Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas | Wilza Peres / Juliana Coelho / Tatiana de Paula by Editora Rubio

Juliana Moraes Coelho Nutricionista do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (IEDE), RJ. Nutricionista do Centro de Doenças Hepáticas (CDH), RJ.

terapia nutricional é de grande relevância para os pacientes com insuficiência hepática, o que contribui para a melhora prognóstica e o maior desempenho do indivíduo que porventura seja submetido a cirurgia ou transplante hepático. Por outro lado, erros ou vícios nutricionais desenvolvidos pelos próprios pacientes podem levar à mais comum das doenças hepáticas metabólicas, a esteatose hepática, a qual acomete quase 20% da população e é ocasionada por obesidade ou sobrepeso, diabetes melito ou hipertrigliceridemia.

Cada capítulo de Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas é dedicado a uma doença ou uma síndrome hepática, com uma breve revisão fisiopatológica e clínica seguida da respectiva orientação nutricional. Assim, este livro trata da complexa combinação entre nutrição e fígado, relação que vem se modificando nos últimos anos com prioridade ora da doença de base, ora da dieta necessária para a reparação tecidual. Em diversos capítulos, iremos nos encontrar diante do dilema: liberalidade da dieta ou dieta restritiva? Nesses momentos, a discussão do caso clínico entre o médico e o nutricionista conduz à melhor proposta dietética para o paciente. Diante de tal cenário, a obra é de grande valor para os alunos dos cursos de graduação e pós-graduação em Nutrição e Medicina. Além disso, hepatologistas, médicos clínicos, cirurgiões e nutricionistas clínicos envolvidos com pacientes hepatopatas terão aqui disponível material didático escrito por autores experientes no cuidado dos indivíduos com hepatopatia.

Mestrado em andamento em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ).

Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

SOBRE AS ORGANIZADORAS

Especialista em Nutrição Clínica pela UFRJ.

Tatiana Pereira de Paula

Coordenadora do Ambulatório de Nutrição integrante do Ambulatório Multidisciplinar de Hepatologia – HUCFF/UFRJ. Doutorado em Ciências pelo Programa de PósGraduação em Clínica Médica do HUCFF/UFRJ – com período no Liver Research Laboratory – Mount Sinai School of Medicine, Nova York, EUA.

O r ga ni za d o r a s

Nutricionista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Áreas de interesse Nutrição Hepatologia

O rg an i z ad o ras

OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-Operatória, 2a ed. José Eduardo de Aguilar-Nascimento Alimentos Funcionais – Componentes Bioativos e Efeitos Fisiológicos Neuza Maria Brunoro Costa / Carla de Oliveira Barbosa Rosa Atendimento Nutricional de Pacientes Hospitalizados Vanessa T. Nozaki / Angela Andréia França Gravena / Isabelle Carvalho Zanquetta / Rose Mari Bennemann BIZU Comentado – Perguntas e Respostas Comentadas de Gastrenterologia e Hepatologia Gerson Domingues / Carlos Terra BIZU o X da Questão – 3.000 Questões para Concursos de Nutrição, 2a ed. Cláudia dos Santos Cople Rodrigues / Marina da Silva T. Naegeli / Alexandra G. da Silva Rodrigues Hepatites Henrique Sergio M. Coelho / Jorge Segadas Soares / Carlos Eduardo Brandão-Mello / Letícia C. Nabuco Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica Larissa Calixto-Lima / Nelzir Trindade Reis

Nutrição e Fisiopatologia nas

Doenças Hepáticas

MANUAL DE FICHAS TÉCNICAS DE PREPARAÇÕES PARA NUTRIÇÃO CLÍNICA Simone Silveira van Boekel / Alexandre Marques / Rosana Posse Sueiro Lopez NUTRIÇÃO CLÍNICA, FUNCIONAL E PREVENTIVA APLICADA À ONCOLOGIA: TEORIA E PRÁTICA PROFISSIONAL Adriana Garófolo Nutrição Clínica – Bases para Prescrição Nelzir Trindade Reis / Larissa Calixto-Lima Nutrição Clínica no Dia a Dia Larissa Calixto-Lima / Maria Cristina Gonzalez Nutrição e Hepatologia – Abordagem Terapêutica, Clínica e Cirúrgica Rosângela Passos de Jesus / Lucivalda P. M. de Oliveira / Luiz Guilherme C. Lyra Tratado de Hepatologia Angelo Alves de Mattos / Esther B. Dantas-Corrêa (Sociedade Brasileira de Hepatologia) Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos Ligocki Campos

9 788584 110162

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peres | coelho | de paula

Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA).

wilza arantes ferreira peres | Juliana Moraes coelho | Tatiana pereira de paula

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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C o p y r i g h t ©2 0 1 5E d i t o r aR u b i oL t d a . P e r e se t a l . Nu t r i ç ã oeF i s i o p a t o l o g i an a sDo e n ç a sHe p á t i c a s . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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Wilza Arantes Ferreira Peres Professora-Associada do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Pesquisadora do Núcleo de Pesquisa em Micronutrientes do INJC/UFRJ. Pesquisadora do Programa de Biofarmácia e Farmacometria da Faculdade de Farmácia da UFRJ. Pesquisadora do Laboratório de Bioquímica Nutricional do INJC/UFRJ. Coordenadora do Ambulatório de Nutrição integrante do Ambulatório Multidisciplinar de Hepatologia – Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Doutorado em Ciências pelo Programa de Clínica Médica do Serviço de Hepatologia do HUCFF/UFRJ. Juliana Moraes Coelho Nutricionista do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (IEDE), RJ. Nutricionista do Centro de Doenças Hepáticas (CDH), RJ. Mestrado em andamento em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA). Especialista em Nutrição Clínica pela UFRJ. Tatiana Pereira de Paula Nutricionista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Coordenadora do Ambulatório de Nutrição integrante do Ambulatório Multidisciplinar de Hepatologia – HUCFF/UFRJ. Doutorado em Ciências pelo Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica do HUCFF/UFRJ – com período no Liver Research Laboratory – Mount Sinai School of Medicine, Nova York, EUA.

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Organizadoras

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Copyright © 2015 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-016-2 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Fotos de Capa iStock.com / © Decade3D / © Defun Diagramação Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ P51f Nutrição e fisiopatologia nas doenças hepáticas / Wilza Arantes Ferreira Peres, Juliana Moraes Coelho, Tatiana Pereira de Paula. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2015. 384p.: il.; 25 cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-016-2 1. Fisiologia humana. 2. Nutrição. 3. Fisiopatologia. I. Coelho, Juliana Moraes. II. Paula, Tatiana Pereira de. III. Título. 14-17397

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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CDD: 613.2 CDU: 613.2

Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

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Adryana Cordeiro da silva

Nutricionista. Pesquisadora do Núcleo de Pesquisa em Micronutrientes do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Mestrado em Ciências pelo Programa de Clínica Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Amanda Santos de Souza

Nutricionista. Pós-Doutorado em andamento no Instituto de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-Doutorado em Nutrição pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Doutorado em Ciências (Farmacologia) pelo Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da UFRJ. Mestrado em Nutrição pelo INJC/UFRJ. Ana Carolina Cardoso

Janeiro (INJC/UFRJ) com período no Food Science Department da Cornell University, EUA. Anderson Brito de Azevedo Silva

Hepatologista. Hepatologista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Hepatologista do Programa de Transplante Hepático do Hospital Adventista Silvestre, RJ. Andrea Ramalho

Nutricionista. Professora Titular do Departamento de Nutrição Social e Aplicada do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Coordenadora do Núcleo de Pesquisa em Micronutrientes do INJC/UFRJ. Doutorado em Saúde Pública pela Escola Nacional de Saúde Pública da Fundação Oswaldo Cruz (ENSP/FioCruz).

Hepatologista.

Camila Santos Rodrigues

Médica do Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Nutricionista.

Fellow em Hepatologia no Hospital Beaujon – APHP – França.

Residência Multiprofissional em Oncologia no INCA.

Ana LuÍsa Kremer Faller

Residência em Nutrição Clínica no Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ).

Nutricionista. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Dietética da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestranda em Oncologia pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA).

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul/VP Consultoria Nutricional, SP.

Pós-graduação em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Ibirapuera (UNIB), SP.

Claudio G. de Figueiredo Mendes

Doutorado e Mestrado em Ciências Nutricionais pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de

Chefe do Serviço de Hepatologia da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

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Hepatologista.

Colaboradores

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Cristiane Alves Villela Nogueira

Hepatologista.

Residência em Clínica Médica pelo HUCFF/UFRJ. Residência em Gastrenterologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ. Residência em Hepatologia pelo HUCFF/UFRJ.

Professora-Associada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Flávia Leite Costa da Silva

Doutorado em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ.

Nutricionista da Equipe Multidisciplinar de Transplante Hepático do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Daiane Spitz de Souza

Nutricionista do Centro Universitário de Controle do Câncer (CUCC) do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ). Mestre em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/ UFRJ). Especialista em Nutrição Clínica pela UFRJ. Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA). Eliane Fialho

Nutricionista. Professora-Associada do Departamento de Nutrição Básica e Experimental do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Ex-Diretora do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ, 2010-2014). Ex-Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Nutrição da UFRJ. Doutorado e Mestrado em Química Biológica pelo Instituto de Bioquímica Médica (IBqM) da UFRJ. Fernanda Luiza Valladares Calçado

Hepatologista. Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Médica do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (HUPE/UERJ). Pós-Graduação em Hepatologia pela UFRJ. Fernanda Soares Gomes Canedo

Hepatologista. Médica do Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Médica do Serviço de Transplante Hepático e Hepatologia do Hospital Adventista Silvestre, RJ. Médica do Centro de Doenças Hepáticas (CDH), RJ.

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Nutricionista.

Especialização em Nutrição Clínica pela UFRJ. Gabriela Villaça Chaves

Nutricionista. Nutricionista do Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA). Coordenação de Ensino em Nutrição Oncológica do INCA. Professor Colaborador do Programa de Pós-Graduação em Oncologia do INCA. Doutorado em Ciências pelo Programa de Clínica Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Guilherme Ferreira da Motta Rezende

Hepatologista. Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenador do Ambulatório Multidisciplinar de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Pós-Doutorado em Hepatologia e Terapia Celular pela Universidade de Edinburgo, Escócia. Doutorado em Clínica Médica pela UFRJ/Universidade d e Paris. Mestrado em Clínica Médica pela UFRJ. Henrique SErgio Moraes Coelho

Hepatologista. Professor-Associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (2011-2013). Doutorado em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela UFRJ. Mestrado em Gastrenterologia pela UFRJ.

Doutorado em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

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Patricia de Carvalho Padilha

Farmacêutico.

Nutricionista.

Professor Titular na Faculdade de Farmácia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ).

Coordenador do Centro de Bioequivalência, Programa de Biofarmácia e Farmacometria (PBF) da Faculdade de Farmácia da UFRJ. Pós-Doutorado na área de Tecnologia Farmacêutica no Centre d’Étude Pharmaceutique, Université Paris XI, França. Doutorado em Tecnologia Farmacêutica pela École de Pharmacie – Université Catholique de Louvain.

Pesquisadora do Grupo de Pesquisa em Saúde Materna e Infantil (GPSMI) do Núcleo de Pesquisa em Micronutrientes (NPqM) do INJC/UFRJ. Doutorado em Ciências Nutricionais pelo INJC/UFRJ. Mestrado em Ciências Nutricionais pelo INJC/UFRJ. Paula Nardin de Barros

Katia Cansanção COrrea de oliveira

Médica.

Nutricionista.

Aluna do curso de especialização em Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Nutricionista do Hospital Oeste D’Or, RJ. Mestrado em andamento em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ).

Renata de Mello Perez

Especialização em Terapia Nutricional pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Hepatologista.

Maria das Graças Tavares do Carmo

Médica do Serviço de Gastrenterologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Nutricionista. Professora Titular da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Farmacologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Membro da International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids (ISSFAL). Nara Horst

Nutricionista.

Professora Adjunta da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Pesquisadora do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino, RJ. Doutorado em Gastrenterologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Rodrigo Pereira Luz

Hepatologista. Médico do Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Nutricionista Clínica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Mestrado em Hepatologia pela UFRJ.

Conselheira do CRN4 (gestões 2010-2013 e 2013-2016).

Tatiana Abreu

Doutorado em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Clinex/UERJ).

Farmacêutica.

Mestrado em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ. Nathalie Carvalho Leite

Hepatologista. Médica do Serviço de Clínica Médica e do Ambulatório de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Doutorado e Mestrado em Clínica Médica pela UFRJ.

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Farmacêutica da Unidade de Pesquisa Clínica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Especialização em Farmácia Clínica Hospitalar pela Associação Brasileira de Farmacêuticos (ABF).

José Carlos Saraiva Gonçalves

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Dedico este livro aos meus pais, Wilson (in memoriam) e Paulina, pelo amor e por me incentivarem a progredir; aos meus filhos: Anna Carolina, Marianna e Carlos, tesouros que a vida me deu de presente; ao meu marido José Carlos por agregar significado a todas as minhas atividades; aos amigos, em especial à amiga Tatiana, pela idealização em conjunto desta obra, mostrando que “sonho que se sonha junto é realidade”. Wilza Arantes Ferreira Peres

Aos meus pais, Henrique Sergio e Lucia Maria, pelo amor, dedicação e por serem meus maiores exemplos. À minha irmã Ana Carolina, pela amizade de sempre. À Nathalie pelo apoio e sabedoria fundamentais. Aos meus avós, meu marido, minha família e meus amigos por todo amor e incentivo. Dedico este livro com muito carinho. Juliana Moraes Coelho

Dedico este livro aos meus pais, familiares e amigos, por todo apoio, incentivo e compreensão, em especial à amiga Wilza, pela amizade que inspirou e motivou esta obra sonhada há tantos anos. Tatiana Pereira de Paula

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Dedicatórias

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A Deus, por nos ter permitido chegar até aqui. Aos colaboradores desta obra que ajudaram na concretização deste livro. Aos nossos professores e mestres inesquecíveis, condutores de alma, de sonhos e de conhecimentos e que muito contribuíram para o desenvolvimento desta obra. Aos alunos, que são inspiração e fonte contínua de busca de conhecimento e incentivo à vida acadêmica. Aos pacientes, objetivo maior de toda atividade científica e assistencial. À Universidade Federal do Rio de Janeiro, ao Hospital Universitário Clementino Fraga Filho e ao Instituto de Nutrição Josué de Castro.

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Agradecimentos

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Enquanto o coração sonha e atrai a partitura do bandolim, lá dentro tu filtras e repartes, separas e divides, multiplicas e engraxas, sobes e recolhes os fios e os gramas da vida, os últimos licores, as íntimas essências.

Ode ao fígado – Pablo Neruda. O fígado é o principal órgão metabólico do corpo humano e realiza diversas funções importantes no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios. Por meio de complexas reações químicas, armazena glicogênio, é responsável pela gliconeogênese, gera energia por meio dos produtos do catabolismo de lipídios e de aminoácidos, armazena e exporta os triglicerídeos e sintetiza colesterol e ésteres. Além disso, produz inúmeras proteínas com função transportadora ou oncótica como a albumina, as globulinas transportadoras de hormônios, a ceruloplasmina, a cobalamina e a proteína transportadora de retinol, entre outras. Tem relevante papel na síntese de hormônios como a tri-iodotironina (com importante função metabólica) e a IGF1 produzida pela ação do GH (hormônio do crescimento) no fígado, com destacada função anabólica nos músculos e ossos. Assim, medeia a síntese proteica nessas áreas. O fígado está envolvido no armazenamento, na

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ativação e no transporte de várias vitaminas e sais minerais como ferro e cobre, sendo de máxima importância no metabolismo das vitaminas A e D. Diversas outras funções do fígado são vitais para o organismo, como a produção de enzimas, os fatores de coagulação e o angiotensinogênio, além do papel desintoxicante e de transformação e metabolismo de diversas substâncias. Já a produção de bile pelo fígado é de fundamental importância para a absorção dos lipídios e das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Desse modo, é fácil entender Neruda quando diz que o coração sonha e o fígado trabalha. Por isso, convém estudarmos com afinco os distúrbios nutricionais decorrentes dos distúrbios funcionais hepáticos que costumam ocorrer nas doenças do fígado e na insuficiência hepática crônica. Da mesma maneira, cabe conhecermos bem as consequências dos distúrbios nutricionais sobre o fígado. Uma nutrição adequada, que forneça os elementos básicos para a plena realização da função hepática, é essencial na saúde e na doença. Sempre que sou indagado pelos pacientes sobre quais alimentos “fazem mal” ao fígado de uma pessoa saudável, respondo, para surpresa deles: “quase nenhum; apenas o excesso”. Evidentemente, em

Apresentação

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas constitui uma publicação bastante oportuna para os dias de hoje. Desse modo, destina-se a alunos dos cursos de graduação e pós-graduação em Medicina e Nutrição, médicos clínicos, cirurgiões e nutricionistas clínicos envolvidos com pacientes hepatopatas, que terão aqui disponível material didático escrito por autores experientes no cuidado dos indivíduos com hepatopatia. É com muito orgulho que apresento este livro das organizadoras Wilza Arantes Ferreira Peres, Juliana Moraes Coelho e Tatiana Pereira de Paula, por se tratar de uma obra científica de alto nível que vem preencher uma lacuna na formação do hepatologista. Certa vez, refletindo sobre o ensino, li um provérbio chinês que se referia à relação entre aluno e professor e dizia assim: “Um professor pode levá-lo até a porta, mas abri-la é com você”. Na verdade, é isso que fazemos quando escrevemos uma obra. É para entrar que os autores nos convidam. Espero que o leitor entre e que um dia possam discutir com eles as dúvidas e as respostas não respondidas, as quais são o melhor daquilo que está escondido entre as palavras. Até o próximo livro! Henrique Sergio Moraes Coelho Professor-Associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (2011 e 2013).

certas doenças do fígado, durante determinadas fases, ocasionais mudanças na dieta são necessárias em vista de redução específica de função. Um exemplo são os erros metabólicos por deficiências específicas de enzimas ou proteínas, como a ceruloplasmina e a hepcidina, importantes para o metabolismo do cobre e do ferro, respectivamente. Outro exemplo é a deficiência de conversão de amônia em ureia que ocorre na cirrose hepática descompensada, cujo excesso de proteínas deve ser evitado. A terapia nutricional é de grande relevância para os pacientes com insuficiência hepática, contribuindo para melhora prognóstica e maior desempenho do paciente que porventura seja submetido a cirurgia ou transplante hepático. Por outro lado, erros ou vícios nutricionais desenvolvidos pelos próprios pacientes podem levar à mais comum das doenças hepáticas metabólicas, a esteatose hepática, a qual acomete quase 20% da população e é ocasionada por obesidade ou sobrepeso, diabetes melito ou hipertrigliceridemia. Cada capítulo desta obra é dedicado a uma doença ou síndrome hepática, com uma breve revisão fisiopatológica e clínica seguida da respectiva orientação nutricional. Assim, este livro trata da complexa combinação entre fígado e nutrição, relação que vem se modificando nos últimos anos com prioridade ora da doença de base, ora da dieta necessária para reparação tecidual. Em diversos capítulos, iremos nos encontrar diante do dilema: liberalidade da dieta ou dieta restritiva? Nesses momentos, a discussão do caso clínico entre o médico e o nutricionista leva à melhor proposta dietética para o paciente.

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Há alguns anos, a mitologia grega apresentou-me a figura de Tântalo, que, para testar a onisciência dos deuses, roubou os manjares divinos e, em troca, ofereceu a carne do próprio filho. Como castigo, foi condenado a não poder saciar sua fome e sua sede, em pleno vale abundante em vegetação e água. Esta história assustadora ilustra muito bem o momento atual dos profissionais que, no seu dia a dia, buscam a atualização para melhor cuidar dos enfermos. O crescimento exponencial de publicações promove exatamente a contraditória sensação de que informações fundamentais escoam pelas nossas mãos. Por outro lado, os livros-textos cumprem seu papel essencial de oferecer conceitos e fundamentações, teóricas e práticas, para o estudo de determinado tema. Esta obra reúne massa crítica de comprovado conhecimento técnico-científico, que a valoriza de modo substancial. Não menos relevante, e motivo de grande orgulho, é reencontrar aqui duas ex-alunas como organizadoras/autoras, o que evidencia crescimento profissional e comprometimento com a disseminação do saber. O fígado é a maior glândula do nosso organismo, e esse mérito, por si só, já lhe promoveria lugar de destaque dentro da máquina que é o corpo

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humano. Sua incrível capacidade de regeneração é reconhecida há séculos, lembrada por meio da figura mitológica de Prometeu, o que dá também ao fígado um ar de grande mistério − parte já desvendada pelas pesquisas científicas, parte a ser ainda revelada. Este livro é um presente à comunidade científica, com informações atualizadas, desde a descrição das bases anatômicas e fisiológicas do fígado, passando pela apresentação de diferentes enfermidades e tratamentos, até a valorização de aspectos essenciais, como micronutrientes e a utilização de prebióticos ou probióticos e simbióticos nas doenças hepáticas. Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas deverá fazer parte da biblioteca de todos aqueles que tratam de enfermos hepatopatas e de estudiosos do tema, pois representa a oportunidade de promover aos pacientes cuidados cientificamente embasados. Afinal, não se pode deixar ao largo uma oferta deste porte. No caso, uma obra útil à prática clínica e nutricional, longe do mundo dos mitos e lendas. Eliane Moreira Vaz Professora Adjunta, aposentada, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorado em Nutrição pela Universidade de Granada, Espanha. Mestrado em Nutrição Humana pela Universidad de Chile.

Prefácio

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[1,25(OH)2D] 25(OH)D 5-HT 5-MTHF AA AAA AACR AATR ACC ADP AGCL AGL AGPI AGS ALT AMA Anvisa ASG ASGP Aspen AST ATP BHMT BIA CAP CB CBS CC CCl4 CHC CHF

1,25-di-hidroxicolecalciferol, calcitriol 25-hidroxivitamina D1, calcidiol 5-hidroxitriptamina 5-metil tetra-hidrofolato aminoácidos aminoácidos de cadeia aromática aminoácidos de cadeia ramificada ácido all-trans-retinoico acetilcoenzima A carboxilase difosfato de adenosina ácido graxo de cadeia longa ácidos graxos livres ácidos graxos poli-insaturados ácidos graxos saturados alanina aminotransferase anticorpo antimitocondrial Agência Nacional de Vigilância Sanitária Avaliação Subjetiva Global Avaliação Subjetiva Global Pediátrica American Society for Parenteral and Enteral Nutrition aspartato aminotransferase trifosfato de adenosina betaína homocisteína metiltransferase bioimpedância elétrica parâmetro de atenuação controlada circunferência do braço cistationina betassintetase corpos cetônicos tetracloreto de carbono carcinoma hepatocelular concentração hepática de ferro

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ChoRE ChREBP ClCr CPRM CRIP Cu DBP DCT DEXA DHA DHAl DHC DHGNA DM DNA DPC DPT DRI EGF EHNA EO EPA ERK ERO Espen FA FAS FDA

elemento responsivo a carboidrato proteína ligadora do elemento regulado por carboidrato depuração (clearance) de creatinina colangiopancreatografia por ressonância magnética proteína intestinal rica em cisteína (cistein-rich intestinal protein) cobre proteína ligadora da vitamina D dobra cutânea tricipital absorciometria com raios X de dupla energia ácido docosa-hexaenoico doença hepática alcoólica doença hepática crônica doença hepática gordurosa não alcoólica diabetes melito ácido desoxirribonucleico desnutrição proteico-calórica diabetes pós-transplante ingestão dietética de referência fator de crescimento epidérmico esteato-hepatite não alcoólica estresse oxidativo ácido eicosapentaenoico proteína cinase regulada por sinais extracelulares espécies reativas de oxigênio The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism fosfatase alcalina ácido graxo sintetase U.S. Food and Drug Administration

Siglas e Abreviaturas

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ferro fator de crescimento de fibroblastos falência hepática crônica falência hepática fulminante gasto energético de repouso gasto energético total gamaglutamil transpeptidase glutationa reduzida fórmula de Harris & Benedict hepatite autoimune lipoproteína de alta densidade hemólise, elevação das enzimas hepáticas (liver) e baixas contagens de plaquetas (low platelets) HGF fator de crescimento do hepatócito HH hemocromatose hereditária IAP inibidores de proteínas de apoptose IFH índice de ferro hepático IG índice glicêmico IHA insuficiência hepática aguda IL-6 interleucina 6 IM índice de Maastricht IMC índice de massa corporal INF interferon INR índice internacional normalizado IOM Institute of Medicine (EUA) IRN índice de risco nutricional LDH desidrogenase láctica IRS substratos de receptor de insulina LDL lipoproteína de baixa densidade LHIF lesão hepática induzida por fármacos LHS lipase sensível a hormônio MAPK proteínas cinases ativadas por mitógenos MAT metionina adenosiltransferase MELD Modelo para Doença Hepática Terminal mTOR alvo da rapamicina em mamíferos (mammalian target of rapamycin) MTP proteína microssomal transferidora de triglicerídeos MUFA ácidos graxos monoinsaturados NAD dinucleotídio de nicotinamina e adenina NADH dinucleotídio de nicotinamina e adenina reduzido NADPH dinucleotídio de nicotinamina e adenina fosfato NCEP ATP III Third Report of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III NK células exterminadoras naturais NMDA N-metil D-aspartato

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OMS ON p-ANCA PBE PCR PegIFN PELD PEPCK PI PI3K PLP PPAR PTH PUFA RBP RBV RDA RDR RFH-GA RI RVS SAM SHR SMTP SNC SREBP-1c TAP TCL TCM TG TGF-alfa TGF-beta 1 TIPS TLR TNF-alfa UDCA UNOS VDR VET VHA VHC VHD VLDL Zn

Organização Mundial da Saúde óxido nítrico anticorpos anticitoplasma de neutrófilos peritonite bacteriana espontânea reação em cadeia da polimerase interferon peguilado Escore de Avaliação do Estádio da Doença Hepática enzima hepática fosfoenolpiruvato carboxiquinase peso ideal fosfatidilinositol 3′-cinase piridoxal fosfato receptor ativado por proliferador de peroxissomo paratormônio ácidos graxos poli-insaturados proteína ligadora de retinol ribavirina ingestão dietética recomendada teste de resposta relativa à dose Avaliação Global do Royal Free Hospital resistência à insulina resposta virológica sustentada S-adenosilmetionina síndrome hepatorrenal síndrome metabólica pós-transplante sistema nervoso central proteína 1c ligadora do elemento regulador de esterol tempo de ativação da protrombina triglicerídeo de cadeia longa triglicerídeo de cadeia média triglicerídeo fator transformador de crescimento-alfa fator transformador de crescimento-beta 1 shunt portossistêmico intra-hepático transjugular receptores de membrana do tipo Toll fator de necrose tumoral alfa ácido ursodesoxicólico United Network of Organ Sharing receptor de vitamina D valor energético total vírus da hepatite A vírus da hepatite C vírus da hepatite D (delta) lipoproteínas de muito baixa densidade zinco

Fe FGF FHC FHF GER GET GGT GSH H&B HAI HDL HELLP

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Anatomia e Metabolismo Hepático.....................................1 Maria das Graças Tavares do Carmo | Amanda Santos de Souza | Juliana Moraes Coelho | Tatiana Pereira de Paula

Metabolismo de Micronutrientes nas Hepatopatias.........................................................................15 Andrea Ramalho | Gabriela Villaça Chaves | Adryana Cordeiro da Silva | Wilza Arantes Ferreira Peres | Tatiana Pereira de Paula

Exames Laboratoriais nas Doenças Hepáticas...............39 Cristiane Alves Villela Nogueira | Paula Nardin de Barros

Avaliação Nutricional nas Doenças Hepáticas...............51 Wilza Arantes Ferreira Peres

Fisiopatologia e Tratamento Nutricional da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica...................................59 Juliana Moraes Coelho | Wilza Arantes Ferreira Peres | Nathalie Carvalho Leite

Fisiopatologia e Tratamento Nutricional das Hepatites ..............................................................................85 Juliana Moraes Coelho | Henrique Sergio Moraes Coelho

Tratamento Medicamentoso e Estado Nutricional na Hepatite C..............................................................................99 Gabriela Villaça Chaves | Daiane Spitz de Souza | Juliana Moraes Coelho

Álcool e Hepatopatias........................................................111 Rodrigo Pereira Luz | Tatiana Pereira de Paula

Fisiopatologia, Prevalência e Tratamento Medicamentoso da Cirrose Hepática.............................127 Renata de Mello Perez | Anderson Brito de Azevedo Silva

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10 Tratamento Nutricional na Cirrose Hepática ...............137 Wilza Arantes Ferreira Peres

11 Tratamento Medicamentoso e Nutricional das

Complicações da Cirrose..................................................163 Ana Carolina Cardoso | Claudio G. de Figueiredo Mendes | Juliana Moraes Coelho | Wilza Arantes Ferreira Peres

12 Fisiopatologia e Tratamento Nutricional da Cirrose

Colestática..........................................................................193 Wilza Arantes Ferreira Peres | Fernanda Luiza Valladares Calçado | Nara Horst

13 Carcinoma Hepatocelular.................................................207 Fernanda Soares Gomes Canedo | Tatiana Pereira de Paula

14 Doenças Hepáticas e Nutrição na Infância...................223 Patricia de Carvalho Padilha

15 Hemocromatose..................................................................231 Camila Santos Rodrigues | Daiane Spitz de Souza | Wilza Arantes Ferreira Peres

16 Doença de Wilson..............................................................239 Kátia Cansanção Correa de Oliveira | Juliana Moraes Coelho | Wilza Arantes Ferreira Peres

17 Hepatoprotetores...............................................................249 Tatiana Abreu | Wilza Arantes Ferreira Peres

18 Hepatotóxicos.....................................................................259 José Carlos Saraiva Gonçalves | Wilza Arantes Ferreira Peres

19 Destoxificação Hepática e Nutrição...............................283 Eliane Fialho | Ana Luísa Kremer Faller

Sumário

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Hepáticas Crônicas............................................................303 Juliana Moraes Coelho

21 Aspectos Clínicos e Nutricionais da Síndrome

Hepatorrenal.......................................................................319 Tatiana Pereira de Paula | Guilherme Ferreira da Motta Rezende

22 Aspectos Clínicos e Nutricionais da Insuficiência

Hepática Aguda..................................................................325 Guilherme Ferreira da Motta Rezende | Tatiana Pereira de Paula

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23 Nutrição e Transplante Hepático.....................................337 Flávia Leite Costa da Silva | Daiane Spitz de Souza | Tatiana Pereira de Paula | Wilza Arantes Ferreira Peres

24 Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas.................349 Tatiana Pereira de Paula Índice....................................................................................355

20 Prebióticos, Probióticos e Simbióticos nas Doenças

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Maria das Graças Tavares do Carmo | Amanda Santos de Souza | Juliana Moraes Coelho | Tatiana Pereira de Paula

►►Anatomia do Fígado O fígado é o maior órgão sólido do corpo humano. Nos adultos, pode pesar até 1,5kg. Localiza-se no quadrante superior direito da cavidade abdominal, logo abaixo da caixa torácica e do diafragma. Grande parte da superfície externa do fígado é revestida pelo peritônio, que forma os ligamentos que o conectam ao abdome e às vísceras vizinhas. Envolvendo-o, há uma camada de tecido conjuntivo, formado pela chamada cápsula de Glisson; esta reveste todo o órgão, e na parte mais próxima do hilo envolve a artéria hepática, a veia porta e a via biliar. Esses três elementos formam a tríade portal.1 O ligamento falciforme une o fígado com a parede abdominal anterior, entre o diafragma e o umbigo. Em sua borda livre localiza-se o ligamento redondo; as reflexões peritoneais formam os ligamentos coronários anterior e posterior de ambos os lados, cuja fusão nas extremidades laterais do fígado origina os ligamentos triangulares direito e esquerdo; os ligamentos gastro-hepático e hepatoduodenal constituem porções do pequeno omento, unindo a face inferior do fígado com a pequena curvatura gástrica e o duodeno, respectivamente.2 Morfologicamente, o fígado é dividido em face anterior e face posterior. Na face anterior é

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dividido pelo ligamento falciforme em lobos direito e esquerdo (Figura 1.1). Na face posterior apresenta fissuras em formato de H que permitem a divisão do fígado em quatro lobos topográficos: lobo direito, lobo quadrado, lobo caudado e lobo esquerdo (Figura 1.2). Na face inferior do lobo direito (barra transversal do H), localiza-se a fissura transversa ou hilar, região em que penetram no parênquima hepático os ramos da veia porta, os da artéria hepática e os ductos biliares, delimitando dois pequenos lobos, um anteroinferior, o lobo quadrado e o posterior, lobo caudado ou de Spiegel.3 O lobo caudado é limitado pela fissura do ligamento venoso à esquerda, pela fossa da veia cava inferior à direita e pela fissura transversa com os elementos hilares na parte anterior. O lobo quadrado é delimitado na face visceral à esquerda pela fissura umbilical, à direita pela vesícula biliar e, posteriormente, pela fissura transversa. Na face convexa o lobo quadrado é delimitado à esquerda pelo ligamento falciforme, e, à direita, por uma linha imaginária que passa pela vesícula biliar e pela veia cava inferior supra-hepática.3,4 O fígado, um órgão extremamente vascularizado, recebe suprimento sanguíneo da veia porta hepática e das artérias hepáticas. A veia porta

Anatomia e Metabolismo Hepático

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas Diafragma Ligamento coronário

Ligamento triangular direito Ligamento triangular esquerdo Lobo esquerdo Lobo direito

Ligamento falciforme

Ligamento redondo

Vesícula biliar

Figura 1.1 Vista anterior do fígado Fonte: adaptada de Parra et al., 1998.2

Ligamento falciforme Ligamento coronário anterior esquerdo

Lobo esquerdo

Ligamento triangular esquerdo

Ligamento coronário anterior direito Lobo caudado

Ligamento coronário posterior esquerdo

Veia cava inferior

Ligamento triangular direito

Lobo direito Ligamento coronário posterior direito

Figura 1.2 Vista posterior do fígado Fonte: adaptada de Parra et al., 1998.2

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supre aproximadamente 75% do volume sanguíneo do fígado e transporta sangue venoso drenado do baço, do pâncreas, do estômago e do intestino. A veia porta é formada pela união das veias mesentérica superior, esplênica e mesentérica inferior. As artérias hepáticas fornecem sangue arterial para o fígado, correspondendo aos 25% de volume restante. A oxigenação do órgão é realizada por ambas as fontes, sendo que aproximadamente 50% da demanda de oxigênio do fígado são supridos pelo fluxo da veia porta hepática.5 O sistema porta hepático é formado pela união das veias mesentéricas superior, inferior e esplênica, que darão origem à veia porta. A drenagem venosa do fígado é feita pelas veias hepáticas que desembocam na veia cava inferior, a qual leva o sangue venoso até o átrio direito do coração.5 O componente básico histológico do fígado é o hepatócito, que corresponde a 60% do tecido hepático. O espaço porta é composto por uma vênula, uma arteríola, um ducto biliar, vasos linfáticos e nervos. É cercado por tecido conjuntivo, chamado de cápsula de Glisson. Do espaço porta, o sangue atravessa a placa limitante por meio de canais que descarregam o sangue em uma rede de capilares chamados sinusoides. Os sinusoides contêm macrófagos, chamados células de Kupffer, que são capazes de fagocitar substâncias estranhas presentes no sangue que chega até eles pela veia porta. O espaço que separa os sinusoides dos hepatócitos é chamado espaço de Disse e é composto de fibras reticulares. Os hepatócitos são as células responsáveis pelas principais funções do fígado, como metabolização e destoxificação de algumas substâncias como o etanol e a maioria dos fármacos, produção de bile, metabolismo de macronutrientes (que será abordado adiante, na seção Metabolismo Hepático), síntese de proteínas plasmáticas, entre elas a albumina, fatores de coagulação e fibrino-

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gênio, fatores de crescimento, globulinas e lipoproteínas, entre outras, além de síntese de todos os aminoácidos não essenciais e outros peptídeos como a glutationa.3 Os hepatócitos têm capacidade de regeneração importante. A cinética da resposta regenerativa inicia-se pela síntese de DNA, que ocorre 12 a 16h após uma hepatectomia parcial, sendo o pico observado 24 a 26h após a cirurgia. Em seguida ocorre uma onda de mitoses, cujo pico é verificado aproximadamente 8h mais tarde.6 Durante a proliferação de hepatócitos, ocorre liberação de fatores de crescimento como fator de crescimento do hepatócito (HGF), fator transformador do crescimento-alfa (TGF-alfa), fator de crescimento epidérmico (EGF) e fator de crescimento de fibroblastos (FGF), os quais determinam estímulo mitogênico que atinge outras células hepáticas.6,7 As células estreladas estão localizadas no espaço subendotelial de Disse, entre as células endoteliais e os hepatócitos, e têm duplo fenótipo. No fígado sadio, elas expressam o fenótipo quiescente, que é caracterizado por células pequenas que possuem baixa atividade proliferativa e sintética. São responsáveis pela captação, armazenamento e liberação de retinol e contêm cerca de 90% do retinol hepático. Nessas células, o retinol é esterificado e os ésteres de retinila resultantes são armazenados em gotículas de lipídios.8,9 Na presença de lesão hepática sustentada, as células estreladas são ativadas e adquirem um fenótipo semelhante a miofibroblasto, proliferam ativamente, sintetizam e liberam citocinas e são responsáveis pelo aumento da síntese de componentes da matriz extracelular. Essas células são as principais células implicadas na fibrogênese hepática. A ativação e a transdiferenciação dessas células estão associadas a perda de gotículas de

Anatomia e Metabolismo Hepático

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

lipídios e, consequentemente, diminuição do seu estoque de vitamina A.9-11 O fígado tem a capacidade única de se regenerar após ressecções de até 70% do parênquima hepático, o que se deve à capacidade proliferativa dos hepatócitos. Esta capacidade é fundamental devido à importância do fígado em desempenhar um grande número de funções vitais à saúde do organismo.12 A excreção biliar ocorre através dos canalículos biliares, formados pelos polos biliares dos hepatócitos. A bile circula através dos ductos de Hering (ductos biliares terminais) para ductos maiores até a via biliar principal.3 O fígado, a vesícula biliar e o intestino delgado são ligados por tubos finos chamados ductos. Uma das funções dos hepatócitos é produzir bile. A bile é um líquido amarelo-esverdeado que ajuda no processo de digestão dos lipídios. A drenagem biliar inicia-se no polo biliar do hepatócito, e através de ductos cada vez maiores chega aos ductos lobares direito e esquerdo, que se unem formando o ducto hepático comum; este, após se unir ao ducto cístico (ducto que drena a vesícula biliar), passa a se denominar colédoco. Quando o colédoco se une ao ducto de Wirsung (ducto pancreático principal), ambos desembocam na segunda porção do duodeno, no chamado arco duodenal, na papila de Vater, onde se encontra o esfíncter de Oddi, que regula a entrada de bile e suco pancreático no intestino.3 A compreensão da fisiologia hepática é fundamental para a análise dos processos patológicos que acometem o órgão. Entre as funções desempenhadas pelo fígado estão: produção de bile, metabolismo de bilirrubinas, participação no processo de coagulação sanguínea, metabolismo de macronutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas), metabolismo e armazenamento de

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vitaminas (vitaminas A, D, E, K e B12), metabolismo e excreção de substâncias endógenas (hormônios, pigmento biliar, entre outras) e exógenas (álcool, drogas ilícitas e medicamentos) e resposta imunológica.3,13 ►►Metabolismo Hepático O fígado desempenha papel importante no metabolismo, na síntese, na ativação, no armazenamento e no transporte dos macronutrientes e micronutrientes.14 Os macronutrientes são classificados como carboidratos, proteínas e lipídios. A digestão dos alimentos que contêm esses nutrientes é realizada por processos químicos e físicos que ocorrem no sistema digestório. As moléculas mais simples dos macronutrientes provenientes da digestão são absorvidas nos enterócitos e conduzidas, através da circulação portal, até o fígado, e neste órgão sofrem transformação, armazenagem e redistribuição. Os metabólitos são destinados à nutrição dos órgãos periféricos e à própria síntese macromolecular hepática. Por outro lado, provenientes de outros tecidos, outros metabólitos podem chegar ao fígado, como os ácidos graxos e o glicerol originários do tecido adiposo, contribuindo para o provimento energético.15,16 Durante o período absortivo, o organismo passa pelo processo de anabolismo, que se caracteriza por aumento na síntese de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Já no período pós-absortivo ou entre as refeições, o organismo passa pelo processo de catabolismo, caracterizado por aumento na degradação dos estoques de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas. Assim, o fígado controla as flutuações na disponibilidade de nutrientes na circulação sistêmica e, consequentemente, para os órgãos periféricos.17

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Juliana Moraes Coelho | Henrique Sergio Moraes Coelho

►►Introdução O termo hepatite refere-se a qualquer processo inflamatório agudo ou crônico que resulte em destruição dos hepatócitos. A hepatite pode ser sintomática ou assintomática, como ocorre na maioria das vezes. A etiologia das hepatites é variada, podendo consistir em infecção viral, bacteriana, fúngica, causada pelo uso de fármacos ou ervas hepatotóxicas, ou ainda, de origem metabólica, isquêmica ou autoimune.1-3 As hepatites mais comumente diagnosticadas são as hepatites virais designadas por letras de A a E, que indicam vírus hepatotróficos.1,4 ►►Hepatite A A hepatite A, anteriormente chamada de hepatite infecciosa (termo impróprio, pois todas as virais são infecciosas), é causada por um vírus de RNA (Picornaviridae); é de transmissão oral-fecal, por meio da ingestão de alimentos ou líquidos contaminados. Geralmente é autolimitada e em sua maioria assintomática, mas quando sintomática apresenta: icterícia, colúria e hipocolia fecal, além de sintomas digestivos e ocasionalmente prurido, a depender do grau de colestase. É rara a evolução grave com insuficiência hepática aguda.5,6

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Como a contaminação de água e alimentos é a causa da transmissão de hepatite A, incluindo mariscos crus ou malcozidos e frutas e vegetais crus, o aquecimento de alimentos por pelo menos 1min a 85°C pode inativar o vírus da hepatite A (VHA); já o congelamento não pode inativá-lo.7 Cerca de 1,4 milhão de casos de infecção aguda são relatados a cada ano, e a verdadeira incidência é provavelmente 3 a 10 vezes superior. Estes dados estatísticos são preocupantes, uma vez que vacinas seguras e eficazes estão disponíveis desde 1992. Em países menos desenvolvidos, com condições sanitárias e de higiene precárias, a infecção pelo VHA é altamente endêmica e a maioria das pessoas é infectada na infância. As áreas de alta endemicidade incluem a maior parte da África, Ásia, América Central e América do Sul. As condições que contribuem para propagação do vírus entre as crianças nessas áreas incluem: aglomeração familiar, baixos níveis de saneamento e abastecimento de água inadequado.8 Esta forma de hepatite é muito frequente no Brasil e cerca de um terço da população adulta já teve a infecção, a maioria assintomática. Houve uma mudança no perfil epidemiológico do Brasil que o transformou em um país de endemicidade intermediária, o que obrigará à aplicação de vaci-

Fisiopatologia e Tratamento Nutricional das Hepatites

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

nação na infância. Anteriormente, adolescentes e adultos só tinham alta prevalência de anticorpos protetores devido à infecção na infância (mais de 80%), mas nos tempos atuais estas populações etárias tornam-se suscetíveis. Além disso, nesta população etária a doença é mais sintomática e tem maior morbidade, sendo de suma importância a vacinação precoce.9 Atualmente no Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde, cerca de 27% das crianças entre 5 e 9 anos de idade já foram infectadas.10 O diagnóstico da fase aguda é feito pela presença no sangue de anticorpos da classe IgM (IgM VHA) e, quando em fase tardia (prévia infecção), IgG anti-VHA. ►►Hepatite B A hepatite B é causada por um vírus de DNA pertencente à família dos hepadnavírus. Cerca de 95% das infecções agudas evoluem para cura no adulto, sendo que 5% tornam-se portadores crônicos do vírus que podem se manter inativos (portador do vírus B) ou apresentar hepatite crônica com potencial evolutivo para cirrose e hepatocarcinoma. Raramente pode ser causa de hepatite fulminante.11 A transmissão se faz por exposição parenteral ou mucosa ao sangue ou outros líquidos corpóreos provenientes de indivíduos em fase de replicação viral. Nos indivíduos adultos, a transmissão em geral ocorre por via sexual, mas também pode ocorrer entre profissionais de saúde. A transmissão de mãe para o filho (vertical) ocorre por exposição ao sangue materno durante o parto ou pelo aleitamento. A taxa de portadores crônicos do vírus B vem se reduzindo em todo o mundo, graças, principalmente, à vacinação em massa. No Brasil, a

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prevalência de infecção pelo vírus da hepatite B em geral é baixa – 0,2%, mas em algumas regiões, como a Amazônia ocidental, a prevalência pode chegar a 5%. A doença aguda é, na maioria dos casos, silenciosa, mas formas ictéricas ocorrem em 20% dos casos, sendo impossível distinguir os diferentes tipos de hepatites virais sem a realização de exames laboratoriais.12 A presença de antígeno do vírus B na superfície (HBsAg) marca a presença de infecção aguda ou crônica, sendo possível hoje determinarmos a quantidade de vírus no sangue dos indivíduos infectados por intermédio de métodos biológicos como reação em cadeia da polimerase (PCR). Valores elevados do DNA do HBV (HBV-DNA) como 20.000UI/mL ou 100.000 (105) cópias/mL, indicam infecção em atividade, que no caso de doença crônica (aquela com mais de seis meses de evolução) indica necessidade de tratamento.13 Existem duas formas de hepatite crônica B: uma denominada hepatite crônica HBeAg+, na qual este antígeno é detectado no sangue com alanina aminotransferase (ALT) elevada na maioria dos casos e altos títulos de HBV-DNA, e que pode ser tratada com interferon peguilado (PegIFN) ou análogos de nucleotídeos como entecavir e tenofovir, a depender da idade, da carga viral, do genótipo, do nível de ALT e do desejo do paciente. Em geral, o tratamento é prolongado, considerando-se o paciente curado se houver desaparecimento do HBsAg e aparecimento de anticorpo contra o HBsAg (anti-HBs).14 A segunda forma de hepatite crônica B é aquela provocada por um vírus mutante originário do vírus selvagem (wild type). Neste caso, não há produção do HBeAg, mas o HBsAg é positivo e a carga viral não é tão alta quanto na hepatite crônica HBeAg+. O tratamento em geral é feito com análogos de nucleotídeos por tempo indeterminado.14,15 Em ambas as formas da doença, deve-se

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Tabela 6.1 Alimentos ricos em ácidos graxos monoinsaturados e poli-insaturados Alimento

Medida

Quantidade de gordura

Azeite

1 colher (de sopa)

12g

Nozes

7 unidades

22,4g

Castanha-de-caju

5 unidades

3,3g

Castanha-do-pará

5 unidades

12,8g

Sardinha fresca

110g

Salmão

100g

5,8g

Queijo de minas frescal

2 fatias

6,66g

100g

16g

Abacate Fonte: adaptada de Pinheiro et al., 2008.

Tabela 6.2 Alimentos que contêm ácidos graxos saturados e poli-insaturados Alimento

Medida

Quantidade de gordura

Leite integral

300mL

Iogurte integral

200mL

Bife bovino

100g

12,9g

Manteiga

1 colher (de sobremesa)

10,5g

Margarina

1 colher (de sopa)

Óleo de coco

1 colher (de sopa)

12g

Polenguinho comum

1 unidade

7,7g

Atum em lata

170g

14,4g

Óleo de soja

1 colher (de sopa)

Frango (peito) ensopado

140g

Fonte: adaptada de Pinheiro et al., 2008.30

Tabela 6.3 Alimentos que contêm ácidos graxos saturados e trans Alimento

Medida

Quantidade de gordura

Sorvete

1 bola

4,5g

Filé à milanesa

100g

16,8g

Carrê

120g

19,10g

Pastel de queijo

40g

8,14g

Cheeseburger

Unidade pequena

15g

Biscoito recheado

1 pacote

30,8g

Batata frita

Porção pequena

13,2g

Fonte: adaptada de Pinheiro et al., 2008.30

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Fisiopatologia e Tratamento Nutricional das Hepatites

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

O efeito parece ser maior com o consumo de café com cafeína, em oposição a outros produtos que contêm cafeína. Na Tabela 6.4 estão listados alimentos e bebidas que contêm cafeína e seus teores. O potencial efeito benéfico do café para o fígado e os mecanismos fisiológicos envolvidos ainda não estão totalmente esclarecidos. Este benefício pode ser resultado de vários componentes do café, como cafeína, ácidos clorogênicos, cafestol e caveol. Os óleos do café (diterpenos), cafestol e caveol, por meio de diferentes mecanismos, parecem estar envolvidos na quimioprevenção de câncer de fígado, como a indução de enzimas de conjugação (glutationa-S-transferases e glicuronosil-S-transferases), aumento da expressão de proteínas envolvidas na defesa antioxidante celular (p. ex., gamaglutamil cisteína sintetase e heme-oxigenase 1) e inibição da expressão e/ ou atividade dos citocromos P450 envolvidas na ativação da carcinogênese (p. ex., CYP2C11 e CYP3A2).66-68 Um estudo realizado no Brasil com o objetivo de avaliar o efeito do consumo de café em pacientes virgens de tratamento da hepatite C incluiu 136 pacientes, aos quais foi aplicado questionário sobre frequência alimentar para análise do consumo de cafeína. Foram avaliadas alterações laboratoriais e morfológicas na biópsia hepática. A ingestão de café representava 96,6% do total diário de cafeína. De acordo com a ingestão de cafeína, os pacientes foram distribuídos em dois grupos (< ou ≥123mg de cafeína/dia). Consumo diário superior a 4 xícaras de café (≥255mL/dia ou ≥123mg de cafeína/dia) foi associado a menores concentrações séricas de AST, menores graus de fibrose e menores graus de atividade histológica, observados em biópsias do fígado. O estudo demonstrou que a ingestão de café traz benefícios para pacientes brasileiros com hepatite C crônica,

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mesmo em doses mais baixas do que as encontradas na populações norte-americana e europeia.69 ►►Resumo da Conduta Nutricional 1. Avaliar o estado nutricional e o percentual de perda de peso para determinar o valor energético total. ○○ Pacientes com hepatite C e quadro de sobrepeso e obesidade deverão ter um planejamento alimentar para perda de peso. Caso estejam fazendo tratamento para hepatite C, por exemplo, é necessário que sejam eutróficos para o cálculo da medicação. Pacientes com outras hepatopatias devem ter peso adequado para prevenir a presença concomitante de esteatose hepática. ○○ Pacientes eutróficos devem manter uma dieta normocalórica. ○○ Pacientes desnutridos ou em risco nutricional devem receber uma dieta hipercalórica para atingirem o peso adequado e terem possibilidade de amenizar os possíveis efeitos colaterais do tratamento. 2. Para adaptação da dieta, verificar os sintomas e efeitos colaterais apresentados pelos pacientes com hepatites virais. Por exemplo: falta de apetite e anemia no tratamento da hepatite C e no tratamento combinado de interferon peguilado e ribavirina. 3. Dieta normolipídica. 4. Dieta normoglicídica; evitar consumo de carboidratos simples, dando preferência aos carboidratos complexos (de baixo índice glicêmico). 5. Evitar consumo de bebida alcoólica. 6. Incluir no plano alimentar cerca de 4 xícaras de café de 50mL/dia.

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Rodrigo Pereira Luz | Tatiana Pereira de Paula

►►Introdução A hepatopatia alcoólica representa uma das principais causas de mortalidade e invalidez por doença no mundo e continua sendo a doença hepática mais prevalente.1 Foi observado, no levantamento epidemiológico de Ramstedt (2001),2 aumento no consumo de álcool pela população mundial, o que resultará em consequências graves se não forem adotadas medidas profiláticas mais eficazes do que as atuais. No Brasil, assim como tem sido observado nos EUA e no leste da Europa, o problema do alcoolismo crônico parece estar se agravando. Em um inquérito realizado por telefone em diversas capitais brasileiras no período entre 2006 e 2009, foi observado aumento significativo no número de pessoas que relataram pelo menos um episódio de consumo excessivo de álcool nos 30 dias que antecederam o estudo. Esse aumento foi mais acentuado entre mulheres (crescimento de 27%) do que entre homens (crescimento de 13%).3 Além disso, a mortalidade ajustada por idade causada por transtornos mentais e comportamentais resultantes do consumo de álcool (CID 10, código F10) subiu 21% em 11 anos.4 O impacto do consumo de álcool na sociedade vai muito além das consequências da doença

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hepática. No Brasil, estima-se que 25% dos adultos relatem pelo menos um problema de natureza social, ocupacional, familiar, legal ou física relacionado com o uso de álcool. As estimativas de dependência de álcool variam de 9% a 12% entre a população adulta, sendo 3 a 5 vezes maiores em homens em comparação às mulheres.5 A dependência de álcool também é mais alta em adultos jovens e naqueles com níveis intermediários de educação e renda. ►►Definições A lesão hepática provocada pelo álcool é estudada mediante análise do tecido hepático ao microscópio. Com isso, é possível estabelecer padrões histológicos de lesão que representam as fases da doença. Esta avaliação é de grande importância para o prognóstico da doença, uma vez que algumas alterações na estrutura do parênquima hepático são reversíveis e outras não. Assim como outras formas de lesão hepática, a hepatopatia alcoólica pode evoluir com inflamação hepática crônica e formação de fibrose.6,7 O acúmulo de fibrose leva a distorção do parênquima hepático com perda da arquitetura normal dos lóbulos hepáticos, o que resulta em alte-

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rações vasculares e comprometimento da função hepática. Por meio do exame histopatológico do tecido hepático, é possível separar três tipos distintos de lesão pelo álcool, representados por esteatose hepática isolada, esteatose com inflamação (esteato-hepatite) e cirrose.7 A esteatose é o tipo de lesão observada mais precocemente e caracterizase por acúmulo de vacúolos lipídicos no interior do citoplasma dos hepatócitos. A ocorrência de esteatose isolada é considerada benigna, com baixo risco de evolução para cirrose a longo prazo.8 Por outro lado, pelo menos 40% dos pacientes com esteato-hepatite desenvolvem fibrose significativa e até 20% destes evoluem para cirrose.8 Desta forma, é fundamental a diferenciação entre os pacientes com esteatose isolada e aqueles com esteato-hepatite ou cirrose, seja para determinar o prognóstico, seja para programar o tratamento. A biópsia, embora tenha boa acurácia nesta diferenciação, é um procedimento invasivo e com algumas limitações. A medida da elastografia hepática tem mostrado boa precisão na determinação do grau de fibrose hepática em hepatopatias de diversas etiologias, inclusive na hepatopatia alcoólica.9 Com isso é possível, de maneira não invasiva, determinar o estádio da

doença e acompanhar sua evolução, além de realizar pesquisas testando a eficácia de novos fármacos. ►►Risco de Cirrose A associação entre consumo do álcool e desenvolvimento de cirrose já foi demonstrada claramente em modelos animais e em estudos epidemiológicos, mas ainda existe muita controvérsia sobre quais características são determinantes para o desenvolvimento da doença. Isto porque somente alguns pacientes expostos a doses elevadas de álcool por longo tempo desenvolvem cirrose.10 Uma das associações mais bem estudadas é a relação entre a duração do consumo de álcool e a cirrose. Em um estudo, nenhum caso de hepatite alcoólica ou cirrose foi observado em pessoas com consumo médio diário de 160g de álcool por menos de cinco anos, enquanto 50% dos pacientes desenvolveram cirrose após 21 anos de consumo.11 O estudo de Rehm et al. (2010)12 demonstrou que o risco de desenvolver cirrose é significativo quando o consumo diário de álcool é maior que 30g, elevando-se consideravelmente quando o consumo é superior a 80g/dia. A Tabela 8.1 exemplifica a quantidade de etanol presente em alguns tipos de bebida alcoólica.

Tabela 8.1 Quantidade de etanol presente em algumas bebidas alcoólicas Bebida

Unidade

Cachaça Destilados (uísque, vodca)

Etanol (g)

Dose

Garrafa

660

220

Dose

±16

Aperitivos (Martini , Campari )

Dose

±8

Cerveja

Copo

250

Lata

350

Garrafa

660

Taça

200

Vinho Fonte: adaptada de Neves et al., 1989.13

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A lesão induzida pelo álcool não parece depender do tipo de bebida consumida. O consumo diário de álcool causa mais lesão do que o uso intermitente, quando é possível algum grau de regeneração hepática.14 A obesidade é considerada o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de cirrose em etilistas crônicos. Suspeita-se que os efeitos sinérgicos entre obesidade e consumo de álcool tenham relação com a semelhança entre os mecanismos fisiopatológicos da doença hepática gordurosa alcoólica e não alcoólica.15 Além disso, o aumento do tecido adiposo tem efeitos fibrogênicos diretos por intermédio do aumento dos níveis de noradrenalina, angiotensina e leptina, associado à redução da adiponectina.16 Vários estudos demonstraram claramente o risco de aceleração no processo de fibrose hepática em pacientes com hepatite C que consumiam altas quantidades de álcool.17,18 Foi observado aumento de quatro vezes no risco de fibrose em pacientes com ingestão superior a 30 a 50g de álcool por dia.18 As mulheres são mais suscetíveis aos efeitos hepáticos do álcool, desenvolvendo cirrose mais rapidamente do que os homens. Após ingestão de álcool, as mulheres atingem concentrações plasmáticas mais elevadas.19 Isto se dá provavelmente porque os homens têm níveis mais altos de desidrogenase gástrica, e com isso o metabolismo de primeira passagem é mais rápido.19 Além disso, as mulheres apresentam menor volume de distribuição. Outra hipótese está relacionada com a suscetibilidade das mulheres aos efeitos inflamatórios e pró-oxidantes dos estrogênios somados aos efeitos do álcool.20

no plasma em aproximadamente 20min. A maior parte da absorção do álcool ocorre no duodeno e no jejuno proximal. A velocidade de absorção é reduzida quando o álcool é ingerido junto com alimentos e aumenta quanto maior for a concentração de álcool na bebida.21 O álcool é pouco solúvel em lipídios, o que se relaciona com menor volume de distribuição em mulheres quando comparadas a homens que ingeriram a mesma quantidade de álcool.22 O álcool é metabolizado mediante oxidação, principalmente no fígado. Um indivíduo saudável é capaz de metabolizar cerca de 160 a 180g/dia de álcool. O álcool induz enzimas do seu metabolismo, e etilistas crônicos têm capacidade de metabolização aumentada.23

►►Metabolismo do Álcool

Acetaldeído para acetato

O álcool é absorvido por difusão simples no sistema digestório e atinge concentrações máximas

A maior parte do acetaldeído formada por oxidação do etanol é transformada em acetato por ação

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Álcool e acetaldeído Inicialmente, o etanol é convertido no citoplasma em acetaldeído por ação da acetaldeído desidrogenase. Com isso, aumenta a proporção entre dinucleotídeo de nicotinamina e adenina reduzido/ dinucleotídeo de nicotinamina e adenina (NADH/ NAD), o que é considerado fator-chave na esteatose hepática induzida pelo álcool.24 Uma via acessória na metabolização do álcool ocorre no retículo endoplasmático por um sistema microssomal de oxidação do álcool, representada principalmente por uma forma específica do citocromo P450 induzida pelo álcool, denominada CYP2E1. A indução pelo álcool deste citocromo pode explicar a maior sensibilidade à hepatite medicamentosa encontrada em alcoólatras. Medicamentos como o paracetamol são transformados em metabólitos tóxicos por este sistema enzimático.25

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Consumo crônico de álcool

90% a 95% Esteato-hepatite

Esteatose

40% a 50%

10% a 20%

Fibrose

Cirrose

8% a 20%

Figura 8.1 História natural da hepatopatia alcoólica Fonte: imagens cedidas gentilmente pela Dra.. Nathalie Carvalho Leite.

cirrose que está associada a maior taxa de mortalidade é a encefalopatia hepática. Na maioria dos centros de tratamento de doenças hepáticas, o Modelo para Doença Hepática Terminal (MELD) é usado para determinar o prognóstico e para listar os pacientes na fila de transplante.40 ►►Tratamento A medida terapêutica de maior impacto é a abstinência total e imediata de álcool. O desenvolvimento de

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síndrome de abstinência deve ser tratado com benzodiazepínicos, sendo o clordiazepóxido o agente de escolha.41 O acompanhamento por longo prazo desses doentes é fundamental. Dados do Royal Free Hospital (Londres) demonstram que 50% conseguem a abstinência total, 25% continuam consumindo álcool em quantidades pequenas e 25% permanecem no alcoolismo. Algumas formas de tratamento psicossocial auxiliam o paciente no alcance da abstinência e evitam novas recaídas.42

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O tratamento da hepatite alcoólica tem como principal opção de fármaco os corticosteroides. Diversos estudos avaliaram o benefício dos corticosteroides em pacientes com hepatite alcoólica. Os primeiros estudos incluíram pacientes com formas menos graves da doença, razão pela qual não se observou benefício dos corticosteroides em todos os estudos.43,44 Posteriormente, foram selecionados para tratamento somente os pacientes mais graves, por meio do índice de Maddrey. Para calcular este escore são utilizados o TAP e o nível de bilirrubinas. Em pacientes com índice de Maddrey superior a 32 foi demonstrada redução da mortalidade com o uso de corticosteroides.45 Atualmente, os corticosteroides são recomendados pelos consensos norte-americano e europeu como primeira escolha de tratamento. O uso de corticosteroides em pacientes com infecções graves ou com hemorragia digestiva é arriscado, mas poderá ser instituído assim que estas complicações forem controladas. Após sete dias de tratamento, é esperada queda dos níveis de bilirrubina, o que não ocorre em todos os casos. Nesse momento, o tratamento pode ser interrompido nos pacientes que não apresentarem melhora.45 Muitos pacientes com hepatite alcoólica apresentam-se em estado de desnutrição. A baixa ingestão alimentar e o aumento no catabolismo são as principais razões. Além disso, muitos pacientes não conseguem atingir a quantidade diária de calorias ou proteínas com a alimentação por via oral. Um estudo que comparou nutrição enteral versus corticosteroides não encontrou diferença na mortalidade em 28 dias.46 Novos estudos terão que avaliar o impacto da nutrição enteral combinada a corticosteroides, conforme a gravidade da doença.

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►►Transplante Hepático Atualmente, a hepatopatia alcoólica representa 20% a 30% das indicações de transplante na Europa e nos EUA.47 A sobrevida do paciente é semelhante à dos receptores de transplante por outras etiologias. O risco de voltar a consumir bebidas alcoólicas em excesso nos primeiros 5 anos após o transplante é de 10% a 20%. No estudo de Pfitzmann et al. (2007),48 o consumo de álcool após transplante foi avaliado em 290 pacientes, tendo sido observado consumo recorrente de álcool em 56 dos 290 pacientes (19%). Desses pacientes, 17 (30%) não retornaram ao comportamento pré-transplante de consumo prejudicial. A recorrência de consumo abusivo foi documentada em 23 pacientes (41%), e em 16 pacientes (29%) a gravidade do consumo de álcool era desconhecida. Logo, o consumo de bebida alcoólica após o transplante é um fato imprevisível que requer acompanhamento rigoroso dos pacientes. Seis meses de abstinência total é o tempo exigido por muitos centros de transplante. Este período é necessário para se avaliarem a chance de recuperação da função hepática e o risco de recidiva do alcoolismo no pós-transplante. ►►Estado Nutricional e Etilismo Crônico Por ser o fígado o principal órgão envolvido no metabolismo de macronutrientes e micronutrientes, espera-se que o comprometimento de sua função resulte em alterações do estado nutricional. No caso de doença hepática alcoólica (DHAl), o metabolismo do etanol exerce efeito adicional, uma vez que seus metabólitos promovem desvios de vias metabólicas, aumentando o consumo energético e a produção de H+ e das espécies reativas de oxigênio.49

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Tatiana Pereira de Paula | Guilherme Ferreira da Motta Rezende

►►Fisiopatologia e Critérios Diagnósticos O comprometimento renal é frequente na cirrose hepática e está associado a pior prognóstico da hepatopatia. Uma forma específica de insuficiência renal observada em pacientes com cirrose em fase avançada, já apresentando hipertensão porta e ascite, é a síndrome hepatorrenal (SHR). Embora esta expressão tenha sido compilada em 1939, somente em 1978 é que a síndrome foi definida e seus critérios diagnósticos estabelecidos. Em 1996, foi criado o Clube Internacional de Ascite, cuja primeira atividade foi a revisão e proposição de novos critérios diagnósticos.1,2 A SHR é uma complicação grave da cirrose, caracterizada por perda progressiva da função renal, sem alterações histológicas que justifiquem esse quadro potencialmente reversível. Sua gravidade e reversibilidade tornam urgente o diagnóstico, assim como a instituição de tratamento adequado. De fato, pacientes com SHR submetidos a transplante hepático podem recuperar plenamente a função renal após o transplante.3 A fisiopatologia da SHR tem estreita relação com aquela da hipertensão porta (Figura 21.1). O acometimento renal decorre de redução drástica do volume circulante efetivo devido a extrema

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vasodilatação esplâncnica e redução do débito cardíaco. Em decorrência da hipertensão porta, há aumento de substâncias vasodilatadoras na circulação esplâncnica e consequente ativação de sistemas vasoconstritores e antinatriuréticos, tais como o sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, endotelina e arginina-vasopressina. Translocação bacteriana e angiogênese mesentérica também contribuem para a síndrome. Como consequência, há retenção de água e sódio, vasoconstrição renal e redução da taxa de filtração glomerular.4 O diagnóstico de SHR é baseado na medida da creatinina sérica e na exclusão de outros fatores que podem levar a insuficiência renal em pacientes com cirrose. Na Tabela 21.1 estão listados os critérios estabelecidos pelo Clube Internacional de Ascite para definição de SHR. Para o diagnóstico diferencial deve-se descartar a insuficiência renal aguda por hipovolemia, em decorrência de hemorragia digestiva ou uso de diuréticos, além de doença renal intrínseca e nefropatia por nefrotoxicidade. Alguns critérios anteriormente utilizados para estabelecimento do diagnóstico de SHR, como concentração de sódio na urina e no soro ou osmolaridade urinária e plasmática, passaram a ser considerados critérios secundários para definição da síndrome.2

Aspectos Clínicos e Nutricionais da Síndrome Hepatorrenal

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Cirrose hepática

Alterações estruturais

Alterações funcionais

Aumento da resistência hepática Ativação de substâncias vasoativas

Hipertensão porta Síndrome hepatorrenal

Aumento do fluxo porta

Vasodilatação esplâncnica

Diminuição do volume circulante efetivo

Figura 21.1 Fisiopatologia da hipertensão porta cirrótica e sua relação com a síndrome hepatorrenal

Tabela 21.1 Critérios para o diagnóstico de síndrome hepatorrenal (SHR) Critérios principais ►► Hepatopatia

crônica ou aguda com insuficiência hepática avançada e hipertensão porta

►► Creatinina sérica >1,5mg/dL ou ClCr de 24h ˂40mL/min ►► Ausência

de melhora da creatinina sérica (redução da creatinina sérica para ≤1,5mg/dL) após 48h de suspensão do tratamento diurético e expansão volumétrica com albumina

►► Ausência de choque ►► Ausência de tratamento com fármacos nefrotóxicos ►► Ausência de doença renal parenquimatosa (proteinúria <50mg/

dL) e ultrassonografia renal sem alterações sugestivas de nefropatia estrutural Critérios secundários ►► Diurese <500mL/dia ►► Sódio urinário <10mEq/L ►► Osmolaridade urinária > plasmática ►► Hematúria <50 hemácias/campo ►► Na+ sérico <130mEq/L

ClCr: depuração (clearance) de creatinina. Fonte: adaptada de Arroyo et al., 1996.2

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Apesar de a creatinina sérica ser uma medida prática e universalmente aceita para avaliação da função renal, deve-se ressaltar que na doença hepática, normalmente associada a depleção de massa magra, ocorre diminuição dos níveis de creatinina e, em consequência, a função renal é superestimada. De igual modo, a taxa de filtração glomerular baseada na depuração de creatinina (ClCr) também superestima a função renal.5 Na prática clínica, o diagnóstico de SHR é definido a partir de nível de creatinina sérica superior a 1,5mg/dL, com a confirmação a partir de medidas repetidas.6 A utilização do aumento de nível sérico da creatinina em um dado período tem sido proposta por alguns autores como critério alternativo para o diagnóstico de SHR, por identificar pacientes com prognóstico mais reservado, independentemente do valor absoluto da creatinina.7 A SHR é classificada em dois tipos distintos, tanto com relação ao modo de apresentação clínica quanto à sua evolução e prognóstico. A SHR

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Tatiana Pereira de Paula

►►Introdução A indicação de terapia nutricional na doença hepática crônica (DHC) deve levar em consideração o estado clínico do paciente e a relação entre risco e benefício de cada método. As complicações que normalmente acompanham a doença hepática avançada exercem papel limitante na escolha do melhor tipo de terapia nutricional. A via mais próxima da fisiologia do organismo deve ser sempre priorizada. Muitos pacientes cirróticos e desnutridos não conseguem atingir suas necessidades nutricionais por via oral de maneira espontânea, seja por anorexia seja, principalmente, por saciedade precoce.1 A utilização de suplementos por via oral e refeições mais frequentes podem garantir a oferta adequada de nutrientes e contribuem, portanto, para recuperação e/ou manutenção do estado nutricional. No entanto, a via oral pode ainda não ser suficiente para atender os requerimentos nutricionais e, nesse caso, há de se lançar mão de terapia nutricional enteral ou parenteral. Em 2006, a European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen) criou um consenso com o objetivo de fornecer recomendações baseadas em evidências para a indicação de suplementos orais e nutrição enteral para pacientes

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com doença hepática.2 De acordo com esse consenso, o paciente com cirrose hepática deve atingir uma recomendação de 35 a 40kcal/kg de peso e 1,2g de PTN/kg. Entre os principais objetivos da terapia nutricional na doença hepática crônica estão: ►► Prevenir ou tratar a desnutrição. ►► Diminuir o risco de complicações clínicas. ►► Evitar deficiência de vitaminas e minerais. ►► Melhorar a função hepática. ►► Garantir estado nutricional adequado prétransplante e, consequentemente, melhor prognóstico pós-transplante. ►►Terapia Nutricional Enteral A via enteral por sonda, quando necessária, não é contraindicada na presença de varizes esofágicas, segundo os consensos europeus.2,3 No entanto, a passagem de sonda nesse contexto permanece alvo de discussões. Andus (2007), em uma análise crítica, propôs que a recomendação do Consenso Europeu de 2006 fosse alterada. O autor sugere, com base em poucos estudos, que o uso de terapia nutricional por sonda representa risco de sangramento em pacientes com varizes esofágicas que tenham tido sangramento prévio, e em pacientes sem sangramento prévio há uma

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

tendência a risco.4 Esta proposta foi contestada pelos autores do Consenso Europeu. Os autores alegaram falta de evidências e reforçam que nutrição enteral por sonda é indicada mesmo na presença de varizes, mas reconhecem que, devido à falta de estudos, pode haver preocupação nos primeiros dias após sangramento agudo.5 De acordo com o Projeto Diretrizes, somente nos casos de varizes esofágicas ativas ou com risco de sangramento iminente é que a passagem de sonda não está indicada.6 Diante de tal discussão e da falta de evidências, devem-se avaliar individualmente os riscos e benefícios da terapia nutricional por via enteral. Quando houver indicação, deve-se dar preferência a sondas flexíveis e de fino calibre, a fim de evitar sangramentos.7 Quanto ao posicionamento da sonda, deve-se considerar a presença de alterações neurológicas e o retardo no esvaziamento gástrico observado nesses pacientes.8,9 Nesses casos, deve-se preferir o jejuno, para evitar broncoaspiração. A gastrostomia e a jejunostomia são contraindicadas na presença de ascite, distúrbios de coagulação ou circulação colateral portossistêmica na região abdominal.3 Existem, no mercado, fórmulas enterais poliméricas especializadas para pacientes com DHC, que preferencialmente devem apresentar densidade calórica maior que 1,0kcal/mL e teor reduzido de sódio, com o objetivo de evitar maior sobrecarga de líquidos, sobretudo na presença de ascite.3,7 Estas fórmulas geralmente possuem em sua composição aminoácidos de cadeia ramificada e baixo teor de aminoácidos de cadeia aromática (Tabela 24.1). Deve-se avaliar, no entanto, a relação entre custo e benefício do uso das fórmulas, levandose em consideração os objetivos da terapia nutricional, o estado clínico do paciente e o custo mais elevado dessas fórmulas. Desse modo, se o objetivo for tão somente atender às necessidades

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nutricionais do paciente, pode-se fazer uso de fórmulas padrão. No entanto, na vigência de complicações clínicas durante a terapia nutricional (p. ex., a encefalopatia com comprovada intolerância à proteína), podem ser utilizadas as fórmulas especializadas.2 Com nível de evidência A, o Projeto Diretrizes avalia como útil a suplementação nutricional oral com AACR para melhorar a evolução clínica e retardar a progressão da insuficiência hepática, na cirrose avançada.7 Os efeitos relacionados com suplementação de AACR estão discutidos no Capítulo 10, Tratamento Nutricional na Cirrose Hepática. Quanto ao tipo de infusão, se intermitente ou em bólus, não existe consenso sobre qual seria a melhor forma. Neste caso, devem-se considerar os efeitos da encefalopatia e da ascite sobre o retardo no esvaziamento gástrico para a escolha da melhor forma de infusão. Nos pacientes com ascite, por exemplo, a infusão de grandes volumes pode causar desconforto abdominal. Neste caso, a utilização de bombas de infusão pode facilitar o controle do volume infundido. ►►Terapia Nutricional Parenteral A nutrição parenteral deve ser reservada a pacientes com desnutrição moderada ou grave que não consigam suprir suas necessidades por via oral ou enteral, aqueles cujo sistema digestório não esteja funcionante, que apresentem intolerância à nutrição enteral ou que apresentem quadro de hemorragia digestiva. Além disso, pode ser considerada em pacientes com encefalopatia avançada, quando os reflexos de deglutição e tosse estão comprometidos.10 No entanto, a escolha da nutrição parenteral com base apenas no risco de broncoaspiração em pacientes com encefalopatia avançada deve ser analisada com cautela, tendo em vista as possíveis complicações desta via de

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A Absorção e nutrientes, 103 Acetaldeído, 113 Acetaminofeno, 293 Acetato, acetaldeído para, 113 Acetilcisteína, 254 Acetilmetionina, 251 Ácido(s), 29 - araquidônico e cirrose hepática, 154 - benzoico, 293 - biliares, 255 - fólico, metabolismo de, 29 - glicurônico, 264 - graxos, 71 - - lipogênese de novo de, 62 - - mecanismos de captação, produção e degradação de, no fígado, 61 - - - lipídios da dieta, 63 - - - lipogênese, 62 - - - resistência à insulina, 61 - - monoinsaturados, 71 - - - e poli-insaturados, alimentos ricos em, 89 - - poli-insaturados, 72, 89 - - - deficiência de, suplementação de, na cirrose, 154 - - saturados, 71 - - - e poli-insaturados, alimentos que contêm, 89 - - - e trans, alimentos que contém, 89 - ursodesoxicólico, 256 - valproico, 265 Acilglicuronídeos e dano hepático induzido, 266 Acolia fecal, 194

Adolescentes, valores de referência para avaliação do perfil lipídico de crianças e, 226 Agitação, 168 Agressividade, 168 Alanina aminotransferase, 41 - níveis de aspartato aminotransferase e, 40 - relação entre aspartato aminotransferase e, 41 Albumina, 44, 227 Alcaloides pirrolizidínicos, 276 Álcool, 312 - e acetaldeído, 113 - e hepatopatias, 111-126 - - deficiências nutricionais, 119 - - - de folato, 120 - - - de micronutrientes, 122 - - - de vitamina A, 119 - - - de vitamina B1, 119 - - - de vitamina B6, 122 - - - de vitamina B12, 122 - - definições, 111 - - estado nutricional e etilismo crônico, 117 - - estresse oxidativo, 114 - - metabolismo do álcool, 113 - - risco de cirrose, 112 - - síndromes clínicas, 114 - - - cirrose alcoólica, 115 - - - esteatose hepática, 114 - - - hepatite alcoólica, 114 - - transplante hepático, 117 - - tratamento, 116 - exposição ao, a relação com o crescimento bacteriano e aumento da permeabilidade intestinal, 312

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- metabolismo do, 113 Alimentos, 95 - funcionais e destoxificação, 285 - - compostos bioativos e prevenção de doenças, 286 - - - alho e compostos organossulfurados, 288 - - - flavonoides, 286 - - - metilxantinas, 288 - nutrientes e compostos bioativos com ação sobre as enzimas do citocromo P450, 297 - que contêm ácidos graxos, 89 - - monoinsaturados e poli-insaturados, 89 - - saturados, 89 - - - e poli-insaturados, 89 - - - e trans, 89 - suplementos e veículos não alimentícios com probióticos, prebióticos e simbióticos, 306 - teor de cafeína em bebidas e, 95 - teor de cobre nos, 246 Allium sativum, 213 Alteração(ões), 331 - na função imunológica e deficiência de vitamina D, 26 - na neurotransmissão e encefalopatia hepática, 165 - do ciclo do sono, 168 - do estado nutricional de micronutrientes, 105 - - antioxidantes, 105 - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - zinco, 106 - do metabolismo energético e de macronutrientes, 331 - - gasto energético, 331

Índice

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas - - glicídios, 332 - - lipídios, 332 - - micronutrientes e substratos especiais, 332 - - proteínas, 332 - neurológicas e encefalopatia hepática, 167 - ósseas, 104 - psíquicas e encefalopatia hepática, 167 Aminoácidos, 166 - de cadeia ramificada, 144 - - e carcinoma hepatocelular, 149 - - e encefalopatia hepática, 147 - - e síntese proteica em cirróticos, 145 - - perfil de aminoácidos plasmáticos na cirrose hepática, 144 - - qualidade de vida e sistema imunológico, 152 - neurotransmissores e encefalopatia hepática, 166 Aminotransferases, 39 - elevação das, 45 - - acentuada, 46 - - investigação de, 45 Amônia, 164 - e encefalopatia hepática, 164 - taxa de concentração de, no cérebro ou no sangue na falência hepática, 164 Analgésicos, 327 Anticonvulsivantes, 327 Anti-inflamatórios não hormonais, 327 Antimicrobianos, 327 Antioxidantes, 105 Arreflexia e deficiência de vitaminas, 194 Aspartato aminotransferase, 41 - níveis de, e alanina aminotransferase, 40 - relação entre, e alanina aminotransferase, 41 Aspen, recomendações da, para ingestão de energia na doença hepática crônica, 138 - total e proteínas, 138 Ataxia, 168 - degeneração espinocerebelar com, e deficiências de vitaminas, 194 Atividade física, 75 Atresia de vias biliares, 193 Avaliação, 52 - neuropsicológica, 183 - nutricional, 51-58 - - e doença hepática gordurosa não alcoólica, 67 - - etiologia da desnutrição, 51 - - funcional, 52

- - objetivas e subjetivas do estado nutricional, 52 Azatioprina, 342

B Babinski, sinal de, 168 Bacillus, 304 Bactérias intestinais, 305 Bebidas, 95 - alcoólicas, quantidade de etanol presente em algumas, 112 - teor de cafeína em, e alimentos, 95 Benzomercaptobenzotiazol, 265 Betaína, 253 Bifidobacterium, 303 Bilirrubina, 42 - e encefalopatia hepática, 166 - elevação isolada de, 47 Biotransformação hepática, 263 - reações, 275 - - de conjugação ou de fase II, 264 - - de descompartimentalização ou de fase III, 275 - - de síntese ou de fase I via citocromo P450, 269

C Cafeína, 293 - teor de, em bebidas e alimentos, 95 Cálcio, deficiência de, 178 Camellia sinensis, 212 Câncer, mecanismos de biotransformação, destoxificação hepática e, 289 Carboidratos, 70, 152 - metabolismo de, 8 - - valores de referência para avaliação do, 226 - vias metabólicas de, 9 Carcinoma, 193 - hepatocelular, 207-222 - - aminoácidos de cadeia ramificada e, 149 - - classificação de Barcelona, 209 - - diagnóstico, 208 - - escore do CLIP, 209 - - estadiamento, 208 - - - de Okuda, 209 - - - TNM, 208 - - manifestações clínicas, 207 - - prevenção e tratamento nutricional no, 215 - - quimioprotetores, 211 - - - alho, 213 - - - carotenoides, 214

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- - - chá-verde, 212 - - - genisteína, 214 - - - quercetina, 211 - - - resveratrol, 212 - - - silimarina, 213 - - risco de desenvolvimento de, e deficiência de vitamina D, 26 - - tratamento, 209 - - - alcoolização, 210 - - - quimioembolização transarterial, 210 - - - radioablação, 210 - - - ressecção cirúrgica, 209 - - - terapias sistêmicas, 210 - - - transplante hepático, 210 - pancreático, 193 Carga tóxica total e sobrecarga funcional da destoxificação hepática, 292 Carotenoides, 214 Caseína, 141 Cegueira noturna e deficiência de vitaminas, 178, 194 Cérebro, 329 - taxa de concentração de amônia no, ou no sangue na falência hepática, 164 Chá-verde, 212 Ciclo, 168 - de Krebs, 9, 274 - do sono, alteração do, 168 Cifose e deficiência de vitaminas, 178 Cirrose, 127-136 - ácido araquidônico e, 154 - alcoólica, 115 - biliar primária, 193, 197 - colestática, 193-206 - - alterações laboratoriais e bioquímicas, 194 - - biliar primária, 197 - - - diagnóstico, 197 - - - epidemiologia, 197 - - - fisiopatologia, 197 - - - tratamento, 198 - - colangite esclerosante primária, 196 - - fisiopatologia, 193 - - manifestações clínicas, 193 - - tratamento medicamentoso, 194 - - - deficiência de vitaminas lipossolúveis, 196 - - - fadiga, 194 - - - perda de massa óssea, 195 - - - prurido, 195 - - tratamento nutricional, 198 - - - lipídios, 199 - - - metabolismo dos triglicerídeos de cadeia média, 199

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- - - possíveis contraindicações na utilização de triglicerídeos de cadeia média, 202 - - - suplementação com triglicerídeos de cadeia média, 200, 203 - - - vitaminas lipossolúveis, 202 - epidemiologia, 127 - etiologia, 127 - fisiopatologia, 128 - prebióticos, probióticos e simbióticos na, 308 - risco de, 112 - transplante hepático, 130 - - diabetes pós-, 132 - - dislipidemia pós-, 132 - - hipertensão pós-, 133 - - obesidade pós-, 132 - tratamento, 128, 137-182 - - descompensação hidrópica, 173 - - - diagnóstico, 174 - - - patogênese, 174 - - - quadro clínico, 174 - - - tratamento, 175 - - encefalopatia hepática, 163 - - - alterações neurológicas, 167 - - - alterações psíquicas, 167 - - - aspectos clínicos, 166 - - - diagnóstico, 167 - - - fatores desencadeantes de, 166 - - - mínima, 168 - - - patogênese, 163 - - - tratamento, 170 - - hipertensão porta e hemorragia digestiva alta, 171 - - - diagnóstico, 172 - - - patogênese, 171 - - - quadro clínico, 172 - - - tratamento, 172 - - icterícia, 176 - - - diagnóstico, 177 - - - patogênese, 176 - - - quadro clínico, 177 - - - tratamento, 178 - - nutricional, 137-162 - - - aminoácidos de cadeia ramificada, 144 - - - carboidratos, 152 - - - gasto energético, 137 - - - lanche noturno, 156 - - - lipídios, 152 - - - proteínas, 138 - - - qualidade proteica e fontes alternativas de proteínas, 141 - - síndrome hepatorrenal, 179

- - transplante hepático, 130 Cirurgia bariátrica, 78 Cistos do colédoco, 193 Citocinas pró-inflamatórias e encefalopatia hepática, 166 Citocromo P450, 269, 284 - enzimas do, 294 - - compostos bioativos com ação moduladora sobre as, 296 - - sinais e sintomas de superativação ou subativação de, de fase I e fase II, 294 - substâncias-teste utilizadas in vivo para avaliação da atividade do, 293 CLIP, escore do, e carcinoma hepatocelular, 209 Coagulopatias e sangramento gastrintestinal, 328 Cobre, 246 - metabolismo do, 32, 240 - teor de, nos alimentos, 246 Colangiocarcinoma, 193 Colangite esclerosante primária, 193, 196 - diagnóstico, 196 - epidemiologia, 196 - fisiopatologia, 196 - tratamento, 197 Colchicina, 256 Colédoco, cistos do, 193 Coledocolitíase, 193 Colestase(s), 46 - crônica, recomendações nutricionais para crianças com, 228 - intra-hepáticas familiares, 193 - marcadores de, 41 - - bilirrubina, 42 - - fosfatase alcalina, 41 - - gamaglutamil transferase, 42 Colesterol, 226 - HDL, 226 - LDL, 226 - total, 226 Colina, 252 Colúria, 194 Coma, 168 Complexo B, vitaminas do, 121 - e ferro, 106 - metabolismo de metionina e a participação das, 121 Compostos, 288 - bioativos, 297 - - e enzimas do citocromo P450, 296 - organossulfurados, 288 Coração, 329

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Criança(s), 226 (ver tambémInfância) - com hepatopatias, estado nutricional em, 224 - recomendações nutricionais para, 228 - - com colestase crônica, 228 - - de macronutrientes, com doença hepática crônica, 228 - valores de referência para avaliação do perfil lipídico de, e adolescentes de 2 a 19 anos, 226 Crucíferas, o papel das, 289 Culturas reconhecidas como probióticas, 305 Curcumina, 256, 296

D Dano hepático induzido, 270 - acilglicuronídeos e, 266 - caracterização do, 261 - fatores que influenciam o, 278 - isoformas CYP e, 270 - mecanismo de, 262 - proteínas carreadoras de soluto e, 277 - riscos de, no uso concomitante de medicamentos, suplementos e fitoterápicos, 280 Deficiência nutricional, 119 - de ácido graxo poli-insaturado, 154 - de cálcio, 178 - de folato, 120 - de micronutrientes, 122 - de vitamina(s), 20 - - A, 20, 119, 178, 194 - - - diagnóstico, 20 - - - tratamento, 22 - - B1, 119 - - B6, 122 - - B12, 122 - - D, 178, 194 - - - alterações na função imunológica, 26 - - - consequências da, 25 - - - hepatopatias crônicas, 24 - - - osteodistrofia hepática, 25 - - - risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, 26 - - E, 178, 194 - - K, 178, 194 - - lipossolúveis, 196 - - - e minerais, sinais e sintomas causados pela, 178 - - principais manifestações das, 194 - relacionadas com etilismo crônico ou doença hepática alcoólica, 119 - - de folato, 120

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas - - de micronutrientes, 122 - - de vitamina(s), 122 - - - A, 119 - - - B1, 119 - - - B6, 122 - - - B12, 122 Degeneração espinocerebelar com ataxia e deficiência de vitaminas, 194 Depuração hepática de xenobióticos, 260 Derivados da nicotina, 265 Descerebração, 168 Descompensação hidrópica, 173 - diagnóstico, 174 - patogênese, 174 - quadro clínico, 174 - tratamento, 175 Desmineralização óssea e deficiência de vitaminas, 178 Desnutrição, 51 - energético-proteica, fatores associados a, em crianças com hepatopatias crônicas, 224 - diagnóstico de, 53 - etiologia da, 51 Desorientação, 168 Destoxificação hepática e nutrição, 283-302 - alimentos funcionais, 285 - - compostos bioativos e prevenção de doenças, 286 - - - alho e compostos organossulfurados, 288 - - - flavonoides, 286 - - - metilxantinas, 288 - - e destoxificação, 285 - avaliação clínica e prescrição dietética, 292 - - avaliação da capacidade individual de destoxificação, 293 - - carga tóxica total e sobrecarga funcional da destoxificação, 292 - - suporte nutricional ao processo de destoxificação, 294 - mecanismos de biotransformação, destoxificação e câncer, 289 - o citocromo P450, 284 - o sistema de destoxificação, 283 - planejamento dietético, 297 Diabetes, 132 - e transplante hepático, 343 - melito, 226 - pós-transplante hepático, 132 Diclofenaco, 278 Dieta, 63

- influência da qualidade da, 64 - lipídios da, 63 Dislipidemia, 132 - e transplante hepático, 343 Doença(s), 288 - compostos bioativos e prevenção de, 286 - - alho e compostos organossulfurados, 288 - - flavonoides, 286 - - metilxantinas, 288 - de Wilson, 239-248 - - aspectos genéticos, 239 - - diagnóstico, 242 - - fisiopatologia, 240 - - manifestações clínicas, 241 - - metabolismo do cobre, 240 - - quadro clínico, 241 - - tratamento, 243 - óssea e deficiência de vitaminas, 194 Doença(s) hepática(s), 310 - alcoólica, 119 - - e vitamina A, 17 - - prebióticos, probióticos e simbióticos na, 310 - - principais deficiências nutricionais relacionadas com etilismo crônico ou, 119 - - - de folato, 120 - - - de micronutrientes, 122 - - - de vitamina A, 119 - - - de vitamina B1, 119 - - - de vitamina B6, 122 - - - de vitamina B12, 122 - colestática, causas mais comuns de, 193 - crônica, 304 - - prebióticos nas, 304 - - probióticos nas, 303 - - recomendações da Aspen para ingestão de energia, 138 - - - total e proteínas, 138 - - recomendações de macronutrientes para crianças com, 228 - - relação causal entre carência de vitamina A e, 16 - - simbióticos, 308 - e microbiota intestinal, 307 - e nutrição na infância, 223-230 - - avaliação nutricional, 224 - - estado nutricional em crianças com hepatopatias, 224 - - tratamento nutricional, 226 - gordurosa não alcoólica, 59-84 - - avaliação nutricional, 67

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- - diagnóstico, 65 - - e vitamina, 26 - - - A, 18 - - - D, 26 - - epidemiologia e condições clínicas associadas, 59 - - fisiopatologia, 59 - - patogênese, 61 - - - influência da qualidade da dieta, 64 - - - influência genética, 65 - - - mecanismos de captação, produção e degradação de ácidos graxos no fígado, 61 - - - microbiota, 65 - - - tecido adiposo, 63 - - prebióticos, probióticos e simbióticos na, 311 - - tratamento, 68 - - - cirurgia bariátrica, 78 - - - farmacológico, 75 - - tratamento nutricional, 68 - - - ácidos graxos monoinsaturados, 71 - - - ácidos graxos poli-insaturados, 72 - - - ácidos graxos saturados, 71 - - - atividade física, 75 - - - carboidratos, 70 - - - lipídios, 71 - - - perda de peso corporal, 68 - - - proteínas, 72 - - - vitaminas, 73 - terapia nutricional nas, 349-354 D-penicilamina, 244 Drogas, 327 (ver tambémMedicamentos) Ductopenia biliar, síndromes de, 193 Ductos biliares, estenose de, 193

E Edema cerebral, encefalopatia hepática e, 327 Eletroencefalograma e encefalopatia hepática, 167 Encefalopatia hepática, 138, 163 - aminoácidos de cadeia ramificada e, 147 - aspectos clínicos, 166 - - alterações, 167 - - - neurológicas, 167 - - - psíquicas, 167 - diagnóstico, 167 - - eletroencefalograma, 167 - - escala de West Haven, 168 - - neurorradiologia, 168 - - potenciais evocados, 168 - - testes psicométricos, 168 - e edema cerebral, 327

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- estádios da, segundo a escala de West Haven para diagnóstico, 168 - fatores desencadeantes de, 166 - mínima, 168 - patogênese, 163 - - alterações na neurotransmissão, 165 - - aminoácidos neurotransmissores, 166 - - amônia, 164 - - bilirrubina, 166 - - citocinas pró-inflamatórias, 166 - - manganês, 165 - - medicações neuroativas, 166 - - neurotoxinas sinérgicas, 166 - tratamento, 170 Energia, recomendações da Aspen para ingestão de, e proteínas, 138 - total, 138 Enfraquecimento neuromuscular e deficiências de vitaminas, 178 Enterococci, 304 Enzimas do citocromo P450, 297 - compostos bioativos com ação moduladora sobre as, 296 - sinais e sintomas de superativação ou subativação de, de fase I e fase II, 294 Epóxidos, 277 Eritromicina, 293 Escala de West Haven, estádios da encefalopatia hepática segundo a, 168 Esquecimento, 168 Estado nutricional, 117 - avaliações objetivas e subjetivas do, 52 - de micronutrientes, alterações no, 105 - - antioxidantes, 105 - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - zinco, 106 - e etilismo crônico, 117 - jejum e metabolismo hepático, 11 - - das proteínas, 5 - - de lipídios, 11 - - dos carboidratos, 8 - em crianças com hepatopatias, 224 Estado nutricional na hepatite C, 99-110 - impacto do tratamento com interferon e ribavirina, 100 - - alterações no estado nutricional de micronutrientes, 105 - - - antioxidantes, 105 - - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - - zinco, 106 - - alterações ósseas, 104 - - aumento do gasto energético de repouso e perda ponderal, 100

- - redução da absorção e utilização de nutrientes, 103 - - redução na ingestão alimentar, 102 - - resistência à insulina, 103 - tratamento e principais efeitos adversos, 99 Esteatose hepática, 114 Estenose de ductos biliares, 193 Estresse oxidativo, 114, 274 - e vitamina A, 20 Estudo(s), 150 - PHES, 183-192 - - avaliação neuropsicológica, 183 - - número de pontos, 189 - - testes, 190 - - - de conexão numérica, 186 - - - de linha 1, 190 - - - de linha 2, 191 - - - de símbolos e números, 185 - randomizados e controlados, 150 Etanol, quantidade de, presente em algumas bebidas alcoólicas, 112 Etilismo crônico, 119 - deficiências nutricionais relacionadas com, ou doença hepática alcoólica, 119 - - de folato, 120 - - de micronutrientes, 122 - - de vitamina(s), 122 - - - A, 119 - - - B1, 119 - - - B6, 122 - - - B12, 122 - estado nutricional e, 117 Exames laboratoriais, 39-50 - avaliação de paciente com alterações nos exames de lesão e função hepáticas, 44 - marcadores, 41 - - da função hepática, 43 - - - albumina, 44 - - - tempo de ativação da protrombina, 43 - - de colestase, 41 - - - bilirrubina, 42 - - - fosfatase alcalina, 41 - - - gamaglutamil transferase, 42 - - de lesão hepatocelular, 39 - - - aminotransferases, 39 - - - níveis de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 40 - - - relação entre aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 41

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F Fadiga, 194 Falência hepática, 164 - aguda, 164 - crônica, 164 - taxa de concentração de amônia no cérebro ou no sangue na, 164 Fármacos, 193 (ver também Medicamentos) - e toxinas, 327 - hepatite induzida por, 193 - lesão hepática induzida por, 91 Ferritina, 226 - sérica, 233 Ferro, 30 - metabolismo de, 30 - sérico, valores de referência para avaliação do status de, 226 - vitaminas do complexo B e, 106 Fígado, 329 - anatomia do, 1 - mecanismos de captação, produção e degradação de ácidos graxos no, 61 - - lipídios da dieta, 63 - - lipogênese de novo de ácidos graxos, 62 - - resistência à insulina, 61 - vista anterior do, 2 - vista posterior do, 2 Fitoterápicos, 327 - riscos de dano hepático induzido no uso concomitante de medicamentos, suplementos e, 280 Flapping, 168 Flavonoides, 265, 286, 296 Flavonolignanas da silimarina, 250 Folato, deficiência de, 120 Fosfatase alcalina, 39, 41 - elevação isolada ou predominante da, 47 Fosfato dinucleotídeo de nicotinamida e adenina, 9 Fraturas e deficiência de vitaminas, 178 Função, 44 - hepática, 44 - - marcadores da, 43 - - - albumina, 44 - - - tempo de ativação da protrombina, 43 - imunológica, alteração na, e deficiência de vitamina D, 26

G Gamaglutamil transferase, 39, 42 - elevação isolada da, 47 Gasto energético, 137, 331

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas - aumento do, de repouso e perda ponderal, 100 Genética, 65 Genisteína, 214 Glândula adrenal, 329 Glicemia de jejum, 226 Glicídios, 332 Glicirrizina, 256 Glicocorticoide, 329, 342 Glicogênese, 9 Glicogenólise, 6, 9 Glicólise, 9 Gliconeogênese, 6 Glicose, teste oral de tolerância à, 226 Glicuronídeos, 265 Glutationa, 268

H Hematócrito, 226 Hematomas e deficiência de vitaminas, 178 Hemocromatose, 231-238 - adquirida ou secundária, 233 - aspectos dietéticos, 236 - diagnóstico, 233 - hereditária ou primária, 231 - - associada ao gene HFE, tipo 1, 231 - - associada ao receptor 2 de transferrina, tipo 3, 232 - - juvenil, tipo 2, 232 - - tipo 4, 232 - sintomas e manifestações clínicas, 233 - tratamento, 234 Hemoglobina, 226 Hemólise e deficiência de vitaminas, 194 Hemorragia digestiva alta, hipertensão porta e, 171 - diagnóstico, 172 - patogênese, 171 - quadro clínico, 172 - tratamento, 172 Hepatite(s), 90 - alcoólica, 114, 193 - fisiopatologia e tratamento nutricional das, 85-98 - - A, 85 - - alcoólica, 90 - - autoimune, 90 - - B, 86 - - C, 87 - - delta ou D, 88 - - E, 90 - - lesão hepática induzida por fármacos, 91

- - mitos e novas perspectivas, 92 - induzida por fármacos, 193 - virais, 193 Hepatite C, estado nutricional na, 99-110 - impacto do tratamento com interferon e ribavirina, 100 - - alterações no estado nutricional de micronutrientes, 105 - - - antioxidantes, 105 - - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - - zinco, 106 - - alterações ósseas, 104 - - aumento do gasto energético de repouso e perda ponderal, 100 - - redução da absorção e utilização de nutrientes, 103 - - redução na ingestão alimentar, 102 - - resistência à insulina, 103 - tratamento e principais efeitos adversos, 99 Hepatócito, 261 Hepatopatia(s), 24 - álcool e, 111-126 - - deficiências nutricionais, 119 - - - de folato, 120 - - - de micronutrientes, 122 - - - de vitamina A, 119 - - - de vitamina B1, 119 - - - de vitamina B6, 122 - - - de vitamina B12, 122 - - definições, 111 - - estado nutricional e etilismo crônico, 117 - - estresse oxidativo, 114 - - metabolismo do álcool, 113 - - risco de cirrose, 112 - - síndromes clínicas, 114 - - - cirrose alcoólica, 115 - - - esteatose hepática, 114 - - - hepatite alcoólica, 114 - - transplante hepático, 117 - - tratamento, 116 - crianças com, estado nutricional em, 224 - crônicas, relação entre carênciade vitamina D e, 24 - metabolismo de micronutrientes nas, 15-38 - - ácido fólico, 29 - - cobre, 32 - - ferro, 30 - - vitamina A, 15 - - - diagnóstico de deficiência de, 20 - - - doença hepática alcoólica e, 17

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- - - doença hepática gordurosa não alcoólica e, 18 - - - relação causal entre carência de, e doenças hepáticas crônicas, 16 - - - tratamento da carência de, 22 - - vitamina B12, 29 - - vitamina D, 23 - - - alterações na função imunológica na deficiência de, 26 - - - consequências da deficiência de, 25 - - - doença hepática gordurosa não alcoólica e, 26 - - - osteodistrofia hepática na deficiência de, 25 - - - relação entre carência de, e hepatopatias crônicas, 24 - - - risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular na deficiência de, 26 - - vitamina E, 28 - - vitamina K, 27 - - zinco, 31 Hepatoprotetores, 249-258 - principais ativos aprovados como, no Brasil, 250 - - acetilcisteína, 254 - - ácidos biliares, 255 - - betaína, 253 - - colina, 252 - - metionina e acetilmetionina, 251 - - ornitina, 254 - - silimarina, 250 - relatos de outras substâncias pelo mundo, 256 Hepatotóxicos, 259-282 - biotransformação hepática, 263 - - reações, 275 - - - de conjugação ou de fase II, 264 - - - de descompartimentalização ou de fase III, 275 - - - de síntese ou de fase I via citocromo P450, 269 - caracterização do dano hepático induzido, 261 - depuração hepática de xenobióticos, 260 - fatores que influenciam o dano hepático induzido, 278 - mecanismos de dano hepático induzido, 262 - riscos de dano hepático induzido no uso de medicamentos, suplementos e fitoterápicos, 280 Hiperlibilirrubinemia, 42 - conjugada ou direta, 43

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- não conjugada ou indireta, 42 Hipertensão, 320 - arterial sistêmica e transplante hepático, 344 - porta, 320 - - cirrótica, fisiopatologia da, e sua relação com a síndrome hepatorrenal, 320 - - e hemorragia digestiva alta, 171 - - - diagnóstico, 172 - - - patogênese, 171 - - - quadro clínico, 172 - - - tratamento, 172 - pós-transplante hepático, 133 Hipocolia, 194

I Icterícia, 176, 193 - diagnóstico, 177 - patogênese, 176 - quadro clínico, 177 - tratamento, 178 Imunossupressão, 341 Imunossupressores e seus efeitos adversos, 342 Incoordenação, 168 Índice, 53 - de Maastricht, 53 - de risco nutricional, 53 Indol-3-carbinol, 296 Infância, nutrição e doenças hepáticas na, 223-230 - avaliação nutricional, 224 - estado nutricional em crianças com hepatopatias, 224 - tratamento nutricional, 226 Influência genética, 65 Ingestão alimentar, redução na, 102 Insônia, 168 Insuficiência hepática aguda, 325-336 - achados clínicos e história natural, 326 - alterações do metabolismo energético e de macronutrientes, 331 - - gasto energético, 331 - - glicídios, 332 - - lipídios, 332 - - micronutrientes e substratos especiais, 332 - - proteínas, 332 - aspectos clínicos e nutricionais da, 325 - definições, 325 - etiologia, 326 - principais alterações clínicas da, 329

- terapia nutricional na, 352 - translocação bacteriana, 333 - tratamento, 328 - - terapia nutricional, 331 - - transplante hepático, 329 Insulina, resistência à, 61, 103 - e vitamina A, 20 Interferon(s), 256 - impacto do tratamento com, e ribavirina, 100 - - alterações no estado nutricional de micronutrientes, 105 - - - antioxidantes, 105 - - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - - zinco, 106 - - alterações ósseas, 104 - - aumento do gasto energético de repouso e perda ponderal, 100 - - redução da absorção e utilização de nutrientes, 103 - - redução na ingestão alimentar, 102 - - resistência à insulina, 103 Intoxicação por paracetamol, 329 Isoformas CYP e dano hepático induzido, 270 Isoniazida, 274 Isossilibina, 250

J Jejum, 226 - estados alimentados e, e metabolismo hepático, 5 - - das proteínas, 5 - - de lipídios, 11 - - dos carboidratos, 8 - glicemia de, 226

K Krebs, ciclo de, 9, 274

L Lactobacillus, 303 - paracasei, 309 - plantarum, 309 Lanche noturno e tratamento nutricional na cirrose hepática, 156 Lesão(ões), 39 - hepática induzida por fármacos, 91 - hepatocelular, marcadores de, 39 - - aminotransferases, 39 - - níveis de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 40

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- - relação entre aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 41 - na pele, e deficiência de vitaminas, 178 Letargia, 168 Leucócitos circulantes, 329 Leuconostoc mesenteroides, 309 Limoneno, 296 Lipídios, 71, 152, 199, 332 - da dieta, 63 - metabolismo, 11 - - dos triglicerídeos de cadeia média, 199 - possíveis contraindicações na utilização de triglicerídeos de cadeia média, 202 - suplementação com triglicerídeos de cadeia média, 200 - - sugestões para, 203 - totais na cirrose hepática, 155 Lipogênese de novo de ácidos graxos, 62 Lipoproteína, 226 - de alta densidade, 226 - de baixa densidade, 226

M Maastricht, índice de, 53 Macronutrientes, 228 - alterações do metabolismo energético e de, 331 - - gasto energético, 331 - - glicídios, 332 - - lipídios, 332 - - micronutrientes e substratos especiais, 332 - - proteínas, 332 - metabolismo de, alterações no, 118 - recomendações de, para crianças com doença hepática crônica, 228 Manganês e encefalopatia hepática, 165 Marcadores, 41 - da função hepática, 43 - - albumina, 44 - - tempo de ativação da protrombina, 43 - de colestase, 41 - - bilirrubina, 42 - - fosfatase alcalina, 41 - - gamaglutamil transferase, 42 - de lesão hepatocelular, 39 - - aminotransferases, 39 - - níveis de aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 40 - - relação entre aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase, 41

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Índice

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas Massa óssea, perda de, 195 Medicamento(s), 280 (ver tambémFármacos) - neuroativos e encefalopatia hepática, 166 - riscos de dano hepático induzido no uso concomitante de, suplementos e fitoterápicos, 280 Metabólicos, 327 Metabolismo, 4-14 - da metionina, 121 - das proteínas, 5 - de lipídios, 11 - de macronutrientes, alterações no, 118, 331 - do álcool, 113 - do cobre, 240 - dos carboidratos, 8 - - valores de referência para avaliação do, 226 - dos triglicerídeos de cadeia média, 200 - - extra-hepático, 200 - energético, alterações do, e de macronutrientes, 331 - - gasto energético, 331 - - glicídios, 332 - - lipídios, 332 - - micronutrientes e substratos especiais, 332 - - proteínas, 332 Metabolismo de micronutrientes, 13 - nas hepatopatias, 15-38 - - ácido fólico, 29 - - cobre, 32 - - ferro, 30 - - vitamina A, 15 - - - diagnóstico de deficiência de, 20 - - - doença hepática alcoólica e, 17 - - - doença hepática gordurosa não alcoólica e, 18 - - - relação causal entre carência de, e doenças hepáticas crônicas, 16 - - - tratamento da carência de, 22 - - vitamina B12, 29 - - vitamina D, 23 - - - alterações na função imunológica na deficiência de, 26 - - - consequências da deficiência de, 25 - - - doença hepática gordurosa não alcoólica e, 26 - - - osteodistrofia hepática na deficiência de, 25 - - - relação entre carência de, e hepatopatias crônicas, 24

- - - risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular na deficiência de, 26 - - vitamina E, 28 - - vitamina K, 27 - - zinco, 31 Metilxantinas, 288 Metionina, 251 - metabolismo da, 121 Micofenolato de mofetila, 342 Microbiota, 65 - intestinal, 303 - - doenças hepáticas e, 307 Micronutrientes, 122 - alterações no estado nutricional de, 105 - - antioxidantes, 105 - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - zinco, 106 - deficiência de, 122 - e substratos especiais, 332 - metabolismo hepático de, 13 Midazolam, 293 Minerais, deficiência de vitaminas lipossolúveis e, 178 Miopatia proximal e deficiência de vitaminas, 194 Miscelâneas, 327 Mofetila, micofenolato de, 342 Monoterpenos, 296

N Naringenina, 296 Neoglicogênese, 9 Neurorradiologia e encefalopatia hepática, 168 Neurotoxinas sinérgicas e encefalopatia hepática, 166 Neurotransmissão, alterações na, e encefalopatia hepática, 165 Nicotina, derivados da, 265 Nitrogênio, 274 Nutrição, 223-230 - doenças hepáticas e, na infância, 223230 (ver também Criança) - - avaliação nutricional, 224 - - estado nutricional em crianças com hepatopatias, 224 - - tratamento nutricional, 226 - e transplante hepático, 337-348 - - avaliação nutricional, 337 - - pré-transplante, 338 - - - pós-transplante imediato, 339 - - - pós-transplante tardio, 342

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Nutrição, destoxificação hepática e, 283-302 - alimentos funcionais, 285 - - compostos bioativos e prevenção de doenças, 286 - - - alho e compostos organossulfurados, 288 - - - flavonoides, 286 - - - metilxantinas, 288 - - e destoxificação, 285 - avaliação clínica e prescrição dietética, 292 - - avaliação da capacidade individual de destoxificação, 293 - - carga tóxica total e sobrecarga funcional da destoxificação, 292 - - suporte nutricional ao processo de destoxificação, 294 - mecanismos de biotransformação, destoxificação e câncer, 289 - o citocromo P450, 284 - o sistema de destoxificação, 283 - planejamento dietético, 297 Nutrientes, 103 - alimentos e compostos bioativos com ação sobre as enzimas do citocromo P450, 297 - associados a fatores de risco e proteção para doença hepática gordurosa não alcoólica, 69 - redução da absorção e utilização de, 103

O Obesidade, 132 - e transplante hepático, 342 - pós-transplante hepático, 132 Okuda, estadiamento de, e carcinoma hepatocelular, 209 Ornitina, 254 Osteodistrofia hepática, 25 Osteomalacia e deficiência de vitaminas, 178 Osteoporose, 344 - e deficiência de vitaminas, 178 - e transplante hepático, 344 Oxidação, reações de, 271

P Pâncreas, 329 Paracetamol, 273 - intoxicação por, 329 Pediacoccus pentoseceus, 309 Pele, lesões na, e deficiência de vitaminas, 178

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Pentoses, via das, 9 Perda, 68 - de massa óssea, 195 - de peso corporal, 68 - ponderal, aumento do gasto energético de repouso e, 100 Perfil lipídico, valores de referência para avaliação do, de crianças e adolescentes, 226 Permeabilidade intestinal, exposição ao álcool, crescimento bacteriano e aumento da, 312 Peso corporal, perda de, 68 PHES, estudo (ver Estudo PHES) Planejamento dietético e destoxificação hepática, 297 Potenciais evocados e encefalopatia hepática, 168 Prebióticos, 304 - probióticos e simbióticos, 310 - - alimentos, suplementos e veículos não alimentícios comerciais com, 306 - - na cirrose hepática, 308 - - - alcoólica, 310 - - - gordurosa não alcoólica, 311 - - no transplante hepático, 313 Prescrição dietética, avaliação clínica e, 292 Probióticos, 303 Proteína(s), 72, 332 - carreadoras de soluto e dano hepático induzido, 277 - e tratamento nutricional na cirrose hepática, 138 - - aminoácidos de cadeia ramificada, 144 - - - e carcinoma hepatocelular, 149 - - - e encefalopatia hepática, 147 - - - e síntese proteica em cirróticos, 145 - - - perfil de aminoácidos plasmáticos na cirrose hepática, 144 - - - qualidade de vida e sistema imunológico, 152 - - qualidade proteica e fontes alternativas de proteína vegetal e caseína, 141 - metabolismo hepático das, 5 - plasmáticas, valores de referência para avaliação das, 227 - recomendações da Aspen para ingestão de energia e, na doença hepática crônica, 138 - - total, 138 - transportadora de retinol, 227 Protrombina, tempo de, 43 - prolongamento do, 178

Prurido, 195 Pulmões, 329

Q Qualidade de vida e sistema imunológico, 152 Quercetina, 211, 256, 265, 296 Quimioembolização transarterial e carcinoma hepacocelular, 210 Quimioprotetores, 211 - alho, 213 - carotenoides, 214 - chá-verde, 212 - genisteína, 214 - quercetina, 211 - resveratrol, 212 - silimarina, 213

R Radioablação e carcinoma hepatocelular, 210 Reações de oxidação, 271 Receptor 2 de transferrina, hemocromatose associada ao, 232 Referência, valores de (ver Valores de referência) Reflexos hiper-reativos, 168 Repouso, aumento do gasto energético de, e perda ponderal, 100 Resistência à insulina, 61, 103 - e vitamina A, 20 Ressecção cirúrgica e carcinoma hepatocelular, 209 Resveratrol, 212 Retinol, proteína transportadora de, 227 Ribavirina, impacto do tratamento com interferon e, 100 - alterações, 105 - - no estado nutricional de micronutrientes, 105 - - - antioxidantes, 105 - - - vitaminas do complexo B e ferro, 106 - - - zinco, 106 - - ósseas, 104 - aumento do gasto energético de repouso e perda ponderal, 100 - redução, 102 - - da absorção e utilização de nutrientes, 103 - - na ingestão alimentar, 102 - resistência à insulina, 103 Rins, 329 Risco nutricional, índice de, 53 Rutina, 296

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S Saccharomyces boulardii, 303 Salicilatos, 293 Sangramento(s), 328 - e deficiência de vitaminas, 194 - - espontâneo, 178 - gastrintestinal, coagulopatias e, 328 Sangue, taxa de concentração de amônia no cérebro ou no, na falência hepática, 164 SARA (ver Síndrome da angústia respiratória aguda) Silibina, 250 Silicristina, 250 Silidianina, 250 Silimarina, 213, 250 - flavonolignanas da, estruturas químicas dos, 250 Simbióticos, prebióticos e probióticos, 310 - alimentos, suplementos e veículos não alimentícios comerciais com, 306 - na cirrose hepática, 308 - na doença hepática, 311 - - alcoólica, 310 - - gordurosa não alcoólica, 311 - no transplante hepático, 313 Símbolos, teste de, e números, 185 Sinal de Babinski, 168 Síndrome(s), 114 - clínicas, 114 - - cirrose alcoólica, 115 - - esteatose hepática, 114 - - hepatite alcoólica, 114 - da angústia respiratória aguda, 329 - de ductopenia biliar, 193 - hepatorrenal, 179, 319-324 - - aspectos clínicos e nutricionais da, 319 - - fisiopatologia, 319 - - - da hipertensão porta cirrótica e sua relação com a, 320 - - - e critérios diagnósticos, 319 - - tratamento clínico e nutricional, 321 - metabólica e transplante hepático, 344 Sirolimo, 342 Sistema, 152 - de destoxificação hepática, 283 - imunológico, qualidade de vida e, 152 Soluto, proteínas carreadoras de, e dano hepático induzido, 277 Sono, ciclo do, alteração do, 168 Sonolência, 168 Substâncias hepatoprotetoras (ver Hepatoprotetores)

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Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas Substâncias-teste utilizadas in vivo para avaliação da atividade do citocromo P450, 293 Suplementos nutricionais, 351 - alimentos e veículos não alimentícios comerciais com probióticos, prebióticos e simbióticos, 306 - composição nutricional dos, para doença hepática comercialmente disponíveis no Brasil, 351 - riscos de dano hepático induzido no uso concomitante de medicamentos, fitoterápicos e, 280 Suporte nutricional ao processo de destoxificação hepática, 294

T Tacrolimo, 342 Tecido adiposo, 63 Tempo de protrombina, 43 - prolongamento do, 178 Terapia nutricional, 331 - na insuficiência hepática aguda, 331 - nas doenças hepáticas, 349-354 - - enteral, 349 - - na insuficiência hepática aguda, 352 - - parenteral, 350 Teste(s), 191 - de conexão numérica, 186 - de linha 1, 190 - de linha 2, 191 - de símbolos e números, 185 - oral de tolerância à glicose, 226 - psicométricos, 168 Tetratiomolibdato, 244 Tolerância à glicose, 226 Toxinas, fármacos e, 327 Transaminases, elevação leve a moderada das, 44 Transferrina, 233 - receptor 2 de, hemocromatose associada ao, 232 - saturação de, 233 Translocação bacteriana, 333 Transplante hepático, 117, 130 - álcool e hepatopatias, 117 - cirrose, 130 - diabetes pós-, 132 - dislipidemia pós-, 132 - e carcinoma hepatocelular, 210 - hipertensão pós-, 133 - insuficiência hepática aguda, 329 - nutrição e, 337-348

- - avaliação nutricional, 337 - - pré-transplante, 338 - - - pós-transplante imediato, 339 - - - pós-transplante tardio, 342 - obesidade pós-, 132 - prebióticos, probióticos e simbióticos no, 313 Tremor, 168 Trientina, 244 Triglicerídeos de cadeia média, 200 - metabolismo dos, 200 - - extra-hepático, 200 - - hepático, 200 - possíveis contraindicações na utilização de, 202 - suplementação com, 200 - - sugestões para, 203

V Valores de referência para avaliação, 227 - das proteínas plasmáticas, 227 - do metabolismo de carboidratos, 226 - do perfil lipídico de crianças e adolescentes de 2 a 19 anos, 226 - do status de ferro sérico, 226 Vias, 9 - biliares, atresia de, 193 - metabólicas de carboidratos, 9 Vigília, 168 Vitamina(s), 73 - A, 17 - - deficiência de, 20, 119, 178, 194 - - doença hepática e, 17 - - - alcoólica, 17 - - - gordurosa não alcoólica, 18 - - estresse oxidativo e, 20 - - metabolismo de, 15 - - relação causal entre carência de, e doenças hepáticas crônicas, 16 - - resistência à insulina e, 20 - B12, 29 - - deficiência de, 122 - - metabolismo de, 29 - D, 74 - - deficiência de, 25, 178, 194 - - doença hepática gordurosa não alcoólica e, 26 - - metabolismo de, 23 - deficiência de, 119 - - A, 20, 119, 178, 194 - - - diagnóstico, 20 - - - tratamento da, 22

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- - B1, 119 - - B6, 122 - - B12, 122 - - D, 178, 194 - - - alterações na função imunológica na, 26 - - - consequências da, 25 - - - osteodistrofia hepática na, 25 - - - relação entre, e hepatopatias crônicas, 24 - - - risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular na, 26 - - E, 178, 194 - - K, 178, 194 - - lipossolúveis, 196 - - principais manifestações da, 194 - do complexo B, 121 - - e ferro, 106 - - metabolismo de metionina e a participação das, 121 - E, 73 - - deficiência de, 178, 194 - - metabolismo de, 28 - K, 27 - - deficiência de, 178, 194 - - metabolismo de, 27 - lipossolúveis, 202 - - deficiência de, 196 - - - e minerais, sinais e sintomas causados pela, 178

W West Haven, escala de, estádios da encefalopatia hepática segundo a, 168 Wilson, doença de, 239-248 - aspectos genéticos, 239 - diagnóstico, 242 - fisiopatologia, 240 - manifestações clínicas, 241 - metabolismo do cobre, 240 - quadro clínico, 241 - tratamento, 243

X Xenobióticos, 267, 276 - depuração hepática de, 260 Xeroftalmia, 194

Z Zinco, 106, 244 - metabolismo de, 31

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Juliana Moraes Coelho Nutricionista do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (IEDE), RJ. Nutricionista do Centro de Doenças Hepáticas (CDH), RJ.

Mestrado em andamento em Nutrição Humana pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ).

Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas

SOBRE AS ORGANIZADORAS

Especialista em Nutrição Clínica pela UFRJ.

Tatiana Pereira de Paula

O r ga ni za d o r a s

Nutricionista do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ).

Áreas de interesse Nutrição Hepatologia

O rg an i z ad o ras

Nutrição e Fisiopatologia nas

Doenças Hepáticas

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CAPA – Nutrição e Fisiopatologia nas Doenças Hepáticas.indd 1

peres | coelho | de paula

Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA).

wilza arantes ferreira peres | Juliana Moraes coelho | Tatiana pereira de paula

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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