimentos. 2. Nutrição. 3. Dietoterapia. 4. Alimentos – Composição. 5. Hábitos alimentares I. Título. 14-17398

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Ana Muñoz Gastrenterologista. Fellow em Gastrenterologia pelo Serviço de Gastrenterologia do Professor Aderbal Sabra. Fellow em Alergia Alimentar pelo Serviço de Alergia Alimentar do Professor Aderbal Sabra.

Gustavo Rodrigues dos Santos Coordenador da Unidade de Internação Infantil do Hospital Estadual da Criança (HEC), RJ. Fellow em Gastrenterologia Pediátrica pelo Serviço de Gastrenterologia do Professor Aderbal Sabra.

Membro Titular do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Alergia Alimentar (SBAI).

Joseph Bellanti Professor de Imunologia e Microbiologia e Diretor do International Center of Interdisciplinary Studies in Immunology da Georgetown University School of Medicine, Washington, EUA.

Luiz Manoel Werber de Souza Bandeira

Fellow em Alergia Alimentar pelo Serviço de Alergia Alimentar do Professor Aderbal Sabra.

Chefe do Serviço de Imunologia Clínica e Experimental da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Isaac Tenório

Pós-Doutorado em Imunogenética na Fundação Oswaldo Cruz (FioCruz), RJ.

Residência Médica em Clínica Médica na Fundação Hospitalar do Distrito Federal – Hospital Regional de Ceilândia, DF. Especialização (Residência Médica) em Radiologia e Diagnóstico por Imagem no Instituto Goiano de Radiologia (IGR), GO. Especialização em Alergia Alimentar pela Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy (Unigranrio), RJ. Fellow em Alergia Alimentar do Serviço de Alergia Alimentar do Professor Aderbal Sabra.

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Doutorado em Medicina (Imunologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Organizador Científico da Extra Section of Clinical Immunology (ESCI-SBI). Professor Coordenador do Curso de Pós-Graduação em Imunologia e Alergia Clínica e Laboratorial da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Professor Organizador e Responsável pela linha de pesquisa da Unidade de Imunologia Clínica e Experimental da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Colaboradores

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Mônica Müller Taulois Professora-Assistente I da Escola de Medicina da Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy (Unigranrio), RJ.

Professor Adjunto de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFF, RJ. Mestre em Pediatria pela UFF, RJ. Fellow em Gastrenterologia e Alergia Alimentar pelo Serviço de Gastrenterologia e Alergia Alimentar do Professor Aderbal Sabra.

Selma Sabra

Pediatra da Prefeitura da Cidade do Rio de Janeiro e da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Policlínica Piquet Carneiro.

Chefe do Serviço de Endoscopia Pediátrica do Hospital Universitário Antônio Pedro (HUAP), da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Mestrado Profissionalizante em Ensino de Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Professora Adjunta de Pediatria da Faculdade de Medicina da UFF, RJ.

Especialista (Residência Médica) em Gastrenterologia e Metabolismo Pediátrico pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ. Especialista (Residência Médica) em Pediatria pelo Ministério da Saúde.

Rafael Del Castillo Villalba Chefe do serviço de Gastrenterologia Pediátrica da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

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Professora Adjunta de Pediatria da Escola de Medicina da Universidade do Grande Rio Professor José de Souza Herdy (Unigranrio), RJ. Coordenadora do Internato em Pediatria da Escola de Medicina da Unigranrio, campus Barra, RJ. Pediatra da Fundação Saúde do Estado do Rio de Janeiro. Mestre em Pediatria pela UFF, RJ. Fellow em Endoscopia Pediátrica pelo Children’s National Medical Center, George Washington University, Washington, EUA.

Professor Visitante do Serviço de Imunologia e Reumatologia da University of Stanford, Califórnia, EUA.

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A Selma, minha esposa amada, e aos meus queridos filhos Selminha, Alessandra, Aderbal, Georgeana e Guilherme, meu mais sincero e puro amor de esposo e pai. Muito obrigado por terem sempre retribuído com carinho às horas subtraídas frente ao meu trabalho. Ao Prof. Arnold Silverman, extraordinário gastrenterologista, que me ensinou a arte da especialidade, agradeço de coração. Ao Prof. Bellanti, extraordinário educador, que me lustrou pelos caminhos da imunologia, ciência que domina como um verdadeiro mestre, expresso aqui minha gratidão. A Gustavo Rodrigues dos Santos e a Isaac Tenório, meus afilhados e amigos, e a Selma Sabra, companheira querida: agradeço por todas as horas, por suas dedicações e competência na elaboração deste manual e por tudo que representam de estímulo aos nossos estudos. Aos meus estudantes, que foram e sempre serão o grande estímulo que motiva a minha busca pelo conhecimento. Agradeço a Deus por sentir-me um homem feliz e realizado pela beleza do amor que reina em minha família, pelo respeito que tenho e cultivo com meus pares, pelo carinho e atenção que dedico aos meus pacientes, pelo exemplo de vida que posso dar a meus estudantes e pela felicidade que sinto em tudo o que faço.

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Agradecimentos

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Há mais de três décadas começávamos a tratar os primeiros casos de alergia alimentar no meu Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), berço deste que é hoje o mais evoluído, pesquisado e estudado campo da nossa especialidade – Alergia Alimentar (AA). Tão logo se avolumaram os casos de AA que muito cedo percebi que o problema era muito maior do que se pensava à época, quando só podíamos falar em alergia mediada por imunoglobulinas E (IgE), sob a influência dos trabalhos do respeitável alergista Sampson. Fiquei só, por muito tempo, divulgando ideias de que havia um tipo de alergia que ocorria com a IgE normal. Meus trabalhos científicos foram equivocadamente rejeitados, pois eram ideias novas, “latinamerican”, como pejorativamente nossos colegas do Norte se referem quando não sabem ou não querem saber do que falamos. Resolvi, então, em 1996 deixar minha Escola de Medicina, na Universidade Federal Fluminense (UFF), onde exercia a titulação e a chefia de serviço, e partir para Washington, para fazer um pós-doutorado como “Visiting Professor” em imunologia, a fim de defender com precisão minhas ideias, pois tivera meu projeto aprovado para investigar a AA não IgE, no International Center of Interdisciplinary Studies in Immunology (Icisi), da Georgetown University School of Medicine.

Na virada do milênio, finalmente Sampson reconheceu, um pouco atrasado em relação aos meus trabalhos, a existência da AA não IgE. A visão antecipada que tive da alergia alimentar mediada por distúrbio da imunidade celular já havia deixado muitos de nós incrédulos. Com o reconhecimento internacional da AA não IgE, minha linguagem foi enfim reconhecida e meus trabalhos passaram a ser publicados. Seguimos neste caminho até hoje, sempre na área da AA, por mediação celular, e mais de 20 trabalhos estão publicados e disponíveis na literatura mundial. Em reconhecimento a meu trabalho, fui distinguido com a posição de “Visiting Scientist and Senior Staff” pela Georgetown University, posições que ocupo até hoje.

Acolhida melhor não poderia ter ao iniciar meus trabalhos com o eminente professor de

Nem todos da geração mais nova de gastrenterologistas, formada nos últimos dez anos, me

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imunologia Joseph Bellanti, com quem estou trabalhando até hoje. Fizemos o que até então nenhuma dupla tinha feito: passamos a estudar a imunologia do tubo digestivo, maior reservatório de linfócitos do corpo humano, com a visão do especialista em imunologia associada à do gastrenterologista, especialista em AA, que buscava explicações fisiopatológicas para os casos de AA com IgE normal. Muito rapidamente, publicamos os primeiros trabalhos voltados para a alergia não IgE. Assim, foi abordada a doença celíaca, e fomos os primeiros a descrever os linfócitos CD8 e suas citocinas com evidente prevalência do sistema linfocitário Th1.

Apresentação

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De 1997 até 2000, morei em Washington com minha família, dedicando-me à minha nova especialidade e tornando-me imunologista do Serviço do Prof. Bellanti, no Icisi, da Georgetown University School of Medicine. Voltei com a minha família para o Brasil em 2000, alternando residência entre Washington e Rio de Janeiro. Ao deixar a UFF, fui convidado a me estabelecer na Universidade do Grande Rio, onde tenho a honra de chefiar o maior departamento de Pediatria, entre as escolas particulares de Medicina do Brasil. São mais de 100 docentes voltados para a saúde materno-infantil. Hoje, chefio a Pediatria e também uma unidade voltada para o ensino e a pesquisa na área da imunoalergia. São mais de dez projetos em andamento, sob minha orientação, tendo como linha de pesquisa central a imunopatologia da resposta alérgica.

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Nada mais natural que neste meu novo núcleo de trabalho, na Escola de Medicina do Grande Rio, criasse a primeira disciplina inteiramente voltada para a alergia alimentar. É tarefa indissociável do educador ensinar a visão do amanhã, com base em evidências e sob sólidos alicerces de pesquisa. Principalmente se ele é um pesquisador. Quem na Gastrenterologia Pediátrica duvida da importância da AA? Como sempre estive à frente, procurando antecipar os caminhos de nossa especialidade, a Gastrenterologia, nada mais justo que minha Escola de Medicina fosse a primeira a ter um núcleo de estudos voltados para a AA na graduação. Com o consolidar das minhas pesquisas, surgiu nosso núcleo de pós-graduação na área, passando a haver cada vez mais professores da especialidade e estudantes interessados no problema. Este potencial inesgotável de talentos acabou por fundar a Liga de Alergia Alimentar (LAA). Esta primeira edição deste manual foi escrita para meus estudantes, da disciplina de Imunopatologia e Alergia Alimentar da Escola de Medicina da Unigranrio. Cada capítulo foi cuidadosamente abordado para contemplar nosso programa de ensino-aprendizagem. Fui ajudado neste empreendimento pela Profa. Selma Sabra, que chefia a unidade de Endoscopia e Diagnóstico do nosso Serviço de Gastrenterologia. Há 15 anos, tenho a honra de compartilhar com ela todas as minhas realizações. Esta obra não sairia publicada se não fosse sua dedicação ao tema. Esteve também ao meu lado, neste empreendimento, o Dr. Gustavo Rodrigues dos Santos, que foi o primeiro diretor da LAA e há um ano é meu fellow, altamente preparado, em quem identifico qualidades inatas para esta tarefa. Participou ainda da obra o Prof. de Imunologia Joseph Bellanti, que tão gentilmente colaborou com esta edição. Agradeço, sobretudo, a meus estudantes da LAA, por suas colaborações, e aos fellows do Serviço de Imunologia do Prof. Bellanti. À Unigranrio, nossa universidade que, com sua excelente Escola de Medicina, abriga extraordinários ensino, aprendizado e pesquisa no campo da Medicina, agradeço a oportunidade de publicar esta obra, fruto do incentivo que a mantenedora, na pessoa do querido Reitor Prof. Arody Herdy, sempre deu às minhas pesquisas aqui e no exterior. Aderbal Sabra

conhece, pois sequer voltei a pertencer ao Comitê de Gastrenterologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), que tive a honra de fundar e ser seu primeiro presidente. Tributo isso aos anos que estive fora, mais tempo por lá do que por aqui. Cabe, então, uma breve autoapresentação. Fiz minha formação em Gastrenterologia em Denver, no Colorado, entre 1972 e 1973, no Serviço do Prof. Arnold Silverman. Fui seu primeiro fellow. Voltei para o Brasil e, em 1974, fundei o Serviço de Gastrenterologia Pediátrica do IPPMG, da UFRJ, que chefiei em 1985, deixando lá um núcleo de especialistas, liderados pelos meus primeiros fellows brasileiros, Professores Antonio Calçado, Sheila Pércope, Josther Gracia e Giuseppe Santalucia. Meu serviço de Gastrenterologia no IPPMG ganhou destaque e um grande contingente de fellows tornou-se especialista em Gastrenterologia Pediátrica e voltou a seus serviços de origem, tanto aqui no Brasil quanto por toda a América Latina. Minha saída da UFRJ aconteceu após ser admitido no concurso para Professor Titular de Pediatria da UFF. Transferi-me com dedicação total para o outro lado da Baía de Guanabara, onde fui chefe do Serviço de Pediatria e Professor Titular. Lá, fundei o Serviço de Gastrenterologia Pediátrica da UFF, que chefiei até viajar para Washington em 1996, deixando o setor sob a liderança de Rafael Del Castillo Villalba, professor de Gastrenterologia e fellow de minha segunda geração de especialistas. Este novo núcleo segue recebendo futuros especialistas do Brasil e da América Latina.

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Há dez anos escrevia a primeira edição deste manual, revista cinco anos depois na sua segunda edição em língua espanhola – ambas esgotadas. Apresento agora aos meus queridos alunos, amigos e leitores a terceira edição totalmente revisada e atualizada, com novos capítulos e abordando os avanços imunológicos de interesse para a compreensão deste fascinante tema.

Um pouco de nossa história Em 1978, chamei a atenção da classe pediátrica, em congressos, sobre casos da até então desconhecida alergia alimentar (AA). Não foram poucos os colegas que disseram ser esta nova informação um “exagero do Sabra”. O tempo passou e nos deparamos hoje com um cenário real, com um número crescente e avassalador de casos de alergia alimentar que ocupam, nos consultórios pediátricos, boa parte do nosso dia a dia. Atualmente, os gastrenterologistas pediátricos recebem um número crescente de casos de alergia alimentar em suas clínicas, como também os alergistas respiratórios veem parte destes pacientes como seus clientes. No entanto, são principalmente nossos pediatras generalistas os primeiros a ter contato com eles. Assim, este cenário se repete todos os dias, de norte a sul, nos consultórios pediátricos.

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Por que aumentam os casos de AA em todo o mundo São vários os fatores concorrentes para o aumento da AA em todo o mundo. O mais grave de todos é a amamentação inadequada. Toda criança nasce Th2, com predisposição para ser alérgica e, entre os fatores que promovem a conversão de Th2 para Th1, destaca-se o aleitamento materno exclusivo. Assim, toda criança deve receber leite humano exclusivo até 8 meses de idade, época do fechamento da janela imunológica de conversão Th2/Th1. Tal medida é fundamental, principalmente para filhos de pais alérgicos. Estas crianças, filhos de pais alérgicos, que recebem leite de vaca antes dos 8 meses de idade, serão alérgicas ao leite de vaca. O segundo erro frequente entre nós é o uso indiscriminado da “mamadeira assassina” nos berçários. A introdução do leite de vaca, antes do leite humano, leva a uma resposta de ativação imune do perfil Th2, que perdura por muitos meses ou anos e faz desta criança um paciente potencialmente alérgico ao leite de vaca. Nosso Ministério da Saúde (MS) é o grande responsável pela introdução desta mamadeira em berçários do SUS, quando obriga, por portaria, que mães sem teste HIV não podem amamentar seus filhos até que o teste fique pronto e esteja normal. Durante esse tempo, nossas crianças recebem a “mamadeira assassina”, com referendo ministerial. Trata-se de medida desastrosa para a alergia alimentar. O ideal seria que o denominado teste

Prefácio da 3a Edição

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O terceiro fator que contribui para o aumento da AA em todo o mundo é o excesso de higiene. Felizes aqueles que nascem em um ambiente rural e podem desfrutar de uma atmosfera rica em lipopolissacarídeos, capazes de acelerar a maturação Th1. A maioria de nós, que vive em ambientes citadinos, tem como paradigma o excesso de higiene. Nossos partos são, em mais de 90% dos casos, totalmente estéreis, pela cesariana, o que impede que nossos recém-nascidos tenham contato com o canal de parto e que assim recebam, por deglutição, uma colonização precoce e desejável em seu trato digestivo. Os ambientes hospitalares e a pressão social nos impelem ao cuidado extremo de higiene. O uso indiscriminado de antibióticos e de fórmulas esterilizadas afasta os intestinos de nossas crianças de uma flora normal. Como promover a maturação TGF-beta, se não permitimos o estabelecimento de uma flora normal, o mais precocemente possível, no tubo digestivo de nossas crianças? Sem Th3, não temos como frear nosso Th2. Esse é um dilema ainda não resolvido. Outro fator que concorre para o aumento da AA em todo o mundo está no uso exagerado de antiácidos e antibióticos. Observo em minha clínica que o uso indiscriminado de antiácidos ocorre em qualquer criança que golfa ou vomita. Ao primeiro sinal de golfadas e vômitos, seu pediatra inicia o uso de um antiácido. Esta conduta que hoje observamos como de rotina contribui em muito para agravar a AA. Nada mais deletério para o pâncreas do que o uso contínuo de antiácidos. Eles não deixam que a acidez gástrica necessária chegue ao duodeno e assim se complete o ciclo fisiológico da secreção pancreática. Sem a acidez duodenal, o pâncreas não completa seu ciclo de secreção de enzimas, especialmente o tripsinogênio, e assim não se digerem as proteínas, que inteiras irão chegar às placas de Payer, do íleo terminal, aumentando as chances de AA. O mesmo ocorre com o uso indiscriminado de antibióticos que, por sua ação

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antibacteriana, vão retardar o crescimento da flora colônica. Amamentação inadequada, “mamadeira assassina”, excesso de higiene, uso indiscriminado de antibióticos e antiácidos associados a uma genética de alergia em uma criança imatura são os requisitos que justificam o aumento avassalador da AA em todo o mundo. Podem ser acrescidas a esses fatores as infecções precoces do trato respiratório, do trato digestivo e da pele, que quando presentes ativam as respostas Th2 e fazem do órgão afetado o órgão de choque. É lamentável ver que a maioria destes fatores é passível de prevenção, mas está longe de ser alcançada. Erramos todos nós quando vemos que nossos obstetras desconhecem os efeitos deletérios da cesariana e nossos pediatras permitem as mamadeiras e/ou os copinhos no berçário.

Classificação atual das AA O avanço que tivemos nas últimas décadas no conhecimento das bases imunológicas da AA leva-nos hoje a uma classificação fundamentada nos mecanismos de produção da doença alérgica alimentar: AA mediada por Th2 ou AA de base humoral. AA mediada por Th1 ou AA de base celular. AA de mediação mista Th1/Th2 ou AA de

base mista humoral e celular. AA de mediação diferenciada ou AA por ou-

tro mecanismo. No primeiro grupo, estão as AA mediadas por IgE. No segundo grupo, estão as AA do tipo celular, cujos marcadores biológicos apontam para alterações da relação CD4/CD8, com predominância do CD8, com IgE normal. No grupo misto, estão as mediações com desvios concomitantes da IgE e do CD8, ambos elevados. Em alguns pacientes deste grupo misto, aparecem os eosinófilos infiltrando os tecidos, de diferentes segmentos do trato digestivo, os quais originam as doenças eosinofílicas do tubo digestivo. O reconhecimento de que existem outros mecanismos imunológicos, os quais também podem estar alterados na geração de AA, diferentes dos mencionados, leva-nos obrigatoriamente a ter

rápido fosse realmente rápido, o que evitaria a introdução de outro leite que não o materno no berçário ou, quando isso não fosse possível de imediato, uma fórmula de hidrolisado fosse disponibilizada para as crianças.

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Cana, no Chile, em nossa reunião da LASPGHAN. O consenso está à disposição de todos, devidamente publicado no Journal of Food Allergy. Como fui o consultor do grupo que o produziu, adianto alguns pontos essenciais, estabelecidos como guias de diagnóstico e tratamento da AA.

O estado atual do diagnóstico e do tratamento da AA

Recomendações para o diagnóstico da AA, segundo o Consenso

A falta de marcadores biológicos para o diagnóstico da AA remete-nos à crítica situação de suspeita diagnóstica. Fazemos esta assertiva com base em uma história clínica cuidadosa, por meio da busca na anamnese dos elementos mencionados anteriormente, como bases epidemiológicas da AA e das manifestações clínicas multissistêmicas do GALT, do BALT, do SALT, do NALT ou do CNSALT. Com estes elementos de suspeição associados às provas laboratoriais de valor duvidoso e à endoscopia, quando indispensável, partimos então decisivamente para a prova terapêutica com exclusão da proteína agressora. Com essa prova positiva e a subsequente melhora clínica do nosso paciente, partimos para o tratamento da AA. Desse modo, a prova de exclusão é de duplo valor, diagnóstica e terapêutica. Diante de tantas incertezas e interrogações, fez-se necessário um trabalho de consenso, de valor, pois o que temos hoje, no Brasil, foi desqualificado por nosso comitê de Gastrenterologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria, em memorável decisão tomada em nossa reunião de Gramado, por unanimidade dos gastrenterologistas presentes, por proposta do saudoso discípulo e fraternal amigo, Prof. Antonio Celso Calçado, a quem rendo esta minha homenagem.

O Consenso Latino-iberoamericano da AA Finalmente, um grupo de gastrenterologistas latino-ibero-americanos, sob a liderança de nossa sociedade, a LASPGHAN, reuniu-se e produziu um documento de consenso e colocou à disposição de nossos pediatras, gastrenterologistas e nutrólogos um trabalho confiável para o diagnóstico e a conduta frente à AA, especialmente dirigido à alergia ao leite de vaca. Este documento foi extensamente discutido em Punta

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1. A história clínica, as manifestações sistêmicas e o exame físico servem de base para a suspeita do diagnóstico da AA, pois não temos nenhum dado clínico que possa ser tomado como patognomônico da AA. 2. A resposta com a cura dos sintomas, após a retirada dos alérgenos da dieta, constitui um dado valioso para a suposição do diagnóstico de AA. 3. O desafio com o alérgeno, para a confirmação do diagnóstico, deve ser feito em ambiente hospitalar. Esta medida está contraindicada nos casos de anafilaxia, urticária, anemia grave, hipoalbuminemia ou hemorragia grave. 4. O teste cutâneo e o RAST são valiosos no diagnóstico da AA mediada por IgE. 5. O teste cutâneo tem também valor no diagnóstico das AA do tipo não IgE.

Recomendações para o tratamento da AA, segundo o Consenso 1. Uso do leite de soja no tratamento da AA: não usar a soja no tratamento da AA abaixo de 6 meses de idade ou nas AA do tipo celular e mistas. 2. Uso das fórmulas de aminoácidos: é essencial seu uso no tratamento da AA, antes do diagnóstico da mediação imunológica e em todos os casos de AA em lactentes desnutridos e de baixa idade. 3. Na falta do leite humano e nas enteropatias do leite materno: usar sempre fórmula de aminoácidos no tratamento, até o restabelecimento da amamentação. 4. AA em crianças acima de 2 anos, com mediação humoral tipo Th2: usar fórmulas extensamente hidrolisadas.

de considerar este quarto grupo de AA. A literatura médica avança no sentido de qualificar aqui outros mediadores como IgG, IgM, depleção de CD8 e depleção da IgE, estando no momento ainda à espera dos consensos para reconhecer estes novos mediadores da AA.

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6. No tratamento da AA: não se recomenda o uso de fórmulas parcialmente hidrolisadas, fórmulas sem lactose, fórmulas antirrefluxo AR, fórmulas de leite de outro mamífero (como cabra ou burra) ou fórmulas de soja.

Onde estamos e para onde vamos Estamos com sérios problemas para diagnosticar a AA. Não temos marcadores biológicos eficientes e nossos pacientes não apresentam um quadro clínico com sinais e sintomas que sejam patognomônicos. Faz-se necessário um escore clínico para facilitar a vida de nossos pediatras no diagnóstico da AA. Para facilitar a vida de nossos colegas, recentemente publiquei o “Escore para o diagnóstico da AA”, no Journal of Food Allegy. Após o diagnóstico da AA, a maioria dos profissionais envolvidos no acompanhamento dos casos não tem conhecimentos suficientes de imunologia para definir o tipo de imunomediação de cada caso. Eles têm dificuldade na escolha do melhor tratamento nutricional, não possuem o timing certo para as decisões de uso de fármacos antialérgicos e apresentam dificul-

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dade no manejo das modificações das dietas no caminhar para a cura. Observamos um percentual elevado de crianças com AA malconduzidas. O alergista alimentar tem formação pediátrica, especialização em Gastrenterologia e especialização em Imunopatologia e Nutrição. São, no mínimo, nove anos de investimentos em saber, para se chegar ao total domínio da especialidade. Os gastrenterologistas de formação são os clínicos que mais se aproximam dos alergistas alimentares, mas ainda lhes falta o conhecimento de imunologia para as decisões de ponta. Os alergistas respiratórios não dominam as bases gastrintestinais da AA e falham nos conceitos básicos de nutrição. Os pediatras seguem um longo percurso até se tornarem especialistas em AA. Nossas escolas de Medicina, com currículos desatualizados, não têm essa disciplina em suas grades acadêmicas. Nossas pós-graduações também não formam especialistas em AA. Temos, assim, um longo caminho até chegarmos ao número ideal de especialistas para o total domínio da AA. O objetivo da terceira edição deste livro sobre AA é oferecer a todos que cuidam destes pacientes com AA informações atuais e necessárias para facilitar seu manejo. Aderbal Sabra

5. AA em crianças acima de 2 anos, com mediação celular ou mista, do tipo Th1 ou Th1/Th2: usar sempre aminoácidos no tratamento.

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AA Acelbra ADCC AEA AEH AG AG-AC AGCL AGE AIEDA AINE AMPc APC APCA APLV APT AR BALT BAR CCD CCk-PZ CD CID CLM CM CMPE

alergia alimentar Associação de Celíacos do Brasil citotoxicidade celular dependente de anticorpo angioedema adquirido; anticorpos antiendomísio angioedema hereditário antígeno antígeno-anticorpo ácidos graxos de cadeia longa ácidos graxos essenciais alergia induzida pelo exercício dependente de alimentos anti-inflamatórios não esteroides monofosfato de adenosina cíclico células apresentadoras de antígeno anticorpos anticélula parietal alergia à proteína do leite de vaca atopy patch test ácido retinoico tecido linfoide associado à mucosa brônquica barreira antirrefluxo carboidratos determinantes de reação cruzada colecistocinina-pancreozimina célula dendrítica Classificação Internacional de Doenças colite do leite materno célula M enteropatia à proteína do leite de vaca

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CNSALT COX-1 COX-2 DA DBPCFC DCEM DDS DRGE EBV ECA EE ELISA ELV ESPGHAN FAB FD FDA FDEIA FM

tecido linfoide associado ao sistema nervoso central ciclo-oxigenase 1 ciclo-oxigenase 2 dermatite atópica desencadeamento duplo-cego controlado com placebo doenças do ciclo enteromamário diaminodifenilsulfona doença do refluxo gastresofágico vírus Epstein-Barr enzima conversora da angiotensina esofagite eosinofílica ensaio imunoenzimático enteropatia do leite de vaca European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition bombardeamento de átomos rápidos dessorção por campo Food and Drug Administration anafilaxia induzida por exercícios dependente de alimentos fibromialgia

FOXP3

forkhead box P3

GALT

tecido linfoide associado à mucosa gastrintestinal

gastrenterite eosinofílica

GM-CFS

fator estimulador de colônia de granulócito e macrófago

gastroparesia

HETE

ácidos hidroxieicosatetraenoicos

Siglas e abreviaturas

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antígeno leucocitário humano antígeno leucocitário humano específico G hiperplasia nodular linfoide hemossiderose pulmonar hemossiderose pulmonar idiopática hiper-reatividade brônquica imunoterapia alergênico-específica inibidores da enzima conversora da angiotensina interferon gama imunoglobulina imunoglobulina A secretora imunoglobulina E interleucina via intramuscular Foxp3+ Treg induzidas via intravenosa infecções das vias respiratórias superiores linfócitos B lúpus eritematoso sistêmico lúpus eritematoso sistêmico bolhoso linfócitos intraepiteliais lipopolissacarídeos linfócito T citotóxico leucotrieno E4 lipídios transferidores de proteínas tecido linfoide associado à mucosa manose associada à protease 2 complexo principal de histocompatibilidade complexo menor de histocompatibilidade reação mista de linfócitos reação mista de linfócitos e anticorpos bloqueadores linfonodos mesentéricos tecido linfoide associado à mucosa nasal células exterminadoras naturais (natural killer cells) óxido nítrico

NOD

domínio de oligomerização de nucleotídeos

nTreg

Foxp3+ Treg naturais

OMS

Organização Mundial da Saúde

OtMA

otite média aguda

IFN-gama Ig IgAs IgE IL IM iTreg IV IVAS LB LES LESB LIE LPS LTC LTE4 LTP MALT MASP2 MHC MiHC MLR MLR-bf mLM NALT NK

OtMS

otite média serosa ou secretora

PAF

fator de ativação plaquetária

PC-R

proteína C reativa

PFAS

síndrome de alergia alimentar a pólenalimento

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PGD2 PGR PIBF PLV PP RAST RCD RGE RI RINE RN RNA SALT SAO SC SD SFC SH SLF SMA SNC SPF SPT TC TCR TDAH TGA TGF-beta TGI Th1 Th2 Th3 TLR TMEG TNF-alfa Treg tTG TV UPA VEF VHS VO VSR ZMB

prostaglandina D2 receptor de progesterona fator bloqueador induzido por progesterona proteínas do leite de vaca placa de Peyer teste alérgico radioabsorvente doença celíaca refratária (refractory celiac disease) refluxo gastresofágico resposta imunológica rede imunológica neuroendócrina recém-nascido ácido ribonucleico tecido linfoide associado à pele síndrome de alergia oral via subcutânea síndrome dispéptica síndrome da fadiga crônica síndrome de Heiner síndrome látex-fruta síndrome de má absorção sistema nervoso central síndrome do alérgico a pólen-fruta skin prick test tomografia computadorizada receptor da célula T transtorno de déficit de atenção com hiperatividade anticorpo antitransglutaminase fator de transformação de crescimento beta trato gastrintestinal células T auxiliares do tipo 1 células T auxiliares do tipo 2 células T auxiliares do tipo 3 receptores tipo Toll tempo médio de esvaziamento gástrico fator de necrose tumoral alfa células T reguladoras transglutaminase tecidual tubo de ventilação ativador de plasminogênio tipo urocinase volume expiratório forçado velocidade de hemossedimentação via oral vírus sincicial respiratório zona de membrana basal

HLA HLA-G HNL HP HPI HRB IAE IECA

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Caderno Colorido........................ XIX

2 Imunopatologia Gastrintestinal......... 21 Aderbal Sabra | Gustavo Rodrigues dos Santos | Isaac Tenório | Ana Muñoz | Selma Sabra

3 Influência do Meio Ambiente na Maturação Imunológica — a Hipótese Higiênica................................... 33 Aderbal Sabra | Gustavo Rodrigues dos Santos | Isaac Tenório | Ana Muñoz | Selma Sabra

4 Imunopatologia das Respostas Th1 e Th2.................................. 39 Aderbal Sabra | Gustavo Rodrigues dos Santos | Isaac Tenório | Ana Muñoz | Selma Sabra

5 Anafilaxia.................................. 47 Aderbal Sabra | Gustavo Rodrigues dos Santos | Isaac Tenório | Ana Muñoz | Selma Sabra

6 Hipersensibilidade Gastrintestinal Imediata e Alergia Induzida pelo Exercício Dependente de Alimentos... 59 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

7 Síndrome de Alergia Oral................ 63 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

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8 Urticária................................... 73 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

9 Angioedema............................... 87 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

10 Rinite e Rinoconjuntivite — as Vias Respiratórias Superiores e o Sistema NALT.............................. 97 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

11 Sinusite....................................103 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

12 Otite.......................................111 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

13 Asma e Broncospasmo..................117 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

14 Doença Celíaca...........................127 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

15 Enteropatia do Leite de Vaca..........147 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

16 Enterocolite, Proctocolite e Proctite Induzidas por Proteínas da Dieta......155 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

17 Doença do Ciclo Enteromamário e Colite do Leite Materno................161 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

Sumário

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Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

19 Síndrome de Heiner.....................181 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

20 Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade, Síndrome de Fadiga Crônica e Fibromialgia.........185 Aderbal Sabra | Joseph Bellanti | Isaac Tenório | Selma Sabra

21 Esofagite Eosinofílica...................203 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

22 Gastrenterite Eosinofílica e Colite Eosinofílica...............................211 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

Alergia alimentar como Causa de Refluxo Gastresofágico, Síndrome Dispéptica, Pseudo-Obstrução e Constipação Intestinal..................219 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra | Mônica Müller Taulois

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24 Dermatite Atópica.......................225 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

25 Asma Brônquica Induzida por Alergia Alimentar........................235 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

26 Diagnóstico de Alergia Alimentar......243 Aderbal Sabra | Rafael Del Castillo Villalba | Mônica Müller Taulois | Isaac Tenório | Selma Sabra

27 Tratamento da Alergia Alimentar......261 Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

28 Dietas Especiais..........................271 Selma Sabra

Índice............................................311

18 Dermatite Herpetiforme................169

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Figura 7.2 Edema e eritema perioral

A nn

Figura 8.2 (A e B) Urticaria crônica de origem alimentar

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Caderno colorido

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Figura 24.3 (A a D) Dermatite atópica de origem alimentar (A e B), pré-tratamento dietético (C) e 90 dias após o início da dieta (D)

Figura 26.1 Íleo terminal – dor abdominal na fossa

Figura 26.2 Teste cutâneo com múltiplas reações

ilíaca direita – hiperplasia nodular linfoide

locais

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Imunologia do Desenvolvimento

Introdução nn

Nas últimas décadas tem-se observado aumento significativo de pacientes com doenças alérgicas, particularmente na população pediátrica. Concomitantemente, tem havido inserção de novos e mais potentes medicamentos com eficácia muito maior em relação aos anteriormente disponíveis, o que provoca diminuição na morbidade e na mortalidade dessas doenças. No entanto, a incidência e a prevalência dessas doenças são crescentes. Nestas últimas duas décadas as reações alérgicas aos alimentos, resultando em dermatite atópica, asma e anafilaxia, aumentaram na ordem de três a quatro vezes em relação às décadas anteriores. A explicação para esse aumento tem sido abordada por muitos autores como secundária a suscetibilidade genética, associada aos novos alérgenos ambientais e às viroses respiratórias. Neste sentido, o período de lactância e o período pré-escolar são particularmente importantes, pois nestes momentos da vida o sistema imunológico encontra-se em processo de maturação e o contato com estes fatores interfere na

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imunomodulação. Por este motivo, torna-se fundamental a compreensão de como o sistema imunológico do concepto se altera durante a gestação e como se modifica com o avançar da infância. A compreensão da reação de células T auxiliares do tipo 2 (Th2) já ao nascimento, o nascer Th2, respondendo assim aos estímulos imunológicos pós-natais com alergia mediada por Th2, é de fundamental importância. Este entendimento leva à necessidade de que medidas essenciais sejam tomadas de imediato na vida pós-natal, sob pena de desenvolvermos uma resposta de alergia no recém-nascido (RN).

Mudanças imunológicas no concepto durante a gravidez — O nascer Th2 nn

Indução de tolerância imunológica ao feto A gravidez constitui um grande desafio ao sistema imunológico materno, pois a mãe deve tolerar os persistentes aloantígenos paternos pre-

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sentes no feto, o que representa uma paradoxal tolerância a um transplante semialogênico. A perda do estado fisiológico de tolerância ao feto, o qual fornece às mães uma resposta imunológica (RI) protetora ao concepto, resulta em rejeição ao transplante semialogênico. A imunologia da gravidez envolve uma série de eventos sistêmicos e locais na interface materno-fetal. Os eventos imunitários poderiam explicar a paradoxal não rejeição e o desenvolvimento de um ser alogênico dentro do corpo materno. A relação imunológica entre a mãe e o feto é uma comunicação bidirecional, determinada de um lado pela apresentação dos antígenos (AG) fetais à mãe e, de outro lado, pelo reconhecimento e pela reação a esses AG pelo sistema imunológico materno. Existem evidências que revelam que o reconhecimento imunológico da gravidez, pela mãe, é primordial para manutenção da gestação. Os fatores que permitem a tolerância ao feto, com o desenvolvimento fetal, e mesmo a formação da placenta são aqueles que controlam o sistema imunológico. Os mecanismos protetores ao feto podem ser explicados por: Mecanismos hormonais. Reconhecimento, pela mãe, do complexo

principal de histocompatibilidade (MHC) paterno exposto pelo feto. Presença de antígenos leucocitários huma-

nos (HLA) específicos na placenta. Citocinas produzidas pelos linfócitos Th2

presentes na placenta e também produzidas pelo feto. Ação da interleucina-6 (IL-6). Mecanismos

especiais de citotoxicidade exercidos por grandes linfócitos granulares, as células exterminadoras naturais (NK, do inglês natural killer).

Anticorpos assimétricos.

As alterações desses mecanismos protetores, o inadequado reconhecimento dos AG fetais e o aumento da semelhança do HLA entre a mãe e o pai podem levar à perda dos mecanismos defensores da gravidez e ao abortamento.

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A aloimunidade está associada ao abortamento recorrente. As células maternas citotóxicas ativadas poderiam induzir abortamento na mulher, mesmo com feto com cromossomos normais. A regulação imunológica, permitindo a gravidez de sucesso, representa um problema central no campo da imunologia da reprodução.

Regulação imunológica na gravidez de sucesso Presença de antígeno leucocitário humano específico placentário A atividade biológica do antígeno leucocitário humano específico G (HLA-G) permanece misteriosa desde sua identificação. Os imunogeneticistas detectaram determinadas glicoproteínas na superfície dos leucócitos humanos. Essas glicoproteínas foram observadas como sendo específicas da espécie humana e, mais, como marcadores genéticos específicos de cada indivíduo. São esses marcadores que fornecem a identidade genética. Foram denominados como antígenos leucocitários humanos, conhecidos internacionalmente pela abreviação em inglês HLA (human leucocyte antigen). Posteriores investigações determinaram que esses AG de superfície eram codificados por loci no braço curto do cromossomo 6, assim como estavam presentes em todas as células nucleadas humanas. Esses genes foram definidos como major histocompatibilty complex (MHC), expressão traduzida de maneira viciosa como complexo maior de histocompatibilidade; na verdade, o termo correto seria principal, ou complexo principal de histocompatibilidade, donde se conclui que haja o complexo menor de histocompatibilidade (MiHC). O MiHC também representa receptores celulares, porém com menor participação nos processos de rejeição a transplantes. O HLA apresenta polimorfismo importante e, portanto, uma variedade de glicoproteínas por ele codificadas.

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O sistema MHC basicamente é dividido em três grupos distintos: classe I, classe II e classe III. As células nucleadas expressam os alelos, um da mãe e outro do pai. São seis alelos diferentes do complexo MHC-HLA classe I: HLA-A, HLA-B e HLA-C, sendo um do pai e outro da mãe num total de 6. O de classe II, também com seu polimorfismo, apresenta seis a oito alelos: DP, DQ e dois DR. O polimorfismo do sistema HLA é grande, haja vista que mais de 300 alelos são apresentados no HLA classe I-A (HLA-A). Essas diferenças contribuem para a identidade de cada indivíduo; portanto, cada ser apresenta sua identidade HLA. Existem três importantes ações biológicas do MHC-HLA: 1. Regulação do sistema imunológico. 2. Rejeição ao transplante não compatível – histocompatibilidade. 3. Suas relações genéticas como marcadores para maior prevalência de determinadas doenças. Os AG HLA participam na ativação do sistema imunológico, considerando-se terem propriedades de regulação da imunidade, como a apresentação do antígeno-peptídio aos linfócitos, células efetoras, e a indução de citotoxicidade às células sem histocompatibilidade, levando a sua morte. Os HLA, como AG de transplantação humanos, desempenham importante papel na vigilância genética e inusitada ação na manutenção do feto. O útero, como mucosa, está sujeito à exposição a diferentes tipos de AG, principalmente e cronicamente aos microrganismos, ao líquido espermático, aos espermatozoides, com seus aloantígenos, ao líquido seminal com suas proteínas solúveis e aos AG do concepto. Considerando-se que o feto representa um semialotransplante, como poderíamos entender a não rejeição, pela mãe, das glicoproteínas HLA de origem paterna presentes no feto? As células do sinciciotrofoblasto que envolvem e nutrem o embrião não expressam HLA. As células citotrofoblásticas expressam diminuta quantidade de moléculas clássicas de HLA classe

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I e não apresentam HLA classe II. Essas moléculas poderiam facilitar a agressão do organismo materno ao feto, por meio dos AG de histocompatibilidade de origem paterna nele presentes. As células citotrofoblásticas são as que representam a interface materno-embrionária e expressam tipos do sistema HLA classe I não clássicos – o HLA específico G (HLA-G). Esse antígeno representa uma molécula não clássica, de classe I, do HLA: a classe Ib. São genes herdados do pai, relativamente não polimórficos, ou seja, com pouca variação nas proteínas por eles codificadas; portanto, os genes que codificam para o HLA-G no feto poderiam produzir proteínas quase idênticas às da mãe. O HLA-G apresenta localização tecidual característica, estando presente no epitélio tímico e no trofoblasto extraviloso, não demonstrando, porém, grande capacidade imunogênica, não induzindo potentes respostas citotóxicas e mesmo não podendo ser identificado como estranho pelo sistema imunológico da mãe. O HLA-G, portanto, confere proteção à resposta imunológica da mãe com relação aos HLA paternos encontrados no feto, permitindo a implantação embrionária e o desenvolvimento desse semialotransplante, o feto. O gene HLA-G apresenta isoformas proteicas como HLA-G1, 2, 3 e 4, ligadas às membranas celulares, e formas solúveis circulantes sHLA-G1 e sHLA-G2. A Third International Conference on HLA-G, realizada em Paris em 2003, mostrou que, muito mais que seu papel na tolerância feto-materna, o HLA-G exerce função tolerogênica nos mecanismos de tolerância ao órgão transplantado, escape tumoral e viral. O HLA-G parece ser ligante para os receptores inibidores de morte induzidos pelas células NK, KIR2DL4. As células que expressam as proteínas HLA-G diminuem a suscetibilidade à ação citotóxica pelo NK. HLA-G inibe atividade de NK ativada por IL-2 (LAK cells). Antígenos HLA-G presentes no citotrofoblasto inibem a atividade lítica de NK. Altas concentrações de HLA-G em meio de cultura celular resultam em aumento de citoci-

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nas Th2, principalmente interleucina-10 (IL-10) e fator de transformação de crescimento beta (TGF-beta), com atividade inibidora sobre as reações imunológicas. As células do trofoblasto não expressam HLA classe II, o qual estimularia os linfócitos CD4+ Th1 (células T auxiliares do tipo 1); por conseguinte, essas células não exercem suas ações citotóxicas. O trofoblasto tem diminuta quantidade de HLA classe I clássicos que atuariam na lise celular pelos linfócitos CD8+; portanto, a presença de HLA classe I não clássicos, os HLA-G, inibe a citólise mediada por linfócitos CD8+ citotóxicos. HLA-G induz a mudança do padrão das citocinas Th1 para Th2. HLA-G deve ser um caminho constitutivo para proteger as células da infiltração dos linfócitos T (LT) e da inflamação, com seus efeitos inibitórios sobre o sistema imunológico (Figura 1.1). Diminuição da quantidade de HLA-G solúvel no soro de mulheres grávidas induz evolução negativa da gravidez. HLA-G faz com que as vilosidades trofoblásticas não atuem como indutoras de resposta citotóxica da mãe contra o feto. Outras moléculas HLA classe Ib, como HLA-E e HLA-F, também são expressas na interface

mãe-feto, assim como HLA-G, e também desempenham, em conjunto, funções imunorreguladoras, estando envolvidas no sucesso da não rejeição do feto semialogênico durante a gravidez.

Anticorpos assimétricos — imunoglobulinas G Participação paradoxal A maioria das mulheres com aborto espontâneo recorrente de causa aloimunológica apresenta maior identidade dos AG HLA clássicos com o marido. Essa identidade genética inibe a mulher de produzir anticorpos antipaternos (APCA)/ anticorpos assimétricos e anticorpos anti-idiotípicos (Ab2), assim como ocorre aumento da atividade dos linfócitos Th1 CD4+ e CD8+ citotóxicos e maior ação citotóxica de NK.

Anticorpos assimétricos não precipitantes Anticorpos assimétricos não precipitantes (Aab) são ricos em resíduo do oligossacarídeo manose em uma única região da molécula Fd/ Fab. Têm dois paratipos: um de alta afinidade e outro com afinidade 100 vezes menor. Esse carboidrato torna a molécula de imunoglobulina funcionalmente univalente e afeta a reação

Macrófagos, células dendríticas ativadas: produção de citocinas IFN-gama e IL-10 Estímulo na produção de HLA-G

HLA-G de membrana HLA-G solúvel

IFN-gama TNF-alfa

LTh1

Doença autoimune Rejeição a transplantes Abortos recorrentes

LTh2

IL-10 IL-4 IL-3

Alergia Gravidez de sucesso

Figura 1.1 As citocinas IFN-gama e IL-10, no início do processo, induzem expressão e secreção de HLA-G de membrana e solúvel pelas células apresentadoras de antígenos (APC): macrófagos e células dendríticas. HLA-G induz a mudança do padrão Th1 para Th2. HLA-G também diminui a secreção de interferon humano gama (IFNgama) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e aumenta os níveis de IL-10, IL-3, IL-4, que induzem a expressão de HLA-G pelos macrófagos e células dendríticas HLA-G: antígeno leucocitário humano específico G; IFN-gama: interferon gama; IL: interleucina; LTh: linfócitos T auxiliares; TNFalfa: fator de necrose tumoral alfa.

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com o antígeno. A molécula de imunoglobulina torna-se incapaz de ativar os mecanismos imunoefetores. Não precipitam, não formam grandes complexos, não desencadeiam reações imunológicas, não fixam complemento, nem realizam citotoxicidade celular dependente de anticorpo (ADCC). Durante a gravidez a placenta secreta fatores que estimulam a síntese dos anticorpos assimétricos. Há uma relação entre os anticorpos assimétricos e a gravidez de sucesso.

Células T reguladoras Células T reguladoras (Treg) forkhead box P3 (FOXP3) são subpopulações inibidoras. Essas células reguladoras T auxiliares CD4+CD25+ demonstram a função de controlar a RI, as infecções, a inflamação e a autoimunidade. São as células CD4+CD25+ que realizam a função supressora. Durante a evolução da placenta de mamíferos as células precursoras Treg CD4+CD25+ indutíveis (pTreg) emergem e, consequentemente, mitigam o conflito materno-fetal. As NK, se ativadas durante a gravidez, secundariamente estimulariam os linfócitos Th1 com secreção de citocinas que são tóxicas ao feto. NK atuam com a produção de IFN-gama que ativa os macrófagos da decídua em produção de altos níveis de óxido nítrico (NO) e TNF, o que levaria a dano fetal, pela indução de apoptose. A produção de IFN-gama por NK estimula o desenvolvimento dos linfócitos Th1 e, assim, a produção de citocinas que poderiam induzir a falência da gravidez pela toxicidade fetal e do trofoblasto. É possível que a supressão de NK possa participar na manutenção fetal. As células NK são 90% CD16+CD56+ e 10% CD16−CD56+. CD16 representa o receptor para a imunoglobulina G (IgG), portanto permite à NK realizar suas funções citotóxicas pelo mecanismo ADCC. NK CD16– porém CD56+ não exercem atividade citotóxica e são em maior percentual detectados na gravidez de sucesso, possivelmente ativados pelo perfil Th2 CD4+. As células da decídua e do sangue periférico na gravidez de sucesso são perfil Th2 CD4+

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produtoras de citocinas IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, as quais promovem o escape fetal, promovendo o sucesso da gravidez por inativação da inflamação e supressão da atividade da célula NK CD16+CD56+. A resposta imunológica na gravidez de sucesso é bidirecional entre mãe e feto, e mediada por linfócitos Th2 CD4+ e Th2 CD4+CD25+, protegendo o feto. Os anticorpos anti-idiotípicos antirreceptor da célula T (TCR) inibem a atuação dos linfócitos Th1 com seus efeitos citotóxicos. Esses anticorpos anti-idiotípicos estão presentes na gravidez de sucesso, podendo exercer ação de defesa fetal. O trofoblasto apresenta os receptores P60 e R80k (80kDa) na sua superfície. Os receptores P60 podem se ligar aos receptores TCR-gama delta dos linfócitos Th1 CD4+, na fase embriogênica. Os receptores R80 combinam-se com os receptores de NK. Essas ligações induzem produção de citocinas Th1 com morte fetal. De outro lado, quando o receptor TCR-alfa beta dos linfócitos CD8+ se liga com o receptor P60, esses linfócitos podem se tornar CD4– e CD8–. Estas células exercem atividade anti-inflamatória e induzem a secreção de citocinas de padrão Th2. As células NK e TCR-gama delta dos linfócitos Th1 CD4+, quando ativadas, produzem perfil IFN-gama, TNF e IL-2; entretanto, os linfócitos Th2/TCR-alfa beta, perfil na gravidez de sucesso, produzem IL-10 e TGF-beta 2 com proteção fetal (Figuras 1.2 a 1.4).

Interleucina-6 pleiotrópica A interleucina-6 pleiotrópica (IL-6) participa dinamicamente no processo do escape fetal. Baixos níveis séricos de IL-6 estimulam a síntese de anticorpos assimétricos protetores que bloqueiam o AG do trofoblasto R80k. Altos níveis de IL-6 diminuem essa síntese. Existe diferença significativa nos níveis séricos de IL-6 e seus receptores solúveis entre mulheres grávidas com sucesso, ao passo que estão baixos e altos em grávidas com abortamento imunitário.

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Reação mista de linfócitos e anticorpos bloqueadores: IgG3

MØ NO, TNF-alfa

LB Anticorpo assimétrico

TCR-alfa e beta/P60

R80k

Célula do trofoblasto

TCR-alfa e beta/P60 Célula do trofoblasto

LTCD8+

LTh1 padrão LTc

Feto

CD4–CD8–

R80k

IL-2, IFN-gama, TNF-alfa

IL-3, IL-4, IL-6, IL-10, IL-13,TGF-beta2

Apoptose

LTh2 padrão Mecanismo antiaborto

Mecanismo de abortamento Mãe

Figura 1.4 Mecanismo protetor fetal e de indução de abortamento Notas: LB (linfócito B): LTh2, linfócitos T auxiliares 2 (padrão linfocitário antiaborto); LTh1, linfócitos T auxiliares 1 (padrão de abortamento); LTc: linfócito citotóxico; receptores/antígeno placentários: TCR-alfa e beta (receptor da célula T alfa e beta); P60, R80k: receptor antígeno-plaquetário; +: estimula; –: inibe; CD: células dendríticas; IFN-gama: interferon gama; IgG3: imunoglobulina G3; IL: interleucina; MØ: macrófagos; NO: óxido nítrico; TGF-beta2: fator de transformação de crescimento beta 2; TNF-alfa: fator de necrose tumoral alfa; LTCD8+: linfócitos T CD8.

Paralelamente às mudanças que fisiologicamente seguem ocorrendo nas crianças desde o nascimento, o meio ambiente em que se desenvolvem mudou muito devido à industrialização e à urbanização acelerada, ao mesmo tempo que aparecem carência à amamentação exclusiva e redução do adequado tempo de amamentação, devido à necessidade do trabalho materno. Com a urbanização e o progresso vem o excesso de higiene ambiental e a redução do tamanho das famílias e tendência ao filho único, levando ao parto cesariano e aos nascimentos em ambiente hospitalar, ambiente tipicamente estéril, diferente do meio ambiente familiar e do parto normal, em que ocorre o contato precoce dos RN com o canal de parto por via vaginal. O parto cesariano induz descanso materno pós-parto, retarda a “descida” do leite materno, o que não raro leva ao uso de mamadeira de leite de vaca no berçário, antes da amamentação com o leite materno. Com toda razão essa mamadeira, que coloca no trato digestório de

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um RN proteína do leite de vaca, vai provocar RI na criança que nasce Th2, ativando o sistema de resposta alérgica no tecido linfoide associado à mucosa gastrintestinal (GALT). Essa mamadeira pode certamente ser chamada de “mamadeira assassina”, devido às consequências adversas que traz para o sistema imunológico do RN. Paralelamente, o RN ingere as bactérias provenientes do meio ambiente hospitalar, uma microbiota coliforme, totalmente diferente da microbiota materna, rica em lactobacilos e bifidobactérias. Essas bactérias potencialmente patogênicas não raro vencem o equilíbrio bacteriano entérico, requerendo atenuação com antibióticos, que alteram ainda mais a microbiota entérica. O retardo no crescimento da flora entérica leva ao retardo da maturação do TGF-beta, adiando assim a maturação do sistema imunológico Th1. A somação desses fatores leva a resposta natural do RN a apresentar reação do tipo Th2, comportando-se como alérgico.

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Urticária

Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

Introdução nn

A urticária é uma doença de pele comum que ocorre em algum momento da vida em aproximadamente 15% a 20% da população. Foi descrita pela primeira vez em 1772; entretanto, a doença vem se fazendo presente ao longo de toda a História. O distúrbio é marcado inicialmente pelo aparecimento de máculas evanescentes, associadas a prurido. A prevalência de doenças alérgicas em crianças e adultos jovens vem aumentando nas últimas décadas. Pesquisas têm mostrado que este fato ocorre devido à exposição precoce aos alérgenos na dieta, por não haver aleitamento materno exclusivo até os 8 meses de vida. A urticária é uma doença que ocorre em todo o mundo e pode se apresentar em qualquer idade. Os alimentos constituem a segunda maior causa de urticária na infância. É considerada aguda quando sua duração é inferior a seis semanas e crônica quando ultrapassa este tempo de duração.

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Os alimentos são considerados causadores de urticária principalmente nos casos de urticárias agudas, quando respondem por mais de metade dos casos. Nas urticárias crônicas a participação dos alimentos como agente causal cai para menos de 10%. Urticária recebeu esse nome devido à planta comumente conhecida como urtiga (do latim urtica), que atualmente sabe-se que contém histamina. Urticária e angioedema são queixas comumente encontradas no consultório médico. Embora o diagnóstico seja claro, descobrir sua causa pode ser desafiador, e o paciente é prontamente encaminhado para um alergista ou dermatologista. Urticária aguda é mais comum em jovens, mulheres, sendo o pico de incidência na terceira década de vida. Pode frequentemente ser atribuída a infecção viral, medicamentos ou alimentos. A avaliação da urticária e do angioedema deve ser sistemática, e a história é o componente mais importante. Testes para diagnóstico laboratorial são selecionados com base em achados significativos na história e no exame

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físico. As queixas mais comuns são pápula, eritema, prurido e dor. Pacientes costumam reclamar que seus sintomas não são levados a sério o bastante. Pesquisa sobre a qualidade de vida dos pacientes com urticária crônica demonstrou que suas respostas foram similares às de pacientes com doença cardíaca isquêmica esperando por um bypass. Pacientes com urticária e angioedema não relataram qualidade de vida pior do que daqueles só com urticária. Por outro lado, a qualidade de vida dos pacientes com urticária crônica é pior quando comparados aos que têm alergia respiratória (Pereira & Sinclair, 2014; Jáuregui et al., 2014). Existe a sensação nos pacientes com urticária de que os profissionais de saúde têm pouco interesse nos sintomas da urticária e não compreendem o sofrimento individual de quem tem a doença. Não raro são descritos casos de iatrogenia no seu manejo.

Alergia e dermatologia — metodologia multidisciplinar para a abordagem da urticária

Fatores predisponentes e etiologia nn

O leite de vaca é a principal causa de urticária no primeiro ano de vida, acometendo aproximadamente 2,5% das crianças, que geralmente apresentam os sintomas 5min a 2h depois da ingestão do leite. A incidência em relação ao sexo é similar, porém a urticária crônica ocorre mais frequentemente em mulheres. Estudos têm demonstrado ser a urticária o sinal clínico mais frequente de apresentação da alergia alimentar (AA). É também o mais frequentemente identificado nos testes de desafio com alimentos. A urticária ocorre por contato direto com o alérgeno, por sua ingestão, inalação ou por via inoculatória. As manifestações clínicas começam com: Coceira. Prurido oral. Prurido periorbital. Prurido palmoplantar. Angioedema. Placas distribuídas por todo o corpo.

Os sintomas da urticária são pertinentes às áreas de atuação tanto da alergologia quanto da dermatologia. Alguns pacientes procuram o primeiro atendimento com dermatologista, enquanto outros vão ao alergologista. Todavia, os especialistas têm muito para contribuir no cuidado com os pacientes que apresentam urticária complicada. Especialistas nas duas áreas são experts na arte de obter informações detalhadas dos pacientes com sintomas de urticária e sua relação com a possível exposição alérgica, incluindo alimentos, medicamentos, alérgenos de contato e presentes no ar. A aquisição dessas informações geralmente envolve questionamento extensivo sobre possíveis exposições no trabalho, em sociedade, em casa, no contato com animais domésticos e na possibilidade de associação com doenças pessoais ou outras doenças ambientais. Alguns testes específicos, quando indicados, podem estar mais disponíveis com o alergologista (prick test) ou com o dermatologista (patch test, biópsia cutânea).

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A urticária de contato ocorre com frequência em pacientes com dermatite atópica. A urticária aguda pode afetar pessoas de todas as idades. A idade de maior acometimento é da segunda à terceira década de vida. Urticária aguda é geralmente causada por uma reação alérgica (alimento, medicamentos, picada de inseto) ou por uma infecção aguda, particularmente infecção viral. Ocorre durante períodos apropriados em pacientes com alergias respiratórias relacionadas com as estações do ano, ou como resultado da exposição a animais ou ativada por inalação ou contato físico com pólen, pelo de animais e esporos. Entre os alimentos, o leite e seus derivados, o peixe e o amendoim são os que mais frequentemente produzem urticária. Vários medicamentos estão relacionados com a urticária. Estudos mostram evidências de que a taxa de infecção por bactérias ou doenças infecciosas virais como um possível fator contribuinte na ur-

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ticária crônica varia de 7% a 35%, e a infestação intestinal parasitária, de 1% a 3%. A associação causal com infecção do trato urinário por Helicobacter pylori, Streptococcus, vírus Epstein-Barr (EBV) e Chlamydia pneumoniae foi ocasionalmente descrita (Persechino et al., 2012; Salgado Gama et al., 2005). A urticária pode ocorrer com o uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINE). Na maioria desses indivíduos a reação se relaciona com a inibição da enzima ciclo-oxigenase 1 (COX-1). Na cronicidade desse processo de alergia pelos AINE os pacientes apresentam concentração elevada de leucotrienos E4 (LTE4) na urina, como ocorre também com os AINE na asma. A pele é um órgão-alvo na hipersensibilidade alimentar mediada por IgE. A ingestão de alérgenos alimentares pode levar a sintomas cutâneos imediatos ou pode agravar sintomas crônicos. Urticária aguda e angioedema são provavelmente as mais comuns manifestações cutâneas da reação de hipersensibilidade alimentar,

geralmente aparecendo dentro de minutos após a ingestão do alérgeno alimentar. Os alimentos que geralmente causam essas reações nas crianças incluem: Ovos. Leite. Amendoim. Soja. Trigo. Peixe.

Revisão alimentar cuidadosa é necessária para ajudar no diagnóstico de AA nessas crianças. A urticária pode ou não estar associada a angioedema (áreas de edema bem delimitado envolvendo as camadas mais profundas da pele, incluindo o tecido subcutâneo). Urticária aguda e angioedema podem representar manifestação inicial do desenvolvimento de anafilaxia (Figura 8.1).

Figura 8.1 (A e B) Lesões edematosas e urticariformes nos lábios e mãos antes (A) e após (B) o tratamento da alergia alimentar

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Urticária

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da urticária. As manchas da urticária envolvem a derme papilar até a metade (Figura 8.2), enquanto o angioedema envolve a derme reticular e o tecido subcutâneo ou submucoso. Em ambos os casos as principais mudanças são vasodilatação local e aumento da permeabilidade vascular. Coceira é um sintoma invariável da urticária, porém é inconstante no angioedema, que em vez de coceira manifesta-se por dor e aumento da sensibilidade.

Urticária, angioedema e anafilaxia nn

Como discutimos previamente, a mais comum e relevante apresentação de urticária e do angioedema por alergia alimentar é aquela mediada por IgE (aguda), sendo rara a cronificação. Vale ressaltar ainda que o contato com o alimento pode desencadear reações parecidas com as sistêmicas. A anafilaxia nada mais é que a extrema agudização sistêmica do quadro de alergia mediada por IgE. Portanto, qual seria o limiar entre a reação local como urticária e angioedema e o desencadeamento do quadro sistêmico?

Exatamente aí está a dificuldade do clínico e dos profissionais que se deparam com o quadro clínico da urticária e do angioedema. Estes podem ser os primeiros sinais clínicos de apresentação do quadro que vai evoluir para anafilaxia. Pede-se, portanto, que seja tratado com a devida importância. Apesar de não haver um protocolo específico, estes achados de urticária e angioedema devem levar o profissional de saúde a instruir o paciente a portar adrenalina (epinefrina), tal como acontece com os indivíduos asmáticos. Em caso de crise, a adrenalina deve ser administrada até a entrada em um centro de saúde. Aqui está um alerta ainda não devidamente qualificado.

Diagnóstico nn

A urticária caracteriza-se inicialmente pelo aparecimento de placas edemaciadas e eritematosas. Lesões individuais se mantêm por menos de 24h, exibindo caráter migratório e transitório, sendo que novas lesões podem continuar se formando. Quando persiste por mais de seis

Figura 8.2 (A e B) Urticaria crônica de origem alimentar (ver caderno colorido)

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Enteropatia do Leite de Vaca

Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

Introdução nn

A enteropatia do leite de vaca (ELV) já é conhecida há mais de quatro décadas. Trata-se de uma síndrome de má absorção secundária a alterações que ocorrem na mucosa intestinal devido a anormalidades da função de digestão e absorção das vilosidades do intestino delgado. Observamos que esta entidade clínica ocorre preferencialmente em lactentes jovens sem relação com o uso de glúten na dieta ou doença celíaca. São pioneiros os trabalhos de Walker-Smith (1998) sobre esta doença por ele denominada intolerância à proteína do leite de vaca (cow’s milk protein intolerance), pois, ao se retirar o leite de vaca da dieta dos pacientes, os sintomas desapareciam. Atualmente os autores de língua inglesa estão usando a sigla FPIES (food protein induce enterocolites), nela englobando, erradamente, a ELV. As manifestações clínicas mais comuns que caracterizam a doença estão associadas à sintomatologia da má absorção. A diarreia persistente e os vômitos estão presentes em 2/3 dos

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casos. Ocorrem má absorção e dificuldade de ganho ponderal. Outros sintomas como edema, distensão abdominal e às vezes anemia também podem estar presentes. O diagnóstico é baseado na combinação dos achados da endoscopia e da biópsia, eliminação do antígeno (AG) da dieta e o padrão-ouro que é o teste duplo-cego. A biópsia revela danos variáveis às vilosidades, aumento no tamanho das criptas, linfócitos intraepiteliais e poucos eosinófilos. O mecanismo imunológico parece envolver as células T e não é associado a anticorpos IgE (imunoglobulina E). Ao longo das décadas seguintes, variáveis da síndrome foram sendo relatadas. No final da década de 1970, foram identificados lactentes e pré-escolares com alergia não IgE sem atrofia de vilosidades ou hiperplasia de cripta, mas com aumento da quantidade de linfócitos intraepiteliais e algumas vezes eosinófilos na lâmina própria. Essas crianças apresentaram queixas vagas como constipação intestinal e diarreia com ou sem anemia, porém estes sintomas não foram imediatos e desapareceram após a retirada do leite de vaca da dieta. Na última década foi apresentada uma pequena série de crianças em idade escolar com sintomas similares e mudanças histológicas, mas

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com hiperplasia nodular linfoide (HNL) do bulbo duodenal, vista e identificada pela endoscopia. Uma série mais recente mostrou que os achados histológicos rotineiros nas amostras de biópsia do duodeno eram mínimos, mas o número de nódulos linfoides com linfócitos intraepiteliais estava aumentado. As crianças não tiveram nenhum sinal de má absorção, mas incidência aumentada de intolerância à lactose e crescimento retardado. Mais recentemente, outras proteínas da dieta, como soja, trigo, ovo e carnes, foram associadas à ELV, bem como casos clínicos idênticos com mediação imunológica do tipo IgE. A ELV difere da doença celíaca por apresentar clínica de má absorção moderada em comparação com a doença celíaca, que cursa com má absorção extrema, levando a parada do crescimento, bem como tem achados de biópsia menos expressivos. Na doença celíaca a atrofia vilositária é total e difusa e na ELV as lesões são de atrofia moderada a grave, podendo estar esparsas, com distribuição proeminente, mostrando áreas de hiperplasia moderada das criptas e moderado aumento dos linfócitos intraepiteliais. Na ELV ocorre com frequência a infiltração de eosinófilos e mastócitos. As lesões da mucosa podem causar insuficiência pancreática exócrina secundária, por diminuição da produção de colecistocinina no duodeno, com esteatorreia leve a moderada e elastase fecal reduzida. Para o diagnóstico diferencial devem ser consideradas outras causas de enteropatia com má absorção (p. ex., infecciosa, metabólica, linfangiectasia, doença celíaca). Apesar das semelhanças, esta enteropatia difere da doença celíaca por se resolver em um a dois ou mais anos, com tratamento, e não tem correspondência com futura malignidade das células acometidas. A enteropatia à proteína da dieta pode persistir na adolescência. Recentemente descrevemos pacientes adultos com ELV. Parece assim que esta entidade clínica pode ocorrer em qualquer idade. Hoje se sabe que qualquer proteína da dieta pode desencadear a clássica clínica da ELV.

entidade clínica diminuiu muito no Rio de Janeiro nestas últimas décadas, concorrendo para isso as melhores condições ambientes e a amamentação mais consistente, duradoura e exclusiva. A mudança de comportamento da doença pode variar consideravelmente de comunidade para comunidade, relacionada com os fatores mencionados.

Fisiopatologia nn

A American Academy of Pediatrics (AAP) recomenda a introdução do leite de vaca após 1 ano de idade. Embora esse leite seja um alimento completo e o nosso organismo tenha a capacidade de digeri-lo, as suas proteínas podem escapar à digestão e ser absorvidas e reconhecidas pelo sistema imunológico, provocando assim o desenvolvimento de reações alérgicas. O leite de vaca contém mais de 20 frações proteicas, sendo as que causam mais comumente alergia as listadas a seguir: Caseína. Alfalactoalbumina. Betalactoglobulina. Globulina. Albumina sérica bovina.

A betalactoglobulina é descrita como resistente às condições de desnaturação no processamento de alimentos ou pela digestão enzimática no trânsito gastrintestinal. Assim a proteína do leite de vaca antigênica ativa o sistema imunológico, podendo causar tanto reações alérgicas mediadas por mecanismos IgE como por mecanismos mistos ou também por mediação celular ou, ainda, por outros mecanismos imunológicos ainda erroneamente chamados de não IgE.

A alergia ao leite pode estar relacionada com qualquer uma de suas frações proteicas. Entre as caseínas, a alfa-S1-caseína é a mais importante. Vale frisar que a betalactoglobulina, a principal proteína alergênica do leite de vaca, pode ser detectada no leite humano em 95% das mulheres durante a fase de amamentação.

A diminuição acentuada dos casos de ELV ocorre em todo o Primeiro Mundo. A incidência desta

Os poros intercelulares apresentam dimensões bem determinadas, de tal modo a permi-

Epidemiologia

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Raramente recorremos ao desencadeamento duplo-cego controlado com placebo (DBPCFC), pois, quando a reação imunológica é mista ou Th1, esse teste perde seu valor, o que ocorre na maioria dos casos nesta doença. Os sinais e sintomas muitas vezes podem confundir o diagnóstico com a doença celíaca, devendo-se fazer o rastreamento imunológico em todos os casos suspeitos. O teste cutâneo (skin prick test - SPT) é usado frequentemente para monitorar possíveis mecanismos envolvendo imunoglobulina E (IgE), principalmente quando pacientes tiverem reações agudas na pele associadas a ingestão ou contato da pele com o leite de vaca. Estes resultados, por quantificarem a mediação Th2, são geralmente negativos porque a resposta imunológica mediadora na ELV é do tipo Th1. Estarão elevados o interferon-gama (IFN-gama) e a interleucina-2 (IL-2). Não temos mais o padrão-ouro como antigamente, quando se usava o teste duplo-cego (DBPCFC), que não funciona para as alergias do tipo Th1. Embora o teste duplo-cego permaneça como padrão-ouro para o diagnóstico de AA do tipo mediado por IgE, os testes abertos estão sendo usados extensamente, em especial com crianças muito novas. Existem três tipos de teste de desencadeamento: 1. Duplo-cego controlado por placebo (DBPCFC). 2. Simples-cego. 3. Aberto. Para os lactentes, grupo etário no qual predominam as reações tardias mediadas por células, a European Society of Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) recomenda que seja realizado o teste de desencadeamento aberto. Uma revisão recente considera o desencadeamento aberto apropriado também para os quadros de AA com qualquer mediação e em menores de 3 anos de idade. Deve ser ressaltado que o teste de desencadeamento não deve ser realizado quando as manifestações clínicas pregressas forem graves e

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possa existir risco de morte, como, por exemplo, frente ao antecedente de reação anafilática. Os testes abertos são feitos com uma fórmula infantil adaptada e o período de teste é de uma semana. Neste método o médico e a mãe sabem que a fórmula administrada contém a proteína do leite de vaca. O desafio aberto é iniciado no hospital sob supervisão do médico. As doses crescentes da proteína contida na fórmula são administradas. O paciente pode ser mandado para casa após o primeiro dia se não apresentar sintomas, ou, dependendo das facilidades locais, o teste pode ser continuado no hospital. Continua-se com o paciente em casa, onde as quantidades normais da fórmula infantil são consumidas por dia. Os pais registram todas as reações em um formulário. Se alguma reação adversa aparecer, o paciente será novamente avaliado no hospital. O teste é interrompido quando uma reação clínica for observada. Todos os pacientes são reavaliados preferivelmente no hospital a cada intervalo de sete dias. Os pacientes com resultado negativo continuam a consumir o leite de vaca, a fim de se avaliar a tolerância em longo prazo e revelar todos os resultados falso-negativos. O diagnóstico é confirmado geralmente um mês após ter-se iniciado o procedimento, devido à observação de que a reação mediada por células pode ser lenta e aparecer até três semanas após o início do teste de exposição ao alérgeno. Os achados da biópsia jejunal são similares àqueles na doença celíaca, mas são geralmente menos pronunciados. São característicos grau variado de atrofia das vilosidades com hiperplasia das criptas e infiltrado linfocitário da lâmina própria e intraepitelial. Frequentemente, as lesões têm distribuição superficial. A endoscopia não parece revelar achado compatível com hipersensibilidade alimentar. O achado mais sugestivo é a HNL. Este achado, embora não seja patognomônico, é bastante sugestivo de AA mediada por Th1 e reflete a tumefação das placas de Peyer como resultado da resposta alérgica no íleo terminal. Este achado é o mais comum em todas as crianças com AA e em crianças mais velhas com reação tardia. A endoscopia pode não revelar nenhuma outra alteração. Crianças com AA podem apresentar HNL em outras partes do tubo digestivo, como no

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bulbo duodenal, esparsamente no delgado ou em qualquer segmento do cólon. A distribuição distal é característica típica de HNL relacionada com AA. No íleo terminal a HNL está geralmente restrita a uma área de 10 a 15cm próximo à válvula ileocecal. As lesões estão geralmente presentes também no cólon transverso. Os nódulos podem estar espalhados ou se concentrar em poucos pontos. Úlceras aftosas, erosões, gastrites, duodenites e diferentes tipos de colites são achados macroscópicos adicionais, raros neste tipo de enteropatia, porém mais presentes na hipersensibilidade alimentar (Figura 15.1). Outro teste utilizado para o diagnóstico das alergias do tipo celular, para cujo valor não há consenso, é o atopy patch test (APT), que pode fornecer informações adicionais. Entretanto, falta de reagentes padronizados, de métodos de aplicação ou de diretrizes para a sua interpretação é obstáculo à sua aceitação. Segue ainda sendo usado, por enquanto, nos ambientes de pesquisa.

Tratamento nn

A base do tratamento da ELV consiste na retirada da dieta do antígeno causador da enteropatia, na maioria dos casos o leite de vaca. Estas são as chamadas dietas de exclusão. O teste mais usado em busca dos alérgenos é o teste cutâneo. O aleitamento materno é aconselhável para toda criança, desde o nascimento até os 8 meses de vida. Em famílias potencialmente alérgicas o leite humano é obrigatório. Sabe-se que mais de 50% das crianças com alergia ao leite de

vaca desenvolvem também intolerância à proteína de soja; por este motivo, a substituição do leite de vaca pelo leite de soja não é indicada. No momento, as fórmulas mais utilizadas como alternativas no tratamento são as proteínas extensamente hidrolisadas ou de aminoácidos, especialmente em lactentes abaixo dos 6 meses. Em crianças com mais de 6 meses de vida pode ser tentada a fórmula de soja, apenas nas alergias mediadas por IgE. Esta realidade, da intolerância à soja na alergia não IgE, não pode ser esquecida. As fórmulas parcialmente hidrolisadas não são bem toleradas por conterem peptídios grandes o bastante para desencadear resposta alérgica. Também estão disponíveis para o consumo produtos à base de leite de outros mamíferos, como cabra, búfala e ovelha. Porém a maioria mostra reação cruzada com o leite de vaca, razão por que não são recomendados. O leite de jumenta seria o mais indicado, por ter baixa chance de reação cruzada com leite de vaca.

Considerações finais nn

A enteropatia do leite de vaca tem crescido a cada ano, provavelmente pelas mudanças culturais ocorridas nos últimos anos que levam a exposição precoce ao leite de vaca, muitas vezes ocorrendo ao nascimento e com orientação do pediatra. O estímulo à amamentação e o retardo para introdução de lácteos de proteína inteira para mais de 1 ano podem prevenir a instalação da doença ou retardá-la.

Figura 15.1 (A e B) Alergia alimentar: íleo terminal com HNL (ver caderno colorido)

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Dermatite Herpetiforme

Aderbal Sabra | Isaac Tenório | Selma Sabra

Introdução nn

A dermatite herpetiforme (DH) ou doença de Duhring (ou, ainda, doença de Duhring-Brocq) foi descrita pela primeira vez em 1884 por Louis Duhring, professor de dermatologia da Universidade da Pensilvânia (EUA), como uma erupção na pele caracterizada pela presença de lesões vesicopapulosas agrupadas em um padrão herpetiforme com maior comprometimento de áreas extensoras. Em 1966, Marks identificou associação da DH a anormalidades intestinais, posteriormente comprovada, em 1973, quando Fry et al. (1969) demonstraram os benefícios de uma dieta livre de glúten na evolução da doença. Atualmente, caracteriza-se por erupção papulovesicular crônica, de caráter polimorfo, intensamente pruriginosa, que usualmente está distribuída simetricamente nas superfícies extensoras, sendo recorrente, rara e associada na maioria dos casos à doença celíaca. A DH é considerada manifestação cutânea da doença celíaca (Figura 18.1).

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Atualmente são aceitos três critérios para o diagnóstico de DH: 1. Achados clínicos: os clássicos consistem em erupção eritematosa, pruriginosa e vesicopapulosa que compromete principalmente superfícies extensoras. Geralmente coça e ocorre nas regiões extensoras, de maneira simétrica. A doença pode se iniciar em qualquer idade, incluindo a infância, porém o mais comum é que se inicie na segunda, terceira ou quarta décadas de vida. 2. Achados histológicos: incluem a formação de vesículas na união dermoepidérmica e infiltrado neutrofílico nas papilas dérmicas. 3. Achados imunopatológicos: os pacientes que cumprem os critérios anteriores podem apresentar um dos seguintes padrões imunopatológicos na biópsia da pele perilesional: Depósito granular de imunoglobulina

A (IgA) localizado nas papilas dérmicas abaixo da membrana basal (75% a 80% dos casos). Depósito granular contínuo de IgA na

derme superior por baixo da membrana basal (5% a 10% dos casos).

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contrário da doença celíaca, que é predominante em mulheres. Observa-se história familiar de DH ou doença celíaca em 10,5% dos pacientes.

Etiologia nn

Fatores genéticos

Figura 18.1 Lesões bolhosas na DH (ver caderno colorido)

A coleta de material para biópsia de lesão deve ser feita próximo às bolhas e o exame histopatológico mostra bolhas vesiculosas não acantolíticas, subepidérmicas, com infiltrado inflamatório neutrofílico (microabscessos) na derme papilar. A imunofluorescência direta mostra depósitos de IgA de modo granular, fibrilar ou pontilhado, concentrado nas papilas dérmicas e ao longo da zona de membrana basal (ZMB), importante para o diagnóstico diferencial com penfigoide bolhoso, que apresenta depósito linear de imunoglobulina G (IgG) e C3 ao longo da ZMB.

Epidemiologia nn

A dermatite herpetiforme atinge dez pessoas em cada 100 mil. É mais comum em brancos do que em negros e rara na população japonesa, sendo mais frequente em britânicos e europeus do norte, possivelmente pela origem étnica; os fatores estacionais e de temperatura não estão correlacionados à atividade da doença. A idade de início da DH vai desde os 10 meses aos 90 anos. Contudo, é rara em crianças; caso ocorra, a faixa etária mais sensível está entre 2 e 7 anos de idade. Porém o aparecimento da DH prevalece no fim da segunda e da quarta décadas de vida. A DH afeta 15% a 25% dos doentes com doença celíaca, sendo mais frequente na terceira década de vida, diferentemente desta última, que se inicia na infância. A DH acomete mais homens do que mulheres, com proporção de 1,5:1, ao

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É amplamente aceito que parte do desenvolvimento da DH se deve a fatores genéticos. Em 1972, Katz et al. descreveram associação imunogenética de DH a antígeno leucocitário humano (HLA). Um simples padrão de herança mendeliana não é evidente: a DH é familiar, mas é necessária a exposição a algum estímulo para desencadear a doença. A incidência da doença celíaca é alta em pacientes com DH e em familiares de pacientes com ausência da enfermidade na pele. Fatores ambientais associados a fatores genéticos podem ser necessários para o depósito de IgA em pessoas predispostas a desenvolver DH, tendo base em enteropatia sensível ao glúten assintomática. O antígeno (AG) de classe I HLA-B8 está presente na maioria dos pacientes com a doença, sendo observado também em grande parte de pacientes com DH que apresentam depósitos granulares de IgA. Portanto, não existem diferenças antigênicas entre a doença celíaca e a DH. O mesmo acontece quando se trata de AG de classe II HLA-DR, já que foi observado HLA-DR3 presente na maioria dos pacientes com doença celíaca e em percentagem similar de pacientes com DH. Em estudos populacionais randomizados tem sido constatado que HLA-B8 e HLA-DR3 encontram-se juntos provavelmente por forte associação alélica (Mearin et al., 1983; Kagnoff, 1990). Observou-se também que o antígeno HLA-DQW2 é identificado de modo semelhante em pacientes com doença celíaca e DH. Em resumo, não se observa diferença genética definitiva reproduzível em pacientes com DH e doença celíaca. Com todos estes achados é razoável pensar que a sensibilidade ao glúten do intestino delgado seja de origem genética e se encontre fortemente relacionada com a DH associada ao locus

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B8 e principalmente aos loci DR3 e DQW2. Este último alelo desempenha um papel importante na codificação de produtos de genes responsáveis pela enteropatia. Enquanto a suscetibilidade genética da DH e o depósito granular de IgA independem da enteropatia sensível ao glúten, encontra-se pouca evidência de forte influência genética, porém é necessário algum estímulo ambiental, como um vírus, ou a exposição específica a um AG para produzir DH em pessoas predispostas. Desse modo, a lesão vesicopapular associada à doença celíaca e à DH é causada por resposta imunológica ao glúten.

Fatores imunológicos Estes fatores estão relacionados tanto com a imunidade humoral como com a celular. A presença de IgA granular nas papilas dérmicas é o achado imunológico mais importante para o diagnóstico de DH. Até agora não foi demonstrado nenhum fator circulante de IgA, responsável pelo depósito de IgA no tecido na DH, ainda que a detecção de anticorpos antiendomesoteliais tipo IgA seja um critério diagnóstico da doença celíaca, com alta especificidade na enteropatia sensível ao glúten da enfermidade celíaca e na DH. Têm sido identificados anticorpos dos tipos IgG e IgA contra reticulina em pacientes com DH; estes se formam no intestino contra proteínas ingeridas que têm reação cruzada com fibras do tecido conjuntivo dérmico. Esses anticorpos não são específicos de DH e são mais comuns na enteropatia sensível ao glúten e na doença de Crohn. Também têm sido encontrados anticorpos do tipo IgA antiendomesoteliais e antigliadina. A DH se relaciona ocasionalmente com glomerulonefrites com depósito de IgA nos rins. Estes achados ajudam a hipótese de que complexos imunológicos circulantes podem depositar-se no tecido de pacientes com DH, mas não evidenciam os depósitos na pele. Os complexos imunológicos circulantes contêm IgA1 e IgA2, porém o depósito cutâneo é somente de IgA1. Por último, tem se evidenciado a presença de um anticorpo do tipo IgA contra o mesotélio do músculo liso dos pacientes. Estes achados são relevantes em pacientes com grave sensibilidade ao glúten e desaparecem da circulação com

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dieta livre de glúten. Isto parece ser um bom marcador de comprometimento intestinal, mas não evidencia a relação com a patogênese da doença cutânea; no entanto, podem-se fazer determinações destes títulos como um marcador nas dietas livres de glúten. Os pacientes com DH e doença celíaca têm extensa ativação de células T na lâmina própria do intestino delgado, apoiando a hipótese de que a enteropatia se deva a uma anormalidade imunocelular iniciada presumivelmente pelo glúten. O infiltrado perivascular e dérmico nas lesões características de DH está composto principalmente por linfócitos T CD4+, o que sugere que a produção de citocinas tenha um papel importante na patogênese da doença.

Sensibilidade ao glúten O glúten é uma proteína encontrada no trigo, no centeio e na aveia, e exerce papel crítico na patogênese da DH. Mais de 85% dos pacientes com DH têm alterações no intestino delgado. Em pacientes assintomáticos, sem aparente patologia gastrintestinal, o glúten pode induzir lesões intestinais ao ser introduzida uma dieta com grandes quantidades desta proteína. A enteropatia sensível a glúten está relacionada com o depósito de IgA na pele, porém esta associação não foi ainda demonstrada. Os depósitos de IgA podem representar complexos de imunoglobulina e AG derivados do intestino ou provenientes de uma reação cruzada da IgA contra um AG da pele que não foi bem identificado. Existe controvérsia sobre a ingestão de glúten em pacientes com DH induzir a formação de complexos imunológicos.

Patogênese nn

Os neutrófilos são as principais células inflamatórias da DH e provavelmente são os responsáveis diretos pelo dano causado no tecido e, consequentemente, pela formação de vesículas. A necrose das papilas dérmicas e a formação das vesículas ocorrem subsequentemente ao infiltrado neutrofílico; as vesículas papilares se fundem e formam vesículas maiores, clini-

Dermatite Herpetiforme

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Diagnóstico de Alergia Alimentar

Aderbal Sabra | Rafael Del Castillo Villalba | Mônica Müller Taulois | Isaac Tenório | Selma Sabra

Introdução

Provas dietéticas.

Provas terapêuticas.

A alergia alimentar (AA) é uma das doenças mais comumente “diagnosticadas” sem a presença de um médico. Isto se deve ao fato de os sintomas, na maior parte dos casos, iniciarem-se após a ingestão dos alimentos e, por isso, a associação do sintoma ao quadro de alergia se torna inevitável. Contudo, muitas outras patologias podem estar acontecendo e podem estar sendo mal classificadas como um episódio alérgico. A verdade é que nos dias atuais a AA é superdiagnosticada pela população, subdiagnosticada pelos médicos generalistas e mal diagnosticada pelos alergistas. Grande parte destes problemas, com o diagnóstico, decorre da realidade que vivemos, com a falta de marcadores biológicos de valor no diagnóstico de AA. Baseado nesta premissa, nosso diagnóstico estará sempre na dependência de um conjunto de averiguações fundamentais: Anamnese. Exame físico. Provas diagnósticas.

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A interpretação dos dados provenientes desses componentes estabelece o diagnóstico e facilita o tratamento, uma vez que o tipo de alergia e o alérgeno ou alérgenos responsáveis são identificados. Por fim, comentaremos um grupo de exames que utilizamos como complementares ao diagnóstico.

Anamnese nn

A anamnese continua sendo de fundamental importância no diagnóstico e no tratamento da AA. A história deve ser minuciosa e buscar todos os dados indispensáveis para a caracterização dos elementos que nos levam ao diagnóstico de AA. Nenhum campo da anamnese fica a descoberto e alguns pertinentes à imunoalergia são intensamente explorados. Todos são importantes e as perguntas devem ser bem direcionadas pelo médico atendente. Entre os questionamentos por uma cuidadosa anamnese dirigida destacam-se:

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Importância da queixa principal e outras

queixas existentes. História da doença atual. História patológica pregressa. História familiar. História da gravidez e do parto. História alimentar. Imunizações. História ambiental e do excesso de higiene.

Recomendamos muita atenção na apuração destas informações, pois todas são importantes e não será demais afirmar que a consulta de primeira vez nesses pacientes toma no mínimo 1h entre anamnese e exame físico. Alguns pontos são necessariamente destacados pelo especialista em AA na busca do diagnóstico e precisam ser bem descritos na ficha do paciente.

Queixa principal e história patológica pregressa Na queixa principal e na história patológica pregressa é importante a relação entre causa e efeito, descrevendo-se o momento do início da sintomatologia em relação às mudanças de alimentação e como o conjunto de sintomas evolui em função das mudanças dietéticas. É importante descrever cada sinal e sintoma, anotando suas características e evolução ao longo do dia, sua possível ocorrência à noite e também sua relação com as alimentações. Na história patológica pregressa damos especial ênfase às afecções dos intestinos (GALT), das vias respiratórias superiores (BALT), da pele (SALT) e do sistema nervoso (CNSALT), principalmente àquelas que tenham ocorrido nos primeiros seis meses de vida, quando nosso paciente responde sempre via Th2 (células T auxiliares do tipo 2). Procuramos problemas relacionados com os órgãos de choque. Em quaisquer circunstâncias fazemos a relação temporal com influências sazonais e com a dieta. Além disso, a história pregressa é de grande valia no sentido de se estabelecer o momento em que uma reação alérgica induzida por alimento ocorreu, qual o alimento envolvido e qual o mecanismo alérgico que estava causando os sintomas. A importância de evidências de

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comprometimento multissistêmico, mesmo em épocas distintas, é buscada com exaustão pelo clínico em sua anamnese.

História familiar A história familiar precisa pontuar as alergias em pais, irmãos e familiares. Quanto mais positiva for esta associação, maior a chance de AA em nosso paciente. Nossa experiência (Sabra, 2005) mostra que, quando um dos pais tem alergia, a chance de a criança também desenvolver alergia é em torno de 30%; quando ambos os pais sofrem do agravo, as chances aumentam para 80%. Grande valor tem a existência de alergia em irmãos e familiares.

Guarde este dado como um dos fundamentos do diagnóstico de AA Genética indicativa de herança alérgica dos pais, irmãos e outros familiares

História da gravidez e do parto e história alimentar A história da gravidez e do parto e a história alimentar são tomadas em conjunto, pois tanto é importante o que ocorre durante a gestação e o parto como é fundamental sabermos o que vai para a boca do nosso recém-nascido nas primeiras horas de vida, antes do estabelecimento pleno da amamentação. Assim, é importante: Informação cuidadosa sobre o tipo de parto

e as condições de nascimento do recém-nascido; anotar o tipo de parto. Diferem muito as crianças que nascem de parto normal das que nascem de parto cesariano quanto à colonização entérica e colônica. Anotar o momento da primeira amamenta-

ção e da primeira mamadeira. Saber se houve uso de mamadeira no ber-

çário. Saber se a mamadeira ou copinho de leite

não materno foram introduzidos antes do leite de vaca. Saber se a amamentação foi exclusiva e até

quando. Se foi complementada e desde quando.

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É inesgotável o que se pode obter nos questionamentos da anamnese. Devemos exercitar a cada dia e cada vez mais o aprimoramento da anamnese. Cada artigo novo lido sobre determinada patologia sempre acrescenta algo de inédito aos nossos conhecimentos e isto imediatamente é incorporado aos nossos questionamentos na anamnese. A suspeita, por exemplo, de que determinado alimento seja o causador dos sintomas apresentados pelo paciente pode ser aventada pelo próprio paciente ou pelo médico. Em algumas situações, quando bem construída, a anamnese pode ser suficiente para caracterizar ou descartar a alergia a determinado alimento. O inquérito deve abordar a idade do paciente no momento da reação, a apresentação clínica, a frequência de manifestação dos sintomas, os alimentos ou os outros fatores suspeitos, o tempo de intervalo entre a ingestão do alimento e o início dos sintomas, a resposta às medicações e os possíveis fatores associados, como: exercício físico, doenças intercorrentes, mudanças hormonais ou situações de estresse. É importante lembrar que indivíduos que apresentam sensibilidade ao látex podem desenvolver alergia a algumas frutas como banana, kiwi ou mamão. Um dado de muita importância na anamnese é a anotação do diário dietético. Este tem sua importância ampliada nos casos de alergia manifestada como doença crônica. O diário poderá correlacionar a ingestão do alimento à exacerbação sintomática. Os pacientes são orientados a anotar cronologicamente todos os alimentos ingeridos durante determinado tempo e, concomitantemente, indicar os sintomas apresentados durante esse período. É importante que informações como o lugar em que o paciente estava e o tempo decorrido entre a ingestão e a clínica também sejam anotadas. Desta maneira, o diário pode ser consultado pelo médico, durante o atendimento ao paciente, para se tentar estabelecer conexões entre os alimentos ingeridos e os sintomas apresentados. Uma busca exaustiva é feita nesta anamnese em busca de evidências para realçar os achados que confirmem os fatores predisponentes e precipitantes.

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247

Anamnese dirigida Após a anamnese geral deve-se passar para a anamnese dirigida, concentrada em cada um dos sistemas e em todos eles, buscando-se em qualquer época da vida manifestações dos demais sistemas, além daquele motivador da queixa principal. Sempre tendo em mente que a AA é uma doença do ano todo e multissistêmica, é preciso investigar pormenorizadamente e em sequência os sistemas: GALT: tecido linfoide associado à mucosa

gastrintestinal. BALT: tecido linfoide associado à mucosa

brônquica. NALT: tecido linfoide associado à mucosa

nasal. SALT: tecido linfoide associado à pele. CNSALT: tecido linfoide associado ao siste-

ma nervoso central. Um dado, entretanto, ajuda muito no raciocínio diagnóstico de AA: quando um paciente apresenta-se com sintomatologia clínica com resposta imunológica em dois ou mais sistemas. Por exemplo, queixas respiratórias e de pele, ou queixas digestivas e respiratórias, ou queixas de pele e digestivas, todas associadas ou não a sintomas do sistema nervoso central (SNC). Mais fácil ainda é a suposição clínica de AA quando o paciente traz história de acometimento simultâneo dos sistemas digestório, respiratório, da pele e do SNC. Mais claro ainda quando este comprometimento multissistêmico cursa ao longo de todos os meses do ano. Quais outras doenças em clínica médica afetam simultaneamente diferentes sistemas, com frequência anual, como ocorre na AA?

Guarde este dado clínico como um dos fundamentos do diagnóstico de AA Doença multissistêmica do ano todo

Exame físico nn

Os achados do exame físico, particularmente quando o paciente é sintomático, podem con-

Diagnóstico de Alergia Alimentar

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

firmar o diagnóstico de alergia ou sugerir uma doença não alérgica. É importante lembrar que a AA é uma doença que não manifesta sintoma nem sinal clínico que seja patognomônico desta doença. Por este aspecto, o diagnóstico diferencial deve ser sempre considerado. A manifestação pode ser alérgica sem, contudo, ter origem alimentar. Recentemente descrevemos um achado clínico que aparece em pacientes com AA de longa duração ou na doença aguda, caracterizado por dor à palpação da fossa ilíaca direita. Estudos realizados por nosso grupo, nesses pacientes, de ultrassonografia, TC e RM, mostrou que este achado se associa à presença de inflamação resultante da resposta imunológica da AA, na placa de Peyer, que pode ser evidenciada pela presença de HNL vista à colonoscopia (Figura 26.1).

Manifestações clínicas As manifestações clínicas da AA podem ser extremamente variáveis, dependendo do órgão-alvo, dos mecanismos imunológicos envolvidos na gênese do processo e da idade do paciente. As alterações clínicas podem manifestar-se no tubo digestivo, no aparelho respiratório, na pele ou em outros órgãos. Na maioria das vezes predominam as manifestações gastrintestinais.

Figura 26.1 Íleo terminal — dor abdominal na fossa ilíaca direita — hiperplasia nodular linfoide (ver caderno colorido)

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Podem ocorrer isoladamente ou em associação a manifestações cutâneas, respiratórias ou comportamentais. Em razão de sua sintomatologia multissistêmica e dos mecanismos imunológicos envolvidos, é mais apropriado classificar os sintomas em uma base temporal em relação à ingestão dos alimentos, com dois modelos clínicos diferentes: reações de início imediato e reações de início tardio. Para finalidades práticas descreveremos as manifestações clínicas de acordo com órgãos ou sistemas de choque comprometidos.

Manifestações gastrintestinais Todas as regiões do trato gastrintestinal, desde a boca até o reto, parecem capazes de reagir adversamente, apresentando sintomatologia na AA. Manifestações orais: as lesões orais podem

constituir uma reação local ou ser parte de uma reação sistêmica ao alérgeno ingerido. AA tem sido responsabilizada por ulcerações aftosas recidivantes. Outras manifestações descritas são o prurido orofaríngeo, a dermatite perioral e a língua geográfica. Não obstante, a lesão oral pode ter causas diferentes da AA. Refluxo gastresofágico: refluxo gastreso-

fágico e alergia à proteína do leite de vaca (APLV) são duas patologias que têm muitos aspectos em comum. Elas compartilham sinais e sintomas como vômitos, retardo do crescimento e cólicas. Essas duas patologias ocorrem mais frequentemente em crianças com menos de 6 meses de vida e regridem após 1 ano. O refluxo gastresofágico associado à APLV foi descrito recentemente em trabalhos publicados por nosso grupo e apresentados na última reunião da ESPGHAN, em Londres, em lactentes jovens, crianças e adolescentes por Quitadamo et al. (2013). Estes pacientes apresentavam evidência clínica, radiológica e endoscópica de refluxo gastresofágico e não melhoraram com o regime terapêutico clássico. A melhora só ocorreu com a suspensão do leite de vaca da dieta e os episódios voltavam a ocorrer quando os pacientes eram expostos novamente ao leite de vaca.

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Dietas Especiais

Selma Sabra

Introdução

ção de determinados alimentos na dieta dos pa-

cientes alérgicos.

A maior dificuldade enfrentada pelas mães ao receber uma prescrição de dieta bastante restrita é: como diversificar a alimentação da criança com tão poucos ingredientes, e como fazer com que a refeição não se torne repetitiva, tenha aparência boa e sabor agradável? Mais angustiante ainda é quando a mãe é confrontada com o diagnóstico definitivo de doença celíaca, uma doença em que o glúten deverá ser proscrito completamente da dieta de maneira definitiva. Este capítulo visa fornecer a orientação alimentar com dietas específicas para pacientes com restrição a certos alimentos. A incidência de alergia alimentar, sobretudo de alergia à proteína do leite de vaca, tem aumentado nos últimos anos. Hoje podemos avaliar o perfil imunológico dos pacientes alérgicos, por intermédio da dosagem de exames de sangue já discutidos nos capítulos anteriores e da interpretação criteriosa dos testes cutâneos (prick test), para orientação do caminho a se seguir nesta jornada de restri-

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Antigamente iniciávamos uma dieta básica que denominávamos dieta A do Professor Sabra, constituída por cereal de arroz, proteína de carne de rã e óleo de arroz, por se tratar de alimentos hipoalergênicos. Com o avanço na área da imunologia, essa restrição é orientada por meio desses testes com boa resposta terapêutica. Seguem algumas dicas práticas (dietas da Dinda): Quando quiser untar uma forma, use mar-

garina vegetal permitida (Becel® original) ou óleo de arroz, de girassol, canola ou azeite. Quando quiser polvilhar uma forma, farinha

de arroz ou fécula de batata podem ser usadas, caso não tenha intolerância a alguns destes componentes. Ingredientes como ovos e margarina devem

estar à temperatura ambiente, retirados previamente da geladeira. Os recipientes plásticos ou latas para guar-

dar os pães devem ser forrados com papel vegetal para absorver a umidade.

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

Para que o bolo fique bem fofo, coloque

uma pitada de sal quando estiver batendo as claras em neve, caso o ovo esteja liberado. Quando quiser colocar passas no bolo, para

que elas não desçam para o fundo, passe-as em maisena primeiro, caso o milho esteja liberado. Quando quiser que os seus salgadinhos ou

qualquer fritura fiquem bem dourados, coloque uma colher (de sopa) (rasa) de maisena no fundo da frigideira e deixe o óleo esquentar bem. Algumas das dietas aqui apresentadas foram gentilmente cedidas por familiares de pacientes de nossa clínica. Um especial agradecimento a Rosangela Suzano, mãe do Marcus; Arabela Serpa, mãe da Bianca; Maria Thereza Perene, mãe da Vanessa; Denise Ayres, mãe do Fabio Augusto; Miriam Botelho, mãe do Daniel; Therezinha Nicolau, mãe da Andressa; Rita de Cássia, mãe da Ana Carolina; Claudia Baptista, mãe do Vitor; Rita Pereira, mãe do Lucas; Flavia Ribeiro, mãe do Sérgio; Gloria Serra, mãe da Patrícia; Maria Laura Leoni, mãe do Tullio e do Felippe; e Dra. Ellyete Canella.

Orientações gerais nn

Massa básica Ingredientes 1kg de aipim. 5 colheres (de sobremesa) de margarina per-

mitida ou 5 colheres (de sobremesa) do óleo permitido.

Modo de preparo Cozinhe o aipim em água e sal até amolecer.

Em seguida, amasse bem com a margarina ou com o óleo. Esta massa pode ser usada para fazer risso-

les, empada, esfirra, bolo salgado, nhoque e pizza. Utilize a sua criatividade.

Manual de Alergia Alimentar - cap-28.indd 272

Sugestões Temperos opcionais: salsa, cebola, cebolinha. Rissole: utilize a massa básica, recheie com a

carne permitida ou a de preferência, já temperada, passe na farinha de arroz e frite em óleo de arroz ou outro permitido. Empadinha: utilize a massa básica. Unte a

forminha com óleo de arroz, coloque a massa e o recheio a gosto, tampe com a massa, pincele com óleo de arroz e leve ao forno. Pizza: utilize a massa básica, fazendo pe-

quenas pizzas. Unte a forma com óleo de arroz, coloque a massa, asse um pouco em forno brando. Coloque o presunto de peru ou porco ou a carne permitida, rodelas de tomate sem semente, regue com óleo ou azeite e leve ao forno para assar novamente. Se puder, acrescente azeitonas ou ovos. Coxinha de rã, frango ou peru: utilize a

massa básica e recheie com a carne desfiada já temperada e cozida. Molde as coxinhas, empane em farinha de arroz, de preferência Mucilon® de arroz ou creme de arroz. Com o Mucilon® fica mais crocante. Frite em óleo de arroz ou no óleo permitido. Nhoque: utilize a massa básica. Enrole em ti-

ras; utilize farinha de arroz (creme de arroz), corte os pedacinhos com uma faca e, se puder, sirva com molho de tomate ou com molho de carne de preferência ou do rodízio. Bolo salgado: utilize a massa básica. Unte

uma forma com óleo permitido e polvilhe com farinha de arroz (creme de arroz) ou outra farinha permitida. Coloque a massa básica. Ponha o recheio com a carne de preferência. Tampe com a massa básica, pincele com azeite ou gema e leve ao forno. Esfirra: utilize a massa básica. Separe pe-

quenas porções. Recheie com a carne de preferência já cozida e temperada. Feche as esfirras, pincele com óleo permitido ou azeite e asse em forno brando em forma polvilhada com creme de arroz ou a farinha permitida.

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Grupo A: Dietas com arroz nn

Mingau do Sérgio Ingredientes 10 medidas de hidrolisado proteico. Uma colher (de sopa) de fécula de batata ou

creme de arroz.

273

Depois de refogar o alho, acrescente o repo-

lho e refogue-o, adicionando um pouco de água e sal a gosto. Depois que levantar fervura, diminua um

pouco o fogo e deixe cozinhar mais um pouco. Não deixe muito tempo no fogo para não

passar do ponto de cozimento.

200mL de água.

O arroz deverá estar com consistência firme.

Açúcar a gosto.

Sirva imediatamente, pois, com o passar do

Modo de preparo

tempo, o próprio calor do alimento o faz ficar cozido demais.

Leve todos os ingredientes já misturados ao

fogo, mexendo sempre, até engrossar.

Almôndegas de rã, peru, coelho ou a carne liberada Ingredientes 250g de carne moída. Sal, cebola, cebolinha a gosto bem picadi-

nha. Uma colher (de sopa rasa) de farinha de ar-

roz (creme de arroz) ou da farinha permitida.

Modo de preparo Misture todos os ingredientes e faça boli-

nhos bem pequenos, amassando e acrescentando o óleo permitido ou azeite com a farinha permitida até dar o ponto de enrolar. Cozinhe em molho de tomate ou, se preferir, frite no óleo permitido.

Arroz com repolho da Bianca Ingredientes ½ repolho de tamanho médio. Uma xícara de arroz cru. ½ cabeça de alho. Sal.

Modo de preparo Corte o repolho em fatias bem finas. Em uma panela coloque óleo de arroz ou gi-

rassol e meia cabeça de alho com os dentes bem picados.

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Croquete de frango ou de carne do rodízio do Marcus Ingredientes ½ kg de peito de frango ou coxa (filé) ou a

carne liberada. Acrescente aos poucos a farinha permiti-

da até obter a consistência para preparar os croquetes (vai depender da quantidade de carne a ser preparada). Sal. Alho.

Modo de preparo Refogue a carne do dia e cozinhe, deixe fa-

zer um molho, passe no moedor de carne e misture com o molho; acrescente a farinha de arroz até formar massa homogênea, faça bolinhas e frite, após passar na farinha de arroz.

Bolo salgado de arroz do Augusto Ingredientes 2 cenouras cruas de tamanho médio batidas

com 1 copo (americano) de água. 1 cebola picadinha frita em 3 colheres de

óleo permitido. 4 inhames pequenos ralados, refogados na

cebola. ½ pescoço de abobrinha ralado. Salsa e cebolinha a gosto.

Dietas Especiais

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

Outro legume que queira e possa (p. ex., to-

mate). ½ xícara de arroz cozido (quase papa). 300g de creme de arroz (ou farinha de arroz)

ou fubá. Uma colher de sobremesa rasa de sal (ou a

gosto). ½ copo (americano) do óleo permitido. Água para dar ponto na massa se necessário. Uma colher (de sopa) de fermento em pó

químico ou 1 colher de sobremesa de bicarbonato de sódio.

Modo de preparo Bata as cenouras com o refogado e coloque

em uma tigela. Acrescente o arroz cozido (quase papa) e

mexa bem. Acrescente o creme de arroz (ou farinha de

arroz ou fubá). Adicione o sal a gosto e o óleo permitido. Caso seja necessário, acrescente água para dar

ponto na massa e misture tudo muito bem. Por último, acrescente a colher (de sopa) de

fermento em pó químico ou 1 colher (de sobremesa) de bicarbonato de sódio. Asse em forno já aquecido. Se desejar, pode-se rechear com refogado de carne desfiada – ½ massa + recheio + ½ massa. Asse até que, ao perfurar o bolo com garfo, este saia limpo.

Cookies do Augusto Ingredientes 300g de farinha de arroz (ou fécula de bata-

ta ou fubá ou misture dois ou mais tipos das “farinhas” citadas). Pode também diversificar, utilizando farinha permitida. 2 copos (americanos) de açúcar. ½ copo (americano) do óleo permitido ou

margarina vegetal. 1 cenoura grande batida com 1 copo (ame-

ricano) de água.

Manual de Alergia Alimentar - cap-28.indd 274

Uma colher (de sopa) de fermento em pó

químico.

Modo de preparo Bata a cenoura, misture com os outros in-

gredientes e coloque para assar em forno médio. Se for permitido, acrescente 1 ovo à massa.

Doce de batata-doce do Augusto Ingredientes 4 a 5 batatas-doces. Açúcar.

Modo de preparo Cozinhe as batatas-doces com casca. Depois

de cozidas, passe-as sem casca pelo espremedor de batatas. Pese esta massa e acrescente o mesmo peso em açúcar. Leve tudo ao fogo e vá mexendo até aparecer o fundo da panela. Retire do fogo, despeje imediatamente em um pirex e deixe esfriar antes de servir. Sirva às colheradas ou enroladinho, passado

no açúcar.

Sagu com groselha do Marcus Ingredientes 50g de sagu. 100g de groselha. 750mL de água.

Modo de preparo Escalde o sagu em água fervente. Escorra a

água e deixar de molho em água fria por 1h. Escorra. Ferva a água que foi medida e acrescente o

sagu. Deixe cozinhar em fogo brando até ficar

transparente. Retire do fogo e acrescente a groselha.

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Mamadeira de fécula de batata do Marcus Ingredientes 1 coco pequeno. 1 copo (americano) de água. Uma colher (de sopa, rasa) de fécula de ba-

tata. Açúcar a gosto.

Modo de preparo Corte o coco em pedaços pequenos, leve ao

liquidificador com a água e bata por mais ou menos 2min. Leve o coco batido com água ao fogo, até le-

vantar fervura. Com um guardanapo coe até retirar todo o leite de coco. Depois de retirar o leite de coco misture a fé-

cula e leve ao fogo para engrossar. Com o coco que restou, faça um delicioso

doce. Basta acrescentar açúcar e ½ xícara (de café) de água e levar ao fogo até começar a soltar do fundo da panela.

50g de manteiga ou margarina vegetal. 100g de maisena. 3 ovos.

Modo de preparo Coloque em uma panela a água, o sal e a

manteiga (ou margarina vegetal). Misture com colher de pau em fogo brando e, quando iniciar a fervura, acrescente a maisena misturando sempre, por 1min, e retire do fogo. Deixe esfriar um pouco e acrescente os ovos,

um a um, misturando sempre entre a colocação de um e outro, até que consiga massa bem homogênea. Às colheradas, coloque porções do tamanho

desejado em uma forma untada, deixando espaço entre elas, pois aumentam de volume. Leve ao forno quente por 20min. Depois

de frias, recheie as bombas com doce de leite (de soja), creme com chocolate (de soja) etc.

Beiju de polvilho doce

Cocadas

Ingredientes

Um pacote (500g) de polvilho. Água e um pouco de óleo.

Modo de preparo Coloque o polvilho em uma vasilha e vá

adicionando água aos poucos; acrescente somente um pouco de óleo, açúcar e sal a gosto. Depois abra a massa em uma frigideira prea-

quecida e asse os beijus. Recheie a gosto.

Grupo F: Dietas para celíacos nn

Massa de bomba

100g de coco ralado. 100g de açúcar. 2 ovos grandes ou pequenos.

Modo de preparo Misture os ingredientes formando massa ho-

mogênea. Às colheradas, coloque as cocadinhas em

uma forma untada e polvilhada com açúcar. Asse em forno moderado até que dourem.

Surpresinhas de maçã Ingredientes 1 xícara de maisena. 2 xícaras de farinha de arroz.

Ingredientes

Uma pitada de sal.

125mL de água.

1½ xícara do leite permitido.

Uma pitada de sal.

1 colher (de café) de fermento.

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Dietas Especiais

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

3 ovos.

Modo de preparo

1 maçã.

Cozinhe o milho com o leite de soja e o açú-

açúcar e o leite permitido. Por último, acrescente as claras em neve.

car em fogo brando por 10min, até que reduza o leite e o milho esteja cozido, mexendo para não agarrar no fundo da panela. Retire do fogo, acrescente a raspadinha de limão, as gemas e misture bem.

Descasque a maçã, tire as sementes, corte

Bata as claras em neve, acrescentando sua-

Modo de preparo Misture a maisena, a farinha de arroz, o sal, o

a maçã em fatias e passe-as em abundante óleo quente. Depois de fritas, deixar escorrer e polvilhe com açúcar ou açúcar com canela. Coloque-as sobre a massa para servir.

vemente à preparação anterior. Acrescente as passas. Coloque a massa em uma forma untada e

leve ao forno em banho-maria por 20min.

Palitos de chocolate

Pudim de maçã

Ingredientes

25g de margarina vegetal.

1½kg de maçã ácida.

25g de açúcar.

1½ xícara de açúcar.

1 colher (de sopa, rasa) de maisena.

3 colheres (de chá) de maisena.

1 ovo.

3 colheres (de sopa) de leite de soja.

Essência de baunilha.

1½ xícara de margarina.

Modo de preparo Bata 25g de margarina vegetal com 25g de

açúcar. Acrescente uma clara batida em neve, mistu-

rando levemente. Misture com 1 colher rasa de maisena e essência de baunilha. Forme pequenos bastões e frite. Uma vez frios, banhe os palitos em chocola-

te derretido. Deixe esfriar em papel-alumínio na geladei-

ra.

Pudim de milho Ingredientes 300g de milho-verde enlatado. ¾ de copo (americano) de leite de soja. 200g de açúcar.

6 ovos. Uma colher (de café) de canela.

Modo de preparo Descasque as maçãs, corte-as em pedacinhos.

Coloque-as em uma panela junto com o açúcar e cozinhe até conseguir fazer um purê. Dissolva a maisena no leite de soja, acres-

cente a margarina, misture bem e leve ao fogo para espessar, deixando cozinhar por 3min. Retire do fogo e deixe esfriar. Junte essa preparação ao purê de maçã, mais

os ovos batidos e a canela, misture tudo e coloque em uma forma de pudim já com a calda caramelizada. Asse em banho-maria a temperatura média até que esteja bem cozido. Deixe esfriar bem e só então desenforme.

4 ovos.

Pudim mascavo

Raspadinhas de casca de limão.

Ingredientes

Passas.

1 lata de leite condensado de soja.

Uma pitada de sal.

150g de margarina.

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A Abortamento, 8 Aditivos alimentares, presente status do papel de, na patogenia da hiperatividade, 194

- - - imunizações, 246 - - - queixa principal e história patológica pregressa, 244

- - quadro clínico, 61

- - - complementares, 257

- - tratamento, 61

- - - físico, 247

- infecções pós-natais e uso de antibióticos, 15

- - manifestações clínicas, 248

Aftas recorrentes, 128

- - - dermatológicas, 250

Aleitamento materno, 16 Alérgeno(s), 257 - exames para identificação do, 255 - proteção ambiental sem sobrecarga de, 17 - retirada do, da dieta como diagnóstico de alergia, 257 Alergia alimentar, 13 - alimentos comuns causadores de, e reações cruzadas, 70 - alteração da digestão por antiácidos, 15 - amamentação inadequada, 14 - angioedema na, 91

- - diagnóstico, 61

- - exame(s), 257

Adrenalina, quantidade de, a ser administrada de acordo com a idade, 55 Albumina sérica bovina, 148

- induzida pelo exercício dependente de alimentos, 61

- - - anorexia rebelde, 251 - - - choque, 251 - - - do trato respiratório, 250 - - - gastrintestinais, 248

- lesões edematosas e urticariformes nos lábios e mãos antes e após o tratamento da, 75 - oral, síndrome de, 63-72

- - - morte súbita, 251

- - alimentos associados a, 67

- - - neurológicas e comportamentais, 251

- - diagnóstico, 68 - - epidemiologia, 64

- - - quadros sindrômicos sugestivos de, 251

- - fisiopatologia, 65

- - - síndrome nefrótica, 251

- - tratamento, 69

- - - trombocitopenia, 251

- relação Th1/Th2 e, 40

- - provas, 256 - - - diagnósticas, 252

- sintomas clínicos de casos graves de asma por, 122

- - - dietéticas, 256

- tratamento da, 261-270

- - suspeita clínica, 246

- - dietético, 261

- - - anamnese dirigida, 247

- - - alimentos proibidos nas dietas de exclusão, 263

- - - hipótese diagnóstica, 246

- - manifestações clínicas, 67

- asma brônquica induzida por, 235-242

- diferenças urbanas e rurais na gênese da, 34

- - farmacológico, 265

- causas do aumento da, em todo o mundo, 7

- e constipação intestinal, 222 - e pseudo-obstrução, 221

Alfa-1-antitripsina fecal, dosagem de, 258

- diagnóstico de, 243-260

- e refluxo gastresofágico, 220

Alfafetoproteína, 6

- - anamnese, 243

- e síndrome dispéptica, 221

Alfalactoalbumina, 148

- - - história ambiental, 246

- excesso de higiene, 15

Alimento(s), 70

- - - história da gravidez e do parto e história alimentar, 244

- fatores predisponentes para o desenvolvimento de, 11

- alergia induzida pelo exercício dependente de, 61

- - - história familiar, 244

- íleo terminal, 152

- - diagnóstico, 61

Manual de Alergia Alimentar - cap-29-Indice.indd 311

- - medidas de prevenção, 268

Índice

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

- - quadro clínico, 61

Angioedema, 61, 87-96

- - - dieta, 119

- - tratamento, 61

- adquirido, 92

- asma ocupacional na indústria de, 238

- com eosinofilia, 92

- - - efeito do cigarro e da poluição, 119

- associados à síndrome de alergia oral, 67

- diagnóstico, 90

- comuns, 264

- etiologia, 91

- - causadores de alergia e reações cruzadas, 70 - - correlação biológica entre, 264 - e comportamentos, 192 - proibidos nas dietas de exclusão, 263 - que apresentam sulfitos, 121 Alteração(ões), 142 - da digestão por antiácidos, 15 - ósseas e doença celíaca, 142 Amamentação, 162, 245 - inadequada, 14 Ambiente (v. Meio ambiente) Amostra fecal, estrias de sangue na, 163 Anafilaxia, 47-58, 252 - diagnóstico, 52 - - critérios clínicos para o, 53 - - dietas de exclusão, 54 - - diferencial, 51 - - exames laboratoriais, 53

- como diferenciar a urticária de, 77 - epidemiologia, 88 - facial, 90 - fisiopatologia, 88 - hereditário, 92 - induzido, 91 - - por fármacos anti-inflamatórios não esteroides, 91 - - por inibidores da enzima conversora da angiotensina, 91 - mecanismos moleculares nos diferentes tipos de, 93 - na alergia alimentar, 91 - tratamento, 93 - urticária e anafilaxia, 78 Angiotensina, inibidores da enzima conversora da, 91 Animais domésticos, 34 Anorexia, 133 - rebelde, 251 Antiácidos, 17 - alteração da digestão por, 15

- - exposição oral, 54

- prevenção do uso desnecessário de, 17

- - história clínica, 52

Antibióticos, 35

- - manifestações clínicas, 52

- infecções pós-natais e uso de, 15

- epidemiologia, 48

- vacinação e uso de, 35

- etiologia, 48

Anticorpos, 100

- fisiopatologia, 50

- assimétricos, 4, 6

- grave, 52

- IgE, teste para, 100

- intestinal ou hipersensibilidade gastrintestinal imediata, 59-61

Antígeno(s), 6

- - diagnóstico, 60 - - quadro clínico, 59 - - tratamento, 60 - leve a moderada, 52

- apresentação do, na mucosa intestinal, 24 - células apresentadoras de, 4 - deflagradores do processo, 49

- - - fatores ambientais, 118 - - - fatores genéticos, 118 - - - infecção, 119 - - - relação entre sensibilização alérgica e asma, 119 - - fisiopatologia, 120 - - manifestações clínicas, 122 - - tratamento, 123 - induzida por alergia alimentar, 235-242 - - diagnóstico, 238 - - epidemiologia, 235 - - fisiopatologia, 236 - - manifestações clínicas, 238 - - tratamento, 239 - ocupacional na indústria de alimento, 238 - sintomas clínicos de casos graves de, por alergia alimentar, 122 Atendimento hospitalar e doenças alérgicas, 34 Atrofia da musculatura glútea, 133

B Betalactoglobulina, 148 Bochecha, eczema de dobras e, em paciente alimentado exclusivamente ao seio de mãe, 164 Bombas antiprotônicas, 17 Broncospasmo, asma e, 117-126 - etiologia, 118 - fisiopatologia, 120 - manifestações clínicas, 122 Brônquios, 51

C Cálcio, 140

- tratamento, 54

- estudo de administração de, duplo-cego controlado com placebo, 81

- - hospitalar, 54

- trofoblasto, 6

Cápsula endoscópica, 258

- - informação e autotratamento emergencial, 56

Anti-inflamatórios não esteroides, 91

Caseína, 148

- - pré-hospitalar, 54

Antimicrobiano, uso de, 17

- APC, 25

- - profilaxia, 56

Artropatias, 128

- apresentadoras de antígenos, 4

- urticária, angioedema e, 78

Asma, 12, 61

- dendríticas, 4, 26

Anemia, 249

- crônica e remodelamento brônquico, 121

- distúrbios mediados por, 43

- e broncospasmo, 117-126

- T reguladoras, 5

- - etiologia, 118

Choque, 251

- reações alérgicas agudas sem, 52

- ferropriva, palidez por, 133 - sangramento intestinal oculto e, 249

Manual de Alergia Alimentar - cap-29-Indice.indd 312

- gluconato de, 140 - sérico, 135

Célula(s), 4

- exterminadoras naturais, 6, 237

312

11-11-2014 10:47:40

313

Ciclo enteromamário, doenças do, 12, 162

- - hipótese da fisiopatologia neuroquímica do, 189

- - anticorpos assimétricos, imunoglobulinas G, 4

- espectro clínico, 163

- - história, 186

- - células T reguladoras, 5

Cigarro, efeito do, e da poluição e asma, 119

- - papel do meio ambiente e da alergia alimentar no, 189

- - indução de tolerância imunológica ao feto, 1

Cintilografia com tecnécio 99, 257

- - presente status do papel de aditivos alimentares na patogenia da hiperatividade, 194

- - influência hormonal durante a gravidez e sobre o sistema imunológico, 6

- - sintomas do, 189

- - regulação imunológica na gravidez de sucesso, 2

Circulação(ões), 23 - enteromamária, 30 - sanguíneas e linfáticas, 23 Citocinas IFN-gama e IL-10, 4 Cólica(s), 249

- do crescimento, 133

- abdominais, 150, 249

Dermatite, 128

- e diarreia, 61

- atópica, 12, 225-234, 250

Colite, 249

- - diagnóstico, 229

- alérgica, 252

- - fisiopatologia, 227

- do leite materno, 161-168

- - manifestações clínicas, 228

- - diagnóstico, 166

- - tratamento, 231

- - fisiopatologia, 164

- herpetiforme, 128, 169-180

- - quadro clínico, 165

- - diagnóstico diferencial, 176

- - tratamento, 166

- - epidemiologia, 170

- eosinofílica, 216

- - etiologia, 170

Cólon irritável, 252

- - - fatores genéticos, 170

Comportamentos, alimentos e, 192

- - - fatores imunológicos, 171

Concepto, mudanças imunológicas no, durante a gravidez, 1

- - histopatologia, 174

- anticorpos assimétricos, imunoglobulinas G, 4

- - lesões bolhosas na, 170

- células T reguladoras, 5 - indução de tolerância imunológica ao feto, 1 - influência hormonal durante a gravidez sobre o sistema imunológico, 6 - interleucina-6 pleiotrópica, 5 - regulação imunológica na gravidez de sucesso, 2

- - imunopatologia, 174 - - manifestações clínicas, 173 - - patogênese, 171 - - patologias associadas, 173 - - tratamento, 176

- - infecções pós-natais e uso de antibióticos, 15

Déficit, 133 - de atenção, transtorno de, com hiperatividade, 185-202 - - epidemiologia, 187 - - etiologia, 188

Manual de Alergia Alimentar - cap-29-Indice.indd 313

- isenta, 263 - - de fermento, 265 - - de milho, 265 - - de nozes, avelãs, castanhas, grãos e sementes, 265 - - de ovo, 265 - - de peixe, 265 - - de proteína do leite de vaca, 263 - - de trigo, 265 - proteínas da, enterocolite, proctocolite e proctite induzidas por, 155-160 - - diagnóstico, 158

- - patogenia, 156

Corticosteroides, 140

Deficiência de ferro, 133

- de urticária, 84

- - fisiopatologia, 155

- - excesso de higiene, 15

Defeito intestinal, 173

- de exclusão, alimentos proibidos nas, 263

- alergia alimentar, 13

- alergia alimentar e, 222

Dieta(s), 119

- - - complementar, 158

Constipação intestinal, 150, 249

Crise celíaca, 141

- crônica, 133

- - - clínico, 157

- - amamentação inadequada, 14

- parada do, 133

- cólicas e, 61

Desenvolvimento, imunologia do, 1-20

Consciência, estado de, 55

- déficit de, 133

Diarreia, 150, 250

Desconforto abdominal, dor e, 133

- - alteração da digestão por antiácidos, 15

Crescimento, 133

- - interleucina-6 pleiotrópica, 5

- causas do aumento da alergia alimentar em todo o mundo, 7 - - desenvolvimento dos macrófagos e dos linfócitos T e B, 9

- - tratamento, 159 - retirada do alérgeno da, como diagnóstico de alergia, 257 - teste de, 100 - - cutâneo com alergenos da dieta, 255 - - de exclusão e reintrodução, 100 Digestão, alteração da, por antiácidos, 15 Disfunção gastrintestinal por imaturidade em lactentes, 12

- fatores predisponentes para o desenvolvimento de alergia alimentar, 11

Dispepsia, 251

- maturação fetal e pós-natal do linfócito T e da função sistêmica TH1/TH2, 12

- dor e, 133

- mudanças imunológicas no concepto durante a gravidez, 1

- clínicos associados a reações alimentares adversas, 191

- gastrenteropatia alérgica e, 249 Distensão abdominal, 150 - grande, 133 Distúrbios, 42

Índice

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

- mediados por células, 43

- de consciência, 55

- mediados por IgE, 42

- incidência de sintomas nas formas clássica e não clássica da, 135

- motores, diagnóstico dos, 222

- incidência, 128

- nutricional, comprometimento variável do, 133

Diuréticos, 140

- prognóstico, 143

Estrias, 208

Dobras, eczema de, e bochecha de paciente alimentado ao seio de mãe, 164

- quadro clínico, 132

- de sangue na amostra fecal, 163

- tratamento, 139

- longitudinais, 208

- - dietético, 139

- proximais, 208

Doença(s), 4

- - medicamentoso, 140

Estudo(s), 136

- alérgicas manifestadas de acordo com o sistema MALT e os órgãos afetados, 12

Dor abdominal, 133, 248 - cólica e, 150

- da função digestivo-absortivo, 136

- crônica recidivante, 249

- DBPCFC, 54

- autoimune, 4

- distensão abdominal, 133

- duplo-cego controlado com placebo, estudo de administração de antígeno, 81

- do ciclo enteromamário, 12, 162 - - espectro clínico, 163 - multissistêmica do ano todo, 247

- causas de morte, 143

Eczema de dobras e bochecha de paciente alimentado ao seio, 164

- complicações, 141

Edema, 75

- - alterações ósseas, 142

- e eritema perioral, 67

- - crise celíaca, 141

Eletrólitos séricos, 136

- - enfermidades malignas, 142

Emagrecimento, 133

- - intestinais, 143

Enfermidades malignas e doença celíaca, 142

Doença celíaca, 127-146

- - jejunoileítes ulcerativas, 142

Exames para identificação do alérgeno, 255 Exercício, alergia induzida pelo, dependente de alimentos, 61 - diagnóstico, 61 - quadro clínico, 61 - tratamento, 61

Enterocolite, proctocolite e proctite induzidas por proteínas da dieta, 155-160

Fadiga, 133

- diagnóstico, 158

- - histórico e definições, 195

- - clínico, 157

- - possíveis causas da, 196

- - complementar, 158

- - sintomas típicos da, 196

- fisiopatologia, 155 - patogenia, 156

Fármacos anti-inflamatórios não esteroides, angioedema induzido por, 91

- tratamento, 159

Fator de necrose tumoral, 4

- - - lipídios séricos, 136

Enteropatia do leite de vaca, 147154

Feingold, hipótese de, 191

- - - magnésio sérico, 135

- diagnóstico, 150

Ferro, deficiência de, 133

- - - níveis de folato e vitamina B12 séricos, 136

- epidemiologia, 148

Feto, indução de tolerância imunológica ao, 1

- - - protrombina, 136

- fisiopatologia, 148 - manifestações clínicas, 150

Fibromialgia, 199

- tratamento, 152

Folato, níveis de, e vitamina B12 séricos, 136

- - pan-hipopituitarismo, 142 - - síndromes neurológicas, 142 - - tireoides, 143 - diagnóstico, 134 - - alterações laboratoriais, 135 - - - cálcio sérico, 135 - - - eletrólitos séricos, 136 - - - função digestiva, 136 - - - função hepática, 136 - - - hematológicas, 135

- epidemiologia da adesão ao tratamento, 141

- necrotizante, 249

- crônica, síndrome da, 195 - - diagnóstico da, 197

Fermento, dieta isenta de, 265

Enzima conversora da angiotensina, inibidores da, 91

Função, 100

- - consequências histopatológicas, 130

Eosinofilia, angioedema com, 92

- digestiva, 136 - hepática, 136

- - fatores, 129

Eritema, 67 - multiforme menor, 81

- pulmonar, prova de, 100

- - - ambientais, 129

- perioral, edema e, 67

- - - genéticos, 129

Esofagite eosinofílica, 203-210

- - - imunológicos, 129

- diagnóstico, 207

- sistêmica Th1 e Th2, maturação fetal e pós-natal do linfócito T e da, 12

- evolução, 140

- patogênese, 204

- - clínica, 140

- quadro clínico, 207

- - histológica, 141

- tratamento, 208

Gastrenterite eosinofílica, 211-218

- fisiopatologia, 131

- - terapia dietética, 209

- complicações, 216

- histórico, 127

Estado, 133

- diagnóstico, 213

- etiologia e epidemiologia, 128

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- fisiopatologia, 212

- epidemiologia, 187

- na infância, 213

- etiologia, 188

- patogenia, 213 - tratamento, 215

- hipótese da fisiopatologia neuroquímica do, 189

Gastrenteropatia, 252

- história, 186

- alérgica e dispepsia, 249

- papel do meio ambiente e da alergia alimentar no, 189

- eosinofílica, 252 Gênese das doenças alérgicas, fatores que influenciam a, 33 - atendimento hospitalar, 34 - diferenças urbanas e rurais na gênese da alergia, 34

- presente status do papel de aditivos alimentares na patogenia da hiperatividade, 194 - sintomas do, 189

- microbiota intestinal, 35

Hiperplasia nodular linfoide, 248

- gradiente socioeconômico, 34

- íleo terminal visualizada pela endoscopia, 258

- infecções parasitárias, 34 - presença de animais domésticos, 34

Hipersensibilidade gastrintestinal imediata, 12

315

- causas do aumento da alergia alimentar em todo o mundo, 7 - - desenvolvimento dos macrófagos e dos linfócitos T e B, 9 - fatores predisponentes para o desenvolvimento de alergia alimentar, 11 - maturação fetal e pós-natal do linfócito T e da função sistêmica TH1/TH2, 12 - mudanças imunológicas no concepto durante a gravidez, 1 - - anticorpos assimétricos, imunoglobulinas G, 4 - - células T reguladoras, 5 - - indução de tolerância imunológica ao feto, 1

- tamanho e estrutura familiar, 33

- anafilaxia intestinal ou, 59-61

- vacinação e uso de antibióticos, 35

- - diagnóstico, 60 - - quadro clínico, 59

- - influência hormonal durante a gravidez e sistema imunológico, 6

Genética indicativa de herança alérgica, 244

- - tratamento, 60

- - interleucina-6 pleiotrópica, 5

Hipótese de Feingold, 191

Glicoproteínas placentárias, 6

Hipotrofia muscular, 150

- - regulação imunológica na gravidez de sucesso, 2

Globulina, 148

Histamina, 27

Gluconato de cálcio, 140 Glúten, sensibilidade ao, 171 Gordura, má absorção da, 250 Gradiente socioeconômico e doenças alérgicas, 34 Granulação sutil, 208 Gravidez, 244 - mudanças imunológicas no concepto durante a, 1 - - anticorpos assimétricos, imunoglobulinas G, 4

História alimentar, 244 - ambiental e alergia, 246 - familiar e alergia, 244 - na gravidez e do parto, 244

I IgA, 104 IgE, 100, 104 - distúrbios mediados por, 42

- - células T reguladoras, 5

- elevada na alergia alimentar do tipo humoral, 254

- - indução de tolerância imunológica ao feto, 1

IgG, 4, 104, 257 Íleo terminal, 248

- - influência hormonal durante a gravidez e sistema imunológico, 6

Ileoscopia, 257

- - interleucina-6 pleiotrópica, 5 - - regulação imunológica na gravidez de sucesso, 2

Imaturidade em lactentes, disfunção gastrintestinal por, 12 Imunizações, 246 Imunofluorescência, 258

Imunopatologia, 21-32, 39-46 - das respostas Th1 e Th2, 39-46 - - diferenciação Th1/Th2, 39 - - paradigma Th1/Th2 e suas complicações clínicas, 40 - - - distúrbios de mediação mista, 44 - - - distúrbios mediados por células, 43 - - - distúrbios mediados por IgE, 42 - - - distúrbios mediados por outros mecanismos imunológicos, 44 - - - relação Th1/Th2 e alergia alimentar, 40 - gastrintestinal, 21-32 - - mecanismo de tolerância alimentar, 25 - - organização anatômica do tecido linfoide associado à mucosa, 22

Imunologia do desenvolvimento, 1-20

Heiner, síndrome de, 181-184, 250

- alergia alimentar, 13

Imunoterapia, 240

Hematêmese, 150

- - alteração da digestão por antiácidos, 15

Inapetência, 133

Herança genética, 25 Higiene excessiva, 15, 17

- - amamentação inadequada, 14

Hiperatividade, transtorno de déficit de atenção com, 186195

- - excesso de higiene, 15

Manual de Alergia Alimentar - cap-29-Indice.indd 315

- - infecções pós-natais e uso de antibióticos, 15

- - respostas alérgicas no início da vida, 29

Indústria de alimento, asma ocupacional na, 238 Infância, gastrenterite eosinofílica na, 213 Infecção(ões), 119

Índice

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

- parasitárias, 34

- - maturação fetal e pós-natal do, e da função sistêmica TH1/ TH2, 12

- - importância da maturação TH1 no período neonatal precoce, 35

Inibidores da enzima conversora da angiotensina, 91

- Th0, 25

Insetos, 88

Lipídios séricos, 136

- papel do, e da alergia alimentar no transtorno de déficit de atenção com hiperatividade, 189

- pós-natais e uso de antibióticos, 15

- Th1 e Th2, 25

Interferon, 4 Interleucina-6 pleiotrópica, 5 Intestino, 51 Intolerância à lactose, 133 Irritabilidade, 133

J Jejunoileítes ulcerativas e doença celíaca, 142

M Má absorção, 252 - da gordura, 250 - síndrome de, 252 Macrófagos, desenvolvimento dos, e dos linfócitos T e B, 9 Magnésio, 140 - sais de, 140 - sérico, 135 MALT, sistema (v. Sistema MALT)

Lábios, lesões edematosas e urticariformes nos, e mãos, 75

Mãos, lesões edematosas e urticariformes nos lábios e, 75

Lactentes, disfunção gastrintestinal por imaturidade em, 12

Mastocitoma, 81

Lactose, intolerância à, 133

- fetal e pós-natal do linfócito T e da função sistêmica TH1/ TH2, 12

Látex e lesões de pele, 227 Leite, 263 - de vaca, 17 - - dieta isenta de proteína do, 263 - - enteropatia do, 147-154 - - - diagnóstico, 150 - - - epidemiologia, 148 - - - fisiopatologia, 148 - - - manifestações clínicas, 150 - - - tratamento, 152

Maturação, 12

- imunológica, influência do meio ambiente na, 33-38 - - fatores que influenciam a gênese das doenças alérgicas, 33

Microabscessos, 208 Microbioma, tolerância oral e nosso, 28 Microbiota, 35 - bacteriana entérica saprófita, 17 - intestinal, 35 Milho, dieta isenta de, 265 Monócitos, 237 Morte, 251 - de paciente celíaco, 143 - súbita, 251 Mucosa, 12 - intestinal, apresentação do antígeno na, 24 - nasal, 12 - organização anatômica do tecido linfoide associado a, 22 Musculatura glútea, atrofia da, 133

N Necrose tumoral, fator de, 4 Nefropatias, 128

- - - atendimento hospitalar, 34

Neutrófilos, 237

- - - diferenças urbanas e rurais na gênese da alergia, 34

- - - microbiota intestinal, 35 - - - gradiente socioeconômico, 34

Obstrução intestinal e pseudoobstrução, 250

- - - infecções parasitárias, 34

Osteoporose, 133

- - - presença de animais domésticos, 34

Otite, 111-116

- - - tamanho e estrutura familiar, 33

- fisiopatologia, 112

- - - vacinação e uso de antibióticos, 35

Ovo, dieta isenta de, 265

- - bolhosas, 170

- - importância da maturação TH1 no período neonatal precoce, 35

- edematosas e urticariformes nos lábios e mãos antes e após o tratamento da alergia, 75

Mediação imunológica, causas de alergia alimentar de acordo com a, 41

- - prevenção do uso precoce de fórmulas de, 17 - materno, colite do, 163-168 - - diagnóstico, 166 - - fisiopatologia, 164 - - quadro clínico, 165 - - tratamento, 166 Lesões, 227 - da dermatite, 231 - - atópica, 231

- látex e, de pele, 227 Linfócito(s), 25 - sensibilizados, 6 - T, 12 - - e B, desenvolvimento dos macrófagos e dos, 9

Manual de Alergia Alimentar - cap-29-Indice.indd 316

Meio ambiente, 189 - influência do, na maturação imunológica, 33-38 - - fatores que influenciam a gênese das doenças alérgicas, 33

- diagnóstico clínico, 113 - tratamento, 115

Palidez, 133 - facial, 250 - por anemia ferropriva, 133 Pan-endoscopia, 258 Pan-hipopituitarismo e doença celíaca, 142 Parto, 17 - cesariano, prevenção do, 17 - normal, estímulo ao, 17 Peixe, dieta isenta de, 265

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Pele, 12, 55 - lesões de, látex e, 227 - proteção da, 17 Peso, perda de, 133 Placenta, 6 Poluição, efeito do cigarro e da, e asma, 119 Pós-natal, maturação fetal e, do linfócito T e da função sistêmica TH1/TH2, 12 Potássio, 140 Predisposição genética à alergia alimentar, 12 Proctite, 150 - proctocolite, enterocolite e, induzidas por proteínas da dieta, 155-160 - - diagnóstico, 158 - - - clínico, 157 - - - complementar, 158 - - fisiopatologia, 155 - - patogenia, 156 - - tratamento, 159 Proctocolite, 155-160, 217 Proteção, 17 - ambiental sem sobrecarga de alérgenos, 17 - da pele, 17 - das vias respiratórias, 17 - do sistema nervoso central, 17 - do trato digestório, 17 Proteína(s), 263 - da dieta, proctocolite, enterocolite e proctite induzidas por, 155160 - - diagnóstico, 158 - - - clínico, 157 - - - complementar, 158 - - fisiopatologia, 155 - - patogenia, 156

R Radiocontrastes, 88 Ranhuras lineares, 208 Reações alérgicas, 70 - agudas sem anafilaxia, 52 - alimentares adversas, distúrbios clínicos associados a, 191 - cruzadas, alimentos comuns causadores de alergia e, 70 Rede imunológica neuroendócrina, 186 Refluxo, 251 - gastresofágico, 248 - - alergia alimentar e, 220 Regulação imunológica na gravidez de sucesso, 2 Regurgitação, vômitos ou, 150 Rejeição a transplantes, 4 Remodelamento brônquico, asma crônica e, 121 Resposta(s), 24 - alérgicas no início da vida, 29 - imunológica, locais anatômicos e órgãos de indução da, 24 - Th1 e Th2, imunopatologia das, 39-46

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- tratamento, 100

S Sais, 140 - de magnésio, 140 - minerais, vitaminas e, 140 Sangramento intestinal oculto e anemia, 249 Sangue, estrias de, na amostra fecal, 163 Seios paranasais, tomografia computadorizada de, 106 Sensibilidade ao glúten, 171 Sensibilização, 118 - alérgica, relação entre, e asma, 119 - intraútero, 118 Síndrome(s), 250 - da fadiga crônica, 195 - - diagnóstico da, 197 - - histórico e definições, 195 - - possíveis causas da, 196 - - sintomas típicos da, 196 - de alergia oral, 63-72 - - alimentos associados a, 67 - - diagnóstico, 68

- - diferenciação Th1/Th2, 39

- - epidemiologia, 64

- - paradigma Th1/Th2 e suas complicações clínicas, 40

- - fisiopatologia, 65 - - manifestações clínicas, 67

- - - distúrbios de mediação mista, 44

- - tratamento, 69

- - - distúrbios mediados por células, 43

- - fisiopatologia, 182

- - - distúrbios mediados por IgE, 42

- de má absorção, 252

- - - distúrbios mediados por outros mecanismos imunológicos, 44

- dispéptica, alergia alimentar e, 221

- - - relação Th1/Th2 e alergia alimentar, 40

- neurológicas e doença celíaca, 142

Rinite, 12

- de Heiner, 181-184, 250 - - tratamento, 183 - de tensão-fadiga, 251

- nefrótica, 251

Sinusite(s), 103-110

- - tratamento, 159

- e asma, 121

- do leite de vaca, dieta isenta de, 263

- e rinoconjuntivite, 97-102

Protrombina, tempo de, 136

Rinoconjuntivite, rinite e, 97-102

- maxilar e etmoidal, 106

Prova(s), 256 (v.t. Teste)

- as vias respiratórias superiores e o sistema NALT, 97

- tratamento, 106

- de função pulmonar, 100

- conceituação, 97

- diagnósticas, 252

- diagnóstico, 99

- BALT, 42, 44

- dietética, 256

- epidemiologia, 98

Pseudo-obstrução, 250

- etiologia, 98

- alergia alimentar e, 221

- fisiopatologia, 98

- gastrintestinal, 55

- obstrução intestinal e, 250

- manifestações clínicas, 99

Pulmões, 51

- profilaxia, 101

- imunológico, influência hormonal durante a gravidez e, 6

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- diagnóstico, 105 - fisiopatologia, 104

Sistema, 55 - cardiovascular, 55 - CNSALT, 43 - GALT, 42, 44

Índice

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MANUAL DE ALERGIA ALIMENTAR

- MALT, 22

- alimentar, mecanismo de, 25

- - doenças alérgicas manifestadas de acordo com o, e os órgãos afetados, 12

- imunológica, indução de, ao feto, 1

- - vias respiratórias superiores e o, 97 - NALT, 42

- cuidados pré-hospitalares, 83

Transplantes, rejeição a, 4

- - considerações importantes para o, 79

- nervoso central, 53 - - proteção do, 17

- epidemiologia, 187

- SALT, 42, 44

- etiologia, 188

Substâncias alergênicas, 17

- hipótese da fisiopatologia neuroquímica do, 189

T Tecido linfoide, organização anatômica do, associado a mucosa, 22 Tecnécio 99, cintilografia com, 257 Tempo de protrombina, 136 Tensão-fadiga, síndrome de, 251 Terapêutica endócrina, 140 Teste(s), 100 (ver também Prova) - cutâneo, 100, 255 - - com alérgenos da dieta, 255 - - com múltiplas reações locais, 255

- crônica de origem alimentar, 78

Tomografia computadorizada de seios paranasais, 106 Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade, 185-202

Sulfitos, alimentos que apresentam, 121

- como diferenciar a, de angioedema, 77

- história, 186 - papel do meio ambiente e da alergia alimentar no, 189 - presente status do papel de aditivos alimentares na patogenia da hiperatividade, 194 - sintomas do, 189 Trato, 250 - digestório, proteção do, 17

- diagnóstico, 78

- - diferencial, 81 - dieta, 84 - fatores predisponentes e etiologia, 74 - fisiopatologia e manifestação clínica, 76 - mediação não imunológica, 77 - metodologia multidisciplinar para a abordagem da, 74 - pigmentosa, 81 - por mecanismo imunológico, 76 - tratamento, 82 - vascular, 81

- gastrintestinal, 12

- respiratório, 12, 250

Vacinação e uso de antibióticos, 35

Trigo, dieta isenta de, 265

Vasos, 51

Trofoblasto, 6

Vias respiratórias, 55

Trombocitopenia, 251

- proteção das, 17 - superiores e o sistema NALT, 97

- de dieta de exclusão e reintrodução, 100

- para anticorpos IgE, 100

Urticária, 61, 73-86, 250

- B12, níveis de folato e, séricos, 136

Tireoides e doença celíaca, 143

- aguda, 12

- e sais minerais, 140

Tolerância, 1

- angioedema e anafilaxia, 78

Vômitos, 133, 150, 249

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Vitamina(s), 140

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