Nahrungsvermeidung versus Nahrungsaversion bei Essstörungen David Garcia-Burgos, Peter Wilhelm, Claus Vögele und Simone Munsch

Themenschwerpunkt

Nahrungsvermeidung versus Nahrungsaversion bei restriktiven Essstörungen

David Garcia-Burgos 1,2 , Peter Wilhelm 1 , Claus Vögele 3* und Simone Munsch 1*

1 Departement für Psychologie, Universität Fribourg, Fribourg, Schweiz 2 Department of Psychobiology and The Federico Olóriz Institute of Neurosciences, Biomedical Research Centre (CIBM), University of Granada, Spain 3 Institute for Health and Behaviour, University of Luxembourg, Luxembourg

*Geteilte Letztautorenschaft

Zusammenfassung: Die Begriffe Nahrungsaversion und Nahrungsvermeidung werden in der Literatur häufig synonym gebraucht. Obwohl sie eng verwandt sind, bezeichnen sie doch zwei verschiedene Konstrukte, die das Resultat verschiedener Prozesse sind. Bislang wird angenommen, dass Nahrungseinschränkung und Nahrungsvermeidung bei Patientinnen mit Anorexia nervosa, und Bulimia nervosa mit der Angst vor Gewichtszunahme oder der Angst vor Unwohlsein (z.B, Bauchschmerzen) nach der Nahrungseinnahme zusammenhängt. Studien zeigen jedoch, dass Nahrungsvermeidung nicht nur durch Vermeidungslernen bedingt ist, bei dem der Geschmack der Nahrung zum konditionierten Reiz für Gefahr wird. Vielmehr spielt das Geschmacksaversionslernen eine wichtige Rolle. Nahrungsvermeidung, der eine Geschmacksaversion zugrunde liegt, ist auf eine negative Veränderung der Valenz des Geschmacks zurückzuführen, die durch ein Erlebnis starker Übelkeit hervorgerufen wird. Beide Formen der Nahrungsvermeidung haben verschiedene Verhaltensmerkmale und unterscheiden sich bezüglich der gelernten Inhalte. Zudem sind sie mit anderen Gehirnregionen und Neuromodulatoren assoziiert. Dies ist relevant für das Verständnis und die Behandlung von Essstörungen, insbesondere für ihre bedrohlichste Manifestation: Der extremen Vermeidung der Nahrungseinnahme. Klinische Implikationen dieser Unterschei dung und Vorschläge für weitere Forschung werden diskutiert.

Schlüsselwörter: Konditionierung, Essstörung, Nahrungsvermeidung, Nahrungsaversion, Geschmacksaversion, Furcht, Angstlernen

Abstract: Food avoidance versus food aversion in restrictive eating disorders

The terms food avoidance and food aversion are often used interchangeably in the eating disorders (EDs) literature. However, they represent two different (but closely related) constructs that are the result of different processes. In patients suffering from anorexia nervosa, bulimia nervosa and avoidant/restrictive food intake disorder, food avoidance /restriction is usually assumed to be motivated by fear/anxiety (e.g., “intense fear of gaining weight or becoming fat” or “being afraid to eat after a frightening episode of choking”). In contrast, studies show that tasteaversion often leads to food avoidance. Unlike fear-motivated avoidance in which the flavour of food becomes a signal for danger, avoidance produced by taste aversions involves a reduction in the amount consumed due to a hedonic downshift. Here the attractiveness of the flavour changes by its association with a nauseogenic event. It is noteworthy that both sources of food avoidance exhibit different behavioural characteristics, contents of learning, and activate different brain regions and neuromodulators. This is especially important for the understanding and treatment of the EDs and their most serious behavioural manifestation: the life-threatening food refusal. Finally, the clinical implications of such a distinction and promising future research directions are discussed.

Keywords: Conditioning, eating disorders, food avoidance, taste-aversion learning, fear learning

Essstörungen (ES) sind durch eine anhaltende Störung des Essverhaltens gekennzeichnet, die mit einer andauernden Beschäftigung mit Nahrung einhergeht und gravierende Beeinträchtigungen der körperlichen Gesundheit und des psychosozialen Funktionierens zur Folge haben (DSM-5; American Psychiatric Association [APA], 2013 / 2015). So kann sowohl bei der Anorexia nervosa (AN) und speziell beim restriktiven Subtyp (AN-R) sowie bei der kürzlich in das DSM-5 eingeführten Störung mit Vermeidung oder Einschränkung der Nahrungsaufnahme (SmVoEdN) eine extreme Reduktion der Nahrungszufuhr beobachtet werden, die schwerwiegende Unterernährung zur Folge hat.

Perioden stark eingeschränkter Nahrungszufuhr sind auch bei Patientinnen mit Erkrankungen im Bulimiespektrum, z. B. beim „binge-purge“-Typ der AN, sowie alter nierend mit Essanfällen bei der Bulimia nervosa (BN) anzutreffen. Während bei der SmVoEdN die Angst vor den aversiven Empfindungen nach der Nahrungsaufnah -

me im Vordergrund steht, ist bei AN und BN ein stark ausgeprägtes negatives Körperbild ein weiteres Kern merkmal.

Bis zu 20 % junger amerikanischer Frauen geben an, unter einer ES oder gestörtem Essverhalten zu leiden (z. B. Austin et al., 2011). Bei Frauen im mittleren Alter beträgt die Lebenszeitprävalenz für ES 15 % und die 12-Monatsprä valenz 3.6 % (Micali et al., 2017). Für die Allgemeinbevölkerung wird die weltweite Prävalenz von AN auf 0.21 %, die von BN auf 0.81 %, geschätzt (Qian et al., 2013).

Die medizinischen, und psychosozialen Folgen von ES und insbesondere von BN und AN sind gravierend (z. B. Diabetes, Bluthochdruck, Magengeschwüre, Unterernährung, Arbeitsunfähigkeit, erhöhte Mortalität; Crow, 2005; Mehler, Krantz & Sachs, 2015; Rosling, Sparén, Norring & von Knorring, 2011; Treasure, Claudino & Zucker, 2010; Wolfi & Tresaure, 2011).

Obwohl es seit vielen Jahren intensive Forschungsbemühungen gibt, ist die Wirksamkeit von psychologischen Interventionen begrenzt. Insbesondere für Patientinnen mit AN sind die Erfolgsquoten gering (Pennesi & Wade, 2016). Hinzu kommt, dass viele Patientinnen die Therapie abbrechen oder einen Rückfall erleiden (Waller, 2016).

Einschränkungen in der Nahrungsaufnahme werden in der Lerngeschichte des Individuums erworben. Ziel dieses Artikels ist es, zwei Lernprozesse zu beleuchten, die zur extremen Restriktion der Nahrungsaufnahme führen können: Angstlernen und Geschmacksaversionslernen

Nahrungsvermeidung bei Essstörungen

Patientinnen, die an einer restriktiven ES leiden, versuchen entweder ganz auf Nahrung zu verzichten (Fasten) oder weniger bzw. nur bestimmte Nahrungsmittel zu essen (Diäthalten). Patientinnen mit AN vermeiden vor allem den Konsum von fetter, kalorienreicher Nahrung (Nova, Varela, Lopez-Vidriero & Toro, 2001), ähnlich wie Patientinnen mit BN, die außerhalb der Essanfälle ebenfalls auf kalorienreiche Nahrung verzichten, um Erbrechen zu vermeiden (Heaner & Walsh, 2013). Bei Vorliegen einer SmVoEdN essen die Betroffenen zu wenig und zu wenig abwechslungsreich, weil sie Schwierigkeiten mit der Nahrungsaufnahme oder Verdauung, Nahrungsunverträglichkeiten oder Geschmacks- und Geruchssensitivitätsprobleme haben (Norris et al., 2017).

Für restriktive ES ist die Angst vor den negativen Folgen der Nahrungsaufnahme ein wesentliches Merkmal. Die „ausgeprägte Angst vor einer Gewichtszunahme oder dick zu werden“ (APA, 2013 / 2015, S. 463) ist sogar ein diagnostisches Kriterium der AN. Dennoch stellt der Abbau dieser ängstlichen Erwartung und des damit assoziierten Vermeidungsverhaltens meist kein explizites Ziel der Behandlung dar (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften [AMWF], 2010).

Erst neuere lerntheoretischer Ansätze, insbesondere die Löschungstheorien, schreiben der Angst vor den negativen Folgen des Essens eine wichtige Rolle bei der Ätiologie der restiktiven ES zu (Murray, Treanor, Liao, Loeb, Griffiths & Le Grange, 2016; Strober, 2004). Sie sehen die Einschränkung der Nahrungsaufnahme oder den Nahrungsverzicht – wie bei den Angststörungen – als operant konditioniertes Verhalten zur Vermeidung intensiver Angst an (Buree, Papageorgis & Hare, 1990; Guarda, Schreyer, Boersma, Tamashiro & Moran, 2015; Lappalainen & Tuomisto, 2005; Rosen & Leitenberg, 1988; Steinglass et al., 2011; Støylen & Laberg, 1990).

Auch bei der SmVoEdN wird im DSM-5 davon ausgegangen, dass die „Nahrungsvermeidung oder -einschränkung […] ebenfalls eine negative konditionierte Reaktion infolge oder Antizipation einer aversiven Erfahrung darstellen [kann], wie im Falle von Erstickungsgefühl …“ (APA, 2013 / 2015, S. 457). Dies gilt auch für AN und BN, bei denen Essen mit katastrophisierenden Gedanken und der Angst vor Gewichtszunahme und einer negativen Veränderung der Körperform assoziiert ist (Sternheim et al., 2012; Williamson, White, York-Crowe & Stewart, 2004). Dann führt die Ähnlichkeit im Geschmack, dem Geruch oder der Konsistenz von Nahrungsmitteln dazu, dass die gleichen negativen Erwartungen bezüglich der schlimmen Konsequenzen, die deren Verzehr haben wird, aktiviert werden. Damit generalisiert die Vermeidung auf ganze Gruppen von Nahrungsmittel (z. B. fetthaltige oder kalorienreiche Nahrung).

Dazu passend berichten Patientinnen mit ES, dass nahrungsbezogene Reize antizipatorisch Angst auslösen können, und dass sie häufig intensive Angst vor und während des Essens erleben (Buree et al., 1990; King, Urbach & Stewart, 2015; Scemes, Wielenska, Savoia & Bernik, 2009). So reagieren Patientinnen mit AN auf Bilder, die kalorienreiche Nahrung zeigen, negativer, mit intensive rer Angst und einer stärkeren physiologischen Schreckreaktion (Startle), als auf neutrale Bilder oder solche die kalorienarme Nahrungsmittel zeigen (Erdur, Weber, Zim mermann-Viehoff, Rose & Deter, 2017; Spring & Bulik, 2014). Toro et al. (2003) konnten auch bei Patientinnen mit BN nachweisen, dass körperliche oder kognitive Reize, die mit vorausgegangenem Essen assoziiert waren, Angst auslösen.

Um dieses dysfunktionale Verhalten zu erklären, hat sich das für ES adaptierte Modell der Angstvermeidung als nützlich erwiesen (e. g., Hildebrandt, Bacow, Markella & Loeb, 2012). Es war Ausgangspunkt für die Entwicklung

von erfolgreichen Therapieansätzen zur Behandlung von ES. Zu nennen sind hier vor allem die löschungsbasierten Techniken und die daraus abgeleiteten Interventionen der Exposition und Reaktionsvorbeugung (ERP; z. B. Steinglass et al., 2011; Koskina, Campbell & Schmidt, 2013). Bei ERP werden Patientinnen mit ES mit den nahrungsbezogenen Stimuli konfrontiert und dazu angehalten, diese zu essen, anstatt das Essen zu vermeiden oder kompensatorisches Verhalten zu zeigen.

In einer ersten randomisiert kontrollierten Studie konnten Steinglass et al. (2014) das Ergebnis einer Pilotstudie replizieren (Steinglass et al, 2012) und zeigen, dass Patientinnen mit AN am Ende einer ERP mehr Kalorien im Vergleich zur Baseline zu sich nahmen, während Patientinnen, die eine kognitive Remediationstherapie erhielten, am Ende der Therapie weniger Kalorien konsumierten.

Bereits in früheren Studien wurde auch bei Patientinnen mit BN die Wirksamkeit der ERP Ansätze zur Reduktion von Essanfällen und kompensatorischen Maßnahmen de monstriert (z. B., Leitenberg, Rosen, Gross, Nudelman & Vara, 1988; Wilson & Smith, 1987). In einer randomisiert kontrollierten Studie zeigte sich auch fünf Jahre nach Ende der Therapie, dass verglichen mit BN-Patientinnen, die ein Entspannungstraining erhielten, ein grösserer Anteil an BN-Patientinnen die mit ERP behandelt wurden, keine Essanfälle mehr hatte und kein Purging-Verhalten mehr zeigte (McIntosh, Carter, Bulik, Frampton & Joyce, 2011). Auch für SmVoEdN liegen Studien vor, die zeigen, dass ERP bei Erstickungsphobie zu einer Zunahme der Variabilität der verzehrten Nahrungsmittel und zu einer Reduk tion der mit dem Essen einhergehenden Angst führt (Chorpita, Vitali & Barlow, 1997; McNally, 1986; Scemes et al., 2009).

Trotz dieser positiven Bilanz gibt es experimentelle, klinische und theoretische Schwierigkeiten mit dem ad aptierten Angstmodell bei ES (z. B. Støylen & Laberg, 1990). Kritisiert wird, dass Vermeidungsverhalten von den behavioralen und physiologischen Reaktionen der konditionierten Angst abgekoppelt zu sein scheint. Auch reicht die Vermeidung angstauslösender Stimuli nicht aus, um zu erklären, weshalb einige Patientinnen mit ES dauerhaft ihre Kalorienaufnahme einschränken und auch beim Erreichen eines lebensbedrohlichen Abmage rungszustands nicht damit aufhören. Nicht erklärt werden kann darüber hinaus, warum andere Patientinnen, die ihre Kalorienzufuhr gerne begrenzen und Gewicht verlieren würden, regelmäßig Essanfälle haben (Pennesi & Wade, 2016).

Obwohl Angstlernen lange als der Kernprozess der Nahrungsvermeidung bei ES galt, wurden als Reaktion auf die ausgeführte Kritik neue Modelle entwickelt, die auf assoziativen Lernmechanismen basieren. Dazu gehö ren die Theorie der Ekel-Konditionierung der Nahrungsvermeidung (Hildebrandt et al., 2015) und das Multilevel-Modell der Emotionen des gestörten Essverhaltens (Fox & Power, 2009), das davon ausgeht, dass nicht nur Angst sondern auch Ekel eine wichtige Rolle beim Er werb und der Aufrechterhaltung von Essensrestriktionen spielt.

Modell des Aversionslernens einer pathologischen Reduktion der Nahrungsaufnahme

Ein alternativer Ansatz, der die potentiell lebensbedrohliche Nahrungsvermeidung besser erklären kann, ist das Geschmacksaversionslernen (Burnette, 2018; Garcia-Burgos, Maglieri, Vögele & Munsch, 2018). In verschiedenen Studi en wurde gezeigt, dass exzessive Essensrestriktion durch Geschmacks- und Geruchsaversion bedingt sein kann.

Gastrointestinales Unwohlsein, als Folge einer Unverträglichkeit oder temporären gesundheitlichen Beeinträchtigung, kann dazu führen, dass Geruch und Geschmack von bestimmten Nahrungsmitteln nicht mehr gemocht oder gar als eklig empfunden werden und ist somit häufig der Ursprung erlernter Geschmacks- oder Geruchsaversionen (Lappalainen & Tuomisto, 2005). Tatsächlich werden durch Übelkeit hervorgerufene Nah rungsaversionen als Hauptgrund dafür angesehen, dass Patienten nach einer Vagotomieoperation oder einer Chemotherapie, unter Appetitlosigkeit und Gewichtsver lust leiden und anorexieähnliche Symptome entwickeln (Bernstein & Borson, 1986). In Tier- und Humanstudien kann eine ausgeprägte Geruchs- und Geschmacksver meidung dadurch erzielt werden, dass ein entsprechender Geruch oder Geschmack mit gastrointestinaler Übelkeit gekoppelt wird, die durch eine entsprechende Substanz oder schnelle Rotation des Körpers induziert wird (Literaturübersicht: Bernstein, 1999, 2008)

Obwohl die Begriffe Angst vor Essen, Nahrungsvermeidung und Nahrungsaversion häufig gleichbedeutend verwendet werden, bezeichnen sie Phänomene, die zwar verwandt sind, sich aber doch voneinander unterscheiden. Das damit bezeichnete Verhalten ist Teil einer Verhal tenskette, an deren Beginn eine durch klassische Konditionierung erworbene Geruchs- oder Geschmacksaversion steht. Die Vermeidung bestimmter Nahrungsmittel wird dann durch operante Konditionierung aufrechterhalten. Dies bedeutet, dass Angst vor Gewichtszunahme oder aversive Reaktionen, die durch Nahrung hervorgerufen werden (z. B. vor fetten Speisen), zu negativen Verstärkern des Vermeidungsverhaltens werden können. Das Vermei dungsverhalten hat somit die Funktion, die mit spezifi-

scher Nahrung assoziierten negativen Affekte wie Angst und Ekel zu reduzieren.

Angstvermittelte und aversionsvermittelte Nahrungsvermeidung bezeichnen unterschiedliche Phänomene, die sich auf verschiedene Verhaltensaspekte, Lerninhalte und neurobiologische Grundlagen beziehen. (Parker, 2003; Parker, Limebeer & Rana, 2009).

Das wesentliche Merkmal des Geschmacks- und Geruchsaversionslernens ist die selektive Konditionierbarkeit. Geschmacks bzw. Geruchsstimuli können leichter mit gastrointestinaler Übelkeit gekoppelt werden als auditive oder visuelle Reize. In einer klassischen Studie von Garcia und Koelling (1966) wurde Ratten beim Trinken von Wasser, das mit einem Geschmackstoff aromatisiert war, gleichzeitig ein audiovisueller Reiz dargeboten. Wenn die Ratten zusätzlich einen Elektroschock erhielten, dann löste später der audiovisuelle Stimulus eine Vermeidungsreaktion aus, nicht aber das aromatisierte Wasser. Wenn den Ratten aber bei der Darbietung des Stimulus Übelkeit induziert wurde, dann löste das Aroma eine wesentlich särkere Vermei dungsreaktion aus als der audiovisuelle Stimulus.

Bei einer genuin erlernten Geschmacksaversion wird zuvor als schmackhaft empfundene Nahrung nach dem darauffolgenden Erleben von starker gastrointestinaler Übelkeit nicht mehr als schmackhaft empfunden und deshalb vermieden. Folgt auf das Essen einer bestimmten Nahrung keine gastrointestinale Übelkeit, sondern eine andere körperliche Missempfindung (z. B. Kopfweh, Krämpfe, Ausschläge), dann wird danach diese Nahrung zwar ebenfalls gemieden, aber der Geschmack dieser Nahrung wird deshalb nicht negativer bewertet. Hierzu passend haben Experimente gezeigt, dass die konditionierte Aversion durch Gabe eines Antibrechmittels abgeschwächt werden kann, ohne das konditionierte Vermeidungsverhalten zu beeinflussen (Lin, Arthurs & Reilly, 2014; Parker, 1995; Parker, Rana & Limebeer, 2008). Darüber hinaus sind Geschmacksaversionen sehr robust und löschungsresistent, werden aber schnell erlernt. Häufig reicht eine einmalige Paarung eines Geschmacks oder Geruchs mit gastrointestinaler Übelkeit aus, selbst wenn diese erst nach einer langen Latenz erfolgt.

Eine Geschmacksaversion kann sogar in einem bewusstlosen Zustand erworben werden (Bernstein, 1999). Burešová und Bureš (1977) versetzten Ratten nach dem Trinken einer Saccharinlösung in Vollnarkose und induzierten während der Narkose gastrointestinale Übelkeit. Wurde Tage später erneut eine Saccharinlösung dargeboten, tranken die Ratten dieser Gruppe signifikant weniger als Ratten, die in Narkose keine Übelkeit induziert bekamen, aber unterschieden sich nicht von Ratten, bei denen Übelkeit ohne Narkose induziert worden war. Dieses Ergebnis zeigt, dass die Tiere auch narkotisiert eine Geschmacksaversion erworben hatten.

Zwei wichtige Schlussfolgerungen lassen sich aus der Literatur ableiten: Erstens, eine Geschmacksaversion kann ohne bewusstes Erleben erworben werden (Lin et al. 2014). Patienten meiden Nahrungsmittel nicht weil diese Angst auslösen würden, sondern weil sie erwarten, dass sie unangenehm schmecken oder gar Übelkeit hervorru fen. Eine Generalisierung der Geschmacksaversion führt zu einer starken Einschränkung der Nahrungsmittel, die überhaupt gegessen werden, und geht mit Appetit- und Gewichtsverlust einher. Zweitens, betrachtet man den In halt, der während der Konditionierung einer durch Angst hervorgerufenen Nahrungsvermeidung gespeichert wird, liegt es nahe davon auszugehen, dass Erwartungen bezüg lich negativer Konsequenzen ausgebildet werden. Die Personen lernen, dass Merkmale der Nahrung schmerz hafte oder bedrohliche körperliche Zustände oder Ereignisse ankündigen. Wenn sich z. B. Jemand heftig verschluckt und daran fast erstickt, wird er wahrscheinlich das nächste Mal die gleiche Nahrung meiden, weil er be fürchtet, dass er sich wieder daran verschlucken könnte. D.h. die spezifischen Eigenschaften der Nahrung lösen eine konditionierte Angstreaktion aus und die Person er wartet, dass der Verzehr dieser Nahrung lebensbedrohliche Folgen haben wird.

Im Gegensatz zur angstmotivierten Nahrungsvermeidung geht die aversionsmotivierte Nahrungsvermeidung mit einer Veränderung der hedonistischen Bewertung der Nahrung einher. Der Geschmack oder Geruch der Nahrung hat dann nicht wie bei der angstmotivierten Nahrungsvermeidung die Funktion eines Signals, das auf eine bevorstehende Gefahr hinweist (wie zuvor aus geführt, kann eine Aversion durch einen nicht bewussten Lernprozess erworben werden). Statt dessen verändert sich das Geschmacksempfinden. Patientinnen essen weniger, weil ihnen die entsprechende Nahrung nach dem Erleben gastrointestinaler Übelkeit nicht mehr schmeckt. Indikator für die aversionsmotivierte Nah rungsvermeidung ist der mimische Ausdruck von Ekel, den eine Person mit Nahrungsaversion spontan zeigt, wenn sie die Nahrung erneut riecht oder schmeckt (Gar cia, Hankins & Rusiniak, 1974; Reilly & Schachtman, 2009).

Drittens, obwohl Angst als auch Geschmacksaversion Nahrungsvermeidung zur Folge haben, liegen ihen verschiedene Prozesse mit unterschiedlichen neurobiologischen Grundlagen zu Grunde. Diese Unterschiede sind klinisch bedeutsam. Denn sowohl beim Erwerb als auch bei der Löschung der Angst vor Nahrung sind andere Gehirnstrukturen, zelluläre und molekulare Mechanismen beteiligt als beim Erwerb und der Löschung einer Geschmacksaversion. Diese Mechanismen können durch spezifische behaviorale und pharmakologische Interventionen beeinflusst werden.

Übereinstimmung besteht darin, dass im medialen parabrachialen Nucleus Geschmacksinformationen und Informationen aus dem Bauchraum, wie Signale gastrointestinaler Übelkeit eintreffen. Deshalb ist dieser Kern eine notwendige Struktur für den Erwerb einer Geschmacksaversion (für eine Übersicht siehe Reilly, 2009). Für die Angstkonditionierung spielt dagegen die Amygdala eine zentrale Rolle, wie Studien, in denen Versuchstieren Gehirnläsionen zugefügt wurden oder in denen bildgebende Verfahren zum Einsatz kamen, zeigen konnten (LeDoux, 2002). Für die Löschung von konditio nierter Angst scheinen dagegen Effekte des partialen Agonisten D-Cycloserine des N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) Rezeptors auf die basolaterale Amygdala relevant zu sein, nicht jedoch für die Löschung einer Geschmacksaversion (Akirav, Segev, Motanis & Maroun, 2009). Weitere Unter schiede zeigen sich auch in der Wirkung des muscarinischen Antagonisten Scopolamin bei der Löschung von konditionierter Angst und konditionierter Geschmacksa version. In einem passiven Angst-Vermeidungsparadigma beeinträchtigte die Gabe von Scopolamin vor dem Test die Löschung. Dagegen hatte die Infusion von Scopolamin in den insularen Kortex keinen Effekt auf die Löschung der konditionierten Geschmacksaversion (Myers & Davis, 2002). Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass Angstkonditionierung und Geschmacksaversion unter schiedliche Charakteristika aufweisen. Dies ist nicht nur theoretisch sondern auch klinisch relevant, weil sich da raus Implikationen für Therapieansätze zur Behandlung von restriktiven Essstörungen ableiten lassen.

Geschmacksaversionslernen im Kontext von Essstörungen

Für AN mehrt sich die Evidenz, dass die Vermeidung von Nahrung auf eine Geschmacksaversion zurückgeführt wer den kann, in deren Folge ein bestimmter Geschmack oder Geruch mit Ekel assoziiert wird. Patientinnen mit AN und insbesondere AN-R zeigen z. B. eine ausgeprägte Abneigung gegenüber dem süßen Geschmack von kalorienreicher Nah rung (Cowdrey, Finlayson & Park, 2013; Drewnowski, Halmi, Pierce, Gibbs & Smith, 1987; Sunday & Halmi, 1990). Mittels Elektromyographie und der Analyse des Gesichts ausdrucks konnte bei Patientinnen mit AN im Vergleich zu gesunden Personen eine verminderte positive Valenz und eine erhöhte mit Ekel assoziierte Korrugator-Aktivität beob achtet werden, wenn sie vor einer Mahlzeit Bilder von süßen kalorienreichen Speisen gezeigt bekamen (Soussignan, Schaal, Rigaud, Royet & Jiang, 2011; Szalay et al., 2010).

Personen mit einer SmVoEdN berichten häufig, dass sie eine Aversion gegen bestimmte Gerüche, Geschmäcker, oder die Konsistenz von Speisen entwickelt haben, weil ihnen nach deren Verzehr übel wurde (Norris et al., 2017). Die hohe Prävalenz solcher selbstberichteten gastrointestinalen Beschwerden legt nahe, dass eine durch gastrointestinale Übelkeit erworbene Geschmacksaversion die Ursache einer SmVoEdN sein könnte (Nicely, Lane-Loney, Masciulli, Hollenbeak & Ornstein, 2014).

Woher kommt die gastrointestinale Übelkeit bei Patientinnen mit ES? Verschiedene mögliche Ursachen, wie Magen-Darm Reizung, Bauchschmerzen, gestörte gastrointestinale Motilität, Erbrechen oder Überessen werden diskutiert (Broberg, Dorsa & Bernstein, 1990; Mammel & Ornstein, 2017). Tierstudien haben gezeigt, dass durch Verhaltensweisen, die für AN Patientinnen typisch sind, wie Hungern und Hyperaktivität, eine Nahrungsaversion gegenüber einer zuvor bevorzugten Speise erworben wer den kann (Liang, Bello & Moran, 2011). Einige Nahrungsaversionen können auch durch Kognitionen oder schlicht durch negative Informationen bedingt sein. In retrospek tiven Studien berichteten Patientinnen mit AN über ihre Nahrungsaversionen. Es zeigte sich, dass das Wissen dar über, welche Ingredienzen in Speisen enthalten sind, oder das sich Vorstellen von Ekel auslösenden Bildern der Nah rung, häufigere, stärkere und länger andauernde Aversionen zur Folge hatten. Solche Aversionen waren resistenter gegen Löschung und generalisierten stärker auf andere Nahrung als durch gastrointestinale Übelkeit hervorgeru fene Aversionen bei gesunden Personen. Ein Grund dafür könnte die häufige mentale Wiederholung sein (Batsell & Brown, 1998; Logue, Logue & Strauss, 1983). Deshalb ist es wichtig, zu unterscheiden, ob die gastrointestinale Übelkeit, in deren Folge eine Geschmacksaversion ent standen ist, physiologisch oder kognitiv bedingt ist. Diese Unterscheidung führt zu einem erweiterten Verständnis der Mechanismen, die zu einer ES führen. Darüber hinaus ermöglicht sie uns, individuelle, auf die jeweilige Patien tin und die spezifischen Umstände zugeschnittene pharmakologische, kognitive und behaviorale Inteventionen zu entwickeln.

Klinische Relevanz

Bislang gibt es zwei psychologische Ansätze, die auf die ängstliche Vermeidung von Nahrung als vulnerabilisieren dem, auslösendem oder aufrechterhaltendem Faktor einer ES fokussieren: Das kognitiv-interpersonelle Modell der Aufrechterhaltung von AN (Treasure & Schmidt, 2013) und das funktionale Modell der Emotionsvermeidung bei AN (Wildes, Ringham & Marcus, 2010). Beide Modelle konzep -

tualisieren zwar die operante Konditionierung (positive Verstärkung des Vermeidungsverhaltens durch Gefühl der Selbstkontrolle, negative Verstärkung durch Reduktion der Angst; Agras, 2010; Vitousek & Brown, 2015). Jedoch erfas sen sie nicht die spezifischen, assoziativen Lernmechanismen, die bei der Nahrungsvermeidung relevant sind. Dies ist problematisch, da die Angst vor Nahrung und die Nah rungsvermeidung nicht angeboren sind, sondern durch Erfahrung mit Nahrung erworben werden. Dass Nahrungs vermeidung zum einen durch eine Abnahme des hedonistischen Potentials der Nahrung (Geschmacksaversionslernen) und zum anderen durch die Ausbildung von negativen Erwartungen bezüglich der befürchteten Konsequenzen (Angstlernen) bedingt sein kann, sollte in Ätiologie-Model len von ES berücksichtigt werden.

Bei den restriktiven ES (AN-R und SmVoEdN) wird Nahrung nicht nur deshalb vermieden, weil negative Konsequenzen befürchtet werden (nämlich die Zunahme an Gewicht oder eine allergische Reaktion), sondern auch weil die Patientinnen den Geschmack bestimmter Nahrungsmittel nicht mehr mögen, gegen die sie eine Geschmacksaversion entwickelt haben. Aus dieser An nahme ergeben sich wichtige Konsequenzen für die Behandlung von ES, die dem restriktiven Spektrum angehören. Die Therapie sollte eine doppelte Löschung beinhalten: Gelöscht werden sollte sowohl die Angstre aktion als auch die Geschmacksaversion (mittels ERP Techniken). Wie zuvor bereits erwähnt, sind Geschmacksaversionen stabil und überaus schwer zu löschen. Auch hält die Debatte in der Tier- und Humanforschung darü ber an, ob eine ausgeprägte Geschmacksaversion tatsächlich vollständig gelöscht werden kann (Batsell & Brown, 1998; Batsell, Brown, Ansfield & Paschall, 2002; Nolan et al., 1997).

Die Tatsache, dass Geschmacksaversionen äussert robust sind und in den bisherigen Therapieansätzen nicht spezifisch behandelt werden, könnte ein Grund für die geringe Spontanremission von AN-R, die hohen Therapieabruchquoten (zwischen 29 – 73 %) und die relativ geringe Therapieerfolgsquote (unter 50 %; Fassino, Pierò, Tomba & Abbate-Daga, 2009) sein. Dazu passt, dass 45 % der Patientinnen als Grund für den Therapieabbruch angeben, dass sie unzufrieden mit den verschriebenen Medikamenten und der praktizierten Therapie (Darcy, Katz, Fitzpatrick, Forsberg, Utzinger & Lock, 2010) und enttäuscht bezüglich des Therapieerfolgs waren (DeJong, Broadbent & Schmidt, 2012).

Dagegen sind Störungen des Bulimie Spektrums (ANBP and BN) durch Nahrungsvermeidung charakterisiert, da Essen unerwünschte Konsequenzen hat (Gewichtszunahme). Die hedonistische Qualität der Nahrung bleibt aber erhalten und die Patientinnen finden die Speisen nach wie vor schmackhaft. So reagieren z. B. BN-Patientinnen mit einer erhöhten positiven Valenz auf süssen Geschmack (Geschmackspräferenz). Die inhibitorische kognitive Kontrolle, dem Verlangen nach Nahrung zu widerstehen, wird dadurch überlagert. Die Folgen sind vermehrtes Essen und Essattacken (Garcia-Burgos et al., 2018; Giordano, 2005). Um Symptome der BN effektiv zu behandeln, sollte Nahrung als bivalenter Stimulus betrachtet werden. Die Intervention sollte deshalb sowohl auf die Löschung der Angstreaktionen (mit Hilfe von ERP) abzielen, als auch auf die Reduktion der abhängigkeitsähnlichen Symptome des Überessens (mit motivierenden Interviews und Reiz-Expositionstechniken; AMWF, 2010; Davis & Carter, 2014).

Konsequenzen ergeben sich auch für medikamentöse Behandlungsansätze. Die Ergebnisse neuer Studien legen nahe, dass die Steigerung der Aktivtät der Glutamatrezep toren in der Amygdala durch die Gabe eines partiellen Agonisten (D-Cycloserine) während oder kurz nach einem Löschungsprozess das Löschungslernen der Angstreaktion begünstigt, jedoch keinen Einfluss auf die Löschung der Geschmacksaversion hat (Akirav et al., 2009). D-Cyclose rin gilt als eine der vielversprechendsten Substanzen für die Behandlung von Ängsten bei Menschen, insbesondere wenn es zur Unterstützung von verhaltenstherapeutischen Interventionen (z. B. ERP) verabreicht wird. Eine solche pharmakologisch unterstützte Psychotherapie sollte nicht nur zur Behandlung von Angststörungen weiterentwickelt werden, sondern auch zur effizienteren und nachhaltigeren Behandlung von ES vorangetrieben werden (Singewald, Schmuckermair, Whittle, Holmes & Ressler, 2015).

Eine andere Strategie besteht darin, mit Hilfe von Pharmaka das Engramm des Angstgedächtnisses zu verändern. Die Gabe von Propanol (einem beta-adrenergen Antagonisten), unmittelbar vor oder nach dem Zugriff auf das konditionierte Angstgedächtnis, scheint bei Tieren und Menschen langfristig die Angstreaktion zu löschen (Vervliet, Baker & Craske, 2012). Zu erwarten wäre allerdings, dass eine solche Behandlung bei Patientinnen mit einer ES des restriktiven Spektrums nur zum Teil wirksam wäre. Deshalb könnten sie durch Interventionen ergänzt werden, die auf die Löschung der Geschmacksaversion abzielen und die Entstehung neuer Geschmacksaversionen in der Phase der Gewichtszunahme verhindern, etwa durch den Aufbau neutraler und positiver Assoziationen mit Nahrungsmitteleigenschaften. Erzielt werden könnte dies z. B. durch die Gabe von Antiemetika (Mittel gegen Brechreiz und Übelkeit). Mit einem solchen verhaltenspharmakologischen Ansatz werden bereits bei Tumorpatienten während einer Chemotherapie bevorstehende Übelkeit und Erbrechen präventiv behandelt (Symonds & Hall, 2012). Im Zusammenhang mit ES sind solche Behandlungsansätze unseres Wissens bislang noch nicht getestet worden.

Schlussfolgerungen

Es gibt Übereinstimmung darüber, dass die Ätiologie von ES bislang noch nicht vollständig geklärt werden konnte und es neuer Behandlungsansätze bedarf, um die Ergebnisse der therapeutischen Interventionen bei ES zu verbessern. Dazu erforderlich ist eine grössere Präzision auf der konzeptuellen Ebene. Diese kann dabei helfen, einzelne Muster des pathologischen Essverhaltens besser zu verstehen. Die dadurch gewonnenen Einsichten können wiederum Therapeuten helfen, ihre Patientinnen besser zu verstehen und zu behandeln.

Ziel dieses Beitrags war es, Mechanismen auf der neurobiologischen und Verhaltensebene zu erhellen, die zwei verschiedenen Lernprozessen zugrunde liegen, die eine zentrale Rolle insbesondere beim Erwerb einer ES spielen: Angstlernen und Geschmacksaversionslernen. Deshalb schlagen wir vor, bei pathologischer Einschränkung oder Vermeidung der Nahrungsaufnahme zu differenzieren, ob diese auf Angstlernen oder eine Geschmacksaversion zurückzuführen ist. Für erstere wären Emotionen der Angst und Furcht, für letztere dagegen Ekel ein Indikator.

Diese beiden Lernmechanismen können im Labor gut untersucht werden und lassen sich leicht voneinander unterscheiden. So können die Reaktionen von Patientinnen während einer klassischen Angstkonditionierung mit ihren Reaktionen bei einer Geschmacksaversionskonditionierung verglichen werden. Dabei wäre die Nahrung der konditionierte Stimulus und die Hautleitfähigkeit sowie der mimische Ausdruck die Reaktionen, die während eines Geschmackstests beobachtet werden. Patientinnen mit AN sollten sich von Patientinnen mit BN bezüglich des Musters der Konditionierbarkeit (Schnelligkeit und Stärke des Erwerbs) sowie der Löschungsrate unterscheiden.

Zudem eröffnet unser konzeptueller Rahmen neue Möglichkeiten, Faktoren zu erforschen, die das Entstehen einer neuen Geschmacksaversion erleichtern oder erschweren. Angeregt wird dadurch auch die weite re Erforschung von Methoden zur Manipulation des Abrufens und der Störung von konditionierten, aversiven Gedächtnisinhalten. Auch wenn diese Forschung noch in den Kinderschuhen steckt, könnten die hier vorge stellten Ansätze verhaltenstherapeutische und pharmakologische Interventionen zur Behandlung von Patientinnen mit ES, insbesondere solchen Patientinnen, die stark unterernährt sind, ergänzen.

Literatur

Agras, W. S. (Ed.). (2010). The Oxford handbook of eating disorders.

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David Garcia Burgos

Department of Psychobiology and The Federico Olóriz Institute of Neurosciences Biomedical Research Centre (CIBM), University of Granada Avda. del Conocimiento, s /n. P.T. de la Salud 18100-Armilla Granada Spain

davidgb@ugr.es