TRAUMA CRANEOENCEFALICO
ISAIAS RAMON HORTUA FUNDACION CARDIOINFANTIL – I.C
TCE
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FRACTURAS DE CRANEO CONCUSION CEREBRAL LESION AXONAL DIFUSA CONTUSIONES HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HERIDAS PENETRANTES TRATAMIENTO: GENERALIDADES
GENERALIDADES
Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. No ocurren aislados. U.S.A: 2.000.000 personas con TCE cada año 70.000 fallecen antes del ingreso (3.5%). 400.000 personas se hospitalizan al año. Fallecen 25.000 (6.25%). 150.000 personas quedan con secuelas neurológicas severas. ( 37,5% )
GENERALIDADES Causas: Acc. Automovilísticos: 57%. H.P.A.F: 24%. Caídas: 12%. Grupos más afectados: * 15-24 años (Acc. Automovilísticos). * Mayores 75 años (Caídas). (Serie de Sosin).
Trauma en las Américas – Informe Anual OPS 2000
Generalidades
Bogotá transporta a través de la Red Distrital un promedio de 120 pacientes mensuales de TCE. La red hace aproximadamente el 6070% de los transportes: 200 pacientes mensuales consultando por este motivo (2.400 Ptes año).
Generalidades
Causas de Mortalidad – COLOMBIA 2.002
Homicidio Bogotá: 2.041
Homicidio Cali: 2.334
2020 HPAF, 220 HACP, 20 HACC
Homicidio Medellín: 3.774
1341 HPAF, 384 HACP, 34 HACC
3.313 HPAF, 324 HACP, 64 HACC
Homicidios Total: 27.829
24003 HPAF, 2380 HACP, 323 HACC
Generalidades
ď Ž
Total Muertes Violentas: 39.597 (2.002)
GENERALIDADES TCE Y TRAUMA ASOCIADO
Gennarelli: Estudio multicéntrico (95 hospitales de U.S.A.): * Politx + T.C.E: Mortalidad 18.2%. * Politx sin T.C.E: Mortalidad 6.1%
GENERALIDADES
50% de los fallecimientos ocurren poco después del accidente.
30% en las primeras 2 horas.
20% días o semanas después.
Mortalidad de acuerdo a la severidad del trauma: * T.C.E severo: 35%. * T.C.E + Alcohol: Mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no han ingerido alcohol (2.3%)
GENERALIDADES
En Colombia los homicidios son la causa más frecuente. Representa un 18% de las defunciones.
1 de cada 16 Colombianos mueren por TCE.
Cada Colombiano tiene 10 veces más probabilidades que un habitante de U.S.A. de fallecer por TCE.
Concepto
“Antes de determinar cualquier tipo de proceso en salud, es necesario conocer la epidemiología regional, para preparar los sistemas a lo que realmente se verán enfrentados y fortalecer políticas de intervencion con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones asociadas a mal manejo de las entidades prevalentes”.
FISIOPATOGENIA
Recordar: * El encéfalo se encuentra en una cavidad rígida (Cráneo). * Se encuentra recubierto por las meninges. * El encéfalo está rodeado de L.C.R.
FISIOPATOGENIA
Producción de L.C.R.: plexos coroideos
0.35 ml por minuto. Su absorción se hace por las vellosidades aracnoideas.
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN INTRACRANEANO
9% LCR 4% Volumen sanguíneo 87% Encéfalo.
(Monro-Kellie)
La sumatoria de los volúmenes de los contenidos de la cavidad intracraneana es constante, y un incremento en cualquiera de ellos, determinará una disminución equivalente en los restantes componentes (doctrina Monro-Kellie modificada)
FISIOPATOGENIA
Presión de perfusión cerebral: (PPC) Es el resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC
PPC = PAM - PIC
Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mmHg.
EDEMA CEREBRAL
Desde 1967 se han considerado. Edema citotóxico: Producido por isquemia o por toxinas y caracterizado por ser un ultrafiltrado del plasma. Edema vasogénico: Producido por un defecto de la barrera hematoencefálica, que se presenta a nivel del endotelio vascular. (Extracelular).
FISIOPATOGENIA
En el cerebro, el tipo de lesión depende de varios factores como el tipo de objeto que golpea el cráneo, su velocidad, el desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido.
CLASIFICACION 1. Lesiones cuero
cabelludo. 2. Fracturas de crĂĄneo: A. Lineales. B. Deprimidas. C. De la base.
3. Lesiones de las meninges. A. FĂstulas de L.C.R. B. Hernias cerebrales.
CLASIFICACION 4. Lesiones del encéfalo: A. Lesiones primarias focales: I. Contusión. II. Laceración. B. Lesiones primarias difusas: I. Conmoción cerebral. II. Lesión axonal difusa. III. Hemorragia subaracnoidea(H.S.A).
CLASIFICACION C. Lesiones secundarias: I. Lesi贸n isqu茅mica. II. Hematomas intracraneanos: a. Hematomas epidurales. b. Hematomas subdurales. * Agudos. * Cr贸nicos. c. Hematomas intracerebrales
CLASIFICACION 5. Heridas Penetrantes. 6. Lesiones vasculares: A. Arteriales: I. Oclusiones. II. Pseudoaneurismas. B. Venosas. C. Mixtas: I. FĂstula A-V.
FRACTURAS DE CRANEO Generalidades:
Fx deprimida:
Velocidad del objeto alta. Area de contacto pequeña.
Fx lineal:
Velocidad del objeto baja. Area de contacto grande.
FISIOPATOGENIA
Para producir una fractura en el cráneo es necesaria una fuerza de:
450-750 libras por pulgada cuadrada La atmósfera (aire) ejerce una presión sobre la piel de 14.7 libras por pulgada cuadrada (psi).
Imรกgenes archivo digital FSFB
Imรกgenes archivo digital FSFB
Fractura de base de craneo
Imรกgenes archivo digital FSFB
BATTLE
MAPACHE
FRACTURAS DE CRANEO Base de Cráneo: Se asocian a:
Fístula de L.C.R. Otras lesiones Pares craneales Lesiones vasculares: Fístula Carotido-Cavernosa
Imágenes archivo docente FSFB
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
FRACTURA DE BASE DE CRANEO
FISTULAS L.C.R.
Ocurren como complicación de las Fx base de cráneo o heridas penetrantes. La más fcte: Lámina Cribosa Etmoides (2% T.C.E.). Otros sitios:
Senos Paranasales: etmoidal y frontal. Oído: fractura peñasco
Pueden presentarse inmediatamente o tardíamente (Meningitis). La salida de LCR se desencadena con cambios de posición.
Imágenes archivo digital FSFB
Fistulas de LCR
Cisternografía con radioisótopos Tomografía computarizada de alta resolución Cisternografía con TAC y medio de contraste intratecal Cisternografía por RM con o sin medio de contraste (gadolinio Intratecal)
Imágenes archivo digital FSFB
FISTULAS L.C.R.
SINTOMAS y TTO: Pueden desaparecer por un tiempo y luego reaparecer. Cefalea que mejora con el decúbito. Tratamiento:
Inicialmente P.L. Drenaje Lumbar Qx si no hay mejoría a los 7 a 10 días.
Imágenes archivo digital FSFB
CONMOCION CEREBRAL.
Lesión primaria difusa. Sinónimo de “Concusión”. Síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural (Alteración de la conciencia, de la visión o del equilibrio por causas mecánicas). Onda de presión que afecta el tallo.
CONMOCION CEREBRAL
Clínicamente según la duración se puede dividir en: 1. Leve: confusión transitoria sin alteración de la memoria, ni pérdida de la conciencia. 2. Moderada: pérdida de la conciencia y memoria anterograda. 3. Severa: asociado a secuelas
CONMOCION CEREBRAL Puede dejar secuelas, las cuales pueden ser muy sutiles y de larga duración conformando el cuadro clínico de “Síndrome Post-conmocional”. SÍNTOMAS Cefalea, tinitus, cambios en la personalidad y en la memoria.
LESION AXONAL DIFUSA Se produce por el cercenamiento del tejido neural especialmente en la línea media. La lesión inicial: desgarros que ocurren principalmente a nivel de los nódulos de Ranvier: AXOTOMIA.
AXON
AUTOREPARARSE DEGENERACIÓN
LESION AXONAL DIFUSA
Los cambios histopatologicos son: * Destrucción de fibras cuerpo calloso por tensión sobre este. * Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores. * Destrucción y edema axonal de la sustancia blanca de los hemisferios.
LESION AXONAL DIFUSA
El Dx es ante todo clínico.
La TAC ayuda pero es más eficaz RM
Imรกgenes archivo digital FSFB
CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Lesiones primarias focales.
Implica lesión estructural. Se presenta más frecuentemente en las circunvoluciones cerebrales especialmente en los polos frontal, temporal y occipital.
CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Tx directo al cerebro. En las zonas de contusión hay extravasación de eritrocitos alrededor de los capilares lesionados, conservándose la pía intacta. Si se lesiona la pía = LACERACION. Tto: Médico o quirúrgico.
Imรกgenes archivo digital FSFB
CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
HEMATOMA INTRACEREBRAL
Lesión secundaria. Son el resultado de multiples zonas de contusión confluentes. La clínica y el tto dependen del tamaño. En pacientes de edad avanzada se pueden presentar tardíamente (48-72 horas)
HEMATOMA INTRACEREBRAL
MEDICION HEMATOMA INTRACEREBRAL (VOLUMEN) Metodo “ABC” descrito por Kothari et al. Volumen de un elipsoide: Ve ABC/2 A, B, C: diámetros
B A
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HEMATOMA EPIDURAL
Más frecuente en hombres. 2.7%-9% de los T.C.E. Alta mortalidad cuando son bilaterales o en pctes mayores de 80 años. Fractura de cráneo con desprendimiento de la dura. Se localizan en fosa media. Ocasionalmente tienen otra localización
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HEMATOMA EPIDURAL
Ruptura de Art.
Meningea Media,
sangrado diplóico o venoso meníngeo. Pérdida de la conciencia con recuperación. Intervalo “lúcido”. Deterioro neurológico con Hernia del uncus. Mejoría con cirugía.
Recomendaciones
Indicaciones de Cirugía HED > 30 cc independientemente del GCS HED < 30cc, espesor < 15 mm y GCS > 8 sin déficit focal: Manejo medico + control TAC seriado
Tiempo
GCS < 9 + anisocoria: URGENTE
Método
Craneotomía
Surgical Management of Acute Epidural Hematomas. Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-7-S2-15, March 2006.
Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Colección sanguínea entre las dos capas de la duramadre Tienen alta morbilidad y mortalidad. Se considera agudo cuando se presenta entre las primeras 72 horas después del trauma. Alta incidencia: 30% Alta mortalidad: 60% Se asocia a laceraciones, contusiones y edema.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
En mayores de 60 años aumenta la mortalidad a un 69%. El tto qx debe ser precoz, reduciendo la mortalidad a 30% en los operados durante la primera hora, y aumentando al 90% en los operados despues de las 4 horas. Manejo en U.C.I.
RECOMENDACIONES
Indicaciones de cirugía
HSD espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del GCS Todos los paciente en coma (GCS <9) deben ser llevados a ventriculostomía Paciente en coma (GCS < 9) con espesor < 10 mm y DLM < 5mm:
Tiempo
Deterioro neurológico: 2 puntos desde el trauma Compromiso de pupilas PIC > 20 mmHg
Lo mas pronto posible
Método
Craneotomía con o sin duroplastia
Surgical Management of Acute Subdural Hematomas. Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-16-S2-24, March 2006.
Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Fueron descritos por Virchow en 1875. Son colecciones hematicas entre la duramadre y la aracnoides, recubierta por una cápsula. Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Más frecuentes en hombres entre la 5ta y 6ta décadas. 20%-30% son bilaterales. No historia de trauma o trauma leve.
Imágenes archivo digital FSFB
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Se produce por ruptura de las venas puente en la región parasagital. Historia de alcoholismo. Formación de membranas. En pctes mayores sintomatología psiquíatrica. Fácil reproducción (5%-37%). Mortalidad: 1.5% hasta 25%.
Imรกgenes archivo digital FSFB
SUBAGUDO
AGUDO
CRÓNICO
SUBDUROSTOMIA
OJO CON EL TRAUMA ASOCIADO!
EVALUACION INICIAL яБо
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA PALPEBRAL 4 ESPONTANEA 3 AL LLAMADO 2 AL DOLOR 1 NINGUNA
RESPUESTA VERBAL 5 ORIENTADA 4 CONFUSA 3 INCOHERENTE 2 INCOMPRENSIBLE 1 NINGUNA
RESPUESTA MOTORA 6 OBEDECE ORDENES 5 LOCALIZA DOLOR 4 RETIRA 3 FLEXION 2 EXTIENDE 1 NINGUNA
LEVE: 13 a 15 SUMATORIA: ENTRE 3 Y 15
MODERADO: 9 a 12 SEVERO: 3 a 8
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
AGRADECIMIEN TOS
DR. Andres Fonnegra : Neurocirujano Endovascular Clinica Shaio ARCHIVO DOCENTE FCI ARCHIVO DOCENTE FSB
HERIDAS PENETRANTES
Arma de Fuego: (H.P.A.F) Proyectil de baja velocidad: 150-300 m/s Proyectil de alta velocidad: 700-2000 m/s
Tangenciales Penetrantes Perforantes
Arma Cortopunzante: (H.A.C.P).
HPAF FISIOPATOLOGÍA
TRES EVENTOS PRIMARIOS: Daño directo en el trayecto: PRESIÓN >1000 Atms. Cavidad Temporal: Expansión-colapso: <1 a 4 atms. -Presión negativa Onda de choque: > 100 atms.
Proyectil de baja velocidad: rebota en la tabla ósea trayectoria incierta > DAÑO
TATUAJE PROYECTIL 9 mm
F.NETTER
FRAG. HUESO
HEMATOMA
TRAYECTORIA DE UN PROYECTIL EN EL CEREBRO
CAVIDAD TEMPORAL
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es muy susceptible a la cavidad temporal Fragmentos óseos son proyectiles secundarios que aumentan la lesión.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la PIC:
Al ingresar el Proyectil al salir, baja rápidamente Daño por explosión: Daño de la barrera Hematoencefálica, Pérdida de la autorregulación
Otras Lesiones: La presión Generada por el impacto del proyectil hacen contusiones a distancia, hernia uncal o amigdalina HERIDAS TANGENCIALES
FISIOPATOLOGÍA
Edema:
Sólo adyacente al trayecto del proyectil Se evidencia a las 6 horas, Pico máximo a las 48 horas y resuelve en la primera semana. Es VASOGÉNICO Daño de la barrera H-E.
Coagulación:
CID en las primeras 2 horas. Activación de la Tromboplastina cerebral (V. Extrínseca) Disminución del número de las plaquetas 71% de los sobrevivientes y el 94% de los muertos.
FACTORES PRONOSTICOS
GLASGOW DE INGRESO (Postreanimación): HEMATOMA INTRACEREBRAL O SUBDURAL VELOCIDAD DEL PROYECTIL (HERIDAS CIVILES) HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA COMPR. 2 HEMISFERIOS.
MANEJO QUIRURGICO
OBJETIVOS:
Drenaje de hematomas Desbridamiento Extraer fragmento accesibles Desbridamiento de las heridas de entrada o salida Hemostasia Reparar defectos durales Monitorización de la PIC
TRATAMIENTO
Vía aerea, ventilación. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de lesiones asociadas. Evaluación neurológica. Imágenes diagnósticas. Definir tratamiento: Médico. Quirúrgico.
Hallazgos relevantes en la TAC
EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EDAD MAYOR DE 60 AÑOS GLASGOW:
3: Mortalidad del 100% 4: 90% 5: 63% 6: 33% 8-15 HASTA UN 10%
PRESION ARTERIAL SITOLICA INICIAL MENOR DE 90 mmHg
ANISOCOIRA POR MIDRIASIS DERECHA
Monitoria de PIC
Indicaciones:
Glasgow < 8 después de resucitación cardio-pulmonar y TAC anormal Glasgow < 8 y TAC normal con dos o más factores de riesgo:
Edad mayor de 40 años. TAS menor de 90 mm Hg. Postura de descerebración o decorticación uni o bilateral.
Después de remoción masa intracraneana. Considerar paciente con TCE moderado y TAC anormal que no puede ser monitoreado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
200
3.000