Nesta segunda edição da obra Terapia Nutricional em UTI, os organizadores contam com a colaboração de autores nacionais e estrangeiros, profissionais altamente reconhecidos em suas linhas de trabalho e pesquisa em todo o mundo. Os autores brindam-nos com 46 capítulos, divididos em sete partes, que englobam desde o problema maior nos hospitais do mundo, em especial nas unidades de terapia intensiva – a desnutrição –, até aspectos relacionados com custo/benefício/efetividade decorrentes da adequada ou inadequada abordagem integral desses enfermos. O livro também nos oferece momentos para indagarmos quem é o paciente crítico (“o atleta que não descansa” – fenomenal comparação), além de palavras sábias sobre como abordar a paliação desses enfermos. Temas inéditos como autofagia, indicadores de qualidade, medicações complementares e até mesmo as eternas dúvidas sobre quais as reais necessidades nutricionais do enfermo grave ou o momento ideal para começar a nutri-lo são foco da obra. Há, ainda, uma sequência lógica de temas, mas, acima de tudo, há interseção com a realidade da prática clínica, na maioria das vezes, bem distinta da teoria; contudo, o livro não deixa de discutir o que há de mais evidente na atualidade de diagnóstico, terapêutica e assuntos afins.
Área de interesse Nutrição Clínica Terapia Intensiva
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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE ACERTO – Acelerando a Recuperação Total Pós-Operatória, 3a ed. José Eduardo de Aguilar-Nascimento
Dietoterapia nas Doenças do Adulto Aline Marcadenti de Oliveira / Flávia Moraes Silva
Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica
Procedimentos em Medicina Intensiva Flávio Eduardo Nácul / Marcos Lopes De Miranda / Fernando Gutierrez / Maria Eduarda Tavares Maia
Terapia Intensiva em Oncologia Cristina Prata Amendola / Rodrigo Alves dos Santos / Ulysses Vasconcellos de Andrade e Silva
Larissa Calixto-Lima / Nelzir Trindade Reis
Terapia Nutricional Domiciliar
Nutrição Clínica no Dia a Dia
Maria Eliana Madalozzo Schieferdecker / Rubia Daniela Thieme
Larissa Calixto-Lima / Maria Cristina Gonzalez
Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica
Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos Ligocki Campos
Luciana Zuolo Coppini Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br
A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.
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Organizadores Diogo Oliveira Toledo Melina Gouveia Castro
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Terapia Nutricional em UTI, 2a edição Copyright © 2020 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-117-6 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagens de capa ©iStock.com / Martin Barraud/bedo Editoração Eletrônica Elza Ramos CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ T293 2. ed. Terapia Nutricional em UTI / organização Diogo Oliveira Toledo, Melina Gouveia Castro; colaboração Alessandro Laviano ... [et al.]. – 2. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2019. 400 p.; 24cm Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-117-6 1. Nutrição – Manuais, guias etc. 2. Dietoterapia – Manuais, guias etc. 3. Nutrição parenteral – Manuais, guias etc. 4. Nutrição enteral – Manuais, guias etc. 5. Tratamento intensivo. I. Toledo, Diogo Oliveira. II. Castro, Melina Gouveia. 19-59989
CDD: 615.854 CDU: 613.2
Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil
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Diogo Oliveira Toledo Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE) (Gestão 2018-2019). Coordenador da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Luiz, Unidade Itaim, SP. Coordenador da EMTN do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Coordenador da Pós-graduação em Terapia Nutricional em Pacientes Graves do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Terapia Nutricional pela Braspen/SBNPE. Mestre em Ciência da Saúde pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (Iamspe). Doutor em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-graduado latu sensu em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).
Melina Gouveia Castro Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Estadual Mário Covas – Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Coordenadora da Pós-graduação em Terapia Nutricional em Pacientes Graves do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Médica Nutróloga da EMTN do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran) e Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Residência em Nutrologia na FMUSP.
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Alessandro Laviano Professor-associado de Medicina Interna do Departamento de Clínica Médica da Sapienza Università di Roma, Itália. Médico da Unidade de Nutrição Clínica do Hospital Universitário da Sapienza Università di Roma, Itália. Membro de conselhos editoriais de diversos periódicos internacionais. Editor Associado da Clinical Nutrition e do Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. Alessio Molfino Médico do Departamento de Clínica Médica da Sapienza Università di Roma, Itália. Alexandre Marini Isola Médico-gerente do Departamento de Educação Continuada do Imed Group Brasil, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib)/Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em Pneumologia e Tisiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/ Escola Paulista de Medicina (EPM) e pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT)/AMB. Especialista em Clínica Médica pelo Sistema da Comissão Nacional de Médicos-Residentes (CNRM). MBA em Administração Hospitalar e Serviços de Saúde pelo Centro Universitário Padre Anchieta (UniAnchieta). Coordenador do Curso de Ventilação Mecânica em Unidade de Terapia Intensiva (Venuti) II da Amib.
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Amanda Maria Ribas Rosa de Oliveira Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Pós-graduada em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Especialista em Nutrição Clínica pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (Braspen/SBNPE). Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Barretos, SP. André Luiz Baptiston Nunes Diretor de inovação do Imed Group Brasil, SP. Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Antonio Valério da Silva Júnior Médico Intensivista – Residência Médica em Medicina Intensiva pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia São Paulo. Médico Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital de Transplantes Euryclides de Jesus Zerbini (Hospital Estadual Brigadeiro), SP. Coordenador da UTI do Hospital Militar de Área de São Paulo (HMASP). Médico Preceptor da Residência Médica em Clínica Médica do HMASP. Pós-graduado latu sensu em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).
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Colaboradores
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Médico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Luiz, Unidade Itaim, SP. Médico da EMTN do Hospital Vila Nova Star, SP.
Bruna Fernanda Camargo Silva Parra Nutricionista da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Luiz, Unidade Itaim, SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (Braspen/SBNPE) Pós-graduada em Terapia Nutricional em Cuidados Intensivos pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Pós-graduada em Terapia Nutricional e Nutrição Clínica pelo Ganep, SP. Bruna Souza da Silva Nutricionista pela Universidade Franciscana de Santa Maria (UFN), RS. Pós-graduada em Nutrição Clínica e em Administração Hospitalar pela UFN, RS. Mestranda em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT). Ex-docente do Curso de Nutrição do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT. Nutricionista da Clínica Prevencor, MT. Camila Antunes dos Santos Nutricionista Oficial da Força Aérea Brasileira, Escola de Especialistas de Aeronáutica (Eear), Guaratinguetá, SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Terapia Nutricional em Cuidados Intensivos pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Especialista em Nutrição Clínica Aplicada à Prática Humana pelo Instituto de Metabolismo e Nutrição (Imen). Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. César Biselli Ferreira Médico do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Especialista em Terapia Intensiva e Cuidados Paliativos do Hospital Sírio-Libanês, SP.
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Cibele Santos Brumatti Nutricionista Clínica do Hospital Estadual Mario Covas de Santo André, SP. Especialista em Nutrição Pediátrica pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), SP. Especialista em Nutrição Oncológica pela Fundação Antônio Prudente (Hospital A.C. Camargo Cancer Center), SP. Nutricionista pela Universidade Metodista de São Paulo. Cristiane Comeron Gimenez Verotti Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Especialista em Nutrição Clínica e Esportiva pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Dan Linetzky Waitzberg Médico-cirurgião. Professor-associado do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenador do Laboratório de Metabologia e Nutrição em Cirurgia Digestiva – Metanutri da FMUSP. Coordenador da Comissão de Nutrologia do Complexo Hospitalar do Hospital das Clínicas da FMUSP. Livre-docente, Doutor e Mestre em Cirurgia pela FMUSP. Coordenador Clínico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Instituto Central do Hospital das Clínicas de São Paulo (Icesp) e do Hospital Santa Catarina, SP. Diretor-presidente do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Diretor científico da Bioma4me, SP. Daniela Farah Farmacêutica pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) no Departamento de Medicina.
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Mestre em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Daniela Ortega Balbo Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Pós-graduada em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Médica diarista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Beneficente Unimar – Unidade Marília, SP.
Fabiano Girade Correa Pós-graduado em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Pós-graduado em Nutrologia – Curso Nacional de Nutrologia – pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral (Braspen/SBNPE). MBA Executivo em Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV), DF. Coordenador da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Santa Helena e do Hospital Santa Lúcia Norte, DF. Sócio-fundador e Diretor-médico do Instituto Brasiliense de Nutrologia (Ibranutro). Diretor corporativo de Práticas Assistenciais do Grupo Santa, DF.
Danielle Fontes de Almeida Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Dannieli do Espírito Santo Silva Nutricionista pela Universidade Federal do Recôncavo da Bahia (UFRB). Mestre em Nutrição pelo Programa de Pósgraduação em Alimentos, Nutrição e Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Doutoranda pelo Programa de Pós-graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde da UFBA. Especialista sob a forma de Residência em Nutrição Clínica pela UFBA. Integrante do grupo de pesquisa do Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA). Daren Heyland Pesquisador Clínico no Hospital Geral de Kingston, Ontário, Canadá. Professor de Medicina do Departamento de Medicina Intensiva da Queen’s University, Kingston, Ontário, Canadá. Diego Silva Leite Nunes Médico Intensivista do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Especialista em Suporte Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
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Fábio H. Lacerda Médico pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Especialista em Clínica Médica e Terapia Intensiva pela Universidade de São Paulo (USP) e Cuidados Paliativos pelo Hospital Sírio-Libanês, SP. Fernanda C. Alves Lima Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Mestre em Ciências da Saúde pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (Iamspe). Especialista em Nutrição pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Nutrição Clínica pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Fernando Henrique Novaes Cirurgião Plástico pelo Hospital Público do Servidor Estadual de São Paulo. Membro da Equipe do Hospital da Plástica (HPLAS), Campo Grande, MS.
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Doutorado no departamento de Ginecologia na Unifesp.
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Fernando Marcelo Ignacio Médico pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ), SP. Fundador e Ex-Presidente da Liga de Medicina Intensiva do Centro Universitário São Camilo, SP. Instrutor do Curso de Suporte Básico de Vida da Associação do Sanatório Sírio (ASS). Flávia J. A. Pfeilsticker Médica Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib) e pelo Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Médica Assistente da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Israelita Albert Einstein e Hospital São Luiz, Unidade Itaim, SP. Gianfranco Gioia Médico do Departamento de Clínica Médica da Sapienza Università di Roma, Itália. Greet Van den Berghe Médica da Divisão Clínica e de Pesquisa de Medicina Intensiva, Departamento de Medicina Celular e Molecular, Katholieke Universiteit Leuven, Bélgica. Guilherme Duprat Ceniccola Nutricionista pela Universidade de Brasília (UnB). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Doutor e Mestre em Nutrição Humana pela UnB. Graduado no Principles and Practice of Clinical Research, Harvard University, EUA. Tutor da Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva da Secretaria de Saúde do Distrito Federal (SES-DF). Membro da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Guilherme Giorelli Médico Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Médico do Esporte e Exercício pela Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte (SBMEE).
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Endocrinologista pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Mestre em Ciências da Saúde pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual de São Paulo (Iamspe). Diretor da Sociedade de Medicina do Exercício e do Esporte do Rio de Janeiro (SMEERJ). Membro da Câmara Técnica de Nutrologia do Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (Cremerj). Coordenador científico da Pós-graduação em Nutrologia do Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Coordenador do Grupo de Exercício e Esporte da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Guilherme Teixeira Araújo Médico Nutrólogo pelo Programa de Residência Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HC-FMRPUSP) e pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Mestre em Clínica Médica pela FMRPUSP. Diretor Acadêmico do Núcleo de Terapia Nutricional Enteral e Parenteral de Brasília (Nutep).
Haracelli Christina Barbosa Alves Leite da Costa Nutricionista pela Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT). Mestre em Ciências da Saúde pela UFMT. Doutoranda pelo A.C. Camargo Cancer Center, SP. Diretora do Núcleo de Integração de Ensino, Pesquisa e Saúde do Hospital de Câncer de Mato Grosso.
Henrique Barbosa de Abreu Nutricionista pela Universidade Católica de Brasília (UCB). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Nutrição Clínica e Metabolismo pela European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen). Mestre em Ciências para a Saúde pela Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS).
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Membro da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Regional de Santa Maria (HRSM), RS.
Henrique Jorge Maia Costa Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Mestre em Clínica Médica pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Doutor em Biotecnologia na Saúde pela Rede Nordeste de Biotecnologia (Renorbio), CE. Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Instituto de Câncer do Ceará (ICC). Coordenador da EMTN do Hospital Regional da Unimed, Fortaleza. Consultor de Nutrologia do Instituto de Gestão e Saúde Hospitalar (ISGH), CE. Ilse Vanhorebeek ME Medica da Divisão Clínica e Pesquisa de Medicina Intensiva, Departamento de Medicina Celular e Molecular, Katholieke Universiteit Leuven, Bélgica. Ivens Augusto Oliveira de Souza Médico pela Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC). Médico da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Sírio-Libanês, SP. Coordenador da EMTN do Hospital Geral do Grajaú, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Mestre em Ciências da Saúde pelo Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, SP. Ivens Willians Silva Giacomassi Coordenador do Programa de Aprimoramento Profissional de Fisioterapia em Terapia Intensiva
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do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE), SP. Fisioterapeuta do HSPE e do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo (HUUSP). Aprimoramento em Fisioterapia em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Especialista em Fisiologia do Exercício pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ. Especialista em Fisioterapia em Hospital Geral pela Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Jan Gunst Pesquisador da Divisão Clínica e Pesquisa de Medicina Intensiva, Departamento de Medicina Celular e Molecular, Katholieke Universiteit Leuven, Bélgica. Jerusa Márcia Toloi Nutricionista responsável pela Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital de Amor de Barretos, SP. Doutoranda pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Cuidados Intensivos pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Terapia Nutricional pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). João Araújo Barros Neto Professor Adjunto da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Alagoas (UFAL). Doutor em Processos Interativos dos Órgãos e Sistemas pelo Instituto de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Especialista em Nutrição Clínica sob a forma de Residência pela ENUFBA. Tutor da Residência Multiprofissional em Saúde do Adulto e do Idoso do Hospital Universitário Professor Alberto Antunes (HUPAA), AL. João Manoel Silva Junior Mestre e Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
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Preceptor da Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva da Secretaria de Saúde do Distrito Federal (SES-DF).
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Diretor do Departamento de Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE), SP. Médico Intensivista do Hospital Albert Einstein, SP e da Divisão de Anestesiologia do Instituto Central do Hospital das Clínicas (ICHC) – FMUSP.
José Eduardo de Aguilar Nascimento Mestre e Doutor em Medicina (Gastroenterologia Cirúrgica) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-doutorado na University of Wisconsin, EUA. Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC) e do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD). Ex-Professor Titular da Disciplina de Clínica Cirúrgica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT). Ex-Vice-Reitor da UFMT. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Professor Orientador do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde da UFMT. Diretor do Curso de Medicina do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT Editor do Braspen Journal. Jordana Queiroz Alves Nutricionista pelo Centro Universitário de Brasília (UniCEUB). Mestre em Ciências para a Saúde com ênfase na Qualidade da Assistência à Saúde do Idoso pela Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS), DF. Especialista em Nutrição Clínica pelo Programa de Residência em Nutrição Clínica do Hospital de Base do Distrito Federal (SES-DF). Nutricionista da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal (SES-DF). Juliana Tepedino Martins Alves Medica Nutróloga pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Responsável pela Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Brasília. Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Karina Al Assal Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.
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Especialista em Nutrição Clínica pelo Hospital Sírio-Libanês, SP. Especialista em Nutrição Clínica Funcional pelo Centro de Pesquisa e Ensino Valéria Paschoal, SP. Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Keny Seiji Kawamura Nutricionista pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP-USP). Nutricionista e Integrante da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital e Pronto-Socorro Central de São Bernardo do Campo, SP. Leandro Marques de Mendonça Teles Médico pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Médico Nutrólogo na equipe do Núcleo de Terapia Nutricional Enteral e Parenteral (Nutep). Coordenador Clínico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital de Base – Instituto de Gestão Estratégica de Saúde do Distrito Federal (HB/IGESDF). Leandro Utino Taniguchi Professor Colaborador Médico do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Pronto-Socorro de Clínica Médica do HC-FMUSP. Médico Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Sírio-Libanês, SP. Membro do Comitê Científico da Brazilian Research Intensive Care Network (BRICNet). Pesquisador do Instituto Sírio-Libanês de Ensino e Pesquisa. Liane Brescovici Nunes de Matos Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Residência em Clinica Médica pela UEL e em Terapia Intensiva e Emergências Clínicas pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Nutrologia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP).
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Coordenadora da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital da Luz, SP.
Doutora em Medicina e Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia (FAMED).
Médica Nutróloga da EMTN Hospital São Luiz Rede Dor, Uinidade Itaim.
Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Diabetes Mellitus do Hospital Universitário Professor Edgard Santos, BA.
Lilian Mika Horie Nutricionista pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas), SP. Mestre em Ciências pelo Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Nutrição Hospitalar pelo Hospital das Clínicas (HC) da FMUSP.
Integrante do Grupo de Pesquisa do Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA).
Lilian Moreira Pinto Médica Intensivista no Hospital Israelita Albert Einstein, SP. Titulada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Médica Nutróloga pós-graduada pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran) e Titulada pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Luciano Cesar Pontes de Azevedo Professor Colaborador da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pesquisador do Instituto Sírio-Libanês de Ensino e Pesquisa, SP. Médico da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira Professora-associada da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA), com atuação na graduação. Residência em Nutrição Clínica e Programa de Pós-graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela ENUFBA.
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Ludmila Pinto Santiago Mendonça Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Brasília, DF. Luis Al. Ortiz-Reyes Pesquisador na Unidade de Pesquisa em Avaliação Clínica, Kingston General Hospital, Kingston, Ontário, Canadá. Manuela Venâncio Sapucahy Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Videocirurgia pela FMUSP. Diretora da Progastro – Clínica de Cirurgia do Aparelho Digestivo, SP. Marcelo C. Machado Fonseca Médico pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Residência Médica em Pediatria pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestrado em Economia e Gestão da Saúde pela Unifesp. Doutorado em Ciências Médicas e Psicológicas pela Unifesp. Maria Carolina Gonçalves Dias Nutricionista Chefe da Divisão de Nutrição e Dietética do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenadora Administrativa da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do Hospital das Clínicas (EMTN-HC), SP. Mestre em Nutrição Humana pela USP.
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Doutoranda em Ciências Médicas pela USP.
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Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Especialista em Administração Hospitalar pelo Instituto de Pesquisas Hospitalares (IPH), SP. Tutora da Residência de Nutrição Clínica em Gastroenterologia do Instituto Central do Hospital das Clínicas (ICHC) da FMUSP.
Maria Cristina Gonzalez Professora Titular do Programa de PósGraduação (PPG) de Saúde e Comportamento da Universidade Católica de Pelotas (UCPel), RS. Professora Colaboradora do PPG de Nutrição e Alimentos e do PPG de Epidemiologia da Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS. Pesquiadora Visitante do Pennington Biomedical Research Center, da Louisiana State University, Louisiana, EUA. Coordenadora do Grupo de Estudos em Composição Corporal e Nutrição (Coconut), UFPel, RS.
Maria de Lourdes Teixeira da Silva Mestre em Medicina (Gastroenterologia) pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisas de Gastroenterologia (Ibepege), SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Diretora do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP.
Maria Isabel Toulson Davisson Correia Professora aposentada/convidada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenadora do Grupo de Nutrição do Instituto Alfa de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG). Médica da equipe Eterna Rede Mater Dei, MG. Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos Coordenadora dos Cursos de especialização do Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP.
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Especialista em Administração Hospitalar e Sistemas de Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV). Mestre em Ciência dos Alimentos do Departamento de Alimentos e Nutrição Experimental da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade de Ciências da Saúde São Camilo, SP. Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Maria Rafaella Santos Leite Médica pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Médica da Unidade de Terapia Intensiva e Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Sírio-Libanês, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Pós-graduada em Nutrologia pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Pós-graduada em Neurointensivismo pelo Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, SP. Doutoranda em Ciências da Saúde pelo Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês, SP. Mariana Frigo de Moraes Nutricionista Coordenadora da Área Clínica da Seção de Nutrição Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE), SP. Docente da Pós-graduação do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN), SP. Especialista em Nutrição Clínica do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr/HC-FMUSP). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Mestre em Ciências da Saúde do Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iampse), SP. Matheus Sad Médico Especialista em Medicina Intensiva pelo Hospital Sírio-Libanês, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
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Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês, SP.
Oellen Stuani Franzosi Nutricionista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPE), RS. Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran).
Pedro Vitale Mendes Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Sírio-Libanês, SP.
Pierre Singer Médico do Instituto de Pesquisa Nutricional em Cuidados Críticos, Rabin Medical Center, Beilison Hospital, Petah Tikva, Israel.
Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Renata Cristina Campos Gonçalves
Especialista em Pacientes Críticos – Residência Integrada Multiprofissional em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Rims/HCPA).
Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Mestre e Doutoranda em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Especialista em Docência no Ensino Superior pela Universidade Nove de Julho (Uninove), SP.
Nutricionista pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas), SP.
Paula Machado Guidi
Especialista em Terapia Nutricional e Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP.
Médica Nutróloga pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Ricardo Ferrer
Especialista em Clínica Médica pela Sociedade rasileira de Clínica Médica (SBCM). Médica Assistente da Equipe de Nutrologia do Hospital Samaritano de São Paulo.
Paula Pexe Alves Machado Nutricionista pela Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT). Mestre em Ciências da Saúde pela UFMT. Doutoranda em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina pela UFMT.
Enfermeiro pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Graduado em Letras pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Nutrição Clínica e Hospitalar pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Enfermeiro da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital e Maternidade Rede D’Or São Luiz, Unidade Itaim, SP.
Rodrigo Costa Gonçalves
Professora do Centro Universitário de Várzea Grande (Univag), MT.
Especialista em Nutrologia pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran).
Paulo Cesar Ribeiro
Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Gerente Médico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital SírioLibanês, SP. Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).
Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nutrologia (SBN). Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Coordenador Clínico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital de Urgências da Região Noroeste de Goiânia (Hugol) e do Hospital de Urgências de Goiânia (Hugo), GO.
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Médico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital São Luiz, Unidade taim, SP e do Hospital Sírio-Libanês, SP.
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Rosângela Passos de Jesus Professora-associada da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA) com atuação na Graduação, Residência em Nutrição Clínica e Programa de Pós-graduação em Alimentos, Nutrição e Saúde. Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Escola de Nutrição da UFBA. Pós-doutorado em Nutrição pela Universidade de Worcester – UK. Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria Nutricional, SP. Coordenadora do Ambulatório de Nutrição e Hepatologia do Hospital Universitário Professor Edgard Santos, BA. Integrante do Grupo de Pesquisa do Núcleo de Estudos de Doenças do Fígado da Bahia (NEF-BA). Sergio Henrique Loss Médico Intensivista e Nutrólogo pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/ SBNPE). Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Especialista em Terapia Nutricional pela Braspen/ SBNPE. Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran)/Conselho Federal de Medicina (CFM). MBA em Gestão em Negócios da Saúde pela Escola Superior de Propaganda e Marketing (ESPM). Coordenador do Serviço de Nutrologia do Hospital Moinhos de Vento, RS. Coordenador Médico da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Porto Alegre (Porto Alegre), RS.
Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Independência (Porto Alegre), RS.
Talita da Silva Ruis Passos Nutricionista da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Estadual Mario Covas de Santo André, SP. Especialista em Nutrição Clínica pelo Grupo de Apoio de Nutrição Enteral e Parenteral (Ganep) – Nutrição Humana, SP. Especialista em Nutrição Oncológica pela Fundação Antônio Prudente (Hospital A.C. Camargo), SP. Nutricionista pelo Centro Universitário São Camilo, SP.
Thaisa de Assis Nutricionista pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp). Pós-graduada em Cuidados Intensivos de Adultos pelo Programa de Residência Multiprofissional da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Nutricionista da Unifesp atuante no Hospital Universitário – Hospital São Paulo. Thiago Gonzalez Barbosa-Silva Médico Mastologista e Cirurgião Geral. Doutor em Epidemiologia pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS. Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Pelotas (UCPel) e da Faculdade de Medicina da UFPel, RS. Preceptor da Residência Médica em Ginecologia e Obstetrícia da UCPel e da Residência Médica em Cirurgia Geral da UFPel. ESPEN’s Early Career Faculty Member. Membro do Grupo de Estudos em Composição Corporal e Nutrição (Coconut), UFPel, RS. Zenio Norberto Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia (Abran). Nutriclínica Serviços Médicos e Nutricionais, Hospital Icaraí, Niterói, RJ.
Esta obra agradeço a ti, meu Deus! Obrigado por capacitar Melina e eu a entregar esta segunda edição muito mais ousada que a primeira. Agradecemos também aos colaboradores desta edição por toda ajuda e empenho. Sem eles nada seria possível! Um agradecimento especial a todos os leitores da primeira edição que muito nos incentivaram a realizar esta nova!
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Agradecimentos
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Ao ser convidada para escrever o prefácio desta obra, admito que tive um sentimento ambíguo: fiquei honrada e assustada. A honra antecedeu o susto, pois entre tantos especialistas em terapia nutricional, em particular voltada para o paciente crítico, a escolhida fui eu – o que não deixa de ser uma honra. Mas esse sentimento foi efêmero e, logo, seguiu-se o susto. Afinal, essas honrarias são tradicionalmente dedicadas a pessoas mais experientes, para não dizer aquelas em que os cabelos naturais são cor de paz! Apesar dos espelhos que existem ao meu redor, não me havia dado conta de que os anos também passaram para mim e que agora enquadro-me nessas características. Pronto, passou o susto, permanece a honra! Então vamos ao trabalho. Escrever o prefácio de uma obra significa aprovar o conteúdo da mesma e cativar a atenção dos leitores, mostrando-lhes que vale a pena dedicar tempo para a leitura do que se segue. A palavra prefácio vem do latim prae – que significa “antes” – e fatio – que significa “dito”. Por isso, esse texto introdutório tem como objetivo preparar o leitor para o conteúdo do livro. Ao escrever o prefácio, também se aprova a obra dos autores e enaltecem-se as vantagens que possam vir a contribuir com o aprendizado do leitor. A minha tarefa nesta obra foi bastante facilitada na medida em que conheço os organizadores, Diogo e Melina, desde quando eles eram “gente pequena” (não me interpretem mal, pois refiro-me à cronologia do tempo e não à grandeza de suas ideias e atos) no mundo da Nutrição, no qual hoje, já são bastante conhecidos nacional e mundialmente. Isso é certamente fruto do trabalho árduo de ambos e da busca incansável por compartilhar conhecimento e práticas que beneficiem profissionais e pacientes. Logo, foi-me apresentado um livro que condiz com as virtudes de seus idealizadores. Nesta atual versão da obra Terapia Nutricional em UTI, os organizadores têm a colaboração de autores nacionais e estrangeiros, profissionais altamente reconhecidos mundialmente em suas linhas de trabalho e pesquisa. Os autores brindam-nos com 46 capítulos que englobam desde o problema maior nos hospitais do mundo, em especial nas unidades de terapia intensiva – a desnutrição – até aspectos relacionados com custo/benefício/efetividade decorrentes da adequada ou inadequada abordagem integral desses enfermos. O livro também nos oferece momentos para indagarmos quem é o paciente crítico (“o atleta que não descansa” – fenomenal comparação), além de palavras sábias sobre como abordar a paliação desses enfermos. Temas inéditos como autofagia, indicadores de qualidade, medicações complementares ou, ainda, as eternas dúvidas sobre quais as reais necessidades nutricionais do enfermo grave ou o momento ideal para começar a nutri-lo são foco da obra. Há sequência lógica de temas, mas, acima de tudo, há interseção com a realidade da prática clínica, na maioria das vezes, bem distinta da teoria, sem, contudo, deixar de se discutir o que há de mais evidente na atualidade de diagnóstico, terapêutica e assuntos afins. Por fim, vale refletir sobre a decisão dos organizadores em compilar esta obra, sendo eles mesmos também autores de vários capítulos. Digamos que aquele que se propõe a escrever entrega-se ao mundo para se revelar, deixar mensagens sobre o que pensa e acredita, compartilhar conhecimento e dúvidas, mas acima de tudo expor o viés de seu pensamento e abrir-se à crítica do outro, que certamente sempre existirá. Isso é ter coragem! Eles tiveram, com louvor! Desejo ao Diogo e à Melina todo sucesso nos próximos passos, e que o livro seja apenas um grãozinho na tarefa maior de educar. Que Deus(es) ilumine(m) seus caminhos! Maria Isabel Toulson Davisson Correia
Professora aposentada/convidada da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Coordenadora do Grupo de Nutrição do Instituto Alfade Gastroenterologia do Hospital das Clínicas da UFMG (UC-UFMG). Médica da equipe Eterna Rede Mater Dei, MG.
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Prefácio da Segunda Edição
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Em geral, o paciente que se encontra em estado crítico na unidade de terapia intensiva (UTI) padece com o elevado grau de inflamação e a redução da resposta imunológica e de jejum. Além disso, sofre com o hipermetabolismo, o hipercatabolismo e uma ou mais insuficiências de órgãos. Em conjunto, estas condições depauperam rapidamente as reservas orgânicas energéticas e degradam a massa corpórea magra. A perda do compartimento proteico diminui a resistência dos pacientes à infecção e a capacidade de cicatrização e, principalmente, de recuperação funcional. Na ausência de cuidados nutricionais apropriados, estabelece-se um círculo vicioso que contribui para maiores morbidade e mortalidade do paciente grave na UTI. Por outro lado, as condições citadas alteram, em diferentes graus, o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras – assim, medidas específicas devem ser adotadas para combater a desnutrição energético-proteica que frequentemente ocorre. Na maioria das vezes, a diminuição de ingestão de nutrientes – voluntária, por incapacidade ou até mesmo prescrita à custa de restrições dietéticas e/ ou procedimentos – contribui para o agravamento do estado nutricional. Por vezes, o paciente grave pode manifestar alterações hidreletrolíticas e do metabolismo de glicose e lipídios que necessitam de medidas nutricionais/metabólicas específicas para sua prevenção e sua correção. O reconhecimento e o tratamento destes distúrbios nutricionais-metabólicos do paciente crítico devem integrar-se de modo indissolúvel às demais abordagens terapêuticas. Este é o propósito do livro Terapia Nutricional em UTI, organizado pelos médicos especialistas Diogo Oliveira Toledo e Melina Gouveia Castro e publicado pela Editora Rubio. Tal obra vem preencher um espaço na prática clínica, graças ao pragmatismo advindo de um conhecimento alicerçado em evidências científicas. O tema, particularmente para nós – brasileiros – é de enorme interesse, uma vez que dispomos no Brasil de legislação pertinente e de todos os insumos e equipamentos necessários para a prática adequada de terapia nutricional e metabólica nesta condição clínica. No entanto, lamentavelmente, ainda nos deparamos com pacientes recebendo parcos ou inadequados cuidados nutricionais-metabólicos em algumas de nossas UTI. A obra é escrita por autores pertencentes a equipes multidisciplinares de saúde que englobam médicos, nutricionistas, enfermeiros, farmacêuticos e fisioterapeutas. Desde o início, chama-nos a atenção o claro objetivo dos autores de integrar os aspectos diagnósticos, clínicos e de tratamento das doenças encontradas no paciente grave à estratégia nutricional pertinente. É importante reconhecer, ainda, no presente livro, o trabalho aglutinador e perseverante dos organizadores Diogo Oliveira Toledo e Melina Gouveia Castro que, especialistas em Terapia Nutricional e Nutrologia, reuniram em torno desta obra um excepcional corpo de autores nacionais e internacionais, além de serem, pessoalmente, responsáveis por vários capítulos. Tal publicação também se destaca por apresentar informação atualizada e distribuída em 46 capítulos escritos de maneira sequencial e divididos em sete partes de modo multiprofissional. A primeira delas diz respeito à avaliação e à necessidade nutricional, enquanto a parte dois apresenta o planejamento nutricional, base de toda a terapia nutricional. As terceira e quarta partes abordam a terapia nutricional parenteral e enteral com ênfase em suas indicações e na prevenção das complicações, respectivamente. Na parte cinco, de extrema atualidade, encontramos informações sobre o uso de nutrientes específicos em terapia nutricional especializada, como indicações, doses, controles e contraindicações. A sexta parte versa sobre o emprego da estratégia nutricional em condições graves de insuficiências de órgãos frequentes na UTI. Nessa parte, os capítulos ganham enorme expressão ao apresentarem o ponto de vista clínico seguido pelo ponto de vista nutricional. Desse modo, integram-se conhecimentos de metabologia, diagnóstico,
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Prefácio da Primeira Edição
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planejamento e implementação e monitorização de condutas nutricionais, no paciente internado na unidade de terapia intensiva, sempre com os resultados expressos e alicerçados em evidências científicas. Por fim, encontraremos na última parte aspectos relacionados com a gestão da terapia nutricional na UTI, com ênfase em protocolos e controle de qualidade por meio de indicadores nutricionais. Nota-se a extrema atenção na escolha dos autores dos capítulos da presente obra, o que lhe confere caráter nacional. Esses são reconhecidos e experientes profissionais especialistas em terapia intensiva e nutrição, oriundos em grande parte da carreira acadêmica e com grande vivência na prática diária clínica, o que, sem dúvida, em muito destaca a obra entre as demais disponíveis na área. Temos a plena convicção de que o livro possibilitará o melhor uso, na prática clínica, da terapia nutricional e dos cuidados metabólicos em UTI. Dessa maneira, a experiência de nutrólogos e nutricionistas deve ser aliada ao trabalho de médicos, intensivistas, cirurgiões e clínicos, no intuito de atender e melhorar o cuidado integral do paciente grave. Diogo Oliveira Toledo e Melina Gouveia Castro alcançaram, de modo admirável, seu objetivo em organizar um texto que, erudito, é fácil de ler e apresenta a arte de cuidar de pacientes graves em comprometimento nutricional e metabólico. Trata-se de leitura obrigatória para todos os profissionais da saúde, que terão a oportunidade de se atualizar com os avanços da terapia nutricional. Assim, sinto-me privilegiado ao ter a honra de prefaciar esta importante contribuição educacional ao nosso conhecimento. Uma saudação especial a todos os autores e coautores e à Editora Rubio, por terem trazido à luz esta utilíssima obra para o leitor brasileiro. Dan Linetzky Waitzberg Professor-associado da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
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AACA
aminoácidos de cadeia aromática
DHA
ácido docosa-hexaenoico
AACE
American Association of Clinical Endocrinologists
DITEN
Diretrizes Brasileiras em Terapia Nutricional
AACR
aminoácidos de cadeia ramificada
DMO
densidade mineral óssea
Abran
Associação Brasileira de Nutrologia
EH
encefalopatia hepática
ADA
American Diabetes Association
EMTN
Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional
ADH
hormônio antidurético
ADQI
Acute Dialysis Quality Initiative
ERO
espécies reativas de oxigênio
AINE
anti-inflamatórios não esteroidais
ERN
espécies reativas de nitrogênio
ácidos graxos poli-insaturados
EPA
ácido eicosapentaenoico
AJ
altura do joelho
ESPEN
AKIN
Acute Kidney Injury Network
European Society for Parenteral and Enteral Nutrition
ALT
alanina aminotransferase
ESPGHAN
Amib
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
European Society for Clinical Nutrition and Metabolism
EWGSOP
Anvisa
Agência Nacional de Vigilância Sanitária
European Working Group on Sarcopenia in Older People
APACHE II
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
FA
fosfatase alcalina
FDA
Food and Drug Administration
ASG
Avaliação Subjetiva Global
Fe
ferro
ASPEN
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
FEA
fístula enteroatmosférica
FEC
fístulas enterocutâneas
aspartato aminotransferase
FN-κB
fator nuclear kappa-beta
BCKD
desidrogenase mitocondrial cetoácida
FSH
hormônio foliculoestimulante
BN
balanço nitrogenado
GALT
sistema linfático associado ao intestino
CARS
resposta anti-inflamatória compensatória
gap-PCO2
gradiente da pressão de CO2
CCRT
terapia de reposição renal contínua
GEP
gastrostomia endoscópica percutânea
CHC
carcinoma hepatocelular
GGT
gamaglutamil transferase
Cl
cloro
GH
hormônio do crescimento
CO2
dióxido de carbono
GIF
CRH
hormônio liberador da corticotropina
Gastrointestinal Failure Score (Escore de Falência Gastrintestinal)
CR
coeficiente respiratório
GLA
ácido gamalinolênico
CTSI
índice de gravidade tomográfico
GnRH
hormônio liberador de gonadotrofina
CVC
cateter venoso central
GPx
glutationa peroxidase
DEXA
absorciometria de raios X de dupla energia
GRAS
considerados geralmente como seguros – generally regarded as safe
AGPI
AST
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Co p y r i g h t©2020Ed i t o r aRu b i oL t d a .To l e d o / Ca s t r o .Te r a p i aNu t r i c i o n a l e mUTI ,2ªe d i ç ã o .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
Lista de Siglas e Abreviaturas
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HCO3–
bicarbonato
NRS
Nutritional Risk Screening
HEA
hidroxietilamido
NUTRIC
Nutrition Risk in Critically Ill
HIA
hipertensão intra-abdominal
OMS
Organização Mundial da Saúde
HMB
beta-hidroximetilbutirato
OR
odds ratio
IAM
infarto agudo do miocárdio
PAM
pressão abdominal média
IBGE
Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
PAV
pneumonia associada à ventilação mecânica
IC
intervalo de confiança
PC-R
proteína C-reativa
ICC
insuficiência cardíaca congestiva
PEEP
pressão expiratória final positiva
IHA
insuficiência hepática aguda
PIA
pressão intra-abdominal
INF-gama
interferona-gama
PICC
cateter central de inserção periférica
IgA
imunoglobulina A
PICS
IGF-1
fator de crescimento 1 semelhante à insulina
persistent inflammationimmunosuppression catabolism syndrome
POF
Pesquisa de Orçamentos Familiares
IL
interleucina
PPA
pressão de perfusão abdominal
IMC
índice de massa corporal
RDA
ingestão dietética recomendada
IQTN
indicadores de qualidade em terapia nutricional
RIFLE
Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage Kidney Disease
IRA
insuficiência renal aguda (ver LRA)
RM
ressonância magnética
ISC
infecção do sítio cirúrgico
RTS
bolsas prontas para uso (ready-to-use)
IV
via intravenosa
SAPS
Simplified Acute Physiology Score
K
potássio
SARA
síndrome da angústia respiratória aguda
KDIGO
Kidney Disease/Improving Global Outcomes
SBNPE
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral
KIC
alfacetoisocaproato
SBPT
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
L-Gln
L-glutamina
LEC
líquido extracelular
SCA
síndrome compartimental abdominal
hormônio luteinizante
SCCM
Society of Critical Care Medicine
LIC
líquido intracelular
SDRA
ver SARA
LOLA
L-ornitina e L-aspartato
Se
selênio
LRA
lesão renal aguda
SENPE
MDSC
células imunossupressoras derivadas da medula
Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral
SHBH
globulina ligadora dos hormônios sexuais
MRC
escore Medical Research Council
SIRS
síndrome da resposta inflamatória sistêmica
MRM
manobras de recrutamento máximo
SePP
selenoproteína P
MS
Ministério da Saúde
SNE
sonda nasoenteral
mTor
alvo da rapamicina em mamíferos (proteína)
SOFA
Sequential Organ Failure Assessment
SQC
superfície corporal queimada
Na
sódio
StAR
proteína reguladora da esteroidogênese
NEP
nutrição enteral precoce
SUS
Sistema Único de Saúde
NICE
National Institute for Health and Clinical Excellence
TC
tomografia computadorizada
TCE
traumatismo cranioencefálico
NMDA
N-metil-D-aspartato
TCL
triglicerídeos de cadeia longa
NO
óxido nítrico
TCM
triglicerídeos de cadeia média
NOS
óxido nítrico sintetase
TFG
taxa de filtração glomerular
LH
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trato gastrintestinal
US
ultrassonografia
TGO
transaminase glutâmico-oxalacética
UTI
unidade de terapia intensiva
TGP
transaminase glutâmico-pirúvica
VET
valor energético total
Th1
linfócitos CD4+ T auxiliares do tipo 1
VHB
vírus da hepatite B
Th2
linfócitos CD4+ T auxiliares do tipo 2
VHC
vírus da hepatite C
TNE
terapia nutricional enteral
VIG
velocidade de infusão de glicose
TNF-alfa
fator de necrose tumoral-alfa
VLDL
lipoproteínas de densidade muito baixa
TNP
terapia nutricional parenteral
VRG
volume residual gástrico
TP
tempo de protrombina
Zn
zinco
TRxR
tiorredoxina redutase
WGO
World Gastroenterology Organisation
TSR
terapia de substituição renal
WSACS
TTP
tempo de protrombina parcial ativada
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome
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TGI
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PARTE I Avaliação e Necessidades Nutricionais, 1
1 A Desnutrição do Paciente Crítico, 3 Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
2 O Paciente Crítico: Um Atleta que Não Descansa, 7 Diogo Oliveira Toledo • Guilherme Giorelli • Melina Gouveia Castro • Fernando Henrique Novaes
3 Ferramentas de Triagem e Avaliação Nutricional na Unidade de Terapia Intensiva, 13 Guilherme Duprat Ceniccola • Henrique Barbosa de Abreu • Jordana Queiroz Alves • Mariana Frigo de Moraes • Fernanda C. Alves Lima
4 Métodos de Avaliação da Composição Corporal no Paciente Crítico, 23 Thiago Gonzalez Barbosa-Silva • Maria Cristina Gonzalez
5 Avaliação das Necessidades Energéticas: Métodos e Limitações, 29 Zenio Norberto • Pierre Singer
6 Proteína na Unidade de Terapia Intensiva: Qual a Dose?, 37 Luis Al. Ortiz-Reyes • Daren Heyland • Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
PARTE II Planejamento da Terapia Nutricional, 41
7 Avaliação Inicial do Doente Crítico: Quando Iniciar a Terapia Nutricional, 43 Pedro Vitale Mendes • Leandro Utino Taniguchi
8 Como Avaliar o Trato Gastrintestinal na Unidade de Terapia Intensiva, 51 Matheus Sad • Fernando Marcelo Ignacio • Luciano Cesar Pontes de Azevedo • Diogo Oliveira Toledo
9 Escolha da Via de Acesso para Terapia Nutricional, 61 Lilian Moreira Pinto • Ricardo Ferrer • Diogo Oliveira Toledo
10 Alterações Hídricas e Eletrolíticas, 71 João Manoel Silva Junior
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Sumário
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PARTE III Terapia Nutricional Enteral, 81
11 Terapia Nutricional Enteral Precoce, 83 Talita da Silva Ruis Passos • Cibele Santos Brumatti
12 Terapia Nutricional Enteral e Vasopressores, 87 Flávia J. A. Pfeilsticker • Diogo Oliveira Toledo • Daniela Ortega Balbo
13 Escolha da Fórmula Enteral, 93 Lilian Mika Horie • Renata Cristina Campos Gonçalves
14 Monitoração da Nutrição Enteral, 103 Henrique Barbosa de Abreu • Jordana Queiroz Alves • Guilherme Duprat Ceniccola • Diogo Oliveira Toledo
15 Manejo das Complicações Relacionadas à Nutrição Enteral, 115 Maria Carolina Gonçalves Dias • Melina Gouveia Castro
PARTE IV Terapia Nutricional Parenteral, 123
16 Indicações de Terapia Nutricional Parenteral, 125 Keny Seiji Kawamura • Melina Gouveia Castro
17 Principais Insumos da Terapia Nutricional Parenteral, 133 Guilherme Teixeira Araújo
18 Prescrição e Monitoração de Terapia Nutricional Parenteral, 141 Juliana Tepedino Martins Alves • Ludmila Pinto Santiago de Mendonça
19 Manejo das Complicações Relacionadas à Terapia Nutricional Parenteral, 147 Fabiano Girade Correa • Camila Antunes dos Santos • Melina Gouveia Castro
PARTE V Nutrientes Específicos, 155
20 Glutamina, 157 Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos • Melina Gouveia Castro
21 Arginina, 165 Paulo Cesar Ribeiro • Sergio Henrique Loss
22 Ômega-3, 173 Paula Pexe Alves Machado • Haracelli Christina Barbosa Alves Leite da Costa • Diogo Oliveira Toledo
23 Probióticos e Simbióticos em Unidade de Terapia Intensiva, 179 Dan Linetzky Waitzberg • Karina Al Assal • Danielle Fontes de Almeida
24 Fibras Solúveis e Insolúveis em Pacientes Críticos, 187 Lilian Mika Horie • Melina Gouveia Castro • Diogo Oliveira Toledo
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Matheus Sad • Alessio Molfino • Gianfranco Gioia • Alessandro Laviano • Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
26 Beta-Hidroximetilbutirato e Leucina, 199 Maria Isabel Toulson Davisson Correia
27 Anabolizantes em Unidade de Terapia Intensiva, 205 Maria Rafaella Santos Leite • Ivens Augusto Oliveira de Souza • Diogo Oliveira Toledo
28 Autofagia na Unidade de Terapia Intensiva, 211 Jan Gunst • Ilse Vanhorebeek ME • Greet Van den Berghe • Melina Gouveia Castro
PARTE VI Terapia Nutricional em Situações Especiais, 217
29 Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, 219 Alexandre Marini Isola • Diogo Oliveira Toledo • Matheus Sad
30 Paciente Obeso Crítico, 231 André Luiz Baptiston Nunes • Diogo Oliveira Toledo
31 Paciente Cirúrgico em Estado Crítico, 235 José Eduardo de Aguilar-Nascimento • Bruna Souza da Silva • Diogo Oliveira Toledo
32 Sarcopenia e Fraqueza Adquirida na Unidade de Terapia Intensiva, 241 Diogo Oliveira Toledo • Ivens Willians Silva Giacomassi • Thaisa de Assis • Flávia J. A. Pfeilsticker
33 Pancreatite Aguda Grave, 249 Sergio Henrique Loss • Diogo Oliveira Toledo
34 Terapia Nutricional em Catástrofes Abdominais, 255 Maria de Lourdes Teixeira da Silva • Manuela Venâncio Sapucahy
35 Terapia Nutricional para Pacientes com Lesão Renal Aguda, 265 Rodrigo Costa Gonçalves • Leandro Marques de Mendonça Teles
36 Insuficiência Hepática, 273 Rosângela Passos de Jesus • Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira • Dannieli do Espírito Santo Silva • João Araújo Barros Neto
37 Terapia Nutricional para Pacientes com Traumatismo, 291 Henrique Jorge Maia Costa • Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
38 Grande Queimado, 297 Amanda Maria Ribas Rosa de Oliveira
39 Terapia Nutricional em Cuidados Paliativos, 303 César Biselli Ferreira • Fábio H. Lacerda
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25 Antioxidantes em Unidade de Terapia Intensiva: Devemos Usá-los?, 193
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40 Terapia Nutricional no Paciente com Traumatismo Cranioencefálico, 309 Oellen Stuani Franzosi • Diego Silva Leite Nunes • Diogo Oliveira Toledo
41 Síndrome Pós-Unidade de Terapia Intensiva, 315 Diogo Oliveira Toledo • Liane Brescovici Nunes de Matos
42 Distúrbios da Glicemia, 319 Paula Machado Guidi • Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
43 Paciente Oncológico Crítico, 325 Jerusa Márcia Toloi • Diogo Oliveira Toledo
PARTE VII Gestão em Terapia Nutricional, 331
44 Indicadores de Qualidade em Terapia Nutricional na Unidade de Terapia Intensiva, 333 Cristiane Comeron Gimenez Verotti • Guilherme Duprat Ceniccola
45 Análise de Custo da Terapia Nutricional em Paciente Crítico, 341 Marcelo C. Machado Fonseca • Daniela Farah
46 Protocolos de Terapia Nutricional em Unidades de Terapia Intensiva, 347 Melina Gouveia Castro • Bruna Fernanda Camargo Silva Parra • Antonio Valério da Silva Júnior
Índice, 355
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I
Avaliação e Necessidades Nutricionais
CAPÍTULO 1 | A Desnutrição do Paciente Crítico, 3 CAPÍTULO 2 | O Paciente Crítico: Um Atleta que Não Descansa, 7 CAPÍTULO 3 | Ferramentas de Triagem e Avaliação Nutricional na Unidade de Terapia Intensiva, 13 CAPÍTULO 4 | Métodos de Avaliação da Composição Corporal no Paciente Crítico, 23 CAPÍTULO 5 | Avaliação das Necessidades Energéticas: Métodos e Limitações, 29 CAPÍTULO 6 | Proteína na Unidade de Terapia Intensiva: Qual a Dose?, 37
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PARTE
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1
A Desnutrição do Paciente Crítico Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
Introdução Em todo o mundo, é alta a prevalência de desnutrição, variando de 20% a 50%.1 No Brasil, essa condição parece estar presente em 48,1% dos doentes internados.1 Entre os pacientes considerados desnutridos observa-se aumento do tempo de internação, risco de lesão por pressão e substancial aumento da mortalidade, com consequente aumento do custo hospitalar.1 O estado nutricional é ainda mais determinante na evolução favorável de pacientes mais graves, principalmente daqueles com catabolismo exacerbado.2 Pacientes em estado crítico geralmente não apresentam adequada ingestão oral; por esse motivo, a estratégia nutricional é fundamental na unidade de terapia intensiva (UTI). Ao longo dos últimos anos, o entendimento dos efeitos moleculares e biológicos de nutrientes na manutenção da homeostase no paciente crítico apresentou avanços exponenciais. Sabe-se que as reservas de carboidratos são mínimas e rapidamente consumidas durante o jejum, e que o organismo passa a sobreviver de reserva de gorduras e proteínas. As proteínas utilizadas são estruturais (musculares e viscerais); isto leva a uma importante perda de massa magra, o que geralmente está relacionado a pior evolução clínica no que se refere às alterações vitais: respiração, mastigação e deglutição, que dependem intrinsecamente de músculos, tais como o diafragma, um músculo que está genuinamente ligado ao sucesso do desmame ventilatório.3 A oferta precoce de nutrição enteral, quando indicada adequadamente, está cada vez mais fundamentada na prática clínica e atrelada a benefícios, como a comprovada redução de complicações infecciosas e do tempo de permanência na UTI. No entanto, grande parcela de pacientes críticos ainda recebe uma oferta nutricional inadequada, sob justificativa de mitos vinculados às condutas na UTI.2,4 O propósito deste capítulo é enfatizar a importância do diagnóstico de desnutrição aguda com remodelagens metabólicas, por vezes ocultas,
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CAPÍTULO
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4
Terapia Nutricional em UTI
associada ao processo inflamatório. Essas modificações no metabolismo podem instalar-se em diferentes fases: inflamatória, anti-inflamatória compensatória e até mesmo em uma fase de inflamação persistente – no paciente cronicamente agudo – que vem ocupando muito espaço na UTI nos dias atuais.5
Alterações metabólicas agudas A UTI contempla um vasto espectro de pacientes com diferentes tipos de doenças, respostas metabólicas e tratamentos, por vezes complexos. Nesses pacientes críticos, a desnutrição pode ser preexistente, manifestar-se à internação ou desenvolver-se em decorrência de estado hipercatabólico associado a agressão aguda.2,3,4 A alta prevalência de desnutrição nos pacientes em UTI deve-se a alterações no metabolismo dos diferentes substratos e déficit de nutrientes.4 Esse processo de desnutrição em pacientes críticos é potencializado, durante a internação, pelo quadro de hipermetabolismo associado à resposta inflamatória que precede a disfunção de vários órgãos, responsável por até 85% dos óbitos em UTI.6 O comprometimento do estado nutricional do paciente crítico é multifatorial e apresenta como componentes: deficiência de nutrientes por má condução da terapia nutricional, idade do paciente, gravidade da doença e estado inflamatório agudo e crônico.7 Após uma agressão grave, esses componentes deflagram várias alterações metabólicas e hormonais que convergem para manutenção da homeostase e da hemodinâmica no organismo. Tais alterações provocam, entre outros efeitos, aumento da resistência à insulina e do catabolismo proteico. Assim, em decorrência desse elevado estado catabólico, todos os pacientes críticos deveriam ser considerados sob risco de desnutrição. A reserva de proteína é prontamente mobilizada (principalmente de musculatura esquelética) para neoglicogênese, com redução da massa celular corporal, em especial da proteína corporal total.8 Ocorre ainda aumento da excreção de nitrogênio urinário, com consequente balanço nitrogenado negativo. Simultaneamente, pode ocorrer aumento da água extracelular em virtude do aparecimento de edema, o que pode mascarar a perda de peso e dificultar a realização de uma correta avaliação do estado nutricional. Embora não se possa reverter a proteólise vinculada à neoglicogênese, presente nos estados de estresse agudo,
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uma oferta adequada de nutrientes pode reduzir as consequências do catabolismo exacerbado, melhorando a evolução clínica.9 O acompanhamento do estado nutricional dos pacientes críticos é fundamental em todas as fases das doenças (hipermetabolismo, estabilização e recuperação). Entretanto, as tradicionais ferramentas usadas em UTI para identificar desnutrição não são adequadas, o que torna esta prática um grande desafio.2,4 A necessidade de uma estratégia nutricional adequada para o paciente crítico é um requisito entre os cuidados assistenciais de qualidade.
Fases da resposta inflamatória A síndrome de resposta inflamatória sistêmica (do inglês, systemic inflammatory response syndrome [SIRS]) é assim denominada por consistir em uma resposta inflamatória descontrolada a determinada agressão (p. ex., cirurgia, queimadura, traumatismos ou infecções). Como características marcantes e invariáveis da SIRS ocorrem indução e liberação de citocinas, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias, e de proteínas de fase aguda, cujos níveis séricos se elevam durante a resposta inflamatória.10 Quando não se observa uma resposta inflamatória equilibrada entre mediadores pró-inflamatórios responsáveis pela SIRS e anti-inflamatórios que orquestram a resposta anti-inflamatória compensatória (do inglês, compensatory anti-inflammatory response syndrome [CARS]), ocorre um grande problema.5 Um comportamento distinto da resposta inflamatória é que norteia as descobertas recentes – a denominada síndrome de inflamação, imunossupressão e catabolismo persistentes (do inglês, persistent inflammation-immunosuppression and catabolism syndrome [PICS]); os pacientes críticos portadores dessa síndrome não evoluem na forma bimodal de SIRS e CARS. Este comportamento de resposta inflamatória foi proposto por Gentile et al. (2012).5 Os pacientes com PICS apresentam-se de forma “cronicamente aguda”, com acúmulo de insuficiências orgânicas “controláveis” e episódios repetidos de infecção. Além disso, desenvolvem um quadro de perda de massa magra importante e frequentemente associado a desfechos negativos, com óbito na mesma internação. De certa maneira, os novos recursos tecnológicos empregados na UTI literalmente prolongam a vida desses pacientes, que se tornam vítimas do processo.7
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6
Proteína na Unidade de Terapia Intensiva: Qual a Dose? Luis Al. Ortiz-Reyes • Daren Heyland • Diogo Oliveira Toledo • Melina Gouveia Castro
Introdução A grande questão no cuidado nutricional é, atualmente, se uma alta oferta de proteína resulta em melhora nos desfechos quando comparada a baixas ofertas.1 Desde 2016, as diretrizes da American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (Aspen) e da Society of Critical Care Medicine (SCCM) recomendam uma ampla variação de alvo proteico (1,2 a 2,0g/kg/dia) ou ofertas até maiores a pacientes com traumatismo e queimados.2,3 A despeito dessa recomendação, de acordo com o International Nutrition Survey (INS) esta oferta real varia entre 0,5 e 3,8g/kg/dia (±1,3g/kg/dia).4 Esta ampla variação da oferta de proteína existe em razão de uma fraca evidência recomendada nas diretrizes e que se intensifica na prática clínica. É importante destacar que nenhum desses grandes ensaios de intervenção e randomizados recrutou pacientes da América Latina.5-7 O INS é um estudo observacional, multicêntrico, que descreve as práticas nutricionais locais observadas na última década. O propósito primário desse projeto foi definir valores de referência para os cuidados nutricionais de alta qualidade.8 O objetivo secundário tem sido usar esse grande banco de dados para explorar as relações entre as práticas de nutrição e os desfechos clínicos. Uma metanálise, em pacientes de UTI, demonstrou que o alcance da meta proteica é mais importante do que atingir a meta calórica. Mesmo quando a oferta de caloria é limitada, ainda existe redução da mortalidade quando o requerimento de proteína atinge mais de 80% – odds ratio (OR) para 60 dias de mortalidade de 0,68 com 95% do intervalo de confiança (IC): 0,50; 0,91. Em contrapartida, quando a oferta de proteína é limitada, não se encontra efeito incremental no aumento de caloria – OR: 0,89; 95% IC: 0,71; 1,12.4 Embora seja fraca a inferência dessa modelação estatística, por se tratar de um efeito associativo, é condizente com outros estudos observacionais.9,10 Uma estreita faixa da população latino-americana encontra-se no banco de dados do estudo INS (1.500 de 21.139, o que corresponde a aproximadamente 7%). Como os resultados desse estudo multicêntrico podem generalizar as boas práticas para a América Latina, se a população correspondente é quase irrelevante?
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Co p y r i g h t©2020Ed i t o r aRu b i oL t d a .To l e d o / Ca s t r o .Te r a p i aNu t r i c i o n a l e mUTI ,2ªe d i ç ã o .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
CAPÍTULO
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Terapia Nutricional em UTI
Vallejo et al. (2017)11 conduziram um estudo observacional, de pacientes em estado crítico (n = 1.053) de Colômbia, Argentina, Brasil, Chile, Equador, México, Panamá e Peru.11 Relataram que 74% (n = 745) desses pacientes apresentavam desnutrição moderada ou grave de acordo com a Avaliação Subjetiva Global (ASG). Esta proporção é significativamente maior que a observada nos estudos da América do Norte e da Europa.12-14 O fato é que esses pacientes com alterações nutricionais preexistentes podem se beneficiar mais da terapia nutricional artificial, por causa da gravidade nutricional.15 A literatura atual impede a generalização das recomendações de prescrição de proteína em virtude da falta de dados latino-americanos.
Fundamento para altas doses de proteína A maioria dos mecanismos estudados sustenta a afirmação de que a infusão de aminoácidos (AA) estimula a síntese de proteína de novo, resultando em maior balanço de proteína corporal e balanço nitrogenado positivo.16,17 Rosselli et al. (2013),18 em um estudo randomizado e controlado, compararam altas doses de proteína em uma dieta hipocalórica (n = 40) versus dieta isocalórica (n = 40). O primeiro grupo recebeu significativamente mais proteína (1,4 versus 0,76g/kg; p ≤0,0001), com melhor pontuação pelo escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) em 48h e menos episódios de hiperglicemia. Não existiu diferença em outros desfechos clínicos. No entanto, os autores reconheceram como limitações o pequeno tamanho da amostra e a natureza fraca do estudo.18 Ferrie et al. (2013)19 designou aleatoriamente pacientes clínicos e cirúrgicos, em estado crítico, para o grupo-padrão (0,8g/kg/dia) de AA ou para o grupo-intervenção – alta dose – com (1,2g/kg/dia) de AA. O grupo que recebeu alta dose (n = 59) obteve melhora significativa na massa muscular e melhora da força pelo handgrip, em comparação ao grupo-padrão (n = 60).19 Entretanto, a oferta real de ambos os grupos foi de 0,9 versus 1,1g/kg/dia; é intrigante e cria polêmica pensar sobre como uma pequena diferença na oferta de proteína pode traduzir-se em força e alterações na massa muscular. As evidências sugerem que um aporte extra de 30g de proteína ao dia ou o alcance de 80% da oferta de proteína requerida, mas não a oferta de caloria, estão associados a melhores desfechos clínicos na UTI.15,20-23 A retórica pergunta que persiste novamente no contexto é: esses estudos e práticas podem ser traduzidos e aplicados para a população latino-americana?
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Fundamento para refutar alta dose de proteína O estudo conhecido como Nephro-Protective, multicêntrico, randomizado (n = 474), compara a infusão endovenosa de alta dose de AA (acima de 2,0g/kg/dia) com oferta-padrão. O desfecho primário – duração de disfunção renal – não foi estatisticamente significativo entre os grupos, nem a taxa de mortalidade, o tempo de internação e a qualidade de vida. Doig et al. (2015)24 sugerem que doses de proteína acima de 2,0g/kg/dia não melhoram desfechos em grupos heterogêneos na UTI.24 A literatura sugere que alta dose muito precoce (nos 2 primeiros dias de UTI) foi associada a falha em reduzir o catabolismo endógeno e desfechos clínicos desfavoráveis. Porém, comprovouse que a oferta de proteína após o 3o dia ou uma semana de internação na UTI é fator protetor nos desfechos avaliados.25-29 Estas observações contribuem para as incertezas sobre alta dose de proteína na UTI. Em suma, estudos atuais aumentam as dúvidas sobre qual dose é benéfica, para qual tipo de paciente, devido ao perfil dos estudos.
Desfechos clínicos na falência renal Pesquisadores sugerem que lesão renal aguda (LRA) ocorre em mais de 50% dos pacientes críticos e em 15% daqueles com necessidade de terapia renal substitutiva (TRS),30 seguida de balanço nitrogenado negativo nesses pacientes com LRA em TSR. A LRA compromete gravemente a função homeostática, incluindo manutenção do balanço entre ácido e base e prejuízo na conversão de AA; além disso, a TRS leva a efluente perda de AA.31 Mesmo que LRA seja comum na UTI, grandes ensaios de nutrição apresentam variação na classificação da LRA e na oferta de proteína, relatando algumas vezes limitação de proteína pela média de creatinina. Como descrevemos anteriormente, o estudo Nephro-Protective apresenta evidências contra a prescrição de alta dose de proteína ao paciente crítico.24 O raciocínio lógico que há por trás disto é baseado em modelo animal, que demonstrou aumento do fluxo sanguíneo renal em resposta a baixa infusão de AA, e que aumento do fluxo sanguíneo renal pode proteger o rim contra insultos agudos de isquemia.32-36 Uma análise de subgrupo de um cluster de estudos randomizados de 27 UTI avaliou 242 pacientes em situação crítica, com alto risco de disfunção renal, que receberam altas doses de proteína e apresentaram menos necessidade de
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II
Planejamento da Terapia Nutricional
CAPÍTULO 7 | Avaliação Inicial do Doente Crítico: Quando Iniciar a Terapia Nutricional, 43 CAPÍTULO 8 | Como Avaliar o Trato Gastrintestinal na Unidade de Terapia Intensiva, 51 CAPÍTULO 9 | Escolha da Via de Acesso para Terapia Nutricional, 61 CAPÍTULO 10 | Alterações Hídricas e Eletrolíticas, 71
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PARTE
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9
Escolha da Via de Acesso para Terapia Nutricional Lilian Moreira Pinto • Ricardo Ferrer • Diogo Oliveira Toledo
Introdução Este capítulo aborda tópicos relacionados à escolha da via de acesso para terapia nutricional, especificamente os tipos de acesso enteral, tais como sondas de gastrostomia e jejunostomia, bem como as vias para acesso parenteral: periférica, central e cateter central de inserção periférica (PICC). De modo geral, para a tomada de decisão quanto à escolha dos acessos para terapia nutricional e para melhor individualização da terapia, levam-se em consideração a doença de base, o tempo de utilização e a anatomia. Além disso, o capítulo descreverá o uso da ultrassonografia na prática para acesso vascular.
Vias de acesso para nutrição enteral A terapia nutricional enteral (TNE) pode ser definida como um conjunto de procedimentos terapêuticos empregados para manutenção ou recuperação do estado nutricional mediante a oferta de nutrientes por sondas de alimentação. O acesso ao sistema digestório é de vital importância e pode ser feito com sondas à beira do leito, tanto em enfermarias quanto em unidade de terapia intensiva (UTI), unidades de endoscopia e radiologia e até mesmo no centro cirúrgico.1 Nas últimas décadas, a TNE tem sido preferida à nutrição parenteral quando o sistema digestório está acessível para receber nutrientes.2 As principais diretrizes mundiais de terapia nutricional são acordes sobre o sistema digestório deve sempre ser a primeira opção para oferta nutricional.3-6 A escolha do acesso enteral depende da duração prevista para a terapia, do grau de risco de deslocamento da sonda ou risco de aspiração, do estado clínico do paciente, das condições do trato gastrintestinal (TGI) e de alterações anatômicas individuais (p. ex., desvio de septo nasal). Quanto ao tempo previsto de administração da TNE, podemos dividir as vias de acesso em dois grandes grupos (Figura 9.1):
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CAPÍTULO
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Terapia Nutricional em UTI
25cm Gastrostomia
55cm
75cm
Jejunostomia
85cm
A
B
Figura 9.1 (A e B) | Principais vias de acesso enteral, de curta – vias nasogástrica e nasoentérica (A) – e longa permanência – gastrostomia e jejunostomia (B) Acesso
enteral de curta permanência: via nasogástrica (sonda nasogástrica), via nasoentérica (sondas duodenal e jejunal).
Acesso
enteral de longa permanência: gastrostomia e jejunostomia.
Acesso enteral de curta permanência O acesso ao sistema digestório por meio de sonda nasoenteral é a modalidade mais utilizada para TNE. Sondas nasoentéricas geralmente são utilizadas quando se planeja uma TNE de curta duração, ou seja, por até 6 semanas. Tempo mais prolongado de TNE requer um acesso direto ao sistema digestório através de um estoma: gastrostomia ou jejunostomia. As sondas nasoentéricas atualmente disponíveis no mercado são feitas de silicone ou de poliuretano, macias e flexíveis, com diferentes calibres, comprimentos e formatos, a depender das características das fórmulas enterais ou das necessidades nutricionais de cada paciente. Ademais, todas dispõem de um fio-guia para facilitar sua introdução. Além de serem radiopacas, as sondas apresentam na extremidade distal um material também
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radiopaco mais pesado, geralmente tungstênio, que facilita a visualização na radiografia de controle para que o profissional possa se certificar da adequada localização; além disso, facilita a descida da sonda pelo trajeto esofágico. A passagem da sonda para acesso enteral usualmente é realizada pela enfermeira, salvo algumas situações, exemplificadas na Tabela 9.1. Observação: na presença de achados que contraindiquem a passagem do acesso nasoenteral pela enfermeira, é fundamental a discussão com a equipe médica para o estabelecimento de novas estratégias terapêuticas.
Tabela 9.1
Indicações e contraindicações à passagem de sonda nasoenteral pelo profissional de enfermagem
Indicações
Contraindicações
Nutrição enteral total
Hemorragia nasal
Nutrição enteral
Cirurgia facial bucal
complementar Medicação por sonda
Traumatismo facial Histórico de aspiração Terapia anticoagulante
ou coagulopatia Fonte: adaptada de Potter et al., 2013.7
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Via nasogástrica Normalmente, a sonda por esta via é inserida à beira do leito. O dispositivo é introduzido através da narina, passando pelo esôfago, até que alcance o lúmen do estômago, onde fica alocado na posição gástrica. Indicação:
Requer funcionamento intestinal e reflexo de yy vômito para proteção das vias respiratórias.
Vantagens:
Utiliza yy
os processos digestivo, hormonal e bactericida normais do estômago.
Permite yy
alimentação em bólus devido à capacidade reservatória do estômago.
Fácil posicionamento da sonda. yy Progressão mais rápida do aporte. yy Boa aceitação de fórmulas hiperosmóticas. yy Desvantagem:
Maior yy
risco de aspiração pulmonar em pacientes com gastroparesia, doença neurológica e em decúbito a zero grau.
Para confirmar o adequado posicionamento da sonda, aspira-se o conteúdo gástrico e ausculta-se a insuflação de ar para dentro do estômago. Contudo, a realização de uma radiografia simples de abdome é fundamental, mesmo diante de resultado positivo nos testes anteriores, para assegurar e documentar a localização da extremidade do tubo.
Via nasoduodenal ou nasojejunal A sondagem pós-pilórica à beira do leito geralmente é mais difícil que a sondagem gástrica, e podem ser necessários o uso de endoscopia ou a confirmação radiológica para se posicionar a sonda no local desejado. O posicionamento correto dessas sondas exige que a ponta do dispositivo passe pelo piloro e fique alocada na posição duodenal ou jejunal. Indicações:
Pacientes yy
que não conseguem tolerar a alimentação gástrica.
Aspiração e/ou refluxo. yy Gastroparesia. yy Esvaziamento gástrico prejudicado. yy Vantagens:
Maior dificuldade de saída acidental da sonyy da.
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Minimização yy
do risco de aspiração pulmonar em pacientes com gastroparesia, doença neurológica e em decúbito a zero grau.
Desvantagens:
Pode yy
requerer localização da sonda por via endoscópica, com consequente atraso no início da terapia nutricional.
Pode ser necessária infusão contínua da dieyy ta.
Pode yy
ocorrer deslocamento do dispositivo, aumentando o risco de aspiração.
Atualmente, existem no mercado sondas que são acopladas a dispositivos eletromagnéticos, eletrocardiográficos ou miográficos que facilitam o posicionamento pós-pilórico, melhoram a sensibilidade do método e tornam o processo mais rápido e efetivo, já que pode ser realizado pela enfermeira à beira do leito e prescinde da disponibilidade de endoscopia.1,8 Assim como na situação das sondas gástricas, o posicionamento duodenal e jejunal deve ser sempre confirmado com radiografia simples de abdome. É importante documentar a posição da extremidade distal da sonda com radiografia mesmo quando a sondagem for realizada por via endoscópica, pois existe a possibilidade de o dispositivo retroceder com a retirada do endoscópio.
Posicionamento gástrico versus pós-pilórico Segundo as principais diretrizes, não há evidências de que a oferta nutricional pós-pilórica seja mais vantajosa do que a oferta gástrica na população em geral.3-6 Alguns trabalhos demonstraram que, em subgrupos específicos (com risco aumentado de aspiração), como pacientes com doença neurológica e traumatismo de crânio, a oferta pós-pilórica reduziu o risco de pneumonia e possibilitou a oferta de maiores volumes de dieta quando comparada à oferta gástrica.9 A American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (Aspen)3 recomenda que medidas para minimização dos riscos de aspiração sejam estabelecidas de maneira proativa, mas indica também situações nas quais os pacientes podem se beneficiar de um acesso enteral em posicionamento pós-pilórico: Déficit Em
neurológico.
decúbito a zero grau, posições prona e supina.
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Escolha da Via de Acesso para Terapia Nutricional
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Terapia Nutricional em UTI
Em
uso de ventilação mecânica.
Incapacidade Idade
de proteção de vias respiratórias.
>70 anos.
Gastroparesia
e refluxo gastresofágico.
Além disso, a sondagem nasoentérica pode estar sujeita a complicações (Tabela 9.2).
Acesso enteral de longa permanência Quando a TNE é necessária por mais de 6 semanas, deve-se considerar a realização de gastrostomia ou jejunostomia.1 O acesso direto ao sistema digestório através de um estoma evita algumas das complicações relacionadas com a sondagem nasoenteral, como irritação do TGI superior e infecção de seios da face, além de proporcionar maior conforto ao paciente.
Gastrostomia O acesso de sondas diretamente para o lúmen gástrico pode ser conseguido por meio de técnicas endoscópicas, radiológicas ou cirúrgicas (laparoscopia ou cirurgia aberta). Indicações:
Requer funcionamento do estômago e refleyy xo de vômito.
TNE necessária por tempo prolongado (aciyy ma de 6 semanas).
Descompressão gástrica. yy Vantagens:
A capacidade reservatória do estômago peryy mite alimentação em bólus.
Sondas de grosso calibre diminuem risco de yy
obstrução por administração de medicações ou fórmulas viscosas.
Desvantagens:
Maior risco de aspiração pulmonar. yy Exige cuidados com a ostomia. yy Tabela 9.2
Possíveis complicações do uso de sonda nasoentérica
Obstrução da sonda
A incidência de complicações varia entre 8% e 30%, e incluem hemorragia, perfuração, pneumoperitônio, infecção e sangramento da incisão, peritonite química e fístula gástrica.1,10
GASTROSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA A gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) é atualmente a técnica de primeira escolha. Pode ser realizada à beira do leito, com sedação e anestesia local. A sonda é guiada por um endoscópio desde a boca até o estômago e, em seguida, é exteriorizada através da parede do abdome (Figura 9.2).1,10 Contraindicações
absolutas:1
Coagulopatia. yy Trombocitopenia. yy Instabilidade hemodinâmica. yy Sepse. yy Obstruções pilóricas ou do TGI. yy Ascite. yy Anorexia nervosa. yy Obesidade mórbida. yy Terminalidade. yy Contraindicações
relativas:1
Cirurgias prévias (laparotomias prévias na reyy gião superior do abdome).
Peritonite. yy Neoplasias yy
avançadas com infiltração peri-
toneal.
Hepatomegalia. yy Shunt ventriculoperitoneal. yy Candidíase esofágica. yy Estomatite grave. yy Doença respiratória grave. yy
GASTROSTOMIA REALIZADA POR RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA – TÉCNICA FLUOROSCÓPICA Assim como a GEP, a técnica radiológica é efetiva e implica baixo risco. No entanto, a passagem de sonda por fluoroscopia tem sido reservada para casos em que não se obtém êxito pela técnica endoscópica.1
Saída ou migração acidental do dispositivo Erosões nasais, necrose da base do nariz ou do
GASTROSTOMIA CIRÚRGICA
septo nasal e epistaxe Sinusite, rouquidão e otite
Apesar de a GEP ser o procedimento de primeira escolha, a gastrostomia cirúrgica ainda é muito utilizada em nosso meio. Pode ser realizada por
Fonte: adaptada de Waitzberg et al., 2017.1
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Endoscópio
Tubo de gastrostomia endoscópica percutânea
Figura 9.2 | Gastrostomia endoscópica percutânea
técnica aberta ou laparoscópica. É indicada quando há contraindicações ou indisponibilidade do acesso endoscópico ou radiológico. As técnicas de Witzel e de Stamm são as mais utilizadas em cirurgias abertas, sendo a técnica de Stamm a mais difundida no Brasil. Os procedimentos laparoscópicos são bastante vantajosos, por implicarem tempo cirúrgico reduzido, bons resultados e baixo índice de complicações.1 Complicações:
1
Remoção acidental da sonda. yy Obstruções da sonda. yy Infecções de parede. yy Fístula gástrica. yy Peritonite química. yy Sangramento. yy Perfuração gástrica. yy
Indicações:
TNE necessária por tempo prolongado (aciyy ma de 6 semanas).
Utilizada quando o acesso ou funcionamenyy to do estômago estão prejudicados (retardo no esvaziamento gástrico, gastroparesia e refluxo frequente).
Pacientes com alto risco de aspiração. yy Pacientes com cirurgia no TGI acima do yy
je-
juno.
Vantagem:
Permite nutrição precoce no pós-operatório yy ou após traumatismo.
Desvantagens:
Cuidados com estomas. yy Pode requerer infusão contínua da dieta. yy
Jejunostomia
GASTROJEJUNOSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA
O acesso ao intestino delgado, assim como na gastrostomia, pode ser implantado por via endoscópica, radiológica ou cirúrgica (cirurgia aberta ou laparoscópica).1
A técnica é a mesma da GEP, com deslocamento de uma sonda mais longa em direção pós-pilórica, por via gástrica, até atingir o jejuno com auxílio do endoscópio.1
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Escolha da Via de Acesso para Terapia Nutricional
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Terapia Nutricional em UTI
JEJUNOSTOMIA ENDOSCÓPICA PERCUTÂNEA O acesso se dá por meio de punção direta do jejuno com agulha. Utilizam-se endoscópios longos ou colonoscópios.
Vantagens:11,12
Acesso fácil e rápido. yy Baixo custo. yy Menor risco de complicações quando comyy parado ao acesso venoso central.
JEJUNOSTOMIA REALIZADA POR RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA – TÉCNICA FLUOROSCÓPICA Método pouco utilizado, reservado para situações em que há dificuldade de realização do procedimento endoscópico.
JEJUNOSTOMIA CIRÚRGICA Pode ser realizada cirurgia convencional ou laparoscópica. A técnica cirúrgica de Witzel é a mais comumente utilizada. Complicações:1
Remoção acidental da sonda. yy Obstruções da sonda. yy Vazamento e fístula entérica. yy Volvo e obstrução intestinal. yy Peritonite. yy
Desvantagens:11,12
Podem yy
ocorrer complicações como infiltração do tecido subcutâneo, dor local e tromboflebite.
Requer troca frequente do acesso. yy Contraindicada a infusão de soluções yy
hipe-
rosmolares (>900mOsmol/L).
Acesso venoso central A ponta do cateter é inserida em uma veia de grosso calibre e alto fluxo, interligada à veia cava superior e ao átrio direito. Indicação:
TNP necessária por período prolongado, suyy perior a 7 dias.
Vantagem:
Permite yy
Vias de acesso para nutrição parenteral A nutrição parenteral representa um avanço técnico e científico comparável à descoberta dos antibióticos, tal é seu impacto absolutamente vital em muitas situações nas quais os indivíduos não podem dispor das vias habituais para se alimentar.11 A nutrição parenteral pode ser administrada por acesso periférico ou acesso venoso central. A escolha do acesso depende do tempo de duração da terapia, da idade do paciente, da doença de base, das características da nutrição parenteral (p. ex., osmolaridade da solução) e de questões socioeconômicas e culturais.12
Acesso venoso periférico A ponta do cateter é inserida em uma veia superficial de grosso calibre, geralmente na mão ou no antebraço. Indicações:11,12
Terapia nutricional parenteral (TNP) necessáyy ria por curto período, inferior a 7 dias.
Terapia yy
complementar por via oral ou en-
teral.
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administração de soluções hiperosmolares.
Desvantagens:
Maior custo. yy Técnica mais complexa. yy Risco de trombose venosa. yy Maior incidência de complicações yy
infecciosas: infecção da corrente sanguínea, sepse.
Maior risco de complicações pela inserção do yy cateter.
Complicações:
Pneumotórax. yy Hemotórax. yy Lesão de plexo braquial. yy Hidrotórax. yy Hemomediastino e hidromediastino. yy Punção e laceração arteriais. yy Lesão do ducto torácico. yy Lesão do nervo frênico. yy Lesão da traqueia. yy Trombose venosa. yy Embolia pulmonar. yy Embolia gasosa. yy
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III
Terapia Nutricional Enteral
CAPÍTULO 11 | Terapia Nutricional Enteral Precoce, 83 CAPÍTULO 12 | Terapia Nutricional Enteral e Vasopressores, 87 CAPÍTULO 13 | Escolha da Fórmula Enteral, 93 CAPÍTULO 14 | Monitoração da Nutrição Enteral, 103 CAPÍTULO 15 | Manejo das Complicações Relacionadas à Nutrição Enteral, 115
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14
Monitoração da Nutrição Enteral Henrique Barbosa de Abreu • Jordana Queiroz Alves • Guilherme Duprat Ceniccola • Diogo Oliveira Toledo
Introdução O processo de cuidado nutricional na unidade de terapia intensiva (UTI) começa por triagem e avaliação nutricional, com objetivo de identificar os pacientes em risco nutricional ou que apresentem desnutrição no momento da admissão. Como a desnutrição em pacientes críticos está associada a maior risco de mortalidade, esses pacientes se beneficiam de uma terapia nutricional (TN) especializada, mediante o desenvolvimento de um plano de cuidado nutricional individualizado, definindo-se os objetivos, as metas energético-proteicas e a via de alimentação (se oral, enteral ou parenteral). Na implementação do plano de cuidado nutricional deve-se atentar para o momento de início da TN, sua evolução e monitoração, refazendo-se o plano de cuidado nutricional sempre que houver alteração do quadro clínico e adaptando-se a TN à condição atual do paciente.1,2 A TN foi um tema que apresentou avanços significativos nas últimas décadas na área de saúde. Atualmente, a TN representa uma parte indispensável do tratamento de pacientes críticos, sendo considerada parte importante no tratamento global desses pacientes, auxiliando a atenuar o déficit nutricional comumente presente em indivíduos hospitalizados.³ Aliada à presença de uma equipe multiprofissional de terapia nutricional (EMTN), a TN pode influir positivamente nos desfechos clínicos de pacientes em situação crítica.4 O primeiro passo no cuidado nutricional do paciente é a triagem nutricional, que deve ser realizada precocemente, nas primeiras 12h após admissão na UTI, a fim de se identificar desnutrição ou risco de tal acometimento. Após esta etapa, recomenda-se uma avaliação nutricional. Esta abrange uma avaliação mais criteriosa do estado nutricional e visa indicar a TN mais adequada a ser utilizada, cujo início deve ocorrer nas primeiras 24 a 48h após a admissão do paciente na UTI, tendo em vista os benefícios nutricionais e não nutricionais dessa introdução precoce.5,6 Pacientes incapazes de atingir suas necessidades nutricionais por via oral e com trato gastrintestinal (TGI) funcionante se beneficiam da utilização da
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CAPÍTULO
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104
Terapia Nutricional em UTI
terapia nutricional enteral (TNE), que tem por objetivo fornecer energia e nutrientes via TGI, sendo a primeira opção de escolha nessa situação por se tratar da via mais fisiológica diante da impossibilidade de alimentação pela via oral.7 Para os pacientes em estado crítico, a TNE desempenha papel essencial, atenuando a resposta metabólica ao estresse, melhorando a resposta imunológica, mantendo o trofismo e funcionamento do TGI, auxiliando na cicatrização de feridas e prevenindo úlceras por pressão. Assim, a TNE pode ter influência positiva no desfecho clínico desses pacientes e na resposta a intervenções médicas. A TN está associada à redução de: Morbidade
e mortalidade.
Complicações Tempo
infecciosas.
de internação hospitalar.
No entanto, a TNE não é isenta de complicações, principalmente as relacionadas à falência gastrintestinal aguda do paciente crítico, que exige controle rígido desse tipo de terapia.2,5-9 O monitoramento da TNE deve ser pautado em: protocolos clínicos validados, adaptados à realidade da unidade, com todos os membros da equipe treinados e comprometidos em seguir esses protocolos; registro dos dados no prontuário do paciente e em uma base de dados que permita auditar o controle de qualidade da assistência prestada. Todos os membros da equipe, seguindo a atribuição profissional de cada um, devem entender a proposta desse processo e estar aptos a participar na interpretação dos dados e na tomada de decisão, tanto no contexto global quanto no cuidado diário de seus pacientes.10,11 Dessa forma, a avaliação e prescrição nutricional da TN adequada, bem como a monitoração diária e meticulosa desta terapia, permitem a detecção e prevenção de complicações que podem ser fatais em indivíduos em estado crítico, sendo importantes para a recuperação do paciente. Além disso, o envelhecimento crescente e acelerado da população mundial, associado a diversas patologias e à desnutrição, são motivos pelos quais maior conhecimento, melhor manejo e utilização da TN se fazem necessários.3 Neste contexto, o objetivo deste capítulo é tratar da importância da: Definição
de metas e objetivos da TN para o paciente crítico, de acordo com o quadro clínico apresentado.
Monitoração
contínua da TN, verificando-se os sinais clínicos, parâmetros nutricionais e funcionais do paciente.
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Averiguação,
de rotina, da tolerância metabólica e gastrintestinal, o que guia o cuidado nutricional e repercute positivamente no restabelecimento do paciente.
Definição de metas e objetivos do cuidado e da terapia nutricional O planejamento do cuidado nutricional deve ser realizado a partir de metas e objetivos traçados de acordo com o quadro clínico e a fase da doença apresentados pelo paciente: Fase
aguda da doença: em virtude de uma série de alterações inflamatórias e metabólicas, resultantes de lesão aguda, instala-se um estado hipermetabólico e hipercatabólico, que resulta em gasto energético maior do que a oferta de nutrientes, e é coberto, em parte, pela produção endógena de glicose. Isso ocorre principalmente nos primeiros cinco dias de internação e pode resultar em maior risco de hiperalimentação. Contudo, esse período não é fixo e é proporcional à gravidade da doença. Espera-se que, nessa fase, a TN seja iniciada precocemente, após a estabilidade hemodinâmica, e que a oferta de nutrientes seja mais baixa.12 O papel da TN nessa fase é prevenir ou minimizar a perda de massa magra, modular a resposta inflamatória, prevenir síndrome de realimentação e outras complicações relacionadas à TN. A nutrição enteral (NE) precoce durante a fase aguda visa a corrigir deficiências de micronutrientes e fornecer um aporte adequado de proteínas e moderado de calorias não proteicas a pacientes eutróficos. Para pacientes desnutridos ou em risco nutricional, sugere-se o início precoce da TNE de maneira mais agressiva (aproximadamente 25kcal/ kg/dia, com quantidade adequada de proteína), respeitando-se e monitorando-se sempre parâmetros que sinalizem risco de desenvolvimento de síndrome de realimentação. Na ausência de risco nutricional ou de desnutrição preexistente, sugere-se iniciar a TNE precocemente, mas de maneira menos agressiva (15kcal/kg/dia), com quantidade adequada de proteínas.13
Fase
de convalescença: essa é uma fase anabólica em que uma TN adequada favorece a melhora da capacidade funcional do paciente, permitindo ganho ponderal e recuperação dos tecidos perdidos, sendo a recuperação do tecido adiposo mais rápida que a de massa muscular. Nesta fase, evidencia-se mais o risco de
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tão relacionados a possíveis complicações, incluindo isquemia intestinal, intolerância gastrintestinal e aspiração. Além disso, interrupções frequentes da NE para realização de procedimentos médicos e diante de sinais de intolerância gastrintestinal dificultam o sucesso do suporte nutricional. O uso de altas doses de medicamentos vasoativos, por causa de instabilidade hemodinâmica comumente observada nesses pacientes, também atrasa o início da TN.9 A tolerância gastrintestinal (GI), capacidade de absorção, e a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) podem estar relacionadas ao posicionamento da sonda. A princípio, o posicionamento de escolha é o gástrico, mas muitas vezes o paciente em situação crítica não tolera bem a NE por razões fisiopatológicas e farmacológicas. Como alternativa, o posicionamento entérico torna-se uma estratégia importante para otimizar o fornecimento energético-proteico a pacientes críticos com estase gástrica resistente à utilização de procinéticos e a pacientes em risco de aspiração; tal posicionamento associa-se a menor frequência de PAV.6,9,19 Ainda que não exista consenso quanto a critérios claramente definidos para se avaliar o funcionamento do TGI em pacientes críticos, a TNE constitui a via de alimentação que apresenta a melhor relação custo-benefício para esses pacientes. Na tentativa de criar parâmetros de controle da TNE, Reintam et al. (2008)20 validaram um Escore de Falência Gastrintestinal (do inglês, Gastrointestinal Failure Score [GIF]), apresentado na Tabela 14.2. Os autores, ao avaliarem diariamente o GIF e o Sequential Organ Failure Assessment (SOFA), observaram associação de GIF maior nos três primeiros dias, com maior mortalidade durante a internação
Tabela 14.2
Pontos
Escore de Falência Gastrintestinal Sintomas clínicos – avaliação diária
0
Função normal do trato gastrintestinal
1
NE <50% das necessidades nutricionais calculadas ou dieta zero por 3 dias após cirurgia do trato gastrintestinal
2
Intolerância à dieta enteral (NE não é possível devido a resíduo gástrico >500mL, vômitos, distensão abdominal ou diarreia intensa) ou hipertensão abdominal
3
Intolerância à dieta enteral e hipertensão abdominal
4
Síndrome compartimental abdominal
Fonte: adaptada de Reintam et al., 2008.20
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em UTI e em 90 dias de hospitalização. Nesse período, o GIF teve associação positiva ao SOFA. Falência gastrintestinal obteve alto valor preditivo para mortalidade na UTI, devendo ser considerada uma das partes importantes na evolução da falência de vários órgãos e no monitoramento geral da TNE.20 Pacientes críticos usualmente necessitam de reanimação volêmica intensiva, a qual pode ocasionar edema retroperitoneal e visceral. Essa situação reduz o fluxo esplâncnico e compromete o esvaziamento gástrico, a peristalse e a absorção de nutrientes no intestino, além de aumentar a pressão intra-abdominal (PIA).21,22 Bejarano et al. (2013)22 avaliaram a relação entre pressão intra-abdominal (PIA) e tolerância à nutrição enteral (NE). Em seu estudo, os autores incluíram pacientes com expectativa de internação em UTI por mais de três dias, em TNE, admitidos pelos seguintes motivos: pós-operatório de cirurgia abdominal, politraumatismo, pacientes com choque (hipovolêmico ou séptico) e com pancreatite aguda grave. A determinação da PIA foi obtida por meio de mensuração da pressão intravesical. A tolerância à NE foi obtida quando os pacientes atingiram mais de 80% de suas metas prescritas em 72h e não apresentaram sintomas do TGI. O grupo que tolerou a NE apresentou valor de PIA abaixo de 11mmHg, enquanto os pacientes que não toleraram a TNE apresentaram valor de PIA acima de 14mmHg.22 Esses resultados demonstram a importância da avaliação da PIA no momento de indicação da TNE e durante sua monitoração, uma vez que é possível evitar tentativas frustradas de progressão da TNE ou buscar novas abordagens de manejo nutricional do paciente em estado crítico (p. ex., NE trófica associada a TNP).22
Monitoração de volume residual gástrico Pacientes em UTI que recebem NE podem apresentar sinais clínicos de intolerância à TN, tais como aumento do volume residual gástrico (VRG).16 A monitoração do resíduo gástrico é considerada um indicador de tolerância à TNE: um valor alto de VRG pode constituir fator de risco de broncoaspiração. Em tese, o VRG deveria ser monitorado rotineiramente em pacientes que estejam recebendo TNE, com intuito de determinar a tolerância a essa terapia e prevenir broncoaspiração e PAV.1,11 Estudos recentes demonstram que não mensurar o VRG em pacientes de UTI associa-se a
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Monitoração da Nutrição Enteral
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Terapia Nutricional em UTI
aumento da oferta nutricional, não apresentando risco adicional de pneumonia por aspiração.16 Reignier et al. (2013)23 aventaram a possibilidade de a monitoração do VRG ser desnecessária para evitar PAV; foi então elaborado um estudo com objetivo de avaliar se a não monitoração do VRG poderia ter influência no aumento dos casos de PAV. Nesse estudo, o grupo-intervenção não recebeu monitoração do VRG e o grupo-controle recebeu monitoração do VRG rotineiramente (a cada 6h). No grupo-intervenção, foi cogitada intolerância à NE quando ocorriam vômitos ou regurgitação, e, no grupo-controle, quando ocorriam vômitos, regurgitação ou VRG superior a 250mL. Os autores observaram que o grupo-intervenção apresentou maior número de episódios de vômito. No entanto, o grupo-controle apresentou maior intolerância à dieta enteral, mais necessidade de utilização de procinéticos e menor alcance das metas nutricionais propostas. O número de episódios de PAV não diferiu entre os grupos.23 Segundo esse estudo, a monitoração do VRG, por meio de aspiração ou drenagem por gravidade com a utilização de sonda nasogástrica, não deve ser implantada rotineiramente na UTI para prevenção de PAV. Contudo, pacientes com fatores de risco de broncoaspiração (doenças neurológicas, hipertensão intracraniana, disfágicos, portadores da doença de refluxo gastresofágico, diabéticos e idosos) ou indivíduos que apresentem intolerância à NE (vômitos, regurgitação ou distensão abdominal) podem se beneficiar de um protocolo específico para monitoração do VRG.23 A Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (Aspen), por outro lado, recomenda que o VRG seja verificado a cada 4 a 6h, embora reconheça que, como avaliação única, volumes residuais elevados têm pouco valor clínico. Somente quando combinados com outros achados é que tais volumes se tornam significativos, podendo indicar outros problemas subjacentes manifestados através de retardo no esvaziamento gástrico. Recomenda-se não parar a NE com VRG entre 250mL e 500mL, já que volumes inferiores a 500mL, sem outros sinais de intolerância, não aumentam a incidência de refluxo, aspiração ou pneumonia.6 Novos estudos deverão ser realizados para melhor avaliar os benefícios da aferição do VRG como rotina para progressão da TNE. Alguns autores ainda consideram importante essa monitoração. Seguindo essa tendência, Montejo et al. (2010)24 propõem o seguinte protocolo de monitoração do VRG:
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Mensurar
o VRG a cada 6h no 1o dia de TNE.
Mensurar
o VRG a cada 8h no 2o dia de TNE.
Mensurar
o VRG uma vez por dia a partir do 3o dia de TNE.
Administrar procinético (metoclopramida, 10mg
a cada 8h, por via endovenosa) até o 3o dia de TNE. O processo de tomada de decisão segue o algoritmo apresentado na Figura 14.1.24 Novos métodos de avaliação do resíduo gástrico estão sendo estudados com objetivo de monitorar a tolerância à TNE. Esses métodos não deverão ser invasivos, podendo ser aplicados à beira do leito sem interromper a infusão da TNE. Nesse contexto, o estudo de Hamada et al. (2014)25 pode trazer novas perspectivas para o monitoramento e a progressão da TNE em doentes críticos, visando diminuir o risco de broncoaspiração. Esses autores validaram a análise do volume encontrado por ultrassonografia de antro, realizada à beira do leito, e compararam com o volume observado por tomografia computadorizada. Observaram boa correlação (coeficiente de correlação: 0,97; intervalo de confiança a 95% [IC: 95%]: 0,96 a 0,99; sensibilidade = 76% e especificidade = 78%) entre os métodos e definiram como “estômagos em risco” aqueles que possuíam volume superior a 0,8mL/ kg.25 Mais estudos ainda devem ser realizados para sedimentar essa prática.
Monitoração do funcionamento intestinal A monitoração do funcionamento intestinal deve incluir avaliação das evacuações, uma vez que diarreia e constipação intestinal estão entre as complicações do TGI mais frequentes em pacientes em TNE.26 A diarreia, complicação mais frequente durante a administração de NE, tem consequências negativas para os pacientes, além de requerer maior atenção dos profissionais de saúde, aumentando os custos para o sistema público de saúde. Na literatura sobre o tema, relata-se incidência altamente variável, oscilando entre 2% e 95%, a depender da definição adotada para diagnóstico de diarreia; esta representa um problema multifatorial, que favorece a translocação bacteriana, além de levar a desidratação, desequilíbrio eletrolítico e desnutrição. Embora suas causas sejam difusas, são possíveis promotores de diarreia os seguintes fatores:27 Administração
e combinação de dois ou mais
antibióticos.
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Volume residual gástrico (VRG) aumentado (>500mL)
Interromper a terapia nutricional enteral por 6h
Reiniciar a terapia nutricional enteral após 6h
Novo evento de VRG >500mL Sim
Não
Progredir com a terapia nutricional enteral
Diminuir a taxa de infusão em 50% Iniciar medicação procinética
Não Novo evento de VRG >500mL
Sim
Posicionar a sonda de alimentação pós-pilórica Inserção de sonda para descompressão gástrica
Figura 14.1 | Protocolo de monitoração de volume residual gástrico Fonte: adaptada de Montejo et al., 2010.24
Dieta
enteral, por conter elementos como alta densidade calórica, alta osmolaridade e baixo teor de fibras solúveis.
Velocidade de infusão e forma de administração
da dieta. Como não existe consenso na literatura a respeito da definição de diarreia em pacientes submetidos a TNE, optou-se por definir diarreia como ocorrência de três ou mais evacuações de fezes líquidas em 24h. No paciente em estado crítico, a diarreia é multifatorial, podendo estar associada a:10,26 Nutrição enteral – intolerância em virtude de ca-
racterísticas da fórmula, infusão em bólus, velocidade de infusão inapropriada, contaminação da fórmula enteral.
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Infecção
intestinal – colite pseudomembranosa (uso de vários antibióticos).
Medicação
por sonda nasoentérica – medicações hiperosmolares, suplementações de eletrólitos, antibioticoterapia.
Pseudodiarreia
causada por impactação fecal.
Hipoalbuminemia.
O uso de probióticos tem se mostrado promissor em reduzir diarreia associada ao uso de antibióticos em todos os tipos de pacientes. Apesar desses resultados, permanece incerta a identificação de quais pacientes críticos se beneficiariam dessa abordagem.16 O fluxograma para manejo da diarreia está apresentado na Figura 14.2.28
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Monitoração da Nutrição Enteral
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Terapia Nutricional em UTI
1.Fornecer adequadamente a hidratação e a reposição de eletrólitos
Alterar para infusão contínua
Iniciar suplementação de fibras solúveis
Reduzir a taxa de infusão
2.Reduzir perdas hídricas e eletrolíticas Descartar pseudodiarreia causada por impactação fecal
Tratar de acordo com os achados
Patógeno intestinal: Solicitar coprocultura Pesquisa de toxina do C. difficile ou toxina A e B
3.Determinar a etiologia da diarreia
Sim
Doença ou infecção intestinal
Doença/inflamação: Síndromes de má absorção: solicitar pesquisa de gordura fecal
Não
Buscar causa farmacológica, como: Antibióticos Bloqueadores de H2 Medicamentos com carboidratos não absorvíveis Xaropes hiperosmolares Suplementação
Diarreia persiste?
Não
Sim
Evoluir gradativamente à nutrição enteral
Medicação antimotilidade
Sim
Melhora da diarreia?
Não Alterar para dieta oligomérica
Sim
Melhora da diarreia? Não Suspender nutrição enteral Iniciar terapia nutricional parenteral
Figura 14.2 | Fluxograma para manejo de diarreia Fonte: adaptada de Martin et al., 2004.28
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IV
Terapia Nutricional Parenteral
CAPÍTULO 16 | Indicações de Terapia Nutricional Parenteral, 125 CAPÍTULO 17 | Principais Insumos da Terapia Nutricional Parenteral, 133 CAPÍTULO 18 | Prescrição e Monitoração de Terapia Nutricional Parenteral, 141 CAPÍTULO 19 | Manejo das Complicações Relacionadas à Terapia
Nutricional Parenteral, 147
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PARTE
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18
Prescrição e Monitoração de Terapia Nutricional Parenteral Juliana Tepedino Martins Alves • Ludmila Pinto Santiago de Mendonça
Introdução Quando for indicada terapia de nutrição parenteral (TNP), deve-se realizar um adequado planejamento quanto à via de administração, à prescrição da fórmula e à monitoração do uso dessa terapêutica, com vistas a evitar complicações metabólicas e infecciosas.
Via de acesso Para uma infusão adequada da nutrição parenteral (NP), primeiramente deve-se garantir uma via de acesso conforme à osmolaridade da solução a ser utilizada. Podem ser utilizados: acesso central, acesso periférico ou cateter central de inserção periférico (PICC). Não devem correr em veia periférica soluções de NP com osmolaridade superior a 900mOsm/L.1 Para cálculo de osmolaridade, utiliza-se a fórmula mostrada na Tabela 18.1. O componente que mais contribui na osmolaridade é a glicose; sendo assim, recomenda-se que não sejam administradas por veia periférica soluções com concentrações acima de 12%. Qualquer que seja o acesso utilizado, a via de administração da NP deve ser exclusiva. A utilização concomitante de outras soluções na mesma via que
Tabela 18.1
Fórmula para cálculo de osmolaridade (mOsm)
[(g de GLI × 5) + (g de AA × 10) + (soma de mEq cátions × 2) + (g de LPD × 0,71*)] Osmolaridade = ___________________________________________ (Volume total da fórmula × 1.000) g: grama; GLI: glicose; AA: aminoácidos; LPD: lipídios; mEq: miliequivalente. Pode variar conforme o produto utilizado.
*
Fonte: adaptada de Barber & Rollins, 2007.1
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CAPÍTULO
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142
Terapia Nutricional em UTI
a NP é acompanhada de alto risco de precipitação e contaminação e, dessa forma, deve ser feita em caráter excepcional, com a concordância da equipe multidisciplinar de terapia nutricional (EMTN).
Avaliação inicial para introdução da nutrição parenteral Antes de dar início à TNP no paciente crítico, deve-se avaliar:2 Se
há estabilidade hemodinâmica.
Se
há adequada perfusão tecidual, com capacidade de transporte e utilização de oxigênio, substratos e intermediários metabólicos.
A
tolerância do paciente ao volume proposto e a cada substrato a ser utilizado. Para isso, devem ser considerados contraindicações relativas ao início da terapêutica, se não forem corrigidos, os achados clínico-laboratoriais apresentados na Tabela 18.2.
Não se deve iniciar a NP com 100% da necessidade energética calculada, a fim de evitar complicações metabólicas como síndrome de realimentação e hiperglicemia. Opta-se pela infusão de 30% a 40% do valor energético total (VET) e evolução gradativa para total aporte ao paciente.
Cálculo de nutrição parenteral individualizada A solução de NP deve conter todos os nutrientes em dose necessária para manutenção do metabolismo e promoção do crescimento de células e tecidos, adaptada às necessidades específicas de cada indivíduo em função de sua doença. Tabela 18.2
Contraindicações relativas ao início de nutrição parenteral
Parâmetro avaliado Glicemia
Valor >300mg/dL
Nitrogênio ureico no sangue
>100mg/dL
Osmolaridade sérica
>350mOsm/kg
Sódio
>150mEq/L
Potássio
<3mEq/L
Cloro
>115 ou <85mEq/L
Fósforo
<2mEq/L
Acidose ou alcalose graves Fonte: adaptada de Barber & Rollins, 2007.1
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Para promover essa especificidade de terapêutica, utilizam-se as soluções de NP individualizadas (manipuladas). Hoje se utilizam, preferencialmente, fórmulas de NP a 3:1 (lipídios, carboidratos e proteínas em uma única solução) em detrimento de fórmulas a 2:1 (sem inclusão de lipídios na mistura), visto terem menor relação com hiperglicemia, melhor clareamento de gordura e menor risco de infecção, por menor manipulação do cateter.1,3 O cálculo da NP individualizada deve ser determinado pelas necessidades calóricas e proteicas, na qual devem ser considerados: estado nutricional, causa da internação atual e patologias prévias, como condições cardíacas, renais ou hepáticas, entre outras.
Necessidade calórica O primeiro passo é definir a necessidade calórica a ser administrada. O padrão-ouro para definição do gasto energético em paciente gravemente enfermos é a utilização de calorimetria indireta (CI), que evidencia aumento do gasto energético ao longo da 1a semana de internação. Quando essa ferramenta estiver disponível, recomenda-se ofertar inicialmente 50% a 70% do gasto energético aferido. Quando a CI não estiver disponível, recomendase regra de bolso – segundo a qual utilizam-se para cálculo valores iniciais de 15 a 20kcal/kg/dia na fase aguda, com progressão calórica para 25 a 30kcal/kg/dia nos dias subsequentes.1,4,5 Foram estudadas várias outras equações preditivas para o paciente crítico, mas a maioria superestima as necessidades iniciais, o que implica alto risco de hiperalimentação.
Necessidade proteica A quantidade de aminoácidos a ser ofertada depende da patologia do paciente e de seu estado catabólico, variando no ambiente de UTI entre 1,5 e 2g/kg de peso. A proteína normalmente compõe 10% a 25% do gasto energético total. Essa oferta proteica é oferecida através de soluções com mistura de aminoácidos essenciais e não essenciais, com concentrações entre 3% e 20%. A solução mais utilizada é a de aminoácidos a 10%, 100mL da qual oferecem 10g de proteína. Opta-se pelo uso de soluções de aminoácidos a 15%, 100mL das quais oferecem 15g de proteína, quando o volume de líquidos a ser ofertado por NP deve ser restrito.
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Há no mercado soluções com aminoácidos específicos, para serem utilizadas em situações especiais como insuficiência renal e hepática; todavia, tais soluções devem ser administradas com cautela, vistas suas indicações limitadas a situações clínicas bastante específicas. O uso de glutamina parenteral é contraindicado a pacientes com disfunção de vários órgãos, falência renal ou hepática, ou instabilidade hemodinâmica, que estão associadas a piores desfechos clínicos.6 Em meta-análise feita em pacientes de UTI que não apresentavam essas contraindicações e receberam alanilglutamina por via parenteral, como componente da solução, na dosagem de 0,3 a 0,5g/kg/dia, observaram-se a menos incidência de complicação infecciosa, menor tempo de internação e de ventilação mecânica.4,7
Lipídio No que se refere aos lipídios, a dosagem recomendada é de 1 a 2g/kg/dia ou 20% a 35% do VET. As emulsões lipídicas são fontes de ácidos graxos essenciais e têm alta densidade calórica e baixa osmolaridade, podendo ser infundidas em veias periféricas. Exercem grande influência sobre o sistema imunológico e na síntese de eicosanoides e citocinas. As soluções mais disponíveis no mercado apresentam-se em concentrações de 10% e 20%, as quais contêm, respectivamente, 1,1kcal/ mL e 2,0kcal/mL da solução. Utiliza-se como padrão, em pacientes críticos, a emulsão com triglicerídios de cadeia longa (TCL) ou triglicerídios de cadeia média (TCM), em oposição a TCL isolado, pois seu uso está relacionado a melhores valores de balanço nitrogenado, melhora do estado nutricional e dos valores de pré-albumina, menor índice de complicações infecciosas e melhor clareamento hepático.8 Alguns estudos atuais apontam para o uso de soluções lipídicas contendo ácidos eicosapentaenoico (EPA) e docosaexaenoico (DHA) nesse subgrupo, com impacto no tempo de internação.3 A velocidade máxima de infusão é de 100mL/h para emulsão a 10% e 50mL/h para emulsão a 20% para evitar sobrecarga do sistema reticuloendotelial e dificuldade de clearance do substrato, que podem evoluir com quadros de hepatomegalia, icterícia e plaquetopenia.
Carboidratos Existem duas apresentações de carboidrato que podem ser utilizadas em NP. Glicose monoidratada
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143
e glicose anidra, que têm valor calórico de 3,4 e 3,85kcal/g, respectivamente. Há glicose disponível para utilização em soluções com concentrações que variam de 2,5% a 70%. Concentrações de glicose acima de 10% geralmente são reservadas à administração por cateter venoso central, em vista de sua propensão a causar tromboflebite. Em geral, a dosagem de carboidrato utilizada é de 4 a 5g de glicose/kg/dia e não deve exceder a 7g/kg/dia. Em pacientes críticos, a utilização de glicose acima de 5g/kg/dia frequentemente leva a hiperglicemia, hiperosmolaridade, esteatose hepática e aumento do consumo do CO2 e do trabalho respiratório. Em média, sua contribuição é de 45% a 60% do VET ou aproximadamente 70% das calorias não proteicas da fórmula. Máxima atenção deve ser dada ao controle glicêmico, uma vez que episódios de hipoglicemia e hiperglicemia são potencialmente danosos em pacientes em situação crítica. Considera-se como meta manter valores de glicemia entre 140 e 180mg/dL.3,4
Eletrólitos A quantidade de eletrólitos que deve ser administrada na bolsa de NP depende da necessidade do paciente. Vários tipos de sais podem ser utilizados, mas a dosagem de cálcio, fósforo e magnésio deve ser cuidadosamente calculada, visto que o uso está associado a maior risco de precipitação. O gliconato de cálcio e o sulfato de magnésio são preferidos aos outros sais (p. ex., cloroacetato de cálcio, cloridrato de magnésio), por proporcionarem menos incompatibilidades físico-químicas.1 A Tabela 18.3 mostra resumidamente a necessidade dos principais eletrólitos e as alterações clínicas que podem levar a aumento da necessidade diária.
Vitaminas Para administração das vitaminas, devemos seguir a ingestão dietética recomendada (do inglês, recommended daily allowance [RDA]), com adequada suplementação extra para casos específicos, definidos de acordo com a patologia. A Tabela 18.4 resume a recomendação atual das principais vitaminas. A reposição de vitamina K muitas vezes é feita por via intramuscular, 1 a 2 vezes na semana. Em pacientes críticos, deve-se dar especial atenção à tiamina (B1), pois alguns trabalhos mostram maior deficiência dessa vitamina em pacientes críticos
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Prescrição e Monitoração de Terapia Nutricional Parenteral
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144
Terapia Nutricional em UTI
Tabela 18.3
Recomendação de eletrólitos em nutrição parenteral
Eletrólito
Recomendações
Fatores que aumentam as necessidades
Sódio
1 a 2mEq/kg
Diarreia, vômitos, SNG aberta, perdas gastrintestinais
Cálcio
10 a 15mEq
Alta ingestão de proteínas
Magnésio
8 a 20mEq
Perdas gastrintestinais, síndrome de realimentação
Fosfato
20 a 40mmol
Doses elevadas de glicose, síndrome de realimentação
Acetato
Conforme necessário para manter equilíbrio entre ácido e base
Falência renal, acidose metabólica
Cloro
Conforme necessário para manter equilíbrio entre ácido e base
Alcalose metabólica, depleção de volume
Potássio
0,7 a 1,5mEq/kg*
Diarreia, vômitos, SNG aberta, perdas gastrintestinais, síndrome de realimentação
SNG: sonda nasogástrica. *Variável conforme patologias do paciente.
Tabela 18.4
Recomendação diária de vitaminas
Vitamina
Unidade
Dose recomendada
Ácido ascórbico
mg/dL
65 a 90
Retinol
µg/dia (UI)
900 (3.300)
Vitamina D
µg/dia (UI)
10 a 15 (400 a 600)
Vitamina E
mg (UI)
15 a 30 (33 a 66)
Tiamina (B1)
mg/dia
1 a 1,2
Riboflavina (B2)
mg/dia
1,3 a 1,7
Piridoxina (B6)
mg/dia
1,5 a 2
Niacinamida (B3)
mg/dia
20
Acido pantotênico mg/dia (B5)
5 a 10
Biotina
µg/dia
30
Acido fólico
µg/dia
400
Cianocobalamina (B12)
µg/dia
2,4 a 5
deve ser limitada a NP sem lipídios, pois as emulsões lipídicas podem ser desequilibradas pela utilização de ferro. A Tabela 18.5 traz a recomendação parenteral dos principais oligoelementos utilizados na prática clínica.
Proporção de caloria não proteica por grama de nitrogênio Todo o nitrogênio obtido em uma solução de NP é derivado de sua porção proteica. As proteínas contêm aproximadamente 16% de nitrogênio em sua molécula (6,25g de proteína = 1g de nitrogênio). Para cálculo de caloria não proteica por grama de nitrogênio utilizamos a seguinte fórmula: Calorias totais – Calorias obtidas por proteína _________________________ kcal não proteica/gN = Grama de proteínas × 0,16
Fonte: adaptada de Barber & Rollins, 2007.1 Tabela 18.5
que podem desenvolver encefalopatia, insuficiência cardíaca e acidose láctica. Pacientes com doenças que cursam com necessidades de reposição de vitaminas (p. ex., pacientes renais crônicos ou grandes queimados) devem receber suplementos conforme a recomendação para sua doença de base.3
Recomendação de oligoelementos em nutrição parenteral
Oligoelementos
Necessidades diárias
Cobre
0,3 a 0,5mg
Cromo (se diarreia)
10 a 15µg (40µg)
Ferro
Não é adicionado rotineiramente
Manganês
60 a 100µg
Oligoelementos
Selênio (se ferida ou queimadura)
20 a 60µg (120 a 200µg)
Os elementos-traço normalmente utilizados em NP são: zinco, cobre, cromo, manganês e selênio. Também se pode repor ferro, mas sua utilização
Zinco (se diarreia, fístula ou feridas)
2,5 a 5mg (10 a 50mg)
219 – Terapia Nutricional na UTI - CAP_18.indd 144
Fonte: adaptada de Barber & Rollins, 2007.1
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V
Nutrientes Específicos
CAPÍTULO 20 | Glutamina, 157 CAPÍTULO 21 | Arginina, 165 CAPÍTULO 22 | Ômega-3, 173 CAPÍTULO 23 | Probióticos e Simbióticos em Unidade de Terapia Intensiva, 179 CAPÍTULO 24 | Fibras Solúveis e Insolúveis em Pacientes Críticos, 187 CAPÍTULO 25 | Antioxidantes em Unidade de Terapia Intensiva:
Devemos Usá-los?, 193 CAPÍTULO 26 | Beta-Hidroximetilbutirato e Leucina, 199 CAPÍTULO 27 | Anabolizantes em Unidade de Terapia Intensiva, 205 CAPÍTULO 28 | Autofagia na Unidade de Terapia Intensiva, 211
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PARTE
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28
Autofagia na Unidade de Terapia Intensiva Jan Gunst • Ilse Vanhorebeek ME • Greet Van den Berghe • Melina Gouveia Castro
Introdução Nas últimas décadas, o progresso na medicina intensiva resultou em melhores resultados para pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI). Ainda assim, um número considerável de pacientes não se recupera rapidamente e permanece dependente de suporte avançado por longo período. Esses pacientes, chamados pacientes críticos crônicos, enfrentam alto risco de mortalidade, e um número considerável de pacientes sobreviventes sofre de importantes sequelas a longo prazo.1 As razões subjacentes pelas quais certos pacientes gravemente doentes se recuperam rapidamente, enquanto outros permanecem dependentes da UTI por um período prolongado, não são totalmente compreendidas. Apesar da falência de órgãos, muitas vezes grave, e da fraqueza muscular, a morte celular é rara nesses pacientes gravemente enfermos internados por tempo prolongado em UTI.2 Além disso, em pacientes que sobrevivem à UTI, a recuperação parcial ou total da função do órgão é possível, mesmo naqueles com baixa capacidade de regeneração.2,3 Em conjunto, esta evidência observacional sugere que pacientes gravemente doentes podem se recuperar de lesão aguda, que implique risco à vida, quando são ativados mecanismos de reparo celular. Evidências crescentes implicam a macroautofagia, doravante referida como autofagia, como processo de reparo crucial em pacientes criticamente doentes (Figura 28.1). A autofagia é um processo catabólico pelo qual o conteúdo intracelular é digerido no lisossomo após ser entregue por uma organela intermediária, o autofagossomo.4,5 A autofagia começa com a formação de membranas de isolamento no citoplasma, que se alongam para envolver o conteúdo citoplasmático, com formação definitiva de uma estrutura vesicular, o autofagossomo. Uma vez maduros, os autofagossomos se fundem com os lisossomos e, após essa fusão, o conteúdo englobado se degrada. A autofagia é crucial para manter a homeostase, fornecendo substrato metabólico em condições de suprimento insuficiente e/ou aumento da demanda (autofagia não seletiva) e desobstruindo estruturas macromoleculares que precisam ser removidas ou
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CAPÍTULO
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Terapia Nutricional em UTI
Elongação
Iniciação
Maturação
LC3-I
Formação de membrana de isolamento
ub ub S ub ub
LC3-II
Autofagossomo
ub ub S ub ub p62
Autolisossomo
ub S ub ub ub p62
Citoplasma (ubiquitina), substrato, organela Lisossomo
Figura 28.1 | Visão geral esquemática da autofagia
renovadas (autofagia seletiva). Vale ressaltar que a autofagia é o único processo capaz de limpar organelas danificadas, agregados proteicos potencialmente tóxicos e patógenos intracelulares. A importante função de limpeza exercida pela autofagia é ilustrada pela disfunção grave de órgãos e degeneração tecidual que se desenvolve quando a autofagia é inativada, especificamente em camundongos adultos, como se demonstrou em vários tipos de células, incluindo hepatócitos, miócitos cardíacos e esqueléticos, células tubulares renais e neurônios.6 Os principais estimuladores da autofagia são: restrição de nutrientes, exercícios e uma variedade de sinais de estresse. Por outro lado, nutrientes, insulina e outros fatores de crescimento são potentes supressores de autofagia. Em nível molecular, a conversão da cadeia leve 3 (LC3) da proteína 1 associada a microtúbulos de sua forma precursora citosólica (LC3-I) para sua forma madura ligada ao autofagossomo (LC3-II) é um passo importante no processo de alongamento. O recrutamento de substrato para o autofagossomo ocorre, em parte, através de proteínas de suporte, como p62, que possui locais de ligação para LC3-II e ubiquitina. Assim, a p62 proporciona uma ligação molecular entre a LC3-II no autofagossomo em crescimento e o substrato (poli)ubiquitinado.7 Embora a autofagia tenha sido desvendada há mais de 50 anos, o interesse de pesquisa por sua aplicação terapêutica tem recebido atenção, principalmente nos últimos 15 anos. Isso se explica pelo aumento do conhecimento sobre o mecanismo molecular envolvido e pela evolução da percepção
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do papel da autofagia na fisiologia e na patologia. De fato, enquanto a autofagia foi inicialmente considerada um mecanismo de morte celular, além da necrose ou apoptose, a evidência mais recente mostra nitidamente um papel protetor na fisiologia normal e em numerosos estados de doença.5 Embora algumas células moribundas apresentem aumentos substanciais nos autofagossomos, não foi estabelecida uma relação causal. Uma alternativa é que as células podem estar morrendo apesar de, e não por causa de, autofagia ativa. Além disso, como a ativação da autofagia atenua em vez de acelerar a morte de células, a ativação da autofagia é hoje considerada adaptativa em condições de estresse celular.8
Autofagia na doença crítica Vários fatores frequentemente observados na vigência de doenças críticas estimulam a autofagia, entre os quais incluem-se hipóxia e isquemia, inflamação, estresse do retículo endoplasmático, estresse oxidativo e dano mitocondrial.4 Em consonância com o conceito histórico de morte celular autofágica, estudos observacionais iniciais atribuíram o dano ao órgão induzido por sepse ao aparecimento concomitante de autofagossomos.9,10 No entanto, a causalidade permaneceu não comprovada, uma vez que esses primeiros estudos não interferiram no processo. Também é possível que o dano celular esteja presente apesar da ativação da autofagia, ou que a ativação da autofagia
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tenha sido insuficiente para lidar com o dano. Além disso, em tese os autofagossomos também podem se acumular quando a fusão com o lisossomo é dificultada. Recentemente, como em muitas outras doenças, um número considerável de estudos mostrou um papel protetor da autofagia contra a falência de órgãos induzida por doença crítica. Um estudo pioneiro sobre biópsias hepáticas e musculares obtidas de pacientes com doença crítica de longa data demonstrou claramente a característica de ativação insuficiente da autofagia.11 De fato, em ambos os tecidos, substratos autofágicos, como p62 e substrato ubiquitinado, acumularam-se em combinação com uma formação reduzida de autofagossomos, como se evidenciou ultraestruturalmente, e por uma reduzida relação entre LC3-II e LC3-I como um marcador molecular da formação de autofagossomos. Concomitantemente, tanto o fígado quanto o músculo apresentaram danos ultraestruturais graves, com acúmulo de mitocôndrias danificadas e estruturas membranosas aberrantes no fígado, e vacuolização de fibras musculares. Todas essas alterações ultraestruturais e moleculares imitam as mudanças fenotípicas que foram observadas em camundongos com uma alteração específica de genes-chave de autofagia.12,13 Um estudo subsequente confirmou o fenótipo de autofagia deficiente no músculo esquelético de pacientes com doença crítica crônica e descobriu que o grau de autofagia insuficiente tinha correlação significativa com a incidência de fraqueza muscular adquirida na UTI.14 Embora observacionais, esses dados confirmam a relevância funcional da ativação da autofagia em pacientes críticos. Em consonância com isso, um estudo recente observou aumento da resposta autofágica em leucócitos de pacientes que sobreviveram ao choque séptico, em comparação àqueles que não sobreviveram, o que correspondeu a melhor função neutrofílica nos sobreviventes.15 Dados obtidos de estudos em animais confirmaram a importância funcional da ativação da autofagia em resposta a estresse físico grave. Assim como nos pacientes, observou-se um fenótipo de deficiência de autofagia semelhante no fígado e no rim de coelhos criticamente doentes, com acúmulo de proteína p62 e reduzida relação entre LC3-II e LC3-I.16 Além disso, nesse estudo o grau de autofagia insuficiente associou-se a aumento do risco de mortalidade e ao grau de disfunção orgânica. Posteriormente, em um estudo de intervenção, a administração de rapamicina, ativador de autofagia, estimulou a autofagia e protegeu contra disfunção de órgãos vitais e perda óssea.16,17
219 – Terapia Nutricional na UTI - CAP_28.indd 213
213
Posteriormente, numerosos estudos em roedores confirmaram um papel protetor da autofagia contra a falência de órgãos em diferentes modelos de doença crítica. De fato, esses estudos em animais mostraram que a autofagia ativa atenuou a mortalidade induzida por sepse e os danos cardíacos, pulmonares, renais, hepáticos e neuronais induzidos por endotoxinas.18-23 Além disso, a autofagia ativa foi considerada crucial para uma função imunológica intacta, enquanto a autofagia insuficiente resultou em apoptose de linfócitos.15,24-26 A autofagia ativada protegeu contra lesão de isquemia-reperfusão no coração, fígado, rim e cérebro e foi identificada como mecanismo protetor envolvido no pré-condicionamento isquêmico.27-31 A autofagia ativa também atenuou lesão hepática e renal tóxica.32,33 Assim, modelos animais sustentam o papel essencial da autofagia em permitir a recuperação de lesão grave e, assim, surge como método terapêutico potencialmente importante na vigência de doença crítica.
Autofagia como método terapêutico Em tese, diversas estratégias podem ser aplicadas para melhorar a ativação da autofagia durante doenças críticas, como sua ativação farmacológica ou modulação por intervenções metabólicas. Em modelos animais, o envolvimento causal da autofagia ativada no alívio de falência de órgãos induzida por doença crítica foi demonstrado por manipulação genética e por interferência farmacológica (pela administração de ativadores e/ou inibidores de autofagia).15,16,18-22,24-33 Atualmente, no entanto, nenhum ativador de autofagia está prontamente disponível para estudo em pacientes com enfermidade crítica. De fato, embora se tenha identificado que vários medicamentos registrados são potenciais ativadores de autofagia, todos carecem de especificidade6 e vários têm outros efeitos farmacológicos que impedem o uso não selecionado em pacientes gravemente enfermos. Por exemplo, a rapamicina, o ativador de autofagia mais amplamente utilizado, tem potentes efeitos imunossupressores. Além disso, o potencial de estimulação da autofagia de outros fármacos não foi confirmado em modelos animais gravemente doentes. Pesquisas futuras devem visar à identificação de novos ativadores de autofagia mais específicos, adequados para o estudo em pacientes internados em UTI. Além da ativação farmacológica direta, a autofagia também pode ser afetada por intervenções
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Autofagia na Unidade de Terapia Intensiva
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Terapia Nutricional em UTI
metabólicas na vigência de doença crítica. Demonstrou-se que a nutrição e o tratamento de hiperglicemia com insulinoterapia modulam a autofagia em pacientes críticos e modelos animais.11,14,16,34 Na fisiologia normal, a nutrição é um forte supressor de autofagia. Um ensaio clínico randomizado e controlado demonstrou que, também em pacientes gravemente enfermos, a autofagia foi suprimida no músculo por meio de nutrição parenteral (NP) precoce, com o grau de supressão autofágica – expresso por menor relação entre LC3-II e LC3-I – correlacionando-se a aumento na incidência de fraqueza muscular (Figura 28.2).14 Neste estudo, a nutrição parenteral (NP) precoce também dificultou a recuperação de fraqueza muscular, em comparação à retenção de NP até 1 semana após admissão em UTI. Um estudo randomizado com animais demonstrou que especialmente o conteúdo de aminoácidos da NP precoce suprimia a autofagia, mais do que a glicose ou os lipídios (Figura 28.3).34 Isso pode explicar por que os estudos em adultos e crianças atribuíram estatisticamente o dano da NP precoce observado em dois grandes ensaios clínicos randomizados à administração de aminoácidos, e não à administração de outros macronutrientes (Figura 28.3).35,36 A insulina é outro conhecido supressor de autofagia. Por outro lado, a hiperglicemia pode induzir sobrecarga de glicose em órgãos com captação de glicose independente de insulina, como cérebro,
p=0,001
p=0,02
2,0 1,5 1,0 0,5 0,0
A
fígado, rim e células imunológicas, o que também pode suprimir a autofagia. Assim, a redução das concentrações de glicose no sangue por meio de terapia com insulina na vigência de uma doença crítica pode afetar a autofagia em duas direções. Um estudo realizado com pacientes observou um impacto neutro ou possivelmente negativo na autofagia pelo controle rigoroso da glicemia.11 De fato, em biópsias musculares post mortem e in vivo de pacientes com doença crítica crônica, indicados aleatoriamente para controle rigoroso de glicose (visando 80 a 110mg/dL) ou controle liberal (até 215mg/ dL), apresentam igualmente características moleculares de insuficiência de autofagia em ambos os grupos. No entanto, houve redução maior no número de vacúolos autofágicos no fígado de pacientes com doença crítica falecidos, tomados aleatoriamente para controle rigoroso da glicemia, em comparação ao controle liberal da glicemia. Em contraste, um estudo em animais mostrou claramente autofagia melhorada pela prevenção de hiperglicemia por meio de terapia com insulina.16 Além da diferença entre as espécies, a principal diferença entre o estudo animal e o estudo humano é o grau de hiperglicemia, que foi mais grave no estudo em animais. É importante ressaltar que estudos em humanos e animais incluíram o uso de NP precoce e, neste contexto, a prevenção de hiperglicemia com insulina resultou em proteção contra danos celulares e melhora da função mitocondrial.37,38 Assim, em um contexto de NP precoce, o balanço entre gênese e remoção do
Controle
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
1,5
p=0,85
p=0,001 p=0,05
1,4 1,3 1,2 1,1
Nutrição parenteral precoce
Densidade (por percentual adicionado)
Ubiquitina Intensidade relativa
2,5
p=0,008
p62 Nível relativo de proteína
3,0
LC3-II/LC3-I
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Nutrição parenteral tardia
0,071
Relativa expressão de MYHC-I (por 0,1 unidade adicionada)
0,21
Relativa expressão de actina (por 0,1 unidade adicionada)
0,67
LC3-II/LC3-I (por 0,1 unidade adicionada)
B
0,047 P 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2
Figura 28.2 (A e B) | Relação da nutrição parenteral com fraqueza muscular em pacientes críticos
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VI
Terapia Nutricional em Situações Especiais
CAPÍTULO 29 | Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, 219 CAPÍTULO 30 | Paciente Obeso Crítico, 231 CAPÍTULO 31 | Paciente Cirúrgico em Estado Crítico, 235 CAPÍTULO 32 | Sarcopenia e Fraqueza Adquirida na Unidade de
Terapia Intensiva, 241 CAPÍTULO 33 | Pancreatite Aguda Grave, 249 CAPÍTULO 34 | Terapia Nutricional em Catástrofes Abdominais, 255 CAPÍTULO 35 | Terapia Nutricional para Pacientes com Lesão Renal Aguda, 265 CAPÍTULO 36 | Insuficiência Hepática, 273 CAPÍTULO 37 | Terapia Nutricional para Pacientes com Traumatismo, 291 CAPÍTULO 38 | Grande Queimado, 297 CAPÍTULO 39 | Terapia Nutricional em Cuidados Paliativos, 303 CAPÍTULO 40 | Terapia Nutricional no Paciente com Traumatismo
Cranioencefálico, 309 CAPÍTULO 41 | Síndrome Pós-Unidade de Terapia Intensiva, 315 CAPÍTULO 42 | Distúrbios da Glicemia, 319 CAPÍTULO 43 | Paciente Oncológico Crítico, 325
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PARTE
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Terapia Nutricional para Pacientes com Lesão Renal Aguda Rodrigo Costa Gonçalves • Leandro Marques de Mendonça Teles
Introdução Nos últimos anos, com o advento de novos conhecimentos em nutrição parenteral e enteral, ocorreram importantes modificações no manejo nutricional dos pacientes com lesão renal aguda (LRA). No âmbito da unidade de terapia intensiva (UTI), em que os pacientes se encontram em condições críticas diversas, raramente ocorre LRA como diagnóstico isolado; o mais comum é que ocorra em um contexto de hipermetabolismo e hipercatabolismo, associada a falência de outros órgãos e sistemas. Dessa forma, algumas condutas clínicas restritivas, do ponto de vista nutricional, praticadas no passado acabavam por aumentar o risco de esses pacientes desenvolverem um quadro de depleção proteico-energética.
Lesão renal aguda A LRA é comum em pacientes gravemente enfermos, caracteriza-se por queda rápida da taxa de filtração glomerular (TFG) e retenção de produtos nitrogenados, como ureia e creatinina, e está associada a elevadas morbidade e mortalidade. Estudos evidenciam que até 60% dos pacientes admitidos em UTI podem apresentar ou desenvolver LRA. Desses, 4% a 8% necessitarão de terapia renal substitutiva (TRS), nesse grupo a mortalidade pode chegar a 60%, geralmente em um cenário de sepse, associada a falência de vários órgãos e sistemas.1 A expressão “lesão renal” enfatiza o fato de que mesmo alterações na função renal em estádio inicial, que não resultem em “falência” propriamente dita, também têm grande significado clínico, estando associadas a piores desfechos (Figura 35.1).2
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CAPÍTULO
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Terapia Nutricional em UTI
100
Sobrevida na alta do hospital(%)
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266
80
60
40 Sem LRA Estádio 1 Estádio 2
20
Estádio 3
0 0
10
20
30
40
Permanência no hospital (dias)
Figura 35.1 | Sobrevida após alta do hospital relacionada a diversos estádios de lesão renal aguda (LRA) (critérios KDIGO) Fonte: adaptada de Wang et al., 2013.2
Diagnóstico Com intuito de estabelecer uma definição uniforme de LRA, foram feitas várias tentativas de consenso nos últimos anos. Em 2004, o grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) propôs critérios denominados Risk, Injury, Failure, Loss, ESRD (RIFLE), posteriormente modificados pelo grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN). Recentemente, o Kidney Disease/Improving Global Outcomes (KDIGO), uma organização independente e responsável, hoje em dia, pela maioria das publicações de diretrizes, propôs uma definição modificada, harmonizando as diferenças entre as definições anteriores.3,4 De acordo com o critério KDIGO, a LRA é definida por um dos seguintes critérios: Aumento na creatinina sérica de ≥0,3 mg/dL em
48h de evolução.
na creatinina sérica em ≥1,5 vez o valor basal que, sabidamente ou presumivelmente, ocorreu em 7 dias anteriores a evolução.
Aumento
Volume
urinário <0,5mL/kg/h por 6h.
De modo geral, os critérios KDIGO utilizam como parâmetros alterações na creatinina sérica e
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no volume urinário e não levam em conta alterações na TFG. A exceção ocorre apenas em pacientes abaixo de 18 anos de idade: para esses pacientse, uma queda aguda da TFG estimada para <35mL/min por 1,73m2 os inclui no critério de estádio 3 de LRA.4 Assim como nos estadiamentos RIFLE e AKIN, o parâmetro KDIGO sugere que os pacientes sejam classificados de acordo com critérios que resultem no mais alto estádio de lesão. Segundo esse parâmetro, a LRA tem o seguinte estadiamento:4 Estádio 1: aumento da creatinina sérica em 1,5
a 1,9 vez o valor basal, ou aumento da creatinina sérica de ≥0,3mg/dL, ou redução no volume urinário para <0,5mL/kg/h em 6 a 12h. Estádio 2: aumento na creatinina sérica em 2,0
a 2,9 vezes o valor basal, ou redução no volume urinário para <0,5mL/kg/h por ≥12h. Estádio
3: aumento na creatinina sérica em 3,0 vezes o valor basal, ou aumento da creatinina sérica para ≥4,0mg/dL, ou redução no volume urinário para <0,3mL/kg/h por ≥24h, ou anúria por ≥12h, ou início da TRS ou, em pacientes com menos de 18 anos, diminuição da TFG para <35mL/min por 1,73m2.
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Entre as diversas etiopatogenias da LRA, são mais frequentemente associadas nos pacientes em estado crítico as seguintes: necrose tubular aguda por isquemia, sepse, LRA pré-renal, nefrotoxicidade, síndromes cardiorrenal e hepatorrenal. Também devem ser lembradas obstrução urinária, glomerulonefrite rapidamente progressiva e microangiopatias trombóticas.5
Patogênese da depleção proteico-energética Há evidências de que até 60% desses pacientes têm depleção proteico-energética, o que representa um fator prognóstico negativo em termos de tempo de hospitalização, complicações e risco de morte (Figuras 35.2 e 35.3).6 Muitos fatores participam na patogênese da depleção proteico-energética em pacientes com LRA.7 A perda aguda da função homeostática dos rins acarreta alterações traduzidas por resistência à insulina, inflamação e estresse oxidativo. A perda de nutrientes pela TRS também contribui para o quadro de depleção proteico-energética nesses pacientes (Figura 35.4 e Tabela 35.1).7
100 100 80 80
80/129* 80/129*
60 60 10/50 10/50
40 40 20 20 0 0
24/130 24/130 Classe A Classe A
Classe Classe Classes de Classes de
B Classe C B Classe C ASG ASG
Nutrição normal Nutrição normal Desnutrição moderada ou risco de desnutrição Desnutrição moderada ou risco de desnutrição Desnutrição grave Desnutrição grave
Figura 35.3 | Mortalidade intra-hospitalar de acordo com o estado nutricional de 309 pacientes com lesão renal aguda em unidade de cuidados intermediários *p <0,001. ASG: Avaliação Subjetiva Global. Fonte: adaptada de Fiaccadori et al., 1999.6
Toxinas urêmicas?
Perda de nutrientes em TSR
Depleção proteico-energética na LRA
Distribuição de pacientes com LRA entre as classes de ASG
Ingestão inadequada
Catabolismo ASG-B (50/309) 16%
ASG-A (130/309) 42%
267
Figura 35.4 | Causas de depleção proteico-energética em pacientes com lesão renal aguda (LRA) TRS: terapia renal substitutiva.
ASG-C (129/309) 42%
Tabela 35.1
Fatores envolvidos na patogênese de catabolismo proteico no paciente com lesão renal aguda
Aporte inadequado de nutrientes Toxinas urêmicas
Prevalência de desnutrição na LRA (n=309) ASG-A: nutrição normal ASG-B: sob risco de desnutrição ASG-C: desnutrição grave
Resistência à insulina Secreção aumentada de hormônios catabólicos
(glucagon, catecolaminas e glicocorticoides) Resistência e/ou secreção diminuída ou suprimida de
fatores anabólicos Enfermidade grave ou reação de fase aguda ou
resposta inflamatória sistêmica
Figura 35.2 | Prevalência de depleção proteicoenergética na vigência de lesão renal aguda (LRA)
Acidose metabólica
ASG: Avaliação Subjetiva Global.
Perda de substratos nutricionais pela terapia renal
Fonte: adaptada de Fiaccadori et al., 1999.
6
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substitutiva
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Patogênese
%% dede mortalidade mortalidade intra-hospitalar intra-hospitalar
Terapia Nutricional para Pacientes com Lesão Renal Aguda
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Terapia Nutricional em UTI
Suporte nutricional Em geral, as condições clínicas que causam LRA sem aumentar significativamente o metabolismo não acarretam grandes perdas nutricionais em indivíduos previamente bem nutridos. Mesmo que necessitem de suporte dialítico, tais pacientes geralmente continuam a alimentar-se por via oral e as recomendações dietéticas se restringem a preservar o estado nutricional, observando-se alguns pontos como: restrição de líquidos ajustada ao volume urinário; restrição de potássio e fósforo de acordo com os respectivos níveis séricos; e aporte de proteína adequada para que a elevação da ureia sérica não cause sintomas e necessite de tratamento dialítico (Tabela 35.2).8 Já nos pacientes hipercatabólicos com LRA, observam-se consumo da massa corporal magra e depleção da massa adiposa, atualmente definida, segundo uma nova nomenclatura, como depleção proteico-energética.10 Entretanto, há um reconhecimento de baixa sensibilidade ou especificidade dos parâmetros atuais de avaliação nutricional e da dificuldade de se identificarem pacientes gravemente enfermos e sob risco de depleção proteico-energética. Isto representa um dos maiores problemas na avaliação nutricional de pacientes com LRA.7 As diretrizes sugerem que a nutrição enteral deve ser a modalidade de escolha nas primeiras 24 a 48h de admissão em UTI.9
Objetivos do aporte de nutrientes GASTO ENERGÉTICO Estudo em que se utilizou calorimetria indireta (CI) apontou que o gasto energético entre pacien-
Tabela 35.2
Necessidades nutricionais do paciente com lesão renal aguda
Calorias
20 a 30kcal/kg/dia
Carboidratos
3 a 5 (máximo: 7) g/kg/dia
Lipídios
0,8 a 1,2 (máximo: 1,5) g/ kg/dia
Proteínas (aminoácidos essenciais e não essenciais) Tratamento conservador (catabolismo leve)
Até 1,0g/kg/dia
Diálise intermitente (catabolismo moderado)
1,0 a 1,5g/kg/dia
Hipercatabolismo grave
1,2 a 2,0g/kg/dia
Diálise contínua (CVVH)
Até 2,5g/kg/dia
CVVH: hemofiltração venovenosa contínua. Fonte: adaptada de Cano et al., 2006;8 McClave et al., 2016.9
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tes sépticos com ou sem LRA não é diferente.11 A LRA per si não afeta o metabolismo energético desses pacientes. O uso de equações preditivas não apresenta boa correlação com gasto energético por CI em pacientes críticos com LRA.12 Dessa forma, utilizam-se as recomendações de oferta energética geral para pacientes críticos: 25 a 30kcal/kg/dia.9 As necessidades energéticas devem ser calculadas pelo peso usual ou pelo peso ideal, e não pelo peso atual do paciente, já que na LRA o peso é muito influenciado pelo balanço de água.
NECESSIDADE DE PROTEÍNAS Em pacientes com LRA, estudos apontam aumento significativo do balanço nitrogenado com oferta de proteínas entre 1,5g/kg/dia e 2,0g/kg/dia.13 Em terapias contínuas, foram necessárias ofertas de até 2,5g/kg/dia para atingir balanço nitrogenado positivo, e associadas a melhores desfechos clínicos.14 Acredita-se, também, que esse incremento na oferta de proteínas não promove aumento da ureia plasmática, levando a maior necessidade de diálise. Singer (2007),15 em estudo que avaliou LRA não oligúrica, observou que aumentos na oferta de proteína de 75g para 150g (g/kg não informado) em nutrição parenteral não mostraram aumento da ureia e da necessidade de TRS.15 Sempre é importante excluir outras causas de aumento da uremia, como piora evolutiva do quadro renal, hipoalimentação, hiperglicemia, hemorragia digestiva, corticosteroides e status volêmico. Bellomo et al. (1997)16 apontaram que ofertas de 2,5g/kg/dia em pacientes em diálise aumentam a taxa de formação de ureia, impondo necessidade de maior dose de diálise.16 Conclui-se que a restrição de proteína, com objetivo de prevenir ou atrasar o início de hemodiálise, não é recomendada.4 Um estudo randomizado e capitaneado por Doig avaliou 474 pacientes em situação crítica. Metade dessa população recebeu suplementação endovenosa de aminoácidos para alcançar 2g/kg/ dia de proteína. Apesar de o resultado não ter melhorado o desfecho primário (tempo de disfunção renal), houve melhora na diurese e no clearance estimado de creatinina no grupo que recebeu suplemento (Figura 35.5).17 Outro estudo, conduzido por Bellomo et al. em 2014,18 com dados do estudo prospectivo RENAL, com 1.457 pacientes, avaliou desfechos clínicos quanto à oferta de proteínas. Pacientes foram divididos em grupos com oferta acima e abaixo da média e não se observou diferença na mortalidade. Contudo, a média era 0,5g/kg/dia e somente 10%
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VII
Gestão em Terapia Nutricional
CAPÍTULO 44 | Indicadores de Qualidade em Terapia Nutricional na Unidade de Terapia Intensiva, 333 CAPÍTULO 45 | Análise de Custo da Terapia Nutricional em Paciente Crítico, 341 CAPÍTULO 46 | Protocolos de Terapia Nutricional em Unidades de Terapia Intensiva, 347
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PARTE
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46
Protocolos de Terapia Nutricional em Unidades de Terapia Intensiva Melina Gouveia Castro • Bruna Fernanda Camargo Silva Parra • Antonio Valério da Silva Júnior
Introdução A terapia nutricional (TN) tem influência nas doenças crônicas, sendo considerada parte integrante do tratamento dos pacientes em situação crítica, por ter impacto favorável em seu desfecho clínico.1-5 Pacientes em estado crítico que não recebem TN adequada são mais suscetíveis a desenvolver complicações infecciosas, lesões por pressão, e podem apresentar maior tempo de ventilação mecânica, permanência mais prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI) e maiores taxas de mortalidade.1.4,6,7 A TN constitui peça fundamental para o desfecho clínico de pacientes em UTI. Em geral, tais pacientes apresentam intenso estresse metabólico, com importante catabolismo proteico, e, em consequência, evoluem com depleção muscular e do estado nutricional.8 Os dados sugerem que um terço dos pacientes que não são desnutridos por ocasião da admissão podem vir a desenvolver desnutrição durante a hospitalização.9 Consensos internacionais, baseados em evidências científicas, estabeleceram recomendações atuais para a prática da TN em UTI.4,7,10 Entretanto, a adesão a tais recomendações na prática clínica diária é ainda muito baixa, já que o percentual de pacientes críticos que recebem TN adequada pode variar de 14% a 67%,4 indicando claramente a necessidade de que sejam identificados os fatores responsáveis por essa inadequação. Muitos médicos intensivistas, não especialistas em Nutrição Clínica, embora reconheçam a importância clínica da TN em situações críticas, sentem-se inseguros ao prescrevê-la,11 em especial por não se sentirem adequadamente preparados.11,12 Lamentavelmente, o ensino de Nutrição Clínica ainda não faz parte da educação formal de muitas escolas de medicina do Brasil e do exterior, seja na graduação ou na pós-graduação.13,14 Segundo um estudo realizado nos EUA, a educação nutricional em escolas de medicina é inadequada e sem perspectivas de melhora. Metade dessas escolas ensinam por cerca de 17h, 9% não contemplam a educação nutricional e somente 10% das faculdades fornecem mais de 40h de educação, no âmbito
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CAPÍTULO
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Terapia Nutricional em UTI
de um currículo de quatro anos.1 Talvez por isso, há um crescente reconhecimento de que os profissionais de saúde devem ser mais bem treinados em nutrição para fornecerem o melhor cuidado aos pacientes.15 A implantação de protocolos de conduta em TN na UTI pode ser uma alternativa relevante para melhorar os resultados. A adoção de protocolos clínicos consegue melhorar a adequação nutricional em cerca de 10%;16 contudo, mesmo nos locais em que se utilizam protocolos, a TN pode permanecer malconduzida.17 Os resultados negativos podem estar associados ao desconhecimento de médicos intensivistas sobre temas referentes à TN e à resistência desses profissionais a adotar novas orientações relacionadas aos cuidados a seus pacientes. Um estudo mostrou que apenas 40% dos intensivistas acataram as orientações dadas pela equipe multidisciplinar de terapia nutricional (EMTN).18 Em outro estudo, a implantação de um protocolo de conduta nutricional, dirigido por enfermeiros em hospital universitário, conseguiu aumentar a adequação energética de 52% para 68%.19 Todavia, quando os médicos se recusaram a acatar tal protocolo, a adequação caiu para 55%, valor semelhante ao inicial.19 Os autores reforçam que a relutância dos médicos em utilizar o protocolo nutricional limitou sua eficácia e que, para aumentar a adesão desses profissionais, seria necessário o desenvolvimento de projetos educacionais.19 Educar o médico que atua em UTI pode ser fundamental para melhorar a qualidade da TN. Assim sendo, é necessário criar novos modelos de educação médica em TN. A existência de cursos e congressos sobre esse tema pouco logrou em termos de modificar o panorama da prática clínica em doentes em estado crítico. Isso pode ter ocorrido devido à existência cada vez maior de novos temas em terapia intensiva que competem por atenção médica e à carga de trabalho excessiva do médico intensivista, que nem sempre pode frequentar cursos de atualização. No presente capítulo, pretende-se abordar os passos necessários para aplicação adequada da TN, considerando-se as evidências científicas disponíveis a este respeito. Aponta-se a importância de integração da EMTN, não só para a realização de triagem e avaliação nutricionais e definição de metas nutricionais, mas também para sua aplicação na prática clínica e implantação de protocolos clínicos que levem em consideração a realidade de cada instituição. Destaca-se a importância do controle da qualidade por meio de indicadores
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utilizados, tais como: frequência de episódios de diarreia, pacientes com tempo de jejum prolongado, aporte de proteínas, jejum por mais de 24h, na vigência de TN; adequação da oferta de calorias administradas em relação às ofertas calóricas prescritas. A ausência desses indicadores impossibilita a avaliação e o impacto da TN, tornando inviável sua implementação.
Planejamento da terapia nutricional TN refere-se a um conjunto de procedimentos que visam reconstituir ou manter o estado nutricional de um indivíduo, por meio da oferta de alimentos ou nutrientes para fins especiais. Pode ser empregada por via digestiva, constituindo a terapia nutricional enteral (TNE), ou por via venosa – terapia nutricional parenteral (TNP).20 A administração de TN é uma prática multiprofissional especializada, empregada em quase todos os tipos de pacientes, sejam hospitalizados, ambulatoriais ou domiciliares. As metas da TN se iniciam com a triagem nutricional e passam por diferentes etapas até a definição do tratamento nutricional. Fazem parte desse processo a operacionalização do plano de cuidados nutricionais e a reavaliação e atualização desse plano. A responsabilidade de estabelecer localmente os diferentes passos desse processo cabe à EMTN. Essa equipe, constituída, no mínimo, por um profissional com experiência comprovada em TN e que represente todos os segmentos da equipe de saúde (médico, enfermeiro, nutricionista, farmacêutico), tem por obrigação normatizar todos os procedimentos e registros relativos à TN, zelando por sua prática adequada.21 Por meio de triagem ou avaliação nutricional, obtém-se um diagnóstico nutricional identificando-se os potenciais candidatos à TN. Os profissionais médicos responsáveis pelo paciente, em conjunto com a EMTN responsável, devem se organizar e desenvolver o melhor plano de tratamento para o paciente, considerando o seu distúrbio nutricional à luz da sua condição clínica. É conveniente que os cuidados nutricionais atendam, sempre que possível, às exigências relativas aos aspectos sociais, psicossociais e culturais do paciente. Os processos de cuidados são definidos segundo os protocolos específicos do serviço, com a preocupação de evitar as complicações inerentes aos métodos de administração de TN. As prescrições médica e nutricional devem ser padronizadas, assim como os demais procedimentos envolvidos.
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A escolha do tipo de TN, bem como a via de acesso para aplicação da terapia, deve, em condições ideais, estar baseada no uso de protocolos de conduta preestabelecidos que tornem fácil o planejamento e possibilitem que as boas práticas sejam seguidas, independentemente da equipe assistencial. A Figura 46.1 mostra um exemplo de protocolo para planejamento da TN de uma UTI. Após a implementação do plano terapêutico nutricional, devem-se monitorar e avaliar os resultados obtidos. A reavaliação do paciente em intervalos regulares permite que se verifique a eficiência do planejamento inicial, assim como alterações conforme a evolução do paciente. O princípio básico consiste em tomar atitudes preventivas antes do aparecimento de problemas. Paciente estável hemodinamicamente?
349
Controle da qualidade da terapia nutricional A monitoração da qualidade da TN é fundamental para identificação de não conformidades, principalmente no tocante às metas nutricionais estabelecidas e à real oferta de energia e proteínas.22 São partes fundamentais dos programas de qualidade das instituições de saúde: identificar, avaliar e melhorar aspectos importantes do cuidado ao paciente. A TN certamente se qualifica como um aspecto fundamental nesse cuidado. A falta de adesão a protocolos de boas práticas pode comprometer os cuidados globais por aumentar a morbidade e a mortalidade, reduzir a satisfação e Não
Aguardar estabilidade hemodinâmica
Sim Contraindicação ao uso de TGI por 24 a 48h? Não
Sim Contraindicação ao uso de TGI por mais de 5 dias Sim
Não
Não
Sim
Nutrição parenteral periférica
Iniciar dieta enteral
Dieta oral
Contraindicação para alimentação por acesso gástrico
Aceitação oral <60% do ofertado em 7 dias?
Acompanhar aceitação oral
Sim
Passar SNE em posição pós-pilórica ou jejunal
Não
Sim
Não
Nutrição parenteral central
Possibilidade de uso via oral?
Associar suplementação oral
Passar SNE em posição gástrica
Previsão de uso >30 dias Sim
Considerar jejunostomia
Não
Considerar gastrostomia
Figura 46.1 | Algoritmo do planejamento da terapia nutricional em unidade de terapia intensiva TGI: trato gastrintestinal; SNE: sonda nasoenteral.
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Protocolos de Terapia Nutricional em Unidades de Terapia Intensiva
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Terapia Nutricional em UTI
a confiança do paciente na equipe de saúde, além de aumentar os custos hospitalares. Consciente da importância dos programas de garantia da qualidade e dos indicadores de qualidade em TN, a força-tarefa de nutrição clínica do Institute of Life Sciences (ILSI) do Brasil realizou um inquérito pelo qual se observou uma adesão de 57 instituições, sendo a maioria (63%) localizada na região Sudeste. Desses 57 hospitais, 8% não utilizavam nenhum indicador de qualidade, e, dos que utilizavam, 75% haviam implementado os indicadores em 3 a 9 anos, e 17% havia mais de 9 anos. Notou-se que a maioria das EMTN eram próprias (69%), e as restantes, terceirizadas (31%).23 Quanto à responsabilidade pela coleta dos indicadores, o serviço de nutrição representava 58,49% e a equipe de terapia nutricional, 66,5%. A maior dificuldade para implementação de indicadores e protocolos foi a falta de pessoal (mão de obra especializada), seguida pela falta de apoio operacional. O indicador implementado com maior utilização é o prescrito versus infundido (81%).23 De maneira geral, um programa de garantia da qualidade em TN pode se pautar em critérios de resultados ou de processos. Os primeiros são mais difíceis de estabelecer e de mensurar, ao passo que os critérios de processo são de aplicação mais fácil. A gestão da qualidade em TN implica cinco procedimentos: Elaboração
e padronização de protocolos de
conduta. Elaboração Ações
e controle dos registros.
preventivas e corretivas.
Acompanhamento
de eventos adversos e revi-
são. Ajuste
dos processos e objetivos do serviço de
TN. Faz parte ainda do planejamento estabelecer critérios bem definidos para a escolha de fórmulas parenterais e enterais entre as inúmeras possibilidades comerciais disponíveis, equipamentos e correlatos, assim como determinar os melhores procedimentos de compra, armazenamento e controle de estoque, entre outros. Isso porque a preocupação com redução de custos de fórmulas, equipamentos e até de pessoal (desde que justificada) é atribuição legítima de uma EMTN ativa e engajada em administrar os recursos disponíveis.24 Isso se obtém com acompanhamento clínico, complementado por registro diário de resultados bioquímicos e antropométricos, acompanhamento da obtenção e evolução das vias de acesso enteral
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e parenteral, assim como monitoração clínica periódica. Todas as informações devem ser devidamente analisadas em reuniões com a presença de todos os componentes da EMTN, visando reconhecer e modificar os enganos por meio de atitudes destinadas a obter os melhores resultados para o paciente e para o hospital ao se incluírem análises de custo-benefício e de custo-eficácia.25
Protocolos clínicos Protocolos clínicos constituem uma das melhores maneiras de integrar as boas práticas de cuidados clínicos, de atendimento ao doente e de custo versus benefício. Os protocolos clínicos costumam ser desenvolvidos de acordo com a população-alvo e as instituições envolvidas, no sentido de criar um modelo padronizado para se lidar com problemas médicos específicos. Algoritmos, prescrições médicas, nutricionais e de enfermagem podem ser incorporados aos protocolos e permitir a expectativa de resultados bem definidos. De maneira genérica, protocolos clínicos para uso local devem considerar a literatura médica relevante e as diretrizes e padrões de cuidados estabelecidos por sociedades profissionais nacionais ou internacionais. Protocolos estabelecidos e conduzidos por uma equipe de enfermagem treinada, relacionados ao aumento de dias em TN, durante a primeira semana de hospitalização, em UTI, demonstram redução de 10% na mortalidade, em comparação a UTI que não dispõem de protocolos estabelecidos.26 Um trabalho realizado no Canadá e que analisou os resultados em termos de melhora da qualidade da TN com a instauração de protocolos de condutas em UTI mostrou que o uso desses protocolos diminuiu o tempo de jejum, aumentou a indicação de nutrição enteral e parenteral e possibilitou o controle de possíveis complicações relativas a essas terapias.27 Pesquisa realizada em um hospital universitário de Chicago, EUA, com médicos intensivistas de um mesmo serviço sobre condutas em TN obteve resultados bastante discrepantes e entre os profissionais pesquisados, o que mostra que as condutas não costumam ser semelhantes na ausência de um protocolo estabelecido. Por esse motivo, uma das principais funções da utilização de um protocolo de conduta nutricional é a padronização dos procedimentos do serviço diante das situações mais comuns.28 Se, por um lado, é possível perceber que o simples estabelecimento de um protocolo de conduta
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A Abdome, 258 - aberto, 256 - - cuidados com a ferida, 257 - - e fístula enteroatmosférica, estratégias nutricionais em, 258 - - - fórmulas nutricionais, 261 - - - necessidades nutricionais, 260 - - - nutrição enteral e parenteral, 260 - - e síndrome compartimental abdominal, 256 Abscesso, 274 - intra-abdominal, 236 - intracraniano, 274 Absorção, 54 - intestinal, avaliação da, 56 - teste de, 54 - - de acetaminofeno, 54 - - de D-xilose, 56 Absorciometria por duplo feixe de raios, 19 Abstinência alcoólica, 274 Academy of Nutrition and Dietetics (v. AND-Aspen) Acesso vascular, uso de ultrassonografia para, 68 Acesso, via de, escolha da, para terapia nutricional, 61-70 - enteral, 61 - - de curta permanência, 62 - - - nasoduodenal ou nasojejunal, 63 - - - nasogástrica, 63 - - - posicionamento gástrico versus pós-pilórico, 63 - - de longa permanência, 64 - - - gastrostomia, 64 - - - gastrostomia cirúrgica, 64 - - - gastrostomia endoscópica percutânea, 64 - - - gastrostomia realizada por radiologia intervencionista, 64 - - - jejunostomia, 65 - - - jejunostomia cirúrgica, 66 - - - jejunostomia endoscópica percutânea, 66 - - - jejunostomia realizada por radiologia intervencionista, 66 - parenteral, 66, 141
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- - venoso central, 66 - - venoso central de curta permanência, 67 - - - cateter venoso central, 67 - - - cateter venoso central de inserção periférica, 67 - - venoso central de longa permanência, 68 - - - cateteres semi-implantáveis, 68 - - - cateteres totalmente implantáveis, 68 - - venoso periférico, 66 Acetaminofeno, teste de absorção de, 54 Acetato, 144 Acidente vascular encefálico, 274 Ácido(s), 225 - alfalinolênico, 173 - araquidônico, 173 - ascórbico, 144 - eicosapentaenoico, 225 - fólico, 144 - gamalinolênico, 225 - linoleico, 173 Acidose inexplicável, 57 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (v. APACHE II) Adrenalina, 89 Agente(s), 8 - anabolizantes (v. Anabolizantes, uso de) - inflamatório, exercício como, 8 - vasopressores (v. Vasopressores) Albumina humana, 77 Alça intestinal, 52 - distensão de, 52 - edema de, 236 Álcool, abstinência ao, 274 Alimentação, 44 - efeito da, em consumo de oxigênio esplâncnico em voluntários saudáveis, 44 - enteral (v. Nutrição enteral) - parenteral (v. Nutrição parenteral) Alteração(ões), 4, 280 - do trato gastrintestinal durante choque, 88 - hídricas e eletrolíticas, 71-80 - - aspectos conceituais, 71 - - considerações fisiológicas para fluidoterapia, 75
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Co p y r i g h t©2020Ed i t o r aRu b i oL t d a .To l e d o / Ca s t r o .Te r a p i aNu t r i c i o n a l e mUTI ,2ªe d i ç ã o .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .
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Terapia Nutricional em UTI
- - distribuição dos líquidos corporais, 72 - - escolha de líquidos para aplicação endovenosa, 76 - - - coloides, 77 - - - coloides naturais, 77 - - - coloides semissintéticos, 78 - - - cristaloides, 76 - - - dextranas, 78 - - - gelatinas, 78 - - - hidroxietilamido, 78 - - glicocálice e a terapia de Ernest Starling, 76 - metabólicas, 4 (v.tb. Distúrbios metabólicos) - - agudas, 4 - - e comprometimento do estado nutricional na insuficiência hepática, 276 - - - indicações e contraindicações de nutrição enteral e parenteral, 279 - - - recomendações de energia, 279 - - - recomendações de proteínas, 280 - - - terapia nutricional, 278 - - - tratamento clínico, 278 - - e na composição corporal no traumatismo cranioencefálico, 310 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (v. Aspen) Aminoácidos, 136 - de cadeia ramificada, 283 - diferença entre duas estratégias de infusão de, 10 - e perdas de proteínas durante terapia renal substitutiva, 269 - suplementação de, 269 Anabolizantes, uso de, 205-209, 245 - doença pulmonar obstrutiva crônica e, 207 - hormônios do crescimento em pacientes críticos, 208 - sugestões ainda não aprovadas para o futuro, 208 - testosterona e análogos da testosterona, 206 - - estudos com, 206 Análise de custo da terapia nutricional (v. Custo, análise de, da terapia nutricional em paciente crítico) Análogos, 206 - da somatostatina, uso de somatostatina ou, 261 - da testosterona, 206 Anastomose(s), 236 - intestinal, 182 - intra-abdominais, deiscência de, no pós-operatório, 236 AND-Aspen, 16 Anormalidades eletrolíticas, 274 Anoxia, 274 Antidepressivos, 274 Antioxidantes, 193-198 - cobre, 197 - considerações sobre publicações atuais, 197 - cromo, 196 - ferro, 196 - manganês, 196
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- posicionamento atual das principais diretrizes, 197 - selênio, 194 - vitamina, 195 - - C, 195 - - E, 195 - zinco, 194 Antropometria, 14, 16, 19, 24 APACHE II, 15 Apetite, perda de, 304 Arginase, 168 Arginina, 165-172 - diretrizes sobre a utilização de, em pacientes graves, 170 - e a produção de óxido nítrico, 166 - e cicatrização, 166 - e imunidade, 167 - em casos de traumatismo e cirurgia, 167 - no paciente com sepse, 168 Aspen, 16, 227, 269 Astenia, 304 Atelectasia, 236 Atenção nutricional em UTI, 14 Atleta que não descansa, paciente crítico, 7-11 - a quantidade de proteína, 8 - da medicina esportiva para os cuidados intensivos, 9 - depoimento de um paciente após experiência em UTI, 10 - exercício como terapia anti-inflamatória, 8 Autofagia, 211-216 - como método terapêutico, 213 - na doença crítica, 212 Avaliação nutricional,16 - das necessidades energéticas, 29-36 - ferramentas de, voltadas para o paciente crítico, 16 - - AND-Aspen, 16 - - antropometria, 18 - - avaliação subjetiva global, 16 - - - frequência de, 336 - - novas tendências, 18 Azotemia, 224
B Barreira vascular, visão clássica da, 75 Beta-hidroximetilbutirato e leucina, 199-203 - fatores associados a perda de massa muscular magra, 200 Bifidobacterium, 183 Bioimpedância elétrica, 24 Bloqueadores neuromusculares, 206 Bolsa coletora de urina, 58 BRASPEN 2018, 226 Bromoprida, 293
C Cálcio, 144
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Calorias, 311 - aporte de, e traumatismo cranioencefálico, 311 - necessidade de, e proteínas, 298 - - cálculo das, e traumatismo, 294 - - e grande queimado, 298 - - paciente cirúrgico em estado crítico, 239 - proporção de, não proteica por grama de nitrogênio, 144 Calorimetria, 33 - indireta, 33 - - metodologia da técnica de, 33 - - para avaliação das necessidades energéticas, 33 - melhor forma de efetuar aferições de, na UTI, 34 Campylobacter, 183 Câncer, 327 (v.tb. Paciente crítico oncológico) - sarcopenia e, estratégias para tratamento da, 327 Carboidratos, 134, 143 Carnitina, 139 Catabolismo proteico, 267 Catástrofes abdominais, 255-263 - abdome aberto e, 256 - - cuidados com a ferida, 257 - - e síndrome compartimental abdominal, 256 - fístula enteroatmosférica, 257 - - estratégias nutricionais em abdome aberto e, 258 - - - fórmulas nutricionais, 261 - - - necessidades nutricionais, 260 - - - nutrição enteral, 260 - - - nutrição parenteral, 260 - somatostatina ou análogos da somatostatina, uso de, 261 - tratamento cirúrgico, 262 Cateter(es), 148 - de duplo lúmen, 68 - embolia do, 148 - mau posicionamento do, 148 - semi-implantáveis, 68 - totalmente implantáveis, 68 - trombose relacionada ao, 148 - venoso central, 67 - - de inserção periférica, 67 - - infecção do, frequência de, 338 Células-tronco, transplante de, 161 Cepa, como e qual e quando utilizar, 183 Choque, 88 - alterações do trato gastrintestinal durante, 88 - peroperatório, 236 - séptico, 57 Cicatrização, 224 - arginina e, 166 - prejuízo na, 224 Cintilografia, 55 Cirrose, 274 Cirurgia(s), 167 - abdominal, 52 - - pós-operatório de, 57 - arginina em casos de traumatismo e, 167
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- de via biliar e pâncreas, 182 Citocinas inflamatórias, 206 Citrulina, 166 Cloreto de sódio, solução isotônica de, 77 Cloro, 144 Clostridium difficile, 181 Cobre, 144, 197 Cognição, redução da, 304 Colágeno, 166 Colecistite, 236 - acalculosa, 152 - aguda pós-operatória, 236 Colestase, 152 Colite neutropênica, 328 Coloides, 77, 79 Comorbidades, 15 Complicações relacionadas a nutrição, 188 - enteral, 188 - - gastrintestinais, 116, 188 - - manejo das, 115-122 - - mecânicas, 115 - - metabólicas, 119 - parenteral, 147-153 - - infecciosas, 148 - - manejo das, 147 - - mecânicas, 147 - - metabólicas, 149 Composição corporal, 327 - avaliação da, 327 - - e o paciente oncológico crítico, 327 - - método(s) de, no paciente crítico, 23-27 - - - antropometria, 24 - - - bioimpedância elétrica, 24 - - - escolha do, mais adequado, 26 - - - tomografia computadorizada, 25 - - - ultrassonografia, 25 Comprometimento, 316 - cognitivo e síndrome pós-UTI, 316 - físico e síndrome pós-UTI, 316 Constipação intestinal, 116 Controle glicêmico, 111, 322 Corticosteroides, 206 Creatinina, 266, 282 Crescimento, 208 - fatores de, 166 - hormônio do, 166 - - em pacientes críticos e uso de anabolizantes, 208 Cristaloides, 76, 78 Critical Care Nutrition, 227 Cromo, 144, 196 Cuidados paliativos, 303-308 - curativo integrado ao, 305 - estratégia nutricional em todas as etapas do, 304 - - exclusivos ou fase final da vida, 307 - - priorização, 306 - - - de cuidados curativos ou controle da doença, 305 - visão atual dos, 304
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Curativo(s), 259 - abdominal, 57 - cuidados com os, 305 - VAC, 259 Custo, análise de, da terapia nutricional em paciente crítico, 341-346 - com nutrição em relação aos custos totais, 345 - desnutrição relacionada a doença, 343 - econômica, 341 - estudos da avaliação econômica, 342 - imunonutrição e, 344 - nutrição e, 344 - - enteral, 343 - - parenteral, 344
D Deficiência de vitaminas, 120, 274 Déficit nutricional, 206 - energético e desfecho clínico, 128 Densidade calórica, 98 Depleção proteico-energética, 267 Derivação portossistêmica, 274 Derrame pleural, 236 Desconforto respiratório agudo, síndrome do (v. Síndrome do desconforto respiratório agudo) Desequilíbrio hidreletrolítico, 236 Desnutrição, 267 - doenças agudas e crônicas relacionadas a, 6 - do paciente crítico, 3-6 - - alterações metabólicas agudas, 4 - - consequências gerais de, e sarcopenia, 6 - - fases da resposta inflamatória, 4 - grave, 267 - moderada ou riscos, 267 - relacionada a doença e análise de custo da terapia nutricional, 343 Dextranas, 78 Diarreia, 116, 305 - fluxograma para manejo de, 110 - frequência de, 336 - grave, 52 - manejo da, 118 - tipos de, 181 Dieta(s), 225 - enteral, 99 - - algoritmo de critérios de seleção de, 97 - - classificação da, segundo valores de osmolalidade da solução, 99 - imunomoduladora, evidências em estudos clínicos com, 225 - polimérica versus oligomérica, 100 Disfagia, 304 Disfunção(ões), 282 - da glicemia, frequência de, 338 - gastrintestinal, avaliação da, em pacientes graves, 52
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- hepatocelular, 282 - mitocondrial, 6 Dismotilidade intestinal, 183 Dispositivos adesivos, 258 Distensão, 52 - abdominal, 305 - de alças intestinais, 52 Distúrbios, 224 - da glicemia, 319-323 - - controle glicêmico e terapia nutricional, 322 - - metas glicêmicas atuais, 320 - de eletrólitos, 224 - hereditários do ciclo da ureia, 274 - metabólicos, 6 (v.tb. Alterações metabólicas) Dobutamina, 89 Doença(s), 284 - agudas e crônicas relacionadas a desnutrição, 6 - crítica, 212 (v.tb. Paciente crítico) - - autofagia na, 212 - do enxerto contra o hospedeiro, 329 - e condições associadas a maior risco de síndrome de realimentação, 119 - hematológicas, 182 - hepáticas, 152 - - principais diretrizes sobre nutrição clínica para pacientes com, 284 - - sistematização do diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática não relacionada com, 274 - hepatocelular intrínseca, 274 - hereditária, hiperamonemia por, 274 - infecciosas do sistema nervoso central, 274 - psiquiátricas e síndrome pós-UTI, 316 - pulmonar obstrutiva crônica e uso de anabolizantes, 207 - reumatológicas, 182 Doente crítico (v. Paciente crítico) Domperidona, 293 Dopamina, 89 D-xilose, teste de, 56
E Edema, 18 - cerebral, 274 - de alça intestinal, 236 Eletrólitos, 137, 143 - distúrbios de, 224 - papel fisiológico dos, 74 - recomendação de, em nutrição parenteral, 144 Embolia do cateter, 148 Emergências de oncologia, 328 - colite neutropênica, 328 - doença do enxerto contra o hospedeiro, 329 - mucosite, 328 - síndrome de obstrução sinusoidal hepática, 329 Emulsões lipídicas, componentes das principais, utilizadas no Brasil, 135
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Encefalite, 274 Encefalopatia, 277 - de Wernicke, 274 - hepática, 274 - - classificação, 276 - - - e diretrizes da EASL/AALSD para tratamento de, 277 - - - proposta pela Sociedade Internacional para, e metabolismo de nitrogênio, 276 - metabólica, 274 - por fármacos, 274 - pós-convulsiva, 274 - tóxica, 274 Energia, 339 - necessidade de, e proteína, 232 - - avaliação do risco e do estado nutricional e estimativa das, no obeso, 232 - - frequência de estimativa das, 339 - recomendações de, na insuficiência hepática, 279 Enxerto, doença do, contra o hospedeiro, 329 Eritromicina, 293 Espen, 284 Espermidina, 166 Espermina, 166 Estado crítico, paciente cirúrgico em, 235-240 (v.tb. Paciente crítico) - hidratação venosa no, 236 - íleo pós-operatório, 235 - imunomodulação, 239 - necessidades de calorias e de proteínas, 239 - nutrição parenteral no pós-operatório, 238 - plano nutricional pós-operatório para, 237 - procinéticos, 238 - terapia nutricional enteral precoce, 237 Esteatose hepática, 152, 224 Estudo(s), 206 - clínicos, evidências em, com dieta imunomoduladora, 225 - com testosterona e análogos da testosterona, 206 - controlados e randomizados, 182 - - com uso de probióticos e simbióticos, 184 - multicêntrico, 226 - tipos de, 128 Esvaziamento gástrico, 55 - aumento do tempo de, 305 - teste respiratório para avaliação de, 55 European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (v. Espen) Exercício e medicamento, 8
F Falência, 1-7 - de desmame da ventilação mecânica, 224 - gastrintestinal, escore de, 107 - hepática, 274 - renal, 38
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Fármacos, encefalopatia por, 274 Fatores de crescimento, 166 Ferida, cuidados com as, e abdome aberto, 257 Ferro, 144, 196 Fibras solúveis e insolúveis em pacientes críticos, 187-191 - nutrição enteral e complicações gastrintestinais, 188 - posicionamento das principais sociedades, 189 Fígado, 286 - politraumatismo de, 57 - transplante de, 57 - - e hepatectomia, 286 Filtração glomerular estimada por dia, após randomização, 269 Fisioterapia e reabilitação precoce, 245 Fístula(s), 259 - avaliação radiológica das, 259 - enteroatmosférica, 257 - - abdome aberto e, estratégias nutricionais em, 258 - - - fórmulas nutricionais, 261 - - - necessidades nutricionais, 260 - - - nutrição enteral, 260 - - - nutrição parenteral, 260 Fistuloclise, 261 Flebite, 147 Fluidoterapia, considerações fisiológicas para, 75 Foley, sonda de, 58 Fórmula(s) nutricional(is), 31, 261 - de bolso, 31 - enteral, escolha da, 93-102 - - classificação das, segundo sua densidade calórica, 98 - - perfil da fórmula ideal, 98 - - - dieta polimérica versus oligomérica, 100 - - planejamento da terapia nutricional, 94 - - tipos de, 96 - - - complexidade da fórmula, 97 - - - complexidade de nutrientes, 97 - - - densidade calórica, 98 - - - osmolaridade/osmolalidade, 98 Fosfato, 144, 152 Fraqueza, 227 - adquirida, sarcopenia e, 241-247 - - definições e epidemiologia, 242 - - fatores de risco, 242 - - manejo, 244 - - - agentes anabolizantes, 245 - - - estratégia nutricional, 244 - - - fisioterapia e reabilitação precoce, 245 - - síndrome da resposta inflamatória sistêmica, 243 - muscular, 214 - neuromuscular, 227
G Gasto energético, 34, 268 Gastrojejunostomia endoscópica percutânea, 65
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Gastroparesia, 118 - e uso de procinéticos, 311 - manejo da, 118 Gastrostomia, 64 - cirúrgica, 64 - endoscópica percutânea, 64 - realizada por radiologia intervencionista, técnica fluoroscópica, 64 Gelatinas, 78 Glicemia, distúrbios da, 319-323 - controle glicêmico e terapia nutricional, 322 - frequência de, 338 - metas glicêmicas atuais, 320 Glicocálice, 76 - e a terapia de Ernest Starling, 76 - microfotografia de membrana plasmática com vilosidade e, 76 Glicose, soluções de, 76 Glucagon, 166 Glutamina, 136 - ciclo da síntese e degradação da, 282 - uso de, 157-164 - - controvérsias quanto ao, 160 - - em grandes queimados e politraumatizados, 162 - - em pacientes cirúrgicos, 161 - - na pancreatite aguda, 161 - - no transplante de células-tronco, 161 - - recomendações atuais quanto ao, 162 Gonadotrofinas, 207 Grande(s) queimado(s), 297-302 - conceitos gerais, 298 - e politraumatizados em uso de glutamina, 162 - estratégias para minimizar resposta metabólica, 300 - imunonutrição, 300 - necessidade de calorias e proteínas, 298 - necessidade de vitaminas e oligoelementos, 299 - uso de glutamina em, e politraumatizados, 162
H Helicobacter pylori, 181 Hemorragia intracraniana, 274 Hepatectomia, transplante de fígado e, 286 Hidratação, 308 - argumentos sobre, na fase final da vida, 308 - venosa no paciente cirúrgico em estado crítico, 236 Hidroxietilamido, 78 Hiperalimentação, consequências da, 224 Hiperamonemia, 282 - ciclo da síntese e degradação da glutamina e patogênese da, em pacientes com lesão hepática avançada, 282 - por doença hereditária, 274 Hipercalemia, 150 - tratamento emergencial de, 75 Hipercapnia, 224, 274
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Hiperglicemia, 150, 224 Hipergonadotropismo, 207 Hipernatremia, 151 Hipertensão portal, 274 Hipertrigliceridemia, 151 Hipervolemia, 150 Hipocalemia, 119, 150, 236 Hipofosfatemia, 119, 151 Hipoglicemia, 150, 274 Hipogonadotropismo, 207 Hipomagnesemia, 120, 151, 236 Hiponatremia, 151 Hipotensão, 57, 236 Hipotireoidismo, 274 Hipovolemia, 150 Hipoxia, 57 - de qualquer natureza, 236 Hormônio(s), 166 - antidiurético, 74 - do crescimento, 166 - - em pacientes críticos e uso de anabolizantes, 208 Hospedeiro, doença do enxerto contra o, 329 Hospitalização, tempo de, 6
I Íleo pós-operatório, 235 - causas fisiopatológicas de, 236 - duração do, nas diferentes regiões do trato gastrintestinal, 236 IMC, 19 Imobilismo, 206 Impedância bioelétrica, análise de, 19 Imunidade, arginina e, 167 Imunomodulação, 239 Imunonutrição, 330 - e análise de custo da terapia nutricional em paciente crítico, 344 - e grande queimado, 300 - e traumatismo 294 Imunonutrientes, uso de, no traumatismo cranioencefálico, 313 Imunossupressão, 224 Imunossuprimidos, 182 Inapetência, 305 Indicadores de qualidade nutricional (v. Qualidade nutricional na UTI, indicadores de, e o paciente crítico) Índice de massa muscular (v. IMC) Infecção(ões), 224 - do cateter venoso central, frequência de, 338 - efeitos dos diferentes macronutrientes em relação a, alta, 215 Inflamação, 14 - aguda, 15 - papel dos mediadores lipídicos na resolução de, 174
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Ingestão alimentar, 14 Inotrópicos, efeitos dos vasopressores e, na perfusão e motilidade do trato gastrintestinal, 88 - adrenalina, 89 - dobutamina, 89 - dopamina, 89 - noradrenalina, 89 - vasopressina, 89 Insuficiência hepática, 273-289 - alterações metabólicas e comprometimento do estado nutricional, 276 - - indicações e contraindicações de nutrição enteral e parenteral, 279 - - recomendações de energia, 279 - - recomendações de proteínas, 280 - - terapia nutricional, 278 - - tratamento clínico, 278 - encefalopatia hepática, 274 - indicação de suplementos e nutrientes específicos, 283 - - aminoácidos de cadeia ramificada, 283 - - L-ornitina e L-aspartato, 286 - - micronutrientes, 286 - - probióticos e lactulonas, 283 - recomendações gerais sobre a terapia nutricional, 282 - transplante de fígado e hepatectomia, 286 Insulina, 166 - fator de crescimento semelhante a, 166 - resistência a, 6 Internação, tempo de, 15 - aumento do, 6 Intestino, funcionamento do, 108 Intolerância alimentar, 52 Intoxicação alcoólica aguda, 274 Íons, composição aproximada da fração intracelular e extracelular dos, 72 Isoenzimas, 168 Isquemia, 57 - intestinal, 182 - mesentérica, 57
J Jejum por tempo superior a 24h, frequência de, 338 Jejunostomia, 65 - cirúrgica, 66 - endoscópica percutânea, 66 - gastrojejunostomia endoscópica percutânea, 65 - realizada por radiologia intervencionista, 66
L Lactobacillus, 183 Lactulonas, probióticos e, 283 Lama biliar, 153
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L-aspartato, 286 Lesão(ões), 282 - hepática avançada, 282 - intracranianas, 274 Lesão renal aguda, 265-271 - causas de depleção proteico-energética em, 267 - diagnóstico, 266 - fatores envolvidos na patogênese de catabolismo proteico em, 267 - mortalidade intra-hospitalar de acordo com o estado nutricional em, 267 - patogênese, 267 - sobrevida após alta hospitalar relacionada a diversos estágios de, 266 - suporte nutricional, 268 - - nutrientes especiais, 270 - - objetivos, 268 - - - gasto energético, 268 - - - necessidade de proteínas, 268 - - - oligoelementos e vitaminas, 269 - - particularidades do, 269 Leucina, beta-hidroximetilbutirato e, 199-203 Lipídios, 134, 143 - considerações sobre o uso de, como moduladores da resposta inflamatória, 224 Lipoproteínas, 206 Líquido(s), 77 - corporais, distribuição dos, 72 - escolha de, para aplicação endovenosa, 76 - - coloides, 77 - - - dextranas, 78 - - - gelatinas, 78 - - - hidroxietilamido, 78 - - - naturais, 77 - - - semissintéticos, 78 - - cristaloides, 76 L-ornitina e L-aspartato, 286
M Macronutrientes, efeitos dos diferentes, 215 Magnésio, 144, 152 Manganês, 144, 196 Manobras de recrutamento e síndrome do desconforto respiratório agudo, 221 Massa muscular, 18 - índice de (v. IMC) - perda de, 18 - - magra, fatores associados a, 200 Mediadores lipídicos, papel dos, na resolução de inflamação, 174 Medicamento, exercício e, 8 Medicina esportiva para os cuidados intensivos, 9 Membrana plasmática, microfotografia de, 76 Meningite, 274 Metabolismo de nitrogênio, 276
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Metoclopramida, 293 Métodos, 25 (v.tb. Técnicas) - de avaliação da composição corporal no paciente crítico, 23-27 - - antropometria, 24 - - bioimpedância elétrica, 24 - - escolha do, mais adequado, 26 - - tomografia computadorizada, 25 - - ultrassonografia, 25 - para cálculo das necessidades energéticas, 31 Microbiota intestinal, 179 Micronutrientes, 286 Moduladores da resposta inflamatória, 224 Monitoração, 145 - da nutrição, 145 - - enteral, 103-114 - - - clínica, 106 - - - da efetividade, 112 - - - da tolerância a terapia nutricional enteral, 106 - - - definição de metas e objetivos do cuidado e da terapia nutricional, 104 - - parenteral, 145 - de volume residual gástrico, protocolo de, 109 - hemodinâmica invasiva e micro-hemodinâmica, 46 Mortalidade, 6 - intra-hospitalar de acordo com o estado nutricional de pacientes com lesão renal aguda, 267 Motilidade, 52 - do trato gastrintestinal, 88 - gastroduodenal, avaliação da, 52 - - aferições de perfusão indireta para avaliação da mucosa gástrica, 55 - - - tonometria gástrica, 56 - - da absorção intestinal, 56 - - - teste de D-xilose, 56 - - mensuração do volume residual gástrico, 52 - - - cintilografia, 55 - - - refratometria, 53 - - - teste de absorção de acetaminofeno, 54 - - - teste respiratório para avaliação de esvaziamento gástrico, 55 - - monitoração da pressão intra-abdominal, 56 Mucosa gástrica, avaliação da, aferições de perfusão indireta para a, 55 - tonometria gástrica, 56 Mucosite, 328
N Náuseas, 304 Necessidade(s) nutricional(is), 268 - de calorias, 142 - - e proteínas, 298 - - - cálculo da, e traumatismo, 294 - - - grande queimado, 298 - - - paciente cirúrgico em estado crítico, 239
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- de proteínas, 142, 268, 298 - energéticas, avaliação das, 29-36 - - métodos para cálculo, 31 - - - calorimetria, 33 - - - fórmula de bolso, 31 - - - preditivos, 32 - - - recomendações atuais para determinação de oferta calórica, 31 - - o impacto de uma terapia nutricional ineficiente, 30 Necrose, 250 - intestinal não oclusiva, 45 - pancreática, 250 Nitratos, 166 Nitritos, 166 Nitrogênio, 276 - metabolismo de, 276 - proporção de caloria não proteica por grama de, 144 Noradrenalina, 89 NUTRIC, 14 Nutrição enteral, 52, 83-91, 116, 188 - abdome aberto e fístula enteroatmosférica, 260 - e análise de custo da terapia nutricional em paciente crítico, 343 - e vasopressores, 87-91 - - alterações do trato gastrintestinal durante choque, 88 - - complicações associadas, 90 - - efeito dos vasopressores e inotrópicos na perfusão e motilidade do trato gastrintestinal, 88 - - manejo atual, 90 - manejo das complicações relacionadas a, 115-122 - - gastrintestinais, 116, 188 - - - constipação intestinal, 116 - - - diarreia, 116 - - - gastroparesia, 118 - - mecânicas, 115 - - metabólicas, 119 - - - deficiência de tiamina, 120 - - - hipocalemia, 119 - - - hipofosfatemia, 119 - - - hipomagnesemia, 120 - - - síndrome de realimentação, 119 - monitoração da, 103-114 - - clínica, 106 - - da efetividade, 112 - - da tolerância, 106 - - - controle glicêmico, 111 - - - funcionamento intestinal, 108 - - - síndrome de realimentação, 112 - - - volume residual gástrico, 107 - - definição de metas e objetivos do cuidado e da terapia nutricional, 104 - ômega-3 na, 176 - - recomendações para pacientes críticos, 177 - precoce, 83-86, 237
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- - manejo da, 84 - - tempo para se iniciar, segundo diretrizes nacionais e internacionais, 84 Nutrição hipocalórica e hiperproteica, 232 Nutrição ineficiente, o impacto de uma, 30 Nutrição parenteral, 141-146, 174, 344 - abdome aberto e fístula enteroatmosférica, 260 - avaliação inicial para introdução da, 142 - cálculo de, individualizada, 142 - - carboidratos, 143 - - eletrólitos, 143 - - lipídio, 143 - - necessidade(s), 142 - - - calórica, 142 - - - proteica, 142 - - oligoelementos, 144 - - proporção de caloria não proteica por grama de nitrogênio, 144 - - vitaminas, 143 - e análise de custo da terapia nutricional em paciente crítico, 344 - indicações de, 125-131 - - clássicas, 125 - - suplementar, 128 - - - déficit energético e desfecho clínico, 128 - - - evidências quanto ao uso, 128 - - - recomendações atuais, 129 - - versus tardia, 125 - manejo das complicações relacionadas a, 147-153 - - infecciosas, 148 - - mecânicas, 147 - - - embolia do cateter, 148 - - - flebite, 147 - - - mau posicionamento do cateter, 148 - - - pneumotórax, 148 - - - trombose relacionada ao cateter, 148 - - metabólicas, 149 - - - doenças hepáticas, 152 - - - hipercalemia ou hipocalemia, 150 - - - hiperglicemia, 150 - - - hipernatremia ou hiponatremia, 151 - - - hipertrigliceridemia, 151 - - - hipervolemia ou hipovolemia, 150 - - - hipofosfatemia, 151 - - - hipoglicemia, 150 - - - hipomagnesemia, 151 - - - síndrome de realimentação, 152 - monitoração do uso de, 145 - no pós-operatório, 238 - ômega-3 na, 174 - prescrição de, 141 - principais insumos da, 133-140 - - aminoácidos, 136 - - carboidratos, 134 - - carnitina, 139 - - eletrólitos, 137 - - glutamina, 136
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- - lipídios, 134 - - oferta energética, 133 - - oligoelementos, 137 - - selênio, 138 - - vitaminas, 139 - - zinco, 138 - recomendações de eletrólitos em, 144 - recomendações de oligoelementos em, 144 - utilização de, individualizada versus bolsas prontas para uso, 145 - via de acesso, 141 Nutrientes, complexidade de, 97 Nutrition Risk in Critically Ill (v. NUTRIC)
O Obesidade (v. Paciente crítico obeso) Obstipação intestinal, 305 - frequência de, 337 Obstrução, 236 - da sonda nasoenteral, frequência de, 337 - intestinal, 304 - - pós-operatória precoce, 236 Oferta, 133 - calórica, recomendações atuais para determinação de, 31 - energética, 133 Oligoelementos, 137, 144 - e vitaminas, 269 - necessidade de vitaminas e, e grande queimado, 299 - recomendações de, em nutrição parenteral, 144 Oligúria, 57 Ômega-3, 173-178 - estudos do uso de, na síndrome do desconforto respiratório agudo, 226 - na nutrição, 177 - - enteral, 176 - - - recomendações para pacientes críticos, 177 - - parenteral, 174 - papel dos mediadores lipídicos na resolução de inflamação, 174 Oncologia (v. Paciente crítico oncológico) Opiáceos, administração de, 236 Ornitina, 166 Osmolaridade/osmolalidade, 98 Óxido nítrico, arginina e a produção de, 166 Oxigênio, 44 - aumento da demanda de, em situações diversas de doença crítica, 44 - efeito da alimentação em consumo de, esplâncnico em voluntários saudáveis, 44
P Paciente(s), 168 - cirúrgicos em uso de glutamina, 161
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Terapia Nutricional em UTI
- com pancreatite aguda, 161 - com sepse, arginina no, 168 - internados sob ventilação, 57 - queimados (v. Grande queimado) - submetidos a transplante de células-tronco hematopoéticas em uso de glutamina, 161 Paciente(s) crítico(s), 231-233, 325-329, 341-346 (v. tb. Estado crítico) - análise de custo da terapia nutricional em, 341-346 - - com nutrição em relação aos custos totais, 345 - - desnutrição relacionada a doença, 343 - - econômica, 341 - - estudos da avaliação econômica, 342 - - imunonutrição e, 344 - - nutrição e, 344 - - - enteral, 343 - - - parenteral, 344 - atleta que não descansa, 7-11 - aumento da demanda de oxigênio em situações diversas no, 44 - avaliação da disfunção gastrintestinal em, 52 - avaliação inicial do, e quando iniciar a terapia nutricional, 43-49 - - evidência clínica atual relacionada a avaliação hemodinâmica, 47 - - hemodinâmica, 45 - - - exame físico e, 45 - - - monitoração hemodinâmica invasiva e micro-hemodinâmica, 46 - - o trato gastrintestinal, 43 - cirúrgico, 235-240 - - hidratação venosa no, 236 - - íleo pós-operatório, 235 - - imunomodulação, 239 - - necessidades de calorias e de proteínas, 239 - - nutrição parenteral no pós-operatório, 238 - - plano nutricional pós-operatório para, 237 - - procinéticos, 238 - - terapia nutricional enteral precoce, 237 - da medicina esportiva para os cuidados intensivos, 9 - depoimento de um paciente após experiência em UTI, 10 - desnutrição do, 3-6 - - alterações metabólicas agudas, 4 - - consequências gerais de, e sarcopenia, 6 - - fases da resposta inflamatória, 4 - diretrizes sobre a utilização de arginina em, 170 - exercício e o, 8 - - como agente inflamatório, 8 - - como terapia anti-inflamatória, 8 - ferramentas de avaliação nutricional voltadas para o, 16 - - AND-Aspen, 16 - - antropometria, 18 - - avaliação subjetiva global, 16 - - novas tendências, 18
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- ferramentas de triagem de risco nutricional voltadas para o, 15 - fibras solúveis e insolúveis em, 187-191 - - nutrição enteral e complicações gastrintestinais, 188 - hormônio do crescimento em, e uso de anabolizantes, 208 - indicadores de qualidade em terapia nutricional e o, 334 - - frequência(s), 338 - - - de avaliação subjetiva global, 336 - - - de diarreia, 336 - - - de discrepância entre volume prescrito e volume ofertado, 339 - - - de disfunção da glicemia, 338 - - - de estimativa das necessidades de energia e proteína, 339 - - - de infecção do cateter venoso central, 338 - - - de início precoce, 337 - - - de jejum por tempo superior a 24h, 338 - - - de não conformidade da prescrição de terapia, 338 - - - de obstipação intestinal, 337 - - - de obstrução da sonda nasoenteral, 337 - - - de triagem nutricional, 335 - métodos de avaliação da composição corporal no 23-27 - - antropometria, 24 - - bioimpedância elétrica, 24 - - escolha do, mais adequado, 26 - - tomografia computadorizada, 25 - - ultrassonografia, 25 - obeso, 231-233 - - avaliação do risco e do estado nutricional e estimativa das necessidades de energia e proteína no, 232 - oncológico, 325-329 - - avaliação da composição corporal, 327 - - estado nutricional, 326 - - estratégia nutricional, 327 - - estratégias para tratamento da sarcopenia e câncer, 327 - - tratamento nutricional nas emergências, 328 - - - colite neutropênica, 328 - - - doença do enxerto contra o hospedeiro, 329 - - - mucosite, 328 - - - síndrome de obstrução sinusoidal hepática, 329 - quantidade de proteína, 8 - recomendações de ômega-3 para, 177 - um atleta que não descansa, 7-11 - - da medicina esportiva para os cuidados intensivos, 9 - - depoimento de um atleta após experiência em UTI, 10 - - exercício, 8 - - - como agente inflamatório, 8 - - - como terapia anti-inflamatória, 8
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- - quantidade de proteína, 8 - uso de probióticos diante de dismotilidade intestinal no, 183 Pâncreas, cirurgia de via biliar e, 182 Pancreatite, 57 - aguda, 236 - - critérios de Ranson para, 251 - - grave, 249-253 - - - classificação, 250 - - - diagnóstico, 250 - - - estratégias nutricional, 251 - - - estratégias terapêuticas gerais, 251 - - - fatores de risco e gravidade, 250 - - pós-operatória, 236 - - uso de glutamina em pacientes com, 161 - classificação e definição de termos sobre, conforme simpósio de Atlanta e sua revisão, 250 - índice de gravidade tomográfico, 251 Paracetamol, 54 Perda, 200 - de apetite, 304 - de massa muscular, 18 - - magra, fatores associados a, 200 - de tecido adiposo, 18 - ponderal, 18 Perfusão tecidual, parâmetros de avaliação da, 47 Peritonite, 236 Permeabilidade capilar, 57 Plasma, expansores de, 77 Pneumonia, 236 - uso de probióticos na, associada a ventilação mecânica, 182 Pneumotórax, 148 Poliaminas, 166 Politraumatismo de fígado, 57 Politraumatizados, uso de glutamina em grandes queimados e, 162 Polivitamínicos, opções de, 139 Posição prona, condutas quanto a terapia nutricional em, 223 Posicionamento gástrico versus pós-pilórico, 63 Pós-operatório, 238 - deiscência de anastomoses intra-abdominais no, 236 - nutrição parenteral no, 238 - plano nutricional no, para paciente cirúrgico em estado crítico, 237 Potássio, 144, 152 Pressão, 57 - expiratória final positiva, 221 - intra-abdominal, 56 - - aferição da, 57 - - - técnica de, através da pressão intravesical, 58 - - monitoração da, 56 - - - indicações de, 57 - intracraniana elevada, 57 Probióticos, uso de, 179-186
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- como, qual cepa e quando utilizar, 183 - diante de dismotilidade intestinal no paciente crítico, 183 - e lactulonas, 283 - e simbióticos, 184 - efeitos adversos, 181 - fatores de risco para sepse por, 181 - na prevenção de pneumonia associada a ventilação mecânica, 182 Procinéticos, 238 - gastroparesia e uso de, 311 Prolactina, 166 Proteína(s), 8 - aminoácidos e perdas de, durante terapia renal substitutiva, 269 - aporte de, 137 - - e traumatismo cranioencefálico, 311 - - em diversas situações clínicas, 137 - aumento da síntese de, 166 - dose(s), 8, 37-40 - - desfechos clínicos na falência renal, 38 - - fundamento para altas, 38 - - o caminho a seguir, 39 - necessidades de, 268 - - e calorias, 298 - - - cálculo da, e traumatismo, 294 - - - grande queimado, 298 - - - paciente cirúrgico em estado crítico, 239 - - e energia, 232 - - - frequência de estimativa das, 339 - - - paciente obeso crítico, 232 - - segundo as diretrizes brasileiras de ventilação mecânica, 223 - quantidade média de, ofertada na UTI, 9 - recomendações de, 280 - - aporte de, em diversas situações clínicas, 137 - - na insuficiência hepática, 280 Protocolos de terapia nutricional em UTI, 347-353 - clínicos, 350 - controle da qualidade, 349 - educação médica, 351 - planejamento, 348 Punção vascular guiada por ultrassonografia, 69 Putrescina, 166
Q Qualidade nutricional na UTI, indicadores de, e o paciente crítico, 333-340 - frequência, 337 - - de avaliação subjetiva global, 336 - - de diarreia, 336 - - de discrepância entre volume prescrito e volume ofertado, 339 - - de disfunção da glicemia, 338 - - de estimativa das necessidades de energia e proteína, 339
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Terapia Nutricional em UTI
- - de infecção do cateter venoso central, 338 - - de início precoce, 337 - - de jejum por tempo superior a 24h, 338 - - de não conformidade da prescrição de terapia, 338 - - de obstipação intestinal, 337 - - de obstrução da sonda nasoenteral, 337 - - de triagem nutricional, 335
R Radicais livres, 206 Radiografia de tórax, 220 Radiologia intervencionista, 66 - gastrostomia realizada por, 64 - jejunostomia realizada por, 66 Reabilitação precoce, fisioterapia e, 245 Realimentação, síndrome de, 19, 112, 119, 152 - critérios para identificação de pacientes em risco de, 20 - doenças e condições associadas a maior risco de, 119 Recrutamento, manobras de (v. Manobras de recrutamento e síndrome do desconforto respiratório agudo) Refratometria, 53 Resposta inflamatória, 4 - fases da, 4 - moduladores da, 224 - sistêmica, 243 - - excessiva, 236 - - síndrome da, 243 Ringer, solução de, 77 Risco nutricional, ferramentas de triagem de, 15
S Salicilatos, 274 Sangramento gastrintestinal, 305 Sarcopenia, 6 - consequências gerais de desnutrição do paciente crítico e, 6 - e câncer, estratégias para tratamento da, 327 - e fraqueza adquirida na UTI, 241-247 - - definições e epidemiologia, 242 - - fatores de risco, 242 - - manejo, 244 - - - agentes anabolizantes, 245 - - - estratégia nutricional, 244 - - - fisioterapia e reabilitação precoce, 245 - - síndrome da resposta inflamatória sistêmica, 243 - fatores que contribuem para, 206 Sedativos hipnóticos, 274 Selênio, 138, 144, 194 Sepse, 181 - arginina no paciente com, 168
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- fatores de risco para, por probióticos, 181 Sepsis-Related Organ Failure Assessment (v. SOFA) Shunts, 274 Simbióticos, probióticos e, 184 Síndrome(s), 19 - compartimental abdominal, 52 - - abdome aberto e, 256 - da resposta inflamatória sistêmica, 243 - de obstrução sinusoidal hepática, 329 - de realimentação, 19, 112, 119, 152 - - critérios para identificação de pacientes em risco de, 20 - - doenças e condições associadas a maior risco de, 119 - pós-UTI, 315-318 - - apresentação clínica e incidência dos diferentes componentes da, 315 - - prevenção e manejo, 316 Síndrome do desconforto respiratório agudo, 219-229 - classificação da, 220 - condutas na ventilação mecânica, 220 - - pressão expiratória final positiva, 221 - - volume corrente, 220 - condutas quanto a terapia nutricional, 222 - - em posição prona, 223 - - em ventilação não invasiva, 223 - - lipídios, considerações sobre o uso de, 224 - - recomendações específicas, 224 - - - Aspen 2016, 227 - - - Braspen/SBNPE 2018, 226 - - - Critical Care Nutrition, 227 - - - das principais diretrizes da terapia nutricional, 226 - - - Espen 2018, 227 - - - evidências em estudos clínicos com dieta imunomoduladora para, 225 - - - formulações especificas para hipercapnia, uso de, 224 - - - lipídios como moduladores da resposta inflamatória, uso de, 224 - estudos sobre o uso de ômega-3 em pacientes com, 226 - impacto da fraqueza neuromuscular no período pós-alta de sobreviventes da, 227 - manobras de recrutamento, 221 - - conceito e tipos, 221 - - máximo, 221 Sistema, 274 - endócrino, 166 - imunológico, 166 - nervoso central, doenças infecciosas do, 274 - VAC, 259 Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica, 181 Sódio, 144 - cloreto de, solução isotônica de, 77
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SOFA, 38, 38 - escore, 57 Soluções, 76 - coloides, 79 - cristaloides, 78 - hipertônicas, 77 - hipotônicas, 76 - isotônicas, 77 Somatostatina, uso de, ou análogos da somatostatina, 261 Sonda, 337 - de Foley, 58 - nasoenteral, obstrução da, 337 Starling, Ernest, 76
T Tecido adiposo, perda de, 18 Técnica(s), 33 (v.tb. Métodos) - de aferição da pressão intra-abdominal, 58 - de calorimetria indireta, 33 - fluoroscópica, 64, 66 Teste(s), 206 - de absorção de acetaminofeno, 54 - de D-xilose, 56 - respiratório para avaliação de esvaziamento gástrico, 55 Testosterona, 207 - e análogos da testosterona, 206 - - estudos com, 206 Tiamina, 152 - deficiência de, 120 Tolerância, 293 - a terapia nutricional enteral, monitoração, 106 - - controle glicêmico, 111 - - funcionamento intestinal, 108 - - síndrome de realimentação, 112 - - volume residual gástrico, 107 - gastrintestinal, modificando a, no traumatismo, 293 Tomografia computadorizada, 19, 25 - de tórax, 220 Tonometria gástrica, 56 Tórax, 220 - radiografia de, 220 - tomografia computadorizada de, 220 Transplante, 286 - de células-tronco hematopoéticas, 161 - de fígado, 57 - - e hepatectomia, 286 Trato gastrintestinal, 43 - alterações do, durante choque, 88 - duração do íleo pós-operatório nas diferentes regiões do, 236 - efeitos dos vasopressores e inotrópicos na perfusão e motilidade do, 88 - - adrenalina, 89 - - dobutamina, 89
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- - dopamina, 89 - - noradrenalina, 89 - - vasopressina, 89 Trato gastrintestinal, como avaliar o, na UTI, 51-60 - escore de avaliação, 52 - motilidade gastroduodenal, 52 - - aferições de perfusão indireta para avaliação da mucosa gástrica, 55 - - - tonometria gástrica, 56 - - avaliação da absorção intestinal, 56 - - - teste de D-xilose, 56 - - mensuração do volume residual gástrico, 52 - - - cintilografia, 55 - - - refratometria, 53 - - - teste de absorção de acetaminofeno, 54 - - - teste respiratório para avaliação de esvaziamento gástrico, 55 - - monitoração da pressão intra-abdominal, 56 Traumatismo, 57, 166, 291-295 - abdominal, 57 - arginina em casos de, e cirurgia, 167 - avaliação do estado nutricional, 294 - cálculo da necessidade de calorias e proteínas, 294 - cranioencefálico, 309-314 - - alterações metabólicas e na composição corporal, 310 - - estratégias nutricionais, 310 - - - aporte de calorias, 311 - - - aporte de proteínas, 311 - - - início precoce, 310 - - - via de administração enteral e parenteral, 311 - - gastroparesia e uso de procinéticos, 311 - - imunonutrientes, uso de, 313 - - posicionamento do acesso enteral, 312 - - protocolos, 313 - imunonutrição, 294 - modificando a tolerância gastrintestinal, 293 - quando iniciar a terapia nutricional, 292 - vias de acesso, 292 Triagem nutricional, frequência de, 335 Trombose relacionada ao cateter, 148 Tumor, 274
U Ultrassonografia, 19, 25 - punção vascular guiada por, 69 - uso de, para acesso vascular, 68 Ureia, 166 - distúrbios hereditários do ciclo da, 274 - efeitos da arginina na síntese de, 166 Uremia, 274 Urina, bolsa coletora de, 58
V Vasopressina, 89 Vasopressores, 88
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Terapia Nutricional em UTI
- efeito dos, na circulação do sistema digestório, 90 - terapia nutricional enteral e, 87-91 - - alterações do trato gastrintestinal durante choque, 88 - - complicações associadas, 90 - - efeito dos vasopressores e inotrópicos na perfusão e motilidade do trato gastrintestinal, 88 - - - adrenalina, 89 - - - dobutamina, 89 - - - dopamina, 89 - - - noradrenalina, 89 - - - vasopressina, 89 - - manejo atual, 90 Ventilação, 57 - mecânica, 221 - - condutas na, na síndrome do desconforto respiratório agudo, 220 - - - pressão expiratória final positiva, 221 - - - volume corrente, 220 - - falência de desmame da, 224 - - necessidade de proteínas segundo diretrizes brasileiras de, 223 - - uso de probióticos na pneumonia associada a, 182 - não invasiva, 223 - pacientes internados sob, 57 - uso de, com posição prona, 222 Via, 63 - biliar, cirurgia de, e pâncreas, 182 - de acesso (v. Acesso, via de, escolha da, para terapia nutricional)
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- nasoduodenal ou nasojejunal, 63 - nasogástrica, 63 Vilosidades intestinais, 88 Vitamina(s), 139, 143 - B, deficiência de, 274 - C, 195 - E, 195 - oligoelementos e, 269 - - necessidade de, e grande queimado, 299 - recomendação diária de, 144 - - e opções de polivitamínicos, 139 Volume residual gástrico, 107 - mensuração do, 52 - - cintilografia, 55 - - refratometria, 53 - - teste, 55 - - - de absorção de acetaminofeno, 54 - - - respiratório para avaliação de esvaziamento gástrico, 55 - protocolo de monitoração de, 109 - uso de refratômetro para avaliação de aspirado do, 54 Vômitos, 52, 304
W Wernicke, encefalopatia de, 274
Z Zinco, 138, 144, 194
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Nesta segunda edição da obra Terapia Nutricional em UTI, os organizadores contam com a colaboração de autores nacionais e estrangeiros, profissionais altamente reconhecidos em suas linhas de trabalho e pesquisa em todo o mundo. Os autores brindam-nos com 46 capítulos, divididos em sete partes, que englobam desde o problema maior nos hospitais do mundo, em especial nas unidades de terapia intensiva – a desnutrição –, até aspectos relacionados com custo/benefício/efetividade decorrentes da adequada ou inadequada abordagem integral desses enfermos. O livro também nos oferece momentos para indagarmos quem é o paciente crítico (“o atleta que não descansa” – fenomenal comparação), além de palavras sábias sobre como abordar a paliação desses enfermos. Temas inéditos como autofagia, indicadores de qualidade, medicações complementares e até mesmo as eternas dúvidas sobre quais as reais necessidades nutricionais do enfermo grave ou o momento ideal para começar a nutri-lo são foco da obra. Há, ainda, uma sequência lógica de temas, mas, acima de tudo, há interseção com a realidade da prática clínica, na maioria das vezes, bem distinta da teoria; contudo, o livro não deixa de discutir o que há de mais evidente na atualidade de diagnóstico, terapêutica e assuntos afins.
Área de interesse Nutrição Clínica Terapia Intensiva
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