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ENFERMEDAD DE MAREK. MONITORIZACIÓN DE NUEVOS BROTES En la actualidad y a pesar de las medidas aplicadas, todavía se describen de forma esporádica la aparición de brotes de Enfermedad de Marek que implican importantes pérdidas económicas para las explotaciones. Silvia Anía Bartolomé y José Luis Arnal Bernal. Exopol SL San Mateo de Gállego, Zaragoza Imágenes cedidas por los autores
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE MAREK? La Enfermedad de Marek (EM) es una enfermedad muy contagiosa y linfoproliferativa que afecta a las aves y cuyo agente etiológico es el virus GaHV-2, un Herpesvirus del género Mardivirus. La infección y evolución de la enfermedad se asocian al rápido desarrollo de tumores linfoides, parálisis e inmunosupresión. La EM se transmite por inhalación de las partículas víricas eliminadas por animales enfermos y descamaciones de la piel. Estas partículas pueden acumularse en el polvo donde el virus puede permanecer activo durante varios meses. Los animales infectados permanecen así durante toda su vida, excretando el virus de forma continua al medio ambiente10,12.
FIGURA 1. Engrosamiento anormal y tumoración del proventrículo en animal afectado por EM.
Considerando las lesiones y las tasas de mortalidad ocasionadas, las cepas de GaHV-2 se clasifican en diferentes patotipos, cepas leves (m), virulentas (v), muy virulentas (vv) o hipervirulentas (vv+)4.
les del folículo de la pluma, único lugar desde el que se puede eliminar y multiplicar el virus durante largos periodos de tiempo, convirtiéndose en el foco de infección para los animales sanos (figura 2)11,3,15.
El virus de la enfermedad de Marek (MDV) entra en el animal por vía inhalatoria, llega a los pulmones donde es capturado por los macrófagos y células dendríticas, y allí produce una destrucción masiva de células linfoides y macrófagos, induciendo una importante inmunosupresión por destrucción de linfocitos B. Después de esta primera fase, el genoma de MDV se integra en los linfocitos T CD4+ sin niveles detectables de expresión antigénica, entrando en una fase de latencia y diseminándose por el cuerpo del animal, pudiendo desarrollar linfomas en diferentes órganos como ovario, bazo, hígado, proventrículo, riñón, intestino y piel (figura 1). Como consecuencia de esta diseminación puede generar diferentes signos clínicos según la forma que desarrolle, llegando a la muerte en 3-4 semanas8,17,12.
Las lesiones más características que pueden asociarse a esta patología son el engrosamiento de los nervios periféricos (muy evidente en el caso del nervio ciático provocando la “típica parálisis” con patas extendidas hacia adelante y hacia atrás), engrosamiento del proventrículo, emaciación de los músculos pectorales (figura 3) junto con la aparición de tumores viscerales en diferentes órganos. Otros signos asociados incluyen disminución en la ganancia de peso, aumento de la mortalidad, afectación neurológica y lesiones oculares3.
Transcurridos unos 7-10 días desde el comienzo de la infección, el virus se transfiere a las células epitelia241
Imagen Exopol SL.
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APARICIÓN DE NUEVOS BROTES ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS? En la actualidad y a pesar de las medidas aplicadas, se han descrito de forma esporádica la aparición de brotes que implican importantes pérdidas económi-
