BONIN Los efectos del INSOMNIO en la memoria y el aprendizaje
Neuropatía Diabética Dolorosa
N°. II
Oxcarbazepina Vrs. Carbamazepina
Últimas novedades en DSM-5
Sytoclon® Bonket®
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Preslow®-D Forte
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Paludol®
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Etilan® Bonapress®-D
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® Etoclon® Bonerit Vasobral Forte Hidantin Ambrox®Retard Nauseol Roxib®Desde 1940 ®
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Contenta
Gripekid®
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® Levotin® Macrolit Aciprot
Daol®
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Azibiotic®
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Bonacef®
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Preslow®-D
Dolo-Nervidoce® ® Bonatrim Forte Sedalgina ® Carzep®
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Dexacol®
Tadix® Bongesic
Vasobral®
Aine Bon® Bonaderm® Neoproxina
Metrostat® Suprisec
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Bongesic® Plus Bondiur® Hipopress®
CONTENIDO Laboratorios Bonin
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Efectos del insomnio en la memoria y el aprendizaje
O x c a r b a z e p i n a Vr s . Carbamazepina Papel del Complejo B, en el dolor cronico
Introducción a Fenitoína
Sedantes para la abstinencia de opiácios en recién nacidosl Tratamiento tempano de la depresión beneficia la salud cardíaca Últimas novedades en DSM-5 Carbamazepina para el dolor agudo y crónico
Neuropatía Diabética Dolorosa
Dirección General Mercadeo Laboratorios Bonin Dirección
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Grupo Bonin www.laboratoriobonin.com J u l i o
Esta edición esta dedicada al área neurológica, recordando los productos que Laboratorios Bonin tiene, Etoclon (Gabapentina de 300 y 600 mg.) Hidantin (Difenilhidantoína tabs. Masticables de 100 mg.), Boniflox (Fluoxetina 20 mg.), Suprisec (Sertralina 50 mg.), Fenobarbital (Tabletas de 100 mg.) Zolpidex (Zolpidem 10 mg .) , Nervidoce (Vitaminas B1, B6, B12), Sytoclon (Oxcarbazepina suspensión 300/5mL. Tabs. 100 mg.), Carzep (Carbamazepina 200 mg.). Productos de la más alta calidad y accesibles para toda la población: ya que ese es uno de nuestros compromisos con Guatemala, velar por la salud de todos y cada uno de los connacionales con productos a su alcance, bajo las más estrictas normas de fabricación.
Lic. Jose Manuel Burgos Dra. Claudia Marroquin Lic. Francisco O. Ricart
G u a t e m a l a ,
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omprometidos con el gremio médico y la población guatemalteca en general, lanzamos el segundo ejemplar de las revistas BONIN del año 2014.
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Departamento de Mercadeo Laboratorios Bonin.
Laboratorios Bonin Laboratorios Bonin se complace en dar a conocer al gremio médico y farmacéutico así como a su clientela nacional e internacional, sus nuevas instalaciones con mucho esfuerzo y satisfacción hemos culminado con el proyecto más ambicioso de nuestra historia empresarial – la nueva planta de Laboratorios Bonin. Hemos concluido la construcción de un nuevo complejo industrial modelo a nivel centroa mericano de innovación y tecnología poniendo en marcha nuevas áreas de manufactura que cumplen con las más estrictas normativas de la industria farmacéutica. Con la absoluta confianza y certeza de una imagen corporativa actualizada y renovada seguiremos en la misión de brindar salud, ofreciendo una amplia gama de medicamentos de excelente calidad. Desde su fundación en 1940 por el licenciado Pierre Bonin, quien inició su actividad con la fabricación de productos de uso hospitalario, Laboratorios Bonin ha implementado durante el tiempo nuevas especialidades para satisfacer su demanda de los diversos segmentos médicos. Es así como contamos con una línea clásica con un enfoque OTC, la línea pediátrica Baby Bon, productos de prescripción con principios activos de última generación bajo la línea de Bonin 2000, incursionando además en el segmento terapéutico de productos cardiometabólicos, medicamentos genéricos GB Pharma, distribución de productos homeopáticos y de origen natural de la casa Heel de Alemania y BHI de Estados Unidos. A nivel de participación de mercados, Laboratorios Bonin ha extendido sus operaciones a nivel latinoamericanos, permitiéndonos alcanzar reconocimiento internacional. Con nuestra nueva capacidad instalada haremos crecer nuestra importante división de fabricación a terceros –División Maquila-; multiplicando las oportunidades de servir a nuestra clientela con nuevos requerimientos y la garantía de calidad que ha caracterizado a Laboratorios Bonin. Con la experiencia de 73 años y el legado de principios que nos dejó el licenciado Pierre Bonin Laboratorios Bonin ha forjado solidez de su trayectoria empresarial en la diversificación comercial del negocio, evolución y actualización de sus líneas de productos y como máxima expresión de nuestro compromiso: las nuevas instalaciones de producción de Laboratorios Bonin. Las nuevas instalaciones ocupan un área de 9,000 metros cuadrados, han sido diseñadas y construidas para cumplir con las buenas prácticas de manufactura para la industria farmacéutica, según las normativas vigentes. Laboratorios Bonin está autorizado para la fabricación y comercialización de productos farmacéuticos líquidos, sólidos, semisólidos, parenterales de mayor y menor volumen y productos homeopáticos orales e inyectables.
La planta de producción ha sido construida con paneles y puertas de resina fenólica, uniones con curva sanitaria, ventanería de doble vidrio 5 m.m., luminarias selladas, pisos de superficie lisa y los techos de sala de producción son paneles revestidos con materiales que lo hacen autoportante reforzado para su suspensión en una retícula de soportación de cargas. El sistema de agua es de vital importancia para los procesos de manufactura y contamos con un sistema validado por nuestro proveedor europeo. Todos los elementos del sistema de agua purificada son grado sanitario, tuberías y accesorios AISI 316 L grado farmacéutico, electro pulido interno, composición química de acuerdo a la norma ASTM A450. El sistema de 500 mts., lineales de LOOP para agua purificada, instalada utilizando soldadura orbital en todas sus uniones, soldadas de acuerdo a la normas AWS para tubería de acero inoxidable en aplicaciones sanitarias. El agua se mantiene en recirculación continua. Todos los equipos de ductería de nuestro sistema de aire fueron importados de Europa. El diseño requerido en nuestras salas de producción cumple con la norma ISO 14644-4. El sistema consta de 3 manejadoras de aire de fabricación Alemana, que trabajan las 24 horas para garantizar el número de volúmenes de aire por hora requerido por los estándares. Cada manejadora consta de una unidad de ahorro energético, estación denominada UPA. Dos equipos chillers con capacidad de 100 toneladas cada uno, se integran para el enfriamiento del sistema de aire acondicionado. El sistema es aprobado para la fabricación de productos farmacéuticos por las estaciones de filtración en cada una de las 81 salas por medio de 114 filtros HEPA. Cada área cuenta además con un indicador de presión diferencial. La limpieza de nuestros reactores de ampollas, viales, sueros y orales se han instalado en un sistema automatizado de limpieza. El sistema CIP (CLEAN IN PLACE) es un equipo de última generación con dos tanques, uno para agua purificada y el otro para la solución detergente. Tiene un software para el manejo de diferentes protocolos de limpieza. Contamos con reactores para la preparación de soluciones estériles y líquidos que permiten procesos de calentamiento, enfriamiento y agitación. Están fabricados de acero inoxidable calidad AISI 316 L con fondo torisférico y calidad pulido espejo en la superficie en contacto con el producto. El equipo trabaja con celdas de pesada para controlar el peso exacto de la carga que se visualiza en la pantalla ubicada en el cuadro de control. El laboratorio de aseguramiento de calidad monitorea los procesos productivos de calidad observando otras normativas que corresponde con el informe 32- 92 OMS. Para el efecto, el laboratorio está equipado con moderno instrumental de análisis y personal altamente calificado.
Los efectos del INSOMNIO en la memoria y el aprendizaje Franco Maiolini - Oct 7, 2013 Una de las funciones fundamentales que más sufre la falta de un descanso adecuado es la memoria. Orgánicamente, el insomnio provoca que durante las horas de actividad de las personas que lo sufren, estén activas zonas del cerebro que son irrelevantes para el rendimiento laboral, por lo que éste disminuye considerablemente. Una noche es suficiente para que esta falta de concentración se haga patente, pero cuando la falta de sueño se prolonga durante días, aumenta la nocividad de los efectos del insomnio y la respuesta mental del afectado se agrava. El insomnio y sus efectos negativos: Que el sueño debe ser una etapa reparadora es una gran verdad, no porque lo diga la gente en la calle, sino porque el cuerpo y la mente responden adecuadamente cuando este descanso se ha cumplido, y lo contrario cuando esto no se ha conseguido. Los resultados arrojados por la resonancia magnética funcional, el estudio más avanzado hasta el momento, confirman que las personas que sufren insomnio no exageran cuando se quejan de que les cuesta mucho más concentrarse en sus actividades. Las muestras clínicas realizadas con 25 personas que fueron sometidas al estudio, mostraron claramente que aquellas personas que no tienen un descanso reparador durante más de un mes, experimentan un “bloqueo” de las regiones del cerebro que posibilitan
niveles de memoria aceptables para el desempeño laboral. Se trata de un tipo de memoria que nos permite retener ciertos datos e integrarlos a información con la que ya se contaba. Se trata de una memoria esencial para mantener conversaciones, sumar o leer. Menos memoria pero igual desempeño: El doctor Sean Drummond, director del estudio, descubrió que las personas sometidas a la resonancia y que dormían bien, utilizaban más a fondo la red memorial del trabajo, específicamente la red prefrontal dorso-lateral. Mientras tanto, aquellos que sufrían insomnio no lograron dichos niveles de aprovechamiento de la red memorial. Sin embargo, lo sorprendente del estudio sobre los efectos del insomnio es que tanto las personas que dormían bien, como aquellas que no lo hacían, mantuvieron la capacidad cognitiva y de aprendizaje. De esto se deduce que el insomnio prolongado daña considerablemente las funciones de la memoria, pero no las del aprendizaje, aunque esto es especialmente preocupante para los casos en que se aprenden o retienen datos en base a la retención de los mismos. Si bien el cerebro puede descansar sin dormir, es necesario comprender la importancia de dormir para la salud mental y el aprendizaje.
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Zolpidex
zolpidem 10 mg. 10 y 30 tabletas.
Oxcarbazepina versus Carbamazepina para las convulsiones de comienzo parcial Marcus W Koch, Susanne KL Polman Publicado en línea: octubre 7, 2009 La carbamazepina es el fármaco utilizado con más frecuencia para tratar las convulsiones epilépticas parciales. La oxcarbazepina es un fármaco más moderno que se desarrolló con la intención de que fuera tan efectivo como la carbamazepina, pero provocará menos efectos secundarios. En esta revisión sistemática, se resumen tres estudios en los que se compararon directamente el tratamiento con oxcarbazepina y el tratamiento con carbamazepina. Se encontró que ambos fármacos parecen ser igualmente efectivos y provocar efectos secundarios con la misma frecuencia. Significativamente menos pacientes que recibieron carbamazepina presentaron náuseas o vómitos durante el tratamiento. Antecedentes: Las convulsiones de comienzo parcial habitualmente se tratan con el fármaco antiepiléptico estándar carbamazepina. La oxcarbazepina es un fármaco antiepiléptico más moderno relacionado con la carbamazepina que se ha afirmado que se tolera mejor. Objetivos: Comparar la eficacia y la tolerabilidad de la monoterapia con carbamazepina y con oxcarbazepina para las convulsiones de comienzo parcial. Métodos de búsqueda: Se hicieron búsquedas en el Registro Especializado del Grupo Cochrane de Epilepsia (Cochrane Epilepsy Group) (4 agosto 2009), en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (CENTRAL, The Cochrane Library número 3, 2009), MEDLINE (enero 1966 hasta mayo 2008), listas de referencias de artículos relevantes y actas de congresos. También se estableció contacto con los fabricantes e investigadores en el tema para datos publicados o no publicados. Criterios de selección: Ensayos controlados aleatorios cegados y no cegados de monoterapia con carbamazepina versus monoterapia con oxcarbazepina para las convulsiones de comienzo parcial.
del Revisor (Cochrane Reviewer's Handbook), y extrajeron la información acerca de la población de estudio, el tipo de intervención, las medidas de resultado y el diseño del estudio. Todos los análisis de esta revisión son de intención de tratar. La heterogeneidad estadística entre los estudios identificados se probó mediante la prueba de ji cuadrado. Resultados principales: Se incluyeron tres ensayos (723 participantes). Solamente un ensayo utilizó medidas de resultado de eficacia adecuadas; por lo tanto, los resultados pertinentes para la eficacia se basan en un único ensayo, mientras que los resultados pertinentes para los eventos adversos se basan en los tres ensayos incluidos. No hubo diferencias generales en el tiempo transcurrido hasta el retiro del tratamiento entre los dos fármacos (cociente de riesgos instantáneos [CRI] de oxcarbazepina [OXC] versus carbamazepina [CBZ] 1,04; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,78 a 1,39). Los análisis adicionales no mostraron diferencias significativas en el retiro del tratamiento para los efectos secundarios inaceptables (CRI de OXC versus CBZ 0,85; IC del 95%: 0,59 a 1,24) ni en el retiro del tratamiento por el control inadecuado de las convulsiones (CRI de OXC versus CBZ 1,33; IC del 95%: 0,82 a 2,15). La oxcarbazepina y la carbamazepina parecieron tener una efectividad similar y ser bien toleradas, aunque los intervalos de confianza alrededor de las estimaciones fueron amplios y no descartan la posibilidad de que existan diferencias importantes. Significativamente menos pacientes con tratamiento con carbamazepina presentaron náuseas o vómitos, o ambos (odds ratio de OXC versus CBZ 3,15; IC del 95%: 1,39 a 7,14). Conclusiones de los autores: La oxcarbazepina y la carbamazepina parecen tener una eficacia similar y ser bien toleradas. Sin embargo, no se puede descartar la posibilidad de que existan diferencias importantes entre estos fármacos. Este documento debe ser citado como: Marcus W Koch, Susanne KL Polman. Oxcarbazepina versus carbamazepina para las convulsiones de comienzo parcial (Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 4 Art no. CD006453. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Obtención y análisis de los datos: - vea más en: Ambos revisores evaluaron de forma independiente la calidad del ensayo según las guías del Manual Cochrane
http://summaries.cochrane.org/es/CD006453/oxcarbazepina -versus-carbamazepina-para-las-convulsiones-decomienzo-parcial#sthash.GgFiWPPb.dpuf
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Sytoclon Línea Pediátrica Bonin
Oxcarbazepina 300 mg / 5 mL Suspensión Sabor LIMON
Papel del complejo B
en dolor crónico ¿Mito o Realidad? Por años se ha utilizado la Vitamina B para el alivio del dolor, por mucho tiempo se ha pensado en que su uso es meramente como placebo, pero en los últimos años la comunidad científica se ha volcado en buscar su utilidad y sus beneficios en el tratamiento del dolor crónico en especifico en el dolor neuropatico. Se sabe que en pacientes con neuropatía alcohólica, en donde su presentación clínica es muy parecida a la de Beriberi, en donde su sintomatología es principalmente en las extremidades inferiores y que puede afectar tanto a lo sensorial (entumecimiento, parestesia, disminución de la vibración llámese hipopalestesia, y perdida de la sensación de la posición) como sistema motor (debilidad), se encuentra una deficiencia de nutrientes, debido a una ingesta deficiente, disminución de la absorción y utilización deficiente de los nutrientes. El tratamiento a este grupo se ha demostrado la utilidad y eficacia con complejo B, pero servirá en los demás modelos de dolor neuropatico?
Así mismo la vitamina B6 se ha utilizado en el síndrome del túnel del carpo como adyuvante, aumentando el umbral al dolor, aunque solo se han reportado casos, recomendando una ingesta no mayor a 100 mgs/día. Se han dado reportes esporádicos en donde se dice que la vit B puede aliviar el dolor en pacientes diabéticos, aunque no se ha dado un acuerdo a su eficacia relativa, por lo que en un estudio se evaluó un coctel de vit B1,6,12, el alivio en la disfunción sensorial en ratas diabéticas, como la alodinia y la hiperalgesia, dándose dicho coctel durante 7-9 días, aliviando la alodinia y la hiperalgesia provocada por formalina, así como mejorando la conducción nerviosa siendo la vit B6 por sí sola la que mejora dicho parámetro. En conclusión podemos decir que falta mucho por investigar y se necesitan más estudios para comprobar su eficacia que sustente su uso rutinario en pacientes con dolor crónico. Bibliografía
Se han realizado varios estudios utilizando Vitamina B junto con analgésicos no esteroideos, entre ellos el diclofenaco y el ketoprofeno. En uno de ellos se uso el diclofenaco en un grupo y en otro con complejo B (B1, B6, B12) en pacientes con lumbalgia, aleatorizados y doble ciego, en donde se concluyo que la combinación fue superior en analgesia con un inicio de alivio del dolor en 3 a 5 días del inicio del tratamiento, así como en la intensidad del dolor en la escala visual análoga. En otro estudio con Ketoprofeno, pero este realizado en ratas, se encontró que el uso de vit B sola no produce antinocicepcion, sin embargo cuando una dosis inefectiva de Ketoprofeno (1mg/kg) se asocio a vit B se encontró un aumento en la antinocicepion siendo similar a la dosis de mayor de ketoprofeno (10mg/kg). En otro estudio en ratas se utilizo tiamina a diferentes dosis (50, 100,125 mgs/kg) valorando tanto dolor crónico como inflamación en ratas con aplicación de xylene en el lóbulo de la oreja, así como la aplicación de algodón subcutáneo para valorar edema y fibrosis, así como la ligadura del nervio ciático, encontrando que la dosis mayor presenta un efecto antiinflamatorio así como efectos antinociceptivos.
Current Medical Research and Opinion; Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Vol. 25No 11, 2009; 2589-2599 Iranian Biomedical Journal; A Study of Acute and Chronic Anti-Nociceptive and Anti-Inflamatory Effects of Thiamine in Mice. Vol. 12(3): 173-178 (july 2008) Revista Colombiana de Farmacología y Terapéutica; Vitaminas Neurotrópicas: avances y aplicaciones; Junio 2005. Alcohol and Alcoholism; Treatment of Alcoholic Polyneuropathy With Vitamin B Complex: A Randomized Controlled Trial, July del 2006, 1-7. Neurología; Catástrofes Neurológicas en el paciente quirúrgico, Vol. 25 (supl 1) 2010, 80-84. Canadian Family Physician; Carpal Tunnel syndrome and vitamin B6; Vol 53, Julio 2007, 1161-1162 Drug Development Research; Antinociceptive and Antiinflammatory Effects of Ketoprofen are Potentiated by a Vitamin B Mixture in the Rat. Vol 70 62-64 (2005). BMC Musculoskeletal Disorders; Spinal pain and nutrition in adolescents- an exploratory cross-sectional study. Vol. 11 Pag 138-147., 2010. European Journal of Pharmacology; B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. 612 (2009) 4147.
Nervidoce速
30 Tabletas Recubiertas
Vitaminas Neurotropas B1, B6 y B12
Regenerador de fibra nerviosa
INTRODUCCIÓN DE LA FENITOÍNA En 1937, Spiegel reportó una nueva técnica de electroshock para producir convulsiones experimentales en el cráneo intacto. H. Houston Merrit y Tracy Jackson Putnam realizaron una técnica similar, en ese mismo año, para probar la actividad anticonvulsivante de diferentes compuestos con el propósito de encontrar nuevos fármacos que mostrasen ventaja sobre los antiepilépticos existentes hasta ese momento. Entre 1936 y 1945, Merrit y Putnam usaron su técnica experimental para probar más de 700 compuestos. En uno de sus trabajos, los posibles anticonvulsivantes probados fueron divididos en tres grupos: compuestos que eran relativamente inefectivos a bajas dosis y solo mostraban efecto a dosis que producían narcosis completa; compuestos que eran inefectivos y compuestos que eran efectivos a dosis que no producían narcosis, aunque producían reacciones adversas a las dosis utilizadas. Dentro del tercer grupo se encontraba la difenilhidantoína (fenitoína), la cual resultó uno de los compuestos que mostró una mayor actividad anticonvulsivante combinada con un menor efecto sedante. Debido a que los estudios toxicológicos de la fenitoína fueron bien tolerados por los animales de laboratorio, se pasó a los ensayos clínicos. En septiembre del año 1938 Merrit y Putnam publicaron en la revista JAMA el artículo titulado: “Difenilhidantoína sódica en el tratamiento de las enfermedades convulsivas”, donde se propusieron determinar la efectividad de este compuesto en humanos. Para ello seleccionaron 200 pacientes que habían tenido crisis convulsivas frecuentes durante años y que habían obtenido poco o ningún beneficio con los tratamientos empleados usualmente (bromuros, fenobarbital, dieta cetogénica). Los resultados demostraron que la difenilhidantoína sódica fue efectiva en el control de las crisis convulsivas en parte del grupo seleccionado de pacientes. En 1939, el Consejo de Farmacia y Química de la Asociación Médica Americana, aceptó la difenilhidantoína dentro de los Remedios Nuevos y No Oficiales comercializándose con el nombre de Dilantin. Este fue indicado para los “pacientes epilépticos que no eran beneficiados por el fenobarbital o los bromuros y en aquellos en los cuales estos fármacos provocaban reacciones adversas desagradables”. Influyeron en su rápida comercialización la ausencia de un efecto sedante, el número de epilépticos para quienes los barbituratos o los bromuros eran inefectivos y la mejoría observada cuando la fenitoína era adicionada al tratamiento con barbituratos. Años después, se introdujeron dos análogos de la fenitoína, la mefenitoína y la etotoína en 1947 y 1957 respectivamente. Tamara Roussó, Anay Cordero, Yamira Rodríguez, Idalmis Suárez, Esther Alonso. 2008 Departamento de Farmacología del Instituto de Neurología y Neurocirugía de Cuba. 2010
Nueva Presentaci贸n
HIDANTIN Tabletas masticables.
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Sabor
庐
Sedantes para la
abstinencia de
opiáceos en
recién nacidos
David A Osborn, Heather E Jeffery, Michael J Cole Publicado en línea: octubre 6, 2010 Cuando se necesite un sedante para aliviar los síntomas en los recién nacidos con abstinencia de opiáceos debido al consumo materno de opiáceos durante el embarazo, se recomienda utilizar fenobarbital. El consumo de los opiáceos (metadona frecuentemente prescrita o la heroína ilícita) por las mujeres embarazadas puede dar lugar a un síndrome de abstinencia en sus neonatos. Esto puede ocasionar la interrupción de la relación madre-recién nacido, dificultades para el sueño y la alimentación, pérdida de peso y convulsiones. Los tratamientos administrados a los neonatos para mejorar estos síntomas y disminuir las complicaciones incluyen opiáceos, sedantes (fenobarbital o diazepam) y tratamientos de apoyo (envoltura en pañales, asentamiento, masaje, baños de relajación, chupetes o camas de agua). Los ensayos con sedantes han sido en general de calidad deficiente. Los estudios individuales han informado que el uso de fenobarbital comparado con la atención de apoyo sola disminuye el tiempo de atención de apoyo que un recién nacido necesita, es mejor que el diazepam para prevenir el fracaso del tratamiento y disminuye la gravedad de la abstinencia en los neonatos tratados con un opiáceo. En los recién nacidos tratados con un opiáceo, agregar un sedante (fenobarbital o clonidina) puede disminuir la gravedad de la abstinencia, aunque es necesario confirmar la seguridad y la eficacia. No se han determinado los efectos a largo plazo del uso de fenobarbital sobre el desarrollo del recién nacido. Antecedentes: El síndrome de abstinencia neonatal (SAN) causado por el retiro de los opiáceos puede producir la interrupción de la relación madre-recién nacido, alteraciones en los estados de sueño-vigilia, dificultades en la alimentación, pérdida de peso y convulsiones. Los tratamientos utilizados para aliviar los síntomas y disminuir la morbilidad incluyen opiáceos, sedantes y tratamientos no-farmacológicos.
Objetivos: Evaluar la efectividad y la seguridad del uso de un sedante en comparación con un control no-opiáceo para el SAN causado por la abstinencia a opiáceos y determinar qué tipo de sedante es más efectivo y seguro. Métodos de búsqueda: Esta actualización incluyó búsquedas en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (número 1, 2010), MEDLINE 1966 hasta abril 2010, y en los resúmenes de las actas de congresos. Criterios de selección: Los ensayos reclutaron neonatos con SAN nacidos de madres con dependencia a opiáceos, con un seguimiento > 80% y con una asignación aleatoria o cuasialeatoria al sedante o al control. El control podía incluir otro sedante o un tratamiento no-farmacológico. Obtención y análisis de los datos: Cada autor evaluó la calidad del estudio y extrajo los datos de forma independiente. Resultados principales: Se incluyeron siete estudios que involucraban a 385 pacientes. Hubo inquietudes significativas con respecto a la metodología de la mayoría de los estudios que incluyen el uso de métodos cuasialeatorios de asignación al azar y presentan diferencias medibles en gran parte no explicadas en el número de participantes asignados a cada grupo. Un estudio informó que el fenobarbital comparado con la atención de apoyo sola no redujo el fracaso del tratamiento ni el tiempo para recuperar el peso al nacer, pero dio lugar a una reducción significativa en la duración de la atención de apoyo (DM -162,1 min/día; IC del 95%: -249,2; -75,1).
Al comparar el fenobarbital con el diazepam, el metanálisis de dos estudios encontró que el fenobarbital dio lugar a una disminución significativa del fracaso del tratamiento (RR típico 0,39; IC del 95%: 0,24; 0,62). Al comparar el fenobarbital con laclorpromazina, un estudio no informó diferencias significativas en el fracaso del tratamiento. En los recién nacidos tratados con un opiáceo, un estudio informó que agregar clonidina no dio lugar a diferencias significativas en el fracaso del tratamiento, las crisis convulsivas ni la mortalidad. En los recién nacidos tratados con un opiáceo, un estudio informó que agregar fenobarbital redujo significativamente el tiempo en que los recién nacidos tuvieron una puntuación alta de gravedad de la abstinencia, la duración de la hospitalización y la dosis diaria máxima del opiáceo. Conclusiones de los autores: Los neonatos con SAN debido al retiro de los opiáceos deben recibir tratamiento inicial con un opiáceo. Cuando se utilice un sedante, se recomienda el fenobarbital en lugar del diazepam. En los recién nacidos tratados con un opiáceo, agregar fenobarbital o clonidina puede disminuir la gravedad de la abstinencia. Se necesitan estudios adicionales para determinar la función de los sedantes en los recién nacidos con SAN debido a la abstinencia de opiáceos y la seguridad y la eficacia de agregar fenobarbital o clonidina en los recién nacidos tratados con un opiáceo para el SAN. Este documento debe ser citado como: Osborn D, Jeffery H, Cole M. Sedantes para la abstinencia de opiáceos en recién nacidos. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 Issue 10. Art. No.: CD002053. DOI: 10.1002/14651858.CD002053 Ver más: http://summaries.cochrane.org/es/CD002053/sedantes-para-la-abstinencia-de-opiaceos-en-recien-nacidos#sthash.1TKLAdMe.dpuf
El tratamiento temprano de la depresión podría beneficiar la salud cardíaca y cerebrovascular Tratar la depresión en sus primeras etapas podría ayudar a reducir el riesgo de ataque cardiaco e ictus, sugiere un estudio reciente. Los investigadores evaluaron a 235 personas de 60 o más años, diagnosticadas de depresión o distimia. Los pacientes fueron aleatorizados para recibir antidepresivos y psicoterapia (n = 120) o la atención usual determinada por su médico (n = 115) durante un seguimiento de 12 meses. En cada grupo, algunos tenían enfermedades cardiovasculares existentes, y otros, no. El estudio se diseñó para observar el efecto de los medicamentos y la terapia en comparación con la atención estándar sobre la depresión, no sobre la enfermedad cardiaca. Los investigadores observaron una vez más los datos para evaluar los beneficios del tratamiento de la depresión sobre la salud del corazón y del cerebro. Durante el periodo de estudio, 119 pacientes sufrieron un problema cardiovascular, como un ataque cardiaco o un ictus. De los 168 que no tenían enfermedad cardiaca al principio del estudio, quienes estaban en el grupo que recibió psicoterapia y antidepresivos presentaron un 48% menos de probabilidades de sufrir un ictus o un ataque cardiaco en comparación con los del grupo de atención estándar. Los que recibieron antidepresivos y psicoterapia y sufrían un trastorno cardíaco al comienzo del estudio no mostraron un riesgo más bajo de ataque cardiaco o ictus en comparación con el grupo de atención estándar. [Psychosom Med 2014]
En algunos casos, la depresión puede acompañar precozmente una enfermedad neuropediátrica 04/04/2014 La depresión, en sus diversas formas, afecta al 8-10% de niños y adolescentes y en la mayor parte de casos su origen es primario, siguiendo el modelo genético multifactorial. Pero hay una proporción de pacientes, no bien cuantificada todavía, en la que la depresión acompaña precozmente una enfermedad neurológica o marca un punto de inflexión en el curso de ésta. Un reciente estudio, revisando la bibliografía al respecto, ha observado fenomenología depresiva, con una frecuencia significativamente mayor que por azar, en niños y adolescentes afectos de epilepsia, trastornos del sueño, cefaleas primarias crónicas recurrentes, enfermedades neurometabólicas y tumores intracraneales. En varias de estas patologías neuropediátricas se hipotetizan puntos de coincidencia fisiopatológica con la depresión a través de un déficit de disponibilidad cerebral de serotonina y noradrenalina. En niños y adolescentes, los trastornos del ánimo sintomáticos de enfermedad neurológica deben sospecharse en ausencia de antecedentes familiares o de experiencias vitales que los expliquen. Según el autor, la búsqueda sistemática de anomalías neurológicas y los exámenes complementarios permitirían en estos casos abordar precozmente el tratamiento de la enfermedad cerebral causante del cuadro depresivo. A su vez, como ocurre en casos de epilepsia, cefaleas o trastorno del sueño, la terapia farmacológica y psicológica del cuadro depresivo contribuye a mejorar la calidad de vida de los afectados. [Rev Neurol 2014 ] Narbona J
¿Qué es la serotonina?
La serotonina es un químico cerebral que funciona como neurotransmisor y se asocia al...
Sueño
Apetito
Dolor
Concentración
Comportamiento Sexual
Estados de ánimo
Los bajos niveles de serotonina pueden estar relacionados con desórdenes como la depresión, el transtorno obsesivocompulsivo y la ansiedad.
Normalmente se da como consecuencia a una pérdida: muerte de un familiar, ruptura amorosa, perder el trabajo, decepciones.
Llanto, desesperanza y sentimiento de impotencia tienen una razón específica. Síntomas permanecen por menos de seis meses.
Transtorno tiene componente biológico y genético.
Comparte con la tristeza síntomas como llanto, tristeza, cansancio y aislamiento.
Tristeza
Depresión
Cuando los síntomas reaparecen se debe A diferencia de la tristeza, puede presentar también principalmente a que vió a una persona, visitó insomnio, sentimiento de culpa, irritabilidad y abusos a un lugar o hizo alguna actividad que le recordó la hora de comer, tomar licor o comprar. también puede el duelo o la situación triste. presentar ideas suicidas.
Últimas novedades
en DSM-5.
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Recientemente, en mayo del 2013, la Academia Americana de Psiquiatría (AAP) ha presentado la última versión del DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). La versión anterior DSMIV-TR era de 1994. El DSM se instauró originalmente para clasificar los trastornos mentales y facilitar acuerdos entre las compañías de seguros médicos. Esta última versión ha generado una gran polémica, ya que la Asociación Británica de Psicología se ha mostrado contraria a la aplicación de un modelo exclusivamente biomédico para la comprensión de los trastornos mentales, pues, como se sabe, también influyen en su desarrollo factores psicológicos y sociales. Incluso el Instituto Nacional de Salud Mental Americano (National Institute of Mental Health, NIMH) ha anunciado que dejará de hacer uso del DSM. El DSM-5, en relación con la versión anterior del DSM IV-TR, presenta cambios relacionados con la organización de los trastornos; ya que, estos se establecen según el sexo, desarrollo y características culturales del paciente, eliminándose el sistema de evaluación multi-axial, pues creaba distinciones artificiales. Pero lo más sustancial, se refiere a las novedades en los diagnósticos específicos de los distintos trastornos. A continuación, se exponen las modificaciones más relevantes para la práctica clínica a nivel general y específicamente en el TDAH. Se han incorporado nuevos trastornos como el trastorno de disregulación emocional disruptivo (Disruptive Mood Dysregulation Disorder). Se caracteriza por niños con rabietas recurrentes y desproporcionadas en intensidad y duración, 3 o más veces por semana durante más de un año. Además, de forma persistente muestran un humor enojado e irritable, presente en al menos dos entornos (casa, escuela o con compañeros). Son niños con episodios frecuentes de un gran descontrol en su comportamiento. El inicio del cuadro es antes de los 10 años y el diagnóstico no se realizará antes de los 6 ni después de los 18 años.
Esta nueva categoría surge después de un amplio debate sobre la idoneidad del diagnóstico de trastorno bipolar en la infancia y la opinión de la mayoría de los expertos acerca del incremento de dicho diagnóstico en niños. También, se ha incorporado el trastorno por atracón (Binge Eating Disorder), cuando se come en exceso en más de 12 ocasiones durante un periodo de 3 meses (en el DSM-IV no tenía categoría de trastorno). Supone adecuar los comportamientos de ingesta impulsiva a la realidad clínica y establecer la adecuada importancia clínica que presentan dichos comportamientos. Igualmente, el trastorno de excoriación cuando hay un rascado compulsivo de la piel. Se excluye el rascado debido a enfermedades somáticas como la atopia cutánea. El trastorno de acaparamiento antes era considerado un síntoma del trastorno obsesivo compulsivo, pero actualmente se considera por sí solo un trastorno. Se define como dificultad persistente en desprenderse de objetos, independientemente de su valor. El trastorno disfórico premenstrual es una de las categorías que ha causado mayor debate por las dudas sobre su trascendencia psicopatológica. La transexualidad deja de considerarse un trastorno mental. El trastorno del espectro autista (TEA) comprende cuatro diagnósticos que en el DSM-IV estaban separados: trastorno autista, trastorno de asperger, trastorno desintegrativo infantil, y trastorno generalizado del desarrollo. El TEA se caracterizapor: 1) déficit en la comunicación e interacción social; y 2) comportamiento, intereses y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas. Cuando solo hay presencia del primero, entonces el diagnóstico es de trastorno de la comunicación social. Desaparecen, por tanto, diagnósticos bien establecidos, como el síndrome de Asperger.
Respecto a los trastornos de ansiedad, los trastornos disociativos, trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno por estrés postraumático, antes unificados bajo el mismo epígrafe, actualmente se describen en apartados independientes para legitimar su carácter distinto. En cuanto a los trastornos por estrés postraumático, el DSM-5 incluye cuatro grupos de síntomas para su diagnóstico: re-experimentación, excitación, evitación y alteraciones negativas persistentes en las cogniciones y en el estado de ánimo. Además, se tiene en cuenta el nivel de desarrollo, pues hay criterios diagnósticos diferentes para niños por debajo de los 6 años. El trastorno depresivo mayor incluye dos categorías para reflejar con más exactitud la ideación suicida: desorden del comportamiento suicida y autolesión no suicida. En relación al duelo, en el DSM-5 no se excluye el diagnóstico de depresión en los dos primeros meses del duelo, como ocurría en el DSM-IV. Se ha eliminado que lo normal sea que dure 2 meses, pues en la práctica clínica habitualmente dura de 1 a 2 años. También, se considera que es un factor psicosocial adverso que puede desencadenar una depresión mayor en un individuo predispuesto, ocurriendo en general poco después de la pérdida. Para la anorexia nerviosa, se ha eliminado el requisito de presencia de amenorrea para adaptarlo a la realidad clínica. En cuanto al trastorno por consumo de sustancias, este apartado en el DSM-5 engloba los trastornos por abuso de sustancias y la dependencia de sustancias del DSM-IV. Además se ha creado una nueva categoría para recoger las adicciones conductuales, donde se incluye el juego patológico (antes trastornos de control de impulsos no clasifi cados). Por último, respecto al trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), los cambios más destacados son: Está clasificado como un trastorno del neurodesarrollo. Se reconoce su existencia en la edad adulta, requiriendo un síntoma menos (5 de 9 de inatención y 5 de 9 de hiperactividad-impulsividad). Edad de inicio antes de los 12 años (anteriormente era antes de los 7). La presentación de los síntomas es transituacional, es
decir, varios síntomas en diferentes entornos. Es preciso como mínimo dos diferentes informadores, preferentemente un padre y un maestro. Se acepta el diagnóstico comórbido con TEA. Los subtipos en le DSM-5 se denominan presentaciones: combinado, con predominio del déficit de atención, con predominio hiperactivo-impulsivo. En esta categoría, los cambios más importantes se establecen en el reconocimiento del trastorno como una entidad que puede perdurar toda la vida y que no es sólo un trastorno propio de la infancia, la posibilidad de diagnosticarse en situación de comorbilidad con los trastornos del espectro autista y el retraso en la edad, en la que deben de estar presentes los síntomas para establecer el diagnóstico. Este último aspecto es muy importante, ya que existen pacientes que, debido a la influencia de factores tales como un elevado cociente intelectual o un soporte cultural y educativo, etc., pueden desarrollar el trastorno en edades tardías. Como conclusiones, la nueva clasificación aporta pocas novedades con respecto a la anterior clasificación y además el consenso entre las organizaciones y expertos que han participado en su elaboración ha sido menor. Aunque hay categorías que pueden mejorar la sistemática diagnóstica, otras han sido objeto de amplio debate y habrá que esperar a su utilización en la práctica diaria para comprobar la robustez de los criterios sugeridos. Bibliografía 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). American Psychiatric Publishing, 2013. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013) Disponible en: http://www.psychiatry.org/dsm5. 2. American Psychiatric Association. Highlights of Changes from DSM-IVTR to DSM-5. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013). Disponible en: http://www.dsm5.org/Documents/changes%20from% 20dsm-iv-tr%20to%20dsm-5.pdf. 3. Consejo General de la Psicología de España. Cambios que incluye el DSM-5. Infocoponline. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013). D i s p o n i b l e e n http://www.infocop.es/view_article.asp?id=4578.
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CARBAMAZEPINA
PARA EL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO Wiffen PJ, McQuay HJ, Moore RA Fecha de la modificación más reciente: 19 de mayo de 2005. Antecedentes
Recopilación y análisis de datos
Los anticonvulsivantes han sido utilizados para el tratamiento del dolor desde la década de 1960. La impresión clínica es que son útiles para el dolor neuropático crónico, especialmente cuando éste es de tipo lacerante o urente.
Dos revisores independientes extrajeron los datos y se asignaron puntuaciones de calidad a los ensayos. Cuando fue posible, se calcularon los números necesarios a tratar (NNT) a partir de los datos dicotómicos de efectividad, efectos adversos y retiros de los estudios relacionados con los fármacos, para los estudios individuales y los datos agrupados.
Objetivos
Resultados principales
Evaluar la efectividad analgésica y los efectos adversos del anticonvulsivante carbamazepina para el tratamiento del dolor en la práctica clínica e identificar un programa de investigación clínica. Se excluyen de esta revisión los estudios de migraña y cefaleas.
Se incluyeron 12 estudios (404 participantes). Cuatro estudios incluyeron pacientes con neuralgia del trigémino. Dos estudios que proporcionaron datos evaluables produjeron un NNT para la efectividad de 1,8 (IC del 95%: 1,4 a 2,8). Para la neuropatía diabética no hubo datos suficientes para calcular el NNT. Se calcularon los números necesarios para dañar (NND) mediante la combinación de estudios para cada tipo de fármaco independientemente de la enfermedad tratada. Los resultados fueron, para el daño menor, carbamazepina 3,7 (IC: 2,4 a 7,8), los NND para el daño principal no fueron estadísticamente significativos para la carbamazepina en comparación con placebo. No existen pruebas de que la carbamazepina sea efectiva para el dolor agudo.
Estrategia de búsqueda Se identificaron ensayos aleatorios de anticonvulsivantes para el dolor agudo, crónico o por cáncer en MEDLINE (desde 1966 hasta 2004), EMBASE (desde 1994 hasta 2004), SIGLE (desde 1980 hasta 2004) y en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (la Cochrane Library Número 3, 2003). Además, se realizaron búsquedas manuales de una versión anterior de esta revisión en 41 revistas médicas. Se identificaron informes adicionales a partir de las listas de referencia de los artículos obtenidos y mediante contacto con otros investigadores. Fecha de la búsqueda más reciente: Noviembre 2004. Criterios de selección Ensayos aleatorios que informen los efectos analgésicos de la carbamazepina en pacientes, con una evaluación subjetiva del dolor como medida de resultado primaria o secundaria.
Conclusiones de los autores Hay pruebas para indicar que la carbamazepina es efectiva pero los ensayos son pequeños. Esta revisión debería citarse como: Wiffen PJ, McQuay HJ, Moore RA Carbamazepina para el dolor agudo y crónico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
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No más neuropatías y convulsiones
Una afección poco reconocida y poco tratada Neuropatía diabética dolorosa Una enfermedad cuya prevalencia aumenta con el crecimiento de la epidemia de diabetes. 26 MAY 14 | Dres. Amanda Peltier, Stephen A Goutman, Brian C Callaghan BMJ 2014;348:g1799 Introducción La neuropatía diabética dolorosa (NDD) es una afección común cuya prevalencia aumenta con el crecimiento de la epidemia de diabetes. Todos los médicos deben tener presente esta afección poco reconocida y ser capaces de diagnosticarla y tratarla mediante estudios y fármacos con los mejores niveles de evidencia. Las pruebas diagnósticas siguieron evolucionando, y algunas tecnologías nuevas permiten visualizar la patología nerviosa, sin necesidad de hacer la biopsia del nervio sural. Los ensayos controlados y aleatorizados para el dolor neuropático siguen sumando evidencia a favor y en contra de los medicamentos más antiguos y de los más recientes. Por último, la comprensión de la diferencia entre la diabetes tipo 1 y tipo 2, incluyendo el papel del síndrome metabólico, tiene el potencial de conducir a nuevas terapias para la NDD, que tratan más la causa subyacente de la lesión del nervio que el dolor resultante. Epidemiología Tanto la diabetes tipo 1, causada por la deficiencia de insulina, como la diabetes tipo 2, ocasionada por la resistencia a la insulina, son enfermedades metabólicas que dan lugar a hiperglucemia. La diabetes afecta al 8,5% de las personas en Europa y al 8,3% en los Estados Unidos, generando costos millonarios. La complicación más común es la polineuropatía sensitivomotora diabética (PSMD), la que ocurre en el 10-54% de los pacientes con diabetes tipo 1, mientras que la retinopatía ocurre en el 26,5% de los pacientes y la nefropatía en el 32%. Tasas similares se observan en la diabetes tipo 2. Los síntomas típicos de la PSMD se manifiestan antes en el curso de la diabetes tipo 2 que en la evolución de la diabetes tipo 1—el 8% de los pacientes ya sufre neuropatía en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2.
Un tercio de los pacientes con PSMD desarrolla NDD, la cual es más prevalente en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. La NDD tiene un impacto negativo en la calidad de vida física y mental comparada con la neuropatía diabética indolora. En la NDD, más comúnmente asociada a la PSMD, los pacientes pueden describir el dolor como quemante, eléctrico o punzante. La alodinia (sensación dolorosa a estímulos inocuos) y la hiperalgesia(sensibilidad aumentada a los estímulos dolorosos) son otras manifestaciones comunes de la PSMD. El dolor pude ocurrir también en otras neuropatías diabéticas. Clasificación La PSMD se caracteriza por adormecimiento, parestesias o dolor en la parte distal de las extremidades inferiores (o una combinación de ellos). El examen puede poner en evidencia la pérdida de la sensibilidad en media o en guante, y la alteración de la sensibilidad a la vibración en los dedos de los pies, disminución o ausencia del reflejo aquililiano y debilidad o atrofia de los músculos intrínsecos del pie. Todo esto puede dar lugar a anomalías en los pies, como el pie cavo y los dedos en martillo. Los signos y los síntomas progresan en forma centrípeta y no se limitan a un solo nervio o dermatoma. En 2004, un panel de consenso de la American Academy of Neurology revisó la literatura existente para desarrollar una definición de polineuropatía simétrica dista; muchos de los estudios revisados evaluaron la PSMD. Los panelistas concluyeron que la precisión del diagnóstico es mayor cuando hay variossíntomas neuropáticos (dolor, parestesias, entumecimiento) y múltiples hallazgos neuropáticos en el examen (anomalías sensitivas o hiporreflexia) y los estudios electrodiagnósticos confirman la neuropatía, aunque no se disponen datos sobre su sensibilidad y la especificidad. También establecieron que es poca la precisión diagnóstica proporcionada por los síntomas y signos por sí solos.
El principal inconveniente de estas guías fue la falta de reconocimiento de la neuropatía con predominio de las fibras pequeñas, típicamente en pacientes con diabetes tipo 2. Desde entonces, la European Federation of Neurological Societies reconoce la densidad de las fibras nerviosas epidérmicas en la biopsia de piel como una medida de la sensibilidad en la neuropatía de fibras pequeñas, tanto diabética como no diabética (no hay datos sobre la sensibilidad). En 2009, el panel de consenso de Toronto fue convocado para actualizar la definición de la PSMD que quedó establecida así: “es una polineuropatía sensitivomotora simétrica dependiente de la longitud, atribuible a alteraciones metabólicas y microvasculares, como resultado de la exposición a la hiperglucemia crónica y covariables de riesgo cardiovascular.” También definieron la polineuropatía diabética dolorosa como "el dolor provocado directamente por las anomalías en el sistema somatosensitivo periférico en las personas con diabetes . . . los síntomas son distales, simétricos, a menudo con exacerbaciones nocturnas, los que comúnmente se describen como picazón, dolor profundo, agudo, como una descarga eléctrica, y quemante.” Se propuso que los pacientes con una posible neuropatía cumplen con la definición de pacientes con síntomas neuropáticos, signos sensitivos neuropáticos o reflejos anormales; los pacientes con neuropatía probable se definen como aquellas con 2 de esos 3 cuadros. La presencia de síntomas o signos neuropáticos en el examen físico (incluyendo los reflejos anormales con anormalidades documentadas de la conducción nerviosa por estudios electrofisiiológicos o biopsia) confirma clínicamente la neuropatía. La neuropatía de fibras pequeñas es otro fenotipo de la NDD. Están afectadas las fibras mielinizadas y desmielinizadas de diámetro pequeño, provocando un dolor descrito como el síndrome del “pie ardiente”. El panel de consenso de Toronto definió a la neuropatía de fibras pequeñas “posible” como los síntomas o signos derivados del compromiso de las fibras pequeñas. La neuropatía de fibras pequeñas “probable” requiere la presencia de una respuesta sensitiva normal del nervio sural en los estudios de conducción nerviosa. La neuropatía de fibras pequeñas “definida” cumple con los mismos criterios que la neuropatía de fibras pequeñas probable acompañados por estudios confirmatorios como la biopsia de piel o las pruebas cuantitativas de la sensibilidad. Se destaca que la mayoría de los pacientes diabéticos que sufre neuropatía de fibras pequeñas tiene concomitantemente comprometidas las fibras gruesas o éstas presentan anormalidades, transformándose así a la PSMD típica. Otros subtipos de NDD son la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética, la mononeuropatía, la neuropatía inducida por el tratamiento y la mononeuritis múltiple. Los síntomas de la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética son el dolor asimétrico y la debilidad en la parte proximal de los miembros inferiores. Otras características asociadas pueden ser la pérdida de peso y un mejor control glucémico, como sucede después de iniciar el tratamiento con insulina. También se han descrito los subtipos cervical y torácico. No se ha probado ningún tratamiento efectivo para la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética ni para los subtipos cervical y torácico. La mononeuropatía más común en los diabéticos es el síndrome del túnel carpiano. Otras mononeuropatías que causan dolor y son comunes en los diabéticos son la mononeuripatía cubital en el codo y la neuropatía femorocuánea lateral (meralgia parestésica). La neuropatía inducida por el tratamiento se caracteriza por el comienzo agudo del dolor y la disfunción autonómica en el contexto de un mejor control de la glucosa. Esta condición puede ocurrir luego de iniciada la administración de insulina o de hipoglucemiantes orales; los pacientes suelen mejorar con el tiempo, en particular aquellos con diabetes tipo 1. La mononeuritis múltiple diabética se manifiesta por la disfunción de determinados nervios, progresiva y en etapas, con la aparición de dolor, pérdida de la sensibilidad y debilidad. Los nervios peróneo y cubital son particularmente susceptibles. En la biopsia se pueden observar infiltrados perivasculares que reflejan el desarrollo de una vasculopatía mediada por la inmunidad.
Prevención El tratamiento preventivo de la PSMD está principalmente dirigido a los síntomas. El manejo de la diabetes subyacente continúa siendo el enfoque principal para prevenir la aparición de la neuropatía y retrasar su progresión. Muchos ensayos clínicos de pacientes con diabetes tipo 2 han mostrado que el tratamiento intensivo para el control de la glucosa retrasa poco la aparición de la PSMD, mientras que en un metaanálisis este efecto no fue significativo. Esto contrasta con los resultados de varios estudios que mostraron de manera concluyente un beneficio importante de la prevención de la neuropatía mediante el control intensivo de la glucosa en la diabetes tipo 1. El Diabetes Complications and Control Trial también confirmó el concepto de memoria metabólica en la diabetes tipo 1. Los pacientes asignados al azar al tratamiento intensivo continuaron teniendo una incidencia menor de PSMD y otras complicaciones microvasculares, comparados con los pacientes tratados en forma convencional en los años impares, después de que este último grupo de pacientes cambió a la terapia intensiva una vez completado el ensayo. De hecho, los pacientes del grupo de tratamiento intensivo tuvieron una reducción del riesgo relativo del 64% (45 % a 76%) en la incidencia de neuropatía en comparación con el grupo tratado en forma convencional. Debido a que las mononeuropatías compresivas son comunes en los pacientes diabéticos, para el tratamiento de la PSMD se han propuesto varias cirugías descompresivas. Sin embargo, los datos disponibles provienen solamente de series de casos no controlados. No se han publicado estudios controlados con placebo del tratamiento quirúrgico, por lo que no se recomiendan estas intervenciones en la actualidad. Sin embargo, varios estudios no aleatorizados del síndrome del túnel carpiano indican que el atrapamiento cubital a nivel del codo mejora significativamente con la liberación quirúrgica del nervio. Sintomas Los fármacos utilizados para el dolor de la NDD pertenecen a 3 grandes categorías: antiepilépticos, antidepresivos con acción sobre la recaptación de noradrenalina y analgésicos inespecíficos, incluyendo los opioides. Fármacos antiepilépticos La pregabalina, la duloxetina y el tapentadol son los únicos fármacos aprobados por la Food and Drug Administration de EE. UU. para el tratamiento del dolor neuropático en la NDD. La duloxetina también está aprobada para ese uso en la European Union. El tramadol es el único que posee dos mecanismos de acción: la activación de los receptores μ-opioides y la inhibición de la recaptación de la noradrenalina. El único medicamento antiepíléptico con eficacia demostrada en el tratamiento de la NDD es la gabapentina, la que tiene un mecanismo de acción similar a la pregabalina (se une a los canales de calcio en el asta dorsal que contiene la subunidad α2δ, disminuyendo la liberación de neurotransmisores). La gabapentina y la pregabalina tienen una eficacia similar, con un número necesario para tratar de 3,9-4,2. La mayoría de los fármacos antiepilépticos ofrece poco beneficio en la NDD. El topiramato no ha demostrado ser eficaz en los estudios de fase III pero los resultados en los ensayos de fase II han sido promisorios. Los estudios contralados con placebo de oxcarbazepina, lamotrigina y lacosamida han dado resultados conflictivos mientras que para la carbamazepina no se han hecho estudios controlados con placebo. Esto genera dudas acerca de la eficacia de estos fármacos en la NDD, a pesar de que se usan en otras neuropatías dolorosas. El valproato de sodio demostró su eficacia en dos estudios de dudosa metodología mientras que su perfil de seguridad genera el rechazo de la mayoría de los médicos.
Antidepresivos con acción sobre la recaptación de noradrenalina Estos fármacos actúan obre la recaptación de noradrenalina y tienen efectos beneficiosos en el tratameinto de la NDD, con un número necesario para tratar de 2,1 y 5,5 para alcanzar el 50% de reducción del dolor. La amitriptilina, la nortriptilina y los antidepresivos tricíclicos tienen la ventaja de que se administran una sola vez por día y son económicos. Sin embargo, pueden tener efectos colaterales graves, como el ortostarismo, la constipación, la somnolencia y la disfunción eréctil. Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina nuevos, la venlafaxina y la duloxetina, también son eficaces en la NDD. Fáramcos derviados Estos fármacos tienen una eficacia conocida para el tratamiento de la NDD. Los estudios controlados con placebo muestran que en esa neuropatía la oxicodona, el sulfato de morfina, el tramadol y el tapentadol mejoran significativamente el dolor. Los mayores inconvenientes para el uso de los opioides son la tolerancia, los síntomas de abstinencia al ser suspendidos y el riesgo de uso indebido. Por otra parte, la necesidad de ser monitoreados utilizando bases de datos electrónicas y análisis urinarios hace que su prescripción sea engorrosa y resistida por muchos médicos. Ácido α lipoico Una revision sistemática del ácido α lipoico para el tratamiento de la NDD halló que este fármaco puede aliviar y mejorar la neuropatía, posiblemente por sus potentes propiedades antioxidantes y su capacidad para reducir las concentraciones de glutatión. Los trabajos más grandes incluidos en la revisión son los estudios SYDNEY, ALADIN y SYDNEY2. Todos ellos mostraron su beneficio para los pacientes con NDD. El estudio NATHAN 1 mostró que 600 mg/día de ácido α lipoico mejoró los puntajes de neuropatía, y posiblemente retrasó su progresión. Sin embargo, en esos estudios, el dolor no fue el resultado final definido previamente y el efecto sobre el control del dolor fue solo moderado. Tratamientos tópicos Los tratamientos tópicos han tenido un éxito limitado en la NDD, en gran parte por la falta de estudios controlados con placebo y sus efectos colaterales. La crema de capsaicina está aprobada para el alivio tópico del dolor neuropático pero muchos pacientes no la toleran por el dolor inicial sobre la aplicación. En áreas dolorosas focales se pueden usar los parches de crema con idocaína pero son menos efectivos; también tienen poca eficacia en el dolor difuso. Muchas farmacias pueden preparar cremas con gabapentina o amitriptilina, las que suelen incluir ketamina para el control del dolor. En general, estas cremas no son cubiertas por los seguros de salud, su eficacia no ha sido estudiada en ensayos controlados con placebo y pueden tener un costo prohibitivo para algunos pacientes. Sin embargo, para los pacientes con múltiples problemas médicos, estos tratamientos tópicos pueden brindar algún beneficio pues permiten reducir las interacciones medicamentosas. Tratamientos no farmacológicos Dos estudios no aleatorizados con un diseño para antes y después hallaron que el ejercicio mejoró el dolor en la neuropatía prediabética y en la PSMD, como así la densidad de las fibras nerviosas en la biopsia cutánea. Sin embargo, debido a que esos estudios no fueron contralados en forma ciega, todavía falta determinar cuál es la rutina de ejercicios óptima. Otros tratamientos no farmacológicos usados en la NDD son la electroestimulación nerviosa transcutánea, la estimulación electromagnética, la estimulación de la médula espinal, la estimulación cerebral profunda, el tratamiento con láser de bajo nivel y masajes, todos los cuales han fallado en mostrar su eficacia. No se han realizado estudios controlados con placebo de la acupuntura.
Resumen de la evidencia sobre el tratamiento La evidencia apoya el uso de los antagonistas del calcio, los inhibidores de la recaptación de noradrenalinaserotonina y los antidepresivos como fármacos de primera línea para la NDD. Cuando varios agentes de primera línea, solos o combinados entre sí, no controlan el dolor, se pueden indicar los opioides. Sin embargo, hay poca evidencia para comparar estas estrategias y determinar el algoritmo exacto para su uso. La evidencia actual sobre la NDD es limitada, debido a la falta de evaluaciones estandarizadas del dolor, los efectos secundarios, y la calidad de vida. Por otra parte, son necesarios ensayos más prolongados del tratamiento del dolor, porque los estudios actuales solo siguen a los pacientes durante unos meses. También se necesitan ensayos para evaluar cómo y cuándo suspender los medicamentos neuropáticos. Por último, es necesario evaluar la rentabilidad de los fármacos para la NDD, ya que está poco estudiada y cada vez será más importante a medida que los recursos sanitarios se tornen más limitados. Guías y recomendaciones Las guías de la American Diabetes Association recomiendan el cribado de la PSMD cuando se hace el diagnóstico de la diabetes tipo 2; 5 años después del diagnóstico de la diabetes tipo 1, y luego una vez por año. Específicamente, recomiendan el cribado con pruebas clínicas a la cabecera del paciente (sensibilidad al pinchazo, percepción vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz o sensibilidad a la presión con monofilamento, con un monofilamento de 10 g aplicado en la cara plantar distal de ambos dedos gordos y la articulación metatarsiana y, el reflejo aquiliano). La International Diabetes Federation también recomienda la detección con un diapasón de 128 Hz, biotesiometría, pinchazo no traumático o con monofilamento. También recomienda buscar otras causas de neuropatía, como el alcoholismo, la deficiencia de vitamina B12, la enfermedad renal, las neuropatías hereditarias, la vasculitis y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. La American Diabetes Association recomienda que los médicos realicen el examen del pie, incluyendo la inspección para detectar deformaciones, cortes, ulceraciones y heridas. Si es necesario evaluar la enfermedad arterial periférica se recomienda la palpación de los pulsos distales y determinar el índice tobillo-brazo. Por otra parte, se debe aconsejar a los pacientes diabéticos a que examinen por si mismos sus pies diariamente y el uso de calzado deportivo. Las guías de tratamiento para la NDD se centran principalmente en los fármacos que alivian el dolor. La mayoría estos estudios se basan en la reducción del dolor según los 11 puntos de Llikert o en una escala analógica visual. En la mayoría de los estudios, la medida del resultado primario es una reducción del dolor de al menos 30%. Las guías terapéuticas publicadas por la American Academy of Neurology, la Reunión del Toronto Expert Panel y las European Federation of Neurological Societies indican que la pregabalina, la gabapentina, la venlafaxina, la duloxetina, los antidepresivos tricíclicos y los opioides son los fármacos con la mejor evidencia para avalar su prescripción. Para los pacientes con diabetes, incluyendo a aquellos con NDD o PSMD, la American Diabetes Association también recomienda al menos 150 minutos de ejercicios semanales (con carga y sin carga de peso). Los pacientes con neuropatía autonómica diabética preexistente requieren la evaluación cardíaca antes de comenzar el programa de ejercicios. ¿Qué es lo que se debe discutir con los pacientes? Los ítems importantes a discutir con los pacientes con NDD son el tratamiento de la diabetes subyacente y el manejo del dolor asociado. Se recuerda que el único tratamiento modificador de la enfermedad efectivo que se indica para la NDD es el control glucémico intensivo.
Se debe enfatizar la importancia de la dieta y los ejercicios a pesar de los obstáculos para conseguir bajar de peso, como puede ser cumplir la dieta y el programa de ejercicios a largo plazo. Si esto no se consigue y tampoco el control adecuado de la glucemia, habrá que considerar la prescripción de hipoglucemiantes orales e insulina. Los pacientes deben recibir información sobre los efectos colaterales potenciales de esos fármacos, como la hipoglucemia, con el fin de minimizar su presentación. Antes de que pueda manejarse el dolor, los médicos deben identificar a los pacientes que están afectados. Los estudios de observación indican que más del 12% de los pacientes con NDD no ha recibido asesoramiento acerca del dolor por parte de sus médicos y casi el 40% de ellos no ha recibido tratamiento para su dolor. Por lo tanto, los médicos deben interrogar a los pacientes con diabetes acerca de la presencia de dolor. Una vez establecido el diagnóstico de NDD, es importante discutir cuáles son los fármacos que se utilizarán, según los mejores niveles de evidencia que avalan su uso. Los inhibidores de la recaptación de noradrenalinaserotonina, los antidepresivos tricíclicos y los bloqueantes de los canales de calcio son tratamientos posibles para las comorbilidades, tratando de minimizar sus efectos secundarios y el costo para el paciente. Por ejemplo, los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina y los antidepresivos tricíclicos pueden mejorar la ansiedad y la depresión concomitantes, de manera que pueden ser una opción mejor para los pacientes con esas condiciones de presentación común. Los efectos secundarios potenciales también son importantes para tener en cuenta. Por ejemplo, los bloqueantes de los canales de calcio son metabolizados en el riñón, de manera hay que tener cuidado cuando se prescriben a los pacientes con enfermedad renal crónica. Por último, es importante considerar cuál es el costo para los pacientes. Debido a que hay evidencia de que esos fármacos tienen una eficacia similar, hay que considerar que los fármacos más nuevos pueden tener un costo prohibitivo y dar lugar al abandono del tratamiento. Otros puntos importantes a discutir con los pacientes son el riesgo de caídas, las úlceras de los pies y la amputación de las extremidades inferiores, secundaria a la pérdida de la sensibilidad protectora. Los pacientes con PSMD tienen 2 a 3 veces más posibilidad de caerse que los pacientes con diabetes sin neuropatía. Estas caídas pueden provocar fracturas y otras lesiones, especialmente en los ancianos. La evaluación apropiada para la órtesis del pie en el tobillo y otros aparatos para la asistencia ambulatoria junto con la rehabilitación de la marcha pueden ayudar a prevenir las caídas. Así mismo, la NDD es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de úlceras en los pies y la necesidad de amputación de las extremidades inferiores. El cuidado y la evaluación de los pies por parte del médico ayudarán a reducir la posibilidad de esas graves complicaciones. Por otra parte, también son importantes los factores de riesgo como el tabaco y el alcohol. Varios estudios muestran que el tabaquismo es un factor de riesgo importante de PSMD. El uso concurrente de alcohol también puede aumentar el riesgo de la PSMD. El asesoramiento acerca del abandono del tabaco y el alcohol es una intervención terapéutica que no debe soslayarse. Otras causas de neuropatía, como la deficiencia de vitamina B12, la cual puede estar asociada con el uso de la metformina, también deben evaluarse, Además, los pacientes con PSMD tienen un riesgo elevado de depresión (riesgo relativo 1,7). Los pacientes con depresión mayor tienen aumentado el riesgo de desarrollar úlceras del pie, las cuales son independientes del control glucémico. Se deberá investigar la presencia de depresión y tratarla en consecuencia. Supuestos desafíos en la neuropatía diabética Durante años se ha asumido que la hiperglucemia es el factor clave para la lesión nerviosa en la PSMD. Sin embargo, datos nuevos han mostrado que los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 responden diferente al control intensivo de la glucemia.
El tratamiento más intensivo de la hiperglucemia en los pacientes con diabetes tipo 1 disminuye sustancialmente la incidencia de neuropatía. Por el contrario, el mayor control glucémico tiene un efecto mínimo en la prevención de la neuropatía en los pacientes con diabetes tipo 2. Estos resultados ponen de relieve que la diabetes tipo 2 y la diabetes tipo 1 son enfermedades diferentes que probablemente tienen distinto mecanismos de lesión nerviosa. En la diabetes tipo 1, el amplio efecto derivado del control de la glucosa indica que la hiperglucemia es el causante principal de la lesión nerviosa, mientras que en la diabetes tipo 2, la falta de efecto implica que hay otros factores importantes aparte de la hiperglucemia. El síndrome metabólico posiblemente contribuye a la lesión nerviosa dado que los factores de riesgo cardiovascular que lo acompañan también concurren en la diabetes. Dos equipos de investigación independientes han comprobado una asociación entre el síndrome metabólico y la neuropatía, utilizando diseños de sección transversal. Otros investigadores han hallado asociaciones entre los componentes individuales del síndrome metabólico─ incluyendo la obesidad, la hipertensión, la baja concentración de lipoproteínas de alta densidad, y la hipertrigliceridemia─y la neuropatía. Temas pendientes y tratamientos nuevos Es necesario identificar los mecanismos subyacentes involucrados en la PSMD, de modo que puedan desarrollarse tratamientos modificadores de la enfermedad. Esto incluye la comprensión de los roles del estrés oxidativo, la inflamación y la alteración de la expresión genética, aunque no se limita solo a ellos. La literatura recientemente publicada muestra que la inflamación y los metabolitos de la glucosa, como el metilglioxal, son factores clave en el desarrollo del dolor. También se debe poner énfasis en mejorar la comprensión acerca de las diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2 y el papel de los factores de riesgo modificables, como un modo de controlar tanto la PSMD como la NDD. Estos factores modificables incluyen los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión, hipertrigliceridemia la dislipidemia). Con esto en mente, los estudios futuros deberán Investigar la magnitud del impacto del síndrome metabólico en la PSMD, y cuáles son los principales componentes específicos que provocan la lesión del nervio. La mejor comprensión de cómo se relaciona el síndrome metabólico con la PSDM puede proporcionar la base para futuros tratamientos efectivos. La guía basada en la evidencia recientemente publicada para el tratamiento de las zonas con NDD identificó áreas para futuras investigaciones de fármacos para el alivio del dolor. En primer lugar, se observa una escasez de estudios para evaluar la eficacia de los medicamentos.
Por otra parte, cuando se comparan fármacos con placebo, ya sea en forma directa o en combinación con otros tratamientos, se necesitan escalas estandarizadas y formalizadas para evaluar el dolor, la calidad de vida y la función física. Asimismo, debido a que la PSMD es una enfermedad crónica, se necesitan ensayos de mayor duración. Por último, se necesita una mejor comprensión de los efectos secundarios y la relación costo-eficacia de los fármacos para el tratamiento de la NDD, porque se prevé que su uso será crónico. Conclusiones La PSMD, que a menudo es dolorosa, es detectada por todo tipo de médicos. A medida que la epidemia de diabetes continúe creciendo, aumentará también la prevalecía de la PSD y de la NDD. Los exámenes diagnósticos para confirmar la neuropatía siguen evolucionando, siendo los estudios de la conducción nerviosa y las biopsias de piel pilosa las pruebas fundamentales para el diagnóstico de la disfunción de las fibras nerviosas gruesas y pequeñas. El manejo de la diabetes es el único tratamiento modificador de la enfermedad para la PSDM . Sin embargo, varios ensayos clínicos de las dos décadas pasadas han mostrado que el control de la glucemia no es suficiente para prevenir la neuropatía en los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con diabetes tipo 2. Estos resultados indican la necesidad de conocer las diferencias entre los dos tipos de diabetes y desarrollar tratamientos nuevos, además del control de la glucosa. La NDD es subdiagnosticada y subtratada, lo cual muestra la oportunidad para mejorar la atención del paciente. Cada vez hay más evidencia de la eficacia de un número creciente de fármacos, la cual avala su prescripción, pero muchos otros medicamentos no han mostrado ser beneficios en los ensayos clínicos. La evidencia actual sustenta el uso de los bloqueantes de los canales de calcio, los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina y los antidepresivos tricíclicos como fármacos de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático. No obstante, se necesitan más investigaciones para desarrollar medicamentos nuevos y determinar su secuencia y combinaciones, que permitan aliviar mejor el dolor neuropático. Es necesario abordar las limitaciones de los estudios previos utilizando evaluaciones estandarizadas del dolor, la calidad de vida y los efectos colaterales, estudiando los medicamentos durante lapsos más prolongados y evaluando la rentabilidad de las diferentes estrategias. ♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
30tabs.
Convulsiones
Etoclon ® Gabapentina
Neuropatías
300 y 600 mg.
Neuralgia Post Herpética PHN
Diagnóstico diferencial entre ansiedad y depresión. Síntomas
Humor
Depresión
Ansiedad
Humor depresivo, tristeza o pérdida Normal o disfórico. del tono afectivo. Tono afectivo incrementado o Anhedonia (incapacidad para ansioso. anticiparse las conductas apetitivas. Actividad hedónica conservada.
Aliteración de la concentración y de la memoria. Rumiación obsesivo.
Lenguaje reducido.
Pensamiento normal o girando en torno a la ansiedad. Ideación hipocondríaca en función de las molestias físicas.
Auto desvalorización. Te n d e n c i a a c e n t r a r pensamiento en el pasado.
Dismnesia subjetiva. Rumiación fóbica.
Enlentecimiento del pensamiento. Cognición
Distraibilidad.
el
Te n d e n c i a a c e n t r a r e l pensamiento y sus preocupaciones en el futuro.
Perdida de la motivación. Conducta motora
Enlentecimiento motor.
Fóbica o de evitación.
Perdida del interes sexual, alimentario, social y personal.
Fatiga persistente. Anorexia. Estreñimiento. Manifestaciones somáticas Perdida de peso. Alteración de ritmos biológicos. Insomnio tardío.
Fuente: El Médico Interactivo Diario Electrónico de la Sanidad.
Fatiga ocasional. Anorexia ocasional. Estreñimiento/diarrea. Peso sin cambios. No alteración de ritmos biológicos. Sueño superficial, tendencia al insomnio.