en una Weimaraner de 4 años

Enfermedad orbitaria por Cryptococcus neoformans en una Weimaraner de 4 años

El diagnóstico de la enfermedad orbitaria supone un importante desafío para el veterinario, ya que su evaluación mediante la exploración física y oftalmológica es muy limitada. En este artículo se detalla un caso de exoftalmia secundaria a criptococosis con formación de una lesión granulomatosa retrobulbar.

María Martínez Gassent1 , Nuria Vizcaíno Revés2 , Elisabet Domínguez Miño3 y Luis Feo Bernabé4

AniCura Ars Veterinaria Hospital Veterinari 1LV. Servicio de oftalmología. 2LV. PhD. Dipl ECVS. Servicio de cirugía. 3LV. PhD. Dipl ECVDI. Servicio de imagen. 4LV. Dipl ECVIM. Servicio de Medicina Interna. Imágenes cedidas por los autores

Dentro de las patologías oculares que frecuentan la clínica de pequeños animales, las enfermedades que afectan a la órbita desempeñan un papel muy importante. Son mucho más frecuentes en perros y gatos, ya que la órbita ósea es incompleta en estas especies, y es el ligamento orbitario quien la cierra lateralmente1. Por otro lado, las neoplasias representan el grupo de patologías más común a nivel orbitario2 .

El diagnóstico de la enfermedad orbitaria supone un importante desafío para el veterinario, ya que su evaluación mediante la exploración física y oftalmológica es muy limitada. Por ello son necesarias pruebas de diagnóstico complementarias como la ecografía (que facilita la toma de muestras por aspirado con aguja fina y biopsias guiadas), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), que ofrecen información precisa que suele correlacionarse con los hallazgos histopatológicos3,4,5 .

Signos clínicos asociados a enfermedad orbitaria

• Inflamación • Hiperemia • Edema de la conjuntiva • Protrusión de la membrana nictitante • Estrabismo • Enoftalmia o exoftalmia • Los casos más graves pueden sufrir ceguera por neuritis óptica o desprendimiento de retina6, 7 .

A B

Figura 1. A: Paciente con exoftalmia y protrusión de la membrana nictitante en el momento del diagnóstico. B: Fotografía tomada desde arriba para mostrar la asimetría en la posición del globo ocular respecto a la órbita.

B

Para el correcto abordaje diagnóstico es imprescindible conocer la anatomía y la relación de las estructuras que se encuentran próximas a la órbita. La boca, la cavidad nasal, la rama de la mandíbula y los senos son las más relevantes1. Por otro lado, la órbita está compuesta por diferentes tipos de tejido (hueso, grasa, músculo, nervios, vasos sanguíneos y glándulas salivales). Cualquier patología que afecte a alguno de dichos tejidos podría estar relacionada con la enfermedad orbitaria1 .

A continuación se detalla un caso de exoftalmia secundaria a criptococosis con formación de una lesión granulomatosa retrobulbar.

Caso clínico

Se presentó en el servicio de oftalmología de AniCura Ars Veterinaria Hospital Veterinari una hembra de Weimaraner, castrada, de 4 años de edad, con protrusión de la membrana nictitante del ojo derecho.

Respecto a la historia clínica recogida con el propietario, cabe destacar que la paciente no había viajado fuera del territorio español, frecuentemente cazaba aves durante los paseos en la Sierra de Collserola (próximo a la ciudad de Barcelona), estaba vacunada y desparasitada correctamente y presentaba estornudos invertidos de varias semanas de evolución.

Durante la primera visita en el servicio de oftalmología la paciente se mostró animada, alerta y el examen físico general no reveló ninguna alteración. La visión fue evaluada mediante la respuesta a la amenaza, el reflejo de deslumbramiento y el reflejo pupilar directo e indirecto. Todo el examen neuro-oftalmológico fue normal. Tras el examen biomicroscópico con lámpara de hendidura se observó hiperemia conjuntival moderada, protrusión de la membrana nictitante y exoftalmia con retropulsión disminuida en el ojo derecho (figura 1). En el examen fundoscópico realizado con el oftalmoscopio indirecto no se detectaron alteraciones (figura 2). La presión intraocular (IOP) con tonometría de rebote estuvo dentro de los límites normales (OD: 15 mmHg, OS: 12 mmHg).

Abordaje diagnóstico

En función de los hallazgos de exploración se realizó un abordaje diagnóstico para enfermedades orbitarias. Se llevó a cabo un análisis de sangre, con hematología y bioquímica, en el que no se detectaron alteraciones.

Bajo anestesia general se hizo una RM del cráneo. La paciente fue sedada con butorfanol 0,2 mg/kg intramuscular, medetomidina 4 ug/kg, ketamina 1 mg/kg y propofol 2,5 mg/kg intravenoso. Después se utilizó sevoflurano para el mantenimiento anestésico.

El informe de RM indicó la presencia de una masa única de márgenes bien definidos que afectaba a la pared medial de la órbita derecha, la superficie caudal (etmoides) de la cavidad nasal derecha, la parte dorsolateral del seno del esfenoides, la porción rostro-ventral del seno frontal derecho; también tenía un componente intracraneal, extraparenquimatoso, en la región del bulbo olfatorio/lóbulo frontal derecho. La masa era hiperintensa respecto a la sustancia gris en T2w, FLAIR, STIR, T2*, iso-hipointensa en T1w y mostraba realce difuso levemente heterogéneo poscontraste (figura 3).

Posteriormente, puesto que la paciente estaba estable a nivel anestésico, se realizó una rinoscopia, para toma de biopsia de la

El diagnóstico se confirmó mediante cultivo microbiológico y ensayo para antígenos capsulares de Cryptococcus neoformans en suero, con test de aglutinación positivo por látex.

A B

Figura 3. A: Masa orbitaria que afecta a toda la superficie medial y causa desplazamiento de las estructuras hacia lateral y rostral. B: La lesión se extiende al espacio subdural/ epidural intracraneal, comprimiendo el bulbo olfatorio. Presenta un aspecto bicóncavo y engrosamiento difuso con realce de contraste.

mucosa y submucosa nasal derecha, que reveló la presencia de una rinitis crónica, fibrosante, con remodelación moderada de los cornetes nasales. De la misma muestra se realizó cultivo microbiológico con tinción de Gram en el que detectaron colonias aisladas de Pseudomona putida (se sospechó que tenía poco valor clínico).

Histológicamente se observó un infiltrado mixto predominante por neutrófilos y macrófagos, consistente con una inflamación piogranulomatosa, material eosinofílico granular consistente con áreas de necrosis y formas fúngicas de 15 y 30 micras de diámetro, con características típicas de Cryptococcus spp.

La infección ocurre por inhalación de las basidiosporas o las levaduras desecadas de suelos contaminados con excrementos de aves.

Con el objetivo de llegar al diagnóstico definitivo, a los 10 días del procedimiento previo, se sometió a cirugía “debulking”, de la lesión ocupante descrita anteriormente por RM, para toma de biopsia. El abordaje se realizó mediante rinotomía dorsal de rutina con extensión caudal para la inclusión de los senos frontales (figura 4).

La paciente fue hospitalizada y tratada con fluidoterapia con Lactato de Ringer a 2 mg/kg/h durante las primeras 48 horas, para monitorización y control del dolor con meloxicam 0,1 mg/kg cada 24 horas y metadona 0,3 mg/kg cada 4 horas.

El diagnóstico se confirmó mediante cultivo microbiológico y ensayo para antígenos capsulares de Cryptococcus neoformans en suero, con test de aglutinación positivo por látex. Dados los hallazgos histopatológicos, se inició tratamiento con fluconazol 150 mg, en dosis de 5 mg/kg cada 12 horas.

Seguimiento

A los siete días de la cirugía fue evaluada por los compañeros del servicio de medicina interna con el fin de detectar otras alteraciones sistémicas asociadas a la infección por C. neoformans. Se rea-

Figura 4. Paciente en recuperación, en la hospitalización, tras realización de rinotomía dorsal para toma de biopsia. Para reducir la presencia de enfisema se aplicó un vendaje compresivo con gasas suturadas a la piel que se mantuvo las dos primeras semanas. Figura 6. La masa descrita anteriormente en la región retrobulbar, el ensanchamiento subdural y el realce meníngeo ya no están presentes. Se observa dilatación del espacio subaracnoideo y reducción del volumen del bulbo olfatorio derecho, compatible con atrofia (flechas). El parénquima encefálico no presenta otras alteraciones estructurales.

lizó un análisis sanguíneo con hematología y bioquímica (ALT, ALP, BIL, proteínas totales y albumina) que resultó normal. Además, se llevaron a cabo radiografías de tórax que revelaron un patrón intersticial generalizado leve-moderado, una ecografía de abdomen y ecocardiografía en las que no se detectaron alteraciones y un examen neurológico que también resultó normal. Respecto al examen oftalmológico, no se observaron cambios a nivel intraocular, ni lesiones en la exploración del fondo ocular. lítico y en los exámenes físicos generales no se detectaron alteraciones destacables. Respecto al examen oftalmológico, tras el primer mes de tratamiento se observó una remisión completa de la exoftalmia y de la protrusión de la membrana nictitante. Además, la retropulsión del globo volvía a ser normal. No se observaron otras alteraciones oftalmológicas en exámenes posteriores.

Tras dos meses de tratamiento se realizó una RM de control en la que se observó una evolución favorable de la lesión gra-

El fluconazol es el tratamiento de elección en aquellos pacientes con implicación del SNC.

La paciente fue evaluada cada mes, durante los primeros tres meses de tratamiento con fluconazol, por el servicio de oftalmología y medicina interna. Además, previa anestesia para la RM de control, se realizó análisis sanguíneo completo. Las enzimas hepáticas (ALT y ALP) no presentaron elevaciones en ningún control ananulomatosa, menor extensión retro-orbital, sin efecto masa sobre el globo ocular. Sin embargo, persistía realce meníngeo a nivel rostral y obliteración casi completa del seno frontal derecho con material marcadamente hiperintenso en T2w (figura 5).

En la RM realizada a los ocho meses de tratamiento no se observó la lesión ocupante de espacio descrita anteriormente. Pese a que no se podían descartar cambios a nivel microscópico, se consideró que la respuesta al tratamiento médico había sido favorable y se suspendió a los pocos días (figura 6).

Finalmente, se realizó un último control por RM a los catorce meses del diagnóstico. En este momento la paciente llevaba seis meses sin tratamiento médico. Tras su evaluación no se detectaron signos de recidiva de la lesión, pero persistían estables los cambios osteolíticos detectados en los estudios previos. Además, se observó atrofia leve del bulbo olfatorio derecho, con hidrocéfalo ex vacuo local, y rinosinusitis bilateral moderada, más marcada en el lado derecho (figura 7). Pese a las secuelas detectadas en la prueba de imagen, tras diecisiete meses desde el diagnóstico, la paciente no ha vuelto a presentar síntomas clínicos asociados a la enfermedad por Cryptococcus y el examen oftalmológico continúa siendo normal (figura 8).

A B

Figura 7. La lesión ocupante de espacio en la región retrobulbar no se observa, pero persisten cambios en las estructuras óseas adyacentes. Se observa dilatación del espacio subaracnoideo y reducción del volumen del bulbo olfatorio (flecha verde). Se observa mayor acumulación de material en la luz del seno frontal derecho (flecha azul).

Discusión

La criptococosis es una infección fúngica sistémica de gran importancia y distribución a nivel mundial, que puede afectar a humanos y a gran variedad de especies animales, incluyendo el perro8. Está causada por una levadura saprofita, encapsulada y generalmente localizada en los suelos contaminados con excrementos de aves, principalmente palomas9 . niel Americano, Labrador Retriever, Gran Danés y Doberman han sido las razas más representadas11. En perros, se sospecha que la infección se inicia en cavidad nasal, área paranasal o pulmones donde el organismo crea su cápsula y adquiere la capacidad de diseminarse vía hemática hasta otras partes del cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central (SNC), los ojos y la piel13. Ocasionalmente, los organismos fúngicos pueden acumularse en el tejido

Es recomendable realizar test de antígenos en sangre periódicos para controlar la seroconversión negativa; la reinfección o recaída no pueden descartarse.

La infección ocurre por inhalación de las basidiosporas o las levaduras desecadas desde el ambiente10. Aunque existen alrededor de 37 especies de Cryptococcus, C. neoformans y C. gattii son los agentes causantes de las infecciones en perros11 . Los tres factores de virulencia más importantes incluyen12: • La capacidad del organismo para crecer a 37 °C. • La capacidad de combatir el daño oxidativo generado por el hospedador. • El desarrollo de una voluminosa cápsula de polisacárido, que además es útil para el diagnóstico.

Coincidiendo con lo publicado anteriormente, la criptococosis afecta generalmente a perros jóvenes, que pasan más tiempo en el exterior, menores de 4-6 años11. Por otro lado, Cocker Spadando lugar a la formación de lesiones en forma de masa (criptococomas) que pueden confundirse con neoplasias12 .

En nuestro caso, la RM determinó la presencia de una masa localizada en el espacio retrobulbar, la cual podría haberse originado en la nasofaringe caudal.

Signos clínicos

Los signos clínicos habitualmente asociados a la infección por Cryptococcus del tracto respiratorio superior incluyen: secreción nasal, epistaxis, estridor respiratorio u obstrucción parcial del flujo de aire14. Por otro lado, en torno al 80 % de los casos con enfermedad diseminada tienen afectación del SNC15 .

En el caso presentado, se observó la afectación de la lámina cribosa, hueso etmoides y extensión intracraneal en la región del bulbo olfatorio, los cuales suelen asociarse con evidencia de enfermedad diseminada en tórax o abdomen16 . Sin embargo, en este caso no se detectaron signos de enfermedad en otros órganos y la afectación del SNC no se correlacionó con la presencia de síntomas neurológicos.

Los ojos se afectan entre el 20 y 40 % de los casos14 con la presencia de lesiones granulomatosas en la coroides, que pueden generar exudado subretiniano, con desprendimiento de retina secundario, hemorragias retinianas, neuritis óptica17y más raramente, como en nuestro caso, lesiones retrobulbares con destrucción del tejido periférico18 .

Diagnóstico presuntivo

Debido a la presencia de exoftalmia se decidió abordar el caso como una enfermedad orbitaria, para lo cual se realizó de manera muy temprana una RM. En función de los resultados obtenidos en esta prueba se emitió un diagnóstico presuntivo de neoplasia. Investigaciones previas han correlacionado resultados de TC o MRI en pacientes con infecciones crónicas de la cavidad nasal, incluida la criptococosis, con un diagnóstico de neoplasia. Por ello, ninguna de estas pruebas se considera definitiva para el diagnóstico19 .

El diagnóstico definitivo se realiza demostrando la presencia de organismos fúngicos mediante citología, evaluación histológica o cultivo de tejido obtenido por rinoscopia o rinotomía, y/o un resultado significativamente positivo al test antigénico de aglutinación por látex13. La rinoscopia se puede utilizar para visualizar la cavidad nasal y para realizar biopsias guiadas, aunque las muestras recogidas suelen ser pequeñas y superficiales. Por otro lado, la biopsia mediante rinotomía supone un riesgo para el desarrollo de neumoencéfalo y meningoencefalitis20 .

Tratamiento

El tratamiento de la criptococosis es difícil puesto que no se han establecido protocolos claros, suelen ser necesarios meses o años de tratamiento y el coste puede ser prohibitivo para los propietarios. Entre los antifúngicos más comúnmente usados, el fluconazol ha sido descrito como terapia efectiva tanto en perros como en humanos21. El fluconazol, es un fungoestático pero presenta ciertas propiedades fungicidas puesto que inhibe la síntesis de ergosterol, que compone la mayor parte de la membrana celular del hongo21. Además, tiene muy buena penetración a través de la membrana cerebrovascular, por lo que es el tratamiento de elección en aquellos pacientes con implicación del SNC14 .

Al inicio, el tratamiento con antifúngico debe ser monitorizado ya que se ha visto que la muerte de las células fúngicas puede acompañarse de una mayor respuesta inflamatoria a nivel ocular y del SNC15. En nuestro caso el tratamiento fue mantenido durante 8 meses y tras 6 meses postratamiento, en función de los hallazgos de RM y exploración, no se han detectado recidivas. Sin embargo, es recomendable realizar test de antígenos en sangre periódicos para controlar la seroconversión negativa puesto que, la reinfección, recaída o desarrollo de una colonización asintomática dentro de la cavidad nasal no pueden descartarse, incluso en pacientes que han estado más de un año en tratamiento22. En este caso, estamos pendientes de realizar de nuevo el test antigénico.

Conclusión

La criptococosis es una enfermedad grave y de presentación mundial. Durante la fase inicial de infección los síntomas pueden ser confundidos con muchas otras patologías. El diagnóstico precoz es fundamental ya que el pronóstico, pese a ser malo, va relacionado directamente con la magnitud y diseminación de la enfermedad en el momento de diagnosticarlo. La administración de un tratamiento adecuado y la realización de una monitorización exhaustiva de la enfermedad pueden influir positivamente en los tiempos de supervivencia.

Bibliografía

1. Murphy CJ, and Pollock RVS. The eye. In: Evans, HE.

Miller’s Anatomy of the Dog, 1st edn. Philadelphia:

W.B. Saunders; 1993: 1009–1057. 2. Attali-Soussay K, Jegou JP, Clerc B. Retrobulbar tumors in dogs and cats: 25 cases. Vet Ophthalmol 2001; 4 (1): 19–27. 3. Mason DR, Lamb CR, McLellan GJ. Ultrasonographic findings in 50 dogs with retrobulbar disease. J Am

Anim Hosp Assoc 2001; 37 (6): 557–562. 4. Fischer MC, Busse C, and Adrian AM. Magnetic resonance imaging findings in dogs with orbital inflammation. J Small Anim Pract 2019; 60 (2): 107-115. 5. Lederer K, Ludewig E, Hechinger H et al. Differentiation between inflammatory and neoplastic orbital conditions based on computed tomographic signs.

Vet Ophthalmol 2015; 18(4): 271-5. 6. Spiess, BM, Wallin-Hakanson, N. Diseases of the canine orbit. In: Gelatt, KC. Vet ophthalmol. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 1999: 511–533. 7. McCalla, TL, Moore, CP. Exophthalmos in dogs and cats-Part II. Comp Cont Ed Pract Vet 1989; 11: 911–926. 8. Malik R, Krockenberger M, O’Brien C, et al. Cryptococcosis. In: Green CE. Infectious diseases of the dog and cat, 3rd edn. St. Louis: Elsevier Saunders; 2006: 584-598. 9. Dahlhausen RD. Implications of mycoses in clinical disorders. In: Harrison GJ, Lightfoot TL. Clinical avian medicine, vol. 2. Palm Beach (FL): Spix Publishing

Inc; 2006: 988-92. 10.Neilson JB, Fromtling RA, Bulmer GS. Cryptococcus neoformans: size range of infectious particles from aerosolized soil. Infect Immun 1977; 17(3): 634-638. 11.Lester SJ, Malik R, Bartlett KH et al. Cryptococcosis: update and emergence of Cryptococcus gatti. Vet

Clin Pathol 2011; 40(1): 4-17. 12.Buchanan KL, Murphy JW. What makes Cryptococcus neoformans a pathogen? Emerg Infec Dis 1998; 4(1): 71-83. 13.Vorathavorn V, Sykes JE, Feldman DG. Cryptococcosis as an emerging systemic mycosis in dogs. J of Vet

Emerg and Crit Care 2013; 23(5): 489-497. 14.Taboada J, Grooters AM. Cryptococcosis. In: Ettinger

SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine, vol.1. St Louis (MO): Saunders Elsevier; 2010: 996-1002. 15.Bentley RT, Taylor AR, Thomovsky SA. Fungal infections of the Central Nervous System in Small

Animals: Clinical features, Diagnosis and Management. Vet Clin North Am Small Anim 2018; 48(1): 63-83. 16.Trivedi SR, Sykes JE, Cannon MS, et al. Clinical features and epidemiology of Cryptococcosis in cats and dogs in California: 93 cases (1988-2010). J Am Vet

Med Assoc 2011; 239 (3): 357-369. 17.Martin CL. Ocular manifestations of systemic disease.

In: Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology, 3rd edn.

Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1401-1448. 18.Jacobs GJ, Medleau L. Cryptococcosis. In: Greene

CE. Infectious diseases of the dog and cat, 3rd edn.

St. Louis; Elsevier Saunders; 2006: 584-598. 19.Saunders JH, van Bree H, Gielen I, de Rooster H.

Diagnostic value of computed tomography in dogs with chronic nasal disease. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44(4): 409-413. 20.Launcelott ZA, Palmisano MP, Stefanacci JD, et al.

Ventricular pneumocephalus, cervical subarachnoid pneumorrhachis, and meningoencephalitis in a dog following rhinotomy for chronic fungal rhinitis. J Am

Vet Med Assoc 2016; 248: 430-435. 21.Tiches D, Vite CH, Dayrell-Hart B, et al. A case of canine central nervous system cryptococcosis: management with fluconazole. J Am Anim Hosp Assoc 1998; 34 (2): 144-151. 22.O’Brien CR, Krockenberger MB, Martin P, et al. Longterm outcome of therapy for 59 cats and 11 dogs with Cryptoccocosis. Aust Vet J 2006; 84: 384-392.

Pioderma mucocutáneo: caso clínico

Esta enfermedad es clínicamente indistinguible de otras, como el lupus eritematoso discoide o mucocutáneo. La confirmación es posible mediante citología y gracias a la respuesta positiva al tratamiento antiséptico.

David Sanmiguel Poveda

dermvetsanmiguel@gmail.com Imágenes cedidas por el autor

Acude a consulta una perra de raza West Highland White Terrier de 7 años, debido a la aparición de unas heridas y costras en los labios.

Historia y anamnesis

Su tutora comenta que lleva varios días frotándose el morro contra el césped con intensidad. Le preguntamos si hay otro tipo de sintomatología y nos responde que también se lame mucho las patas. No recuerda alteraciones digestivas, tales como diarrea o vómitos.

La paciente toma un alimento de buena calidad, sin cereales, y vive en una casa con jardín, sin más animales. Está correctamente vacunada y desparasitada.

El único tratamiento que ha recibido para sus lesiones consiste en la aplicación de clorhexidina al 1 % en forma de pulverizaciones 1 o 2 veces al día, sin una mejoría del cuadro. También le administran un tratamiento para el sarro a base de algas, que añaden a la comida.

Figura. 2. En las preparaciones citológicas observamos granulocitos neutrófilos con cambios tóxicos y presencia de cocos intracelulares. Figura 3. Tras 3 semanas de tratamiento las lesiones se habían resuelto.

Patrón dermatológico

Nos encontramos ante un patrón dermatológico de tipo erosivo-ulcerativo.

Diagnóstico diferencial

Basándonos en este patrón dermatológico, proponemos el siguiente diagnóstico diferencial: • Pioderma mucocutáneo • Intertrigo del pliegue labial • Lupus eritematoso (discoide o mucocutáneo)

• Pénfigo foliáceo o eritematoso temprano • Reacción adversa a fármacos

Observamos la presencia de eritema y costras oscuras a nivel perioral, a ambos lados de la boca. Al retirar las costras la piel situada bajo las mismas se encuentra erosionada, y sangra fácilmente al manipularla para la toma de muestras citológicas.

Exploración general

La paciente se encuentra en buen estado general, está alerta y su condición corporal es óptima (3 sobre 5); pesa 6,5 kg. No detectamos anormalidades a la auscultación cardiaca y pulmonar, ni dolor a la palpación abdominal. Presenta enfermedad periodontal de grado 3 con gingivitis y gran acumulación de sarro en caninos, premolares y molares.

Exploración dermatológica

Observamos la presencia de eritema y costras oscuras a nivel perioral, a ambos lados de la boca. Al retirar las costras, la piel situada bajo las mismas se encuentra erosionada, y sangra fácilmente al manipularla para la toma de muestras citológicas (figura 1). En las extremidades delanteras, a nivel plantar, la piel se encuentra levemente eritematosa. van costras ni erosiones periorales (figura 3). La tutora de la paciente comenta que el lamido de las patas y el frotado del morro se han reducido de forma notable. Remitimos al servicio de odontología para valoración y tratamiento de la enfermedad periodontal.

Pruebas diagnósticas

Procedemos a realizar citologías de las lesiones mediante la técnica de impresión directa con portaobjetos y toma de muestras con hisopo de algodón. Procesamos y teñimos las muestras con la tinción Diffquick para su observación al microscopio (20x-100x).

En las preparaciones observamos la presencia de neutrófilos degenerados, bacterias cocoides, la mayoría de ellas fagocitadas, y eritrocitos (figura 2). No detectamos otros tipos de microorganismos patógenos en las muestras.

Diagnóstico presuntivo

El diagnóstico presuntivo es de pioderma mucocutáneo.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es la reducción del prurito y la infección cutánea. Para ello tratamos a la paciente por vía oral con oclacitinib a dosis de 0,55 mg/kg/12 h (durante 2 semanas inicialmente) y limpiamos las áreas lesionadas con unos discos de algodón con ophytrium y clorhexidina digluconato al 3 % disponibles en el mercado, 2 veces al día, tras rasurar la zona. las semanas anteriores, hecho que descartó una posible reacción adversa medicamentosa cutánea.

La base del tratamiento del pioderma mucocutáneo es la terapia con antimicrobianos tópicos y/o sistémicos. En caso de decidirnos por la administración de antibioterapia sistémica, debido a la gran cantidad de especies bacterianas presentes en la región oral, se hace difícil obtener resultados fiables de un cultivo bacteriano que nos permitiera elegir el antibiótico que administrar, como ocurre en las otitis externas.

Esa fue una de las razones por las que decidimos tratar con un antiséptico como la clorhexidina al 3 %, presente en los discos, para minimizar el riesgo de aparición de resistencias bacterianas. Otra motivación para su uso fue la presencia en la composición del ophytrium, un componente que refuerza la barrera mecánica cutánea para que la piel permanezca elástica e hidratada durante más tiempo, restableciendo el equilibrio de la microbiota, y ayuda a aliviar la irritación favoreciendo la regeneración de la piel. También debemos tener en cuenta el efecto mecánico de arrastre de residuos (secreciones, costras) que permite esta presentación en discos, facilitado por el rasurado de la zona. Decidimos también

tratar el prurito podal y perioral mediante la administración de oclacitinib.

En el caso que nos ocupa, el tratamiento combinado mediante los discos, que contienen clorhexidina y ophytrium, y el oclacitinib oral fue efectivo para la resolución del pioderma mucocutáneo. Desconocemos la influencia que pudo tener la existencia de un posible proceso de hipersensibilidad subyacente y/o la enfermedad periodontal en la aparición del problema.

Discusión y conclusiones

El pioderma mucocutáneo es una infección cutánea que puede afectar a los labios, el plano nasal, la región anogenital y el área periocular. Se desconoce su etiología exacta, pero se ha observado predisposición racial en perros de raza Pastor Alemán y sus cruces.

Las lesiones iniciales consisten en inflamación y eritema que aparecen de forma simétrica en los labios; posteriormente aparecen erosiones, úlceras y costras. El paciente de este caso se encontraba en esta fase avanzada de la enfermedad.

Las lesiones son dolorosas, y el examen y la toma de muestras pueden requerir de sedación y analgesia. A la paciente de este caso se le administró una ligera sedación mediante el uso de dexmedetomidina (2 µg/kg/IM) y butorfanol (0,2 mg/kg/ IM) debido a la reactividad e intentos de mordedura en la toma de muestras. Aprovechamos la sedación para proceder al rasurado del pelo perioral.

El diagnóstico de la enfermedad es fundamentalmente clínico. Debemos aplicar terapia antibiótica y/o antiséptica durante varias semanas y, en caso de no obtener una respuesta positiva, realizar una biopsia y un estudio dermatohistopatológico.

En el diagnóstico diferencial nuestra principal opción fue el pioderma mucocutáneo. Esta enfermedad es clínicamente indistinguible de otras, como el lupus eritematoso discoide o mucocutáneo, pero la citología compatible con un proceso infeccioso, debido a la presencia de neutrófilos degenerados con bacterias intracelulares, y la respuesta positiva al tratamiento antiséptico confirmaron el diagnóstico. Debido a la gravedad de las lesiones, con presencia de erosiones, sangrado y costras, para el diagnóstico definitivo descartamos un proceso con signos clínicos más leves como el intertrigo del pliegue labial. La paciente tampoco había recibido tratamientos farmacológicos en

Debemos administrar terapia antibiótica y/o antiséptica durante varias semanas y, en caso de no obtener una respuesta positiva, realizar una biopsia y un estudio dermatohistopatológico.

Bibliografía:

1. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Muller & Kirk: dermatología en pequeños animales 3ªedición, Inter-

Médica. 2014; 213-214. 2. Ríos A, Verde M, Yotti C. Dermatología clínica en el perro y en el gato. Multimédica ediciones veterinarias. 2021; 349. 3. Doelle, M., Loeffler, A., Wolf, K., Kostka, V. and Linek, M. (2016), Clinical features, cytology and bacterial culture results in dogs with and without cheilitis and comparison of three sampling techniques.

Vet Dermatol, 27: 140-e37. https://doi.org/10.1111/ vde.12300