BONIN Cardiometabolica

BONIN

Dosis de diuréticos en insuficiencia

cardiaca El deporte como un gran

JNC8 nuevas guías en HTA

aliado contra la

Diabetes

Papel de los ARA II

en la prevención y tratamiento de arritmias

Sytoclon® Bonket®

®

Preslow®-D Forte

®

Paludol®

®

Etilan® Bonapress®-D

Ambrox®

® Etoclon® Bonerit Vasobral Forte Hidantin Ambrox®Retard Nauseol Roxib®Desde 1940 ®

®

Bonalerg®

Co-Etilan®

Contenta

Gripekid®

Sedanol®

Bonapress®

Preslow®

® Levotin® Macrolit Aciprot

Daol®

®

Azibiotic®

Achlor

®

Bonacef®

Asmatol®

Preslow®-D

Dolo-Nervidoce® ® Bonatrim Forte Sedalgina ® Carzep®

®

Dexacol®

Tadix® Bongesic

Vasobral®

Aine Bon® Bonaderm® Neoproxina

Metrostat® Suprisec

®

Bongesic® Plus Bondiur® Hipopress®

CONTENIDO Laboratorios Bonin

4 6 7 9 Lesiones morfológicas retinianas y renales 11 13 14 15 16

El deporte, un gran aliado contra la diabetes

Papel de los ARA II en la prevención y el tratamiento de arritmias Diez datos sobre la situación sanitaria mundial

OMS alerta sobre riesgos de hipertensión arterial

La efedrina y etilefrina como vasopresores para corregir la hipotensión arterial materna durante la cesárea electiva bajo anestesia espinal

¿Cuál es la dosis de diuréticos en insuficiencia cardíaca?

JNC8 nuevas guías Americanas para el manejo de la hipertensión arterial Dirección General

Mercadeo Laboratorios Bonin Dirección

E

Lic. Jose Manuel Burgos Dra. Claudia Marroquin Lic. Francisco O. Ricart

Creemos en nosotros como país, sabemos que el esfuerzo conjunto, el empeño, la dedicación son fundamentales para lograr lo que nos proponemos.

f

Grupo Bonin www.laboratoriobonin.com Guatemala,

Abril

sta primera edición esta dedicada a todo el gremio médico, colaboradores de la salud y pacientes de nuestra Guatemala.

2014.

Departamento de Mercadeo Laboratorios Bonin.

Laboratorios Bonin Laboratorios Bonin se complace en dar a conocer al gremio médico y farmacéutico así como a su clientela nacional e internacional, sus nuevas instalaciones con mucho esfuerzo y satisfacción hemos culminado con el proyecto más ambicioso de nuestra historia empresarial – la nueva planta de Laboratorios Bonin.

Hemos concluido la construcción de un nuevo complejo industrial modelo a nivel centroa mericano de innovación y tecnología poniendo en marcha nuevas áreas de manufactura que cumplen con las más estrictas normativas de la industria farmacéutica.

Con la absoluta confianza y certeza de una imagen corporativa actualizada y renovada seguiremos en la misión de brindar salud, ofreciendo una amplia gama de medicamentos de excelente calidad.

Desde su fundación en 1940 por el licenciado Pierre Bonin, quien inició su actividad con la fabricación de productos de uso hospitalario, Laboratorios Bonin ha implementado durante el tiempo nuevas especialidades para satisfacer su demanda de los diversos segmentos médicos. Es así como contamos con una línea clásica con un enfoque OTC, la línea pediátrica Baby Bon, productos de prescripción con principios activos de última generación bajo la línea de Bonin 2000, incursionando además en el segmento terapéutico de productos cardiometabólicos, medicamentos genéricos GB Pharma, distribución de productos homeopáticos y de origen natural de la casa Heel de Alemania y BHI de Estados Unidos. A nivel de participación de mercados, Laboratorios Bonin ha extendido sus operaciones a nivel latinoamericanos, permitiéndonos alcanzar reconocimiento internacional. Con nuestra nueva capacidad instalada haremos crecer nuestra importante división de fabricación a terceros –División Maquila-; multiplicando las oportunidades de servir a nuestra clientela con nuevos requerimientos y la garantía de calidad que ha caracterizado a Laboratorios Bonin.

Con la experiencia de 73 años y el legado de principios que nos dejó el licenciado Pierre Bonin Laboratorios Bonin ha forjado solidez de su trayectoria empresarial en la diversificación comercial del negocio, evolución y actualización de sus líneas de productos y como máxima expresión de nuestro compromiso: las nuevas instalaciones de producción de Laboratorios Bonin.

Las nuevas instalaciones ocupan un área de 9,000 metros cuadrados, han sido diseñadas y construidas para cumplir con las buenas prácticas de manufactura para la industria farmacéutica, según las normativas vigentes.

Laboratorios Bonin está autorizado para la fabricación y comercialización de productos farmacéuticos líquidos, sólidos, semisólidos, parenterales de mayor y menor volumen y productos homeopáticos orales e inyectables.

04BONIN

La planta de producción ha sido construida con paneles y puertas de resina fenólica, uniones con curva sanitaria, ventanería de doble vidrio 5 m.m., luminarias selladas, pisos de superficie lisa y los techos de sala de producción son paneles revestidos con materiales que lo hacen autoportante reforzado para su suspensión en una retícula de soportación de cargas.

El sistema de agua es de vital importancia para los procesos de manufactura y contamos con un sistema validado por nuestro proveedor europeo. Todos los elementos del sistema de agua purificada son grado sanitario, tuberías y accesorios AISI 316 L grado farmacéutico, electro pulido interno, composición química de acuerdo a la norma ASTM A450.

El sistema de 500 mts., lineales de LOOP para agua purificada, instalada utilizando soldadura orbital en todas sus uniones, soldadas de acuerdo a la normas AWS para tubería de acero inoxidable en aplicaciones sanitarias. El agua se mantiene en recirculación continua.

Todos los equipos de ductería de nuestro sistema de aire fueron importados de Europa. El diseño requerido en nuestras salas de producción cumple con la norma ISO 14644-4. El sistema consta de 3 manejadoras de aire de fabricación Alemana, que trabajan las 24 horas para garantizar el número de volúmenes de aire por hora requerido por los estándares. Cada manejadora consta de una unidad de ahorro energético, estación denominada UPA. Dos equipos chillers con capacidad de 100 toneladas cada uno, se integran para el enfriamiento del sistema de aire acondicionado.

El sistema es aprobado para la fabricación de productos farmacéuticos por las estaciones de filtración en cada una de las 81 salas por medio de 114 filtros HEPA. Cada área cuenta además con un indicador de presión diferencial.

La limpieza de nuestros reactores de ampollas, viales, sueros y orales se han instalado en un sistema automatizado de limpieza. El sistema CIP (CLEAN IN PLACE) es un equipo de última generación con dos tanques, uno para agua purificada y el otro para la solución detergente. Tiene un software para el manejo de diferentes protocolos de limpieza.

Contamos con reactores para la preparación de soluciones estériles y líquidos que permiten procesos de calentamiento, enfriamiento y agitación. Están fabricados de acero inoxidable calidad AISI 316 L con fondo torisférico y calidad pulido espejo en la superficie en contacto con el producto.

El equipo trabaja con celdas de pesada para controlar el peso exacto de la carga que se visualiza en la pantalla ubicada en el cuadro de control.

El laboratorio de aseguramiento de calidad monitorea los procesos productivos de calidad observando otras normativas que corresponde con el informe 32- 92 OMS. Para el efecto, el laboratorio está equipado con moderno instrumental de análisis y personal altamente calificado.

05

El deporte, un gran aliado contra la diabetes La entrada de hidratos de carbono ha de suplementarse con el mayor o menor gasto calórico por el deporte. La alimentación debe ser fraccionada (cada 3 a 4 horas) ya que, de esta manera, se evita una hipoglucemia. Además, la ingesta de alimentos deberá ajustarse a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales o la acción de la insulina inyectada. ¿Cómo ayuda el ejercicio a las personas que tienen diabetes?

Los deportes que utilizan preferentemente el metabolismo aeróbico, es decir, los de resistencia, son los más adecuados.

Practicar cualquier tipo de deporte supone una mejora del riego sanguíneo, un aumento del llamado buen colesterol y una disminución de la necesidad de insulina o antidiabéticos orales. Ÿ Practicar un deporte de forma suave y regular trae importantes

beneficios para el diabético ya que contribuye a controlar los niveles de insulina que produce el cuerpo. Sin embargo, hay que prevenir los posibles riesgos que pueda acarrear la práctica de ejercicio físico para tratar de evitarlos y, si se producen, paliarlos con las menores repercusiones posibles .

Entre los efectos beneficiosos que la práctica del ejercicio físico tiene en las personas que sufren diabetes se encuentran: Ÿ Fortalecimiento de los huesos y los músculos. Ÿ Reducción del riesgo de cardiopatías y de algunos tipos de

Ÿ Quema calorías, lo que ayuda a alcanzar y mantener un peso

saludable.

Consejos sobre el ejercicio para las personas con diabetes Ÿ Contrólate el azúcar. Tu médico te indicará cuándo debes

comprobar tu concentración de glucosa en sangre (es probable que necesites comprobarla antes, durante y después de hacer ejercicio). Ÿ Toma la dosis correcta de medicamento. Ÿ Aliméntate bien. Aumenta el consumo de alimentos tras el

ejercicio, en función de la intensidad y duración de éste, con objeto de prevenir la hipoglucemia post-ejercicio. Si al acabar, la glucosa es menor de 100 mg/dl, es recomendable consumir de 20 a 30 gramos de hidratos. Tener siempre a mano unos caramelos, zumos u otra fuente de hidratos de carbono de rápida absorción también es recomendable. Ÿ Si sales de viaje, llévate todo lo necesario para controlar la

diabetes. Si vas a hacer ejercicio lejos de casa, no te olvides de incluir en la maleta los aparatos de medición, tus medicamentos, información sobre dónde acudir en caso de emergencia y una copia de tu plan de control de la diabetes.

Acostúmbrate a guardar todos esos artículos en una bolsa especial para que no tengas que pensar en cogerlos uno a uno cada vez que hagas el equipaje.

cáncer. Ÿ Díselo a tus entrenadores. Asegúrate de que tus entrenadores y Ÿ Mejora de la coordinación, el equilibrio, la fuerza y la

monitores saben que tienes diabetes.

resistencia. Ÿ Contribuye a que la insulina desempeñe mejor su función, lo

que ayuda a mantener las concentraciones de azúcar en sangre dentro de los límites saludables.

La información facilitada por este medio no puede, en modo alguno, sustituir a un servicio de atención médica directa, así como tampoco debe utilizarse con el fin de establecer un diagnóstico, o elegir un tratamiento en casos particulares.

DAOL® INDICACIONES TERAPÉUTICAS Diabetes mellitus tipo II, cuando la dieta, ejercicio físico y reducción de peso por sí solos no son adecuados.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS Vía oral. La dosis se debe establecer según resultados de glucosa en sangre y orina. Inicial: 1 mg/día, si el control es satisfactorio, emplear como mantenimiento; si no es satisfactorio, incrementar según control glucémico, intervalos de 1-2 semanas entre cada aumento hasta 2, 3 ó 4 mg/día. Máx.: 6 mg/día. Tomar poco antes o durante desayuno abundante (o 1ª comida). Si no hay un control adecuado con la dosis máxima, iniciar tratamiento concomitante con insulina: mantener dosis de Glimepirida, iniciar insulina con dosis bajas e incrementar dependiendo del nivel de control metabólico deseado (estricta supervisión).

PRESENTACIÓN Caja con 30 tabletas ranuradas de 2mg Glimepirida (tabletas color verde) Caja con 30 tabletas ranuradas de 4mg Glimepirida (tabletas color azul)

06BONIN

Papel de los ARA II en la prevención y el tratamiento de arritmias Se resume la información actual para utilizar inhibidores del receptor de la angiotensina II en el tratamiento de arritmias auriculares y ventriculares.

Garg S, Narula J, Marelli C, Cesario D SIIC SALUD Role of Angiotensin Receptor Blockers in the Prevention and Treatment of Arrhythmias. American Journal of Cardiology 97(6):921-925, Mar 2006

L

os inhibidores de los receptores de angiotensina (IRA) son agentes antihipertensivos potentes que poseen pocos efectos secundarios. Se utilizan en pacientes con insuficiencia cardíaca e infarto de miocardio que no toleran los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). En la práctica clínica, los IRA utilizados son losartán, valsartán, irbesartán y candesartán. Investigaciones en animales y seres humanos evalúan su utilización para la prevención de arritmias auriculares y ventriculares.

Papel de la angiotensina II en la patogénesis de arritmias auriculares y ventriculares: La insuficiencia ventricular izquierda estimula el sistema reninaangiotensina (SRA) con el concomitante aumento de angiotensina II (ATII), principal molécula del SRA. La enzima convertidora de angiotensina fue considerada tradicionalmente como única responsable de la conversión de angiotensina I a ATII. Actualmente, se conocen otras enzimas capaces de realizar la misma función.

La activación del SRA predispone a la aparición de arritmias por reentrada. La ATII ejerce su acción cardiovascular mediante subtipos de receptores. El subtipo 1 (AT1R) produce vasoconstricción, retención de agua y sodio, hipertrofia cardíaca y estimula la producción de fibroblastos con la consecuente fibrosis miocárdica. Los AT2R contrarrestan los efectos de los AT1R. La ATII contribuye con la génesis de arritmias auriculares y ventriculares; sin embargo, la mayoría de los efectos arritmogénicos se deben a los AT1R. Arritmias ventriculares y la ATII

L

a ATII predispone a las arritmias ventriculares mediante 2 mecanismos: a) reentrada y b) excitabilidad. El reemplazo parcial de miocardio por tejido fibroso genera un terreno arritmógeno a través del mecanismo de reentrada anisotrópica.

La fibrosis subendocárdica en parches también promueve arritmias ventriculares por diversos mecanismos. Además, la ATII estimula la síntesis de catecolaminas y endotelina que de por sí tienen efecto cardíaco proarritmógeno. Estudios in vitro demostraron que las condiciones que generan anoxia provocan liberación de norepinefrina endógena. El antagonista AT1R (EXP3147) inhibe tal liberación. Otro estudio demostró que losartán inhibe la liberación de norepinefrina en condiciones de anoxia.

El sistema de conducción tiene una elevada densidad de AT1R. La activación de AT1R por ATII del nodo sinoauricular

auriculoventricular y las fibras de Purkinje genera una respuesta intracelular con activación de diversas quinasas. Estos cambios producen actividad eléctrica espontánea, disminuyen la resistencia intracelular y aumentan significativamente la velocidad de conducción. Los niveles elevados de ATII causan necrosis miocárdica focal, generadora de actividad eléctrica anormal.

El papel de la ATII en las arritmias se demostró efectivamente en modelos animales de isquemia y reperfusión. La isquemia miocárdica estimuló eficazmente el SRA. La regulación por aumento de AT1R también fue demostrada durante el infarto de miocardio, la isquemia y la reperfusión. Las arritmias inducidas por reperfusión se asocian con alteraciones en los niveles de calcio. La ATII aumenta el influjo de Ca++ mediante los canales de calcio tipo-L y la liberación de calcio intracelular.

Diversas investigaciones experimentales demostraron efectos electrofisiológicos directos y alteraciones en la conductancia provocados por ATII que fueron revertidos con la administración de losartán (inhibidor AT1R). Además, el polimorfismo genético de AT1R podría desempeñar un papel en la génesis de arritmias ventriculares y muerte súbita. La presencia de ciertos alelos se asoció con mayor riesgo de arritmias ventriculares malignas.

Arritmias auriculares y ATII Recientemente se definió el papel de ATII en la fibrosis auricular observada en pacientes con fibrilación auricular (FA). La ATII forma parte del proceso de remodelación miocárdica al inducir apoptosis y fibrosis por proteinquinasas activadas por mitógenos activos. La pérdida de células auriculares por apoptosis contribuiría a la FA al promover dilatación auricular y pérdida de la función de transporte.

La arritmias por reentrada se deben al acortamiento del período refractario, al enlentecimiento de la velocidad de conducción o a ambos. Un estudio realizado por Nakshima y colaboradores mostró que el acortamiento del período refractario auricular durante un ritmo acelerado empeoraba con ATII y se prevenía con candesartán. Otra investigación concluyó que la heterogeneidad en la velocidad de conducción y el porcentaje de fibrosis intersticial auricular fueron cruciales para la inducción y promoción de FA en perros con insuficiencia cardíaca. El remodelamiento eléctrico puede ser responsable de la estabilidad de FA y la conversión de FA paroxística a FA crónica.

La liberación excesiva de catecolaminas inducida por ATII puede estimular segmentos ricos en terminaciones nerviosas simpáticas capaces de desencadenar arritmias auriculares.

Propiedades antiarrítmicas de los IRA Papel de los IRA en arritmias ventriculares: información experimental La mayoría de los conocimientos de los IRA derivan de modelos animales experimentales de isquemia y reperfusión. La administración de estos fármacos disminuyó el tiempo de fibrilación ventricular en corazones isquémicos de ratas sometidos a reperfusión. Los animales tratados previamente con losartán tuvieron una disminución significativa del área infartada y una menor frecuencia de arritmias ventriculares malignas. La mortalidad global fue menor respecto de las ratas que recibieron placebo. El beneficio de los IRA es más marcado cuando se asocian con regulación por aumento de AT1R. El losartán también disminuye la liberación local de epinefrina y la dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo después del infarto.

07

Otro mecanismo potencial de estos agentes para reducir las arritmias ventriculares es el efecto ahorrador de potasio. Las ratas hipertensas tienen una marcada susceptibilidad a padecer arritmias ventriculares malignas. El tratamiento con IRA produce regresión de la hipertrofia ventricular izquierda y corrige los índices electrofisiológicos a parámetros normales.

Papel de los IRA en arritmias ventriculares: información clínica Ensayos recientes demostraron que los IRA y los IECA disminuyen la mortalidad de pacientes con insuficiencia cardíaca.

El Elderly Study demostró un 50% mayor de reducción de muerte súbita de ancianos tratados con losartán versus captopril. No obstante, estudios más numerosos no mostraron lo mismo (Elderly-II) .

La variabilidad del período QT representa la heterogeneidad en la repolarización y se asociaría con mayor riesgo de muerte súbita en pacientes susceptibles (insuficiencia cardíaca, cardiomiopatía hipertrófica). Estudios en sujetos ancianos demostraron que losartán e irbesartán reducen la variabilidad del período QT mediante un efecto directo sobre el sistema nervioso autónomo y cardíaco independientemente de los efectos sobre la presión arterial y la hipertrofia ventricular izquierda.

Papel de los IRA en el tratamiento de arritmias que aparecen durante la isquemia aguda La enfermedad coronaria es la primera causa de muerte en el mundo occidental. Según la American Heart Association, más del 20% de los pacientes que padecen infarto de miocardio en los EE.UU. mueren por arritmias. El 8% a 10% de éstos presenta arritmias ventriculares malignas. La pérdida de potasio puede desencadenar arritmias; por lo tanto, los IRA pueden disminuir su aparición al tener un efecto ahorrador de potasio.

No existen investigaciones que hayan evaluado el uso de IRA en las arritmias auriculares agudas. No obstante, concluyen los autores, estos agentes tienen propiedades electrofisiológicas que podrían ser aplicadas en pacientes con arritmias.

Los beta bloqueantes como el atenolol también reducen el riesgo de muerte súbita en pacientes con antecedentes de infarto. No obstante, sólo en pacientes diabéticos se demostró la superioridad del losartán para prevenir muertes por arritmias.

Papel de los IRA en arritmias auriculares: información experimental Varios estudios con animales evaluaron el papel de ATII en la patogénesis de la FA y la eficacia de los IRA en prevenir las arritmias y los cambios concomitantes de la estructura auricular.

Nakisama y colaboradores fueron los primeros en demostrar la prevención de la remodelación auricular eléctrica inducida por ATII con candesartán. Estudios en caninos señalaron que la administración de IRA prevenía el acortamiento del período refractario efectivo auricular; también se informó una reducción de la fibrosis auricular y una disminución en la duración de los períodos de FA. Además, los IRA tienen efectos antifibróticos al disminuir la síntesis y estimular la degradación de colágeno tipo 1.

ETILAN® INDICACIONES Hipertensión arterial esencial, especialmente en pacientes con intolerancia a IECAS. Nefropatía diabética en pacientes con proteinuria e hipertensión.

Papel de los IRA en arritmias auriculares: evidencia clínica Inicialmente se observó que pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con IECA presentaban menos episodios de FA. A partir de entonces, distintos ensayos concluyeron que los IRA pueden cumplir un papel importante en el tratamiento de la FA. Se considera que la FA recurrente resulta del remodelamiento eléctrico y provoca cambios del período refractario del músculo auricular y alteraciones de la actividad eléctrica de las venas pulmonares. Además, se estima que los IRA podrían revertir estos cambios electrofisiológicos. Un estudio demostró que el tratamiento con amiodarona más irbesartán luego de la cardioversión eléctrica de pacientes con FA crónica fue superior a la amiodarona sola. Los pacientes tratados con irbesartán tuvieron menos episodios inmediatos y mediatos de arritmias recurrentes. Irbesartán puede modificar 2 de los posibles mecanismos responsables de FA: la actividad anormal en el interior de las venas pulmonares y el acortamiento del período refractario del músculo auricular.

08BONIN

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS Vía oral.

La dosis habitual inicial y de mantenimiento es de 150 mg/24h, con o sin alimentos. Se puede considerar el inicio con una dosis de 75 mg/24h en pacientes en hemodiálisis y en mayores de 75 años. En pacientes no controlados con 150 mg/24h la dosis puede aumentarse hasta 300 mg.

PRESENTACIÓN Caja con 30 tabletas de 300mg Irbesartán

Diez datos sobre la situación sanitaria mundial OMS La carga de morbilidad traza el panorama sanitario del mundo de hoy.

SEP 2013 Fuente: Organización Mundial de la Salud La recopilación y la comparación de datos sobre la salud a nivel mundial permiten describir los problemas sanitarios, identificar las tendencias y ayudar a los responsables de tomar decisiones a establecer prioridades.

Los estudios presentan la situación sanitaria mundial puesta de manifiesto mediante la determinación de la carga de morbilidad, es decir la pérdida de salud por todas las causas de enfermedad y defunción, a nivel mundial. Se indican de forma detallada las principales causas mundiales y regionales de defunción y se proporciona información sobre más de 130 enfermedades y lesiones en todo el mundo.

Esperanza de vida: La esperanza de vida al nacer ha aumentado 6 años a nivel mundial desde 1990. Un niño nacido en 2011 podía esperar vivir hasta los 70 años como promedio; desde unos 60 años en los países de ingresos bajos; hasta 80 años en los países de ingresos altos. La esperanza de vida al nacer se calcula a partir de las tasas de mortalidad de todos los grupos de edad de una población –niños y adolescentes, adultos y ancianos– en un año determinado.

Mortalidad infantil: Cada año mueren alrededor de 7 millones de menores de cinco años.

Casi todas esas vidas podrían salvarse si los niños tuvieran acceso a intervenciones simples y asequibles como la lactancia materna exclusiva, vacunas y medicamentos de bajo costo, agua salubre y saneamiento.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) está colaborando con gobiernos y asociados de todo el mundo para ofrecer una atención integral y eficaz y fortalecer los sistemas de salud, cosas ambas cruciales para salvar vidas infantiles.

Los Partos prematuros:

Más de las tres cuartas partes de esas vidas podrían salvarse con medidas de atención sencillas y costo-eficaces.

Enfermedades cardiovasculares: Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo. Tres de cada diez muertes registradas en el mundo se deben a dolencias cardiovasculares: enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos que pueden causar ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares. Al menos 80% de las muertes prematuras por enfermedades cardiovasculares podrían evitarse siguiendo una dieta sana, realizando regularmente una actividad física y evitando el tabaco.

VIH / SIDA: La mayoría de las muertes por VIH/sida se producen en África. Alrededor de 70% de todas las muertes por VIH/sida registradas en 2011 se produjeron en el África subsahariana. A nivel mundial, el número de personas que fallecen por causas relacionadas con el sida disminuye sin cesar, desde un máximo de 2,2 millones de muertes en 2005 hasta los 1,6 millones estimados en 2011.

El recurso a los servicios de asesoramiento y pruebas del VIH ha mejorado, y ha aumentado el acceso a los antirretrovirales, pero en los países de ingresos bajos y medios hay muchas personas afectadas por el VIH que aún no saben que son seropositivas.

Mortalidad materna: Cada día, casi 800 mujeres mueren por complicaciones del embarazo y el parto.

La mortalidad materna es un indicador sanitario que refleja brechas muy amplias entre ricos y pobres, tanto entre los países como dentro de ellos. La OMS trabaja en pro de la salud materna ayudando a los países a mejorar la atención antes, durante y después del parto.

Enfermedades mentales: Los trastornos mentales, como la depresión, figuran entre las 20 causas principales de discapacidad a nivel mundial. La depresión afecta a unos 350 millones de personas en todo el mundo y se prevé que esta cifra aumente. Menos de la mitad de los afectados tienen acceso a una asistencia sanitaria y tratamiento adecuados.

Son la principal causa de muerte de los recién nacidos. Cada año, 15 millones de bebés –aproximadamente uno de cada diez– nacen prematuramente (nacidos vivos antes de las 37 semanas de gestación). Las complicaciones del parto prematuro causan más de un millón de muertes cada año.

09

Discapacidad: La pérdida de audición, los problemas de visión y los trastornos mentales son las causas más comunes de discapacidad. Estos trastornos pueden afectar a la vida y los medios de subsistencia de la gente, pero muchos son fácilmente tratables y algunos son prevenibles. La mejora del acceso a intervenciones tales como audífonos, lentes correctoras y cirugía de cataratas es determinante para ayudar a la gente a vivir productivamente.

Diabetes: Casi uno de cada 10 adultos padece diabetes. Casi 10% de la población mundial adulta tiene diabetes, definida por un aumento de la glucosa en sangre en ayunas (≥ 126 mg/dl). Las personas diabéticas tienen un mayor riesgo de sufrir cardiopatías y accidentes cerebrovasculares. Las muertes por diabetes han aumentado desde el año 2000, habiendo alcanzado los 1,4 millones en 2011.

Accidentes: Cada día mueren a causa de accidentes de tránsito casi 3.500 personas. Se prevé que los traumatismos causados por el tránsito aumentarán a medida que aumente la propiedad de vehículos como consecuencia del crecimiento económico de los países en desarrollo. Se requieren medidas enérgicas para mejorar las políticas de uso de las vías de tránsito y hacer cumplir las leyes de seguridad vial si deseamos evitar ese aumento de los traumatismos y muertes.

VASOBRAL® VASOBRAL FORTE® INDICACIONES TERAPÉUTICAS Síntomas comunes de deterioro vascular cerebral como pérdida de la memoria, mareo, vértigo, cefalea, alteraciones de conducta, insomnio y falta de concentración.

Profilaxis y tratamiento de la insuficiencia circulatoria cerebral arteriosclerótica y patología vascular geriátrica. Síndromes vertiginosos por alteración del equilibrio de origen central o periférico, síndrome de Meniére controlando las náuseas y vómitos, así como los trastornos de equilibrio. Dolor vascular. Previene el mareo cinético.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS Oral. 1 tableta 1-3 veces al día, según criterio médico.

PRESENTACION Caja con 60 tabletas ranuradas de 25mg Cinarizina Caja con 50 tabletas ranuradas de 75mg Cinarizina

Lesiones morfológicas retinianas y renales El Enalapril y el Losartán retrasan la progresión de la retinopatía diabética El bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o un antagonista de los receptores de angiotensina no disminuyó el daño renal estructural o funcional en pacientes con diabetes tipo 1 sin hipertensión ni albuminuria, aunque retrasó la progresión de la retinopatía.

Dres. Mauer M, Zinman B, Klein R SIIC Nejm 361(1):40-51, Jul 2009 Introducción La nefropatía diabética es la causa de más del 45% de los casos de enfermedad renal en estadio terminal en los EE.UU. Es sabido que en el momento en que la albuminuria se vuelve detectable ya existe daño estructural renal significativo. Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) son más eficaces que otros antihipertensivos para disminuir la progresión de la nefropatía en pacientes con diabetes mellitus, proteinuria y menor tasa de filtración glomerular (TFG). Además, estos agentes han mostrado disminuir el grado de proteinuria en pacientes diabéticos. Si bien en algunos estudios la reducción de la proteinuria se asoció con menor disminución de la TFG, esta relación no se evaluó en forma controlada. Por otra parte, el grado de reducción de la proteinuria no está reconocido como un criterio de valoración sustituto para resultados definitivos, como puede ser la progresión a enfermedad renal en estadio terminal.

El objetivo del presente estudio, el Renin-Angiotensin System Study (RASS), fue evaluar el efecto del bloqueo del SRAA con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de angiotensina (ARA) sobre la progresión de las lesiones morfológicas retinianas y renales en pacientes con diabetes tipo 1 sin hipertensión ni albuminuria.

Métodos El RASS fue un ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico, a doble ciego y controlado con placebo, en el que se compararon los efectos renales y retinianos del IECA enalapril y del ARA losartán con placebo. El período de seguimiento fue de 5 años y los criterios principales de valoración fueron el cambio en la fracción de volumen glomerular ocupada por tejido mesangial (volumen fraccional mesangial) y la tasa de progresión de retinopatía diabética de 2 grados. Algunos criterios secundarios de valoración comprendieron los cambios en otros parámetros glomerulares, vasculares, tubulares e intersticiales, en la tasa de albuminuria y en la TFG. Los pacientes fueron asignados de forma aleatoria a enalapril, losartán o placebo. Las dosis iniciales de los fármacos fueron de 10 mg y 50 mg diarios, respectivamente. Sin embargo, durante el estudio éstas debieron duplicarse por la publicación de nuevos datos que indicaban que las dosis mayores se asociaban con mayor reducción de la proteinuria.

En el subgrupo de evaluación de la retinopatía diabética se incluyeron pacientes sometidos un fondo de ojo al inicio del estudio, en el que no se observaron signos de retinopatía diabética. La duración de la diabetes en los participantes del estudio fue de 2 a 20 años.

Resultados Inicialmente fueron evaluados 1 065 pacientes, de los cuales 703 rechazaron participar en el estudio y 73 cumplieron con alguno de los criterios de exclusión. Por último, 285 individuos fueron aleatorizados: 256 (90%) fueron incluidos en la evaluación de la biopsia renal y 223 (88%), en la de la retinopatía. No hubo diferencias significativas en las características demográficas de base entre los tres grupos. La tasa de adhesión fue de 85% y la tasa de asistencia a las consultas, por encima del de 93%, sin diferencias entre los grupos (p = 0.87 y p = 0.92, respectivamente).

El porcentaje de hemoglobina glucosilada fue similar en los grupos asignados a enalapril, losartán y placebo (medias de 8.6%, 8.7% y 8.3% respectivamente, p = 0.54), al igual que las dosis utilizadas de insulina (p = 0.29). Los valores de presión arterial sistólica y diastólica (media ± desviación estándar) fueron menores en los grupos asignados a enalapril (113 ± 9/66 ± 6 mm Hg) y losartán (115 ± 8/66 ± 6 mm Hg) respecto del grupo que recibió placebo (117 ± 8/68 ± 5 mm Hg) (p < 0.001 para la presión sistólica y p < 0.02 para la presión diastólica). Nueve pacientes del grupo placebo, 3 del grupo de enalapril y 4 del grupo de losartán recibieron diagnóstico de hipertensión durante el estudio (p = 0.04).

El aumento en el volumen fraccional mesangial a los 5 años –criterio principal de valoración– fue de 0.016 unidades en el grupo placebo (p = 0.004) y de 0.026 unidades en el grupo asignado a losartán (p < 0.001). En el grupo que recibió enalapril no se registró un cambio significativo (modificación de 0.005 unidades, p no significativa). El cambio observado con placebo no fue significativamente diferente del que detectado con enalapril (p = 0.16) o losartán (p = 0.17). Los resultados observados respecto de los criterios secundarios de valoración fueron similares. La tasa de albuminuria aumentó en forma significativa sólo en el grupo asignado a losartán (p = 0.04). De forma similar, la incidencia de microalbuminuria a los 5 años fue mayor en el grupo tratado con losartán respecto del asignado a placebo (17% y 6% respectivamente, p = 0.01), pero no hubo diferencias significativas entre enalapril y placebo (4% y 6%, p = 0.96). La disminución de la TFG fue similar en los tres grupos.

En total, 223 pacientes completaron los estudios de retinopatía diabética. Al inicio, un 34% de los pacientes no tenía retinopatía diabética, 40% tenía retinopatía no proliferativa mínima, 18% presentaba retinopatía no proliferativa precoz y 9%, retinopatía no proliferativa moderada a grave. No hubo diferencias en la distribución inicial de la retinopatía entre los tres grupos. A los 5 años, se observó una progresión de la retinopatía de al menos 2 grados en un 38% de los pacientes que recibieron placebo, en comparación con un 25% de los sujetos tratados con enalapril (p = 0.02) y un 21% de los que recibieron losartán (p = 0.008). La probabilidad de progresión > 2 grados se redujo un 65% con enalapril (odds ratio [OR] en relación con placebo: 0.35; intervalo de confianza del 95% [IC]: 0.14 a 0.85) y en un 70% con losartán (OR: 0.3; IC: 0.12 a 0.73).

Algunos de los criterios de exclusión fueron la hipertensión, tasa de albuminuria > 20 µg por minuto, embarazo, adhesión menor del 85% y TFG < 90 ml por minuto por 1.73 m2 de superficie corporal.

11

La tasa de eventos adversos en general fue baja y similar en los tres grupos. Se produjeron 3 defunciones, una por cetoacidosis en el grupo de enalapril, otra debido a hemorragia cerebral traumática en un paciente que recibía losartán y la tercera por hipoglucemia en un individuo asignado a placebo. La incidencia promedio de cetoacidosis, hipoglucemia o ambas fue similar en los tres grupos. Se observó tos crónica en 12 pacientes que recibían enalapril, 6 asignados a losartán y 4 tratados con placebo. Uno de los pacientes tratados con enalapril tuvo hiperpotasemia transitoria y uno que recibió losartán presentó elevación transitoria de la creatininemia, pero ninguno debió abandonar el estudio.

INDICACIONES Tratamiento de todos los grados de la hipertensión esencial,hipertensión renovascula,todos los grados de insuficiencia cardiaca Prevención de la insuficiencia cardiaca sintomática: En los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática, Disminuir la incidencia de infartos del miocardio Disminuir las hospitalizaciones por angina de pecho inestable.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS Vía oral Como la absorción no es afectada por la presencia de alimentos en el estómago, las tabletas se pueden administrar antes, durante o después de las comidas.

Hipertensión esencial: La dosificación inicial es de 10 a 20 mg diarios, según el grado hipertensión, en una sola dosis al día. La dosificación de mantenimiento usual es de una tableta de 20 mg una vez al día. Se debe ajustar la dosificación según las necesidades de cada paciente, hasta un máximo de 40 mg diarios.

Hipertensión renovascular Debe iniciar con una dosis más baja (por ejemplo, de 5 mg o menos). Después, se debe ajustar la dosificación de acuerdo con las necesidades del paciente.

La dosis inicial en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática o disfunción ventricular izquierda asintomática es de 2,5 mg y se debe administrar bajo estrecha supervisión médica para determinar el efecto inicial sobre la presión arterial. Se debe aumentar la dosificación gradualmente hasta la de mantenimiento usual de 20 mg diarios, en una o en dos dosis al día, según la tolerancia del paciente.

la nefropatía diabética. El daño renal fue similar en los grupos asignados a placebo, losartán o enalapril. En este estudio tampoco se observaron diferencias entre las ramas en la reducción de la TFG. Sin embargo, en el grupo que recibió losartán hubo mayor tasa de excreción de albúmina y mayor incidencia de microalbuminuria. En otros ensayos previos no se observó este efecto del tratamiento con ARA, por lo que el hallazgo de que el tratamiento con uno de estos agentes aumenta la albuminuria no ha sido confirmado en otros estudios. La tasa de disminución de la TFG fue aproximadamente el doble de la esperable en personas sanas de la misma franja etaria, pero no se advirtieron diferencias entre los grupos.

En los pacientes con concentraciones elevadas de creatinina, proteinuria y diabetes tipo 1 o con creatininemia alta y diabetes tipo 2, los inhibidores del SRAA parecen ser más eficaces que otros antihipertensivos en la prevención del daño renal. Existen pruebas de que estos fármacos aumentan el tiempo necesario hasta duplicar la concentración de creatinina, la supervivencia sin diálisis y la supervivencia general. Si bien los IECA demostraron disminuir la hiperplasia intersticial en pacientes con diabetes tipo 2 y proteinuria, el ensayo RASS mostró que el volumen fraccional mesangial aumentó más del 50% en las tres ramas estudiadas.

Estos resultados señalan que no sería correcto extrapolar las observaciones hechas en estadios avanzados de la nefropatía diabética a estadios más tempranos. Por otra parte, tampoco es correcto suponer que los tratamientos que resultaron útiles en la diabetes tipo 1 también lo serán en la diabetes tipo 2, ya que, además de las diferencias estructurales del daño renal entre ambas, la segunda suele acompañarse de hipertensión, obesidad y otros factores de riesgo.

La disminución de la proteinuria observada con el tratamiento con ARA o IECA parece deberse a un efecto directo de los fármacos y no a la disminución del daño renal. En consecuencia, es posible que el efecto de estos fármacos esté limitado a un enmascaramiento de la enfermedad y no a la prevención real.

Este ensayo aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo examinó los efectos del bloqueo del SRAA sobre los cambios estructurales precoces del riñón en pacientes normotensos con diabetes tipo 1 y normoalbuminuria. Si bien no se observaron diferencias sobre la progresión de la nefropatía, el tratamiento con enalapril y losartán se asoció con la reducción de la progresión de la retinopatía diabética de 2 grados o más en 65% y 70%, respectivamente. Esta reducción, no asociada con los valores de la glucemia, puede deberse a la disminución de la presión arterial o a un efecto directo del bloqueo del SRAA a nivel local. En estudios previos se demostró que el control estricto de la presión arterial disminuye la progresión de la retinopatía, con independencia del tipo de antihipertensivo utilizado.

Conclusión

Discusión El volumen fraccional mesangial es la variable que se correlaciona en forma más precisa con la reducción en la TFG en la nefropatía diabética, por lo que se decidió utilizarlo como criterio principal de valoración en este ensayo. A pesar de obtener resultados normales de presión arterial y de excreción urinaria de albúmina, los pacientes incluidos en el estudio tenían alteraciones estructurales, características de la nefropatía diabética de base.

Al final del ensayo, el volumen fraccional mesangial aumentó, al igual que casi todas las características estructurales evaluadas de

12BONIN

El bloqueo del SRAA con un IECA o un ARA no mostró disminuir el daño renal estructural o funcional en pacientes normotensos con diabetes tipo 1 y normoalbuminuria. Estos datos no avalan el uso de estos fármacos para la prevención primaria de la nefropatía diabética. Por el contrario, sí se observó que el enalapril y el losartán disminuyen el riesgo de progresión de la retinopatía diabética.

Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información Científica

OMS alerta sobre riesgos de hipertensión arterial Detectar la hipertensión arterial es el primer paso para prevenirla y controlarla, asegura la Organización Mundial de la Salud (OMS), que llamó a todos los adultos a medirse la tensión de manera periódica.

Queremos que las personas tomen conciencia de la necesidad de que conozcan su nivel de tensión arterial, comprendan la gravedad de la dolencia y decidan actuar, señaló Margaret Chan, directora general de la OMS. El organismo sanitario pide, además, intensificar los esfuerzos encaminados a prevenir y controlar la hipertensión, una enfermedad que se estima afecta a más de uno de cada tres adultos, unos mil millones en el mundo.

Considerada uno de los principales factores causales de cardiopatías y accidentes cerebrovasculares, que en conjunto representan la causa más importante de muerte prematura y discapacidad, la hipertensión contribuye a aumentar el riesgo de insuficiencia renal y ceguera.

Co-Etilan

®

INDICACIONES: Tratamiento de la hipertensión esencial. Esta combinación a dosis fija está indicada en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con Irbesartán o Hidroclorotiazida en monoterapia.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS: Vía oral.

Co-Etilan puede administrarse 1 vez al día, con o sin alimentos, en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con Irbesartán o Hidroclorotiazida (HCTZ) en monoterapia. No se recomienda administrar dosis superiores a 300 mg de Irbesartán/25 mg de Hidroclorotiazida (2 comprimidos de Co-Etilan 150/12.5) 1 vez al día.

PRESENTACIÓN Co-Etilan se encuentra disponible en cajas de 30 tabletas.

Sin embargo, el riesgo de padecerla se puede reducir disminuyendo la ingesta de sal, con una dieta equilibrada, actividades físicas con regularidad, evitar el consumo de tabaco y el uso nocivo de alcohol. La detección precoz de la hipertensión y la reducción de los riesgos de ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares resulta mucho menos costoso para las personas y los gobiernos que la cirugía del corazón, la atención posterior a esos accidentes, la diálisis y otras intervenciones que puedan requerirse si no se controla o trata a tiempo, indicó Shanthi Mendis, experto de OMS. El organismo de Naciones Unidas apoya iniciativas nacionales para elaborar políticas y planes de alto nivel sobre prevención y control de las enfermedades no transmisibles, así como programas en materia de promoción, movilización de la comunidad, intervenciones ambientales, organización del sistema de salud y suministro de servicios, legislación y reglamentación.

También ha elaborado orientaciones para prestar asistencia a sus Estados Miembros en la aplicación de soluciones asequibles y eficaces que permitan reducir la carga sanitaria y financiera relacionada con la hipertensión, por ejemplo, estableciendo medios adecuados para la gestión de un enfoque de control del riesgo cardiovascular total en los centros de atención primaria de salud.

La efedrina y etilefrina como vasopresores para corregir la hipotensión arterial materna durante la cesárea electiva bajo anestesia espinal.

ESTUDIO COMPARATIVO Rev Bras Anestesiol . 2006 ; 56 ( 3 ): 223 - 9 (ISSN : 1806- 907x ) Belzarena SD Santa Casa de Misericordia de Santana do Livramento, Santana do Livramento, RS, Brasil. sbelza@adinet.com.uy ANTECEDENTES Y OBJETIVOS La efedrina es el vasopresor más popular para la obstetricia y etilefrina es ampliamente utilizado en la anestesia regional. El objetivo del estudio fue comparar la efedrina y etilefrina para corregir la hipotensión arterial materna durante el parto por cesárea electiva bajo anestesia espinal.

MÉTODO Se estudiaron 120 pacientes embarazadas que fueron distribuidos aleatoriamente en dos grupos iguales. Todos los pacientes recibieron anestesia espinal con bupivacaína , fentanil y morfina. Se controlaron la presión arterial no invasiva y la frecuencia cardiaca . Los neonatos fueron evaluados por la puntuación de Apgar. La incidencia de hipotensión , la cantidad de vasopresor necesaria para corrección y se registraron efectos adversos.

RESULTADOS La hipotensión materna fue similar en ambos grupos (grupo etilefrina 68 % y el grupo de la efedrina 63 %) . La primera dosis de vasopresores fue suficiente para corregir la hipotensión en la mayoría de los pacientes , sin diferencias entre los grupos ( 66 % etilefrina , el 58% de efedrina ) . Pocos pacientes necesitan dos o más dosis para corregir la hipotensión o hipertensión presentado reactiva ( 24 % y 10 % en etilefrina y 34 % y 8 % del grupo efedrina , respectivamente ) , sin diferencias estadísticamente significativas . No hubo diferencias en los efectos adversos y las pruebas de los recién nacidos.

CONCLUSIONES Con el método de administración y las dosis de vasopresor seleccionadas no hubo diferencia entre la efedrina y etilefrina utilizado para corregir la hipotensión materna durante la cesárea bajo anestesia espinal.

HIPOPRESS® Etilefrina 7.5mg/mL.

INDICACIONES Se emplea para el tratamiento de la hipotensión arterial en los estados agudos o crónicos.

Hipotensión arterial crónica: especialmente si se trata de casos que no obedecen a procesos orgánicos como la enfermedad de Addison, sino funcionales como el que se considera esencial o constitucional o bien en el posoperatorio, posinfecciosa, incluyendo la hipotensión ortostática en adultos y niños.

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS Vía oral. Ÿ Niños menores de 2 años 2 a 5 gotas cada 8

horas. Ÿ Niños de 2 a 6 años 5 a 10 gotas cada 8 horas. Ÿ Niños mayores de 6 años y adultos 10 a 20 gotas

cada 8 horas.

PRESENTACIÓN Frasco de 20 ml con tapón cuenta-gotas.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y POSOLOGÍA Ÿ Ÿ Ÿ

Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ Ÿ

Ÿ

Edema asociado a ICC crónica: inicial, 20-80 mg/día en 2-3 dosis ; ajustar según respuesta.

Edema asociado a ICC aguda: inicial, 20-40 mg en bolo IV; ajustar según respuesta.

Edema asociado a I.R. crónica: inicial, 40-80 mg/día en 1 ó 2 dosis ; ajustar según respuesta. En pacientes dializados, dosis de mantenimiento, 250-1.500 mg/día. Vía infus. IV: 0,1 mg/min; incrementar velocidad según respuesta.

Mantenimiento de la excreción en I.R. aguda: inicial, 40 mg en iny. IV; si no es satisfactorio, infus. IV continua, empezando con 50-100 mg/h.

Edema asociado a síndrome nefrótico: inicial, 40-80 mg/día; ajustar según respuesta. Usar infus. IV si se necesita más de 120 mg/día vía oral.

Edema asociado a enf. hepática: inicial, 20- 80 mg/día; ajustar según respuesta. Si el tto. IV es necesario, la dosis inicial única es 20-40 mg Sostén de diuresis forzada en envenenamientos: inicial, 20-40 mg IV. Edemas subsiguientes a quemaduras: oral inicial, 20-80 mg/día; mantenimiento, 2040 mg/día.

Edema de pulmón, oliguria derivada de complicaciones del embarazo, coadyuvante en edema cerebral: usar inyección IV. En general, usar la menor dosis para el efecto deseado. Dosis máx. parenteral: ads., 1.500 mg/día.

Dosis oral para lactantes y niños: 2 mg/kg hasta máx. 40 mg/día.

Tratamiento adyuvante del edema pulmonar agudo: Administración parenteral en adultos 40 mg inyectados lentamente. Si fuera necesario 80 mg IV lentamente en 2 horas.

En crisis hipertensiva en pacientes con función renal normal, la dosis recomendada es de 40-80 mg en bolo vía IV, ajustando la dosis a la respuesta de cada paciente.

17 MAR 10 | American College of Cardiology 2010

¿Cuál es la dosis de diuréticos en insuficiencia cardíaca?

Optimizar el uso de diuréticos.Exploración de dosis de furosemida en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda

La furosemida es utilizada en más del 90% de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda para reducir la sobrecarga de líquido y mejorar el cuadro clínico. Sin embargo, como no se dispone de información sólida sobre el uso de la furosemida, existe entre los profesionales una gran variación en la dosis y vías de administración del fármaco. Existen estudios que sugieren que dosis más altas de furosemida pueden empeorar la función renal, producir concentraciones anormales de potasio, reducir la presión arterial, e incluso ocasionar la muerte.

Resumen. En pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda, no se observaron diferencias significativas sobre la mejoría clínica, o la función renal administrando la furosemida en infusión continua o intermitente.

También se pensó que la administración de furosemida en infusión continua podría ser más segura que la administración en bolo que es la utilizada por la mayoría de los médicos.

El estudio Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE), sugirió que dosis altas de furosemida pueden ser más eficaces que dosis bajas para mejorar la sobrecarga de líquido y los síntomas del paciente. Más aún, el deterioro de la función renal, si bien más frecuente con dosis de furosemida, tiende a ser transitorio.

En este estudio, se incorporaron 308 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y sobrecarga de líquidos provenientes de varios centros de Estados Unidos y Canadá. Los pacientes fueron distribuidos en forma aleatoria para recibir dosis altas o bajas (2,5 veces la dosis oral o igual cantidad que la dosis oral), de furosemida por vía intravenosa. Además, los pacientes también fueron distribuidos en forma aleatoria para recibir la furosemida cada 12 horas o en forma continua.

El DOSE es el estudio aleatorio controlado más grande sobre estrategias de diuréticos en pacientes hospitalizados por agravamiento súbito de la insuficiencia cardíaca. Es el primer estudio completado por el National Heart, Lung, and Blood Institute's Heart Failure Clinical Research Network, con el objeto de incorporar nuevas investigaciones en la insuficiencia cardíaca.

“A pesar de la experiencia clínica que respalda la seguridad y eficacia de la furosemida en la insuficiencia cardíaca aguda, los datos son insuficientes”, dijo el Dr. Michael Felker, investigador principal de la Duke University Medical Center, Durham,NC. “Los resultados del DOSE sobre estudios basados en la evidencia aplicados a fármacos clásicos como la furosemida, nos permiten una comprensión más precisa para mejorar la sobrecarga y la función renal.”

Se observó una tendencia hacia la mejoría de los síntomas con la administración de furosemida en dosis altas a lo largo de 72 horas. Esto no se asoció con deterioro significativo de la función renal. Las dosis altas también fueron más eficaces para mejorar la sobrecarga de líquidos.

“Estos hallazgos sugieren que dosis altas de furosemida son preferibles a las dosis bajas”, manifestó Felkersaid.“ “El costo sería un pequeño y fugaz deterioro de la función renal”.

No se observaron diferencias entre la infusión continua y la intermitente. Este estudio permitirá establecer normas más precisas sobre el empleo de furosemida en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y probablemente lleven a modificar las recomendaciones actuales en este aspecto.

15

JNC 8 Nuevas guías Americanas para el manejo de la hipertensión arterial La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo prevenibles más importantes en patología cardiovascular, representando un problema en más de la cuarta parte de la población occidental. Es por ello que continuamente aparecen ensayos clínicos con nuevas terapias farmacológicas que ayudan a su control.

El panel de expertos del “Joint National Committee” acaba de publicar las conclusiones por octava vez (JNC 8) acerca de las recomendaciones para el manejo de la hipertensión arterial. La característica principal de estas nuevas guías es su adherencia a la evidencia científica disponible. Sus principales conclusiones son las siguientes:

Ÿ En cuanto al fármaco antihipertensivo recomendado, para la

población general que no sea de raza negra (incluidos pacientes diabéticos) se puede iniciar el tratamiento con diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). Para los pacientes de raza negra (incluidos los diabéticos), los fármacos de inicio recomendados son o bien diuréticos tiazídicos, o bien antagonistas del calcio. Si el paciente presenta enfermedad renal crónica, los fármacos de inicio recomendados son IECA ó ARA II. Ÿ El principal objetivo del tratamiento antihipertensivo es el

Ÿ En la población general menor de 60 años, el JNC 8

mantenimiento de las cifras de TA previamente referidas. Si en el plazo de un mes no se alcanzan objetivos, se recomienda aumentar la dosis del fármaco utilizado o añadir uno nuevo (esta última opción hay que valorarla si las cifras de TA al inicio son mayores de 160/100 mmHg). En líneas generales, se recomienda no utilizar la asociación IECA/ARA II. Por último, de no alcanzar los objetivos si se añaden un total de 3 fármacos, la recomendación es derivar a una unidad especializada en hipertensión arterial.

recomienda tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial diastólica por debajo de 90 mmHg. A pesar de que la evidencia es menor, también recomiendan iniciar tratamiento para disminuir la presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg.

En resumen, el JNC 8 es un documento de obligada lectura que introduce una serie de novedades en la práctica clínica habitual para los médicos que manejamos pacientes con hipertensión arterial.

Ÿ Se recomienda tratamiento farmacológico de la hipertensión

arterial en adultos de más de 60 años si su presión arterial sistólica es mayor de 150 mmHg o la diastólica mayor de 90 mmHg. Además, si en este grupo se consiguen cifras de presión arterial sistólica menores de 140 mmHg y no asocia efectos adversos, el tratamiento no precisa ajustes.

Ÿ Para aquellos pacientes con enfermedad renal crónica y

diabetes mellitus mayores de 18 años, la recomendación es la administración de tratamiento médico con un objetivo de presión arterial menor de 140/90 mmHg.

PubMed 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)

Esta es la síntesis de las nuevas guías, ¿desea leerlas completas.

Este es el lugar: http://jama.jamanetwork.com/article. aspx?articleid=1791497