GlaucomaNews 3 (19) 2011 by Alexander Kuroyedov

s ew Ú! eN Â Ey Î

Сладок свет и приятно для глаз видеть солнце...

Пульс Ассоциации офтальмологов Новости Книжные новинки Молекулярно-генетические аспекты первичной открытоугольной глаукомы Интернет-обзоры самых интересных мировых сайтов Анализ потенциальных геновкандидатов при псевдоэксфолиативном синдроме Дифференциальная экспрессия регуляторных генов-ортологов PITX2 и изоформ PITX2A, PITX2B, PITX2c в процессе морфогенеза глаза позвоночных Обследование семей, включающих больных первичной открытоугольной глаукомой и их кровных родственников первой степени родства (обзор) Как будет проходить Конгресс Российского глаукомного общества в этом году? (Первая пятница декабря!) Бизнес - абстракты Информация для тех, кто будет вместе с нами праздновать 10-й юбилей Национального интернетпроекта EyeNews в 2011 году (специально повторяем, для тех, кто не прочитал в двух предыдущих номерах) Конференции весны 2011 - отчеты наших коллег Аналог простагландинов глаупрост: гипотензивная эффективность и безопасность у пациентов с ПОУГ О роли автоматической статической периметрии в оценке эффективности медикаментозного лечения больных с заболеваниями зрительного нерва Лекции Неделя борьбы глаукомой: как это проходит в России? Начальная стадия глаукомы: хирургия или терапия?

Те м а н о м е р а : Ге н е т и к а г л а у к о м ы Как в 10-й раз «встретились» весна и Школа (отчет о юбилейном заседании Всероссийской школы офтальмолога) По традиции, в подмосковном пансионате «Снегири» 10-13 марта 2011г. при поддержке Департамента здравоохранения г. Москвы, межрегиональной общественной организации «Ассоциация врачей-офтальмологов», Российского глаукомного общества, Московского глаукомного центра и Российского государственного университета состоялась юбилейная, Х Всероссийская школа офтальмолога.

Первый день был посвящен одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии - глаукоме, а именно вопросам патогенеза, новым методам диагностики, совершенствованию медикаментозного, лазерного и хирургического лечения этого заболевания. Проф. Андрей Золотарев (Самара) подготовил интересный доклад о роли пресбиопии в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). При этом, хирургия хрусталика с целью повышения подвижности цилиарной мышцы и восстановления увеосклерального оттока может быть этиотропным способом лечения ранних стадий глаукомы. Затем слово взял проф. Владимир Страхов (Ярославль), подробно осветив вопросы аккомодативной регуляции офтальмотонуса.

←

ËÂ èËÎÓÊÂÌ 2 ëÚ. 19-2

на стр. 8

Пульс Ассоциации Отчет о мероприятиях, проведенных Межрегиональной ассоциацией врачей-офтальмологов (МАВО) за период с апреля 2010 по март 2011 гг. 1. Проведен Международный офтальмологический конгресс Ассоциации врачей-офтальмологов (Санкт-Петербург, июнь 2010). Число участников 1862 человека из 23 стран). 2. МАВО совместно с Российским глаукомным обществом (РГО) и Министерством Обороны РФ провела VIII международную конференцию «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (Москва, декабрь 2010). Число участников - около 900 человек из 22 стран (СНГ, страны Балтии, Азия, Европа, США). 3. Проведена IV Российская глаукомная школа (Санкт-Петербург, февраль 2011). Число участников около 250 человек. 4. Проведена Юбилейная X Всероссийская школа офтальмолога (Московская область, март 2011). Число участников - более 250 человек. Информацию о мероприятии читайте на этой и 8-й страницах. 5. Региональные отделения МАВО провели в 2010-2011 гг. более 30 конференций, круглых столов, семинаров и др. 6. Из печати вышли новые работы: «Рациональная фармакотерапия в офтальмологии» (под. ред. Е.А. Егорова), «Псевдоэксфолиативный синдром и его глазные проявления» (Н.И. Курышева), «Ретинотомографические исследования диска зрительного нерва в норме и при глаукоме» (В.А. Мачехин), «Офтальмоскопическая характеристика диска зрительного нерва и слоя нервных волокон при глаукоме» (под. ред. А.В. Куроедова) 7. Подготовлено и опубликовано новое, переработанное и дополненное издание «Национального руководства для практикующих врачей» (март 2011) 8. Регулярно выходили официальные издания МАВО - журнал «Клиническая офтальмология» (4 выпуска в год), профессиональное периодическое издание для врачей Российского глаукомного общества бюллетень «Новости глаукомы» (4 выпуска в год) и журнал «Офтальмологические ведомости» (4 выпуска в год). Журнал «Офтальмологические ведомости»

←

В ЭТОМ НОМЕРЕ

на стр. 2

ÑË‡ÎÓ„ Ò Â„ËÓÌ‡ÏË. ëÏÓÚË ÒÚ. 13 |

ÇÒÂ Ò‡Ï˚Â «ÔÓÎÂÁÌ˚Â» ÍÓÌÙÂÂÌˆËË 2011 „Ó‰‡. ëÏÓÚË ÒÚ. ..... 20

É‡ÌÚ êÓÒÒËÈÒÍÓ„Ó „Î‡ÛÍÓÏÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡. ëÏÓÚË ÒÚ. 36s

óÚÓ Ú‚ÓËÚÒﬂ ‚ ËÌÚÂÌÂÚÂ? ëÏÓÚË ÒÚ. 9

äÓÌÍÛÒ˚ EyeNews. ëÏÓÚË ÒÚ. 30 Ë

лето 2011 № 3 [19]

НОВОСТИ

Национальное руководство по глаукоме (путеводитель) для практикующих врачей? Да! Глубокоуважаемые коллеги! Второе издание Руководства подготовлено, одобрено и издано Экспертным советом по глаукоме Российского глаукомного общества. Руководство разработано на основе консенсуса всех авторов. Цель руководства - улучшение понимания механизмов патогенеза и клинических проявлений глаукоматозного процесса, формирование рационального подхода к его диагностике и лечению. Несомненным преимуществом нового издания является его приложение, включающее все «работающие» приказы о лечении и диспансеризации больных глаукомой. Мы надеемся, что Руководство дополнит имеющуюся офтальмологическую научную литературу и будет хорошим помощником в работе для врачей поликлинического звена, в системе последипломного образования и у студентов медицинских вузов. Мы заранее выражаем благодарность за возможные дополнения, критику и новые идеи, которые могут быть высказаны в ходе ознакомления с данным руководством нашими коллегами-глаукоматологами. Коллектив авторов, 2011 ©

НОВОСТИ

Окончание, начало на стр. 1 включен в список ВАК (http://vak.ed.gov.ru/ru/list/) Общий ежеквартальный тираж изданий Ассоциации оставляет 5700 экземпляров. 9. Достигнута договоренность о сотрудничестве и публикациях научных статей в профильных журналах между РГО и Турецким глаукомным обществом, РГО и Индийским глаукомным обществом. 10. Выпущены сборники научных работ к Школе офтальмолога, конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии», Российской глаукомной школе (общий тираж - 1270 экземпляров). 11. В мае и декабре 2010 года заседал Экспертный Совет РГО (структурное подразделение МАВО), объединяющий ведущих глаукоматологов страны. В апреле и ноябре 2010 года заседал Экспертный совет по глаукоме стран СНГ, объединяющий ведущих глаукоматологов стран СНГ 12. Представители МАВО и РГО сделали 17 докладов (3 устных) на международных офтальмологических конференциях. 13. Подготовлена научная программа первого заседания офтальмологов СНГ по глаукоме в рамках конгресса Всемирной глаукомной Ассоциации (по плану: 29 июня 2011 года, Париж, Франция) 14. Все новости МАВО, РГО и офтальмологической жизни страны представлены на официальных сайтах: www.EyeNews.ru (теперь и www.АйНьюс.рф) - самом крупном и посещаемым офтальмологическом сайте России и специализированном сайте Российского глаукомного общества www.GlaucomaNews.ru Информация подготовлена медиа-департаментом МАВО, апрель 2011

êÓÒÒËÈÒÍÓÂ „Î‡ÛÍÓÏÌÓÂ Ó·˘ÂÒÚ‚Ó – ‰ÂÈÒÚ‚ËÚÂÎ¸Ì˚È ˜ÎÂÌ ÇÒÂÏËÌÓÈ „Î‡ÛÍÓÏÌÓÈ ‡ÒÒÓˆË‡ˆËË Ò 2005 „Ó‰‡

весна 2011 № 2 [18]

ТЕМА НОМЕРА

Анализ потенциальных генов-кандидатов при псевдоэксфолиативном синдроме В настоящее время псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) рассматривается как поражение экстрацеллюлярного матрикса, характеризующееся избыточной продукцией и накоплением патологического внеклеточного материала в различных интра- и экстраокулярных тканях [9]. К настоящему времени накоплен обширный материал, касающийся эпидемиологии заболевания, патоморфологических изменений в структурах глаза, описаны основные признаки синдрома. Очевидной является клиническая значимость ПЭС, считающегося фактором риска развития глаукомы, катаракты, окклюзии центральной вены сетчатки, дистрофических изменений переднего сегмента глаза. В офтальмохирургической практике ПЭС рассматривается как возможный источник интра- и послеоперационных осложнений. Имеются сведения о системном характере заболевания, его связи с патологией сердечно-сосудистой системы. Однако до сих пор остается неясным точный химический состав псевдоэксфолиативного материала и причины его появления. Возникшие на основе патоморфологических и гистохимических исследований теории патогенеза ПЭС объединяются в три большие группы: 1) амилоидная теория [1,2], 2) ПЭС как результат генерализованного поражения базальных мембран, 3) теория эластоза [8,9]. Однако ни одна из перечисленных теорий не дает однозначного ответа, что же является причинным фактором развития патологического процесса. Существуют разнообразные, порой весьма неожиданные версии: связь ПЭС с интраоперационной травмой, инфекционными агентами (в том числе вирусами) [6,7]. Не установлено влияния климатических факторов на развитие синдрома [5]. Однако все больше авторов указывают на роль генетических изменений [3,10]. Тем не менее, работы, посвященные наследственному характеру ПЭС немногочисленны, что обуславливает необходимость дальнейших исследований. Целью настоящей работы было определить возможный круг кандидатных генов, играющих роль в этиопатогенезе ПЭС. Методы исследования: обзор литературных источников, посвященных этиологии, патогненезу и патоморфологии ПЭС. Результаты. ПЭС рассматривается в настоящее время как возраст-ассоциированная генерализованная патология экстрацеллюлярного матрикса, характеризующаяся продукцией и избыточным накоплением в тканях глаза и экстраокулярных структурах патологического фибриллярного материала. Его точный структурный состав остается невыясненным. Имеющиеся данные позволяют говорить о наличии белкового «ядра», погруженного в аморфное межфибриллярное вещество, представляющее собой глюкоконъюгаты (свидетельство избыточных процессов гликозилирования) [4]. В составе аморфного вещества определены гликозаминогликаны и протеогликаны (гепаран сульфат, хондроитин сульфат, дерматан сульфат, кератан сульфат, гиалуронан).

ТЕМА НОМЕРА

В составе белкового «ядра» установлено наличие: - неколлагеновых компоненов базальных мембран (ламинин, нидоген, фибронектин); - эпитопов эластической соединительной ткани (эластин, тропоэластин, фибриллин, амилоид Р, витронектин), особенно компонентов эластических микрофибрилл (фибриллин-1, микрофибрил-связанный гликопротеин (MAGP1), поздний TGF-β-связывающий белок (LTBP-1 и LTBP-2). Современная концепция патогенеза ПЭС включает избыточную продукцию компонентов ПЭ-материала в результате патологической стимуляции (факторы роста), нарушение ферментных процессов, клеточный и оксидативный стресс на фоне снижения антиоксидантных механизмов). Для всех клеток, продуцирующих ПЭ-материал характерен активный фибринолиз. К возможным факторам, оказывающим влияние на клеточный метаболизм окружающих тканей при ПЭС, в настоящее время относят: факторы роста, протеолитические ферменты и их ингибиторы, свободные радикалы. Т.о. анализ имеющихся литературных данных позволяет выделить несколько групп кандидатных генов, продукты экспрессии которых могут иметь непосредственное отношение к развитию ПЭС. Гены белков – факторов роста. ПЭС характеризуется избыточной продукцией и накоплением патологического фибриллярного экстрацеллюлярного материала. Трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) – основной регулятор формирования экстрацеллюлярного матрикса. Установлено повышение уровня TGF-β1 и позднего TGF-β связывающего белка (LTBP-1 и LTBP-2) при ПЭС (уровень TGF-β2 не отличался от контроля). В настоящее время данный белок рассматривается как едва ли не решающее звено патогенеза ПЭС. Основными белками данной группы являются трансформирующий фактор роста-β1 и поздние TGF-β связывающие белки (LTBP-1 и LTBP-2). Гены ферментов антиоксидантной защиты. В настоящее время не подвергается сомнению роль свободных радикалов и оксидативного стресса в развитии возраст-ассоциированной патологии. Возрастные заболевания глаз (возрастная макулодистрофия, катаракта, глаукома) напрямую связаны с этими факторами. Показана роль дисбаланса оксидантной-антиоксидантной систем при ПЭС (снижение концентрации аскорбиновой кислоты, повышение уровня 8-изопростагландина F-2α во влаге передней камеры, повышение уровня глутатиондисульфида). Основные ферменты: каталаза, супероксидисмутаза, глутатион пероксидаза, глутатион S-трансфераза. Гены ферментов, участвующих в метаболизме. Установлен дисбаланс между уровнем матричной металлопротеиназы (MMP) и её тканевым ингибитором (TIMP). MMP регулирует обменные процессы экстрацеллюлярного матрикса. Дисрегуляция экспрессии MMP и TIMP описана при целом ряде заболеваний, сопровождающихся патологической продукцией матрикса (в т.ч. фиброз). Именно дисбалансом MMP-TIMP при ПЭС объясняют, что синтезированный патологический материал не подвергается деградации, а аккумулирует в тканях. Фермент: матричная металлопротеиназа и её тканевой ингибитор. Гены ферментов биотрансформации ксенобиотиков. Популяционные исследования свидетельствуют о существенных различиях в распространенности ПЭС на территории земного шара. Этот факт, а также возраст-

лето 2011 № 3 [19]

ТЕМА НОМЕРА

ной характер патологии и её ассоциированность с целым рядом общесоматических мультифакториальных заболеваний (например, сердечно-сосудистой патологией), позволяет сделать вывод о возможной вовлеченности данной группы генов в патогенез ПЭС. Гены белков, входящих в структуру псевдоэксфолиативного материала. Патоморфологические исследования позволяют рассматривать ПЭС как системный эластоз. Среди компонентов эластической соединительной ткани, входящих в структуру ПЭ-материала, особое внимание уделяется фибриллину-1, избыточно экспрессируемому при ПЭС и способному на многочисленные молекулярные взаимодействия с различными матричными компонентами, также входящими в структуру ПЭ-материала (фибронектин, фибулин 1/2, версикан и т.п.). Ген фермента лизил-оксидазы (LOXL1). Новые данные о генетическом базисе ПЭС были получены в 2007 г. Молекулярно-генетические исследования в популяциях Исландии и Швеции выявили тесную взаимосвязь между полиморфизмом в гене фермента лизил-оксидазы (LOXL1) и ПЭС. LOXL1 (локализация - 15q24.1) играет важную роль в формировании эластиновых полимеров, в этой связи развитие заболевания на фоне его дисфункции подтверждает патогенетическую концепцию ПЭС как эластиновой микрофибриллопатии. В изучаемых популяциях скандинавских стран гаплотип высокого риска широко распространен (около 50% населения, половина из которых являются гомозиготными по данной мутации). Для данных индивидов вероятность развития ПЭС почти в 2,5 раза выше, чем в общей популяции и в 700 раз превышает вероятность для носителей гаплотипа низкого риска. С развитием синдрома связаны 3 единичных нуклеотидных полиморфизма: два несинонимичных, локализующихся в экзоне 1 (rs1048661 (R141L) и rs3825942 (G153D)), а также rs2165241, располагающийся в 1 интроне гена. Эти полиморфизмы были обнаружены у 99% пациентов с ПЭС. Частота G153D крайне высока среди пациентов с ПЭС в большинстве изученных популяций (92%–99%), однако следует знать, что и в общей популяции в большинстве исследований она превышает 65%. Учитывая высокую распространенность заболевания в странах Скандинавии и ограниченность генного пула, аналогичные исследования были проведены в Японии и на северо-востоке США. Результаты этих работ подтвердили достоверную взаимосвязь полиморфизма LOXL1 и развития ПЭС.

Заключение. Приведенные в обзоре данные являются лишь первым этапом в изучении наследственной природы ПЭС. Обозначены группы кандидатных генов, потенциально способные оказывать влияние на возникновение и развитие синдрома. Широкая распространенность ПЭС и его значимость в офтальмологической практике обуславливают необходимость дальнейших углубленных исследований в данном направлении. Литература: 1. Ермилов В.В. Старческий амилоидоз глаза как проявление старческого церебрального амилоидоза // Арх. пат.- 1993.- т.55.- №6- С.39-42. 2. Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Локальный старческий амилоидоз глаза в патогенезе открытоугольной глаукомы и псевдоэксфолиативного синдрома // Вестн. РАМН.2003.- №2.- С.40-43. 3. Damji K.F., Bains H.S., Stefansson E. et al. Is pseudoexfoliation syndrome inherited? A review of genetic and nongenetic factors and a new observation. // Ophthalmic Genet.- 1998.- Vol.19.- №4.- P.175-185. 4. Davanger M. On the molecular composition and physicochemical properties of the pseudoexfoliation material // Acta Opthalmol.- 1975.- Vol.53.- P.621-633. 5. Forsius H., Forsman E. et al. Exfoliation syndrome: Frequency, gender distribution and association with climatically induced alterations of the cornea and conjunctiva // Acta Opthalmol. Scand.- 2002.- Vol.80.- P.478-484. 6. Konstas A.G., Ritch R., Theodoros B. et al. Exfoliation syndrome in 17 year-old girl // Arch. Opthalmol.- 1997.Vol.115.- P.1063-1067. 7. Kuchle M., Naumann G.O. Occurrence of pseudoexfoliation following penetrating keratoplasty for keratokonus // Br. J. Ophthalmol.- 1992.- Vol.76.- P.127-129. 8. Netland P.A., Ye H. et al. Elastosis of the lamina cribrosa in pseudoexfoliation syndrome with glaucoma // Ophthalmology.- 1995.- Vol.102.- P.878-886.

Как будет проходить юбилей EyeNews в 2011 году?

сочетается с проведением заседания Российского глаукомного общества – к нам приезжает огромное количество замечательных и известных людей. Во-вторых, мы хотим пригласить абсолютно всех победителей конкурсов, которые проводились на сайте EyeNews с 2002 года. В-третьих, мы обещаем незабываемую вечеринку. И, наконец, уже сейчас мы гарантируем оплату их проживания в суперотеле Москвы. Возможно, этот вопрос будет решен позже, мы сможем оплатить и их дорогу. Ау! Победители конкурсов откликнитесь. Наш мейл, по-прежнему eye@eyenews.ru

В это трудно поверить, но в мае 2011 года исполнится ровно 10 лет, как сайт www.EyeNews.ru появился в Сети. Общение с коллегами, которое за этот период времени переросло в дружбу, позволяет нам рассчитывать на Ваше участие в нашем скромном торжестве. Мы долго думали, как все это устроить. А потом в головы пришла, как мы полагаем, правильная мысль. Во-первых, мы будем праздновать наш юбилей 2 декабря 2011 года, что очень хорошо

ТЕМА НОМЕРА

9. Ritch R., Schlötzer-Schrehardt U. Exfoliation syndrome // Surv. Ophthalmol.- 2001.- Vol.45.- №4.- P.265-315. 10. Zalewska R., Pepinski W., Smolenska-Janica D. et al. Loss of heterozygosity in patients with pseudoexfoliation syndrome // Mol. Vis.- 2003.- Vol.17.- №9.- P.257-261. К.м.н. А.Ю. Брежнев, проф. В.И. Баранов, В.П. Иванов, А.В. Полоников, О.М. Денисенко, Курск, 2010 ©

Искренне Ваш, EyeNews (АйНьюс)

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

XIV Экспертный Совет Российского глаукомного общества С 27 апреля по 2 мая 2011 г. в Турции, недалеко от города Кемер, в отеле Rixos Tekirova проходил XIV Экспертный Совет Российского глаукомного общества (РГО). В работе форума приняли участие ведущие глаукоматологи России, которые приехали из различных городов нашей страны. Заседание Экспертного совета (ЭС), по традиции открыл президент РГО проф. Е.А. Егоров. Он с удовлетворением сообщил, что в начале 2011 года подготовлено и издано второе издание «Национального руководство по глаукоме для практикующих врачей». А что впереди? Теперь необходимо подготовить и издать двухтомное «Национальное руководство по глаукоме». Для решения данной задачи на ЭС были созданы рабочие группы и обсуждены главы будущей монографии. Вторая часть форума была полностью посвящена научным исследованиям. Вначале, проф. Е.А. Егоров представил сообщение о роли фиксированных комбинаций в медикаментозном лечении глаукомы. Далее к.м.н. С.Ю. Петров рассказал о результатах клинических исследований эффективности и безопасности Азарги у пациентов с ПОУГ. Азарга - это новый эффективный препарат компании Алкон, включающий 0,5% р-р тимолола и 1 % р-р бринзоламида. При двойном перекрестном слепом исследовании было установлено, что Азарга по гипотензивному эффекту сравним с Косоптом: отмечается снижение ВГД на 7-9 мм рт.ст. (28-35%) от исходного уровня офтальмотонуса. При этом Азарга лучше переносится больными глаукомой, чем Косопт (при слепом исследовании 79% испытуемых выбрали Азаргу). Высокий уровень комфорта Азарги обусловлен тем, что суспензия препарата является нейтральной (рН = 7,2). Проф. А.А. Рябцева представила сообщение на тему «Псевдоэксфолиативная глаукома». Псевдоэксфолиативная глаукома (ПЭГ) или глаукома у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС) является одной из самых часто встречаемых разновидностей первичной глаукомы. В России псевдоэксфолиативный синдром обнаруживается от 5,8 до 6,2% обследованных старше 40 лет. У 35% больных с ПЭС диагностируется глаукома. О роли асимметрии показателей в диагностике глаукомы нормального давления и эссенциальной офтальмогипертензии сообщил к.м.н. Я.М. Вургафт. Автор отметил наличие асимметрии показателей гидродинамики глаза, состоянии зрительных функций и ДЗН у больных глаукомой нормального давления в отличие от лиц с эссенциальной глазной гипертензией. Проф. В.У. Галимова выступила с интересным докладом «Хирургия глаукомы: дифференцированный подход». Автор выделила 5 направлений в хирурги-

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

ческом лечении глаукомы и подробно рассказала о биоматериалах Аллоплант, которые изготавливаются из кадаверных тканей человека и обладают низкой антигеностью, эффектом биостимуляции и регенерации собственных тканей реципиента. О «Современных аспектах глауком детского возраста» доложил проф. В.В. Бржеский. К особенностям глауком у детей следует отнести многообразие патогенетических факторов, трудности дифференциальной диагностики, частое сочетание с врожденными аномалиями и заболеваниями глаз, низкая результативность лечения, потребность в повторных операциях. Проф. А.В. Золотарев выступил с интересными докладами «Механизм действия фиксированных комбинаций. Матриксные металопротеиназы и увеосклеральный отток» и «Фармакоэкономические аспекты медикаментозного лечения глаукомы». В первом сообщении автор отметил, что интенсивность оттока водянистой влаги зависит от проницаемости соединительной ткани дренажной системы глаза. Во втором сообщении автор провел клинико-экономический анализ и дал оценку эффективности медикаментозного и хирургического лечения больных глаукомой. С докладом «Организация помощи больным глаукомой в Республике Татарстан» выступил к.м.н. А.Н. Амиров. В Республике Татарстан был разработан и утвержден приказ МЗ РТ №640 от 14.07.2000г. «О повышении эффективности работы по раннему выявлению и активному наблюдению больных глаукомой». С докладом «Организация глаукомной службы в Пермском крае» выступил к.м.н. Н.А. Собянин. По данным докладчика из-за не укомплектованности офтальмологами районных поликлиник в крае отмечается мнимое снижение показателя заболеваемости глаукомой и связанное с этим снижение доступности офтальмологической помощи населению. Представитель компании Алкон Е.И. Сепкина познакомила слушателей с «Протоколом открытого, многоцентрового, наблюдательного исследования клинической эффективности и безопасности фиксированной комбинации травопроста и тимолола. В заключительной части работы XIV ЭС РГО состоялось интерактивное голосование «мнение экспертов» по медикаментозному лечению глаукомы. Предпочтение в лечении больных глаукомой отдано современным эффективным лекарственным препаратам. Среди них первое место занимают простагландины (траватан, ксалатан), а также фиксированные комбинации с их составляющей - дуотрав, ксалаком. В общем, по объему выполненной работы и планам на 2011 год, XIV ЭС получил заслуженную твердую оценку «5». Впереди новые интересные встречи, доклады, обсуждения и работа над двухтомным руководством по глаукоме. К.м.н. С.В. Балалин, май 2011 © с сокр.

лето 2011 № 3 [19]

НОВОСТИ

Безопасность и переносимость До настоящего времени не было отмечено каких-либо серьезных побочных эффектов при использовании Азарга®. Связанные с лечением побочные эффекты были типичны либо для тимолола (один случай обострения хронической обструктивной болезни легких, один случай снижеФиксированные комбинации местных гипотензивных ния уровня артериального давления), либо для бринзолапрепаратов приобретают все большее значение в лечении мида (преходящее ухудшение зрения (3,4%), раздражение глаукомы. В начале осени 2011 года в российской аптечной глаза (2,9%), точечный кератит (1,7%), жжение, гиперемия сети появится новый комбинированный препарат Азарга конъюнктивы, глазной зуд, изменения вкуса (по 1,1%)). Ча(Алкон, США) в форме глазной суспензии. Согласно инстстота возникновения этих побочных эффектов не отличаетрукции по медицинскому применению, Азарга показана для ся от таковой при монотерапии тимололом и бринзоламиснижения уровня внутриглазного давления (ВГД) у взросдом. Еще в одном исследовании были отмечены сходные лых при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) и офпобочные реакции со стороны глаз, возникавшие со сходтальмогипертензии (ОГ), а также при неэффективности соной частотой. Ранее, сравнительном исследовании было усставляющих его препаратов в монотерапии. тановлено, что степень дискомфорта на фоне использоваХимический состав ния Азарга® была существенно ниже, чем на фоне применеФиксированная комбинация Азарга® содержит два акния Косопта (Mundorf T.K. et al., 2008). Предпочтения пацитивных компонента: бринзоламид 1% и тимолола малеат ентов изучались в проспективном двойном слепом рандо0,5%. Уровень pH препарата приблизительно равен 7,2, что мизированном активно контролируемом перекрестном близко к физиологическому показателю слезы. Концентрамногоцентровом исследовании. Отсутствие глазного дисция бензалкония хлорида (БАК) в составе препарата составкомфорта было отмечено у 49% пациентов, получавших ляет 0,01%. Из-за ограниченной растворимости бринзоламипервый препарат, и только у 15% пациентов, получавших да при физиологическом pH и при комнатной температуре, второй. Как полагают, такие различия могут быть связаны с для препарата используется лекарственная форма суспензии. разницей в уровнях pH сравниваемых препаратов. Клиническая эффективность Заключение В среднем Азарга снижает ВГД на 8-9 мм рт.ст., что соФиксированные комбинации гипотензивных препараставляет 30-35%. Kaback M. (2009) в году были опубликовал тов все больше и больше используются в лечении глаукоданные рандомизированного двойного слепого параллельмы. Чтобы обеспечить достаточный контроль уровня ВГД у ного мультицентрового исследования сравнительной эфбольных с глаукомой, в большинстве случаев требуется фективности Азарги с его компонентами в монотерапии у длительное использовапациентов с ПОУГ и ОГ. ние более чем одного Исходный уровень ВГД гипотензивного препасоставил 24-36 мм рт.ст. рата. В то же время для в 08-00 и 21-36 мм рт.ст. того, чтобы улучшить в 10-00 на 2-х отборочприверженность пациных визитах после предента получаемой тераварительного периода пии, важно уменьшать отмывания на фоне число ежедневных запредшествующего лечекапываний, а также миния. Пациентам трех нимизировать неудобрандомизированных ства при использовагрупп назначалось лечении препарата (наприние препаратами Азарга мер, побочные эффек(n=174), бринзоламид ты). Азарга® соответст1% (n=174) и тимолол Рис. 1. Снижение уровня ВГД на фоне применения Азарги, тимолола вует всем этим требо0,5% (n=175) в виде дву0,5% и бринзоламида 1%. ваниям. Препарат разкратных ежедневных решен для двукратных инстилляций, на фоне ежедневных инстилляций при ПОУГ и ОГ, обеспечивая которых проводилось наблюдение в течение 6 месяцев. Было установлено, что Азарга вызвала статистически достоснижение офтальмотонуса на 30-33% от исходного уровверное и клинически существенное снижение уровня ВГД ня (25-27 мм рт.ст.) Ее эффективность сходна с таковой и на 8,0-8,7 мм рт.ст. (от базового уровня), что статистически и не уступает эффективности препарата Косопт, а переносиклинически превосходило эффект бринзоламида 1% (5,1мость у пациентов лучше, чем переносимость последнего. 5,6 мм рт.ст.) и тимолола 0,5% (5,7- 6,9 мм рт.ст.). При выполЧастота возникновения и развития местных и системных нении суточной тонометрия через 6 месяцев инстилляций, побочных эффектов препарата Азарга® соответствует уже у 57% в группе получавшей препарат Азарга удалось доизвестным побочным эффектам составляющих ее компобиться уровня офтальмотонуса 18 мм рт.ст. или менее через нентов. Хотя в настоящее время не существует данных о 8 часов после закапывания (на 16-00), по сравнению с 30% длительном клиническом применении этой фиксированпациентов в группе бринзоламида и 26% в группе, получавной комбинации, но ее ингредиенты и сама лекарственшей тимолол (рис. 1.). ная форма суспензии широко использовались по меньРежим назначения и дозирования шей мере в течение десятилетия, что говорит в пользу тоВ клинической практике Азарга® назначается два раза го, что новая фиксированная комбинация будет играть в день ежедневно с перерывом 12 часов между закапываважную роль в клинической практике. ниями. Комбинация препарата Азарга® с любыми другими Информация предоставлена глазными каплями, содержащими тимолол противопоказакомпанией-производителем, на. Более частое назначение препарата также противопокамай 2011 © зано по той же причине.

Азарга - новая фиксированная комбинация для лечения глаукомы

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Российская глаукомная школа 2011 24-25 февраля 2011 в заснеженном Санкт-Петербурге в бизнес-центре отеля Парк Инн Пулковская в рамках ежегодной Российской глаукомной школы состоялась конференция «Глаукома: теория и практика», организованная кафедрой офтальмологии Санкт-Петербургской государственной медицинской академией им. И.И.Мечникова. Учитывая практическую направленность Школы, доклады были подобраны исходя из интереса практикующих врачей, что не могло не привлечь большое количество офтальмологов Питера и области. Открывая конференцию, проф. В.Н. Алексеев поздравил участников с началом конференции, пожелав воплотить приобретенные знания в ежедневной борьбе с глаукомой. С докладом о «Хирургии глаукомы на ранних стадиях: аргументы «за» и аргументы «против» выступил к.м.н. А.В. Куроедов (Москва). Принятие решения об оперативном лечении должно быть следствием комплексного подхода, включающего соотношение теоретических знаний о патогенезе болезни с результатами динамического контроля и установлением характеристик прогрессирования при сопоставлении возможностей современной рациональной терапии и хирургических пособий на фоне доверия пациента к врачу. Проф. В.В. Бржеский (СанктПетербург) остановился на особенностях «Синдрома «сухого глаза» у больных глаукомой». К.м.н. С.Ю. Петров (Москва) рассказал о «Принципах индивидуального подхода в современной диагностике и медикаментозном лечении глаукомы». Докладчик подробно остановился на особенностях современной диагностики, включающую тонометрию с учетом биомеханических свойств роговицы, статическую периметрию и анализ диска зрительного нерва (ДЗН). Проф. Н.В. Панченко (Харьков) сообщил о влиянии препарата Нормофтал (из группы регуляторных пептидов) на состояние ДЗН и нейроретинального пояска у больных с ПОУГ. О результатах исследования «Современных аспектов качества жизни больных глаукомой» рассказала доцент О.А. Малеванная (Санкт-Петербург). С подробнейшим анализом «Фиксированных комбинаций в гипотензивном лечении первичной глау-

О вопросах публикации результатов диссертационных исследований В Высшую аттестационную комиссию Минобрнауки России, Федеральную службу по надзору в сфере образования и науки поступают многочисленные обращения соискателей ученой степени, ученых секретарей и председателей диссертационных советов по вопросам публикации результатов диссертационных исследований. Обращаем Ваше внимание, что в соответствии с п. 11 Положения о порядке присуждения ученых степеней (далее – Положение) основные научные результаты докторской диссертации должны быть опубликованы в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях. Результаты кандидатской диссертации должны быть опубликованы хотя бы в одном ведущем рецензируемом журнале или издании. Перечень указанных журналов и изданий определяет Высшая аттестационная комиссия.

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

комы» выступил доцент М.А. Левко (Санкт-Петербург). К.м.н. Л.А. Запорожец (Санкт-Петербург) привела сравнительный анализ современных статических периметров, как отечественного, так и зарубежного производства (Перитест, Octopus, Humphrey, Tomey), включающий принципы, программы исследования и сопоставимость результатов. Д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва) сообщил о состоянии зоны фильтрации после антиглаукомных операций и способах воздействия. Второй день конференции начался с симпозиума по нормотензивной глаукоме при поддержке компании Alcon. Открыл заседание проф. Е.А. Егоров докладом «Особенности клиники и лечения глаукомы нормального давления». В продолжение темы С.Ю. Петров представил интерактивный клинический случай диагностики и терапии пациентки с глаукомой низкого давления. Проф. И.Б. Алексеев (Москва) продолжил тему послеоперационного ведения, представив сообщение «Мониторинг больных, перенесших антиглаукоматозную операцию», остановившись на особенностях осложнения хирургии в различные сроки послеоперационного периода. «Новый взгляд на роль соединительной ткани глаза в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы» представила к.м.н. А.Н. Журавлева (Москва). Интересный доклад о «Создании офтальмологических лекарственных препаратов, адресованных в митохондрии» представил А.А. Замятнин. Речь шла о новом препарате «Визомитин, глазные капли», известном, как «капли Скулачева». Доклад доцента О.В. Светловой (Санкт-Петербург) был посвящен «Ригидности и флуктуации склеры в ранней диагностике глаукомы». В заключении конференции выступил проф. М.И. Разумовский (Санкт-Петербург) с сообщением о «Динамике первичной инвалидности и критерии ее определения при глаукоме». Хотелось бы отметить удивительную насыщенность конференции как с научной, так и практической точки зрения и пожелать организаторам активной работы в подготовке следующего традиционного мероприятия в 2012 году! Информация представлена Оргкомитетом конференции и по материалам официального сайта журнала «Глаукома», март 2011 ©

Решения Президиума Высшей аттестационной комиссии Минобрнауки России о рекомендуемом количестве публикаций в журналах и изданиях, включенных в Перечень, не являются нормативным документом и носят сугубо рекомендательный характер. В соответствии с п. 3.6.2. Положения о совете по защите докторских и кандидатских диссертаций при принятии диссертации к рассмотрению диссертационный совет создает комиссию из числа членов диссертационного совета - специалистов по профилю диссертации для ознакомления с диссертацией и представления совету заключения, в том числе о полноте изложения материалов диссертации в работах, опубликованных автором. Невыполнение требований к полноте публикации основных результатов диссертации служит основанием для отказа в приеме диссертации к защите со стороны диссертационного совета. 11 января 2011 года Информация с официального сайта ВАК России (www.vak.ed.gov.ru)

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Окончание, начало на стр. 1 Далее последовали доклады, подготовленные представителями Питерской школы: о роли митохондриальной дисфункции в развитии глаукомной оптической нейропатии сообщила И.Р. Газизова, а проф. Юрий Астахов озадачил слушателей проблемой скрининга глаукомы. Рациональные подходы к диагностике и гипотензивной терапии ПОУГ были освещены в докладе проф. Евгения Егорова (Москва). В продолжение темы проф. Валерий Еричев (Москва) рассказал о стратегии лечения пациентов комбинированными гипотензивными препаратами. Проф. Венера Галимова (Уфа) поделилась взглядом на тактику ведения глаукомных больных, а доц. Джамиля Ловпаче (Москва) расставила акценты в диагностике и лечении глаукомы. Заключительный в первом заседании доклад сделала проф. Валентина Ермакова (Москва) о нейропротекторном эффекте α2 - адреностимуляторов и результатах 10-летнего применения проксофелина при лечении ПОУГ. Второе заседание открыла проф. Алла Рябцева (Москва), заинтересовав слушателей вопросами комплексного подхода к лечению глаукомной оптической нейропатии. Проф. Игорь Алексеев (Москва) поделился опытом амбулаторного ведения больных с нестабильным течением глаукомы, предложив наряду с назначением адекватного капельного гипотензивного режима, использование слезозаместительной терапии и регулярных курсов нейропротекторного лечения с коррекцией психоэмоционального статуса пациентов. Основные результаты измерения амплитуды глазного пульса у пациентов с ПОУГ на фоне терапии фиксированными комбинациями продемонстрировал д.м.н. Игорь Лоскутов (Москва). Проф. Наталья Курышева (Москва) поставила перед аудиторией животрепещущий вопрос: «Препараты для местного лечения глаукомы: только ли гипотензивный эффект?». Не оставил равнодушным слушателей доклад-дискуссия от сложившегося тандема Александр Куроедов (Москва) - Андрей Брежнев (Курск) о сроках хирургического лечения начальной стадии глаукомы, в котором каждый автор представил убедительные аргументы в защиту своей точки зрения. Доц. А.М. Набиев (Ташкент) рассказал о возможностях малоинвазивных оперативных вмешательств при закрытоугольной глаукоме. Далее А.С. Малышев (Самара) сделал сообщение на тему: «Второй этап при антиглаукоматозной операции НСТ». Сергей Петров (Москва) представил интереснейшие данные о пока еще малоизученной лимфатической системе переднего отдела глаза. Роль автоматической статической периметрии в оценке эффективности медикаментозного лечения больных с заболеваниями зрительного нерва была тщательно проанализирована д.м.н. Надеждой Макашовой (Москва). С завершающим докладом выступила проф. Ирина Панова (Челябинск), рассказав о комплексной психофизиологической реабилитации инвалидов по зрению в Челябинской области. В начале второго дня Школы офтальмолога слово взяли представители педиатрической офтальмологии. Проф. Людмила Катаргина (Москва) выступила с обстоятельным докладом о проблемах организации офтальмологической помощи недоношенным детям. Член-корр. РАМН Евгений Сидоренко (Москва) обратил внимание аудитории на особенности измерения уровня ВГД у но-

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

ворожденных и способы нормализации офтальмотонуса у недоношенных детей. Современные возможности хирургического лечения рецидивирующего дакриоцистита у детей охарактеризовал проф. Владимир Бржеский (Санкт-Петербург). Изменения глаз у детей с туберозным склерозом наглядно продемонстрировал проф. Илья Мосин (Москва). Следующая часть дня была посвящена заболеваниям переднего отдела глаз и подходам к их лечению. Проф. Галина Егорова (Москва) дала оценку эффективности применения слезозаменителей при ношении контактных линз и развитии синдрома «сухого глаза». Продолжил тему д.м.н. Дмитрий Майчук (Москва), описав сравнительные характеристики дифференциальной диагностики и терапии синдрома «сухого глаза» и конъюнктивитов неясной этиологии. Интересный доклад был представлен от кафедры офтальмологии РМАПО, возглавляемой академиком РАМН Ларисой Мошетовой об офтальмологической симптоматике, диагностике и лечении краниоорбитальных повреждений в остром периоде черепно-мозговой травмы. Далее последовали сообщения Н.Ю. Школяренко (Москва) об опыте применения глазных капель Офтаквикс до и после экстракции возрастной катаракты с имплантацией ИОЛ для профилактики инфекционных осложнений и А.И. Толчинской (Москва) о профилактике инфекционных воспалительных осложнений при факоэмульсификации осложненных катаракт. Проф. Сергей Кочергин (Москва) подробно остановился на современных аспектах диагностики, клиники и лечения аденовирусной инфекции глаз. В рамках заключительного, четвертого заседания, рассматривались проблемы витреоретинальной патологии глаз. Академик РАМН Алевтина Бровкина (Москва) ответила на интересующий многих офтальмологов вопрос: «Эндокринная миопатия: косоглазие. Когда оперировать?». Череду насущных вопросов продолжила проф. Елена Гришина в своем сообщении «Внутриглазные лимфомы. Что мы о них знаем?». Дальнейшим докладом доц. Алла Лисочкина (Санкт-Петербург) открыла новый круг проблем, касающихся диагностики и лечения возрастной макулярной дегенерации (ВМД), подробно остановившись на классификации, способах диагностики и лечении этого заболевания. Накопленные мировым сообществом офтальмологов данные о системных осложнениях антиангиогенной терапии ВМД подробно осветила Ирина Романенко (Москва). Эффективность применения ингибиторов ангиогенеза в лечении различных видов сосудистой патологии глаза продемонстрировал проф. Андрей Щуко (Иркутск). Собственным четырехлетним опытом и впечатляющими результатами применения ранибизумаба в СОКБ поделился проф. Андрей Золотарев. Игорь Мазунин (Нижний Новгород) рассказал об опыте комбинированного лечения диабетической ретинопатии с использованием лазерного излечения различного спектра длины волн. Проф. Евгений Егоров сформулировал рациональные подходы к ведению больных с сухой формой ВМД. В завершении конференции Рязанская офтальмологическая школа представила свой опыт применения нутрицевтиков в лечении возрастной макулярной дегенерации и миопии. И.А. Романенко, март 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

БЛОГИ

Сегодня мы уже не представляем своей жизни без Интернета, всевозможных чатов, форумов и блогов. С помощью Сети можно в удобное время пообщаться с интересными людьми и обсудить важные вопросы, в том числе, вопросы офтальмологии. На страницах «Новостей глаукомы» мы попытались создать раздел, который бы являлся, своего рода, мостом между Интернетом и читателем, лишенным возможности проводить много время в сети. Цель данного раздела - показать самые интересные и живые дискуссии по вопросам офтальмологии. Итак, начнем. Одним из самых авторитетных форумов нам представляется Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера (http://forums.rusmedserv.com). Мы приводим только выдержки из интереснейшей дискуссии по поводу частого осложнения хирургии глаукомы – отслойки сосудистой оболочки (полный текст: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=76106). ainakoz: Я лично считаю что образование ЦХО это небрежность хирурга… SergeyPetrov: 1. Небрежность хирурга. Возможно. 2. Пациент длительно принимает препараты, снижающие секрецию ВГЖ. После СТЭ начинается интенсивный отток жидкости через фистулу, и, чтобы компенсировать этот отток, глазу необходим интенсивный синтез новой жидкости, а его нет. После внезапной отмены бетаблокаторов и ИКА ЦТ не сразу «проснётся». На это нужно время. Именно поэтому некоторые иностранцы советуют недельки за 2 их снимать. Но это, конечно, грабёж! Так вообще ничего не останется! Образующееся в это время ЦХО можно воспринимать, как попытка глаза восстановить исходный объём (а можно и не воспринимать). Вот такая теория. 3. Небрежность пациента. Увы, они трут глаз по ночам! … 4. Про наружную фильтрацию забыли. Это, при условии, что соблюден п. 1 и ошибки хирурга нет. Наружка всё равно может быть. Увы… ainakoz: ... А зачем СТЭ? А почему нельзя НГСЭ с последующей лазерной десцеметогониопунктурой и, если надо, иридотомией? В итоге та же СТЭ, только «изнутри» и более мягко. … А разве во всех случаях глубокой гипотензии возникает ЦХО? А бывает такое что наружу прёт, камеры нет, а ЦХО тоже НЕТ? А потом лоскуток чуть сильнее пришил и этого достаточно и для появления камеры и для повышения ВГД до 17-18? SergeyPetrov: НГСЭ - тоже хорошо, обязательно обсудим! Осложнений гораздо меньше. Просто я больше люблю СТЭ. Всегда оставляю полную камеру вискоэластика и про ЦХО почти забыл. Rameyka: Мне кажется, что основные факторы, приводящие к ЦХО - это резкий перепад прежде всего интравазального давления(вследствие ВГД) - за счет изменения тонуса сосудов (длительная компрессия, уменьшение скорости кровотока), который меняется-восстанавливается/не восстанавливается в зависимости и от морфологических изменений(куча причин), системного кровотока - АД, стенозы, нарушение ССС плюс реология. Т.е. с учетом перфузионного давления. По мне, лучше оперировать с бета-блокаторами, чем без них на «каменном» глазу. opto dive: Глаз у которого ВГД фонтаном бьет по бета-блокаторам с простагландинами - на мой взгляд, ре-

БЛОГИ

же даст ЦХО. Консервативное лечение не отделимо от хирургии - потому глаукома сложнее, чем катаракта (диагноз поставить, прооперировать хорошо, с умом довести через месяцы после операции...). ainakoz: Я тоже почти забыл про ЦХО, когда стал фистулу при СТЭ делать не в проекции шлеммова канала а несколько роговичнее! Коньюнктиву вскрываю и отодвигаю да-а-а-альше. И корень лоскута находится уже грубо говоря в роговице. Не знаю как точно объяснить...Ну... базальная колобома получается тоже не прямо у корня радужки. И.. о счастье, нет ЦХО! Посему делаю вывод, что ОСО получается именно при повреждении структуры РРУ, когда вследствие действия хирурга между передней камерой и перихориоидальным пространством появляется соустье. Обязательным условием должно быть низкое ВГД, грубо говоря, чтобы сосудистой оболочке было куда сморщиваться. Rameyka: Про роговичнее - ну, может быть. НО ТРАБЕКУЛА ДОЛЖНА БЫТЬ иссечена/рассечена, «грубо говоря, чтобы сосудистой оболочке было куда сморщиваться». - мне кажется, дело не в сморщивании, а в сильном притоке крови в цилиарное тело и сосудистую, если хотите - реактивном, из-за уменьшения «прессии» ВГД. ainakoz: В неоперированном глазу сообщение между перихориоидальным пространством и передней камерой отсутствует. Трабекула довольно широкая в принципе (вспомните как выглядит угол изнутри). Ну и рассечь её можно чуть роговичнее проекции шлеммова канала. И тогда сообщения между ПК и перихориоидальным пространством не будет, а значит не будет ОСО. Или не так? Возникает вопрос: А какая связь между притоком крови в сосудистую и заполнением полости жидкостью, причём водянистой влагой? Через что она туда попадает? Если провести аналогию с отслойкой сетчатки, то она не возможна без отверстия в ретине через которое субретинальная жидкость попадает под сетчатку… BASS: Патогенез ЦХО, по моему скромному мнению, заключается в следующем. В соответствии с представлениями о гидростатике глаза, то он представляет собой систему закрытых и полуоткрытых полостей (А.П. Нестеров). В супрахориоидальном пространстве (СХП) давление примерно на 2 мм рт.ст. ниже чем в полости глаза, необходимо для расправления сетчатки и т.д. При проникающих операциях происходит падение давления в полости глаза. Стекловидное тело смещается кпереди и при этом в супрахориоидальном и, соответственно супрацилиарном пространстве создается отрицательное давление, которое действует как медицинская банка, приводит к расширению капилляров и выходу жидкости из сосудов. Чем выше перепад давления (высокое исходное ВГД) тем больше вероятность развития ЦХО. Поэтому профилактическая задняя трепанация снижает риск развития ЦХО, т.к. она приводит выравнивает давление в супрахориоидальном пространстве и полости глаза. Соответственно поэтому развитие ЦХО зависит и от состояния сосудов, от выхода жидкой части крови до разрыва мелких сосудов, например, при геморрагической ЦХО и экспульсивной геморрагии при разрыве более крупных. Поэтому работает задняя трепанация склеры, когда мы удаляем жидкость и выравниваем давление в СХП. Материал подготовлен А.Е. Яворским (Омск), апрель 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Генетические аспекты развития первичной открытоугольной глаукомы Существующие в настоящее время диагностические методы не всегда могут обеспечить раннее выявление глаукомы. В этой связи интерес представляют генетические тесты, которые могут быть использованы для выявления людей, имеющих высокий риск развития и прогрессирования данного заболевания. Кроме того, установление точных механизмов патогенеза глаукомы может быть использовано для разработки более специфичного и эффективного лечения. ПОУГ страдают около 33 миллионов человек во всем мире, что составляет по разным оценкам от 50 до 70 % всех случаев глаукомы [67]. В некоторых публикациях поддерживается мнение о том, что ПОУГ - это аутосомно-доминантное заболевание с неполной пенетрантностью, а риск развития его у потомков, больных глаукомой, в 10 раз выше, чем среднепопуляционный [1,6]. В других исследовательских работах говорится о том, что ПОУГ является мультифакториальным заболеванием и связана не только с мутациями в одном или нескольких генах, но и с влиянием внешних факторов [1,12]. На сегодняшний день идентифицировано 14 локусов хромосом (GLC1A – N) и более 30 генов, изменения структуры которых могут способствовать развитию глаукомы. Однако из трех наиболее изученных генов: гена миоцилина (MYOC, myocilin, локус GLC1A, регион 1q21 – q31), оптиневрина (OPTIN, optineurin, локус GLC1E, регион 10p15 – p14) WD 40 repeat domain 36 (WDR 36, локус GLC1G, регион 5q22.1), только для первого установлена прямая связь с развитием ПОУГ [2,65]. Первым из изученных генов, связанным с развитием ПОУГ, был ген, ответственный за синтез белка миоцилина [50,74]. В 1993 году был обнаружен участок хромосомы 1q, в последствии названный GLC1A (регион 1q21 – q31), содержащий ген, изменения которого приводили к развитию ПОУГ. Этот ген отвечает за синтез белка миоцилина, увеличивающийся при его мутациях [6]. E. Stone с соавт. (1997) идентифицировали ген TIGR (Trabecular meshwork – inducible glucocorticoid response protein) [42]. Он кодирует белок, синтез которого в структурах трабекулярного аппарата увеличивается при стимуляции глюкокортикостероидами [66]. Исследование взрослого населения с ПОУГ показало, что 4% этих людей имеют мутацию в определенном участке этого гена [42]. В 1997 году было установлено, что в локусе GLC1A находятся гены MYOC -TIGR, изменения в которых приводят к развитию ПОУГ [75]. Было выявлено более 70 мутаций, локализованных в этом локусе, у представителей различных этнических групп по всему миру, приводящих к развитию ПОУГ в 3–5% случаев [5,9,10,23]. Протеин миоцилин синтезируется во многих тканях организма [6]. Функции этого протеина остаются

ОБЗОРЫ

до конца не изученными. Известно, что он состоит из последовательности 504 аминокислот и имеет в своем составе 2 больших участка: N-терминальный миозин участок и С-терминальный ольфактомедин участок [51]. Ольфактомедин был впервые выделен из обонятельной слизи амфибий и сейчас обнаружен в структурах головного мозга млекопитающих [11,46]. В связи с обнаружением миоцилина в миелиновых оболочках зрительного нерва и периферических нервов, было высказано предположение, что этот протеин играет определенную роль в поддержании структуры и функций нервных клеток [45,63,70]. Наряду с обнаружением миоцилина в различных тканях организма, он был идентифицирован и в тканях глаза [30,62,64,67]. Самые высокие его концентрации были обнаружены в радужной оболочке, склере, трабекулярном аппарате [3,43,64,76]. При наличии мутаций в гене MYOC запускается каскад изменений, связанных с синтезом протеина. В частности, имеются данные, что эффект мутаций Q368X, Prо370Leu в третьем экзоне гена MYOC связан с приобретением укороченной молекулой белка миоцилина новых свойств [2]. N. Jacobson с соавт. (2001), Y.Liu с соавт. (2004) показали, что мутантный белок становится нерастворимым, накапливается в клетках трабекулярного аппарата, вызывая их дистрофические изменения и последующую гибель посредством апоптоза [73]. Следствием этих процессов является увеличение сопротивления оттоку внутриглазной жидкости из глаза и повышение внутриглазного давления (ВГД) [2,27,37,62]. Известно, что на долю Q368X мутации приходится около 40% всех мутаций, найденных в локусе GLC1A. Эта мутация встречается приблизительно у 1,6% больных ПОУГ во всем мире [26,29,32]. Данные изменения, происходящие с белком при наличии мутаций в гене MYOC, были подтверждены несколькими клиническими исследованиями, в которых у пациентов, имеющих высокое ВГД и сниженный отток внутриглазной жидкости, были обнаружены мутации в гене MYOC [7,23,32]. Аналогичные результаты были получены в исследованиях, проведенных с использованием животных моделей (мышей) [33,47,73]. В настоящее время известно, что мутантный белок, экспрессируясь на ганглиозных клетках сетчатки, астроцитах, может напрямую приводить к гибели этих клеток путем апоптоза без повышения ВГД [2]. В то же время можно предположить, что миоцилин может играть защитную роль, так как его экспрессия увеличивается при подъеме ВГД, воздействии дексаметазона и других стрессорных факторов, действующих на структуры трабекулярного аппарата [22]. Таким образом, определение функций этого белка требует дальнейшего изучения. Мутации в гене MYOC более ассоциированы с развитием ПОУГ, чем с другими формами глаукомы [9,17,26,41]. Оптиневрин (OPTIN) является геном, изменения в котором также могут приводить к развитию ПОУГ. В 1998

←

ОБЗОРЫ

на стр. 29

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Обследование семей, включающих больных первичной открытоугольной глаукомой и их кровных родственников первой степени родства О роли наследственности в развитии первичной глаукомы стали задумываться еще в середине 19 века. Впервые термин «наследственная глаукома» встречается в работах T. Benedict (1842). В настоящее время актуальность этой темы не только не уменьшилась, но и перешла на качественно новый уровень понимания благодаря достижениям медицинской генетики. На заре изучения вклада наследственности в природу глаукомы наметились два противоположных подхода: сторонники одного из них считали глаукому только наследственным заболеванием, приверженцы другого – преуменьшали значение генетических факторов в ее этиологии. Так, А.П. Алехин (1965) на основании обследования 60 семей глаукомных больных пришел к заключению, что при первичной глаукоме важен не генетический аспект, а тот факт, что родственники и больной живут в примерно одинаковых условиях. Он считал, что выявление нескольких случаев заболевания среди кровных родственников больных в одном или двух поколениях недостаточно для доказательства значимости наследственных факторов в развитии глаукомы. Для этого, по его мнению, необходимо провести долгосрочные наблюдения за большим количеством близнецовых пар и выявить более высокую конкордантность у монозиготных пар по сравнению с дизиготными [4]. Однако в это же время все чаще стали появляться публикации статей, в которых говорилось о повторяющихся в нескольких поколениях случаях глаукомы. Вначале они носили преимущественно описательный характер, ограничиваясь констатацией случаев идентичных форм заболевания в рамках одной семьи. В дальнейшем подобные наблюдения послужили основой для изучения причин более частой встречаемости глаукомы у членов семей глаукомных больных. Для определения роли генотипа и среды в воз-

ОБЗОРЫ

никновении глаукомы Р.П. Шикуновой был проведен внутрисемейный корреляционный анализ: сопоставление определенных показателей между мужем и женой с одной стороны, и между кровными родственниками (родителями и детьми, сибсами) – с другой [62]. Если бы коэффициент корреляции по данным показателям между супругами оказался идентичным коэффициенту корреляции между родителями и детьми, то это указывало бы на решающее воздействие внешних условий среды в регуляции уровня ВГД и коэффициента легкости оттока водянистой влаги. Более высокий коэффициент корреляции между родителями и потомками по сравнению с супругами свидетельствовал бы о большем значении наследственных факторов в определении признаков. На основании полученных данных автор делает вывод о том, что не только генотип ответственен за возникновение гидродинамических нарушений, но и внешняя среда участвует в формировании уровня офтальмотонуса и коэффициента легкости оттока. По мнению Т.И. Ерошевского и соавт, при первичной глаукоме будет происходить изолированная передача нескольких патологических черт, комбинирующихся у данного индивидуума в присущей только ему форме, и проявлению заболевания способствует сочетание передаваемого по наследству признака с рядом приобретенных в ходе развития и воздействия окружающей среды особенностей организма [21]. Не было согласия и в вопросах о типе наследования глаукомы: некоторые ученые считали, что глаукома наследуется аутосомно-доминантно, другие доказывали аутосомно-рецессивный тип наследования. Оба типа наследования считал правомерными Т.И. Ерошевский с соавт. (1967) [21]. Гипотезу о полигенном типе наследования, при котором становятся объяснимыми спорадические случаи заболевания, выдвигал M.F.Armaly (1967) [72]. Попытку объяснения данных противоречий можно встретить в работах Т.И. Ерошевского, Р.П. Шикуновой [23], где в качестве основной ошибки указывалось объединение в одну выборку разных форм глаукомы. Среди открытоугольной глаукомы они выделяли: псевдоэксфолиативную, ювенильную и пигментную глаукому взрослых, и за каждой из них признавалась возможность иметь различный тип наследования.

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Пристальное внимание уделялось вопросам определения факторов риска и ранней диагностики глаукомы. Были попытки найти ассоциацию различных факторов с развитием глаукомы. Убедительных данных, свидетельствующих о связи глаукомы с наличием определенных групп крови, антигенов гистосовместимости, получено не было. В качестве ответственных за проявление глаукомы факторов также называли: особенности строения угла передней камеры; большой объем хрусталика; нарушение соотношения между размерами роговицы, хрусталика и цилиарного тела; повышенное давление в эписклеральных венах; усиление ригидности склеры. В качестве простого и доступного метода выявления глаукомы ряд авторов предлагал проводить вкусовой тест с фенилтиокарбамидом (ФТК). Способность людей ощущать горечь этого вещества наследуется как аутосомно-доминантный признак, а отсутствие горечи – как аутосомно-рецессивный. По данным Р.П. Шикуновой (1977) из 400 обследованных родственников больных глаукомой (пробандов) у 64% из них определяется невосприимчивость к ФТК, и этот тест имеет одинаковый результат в рамках одной семьи, в то время как в общей популяции нечувствительны к ФТК только 30%. На основании изложенных данных делается вывод, что глаукома и невосприимчивость к ФТК имеют общую генетическую основу [62]. Но позднее проведенные исследования отвергли это предположение [55]. В 1963 г. M.F. Armaly заявил о генетической детерминации гипертензивной ответной реакции организма на введение кортикостероидов [71]. Исходя из этого утверждения, автор предложил проводить данный тест для провокации глаукомы. Было установлено, что степень повышения офтальмотонуса родителей находится в прямой корреляции с реакцией детей, а значит, величина офтальмотонуса определена генетически. J. François и соавт. (1966) высказывали сомнения в справедливости господствовавших в то время взглядов на чувствительность к кортикостероидам как на моногенный доминантный признак, а на открытоугольную глаукому – как на моногенный рецессивный. На основании собственных данных исследователи приходят к выводу о том, что кортизоновая проба не является провокационной и не позволяет четко дифференцировать нормальное состояние от глаукомы, а также не определяет носительство глаукомных генов. Однако авторы не отрицают того, что кортизоновая проба может указывать на наследственную предрасположенность к развитию этого заболевания [100]. В настоящее время имеется ряд признаков, за которыми признается их связь с риском развития ПОУГ. К ним относятся: - расовая принадлежность – риск развития ПОУГ у афро-американцев в 4-5 раз больше, чем у лиц европеоидной расы, составляя среди лиц 40-49 лет 1,23% и 0,92%, соответственно, а среди лиц 80 лет старше – 11,26% и 2,16% [167]; - миопическая рефракция глаза, при которой предрасполагающими факторами являются переднее положение шлеммова канала, слабость цилиарной мышцы [49], генетически детерминированные изменения метаболизма компонентов соединительной ткани и задержка формирования дренажного аппарата глаза [63].

ОБЗОРЫ

Для некоторых форм глаукомы фактором риска является пол. Глаукома Франк-Каменецкого передается по Хсцепленному рецессивному типу [64]. Болеют этим заболеванием только мужчины, причем сыновья больных отцов – здоровы, а женщины-носительницы передают ген своим детям с 50%-ной вероятностью. В таком случае дети мужского пола, получившие ген, будут больны, а женского – носительницами [58]. Большое количество проведенных в последнее время эпидемиологических исследований во многих странах позволило показать, что значительная доля случаев первичной открытоугольной глаукомы имеет наследственную природу и относится к группе мультифакториальных заболеваний с пороговым эффектом [51, 132, 171]. Так, исследование, проведенное в Австралии (Тасмания), выявило отягощенный по глаукоме семейный анамнез у 59,6% участников, из них у 64,8% глаукомой страдал кровный родственник первой степени [103]. По результатам другого проведенного исследования удалось установить, что братья и сестры больных глаукомой подвержены гораздо большему риску развития глаукомы (64,7%), чем дети этих больных (13,2%) или другие кровные родственники (22,2%) [144]. Также интерес представляют данные исследования, проведенного в Нидерландах, целью которого явилось сравнение абсолютного и относительного риска возникновения глаукомы в популяции и среди родственников первой степени глаукомных больных. Глаукома обнаружилась у 10,4% братьев и сестер и у 1,1% потомков пациентов, в то время как в контрольной группе эти значения составляли 0,7% и 0% соответственно [179]. Концепция о генетической предрасположенности была поддержана данными финских исследователей, которые показали, что вероятность заболевания глаукомой у монозиготных близнецов более высокая, чем у дизиготных [166]. В ходе молекулярно-генетических исследований были установлены локусы генов, ответственные за развитие ПОУГ. Они были названы GLC1A, GLC1B, GLC1C, GLC1D, GLC1E и GLC1F. К настоящему времени два из шести локусов расшифрованы: локус GLC1A содержит ген MYOC, кодирующий белок миоцилин [80, 130, 139, 164], а локус GLC1E – OPTN, продуктом которого является оптиневрин [150, 155, 156]. Локус GLC1B встречался у пациентов с глаукомой, манифестировавшей в возрасте 50 лет, с нормальным или умеренно повышенным уровнем ВГД и хорошо поддающейся медикаментозному лечению [82, 163]. GLC1C был обнаружен у членов семей с аутосомно-доминантным наследованием глаукомы [123, 176], в семьях – носителях GLC1D и GLC1F-локусов глаукома начиналась во взрослом возрасте [68, 170, 177]. Недавно стало известно еще о двух локусах, участвующих в развитии глаукомы: GLC1I встречался у больных с рано начавшейся ПОУГ [66, 180], а локус GLC1M был ассоциирован с ювенильной глаукомой [94]. Природа генов, находящихся в этих локусах, пока остается невыясненной. Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, что родственники больных глаукомой составляют группу риска по данному заболеванию. И.А. Романенко, Москва, 2011 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

лето 2011 № 3 [19]

ДИАЛОГ

Глаукома - причина слепоты №1 (телеконференция при поддержке компании «МСД Фармасьютикалс») Второй год подряд инициатива компании «МСД Фармасьютикалс» находит поддержку главного офтальмолога РФ проф. В.В. Нероева и руководства Российского глаукомного общества, проф. Е.А. Егорова и проф. Ю.С. Астахова. Так, 20 апреля 2011 года состоялся очередная телеконференция, «связавшая» Москву с 21 годом России.

Профессор, д.м.н., главный офтальмолог Санкт-Петербурга, вице-президент Российского глаукомного общества Ю.С. Астахов, Санкт-Петербург

Профессор, д.м.н., заведующий кафедрой офтальмологии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Президент Российского глаукомного общества Е.А. Егоров, Москва

ДИАЛОГ

Е.А. Егорова с докладом о рациональных подходах к гипотензивной антиглаукомной терапии. Наряду с прогнозируемыми вопросами, например о привыкании пациентов к препаратам простагландинового ряда или том, какие новые технологии в диагностики заслуживают наибольшее внимание в практике поликлинического врача, были и весьма острые и неожиданные. Например, стоили применять ингибиторы карбоангидразы для лечения центральной серозной ретинопатии? Или, какой процент больных глаукомой обеспечиваются бесплатными препаратами? Когда появятся новые стандарты специализированной медицинской помощи по глаукоме? Так ли важна

Профессор, д.м.н., директор МНИИ ГБ им. Гельмгольца, главный офтальмолог МЗ РФ В.В. Нероев, Москва

Открывая дискуссию, проф. В.В. Нероев отметил основные «болевые» точки, на которые он как главный офтальмолог обращает внимание в повседневной деятельности: высокий процент инвалидизации вследствие глаукомы, недостаточное материально-техническое обеспечение учреждений здравоохранения и их неразвитая инфраструктура, проблемы профессионального обучения и переобучения и некоторые другие. В то же время, фармацевтическая составляющая на современном этапе может иметь более заметное влияние на уменьшение числа инвалидов вследствие глаукомы. Связано это, безусловно, с появлением на нашем рынке новых лекарственных форм их более широкому внедрению в повседневную клиническую практику. Активная полемика возникла в студии (мероприятие проходило в помещениях Академии Государственной службы при Президенте РФ) после выступления проф.

значимость измерения уровня офтальмотонуса больным глаукомой один раз в три месяца (или нужны другие, индивидуальные, сроки)? В общей сложности было задано почти 60 вопросов, а на дискуссию, вследствие огромных масштабов страны ушел целый рабочий день. Сложилось впечатление о необходимости подобных мероприятий, как показалось, из-за живой и непринужденнй атмосферы, и как заметил проф. В.В. Нероев «из-за энергичных, тонких и разнообразных вопросов»! Внимание! Стенограмма телеконференции будет опубликована в следующем номере «Новостей глаукомы». Собственная информация, апрель 2011 ©

Молекулярно-генетический анализ и его значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы

ДНК, амплификацию исследуемых участков генов методом полимеразной цепной реакции, анализ конформационного полиморфизма однонитевых фрагментов ДНК (SSCP-анализ), секвенирование. Результаты. Частота мутации Q368X гена миоцилина у больных ПОУГ составила 0,004. Мутации R368H гена цитохрома Р450 выявлено не было. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности тестирования лиц с семейным анамнезом ПОУГ на наличие мутации Q368X, а отсутствие мутации R368H диктует необходимость продолжения поиска новых мутаций в гене цитохрома Р450, характерных для населения Республики Башкортостан.

Абстракт По данным мировой литературы около 10% случаев первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) обусловлено наследуемыми мутациями в генах миоцилина и цитохрома P450. Цель исследования. Изучить спектр и частоту изменений нуклеоидной последовательности генов миоцилина и цитохрома Р450 у больных ПОУГ в Республике Башкортостан и определить диагностическое значение выявленных изменений. Материалы и методы. В исследование включено 257 человек, из них 138 пациентов с ПОУГ, 39 членов их семей, 80 человек составили контрольную группу. Молекулярно-генетическое исследование включало выделение геномной

Проф. М.М. Бикбов, В.К. Суркова, А.З. Калентьева, 1 Э.К. Хуснутдинова, 1Л.У. Джемилева Уфимский НИИ глазных болезней, 1 Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, Уфа, Россия, 2010 ©

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Гипотензивная эффективность комбинированной терапии в лечении вторичной неоваскулярной глаукомы В настоящее время во всем мире глаукома занимает одно из лидирующих мест как причина слепоты и слабовидения. Вторичная неоваскулярная глаукома (НВГ) при сахарном диабете (СД) считается одной из наиболее тяжелых форм её проявления и, как правило, сопровождает терминальные стадии пролиферативной диабетической ретинопатии (ДР) [3]. По нашим данным, ее диагностируют у 0,3% пациентов, обратившихся к окулисту по поводу глазных проявлений СД [2]. Новообразованные сосуды радужки характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению кровоизлияний. В развитии слепоты существенное значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания в сетчатке и стекловидном теле, что, в конечном счете, может быть причиной тракционной отслойки сетчатки. Неоваскуляризация переднего отрезка глаза приводит к изменению структуры угла передней камеры (УПК) глаза, нарушению оттока внутриглазной жидкости и развитию НВГ [1]. НВГ характеризуется стойким повышением внутриглазного давления (ВГД) и резистентна к медикаментозному лечению. Монотерапия препаратами различных фармакологических групп (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, аналоги простагландинов) в большинстве случаев не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. В таких случаях назначают комбинированные препараты (косопт, ксалаком, фотил и др.), содержащие в своем составе препараты различных фармакологических групп. Совместное действие этих препаратов в составе фиксированных комбинированных форм приводит к более выраженному снижению, а иногда и к полной нормализации ВГД.

Цель настоящего исследования - оценить эффективность комбинированной терапии в снижении ВГД у пациентов с сахарным диабетом и некомпенсированной НВГ. В качестве препарата выбора был использован косопт (производства компании «Merck Sharp & Dohme», Нидерланды), содержащий два активных компонента: дорзоламида гидрохлорид и тимолола малеат, каждый из которых снижает повышен- ное ВГД за счет угнетения секреции внутриглазной жидкости. Дорзоламид является селективным ингибитором карбоангидразы II типа. Ингибирование этого фермента, находящегося в том числе и в цилиарном теле, приводит к снижению секреции внутриглазной жидкости, предположительно за счет уменьшения образования бикарбонатных ионов, что в свою очередь приводит к замедлению транспорта натрия и жидкости. Тимолола малеат - неселективный бетаадреноблокатор. При местном применении препарат проникает в системный кровоток и вызывает снижение образования внутриглазной жидкости, а также вызывает незначительное усиление ее оттока. Материал и методы В отделении «Диабетической ретинопатии и офтальмохирургии» ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий за период с сентября 2009 по январь 2010 г. включительно наблюдали 22 пациента (10 мужчин и 12 женщин) с некомпенсированной НВГ, сочетавшейся с СД. Средний возраст пациентов составил 56,2±5,6 лет. Средняя продолжительность диабета была 14,1±2,3 лет, средний уровень гликированного гемоглобина - 9,5±1,9 ммоль/л. У всех пациентов выполнено обычное эндокринологическое (кон троль сахара крови, гликированного гемоглобина, уровня триглицеридов, общего белка, холестерина) и офтальмологическое (визометрия, офтальмоскопия, гониоскопия, бесконтактная тонометрия, тонография, периметрия) исследования. Кроме того, проведены исследования, направленные на выявление и уточнение осложнений сахарного диабета и сопутствующей соматической патологии. При обращении к врачу 7 (32%) пациентов находились на монотерапии (бета-блокаторы), Таблица 1

Средний уровень ВГД на терапии косоптом у пациентов с неоваскулярной глаукомой при СД

Показатели ВГД, мм рт.ст. Число пациентов (глаз) Коэфф. достоверности*

Исходные данные 42,2±2,5 22 (25)

Время исследования, дни 7 40,1±3,2 22 (25) p>0,05

14 34,2±4,5 22 (25) p<0,05

30 29,7±4,3 20 (23) p<0,05

60 23,6±3,9 18 (21) p<0,05

90 20,7±2,7 17 (20) p<0,05

* - коэффициент достоверности рассчитывали в сравнении с предыдущим значением ВГД.

Таблица 2 Динамика ВГД у пациентов, получавших косопт до хирургического вмешательства (n=5) Время исследования (дни)

Показатели Ро, мм рт.ст. Коэфф. достоверности*

исходное

1 день

3 день

7 день

14 день

45,7±4,7

40,5±2,7 p<0,05

38,4±3,1 p>0,05

36,7±3,7 p>0,05

35,5±3,3 p>0,05

* - коэффициент достоверности рассчитывали в сравнении с предыдущим значением параметра ВГД

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 13 (59%) - на комбинированной терапии (сочетание бета-адреноблокаторов с ингибиторами карбоангидразы или с аналогами простагландина) и двое пациентов (9%) — без какого-либо гипотензивного режима. Средний уровень ВГД при обращении составил 42,2±2,5 мм рт.ст. Всем пациентам была предложена следующая тактика лечения: изменение гипотензивного режима, а при отсутствии эффекта - проведение дренажной хирургии. Для этого была отменена предыдущая терапия и назначен косопт по одной капле 2 раза в день. Тонометрию проводили на 1, 3, 7, 14, 30, 60 и 90 день после назначения препарата. Через 3 мес. была выполнена электронная тонография. Результаты У всех пациентов после назначения косопта отмечено снижение ВГД (табл. 1). Уровень истинного ВГД (Ро) через 3 мес. снизился почти в 2 раза по сравнению с исходным и составил 20,7±2,7 мм рт.ст. Уменьшение числа пациентов обусловлено выходом некоторых больных из исследования в связи с отсутствием компенсации уровня ВГД на предложенном гипотензивном режиме. За 3 мес. наблюдения таких пациентов было 5 (5 глаз), им была выполнена антиглаукомная операция с исполь- зованием клапанов Ахмеда (4 случая) и Мольтено (1 случай). Во всех случаях в послеоперационном периоде была достигнута нормализация ВГД и купирование болевого синдрома. Необходимо отметить, что у этих 5 пациентов, которым потребовалось оперативное лечение, уровень ВГД также снизился значительно (табл. 2), но степень снижения была недостаточной, что представляло угрозу дальнейшего снижения зрительных функций, в связи с чем и было принято решение об оперативном вмешательстве. У остальных 17 пациентов была достигнута нормализация ВГД на уровне 18-22 мм рт.ст. в течение всего срока наблюдения. Выводы 1. Препарат гипотензивного действия косопт - комбинированная фиксированная форма - оказался эффективным при вторичной неоваскулярной глаукоме у пациентов с сахарным диабетом как лекарственное средство первой линии. 2. В случае недостаточного снижения уровня ВГД косопт может быть использован для подготовки пациента к хирургическому вмешательству, так как существенно снижает исходный уровень офтальмотонуса и, следовательно, риск интра- и послеоперационных осложнений. Литература 1. Бессмертный А.М., Робустова О.В. Клиническая оценка эффективности комбинированного метода лечения неоваскулярной глаукомы // Глаукома: проблемы и решения: Всерос. научно-практ. конф.- М., 2004.- С. 273. 2. Липатов Д.В., Чистяков Т.А., Кузьмин А.Г. Оценка эффективности дренажной хирургии вторичной рубеозной глаукомы у пациентов с сахарным диабетом // Глаукома: теории, тенденции, технологии: Сб. научн. ст.- М., 2009.- С. 346-351. 3. Лысенко В.С. Геморрагический синдром при сосудистых заболеваниях сетчатки: Автореф. дис…д-ра мед. наук.- М., 2003.- С.17-39. Д.В. Липатов, Т.А. Чистяков, А.Г. Кузьмин, 2011 ©

КОНФЕРЕНЦИИ

ШКОЛЫ

Эй, Вы там, на берегу! 9-10 апреля в Noordwijk aan Zee (Голландия) компания Аллерган провела II встречу офтальмологов Европы. В мероприятии приняли участие более 200 офтальмологов из Европы, Азии и Северной Африки. Впервые на встрече была представлена Россия. Сопредседателями мероприятия стали Alain Bron (Университетский госпиталь, Дижон) и Ananth Viswanathan (госпиталь Мурфилд, Лондон), с их приветствия и началась работа. Выступление представителя компании Аллерган Paul Navarre было посвящено 60-летней истории развития компании. Anders Heijl представил собранию новую образовательную инициативу компании, направленную на повышение квалификации офтальмологов, а следовательно, на сохранение зрения пациентов, страдающих глаукомой. David Crabb рассказал о результатах исследования, проведенного сотрудниками городского университета Лондона, целью которого было сравнение движений глаз при различной степени поражения поля зрения при глаукоме и, соответственно, влиянию таких изменений на жизнь пациента. Luca Rosetti остановился на необходимости взвешенного подхода при подборе терапии: с одной стороны, эффективность назначаемого препарата, с другой - влияние препарата на качество жизни пациента. Были представлены результаты двух мета-анализов, из которых следовало, что по эффективности биматопрост (0,03%) превосходит как латанопрост, так и травопрост. Marco Centofanti и Philippe Denis подчеркнули, что монотерапия далеко не во всех случаях позволяет надежно контролировать уровень ВГД (в 4075% случаях требуется его дополнительное снижение). Их исследования показали, что при переходе от монотерапии (простагландины) к комбинации биматопрост/тимолол достигалось дополнительное снижение уровня ВГД до 24% от исходной величины. Alain Bron остановился на важности как можно более раннего выявления и лечения глаукомы. Было подчеркнуто, что снижение ВГД на 1 мм рт.ст. приводит к снижению риска прогрессирования заболевания на 11-19%, тем самым предотвращается ухудшение качества жизни пациента. Gordana Megevand в ходе дискуссии отметила необходимость индивидуального подхода при назначении лечения и должного мониторинга побочных эффектов препаратов, которые также могут влиять на качество жизни и приверженность пациентов к лечению. В рабочих группах были обсуждены различные факторы, влияющие на диагностику глаукомы и особенности наблюдения в динамике в тех или иных регионах. Офтальмологи каждой из стран-участниц встречи внесли свои предложения по формату мероприятий, направленных на распространение данных об эффективности внедряемых препаратов. Апрельские дни на берегу Северного моря порадовали участников мероприятия хорошей солнечной погодой и яркими красками весенних цветов. Собственная информация, апрель 2011 ©, с сокр.

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

«Актуальные вопросы офтальмологии» в Красноярске 17 марта 2011 года в Международном Выставочном Деловом Центре «Сибирь» по адресу г. Красноярск, ул. Авиаторов 19, прошла конференция «Актуальные вопросы офтальмологии». В ней приняли участие 130 офтальмологов г. Красноярска и Красноярского края. Конференцию открыл главный внештатный офтальмолог Министерства Здравоохранения Красноярского края главный врач КГБУЗ «Красноярская краевая офтальмологическая клиническая больница имени профессора П.Г. Макарова», к.м.н. Ильенков С.С. Во вступительном слове он подчеркнул актуальность обсуждаемых проблем в условиях модернизации здравоохранения, научное и практическое значение проводимого дня специалиста офтальмолога. Было заслушано 8 докладов. Рассмотрены вопросы диагностики и лечения глаукомы, диабетической ретинопатии и показания к хирургическому лечению глаукомы в условиях поликлиники, а также организационные вопросы работы офтальмологов амбулаторно-поликлинических учреждений. В программе дня специалиста четыре доклада были посвящены проблемам глаукомы. В программной лекции к.м.н. Куроедова А.В. (Москва) были широко представлены вопросы ранней диагностики глаукомы, тактика ведения на поликлиническом этапе и дискуссионные вопросы показаний к раннему оперативному лечению глаукомы. О предоперационном и послеоперационном ведении больного глаукомой рассказал к.м.н., зав. 2 офт. отд. КГБУЗ ККОКБ им. проф. П.Г. Макарова. Гарькавенко В.В. Вопросы комплексной диагностики глаукомы рассмотрены в докладе к.м.н., зав. отд. ультразвуковой и функциональной диагностики. Руководитель филиала № 22 ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по красноярскому краю» Терехович М.В. представила анализ первичной инвалидности по причине глаукомы в Красноярском крае в динамике за 2006-2010гг. Полынцев Л.А., к.м.н., зав. 4 отд. представил доклад о диагностике, медикаментозном и лазерном лечении диабетической ретинопатии. С практическим докладом об опыте хирургического лечения катаракты у пациентов с травмой глаза выступила Хомуха Г.А. зав. 1отд., пояснив показания и время хирургического лечения посттравматической катаракты. К.м.н. С.Н. Ланин, О.М. Ковшик, Красноярск, март 2011 © с сокр.`

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

«Актуальные вопросы хирургической и терапевтической офтальмологии» 17 февраля 2011 года в г. Екатеринбург компания Bausch+Lomb провела конференцию «Актуальные вопросы хирургической и терапевтической офтальмологии». Конференция состояла из 3-х секций: контактная коррекция, офтальмохирургия и фармакотерапия. В мероприятии приняло участие около 300 врачей Уральского федерального округа. В первом заседании выделялась презентация к.м.н. Е.А. Алиевской (Арт Оптика, Челябинск) «Дополнительные возможности расширения базы постоянных пациентов при назначении торических линз». В программном докладе второй (хирургической) секции проф. В.Н. Трубилин рассказал о технологии компании Bausch+Lomb “MICS”, которая включает самую современную и инновационную хирургическую систему Stellaris, интраокулярные линзы Akreos MICS, выбор вискоэластиков: Amvisc, Ocucoat, Amvisc Plus, набор инструментов, предназначенных для разрезов от 1,8 мм и, наконец, поддержку компании, которая заключается в комплексной программе сопровождения хирурга от обучения до технической помощи. Украшением конференции стала трансляция «живой хирургии» из операционной Екатеринбургского МНТК Микрохирургия глаза. По окончании состоялась презентация Российского общества катарактальных и рефракционных хирургов. Большой интерес офтальмологов привлекла третья секция, посвященная офтальмофармакологии. С приветственным словом к присутствующим обратился Заведующий кафедрой глазных болезней уральской Государственной медицинской академии, научный руководитель клиники глазных болезней СОКБ №1 г. Екатеринбург д.м.н., проф. С.А. Коротких. Особое внимание заслужил доклад Заведующей курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии РМАПО, Руководителя академической группы РИАПО, Главного офтальмоонколога Минздрава РФ, Заслуженного деятеля науки РФ, академика РАМН, проф. А.Ф. Бровкиной «Эндокринные офтальмопатии в практике врача-офтальмолога». В терапевтической секции также выступили доц. кафедры офтальмологии УГМА г. Екатеринбург к.м.н. Солянова Л.А. с докладом «Синдромный подход и алгоритмы лечения пациентов с эндокринной офтальмопатологией» и офтальмолог ГУЗ СОКБ №1, ГУЗ ОЭД, г. Екатеринбург Е.В. Бондаренко с докладом «Практические аспекты дифференциальной диагностики эндокринной офтальмопатии». Секция завершилась дискуссией, в ходе которой академик РАМН, профессор А.Ф. Бровкина продемонстрировала научный подход и глубокое знание обсуждаемой проблемы. Информация с сайта www.ophthalmo.ru

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Аналог простагландинов глаупрост: гипотензивная эффективность и безопасность у пациентов первичной открытоугольной глаукомой Введение. Нормализация внутриглазного давления (ВГД) и сохранение его на уровне, не превышающем индивидуально переносимые значения, являются первоочередными задачами в лечении глаукомы. Это способствует стабилизации зрительных функций и препятствует дальнейшему прогрессированию глаукомной оптической нейропатии [1, 4]. В современной офтальмологической практике используют различные местные гипотензивные средства. Препаратами выбора, преимущественно, являются простагландины, адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, используемые как в монотерапии, так и в различных комбинациях [2]. Наличие в арсенале достаточно обширного перечня медикаментозных средств позволяет офтальмологу не только адекватно влиять на нормализацию офтальмотонуса, но и учитывать при составлении схемы лечения общее соматическое состояние, характерологические особенности и даже экономические возможности каждого пациента. Более чем 20-летний мировой опыт клинического использования группы лекарственных средств – аналогов природного простагландина F2α – позволяет отнести их к препаратам первого выбора для нормализации ВГД у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) [2, 5, 8, 11]. Наряду с высокой гипотензивной эффективностью, многими авторами отмечена способность препаратов этой группы контролировать циркадианный ритм ВГД, не допуская среднесуточных колебаний офтальмотонуса выше физиологических норм [9]. Практическое отсутствие побочных системных проявлений позволяет рекомендовать препараты этой фармакологической группы к использованию пациентами с сопутствующими соматическими заболеваниями, такими как хронические заболевания бронхо-легочной, сердечно-сосудистой систем и др.[13]. Кроме того, известны работы, свидетельствующие о том, что препараты простагландинового ряда обладают антиагрегантным, вазодилататорным и нейропротекторным свойством [3, 6, 7, 10]. Одним из наиболее известных представителей этой группы является латанопрост 0,005% - селективный агонист простаноидных FP-рецепторов, снижающий среднесуточное ВГД путем увеличения увеосклерального оттока водянистой влаги, что связано с ремодуляцией экстрацеллюлярного матрикса в цилиарных мышцах [2]. В октябре 2010 года в России зарегистрирована новая форма латанопроста – глаупрост 0,005%, глазные капли (К.О.Ромфарм Компани С.р.Л.). Цель настоящей работы — оценить эффективность и безопасность применения препарата глаупрост 0,005% у пациентов ПОУГ в рамках открытого рандомизированного контролируемого клинического исследования. Материал и методы. В исследовании участвовали 30 пациентов (36 глаз) с различными стадиями ПОУГ, в возрасте от 48 до 73 лет (средний возраст 61 год) с уровнем ВГД выше 21 мм рт.ст.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ (по Гольдману). Начальная стадия ПОУГ была диагностирована в 19 случаях, развитая стадия – в 12 случаях, далеко зашедшая (в том числе, ранее оперированная) – в 5 случаях. У 6 участников исследования (8 глаз) открытоугольная глаукома была выявлена впервые. У 24 пациентов (28 глаз) с ранее диагностированной ПОУГ на фоне использования в качестве монотерапии местных гипотензивных средств, не относящихся к группе аналогов простагландина, не было достигнуто нормализации офтальмотонуса. После двухнедельной отмены предшествующей терапии этим пациентам были назначены глазные капли глаупрост 0,005%. Критериями исключения пациентов из клинического исследования, в числе других, были: повышенная чувствительность к какому-либо компоненту исследуемого препарата; наличие в анамнезе хирургических или лазерных офтальмологических вмешательств в течение последних 3 месяцев; непрозрачность преломляющих сред глаза и наличие других заболеваний, способных повлиять на результаты исследований. Пациенты, вошедшие в группу, в качестве местной гипотензивной терапии получали глаупрост 0,005% в инстилляциях в один или оба глаза по 1 капле 1 раз в день (вечером) на протяжении 3 месяцев. Всем пациентам проводили стандартное комплексное офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, компьютерную статическую периметрию на анализаторе поля зрения Humphrey Field Analiser II, HFA II 750i (Германия) с использованием скрининговой и пороговой программ, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, офтальмотонометрию по Гольдману. Морфометрические параметры диска зрительного нерва оценивали с помощью конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии (HRT III). Для регистрации динамических характеристик кровотока в экстраокулярных сосудах проводили дуплексное сканирование орбит с помощью диагностической ультразвуковой системы Voluson 730 РRО («Kretz», Австрия). Результаты и обсуждение. Переносимость препарата пациентами во все сроки наблюдения была хорошая. Из нежелательных побочных эффектов некоторые пациенты отмечали умеренное местное раздражение, покраснение и ощущение жжения в конъюнктивальной полости, возникающие непосредственно после инстилляции препарата и купирующиеся самостоятельно в течение 15-20 минут. Никто из пациентов не отмечал никаких изменений со стороны сердечно-сосудистой или бронхо-легочной систем, что было подтверждено стабильностью таких показателей как частота сердечных сокращений и уровень системного артериального давления. Четырем пациентам (4 глаза) с исходно высоким уровнем офтальмотонуса в конце третьего месяца наблюдения были назначены дополнительно другие местные гипотензивные средства в связи с тем, что на фоне использования глаупроста в качестве монотерапии у них сохранялась субкомпенсация внутриглазного давления. Оценивая влияние глаупроста на динамику ВГД у пациентов в группе исследования можно отметить, что в первый месяц использования препарата у большинства пациентов уровень офтальмотонуса статистически значимо (р<0,05) снизился, в среднем, на 7,9 мм рт.ст (32,1%) по сравнению с исходным. Достигнутый первоначально гипотензивный эффект стойко удерживался на протяжении последующих месяцев наблюдения. Изменение офтальмотонуса в абсолютных показателях отражено в табл. 1.

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Таблица 1 Динамика офтальмотонуса на фоне применения глаупроста 0,005% у пациентов с ПОУГ ВГД в мм рт.ст.

Статистич. показатель Q 25 % Медиана Q 75 %

Исх.

1 месяц

2 месяц

3 месяц

22,9 24,6 26,2

15,0 16,7* 18,3

15,5 16,9** 18,3

15,5 16,8* 17,54

* p < 0,05, ** - p = 0, 1 - по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 2 Динамика показателей кровотока в экстраокулярных сосудах на фоне применения глаупроста 0,005% у пациентов с ПОУГ (медианы абсолютных значений) Сосуды

ГА ЦАС ЗКЦА (lat.) ЗКЦА (med.)

Сроки наблюдения исх. глаупрост исх. глаупрост исх. глаупрост исх. глаупрост

Динамические показатели кровотока Vs, см/сек 32,66 34,26* 11,04 12,65* 11,91 12,34* 10,70 11,97*

Vd, см/сек 7,86 9,65† 1,93 3,38** 2,55 3,65** 2,18 3,43**

RI 0,80 0,75† 0,82 0,71** 0,78 0,70** 0,80 0,71**

* - p > 0,05, ** - p < 0,05, † - p = 0,05 ÷ 0, 1 (тенденция статистической значимости) - по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 3 Динамика показателей порогового исследования поля зрения у пациентов с ПОУГ на фоне применения глаупроста 0,005% Показатели поля зрения

Статистические показатели

Исходные значения

Значения на фоне глаупроста

Суммарная светочувствительность ЦПЗ (dB) Суммарная светочувствительность ППЗ (dB)

Q 25% Медиана Q 75% Q 25% Медиана Q 75% Q 25% Медиана Q 75% Q 25% Медиана Q 75%

1573 1879 2042 807 966 1143 -7,97 -2,86 -1,66 1,93 2,92 8,27

1581 2055† 2132 927 1049* 1217 -6,47 -1,63† -0,82 1,74 2,34* 6,32

MD (dB)

PSD (dB)

* - p > 0,05, † - p < 0,05 - по сравнению с исходным уровнем.

Таблица 4 Морфометрические характеристики диска зрительного нерва у пациентов в группе исследования (медианы значений) Показатель HRT Площадь ДЗН, мм2 Площадь НРП, мм2 Объем НРП, мм3 Отношение Э/ДЗН

Исходные данные 2,36 1,6 0,40 0,64

На фоне глаупроста 2,36 1,6 0,42 0,64

Соответственно снижению уровня ВГД у пациентов в группе исследования было зарегистрировано улучшение кровотока в экстраокулярных сосудах. Это выражалось в повышении конечной диастолической скорости кровотока и снижении индексов периферического сопротивления в центральной артерии сетчатки (ЦАС), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и глазной артерии (ГА). Динамика показателей кровотока в экстраокулярных сосудах у пациентов в группе исследования представлена в табл. 2. Абсолютные значения показателей экстраокулярного кровотока во всех исследуемых сосудах на фоне применения пациентами глаупроста улучшились. Но степень выраженности и статистической значимости этих изменений была различная. Так увеличение конечной диастолической скорости кровотока в ЦАС составило 75,1%, в ЗКЦА (лат.) – 43,1%, в ЗКЦА (мед.) – 57,3% (р<0,05) от исходного уровня. Снижение периферического сопротивления в исследуемых сосудах, выражающееся в снижении индекса резистентности, было существенным и статистически значимым в ЦАС и ЗКЦА (13,4% и 11% соответственно). Увеличение пиковой систолической скорости кровотока, напротив, было незначительным и статистически незначимым: в ЦАС оно составило 14,6%, в ЗКЦА (лат.) – 3,6%, в ЗКЦА (мед.) – 11,9% и в ГА – 4,9% (р>0,05). Снижение офтальмотонуса у пациентов из группы исследования на фоне использования ими глаупроста и сопряженное с этим улучшение динамических показателей экстраокулярного кровотока положительно повлияло на функциональное состояние зрительного нерва. В табл. 3. представлена динамика суммарной светочувствительности центрального и периферического полей зрения, показателей MD и PSD в медианах и квартилях абсолютных значений. Анализируя полученные результаты, можно сказать, что повышение суммарной светочувствительности центрального и периферического полей зрения произошло за счет равномерного улучшения светочувствительности в каждой исследуемой точке, а не за счет уменьшения глубины или распространенности дефектов поля зрения. На это указывает динамика показателей MD (показатель среднего отклонения, mean deviation) и PSD (показатель среднеквадратичного отклонения, pattern standart deviation). Если показана стр. 22

←

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ÇëÖ çéÇéëíà éîíÄãúåéãéÉàà Приложение к бюллетеню «Новости глаукомы»

• Акционеры Novartis одобрили слияние с компанией Alcon и дополнительный выпуск 108 миллионов акций. Больше двух третей акционеров Novartis голосовали за слияние компаний, после положительного голосования акционеров Alcon. «Новое Подразделение Alcon охватит более 70 % сегмента ухода за глазами с годовым доходом более 9$ млрд», сказал Джозеф Джименез, президент Novartis. «Мы уверены, что в состоянии произвести интеграцию в течение 6 месяцев после завершения сделки». Приобретенный бизнес Alcon - второе по величине подразделение Novartis. Подразделение разместится в Форт-Уорте, Техас, и будет работать в 75 странах мира. Во второй половине 2011 будет реализована новая бизнес модель. Бизнес Alcon выстроят как хирургический, который объединит направления продаж оборудования, инструментария, одноразовые продукты и ИОЛ для хирургии катаракты, глаукомы, витреоретинальной и рефракционной хирургии; фармацевтический, который объединит фармацевтические препараты Alcon и продукты Novartis Ophthalmics, исключая люцентис (Ranibizumab), и будет управлять линией брендов препаратов искусственной слезы и витаминов; и подразделение по уходу, которое объединит направления производства и продаж контактных линз и продуктов ухода за ними Ciba Vision и растворы для контактных линз Alcon. Novartis заключила соглашение о приобретении Alcon в конце 2010. Акционеры Alcon получат долю 2,9228 в Novartis или американские депозитарные расписки и 8,20$ наличными, за каждую акцию Alcon. • Ellex объявила о коммерческом использовании нового режима B-сканирования в диагностической ультразвуковой системе. Ультразвуковая система Eye Cubed теперь предлагает режим ультразвуковой биомикроскопии на 40 МГц, в котором получают изображения передней камеры глаза с высоким разрешением. Улучшенное качество изображения позволит расширить диагностические возможности для точного измерения ИОЛ и оценки аккомодирующих линз. Ультразвуковая биомикроскопия необходима для получения детализированных изображений роговицы, радужки и хрусталика. • Merck заключила соглашение о приобретении Inspire Pharmaceuticals. В соответствии с достигнутым соглашением, Merck предложит акционерам Inspire в общей сложности $430 млн наличными по цене 5$ за акцию.

Warburg Pincus Private Equity IX, владелец приблизительно 28% акций Inspire, предложит все свои акции. «Это приобретение объединит талантливую коммерческую организацию Inspire с превосходной командой Merck, таким образом усиливая наш бизнес и обеспечивая рост с расширенным портфелем», сказал Беверли Либрэнд, вице-президент и генеральный директор подразделения неврологии и офтальмологии Merck. Закрытие сделки будет зависеть от некоторых финансовых и общепринятых заключительных процедур, после которых Merck приобретет все оставшиеся акции. • Topcon выпустила обновленную программу для сбора и хранения данных исследований. EyeRoute Synergy позволяет врачам собирать, хранить и управлять клиническими изображениями, видео и отчетами от более чем 120 различных устройств. Хотя программное обеспечение работает с немидриатической фундус-камерой Тopcon, оно может использоваться, для регистрации и обработки изображений от любой фундус-камеры. К изображениям и отчетам можно получить доступ отдаленно по безопасной сети, и врачи могут поделиться данными с коллегами и членами сети через портал Synergy Community. • Eyemaginations представила ECHO вторую версию компьютерной платформы 3-D Eye Home. Через ECHO хирурги и их помощники смогут настроить образовательную информацию для пациентов, давать электронные отзывы и связываться с пациентами через Facebook и Twitter. Обслуживание бесплатно для клиентов, использующих пакет Eyemaginations LUMA, и будет связано с LUMA в будущем. Система ECHO была ранее представлена оптиметристам на Vision Expo East в Нью-Йорке. • Abbott Medical Optics объявила о запуске своего набора для хирургии катаракты. Набор дает хирургам возможность выполнить микрохирургическую операцию с одним набором, разработанным специально для этой хирургии. Набор состоит из системы имплантации Unfolder Platinum 1, монолитной ИОЛ Tecnis, вискоэластика Healon, системы для факоэмульсификации Whitestar Signature и других необходимых для операции инструментов. Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ С.А. Жаворонковым, май 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Самые «полезные» конференции 2011 года! ✂

‚˚ÂÊË Ë ÒÓı‡ÌË

Успеть увидеть с июля по декабрь! (полный список доступен на сайте АйНьюс.рф) 16-й Конгресс Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS) (16-21 сентября, Вена, Австрия) Подробнее на www.escrs.org 49-й Международный симпозиум Общества исследователей клинической электрофизиологии зрения (ISCEV) (19-23 сентября, Квебек, Канада) Подробности на www.iscev.org Vision Expo West 2011 (21-24 сентября, Лас-Вегас, США) Подробности на www.reedexpo.com Региональная конференция «Офтальмоонкология. Возможности реконструктивной хирургии органа зрения с применением аллопластических материалов. Банк тканей» (29 сентября, Ижевск, Россия, Республиканская офтальмологическая клиническая больница) Подробности на www.zrenie1.ru Инновационные технологии реабилитации больных с социально-значимой офтальмопатологией, конференция приуроченная к 20-летию Независимости Республики Казахстан (30 сентября - 1 октября, Астана, Казахстан). Статьи принимаются до 1 июля 2011 г. в электронном и письменном виде. Публикация статей бесплатная. Подробности по электронному адресу КАЗНИИ ГБ kaznii.gb@mail.ru Научно-практическая конференция с международным участием «4-й Российский общенациональный офтальмологический форум» (РООФ) (5-7 октября, Москва, Россия, МНИИ ГБ им. Гельмгольца) Подробности на www.igb.ru Конференция Европейской Ассоциации исследователей в области зрения и офтальмологии (EVER) (5-8 октября, Крит (там найдете!), Греция) Подробности на www.ever.be Актуальные вопросы микрохирургии глаза (7, 8 октября, Ташкент, Узбекистан) Бесплатная публикация статей. Сопроводительное письмо и статьи следует присылать по электронному адресу eye-center.conf@inbox.ru до 1 августа. Подробности там же Американская академия оптометрии (12-15 октября, Бостон, США) Подробности на www.aaopt.org 37-я Ежегодная конференция Европейского общества офтальмологов-педиатров (13-15 октября, Салоники, Греция) Подробнее на www.eposfocus.org/meeting/2011 Американская Академия Офтальмологии (22-25 октября, Орландо, США) Подробнее на www.aao.org Всероссийский круглый стол с интернет-трансляцией «Сахарный диабет и патология органов зрения. Всероссийский круглый стол с интернеттрансляцией и с привлечением ведущих специалистов офтальмологии и диабетологии» (3 ноября, Новосибирск, Россия) Подробности на www.mntk.nsk.ru

✂

12-я Международная конференция «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2011» (10-12 ноября, Москва, Россия ФГУ МНТК МГ им. акад. С.Н. Федорова) Подробности на www.mntk.ru ISOPT 2011 - Международный симпозиум офтальмофармакологии (1-4 декабря, Вена, Австрия) Подробности на www.isopt2011.com IX Международная конференция - Ежегодное заседание Российского глаукомного общества совместно с глаукомными обществами стран СНГ и Балтии, включая HRT Клуб Россия - 2011 (2 декабря, Москва, Россия, отель Холидей Инн Сокольники, только официальные веб-сайты www.EyeNews.ru www.GlaucomaNews.ru www.HRTClubRussia.ru www.WorldGlaucoma.org Телефоны «горячей линии» 8 (909) 644 1111/5555 * Обязательно! Международная выставка «Здравоохранение2011» (5-9 декабря, Экспоцентр на Красной Пресне, Москва, Россия) Подробности на www.zdravo-expo.ru

Команда EyeNews (АйНьюс) и GlaucomaNews приветствует ваши дополнения к этому списку! Они будут опубликованы дополнительно! Пишите нам eye@eyenews.ru * мероприятия при поддержке Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов

Книжные новинки ОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И МОНИТОРИНГ ИЗМЕНЕНИЙ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И СЛОЯ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН ПРИ ГЛАУКОМЕ (пособие для врачей) // М.: ООО «Дом печати «Столичный бизнес».- 2011.- 48 с., ил. Авторский коллектив: А.В. Куроедов, В.В. Городничий, В.Ю. Огородникова, Н.М. Сольнов, З.П. Кушим, А.С. Александров, К.В. Кузнецов, А.Ю. Макарова В пособии представлена информация о методиках объективизации в исследовании диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки, структурных характеристиках ДЗН и СНВС в норме и у больных первичной открытоугольной глаукомой, корреляционных взаимоотношениях между структурными и функциональными изменениями зрительного анализатора у больных ПОУГ, феномене обратимости структурно-функциональных изменений при лечении глаукомы (в виде обзора) и офтальмоскопической характеристике изменений ДЗН и СНВС у больных глаукомой (в виде рекомендаций). Предназначено для офтальмологов и врачей общей практики.

лето 2011 № 3 [19]

АБСТРАКТЫ

• Итальянские офтальмологи Parodi M.B., Iacono P., Bandello F. опубликовали данные о влиянии фотодинамической терапии (ФДТ) с использованием препарата «verteporfin» на показатели гидродинамики у пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Лазерному облучению подвергались угол передней камеры и поверхность радужной оболочки 5 больных с некомпенсированной ПЭГ. Спустя месяц после ФДТ отмечалось снижение ВГД, продолжавшееся на протяжении 3 месяцев с последующим возвратом к начальному уровню. Флюоресцентная ангиография радужки на протяжении первых недель демонстрировала уменьшение степени нарушения гематоофтальмического барьера, имеющее место при ПЭГ. Авторы делают заключение о наличии у ФДТ временного гипотензивного эффекта. • Wu R., Wong T.Y. и соавт. (Сингапур) изучили взаимосвязь arcus senilis и некоторых показателей, имеющих отношение к первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ). В клинико-популяционном исследовании приняли участие 3015 человек в возрасте 40-80 лет. Старческая дуга диагностирована у 1747 (57,9%) человек. В глазах со старческой дугой ВГД было достоверно выше (15,87 против 14,86 мм рт.ст, P <0,001), а центральная толщина роговицы (ЦТР) тоньше (540,6 против 543,4 мкм, P=0,03), чем в глазах без arcus senilis. Частота офтальмогипертензии в первой группе также была достоверно выше (P=0,02). Данные показатели не зависели от возрастно-половых характеристик, местных и системных факторов. • Kay J.S., Mitchell R., Miller J. представили свой опыт использования операций расширения и зондирования шлеммова канала и вискоканалостомии в лечении врожденной и ювенильной глаукомы. По данной методике прооперировано 39 глаз 24 детей. Средний возраст на момент операции составил 66 мес., среднее значение предоперационного Уровень ВГД составил 40,4±10,2 мм рт.ст. Компенсация ВГД достигнута в 27 глазах (69%) на сроках наблюдения до 22 мес. У детей без предшествовавших ранее хирургических вмешательств результат был еще выше - 89%. Не отмечено серьезных интра- и послеоперационных осложнений.

АБСТРАКТЫ

• Helin M., Rönkkö S. и соавт. (Финляндия) поставили цель изучить взаимосвязь между воспалительными повреждениями конъюнктивы и результатами хирургии при первичной открытоугольной и псевдоэксфолиативной глаукоме. Характер клеточного воспаления оценивался с использованием иммуногистохимических методов и методом моноклональных антител. Определялись следующие маркеры: CD3, CD4, CD8, CD20, CD38, CD45RA и CD68. Общее количество воспалительных маркеров и клеточных элементов в конъюнктиве пациентов с глаукомой, получавших медикаментозное лечение, было достоверно выше, чем в глазах здоровых лиц. Более того, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-киллеры, В-клетки, плазматические клетки и макрофаги в достоверно большем количестве определялись в глазах, где гипотензивный результат глубокой склерэктомии оказался низким, либо отсутствовал в течение 2,5 лет после вмешательства, в сравнении с глаукомными пациентами, у которых хирургия была успешной. Полученные данные являются индикаторами хронического воспалительного процесса конъюнктивы при ПЭГ. Авторы связывают это с длительным местным использованием медикаментозных препаратов и предлагают рассматривать как возможный фактор риска неудач антиглаукоматозных операций. • Любопытные данные о влиянии физических нагрузок на некоторые параметры зрительного анализатора представили австралийские ученые Read S.A., Collins M.J. Обследовав 20 пациентов до и после среднеинтенсивных физических нагрузок (велоэргометрия в течение 10 мин.), они обнаружили небольшое, но статистически значимое уменьшение передне-заднего размера глазного яблока (P<0,0001), наиболее выраженное непосредственно после окончания физических упражнений (17±10 мкм). Уровень ВГД и пульсовой амплитуды также достоверно снижались (P<0,0001). Установлена корреляция между изменением передне-задней оси и уровнем ВГД на фоне нагрузки (r(2)=0,36, P<0,0001). Не выявлено различий в характере происходивших изменений между миопами и эмметропами. Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ к.м.н. А.Ю. Брежневым, май 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

АБСТРАКТЫ

Дифференциальная экспрессия регуляторных генов-ортологов PITX2 и изоформ PITX2A, PITX2B, PITX2c в процессе морфогенеза глаза позвоночных PITX2/Pitx2 – многофункциональный транскрипционный фактор, вовлеченный в контроль развития тканей переднего сегмента глаза, сбои в его работе приводят возникновению аномалии Петерса, синдрома Ригера, глаукомы (Semina et al., 1996, Xia et al., 2004; Vieira et al., 2006). Исследования разных моделей указывают на более широкий спектр функций PITX2 в глазу. Методом ПЦР экспрессия PITX2 впервые идентифицирована в сетчатке человека на ранних стадиях пренатального развития (Маркитантова и др., 2006). мРНК изоформ PITX2А и PITX2В выявлена в тканях глаза человека на 8, 9, 10.5, 11 неделях пренатального развития, а белок PITX2 локализован в ганглиозных клетках (Маркитантова и др., 2008), которые гибнут при глаукоме. Белок-ортолог PITX2 локализован в нативной и регенерирующей сетчатке тритона, преимущественно в ганглиозных клетках (Маркитантова и др., 2010). Выявлены различия в спектре распределения мРНК изоформ PITX2: PITX2А, PITX2В, PITX2С в тканях формирующегося глаза крысы. Морфогенез глаза позвоночных осуществляется при участии регуляторного гена PITX2/Pitx2 и дифференциальной транскрипционной активности его тканеспецифических изоформ. Идентификация PITX2/Pitx2 и его изоформ в сетчатке эволюционно отдаленных видов позвоночных вносит вклад в изучение генного профиля, определяющего нейрогенез сетчатки, и может указывать на консервативность функций. Проводимые исследования имеют биомедицинскую направленность, поскольку являются базой для изучения механизмов возникновения аномалий, затрагивающих формирование тканей глаза и приводящих к развитию глаукомы. К.б.н. Ю.В. Маркитантова, Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, Москва, 2011 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru Работа поддержана грантом РФФИ № 11-04-00728-а.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Окончание, начало на стр. 17-18 тель MD полей зрения, регистрируемых у пациентов через 3 месяца на фоне использования глаупроста, увеличился почти вдвое (с -2,86 до -1,63), то показатель PSD, по которому можно косвенно судить о глубине и степени распространенности дефектов поля зрения, практически не изменился (2,92 и 2,34 соответственно). Оценка морфометрических показателей диска зрительного нерва у пациентов на фоне 3-месячного применения глаупроста 0,005% не позволила зарегистрировать каких-либо существенных изменений. Отчасти, по-видимому, это связано с небольшим сроком наблюдения. Тем не менее, отмечено незначительное увеличение объема нейроретинального пояска (НРП) у многих пациентов, преимущественно с начальной и развитой стадиями глаукомы, на фоне использования глаупроста. По-видимому, это связано с уровнем снижения внутриглазного давления у этих пациентов. Медианы абсолютных значений основных морфометрических показателей HRT представлены в табл. 4. Таким образом, проведенное исследование показало, что глаупрост 0,005%, глазные капли, является хорошо переносимой, безопасной в применении формой латанопроста. Препарат обладает достаточным гипотензивным эффектом и снижает внутриглазное давление в среднем на 32,1% от исходного уровня. Влияние препарата на динамические характеристики экстраокулярного кровотока, по-видимому, обусловлены его гипотензивным действием. Препарат способствует сохранению зрительных функций, положительно влияя на морфофункциональное состояние зрительного нерва и сетчатки. И.В. Козлова, А.И. Акопян, В.С. Рещикова Учреждение Российской академии медицинских наук научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН, Москва 2010 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ О роли автоматической статической периметрии в оценке эффективности медикаментозного лечения больных с заболеваниями зрительного нерва

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ тивности лечения танаканом больных с заболеваниями зрительного нерва различного генеза. Материал и методы исследования. Обследовали и наблюдали в динамике 2 группы пациентов: первая группа - больные с глаукомной оптической нейропатией (ГОН), 22 пациента , 30 глаз. Вторая группа - больные с невритом зрительного нерва (НЗН), 16 пациентов, 20 глаз. Всем пациентам проводили визометрию, тонометрию, периметрию на компьютерном периметре Humphrey (модель 750). Исследование на периметре Humphrey проводили по стандартной пороговой стратегии 30.2. Предъявляли стимул белого цвета на белом экране, размером 0,43 град. Пороги световой чувствительности определяли в 80 тестовых точках, расположенных в 30 град от точки фиксации. Для общего анализа использовали следующие инТаблица № 1.

В современном обществе одной из важных проблем является борьба со слепотой. По данным ВОЗ в настоящее время в мире около 48 миллионов слепых людей. Из них около 6,9 миллионов слепых на один глаз от глаукомы и 3,5 миллиона– на оба глаза, слепых от катаракты насчитывается 20 миллионов людей, около 10 миллионов приходится на возрастную дегенерацию сетчатки. Нельзя не упомянуть еще об одной группе – это больные с заболеваниями зрительного нерва различного генеза, которые составляют порядка Распределение больных по возрасту 7,3 миллионовчеловек. Отличительной особенностью данной группы является возраст пациентов от 20 до Группы Число Возраст 45 лет и тесная связь с заболеваниями центральной пациентов больных (лет) нервной системы. Несмотря на то, что глаукоматозная оптическая нейропатия и неврит зрительного нерва 1-я группа: 22 отличаются по этиологии и патогенезу, исходом этих больные (30 глаз) 53,5±10.5 патологических состояний является апоптоз ганглиозс ГОН ных клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва вследствие ишемии, свободно - радикального стресса 2-я группа: 16 и вторичной дегенерации неповрежденных зрительбольные (20 глаз) 29,6±12,3 ных волокон, в результате воздействия на них токсис НЗН ческих медиаторов (глутаматов), выделяемых поврежденными и погибшими нервными воТаблица № 2 локнами. Учитывая вышеизложенный Динамика показателей автоматической статической периметрии механизм патологического процесса до и после лечения танаканом в зрительном анализаторе, были предложены различные виды нейроГруппы MD MD PSD PSD протекции: прямое нейропротективпациентов до лечения после лечения до лечения после лечения ное влияние прерывает ишемический стресс поврежденных нервных воло1 группа кон и непрямое действие используеБольные -10,2±1,23 -8,5±1,2* 9,22±0,18 6,78±0,14* мых медикаментозных средств нас ГОН правлено на сохранение неповреж2 группа денных нейронов. Больные -12,8±1,28 -4,34±0,14** 8,05±0,14 2,58±0,16** Препарат растительного происхожс НЗН дения Танакан относится к группе непрямых нейропротекторов. Механизм * р < 0,05; ** р < 0,001 его действия основан на полимодальдексы: MD - среднее отклонение светочувствительности ном положительном влиянии на зрительный анализатор исследуемого от средневозрастной нормы. Если отклоза счет антиоксидантного, антиагрегантного и нейротронение превышает предел нормы, вводится коэффициент фического эффектов. Нейропротективные свойства танаP. Например, если P < 2 %, то менее 2% нормальной покана обусловлены входящими в его состав флавоноидныпуляции имеют большее среднее отклонение, чем у данми гликозидами, способными блокировать свободные раного пациента. PSD - среднеквадратическое отклонение дикалы и ингибировать протеинкиназу. Другой его компоот средневозрастной нормы. PSD сравнивает результанент - гинколид В способствует восстановлению реологиты в тестируемых точках между собой и таким образом ческих свойств крови. Таким образом, среди различных показывает, насколько полученная у данного больного лекарственных средств, способных оказывать лечебный форма холма зрения отклонена от нормы. и профилактический эффект при поражении зрительного Порог светочувствительности - величина, обратная анализатора, танакан, в силу своей безопасности и отсутминимальной яркости восприятия - оценивается в dB. ствия серьезных противопоказаний и побочных эффекИзвестно, что периметрические индексы MD и PSD являтов, может занять ведущие позиции в офтальмологии. ются основными критериями в характеристике поражеЦелью данной работы было исследование роли автоматической статической периметрии в оценке эффекна стр. 32

←

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Всемирный день борьбы с глаукомой в России! В марте 2011 г. в России в четвёртый раз прошла Всемирная неделя борьбы с глаукомой, в рамках которой по всей стране состоялись научно-практические и просветительские мероприятия для медицинских специалистов и пациентов, а также пресс-конференции. В этом году особое внимание было уделено вопросам глаукомной нейрооптикопатии и препятствия прогрессирования заболевания, а также, как и в прошлом году, ранней диагностики глаукомы и необходимости широкой информированности населения о проблеме. По статистике, данным заболеванием в мире страдают порядка 70 миллионов людей, причем миллион из них живет в России. Около 50 % пациентов с глаукомой даже не подозревают о своем заболевании и впервые проверяют зрение лишь тогда, когда до 40 % зрительного нерва уже разрушено. Вот почему важно именно систематическое наблюдение за состоянием зрительного нерва. Процент заболеваемости глаукомой постоянно растет, поскольку доля пожилых людей в общей численности населения планеты стремительно увеличивается, а риск развития болезни с возрастом только повышается (особенно после 45 лет). По прогнозам специалистов, в 2020 году заболеванию будут подвержены 80 миллионов людей. И это трагические цифры, ведь глаукома занимает второе место в мировом рейтинге причин полной потери зрения: от 6 до 20 % всех случаев заболевания заканчиваются слепотой. Учитывая колоссальность и важность проблемы, Всемирная ассоциация обществ глаукомы (WGA) и Всемирная ассоциация пациентов с глаукомой (WGPA) выступили инициаторами проведения Всемирного дня борьбы с глаукомой. В 2008 году Россия присоединилась к странам, в которых ежегодно проходят различные мероприятия, направленные на решение задач профилактики, диагностики и эффективного лечения заболевания. В этом году в рамках Всемирной недели борьбы с глаукомой в СанктПетербурге состоялась пресс-конференция, посвященная актуализации проблемы глаукомы. На мероприятии выступили ведущие специалисты в области офтальмологии. «Широкая распространенность глаукомы, наблюдаемая сегодня и в мире, и в нашей стране, свидетельствует о том, что в отношении этого заболевания принципы профилактической медицины пока не достаточно эффективны. В настоящее время назрела необходимость разработки и проведения глобальных диспансерных, а также просветительских программ, которые повысят информированность населения о проблеме и помогут ее преодолеть. Отрадно, что первые шаги в этом направлении уже делаются в рамках мероприятий, приуроченных к Всемирному дню борьбы с глаукомой», - отметил главный офтальмолог Санкт-Петербурга, проф. Ю.С. Астахов. Одна из ключевых задач Всемирной недели борьбы с глаукомой – повышение информированности населения о проблеме, потому что, несмотря на распространенность заболевания, лишь небольшая часть россиян знакома с симптоматикой болезни и вовремя обращается за врачебной помощью. «Сейчас в России в связи с глаукомой на учете состоит около миллиона пациентов, но цифры эти не соответствуют действительности, ведь заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно и не доставляет неудобств людям до тех

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

пор, пока они не начинают терять зрение», - отметила доцент кафедры глазных болезней факультета ФПДО МГМСУ, научный сотрудник отдела глаукомы НИИ ГБ им. Гельмгольца Дж.Н. Ловпаче. В связи с этим организация просветительских мероприятий и проведение школ пациентов стала основным направлением деятельности Российского глаукомного общества, вице-президентом которого является Ю.С. Астахов. Выступая на пресс-конференции, он подчеркнул: «Люди, ближайшие родственники которых страдают глаукомой, в 10 раз больше подвержены заболеванию, поэтому должны проходить обследование максимум в 35 лет. Остальным необходимо проверять зрение после 40 лет регулярно. Ведь единственный способ профилактики слепоты при глаукоме – это ранняя диагностика заболевания». Всемирная неделя борьбы с глаукомой прошла в России в четвёртый раз при поддержке фармацевтической компании Pfizer, ведущей активную научно-исследовательскую работу в области создания новых методов лечения офтальмологических заболеваний. Второй год подряд проект реализовывался совместно с российской компанией «Герофарм», одним из направлений деятельности которой является выпуск офтальмологических лекарственных средств. По случаю Всемирной недели борьбы с глаукомой в 25 крупнейших городах России прошли конференции и семинары с участием около 3000 врачей. Кроме того, благодаря совместным акциям с медицинскими учреждениями и оптиками, россияне получили бесплатные консультации офтальмолога и смогли пройти тонометрию - измерить уровень внутриглазного давления и пройти исследование сетчатки с оценкой состояния зрительного нерва (ретинальную томографию). На мероприятиях, приуроченных к Всемирному дню борьбы с глаукомой, ведущие офтальмологи страны представили теоретические и исследовательские материалы о глаукоме, современных методах ее диагностики и лечения. А экспресс-диагностика глаукомы и практические рекомендации специалистов позволили россиянам проверить состояние зрения и оценить риск развития и прогрессирования этой болезни, способной привести к слепоте.

Информация предоставлена пресс-службами компаний Пфайзер и Герофарм, март 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Начальная стадия глаукомы: хирургия или терапия? Введение Большинство офтальмологов считают целесообразным применение комплексного подхода при лечении больных глаукомой, позволяющего дифференцированно оценивать объем необходимого диагностического поиска и мониторинга, применения лекарственных препаратов и хирургических пособий [15, 28, 34 39, 43, 51, 61, 67, 69]. Такие положения обусловлены характером течения заболевания и неуклонным увеличением числа лиц с диагностированной глаукомой разных стадий, наблюдаемым последние 30 лет [11, 31, 32, 35, 41]. Проблема хирургического лечения первичной глаукомы далеко не нова, но ей суждено, по-видимому, еще долго служить предметом научных дискуссии, в том числе и вследствие развития диагностических технологий, фармацевтического рынка и совершенствования техники операций [17]. Действительно, конечная цель лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) очевидна: это стабилизация глаукоматозного процесса и предотвращение слепоты. Очевидна и непосредственная цель лечения - нормализация уровня офтальмотонуса. Между тем, нам также известно, что так называемая нормализация уровня ВГД не всегда останавливает прогрессирующий распад зрительных функций. Нечеткое разграничение между целью желаемой и целью реальной во многом объясняет борьбу мнений о роли хирургических и терапевтических методов в лечении глаукомы [23]. Продолжительное время считалось и остается приоритетным положение о том, что глаукома - это «хирургическое» заболевание, а оперативное лечение наиболее целесообразно проводить именно в начальной стадии болезни. В то же время не утихает спор относительно определения показаний к хирургическому лечению [37]. Еще академик М.И. Авербах отмечал, что «нелеченная глаукома обязательно кончается слепотой; то, что больной успел потерять к моменту поступления в руки врача - невозвратимо и не может восстановиться ни при каких обстоятельствах; и, наконец, что всякое вмешательство, будет ли оно консервативным или хирургическим, тем эффективнее, чем раньше применено» [1]. Не отрицая очевидные успехи хирургии в начальной стадии заболевания, именно у этой группы больных консервативное лечение также до определенного периода оказывается весьма эффективным [20]. Успехи офтальмофармакологии и относительная неудовлетворенность части офтальмологов хирургическим лечением, в персую очередь изза достаточного количества осложнений, позволяет поновому взглянуть на эту проблему [19, 68]. Прежде всего, ответим на вопрос, что следует считать «идеальным» способом лечения. Очевидно, что он должен: 1) обеспечивать эффективное и продолжительное снижение и поддержание уровня ВГД с минимальными значениями его суточных колебаний, способствующее стабилизации зрительных функций; 2) обладать незначительными местными и системными побочными эффектами и осложнениями; 3) иметь удобный и простой режим дозирования, т.е. обладать высокой степенью комплаентности; 4) быть экономически обоснованным.

ОБЗОРЫ

В настоящее время в арсенале офтальмологов имеется широкий спектр антиглаукомных препаратов различных групп: бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, холино- и симпатомиметики, аналоги простагландинов и их всевозможные комбинации. Относительный гипотензивный эффект большинства препаратов колеблется на уровне понижения офтальмотонуса на 1525% от исходного, что не позволяет достигнуть пресловутого «30%-го порога» снижения уровня ВГД, обеспечивающего в большинстве случаев стабилизацию глаукомного процесса [10, 25, 26, 34, 39]. Согласно результатам многочисленных исследований, лишь одна группа лекарственных средств при монотерапии (аналоги простагландинов и простамиды) способна соответствовать вышеуказанному критерию. Однако и их применение зачастую ограничено, когда дело касается конкретных клинических исследований. Установлено, что почти у 20% глаукомных больных терапия препаратами простагландинового ряда неэффективна в силу ряда причин, и они нуждаются в дополнительном гипотензивном лечении уже после первого года применения этих лекарственных средств [45, 64]. Например, по данным Netland P.A., Landry T., Sullivan E.K. et al. (2001) доля больных, у которых при использовании аналогов простагландинов удалось достигнуть 30% снижения офтальмотонуса по сравнению с исходным, или уровня ВГД ≤ 17 мм рт.ст., не превысила 55% при аналогичном показателе при использовании бета-адреноблокаторов менее 40% [63]. Хирургические вмешательства приводят к более выраженному понижению уровня офтальмотонуса. Их важной особенностью является прогнозируемая стойкость получаемого гипотензивного эффекта. По данным Chen T.C., Wilensky J.T., Viana M.A. (1997) в случае стабилизации уровня ВГД в течение 1 года после операции офтальмотонус в пределах нормальных значений оставался в 82% случаев в течение 5 лет и в 67% - в течение 10-15 лет [44]. При этом отсутствие прогрессирования заболевания отмечалось у 77% пациентов в течение 5 лет и 48% - при сроке наблюдения до 15 лет. Согласно другим данным, отдаленные результаты наблюдений показали, что непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), проведенная в начальной стадии заболевания, привела к стойкой стабилизации глаукомного процесса в 96% случаев при среднем сроке наблюдения 5,2±0,6 лет [20, 38]. Те же авторы установили, что при консервативном лечении, в среднем через 5,4±0,5 лет от начала заболевания в последующие стадии глаукомы перешло 36% больных (по 7% за один год наблюдений), с наибольшим удельным весом перехода в первые 3 года диспансерного наблюдения (43,1% пациентов). Такие результаты вступают в противоречие с опубликованными позднее данными одного из наиболее масштабных исследований, посвященных проблеме выбора стартового лечения глаукомы Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS), где при сроках наблюдения до 5 лет не наблюдалось существенных различий в изменении поля зрения у пациентов после выполненной трабекулэктомии и пациентов, получавших медикаментозную терапию. Заметим, что средний уровень ВГД у хирургической группы был достоверно ниже (14-15 мм рт.ст. и 17-18 мм рт.ст., p<0,05) [58]. Однако спустя 8 лет наблюдения прогрессирующее ухудшение поля зрения имело место уже в

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

21,3% после трабекулэктомии и в 25,5% на фоне применения лекарственных препаратов, а преимущества хирургии были достоверно выше при исходно более тяжелых периметрических изменениях (p<0,05) [62]. Вместе с тем, развитие глаукомной оптической нейропатии (ГОН) отмечается и у пациентов с т.н. «контролируемым» уровнем ВГД. Такая доказанная клиническая особенность глаукомы свидетельствует о том, что пациенты, вероятно, обладают разной чувствительностью к повышенному уровню офтальмотонуса, или о том, что существуют иные характеристики давления, влияющие на прогрессирование болезни [13, 36, 71]. Medeiros F.A., Pinheiro A., Moura F.C. et al. (2002) при сравнении объема флюктуаций у лиц, перенесших трабекулотомию, с данными пациентов, получавших гипотензивную терапию, нашли, что колебания ВГД у оперированных больных не превысили 13% от базового уровня, в то время как в терапевтической группе они составили 40% [60]. Схожие результаты представлены в работе Mansouri K., Orguel S., Mermoud A. et al. (2008) [59]. По данным Konstas A.G.P., Topouzis F., Leliopoulou O. et al. (2006) достоверные различия были получены не только в среднесуточном уровне ВГД и амплитуде суточных колебаний офтальмотонуса, но и доле пациентов с наличием пиковых повышений истинного ВГД свыше 18 мм рт.cт. (37% больных на фоне максимальной медикаментозной терапии при отсутствии таких случаев в «хирургической» группе, p<0,0001) [56]. Fukuda T., Nakamoto K., Yasuda N. et al. (2006) исследовали флюктуации у 20 пациентов с ПОУГ после перенесенной трабекулэктомии с применением митомицина С, установив, что при среднесуточном уровне ВГД 9,3±3,5 мм рт.ст., суточные колебания у таких больных не превышали 4 мм рт.ст. [50]. Lee A.C., Mosaed S., Weinreb R.N. et al. (2007) пришли к выводу, что выполненная лазерная трабекулопластика у 18 больных (28 глаз) в срок через 45 и 80 дней после проведения процедуры привела к достоверному понижению ночных флюктуаций по сравнению с дневным периодом и соответственно, дооперационный уровнем колебаний ВГД [57]. Помимо этого, следует отметить необходимость дифференцированного подхода к выбору метода лечения у пациентов с разными формами ПОУГ, например, у больных с глаукомой нормального давления (ГНД) или пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ). Актуальность определяется преобладающим распространением в ряде стран ГНД или ПЭГ [43]. Для некоторых областей Центрального региона России доля ПЭГ составляет до 7080% [30]. В свою очередь, этот тип заболевания характеризуется большей резистентностью к медикаментозной терапии, необходимостью использования большего количества препаратов для компенсации офтальмотонуса, более ранним переходом к лазерной и фильтрационной хирургии [55]. Авторы указывают на более широкий размах суточных флюктуаций у больных ПЭГ. В работе Alnitas O., Yuksel N., Kabara V.L. et al. (2004) при сравнении полученных результатов 19 пациентов ПЭГ с данными здоровых добровольцев было установлено, что в 55,6% уровень колебаний превышал 5 мм рт.ст., а в 10% - уровень был выше 10 мм рт.ст. [42]. Похожие результаты установлены другими исследователями, где авторы сравнивали результаты применения инстилляций бета-адреноблокаторов у пациентов с ПЭГ и ПОУГ [54]. Перед применением терапии колебания составили 11,6 и 7,6 мм рт.ст. (р=0,001), а на

ОБЗОРЫ

фоне двукратного применения тимолола малеата они понизились до 7,0 и 5,6 мм рт.ст. (р=0,03), соответственно. Приведенные результаты исследований, несомненно, свидетельствуют в пользу раннего хирургического лечения, причем полученный эффект сохраняется в подавляющем большинстве случаев в течение длительного времени, определяемого сроками наблюдения в несколько лет [18]. Тем не менее, решая вопрос об оперативном лечении и не смотря на то, что микрохирургия глаукомы достигла значительных успехов в течение последних десятилетий, у ряда пациентов (до 50%) возникает рецидив стойкого подъема уровня ВГД в разные периоды после операции, а целесообразность применения оперативного лечения остается постоянным предметом дискуссии между специалистами и пациентами [5, 7, 40]. Остановимся подробнее на местных и побочных эффектах и осложнениях от проводимого лечения. Все заметнее становятся исследования, результаты которых доказывают, что терапевтическое лечение не всегда безопасно [11, 34, 39]. Необходимость пожизненного применения антиглаукомных препаратов различных групп приводит к: изменению состава слезной жидкости; аллергическим реакциям (конъюнктива и роговица); изменению толщины роговицы и уменьшению глубины передней камеры; стойкому миозу и спазму аккомодации, затрудняющим повседневную деятельность (м-холиномиметики); катарактогенному действию; снижению кровотока, вызывающему существенные расстройства метаболизма и необратимые изменения в тканях глаза; развитию дистрофических изменений на периферии сетчатки, макулярным отекам, отслойкам сетчатки и др. Нельзя не отметить и системные побочные эффекты терапии: бронхо- и кардиоспазм (неселективные бета-адреноблокаторы); отек легких; инфаркт миокарда и даже внезапная смерть [2, 6, 9, 16, 19, 27]. Одной и наиболее распространенных проблем хирургического лечения, свидетельствующей в пользу взвешенного подхода, также является проблема осложнений, возникающих в разные периоды наблюдения. Действительно, нестабильность результатов и необходимость в ряде случаев продолжения применения гипотензивных средств; интра- и послеоперационные осложнения (гифема, отслойка сосудистой оболочки, преретинальный фиброз, увеиты, блебиты, наружная фильтрация, нарушение сформированных путей гидродинамического оттока жидкости, стойкая гипотония, приводящая к быстрому прогрессированию катаракты, нарушению питания трабекулярного аппарата, снижению зрения, и, в особенно тяжелых случаях к атрофии глазного яблока), и помимо этого, необходимость тщательного обследования соматического статуса пациентов с привлечением других специалистов (терапевта, невропатолога, анестезиолога) - все это должно служить критериями при определении необходимости оперативного лечения у пациентов с начальной стадией болезни [3, 4, 14, 20, 23, 38]. В работе Н.И. Курышевой (1994) установлено, что в оперированных глазах прогрессирование катаракты наблюдается на 13% чаще, чем в глазах на фоне консервативного лечения. Автор отметила, что изменения хрусталика чаще наблюдаются при продвинутых стадиях глаукомы, что также объясняется и возрастом пациентов [29]. Косвенным свидетельством целесообразности применения хирургического лечения начальной стадии заболевания, может служить увеличение числа осложнений при применении оператив-

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

ных пособий на продвинутых стадиях заболевания [4, 17]. Однако в последние годы сделано много для минимизации таких осложнений и повышения эффективности оперативного лечения. Это широкое развитие хирургии непроникающего типа, использование вискоэластичных материалов, интенсивное развитие дренажной хирургии, использование антиметаболитов, лазерного лечения и т.п. Существенный доводом в пользу ранней хирургии глаукомы может служить отсутствие мотивации для продолжения терапевтического лечения и низкая степень комплаенса глаукомных больных, особенно при начальной стадии заболевания, когда процесс протекает незаметно для пациента [2, 3, 33]. Данная ситуация объясняется целым комплексом проблем, включающих пожилой возраст большинства пациентов, несоблюдение времени и кратности использования препаратов, неконтролируемое использование капель, невозможность самостоятельных инстилляций, недооценку важности предложенного лечения и т.п. В среднем более половины пациентов с глаукомой не соблюдают медикаментозный режим, предписанный врачом [12]. По данным Kholdebarin R. et al. (2008), основанным на мультицентровом исследовании 500 случаев, было установлено, что для более чем 50% пациентов характерная низкая степень приверженности к лечению [53]. Eren M., Alian C., Akagunduz U. et al. (2008) показали, что низкий комплаенс имеет место у 31% больных глаукомой, а по данным Ndiaye M., Wade A. et al. (2003) идеальный комплаенс присутствует только у 29% пациентов с данной патологией [46, 73]. Проблема соблюдения приверженности лечению присутствует и у оперированных пациентов. Действительно, пациенты «устают» посещать врача в заданном режиме для необходимого систематического контроля зрительных функций, будучи убежденными в положительном исходе оперативного лечения. Низкая медицинская грамотность населения, вместе с естественным страхом перед операцией и ее возможными осложнениями, недоверие к профессионализму врача и недостаточный уровень жизни приводят к тому, что даже при выявлении глаукомы на ранних стадиях и адекватно назначенном лечении, пациенты исчезают из поля зрения врача и возникают вновь с уже остаточными функциями. Наконец, немаловажное значение имеет и экономическая целесообразность лечения. Рост стоимости лечения отдельных заболеваний становится серьезной общественной и экономической проблемой. Так, изменение средней продолжительности жизни, в том числе и пациентов с глаукомой резко увеличило долю больных, которые доживают до более пожилого возраста той стадии развития болезни, которая характеризуется полной слепотой [28]. Что это значит для больного и общества? Traverso С.Е. (2004) суммировал и представил данные анализа «стоимости болезни» в нескольких экономически развитых стран Европы, указав, что стоимость консервативного лечения заболевания увеличивается пропорционально росту стадии болезни (с Є455 у пациентов с подозрением на глаукому до Є969 у слепых больных) [70]. Автор объяснил это увеличением стоимости косвенных и непрямых затрат связанных с потерей трудоспособности пациентом из-за лечения, заболевания, или смерти или же производственные потери, которые несут члены его семьи или друзья, а также факторами, которые нельзя точно количественно измерить: боль и страдания, общее улучшение или ухуд-

ОБЗОРЫ

шение качества жизни. Анализ стоимости лечения больных разными стадиями глаукомы также произвела группа исследователей из Торонто (Канада, 2003). Было установлено, что начальная стадия глаукомы «обходится» в $568, развитая в $777, а далеко зашедшая в $1033 [52]. Другие авторы, например Oostenbrink J.B. et al. (2001) утверждают, что именно начальная стадия заболевания является наиболее экономически затратной [65]. Этому есть логичное объяснение: во-первых, именно на начальной стадии болезни необходимо формировать модель развития болезни, что подразумевает более частые наблюдения за пациентом за короткие интервалы времени. Во-вторых, подбор терапии характеризуется зачастую ее коррекцией, что в конечном итоге приводит к удорожанию стоимости заболевания. Многочисленными работами установлено, что непосредственная стоимость медикаментов варьирует в пределах от 42 до 56% «бюджета» болезни [47-49, 66, 72]. Дешевле ли хирургическое лечение? С точки зрения непосредственной стоимости для пациента в нашей стране хирургическое лечение относительно дешевле. Существующая система здравоохранения компенсирует прямые расходы пациента на стоимость оперативного пособия и нахождения в стационаре, но даже при этом непосредственные траты больного на лекарственное обеспечение послеоперационного периода конкурируют с суммой ежегодных затрат на гипотензивную терапию, например с бета-адреноблокаторами Европейских производителей. Помимо этого, нельзя исключать и другие «операционные» затраты: необходимость более частого посещения офтальмолога в ранние сроки, включая транспортные расходы; стоимость реабилитации; оплату больничных листов и стоимость времени отсутствия на работе родственников, связанная с болезнью пациента, наконец, необходимость повторных операций и хирургии катаракты. Такая оценка также диктует необходимость принятия взвешенного решения при определении тактики лечения. На наш взгляд главным аргументом при выборе того или иного метода лечения, который должен оцениваться лечащими врачами при определении подходов, должен быть показатель прогрессирования заболевания. Не стадия определяет показания! Действительно, вопрос о том оперировать, чтобы не пропустить момент необходимости такого вида лечения или продолжать консервативную терапию, сугубо индивидуален. Результаты исследований подтверждают, что группы пациентов даже в рамках одной стадии неоднородны. Проф. В.П. Еричев (1996) выделяет три условные группы: первая, наиболее многочисленная, включающая более половины всех пациентов, характеризуется повышенным уровнем ВГД, прогрессирующим снижением оттока камерной влаги, отсутствием компенсации гидродинамических показателей и стабилизации зрительных функций. Эти пациенты имеют абсолютные показания для хирургического лечения уже в начальной стадии заболевания [14]. Вторая группа (около 30% больных) характеризуется сохранными зрительными функциями и отсутствием отрицательной динамики, и таким пациентам показано терапевтическое лечение, а показания к оперативному лечению могут носить относительный характер. Наконец, третья группа (около 20% больных), чьи особенности характеризуются прогрессирующим распадом зрительных функций на фоне нормального давления, также безусловно нуждаются в оперативном лечении. Об

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

этом же свидетельствуют морфофункциональные характеристики, установленные рядом авторов у больных с начальной стадией глаукомы [8, 21, 22, 24, 28]. Заключение В «Национальном руководстве по глаукоме (путеводителе) для поликлинических врачей» (2008) указано, что показаниями к оперативному лечению служат: неэффективность других методов лечения; невозможность осуществления других методов лечения (несоблюдение рекомендаций, побочные явления, недоступность медикаментозной терапии); наличие высокого уровня ВГД, которое не может быть нормализовано каким-либо другим методом лечения, кроме хирургического; уровень риска при проведении той или иной операции и индивидуальные предпочтения хирурга [34]. Тонкие методы структурно-функциональной диагностики, позволяющие определить начальные изменения прогрессирующих изменений в ДЗН, слое нервных волокон сетчатки и поле зрения являются основополагающими при определении приоритетов в лечении. Рациональный алгоритм лечения больных глаукомой подразумевает преемственность подходов в лечении, которые, должны носить сугубо индивидуальный характер. Принятие решения об оперативном лечении должно быть следствием комплексного подхода, включающего соотношение теоретических знаний о патогенезе болезни с результатами динамического контроля и установлением характеристик прогрессирования при сопоставлении возможностей современной рациональной терапии и хирургических пособий на фоне доверия пациента к врачу. К.м.н. А.В. Куроедов, к.м.н. А.Ю. Брежнев, к.м.н. А.С. Александров В.В. Городничий, В.Ю. Огородникова, апрель 2011 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Юбилей! Десять лет вместе! Всегда на шаг впереди! Десять лет назад Национальный Интернет-проект EyeNews был «вывешен» в сеть. За такой продолжительный период наши читатели просмотрели более 4 000 000 (!, страшно представить) страниц на нашем сайте. Удивительно, но такая простая и доступная информация стала вдруг востребованной в профессиональной среде. Прошли годы, ушли в небытие отдельные информационные ресурсы схожей направленности, появились полезные новые проекты, - значит идея, которую мы предложили в далеком 2001 году, остается востребованной. А это значит, что нужно работать дальше.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Деловые встречи в Воронеже 4 апреля 2011 г. в Воронеже состоялась IV Межрегиональная научно-практическая конференция «Весна-Черноземье-Офтальмология», собравшая более 150 офтальмологов Центрального региона России. В работе форума приняли участие делегации из Курской, Белгородской, Тамбовской, Орловской и Липецкой областей. Первая часть конференции была посвящена актуальным проблемам глаукомы. В программном докладе проф. С.Н. Басинского (Орел) были представлены современные аспекты медикаментозной терапии глаукомы. Особое внимание лектор уделил рекомендациям, изложенным во 2-м издании «Национального руководства по глаукоме для поликлинических врачей». Проф. О.Л. Фабрикантов (Тамбов) поднял проблему хирургического лечения рефрактерной глаукомы. Доц. А.Ю. Брежнев (Курск) обобщил и представил доводы сторонников и противников ранней хирургии начальных стадий глаукомы. Завершилась секция обзорным докладом к.м.н. Р.В. Авдеева (Воронеж) о роли периметрии в диагностике глаукомы. Вторую часть заседания открыл д.м.н. П.Л. Володин (Белгород) с сообщением о современных достижениях в диагностике и лечении возрастной макулярной дегенерации. Большой интерес гостей конференции вызвал доклад проф. М.А. Ковалевской (Воронеж) «Новый взгляд на проблему увеитов», где были затронуты вопросы этиопатогенеза, классификации и проблемы выбора лекарственных препаратов в лечении воспалительных заболеваний сосудистого тракта. Сотрудники кафедры офтальмологии ВГМА им. Бурденко (Воронеж) В.Л. Кокорев и В.Н. Чуриков представили клинические случаи из практики с демонстрацией хирургической техники. Заключали заседание доклады О.Н. Ворониной и П.А. Шаповалова (Воронеж), посвященные компенсации аметропий и оптической коррекции в хирургии катаракты. К.м.н. А.Ю. Брежнев, апрель 2011 ©

Сегодня, интернет-ресурс www.EyeNews.ru объединяет Российских и русскоязычных офтальмологов вокруг единой крупнейшей информационно-научной и одновременно образовательной базы. У нас есть и профессиональный, ежеквартальный, полноцветный и бесплатный бюллетень (Новости глаукомы). У нас есть новый домен www.АйНьюс.рф! У нас появились «ретрансляторы» на Twittere и Facebooke! У нас есть силы и на новые начинания, которые не заставят себя долго ждать. В течение года появится мультипортал с видеотрансляциями, расширяется сотрудничество с иностранными издательствами. Наконец, мы будем рады встрече с победителями наших конкурсов, которых мы пригласим в Москву за наш счет 2 декабря 2011 года (подробнее на стр. 4) EyeNews - был, есть и будет с Вами! Спасибо, и до встречи в новом сезоне!

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Продолжение, начало на стр. 10 году был обнаружен участок хромосомы 10p14, названный в 2002 году GLC1E, в котором был локализован ген - OPTIN, ответственный за синтез белка оптиневрина [67,71]. В ходе многих исследований было установлено, что в 16,7% случаев глаукомы низкого давления были обнаружены различные полиморфизмы этого гена. Наиболее часто встречающимся полиморфизмом является Glu50Lys (13,5% случаев). Кроме того ученые установили наиболее опасную вариацию полиморфизмов в плане развития глаукомы – Met98Lys (13,6% случаев) [22]. В ходе клинических исследований с участием 94 пациентов с ПОУГ, 48 пациентов с глаукомой низкого давления и 77 здоровых людей была установлена прямая взаимосвязь между мутациями в генах MYOC, OPTIN и развитием ПОУГ и глаукомы низкого давления. У пациентов с ПОУГ были выявлены мутации в гене MYOC, у пациентов с глаукомой низкого давления были выявлены мутации в гене OPTIN, у здоровых людей мутаций в генах MYOC и OPTIN обнаружено не было [8,36,53]. Мутации в гене OPTIN встречаются у 1% случаев ПОУГ [22]. Ген OPTIN включает 16 экзонов и кодирует протеин оптиневрин, состоящий из последовательности 577 аминокислот [22]. Оптиневрин был первоначально назван 14.7k связывающим белком (FIP 2, for 14.7k –interacting protein). Экспрессия этого белка была доказана во многих тканях организма [54]. В тканях глаза он синтезируется в структурах трабекулярного аппарата, сетчатке, беспигментной части цилиарного тела [67,69]. Оптиневрин не является мембранным протеином, продолжительность его жизни составляет приблизительно 8 часов, в клетке он представлен диффузно, но основная масса его ассоциируется с аппаратом Гольджи [21]. По аналогии с миоцилином, функции и точная роль оптиневрина в развитии глаукомы до конца не изучены [22]. В ходе исследований, проведенных с использованием трупного материала, было установлено, что экспрессия оптиневрина значительно увеличивается после 2 -7 дневного воздействия повышенного ВГД, 7 дневного воздействия дексаметазона и 3-x дневного воздействия фактора некроза опухоли - альфа (TNF-?, tumor necrosis factor alpha) [80]. Эти данные показывают, что оптиневрин продуцируется в ответ на трабекулярный стресс и, следовательно, может играть протективную роль в развитии глаукомы. Однако в силу существующих противоречий защитная роль оптиневрина до конца не установлена [22]. M. Saffarazi с соавт. высказали предположение о том, что оптиневрин функционирует вместе с Е3- 14.7k протеином (early

ОБЗОРЫ

region 3(E3) of group C human adenoviruses 14.7kDa protein), TNF–α, Fas- лигандом (ligand that activates apoptosis – inducing signaling system – Fas ligand), медиаторами апоптоза, воспаления и факторами вазоконстрикции [72,78]. M.L. Chalasani с соавт., проведя исследование ганглиозных клеток сетчатки крыс пришли к выводу, что Е50-k измененный оптиневрин (Е50-k – основная мутация, приводящая к синтезу измененного белка) приводит к селективному уничтожению ганглиозных клеток сетчатки [20]. После экспрессии измененного белка на поверхность клеток происходит взаимодействие его с TNF–α, который индуцирует гибель клеток [80]. Кроме того, в ответ на экспрессию измененного белка увеличивается образование кислородных радикалов (ROS, reactive oxygen species). Таким образом, исследователи делают вывод, что гибель ганглиозных клеток сетчатки происходит под действием кислородного стресса (OS, oxydative stress). Следовательно, используя антиоксидантную терапию, можно попытаться замедлить или предотвратить прогрессирование глаукомного процесса. Сейчас доказано, что E50-k и TNF–α ассоциированная гибель клеток значительно приостанавливается при использовании антиоксидантов N-ацетилцистеина и Trolox (antioxidant watersoluble homolog of vitamin E) [20]. Также было доказано, что E50-k измененный оптиневрин ингибирует внутриклеточный транспорт рецепторов к трансферрину, что отрицательно сказывается на гомеостазе клеток и, следовательно, делает их более чувствительными к действию различных повреждающих факторов [59]. Оптиневрин также может быть вовлечен в процесс гибели клеток путем апоптоза [68]. Это было доказано с помощью аденовирусного протеина E3 -14.7k [15,54]. Кроме того, взаимодействие оптиневрина с TNF–α может иметь прямое влияние на модуляцию внеклеточного матрикса и отток внутриглазной жидкости из глаза [16,31]. Измененный оптиневрин может играть роль в организации цитоскелета трабекулярного аппарата. Этот протеин ограничивает синтез и функционирование Rab8 протеина, играющего роль в изменении формы клеток [67]. Эти изменения аналогичны действию медикаментов, изменяющих цитоскелет и, следовательно, увеличивающих отток внутриглазной жидкости из глаза [80]. Таким образом, роль мутаций в гене OPTIN и кодируемого им белка в патогенезе глаукомы требует дальнейшего изучения. WDR36 также является геном, мутации в котором, возможно, приводят к развитию ПОУГ. Этот ген, идентифицированный в 2006 году, локализованный в GLC1G локусе хромосомы, имеет в

←

ОБЗОРЫ

на стр. 35

лето 2011 № 3 [19]

КОНКУРСЫ

Новый конкурс «Экскурс в прошлое»

Результаты конкурса «АйНьюсу 10 лет »

Коллеги! Впереди лето! Это прекрасно! И только неугомонная команда АйНьюс предлагает Вам принять участие в очередном конкурсе, заставив себя тем самым поработать! Фактически, это предпоследний шанс попасть на юбилей EyeNews, которому в мае исполнилось 10 (десять) лет, и празднование которого состоится 2 декабря в Москве (подробнее на стр. 4 и 28). Текущий конкурс продлится до конца лета, а в осеннем номере Новостей глаукомы и на сайте EyeNews 1 сентября появятся правильные ответы, имя победителя и призеров. Итак, 3 вопроса, ответы на которые следует присылать по хорошо известному вам адресу eye@eyenews.ru 1) Почему немецкий офтальмолог Вебер (A. Weber, 1829-1915 гг.) длительное время был вынужден носить шляпу с широкими полями? (Вопрос любезно предоставлен на конкурс к.м.н. Н.Ю. Горбуновой, Чебоксары) 2) Какое лечение должен прописать офтальмолог пациенту с мальтийской лихорадкой? 3) Чем в катарактальной хирургии известен Сэмуэль «Острый»? (подсказка: попробуйте переведите это слово на один из распространенных языков)

Коллеги! Спасибо за то, что вы 10 лет с нами! Более 20 ответов правильных и не совсем получено нами за истекшие два с половиной месяца. Правильные ответы и имена призеров приведены ниже.

Ждем ваши ответы, успехов в поисках информации. Ответы без ссылок не принимаются. Правильные ответы будут опубликованы в сети (www.EyeNews.ru) и в бюллетене Новости глаукомы (№4, 2011) в сентябре. Команда EyeNews (АйНьюс) – GlaucomaNews (ГлаукомаНьюс), 1 июня 2011 ©

Конкурс «Ассоциации» (совместный проект «Новостей глаукомы», компании Алкон и национального интернет-проекта EyeNews) Уважаемые коллеги! Три года подряд мы с Вами становимся участниками и свидетелями становления уникального проекта «Ассоциации», который, как нам кажется, открыл много новых талантов в нашей офтальмологической среде и надолго запомнился яркими работами. Учитывая Ваше желание продолжить этот оригинальный проект, мы приняли решение провести очередной (четвертый) тур. Как и в прошлом году, мы просим Вас присылать фото (рисунки и др.) - все, что может сообщить нам о Вашем видении офтальмологии «со стороны» или изнутри (примеры смотри в номере 1, «Новостей глаукомы» за 2011 год). Все полученные идеи будут опубликованы в бюллетене «Новости глаукомы» (зима 2012), который выйдет 2 декабря этого (2011) года и на сайте www.EyeNews.ru (АйНьюс.рф), а самое главное - победителя (1 человека) мы пригласим в Москву 2 декабря на конференцию «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (бесплатно: все расходы будут оплачены). Предусмотрены поощрительные призы. Лучшие ассоциации, как всегда, будут включены в финальный ролик РГО, который мы покажем на открытии нашего конгресса, а также вывесим на YouTube. Итак, мы начинаем, а 2 ноября подведем итоги (рекомендуем не затягивать с ответами). Ждем идеи по хорошо известному Вам адресу eye@eyenews.ru Собственная информация, март 2011 ©

КОНКУРСЫ

1) Какую операцию при глаукоме предпочитали французские офтальмологи из «националистических соображений»? Склерэктоиридэктомия. Еще раньше корнеосклеральной трепанации во Франции Лагранжем была предложена операция, имеющая ту же основную задачу: для усиления оттока жидкости создать фистулизирующий кистовидный рубец. Операция заслуживает краткого описания, ибо многие офталмологи делают ее. Делал ее известный русский врач С.Н. Ложечников. Делает ее проф. Орлов. Особенно много делают ее французские офталмологи, больше, может быть, даже из националистических соображений, чем по существу дела. Источник: Он один. Авербах М.И. // Офтальмологические очерки.- М.: «Медгиз». - 1949.- С.447-448. 2) Зачем дегустатору коньяка зрение? Дегустация коньяков - оценка качества напитка органолептическим путем, то есть с помощью органов зрения, обоняния, вкуса и слуха: «глаз», «нос» и «рот». Зрение является неотъемлемым компонентом в профессиональной дегустации коньяка. Прежде всего, следует налить несколько сантилитров коньяка в бокал и дотронуться пальцем до его наружной стенки. Затем посмотреть с другой стороны бокала, видны ли отпечатки пальца. Если да, то перед Вами коньяк высшего качества. Сначала оценивают внешний вид напитка, взяв бокал за ножку. Следует обратить внимание на его цвет со всеми оттенками, вязкость, степень прозрачности и блеска. Цвет коньяка зависит как от времени его выдержки в дубовых бочках, так и от количества карамели (или ее отсутствия). Коньяки, которые дольше выдерживались в новых бочках, имеют более темный цвет. Оттенки могут варьироваться от светло-золотистого до красноватого с медным или бронзовым отливом, темно-янтарного, коричневатого. Нередко просматриваются и зеленоватые тона, которые вовсе не обязательно свидетельствуют о молодости коньяка (в отличие от белого вина). И т.д. и т.п…. Источники: Очень много. Например, http://winenews.ru/wn/ export/sites/winenews/academy/books/cognac/index.html 3) Каким феноменом можно объяснить механизм работы псевдоаккомодирующей ИОЛ? Оптимальным на современном этапе, возможно следует считать сочетание оптической и биомеханической концепций (особенности послеоперационной топографии роговицы, оптические аберрации глаза, качество оптики ИОЛ, диаметр зрачка, состояние капсульного мешка и связочного аппарата, работа экстраокулярных мышц, состояние стекловидного тела, глубина фокусной области, и, возможно, величина клинической остроты зрения пациента). Создание истинно аккомодирующей интраокулярной линзы представляет собой сверхзадачу ближайшего будущего рефракционной и катарактальной хирургии. Источники: Коровенков Р.И. // Справочник по офтальмологической семиологии: эпонимы.- СПб.: Химиздат. 1999.- 480с. Констатируем, что вы перестали читать книжки :( Все ответы, а это в основном ваши поиски в интернете, что конечно же неутешительно. Кто стал победителем? Выбор из 24 разных ответов позволил установить победителя и 2-х призеров. Победителем стала Н.В. Ведринцева (Воронеж), а призерами - Е.Ю. Опенкова (Челябинск) и доктор Трофимова (город не определен). Просим вас прислать нам правильные почтовые адреса для отправки честно заработанных мобильных телефонов. Кстати, слева новый конкурс, не пропустите! Команда EyeNews - GlaucomaNews, 1 июня 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Молекулярно-генетические аспекты первичной открытоугольной глаукомы Первичная открытоугольная глаукома является одной из ведущих причин неустранимой слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах и, несмотря на достигнутые успехи в ее лечении, более половины больных продолжают терять зрительные функции. Доля глаукомы среди причин первичной инвалидности за последнее десятилетие выросла с 12 до 20% [1]. В России зарегистрировано около 750000 больных глаукомой, реальное же их число значительно больше. Особенность глаукомы заключается в бессимптомном ее течении при начальных этапах, а существующие диагностические методы не всегда могут обеспечить раннее выявление данного заболевания. Это, прежде всего, связано с тем, что патогенез глаукомы до сих пор остается не до конца ясным. Молекулярно-генетические исследования последних лет приблизили нас к пониманию молекулярных механизмов развития этой патологии и открыли возможность ее доклинической диагностики. К настоящему времени известно, по крайней мере, 7 локусов, святимых с развитием первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ): GLC1A (1q24.3-q25.2); GLC1B (2cen-q13); GLC1C (3q21-q24); GLC1D (8q23); GLC1E (10p15-p14); GLC1F (7q35-q36); GLC3A (2p21-p22), но только для трех из них был идентифицирован ген. Большинство известных мутаций, приводящих к ПОУГ, описано в двух генах MYOC/TIGR [2,4] и OPTN [3]. Изменения нуклеотидных последовательностей этих генов ответственны за развитие более 20% случаев этого заболевания. Спектр известных мутационных изменений является популяционно и этнически специфичным. В нашей стране подобные исследования не проводились, и отсутствует какая-либо информация о типах и частоте встречающихся в России мутаций у больных ПОУГ. Цель исследования - определить спектр и частоту встречаемости мутаций в гене миоцилина (MYOC/TIGR) и их диагностическое значение у больных первичной открытоугольной глаукомой. Материал и методы В исследование были включены 82 больных в возрасте от 33 до 78 лет. Пациенты были разделены на 2 группы: 1 -я группа - больные ПОУГ с семейным анамнезом глаукомы (50 человек); 2-я группа - больные ПОУГ без семейного анамнеза глаукомы (32 человека). Всем больным проводили полное офтальмологическое обследование с использованием следующих методик: визометрия с авторефрактометрией, тонометрия, компьютерная периметрия, гониоскопия, биомикроскопия и офтальмоскопия, в том числе осмотр глазного дна с помощью асферических линз, а также клинико-генетический анализ родословных, используя генеалогический метод. После подписания информированного согласия у больных производился забор крови из локтевой вены в количестве 5 мл для выделения геномной ДНК и проведения ее последующего анализа. Коллекцию ДНК из крови пациентов хранили при 4°С. Для исследования был выбран фрагмент экзона 3 гена TIGR/ MYOC длиной 190 пар нуклеотидов, в пределах

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ которого локализованы наиболее часто встречающиеся в мире мутации, вызывающие ПОУГ. Данный участок был амплифицирован методом ПЦР. Затем полученные образцы были скринированы с помощью гетеродуплексного анализа и анализа конформационного полиморфизма однонитевых фрагментов ДНК (SSCP-анализа) на наличие мутационных изменений. Образцы с аномальной электрофоретической подвижностью секвенировались. Результаты В ходе исследования в последовательности экзона 3 гена миоцилина (TIGR/MYOC) были обнаружены две ранее описанные мутации [2]: 1) молчащая мутация Y347Y (с. 1041 Т>С). Происходящее в результате изменение кодона ТАТ ТАС не приводит к замене аминокислоты в последовательности белка миоцилина из-за вырожденности генетического кода. Мутация обнаружена у 4 пробандов с ПОУГ; 2) нонсенс мутация Q368X (с. 1102С>Т), приводящая в итоге к укорочению молекулы белка миоцилина и утрате им своих функций. Мутация обнаружена у 1 (1,2%) из 82 пробандов.. В настоящее время проводится клинико-генетическое обследование родственников пробанда с мутацией Q368X в гене миоцилина (MYOC/TIGR). Выводы 1. Создана коллекция ДНК из крови больных со спорадическими и семейными формами ПОУГ, что позволит в дальнейшем использовать ее для поиска мутаций в других генах. 2. В последовательности гена миоцилина у больных ПОУГ были обнаружены 2 типа мутаций: Y347Y, Q368X. 3. Частота встречаемости мутации Q368X в гене миоцилина (MYOC/TIGR) составила 1,2%, что сопоставимо с мировыми данными (1,6%). Проф. Ю.С. Астахов, М.Д. Квасова, М.Ю. Мандельштам, В.В. Рахманов, В.В. Егоров, В.И. Голубков Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, НИИ экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург, 2011 © Статья была впервые опубликована в сборнике статей научно-практической конференции «Современные технологии лечения глаукомы», 2003 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

Фотофакт!

лето 2011 № 3 [19]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Окончание, начало на стр. 23 ния зрительного нерва и могут использоваться для оценки в динамике состояния патологического процесса на фоне лечения. При обследовании пациентов 1-ой группы методом автоматической статической периметрии до начала лечения обнаружены следующие данные: расширение слепого пятна в 14 глазах; нижненосовая скотома - в 12 случаях; верхненосовая скотома - в 8 глазах. Во 2-ой группе: расширение слепого пятна выявлено в 4-х глазах, аркуатная скотома - в 8 случаях, центральная скотома - в 4х, парацентральная - в 4-х глазах. Все пациенты после обследования принимали танакан по 40 мг 3 раза в день в течение 3-х месяцев, после чего были повторно обследованы. Результаты обследования представлены в таблице № 2. Выводы: 1. Улучшение периметрических показателей может свидетельствовать о положительном нейропротективном влиянии танакана на патологический процесс в зрительном нерве. 2. Периметрия, периметрические индексы MD и PSD могут быть использованы в качестве критериев эффективности проводимого лечения. 3. Асимметрия показателей MD и PSD при глаукомной оптической нейропатии и неврите зрительного нерва может свидетельствоДорогие коллегичитатели! Три года, прошедшие с выхода первого номера нашего журнала, показали, что он привлек внимание и востребован офтальмологами России, ближнего и дальнего зарубежья. В настоящее время «Офтальмологические

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ вать о степени выраженности дегенеративного процесса в зрительных нервных волокнах при разных формах их поражения. 4. Выявлено, что у больных с невритом зрительного нерва длительное лечение танаканом приводит к более выраженным положительным эффектам (по показателям MD и PSD), по сравнению с результатами пациентов с глаукомной оптической нейропатией. Вероятно, этот факт может свидетельствовать о лучшем восстановлении состояния зрительно-нервного аппарата глаза в этой группе больных и благоприятном прогнозе лечения, что возможно обусловлено более молодым возрастом пациентов и ремиссией основного заболевания. Однако, остаются вопросы о периодичности проведения курсов лечения танаканом. По всей видимости, необходимо учитывать, что зрительный анализатор – часть центральной нервной системы, а дегенеративные неврологические заболевания, сопровождающиеся когнитивными нарушениями, требуют постоянного лечения в течение всей жизни. Данная аналогия позволяет предположить целесообразность проведения 3-х месячных курсов лечения танаканом 23 раза в год на протяжении всей жизни пациента.

ведомости» входят в список журналов, рекомендованных ВАК РФ. Это возлагает на редколлегию, редакционный совет журнала и, естественно, на авторов большую ответственность по подготовке статей к публикации. С 2011 года редакция, наряду со статьями

В.И. Парканская, Н.В.Макашова, Москва 2011 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru по актуальным проблемам научной и практической офтальмологии, планирует публиковать материалы, посвященные учебно-методической работе кафедр. Это связано с большими переменами в системе высшего медицинского образования, в том числе последипломного.

Ждем ваших статей в новую рубрику и надеемся, что она заинтересует авторов и будет полезна нашим читателям! Главный редактор журнала «Офтальмологические ведомости» д. м. н., профессор Ю. С. Астахов

лето 2011 № 3 [19]

ЭКСПЕРИМЕНТ

• Дневной и ночной гипотензивный эффект Бримонидина при монотерапии. Liu J. H., Medeiros F. A., Slight J. R., Weinreb R. N. (Hamilton Glaucoma Center and Department of Ophthalmology, University of California, San Diego, La Jolla, California, USA). Обследовали 15 пациентов в возрасте 46-72 года с впервые выявленной открытоугольной глаукомой или офтальмогипертензией и не получавших гипотензивную терапию. До начала терапии провели суточную пневмотонометрию через 2 часа сидя и лёжа на спине в течение 16-часов бодрствования днём и лёжа на спине в течение 8-часов сна ночью. Назначили 0,1 % Бримонидин в каплях 3 раза в сутки в течение 4 недель, затем повторили суточную пневмотонометрию при тех же условиях. Сравнили ВГД до и после лечения. Оказалось, что среднее ВГД днём при любом положении тела после назначения Бримонидина было значимо ниже исходного, однако значимых различий среднего ВГД ночью не отмечалось. Ophthalmology.2010.- Vol. 117.- №11.- Р. 2075-2079. • Офтальмогипертензия приводит к изменениям астроглии сетчатки в парном глазу. Ramirez A. I., Salazar J. J., de Hoz R., Rojas B., Gallego B. I., Salinas-Navarro M., Alarcon-Martinez L., OrtinMartinez A., AvilesTrigueros M., Vidal-Sanz M., Trivino A., Ramirez J. M. (Instituto de Investigaciones Oftalmologicas Ramon Castroviejo, Universidad Complutense, Madrid, Spain). Исследовали влияние офтальмогипертензии на макроглию сетчатки парных глаз у крыс. Макроглию исследовали после иммуноокрашивания глиального фибриллярного кислого белка (GFAP). Выявили изменения в виде уменьшения тела астроцитов и их отростков, выделения клеток Мюллера среди астроцитов как GFAP-положительных структур, значительного уменьшения области сетчатки, занятой астроцитами, в парных глазах по сравнению с контролем. По мнению авторов, парные глаза не должны использоваться как контроль. Invest Ophthalmol Vis Sci.-2010.- Vol. 51.- №11.- P. 5690-5696. • Белок щелевых контактов connexin 43 (GJA1) – медиатор апоптоза при глаукоме? Kerr N. M., Johnson C. S., Green C. R., Danesh-Meyer H. V. (Department of Ophthalmology, University of Auckland, Faculty of Medical and Health Sciences, Private Bag 92019, Auckland 1142, New Zealand). Экспериментальные данные показывают, что начальные повреждения ганглиозных клеток сетчатки возникают в решётчатой пластинке, около нее, или в перипапиллярной сетчатке. Однако, медиаторы повреждения аксонов остаются мало изученными. Авторы исследовали экспрессию белка щелевых контактов коннексина 43 (ген GJA1) в диске зрительного нерва и сетчатке глаза человека при первичной открытоугольной глаукоме, как потенциального медиатора повреждения аксо-

ЭКСПЕРИМЕНТ

нов. Экспрессию коннексина 43 определяли с помощью изолированных поликлональных антител. В здоровых глазах коннексин 43 определялся на астроцитах с позитивным глиальным фибриллярным кислым белком слоя ганглиозных клеток сетчатки и в диске зрительного нерва. В глаукомных глазах увеличение иммунореактивности коннексина 43 было выявлено на уровне решётчатой пластинки, в перипапиллярной сетчатке и в сетчатке средней периферии, в сочетании с активацией глии. Эти новые данные позволяют предположить, что щелевые контакты являются потенциальным медиатором повреждения ганглиозных клеток при глаукоме. J Clin Neurosci.- 2011.- Vol.18.- №1.- Р.102-108. Epub 2010 Oct 8. • Перспективные направления терапии глаукомы (обзор). Wierzbowska J., Robaszkiewicz J., Figurska M., Stankiewicz A. (Department of Ophthalmology, Military Medical Institute, Warsaw, Poland). Авторы сделали обзор основных направлений будущих стратегий лечения глаукомы: баропротекция, вазопротекция, нейропротекция и генная терапия. Новая баропротекция включает препараты, влияющие на актин цитоскелета (ингибиторы ро-киназы, латрункулин, цитохалазин); новые препараты, увеличивающие отток водянистой влаги через трабекулярную сеть (статины, антагонисты стероидов) и через увеосклеральный путь (агонисты EP2 и 5HT2); а так же новые классы препаратов, подавляющих секрецию (каннабиноиды). Вазопротекция включает блокаторы реперфузионного повреждения (ингибиторы NOS-2, блокаторы эндотелина, ингибиторы MMP-9). Относительно нейропротекции обсуждаются антиамилоидные антитела, ингибиторы эритропоэтина и каспазы. Генная терапия может быть направлена на различные элементы: трабекулярную сеть (цитоскелетрегулирующие белки, миоциллин, MMPs), эпителий цилиарного тела (гены, изменяющие секрецию, нейропептиды), клетки цилиарного тела (MMPs, гены местного биосинтеза PGs, релаксанты цилиарной мышцы), ганглиозные клетки сетчатки (гены нейротрофина, гены антиапоптоза), клетки Мюллера (нейротрофины, GLAST), и конъюнктиву (ген ацетилтрансферазы хлорамфеникола, ингибитор p21). Развиваются экспериментальные исследования трансплантации мезенхимальных стволовых клеток и зрелых клеток сетчатки для возмещения погибших ганглиозных клеток сетчатки. Исследуется возможность иммунотерапии в виде прививки для защиты ганглиозных клеток сетчатки. Med Sci Monit.- 2010.- Vol.16.- №11.- Р. 252-259. Информация предоставлена по итогам реферирования оригинальных работ к.м.н. О.Н. Онуфрийчуком, май 2011©

лето 2011 № 3 [19]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС Выдающийся русский офтальмолог С. Н. Ложечников (к 100-летию со дня смерти) Русской читающей публике известно имя писателя Ивана Ивановича Лажечникова (1792-1869), автора исторических романов. Самые известные его произведения - «Последний Новик» и «Ледяной дом». Его двоюродный племянник, Сергей Николаевич Ложечников (1838-1911), до революции был известным врачом-офтальмологом. Примечательно, что фамилия первого писалась через букву «а», а второго - через «о». Это более правильно, т. к. фамилия произошла от слова «ложечник» - мастера, изготавливающего ложки. Сергей Николаевич Ложечников родился в Москве в 1838 году. Начальное образование он получил в немецкой школе при церкви св. Петра и Павла. Окончив Московский университет, Сергей Николаевич продолжил изучение медицины и биологии во Франции и Германии. В 1864 г., по возвращению в Москву, сдал экзамен на степень доктора медицины. Годом позже поступил на службу в Московскую глазную больницу, где проработал до 1911 г. (46 лет!). Последние 14 лет состоял главным врачом больницы, чем безусловно внес значительные улучшения в её медицинскую и научную деятельность. Например, им были введены ежегодные отпуска для медперсонала, а также ежегодные заграничные командировки для врачей, оплачиваемые из средств больницы. Его научным наставников был известный в то время, проф. Г.И. Браун - автор одного из первых офтальмологических учебников на русском языке («Руководства к глазным болезням», 1868). До перевода глазной клиники Московского университета в отдельное здание на Девичьем поле Глазная больница являлась основной практической базой по подготовке студентов. Сергей Николаевич лично руководил этими занятиями. Он выполнял большую общественную работу, состоял членом многих организаций, в том числе Московского медицинского комитета Императорского Человеколюбивого Общества, а также - членом научных обществ. Являлся одним из учредителей Московского офтальмологического кружка (1887). За годы существования Кружка, на 76-ти его заседаниях, С. Н. Ложечниковым сделано 50 докладов, среди них, например: «О некоторых редких изменениях зрительного нерва» и «Случай позднего появления симпатического страдания глаза (40 лет спустя после повреждения другого глаза)». Вскоре Кружок преобразован в Общество глазных врачей в Москве, а с 1908 г. С. Н. Ложечников избран его председателем. Научная деятельность С. Н. Ложечникова продолжалась более 45 лет, им опубликовано значительное количество статей, в том числе на иностранных языках, а также казуистических наблюдений и заметок в различных медицинских изданиях и отчетах заседаний научных обществ. Во многих медицинских журналах он реферировал статьи по офтальмологии. Ученым была впервые установлена связь между катарактой зрелого возраста и страданием нервной системы, вы-

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС ражающимся в припадках, общих тонических судорогах (тетания). Им описан новый глазной симптом при разлитой склеродермии, сделаны ценные замечания по профилактике трахомы и др. Проблема глаукомы также интересовала врача Ложечникова. Изучив богатый клинический материал Московской глазной больницы, врач Ложечников полагал, что наиболее радикальный способ лечения глаукомы именно оперативное вмешательство, т.к. операция приостанавливает прогрессивный ход болезни на более или менее продолжительный период времени. В одной из своих статей С.Н. Ложечников привел клинический случай, когда потребовалось восемь операций на глаукоматозном глазу, что позволило сохранить остаточное зрение у пациента на целых десять лет. Им лично было выполнено более 1000 операций при разных формах глаукомы, в том числе 284 операции склеротомии. Среди его ценных замечаний, например, были рекомендации по применению операции двойной склеротомии в начальном периоде глаукомы. При острой глаукоме он советовал делать склеротомию как предварительную операцию. В научном докладе «О травматической форме глаукомы» автор предлагал считать эту форму далеко не редкой и рекомендовал изучать экспериментальным путем. Большое значение он придавал изучению патогенеза глаукомы. В конце XIX в. развитие глаукомы в афакичных глазах считалось невозможным, хотя подобные случаи упоминались иностранными офтальмологами, в частности А. фон Грефе и О. Хаабом. С.Н. Ложечников впервые в отечественной практике описал три случая глаукомы при афакии, что: «ни только иридектомия, но и удаление из глаза хрусталика не гарантируют глаза от после-

довательного заболевания глявкоматозным процессом…»1. Умер Сергей Николаевич Ложечников 6 марта 1911 года. Его жизнь оборвалась неожиданно во время проведения научных опытов в Московской глазной больнице. На заседании Общества глазных врачей в Москве, посвященном памяти С.Н. Ложечникова, А.А. Маклаковым (сыном) произнесены такие трогательные слова: «Какое громадное количество больных прошло через его руки! Какой богатый запас опыта и наблюдений был им накоплен! Это богатство совершенно особенное, исключительное, оно не достигается ни трудолюбием, ни талантом, а есть удел долгой трудовой жизни. И этим исключительным, ему только присущим богатством, он охотно и с величайшей готовностью делился с нами…»2. К.пед.н. Н.А. Емельянова, Москва 2011 © 1 2

Вестн. офтальмол.- 1888.- Т.5.- С.352. Вестн. офтальмол. - 1912.- Т.29.- С.950.

лето 2011 № 3 [19]

ОБЗОРЫ

Окончание, начало на стр. 10, 29 своем составе 23 экзона, кодирующие протеин, экспрессия которого была установлена как в интраокулярных тканях, так и в экстраокулярных, таких как ткани печени, почек, сердца. WDR36 протеин играет роль в активации и пролиферации Т-клеток, участвует в рибосомальном РНК процессинге [49,55,57]. В настоящее время нет однозначных данных о роли мутаций гена WDR36 в развитии глаукомы. По данным одних авторов, мутации этого гена не влияют на течение глаукомного процесса [28,38,56,57]. Другие же авторы утверждают обратное [24]. В последнее время появились данные о возможном нахождении в локусе GLC1G другого гена, изменения в котором приводят к развитию глаукомы [22]. Таким образом, учитывая столь неоднородные данные, необходимо более детальное изучение роли гена WDR36 и кодируемого им протеина в развитии глаукомного процесса [35]. Роль различных генетических изменений в патогенезе глаукомы с низким давлением, являющейся формой ПОУГ, также остается до конца не изученной, но определенные данные на этот счет все, же существуют [77,79]. Так, имеются предположения, что полиморфизмы генов OPTIN, митофузина 1 (MFN1, mitofusin 1), митофузина 2 (MFN2, mitofusin 2), пресенилина (PARL , presenilin associated rhomboid-like) а также генов, локализованных в GLC1F, GLC1B локусах хромосом и в локусе, изменения в котором приводят к развитию синдрома пигментной дисперсии, могут быть причиной развития глаукомы с низким давлением [4,58,60]. T. Aung с соавт., исследуя 163 пациента, страдающих глаукомой с низким давлением, и 186 здоровых людей установили, что мутации в гене ОРА1, изменения в котором приводят к развитию аутосомнодоминантной оптической атрофии (OPA1, optic atrophy 1), ассоциированы с развитием этой формы ПОУГ [13,18,81]. K. Ishikawa с соавт., проведя исследование 426 пациентов (176 с ПОУГ и 250 с глаукомой с низким давлением) и 224 здоровых людей, выявили 9 генетических полиморфизмов в гене эндотелина 1(EDN1, endothelin 1) и его рецепторов (EDNRA and EDNRB, endothelin receptors type A and B), определили их роль в развитии глаукомных изменений и установили, что полиморфизм в гене EDNRA (EDNRA-C+70G) является фактором риска развития глаукомы с низким давлением (p=0.028) [40,48]. Высказываются предположения о том, что при развитии полиморфизмов в генах, кодирующих синтез глутамат-аспартат транспортера (GLAST, glutamate-aspartate transporter) и переносчика возбуждающей аминокислоты (EAAC 1, excitatory amino acid carrier 1) наблюдается их дефицит, что ведет к снижению уровня глутатиона, основного клеточного антиоксиданта, отсутствию адекватной блокады глутамат рецепторов, результатом чего является усиление реализации его токсического действия на гангли-

ОБЗОРЫ

озные клетки сетчатки, увеличению чувствительности этих клеток к действию OS, более выраженной их гибели [34,61]. K. Namekata с соавт. отмечают, что такие же изменения происходят при воздействии на ганглиозные клетки сетчатки интерлейкина 1[61]. Известно, что токсическое действие глутамата на ганглиозные клетки сетчатки в большей степени реализуется через N - метил - D - аспартат рецепторы (NMDA, N - methyl - D - aspartate receptors). J.H. Fang с соавт., в ходе своего исследования пришли к выводу, что антагонист этих рецепторов - bis (7) - tacrine снижает глутамат ассоциированную гибель клеток in vivo и in vitro [19,25,39,42]. Таким образом, генетическая природа глаукомы с низким давлением на сегодняшний день таит в себе много неизвестного, но находится на стадии активного изучения. В настоящее время имеются данные о роли полиморфизмов в гене NO синтазы (NOS3, nitric oxide synthase gene), в гене, кодирующем цитохром Р450 (CYP1B1, cytochrome P450 family 1, subfamily B, polypeptide 1), в развитии ПОУГ [14,44,52]. A. Kumar с соавт., проведя исследование 251пациента с ПОУГ, используя методы ПЦР диагностики, установили, что у 3,59% (9/251) пациентов имелись мутации в генах MYOC, OPTIN, CYP1B1 [51]. Таким образом, на современном этапе развития медицинской науки создаются условия (используя данные HGP (Human Genome Project), современные достижения в области биоинформатики и технологиях генетической идентификации) не только для расшифровки этиологических и патогенетических аспектов развития глаукомы, но и совершенствования существующих или создания новых подходов в диагностике и терапии этого заболевания. Существует возможность (используя небольшие образцы тканей или крови) размещения тысячи идентифицированных генетических полиморфизмов на одном микрочипе и проведения скрининговых исследований с определением факторов риска развития данного заболевания у конкретного человека. В случае установления высокой вероятности развития глаукомы становится возможным раннее применение терапевтических мероприятий до момента возникновения симптомов этого заболевания. Существует возможность создания более специфичных и безопасных препаратов, действия которых будут направлены на определенные звенья патогенеза и на генетические полиморфизмы. Создание таких подходов в диагностике и лечении глаукомы является непростой задачей, но, учитывая распространенность этого заболевания по всему миру и те ограничения в жизни пациентов, которые возникают при его развитии, является необходимым проведение дальнейших разработок в этом направлении. А.Е. Яворский, проф. О.И. Лебедев, Е.А. Калижникова, Омск 2011 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

лето 2011 № 3 [19]

НОВОСТИ

ИНТЕРНЕТ

Новый грант Российского глаукомного общества 2011! Уважаемые Коллеги! В рамках научно-исследовательской программы, Российское глаукомное общество предлагает Вам принять участие и начинает прием научных работ, посвященных проблемам глаукомы: в области этиопатогенеза, диагностики и мониторинга, диспансеризации, терапии и хирургии (любые другие направления). К участию в конкурсе приглашаются офтальмологи России, СНГ и стран Балтии. Научным комитетом будут рассмотрены и учтены работы, опубликованные в течение второй половины 2010 года (с указанием источника публикации)и в 2011 г., а также неопубликованные до настоящего времени статьи. В последнем случае работы должны содержать стандартный набор разделов (актуальность, цель, материалы и методы, результаты, выводы, шрифт 14, интервал 1,5, число страниц - не более 12, включая список литературы) и отправлены по электронной почте eye@eyenews.ru не позднее 2 ноября 2011 года. Присланные после этого срока публикации рассматриваться для участия в Конкурсе не будут. Призы - 1, 2, 3 места - специальные гранты. Вручение призов - 2 декабря 2011 года. Все победители будут оповещены своевременно и лично. Результаты Конкурса и лучшие работы будут опубликованы в сборниках работ, центральных печатных профессиональных изданиях и на сайтах Российского глаукомного общества и Ассоциации врачей-офтальмологов - www.GlaucomaNews.ru и www.EyeNews.ru Подробности и справки по телефонам 8 (909) 644 1111/5555, факс (499) 785 47 77/99

Уд и в и т е л ь н ы й с а й т а в и а к о м п а н и и А й р Э й ш а (www.airasia.com) который с удовольствием могут оценить часто летающие на восток и далее в Австралию и Новую Зеландию офтальмологи. Очень приятные тарифы на перелеты по Юго-Восточной Азии!

Официальный сайт Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Министерства образования и науки Российской Федерации (www.vak.ed.gov.ru). Если Вы хотите получить информацию «из первых рук» – Вам сюда!

Собственная информация, март 2011 © ВНИМАНИЕ! Уже восьмой год издается научно-медицинский журнал «ОФТАЛЬМОЛОГИЯ», издается Международным Информационным Агентством «НОВЫЙ ВЗГЛЯД». Журнал выходит ежеквартально. В настоящее время готовится к выходу в печать номер № 2, Тома 8, 2011 г. Регистрационный номер ПИ 77-17282. ISSN 1816-5095. Журнал «Офтальмология» включен в список изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов, предоставляемых к защите на соискание ученой степени. Подписку на журнал можно оформить в любом отделении связи на территории России по каталогу агентства «Роспечать», подписной индекс – 84205, рубрика 10 – «Здравоохранение. Медицина», а также по безналичному расчету или почтовым переводом по адресу редакции. Распространение журнала: по подписной базе Агентства «Роспечать», по собственной базе рассылки по России. Участие на всех профессиональных выставках и конференциях. ВНИМАНИЕ! Более полную информацию о журнале и о наших новых проектах ищите на порталах: www.ophthalmo.ru www.ophthalmology.ru, www.EyeNews.ru По вопросам размещения рекламы обращаться в редакцию или лично к генеральному директору Новик Елене Владимировне по тел. +7 916 947 88 68 Телефон редакции в Москве: +7 (495) 613 48 58, e-mail: visusnovus@mail.ru Полный почтовый адрес: 125284, Россия, г. Москва, ул. Скаковая аллея, 9-39, для Мартиросовой Н.И.

Привет! Нужна полезная информация по факоэмульсификации, новым инструментам, доступ к новым видео? Тогда тебе сюда www.microsurgical.com Отлично оформленный сайт для начинающих и продвинутых офтальмохирургов!

Сайт независимой организации (www.glaucomafoundation.org), посвященный… естественно, проблемам глаукомы. Обычный, но вместе с тем стильно оформленный сай, в первую очередь для пациентов. Помимо общеизвестной информации – много новостей со всего мира. Возможно, его следует запомнить…

лето 2011 № 3 [19]

ЛЕКЦИИ

Первичная открытоугольная глаукома (дискуссия-обзор) (продолжение, начало в «EyeNews» № 1 - 3, 2006 и «Новостях глаукомы» №1-4, 2007-2010, №1, 2 2011) 13. Качество жизни и приверженность к лечению пациентов с глаукомой 13.1. Общие положения Для успешного лечения заболевания необходимо постоянное сотрудничество с пациентами. Рассматривая глаукому как заболевание, приводящее к необратимому прогрессирующему снижению зрительных функций и слепоте, следует отметить, что наряду с проведением объективного обследования необходима оценка субъективного компонента состояния больного - качества его жизни (КЖ) (Малеванная О.А., Надер Ел Хаж, 2010). Обусловлено это тем, что зрение не только обеспечивает ориентацию в пространстве, но и в значительной мере влияет на эмоциональное благополучие. Пациенты должны быть четко информированы, что целью лечения должно быть стремление не к отсутствию прогрессирования вообще, а к снижению скорости прогрессирования до такого уровня, чтобы качество зрения пациентов на протяжении жизни не страдало (Егоров Е.А., Ловпаче Дж.Н., Харьковский А.О., 2008). Результатом эффективного сотрудничества является постоянство в выполнении пациентами предписаний врача и аккуратная исполнительность в соблюдении предложенного режима закапывания, что может рассматриваться как залог успешной терапии и стабилизации зрительных функций. 13.2. Терминология, применяемая для контроля за выполнением назначений В международной литературе для контроля за выполнением назначений используются следующие понятия: compliance - инстилляция глазных капель каждый день в предписанное время в необходимом объеме с использованием правильной техники закапывания, своевременное динамическое обследование у офтальмолога; persistance - время от начала терапии до ее окончания; adherence - упорство соблюдения режима дозирования (доза принятого лекарственного средства и интервал между приемом). Доля пациентов, которые уклоняются от предписанного им режима лечения, по разным данным, колеблется от 5 до 80%. 13.3. Причины ненадлежащего выполнения назначений Первая причина, о которой упоминают пациенты при невыполнении назначений врача - это забывчивость. Но часто это лишь формальная отговорка, скрывающая реальные причины несоблюдения пациентами режима лечения, например, физиче-

ЛЕКЦИИ

ские трудности при закапывании. Известно, что ряд пациентов отмечают проблемы при самостоятельном закапывании: трудно поднять руку вверх, запрокинуть голову, сжать флакон, прочитать наименование препарата. Существует риск травмы роговицы пипеткой при закапывании. Один из десяти не может использовать глазные капли самостоятельно из-за сопутствующей деформации суставов кистей рук или тремора конечностей и нуждаются в посторонней помощи, которую не всегда могут получить своевременно. Другие причины связаны с режимом лечения. Чем проще режим дозирования и чем меньше побочных эффектов пациент испытывает, тем охотнее он следует назначениям врача. Наименьшие проблемы вызывали препараты, которые нужно закапывать 1 раз в день (Егоров Е.А., 2007). Но если пациенты испытывают побочные эффекты от лечения, они более вероятно будут нарушать назначенный режим, и при отсутствии доверительного контакта с врачом пациент часто не акцентирует внимание на всех этих трудностях, как правило, по причине недопонимания важности этой информации (Оганезова Ж.Г., 2007). Низкая медицинская грамотность пациентов вызывает определенные психологические трудности при мотивации их к постоянному соблюдению режима, поскольку даже когда они его нарушают, то, по данным некоторых авторов, не отмечают изменения своего состояния. Известно, что вследствие необратимости ГОН лечение глаукомы направлено не на улучшение зрительных функций, а только на попытку замедления прогрессирования заболевания, поэтому большинство больных отмечают кажущееся отсутствие эффекта от применения капель. Низкая информированность пациентов о сущности своего заболевания подтверждается исследованиями, из которых известно, что 44% пациентов получают информацию от своих знакомых, и только каждый десятый - от врачей. Некоторые пациенты не имеют средств для приобретения предложенных препаратов. Перспектива хирургического вмешательства пугает пациентов и, нередко, приводит к улучшению соблюдения режима инстилляций. Вероятно, само оперативное лечение обладает определенным психотерапевтическим эффектом, что способствует лучшей психологической адаптации больных. Кроме понятных абсолютных показаний к смене терапии необходимо принимать во внимание не менее значимые медико-социальные относительные показания – невозможность организации самого процесса лечения и динамического контроля, непереносимость большинства препаратов из-за местных или общих побочных эффектов, сниженный интеллект больного или агрессивное неприятие предложенного варианта лечения. К.м.н. А.В. Куроедов, 2011 © Список литературы будет целиком приведен в заключительной части обзора-дискуссии, продолжение в следующем номере

лето 2011 № 3 [19]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Из Америки, с любовью! 26-30 апреля 2011 года в городе Сан-Диего состоялся конгресс Американского общества катарактальной и рефракционной хирургии (ASCRS). Одним из главных событий для русских офтальмологов стал, уже второй по счету, курс на русском языке, в котором приняли участие, как Российские офтальмологи, так и известные американские профессора. Так д.м.н. Д.И. Иванов из Екатеринбурга представил свой замечательный фильм по трабекулэктомии ab interno. К.С. Аветисов представил обзорный доклад по интересным лекциям, посвященным катарактальной хирургии. Проф. С.И. Анисимов представил результаты авторского метода локального крослинкинга в коррекции индуцированной гиперметропии у пациентов, ранее перенесших кератотомию. Проф. Б.А. Азнабаев представил результаты применения факоэмульсификатора собственного производства, собираемого в Уфе (Россия). Проф. Б.Э. Малюгин оказался лучшим на двух секциях, рассказав об осложненных случаях факоэмульсификации. Проф. Шалтхорн (США) представил результаты персонализированной абляции у летчиков, причем, если ранее пилотов отбирали с идеальным зрением, то сейчас требования изменились и их в США отбирают по способностям, а зрении корригируют с помощью фемтосекундного и эксимерного лазера. Проф. Сталтинг представил теорию действия крослинкинга при лечении кератоконуса, причем отметил, что предложенный русскими авторами локальный крослинкинг является очень перспективным направлением, более целенаправленным и щадящим. Проф. Хоффер представил интересную лекцию о расчетах ИОЛ, причем рекомендовал не пользоваться формулами SRK 1, 2, а использовать в зависимости от длины глаза формулы SRK-T, Hoffer, Holliday. На секции по имплантации ИОЛ обсуждались возможности имплантации дополнительных ИОЛ для коррекции остаточных аметропий, пресбиопии в артифакичном глазу. Направление также перспективно в коррекции детской артифакии при изменениях рефракции вместе с ростом ребенка. Множество докладов посвящено мультифокальным ИОЛ и причинам недовольства у пациентов. При несовпадении оптической оси мультифокальной ИОЛ и макулы могут

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

возникать отрицательные комы, даже при остроте зрения 1,0, отсюда жалобы пациентов на двоение, галло и т.д. Оказывается, при имплантации дифракционной мультифокальной ИОЛ мы можем терять до 20% светового пучка. Перспективным направлением является предложенные компанией STAAR (США) ИОЛ со встроенным антирефресовым слоем, причем коэффициент преломления на поверхности линзы будет близок к таковому у внутриглазной жидкости, что минимизирует абберации и дисфотопсии. ИОЛ можно будет имплантировать через инжектор диаметром до 1 мм. Интересно, что автором материала является наш ученый-химик А.В. Осипов. На поверхности ИОЛ из сополимера лежит слой фибронектина, который устраняет риск развития кальцификации или формирования пузырьков внутри материала (глистеринга), что характерно для современных популярных гидрофобных ИОЛ. Во время живой хирургии компания Алкон представила ультразвуковой чопер. Авторы указывают, что хирургия катаракты продолжает развиваться от интракапсулярно экстракции, экстракапсулярной, ультразвуковой факоэмульсификации и теперь к фемтосекунднолазерной технологии. Компания Технолаз (Technolaz, Perfect Vision, Германия) представила несколько новых технологий, которые можно применить при использовании их фемтосекундного лазера - хирургия катаракты, коррекция пресбиопии супракор и интракор. Коррекция пресбиопии по технологии ИнтраКор проводится только с помощью фемтосекундного лазера на одном глазу, без формирования поверхностного лоскута, возможна коррекция до +1,5 диоптрий. Технология Супракор (сочетанно фемтосекундная и эксимерлазерная технология) проводится на обоих глазах, причем одновременно можно откоррегировать и гиперметропию до +2 диоптрий и пресбиопию, то есть вблизи до +4 диоптрий. На инновационной секции интересное сообщение по использованию музыки в офтальмологической практике: для заключения договора - это успокаивающая, релаксирующая музыка, для сопровождения в операционной более подходит музыка Моцарта и т.д., вопрос этот тщательно изучается и предлагаются рекомендательные письма. Проф. С.Ю. Анисимова, проф. С.И.Анисимов, Сан-Диего-Москва, апрель 2011 ©

лето 2011 № 3 [19]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ Книжные новинки Курышева Н.И. Псевдоэксфоллиативный синдром и его глазные проявления / Учебно-методическое пособие - Москва, 2011.- 80 с. Пособие содержит сведения об эпитемиологии, современных аспектах этиологии, патогенеза, диагностики, клиники различных видах лечения псевдоэксфоллиативной глаукомы (ПЭГ). Автором обобщены результаты собственных исследований эпидемиологии ПЭГ, выполненные впервые за последние двадцать лет в нашей стране рассмотрены морфологические изменения различных структур глаза, обобщены сведения об экстраокулярном поражении при ПЭС, предложен алгоритм диагностики и лечения данной формы глаукомы, включая современные технологии. Белецкая Т.А., Комаровских Е.Н. Гирудотерапия больных открытоугольной глаукомой / Монография - Красноярск: издво «Гротеск», 2010.- 88 с. Монография посвящена вопросам лечения первичной открытоугольной глаукомы с помощью пиявок. Работа посвящена определению роли и места гирудотерапии в комплексном лечении ПОУГ. Представлен оригинальный материал по влиянию гирудотерапии на зрительные функции, внутриглазное давление и гидродинамику глаз у больных с начальной стадией

глаукомы. Изучены изменения интраокулярного и церебрального кровотока под влиянием гирудотерапии. Выявлено влияние гирудотерапии на некоторые показатели гомеостаза у больных глаукомой, оценена эффективность и обоснована целесообразность использования ее в комплексном лечении больных глаукомой. Мачехин В.А. Ретинографические исследования диска зрительного нерва в норме и при глаукоме.- М.: Издательство «Офтальмология».- 2011.- 334 с. Книга посвящена анализу диска зрительного нерва с помощью лазерных ретинотомографов HRT 2 и HRT 3 производства Heidelberg Engineering (Германия). Использовав данную технологию и проанализировав 12 основных параметров диска зрительного нерва на 396 здоровых глазах, автор выявил четкую зависимость параметров ДЗН от его площади. На основании этих данных определены крайние границы нормы для всех и разработана собственная компьютерная программа, точность и эффективность которой (как дополнение к основной программе HRT) была подтверждена на основе анализа более 1,5 тысяч глаз пациентов с глаукомой и подозрением на глаукому. В книге приведены конкретные клинические примеры, свидетельствующие о том, что повышение внутриглазного давления является главным повреждающим фактором при глаукоме. Заявки по: Эл. почте: oftalmbook@mail.ru, тел. (495) 798-40-87, почте: 194356, Санкт-Петербург, а/я 48 Все книги высылаются наложенным платежом и только в пределах России (оплата книг происходит при получении бандероли на почте)

НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ (Glaucoma News) © Ежеквартальный профессиональный бюллетень для офтальмологов Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ №ФС77-24924 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия.

Главный редактор: профессор Е.А. Егоров (Москва) Зам. главного редактора: к.м.н. А.В. Куроедов (Москва) Тел.: 8 (909) 644 11 11, eye@eyenews.ru Шеф-редактор: д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва) Выпускающий редактор: В.В. Городничий (Москва) Тел.: 8 (909) 644 55 55, ophthalm@eyenews.ru Обозреватели: к.м.н. А.Ю. Брежнев (Курск), С.А. Жаворонков (Воскресенск), д.м.н. А.С. Александров (Москва), к.м.н. А.Е. Дугина (Москва), В.Ю. Огородникова (Москва), к.м.н. И.А. Романенко (Москва), к.м.н. О.Н. Онуфрийчук (Когалым) А.Е. Яворский (Омск) Веб-поддержка: Г.А. Остапенко (Воронеж) Тел.: 8 (910) 732 15 00, admin@eyenews.ru Корректор: И.И. Пронина (Москва)

Зарегистрированный товарный знак

Российская редакционная коллегия Проф. В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург) Проф. И.Б. Алексеев (Москва) Проф. Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург) Проф. Э.В. Бойко (Санкт-Петербург) Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург) Академик РАМН А.Ф. Бровкина (Москва) Проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург) Проф. Л.П. Догадова (Владивосток) Проф. Н.И. Курышева (Москва) Проф. О.И. Лебедев (Омск) Проф. Е.С. Либман (Москва) Проф. И.Б. Максимов (Москва) Проф. Б.Э. Малюгин (Москва) Проф. В.А. Мачехин (Тамбов) Академик РАМН Л.К. Мошетова (Москва) Проф. В.В. Нероев (Москва) Проф. А.А. Рябцева (Москва) Проф. Л.Н. Тарасова (Челябинск) Проф. В.Н. Трубилин (Москва) Проф. А.А. Шпак (Москва) Проф. А.Г. Щуко (Иркутск) Международная редакционная коллегия Проф. Т.К. Ботабекова (Казахстан) Проф. Т.А. Бирич (Беларусь) Проф. О.Г. Головачев (Грузия) Член-корр. АМН Г.Д. Жабоедов (Украина) К.м.н. С.С. Иманбаева (Киргизстан) Проф. Э.М. Касимов (Азербайджан) Проф. В.Н. Кушнир (Молдова) Проф. А.С. Малаян (Армения) Проф. Л.Н. Марченко (Беларусь) К.м.н. З.У. Сидиков (Узбекистан) Assist. Prof. B. Anguelov (Болгария) Prof. T. Dada (Индия) Prof. V. Dayanir (Турция) Prof. I. Januleviciene (Литва) Assist. Prof . G. Shafranov (США)

Интернет-версия – ЭПИ «Новости Глаукомы точка Ру» («GlaucomaNews.RU») © Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл №ФС77-24923 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия. Создание и поддержка сайта: Дизайн-Арт Студия www.Design-Art.ru © и www.rosintek.ru © Идея оформления: А.В. Куроедов © Учредитель: Н.В. Скачкова Адрес редакции: 121059, Москва, ул. Можайский Вал, 1-19 Адрес для переписки: 107014, Москва, ул. Б. Оленья, 8А, ФГУ 2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка МО РФ, А.В. Куроедову Дизайн и печать: ООО «Дом печати «Столичный бизнес» e-mail: stbusiness@mail.ru Тел.: (495) 916-32-11, 916-39-84 Тираж 1500 экз. Бесплатно для лечебных учреждений. Номер подписан в печать 25 мая 2011 года. Все права защищены. Охраняется Гражданским кодексом Российской Федерации. Незаконное использование результатов интеллектуальной деятельности либо иное нарушение, предусмотренное действующим законодательством Российской Федерации, влечет за собой гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность. Ни одна часть издания не может быть публично воспроизведена (печать, видео, интернет, публичные презентации и др.) без предварительного письменного разрешения редакции. При цитировании ссылка на бюллетень «НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ» обязательна. Всю ответственность за достоверность информации несут авторы публикаций. Точка зрения редакции не обязательно совпадает с мнением авторов. Редакция не несет ответственности за содержание материалов рекламного характера.

Этот номер вышел в свет благодаря помощи компаний: Алкон, Аскин и Ко, Атон, Бофур Ипсен Фарма, Вартамана Инт. Тредерс, Корнеаль, МедОптТорг, Мед-Лаб, Мерк Шарп и Доум, О.М.Г., Полист Лайн, Промед Экспортс, Пфайзер, Ромфарма, Р-оптикс, С.И.Ф.И., Урсафарм, Хейдельберг Инжиниринг, Эльфа, bvi Beaver Visitec, TRB Chemedica. Наши информационные партнеры: Офтальмология, Офтальмологические ведомости, EyeWorld Россия, Европейское глаукомное общество, Всемирная Глаукомная Ассоциация, OSN SuperSite, Journal of Current Glaucoma Practice (Индия), Journal of Glaucoma-Cataract (Турция)

лето 2011 № 3 [19]

РАЗНОЕ

Ежедневные новости офтальмологии на сайте www.EyeNews.ru

Анонс следующего номера

• Пульс Ассоциации офтальмологов • «Белые Ночи 2011» - наш размер! • Интернет-обзоры самых интересных мировых сайтов • Новости и бизнес-новости • Книжные новинки • Тема номера: Хирургия глаукомы • Окно в Париж информация о первом совместном симпозиуме стран СНГ в рамках Конгресса Всемирной глаукомной Ассоциации • Диалог: результаты телеконференции компании MSD • Все конференции в лета - заметки наших коллег • Что такое «буферный диапазон» уровня ВГД? • Эксплантодренажи с наноструктурированной поверхностью в хирургии рефрактерной глаукомы • Оптическая когерентная томография в диагностике глаукомы у лиц с повышенным внутриглазным давлением, перенесших радиальную кератотомию • Способ оценки функционального состояния фильтрационной подушки после антиглаукомной операции • Информация для тех, кто будет вместе с нами праздновать 10-й юбилей Национального интернет-проекта EyeNews в 2011 году (специально повторяем, для тех, кто не прочитал в трех предыдущих номерах) •

Вышел в свет новый номер (том 4, номер 2) Международного журнала для офтальмологов «ЕуеWorld Россия». Основная тема очередного номера: «...............». В издании публикуются переводы наиболее интересных материалов из журнала Американского общества катарактальной и рефракционной хирургии «EyeWorld». Распространение: целевая рассылка по ведущим офтальмологическим научным институтам, кафедрам, клиникам; распространение на конференциях, симпозиумах, съездах; подписка. Главный редактор – профессор В.Н. Трубилин. Адрес редакции: 123098, г. Москва, ул. Академика Бочвара, д. 10А, тел./факс 8(499)196-08-86 Веб-сайты: www.eyeworld.ru, www.ophthalmo.ru E-mail eyeworld@mail.ru, ophthalmo@mail.ru

Дорогой «EyeNews»! С Днем рождения! Желаю дальше процветать! Творить добро и радовать людей! Своей любовью близких согревать! И находить минутку для друзей! Иметь словечко доброе всегда, умело направляя разговор! Со счастьем повстречаться навсегда! И сохранить свой юмор и задор! Ваши читатели, май 2011 года ©

èÓ ÚÂıÌË˜ÂÒÍËÏ ÔË˜ËÌ‡Ï Ï‡ÚÂË‡Î «óÚÓ Ï˚ ÁÌ‡ÂÏ Ó ·ËÓÏËÍÓÒÍÓÔËË (ËÒÚÓË˜ÂÒÍËÈ ‡ÍÛÒ: ÔÓÙ. ç.Å. òÛÎ¸ÔËÌ‡») ·Û‰ÂÚ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡Ì ‚ ÒÎÂ‰Û˛˘ÂÏ ÌÓÏÂÂ. èËÌÓÒËÏ Ò‚ÓË ËÁ‚ËÌÂÌËﬂ ˜ËÚ‡ÚÂÎﬂÏ! Ç‡¯ ÄÈç¸˛Ò!