GlaucomaNews 1 (5) 2008 by Alexander Kuroyedov

Главный глаукомный форум страны – 7 декабря 2007 года (подробности проведения) Пульс Ассоциации офтальмологов Частные объявления Новости Книжные новинки Сотрудничество Топографическая структура диска зрительного нерва у больных глаукомой Офтальмологи шутят Осенний каскад конференций в России (наши обзоры) Диабетическая ретинопатия (продолжение) Первичная открытоугольная глаукома (обзор-дискуссия, продолжение) Хирургия увеальной глаукомы как способ стабилизации зрительных функций Интернет-обзоры самых интересных мировых сайтов Глаукома: клинические рекомендации (продолжение) Мировой калейдоскоп Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение (продолжение) Оригинальные статьи Итоги II Мирового глаукомного форума в Сингапуре – ожидания успеха Все офтальмологические профессиональные издания в России (окончание) Военно-медицинскому журналу 185 лет Вакцина от глаукомы?! Применение системной энзимотерапии в хирургии псевдоэксфолиативной глаукомы

Сладок свет и приятно для глаз видеть солнце... Тема номера: Национальный проект «Здоровье» Итоги II Мирового глаукомного форума (WGA) в Сингапуре – ожидания успеха Данной публикацией мы продолжаем тему международной конференции, которая состоялась в июле 2007 года в городе-государстве Сингапуре, частично отраженной в наших заметках в предыдущем номере (см. «Новости глаукомы», №4, 2007, стр. 1, 5, 14). Перспективными задачами этого периода работы WGA считает: практическую помощь национальным глаукомным структурам, что подразумевает оказание всевозможных консультаций с ведущими специалистами-глаукоматологами национальных обществ, а также менеджмент, маркетинг, обучение и пр.; создание на базе сайта Ассоциации (www.globalAIGS.org) глобальной глаукомной базы данных, по типу известной системы Медлайн (Medline), где будет максимально доступна полная и абсолютно бесплатная информация по всевозможным направлениям по нашей специальности: абстракты, опросы, информация о медицинских центрах и специалистах, тезисы докладов и презентации обучающих программ. Однако остаются вопросы, которые пока не нашли полноценного отражения в концепции развития: когда наконец WGA уделит полноценное внимание российской глаукоматологии (читай, странам СНГ) в рамках программы глобальной интеграции; сможет ли Россия достойно представить хотя бы несколько полноценных докладов на следующем форуме; будут ли иностранные лекторы и исследователи указывать в своих докладах и публикациях ссылки на российские (советские) приоритеты (например, в исследовании гидродинамики глаза или непроникающей хирургии глаукомы); будут ли наши специалисты включены в научный комитет по подготовке следующих мероприятий, а российские лидеры приглашены для участия в консенсус-конференциях, предполагающих выработку единых подходов? Ждать осталось немного, следующий сбор глаукоматологов пройдет в июле 2009 года в Бостоне (США), а значит у Российского глаукомного общества начинается новый этап кропотливой работы. Собственная информация, июль 2007 ©

êÂÁÛÎ¸Ú‡Ú˚ ÍÓÌÍÛÒ‡ Ë çÓ‚ÓÒÚÂÈ „Î‡ÛÍÓÏ˚. ëÏÓÚË ÒÚ. 12

äÓÏ·ËÌËÓ‚‡ÌÌ˚Â ‡ÌÚË„Î‡ÛÍÓÏÌ˚Â ÔÂÔ‡‡Ú˚. ëÏÓÚË ÒÚ. 21

Пульс Ассоциации Глубокоуважаемые коллеги! Российское глаукомное общество, РГО (структурное подразделение Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов, Президент академик РАМН А.П. Нестеров), обращается ко всем заинтересованным глаукомным сообществам СНГ и стран Балтии с целью создания единого информационно-научного пространства. Мы полагаем, что в рамках нового сообщества глаукомных организаций стран СНГ и Балтии может быть сформирована единая программа по борьбе с глаукомой. Основываясь на опыте поколений, национальных приоритетах и, в первую очередь, интересах пациентов, мы предлагаем организовать координационную структуру, которая сможет связать воедино главные научно-практические интересы. На первом этапе предполагается использовать существующие базовые знания, которые будут регулярно пополняться в рамках планируемой научной программы, распространяющейся на все сообщество, с тем чтобы уже в 2009 году на очередном Мировом глаукомном форуме (WGA) в Бостоне мы представили результаты этой работы. Мы предлагаем объединить усилия по разработке и внедрению новейших технологий диагностики и лечения больных глаукомой, повышению уровня знаний национальных офтальмологов в этой области глазной патологии. Наши координаты: www.EyeNews.ru или www.GlaucomaNews.ru Информация предоставлена Исполнительным комитетом РГО

←

В ЭТОМ НОМЕРЕ

на стр. 2

Совершенно новый «старый» сайт EyeNews – ВСЕ НОВОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИИ начинает работу в новом режиме.

Самый большой и подробный профессиональный сайт русскоязычного Интернета. Присоединяйтесь!

Ç‡ÍˆËÌ‡ ÓÚ „Î‡ÛÍÓÏ˚?! ëÏÓÚË ÒÚ. 10

íÛÂˆÍËÈ „‡Ï·ËÚ! îÓÛÏ ÄÎÍÓÌ‡ ‚ ëÚ‡Ï·ÛÎÂ. ëÏÓÚË ÒÚ. 11

зима 2008 № 1 [5]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

ТЕМА НОМЕРА

Национальный проект «Здоровье» Кафедра офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА России совместно с компаниями «Карл Цейс», «Алкон» и «Пфайзер»

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ЦИКЛ «НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ГЛАУКОМЫ»

Предлагаем Вашему вниманию тематический цикл повышения квалификации «Диагностика и лечение глаукомы» Продолжительность обучения – 72 часа (2 недели). Занятия проводятся на базах КБ № 86, офтальмологического центра «Восток прозрение» и Офтальмологического центра Коновалова при участии докторов наук, профессоров и заведующих отделами глаукомы. По окончании цикла выдается удостоверение установленного Минздравом РФ образца. Для иногородних предоставляется общежитие ФМБА. Стоимость обучения – 7500 руб. Записаться на курс и получить дополнительную информацию можно по телефонам: (499) 196 65 17, 8(916) 664 23 13, а также на сайте: www.ophthalmo.ru Расписание циклов: на 2008 год: 25 февраля – 7 марта 27 октября – 8 ноября Заведующий кафедрой офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА Трубилин Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, член Американской академии офтальмологии Руководитель цикла профессор кафедры офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА Курышева Наталия Ивановна, доктор медицинских наук, профессор, член Европейского глаукомного общества

Пульс Ассоциации (начало на стр. 1) Коллеги! В течение пяти лет мы проводим национальную конференцию, которая за время своего существования уже давно переросла рамки узкоспециализированного мероприятия и стала знаменательным событием в профессиональной жизни глаукоматологов страны. С каждым годом увеличивается и расширяется число и география участников форума, а самое главное, растет ее научно-практическая значимость. Ведущие специалистыглаукоматологи считают свои долгом принять участие в конференции. Офтальмологии из России, стран СНГ, Балтии и дальнего зарубежья регулярно посещают это мероприятие, делятся опытом, общаются в кулуарах, и мы рады отметить, что с каждым новым участником и каждым новым докладом мы становимся ближе к главной цели – качественному лечению наших пациентов. Серьезный прогноз болезни не дает нам возможности для отдыха. Правильное понимание врачами и пациентами принципов лечения, необходимости выбора адекватного отпора болезни и вероятность того, что назначенное лечение будет иметь продолжительный успех, – являются нашими основными задачами. Оргкомитет конференции Российского глаукомного общества «Глаукома: Теории, Тенденции, Технологии», 7 декабря 2007 года

Слайд 1

Слайд 5

Слайд 2

Слайд 6

Слайд 3

Слайд 7

Слайд 4

Слайд 8

зима 2008 № 1 [5]

ТЕМА НОМЕРА

зима 2008 № 1 [5]

ТЕМА НОМЕРА

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

XXV конгресс Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов (Стокгольм, 8-12 сентября 2007 г.)

Слайд 9

Слайд 13

Слайд 10

Слайд 14

Слайд 11

Слайд 15

Слайд 12

Акад. РАМН Л.К. Мошетова, проф. Е.А. Егоров, 2007 ©

Слайд 16

Ежегодный конгресс Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS) – представительный офтальмологический форум, который в этом году собрал более 5000 участников, в том числе более 160 представителей из России. В рамках конгресса состоялось 8 симпозиумов, 92 обучающих курса, прозвучало более 400 докладов, посвященных различным проблемам современной офтальмологии. Электронная постерная сессия включала более 500 презентаций. Свои тематические симпозиумы организовали фирмы-производители офтальмологического оборудования и фармакологических препаратов. Основные симпозиумы, традиционно проходившие в течение каждого дня конгресса, включали доклады ведущих специалистов в диагностике и лечении таких заболеваний, как: 1) патология роговицы (автоматизированная послойная кератопластика, использование фемтосекундного лазера и т.д.); 2) современная хирургия катаракты через микроразрезы; 3) коррекция аметропии с помощью факичных интраокулярных линз; 4) оптико-реконструктивная хирургия. Церемонию открытия видеофестиваля конгресса провел известный британский офтальмолог Ричард Паккард. Следует отметить, что он совсем недавно посетил Россию и оставил неизгладимое впечатление, прочитав лекцию в МНТК «Микрохирургия глаза» о развитии факоэмульсификации и доказывая преимущества техники одномоментной билатеральной экстракции катаракты. Речь президента ЕSCRS И. Палликариса была посвящена основным этапам развития общества за 25 лет, прошедших с первого конгресса в 1982 году в Гааге. За это время число участников конгресса увеличилось с 200 до 5000, расширилась география докладчиков, изменились формы представления материалов. Прогресс офтальмологии президент ЕSCRS связал с появлением нового диагностического оборудования, позволяющего визуализировать ранее недоступные объекты. В рамках церемонии открытия конгресса было проведено награждение лучших стендовых докладов и видеофильмов. Первый день конгресса представил обширную программу для молодых офтальмологов. Рефракционный раздел программы включал основные критерии отбора пациентов для проведения операций по коррекции аметропии, роль компьютерной топографии роговицы и интерпретация ее результатов. Ряд лекций был посвящен преимуществам и недостаткам методов поверхностной и интрастромальной абляции. На секционных заседаниях ряд офтальмологов посвятили свои сообщения преимуществам торсионной факоэмульсификации. В ходе заседаний была рассмотрена такая актуальная тема современной офтальмологии, как использование мультифокальных интраокулярных линз. Докладчики представили результаты имплантации таких линз, как Acri.Lisa (Acri.Tec), AcrySof Restor (Alcon) и Technis ZM900 (AMO), а также российской разработки – линзы «Градиол». Внимание многих исследователей привлек метод поперечного связывания коллагена («cross-linking») под воздействием ультрафиолетового излучения и рибофлавина, разработанный учеными Дрезденского университета и востребованный при лечении кератоконуса и послеоперационной кератэктазии после рефракционной хирургии. Очередной XXVI конгресс ESCRS состоится 13–17 сентября 2008 года в Берлине. Д.м.н. Б.Э. Малюгин, к.м.н. Н.В. Майчук, октябрь 2007 ©, с сокр.

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Современные методы диагностики и лечения заболеваний роговицы и склеры Научно-практическую конференцию, проходившую 28-29 сентября 2007 г. в стенах ГУ НИИ глазных болезней РАМН, открыл председатель Всероссийского общества офтальмологов профессор Х.П. Тахчиди. Перед его сообщением, на правах хозяина конференции, выступил директор НИИ ГБ, чл.-корр. АМН, проф. С.Э. Аветисов. Он с удовлетворением отметил, что проведение ежегодной осенней конференции стало традицией для института, и в следующем году этот зал распахнет свои двери для конференции по проблемам глаукомы. Далее профессор Gerhard Lang, которому предстоит возглавить Всемирный офтальмологический конгресс, намеченный на 2010 г. в Берлине, пригласил присутствующих принять в нем участие, пообещав, помимо научной программы, провести там «Octoberfest» – большой праздник баварского пива. Свой программный доклад профессор Lang посвятил молекулярным аспектам дистрофии роговицы, подчеркнув необходимость более активного учета генетических факторов при классификации дистрофий роговицы. С большим интересом был встречен доклад проф. Аветисова об основных направлениях в изучении биомеханических свойств наружных оболочек глаза. Подчеркнув приоритет института им. Гельмгольца в вопросах биомеханики при изучении прогрессирующей миопии, Сергей Эдуардович предложил разделить предмет обсуждения на физическую и клиническую биомеханику. Затронув вопрос об изменении свойств роговицы после хирургического и лазерного воздействия, он акцентировал внимание на зависимость получаемых при тонометрии цифр ВГД от биомеханических свойств склеры. Он подчеркнул достоинства исконно российского способа тонометрии по Маклакову и эластотонометрии по Кальфа, – эти методы при своей простоте менее зависимы от биомеханических свойств склеры. Профессор Е.Т. Тарутта рассказала о разработанном биосовместимом материале с анизотропным покрытием. Благодаря тому, что одна сторона покрытия имеет гидрофильные, а другая – гидрофобные свойства, материал привлекателен для некоторых аспектов офтальмохирургии. Завершил первое отделение В.М. Шелудченко, представив присутствующим многообразие методов исследования роговицы и склеры. Второе отделение было посвящено лечению язв и воспалительных заболеваний роговицы и склеры, герпетических кератитов. Вызвали интерес сообщения об акантамебных кератитах, число которых в настоящее время увеличивается. Были затронуты вопросы амилоидоза, регенеративных процессов в роговице, лечении дистрофических и травматических поражений. Большое внимание было уделено вопросам клеточной технологии. Послеобеденная часть конференции была разделена на секции. Помимо традиционных заседаний в большом и малом залах, часть участников выехала для проведения телемоста по вопросам биомеханических свойств роговицы. Телемост проводился в специально оборудованном центре, организованном при больнице РЖД. Современное оборудование позволило нашим специалистам в режиме реального времени обсудить ряд важных вопросов с коллегами из США, Франции и Германии. Для тех, кто остался в ГУ НИИ ГБ РАМН, передавалась прямая трансляция в помещение библиотеки института. Заседание второго дня включало насыщенные доклады по вопросам кератопластики, кератопротезирования и другим вопросам хирургии, а также вопросам кераторефракционной и контактной коррекции зрения. Заключительным аккордом конференции стал «круглый стол», посвященный вопросам кератоконуса. Собственная информация, сентябрь 2007 ©

ЛЕКЦИИ

Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение (продолжение, начало в Новостях глаукомы №4, 2007) Ганглиозные клетки при глаукоме гибнут из-за повреждения аксонов на уровне ЗН. По-видимому, в патогенезе глаукоматозной нейропатии (как гипертензивной глаукомы, так и ГНД) большую роль играет апоптоз — программированная гибель клеток [53, 69, 78, 92] и дефицит или отсутствие нейротрофинов (в частности, фактора роста, выделенного из головного мозга) и цитокинов (цилиарного нейротрофического фактора) [60]. Наиболее важным фактором выживания ганглиозных клеток сетчатки считается BDNF (brain derived nerve factor), выработка которого происходит в верхнем двухолмии (крыша среднего мозга) [42, 45]. BDNF поступает к ганглиозным клеткам сетчатки преимущественно с аксональным током, но частично, возможно, с кровотоком и по межоболочечным пространствам ЗН [92]. Также известно, что гибель одной ганглиозной клетки, вызванная ишемией и/или блокадой ретроградного аксонального тока (превышение уровня внутриглазного давления, толерантного для данного ЗН), приводит к высвобождению возбуждающих нейротрансмиттерных аминокислот, обусловливая вторичную дегенерацию здоровых нейронов, находящихся в непосредственной близости от уже погибших (нейротоксический эффект глутамата) [4]. Этим также объясняется прогрессирование глаукомы вне зависимости от достигнутого снижения ВГД. Все больше свидетельств о развитии ГНД у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Так, у части пациентов с ГНД повышен уровень антифосфатидилсериновых антител, отмечается высокая частота прогрессирующей нейросенсорной тугоухости [58]. Сообщают о нарушении циркадианных ритмов вегетативной нервной системы у пациентов с ГНД по сравнению с группой контроля [52].

Системные и локальные сосудистые факторы риска Кровообращение ЗН зависит от артериального давления (АД), уровня ВГД, сосудистого сопротивления и ауторегуляторных механизмов [50, 51]. Большое значение для перфузии ЗН имеют вязкость крови и состояние свертывающей системы.

Нарушения кровотока Сосуды, питающие ЗН, могут быть сужены вследствие вазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно [22]. В группе ГНД также отмечалась повышенная частота головной боли, нередко носившей характер мигрени [75], и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода [27]. Последнее является одним из свидетельств роли вазоспазма в патогенезе ГНД.

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции кровообращения в ЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменением функционирования системы эндотелин-1 — оксид азота. Эндотелин-1 — вазоактивный пептид, открытый в 1986 году. Содержание эндотелина в плазме крови пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [87]. Эндотелин используется в экспериментальных моделях глаукомы на животных [72]. Интересно, что физиологический подъем концентрации эндотелина-1 у пациентов с ГНД отсутствует. Активность ренина плазмы в группе ГНД ниже, чем в группе ПОУГ и контрольной группе без глаукомы. Уменьшение активности ренина может обусловливать относительно низкое АД в группе ГНД [50]. В исследованиях с использованием цветной допплеровской ультрасонографии в группе ГНД было обнаружено увеличение индекса сопротивления глазной артерии и центральной артерии сетчатки по сравнению с группой контроля [14]. Изучение взаимосвязи изменений кровотока в глазной артерии и наличия дефектов в поле зрения у пациентов с ПОУГ и ГНД выявило в группе ГНД зависимость между увеличением индекса сопротивления глазной артерии и изменениями поля зрения [97]. Сравнение ретинальной и хориоидальной гемодинамики у пациентов с ПОУГ и ГНД показало, что у пациентов с ПОУГ имеется задержка ретинальной циркуляции по сравнению с лицами без глаукомы и группой ГНД, а у пациентов с ГНД — замедление циркуляции в системе хориоидальных сосудов [63].

Артериальная гипотония S. Hayreh и соавт. [44] сравнили данные суточного амбулаторного мониторирования АД у пациентов с ГНД, передней ишемической нейропатией и ПОУГ. Было обнаружено выраженное снижение АД в ночные часы и более низкий уровень диастолического давления у пациентов с ГНД. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как в группе ПОУГ, так и в группе ГНД) и артериальной гипертонией, принимавших гипотензивные препараты, при наличии выраженного снижения систолического АД в ночные часы имелась тенденция к ухудшению поля зрения. J. Meyer и соавт. [65] обнаружили у пациентов с ГНД более выраженное снижение систолического АД в ночные часы, по сравнению с контрольной группой без глаукомы. В исследовании, проведенном S. Graham и соавт. [37], у пациентов с прогрессирующей глаукомой АД в ночные часы было значительно ниже, чем у пациентов со стабильной глаукомой, как в группе глаукомы с ГВД, так и в группе ГНД. По мнению авторов, эти данные говорят о необходимости выявления избыточного снижения АД в ночные часы у пациентов с ГНД, принимающих пероральные гипотензивные препараты, и коррекции гипотензивного режима. Предлагается применять только мягкую гипотензивную терапию, в частности, исключить прием на ночь гипотензивных средств у этих пациентов. В то же время есть данные, что у пациентов с патологией ночного снижения АД (группа овердипперов и нондипперов, т.е. не только при избыточном, но и недостаточном ночном снижении АД) более высок риск прогрессирования заболевания, причем не только ГНД, но и типичной ПОУГ [90].

ЛЕКЦИИ

Нарушения свертываемости крови По данным некоторых авторов, нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают: повышение вязкости плазмы и крови [56], склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса) [28, 35]. Тем не менее в других исследованиях не было обнаружено статистически достоверных изменений коагуляционных свойств крови и гемореологии [18]. В исследовании R. Weinreb и соавт. [93] не было получено четких данных, подтверждающих нарушение гемореологии. Было высказано мнение, что необходимо проведение этих исследований в группе пациентов, не принимающих лекарств по поводу глаукомы, т. к. их влияние на реологические характеристики крови не известно. Исследование C. O`Brien и соавт. [70] показало относительную активацию коагуляционного каскада и фибринолиза у пациентов с ПОУГ и ГНД по сравнению с группой контроля, причем более выраженные изменения наблюдались в группе ПОУГ. P. Hamard и соавт. [41], используя лазерную допплерографию, обнаружили снижение глазного кровотока и повышение агрегации эритроцитов у пациентов с ГНД. Таким образом, единое мнение о характере изменений реологических свойств крови у пациентов с ГНД отсутствует. В связи с этим целесообразно проведение подобных исследований у каждого конкретного пациента.

Другие факторы риска К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы. S. Drance cообщает, что в анамнезе у пациентов с ГНД более часто имели место эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока, поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных [28]. I. Goldberg и соавт. [35] обнаружили более высокую частоту кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни у пациентов с ГНД, чем в группе с глазной гипертензией. Однако не все исследователи подтверждают эти данные [18, 26]. Сообщают о более высоком уровне гиперхолестеринемии у пациентов с нормотензивной глаукомой [95]. Учитывая общее кровоснабжение мозга и ЗН, был проведен ряд исследований, направленных на уточнение корреляции между ишемией и сосудистой патологией головного мозга и ГНД. K. Ong и соавт. [71] обнаружили более высокую частоту инфарктов головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии в группе ГНД по сравнению с группой контроля соответствующего возраста. В то время как достоверного увеличения частоты патологии сонных артерий в аналогичном исследовании выявлено не было [59, 26]. В то же время есть наблюдения об отсутствии глаукомных изменений ДЗН или выпадений поля зрения у пациентов с глазной гипертензией и различными билатеральными заболеваниями сонных артерий в сроки наблюдения от 3 до 12 лет [48]. Получены данные о снижении церебрального перфузионного резерва у пациентов группы ГНД [6]. Имеются сведения о снижении давления крови в глазной артерии (по данным офтальмодинамометрии) [28, 35] и амплитуды глазного пульса [74]. Сообщения об изменении системного АД противоречивы [28, 21, 35]. Таким образом, нарушение глазного и церебрального кровотока играет важную роль в развитии глаукоматозной нейропатии при ГНД.

ЛЕКЦИИ

Роль внутриглазного давления Несмотря на то что ГНД, по определению, отличается от гипертензивной глаукомы тем, что у этих пациентов истинное ВГД не регистрировалось выше 21 мм рт. ст., имеется тенденция к повышению и к большим, по сравнению с нормальной популяцией, дневным колебаниям ВГД [38]. Кроме того, у пациентов с ГНД при наличии асимметрии ВГД более выраженное нарушение поля зрения характерно для глаза с более высоким давлением. Асимметрия давления между глазами колебалась от 1 до 5 мм рт. ст. [19]. Эти данные подтверждают A. Crichton и соавт., хотя в их исследовании лишь у 28% пациентов асимметрия превышала 1 мм рт. ст. [23]. I. Haefliger и R. Hitchings [40], обследовав группу из 60 пациентов с ГНД, которым не проводилось лечение, не обнаружили корреляции между более высоким ВГД и более выраженными изменениями поля зрения у 78 %. Корреляция отмечалась только у 22% пациентов. Они постулируют возможность существования двух различных форм ГНД, в одной из которых внутриглазное давление не имеет значения. M. Araie и соавт. [11] ретроспективно оценили роль нескольких факторов в ухудшении поля зрения и обнаружили, что уровень ВГД имел большое значение. Напротив, R. Levene [59] в более ранней работе делает вывод об отсутствии влияния ВГД. В некоторых исследованиях предпринята попытка косвенно оценить роль ВГД в прогрессировании ГНД, выяснив, насколько эффективно снижение ВГД замедляет прогрессирование заболевания. S. Abedin и соавт. [7] сообщают, что снижение ВГД ниже 12 мм рт. ст. позволяет остановить ухудшение поля зрения и состояния головки ЗН у пациентов с ГНД. N. De Jong и соавт. [25] обнаружили, что снижение ВГД в среднем с 18 до 10 мм рт. ст., по данным компьютерной периметрии, ведет к значительному замедлению прогрессирования. T. Yamamoto и соавт. [96] провели проспективное исследование постоперационного уровня ВГД, изменения зрительных функций и постоперационных осложнений трабекулэктомии с митомицином С при ГНД. В этой серии из 31 глаза среднее ВГД до операции было 14,1 мм рт. ст., снижение давления после операции составило в среднем 5,8 мм рт. ст. Внутриглазное давление для 87% глаз было в пределах 5-12 мм рт. ст., стабилизация, по данным компьютерной периметрии, наблюдалась в большинстве глаз. Такие же результаты получили R. Hitchings и соавт. [47]. В ходе исследования у 18 пациентов с двусторонней прогрессирующей ГНД на одном из глаз была произведена фистулизирующая операция, второй глаз был контрольным. Послеоперационное снижение ВГД составило в среднем 30% от исходного. По данным компьютерной периметрии, проведенной спустя два года после операции, в контрольной группе дефекты поля зрения были более многочисленными, их глубина была значительно больше по сравнению с исходными данными, и имелась тенденция к более быстрому прогрессированию по сравнению с прооперированными глазами. Академик РАМН А.П. Нестеров, д.м.н. Ж.Ю. Алябьева Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

←

зима 2008 № 1 [5]

в следующем номере

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

зима 2008 № 1 [5]

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

«Хейдельберг» шагает по СНГ! УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!

18–20 июня 2008 г. состоится Научно-практическая конференция

«ФЕДОРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ – 2008» Место проведения: здание Правительства Москвы, ул. Новый Арбат, 36/9. Программа конференции включает все основные разделы офтальмологии. В рамках конференции будет проведена выставка офтальмологического оборудования крупнейших зарубежных и российских фирм. Особое внимание будет уделено методам диагностики и лазерного лечения различных видов глаукомы, офтальмоанестезиологии, нейроофтальмологии, воспалению глаза, окулопластике, детской офтальмологии, псевдоэксфолиативному синдрому, современным методам визуализации и прижизненной оценке морфологии органа зрения, патогенезу, диагностике и лечению сенильной макулодистрофии, контактной коррекции зрения, педагогике, травме органа зрения и лечению ее последствий. Материалы конференции будут изданы в виде сборника тезисов. ОРГКОМИТЕТ КОНФЕРЕНЦИИ:

Тел.: (495) 484-72-98, 488-89-51. Факс: (495) 906-17-75. www.mntk.ru E-mail: orgconf@mntk.ru (в теме письма указывать: «Федоровские чтения»)

Как известно, глаукома является большой угрозой для зрения современного человека и занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты. Особое место занимает глаукома с нормальным внутриглазным давлением. Основным свойством глаукомы является безболезненность и бессимптомность прогрессирования процесса, и поэтому только возможность ранней диагностики изменений, происходящих в зрительном нерве, и тщательный мониторинг этих изменений позволяют создать условия для рационального и индивидуального лечения данной категории больных Так как наибольшую распространенность глаукома получила у лиц в возрасте 40-50 лет, обладающих большим жизненным и профессиональным опытом, внедрение методов ранней диагностики глаукомы вышло за рамки исключительно медицинской задачи и получило большое социальное значение. В последние годы стали развиваться технологии раннего распознавания оптической нейропатии, и среди представленных на офтальмологическом рынке аппаратов Хейдельбергский ретинальный томограф (HRT) является одним из наиболее объективных и достоверных. Если на территории России количество HRT к началу 2007 года составило более 40, то на территории постсоветской Средней Азии этот прибор находится только в г. Бишкек (Киргизия) в госпитале «Микрохирургия глаза» профессора Исманкулова А.О. В августе 2007 года в госпиталь «Микрохирургия глаза» были приглашены эксперты из 2-го ЦВКГ им. П.В. Мандрыка, которые являются одними из первых последователей использования HRT в России, и отделение госпиталя на сегодняшний день имеет самую большую базу данных. Лекции и практические занятия, проведенные специалистами, позволили врачам госпиталя «Микрохирургия глаза» изучить возможности HRT и освоить особенности интерпретации получаемых данных состояния зрительного нерва. Использование HRT для диагностики глаукомных больных экономит время врачей и пациентов и дает возможность проводить мониторинг глаукомной оптической нейропатии. Коллектив госпиталя профессора Исманкулова А.О. благодарит экспертов за великолепную возможность получения знаний по Хейдельбергскому ретинальному томографу. Информация предоставлена коллективом госпиталя «Микрохирургия глаза» профессора Исманкулова А.О. (Бишкек, Киргизия), сентябрь 2007 ©

Программа обучения и стажировок на рабочем месте и у Вас в клинике для пользователей HRT! Образовательный цикл поддержан компаниями Хейдельберг Инжиниринг и Аскин и Ко. Справки по телефонам в Москве:

+ 7 909 644 1111/5555 e-mail eye@eyenews.ru

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

Репортаж о макулодистрофии из Баден-Бадена (IV международный симпозиум по возрастной макулодистрофии в Германии, 6-8 сентября 2007 г.) Научная программа симпозиума состояла из 77 лекций, охватывавших последовательно вопросы эпидемиологии, факторов риска, генетических аспектов, патогенетических факторов, диагностики и лечения. Возрастная макулодистрофия (ВМД) является ведущей причиной слепоты и слабовидения в большинстве развитых стран. По данным австралийского исследователя H. Taylor, замедление скорости прогрессирования заболевания всего на 10% могло бы сэкономить 5,7 миллиардов долларов в течение 20 лет. В лекционных материалах были приведены четкие доказательства того, что сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF-A) играет важную роль в стимуляции хориоидальной неоваскуляризации. Появление неоваскулярной мембраны (НМ) является ключевым событием в развитии влажной формы ВМД. По данным эпидемиологических исследований, именно неоваскулярная ВМД представляет первичную причину необратимой потери зрения среди людей старше 65 лет. До недавнего времени только лазерная фотокоагуляция и фотодинамическая терапия были единственными способами лечения неоваскулярной ВМД. В последние годы мы становимся свидетелями революционных изменений в подходах к лечению по мере продвижения медикаментозной терапии блокаторами активности VEGF-A. С использованием анти- VEGF-A-терапии офтальмологи получили возможность остановить заболевание и даже уменьшить степень потери зрения при неоваскулярной форме ВМД. В настоящее время известен целый ряд проангиогенных и антиангиогенных факторов как в здоровом, так в больном глазу. Так называемые проангиогенные факторы — это собственно VEGF-A, а также фактор роста фибробластов (FGF), ангиогенин, интерлейкин 8 и ряд других. Антиангиогенными факторами являются ангиостатин, эндостатин, фактор пигментного эпителия (PEDF), интерфероны α и β, фактор тромбоцитов 4 (PF4). В случае развития в глазу пациента неоваскулярной формы ВМД нормальный баланс проангиогенных факторов и антиангиогенных факторов смещается в пользу преобладания активности факторов ангиогенеза, что вызывает патологическую неоваскуляризацию. Исследования в эксперименте четко продемонстрировали, что наличие VEGF-A является необходимым и достаточным условием для развития патологической неоваскуляризации в сетчатке. Подавление активности VEGF-A способно подавить рост новообразованных ретинальных сосудов. Важными являются клинические данные, подтверждающие патогенетическую роль VEGF-A в развитии неоваскулярной ВМД, вплоть до данных, подтверждающих наличие VEGF-A в хирургическим способом удаленных неоваскулярных мембранах у пациентов с неоваскулярными формами возрастной дистрофии сетчатки. Несмотря на то что VEGF-A, несомненно, играет важную патогенетическую роль в развитии неоваскулярной ВМД, важно понимать, что не абсолютное присутствие VEGF-A создает проблемы, а относительный дисбаланс факторов. В здоровом глазу VEGF-A выполняет важные физиологические функции. Так, например, участвует в обеспечении адекватного тока крови в проекции пигментного эпителия и фоторецепторов, а также служит фактором поддержки жиз-

недеятельности ганглиозных клеток сетчатки. Различные факторы семейства VEGF и соотвествующие им рецепторы в различные периоды времени экспрессируются по-разному. В каждом случае потенциальная комбинация молекулы VEGF и соответствующего рецептора может приводить к реализации различных связанных с VEGF событий, например, ангиогенезу, лимфангиогенезу, усилению сосудистой проницаемости или воспалительной реакции. Большая часть исследователей патологической неоваскуляризации сетчатки сконцентрировала свое внимание на VEGF-А. Есть несколько терапевтических стратегий по подавлению эффектов VEGF-А, включающие блокировку продукции белка за счет умолчания соответствующего участка РНК, путем блокады связи VEGF-А с рецептором за счет действия антител к рецептору или антител против самого VEGF-А, захват VEGF-А ложным рецептором или путем использования ингибитора для блокады сигнала, поступающего после присоединения VEGF-А к рецептору. Каждая из стратегий может быть эффективной, но они будут отличаться по своей селективности. Селективность может иметь ключевое значение, так как речь идет о широком спектре эффектов, в реализации которых участвует VEGF-А. В контексте ВМД селективная блокада подразумевает подавление не всех VEGF-А-факторов, а только конкретных изоформ. Было показано, что если VEGF121 требуется для нормального функционирования сосудистой системы сетчатки, то VEGF165 – нет. Более того, оказалось, что именно VEGF165 ответственен за развитие патологической неоваскуляризации. Селективное подавление VEGF165 снижает развитие патологической неоваскуляризации с сохранением нормальных процессов, связанных с функционированием системы VEGF-А в глазу. Назначение неселективных ингибиторов VEGF-А приводит к росту процента апоптоза нейрональных клеточных структур в сетчатках крыс в эксперименте. Все эти теоретические обоснования современной фармакотерапии ВМД звучали в лекциях таких известных исследователей, как Gisele Soubraine, Cristian Prunte, Ulrich Schraermayer и других. На риторический вопрос о том «есть ли место хирургии в лечении ВМД?» Bernd Kirchhof дал положительный ответ. Особый интерес вызвали сообщения группы исследователей ретинального пигмента, в которых были приведены данные исследований AREDS и LUNA, четко показавших профилактическое значение систематического приема лютеина и зеаксантина вместе с соответствующими микроэлементами. Д.м.н. И.А. Лоскутов, сентябрь 2007 © Баден-Баден – Москва

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ

ШКОЛЫ

Там, где город «выползает» из кармана страны* Краевая научно-практическая конференция «Некоторые актуальные проблемы офтальмологии – глаукома, воспалительные и дистрофические заболевания глаз – пути их решения» в рамках симпозиума «Человек и лекарство» проходила на базе ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава, г. Владивосток, с 14 по 15 сентября 2007 года. Подобные заседания стали хорошей традицией и проводились в этом году уже в 7-й раз подряд. Дни, на которые выпало проведение конференции, сопровождались истинно приморской, непредсказуемой погодой – сменой безоблачного солнечного неба и дождя. Данное мероприятие было организовано при всесторонней поддержке руководства компании «Алкон». Президиум возглавили вицепрезидент Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологов России, д.м.н., проф. Егоров Е.А., руководитель медиа-департамента Ассоциации, к.м.н., доцент Куроедов А.В., завкафедрой офтальмологии ВГМУ, д.м.н., проф. Мельников В.Я., главный краевой офтальмолог, проф. Догадова Л.П., представитель компании «Алкон», ответственный за российский сегмент, Петров О. А.

Конференция вызвала живой интерес у офтальмологов и представителей клиник Приморского края. В работе приняли участие более 140 офтальмологов Приморского края. Открыл конференцию проф. Мельников В. Я., отметивший все возрастающую социальную и медицинскую актуальность для Приморского края проблем глаукомы, воспалительных и дистрофических заболеваний глаз. Работа конференции началась с лекции проф. Егорова Е. А. на тему «Роль простагландинов в лечение глаукомы. Редкие формы глаукомы». Профессор уделил особое внимание современному лекарственному лечению глаукомы, большую долю в котором в последние годы стали занимать простагландины. Евгений Алексеевич отметил достаточную информированность офтальмологов Приморского края об этих препаратах. Затем последовало выступление Александра Куроедова на тему «Диск зрительного нерва. Структура и функция», вызвавшее бурную дискуссию и массу вопросов по мониторингу ДЗН с помощью методики HRT. Форум продолжили доклады приморских офтальмологов: доц. Шульгиной Н.А. «Аллергическая патология глаз», асп. Дикой А. С. «Нейропротективные свойства селективного β-блокатора — бетоптик», асп. Жилковой Г.Д. «Воспалительные заболевания переднего отрезка». Итоги мероприятия подвела проф. Догадова Л. П., рассказавшая о статистических данных по заболеваемости глазной патологией среди населения и отметившая высокий уровень и несомненную пользу заслушанных докладов. В финале состоялся розыгрыш призов, предоставленных компанией «Алкон». Очередное заседание Краевого общества с привлечением специалистов из центральных научных учреждений страны стало незабываемым событием, чрезвычайно полезным для научной и практической деятельности офтальмологов. Асп. А.С. Дикая, сентябрь 2007 © *Цитируется по словам популярной песни Ильи Лагутенко

зима 2008 № 1 [5]

НОВОСТИ

Вакцина от глаукомы: иммунологический подход к лечению Предположение о том, что снижение внутриглазного давления (ВГД) – не единственный способ лечения глаукомы, высказывает профессор нейроиммунологии Михал Шварц (Michal Schwartz, Израиль): она предлагает воздействовать на глаукомный процесс средствами, которыми располагает иммунология. В результате своих исследований д-р Шварц получила многообещающие данные, указывающие на возможность предотвращения или, по крайней мере, снижения скорости гибели клеток зрительного нерва при глаукоме с помощью препарата Cop-1 (Copaxone, производитель – компания Teva, Peta Tikva, Израиль). Cop-1 – препарат, повышающий уровень аутоиммунной защиты организма, одобрен Американским комитетом по контролю пищевой и лекарственной продукции (FDA) для лечения рассеянного склероза. Д-р Шварц рассматривает глаукому как нейродегенеративное заболевание. На протяжении почти десяти лет она исследовала роль иммунитета в ответе организма на любое повреждение центральной нервной системы. В ходе исследований Шварц обнаружила, что в очаге поражения скапливаются лимфоциты, а при увеличении числа последних в области поврежденного зрительного нерва и распознавании ими его антигенов, восстановление происходит быстрее. Также она заметила, что стимуляция хорошо контролируемого аутоиммунного ответа ведет к нарастанию положительного эффекта. На основании полученных данных д-р Шварц и коллеги предположили, что посредством вакцинации препаратом Copaxone возможно повышение уровня необходимых лимфоцитов, а это, в свою очередь, может помочь остановить дегенерацию зрительных нервов. Cop-1 иммунологически перекрестно реагирует с основным белком миелина и способен, как обнаружили исследователи, активировать широкий спектр Т-клеток. Каких-либо побочных действий препарата в экспериментах на животных не обнаружено. Доказано также, что Copaxone безопасен как для здоровых людей, так и для пациентов с рассеянным склерозом. Обнаружено, что препарат существенным образом противодействует гибели ганглионарных клеток сетчатки и нарушению их функции. Д-р Шварц считает, что эффективен не сам по себе препарат, а иммунный ответ, который он провоцирует. Идея состоит в том, чтобы привести лимфоциты в зону поражения, тем самым способствуя борьбе клеток в этой зоне с поражающим фактором. Таким образом, не лекарство вводится в область поражения, – туда направляются иммунные клетки, помогающие пациенту справиться с заболеванием. Приглашаем докторов высказываться по данному вопросу. Адрес для переписки eye@eyenews.ru Информация представлена по итогам реферирования оригинальных работ А.Е. Дугиной, ноябрь 2007

êÂÁÛÎ¸Ú‡Ú˚ „‡ÌÚ‡ êÓÒÒËÈÒÍÓ„Ó ÉÎ‡ÛÍÓÏÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ Á‡ 2006-2007 „„. ·Û‰ÛÚ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡Ì˚ ‚ ÒÎÂ‰Û˛˘ÂÏ ÌÓÏÂÂ ·˛ÎÎÂÚÂÌfl åÓÒÍ‚‡, ÛÎ. çËÍÓÎÓflÏÒÍ‡fl, 54 íÂÎ. (495) 258-52-78 î‡ÍÒ (495) 258-52-79

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

Турецкий гамбит! (Встреча на «перекрестке мира». Форум Алкона в Стамбуле) Неудивительно, что руководство транснациональной компании Алкон для своей очередной конференции, предназначенной для инициативных групп глаукоматологов Европы и Азии выбрало «перекресток мира» – город Стамбул. Ведь именно здесь протягивают друг другу руки два мира – Запад и Восток. Ну и практическая сторона встречи не осталась в стороне: для посещения Турции большинству врачей не требуется томительного ожидания визы, она может быть получена прямо по прилету. Итак, компания Алкон старается учитывать национальные особенности разных школ офтальмологов в мире, и с этой целью пригласила в авангардную группу (дословное название форума – Vanguard glaucoma council) по несколько глаукоматологов из разных стран Европы. Один из лучших отелей мира, входящий в группу компаний «Интерконтиненталь» распахнул свои двери для врачей из более чем 20 стран с 18 по 21 октября 2007 года (фото 1).

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

диагностической техники позволяет более или менее уверенно контролировать глаукомный процесс. В финальной дискуссии было заявлено, что со времен А. Грефе маркеры глаукомы не претерпели изменений, а современное развитие научно-технического потенциала позволяет принимать во внимание ультратопографические изменения головки зрительного нерва, полей зрения и тонометрические особенности глаукомной оптической нейропатии. Было отрадно осознавать, что наши коллеги из стран Восточной Европы (Румыния, Венгрия, Чехия, Болгария, Словакия, Латвия) и самые близкие соседи из Украины и Беларуси выражают свое мнение, сопоставимое с нашим собственным (фото 2). Далее лекции были продолжены и посвящены значению уровня ВГД в диагностике, лечении и мониторинге у пациентов с глаукомой и офтальмогипертензией.

Фото 2

Фото 1 Дискуссионная часть форума была построена в режиме интерактивного голосования по самым разным вопросам. В первой части коллективы авторов из 12 стран рассказывали об особенностях национальной политики в области диагностики и лечения глаукомы, приводя, порой, весьма удивительные цифры статистики. Например, во Франции на 60 млн. жителей насчитывается около 5000 офтальмологов (30% – хирурги), а в Италии при населении 57 млн. – уже 7200 врачей. При этом во Франции более 1 000 000 больных глаукомой, а на Аппенинском полуострове только 630 000. В Великобритании всего 900 офтальмологов на 60 млн. жителей, но развита служба оптометристов, которые несут часть профессиональной нагрузки (измерение уровня ВГД и пр.). Больше всех порадовали коллеги из Словении, коих в этой стране насчитывается 120 человек, и они знают друг друга в лицо! Затем при председательстве проф. Stefano Gandolfi (Италия) все присутствующие разделились на 5 подгрупп, в которых обсуждались вопросы диагностических подходов в определении прогрессии глаукомы в зависимости от национальных особенностей и приоритетов. Как заподозрить прогрессирование болезни? Большинство присутствующих согласились с мнением, что только кропотливое наблюдение с применением современной

Во второй части форума значительное место было отведено вопросам современного оснащения глаукомных клиник, роли антиглаукомной терапии, необходимости соблюдения пациентами режима инстилляций и некоторым частным вопросам. Большое значение в этой связи придается новому изданию Европейского глаукомного путеводителя, презентация нового издания которого состоится в июне 2008 года (это сообщение было представлено известным датским глаукоматологом John Thygesen). Большая часть заседаний сопровождалась острыми дискуссиями, которые подогревали намеренно «провокационные» вопросы модераторов форума. Сопредседатели вновь и вновь повторяли вопрос для интерактивного голосования после того как заканчивались прения, и иной раз это приносило весьма неожиданные результаты. Так, большинство врачей стран Западной Европы были за продолжение и смену терапевтического лечения при неэффективности применяемого ранее на максимальное усиление терапии (рекомендовалось инстиллировать 2 и даже 3 препарата), а врачи Восточноевропейских стран рекомендовали хирургическое лечение. При этом мнения офтальмологов даже после нескольких сообщений сопредседателей и приглашенных лекторов сильно не поменялись. В общем, Алкон сделал очередной важный ход в той большой и пожизненной борьбе, которая ведется офтальмологическим сообществом с глаукомой. Продолжение следует…

Собственная информация, октябрь 2007 ©

зима 2008 № 1 [5]

КОНКУРС

Результаты совместного конкурса компании Алкон и Новостей глаукомы Уважаемые коллеги! Мы рады, что опубликованный в предыдущем номере бюллетеня призыв присылать в наш адрес рисунки, наброски, шаржи, постерные и анимационные изображения глаз был воспринят Вами с должным энтузиазмом. Мы получили достаточное количество писем, в которых Вы прислали нам любопытные изображения. Совместный отбор лучших картинок, прошедший в бурном обсуждении, выявил победителя, который сможет бесплатно посетить конференцию «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (7 декабря 2007 года, Москва).

Победитель (Наталья Фролова), узнавший свой рисунок, присоединяйтесь к конференции. Спасибо всем участникам за проявленный интерес к конкурсу. Конкурс будет продолжен до 20 февраля 2008 г.

Школа лекторов В течение второго полугодия 2007 года компания Алкон и офтальмологи самых разных регионов России обсуждали и готовили цикл лекций по основным направлениям, связанным с диагностикой и лечением глаукомы. В ритме «мозгового штурма» обсуждались вопросы патогенеза, диагностического поиска (при использовании общепринятых и новых методов диагностики), принципов медикаментозной терапии и критериев перехода от терапевтического лечения к хирургическому, фармакоэкономики и ряд других вопросов (фото). По итогам этой работы будет подготовлено специальное пособие для глаукоматологов страны, включающее основные вопросы, так часто поднимаемые практическими врачами. Пособие будет оформлено в электронном и печатном видах и призвано обеспечить современные потребности профессионального образования офтальмологов страны. Собственная информация, ноябрь 2007 ©

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ

ШКОЛЫ

Омской областной Клинической офтальмологической больнице имени В.П. Выходцева – 85 лет! 28-29 сентября 2007 года в г. Омске состоялась межрегиональная научно-практическая конференция «Актуальные проблемы офтальмологии», посвященная юбилею Клинической офтальмологической больницы им. В.П. Выходцева. История офтальмологической службы в г. Омске начиналась с организации в 20-е годы прошлого столетия глазного отделения на базе военного госпиталя на несколько десятков коек, амбулаторного приема по глазным болезням в г. Омске в то время не было. Сегодня офтальмологическая больница – это единое специализированное медицинское учреждение для жителей города и области, в состав которого входит микрохирургический центр на 260 коек, консультативнодиагностическая поликлиника с дневным стационаром и центром амбулаторной хирургии с мощностью в 60 тысяч посещений в год, приемное отделение с кабинетом неотложной помощи, отделение лазерной хирургии, функциональной и ультразвуковой диагностики, лаборатория индивидуального глазного протезирования и контактной коррекции и т.д. Юбилейное торжественное заседание прошло в старейшем театре города – Омском драматическом театре, – сопровождалось выступлениями музыкальных и танцевальных коллективов и завершилось под звездным небом одного из ресторанов. С поздравительными адресами к юбилярам обращались представители администрации города, министерства здравоохранения, коллеги из других медицинских учреждений, многочисленные гости. Научная программа конференции включала 30 основных докладов и затрагивала различные проблемы: диагностики и лечения опухолей орбиты, диабетической нейропатии, возрастной макулодистрофии, глаукомы, катаракты, глазной травмы, синдрома «сухого глаза», вирусных заболеваний глаз и некоторые другие. Гостями конференции были коллеги из Москвы, Красноярска, Новосибирска, Кемерова, Республики Тыва. Перед началом конференции с приветственным словом выступили заместитель министра здравоохранения Омской области В.Н. Харитонов, главный врач клинической офтальмологической больницы А.В. Выходцев и заведующий кафедрой офтальмологии ОмГМА профессор О.И. Лебедев. Основная часть конференции началась с докладов главного врача ГУЗ ОО «Клиническая офтальмологическая больница имени В.П. Выходцева» А.В. Выходцева «Состояние и перспективы развития офтальмологической службы в Омской области» и заведующего кафедрой офтальмологии ОмГМА профессора О.И. Лебедева «Состояние и перспективы развития научных исследований кафедры офтальмологии ОмГМА». Завершилась конференция теплыми словами и наилучшими пожеланиями от гостей в адрес хозяев и организаторов торжественных мероприятий. К.м.н. Е.А. Степанова, октябрь 2007 ©, с сокр.

КОНФЕРЕНЦИИ

СЕМИНАРЫ

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

10-я научно-практическая конференция ФМБА России «Актуальные проблемы офтальмологии» 5 октября 2007 г. состоялась 10-я научно-практическая конференция ФМБА России «Актуальные проблемы офтальмологии». Примечательно, что дата юбилейной конференции офтальмологов ФМБА совпала с юбилеем самого медико-биологического агентства, которое прошло долгий путь развития от бывшего 3-го Управления Минздрава России до Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) и отметило 60-ю годовщину в этом году. Задача ФМБА — обеспечение здоровья лиц, чья профессия связана с особо опасными условиями труда. История ФМБА неразрывно связана с такими важными вехами нашей страны, как развитие атомной энергетики, освоение космоса, ликвидация химического оружия и преодоление последствий техногенных катастроф, в том числе — последствий взрыва на Чернобыльской АЭС. Юбилейную конференцию, собравшую более 200 участников, среди которых были как офтальмологи ФМБА, так и гости из ведущих офтальмологических учреждений страны — МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова, НИИ глазных болезней РАМН, НИИ глазных болезней им. Гельмгольца и многих других – открыла проф. Курышева Н.И. Ее доклад был посвящен подведению итогов развития офтальмологической службы и Центра офтальмологии ФМБА. Участников юбилейной конференции ждал приятный сюрприз: впервые в рамках конференции ФМБА была организована трансляция из операционной Центра офтальмологии (клиническая больница №86), а делегаты конференции стали участниками телемоста, имея возможность не только наблюдать за ходом операций, но и общаться с хирургами. Всеобщее восхищение вызвали блестяще выполненные операции микрокоаксиальной факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ Акрисоф IQ и непроникающей хирургии глаукомы c вискодиссекцией и аллодренированием в исполнении проф. Трубилина В.Н., микрокоаксиальной факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ Акрисоф Restor, которую показал к.м.н. Гусев Ю.А., а также ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ IQ, которую продемонстрировал гость конференции из Белоруссии к.м.н. Тоболевич Ю.С. Сотрудники Центра выразили благодарность генеральному спонсору — компании Alcon, обеспечившей техническую возможность проведения телемоста. Вторая секция конференции была посвящена проблемам глаукомы, которые, наряду с факоэмульсификацией катаракты, являются приоритетным научным направлением Центра офтальмологии ФМБА. Секцию открыл проф. Еричев В.П., выступив с докладом, посвященным основным направлениям медикаментозного лечения глаукомы с позиций рекомендаций Европейского глаукомного общества. Для присутствовавших офтальмологов амбулаторного приема эта лекция дала ценные практические рекомендации по лечению глаукомы. Что касается рекомендаций по раннему выявлению заболевания и наблюдению за больными в динамике, то много новых и интересных фактов было освещено в лекции к.м.н. Куроедова А.В. (докладчик — Цалкина Е.Б.) «Индикаторы информативности развития глаукомы при структурно-топографическом анализе диска зрительного нерва». Проблемам псевдоэксфолиативного синдрома и псевдоэксфолиативной глаукомы были посвящены доклады к.м.н. Брежнева А.Ю. и Капковой С.Г. О нейропротекторных свойствах ксалатана рассказала д.м.н. Курышева Н.И. Большое внимание на данной секции было уделено предупреждению избыточного рубцевания после антиглаукомных операций. Акцент на активном ведении больных после фистулизирующих операций сделал д.м.н. Бессмертный А.М., а контролируемой цитостатической терапии в ранние сроки после операций посвя-

тил свой доклад к.м.н. Петров С.Ю. Интересная демонстрация интраканального трабекулодиализа венозного синуса склеры была представлена в видеоматериалах к.м.н. Бочкарева М.В. Третью секцию конференции открыл проф. Трубилин В.Н., который еще раз прокомментировал операции, выполненные им в ходе телемоста, и остановился подробнее на методах, повышающих качество микрокоаксиальной факоэмульсификации. К.м.н. Гусев Ю.А. поделился опытом клинического использования вискоэластичных препаратов на основе гиалуроновой кислоты при факоэмульсификации. На данном заседании были представлены интересные доклады, посвященные проблемам возрастной макулярной дегенерации. Были освещены различные аспекты этой проблемы: от патогенеза и диагностики (Пономарева Е.Н.) до иммунологических аспектов развития субретинальной неоваскуляризации (Балацкая Н.В.). К.м.н. Трубилина М.А. рассказала о коррекции прогрессирующей близорукости у детей мультифокальными очковыми линзами, а к.м.н. Лещенко И.А. — о микробных кератитах при ношении контактных линз. С докладами от фармацевтических компаний выступили Марных С.А., напомнивший офтальмологам о полезных свойствах офтан катахрома, и к.м.н. Орловская Л.Е., поделившаяся опытом применения Офтальмоферона в лечении вирусных заболеваний глаз. В рамках конференции была развернута выставка производителей и дистрибьюторов продукции для офтальмологии, в которой приняли участие 14 фирм. Два стенда были посвящены медицинской литературе, участники конференции могли приобрести самые современные издания, оформить подписку на офтальмологические журналы. Хорошей традицией конференции стал выпуск сборника, который содержит тезисы основных докладов. Мероприятие закончилось праздничным фуршетом, в ходе которого участники могли общаться в неформальной обстановке. Проф. Н.И. Курышева, октябрь 2007 ©, с сокр.

Только факты!

зима 2008 № 1 [5]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Травопрост – новый аналог простагландина для лечения глаукомы

пор считают наиболее частым фактором риска развития и прогрессирования заболевания. Многочисленные популяционные исследования показали роль повышенного ВГД в эпидемиологии глаукомы [4, 6, 11, 12]. Ретроспективные обзоры продемонстрировали, что прогрессирующее выпадение полей зрения происходит более часто и в большей степени у пациентов с глаукомой при повышенном ВГД [13-15]. Более того, снижение ВГД у пациентов с нормальным полем зрения и повышенным ВГД (при офтальмогипертензии) может снизить риск потери зрения [16]. Результаты двух недавно проведенных проспективных исследований показали значимость снижения ВГД для предотвращения изменений полей зрения. Исследование Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) выявило, что в течение 6 лет у пациентов с контролируемым ВГД ниже 18 мм рт.ст. (среднее значение – 12,3 мм рт.ст.) не менее чем в 50% случаев наблюдалось значительно меньшее прогрессирование изменений полей зрения, по сравнению с пациентами, у которых уровень ВГД превышал 18 мм рт.ст. [17]. Исследование Collaborative Normal Tension Glaucoma Study показало, что снижение ВГД на 30% значительно снижает риск прогрессирования сужения полей зрения на глазах пациентов с глаукомой и нормальным ВГД (с глаукомой псевдонормального давления), по сравнению с пациентами, не получавшими терапию [18]. Эти исследования показали, что снижение ВГД у пациентов с глаукомой на фоне повышенного ВГД, с выраженными явлениями глаукоматозной нейропатии зрительного нерва, а также при глаукоме псевдонормального давления благоприятно влияет на сохранение зрительных функций. Учитывая это, снижение ВГД и сегодня, как и в течение более 100 предшествовавших лет, остается краеугольным камнем лечения глаукомы.

со стороны пациентов и увеличивать эффективность применения препарата.

ной расы [27]. Без сомнения, наиболее предпочтителен тот препарат, который более эффективен в этой группе.

3. Контроль уровня ВГД Зарождение идеи о концепции давления цели – то есть уровня ВГД, ниже которого не происходит дальнейшего поражения зрительного нерва, – можно проследить по работам Paul Chandler 50-х годов ХХ века [19]. В течение последующих лет предлагались различные уровни ВГД в качестве идеальной цели на различных стадиях или при различных проявлениях заболевания. С другой стороны, выбор оптимального ВГД для конкретного пациента оказался значительно более сложной задачей. Часто существует необходимость компромисса между дальнейшим снижением ВГД и возникающими побочными эффектами. Еще более усложняет эту задачу тот факт, что не существует уровня ВГД, ниже или выше которого частота глаукомы значительно снижается или возрастает [20]. Более практичным и клинически полезным подходом к больному с глаукомой является рассмотрение возможных границ спектра давления цели, учитывающее такие показатели, как возраст пациента, стадия заболевания, общее состояние и исходное ВГД [21]. Например, у молодого пациента с далеко зашедшим заболеванием необходимо добиться более низких цифр давления, чем у пожилого пациента с медленно прогрессирующим заболеванием. Этот спектр давления цели должен быть динамичным и корректироваться в зависимости от особенностей состояния пациента. Другим фактором, который необходимо учитывать при выборе спектра давления цели, являются дневные колебания ВГД. В течение дня флюктуациям подвержена и продукция внутриглазной жидкости, и ВГД [22, 23]. Более того, было показано, что значительные колебания ВГД увеличивают риск прогрессирования глаукоматозных изменений полей зрения [24]. Идеальный препарат для лечения глаукомы должен безопасно и постоянно снижать ВГД до приемлемого уровня с минимальными флюктуациями его значений и сохранять свою эффективность в течение всех 24 часов.

5. Удобный режим дозирования Общепризнано, что комплаенс у пациентов на режимах многократного закапывания медикаментозных средств при глаукоме является неудовлетворительным [28]. Упрощенный режим дозирования может значительно улучшить комплаенс пациентов и, следовательно, увеличить общую эффективность лечения [29]. Режимы однократного применения лекарственного средства, как было показано в самых различных областях медицины, особенно эффективны для достижения комплаенса пациента [30-32]. И последний аргумент относительно режима дозировки при оценке нового средства для лечения глаукомы заключается в том, что, как правило, самый простой режим оказывается наиболее эффективным.

1. Введение Глаукома представляет собой гетерогенную группу заболеваний глаз, характеризующуюся безболезненной постепенной утратой периферического зрения и нарушением функции зрительного нерва, как правило, в сочетании с повышением внутриглазного давления (ВГД). Глаукоматозная нейропатия зрительного нерва выражается клинически в экскавации диска зрительного нерва, развивающейся из-за прогрессирующей потери ганглиозных клеток сетчатки, наиболее вероятно, вследствие апоптоза – генетически запрограммированной гибели клеток [1]. По различным оценкам, глаукомой страдают до 67 миллионов человек во всем мире, что делает эту патологию второй по частоте причиной развития слепоты [2]. Поскольку глаукома, как правило, на ранних стадиях протекает бессимптомно, диагноз заболевания может не быть установлен до тех пор, пока не произойдет значительное поражение зрительного нерва и выпадение полей зрения. Сложность раннего выявления заболевания связана и с тем фактом, что к тому моменту, когда можно выявить дефект в поле зрения, у пациента может произойти утрата до 40% ганглиозных клеток сетчатки [3]. Различными исследованиями, проведенными в развитых странах, было показано, что не менее половины больных глаукомой могут не подозревать о наличии у них этого заболевания [4, 5]. В менее развитых странах с недостаточно высоким уровнем здравоохранения это соотношение может быть даже большим. Факторами риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) – наиболее часто встречающейся формы глаукомы, – являются повышенное ВГД, пожилой возраст, наследственность и сосудистая патология. У людей, имеющих ближайших родственников, страдающих глаукомой, риск развития этого заболевания возрастает в 10 раз [6]. Частота ПОУГ среди афроамериканцев в четыре раза выше, чем в группах другой расовой принадлежности, а слепота от глаукомы встречается в 6 – 8 раз чаще [4]. Частота глаукомы также значительно увеличивается с возрастом, особенно среди афроамериканцев. Среди афроамериканцев частота глаукомы у пациентов старше 80 лет составляет > 11% [4]. Кроме того, в патофизиологии глаукомного процесса свою роль могут играть и генетические факторы. Мутация в зоне кодирования гена белка, индуцирующего глюкокортикоидный ответ трабекулярной сети, была выявлена приблизительно у 4% взрослых пациентов с ПОУГ [7]. В одном из недавних исследований было показано нарушение последовательности в гене оптиневрина на хромосоме 10p14, имевшее место в 16,7% случаев в 54 семьях с аутосомно доминантно наследуемой ПОУГ [8]. Кроме того, мигрень [9] и периферический вазоспазм [10] также являются возможными факторами риска развития глаукомной нейропатии зрительного нерва. Хотя повышенное ВГД не является основным показателем для установления диагноза глаукомы, его до сих

2. Обзор фармацевтического рынка – неудовлетворенные потребности Значимость роли повышенного ВГД в патогенезе и прогрессировании глаукомы опирается на обширную доказательную базу. Контроль ВГД у пациентов с глаукомой оказывает благоприятный эффект на сохранение зрительных функций. Кроме увеличения частоты глаукомы в пожилом возрасте и среди ближайших родственников, в ее эпидемиологии существуют расово-этнические различия. В частности, афроамериканцы имеют повышенный риск развития глаукомы, и, как правило, заболевание у них протекает в более агрессивной форме, по сравнению с представителями других расово-этнических групп. При оценке нового лекарственного средства для лечения глаукомы особое внимание следует уделять его способности значительно и постоянно снижать ВГД и поддерживать низкие уровни давления с небольшими флюктуациями его значений в течение дня. У медикаментозных средств может отмечаться различная эффективность в группах различной расово-этнической принадлежности, что может иметь свои преимущества, если группа пациентов с особенно тяжелой формой заболевания избирательно хорошо реагирует на какой-либо лекарственный препарат. И последнее, удобный и простой режим дозирования может приводить к лучшему комплаенсу

4. Этнические различия при глаукоме Популяционные исследования показали, что пациенты африканской расово-этнической группы имеют повышенный риск развития глаукомы [4, 11]. В исследовании Baltimore Eye Survey у африкано-американцев вероятность глаукомы выявлена в 3–4 раза выше, чем у выходцев из Европы [4], а вероятность слепоты от этого заболевания была в 6–8 раз выше [25]. У африкано-американцев также чаще проявляется более тяжелая форма глаукомы, диагноз устанавливается часто на более далеко зашедших стадиях заболевания. Были также обнаружены различия в реакции на лечение между этими двумя группами. В исследовании, проведенном в рамках Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS). установлено, что эффективность лазерных и оперативных вмешательств у африкано-американцев и представителей европеоидной расы была разной [26]. Более того, неселективные β-блокаторы менее эффективны в отношении снижения ВГД у африкано-американцев, по сравнению с представителями европеоид-

6. Лекарственные средства, снижающие ВГД За последнее десятилетие был отмечен гигантский рост числа препаратов для лечения глаукомы, доступных на фармацевтическом рынке. На сегодняшний день множество различных средств используются для снижения ВГД у пациентов с глаукомой и офтальмогипертензией. Со времени своего появления в конце 70-х годов ХХ века неселективные β-адренергические антагонисты играли ведущую роль в качестве препаратов первого выбора при лечении глаукомы и остаются наиболее часто рекомендуемыми антиглаукомными средствами во всем мире. В этой группе тимолол является эталоном для оценки эффективности снижения ВГД. К неселективным β-блокаторам относятся также картеолол, левобунолол и метипранолол. Эти препараты оказывают гипотензивное действие путем снижения продукции внутриглазной жидкости. Хотя они и являются мощными средствами для снижения ВГД, их использование несколько ограничивается из-за системных побочных эффектов, включая брадикардию, гипотонию, бронхоспазм и нарушения со стороны ЦНС [33]. При их использовании отмечали тахифилаксию [34], что приводило к необходимости назначения дополнительной терапии приблизительно у 50% пациентов, получающих β-блокаторы в течение 2 лет [35]. Кардиоселективный препарат бетаксолол имеет значительно большее сродство к β1-рецепторам (преобладающим в ткани миокарда), чем к β2-рецепторам (преобладающим в легких и периферических сосудах) [36]. Эта селективность и соответствующая фармакокинетика дает бетаксололу лучший профиль безопасности, чем у неселективных препаратов, но он менее эффективен в отношении снижения ВГД [37]. В то время как большинство β-блокаторов применяют 2 раза в день, была создана лекарственная форма тимолола в виде геля для применения 1 раз в день. Jess T. Whitson Статья впервые была опубликована в Expert Opin. Pharmacother.- 2002.- Vol. 3.- N 7.P. 1-13 Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru в следующем номере

←

зима 2008 № 1 [5]

äÓÎ·ËÓˆËÌ

КОНФЕРЕНЦИИ

ıÎÓ‡ÏÙÂÌËÍÓÎ • ÚÂÚ‡ˆËÍÎËÌ • ÍÓÎËÒÚËÌ

ÑÂÈÒÚ‚ÛÂÚ Ò ÛÚÓÂÌÌÓÈ ÒËÎÓÈ Ö‰ËÌÒÚ‚ÂÌÌ‡fl ‚ êÓÒÒËË ÍÓÏ·ËÌ‡ˆËfl ÚÂı ‡ÌÚË·ËÓÚËÍÓ‚ òËÓ˜‡È¯ËÈ ÒÔÂÍÚ ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl çËÁÍ‡fl ÂÁËÒÚÂÌÚÌÓÒÚ¸

РУ МЗ РФ № П №014748/02-2003 от 27.01.2003 (капли) РУ МЗ РФ № П №014748/01-2003 от 27.01.2003 (мазь)

ÄÌÚËıÎ‡ÏË‰ËÈÌÓÂ Ë ‡ÌÚËÏËÍÓÚË˜ÂÒÍÓÂ ‰ÂÈÒÚ‚ËÂ

èÂ‰ÒÚ‡‚ËÚÂÎ¸ÒÚ‚Ó Äé «á‡Ï·ÓÌ ÉÛÔ ë.è.Ä.» (àÚ‡ÎËﬂ) ‚ êÓÒÒËË: êÓÒÒËﬂ, 119002 åÓÒÍ‚‡, ÉÎ‡ÁÓ‚ÒÍËÈ ÔÂ., ‰. 7, ÓÙËÒ 17. íÂÎ.: +7 (495) 933-38-30, 933-38-32. î‡ÍÒ: +7 (495) 933-38-31. E-mail: zambon@zambon.ru, http://www.zambon.ru

СЕМИНАРЫ

Чебоксарскому филиалу ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» 20 лет! 20 и 21 сентября в Чебоксарах прошли торжества, посвященные 20-летию Чебоксарского филиала МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, в которых приняли участие около 250 человек. В рамках торжеств состоялась научно-практическая конференция «Новые технологии в офтальмологии». Научная программа конференции включала доклады по наиболее актуальным проблемам офтальмологии. Катарактальная секция была в основном посвящена обсуждению вопросов имплантации псевдофакичных дифракционных интраокулярных линз. Профессор Л.И. Балашевич (Санкт-Петербург) показал преимущества и особенности применения ИОЛ AcriSof ReSTOR. И.А. Искаков (Новосибирск) продемонстрировал результаты интраокулярной коррекции разработанной авторами в содружестве с Сибирским отделением Академии наук и научно-производственной фирмой «Репер-НН» отечественной бифокальной дифракционно-рефракционной ИОЛ с треугольным профилем МИОЛ-АККОРД. Н.А. Поздеева (Чебоксары) рассказала о первом опыте имплантации 2- и 3- фокусной рефракционно-дифракционной интраокулярной линзы с прямоугольным профилем МИОЛРЕКОРД. Методикой фиксации новых моделей эластичных ИОЛ МИОЛ-23 и МИОЛ-24 при врожденной эктопии хрусталика поделился Е.Н. Батьков (Чебоксары). Чебоксарский филиал может гордиться появлением в его стенах первого в России фемтосекундного лазера, поэтому серию рефракционных докладов открывало сообщение Ференца Иштвана (Венгрия) о возможностях лазера Intralase и продемонстрированы собственные результаты использования фемтосекундного лазера в клинике Венгрии. Опытом работы на эксимерлазере Alligretto в коррекции рефракционных нарушений поделился В.Е. Карпов (Москва). О.А. Клокова (Краснодар) продемонстрировала результаты проведения повторного LASIK как эффективного метода достижения удовлетворенности пациента и рефракционного хирурга результатом эксимерлазерной коррекции смешанного астигматизма. Современным аспектам рефракционной ленсэктомии при гиперметропии высокой степени посвятила свой доклад В.В. Агафонова (Москва). Т.В. Соколовская (Москва) открыла своим выступлением серию докладов, посвященных проблемам глаукомы. Она рассказала о возможностях лазерной активации трабекулы в лечении первичной открытоугольной глаукомы. Т.П. Соколова (Н.Новгород) поделилась опытом лечения далеко зашедшей и терминальной болящей глаукомы при помощи микроимпульсной контактной диодной (810 нм) транссклеральной циклокоагуляции. С.Я.Романенко (Калуга) продемонстрировал преимущества нового комбинированного дренажа собственной конструкции в хирургии открытоугольной глаукомы. И.А. Гаврилова (Киров), проведя сравнительные исследования результатов антиглаукоматозных операций с применением дренажей из дигеля, показала преимущества сетчатой конструкции. Диагностике и лечению заболеваний заднего отрезка глаза была посвящена следующая серия докладов. А.А. Шпак (Москва) показал новые возможности диагностики заболеваний сетчатки при помощи спектральной оптической когерентной томографии. Н.А. Ермакова (Москва) обратила внимание слушателей на особенности

ВЫСТАВКИ

ШКОЛЫ

возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарным диабетом, которая зачастую не диагностируется как отдельная нозологическая единица, а маскируется под диабетические проявления изменений глазного дна. В.Д. Захаров (Москва) показал возможности применения интраоперационного кератопротеза в ходе витреоретинальных вмешательств. Д.Г. Арсютов (Чебоксары) продемонстрировал оригинальную технику бесшовного эписклерального пломбирования разрывов при отслойке сетчатки при помощи клеевых композитов. Е.А.Егоров (Москва) показал огромные возможности антибактериальной терапии в современной офтальмологии. А.Н.Амиров (Казань) продемонстрировал преимущества разработанной медицинской информационной системы для применения в практике офтальмологической клиники. Э.А.Петросян (Оренбург) привлекла внимание аудитории к проблеме влияния на результат хирургического лечения катаракты и психологического отношения пациента к болезни. На торжественной части конференции с программным докладом выступил директор филиала профессор Н.П.Паштаев. Был подведен итог 20-летней деятельности филиала, отмечены достижения в клинической и научной деятельности, поставлены задачи на будущее. С приветственным словом выступил генеральный директор МНТК «Микрохирургия глаза» профессор Х.П. Тахчиди. Директорский корпус всех филиалов МНТК «МГ» поздравил коллег со славным юбилеем. Сотрудникам филиала были вручены награды Минздравсоцразвития России, Чувашии и МНТК «МГ». Прозвучали поздравления от министров здравоохранения и социального развития Чувашии, Марий-Эл. Добрая половина поздравлений звучала в адрес директора Чебоксарского филиала заслуженного врача России и Чувашии, доктора медицинских наук, профессора Н.П.Паштаева, 60-летний юбилей которого совпал с юбилеем клиники. «Живая хирургия», проведенная при поддержке фирмы Алкон, в Чебоксарах была организована впервые. Хирурги филиала продемонстрировали мастерство выполнения микрокоаксиальной факоэмульсификации (ФЭ), а также новую разработанную в стенах филиала технику ФЭ — метод «вертикального грувинга». Оживленная дискуссия в зале по поводу продемонстрированных методик ФЭ убедила организаторов в необходимости проведения подобных мероприятий и в будущем. На конференции было представлено 40 стендовых докладов, среди которых были вновь изготовленные и привезенные филиалами МНТК «МГ», а также лучшие стендовые доклады, которые ранее демонстрировались в Москве в июне 2007 г. на «Федоровских чтениях» и конференции молодых ученых. Генеральным спонсором конференции выступила группа компаний «Стормофф». В работе выставки приняли участие фирмы: Алкон, Репер-НН, Сантэн, Промед Экспортс, Трейдомед Инвест, Вартамана Интернэшнл, Карл Цейс, Визион Технолоджи, ОАО Синтез, Р-Оптикс, Титан Серджикал, Рязанский приборный завод, ОАО Контур, Юнимед. Информационным спонсором явился издательский центр «Микрохирургия глаза». Чебоксарский филиал МНТК «МГ» благодарит всех гостей за активное участие в конференции, всех спонсоров — за помощь в ее проведении. Н.П. Паштаев, Н.А. Поздеева, сентябрь 2007 ©, с сокр.

зима 2008 № 1 [5]

АБСТРАКТЫ

Стереометрические и интегральные показатели топографической структуры диска зрительного нерва у больных глаукомой Продолжительное время основной проблемой многих поколений исследователей оставался поиск методики, позволяющей ввести количественные параметры, описывающие структуру и состояние ДЗН и провести их максимально точную локализацию применительно к искомой топографической структуре. Целью нашей работы стало изучение информативности и взаимоотношений между ретинотомографическими стереометрическими и объемными показателями состояния топографической структуры ДЗН, такими, как Moorfield’s регрессионный анализ (MRA) и показатель вероятности глаукомы (GPS), у пациентов с глаукомой в зависимости от размера ДЗН и стадии заболевания. Материал и методы Исследования проводились с июня по ноябрь 2006 года на клинической базе 2-го ЦВКГ им. П.В. Мандрыка (Москва) двумя офтальмологами, владеющими навыками работы на компьютерном ретинотомографе (HRT). Под нашим наблюдением находились 87 человек (159 глаз; 44 женщины, 43 мужчины, средний возраст – 59,3 ± 13,7 лет). Из них контрольную группу (здоровые) составили 25 человек (39 глаз). Остальные пациенты были разделены на три подгруппы в соответствии со стадией глаукомы, при этом если у одного пациента были диагностированы разные стадии заболевания на парных глазах, то результаты исследований были отнесены к соответствующим группам. Из исследования были исключены пациенты с впервые выявленной глаукомой, а все стадии болезни были подтверждены дополнительными методами диагностики. Были проанализированы основные сегментарные параметры относительно окружности ДЗН. Результаты и обсуждение Нами был проведен анализ статистической достоверности между показателями MRA и GPS в зависимости от размера ДЗН и стадии заболевания по исследуемым сегментам. При статистической оценке MRA мы проследили выраженную зависимость между стадией заболевания, размерами ДЗН и степенью изменения НРП в различных сегментах ДЗН. Наиболее информативными в контрольной группе стали взаимоотношения между темпоральными и назальными полусферами (p<0,007 и p<0,01), а также непосредственные изменения в темпоральном отделе (p<0,0001 и p<0,02). Выраженные изменения были выявлены в ДЗН средних размеров. Изучая аналогичные показатели статистической вероятности у пациентов с глаукомой мы выявили, что при начальной глаукоме и при развитой стадии болезни характерны аналогичные изменения НРП в тех же секторах ДЗН. У пациентов с начальной глаукомой максимальные различия выявлены в средних ДЗН между сегментами нижнетемпоральный и верхненазальный (p<0,0008), а в маленьких ДЗН – между сегментами верхнетемпоральный и верхненазальный (p<0,0008). В свою очередь при развитой стадии болезни наиболее информативными стали изменения между верхнетемпоральным и нижненазальным отделами средних ДЗН (p<0,0001), а в маленьких ДЗН – между назальной и темпоральной полусферами (p<0,001). В дисках больших размеров статистическая вероятность изменения между секторами ДЗН была малоинформативной,

АБСТРАКТЫ

что, по нашему мнению, свидетельствует о равномерном разрушении НРП у пациентов с такими размерами ДЗН на далеко зашедшей стадии болезни. Изучая данные статистического анализа в разных секторах ДЗН при исследовании показателя GPS, мы предполагали найти статистически достоверные различия между отдельными секторами ДЗН именно на больших ДЗН, связывая это с тем, что этот интегральный тип анализа исследует, в том числе горизонтальную и вертикальную кривизну перипапиллярного СНВС. Однако ни в одном из представленных сравнений мы не нашли подтверждения наших заключений, и, хотя минимальные значения показателя p были выявлены именно на ДЗН больших размеров, они не были статистически значимыми. Вторым этапом исследования стало изучение статистической связи (коэффициент корреляции Пирсона) между показателями, характеризующими стереометрические и интегральные показатели состояния ДЗН у пациентов в норме и в зависимости от стадии глаукомы и размера ДЗН. Результаты этого типа анализа указывают на умеренную положительную корреляцию (r = 0,53) между MRA и GPS у пациентов со II ст. и маленькими размерами ДЗН. Во всех остальных случаях корреляционная связь была неинформативна. Заключение Полученные данные свидетельствуют, что оба показателя характерно изменяются в зависимости от стадии глаукомы. Показатель MRA является информативно значимым при переходе от одной стадии глаукомы к другой, в то время как результаты GPS показательно изменяются только на далеко зашедшей стадии заболевания, и имеют выраженную вариабельность у пациентов контрольной группы, I стадии болезни. Изучая результаты показателя вероятности глаукомы, мы предполагали увидеть статистически достоверные различия между отдельными секторами именно в ДЗН больших размеров. Это предположение основывалось на том факте, что GPS-анализ исследует в том числе горизонтальную и вертикальную кривизну перипапиллярного СНВС. Однако ни в одном из представленных сравнений мы не обнаружили такой вероятности, и, хотя минимальные значения показателя p были выявлены именно в больших ДЗН, они не были статистически значимыми. Результаты корреляционного анализа выявили умеренную положительную корреляцию (r = 0,53) между MRA и GPS у пациентов со II ст. и маленькими размерами ДЗН. Во всех остальных случаях корреляционная связь не была значимой. Полученные результаты свидетельствуют о высокой информативности MRA-анализа, характеризующего изменения НРП в зависимости от стадии глаукомы и размера ДЗН. В то же время применение GPS-анализа ограничено при определении степени поражения сектора ДЗН, по всей видимости, из-за равномерного характера изменений именно в СНВС и использовании собирательного объема информации, характеризующего этот показатель. Указанный индикатор является совокупным, применяемым при многофакторном анализе, что позволяет получать для исследования наиболее воспроизводимые результаты при анализе топографической структуры ДЗН именно целиком. Результаты данной работы могут служить информацией для построения классификации глаукомы на основании структурного анализа морфометрической структуры ДЗН, что в настоящее время является актуальной проблемой в связи с известным приоритетом структурных изменений перед функциональными на ранних стадиях болезни. К.м.н. А.В. Куроедов, В.В. Городничий, 2007 ©

зима 2008 № 1 [5]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС Военно-медицинскому журналу 185 лет! В 1811 г. по предложению «главного по армии медицинского инспектора», доктора медицины и хирургии Якова Васильевича Виллие (1768-1854) конференция Медико-хирургической академии (МХА) обсудила предложение об издании в С.-Петербурге «Всеобщего журнала врачебной науки». С 1811 г. этот журнал печатался в соответствии с Уставом МХА, но в его рубриках отсутствовала военно-медицинская тема-тика, а число опубликованных статей, посвященных вопросам военной медицины, как и в других российских изданиях, было незначительным. Это обстоятельство привело к тому, что Медицинский департамент Военного министерства к середине 1822 г. подготовил доклад императору Александру I «Об издании медицинского журнала для военных врачей», который подписали директор департамента, президент МХА Я.В.Виллие и вице-директор, главный врач Военно-сухопутного госпиталя Ф.Ф. Гейрот. Виллие предложил назвать новый орган периодической печати «Военно-медицинский журнал, издаваемый Медицинским департаментом Военного министерства». Император Александр I утвердил все поступившие предложения, а канцелярия Военного министерства сообщила Виллие о подписании «Высочайшего утверждения» 24 июля (5 августа) 1822 г. Эта дата по праву считается днем основания «Военно-медицинского журнала» – старейшины отечественной медицинской периодики. В начале января 1823 г. усилия Виллие и десятков русских военных врачей были вознаграждены появлением первого номера «Военно-медицинского журнала». С 1849 г. в виде приложения к журналу начали выходить наиболее ценные монографии и руководства по военной медицине, в том числе переводные.

зима 2008 № 1 [5]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС До 1917 г. журналом руководили известные российские военные врачи: Я.В. Виллие, О.Ф. Калинский, П.А. Чаруковский, С.Ф. Хотовицкий, П.А. Наранович, Е.В. Пеликан, Я.Н. Чистович, Н.И. Козлов, С.П. Ловцов, Н.П. Иванов, А.И. Беляев, А.С. Таубер и И.Ф. Рапчевский. В 1824-1828 гг. Главное санитарное управление РККА стало издавать ежегодный «Военно-санитарный сборник», а в 1929 г. появился журнал «Военно-санитарное дело», который издавался до 1944 г. В годы Великой Отечественной войны журналом руководил Е.И.Смирнов (с 1938 по 1947 г.), который ввел ряд новых рубрик, а в 1944 г. в знак признания выдающихся заслуг основоположника отечественной военно-полевой хирургии Н.И.Пирогова на обложке журнала был помещен его портрет, который печатается до сих пор. В послевоенные годы главными редакторами журнала были Н.И. Завалишин, В.В. Скворцов, Д.И. Троицкий, И.Е. Карпов, А.В. Воропай, В.В. Белозеров и Л.Л. Галин. В настоящее время им руководит полковник медицинской службы М.В. Поддубный. «Военно-медицинский журнал», не раз менявший название, формат и вид обложки, тем не менее, с каждым десятилетием все определеннее становился для российских военных врачей коллективным учебником, справочником, трибуной передового опыта. Беспрецедентная в отечественной журналистике 185-летняя история журнала позволяет говорить о нем как о подлинном научном достоянии российской военной медицины и национальной культуры. Старейший медицинский журнал продолжает жить и в сегодняшних непростых условиях, занимая свое особое место в кругу современной российской и мировой медицинской периодики. Марат ВЕЛИЧКО, заслуженный врач РФ, август 2007 ©, с сокр. Информация впервые была размещена в «Медицинской газете» №61, 2007

ОБЗОРЫ

Серьезный прогноз болезни, правильное понимание пациентами необходимости адекватного лечения и вероятность того, что назначенное лечение будет иметь продолжительный успех, – являются основными задачами при формировании алгоритма терапевтического лечения больных глаукомой. Два положения следует учесть, прежде чем осуществить выбор рациональной терапии: когда начинать лечение и как лечить. При назначении лечения следует помнить о том, что основополагающим критерием терапии является его эффективность (потенциальное воздействие на заболевание). При этом, однако, нельзя забывать о возможности снижения эффективности лечения из-за ряда медицинских, социальных, экономических, психофизиологических и других факторов. Принципы лечения являются предметом обсуждения со стороны доктора и пациента. Протекая зачастую бессимптомно, это хроническое заболевание требует применения одного или нескольких дорогостоящих препаратов. Мы также должны помнить, что взвешенное отношение к лечению является основополагающим фактором при назначении лекарственных препаратов: вероятные осложнения не могут преобладать перед преимуществами терапии. Врачи должны обдуманно подходить к назначению лечения, используя современные лекарственные препараты, последние достижения науки, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни, учитывая особенности физического состояния и состояние зрительных функций, с целью достижения максимальной эффективности терапии в каждом конкретном случае. Целью лечения глаукомы является сохранение зрительных функций в течение всего ожидаемого периода жизни, адекватных индивидуальным потребностям больного без каких-либо нарушений повседневной активности, при отсутствии или минимальных побочных эффектах от лечения, которое пациент может постоянно оплачивать. В свою очередь, среди множества факторов риска глаукомы повышение внутриглазного давления (ВГД) является главной и многократно доказанной причиной развития и

прогрессия болезни. Большое внимание в этой связи уделяется понятию «целевого давления», парадигма которого объединяет многие факторы: учет общего состояния больного, вероятную продолжительность его жизни, функции зрения, экономические возможности, а также возможности существующих групп фармацевтических препаратов и методик хирургического лечения [2]. Парадокс: все, что связано с уровнем глазного давления имеет первостепенные приоритеты, в то же время именно разработка методики определения «давления цели» и усовершенствование методов стабилизации ВГД на целевом уровне до сих пор нуждаются в усовершенствовании [7]. Поскольку общепризнанного метода определения толерантного давления и целевого давления нет, ведется его поиск в процессе наблюдения за эффективностью применяемого лечения, изменяя его в зависимости от динамики поля зрения и показателей светочувствительности в центральной зоне сетчатки. Настоящими ориентирами для выбора целевого давления у конкретного пациента могут быть такие параметры: 1. Для 90% здоровых лиц нормальный уровень ВГД не превышает 23 мм рт.ст. (при измерении тонометром Маклакова весом 10,0 г.) [1]. 2. Ориентировочные цифры для снижения тонометрического ВГД от исходного в зависимости от стадии глаукомы I** стадия – снижение ВГД на 20% (21 – 23 мм рт.ст.) I*, II** , III** стадии – снижение ВГД на 30% (17 – 20 мм рт.ст.) II*, III* стадии – снижение ВГД на 35 – 40% (16 мм рт.ст.) ** – стадии без наследственной отягощенности и сопутствующих заболеваний * -стадии с клинически значимыми сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным семейным анамнезом, выраженными изменениями в ДЗН и перипапиллярной зоне. 3. Снижение ВГД на 1 мм рт. ст. уменьшает риск прогрессирования заболевания на 10%. В этой связи обратим внимание на гипотензивные характеристики распространенных групп антиглаукомных препаратов (рис. 1). Становится понятным, что борьба с болезнью при применении монотерапии по большей части находится на рубеже снижения уровня ВГД на 20-25% от исходного. И только одна группа препаратов выделяется из общего списка, т.к. ее гипотензивная активность может достигать необходимых 30% (рис. 2).

рис. 1

рис. 2

Почему нам нужны комбинированные антиглаукомные препараты? (обзор литературы)

ОБЗОРЫ

Достаточно ли этого в большинстве случаев? Если принять во внимание, что значительная часть пациентов, находящихся на диспансерном наблюдении, – это больные глаукомой со II и III стадиями болезни, и учитывая немаловажный фактор соблюдения приверженности лечению, который, по наблюдениям многих исследователей, редко превышает порог 50%, то мы нуждаемся, как минимум, в коррекции терапии. Кроме этого, есть и другие причины, по которым мы просто обязаны усиливать гипотензивный режим у наших больных. Что это за причины? 1. Неэффективность или недостаточная эффективность монотерапии (27-33% пациентов с глаукомой или офтальмогипертензией нуждаются в дополнительном понижении уровня ВГД сразу после начала лечения); 2. Увеличение дозы препарата (кратности инстилляций) не приведет к лучшему снижению ВГД, а только увеличит риск возникновения побочных реакций; 3. Более половины пациентов, получающих бета-блокаторы (как самый известный и распространенный препарат терапии первой линии – в России он назначается в 60-70% всех случаев), к концу второго года нуждаются в коррекции лечения из-за недостаточного гипотензивного эффекта (рис. 3). Как поступать в такой ситуации? Есть два выхода: первый – можно использовать два, в исключительных случаях три препарата, когда один из назначаемых препаратов является комбинацией); второй – применять фиксированную комбинацию антиглаукомных препаратов (два в одном флаконе). Второй путь видится предпочтительным, в связи с тем, что, во-первых, изменятся регулярность инстилляций – при использовании фиксированной комбинации количество их при закапывании уменьшается; во-вторых, используя комбинированные препараты, мы получаем удобный режим применения и, следовательно, надлежащее выполнение больным назначенного лечения (выше степень соблюдения заданного режима инстилляций), что также положительно отражается на качестве жизни больных, а в-третьих, комбинированные формы, как правило, обладают более высокой гипотензивной эффективностью. Именно поэтому для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества, которые обладают различным механизмом гипотензивного действия и при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект. В офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание β-адреноблокаторов с холиномиметиками. Такая комбинация появилась в мире более 20-ти

рис. 3

зима 2008 № 1 [5]

ОБЗОРЫ

лет назад и известна в нашей стране, в первую очередь, препаратом фотил, понижая уровень ВГД до 32% от базового уровня. После инстилляции фотила эффективное снижение ВГД происходит начиная со второго часа, максимальный эффект наступает через 3—4 часа, продолжительность гипотензивного действия составляет около 12 часов. Рекомендуемый режим применения — 1—2 р/день. Однако не следует забывать и о местных побочных реакциях, выраженных при использовании более высокой концентрации пилокарпина, входящего в состав фотила. Они проявляются в быстро проходящем чувстве жжения, боли в глазу, затуманивании зрения, гиперемии конъюнктивы. Системные побочные реакции соответствуют реакциям, характерным для обоих препаратов в отдельности [8]. В нашей стране некоторое время назад был известен другой препарат, выпускаемый фирмой Мерк Шарп и Доум – тимпило, но он уже давно не продается, так же как и популярная ранее комбинация метипроналола и пилокарпина (нормоглаукон), производимая компанией Бауш и Ломб. Сравнивая гипотензивную эффективность фотила с тимололом (арутимол, окумед), профессор В.П. Еричев и соавт. установили, что через 11 месяцев регулярных инстилляций фотил понизил уровень ВГД на 31,63% от базового, в то время как арутимол – только на 24,5% (доказанная разница составила 7,13%). Приведенные данные свидетельствуют о преимуществах фотила по сравнению с монокомпонентными β-адреноблокаторами [3]. Другие комбинированные препараты, получившие регистрацию в нашей стране, – это проксофелин и проксокарпин. Комбинированный препарат, включающий α- и β-адреноблокатор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметилметилоксадиазол и α-стимулятор клонидин (проксофелин), оказывает потенцированное гипотензивное действие за счет угнетения продукции внутриглазной жидкости. При применении данной комбинации снижение уровня ВГД начинается через 0,5—1 час после однократной инстилляции, достигает максимума через 4—6 часа и сохраняется в течение 24 часов. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет более 10 мм рт. ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения — 2—3 р/день. В опубликованной ранее работе об эффективности сочетанного применения проксофелина и пилокарпина было установлено, что в случае, если при систематическом применении проксофелина наблюдалось уменьшение его гипотензивного эффекта, добавление однократных инстилляций пилокарпина снизило офтальмотонус в среднем на 7,5% у 81,8% больных за счет достоверного увеличения коэффициента легкости оттока (КЛО) [6]. Отечественный комбинированный препарат, включающий α- и β-адреноблокатор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил-метилоксадиазол и м-холиномиметик пилокарпин – проксокарпин. При применении данной комбинации снижение ВГД начинается через 0,5—1 час после однократной инстилляции, достигает максимума через 4—6 часов и сохраняется в течение 24 часов. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет 5—6 мм рт. ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения — 2—3 р/день. В недавно изданной статье профессор В.Н. Ермакова провела сравнительный анализ эффективности и переносимости проксокарпина и фотила [4]. Автор проанализировала данные обследования 25 больных (34 глаза, средний возраст – 69,5±2,9 лет), которым после полного офтальмологического обследования при недостаточной эффективности однокомпонентных лекарственных препаратов назначались комбинированные формы. Начальная стадия

ОБЗОРЫ

глаукомы отмечена на 10 глазах, развитая – на 21, далеко зашедшая – на 3. Повторные исследования функций глаз, тонометрию и тонографию повторяли на 28-й день лечения. Было отмечено, что оба препарата значительно снижали офтальмотонус: проксокарпин – на 2-12 мм рт. ст. (среднее – 6,5±0,5), а фотил – на 4-13 мм рт. ст. (среднее – 7,6±0,6). Более выраженное влияние фотила на офтальмотонус автор объясняет содержанием в нем 2% пилокарпина и максимальной из применяемых концентраций тимолола малеата (0,5%), в то время как проксодолол содержит 1% пилокарпин и 1% проксодолол, сопоставимый с 0,25% раствором тимолола. При этом под действием проксокарпина функции глаз за период наблюдения менялись незначительно, а фотил в ряде случаев вызывал отрицательную динамику в состоянии остроты и поля зрения. Были также отмечены и системные побочные эффекты (снижение артериального давления и брадикардия). Автор считает целесообразным применение обоих препаратов у больных глаукомой, однако начинать лечение рекомендует с проксокарпина, вызывающего меньшие побочные эффекты. Другой коллектив авторов (Р. Майи, Т.А. Бирич, 2004), исследуя параметры показателей статистической периметрии у 32 больных глаукомой (43 глаза, I и II стадия болезни) в сравнении с контрольной группой (28 больных, 39 глаз), получавшей раздельные формы пилокарпина и тимолола, установили что использование фотила наоборот приводит к достоверному увеличению светочувствительности сетчатки центрального и периферического полей зрения. При этом улучшение светочувствительности полей зрения у больных, получавших фотил, сопровождалось и заметным увеличением КЛО через 2 месяца после начала терапии (КЛО = 0,16±0,03 мм3/мин. мм рт.ст., р<0,01). Неизвестной в нашей стране и популярной в Западном мире лекарственной формой является комбинация β-адреноблокатора и α2-агониста (бримонидин). Такая комбинация, известная под названием комбиган была разрешена к применению только 3-4 года назад, является перспективной разработкой, назначается дважды в день, и, по данным ряда авторов, также эффективно снижает уровень ВГД (до 33% от исходного) [19]. Не менее важное место занимает комбинация β-адреноблокатора и ингибитора карбоангидразы (ИКА), которая была разработана почти 12 лет назад. В настоящее время такая фиксированная комбинация известна под названием косопт. Этот антиглаукомный препарат обладает выраженной гипотензивной активностью, понижая уровень ВГД в среднем до 33-34% от базового. Максимальное уменьшение офтальмотонуса составляет 43% от исходного уровня. Снижение ВГД начинается через 1 час после однократной инстилляции, достигает максимума через 4—6 часов и сохраняется в течение 24 часов. Рекомендуемый режим применения — 2 р/день. Однако, по мнению многих авторов, наиболее востребованной является фиксированная комбинация β-адреноблокатора и препаратов простагландинового ряда. Популярность такой комбинации объясняется рядом естественных факторов: известно, что гипотензивный эффект тимолола в ночное время резко снижен из-за естественного уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Ведь именно ночью уровень эндогенных катехоламинов самый низкий, что существенно уменьшает эффективность β-адреноблокатора. В свою очередь, простагландины действуют круглосуточно, понижая уровень ВГД за счет увеличения увеосклерального оттока, а кроме этого, добавление простагландинов снижает риск развития побочных эффек-

ОБЗОРЫ

тов, свойственных β-адреноблокаторам, за счет естественного разбавления (Topper J.E., Brubaker R.F., 1985; Brubaker R.F., 1991; Mishima H.K. et al., 1997; Orzalesi N.et al., 2000). Первые комбинированные препараты, содержащие простагландины и тимолол, появились за рубежом около 6 лет назад. Сегодня на мировом рынке представлены такие препараты, как ксалаком (латанопрост 0,005% и тимолола малеат 0,5%); дуотрав (травопрост 0,004% и тимолола малеат 0,5%); ганфорт (биматопрост 0,03% и тимолола малеат 0,5%). Отечественным офтальмологам хорошо известна первая комбинация, получившая регистрацию в России. Эти глазные капли обладают выраженным гипотензивным действием, которое сохраняется в течение 24 ч. Их рекомендуется закапывать 1 р/день (утром). В наиболее известных зарубежных исследованиях последних лет нашло отражение эффективности применение именно двух последних фиксированных комбинаций. Так, например, Kazakova D.D. (2007), сравнивая гипотензивную эффективность косопта и ксалакома при лечении 30 пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) при среднем исходом уровне ВГД выше 24 мм рт. ст. в течение стандартного 3 месячного периода наблюдения, установила, что косопт понизил уровень ВГД на 4,3 мм рт. ст., а ксалаком – на 3,8 мм рт. ст. Автор посчитала, что обе комбинации сопоставимо понижают уровень ВГД [14]. Несколько ранее (2005) была выполнена работа, в которой проводилось аналогичное сравнение. Отличительной чертой этой публикации стал продолжительный период наблюдения, составивший 36 месяцев. В исследование были включены две группы пациентов: первая (83 пациента), в которой назначался косопт, вторая (82 пациента), где больные получали ксалаком. Исходный уровень ВГД составлял 27,5±2,97 мм рт.ст. и 25,4±2,67 мм рт. ст., соответственно. Контролируя уровень ВГД на протяжении 3-х лет (через 6, 12, 24, 36 месяцев наблюдения), авторы установили, что на протяжении всего периода исследования у пациентов, получавших ксалаком, внутриглазное давление было достоверно ниже, нежели в группе пациентов, получавших косопт (р<0,001). В абсолютных цифрах к концу второго и третьего лет динамического мониторинга уровень ВГД был 14,3±2,5 и 13,8±1,7 мм рт. ст. (на косопте) против 13,4±1,8 и 13,6±2,1 мм рт.ст. (на ксалакоме). Авторы сделали заключение о хорошей переносимости обоих препаратов и приоритетах в назначении ксалакома по отношению к косопту [21]. В опубликованной ранее работе (Konstas A., et al., 2004) также было показано, что эти два препарата адекватно и сопоставимо понижают уровень ВГД (р=0,36) (рис. 4).

рис. 4

←

зима 2008 № 1 [5]

на стр. 34

ЛЕКЦИИ

Глаукома: клинические рекомендации (продолжение, начало в Новостях глаукомы № 1-4 (2007)) Нейропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «толерантного давления» любой из вышеперечисленных методик. Толерантное давление подразумевает диапазон ВГД, безопасный для конкретного человека. Ферментативные антиоксиданты • Супероксиддисмутаза — лиофилизированный порошок по 400 000 ЕД и 1 600 000 ЕД в ампулах и флаконах. Для приготовления раствора (глазные капли) содержимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физиологического раствора ex temporae. Полученный раствор можно использовать в течение 3 дней. Неферментативные антиоксиданты • 1% раствор метилэтилпиридинола гидрохлорида вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение повторять 2–3 раза в год. Эффект метилэтилпиридинола гидрохлорида усиливается при его совместном применении с α-токоферолом, масляный раствор которого применяют внутрь по 50–100 мг в сутки в течение 2 нед. Курс лечения повторить через 3 мес. • 0,02% раствор пентагидроксиэтилнафтохинона вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение можно повторять 2–3 раза в год. • Ретинол 35 мг + токоферол 100 мг внутрь по 1 капсуле 2–3 раза в день. • Кислота липоевая внутрь по 0,025–0,05 г 2–5 раз в день. Применение липоевой кислоты целесообразно сочетать с витаминами группы В. Пептидные биорегуляторы • Полипептид сетчатки глаз скота вводится парабульбарно. Для приготовления раствора лиофилизированный порошок разводят в 1 мл физиологического раствора. На курс 10 инъекций. Курсы лечения проводят 1–2 раза в год. Спазмолитики • Производные пуринов • Теофиллин — внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 2 нед. • Ксантинола никотинат — внутрь по 150 мг 3 раза в день после еды в течение 2 мес или в/м 15% раствор по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней. • Индольные алкалоиды • Винпоцетин — по 5 мг 3 раза в день в течение 1 мес, далее по 5 мг один раз в день длительно. Курс лечения можно начинать с в/в капельного введения 20 мг (растворяют в 500 мл физиологического раствора) в течение 10 дней. • Пуриновые алкалоиды

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ

• Пентоксифиллин — внутрь во время или после еды по 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2 раза в день в течение 2 нед. • Дипиридамол — по 75–600 мг/сут в несколько приемов за 1 ч до еды. Доза устанавливается индивидуально. Ангиопротекторы • Этамзилат — по 0,25 г 3 раза в день в течение 2–3 мес. Ноотропные препараты • Пирацетам — внутрь по 30–160 мг/кг/сут в течение 6–8 нед. • Никотиноил γ-аминомасляная кислота — внутрь по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день. Антигипоксанты • Цитохром С — применяется внутрь по 0,02 г (2 таблетки) 4 раза в день, курс лечения – 3–4 нед. Лечение вторичных глауком 1. Вторичная открытоугольная глаукома A. Претрабекулярная форма Неоваскулярная, вследствие гетерохромного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д. • Медикаментозное лечение Такое же, как в случае первичной открытоугольной глаукомы. Однако парасимпатомиметики, как правило, неэффективны и могут усугублять течение, нарушая барьер кровь-водянистая влага. • Хирургическое лечение Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Лазерное лечение не только неэффективно, но и вредно. Эффективность непроникающей трабекулэктомии или хирургической реконструции путей оттока водянистой влаги (трабекулотомии) не подтверждена. Хирургия с использованием дренажей, и циклодеструктивная — в крайних случаях. При неоваскулярной глаукоме показана немедленная лазер- или криокоагуляция сетчатки. B. Трабекулярная форма Стероидная, псевдоэксфолиативная, связанная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматическая, поствитрэктомическая, после хирургии катаракты, после трансплантации роговицы. Стероидная глаукома 1. Прекращение приема кортикостероидов 2. Местное или общее назначение препаратов, снижающих ВГД 3. Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) Псевдоэксфолиативная глаукома 1. Местные гипотензивные препараты 2. Лазерная трабекулопластика может обеспечить дополнительное снижение ВГД (substantial reduction) 3. Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Хирургия с использованием дренажей, и циклодеструктивная – в крайних случаях

ЛЕКЦИИ

Поствоспалительная вторичная глаукома (Синдром Познер-Шлоссмана, саркоидоз, болезнь Бехчета, герпетический кератоувеит, грибковый/бактериальный эндофтальмит и т.д.) 1. Противовоспалительная терапия 2. Местные гипотензивные препараты 3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) Факолитическая глаукома 1. Местное или общее назначение препаратов, снижающих ВГД 2. Экстракция лизированного хрусталика или удаление его фракций, инстилляция противовоспалительных препаратов, иногда витрэктомия 3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) Синдром Шварца 1. Местное или общее назначение препаратов, снижающих ВГД 2. Хирургия отслойки 3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) Лазерная трабекулопластика неэффективна. Эффективность трабекулотомии не подтверждена. Хирургия с использованием дренажей, и циклодеструктивная – в крайних случаях Пигментная глаукома или синдром пигментной дисперсии 1. Местные гипотензивные препараты Мидриатики могут вызвать дисперсию пигмента и усилить нарушение оттока водянистой влаги 2. Лазерная трабекулопластика Так как на трабекуле имееются значительные отложения пигмента, то мощность лазера должна быть меньше, чем обычно. Гипотензивный эффект сильно варьирует 3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) 4. Лазерная иридотомия, экстракция хрусталика В случае обратимого зрачкового блока данные мероприятия могут уменьшить дальнейшую дисперсию пигмента, вызванную контактом радужки и хрусталика, и предотвратить необратимые изменения трабекулярного аппарата C. Посттрабекулярная форма Экзофтальм, на фоне эндокринной офтальмопатии, повышение венозного давления в эписклеральных венах вследствие каротидного артериовенозного соустья, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д. 1. Лечение заболеваний, послуживших причиной повышения ВГД 2. Местное или общее назначение препаратов, снижающих ВГД 3. Индивидуальный подбор хирургического лечения D. Гиперсекреторная форма 2. Вторичная закрытоугольная глаукома 1) Заднекамерная форма со зрачковым блоком На фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хрусталика, врастания эпителия

ЛЕКЦИИ

1. Общее и местное назначение препаратов, снижающих ВГД 2. Лазерная иридотомия 3. Экстракция хрусталика, витрэктомия 4. Отмена инстилляций миотиков при зрачковом блоке, вызванном их применением 2) Заднекамерная форма со зрачковым блоком, обусловленная движением внутриглазных тканей, расположенных кзади от хрусталика, кпереди. A. Протрузия цилиарного тела кпереди или смещение иридохрусталиковой диафрагмы (стекловидного тела): злокачественная глаукома, после ретинальной лазеркоагуляции заднего полюса, после циркляжа (scleral buckling), задний склерит, болезнь Харада, постокклюзионная (тромбоз ЦВС) 1. Миотики противопоказаны, т.к. они вызывают смещение цилиарного тела кпереди 2. Проводится расширение зрачка и релаксация цилиарного тела инстилляциями атропина 3. Системное назначение гиперосмотических средств, а также общее и местное назначение препаратов, снижающих ВГД 4. Лазерная или хирургическая передняя гиалоидотомия и капсулофакия при афакии или артифакии (pseudophakia) 5. Витрэктомия в сочетании с передней гиалоидотомией (в факичных глазах иногда в сочетании с экстракцией хрусталика) B. Объемные интраокулярные процессы: внутриглазные опухоли, кисты, интраокулярная тампонада (газ, силикон и т.д.), внутриглазные кровоизлияния (супрахориоидальное кровотечение) и т.д. 1. Общее и местное назначение препаратов, снижающих ВГД 2. Лазерная абляция кисты или хирургическая цистэктомия 3. Эксцизия внутриглазной опухоли 4. Удаление тампонирующего материала 5. Удаление внутриглазного кровоизлияния Клинические рекомендации подготовлены Межрегиональной ассоциацией офтальмологов России, 2006 © в следующем номере

←

зима 2008 № 1 [5]

êÓÒÒËÈÒÍÓÂ „Î‡ÛÍÓÏÌÓÂ Ó·˘ÂÒÚ‚Ó – ‰ÂÈÒÚ‚ËÚÂÎ¸Ì˚È ˜ÎÂÌ ÇÒÂÏËÌÓÈ „Î‡ÛÍÓÏÌÓÈ ‡ÒÒÓˆË‡ˆËË Ò 2005 „Ó‰‡

зима 2008 № 1 [5]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Применение системной энзимотерапии (СЭТ) в хирургии псевдоэксфолиативной глаукомы

Иммунологические исследования проводились до операции, через одну неделю и один месяц после нее. В слезной жидкости оперированных больных исследовали концентрацию трансформирующего фактора роста TGF-b1, фактора некроза опухоли ФНО-a и антипролиферативного цитокина ИФН-g методом иммуноферментного анализа. В слезе у оперированных больных выявили повышение уровня цитокина ФНО-a в течение первой недели после операции, что свидетельствует об активизации иммунного ответа на хирургическую травму и, как следствие, воспаление в первую послеоперационную неделю. На первой неделе у этих больных возрастала концентрация ИФН-g, что, по-видимому, отражает уровень компенсаторных ресурсов тканей глаза в ответ на хирургическую травму, но к концу месяца после операции уровень данного цитокина резко снижался, и у пациентов с неблагоприятным исходом заживления раны он был в среднем на 30 пкг/мл ниже, чем у больных с сохраненными путями оттока. Таким образом, первая неделя и конец первого месяца оказались наиболее неблагоприятными в плане активизации пролиферативных процессов в глазу. Исходя из этих сроков, нами была предложена следующая схема проведения СЭТ: при условии приема препарата по три раза в сутки в первую неделю после операции ежедневно назначали 15 драже, во вторую и третью недели – 12 драже, в четвертую – 15 драже и далее в течение месяца сохраняли поддерживающую терапию Вобэнзимом из расчета 5 драже три раза в сутки. Все пациенты отметили хорошую переносимость препарата, не выявлено побочных эффектов и осложнений. На фоне приема Вобэнзима снижение офтальмотонуса было более значимым по сравнению с больными псевдоэксфолиативной глаукомой, которым Вобэнзим не назначался. Результаты показали снижение количества послеоперационных осложнений на фоне применения СЭТ. Так, отслойка сосудистой оболочки была лишь в 6% случаев, и ни в одном случае на фоне применения Вобэнзима не наблюдалось послеоперационного увеита. Иммунологический анализ показал снижение частоты выявления и концентрации в слезе провоспалительного цитокина ФНО-a особенно к концу первого месяца после операции на фоне приема Вобэнзима. Эффективность СЭТ подтверждается также снижением наиболее опасного с точки зрения избыточного рубцевания цитокина TGF-b и, напротив, увеличением концентрации ИФН-g. Выводы: 1. Системная энзимотерапия – физиологический метод регуляции репаративных процессов тканей глаза. 2. Обладает высокой эффективностью при хирургическом лечении псевдоэксфолиативной глаукомы: снижает риск послеоперационных осложнений, обеспечивает более стойкий гипотензивный эффект. 3. Возможный механизм действия системной энзимотерапии – регуляция метаболизма эндогенных цитокинов. Проф. Н.И Курышева, С.Г. Капкова, ноябрь 2007 ©

Псевдоэксфолиативная глаукома по праву относится к одной из наиболее тяжелых форм глаукомы. По нашим данным, в Центральном регионе России распространенность этой формы глаукомы колеблется от 46% в Москве и Московской области до 62% в Саратовской и Ивановской областях. Низкая эффективность хирургического лечения данной формы глаукомы обусловлена высоким процентом рубцевания созданных путей оттока внутриглазной жидкости, что в два раза выше, чем при обычной глаукоме. Для борьбы с данным осложнением известны и используются следующие способы предупреждения избыточного рубцевания: применение цитостатиков и антиметаболитов, использование дренажей и имплантатов, крио- и лазерное воздействие, методы физиологического воздействия. Но к сожалению, при применении цитостатиков и антиметаболитов развивается ряд осложнений, таких как буллезная кератопатия, ЦХО, эндофтальмит, склеромаляция, неоваскулярная фильтрационная подушка и вторичная катаракта. Поэтому перед офтальмологами встала задача поиска медикаментозных средств, обладающих высокой эффективностью, низкой частотой развития осложнений и хорошей переносимостью. В современной медицине к таким препаратам относят различные сочетания энзимов. Общеизвестно, что одной из причин избыточного рубцевания является нарушение баланса ряда цитокинов, в частности усиливающих пролиферацию. TGF-b1 стимулирует синтез экстраклеточного матрикса и синтез ингибиторов матричных металлопротеиназ, ингибирует выработку антипролиферативного цитокина ИФН-g, поэтому элиминация данного цитокина очень важна. Известно, что элиминация цитокинов осуществляется посредством белка альфа 2 макроглобулина (a2М). Однако это происходит лишь при участии энзимов, переводящих a2М из медленной формы в быструю. Именно быстрая форма вместе со связанным с ней цитокином выводится из организма в течение нескольких минут. Эти данные явились теоретической предпосылкой к применению СЭТ у оперированных больных. Целью работы было разработать метод системной энзимотерапии в хирургии псевдоэксфолиативной глаукомы и оценить его эффективность. Под нашим наблюдением находились 96 больных ПЭГ, из них 54 женщины и 42 мужчин в возрасте от 56 до 79 лет (средний возраст – 68,6 ± 9,5 лет). Больные были распределены на следующие группы. Первую группу составили 56 больных (60 глаз), которым в течение первого месяца после синустрабекулэктомии или непроникающей глубокой склерэктомии назначался Вобэнзим. Контрольную группу составили 40 больных (40 глаз), которым были выполнены синустрабекулэктомия и непроникающая глубокая склерэктомия в классическом варианте. При этом не применялись никакие способы предупреждения избыточной пролиферации после антиглаукомных операций. Динамическое наблюдение за больными осуществлялось в течение 2 лет.

зима 2008 № 1 [5]

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

зима 2008 № 1 [5]

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Слайд 1

Слайд 5

Слайд 9

Слайд 13

Слайд 2

Слайд 6

Слайд 10

Слайд 14

Слайд 3

Слайд 7

Слайд 11

Слайд 15

Слайд 4

Слайд 8

Слайд 12

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Н.И Курышева, С.Г. Капкова, 2007 ©

зима 2008 № 1 [5]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Хирургия увеальной глаукомы как способ стабилизации зрительных функций

на 210 глазах с рефрактерной глаукомой, причем 9 из них были с увеальной глаукомой. Отмечено, что специфических черт воспалительных реакций при лечении не было [6 ]. В исследовании Schlote также отмечен низкий риск развития осложнений после транссклеральной диодлазерной коагуляции при увеальной глаукоме. Но в отличие от других исследований, было показано,что данный метод требует повторных воздействий в 63,3% [23 ]. К наиболее перспективным направлениям лечения данной патологии можно отнести дренажную хирургию [13,10,13]. В 1959 году Еpstein сообщил о результатах имплантации капиллярной трубочки с открытым просветом со стороны передней камеры. Другой конец находился под конъюнктивой, где формировалась фильтрационная подушка. Но в течение несольких недель наружный просвет трубочки закрывался соединительной тканью [11]. С.Ю. Анисимова с соавт. отметила хороший исход после имплантции коллагенового дренажа, стойкого к биодеструкции, у одного пациента с увеальной глаукомой [1]. Принципиальным недостатком систем для дренажа без использования клапанного принципа является опасность развития гипотонии, измельчения передней камеры и отслойки сосудистой оболочки в раннем послеоперационном периоде [16]. В 1993 году М. Ахмед разработал клапанное устройство, состоящее из трубочки и силиконовых мембран, заключенных в полипропиленовый корпус. Давление открытия составляет 80 мм рт. ст. Клапан Ахмеда в настоящее время занимает видное место в арсенале хирурга при лечении осложненной и рефрактерной глаукомы. Это случаи неоваскулярной глаукомы, глаза с глаукомой и афакией, артифакией, состояния после витреоретинальной хирургии, после сквозной кератопластики, при увеальной глаукоме. Сообщений об успешном использовании клапана Ахмеда при увеальной глаукоме немного. В 1995 году были опубликованы данные исследования, в котором отмечалось, что у пациентов с увеальной глаукомой имплантация клапана Ахмеда в восьми глазах из четырнадцати (57,14%) была успешной. Пациентов наблюдали в среднем 22,6 месяца. Однако сравнить это исследование с другими затруднительно, так как в нем не учитывались другие факторы: молодой возраст, длительный период медикаментозной терапии, глаза с афакией и артифакией, хирургические вмешательства, произведенные ранее, включая и неудачные операции по поводу глаукомы [28]. Ю.С. Астахов c соавт. отметил две успешные имплантации клапана у ранее оперированных больных с увеальной глаукомой [2]. В исследовании Gil-Carasso F. с соавт. на шести глазах развилась выраженная гипотония в первые дни после имплантации клапана Ахмеда при увеальной глаукоме, сохранявшаяся в течение 5,4 дней в среднем ( от 2 до 9 дней). При этом ни в одном случае не развилась мелкая передняя камера и не было выявлено признаков отслойки хориоидеи. Во всех случаях произошла спонтанная нормализация офтальмотонуса. В целом, успех в работе был достигнут в 8 из 14 глаз (57/14%). Внутриглазное давление было снижено в среднем с 32,64 мм рт. ст. (от 23 до 46 мм рт.ст.) до уровня 17,57 мм рт.ст. Наиболее частым осложнением оказались инкапсуляция подушки в шести случаях (42,8%), транзиторная гипотония на 6 глазах (42,8%) и гифема на трех (21%) [13]. Из других осложнений имплантации клапана Ахмеда нельзя не упомянуть об опасности обнажения дренажной трубки или тела имплантата из-под конъюнктивального покрытия [15]. По данным Das с соавт., успех имплантации клапана Ахмеда при увеальной глаукоме составил 85,95% в сроки наблюдения 12 мес. Наиболее частыми осложнениями были роговичный контакт с дренажной трубкой, и на од-

ном глазу в послеоперационном периоде развилась отслойка сетчатки [10].

Вторичная увеальная глаукома развивается при выраженных анатомических изменениях дренажной системы глаза. Это приводит к затруднению оттока водянистой влаги и нарушению гидродинамики глаза с последующим падением зрительных функций. При данном заболевании некоторые гипотензивные препараты (миотики, метипранолол, простагландины) могут быть противопоказаны, неэффективны или их активность неисследована вообще [18,31]. Стандартное хирургическое лечение (трабекулэктомия, синустрабекулоэктомия) при увеальной глаукоме не всегда эффективно. По данным Хоскинса, после трабекулэктомии офтальмотонус нормализовался на 6 из 9 прооперированных глазах (67%) [15]. Patitses в своих исследованиях отмечает 71% успешных синустрабекулэктомий на увеальных глазах [19]. В работе Хила первичная табекулэктомия была эффективной в 81%. Но в исследование не были включены ранее оперированные пациенты, а это снижает частоту послеоперационных неудач. В данной работе значительное количество пациентов было пожилого возраста. Поэтому вероятность развития послеоперационного фиброза уменьшилась [14]. В отдаленных сроках наблюдений частота рецидива гипертензий увеличивалась за счет рубцовой облитерации путей оттока водянистой влаги [30]. Для уменьшения пролиферации в зоне фильтрационной подушечки используют антиметаболиты. Пo данным Towler, ВГД у 80% пациентов после трабекулэктомии с использованием 5-фторурацила (FU) снизилось. Срок наблюдений был до двух лет. Но осложнения, присущие применению 5-FU, ограничивают его использование [26,28]. Prata A. с соавт. cообщил об успешном снижении гипертензии в 75% случаев на 24 глазах с увеальной глаукомой после трабекулэктомии и аппликации митомицина С. Срок наблюдений был около года [20]. Использование антиметаболитов может приводить к избыточной фильтрации, гипотонии и симпатической макулопатии, развитию и прогрессированию катаракты [9]. А.П.Нестеров рекомендовал воздерживаться от применения антиметаболитов при выраженном истончении роговицы [4]. В качестве способов хирургического лечения рефрактерной глаукомы рассматриваются циклодеструктивные вмешательства: циклокриотерапия, циклофотокоагуляция. При этом последний метод вызывает меньшее количество воспалительных реакций. В отдельных сообщениях о бесконтактном воздействии неодимYAG-лазерной циклофотокоагуляции при увеальной глаукоме исследователи отметили положительный результат. Но каличество пациентов было ограничено [5]. В сравнении с другими типами глаукомы дополнительных опасностей развития осложнений не выявлено [21,34]. Транссклеральная диодная лазерная коагуляция – относительно новый метод циклодеструктивных вмешательств в лечении продвинутых стадий рефрактерной глаукомы, и побочные эффекты выражены меньше, чем при циклокриотерапии и циклофотокоагуляции [7,8,12,17,22,24,25,29,32,33,35]. В работе Торсена Шлота указывается 72,2% эффективных результатов при данном методе на 18 глазах с увеальной глаукомой [27]. Эти результаты сопоставимы с другими данными, где исследователи сообщили о девяти успешных результатах с увеальной глаукомой. Сморщивания глазного яблока, а также активации воспалительного процесса при длительном наблюдении за пациентами не было [24 ]. Блум исследовал эффективность транссклеральной коагуляции

зима 2008 № 1 [5]

Клинический пример Александр И., 1960 г. р., 30 лет назад перенес комбинированную травму обоих глаз (раствор бетона под давлением попал в глаза). С этого времени страдает рецидивирующим пластическим увеитом обоих глаз. 10 лет назад были выполнены операции синустрабекулэктомии на обоих глазах по поводу увеальной глаукомы. Менее чем через год после рецидивов увеита фильтрация стала недостаточной. К лечению были добавлены β-блокаторы, так как ВГД стало выше нормы. Ежегодно проводились курсы стационарного лечения с диагнозом: рецидив пластического увеита, вторичная глаукома обоих глаз. В 2006 году была выполнена лазерная базальная иридэктомия, а затем лазерная трабекулопластика на обоих глазах. ВГД на правом глазу удалось компенсировать, но на левом глазу офтальмотонус оставался выше нормы. Рецидивы увеита на левом глазу стали ежемесячными, ВГД повысилось до 35-40 мм рт.ст. по Маклакову на фоне β–блокаторов. Периодически назначались диуретики. Гониоскопическая картина на левом глазу: УПК неравномерный, вверху передние синехии, в зоне операции фиброз, внизу организовавшийся фибрин, но лазерная колобома функционирует. Несмотря на высокую остроту зрения (с коррекцией 1,0), при ретинальной томографии выявлено уменьшение толщины слоя нервных волокон. 5 июня 2007 года пациенту была произведена имплантация клапан Ахмеда на левом глазу. Операция проводилась по стандартной методике [10] под перибульбарной анестезией. Конъюнктива отсепаровывалась тупой диссекцией в верхневисочном квадранте с созданием конъюнктивального лоскута с основанием к своду. Клапан Ахмеда ирригировали 2 мл солевого раствора через трубку для активации клапанного механизма. Основание пришивали к склере двумя нерассасывающимися швами 8-0 в 10 мм от лимба. Трубка была укорочена так, чтобы выстоять в передней камере в 2 мм от лимба. Из склеры был выкроен прямоугольный лоскут с основанием к лимбу. Для создания входного отверстия дренажной трубки была использована игла 23G, которой был сделан прокол параллельно поверхности радужки в верхневисочном квадранте. В 1-й п/операцационный день фильтрационная подушка разлитая, приподнятая, роговица прозрачна, в передней камере плотный инфильтрат (старый) в виде тяжа от 8 до 4 ч., который рассосался в течение 4 дней на фоне лечения (дексазон+коллализин). ВГД было стабильным 18-20 мм рт.ст. по Маклакову, рецидивов увеита не было. Острота зрения с коррекцией осталась 1,0. При ретинальной томографии в динамике отмечено улучшение морфологических характеристик диска зрительного нерва левого глаза. Выводы Многочисленные работы с использованием шунтирующих и клапанных конструкций трудно сопоставимы из-за разных подходов к отбору пациентов. Критерии успеха выбраны произвольно, методы хирургии различны. Имплантация клапана Ахмеда при увеальной глаукоме является операцией выбора и при стандартном ее проведении результат может оказаться весьма удовлетворительным. Для оценки эффективности лечения увеальной глаукомы ретинальная томография представляется весьма ценным диагностическим приемом. Е.Н. Митяева, 2007 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

ИНТЕРНЕТ

Интернет-сайт клиники профессора Столяренко (www.retina.ru). Подробно, понятно и информативно о заболеваниях сетчатки, мерах профилактики и методах лечения

Международный офтальмологический портал к.м.н. Сергея Голубева (www.organum-visus.ru)

Сайт фармацевтического гиганта – компании Пфайзер, посвященный глазным каплям Ксалатан (www.xalatan.com). Рекомендации для пациентов и профессионалов

Сайт фармацевтической компании Сантэн (www.santen.ru) – все о глазных каплях

ИННОВАЦИИ

Диабетическая ретинопатия Продолжение, начало в EyeNews № 3(11), 2006 и Новостях глаукомы №1-4 (2007)) Лазерная коагуляция сетчатки Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства предупреждения потери зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, выполненных группой по изучению диабетической ретинопатии и группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии1, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки. Существуют три основных метода лазеркоагуляции: • для лечения пролиферативной, а также препролиферативной ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки; • для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция; • при диффузном макулярном отеке применяют коагуляцию по типу «решетки». Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Основной задачей ПРЛК является предупреждение или регрессия неоваскуляризации, что обеспечивается: • уменьшением и ликвидацией зон ретинальной гипоксии, что, с одной стороны, приводит к уменьшению выработки вазопролиферативного фактора, а с другой стороны, способствует улучшению питания оставшихся областей сетчатки, в том числе и макулярной; • сближением сетчатки с хориокапиллярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку; • деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью стенки и патологических сосудистых комплексов, что ведет к нормализации гемодинамики сетчатки. Стандартная схема выполнения ПРЛК. В подавляющем большинстве случаев для выполнения ПРЛК используются большие размеры пятна (500 мкм для линзы 1

зима 2008 № 1 [5]

Клинически значимый макулярный отек (фокальная коагуляция) – на 50% уменьшение частоты тяжелой потери зрения за 3-х летний период наблюдения. Пролиферативная ретинопатия (панретинальная лазеркоагуляция) – на 87% уменьшение частоты тяжелой потери зрения за 3-х летний период наблюдения; – на 97% уменьшение частоты тяжелой двусторонней потери зрения за 3-х летний период наблюдения; – на 90% уменьшение частоты слепоты за 5-и летний период наблюдения

ИННОВАЦИИ

Goldmann’a или 300 мкм для линзы Mainster’а 160°). На средней периферии сетчатки за 2-3 сеанса наносят 15002000 ожогов, оставляя свободной зону в 1 ДД от носового края ДЗН, в 3 ДД кверху и книзу и в 4 ДД с височной стороны от анатомического центра макулы. При препролиферативной и начальной пролиферативной диабетической ретинопатии в заднем полюсе можно оставить больше «свободного» места. При наличии неоваскуляризации ДЗН сетчатка может быть обработана практически вплотную к диску. Воздействие производят, постепенно продвигаясь от центральных отделов сетчатки к периферии. При наличии пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры вначале обрабатываются периферические отделы сетчатки. Зоны плоской ретинальной неоваскуляризации обрабатываются сливающимися коагулятами, но с несколько большей мощностью излучения. Неоваскуляризация ДЗН не подвергается прямому воздействию. Коагуляция распространяется до зон витреоретинальной тракции или тракционной отслойки сетчатки, отступая примерно на расстояние 1/2 ДД, но не производится поверх них. Кроме стандартного (центрального) варианта ПРЛК, существует еще и периферический (рис. 2а, б). В настоящее время он практически не применяется, в то же время его использование целесообразно как первого этапа ПРЛК на стадии пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры.

Рис. 2. Варианты выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (а – центральный, б – периферический) Порядок выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки • при пролиферативной ретинопатии с высоким риском геморрагических осложнений панретинальную лазеркоагуляцию начинают с нижних квадрантов сетчатки. Такой порядок выполнения лазеркоагуляции связан с тем, что кровь, излившаяся в стекловидное тело, оседает вследствие законов гравитации в нижних его отделах, делая сетчатку в этих зонах недоступной для лазерного лечения. Верхние же отделы стекловидного тела еще длительное время остаются относительно прозрачными; • при пролиферативной ретинопатии с низким риском геморрагических осложнений и препролиферативной диабетической ретинопатии ПРЛК начинают с носовых квадрантов, поскольку при такой тактике риск развития реактивного макулярного отека значительно ниже и, кроме этого, эти отделы сетчатки менее значимы в функциональном плане; • если препролиферативная или пролиферативная диабетическая ретинопатия протекают с явлениями макулярного отека, то сначала необходимо выполнить вмешательство в макулярной зоне (фокальную лазеркоагуляцию

ИННОВАЦИИ

сетчатки или коагуляцию по типу «решетки»), а затем, через 3-4 недели, переходить непосредственно к проведению ПРЛК; • если на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии с высоким риском геморрагических осложнений имеется макулярный отек, то вмешательство в макулярной зоне можно совместить с первым сеансом ПРЛК, но при этом в момент его проведения наносится меньшее число коагулятов (не более 500). После проведения лазерной коагуляции сетчатки пациенту прописывают нестероидные противовоспалительные средства в каплях на несколько дней, особенно если нанесено более 500 ожогов. Основными критериями эффективности ПРЛК служат исчезновение неоваскуляризации (или переход ее в неактивное состояние) и минимальные непролиферативные изменения оставшейся без воздействия сетчатки. При стандартной методике лазерных вмешательств в макулярной зоне применяются в основном коагуляты размером 50-100 мкм, поскольку коагуляты большего размера увеличивают риск скотом и прогрессирующей атрофии пигментного эпителия сетчатки. Первоначально необходимо воздействовать на микроаневризму или на зону диффузного отека, расположенную на достаточно большом расстоянии от фовеолы. Постепенно мощность увеличивается до достижения необходимой интенсивности ожога. После получения требуемого эффекта начинается основное вмешательство. Сначала обрабатываются участки поражения, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем производится воздействие кнаружи от этой зоны. Критериями эффективности вмешательства служат улучшение остроты зрения, уменьшение площади и толщины отека. При локальном отеке, который обусловлен микроаневризмой, на нее наносится один ожог средней интенсивности. Если микроаневризма не белеет, то наносится повторный ожог большей интенсивности. После повторного воздействия, если пигментный эпителий сетчатки под микроаневризмой становится умеренно беловатым, даже если микроаневризма не меняет цвета, переходят к следующему участку поражения. При больших пропотевающих микроаневризмах обычно наносятся дополнительные коагуляты большей интенсивности. Положительным эффектом воздействия считается побеление микроаневризмы. При диффузном отеке выполняется воздействие по типу «решетки» с использованием коагулятов размером 100 мкм (рис. 3). При небольших зонах отека коагуляты помещаются на расстоянии в два диаметра коагулята друг от друга. При скоплениях микроаневризм внутри колец «твердых» экссудатов ожоги наносятся еще плотнее. Интенсивность воздействия при выполнении «решетки» меньше, чем при фокальной коагуляции. Первоначальной зоной воздействия избирается менее отечная сетчатка, а затем мощность по мере необходимости увеличивается, и ожоги наносятся на более отечную ткань. Существует множество различных модификаций лазеркоагуляции по типу «решетки», однако основные правила, которые необходимо четко соблюдать при выполнении данного вмешательства, достаточно универсальны: • ожоги должны быть слабыми по интенсивности, почти невидимыми в момент нанесения; • расстояние между коагулятами должно составлять примерно 200 мкм, в случае обширных зон значительного отека коагуляты можно наносить плотнее — на расстоянии в один диаметр коагулята (100 мкм);

ИННОВАЦИИ

• центральная бессосудистая зона должна оставаться свободной (необходимо останавливаться в 200 мкм от краев перифовеолярной анастомотической аркады).

Рис. 3. Лазеркоагуляция по типу «решетки» Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения. Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, — это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия. Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, — к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов. Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем. Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки. Противопоказанием для этого вмешательства является выраженный фиброз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза. Проф. Ю.С. Астахов, к.м.н. Ф.Е. Шадричев, к.м.н. А.Б. Лисочкина, 2006 ©

←

зима 2008 № 1 [5]

в следующем номере

зима 2008 № 1 [5]

ОБЗОРЫ

со стр. 23

←

Еще в одном исследовании проводилось сравнение эффективности и переносимости косопта и биматопроста 0,03% (люмиган). На фоне равного исходного уровня ВГД в двух группах (27 больных, 30,7±1,3 и 23 больных, 30,2±1,3 мм рт. ст.) оба препарата показали сопоставимый уровень снижения ВГД на 9,9 и 9,7 мм рт.ст. соответственно [18]. Однако во всех перечисленных работах авторы не принимали во внимание такой известный параметр, как «стоимости-эффективности» терапии, ведь косопт инстиллируется дважды в сутки, а ксалаком и люмиган – только один. Это значит, что цена лечения при использовании косопта выше, а степень соблюдения назначенного режима, как правило, ниже. Приблизительно в то же время (2007) проводилось сравнение эффективности комбинированных препаратов ксалаком и ганфорт у 36 пациентов с ПОУГ с и без псевдоэксфолиациями при переводе на вышеуказанную терапию с монотерапии (использовались простагландины). Было установлено, что оба препарата сопоставимо понижают уровень ВГД: при исследовании офтальмотонуса в 9 утра после 4-х недель инстилляций было выявлено достоверное различие в уровне понижения давления – ганфорт на 2,8±1,2, а ксалаком на 1,8±1,2 мм рт.ст. (р=0,0218). Авторы обратили внимание на тот факт, что ганфорт в большем числе случаев вызывал конъюнктивальную гиперемию, что приводило к отказу пациентов от проводимой терапии [17]. Nixon D. (2007) провел исследование эффективности и переносимости косопта и комбигана у пациентов с ПОУГ и офтальмогипертензией. После рекомендованного периода вымывания 180 пациентов, ранее получавших инстилляции простагландинов, в течение 3-х месяцев получали косопт (79 пациентов) и комбиган (101 пациент) дважды в день. Было установлено, что уровень внутриглазного давления дополнительно достоверно понизился до 17,3 мм рт.ст. в первой группе и до 15,6 мм рт.ст. во второй (р=0,031). Средняя степень понижения уровня ВГД от исходного составила при этом 32,4% для пациентов, получавших комбиган (7,7 мм рт. ст.) и 26,1% для пациентов, получавших косопт (6,7 мм рт.ст). Автор посчитал необходимым сообщить о преимуществах фиксированной комбинации бримонидина и тимолола, по сравнению с другой комбинированной формой [19]. Результаты продолжительного наблюдения за пациентами с глаукомой и офтальмогипертензией отражены в публикации Brandt D. et. al., 2007. В течение года под наблюдением авторского коллектива находился 1061 пациент, которым регулярно измерялся уровень ВГД на фоне назначенной терапии. В основной группе использовался ганфорт (фиксированая комбинация биматопроста и тимолола, 533 пациента), в контрольных применялись только биматопрост 0,03% (вечером, один раз в сутки, 265 пациентов) или тимолол 0,5% (дважды в день, 263 пациента). Было отмечено, что при использовании комбинированного препарата уровень ВГД понизился на 7,1-9,6 мм рт. ст. от базового уровня, в то время, как при раздельном применении простагландинов или β-адреноблокаторов он изменился на 6,7-8,8 мм рт.ст. и 5,1-7,4 мм рт.ст. соответственно. Авторы подчеркивают, что в основной группе уровень ВГД менее 18 мм рт. ст. был достигнут в 43,5% случаев, в то время как в контрольных только в 35,8 и 18,6% соответственно [10]. В другой работе (Larsson L.-I., Diestelhorst M., 2005) было сообщено о гипотензивной активности ксалакома по сравнению с раз-

зима 2008 № 1 [5]

дельным назначением входящих в его состав препаратов (ксалатан вечером и тимолол 2 раза в день) [15]. Авторы из США включили в исследование 502 пациента с ПОУГ, офтальмогипертензией, пигментной и эксфолиативной формами глаукомы. Из них 255 получали комбинированную форму, а 247 – лечились латанопростом и тимололом. Исходный уровень ВГД был 25,4 и 25,2 мм рт ст. соответственно. Через 12 недель непрерывных инстилляций в первой группе в 76% случав уровень ВГД был ниже 18 мм рт.ст., а во второй в 74% (р=0,52). Степень понижения ВГД у пациентов, получавших ксалаком, был ниже на 0,3-0,7 мм рт.ст., нежели в контрольной группе. Было сделано заключение о сопоставимости гипотензивной активности в двух группах наблюдения и преимуществе при выборе пациентами ксалакома из-за кратности инстилляций. Развивая тему о необходимости выбора времени суток для инстилляции комбинированных форм антиглаукомных препаратов, следует отметить работу коллектива авторов из Мекcики (Hartleben C., Ayala M., et al., 2005). В ней авторы поставили своей целью оценить гипотензивную эффективность ксалакома при его назначении в утренние либо в вечерние часы. При этом исследовалась эффективность назначения ксалакома через 12 и 24 часа после инстилляций. Всего 34 больных глаукомой без предварительно проведенного периода вымывания после ранее получаемой терапии стали инстиллировать глазные капли ксалаком утром или вечером в строго установленные часы. Было установлено, что у пациентов, получавших капли утром, средняя степень понижения ВГД при его измерении через сутки утром составила 4,7±1,7 мм рт.ст., в то время как в «вечерней» группе такой показатель составил 5,3±2,0 мм рт.ст. Затем была проведена смена назначений, и пациенты группы 1 стали получать ксалаком вечером, а группы 2 – утром. Очередной контроль уровня ВГД показал, что в ранние утренние часы внутриглазное давление в обеих группах наблюдения стало 14,3 мм рт.ст. (минус 29,2% от исходного) и 16,3 мм рт.ст. (минус 23,5% от исходного). Авторы отметили достаточное снижение внутриглазного давления в обеих группах на протяжении 12-24-часового мониторирования [13]. В другом случае коллектив авторов из Испании и Германии (2005) провел исследования эффективности и безопасности ксалакома и дуотрава, изучая их гипотензивную активность в течение года наблюдений за 407 пациентами с глаукомой и офтальмогипертензией (200 получали ксалаком, 207 – дуотрав). Исходные уровни ВГД в обеих группах были абсолютно сопоставимы по состоянию на 9 утра (27,1 мм рт.ст.), и совсем незначительно различались в другое время дня: 25,8 и 25,9 мм рт. ст. в 11 утра; 24,6 и 25 мм рт.ст. в 16 часов. Измеряя уровень ВГД на протяжении продолжительного периода наблюдений (от 2-х недель до 12 месяцев), было установлено, что оба препарата сопоставимо снижают уровень ВГД, при этом в течение всего срока комбинация травопроста и тимолола понижала ВГД несколько эффективнее (р<0,01: p<0,02: p<0,03). При этом авторы обратили внимание на более часто наблюдаемую гиперемию при закапывании дуотрава и полное отсутствие системных побочных эффектов в обеих группах наблюдения [16]. В другой работе, где исследовалась гипотензивная эффективность ксалакома, было установлено, что при исходном уровне ВГД 32,28±0,92 мм рт.ст. через месяц после начала инстилляций уровень ВГД понизился до 17,64± 0,66 мм рт. ст. В данном случае группа исследователей из

рис. 5 Турции сделала вывод о целесообразности назначения этого препарата для пациентов с впервые выявленной глаукомой при уровне ВГД выше 30 мм рт. ст. [20]. Эти же авторы сравнили эффективность ксалакома при его последовательном назначении 32 пациентам, до этого получавшим латанопрост и тимолол. Измерения офтальмотонуса происходили при базовом исследовании, а также через неделю, месяц и три месяца после смены терапии. Было установлено, что такая смена терапии дополнительно снижает уровень ВГД более чем на 1 мм рт. ст. [11]. На следующем рисунке приведены работы, в которых указывается, как изменяется уровень ВГД при назначении фиксированной комбинации (ксалаком) пациентам, ранее получавшим β-адреноблокаторы или простагландины при монотерапии (рис. 5). Во всех случаях достигнут дополнительный гипотензивный эффект от 15 до 25% от исходного уровня терапии. Сравнивая абсолютные цифры понижения уровня ВГД при использовании ксалатана и ксалакома в разное время суток, Konstas A. et al., (2005) пришли к мнению, что средний уровень ВГД у больных глаукомой, получавших ксалаком, был достоверно ниже, нежели у пациентов, получавших ксалатан (16,7±2,1 и 19,2±2,6, р<0,001). При этом не было выявлено достоверных изменений в таком параметре, как средняя величина колебаний уровня ВГД (рис. 6). Очевидно, что получая дополнительный механизм действия (при назначении медикаментозного лечения следует учитывать выраженность гипотензивного действия различных препаратов), большую гипотензивную эффективность и удобный режим применения при использовании комбинированных препаратов, а следовательно, и надлежащее выполнение больным назначенного лечения, мы также экономим деньги наших пациентов: два препарата дороже, чем один. Обобщенные данные о цене, дозировке, эффективности и безопасности препаратов для местного лечения глаукомы (комбинированные формы) приведена в таблице [9,12,22,23]. Таким образом, основные положения назначения адекватной, в том числе комбинированной терапии могут быть сформулированы в следующем: применение современных лекарственных средств (снижение концентрации при минимальном количестве побочных эффектов и кратности

рис. 6

Таблица Название группы препаратов

Действенность Побочные (доказанное эффекты Кратность действие леЦена назначений карственного местобщие средства) ные

Комбинированные формы (β-блокаторы + ингибиторы карбоангидразы)

+++

2 раза в день

от +++ до ++++

+ – +++

Комбинированные формы (β-блокаторы + центральные агонисты α2-адренорецепторов)

+++

2 раза в день

от +++ до ++++

+ – +++

Комбинированные формы (β-блокаторы + аналоги простагландинов F2α

+++

1 раз в день

от ++++ до +++++

+ – ++

+ – +++

Комбинированные формы (βблокаторы + холиномиметики)

2 раза в день

++++

+ – +++

применения при сохранении максимальной эффективности); применение политики информированности пациента о возможных побочных эффектах планируемой или проводимой терапии; обучение пациента правилам инстилляций, включая знания о времени и кратности закапываний, продолжительности действия назначенных препаратов, степени понижения уровня ВГД и необходимости своевременного и регулярного динамического обследования с целью непрерывного мониторинга зрительных функций; убеждение пациента в необходимости выполнения назначений и способность превратить его в союзника в лечении – все это постоянные задачи, от выполнения которых будет зависеть эффективность проводимой терапии. К.м.н. А.В. Куроедов, ноябрь 2007 © Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ

Первичная открытоугольная глаукома (дискуссия-обзор) (продолжение, начало в EyeNews № 1 (9), 2 (10), 3(11), 2006 и Новостях Глаукомы №1-4 2007)) 8.6. Исследование кровоснабжения тканей глаза (обзор)1 В патогенезе снижения зрительных функций при большинстве офтальмопатологических процессов первично или вторично нарушается кровоснабжение тканей глаза. Такие изменения служат основанием для глубокого изучения патологических состояний, возникающих в сосудистом тракте глаза при дистрофических поражениях зрительного нерва, в частности, при ГОН. Как известно, кровоснабжение зрительного нерва происходит из системы внутренней сонной артерии (ВСА) за счет задних цилиарных артерий (ЗКЦА), образующих хориоидею, и центральной артерии сетчатки (ЦАС). Эти сосуды являются прямыми ветвями глазничной артерии (ГА), которая еще в полости черепа берет начало от внутренней сонной артерии и, пройдя расстояние около 10 мм, входит в канал вместе со зрительным нервом. Веточки глазничной артерии снабжают кровью орбитальную и внутричерепную части зрительного нерва. Поверхность ДЗН, представленная слоями нервных волокон, снабжается кровью только посредством артериол сетчатки, т.е. из бассейна ЦАС. При наличии цилиоретинальной артерии нервные волокна височного сектора ДЗН получают кровь из бассейна задних коротких цилиарных артерий, т.е. из глубжележащей преламинарной области ДЗН. Преламинарная область кровоснабжается из соседней перипапиллярной части хориоидеи, т.е. из бассейна задних коротких цилиарных артерий. Область решетчатой мембраны достаточно хорошо васкуляризована за счет ветвей, идущих непосредственно от задних коротких цилиарных артерий и образующих здесь, в толще склеры, круг Цинна – Галлера. Кроме того, в решетчатую мембрану проникают веточки перипапиллярных сосудов хориоидеи1. Согласно сосудистой концепции происхождения ГОН, офтальмогипертензия приводит к замедлению глазного кровотока, уменьшению пульсового объема крови в глазу. Как следствие, это приводит к повторным спазмам сосудов, ишемии и аноксии внутриглазных тканей. ГОН связывали, в первую очередь, с облитерацией его капилляров, а уже на почве ишемии – с гибелью зрительных аксонов (Ремизов М.С., 1955; Бунин А.Я., 1965, Федоров С.Н., 1977; Нестеров А.П., 1973, 1982, 1995; Weinstein P., 1961 и др.). Для изучения гемодинамики в глазу при глаукоме первоначально наиболее широкое распространение получила ультразуковая допплерография. Уже в первых исследованиях (Pojanapongpun et al., 1993) было установлено, что при ПОУГ на стороне больного глаза скорость кровотока в глазничной артерии снижается. Кроме того, во внутренней сонной артерии регистрируется сопротивление кровотоку (O’Brien et al., 1992). Однако невысокая разрешающая способность метода не позволяла проводить измерения в мелких сосудах, в частности, в ветвях глазничной артерии. Такие исследования стали возможными с появлением цветного кодирования результатов исследования: красным цветом изображались сосуды, кровоток в которых был направлен от наблюдателя, синим – к наблюдателю. Поскольку кро1 Обзор

написан совместно с Е.Б. Цалкиной (ФГУ «2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка, Москва)

ЛЕКЦИИ

воток в крупных сосудах глаза пульсирующий, для артерий определяются пиковая систолическая скорость (ПСC) и конечная диастолическая скорость (КДС), а для вен – соответственно средняя минимальная и максимальная скорости. Также диагностическое значение имеет перфузионное давление (ПД), характеризующее уровень обмена веществ между кровью и тканями глаза. В глазной гемодинамике ПД считают разницу между средним артериальным давлением (АД) в глазничной артерии и внутриглазным давлением (ссылка 3). Не менее важный параметр – индекс сопротивления (R) – рассчитывается по формуле: ПСС – КДC ПСС Согласно основным положениям сосудистой концепции ГОН, сформулированной S. Hayreh в 1970 году: при повышении уровня ВГД или снижении АД в ЗКЦА перфузионное давление снижается, что при недостаточности ауторегуляции приводит к ишемии тканей ДЗН с последующим развитием кавернозной дегенерации. Установлено, что при глаукоме по мере выраженности процесса и независимо от уровня офтальмотонуса снижаются как ПСС, так и КДС в ЦАС, повышается также индекс периферического сопротивления (Nicoleta M. et al., 1996). Многие исследовательские группы, изучавшие гемодинамику при глаукоме с помощью метода ультразвуковой импульсной допплерографии с цветным кодированием изображения (УИДГ), указывают на то, что понятия «глаукома» и «повышение внутриглазного давления» не являются синонимами. Поскольку на первое место в прогрессировании ГОН, при условии компенсации уровня ВГД, выходят другие патогенетические механизмы, в частности – нарушение кровоснабжения зрительного нерва (ссылка 4,5). У пациентов с ОГ Costa V. и соавт. (1993) определили снижение ПСС и КДС в глазничной артерии и задних цилиарных артериях. Степанова Е.А. и соавт. (2005) провели сравнительный анализ показателей гемодинамики у пациентов с ГНД и ПОУГ на разных стадиях заболевания. Полученные в результате исследования данные свидетельствуют о наличии изменений местной гемодинамики при ГНД уже на I стадии заболевания. При этом снижаются ПСС и КДС, в первую очередь, в задних коротких цилиарных артериях. На II стадии заболевания к этим изменениям присоединяется уменьшение ПСС в глазничной артерии. На III стадии – снижение ПСС в ЦАС и рост периферического сопротивления в глазничной артерии и задних коротких цилиарных артериях. При сравнении показателей кровотока при ГНД и ПОУГ в соответствующих стадиях заболевания отмечается более выраженное снижение ПСС по задним коротким цилиарным артериям на I стадии заболевания, а на II – и по глазничной артерии, и по ЦАС. На III стадии процесса при ГНД более значительно уменьшается КДС по ГА и задним коротким цилиарным артериям при более выраженном R по этим же артериям. Е.Г. Григорьева и соавт. (2002), напротив, утверждают, что у пациентов с ГНД на I стадии показатели гемодинамики снижаются, в первую очередь, в ГА и ЦАС. Кроме того, при ПОУГ ПСС в ГА и ЦАС, а также КДС в ГА достоверно не отличаются от контроля в I – III стадиях заболевания, их значительное снижение было выявлено только в терминальной стадии глаукомы. Вместе с тем, КДС в ЦАС снижена уже начиная с I стадии глаукомы и также снижается по мере прогрессирования глаукомы. К.м.н. А.В. Куроедов, 2007 © Список литературы будет целиком приведен в заключительной части обзора-дискуссии в следующем номере

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ Глубокоуважаемые коллеги! 25 января 2008 года в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко состоится очередная, X научнопрактическая нейроофтальмологическая конференция

«Актуальные вопросы нейроофтальмологии». В рамках форума будут обсуждаться следующие вопросы: • Краниорбитальная травма и опухоли • Разное Материалы конференции будут опубликованы. Статьи могут содержать 1 и более страниц. Материалы следует направлять на дискете либо по e-mail с обязательным указанием контактного телефона и адреса электронной почты. Оргвзнос до 1 декабря 2007 года – 200 рублей за одну страницу, после этого срока – 300 рублей. Адрес оргкомитета: Москва, 125047, ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16 НИИ нейрохирургии им. Бурденко РАМН, отделение нейроофтальмологии руководителю отделения Серовой Н.К. Тел.: 8 (495) 251 29 39, e-mail: PKudryavtseva@nsi.ru

←

ЛЕКЦИИ

зима 2008 № 1 [5]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

Все периодические офтальмологические издания России и СНГ (окончание, начало в «Новостях глаукомы» №4, 2007) «Вестник оптометрии» Главный редактор – Белоусов В.В. 105025, Москва, ул. Суворовская, 35 телефон +7 (495) 963-5785 e-mail: optometry@mail.ru «Рефракционная хирургия и офтальмология» Главный редактор – Пивоваров Н.Н. 121614, Москва, ул. Крылатские холмы, 30, корп. 2 телефон +7 (495) 415 06 00, 413 21 65 e-mail: elena@nlvision.ru web-сайт www.nlvision.ru «Веко» Главный редактор – Ильясов И.К. 195299, Санкт-Петербург, а/я 62 телефоны +7 (812) 596-5690, 596-5409 факс +7 (812) 536-9862 e-mail: veko@veko.spb.ru web- сайт www.veko.ru «Глаз» 123056, Москва, ул. Ю. Фучика, 2/30 тел./факс +7 (495) 795 41 24, 255 91 30 «Офтальмохирургия и терапия» Главный редактор – Дронов М.М. 198152, г. Санкт-Петербург, ул. Автовская, 17

телефон + 7 (812) 184 97 51, + 7 (812) 272 33 03 e-mail: nl@n-l.ru «Казахстанский офтальмологический журнал» Главный редактор – Ботабекова Т.К. 480012, Казахстан, г. Алматы, ул. Толе би, 95а тел./ факс +8 (3272) 32 77 72 e-mail: kazeyeinst@nursat.kz «Проблемы офтальмологии» Главный редактор – Азнабаев М.Т. 450000, Республика Башкортостан, г. Уфа ул. Пушкина, 90 тел./факс +7 (3472) 72 37 75. 72 08 52 e-mail: eye@anrb.ru web-сайт www.ufaeyeinstitute.ru «Мир офтальмологии» Главный редактор – Тахчиди Х.П. 127486, Москва, Бескудниковский бульвар, д. 59а телефон +7 (495) 488 84 27, факс + 7 (495) 488 84 09 e-mail: publish_mntk@mail.ru Список временно не издающихся печатных изданий будет опубликован в следующем номере. Собственная информация, ноябрь 2007 ©

Международный глаукомный день! Впервые в истории офтальмологии 6 марта 2008 года объявлено профессиональным «Днем глаукомы». Следим за подробностями проведения на наших страницах.

Ежеквартальный профессиональный бюллетень для офтальмологов Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ №ФС77-24924 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия.

Главный редактор: академик РАМН А.П. Нестеров (Москва) Зам. главного редактора: профессор Е.А. Егоров (Москва) Шеф-редактор: к.м.н. А.В. Куроедов (Москва) Тел.: 8 (909) 644 11 11, eye@eyenews.ru Шеф-редактор: д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва) Выпускающий редактор: В.В. Городничий (Москва) Тел.: 8 (909) 644 55 55, ophthalm@eyenews.ru Технический перевод: А.Е. Дугина (Москва) Веб-поддержка: Г.А. Остапенко (Воронеж) Тел.: 8 (910) 732 15 00, admin@eyenews.ru Корректор: И.И. Пронина Редакционная коллегия Проф. В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург) Проф. Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург) Проф. Э.В. Бойко (Санкт-Петербург) Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург) Академик РАМН А.Ф. Бровкина (Москва) Проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург) Проф. Л.П. Догадова (Владивосток) Проф. Е.С. Либман (Москва) Проф. И.Б. Максимов (Москва) Д.м.н. Б.Э. Малюгин (Москва) Проф. В.А. Мачехин (Тамбов) Академик РАМН Л.К. Мошетова (Москва) Проф. В.В. Нероев (Москва) Проф. А.А. Рябцева (Москва) Проф. Л.Н. Тарасова (Челябинск) Проф. В.Н. Трубилин (Москва) Проф. А.М. Шамшинова (Москва) Проф. А.А. Шпак (Москва) Проф. А.Г. Щуко (Иркутск) Интернет-версия – ЭПИ «Новости Глаукомы точка Ру» («GlaucomaNews.RU») © Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл №ФС77-24923 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной службой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия. Создание и поддержка сайта: Дизайн-Арт Студия www.Design-Art.ru © Идея оформления: А.В. Куроедов ©

Учредитель: Н.В. Скачкова Адрес редакции: 121059, Москва, ул. Можайский Вал, 1-19 Адрес для переписки: 107014, Москва, ул. Б. Оленья, 8А, 2-й ЦВКГ им. П.В. Мандрыка, А.В. Куроедову Дизайн: ООО «Новое в медицине» e-mail: publish_mntk@mail.ru Печать: ООО «Дом печати «Столичный бизнес» Тел.: (495) 916-32-11, 916-39-84 Тираж 1500 экз. Бесплатно для лечебных учреждений. Номер подписан в печать 20 ноября 2007 года. Все права защищены. Охраняется Законом РФ «Об авторском праве и смежных правах» от 9 июля 1993 г. N 5351-I (с изменениями от 19 июля 1995 г., 20 июля 2004 г.). Незаконное использование произведений или объектов смежных прав либо иное нарушение, предусмотренных настоящим Законом авторского права или смежных прав, влечет за собой гражданско-правовую, административную, уголовную ответственность в соответствии с законодательством РФ. Ни одна часть издания не может быть публично воспроизведена (печать, видео, интернет, публичные презентации и др.) без предварительного письменного разрешения редакции. При цитировании ссылка на бюллетень «НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ» обязательна. Всю ответственность за достоверность информации несут авторы публикаций. Точка зрения редакции не обязательно совпадает с мнением авторов. Редакция не несет ответственности за содержание материалов рекламного характера. Этот номер вышел в свет благодаря помощи компаний: Алкон, Аскин и Ко, Атон, Бауш и Ломб, Визион Технолоджи, Кадила, Корнеаль, Люкс Оптика, Мукос Фарма, Промед Экспортс, Пфайзер, Р-оптикс, Сантэн, С.И.Ф.И., Хейдельберг Инжиниринг, Урсафарм,

Офтальмологи шутят

: -)

Два глаза – роскошь, а один – средство передвижения. Р. Должич, Ростов-на-Дону

Книжные новинки Контузионная травма глаза Кашников В. В., 2007. – 192 с., 40 илл. В монографии отражены клиника, современные методы диагностики и лечения контузионных изменений органа зрения. Приведены клинические особенности и критерии дифференциальной диагностики контузионных изменений орбиты, переднего и заднего отрезка глазного яблока. Отражены современные методы хирургического, медикаментозного и лазерного лечения постконтузионных изменений глаза, дана подробная информация о лекарственных препаратах и средствах, применяемых при воспалительных, дистрофических изменениях и повышении внутриглазного давления. Хирургия подвывихнутого и вывихнутого в стекловидное тело хрусталика Паштаев Н.П., 2007. – 82 с. В монографии подробно описана классификация дислокаций хрусталика. Согласно этой классификации выработаны тактика и методы лечения. На основе методов ленсвитрэктомии и факоэмульсификации разработана и разграничена техника операции удаления подвывихнутого и вывихнутого в стекловидное тело хрусталика. Для случаев отсутствия капсульной поддержки представлены основные существующие модели и методы фиксации интраокулярной линзы (ИОЛ). Представлена новая модель ИОЛ с фиксацией в углу передней камеры и на большом клиническом материале доказана ее эффективность. Для случаев врожденного подвывиха хрусталика предложена модель ИОЛ с использованием особого метода фиксации. Анализируются возможные причины вторичной глаукомы при дислокации хрусталика и выдвигается гипотеза развития этой патологии. Атлас по клинической офтальмологии Спэлтон Д.Дж., Хитчингс Р.А., Хантер П..А. Перевод с английского под редакцией Амировой А.Н. 2007,-724 стр., илл., переплет, большой формат. Исследование органа зрения. Веки. Заболевания и опухоли конъюнктивы. Инфекции наружных структур глаза. Аллергические заболевания глаза, эписклерит и склерит. Роговица. Первичная глаукома. Вторичная глаукома. Увеальный тракт. Внутриглазное воспаление. Хрусталик. Витреоретинальные заболевания и болезни стекловидного тела. Сетчатка в норме, исследование сетчатки и интерпретация патологических изменений сетчатки. Сосудистые заболевания сетчатки. Дегенеративные заболевания сетчатки. Дистрофии сетчатки. Диск зрительного нерва. Косоглазие. Нейроофтальмология. Глазница и слезные органы. Заявки по: эл. почте: oftalmbook@mail.ru тел. (495) 798-40-87 почте: 194356, Санкт-Петербург, а/я 48

зима 2008 № 1 [5]

РАЗНОЕ

Внимание! Вышел очередной номер (№ 3, 2007) научно-медицинского журнала ОФТАЛЬМОЛОГИЯ! Журнал издается Международным Информационным Агентством «НОВЫЙ ВЗГЛЯД», выходит ежеквартально (четыре номера в год). Регистрационный номер ПИ 77-17282. ISSN 1816-5095. Журнал «Офтальмология» снова включен в список изданий, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов, предоставляемых к защите на соискание ученой степени. Подписку на журнал можно оформить в любом отделении связи на территории России по каталогу агентства «Роспечать», подписной индекс – 84205, рубрика 10 – « Здравоохранение. Медицина», а также по безналичному расчету или почтовым переводом по адресу редакции. Распространение журнала: по подписной базе Агентства «Роспечать», по собственной базе рассылки по России. Участие на всех профессиональных выставках и конференциях. По вопросам размещения рекламы обращаться в редакцию или лично к генеральному директору Новик Елене Владимировне по телефонам +7 (916) 947 88 68, +7 (495) 613 48 58, e-mail: visus-novus@mail.ru

Анонс следующего номера

• Главный Глаукомный форум страны – 7 и 8 декабря 2007 года (как это было и что нас ждет в новом году?) • Пульс Ассоциации офтальмологов • Частные объявления • Новости • Книжные новинки • Сотрудничество • Абстракты • Офтальмологи шутят • Исторический ракурс • Диабетическая ретинопатия (окончание) • Первичная открытоугольная глаукома (обзордискуссия, продолжение) • Обзоры • Интернет-обзоры самых интересных мировых сайтов • Глаукома: клинические рекомендации (окончание) • Мировой калейдоскоп • Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение (продолжение) • Оригинальные статьи • Американская академия офтальмологии – 2007: джаз в Новом Орлеане – эксклюзивный репортаж • Проблемы офтальмоонкологии – интервью с академиком РАМН А.Ф. Бровкиной • Эпидемиология псевдоэксфолиативного синдрома •

РАЗНОЕ

ì‚‡Ê‡ÂÏ˚Â ÍÓÎÎÂ„Ë! èÂ‰Î‡„‡ÂÏ Ç‡Ï ÒÚÂËÎ¸Ì˚Â Ó‰ÌÓ‡ÁÓ‚˚Â ‰Ë‡„ÌÓÒÚË˜ÂÒÍËÂ ÔÓÎÓÒÍË ‰Îfl ÔÓÍ‡¯Ë‚‡ÌËfl Ó„Ó‚Ëˆ˚: BIO GLO – ÌËÁÍÓÏÓÎÂÍÛÎflÌ˚È ÙÎ˛ÓÂÒˆÂËÌ ÔÂ‰Ì‡ÁÌ‡˜ÂÌ ‰Îfl ‰Ë‡„ÌÓÒÚËÍË ˝ÔËÚÂÎË‡Î¸Ì˚ı ÔÓ‚ÂÊ‰ÂÌËÈ Ó„Ó‚Ëˆ˚ Ë ÍÓÌ˙˛ÌÍÚË‚˚ „Î‡Á‡ ˜ÂÎÓ‚ÂÍ‡, ÒËÌ‰ÓÏ‡ ÒÛıÓ„Ó „Î‡Á‡ SOFT GLO – ‚˚ÒÓÍÓÏÓÎÂÍÛÎflÌ˚È ÙÎ˛ÓÂÒˆÂËÌ ÔÂ‰Ì‡ÁÌ‡˜ÂÌ ‰Îfl ÓÔÂ‰ÂÎÂÌËfl Ô‡‚ËÎ¸ÌÓ„Ó ÔÓÎÓÊÂÌËfl ÍÓÌÚ‡ÍÚÌ˚ı ÎËÌÁ Ì‡ „Î‡ÁÛ (Ïfl„ÍËÂ Ë ÊÂÒÚÍËÂ, ‚ Ú.˜. ÊÂÒÚÍËÂ „‡ÁÓÔÓÌËˆ‡ÂÏ˚Â). çÂ ÔÓÍ‡¯Ë‚‡ÂÚ Ï‡ÚÂË‡Î Ïfl„ÍËı Ë ÊÂÒÚÍËı ÍÓÌÚ‡ÍÚÌ˚ı ÎËÌÁ. LISSAMINE GREEN – Í‡ÒËÚÂÎ¸ ÁÂÎÂÌÓ„Ó ˆ‚ÂÚ‡ ÔÂ‰Ì‡ÁÌ‡˜ÂÌ ‰Îfl ‰Ë‡„ÌÓÒÚËÍË ˝ÔËÚÂÎË‡Î¸Ì˚ı ÔÓ‚ÂÊ‰ÂÌËÈ Ó„Ó‚Ëˆ˚ Ë ÍÓÌ˙˛ÌÍÚË‚˚ „Î‡Á‡ ˜ÂÎÓ‚ÂÍ‡. èÓÍ‡¯Ë‚‡ÂÚ ÚÓÎ¸ÍÓ ÔÓ‚ÂÊ‰ÂÌÌ˚Â ÍÎÂÚÍË ˝ÔËÚÂÎËfl, ÌÂ ÔÓÍ‡¯Ë‚‡ÂÚ ÏÂÊÍÎÂÚÓ˜ÌÓÂ ÔÓÒÚ‡ÌÒÚ‚Ó. à‰Â‡Î¸ÌÓÂ ÒÂ‰ÒÚ‚Ó ‰Îfl ÔÓÍ‡¯Ë‚‡ÌËfl ˝ÔËÚÂÎË‡Î¸Ì˚ı ÔÓ‚ÂÊ‰ÂÌËÈ Ì‡ «Í‡ÒÌÓÏ» „Î‡ÁÛ. TEAR FLO – ÒÚÂËÎ¸Ì˚Â ÔÓÎÓÒÍË ‰Îfl ÔÓ‚Â‰ÂÌËfl ÚÂÒÚ‡ òËÏÂ‡. ùÍÒÍÎ˛ÁË‚Ì˚È ‰ËÒÚË·˛ÚÓ ‚ êÓÒÒËË: ééé èè «ã˛ÍÒ-éÔÚËÍ‡», „. åÓÒÍ‚‡, ëÚ‡ÓÍÓÔÚÂ‚ÒÍËÈ ÔÂ, ‰. 7, ÚÂÎ/Ù‡ÍÒ: (495)787-7607, E-mail: opt@lux-optica.ru, www.okvision.ru

Сотрудничество èË„Î‡¯‡ÂÏ ÍÎËÌËÍË, Í‡ÙÂ‰˚, ‡Í‡‰ÂÏËË, ËÌÒÚËÚÛÚ˚, ÓÚ‰ÂÎÂÌËﬂ Ë ˆÂÌÚ˚ Í ‚Á‡ËÏÓ‚˚„Ó‰ÌÓÏÛ ÒÓÚÛ‰ÌË˜ÂÒÚ‚Û: ÔÛ·ÎËÍ‡ˆËË ‚‡¯Ëı ÌÓ‚ÓÒÚÂÈ Ì‡ Ò‡ÈÚÂ www.GlaucomaNews.ru Ë ‚ ÔÂ˜‡ÚÌÓÈ ‚ÂÒËË GlaucomaNews – çéÇéëíà ÉãÄìäéåõ. éÚÔ‡‚ÎﬂÈÚÂ ‚‡¯Û ËÌÙÓÏ‡ˆË˛ ÔÓ ‡‰ÂÒÛ eye@eyenews.ru.

ä‡Ê‰˚È Û‚‡Ê‡˛˘ËÈ ÒÂ·ﬂ ÓÙÚ‡Î¸ÏÓÎÓ„ ÔÛÚÂ¯ÂÒÚ‚ÛÂÚ Ì‡ Á‡Û·ÂÊÌ˚Â ÒËÏÔÓÁËÛÏ˚ Ò ÚÛ‡„ÂÌÚÓÏ Çèä-íìê (495) 799-92-49, 363-07-69