Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica | Luciana Zuolo Coppini by Editora Rubio

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica apresenta, de maneira abrangente e ao mesmo tempo detalhada, todos os aspectos essenciais ao cuidado de nutrição do paciente submetido a esse tipo de cirurgia. O livro é dividido em seis partes e aborda, entre outras questões, a fisiologia do tecido adiposo, a nutrigenômica, o controle neurológico da fome e da saciedade e a ação de hormônios. Também expõe os tratamentos da síndrome metabólica e o controle metabólico pela microbiota intestinal e pelos compostos bioativos. A obra trata, ainda, de assuntos de alta praticidade, como a avaliação nutricional bioquímica, a composição corporal e o gasto energético, a avaliação da ingestão alimentar e a relação entre dieta, inflamação e síndrome metabólica. Além disso, traz os “Inquéritos Dietéticos para Avaliação Nutricional do Paciente após Cirurgia Bariátrica” e apresenta as técnicas restritivas, mistas e disabsortivas das cirurgias bariátricas. Por fim, descreve as indicações da terapia nutricional enteral e parenteral em situações pós-cirurgia bariátrica complicada e discorre sobre o grande problema nutricional das cirurgias bariátricas: as deficiências de vitaminas, minerais, proteínas e lipídios.

Nutrição Clínica Cirurgia

Organizadora

Luciana Zuolo Coppini

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica

Luciana Z. Coppini

Áreas de interesse

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica

A cirurgia metabólica e bariátrica está estabelecida como tratamento eficaz contra a obesidade. Assim, o avanço de técnicas e de tecnologias proporcionou que o procedimento se tornasse uma alternativa segura e eficiente não só contra a obesidade, mas também contra doenças associadas, como hipertensão e diabetes, entre outras agravadas pelo excesso de peso. A partir disso, a visão multidisciplinar ganhou relevância, possibilitando maior participação de nutricionistas, nutrólogos, psicólogos, psiquiatras, educadores físicos e outros profissionais da área da saúde. Isso porque a atuação em conjunto evita complicações cirúrgicas imediatas e tardias e alcança resultados satisfatórios.

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C o p y r i g h t ©2 0 1 5E d i t o r aR u b i oL t d a . C o p p i n i . Nu t r i ç ã oeMe t a b o l i s moe mC i r u r g i aMe t a b ó l i c aeB a r i á t r i c a . Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-Operatória, 2a ed. José Eduardo de Aguilar-Nascimento

Gastrostomia Endoscópica Percutânea – Técnicas e Aplicações Gustavo Mello / Gilberto Mansur

Atendimento Nutricional de Pacientes Hospitalizados Vanessa T. Nozaki / Angela Andréia França Gravena / Isabelle Carvalho Zanquetta / Rose Mari Bennemann

Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica Larissa Calixto-Lima / Nelzir Trindade Reis

Atendimento Nutricional em Cirurgia Plástica – uma Abordagem Multidisciplinar Vanessa Yuri Suzuki / Aline Petter Schneider

Nutrição e Hepatologia – Abordagem Terapêutica, Clínica e Cirúrgica Rosângela Passos de Jesus / Lucivalda P. M. de Oliveira / Luiz Guilherme C. Lyra

Cirurgia do Aparelho Digestório Cirilo P. M. Muraro Disfagia – Preparações e Viscosidade para Terapia Nutricional Luciano Bruno de Carvalho-Silva

Nutrição em Cirurgia Bariátrica Maria Goretti Burgos Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos L. Campos

Emagrecer com Prazer – Pequenas Mudanças, Resultados Duradouros Ana Dâmaso / Lian Tock / Aline de Piano Ganen Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE

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Luciana Zuolo Coppini Presidente da Associação Brasileira de Nutrição (Asbran – 2014-2017). Diretora do Centro Integrado de Nutrição (CIN), SP. Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

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Organizadora

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Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção e Capa Equipe Rubio Foto de Capa © iStock.com / Capifrutta / Beeldbewerking Diagramação Elza Maria da Silveira Ramos

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ N97 Nutrição e metabolismo em cirurgia metabólica e bariátrica / Luciana Zuolo Coppini. - 1. ed. - Rio de Janeiro: Rubio, 2015. 312p.: il.; 25cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-008-7 1. Nutrição clínica. 2. Cirurgia bariátrica. 3. Cuidados pré-operatórios. 4. Cuidados pós-operatórios. 5. Obesidade – cirurgia. I. Coppini, Luciana Zuolo. 15-20180

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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CDD: 617.43 CDU: 611.3

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Alessandra Borges

Amanda Lobo Pires

Médica da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) da empresa Nutropar Soluções em Saúde, PR.

Mestre em Endocrinologia Clínica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Doutora e Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).

Especialista em Nutrição Clínica pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Especialista em Cirurgia pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Nutricionista Clínica da empresa GastroLife – Obesidade e Gastroenterologia.

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Coordenadora do Treinamento de Vendas da empresa Danone Nutrição Especializada.

Ex-Presidente da Sociedade Paranaense de Nutrição Parenteral e Enteral.

Membro da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Alessandra do Carmo Souza Coelho

André Luiz Gonçalves de Freitas

Diretora da empresa Núcleo Especializado em Nutrição, SP.

Mestrando em Clínica Médica na Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

Nutricionista do Centro de Obesidade Infantil do Hospital Infantil Sabará, SP. Especialista em Nutrição Clínica pelo Ganep – Nutrição Humana, SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Especialista-Associada na Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Professora do Centro Integrado de Nutrição (CIN), SP.

Especialista em Alimentos Funcionais e Nutrigenômica Aplicada à Atividade Física pela Universidade Gama Filho (UGF), SP. Antonio Carlos L. Campos Professor Titular de Cirurgia do Aparelho Digestivo na Universidade Federal do Paraná (UFPR). Professor Adjunto do Departamento de Nutrição da UFPR.

Coordenadora do curso Encontro Multidisciplinar de Obesidade Mórbida, Hospital São Luiz, SP.

Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Clínica Cirúrgica da UFPR.

Almino Cardoso Ramos

Caroline Munford da Silva de Jesus

Diretor-Geral da Clínica Gastro Obeso Center, SP.

Nutricionista pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Mestre em Ciências da Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP. Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Membro Titular e Especialista pela Sociedade Brasileira de Videocirurgia (Sobracil). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM). Membro da American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS).

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Bolsista do Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (Pibic)/Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Integrante do Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA). Célia Aparecida Valbon Beleli Mestre em Ciências da Criança e do Adolescente pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

Colaboradores

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Mestre em Ciências da Nutrição pelo Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo da FMUSP.

Especialista em Educação em Saúde Pública e em Administração Hospitalar pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Especialista em Nutrição Clínica e Terapia Nutricional pelo Ganep – Nutrição Humana, SP.

Membro da Comissão de Especialidades Associadas da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (Coesas-SBCBM).

Denise Marco

Nutricionista do Grupo de Cirurgia Bariátrica de Valinhos (GCBV), SP.

Nutricionista da Associação de Assistência à Criança e ao Adolescente Cardíacos e aos Transplantados do Coração (ACTC) – Casa do Coração, SP.

Celina de Azevedo Dias

Diretora Científica do Centro Integrado de Nutrição (CIN), SP.

Mestre em Nutrição pelo Programa de Pós-Graduação em Nutrição da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Especialista em Nutrição Clínica pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Especialista em Nutrição Clínica pelo Programa de Residência em Nutrição do Hospital das Clínicas da UFPE.

Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

MBA Executivo em Marketing com ênfase em Gestão de Pessoas pela Escola Superior de Propaganda e Marketing (ESPM), SP.

Nutricionista Preceptora do Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira (IMIP), PE. Coordenadora Técnico-Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do IMIP.

Dyandra Loureiro Caron dos Santos Nutricionista do Centro de Obesidade Infantil e demais Centros de Especialidade do Hospital Infantil Sabará, SP.

Claudia Bordón Riveros

Nutricionista da empresa Núcleo Especializado em Nutrição, SP.

Responsável pelo Departamento de Suporte Nutricional do Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição do Ministério da Saúde Pública e Bem-Estar Social, Paraguai.

Especialista em Nutrição Pediátrica, Escolar e na Adolescência pela Universidade Gama Filho (UGF), SP.

Professora da disciplina de Nutrição da Faculdade de Ciências Químicas da Universidad Nacional de Asunción, Paraguai. Professora da disciplina de Nutrição da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción, Paraguai. Mestre em Nutrição Clínica. Especialista em Saúde Pública.

Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Fernando Carrasco Naranjo Professor-Associado do Departamento de Nutrição, da Faculdade de Medicina da Universidad de Chile. Atua no Departamento de Nutrição da Clínica Las Condes, Santiago, Chile.

Vice-Presidente da Sociedad Paraguaya de Nutrición.

Gilberti Helena Hübscher

Cristina Martins Diretora-Geral da empresa Nutro Soluções Nutritivas, PR.

Professora Adjunta do Departamento de Ciência e Tecnologia dos Alimentos da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS.

Diretora Acadêmica e de Produção do Instituto Cristina Martins de Educação em Saúde, PR.

Doutora e Mestre em Ciências Biológicas/Fisiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Coordenadora do setor de Nutrição da Clínica de Doenças Renais de Curitiba e da Fundação Pró-Renal.

Especialista em Nutrição e Gestão pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS.

Doutora em Ciências Médicas (Nefrologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialista em Saúde Pública pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Mestre em Nutrição Clínica pela New York University, EUA.

Especialista em Saúde da Família pela Universidade Luterana do Brasil (Ulbra), RS.

Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Paraná (UFPR). Especialista em Nutrição Renal e Dietista Registrada pela American Dietetic Association (ADA), EUA.

Especialista em Fitoterapia Funcional pelo Centro Católico do Sudoeste do Paraná (UNICS).

Especialista em Suporte Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Heloisa Vidigal Guarita Padilha

Danielle Fontes de Almeida

Mestre em Psicobiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Pesquisadora do Laboratório de Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo (Metanutri – LIM 35) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

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Diretora e Sócia da empresa RG Nutri Consultoria Nutricional, SP.

Especialista em Fisiologia do Exercício pela Unifesp. Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Especialista em Obesidade e Emagrecimento pela Universidade Gama Filho (UGF), SP.

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Doutoranda em Nutrição e Cirurgia Metabólica do Aparelho Digestivo pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Nutricionista do Serviço de Diabetes do Hospital das Clínicas da UFPE. Pós-Doutorado em Nutrição Clínica pela Universidade do Porto, Portugal.

Especialista em Nutrição Clínica pelo Hospital Sírio Libanês, SP.

Doutora e Mestre em Nutrição pela UFPE.

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pelo Centro Valéria Paschoal de Educação, SP.

Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran).

Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Letícia Fuganti Campos Nutricionista da empresa Nutropar, PR.

Especialista em Administração Hospitalar pelo Instituto Nacional de Administração e Desenvolvimento (INAD) da UFPE.

Mestre em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Especialista-Associada da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Especialista em Educação em Diabetes pela Universidade Paulista (UNIP).

Preceptora do Programa de Residência em Nutrição da UFPE.

Especialista em Nutrição Clínica pelo Ganep – Nutrição Humana, SP.

Mariane de Almeida Cardeal Nutricionista da empresa Gastrocirurgia de Brasília, DF.

Especialista pelo Advanced Practice Program do Joslin Diabetes Center/Harvard Medical School, EUA.

Nutricionista pela Universidade de Brasília (UnB), DF.

Lúcia Dantas Leite

Pesquisadora Científica no Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Pós-Doutorado em Ciências da Saúde, Nutrigenômica pela University of Florida, EUA.

Miriam Helena Fonseca-Alaniz

Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

Pós-Doutorado em Biologia Molecular pela USP.

Especialista em Nutrição Clínica pela UFRN. Nutricionista pela UFRN.

Farmacêutica e Bioquímica pela Universidade Estadual de Maringá (UEM), PR.

Manoel Galvão Neto

Nadine Marques Nunes

Coordenador/Chefe do Serviço de Endoscopia Bariátrica Avançada da empresa Gastro Obeso Center, SP.

Mestranda em Nutrição e Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP).

Coordenador do Serviço de Motilidade Digestiva e Endoscopia Bariátrica do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André, SP.

Especialista em Atividade Física, Exercício Físico e os Aspectos Psicobiológicos pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Mestre em Cirurgia Digestiva pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). Especialista em Gastrenterologia pela Federação Brasileira de Gastrenterologia (FBG). Especialista em Cirurgia Digestiva pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pela USP.

Nutricionista pela USP. Natália Bisconti Nutricionista da empresa Núcleo Especializado em Nutrição, SP. Especialista em Nutrição nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Especialista-Associada da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM). Membro da Associação Brasileira de Nutrição Esportiva (ABNE).

Membro do corpo editorial da revista Bariatric Times.

Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.

Manuel Ruz Ortiz

Orlando Pereira Faria

Professor Titular do Departamento de Nutrição da Faculdade de Medicina da Universidad de Chile.

Cirurgião-Chefe RT da Clínica Gastrocirurgia de Brasília, DF.

Maria Goretti Pessoa de Araújo Burgos

Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital Universitário de Brasília (HUB) da Universidade de Brasília (UnB), DF.

Nutricionista do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Nutricionista Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital das Clínicas da UFPE.

Membro da American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS).

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Karina Al-Assal

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Professora-Assistente do Departamento de Nutrição, da Faculdade de Medicina da Universidad de Chile. Rafael Figueredo Grijalba Chefe do Departamento de Nutrição do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidad Nacional de Asunción, Paraguai. Professor Titular da Faculdade de Ciências Médicas da Universidad Nacional de Asunción, Paraguai.

Especialista em Saúde Pública e Programa Saúde da Família pelo Centro Universitário São Camilo, ES. Especialista em Nutrição Hospitalar com treinamento em serviço pela Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (Emescam), ES. Farmacêutica pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Nutricionista pela Universidade Nilton Lins (Uninilton), AM. Sílvia Leite Faria

Diretor da disciplina Nutrição Humana da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción, Paraguai.

Nutricionista da Clínica Gastrocirurgia de Brasília, DF.

Especialista em Nutrição Clínica e Mestre em Educação Médica Superior.

Vice-Presidente executiva da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Ex-Presidente da Sociedad Paraguaya de Nutrición.

Membro da American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS).

Ex-Presidente da Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (Felanpe). Roberta Soares Lara Cassani Doutora em Investigação Biomédica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo (FMRP-USP). Mestre em Clínica Médica pela FMRP-USP. Especialista em Nutrição Clínica pela FMRP-USP. Especialista em Cardiologia pela Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp). Rocío Arguello Ayala Coordenadora Adjunta da Unidade de Manejo Integral do Paciente Obeso do Hospital das Clínicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidad Nacional de Asunción, Paraguai. Professora da disciplina Nutrição da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción, Paraguai. Nutricionista e Mestre em Nutrição Clínica. Secretária da Sociedad Paraguaya de Nutrición. Rosângela Passos de Jesus Professora Adjunta da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Hepatologia do Hospital Universitário Professor Edgard Santos (Hupes/UFBA).

Doutora e Mestre em Nutrição Humana pela Universidade de Brasília (UnB), DF.

Tânia Rodrigues dos Santos Diretora Técnica e Nutricionista da empresa RG Nutri Consultoria Nutricional, SP. Especialista em Fisiologia do Exercício pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Especialista em Nutrição Esportiva pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Nutricionista pela Universidade de Mogi das Cruzes (UMC), SP. Tarcila Beatriz Ferraz de Campos Nutricionista Clínica na empresa Unidade de Dermatologia e Endocrinologia (UDE), SP. Coordenadora dos Programas de Saúde na empresa Bio Sana’s – Serviços de Saúde, SP. Mestre em Ciências (Fisiologia Humana) pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Fisiologia do Exercício pela USP. Educadora em Diabetes pela International Diabetes Federation (IDF)/Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)/Associação Diabetes Juvenil (ADJ). Membro do Departamento de Educação da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Thales Delmondes Galvão

Diretora da Escola de Nutrição da UFBA.

Cirurgião da Clínica Gastro Obeso Center, SP.

Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (USP).

Especialista em Laparoscopia pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Laparoscópica (Sobracil).

Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Especialista em Cirurgia Digestiva pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD).

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul), SP.

Especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (SBC).

Sancha Helena de Lima Vale

Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).

Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN).

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Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Pamela Rojas Moncada

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Aos meus filhos, Catarina e Gabriel, que colaboraram para fortalecer a minha determinação.

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Dedicatória

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Aos meus queridos amigos e amigas que colaboraram para esta obra. Aos meus pacientes, que são a fonte de inspiração para esta obra.

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Agradecimentos

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“Feliz aquele que transfere o que sabe e aprende o que ensina.” Cora Coralina

Recebi, com grande prazer, lisonja e honra, o convite de Luciana Zuolo Coppini para prefaciar o livro Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica. Confesso que a tarefa fez florescer a minha vaidade. Luciana nos brindou com a organização de um livro profundo, que reúne conteúdos indispensáveis e colaboradores espetaculares, altamente experientes. Somente um profissional com alto nível de conhecimento e domínio poderia alcançar a conjunção perfeita entre a teoria e a prática de um assunto novo e tão complexo. Acompanho a trajetória profissional de Luciana há mais de duas décadas – trata-se de uma admirável nutricionista de formação e experiência sólidas. Durante muitos anos e gestões, participamos juntas em diversos cargos e atividades da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Além de congressos, simpósios e jornadas, convivi com Luciana em diversos projetos, como na elaboração do Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica (CINC), da Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (Felanpe). No empreendedorismo, tenho sido grande motivadora do Centro Integrado de Nutrição (CIN), em que Luciana é diretora. Mais recentemente, trabalhamos juntas no projeto de elaboração do Manual Orientativo: Sistematização do Cuidado de Nutrição, da Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Esse foi um projeto de extrema importância para os nutricionistas brasileiros. E agora,

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no cargo de presidente da Asbran, acredito que Luciana continuará promovendo outros grandes projetos. As participações incansáveis de Luciana em congressos nacionais e internacionais dão testemunho de seus sérios compromissos com a produção e a difusão do conhecimento da Nutrição. Enfim, não há dúvidas de que a capacidade e o profissionalismo de Luciana têm enobrecido a nutrição de nosso país. O livro Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica, que tenho o prazer de prefaciar, engloba toda a gama de tópicos sobre o assunto. É separado, inicialmente, em seis grandes partes: Obesidade e Síndrome Metabólica; Diagnóstico Clínico e Laboratorial da Obesidade e Síndrome Metabólica Pré- e no Pós-Operatório; Procedimentos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica; Fisiologia de Deficiências de Minerais, Vitaminas e Proteínas; Orientações Nutricionais e Suplementos; e Atividade Física. As partes facilitam o raciocínio lógico e sequencial e a localização rápida dos assuntos. A Parte I traz assuntos de grande interesse e está repleta de novidades, como a fisiologia do tecido adiposo, a nutrigenômica, o controle neurológico da fome e da saciedade e a ação de hormônios. Também aborda os tratamentos da síndrome metabólica e o controle metabólico pela microbiota intestinal e pelos compostos bioativos. A Parte II discute assuntos de alta praticidade, como a avaliação nutricional bioquímica, a composição corporal e o gasto energético, a avaliação da ingestão alimentar e a relação entre dieta, inflamação e síndrome metabólica. Nesta parte, tive o prazer de colaborar com o capítulo “Inquéritos Dietéticos para Avaliação Nutricional do Paciente após Cirurgia Bariátrica”. A Parte III apresenta as técnicas restritivas, mistas e disabsortivas das cirurgias bariátricas. E também descreve as indicações

Prefácio

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paciente com cirurgia bariátrica. A distribuição e a linguagem do conteúdo facilitam a leitura. A gama de tópicos e referências, a profundidade e a equipe de colaboradores colocam a obra como a mais atualizada e completa no assunto. O valor e a aplicabilidade do livro são inquestionáveis. Portanto, parabenizo Luciana e todos os colaboradores pelo trabalho. A obra veio preencher uma importante lacuna na literatura da Nutrição e, sem dúvida, será essencial para profissionais e estudantes que atuam em clínicas, consultórios, ambulatórios e hospitais.

Em resumo, o livro apresenta, de maneira abrangente e ao mesmo tempo detalhada, todos os aspectos essenciais ao cuidado de nutrição do

Cristina Martins

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Doutora em Ciências Médicas (Nefrologia) pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

da terapia nutricional enteral e parenteral em situações pós-cirurgia bariátrica complicada. Por sua vez, a Parte IV aborda o grande problema nutricional das cirurgias bariátricas: as deficiências de vitaminas, minerais, proteínas e lipídios. Já a Parte V tem o objetivo de auxiliar os profissionais nas orientações e bases para a suplementação nutricional de pacientes em diferentes modalidades de cirurgia bariátrica. O assunto é apresentado de maneira clara, objetiva e extremamente aplicável. Por fim, a Parte VI contempla uma intervenção primordial a todos os pacientes: a atividade física!

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1,25(OH)2D3

1,25 di-hidroxivitamina D3

ARC

núcleo arqueado

11 OH ST DHasa

11-beta-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 1

ASA

American Society of Anesthesiologists

ASMBS

American Society for Metabolic and Bariatric Surgery

25(OH)D

25-hidroxivitamina D

ácido araquidônico

ASP

proteína estimuladora de acilação

AAP

American Academy of Pediatrics

AST

aspartato transaminase

Abeso

Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica

ATGL

lipase de triglicerídeos dos adipócitos

ATP

trifosfato de adenosina

ABHD5

alfa/beta-hidrolase

AVB

alto valor biológico

ACAT

acil-CoA:colesterol aciltransferase

AVE

acidente vascular encefálico

ACC

acetil-CoA carboxilase

banda gástrica

Acetil-CoA

acetil coenzima A

BGA

banda gástrica ajustável

Acil-CoA

acil coenzima A

BGYR

bypass gástrico em Y de Roux

ACR

aminoácidos de cadeia ramificada

BIG

balão intragástrico

Acrp30

adiponectina

C/EBP

proteínas ligantes ao amplificador CCAAT

ACSM

American College of Sport Medicine

CCAAT

ADA

American Diabetes Association

citosina-citosina-adenosina-adenosinatimidina

AdipoQ

adiponectina

CCK

colecistocinina

AdipoR

receptores de adiponectina

carga glicêmica

ADRP

proteína relacionada com a diferenciação do adipócito

CGI-58

gene comparativo de identificação-58

COX-2

ciclo-oxigenase-2

AGCC

ácidos graxos de cadeia curta

fosfocreatina

AGE

ácidos graxos essenciais

CRH

hormônio liberador de corticotrofina

AGI

ácidos graxos insaturados

DAG

diacilglicerol

AGL

ácidos graxos livres

DBP

derivação biliopancreática

AGMI

ácidos graxos monoinsaturados

DBP/DS

AGPI

ácidos graxos poli-insaturados

derivação biliopancreática com duodenal switch

AgRP

proteína relacionada ao aguti

DEXA

AGS

ácidos graxos saturados

absorciometria com raios X de dupla energia

AGT

ácidos graxos trans

DGAT

diacilglicerol aciltransferase

AHA

American Heart Association

DHA

ácido docosaexaenoico

AINE

anti-inflamatório não esteroide

DHLA

ácido di-hidrolipoico

ALT

alanina aminotransferase

DHQ

AMPc

monofosfato cíclico de adenosina

Questionário de História Alimentar – Dietary Habits Questionnaire

AMPk

proteína cinase ativada por monofosfato de adenosina

diabetes melito

DMO

densidade mineral óssea ácido desoxirribonucleico

Anvisa

Agência Nacional de Vigilância Sanitária

DNA

Apo

apolipoproteína

DPP-4

dipeptidil-peptidase-4

Apo A1

apolipoproteína A-1

DRGE

doença do refluxo gastresofágico

apolipoproteína B

DRI

recomendação de ingestão dietética

duodenal switch

Apo B

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Lista de abreviaturas

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esfíncter esofagiano inferior

LDL-ox

lipoproteína de baixa densidade oxidada

eNOS

óxido nítrico sintase endotelial

LEP

leptina

EPA

ácido eicosapentaenoico

LEPR

receptores de leptina

ERF

Escore de Risco de Framingham

lipase hepática

ERK

cinase regulada por sinal extracelular

LMMC

leucemia mielomonocítica crônica

ERO

espécies reativas de oxigênio

lipoproteína

ESPEN

European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

LPL

lipase de lipoproteína

LPS

lipopolissacarídeo

FABP

proteína ligadora de ácido graxo

MAG

monoacilglicerol

Fas

ácido graxo sintase

malonil-CoA

malonil coenzima A

FATP

proteína transportadora de ácido graxo

MAPK

proteinocinases ativadas por mitógenos

frequência cardíaca

MCH

hormônio concentrador de melanina

FDA

Food and Drug Administration

Fe²+

MCM

massa corporal magra

ferro na forma ferrosa

Fe³+

MCP

proteína quimiotática de macrófagos

ferro férrico

MDA

malondialdeído

fator intrínseco

MGL

lipase de monoacilglicerol

FPAT

glicerol-3 fosfato aciltransferase

MIF

fator inibidor de macrófagos

FPQ

Questionário de Propensão Alimentar

MLG

massa livre de gordura

fator de risco

Ministério da Saúde

fator tecidual

NAD

dinucleotídeo de nicotinamida e adenina

G6PDH

glicose-6-fosfato desidrogenase

NADPH

GET

gasto energético total

fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida e adenina reduzido

GGT

gamaglutamil transpeptidase

NCEP-ATP III

hormônio do crescimento

National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III

GIP

peptídio inibitório gástrico

NCI

National Cancer Institute

GIPR

receptor do peptídio GIP

nutrição enteral

GLP-1

peptídio semelhante ao glucagon 1

NF-kB

fator de transcrição nuclear kappa-beta

GLUT

transportador de glicose

NHANES

GOAT

grelina-O-aciltransferase

National Health and Nutrition Examination Survey

GSH-PX

glutationa peroxidase

óxido nítrico

gastrectomia vertical

nutrição parenteral

hidrogênio

NPY

neuropeptídio Y

HAS

hipertensão arterial sistêmica

NTS

núcleo do trato solitário

HbA1

hemoglobina glicada

OMS

Organização Mundial da Saúde

HDL

lipoproteína de alta densidade

OXM

oxintomodulina

HepG2

células derivadas de hepatócitos humanos

PABA

ácido para-aminobenzoico

HHHQ

Questionário de Hábitos Saudáveis e História – Health Habits and History Questionnaire

PAI-1

inibidor 1 do ativador de plasminogênio

PAT

perilipina, adipofilina e TIP47

PC-R

proteína C reativa

HIV

vírus da imunodeficiência humana

PC-R-us

proteína C reativa ultrassensível

HMG-CoA

hidroximetilglutaril-CoA redutase

PEP

perda do excesso de peso

HOMA-IR

modelo de avaliação da homeostase – índice de resistência à insulina

PET

tomografia por emissão de pósitrons

prostaglandina

HSL

lipase sensível a hormônio

PGC

IAM

infarto agudo do miocárdio

coativador-1 alfa do receptor ativado por proliferado do peroxissomo

IDL

lipoproteína de densidade intermediária

PI3K

fosfoinositídeo-3-cinase

índice glicêmico

PKA

proteinocinase A

IKK

cinase inibidora de kappa-beta

POMC

pró-opiomelanocortina

interleucina

PPAR

via intramuscular

receptores ativados por proliferador de peroxissomos

IMC

índice de massa corporal

PPY

polipeptídio pancreático Y

iNOS

enzima óxido nítrico sintase induzível

PTEC

INR

índice internacional normalizado

proteína de transferência de ésteres de colesterol

IRS-1

substrato 1 do receptor de insulina

PTH

paratormônio

via intravenosa

PTN

proteínas

JAK

Janus cinase

PYY

polipeptídio YY

LDL

lipoproteína de baixa densidade

QFA

questionário de frequência alimentar

R24h

recordatório de 24 horas

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EEI

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ingestão dietética recomendada

TBARS

substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico

resistência à insulina

TCM

triglicerídeos de cadeia média

ressonância magnética

TGF-beta

RNA

ácido ribonucleico

fator de crescimento de transformação beta

RNAm

RNA mensageiro

Th2

células T auxiliares do tipo 2

RTf

receptor de transferrina sérica

TIP47

perilipina 3

SBCBM

Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica

TLR

receptores do tipo Toll

terapia nutricional

Ser/Thr

proteinocinase de serina e teorina

TNF-alfa

fator de necrose tumoral alfa

SIT

sirtuínas

TOTG

teste oral de tolerância à glicose

síndrome metabólica

TSH

hormônio estimulante da tireoide

SMD

síndrome mielodisplásica

UCP-1

proteína desacopladora mitocondrial 1

SNC

sistema nervoso central

limite de ingestão máxima tolerada

SNG

sonda nasogástrica

VCAM-1

molécula de adesão vascular 1

SOCS-3

supressor de sinalização das citocinas-3

VCO2

SOP

síndrome de ovários policísticos

volume de dióxido de carbono liberado pelo corpo

SREBP

proteína de ligação do elemento regulatório do esterol

VEGF

fator de crescimento vascular endotelial

VET

valor energético total

STAT

sinal transdutor e ativador de transcrição

VLDL

lipoproteína de densidade muito baixa

tecido adiposo

via oral

TADA

Technology Assisted Dietary Assessment

VO2

volume de oxigênio utilizado

TAG

triglicerídeos

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RDA

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Parte I – Obesidade e Síndrome Metabólica

Fisiologia do Tecido Adiposo.............................. 3 Tarcila Beatriz Ferraz de Campos Miriam Helena Fonseca-Alaniz

Parte II – Diagnóstico Clínico e Laboratorial da Obesidade e Síndrome Metabólica no Pré- e no Pós-Operatório

Nutrigenômica e Síndrome Metabólica............ 23 Lúcia Dantas Leite Sancha Helena de Lima Vale

Compostos Bioativos na Síndrome Metabólica e Obesidade.................................. 65 Rosângela Passos de Jesus Caroline Munford da Silva de Jesus Gilberti Helena Hübscher

108-Nutricao e Metabolismo - cap-00.indd 19

Composição Corporal e Gasto Energético após Cirurgia Bariátrica................................... 91 Silvia Leite Faria Orlando Pereira Faria Mariane de Almeida Cardeal

Sinalização do Controle Metabólico pela Microbiota Intestinal........................................ 59 Karina Al-Assal Danielle Fontes de Almeida Luciana Zuolo Coppini

Etiologia da Síndrome Metabólica e Desafios para o Tratamento Clínico e Cirúrgico.............. 45 Rafael Figueredo Grijalba Claudia Bordón Riveros Rocío Arguello Ayala

Alessandra do Carmo Souza Coelho Luciana Zuolo Coppini Dyandra Loureiro Caron dos Santos Natália Bisconti

Controle Hormonal da Fome e da Saciedade após Cirurgia Bariátrica................................... 35 Luciana Zuolo Coppini

Avaliação Nutricional e Bioquímica na Obesidade, na Síndrome Metabólica, no Pré- e no Pós-Operatório de Cirurgia Bariátrica........................................................ 81

Inquéritos Dietéticos para Avaliação Nutricional do Paciente após Cirurgia Bariátrica.............. 103 Cristina Martins

Dieta, Inflamação e Síndrome Metabólica: um Elo a Ser Entendido................................. 125 Roberta Soares Lara Cassani André Luiz Gonçalves de Freitas

Sumário

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Técnicas Restritivas: Balão Intragástrico, Banda Gástrica e Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico)........................................... 141

Luciana Zuolo Coppini

Thales Delmondes Galvão Manoel Galvão Neto Almino Cardoso Ramos

Técnicas Mistas e Disabsortivas: Bypass Gástrico em Y de Roux e Derivação Biliopancreática/Duodenal Switch................. 157 Luciana Zuolo Coppini

Fisiopatologia de Deficiências de Selênio e Cobre após Cirurgia Bariátrica...................... 215

Fisiopatologia de Deficiências de Proteínas e Gorduras após Cirurgia Bariátrica.................. 221 Maria Goretti Pessoa de Araújo Burgos Celina de Azevedo Dias

Parte V – Orientações Nutricionais e Suplementos

Cirurgia Bariátrica em Adolescentes.............. 165

Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Bypass Gástrico em Y de Roux................................................ 237 Célia Aparecida Valbon Beleli

Denise Marco

21 Indicação de Terapia Nutricional Enteral e Parenteral no Paciente Obeso Crítico em Pós-Operatório de Cirurgia Bariátrica............ 175 Antonio Carlos L. Campos Alessandra Borges Letícia Fuganti Campos

Luciana Zuolo Coppini

Parte IV – Fisiopatologia de Deficiências de Minerais, Vitaminas e Proteínas

Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico)........................................... 255 Luciana Zuolo Coppini

Fisiopatologia de Deficiências de Vitaminas após Bypass Gástrico, Gastrectomia e Derivação Biliopancreática: Vitaminas Lipossolúveis................................................ 185

Amanda Lobo Pires

Parte VI – Atividade Física

Fisiopatologia de Deficiências de Minerais após Bypass Gástrico e Gastrectomia Vertical: Zinco, Ferro e Cálcio........................ 199 Fernando Carrasco Naranjo Manuel Ruz Ortiz Pamela Rojas Moncada Luciana Zuolo Coppini

Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Derivação Biliopancreática/Duodenal Switch................. 245

Fisiopatologia de Deficiências de Vitaminas e Minerais após Bypass Gástrico, Gastrectomia e Derivação Biliopancreática: Vitaminas do Complexo B.................................................. 207 Luciana Zuolo Coppini

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Fluxogramas para Suplementação Nutricional após Cirurgia Bariátrica............... 261 Luciana Zuolo Coppini

Nutrição e Atividade Física para o Paciente Obeso e com Síndrome Metabólica............... 267 Tânia Rodrigues dos Santos Heloisa Vidigal Guarita Padilha Nadine Marques Nunes

Anexos.......................................................... 277 Índice............................................................ 287

Parte III – Procedimentos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica

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1. Fisiologia do Tecido Adiposo 2. Nutrigenômica e Síndrome Metabólica 3. Controle Hormonal da Fome e da Saciedade após Cirurgia Bariátrica 4. Etiologia da Síndrome Metabólica e Desafios para o Tratamento Clínico e Cirúrgico 5. Sinalização do Controle Metabólico pela Microbiota Intestinal 6. Compostos Bioativos na Síndrome Metabólica e Obesidade

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Parte I – Obesidade e Síndrome Metabólica

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Tarcila Beatriz Ferraz de Campos Miriam Helena Fonseca-Alaniz

INTRODUÇÃO A obesidade, definida como o excesso de tecido adiposo (TA) corporal, é uma desordem metabólica e nutricional crônica que apresenta sérias consequências para a saúde, estando relacionada ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV), diabetes melito (DM) do tipo 2 e alguns tipos de câncer.1 Por esses motivos, há um grande interesse na descoberta de moléculas capazes de combater a obesidade. O TA branco tem intensa atividade metabólica e contribui notavelmente para o controle da homeostase energética do organismo, podendo ser considerado um órgão central do controle metabólico. É o maior reservatório energético do organismo, e os adipócitos, seus principais constituintes celulares, são as únicas células especializadas no armazenamento de lipídios na forma de triglicerídeos (TAG) em seu citoplasma, sem que isso seja nocivo para sua integridade funcional. O TA é capaz de produzir grande variedade de moléculas biologicamente ativas, que exercem

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tanto ações metabólicas quanto ações vasculares. Ultimamente, o TA ganhou destaque por sua capacidade de produzir e secretar diversos peptídios bioativos, conhecidos como adipocinas, que agem tanto em nível local (efeito autócrino/parácrino) quanto sistemicamente (efeito endócrino). Em adição a esses sinais eferentes (adipocinas), o TA expressa inúmeros receptores que permitem que ele seja alvo de sinais aferentes hormonais tradicionais e neurais. Dessa forma, além do repertório biológico necessário para estocar e liberar energia, adequando-a às demandas do organismo, o TA contém um maquinário metabólico-molecular que propicia a comunicação com órgãos distantes, em especial o sistema nervoso central (SNC). Por meio dessa rede interativa, o TA está integralmente envolvido em coordenar uma variedade de ações biológicas, incluindo metabolismo energético, função neuroendócrina e função imunológica.2,3 Os dados de estudos recentes têm estabelecido que os depósitos de TA do organismo formam um grande órgão que participa de diversos processos fisiológicos. Há dois tipos distintos de TA, o branco

Fisiologia do Tecido Adiposo

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

e o marrom, e em ambos as principais células parenquimatosas são os adipócitos. O TA branco corresponde à grande maioria da gordura existente nos humanos adultos e é responsável, principalmente, pela homeostase energética e pela ação endócrina. O TA marrom está envolvido na queima de energia para a termogênese e na regulação da temperatura corporal. Os adipócitos dos dois tecidos diferem morfologicamente:4 ■■ Adipócitos brancos: são uniloculares, ou seja, têm uma única gota lipídica que ocupa 80% a 90% de seu volume. Apresentam uma camada fina de citoplasma e um núcleo achatado localizado na periferia da célula. ■■ Adipócitos marrons: são multiloculares (têm várias gotas lipídicas citoplasmáticas) e apresentam citoplasma mais abundante, núcleo esférico de localização excêntrica e alta concentração da enzima citocromo oxidase, que lhes confere uma coloração mais avermelhada. O TA marrom apresenta grande quantidade de lipídios armazenados, mas que são quase exclusivos para consumo próprio. Os adipócitos marrons são caracterizados pela presença de muitas mitocôndrias que expressam a proteína desacopladora mitocondrial 1 (UCP-1), a qual desacopla a fosforilação oxidativa da síntese de trifosfato de adenosina (ATP), resultando na produção de calor (termogênese).5 A UCP-1, uma proteína da membrana mitocondrial interna do adipócito marrom, atua como um canal de próton que descarrega a energia gerada pelo acúmulo de prótons no espaço intermembranoso das mitocôndrias durante as reações oxidativas do ciclo de Krebs, desviando esses prótons do complexo F1F0 da enzima ATP sintase, o que impede a síntese de ATP e permite que a energia estocada na mitocôndria se dissipe em calor. O principal sinal para ativação de adipócitos marrons é a redução da temperatura corporal abaixo de 23°C. Os sinais térmicos são analisados por áreas específicas do SNC, que promovem estimulação da inervação simpática do TA marrom. A noradrenalina liberada pelos terminais simpáticos junto aos adipócitos marrons ativa os receptores adrenérgicos do subtipo beta-3 que ativa a maquinaria da célula para produzir calor (termogênese induzida pelo frio). A dieta também pode ativar o TA marrom de maneira semelhante (termogênese induzida pela dieta). Essa atividade do TA marrom influencia o comportamento alimentar

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e o equilíbrio de energia, de modo que animais transgênicos carentes desse tecido desenvolvem obesidade.6 Classicamente, o TA marrom tem sido detectado em bebês recém-nascidos, mas alguns estudos recentes envolvendo tomografia computadorizada e tomografia por emissão de pósitrons sugerem que depósitos adiposos marrons estão presentes nas regiões torácicas e claviculares de humanos adultos.7,8 Além disso, dados obtidos em roedores demonstraram a presença de adipócitos marrons nos depósitos adiposos brancos e apontaram que o aparecimento dessas células é promovido por estimulação adrenérgica, ativação crônica de PPARgama (receptores gama ativados por proliferador de peroxissomo) e exposição ao frio.9 O surgimento de adipócitos marrons nos depósitos de TAB é referido como browning, e diversos mecanismos têm sido propostos para explicar esse fenômeno, incluindo uma transformação direta de adipócitos brancos em marrons, ou seja, a transdiferenciação de células brancas em marrons.9-11 Recentemente, foi demonstrado que o hormônio irisina, produzido e secretado pelos músculos esqueléticos durante o exercício físico, também pode induzir o browning de TA branco em camundongos.12 Estudos atuais têm buscado mecanismos para promover o recrutamento e a ativação do TA marrom ou a conversão de adipócitos brancos em marrons como estratégias terapêuticas para o combate à obesidade.13 Dados na literatura demonstram que a exposição de TA branco de indivíduos obesos aos fármacos tiazolidinedionas, usadas no tratamento da resistência à insulina, altera a coloração dos adipócitos brancos (para uma cor próxima ao dourado), estimula a mitocondriogênese, aumenta o consumo de oxigênio e suprime a expressão de genes específicos de adipócitos brancos.14,15 Além do uso de fármacos, têm sido avaliadas estratégias para aumentar a expressão de agentes que promovem a diferenciação de pré-adipócitos brancos para células adiposas marrons.16 O TA branco corresponde a 20% a 25% do peso corporal e apresenta funções bastante diversificadas no organismo humano, distribuídas em funções física, metabólica e endócrina. O TA branco se distribui em diversos depósitos no organismo, anatomicamente classificados como TA subcutâneo e visceral. O TA subcutâneo é representado, principalmente, pelos depósitos sob a pele nas regiões abdominal, glútea e femoral. O TA visceral refere-se ao tecido depositado próximo ou mesmo no interior das vísceras da cavidade

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abdominal, sendo bem exemplificado pelas gorduras mesentérica, omental e retroperitoneal. Os adipócitos constituem a maior massa do TA branco (correspondem aproximadamente a 50% das células). As células remanescentes são frequentemente referidas como células do estroma vascular e compreendem pré-adipócitos, fibroblastos, células endoteliais, pericitos e células imunológicas (monócitos/macrófagos e linfócitos). Vasos sanguíneos, matriz de fibras colágenas e nervos também são estruturas presentes no TA branco. Os depósitos subcutâneos apresentam, em geral, adipócitos de maior tamanho, ao passo que adipócitos menores são mais frequentemente encontrados no tecido visceral. Fisicamente, o TA branco atua como suporte mecânico, provê proteção contra choques mecânicos, é um excelente isolante térmico e, por se encontrar inserido em músculos e vísceras, facilita o deslizamento entre esses tecidos. O TA é o maior reservatório de energia do ser humano e desempenha um papel crucial na regulação homeostática de lipídios, de acordo com as exigências fisiológicas do organismo. Tal regulação se dá em relação a três processos vitais para a manutenção da homeostase orgânica: captação de ácidos graxos (AG), lipólise e lipogênese. Durante os períodos em que a oferta de calorias excede o gasto energético corporal, os adipócitos – os constituintes mais importantes do TA – captam os ácidos graxos livres (AGL) da corrente sanguínea e os armazenam na forma de TAG em gotas lipídicas intracelulares. Por outro lado, durante períodos de jejum e de excessivo consumo energético, os TAG são hidrolisados e liberados na corrente sanguínea, e os AGL podem ser utilizados como substratos metabólicos e moléculas sinalizadoras em tecidos distantes. A capacidade de um adipócito armazenar – processo denominado lipogênese – e/ou liberar – processo denominado lipólise – as moléculas de TAG é regulada por sinais humorais e neuronais, tais como insulina, hormônios da tireoide, hormônio do crescimento (GH), glucagon, catecolaminas, glicocorticosteroides, citocinas, esteroides sexuais e outros, atuando sobre uma gama bastante diversificada de enzimas e proteínas reguladoras específicas.

METABOLISMO DO ADIPÓCITO Lipogênese Para a biossíntese de TAG, o adipócito necessita de glicerol-3-fosfato e de AGL complexado com co-

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enzima A, formando a molécula de acilcoenzima A (acilCoA). A principal fonte de AGL são as lipoproteínas circulantes (quilomícrons e lipoproteínas de densidade muito baixa [VLDL]), que são submetidas à ação da enzima lipase de lipoproteínas (LPL), presente nas células endoteliais dos capilares do TA.17 Assim, os AGL são liberados das partículas de lipoproteínas e captados pelos adipócitos. Há dois mecanismos de transporte de AG através da membrana plasmática celular do adipócito: difusão simples e difusão facilitada mediante um sistema de proteínas transportadoras de ácidos graxos. A maior proporção da captação se dá por difusão facilitada e, entre as proteínas que participam desse processo, foram descritas a CD36, presente em inúmeras membranas biológicas, e a proteína transportadora de ácido graxo (FATP).18 No citoplasma do adipócito, o ácido graxo ligase à proteína ligadora de ácido graxo (FABP), que o transporta para ser acilado com coenzima A. A acilação é executada pela proteína integral da membrana, a acilCoA sintase. Concluída essa etapa, a acilCoA é esterificada com glicerol-3fosfato pela ação das enzimas glicerol-3-fosfato aciltransferase (GPAT) e diacilglicerol aciltransferase (DGAT), e o TAG formado é transferido para a gotícula lipídica citoplasmática.19 Esse processo é a lipogênese clássica e contribui com 80% da quantidade de TAG armazenados no adipócito. O restante dos TAG (20%) é fornecido pela lipogênese de novo, que se refere ao processo de síntese de AG e à subsequente síntese de TAG a partir de uma molécula não lipídica, principalmente carboidratos.20 Quando a glicose é o principal substrato para a síntese de AG, as enzimas da via glicolítica podem ser consideradas uma extensão da lipogênese. As reações da glicólise, do ciclo de Krebs e a síntese de AG por si dão origem ao esqueleto carbônico dos AG e ao glicerol.21 As reações que geram fosfato de dinucleotídio de nicotinamida e adenina reduzido (NADPH) fornecem átomos de hidrogênio para os AG. Nas reações de síntese de AG, as enzimas acetil-CoA carboxilase (ACC - catalisa a conversão de acetil-CoA em malonil-CoA) e ácido graxo sintase (FAS - catalisa a conversão de malonil-CoA em palmitato) estão localizadas no citoplasma e catalisam a conversão de acetil-CoA em palmitato. Sob condições que favorecem a síntese de ácidos graxos, a enzima mitocondrial citrato sintase catalisa a formação de citrato a partir de acetil-CoA e oxaloacetato. A acetil-CoA é formada a partir da ação da enzima piruvato desidrogenase, atuando sobre

Fisiologia do Tecido Adiposo

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

hormônios como o TNF-alfa, a interleucina-6 (IL-6), a resistina, a adiponectina, o angiotensinogênio, a adipsina, entre outros (Tabela 1.1). Os adipócitos expressam receptores para vários hormônios, citocinas e fatores de crescimento e produzem um grande número de adipocinas que lhes permitem comunicar-se com outros tecidos e órgãos, como o músculo esquelético, o endotélio vascular e o SNC. A hipertrofia do adipócito, devido ao acúmulo excessivo de TAG no citoplasma celular durante a obesidade, promove a desregulação da função endócrina do TA com graves consequências para a saúde do indivíduo. A secreção inapropriada de diversas adipocinas em depósitos hipertrofiados de TA parece participar da patogênese de alguns processos patológicos associados à obesidade, entre eles disfunção endotelial, resistência à insulina, inflamação, aterosclerose, DM do tipo 2, doença renal crônica e DCV.

Leptina A leptina foi descrita pela primeira vez por Zhang et al. em 1994, durante o estudo de uma cepa de camundongos obesos, denominados ob/ob.51 Os camundongos com genótipo homozigoto (ob/ob) apresentavam hiperfagia, níveis séricos elevados de corticosterona, déficit de crescimento, incapacidade de manter a temperatura corporal fisiológica e de se reproduzir, já que desenvolviam um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico. Em consequência, os camundongos tornavam-se patologicamente obesos e apresentavam perturbações metabólicas muito semelhantes às de animais com DM do tipo 2, com grande resistência à ação da insulina. A expressão gênica e a síntese da leptina ocorrem primariamente no TA; entretanto, locais fisiológicos adicionais de secreção foram descritos no

Tabela 1.1 Adipocinas: proteínas secretadas pelo tecido adiposo Molécula

Função/Efeito

Leptina

■■ Sinaliza para o sistema nervoso central sobre os estoques corporais de gordura ■■ Regula apetite e gasto energético. Inibe lipogênese e estimula lipólise

Adiponectina

■■ Ação anti-inflamatória e antiaterogênica ■■ Sensibiliza a ação da insulina

Fator alfa de necrose tumoral (TNF-alfa)

■■ Interfere na sinalização da insulina e é uma possível causa de resistência à insulina na obesidade ■■ Lipolítica. Aumenta gasto energético

Interleucina-6 (IL-6)

■■ Implicada na defesa do hospedeiro e no metabolismo de carboidratos e lipídios (lipolítica) ■■ Ação pró-inflamatória ■■ Reduz a sensibilidade à insulina

Inibidor 1 do ativador de plasminogênio (PAI-1)

■■ Inibe o sistema fibrinolítico

Fator tecidual (FT)

■■ Principal iniciador da cascata de coagulação

Angiotensinogênio

■■ Precursor da angiotensina II ■■ Regula a pressão sanguínea e a homeostase hidreletrolítica

Adipsina (fator D do complemento)

■■ Possível elo entre a ativação da via alternativa do complemento e o metabolismo do tecido adiposo ■■ Estimula o armazenamento de triacilgliceróis no adipócito

Proteína estimuladora de acilação (ASP)

■■ Influencia a taxa de síntese de triacilgliceróis no tecido adiposo ■■ Antilipolítica

Adipofilina

■■ Possível marcador para o acúmulo lipídico nas células

Prostaglandinas (PG-I2 e PG-F2-alfa)

■■ Papel regulador na inflamação, na ovulação, na menstruação, na coagulação e na secreção ácida

Fator beta transformador do crescimento (TGF-beta)

■■ Regula respostas biológicas, como proliferação, diferenciação, apoptose e desenvolvimento

Fator inibidor de macrófagos (MIF)

■■ Envolvido em processos pró-inflamatórios e de imunorregulação ■■ Apresenta ações parácrinas no tecido adiposo

Proteína quimioatratora de macrófagos-1 (MCP-1)

■■ Recruta monócitos para locais de injúria e inflamação

Fonte: elaborada pelos autores.

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estômago, no cérebro, na placenta, no músculo esquelético, no osso e no endotélio arterial, sendo a produção pelo TA muitas vezes superior à dos demais locais juntos.52 Diferentes fatores regulam a secreção de leptina, tais como hormônios (hormônio do crescimento, insulina e cortisol), sexo, disponibilidade energética, horário e conteúdo das refeições.53-55 As citocinas inflamatórias, como TNF-alfa e interleucina-1 (IL-1), os processos infecciosos e as endotoxinas estimulam a síntese e a secreção de leptina, o que contribui diretamente para anorexia e consequente perda de peso que acompanham os estados inflamatórios. Os níveis de leptina diminuem com a restrição calórica e a perda de peso. Essa redução é interpretada como uma resposta fisiológica adaptativa à diminuição das reservas energéticas e é acompanhada pelo aumento do apetite e pela diminuição do gasto de energia. A produção de leptina pelo TA é correlata ao tamanho do adipócito, ou seja, sua produção aumenta com o aumento do volume celular, que ocorre com o ganho de peso, e diminui com o emagrecimento.56 As concentrações plasmáticas de leptina são maiores nos indivíduos obesos em relação aos magros, assim como em mulheres quando comparadas aos homens.52,56,57 A leptina exerce seus efeitos biológicos mediante a interação com receptores de membrana denominados OB-R. Foram descritas cinco isoformas dos OB-R, todas oriundas do mesmo gene: OB-Ra, OB-Rb, OB-Rc, OB-Rd e OB-Re.58,59 A isoforma OB-Rb é considerada o receptor completo, e a ela são atribuídos os efeitos da leptina por meio da ativação das vias de sinalização que envolvem as proteínas JAK (Janus cinase) e STAT (sinal transdutor e ativador de transcrição).60 O receptor é expresso no hipotálamo e em diversos locais periféricos, incluindo músculos esqueléticos, TA, coração, glândulas adrenais, rins, células imunológicas, fígado e pâncreas. A isoforma OB-Re não contém o segmento transmembrânico e o domínio citoplasmático, de modo que circula no plasma e é considerada um receptor solúvel do hormônio. O receptor OB-Rb tem um segmento transmembrânico e forma dímeros quando a leptina se liga ao domínio extracelular. Ambos os monômeros do receptor são fosforilados em resíduo de tirosina do domínio intracelular por uma Janus cinase do tipo 2 (JAK-2).61 Os resíduos fosforilados passam a ancorar três proteínas transdutoras de sinal e ativadoras da transcrição (STAT 3, 5 e 6). As STAT ancoradas são então fosforiladas em resíduos de tirosina pela mesma JAK-2. Após a fosforilação,

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as STAT dissociam-se do receptor e formam homo- ou heterodímeros que se movimentam para o núcleo, onde se ligam a sequências específicas de ácido desoxirribonucleico (DNA) e estimulam a expressão de genes-alvo específicos. Por esse mecanismo, são regulados os genes para o neuropeptídio Y (NPY), o hormônio liberador de corticotrofina (CRH) e a pró-opiomelanocortina (POMC) nos núcleos hipotalâmicos. A leptina caracteriza-se por ser uma citocina de atividade eminentemente anorexigênica, transportando para o SNC a mensagem de que as reservas de gordura são ou não suficientes, promovendo a redução da ingestão de metabólitos e o aumento do gasto de energia. Em humanos, neurônios, particularmente do núcleo arqueado do hipotálamo, coexpressam NPY e proteína relacionada a aguti (AgRP), ambos potentes estimuladores do apetite. Outros neurônios, por sua vez, expressam POMC e transcrito regulado por anfetamina e cocaína (CART), que inibem a ingestão alimentar. A estimulação do receptor OB-Rb nos núcleos arqueados hipotalâmicos pela leptina secretada em proporção à massa adiposa corporal ativa os neurônios produtores de POMC/CART e inibe os neurônios secretores de NPY/AgRP.62,63 O resultado final da ação da leptina sobre esses neurotransmissores peptídicos inclui a diminuição do apetite e do comportamento alimentar, bem como a inibição da ingestão alimentar.64 A leptina está envolvida diretamente na regulação do metabolismo no TA, inibindo a lipogênese e estimulando a lipólise e a oxidação de glicose.65 No músculo esquelético, ela ativa a proteína-cinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK), diretamente ou indiretamente, por meio de respostas mediadas pelo hipotálamo, aumentando, em ambos os casos, a oxidação de AG e a captação de glicose.66,67 O hormônio leptina também está envolvido na regulação da reprodução, na maturação sexual, na fertilidade, na angiogênese, na resposta imunológica, na pressão sanguínea e na osteogênese. A leptina estimula o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas, mantendo o indivíduo sexualmente competente, como se evidenciou pela habilidade da leptina em restaurar a puberdade e a fertilidade em camundongos ob/ob.68 A deficiência ou a insensibilidade à leptina está associada ao hipogonadismo hipotalâmico em humanos e roedores.69 As concentrações séricas de leptina aumentam durante a puberdade em mulheres, e um estudo anterior demonstrou que a idade da menarca estava inversamente relacionada às concentrações séricas de leptina.70

Fisiologia do Tecido Adiposo

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7. Avaliação Nutricional e Bioquímica na Obesidade, na Síndrome Metabólica, no Pré- e no Pós-Operatório de Cirurgia Bariátrica 8. Composição Corporal e Gasto Energético após Cirurgia Bariátrica 9. Inquéritos Dietéticos para Avaliação Nutricional do Paciente após Cirurgia Bariátrica 10. Dieta, Inflamação e Síndrome Metabólica: um Elo a Ser Entendido

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Parte II – Diagnóstico Clínico e Laboratorial da Obesidade e Síndrome Metabólica no Pré- e no Pós-Operatório

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Sílvia Leite Faria Orlando Pereira Faria Mariane de Almeida Cardeal

INTRODUÇÃO A obesidade já é considerada uma epidemia mundial. Definida como índice de massa corporal (IMC) acima de 30kg/altura2(m), aumenta o risco de morte por qualquer causa. Em 2010, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a obesidade entre os homens adultos superou 20% em 10 países do hemisfério ocidental. Entre esses países, os EUA destacaram-se por ter uma prevalência média de 44%.1 O acúmulo de gordura corporal está associado ao maior risco de diabetes melito (DM) do tipo 2, doenças cardiovasculares (DCV), câncer e osteoartrite.2 Ainda, a OMS relata que cerca de 240 mil mortes por DM ocorrem a cada ano na região das Américas.1 Esses dados evidenciam a necessidade de uma melhora na avaliação clínica do paciente obeso clinicamente grave (IMC ≥35kg/altura2[m], com presença de comorbidades, ou IMC ≥40kg/altura2[m], independentemente da presença de comorbidades). Atualmente, o IMC é amplamente usado para classificar o estado nutricional de um indivíduo.

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Porém, pode existir uma considerável variação na composição corporal entre pessoas com um mesmo IMC.3 Nesse sentido, existe uma enorme necessidade de adequada avaliação da composição corporal, tanto no universo da prática clínica quanto no da pesquisa científica. Essa avaliação pode servir de base para se determinar uma meta de peso saudável, formular recomendações dietéticas e de atividade física mais adequadas, além de aperfeiçoar a avaliação dos inúmeros tratamentos propostos para a obesidade,4 prevenindo a perda de massa magra (MM) e otimizando a perda de gordura corporal.5 A composição corporal afeta diretamente o estado metabólico do indivíduo. O gasto energético de repouso (GER) representa a quantidade de energia gasta para manter as funções vitais, representando cerca de 70% do gasto energético total (GET).6 Sabe-se que, quanto maior a quantidade de MM, maior o GER,7 e assim a perda desse tecido pode ocasionar diminuição do ritmo metabólico, alterando a homeostase ponderal. Nessa perspectiva, avaliar o perfil metabólico significa medir

Composição Corporal e Gasto Energético após Cirurgia Bariátrica

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

o gasto energético e, com isso, adequar a ingestão alimentar ao gasto calórico diário, de acordo com o objetivo final, o que pode também otimizar os incontáveis tratamentos sugeridos para a obesidade e a avaliação de seus resultados. A cirurgia bariátrica é hoje considerada o melhor e mais efetivo tratamento para obesidade, por gerar perda de peso e, principalmente, manutenção do peso perdido em longo prazo.8 Desse modo, para se avaliar melhor a qualidade da perda de peso ocorrida após esse procedimento, é fundamental que a avaliação da composição corporal e a metabólica sejam inseridas na avaliação clínica desses pacientes. Logo, este capítulo irá descrever as diversas variáveis envolvidas nas avaliações de composição corporal e metabólica na população obesa e na população de pacientes submetidos à cirurgia bariátrica.

COMPOSIÇÃO CORPORAL NO PACIENTE OBESO E NO PACIENTE BARIÁTRICO Compartimentos corporais A mensuração dos componentes corporais, como a massa de gordura, a massa livre de gordura (MLG), a massa celular corporal, a água corporal total e a água extracelular, é de suma importância na nutrição clínica. Desse modo, compreender o que significa cada um desses compartimentos é fundamental para o entendimento do que diz respeito à composição corporal.9 A MLG é tudo o que não é gordura e pode ser dividida em: ■■ Proteínas viscerais. ■■ Água intracelular (aproximadamente 44% da MLG). ■■ Água extracelular (aproximadamente 29% da MLG). ■■ Massa mineral óssea (aproximadamente 7% da MLG). Um grande número de equações é usado para predizer a MLG em bioimpedâncias. Equações pioneiras (anteriores a 1987) só incluíam a altura e a resistência do tecido como variáveis. Posteriormente, passou-se a incluir outros parâmetros, como peso, idade, sexo, reactância e medidas antropométricas do tronco e/ou das extremidades para melhorar a acurácia da predição. Tais inclu-

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sões representam um importante avanço, uma vez que a hidratação média da MLG, ou seja, a quantidade de água existente nesse tecido, pode variar com a idade:10 ■■ Recém-nascidos: 80% de água na MLG. ■■ Crianças: 75% de água na MLG. ■■ Adultos saudáveis: 73% de água na MLG. A massa celular corporal é o compartimento do corpo rico em proteína, correspondendo às proteínas viscerais e à água intracelular. Esse é o compartimento afetado nos estados catabólicos. Em indivíduos super-hidratados, como pacientes que são ou que já foram obesos, existe uma dificuldade em se detectar a MLG, o que dificulta também a identificação de uma possível desnutrição proteica devido ao aumento da água extracelular nesses indivíduos. A massa de gordura é definida como o peso corporal total subtraído do peso da MLG. Na Figura 8.1, tem-se uma representação dos diferentes compartimentos corporais descritos anteriormente.

Métodos para aferição da composição corporal Informações iniciais a respeito de composição corporal foram baseadas em análises químicas de órgãos e análises de cadáveres.12,13 Os primeiros modelos de aferição a surgir foram os de dois compartimentos, que descrevem o corpo humano como a soma entre a gordura e a MLG. Mais tarde, surgiram os modelos multicompartimentais, que dividem o corpo em três ou mais compartimentos (proteínas, minerais, água corporal total, água intra- e extracelular, entre outros). A maior dificuldade no uso de modelos de dois compartimentos é a suposição de que a hidratação da MLG seja constante. Modelos de três compartimentos, que dividem o corpo em água, gordura e sólidos, parecem ser mais apropriados para estimar a composição de indivíduos obesos e crianças, cuja hidratação relativa da MLG se desvia dos 73% assumidos pelo modelo bicompartimental.4 Existe atualmente uma série de métodos para a aferição da composição corporal. De maneira prática, todos os métodos existentes, por maior acurácia que tenham, em algum ponto assumem certos valores como constantes, o que os torna sujeitos a uma certa margem de erro. Dessa maneira, um método totalmente à prova de erros não existe.5

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Proteínas viscerais

MLG

Água corporal total

Massa celular corporal

Água intracelular ( 44%) Água extracelular ( 29%) Minerais ósseos ( 7%) Gordura corporal (peso corporal – MLG)

Figura 8.1 Compartimentos corporais MLG: massa livre de gordura. Fonte: adaptada de Kyle et al., 2004.11

Os métodos para aferição da composição corporal mais comumente utilizados serão descritos a seguir.

Hidrodensitometria Densitometria é a medida da densidade corporal, que é o resultado da divisão da massa corporal pelo volume corporal. A hidrodensitometria é uma estimativa do volume corporal por meio da água deslocada pelo corpo quando este está totalmente submerso. Esse método se baseia no princípio de Arquimedes, que diz que o volume de um objeto submerso em água é igual ao volume de água deslocado por ele. Com isso, colocando o valor do volume obtido em uma equação, tem-se a medida da densidade corporal.5 A hidrodensitometria tem sido amplamente usada em conjunto com modelos moleculares de dois compartimentos para estimar o percentual de gordura corporal, mas pode ser também utilizada em paralelo a modelos de compartimentos múltiplos. As maiores fontes de erro dessa técnica provêm da incapacidade de o paciente obedecer aos procedimentos do teste, da habilidade do aplicador e do uso de fórmulas inadequadas para a estimativa do percentual de gordura corporal.

Pletismografia por deslocamento de ar Esta técnica é também usada para medir o volume e a densidade corporal, valendo-se, porém, do deslocamento de ar em vez do de água. Parece

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ser uma boa alternativa para a hidrodensitometria, pois, por ser rápido e de simples aplicação, exige mínimo esforço do indivíduo e pouca habilidade técnica. O sistema no qual a técnica foi inserida foi lançado em 1995, por Dempster & Aitkens,14 e foi chamado de Bod Pod®. Esse sistema consiste em uma câmara de fibra de vidro em forma de ovo que usa o deslocamento de ar e a relação pressãovolume para estimar o volume corporal. Em 2002, em um estudo de avaliação subjetiva dos métodos de avaliação de composição corporal, esse sistema foi classificado próximo ao topo em categorias como custo, tempo, manutenção, capacidade de acomodar pessoas com limitações e facilidade de uso.15 A maioria dos estudos tem mostrado boa validação para esse método.16-18 Porém, quando comparado com modelos de quatro compartimentos, parece subestimar a gordura corporal em média em 2%,17 o que também não o torna um método livre de erros. Além disso, é um método que também tem limitação para a população obesa, pois é baseado em modelos de dois componentes, que dividem o corpo em massa gorda e MLG. Assim, o modelo assume como constante a composição da MLG, a qual pode ser alterada por modificações na hidratação, como acontece com pacientes obesos.19

Hidrometria É a medida da água corporal. A água é o maior componente do corpo humano, podendo corres-

Composição Corporal e Gasto Energético após Cirurgia Bariátrica

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11. Técnicas Restritivas: Balão Intragástrico, Banda Gástrica e Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico) 12. Técnicas Mistas e Disabsortivas: Bypass Gástrico em Y de Roux e Derivação Biliopancreática/Duodenal Switch 13. Cirurgia Bariátrica em Adolescentes 14. Indicação de Terapia Nutricional Enteral e Parenteral no Paciente Obeso Crítico em Pós-Operatório de Cirurgia Bariátrica

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Parte III – Procedimentos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica

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Thales Delmondes Galvão Manoel Galvão Neto Almino Cardoso Ramos

INTRODUÇÃO A obesidade (índice de massa muscular [IMC] >30kg/altura2[m]) é uma doença endêmica, que afeta cerca de 1,7 bilhão de pessoas, em países desenvolvidos e em desenvolvimento. Sua prevalência está aumentando rapidamente. A obesidade mórbida diminui a perspectiva e a qualidade de vida. Para o tratamento da mesma, a cirurgia bariátrica está consagrada como a melhor técnica para perda de peso. Os procedimentos bariátricos são classicamente divididos em restritivos, disabsortivos e mistos. Neste capítulo abordaremos as técnicas restritivas.

BALÃO INTRAGÁSTRICO História A concepção do balão intragástrico (BIG) foi introduzida por Nieben e Harboe1 em 1982 com o objetivo de aumentar a saciedade e diminuir o peso corporal.

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Os primeiros BIG eram insuflados com ar e tinham superfície rugosa que causava dano à mucosa gástrica. Foram abandonados na década de 1980 nos EUA em função da eficácia questionada e das suas complicações. Em 1987 foram criados novos critérios para um BIG ideal e, a partir deles, desenvolveram-se os BIG que atualmente estão em uso.

Características O BIG é um dispositivo implantado no lúmen do estômago com a finalidade de reduzir o espaço deste, forçando a pessoa a diminuir a ingestão de alimentos. Deve ter superfície lisa, e, quando desinsuflado, deve se tornar uma estrutura pequena e flexível, que permite a implantação e a retirada por visualização endoscópica direta, sendo preenchido preferencialmente por líquido em vez de ar. O BIG é considerado uma técnica temporária e minimamente invasiva para controle da obesidade, além de ser o método endoscópico mais utilizado. A maioria dos BIG existentes hoje deve ser removida depois de um período máximo de seis meses,

Técnicas Restritivas: Balão Intragástrico, Banda Gástrica e Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico)

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

quando a chance de desinsuflar espontaneamente aumenta.

Indicação O BIG é um procedimento endoscópico que tem sua indicação situada entre o tratamento clínico e o cirúrgico, produzindo resultado mais efetivo e duradouro que o tratamento clínico, porém não pode ser comparado com o tratamento cirúrgico, que é mais efetivo e duradouro. Entre suas indicações estão: ■■ No Brasil, está liberado pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) seu uso em paciente com IMC maior que 27kg/altura2(m). ■■ Pacientes com IMC maior que 35kg/altura2(m), não responsivos a tratamento clínico, que se recusam a fazer cirurgia bariátrica ou que têm contraindicações para a mesma. ■■ Pacientes superobesos, como uma preparação para a cirurgia bariátrica (procedimento-ponte). ■■ Pré-operatório de pacientes obesos com comorbidades ortopédicas ou de coluna, de modo a reduzir o risco cirúrgico e até a invasividade do procedimento. ■■ Redução do risco em pacientes com doenças crônicas graves induzidas ou causadas pela obesidade. ■■ Infertilidade. ■■ Crianças e adolescentes com obesidade mórbida sob protocolo.

Contraindicações relativas ■■ Doença do refluxo gastresofágico (DRGE) grave. ■■ Doenças da cárdia (hérnia de hiato diafragmático). ■■ Uso crônico de anti-inflamatório não hormonal.

Contraindicações absolutas ■■ Cirurgia gástrica prévia (especialmente para correção de DRGE). ■■ Úlcera gástrica ou duodenal ativa. ■■ Hérnia de hiato maior que 5cm. ■■ Doenças do colágeno. ■■ Cirrose hepática com hipertensão portal. ■■ Uso de anticoagulantes. ■■ Dependentes de álcool ou drogas ilícitas. ■■ Gravidez e lactação.

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■■ Doenças psiquiátricas descompensadas. ■■ Câncer. ■■ Doença inflamatória intestinal.

Técnica O procedimento de implante do BIG deve ser realizado em centro cirúrgico ou em uma clínica especializada. O paciente deve estar sob sedação ou sob anestesia geral, na presença de um anestesista. Inicialmente é realizada uma endoscopia percorrendo esôfago, estômago e duodeno, para planejamento e aferição da distância até a junção gastresofágica. Deve ser aspirado resíduo gástrico, se houver. Depois, o endoscópio deve ser removido e introduzido o BIG desinsuflado, por via oral (VO), até uma distância além da junção gastresofágica aferida previamente. O endoscópio é passado, seguindo o BIG para verificar seu correto posicionamento, que deve ser entre o fundo e o corpo gástrico. Uma vez que o BIG se encontra na posição correta, o fio-guia do cateter de insuflação deve ser retirado, e conectada ao cateter uma válvula unidirecional com solução de azul de metileno diluída em solução fisiológica a 0,9%. A maior parte dos BIG deve ser insuflada com 400 a 700mL dessa solução, a critério do médico. O processo de enchimento do BIG deve ser sob visão direta através do endoscópio. Depois que o BIG estiver com o volume desejado, o endoscópio deve ser recuado até o esôfago, e o cateter de insuflação, tracionado, levando o BIG contra a junção gastresofágica, até que o mesmo se desprenda do cateter. Então, o cateter é removido, e o endoscópio, novamente avançado até o estômago para inspecionar se não há vazamentos no BIG. Depois, o endoscópio deve ser retirado, e o procedimento, finalizado (Figura 11.1). BIG insuflados com ar têm um sistema de segurança com um fio de polipropileno que deve ser seccionado antes da insuflação. Depois que o náilon branco for puxado, abrindo a camada de proteção, o BIG deve ser insuflado com 650 a 750mL de ar através de uma válvula unidirecional. Esse cateter também é removido no final.

Recomendações após implante do balão intragástrico Deve-se manter a utilização de procinéticos e antiespasmódicos por uma semana. O uso de bloqueadores da bomba de prótons deve permanecer enquanto o BIG estiver presente, não somente pa-

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Figura 11.1 (A a D) Sequência do procedimento para colocação de balão intragástrico. Introdução do balão pela boca (A), balão insuflando (B), balão no estômago (C) e esquema do balão no estômago (D)

ra proteger a mucosa gástrica e melhorar a sintomatologia de refluxo gastresofágico, mas também para proteger o balão da ação deletéria do ácido clorídrico.2 A equipe de endoscopista deve avaliar o paciente semanalmente nas duas primeiras semanas. Ele deve ser acompanhado mensalmente pela equipe multidisciplinar até a retirada do BIG. É importante avisar ao paciente que vai receber o BIG que ele pode ter náuseas ou vômitos em moderada a grande quantidade, além de dor abdominal. Nesses casos, o paciente deve contatar a equipe e, quando houver desidratação ou sintomas muito exacerbados, é necessário que o mesmo seja internado para hidratação e medicação intravenosa.

Técnica para retirada do balão intragástrico Para se retirar o BIG, o paciente deve estar em um centro bem capacitado, entubado, sob anestesia

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geral, em razão da possibilidade de haver resíduo gástrico, para evitar broncoaspiração. Uma endoscopia é realizada para planejar o procedimento. Todo o resíduo gástrico deve ser aspirado. É recomendado que se tenham dois aspiradores, um para o endoscópio e outro para o cateter que vai aspirar o líquido contido no BIG. O BIG deve ser então puncionado com uma agulha própria, conectada ao cateter de aspiração sob visão direta anterógrada, preferencialmente, ou em “U”, de acordo com a escolha do endoscopista e as características do estômago.3 Depois da punção, a agulha é removida e o cateter é conectado a um sistema de sucção com um reservatório separado, para que o líquido interno do BIG possa ser quantificado. A aspiração deve ser cuidadosa e intermitente para evitar colapso do BIG. O BIG permanece sob visão direta por meio da endoscopia até ser completamente esvaziado, e suas extremidades, colapsadas. Uma pinça apropriada deve ser utilizada, procurando-se uma boa área de contato e evitando-se a válvula do BIG.4

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Técnicas Restritivas: Balão Intragástrico, Banda Gástrica e Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico)

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

Deve-se administrar escopolamina com o intuito de relaxar a cárdia, área de maior resistência, para facilitar a retirada do BIG. Quando o BIG alcançar a região cervical, o pescoço deve ser hiperestendido. Nesse momento, a cânula orotraqueal pode ser desinsuflada para facilitar a passagem do dispositivo.5 Depois de o BIG ser removido, é mandatório que se faça nova endoscopia para revisão, assegurando-se que não houve lesão na parede gástrica ou do esôfago. No BIG preenchido por ar, deve ser usada agulha de punção específica, mais longa, para perfurar as duas camadas. Além disso, diferentemente do BIG preenchido por líquido, ele deve ser apreendido na região da válvula. A Figura 11.2 ilustra a retirada do balão intragástrico.

Recomendações pré- e pós-retirada do balão intragástrico O paciente deve permanecer em dieta líquida 24h antes da retirada, e, nas últimas 8h, em jejum. O

uso de procinéticos deve ser iniciado uma semana antes e mantido por dois a três dias depois, juntamente com a escopolamina e o inibidor da bomba de prótons, que deve ser mantido por uma semana após o procedimento. Apesar de não haver estudos científicos que comprovem sua eficácia, grande parte dos endoscopistas aconselha o consumo de Coca-Cola® zero ou diet 24h antes do procedimento de retirada para “limpar o estômago”, facilitando a remoção do BIG. O acompanhamento com a equipe multidisciplinar deve ser mensal por pelo menos seis meses após a retirada do BIG em relação à perda de peso.

Resultados Estudos com trabalhos randomizados e controlados demonstraram melhor resultado com o BIG comparado com o grupo-placebo.6-8 A perda de peso média proporcionada pelo BIG varia de 10% a 15% do peso inicial ou perda de 30% a 40% do excesso de peso. É importante avisar aos candidatos a implante do BIG que 10% a 30% falham em

Figura 11.2 (A a D) Retirada do balão intragástrico. Punção do balão (A), balão desinsuflado (B), pinçamento do balão (C) e balão saindo pela boca (D)

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15. Fisiopatologia de Deficiências de Vitaminas após Bypass Gástrico, Gastrectomia e Derivação Biliopancreática: Vitaminas Lipossolúveis 16. Fisiopatologia de Deficiências de Minerais após Bypass Gástrico e Gastrectomia Vertical: Zinco, Ferro e Cálcio 17. Fisiopatologia de Deficiências de Vitaminas e Minerais após Bypass Gástrico, Gastrectomia e Derivação Biliopancreática: Vitaminas do Complexo B 18. Fisiopatologia de Deficiências de Selênio e Cobre após Cirurgia Bariátrica 19. Fisiopatologia de Deficiências de Proteínas e Gorduras após Cirurgia Bariátrica

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Parte IV – Fisiopatologia de Deficiências de Minerais, Vitaminas e Proteínas

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20. Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Bypass Gástrico em Y de Roux 21. Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Derivação Biliopancreática/Duodenal Switch 22. Orientações Nutricionais para Pós-Operatório de Gastrectomia Vertical (Sleeve Gástrico) 23. Fluxogramas para Suplementação Nutricional após Cirurgia Bariátrica

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Parte V – Orientações Nutricionais e Suplementos

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Luciana Zuolo Coppini

INTRODUÇÃO A cirurgia bariátrica é amplamente aceita como tratamento para a obesidade mórbida e também tem mostrado resultados promissores no cuidado do diabetes melito e da síndrome metabólica. A cada ano o número de operações está crescendo, bem como, consequentemente, a necessidade urgente de uma abordagem nutricional, uma vez que as deficiências de micronutrientes são frequentes nesses doentes. Como observamos nos capítulos anteriores, as deficiências de macronutrientes e micronutrientes são comuns após a cirurgia bariátrica. Entre as principais deficiências nutricionais, que variam de acordo com a técnica cirúrgica, estão a hipoalbuminemia (3% a 18%) e as deficiências de vitamina B1 (19% a 35%), vitamina B12 (≤49%), vitamina D (25% a 73%), ferro (17% a 45%) e zinco (12% a 91%).1 Diretrizes oficiais sobre o uso contínuo de multivitaminas e minerais já estão disponíveis.1

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Neste capítulo, apresentamos alguns fluxogramas para a suplementação dos nutrientes e sugestões de suplementos nutricionais, para garantir nutrição adequada após a cirurgia.

FLUXOGRAMAS PARA SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO, ZINCO, VITAMINAS A, D E TIAMINA (B1) A recomendação da suplementação de multivitamínicos para prevenir as principais deficiências de micronutrientes após a cirurgia bariátrica é amplamente praticada. Contudo, os suplementes disponíveis que são completos, de A a Z, não apresentam quantidades adequadas para algumas vitaminas e minerais, como a vitamina B12, o ferro (particularmente para as mulheres que menstruam), ou as vitaminas lipossolúveis para os pacientes em pós-operatório de cirurgia bariátrica. Os fluxogramas apresentados nas Figuras 23.1 a 23.3 foram baseados em referências e adaptados de acordo com os nossos atendimentos.

Fluxogramas para Suplementação Nutricional após Cirurgia Bariátrica

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

1. Banda gástrica 2. Gastrectomia vertical 3. Bypass gástrico em Y de Roux

1 RDA vitamina A = 1.500µg/L (5.000UI) 1 RDA vitamina D = 400UI 1 RDA vitamina E = 20mg ou 30UI 1 RDA vitamina K = 80µg/L Vitamina A = 25.000 a 100.000UI nas refeições Vitamina D = 2.400 a 4.000UI nas refeições Vitamina E = sem referência Vitamina K = sem referência

Indicar um multivitamínico ao dia completo de A a Z 1. Derivação biliopancreática 2. Duodenal switch Indicar dois multivitamínicos ao dia completos de A a Z

Normal folato/vitamina B12

1. Monitorar o ciclo menstrual 2. Excluir perdas pelo TGI

Baixo folato/vitamina B12 Anemia Baixo zinco (<70µ/dL)

1. Um comprimido ao dia de multivitamínico completo + vitamina B12 a. 1 a 2mg ao dia (comprimido) ou b. 1mg (sublingual) ou c. 1mg de vitamina B12 IM, 4 vezes ao ano 2. Zinco quelado (15 a 25mg ao dia) 3. Cobre quelado (0,5 a 5,0mg ao dia)

Baixo cobre

Prescrever suplementos com 65mg de ferro elementar

Seguir os seguintes passos:* 1. Iniciar com polivitamínico com 1x RDA 2. Seguir com 4 comprimidos x RDA 3. Adicionar ferro elementar (65mg ao dia) + 3 comprimidos RDA** 4. Orientar por seis semanas 5. Terapia com ferro intravenoso

Figura 23.1 Recomendação de ferro, zinco e vitaminas A e D após a cirurgia bariátrica *Para sua melhor absorção, o ferro deve ser consumido entre as refeições, se possível com suco de laranja ou vitamina C. **Sulfato de ferro 325mg ou 200mg de fumarato de ferro (65mg de ferro elementar). IM: via intramuscular; RDA: ingestões dietéticas recomendadas; TGI: trato gastrintestinal. Fonte: adaptada de Schweitzer & Posthuma, 2008.2

AVALIAÇÃO DOS VALORES LABORATORIAIS NO PÓS-OPERATÓRIO Nos procedimentos cirúrgicos bariátricos, que comprometem a absorção de nutrientes e/ou a ingestão alimentar, nem sempre as deficiências nutricionais são diagnosticadas precocemente com exame físico, sendo que muitas vezes necessitam da confirmação dos valores laboratoriais.

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A avaliação nutricional com os valores laboratoriais é feita por comparações entre os dados obtidos e os padrões de referência. É um processo dinâmico, que envolve não somente a avaliação no período pré-operatório, mas também a reavaliação periódica da evolução do paciente. Na Tabela 23.1 estão os principais parâmetros para avaliação de micronutrientes em pacientes de cirurgia bariátrica.5-7

262

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24. Nutrição e Atividade Física para o Paciente Obeso e com Síndrome Metabólica

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Parte VI – Atividade Física

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Tânia Rodrigues dos Santos Heloisa Vidigal Guarita Padilha Nadine Marques Nunes

INTRODUÇÃO Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a prevalência de obesidade ao redor do mundo foi duplicada ao longo das últimas três décadas. Suas mais recentes estimativas, que datam de 2008, indicam que 35% dos adultos (com idade a partir de 20 anos) em todo o mundo apresentavam a classificação de excesso de peso, e 11% de obesidade (10% dos homens e 14% das mulheres), o que corresponde a mais de 1,4 bilhão de adultos com sobrepeso.1 Apesar de a causa da síndrome metabólica (SM), também conhecida como “síndrome da resistência à insulina”, “quarteto da morte” ou “síndrome X”, ainda não ter sido totalmente estabelecida, a obesidade é apontada como um dos grandes fatores de risco, uma vez que a massa corporal excessiva contribui para o aumento da pressão arterial, do colesterol total, dos triglicerídeos e da glicemia, além de atuar na redução da lipoproteína de alta densidade (HDL), estabelecendo uma associação independente com o risco cardiovascu-

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lar. Estima-se que cerca de ¼ da população mundial apresente SM, o que duplica o risco de morte e triplica o risco de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico, em comparação com indivíduos que não apresentam a síndrome.2 Dado que a causa essencial do acúmulo excessivo de massa corporal é o desbalanço entre a ingestão e o gasto energético diários, o estilo de vida predominante atualmente na população mundial é apontado como o grande causador do aumento exacerbado da prevalência de obesidade. Tal estilo de vida é marcado pelo consumo em excesso de alimentos com elevado conteúdo calórico e lipídico e pela inatividade física, seja em decorrência das formas de trabalho mais sedentárias, da modificação e da modernização dos meios de transporte ou da tecnologia. O mais intrigante de todo esse cenário é que tanto a obesidade quanto a SM são condições que podem ser prevenidas justamente pela modificação do estilo de vida.3 A adequação do padrão dietético e a prática habitual de atividade física, ambos apropriados às necessidades e capacidades individuais, têm sido

Nutrição e Atividade Física para o Paciente Obeso e com Síndrome Metabólica

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

apontadas como ferramentas extremamente efetivas na prevenção, no controle e até mesmo no auxílio ao tratamento tanto da obesidade quanto da SM.2,3,4

Em termos de benefícios à saúde e redução do risco de doenças em adultos e idosos, as evidências em relação à ação da atividade física são de moderadas a fortes, e encontram-se resumidas na Tabela 24.2.6-9

BENEFÍCIOS DA ATIVIDADE FÍSICA PARA O ORGANISMO HUMANO

Alguns dos benefícios são especialmente importantes quando se pensa no paciente obeso e/ou que apresenta SM. No caso da primeira condição, a maioria das comorbidades da obesidade tem seu risco reduzido com a prática de atividade física, além de serem favorecidas a redução do peso e da obesidade abdominal e a manutenção do peso após redução. Já em relação à SM, considerando que nessa condição podem estar presentes em associação a alteração do perfil lipídico (aumento dos triglicerídeos e redução do HDL), elevação da pressão arterial, aumento da glicemia de jejum e a obesidade central ou abdominal,2 a prática de atividade física também apresenta múltiplos efeitos, atuando em oposição ao desenvolvimento e na manutenção de todas essas condições patológicas.

O termo “atividade física” pode ser definido como qualquer movimento corporal produzido pelos músculos esqueléticos que resulte em dispêndio energético maior do que o basal, definição já antiga, mas que continua sendo a que reúne maior número de consensos na literatura atual. O exercício físico, por sua vez, é um tipo de atividade física caracterizado por ser planejado, estruturado e repetitivo, apresentando como objetivo final ou intermediário a melhora ou a manutenção da aptidão física.5,6 Grande parte dos estudos na área de atividade física tem como foco o exercício físico, dado que este se consolida como o conceito de atividade física mais amplamente utilizado.7 Ao longo das seis últimas décadas, vem se acumulando um grande número de evidências epidemiológicas que suportam de forma inequívoca uma consistente relação inversa e independente entre atividade física, saúde e mortalidade geral e cardiovascular.8 O sedentarismo, em contrapartida, induz o aumento do risco de desenvolvimento de diversas doenças crônicas, como as doenças cardiovasculares (DCV), cujo risco aumenta até 1,5 vez em indivíduos inativos. Vale ressaltar que a inatividade física foi identificada como o quarto principal fator de risco para a mortalidade global, o que corresponde à responsabilidade por 6% das mortes em todo o mundo.6,9 A classificação de nível de atividade física respeita os critérios expostos na Tabela 24.1.6,7

Pensando especificamente na característica de aumento da glicemia em decorrência da resistência à insulina que se observa na SM, o exercício físico apresenta efeitos brilhantes, que vêm ganhando cada vez mais destaque: é capaz não somente de aumentar a responsividade à insulina, como também a biogênese de mitocôndrias e a síntese e a expressão de GLUT-4 (transportador de glicose) para o interior da célula nas membranas celulares, de maneira independente da insulina. Tais efeitos já são observados em uma sessão isolada, mas são ainda mais importantes em decorrência da prática habitual e sistematizada. Dessa forma, o exercício físico auxilia no incremento da maquinaria celular responsável pela oxidação de substratos, além de favorecer a sensibilidade à insulina e a captação da

Tabela 24.1 Classificação do nível de atividade física e magnitude correlata dos benefícios à saúde Classificação do nível de atividade física

Faixa de tempo de realização por semana

Inativo

Sem atividade além das atividades básicas da vida cotidiana

Nenhum

Baixo

Atividade além da cotidiana, mas inferior a 150min por semana em intensidade moderada ou 75min em intensidade vigorosa

Algum

Médio

Entre 150 e 300min por semana em intensidade moderada ou de 75 a 150min em intensidade vigorosa

Substancial

Elevado

Mais de 300min por semana em intensidade moderada

Adicional

Fonte: adaptada de WHO, 2011;6 HHS, 2008.7

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Magnitude dos benefícios à saúde

268

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Tabela 24.2 Resumo dos benefícios à saúde em adultos e idosos promovidos pela prática de atividade física Evidências fortes ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Redução do risco de morte prematura Redução do risco de doenças coronarianas Redução do risco de infarto Redução do risco de hipertensão arterial sistêmica Redução do risco de alterações negativas no perfil lipídico sanguíneo Redução do risco de diabetes melito do tipo 2 Redução do risco de síndrome metabólica Redução do risco de câncer de cólon Redução do risco de câncer de mama Prevenção de ganho de peso Perda de peso, especialmente se a atividade física for combinada a redução da ingestão calórica Melhora da capacidade cardiorrespiratória e muscular Redução da depressão Melhora da função cognitiva de idosos

Evidências moderadas a fortes ■■ Melhora da saúde funcional de idosos ■■ Redução da obesidade abdominal Evidências moderadas ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Redução do risco de câncer de pulmão Redução do risco de câncer de endométrio Manutenção do peso após redução Aumento da densidade óssea Melhora da qualidade do sono

Fonte: adaptada de WHO, 2011;6 HHS, 2008;7 Kokkinos, 2012;8 Mendes et al., 2011.9

glicose, beneficiando sobremaneira os indivíduos portadores de SM.2,10

ALIMENTAÇÃO COM FOCO NA PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA O papel da nutrição para a prática de atividade física já está muito bem estabelecido, podendo a mesma ser considerada um ponto de partida para a melhora e/ou manutenção do rendimento, uma vez que é a partir da alimentação que todos os nutrientes utilizados como combustíveis ou cofatores na produção de energia para a realização do trabalho muscular são ofertados.11-13 Para que seja possível o planejamento adequado do padrão alimentar com foco na prática de atividade física, é importante considerar as características do exercício físico a ser realizado, o que, em associação com os conceitos de bioenergética, permite o estabelecimento da quantidade e do tipo de alimento a ser consumido, bem como o melhor momento de consumo.11

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Bioenergética As características do exercício, no que diz respeito essencialmente ao volume e à intensidade, são determinantes na utilização predominante de um dos macronutrientes sobre o outro como fonte energética. Porém, nenhuma via metabólica de geração de energia se encontra em funcionamento exclusivo e isolado em algum momento do exercício, havendo, sim, predomínio de uma sobre a outra.11,13 As vias metabólicas de geração de energia têm como objetivo a ressíntese de trifosfato de adenosina (ATP), dado que a reserva muscular de ATP pré-formado para a realização de trabalho é muito reduzida (aproximadamente 5mmol por quilo de peso seco). Em ordem de velocidade de geração de energia, mas ordem inversa de rendimento, as três vias utilizadas na ressíntese de ATP são:11,14 ■■ Sistema ATP-CP (via anaeróbia alática). ■■ Glicólise (via anaeróbia lática). ■■ Aeróbia (fosforilação oxidativa): esta ocorre nas mitocôndrias com a participação do oxigênio como aceptor final de elétrons. A fosfocreatina (CP) apresenta capacidade de conversão em ATP bastante rápida, assim como a glicólise, mas é capaz de sustentar uma atividade de elevada intensidade por um período de apenas 8 a 10s. A via anaeróbia lática se traduz efetivamente na cascata de reações que compreende a glicólise, ou seja, a quebra da glicose para ressíntese do ATP, com geração de lactato, e apresenta capacidade de sustentação do exercício por um período um pouco mais prolongado que a via ATPCP, mas ainda relativamente curto: até cerca de 3min em elevada intensidade.11,14 Em exercícios mais prolongados (duração acima de 3min, com intensidade progressivamente reduzida ou mantida em nível leve a intermediário), predomina a via aeróbia ou oxidativa, da qual os maiores substratos são o glicogênio hepático e muscular, os triglicerídeos intramusculares, sanguíneos e do tecido adiposo, além de mínimas quantidades de aminoácidos musculares, sanguíneos, hepáticos e intestinais.11 Os carboidratos, juntamente com as gorduras, são as maiores fontes energéticas durante o exercício, sendo que a participação proporcional de cada um varia de acordo com a dieta, a intensidade e a duração do exercício. Dietas ricas em gorduras e pobres em carboidratos, por exemplo, induzem o aumento do metabolismo de ácidos graxos (AG). Exercícios de alta intensidade (>70% da capacida-

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Nutrição e Atividade Física para o Paciente Obeso e com Síndrome Metabólica

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I e II. Modelo de Ficha de Recordatório de 24 horas ou Diário Alimentar III. Modelo Simples de Questionário de Frequência Alimentar IV. Modelo de Questionário de Frequência Alimentar MEDFICTS V. Modelo de Ficha Simples de Diário Alimentar

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Anexos

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Adipsina (fator D do complemento), 10

- - no pré- e no pós-operatório de cirurgia bariátrica, 86

Aferição

- da perda de peso, 238

Ácido alfalipoico, 66

- da composição corporal de pacientes obesos, 96

Ácido fólico, 87, 242

- do gasto energético, 98

- da resistência à insulina e do diabetes melito do tipo 2, 82

- aspectos fisiológicos, 212

Água duplamente marcada, 98

- condutas para prevenção e reposição, 212

Albumina, 88

- fisiopatologia da deficiência, 212

- com foco na prática de atividade física, 269

- incidência da deficiência, 212

Balão intragástrico, 141

Ácidos graxos, 130

- com foco no manejo da obesidade e da síndrome metabólica, 272

- e síndrome metabólica, 130

- pastosa, 246

- características, 141

- monoinsaturados, 131, 226

Anamnese alimentar, 238

- complicações, 145

- poli-insaturados, 131

Anemia, indicadores de, 86

- contraindicações, 142

- - ômega-3, 132

Angiotensinogênio, 10

- - absolutas, 142

- - ômega-6, 132

Antropometria, 238

- - relativas, 142

- saturados, 131

Apetite, 35, 36

- história, 141

- - esteárico, 226

Arginina, 129

- indicação, 142

- - láurico, 226

Atividade física, 268

- recomendações, 142

- - mirístico, 226

Avaliação

- - após implante, 142

- - palmítico, 226

- bioquímica, 83

- - pré- e pós-retirada do, 144

- trans, 133, 226

- - da dislipidemia, 83

- resultados, 144

Acompanhamento nutricional, 238

- - das reservas proteicas, 85

- técnica, 142

- - das vitaminas hidrossolúveis, 213

- - para retirada do balão intragástrico, 143

- - de vitaminas, minerais e oligoelementos, 86

Banda gástrica ajustável - complicações, 147

Adipogênese, 8

- - do estado inflamatório na obesidade, 85

Adiponectina, 10, 12, 15

- - na obesidade, 82

- - pós-operatórias, 147

- e seus receptores, 27

- - na síndrome metabólica, 82

- - - precoces, 147

Absorciometria com raios X de dupla energia, 94 ACC, 7

Ácido linoleico, 114

Adipócitos, 8 - brancos, 4 - marrons, 4 Adipofilina, 10

108-Nutricao e Metabolismo - cap-26 - Indice.indd 287

Alimentação

- dos valores laboratoriais no pós-operatório, 262 Azul de metileno, 145

B - acompanhamento multidisciplinar, 146

- ajuste (manejo) da, 149 - - intraoperatórias, 147

Índice

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

- - - tardias, 147

- incidência da deficiência, 209

- de inquéritos dietéticos, 115

- contraindicações, 146

Cirurgia bariátrica

- - correio e telefone, 117

- história, 146

- avaliação bioquímica no pré- e no pós-operatório de, 86

- - computador e internet, 117

- indicação, 146 - procedimento, técnica cirúrgica, 146

- boas fontes proteicas em, 223

- - câmeras de fotografia e de filmagem, 118

- deficiência proteica e osteoporose após, 224

- - balança eletrônica, 119

- digestão e absorção dos nutrientes após, 160

Compartimentos corporais, 92

- efeito dos peptídios intestinais após, 38

- no paciente obeso e no paciente bariátrico, 92

Browning, 4

- questionamentos quanto à eficácia e à segurança, 55

Consumo proteico após bypass gástrico, 224

Bypass gástrico

- em adolescentes, 165

Controle

- deficiência de vitaminas lipossolúveis no, 190

- - avaliação nutricional, 168

- da fome, 36

- - indicação, 166

- da saciedade, 36

- em Y de Roux, 157

- - orientações nutricionais e suplementos, 169

- metabólico, 54

- gasto energético após a, 97, 99

Creatinina urinária, 114

- - principais deficiências nutricionais após, 241

- ingestão de gorduras após, 230

- - evolução da síndrome metabólica após, 159

- nutrição após, 160

Cuidados nutricionais pré- e pós-gastrectomia vertical, 255

- resultados, 147 - tipos, 146 Bioenergética, 269 Bioimpedância elétrica, 95 Boas fontes proteicas em cirurgia bariátrica, 223

- - complicações e manejo nutricional, 240

- - fases da alimentação após, 238 - ingestão calórica e proteica após, 161

- mudanças na microbiota, 61 - qualidade da perda de peso após a, 96

- período indicado para a, 115 Composição corporal, 91

Corpos cetônicos, 84

Curcumina, 74 Curva glicêmica, 84

- reganho de peso após a, 242 - suplementação proteica em, 225

Cirurgias disabsortivas

- de ácidos graxos essenciais, 229

C/EBP

- derivação biliopancreática e duodenal switch, 159

- de aminoácidos, 222

- -alfa, 9

Cirurgias mistas

- de cálcio e vitaminas lipossolúveis, 228

- -beta, 9

- bypass gástrico em Y de Roux, 157

- de vitaminas lipossolúveis, 228

Cálcio, 87, 88, 242 - aspectos fisiológicos, 202

Citrus aurantium, 69

- - na obesidade, 187

- fisiopatologia da deficiência, 203

Cobalamina, 87, 88, 208

Calorimetria indireta, 98

- condutas para prevenção e reposição, 209

- - no bypass gástrico, 190 - - bypass gástrico, 186

- de rápida absorção, 128

- fisiopatologia da deficiência, 208

Carga glicêmica, 128

- incidência da deficiência, 209

- - derivações biliopancreáticas, 187

Células-tronco mesenquimais, 8

Cobre, 87, 88

- - gastrectomia, 187

Chá-verde, 72

- aspectos fisiológicos, 217

- proteica, 221

Cianocobalamina, 208

- - após cirurgia bariátrica, 224

- aspectos fisiológicos, 208

- condutas para prevenção e reposição, 218

- condutas para prevenção e reposição, 209

- fisiopatologia da deficiência, 217

- fisiopatologia da deficiência, 208

- incidência de deficiência, 217

Camelia sinensis, 72 Carboidratos, 127, 273

108-Nutricao e Metabolismo - cap-26 - Indice.indd 288

- aspectos fisiológicos, 208

Coleta de dados

Deficiência(s)

- - na gastrectomia, 192 - - nas derivações biliopancreáticas, 192 - nutricionais, 186

Derivação(ões) biliopancreática(s) - com duodenal switch, 159 - - suplementação de vitaminas e minerais após, 252

288

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- - suplementação proteica após, 250 - deficiência de vitaminas lipossolúveis nas, 192 - orientação nutricional no pósoperatório de, 245 Deslizamento ou prolapso da BGA, 149 Desnutrição proteica, 251 Desnutrina, 7 Determinantes - genéticos, 25 - nutricionais, 24

- pós-operatórias, 176

Energia, 127

Fitoterapia e obesidade, 67

Enzima

Fórmulas preditivas, 98

- ATGL, 7

Fosfato de dinucleotídio de nicotinamida e adenina reduzido, 5

- glicerolcuinase - grelina-O-aciltransferase (GOAT), 39 - málica, 7 Epigenômica nutricional, 23 Equilíbrio energético, 35 Erosão ou migração da BGA, 149 Estado

Frutosamina, 84 Frutose, 129 Função - hepática, indicadores de, 86 - tireoidiana, indicadores de, 86

- inflamatório na obesidade, avaliação bioquímica do, 85

DEXA, 88, 94 Diabetes melito do tipo 2

- pós-absortivo, 8

- aferição do, 98

- avaliação da resistência à insulina e, 82

- pró-trombótico, síndrome metabólica, 50

- após a cirurgia bariátrica, 97, 99

Diagnóstico nutricional para a obesidade, 81

Estudos

- componentes do, 98

Diários alimentares, 109

- - ampla do genoma, 26

- método da duplicata de alimentos, 111

- - dos genes candidatos, 26

- método da pesagem ou medida direta, 110

Exame físico, 238

- método de resto-ingestão, 110

- complicações, 152

Fas, 7

- cuidados nutricionais pré- e pós-, 255

- método descritivo ou estimado, 110 - pontos fortes e fracos, 111 Dieta(s) - branda, 239 - cetogênicas, 52

- de associação, 26

- de ligação, 26

Gasto energético

- com atividade física, 99 - de repouso, 98 Gastrectomia vertical ou sleeve, 150 - acompanhamento pósoperatório, 151 - alteração hormonal, 152

Fases da alimentação após bypass gástrico em Y de Roux, 238 Fator - alfa de necrose tumoral (TNFalfa), 10

- deficiência de vitaminas lipossolúveis na, 192 - história, 150 - resultados, 152

- beta transformador do crescimento (TGF-beta), 10

- suplementação de macro- e micronutrientes após, 255

- de necrose tumoral-alfa (TNFalfa), 13, 15

- técnica cirúrgica, 150

- geral, 239

- - pontos de controvérsia, 150

- líquida, 238

- de transcrição SREBP-1c, 9

GH, 7

- mediterrânea, 52

- inibidor de macrófagos (MIF), 10

Glicemia

Digestão e absorção dos nutrientes após cirurgia bariátrica, 160

- tecidual, 10

- pós-prandial, 84

Ferro, 87, 88, 241

Glicerol-3-fosfato, 6

- absorção, 201

Gliceroneogênese

Dilatação da bolsa gástrica, 149

- aspectos fisiológicos, 201

Glicocorticosteroides, 8

Dislipidemia

- fisiopatologia da deficiência de, 201

Glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PDH), 7

- aterogênica, síndrome metabólica e, 49

Fibras alimentares, 128

Glicosúria, 84

Fígado, 126

Glucagon, 7

Dismetabolismo pós-prandial, 128

Fístula(s)

Grelina, 38

- gástrica da GV, 152

- banda gástrica e, 40

- com alto conteúdo de proteínas, 52

- pastosa, 239

- avaliação bioquímica da, 83

108-Nutricao e Metabolismo - cap-26 - Indice.indd 289

- de jejum, 83

289

Índice

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

- bypass gástrico e, 39

Microbiota

- desvio biliopancreático e, 39

- síndrome metabólica e resistência à, 48

- duodenal switch e, 40

Interações gene-nutriente, 27

- associada a inflamação e obesidade, 60

- gastrectomia vertical e, 40

Interleucina-6 (IL-6), 10

- intestinal, 60

- aumentado, 15

- - após cirurgia bariátrica, 61

H Hábitos de vida saudáveis, 51 HbA1, 84

- - na obesidade, 60

J Jejum, 6

HDL baixo, 85 Hibiscus sabdariffa, 67

Hidrodensitometria, 93

Leptina, 7, 10, 11, 15, 38

Hidrometria, 93

- receptores, 29

Hipercolesterolemia isolada, 85

Lipídios, 225, 273

Hiperlipidemia mista, 85 Hipertensão arterial sistêmica

- consequências metabólicas da deficiência, 228

- síndrome metabólica e, 50

- fisiologia da absorção, 226

Hipertrigliceridemia isolada, 85

Lipogênese, 5

Hipertrofia do adipócito, 10

Lipólise, 7

Hipoglicemia de rebote, 128

Líquidos claros, 238

História

Litíase renal, 230

- alimentar, 103

Micronutrientes, 133, 241 Momordica charantia, 75 Multivitamínicos, 253

N NADPH, 6 Necessidades nutricionais - antes do exercício, 270 - após o exercício, 271 Nutrição após as cirurgias bariátricas, 160 Nutrientes, digestão e absorção dos, após cirurgia bariátrica, 160 Nutrigenética, 23

- clínica, 238

Homeostase energética, 35

Macronutriente, 241

- - saudável, 59

Nutrigenômica, 23

Magnésio, 87

Manutenção do peso corporal, 35

Obesidade, 3

Marcadores

- abdominal e síndrome metabólica, 46

- biológicos, validação com uso de, 112

- alimentação com foco no manejo da, 272

- urinários e teciduais, 113

- androide, 14

Mecanismos

- avaliação bioquímica na, 82

- glicêmico, 128

- de regulação do peso corporal em pacientes obesos, 36

- - do estado inflamatório, 85

- HOMA, 82, 83

- do controle, 36

Inflamação, bases da, 125

- diagnóstico nutricional para a, 81

- - da fome, 36

Ingestão

- fitoterapia e, 67

- - da saciedade, 36

- ginoide, 14

- alimentar, 24

Melão-de-são-caetano, 75

- calórica e proteica após o bypass gástrico, 161

Metabolismo do adipócito, 5

- infantil, complicações da, 165

- de gorduras após cirurgia bariátrica, 230

Métodos

Indicadores - de anemia, 86 - de função hepática, 86 - de função tireoidiana, 86 Índice - de massa corporal (IMC), 14

Metainflamação, 126

- microbiota associada a inflamação e, 60

- para aferição da composição corporal, 92

- probióticos na, 62

- proteica, 223 Inibidor 1 do ativador de plasminogênio (PAI-1), 10

- para avaliação da ingestão alimentar, 104

Ômega-3, 132

Inquéritos dietéticos, 104

- - diária, 104

Orientações nutricionais, 239

- validação dos, 111

- - média ou usual, 104

Insulina, 8, 38, 84

Microalbuminúria, 84

- no pós-operatório de derivação biliopancreática, 245

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- visceral, 46 Ômega-6, 132

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Osmolalidade urinária, 113 Oxintomodulina, 41

P Padrão alimentar, 127 Peptídio semelhante - ao glucagon 1, 37, 40 - ao polipetídio YY, 40 Peso corporal, 115 Pletismografia por deslocamento de ar, 93

Reganho de peso após a cirurgia bariátrica, 242 Relação ômega-6/ômega-3, 132

Sugestões de alimentos para planejamento do cardápio, 250

Reservas

Suplementação, 133

- plasmáticas, 86

- de ferro, zinco, vitaminas A, D e tiamina, 261

- - de minerais e oligoelementos, 86 - - de vitaminas, 86 - proteicas, avaliação bioquímica das, 85 Resistina, 15, 49

- de micronutrientes após a gastrectomia vertical, 255 - de vitaminas e minerais após derivação biliopancreática com duodenal switch, 252 - proteica após derivação biliopancreática com duodenal switch, 250

Polipeptídio YY, 37

Ressonância magnética, 94

PPAR-gama, 9

Resveratrol, 69

Pregas cutâneas, 95

Rhodiola rosea, 69

- proteica em cirurgia bariátrica, 225

Suplementos de proteínas, 252

Probióticos na obesidade, 62 Prostaglandinas (PG-I2 e PG-F2alfa), 10 Proteína(s), 87, 129, 241 - C reativa (PC-R), 15 - estimuladora de acilação (ASP), 10

Saciedade, 35, 36 Satisfação, 36 Selênio - aspectos fisiológicos, 215

- quimioatratora de macrófagos 1 (MCP-1), 10, 15

- condutas para prevenção e reposição, 216

Pseudoacalasia, 149

- fisiopatologia da deficiência, 216

PTH, 88

Q Qualidade da perda de peso após a cirurgia bariátrica, 96 Quercetina, 71 Questionários de frequência alimentar, 107

T Taurina, 65 Tecido adiposo - fisiologia do, 3 - como órgão endócrino, 9 - visceral, 47 Técnica

- incidência da deficiência, 216

- da pesagem, 110

Sensibilidade à insulina modulada pela gordura da dieta, 27

- do relato, 111

Síndrome de ovários policísticos, 67 Síndrome metabólica, 23, 45 - ácidos graxos e, 130

- alternativas para melhorar a precisão dos dados, 108

- alimentação com foco no manejo da obesidade, 272

- pontos fortes e fracos, 108

- avaliação bioquímica na, 82 - e dislipidemia aterogênica, 49

- para retirada do balão intragástrico, 143 - visual, 110 Terapia nutricional nos pacientes com fístulas, 177 Termogênese induzida pela dieta, 98 Tiamina, 87, 88, 242 - aspectos fisiológicos, 209

- e resistência à insulina, 48

- condutas para prevenção e reposição, 211

- evolução após bypass gástrico em y de roux, 159

- fisiopatologia da deficiência, 211

- hipertensão arterial sistêmica e estado pró-trombótico, 50

- incidência da deficiência, 211

- obesidade abdominal e, 46

TNF-alfa, 13

- tratamento, 52

Tomografia computadorizada, 94

- de 24 horas “múltiplos”, 106

- - cirúrgico da, 53

Tratamento dietético, 51

- de 24 horas de “passagem múltipla”, 106

- - clínico da, 53

- desafios no, 52

Sódio, 274

Trato gastrintestinal, 59

- pontos fortes e fracos, 105

- urinário, 113

Triacilgliceróis, 226

Refluxo gastresofágico, 148

Status proteico, 223

Tromboembolismo pulmonar, 175

R Receptores ativados por proliferadores de peroxissomos, 29 Recomendações proteicas, 222 - em obesos, 224 Recordatórios alimentares, 104

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Tiazolidinedionas, 12

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Índice

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NUTRIÇÃO E METABOLISMO EM CIRURGIA METABÓLICA E BARIÁTRICA

- incidência da deficiência, 211

Vitamina D, 87, 88, 242

Validação

Vitamina B9

Vitamina K, 87, 88

- com gasto energético e peso corporal, 114

- aspectos fisiológicos, 212

Vitaminas, minerais e oligoelementos

- com uso de marcadores biológicos, 112

- condutas para prevenção e reposição, 212

- avaliação bioquímica de, 86

- fisiopatologia da deficiência, 212

Vitaminas hidrossolúveis

- dos inquéritos dietéticos, 111 Vasos capilares, 126

- incidência da deficiência, 212

Vômitos, 148

Vitamina A, 87, 88

Vitamina B12, 87, 88, 208, 242

Vitamina B1, 87, 88

- aspectos fisiológicos, 208

- aspectos fisiológicos, 209

- condutas para prevenção e reposição, 209

Zinco, 87, 88, 242

- fisiopatologia da deficiência, 208

- aspectos fisiológicos, 199

- condutas para prevenção e reposição, 211 - fisiopatologia da deficiência, 211

108-Nutricao e Metabolismo - cap-26 - Indice.indd 292

- incidência da deficiência, 209

- avaliação bioquímica das, 213

- absorção, 200 - fisiopatologia da deficiência de, 200

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Nutrição Clínica Cirurgia

Organizadora

Luciana Zuolo Coppini

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica

Luciana Z. Coppini

Áreas de interesse

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica

9 788584 110087

108_CAPA – Nutrição e Metabolismo em Cirurgia MB.indd 1

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