Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica – Rosângela de Jesus et. al. by Editora Rubio

Trata-se de leitura essencial para todos profissionais de saúde, que terão a oportunidade de se atualizar com os avanços da Nutrição e da Hepatologia modernas.

Nutrição e Hepatologia

Com abordagem prática, a obra destaca-se por apresentar informação atualizada em 28 capítulos, de modo multidisciplinar e multiprofissional. Inicialmente, o livro aborda aspectos da Nutrição Clínica aplicada à Hepatologia. Em seguida, discute-se com grande propriedade as doenças crônicas do fígado e suas complicações, o que embasa clinicamente a terapia nutricional. Na sequência, aborda-se a assistência nutricional especializada em condições de insuficiência hepática aguda e crônica, bem como, em pacientes submetidos à hepatectomia e transplante de fígado. Por fim, apresentam-se tópicos especiais em Nutrição e Hepatologia, em que os autores discutem as novas fronteiras da interseção entre essas duas áreas.

A b o r d a g e m Te r a p ê u t i c a C l í n i c a e C i r ú r g i c a

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica traz na sua essência a importância da interação multidisciplinar, que integra e promove a divulgação do conhecimento especializado entre as áreas afins e enseja a discussão, o diálogo e a inovação entre os profissionais da saúde, promovendo o atendimento integral aos pacientes.

Rosângela Passos de Jesus Editores

Nutrição Hepatologia Cirurgia

Rosângela Passos de Jesus Lucivalda P. Magalhães de Oliveira Luiz Guilherme Costa Lyra

Áreas de interesse

■

Lucivalda P. Magalhães de Oliveira

■

Editores

Luiz Guilherme Costa Lyra

Nutrição e Hepatologia Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

9 788564 956803

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C o p y r i g h t ©2 0 1 4E d i t o r aR u b i oL t d a . J e s u se t . a l . Nu t r i ç ã oeHe p a t o l o g i a : Ab o r d a g e mT e r a p ê u t i c aC l í n i c aeC i r ú r g i c a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-Operatória, 2a ed.

Gastostomia Endoscópica Percutânea – Técnicas e Aplicações

José Eduardo Aguilar-Nascimento

Gustavo Mello / Gilberto Mansur

Alimentos Funcionais – Componentes Bioativos e Efeitos Fisiológicos

Neuza Maria Brunoro Costa / Carla de Oliveira Barbosa Rosa

Hepatites

Henrique Sérgio Moraes Coelho / Jorge André Segadas Soares / Carlos Eduardo Brandão-Mello / Letícia Cancella Nabuco

Atendimento Nutricional de Pacientes

Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica

Hospitalizados

Larissa Calixto-Lima / Nelzir Trindade Reis

Vanessa T. Nozaki / Angela Andréia França Gravena / Isabelle Carvalho Zanquetta / Rose Mari Bennemann

Nutrição Clínica no Dia a Dia

BIZU Comentado – Perguntas e Respostas

Tratado de Hepatologia

Comentadas de Gastrenterologia e Hepatologia

Angelo Alves de Mattos / Esther Buzaglo Dantas-Corrêa / Sociedade Brasileira de Hepatologia

Gerson Domingues / Carlos Terra BIZU o X da Questão – 3.000 Questões para Concursos de Nutrição,

ed.

Cláudia dos Santos Cople Rodrigues / Marina da Silva T. Naegeli / Alexandra G. da Silva Rodrigues

Larissa Calixto-Lima / Maria Cristina Gonzalez

Tratado de Metabolismo Humano

Francisco Juarez Karkow Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia

Antonio Carlos Ligoki Campos

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

A Editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por serem a Nutrição e a Medicina ciências em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE

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Rosângela Passos de Jesus

Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira Luiz Guilherme Costa Lyra

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Editores

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Copyright © 2014 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-64956-80-3 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Editoração Eletrônica Edel Ilustrações Margareth Baldissara Foto de Capa iStock © XTREMERX

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ J56n Jesus, Rosângela Passos de Nutrição e hepatologia : abordagem terapêutica clínica e cirúrgica / Rosângela Passos de Jesus, Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira, Luiz Guilherme Costa Lyra; ilustrações Margareth Baldissara. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2014. 480p.: il.; 28 cm. Inclui bibliografia ISBN 978-85-64956-80-3 1. Aparelho digestivo – Doenças – Manuais, guias etc. 2. Fígado – Doenças – Manuais, guias etc. 3. Hepatologia – Manuais, guias etc. 5.1. Nutrição - Manuais, guias etc. I. Título. 14-09248

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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CDD: 618.9233 CDU: 616.33/.34-053.2

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

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Rosângela Passos de Jesus Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria Nutricional. Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Hepatologia do Hospital Universitário Professor Edgard Santos. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutora em Medicina e Saúde pela UFBA. Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

Luiz Guilherme Costa Lyra Professor Titular do Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutor em Medicina pela UFBA. Coordenador Científico do Hospital São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hepatologia (1993) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (1998).

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Editores

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Adávio de Oliveira e Silva

André Castro Lyra

Livre-Docente do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor do Centro Terapêutico Especializado em Fígado do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo (Cetefi). Chefe Clínico do Instituto do Fígado do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo.

Professor Adjunto, Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenador do Serviço de Gastro-Hepatologia do Hospital São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

Aline Lopes Chagas

André Gusmão Cunha

Médica-Assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

Professor-Assistente do Departamento de Cirurgia e Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro das Equipes de Transplante de Fígado do Hospital São Rafael e do Hospital Português da Bahia.

Aline Monteiro dos Santos

André Ney Menezes Freire

Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB), pesquisadora na UNEB, Residente em Nutrição Clínica (UNEB).

Bióloga do Centro de Biotecnologia e Terapia Celular do Hospital São Rafael. Doutora em Imunologia pelo Programa de Pós-Graduação em Imunologia da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

Professor Adjunto IV de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Livre-Docente de Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da Faculdade de Medicina da UFBA. Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (SBPNE). Doutor e Mestre em Gastroenterologia Cirúrgica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Ana de Lourdes Candolo Martinelli

Andrea Silva Araújo

Professora-Associada da Divisão de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). Mestre, Doutora e Livre-Docente pela FMRP-USP.

Professora da Faculdade de Tecnologia e Ciências de Salvador, BA. Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Nutricionista da unidade de terapia intensiva do Hospital Geral Roberto Santos (BA).

Ana Luiza Dias Angelo

Ana Paula Alves da Cunha Paim Mestre em Ciências dos Alimentos, Nutrição e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Clínica e Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Unidade de Ensino Superior Vale do Iguaçu (Uniguaçu) e Instituto de Pesquisa e Ensino (IPCE).

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Ângela Marisa de Aquino Miranda-Scippa Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora-Associada do Departamento de Neuro ciências e Saúde Mental da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Chefe do Serviço de Psiquiatria

Colaboradores

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Nutricional. Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela UFBA.

Angelo Alves de Mattos

Carla Hilário Daltro

Professor Titular da disciplina de Gastroenterologia e do Curso de Pós-Graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Mestre em Medicina (Gastroenterologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e Doutor em Medicina (Gastroenterologia Clínica) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Livre-Docente pela UFCSPA.

Doutora e Mestre pelo programa de Pós-Graduação em Medicina e Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora-Assistente da Escola de Nutrição da UFBA e do Programa de Pós-Graduação em Medicina e Saúde da UFBA. Médica Endocrinologista do Núcleo de Tratamento e Cirurgia da Obesidade (NTCO) e do Centro de Diabetes e Obesidade do Plano de Assitência ao Servidor do Estado da Bahia (Planserv).

Angelo Zambam de Mattos

Carla de Magalhães Cunha

Doutorando do Curso de Pós-Graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Médico gastroenterologista do Serviço de Gastroenterologia Clínica e Cirúrgica da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre e do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Nossa Senhora da Conceição, SC.

Professora da Faculdade de Tecnologia e Ciências de Salvador, BA. Nutricionista pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Residente em Nutrição Clínica e Mestranda em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Escola de Nutrição da UFBA.

Anna Karla Carneiro Roriz Professora-Assistente da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutoranda em Medicina e Saúde pela UFBA. Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Asdrubal Vieira Senra Professor de Gastronomia na Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestrando no Programa de Pós-Graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Bruno da Silveira Almeida Cirurgião Geral e Hepatobiliar. Membro das Equipes de Transplantes de Fígado do Hospital São Rafael e do Hospital Português da Bahia. Bruno Dias Costa Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Participou de Projetos de Pesquisa elaborados pelo Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Bruno Santos de Assis Nutricionista pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela UFBA/SESAB. Mestrando em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Bruno Zybergeld Biólogo. Pesquisador-chefe do Instituto de Microecologia do Brasil. Especialista em Métodos Diagnósticos Imunocitoquímicos Aplicados à Saúde Intestinal (Frankfurt, Alemanha). Doutorando em Virologia (VHC) no Laboratório de Evolução Molecular e Bioinformática do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP).

Carlos Sandoval Gonçalves Professor-Associado do Departamento de Clínica Médica do Centro de Ciências da Saúde (CCS) da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Carlos Terra Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Doutor em Medicina pela Universidade de Barcelona, Espanha. Médico hepatologista do Hospital Federal da Lagoa, RJ. Cecília Santos Rios Nutricionista Clínica Especialista em Obesidade e Estética pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Coordenadora do Núcleo de Nutrição do Centro Terapêutico Dr. Máximo Ravenna e do Espaço Carlos Alencar, Bahia. Membro da Associação Brasileira para Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (Abeso). Clarissa Simon Factum Graduanda em Nutrição pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Aluna de iniciação científica do Ambulatório de Nutrição e Hepatologia da ENUFBA. Cláudia da Silva Daltro Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Nutricionista do Núcleo de Tratamento e Cirurgia da Obesidade (NTCO). Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira Professora-Associada e Livre-Docente do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-Doutorado e Doutorado pelo Departamento de Gastroenterologia da FMUSP.

Camila Ribeiro Avelar

Dan Linetzky Waitzberg

Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Graduanda em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria

Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universi dade de São Paulo (FMUSP). Doutor e Mestre pela USP. DiretorPresidente do Grupo de Nutrição Humana e Coordenador do Grupo de Pesquisa (NAPAN) da FMUSP.

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e Coordenadora do Centro de Estudo de Transtorno de Humor e Ansiedade (CHETA) da UFBA.

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Evandro de Oliveira Souza

Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Médico-Assistente do Centro Terapêutico Especializado em Fígado do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo (Cetefi). Doutorando da Universidade de São Paulo (USP).

Débora Raquel Benedita Terrabuio

Fabiana Andréa Moura

Mestre em Gastroenterologia Clínica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica-Assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica e do Ambulatório de Doenças Autoimunes e Metabólicas do Fígado do Hospital das Clínicas da FMUSP. Médica-Assistente do Serviço de Gastroen terologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP. Médica-Assistente do Serviço de Gastroenterologia do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo e do Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo Euryclides de Jesus Zer bini (Setor de Transplante de Fígado).

Professora-Assistente da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Nutricionista e Mestre em Nutrição pela UFAL.

Denise Carneiro Lemaire Doutora em Imunologia pela Université d’Aix-Marseille, França. Professora Plena do Departamento de Ciências da Vida da Universidade do Estado da Bahia (UFBA). Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Edilene Maria Queiroz Araujo Professora-Assistente da Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Doutoranda em Biotecnologia/Genética na Universidade Estadual de Feira de Santana/FioCruz. Mestre em Nutrição, Alimentos e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul). Pesquisadora da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado da Bahia (FAPESB). Coordenadora de Pós-Graduação lato sensu em Nutrição Clínica na Obesidade e Estética/UNEB. Eduardo Lorens Braga

Fausto Edmundo Lima Pereira Professor Titular de Patologia do Centro de Ciências da Saúde (CCS) da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Professor Titular do Curso de Medicina da Universidade de Vila Velha (UVV). Fernanda Magalhães Borges Professora de Programas de Especialização da Universidade do Estado da Bahia (UNEB), da Universidade Gama Filho (UGF) e da Sociedade Bahiana de Medicina Estética (SBME). Farmacêutica pela Faculdade de Farmácia da Universidade Federal da Bahia (FFUFBA). Especialista em Farmácia Magistral pela Universidade do Oeste Paulista (Unoeste) e pela Associação de Farmácias Magistrais (Anfarmag). Flair José Carrilho Professor Titular do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP. Gilberti Helena Hübscher Professora Adjunta do Departamento de Ciência e Tecnologia dos Alimentos da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Doutora em Ciências Biológicas/Fisiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutor em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro do Serviço de Gastro-Hepatologia do Hospital São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

Izabelle Venturini Signorelli

Eduardo Luiz Rachid Cançado

Professora-Associada da Escola de Nutrição e do Programa de Pós-Graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia. Mestre e Doutora pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Professor-Associado do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico-Assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP. Responsável pelos ambulatórios de Doenças Autoimunes e Metabólicas do Fígado e de Colestase do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP. Estela Regina Ramos Figueira Professora do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), na disciplina Transplante de Fígado e Órgãos do Aparelho Digestivo. Ethiane de Jesus Sampaio Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho (UGF). Nuticionista do Serviço de Nutrição do Hospital Universitário Professor Edgard Santos da UFBA.

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Médica do Hospital Universitário Cassiano Antônio Morais (HUCAM), Vitória, ES. Jairza Barreto Medeiros

João Araújo Barros Neto Professor-Assistente I da Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Nutricionista pela UFAL. Doutor em Processos Interativos dos Órgãos e Sistemas pelo Instituto de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Escola de Nutrição da UFBA. Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela Secretaria de Saúde do Estado da Bahia e UFBA. Joana Darc Pereira Mura Professora da Pós-Graduação da VP Consultoria em Gastronomia Funcional e Fitoterapia. Nutricionista pela Faculdade de Ciências da Saúde do Centro Universitário São Camilo. Especialista em Saúde Pública (Advocacia em Saúde) pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Direitos Humanos pela Associação Brasileira de Nutrição e Direitos Humanos

Dannieli do Espírito Santo Silva

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Joel Avancini Rocha Filho Médico, Pesquisador da Divisão de Anestesia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Doutor em Anestesiologia pelo Programa de Pós-Graduação stricto sensu do HC-FMUSP. Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da USP. Médico e Supervisor da Equipe de Transplantes da Divisão de Anestesia do HC-FMUSP. Jorge Carvalho Guedes Professor-Associado do Departamento de Medicina Interna e Apoio Diagnóstico – Faculdade de Medicina da Bahia, da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutor e Mestre em Medicina Interna pela UFBA. Coordenador da Residência em Gastroenterologia do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgar Santos (HUPES) da UFBA. Assistent Étranger (Fellow) do Service d’Hépato-Gastroentérologie – Hôpital Sainte-Marguerite, Marselha, França. Fellow do Programa FAIMER-Brasil para Educadores na Saúde 2009-2011. Faculty (docente) do mesmo programa, 2011-2012. Jorge Luiz Andrade Bastos Professor-Associado do Departamento de Cirurgia e Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenador do Serviço de Transplantes de Fígado do Hospital São Rafael, BA. Membro da Equipe de Transplantes de Fígado do Hospital Português da Bahia. Juliana Queiroz Vasconcelos Muniz Graduanda em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro da Liga Acadêmica do Coração da Bahia (LACOBA – UFBA). Membro do Grupo de Estudos em Cardiologia (GEC-SSA – CNPq). Juliana Ribeiro de Freitas Professora-Assistente de Patologia do Departamento de Patologia e Medicina Legal da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Patologia Humana pela UFBA. Perita Médico-Legal e Patologista do Instituto Médico-Legal Nina Rodrigues da Secretaria de Segurança Pública do Estado da Bahia. Karine Lima Curvello Professora-Assistente I da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Especialista em Nutrição Clínica pela UFBA. Mestre em Medicina e Saúde pelo Programa de PósGraduação em Medicina e Saúde da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia (PPgMS/FAMEB – UFBA). Kelly Cristine Reis Duarte Professora Auxiliar da Disciplina Clínica Médica na Faculdade de Medicina de Jundiaí, SP. Médica Colaboradora do Ambulatório de Colestase do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica Gastroenterologista do

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Hospital Municipal São Vicente de Paula – Jundiaí, SP. Médica Gastroenterologista do Hospital Pitangueiras/Grupo Sobam – Jundiaí, SP. Kiyoko Abe-Sandes Professora Titular de Genética na Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Oncogenética da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Leonardo Fernandes Canedo Professor Adjunto do Departamento de Anestesiologia e Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro das equipes de Transplantes de Fígado do Hospital São Rafael e do Hospital Português da Bahia. Lourianne Nascimento Cavalcante Doutora em Medicina pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Membro do Serviço de Gastro-Hepatologia do Hospital São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Luciana Lofêgo Gonçalves Médica do Hospital Universitário Cassiano Antônio Morais (HUCAM) da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Professora Adjunta da Escola de Medina da Santa Casa de Vitória, ES. Luciana Oba Onishi Kikuchi Médica-Assistente do Serviço de Gastroenterologia Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Médica do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo. Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira (Editora) Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA), com atuação na graduação, na residência em Nutrição Clínica e no Programa de Pós-Graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde. Doutora em Medicina e Saúde pela UFBA. Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Luiz Antônio Rodrigues de Freitas Pesquisador Titular do Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz da Fundação Oswaldo Cruz (FioCruz) na Bahia. Professor Adjunto de Patologia no Departamento de Patologia e Medicina Legal da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Pós-Doutorado em Patologia Ultraestrutural do Fígado no Instituto Pasteur de Lyon, França, e na School of Public Health da Universidade de Harvard. Doutor em Patologia Humana pela UFBA. Luiz Augusto Carneiro D’Albuquerque Professor Titular da disciplina Transplante de Fígado e Órgãos do Aparelho Digestivo, do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Luiz Guilherme Costa Lyra (Editor) Professor Titular do Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutor em Medicina pela UFBA. Coordenador Científico do Hospital

(Abrandh). Especialista em Alimentação Coletiva pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran).

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ral de São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciências Pediátricas pela Faculdade de Medicina da UFBA.

Marcelo Rocha de Sousa Cruz

Natália Marques

Médico pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Pós-Graduado em Oncologia Clínica pela Sociedade Beneficente Israelita Brasileira, Hospital Albert Einstein/Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein. Médico Titular do Centro Avançado de Oncologia do Hospital São José.

Professora dos Cursos de Extensão e Especialização em Nutrição Clínica Funcional e Fitoterapia Funcional do Centro Valéria Paschoal/Divisão de Ensino e Pesquisa. Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo. Especialista em Nutrição Esportiva Funcional e em Fitoterapia. Doutoranda do Curso de Cosmiatria da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo.

Marcia Rocha Oliseski Professora da disciplina Microbiologia e Higiene dos Alimentos e Classificação dos Alimentos do Curso de Tecnólogo em Gastronomia pela Universidade Católica de Salvador (UCSAL). Graduada e Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS. Maria Helena Lima Gusmão Sena Professora-Assistente da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutoranda em Medicina e Saúde pela UFBA. Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela UFBA. Nutricionista e Coordenadora do Serviço de Nutrição do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos (HUPES) da UFBA. Martha Moreira Cavalcante Castro Professora Adjunta da Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública (EBMSP) e da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora da Pós-Graduação em Tecnologias e Saúde da EBMSP. Doutora em Medicina e Saúde pela UFBA. Psicóloga Clínica e Hospitalar, especialista em Dor e em Terapia Cognitivo-Comportamental. Mateus Pontes Fiúza Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia. Médico voluntário do Ambulatório de Hepatologia do Serviço de Gastroenterologia e Hepatologia do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgar Santos (HUPES) da UFBA. Matheus Lopes Cortes Professor Adjunto da Faculdade de Tecnologia e Ciências de Vitória da Conquista (FTC/VC). Coordenador do Curso de Nutrição da FTC/VC. Professor Colaborador da Unigrad – PósGraduação e Extensão (Curso de Especialização em Nutrição Clínica e Saúde Pública). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Michelle Carvalho Harriz Médica-Assistente do Serviço de Gastroenterologia do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo. Médica-Assis tente do Hospital de Transplantes do Estado de São Paulo Euryclides de Jesus Zerbini (Setor de Transplante de Fígado). Médica Colaboradora do Ambulatório de Colestase do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Natanael Moura Teixeira de Jesus Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Nutricionista do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgar Santos (HUPES) da UFBA. Professor e Coordenador do Curso de Nutrição da Faculdade de Tecnologia e Ciência (FTC). Nívea Almeida Casé Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Pós-Graduanda em Nutrição Clínica (Residência) pela UFBA. Patrícia Lofêgo Gonçalves Médica do Hospital Universitário Cassiano Antônio Morais, da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Paula de Azeredo Mello Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Pós-Graduanda em Nutrição Clínica e Esportiva pelo Instituto de Pesquisas, Ensino e Gestão em Saúde (IPGS). Atua na área de Nutrição Esportiva. Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa Professora do curso de graduação em Nutrição do Centro Universitário Jorge Amado. Mestre em Medicina e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Pesquisadora e Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Raquel Al-Cici Mestranda em Medicina pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Médica do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto, da UERJ. Raquel Rocha dos Santos Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora do Programa de Pós-Graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde da Escola de Nutrição da UFBA. Mestre em Epidemiologia Clínica pela Faculdade de Medicina da UFBA. Doutora em Medicina e Saúde pela Faculdade de Medicina da UFBA. Raul Carlos Wahle Médico-Assistente do Centro Terapêutico Especializado em Fígado do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo (Cetefi). Doutorando da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Mônica Leila Portela de Santana

Renata Hagge de Oliveira

Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Professora Adjunta da Escola de Nutrição da UFBA. Doutora em Medicina e Saúde pela Universidade Fede-

Médica Gastroenterologista pelo programa de Gastroenterologia do Hospital São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

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São Rafael/Monte Tabor – Salvador, BA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA).

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Tascya Morganna de Morais Santos

Especialista em Nutrição em Saúde Pública pela Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria Nutricional.

Professora do Instituto Federal de Alagoas. Nutricionista e Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de Alagoas (UFAL).

Rosângela Passos de Jesus (Editora) Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da (UFBA). Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria Nutricional. Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Hepatologia do Hospital Universitário Professor Edgard Santos (HUPES) da UFBA. Membro do Núcleo de Estudos do Fígado da Bahia (NEF-BA). Sandra Regina Justino Nutricionista Clínica da UTI do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC/UFPR). Membro do Comitê de Ética em Pesquisa para Seres Humanos do HC/UFPR. Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica e Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (SBNPE). Serniramis Quesiane Batista Pimenta Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

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Tatiane Melo de Oliveira Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela UFBA. Thiago Onofre Freire Professor-Assistente da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Especialista em Nutrição Esportiva pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Doutorando em Medicina e Saúde pela Faculdade de Medicina da UFBA. Mestre em Biologia Funcional e Molecular pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Thomas Thássio Rodrigues de Araújo Silva Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Pós-Graduando em Nutrição Clínica e Esportiva pelo Instituto de Pesquisas, Ensino e Gestão em Saúde (IPGS). Nutricionista do projeto em Biotecnologia-Genética (UNEB/UEFS/FioCruz). Nutricionista do Núcleo de Estudos e Orientação Nutricional ao Atleta (NONA). Vanessa Rosa Brito Oliveira Nutricionista pela Universidade do Estado da Bahia (UNEB). Pós-Graduada em Nutrição Clínica na Obesidade e Estética pela UNEB. Mestranda no Programa de Pós-Graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde da UFBA. Especialista em Nutrição Clínica (Residência) pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Rosana Maria Cardoso

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Dedico esta obra à minha família, principalmente ao meu filho Caio Marcelo, minha mãe Deuselina e meu esposo Mardônio, pelo apoio constante e compreensão pelas horas de convívio familiar suprimidas durante todo o processo de imersão científica para elaboração deste livro. Ao meu pai Aloisio (in memoriam) e à professora Nilze B. Villela, por terem despertado em mim o gosto pela docência. Rosângela Passos de Jesus

À minha família, em especial ao meu esposo Grimaldo, pelo companheirismo e compreensão nos momentos de ausência. À minha filha Júlia, pelo carinho e amor incondicional. Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira

Agradeço por ter fé, pela vida, por exercer a Medicina com o objetivo maior de solidariedade ao próximo e de dedicação aos nossos pacientes, e à minha esposa, pela tolerância com amor e participação na minha trajetória. Luiz Guilherme Costa Lyra

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Dedicatória

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Aos pacientes atendidos nos Ambulatórios de Nutrição e de Hepatologia do Complexo Hospitalar Universitário Professor Edgard Santos da Universidade Federal da Bahia, além do Serviço de Gastro-Hepatologia do Hospital São Rafael, os quais, ao buscarem atendimento especiali zado, também contribuem para o aprendizado e o desenvolvimento do conhecimento. Ao Laboratório de Imunologia do Instituto de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Bahia, pelo apoio técnico e por ser o palco de nossas reuniões científicas. Ao corpo docente, aos discentes e técnicos administrativos da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia, pelo apoio e incentivo. Ao Núcleo de Epidemiologia da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia, sob a Coordenação da Profa Dra Ana Marlúcia Oliveira Assis, pelo incentivo e apoio científicos.

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Agradecimentos

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O livro Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica traz na sua essência a importância da interação multidisciplinar, que integra e promove a divulgação do conhecimento especializado entre as áreas afins, enseja a discussão, o diálogo e a inovação entre os diversos profissionais da saúde e direciona para o atendimento integral aos pacientes. A base para sua realização teve início em 2004, quando foi organizado o Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA), constituído por professores da Universidade Federal da Bahia (UFBA) e da Universidade do Estado da Bahia (UNEB) e por gastro-hepatologistas do Hospital São Rafael-BA. Os primeiros resultados do NEF-BA estimularam o desenvolvimento de novos projetos de pesquisa, conclusões de dissertações de mestrado, teses de doutorado e publicações em revistas de circulação internacional. Os resultados de trabalhos científicos desenvolvidos por nosso Grupo de Pesquisa são aqui apresentados em diversos capítulos desta obra. O Núcleo, a princípio constituído por hepatologistas, imunologistas e geneticista, foi enriquecido em 2006 com a inclusão dos nutricionistas e do epidemiologista e bioestatístico clínico. A integração cada vez mais sólida tem entusiasmado a todos, tornando-se uma consequência natural a elaboração deste livro. Além das autorias dos membros do NEF-BA, tivemos o privilégio da valiosa colaboração de destacados nutricionistas, hepatologistas e cirurgiões do fígado da Bahia e de outras regiões do País. Os capítulos foram escritos de forma didática e elegantemente introduzidos com a descrição dos aspectos anatomopatológicos do fígado normal ao fígado com diferentes formas de lesão, sempre abordando com profundidade os aspectos clínicos, cirúrgicos e a terapia nutricional das diversas doenças hepáticas e suas complicações.

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Os autores mantiveram a premissa de abordar os temas segundo os conceitos mais atuais, considerando as principais evidências científicas sobre nutrição e hepatologia, sem, contudo, se distanciarem da visão prática. Esperamos que Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica, inspirado no trabalho de equipe do NEF-BA, alcance o objetivo de conduzir o conhecimento integrado sobre os aspectos clínicos, cirúrgicos e a terapia nutricional especializada, para contribuir para a formação dos profissionais de saúde que assistem nossos pacientes portadores de doenças hepáticas crônicas.

MEMBROS DO NEF-BA: Ana Luisa Dias Angelo

Imunologia

André Castro Lyra

Hepatologia

Carlos Maurício Cardeal Mendes

Epidemiologia e bioestatística

Denise Carneiro Lemaire

Imunologia

Eduardo Lorens Braga

Hepatologia

Kiyoko Abe-Sandes

Genética

Lourianne Nascimento Cavalcante

Hepatologia

Lucivalda Pereira Magalhães Oliveira

Nutrição clínica

Luiz Guilherme Costa Lyra

Hepatologia

Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa

Nutrição clínica

Rosângela Passos de Jesus

Nutrição clínica

Thiago Onofre Freire

Nutrição clínica

Mensagem dos Editores

14/3/2014 15:47:00

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É um gosto escrever o prefácio para a primeira edição do tratado Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica, coordenado pelos Professores Rosângela Passos de Jesus, Lucivalda Pereira Magalhães Oliveira e Luiz Guilherme Costa Lyra e publicado pela Editora Rubio. Esta obra, pioneira entre nós, é fruto da portentosa Universidade Federal da Bahia, e vem preencher uma lacuna graças à sua enorme abrangência e, principalmente, excepcional conteúdo científico. O tema, particularmente para nós, profissionais de saúde brasileiros, é de enorme interesse, especialmente porque foi escrito à luz de sólidas evidências científicas. A obra foi escrita por 87 autores pertencentes à equipe multidisciplinar de saúde que inclui médicos, nutricionistas, geneticista, biólogos, biomédicos e psicólogos. Desde o início chama nossa atenção a clara intenção, dos editores e autores, de integrar os aspectos diagnósticos, clínicos e de tratamento das doenças agudas e crônicas do fígado com a abordagem e terapia nutricionais. É importante reconhecer, na presente obra, o trabalho perseverante e aglutinador da professora Rosângela Passos de Jesus, que, logo ao retornar para sua terra natal, após mestrado em Nutrição pela Unifesp e doutorado em Ciências da Saúde pela FMUSP, retomou seu incansável labor em assistência, ensino e pesquisa na Escola de Nutrição da UFBA. Este livro aborda primordialmente o fígado – órgão central do metabolismo intermediário. Fígado e nutrição estão interrelacionados de muitas maneiras. Tudo o que ingerimos, respiramos e absorvemos deve ser refinado e destoxificado pelo fígado. Atenção à dieta e à nutrição pode auxiliar a função adequada do fígado. No entanto, as doenças hepáticas perturbam, em diferentes graus, o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, facilitando o aparecimento frequente de desnutrição energético-proteica. Por vezes, ocorre diminuição

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da ingestão de alimentos, voluntária ou mesmo prescrita por restrições dietéticas. Adicionam-se condições de má absorção e aumento de gasto energético que contribuem para o quadro de agravo do estado nutricional. Não raramente, doenças hepáticas manifestam-se com hipoglicemia e resistência à insulina, hipertrigliceridemia e mesmo alterações de níveis de aminoácidos aromáticos, o que necessita medidas nutricionais específicas para sua prevenção e correção. As novas ferramentas de biologia molecular permitiram aos hepatologistas compreender melhor as relações entre o fígado, suas doenças e o estado nutricional. Permitiram também compreender como é possível intervir favoravelmente, com o auxílio oportuno da Nutrição, no manuseio integral das doenças hepáticas. Poucas publicações em Hepatologia e Nutrição transmitem um conhecimento organizado, de uso imediato, prático, e alicerçado em evidências científicas comprovadas. A presente obra tem a grande qualidade de ser de cunho prático. Destaca-se por apresentar informação atualizada distribuída em seus 28 capítulos escritos de maneira sequencial, e divididos em quatro blocos de forma multidisciplinar e multiprofissional. O primeiro bloco ou parte aborda aspectos da nutrição clínica aplicada à hepatologia. Em seguida, a parte dois discute com grande propriedade as doenças crônicas do fígado e suas complicações, embasando de modo clínico a terapia nutricional. A parte três diz respeito à assistência nutricional especializada em condições de insuficiência hepática aguda e crônica em cirurgia e transplante de fígado. Por fim, a parte quatro compreende tópicos especiais em nutrição e hepatologia, em que os autores descortinam as novas fronteiras da interseção de hepatologia e nutrição. Todos os capítulos ganham enorme expressão ao apresentarem o ponto de vista clínico seguido pelo ponto de vista

Prefácio 1

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Nota-se a extrema atenção na escolha dos autores dos capítulos da presente obra, o que lhe confere caráter nacional. Os autores dos capítulos são notórios hepatologistas, especialistas em Nutrição e professores, principalmente da Facul dade de Medicina e Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia. Contaram com a importante colaboração de universidades de outros estados do Brasil, destacando-se a Universidade de São Paulo (FMUSP), as Universidades Federais de São Paulo (Unifesp), do Rio de Janeiro (UFRJ), do Rio Grande do Sul (UFRGS) e do Espírito Santo (UFES), além de autores com importante experiência na prática clínica, que abrilhantam a obra.

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Temos a plena convicção de que o presente tratado vai permitir o melhor entendimento, na prática clínica, de hepatologia para nutrólogos e nutricionistas e integrar a prática da disciplina Nutrição para hepatologistas, gastroenterologistas, cirurgiões do aparelho digestivo e intensivistas e, com isso, melhorar em muito o cuidado integral do paciente. Trata-se de leitura obrigatória para todos profissionais de saúde, que terão a oportunidade de se atualizar com os avanços da Hepatologia e Nutrição modernas. Estão de parabéns os autores e os editores pela sua importante contribuição educacional para a Hepatologia e a Nutrição no Brasil. Dan Linetzky Waitzberg Professor-Associado da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

nutricional, integrando conhecimentos de metabologia, diagnóstico, planejamento e implementação e monitoração de condutas nutricionais no doente com doenças hepáticas.

14/3/2014 15:47:01

Escrevo com grande satisfação o prefácio à primeira edição do livro Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica, coordenado por eminentes professores do Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA). A elaboração de um livro que versa sobre diversos aspectos da Nutrição na Hepatologia é uma iniciativa inédita, originada na tradicional Universidade Federal da Bahia. Esta obra será de extrema utilidade para o profissional de saúde que tenha interesse nas doenças do fígado, pois os seus 28 capítulos abordam os aspectos clínicos, cirúrgicos e a terapia nutricional das várias hepatopatias e suas complicações. O livro resgata a importância das questões nutricionais nas doenças do fígado, muitas vezes esquecidas nos livros e tratados da especialidade. Também realça a relevância da interação da Gastro-Hepatologia com a Nutrição, permitindo assim melhorar em muito o cuidado integral do paciente. O Professor Luiz Guilherme Costa Lyra é um expoente e líder da hepatologia brasileira. Sua visão da importância da inte-

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gração multidisciplinar, no manejo do paciente com doença hepática, permitiu a materialização deste livro, que será extremamente valioso na prática clínica diária, tanto nos ambulatórios ou consultórios quanto nas enfermarias ou unidades intensivas. Congratulo-me com os editores e colaboradores desta obra pioneira entre nós pela grande contribuição para a educação continuada dos profissionais de saúde que lidam com doenças hepáticas.

Paulo de Tarso Aparecida Pinto Membro Titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH). Membro Fundador do Grupo de Fígado do Rio de Janeiro. Médico Chefe do Setor de Gastroenerologia e Hepatologia do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE), RJ.

Prefácio 2

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1-OHpu

hidroxipireno urinário 1

ÂF

ângulo de fase

17-HDHA

ácido 17-hidroxidocosa-hexaenoico

atividade física

A1AT

alfa-1-antitripsina

AFP

alfafetoproteína

aminoácidos; ácido araquidônico

AFPL3

AAC

acetil-CoA carboxilase

alfafetoproteína reativa ou aglutinin lens culinaris

AACA

aminoácidos de cadeia aromática

ácidos graxos

AACR

aminoácidos de cadeia ramificada

AGA

American Gastroenterological Association

AASLD

American Association for the Study of Liver Diseases

AGCC

ácidos graxos de cadeia curta

ABC

caixa de ligação do trifosfato de adenosina

AGCL

ácidos graxos de cadeia longa ácidos graxos essenciais

ABIC

idade, bilirrubina sérica, IRN e creatinina sérica

AGE

ABO

grupos sanguíneos humanos

AGL

ácidos graxos livres

ABRAN

Associação Brasileira de Nutrologia

AGLE

ácidos graxos livres extracelulares

ABTO

Associação Brasileira de Transplante de Órgãos

AGMI

ácidos graxos monoinsaturados

ACC

acetilcoenzima A-carboxilase

AGNE

ácidos graxos não esterificados

acetil-CoA

acetilcoenzima A

AGPI

ácidos graxos poli-insaturados

ACG

American College of Gastroenterology

AGS

ácidos graxos saturados

ACh

acetilcolina

AChE

acetilcolinesterase

AGT

ácidos graxos trans

acil-CoA

acilcoenzima A

AHA

American Heart Association

ACTH

hormônio adrenocorticotrófico

AhR

receptor de aril-hidrocarboneto

ADA

American Diabetes Association; American Dietetic Association

AIDS

síndrome da imunodeficiência adquirida

AINE

anti-inflamatórios não esteroides

altura do joelho

AKT

proteinocinase B (protein kinase B)

ALA

ácido alfalinolênico

ADCC

citotoxicidade celular dependente de anticorpos

ADE

ação dinâmica específica

ADH

álcool desidrogenase; hormônio antidiurético

AdoMet

adenosilmetionina

ALDH2

isoforma 2 de aldeído-desidrogenases

ADP

difosfato de adenosina

alfa-SMA

actina de músculo liso alfa

ADV

adefovir

ALT

alanina aminotransferase

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Abreviaturas

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anticorpo antimitocôndria

BCLC

Barcelona Clinic Liver Cancer Group

AMBc

área muscular do braço corrigida

balanço energético

AMP

monofosfato de adenosina

BHA

hidroxianisol butilato

AMPC

monofosfato de adenosina cíclico

BHE

barreira hematoencefálica

AMPK

monofosfato de adenosina proteinocinase ativada

BHT

hidroxitolueno butilado

BIA

bioimpedância elétrica

ANA

anticorpo antinúcleo

BMP-6

proteína morfogenética óssea

ANCA

autoanticorpos antiantígenos citoplasmáticos de neutrófilos

BMR

bactérias multirresistentes

Anti-HBc

anticorpo contra o antígeno do cerne (core) do vírus da hepatite B

balanço nitrogenado

BOC

boceprevir

Anti-HBc-IgM

anticorpo da classe imunoglobulina M contra o antígeno do cerne do vírus da hepatite B

BPA

bisfenol A

BREG

linfócitos B reguladores

Anti-HBeAg

anticorpo contra o antígeno E do vírus da hepatite B

BUN

nitrogênio ureico no sangue

Anti-HBs

anticorpo contra o antígeno de superfície do vírus da hepatite B

Bzip

fecho básico de leucina

BZM

linfócitos B da zona marginal

Anti-LC1

anticorpo anticitosol hepático tipo 1

circunferência abdominal

anticorpo antimicrossomal de fígado e rim tipo 1

CA19-9

antígeno de carboidrato 19-9

CALT

tecido linfoide associado à conjuntiva

Anti-SLA/LP

antiantígeno hepático solúvel/fígado-pâncreas

CAR

Anti-VHA IgM

antígeno contra vírus da hepatite A da classe imunoglobulina M

receptor de androstano constitutivamente ativo

caspases

Anti-VHA total

antígeno contra vírus da hepatite A da classe imunoglobulina G

enzimas da família das proteases cisteína-aspartato

canalículo biliar; circunferência do braço

Anti-VHC

antígeno contra vírus da hepatite C

CBA

compostos bioativos dos alimentos

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

CBC

Colégio Brasileiro de Cirurgiões

AP-1

ativador de proteína 1

CBP

cirrose biliar primária

APASL

Asian Pacific Association for the Study of the Liver

CBS

cirrose biliar secundária

circunferência da cintura

cccDNA

DNA circular covalentemente fechado

CCL4

tetracloreto de carbono

cádmio

CD94/NKG2A

cluster of differentiation 94/natural killer group 2, member A

Anti-LKM1

APC

células apresentadoras de antígenos

ApoB

apolipoproteína B

ApoE

apolipoproteína E

ARE

elemento de resposta antioxidante

ARNT

transportador nuclear de aril-hidrocarboneto

ASG

avaliação subjetiva global

CEH

células estelares hepáticas

ASH

esteato-hepatite alcoólica

CEP

colangite esclerosante primária

ASMA

anticorpo antimúsculo liso

CERHR

ASPEN

American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction

CET

Coordenações Estaduais de Transplante

AST

aspartato aminotransferase; American Society of Transplatation

clofibrato

ATP

trifosfato de adenosina

CFNI

Caribbean Food and Nutrition Institute

ATPIII

US National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

CFS

componente físico sumarizado

carga glicêmica

AUDC

ácido ursodesoxicólico

cirrose hepática

CHC

carcinoma hepatocelular

CHCbd

câncer hepatocelular bem diferenciado

CHCm/pd

câncer mediano ou pobremente diferenciado

ChREBP

proteína de ligação do elemento regulado por carboidrato

AVB

alto valor biológico

AVD

atividades da vida diária

AVE

acidente vascular encefálico

AZA

azatioprina

AZT

zidovudina

BALT

tecido linfoide associado aos brônquios

calorimetria indireta

BBP

butilbenzil ftalato

CID

Código Internacional de Doenças

BCAA

aminoácidos de cadeia ramificada

CK7

citoqueratina 7

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AMA

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Chronic Liver Disease Questionnaire

DPOC

doença pulmonar obstrutiva crônica

cardo-mariano

DPPD

difenil-p-fenilenodiamina

CMB

circunferência muscular do braço

DPPH

1,1-difenil-2-picril-hidrazil

CMV

citomegalovírus

DRI

ingestão dietética de referência

CNC

Cap N collar

dsDNA

DNA de fita dupla

CNCDO

Centrais de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos

dsRNA

RNA de fita dupla

DVL

proteína citoplasmática – dishvelled

CO2

dióxido de carbono

EASD

European Association for the Study of Diabetes

CONUT

controle nutricional

EASL

European Association for the Study of the Liver

CoQ10

coenzima Q10

EBV

vírus Epstein-Barr

COV

compostos orgânicos voláteis

epicatequina

COX-2

ciclo-oxigenase 2

ECF

líquido extracelular

circunferência da panturrilha

ECOG-PST

CpG

oligodesoxinucleotídeo

Eastern Cooperative Oncology Group – Estado de performance

CPK

creatinofosfoquinase

espaço de Disse

CPRE

colangiografia retrógrada endoscópica excretora

epicatequina

ECG

epicatequina 3-galato

CPRM

colangiorressonância magnética

EGCG

epigalocatequina 3-galato

CPT-Ia

carnitina palmitoil transferase Ia

EGF

fator de crescimento epidérmico

ChREBP

proteína de ligação ao elemento responsivo a carboidrato

encefalopatia hepática

EHM

encefalopatia hepática mínima

EIF2AK2

fator de iniciação eucariótico de tradução alfacinase 2

ELISA

ensaio imunossorvente ligado a enzima

EMAP

espessura do músculo adutor do polegar

EMTN

equipe multidisciplinar de terapia nutricional

estado nutricional

EPA

ácido eicosapentaenoico

EpRE

elemento de resposta a eletrófilo

retículo endoplasmático

ERK

cinase regulada por sinal extracelular

ERN

espécies reativas de nitrogênio

ERO

espécies reativas de oxigênio

Espen

European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

CTGF

fator de crescimento do tecido conjuntivo

CTU

Cadastro Técnico Único

CUPID

Cultural and Psychosocial Influences on Disability

CuZn-SOD

cobre-zinco superóxido dismutase

Cyp

citocromo P

CYP2E1

citocromo P4502E1

CYP450

citocromo p450

DAA

agente antiviral de ação direta

DAC

doença arterial coronariana

DAF

doença alcoólica do fígado

DAMP

padrões moleculares associados a danos

células dendríticas; débito cardíaco

DCE

depuração de creatinina endógena

DCNT

doenças crônicas não transmissíveis

ETV

entecavir

DCPF

doença crônica parenquimatosa do fígado

fosfatase alcalina

DCV

doenças cardiovasculares

FAM

força do aperto de mão

DDI

didanosina

FAN

fator antinuclear

DEHP

di(2-etilexil) ftalato

FAO

Food and Agriculture Organization

DEP

desnutrição energético-proteica

FAS

ácido graxo sintase

DEXA

absorciometria de raios X de dupla energia

FasL

proteína ligante Fas

DGAT2

diglicerídeo aciltransferase

fragmento cristalizável

DHA

ácido docosaexaenoico; doença hepática alcoólica

FDA

Food and Drug Administration (EUA)

fator de estresse

ferro

FGF

fator de crescimento de fibroblastos

FIP

fator indutor de proteólise

FML

fator mobilizador de lipídios

FMUSP

Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

FNT

fator de necrose tumoral

DHC

doença hepática crônica

DHGNA

doença hepática gordurosa não alcoólica

DHLA

ácido di-hidrolipoico

DII

doença inflamatória intestinal

diabetes melito

DNA

ácido desoxirribonucleico

DPA

ácido docosapentaenoico

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CLDQ

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fruto-oligossacarídeo

fibras prebióticas

FPP

força da preensão palmar

FTC

entricitabina

HC-FMUSP

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Hci

homocisteína

hemodiálise

HDAC

histonas desacetilases

FTN-alfaR

receptor de fator de necrose tumoral alfa

GABA

ácido gama-aminobutírico

HDL-c

lipoproteína de alta densidade

GALT

tecido linfoide associado ao intestino

HELLP

gama-GT

gamaglutamil transferase

hemólise, níveis elevados de enzimas hepáticas, contagem baixa de plaquetas

GATA-3

guanosina adenosina timidina adenosina 3

hepatite fulminante

GCL

glutamato-cisteína ligase

HFE

excesso de ferro

GDP

difosfato de guanosina

mercúrio

gasto energético

HGF

fator de crescimento de hepatócitos

GEB

gasto energético basal

hemocromatose hereditária

GE-CI

gasto energético determinado por calorimetria indireta

HIV

vírus da imunodeficiência humana

HLA

antígenos de histocompatibilidade humanos

GE-HB

gasto energético determinado por Harris & Benedict

HO-1

heme oxigenase-1

HOMA

modelo de avaliação homeostática

GER

gasto energético em repouso

HOMA-IR

GET

gasto energético total

modelo de avaliação homeostática para resistência à insulina

GFAP

proteína glial fibrilar ácida

hipertensão portal

GLP-1

glucagon tipo peptídio-1

HPV

papilomavírus humano

GLP-2

glucagon tipo peptídio-2

meia envergadura do braço

GLUT

transportadores de glicose

HSP

proteínas de choque térmico

GM-CSF

fator estimulador de colônia de granulócitos e macrófagos

HSV

vírus do herpes simples

VHC-RNA

vírus da hepatite C RNA viral

GNMT

glicina-N-metiltransferase

HVR1

região hipervariável do vírus

GPx

glutationa peroxidase

IAM

infarto agudo do miocárdio

glutationa redutase

IAP

proteínas inibidoras da apoptose

glutamina sintetase

IAV

índice de adiposidade visceral

GSE

extrato de semente de uva

IBP

inibidores de bomba de prótons

GSH

glutationa

ICAM-1

moléculas de adesão intercelular 1

GSH-Px

glutationa peroxidase

IDF

International Diabetes Federation

GSH-Rd

glutationa redutase

IDR

ingestão diária recomendada

GSK-3β

glicogênio sintase cinase-3 beta

IFI

imunofluorescência indireta

GST

glutationa-S-transferase

IFN

interferon

GTE

extrato de chá-verde

IFN-alfa

interferon alfa

GTP

trifosfato de guanosina

IFN-gama

interferon gama

GTPase

trifosfato de guanina

IFNpeg

interferon peguilado

GVHD

doença do enxerto versus hospedeiro

índice glicêmico

hidrogênio

IgA

imunoglobulina a

HAART

terapia antirretroviral altamente ativa

Ig-alfa

imunoglobulina alfa

HAI

hepatite autoimune

Ig-beta

imunoglobulina beta

HAP

hidrocarboneto aromático policíclico

IgE

imunoglobulina E

HAPH

hidrocarboneto aromático policíclico halogênico

IGF-1

fator de crescimento similar à insulina 1

IGFBP

proteínas de ligação de IGF de alta afinidade

IgG

imunoglobulina G

IgM

imunoglobulina M

IHA

insuficiência hepática aguda

IHF

insuficiência hepática fulminante

IκB

inibidor do fator nuclear kappa B

IκK-beta

cinase de inibidor do fator nuclear kappa B

HAS

hipertensão arterial sistêmica

Harris & Benedict (fórmula)

HbA1c

hemoglobina glicada

HBcAg

antígeno do cerne (core) do vírus da hepatite B

HBeAg HBsAg

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antígeno “e” do invólucro do vírus da Hepatite B antígeno “s” de superfície do vírus da hepatite B

FOS

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interleucina

MAP

medida do adutor do polegar

IL-1Ra

antagonista do receptor de interleucina 1

MAPK

proteinocinase ativada por mitógeno

índice Maastricht

MARS

sistema removedor adsorvente molecular

IMC

índice de massa corporal

MAT

metionina adenosiltransferase

iMELD

MELD integrado

MCM

massa corporal magra

IPS

isolado proteico da soja

MCP-1

proteína quimiotática para monócitos 1

IRA

insuficiência renal aguda

MD2

proteína de diferenciação mieloide

IRAK-M

cinase associada ao receptor de interleucina 1

MDA

malondialdeído

IRF

fator de regulação de IFN

mDC

células dendríticas mieloides

IRN

índice de risco nutricional

MDMA

metilenodioximetanfetamina

IRS-1

substrato 1 do receptor de insulina

MDR1

proteína de resistência a medicamentos 1

IRS-2

substrato 2 do receptor de insulina

metabolismo energético

ISGF

fator estimulador do gene do IFN

MEK

cinase regulada por sinal extracelular

ISGF-3

fator estimulador 3 do gene do IFN

MELD

ISRE

elemento regulatório estimulado pelo IFN

Modelo para Doença Hepática Terminal (Model for End-Stage Liver Disease)

ITC

isotiocianatos

MELD-Na

índice MELD com incorporação de sódio

via intravenosa

MESO

IVIg

imunoglobulina intravenosa

Modelo para Doença Hepática Terminal com sódio (Model for EndStage Liver Disease to sodium)

JAK

Janus cinase

MET

JNK

cinase c-Jun N-terminal

receptor do fator de crescimento dos hepatócitos

potássio

magnésio

células de Küpffer

MHC

complexo de histocompatibilidade principal

mIg

imunoglobulina de membrana

MiRNA

micro-RNA

MIS

Escore de Desnutrição-Inflamação

MLG

massa livre de gordura

MLUST

Instrumento Universal de Triagem de desnutrição em indivíduos com doença hepática (Malnutrition Liver Universal Screening Tool score)

MMF

micofenolato mofetil

MMP

metaloproteinases da matriz

manganês

moDC

células dendríticas derivadas de monócitos

MRPS

proteínas associadas a resistência a medicamentos

KCC

King’s College

KEAP-1

proteína 1 associada ao citoesqueleto Kelch

KIR

receptores de células exterminadoras semelhantes à imunoglobulina

ácido linoleico

LAM

lamivudina

linfócitos B

LC-MS/MS

cromatografia líquida acoplada à espectrometria de massas

LcS

Lactobacillus casei Shirota

LDH

desidrogenase láctica

LDL

lipoproteína de baixa densidade

LDL-c

colesterol de lipoproteína de baixa densidade

MTC

medicina tradicional chinesa

LDQOL

Qualidade de Vida na Doença Hepática (questionário)

mTOR

proteína-alvo da rapamicina em mamíferos

MTP

proteína microssomal de transferência de triglicerídios

LdT

telbivudina

LEPR

receptor de leptina

MUFA

ver AGMI

LES

lúpus eritematoso sistêmico

MUST

LLP

lipase lipoproteica

LOLA

L-ornitina e L-aspartato

Instrumento Universal de Triagem de Desnutrição (Malnutrition Universal Screening Tool)

LPS

lipopolissacarídeos

Mx1

proteína de resistência ao mixovírus 1

LP-X

lipoproteína X

MxA

proteína de resistência ao mixovírus A

linfócitos T

sódio

LTB4

leucotrieno B4

NAC

N-acetilcisteína

LTC

linfócitos T citotóxicos

NaCl

cloreto de sódio

LXR

receptor X hepático

NAD

dinucleotídeo de nicotinamida e adenina

MALT

tecido linfoide associado à mucosa

NAD+

dinucleotídeo de nicotinamida e adenina oxidado

MAN

miniavaliação nutricional

NADH

MAO

monoaminaoxidase

dinucleotídeo de nicotinamida e adenina, forma reduzida

00-Nutricao e Hepatologia.indd 25

14/3/2014 15:47:01

nicotinamida-adenina-dinucleotídeo reduzido

PAF

polineuropatia amiloidótica familiar

NAFLD

esteatose hepática não alcoólica

PAI-1

inibidor da ativação do plasminogênio-1

NaK

bomba de sódio e potássio

PAM

pressão arterial média

NALT

tecido linfoide associado ao nariz

PAMP

padrões moleculares associados a patógenos

NASBA

sequência de ácidos nucleicos

p-ANCA

NASH

esteato-hepatite não alcoólica

anticorpo anticitoplasma de neutrófilos, padrão perinuclear

NCEP

National Cholesterol Education Program

PAS

ácido periódico de Schiff

PAV

pneumonia associada à ventilação mecânica

chumbo

PCR

reação em cadeia da polimerase

PC-R

proteína C reativa

PCSE

prega cutânea subescapular

PCT

prega cutânea tricipital

prednisona

PD1

protectina D1

PDA

programa de desenvolvimento associativo

pDC

células dendríticas plasmocitoides

PDGF

fator de crescimento derivado de plaqueta

NDag

nódulo displásico de alto grau

NDbg

nódulo displásico de baixo grau

nutrição enteral

NEFA

ácidos graxos não esterificados

NEMO

modulador essencial NF-κB

NF-κB

fator nuclear de transcrição kappa-B

Nfr2

fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2

NH2

amina

NH3

amônia

NIAAA

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism

NIH

National Institutes of Health

PEI

injeção percutânea de etanol

células exterminadoras naturais

PELD

Pediatric End-stage Liver Disease

NKG2D

células exterminadoras do grupo 2-D

PGE

prostaglandinas

NKO1

oxidorredutase-1

PGN

peptidoglicanos

NKT

células exterminadoras naturais T

PHGSH-Px

NLR

receptores tipo NOD

glutationa peroxidase fosfolipídio hidroperóxido

NMDA

N-metil-D-aspartato

PIC

pressão intracraniana

PIVKA

molécula resultante da ausência de vitamina K

NOD

domínio de oligomerização e ligação de nucleotídeo

PKB

proteinocinase B

nutrição parenteral

PKC

proteinocinase C

NPP

nutrição parenteral periférica

PKCθ

proteinocinase C teta

NPT

nutrição parenteral total

PKR

proteínocinase dependente de RNA

nódulo de regeneração

PMMA

polimetilmetacrilato

Nrf2

fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator 2

PNPLA3

NRS

triagem de risco nutricional

patatin similar a domínio fosfolipase contendo proteína-3

neurotransmissores

PPAR

receptores ativados por proliferador de peroxissomos

nitrogênio urinário

PPAR-gama 2

oxigênio

receptores ativados por proliferador de peroxissomos gama 2

OAS1

2′-5′-oligoadenilato sintetase 1

PPRE

OATP2

polipeptídio transportador de ânions orgânicos

elemento responsivo ao proliferador de peroxissomos

PRR

receptores de reconhecimento de padrões

OEA

2′-5′-oligoadenilato sintetase

PTH

hormônio paratireóideo

hidroxila

PTN-AVB

proteína de alto valor biológico

OMS

Organização Mundial de Saúde

PUFA

ver AGPI

óxido nítrico

PVC

cloreto de polivinila

ONSi

óxido nítrico sintase induzida

PXR

receptor de pregnano X

odds ratio

PYY

peptídio YY

OTC

2-oxotiazolidina-4-carboxilato

QFA

questionário de frequência alimentar

fósforo

quociente respiratório

P13K

fosfatidilinositol-3-cinase

QRnp

quociente respiratório não proteico

P450R

redutase NADPH-citocromo

qualidade de vida

pressão arterial

QVRS

qualidade de vida relacionada à saúde

PAC

compostos policíclicos aromáticos

resistência

00-Nutricao e Hepatologia.indd 26

NADPH

14/3/2014 15:47:01

Registro Alimentar Visual Ilustrado

SNS

sistema nervoso simpático

RBC

células vermelhas do sangue

SNT

Sistema Nacional de Transplantes

RBV

ribavirina

SOCS

supressores de sinalização de citocinas

RCUI

retocolite ulcerativa inespecífica

SOCS3

supressores de sinalização de citocinas 3

RDA

ingestão dietética recomendada

SOD

superóxido dismutase

retículo endoplasmático

SOME

oxidação microssomal do etanol

REL

retículo endoplasmático liso

SQUID

radiofrequência

dispositivo supercondutor de interferência quântica

resíduo gástrico

SRAA

sistema renina-angiotensina-aldosterona

resistência à insulina

SREBP-1

proteína-1 de ligação ao elemento regulado por esteróis

RIBA

Recombinant Immunoblot Assay (teste)

SREBP

RIG-I

gene induzido por ácido retinoico I

proteína de ligação ao elemento regulado por esteróis

RLH

helicases tipo gene induzido por ácido retinoico I

SRIS

síndrome de resposta inflamatória sistêmica

ssRNA

RNA viral de fita simples

RLR

receptores tipo gene induzido por ácido retinoico I

saturação de transferrina

STAT

transdutores de sinal e ativadores de transcrição

SUS

Sistema Único de Saúde

TACE

quimioembolização transarterial

TARV

terapia antirretroviral

TBARS

substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico

tBHQ

tert-butil-hidroquinona

tomografia computadorizada

TCC

triglicerídios de cadeia curta

TCDD

tetraclorodibenzodioxina

TCE

traumatismo cranioencefálico

TCL

triglicerídios de cadeia longa

TCM

triglicerídios de cadeia média

TCR

receptores de células T

TDF

tenofovir tiamina difostato

RLU

unidade relativa de luz

recém-nascido

RNA

ácido ribonucleico

RNAm

RNA mensageiro

RNAP

RNA polimerase

RNaseL

endorribonuclease L

RNI

razão normalizada internacional

ROS

ver ERO

RVR

resposta virológica rápida

RVS

resposta virológica sustentada; resistência vascular sistêmica

RXR

receptor do ácido 9-cis retinoico

SAMe

s-adenosilmetionina

SBNPE

Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral

SBP

Sociedade Brasileira de Patologia

TDP

SCD-1

estearoil-coenzima A dessaturase-1

TFG

taxa de filtração glomerular

selênio

TFH

testes de função hepática

espectrometria de massa com analisador de tempo de voo e ionização/dessorção a laser assistida por matriz

TfR

receptor da transferrina

TGF-alfa

fator de transformação e crescimento alfa

TGF-beta

fator de transformação e crescimento beta

TGI

trato gastrintestinal

TGO

transaminase glutamicoxalacética

SELDI-TOF/MS

SENPE

Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral

SF-36

The 36-Item Short Form Health Survey – Questionário de qualidade de vida

TGP

transaminase glutamicopirúvica

SFRP1

proteína-1 secretada relacionada com frisado

linfócitos T auxiliares

SHR

síndrome hepatorrenal

THRT

transportadores de tiamina

SCBID

supercrescimento bacteriano no intestino delgado

TID

termogênese induzida pela dieta

TIMP2

inibidor tecidual de metaloproteinases tipo 2

SIRS

síndrome de resposta inflamatória sistêmica

TIPS

SLC

carreador de soluto

derivação portossistêmica percutânea intra-hepática

síndrome metabólica

TLR

receptores tipo Toll

SMAD

proteínas sinalizadoras citoplasmáticas

TMB

taxa metabólica basal

SNAT5

sistema N de transportadores de aminoácidos 5

TNE

terapia nutricional enteral

SNC

sistema nervoso central

TNP

terapia nutricional parenteral

SNE

sonda nasoentérica

tempo de protrombina

SNP

polimorfismo de nucleotídeo único

TREG

linfócitos T reguladores

00-Nutricao e Hepatologia.indd 27

RAVI

14/3/2014 15:47:01

transglutaminase tecidual

VHB

vírus da hepatite B

TVR

telaprevir

VHB-DNA

vírus da hepatite B-ácido desoxirribonucleico

transplante

VHB-RNA

vírus da hepatite C-ácido ribonucleico

UCP

proteína desacopladora

VHC

vírus da hepatite C

UCSF

University of California – San Francisco

VHD

UDP

uridina difosfato

vírus da hepatite D ou vírus Delta da hepatite

UFBA

Universidade Federal da Bahia

VIC

verde de indocianina (teste)

UGT

UDP-glicuronosiltransferase

VLDL

lipoproteína de densidade muito baixa

nível de ingestão máximo tolerável

via oral

ultrassonografia

VO2

quantidade total de oxigênio

UTI

unidade de terapia intensiva

VOC

composto orgânico volátil

ultravioleta

Western-Blot (teste)

volume arterial efetivo

WGO

World Gastroenterology Organisation

VAT

tecido adiposo visceral

XAP2

proteína X associada à proteína 2

VCO2

quantidade total de dióxido de carbono

reatância capacitiva

VEGF

fator de crescimento vascular endotelial

XRE

elemento de resposta xenobiótica

VET

valor energético total

zinco

VHA

vírus da hepatite A

zona de oclusão

VAE

00-Nutricao e Hepatologia.indd 28

tTG

14/3/2014 15:47:01

Capítulo 1

Capítulo 6

Alterações Histopatológicas nas Doenças Crônicas do Fígado, 1

Avaliação e Diagnóstico Nutricionais das Doenças Crônicas do Fígado, 93

Luiz Antônio Rodrigues de Freitas | Juliana Ribeiro de Freitas

Anna Karla Carneiro Roriz | Lucivalda P. Magalhães de Oliveira | Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa | Tatiane Melo de Oliveira | Andrea Silva Araújo

Capítulo 2

Capítulo 7

Imunologia e Doenças Crônicas do Fígado, 19 Denise Carneiro Lemaire | Jorge Carvalho Guedes | Ana Luiza Dias Angelo | Dannieli do Espírito Santo Silva | Rosângela Passos de Jesus

Metabolismo e Gasto Energético nas Doenças Crônicas do Fígado, 123 Sandra Regina Justino | Cláudia da Silva Daltro | Rosângela Passos de Jesus | André Ney Menezes Freire

Capítulo 3

Capítulo 8

Disbiose Intestinal e Doenças Crônicas do Fígado, 39

Hepatite Crônica pelo Vírus da Hepatite B, 135

Edilene Maria Queiroz Araujo | Aline Monteiro dos Santos | Thomas Thássio Rodrigues de Araújo Silva | Rosângela Passos de Jesus Capítulo 4

Rosana Maria Cardoso | Lucivalda P. Magalhães de Oliveira | André Castro Lyra | Lourianne Nascimento Cavalcante | Luiz Guilherme Costa Lyra Capítulo 9

Hepatite Crônica pelo Vírus da Hepatite C, 155

Bases Moleculares e Bioquímica da Destoxificação Hepática e Intestinal, 55

Rosângela Passos de Jesus | Natália Marques | Vanessa Rosa Brito Oliveira | Cecília Santos Rios

Capítulo 10

Capítulo 5

Lucivalda P. Magalhães de Oliveira | Ana Paula Alves da Cunha Paim | Ethiane de Jesus Sampaio | Eduardo Lorens Braga

00-Nutricao e Hepatologia.indd 29

Coinfecção pelos Vírus da Hepatite C e HIV, 175

Capítulo 11

Sumário

14/3/2014 15:47:01

Capítulo 20

Hemocromatose Hereditária, 209

Terapia Nutricional Enteral e Parenteral na Insuficiência Hepática, 311

Bruno Santos de Assis | Clarissa Simon Factum | Karine Lima Curvello | Rosângela Passos de Jesus | Ana de Lourdes Candolo Martinelli Capítulo 13

Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa | Carla de Magalhães Cunha | Rosângela Passos de Jesus | Dan Linetzky Waitzberg Capítulo 21

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica, 225

Tratamento da Insuficiência Hepática Aguda, 327

Lucivalda P. Magalhães de Oliveira | Rosângela Passos de Jesus | Thiago Onofre Freire | Raquel Rocha dos Santos | Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira

Capítulo 14

Doenças Hepáticas Autoimunes: Hepatite Autoimune, Cirrose Biliar Primária e Colangite Esclerosante Primária, 239 Natanael Moura Teixeira de Jesus | Rosângela Passos de Jesus | Débora Raquel Benedita Terrabuio | Kelly Cristine Reis Duarte | Michelle Carvalho Harriz | Eduardo Luiz Rachid Cançado

Capítulo 22

Capítulo 15

Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea na Cirrose, 277

Princípios Bioativos e Nutrientes Especiais em Hepatologia, 365 Gilberti Helena Hübscher | Rosângela Passos de Jesus Capítulo 24

Gastronomia Funcional, 407

Natanael Moura Teixeira de Jesus | Angelo Alves de Mattos | Angelo Zambam de Mattos

CapÍtulo 18

CapÍtulo 27

Terapia Nutricional na Síndrome Hepatorrenal, 283

Aspectos Psicológicos do Atendimento ao Paciente com Doenças Crônicas do Fígado, 425

Maria Helena Lima Gusmão Sena | Jairza Barreto Medeiros | Matheus Lopes Cortes | Raquel Al-Cici | Carlos Terra Capítulo 19

00-Nutricao e Hepatologia.indd 30

Martha Moreira Cavalcante Castro | Carla Hilário Daltro Capítulo 28

Qualidade de Vida de Pacientes com Doenças Crônicas do Fígado, 431 Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa | Mônica Leila Portela de Santana | Ângela Marisa de Aquino Miranda-Scippa

Índice, 439

Capítulo 12

14/3/2014 15:47:01

Introdução O fígado é um órgão com grande reserva funcional, além de significativa capacidade regenerativa. Por isso, a maioria das doenças hepáticas, quando se manifestam, já evoluiu crônica e silenciosamente. As manifestações mais graves das doenças hepáticas resultam, em última instância, de profundas alterações na arquitetura hepática que levam a graus variados de insuficiência hepática e/ou hipertensão portal. As alterações morfológicas hepáticas em resposta aos diversos tipos de agressões aos quais o fígado pode ser submetido (infecções, agressões mediadas por resposta imunológica inflamatória, toxicidade, distúrbios metabólicos hereditários ou adquiridos, obstruções vasculares ou de vias biliares) são limitadas e se traduzem em geral por inflamação, alterações hepatocelulares (degenerações e morte celular), regeneração, colestase e reação ductular, fibrose e neoplasia. Além disso, com frequência mais de uma causa de agressão ocorre simultaneamente. O reconhecimento dos diferentes tipos de alterações morfológicas hepáticas e de seus padrões de distribuição no tecido hepático é importante para a compreensão dos mecanismos de agressão hepática e para o diagnóstico das doenças. Além disso, a avaliação morfológica do fígado traz importantes informações quanto à atividade das doenças e seu estádio evolutivo; muitas vezes, ainda revela a coincidência de doenças não suspeitadas. Assim, é importante que todos que atendem pacientes com doenças hepáticas tenham conhecimento dos principais aspectos morfológicos normais e das alterações morfológicas hepáticas e de seus significados. Faremos aqui breves considerações sobre a morfologia normal do fígado e, em seguida, as principais alterações morfológicas hepáticas nas doenças crônicas, tecendo considerações gerais quanto aos seus mecanismos patogênicos.

01-Nutricao e Hepatologia.indd 1

Luiz Antônio Rodrigues de Freitas Juliana Ribeiro de Freitas

Breves aspectos da morfologia normal do fígado O fígado é o maior órgão do corpo humano. Seu peso varia, no adulto, de 1.200 a 1.500g. Localiza-se em uma encruzilhada anatômica, entre a circulação esplâncnica e a sistêmica, ocupando grande parte do hipocôndrio direito e a região epigástrica, logo abaixo do diafragma. Na anatomia clássica, é dividido em lobos direito e esquerdo, demarcados pelo ligamento falciforme, uma dobra do peritônio, na sua porção anterossuperior, pela fissura do ligamento venoso na sua porção posterior e pela fissura do ligamento redondo na porção inferior. No lobo direito reconhecem-se, ainda, posteriormente o lobo caudado e, na face inferior, o lobo quadrado. Essas divisões anatômicas, no entanto, não correspondem às divisões vasculares. As delimitações anatômicas foram redefinidas a partir de detalhados estudos das ramificações intra-hepáticas da veia porta, reconhecendo-se, então, oito segmentos que têm independência quanto à vascularização arterial e venosa, bem como quanto à drenagem biliar. O reconhecimento dessa organização permitiu avanços importantes nas intervenções cirúrgicas no fígado. O fígado tem duplo suprimento sanguíneo. A veia porta traz sangue venoso do intestino, por meio da veia mesentérica superior e inferior, de veias gástricas e do baço pela veia esplênica. O suprimento arterial vem da artéria hepática, que deriva do tronco celíaco. Esses sistemas vasculares ramificamse progressivamente e culminam em um sistema microvascular comum, os sinusoides hepáticos, nos quais os sangues venoso e arterial se misturam e são drenados juntos por um sistema venoso comum até as veias supra-hepáticas e destas para a veia cava inferior. A expressão sistema porta do fígado se refere a essa particularidade da circulação hepática: um sistema de capilares que se interpõe entre dois sistemas venosos (a veia porta e as veias supra-hepáticas). No sentido contrário ao do

Alterações Histopatológicas nas Doenças Crônicas do Fígado

CAPÍTULO

14/3/2014 17:44:05

fluxo vascular ocorre a drenagem biliar. Um sistema de capilares biliares (os canalículos biliares), na intimidade da estrutura hepática, progressivamente coalesce para formar os ductos biliares intra-hepáticos direito e esquerdo, que convergem para a formação do ducto hepático comum no hilo hepático, que se encontra com o ducto cístico proveniente da vesícula biliar; juntos, ducto hepático comum e ducto cístico formam o colédoco, que drena na luz do duodeno. A drenagem linfática no fígado segue duas vias principais:

O modelo mais difundido de unidade morfofuncional hepática foi idealizado por Kiernan em 1833. Trata-se do lóbulo hexagonal, idealizado a partir da observação de fígado de suínos e também reconhecido em marsupiais, camelos e ursos-polares. Nesses animais, seis espaços porta estão dispostos nos ápices de um hexágono, tendo no centro uma veia, tributária da veia hepática, referida como veia centrolobular (Figura 1.1). Os espaços são estruturas triangulares ou ovais, com escassa matriz conjuntiva, contendo os elementos da tríade portal: ramos da veia porta, ramos da artéria hepática e ductos biliares (Figura 1.2).

 Linfáticos localizados nos espaços porta convergem para

formar vasos maiores que drenam no hilo hepático em linfonodos do trono celíaco.

Deve-se adicionar um quarto elemento nos espaços porta um pouco mais calibrosos, o vaso linfático. No entanto, nem todos os espaços porta apresentam todos os elementos da tríade: cerca de 30% deles não mostram o ramo da veia porta. Por outro lado, em alguns os elementos da tríade estão repetidos; assim, pode ser visto mais de um ramo da artéria ou do ducto biliar. Os espaços porta são circundados por células hepáticas, formando a placa limitante. A partir dessa região, as células hepáticas formam traves que convergem na direção da veia central (Figura 1.3).

 As outras vias importantes de drenagem se fazem por meio

do ligamento falciforme e de vasos epigástricos superiores para linfonodos paraesternais.

Microanatomia hepática A despeito de muitos modelos propostos para a definição de uma unidade morfofuncional hepática, nenhum deles responde de modo satisfatório à complexidade funcional do fígado e à forma como este órgão responde às agressões. É provável que, a depender do enfoque dado à diversidade de funções hepáticas, diferentes modelos respondam a essas diferentes abordagens.1,2

As traves hepáticas, no adulto, têm uma célula de espessura. Entre as traves hepáticas estão os vasos sinusoides hepáticos (Figura 1.4).

Espaço porta

Veia hepática terminal 3 2 1 1

2 3

3’ 2’ 1’

Figura 1.1 Modelos de unidade morfofuncional hepática. Lóbulo hexagonal de Kiernan e ácino de Rappaport. Na concepção do ácino de Rappaport um ramo terminal da veia porta, acompanhado do ramo arterial e do ducto biliar correspondente, ao longo de um dos lados do hexágono, irriga um segmento de parênquima hepático que drena para duas veias hepáticas terminais. Essa porção, em forma de bago de uva, é um ácino simples de Rappaport. De cada espaço porta do hexágono do lóbulo de Kiernan se formam três ácinos de Rappaport, constituindo o ácino complexo de Rappaport. Os números 1,2 e 3 correspondem às três zonas do ácino simples de Rappaport (zona 1, mas próxima do ramo terminal da veia porta, a zona 2 corresponde a região referida como médio zonal e a zona 3 equivale a área mais distante do ramo porta terminal e mais próxima da veia tributária)

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Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

14/3/2014 17:44:06

nha-se da proliferação de células mesenquimais (fibroblastos e miofibroblastos) e da deposição de matriz conjuntiva, além da infiltração de células inflamatórias mononucleares e granulócitos (Figura 1.27). Ocorre em grande variedade de agressões e doenças hepáticas e reflete a perda de capacidade regenerativa dos hepatócitos e a ativação de células progenitoras em um processo de natureza regenerativa/reparativa. Há nuanças morfológicas, celulares e moleculares diferenciais relacionadas com os mecanismos/doenças desencadeadores da reação ductular que permitem identificá-los.83

Figura 1.25 Colestase, fase inicial. Na zona 3 do ácino, em torno da veia central (no canto inferior direito), os canalículos biliares estão dilatados e preenchidos por bile. Alguns hepatócitos mostram pigmentação biliar do citoplasma e as KC (em vermelho) fagocitam material PAS-positivo e resistente à diástase (ácido periódico de Schiff com diástase, ×400)

Figura 1.27 Intensa reação ductular acompanhada de fibrose em caso de cirrose biliar secundária a obstrução de vias biliares extrahepáticas. (Picrossírius vermelho contracorado com hematoxilina, ×200)

Considerações finais

Figura 1.26 Colestase crônica. Na periferia do espaço porta alargado por fibrose há reação ductular com formação de dúctulos biliares. Há hepatócitos balonizados e na metade superior direita nota-se um deles com intensa balonização citoplasmática e corpúsculo de Mallory-Denk no citoplasma (hematoxilina e eosina, ×200)

O fígado tem estrutura arquitetural microscópica complexa e ainda pouco entendida. Muitos tipos celulares interagem no palco hepático e muitas dessas interações ainda são apenas parcialmente compreendidas. Até o momento não se dispõe de um modelo de unidade funcional hepática que satisfaça a complexidade e a diversidade de suas funções, nem os padrões morfológicos de alterações patológicas. As alterações patológicas são também de naturezas variadas. Essas alterações têm pouco significado quando avaliadas isoladamente, mas ganham importância tanto na compreensão dos fenômenos patológicos (patogênese) quanto no diagnóstico das doenças quando analisadas conjuntamente e no contexto clínico.

Reação ductular É um conjunto de alterações observadas na interface entre os espaços porta e o parênquima hepático que traduzem proliferação de células progenitoras hepáticas com potencial de diferenciação em células hepáticas ou em células biliares (colangiócitos). Essa proliferação de aspecto ductular acompa-

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Referências 1. Crawford JM, Burt AD. Anatomy, pathophysiology and basic mechanisms of disease: hepatocellular injury − ballooning. In: Burt AD, Portmann BC, Ferrell LD (Eds.). MacSween’s pathology of the liver. 6. ed. New York: Churchill Livingstone/Elsevier; 2011.

ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS NAS DOENÇAS CRÔNICAS DO FÍGADO

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Introdução

Anna Karla Carneiro Roriz Lucivalda P. Magalhães de Oliveira Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa Tatiane Melo de Oliveira Andrea Silva Araújo

sendo que a desnutrição é um importante fator de risco para morbidade e mortalidade após a cirurgia, independentemente do fator causal.7

As doenças hepáticas crônicas (DHC) resultam em grande impacto no estado nutricional, independentemente de sua etiologia. A assistência nutricional em portadores de DHC é de extrema importância e consiste em avaliação nutricional para determinação do diagnóstico nutricional, com objetivo de planejar a intervenção nutricional, bem como promover monitoramento e reavaliação nutricionais.1 Essas doenças, de modo geral, ao comprometerem a integridade hepática, promovem distúrbios metabólicos da hipofunção hepatocelular2 com desfechos extra-hepáticos no metabolismo dos nutrientes, que propiciam o desenvolvimento ou agravamento da desnutrição energética-proteica (DEP), frequente nas hepatopatias crônicas.

A avaliação do estado nutricional precoce e correta antecede a adequada intervenção dietética em pacientes com doença hepática. O principal objetivo é identificar se as necessidades nutricionais estão sendo alcançadas, tanto em termos de energia quanto de macronutrientes e micronutrientes; buscase ainda possibilitar a identificação do risco de desnutrição,8 visando minimizar ou reduzir as complicações e, consequentemente, as hospitalizações, os custos e melhorar a qualidade de vida desses pacientes.

Os fatores condicionantes da desnutrição em pacientes com DHC geralmente envolvem anorexia (87%), perda de peso (60%) e náuseas (55%). Na desnutrição o hipermetabolismo é comum em 16% a 34% dos pacientes.3 O hipermetabolismo na cirrose hepática parece ser indicador de alto risco, caracterizado por DEP grave, alterações hemodinâmicas, ascite e carcinoma hepatocelular.4 Sendo assim, a avaliação nutricional compõe uma etapa fundamental no tratamento clínico dos pacientes portadores de hepatopatias, bem como na minimização e/ou no adiamento da sintomatologia comum nessas doenças.

Associado à identificação do estado nutricional é de extrema relevância classificar a gravidade da DHC, o que convencionalmente é feito por meio de índices prognósticos, como o índice de Child-Pugh (classificação dos norte-americanos Child e Turcotte, da Universidade de Michigan, em 1964, e modificada por Pugh em 1972), e pelo Modelo para Doença Hepática Terminal (Model for End-Stage Liver Disease ou MELD), aliados no efetivo planejamento e acompanhamento da terapia nutricional (TN) a ser implantada pela equipe multiprofissional de terapia de nutrição enteral (TNE) e parenteral (TNP).9,10

A DEP é um fator de risco independente para mortalidade entre os pacientes com DHC, levando a consequências graves para o estado geral e clínico do paciente, tendo impacto negativo profundo sobre o seu prognóstico, aumentando seu tempo de internação, incidência de infecções e suas complicações. Além disso, a desnutrição contribui para o surgimento de complicações mais graves, tais como ascite, encefalopatia hepática e infecções.5,6 Em pacientes submetidos ao transplante hepático, a DEP está presente em 100% dos casos,

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Índices prognósticos

Índice de Child-Pugh A classificação da gravidade da hepatopatia considera o grau de disfunção hepática de acordo com os parâmetros de ChildPugh, permitindo indicar precocemente a TN e melhor dimensionar as cotas diárias de energia e proteína necessárias para os pacientes avaliados e que serão monitorados10 para obtenção de melhores resultados clínicos e nutricionais.

Avaliação e Diagnóstico Nutricionais das Doenças Crônicas do Fígado

CAPÍTULO

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A classificação de Child-Pugh inclui os seguintes parâmetros clínicos:  Tempo de protrombina (TP).  Bilirrubina total.  Albumina.  Presença de ascite.  Presença de encefalopatia portossistêmica.

Os cinco parâmetros são pontuados de 1 a 3, sendo que a classificação é obtida após a identificação dos mesmos e do escore que é a soma dos pontos, variando a pontuação de 5 a 15. Esses parâmetros e os pontos de corte foram escolhidos empiricamente e organizados de modo a definir três grupos de pacientes com doenças de gravidade ascendente, identificados pelas letras A, B, C. A prevalência de DEP aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta, ou seja, a DEP é muito mais prevalente em pacientes Child C do que nos pacientes Child A e B. Esse escore é amplamente utilizado para estimar sobrevida de pacientes com cirrose5 e identificar aqueles com indicação para ou maiores benefícios com o transplante hepático ou outras formas de terapia.8 A classificação de Child-Pugh, com os parâmetros utilizados durante a avaliação clínica dos pacientes hepatopatas, está apresentada na Tabela 6.1.

Modelo para doença hepática crônica em estádio terminal O MELD é uma escala matemática proposta inicialmente por Kamath et al. (2001)11 e posteriormente validada como indicador preciso de sobrevivência entre diferentes populações de pacientes com doença hepática avançada.12,13 O MELD é considerado um índice prognóstico por predizer as taxas de mortalidade dos pacientes que estão na lista de espera para o transplante de fígado e, em alguns estudos, para predição da sobrevida pós-operatória a longo prazo,14 ou seja, é capaz de quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos

com idade igual ou superior a 12 anos e estima o risco de óbito se o paciente não fizer o transplante hepático nos próximos três meses. Também tem sido demonstrado como preditor de sobrevida em pacientes com cirrose que tenham infecções, sangramento de varizes, bem como em pacientes com insuficiência hepática fulminante e hepatite alcoólica. Apesar das muitas vantagens do escore MELD, existem cerca de 15% a 20% dos pacientes cuja sobrevivência não pode ser prevista com precisão pelo escore MELD. Khanna et al. (2007)12 sugerem a adição de variáveis que são melhores determinantes da função hepática e renal para que se possa aumentar a precisão da previsão do modelo. O MELD contempla dados laboratoriais usados rotineiramente e tem sido reconhecido como uma importante contribuição para a prática clínica na área da hepatologia. A Portaria no 1.160, de 29 de maio de 2006, do Ministério da Saúde, que modifica os critérios de distribuição de fígado provenientes de doadores cadáveres para transplante, implantando o critério de gravidade de estado clínico do paciente, resolve, no art. 2o, parágrafo único, que os diferentes exames necessários para cada cálculo do MELD devem ser realizados em amostra de uma única coleta de sangue do potencial receptor. A interpretação dos resultados baseia-se no valor numérico total, que pode variar entre seis, critério de menor gravidade, e 40, que define gravidade máxima da doença hepática. Atual mente, para alocação do paciente para transplante hepático, é necessário que o valor do MELD seja igual ou superior a seis, e para conceituação de hepatopatia grave se aceita valor do escore MELD maior ou igual a 15.15 Os exames adotados para o cálculo do MELD deverão respeitar o seguinte esquema:  Maior ou igual a 25: exames laboratoriais devem ser re-

petidos a cada sete dias.  24 a 19: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada

30 dias.  18 a 11: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada

90 dias.  Menor ou igual a 10: exames laboratoriais devem ser

repetidos a cada ano.

Tabela 6.1 Classificação de Child-Pugh

A equação para se calcular o escore é:

Critérios para classificação de Child-Pugh Pontuação

Ascite

Ausente

Leve

Moderada, grave ou refratária

Albumina (g/dL)

>3,5

2,8 a 3,5

<2,8

Bilirrubina total (mg/dL)

2a3

Encefalopatia hepática

Ausente

Grau I a II

Grau III a IV

Tempo de protrombina ou RNI

4a6

<1,7

1,7 a 2,3

>2,3

Resultado

Child A:

Child B:

Child C:

5 a 6 pontos

7 a 9 pontos

10 a 15 pontos

RNI: razão normalizada internacional. Fonte: adaptada de Cholongitas et al., 2005.8

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MELD = 10 × [0,957 × Loge (creatinina mg/dL) + 0,378 × Loge (bilirrubina mg/dL) + 1,120 × Loge (RNI) + 0,643]. Arredonda-se o resultado para o número inteiro seguinte. O valor atribuído de um é o valor mínimo aceitável para qualquer uma das três variáveis. Se o paciente fez hemodiálise duas vezes por semana nos últimos sete dias, considere o valor máximo de quatro para a creatinina plasmática. RNI mede a atividade da protrombina variável, que avalia a função hepática relacionada com a produção de fatores de coagulação. A seguir temos a interpretação do MELD em pacientes hospitalizados para risco de mortalidade em três meses:  MELD = 40 ou mais: significa que há risco de 100% de

mortalidade.

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 MELD = 30 a 39: significa que há risco de 83% de mor-

talidade.  MELD = 20 a 29: significa que há risco de 76% de mor-

talidade.  MELD = 10 a 19: significa que há risco de 27% de mor-

talidade.  MELD = <10: significa que há risco de 4% de mortali-

dade. O escore MELD já foi validado para avaliação de prognóstico e risco de mortalidade precoce dos pacientes com doença hepática crônica (DHC) por vírus B, C, por ingestão excessiva de etanol e para transplante hepático.13 O MELD foi avaliado por Areias (2009) em 2.073 pacientes com DHC. Após um período de acompanhamento de dois anos e dois meses, 134 pacientes morreram e 14 receberam transplante hepático. Pacientes com pontuação do escore MELD entre 11 e 20, 21 e 30 e maior que 30 tiveram mortalidade duas, cinco ou oito vezes maior que os pacientes com MELD inferior ou igual a 10, respectivamente. O autor concluiu que esse escore de classificação é válido para predizer mortalidade na população de pacientes com doença crônica do fígado.16 Estudos apontaram que este índice poderia melhorar a acurácia para predizer a mortalidade operatória em pacientes cirróticos, em cirurgia eletiva, com a incorporação dos níveis séricos de sódio, além da variável idade.13,17 Biggins et al. (2006)18 calcularam que o emprego do índice com incorporação de sódio (MELD-Na) em lugar do escore MELD alteraria a indicação do transplante em 27% dos receptores. Portanto, o índice MELD-Na parece ser superior ao escore MELD original para estabelecer os critérios de alocação de pacientes no transplante hepático. Entretanto, mais estudos são necessários para avaliar o potencial interesse do MELD-Na na avaliação do risco cirúrgico do paciente portador de cirrose hepática, porque esta proposta ainda não foi validada. A fórmula do índice MELD-Na é: 18 MELD-Na = MELD + 1,59 (135 – Na sérico) Com Na máximo e mínimo de 135 e 120mEq/L, respectivamente.

Na prática clínica é importante utilizar instrumentos que identifiquem a gravidade da doença hepática para que haja o adequado planejamento da TN. O escore MELD tem vantagens em relação à classificação Child-Pugh, por basear-se apenas em critérios objetivos, como parâmetros bioquímicos disponíveis na prática clínica, e por avaliar de maneira contínua e progressiva o dano hepatocelular. Como desvantagem apresenta a necessidade de realização dos cálculos, enquanto a classificação de Child-Pugh pode ser obtida mais facilmente.8

Métodos de avaliação nutricional A avaliação nutricional completa é possível por meio de:  Métodos objetivos: antropometria, bioimpedância elé-

trica, exames bioquímicos e inquéritos alimentares.  Métodos subjetivos: semiologia nutricional e avaliação

subjetiva nutricional.

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A escolha do método dependerá do objetivo da investigação. Na prática clínica há dificuldades e controvérsias sobre a identificação do melhor método de avaliação nutricional em pacientes com hepatopatias. A avaliação do estado nutricional de pacientes com DHC envolve cuidados importantes diante das frequentes alterações que ocorrem na presença dessas patologias, como aumento do líquido corporal total e extravascular, mudanças na função imunológica e redução da síntese proteica,7,19 independentemente da condição nutricional do indivíduo,20 e que limitam diversas técnicas e interpretação de métodos. Não há um único método considerado padrão-ouro para se avaliar o estado nutricional nas doenças hepáticas. Segundo o consenso estabelecido pela European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN), para o adequado diagnóstico nutricional dos pacientes hepatopatas recomenda-se a avaliação sistemática e a utilização de dois ou mais métodos subjetivos e objetivos associados, incluindo a história nutricional, o exame de sinais e sintomas clínicos nutricionais, a antropometria, os exames laboratoriais, a avaliação do consumo alimentar e, quando possível, outros métodos mais sofisticados, minimizando, desse modo, a margem de erro dos métodos utilizados.7 A partir da determinação do diagnóstico nutricional é possível definir a intervenção adequada, avaliar e monitorar a TN prescrita.

Anamnese nutricional A avaliação abrangente do estado nutricional exige uma anamnese completa que obtenha os dados necessários para o estabelecimento do diagnóstico nutricional e dos fatores condicionantes do mesmo. Habitualmente, esta é a primeira etapa da consulta nutricional e é o momento em que se estabelece o canal de comunicação entre o paciente e o profissional. As informações de relevância clínica a serem coletadas referemse a história clínica, história psicossocial e estilo de vida, que deverão ser complementadas com os demais métodos de avaliação do estado nutricional.

História clínica A história clínica do paciente com doença hepática crônica deve ser investigada no atendimento nutricional. Identificar os aspectos relativos ao diagnóstico de doença hepática, história de tratamentos, internamentos e intercorrências médicas é importante para o melhor entendimento da evolução da doença. Adicionalmente, para que a abordagem nutricional seja completa, a presença de comorbidades como hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), doença renal crônica, insuficiência cardíaca e infecções crônicas deve ser questionada, pois estas podem interferir na ou restringir a ingestão de determinados nutrientes. O uso de medicamentos também deve ser avaliado, pois estes podem causar alterações gastrintestinais, além de reduzirem a biodisponibilidade de vitaminas e minerais. Na história clínica, a sintomatologia gastrintestinal deve ser observada. A avaliação da presença de sintomas como náuse-

AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO NUTRICIONAIS DAS DOENÇAS CRÔNICAS DO FÍGADO

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braço (CMB), em idosos, são usados para estimar a massa muscular dos indivíduos (Tabela 6.5). A circunferência da panturrilha (CP) é mais sensível para avaliar alteração no tecido muscular em idosos e indivíduos acamados. Valor inferior a 31cm reflete déficit muscular.41,50

A estimativa de gordura corporal pode ser identificada por meio da PCT ou da PCSE e, quando possível, do somatório das duas pregas (Tabela 6.6). Como indicadores de acompanhamento, as pregas são avaliadas separadamente e de modo seriado (Figura 6.1).

Tabela 6.5 Parâmetros antropométricos para avaliação da composição muscular corporal de adultos e idosos Parâmetros Circunferência muscular do braço (cm)

Área muscular do braço corrigida (cm²)

Equações

Percentil

CB (cm) − π × [PCT (cm) ÷ 10]

Interpretação

<10

Baixa reserva

10 a 90

Média

>90

Boa nutrição

Homem:

Baixa reserva

[CB (cm) − π × PCT(cm) ÷ 10]² − 10

5 a 15

Risco para déficit

4π

15 a 85

Média

Mulher:

85 a 90

Boa nutrição

[CB (cm) − π × PCT(cm) ÷ 10]² − 6,5

≥90

Boa nutrição

4π CB: circunferência do braço; PCT: prega cutânea tricipital.

Tabela 6.6 Parâmetros antropométricos de avaliação da gordura corporal em adultos e idosos de acordo seus respectivos padrões de referência Parâmetros

Percentil

Interpretação

Prega cutânea tricipital (mm) ou

Baixa reserva

Prega cutânea subescapular (mm) ou

5 a 15

Risco de déficit

Soma das pregas (PCT + PCSE) – de adultos

15 a 85

Média

85 a 90

Acima da média

≥90

Excesso de gordura

<10

Baixa reserva

10 a 90

Média

>90

Excesso de gordura

Prega cutânea tricipital (mm) – de idosos

Fonte: adaptada de Lee & Nieman, 199351 apud Frisancho, 1990; Kuczmarski et al., 2000.52

Figura 6.1 (A e B) Técnicas para medição das pregas cutâneas tricipital (A) e subescapular (B)

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Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

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Em pacientes portadores de DHC sem alterações do estado hídrico, os demais parâmetros de avaliação da composição corporal poderão ser utilizados com cautela. Além disso, a adequação dos parâmetros pode ser obtida pela equação: Adequação (%) =

Valor obtido × 100

101

Mesmo diante das limitações, as medidas antropométricas ainda podem ser bons indicadores para se avaliar depleção nutricional em pacientes com doenças hepáticas, principalmente nos estádios iniciais da doença, quando não há desnutrição instalada, e pode evitar retardos na intervenção nutricional.

Valor do percentil 50

Os indicadores de composição corporal apresentados na Tabela 6.5 sofrem menor interferência da retenção hídrica e são considerados adequados para se avaliar desnutrição em adultos e idosos com disfunção hepática.20 Entretanto, não são sensíveis a alterações agudas no estado nutricional. Em pacientes acompanhados por extenso período, recomenda-se a mensuração seriada da prega cutânea tricipital e da circunferência do braço, para estimativa da massa muscular pela AMBc ou CMB, visando monitorar alterações deste compartimento e realizar possíveis ajustes na TN.

Distribuição de gordura corporal O acúmulo de gordura visceral abdominal é comumente observado na doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), tornando-se necessária a avaliação do risco à saúde, por meio de parâmetros nutricionais específicos, como a CC (Figura 6.2). Santos et al. (2005)53 diagnosticaram 42% da obesidade central identificada pela CC em pacientes com diagnóstico de DHGNA. Estudos mostram que a CC apresenta-se significativamente maior nos indivíduos com diagnóstico de DHGNA do que naqueles sem a doença.54,55 A ausência de ascite permite avaliação mais adequada da concentração de gordura abdominal de risco para eventos cardiovasculares comuns aos pacientes (Tabela 6.7).

Índice Maastricht e índice de risco nutricional Para aumentar a sensibilidade e a especificidade do diagnóstico nutricional, Kawabe et al. (2008)57 avaliaram o estado nutricional de pacientes com cirrose hepática pelo VHC por seis métodos, entre eles o índice Maastricht (IM) e o índice de risco nutricional (IRN). O maior percentual de desnutrição foi detectado pelo IM em 76,7% dos pacientes, seguido pelo IRN com 60,5%, em comparação com os outros métodos. Os autores sugerem o IM como melhor indicador para identificação dos pacientes com desnutrição em seu estádio inicial, podendo apoiar o planejamento da TN (Tabelas 6.8 e 6.9).

Tabela 6.8 Equação e interpretação do índice Maastricht 20,68 – (2,4 × albumina plasmática [g/dL]) – (0,1921 × pré-albumina [mg/dL]) – (0,00186 × linfócitos totais [células/mm3]) – (4 × [peso atual/peso ideal])

Obtenção do peso ideal (PI) PI = 22 × (altura [m]²)

Pontos de corte

Interpretação

IM >0 a 3

Desnutrição leve

IM >3 a 6

Desnutrição moderada

IM >6

Desnutrição grave

Tabela 6.9 Equação e interpretação do índice de risco nutricional (IRN) (1,519 × albumina plasmática [g/dL]) + 41,7 × (peso atual/ peso usual) Peso usual: peso mais estável do paciente em seis ou mais meses antes da avaliação

Pontos de corte IRN >100

Interpretação Ausência de desnutrição Bem nutrido

IRN = 97,5 a 100

Levemente desnutrido

IRN = 83,5 a 97,4

Moderadamente desnutrido

IRN <83,5

Gravemente desnutrido

Figura 6.2 Técnica para medição da circunferência da cintura

Índice de adiposidade visceral Tabela 6.7 Interpretação da circunferência da cintura para adultos Risco para complicações metabólicas

Sexo

Elevado (cm)

Muito elevado (cm)

Homens

≥94

≥102

Mulheres

≥80

≥88

Fonte: WHO,

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1998.56

Recentemente foi proposto o índice de adiposidade visceral (IAV), um novo sistema de pontuação que usa parâmetros antropométricos (IMC e CC) e metabólicos (triglicerídios e lipoproteína de alta densidade − HDL colesterol). A princípio, o IAV tem sido proposto como um marcador substituto de disfunção e distribuição do tecido adiposo e independentemente correlacionado com risco cardiometabólico.58 Este índice é obtido por meio das fórmulas da Tabela 6.10:

AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO NUTRICIONAIS DAS DOENÇAS CRÔNICAS DO FÍGADO

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Anexos

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CAPÍTULO

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Ausência de alimentos

Alimentos recebidos

Fruta

Quentinha

Copo

B. 75% de ingestão

C. 50% de ingestão

D. 25% de ingestão

E. 0% de ingestão

Marcar a opção que mais representa a quantidade que NÃO foi comida ou RESTOU no recipiente A. 100% de ingestão

Presença de alimentos

Não comeu

Registro:______________

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

Legenda:

6. Ceia

5. Jantar

4. Lanche da tarde

3. Almoço

2. Lanche da manhã

1. Café da manhã

Refeição

Idade:________________

Data:____/____/____

Leito:______________

Enfermaria:______________

Nome:___________________________________________________________________________________________________________________________________________

Anexo 6.1 Registro Alimentar Visual (RAV)

114

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115

Anexo 6.2 Avaliação nutricional subjetiva global (ANSG) Selecione a categoria apropriada com um X ou entre com valor numérico onde indicado por “#” A. História 1. Alteração no peso Perda total nos últimos seis meses: total = #_______________________ kg; % perda = #____________________. Alteração nas últimas duas semanas: _______aumento

_______sem alteração

_______diminuição.

2. Alteração na ingestão alimentar ______sem alteração ______alterada______duração = #______semanas ______tipo:______dieta sólida subótima______dieta líquida completa______líquidos hipocalóricos______inanição. 3. Sintomas gastrintestinais (que persistem por >2 semanas) ______nenhum______náuseas______vômitos______diarreia______anorexia 4. Capacidade funcional ______sem disfunção (capacidade completa) ______duração = #______semanas. ______tipo:______trabalho subótimo______ambulatório______acamado. 5. Doença e sua relação com necessidades nutricionais Diagnóstico primário (especificar)_____________________________________________________________________________________________ Demanda metabólica (estresse):______sem estresse______baixo estresse______estresse moderado______estresse elevado. B. Exame físico (para cada categoria, especificar: 0 = normal, 1+ = leve, 2+ = moderada, 3+ = grave) #________perda de gordura subcutânea (tríceps, tórax) #________perda muscular (quadríceps, deltoide) #________edema tornozelo #________edema sacral #________ascite C. Avaliação subjetiva global (selecione uma) ______A = bem nutrido ______B = moderadamente (ou suspeita de ser) desnutrido ______C = gravemente desnutrido Fonte: Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA, Jeejeebhoy KN. What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1987; 11:8-13.

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Avaliação e Diagnóstico Nutricionais das Doenças Crônicas do Fígado

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Introdução A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa, potencialmente reversível, secundária a alterações da função cerebral, que ocorre em pacientes com doença hepática aguda ou crônica. Caracteriza-se por um continuum de manifestações, desde alterações mínimas, percebidas apenas por testes neurológicos específicos, até o estado de coma. Nos pacientes com cirrose, o desenvolvimento de EH tipo C está associado a mau prognóstico, com probabilidade de sobrevida após a instalação do quadro estimada em 20% a 40% após um ano.1,2 Várias são as hipóteses que tentam explicar as causas da EH. Acredita-se que a causa seja multifatorial e dependa de ruptura da barreira hematoencefálica (BHE), junções rígidas entre as células endoteliais que compõem os capilares cerebrais, os quais sofrem ação de compostos bioquímicos com a passagem de substância do sangue para o cérebro ou deste para o sangue.3,4 O comprometimento do estado nutricional (EN) em pacientes com cirrose que evoluem com EH tem sido muito frequente na prática clínica. Alguns autores constataram que a musculatura esquelética remove mais amônia que o fígado comprometido por fibrose.5 Essa observação enfatiza a importância da manutenção de um bom EN e da preservação da massa muscular nos pacientes com doença hepática crô nica (DHC). Frequentemente os pacientes com DHC podem cursar com alterações no metabolismo de aminoácidos (AA) e proteínas envolvidos no balanço proteico muscular de síntese e degradação. Outro possível efeito deletério da desnutrição nesses pacientes é a deficiência de micronutrientes como o zinco (Zn), que atua como cofator de enzimas participantes do ciclo da ureia.

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João Araújo Barros Neto* Mateus Pontes Fiúza** Lourianne Nascimento Cavalcante** Eduardo Lorens Braga** André Castro Lyra** Juliana Queiroz Vasconcelos Muniz* Rosângela Passos de Jesus*

Para o estabelecimento do plano nutricional nesses pacientes, além de realizar avaliação nutricional criteriosa, a equipe multidisciplinar deve estar atenta às diversas complicações metabólicas e clínicas às quais eles são submetidos, evitando riscos de hiperalimentação ou hipoalimentação.

Fisiopatologia Os mecanismos fisiopatológicos associados ao desenvolvimento de EH não estão totalmente esclarecidos. A teoria mais amplamente aceita consiste nos efeitos adversos das substâncias nitrogenadas derivadas do trato gastrintestinal (TGI), principalmente da amônia sobre a função cerebral.1 Os astrócitos, que compõem aproximadamente 30% da massa cortical e são as únicas células cerebrais capazes de metabolizar a amônia, são considerados a base celular para a maioria das alterações observadas na EH. Apesar do papel central dos fatores anteriormente citados, o mais provável é que vários mecanismos fisiopatológicos coexistam de maneira sinérgica com a amônia e contribuam para o surgimento da EH, sendo que os mais estudados desses mecanismos são revisados neste capítulo. Deve-se considerar que muitas das informações sobre a função cerebral na EH são derivadas de estudos em animais, já que o cérebro de pacientes com EH não pode ser estudado por métodos neuroquímicos ou neurofisiológicos. Os modelos animais podem não representar de modo acurado o que ocorre na doença em humanos. A Figura 16.1 esquematiza a hipótese da natureza multifatorial da EH. * Terapia nutricional. ** Aspectos clínicos.

Tratamento Clínico e Nutricional das Complicações da Cirrose Hepática: Encefalopatia Hepática

CAPÍTULO

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Figura 16.1 Hipótese da natureza multifatorial da EH. Várias neurotoxinas e neurotransmissores agem independentemente. É possível que também atuem sinergicamente, causando edema astrocitário e, em consequência, disfunção dos astrócitos. Adicionalmente, o aumento da “sinalização GABA-érgica” e a depleção de ACh podem contribuir para disfunção neurológica em pacientes com EH. Um ciclo vicioso pode perpetuar a doença: a produção de ERO favorece o edema astrocitário e o edema favorece a produção de ERO e ERN; subsequentemente, há falha na produção energética mitocondrial AChE: acetilcolinesterase; ACh: acetilcolina; BHE: barreira hematoencefálica; ERN: espécies reativas de nitrogênio; ERO: espécies reativas de oxigênio; GABA: ácido gama-aminobutírico; NMDA: N-metil-D-aspartato; NT: neurotransmissores. Fonte: adaptada de Frederick, 2011.1

Amônia A amônia é considerada a principal neurotoxina associada à EH. O trato gastrintestinal é a principal fonte de amônia, que é produzida pelos enterócitos a partir da glutamina, pelo catabolismo das bactérias colônicas de fontes ricas em nitrogênio, e entra na circulação pela veia porta. Outros tecidos que produzem amônia são os rins, os músculos e possivelmente a ureia digerida por cepas de Helicobacter pylori (H. pylori), quando presentes no estômago, apesar de o efeito dessa bactéria ser incerto na EH. O fígado saudável metaboliza quase toda a amônia proveniente da veia porta (80% a 90%) em sua primeira passagem, convertendo-a em glutamina e evitando sua entrada na circulação sistêmica.6,7 A concentração arterial de amônia está aumentada em aproximadamente 90% nos pacientes com EH e é consequência da alteração da função hepática e dos shunts (circulação colateral) ao redor do fígado. A perda de massa muscular, um evento comum nas hepatopatias, pode contribuir, já que os músculos são locais extra-hepáticos importantes para remoção da amônia sanguínea.5-7 O mecanismo exato pelo qual o aumento dos níveis de amônia induz EH não está definido, porém a eficácia das tera-

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pias que têm como objetivo a redução da amônia plasmática corrobora esta hipótese. Não há, entretanto, correlação entre os níveis arteriais e venosos da amônia com o grau da EH, o que pode ser explicado, pelo menos em parte, pela maior captação de amônia pelo cérebro dos pacientes com EH, independentemente de sua concentração sérica. A amônia parece interferir em vários aspectos da função cerebral, mais especificamente como agonista na neurotransmissão inibitória pelos receptores do GABA (ácido gamaaminobutírico) no sistema nervoso central (SNC). Afeta diretamente a atividade elétrica neuronal por inibir a geração de potenciais pós-sinápticos tanto excitatórios como inibitórios. Os níveis elevados de amônia podem ainda causar aumento na entrada de AA neutros no cérebro, pelo aumento da atividade do transportador do L-aminoácido na BHE. Esse efeito pode ser consequência do transporte de glutamina do cérebro para o sangue, que é formada em excesso para remoção da amônia. A elevação da concentração cerebral de AA neutros pode afetar a síntese de neurotransmissores como dopamina, norepinefrina (noradrenalina) e serotonina. A concentração elevada de amônia também possibilita o edema cerebral pelo aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos resultante do metabolismo dessa substância, favorecendo a entrada de água nessas células.8-10

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

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A resposta imunológica, particularmente a resposta imunológica inata, é igualmente afetada pelos níveis séricos elevados de amônia. Estudos demonstram que a amônia induz disfunção dos neutrófilos por ocasionar edema celular e diminuir fagocitose. Isso não apenas deixa os pacientes mais vulneráveis a infecções bacterianas e fúngicas como também pode induzir estresse oxidativo e interrupção da resposta imunológica semelhante à que ocorre na sepse.

Aminoácidos de cadeia aromática e falsos neurotransmissores Modificações foram observadas no metabolismo dos AA na EH, de modo que, em pacientes com cirrose hepática (CH), as concentrações cerebrais e séricas de aminoácidos de cadeia aromática (AACA: fenilalanina, triptofano e tirosina) estão aumentadas, enquanto as concentrações de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR: valina, leucina e isoleucina) estão diminuídas, sendo a relação AACR/AACA inferior a 1 (denominada relação de Fischer), diferentemente da relação em pessoas sadias, que seria de 3:1. Os AACA parecem ser precursores de falsos neurotransmissores, os quais alterariam as transmissões sinápticas cerebrais por inibição competidora nos receptores neuronais. Essa teoria, no entanto, tem sido cada vez menos aceita, por se observar que essas alterações ocorrem em pacientes com cirrose apresentando ou não EH e que a relação de Fischer associa-se melhor à disfunção hepatocelular do que à EH, de maneira que não existem novas publicações científicas sobre o assunto desde a década de 1990.

Astrócitos e glutamina Constitutivamente, os astrócitos ajudam na conservação das outras células nervosas, fornecendo nutrientes, e também são importantes na manutenção da barreira hematoencefálica.11 Como foi descrito anteriormente, por serem as únicas células cerebrais capazes de metabolizar a amônia, os astrócitos são considerados a base celular para a maioria das alterações observadas na EH.12 Os astrócitos têm participação central no desenvolvimento do edema cerebral observado na EH. Para o edema dos astrócitos, parecem contribuir vários fatores, como celulares, vasogênicos e moleculares. Uma proteína fortemente relacionada é a proteína do canal de água, a aquaporina 4, que é amplamente expressa nos astrócitos. Várias observações demonstram o potencial da aquaporina 4 no edema cerebral em modelos in vivo de EH em culturas de astrócitos com edema celular. A metabolização da amônia pelos astrócitos só é possível devido a reações de amidação com síntese de glutamina a partir de glutamato por ação de uma enzima denominada glutamina sintetase (GS), distribuída amplamente nessa estrutura celular (Figura 16.2).13,14 Esse mecanismo é considerado a principal via de destoxificação da amônia cerebral. Em condições fisiológicas normais, o efluxo da glutamina dos astrócitos para o líquido extracelular ocorre por difusão passiva; entretanto, em condições de elevação nas concentrações de amônia plasmática favorecendo o pH

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Figura 16.2 Metabolismo da glutamina. Glutamina é sintetizada a partir de glutamato e amônia por reação de amidação por ação da glutamina sintetase com utilização de uma molécula de ATP, liberando ADP + Pi. A metabolização da glutamina em reação de desaminação por ação da glutaminase ocorre com liberação de NH3 + glutamato ADP: difosfato de adenosina; ATP: trifosfato de adenosina; NH2: amônia; NH3: amônia livre; NH4: amônia ionizada; Pi: radical fosfato inorgânico.

intracelular mais alcalino, a saída de íons hidrogênio (H+) fica impedida, comprometendo, assim, o efluxo de glutamina.15 Entretanto, é importante lembrar que o metabolismo da glutamina ocorre no interior das mitocôndrias por reações de desaminação, catalisada por uma enzima denominada glutaminase, liberando glutamato e amônia (Figura 16.2). Dessa maneira, a glutamina é considerada um “cavalo de Troia”: atua como carreador de amônia para o interior das mitocôndrias dos astrócitos. O acúmulo de glutamina interfere na função normal das mitocôndrias, induzindo o aumento de radicais livres e a alteração na permeabilidade mitocondrial transitória, com consequente disfunção dos astrócitos, inclusive edema celular.14-16 As alterações nos astrócitos expostas anteriormente e que coletivamente determinam mudança fenotípica desse tipo celular (sendo denominado astrócito Alzheimer tipo II) podem modificar essa barreira, permitindo a entrada de substâncias no SNC, as quais normalmente não teriam acesso a este sistema. Entre tais substâncias, os AA teriam grande importância, sendo que a elevação da concentração cerebral de AA neutros pode afetar a síntese de neurotransmissores como dopamina, norepinefrina e serotonina. A alteração do clareamento de glutamina pelos astrócitos com liberação excessiva de glutamina por essas células induzida pela amônia pode elevar os níveis extracelulares de glutamina e causar hiperestimulação dos receptores de N-metil-Daspartato (NMDA), cuja ativação estimula a produção de óxido nítrico pela enzima óxido nítrico sintetase induzida (ONSi). O ON produzido pela ONSi causa vasodilatação que contribui para o edema e o aumento da pressão intracraniana.17,18

TRATAMENTO CLÍNICO E NUTRICIONAL DAS COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

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Introdução A Organização Mundial de Saúde (OMS) definiu, em 1948, que saúde não é apenas ausência de doença, mas também a presença de bem-estar físico, mental e social.1 Nesse sentido, as expectativas passaram a enfatizar a habilidade dos pacientes para desempenhar atividades da vida diária (AVD), tornando a avaliação de qualidade de vida (QV) um aspecto relevante nos tratamentos médicos. De fato, as avaliações de eficácia de procedimentos médicos devem ser realizadas por meio de instrumentos especialmente desenvolvidos para fornecer dados de melhora clínica, assim como de medidas de estado de saúde sensíveis na detecção de mudanças que ocorrem com o tempo no próprio indivíduo ou entre grupos de indivíduos.1 A dificuldade de lidar com as incapacidades físicas e mentais pode comprometer a percepção do paciente crônico em relação ao seu real estado de saúde e, consequentemente, afetar sua avaliação sobre o grau de satisfação com a vida. Por isso, a avaliação do estado de saúde engloba diferentes domínios que devem ser analisados de maneira independente, e seus vários componentes devem ser quantificados, como sintomas, habilidade e incapacidade.2 A quantificação do estado de saúde de cada paciente é uma tarefa complexa, mas de forma global a mensuração da saúde física e mental fundamenta-se na funcionalidade, ou seja, em quanto o indivíduo é capaz de desempenhar suas AVD, sendo considerado física e mentalmente apto a realizar tarefas que ele necessita fazer. Deste modo, o impacto da doença nos vários aspectos funcionais é visto como um padrão comum de medida de saúde física. Nesse sentido, a OMS sugere que as alterações funcionais nas habilidades físicas e mentais sejam avaliadas em três estádios subsequentes.3  Deficiência (impairment): representa qualquer perda

ou anormalidade na função psicológica, física ou anatômi-

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Ramona Souza da Silva Baqueiro Boulhosa Mônica Leila Portela de Santana Ângela Marisa de Aquino Miranda-Scippa

ca. Por exemplo, ser portador de depressão maior, hepatite ou paraplegia.  Incapacidade (disability): corresponde à impossibili-

dade parcial ou total decorrente de uma deficiência para exercer determinada atividade, dentro dos limites considerados normais para o indivíduo. Por exemplo: ausentarse do trabalho em função de doença, episódio depressivo agudo, insuficiência hepática.  Desvantagem (handicap): representa um impedimen-

to para determinada pessoa, resultante de deficiência ou incapacidade, que limita e impede o desempenho de uma atividade considerada normal para ela, levando-se em consideração a idade, o sexo e os fatores socioculturais. Por exemplo: sequelas de acidente vascular encefálico (AVE), cirrose hepática avançada.

Avaliação da qualidade de vida A OMS definiu precisamente QV como “a percepção do indivíduo de sua posição na vida, no contexto cultural e de sistema de valores em que ele vive, e em sua relação com seus objetivos, expectativas, parâmetros e relações sociais”.1 Apesar de essa definição ter sido estabelecida em 1988, o interesse sobre o impacto da doença na QV do paciente teve seu início na década de 1940, quando os médicos norte-americanos David A. Karnofsky e Joseph H. Burchenal criaram uma escala de avaliação do estado funcional para pacientes com câncer de pulmão. A escala de Karnofsky avalia de maneira subjetiva e genérica as capacidades laborativa, de cuidar de si próprio e de mobilidade do paciente, e continua sendo adotada para avaliação do estado funcional de pacientes com câncer em geral.4 Porém, só em 1988 a OMS definiu precisamente QV como foi descrito anteriormente.1

Qualidade de Vida de Pacientes com Doenças Crônicas do Fígado

CAPÍTULO

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A partir da criação dos conceitos de saúde e QV, sobreveio a necessidade de elaboração de instrumentos que pudessem medir os elementos subjetivos e pessoais, para que se tivesse melhor compreensão da saúde como um todo. Assim, novos instrumentos de avaliação de QV em diversas doenças clínicas, bem como na população em geral, têm sido desenvolvidos em todo o mundo. Em linhas gerais, sabe-se que indivíduos integrados em sua comunidade tendem a viver mais e recuperarse melhor das doenças, melhorando seu prognóstico, o que denota que a reintegração na sociedade, por meio de uma vida produtiva, é mais importante do que simplesmente o tratamento médico dos sintomas de determinada doença.5 Os instrumentos que medem a intensidade dos sintomas físicos e emocionais apresentam resultados objetivos mas geralmente omitem dados relevantes, como o grau de tolerância do paciente em relação ao desconforto físico ou aos efeitos adversos de medicações e como ele se sente diante das dificuldades para trabalhar em virtude de sua doença, entre outros.5 Com o passar do tempo, ampliou-se o conceito de QV para qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS), composta por quatro domínios: 1. Saúde física. 2. Estado psicológico. 3. Interação social. 4. Função física e ocupacional. No geral, esse conceito apresenta indicadores que incluem:6  Satisfação com a vida.  Autoestima.  Saúde em geral.  Nível funcional.  Condições socioeconômicas.  Satisfação de necessidades.  Experiência de vida.  Autorrelato de condição de saúde.

A análise de QVRS transformou-se em um vasto campo de resultados de pesquisa e avaliação de tecnologia na saúde, estimando eficácia e efetividade de estratégias terapêuticas, a fim de determinar se o aumento associado aos gastos no cuidado com a saúde é justificado, ou seja, a eficiência de uma intervenção. As medidas de QVRS por meio da avaliação de aspectos físicos, funcionalidade, saúde mental e social contribuíram para estimar e programar os custos financeiros e humanitários, assim como os benefícios de novos programas e intervenções.5 A QV pode ser alterada pela presença de doença ou por efeitos do tratamento farmacológico ou cirúrgico realizado, o que pode representar um impacto ainda maior se considerarmos presença de cronicidade, como no caso das hepatites virais.7 Além disso, portadores do vírus da hepatite C (VHC) têm risco de desenvolver cirrose, carcinoma hepatocelular (CHC), crioglobulinemia e linfoma, que agravam ainda mais o estado de saúde desses indivíduos. Assim, a falta de autonomia do paciente na simples realização de tarefas cotidianas representa a perda mais lamentável de todo o processo de doença, que se

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reflete em incapacidade para o trabalho, ou falta de participação em eventos sociais e familiares, ou ainda, para os mais jovens, impossibilidade de desempenhar atividades escolares.8,9 Existem na atualidade vários instrumentos autoaplicáveis que medem a QV. Eles podem ser divididos em:  Instrumentos gerais: avaliam os domínios de forma global,

independentemente da doença.  Instrumentos específicos: contêm questões orientadas

para as particularidades de cada doença. Entre os diversos instrumentos genéricos existentes para avaliação de QV, o Medical Outcomes Study 36-item Shortform Health Survey (SF-36) é o mais utilizado em pesquisas que avaliam indivíduos com hepaties virais. O SF-36 é um questionário composto por 36 itens, divididos em oito domínios:10 1. Funcionamento físico. 2. Limitação devida a problema físico de saúde. 3. Dor corporal. 4. Saúde geral. 5. Vitalidade. 6. Funcionamento social. 7. Limitação devida a problema emocional. 8. Saúde mental. Os domínios variam de pontuação entre 1 e 100, e os escores maiores estão relacionados com melhor QV.10 Uma das vantagens observadas no SF-36, em comparação a outras escalas, é que ela já foi utilizada e validada para diversos tipos de patologias e em diversos países, incluindo o Brasil.11 Estudos demonstraram que os domínios do SF-36 referentes a saúde mental, limitação devida a problema emocional, funcionamento social e vitalidade estão fortemente relacionados com as medidas de saúde mental, enquanto as dimensões de funcionamento físico, limitação devida a problema físico, dor corporal e saúde geral estão fortemente relacionadas com as avaliações de saúde física.10,11 Além do SF-36 foi elaborada uma versão mais curta, o SF-12; no entanto, é usada com menor frequência. Recentemente, foram desenvolvidos instrumentos específicos para avaliação da QVRS em pacientes com DHC: o questionário sobre qualidade de vida na doença hepática LDQOL 1.0 (Liver Disease Quality of Life 1.0), um instrumento de avaliação que contém os 36 itens do SF-36, mais 75 itens específicos para doença hepática.12 O objetivo é avaliar os pacientes com doença em estádio avançado de cirrose; e o Chronic Liver Disease Questionnaire (CLDQ), que avalia os indivíduos com doença hepática de diferentes etiologias e em diferentes graus.13

Qualidade de vida em pacientes com hepatites B e C não tratados As hepatites virais são um grave problema de saúde pública no Brasil e no mundo. Estima-se que 170 milhões de pessoas no mundo sejam afetadas pela infecção crônica pelo vírus da hepatite C (VHC)14 e 400 milhões pelo vírus da hepatite

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- - - proteico, 203

Amônia, 62, 266

Ablação por radiofrequência, 307

- micronutrientes, 204

Análogos, 141

Absorção de ferro, polifenóis como estratégia para redução da, 214

- - ácido fólico, 204

- de nucleosídeos, nucleotídeos, 139, 141

- - cobre, 205

- ou interferons, 139

Acesso, vias de (ver Vias de acesso)

- - ferro, 205

Anamnese nutricional, 95

Acetil-L-carnitina, 272

- - magnésio, 205

- história psicossocial e estilo de vida, 96

Ácido(s), 260

- - minerais-traço, 205

- história clínica, 95

- alfalipoico, 368

- - riboflavina, 204

Anfirregulina, 297

- - vitamina(s), 204

Anti-inflamatórios, fitoterápicos, 397

- - - A, 204

Antioxidante(s), 71, 147, 167, 217, 261, 273, 279

- ascórbico, 204 - fólico, 204, 260 - graxo ômega-3, 170 - - poli-insaturados, 170, 184 - - recomendações de, na doença hepática, 231 - orgânicos, 387 - úrico, 84 Álcool, ingestão de, e hemocromatose hereditária, 219 Adiposidade visceral, índice de, 101 Adoecimento, família e, 427 Aglutinin lens culinaris, alfafetoproteína e, 295 Agrin, 297

- - - B12, 204 - - - C, ácido ascórbico, 204 - - - D, 204 - - - E e selênio, 204 - - - K, 204 - - zinco, 205 - necessidades energéticas, 202 - suplementos, 206 Alecrim, 392 Alfa-1-antitripsina, 81 Alfafetoproteína, 82, 294 - e aglutinin lens culinaris, 295

- coenzima Q10, 71 - fitoterápicos com efeito, 392 - isotiocianatos, 72 - N-acetilcisteína, 72 - polifenóis, 73 - SAMe, 72 Antiviral(is), 161 - resistência aos, na hepatite HBeAg-positiva e HBeAg-negativa, 143 - seleção do, 138, 141 - - análogos de nucleosídeos, nucleotídeos, 139, 141

Alanina aminotransferase normal, 142

Alimentar, prevenção de contaminação, 186

Albumina e tempo de protrombina, 80

Aloe vera, 395

Alcachofra, 394

Alterações, 332

Alcaçuz, 397

- do sistema nervoso central, 331

- altura, 99

Alcaloides, 385, 387

- hemodinâmicas e renais, 332

- composição corporal, 99

Álcool, consumidores de, recomendações nutricionais para, 202

- hepatocelulares, 11

- distribuição de gordura corporal, 101 - índice de adiposidade visceral, 101

- indicações da terapia nutricional, 205

- metabólicas nas doenças alcoólicas do fígado, 199

- - e vias de escolha, 205

Altura, 99

- índice Maastricht e índice de risco nutricional, 101

- macronutrientes, 203

Aminoácidos, 334

- massa corporal total, 99

- - carboidratos, 203

- de cadeia aromática, 267

- peso, 98

- - metabolismo, 203

- de cadeia ramificada, 71, 271

Apigenina, 411

- - - lipídico, 203

- proteínas e, 271

Apoptose, 13

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- - interferons, 138, 141 Antraquinonas, 387 Antropometria, 98, 201

Índice

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- terapêutica nutricional para estímulo da destoxificação, 67

- - necessidades de micronutrientes, 305

- - princípios bioativos e nutrientes relacionados, 69

- - suplementação nutricional, 307

- - - aminoácidos de cadeia ramificada, 71 - - - cisteína, 70

- - - após terapia de quimioembolização ou ablação por radiofrequência, 307

- adesão ao tratamento, 427

- - - glicina, 70

- tratamento do, 298

- atuação do psicólogo e das equipes multiprofissionais, 428

- - - glutamina, 70

- - avançado, 300

- - - glutationa, 69

- - intermediário, 300

- componentes emocionais e comportamentais, 425

- - - metionina, 70

- - muito precoce, 298

- - - taurina, 70

- - precoce, 299

- emocionais, 426

Bisfenol A, 64

- - terminal, 301

- família e adoecimento, 427

Boswelia serrata, 397

Carqueja, 395

Catequinas, 409

Artéria hepática, trombose de, 349 Ascite na cirrose, 277 Astrócitos, 267 Atendimento ao paciente com doenças crônicas do fígado, aspectos psicológicos do, 425-429

Atividade física, 125 Autoanticorpos, 240 Avaliação nutricional, 163 - na doença alcoólica do fígado, 201 - - antropometria, 201 - - exame(s), 202 - - - bioquímicos, 202 - - - clínico nutricional, 202 - - inquérito alimentar, 201 - na hepatite, 145

Cadáveres, doadores, 346 Calorimetria indireta, gasto energético estimado por, 125 - basal, 126 - e quociente respiratório, 126 - grau de metabolismo energético, 127 - oxidação de substrato, 126 Camellia sinensis, 215 Carboidratos, 165, 203, 230, 336

- - C, 163

- metabolismo dos, 328

- - crônica pelo vírus da hepatite B, 145

- oferta de, 183

- - - prescrição nutricional, 145

Carcinoma hepatocelular, 291-310

- - - probióticos e prebióticos, 149

- da etiologia ao diagnóstico, 291

- - - recomendação de macronutrientes e micronutrientes, 147

- diagnóstico, 292

- - - terapia antioxidante, 147

- - dados clínicos, 292

- subjetiva global, 115

- - inter-relação de aspectos dos métodos de imagem e histológicos, 293

- - modificada, 116

- - aspectos histológicos, 293

- - recomendações de energia e proteína, 304 - - - após ressecção hepática, 306

Células, 10 - dendríticas, 27 - do fígado que participam da fibrogênese, 10 - - alterações hepatocelulares, 11 - - balonização hepatocelular, 11 - - corpúsculos de Mallory-Denk, 12 - - estelares, 11 - - miofibroblastos, 10 - epiteliais, 39 - exterminadoras naturais e naturais T, 28 Ceruloplasmina, 81 Chá-verde, 390 - princípios bioativos do, 409 Child-Pugh, 93 - classificação de, e cirrose hepática compensada, 254 - índice de, 93

- - marcadores moleculares, 294

Choque térmico, proteína de, 296

- - - agrin, 297

Cirrose, 259

- - - alfafetoproteína, 294

- alcoólica, 196

- - - alfafetoproteína e aglutinin lens culinaris, 295

- ascite e peritonite bacteriana espontânea na, 277-281

- - - anfirregulina, 297

- - terapia nutricional, 279

- - - citoqueratina, 296

- biliar primária, 242

- - - desgamacarboxiprotrombina, 295

- - diagnóstico, 242

- - - endocan, 296

- - manifestações clínicas, 242

- - - gene SFRP1, 297

- - tratamento, 243

- - - glipicano-3, 296

- compensada, 249-264

- - - glutamina sintetase, 296

- - classificação de Child-Pugh, 254

- - - hipermetilação do DNA, 297

- - diagnóstico, 253

- - - interleucina-6 e seu receptor solúvel, 295

- - etiologia, 249

- - - oncogene rector, 296

- - - colestase crônica, 253

- - - proteína de choque térmico 72, 296

- - - doenças autoimunes, 252

- - - sanguíneos, 294

- - - doenças metabólicas, 251

- - - serina, treonina cinase, 297

- - - etilismo crônico, 251

- - - survivina, 295

- - - hepatites crônicas virais, 249

- - - teciduais, 295

- - prognóstico, 254

- - ftalatos, 65

- - - telômeros, 296

- - recomendações nutricionais, 257

- - hidrocarboneto aromático policíclico, 62

- - métodos de imagem não invasivos, 292

- - terapia nutricional, 255

- processo de destoxificação, 55

- prevenção nutricional de, 301

- - tratamento, 255

- - fase I, 56

- - versus descompensada, 254

- - fase II, 57

- resultados dos transplantes em doenças crônicas com, 348

- - - enzimas de conjugação, 57

- terapia nutricional, 302

- tratamento clínico e nutricional das complicações da, 265-275

- - fase III, 59

- - avaliação nutricional, 303

Cisteína, 70

B Balonização hepatocelular, 11 Bioimpedância elétrica, 103 Biologia molecular do vírus da hepatite C, 155 Biópsia hepática, 157 Bioquímica, bases moleculares e, da destoxificação hepática e intestinal, 55-78 - antioxidantes, 71 - - coenzima Q10, 71 - - isotiocianatos, 72 - - N-acetilcisteína, 72 - - polifenóis, 73 - - SAMe, 72 - de xenobióticos usuais, 62 - - amônia, 62 - - bisfenol A, 64 - - etanol, 62 - - fármacos, 62

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Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

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441

- bioativos e considerações sobre sua biodisponibilidade, 411

- - - glutationa, 69

- - fator de transformação do crescimento beta 1, 24

- químicos em fitoterapia, 384

- - - taurina, 70

Conjugação, enzimas de, 57

Dieta, termogênese induzida pela, 125

- - interleucina-10, 24

Contaminação alimentar, prevenção de, 186

- interferons, 25

Controle nutricional, 109

Disbiose intestinal e doenças hepáticas crônicas, 39-53

- - do tipo I, 25

Corpúsculos de Mallory-Denk, 12

- intestino, 39

- - do tipo II – interferon-gama, 26

Corticosteroides, 197

- regulação gênica, 44

- - do tipo III – interferon-lambda, 26

- tratamento, 46

- pró-inflamatórias, 22

Crescimento beta 1, fator de transformação do, 24

- - fator de necrose tumoral, 22

Critérios de MELD, 343

- - prebióticos, 47

- - interleucina-1, 22

Curcumina, 215, 408

- - probióticos, 46

- - interleucina-6, 23

Curcuminoides, 388

- - simbióticos, 49

Citocinas, 21 - anti-inflamatórias, 24

- - interleucina-12 e interleucina-18, 23 - - interleucina-23 e interleucina-17, 23 Citoqueratina, 296 Cobre, 205 Coenzima Q10, 71 Coinfecção pelos vírus da hepatite C e HIV, 175-189 - avaliação do estado nutricional, 179 - diagnóstico, 175 - epidemiologia, 175 - evolução clínica e repercussões metabólicas, 177 - recomendações nutricionais, 181 - - distribuição de macronutrientes, 182 - - evidências sobre suplementação, 183 - - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 184 - - - micronutrientes, 183 - - - prebióticos e probióticos, 184 - - oferta, 182 - - - calórica e proteica, 182 - - - de carboidratos, 183 - - - de lipídios, 183 - - - de micronutrientes, 183 - terapia nutricional, 185 - - interação de medicamentos e ervas medicinais, 185

D Diabetes melito, 220 Dano celular, reconhecimento de patógenos ou, e ativação da resposta inflamatória, 20 - inflamassoma, 21 - padrões moleculares associados, 20 - receptores de reconhecimento de padrões, 20

- - - metionina, 70

- - glutamina, 49

Disfagia, 185 Disfunção cardíaca, 284 Distúrbios, 163 - metabólicos, 332 - - lipídico e glicídico provocados pelo vírus da hepatite C, 163 DNA, hipermetilação do, 297 Doador cadáver, 343

Defesa intestinal, 39

- critérios para a alocação de fígado de, 343

Deficiências e recomendações de micronutrientes na cirrose hepática, 259

- e doador vivo, 346 Doença(s), 239-248

Depressão, 185

- autoimunes e cirrose hepática compensada, 252

Derivação portossistêmica percutânea intra-hepática, 285

- biliares crônicas, 7

Desgamacarboxiprotrombina, 295

- da ferroportina, 211

Desnutrição, triagem de, 179

- de Wilson e cirrose hepática compensada, 252

- instrumento universal de, 109, 121 - métodos de avaliação global e, 179

- hepática(s), 254

Destoxificação hepática e intestinal, bases moleculares e bioquímica da, 55-78

- - autoimunes, 239-248 - - - cirrose biliar primária, 242

- antioxidantes, 71

- - - colangite esclerosante primária, 243

- - coenzima Q10, 71

- - - hepatite autoimune, 239

- - isotiocianatos, 72

- - - terapia nutricional nas, 245

- - N-acetilcisteína, 72

- - frutose no desenvolvimento das, 368

- - polifenóis, 73

- - terminal, 254

- - SAMe, 72

- - prevenção de contaminação alimentar, 186

- de xenobióticos usuais, 62

- metabólicas e cirrose hepática compensada, 251

- - amônia, 62

Doença alcoólica do fígado, 191-208

Colagogos, 394

- - bisfenol A, 64

- alterações metabólicas, 199

Colangite esclerosante primária, 243

- - etanol, 62

- avaliação nutricional, 201

- diagnóstico, 244

- - fármacos, 62

- - antropometria, 201

- exames complementares, 243

- - ftalatos, 65

- - exame clínico nutricional, 202

- tratamento, 244

- - hidrocarboneto aromático policíclico, 62

- - exames bioquímicos, 202

Colestase, 14

- processo de destoxificação, 55

- - inquérito alimentar, 201

- crônica e cirrose hepática compensada, 253

- - fase I, 56

- diagnóstico histológico da, 196

- e inflamação crônica do fígado, 14

- - fase II, 57

Comorbidades, qualidade de vida, hepatite e, 433

- - - enzimas de conjugação, 57

- fatores relacionados com os efeitos tóxicos do etanol, 191

- - fase III, 59

- - adquiridos do ambiente, 192

Complexo, 365

- terapêutica nutricional para estímulo da destoxificação, 67

- - genéticos, 192

- B, vitaminas do, 168, 365 - GABA-benzodiazepínico, receptores do, 268

- - princípios bioativos e nutrientes relacionados, 69

- - padrão de ingestão, 191

Composição corporal, 99

- - - aminoácidos de cadeia ramificada, 71

- formas anatomoclínicas da, 194

- análise da, 180

- - - cisteína, 70

- - cirrose hepática alcoólica, 196

Compostos, 411

- - - glicina, 70

- - esteatose hepática alcoólica, 194

- antioxidantes, 217

- - - glutamina, 70

- - fibrose hepática alcoólica, 196

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- - idade de início da ingestão, 192 - - quantidade e duração da ingestão, 191

ÍNDICE

14/3/2014 17:39:09

- - hepatite alcoólica, 195

- - de lesão, 79

- - - distribuição de gordura corporal, 101

- patogênese da, 192

- - - dos ductos biliares, 80

- - - índice de adiposidade visceral, 101

- prognóstico da, 197

- - - e função hepáticas, 79

- recomendações nutricionais para os consumidores de álcool, 202

- - exames laboratoriais utilizados no acompanhamento nutricional, 84

- - - índice Maastricht e índice de risco nutricional, 101

- - indicações da terapia nutricional, 205

- - - ácido úrico, 84

- - - peso, 98

- - - e vias de escolha, 205

- - - homocisteína, 84

- - bioimpedância elétrica, 103

- - macronutrientes, 203

- - de triagem nutricional, 107

- - - carboidratos, 203

- - - metabolismo do ferro, ferritina e saturação de transferrina, 85

- - - metabolismo lipídico, 203

- - sorológicos das hepatites virais, 82

- - - de risco nutricional, 108

- - - metabolismo proteico, 203 - - micronutrientes, 204 - - - ácido fólico, 204 - - - cobre, 205 - - - ferro, 205 - - - magnésio, 205 - - - minerais-traço, 205 - - - riboflavina, 204 - - - vitamina A, 204 - - - vitamina B12, 204 - - - vitamina C, ácido ascórbico, 204 - - - vitamina D, 204 - - - vitamina E e selênio, 204 - - - vitamina K, 204 - - - zinco, 205

- - - A, 83

- - - massa corporal total, 99

- - - controle nutricional, 109

- - - B, 82

- - - instrumento universal de triagem de desnutrição, 109

- - - C, 83

- - - miniavaliação nutricional, 108

- - utilizados na investigação e no acompanhamento, 81 - nutrigenômica e, 373-382 - - ação dos nutrientes na expressão gênica, 375 - - nutrientes e polimorfismos genéticos, 378 - - polimorfismos genéticos, 375 - - princípios da genética, 373 - práticas e fórmulas específicas de nutrição enteral e parenteral em pacientes com, 321-323 Doenças crônicas do fígado, alterações histopatológicas nas, 1-17

- - exames bioquímicos, 97 - - função muscular, 102 - - inquérito alimentar, 104 - - músculo adutor do polegar, 102 - - semiologia nutricional, 96 Doenças crônicas do fígado, imunologia e, 20-37 - imunidade adaptativa, 29 - - linfócitos B e resposta imunológica humoral, 30 - - linfócitos T, 31 - - - auxiliares efetores, 32

- breves aspectos da morfologia normal do fígado, 1

- - - citotóxicos efetores, 33

- - suplementos, 206 - tratamento da, 197

- - microanatomia hepática, 2

- imunidade inata, 19

- - das formas graves de hepatite alcoólica, 197

- inflamação crônica, 4

- - células, 28

- - apoptose, 13

- - - dendríticas, 27

- - - corticosteroides, 197

- - colestase, 14

- - - exterminadoras naturais e naturais T, 28

- - - inibidores do fator de necrose tumoral, 198

- - esteatose, 12

- - citocinas, 21

- - fibroses, 9

- - - anti-inflamatórias, 24

- - - pentoxifilina, 198

- - - alterações hepatocelulares, 11

- - - interferons, 25

- - - terapia nutricional, 198

- - - balonização hepatocelular, 11

- - - interferons do tipo I, 25

- - - transplante hepático, 199

- - - células do fígado que participam da fibrogênese, 10

- - - interferons do tipo II-interferon – gama, 26

- - medidas terapêuticas de valor duvidoso, 199

- - - células estelares, 11 - - - corpúsculos de Mallory-Denk, 12

- - - interferons do tipo III-interferon – lambda, 26

Doenças crônicas do fígado, 39-53

- - - miofibroblastos, 10

- - - pró-inflamatórias, 22

- aspectos psicológicos do atendimento ao paciente com, 425-429

- - granulomas, 8

- - monócitos e macrófagos, 28

- - na lesão hepática toxicomedicamentosa, 8

- - adesão ao tratamento, 427

- - nas doenças biliares crônicas, 7

- - atuação do psicólogo e das equipes multiprofissionais, 428

- - nas esteato-hepatites, 7

- - reconhecimento de patógenos ou dano celular e ativação da resposta inflamatória, 20

- - nas hepatites, 5

- - - inflamassoma, 21

- - componentes emocionais e comportamentais, 425

- - - autoimunes, 6

- - - padrões moleculares associados, 20

- - - crônicas virais, 5

- - emocionais, 426

- - necrose, 13

- - - receptores de reconhecimento de padrões, 20

- - família e adoecimento, 427

- - reação ductular, 15

- sistema imunológico do fígado, 33

- disbiose intestinal e, 39-53 - - intestino, 39

Doenças crônicas do fígado, avaliação e diagnóstico nutricionais das, 93-121

Doença hepática gordurosa não alcoólica, 225-238

- - regulação gênica, 44

- índices prognósticos, 93

- diagnóstico por imagem, 229

- - tratamento, 46

- métodos, 95

- etiologia e fisiopatologia, 225

- - - glutamina, 49

- - anamnese nutricional, 95

- - mecanismos moleculares, 226

- - - prebióticos, 47

- - - história clínica, 95

- - resistência à insulina, 226

- - - probióticos, 46

- - - história psicossocial e estilo de vida, 96

- quadro clinicolaboratorial, 229

- - - simbióticos, 49

- - antropometria, 98

- tratamento, 229

- marcadores laboratoriais para avaliação clínica e nutricional nas, 79-91

- - - altura, 99

- - agentes terapêuticos, 233

- - - composição corporal, 99

- - influência do estado nutricional, 229

- - necessidades energéticas, 202

- - das formas não complicadas, 197

29-Nutricao e Hepatologia.indd 442

- - - e resposta imunológica celular, 31

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

442

14/3/2014 17:39:10

443

- - prescrição nutricional, 230

- - - na encefalopatia hepática, 270

- - corpúsculos de Mallory-Denk, 12

- - - recomendações de ácido graxo ômega-3, 231

- - comprometimento do, na insuficiência hepática aguda, 330

- - estelares, 11

- - - recomendações de energia, carboidratos, lipídios e proteínas, 230

- - influência do, 229

Fígado, 4 - breves aspectos da morfologia normal do, 1

- - - recomendações de fibras, 231

- - - na doença hepática gordurosa não alcoólica, 229

- - - recomendação de soja, 232

- - - na hepatite C, 162

- células do, que participam da fibrogênese, 10

- - - recomendações de vitaminas antioxidantes, 232

Esteato-hepatites, 7

- doença do (ver Doença hepática)

Esteatose, 194

- inflamação crônica do, 4

Ductos biliares, lesão dos, 80

- e inflamação crônica do fígado, 12

- - apoptose, 13

- hepática alcoólica, 194

- - colestase, 14

Estresse, 125

- - esteatose, 12

- fator de, da doença, 125

- - fibroses, 9

- oxidativo, inflamação e, 268

- - - células do fígado que participam da fibrogênese, 10

E Elementos-traço, 148 Encefalopatia hepática, 265-275 - classificação da, 269 - fisiopatologia, 265 - - aminoácidos de cadeia aromática e falsos neurotransmissores, 267 - - amônia, 266 - - astrócitos e glutamina, 267 - - hiponatremia, 268 - - inflamação e estresse oxidativo, 268 - - neuroinflamação, 268 - - receptores do complexo GABAbenzodiazepínico, 268 - - serotonina, 268 - - toxinas, 268 - - zinco e manganês, 268 - sinais, sintomas, 269 - tratamento nutricional na, 270 - - acetil-L-carnitina, 272 - - aminoácidos de cadeia ramificada, 271 - - antioxidantes, 273

Etanol, 62 - fatores relacionados com os efeitos tóxicos do, e doença alcoólica do fígado, 191

- - granulomas, 8

- - adquiridos do ambiente, 192

- - nas doenças biliares crônicas, 7

- - genéticos, 192

- - nas esteato-hepatites, 7

- - idade de início da ingestão, 192

- - nas hepatites, 5

- - padrão de ingestão, 191

- - - autoimunes, 6

- - quantidade e duração da ingestão, 191

- - - crônicas virais, 5

Etilismo crônico, 251

- - necrose, 13

Exame(s), 97

- - reação ductular, 15

- bioquímicos, 97, 202

- sistema imunológico do, 33

- clínico nutricional, 202

- transplante de (ver Transplante hepático)

- laboratoriais utilizados no acompanhamento nutricional, 84

Fitoterapia, 383-406

Expansão volumétrica e vasoconstritores, 284

- fitoterápicos anti-inflamatórios, 397

Expressão gênica (ver Nutrigenômica)

F Falência primária do enxerto, 350

- - avaliação do estado nutricional, 270

Família e adoecimento, 427

- - L-ornitina e L-aspartato, 272

Fármacos, 62

- - probióticos e simbióticos, 273

Fator, 198

- - proteínas e aminoácidos, 271

- de estresse da doença, 125

- - vitaminas e minerais, 273

- de necrose tumoral, 22

Endocan, 296

- - inibidores do, 198

Energia, 334

- de transformação do crescimento beta 1, 24

- recomendações de, 258 - - e carboidratos, lipídios, proteínas, na doença hepática, 230

- - miofibroblastos, 10

Fenóis, 385

- - na lesão hepática toxicomedicamentosa, 8

- compostos químicos, 384 - - alcaçuz, 397 - - Boswelia serrata, 397 - - Garcinia kola, 397 - - salgueiro, 397 - fitoterápicos com efeito antioxidante, 392 - - alecrim, 392 - - gengibre, 393 - - resveratrol, 393 - fitoterápicos com efeito hepatoprotetor, 388 - - chá-verde, 390 - - curcuminoides, 388 - - silimarina, 388

- - e cirrose hepática, 258

Ferritina, metabolismo do ferro, saturação de transferrina e, 85

- - e proteína, e carcinoma hepatocelular, 304

Ferro, 205

- fitoterápicos com efeitos coleréticos e colagogos, 394

Enxerto, falência primária do, 350

- absorção de, polifenóis como estratégia para redução da, 214

- - alcachofra, 394

Enzimas de conjugação, 57

- - Aloe vera, 395

Equações de Harris & Benedict, 124

- conduta dietética para controle do, 218

- - carqueja, 395

Equipes multiprofissionais, atuação do psicólogo e das, 428

- metabolismo do, ferritina e saturação de transferrina, 85

- indicação de fitoterápicos, 400

Ervas medicinais, interação de medicamentos e, 185

- zinco e, 168

- manipulação de fórmulas e prescrição nutricional e aspectos técnicos, 398

Ferroportina, doença da, 211

- - farmacoterapia e hepatotoxidade, 398

Estado, 185

Fibras, recomendação de, na doença hepática, 231

- o nutricionista e a, 383

- de imunotolerância, 136 - neurológico, 185

Fibrose hepática, 9

- princípios ativos, 385

- nutricional, 256

- alcoólica, 196

- - ácidos orgânicos, 387

- - avaliação do, 270

- células do fígado que participam da fibrogênese, 10

- - alcaloides, 387

- - alterações hepatocelulares, 11

- - flavonoides, 386

- - balonização hepatocelular, 11

- - glicosídios, 386

- - - na cirrose hepática, 256 - - - na coinfecção pelos vírus da hepatite C e HIV, 179

29-Nutricao e Hepatologia.indd 443

- prescrição fitoterápica, 401

- - antraquinonas, 387

ÍNDICE

14/3/2014 17:39:10

- - resistência aos antivirais na hepatite HBeAg-positiva e HBeAg-negativa, 143

- vírus da (ver Vírus da hepatite) - B, 135-153

- - saponinas, 386

- fatores de transcrição, nutrientes e alteração do, 374

- - taninos, 387

Gingerol, 411

- - aspectos nutricionais, 144

Fitoterápicos (ver Fitoterapia)

Glicina, 70

- - avaliação nutricional, 145

Glicose, metabolismo da, 331

- - - elementos-traço, 148

Fosfatase alcalina, 81

Glicosídios, 386

- - - prescrição nutricional, 145

Frutose no desenvolvimento das doenças hepáticas, 368

Glipicano-3, 296

- - - probióticos e prebióticos, 149

Glutamina, 49, 267

Ftalatos, 65

- sintetase, 296

- - - recomendação de macronutrientes e micronutrientes, 147

Função, 80

Glutationa, 69

- - - terapia antioxidante, 147

- hepática, 80

Gordura(s), 167

- - - vitaminas C, E e B, 148

- - lesão e, 79

- corporal, distribuição da, 101

- - testes quantitativos para avaliação da, 80

- saturadas e transaturadas, 167

- - comparação entre o tratamento das, HBeAg-positiva e HBeAg-negativa, 142

- muscular, 102

Granulomas, 8

- - genótipos, 143

- - mucilagens, 387 - - óleos essenciais, 386 - - salicilatos, 386

Flavonoides, 73, 386

Gamaglutamil transpeptidase, 80

Harris & Benedict, equações de, 124

Garcinia kola, 397

Hemocromatose hereditária, 209-224, 252

Hepatite crônica pelo vírus da hepatite, 5 - - aspectos clínicos, 135

- - - conduta em pacientes e ALT normal, 144 - - - conduta nos portadores inativos, 144 - - - resistência aos antivirais, HBeAG-positiva e HBeAG-negativa, 143

Gasto energético, metabolismo e, nas doenças crônicas do fígado, 123-134

- associada a mutações no gene HFE, clássica, 209

- alteração no grau do metabolismo energético, 127

- - diagnóstico, 210 - - manifestações clínicas, 210

- métodos para determinação do metabolismo energético, 124

- condições raras da, 212

- - fator de estresse da doença, 125

- doença da ferroportina, 211

- - gasto energético basal, 124

- e cirrose hepática compensada, 252

- - - estimado pelas equações de Harris & Benedict, 124

- juvenil, 211

- - gasto energético com atividade física, fator para correção da atividade física, 125

- patogenia da, 212

- - gasto energético estimado por calorimetria indireta, 125

- - compostos antioxidantes, 217

- - - escolha da medicação de primeira linha de tratamento, análogos e interferons, 139

- - conduta, 220

- - - interferons, 138

- - - basal, 126

- - - dietética para controle do ferro, 218

- - - seleção do antiviral, 138

- - - e quociente respiratório, 126

- - - no diabetes melito, 220

- - - tratamento, 137

- - - grau de metabolismo energético, 127

- - ingestão de álcool, 219

- - terapia(s), 149

- - - oxidação de substrato, 126

- - micronutrientes, 219

- - - alternativas, 149

- - gasto energético total, 124

- - - nutricional, 149

- - termogênese induzida pela dieta, 125

- - polifenóis como estratégia para redução da absorção de ferro, 214

- necessidades de energia, 131

- tratamento, 213

- - avaliação nutricional, 163

Gastronomia funcional, 407-423

Hemorragia digestiva, 332

- - biologia molecular, 155

- compostos bioativos e considerações sobre sua biodisponibilidade, 411

Hepatite(s), 135-174

- - características do quadro clínico, 157

- alcoólica, 195

- - diagnóstico, 157

- princípios bioativos, 408

- - tratamento das formas graves de, 197

- - história natural, 156

- - do chá-verde, catequinas e outros polifenóis, 409

- - - corticosteroides, 197

- - influência sobre o estado nutricional, 162 - - prescrição nutricional, 164

- - e resposta inflamatória, 408

- - - inibidores do fator de necrose tumoral, 198

- receitas, 412

- - - pentoxifilina, 198

Gene, 297

- - - terapia nutricional, 198

- - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 170

- HFE, 209

- - - transplante hepático, 199

- - - antioxidantes, 167

- SFRP1, 297

- autoimune, 6, 239-248

- - - carboidratos, 165

Genética, princípios da, 373

- - diagnóstico, 240

- - - gorduras saturadas e transaturadas, 167

Gengibre, 393

- - e cirrose hepática compensada, 252

- - - prebióticos e probióticos, 171

Genótipo(s), 143

- - fisiopatogenia, 239

- - - resveratrol, 168

- do vírus B da hepatite, 143

- - manifestações clínicas, 240

- - - soja, 169

- - conduta em pacientes, 144

- - tratamento, 241

- - - vitamina D, 169

- - - e alanina aminotransferase normal, 142

- e comorbidades, qualidade de vida, 433

- - - vitamina E, A e C, 167

- - - inativos, 144

- virais, marcadores sorológicos das, 82

- - - vitaminas do complexo B, 168

29-Nutricao e Hepatologia.indd 444

- diagnóstico diferencial, 212

- não associada a mutação do HFE, 211 - perspectivas para o futuro, 220 - terapia nutricional, 213

- - HBeAg-negativa, 140 - - - análogos de nucleosídeos, nucleotídeos, 141 - - - escolha do fármaco de primeira linha de tratamento, 141 - - - interferons, 141 - - - seleção do antiviral, 141 - - - tratamento, duração do, 141 - - HBeAg-positiva, 136 - - - análogos de nucleosídeos, nucleotídeos, 139

- C, 155-174

- - recomendação de macronutrientes, 164

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

444

14/3/2014 17:39:10

445

- - - vitaminas e minerais, 167

- - - fator de necrose tumoral, 22

Inquérito alimentar, 201

- - - zinco e ferro, 168

- e doença crônica do fígado, 104

- - terapia nutricional, 171

- - - fator de transformação do crescimento beta 1, 24

- - tratamento, 158

- - - interferons, 25

- aguda, 327-340

- - - interações medicamentosas e eventos adversos da terapia tripla, 162

- - - interferons do tipo I, 25

- - avaliação nutricional, 329

- - - interferons do tipo II – interferongama, 26

- - definições, 327 - - etiologia e quadro clínico, 328

- - vias de transmissão, 156

- - - interferons do tipo III – interferonlambda, 26

- e cirrose hepática compensada, 249

- - - interleucina-1, 22

- - fisiopatogenia, 328

Hidrocarboneto aromático policíclico, 62

- - - interleucina-6, 23

- - prognóstico, 338

Hipermetabolismo, 127

- - - interleucina-10, 24

- - terapia nutricional, 332

Hipermetilação do DNA, 297

- - - interleucina-12 e interleucina-18, 23

- - tratamento clínico, 331

Hipometabolismo, 127

- - - interleucina-23 e interleucina-17, 23

Hiponatremia, 268

- - - pró-inflamatórias, 22

- terapia nutricional enteral e parenteral na, 311-325

HIV, coinfecção pelos vírus da hepatite C e, 175-189

- - monócitos e macrófagos, 28

- - complicações, 315 - - contraindicações, 314

- diagnóstico, 175

- - reconhecimento de patógenos ou dano celular e ativação da resposta inflamatória, 20

- epidemiologia, 175

- - - inflamassoma, 21

- evolução clínica e repercussões metabólicas, 177

- - - padrões moleculares associados, 20

- - práticas e fórmulas específicas para pacientes com doença hepática crônica, 321-323

- - - novas estratégias de, 162 - - - regras para interrupção do, antiviral, 161

- avaliação do estado nutricional, 179

Insuficiência hepática, 311-340

- - diagnóstico, 329 - - fisiologia, 328

- - indicações, 313 - - monitoração, 316

- recomendações nutricionais, 181

- - - receptores de reconhecimento de padrões, 20

- - distribuição de macronutrientes, 182

- sistema imunológico do fígado, 33

Insulina, resistência à, 226

- - evidências sobre suplementação, 183

Imunonutrição, 336

Interferons, 25, 138, 141

- - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 184

Imunossupressão, 351

- análogos e, 139

- aspectos da, no transplante de fígado, 351

- do tipo I, 25

- - - micronutrientes, 183

Imunotolerância, estado de, 136

- do tipo II-interferon – gama, 26

- - - prebióticos e probióticos, 184

Índice, 93

- do tipo III-interferon – lambda, 26

- - oferta, 182

- de adiposidade visceral, 101

Interleucina-1, 22

- - - calórica e proteica, 182

- de Child-Pugh, 93

Interleucina-6, 23

- - - de carboidratos, 183

- Maastricht e índice de risco nutricional, 101

- e seu receptor solúvel, 295

- - - de lipídios, 183

Indol-3-carbinol, 411

Interleucina-10, 24

- - - de micronutrientes, 183

Infecções, 332

Interleucina-12, 23

- terapia nutricional, 185

Inflamação, 268

- e interleucina-18, 23

- - interação de medicamentos e ervas medicinais, 185

- crônica do fígado, 4

Interleucina-23, 23

- - apoptose, 13

- e interleucina-17, 23

- - prevenção de contaminação alimentar, 186

- - células do fígado que participam da fibrogênese, 10

Intestino, 39

Homocisteína, 84

- - - alterações hepatocelulares, 11

Hormônios, 328

- - - balonização hepatocelular, 11

Investigação dietética, recomendações básicas para, 107

- - - corpúsculos de Mallory-Denk, 12

Isoleucina, 271

- - - estelares, 11

Isotiocianatos, 72

Imagem, método de (ver Métodos de imagem)

- - - miofibroblastos, 10

- - vias de acesso, 312

- tecido linfoide associado ao, 40

Imunologia e doenças crônicas do fígado, 19-37

- - colestase, 14

- imunidade adaptativa, 29

- - fibroses, 9

- - linfócitos B e resposta imunológica humoral, 30

- - granulomas, 8

L-aspartato, 272

- - na lesão hepática toxicomedicamentosa, 8

Lesão, 79

- - linfócitos T, 33

- - nas doenças biliares crônicas, 7

- dos ductos biliares, 80

- - - auxiliares efetores, 32

- - nas esteato-hepatites, 7

- e função hepáticas, 79

- - - citotóxicos efetores, 33

- - nas hepatites, 5

- toxicomedicamentosa, 8

- - - e resposta imunológica celular, 31

- - - autoimunes, 6

Leucina, 271

- imunidade inata, 19

- - - crônicas virais, 5

Linfócitos, 32

- - células, 28

- - necrose, 13

- B e resposta imunológica humoral, 30

- - - dendríticas, 27

- - reação ductular, 15

- T, 33

- - - exterminadoras naturais e naturais T, 28

- e estresse oxidativo, 268

- - auxiliares efetores, 32

- - citocinas, 21

Inflamassoma, 21

- - citotóxicos efetores, 33

- - - anti-inflamatórias, 24

Inibidores do fator de necrose tumoral, 198

- - e resposta imunológica celular, 31

29-Nutricao e Hepatologia.indd 445

- - esteatose, 12

Kaempferol, 411

ÍNDICE

14/3/2014 17:39:10

Lipídios, 230, 336

- - teciduais, 295

- oferta de, 183

- - - agrin, 297

L-ornitina, 272

- - - anfirregulina, 297

Luteolina, 411

- - - citoqueratina 7, 296

M Maastricht, índice e índice de risco nutricional, 101 Macrófagos, monócitos e, 28 Macronutrientes, 164 - distribuição de, 182

- - - endocan, 296 - - - glipicano-3, 296 - - - glutamina sintetase, 296 - - - hipermetilação do DNA, 297 - - - oncogene rector, 296 - - - proteína de choque térmico 59, 296

- de imagem não invasivos, carcinoma hepatocelular, 292 - de triagem nutricional, e doenças crônicas do fígado, 107 - - controle nutricional, 109 - - de risco nutricional, 108 - - instrumento universal de triagem de desnutrição, 109 - - miniavaliação nutricional, 108 - para determinação do metabolismo energético, 124

- recomendação de, 164

- - - serina, treonina cinase, 297

- - e micronutrientes, hepatite crônica pelo vírus da hepatite B, 147

- - - survivina, 295 - - - telômeros, 296

- - na hepatite crônica pelo vírus da hepatite C, 164

- sorológicos das hepatites virais, 82 - - A, 83

- necessidades de, no carcinoma hepatocelular, 305

- - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 170

- - B, 82

- oferta de, 183

- - C, 83, 157

- recomendações de, 147

- - - antioxidantes, 167

- - deficiências e, na cirrose hepática, 259

- - - carboidratos, 165

- utilizados na investigação e no acompanhamento da doença, 81

- - - gorduras saturadas e transaturadas, 167

Massa corporal total, 99

- - - prebióticos e probióticos, 171

Medicamentos, interação de, e ervas medicinais, 185

- - na hemocromatose hereditária, 219

- - - resveratrol, 168 - - - soja, 169

MELD, critério de, 254, 343

- - - ácido fólico, 204

- - - vitamina D, 169

Metabolismo, 328

- - - cobre, 205

- - - vitaminas do complexo B, 168

- da glicose, 331

- - - ferro, 205

- - - vitaminas E, A e C, 167

- - - magnésio, 205

- - - vitaminas e minerais, 167

- do ferro, ferritina e saturação de transferrina, 85

- - - zinco e ferro, 168

- dos carboidratos, 328

- - - riboflavina, 204

- - para consumidores de álcool, 202

- lipídico, 203, 328

- - - vitamina A, 204

- - - carboidratos, 203

- - e glicídico, distúrbios no, provocados pelo vírus da hepatite C, 163

- - - vitamina B12, 204

- - - metabolismo lipídico, 203 - - - metabolismo proteico, 203

- proteico, 203, 328

- - - vitamina D, 204

Magnésio, 205, 367

Metabolismo e gasto energético nas doenças crônicas do fígado, 123-134

- - - vitamina E e selênio, 204

- alteração no grau do metabolismo energético, 127

- - - zinco, 205

- métodos para determinação do metabolismo energético, 124

Minerais-traço, 205

- - fator de estresse da doença, 125

- reduzida, 120

- - gasto energético basal, 124

Miofibroblastos, 10

- - - estimado pelas equações de Harris & Benedict, 124

Monócitos e macrófagos, 28

Mallory-Denk, corpúsculos de, 12 Manganês, zinco e, 268 Mangiferina, 216 Marcadores, 81 - laboratoriais para avaliação clínica e nutricional nas doenças crônicas do fígado, 79-91 - - de lesão, 80 - - - dos ductos biliares, 80 - - - e função hepáticas, 79 - - exames utilizados, 84 - - - ácido úrico, 84 - - - homocisteína, 84 - - - metabolismo do ferro, ferritina e saturação de transferrina, 85

- - gasto energético com atividade física, fator para correção da atividade física, 125 - - gasto energético estimado por calorimetria indireta, 125 - - - basal, 126

Microanatomia hepática, 2 Microbiota intestinal, 41 Micronutrientes, 183, 337

- - e macronutrientes, hepatite crônica pelo vírus da hepatite B, 147 - - para consumidores de álcool, 202

- - - minerais-traço, 205

- - - vitamina C, ácido ascórbico, 204

- - - vitamina K, 204 Minerais, vitaminas e, 167, 273 Miniavaliação nutricional, 108, 118

Morfologia normal do fígado, breves aspectos da, 1 Mucilagens, 387 Músculo adutor do polegar, 102

N N-acetilcisteína, 72 Náuseas e vômitos, 185

- moleculares, 294

- - - e quociente respiratório, 126

- - gene SFRP1, 297

- - - grau de metabolismo energético, 127

Necessidades energéticas e consumidores de álcool, 202

- - - perspectivas, 298

- - - oxidação de substrato, 126

Necrose, 22

- - - proteoma, 297

- - gasto energético total, 124

- e inflamação crônica do fígado, 13

- - sanguíneos, 294

- - termogênese induzida pela dieta, 125

- tumoral, fator de, 22

- - - alfafetoproteína, 294

- necessidades de energia, 131

- - inibidores do, 198

- - - alfafetoproteína e aglutinin lens culinaris, 295

Metionina, 70

Neuroinflamação, 268

Métodos, 124

Neurotransmissores, 267

- - - desgamacarboxiprotrombina, 295

- de avaliação e diagnóstico nutricionais das doenças crônicas do fígado, 95

Nucleosídeos, 139, 141

- - - interleucina-6 e seu receptor solúvel, 295

29-Nutricao e Hepatologia.indd 446

Nucleotídeos, 139, 141

Nutrição e Hepatologia: Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

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447

Nutrição, 359

- - nutrição e, 434

- e qualidade de vida na doença hepática crônica, 434

Radiofrequência, ablação por, 307

- enteral, 359

Patógenos, reconhecimento de, ou dano celular e ativação da resposta inflamatória, 20

- parenteral, 359

- inflamassoma, 21

Receptores, 20

Nutricionista e a fitoterapia, 383

- padrões moleculares associados, 20

- do complexo GABA-benzodiazepínico, 268

Nutrientes, 375

Registro alimentar visual, 114

- ação dos, na expressão gênica, 375

- receptores de reconhecimento de padrões, 20

- e polimorfismos genéticos, 378

Pentoxifilina, 198

Resposta, 408

- princípios bioativos e, 69, 365-372

- imunológica, 30

- - especiais em hepatologia, 365-372

Peritonite bacteriana espontânea na cirrose, 278

- - - ácido alfalipoico, 368

Peso, 98 Piggyback, técnica de, 345

- - humoral, linfócitos B e, 30

- - - frutose no desenvolvimento das doenças hepáticas, 368 - - - magnésio, 367

Polifenóis, 73, 409

- - - taurina, 368 - - - vitamina A, 367

- como estratégia para redução da absorção de ferro, 214

- - - vitamina D, 366

Polimorfismos genéticos, 375

- - - vitamina K, 367

- nutrientes e, 378

- - - vitaminas do complexo B, 365

Prebióticos, 47, 149, 171, 184

- - relacionados com destoxificação hepática e intestinal, 69

- e probióticos, 46, 171, 184 Prescrição nutricional, 230

Ressecção hepática, suplementação nutricional após, 306

- - - aminoácidos de cadeia ramificada, 71

- de fitoterápicos, 398

Resveratrol, 168, 393

- - - cisteína, 70 - - - glicina, 70

- na doença hepática gordurosa não alcoólica, 230

Riboflavina, 204

- - - glutamina, 70

- - ácido graxo ômega-3, 231

- - - glutationa, 69

- índice de, índice Maastricht e, 101

- - carboidratos, 230

- - - metionina, 70

- triagem de, 117

- - energia, 230

- - - taurina, 70

- - fibras, 231

Nutrigenômica e doença hepática crônica, 373-382

- - lipídios, 230

- ação dos nutrientes na expressão gênica, 375

- - soja, 232

- polimorfismos genéticos, 375 - - nutrientes e, 378 - princípios da genética, 373

Polegar, músculo adutor do, 102

- - proteínas, 230 - - vitaminas antioxidantes, 232 - na hepatite, 145 - - C, 164 - - crônica pelo vírus da hepatite B, 145

Probióticos, 46, 171

Odinofagia, 185

- e prebióticos, 47, 149, 171, 184

Oferta calórica e proteica, 182

Proteína(s), 230, 334

Óleos essenciais, 386

- de choque térmico 59, 296

Ômega-3, 170, 184, 231

- e aminoácidos, 271

Oncogene rector, 296

- recomendações de, 259

Oxidação de substrato, 126

- - e energia, no carcinoma hepatocelular, 304

P Paciente(s), 144 - aspectos psicológicos do atendimento ao, 425-429

- - na cirrose hepática, 259 Proteoma, 297 Psicólogo, atuação do, e das equipes multiprofissionais, 428

Reação ductular, 15 Receitas, 412

Regulação gênica, 44

- - celular, linfócitos T e, 31 - inflamatória, 20 - - princípios bioativos e, 408 - - reconhecimento de patógenos ou dano celular e ativação da, 20 - - - inflamassoma, 21 - - - padrões moleculares associados, 20 - - - receptores de reconhecimento de padrões, 20

Risco nutricional, 108

S Salgueiro, 397 Salicilatos, 386 SAMe, 72 Saponinas, 386 Selênio, vitamina E e, 204 Semiologia nutricional, 96 Serina, treonina cinase, 297 Serotonina, 268 Silimarina, 216, 388 Simbióticos, 49, 273 Síndrome hepatorrenal, 283-290 - fisiopatogenia, 283 - prevenção, 286 - terapia nutricional na, 286 - - diagnóstico nutricional, 286 - - recomendações nutricionais, 287 - tratamento, 284 - - derivação portossistêmica percutânea intra-hepática, 285

- - expansão volumétrica e vasoconstritores, 284

Qualidade de vida de pacientes com doenças crônicas do fígado, 431-438

- - métodos terapêuticos, 285 - - transplante hepático, 285

- avaliação, 431

Sistema, 331

- - emocionais, 426

- hepatite e comorbidades, 433

- imunológico do fígado, 33

- - família e adoecimento, 427

- nutrição e, 434

- nervoso central, alterações do, 331

- inativos, 144

Quimioembolização, terapia de, suplementação nutricional após, 307

Sódio, 259

Quociente respiratório, calorimetria indireta e, 126

Sonda, 360

- - adesão ao tratamento, 427 - - atuação do psicólogo e das equipes multiprofissionais, 428 - - componentes emocionais e comportamentais, 425

- qualidade de vida de, 431-438 - - avaliação, 431 - - hepatite e comorbidades, 433

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Soja, 169, 232 Substrato, oxidação de, 126

ÍNDICE

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Suplementação nutricional, 306

- - - aminoácidos de cadeia ramificada, 71

- - controle nutricional, 109

- após ressecção hepática, 306

- - - cisteína, 70

- - de risco nutricional, 108

- após terapia de quimioembolização ou ablação por radiofrequência, 307

- - - glicina, 70 - - - glutamina, 70

- - instrumento universal de triagem de desnutrição, 109

Survivina, 295

- - - glutationa, 69

- - miniavaliação nutricional, 108

- - - metionina, 70

Trombose de artéria hepática, 349

T Taninos, 387 Taurina, 70, 368 Tecido linfoide associado ao intestino, 40 Técnicas do transplante hepático, 345 Telômeros, 296 Terapia nutricional, 354 - antioxidante, 147 - - elementos-traço, 148 - - vitaminas C, E e B, 148 - ascite e peritonite bacteriana espontânea na cirrose, 279 - carcinoma hapatocelular, 302 - - avaliação nutricional, 303 - - necessidades de micronutrientes, 305 - - recomendações de energia e proteína, 304 - - suplementação nutricional, 306 - - - após ressecção hepática, 306 - - - após terapia de quimioembolização, 307 - cirrose hepática, 255

- - - taurina, 70 - síndrome hepatorrenal, 286 - - diagnóstico nutricional, 286 - - recomendações nutricionais, 287 - transplante hepático, 354 - - especificidades da nutrição, 359 - - - enteral, 359 - - - parenteral, 359 - - monitoração da, 361 - - no pós-transplante, 355 - - - imediato, 355 - - - tardio, 356 - - no pré-transplante, 354 Termogênese induzida pela dieta, 125 Terpenos, 385 Testes quantitativos para avaliação da função hepática, 80 Toxinas, 268 Transaminases séricas, 79

V Valina, 271 Vasoconstritores, expansão volumétrica e, 284 Vasodilatação arterial, teoria da, 283 Vias, 312 - de acesso para terapia nutricional, 333 - - enteral, 312 - - parenteral, 312 - de transmissão da hepatite C, 156 Vírus da hepatite, 249 - B, 135-153 - - e cirrose hepática compensada, 249 - - hepatite crônica pelo, 135 - - - análogos de nucleosídeos, nucleotídeos, 139, 141 - - - aspectos clínicos, 135 - - - aspectos nutricionais, 144 - - - avaliação nutricional, 145

- coinfecção pelos vírus da hepatite C e HIV, 185

Transferrina, metabolismo do ferro, ferritina e saturação de, 85

- - interação de medicamentos e ervas medicinais, 185

Transmissão, via de (ver Via de transmissão) Transplante hepático, 199, 285, 337

- consumidores de álcool, 203

- na doença crônica do fígado, 341-364

- doenças hepáticas autoimunes, 245

- - aspectos da imunossupressão, 351

- enteral e parenteral na insuficiência hepática, 311-325

- - avaliação nutricional, 352

- - complicações, 315

- - contraindicações, 342

- - contraindicações, 314 - - indicações, 313

- - critérios para a alocação de fígado de doadores falecidos, 343

- - monitoração, 316

- - indicações, 341

- - práticas e fórmulas específicas para pacientes com doença hepática crônica, 321-323

- - resultados, 348

- - vias de acesso, 312

- - - de piggyback, 345

- formas graves de hepatite alcoólica, 197 - hemocromatose hereditária, 213

- - - de subdivisão do fígado, doador cadáver e doador vivo, 346

- - compostos antioxidantes, 217

- - terapia nutricional, 354

- - conduta, 220

- - - especificidades da nutrição enteral, 359

- - - seleção do antiviral, 138, 141

- - - dietética para controle do ferro, 218

- - - terapia antioxidante, 147

- - - no diabetes melito, 220

- - - especificidades da nutrição parenteral, 359

- - - terapia nutricional, 149

- - ingestão de álcool, 219

- - - monitoração da, 361

- - - terapias alternativas, 149

- - micronutrientes, 219

- - - no pós-transplante, 355

- C, 175-189

- - polifenóis como estratégia para redução da absorção de ferro, 214

- - - no pós-transplante imediato, 355

- - coinfecção pelos, e HIV, 175

- - - no pós-transplante tardio, 356

- hepatite crônica pelo vírus da hepatite, 171

- - - no pré-transplante, 354

- - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 184

- - B, 149

Treonina, 297

- - - avaliação do estado nutricional, 179

- - C, 171

Triagem nutricional, 117

- - - diagnóstico, 175

- insuficiência hepática, 311-325

- - - distribuição de macronutrientes, 182

- - aguda, 331

- de desnutrição, instrumento universal de, 121

- para estímulo da destoxificação, 67

- de risco nutricional, 108, 117

- - - evidências sobre suplementação, 183

- - princípios bioativos e nutrientes relacionados, 69

- métodos de, e doenças crônicas do fígado, 107

- - - evolução clínica e repercussões metabólicas, 177

29-Nutricao e Hepatologia.indd 448

- - complicações após transplante, 348

- - técnicas, 345 - - - convencional, 345

- - - comparação entre o tratamento das hepatites crônicas HBeAg-positiva e HBeAg-negativa, 142 - - - conduta em pacientes e ALT normal, 144 - - - conduta nos portadores inativos, 144 - - - escolha da medicação de primeira linha de tratamento, 139 - - - genótipos, 143 - - - HBeAg-negativa, 140 - - - HBeAg-negativa e tratamento, 141 - - - HBeAg-positiva, 136 - - - HBeAg-positiva e tratamento, 137 - - - interferons, 138, 141 - - - prescrição nutricional, 145 - - - recomendação de macronutrientes e micronutrientes, 147 - - - resistência aos antivirais na hepatite HBeAg-positiva e HBeAg-negativa, 143

- - - epidemiologia, 175

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449

- - - interação de medicamentos e ervas medicinais, 185

- - - interações medicamentosas e eventos adversos da terapia tripla, 162

- - ácido ascórbico, 204

- - - micronutrientes, 183

- - - novas estratégias de tratamento, 162

- do complexo B, 168, 365

- - - oferta calórica e proteica, 182

- - - prebióticos e probióticos, 171

- E, 148, 260

- - - oferta de carboidratos, 183

- - - prescrição nutricional, 164

- - A e C, 167

- - - oferta de lipídios, 183

- - - recomendação de macronutrientes, 164

- - e selênio, 204

- - - oferta de micronutrientes, 183

- - - regras para interrupção do tratamento, antiviral, 161

- e minerais, 167, 273

- - - prevenção de contaminação alimentar, 186

- - - resveratrol, 168

Vômitos, náuseas e, 185

- - - recomendações nutricionais, 181

- - - terapia nutricional, 171

- - - terapia nutricional, 185

- - - tratamento, 158

- - e cirrose hepática compensada, 250

- - - vias de transmissão, 156

Wilson, doença de, e cirrose hepática compensada, 252

- - hepatite crônica pelo, 155-174

- - - vitamina D, 169

- - - ácidos graxos poli-insaturados ômega-3, 170

- - - vitaminas do complexo B, 168

- - - antioxidantes, 167

- - - vitaminas e minerais, 167

- - - aspectos nutricionais, 163

- - - zinco e ferro, 168

- - - avaliação nutricional, 163

Vírus da imunodeficiência humana (ver HIV)

- - - biologia molecular, 155

Vitamina(s), 148

- - - características do quadro clínico, 157

- A, 204, 260, 367

- - - carboidratos, 165

- antioxidantes, recomendações de, 232

- - - diagnóstico, 157

- B, 148

- - - gorduras saturadas e transaturadas, 167

- B1, 260

Zinco, 205

- - - história natural, 156

- B12, 204

- e ferro, 168

- - - influência sobre o estado nutricional, 162

- C, 148

- e manganês, 268

- - - prebióticos e probióticos, 184

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- - - soja, 169

- - - vitaminas E, A e C, 167

- D, 169, 204, 366

- K, 204, 367

X Xenobiótico(s), 57 - amônia, 62 - bisfenol A, 64 - etanol, 62 - fármacos, 62 - ftalatos, 65 - hidrocarboneto aromático policíclico, 62

ÍNDICE

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Trata-se de leitura essencial para todos profissionais de saúde, que terão a oportunidade de se atualizar com os avanços da Nutrição e da Hepatologia modernas.

Nutrição e Hepatologia

A b o r d a g e m Te r a p ê u t i c a C l í n i c a e C i r ú r g i c a

Rosângela Passos de Jesus Editores

Nutrição Hepatologia Cirurgia

Rosângela Passos de Jesus Lucivalda P. Magalhães de Oliveira Luiz Guilherme Costa Lyra

Áreas de interesse

■

Lucivalda P. Magalhães de Oliveira

■

Editores

Luiz Guilherme Costa Lyra

Nutrição e Hepatologia Abordagem Terapêutica Clínica e Cirúrgica

9 788564 956803

CAPA – Nutrição e Hepatologia.indd 1

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